Autores:

Diana Patricia Coronado Galindo.

Abraham David Escalante Rios.
María Carolina González Amorocho.
Shirley Dayana González Garizabalo.
Carlos Zenen Guerrero Fonseca.
Eliecer Jose Hernández Del Castillo.
Luis Carlos Martínez Escobar.
Mariana Jose Masson Díaz.
Tatiana Moreno Oviedo.
Melissa Margarita Ortiz Parejo.
Daniela Paola Quiroz Contreras.
Natalia Mercedes Ramos Martínez.
Tatis Loana Arrieta Lara.
Oriana Arrieta Mejia.
Hans Kepler Becerra López.
Rode Marlen Cantillo Vizcaino.
Daniela Sofía Contreras López.
Johandry Coronel Arévalo.
Giggy Gabriela García Gómez.
Melanis Patricia Herrera Gongorra.
Ángela Nicole Peñaloza Morelli.
Laura Milena Pumarejo Alfaro.
Yisell Carolina Vega Buelvas.
Lina Yaguna Stummo.

1
Dedicatoria.
A los grupo 1 y 2 de embriología del periodo 2017-II del programa
de odontología de la Universidad del Magdalena.
Especial agradecimiento al profesor Wilmer Palomino Rossi por sus
enseñanzas en la materia.

2
Contenido.
 Fecundación……………………………………………………………………….. 3
 Primera semana de desarrollo……………………………………………………....4
 Segunda y tercera semana de desarrollo…………………………………………....7
 Cuarta a octava semana de desarrollo……………………………………………...12
 Periodo fetal………………………………………………………………………..15
 Placenta y membrana amniótica……………………………………………………18
 Embriología del sistema nervioso central………………………………………….25
 Órganos de los sentidos…………………………………………………………….28
 Embriología craneofacial…………………………………………………………..36
 Embriología dental…………………………………………………………………48
 Anomalías craneofaciales…………………………………………………………..49
 Anomalías dentales………………………………………………………………...62

3
Fecundación.
La fecundación es la fusión de dos células acrosinas como la arrocina y la
sexuales o gametos en el curso de la neuroaminidasa.
reproducción sexual, dando lugar a la
célula huevo o cigoto donde se Finalmente, el espermatozoide logra
encuentran reunidos los cromosomas de penetrar el ovocito II, lo que iniciará su
los dos gametos. En los animales los activación. El proceso culmina con la
gametos se llaman respectivamente singamia y la fusión de las membranas
espermatozoide y óvulo, y de la celulares del ovocito y el espermatozoide
multiplicación celular del cigoto parte la o pronúcleos. Una vez que el primer
formación de un embrión, de cuyo espermatozoide penetra a través de la
desarrollo deriva el individuo adulto. En zona pelúcida, ocurre una reacción que
plantas, hongos y protistas las cambia las propiedades de la superficie
modalidades de la fecundación son muy del huevo que la torna impermeable a
diversas, y los gametos reciben nombres otros espermatozoides. Es notable la
distintos. capacidad que tienen los zooides para
levantar el 2do bloqueo meiotico, que
El proceso de fecundación se inicia con el imposibilitaba al ovocito II a continuar
contacto entre los gametos, teniendo este con el proceso de meiosis. Una vez que el
encuentro en las trompas de Falopio del zooide penetra la zona pelúcida y toma
aparato genital femenino. Primero el contacto con la membrana plasmática del
espermatozoide penetra la corona radiada ovocito II, se produce una intensificación
del ovocito II, hasta entrar en contacto del metabolismo respiratorio de esta
con la zona pelúcida. Esto da origen a la célula, se forma el segundo cuerpo polar,
reacción acrosómica en la cabeza del que es una célula más pequeña y sin
espermatozoide, que le permite entrar a la material genético, producto de la
zona pelúcida. Tanto la cola del conclusión del proceso meiotico.
espermatozoide, así como enzimas de la
mucosa tubárica contribuyen con la A partir del momento de la fecundación
hialuronidasa acrosómica para abrirle el se restablece el número cromosómico y se
paso al espermatozoide por la zona define el sexo del embrión, dependiendo
pelúcida.1 Otras enzimas del acrosoma, de si el espermatozoide porta un
además de la hialuronidasa, que pueden cromosoma X o un cromosoma Y (los
tener un papel en la penetración de la ovocitos sólo pueden llevar un
zona pelúcida incluyen ciertas esterasas, cromosoma X).

4
Primera semana de desarrollo.
En cada ciclo ovárico varios folículos ovocito termina su segunda división
primarios empiezan a crecer, pero en meiótica y forma el pronúcleo
general solamente uno alcanza la madurez femenino. 2. La zona pelúcida se
plena y sólo un ovocito se libera durante vuelve impenetrable a otros
la ovulación. En ésta el ovocito está en espermatozoides.
metafase de la segunda división meiótica; 3. La cabeza del espermatozoide se
lo rodean la zona pelúcida y algunas separa de la cola, dando origen al
células granulosas. La acción de barrido pronúcleo masculino (Figs. 3.6 y
de las fimbrias de las trompas de Falopio 3.7). Una vez replicado el ADN de
lo introduce en ellas. Para que los los pronúcleos, tanto los cromosomas
espermatozoides fecunden al ovocito, es paternos como maternos se
necesario que experimente varios entremezclan, se dividen
procesos: longitudinalmente y pasan por una
división mitótica dando origen a la
1. Capacitación, periodo en que una
fase bicelular. Los resultados de la
capa de glucoproteínas y de plasma
fecundación son los siguientes:
seminal se eliminan en la cabeza del
1. Restablecimiento del número
espermatozoide.
diploide de los cromosomas.
2. Reacción acrosómica, durante la cual
2. Determinación del sexo
se liberan sustancias del tipo acrosina
cromosómico.
y tripsina para penetrar en la zona
3. Iniciación de la segmentación.
pelúcida. Durante la fecundación el
La infertilidad constituye un
espermatozoide deberá penetrar:
problema para 15 a 30% de las
1. La corona radiada
parejas y puede superarse aplicando
2. La zona pelúcida
4. la tecnología de reproducción
3. La membrana celular del ovocito
asistida (TRA). En la fecundación in
(Fig. 3.5)
vitro se emplean óvulos fecundados
en un medio de cultivo y se depositan
en el útero durante la fase de ocho
células. En algunos casos los óvulos
se fecundan por inyección
intracitoplasmática de
espermatozoides (IICE), que consiste
en inyectar un espermatozoide en el
citoplasma del óvulo. En estas
técnicas in vitro aumenta el riesgo de
defectos congénitos, prematuridad,
bajo peso al nacer y partos múltiples.
En Estados Unidos aproximadamente
entre 1 y 2% de los nacidos vivos se
Tan pronto como el espermatocito logra aplicando técnicas de
haya entrado en el ovocito: 1. El
5
reproducción asistida. La origina en el momento de la
segmentación es una serie de compactación y se convertirá en
divisiones mitóticas que aumentan el 5. el embrión propiamente dicho. La
número de células, los blastómeros, masa celular externa que rodea las
cuyo tamaño disminuye en cada células internas y la cavidad del
división. Al cabo de tres divisiones blastocito formará el trofoblasto. En
experimentan compactación para el momento de la implantación el
transformarse en una pelota de útero está en la fase secretora, y el
células unidas en forma hermética, blastocito se implanta en el
con capas internas y externas. Los endometrio a lo largo de la pared
blastómeros compactados se dividen anterior o posterior. Si no se realiza
para producir una mórula de 16 la fecundación, empieza la fase
células. Cuando ésta entra en el útero menstrual: se desprenden las capas
en el tercer o cuarto día después de la esponjosas y compactas del
fecundación, empieza a aparecer una endometrio. La capa basal no se
cavidad; entonces se forma el desprende para regenerar las restantes
blastocito. En un polo de él se durante el siguiente ciclo (Fig. 3.13).
observa la masa celular interna que se

6
7
Segunda semana de desarrollo.
Al inicio de la segunda semana, el amnios y la membrana exocelómica. Al
blastocito está parcialmente incrustado en desarrollarse vacuolas en este tejido, se
el estroma endometrial. El trofoblasto se forma el celoma extraembrionario o
diferencia en: coriónico (Fig. 4.6). El mesodermo
extraembrionario que recubre al
1) una capa interna de gran actividad
citotrofoblasto y al amnios es el me-
proliferativa, el citotrofoblasto.
sodermo somatopléurico
2) una capa externa, el extraembrionario; el revestimiento que
sincitiotrofoblasto, que erosiona los rodea al saco vitelino es el me- sodermo
tejidos maternos (Fig. 4.1). esplacnopléurico extraembrionario (Fig.
4.6). A la segunda semana de desarrollo
En el día 9 aparecen lagunas en el se la conoce como semana de los pares: 1.
sincitiotrofoblasto. Después que los El trofoblasto se diferencia en un par de
sinusoides de la madre son erosionados capas: el citotrofoblasto y el
por el sincitiotrofoblasto, la sangre sincitiotrofoblasto 2. El embrioblasto da
materna entra en la red de lagunas y al origen a otro par de capas: el epiblasto y
final de la segunda semana comienza una el hipoblasto 3. El mesodermo
primitiva circulación uteroplacentaria extraembrionario también se divide en un
(Fig. 4.6). par de capas: la somatopléurica y la
Entre tanto el citotrofoblasto forma esplacnopléurica 4. Dos cavidades
columnas celulares que penetran en el forman: la cavidad amniótica y la del saco
sincitio y éste los rodea. Estas son las vitelino. La implantación se efectúa al
vellosidades primarias. Al final de la final de la primera semana. Con la ayuda
segunda semana, el blastocito está de enzimas proteolíticas las células
totalmente inmerso y ya cicatrizó la trofoblásticas invaden el epitelio y el
herida superficial de la mucosa (Fig. 4.6). estroma endometrial subyacente. La
La masa celular interna, o embrioblasto, implantación también puede ocurrir fuera
se diferencia en: del útero: en la bolsa rectouterina, en el
mesenterio, en las trompas de Falopio o
1) El epiblasto. en el ovario (embarazo ectópico).
2) el hipoblasto, que juntos constituyen
un disco bilaminar (Fig. 4.6).
Las células epiblásticas dan origen a
amnioblastos que recubren la cavidad
amniótica situada por encima de la capa
epiblástica. Las células hipoblasticas
continúan con la membrana exocelómica,
rodeando ambas el saco vitelino primitivo
(Fig. 4.4). Al final de la segunda semana
el mesodermo extraembrionario llena el
interior del espacio entre el trofoblasto, el
8
9
Tercera semana de desarrollo.
El proceso más característico que se formándose entonces un cordón sólido, la
efectúa durante la tercera semana es la notocorda. Forma un eje central que sirve
gastrulación, el cual comienza con la de base al esqueleto axial (Fig. 5.3).
aparición de la línea primitiva cuyo
extremo cefálico es el nódulo primitivo.
En la región del nódulo y de la línea las
células epiblásticas se dirigen al interior
(invaginándose) para constituir otras
capas celulares: endodermo y
mesodermo. Forman el ectodermo las
células que no migran por la línea
primitiva, sino que permanecen en el
epiblasto. Así, el epiblasto da origen a
tres capas germinales en el embrión:
ectodermo, mesodermo y endodermo que
formaran todos los tejidos y órganos.
(Figs. 5.2 y 5.3). Los extremos cefálico y caudal del
embrión se establecen antes que aparezca
la línea primitiva. Así pues, las células del
hipoblasto (endodermo) en el margen
cefálico del disco dan origen al
endodermo visceral anterior (EVA). Éste
expresa los genes que formarán la cabeza,
entre otros: OTX2, LIM1 y HESX1, lo
mismo que el factor segregado cerberus.
Luego se activa el gen Nodal, un
miembro de la familia de genes TGF-β
iniciando y manteniendo la integridad del
nódulo y de la línea primitiva. En
presencia de FGF, BMP4 desplaza
centralmente el mesodermo durante la
gastrulación, de modo que genere el
mesodermo intermedio y la placa lateral.
Los genes de la cordina, nogina y
Las células prenotocordales que se folistatina antagonizan la acción de
invaginan en la fosa primitiva avanzan BMP4 y dorsalizanel mesodermo para
hasta alcanzar la placa precordal. Se que produzca la notocorda y los
intercala en el endometrio como la placa somitómeros en la región craneal. El gen
notocordal. Al proseguir el desarrollo la Brachyury (T) regula la formación de
placa se desprende del endodermo,

10
estas estructuras en la región más caudal expuestos a otros defectos congénitos, sin
(Fig. 5.4). embargo, sus hijos estarán muy
expuestos, especialmente a los defectos
cardiacos. Por el contrario, los pacientes
con heterotaxia están muy expuestos a
muchos tipos de malformaciones
congénitas y casi todos presentaran
alguna clase de anomalía cardiaca. La
Muestra el patrón de expresión de los
alteración de los niveles de 5-HT, o
genes reguladores de los ejes
expresión incorrecta de los genes en la vía
craneocaudal y dorsoventral.
de señalización de lateralidad como
La lateralidad (asimetría derecha- PITX2 ocasiona defectos de lateralidad,
izquierda) está controlada por una entre ellos dextrocardia, situs inversus y
cascada de moléculas y genes anomalías cardiacas. Las mutaciones en el
señalizadores. FGF8, factor secretado por factor de transcripción de dedos de zinc
las células del nódulo y de la línea ZIC3 causan heterotaxia ligada a X con
primitiva, induce la expresión de Nodal y severas malformaciones y defectos
LEFTY2 en el lado izquierdo; ambos cardiacos.
genes regulan PITX2, un factor de
Las células epiblásticas que pasan por el
transcripción y gen maestro encargado de
nódulo y la línea primitiva están
la lateralidad izquierda (Fig. 5.6).
predeterminadas por su posición para
convertirse en tipos específicos de
mesodermo y endodermo. De ahí la
posibilidad de construir un mapa de
destino del epiblasto que muestre ese
patrón (Fig. 5.7).

A. Factor de crecimiento de los

fibroblastos FGF8
B. Neurotransmisor serotonina 5-HT
El neurotransmisor serotonina (5HT)
también interviene en el establecimiento Al final de la tercera semana se
de la lateralidad confinando la expresión establecen en la región craneal tres capas
de Nodal al lado izquierdo. La posición germinales básicas que constan de
normal derecha-izquierda de los órganos ectodermo, mesodermo y endodermo.
se llama situs solitus (sitio acostumbrado)
y la inversión total, situs inversus. Los El proceso continúa produciendo estas
individuos con situs inversus están poco capas para más áreas caudales del

11
embrión hasta el final de la cuarta Cuando los capilares vellosos entren en
semana. Ya comenzó la diferenciación de contacto con los de la placa coriónica y el
tejidos y órganos; se realiza en dirección pedículo de fijación, el sistema velloso
cefalocaudal a medida que prosigue la estará preparado para proporcionarle al
gastrulación. embrión nutrientes y oxígeno (Fig. 5.13)
Mientras tanto el trofoblasto se desarrolla
con mucha rapidez. Las vellosidades
primarias reciben un núcleo
mesenquimatoso donde aparecen
capilares pequeños (Fig. 5.12).

12
Cuarta a octava semana de desarrollo  Tercera fase (Diferenciación):
(organogénesis). Maduración de procesos
fisiológicos, con la terminación de
La cuarta a octava semana del desarrollo
esta fase se origina la formación
constituyen la mayor parte del periodo
de tejidos y órganos capaces de
embrionario; sin embargo durante las tres
llevar a cabo funciones
primeras semanas ocurren asimismo
especializadas.
fenómenos críticos del desarrollo, como:
la segmentación del cigoto, la
Derivados de las capas.
blastogénesis y el desarrollo inicial de los
sistemas nervioso y cardiovascular. Las tres capas germinales: ectodermo,
mesodermo y endodermo que se forman
Durante la cuarta a octava semana ya
durante la gastrulación originan
están establecidas todas las estructuras
primordios de todos los tejidos y órganos.
externas e internas mayores. Hacia el
final de este periodo organogénico,
comienza el desarrollo de todos los
principales sistemas de órganos; sin
embargo la función de la mayor parte de
ellos es mínima, excepto el sistema
cardiovascular. A medida que se forman
los tejidos y órganos, cambia la forma del
embrión y hacia la octava semana tiene
un aspecto definidamente humano.
Fases del desarrollo embrionario.
 Primera fase (Crecimiento):
Aumento del tamaño que incluye
divisiones celulares y elaboración
de productos de las mismas.
 Segunda fase (Morfogénesis):
Incluye movimientos celulares en
masa.
 Ectodermo: Da lugar a los sistemas lisos y estriados, corazón, vasos y
nerviosos central (encéfalo y medula células sanguíneas y linfáticas,
espinal) y periférico, epitelios riñones, ovarios y testículos,
sensoriales de ojos, oídos y nariz, conductos genitales.
epidermis y sus apéndices (cabello y  Endodermo: Se forma el
uñas), glándulas mamarias, hipófisis, recubrimiento epitelial de los aparatos
glándulas subcutáneas y esmalte gastrointestinal y respiratorio,
dental. parénquima de amígdalas, glándulas
 Mesodermo: Origina tejido tiroides y paratiroides, timo, hígado y
conjuntivo, cartílago, hueso, músculos páncreas.

