SEPTIEMBRE 2023

MICOSIS

PULMONARES
Por Alejandra Lugo e Itzel Viveros
 CONTENIDO
1. Histoplasmosis

2. Coccidioidomicosis

3. Aspergilosis broncopulmonar alérgica

4. Aspergilosis invasiva.
HISTOPLASMOSIS
 Generalidades
Micosis sistémica originada por el hongo dimorfo Histoplasma capsulatum.

Factores de riesgo Mineros, arqueólogos,

espeleólogos...
Está presente en los suelos ricos en nitrógeno:
cuevas, edificios abandonados...
Pacientes inmunodeficientes: SIDA, con
trasplante de órganos, en tratamiento con
glucocorticoides, TNF, etc
Micosis respiratoria más frecuente en el mundo
Predomina en varones de alrededor de 30 años
de edad Es endémica de en los valles
de los ríos Misisipi y Ohio.
 Histoplasma capsulatum
Es un hongo dimorfo:

Diseminación rápida y
transitoria.
Condiciones del cuadro clínico

Diseminación Respuesta inmune

Se origina una enfermedad Rara vez se origina una enfermedad
autolimitada (benigna) , crónica y progresiva, esto se debe a una
hipersensibilidad al antígeno e deficiencia inmunitaria: como en
inmunidad a la reinfección, que presencia de linfomas, trasplante renal, de
depende del sistema fagocítico médula ósea, SIDA
mononuclear.
Cuadro clínico: Histoplasmosis pulmonar aguda

Enfermedad asintomática en el 95% de los infectados. La manifestación sintomática

más frecuente es la histoplasmosis pulmonar aguda. Es autolimitada y comienza 1-3
semanas después de la exposición:
Fiebre,
Escalofríos,
Fatiga,
Tos no productiva,
Molestias en la región torácica
anterior (dolor pleural)
Mialgias
 Cuadro clínico: Histoplasmosis pulmonar aguda

Complicaciones
Pacientes que han tenido una
exposición intensa a H. capsulatum
Pacientes inmunodeprimidos Puede llegar a ser potencialmente mortal.

Picos febriles elevados, eritema nudoso, derrame

pericárdico, hipercalcemia, derrame pleural,
hipoxemia significativa, tos intensa con hemoptisis,
Sibilanc
cianosis, esplenomegalia y síndrome de dificultad ias
unilater
respiratoria aguda (SDRA). ales
!!!
Complicaciones: Histoplasmosis Pulmonar Aguda

Linfadenitis hiliar o mediastínica:

1 Ganglios se calcifican-----> Granuloma mediastínico: este proceso puede comprimir u obstruir las
estructuras contiguas dentro del tórax, como los bronquios, la tráquea, el pericardio y la vasculatura=
Pericarditis, derrame pleural, infarto pulmonar...

Mediastinitis fibrosante:

2 Proliferación excesiva de tejido fibroso invasivo dentro del mediastino, que

invade las estructuras mediastínicas normales, como la vasculatura
pulmonar, la vena cava superior y las vías respiratorias. -------> Respuesta
inmune anómala

3 Pericarditis
 Cuadro clínico: Histoplasmosis diseminada

La histoplasmosis diseminada sintomática afecta sobre todo a pacientes con

inmunodepresión.

Fiebre
Anorexia y pérdida de peso
Hipotensión, disnea,
Hepatoesplenomegalia
Lesiones cutáneas y de las membranas
mucosas.
Pancitopenia, signos de coagulación
intravascular diseminada e insuficiencia
respiratoria aguda. Afectación de casi cualquier órgano o
sistema. Es mortal si no se atiende
 Histoplasmosis Diseminada Progresiva Crónica

Forma mortal de histoplasmosis, que afecta sobre todo a hombres de mediana

edad o edad avanzada, sin enfermedad por inmunodepresión conocida.

