37 Semana - Medicina interna

Infección del tracto urinario (ITU)

1. Generalidades: la manifestación más habitual de dichas infecciones es la

cistitis aguda, la cual es mucho más frecuente en mujeres que en varones. La
bacteriuria asintomática se genera sin que surjan síntomas atribuibles a la presencia de
bacterias en las vías urinarias y por lo general no necesita tratamiento, en tanto que, la
denominación ITU ha terminado por denotar la entidad sintomática que justifica el uso
de antibióticos. La expresión ITU sin complicaciones alude a la cistitis o la pielonefritis
aguda en mujeres no embarazadas, que se encuentran fuera del hospital, sin
anomalías anatómicas ni introducción de instrumentos en las vías urinarias. ITU
complicada es una expresión que engloba todos los demás tipos de ITU. Las ITU,
excepto en lactantes y ancianos, surgen con mayor frecuencia en mujeres que en
varones. La cistitis tiene relación temporal con el coito reciente. Los únicos factores de
riesgo conductuales siempre corroborados para la repetición de las ITU incluyeron
coitos y uso de espermicidas frecuentes. La mayoría de varones con ITU tiene alguna
anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias, más a menudo obstrucción como
consecuencia de hipertrofia prostática. Las mujeres diabéticas tienen una tasa 2-3
veces mayor de bacteriuria asintomática y de ITU.
2. Etiología: los microorganismos patógenos que causan ITU por lo común son bacilos
gramnegativos entéricos que migraron a las vías urinarias. En la cistitis aguda sin
complicaciones Escherichia coli comprende 75-90% de los gérmenes aislados, también
se identifican Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella, Proteus, Enterococcus y
Citrobacter. La gama de microorganismos que originan pielonefritis no complicada es
similar y en ella predomina E. coli. En el caso de ITU complicadas, E. coli sigue siendo
el microorganismo predominante, pero a menudo se aíslan otros bacilos gramnegativos
aerobios, como Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella, Proteus, Citrobacter,
Acinetobacter y Morganella. En la mayor parte de las ITU, las bacterias conforman la
infección al ascender de la uretra a la vejiga. La presencia de Candida en la orina de un
sujeto con buena función inmunitaria al que no se le han practicado instrumentaciones
en las vías urinarias denota contaminación de genitales o diseminación visceral muy
extensa. El espermicida nonoxinol-9 conlleva el riesgo mayor de colonización de la
vagina y bacteriuria por E. coli.

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3. Síndromes clínicos: cabe pensar en bacteriuria asintomática como entidad
patológica sólo si la persona no tiene manifestaciones locales o sistémicas
atribuibles a las vías urinarias. Las manifestaciones típicas de la cistitis son disuria,
polaquiuria y urgencia para la micción. También se observan a menudo nicturia,
dificultad para la emisión del chorro, molestias suprapúbicas y hematuria macroscópica.
La fiebre es un signo de infección invasora de los riñones o la próstata. El cuadro
clínico inicial de la pielonefritis poco intensa incluye febrícula con lumbalgia o sin ella o
dolor en el ángulo costovertebral, en tanto que el trastorno intenso se manifiesta por
fiebre alta, escalofríos, náusea, vómito y dolor en el flanco, el dorso o en ambos sitios.
La fiebre es el elemento principal que permite diferenciar entre la cistitis y la
pielonefritis. La fiebre en esta última entidad muestra de manera clásica picos altos
que muestran curación en un lapso de 72 h de haber emprendido el tratamiento. La
pielonefritis enfisematosa es una modalidad particularmente intensa que se acompaña
de la producción de gases en tejidos renales y perirrenales y surge casi de manera
exclusiva en diabéticos. La pielonefritis xantogranulomatosa se desarrolla cuando la
obstrucción crónica de vías urinarias, a menudo por cálculos en asta de ciervo, junto
con una infección crónica, culmina en la destrucción supurada de tejidos renales. El
cuadro inicial de la prostatitis bacteriana aguda comprende disuria, polaquiuria y dolor
en la zona prostática, pélvica o perineal. Por lo regular se manifiestan fiebre y
escalofríos y es frecuente que haya síntomas de obstrucción del cuello vesical. El
cuadro clínico inicial de la prostatitis crónica bacteriana es más inconstante porque hay
episodios recurrentes de cistitis que se acompaña de dolor pélvico y perineal.
4. Diagnóstico: los instrumentos diagnósticos útiles comprenden la tira colorimétrica
para orina y el análisis de dicho líquido, el cultivo de orina puede confirmar de manera
retrospectiva un diagnóstico previo. La positividad respecto de los nitritos o la esterasa
leucocitaria se puede interpretar como resultado positivo. La presencia de sangre en la
orina también sugiere el diagnóstico de ITU. La detección de bacterias en el cultivo
de orina constituye la norma de referencia en el diagnóstico de ITU. Los estudios
en mujeres con manifestaciones de cistitis han indicado que el nivel umbral en el
número de colonias >102 bacterias/mL es más sensible y específico que el nivel de
umbral de 105/mL para el diagnóstico de cistitis aguda en mujeres. En varones, el nivel
mínimo que denota infección al parecer es de 103/mL. En la cistitis sin complicaciones
en mujeres, el tratamiento puede basarse sólo en la anamnesis. En mujeres con ITU
complicada está indicado un cultivo de orina para dirigir el tratamiento apropiado. Se
recomienda de manera decidida reunir orina para cultivo si un varón tiene
manifestaciones de ITU, porque corroborar la presencia de bacteriuria permite
diferenciar los síndromes menos frecuentes de prostatitis bacteriana aguda y crónica,
de la muy frecuente entidad del dolor pélvico crónico, que no se acompaña de
bacteriuria y que, por consiguiente, no mejora con antibacterianos. En general, se
deben obtener imágenes en los varones con una primera ITU febril. El criterio
microbiológico para el diagnóstico de bacteriuria asintomática causada por sonda

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urinaria es >105 UFC/mL de orina, el criterio clínico es la ausencia de signos o síntomas
relacionados con la ITU.
5. Tratamiento: se cuenta con varios regímenes terapéuticos eficaces para la cistitis
aguda no complicada en mujeres. Los medicamentos de primera elección bien
estudiados incluyen TMP-SMX y nitrofurantoína. Los fármacos de segunda elección
abarcan 𝛽-lactámicos. Se ha acumulado una experiencia cada vez mayor con el uso de
fosfomicina (Conarem 2023) para las infecciones urinarias, en particular para aquellas
causadas por E. coli resistente a múltiples fármacos. De manera tradicional, el
TMP-SMX se ha recomendado como tratamiento de primera elección para la
cistitis aguda. Fosfomicina y pivmecilinam se consideran opciones de primera elección
donde se encuentren disponibles. Las fluoroquinolonas son los fármacos de primera
elección contra la pielonefritis aguda no complicada, entre las opciones para utilizar por
vía parenteral están las fluoroquinolonas, una cefalosporina de amplio espectro con un
aminoglucósido o sin él y un carbapenémico. La ampicilina y las cefalosporinas se han
administrado de manera amplia en el embarazo y son los fármacos más indicados para
tratar ITU asintomática o sintomática en ese grupo. En varones con ITU sin
complicaciones se recomienda un ciclo de 7-14 días con una fluoroquinolona o
TMP-SMX. La pielonefritis xantogranulomatosa se trata con nefrectomía. El drenaje
percutáneo se utiliza como medida terapéutica inicial en la pielonefritis enfisematosa y
después se puede llevar a cabo nefrectomía planeada si es necesaria. El tratamiento
de bacteriuria asintomática no disminuye la frecuencia de infecciones sintomáticas o
complicaciones, excepto en embarazadas, en personas a quienes se practicará una
cirugía urológica y tal vez en pacientes neutropénicos y en quienes reciben riñones en
trasplante. El desarrollo de Candida en la orina es una complicación cada vez más
habitual del sondeo a largo plazo, sobre todo en sujetos atendidos en la UCI, en
quienes reciben antibióticos de amplio espectro y en aquellos con diabetes mellitus. Se
ha encontrado que >50% de las cepas urinarias de Candida son especies no albicans.
Se recomienda el tratamiento para pacientes sintomáticos que tienen cistitis o
pielonefritis y para aquellos que se encuentran en alto riesgo de enfermedad
diseminada. El fluconazol por 7-14 días constituye el tratamiento de primera elección.
6. Profilaxis de ITU recurrente en mujeres: en mujeres en edad reproductiva es
frecuente la recurrencia de cistitis no complicada y convienen medidas preventivas si la
situación de repetición de las ITU interfiere en el modo de vida de la persona. La
profilaxis continua y la que se lleva a cabo luego del coito suelen realizarse con dosis
pequeñas de TMP-SMX, una fluoroquinolona o nitrofurantoína.

Infecciones de transmisión sexual (ITS)

1. Generalidades: las infecciones por el VHS transmitido por vía sexual son la causa
de la mayor parte de las úlceras genitales en todo el mundo. Es necesario realizar la
detección de infección por VIH-1 en todo adulto cuando menos en una ocasión y con
mayor frecuencia cuando tienen riesgo de adquirir la infección.

