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MÓDULO 2: Pediatría

Enfermedades Respiratorias
Coqueluche Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
• Patogenia respiratoria: incubación 7-10 días, coloniza-
Nivel de manejo del médico general:
ción epitelial respiratoria con factores de adherencia y
Diagnóstico Específico
acción de citotoxinas que provocan cilioestasia, desca-
Tratamiento Completo
mación ciliar, necrosis epitelial, inflamación pared y teji-
Seguimiento Completo
do linfoide intersticial.
• Patogenia sistémica: absorción y fijación irreversible de
toxinas que provocan leucocitosis, linfocitosis, alteración
Aspectos Esenciales de fagocitosis, encefalopatía, trastornos del ritmo, hipo-
glicemia-hiperinsulinismo, SIADH, inmunosupresión.
• Inmunoprevenible, afecta principalmente a < de 1 año. • Respuesta inmune específica: 2°-3° semana de enferme-
Actualmente vacunación incluida dentro del PAI. dad, anticuerpos de inmunidad local y humoral. Elimina-
• Caracterizada por accesos de tos, desatada por diferen- ción de Bordetella y cese de efectos sistémicos, otorga
tes estímulos. protección a corto y mediano plazo.
• En < de 3 meses puede manifestarse por apneas. Epidemiología: infección exclusiva del humano, propia de
la infancia pero puede afectar a susceptibles de cualquier
edad. Los vacunados se hacen susceptibles entre 3-5 años
Caso Clínico Tipo post vacuna.
En Chile los casos han aumentado, esto se debería a que
Lactante 4 meses consulta por tos de 2 semanas día y noche, adultos jóvenes se han transformado en “reservorio” de la
emetizante, en crisis hasta cianosis con gallito final, desde enfermedad dada la inmunidad menos duradera dada por la
hace 5 días ha aumentado en intensidad con intensa rubicu- vacuna que por la enfermedad. En Europa se ha introducido
dez facial y cianosis perioral. Al examen con signos de SBO dosis de refuerzo a los 11-13 años, además de mantener al-
leve, afebril y tranquila mientras no tiene tos. tas coberturas de las 4 dosis desde los 2 meses.

Definición Diagnóstico
Enfermedad bacteriana producida por Bordetella pertussis. Esencialmente clínico. Cuadro de al menos 2 semanas de tos
Se caracteriza por tos paroxística y en menores de 3 meses, en accesos, con gallito inspiratorio, a veces emetizante, a ve-
por apneas. Es una enfermedad inmunoprevenible que afec- ces con secreción bronquial, mayormente de noche. Pueden
ta mayormente a menores de 1 año, además es el grupo que encontrarse petequias o hemorragia conjuntival.
tiene más posibilidades de desarrollar complicaciones (16%
neumonía, 2% convulsiones). Transmisión vía respiratoria • Periodo catarral o Preparoxístico: Signos y síntomas res-
Coinfección con virus respiratorios puede estar presente piratorios altos inespecíficos, afebril, dura 5-7 días, es
Bordetella pertussis: cocobacilo gram negativo, capsulado, inaparente en menores de 2-3 meses y es el periodo de
crecimiento lento, difícil de cultivar, posee diversos factores máxima contagiosidad.
de virulencia (adhesivas y toxinas). • Periodo de estado paroxístico: Dura 4-6 semanas, tos
en accesos que terminan en “gallito inspiratorio”, es an-
gustiosa, mortificante, extenuante, emetizante, mucosi-
dad filante y adherente, cianosis perioral y las crisis de
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tos pueden desatarse por estímulos (dolor, muda, llanto, Autor / Editor Año
alimentación). La sintomatología suele disminuir luego Natalia Fernández 2017
de 2 semanas. Apneas en menores de 3 meses. Afebril o
febrícula. Intercrisis con ruidos gruesos o SBO leve. Pete-
quias, hemorragia conjuntival. Detención del incremento
ponderal.
• Periodo de Convalecencia: disminución de tos y secre-
ciones, se resuelven complicaciones, reinicia el incre-
mento ponderal, tos se exacerba frente a infecciones
respiratorias (tos del recuerdo).

Complicaciones: OMA, atelectasia, neumonía, neumotórax,


neumomediastino, encefalopatía coqueluchosa (<3meses),
miocardiopatía, muerte súbita.
Diagnóstico Clínico: Casos típicos en periodo de estado, leu-
cocitosis 20-30mil/mm3, linfocitosis absoluta (15mil/mm3 en
lactantes y 10mil/mm3 en mayores), Rx tórax infiltrado inters-
ticial, atelectasias.
Diagnóstico Etiológico: detección de B. pertussis por ANF,
cultivo 100% específico, sensibilidad 35-40% , técnicas inmu-
nológicas, IFD, reacción de polimerasa en cadena (PCR).
Diagnóstico diferencial: Neumonía atípica por Mycoplasma
pneumoniae o Chlamydia, TBC, infección por virus respirato-
rios (rhinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, metap-
neumovirus, etc), cuerpos extraños, alergias, asma, RGE,

Tratamiento
Sintomático: evitar y tratar estímulos desencadenantes de
tos y apneas, alimentación fraccionada o SNG, aspiración de
secreciones, evita KTR, punciones venosas, movilizaciones
bruscas, cambios de T° (desencadenantes de tos).
Hospitalización: RN y < 3 meses, crisis de cianosis, complica-
ción pulmonar o sistémica, sospecha de coqueluche grave
(falla respiratoria, hipoxemia refractaria, hipertensión pulmo-
nar)

ATB de elección: Eritromicina 50-60 mg/kg/día dividido 3-4


veces postprandial x 14 días. Máximo 2gr/día. Alternativas:
Azitromicina una vez al día por 5 días: 10mg/kg/día x 1 vez/
día y 5 mg/kg/día por 4 días, claritromicina 15mg/kg/día divi-
dido 2 veces x 7 días, a partir de los 6 meses, cotrimoxazol 40
mg/kg/día de sulfametoxazol x 14 días. La terapia antibiótica
no modifica en forma significativa el curso clínico a menos
que sea administrada durante el periodo de incubación. Su
objetivo en disminuir la excreción de B. Pertussis para cortar
la cadena de transmisión.

Seguimiento
Pronóstico: mayor complicación en menores de 3 meses
(bronquiectasias, desnutrición, daño neurológico), letalidad
provocada por encefalopatía, miocardiopatía o neumonía. Ya
pueden volver a clases después del 5° día de tto.

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dicigotos (35%).

Asma Bronquial Infecciones por VRS son precipitantes de crisis asmáticas a


cualquier edad; lactantes que cursaron infección por VRS,
tienen más posibilidades de desarrollar Asma en el periodo
Nivel de manejo del médico general: escolar.
Diagnóstico Específico Exposición a humo de tabaco y otros contaminantes (ozono,
Tratamiento Completo partículas, etc.) aumentan inflamación y agravan asma.
Seguimiento Completo Exposición a olores fuertes y frío, producen broncoconstric-
ción, no inflamación ni hiperreactividad.