13
Cuarta semana de desarrollo.
Quinta semana de desarrollo.

 A los 24 días se aprecian los dos

primeros arcos faríngeos: arco
mandibular y arco hioideo.
 El corazón produce una gran  La cabeza crece mucho más que otras
prominencia ventral y bombea la regiones. El agrandamiento de la
sangre. cabeza obedece sobre todo al
 A los 26 días se aprecian los tres desarrollo rápido de las prominencias
pares de arcos branquiales o faríngeos cerebral y facial.
y se cierra el neuroporo rostral.  La cara establece contacto con la
 El cerebro anterior crea una elevación prominencia cardíaca.
prominente de la cabeza y el pliegue
embrionario otorga al embrión una Sexta semana de desarrollo.
curva en forma de C.
 Hacia los 26 o 27 días, las yemas del
miembro superior se reconocen como
pequeñas tumefacciones en las
paredes ventrodorsales del cuerpo.
 Las fosita óticas, los primordios de los
oídos internos, también se ven. Las
placodas del cristalino que indican los
futuros cristalinos oculares se ven a
los lados de la cabeza.
 El cuarto par de arcos faríngeos y las
yemas de los miembros inferiores se
reconocen al final de la cuarta
semana.

14
 Los miembros inferiores comienzan a
desplegar una diferenciación regional
en cuanto aparecen los codos en las
Octava semana de desarrollo.
grandes láminas de la mano.
 Los primordios de los dedos,
llamados rayos digitales, empiezan a
desarrollarse de las manos que indican
la formación de los dedos.
 El desarrollo de los miembros
inferiores empieza cuatro a cinco días
más tarde que el de los superiores.
 La cabeza es ahora mucho más grande
A los 52 y 53 días: Las manos y los pies
que el tronco y se flexiona sobre la
se aproximan entre sí. Los dedos de las
prominencia cardíaca.
manos están libres y son más largos. Los
 Los intestinos entran en el celoma
dedos de los pies se distinguen pero están
extraembrionario por la porción
unidos por membranas.
proximal del cordón umbilical.
 A los 54 y 55 días: Los dedos de los
pies están libres y son más largos. Los
Séptima semana de desarrollo.
párpados y pabellones auriculares
están más desarrollados.
 A los 56 días: La cabeza se hace más
redonda y muestra características.

 Entre los rayos digitales de las

láminas de las manos aparecen
muescas que indican claramente los
futuros dedos.

15
Periodo fetal.

La transformación de un embrión en feto

constituye un proceso gradual, pero el
cambio de nombre es importante debido a
que significa que el embrión se ha
desarrollado en un ser humano totalmente
reconocible y que se han formado los
primordios de todos los sistemas
principales. El desarrollo durante el
El período que se extiende entre el
período fetal se relaciona con el
comienzo de la novena semana hasta el
crecimiento rápido del cuerpo y la
final de la vida intrauterina se denomina
diferenciación de tejidos, órganos y
período fetal. Se caracteriza por la
sistemas. Un cambio notable que se
maduración de los tejidos y órganos y el
produce en este período es el relativo
rápido crecimiento del cuerpo. La
enlentecimiento del crecimiento de la
longitud del feto suele expresarse como
cabeza con el resto del cuerpo. El ritmo
longitud vértice – nalga (V-N) (es la talla
de crecimiento corporal durante el
en posición sentado), o longitud Vértice –
período fetal es muy rápido y el aumento
Talón (V-T), que es la medida del vértice
de peso del feto es enorme durante las
del cráneo hasta el talón (talla en posición
últimas semanas. Los períodos de
erecto). Estas medidas expresadas en
crecimiento continuo normal se alteran
centímetros son correlacionadas con el
con intervalos prolongados de ausencia de
equivalente a la edad del feto expresado
crecimiento.
en semanas o meses. Durante el tercero,
cuarto y quinto mes el crecimiento en
longitud es extraordinario, mientras que
el incremento de su peso es más notable
durante los dos últimos meses del
embarazo. En general se considera que la
duración de la gestación es de 280 días o
de 40 semanas después del comienzo de
la última menstruación (fecha de la última
regla, FUR) o, de manera mas exacta, 266
días o 38 semanas después de la
fecundación.

16
VIABILIDAD DE LOS FETOS Hacia el final de las doce semanas, esta
actividad disminuye en el hígado fetal y
Se define como la capacidad de los fetos
comienza en el bazo fetal, por otro lado la
de sobrevivir en el ambiente extrauterino
formación de orina se inicia entre la
(es decir, después de un nacimiento
semana novena y duodécima y se vierte
prematuro). Los fetos que pesan menos de
hacia el líquido amniótico.
500 gr. al nacer no suelen sobrevivir.
Muchos niños a término con bajo peso al Durante el tercer mes la cara adquiere un
nacer son consecuencia de un Retardo de aspecto más humano. Los ojos, en un
crecimiento intrauterino (RCIU). Por principio orientados lateralmente, se
tanto, si les proporciona un buen cuidado desplazan hacia la superficie ventral de la
prenatal experimentado, algunos fetos que cara, y las orejas se sitúan cerca de su
pesan menos de 500 gr. pueden posición definitiva a los lados de la
sobrevivir; se conoce como lactantes con cabeza. Los miembros alcanzan su
peso al nacer extremadamente bajo longitud relativa en comparación con el
(PNEB) o inmaduros. La mayoría de los resto del cuerpo, aunque los miembros
fetos con un peso situado entre 1 500 y 2 inferiores son aún algo más cortos y
500 gramos sobreviven, pero pueden menos desarrollados que los superiores. A
aparecer complicaciones; se trata de las doce semanas están presentes los
lactantes prematuros. La prematuridad es centros de osificación primaria en los
una de las causas más frecuentes de huesos largos y los del cráneo. También
morbimortalidad perinatal los genitales externos se han desarrollado
lo suficiente como para que en la
CAMBIOS SEGÚN LOS MESES
decimosegunda semana pueda
Una de las modificaciones más determinarse por medio del examen
destacadas durante el período fetal es que externo (ecografía) el sexo del feto
el desarrollo de la cabeza se vuelve
relativamente más lento en comparación
con el resto del cuerpo. Al comenzar el
tercer mes la cabeza constituye
aproximadamente la mitad de la longitud
vértice – nalga (V-N). Al comienzo del
quinto mes su tamaño equivale a una
tercera parte de la longitud vértice - talón
(V-T), y en el momento del nacimiento es
de alrededor de la cuarta parte de la
longitud vértice – talón. En consecuencia,
con el tiempo, el crecimiento del cuerpo
se acelera mientras que el de la cabeza se
enlentece.
En la novena semana, el hígado fetal
En los dos últimos meses se redondea el
representa el lugar principal de
contorno corporal del feto como
eritropoyesis (formación de eritrocitos).

17
consecuencia del depósito de grasa menstruación, por lo que debe ser tomada
subcutánea. Al final de la vida a partir del primer día de la última regla
intrauterina la piel está cubierta por una (fecha en que suelen acordarse la mayoría
sustancia oleosa blanquecina (vermix de las mujeres). Sólo así se calcula la
caseoso). Al final del noveno mes, el fecha de parto en 280 días o 40 semanas.
cráneo tiene mayor circunferencia que En mujeres con períodos menstruales
cualquier otra parte del cuerpo, hecho regulares, el cálculo suele ser exacto, pero
importante para su paso por el canal del cuando los ciclos son irregulares puede
parto. En el momento del nacimiento el cometerse importantes errores de cálculo.
peso del feto es de 3 000 a 3 400 gr, su Otra complicación se origina cuando la
longitud V–N es de alrededor de 36 cm. y mujer presenta una hemorragia de corta
su longitud V-T de uno 50 cm. Las duración unos 14 días después de la
características sexuales son evidentes y fecundación como consecuencia de la
los testículos deben haber descendido al actividad erosiva durante la implantación
escroto. del blastocisto. Por ello, no siempre
resulta fácil de determinar la fecha del
parto. La mayoría de los fetos nacen en el
MOMENTO DEL NACIMIENTO término de 10 a 14 días de la fecha
calculada del parto. Si en nacimiento de
La fecha de parto se indica de manera produce mucho antes, se los considera
más exacta en 266 días o 38 semanas prematuros, y si lo hacen bastante
tomando como referencia la fecundación. después, se consideran posmaduros. A
El ovocito por lo general es fecundado veces es necesario precisar la edad del
dentro de las 12 horas después de la embrión o de un feto pequeño. La
ovulación. Sin embrago, los combinación de datos relativos al
espermatozoides depositados en el comienzo del último período menstrual,
aparato reproductor femenino pueden la longitud, el peso y otras características
sobrevivir hasta 6 días para fecundar al morfológicas fetales típicas para un mes
ovocito, por lo tanto la mayoría de los determinado del desarrollo permite la
embarazos es la consecuencia de estimación razonable de la edad
relaciones sexuales dentro del período de aproximada. Un parámetro útil para esta
6 días que finaliza en el día de la determinación es la ecografía, que puede
ovulación. Pero para el cálculo dela fecha proporcionar una medida exacta (1 a 2
de nacimiento, el recuerdo del contacto días) de la longitud V-N durante la sétima
sexual suele ser muy vago, por lo que se a la decimocuarta semana.
recurre a la fecha de la última

18
 circulación placentaria a la fetal. El
corion, amnios, saco vitelino y alantoides
constituyen las membranas fetales. Se
desarrollan a partir del cigoto, pero no
participan en la formación del embrión ni
del feto, excepto algunas porciones del
saco vitelino y alantoides. Una parte del
saco vitelino se incorpora como el
primordio del intestino primitivo. El
alantoides forma un cordón fibroso
Placenta y membrana
conocido como uraco en el feto y el
amniótica.
ligamento umbilical medio en el adulto.
A medida que el feto crece aumenta la
demanda de principios nutricionales y
otros factores, lo cual determina los
cambios más importantes en la placenta.
El más destacado entre estos es el
incremento de la superficie entre los
componentes maternos y fetales para
facilitar el intercambio, la disposición de
las membranas fetales también se
CAMBIOS EN EL TROFOBLASTO
modifica y la producción de líquido
amniótico aumenta. La parte fetal de la Al comienzo del segundo mes, el

placenta y de las membranas fetales trofoblasto se caracteriza por abundantes

separan al feto del endometrio uterino. A vellosidades secundarias y terciarias

través de la placenta se produce un (coriónica) que le dan un aspecto radiado.

intercambio de sustancias (como Las vellosidades troncales (de fijación) se

nutrientes y oxigeno) entre los torrentes extienden desde el mesodermo de la

circulatorios materno y fetal. Los vasos lámina o placa coriónica hasta la

del cordón umbilical conectan la envoltura citotrofoblasticas. La superficie

19
de las vellosidades está formada por el citotrofoblasticas experimentan una
sincitio, que descansa sobre una capa de transición epitelial endotelial. La invasión
células citotrofoblasticas, las cuales, a su de las arterias espirales por las células del
vez, cubren la parte central del citotrofoblasto transforma a estos vasos
mesodermo vascularizado. El sistema de pequeño diámetro y mayor resistencia
capilar que se desarrolla en el centro de en vasos de gran diámetro y menor
las vellosidades pronto se pone en resistencia que pueden proporcionar
contacto con los capilares de la lámina cantidades mayores de sangre materna al
coriónica y del pedículo de fijación, lo espacio intervelloso. En los meses
cual da origen al sistema vascular siguientes, desde las vellosidades de
extraembrionario. fijación salen abundantes prolongaciones
pequeñas que se dirigen como
vellosidades libres hacia los espacios
intervellosos o lagunares circundantes.
Estas vellosidades libres neoformadas son
primitivas al principio, pero al comienzo
del cuarto mes las células
La sangre materna es llevada a la placenta citotrofoblasticas desaparecen, lo mismo
por las arterias espirales del útero. La que algunas de las células de tejido
erosión de estos vasos maternos para conectivo.
liberar la sangre en los espacios
intervellosos es llevada a cabo por
invasión endovascular de las células
citotrofoblasticas. Estas células, que
surgen desde los extremos de las
vellosidades de fijación, invaden los
extremos terminales de las arterias
espirales, donde remplazan a las células
endoteliales maternas en las paredes de
Entonces las únicas capas que separan las
los vasos y crean vasos híbridos que
circulaciones materna y fetal son el
contienen células fetales y maternas. Para
sincitio y la pared endotelial de los vasos
cumplir este proceso, las células
20
sanguíneos. Con frecuencia el sincitio se ambas direcciones entre la placenta y la
adelgaza y grandes segmentos que sangre materna se facilita por la gran área
contienen varios núcleos pueden de superficie de la membrana placentaria.
desprenderse y llegar a los lagos Intercambio de gases: El intercambio de
sanguíneos intervellosos. Estos gases como el oxígeno, el dióxido de
segmentos, llamados nudos sincitiales, carbono y el monóxido de carbono se
entran en la circulación materna y por lo realiza por difusión simple. El feto a
común degeneran sin causar síntoma término extrae de 20 a 30 ml de oxigeno
alguno. La desaparición de las células por minuto de la circulación materna y
citotrofoblasticas avanza desde las por ello es comprensible que la
vellosidades menores hasta las mayores, y interrupción de suministro de oxígeno,
aunque siempre persisten algunas en las aunque sea por corto período, resulte letal
vellosidades más grandes, no participan para el feto. El flujo de sangre placentario
del intercambio entre las dos es decisivo para el aporte de oxígeno,
circulaciones. puesto que la cantidad de oxigeno que
llega al feto depende principalmente da la
oferta y no de la difusión. Intercambio de
elementos nutritivos y de electrolitos: El
intercambio de elementos nutritivos y de
electrolitos, como los aminoácidos, los
ácidos grasos libres, los carbohidratos y
FUNCIONES DE LA PLACENTA a.
las vitaminas es rápido y aumenta a
Metabolismo Placentario: La placenta,
medida que el embarazo avanza.
especialmente al principio del embarazo,
sintetiza glucógeno, colesterol y ácidos CORION FRONDOSO Y DECIDUA
grasos, que actúan como fuente de BASAL En las primeras semanas del
nutrientes y energía para el embrión/feto. desarrollo las vellosidades cubren toda la
Sin duda, muchas de sus actividades superficie del corion. A medida que
metabólicas son críticas para sus otras dos avanza la gestación, las vellosidades del
funciones importantes (transporte y polo embrionario siguen creciendo y
secreción endocrina). b. Transporte expandiéndose, lo cual da origen al corion
placentario: El transporte de sustancias en frondoso (corion velloso); las del polo

21
abembrionario o vegetativo degeneran, y células del trofoblasto y deciduales.
en el tercer mes esta porción del corion es
liso y se llama corion leve o calvo. La
diferencia entre el polo embrionario y el
polo abembrionario del corion se
manifiesta también en la estructura de la
decidua, la capa funcional del endometrio
que se desprende durante el parto. La
decidua que cubre al corion frondoso,
llamada decidua basal, consiste en una Esta zona se caracteriza por células

capa compacta de células voluminosas, gigantes deciduales y células sincitiales y

las células deciduales, con abundantes porque contiene abundante material

lípidos y glucógeno. Esta capa, la lámina extracelular amorfo. En este momento, la

decidual, está íntimamente unida al mayor parte de las células

corion. La capa de decidua sobre el polo citotrofoblasticas han degenerado. Entre

abembrionario o vegetativo se denomina las láminas coriónica y decidual se hallan

decidua capsular, la cual se expande y los espacios intervellosos ocupados por

degenera con el crecimiento de la vesícula sangre materna; provienen de las lagunas

coriónica. del sincitiotrofoblasto y están revestidos

por sincitio de origen fetal. Las
ESTRUCTURA DE LA PLACENTA
vellosidades arborescentes se desarrollan
Al comienzo el cuarto mes, la placenta en los lagos sanguíneos intervellosos. En
tiene dos componentes: a) una porción el curso del cuarto y quinto mes, la
fetal, formada por el corion frondoso, y b) decidua forma varios tabiques deciduales,
una porción materna, constituida por la que sobresalen en los espacios
decidua basal. En el lado fetal, la placenta intervellosos pero no llegan a la lámina
está rodeada por la lámina coriónica y en coriónica. Estos tabiques tienen un núcleo
el lado materno, por la decidua basal, central de tejido
cuya lámina decidual es la porción más
íntimamente incorporada a la placenta. En
la llamada zona de unión se entremezclan

22
 Placenta de término

La placenta de término es discoidal, tiene

un diámetro de 15 a 25 cm. y alrededor de
3 cm de espesor, y pesa entre 500 y 600
gr. En el momento del nacimiento se
desprende de la pared uterina y unos
treinta minutos después del parto es
expulsado de la cavidad del útero. Si se la
observa entonces del lado materno, se
advierten con claridad 15 a 20 zonas
ligeramente abultadas, los cotiledones,
cubiertos por una delgada capa de decidua
basal. Los surcos que separan a los
cotiledones son formados por los tabiques
deciduales. La superficie fetal de la
placenta está cubierta completamente por
En una etapa ulterior, el corion leve se
la lámina
pone en contacto con la pared uterina
(decidua parietal) en el lado opuesto del
útero y las dos capas se fusionan, de
modo que queda obliterada (cortada) la
cavidad uterina. En consecuencia, la
única porción del corion que participa en cori
los procesos de intercambio es el corion ónica. Se observan arterias y venas de
frondoso que, junto con la decidua basal, grueso calibre, los vasos coriónicos, que
forma la placenta. De igual modo la convergen hacia el cordón umbilical. A su
fusión del amnios y el corion para formar vez, el corion está cubierto por el amnios.
la membrana amniocorionica obliteran la La inserción del cordón umbilical suele
cavidad coriónica. Esta es la membrana ser excéntrica y a veces incluso marginal.
que se rompe cuando se inicia el trabajo Sin embargo es raro que se inserte en la
de parto. membrana coriónica por fuera de la

23
placenta (inserción velamentosa). primariamente a partir de la sangre
materna. La cantidad de líquido aumenta
desde unos 30 ml. A las 10 semanas de
gestación hasta 450 ml. a las 20 semanas,
y de 800 a 1000 ml. a las 37 semanas. En
los primeros meses del embarazo, el
embrión, sujeto por el cordón umbilical,
flota en ese líquido, que le sirve como
CAMBIOS PLACENTARIOS AL almohadilla de protección. El líquido: a)
FINAL DEL EMBARAZO Al final del amortigua las sacudidas; b) impide que se
embarazo se producen modificaciones en adhiera el embrión al amnios, y c) permite
la placenta que podrían significar una los movimientos fetales. El volumen del
reducción del intercambio entre las dos líquido amniótico es remplazado cada tres
circulaciones. Estas modificaciones son: horas.
a) aumento del tejido fibroso en el centro AMNIOS Y CORDÓN UMBILICAL. La
de las vellosidades; b) engrosamientos de línea ovalada de reflexión entre el amnios
la membranas basales de los capilares y el ectodermo embrionario (unión
fetales; c) la obliteración de los capilares anmioectodermica) es el anillo umbilical
pequeños de la vellosidades, y d) depósito primitivo. En la quinta semana del
de sustancia fibrinoide en la superficie de desarrollo pasan a través de este anillo las
las vellosidades de la zona de unión y de estructuras siguientes: a) el pedículo de
la lámina coriónica. La formación fijación, que incluye la alantoides y los
excesiva de sustancia fibrinoide causa a vasos umbilicales, representados por dos
menudo el infarto de un lago intervellosos arterias y una vena; b) el pedículo vitelino
o, en ocasiones, de todo un cotiledón. En (conducto onfalomesenterico),
estas circunstancias el cotiledón adquiere acompañados por los vasos vitelinos, y c)
un color blanquecino. el conducto que comunica las cavidades
LÍQUIDO AMNIÓTICO La cavidad intraembrionaria y extraembrionaria. El
amniótica está ocupada por un líquido saco vitelino propiamente dicho ocupa un
acuoso y cristalino formado en parte por espacio en la cavidad coriónica entre el
las células amnióticas, pero que se origina amnios y la lámina coriónica.