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2. Uretritis en el varón: la uretritis en el varón genera secreción uretral o disuria, por lo
general sin polaquiuria. Algunas de las causas son Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis,
VHS y adenovirus. Las recomendaciones para el diagnóstico inicial de uretritis en
varones incluyen pruebas específicas sólo para N. gonorrhoeae y C. trachomatis. La
ausencia de diplococos gramnegativos típicos en el frotis de exudado uretral teñido con
Gram justifica un diagnóstico preliminar de uretritis no gonocócica, ya que esta prueba
tiene 98% de sensibilidad para diagnosticar infección por gonococos. Si la tinción de
Gram no revela gonococos, se administra tratamiento para uretritis no gonocócica con
azitromicina o doxiciclina. Si se demuestra la presencia de gonococos o si no se
realizaron pruebas para excluir gonorrea de manera definitiva, el tratamiento debe
constar de una cefalosporina parenteral más azitromicina por VO. La azitromicina
también sirve para el tratamiento de C. trachomatis, que a menudo genera infecciones
concomitantes uretrales en varones con uretritis gonocócica.
3. Epididimitis: la epididimitis aguda casi siempre es unilateral y se caracteriza por
dolor espontáneo, tumefacción y dolor a la palpación del epidídimo, con o sin signos o
síntomas de uretritis. La epididimitis aguda en los varones <35 años de edad con vida
sexual activa es causada, en la mayor parte de los casos, por C. trachomatis y, con
menos frecuencia, por N. gonorrhoeae, y suele acompañarse de uretritis franca o
subclínica. La ceftriaxona seguida de doxiciclina es eficaz.
4. Uretritis y síndrome uretral en la mujer: C. trachomatis, N. gonorrhoeae y, en
ocasiones, el VHS originan una uretritis sintomática denominada síndrome uretral de la
mujer, caracterizada por disuria interna y piuria. En caso de una mujer joven, más de
una pareja sexual actual, una nueva pareja en el último mes, una pareja con uretritis o
la coexistencia de cervicitis mucopurulenta, la causa del síndrome uretral es una ITS.
Es importante buscar gonorrea y clamidiosis con pruebas específicas.
5. Infecciones vulvovaginales: la tricomoniasis, la vaginosis bacteriana y la
candidiasis vulvovaginal aumentan el riesgo de adquirir el VIH. La tricomoniasis
vaginal y la vaginosis bacteriana al principio del embarazo pronostican de manera
independiente el parto prematuro. La candidiasis vulvovaginal crónica o recurrente es
más frecuente en mujeres con enfermedades sistémicas, como diabetes mellitus o
inmunodepresión por VIH. La tricomoniasis sintomática genera secreción vaginal
homogénea, purulenta, amarilla y abundante, acompañada de irritación vulvar, a
menudo con inflamación visible del epitelio vaginal y vulvar y petequias en el cuello
uterino. El pH vaginal suele aumentar a >5.0. Sólo los nitroimidazoles curan la
tricomoniasis en forma consistente. El tratamiento de las parejas sexuales reduce
de manera significativa el riesgo de reinfección, así como el reservorio de ésta. La
vaginosis bacteriana (VB) se trata de un síndrome que se caracteriza por fetidez
vaginal y leucorrea leve a moderada. La VB aumenta el riesgo de adquirir otras
infecciones genitales, como VIH, C. trachomatis y N. gonorrhoeae. El diagnóstico
clínico de VB se establece con los criterios de Amsel que comprenden tres de las
siguientes anomalías clínicas: signos objetivos de aumento de leucorrea homogénea,

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secreción vaginal con pH >4.5, un característico olor a pescado inmediatamente
después de mezclar la secreción vaginal con una solución de KOH al 10% y
demostración microscópica de "células clave" en una preparación en fresco de la
secreción vaginal. La dosis habitual de metronidazol oral para el tratamiento de la VB
es de 500 mg c/12 h durante siete días. La candidiasis vulvovaginal produce prurito,
sensación urente o irritación vulvar, generalmente sin leucorrea ni fetidez. Algunas
veces la secreción vaginal blanca y escasa adopta la forma de placas similares a las
aftas o al queso fresco. C. albicans es el origen de casi todos los casos de
candidiasis vulvovaginal sintomática. El término candidiasis vulvovaginal
complicada se refiere a los casos que recurren cuatro o más veces por año, o son muy
graves y la causa son especies de Candida no albicans, o aparecen en mujeres con
diabetes resistente, debilidad excesiva, inmunodepresión o embarazo. El tratamiento
de la candidiasis vulvovaginal consiste en la administración intravaginal de cualquier
imidazol durante 3-7 días o una sola dosis de fluconazol VO.
6. Cervicitis mucopurulenta: en mujeres constituye el “compañero silencioso” de
la uretritis de los varones, a menudo es causada por los mismos
microorganismos. La cervicitis puede ser un precursor o un signo de enfermedad
inflamatoria pélvica. El diagnóstico se basa en la presencia de secreción
mucopurulenta amarilla proveniente del cuello uterino o hemorragias endocervicales
cuando se frota suavemente y ectopia cervical edematosa. Para el estudio también
está indicado realizar pruebas específicas y sensibles para N. gonorrhoeae y C.
trachomatis. Se exige el tratamiento empírico en espera de los resultados de las
pruebas en la mayoría de las personas. Está indicado el tratamiento simultáneo contra
gonorrea cuando la prevalencia de la infección es alta en la población respectiva de
pacientes. Las parejas sexuales de mujeres con cervicitis deben ser examinadas y
recibir un régimen terapéutico similar al elegido para ellas.
7. Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI): se refiere a la infección que asciende del
cuello uterino o la vagina al endometrio o las trompas de Falopio. Los microorganismos
que con mayor frecuencia se vinculan con la EPI aguda incluyen a los agentes
causales principales de la endocervicitis N. gonorrhoeae, C. trachomatis y M.
genitalium, y los anaerobios que producen VB. Algunos de los principales factores de
riesgo para padecer EPI son la presencia de infección endocervical o VB, el
antecedente de salpingitis o de duchas vaginales recientes y la inserción reciente de un
dispositivo intrauterino. Por lo general, los síntomas de la EPI causada por N.
gonorrhoeae y C. trachomatis comienzan durante el periodo menstrual o poco
después. Las mujeres que utilizan anticonceptivos orales aparentemente tienen un
menor riesgo de padecer EPI sintomática. Las mujeres con endometritis aislada tienen
un riesgo menor de padecer obstrucción tubaria subsiguiente con infecundidad que las
que sólo tienen salpingitis. Los síntomas de salpingitis comienzan con una secreción
vaginal amarillenta o fétida y evolucionan gradualmente hasta incluir dolor en la línea
media del abdomen y hemorragia vaginal anormal por endometritis, después aparece
dolor abdominal y pélvico bilateral que se acompaña de náusea, vómito e

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hipersensibilidad abdominal si ocurre peritonitis. La perihepatitis (síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis) se atribuyó durante muchos años a una salpingitis gonocócica, pero
en la actualidad se sabe que muchos casos son causados por clamidia. En las
pacientes con un diagnóstico dudoso no se debe diferir el tratamiento apropiado de la
EPI, es mejor excederse con el diagnóstico y el tratamiento. El único método para
identificar de manera definitiva una salpingitis es la laparoscopia, pero no resulta
práctico este estudio de rutina para confirmar el diagnóstico. La ecografía y la RMN
permiten identificar un absceso tuboovárico o pélvico. Las mujeres con tratamiento
ambulatorio deben recibir ceftriaxona contra una posible infección gonocócica, seguida
de doxiciclina contra la posible infección por Chlamydia. En la actualidad, sólo las
cefalosporinas parenterales ofrecen una protección confiable contra el gonococo. En
los casos de abscesos tuboováricos, la clindamicina en lugar de la doxiciclina para
continuar el tratamiento ofrece mejor protección contra infecciones anaeróbicas. La
cirugía sólo forma parte necesaria del tratamiento de la salpingitis en caso de infección
potencialmente letal o para drenar un absceso. Las secuelas tardías comprenden
infecundidad por obstrucción tubaria bilateral, embarazo ectópico por cicatrización
tubaria sin obstrucción, dolor pélvico crónico y salpingitis recurrente.
8. Lesiones ulcerosas genitales o perianales: un grupo de ITS importantes se
caracteriza por la presencia de úlceras genitales y la mayor parte de estas
enfermedades aumenta claramente el riesgo de transmisión sexual y propagación de
VIH. La causa más frecuente es el herpes genital, el linfogranuloma venéreo por C.
trachomatis y la donovanosis o granuloma inguinal causado por Klebsiella granulomatis
(Conarem 2020). El linfogranuloma venéreo se circunscribe a la región anal y rectal de
varones que tienen relaciones sexuales con varones, no protegidas, a menudo
acompañado de VIH o infección por el virus de hepatitis C. Los médicos deben
solicitar un análisis serológico rápido de sífilis en todos los casos de úlcera
genital. Toda paciente con úlceras genitales debe someterse a una prueba serológica
en busca de infección por el VIH. Las vesículas, pústulas típicas o grupos de úlceras
dolorosas precedidos de lesiones vesiculopustulosas indican un herpes genital. Las
úlceras duras e indoloras con adenopatía inguinal firme y no dolorosa sugieren sífilis
primaria. La presencia de Haemophilus ducreyi (causa de chancroide o chancro
blando) en el cultivo es muy útil en las úlceras dolorosas y purulentas, principalmente
en las que se acompañan de adenopatías inguinales fluctuantes, cuando el chancro
blando es frecuente en la comunidad o el paciente refiere contacto sexual reciente en
zona endémica. Se recomienda tratar de inmediato las úlceras genitales agudas luego
de tomar las muestras necesarias para el diagnóstico. El enfermo con factores de
riesgo que señalan contacto con sífilis debe recibir tratamiento inicial contra sífilis. Debe
pensarse en un tratamiento empírico contra el chancro blando si la exposición tuvo
lugar en una zona donde es frecuente o existe supuración de las adenopatías.
9. Proctitis, proctocolitis, enterocolitis y enteritis: la proctitis de transmisión sexual
se caracteriza por inflamación circunscrita a la mucosa rectal y es resultado de la
inoculación rectal directa de los microorganismos patógenos típicos de las ITS. El dolor

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anorrectal y la secreción rectal sanguinolenta y mucopurulenta indican una proctitis o
una proctocolitis. La proctitis suele producir tenesmo y estreñimiento, en tanto que la
proctocolitis y la enterocolitis a menudo se acompañan de diarrea verdadera. La
transmisión de VHS, N. gonorrhoeae o C. trachomatis durante el coito anal es la causa
de la mayor parte de las proctitis infecciosas en mujeres y en varones que tienen
relaciones sexuales con varones. Los pacientes con proctitis deben recibir tratamiento
empírico según el síndrome que presentan, por ejemplo, ceftriaxona combinada con
doxiciclina y, además, tratamiento contra herpes o sífilis cuando está indicado. Cuando
se sospecha o comprueba proctitis por linfogranuloma venéreo, el tratamiento
recomendable es doxiciclina.