Aspectos Esenciales Fisiopatología: Infiltrado inflamatorio de la mucosa y lumen


bronquiolar. Edema y aumento de la secreción bronquial
• Enfermedad inflamatoria crónica con remodelación de contribuyen a la obstrucción.
vía aérea e hiperreactividad bronquial. • Respuesta aguda: Exposición a alergenos o virus - ede-
• Factor de Riesgo: Atopia personal o familiar. ma de la mucosa - contracción del músculo liso - aumen-
• Tratamiento sintomático v/s tratamiento antiinflamatorio to de secreción de mucus. Se desata en 15-30 minutos,
de uso a largo plazo. dura pocas horas. Se revierte con agonistas β2.
• Respuesta crónica: Se instala en 4-12hrs, hay descama-
ción de células epiteliales e infiltrado inflamatorio.
• Remodelación: Incremento matriz extracelular, angiogé-
Caso Clínico Tipo nesis, aumento de células musculares lisas, pérdida pro-
gresiva de función pulmonar.
Escolar de 6 años, con antecedentes familiares y personales
de atopia, usuario de β2 acción corta ante infecciones virales.
Madre refiere que al reírse o por las noches presenta tos seca
asociado de episodios repetidos de dificultad respiratoria y Diagnóstico
silbidos al pecho tras realizar actividad física.
El diagnostico se basa en lo Clínico + Laboratorio (VEF1 o
PEF). Asma bronquial es siempre diagnóstico de exclusión
• Manifestaciones clínicas: Episodios recurrentes de tos,
Definición sibilancias y dificultad respiratoria, sensación de pecho
apretado, dificultad en realización de actividad física,
Enfermedad crónica inflamatoria de la vía aérea que condu-
empeoramiento de síntomas en la noche, desencadena-
ce a un aumento de la hiperreactividad, provocando episo-
do por alergenos o infecciones respiratorias, anteceden-
dios recurrentes de sibilancias, falta de aire al respirar, sensa-
tes de uso previo de agonistas β2 inhalados, con mejoría
ción de opresión al pecho y tos, particularmente nocturna y
sintomática.
matinal. Los episodios son habitualmente reversibles, ya sea
• Desencadenantes: Infecciones respiratorias virales, ejer-
en forma espontánea o con la ayuda de fármacos (GINA). Si
cicio, llanto, risa, aire frío o seco, irritantes (humo de ta-
asma no se controla adecuadamente se produce remodela-
baco, contaminación, perfumes, productos de limpieza),
ción de vía respiratoria de forma irreversible con disminución
alergenos, ácaros, mascotas, hiperventilación, aspirina,
de la capacidad respiratoria.
betabloqueadores, estrés, etc.
• Factores de riesgo: Antecedentes personales o familia-
Para niños preescolares es mejor definirla como la existencia
res de atopia, lactancia corta, menor edad de la madre,
de sibilancia recurrentes y/o tos persistente en una situación
prematurez, bajo peso al nacer.
en la que el asma es probable, en que se han descartado
otras enfermedades menos frecuentes por lo que es útil apli-
Examen físico durante la crisis: Taquipnea, retracción de par-
car índice predictivo Castro-Rodriguez de asma (solo para
tes blandas, hiperinsuflación, sibilancias, espiración prolon-
asma atópica).
gada, hipersonoridad, roncus, estertores, asimetría murmullo
pulmonar. Estigmas atópicos (eczema, fascie atópica, secre-
ción nasal). Entre crisis, normal (útil para plantear diagnóstico
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología diferencial).

Epidemiología: Prevalencia en aumento en las dos últimas Diagnóstico diferencial: Infecciones virales (VRS, Parain-
décadas, con gran variabilidad entre países. En Chile 12-21%. fluenza, ADV, Influenza, etc), infecciones por otros agentes
Enfermedad crónica infantil más frecuente, causa importante (Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamy-
ausentismo escolar y consultas en urgencias. dia trachomatis), malformaciones vía aérea, insuficiencia car-
díaca, fibrosis quística, cuerpo extraño.
Etiología: Multifactorial. La inflamación y edema de la pared
bronquial presente en pacientes crónicos llevan a la remode- Laboratorio: Espirometría basal y post broncodilatador:
lación de ésta. Alta concordancia en monocigotos (75%) y en • Gold Estándar.

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• Curva obstructiva(VEF1/CVF < 0.9) + cambio VEF1 > halación de concentraciones crecientes de metacolina.
12%. Normales no descartan asma, alterados no son exclusi-
• Examen normal no descarta diagnóstico de asma. Alta vos de asma.
E, baja S.
• En general son capaces de realizar PEF mayor de 4 años Pruebas cutáneas y de IgE específica: para prevenir desenca-
y VEF mayor de 6 años. denantes según sea el caso.
• Flujometría: Variación del PEF> 13% durante el día; in- Rx Tórax: Habitualmente normal. Útil en síntomas atípicos.
cremento del PEF >15% post broncodilatador, ambos Pueden haber signos de hiperinsuflación (aplanamiento dia-
sugerentes de asma. fragmático, estrechamiento mediastínico, aumento espacio
• Pruebas de provocación bronquial: variación de VEF1 intercostal), complicaciones de una crisis (neumotórax, ate-
basal luego de ejercicio aeróbico por 6 minutos o in- lectasias), diagnóstico diferencial.

Clasificación (GINA, 2015):

Características Controlada (ninguna) Parcialmente controlada No controlada


(1 ó 2)
Síntomas diurnos más de 2 veces/ Ninguno (< 2 veces por > 2 veces por semana
semana semana)
3 o más características del
Limitación de actividades Ninguna Cualquiera
asma parcialmente contro-
Síntomas nocturnos (despertarse No Cualquiera lada presentes en cualquier
debido al asma) semana.

Terapia de rescate más de 2 ve- Ninguno (< 2 veces por > 2 veces por semana
ces/semana semana)

Clasificación (MINSAL):

Leve Moderada Severa

N° exacerbaciones ≤ 5 x año ≥ 6 x año A diario

Síntomas nocturnos No Poco frecuente Frecuente

Intercrisis Asintomático Ocasional: tos y sibilancias Persistente: tos y sibilancias

Inducido x ejercicio No Frecuente Siempre

Ausentismo escolar No Frecuente Siempre

Servicio de Urgencias No A veces Frecuente

Hospitalizaciones No Infrecuente Frecuente

Características Buena resp a broncodilata- Crisis + intensas o prolongadas Crisis severas


dores
Δ PEF < 20% 20-30% > 30%

Espirometría Normal Normal o alterada Alterada siempre

RxTx Normal Hiperinsuflada Hiperinsuflada

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Tratamiento horas según síntomas.

Dos pilares: Tratamiento crónico de mantención y tratamien- Control:


to de cuadros agudos. Corticoides inhalados: Budesonida 100-400µg/día o sus
Objetivos: Control de síntomas, disminución de exacerba- equivalentes Fluticasona 100-200 µg/d o Beclometasona
ciones, mantener función pulmonar. 100-300 µg/d, dividido cada 12 horas. Es la principal herra-
• Manejo no farmacológico: Educación, eliminar o reducir mienta terapéutica, no modifican el curso de la enfermedad,
exposición a gatillantes y tratamiento de comorbilidad pero alivian síntomas, mejoran la función pulmonar y la cali-
(rinitis, sinusitis). Instruir en uso correcto de aerocámara dad de vida. RAM: disminución de crecimiento ponderal (se
e inhaladores. Mejorar calidad de vida, mejorar actividad recupera dos años después de iniciada la terapia), micosis
física, alteraciones del sueño, evitar reacciones adversas, oral (si no se utiliza aerocámara)
control médico regular, llevar agenda de crisis, síntoma Β2 acción larga: Salmeterol (combinado con CI, ej: Salmete-
y PEF, tener un plan de acción escrito de la enfermedad rol + Fluticasona 125/25) cada 12 horas. Nunca utilizar como
(qué medicamentos y dosis ocupa, cómo se incrementa monoterapia, siempre asociado a corticoides inhalados. Per-
la dosis, qué hacer en caso de falla de respuesta). mite disminuir la dosis de CI.
• Manejo farmacológico: Antileucotrienos: Montelukast. Menos RAM, pero eficacia
mucho menor que CI.
De Rescate: β2 acción corta, Salbutamol 2-4 puff, cada 4-6 PASOS: (Guía MINSAL, adaptado de GINA).

