CÁNCER DE COLORRECTAL

EPIDEMIOLOGÍA
❖ El CCR se produce en el 90% en personas mayores de 50 años
❖ Es la tercera neoplasia maligna más frecuente en varones y segunda en mujeres
❖ Es la segunda a causa de muerte por cáncer en el mundo
❖ Tasa de mortalidad: 15% hombres y 8,9% mujeres
❖ Es la segunda causa de muerte en nuestro país por cáncer
❖ Se presenta con mayor frecuencia entre la quinta y sexta década de vida. En un bajo porcentaje el
diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en contexto de formas hereditarias.
❖ El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres

PATOGENIA
- Existe la participación de factores genéticos y ambientales. En las formas hereditarias se identificó el gen APC
como responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia casi inevitablemente al cáncer colo
rectal (CCR) sin tratamiento.
- A su vez, la causa más frecuente de CCR hereditario es el síndrome de Lynch de carácter autosómico
dominante. Se destaca por un desarrollo precoz (aprox. 50 años) de un CCR con predominio en colon derecho
y con tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas como también neoplasias de
otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, etc). El diagnóstico de cáncer
hereditario se establece por historia familiar y su definición se basa en los criterios de Amsterdam y los de
Bethesda corregidos.
- El CCR esporádico presenta alteraciones genéticas que acontecen a nivel somático una secuencia
adenoma-carcinoma (activación de oncogenes e inhibición de genes supresores). Es habitual que presenten
antecedentes familiares de esta neoplasia denominando así CCR familiar.
- El papel de los factores ambientales no está bien definido pero puede estar asociado a diversos factores
dietéticos como la ingesta de grasas animales, alcohol, nitritos, etc.

FACTORES DE RIESGO
- Obesidad, IMC mayor a 25
- Edad
- Mayores de 50 años aumenta exponencialmente
- Inactividad física
- Consumo de alcohol
- Tabaquismo
- Dieta rica en carnes rojas y procesadas
- Alimentos endulzados artificialmente
- Mínima ingesta de frutas y verduras
- Antecedentes personales: Sincronica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). Pueden ser antecedentes de
CCR o de otras neoplasias
- Antecedentes familiares: En función del número de familiares afectados,grado de parentesco y edad del
diagnóstico de la neoplasia
- Enfermedad inflamatoria intestinal: Pacientes que presentan CU o EC con afectación colónica extensa y de
larga evolución
- Enfermedad de Lynch: Enfermedad genética con mayor riesgo de cáncer (cualquier tipo), de carácter
autosómico dominante
- Poliposis adenomatosa familiar

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ANATOMÍA PATOLÓGICA
95% son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible encontrar carcinoma de células escamosas o
carcinomas originados en el epitelio de transición.
La extensión del tumor puede ser a través de la pared intestinal y órganos vecinos y las vías de diseminación son:
● Linfática: Suele ocurrir progresivamente según orden anatómico ascendente que acompañan vasos cólicos
(40%)
● Hematógena: A Través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante drenaje venoso portal llega al hígado
(órgano más frecuentemente afectado por metástasis). Los tumores de tercio inferior de recto drenan en
cava inferior por lo que pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc. (en ausencia de
metástasis hepática)
● Por contigüidad: Por invasión o fistulización puede llegar a asas intestinales, vejiga, vagina, etc.
● Peritoneal: Poco frecuente y de muy mal pronóstico

METÁSTASIS: Aproximadamente el 20% de los pacientes presentan mts a la hora del diagnóstico. Puede propagarse
por diseminación linfática, hematógena, por contigüidad y transperitoneal. Los sitios más frecuentes son: Ganglios
linfáticos regionales - hígado - pulmón - peritoneo. Otros pueden ser hueso y SNC.

CLÍNICA
No suele dar síntomas hasta fases avanzadas por lo que sin no se hace cribado la mayoría de los pacientes presentan
tumores que han invadido toda la pared o han afectado ganglios locorregionales.

Signos y síntomas sospechosos generales:

- Astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre
- Hematoquecia o melena
- Cambio en hábitos intestinales
- Dolor abdominal
- Sintomas secundarios por metástasis (ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por
diseminación pulmonar, ascitis por carcinomatosis peritoneal, etc)
- Los síntomas de presentación menos comunes incluyen: distensión abdominal, náuseas, vómitos (pueden ser
indicadores de obstrucción)

La forma de presentación varía según la localización:

- Colon izquierdo: Se manifiestan en general con rectorragia o cambios del ritmo evacuatorio (falsa diarrea o
estreñimiento) condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz
intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor de tipo cólico, distensión
abdominal, vómitos y cierre intestinal.
60%. Se presenta en pacientes jóvenes. Mutación del KRAS WT con inestabilidad cromosómica o
aneuploidías. Mejor pronóstico.

