DCM 053 F
DCM 053 F
DCM 053 F
Eritema nudoso
Erythema nodosum
Daniel Asz-Sigall,* Lirio López-García,**
Ma. Elisa Vega-Memije,*** Roberto Arenas***
*Residente de Dermatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González
**Residente de Medicina Interna, Hospital ABC, *** Departamento de Dermatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González
Resumen
E
l eritema nudoso es un síndrome reaccional de etiología múltiple y la variedad clínico-patológica más fre-
cuente de las paniculitis. Se presenta con nudosidades eritematosas, calientes y dolorosas, generalmente
simétricas, que predominan en la región anterior de las extremidades inferiores. La etiología es multi-
factorial, principalmente infecciosa; la patogenia no está bien establecida. El tratamiento debe dirigirse a la
etiología si es identificable.
Palabras clave: ERITEMA NUDOSO, PANICULITIS
Abstract
E
rythema nodosum is a multi-etiological syndrome and the most frequent clinico-pathological variant of
panniculitis. The disorder is a cutaneous reaction with symmetrical, tender, erythematous, warm lesions,
usually affecting the anterior aspect of lower extremities. Infections are the main etiology; although
multiple causal agents have been identified, pathogenesis is still unknown. Treatment should be directed to the
underlying etiology if identified.
Key words: ERYTHEMA NODOSUM, PANNICULITIS.
hubo acuerdo entre ambas partes respecto a la etiología; sin No hay consenso universal en cuanto a su clasifica-
embargo, los primeros propusieron que se trataba de un sín- ción. Shojania3 agrupa las causas según su asociación con
drome no siempre relacionado con M. tuberculosis.1 adenopatía hiliar o a manifestaciones gastrointestinales
(Cuadro 2):
Datos epidemiológicos
La frecuencia varía de acuerdo con la edad, factores racia-
les y geográficos. Se ha descrito una incidencia anual de
aproximadamente 1-5/100 000.3, 4, 5 Cuadro 1.
Puede ocurrir a cualquier edad, aunque la mayoría de Agentes etiológicos
los casos se presentan entre la segunda y cuarta décadas de la
Etiología
vida, con un pico de incidencia entre los 20 y 30 años. Es
Infecciones bacterianas Protozoarios
más frecuente en el sexo femenino y tiene una distribución
Streptococcus Toxoplasmosis
similar en ambos sexos cuando se presenta antes de la pu-
Mycobacterium tuberculosis Ancilostomiasis
bertad.9 No existe diferencia entre áreas rurales y urbanas.4, Yersinia Amibiasis
5 La mayoría de los casos ocurren durante la primera mitad
Salmonella Giardiasis
del año, lo cual se ha relacionado con una mayor incidencia Campylobacter Ascaris
de infecciones por estreptococo.4, 7 Brucella Tuberculosis
Vega y cols., en un estudio clínico patológico de 320 B. tularensis Lepra
casos de pacientes con paniculitis, describieron el eritema Treponema pallidum Fármacos
nudoso como la paniculitis más frecuente en 41% de los Meningococcus Omeprazol
casos, con una relación mujer-hombre de 7.4:1.6, 8 Corynebacterium Sulfas
Propionibacterium acnes Bromuros
Shigella Yoduros
Etiología
N. gonorrhoeæ Anticonceptivos orales
El eritema nudoso se asocia a una gran variedad de padeci-
Chlamydia psittaci Minociclina
mientos. La causa más frecuente es infecciosa (62-77%).8, 10 Micoplasma pneumoniæ Sales de oro
Otras causas incluyen fármacos, enfermedades sistémicas y Fiebre Q Penicilina
procesos malignos (Cuadro 1).2, 4, 5, 6 Linfogranuloma venéreo Salicilatos
De las causas infecciosas, la faringitis estreptocócica es la Micobacterias atípicas Clorotiazidas
más frecuente en todo el mundo.3, 11 Existe por lo general una Leptospira Fenitoína