Encefalitis

1. Generalidades: es una inflamación del cerebro causada por infección, generalmente

de origen viral, o por un proceso autoinmunitario primario. En contraste con la
meningitis, en la encefalitis también hay afección del parénquima cerebral. El paciente
con encefalitis a menudo presenta confusión, trastornos conductuales o alteración del
nivel de conciencia. Las crisis epilépticas generalizadas o focales se dan en muchos
pacientes con encefalitis grave. Los virus identificados con mayor frecuencia como
causantes de casos esporádicos de encefalitis en adultos inmunocompetentes
son herpesvirus. Las epidemias de encefalitis son causadas por arbovirus. El
estudio de LCR debe realizarse en todos los pacientes con presunta encefalitis viral, a
no ser que esté contraindicado por la presencia de presión intracraneal (PIC) muy
elevada. El perfil característico del LCR consiste en pleocitosis linfocítica, elevación
ligera de la concentración de proteínas y cifra normal de glucosa. La pleocitosis del
LCR se produce en >95% de los pacientes con encefalitis viral probada. La
neutrofilia persistente en el LCR debe ser sospecha de infección bacteriana,
leptospirosis, amebosis y procesos no infecciosos como leucoencefalitis hemorrágica
aguda. Una concentración baja de glucosa en el LCR es muy rara en las encefalitis
virales y debe sugerir la posibilidad de meningitis por otros microorganismos. La
reacción en cadena de la polimerasa en LCR se ha tornado el método diagnóstico
primario para identificar infecciones causadas por CMV, EBV, VHH-6 y enterovirus. De
forma casi invariable se realizan estudios de neuroimagen y a menudo
electroencefalograma en todo individuo con sospecha de encefalitis. Los signos focales
en personas con encefalitis deben plantear siempre la posibilidad de ataque por VHS.
El tratamiento antiviral específico debe iniciarse cuando esté indicado. El aciclovir es un
fármaco contra VHS y habrá que comenzar su administración sobre bases empíricas
en personas en quienes se sospecha. Ganciclovir y foscarnet se utilizan en el
tratamiento de infecciones del SNC relacionadas con CMV.
2. Encefalitis crónica: la leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad
progresiva caracterizada anatomopatológicamente por áreas multifocales de
desmielinización de tamaño muy variable y dispersas en todo el encéfalo, salvo la

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médula espinal y los nervios ópticos. Los oligodendrocitos tienen un núcleo
densamente teñido con inclusiones virales de partículas del virus JC. Los pacientes a
menudo presentan déficits visuales, trastornos mentales y debilidad. Casi todos los
pacientes tienen inmunodepresión asociada o reciben tratamiento inmunomodulador.
Los trastornos asociados a menudo incluyen sida (80%), cánceres hematológicos
(13%), receptores de trasplante (5%) y enfermedades inflamatorias crónicas (2%). El
diagnóstico se sospecha por RMN. No se cuenta con un tratamiento eficaz.

Meningitis

1. Meningitis bacteriana: la meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda

localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción
inflamatoria del SNC que puede producir disminución del nivel de conciencia,
convulsiones, aumento de la PIC y apoplejías. Los patógenos que más a menudo
causan meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis, estreptococos del grupo B y Listeria monocytogenes. El
meningococo es el microorganismo causal de la epidemia recurrente de meningitis
cada 8-12 años. S. pneumoniae es el que más a menudo causa meningitis en adultos
mayores de 20 años. Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro
de meningitis neumocócica, el más importante es la neumonía por neumococos. La
otitis, mastoiditis y la sinusitis son entidades predisponentes y acompañantes de la
meningitis causada por estreptococos, anaerobios gramnegativos, S. aureus, especies
de Haemophilus y enterobacterias. L. monocytogenes ha sido una causa cada vez más
importante de meningitis en neonatos, embarazadas, personas >60 años y sujetos con
inmunodeficiencia. S. aureus y estafilococos coagulasa negativos son los
microorganismos que con mayor frecuencia producen meningitis tras intervenciones
neuroquirúrgicas.
1.1. Manifestaciones y diagnóstico: la tríada clásica de la meningitis incluye
fiebre, cefalea y rigidez de la nuca. En >75% de los pacientes disminuye el nivel de
conciencia, que varía desde el letargo hasta el coma. La rigidez de la nuca es el sig­no
patognomónico de irritación meníngea y ocurre cuando el cuello resiste a la flexión
pasiva. Los signos de Kernig y de Brudzinski también son clásicos de la irritación
meníngea, aunque la sensibilidad y especificidad de estos son inciertas. El aumento de
la PIC es una complicación esperada y es la causa principal de obnubilación y coma.
La complicación más fatídica de la hipertensión intracraneal es la herniación cerebral.
Algunos signos clínicos específicos pueden orientar el diagnóstico de microorganismos
individuales, el más importante de estos signos es la erupción de la meningococemia,
que comienza en la forma de maculopápulas eritematosas difusas que se transforman
rápidamente en petequias. Si se sospecha meningitis bacteriana se obtiene de
inmediato sangre pa­ra cultivo y se inicia la antibioticoterapia empírica auxiliada con
dexame­tasona. El diagnóstico se hace por estudio del LCR, las alteraciones típicas
son leucocitosis polimorfonuclear, decremento de la concentración de glucosa,

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aumento de la concentración de proteínas y aumento de la presión de abertura.
Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en >80% de los pacientes. La RMN es
preferible a la TC debido a su superioridad para demostrar la presencia de áreas de
edema y de isquemia cerebral.
1.2. Tratamiento: el objetivo es comenzar la antibioticoterapia empírica en los primeros
60 minutos de la llegada del paciente al servicio de urgencias. El tratamiento empírico
debe incluir una combinación de dexametasona, una cefalosporina de tercera o cuarta
generación (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y vancomicina más aciclovir, porque la
encefalitis por VHS es la principal enfermedad que debe incluirse en el diagnóstico
diferencial. Al tratamiento empírico debe añadirse ampicilina para cubrir L.
monocytogenes en niños <3 meses de edad y en personas >55 años o en quienes se
sospeche una alteración de la inmunidad celular. En circunstancias óptimas la
administración de dexametasona debe comenzarse 20 min antes de la primera
dosis de antibióticos, o al menos no después de ésta. El tratamiento urgente de la
PIC elevada comprende elevación de la cabeza del paciente 30-45 grados,
hiperventilación con intubación y manitol.
2. Meningitis viral: la cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se
asocia a fotofobia y dolor al movimiento de los ojos. En la meningitis viral es poco
común la presencia de alteraciones profundas de la conciencia como estupor,
coma o confusión notable y sugiere la presencia de encefalitis u otros diagnósticos
alternativos. Los agentes más importantes son los enterovirus, el VVZ, el VHS y los
arbovirus. El perfil típico del LCR en la meningitis viral consiste en pleocitosis linfocítica,
proteínas ligeramente elevadas, concentración normal de glucosa y presión de abertura
normal o ligeramente elevada Por lo general, los linfocitos son las células
predominantes. Los enterovirus constituyen la causa más frecuente de meningitis
viral y comprende >85% de los casos en que es posible identificar una causa
específica. La meningitis por VHS es la segunda causa más importante de meningitis
viral. En adultos, la mayor parte de los casos de meningitis no complicada son
causados por VHS-2, mientras que VHS-1 causa 90% de los casos de encefalitis
por VHS. La meningitis por VVZ debe sospecharse en presencia de varicela o de
herpes zóster concurrentes. Las infecciones por VEB pueden producir meningitis
aséptica con o sin mononucleosis infecciosa asociada. Hay que sospechar meningitis
por VIH en todo paciente que acude con meningitis viral. En la meningitis por VIH son
más comunes las parálisis craneales. El tratamiento de casi todos los casos de
meningitis viral es sobre todo de tipo sintomático e incluye el uso de analgésicos,
antipiréticos y antibióticos. El aciclovir VO o IV puede ser beneficioso en pacientes con
meningitis causada por VHS y en infección grave por VEB o VVZ.

Absceso cerebral y empiema

1. Absceso cerebral: es una infección supurativa y focal dentro del parénquima

encefálico, rodeada típicamente de una cápsula vascularizada. Entre los trastornos

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predisponentes están otitis media y mastoiditis, sinusitis paranasal, infecciones
piógenas del tórax u otros sitios, traumatismo craneoencefálico penetrante o
procedimientos neuroquirúrgicos e infecciones dentales. En individuos con buena
respuesta inmunitaria los patógenos más importantes incluyen especies de
Streptococcus, enterobacterias, anaerobios y estafilococos. En hospedadores con
inmunodeficiencia e inmunosupresión por VIH, trasplante, cáncer o tratamiento
inmunosupresor, la mayor parte de los abscesos encefálicos son causados por
especies de Nocardia, Toxoplasma gondii, Aspergillus, Candida y Cryptococcus
neoformans. En América latina, la causa más frecuente de absceso cerebral es la
neurocisticercosis por Taenia solium. Alrededor de un tercio de los abscesos cerebrales
tiene como punto de partida otitis media y mastoiditis, a menudo con un colesteatoma
acompañante. Los abscesos otógenos predominan en el lóbulo temporal y en el
cerebelo. Los abscesos hematógenos explican 25% de los abscesos cerebrales, en
mayor medida son múltiples, y los abscesos múltiples a menudo tienen un origen
hematógeno. De manera típica, el cuadro inicial en un absceso cerebral es el de una
lesión patológica intracraneal en expansión y no el de un trastorno infeccioso. En
menos de la mitad de los casos se advierte la clásica tríada clínica de cefalea, fiebre y
déficit neurológico focal. El síntoma más frecuente es la cefalea, a menudo se
presenta como dolor sordo y constante de un hemicráneo o generalizado,
progresivamente más intenso y refractario al tratamiento. No ocurre meningismo, salvo
que se haya roto el absceso. Parte del cuadro inicial en >60% de los pacientes son los
déficits neurológicos focales. El diagnóstico se hace con estudios de neuroimagen, la
RMN es mejor que la TC para demostrar la presencia de abscesos en etapas
incipientes y para detectar aquellos localizados en la fosa posterior. La punción lumbar
no debe realizarse en quienes se ha confirmado la sospecha de infecciones
intracraneales focales como abscesos o empiema. La terapéutica óptima comprende
una combinación de antibióticos parenterales en dosis altas y drenaje neuroquirúrgico.
Las medidas empí­ricas comprenden de manera típica alguna cefalosporina de tercera o
cuarta generación (cefotaxima o ceftriaxona) y metronidazol. La aspiración y el drenaje
del absceso bajo guía estereotáctica son útiles tanto con fines diagnósticos como
terapéuticos. Además, los pacientes deben recibir tratamiento anticonvulsivo
profiláctico. No deben administrarse glucocorticoides de manera sistemática.
2. Causas no bacterianas de lesiones focales infecciosas del SNC: la
neurocisticercosis es la parasitosis más frecuente del SNC en todo el mundo. Se
adquiere por consumo de carne contaminada con huevecillos de T. solium. La
toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria causada por T. gondii. La manifestación
más frecuente de la neurocisticercosis la constituyen las convulsiones parciales de
comienzo reciente. La toxoplasmosis primaria suele ser asintomática, la reactivación de
la infección en el SNC ocurre casi exclu­sivamente en hospedadores inmunodeficientes,
en particular en aquellos con infección por VIH. Las lesiones de la neurocisticercosis se
identifican fácilmente por RMN o TC. Se inicia la administración de anticonvulsivos
cuando el paciente con neurocisticercosis tiene una convulsión. En el tratamiento de la

