Resumen Fisiologia de La Cicatrizacion

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Fisiología de la cicatrización
Introducción:
la piel aísla y protege al organismo del medio exterior. En los procesos de cicatrización de herida
influyen muchos tipos de células, las cuales participan en las diferentes fases de cicatrización:
proliferación, migración celular, síntesis de la matriz y contracción. En las heridas la cicatrización permite
la reconstrucción de los tejidos (epidermis, dermis, y vasos); la alteración de este proceso, ocasiona
heridas crónicas, o formación de cicatriz patológica.
Cicatrización cutánea normal: Para las heridas agudas se idéntica 3 etapas: fase tipo vascular e
inflamatorio, reparación de tejidos y remodelación de la matriz (maduración de la cicatriz).
En la primera, el sistema vascular queda expuesto produciendo la activación de la coagulación y
agregación plaquetaria, también aparecen las células que luchan contra la infección y limpian las heridas
en la fase inflamatoria, también se inicia la reparación, rápida de vasos. La segunda fase depende de las
citocinas, dura de 10 a 15 días, es la proliferación de fibroblastos, la angionesis y la síntesis de la matriz
extracelular; las citocinas son producidas por las plaquetas y los macrófagos, estimulan el deposito de la
matriz extracelular, aumento de síntesis de matriz y la disminución de la degradación favorecen la
migración de células para la reparación del tejido. También pueden aparecer señales negativas que limitan
la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno de emigración de las células se efectúan a través
de vasos sanos mas próximos.
La angionesis da lugar a la formación de una red vascular indiferenciada (granulación carnosa); la red
capilar disminuye progresivamente en el tejido de granulación ya que es la proliferación de los
fibroblastos generando que se acerquen los bordes de la herida para la evolución de la cicatriz lo cual
recibe el nombre de contracción. La epitelización es la migración de células epiteliales, la multiplicación
de las mismas y la diferenciación de epidermis formada. Esta epitelización es determinante en las heridas
poco profundas (quemaduras).

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Y finalmente la fase de maduración es la remodelación de la matriz, pasa por la fase inflamatoria y
proliferativa (dos meses después de la herida), fase de regresión (hasta 2 años) menos fibroblastos más
colágenos. La red vascular se organiza en etapa de contracción (21 días) máximo colágeno, pero el
estiramiento de la herida solo es el 15% de piel normal; la remodelación de la matriz incrementa la
resistencia de la cicatriz 80 90% (6ºsemana). La edad, la tensión, la presión influyen en la organización de
moléculas de colágeno, la zona de la cicatriz siempre será menos resistente y menos elástica que la piel
normal. Respecto a la cicatrización del feto durante los primeros meses de gestación la cicatrización es
rápida, no hay tejido de granulación ni signos inflamatorios. La restitución depende de la edad de
gestación y el tamaño de la herida; no se conocen elementos responsables de esta restitución. La
diferencia entre la cicatrización fetal y la de un adulto es la ausencia de la fase inflamatoria aguda. El
envejecimiento es factor del trastorno de cicatrización. La morfología de la piel es cambiante con la edad
lo mismo que el espesor, el número de células, numero de folículos y la desorganización de la
microcirculación.
Cicatrización patológica: se presenta en heridas crónicas, como el retraso en un proceso de
cicatrización, también es una alteración (cicatrices retractiles)
Cicatrización excesiva: se presentan después de intervenciones quirúrgicas, su principal aspecto es
una cicatriz gruesa. Existen otros tipos como trastornos relacionados con el acné o las reacciones a
extraño durante la formación se presenta gran actividad fibroblástica excesiva que es la gran producción
de colágeno.
Fisiología de las heridas crónicas: una de las heridas crónicas más frecuentes es las ulceras venosas
de las piernas, el proceso de cicatrización no tiene mayor conocimiento ya que por falta de modelos
(animales) no se puede realizar una investigación. Pero sean realizado varios estudios para aclarar un
poco este tema.
Tabaco y cicatrización cutánea: se hace responsable al tabaquismo como un retraso en la
cicatrización, pero este efecto esta poco documentado.