1. β2 agonista de acción corta = Salbutamol SOS. Seguimiento


2. Corticoides inhalados en dosis mínima + Salbutamol SOS
3. Corticoides inhalados en dosis mínima + Broncodilata- • Controles cada 2- 4 semanas hasta lograr estabilización
dor de acción prolongada + Salbutamol SOS o Corticoi- del asma.
des inhalados en dosis mínima + Formoterol + Salbuta- • Una vez estabilizado, control cada 3-6 meses.
mol SOS • Moderada: Control en APS.
4. Corticoides inhalados en dosis media o máxima + Bron- • Severa: Control en nivel secundario.
codilatador de acción prolongada + Salbutamol SOS • En cada control verificar adherencia a tratamiento y téc-
5. Añadir corticoides v.o. en dosis baja (prednisona 1-2 mg/
kg, dosis única matinal. Máx 40 mg/día); derivar a espe-
cialista

Todo niño asmático >6 meses debe vacunarse contra la in-


fluenza anualmente. Vacuna contra neumococo menos estu-
diada.

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manos y estetoscopios. La puerta de entrada es a través de la

Bronquiolitis mucosa respiratoria u ocular y luego se multiplica diseminán-


dose al resto del tracto respiratorio. El periodo de incubación
es habitual es de 4 a 6 días.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico Las alteraciones inciales en el tracto respiratorio inferior son
Tratamiento Completo necrosis del epitelio, destrucción de las células ciliadas, se-
Seguimiento Completo guido de infiltración peribronquiolar de linfocitos y neutró-
filos. Posteriormente, edema de la submucosa, células infla-
matorias y fibrina que ocluyen los bronquiolos.
Aspectos Esenciales En ocasiones el VRS puede causar neumonias severas con
destrucción extensa del epitelio respiratorio, necrosis del pa-
• Principal causa de hospitalización en < 1 año. rénquima pulmonar y formación de membranas hialinas si-
• Primer episodio de sibilancias en el lactante < 1 año. milares a las causas por ADV. La recuperación comienza con
• Etiología más frecuente: VRS, brotes epidémicos durante la regeneración del epitelio bronquiolar a los 3 a 4 días, sin
meses fríos. embargo, los cilios reaparecen aproximadamente a los 15
• Evaluar presencia de patología asociada y signos y sínto- días. La excreción viral dura 5 a 7 días, pero en inmunosupri-
mas de gravedad. midos puede durar 30 a 45 días.

Caso Clínico Tipo Diagnóstico


Lactante de 4 meses, sin antecedentes mórbidos, inicia cua- Es fundamentalmente clínico, debiéndose cumplir los si-
dro progresivo de dificultad respiratoria. Al examen físico guientes requisitos clásicos:
destacan: FR de 48/min, retracción subcostal e intercostal, • Edad < 1 año (algunos autores la alargan a los 18-24 me-
murmullo pulmonar globalmente disminuido y sibilancia es- ses).
piratorias. • Primer episodio.
• Cuadro clínico: Inicialmente rinorrea, fiebre de baja
cuantía, progresa con tos y dificultad respiratoria varia-
ble, Además de rechazo alimentario y alteración del sue-
Definición ño. En la exploración destacarán la taquipnea, retracción
costal, espiración prolongada y la auscultación de sibi-
Enfermedad aguda del tracto respiratorio inferior que causa
lancias espiratorias y/o crépitos. En ocasiones, se puede
inflamación y edema de la vía aérea pequeña (bronquiolos),
acompañar de complicaciones infecciosas del aparato
de causa viral y estacional que afecta preferentemente a lac-
respiratorio, como otitis media (30-50%) y neumonía
tantes menores de 1 año, caracterizada por un pródromo de
(15%).
una infección respiratoria alta seguida de tos, dificultad res-
* En < 3 meses puede manifestarse sólo como crisis de ap-
piratoria, intolerancia oral y al examen físico por crepitacio-
neas o cianosis.
nes y/o sibilancias espiratorias con un patrón radiológico de
hiperinsuflación.
Estudio complemetario: No es rutina:
• Panel respiratorio viral: Para hospitalización con aisla-
miento en cohorte.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Rx tórax AP-L: En caso de sospechar complicación (dete-
rioro agudo, neumonía, atelectasia, síndrome de ruptura
Etiología: La mayoría de las bronquiolitis son producidas por alveolar).
el VRS. Otros agentes menos frecuentes son el rhinovirus, • Gases venosos y saturación de O2: Paciente con sospe-
metapneumovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus y en- cha de insuficiencia respiratoria global o con requeri-
terovirus. mientos de oxígeno.
• Hemograma-VHS y PCR: En caso de sospecha de sobre-
Epidemiología: En Chile el VRS circula predominantemente infección bacteriana.
durante los meses fríos. El 95% de los niños a los 2 años tiene
serología (+) para VRS, de éstos el 12% se manifiesta como Factores de riesgo de mayor severidad:
bronquiolitis dentro del primer año de vida (peak entre 2-6 • Menor de 3 meses.
meses) y 6% dentro del segundo año de vida. Afecta a 1 de • Cardiopatía congénita.
cada 3 lactantes en el primer año de vida. Entre 1 y 3% desa- • Enfermedad neuromuscular.
rrollan un cuadro grave y requieren hospitalización. • Daño pulmonar crónico (fibrosis quística y displasia
broncopulmonar).
Fisiopatología: El VRS es un agente de alta contagiosidad, • Prematurez.
sobrevive 45 minutos en ropa y juguetes; hasta 6 horas en

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Tratamiento
a. Hospitalizar en caso de: Insuficiencia respiratoria, menor
de 3 meses con neumonía asociada aunque no presente difi-
cultad respiratoria, apneas, rechazo alimentario con hidrata-
ción límite, atelectasia lobar, sin respuesta al tratamiento con
adrenalina nebulizada posterior a observación de 2 horas en
servicio de urgencia, agravamiento progresivo o múltiples
consultas en SUI, ansiedad de los padres, caso social.

b. General:
• Aseo nasal.
• Menores de 3 meses, monitor de apneas.
• Oxigenoterapia para mantener SO2 ≥ 94%.
• Hidratación: Alimentación oral fraccionada, o por SNG
según tolerancia y dificultad respiratoria. Hidratación en-
dovenosa en caso de mala tolerancia oral.

c. Específico:
• Adrenalina nebulizada: Nebulización con adrenalina co-
rriente 2 ml (alternativa con adrenalina racémica 0,05 ml/
kg/dosis) + suero fisiológico a completar 4 ml una vez
y según respuesta se puede repetir hasta cada 4 horas.
Uso en urgencia disminuye el riesgo de hospitalización
(mantener en observación 2 a 3 horas). Disminuye la per-
meabilidad capilar y edema de la mucosa.
• Broncodilatadores no tienen indicación. En pacientes
con riesgo de ser asmáticos (índice API +) podría obser-
varse una respuesta clínica.
• Nebulizaciones con solución hipertónica 3%: 3 ml de
NaCl 10% + 7 ml de agua bidestilada (usar 4 ml); con 2
puff de salbutamol en forma previa. Repetir cada 4 a 8
horas. Mayor beneficio dentro de los primeros 3 días de
síntomas. Única terapia en pacientes hospitalizados que
logra una disminución en los días de estadía.
• Corticoides sistémicos no está indicado de rutina, sólo
tienen indicación en pacientes con riesgo de ser asmáti-
cos, previo a su ingreso a UCI.
• KNT respiratoria para el manejo de atelectasias e hiper-
secreción bronquial.
• Antibióticos: Sólo indicado en los pacientes con sospe-
cha de sobreinfección bacteriana.

