Lección 42

FLAGELADOS. Propiedades. Clasificación. Giardia intestinalis.

Trichomonas vaginalis. Leishmania. Trypanosoma

Giardia intestinalis, Giardia lamblia Giardia

duodenalis.
Dos formas en su ciclo vital: Trofozoíto y Quiste
Trofozoíto: 2 núcleos, 8 flagelos y
disco bilobulado. Morfología
piriforme
Se mueven al batir los flagelos Quiste: 4 núcleos

Cuerpos mediales en ambos, con función desconocida

1. Giardia intestinalis (G. duodenalis, G. lamblia)

• Giardia intestinalis es un parásito microscópico que causa la enfermedad diarreica
conocida como giardiosis (giardiasis).
• Este parásito está presente en superficies, suelo, agua o alimento contaminado con heces
de humanos y animales infectados.
• También se transmite persona-persona, animal-persona y contacto sexual oral-anal. El
riesgo de que humanos adquieran la infección de perros y gatos es pequeño, dado que el
tipo de Giardia que infecta a perros y gatos es diferente del tipo de Giardia que suele
infectar al ser humano.

EPIDEMIOLOGÍA
d
• Distribución mundial, con mayor prevalencia en
zonas selváticas con riachuelos y lagos
• Animales como ratas almizcleras o ratas de agua y
castores (ambos roedores subacuáticos) son
reservorio
• Se adquiere por consumo de agua, vegetales o
frutas, contaminados y no cocinados
• Contagio entre personas vía fecal-oral o anal-
oral (prácticas sexuales anales-orales)
• El quiste es resistente a cloro 1-2 partes/ millón
que se utilizan en las plantas depuradoras, por lo
que su eliminación incluye el uso de productos
químicos y filtración
• Puede presentarse de forma epidémica o
endémica en escuelas infantiles y otras
instituciones y entre familiares de afectados
Epidemiología de la Giardiosis

Waterborne & Foodborne Disease (Giardiasis)

• Los quistes son instantáneamente infecciosos una vez que dejan el hospedador a través
de las heces.
• Una persona infectada elimina 1-10 billones de quistes diarios en sus heces, aunque
solo ingiriendo 10-25 quistes es suficiente para padecer la enfermedad
• El mayor riesgo de adquirir la infección durante el verano
Grupos de riesgo:

• Viajeros a países donde la giardiosis es endémica

• Trabajadores de guarderías
• Aquellos en estrecho contacto con personas que padecen giardiosis
• Personas que ingieren agua contaminada
• Mochileros y campistas que beben agua no tratada de lagos o ríos
• Relaciones sexuales homosexuales entre hombres

Ciclo biológico

La pared de los quistes

ingeridos se abre por el efecto
del ácido gástrico, liberando
trofozoítos en duodeno y
yeyuno, donde se multiplican
por fisión binaria, los cuales
se fijan a la mucosa intestinal
por la ventosa que poseen, lo
que provoca inflamación de la
mucosa e hiperplasia de
folículos linfoides

No suele invadir otros órganos

-) Síntomas menos comunes:

Picor en la piel, urticaria, hinchazón de ojos o articulaciones. Además puede causar

pérdida de peso, falta de absorción de lactosa, Vitamina A y B12

En niños la giardiosis severa puede conducir a retraso en el desarrollo mental y

físico, y causa malnutrición.
Riesgo de giardiosis crónica en paciente con déficit de IgA o divertículos intestinales

Giardia lamblia
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Se deben recoger muestras fecales durante 3 días al

inicio del cuadro de diarrea y los espasmos
abdominales, ya que la aparición de trofozoítos y
quistes en heces a “chaparrones” (en fresco, con
iodine, tricrómico, Giemsa)

Si las muestras son repetidamente negativas y hay

sospecha de giardiosis se debe obtener aspirado
gastroduodenal o biopsia
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Ensayo con Ac fluorescentes, es muy sensible y específica y es la “prueba estándar de

oro” para el diagnóstico, realizado con concentrado de heces
ELISA para detectar Ag de Giardia en heces. Se utilizan muestras de heces sin concentrar.
Permite el análisis de un gran número de muestras, pero en caso dudoso se debe usar el
ensayo con Ac fluorescentes
Test rápido de cromatografía en heces sin concentrar. Prueba fácil, rápida y que no
necesita disponer de equipamiento específico a diferencia de las dos anteriores, pero en
caso dudoso se debe usar el ensayo con Ac fluorescentes
PCR múltiple para Giardia y otros protozoos