- Colon derecho: Suelen causar hemorragia oculta (SOMF) y los síntomas referidos por el paciente son
atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de
colon derecho no presentan obstrucción intestinal. A veces se puede llegar a palpar una masa en el
cuadrante inferior derecho.
40% de los CC. Se suele presentar en ancianos/mujeres. Presentan mutaciones en BRAF. La histología es de
tipo mucinosa. Hacen metástasis peritoneales. Peor pronóstico

Una complicación poco frecuente es la perforación intestinal en la cual empeora el pronóstico provocando una
peritonitis fecal o un absceso. Cuando la extensión supera la pared rectal pueden aparecer síntomas atribuibles a la
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invasión vesical como hematuria y polaquiuria y si se produce una fístula rectovesical hay neumaturia e infecciones
urinarias recidivantes. El cáncer de recto puede dar un síndrome anorrectal con urgencia rectal, tenesmo y diarrea
con moco y sangre (pseudodiarrea).

Exploración física: Se dirige a determinar el estado nutricional, palidez secundaria a anemia crónica, buscar masas
palpables, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es importante el tacto rectal ya que
permitirá detectar la mayoría de los tumores rectales y conocer así su tamaño, grado de fijación e invasión a
estructuras.

SOSPECHA CLÍNICA SME DE LYNCH

1- Criterios de Ámsterdam I
➔ Tres o más familiares afectados de cáncer colorrectal, uno de ellos de primer grado de los otros dos
➔ Afección de dos generaciones sucesivas
➔ Como mínimo en un caso el diagnóstico de cáncer colorrectal se efectuó antes de los 50 años
➔ Poliposis excluida

Criterios de Amsterdam II
➔ Tres o más familiares afectados de CCR u otras neoplasias relacionadas (endometrio, intestino delgado,,
uréter o pelvis renal), uno de ellos de primer grado de los otros dos
➔ Afección de dos generaciones sucesivas
➔ Como mínimo en un caso el diagnóstico de la neoplasia se efectuó antes de los 50 años
➔ Poliposis excluida

2- Criterios de Bethesda revisado

➔ Cáncer CCR diagnosticado antes de los 50 años
➔ CCR sincrónico o metacrónico u otra neoplasia asociada al Sme. de Lynch (endometrio, estómago, ovario,
páncreas, tracto urinario, cerebro, intestino delgado), con independencia de la edad
➔ CCR con infiltración linfocitaria, células en anillo de sello o crecimiento medular diagnosticado antes de los 60
años
➔ CCR y uno o más familiares de primer grado con una neoplasia asociada al Sme. de Lynch diagnosticada antes
de los 50 años
➔ CCR y dos o más familiares de primer o segundo grado con una neoplasia asociada al Sme. de Lynch, con
independencia de la edad.

DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse en todo paciente que presente cambios en el ritmo evacuatorio, rectorragia o hematoquecia o
bien anemia crónica.
➔ Ante la sospecha es importante realizar una colonoscopia para objetivar el tumor, tomar biopsias,
diagnóstico histológico y descartar lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan el
paso del endoscopio se realiza la exploración por medio de colonografía por TC o RM.
➔ El CCR con presentación aguda (síntomas de obstrucción o perforación intestinal) se realiza por laparotomía.
➔ Una vez establecido el diagnóstico debe efectuarse la estadificación por el alto riesgo de diseminación local o
a distancia que tiene la cual se realiza por RX o TC torácica (descartar metástasis pulmonares) y ecografía o TC
abdominal (metástasis hepáticas). También se puede realizar una gammagrafía ósea, cistoscopia o ecografía
ginecológica solo cuando haya sospecha de afección de órganos.
➔ En neoplasias rectales la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración a la
pared intestinal y ganglios comprometidos.
➔ En pacientes con metástasis potencialmente resecables se puede utilizar el PET.
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 ➔ La determinación de valores séricos de CEA tiene sensibilidad y especificidad reducida para el diagnóstico
pero posee valor pronóstico y para el seguimiento luego de la resección quirúrgica

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
➔ Hemograma completo (anemia por déficit de hierro)
➔ Sangre oculta en materia fecal (FIT)
➔ Radiografía colon por enema con doble contraste (pacientes con contraindicación de colonoscopia por tener
múltiples comorbilidades por ejemplo)
➔ Tomografía de abdomen y pelvis con doble contraste
➔ RM
➔ Colonoscopia: Es la más precisa. Puede localizar y realizar biopsias en todo el colon. Detectar neoplasias
sincrónicas y extirpar pólipos. Los CCR sincrónicos, definidos como dos o más tumores primarios distintos
diagnosticados dentro de los seis meses de un CCR inicial, separados por intestino normal y que no se deben
a extensión directa o mts, ocurren en el 3-5% de los pacientes.
Se debe tener en cuenta la adecuada calidad y efectividad del estudio que asegure la detección de cualquier
lesión, entre ellos: Realización de estudios completos que lleguen hasta el fondo cecal - preparación
satisfactoria - recepción completa de lesiones de colon - adecuado entrenamiento del endoscopista. Aquellas
que no cumplan, deberán ser repetidas antes del año
➔ Marcadores Tumorales: CEA, CA 19-0. Los niveles séricos de CEA tienen utilidad pronóstica en pacientes con
CCR recién diagnosticados. Los pacientes con CEA sérico preoperatorio mayor a 5 ng/mL tienen peor
pronóstico.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Si esta se realiza con finalidad curativa debe incluir el segmento
colónico afectado por la neoplasia con ampliación de 4 a 5 Cm. de intestino sano en cada extremo e incluir ganglios
linfáticos regionales.
El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización y presencia o ausencia de complicaciones:
● En tumores de ciego y colon ascendente se realiza una Hemicolectomía derecha con ileotransversostomia