24
 Circulación placentaria

Los cotiledones reciben sangre a través de las

arterias espirales, que en número de 80 a 100
atraviesan la lámina decidual y entran en los
espacios intervellosos con intervalos más o
menos regulares. La presión en estas arterias
impulsa la sangre hacia la profundidad de los
espacios intervellosos y baña las abundantes
vellosidades pequeñas del árbol velloso con
sangre oxigenada. Al disminuir la presión, la
sangre retorna desde la lámina coriónica
hacia la decidua donde entra en las venas
endometriales. En consecuencia, la sangre de
los lagos intervellosos retorna drenada hacia
la circulación materna a través de las venas
Durante el desarrollo ulterior, la cavidad
endometriales.
amniótica crece rápidamente a expensas
de la cavidad coriónica, y el amnios
comienza a envolver a los pedículos de
fijación y del saco vitelino para formar el
cordón umbilical primitivo. En sentido
distal, el cordón comprende entonces al
pedículo del saco vitelino y a los vasos
umbilicales. En sentido proximal incluye
algunas asas intestinales y el resto del
alantoides. El saco vitelino se encuentra
en la cavidad coriónica unido al cordón
umbilical por su pedículo. Al final del
tercer mes, el amnios se ha expandido de En conjunto, los espacios intervellosos de la

tal medida que se pone en contacto con el placenta madura contienen alrededor de 150
ml. de sangre, que se recambia unas tres a
corion y se oblitera la cavidad coriónica.
cuatro veces por minuto. Esta sangre se
Es habitual que el saco vitelino se retraiga
desplaza a lo largo de las vellosidades
y quede obliterado en forma gradual.

25
coriónicos, que tienen una superficie de 4 a -Romboencéfalo
14 m2. Sin embargo el intercambio
Junto con estas también aparecen
Entre el cerebro posterior y médula
placentario no se produce en todas las espinal- flexura cervical
vellosidades, sino solo en aquellas en las En la región del mesecéfalo-flexura
cefálica.
cuales los vasos fetales están en íntimo A las 5 semanas
contacto con la membrana sincitial de Prosencéfalo- cavidad.
Telencéfalo; porción media y dos
revestimiento. evaginaciones laterales; hemisferios
cerebrales primitivos (ventrículos
laterales)
-Diencéfalo: se caracteriza por
evaginación vesículas ópticas (3º
ventrículo)
Mesencéfalo (comunica 3º y 4º
ventrículo por el acueducto de Silvio)
-Mesencéfalo
Romboencéfalo (cavidad: 4º ventrículo)
-Metencéfalo- protuberancia y cerebelo
–Mielencéfalo- bulbo raquídeo

*Estas vesículas se comunican con la

cavidad de la ME a través del conducto
del epéndimo.
Embriología del sistema *Ventrículos laterales comunican con 3º
nervioso central. ventral a través de los agujeros
interventriculares de Monro.
Aparece al comienzo de la tercera La falta de notocorda produce que en
semana del desarrollo como la Placa esta región (cefálica) se formen
Neural, placa alargada de ectodermo vesículas.
engrosado, sus bordes laterales se elevan
y forman los pliegues neurales, que por MEDULA ESPINAL
último se fusionan para formar el Tubo
Neural, éste comienza cerrarse en la Capas neuroepitelial, del manto y
región cervical, dejando dos neuroporos, marginal
el craneal y caudal, que se comunican
con la cavidad amniótica. Células Neuroepiteliales - epitelio
Placa neural-pliegues neurales-tubo Seudoestratificado capa neuroepitelial -
neural-Neuroporos craneal y caudal Se extienden por todo el espesor del
Neuroporo Craneal: se cierra a los 25 tubo Neural.
días (18 – 20 somitas)
Neuroporo Caudal: se cierra a los 27 -Semaforinas y NGF (factor de
días (25 somitas) crecimiento nervioso) estimulan el
Extremo cefálico del tubo neural da crecimiento de estas progenitoras
origen a tres vesículas encefálicas neuronales.
primarias:
-Prosencéfalo Células nerviosas primitivas o
-Mesencéfalo neuroblastos

26
-Producidas por cel. Neuroepiteliales al
momento del cierre del Tubo Neural. Céls. Neuroepiteliales - Neuroblastos -
Neuroblasto apolar - Neuroblasto
-Forman Capa del Manto (rodea a la bipolar - Neuroblasto multipolar -
capa neuroepitelial) - futura sustancia Neurona
gris de la ME Capa Marginal - capa más *Formados los neuroblastos pierden la
externa capacidad de dividirse
-Contiene fibras nerviosas que salen de
los neuroblastos de la capa del manto - Céls de la Glia
Se mieliniza y forma la sustancia blanca
de la ME. Céls. Neuroepiteliales - Glioblastos
(**cuando cesa la producción de
Placas basales, alares, del techo y del neuroblastos) Glioblastos- emigran
suelo. hacia la capa del manto (se diferencian
en astrocitos protoplasmáticos y
Placas basales - engrosamientos fibrosos) y marginal (oligodendroglia -
ventrales capa del manto - células vaina mielina). Microglia- deriva de
motoras de las astas ventrales -Forman mesénquima - alta cap. Fagocítica.
áreas motoras de la médula.
Céls. Neuroepiteliales - Céls.
-Los axones de las neuronas atraviesan Ependimarias (*cuando deja de producir
la zona marginal y se tornan visibles en neuroblastos y Glioblastos) Céls.
la sup. Ventral de la ME Ependimarias- revisten conducto central
-raíz motora ventral del nervio raquídeo de la ME
o espinal
Células de la cresta Neural
Placas alares - engrosamientos dorsales -Grupo de células de las crestas de los
capa del manto - células sensitivas del pliegues neurales
asta dorsal -Forman áreas sensitivas de -Migran a través del mesodermo para
la ME formar ganglios raquídeos y
parasimpáticos.
-Los axones de las neuronas penetran en
la capa marginal de la ME, donde -Emigran lateralmente y dan origen a
ascienden o descienden a otros niveles ganglios sensitivos o ganglios de la raíz
Neuronas de asociación dorsal de los nervios raquídeos y a otros
tipos celulares
*Surco limitante - entre ambas placas
-Prolongaciones de los ganglios
Placa del techo - porción dorsal de la sensitivos formarán la raíz sensitiva
línea media del Tubo Neural Placa del dorsal.
suelo - porción ventral de la línea media - Neuroblastos de la cresta neural dan
del Tubo Neural lugar a neuronas delos ganglios
*Carecen de neuroblastos, sirven como sensitivos.
vías para las fibras nerviosas que cruzan
de un lado a otro. -Sus células se diferencian en:
neuroblastos simpáticos, Céls. De
Schwann, pigmentarias, odontoblástos,
Diferenciación histológica meninges y mesénquima de los arcos
Neuronas faríngeos.
27
 -Da origen a los hemisferios cerebrales
Regulación molecular del desarrollo de (evaginaciones laterales) a la 5ª semana
la ME y lámina terminal (porc. mediana)

Formación de placas dependen de -Diencéfalo

gradientes de concentración de -Da origen a la cúpula, al pedículo
TGFbeta - secretado en el tubo neural óptico, la hipófisis, el tálamo,
dorsal y SONIC secretado por la hipotálamo y la epífisis (gd pineal) *Se
notocorda y la placa del suelo desarrolla a partir de la porción mediana
del Prosencéfalo
BMP4 y BMP7 secretados por el
ectodermo que recubre tubo neural
establece un 2º centro señalizador en la
placa del techo Sistema olfatorio

Como resultado del gradiente de las Diferenciación Sistema olfatorio

células cerca de la placa del techoson -Interacciones epitelio-
expuestas a elevadas concentraciones de mesenquimatosas
BMP4, pero a medida que adoptan una
localización más ventral reciben cada -Entre células de la cresta neural y
vez menos de este factor. Similar ocurre ectodermo de la prominencia
en la región ventral, donde hay una frontonasal - formación placodas
disminución de la concentración de olfatorias.
SONIC desde la región ventral hacia la
dorsal del tubo neural. *Las Céls de las placodas olfatorias se
diferencian en neuronas sensoriales
Neuronas motoras (ventral) primarias- epitelio olfatorio
Concentraciones elevadas de SONIC y
bajas de TGFbeta Neuronas sensitivas Sus axones crecen y toman contacto con
(dorsal) Concentraciones elevadas de neuronas secundarias en el bulbo
TGFbeta y bajas de SONIC olfatorio.

ENCEFALO -Entre las células de la cresta neural y el

suelo del telencéfalo - bulbos olfatorios.
Romboencéfalo: cerebro posterior *7ª Semana contacto bien establecido.
-Mielencéfalo- vesícula encefálica más
caudal Recordar
-Origina a bulbo raquídeo Epitelio nasal- presente cavidad nasal
-Metencéfalo Ep.olftorio- especializado en recepción
-Origina a cerebelo y la protuberancia de señales.
Ambos tienen el mismo origen- Placoda
Mesencéfalo: cerebro medio olfatoria (ectodermo superficial
-Origina Mesencéfalo (pie de los engrosado)
pedúnculos cerebrales y colículos
anterior y posterior)

Prosencéfalo: cerebro anterior

-Telencéfalo - vesícula encefálica más
rostral
28
 SENTIDO DE LA VISTA
El sentido de la vista es el que permite al
ser humano conocer el medio que lo
rodea y relacionarse con sus semejantes.
Es el sentido humano más perfecto y
evolucionado. El órgano receptor es el ojo
o globo ocular.

EL PRIMORDIUM ÓPTICO
El proceso de organogénesis
comienza con la segregación
de las células destinadas a
formar los ojos cerca de la
extremidad anterior de la
Órganos de los sentidos. placa neural (cuando se forma
la foseta óptica).
Los sentidos nos proporcionan la
información vital que nos permite En este proceso participan
relacionarnos con el mundo que nos rodea tres capas embrionarias:
de manera segura e independiente. Los
órganos de los sentidos hacen parte del El Ectodermo Neural
sistema sensorial y son los que nos
permiten percibir: luz, sonido, El ectodermo Neural se transforma en la
temperatura, sabores y olores; que son vesícula óptica primaria, la cual al
invaginarse desarrolla la cúpula óptica y
la fisura embrionaria, cuyo cierre
completa el proceso fundamental de
desarrollo de este órgano y lo prepara
para la diferenciación final de la retina
(5-6 semanas postfecundación).

transformados en impulsos nerviosos que El Ectodermo de Superficie.

llegan al cerebro y son interpretados por
este, para generar una respuesta adecuada También se invagina y forma la vesícula
al estímulo. cristaliniana. Sobre ella el Ectodermo de
Superficie se cierra y forma una capa
epitelial continua.

El Mesodermo.

29
Aporta los elementos de nutrición, de La Vesícula óptica secundaria o cúpula
soporte y protectoras, así como el aparato óptica se forma entre la 4ª y la 7ª semana.
motor. Es debida a un proceso de invaginación
(por crecimiento mayor de la porción
VESÍCULAS ÓPTICAS
distal superior de la vesícula óptica
La retina se forma a partir de dos primaria), que afecta fundamentalmente a
vesículas ópticas que nacen directamente la zona en contacto con el ectodermo de
de la porción anterior del cerebro superficie ( que ya está formando la
primitivo, llamada prosencéfalo, al que vesícula cristaliniana); tiene por tanto 2
están conectadas mediante los tallos capas celulares, aunque la interna
ópticos. prolifera rápidamente y pronto se ven los
bastones.
La Vesícula Óptica primaria es
inicialmente esférica, situada a ambos Cierre de la Fisura Embrionaria
lados del primordium encefálico crece,
Acontece en la 7-8ª semana, aunque un
estando en esta situación recubierta en su
pequeño creciente posterior* permanece
parte más distal por ectodermo de
sin cerrar hasta estadios más avanzados.
superficie (que envuelve el embrión) y en
el otro lado por el mesodermo. (Para Comienza en su parte central y se dirige
axial). con más rapidez hacia el anillo de la
cúpula. Cuando está cerrada no se aprecia
El proceso de crecimiento es mayor en su
vestigio de su existencia.
parte distal, lo que unido al crecimiento
del mesodermo hace que se estire la parte Placa y vesícula cristaliniana
más proximal y se forme la foseta óptica.
En la 4ª semana postfertilización la zona
del epitelio de superficie en contacto con
la vesícula óptica primaria se engruesa pos
la proliferación de sus células, que
adquieren un aspecto columnar: es la placa
cristaliniana

Posteriormente esta placa sufre un proceso

de invaginación, comenzando por la
formación de la foseta cristaliniana (fóvea
lentis), hasta formar la vesícula
cristaliniana.

30
Entre la vesícula cristaliniana y la capa La prominencia Frontonasal, formada por
interna de la cúpula óptica existen
relaciones íntimas; este espacio está
relleno de fibrillas originadas a partir de
las dos estructuras y el mesodermo. Se
desarrollará de él el cuerpo vítreo.

A partir del tercer mes, el crecimiento del

cáliz óptico origina el cuerpo ciliar y el
futuro iris, que forma una fila doble de
epitelio frente al cristalino. El
la proliferación del mesénquima ventral
mesodermo situado externamente forma
respecto a las vesículas cerebrales,
el tejido conjuntivo del cuerpo ciliar y
constituyen el límite superior del
del iris. Los músculos dilatadores y
estomodeo. En ambos lados de la
esfínter de la pupila se desarrollan
prominencia frontonasal se originan unos
durante el sexto mes, como derivados del
engrosamientos localizados del
neuroectodermo de la pared externa del
ectodermo de superficie, las placodas
cáliz óptico. El antiguo tallo óptico
asales (olfativas), bajo la influencia
desaparece y su lugar es ocupado por el
inductiva de la porción ventral del
nervio óptico que une el ojo al cerebro
prosencéfalo. Durante la quinta semana,
las placodas nasales se envaginan para

Sentido del Olfato.