relación directa entre un episodio previo de infección de vías Virales Vacuna hepatitis B
aéreas superiores provocada por un estreptococo β hemolíti- Mononucleosis Nitrofurantoína
co del grupo A y el EN. Se presenta principalmente en niños Hepatitis B D-Penicilamina
Nódulo de los ordeñadores Talidomida
y adultos jóvenes donde las lesiones cutáneas aparecen de dos
Herpes tipo 1 y 2 Isotretinoína
a tres semanas después del cuadro de faringitis y se acompa-
Citomegalovirus Interleucina 2
ñan de una elevación de los títulos de antiestreptolisina O.10
Parotiditis Otros
La prueba intradérmica con los antígenos de estreptococo es Fúngicas Sarcoidosis
generalmente positiva. Sin embargo, en el momento en que Dermatofitos (querión) Colitis ulcerativa
aparecen las nudosidades pueden ya no ser detectables mi- Blastomicosis y enfermedad de Crohn
croorganismos en el exudado faríngeo.4, 5 También se ha Histoplasmosis Diverticulosis colónica
informado la asociación entre infecciones y casos familiares.4 Coccidioidomicosis Sprue celiaco
Se han propuesto diferentes clasificaciones para agrupar Esporotricosis Síndrome de Behçet
Aspergilus Síndrome de Reiter
los distintos agentes etiológicos; sin embargo, la causa per-
Síndrome de Sjögren
manece desconocida entre 16 a 72%. En estos casos se
Embarazo
debe realizar un seguimiento de los pacientes, ya que el EN Arteritis de Takayasu
suele preceder por meses o años a enfermedades sistémicas Nefropatía por IgA
como sarcoidosis, micosis respiratorias y medicamentos, en- Hepatitis crónica activa
tre otras.3, 4, 5
2.2. Enfermedad de Behçet. Esta enfermedad puede causar a una cicatriz.32 En la histología se observan vasculitis inten-
manifestaciones mucocutáneas y gastrointestinales simila- sa con infiltrado de neutrófilos, linfocitos, y con frecuencia
res a la enfermedad de Crohn y puede ser desencadenado se observan histiocitos espumosos que contienen bacilos.
por agentes infecciosos. Suele presentarse EN, aunque algu- Afecta hipodermis y los vasos pueden presentar necrosis
nos autores las consideran lesiones parecidas y han descrito fibrinoide en sus paredes y trombos luminares.4, 5 En países
histológicamente paniculitis lobular acompañada de vascu- como México, un eritema nudoso de repetición es igual a
litis leucocitoclástica o linfocítica.3, 4 lepra mientras no se demuestre lo contrario.32
2.3. Gastroenteritis bacteriana. Se han documentado casos Misceláneas. Existen muchas otras, como el sprue celia-
de EN relacionados con infecciones gastrointestinales por co, en dermatofitosis como el querión de Celso e incluso
Salmonella, Campylobacter y Shigella.3, 22, 23 ante terapias alternativas como el uso de Echinacea herbal
2.4 Pancreatitis y cáncer de páncreas. Se presenta con mayor usada en el tratamiento de infecciones respiratorias (ver
frecuencia en alcohólicos durante un episodio de pancreati- Cuadro 1).33-37
tis aguda. En realidad, la paniculitis pancreática es una
paniculitis donde la mayoría de los casos simulan EN, pero Fisiopatología
la histopatología es característica y específica.3, 20, 24 El EN se considera una respuesta de hipersensibilidad a una
Hay numerosas entidades que pueden asociarse a este gran variedad de estímulos (antígenos) que originan la for-
síndrome y no están incluidas en esta clasificación. Noso- mación de complejos inmunes depositados en las paredes
tros las reunimos en los siguientes grupos: de los vasos sanguíneos septales de la hipodermis. Hay
Embarazo y anticonceptivos orales. Se han reportado casos casos en que existen inmunocomplejos circulantes y activa-
de EN recurrente relacionados con embarazos subsecuentes ción del complemento.