Seguimiento
Criterios de alta: SO2 > 94% por 12 horas sin requerimiento
de O2 ni dificultad respiratoria y tolerancia oral completa.
Control a las 48-72 horas del alta, derivación a broncopulmo-
nar infantil: Cuadro grave, prolongado o atípico. Presencia
de factor de riesgo (ya descrito).

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forme.

Faringo-Amigdalitis • Exámenes complementarios: para la confirmación etio-


lógica mediante el cultivo faríngeo y/o prueba de detec-
ción rápida de antígenos (test pack).
Nivel de manejo del médico general: La clínica por sí sola no permite diferenciar entre faringoa-
Diagnóstico Específico migdalitis de origen viral o bacteriano. Se considera como
Tratamiento Completo signo de alta especificidad pero baja sensibilidad para fa-
Seguimiento Completo ringoamigdalitis de origen bacteriano la presencia de pete-
quias en paladar blando.

Aspectos Esenciales
Tratamiento
• Enfermedad Infecciosa Aguda de la Orofaringe.
• Causa viral o bacteriana. Medidas generales: analgesia con paracetamol (10-15 mg/
• En menor de 3 años mas frecuente viral. kg/dosis) o AINES (ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis), reposo
• La causa bacteriana principal es S. Pyogenes. Causa viral mientras dure la fiebre, ingesta de líquidos, alimentación
principal: CMV. fraccionada
• Complicaciones de la infección bacteriana: Fiebre Reu- Tratamiento antibiótico: si es clínicamente sugerente de etio-
mática y Glomerulonefritis. logía bacteriana o test pack streptococo (+). Se puede ayu-
dar con los criterios de Centor para aclarar si la etiología es
viral o bacteriana, ya que establece la probabilidad de riesgo
Caso Clínico Tipo de infección estreptocócica (Tabla 1.).

Niño de 9 años con fiebre de 39°, odinofagia, mareos y vómi- Tabla 1. Criterios de Centor modificados.
tos de 48 horas de evolución. La madre refiere disminución
del apetito y malestar general. Al examen físico presenta fa- Criterio Puntaje
ringe congestiva con placas de pus y adenomegalias sub-
maxilares. Temperatura > 38°C 1

Exudado amigdalino 1
Definición Adenopatía cervical lateral dolorosa 1
Enfermedad infecciosa aguda de la faringe y las amígdalas
en ausencia de sintomatología nasal. Ausencia de tos 1

Edad 3 - 14 años 1
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Edad 15 - 44 años 0
La mayoría de los casos son de causa viral (70%) siendo S.
Edad > 45 años -1
pyogenes la principal causa bacteriana (30%).
Afecta con mayor frecuencia a niños en edad escolar, 5-10
años, y es más prevalente en climas fríos o templados y en los
** Puntaje:
periodos de invierno y primavera. La transmisión es por con-
- < 0 puntos: 1-2,5%.
tacto estrecho persona-persona a través de las secreciones.
- 1 punto: 5-10%.
Es rara la infección bacteriana en menores de 3 años.
- 2 puntos: 11-17%.
- 3 puntos: 28-35%.
- ≥ 4 puntos: 51-53%.
Diagnóstico
En caso de sospecharse etiología bacteriana se debe iniciar
Diagnóstico Clínico. tratamiento antibiótico precoz con el fin de eliminar S. pyo-
• Anamnesis: refiere odinofagia de inicio súbito, disfagia genes y asi evitar las complicaciones. Tratamientos antibióti-
importante y fiebre. Son síntomas acompañantes la cefa- cos:
lea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Son hallazgos sugerentes de infección viral la conjuntivitis, • Amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8-12 horas por 7 días
coriza, tos, diarrea y exantema morbiliforme. • En caso de alergia a betalactámicos: Cefadroxilo 30-50
• Examen físico: Congestión de la faringe y amígdalas con mg/kg/día por 10 días o macrólidos por 10 días
o sin exudado, adenopatías cervicales anteriores, pete- • Penicilina benzatina: < 25 kg: 600.000 U IM por una vez.
quias en el paladar, úvula congestiva, y rash escarlatini- > 25 kg 1.200.000 U IM por una vez, contraindicado en

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< 4 años por riesgo de necrosis avascular de la cabeza
del fémur.

Los contactos no se tratan.


El tratamiento ATB no modifica el curso de la enfermedad,
pero previene complicaciones tanto locales como sistémicas
(fiebre reumática, no así la GNPS).

Seguimiento
Buen pronóstico, seguimiento en Atención Primaria.
Derivación a S. de Urgencias ante la presencia de absceso
periamigdalino o retrofaríngeo. Si existen complicaciones
osteoarticulares y/o nefrológicas derivar a nivel secundario.
Derivación a Otorrino en caso de indicación quirúrgica: ≥ 7
amigdalitis bacterianas en un año, ≥ 5 amigdalitis bacterianas
por año durante 2 años seguidos, ≥ 3 amigdalitis bacteriana
por año durante 3 años consecutivos, apnea obstructiva del
sueño, absceso preriamigdalino (2do episodio).
Instrucciones a la madre: consultar en caso de persistir fiebre
alta por más de 48 horas de iniciado el tratamiento, insistir
en cumplimiento del tratamiento para evitar complicaciones
tardías.

Autor / Editor Año


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todo durante los meses invernales.

Infecciones Respiratorias Agudas Respecto a la etiología viral, hay 4 agentes principales: Vi-
rus respiratorio sincicial (VRS), adenovirus, influenza A y B, y

Bajas y sus Complicaciones parainfluenza 1,2 y 3. Entre las bacterias, éstas varían según
grupo etario: en los neonatos predominan Streptoccoco be-
tahemolítico grupo B y gram (-), en lactantes S. pneumoniae
y H. influenzae, en preescolar y escolar se mantiene S. pneu-
Nivel de manejo del médico general: moniae y se agrega Mycoplasma pneumoniae.
Diagnóstico Completo Se clasifican según su ubicación en Traqueobronquitis, Bron-
Tratamiento Específico quiolitis, Bronquitis obstructiva, Neumonía, Tos Convulsa.
Seguimiento Específico La mortalidad infantil de las IRA bajas es causada en un
90% por las Neumonías, he ahí su importancia.