Al final de la cuarta semana aparecen las

prominencias faciales que,
principalmente, consisten en mesénquima
procedente de la cresta neural y están
formar las fosas nasales. En este proceso
formadas por el primer par de arcos
crean una cresta de tejido que rodea cada
faríngeos.
fosa las prominencias nasales. Las

31
prominencias del borde exterior de las fosas nasales primitivas, las coanas
fosas son las prominencias nasales lateras
y las del borde interior son las
prominencias nasales mediales, durante
las 2 semanas siguientes, las
prominencias maxilares superiores
continúan creciendo. De manera
simultánea, crecen en dirección medial y
comprimen las prominencias nasales
mediales hacia la línea media. definitivas se encuentran en la unión de
Posteriormente, la hendidura entre la la fosa nasal y la faringe.
prominencia nasal medial y la
Los senos respiratorios para nasales se
prominencia maxilar superior desaparece
dormán divertículos de la pared nasal
y las prominencias se fusionan.
lateral y se extienden hacia los huesos
La nariz se forma a partir de cinco maxilar superior, etmoidales, frontal y
prominencias faciales: esfenoides. Alcanzan su tamaño máximo
durante la pubertad y contribuyen a la
La prominencia frontal; origina el puente,
forma definitiva de la cara.
las prominencias nasales mediales;
unidas generan la cresta y la punta, y las
prominencias laterales forman los lados

Durante la sexta semana las fosas nasales

aumentan su profundidad de forma
considerable debido al crecimiento de las
prominencias nasales circundantes y en
parte debido a su penetración en el
mesénquima inferior. En un primer
momento, la membrana boconasal separa
las fosas de la cavidad bucal primitiva
mediante los agujeros recién formados,
las coanas primitivas. Estas coanas se
encuentran a cada lado de la línea media
y justo detrás del paladar primario. Más
adelante, con la formación del paladar
secundario y el desarrollo posterior de las
SENTIDO DEL GUSTO

32
El gusto consiste en registrar e identificar
sustancias solubles en la saliva. Está LAS PAPILAS Y CORPUSCULOS
unido al olfato, que complementa su GUSTATIVOS
función. Las Papilas de la lengua aparecen al final
Los compuestos químicos de los de la 8° semana.
alimentos se disuelven en la humedad de
Las PAPILAS CALICIFORMES y
la boca y penetran en las papilas
gustativas a través de los poros de la FOLIADAS se forman inicialmente en
superficie de la lengua, donde entran en relación a las ramas terminales del Nervio
contacto con células sensoriales. Cuando GLOSOFARÍNGEO.
un receptor es estimulado por una de las
Las PAPILAS FUNGFORMES aparecen
sustancias disueltas, envía impulsos
después cerca de las terminaciones de la
nerviosos al cerebro. Hay cuatro
CUERDA DEL TIMPANO rama del
sensaciones gustativas que pueden
NERVIO FACIAL.
reconocerse con
Las Papilas más comunes son las
facilidad: dulce, amargo, ácido y salado.
FILIFORMES que se desarrolla durante
el periodo fetal temprano.

FORMACION DE LA LENGUA
La lengua se desarrolla a partir del
Primer, Segundo, Tercer y Cuarto arco
branquial. Al final de la cuarta semana se
manifiesta con activación y proliferación
celular en el ectomesenquima. La lengua
tiene un epitelio con doble origen,
ectodérmico o bucal y endodérmico o
faríngeo: la porción bucal comprende los
dos tercios anteriores y la porción
faríngea el tercio posterior.
Sus músculos se desarrollan a partir de
los somitas musculares que emigran hacia
delante desde la región occipital, llevando
consigo la inervación del XI par craneal.

LOS ARCOS BRANQUIALES

33
 OÍDO INTERNO.
• Vesícula Auditiva.
- La primera manifestación del desarrollo
del oído puede observarse en embriones
de 3 semanas, en forma de engrosamiento
del ectodermo superficial a cada lado del

SENTIDO DEL TACTO

Romboencéfalo, o Mielencéfalo en
desarrollo (placodas auditivas) Estos
engrosamientos se invaginan rápidamente
para formar la fosita auditiva. La fosa se
profundiza y finalmente se cierra su
abertura superficial y el revestimiento
epitelial constituye ahora un saco cerrado,
las vesículas auditivas. En su desarrollo
posterior cada vesícula se divide en: 1) un
componente ventral que da origen al
sáculo y al conducto coclear, y 2) un
componente dorsal que forma el utrículo,
los conductos semicirculares, y el
conducto endolinfático. Todas estas
estructuras epiteliales así formadas
reciben el nombre de laberinto
membranoso.
• Sáculo, Caracol, y Órgano de Corti.
- En la 6ta. Semana de desarrollo el
sáculo forma una evaginación tubular en
su polo inferior. Este brote, el conducto
coclear, se introduce en el mesénquima
Sentido de la Audición. circundante en forma de espiral hasta que
El oído constituye una unidad anatómica al término de la 8va. Semana, ha descrito
relacionada con la audición y el 2 vueltas y media, quedando conectado
equilibrio. Sin embargo, su desarrollo con el sáculo restante por un conducto
embrionario se desarrolla a partir de tres estrecho, el conducto saculococlear de
porciones totalmente diferentes: Hensen. El mesénquima que rodea al

34
conducto coclear pronto se diferencia en - El martillo y el yunque derivan del
cartílago, que a partir de la 10ma. Semana cartílago del primer arco branquial, y el
comienza a experimentar vacuolizaciones estribo del cartílago del segundo arco. Si
y se forman 2 espacios perilinfáticos, la bien los huesecillos aparecen en la
rampa vestibular y la rampa timpánica. primera mitad de la vida fetal,
En esta etapa el conducto coclear queda permanecen incluidos en mesénquima
separado de la rampa vestibular por la hasta el 8vo mes cuando el tejido
membrana vestibular, y de la rampa circundante se disgrega. El revestimiento
timpánica por la membrana basilar. La epitelial endodérmico de la cavidad
pared lateral del conducto coclear se timpánica primitiva se va extendiendo a
mantiene unida al cartílago adyacente por lo largo de la pared del espacio
el ligamento espiral, mientras que la neoformado. La caja del tímpano tiene en
pared interna está unida y sostenida por esta etapa al menos el doble de su
una larga prolongación cartilaginosa, la dimensión anterior. Cuando los
columnela, futuro eje del caracol óseo Las huesecillos se han liberado por completo
células epiteliales del conducto coclear se del mesénquima circundante, el epitelio
diferencian y forman dos crestas: la cresta endodérmico los fija a manera de
interna (futuro limbo de la lámina espiral) mesenterio a la pared de la cavidad. Los
y la cresta externa, que produce 1 hilera ligamentos de sostén de los huesecillos se
interna y 3 o 4 hileras externas de células desarrollan ulteriormente dentro de estos
ciliadas. Estas quedan cubiertas por la mesenterios. Dado que el martillo
membrana tectoria, sustancia gelatinosa proviene del primer arco branquial su
fibrilar que es llevada por el limbo de la músculo correspondiente, el músculo del
lámina espiral y cuyo extremo se apoya martillo, es inervado por la rama maxilar
sobre las células ciliadas. Ambas inferior del Trigémino. De igual manera
estructuras se llaman órgano de Corti. Los el músculo del estribo, es inervado por el
impulsos que este recibe son transmitidos Facial. Durante el final de la vida fetal la
al ganglio espiral y luego al sistema caja del tímpano se dilata dorsalmente por
nervioso por las fibras del octavo par vacuolización del tejido circundante, para
craneal. formar el antro timpánico. Después del
OÍDO MEDIO. nacimiento, el hueso de la apófisis
mastoidea en desarrollo es invadido
• Caja del Tímpano y Trompa de
también por epitelio de la caja del
Eustaquio.
tímpano y se forman sacos aéreos
- La caja del tímpano es de origen mastoideos estriados de epitelio
endodérmico y deriva de la primera bolsa (neumatización). Más tarde, estos sacos
faríngea. Esta bolsa crece rápidamente en contactan con el antro y la caja del
dirección lateral y se pone en contacto tímpano. La extensión de procesos
con el suelo de la primera hendidura inflamatorios del oído medio al antro y a
faríngea. La porción distal de la bolsa, el las celdillas mastoideas es una de sus
receso tubotimpánico, se ensancha y complicaciones más frecuentes.
forma la cavidad timpánica primitiva, en
tanto, que la porción proximal permanece
estrecha y forma la trompa de Eustaquio o OÍDO EXTERNO.
auditiva, que comunica la caja del •Conducto Auditivo Externo (CAE).
tímpano con la nasofaringe.
•Huesecillos.

35
- El CAE se desarrolla a partir de la primera hendidura faríngea Estas
porción dorsal de la primera hendidura prominencias, 3 a cada lado del CAE, se
faríngea. A partir del 3er. mes las células fusionan y se convierten poco a poco en
epiteliales del fondo del conducto
proliferan formando una placa epitelial
macisa, el tapón meatal. En el 7mo mes
este tapón se disgrega y el revestimiento
epitelial del suelo del conducto participa
de la formación definitiva del tímpano. A
veces, este tapón persiste hasta el
nacimiento y provoca sordera congénita.
•Membrana Timpánica o Tímpano.
- Está formada por:1) el revestimiento
epitelial ectodérmico en el fondo del
conducto auditivo, 2) el revestimiento
la oreja definitiva.
epitelial endodérmico de la cavidad
timpánica, y 3) una capa intermedia de La fusión de estas prominencias
tejido conectivo (estrato fibroso). La parte auriculares es bastante complicada y no es
principal del tímpano está unida raro que se produzcan anomalías en su
firmemente al mango del martillo, en desarrollo. Inicialmente las orejas están
tanto que el resto forma la separación situadas en la región inferior del cuello,
entre el CAE y la cavidad timpánica pero al desarrollarse el maxilar inferior
ascienden hasta situarse a los lados de la
•Oreja. La oreja se desarrolla a partir de 6
cabeza, a nivel de los ojos.
proliferaciones mesenquimátosas situadas
en los extremos dorsales del primero y el
segundo arcos branquiales y rodeando a la

36
Embriología craneofacial.
Desarrollo de la Cara
Ocurre durante las semanas de la 4 a la 8. El mesénquima de la prominencia maxilar
prolifera y se vuelve más grande y es
Del primer arco branquial se derivan las
desplazada medialmente.
prominencias
Las prominencias nasales mediales se
* Frontal
unen en la línea media y dan origen al
* Maxilar filtrum del labio.

* Mandibular Derivados de las prominencias faciales

Las prominencias faciales rodean el El labio superior se deriva de la

estomodeo (cavidad oral primitiva). Se prominencia nasal medial y la
fusionan las partes medias de la prominencia maxilar. La nariz externa se
prominencia mandibular (forman la deriva de la prominencia nasal medial y
barbilla y el labio inferior). En la parte lateral.
inferior de la prominencia frontonasal se
Desarrollo del paladar
forman las placodes nasales. Alrededor se
encuentran las prominencias nasales Se desarrolla a partir de la 6 a la 12
mediales y laterales. semana. Se desarrolla a partir del paladar
primario o premaxila y el paladar
37
secundario. La premaxila se forma a involucra dos procesos muy complejos
partir de la unión de las dos prominencias que tienen lugar casi en forma simultánea:
nasales mediales.
a) la histogénesis del tejido óseo
Se forma de las dos conchas palatinas
b) el desarrollo del hueso como órgano
laterales de la maxila.
por un mecanismo de osificación.
Las conchas palatinas se mueven de una
Existen 2 tipos de osificación primaria:
posición vertical a una horizontal,
fusionándose en el medio (formando el -cartilaginosa: parte de un tejido
rafe palatino). También se fusionan con la cartilaginoso, que le llamamos osificación
premaxila y el septo nasal. endocondral cuando es del interior del
cartílago, o pericondral cuando es desde
Desarrollo de la lengua
el exterior del cartílago (pericondrio).
Las 2/3 partes anteriores de desarrollan
-membranosa: en la cual no hay tejido
del I arco braquial
calcificado, por lo que la osificación es a
El 1/3 posterior de la lengua se desarrolla partir de una membrana, que forma hueso
del III arco braquial (periostio), tenemos que tener claro que el
periostio no solo apone hueso sin que
Los músculos de la lengua se desarrollan
también lo reabsorbe permitiendo la
de los mioblastos que migran de los
remodelación.
somitas occipitales.
Secundaria: A partir de un tejido con
Se forma al final de la 4 semana con la
cierto grado de osificación.
aparición del tubérculo impar
-Haversiana: que es aquella que
Dos agrandamientos linguales laterales se
primeramente es un tejido inmaduro que
forman a la par del tubérculo impar y se
es el tejido osteoide que no tiene la
fusionan. Estas 3 estructuras forman el
estructura laminillar organizada y que si
cuerpo de la lengua.
después va a ser el hueso maduro
La parte posterior se forma a partir de la compacto organizado en laminillas que
eminencia hipobraqueal. Esta crece por son los sistemas de havers.
encima de la cópula y se fusiona con el
-Aposición-reabsorción: que es un
tubérculo impar y los agrandamientos
fenómeno constante que ocurre durante
linguales laterales
toda la v ida; y para entender que ocurra
Período fetal y postnatal. la aposición-reabsorción tengo que tener
primero el tejido óseo que en ello ocurra,
AI finalizar el período embrionario este fenómeno continua incluso cuando
cuando la conformación y organización terminamos de crecer, en términos
de los tejidos blandos se encuentra muy biológicos, de tamaño, sigue existiendo
avanzada comienza el mecanismo de aposición y reabsorción.
formación y mineralización de los tejidos
duros. La formación de los huesos Vamos a entender un par de conceptos de
cómo crece este hueso.

38
Patrones de crecimiento y desarrollo Regulación de Crecimiento y
óseo: Deriva, es el crecimiento dado por Desarrollo.
aposición y reabsorción. Es uno de los
Genético Evidentemente no es aleatorio.
grandes responsable del crecimiento del
Nosotros sabemos que crecemos en forma
hueso. Gracias al ap-rb, se van a producir
constante ej. Etapa infantil crecer
movimientos directos de tejido. Antes se
lentamente y luego la puberal.
pensaba que el cóndilo crecía y empujaba
a la mandíbula, más tarde se vio que eran Este crecimiento está determinado por un
los tejidos blandos que traicionaban la patrón. Esto está muy en boga y se podrán
mandíbula llevándola adelante y eso hacía dilucidar muchas dudas que existen en
que el cóndilo se separar de la cavidad este aspecto con el desarrollo del proyecto
glenoidea produciendo una presión del genoma humano, entender como
negativa lo que provocaba una poción nuestros cromosomas y estructuras
ósea, por lo tanto un movimiento primario molecular va a interferir y a actuar y
o directo del hueso. determinar finalmente como nos
comportamos.
Actividad Periostio-Endostio: Nosotros
tenemos que pensar que el periostio apone -Epigenética si bien tiene un patrón
hueso, también permite reabsorber, pero genético importante también hay un
lo fundamental es la aposición ósea. El factor local importante, normalmente se
endostio también apone hueso y lo habla de epigenéticos cuando existe un
reabsorbe, pero su actividad fundamental tejido que sufre un estímulo embrionaria.
es la reabsorción ósea. Encontramos la hormona del crecimiento
secretada por la ademo hipófisis, la PTH,
Matriz funcional: van a confluir dos
ATP-AMP, fosfatasa ácida -Alcalina
aspectos (genético y el funcional). Los
importante la regulación del crecimiento
tejidos blandos que están sobre tejidos
óseo.
duros. Crece el tejido blando y por
consecuencia crecen los tejidos duros. *Medioambientales: fuerzas musculares,
Ósea los músculos ejercen fuerza y esta respiración, oclusión desarrollo del snc.
hace que crezca el hueso. Ósea el hueso
crece por la función muscular, pero está Crecimiento de la Base Craneal:
pero el hueso está determinado Osificación cartilaginosa. Se observan 6
genéticamente hasta donde (es por esto cartílagos fundamentales a partir de los
que crece el cóndilo, por la tracción de la cuales se viene a desarrollar todo el
mandíbula ejercida por lo tejidos blando y esqueleto de soporte del neuro cráneo:
no porque sea un centro de crecimiento en - Trabecular: que va a formar el etmoides.
sí) este concepto es la Teoría Epigenética,
este se basa en que existe un gen que - Hipofisario: que va a formar el cuerpo
activa a otro que para que este desactive a del esfenoides
otro gen, y de esa manera se produce el - Orbitario forma alas menor del
desarrollo, y el crecimiento. Es el más esfenoides
aceptado en la teoría del desarrollo cráneo
facial.

39
- Temporal: alas mayores del esfenoides. - Permite flexibilidad y de movimientos
(importante para la deformación de la
- Ótico.: petrosa del temporal.
cabeza en el momento del parto)
- occipital
– Es una zona de difusión de las fuerzas,
Estas estructuras cartilaginosas se de hecho los pilares de la cara llegan al
empiezan a osificar. Puede ser por bregma y es la única sutura que se
aposición e intersticial; y además de esto mantiene activa toda la vida Porque cada
tenemos el crecimiento que permite la vez que nosotros ocluimos acá va llegar la
sincondrosis de la base de cráneo (esfeno- fuerza de la carga masticatoria.
etmoidal, esfeno-occipital).
Crecimiento de la cara.
Sincondrosis significa articulación
Entender el crecimiento de la cara como
inmóvil con tejido cartilaginoso en su
crecimiento membranoso, es decir, los
interior y la sinostosis una articulación
factores medioambientales dan influencia
entre 2 huesos con un tejido membranoso
en su forma y crecimiento.
entremedio. Estas sincondrosis esfeno-
etmoidal, esfeno-occipital que van a Crecimiento y desarrollo Maxilar: El
permitir que esta base craneal avance con maxilar superior se desarrolla por
el lóbulo frontal y avance hacia atrás con completo tras el nacimiento y por
el lóbulo occipital. osificación intramembranosa.
Crecimiento de la Bóveda craneal: Básicamente se debe a tres aspectos su
Determinado por factores mecanismo:
medioambientales y que tiene sus centros
-Crecimiento sutural: dado por las suturas
de crecimientos membranosos: hueso
de la cara
frontal, parietal y occipital. Entonces
estos centros de crecimientos van a -Unidades y estructuras esqueléticas
empezar su osificación en el tejido
conjuntivo que es una membrana. Y entre -Crecimiento de Deriva: dado por
estos huesos las suturas craneales: aposición a un lado, reabsorción por otro
coronal, sagital, occipital, metódica y que determina movimientos directo.
(adelante), fontanela, bregmática, 1) Crecimiento sutural
lamdoídea (atrás), Fontanela térica o
esfenoidal (lateral-adelante), Fontanela Crecimiento sagital: sutura
astérica o mastoidea (lateral-atrás) frontonasomaxilar crece hacia delante
sagitalmente.
Estas fontanelas cumplen tres
funciones fundamentales: Crece verticalmente gracias a la sutura
frontomalar, y frontomaxilar y
- Centros de crecimientos, la masa transversalmente por sutura palatina, por
encefálica crece y estos huesos lo que el maxilar crece en los 3 sentido
comienzan a separar y se comienza a del espacio
aponer hueso.
Crecimiento transversal por sutura
palatina.

