Cicratizacion 2
Cicratizacion 2
Cicratizacion 2
Atróficas: las más características son las que deja el acné o la viruela en el rostro. Son pequeños
hoyos o depresiones, siempre por debajo del nivel de la piel circundante. Se producen cuando la
herida no permite que se genere la cantidad suficiente de colágeno para formar nuevas fibras de
tejido conjuntivo.
Queloides: es parecida a una cicatriz hipertrófica, pero mucho más abultada. Se extiende más allá
de la zona de la herida y también se produce por un exceso de colágeno. Puede causar picor y
ardor intensos. Generalmente es más común entre las mujeres jóvenes y las personas de raza
negra.
Contracturas: son las cicatrices que quedan en las heridas producidas por quemaduras o
escaldaduras. Esta heridas se curan con la contracción del tejido, lo que produce una deformación
en la zona afectada.
La Cicatrización
La cicatrización es un proceso biológico encaminado a la reparación correcta de las heridas, por
medio de reacciones e interacciones celulares, cuya proliferación y diferenciación esta mediada por
citoquinas, liberadas al medio extracelular
Las heridas agudas son de corta evolución y se caracterizan por una curación completa en un
tiempo aproximado de 6 semanas, y están causadas por un agente externo traumático.
Herida aguda
En cuanto a las heridas crónicas, suele haber un componente endógeno principal, ya sea de
origen metabólico o alguna enfermedad de base produciendo un retraso en el tiempo de curación y
una ausencia de crecimiento de los tejidos, como; úlceras vasculares, úlceras diabéticas, procesos
neoplásicos… o iatrogénicas como las úlceras por presión.
Herida crónica
- Segunda intención: son heridas en las cuales se ha producido una pérdida de sustancia, si se
suturarán se formaría un seroma debajo, con la posibilidad de acumular bacterias e infectarse la
herida. También se produce este tipo de cierres en heridas contaminadas o infectadas
Fases de la cicatrización
Fase inflamatoria:
Ocurre desde la herida al tercer o cuarto día. Incluye la hemostasia de la hemorragia por la
llegada de plaquetas y la formación del trombo de fibrina al lecho de la herida. Las plaquetas
atraen a las células más importantes del proceso los polimorfonucleares (polinucleares
neutrófilos o PNN) y a los macrófagos que inician la inflamación y que se encargan de la
limpieza de restos y contaminantes en el lecho.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que en heridas en las que el cierre no es
primario, o en las que hay un estimulo que induce lesión constante y prolongada, esta fase
puede tener una duración bastante mayor.
Los neutrófilos son la línea celular predominante en las primeras 24-48 horas y su función
principal es la de realizar una limpieza de la herida, removiendo el coágulo, las bacterias y el
tejido lesionado.
Los monocitos que son atraídos al sitio de la lesión evolucionan a su forma de macrófagos,
siendo ésta la línea celular más importante de esta fase.
Están presentes en grandes cantidades, con un pico máximo 24 a 48 h. después de la
lesión, y desaparecen al cuarto o quinto día posterior a la lesión si no hay factores externos
que afecten dicho proceso.Los macrófagos tienen como funciones:
Fase proliferativa:
Es la siguiente, y dura hasta los 14 días. En esta se produce la reepitelización, bien desde
los bordes de la herida o, si es una quemadura o abrasión superficial, desde los restos de
los folículos pilosebaceos. La angiogénesis es lo siguiente que ocurre en esta fase
proliferativa y es la neoformación de vasos en el lecho de la herida. Estos neovasos y los
fibroblastos atraídos por los PNN y macrófagos se encargan de la formación de la matriz
extracelular y de la síntesis y degradación de colágeno.
1. La granulación:
Se produce principalmente por la aparición de vasos sanguíneos (angiogénesis) que
es estimulado por los mediadores provenientes del macrófago y por la acción de los
fibroblastos en el sitio de la lesión, los que son atraídos a la zona también por la acción de
los mediadores secretados por los macrófagos.
Al tiempo que se induce la proliferación de fibroblastos y su producción de colágeno, se lleva
a cabo la angiogénesis, mediada por células endoteliales y que acompaña este proceso de
granulación
2. La epitelización:
Proceso mediado por los queratinocitos, La función de dichas células es la de regenerar una
barrera contra la infección y la pérdida hidroelectrolítica.
El factor de crecimiento epidermoide (FCE), los factores de crecimiento transformadores alfa
y beta 1 (FCT-alfa y FCT-beta1) inducen tanto la proliferación de los queratinocitos como su
migración a través de los bordes no epitelizados de la herida.
La humedad en la herida es otro factor que estimula de manera importante la
epitelialización, mientras que las heridas secas epitelizan con mayor dificultad, lo cual es
uno de los fundamentos para la utilización de apósitos adecuados.
Las bacterias, el exudado y el tejido necrótico demoran la epitelización.
Para la migración de los queratinocitos a través de la herida debe existir la presencia de
plasmina, que degrada la fibrina que se encuentra en el espacio de la herida permitiendo la
migración de los queratinocitos a través de esta. La plasmina se deriva del plasminógeno,
que se encuentra dentro del coágulo de fibrina y que es activado por unas proteínas
activadoras del plasminógeno, producidas por los queratinocitos.
En una herida profunda la dermis esta destruida o removida. La epitelización ocurre desde
los bordes de la herida a un promedio de 1 a 2 mm/día, dependiendo de la vascularidad y
del tejido de granulación.
3. La contracción:
Es el otro proceso que se lleva a cabo en esta fase. Esta mediado por la diferenciación de
los fibroblastos a miofibroblastos después de la primera semana mediado por el FCT-beta 1.
Estos miofibroblastos tienen una capacidad contráctil importante que hace que los bordes de
la herida se aproximen más rápidamente, encogiendo sus bordes gracias a las fuerzas
centrípetas que ejercen dichas células.
La repercusión clínica de esta contracción se traduce en que heridas inicialmente con
bordes evertidos, quedan con los bordes planos después de dicha contracción, mientras que
heridas inicialmente planas o con bordes invertidos quedan con una inversión significativa
de sus bordes y un peor resultado estético y funcional.
La apariencia de la herida después de esta fase es mucho menos inflamatoria y con una
fuerza tensil que alcanza el 30 % de la definitiva.
En la fase inicial de la cicatrización las proteínas estructurales que predominan son la fibrina
y la fibronectina. Estas son reemplazadas por proteoglicanos y glicosaminoglicanos que van
a ser el soporte de la cicatriz final, la cual tiene como proteína estructural fundamental, el
colágeno.
El colágeno inicial de la cicatriz es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada a la
cicatriz. Este es reemplazado por colágeno tipo I, que es el predominante en la piel sana.
Todos estos procesos están mediados por una serie de mediadores conocidos como
citoquinas y factores de crecimiento, que van a regular el proceso de cicatrización normal y
patológica.