Tratamiento

Tanto de enfermos como de portadores asintomáticos

De elección Metronidazol o Nitazoxanida
Alternativas: Furazolidona, Tinidazol, Paramomicina, Albendazol, Quinacrina

Prevención y Control

-) Evitar el consumo de agua y alimentos contaminados

-) Ebullición del agua potable que se recoja de riachuelos, lagos y en países con alta
incidencia de giardiosis
-) Adecuados sistemas de filtración en el abastecimiento de agua potable
-) Evitar conductas sexuales de riesgo
) Campañas de salud pública para identificar reservorios

Trichomonas vaginalis

Estructura

Protozoo urogenital 4 flagelosanteriores y una membrana ondulante le dotan de movilidad.

Un flagelo posterior asociado a la membrana ondulante 1 único núcleo
Axostilo
 Epidemiología

• Distribución mundial
• El contacto sexual es la principal vía de transmisión, y raramente por objetos (artículos
de aseo, ropa)
• Los niños pueden infectarse en el canal del parto
• Un único tipo de portador (monoxeno= una única especie en su ciclo biológico)

Ciclo biológico

T. vaginalis pH óptimo para su

crecimiento esd e 5,5 e incapaz de
sobrevivir en una vagina sana a un
pH de 4-4,5.
Al prosperar la infección el propio
parásito aumenta la alcalinidad de la
vagina
Clínica: Tricomoniasis

Más frecuente en mujeres que en varones, aunque casos

asintomáticos se dan en ambos sexos
La mayoría de la mujeres con tricomoniasis están asintomáticas o
presentan flujo vaginal escaso y acuoso
• Periodo de incubación: 4- 28 meses
• Forma aguda en mujeres: Exudado vaginal, prurito vulvar,
cistitis, disuria ligera, con vulva eritematosa (10-20%)
• Flujo blanquecino o verdoso, gaseoso y maloliente <10%
• Dolor abdominal, dispareunia 10-50%
• Cérvix con apariencia de fresa 2%
• La forma aguda
tiende a volverse crónica,
cursando con un exudado
menos purulento
• La infección en el varón suele ser latente, asintomática
• En ocasiones: uretritis aguda, dolorosa, persistente y recidivante, de menos de 1
semana. Pasa luego a un estado subagudo, latente y asintomático, con
agudizaciones esporádicas
• Las tricomonas se acantonan en próstata, epidídimo y vesículas seminales

Diagnóstico de Laboratorio
-) Examen microscópico: observación de trofozoítos en el exudado vaginal en la mujer,
secreción uretral y prostática en el varón. Es un método diagnóstico rápido y el más práctico,
pero poco sensible

Inmunofluorescencia directa con Ac 

Diagnóstico de Laboratorio

-) El cultivo en caldo de Roiron del parásito e incubación a 37 ºC y visualización del parásito

por microscopía óptica es el método más sensible, pero exige 3 a 7 días. El parásito se
detecta fácilmente por su movilidad
-) Otras técnicas: Sondas de ácidos nucleicos, pruebas serológicas para control
epidemiológico

Tratamiento

De elección Metronidazol

El tratamiento de la pareja y/o de posibles contactos sexuales En caso de resistencia al

Metronidazol, Tinidazol también útil en la mujer embarazada

Prevención y Control

-) Evitar compartir productos de aseo e indumentaria

-) Práctica de relaciones sexuales seguras
-) Eliminar el estado de portador en hombres 1-5 personas vuelven a infectarse de nuevo en
los 3 meses después del tratamiento, para evitarlo es importante el tratamiento simultáneo de
las parejas sexuales de la persona infectada y esperar a que desaparezcan los síntomas antes
de volver a tener relaciones sexuales.