y uso de terapia hormonal de reemplazo.6 Actualmente se Se considera que la hipersensibilidad retardada tipo IV
considera una complicación rara por el uso de anticoncep- juega un papel importante en la patogénesis. Existen repor-
tivos orales combinados, que se presenta cuando los niveles tes de porcentajes elevados de radicales libres de oxígeno
de estrógenos de estos medicamentos son mayores que los producidos por los neutrófilos activados en sangre periféri-
niveles fisiológicos del organismo.4, 5, 25, 26 ca; el porcentaje de éstos correlaciona con la severidad clí-
Medicamentos. Son causa frecuente de EN. Los más invo- nica del cuadro. Otros mediadores involucrados incluyen la
lucrados incluyen sulfas, bromuros, yoduros y anticoncepti- interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa II
vos orales; también se han mencionado la terapia (TNF-αII); este último juega un papel importante en la
antituberculosa y el ácido all-trans-retinoico.3, 4, 5, 27, 28, 29, 30 fisiopatología de la sarcoidosis.4, 5
Eritema nudoso leproso. Es una manifestación dermatoló- No se sabe la causa de predilección del EN para pre-
gica de la reacción leprosa tipo II, que consiste en un pro- sentarse en extremidades inferiores. Se piensa que diversos
ceso vascular mediado por complejos inmunes, relacionado factores como el riego sanguíneo, efectos gravitacionales del
con la destrucción de Mycobacterium lepræ3, 4, 5 y también con sistema venoso y el tipo de sistema linfático en esas áreas
el tratamiento antileproso u otros fármacos (yoduros, bro- intervienen en este mecanismo.4
muros). Se presenta hasta en 50-60% de los pacientes con
lepra lepromatosa y casos subpolares; según algunos autores Manifestaciones clínicas
también se presenta en casos borderline.31 El cuadro clínico característico consiste en la aparición súbi-
Tiene características clínicas muy especiales; las ma- ta de nudosidades de aproximadamente 1 a 5 cm de diámetro;
nifestaciones cutáneas son más extensas, con frecuencia son levantamientos mal definidos, eritematosos, profundos,
afectan tronco, cara y extremidades superiores, es más infla- más bien palpables que visibles, calientes y dolorosos, que
matorio y es tan recidivante que puede conllevar hipoder- duran días o semanas y son resolutivos.
mitis fibrosantes.1, 32 Hay manifestaciones extracutáneas Se localizan de manera bilateral en las porciones exten-
como síntomas generales, neurales y viscerales.31, 32 Existe soras de las extremidades inferiores, afectando principalmen-
una forma clínica muy rara descrita por Harter, el eritema te rodillas y tobillos aunque pueden presentarse de forma
nudoso-necrosante, que se manifiesta por nudosidades diseminada (Figura 1).2, 3, 4, 8, 31 Pueden confluir formando
gigantes con un desprendimiento epidérmico central que se placas eritematosas y en raras ocasiones se afectan otras
transforma en escara dando lugar a una ulceración y luego localizaciones como tronco, extremidades superiores, cuello
y cara.2, 3, 4, 31 (Figura 2). Al inicio presentan una coloración nudoso crónico a las lesiones previamente descritas como
rojo brillante y protruyen ligeramente sobre la piel; poste- eritema nudoso migrans o paniculitis nodular migratoria sub-
riormente se aplanan tomando un tinte purpúrico y final- aguda.4, 5, 6
mente dejan una apariencia amarillo-verdosa (eritema Algunos autores consideran en la actualidad el eritema
contusiforme). nudoso migratorio y el eritema nudoso crónico como dos
Las nudosidades se resuelven espontáneamente entre entidades clínico-patológicas distintas. Las bases para esta
tres y seis semanas sin dejar cicatriz, ulceración o atrofia y diferenciación tanto clínicas (duración, morfología, número,
las recurrencias son raras en la mayoría de las enfermeda- localización, simetría, patrón de extensión y manifestacio-
des.2, 3, 4, 5, 6 Los brotes agudos pueden asociarse a signos nes sistémicas asociadas) como histopatológicas (el eritema
inflamatorios sistémicos, como fiebre de 38 a 39o C, fatiga, nudoso migrans muestra engrosamiento de los septos de la
malestar general, artralgias, cefalea, dolor abdominal, vómi- grasa subcutánea, abundantes granulomas que contienen
to o diarrea.2, 3, 4, 5 Puede acompañarse de lesiones epiescle- células gigantes multinucleadas, tejido de granulación y pro-
rales y conjuntivitis flictenular. Otras manifestaciones poco liferación de capilares en la separación entre septos y ló-