Aspectos Esenciales
Diagnóstico
• Inflamación infecciosa de la vía aérea inferior.
• Importante causa de consulta y hospitalización en pedia- Clínico: anamnesis y examen físico exhaustivo.
tría. Manifestaciones comunes: tos, taquipnea, dificultad respi-
• Más frecuente en varones entre los 2 y 4 años de edad. ratoria, retracción subcostal, estridor, sibilancias. En caso
• Causada por virus en su mayoría. de mayor compromiso del estado general o fiebre alta,
• La KTR es fundamental para evitar complicaciones. sospechar sobreinfección bacteriana. Son más comunes
en NAC: tos, fiebre y dificultad respiratoria. En <3 meses
puede manifestarse solo como apnea, decaimiento o disnea;
Caso Clínico Tipo en los lactantes pueden no presentarse los signos clásicos de
condensación.
Niño de 10 meses llevado por su madre al SAPU por tos Exámenes Complementarios: Rx. de Toráx, Basciloscopia,
seca de 2 días de evolución, con ruido en el pecho y exámenes de laboratorio y de detección viral.
fiebre no constatada. Al examen físico el niño está con una
FR de 40, tiraje intercostal y 38,5°C de temperatura axilar,
con disminución del apetito. Tratamiento
Todo menor de 3 meses debe hospitalizarse por riesgo
Definición de apnea y PCR. En lactantes, control en 24 hrs y > 2 años,
control en 48 hrs.
Inflamación de origen generalmente infeccioso de uno o va- • No Farmacológico: Hidratación, KTR, O2. Medidas ge-
rios segmentos de la vía aérea inferior. nerales: Manejo de fiebre mayor o igual a 38,5°C o dolor
con paracetamol 15 mg/kg dosis máximo cada 6 horas,
reposo relativo, alimentación a tolerancia, líquidos abun-
dantes, aseo nasal, control de temperatura.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Farmacológico: Broncodilatadores (B2 adrenérgicos
de acción corta), Corticoides orales, Antibioticotera-
IRAs inferiores tienden a ser más graves y menos frecuen-
pia, Adrenalina Racémica, AINEs, NBZ dependiendo del
tes que las del tracto superior. Se producen con mayor
caso.
frecuencia en varones entre los 2 y 4 años de edad, sobre

Condición Tratamiento específico Complicaciones

Bronquitis Aguda No Obstructiva Sin tratamiento específico, NO se re- Neumonía, cuadro bronquial obstructi-
comienda antibióticos ni broncodilata- vo, sobreinfección bacteriana.
ción. Medidas generales, educación a
los padres.
Bronquitis Obstructiva Aguda Ver artículo SBO. Neumonía, atelectasias, escape aéreo
Manejo combinado de broncodilata- (neumotórax, neumomediastino, enfise-
ción, corticoide y 02 según guías. ma), insuficiencia respiratoria-

10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
NAC Antibióticos si sospecha etiología bac- Derrame pleural, neumotórax, derra-
teriana (<5 años mayormente viral). me pericárdico, septicemia, absceso
Amoxicilina 80-100 mg/kg/día, cada pulmonar, etc.
12 horas, x 7 días. Alternativa (alergia,
sospecha infe mycoplasma o clamidia)
azitromicina 10 mg una vez al día por 5
días.

Coqueluche Azitromicina 10 mg/kg/día x 5 Días, una Neumonía, atelectasia, convulsiones,


vez al día. hipoglicemia, HIC.
Influenza Oseltamivir dosis según peso, p ej. En Otitis media aguda, neumonía. Miosi-
menores de 15 kg, 30 mg cada 12 ho- tis, rabdomiolisis, pericarditis, guillain
ras por 5 días (tratar casos sospechosos barré.
o confirmados con riesgo de enferme-
dad aguda grave). No en < 3 m.

Seguimiento
En caso de complicaciones derivar a nivel secundario. Las
más frecuentes son Sobreinfección Bacteriana, Atelecta-
sias, Neumotórax, Derrame Pleural, Apneas, Laringitis Obs-
tructiva grado III y IV, Insuficiencia Respiratoria, Septicemia.

Autor / Editor Año


Nevelline Salgado 2016

11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
El examen pulmonar es usualmente normal, solo en etapas

Laringitis más severas existe disminución del murmullo pulmonar a la


auscultación.
Se clasifica en (Criterios de Downes):
Nivel de manejo del médico general: • Grado I: Disfonía, estridor inspiratorio leve e intermiten-
Diagnóstico Específico te, que se acentúa con el esfuerzo (llanto).
Tratamiento Completo • Grado II: Disfonía, estridor inspiratorio continuo, tiraje
Seguimiento Completo leve (retracción supraesternal o intercostal o subcostal).
• Grado III: Disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, ti-
raje intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud,
Aspectos Esenciales sudoración, polipnea), disminución del murmullo pul-
monar.
• Enfermedad Inflamatoria de la laringe. • Grado IV (Fase de Agotamiento): Disfonía, estridor, tiraje
• Agente más frecuente: Virus Parainfluenza tipo 1 y 3. intenso; palidez, somnolencia, cianosis; aparente dismi-
• El niño presenta triada: Tos perruna, disfonía y estridor. nución de la dificultad respiratoria. Muerte inminente.
• El tratamiento de la laringitis obstructiva es adrenalina en OJO! impresiona más tranquilo.
nebulización con corticoide sistémico.

Tratamiento
Caso Clínico Tipo
• Grado I: Manejo ambulatorio. Medidas generales: Am-
Niño de 3 años es llevado en horas de la noche al SAPU por- biente tranquilo, tranquilizar a los padres, niño en posi-
que comienza con “tos de perro”, estridor, disfonía y fiebre. ción cómoda, no tomar exámenes, régimen líquido frac-
La madre esta muy preocupada y refiere que el niño se en- cionado, antipiréticos según necesidad, observación de
cuentra en tratamiento con ibuprofeno por resfrío. progresión de signología obstructiva y control. Según
guía GES se recomienda considerar el uso de Betame-
tasona 0,4 mg/kg vo o Dexametasona 0,15-0,3 mg/kg ev
im o Prednisona 2 mg/kg (1-3 días) en caso de antece-
Definición dente de laringitis grave o consultas previas en el mismo
episodio.
Enfermedad aguda de origen infeccioso (viral), de localiza-
• Grado II: Manejo ambulatorio con observación hasta ba-
ción preferentemente subglótica que puede producir obs-
jar de grado. NBZ con adrenalina: corriente 4 ml sin diluir
trucción inspiratoria de intensidad variable.
en mayores de 2 años y la mitad en los menores durante
10 - 15 min con flujo de 02 de 4-6 lt/min. Se puede re-
petir cada 20 min máximo 3 veces sólo si es necesario
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología (más que dar por ciertos tiempos, evaluar según evolu-
ción clínica). Observar 3 horas post última NBZ por efec-
Causada con mayor frecuencia por virus, siendo los más fre- to rebote. Agregar corticoide en dosis única VO, IM o EV.
cuentes Parainfluenza 1 y 3, aunque también VRS, ADV, me- Hospitalizar en caso de no mejorar o empeorar.
tapneumovirus y mycoplasma pneumoniae. Otras causas: • Grado III: Hospitalizar. Aplicar medidas del grado II. Oxi-
alérgica, agentes físicos o fármacos. genoterapia. NBZ de adrenalina se repiten cada 6-8 hrs
Constituye la causa más frecuente de obstrucción de la vía según necesidad.
aérea superior en la infancia. Representa un 15 a un 20% de • Grado IV: Hospitalizar inmediatemente. Oxigenoterapia.
la enfermedades respiratorias, afecta a niños entre 6 meses y Corticoides sistémicos, Dexametasona 0,6 mg/kg ev/im
3 años de edad (peak a los 2 años), más en varones, predomi- o Betametasona en igual dosis. NBZ adrenalina. Definir
na en invierno-otoño, transmisión por contacto directo y go- intubación y traslado a UCP si es necesario.
titas. Se clasifican en laringitis agudas (croup) más frecuentes
en niños y laringitis crónicas. Criterios de alta: Sin necesidad de nebulización con adre-
nalina en últimas 12 horas, ausencia de estridor o retracción
enreposo, padres en condiciones de volver a control en caso
Diagnóstico de deterioro clínico.