10
neurocisticercosis se utilizan albendazol y praziquantel. La prednisona o la
dexametasona se administran junto con los fármacos contra quistes para tratar la
respuesta inflamatoria del hospedador. La toxoplasmosis del SNC se trata con una
combinación de sulfadiazina y pirimetamina ingeridos, además de ácido folínico. Este
último se agrega al régimen para evitar la anemia megaloblástica.
3. Empiema subdural: la sinusitis es el cuadro predisponente más común. El
empiema que acompaña a la sinusitis ataca en forma predominante a varones jóvenes,
también surge como complicación de traumatismo craneoencefálico o neurocirugía. El
cuadro inicial típico incluye fiebre y cefalea cada vez más inten­sa. La hemiparesia o
hemiplejía contralateral es el déficit neurológico focal más frecuente. La RMN supera a
la TC para identificar al empiema. La evacuación quirúrgica del empiema es la medida
terapéutica definitiva.

Tétanos

1. Generalidades: el tétanos es una enfermedad aguda manifestada por espasmo del

músculo estriado y disfunción del sistema nervioso autónomo. Se debe a una potente
neurotoxina generada por Clostridium tetani y puede prevenirse por completo con la
vacunación. Las esporas o las bacterias entran al organismo a través de abrasiones,
heridas o, en el caso de los recién nacidos, el muñón umbilical. Las abrasiones
superficiales en las extremidades son los sitios de infección más frecuentes en los
adultos. Las manifestaciones clínicas sólo aparecen después que la toxina llega a los
nervios inhibidores presinápticos. No debe retrasarse el tratamiento en espera de los
resultados de las pruebas de laboratorio. En la forma casi siempre leve del tétanos
local sólo se afectan áreas aisladas del cuerpo y se observan pequeñas regiones de
espasmo muscular local. En la evolución típica del tétanos generalizado, los músculos
de la cara y la mandíbula a menudo se afectan primero. Los síntomas iniciales más
comunes son trismo, dolor y rigidez musculares, lumbalgia y disfagia. El espasmo
muscular generalizado puede ser muy doloroso. El espasmo de los músculos
respiratorios provoca insuficiencia respiratoria. Sin apoyo ventilatorio, la insuficiencia
respiratoria es la causa más frecuente de muerte. El trastorno del sistema nervioso
autónomo alcanza su punto máximo durante la segunda semana del tétanos grave y la
muerte por episodios cardiovasculares se convierte en el riesgo principal. El
diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas. El cultivo de C. tetani de una
herida proporciona evidencia para el diagnóstico. Si es posible, debe identificarse la
herida de entrada, se limpia y se desbrida el material necrótico para retirar los focos
anaerobios de infección, lo que impide una mayor producción de toxina. El
metronidazol es el antibiótico preferible. Debe administrarse antitoxina en forma
temprana para intentar desactivar cualquier toxina tetánica circulante e impedir su
captación en el sistema nervioso. Los espasmos se controlan con sedación profunda
mediante benzodiacepinas. La recuperación puede tardar 4-6 semanas. Los pacientes
deben recibir un curso primario de inmunización, dado que la toxina tetánica

11
tiene poco efecto inmunógeno y la reacción inmunitaria después de la infección
natural es insuficiente.

Botulismo (Conarem 2022)

1. Generalidades: es una enfermedad neuroparalítica secundaria a la toxina botulínica.

Se reconocen tres formas adicionales causadas por la producción in situ de toxinas
después de la germinación de esporas, ya sea en una herida o en el intestino:
botulismo de las heridas, botulismo del lactante y botulismo por colonización intestinal
en el adulto. El botulismo transmitido por alimentos se presenta por el consumo de
alimentos contaminados con toxina botulínica. El síndrome clínico característico
consiste en la parálisis simétrica de los pares craneales seguida de parálisis
flácida descendente bilateral de músculos voluntarios que progresa a la
insuficiencia respiratoria y muerte. El periodo de incubación por el consumo de
alimentos contaminados hasta el inicio de los síntomas en el botulismo transmitido por
alimentos suele ser de 8-36h. El periodo de incubación de 4-17 días se ha
documentado en el caso del botulismo de las heridas. Los pacientes permanecen
afebriles, alertas y orientados. La ausencia inicial de parálisis de pares craneales
después del desarrollo de otros síntomas neurológicos hace que el botulismo sea muy
poco probable. Para la mejoría clínica es necesario que se formen terminaciones
nerviosas nuevas, lo que toma varias semanas o meses. El botulismo se diagnostica
sobre todo por el cuadro clínico. La aparición de dos o más casos simultáneos con
síntomas consistentes con botulismo es esencialmente patognomónica, ya que otras
enfermedades simulan botulismo pero no surgen en conjunto. La base del tratamiento
para el botulismo es el cuidado intensivo meticuloso y la administración inmediata de
antitoxina botulínica. La antitoxina debe administrarse tan pronto como se sospeche
botulismo y antes de que concluya el estudio diagnóstico para otras enfermedades.

Salmonelosis

1. Generalidades: Salmonella typhi y paratyphi proliferan de manera exclusiva en

hospedadores humanos, en quienes causan fiebre entérica (tifoidea). El resto de los
serotipos, denominados Salmonella no tifoidea, colonizan el tubo digestivo de un gran
número de mamíferos, reptiles, aves e insectos. Causan gastroenteritis e infecciones
circunscritas, bacteriemia o ambas. Todas las infecciones por Salmonella
comienzan con la ingestión de los microorganismos, muy a menudo en alimentos o
agua contaminados.
2. Fiebre tifoidea: es una enfermedad sistémica caracterizada por fiebre y dolor
abdominal y producida por la diseminación de S. typhi o S. paratyphi. El síntoma más
prominente es la fiebre prolongada, que puede continuar hasta por 4 semanas si no
se administra tratamiento. Algunos de los primeros signos físicos de la fiebre entérica
son exantemas, hepatoesplenomegalia, epistaxis y bradicardia relativa en el punto más

12
alto de la fiebre. El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de S. typhi o de S.
paratyphi en sangre, médula ósea u otros sitios estériles. La antibioticoterapia
adecuada y oportuna evita las complicaciones graves de la fiebre tifoidea y redunda en
tasas de mortalidad <1%. Las fluoroquinolonas son los fármacos más eficaces.
3. Salmonelosis no tifoidea: la transmisión se relaciona más a menudo con productos
animales, en especial huevos, pollo, carne mal cocida y alimentos lácteos, así como
desechos animales contaminados y contacto con animales o sus ambientes. La
infección con salmonella no tifoidea a menudo ocasiona gastroenteritis que es
indistinguible de la causada por otros microorganismos entéricos. Aparecen náuseas,
vómito y diarrea 6 a 48 h después del consumo de alimentos o agua contaminados. Los
pacientes a menudo experimentan dolor abdominal tipo cólico y fiebre. Las heces
suelen ser diarreicas, no sanguinolentas y con un volumen moderado. La
gastroenteritis suele curar de forma espontánea. La diarrea desaparece en 3 a 7 días y
la fiebre en 72 h. Para la gastroenteritis aguda casi nunca se recomienda la
antibioticoterapia ya que puede prolongar el estado de portador fecal.

Shigelosis

1. Generalidades: el tubo digestivo del ser humano constituye el mayor reservorio de

Shigella. La infección por Shigella se presenta de manera esencial por contaminación
oral, mediante la transmisión directa fecal-oral. El periodo de incubación suele durar de
1 a 4 días. Entre sus manifestaciones características iniciales están fiebre transitoria,
diarrea acuosa que desaparece por sí sola, malestar general y anorexia. En cuestión
de horas o días surge la disentería, la cual se caracteriza por excreción ininterrumpida
de cantidades pequeñas de heces mucopurulentas y sanguinolentas, con mayor
tenesmo y cólicos abdominales. A diferencia de muchos síndromes diarreicos, los
disentéricos rara vez se manifiestan con deshidratación como signo predominante. Casi
todos los episodios desaparecen por sí solos y se resuelven sin tratamiento en una
semana. Las complicaciones agudas y letales se identifican sobre todo en niños <5
años de edad y en ancianos. Dos complicaciones de particular importancia son el
megacolon tóxico y el síndrome hemolítico urémico (SHU), la toxina de Shiga producida
por Shigella dysenteriae tipo 1 se ha vinculado con SHU en países en desarrollo. La
complicación inmunitaria postinfecciosa conocida como artritis reactiva puede aparecer
semanas o meses después de la shigelosis. Surge artropatía postinfecciosa sólo
después de infección por Shigella flexneri y no después de infección por otros
serotipos. El método ideal para el diagnóstico de infección por Shigella es el
aislamiento y la identificación del microorganismo patógeno en las heces. La shigelosis,
por ser una enfermedad enteroinvasora, obliga a administrar antibióticos. Se
recomienda la ciprofloxacina como primera elección. Los fármacos antimotilidad
agravan el riesgo de megacolon tóxico y las personas con diarrea sanguinolenta no
deben consumir estos medicamentos.

