Traducido

J Clin Periodontol 2014; 41 (Supl. 15): S6 –S22 doi: 10.1111/jcpe.
12206
Cicatrización de heridas de Anton Sculean 1, Reinhard Gruber

Dieter D. Bosshardt1,3
1,2 y
tejidos blandos alrededor de los

1Departamento de Periodoncia, Facultad de
Odontología, Universidad de Berna, Berna, Suiza;
2Laboratorio de Biología Celular Oral, Facultad de
dientes e implantes dentales

Odontología, Universidad de Berna, Berna, Suiza;
3Robert K. Schenk, Laboratorio de Histología Oral,
Facultad de Medicina Oral, Universidad de
Berna, Berna, Suiza
Sculean A, Gruber R, Bosshardt DD. Cicatrización de heridas de tejidos blandos

alrededor de los dientes e implantes dentales. J Clin Periodontol 2014; 41 (Supl . 15): S6–
S22. doi: 10.1111/ jcpe.12206.
Abstracto
Objetivo: Proporcionar una visión general de la biología y la cicatrización de heridas
de tejidos blandos alrededor de los dientes y los implantes dentales.
Material y métodos: Esta revisión narrativa se centra en la biología celular y la
histolología de las heridas de tejidos blandos alrededor de los dientes naturales y
los implantes dentales.
Resultados y conclusiones: Los datos disponibles indican que:
(a) Las heridas orales siguen un patrón similar.
(b) Las especificidades tisulares de la mucosa gingival, alveolar y palatina parecen
estar determinadas de forma innata y no necesariamente funcional.
(c) El tejido de granulación que se origina en el ligamento periodontal o en el
tejido conectivo originalmente cubierto por epitelio queratinizado tiene el
potencial de inducir la queratinización. Sin embargo, también parece que el
tejido conectivo palatal profundo puede no tener el mismo potencial para
inducir queratinización que el tejido conectivo palatino que se origina en un
Vea el pubcast en este periódico en http://www.
área inmediatamenteubepitelial.
scivee.tv/ journalnode/62287
(d) La cicatrización epitelial después de la terapia periodontal quirúrgica y no
quirúrgica parece completarse después de un período de 7 a 14 días. La
Palabras clave: mucosa alveolar; implantes dentales;
integridad estructural de una herida madura entre una superficie radicular
desnuda y un colgajo de tejido blando se logra aproximadamente 14 días encía;terapia periodontal no quirúrgica;
después de la cirugía. cirugía periodontal; injerto de tejidos blandos;
(e) La formación de la anchura biológica y la maduración de la función barrera cicatrización de heridas
alrededor de los implantes transmucosos requieren entre 6 y 8 semanas de
cicatrización. Aceptado para su publicación el 12 de noviembre de
2013
(f) El tejido conectivo blando periimplantario establecido seresepara un tejido
cicatricial en composición, orientación de las fibras y vasculatura.
(g) El epitelio de unión periimplantario puede alcanzar una mayor longitud final
bajo ciertas condiciones, como los implantes colocados en alveolos de
extracción frescos frente a los procedimientos convencionales de implantes
ensitios curados.
Las últimas décadas han imprEs Conceptos de tratamiento clínico.

Las etapas iniciales de la reparación
posible que la mayoría de las Esta revisión narrativa tiene como
de heridas y sus implicaciones para la
personas que se encuentran en el objetivo proporcionar una visión
cicatrización de heridas orales,
proceso de cicatrización de heridas general de los aspectos celulares de la
enfatizando el papel del TGF-b.
orales conocimiento Traduce en cicatrización de los tejidos blandos ,
La cicatrización de heridas en la
El día de hoy incluida la clas- cavidad oral no solo se limita a la
Declaración de conflicto de intereses y fuente de financiación cicatrización después
T6 © 2014 John Wiley & Hijos A/S. Publicado por John Wiley &de
Hijosun
Antón Sculean ha recibido becas de: Straumann, ITI,LtdGeistlich and
Osteology Foundation y honorarios de ponentes es: Straumann ,
Espiritual y Osteología Fundación.
traumatismo accidental o una cirugía,
sino que también abarcalos eventos
biológicos que siguen a una variedad
de condiciones patológicas como el
cáncer y las infecciones (Gurtner et
al. 2008).
La cicatrización de heridas no
siempre resulta en una restitutio ad
integrum, pero puede terminar con
un tejido cicatricial. Esto no sólo es
cierto para el clásico
© 2014 John Wiley & Hijos A/S. Publicado por John Wiley & Hijos
Ltd
Oral suave tejido S7
curación
lesión cutánea, pero también conservado, mientras que los Por otra parte, los ejemplos aquí
relevante para la cicatrización procesos celulares de la reparación presentados pueden ofrecer la base
después de una cirugía periodontal. periodontal y periimplantaria de los científica para determinar si los
Las heridas embrionarias y fetales, tejidos blandos se asemejan, al menos mecanismos respectivos también son
sin embargo, tienen un potencial en parte, a la cicatrización de los responsables de la reparación
mucho mayor para regenerarse. tejidos blandos. periodontal o de laregeneración de la
El objetivo de esta revisión fue heridas cutáneas (Wikesjo y Selvig vida. Hoy en día, se dispone de
proporcionar una visión general de 1999, modelos preclínicos sofisticados, que
los eventos biológicos más Polimeni et al. 2006). Sin embargo, permiten, por ejemplo, comprender la
importantes durante la cicatrización de esta suposición podría provocar participación de un tipo de célula en
heridas de tejidos blandos en la críticas. particular en la cicatrización de heridas,
cavidad oral en relación con los Por ejemplo, porque la formación de o rastrear un tipo de célula en
dientes y los implantes dentales. Sin cicatrices se produce menos en la particular en el proceso continuo de
embargo, esta revisión no abordará cavidad bucal que en las heridas cicatrización de heridas. Losnuevos
los eventos biológicos durante la cutáneas (véase más adelante). avances en la metodología analítica,
cicatrización de los tejidos duros como la genómica y la proteómica, han
asociados con periodontitis o abierto la puerta a una mejor
periimplantitis. comprensión de la regulación
molecular del complejo proceso de
cicatrización de heridas.
Biología celular de la cicatrización de Resumir el conocimiento actual
tejidos blandos sobre la cicatrización de heridas está
La reparación periodontal se puede más allá del alcance de esta revisión,
lograr, la regeneración periodontal refiriéndose aquí a la excelente
sigue siendo un desafío (Bosshardt y literatura existente (Martin 1997,
Sculean 2009). El objetivo general es Singer y Clark 1999, Gurtner et al.
proporcionar a los pacientes una 2008, Shaw y Martin 2009, Nauta et
terapia menos invasiva, rápida, segura al. 2011 ). En su lugar, destacamos
y predecible que restablezca una algunos aspectos que parecen ser
postura periodontal saludable para relevantes para la cicatrización de los
mantener los dientes. Para lograr este tejidos blandos periodontales y
objetivo, se han refinado las técnicas periimplantarios, ya que debería ayudar
quirúrgicas y se han aplicado a comprender las consecuencias
biomateriales y factores de clínicas de los conceptos actuales de
crecimiento para apoyar el proceso tratamiento periodontal. Además, los
natural de cicatrización y fundamentos celulares de la
reparación/regeneración de heridas cicatrización general de heridas
(Susin y Wikesjo 2013, Bosshardt deberían servir de inspiración para
2008, Sculean et al. 2008, Kaigler et seguir mejorando o desarrollando
al. 2011, Stavropoulos y Wikesjo estrategias de tratamiento para la
2012). Los avances en la terapia reparación y regeneración de tejidos
periodontal generalmente se basaron blandos en relación con los dientes y
en la comprensión profunda de los los implantes dentales. Las siguientes
procesos celulares fundamentales de secciones se centrarán en los siguientes
la regeneración y reparación aspectos:
periodontal, básicamente, para
proporcionar condiciones locales • Proporcione un breve resumen de
óptimas, mejorando así el proceso de las etapas clásicas de la reparación
de heridas
regeneración. A continuación se
presenta un breve resumen de los • Compare la cicatrización delas
heridas blandas con la herida
aspectos biológicos básicos de la cutánea "clásica"
cicatrización de los tejidos blandos. curación
Más información sobre los tejidos
blandos • Resumir el papel de la inmunidad
innata y adaptativa en la
La cicatrización proviene de estudios cicatrización de heridas de tejidos
con epidérmica, también denominada blandos
cicatrización cutánea o cutánea. Se
sabe mucho menos sobre los aspectos
• Proporcionar nuestra comprensión
actual sobre las bases genéticas de
celulares de la cicatrización de los la herida.
tejidos blandos en la mucosa oral (ver curación ejemplificada por TGF-b y
más abajo). Por lo tanto, actualmente genes asociados.
se asume que la cicatrización de
heridas representa un proceso
Ltd
S8 resumen
Breve Sculean
de lasy etapas
al. clásicas de la La transición de la fase catabólica a la
De hecho, la mayoría de las personas
reparación de heridas que se Las plaquetas extravasadas se anabólica requiere laactivación de un
activan y se agregan junto con proceso complejo que involucra al
La fase hemostática se inicia por una menos tres tipos de células: células
lesión tisular, incluidos los defectos otras células derivadas de la sangre,
como Las Neu- endoteliales, fibroblastos y células
después de la cirugía periodontal epiteliales. Los orígenes celulares
trófilos
coáguloy deglóbulos
sangre,rojos en el de
uncoágulo
(Dickinson et al. 2013). El sitio del están parcialmente resueltos: (i) Las
defecto se sella rápidamente por el sangre . El componente main de la
matriz extracelular es la malla de células endoteliales, necesarias para la
coágulo de sangre que se forma y que formación de nuevos capilares,
básicamente se originó a partir de la fibrina recién formada que también
incluye otras proteínas para la pueden derivarsede células
sangre adhesión teléfono celular. endoteliales de la sangre original
como la fibronección y la vitronetina
(Clark
2005). yEste
al. 2004, Rehemandey al.
conglomerado células
y la matriz rica en fibrina se
denomina con frecuencia "matriz
extracelular provisional", ya que
posteriormente será reemplazada por
el tejido de granulación. La
formación del coágulo de sangre
también es el puntapié inicial para el
reclutamiento de células
inflamatorias en el sitio del defecto.