Protozoos Tisulares

Neglected Tropical Disease =Enfermedades Tropicales Desatendidas

La Leishmaniasis es una enfermedad parasitaria que es más prevalente en zonas tropicales,

subtropicales y zonas meridionales de Europa.
Se clasifica dentro del grupo de Enfermedades Tropicales Desatendidas (ETD) que son un
grupo de infecciones parasitarias y bacterianas que causan enfermedades importantes a más
de mil millones de personas en todo el mundo.
Afectan a las personas más pobres del mundo, generan defectos del tubo neural, impiden al
desarrollo físico y cognitivo, contribuyen a la enfermedad y la muerte de madres y niños,
dificultan la agricultura o la obtención de ingresos, y limitan la productividad en el lugar de
trabajo.
Como resultado, las ETD atrapan a los pobres en un ciclo de pobreza y enfermedad
Leishmania

• Parásitos intracelulares obligados

• Se transmiten persona-persona o animal-persona por picadura de moscas flebótomos
(moscas de arena) hembras infectadas
Dos formas en su ciclo vital: amastigote, promastigote

Amastigotes Promastigotes

Taxonomía

Género: Leishmania
Especies: L. donovani, L. tropica,
L. braziliensis (L. braziliensis species complex)

La taxonomía actual de Leishmania es muy cambiante

Características del Parásito

• Fase amastigote, infecciosa, reproductiva y con acción patógena en los tejidos. Invade
las células reticuloendoteliales

• Fase promastigote, forma larga y fina con un flagelo libre. En el interior del insecto. Los
amastigotes ingeridos con la sangre se transforman en promastigotes que se multiplican
por fisión binaria en el intestino del insecto
Epidemiología

• La leishmaniasis es una zoonosis que se transmite por las moscas de arena (sandflies)
adultas de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia
• Reservorios naturales: roedores, oposum (zarigüeya), osos hormigueros, osos perezosos,
perros y gatos
• En las zonas endémicas es frecuente la transmisión humano-vector-humano
• Se transmite también por contacto directo con una lesión infectada
• De forma mecánica a través de las moscas de los establos y de los perros
• Distribución mundial excepto Australia, Islas del Pacífico y Antártida
• Se estiman 0,7 million (700.000) a 1,2 million (1.200.000) de nuevos casos por año en
el mundo
• De los que aproximadamente 0,2 millones (200.000) a 0,4 millones son de leishmaniasis
visceral
• Los individuos con leishmaniasis dérmica post-kala-azar pueden ser reservorios
importantes en el mantenimiento de la infección, debido a la alta concentración del
parásito en su piel
• Con la extensión de la pandemia de VIH cada vez se reconoce más la leishmaniasis
visceral por L. donovani en Sudeste Asiático y por L. infantum en América del Sur
Patogenia

• El cambio de promastigote a amastigote ocurre al ser inoculado en la piel a expensas de

la pérdida de flagelo
• Este cambio le permite evitar la respuesta inmune del hospedador

Formas Clínicas de Leishmaniasis

• Leishmaniasis cutánea
Es la forma más común.
Pápula o nódulo rojo en el sitio de la picadura 2 semanas a 2 meses tras la exposición, muy
pruriginosa. Evolucionan aumentando de tamaño con posterior ulceración. La úlcera se
endurece y se cubre de una costra superficial. La lesión puede curar sin tratamiento en varios
meses y puede dejar una cicatriz deformante. Las lesiones suelen ser indoloras, pero algunos
pacientes refieren dolor
Es frecuente que los pacientes tengan más de una lesión primaria, lesiones satélites,
linfangitis.
En ocasiones aparece linfadenopatía antes que la lesión.

• Leishmaniasis mucocutánea
Asociada al complejo L.
braziliensis
Evolución similar a las lesiones cutáneas, pero además
hay afectación y destrucción de mucosas y estructuras
tisulares asociadas
Suele afectar más frecuentemente a mucosas de nariz (lo
más frecuente), boca y garganta
Las lesiones mucosas no curan de forma espontánea y
suelen tener sobreinfección bacteriana dando lugar a
mutilación facial grave
La extensión a mucosa oral y nasal puede aparecer de
forma espontánea con la lesión primera o años después,
en ocasiones puede ser mortal
• Leishmaniasis visceral (kala-azar, fiebre dumdum)

* Periodo de incubación de semanas o meses. El paciente puede permanecer asintomático

años y décadas tras las exposición y manifestarse clínicamente con motivo de un estado
de inmunodepresión infección por VIH/ SIDA