Fiebre, sudación nocturna

Pérdida de peso, anorexia y fatiga.
Hepatoesplenomegalia
Úlceras mucocutáneas
 Diagnóstico
Las técnicas utilizadas incluyen anatomía
patológica, cultivo fúngico, detección de
antígenos y estudio serológico para
detectar anticuerpos específicos contra
Histoplasma capsulatum.
 Cultivo
Es el criterio diagnóstico absoluto, sin embargo H. capsulatum puede tardar hasta 6
semanas en desarrollarse in vitro.
Se realiza en agar sangre, sin antibióticos, a
El primer esputo de la mañana, o
25 °C, de preferencia en bolsas de plástico
material de lavado gástrico, pus,
para evitar la desecación, y se conserva
orina, sangre o aspirado de
durante 6 a 12 semanas, con un tiempo
médula ósea.
promedio de desarrollo de 3 a 4 semanas.
 Cultivo
Examen microscópico de la colonia
 Estudio anatomopatológico
Los datos histológicos dependen del tiempo de evolución, la gravedad y la forma
clínica de la enfermedad.

Muestra Medidas

Teñir el material de biopsia

Pulmón, líquido del lavado
con tinciones de metenamina
broncoalveolar (LBA), ganglios
argéntica o ácido peryódico
linfáticos o médula ósea.
de Schiff (PAS).
 Estudio anatomopatológico
Hallazgos Fase aguda:
numerosas levaduras
ovales que miden 2-4
µm de diámetro,
presentan gemación y
se encuentran dentro
de los histiocitos.

Fase diseminada: el material de la

médula ósea, el hígado, la piel y las
lesiones mucocutáneas suele revelar
numerosos microorganismos.
Detección de antígenos y estudio serológico

Histoplasmina: es un antígeno que se obtiene

de la fase micelial; una respuesta positiva
indica infección presente (con reacción a partir
de las 4 a 8 semanas de la infección) o pasada.
Se inyecta 0.1 ml por vía intradérmica a una
dilución de 1:100 a 1:1 000; la lectura en 48
horas se considera positiva si existe induración
mayor de 5 mm; es negativa si la enfermedad
es diseminada.
 Detección de antígenos y estudio serológico

Se pueden realizar búsquedas de antígenos y anticuerpos a partir de diversos fluidos

corporales (sangre, orina, LBA, LCR). Las pruebas inmunoserológicas para detección
de anticuerpos son:

Fijación del complemento (utiliza antígenos de las formas de levadura y micelio): es

más sensible. Títulos de fijación del complemento iguales o mayores que 1:32 son
muy sugestivos de infección aguda o reciente

Inmunodifusión (utiliza anticuerpos contra los antígenos M y H de H. capsulatum):

es más específica.

Las pruebas serológicas muchas veces son negativas en pacientes

inmunodeprimidos.
 Estudios de imagen

El estudio de imagen del tórax de los pacientes con infección aguda es variable y va
desde un estudio normal hasta neumonitis focal con adenopatía mediastínica, o
infiltrados intersticiales o reticulonodulares extensos.
 Estudios de imagen

Se puede utilizar la tomografía

computarizada (TC) de tórax para definir
mejor la afectación pericárdica, junto con
la compresión bronquial o vascular.
También puede verse calcificación del
hígado o el bazo.
 Dx diferencial
Tuberculosis pulmonar, coccidioidomicosis,
paracoccidioidomicosis, criptococosis,
neumonías virales y bacterianas o por P. jiroveci,
fibrosis pulmonar intersticial difusa,
leishmaniasis visceral (kala-azar),
mononucleosis infecciosa, brucelosis,
enfermedad de Gaucher y paludismo.
 Tratamiento

Histoplasmosis pulmonar
Histoplasmosis Pulmonar Aguda: no suele administrarse tratamiento, si el paciente
permanece sintomático después de al menos 4 semanas, puede aplicarse tratamiento con
itraconazol, 200 mg una o dos veces al día durante 6-12 semanas.

Histoplasmosis pulmonar grave e inmunodeprimidos: Se recomienda anfotericina B en

formulación lipídica, 3-5 mg/kg/día, durante varias semanas, hasta que se observe una
respuesta, momento en el cual es posible cambiar el tratamiento a itraconazol oral, 200 mg
tres veces al día durante 3 días y, después, 200 mg dos veces al día.

En ocasiones resulta beneficiosa la resección quirúrgica de los ganglios linfáticos causantes

de síntomas obstructivos.
 Tratamiento

Histoplasmosis diseminada

Los afectados por enfermedad diseminada aguda solo con síntomas leves o moderados, y la
mayoría de los pacientes con histoplasmosis diseminada progresiva crónica, pueden ser
tratados con itraconazol, 200 mg dos veces al día, después de una dosis de carga de 200 mg
tres veces al día durante 3 días. En general, es adecuado un tratamiento de 12 meses.