13
 Cólera

1. Generalidades: es una enfermedad diarreica aguda que, en cuestión de horas,

puede producir una deshidratación profunda y rápida, potencialmente letal. La
ingestión de agua contaminada por las heces humanas infectadas constituye la
vía más común de adquisición de Vibrio cholerae. Las personas con grupo
sanguíneo tipo O están expuestas al máximo riesgo de enfermedad grave, si se
infectan, en tanto que el riesgo de menor grado lo muestran quienes tienen el tipo AB.
El cólera es una enfermedad mediada por toxinas, la diarrea líquida característica es
producida por la toxina del cólera elaborada en el intestino delgado. Después de un
periodo de incubación de 24 a 48 h, la enfermedad comienza de modo característico
con diarrea líquida e indolora de inicio repentino, que puede tornarse abundante en
muy corto plazo. Si no se sustituyen los líquidos y los electrólitos, el enfermo sufre un
choque hipovolémico y fallece. En general, no ocurre fiebre. Los calambres originados
por los trastornos electrolíticos son frecuentes. Las heces tienen una apariencia de
heces en "agua de arroz". Las complicaciones derivan de manera exclusiva de los
efectos de la pérdida de volumen y electrólitos y comprenden, entre otros, insuficiencia
renal consecutiva a necrosis tubular aguda. La sospecha clínica de cólera se confirma
al identificar V. cholerae en las heces. La OMS recomienda SRO de "baja osmolaridad"
para tratar a personas con diarrea deshidratante por cualquier causa. El tratamiento
óptimo de sujetos con deshidratación profunda incluye proporcionar soluciones y
electrólitos por vía IV. Se administran antibióticos complementarios a los pacientes con
deshidratación moderada o notable por cólera.

Brucelosis (Conarem 2022)

1. Generalidades: es una zoonosis bacteriana transmitida en forma directa o indirecta

a los humanos, desde animales infectados, casi siempre rumiantes y porcinos
domesticados. Brucella melitensis es la causa más frecuente de la enfermedad
sintomática en personas. La brucelosis en personas se vincula casi siempre con el
contacto ocupacional o doméstico con animales infectados o sus productos. Entre los
individuos expuestos a la infección figuran los granjeros, ovejeros, cuidadores de
cabras, veterinarios y empleados en rastros y plantas de preparación de carne.
2. Manifestaciones clínicas: casi de modo invariable la brucelosis ocasiona fiebre que
puede acompañarse de sudoración profusa, en particular por la noche. Sin tratamiento,
la fiebre de la brucelosis muestra un perfil ondulatorio que persiste por semanas antes
del inicio de un periodo afebril seguido de recaída. En casi la mitad de los pacientes la
fiebre de la brucelosis se acompaña de síntomas y signos musculoesqueléticos. En
forma global, el cuadro inicial de la brucelosis adopta uno de tres perfiles: enfermedad
febril semejante a la tifoidea pero menos intensa; fiebre y monoartritis aguda,
típicamente de la cadera o la rodilla en un niño de corta edad; fiebre, sufrimiento
intenso y dorsalgia baja o lumbalgia en el varón anciano. La osteomielitis más a

14
menudo afecta las vértebras lumbares y torácicas inferiores. Hasta 10% de los varones
tiene epididimoorquitis aguda, también aparecen prostatitis, inflamación de las
vesículas seminales, salpingitis y pielonefritis. La afectación del SNC es frecuente, con
depresión y letargia.
3. Diagnóstico y tratamiento: la exploración serológica suministra a menudo los
únicos datos de laboratorio positivos en la brucelosis. En adultos con brucelosis no
focal aguda se necesita un ciclo de tratamiento por 6 semanas que incorpore como
mínimo dos antibióticos. La enfermedad compleja o focal obliga a instituir tratamiento
>3 meses. La norma de referencia para el tratamiento de la brucelosis en adultos es la
aplicación intramuscular de estreptomicina junto con doxiciclina.

Tuberculosis (TBC)

1. Generalidades: se origina por bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis.

Por lo general, la enfermedad afecta los pulmones, aunque hasta en un tercio de los
casos hay compromiso de otros órganos. Se transmite casi siempre desde un paciente
con TBC pulmonar contagiosa a otras personas por medio de las gotitas respiratorias
que la tos, el estornudo o la fonación convierten en un aerosol. La enfermedad clínica
que se desarrolla poco después de la infección se clasifica como tuberculosis primaria
y es común en niños en los primeros años de vida y en individuos inmunodeprimidos.
El bacilo inactivo puede persistir por años antes de reactivarse y producir tuberculosis
secundaria (o posprimaria) que, a causa de la formación frecuente de cavitación, es
más infecciosa que la enfermedad primaria. Hay varias enfermedades y procesos que
favorecen el desarrollo de una TBC activa, en términos absolutos, el factor de riesgo
más importante es sin duda la infección simultánea por VIH.
2. TBC pulmonar: se ha clasificado usualmente, como primaria o posprimaria. La TBC
pulmonar primaria se presenta poco después de la infección inicial. Puede ser
asintomática o tener en sus inicios fiebre y dolor torácico pleurítico. Las áreas que a
menudo se afectan son las zonas media e inferior de los pulmones. Después de la
infección inicial (foco de Ghon) suele presentarse una lesión periférica que conlleva
adenopatías hiliares o paratraqueales transitorias. La enfermedad posprimaria por lo
común está localizada en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores. El
grado de afectación parenquimatosa varía mucho, desde pequeños infiltrados hasta un
proceso cavitario extenso. En las primeras fases evolutivas de la enfermedad, las
manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas; consisten sobre todo en
fiebre y sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. Sin
embargo, incluso en 90% de los casos, al final surge tos, que en el comienzo no es
productiva y se circunscribe a la mañana y más tarde se acompaña de la expulsión de
esputo purulento, a veces con estrías sanguinolentas.
3. TBC extrapulmonar: fuera del pulmón, los sitios donde se localiza la TBC, por
orden de frecuencia, incluyen ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos
y articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio. La afectación de ganglios linfáticos

15
es en particular frecuente en sujetos infectados por VIH y en niños, y constituye el
cuadro inicial más frecuente de TBC extrapulmonar en sujetos VIH-seronegativos y en
los infectados por VIH. Tiene como manifestación inicial la adenomegalia indolora, con
mayor frecuencia en los ganglios cervicales y supraclaviculares (escrófula). La
afectación de la pleura se observa en casi 20% de casos extrapulmonares. El derrame
puede ser pequeño, permanecer inadvertido y resolverse de forma espontánea o puede
tener un tamaño suficiente para causar síntomas como fiebre, dolor pleurítico y disnea.
El líquido pleural es de color pajizo y en ocasiones hemorrágico; es un exudado con
concentraciones de proteínas >50% en comparación con el suero, concentración de
glucosa normal o baja, pH de casi 7.3 y leucocitos detectables. Los neutrófilos pueden
predominar en las etapas iniciales, en tanto que las células mononucleares aparecen
en etapas tardías (Conarem 2021). La determinación de las concentraciones pleurales
de adenosina desaminasa (ADA) es una prueba de detección útil, se excluye
prácticamente el diagnóstico de TBC si las concentraciones son muy bajas. En la
tuberculosis genitourinaria las manifestaciones más comunes incluyen polaquiuria,
disuria, nicturia, hematuria y dolor abdominal o del flanco. El análisis de orina indica
resultados anormales en 90% de los casos, con piuria y hematuria. La documentación
de piuria con cultivos negativos en una orina ácida hace surgir la sospecha de TBC. La
tuberculosis genital se diagnostica con mayor frecuencia en las mujeres que en los
varones. En ellas afecta a las trompas de Falopio y endometrio, lo que puede causar
esterilidad, dolores pélvicos y trastornos menstruales. En la tuberculosis osteoarticular,
las articulaciones que soportan peso son las afectadas con mayor frecuencia: columna
vertebral en 40%, cadera en 13% y rodillas en 10%. La TBC vertebral (enfermedad de
Pott o espondilitis tuberculosa) a menudo afecta dos o más cuerpos vertebrales
adyacentes. La porción superior de la columna vertebral torácica es el sitio afectado
más a menudo con TBC vertebral en niños, mientras que en adultos suele afectarse la
porción inferior de la columna torácica y la porción superior de la lumbar. La
tuberculosis del SNC es más frecuente en niños pequeños, pero también afecta a los
adultos, en particular a los infectados por el VIH. La afectación meníngea es intensa en
la base del cerebro y por ello signos frecuentes son las paresias de pares craneales. La
evolución final es hacia el coma, con hidrocefalia e hipertensión intracraneal. La
punción lumbar es la base para el diagnóstico. En general, el examen de LCR revela
cifras elevadas de leucocitos con predominio de linfocitos o con predominio de
neutrófilos en etapas iniciales, contenido de proteínas de 1 a 8 g/L y concentraciones
bajas de glucosa. El cultivo de LCR es diagnóstico hasta en 80% de los casos y es aún
el método ideal para el diagnóstico. La tuberculosis miliar o diseminada consiste en
una diseminación hematógena de bacilos tuberculosos. En los adultos puede ser
secundaria tanto a una infección reciente como a la reactivación de focos diseminados
antiguos. Las lesiones suelen consistir en granulomas amarillentos de 1 o 2 mm de
diámetro. En la mayor parte de los casos los primeros síntomas son fiebre, sudores
nocturnos, anorexia, debilidad y pérdida de peso. En el 30% de los casos el examen
ocular puede descubrir tubérculos en las coroides, patognomónicos de la TBC miliar.