40
2) Unidades esqueléticas. Sínfisis: Está dado por un crecimiento
cartilaginoso que comienza al año de
El desarrollo de las piezas dentarias que
vida. Este crecimiento está dado
juegan un rol importantísimo en el
fundamentalmente por la musculatura
desarrollo maxilar.
lingual, milohioídea, mentoniana.
Crecimiento y desarrollo Mandibular:
Coronoides: Cartílago aparece al 4° mes
A diferencia de lo que sucede en la
de vida intrauterina, se osifica antes del
maxila, en el crecimiento mandibular son
nacimiento, importante es la acción del
importantes la actividad endocondral y
músculo temporal que determina su
perióstica.
forma.
La osificación debemos entender que es
Cóndilo: Éste constituye un centro activo
mixta, membranosa (guía el cartílago de
de crecimiento y una superficie articular
Meckel, que no se osifica) y cartilaginosa.
para la rama vertical de la mandíbula;
La cartilaginosa está dado por los funciona como centro de crecimiento
cartílagos secundarios: Sínfisis hasta la segunda década de vida
Mentoniana, Coronoides, Cóndilo. (3).Durante mucho tiempo se pensó que
en cóndilo solamente había aposición
Pétrovic dividió la mandíbula en 6 ósea y que eso hacía desplazar hacia
unidades esqueléticas para poder explicar abajo la mandíbula; pero está demostrado
el crecimiento mandibular, porque cada que la mandíbula se separa primero de la
unidad crece de una manera específica. base de cráneo y a partir de esa
 Cuerpo mandibular separación se genera hueso hacia atrás.

 Ángulo mandibular Unidad Alvéolo-Dentaria: Formación de

gérmenes dentarios (2° mes). Erupción de
 Mentoniana las piezas dentarias y la formación del
 Coronoides ligamento periodontal.

 Condilar Por lo tanto en resumen podríamos decir

que los agentes de desarrollo mandibular
 Alvéolo-Dentaria son: el cartílago de Meckel, que guía el
Nos vamos a referir brevemente a cada crecimiento de osificación membranosa,
una de ellas. Cartílagos secundarios, foronídeos y
sinfisiario, Algunos incluyen el ángulo
Cuerpo Mandibular: A partir de la 6 mandibular, Acción muscular y Piezas
semana comienza la osificación del dentarias.
agujero Mentoniano.
Ángulo Mandibular: En un recién nacido
casi no tiene ángulo mandibular. Y su
crecimiento y forma está dado por la
cincha Ptérigo-Maseterina.

41
Embriología dental.
1. GENERALIDADES
El proceso de desarrollo dental que
conduce a la formación de los
elementos dentarios en el seno de los
huesos maxilares recibe la
denominación de odontogénesis. En el
curso del desarrollo de los órganos
dentarios humanos aparecen
sucesivamente dos clases de dientes:
los dientes primarios (deciduos o de
leche) y los permanentes o
definitivos. Ambos se originan de la
misma manera y presentan una
estructura histológica similar.
Los dientes se desarrollan a partir de
brotes epiteliales que, normalmente,
empiezan a formarse en la porción
anterior de los maxilares y luego
avanzan en dirección posterior. En la
formación de los dientes participan
dos capas germinativas: el epitelio
ectodérmico, que origina el esmalte, y
el ectomesénquima que forma los
tejidos restantes (complejo
dentinopulpar, cemento, ligamento
periodontal y hueso alveolar).

Son numerosos los mecanismos que

guían y controlan el desarrollo dental,
pero el fenómeno inductor es el
esencial para el comienzo de la
organogénesis dentaria.

En la odontogénesis, el papel inductor

desencadenante es el ejercido por el
ectomesénquima o mesénquima
cefálico, denominado así porque son

42
 células derivadas de la cresta neural En la sexta semana de vida
que han migrado hacia la región intrauterina (45 días
cefálica. Este ectomesénquima ejerce aproximadamente) se presentan
su acción inductora sobre el epitelio cambios químicos, morfológicos, y
bucal, de origen ectodérmico, que funcionales en el ciclo vital de los
reviste al estomodeo o cavidad bucal órganos dentarios. La primera
primitiva. manifestación consiste en la
diferenciación de la lámina dental o
La acción inductora del mesénquima listón dentario, a partir del ectodermo
ejercida por diversos factores que tapiza la cavidad bucal primitiva
químicos en las distintas fases de o estomodeo.
desarrollo dentario y la interrelación, El epitelio ectodérmico bical en este
a su vez, entre el epitelio y las momento está constituido por dos
diferentes estructuras de origen capas: una superficial de células
ectomesenquimático, condicen hacia aplanadas y otra basal de células altas
una interdependencia funcional entre conectadas al tejido conectivo
ambos tejidos que es conocida como embrionario o mesénquima por medio
interacción epitelio-mesénquima y de la membrana basal (MB)
dicha interacción dará como resultado
la determinación, diferenciación y
organización de los tejidos dentales.

En el proceso de odontogénesis se
pueden distinguir dos grandes fases:
1) Morfogénesis o morfodiferenciación
que consiste en el desarrollo y la
formación de los patrones coronarios
Inducidas por el ectomesénquima
y radiculares, como resultado de la
subyacente, las células basales, de
división, el desplazamiento y la
este epitelio bucal proliferan a todo lo
organización en distintas capas de las
largo del borde libre de los futuros
poblaciones celulares, epiteliales y maxilares dando lugar a dos nuevas
mesenquimatosas, implicadas en el estructuras: La lámina vestibular y la
proceso. lámina dentaria
2) La histogénesis o citodiferenciación -Lámina vestibular: sus células
que conlleva a la formación de los proliferan dentro del
distintos tipos de tejidos dentarios: el ectomesénquima, aumentan
esmalte, la dentina y la pulpa en los rápidamente su volumen, degeneran y
patrones previamente formados. forman una hendidura que constituye
2. MORFOGÉNESIS DEL ÓRGANO el surco vestibular entre el carrillo y la
DENTARIO zona dentaria.
2.1 Desarrollo y formación de los -Lámina dentaria: Merced a una
patrones coronarios actividad proliferativa intensa y

43
 localizada, en la octava semana de  Estadio de brote macizo (o yema).
vida intrauterina, se forman en lugares
 Estadio de casquete.
específicos 10 crecimientos epiteliales
dentro del ectomesénquima de cada  Estadio de campana.
maxilar, en los sitios  Estadio de folículo dentario, terminal o
(predeterminados genéticamente) maduro.
correspondientes a los 20 dientes
deciduos. De esta lámina, también se
originan los 32 gérmenes de la 1. ESTADIO DE BROTE O YEMA
dentición permanente alrededor del En la periferia se identifican células
quinto mes de gestación. Los cilíndricas y en el interior poligonales.
primordios se sitúan por lingual o Son engrosamientos de aspecto
palatino en relación a los elementos redondeado. Serán los futuros órganos del
primarios. Los molares se desarrollan esmalte pues aparecen como 10 brotes o
por extensión distal de la lámina yemas en cada maxilar y formaran el
dental. El indicio del primer molar ESMALTE DENTAL.
permanente existe ya en el cuarto mes
de vida intrauterina. Los molares
segundo y tercero comienzan su
desarrollo después del nacimiento,
alrededor de los cuatro o cinco años
de edad.

Los gérmenes dentarios siguen en su

evolución una serie de etapas que, de
acuerdo a su morfología, se denominan:
estadio de brote macizo(o yema), estadio
de casquete, estadio de campana y estadio
de folículo dentario, terminal o maduro.
Germen Dentario
El primordio o germen dentario es una
agregación de células en diferenciación 2. ESTADIO DE CASQUETE ETAPA
para constituir el futuro diente. Estas INICIAL: Novena semana
células derivan del ectodermo del primer
arco branquial y del ectomesénquima de El brote prolifera desigualmente y
la cresta neural El primordio dentario se determina una concavidad en su cara
organiza en tres zonas: el órgano del profunda. Su concavidad encierra la
esmalte, la papila dentaria y el saco futura papila dentaria origina el complejo
dentario. dentinopulpar.
Los gérmenes dentarios siguen en su Histológicamente se distingue:
evolución una serie de etapas que, de  Epitelio externo: Capa de células
acuerdo a su morfología, se denominan: cuboideas bajas

44
  Epitelio interno: epitelio simple de de saco dentario: Origen
células más o menos cilíndricas ectomensenquima.
bajas.
 Retículo estrellado: células de
aspecto estrellado cuyas
prolongaciones se anastomosan
formando un retículo.
 El tejido Conectivo en el interior
de la concavidad se condensa
dando lugar a la papila dentaria.

ESTADÍO DE CAMPANA
INICIAL
Ocurre de 14 a 18 semanas de vida
intrauterina, se invagina el epitelio interno
adquiriendo una forma de campana. En
este estadio ocurren cambios estructurales
e histoquímicas del órgano del esmalte,
papila y saco dentario.
El estadio de campana se divide en un
ESTADÍO DE CASQUETE EN SU estadio inicial y avanzado.
ETAPA TERMINAL El órgano del esmalte presenta
En resumen tenemos en esta etapa histológicamente por 4 capas:
casquete tres estructuras embrionarias • Epitelio dental externo
para el desarrollo dentario
• Retículo Estrellado
Órgano del esmalte: Origen ectodermo.
• Estrato intermedio: situado entre
Epitelio externo. el retículo estrellado y epitelio
Retículo estrellado. interno.

Epitelio interno. • Epitelio dental interno.

Esbozo de la papila dentaria: Origen Las células del epitelio interno o

Ectomesenquima. preameloblastos se diferencian en
ameloblastos jóvenes.
E
sb
oz
o

45
 se diferencian en odontoblástos que se
transforman primero en
preodontoblastos, luego en
odontoblástos jóvenes, y, por último,
en odontoblástos maduros o
Cambios estructurales en la fase inicial
secretores; estos están ubicados en
de estadio de campana
una hilera formando una especie de
A. Papila dentaria: no se va a dar epitelio cilíndrico simple en la
diferenciación de los odontoblástos periferia de la papila; su función será
que son los formadores de los túbulos sintetizar dentina a nivel cúspide. El
de dentina y los que les van a dar a proceso continúa progresivamente
esta misma la función de ser un tejido hasta llegar al asa cervical.
vital.

B. Saco dentario: conformado por dos

capas, una interna celulo-vascular y
una externa compuesta por fibras
colágenas.

Cambios estructurales del estadio

terminal o de folículo dentario.
Cambios estructurales en la fase
avanzada del estadio de campana
Se determina la morfología de la
 Se identifica en zona de las futuras
corona por señales específicas entre el cúspides o borde incisal la presencia
órgano del esmalte y la papila dental de matriz del esmalte sobre las capas
dando lugar a la forma, número y de la dentina en desarrollo.
distribución de las cúspides. Al
avanzar el estadio de campana, el  El crecimiento aposicional de la
epitelio dental interno ejerce su dentina y el esmalte se realizan por el
influencia inductora sobre la papila depósito de capaz de una matriz
dentaria. Las células superficiales extracelular en forma rítmica y
ectomesenquimáticas indiferenciadas regular.

46
 La elaboración de la matriz orgánica a de la raíz. Resulta de la fusión del
cargo de los odontoblástos para la epitelio interno y externo del órgano del
dentina y de los ameloblastos para el esmalte.
esmalte son seguidas de las fases
Al proliferar induce a la papila para que
iniciales de su mineralización.
se diferencien en la superficie del
El mecanismo de formación de la mesénquima papilar, los odontoblástos
corona se realiza de la siguiente radiculares.
manera:
Cuando se deposita la primera capa de
 Primero e depositan unas laminillas dentina radicular, la vaina de Hertwig
de dentina y luego se forma una de pierde su continuidad, es decir que se
esmalte. fragmenta y forma los restos epiteliales de
 El proceso se inicia en la cúspide o Malassez (fuente de origen del
borde inicial y paulatinamente se revestimiento epitelial de los quistes
extiende por el bucle. radiculares); esto se debe a la falta de
La mineralización de los dientes aporte nutritivo que las células recibían
primarios se inicia entre el quinto y desde la papila.
sexto mes de vida intrauterina.
En la formación del patrón radicular, el
Cuando la corona se ha formado el
epitelio de la vaina modela además el
órgano del esmalte se atrofia y
futuro limite dentinocementario, e induce
constituye el epitelio dentario
a la formación de la dentina por dentro y
reducido que sigue unido a la el cemento por fuera.
superficie del esmalte como una
membrana delgada. Cuando el diente
hace erupción algunas células del
epitelio reducido de las paredes
laterales de la corona se unen a la
mucosa bucal y forman la fijación
epitelial o epitelio de unión. Dicho
epitelio de fijación se une a la encía
con la superficie del diente y
establece, además, un espacio virtual
(surco gingival).

DESARROLLO DEL PATRÓN

RADICULAR
VAINA DE HERTWIG.
La vaina epitelial de Hertwig tiene su
función en ser inductora y modeladora

47
 déficit intelectual. Por otro lado, las
malformaciones faciales no suelen
suponer un riesgo vital; sin embargo,
marcan a los niños y a sus familias de por
vida. La mayoría de ellos necesitarán
múltiples y complejas operaciones para
intentar que su apariencia facial llegue a
ser lo más adecuada posible.
En 1981 se reúne el Comité de
Nomenclatura y Clasificación de las
Anomalías Craneofaciales derivada de la
Asociación Americana de Fisura
Labiopalatina. El comité propuso una
clasificación simple, dividida en cinco
categorías:
I- Fisuras Faciales/ Encefaloceles/
Disostosis
II- Atrofia/ Hipoplasia
III- Neoplasias
IV- Craneosinostosis
V- Inclasificables
Esta simple clasificación nos permite
tener un resumen y orden de las causas y
Anomalías craneofaciales. manejo de las anomalías craneofaciales
Las malformaciones craneofaciales son más frecuentes.
algunas de las patologías más prevalentes EMBRIOLOGÍA CRANEOFACIAL
en la edad pediátrica. Podemos distinguir
dos grandes grupos: las producidas por un La embriología del desarrollo
cierre precoz de las suturas del esqueleto craneofacial fue descrita por Sperber. Las
craneofacial, las craneosinostosis y células de la cresta neural de la zona
faciocraneosinostosis; y las que craneal y vagal van a dar lugar al
actualmente se pueden considerar ectomesénquima de la región cráneo-
neurocrestopatías, como los síndromes de cérvico-facial y arcos branquiales, a partir
primer y segundo arcos branquiales y las del cual se diferencian los procesos
fisuras orofaciales como la fisura labio faciales.
palatina. Una de las características más
Algunas de ellas, como las craneales, importantes en la formación de la cara la
pueden poner en peligro la vida del niño o constituyen los desplazamientos y
dejar secuelas irrecuperables como el multiplicación celular que dan como