Clínica: Síntomas típico de laringitis aguda son “tos perruna”,


disfonía o afonía, estridor y dificultad inspiratoria, progresi- Seguimiento
vamente puede haber retracción supraesternal y supraclavi-
cular. En general no hay fiebre o es moderada. En algunos La evolución es autolimitada en la gran mayoria de los casos,
casos la enfermedad progresa y puede aparecer palidez, cia- resolviendose completamente en 5-7 días.
nosis, compromiso sensorial, finalmente fatiga respiratoria o Derivación a nivel secundario en caso de dificultad respira-
paro cardiorrespiratorio. toria o estridor progresivo, alteraciones de la conciencia, mal

12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
estado general y fiebre elevada, sospecha de epiglotitis, sos-
pecha de enfermedad de base, episodio recurrente, cuadro
grave/atípico, en caso de haber requerido fibrobroncosco-
pía.
Control a la semana solo en casos atípicos o prolongados.

Autor / Editor Año


Matilde Pedrero 2016

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
La mayor incidencia de la enfermedad se presenta entre los

Otitis Media 6 meses y los 3 años de edad debido a una peor función tu-
bárica y a la presencia de un reservorio de bacterias patóge-
nas en rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. A los 3 años
Nivel de manejo del médico general: más del 80% de los niños ya han presentado un episodio. La
Diagnóstico Específico aparición precoz de otitis media confiere un signo de mal
Tratamiento Completo pronóstico.
Seguimiento Completo

Diagnóstico
Aspectos Esenciales
• Condición muy prevalente en pediatría. Generalmente
en el menor de 2 años.
• Síntomas cardinales: Otalgia espontánea y al movimien-
to de oreja, fiebre, irritabilidad.
• Examen otoscópico imprescindible: abombamiento,
opacidad y menor movilidad timpánica.
• 1/3 de origen viral.
• Agente más frecuente: Streptococcus pneumoniae.
Otros: Haemophilus influenzae y, menos frecuentemen-
te, la Moraxella catarrhalis.
• Tratamiento inicial con amoxicilina.

Caso Clínico Tipo


Tímpano eritematoso y abombado (OMA)
Lactante de nueve meses se presenta con fiebre e irritabi- Anamnesis:
lidad que aumenta cuando se tracciona la oreja izquierda. • Otalgia intensa súbita.
Membrana timpánica izquierda abombada y eritematosa, sin • Fiebre.
movimiento con el otoscopio neumático. El resto del examen • Irritabilidad.
físico es normal y la niña no tiene antecedentes de otitis. • Hipoacusia.

Examen físico: Puede haber otorrea serosa, serohemática o


purulenta.
Definición Al examen otoscópico: abombamiento, opacidad, eritema y
disminución de la motilidad timpánica o incluso perforación
Inflamación aguda del oído medio y trompa de Eustaquio,
timpánica.
uni o bilateral.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
Esta patología comienza generalmente con una infección
• Medidas generales: Reposo mientras dure la fiebre, calor
del tracto respiratorio superior (viral), causando edema de la
local, aseo del pabellón con agua hervida, no taponear
mucosa y obstrucción de la trompa de Eustaquio, lo que difi-
el CAE.
culta la ventilación y el drenaje adecuados. Se acumula líqui-
• Farmacológico: Paracetamol en caso de dolor o fiebre
do en el oído medio permitiendo la proliferación de agentes
y Amoxicilina 75 - 100 mg/kg/día fraccionado cada 8 -
infecciosos y desencadenando la OMA.
12 hrs, por 7 días. Dentro de la segunda línea antibiótica
se encuentra la asociación amoxicilina-ácido clavulánico,
El microorganismo causal puede ingresar a la cavidad au-
eritromicina-sulfa y cefalosporinas de 2da generación
ditiva en el proceso de inflamación y producir la infección
(cefuroximo). La mayoría de los niños presentan mejoría
aguda. La TE de los menores de 3 años es más corta, ancha y
clínica dentro de 48 horas, con disminución de la fiebre y
horizontal, favoreciendo este mecanismo.
mejoría de los otros síntomas. De lo contrario, se deben
Suele ser una infección monobacteriana, y los gérmenes más
reexaminar y plantear eventualmente un cambio de an-
habituales son: Streptococcus pneumoniae 35%, H. influen-
tibiótico.
zae 25%, M. catarrhalis 13%, S. pyogenes 4%.
• Se ha postulado observación diaria del niño antes de
La vía de propagación más común es la tubárica, con una
iniciar antibioticoterapia, ya que muchos cuadros tienen
diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respi-
etiología viral, lo cual es impracticable en Chile, por lo
ratorio superior hacia el oído.
cual, a todo niño con OMA se le debe tratar con antipiré-

14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
ticos y antibióticos. Debido a que existe poca resistencia
a betalactámicos estos siempre serán de primera línea.
• El uso de gotas óticas y descongestionantes no está ava-
lado por estudios clínicos y no se recomienda.

Seguimiento
Si persiste fiebre y otalgia en 72 horas o hay reinicio de sínto-
mas antes de los 7 días en un paciente que había mejorado
clínicamente, o supuración ótica por más de 3 días: enviar a
Servicio de Urgencias en sospecha de mastoiditis o menin-
gitis.
Derivar a Otorrino frente a:
• 3 o más episodios en 1 año.
• Otorrea persistente (> 15 días).
• Hipoacusia persistente (> 2 semanas).

Autor / Editor Año


Matilde Pedrero 2016

15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
menor diámetro relativo de bronquios, y menor consisten-

Síndrome Bronquial Obstructivo cia de sus tejidos de sostén, hay mayor tendencia al colapso
durante la espiración. Además poseen mayor cantidad de
glándulas mucosas, responsables de la secreción bronquial.
Nivel de manejo del médico general: Estos factores se corrigen con el crecimiento, lo que explica
Diagnóstico Específico su buen pronóstico a largo plazo.
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo Existen 3 formas clínicas:
1. Sibilantes precoces transitorios (60%): Presentan sínto-
mas sólo durante los 3 primeros años de vida, descande-
Aspectos Esenciales nados por virus. No tienen antecedente personal/familiar
de atopia ni hiperreactividad bronquial. Función pulmo-
• En niños < 3 años con tos, sibilancias y espiración pro- nar disminuida desde el nacimiento. Como factores de
longada. riesgo, el tabaquismo materno (disminuye inicialmente
• Obedece a variadas etiologías. el calibre de la vía respiratoria terminal) y la prematurez.
• Patología con variación estacional (meses fríos). 2. Sibilantes persistentes no atópicos o tardíos: Inician las
• Evaluación de gravedad con Score de Tal. sibilancias después de los 3 años, continuando después
• SBOR: ≥3 episodios. de los 6. Sin antecedentes de atopia, ni de hiperreactivi-
• La mayoría mejora antes de los 2 años. dad bronquial. Su función pulmonar puede estar dismi-
nuida desde el nacimiento o post VRS. Hasta el 40% de
ellos serán asmáticos.
3. Sibilantes persistentes o tardíos atópicos: Inician antes
Caso Clínico Tipo de los 3 años y continúan hasta adultos. Serán SBOR y
asmáticos. Existen antecedentes de atopia e hiperreacti-
Lactante de 7 meses, consulta en SAPU por cuadro de 3 días
vidad, con títulos de IgE elevados y test cutáneo (+). Fun-
de tos, rinorrea, fiebre y “silbido del pecho”. Es primera vez
ción pulmonar normal, que se altera antes de los 6 años,
que le ocurre. En su casa, su madre y un primo están resfria-
permaneciendo así.
dos. Tiene un hermano de 4 años “crónico”, que usa puff de
Budesonida 2 veces al día.
API = Índice Predictivo de Asma: SBOR + 1 criterio Mayor o 2
menores, se asocia a un 80% de posibilidades de ser asmá-
tico a los 6 años.
Definición • Criterios Mayores: Asma en los padres, Eczema, alergia
alimentaria.
Conjunto de manifestaciones clínicas determinadas por obs- • Criterios Menores: Rinitis alérgica, sibilancias sin infec-
trucción de la vía aérea intratorácica, con tos, espiración pro- ción viral, eosinófilos en sangre = 4%.
longada y sibiliancias, en niños menores de 3 años. Obedece
a variadas etiologías.
Bronquiolitis: Primer episiodio de obstrucción bronquial, de
etiología viral, generalmente por VRS.
Diagnóstico
El diagnóstico es Clínico:
Anamnesis: Coriza, tos, fiebre moderada, dificultad respira-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología toria y para alimentarse, polipnea, sibilancias audibles. En el
< 3 meses puede presentar apneas.
Etiología: Lo más frecuente son las infecciones virales (80% Examen físico: La signología depende del grado de obstruc-
VRS, otros agentes; metapneumovirus, parainfluenza, ADV, ción, taquipnea, retracción torácica, palidez, cianosis, hiper-
Influenza, Bocavirus), que se presenta en brotes epidémicos, sonoridad a la percusión, sibilancias y roncus. En casos seve-
durante el invierno. Otras causas son el asma del lactante, ros: MP disminuido o ausente, ruidos cardiacos apagados,
fibrosis quística, displasia broncopulmonar, cuerpo extraño descenso de hígado y bazo.
en vía aérea, disquinesia ciliar, etc. 30% de los lactantes sibi- Evaluación de la gravedad: Para evaluar la gravedad de la
lantes, serán asmáticos. obstrucción y realizar manejo adecuado se utiliza el SCORE
de TAL. • Puntaje < o igual a 5: Leve.
Epidemiología: La incidencia va de un 5% en verano a un
32% en invierno. Es una de las principales causas de consulta
ambulatoria del lactante.