16
4. Diagnóstico: un sistema que permite el diagnóstico rápido de TBC con especificidad
y sensibilidad altas es la tecnología automática de amplificación de ácido nucleico en
tiempo real. Esta técnica permite detectar al mismo tiempo TBC y resistencia a la
rifampicina en <2 h. La OMS recomienda su uso en todo el mundo como prueba
diagnóstica inicial en adultos y niños con sospecha de TBC activa, también recomienda
su uso como prueba diagnóstica inicial en personas con VIH. Debe ser la primera
prueba que se aplique al LCR de pacientes en los que se sospecha meningitis
tuberculosa. Aunque es rápida y poco costosa, la microscopía en busca de bacilos
ácido-alcohol resistentes tiene baja sensibilidad (40 a 60%). El diagnóstico definitivo
depende del aislamiento e identificación de M. tuberculosis en una muestra clínica o la
identificación de secuencias específicas del ADN en una prueba con amplificación de
ácido nucleico. Como la mayoría de las especies de micobacterias tiene crecimiento
lento, se requieren 4 a 8 semanas para detectar crecimiento. La prueba cutánea con
tuberculina es la más usual para la detección de infección latente con M. tuberculosis.
5. Tratamiento: cuatro fármacos principales se consideran los agentes de primera
línea para el tratamiento y son isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Los
regímenes cortos estándar se dividen en los que tienen una fase inicial o bactericida, y
otra fase de continuación o fase esterilizante. El tratamiento terapéutico más indicado
contra casi todas las formas de TBC en adultos y niños consiste en una fase inicial con
duración de 2 meses en la que se administran isoniazida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol, seguida de una fase de continuación de 4 meses con el uso de isoniazida y
rifampicina. Este tratamiento puede curar a más de 90% de los pacientes. Se debe
sospechar fracaso terapéutico cuando los cultivos se mantienen positivos después de 3
meses de tratamiento. Todos los pacientes con TBC y VIH, cualquiera que sea su
conteo de linfocitos T CD4+, son candidatos para terapia antirretroviral y lo ideal es
iniciarlo en cuanto sea posible después del diagnóstico de TBC y en las primeras 8
semanas del tratamiento antituberculoso. El tratamiento de elección para embarazadas
es de 9 meses (Conarem 2019) con isoniazida y rifampicina complementadas con
etambutol durante los primeros 2 meses.

Lepra

1. Generalidades: es una enfermedad infecciosa crónica no letal debida a

Mycobacterium leprae, cuyas manifestaciones clínicas se localizan principalmente en la
piel, el sistema nervioso periférico, las vías respiratorias altas, los ojos y los testículos.
La vía de transmisión de la lepra sigue siendo dudosa y puede ser variada. Se ha
pensado que la infección por gotitas nasales, el contacto con el suelo infectado, e
incluso los insectos vectores son los principales mecanismos. Por lo general, el
contacto piel con piel no se considera una vía de transmisión importante (Conarem
2020). El periodo de incubación que precede a las manifestaciones clínicas de la
enfermedad varía desde 2 hasta 40 años, aunque por lo común dura de 5 a 7 años. Es
probable que dicho periodo de incubación prolongado sea consecuencia del lapso de

17
duplicación extraordinariamente largo de M. leprae. Sus variedades son la forma
tuberculoide polar (TT), la tuberculoide limítrofe (BT), la forma semilimítrofe (BB) que se
encuentra muy pocas veces, la forma lepromatosa limítrofe (BL) y la lepra lepromatosa
polar (LL).
2. Lepra tuberculoide: en el extremo menos grave del espectro patológico está la
lepra tuberculoide, que incluye la enfermedad TT y BT. En términos generales, dichas
formas de lepra originan síntomas limitados a la piel y nervios periféricos. Las lesiones
cutáneas en la lepra tuberculoide consisten en una o pocas máculas o placas
hipopigmentadas, perfectamente demarcadas e hipoestésicas, con bordes
eritematosos o elevados y que no tienen los elementos normales de la piel, razón por la
cual la zona está seca, escamosa y anhidrótica. No se detectan bacilos ácido-alcohol
resistentes o su número es pequeño. Cualquier nervio periférico puede afectarse, pero
los más afectados son el cubital, el retroauricular, el nervio safeno interno y el tibial
posterior y su ataque conlleva hipoestesia y miopatías. La invasión y destrucción de los
nervios de la dermis por los linfocitos T es patognomónica de la lepra.
3. Lepra lepromatosa: el cuadro inicial de esta forma incluye la distribución simétrica
de nódulos cutáneos, placas elevadas o infiltración dérmica difusa, que si ocurre en el
rostro origina la facies leonina. Entre las manifestaciones tardías están la pérdida de las
cejas y las pestañas, lóbulos de los péndulos de la oreja y piel seca y escamosa,
particularmente en los pies. En la lepra LL abundan los bacilos en la piel. La neuropatía
periférica que afecta a las extremidades es acral, distal y simétrica y tiende a producir
un engrosamiento simétrico de los troncos nerviosos.
4. Diagnóstico: el diagnóstico se debe confirmar histológicamente. En la lepra
tuberculoide hay que someter a biopsia las zonas lesionadas (de preferencia su borde
de avance) porque en la piel de aspecto normal no se encuentran datos patológicos
anormales. En la lepra lepromatosa, los mejores sitios para hacer biopsia son los
nódulos, las placas y las zonas induradas, pero el análisis histológico de la piel
macroscópicamente normal también suele tener valor diagnóstico.
5. Tratamiento: los fármacos de uso establecido son la dapsona, la clofazimina y la
rifampicina. La lepra tuberculoide es la forma más fácil de tratar y puede curarse con
seguridad con un ciclo de quimioterapia de duración limitada. En cambio, la lepra
lepromatosa, que puede tener un volumen de bacilos mucho mayor que cualquier otra
enfermedad bacteriana humana y en la que no existe un repertorio de linfocitos T
defensivos, exige un tratamiento antibiótico prolongado o incluso de por vida.

Bibliografía:
● J Larry Jameson. (2019). Harrison principios de medicina interna (20th ed.).
Mcgraw-Hill Education.

18
 Tests varios

37 Semana - Medicina interna

1 La fosfomicina se utiliza predominantemente para profilaxis y tratamiento de (pág

974, ed 20. Conarem 2023):
a) Cistitis no complicada (Estrategias terapéuticas en la cistitis aguda no complicada:
los medicamentos de primera elección bien estudiados incluyen TMP-SMX y
nitrofurantoína. Los fármacos de segunda elección abarcan betalactámicos. Se ha
acumulado una experiencia cada vez mayor con el uso de fosfomicina para las
infecciones urinarias, incluidas las infecciones complicadas, en particular para aquellas
causadas por E. coli resistente a múltiples fármacos)
b) Neumonía atípica
c) Amigdalitis aguda
d) Infecciones de piel
e) Osteomielitis

2 No es correcto acerca del tratamiento de la cistitis aguda no complicada es (pág 973

y 974, ed 20):
a) El tratamiento con antibióticos está justificado en las infecciones urinarias
sintomáticas
b) La fosfomicina es un antimicrobiano de primera línea en países donde se encuentre
disponible (Fosfomicina y Pivmecilinam no están disponibles en todos los países, pero
se consideran opciones de primera elección donde se encuentren disponibles, ya que
conservan la actividad contra la mayoría de los uropatógenos que producen
betalactamasas de amplio espectro)
c) La fosfomicina, pivmecilinam y nitrofurantoína ejercen un mínimo efecto sobre la flora
fecal (A diferencia de ello, el TMP-SMX, las quinolonas y la ampicilina afectan en grado
más significativo la flora intestinal)
d) Los betalactámicos son fármacos de segunda elección (Los medicamentos de
primera elección bien estudiados incluyen TMP-SMX y nitrofurantoína. Los fármacos de
segunda elección abarcan betalactámicos)
e) La nitrofurantoína es activa frente a Proteus, Serratia y Pseudomonas (La
nitrofurantoína continúa siendo muy activa contra E. coli y la mayoría de las cepas
aisladas diferentes a E. coli. Proteus, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter y levaduras
son resistentes de forma intrínseca a este medicamento)

3 El granuloma inguinal es una lesión ulcerosa genital causada por (pág 988, ed 20.
Conarem 2020):
a) Klebsiella granulomatosis (La lucha por contener el chancro blando y la sífilis, así
como el uso extenso de antibióticos de amplio espectro para tratar síndromes

19
relacionados con ITS, aunada a la mayor frecuencia de recurrencias o la persistencia
del herpes genital atribuible a infección por VIH, son la causa de que los estudios
recientes con PCR de las úlceras genitales demuestren claramente que su causa más
frecuente es, en algunos países en vías de desarrollo, el herpes genital, el
linfogranuloma venéreo por C. trachomatis y la donovanosis o granuloma inguinal
causado por Klebsiella granulomatis)
b) Haemophilus ducreyi (Causa del chancro blando)
c) Treponema pallidum (Causa del chancro sifilítico)
d) Chlamydia trachomatis (Causa del linfogranuloma venéreo)

4 Ante una paciente joven de sexo femenino con fiebre, náuseas, dolor en
hemiabdomen inferior, que presenta flujo vaginal fétido e hipersensibilidad a la
movilización del cérvix uterino, indique el diagnóstico de sospecha (pág 985, ed 20):
a) Rotura de quiste de ovario
b) Apendicitis aguda
c) Enfermedad inflamatoria pélvica (Los síntomas de salpingitis no tuberculosa
comienzan con una secreción vaginal amarillenta o fétida por la cervicitis
mucopurulenta o la vaginosis bacteriana y evolucionan gradualmente hasta incluir dolor
en la línea media del abdomen y hemorragia vaginal anormal por endometritis; después
aparece dolor abdominal y pélvico bilateral a causa de la salpingitis, que se acompaña
de náusea, vómito e hipersensibilidad abdominal si ocurre peritonitis. La
hipersensibilidad al mover el cuello uterino es causada por la distensión de las
estructuras que sostienen a los anexos en el lado hacia el que se empuja el cuello
uterino)
d) Embarazo ectópico
e) Endometriosis

5 Sobre la enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) en la mujer, podemos afirmar lo

siguiente (pág 985, ed 20):
a) Nunca se extiende por fuera de las trompas de Falopio
b) Los microorganismos causales más comunes son también la causa primaria
de endocervicitis (Los microorganismos que con mayor frecuencia se vinculan con la
EPI aguda incluyen los agentes causales principales de la endocervicitis N.
gonorrhoeae, C. trachomatis y M. genitalium, y los anaerobios que producen vaginosis
bacteriana)
c) La inserción reciente de DIU no aumenta el riesgo de adquirir esta infección (Algunos
de los principales factores de riesgo para padecer EPI son la presencia de infección
endocervical o vaginosis bacteriana, el antecedente de salpingitis o de duchas
vaginales recientes y la inserción reciente de un dispositivo intrauterino)
d) El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se refiere a una periapendicitis secundaria a EPI (La
perihepatitis, conocida también como síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, se atribuyó

