Unidad 02 - 05. Hiper e Hipotiroidismo

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Fisiopatología Endocrina:

Hiper e Hipotiroidismo

Docente: Néstor Corro, PhD


Correo: ncorroa@docente.uss.cl
Segundo semestre 2022
Fisiología de la Glándula Tiroides

• Folículos cerrados (100 a 300µm de largo), revestidos de células epiteliales cúbicas.


• El componente principal del “coloide” es una glucoproteína de gran tamaño llamada
tiroglobulina, que contiene a las hormonas tiroideas.
• La flujo sanguíneo en la glándula tiroides es equivalente a 5 veces su peso, siendo el
órgano con mayor irrigación solo después de la glándula adrenal
Hormonas metabólicas Tiroideas

7%

93%

• Eventualmente, casi toda la Tiroxina (T4) en circulación se convierte en Triiodotironina (T3) en los tejidos.
• La T3 es cuatro veces más potente que la T4, si bien su cantidad en sangre es menor y su duración es mas breve
Rol del iodo dietético en la homeostasis tiroidea
• Una cantidad “normal” de tiroxina precisa de unos 50mg de iodo al año, equivalente a 1mg de Iodo a la
semana. En condiciones normales, la mayor parte del iodo consumido se excreta por vía renal, siempre que las
células tiroideas hayan retirado una quinta parte de la circulación para la síntesis de hormonas

• Son fuentes naturales de iodo los productos del mar como pescado, mariscos y algas. Las hortalizas, huevos,
carnes de ave y vacuno varían en su contenido dependiendo de las condiciones de suelo y alimentación que
tuvieron.

• En el caso de Chile es necesario entregar yodo como suplemento alimenticio dado que nuestro suelo carece de
yodo sumado al hecho que la población consume muy pocos productos del mar, lo que a demostrado ser una
estrategia efectiva para erradicar el bocio endémico a nivel mundial.

• Chile promulgó la ley de yodación de la sal de consumo humano en 1959, volviéndose imperativa en 1979
mediante un Reglamento de Obligatoriedad del Ministerio de Salud que estableció que toda sal de consumo
humano debía ser yodada con 100 partes por millón (ppm) de yodato de sodio o potasio.
Suplementación de iodo en la dieta chilena
• Entre los años 1991 y 1995 se demostró una tendencia a
la disminución de la prevalencia de bocio en los escolares,
sin embargo, la excreción de yodo urinario estaba
peligrosamente elevada y en ascenso.

• Expertos sugirieron al Ministerio de Salud disminuir la cantidad de yodo


agregada de 100 a 40 ppm, dado que ya se sabía que una ingesta de yodo
elevada podría producir enfermedades al tiroides como es la tiroiditis
autoinmune. Para el año 2004 la excreción urinaria de yodo se había normalizado
en casi todas las zonas que habían sido censadas.
Síntesis de hormonas Tiroidales
• Atrapamiento de Ioduro
• La TSH promueve la actividad de
NIS, por lo tanto modula este
Simportador de mecanismo.
Ioduro/Sodio

vaso sanguíneo Coloide

basal apical
Liberación de hormonas Tiroideas
• En condiciones normales, el 93% de la hormona tiroidea corresponde a T4, siendo 7% restante T3. En
los días subsiguientes, la mitad de la T4 se desioda con lentitud formando T3, siendo esta la que
ejerce sus efectos en las células blanco.

• En circulación, T3 y T4 se unen a proteínas plasmáticas (globulina fijadora de tiroxina, albumina en


menor medida)

• Tanto T3 como T4 se liberan lentamente a los tejidos. La mitad


de la T4 en sangre se libera en aproximadamente 6 días debido
a la alta afinidad con las proteínas plasmáticas.
Función Fisiológica de las hormonas Tiroideas