comunes incluyen linfadenopatías, hepatomegalia, espleno- bulos de grasa sin evidencia de flebitis, mientras que en el
megalia y pleuritis.4, 5 eritema nudoso crónico se observa un menor grado de en-
grosamiento de los septos y una menor cantidad de infiltra-
Variantes clínicas do inflamatorio con presencia de flebitis y extravasación de
Requena4, 5 menciona las siguientes variantes clínicas: a) eri- eritrocitos).4, 5, 6 Se piensa que ambos procesos son expre-
tema nudoso migratorio; b) paniculitis nodular migratoria sión de diferentes estadios de un mismo padecimiento y no
subaguda; y c) eritema nudoso crónico. dos entidades clínico-patológicas distintas.4
El EN migrans fue descrito en 1954 por Bafverstedt como Hay una variante rara en niños y adultos jóvenes, relacio-
una entidad clínicamente distinta al eritema nudoso clási- nada con la actividad física. Se describen nudosidades dolo-
co pero con las mismas alteraciones histopatológicas. Se rosas unilaterales que afectan únicamente palmas y plantas.4, 5
presenta con una distribución unilateral en la cara lateral
de las extremidades inferiores y se caracteriza por placas Exámenes de laboratorio
eritematosas escasas, indoloras y con borde brillante, que se En la evaluación inicial deben considerarse los siguientes
extienden hacia la periferia respetando el centro de color estudios de laboratorio y gabinete: biometría hemática,
amarillento.4, 5 velocidad de sedimentación globular (VSG), títulos de anti-
La paniculitis nodular migratoria subaguda fue descrita estreptolisina-O, examen general de orina, exudado farín-
en 1956 por Vilanova y Piñol como una variante de las pani- geo, placa de tórax, PPD y prueba de embarazo.2, 4
culitis septales, que clínica e histológicamente difiere del eri- Los niveles de antiestreptolisina-O elevados se presen-
tema nudoso clásico. Fine y Meltzer denominaron eritema tan en casos de faringitis por estreptococo y deben realizar-
se entre dos a cuatro semanas después de la infección.3, 4 Se capilaritis de los tabiques y púrpura intersticial hipodérmi-
recomienda tomar un exudado faríngeo aunque no existan ca que determina los cambios sucesivos de color en la su-
datos clínicos de infección.3 La VSG normalmente se en- perficie cutánea, fenómeno que explica la denominación de
cuentra elevada, aunque puede encontrarse dentro de ran- dermatitis contusiforme.39, 40
gos normales en 15 a 40% de los casos o cuando remiten las En la histopatología se observa un infiltrado inflamato-
lesiones cutáneas; en lepra, los niveles son particularmente rio a nivel septal que varía dependiendo de la evolución de
elevados y persistentes. Se ha visto que en niños el nivel de la lesión. En las lesiones iniciales, el edema, la hemorragia
VSG se correlaciona con el número de lesiones.3 y los neutrófilos son los responsables del engrosamiento
Debe realizarse una placa de tórax para descartar enfer- septal subcutáneo, que se extiende hacia áreas periseptales
medad pulmonar (sarcoidosis, tuberculosis o alguna infec- de los lóbulos de grasa (Figura 3). Se observa un infiltrado
ción fúngica).3, 4 Dentro de la evaluación de un paciente con perivascular superficial y profundo, compuesto principal-
eritema nudoso debe realizarse una historia clínica comple- mente por linfocitos. En raras ocasiones puede observarse
ta, con principal énfasis en padecimientos previos, medica- un infiltrado por eosinófilos.4
mentos, viajes recientes, mascotas e historia familiar.4, 5 En las lesiones tardías, el infiltrado inflamatorio es di-
fuso, existe un engrosamiento septal intenso (Figura 4). En
Histopatología la evolución de la paniculitis, los septos se vuelven fibróti-
De acuerdo con su patrón histopatológico primario, las cos y son sustituidos por granulomas, y los lóbulos de grasa
paniculitis pueden clasificarse en (Cuadro 3): 1) paniculitis son reemplazados por el engrosamiento septal. El tejido sub-
septal sin vasculitis; 2) paniculitis septal con vasculitis; cutáneo se observa fibrótico y lleno de procesos granuloma-
3) paniculitis lobular sin vasculitis; y 4) paniculitis lobular tosos. Con el tiempo, a pesar de la fibrosis, las lesiones se
con vasculitis.2 El EN es la principal causa de una paniculi- resuelven sin dejar atrofia o cicatriz.4, 5
tis septal sin vasculitis.2, 3, 4, 38 Abulafia coloca el EN entre las El EN puede dividirse histológicamente en EN típico
vasculitis nodulares y señala que el proceso se inicia con con capilaritis universal; EN con flebocapilaritis; granulo-
Cuadro 3.