Fisiopatología: Los mecanismos que determinan la reduc-


ción del diametro de la vía aérea, son su edema, inflamación
y necrosis, contracción del músculo liso, obstrucción intralu-
minal y anomalías estructurales. Ya que los lactantes tienen

16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
SCORE de TAL
Puntaje FR en <6m FR en >6m Sibilancias Cianosis Retracciones
0 ≤ 40 ≤ 30 No No No
1 41-55 31-45 Final espiracion c/ Perioral c/ llanto (+) Subcostal
fonendo
2 56-70 46-60 Ins-esp c/fonendo Perioral en reposo (++) Sub e intercostal
3 >70 >60 Ins-esp s/fonendo o Generalizada en (+++) Supraesternal,
ausentes reposo sub e intercostal

• Puntaje 6 - 8: Moderada. 3. Crisis obstructiva severa (9 o mas puntos):


• Puntaje > o igual a 9: Severa. - Oxígeno + corticoides sistémicos + hospitalización abrevia-
• Puntaje se puede extrapolar a Sat% de O2. Leve ≥94%, da + hospitalización.
moderada 91-93%, severa ≤ 90%
Medidas específicas:
Grupos de alto riesgo a tener en cuenta son: < 3meses, hos- • Oxigenoterapia: mantener SO2 > 94%.
pitalización previa por SBO severo, antecedente de VM por • El fármaco de elección es el salbutamol (2 puff c/10 mi-
SBO, prematurez, SBO secundario, requerimiento previo de nutos por 5 veces) o adrenalina corriente (1ml+3ml de
curas con corticoides sistémicos. SF a nebulizar). En < 6 meses es mejor usar adrenalina,
Estudio del episodio agudo: depende de la severidad clínica en > 6 meses se usa salbutamol. Si se comprueba bron-
y circunstancias: codilatación, continuar administración cada 4 horas.
• Rx tórax AP y Lat: Debe solicitarse para descartar un SBO • El uso de corticoides sistémicos no tiene beneficio de-
secundario. En episodio agudo se observa hiperinsufla- mostrado, salvo en pacientes muy graves,
ción (hipertranparencia, aplanamiento diafragmas, au- • Derivar a programa IRA si ha presentado 3 o más cua-
mento espacio intercostal y retroesternal), engrosamien- dros obstructivos.
to de trama intersticial peribroncovascular, atelectasias.
• Exámenes: Hemograma, VHS, PCR, inmunofluorescencia Hospitalizar:
de aspirado nasofaríngeo (para orientar etiología), GSA, • Obstrucción bronquial severa (puntaje 11-12).
oximetría de pulso (función respiratoria). • Obstrucción bronquial moderada que no responde a la
segunda hora de hosp. abreviada.
• Pacientes con escasa red de apoyo, que limite el recibir
Tratamiento tratamiento adecuado.

a. Medidas generales
• Manejo ambiental, evitar tabaco. Seguimiento
• Evitar alérgenos, estimular LME hasta los 6 meses.
• Educar a los padres Si se hace recurrente, derivar a sala IRA.
Se puede establecer una clasificación del SBO según severi-
b. Episodio agudo dad, síntomas y evaluación de la calidad de vida. Se requiere
1. Crisis obstructiva leve (< 5 puntos): de un período de observación de por lo menos 3 meses:
• Manejo ambulatorio. Clasificación del SBOR: (3 o más episodios de obstrucción
• Salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs x 5-7 días. Evaluar res- bronquial en los primeros 2 años de vida).
puesta 24 horas.
2. Crisis obstructiva moderada (6-8 puntos):
• Salbutamol 2 puff cada 10 minutos por 5 veces (Hospita-
lización abreviada).

Evaluar luego de una hora:


**Si Score de Tal:
< 5: Manejo SBO leve.
6 - 8: Segunda Hospitalización abreviada + Corticoides sisté-
micos (prednisona 1-2mg/kg/dosis). Luego de 2da hospita-
lización abreviada se revalúa. Si Score es igual o menos de 5
se trata como leve complentado 5 días de prednisona, si es
mayor o igual a 6 se maneja como grave.

> o igual a 9: Hospitalización + O2 + Corticoides sistémicos.

17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
LEVE MODERADO SEVERO
Frecuencia <1/mes >1/mes o sínt persistentes hasta >1/sem o sínt permanentes
x 1m
Síntomas Sin alteración de la calidad Exacerbaciones pueden requerir Importante deterioro de la calidad
de vida hospitalización.Deterioro modera- de vida.Consultas frecuentes en
do de la calidad de vida: desper- SUAntec. de hospitalizaciones.
tares nocturnos, tos con llanto,
risa y esfuerzo.
Tos nocturna No o muy ocasional. Sí Casi todas las noches.

Tto exacerbación B2 PRN B2 o B2 + ipratropio PRN B2 o B2 + ipratropio PRN

Tto mantención No Corticoides inhalados equivalen- Corticoides inhalados equivalentes


tes a 200 – 400μg de Beclometa- a 400 -800μg de Beclometasona
sona. asoc. con Salbutamol+Ipratropio(-
derivar a especialista).

Medidas de control de episodios recurrentes:


• Evitar contacto con personas con infecciones respirato-
rias
• Evitar sala cuna o jardín en períodos de mayor contagio
• Lavado frecuente de manos y adecuada ventilación del
hogar
• Corregir factores ambientales como tabaquismo, cale-
facción, asistencia a lugares cerrados, etc.
• Uso broncodilatadores mientras se mantenga sintomáti-
co
• Uso corticoides inhalados si mantiene episodios obstruc-
tivos a pesar de haber corregido factores ambientales.
• KNTR
• No usar otros medicamentos (mucolíticos, antitusivos,
expectorantes ni descongestionantes)
• Educación a los padres.