• Clínica: Enfermedad aguda fulminante que conduce con rapidez a la muerte

Cursa con fiebre, pérdida de peso llegando a caquexia o emaciación, hepato-
esplenomegalia con bazo más prominente que hígado, pancitopenia, proteína total alta pero
bajo nivel de albúmina, hipergammaglobulinemia

* Afectación renal por lesión de células glomerulares

* Cuando persiste la enfermedad se observan áreas de piel granulomatosas y muy

pigmentadas: leishmaniasis dérmica post-kala-azar
• Linfadenopatía en algunos casos
• El término kala-azar se suele reservar para las formas más graves
• La evolución sin tratamiento puede acompañarse de complicaciones como infección
por micobacterias y hemorragias
• La leishmaniasis visceral es una enfermedad fulminante, si no se trata conduce
a la muerte

Diagnóstico
• de laboratorio

Tipos de muestras
Raspado
• de úlcera recogiendo la zona inmediata adyacente o debajo del borde activo
Aspirado
• con aguja, recomendado para lesiones faciales

-) Para el diagnóstico de la leishmaniasis visceral, aunque la sensibilidad diagnóstica es más

alta para los aspirados esplénicos (> 95% frente a <90% para otros órganos / tejidos), el
procedimiento puede asociarse con hemorragia potencialmente mortal, incluso si se realiza
bajo guía radiológica. La aspiración de médula ósea de esternón es mucho más segura.

-)Ejemplos de otras posibles fuentes de muestras para las pruebas de diagnóstico incluyen
biopsia de hígado, punción-aspiración de ganglios linfáticos, capa de leucocitos de sangre
venosa, biopsia de la médula ósea de cresta ilíaca

-) Entre los pacientes infectados por el VIH, el parásito también se puede encontrar en sitios
atípicos (como el tracto gastrointestinal)
Procedimientos

- Estudio microscópico con tinción con Giemsa

- Cultivo en medio difásico NNN (Novy, McNeal, Nicolle) o medio líquido RPMI con
SBF 10% e incubar a 26-28ºC mínimo 4 semanas (observación de promastigotes)
- Detección de ADN o ARN de leishmanias

- Serología, poco útil para leishmaniasis mucocutánea y visceral, no distinguen entre

formas activas de la infección y formas quiescentes
- Detección de antígenos en orina para la forma visceral

Tratamiento

-) Leishmaniasis cutánea: Inyecciones del antimonial pentavalente estibogluconato sódico

en la lesión o vía parenteral, aunque han aparecido resistencias al mismo

Alternativas: Fluconazol, Miltefosina, Anfotericina B, Pentamidina,

Preparados de Paramomicina

-) Leishmaniasis mucocutánea: Estibogluconato sódico es de

elección. Alternativa: Anfotericina B

Todos los pacientes que curan de una infección por L. braziliensis siguen teniendo PCR
positiva hasta 11 años tras el tratamiento. Es importante seguimiento con frotis, cultivo y/o
PCR

-)Leishmaniasis visceral: Ha aparecido resistencia a antimoniales pentavalentes sobre todo

en el sur de Asia, aunque todavía es útil en muchas regiones del mundo el Estiboglucanato
sódico
Anfotericina B en preparado liposomal
Miltefosina oral
Preparado parenteral de paramomicina
Sitamaquina oral

Además tratamiento de soporte y tratamiento para la malnutrición, anemia, sangrado,

sobreinfecciones bacterianas, tratamiento anti-retroviral para VIH+

Prevención y Control
• Tratamiento rápido de infecciones en humanos
• Control de anfitriones reservorios:
Cada año en otoño-invierno control veterinario. No se erradica en el 20% de los
animales tratado
Desde Enero de 2012 se dispone de vacuna para los perros
Control y protección frente a insectos vectores: evitar actividades nocturnas en el
exterior, ropas protectoras, repelentes de insectos en zonas de piel expuestas
Se está trabajando para el desarrollo de una vacuna (protección de trabajadores forestales,
personas que viven en áreas endémicas,…)

TRIPANOSOMAS

Son hemoflagelados
-) Tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño por Trypanosoma brucei gambiense o
por T. brucei
rhodesiense
Vector: mosca tsetsé

-) Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas por T. cruzi

Vector: chinches verdaderas (besadoras, triatómidas, redúvida)