La faseinflamatoria es paralela a
la fase hemostática. Los neutrófilos
son atraídos por las quimiocinas, el
sistema del complemento, y por los
péptidos liberados durante la
escisión del fibrinógeno
(Kolaczkowska y Kubes 2013). La
extravasación y migración de las
células en el tejido circundante es
controlada por las células
endoteliales (Shi y Pamer 2011,
Kolaczkowska y Kubes 2013). Los
neutrófilos y los monocitos aparecen
en los sitios defectuosos dentro de
una y 24 h respectivamente. Los
neutrófilos limpian el sitio de la
herida a medida que matan las
bacterias invasoras y liberan
proteasantes de que se eliminen a
través de la fagocitosis. Los
macrófagos son una población
heterogénea, ya que pueden estar
implicados en la inflamación
(macrófagos M1), pero también
cambiar a un fenotipo
antiinflamatorio "M2a" (Mantovani
et al. 2013 , Novak y Koh 2013). En
general, la resolución de la
inflamación es un proceso
controlado en el que intervienen
mediadores lipídicos (Serhan et al.
2008). El proceso inflamatorio
principalmente catabólico es
transitorio, pero crucial para los
siguientes pasos de la fase anabólica
de la "formación de tejido nuevo".
La fase de formación de nuevos
tejidos
se inicia con la formación del "tejido
de granulación", un término
morfológico que refleja el tejido
altamente vascularizado hecho de
fibroblast y una matriz extracelular.
T6 © 2014 John Wiley & Hijos A/S. Publicado por John Wiley & Hijos
Ltd
curación
vasos, sino también de los subepitelial pueden terminar con un Cicatrización de heridas. Por ejemplo,
progenitores endoteliales circulantes tejido denso, que se considera que la cicatrización de heridas orales en
(Potente et al. 2011). (ii) Los proporciona estabilidad a largo plazo ratones puede ser más rápida que la de
fibroblastos pueden derivarse del del área (Thoma et al. 2011, las heridas cutáneas, al menos después
tejido conectivo en los bordes de la Santagata et al. 20, 12). Por lo tanto, de una incisión experimental de la
herida, a partir de fibrocitos derivados es razonable sugerir que un tejido mucosa o de la lengua,
de monocitos (Grieb et al. 2011, blando denso y estable puede tener respectivamente (Sciubba et al. 1978,
Reilkoff et al. 2011), a partir de una ventaja clínica. Szpaderska et al. 2003b). También en
pericitos derivados de vasos (Grieb et modelos porcinos, la mucosa oral
al. 2011 ) y posiblemente también de heridas cutáneas
Compare la cicatrización lesionada mostró una formación
por un proceso denominado transición reducida de la piel en comparación
epitelio-mesenquimal (Weber et al.
orales con la "clásica" con las incisiones cutáneas (Wong et
2012). (iii) Las células epiteliales se En primer lugar, es necesario resumir al. 2009). Además, las heridas de la
originan en los queratinocitos en los los estudios que comparan la vía oral mucosa oral de cerdo mostraron una
bordes de la herida, pero al menos en con la piel composición molecular y puntuaciones
la piel, las células madre del folículo de cicatriz clínica e histológica
piloso pueden contribuir a la similares a las de las heridas de la
reepitelización (Blanpain y Fuchs mucosa oral humana (Wong et al.
2009, Cordeiro y Jacinto 2013). Una 2009). Sin embargo, en modelos de
proporción de los fibroblastos alcanza ratón conbiopsias de punción en el
un fenotipo que se asemeja a las cuero cabelludo y el paladar, la
células del músculo liso (Tomasek et curación oral fue más lenta que la
al. 2013). Estos miofibroblastos reparación dérmica, probablemente
pueden unir los bordes de la herida y, debido a la persistencia de estímulos
por lo tanto, son componentes críticos inflamatorios (Nooh y Graves 2003).
de la cicatrización de heridas En este último estudio, el puente
(Klingberg et al. 2013). epitelial y de tejido conectivo de las
La fase de remodelación a largo heridas por escisión se retrasó en
plazo comparación con las heridas dérmicas
que termina con tejido cicatricial y también los neutrófilos fueron más
comienza con la fase de resolución . abundantes en las heridas orales que
La mayoría de los en las cutáneas (Nooh y Graves 2003).
miofibroblastos, fibroblastos, Endote- Curiosamente, la citoquina
Las células Liales y los macrófagos inflamatoria IL-1 desempeña un papel
se someten a dejando
apoptosis, la matriz en la cicatrización de heridas orales,
extracelular rica en colágeno que pero no en la cicatrización de heridas
contiene solo unas pocas células. Las dérmicas, probablemente porque la
señales que conducen al suicidio de IL-1 es necesaria para controlar los
los grupos celulares no son claras mecanismos de defensa contra las
(Hinz 2007). Además, tenemos que bacterias comensales en la cavidad
aceptar que, además de oral (Graves et al. 2001). En conjunto,
losinconvenientes estéticos de un la mayoría de los estudios indican que
tejido cicatricial, también la la mucosa oral probablemente se cura
capacidad biomecánica es menor que más rápido y con menos tejido
antes de la lesión. La formación de cicatricial que las heridas de la piel.
tejido cicatricial, también denominada Los mecanismos subyacentes siguen
fibrosis, es el principal hecho siendo objeto de especulación, pero
patológico o de una variedad de pueden incluir aspectos exclusivos de
patologías relacionadas con la la cavidad oral, como la presencia de
inflamación. La fibrosis, que se saliva con sus actividades biológicas
observa en el hígado, los pulmones, el bien reconocidas (Zelles et al. 1995,
corazón, los riñones y la piel, es una Schapher et al. 2011). Por ejemplo, la
importante carga de enfermedad a cicatrización cutánea y ósea de los
nivel mundial. La fisiopatología de la ratones sialadenectomizados
fibrosis, sin embargo, sigue siendo un sublinguales fue más lenta que la de
enigma (Meneghin y Hogaboam los controles operados simuladamente
2007). Por lo tanto, se hace un gran (Bodner et al. 1991a, b). Es importante
esfuerzo en el control de la destacar que la cicatrización de las
cicatrización, básicamente para evitar heridas palatinas se retrasa en las ratas
la formación de cicatrices (Wynn y dessalivadas y las heridas más grandes
Ramalingam 2012). En la son más sensibles a la dessalivación
cicatrización de heridas periodontales, que las heridas más grandes (Bodner et
los injertos de tejido conectivo al. 1992, 1993). En general, continúa
Ltd
la
S10búsqueda de explicaciones
Sculean y al. de por heridas, siempre y cuando se
qué la mucosa oral cicatriza más controle la infección microbiana
Bases genéticas de la cicatrización de heridas
rápido y con menos formación de ejemplificadas por TGF-b y genes
(Martin et al. 2003). Los ratones
tejido cicatricial que las heridas trombocitopénicos mostraron una asociados
cutáneas. inflamación alterada de la herida, La comprensión de la cicatrización de
pero no un retraso en la cicatrización heridas a nivel molecular proporciona
Resumir el papel de la inmunidad de la herida dérmica (Szpaderska et la base científica para desarrollar
innata y adaptativa en la cicatrización de al. 2003a). Los ratones con estrategias específicas, principalmente
heridas de tejidos blandos deficiencia de mastocitos se con la intención de superar el retraso
caracterizan por una disminución de en la cicatrización de heridas o
Los ratones que carecen de los neutrófilos, pero no por otros
neutrófilos o macrófagos pueden controlar la formación excesiva de
aspectos de la cicatrización de cicatrices. Por ejemplo, el TGF-b 1
curar eficazmente la piel heridas (Egozi et al. 2003, Nauta et tiene funciones pleiotrópicas ;
al. 2013 ). En conjunto, parece que incluyendo el aumento de
la densidad de las células
inflamatorias es esencial para la
cicatrización de heridas cuando los
defectos no se ven afectados por la
contaminación microbiana o de otro
tipo. Por lo tanto, los modelos no
representan necesariamente el
escenario clínico del sitio de la
herida después de la cirugía
periodontal. Además, puede haber
redundancias funcionales entre
varios tipos de células. La
inflamación suele provocar una
cicatrización más lenta y más
cicatrices (Martin y Leibovich 2005).
Por lo tanto, la reducción de la
respuesta inflamatoria en un sitio
defectuoso podría tener un impacto
benéfico en la curación del
trabajo(Mar- tin y Leibovich 2005).
La cicatrización de heridas se vio
favorecida por
la depleción de linfocitos T
auxiliares y citotóxicos (Efron et al.
1990) y en ratones desnudos
atímicos que carecen de una célula
T normalmente desarrollada (Barbul
et al. 1989). Las células T son
heterogéneas, lo que sugiere la
existencia de una población que
estimula la cicatrización de heridas.
Por ejemplo, los ratones que carecen
de una población de células T
epidérmicas dendríticas exhiben un
retraso en el cierre de la herida
(Jameson et al. 2002, Havran y
Jameson 2010). Las células B
también estánimplicadas en la
cicatrización de heridas (Nishio et
al. 2009). Para una revisión de los
mecanismos por los cuales el sistema
inmune regula la cicatrización de
heridas, véase Park y Barbul (2004).
En general, cada vez hay más
pruebas de que los linfocitos están
implicados en el control de la
cicatrización de heridas, por lo que es
evidente que se necesitan más
detalles, en particular en lo que
respecta a la cicatrización
periodontal de los tejidos blandos.
Ltd
curación
síntesis de colágeno por fibroblastos y siguen a los procedimientos Karring et al. (1971) han investigado
su conversión en miofibroblastos, quirúrgicos no quirúrgicos y a los los mecanismos hereditarios más que por
también con células gingivales (Hong diversos procedimientos quirúrgicos adaptación funcional en monos . Tras
et al. 1999, Sobral et al. 2011). En periodontales. la extirpación del epitelio crevicular
ratones deficientes en TGF-b 1, la bucal adyacente a los premolares
cicatrización temprana de las heridas Papel del tejido conectivo y del entorno maxilares y/o mandibulares, se
cutáneas procedió casi con sulcular en la determinación de la levantaron colgajos mucoperiosteal, se
normalidad (Brown et al. 1995). Sin diferenciación epitelial prepararon pedículos separados de
embargo, los ratones que carecen de encía y mucosa alveolar y se
Smad3, que transduce señales de La cuestión de si la especificidad del transpusieron y suturaron los colgajos.