48
resultado la formación de los mamelones La nariz se formará a partir de las cinco
o procesos faciales. prominencias faciales: la prominencia
frontonasal da origen al puente de la nariz
y la frente; los mamelones nasales
externos forman las aletas y los procesos
nasales internos fusionados dan lugar a la
punta de la nariz.
Las crestas palatinas derivadas de los
procesos maxilares se fusionan entre sí la
séptima semana, dando lugar al paladar
secundario. Hacia delante las crestas se
fusionan con el paladar primitivo dejando
como línea divisoria entre ambos
paladares el agujero incisivo.
El pabellón de la oreja se desarrolla a
partir de seis proliferaciones me-
senquimatosas en los extremos dorsales
del primer y segundo arcos branquiales, y
rodeando a la primera hendidura faríngea.
Estas prominencias, tres a cada lado del
conducto auditivo externo, se fusionan y
se convierten poco a poco en la oreja
definitiva.
Los ojos comienzan a desarrollarse en
forma de un par de vesículas ópticas de
cada lado del prosencéfalo al final de la
cuarta semana de la vida intrauterina. Las
vesículas ópticas, evaginaciones del
cerebro toman contacto con el ectodermo
superficial y provocan los cambios
necesarios para la formación del
cristalino. La córnea se forma a partir de
ectodermo superficial y epitelio
epidérmico. A través de la fisura coroidea
penetra la arteria hialóidea (futura arteria
central de la retina) y las fibras nerviosas
del ojo.
CAUSAS DE ANOMALIAS
CRANEOFACIALES
Las malformaciones craneofaciales son
las malformaciones congénitas más
49
frecuentes en humanos, pero se sabe muy anticonvulsionantes como la fenitoína y el
poco acerca de su etiología. En algunos ácido valproico se asocian a un aumento
casos existe una transmisión genética en la incidencia de fisura labiopalatina.
mendeliana, si bien la mayoría son
FISURA FACIAL
esporádicas. Hay autores que discuten el
papel del hipertiroidismo, de algunas Corresponden las fisuras faciales a las
metabolopatías, agentes teratogénicos, anomalías craneofaciales más frecuentes,
etc. pero la realidad es que en la mayor siendo la más común aquella que se
parte de los casos la causa es desco- presenta paralela al filtrum y puede como
nocida. no comprometer el paladar, también
conocida como fisura labio palatina.
Últimamente cada vez son más los
autores que consideran que muchos de los Clasificación Anatómica:
síndromes con afectación craneofacial
tienen algo en común, y es que las El amplio espectro de anomalías
malformaciones se producen por atribuibles a las fisuras faciales convirtió
alteraciones de las células de la cresta su clasificación en un problema. En 1976,
neural y las consideran como Tessier describió en forma brillante una
neurocrestopatías. clasificación con base anatómica, donde
le asignó un número correlativo a cada
Se han demostrado factores definidos malformación en base a su ubicación en
como agentes “teratogénicos”, relación a línea media sagital. Esta
condicionantes ambientales que se clasificación fue aceptada en forma
detallan a continuación: internacional y permite una comunicación
concisa y efectiva entre los diferentes
-Radiación. Grandes dosis se asocian a
especialistas.
Microcefalia.
Para una mejor orientación, la órbita es
-Infección. Neonatos en antecedente de
dividida en dos hemisferios, todo por bajo
toxoplasma, rubéola o citomegalovirus
el párpado inferior corresponden a las
tiene una alta incidencia de fisuras
fisuras faciales y lo que está sobre el
faciales.
párpado superior a las fisuras craneales.
-Idiosincrasia materna. Niveles altos de De acuerdo con la clasificación anatómica
fenilketonuria aumenta la incidencia de de Tessier, el compromiso de las partes
fisura Labiopalatina, hiperinsulinismo se blandas y su relación con el componente
asocia a malformaciones óseo no siempre coinciden, pudiendo
oculoauriculovertebrales y factores como incluso coexistir dos o más fisuras.
la edad, el peso a otras malformaciones
En resumen las fisuras faciales las
craneofaciales.
podemos numerar de 0 a 14, siendo las
-Químicos. Deficiencias vitamínicas se fisuras labiopalatinas el 75% de las
asocia a incrementos en la incidencia de malformaciones faciales mayores y el
fisura labiopalatinas. Drogas como el 80% de todas las fisuras orofaciales. Estas
tabaco materno y la nitrofurantoina se corresponden según clasificación descrita
asocian a craneosinostosis. Alcohol, los números 1-2-3 de Tessier con una

50
incidencia en Chile de 1 cada 700 recién
nacidos vivos.
La fisura 0 o fisura media, rara con una
incidencia 0.40-0.70%, se ve en menos de
cada 100 fisuras. Tiene diferentes grados
de expresión y corresponde a la no fusión
de los procesos nasales en su origen el
problema de este tipo de fisuras es la
posibilidad de comprometer según el tipo
el desarrollo cerebral, siendo su espectro
muy amplio, que va desde un pequeño El encefalocele es una enfermedad rara
defecto o “notch” en el bermellón a una del desarrollo, del grupo de los defectos
fisura media con hipotelorismo con en el cierre del tubo neural (tubo
holoproscencefalia. longitudinal central del embrión que
El tratamiento de las fisuras faciales se origina el encéfalo, médula espinal y
enfoca inicialmente en el cierre de las otros tejidos del sistema nervioso central),
partes blandas con la exéresis del tejido lo que normalmente se produce durante la
cicatrizal de la fisura, acompañado de un cuarta semana de la gestación; cuando
cierre meticuloso y anatómico de los estos defectos en el cierre del tubo neural
diferentes tejidos involucrados, afectan al cerebro dan lugar a anencefalia
generalmente si esta se asocia a una y encefalocele y si se localizan en
insuficiencia esqueletal, su reparación se columna vertebral provocan espina bífida.
pospone hasta que el niño sea mayor. En El encefalocele se caracteriza por
resumen, cada fisura tiene su tratamiento herniación o protrusión de parte del
específico, privilegiando siempre los encéfalo y de las meninges a través de un
aspectos funcionales primeros, como por defecto craneal; si solamente protruyen
ejemplo la reconstrucción palpebral en las meninges se denomina meningocele
una exposición del globo ocular, dejando craneal, mientras que si protruye el
los aspectos cosméticos no menos ventrículo se denomina meningohidroen-
importantes para etapas posteriores. cefalocele.
El encefalocele es el defecto abierto del
tubo neural menos frecuente. Como
Encefalocele:
promedio se presenta entre un caso de
cada 2.000 a 6.000 nacidos vivos, pero su
incidencia varía considerablemente en
países de origen celta y ciertos países del
sureste asiático como Indonesia, Malasia
y Tailandia, donde llega a alcanzar una
frecuencia de uno por cada 5.000 nacidos
vivos. Aunque todavía se desconoce su
mecanismo de producción, se implican
factores genéticos y se estima que aproxi-

51
madamente el 10% de los defectos del
tubo neural son causados por mutaciones
genéticas o alteraciones cromosómicas,
ya que se ha visto una alta incidencia en
hermanos de niños con esta enfermedad.

El contenido típico de la herniación es

líquido cefalorraquídeo y tejido neural
que se conecta al cerebro a través de un
estrecho pedículo; la cubierta del saco
herniario puede variar desde una capa
bien formada con piel y cabellos a una
delgada capa meníngea; por lo que la
lesión puede estar totalmente cubierta por También conocida como
piel, o alternar con zonas desprovistas de síndrome de primer y segundo
ésta, que dejan el tejido nervioso al arco, de correlación directa con la
descubierto. fisura 7 de Tessier. La microsomía
hemifacial es un trastorno en el
cual el tejido de un lado de la cara
Los encefaloceles se localizan en la no se desarrolla completamente, lo
región occipital en el 75% de los casos y que afecta principalmente las
en menor proporción, alrededor del 15%, regiones auditiva (del oído), oral
pueden localizarse en región parietal (de la boca) y mandibular (de los
frontal y sincipital (sincipucio es la parte maxilares). En algunos casos, es
anterosuperior de la cabeza) estos últimos posible que ambos lados de la cara
se subclasifican por su localización en: se vean afectados e incluso puede
nasofrontal, nasoetmoidal y nasoorbital. haber compromiso de ella y del
Las manifestaciones clínicas dependen de cráneo. La deformidad en la
la zona del cerebro herniada, siendo las microsomía hemifacial varía en
más frecuentes alteraciones visuales, gran medida según la gravedad del
microcefalia (cabeza anormalmente trastorno, que oscila entre leve y
pequeña), retraso mental y crisis grave, y la región de la cara
convulsivas; los encefaloceles sincipitales comprometida. Las estructuras
tienen además de las alteraciones que suelen verse comprometidas
en diferentes grados son; el oído
visuales, manifestaciones nasales y
medio y externo, el maxilar y
auditivas.
mandíbula, los dientes, las partes
Disostosis: blandas que componen la mejilla y
ramos del nervio facial que
a) Microsomia hemifacial (MHF): permiten las expresiones faciales.

La MHF es una entidad con un espectro

de anomalías congénitas cuyas lesiones
son derivadas del primer y segundo arcos
branquiales y que pueden ir asociadas en

52
algunos casos con anomalías Estos hallazgos pueden encontrarse en
extracraneales. Algunos nombres han solitario o habitualmente asociados a
tenido, lo que refleja una comprensión microtia, hipoplasia mandibular, o
incompleta de su patogénesis cuya malformaciones vertebrales congénitas.
etiología es heterogénea. La incidencia es limitada y varía entre 1
caso en 45.000 a 2 en 100.000 habitantes.
Se han creado algunos sistemas para su
Actualmente se debe considerar como una
diagnóstico. Entre los cuales debemos
malformación BILATERAL, lo que la
mencionar la Clasificación de Pruzansky
diferenciaría de la Microsomía
luego modificada por Mulliken, la cual
Hemifacial.
describe la deficiencia mandibular en 3.
c) Síndrome de treacher Collins:

b) Síndrome de goldhenar

Descrito por Berry en 1889,

también conocido como disostosis
mandibulofacial. Se correlaciona
con las fisuras faciales nº 6-7-8 de
Tessier. Autosómica dominante
con una incidencia de 1: 10.000
RN vivos. Anomalía simétrica y
bilateral. Genéticamente
correspondería a una mutación en
el cromosoma 5, Su etiología es
El síndrome de Goldenhar, también desconocida. Las características
denominado síndrome del primer y se- del síndrome son: hendiduras
gundo arco branquial o espectro óculo- palpebrales antimongolianas y
auriculo-vertebral, es un complejo de colobomas del párpado inferior,
anomalías craneofaciales y vertebrales. hipoplasia malar, malformación
Fue descrito originalmente por Von Arlt, del pabellón auricular y a veces
pero no fue considerado hasta 1952, del oído medio e interno,
cuando Goldenhar reportó tres nuevos macrostomía, anomalías en la
casos. inserción de la línea pilosa,

53
 ausencia de pestañas en el tercio
medial del párpado inferior. El
manejo de la vía aérea en periodo
neonatal es un desafío mayor dado
la marcada retrusión facial. Su
tratamiento es quirúrgico
funcional y multidisciplinario.

d) El síndrome de Nager:
El síndrome de Binder es una
patología caracterizada por
hipoplasia nariz-maxilar, ángulo
naso-frontal plano, senos frontales
hipoplásicos, ausencia de la espina
nasal anterior, columnela corta y
ángulo nasolabial agudo. El
diagnóstico del síndrome de
Binder es clínico y radiológico.
Las características clínicas más
Es una enfermedad poco importantes del síndrome
frecuente. Las características conciernen la pirámide nasal y la
faciales incluyen fisuras oclusión dentaria. La nariz del
palpebrales inclinadas hacia abajo, binderiano presenta una punta
ausencia o falta de desarrollo de la aplastada y cayente a causa del
hemimandíbula inferior, defecto esquelético premaxilar y
malformaciones del oído medio y de las reducidas dimensiones
externo con canal auditivo atrético horizontales del tabique nasal, las
o estenótico hendidura del paladar narinas aparecen de forma
duro o blando, pestañas ausentes o triangular, la columnela es corta y
más bajas, pelo del cuero el ángulo naso-labial es agudo. A
cabelludo extendiéndose a la causa de la contracción del
mejilla. Hay defectos en los maxilar superior debida a la
miembros superiores que incluyen atrofia premaxilar, las relaciones
falta de desarrollo o ausencia de dento-esqueléticas resultan
los pulgares y ocasionalmente, siempre de clase III.
ausencia de la porción radial de la
extremidad.

e) Síndrome de binder: f) Síndrome de Pierre Robin

54
 etiología desconocida. Las
principales características son la
atrofia de los tejidos blandos, y
algunas veces del hueso, en una
mitad de la cara o parte frontal de
la cabeza, sin debilitamiento
facial. Algunas veces la atrofia se
extiende a las extremidades,
normalmente del mismo lado, y
puede haber varias
Clásica triada de micrognatia, complicaciones oftalmológicas y
glosoptosis y obstrucción neurológicas.
respiratoria. Esta dificultad
respiratoria característica de estos Características clínicas
pacientes sobre todo durante el
periodo de recién nacidos, está  Hemiatrofia facial de grasa, piel,
dado por una hipoplasia tejido conectivo, músculo y/o
mandibular que provoca la hueso.
retroposición lingual, lo que  Hemiatrofia de brazo, tronco o
obstruye el paso de aire. Su pierna del mismo o lado contrario.
manejo precoz y efectivo es  Atrofia de la lengua.
fundamental en la sobrevida de  Anormalidades en dientes y
estos pacientes. La gran mayoría dificultades para abrir la boca,
síntomas en la mandíbula
son manejados con cambios
(incluyendo el espasmo en la
posicionales, en especial el mandíbula).
decúbito ventral lo que permite  Migraña/dolor facial.
desobstruir la retrofaringe al caer  Anormalidades oculares que
la lengua por gravedad en una incluye el encogimiento del globo
posición más anterior. La ocular, uveitis, anormalidades en
monitorización continua de la la pupila, miopatía ocular
saturación de O2, durante el sueño restrictiva (Síndrome de Duane),
y la alimentación de estos heterocromía.
menores determinará la  Epilepsia algunas veces asociada
efectividad de la posición. El con cambios cerebrales en el
objetivo es lograr que el niño mismo lado visibles en
Resonancia Magnética.
crezca en función que su
 Vitíligo,
hipoplasia mandibular también lo
depigmentación/hiperpigmentació
haga. n del pelo.
 Anormalidades del cerebro
II- ATROFIA / HIPOPLASIA visibles en la Resonancia
El síndrome de Parry-Romberg Magnética- normalmente en el
También conocido como mismo lado pero algunas veces en
hemiatrofia facial progresiva. Es el lado contrario con manchas
un síndrome neurocutáneo raro de grises o blancas.
55
 cierran las epífisis. Las
localizaciones más frecuentes, en
orden descendente, son: costillas,
fémur, tibia, mandíbula, bóveda
craneal y húmero. Con frecuencia
es asintomática, y muchas veces
se descubre accidentalmente.
Puede producir gran deformidad,
y si afecta el esqueleto
craneofacial es posible la
III- NEOPLASIAS / HIPERPLASIAS desfiguración del paciente. No
evoluciona hacia la forma
1) DISPLASIA FIBROSA poliostótica.
ÓSEA.

La displasia fibrosa ósea está considerada

conceptualmente como una lesión  La forma poliostótica sin
pseudotumoral benigna del esqueleto en disfunción endocrina (27 %)
crecimiento, en la que los elementos aparece en sujetos más jóvenes
óseos son normales pero no muestran que en la forma monostótica y
signos de diferenciación hacia estructuras puede causar problemas hasta bien
maduras.1 Tiene como sinonimia, tumor entrada la vida adulta. Las
de Lichtenstein y Jaffe, y según algunos localizaciones más frecuentes, en
autores es más frecuente en la infancia y orden descendente, son: fémur,
en la adolescencia. Numerosas anomalías cráneo, tibia, húmero, costillas,
pueden asociársele como: pigmentación fíbula, radio, ulna, mandíbula y
anormal de la piel, desarrollo sexual cinturas pélvicas y escapular. Es
precoz, maduración esquelética temprana, posible la afectación craneofacial
mixoma intramuscular, hipertiroidismo, y la pelvicoescapular causa graves
enfermedad de Cushing y osteomalacia deformidades invalidantes como
hipofosfatémica. la deformidad en cayado de pastor
del fémur proximal.
Posee 3 formas clínicas de presentación:
monostótica (afecta un solo hueso),
poliostótica ( afecta varios huesos pero
nunca a todos), poliostótica tipo síndrome
 La forma poliostótica con
de Albright (asociada con manchas
disfunción endocrina (Síndrome
pigmentadas "café con leche" y
de Mc Cune-Albright), comprende
alteraciones endocrinas, sobre todo,
el 3 % de los casos. Las
pubertad precoz).
endocrinopatías se deben a una
mutación somática "no
 La forma monostótica comprende hereditaria" que se produce
el 70 % de los casos, es igual de durante la embriogénesis, y
frecuente en ambos sexos, pueden corresponder con pubertad
generalmente aparece en los precoz, hipertiroidismo, adenomas
primeros años de la adolescencia, hipofisarios secretores de
suele dejar de crecer cuando

56
hormona del crecimiento e (malignos). Los síntomas a
hiperplasia suprarrenal primaria
con Síndrome de Cushing. La menudo son leves. Sin embargo,
mutación afecta el gen que las complicaciones de la
codifica una proteína estimuladora neurofibromatosis pueden
de unión al nucleótido de guanina
comprender pérdida de la
y conlleva un exceso de
producción de adenosina audición, deterioro del
monofosfato cíclico, con la aprendizaje, problemas cardíacos
consiguiente hiperfunción y de los vasos sanguíneos
glandular endocrina. La
presentación clínica más frecuente (cardiovasculares), pérdida de la
es el desarrollo sexual precoz y visión y dolor intenso.
afecta más a las mujeres. Las
lesiones óseas son a menudo Las complicaciones de la
monolaterales y la pigmentación neurofibromatosis pueden comprender
cutánea suele limitarse al mismo pérdida de la audición, deterioro del
lado del cuerpo. Las máculas aprendizaje, problemas cardíacos y de los
cutáneas son grandes, de color vasos sanguíneos (cardiovasculares),
oscuro "café con leche" con pérdida de la visión y dolor intenso.
bordes serpiginosos, como la costa Existen tres tipos de neurofibromatosis,
de Maine en EE.UU. Se localizan cada uno con diferentes signos y
en cuello, tórax, espalda, hombro síntomas.
y región pélvica.
1. Neurofibromatosis tipo 1
2) NEUROFIBROMATOSIS 2. Neurofibromatosis tipo 2

La neurofibromatosis es un
trastorno genético que hace que se  NEUROFIBROMATOSIS
formen tumores en el tejido del TIPO 1
nervio. Estos tumores pueden Se caracteriza por la presencia de
desarrollarse en cualquier lugar múltiples neurofibromas y alteraciones de
la pigmentación cutánea (manchas de café
del sistema nervioso, ya sea el con leche y acúmulos de pecas),
cerebro, la médula espinal o los deformaciones de los huesos e
nervios. Por lo general, la incurvaciones laterales de la columna
vertebral (escoliosis).
neurofibromatosis se diagnostica
en la infancia o la adultez
temprana.