20
durante muchos años a una salpingitis gonocócica, pero en la actualidad se sabe que
muchos casos son causados por clamidia)
e) Las duchas vaginales postcoitales son una forma de disminuir la probabilidad de EPI

6 La antibioticoterapia de primera línea en un paciente varón con uretritis gonocócica

es (pág 980, ed 20):
a) Ceftriaxona más metronidazol
b) Penicilina benzatínica más metronidazol
c) Ceftriaxona más azitromicina (Si se demuestra la presencia de gonococos en la
tinción de Gram o si no se realizaron pruebas diagnósticas para excluir gonorrea de
manera definitiva, el tratamiento debe constar de una cefalosporina parenteral más
azitromicina por VO, principalmente por su actividad aditiva contra N. gonorrhoeae en
vista de la posibilidad de resistencia antimicrobiana. La azitromicina también sirve para
el tratamiento de C. trachomatis, que a menudo genera infecciones concomitantes
uretrales en varones con uretritis gonocócica)
d) Ceftriaxona sola
c) Metronidazol solo

7 Los casos esporádicos de encefalitis viral en adultos inmunocompetentes están más

frecuentemente relacionados con (pág 992, ed 20):
a) Arbovirus (Las epidemias de encefalitis son causadas por arbovirus, que pertenecen
a grupos taxonómicos diferentes que incluyen Alphavirus, los Flavivirus y los
Bunyavirus)
b) Bunyavirus
c) Herpesvirus (Los virus identificados con mayor frecuencia como causantes de
casos esporádicos de encefalitis en adultos inmunocompetentes son herpesvirus:
herpes simplex virus, de varicela zóster, de Epstein-Barr)
d) Flavivirus
e) Enterovirus

8 No es una característica del LCR en pacientes con encefalitis viral (pág 992, ed 20):
a) Pleocitosis linfocítica
b) Glucorraquia muy disminuida (El perfil característico del LCR es indistinguible del
de la meningitis viral y consiste en pleocitosis linfocítica, elevación ligera de la
concentración de proteínas y cifra normal de glucosa. La pleocitosis del LCR >5
células/μL se produce en >95% de los pacientes con encefalitis viral probada)
c) Aumento leve de la proteinorraquia
d) Ausencia de bacterias en el frotis
e) Glucorraquia normal

9 Las epidemias de encefalitis son mayormente producidas por (pág 992, ed 20.
Cuadro 132-1):

21
a) Virus de la varicela zóster
b) Virus del herpes simple tipo 1 (La causa más común de encefalitis esporádica)
c) Citomegalovirus
d) Arbovirus (Las epidemias de encefalitis son causadas por arbovirus, que
pertenecen a grupos taxonómicos diferentes que incluyen Alphavirus, los Flavivirus y
los Bunyavirus. El virus del Nilo occidental es un flavivirus y es la causa más común de
encefalitis epidémica)
e) Virus del herpes simple tipo 2

10 La conducta respecto a la duración del régimen antibiótico en un paciente con

meningitis bacteriana a Streptococcus pneumoniae debe ser (pág 1002, ed 20):
a) Completar por lo menos 1 semana de antibioticoterapia endovenosa
b) Completar por lo menos 2 semanas de antibioticoterapia endovenosa (Para la
meningitis neumocócica se aconseja un tratamiento de dos semanas con antibiótico
intravenoso. A fin de confirmar la esterilización del LCR, a los pacientes que sufren una
meningitis por S. pneumoniae hay que repetirles la punción lumbar cuando hayan
transcurrido 24-36 h desde el comienzo del tratamiento antibiótico)
c) Completar por lo menos 3 semanas de antibioticoterapia endovenosa
d) Completar por lo menos 4 semanas de antibioticoterapia endovenosa
e) Pasar a antibióticos por vía oral hasta completar 2 semanas

11 El factor de riesgo más importante para la aparición de meningitis por neumococos

es (pág 998, ed 20):
a) Esplenectomía previa
b) Neumonía por neumococo (S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo
causa meningitis en adultos mayores de 20 años de edad, y es el microorganismo
identificado en casi la mitad de los casos notificados. Existen varios trastornos
predisponentes que agravan el peligro de meningitis neumocócica; el más importante
es la neumonía por neumococos)
c) Alcoholismo
d) Presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal
e) Diabetes mellitus tipo 2

12 En un paciente con sospecha de meningitis bacteriana, la aparición de lesiones

cutáneas petequiales nos debe hacer sospechar de qué agente etiológico (pág 1000,
ed 20):
a) Mycobacterium tuberculosis
b) Neisseria meningitidis (Algunos signos clínicos específicos pueden orientar el
diagnóstico de microorganismos individuales y se exponen con mayor detalle en
capítulos específicos dedicados a dichos agentes patógenos. El más importante de
estos signos es la erupción de la meningococemia, que comienza en la forma de

22
maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al exantema viral, pero las
lesiones cutáneas de la meningococemia se transforman rápidamente en petequias)
c) Streptococcus pneumoniae
d) Haemophilus influenzae
e) Listeria monocytogenes

13 Los abscesos cerebrales que se deben a un foco otógeno contiguo se localizan más
frecuentemente en (pág 1013, ed 20):
a) Lóbulo frontal y lóbulo occipital
b) Lóbulo parietal y tronco del encéfalo
c) Lóbulo temporal y cerebelo (Alrededor de un tercio de los abscesos cerebrales
tiene como punto de partida otitis media y mastoiditis, a menudo con un colesteatoma
acompañante. Los abscesos otógenos predominan en el lóbulo temporal 55-75% y en
el cerebelo 20-30%. En algunas series, hasta 90% de los abscesos en cerebelo son
otógenos)
d) Lóbulo parietal y lóbulo occipital
e) Lóbulo frontal y cerebelo

14 El síntoma más frecuente en los pacientes con abscesos cerebrales es (pág 1014,
ed 20):
a) Fiebre
b) Cefalea (En menos de la mitad de los casos se advierte la clásica tríada clínica de
cefalea, fiebre y déficit neurológico focal. El síntoma más frecuente en individuos con
un absceso cerebral es la cefalea, que afecta a >75% de ellos; a menudo se presenta
como dolor sordo y constante de la mitad del cráneo o generalizado, y se torna
progresivamente más intenso y refractario al tratamiento)
c) Déficit neurológico focal
d) Vómitos
e) Rigidez de nuca

15 Sobre las manifestaciones clínicas del tétanos, es correcto afirmar que (pág 1104,
ed 20):
a) La afectación de los músculos de la cara se da en forma tardía (En la evolución
típica del tétanos generalizado, los músculos de la cara y la mandíbula a menudo se
afectan primero, tal vez por las distancias más cortas que debe recorrer la toxina por
los nervios motores para alcanzar las terminaciones presinápticas)
b) Afecta exclusivamente a la musculatura lisa
c) La insuficiencia respiratoria es la causa más común de muerte
d) El espasmo muscular generalizado que se produce, en general, no es doloroso
e) Es poco probable la afectación del sistema nervioso autónomo (El tétanos es una
enfermedad aguda manifestada por espasmo del músculo estriado y disfunción del
sistema nervioso autónomo)

23
16 La parálisis simétrica de pares craneales seguida de parálisis fláccida descendente
bilateral de músculos voluntarios es característico de (pág 1106, ed 20. Conarem
2022):
a) Brucelosis
b) Botulismo (El síndrome clínico característico del botulismo consiste en la parálisis
simétrica de los pares craneales seguida de parálisis flácida descendente bilateral de
músculos voluntarios que progresa a la insuficiencia respiratoria y muerte)
c) Neurosífilis (Las principales categorías clínicas de la neurosífilis sintomática son la
meníngea, la meningovascular y la parenquimatosa. Esta última comprende parálisis
general y tabes dorsal. Las manifestaciones de la parálisis general indican la existencia
de una lesión parenquimatosa extensa: personalidad, afectos y reflejos exaltados,
pupilas de Argyll-Robertson, ilusiones, ideas delirantes, alucinaciones, disminución de
la memoria reciente y de la capacidad de orientación, cálculo, juicio, razonamiento y el
habla. La tabes dorsal produce signos y síntomas de desmielinización de cordones
posteriores, raíces y ganglios dorsales)
d) Nocardiosis (La neumonía, la modalidad más frecuente de nocardiosis en el sistema
respiratorio, de manera típica es subaguda; por lo general, los síntomas han estado
presentes durante días o semanas al momento de la presentación. La manifestación
típica de la diseminación extrapulmonar es un absceso subagudo. En las infecciones
del SNC, los abscesos cerebrales suelen ser supratentoriales, así como multiloculados
y quizá sean únicos o múltiples)
e) Tétanos (Es una enfermedad aguda manifestada por espasmo del músculo estriado
y disfunción del sistema nervioso autónomo)

17 No es una manifestación clínica esperable en un paciente con sospecha de

botulismo (pág 1107, ed 20):
a) Disartria
b) Diplopía
c) Xerostomía
d) Alteración de la conciencia (Los pacientes permanecen afebriles, alertas y
orientados, pero la presencia ocasional de disartria, ptosis y paresias ha llevado al
médico a confundir los datos con alteraciones mentales)
e) Disfagia

18 Paciente de 45 años procedente del Chaco, capataz de una estancia ganadera

acude por fiebre de predominio nocturno de 1 mes de evolución, que se presenta a
intervalos de 2 a 4 días. Niega enfermedades de base. Refiere pérdida de peso de
aproximadamente 10 kilos, tos seca persistente, además de dolor moderado a nivel de
espalda baja y zona lumbar. El paciente se presenta asténico, con tendencia a la
confusión, en el examen físico se constata signos de epididimo-orquitis, con estos
datos el diagnóstico más probable es (pág 1193 y 1194, ed 20. Conarem 2022):