Clasificación histológica de las paniculitis
Paniculitis
Septal Lobular
Figura 3. Paniculitis septal. Engrosamiento de las fibras Figura 4. Detalle de paniculitis septal con infiltrado
de colágena en el septo con vasos dilatados y presencia inflamatorio de linfocitos, eosinófilos, histiocitos y
de infiltrado inflamatorio (HE 10x). formación de células gigantes (HE 40x).
mas radiados de Miescher; y EN con angeitis necrosante y El eritema indurado de Bazin o tuberculosis nodular
necrosis fibrinoide.1 De acuerdo con Requena y Requena, profunda fue considerado durante mucho tiempo como una
los granulomas de Miescher consisten en pequeños acú- manifestación de hipersensibilidad al bacilo de Koch; sin
mulos nodulares de histiocitos que rodean una fisura que se embargo, con estudios de PCR (reacción en cadena de po-
describe en forma de banana. En lesiones iniciales se han des- limerasa) se han demostrado lesiones habitadas.8 Clíni-
crito estos granulomas esparcidos entre los septos y rodea- camente, las lesiones se presentan en regiones posteriores
dos por neutrófilos, mientras que en lesiones tardías los de piernas, con lesiones persistentes de más de ocho sema-
histiocitos coalescen formando células gigantes multinucle- nas que generalmente se ulceran e involucionan dejando
adas.4, 5 Según los mismos autores, otra evidencia histopato- una cicatriz atrófica. Por histopatología se observa una pani-
lógica del EN es la ausencia de vasculitis, aunque en culitis lobular de tipo granulomatoso.3, 4, 24
algunos casos raros puede llegar a observarse vasculitis La paniculitis de Weber-Christian o paniculitis nodu-
necrotizante de pequeños vasos con necrosis fibrinoide de lar febril recurrente se presenta con mayor frecuencia en
las paredes a nivel septal.4 mujeres jóvenes de raza blanca y se caracteriza por lesiones
dolorosas asociadas a fiebre, artralgias y mialgias.3, 24, 41 Las
Diagnóstico y diagnóstico diferencial lesiones cutáneas también se pueden observar en tórax pos-
El diagnóstico es principalmente clínico y debe confirmarse terior, abdomen, mamas, cara y mejillas, así como en órga-
con un estudio histopatológico (Cuadro 4), sobre todo en nos internos. Es una paniculitis lobular con tres estadios; en
casos atípicos, por ejemplo en lesiones extensas, en pacientes el primero hay un infiltrado de neutrófilos y degeneración
sin manifestaciones en miembros inferiores, ante persisten- grasa; en el segundo, una invasión de macrófagos; y en el
cia por más de ocho semanas o ulceración de las mismas.3 Se tercero, fibrosis.2 La mayor parte de los autores no lo con-
recomienda realizar en forma simultánea la toma de biopsia sideran una entidad independiente, sino una manifestación
y los estudios de laboratorio y gabinete. de otros padecimientos como la paniculitis por deficiencia
El diagnóstico diferencial clínico e histopatológico debe de α1-antitripsina y linfomas.4, 5 No existe tratamiento espe-
realizarse con otras formas de paniculitis, como el eritema cífico y se han utilizado, con resultados variables, tetracicli-
indurado de Bazin, la enfermedad de Weber-Christian, las nas, esteroides, talidomida, anfotericina B, antimaláricos e
infecciones subcutáneas (bacterias u hongos), la trombofle- inmunosupresores.41
bitis superficial, las vasculitis cutáneas y el granuloma anu- La tromboflebitis superficial se manifiesta por placas
lar subcutáneo.3, 24 fibrosas e irregulares que suelen localizarse en regiones la-
Cuadro 4.