Los tumores suelen ser no

cancerosos (benignos), pero a
veces pueden volverse cancerosos

57
  NEUROFIBROMATOSIS La clasificación más utilizada por
TIPO 2 ser considerada útil y práctica
Es un trastorno genético que causa la corresponde a la de los autores
formación de tumores en los nervios del David y Poswillo que las divide
cerebro y de la columna vertebral (el
sistema nervioso central). en dos grandes grupos:

A.-NO SINDROMÁTICAS O
SIMPLES

1. Escafocefalia

2. Trigonocefalia

3. Plagiocefalia

4. Oxicefalia

IV- CRANEOSINOSTOSIS
5. Braquicefalia

La craneosinostosis (CS) es una entidad

B.-SINDROMÁTICAS O
que se caracteriza por el cierre precoz de
COMPLEJAS
una o más suturas craneales (19), lo que
produce un crecimiento y desarrollo
1. Crouzon
anormal del cráneo.

2. Apert

3. Carpenter

58
 4. Chotzen en el aspecto estético y su asociación a
malformaciones neurológicas
intracraneales.
5. Pfeiffer

4- OXICEFALIA: Cierre precoz de

1. ESCAFOCEFALIA: Cierre precoz y todas las suturas del cráneo. CS de
exclusivo de la sutura sagital que separa a diagnóstico tardío, que según muchos
autores no existiría con clínica florida
los huesos parietales, lleva al crecimiento
antes de los 3 años de vida. Tiene dos
del cráneo paralelo a la sutura cerrada y a formas de presentación, la clásica o
la imposibilidad de crecimiento asimétrica característica del continente
transversal. El resultado es una cabeza africano y la forma simétrica de
crecimiento “armónico” que predomina
alargada en sentido anteroposterior que en nuestro medio entre los 2 y 3 años. Los
recuerda a un barco volcado (escafo: antecedentes son de un cierre prematuro
término griego que significa barco). de fontanelas, en los cuales existe un
cráneo armónicamente pequeño y cuyo
diagnóstico diferencial se plantea con la
2- BRAQUICEFALIA: Cierre precoz y microcefalia resolviéndose el problema al
bilateral del complejo suturario coronal, constatar impresiones digitiformes en las
constituido a su vez por dos radiografías de cráneo y
componentes; el primero fronto-temporal fundamentalmente conflicto de espacio en
cuyo compromiso originará un cráneo la TAC (31).
corto y ancho, el segundo etmoido-
esfenoidal del cual resulta al 5- MIXTAS O COMPLEJAS: Resultan
comprometerse la hipoplasia del tercio del cierre precoz de dos o más suturas y
medio facial. Si el cierre prematuro se su combinación. La TURRICEFALIA
limita a sólo una sutura coronal el que se produce por el cierre completo de
resultado es la PLAGIOCEFALIA. la sutura coronal con un crecimiento del
cráneo hacia arriba recordando la forma
Cuando el compromiso es bilateral y de
final de una torre. La ACROCEFALIA
ambos componentes ocasiona exoftalmo,
cuyo crecimiento es esférico. Ambas
hipertelorismo y retrusión del tercio originan con frecuencia no despreciable
medio facial. En el segundo, la hipertensión endocraneana y sus
deformidad es asimétrica con consecuencias como lo son: retraso
aplanamiento del lado afectado e hipo- mental y trastornos visuales producto del
plasia de la órbita correspondiente, más exorbitismo y por compresión del nervio
en algunos casos dismorfia facial óptico. Puede estar acompañado de otras
evidente. alteraciones:

3- TRIGONOCEFALIA: (cráneo en
cuña) Resulta del cierre prematuro de la - Enfermedad de Crouzon:
sutura frontal o metópica. La frente es También conocida como sinosto-
estrecha y prominente en su línea media sis craneofacial. Comúnmente es
con una forma triangular y se aprecia hereditaria en forma dominante,
hipotelorismo. Su interés se fundamenta aunque algunos casos se producen

59
 en forma esporádica, sin historia no revelar anomalías al nivel de las
familiar. Cursa con braquicefalia, suturas o bien palpar fontanelas abiertas,
nariz en gancho, hipoplasia sin embargo es la Rx la que finalmente
maxilar, labio superior corto e nos determinará la presencia o no de las
inferior saliente, hipertelorismo, suturas craneales y las disposiciones
exoftalmos y estrabismo características de cada síndrome. Las
divergente. malformaciones posicionales desaparecen
espontáneamente.
- Síndrome de Apert: Llamado
acrocefalosindactilia. Se presenta Aparte de la Oxicefalia, por ser una CS
con braquicefalia asociada a simétrica, todas las otras CS son
sindactilia de los pies y las manos, pesquisables al momento de nacer.
atresia de coanas, megalocórnea, El Avance Fronto-Orbitario (AVFO) con
estrabismo, hipoplasia orbitaria y remodelación frontal es el tratamiento de
otras malformaciones. Se piensa elección de la mayoría de los casos y
que puede tener un carácter de considerando dos aspectos fundamentales
transmisión autosómica como son:
dominante.
1. Restaurar la anatomía normal de
la frente y la bóveda craneana.
También se han descrito múltiples
defectos asociados, entre lo que tenemos: 2. Permitir la expansión del cerebro
y aprovechar la fuerza con que se
- Alteraciones craneofaciales o produce.
encefálicas: Hipoplasia del maxilar, La frente es dividida en dos partes: (1) la
prognatismo, platisbasia, atresia de barra fronto-orbitaria y (2) la porción
coanas, paladar hendido, malformación de vertical del frontal que asciende formando
Arnold-Chiari, dismorfia de pabellón una curva suave hacia ambos parietales.
auricular, hipoplasia del cuerpo calloso,
hidrocefalia, holoprosencefalia. La velocidad de crecimiento cerebral de
- Alteraciones de las extremidades: los lactantes es extremadamente rápida,
Sindactilia, polidactilia, braquidactilia, llegando a doblar su tamaño en los
aplasia del radio, pulgar en delta. primeros seis meses. Esto nos permite que
al reparar el defecto de la CS, se
- Otras alteraciones: Porfinurias, mantengan los nuevos vectores de
criptorquídeas, obesidad, cardiopatías crecimiento otorgados por la
congénitas, hipogonadismo, espina bífida. remodelación, utilizando el empuje del
cerebro al ir creciendo.
Un cráneo deformado al nacer no debe
interpretarse como una CS. Existe un sin
número de malformaciones asociadas
como la posición fetal in útero, utilización
de forceps durante el expulsivo, la postura
de descanso que el menor desarrolle
durante la lactancia. La palpación puede

60
Anomalías dentales.
La mayoría de las Deformaciones
dentales ocurren entre la sexta y octava
semana de vida intrauterina debido a que
en este periodo se produce la
transformación de estructuras
embrionarias importantes como son el
saco dentario, papila dentaria y el órgano
dentario que en el proceso de
Histodiferenciacion darán lugar a la
formación del esmalte, dentina y
cemento. La ontogénesis es el proceso de
formación del diente, el cual es continuo
se inicia con la formación de la corona y
termina con la formación de la raíz, la
capacidad de formación de la dentina
continua durante toda la vida del diente.
Las anomalías dentales son
malformaciones congénitas de los tejidos
del diente que se dan por falta o por
aumento en el desarrollo de estos, estas
pueden ser de forma, número, tamaño, de
estructura, de posición incluso pueden
provocar retraso en el cambio de los
deciduos a los permanentes y en algunas
ocasiones falta de desarrollo de los
maxilares

ETIOLOGIA
Existen anomalías causadas por factores
genéticos, ambientales (sistémicos y
locales) o de ambos que se presentan en
cada una de las etapas de la ontogénesis
FASES DEL DESARROLLO
(recordatorio):
(Brote): de la matriz de la lámina dental
Morfo e histo diferenciación (campana)

61
Aposición común es el cuarto molar superior, que
puede estar por completo desarrollado, o
Calcificación
ser un microdonto. Cuando un cuarto
Erupción molar esta frente al carrillo o lado lingual
del tercer molar, se usa el término
Atrición paramolar, y cuando el cuarto molar está
CLASIFICACION DE ANOMALIAS detrás del tercer molar, el término usado
es distomolar. Los premolares inferiores
Las diferentes anomalías dentarias tienen son el tercer diente supernumerario más
sus diferentes clasificaciones común. Suelen estar mal posicionados
dependiendo en qué forma se vean (erupción ectópica) debido a su erupción
afectadas las diferentes estructuras tardía a la arcada. Los dientes
dentales: supernumerarios pueden no hacer
Anomalías de número, Anomalías de erupción, o hacerlo de manera
tamaño, Anomalías de forma, Anomalías inapropiada. Los que están retenidos en
de estructura, Anomalías de color, los maxilares tienen propensión a
Anomalías de la erupción desarrollar quistes dentígeros. Se han
comunicado dientes supernumerarios que
ANOMALIAS DE NÚMERO hacen erupción a la encía, paladar,
HIPERDONCIA: La hiperdoncia es el tuberosidad, cavidad nasal, o reborde
término para referirse a una dentición con orbitario. Las limitaciones de espacio en
un diente decidual o permanente, extra; el la arcada de manera habitual fuerzan a
diente adicional se llama supernumerario. que el diente supernumerario no
El trastorno se asocia con disregulación erupcione, o lo haga en el carrillo o
de genes familiares RUNX y sobre lingualmente. A menudo estos dientes no
crecimiento focal de la lámina dental en son funcionales y pueden causar
desarrollo. Se produce de manera más inflamación, empacamiento de alimentos,
habitual en el maxilar superior que en la interferencia con erupción de diente, y
mandíbula (8:1), más en varones que en problemas estéticos y de masticación. En
mujeres (2:1), más en dientes general, el diente supernumerario debe
permanentes que en la dentición primaria extraerse para permitir en crecimiento,
(1 a 3% de la población comparado con desarrollo y oclusión apropiados. Los
0.5%), y con mayor frecuencia unilateral dientes supernumerarios se producen en
que bilateral. El diente supernumerario ocurrencias aisladas, pero de manera
más común es el mesiodens, que está frecuente se presentan en varios
situado, ya sea erupcionado o retenido, miembros de la familia. La presencia de
cerca de la línea media, entre los incisivos varios dientes supernumerarios se asocia
centrales superiores. Puede ser de tamaño con más de 15 síndromes, y comúnmente
y forma normal, pero por lo general es está asociada con displasia cleidocraneal
pequeño, con una raíz corta y corona de y síndrome de Gardner. Los síndromes
forma cónica, que disminuye de forma hereditarios deben descartarse cuando hay
gradual de espesor incisivamente. El dientes supernumerarios presentes.
segundo diente supernumerario más

62
DISPLASIA CLEIDOCRANEAL: La retención prolongada de los dientes
displasia cleidocraneal primarios. Los dientes permanentes a
Es un trastorno autosómico dominante menudo son de raíces cortas, y carecen de
que afecta la cara, el cráneo, y las cemento celular (secundario), lo que
clavículas, ligado a un defecto en un gen puede contribuir al patrón de erupción
conocido como RUNX2. Este gen, defectuosa. El tratamiento es complejo y
conocido también como CBFA1, complicado, por el hecho de que la
representa al cromosoma 6 y controla la extracción de los dientes primarios no
formación de hueso y dientes. En su garantiza la erupción de la dentición
mayor parte los casos son hereditarios, secundaria. Se requiere la exposición
aunque hasta 40% de los casos es quirúrgica a los dientes no erupcionados,
resultado de mutación espontánea. El y tratamiento ortodóntico, y quizá
síndrome afecta a mujeres y varones por prostodóncico, para producir una oclusión
igual, y suele descubrirse durante la funcional y estética.
infancia o la adolescencia. La displasia Hipodoncia: La Hipodoncia es la ausencia
cleidocraneal se caracteriza por congénita de seis dientes o menos, por
osificación defectuosa de las clavículas y causa de agenesia (falta de desarrollo). Es
cráneo, junto con perturbaciones bucales, similar en significado el término
y a veces de los huesos largos. Las oligodoncia, que se refiere a seis o más
características prominentes incluyen dientes faltantes de manera congénita. El
retraso en el cierre de las fontanelas término anodoncia se reserva al raro
frontal, parietal y temporales del cráneo; trastorno en el cual faltan todos los
estatura corta; eminencias frontales dientes. Cuando faltan dientes, debe
prominentes, con protuberancia; senos interrogarse con cuidado al paciente para
paranasales pequeños; y maxilar determinar la razón de la hipodoncia. Si
subdesarrollado o deprimido, o ambas los dientes faltan por causa de extracción
cosas, con un paladar alto estrecho. La o falta de erupción, deben usarse en su
cabeza aparece grande en comparación lugar los términos hipodoncia adquirida o
con el cuerpo corto, el cuello se aprecia retención. La agenesia del diente y la
largo, los hombros son estrechos y caídos. hipodoncia, son el resultado de defectos
Las clavículas pueden estar ausentes, o de los genes implicados en la
subdesarrolladas, permitiendo odontogénesis, incluyendo MSC1 y
hipermovilidad de los hombros, mediante PAX9. La hipodoncia puede implicar a
lo cual los pacientes pueden juntar los cualquier sexo, cualquier raza, y a los
hombros frente al pecho. Los cambios dientes primarios o permanentes, aunque
bucales son destacados, sobre todo como es más común en la dentición
se ven en una imagen panorámica, y permanente; ésta afecta cerca de 5% de la
pueden conducir a un diagnóstico población. La prevalencia es ligeramente
temprano del trastorno. Las características mayor en mujeres que en varones. Como
más prominentes son múltiples dientes la hipodoncia es de manera habitual
supernumerarios retenidos, en especial en hereditaria, a menudo les falta el mismo
las áreas premolares y molares, y diente a varios miembros de la familia.
erupción retrasada de los dientes Los dientes faltantes de manera congénita
permanentes. El maxilar superior está más comunes son los terceros molares,
subdesarrollado, dando como resultado un seguidos por los segundos premolares
paladar excepcionalmente arqueado, inferiores, segundos premolares
estrecho, y a veces hendido. Hay una superiores, e incisivos laterales
63
superiores. Los signos clínicos comunes requerimientos de espacio para
de la hipodoncia son espaciamiento ortodoncia, contribuyen a las extracciones
prominente entre los dientes, dientes dentales y a la hipodoncia adquirida. La
primarios persistentes, y microdontos. La pérdida de dientes produce espacios que
cuenta de los dientes y los datos pueden dar lugar a desplazamiento,
radiográficos confirman el trastorno. inclinación, rotación o supraerupción
de dientes adyacentes u opuestos. En
La anquilosis se define como la pérdida particular, el desplazamiento y el
del ligamento periodontal y la fusión del espaciamiento de los dientes anteriores es
cemento con el hueso alveolar; se asocia un resultado indirecto de la pérdida de
de manera habitual con hipodoncia. La dientes posteriores, por causa de la
anquilosis se produce más comúnmente distribución de la carga oclusiva a los
cuando un molar inferior primario dientes anteriores restantes. En este
(segundo) falla en exfoliar, por causa de trastorno, conocido como colapso de la
un segundo premolar permanente presente mordida posterior, los dientes anteriores
que falla en desarrollarse y erupcionar. de raíces simples son menos capaces de
También puede afectar cualquier diente manejar la carga, y se inclinan hacia
después de un traumatismo, trasplante, adelante cuando el soporte periodontal es
reimplantación, o inflamación crónica. Un pobre. La hipodoncia adquirida puede
diente anquilosado está de forma típica en producir alteraciones en la oclusión y el
infraoclusión –sumergido varios aspecto, que requieren tratamiento
milímetros debajo de los rebordes quirúrgico, ortodóntico, periodóncico o
marginales de dientes adyacentes; prostodóncico, para restaurar la función y
además, los dientes adyacentes apuntan la estética. Cuando todos los dientes han
hacia al diente anquilosado, y el diente sido extraídos, el trastorno se refiere
opuesto puede estar sobreerupcionado. La como edentulismo completo. En
percusión sobre el diente anquilosado contraste, el término anodoncia se usa
produce un sonido de tono alto o sordo, cuando todos los dientes están ausentes de
comparado con dientes contiguos. Los manera congénita.
dientes anquilosados por lo general
permanecen en las arcadas por muchos
años, pero pueden exfoliarse y crear un Alteraciones de tamaño
espacio desdentado. Con frecuencia la La microdoncia se refiere a dientes que
exfoliación es precedida por movilidad son más pequeños de lo normal, y ocurre
del diente, formación de bolsa y cambios en cerca de 1% de la población. La
radiográficos. El tratamiento puede microdoncia suele ser bilateral, y a
incluir la aplicación de una corona, para menudo se asocia con un carácter familiar
restaurar la oclusión y la altura del (hereditario) e hipodoncia. La forma más
reborde marginal. común acontece como un dato aislado que
implica un diente permanente, que por lo
La hipodoncia adquirida es la pérdida común es el incisivo lateral superior
de dientes como resultado de permanente. El término clavo lateral se
traumatismos o extracciones. Los usa de manera general para describir esta
deportes y los accidentes en vehículos variante, porque tiene forma de cono o
motores son la fuente de la mayoría de los clavo. Los terceros molares son los
casos traumáticos, mientras que las segundos dientes más afectados de
enfermedades periodontales, caries, y manera habitual. Cuando se produce