• El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la


activación de la transcripción nuclear de genes.
• Dicha activación es mediante su unión a receptores nucleares (RXR)
que puede tomar desde minutos hasta horas.
• Algunos efectos no genómicos” incluyen regulación de canales
iónicos y la OXPHOS mediante la activación del AMPc.
• El resultado neto es un aumento generalizado de la actividad
funcional de todo el organismo.
Función Fisiológica de las hormonas Tiroideas
• Las hormonas tiroideas incrementan las actividades metabólicas de caso todos
los tejidos del cuerpo mediante:
• Aumento del número de mitocondrias
• Facilitando el transporte activo (dependiente de ATP) de iones en la membrana,
promoviendo la termogénesis.
• Estimulando el metabolismo de los hidratos de carbono y proteínas
• Estimulando el metabolismo de lípidos plasmáticos (colesterol, fosfolípidos y triglicéridos) y
hepáticos
• Aumento del metabolismo basal y disminución del peso corporal
• Aumento del flujo sanguíneo, del gasto y la frecuencia cardiaca
• Aumento de la frecuencia respiratoria
• Aumento de la motilidad digestiva
• Incremento de la actividad y excitabilidad muscular y neuronal
• Disminución de los niveles de colesterol mediante excreción en el contenido biliar
Regulación de las secreción de las hormonas tiroideas
Efecto de la retroalimentación negativa de TSH
• Aumento de los niveles de hormonas
tiroideas de hasta 1,75 veces el normal causa
una disminución de los niveles de TSH hasta
casi cero.
• Sustancias antitiroideas como el tiocianato
(por inhibición competitiva del transportador
de ioduros) o el propiltiouracilo (inhibición
de la síntesis mediante bloqueo de la
peroxidasa), pueden suprimir la secreción
tiroidea a costa de aumentar los niveles de
TSH.
• Un aumento de los niveles de Ioduro (100
veces el normal en sangre) causa una
disminución de la actividad de la glándula, sin
provocar aumento de al TSH, mediante
disminución del atrapamiento de ioduro y la
proteólisis de la tiroglobulina
Hipertiroidismo primario

• Incremento de la secreción de hormonas tiroideas a


causa de defectos en la glándula misma.
• Enfermedad de Graves (autoinmune, estimulación de los
receptores de TSH en la glándula por inmunoglobulinas
tiroestimulantes, TSI)
• Adenoma Tiroideo

• En la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo se


observa un aumento del tamaño de la glándula
(hiperplasia).
Hipertiroidismo secundario

• La causa mas común de hipertiroidismo secundario


suele estar asociada al desarrollo de tumores en la
hipófisis.

• A diferencia del hipertiroidismo primario, los niveles


de TSH se ven alterados hacia el incremento, lo que
causa una sobreactivación de la glándula tiroides.
Síntomas del hipertiroidismo
• Exoftalmos
• Estado de gran excitabilidad
general
• Intolerancia al calor
• Aumento de la sudoración
• Adelgazamiento leve o extremo
• Debilidad muscular
• Nerviosismo u otros trastornos
psiquiátricos
• Fatiga extrema e incapacidad de
conciliar el sueño
• Temblor de manos
Tratamiento del hipertiroidismo

• La primera línea de tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica


de la mayor parte de la glándula tiroides.
• Se debe preparar al paciente antes mediante administración de
propiltiouracilo hasta normalizar el metabolismo basal del paciente.
• A continuación se administra ioduros en altas concentraciones por 1 o
2 semanas antes de la cirugía.

• Otro tipo de tratamiento consiste en la inyección de iodo radiactivo


(5mCi) para el tratamiento de la hiperplasia tiroidea.
Hipotiroidismo primario
• Disminución de los niveles de hormonas tiroideas por
factores que alteran o destruyen la glándula tiroides.
• Enfermedad de Hashimoto, afección autoinmune que inicia
con tiroiditis inmunitaria y que puede desarrollarse hacia
fibrosis de la glándula (metaplasia) con escasa o nula
actividad secretora.
• Déficit de Iodo (Bocio coloide endémico)
• Bocio coloide idiopático no toxico
• Exposición a sustancias bociogénicas (mecanismo similar al
del propiltiouracilo, presente en variedades de nabo y col)
Síntomas Hipotiroidismo
Ateroesclerosis
Tratamientos Hipotiroidismo

• Tratamientos farmacológicos mediante adición


de tiroxina permiten mantener los efectos en el
metabolismo basal normal por semanas, lo que
se presenta como un tratamiento poco invasivo
y eficaz. Dosis usuales de un comprimido diario.

• Pacientes en tratamiento farmacológico adecuado pueden alcanzar una vida normal


completa.
¿Cual tratamiento es para cual patología tiroidea?
¿Por qué?

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