TGF-b, muestran una cicatrización epitelio está determinada por Además, se trasplantaron injertos
acelerada de heridas cutáneas y palatinos libres, incluyendo epitelio y
palatinas en comparación con los lámina propia, a la mucosa alveolar
ratones de tipo salvaje (Ashcroft et al. maxilar y/o mandibular. Los
1999, Jinno et al. 2009). La procedimientos experimentales se
focalización de Smad3 con ARN diseñaron para producir períodos de
interferente pequeño también acelera observación de 5 y 14 días, 1-8, 10 y
la cicatrización de heridas e inhibe su 12 meses.
contracción en heridas La evaluación histológica indicó
mucoperiósticas palatinas (Yoneda et que durante el período temprano de
al. 2013). Además, los ratones cicatrización de la herida (p. ej., 5 días
knockout de IFN-c mostraron una de grafts) las capas superficiales del
cicatrización acelerada de las heridas epitelio estaban descamadas y había
y parece haber una diafonía con las una abundancia de mitosis en las
vías de señalización de TGF-b capas basales de los trasplantes de
(Ishida et al. 2004). En general, estos mucosa gingival y alveolar. La vida
y otros (Liaw et al . 1998, epitelial comenzó desde los bordes de
Padmakumar et al. 2012, Zhang et al. los injertos y las célulasadyacentes,
2012, Guo et al. 2013) han ayudado a mientras que la regeneración del
revelar el papel del TGF-b en la tejido conectivo supraalveolar pareció
cicatrización de heridas y a utilizar iniciarse dentro del ligamento
estos aspectos fundamentales para periodontal. A los 14 días, toda la
diseñarterapias avanzadas que superficie de los injertos ya estaba
también puedan apoyar la cubierta con una fina capa de epitelio.
cicatrización de heridas periodontales. A los 30 días, los injertos
El TGF-b se ejemplifica como uno de trasplantadosestaban completamente
los múltiples factores que son cubiertos por una fina capa de
reguladores clave de la cicatrización epitelio, pero presentaban idénticas
de heridas. Para las otras moléculas características de tejido a las de los
involucradas en la cicatrización de tejidos control correspondientes .
heridas, consulte las revisiones Después de 2 meses, el tejido injertado
recientes (Martin 1997, Singer & demostró características clínicas e
Clark 1999, Gurtner et al. 2008, Shaw histológicas idénticas a las de los
& Martin 2009, Nauta et al. 2011). respectivos tejidos del donante.
No es la intención de esta parte Además, tanto los hallazgos clínicos
revisar la aplicación clínica de las como los histológicos han indicado
moléculas respectivas, como el factor que las especificidades de la mucosa
de crecimiento derivado de plaquetas- gingival, alveolar y palatina se
BB (Hollinger et al. 2008) y los conservaron después del trasplante
factores básicos de crecimiento heterotópico, lo que sugiere que las
fibroblástico (bFGF o FGF-2) características clínicas y estructurales
(Murakami 2011). de estos tejidos están más bien
determinadas genéticamente que
funcionalmente.
Cicatrización de heridas de tejidos
El hallazgo de que después de
blandos en dientes naturales completar
En esta sección se tratará de escisión de los tejidos queratinizados
proporcionar los antecedentes que rodean los dientes (por ejemplo,
biológicos de la cicatrización de los encía libre y adherida) una zona de
dientes blandos alrededor de los encía siempre se reformará, más tarde
dientes naturales y de ofrecer una se corrobi- En animales y seres
visión general de los acontecimientos humanos (Wen-
histológicos más importantes que NSTro€ m et al. 1981, Wennstr o€m
1983, Wennstro€ m y Lindhe 1983 ).
Ltd
En todos estos estudios, una zona espesor parcial preparados en
S12
estrecha Sculean y al.
de gingivectomía). Curiosamente, a los
9 meses después de la cirugía, la pacientes con un ancho inadecuado
Siempre se observó que Giva se de
regeneraba después de una escisión escisión completa de la unidad
completa (p. ej. gingival pareció conducir a una zona
más ancha de encía adherida en
comparación con una
enfoque de "escisión con colgajo"
(Wen- nstro€ m 1983). Este hallazgo
se explica por la formación más
pronunciada de tejido de granulación
originado por el ligamento
periodontal
después de la "gingivectomía" que
siguiendo el enfoque de "escisión
con colgajo ".
Un estudio posterior con
animales en el que se trasplantaron
injertos de tejido conectivo libre de
encía (prueba) o de mucosa alveolar
no queratizada (controles) ha
proporcionado pruebas adicionales del
papel fundamental del tejido conectivo
gingival en la determinación de la
diferenciación epitelial (Karring et al.
1975b). Los injertos se implantaron
en bolsas creadas en el tejido
conectivo de la mucosa alveolar lo
más cerca posible del epitelio
suprayacente. Después de un
período de 3 a 4 semanas, las plantas
trans fueron expuestas por el epitelio
suprayacente, lo que permitió la
epitelización de la mucosa alveolar
circundante no queratinizada. La
evaluación clínica e histológica
después de un período de
cicatrización entre 1 y 12 meses ha
demostrado que los injertos
conectivos gingivales se cubrieron
con epitelio queratinizado, mostrando
las mismas características que los del
epitelio gingival normal, mientras
que los trasplantes de mucosa
alveolar se cubrieron con epitelio no
queratinizado. Estos hallazgos
indican que la especificidad de
estos epitelios está determinada
genéticamente y su diferenciación
depende principalmente de los
estímulos de los tejidos conectivos
subyacentes. También sugieren que
el tejido granulado que prolifera en
la mucosa alveolar producirá un
epitelio no queratinizado, mientras que
el que se origina en el tejido
conectivo supraalveolar o en el
ligamento periodontal dará lugar a
un epitelio queratinizado. Estas
observaciones en animales se
confirmaron más tarde también en
humanos (Edel 1974, Edel y Faccini
1977).
En un primer estudio, 14 pacientes
palatinos libres
Los injertos de tejido conectivo sin
epitelio se trasplantaron a sitios de
Ltd
curación
encía adjunta (Edel 1974). Se informó queratinizada como a la no tejido conectivo que se origina en
que, clínicamente, las superficies del queratinizada. Estas observaciones unárea subepitelial inmediata. Otros
injerto aparecieron queratinizadas parecen sugerir que el tejido autores también informaron de
después de 2 semanas y se produjo un conectivo palatino profundo puede no hallazgos comparables en seres
aumento en el ancho del tejido tener el mismo potencial para inducir humanos que indican que los injertos
queratinizado. Un estudio posterior ha la queratinización de las células de tejido conectivo palatino o los
evaluado histológicamente 10 injertos epiteliales no queratinizadas que el injertos gingivales libres
de tejido conexional trasplantados a palatino transplantados en áreas de mucosa no
sitios de espesor parcial (Edel y queratizada no siempre desarrollan las
Faccini 1977). Ocho injertos estaban características de la mucosa
completamente libres de epitelio, queratizada (Bernimoulin y Sch-
mientras que dos injertos tenían una Roeder 1980, Bernimoulin y Lange
capa delgada de epitelio retenido 1973, Lange y Bernimoulin 1974).
orientada en el borde apical del Por otro lado, es interesante notar que
injerto. Los injertos se colocaron en a pesar de que el tejido conectivo
un lugarpara estar en contacto con la subyacente al epitelio parece
mucosa queratinizada y no determinar las características del
queratinizada. La evaluación epitelio suprayacente, el epitelio
histológica ha demostrado que a las sulcular no está queratinizado. La
24 semanas, el epitelio que recubre cuestión de si el ambiente sulcular
los injertos de tejido conectivo puede influir en la queratinización del
gingival mostró queratinización con epitelio sulcular ha sido evaluada en
una arquitectura normal. dos experimentos con animales
Curiosamente, en los dos casos en que (Caffesse et al. 1977, Caffesse et al.
se dejó un borde epitelial queratinizado 1979b ).
en los injertos, se observó un En un primer experimento, 24
crecimiento epitelial descendente entre Los colgajos mucoperiósticos culares
el injerto y el sitio receptor, lo que se elevaron mediante disección roma
indica que no hay ninguna ventaja en la cara bucal de los dientes
aparente de dejar un borde de epitelio individuales, incluyendo también las
queratinizado en un borde posterior papilas aproximales del diente
trasplantado en un área donde (Caffesse et al., 1977). Posteriormente,
originalmente había mucosa alveolar. se preparó un colgajo de espesor
Una pregunta importante , que dividido en la mucosa alveolar apícola
Todavía no se ha aclarado al colgajo, mediante la eliminación del
definitivamente, se relaciona con las epitelio y una fina capa de tejido
posibles diferencias inherentes al conectivo. A continuación, los
tejido conconectivo profundo y colgajos se doblaron y suturaron de
superficial en la determinación de la forma que el epitelio sulcular quedara
queratinización epitelial. En un expuesto a la cavidad oral. Después de
experimento muy bien diseñado, se la cirugía, se tomaron biopsias para
extirpó un injerto grueso de tejido permitir períodos de observación de 1
epitelio-conectivo palatino y se h a 8 semanas. Los hallazgos han
dividió en dos injertos más delgados indicado que el epitelio sulcular tiene
(por ejemplo, un injerto de tejido el potencial de queratinización y que el
epitelio-conectivo y un injerto de contacto con el diente parece
tejido conectivo) (Ouhayoun et al. determinar la falta de queratinización
1988). Los injertos se trasplantaron a del epitelio sulcular. En otro
áreas contralaterales carentes de experimento, se evaluó la influencia
mucosa queratizada. Después de un del ambiente sulcular en la
período de cicatrización de 3 meses, queratinización del epitelio gingival de
las biopsias se extirparon y la superficie externa (Caffesse et al.
examinaron mediante histología de 1979b). Los colgajos mucoperiósticos
rutina, inmunofluorescencia y se elevaron en la cara bucal de los
electroforesis en gel. Los resultados dientes experimentales, sin incluir las
han demostrado que, mientras que los papilas aproximales e invertidos para
injertos de tejido epitelio-conectivo colocar el epitelio de la superficie
mostraron características histológicas externa en contacto con el diente. Los
y bioquímicas de la mucosa intervalos de tiempo experimentales
queratinizada (por ejemplo, encía), variaron de 1 h a 60 días. Los
los injertos de tejido conectivo resultados han demostrado que el
profundo expresaron características epitelio de la superficie externa puede
pertenecientes tanto a la mucosa cambiar su morfología a un epitelio
Ltd
no
S14 queratinizado
Sculean y al.desprovisto de características anatómicas del blandos. Novaes et al. (1969) han
clavijas profundas cuando se coloca epitelio sulcular. Por lo tanto, parece realizado legrado gingival en el lado
en estrecho contacto con el diente y que el medio sulcular tiene la labial de los incisivos superiores en
capacidad de controlar el potencial perros y observaron que la inserción
queratinizante del epitelio gingival epitelial se restableció después de
de la superficie externa.