64
microdoncia en un patrón generalizado, estar afectados los molares primarios;
puede ser relativo al tamaño de los suele ser bilateral. Esta anomalía común
maxilares –o sea, los dientes son de en caucásicos y rara en asiáticos. Con
tamaño normal, pero los maxilares son frecuencia hay un surco asociado entre la
más grandes que lo normal. La cúspide de Carabelli y la superficie
microdoncia generalizada verdadera es lingual del diente, el cual tiene la
rara, y ocurre cuando los maxilares son de tendencia al desarrollo de manchas y
tamaño normal y el tamaño real del diente caries. Cuando la higiene bucal es
es pequeño. La microdoncia generalizada adecuada, y la dieta es alta en azúcar, se
puede estar asociada con enanismo recomiendan selladores.
hipofisario, o con un síndrome
hereditario. También son causantes los El diente envaginado es menos común
tratamientos de cáncer (quimioterapia y que el diente invaginado y suele
radioterapia), durante el desarrollo del clasificarse como una cúspide accesoria.
diente. Los verdaderos microdientes Consiste en una elevación pequeña en
deben distinguirse de los dientes forma de domo, que surge del surco
primarios retenidos. central de la superficie de oclusión o del
reborde lingual, de una cúspide del lado
La macrodoncia, que es lo opuesto a la del carrillo de un diente posterior
microdoncia, se refiere al aumento permanente. El trastorno se produce casi
anormal en el tamaño de los dientes. La exclusivamente en los premolares
macrodoncia puede afectar uno, varios o, inferiores. Esta anomalía es en especial
rara vez, todos los dientes. De ordinario común en personas de ascendencia
es un fenómeno relativo. Se ve con mayor asiática, y es un componente del
frecuencia en los incisivos y en los síndrome del incisivo en forma de pala,
terceros molares inferiores, y en un común en nativos americanos (fi gura 18-
trastorno relacionado con el desarrollo 8). El tubérculo envaginado consiste en
conocido como hemihipertrofia, en el esmalte, dentina, y una cámara pulpar
cual el lado afectado, incluyendo los delgada, pero prominente. Después de
dientes es más grande que el lado no una fractura o atrición puede producirse
afectado. Los dientes agrandados simples, exposición patológica de la pulpa, o
y aun en pares, son afectados de manera también iatrogénicas durante la
independiente por fusión o geminación, preparación del diente.
y pueden ser referidos desde el punto de
vista clínico como macrodientes, hasta
que se determine otro trastorno más Alteraciones en la forma del diente
específico por las radiografías. La En la fusión, dos yemas dentales
macrodoncia generalizada verdadera es separadas intentan unirse. La porción
rara, y puede verse en el gigantismo fusionada suele consistir de dentina y,
hipofisario. rara vez, esmalte. Se ha comunicado que
ocurre en < 1% de la población, y puede
La cúspide de Carabelli es una cúspide ser familiar. Los dientes primarios son
extra, situada cerca de la mitad de la afectados cerca de cinco veces más de
distancia hacia abajo de la superficie manera habitual que los dientes
lingual, sobre la cúspide mesiolingual de permanentes, las presentaciones
molares superiores, por lo general el bilaterales son cerca de 10 veces menos
primer molar superior. Rara vez pueden comunes que los ejemplos unilaterales.
65
Los incisivos son los dientes más el borde incisivo, o un surco en la
afectados. Una característica distintiva es superficie labial o lingual. Desde el punto
el número de dientes; cuando los dientes de vista radiográfico, un diente geminado
fusionados son contados como uno, tiene a menudo una cámara pulpa simple
entonces hay un diente menos que lo agrandada, una raíz aumentada,
normal, lo que conduce a otra
característica: el exceso de espacio La gemelación es la división completa de
interproximal. Se produce una excepción una yema dental simple; el trastorno se
cuando un diente de la dentición normal considera muy raro. Los dientes divididos
se fusiona con un diente supernumerario se ven por completo separados, sin
adyacente, dando la apariencia de conexión entre sí, con excepción de que
geminación. Los dientes fusionados, cada uno tiende a ser una imagen de
como los dientes geminados, tienen un espejo del otro. A menudo son menores
surco lineal a lo largo de la superficie que lo usual, y pueden ser descritos como
labial o lingual, y una muesca en el borde microdontos. Cuando se cuentan los
incisivo, donde los dos dientes se dientes hay un diente extra presente, y
fusionaron. Desde el punto de vista puede haber apiñamiento de los dientes
radiográfico, es más probable que los restantes. Para aumentar la confusión,
dientes fusionados tengan dos cámaras este trastorno es difícil, si no es que
pulpares y espacios de conductos imposible de distinguir de la circunstancia
radiculares separados. Sin embargo, hay en la cual hay dos microdontos (un clavo
variaciones que dependen del grado de lateral y incisivo supernumerario
fusión presente. Los dientes primarios (microdóntico) implicando a dos yemas
fusionados, a menudo son seguidos por dentales separadas. Por ejemplo, en la fi
hipodoncia del diente permanente gura 20-2 es difícil saber si el incisivo
subsiguiente. lateral supernumerario es el resultado de
gemelación de una yema dental simple, o
En la geminación, una yema dental si se desarrolló de una yema dental extra
simple intenta dividirse en dos dientes, que brotó.
pero la división es incompleta. Sucede en
< 1% de la población, puede ser familiar, Concrescencia es la unión entre dos
e implica a los dientes primarios, cerca de dientes adyacentes por cemento, a lo
cinco veces más de manera general que a largo de las superficies de las raíces. Este
los dientes permanentes. Los dientes trastorno se produce por factores
implicados más comúnmente son los ambientales o de desarrollo después que
incisivos inferiores primarios y los se completa la formación de la raíz. Los
incisivos superiores permanentes. La factores contribuyentes incluyen el
geminación bilateral es rara. Desde el amontonamiento durante el desarrollo de
punto de vista clínico, el problema más los dientes, inflamación por causa de
difícil es distinguir la geminación y la infección o traumatismo, en el cual se
fusión. Como la geminación implica una resorbe el hueso alveolar interdental.
sola yema dental, el paciente tendrá un Estos trastornos permiten que las raíces
número normal de dientes; sin embargo, de dientes adyacentes se fusionen por el
el diente afectado estará crecido depósito de cemento entre ellas. Puede
(macrodonto) y el apiñamiento es suceder entre dos dientes normales, entre
evidente. La corona puede tener un un diente normal y uno supernumerario, o
aspecto normal, o mostrar una muesca en entre dos supernumerarios. La
66
concrescencia verdadera ocurre al es determinado genéticamente, más que
completarse el desarrollo del diente, y se por una respuesta a factores locales. El
ve más comúnmente entre el segundo y aspecto bulboso es causado por aumento
tercer molares superiores, debido a la en la cantidad de dentina –no cemento.
falta de espacio. La concrescencia Los dientes afectados son más difíciles de
adquirida ocurre después de que el extraer.
diente ha completado su desarrollo, pero
se unen por hipercementosis asociada con La hipercementosis es el depósito
inflamación crónica (a menudo excesivo de cemento secundario en la
inflamación pulpar d uno de los dientes) raíz, o raíces, de cualquier diente, que se
en la región. La concrescencia es produce en asociación con factores
importante en la extracción de dientes. locales (supraerupción, infección
Por ejemplo, cuando la concrescencia periodontal apical, traumatismo oclusivo)
afecta un tercero y segundo molar, la y trastornos sistémicos (enfermedad de
extracción del tercer molar puede causar Paget, bocio tóxico, acromegalia,
movimiento del segundo molar gigantismo hipofisario). En un estudio
concrescente. Puede ser posible, o no, alemán realizado en 22 000 pacientes, la
separar de manera quirúrgica tal diente. incidencia fue 2%; los molares, segundos
premolares y primeros molares inferiores,
ANOMALIAS ESTRUCTURALES fueron los más comúnmente afectados, en
Raíces supernumerarias. Son raíces orden decreciente de frecuencia, y los
extras del desarrollo. El número normal dientes inferiores se afectaron dos veces
de raíces es uno, en incisivos, caninos, más que los superiores. Desde el punto de
premolares inferiores, y segundos molares vista radiográfico el contorno de la raíz
maxilares; dos, en primeros molares está crecido y delineado por el espacio de
maxilares y molares inferiores; y tres en la membrana periodontal y la lámina
molares maxilares. Las raíces dura. La hipercementosis ocurre de
supernumerarias se presentan más manera más habitual en el tercio apical
comúnmente en los terceros molares radicular, y hace las extracciones más
permanentes, caninos inferiores, y difíciles.
premolares. Los molares inferiores se
afectan en 1% de caucásicos, 20% de El taurodontismo (dientes como de toro
personas de origen mongólico, y en hasta con cuerpo grande y patas cortas), es un
44%entre los aleutianos. En las trastorno que afecta a un diente o dientes
radiografías, las raíces extras deben con raíces múltiples, causado por un gen
sospecharse cuando el espacio de la raíz defectuoso implicado en odontogénesis.
reduce de forma abrupta su tamaño y se Se caracteriza por un piso pulpar alargado
bifurca en dos conductos separados. Este y ramificación, con raíces
conocimiento es útil en el tratamiento del desproporcionales cortas, y una falta de
canal radicular, extracción, prótesis y constricción en la unión cemento-esmalte.
ortodoncia. Los dientes permanentes son afectados
con mayor frecuencia que los dientes
Raíz bulbosa. Una raíz bulbosa es una primarios, y los molares más que los
variación del desarrollo en la morfología premolares. La incidencia varía de 0.5 a
de la raíz, en la cual la disminución 5%. La intensidad se clasifica como
gradual del espesor es reemplazada por un hipotaurodonto (leve), mesotaurodonto
ensanchamiento radicular. Este trastorno (moderada), e hipertaurodonto (severa).
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Ocurre en asociación con trastornos la dentina por causa de traumatismo,
hereditarios, incluyendo los síndromes de necrosis o infección (p. ej., lepra). Si la
Down, Mohr, Klinefelter y tricodento- muerte del diente sucede con rapidez (en
óseo; algunos casos de amilogénesis un plazo de unas cuantas semanas) puede
imperfecta; y en niños que reciben producirse un diente de color rosado a
tratamiento antineoplásico. Los morado. El típico diente descolorido no
taurodontos se tratan como normales, vital muestra una mayor descoloración a
aunque la ramificación es más profunda y lo largo del cuello de la corona, que, en el
el espacio pulpar afecta el tratamiento de borde incisivo, y ha sido referido como
conductos radiculares. diente rosado de Mummery, término
que se origina del hecho de que el proceso
Anomalías De Color de momificación da por resultado dientes
La descoloración intrínseca es un rosados. Signos concurrentes de dientes
cambio permanente en el color del diente, no vitales incluyen caries, restauraciones,
como resultado de factores genéticos o bordes incisivos fracturados o líneas
adquiridos, que interfieren con la verticales de fractura. Las restauraciones
odontogénesis, permitiendo que algunas con amalgama pueden contribuir a la
tinciones se incorporen a la estructura del descoloración (en las cuales se ve un
diente. Los procesos genéticos que alteran matiz gris-azul), ya sea por reducir la
la estructura y color del diente incluyen transparencia del diente, o por captación
amelogénesis y dentinogénesis de partículas metálicas en túbulos
imperfectas y displasia de la dentina. Las dentinales abiertos.
causas adquiridas del diente teñido
intrínsecamente incluyen restauraciones, La fluorosis es una perturbación del
traumatismos e infecciones que causan la esmalte en desarrollo, que es causada por
pérdida de la vitalidad del diente, la concentraciones en exceso de fluoruro en
ingestión de fármacos específicos (como la sangre y en el plasma. La
la tetraciclina y el ciprofloxacino), y concentración óptima de fluoruro en el
sustancias químicas (como exceso de agua de beber es entre 0.7 y 1 ppm, nivel
fluoruro), así como ciertos estados al cual el fluoruro se incorpora en la
patológicos (hepatitis, enfermedades matriz del esmalte y agrega dureza y
biliares, eritroblastosis fetal y porfiria) resistencia a la caries. A concentraciones
que ocurren durante periodos de > 1.2 ppm hay un aumento en el riesgo de
desarrollo del diente. La tinción fluorosis. Las concentraciones en la
extrínseca, en contraste con la tinción sangre están relacionadas de forma
intrínseca, es el resultado de sustancias directa con el nivel de fluoruro ingerido
oscuras que se adhieren a la superficie con el agua; las concentraciones
externa del diente excesivas pueden adquirirse bebiendo
agua de pozo (fluorosis endémica) o por
Diente no vital. Una causa común de tratamiento excesivo del agua. A
diente descolorido o negro es la pérdida concentraciones elevadas de fluoruro, los
de vitalidad. En este caso, los dientes son ameloblastos son afectados durante el
oscuros (de color amarillo pardo a gris- depósito de esmalte y producen una
morado) por causa de pérdida de líquidos matriz orgánica deficiente. Con
pulpares y oscurecimiento de la dentina. concentraciones altas se produce
Los dientes no vitales también se interferencia con el proceso de
oscurecen por rotura de sangre pulpar en calcificación. La fluorosis leve produce
68
manchas blanquecinas opacas sin brillo 20-4). Otras causas de erupción ectópica
en el esmalte, que se presentan cerca del incluyen quistes o tumores que fuerzan un
borde incisivo y puntas de las cúspides diente adyacente en desarrollo a
que se llaman casquetes de nieve. La erupcionar en un sitio anormal o
fluorosis de grado moderado a intenso se síndromes (p. ej., síndrome de Treacher
caracteriza por defectos generalizados Collins) asociados con formación de una
(simétricos bilaterales) que se extienden mandíbula pequeña. Algunos sitios de
desde varias manchas de color amarillo a erupción inusuales incluyen el piso de la
pardo, hasta múltiples manchas de boca, nariz, senos paranasales y región
esmalte puntillado y moteado de color periocular. El tratamiento de manera
pardo oscuro-blanco. En su forma intensa habitual incluye ortodoncia o extracción,
la morfología de las coronas puede estar o ambas cosas
de manera notable alterada. Los incisivos
superiores se afectan más a menudo que En el movimiento ortodóntico del
los incisivos inferiores. diente, los dientes posicionados de forma
anormal son llevados a una posición
Anomalías De Erupción normal; los dientes también pueden
moverse a posiciones anormales. Este
Todos los dientes tienen una inclinación método puede dar por resultado un
axial normal –el eje largo inclinado de alineamiento excelente de los dientes,
un diente. La inclinación axial alterada es pero puede aplanar la apariencia de la
un signo de amontonamiento, hábitos de cara inferior. La lámina dura engrosada y
maloclusión o enfermedad periodontal. el espacio prominente de la membrana
Por ejemplo, los dientes anteriores tienen periodontal son sugestivos de un
una inclinación axial normal, levemente movimiento ortodóntico reciente o
hacia afuera, que contribuye a la forma posible hiperoclusión.
convexa del labio y perfil apropiado de la
arcada y facial. Los dientes pueden estar En la transposición dos dientes
inclinados de forma anormal hacia intercambian sitios, cada uno ocupando el
adentro o hacia afuera, como ocurre en sitio dental del otro, dentro de la arcada
los incisivos superiores en la maloclusión dental. Esto puede suceder de forma
clase II división 2 idiopática, o ser un signo de que pueda
haber existido una barrera en la vía de
En la erupción ectópica, uno o más erupción. Estos pacientes deben ser
dientes erupcionan a una localización examinados desde el punto de vista
anormal fuera de la arcada dental normal, radiográfico. En esta imagen, el canino
por lo general por falta de espacio, lo que superior y el incisivo lateral están
puede causar superposición o una hilera transpuestos. Si la transposición crea un
doble de dientes. Esta situación ocurre problema estético, férulas (carillas)
por lo general cuando los dientes laminadas de porcelana pueden remediar
primarios (en especial los incisivos la situación.
inferiores) son retenidos, y los dientes
permanentes erupcionan lingualmente. En
forma similar, uno o más dientes La translocación ocurre cuando un diente
supernumerarios pueden hacer erupción erupciona en una localización anormal,
adyacente a los dientes normales, y aunque permanece dentro de la arcada
competir por la ubicación (fi guras 20-1 a dental. En este ejemplo, el incisivo lateral

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permanente fue perdido de manera
congénita y el canino permanente no
encontró la raíz del incisivo lateral Créditos.
permanente para guiarlo, por lo cual el
canino hizo erupción en la posición de  Embriología medica-Langman (13
incisivo lateral y el canino primario fue edición)
retenido. La raíz del canino primario
puede resorber y el diente exfoliar. En
forma alternativa, el canino primario
puede ser retenido por muchos años.
El desplazamiento distal es el
movimiento distal de un diente o dientes,
erupcionados dentro de la arcada dental
como resultado de un diente perdido. Las
fuerzas normales de oclusión suelen
provocar que los dientes adyacentes a los
dientes faltantes se desplacen, o apunten
de forma mesial. El desplazamiento distal
tiene mayor tendencia a ocurrir en
personas más jóvenes que han tenido el
primer mortal extraído. En este caso, el
segundo premolar inferior se ha
desplazado de manera distal a la posición
del primer molar ausente; el primer
premolar y el canino se han desplazado de
manera distal y el espaciamiento
interdental es prominente.

La migración se refiere al movimiento de

un diente que no ha hecho erupción, a una
posición anormal dentro de la mandíbula.
Los dientes migrados suelen no hacer
erupción, aunque puede causar resorción
radicular de dientes adyacentes. Los
premolares tienen tendencia a la
migración, y algunos se mueven hacia las
ramificaciones y otros sitios distantes. En
el ejemplo, un segundo molar ha migrado
a la región apical del primer molar.

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