Fisiología y Estructura
• Forma infecciosa: Tripomastigote
Con flagelo libre y membrana ondulante completa
Presente en glándulas salivares de la mosca tsetsé (género Glossina)
Tras la picadura llegan a la sangre, linfa y SNC. Se multiplican en ellos por fisión binaria
• Forma en el vector: Epimastigote
Cuando la mosca pica e ingiere sangre del individuo infectado, los tripomastogotes se
multiplican medio en el intestino de la mosca tsetsé, luego abandonan el intestino medio del
insecto y se transforman en epimastigotes, con un flagelo libre pero una membrana ondulante
parcial

No en T. brucei
Epidemiología

• T. brucei gambiense, África Occidental y Central

Orillas de ríos con sombra y proximidad de las viviendas humanas
Reservorios: No se ha demostrado la presencia de reservorios animales

• T. brucei rhodesiense, África Oriental

Zonas ganaderas donde las moscas tsetsé crían en arbustos
Reservorios: animales domésticos (ovejas, vacas) y animales salvajes
Clínica

• El curso clínico de la tripanosomiasis humana africana tiene dos fases:

• Primera Fase, el parásito se encuentra en la circulación periférica, pero aún no ha
invadido el sistema nervioso central.
• Segunda Fase: El parásito ha atravesado la barrera hematoencefálica e infecta el sistema
nervioso central
• Las subespecies que causan la tripanosomiasis africana tienen diferentes tasas de
progresión de la enfermedad, y las características clínicas dependen de la variedad de T.
brucei. Sin embargo, la infección con cualquier forma eventualmente conducirá al coma
y la muerte si no se trata

Enfermedad del sueño del África

Occidental y Central o infección por T.
brucei gambiense Progresa lentamente
•
-) Periodo de Incubación de días o semanas
-) Úlcera en el punto de picadura, seguido de mialgias, fiebre,
artralgias y adenopatías (Signo de Winterbottom: tumefacción de
ganglios
• cervicales posteriores)
-) Cursa inicialmente con síntomatología leve e inespecífica
-) Después de 1-2 años afectación del sistema nervioso central,
con cambios en la personalidad, somnolencia diurna con
trastornos
• nocturnos del sueño y confusión progresiva
-) Pueden aparecer otros signos neurológicos, como parálisis
parcial o problemas con el equilibrio o la marcha, así como
desequilibrios hormonales
-) El curso de la infección no tratada rara vez dura más de 6-7
años y más a menudo mata en aproximadamente 3 años

Enfermedad del sueño del África Oriental o infección por T. brucei rhodesiense
Progresa rápidamente, periodo de incubación de días
En algunos pacientes, se desarrollará una llaga grande (un chancro) en el sitio de la picadura
de la mosca tsetsé
La mayoría de los pacientes desarrollan fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares y
articulares y ganglios linfáticos agrandados dentro de las primeras 1-2 semanas de la
picadura infecciosa. Algunas personas desarrollan sarpullido
Después de algunas semanas de infección, hay afectación precoz del SNC, lesiones
renales y miocarditis
Enfermedad fulminante con muerte en 9-12 meses
Diagnóstico de Laboratorio

Enfermedad del sueño del África Oriental o infección por T. brucei rhodesiense, se basa en
la presentación clínica y un historial de exposición
El nivel de parasitemia es relativamente alto, por lo que es fácil ver los
tripanosomas en la sangre
Es fácil encontrar el parásito mediante el examen microscópico de preparaciones en fresco
recientes, por la movilidad de los tripanosomas. También se puede usar la tinción Giemsa
Los tripanosomas pierden la motilidad en unas pocas horas
Los parásitos también se pueden encontrar en el exudado de los chancros y en los
aspirados de los ganglios linfáticos
Las pruebas serológicas NO se usan para el diagnóstico de la infección por T. brucei
rhodesiense

Enfermedad del sueño del África Occidental o Central o infección por T. brucei gambiense
Detectar los tripanosomas en sangre es más difícil
La prueba de aglutinación es una prueba de cribado serológico utilizada para la detección
masiva de poblaciones en áreas endémicas de África, es útil para identificar casos
sospechosos
Para la confirmación parasitológica, se punciona un ganglio linfático cervical posterior (si
está presente) y se examina el líquido. El rendimiento en el examen de los ganglios linfáticos
varía de aproximadamente 40% a 80%
Las técnicas de concentración son útiles para visualizar estos tripanosomas en sangre. Se
pueden necesitar exámenes en serie en días consecutivos