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 ● En colon izquierdo puede realizarse una resección segmentaria o Hemicolectomía izquierda
● En cancer de recto la reseccion del segmento afectado (con escisión total del mesorrecto) mas la
anastomosis terminoterminal esla intervencion adecuada pero depende de la distancia que separa el tumor
del margen anal. En ocaciones se debe proceder a la amputacion anal y a la instauracion de una colostomia
definitiva (operacion de Milles)
● En casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia
de colon izquierdo la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional
(operación de Hartman). Ocasionalmente se puede realizar un lavado quirúrgico para anastomosis
terminoterminal
La cirugía laparoscópica se asocia a menor morbilidad y estancia hospitalaria permitiendo obtener una supervivencia
y recurrencia mucho mejor que con cirugía convencional.
En pacientes con resección quirúrgica radical y sin evidencia de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar
un TTO. complementario con el fin de reducir las recidivas locales o a distancia. Así pacientes con cáncer de colon en
estadio TNM 2 con alto riesgo de recidiva o estadio 3 se puede administrar quimioterapia por 6 meses. De manera
similar en pacientes con cáncer de recto la radioterapia preoperatoria o postoperatoria favorece el control local e
incrementa la supervivencia. Si la escisión del mesorrecto no fue completa y/o el tumor invade órganos no resecables
se recomienda quimioradioterapia y rezar.
Tratamiento de CCR con diseminación metastásica es la quimioterapia ya que además su administración precoz
enlentece la progresión y prolonga el periodo asintomático.
En pacientes con metástasis hepáticas se realiza resección quirúrgica pero antes habiendo confirmado que este es el
único foco metastásico, la estabilidad del paciente, la localización y número.

PRONÓSTICO
La supervivencia global luego de una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años siendo el estadio tumoral el
principal factor que condiciona el pronóstico. Otros factores son la edad (diagnóstico antes de los 40 o después de los
70), complicaciones relacionadas al tumor, enfermedades asociadas, estado general, tamaño del tumor, afectación de
órganos adyacentes, grado de diferenciación, invasión vascular linfática o perineural, concentración sérica de CEA
basal, etc.

PREVENCIÓN
1. Prevención primaria: Se busca atenuar o eliminar factores de riesgo implicados en el desarrollo del CCR,
implica modificaciones de la dieta, quimioprofilaxis y consejo genético. Se recomienda disminuir el consumo
de grasas, aumentar el aporte de fibras, evitar sobrepeso, etc. La administración crónica de AINES reduce la
incidencia de adenomas y CCR. En las formas hereditarias se debe efectuar diagnóstico presintomático en
familiares de riesgo
2. Prevención secundaria (cribado): El objetivo es la prevención del CCR o su detección precoz para mejorar su
pronóstico. Se basan en detección de SOMF mediante métodos enzimáticos o inmunológicos y también en
técnicas endoscopía (Sigmoidoscopia o colono). La periodicidad y edad de inicio de exploraciones endoscopia
depende del grado de agregación familiar. En el síndrome de Lynch se debe realizar colonoscopia cada uno o
dos años a partir de los 25 a 30 años de edad o diez años antes de la edad diagnóstica del familiar afectado
más joven
3. Prevención terciaria (vigilancia): El objetivo es minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya
detectadas luego del tratamiento. Estas medidas persiguen detección precoz de una eventual recidiva o
lesiones metacrónicas en pacientes que han desarrollado un adenoma o presentan afectación de mucosa
colorrectal (Enfermedad inflamatoria intestinal). No se conoce la exactitud de la periodicidad de
exploraciones. La determinación del CEA es el método más eficaz y con una mejor relación costo beneficio
post tratamiento, sus niveles aumentados luego de la intervención hacen sospechar de recurrencia siendo el
primer signo en el 60% de los casos. A esto se le suma colono, TC, etc.

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Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) con afectación colónica de larga evolución
(pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15) se benefician de una vigilancia endoscópica por
colono cada 1 o 2 años por múltiples tomas de biopsia tanto en mucosa normal como alterada.
La finalización de la vigilancia puede verse limitada por la edad del paciente (mayor a 75 años) y por
comorbilidades.