24
a) Tuberculosis
b) Brucelosis (El cuadro inicial de la brucelosis adopta uno de tres perfiles:
*enfermedad febril semejante a la tifoidea pero menos intensa; *fiebre y monoartritis
aguda, típicamente de la cadera o la rodilla en un niño de corta edad; *y fiebre,
sufrimiento intenso y dorsalgia baja o lumbalgia en el varón anciano. Hasta 10% de los
varones tiene epididimoorquitis aguda, que es necesario diferenciar del cuadro después
de parotiditis y de problemas quirúrgicos como la torsión testicular. También aparecen
prostatitis, inflamación de las vesículas seminales, salpingitis y pielonefritis)
c) Leptospirosis
d) Paludismo
e) Leishmaniosis

19 Qué región de la columna vertebral es la afectada más comúnmente en la

osteomielitis por brucelosis (pág 1193, ed 20):
a) Dorsal alta
b) Cervical alta
c) Lumbar baja (La osteomielitis más a menudo afecta las vértebras lumbares y
torácicas inferiores, en comparación con las cervicales o torácicas altas. Las
articulaciones individuales más comprometidas por artritis séptica son las rodillas,
caderas, las sacroilíacas, el hombro y la esternoclavicular; el patrón puede ser de
monoartritis o poliartritis. La osteomielitis también puede acompañar a la artritis séptica)
d) Cervical baja
e) La articulación atloaxoidea

20 Marque la característica que no corresponde al derrame de la tuberculosis pleural

(pág 1243, ed 20. Conarem 2021):
a) Es de color rojizo, y en ocasiones hemorrágico
b) Es de tipo exudado, con proteínas alrededor de 4 a 6 g/100ml
c) Glucosa normal o baja
d) pH de casi 7.3
e) Leucocitos con predominio PMN en etapas tardías (El líquido es de color pajizo y
en ocasiones hemorrágico; es un exudado con concentraciones de proteínas >50% en
comparación con el suero, por lo común alrededor de 4 a 6 g/100 mL, concentración de
glucosa normal o baja, pH de casi 7.3, en ocasiones <7.2, y leucocitos detectables, por
lo general 500 a 6 000/μL. Los neutrófilos pueden predominar en las etapas iniciales,
en tanto que las células mononucleares aparecen en etapas tardías. La determinación
de las concentraciones pleurales de adenosina desaminasa -ADA- es una prueba de
detección útil; se excluye prácticamente el diagnóstico de TBC si las concentraciones
son muy bajas)

25
21 La duración total de tratamiento recomendado en caso de tuberculosis pulmonar en
embarazadas es de (pág 1256, ed 20. Conarem 2019):
a) 2 meses
b) 4 meses
c) 6 meses (2 meses HRZE y 4 meses HR, casos nuevos en general)
d) 9 meses (El tratamiento de elección para embarazadas es de 9 meses con
isoniazida y rifampicina complementadas con etambutol durante los primeros 2 meses.
Aunque la OMS recomienda el uso habitual de pirazinamida para embarazadas, este
fármaco no se recomienda en EEUU porque no hay datos suficientes que documenten
su inocuidad en el embarazo. La estreptomicina está contraindicada porque causa
daño del VIII par craneal en el feto. El tratamiento para TBC no es contraindicación
para amamantar; la mayoría de los fármacos administrados se encuentran en
pequeñas cantidades en la leche materna, aunque en concentraciones demasiado
bajas para tener cualquier beneficio terapéutico o profiláctico para el lactante)
e) 12 meses
Obs: H isoniazida, R rifampicina, Z pirazinamida, E etambutol.

22 La forma de tuberculosis extrapulmonar más frecuente en pacientes con VIH es

(pág 1243, ed 20):
a) Tuberculosis pleural
b) Tuberculosis osteoarticular
c) Tuberculosis genitourinaria
d) Linfadenitis tuberculosa (Tuberculosis de ganglios linfáticos o linfadenitis
tuberculosa: la afectación de ganglios linfáticos es en particular frecuente en sujetos
infectados por VIH y en niños, y constituye el cuadro inicial más frecuente de TBC
extrapulmonar en sujetos VIH-seronegativos y en los infectados por VIH, 35% en
términos generales y >40% de los casos en EEUU)
e) Pericarditis tuberculosa

23 En la tuberculosis extrapulmonar osteoarticular, la región más comúnmente afectada

en adultos es (pág 1244, ed 20):
a) Columna torácica superior
b) Columna torácica inferior y lumbar superior (Las articulaciones que soportan
peso son las afectadas con mayor frecuencia: columna vertebral en 40% de los casos,
cadera en 13% y rodillas en 10%. La TBC vertebral, enfermedad de Pott o espondilitis
tuberculosa, a menudo afecta a dos o más cuerpos vertebrales adyacentes. La porción
superior de la columna vertebral torácica es el sitio afectado más a menudo con TBC
vertebral en niños, mientras que en adultos suele afectarse la porción inferior de la
columna torácica y la porción superior de la lumbar)
c) Columna lumbar inferior
d) Rodilla
e) Cadera

26
24 El desarrollo de tuberculosis resistente a fármacos surge casi siempre después de
(pág 1253, ed 20):
a) La monoterapia (El desarrollo de TBC resistente a fármacos casi siempre ocurre
después de la monoterapia; es decir, la falla del médico para prescribir al menos dos
fármacos a los que los bacilos tuberculosos sean susceptibles; de que el paciente
absorba o tome en forma adecuada el tratamiento prescrito; o de la biodisponibilidad de
fármacos o preparaciones de mala calidad)
b) La politerapia
c) La reinfección del paciente
d) La infección del paciente por VIH
e) La terapia por tiempo menor al indicado

25 Con relación a la hipótesis sobre transmisión de la lepra, señale lo correcto (pág

1261, ed 20. Conarem 2020):
a) La lepra no se puede transmitir por inoculación cutánea directa
b) La lepra se puede transmitir por insectos vectores
c) No hay contagio por contacto piel-piel (La vía de transmisión de la lepra sigue
siendo dudosa y puede ser variada. Se ha pensado que la infección por gotitas
nasales, el contacto con el suelo infectado, e incluso los insectos vectores son los
principales mecanismos. Por lo general, el contacto piel con piel no se considera una
vía de transmisión importante)
d) No hay contagio por aerosoles

26 No es un dato que esperaríamos encontrar en lepra lepromatosa (pág 1260, ed 20.

Cuadro 174-1):
a) La hipoestesia es un signo tardío
b) El cambio espumoso de los macrófagos es la regla
c) Presentan baciloscopia negativa (Bacilos ácido-alcohol resistentes 4-6+. En la
lepra LL abundan los bacilos en la piel, donde a menudo están en grandes cúmulos y
en los nervios periféricos, en los que al principio invaden las células de Schwann, de lo
cual surge una mielinización degenerativa espumosa y degeneración axónica y más
tarde de tipo walleriano)
d) Existe facies leonina y alopecia de cejas
e) La prueba de lepromina es negativa

27 Para la vigilancia de la eficacia del tratamiento antirretroviral en un paciente con VIH

se utiliza (pág 1428, ed 20):
a) Los niveles de linfocitos T CD4+ (Es la prueba de laboratorio que por lo general se
acepta como el mejor indicador de la competencia inmunitaria del paciente con
infección por VIH)
b) Los niveles de anticuerpos anti VIH

27
c) La antigenemia p24
d) La concentración del ARN del VIH (Una vez instaurado el tratamiento, o después
de introducir cualquier cambio en el mismo, hay que vigilar las concentraciones
plasmáticas de ARN del VIH aproximadamente cada 4 semanas hasta determinar la
eficacia del régimen terapéutico por la consecución de una nueva cifra estable de ARN.
En la mayor parte de los casos de tratamiento eficaz, esta cifra será <50 copias/mL y
se suele alcanzar durante los 6 primeros meses)
e) La intensidad de las bandas que se observan en el western-blot

28 El método diagnóstico ideal para la leishmaniasis visceral es (pág 1597, ed 20):

a) rK39 (Sin embargo, en el mundo lo que más se utiliza es una prueba
inmunocromatográfica rápida que se basa en la detección de anticuerpos contra un
antígeno recombinante rK39 que consta de 39 aminoácidos conservados en la región
de la quinesina de L. infantum. Para esta prueba sólo hace falta una gota de sangre o
suero que se obtiene al puncionar un dedo y el resultado se lee en 15 min)
b) Demostración de amastigotes en frotis de tejido aspirado (El método ideal para
el diagnóstico es demostrar la presencia de amastigotes en un frotis de tejido aspirado.
La sensibilidad del frotis esplénico es >95%, mientras que la del frotis medular es de 60
a 85% y de ganglios linfáticos de 50%. El cultivo del tejido aspirado aumenta la
sensibilidad)
c) Hemocultivo en medios especiales
d) Cultivo de orina en medios especiales
e) Biopsia de lesiones cutáneas

29 No es correcto acerca de la cisticercosis (pág 1642, ed 20):

a) Es causada por la tenia bovina Taenia saginata (La tenia del cerdo, T. solium,
puede causar dos formas distintas de infección en humanos: teniosis adulta del
intestino o formas larvarias en los tejidos, cisticercos)
b) Los cisticercos se alojan con mayor frecuencia en el encéfalo, LCR, músculo
esquelético, tejido subcutáneo y ojo
c) Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las neurológicas
d) El tratamiento recomendado para los cisticercos cerebral es el albendazol (Para el
tratamiento de individuos con cisticercos en el parénquima cerebral se recomienda el
uso de fármacos antiparasitarios, lo que incluye albendazol o prazicuantel. Una
combinación de albendazol y prazicuantel puede ser más eficaz en pacientes con
múltiples lesiones)
e) La cisticercosis humana se debe a la ingestión de huevos del cestodo causal

30 El mejor método diagnóstico de enfermedad de Chagas en etapa aguda o en las

reactivaciones es (pág 1602, ed 20):
a) Detección de anticuerpos IgG específicos
b) Detección de anticuerpos IgM específicos

28
c) Detección de parásitos circulantes en sangre por microscopía (Las estrategias
de diagnóstico dependen de la fase clínica. La detección de parásitos circulantes por
microscopia de la sangre con concentración o por análisis basado en ácidos nucleicos
por reacción en cadena de la polimerasa es el mejor método de diagnóstico cuando el
nivel de parasitemia es alto, es decir, durante las fases agudas, incluida la reactivación)
d) ECG de 12 derivaciones con tira de ritmo
e) Esofagograma y manometría esofágica

29