Diagnóstico de Laboratorio

Tipos de muestras:
Extensiones de sangre finas y gruesas, preparaciones de sangre anticoagulada y concentrada,
aspirados de ganglios linfáticos y LCR concentrado
El diagnóstico definitivo se basa en la observación de tripanosomas al microscopio

Métodos
* Examen en fresco: Motilidad del parásito
* Preparaciones teñidas con Giems
* La gran variabilidad de los antígenos superficiales de los tripanosomas limita la utilidad
de las pruebas serológicas
TRATAMIENTO

Estadios agudos sanguíneo y linfático: SURAMINA

Alternativa: Pentamidina
Sospecha de afectación del SNC: MELARSOPROL
Difluorometilornitina (DFMO) activo frente a los estadios agudo y tardío del SNC

Prevención y Control

• Tratamiento de infecciones en humanos y animales domésticos

• Control de mosca tsetsé: atrapamoscas, insecticidas, prendas protectoras, mosquiteras,

repelentes de insectos, erradicación de la mosca en zonas de arbustos y pastizales

Trypanosoma cruzi
(Tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas)
Tres formas en su ciclo vital:
• Tripomastigote, la forma infecciosa presente en las heces de la chince redúvida
(“chinche besadora”), la chinche defeca tras picar y alimentarse de la sangre y líquidos
tisulares
• Epimastigote
• Amastigote, en los tejidos. Son el resultado de la migración de los tripomastigotes a los
tejidos, en los que pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en
intracelulares

Epidemiología

• Extensamente distribuida entre las chinches redúvidas

• Amplio reservorio animal en América del Norte, Central y Sur

• 8- 16 millones de afectados en América del Sur y Central, sobre todo niños
• Estrecha relación entre animales salvajes reservorio y presencia de chinches infectadas
en viviendas humanas
Chinche besadora defecando en la herida después de chupar la sangre.

Clínica
• Asintomática, aguda o crónica
• Área indurada eritematosa en el sitio de la picadura, chagoma

Posteriormente aparece edema y exantema alrededor de los ojos,

Signo de Romaña

En menores de 5 años, se suele presentar como cuadro agudo con afectación del SNC que
cursa con fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y astenia, puede conducir a la
muerte en semanas o pasar a una forma crónica con invasión del cerebro, corazón, hígado y
ganglios linfáticos

Enfermedad de Chagas crónica: Hepatoesplenomegalia, miocarditis, cardiomegalia,

hipertrofia del esófago y colon por destrucción del plexo nervioso de Auerbach Granulomas
cerebrales con formación de quistes y meningoencefalitis
La muerte en la forma crónica es por destrucción tisular de las zonas invadidas, con muerte
súbita por bloqueo cardiaco completo y lesión cerebral
Diagnóstico de laboratorio

En la etapa aguda de la enfermedad, el diagnóstico puede hacerse mediante el hallazgo de

tripomastigotes en sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR)
Durante la etapa crónica, los tripomastigotes generalmente no se encuentran circulando en la
sangre y se recomienda realizar pruebas serológicas

Tipos de muestras:

Al comienzo de la fase aguda el parásito puede verse en extensiones de sangre finas y

gruesas, preparaciones de sangre anticoagulada y concentrada
Las biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o médula ósea pueden mostrar
amastigotes
Hemocultivo e inoculación en animales de laboratorio cuando la parasitemia es baja
Métodos
• Preparaciones de sangre teñidas con Giemsa
• Detección mediante Ac fluorescentes

Tratamiento

• Nifurtimox y Benzimidazol tienen cierta actividad en la fase aguda, pero no son

efectivos frente formas crónicas
• Alternativos: Alopurinol

Prevención y Control
* Control de las chinches, erradicar su nidos, y construcción de viviendas que impidan la
entrada de chinches
* Diclorodifeniltricloroetano (DDT) en hogares infectados
* Control serológico de la sangre para transfundir y prescindir de donantes de áreas
endémicas