Los pacientes con histoplasmosis diseminada moderada o grave han de ser tratados con
anfotericina B liposómica, 3 mg/kg/día. La pauta puede cambiarse a itraconazol después de
que el paciente haya respondido al tratamiento, generalmente en algunas semanas. El
tratamiento se debe continuar hasta un total de 12 meses.
COCCIDIOIDOMICOSIS
 Generalidades
También conocida como fiebre del valle de San Joaquín, es una micosis
sistémica causada por Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii. .

Se encuentran en regiones geográficas con

pocas precipitaciones, mucho calor en verano y
terreno alcalino: valles centrales de California,
Arizona, Nuevo México, Nevada y el norte de
México.
No se produce propagación de persona a
persona.
Es la micosis de origen respiratorio más
frecuente y grave.
 Coccidioides
Dos principales especies: C. immitis y C. posadasii. Son hongos dimorfos:

Artroconidios
 Coccidioides
Micosis autolimitada.
Formación de
3 semanas después Activación de
granulomas epiteloides
macrófagos.
compactos que
circunscriben la infección
y frenan el progreso de la
Respuesta basada en
micosis.
citocinas de tipo TH1 (IL2,
IL12 e IFN-Y).
 CUADRO CLINICO
COCCIDIOMICOSIS PULMONAR PRIMARIA
SINTÓMAS SIMILARES A LA INFLUENZA
INCUBACIÓN 3 SEMANAS
Fiebre
Fatiga
Mialgia
Cefalea
Dolor de garganta
Tos
Dolor pleurítico. Adenopatía hiliar
junto infiltrado
pulmonar, nódulos
 CUADRO CLINICO
COCCIDIOMICOSIS PROGRESIVA
 DIAGNÓSTICO
EXÁMEN MICROSCÓPICO:
Identificación de esferulas
Cultivos en agar
 Tratamiento

Principalmente

Debe individualizarse; por lo general, depende de la gravedad de la infección

pulmonar, la diseminación y los factores de riesgo.

En casos benignos: basta el reposo y los fármacos sintomáticos, como los

analgésicos, antipiréticos y antitusígenos. Hay controversia sobre la utilidad del
tratamiento en pacientes inmunocompetentes con infección sintomática aguda
leve o moderada. Algunos expertos creen que el tratamiento antifúngico puede
reducir la duración de la enfermedad o la probabilidad de infección grave
 Tratamiento

Antifúngicos cuando:

Pacientes con coccidioidomicosis pulmonar activa que tengan riesgo elevado

de una infección grave y diseminada:
Pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (TCPH), trasplante de
órganos sólidos, exposición prolongada a los corticoides o los inhibidores del
TNF y pacientes embarazadas.
 Tratamiento

Cuando está indicado:

Se recomienda un azol oral, como el fluconazol, durante 3-6 meses,

dependiendo de la respuesta clínica.

Se debe seguir a los pacientes con coccidioidomicosis cada 1-3 meses para
documentar la resolución de la enfermedad en la radiografía de tórax (RXT) y
detectar nuevas complicaciones pulmonares o extrapulmonares.
 Tratamiento

Sin embargo:

En presentaciones graves, el tratamiento más adecuado es la anfotericina B.

Se aplica por venoclisis, 0.5 a 1 mg/kg/día, sin sobrepasar la dosis total de 1 a
3 g en un periodo de seis meses.
Se empieza con esquemas de 5 mg diluidos en 500 ml de solución glucosada
al 5%. La dosis se incrementa de manera progresiva, 5 mg en promedio cada
vez a juicio del médico y dependiendo de los resultados de las pruebas de
función renal.
ASPERGILUS
 ¿Qué es?
Es un hongo filamentoso hialino ubicuo.
"aspergillum“: instrumento utilizado para
dispersar agua bendita.
Generalmente, afecta al aparato
respiratorio causando aspergilosis.
ES LA PRINCIPAL MICOSIS PULMONAR EN
PACIENTES CRÍTICOS
El desarrollo del hongo estáfavorecido por
la humedad y temperaturas elevadas
(termófilo)
COSMOPOLITA
ESPECIES SE CONOCEN HASTA 900 ESPECIES:

SE CLASIFICAN EN 18 GRUPOS (SOLO 12 SE RELACIONAN CON ENFERMEDAD HUMANA)

Aspergillus fumigatus (85%) Puede infectar la piel, los ojos y otros órganos,
provocando aspergiloma y aspergilosis broncopulmonar alérgica.