La cuestión de si un proceso
inflamatorio puede influir en la
queratinización epitelial sigue siendo
objeto de controversia. Los
resultados de los estudios
experimentales en animales no han
demostrado que una inflamación
aguda o crónica inducida
experimentalmente del tejido
conectivo gingival pueda modificar
el epitelio sul cular queratinizado
inducido, o el epitelio gingival
oral normalmente queratinizado, si la
placa bacteriana se elimina
regularmente (Nasjleti et al. 1984,
Caffesse et al. 1985). Por otro lado,
la reducción de la inflamación
gingival por medio de antibióticos
sistémicos, el control de la placa lcal
y el raspado y el raspado
subgingival pueden facilitar la
queratinización del epitelio sulcular
(Bye et al. 1980, Caffesse et al. 1980,
Caffesse et al. 1982 ). Además, las
observaciones histológicas, de
inmunofluorescencia y de
microscopía electrónica en humanos
también han indicado que, en
presencia de un proceso inflamatorio,
pueden producirse alteraciones del
epitelio gingival (Levy et al. 1969,
Ouhayoun et al. 1990, Tonetti et al.
1994).
En conjunto, los
Los datos indican que el tejido de
granulación que se origina en el
ligamento periodontal o en el tejido
conectivo originalmente cubierto por
epitelio queratinizado tiene el
potencial de inducir queratinización.
La cuestión de si un tejido conectivo
palatino profundo tiene el mismo
potencial para inducir la
queratinización de las células
epiteliales no queratizadas que el
tejido conectivo palatino que se
origina en un área inmediatamente
subepitelial puede tener relevancia
clínica y debe aclararse en estudios
posteriores.
Cicatrización de tejidos blandos

después de la terapia periodontal no
quirúrgica
Varios estudios histológicos en

animales y humanos han evaluado la
cicatrización después del alisado
radicular y el legrado de tejidos
Ltd
curación
6 días y permaneció en la unión et al. 2008). En conjunto, la evidencia A las 4 semanas, el colgajo se vuelve
cemento-esmalte hasta el final del histológica disponible indica que la a unir al diente mediante un tejido
experimento. Stahl et al. (1971) han curación después de la terapia denso, organizado y conectado. A las
tratado 80 bolsas supraóseas en 60 periodontal no quirúrgica se 5 semanas, los tejidos parecen estar
pacientes adultos que sufrían de caracteriza por la proliferación completamente regenerados y no
periodontitis mediante curetaje y epitelial, que parece completarse muestran diferencias en comparación
alisado radicular. El análisis después de un período de 7 a 14 días con los sitios prístinos. Caffesse et al.
histológico ha indicado que una después del tratamiento . La (1984 ) y Kon et al. (1984) han
semana después del legrado, ya había eliminación completa del calcáculo y reportado hallazgos comparables . La
un revestimiento epitelial presente en la placa se asoció con una ausencia resorción ósea siempre se produce
todas las muestras investigadas. La limitada o total de inflamación. después de la elevación de colgajos
etapa temprana después del legrado se de espesor total y parcial. A pesar de
caracterizó por un aumento de un Cicatrización de tejidos blandos después la observación de que los colgajos de
infiltrado inflamatorio agudo. Sin de procedimientos quirúrgicos periodontales espesor parcial pueden resultar en una
embargo, después de un período de menor pérdida ósea en comparación
cicatrización de 8 semanas, el Gingivectomy con la elevación de los colgajos de
infiltrado inflamatorio parecía ser Los eventos de curación secuencial espesor completo, no parecen prevenir
similar en distribución y grado al que que siguen a la gingivectomía han completamente la pérdida ósea (Fickl
se mantuvo en las muestras de control sido evaluados por Novaes et al. et al. 2011).
no tratadas. (1969). Inmediatamente después de la Hiatt et al. (1968) evaluaron la
Waerhaug (1978) ha estudiado la cirugía, se presenta una hemorragia. fuerza de la unión del colgajo al diente
cicatrización de la unión dento- A los 2 días, un coágulo espeso durante la cicatrización después de la
epitelial después del control de la cubrió toda la herida y se observó una cirugía periodontal. A los 2 y 3 días
placa subgingival en 39 biopsias de ligera migración epitelial en el margen después de la cirugía, se necesitaron
21 pacientes. Tras la extracción del apical de la herida . A los 4 días, el 225 g de tensión en lasutura sil k
cálculo subgingival y la placa y un coágulo de sangre cubría la mayor colocada a través del margen del
período de cicatrizaciónque varió de 2 parte de la superficie de la herida, colgajo para separar el colgajo del
semanas a 7 meses, se recogieron pero la proliferación epitelial era diente y el hueso y se aumentó a 340
biopsias en bloque y se analizaron claramente visible en el epitelio oral g a la semana. Una vez que se cortó la
histológicamente. El análisis y en las células de inserción epitelial. unión epitelial, la fibrina debajo de la
histológico reveló que una unión A la semana de 1 semana, la superficie superficie del tejido conectivo parecía
dentoepitelial normal se ha de la herida se epitelizó por completo ofrecer una resistencia mecánica muy
reformado rutinariamente en áreas de y el surco se reformó, pero limitada. A las 2 semanas, la sutura
las que se ha extirpado el cálculo laerradicación y la reformación de las se tiró a través del margen gingival
subgingival y la plaque. La nueva clavijas de la red solo se detectaron a con una fuerza de 1700 g, que separó
unión dentoepitelial parecía los 16 días. La maduración de la el colgajo solo parcialmente del
completarse en un período de 2 herida fue detectable hasta los 38 diente. Al cabo de 1 mes, el colgajo
semanas. días, cuando no se detectaron no se pudo separar mecánicamente
La cicatrización después del diferencias entre las áreas tratadas y del diente, pero se observó
alisado radicular periódico y el los sitios prístinos. microscópicamente una hendidura
legrado de tejidos blandos se ha dentro del epitelio en el punto de
evaluado en un modelo de primates Cirugía de colgajo tensión. Estos hallazgos indican que
no humanos (Caton y Zander 1979). Varios estudios han evaluadola la unión inicial del colgajo al diente
El legrado de tejidos blandos de la cicatrización después de colgajos de fue a través del epitelio, mientras que
pared de la bolsa y la encía marginal espesor total y espesor parcial. En la capa de fibrina no pareció
se extendió apical hasta el fondo de la general, la cicatrización sigue el contribuir significativamente a la
bolsa clínica para eliminar todo el mismo patrón y se caracteriza por la retención del colgajo. Además, una
epitelio de la bolsa. El procedimiento formación de un coágulo de sangre adecuada readaptación del colgajo
se repitió a los 3, 6 y 9 meses entre los tejidos blandos y duros. La mucoperióstico a la superficie
después del alisado radicular y el adherencia mediada por el coágulo radicular pareció inhibir la
legrado iniciales. La evaluación de sangre entre los tejidos blandos y proliferación epitelial y el crecimiento
histológica ha demostrado que en duros parece ser débil y no parece ser descendente. Los hallazgos también
todos los casos la curación se produjo capaz de mantenerlos unidos (Kon et han sugerido que la fuerza de la unión
a través de la formación de un epitelio al. 1969). A los 6 y 7 días, se produce epiteliala la raíz es mayor que la
de unión larga junto con la ausencia una reacción inflamatoria y un unión entre las células. Estos
de adhesión de tejido conectivo. aumento de la vascularización de los hallazgos fueron posteriormente cor-
Hallazgos similares han sido con-
reportados recientemente en humanos
Es decir, la terapia no quirúrgica Por lo general, el tejido nectivo y el €
roborated by Wikesjo et al. (1991)
realizada colgajo pueden ser
con la ayuda de un endoscopio dental. epitelio de unión largo, la eliminación Observado. En esta etapa, el colgajo es
Además de la observación de que a completa del cálculo y la placa aún más propenso a la separación de
los 6 meses después de la terapia la seasoció con la ausencia de signos los tejidos subyacentes cuando se
cicatrización se caracterizaba por un histológicos de inflamación (Wilson aplica tensión. A los 12 días, el colgajo
Ltd
se
S16vuelveSculean
a unir aly al.
hueso y al diente, lo que sugiere que la unión del tejido
mientras que el epitelio gingival oral conectivo a la dentina está mediada
parece estar queratinizado. Las por la adsorción de proteínas
clavijas rete tienen una forma plasmáticas a la superficie y el
normal. Alrededor de posterior desarrolloy maduración del
coágulo de fibrina
(Wikesjo€ et al. 1991).