Abordaje inicial del eritema nudoso
Eritema Nudoso
terales de miembros inferiores. A la histología se observa El lupus profundo tiene tendencia a localizarse en cara,
trombosis luminar e infiltrado inflamatorio en la pared de brazos, tronco y piel cabelluda. Se manifiesta por placas eri-
la vena. El proceso es más vascular que un daño al tejido temato-induradas, asintomáticas, que dejan lesiones depri-
adiposo.4, 5 midas o fóveas. Se pueden acompañar de lesiones discoides
La poliarteritis nodosa puede presentarse como nódu- y rara vez evolucionan a lupus sistémico. Hay una paniculi-
los eritematosos en las extremidades inferiores, aunque el tis de predominio lobular; puede haber involucro septal, sin
área afectada generalmente presenta lívedo reticular y las una verdadera vasculitis. 5
lesiones se presentan ulceradas. La histopatología muestra En el síndrome de Sweet, la asociación con EN es poco
una vasculitis de medianos vasos y arteriolas a nivel septal clara. Ambos padecimientos parecen tener algún tipo de
de la hipodermis. Los vasos afectados se observan con pared mecanismo común dentro de su patogénesis (Sweet clási-
engrosada y la íntima presenta un aro eosinófilo de necrosis co).4, 5 Dependiendo de su etiología, se clasifica en clásico
fibrinoide, dando una imagen de tiro al blanco. Este pade- (infecciones y enfermedad inflamatoria intestinal), parane-
cimiento es un proceso vascular con poco o ningún infiltra- oplásico e inducido por fármacos. Las manifestaciones in-
do inflamatorio en los septos y lóbulos adyacentes.4 cluyen fiebre, leucocitosis, neutrofilia, placas infiltradas y
edematosas localizadas en extremidades, cuello y cara. A la solución saturada de yoduro de potasio de 2 a 10 gotas en un
histopatología se observa un infiltrado dérmico de neutró- vaso de agua o jugo de naranja tres veces al día. No se sabe
filos que en ocasiones afecta tejido celular subcutáneo.42 El como actúa, pero al parecer promueve la liberación de he-
padecimiento suele resolverse en semanas o meses sin trata- parina de los mastocitos e inhibe la quimiotaxis de neutrófi-
miento. Pueden utilizarse corticosteroides, sulfas, colquici- los. Está contraindicado en el embarazo, ya que puede pro-
na y yoduro de potasio.20 ducir bocio en el feto.2, 3, 4 Los glucocorticoides rara vez son
Diferentes cuadros clínicos pueden presentar lesiones necesarios. Se ha utilizado prednisona en dosis de 40 mg/d o
que simulan eritema nudoso, como el linfoma cutáneo de inyecciones intralesionales de triamcinolona 5 mg/ml. Otros
células B, que puede aparecer con lesiones induradas eri- tratamientos incluyen la colquicina 0.6 a 1.2 mg dos veces al
tematosas que afectan extremidades inferiores. Por histopa- día y la hidrocloroquina 200 mg dos veces al día.3, 4 El EN
tología se observan linfocitos atípicos con núcleos hiper- en la reacción leprosa se trata con talidomida; también se
cromáticos y múltiples mitosis a nivel septal y lobular.4 Sin pueden utilizar colquicina o pentoxifilina.31
embargo, también se ha informado EN concomitante a lin-
foma no-Hodgkin.43 Pronóstico
La morfea profunda se localiza fundamentalmente en La mayoría de los casos remiten espontáneamente en tres a
hombros, tronco y extremidades superiores; se manifiesta cuatro semanas. Los casos graves pueden durar hasta seis
por placas o lesiones nodulares induradas que crecen pro- semanas. Las recidivas son raras, dependen de la etiología
gresivamente o permanecen estables y dejan al resolverse de base y se presentan principalmente cuando es idiopático
atrofia e hiperpigmentación. En la histopatología hay una o por infecciones de vías aéreas superiores, tanto estrepto-
paniculitis septal con necrosis grasa, sin vasculitis.4 cócicas como no estreptocócicas.2, 4 Las complicaciones son
Los nódulos reumatoides se localizan en codos y dedos, raras. Se han informado casos de neuritis del nervio óptico
son profundos, firmes, sin cambios en la piel suprayacente y un caso con hepatitis C crónica que, secundario al cuadro
y duran meses o años. En la histopatología hay granulomas agudo de EN, presentó reactivación de la replicación vi-
necrobióticos en palizada.5 ral.4, 5 En lepra el eritema nudoso de repetición puede llevar
La erisipela y la celulitis son procesos infecciosos es- a amiloidosis renal y hepática.32
treptocócico y estafilocócico de localización dermoepidér-
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