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Estado nutricional y cicatrización cutánea: la nutrición es importante para contrarrestar la
morbilidad postoperatoria retraso de cicatrización, con esto se resta el hipercatabolismo de los pacientes y
así se logra una cicatrización más rápida y en mejores momentos. En pacientes diabéticos la capacidad de
cicatrización disminuye demostrando una reducción de la síntesis del colágeno y de la respuesta
inflamatoria de la angionesis y de la epitelización.
Estrógenos, andrógenos y cicatrización cutánea: en la menopausia la piel sufre modificaciones se
disminuye el grosor de la cantidad de colágeno en la dermis. Los fibroblastos de la dermis humana y las
células inflamatorias poseen receptores de estrógenos los cuales actúan en todas las fases de cicatrización.
Bacterias y cicatrización cutánea: la integración entre la flora y la herida se describe en 3 fases:
contaminación, colonización e infección. En las dos primeras se presenta la polimerización de
microorganismos en la superficie de la herida. Y en la fase de infección es la invasión de los tejidos sanos
y subyacentes.
Estrés y cicatrización: el estrés retrasa la cicatrización en heridas agudas, se puede ocasionar por una
menor expresión de citocinas proinflamatorias y de determinados factores de crecimiento.
Conclusiones: se hace aun difícil proponer un esquema coherente y exhaustivo de procesos de
cicatrización. Si es posible tener algunas nociones, practicas, experimentos e investigaciones, el estudio
aislado de heridas agudas y crónicas no bastan para definir su terapéutica.

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Lista de referencia
Masson Elsevier SAS ,/2008/ Fisiología de la cicatrización cutánea
file:///C:/Users/admin/Downloads/FISIOLOGIA%20DE%20LA%20CICATRIZACION
%20(1).pdf

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heridas crónicas, o formación de cicatriz patológica.

inflamatorio, reparación de tejidos y remodelación de la matriz (maduración de la cicatriz).

En la primera, el sistema vascular queda expuesto produciendo la activación de la coagulación y

citocinas, dura de 10 a 15 días, es la proliferación de fibroblastos, la angionesis y la síntesis de la matriz

matriz extracelular, aumento de síntesis de matriz y la disminución de la degradación favorecen la

la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno de emigración de las células se efectúan a través

de vasos sanos mas próximos.

capilar disminuye progresivamente en el tejido de granulación ya que es la proliferación de los

recibe el nombre de contracción. La epitelización es la migración de células epiteliales, la multiplicación

poco profundas (quemaduras).

Y finalmente la fase de maduración es la remodelación de la matriz, pasa por la fase inflamatoria y

estiramiento de la herida solo es el 15% de piel normal; la remodelación de la matriz incrementa la

resistencia de la cicatriz 80 90% (6ºsemana). La edad, la tensión, la presión influyen en la organización de

rápida, no hay tejido de granulación ni signos inflamatorios. La restitución depende de la edad de

gestación y el tamaño de la herida; no se conocen elementos responsables de esta restitución. La

diferencia entre la cicatrización fetal y la de un adulto es la ausencia de la fase inflamatoria aguda. El

lo mismo que el espesor, el número de células, numero de folículos y la desorganización de la

Cicatrización patológica: se presenta en heridas crónicas, como el retraso en un proceso de

cicatrización, también es una alteración (cicatrices retractiles)

Cicatrización excesiva: se presentan después de intervenciones quirúrgicas, su principal aspecto es

poco este tema.

Tabaco y cicatrización cutánea: se hace responsable al tabaquismo como un retraso en la

cicatrización, pero este efecto esta poco documentado.

Estado nutricional y cicatrización cutánea: la nutrición es importante para contrarrestar la

cicatrización disminuye demostrando una reducción de la síntesis del colágeno y de la respuesta

inflamatoria de la angionesis y de la epitelización.

Estrógenos, andrógenos y cicatrización cutánea: en la menopausia la piel sufre modificaciones se

Bacterias y cicatrización cutánea: la integración entre la flora y la herida se describe en 3 fases:

contaminación, colonización e infección. En las dos primeras se presenta la polimerización de

microorganismos en la superficie de la herida. Y en la fase de infección es la invasión de los tejidos sanos

menor expresión de citocinas proinflamatorias y de determinados factores de crecimiento.

Conclusiones: se hace aun difícil proponer un esquema coherente y exhaustivo de procesos de

cicatrización. Si es posible tener algunas nociones, practicas, experimentos e investigaciones, el estudio

aislado de heridas agudas y crónicas no bastan para definir su terapéutica.

Masson Elsevier SAS ,/2008/ Fisiología de la cicatrización cutánea

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