Tomados en conjunto, estos datos
Es decir, que la resistencia a la
tracción de la
Ltd
curación
La interfase diente-tejido blando más bajos en comparación con el la localización de las incisiones y el
todavía parece vulnerable a un valor basal inmediatamente después uso de técnicas quirúrgicas destinadas
traumatismo mecánico a los 7 días de la cirugía con colgajo. El flujo a preservarlos tejidos interdentales (es
después de la cirugía. gingival presentó un aumento general decir, el colgajo simplificado de
Aproximadamente 14 días después de en comparación con los valores preservación de la papila) pueden
la cirugía, se logra una integridad basales hasta los 7 días siguientesa la asociarse con una recuperación más
estructural de una herida madura urgencia en los sitios de mucosa rápida del flujo sanguíneo gingival
entre una superficie radicular desnuda interdental y alveolar. A los 15 días, postoperatorio en comparación con el
y un colgajo mucogingival, que puede sin embargo, los valores de flujo colgajo de Widman modificado
soportar suficientemente el trauma sanguíneo volvieron a ser similares a (Donos et al. 2005, Retzepi et al.
mecánico. Estas obs ervaciones, a su los basales. Los hallazgos también 2007a, b).
vez, apuntan al papel fundamental de han indicado que
Técnicas de cicatrización de
la adaptación pasiva del colgajo y de
la sutura para permitir la maduración ladenudación después de la
ininterrumpida de la herida. La cicatrización después de colgajos
Mo€ rmann y Ciancio (1977) han de espesor completo y espesor
evaluó el efecto de varios tipos de dividido utilizados en cirugía
de procedimientos quirúrgicos sobre mucogingival para aumentar el ancho
la circulación sanguínea capilar de la encía adherida se ha evaluado en
gingival mediante angiografía con varios experimentos con animales
fluoresceína. Los cambios en la (Staffileno et al. 1966, Karring et al.
circulación observados sugirieron que 1975a, Pustiglioni et al. 1975, Kon et
los colgajos reciben su mayor al. 1978). El origen y desarrollo del
suministro de sangre de sus aspectos tejido de granulación después de los
apicales. La incisión de espesor procedimientos de retención perióstica
completo en una encía clínicamente y denudación ha sido evaluado en
sana reveló que el suministro de monos por Karring et al. (1975a). Los
sangre tenía una dirección resultados han demostrado que, tras la
predominantemente caudocraneal exposición periósea y la denudación
desde el vestíbulo hasta el margen del hueso alveolar, el tejido de
gingival. Además, los resultados granulación se originó a partir del
también han indicado que los colgajos tejido conectivo perióstico residual, el
deben ser lo suficientemente anchos ligamento periodontal, los espacios de
en su base para incluir los principales la médula ósea y la encía y la mucosa
vasos gingivales y han señalado la alveolar adyacentes. Durante las
importancia de garantizar una etapas iniciales de la cicatrización, se
readaptación sin tensión para evitar produjo la reabsorción del hueso labial y
la dehiscencia. Además, los colgajos bucal y la cantidad de pérdida ósea
de espesor parcial no deben ser estuvo influenciada por el grosor y la
demasiado delgados para incluir más estructura del hueso labial o bucal. En
vasos sanguíneos y evitar la necrosis. general, la reabsorción fue más severa
Estudios posteriores han demostrado después de la técnica de denudación,
que durante la elevación deun colgajo mientras que la pérdida de hueso
mucoperióstico se corta la conexión crestal fue generalmente menor con el
del plexo gingivo-perióstico con el procedimiento de retención perióstica
plexo vascular del ligamento que después de la exposición completa
periodontal y se induce un del hueso. Además, con la técnica de
traumatismo vascular importante, denudación, una porción más grande
especialmente en las áreas de las áreas marginales se llenó con
interdentales (Nobuto et al. 1989, tejido de granulación derivado del
McLean et al. 1995). Estoshallazgos ligamento periodontal . El tejido de
han sido confirmados posteriormente granulación derivado del tejido
en una serie de estudios que conectivo gingival restante o
evaluaron el flujo sanguíneo gingival adyacente o del ligamento periodontal
mediante flujometría láser Doppler parecía estar cubierto por epitelio
después de diferentes procedimientos queratinizado, mientras que el que se
quirúrgicos periodontales (Donos et originaba en el tejido conne- ctivo de
al. 2005, Retzepi et al. 2007a,b). la mucosa alveolar estaba cubierto por
Los resultados han demostrado que epitelio no queratinizado epitelio.
la Después de 1 mes, la encía libre se
El flujo sanguíneo disminuyó regeneró y exhibió una grieta gingival
inmediatamente después de la poco profunda. En la mucosa
anestesia y se mantuvo en valores lesionada, las delicadas fibras
Ltd
elásticas
S18 reaparecieron
Sculean y al. en las fibras terísticas a las de la mucosa alveolar días todo el epitelio del injerto estaba
regeneradas después de 1 a 2 meses y prístina y probablemente se degenerado y descamado. Al mismo
mostraron características histológicas originaron a partir de la mucosa tiempo, una fina capa de nuevas
similares alveolar intacta. En general, no se células epiteliales pro- vidada sobre el
encontró un aumento predecible en el injerto de la
ancho de la encía después de unay de
los dos métodos.
Tomados en conjunto, los
resultados sugieren que el éxito o el
fracaso en la extensión de la anchura
de la piel queratinizada por medios
quirúrgicos es impredecible y
depende del origen del tejido de
granulación. Por lo tanto, se puede
sugerir que el uso de transplantas es
un método más predecible para
aumentar el ancho del tejido
queratizado.
Cicatrización después de un injerto de
tejido blando
Los injertos gingivales libres o los
injertos de tejido conexivo libre se
han introducido en la terapia
periodontal para aumentar el ancho
de la encía adherida y para prevenir o
tratar las recesiones gingivales
(Gargiulo y Arrocha 1967, Oliver et
al. 1968, Sullivan y Atkins 1968,
Staffileno y Levy 1969,
Sugarman 1969, Edel 1974, Edel y
Faccini 1977, Caffesse et al. 1979a).
Los eventos secuenciales de la
cicatrización y revascularización de
los injertos gingivales libres cuando
se colocan sobre el periostio han sido
evaluados en monos por Oliver et al.
(1968). Después de la preparación de
un lecho receptor perióstico en la
región maxilar y mandibular en
monos, se obtuvieron injertos
gingivales libres de la encía bucal
adherida en el área premolar. Los
injertos se colocaron sobre el
periostio y se suturaron al tejido
interproximal adyacente, a la encía
adherida y al tejido interproximal.
Los animales fueron sacrificados
para permitir períodos de
observación a 0, 2, 4,
5, 7, 8, 11, 14, 17, 21, 28 y
42 días. La evaluación histológica
reveló que la cicatrización de los
injertos gingivales libres puede
dividirse en tres fases: (i) Fase inicial
(0-3 días) caracterizada por una fina
capa de fibrina que separa el
periostio del injerto y degeneración
del epitelio y descamación de las
capas externas. (ii) Fase de
revascularización (4-11 días)
caracterizada por una reabsorción
mínima de la cresta alveolar, proli-
feración de fibroblastos en el área
entre el injerto y el periostio. A los 5
Ltd
curación
tejidos adyacentes. Al día 11 se tejido conectivo o injertos gingivales pero puede seguirse hasta 360 días y
observó una unión fibrosa densa entre libres, es la contracción, que se varía entre el 25% y el 45 % (Egli et
el injerto y el periostio. El tejido de produce durante la cicatrización. Se al. 1975, James &
granulación fue reemplazado ha reportado que la mayor cantidad McFall 1978, Rateitschak et al. 1979,
gradualmente por proliferación de contracción ocurre en el primer Mo€ rmann et al. 1981, Orsini et al .
fibroblástica y en el día 11 el injerto postoperatorio 2004). Si bien la revascularización
fue completamente cubierto por una parece estar más retrasada en la
capa epitelial, que fue continua con injertos más gruesos, se observó una
el epitelio marginal. Se evidenció menor contracción con el aumento del
vascularización y se observó grosor del injerto (Egli et al. 1975,
crecimiento capilar en la base del Rateitschak
injerto. et al. 1979, Mo€ rmann et al. 1981).
(iii) Fase de maduración de los
tejidos (11-42 días). A los 14 días de Cicatrización de tejidos blandos alrededor
cicatrización, las fibras conectivas de los implantes
dentro del injerto eran comparables
Los implantes dentales se anclan en el
en calidad de tinción y apariencia a
hueso de la mandíbula a través de una
las fibras en las muestras de control.
unión directa entre el hueso y el
El grosor del epitelio se había
implante.Sin embargo, el éxito y la
desarrollado más completamente a los
supervivencia de un implante no
14 días, pero no había queratinización
dependen únicamente de la
. El ion queratinizatsolo fue
osteointegración. Un tejido blando,
detectable a los 28 días. A los 14 que rodea la parte transmucosa de un
días, el número de vasos en todo el implante dental, separa el hueso
tejido conectivo del injerto periimplantario de la cavidad oral.
disminuyó, pero al mismo tiempo Este collar de tejidos blandos se
aumentó la densidad del tejido denomina "mucosa periimplantaria
conectivo . El patrón de vascu- " (Lindhe et al. 2008).
larización no mostró cambios La fijación de la fibra blanda al
importantes después del día 14. implante sirve como un sello biológico
Las observaciones hechas por que previene el
Oliver et al. (1968) concuerdan en desarrollo de enfermedades
general con las reportadas por inflamatorias periimplantarias (es
Caffesse et al. (1979 a,b) y Staffileno decir, mucositis periimplantaria y
y Levy (1969) han evaluado la periimplantitis). Por lo tanto, el sellado
cicatrización de injertos gingivales de los tejidos blandos alrededor de los
libres colocados en el periostio o en el implantes garantiza condiciones
hueso denuded en monos . En los saludables y una osteointegración
casos en que los injertos se colocaron estable y, por lo tanto, también la
sobre hueso, se observó un retraso en supervivencia a largo plazo de un
la cicatrización. Sin embargo, a los implante. Alrededor de los dientes, un
28 días, no hubo diferencias en la tasa sofisticado collar de tejidos blandos
de cicatrización entre los injertos sella los tejidos de soporte dental (es
colocados en hueso o en el periostio. decir, hueso alveolar, ligamento
Sin embargo, el lecho perióstico periodontal y cemento) contra la
pareció favorecer una mejor cavidad oral (Bosshardt y Lang 2005).