A. flavus (5-10%) En pacientes inmunocomprometidos causa otitis, queratitis,

sinusitis e infecciones pulmonares y sistémicas.

A. niger (2-3%) En pacientes inmunocomprometidos, puede provocar

aspergilosis pulmonar invasiva.

A. terreus (2-3%)

A. Galactus
A. versicolor, A. nidulans, A. clavatus, A. cervinus, A. candidus, A. flavipes y A. ustus
P
A
T
O
G
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I
A
P
A
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FACTORES DE RIESGO

P
R
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I A
Ó
N
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 ASPERGILOSIS PULMONAR INVASISIVA

FIEBRE

DOLOR
PLEURITICO HEMOPTISIS
 ASPERGILOSIS PULMONAR CRÓNICA

FIEBRE
PÉRDIDA DE
HEMOPTISIS PESO

DOLOR
PLEURITICO

TOS FATIGA
PRODUCTIVA
 ASPERGILIOMA

COLONIZACIÓN SAPROFÍTICA DENTRO DE UNA CAVIDAD

MASA DE FORMA REDONDA
SIGNO DE MEDIA LUNA DE AIRE
 ASPERGILLUS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
PACIENTES CON FIBROSIS QUISTICA
ASMÁTICOS

SIVILANCIAS

EXPECTORACIÓN
DE MOCO HEMOPTISIS
ASPERGILLUS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
 DIAGNÓSTICO
BIOPSIA DE TEJIDO
EXÁMEN DE SECRECIÓN RESPIRATORIA(ESPUTO)
RX DE TÓRAX
TC DE TÓRAX
CULTIVO DE VÍA AEREA >>>> BRONCOSCOPIA
CULTIVO
TRATAMIENTO
 SEPTIEMBRE 2023

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ATENCIÓN!
REFERENCIAS
Kauffman, C et al. Micosis endémicas. Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. España: Elsevier; 2021
(consultado en septiembre 2023)
.https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-B9788491137658003167?
scrollTo=%23hl0000175
Samuel Miller, A. Wilmott, R. Micosis Pulmonares. Elsevier: United Kingdom, 2021 [consultado en septiembre
2023]
Coccidioidomicosis. Arenas Guzmán R, & Torres Guerrero E(Eds.), (2020). Micología Médica Ilustrada, 6e.
McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?
bookid=2791&sectionid=234860685
Histoplasmosis. Arenas Guzmán R, & Torres Guerrero E(Eds.), (2020). Micología Médica Ilustrada, 6e. McGraw
Hill. https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?
bookid=2791&sectionid=234860797
Laniado-Laborín, Rafael. (2006). Coccidioidomicosis: Más que una enfermedadregional. Revista del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias, 19(4), 301-308.Negroni, R., Arechavala, A., Maiolo, E. (2010).
Coccidioidomicosis. Med Cutan Iber Lat Am,38(5), 179-188
REFERENCIAS
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Infecciosas Microbiologia Clinica. Elsevier Doyma. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-
enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-pdf-S0213005X12000316
Africano F. Manifestaciones radiológicas de la Aspergilosis pulmonar. Revista InfectoMedica. Disponible en:
https://www.pfizerpro.com.co/sites/pfizerpro.com.co/files/g10055771/f/201904/Manifestaciones_radiologic
as_aspergilosis.pdf
Criterios aspergilosis broncopulmonar alergica - Manual MSD versión para profesionales. (2021). Disponible
en: https://www.msdmanuals.com/es/professional/SearchResults?
query=criterios+aspergilosis+broncopulmonar+alergica
Pemán J. ¿Que se puede esperar del diagnostic anatomopatologico de la aspergilosis invasora?. Disponible
en: http://aspergilosis.reviberoammicol.com/42.pdf
Gavaldà J, Ruiz I. "Recomendaciones Para El Tratamiento De La Infección Por Aspergillus Spp.". Elsevier.
Es.Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-pdf-
13054551