adaptación inicial y nutrición del Mientras que el sello de tejido blando
injerto. Los injertos colocados alrededor de los dientes se desarrolla
directamente sobre el hueso durante la erupción dental, la mucosa
mostraron inicialmente cambios más periimplantaria se forma
degenerativos y un retraso en la después de la creación de una herida
migración epitelial. Además, la en los tejidos blandos y duros orales.
cobertura epitelial se restableció en 7 La fase de cicatrización de la herida
días cuando los injertos se colocaron puede ocurrir después del cierre de un
en el periostio y en 14 días cuando se colgajo mucoperióstico alrededor de
colocaron en hueso. La la parte del cuello de un implante
queratinización se encontró en ambos colocado en un procedimiento llamado
grupos a los 28 días, mientras que las de una sola etapa o después de una
fibras elásticas solo se observaron en intervención quirúrgica secundaria
los casos en que los injertos se para conexiones de pilares a un
colocaron en el periostio. Un aspecto implante dental ya instalado
importante, que debe tenerse en (procedimiento de dos etapas). Dado
cuenta cuando se utilizan injertos de que la cicatrización de heridas se
Ltd
produce Sculean
S20 en presencia
y al.de un biomaterial Biomateriales transmucosos estar en contacto directo con la
(es decir, un cuerpo extraño) en una utilizados para reemplazar dientes superficie del pilar del implante . Sin
región crítica, la interferencia de los perdidos y resumir su morfogénesis embargo, la naturaleza precisa de las
eventos de cicatrización de heridas durante la cicatrización de heridas. inserciones epiteliales y de tejido
con este biomaterial y la adaptación blando no pudo
de la Hay que tener en cuenta los
tejidos blandos a este biomaterial. El Naturaleza y dimensiones de la mucosa
objetivo de esta parte fue revisar la periimplantaria (cantidad)
anatomía y la historia del sello de Durante el proceso de cicatrización
tejidos blandos alrededor de de heridas, se establecen las
características de la mucosa
periimplantaria. Muchos factores
biomateriales y quirúrgicos pueden
influir en el resultado de la cantidad
de tejidos blandos, es decir, la
longitud de la mucosa
periimplantaria. En un excelente
estudio pionero en perros, Berglundh
et al. (1991) examinaron las
características anatómicas e
histológicas de la mucosa
periimplantaria, que se formó en un
procedimiento de dos etapas, y las
compararon con las de la encía
alrededor de los dientes. El pilar era
de titanio con una superficie
mecanizada. Dos meses después de
la conexión del pilar, los animales se
inscribieron en un programa de
control de placa cuidadoso y
meticuloso que consistía en la
limpieza del pilar una vez al día.
Cuatro meses después de la conexión
del pilar, la inspección clínica y la
evaluación radiográfica revelaron
condiciones saludables. Desde el
punto de vista histológico, la mucosa
periimpl anta consistía en un epitelio
oral bien queratinizado, situado en la
superficie externa y conectado a un
epitelio de barrera delgada (es decir,
el equivalente al epitelio de unión
alrededor de los dientes, que se
denominará epitelio unidireccional
periimpl ante ) frente al pilar . Este
epitelio de unión periimplantaria
terminaba a 2 mm apical del
margen del tejido blando coronal y a
1,0-1,5 mm coronal de la cresta ósea
periimplantaria. Por lo tanto, la
anchura biológica media (incluyendo
la profundidad de la LCUS) fue de
3,80 mm alrededor de los implantes y
de 3,17 mm alrededor de los dientes.
Si bien no hubo diferencias
estadísticamente significativas en la
altura del epitelio de unión y la
profundidad del surco entre los
implantes y los dientes, la altura de
la parte conectiva blanda fue
significativamente mayor alrededor
de los implantes que alrededor de
los dientes. El epitelio de unión
periimplantario y el conectivo
blando adyacente al pilar parecían
Ltd
curación
ya que se aplicó la "técnica de con los implantes de dos piezas no Efectos del material del implante en
fractura", que incluyó la extracción sumergidos o sumergidos de dos la dimensión de la mucosa
del implante de titanio antes del corte piezas. Estos datos se confirmaron en periimplantaria
de los cortes histológicos. Este un estudio con perros de diseño
comparable conotro sistema de En un estudio con perros,
importante estudio en perros
implantes (Pontes et al. 2008). Abrahamsson et al. (1998)
demostró que, en las condiciones
demostraron que el material utilizado
elegidas, la mucosa periimplantaria
para el pilar tenía un gran impacto en
tiene un potencial comparable al de la
la ubicación del compartimento del
encía alrededor de los dientes para
tejido conectivo blando. El material
prevenir la formación de placa
cerámico sinterizado de aluminio (Al,
subgingival y la consiguiente
2, O, 3) da lugar a una unión de la
infección.
mucosa periimplantaria comparable a
Efectos del sistema implante en la la adyacente a los pilares de titanio.
dimensión de la mucosa Sin embargo, la aleación de oro o la
periimplantaria porcelana dental dieron lugar a un
Mientras que en el estudio resultado histológico inferior de la
mencionado de Berglundh et al. mucosa periimplantaria. Kohal et al.
(1991) se utilizó el sistema Branemark (2004) y Welander et al. (2008) han
(Nobel Biocare, Gotemburgo, Suecia), demostrado las mismas dimensiones
estudios posteriores revelaron que se de los tejidos blandos periimplantarios
formaba una unión mucosa similar al alrededor de los implantes de titanio y
titanio junto con diferentes sistemas zirconio instalados en el maxilar de
de implantes (Buser et al. 1992, monos y perros, respectivamente.
Abrahamsson et al. 1996) y
alrededor de implantes Efectos de las características de
intencionalmente no sumergidos e lasuperficie del implante en la
inicialmente sumergidos (Arvidson et dimensión de la mucosa periimplantaria
al. 1996, Weber et al. 1996, Los efectos del macrodiseño de la
Abrahamsson et al. 1999 ). Sin superficie, la topografía, la
embargo, el epitelio de la unión hidrofilicidad y los diversos
periimplantaria era significativamente recubrimientos sobre la mucosa
más largo en los implantes periimplantaria se han evaluado en
inicialmente sumergidos a los que se numerosos estudios preclínicos y
conectó un pilar más tarde que en los clínicos. Los recubrimientos orgánicos
implantes intencionalmente no de implantes no se discutirán en esta
sumergidos (Weber et al. 1996). La revisión. Numerosos estudios in vitro
anchura biológica se revisó en otro han abordado la cuestión de las
experimento con perros después de la modificaciones superficiales en las
conexión del pilar a la fijación del respuestas de las células
implante con o sin una dimensión mesenquimales y epiteliales. Sin
vertical reducida de la mucosa oral embargo, estos no están incluidos, ya
(Berglundh y Lindhe 1996). Mientras que está fuera del alcance de este
que el epitelio de unión artículo revisar estudios in vitro.
periimplantario medía unos 2 mm de El impacto de la topografía
largo, el conectivo blando superficial, a menudo caracterizada por
supraalveolar medía entre 1,3 y 1,8 mediciones de rugosidad superficial,
mm de altura. Curiosamente, los en la mucosa periimplantaria ha sido
sitios con un espesor mucoso investigado en numerosos estudios.
reducido revelaron consistentemente Cochran et al. (1997) no observaron
una resorción ósea marginal para que diferenciasen las dimensiones de la
se pudiera ajustar el peso biológico. profundidad del surco, el epitelio de
Hermann et al. (2001) evaluaron el unión periimplantaria y el contacto
ancho biológico alrededor de los del tejido conectivo blando con los
implantes de titanio de una y dos piezas implantes con una superficie rociada
que se curaron descargados de manera con plasma de titanio (TPS) o una
no sumergida o sumergida en superficie grabada con ácido con
mandíbulas de perros, sugirieron que chorro de arena. Abrahamsson et al.
el margen gingival se encuentra más (2001, 2002) observaron componentes
coronalmente y el ancho biológico es similares del tejido epitelial y del
más similar al de los dientes en tejido conectivo blando en una
asociación con los implantes de una superficie de titanio rugosa (grabada
pieza no sumergidos en comparación con ácido) y lisa (torneada). Sin
Ltd
embargo,
S22 la anchura
Sculean y al. biológica fue se encontraron en conjunción con cantidad y la organización estructural
mayor en la superficie rugosa, sin una titanio oxidado o grabado al ácido de los fibroblastos, el colágeno ylos
diferencia estadísticamente en comparación con una superficie vasos sanguíneos. Se observaron
significativa con respecto a la de una mecanizada (Glauser et al. 2005, menos fibroblastos y más fibras de
superficie lisa. En dos estudios con Ferreira Borges & Dragoo 2010). En colágeno en la mayor parte del tejido
material de biopsia humana, menos un estudio en babuinos, Watzak et al. conectivo blando supracrestal
crecimiento epitelial y tejido (2006) pudieron demostrar que las alrededor de los implantes con una
conectivo blando más largo modificaciones de la superficie del superficie pilar lisa
implante no tenían un efecto
significativo en el ancho biológico
después de 18 meses de carga
funcional. Después de 3 meses de
cicatrización en mandíbulas de
perros, los recubrimientos
nanoporosos de TiO2 de los
implantes de titanio de una sola pieza
mostraron una longitud similar de
tejido de conexión blando
periimplantario y epitelio que la
parte del cuello liso y sin
recubrimiento de los implantes de
titanio de control (Rossi et al. 2008).
En un estudio con perros, Schwarz et
al. (2007) investigaron los efectos de
la hidrofilicidad superficial y la
microtopografía en la cicatrización
de tejidos blandos y duros a los 1, 4,
7, 14 y 28 días. Los autores llegaron
a la conclusión de que la integración
de las zonas blandas estaba influida
por la hidrofilicidad más que por la
microtopografía. Utilizando un
nuevo modelo humano, Schwarz et
al. (2013) investigaron las
dimensiones de los tejidos blandos
periimplantarios después de un
período de cicatrización de 8
semanas en pilares de cicatrización
especialmente diseñados con
diferente rugosidad e hidrofilicidad
superficial. La longitud del epitelio
de unión periimplantario fue del
orden de 2 mm para todos los tipos
de pilares sin diferencias
estadísticamente significativas.
Carga inmediata frente a carga
diferida del implante
Siar et al. (2003) y Quaranta et al.
(2008) no pudieron detectar
diferencias significativas en las
dimensiones de los epitelios
surculares y de unión
periimplantarios y el tejido conectivo
en contacto con los implantes.
Composición y organización
estructural de la mucosa periimplantaria
(calidad)
En cuanto a la composición, la
mayoría de los estudios se centraron
en el compartimento conectivo
blando de la mucosa periimplantaria.
En particular, se determinó la
Ltd
curación
que alrededor de los dientes (Moon et 1992, Listharten et al. 1992 ). Los resultados corroboran con otros
al. 1999). Sin embargo, muy cerca de También se encontró una orientación informes que demuestran una inserción
la superficie del implante el número paralela y uniforme de las fibras de perpendicular de fibras de colágeno en
de fibroblastos era alto y estaban colágeno alrededor de los implantes la superficie de implantes de titanio
interpuestos entre fibrillas delgadas lisos de titanio grado 4 en un modelo porosos rociados con plasma
de colágeno y orientados de rata en una fase de cicatrización (Schroeder et al. 1981, Buser et al.
paralelamente a la superficie del muy temprana de 4 y 7 días, mientras 1989), y sugiriendo que la textura de
implante (Moon et al. 1999). La que la orientación de las fibras de la superficie podría afectar a la
rugosidad de la superficie no pareció colágeno en los implantes de titanio orientación de las fibras de colágeno
influir en el número de fibroblastos de grado 4 en bruto (arenado con (Schupbach y Glauser 2007), otros
(Abrahamsson et al. 2002). arena de alúmina) era más irregular concluyeron que la rugosidad de la
En una zona cercana a la (Yamano et al. 2011). Si bien estos superficie y los diferentes materiales
superficie del implante (es decir, a no parecían influir en la orientación
50-100 lm de distancia), no se de las fibras (Listgarten et al. 1992,
encontraron vasos sanguíneos (Buser Co- mut et al. 2001) y la cantidad de
et al. 1992, Listgarten et al. 1992). colágeno (Abrahamsson et al. 2002).
Más lejos de la superficie del Los microsurcos son un tipo de
implante y adyacentes a la barrera modificacionessuperficiales que son
(unión) y al epitelio surcular, se diferentes de las modificaciones
observaron vasos sanguíneos (Buser topográficas destinadas a alterar las
et al. 1992). Por lo tanto, el número características de rugosidad de la
de vasos sanguíneos aumentó con el superficie. En un estudio con perros, se
aumento de la distancia de la demostró que las fibras de colágeno se
superficie del implante. orientaban perpendicularmente a la
Encomparación con los dientes, había superficie del pilar ablacionada con
menos estructuras vasculares en la láser y microranurada, mientras que
parte conectiva blanda supracrestal las fibras de colágeno sobre una
cerca del implante que en una superficie lisa (mecanizada) se
ubicación correspondiente alrededor orientaban paralelamente a la
de los dientes (Moon et al. 1999). superficie del pilar después de un
Utilizando una técnica de limpieza período de curación de 3 meses
para visualizar los vasos sanguíneos (Nevins et al. 2010). La evidencia
teñidos de carbono, Berglundh et al. histológica humana de esta unión de
(1994) demostraron que la red fibras colágenas orientadas
vascular de la mucosa periimplantaria perpendicularmente a una superficie
se origina en un gran vaso sanguíneo de pilar microranurada fue
supracrestal, que se ramifica hacia la proporcionada por cuatro implantes
superficie del pilar del implante. recuperados después de 6 meses
(Nevins et al. 2008) y un período de
Influencia del material en la curación de 10 semanas (Nevins et al.
orientación de las fibras de colágeno 2012).
Al comparar los cuellos de titanio Influencia de la topografía
mecanizados de una sola pieza con los superficial en la inflamación y la
implantes de zirconio liso de una sola defensa
pieza, no se observaron diferencias en
En cuanto a la acumulación de placa y
cuanto a la orientación de las fibras de
las células inflamatorias, no se
colágeno, es decir, la mayoría de las
encontró relación con la rugosidad de
fibras de colágeno estaban orientadas
la superficie después de 4 semanas en
paralelas o paralelas-oblicuas a los
un modelo humano (Wennerberg et al.
ases de surf del implante(Tete et al.
2003). Sin embargo, los implantes
2009).
recubiertos de TiO 2 con una superficie
Influencia de la topografía superficial porosa mostraron menos inflamación y
menos desprendimiento epitelial que
en la orientación de las fibras de
los implantesrecubiertos con una
colágeno porción lisa del cuello (Rossi et al.
Se encontró que la orientación de las 2008). Por el contrario, las biopsias de
fibras de colágeno era principalmente tejidos blandos humanos recuperadas
paralela a la de los implantes con una de las tapas de cicatrización de titanio
superficie lisa de titanio y que el sitio después de un período de curación de 6
de inserción de las fibras en el hueso meses revelaron más inflamación,
estaba en la cresta ósea en los perros mayor densidad de microvasos y más
(Berglundh et al. 1991, Buser et al. células epiteliales de prolif- eración
Ltd
alrededor
S24 de una y superficie
Sculean al. rugosa Es posible realizar técnicas y interfaz entre la tissue blanda y el
(grabada con ácido) que adyacente a análisis histológicos de esta manera. implante
una superficie lisa (mecanizada) ser de suma importancia.
Por otro lado, si se elimina el
(Degidi et al. 2012). biomaterial, parte de la información
puede perderse irreversiblemente o Cicatrización de heridas y morfogénesis
Interfaces implanto-tejido de la mucosa los artefactos tisulares pueden
afectar el análisis y, en de la mucosa periimplantaria después de la
periimplantaria cirugía de colgajo en crestas cicatrizadas
consecuencia, también las
El estudio de las interacciones de los conclusiones. Dado que en la Si bien los estudios anteriores
tejidos con los biomateriales mayoría de los estudios que mostraron principalmente la dimensión
metálicos o cerámicos dificulta la examinan la mucosa periimplantaria, e histo-
evaluación histológica. Si no se retira se aplicó la "técnica de fractura"
el biomaterial , solo se (Thomsen y Ericson 1985) para
retirar el implante, no se pudo
analizar la verdadera composición y
disposición de la interfaz tejido-
implante.
La ultraestructura de la interfaz
entre un implante metálico y el
epitelio de unión del implante se
informó por primera vez sobre la
base de preparaciones de implantes
vitales fracturados por congelación
(James y Schultz 1974). Utilizando
implantes transmucosos de resina
epoxi, Listgarten y Lai (1975)
observaron la similitud
ultraestructural dela interfaz
epitelio-implante intacta entre los
implantes y los dientes.
Posteriormente, estos hallazgos se
confirmaron para los implantes de
plástico recubiertos de titanio (Gould
et al. 1984), especímenes
fracturados por congelación de
implantes cerámicos (óxido de alfa-
alúmina en forma monocristalina)
(McKinney et al. 1985) e implantes
de un solo zafiro (Hashimoto et al.
1989). Estos estudios revelaron que
las células epiteliales se adhieren a
diferentes materiales de implante de
una manera comparable a la de las
células epiteliales de unión con la
superficie del diente a través de
hemidesmosomas y una lámina
basal. Analizando la interfase
intacta entre el tejido conectivo
blando y los implantes de resina
epoxi recubiertos de
titanio, seconfirmó la orientación
paralela de las fibrillas de colágeno
a la capa de titanio (
Listgarten et al. 1992, Listgarten
1996). Normalmente, los implantes
carecen de una capa de cemento que
pueda revestir las fibras de colágeno
periimplantarias. Por lo tanto, la
unión del tejido conectivo blando a la
porción transmucosa de un implante
se considera más débil que la unión
del tejido conectivo blando a un
implante. la superficie de la raíz de
un diente. Por lo tanto, se considera
que la mejora de la calidad de la
Ltd
curación
Resultados lógicos de los implante. Más lejos de la superficie del La fijación a implantes transmucosos
componentes epiteliales y de tejido implante , el número de vasos (es decir, no sumergidos) hechos de
conectivo blando establecidos de la sanguíneos era bajo y los fibroblastos titanio comercialmente puro con una
mucosa periimplantaria En diversas se localizaban entre fibras delgadas superficie pulida en la parte del cuello
condiciones, la secuencia de de colágeno que corrían requiere al menos 6 semanas en este
cicatrización de heridas que condujo a principalmente paralelas a la modelo animal.
este establecimiento solo se ha superficie del implante. A partir de Utilizando un nuevo modelo
evaluado recientemente. Berglundh et este estudio, se puede concluir que humano, Tomasi et al. (2013)
al. (2007) examinaron el delicado los tejidos blandos investigaron la morfogénesis de la
proceso de cicatrización de heridas y mucosa periimplantaria durante las
morfogénesis en la mucosa alrededor primeras 12 semanas de cicatrización.
de los implantes de titanio Observaron que una barrera de tejidos
comercialmente puro no sumergidos blandos adyacente alos implantes de
en perros. Dos semanas después de la titanio se desarrolló completamente en
adaptación de la mucosa a la porción 8 semanas, lo que concuerda con las
marginal de los implantes, se retiraron observaciones realizadas en perros
las suturas y se inició un programa (Berglundh et al. 2007, Schwarz et al.
rígido de control de la placa . Los 2007, Vignoletti et al. 2009), pero no
períodos de curación variaron de 2 h a con los de Glauser et al. en humanos.
12 semanas. La morfogénesis se En cuanto a la estabilidad de las
analizó en cortes histológicos y dimensiones de los tejidos blandos a lo
mediante histomorfometría. largo del tiempo, se puede concluir
Inmediatamente después de la que las dimensiones del sello de los
colocación del implante, un coágulo tejidos blandos (es decir, el ancho
ocupaba la interfase implante- biológico) alrededor de los implantes
mucosa. Numerosos neutrófilos se son estables durante al menos 12
infiltraron en elcoágulo de b lood y a (Cochran et al. 1997, Assenza et al.
los 4 días se estableció un sello 2003) o 15 meses (Hermann et al.
mucoso inicial. En los días 2000).
siguientes, el área con los leucocitos
disminuyó y quedó confinada a la
porción coronal, mientras que los Cicatrización de heridas y morfogénesis
fibroblastos y el colágeno dominaron de la mucosa periimplantaria después de la
la parte apical de la interfaz colocación inmediata del implante en alveolos
implante-tejido. Entre 1 y 2 semanas
de cicatrización, el epitelio de la de extracción frescos
unión periimplantaria era de Vignoletti et al. (2009) describieron
aproximadamente 0,5 mm apical al histológica e histomorfológicamente
margen de la mucosa. A las 2 las primeras fases de la cicatrización
semanas, el epitelio de unión de los tejidos blandos alrededor de los
periimplantario comenzó a proliferar implantes colocados en alvéolos de
en dirección apical. Después de 2 extracción de dientes frescos en
semanas, la mucosa periimplantaria perros. Observaron un rápido
era rica en células y vasos crecimiento apical descendente del
sanguíneos. A las 4 semanas de epitelio de unión periimplantario
cicatrización, el epitelio de la unión dentro de la primera semana de
periimplantaria migró más curación y un ancho biológico final de
apicalmente y ocupó ahora el 40% de aproximadamente 5 mm con un epitelio
la interfase total del implante de unidireccional periimplantarioque
tejido blando. El tejido conectivo mide 3,0-3,5 mm a las 8 semanas.
blando era rico en colágeno y Rimondini et al. (2005) informaron
fibroblasts y estaba bien organizado. resultados dimensionales similares en
La migración apical del epitelio de la minicerdos (es decir, 3 mm de longitud
unión periimplantaria se completó epitelial después de 30 y 60 días) y de
entre 6 y 8 semanas y los fibroblastos Sanctis et al. (2009) en diferentes
formaron una capa densa sobre la sistemas de implantes en perros (es
superficie de titanio en ese momento. decir, 2,33-
De 6 a 12 semanas, se había 2,70 mm de longitud epitelial después
producido la maduración del tejido de 6 semanas). Las dimensiones de los
blando y el epitelio de la unión tejidos blandos periimplantarios
periimplantaria ocupaba mencionadas anteriormente difieren de
aproximadamente el 60% de toda la las informadas en otros estudios en los
interfaz del tejido blando del que los implantes se colocaron en
Ltd
alveolos
S26 de extracción
Sculean y al. frescos en favorecer una rápida migración la cirugía de colgajo (Bayounis et al.
perros (Araujo et al. 2005 , 2006) y de apical del epitelio unidireccional 2011). Estos hallazgos sugieren que el
las informadas después de la colocación periimplantario y el establecimiento diámetro del punzón de tejido blando
en crestas cicatrizadas (ver 3.4.). En de una mayor dimensión de anchura debe ser ligeramente más pequeño
resumen, se puede concluir que biológica final, especialmente en lo que el del implante para obtener una
cuando los implantes se colocan en que se refiere al componente mejor adaptación de la mucosa
alveolos de extracción frescos hay epitelial. Es necesario determinar las periimplantaria y la posterior
condiciones que parecen consecuencias clínicas, las cicatrización.
La vascularización del periimplante
condiciones que favorecen y las
se investigó la mucosa después de la
medidas que reducen la formación de
colocación del implante con colgajo
un epitelio de unión peri-iplantar más
y sin colgajo (Kim et al. 2009).
largo sobre los implantes.
Medida morfométrica-
Curación con colgajo versus

cicatrización sin colgajo de la mucosa
periimplantaria
En un experimento con perros, los

dientes se extrajeron sin colgajo o
con cirugía de colgajo y los
implantes se colocaron
inmediatamente (Blanco et al. 2008).
Después de un período de
cicatrización de 3 meses, la distancia
entre el margen mucoso
periimplantario y el primer contacto
hueso-implante fue
significativamente mayor en el grupo
con colgajo en comparación con el
grupo sin colgajo (3,69 mm frente a
3,02 mm). En el sitio edéntulo, la
región de implantación puede quedar
expuesta mediante cirugía con colgajo
(es decir, la cresta ósea queda expuesta
por una incisión crestal) o un
abordaje sin colgajo (es decir, la
cresta ósea queda expuesta por un
punzón de tejido blando). En un
estudio realizado en perros por You
et al. (2009), se crearon crestas óseas
planas después de extracciones
dentales. Tres meses después, los
implantes se colocaron por el
abordaje con colgajo o sin colgajo.
Tres meses después de la colocación
del implante, la altura de la mucosa
periimplantaria y la longitud del
epitelio de unión
periimplantariofueron
significativamente mayores en el
grupo con colgajo que en el grupo
sin colgajo. En otros estudios en
perros, se formó un epitelio de unión
periimplantaria significativamente
más largo a las 3 semanas y a los 3
meses (Lee et al. 2010) y a los 3
meses (Bayo- unis et al. 2011)
después de la colocación del
implante , cuando el diámetro del
punzón era mayor que el del
implante. Esta fue probablemente
también la razón de la formación de
un epitelio de unión periimplantario
más largo después de la punción de
tejidos blandos en comparación con
Ltd
curación
Los resultados revelaron que hubo un blando en ningún momento. En el día a la terminación apical del epitelio de
aumento de la vascularización 0, el epitelio de unión periimplantario unión periimplantaria. Principalmente
después del procedimiento sin colgajo de cinco lados de prueba se separó los leucocitos llenaron el espacio de
que después del colgajo y el completamente de la superficie del separación. Un día después del sondeo,
abordaje. Mueller et al. (2010, 2011, implante, mientras que en un caso la se observó una nueva inserción
2012) evaluaron moléculas separación de la unión periimplantaria epitelial inicial en el fondo del espacio
marcadoras de inflamación, terminó 0,3 mm apical de separación , mientras que los
reepitelización y unión implante- leucocitos aún estaban más presentes
epitelial en minicerdos a las 1, 2, 3 y coronalmente. La longitud de la
12 semanas después de la instalación inserción epitelial aumentó de 0,5 mm
del implante utilizando el abordaje sin en el día 1 a 1,92 mm en el día 7
colgajo o la cirugía con colgajo. La después del sondaje. A partir de este
inserción de implantes sin colgajo dio estudio, se concluyó que la
lugar a una menor inflamación cicatrización de la inserción epitelial
(Mueller et al. 2010), una adyacente a los implantes dentales se
reepitelización temprana ( Mueller et completó5 días después del sondaje
al. 2011) y expresiones clínico. Por lo tanto, el sondaje no
significativamente más altas de la parece poner en peligro el
cadena de integrina a6 b 4 b4 a las 2 y mantenimiento de las condiciones
12 semanas y de la cadena de saludables en torno a los implantes
laminina 5c2 para todos los períodos dentales. A partir de otro estudio
de curación (Mueller et al. 2012). especial, se llegó a la conclusión de
Otra conclusión fue que se prefiere que el sondaje clínico frecuente a
una porción de cuello liso para la intervalos cortos durante la
cucaracha sin solapa(Mueller et al. cicatrización causaba cambios
2010). Blanco et al. (2012) dimensionales y estructurales en el
encontraron dimensiones similares de sello mucoso periimplantario (Schwarz
tejidos blandos en perros alrededor de et al. 2010). La rugosidad de la
los implantes de titanio después de un superficie y la química de la superficie
período de curación de 3 meses. no influyeron en el resultado de este
En resumen, parece que el estudio con perros.
El abordaje sin colgajo tiene, al Sobre la base de los datos
menos a corto plazo, algunas ventajas disponibles,
sobre la cirugía con colgajo, siempre se llegó a la conclusión de que:
que el diámetro de la punción de
tejidos blandos sea inferior al de la (a) La cicatrización de heridas en la
porción transmucosa del implante. La piel y las heridas orales sigue un
desventaja del enfoque sin colgajo es patrón similar.
que el volumen óseo puede no (b) Las especificidades tisulares de la
determinarse con precisión. Sin mucosa gine- gival, alveolar y
embargo, la relevancia clínica de palatina parecen estar
estos hallazgos histológicos aún no se determinadas de forma innata y
ha determinado. no necesariamente funcional.
(c) El tejido de granulación que se
origina en el ligamento
Cicatrización de heridas después de
periodontal o en el tejido
sondear alrededor de los implantes conectivo originalmente cubierto
El sondaje de los tejidos blandos por epitelio queratinizado tiene el
alrededor de los implantes dentales es potencial de inducir la
un parámetro importante durante el queratinización. Sin embargo,
seguimiento clínico. Se ha estudiado también parece que el tejido
la cicatrización del sello blando roto conectivo palatino profundo puede
como resultado del sondaje clínico no tener el mismo potencial para
en perros de 1 a 7 días después del inducir la queratinización que el
sondaje alrededor de implantes tejido conconectivo prenatal que
rociados con plasma de titanio (Etter se origina en un área
et al. 2002). La sondapermitió separar inmediatamente subepitelial.
el epitelio de la unión periimplantaria (d) La cicatrización epitelial después
de la superficie del implante. A pesar de la terapia periodontal quirúrgica
de que la sonda pasó por la célula más y no quirúrgica parece completarse
apical del epitelio de la unión después de un período de 7 a 14
periimplantaria, no se detectó ninguna días. La integridad estructural de
separación de tejido en el tejido una herida madura entre
Ltd
S28 unasuperficie
Sculean yradicular
al. desnuda y (f) El tejido conectivo blando Ashcroft, G. S., Yang, X., Glick, A. B., Weinstein,
un colgajo de tejido blando se periimplantario establecido se M., Letterio, J. L., Mizel, D. E., Anzano,
logra aproximadamente 14 días asemeja a un tejido cicatricial en
después de la cirugía. M., Greenwell-Wild, T., Wahl, S. M., Deng,
cuanto a composición, orien- C. & Roberts, A. B. (1999) Los ratones que
(e) La formación de la anchura
tación de fibras y vasculatura. carecen de Smad3 muestran una cicatrización
biológica y la maduración de la acelerada de las heridas y una respuesta
función de la barra alrededor
(g) El epitelio de la unión inflamatoria local deteriorada. Nature Cell
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cicatrización de las heridas orales y condiciones que favorecen y la
mantener la integridad de la
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Ltd

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