Evolución y pronóstico: Mayoría lactantes superan este pro-


blema antes de los 2 años, sin secuelas (70%), sólo 30% evo-
lucionan con cuadros obstructivos (2/3 hasta los 6 años) el
resto serán asmáticos.

Siempre descartar causas secundarias: Fibrosis Quística,


Disquinesia ciliar, Bronquiolitis Obliterante, Displasia Bron-
copulmonar, Cuerpo Extraño, Cardiopatías c/hiperflujo (CIA,
CIV, DAP), Inmunodeficiencias.

Autor / Editor Año


Catalina Luvecce 2016

18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Anamnesis: rinorrea, congestión nasal, prurito nasal y

Alergias •
ocular, alteraciones del olfato, estornudos frecuentes.
Rinoscopia (mucosa nasal con tinte pálido azulado y ede-
ma de cornetes). Medición IgE en sangre. Rx senos para-
Nivel de manejo del médico general: nasales.
Diagnóstico Específico • Factores de riesgo:
Tratamiento Completo o Antecedentes familiares de atopia
Seguimiento Completo o Sexo masculino
o Nacer en época de polinización
o Introducción temprana de fórmula y alimentos
Aspectos Esenciales o Madre fumadora en el 1er año de vida
o Exposición a alérgenos domésticos.
• Respuesta inadecuada del sistema inmune frente estímu-
los (alérgenos) no comunmente dañinos Alergia Alimentaria
• Rinitis alérgica muy prevalente. • Anamnesis: Los alimentos que se relacionan más fre-
• Tratamiento de primera línea incluye antihistamínicos + cuentemente con verdaderas reacciones alérgicas son:
corticoides intranasales. en los niños el huevo, la proteína de leche de vaca, el
• Alergias alimentarias más prevalentes en lactante y niño maní, la soya, el pescado y las nueces; y, en los adultos, el
pequeño: proteína de leche de vaca, huevo de gallina, maní, las nueces, el pescado y los mariscos. Más frecuen-
pescado y frutas. te a la leche de vaca (2-5% de niños por alta composición
proteica (Betalactoglobulina), luego huevo, pescados y
frutas. Se pueden presentar de variadas formas en el sis-
tema gastrointestinal, respiratorio o cutáneo. Realizar en-
Caso Clínico Tipo cuesta alimentaria.
• Examen fisico: Orientado en los órganos blanco: piel,
Madre de niño de 3 años refiere que su hijo “pasa resfriado
tracto GI, sistema respiratorio esencialmente.
todo el año”. Antecedentes familiares de rinitis alérgica, her-
• Laboratorio: para diferenciar si el mecanismo es media-
mano asmático.
do por IgE o no (de eso depende el tratamiento): Prick-
Lactante de 3 meses, que en la primera semana de introduc-
test, RAST, etc. Histología específica.
ción de fórmula láctea presenta cuadros de diarrea intermi-
• Diagnóstico alergia a leche de vaca: menores de 6 me-
tente.
ses, primera toma o después, recurrente, 30-60 min post-
toma. Síntomas: urticaria, angioedema, erupción peribu-
cal, anafilaxia, dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica,
Definición proctocolitis, enterocolitis. Pensarlo siempre en lactante
menor con deposiciones con sangre. Determinación de
Respuesta inflamatoria inadecuada y excesiva del sistema IgE específica, el diagnóstico se realiza con un periodo
inmunitario ante factores que habitualmente no son peligro- de suspensión de la proteína de la leche de vaca por 2 a
sos. 6 semanas al cabo del cual se reintroduce, si no reapare-
cen los síntomas se descarta el diagnóstico, si vuelven a
aparecer se confirma.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La enfermedad alérgica es el resultado de la interrelación Tratamiento
entre la exposición al alérgeno y diversos factores medioam-
bientales en un individuo genéticamente predispuesto, cuya Rinitis Alérgica
prevalencia es de 15-20%. Se debe a una reacción de hiper- • Aplicación de solución salina nasal (remover costras y
sensibilidad iniciada por mecanismos inmunológicos especí- mocos).
ficos que puede ser mediada por anticuerpos (mayoría, IgE) • Antihistamínicos de 2da generación en > 2 años: Lorata-
o por células. El sistema inmune reacciona exageradamente dina 5mg/día (> 6 años 10mg/día), ceterizina 2.5-5mg/
a sustancias variadas: pólenes, malezas, alimentos, medica- día en dos tomas (> 6 años 5-10mg en dos tomas).
mentos, etc. Ejemplos de estas patologías son los distintos • Corticoides son de 1era línea: beclometasona > 6 años:
tipos de alergias, asma bronquial, dermatitis atópica, urtica- 2 disparos en c/fosa nasal cada 12 horas; budesonida
ria, angioedema y anafilaxis. En este artículo nos referiremos 6-12 años: 1-2 disparos en cada fosa/día.; fluticasona >4
específicamente a la rinitis alérgica y alergias alimentarias. años: 1-2 disparos en cada fosa/día.

Alergia Alimentaria:
Diagnóstico • Basada en la evitación del alergeno (si éste fue identifi-
cado).
Rinitis Alérgica • Dieta libre de leche de vaca. Continuar lactancia materna

19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
pero madre con dieta nula en lácteos. Uso fórmulas ele-
mentales (altamente hidrolizada o aminoacídica). Cua-
dro cede durante primeros dos años.
• Para alergias alimentarias no especificadas, dieta de eli-
minación. Introducir tardíamente (después de los 3 años)
alimentos que sean altamente alergenos.

Seguimiento
Control de episodios sintomáticos; control de los alérgenos y
del ambiente, educación a la madre y al niño.

Autor / Editor Año


Diego Vidal 2016

20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Se ha visto que

Otitis Media Recurrente la colonización por S. pneumoniae es más prolongada en ni-


ños con OMR.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial Diagnóstico
Seguimiento Derivar
Clínico, en base a cuadros de OMA repetidos (otalgia, oto-
rrea, otoscopía inflamatoria), en la frecuencia descrita ante-
riormente.
Aspectos Esenciales
Factores de mal pronostico evolutivo:
• Patología eventualmente prevenible • Inicio de la OMA antes de 6 meses de vida.
• Importancia de control de factores de riesgo • OMA recurrente (excluir las OMA persistentes*)
• Vacunación antiinfluenza y antineumocócica • Familiares de 1er grado con complicaciones óticas por
• Vigilancia de Inmunodeficiencia patología inflamatoria
En algunos casos específicos puede ser necesario descartar
deficiencias inmunológicas específicas, que a pesar de ser
Caso Clínico Tipo infrecuentes pueden debutar como OMR en lactantes pe-
queños.
Niño de 3 años, que asiste a Jardín Infantil, hijo de padres
fumadores. En el último año ha presentado 4 episodios de
OMA, mayormente en los meses invernales. Tratamiento
1. Control de factores de riesgo y educación a los padres
Definición (prolongación lactancia materna, suspender guardería,
prevenir exposición a humo de cigarrillo, posición al ali-
Se llama así cuando se presentan 3 episodios de otitis media mentar)
aguda (OMA) durante 6 meses ó 4 episodios en el período 2. Vacunación anti-influenza anual, y antineumocócica
de 1 año. El cuadro se caracteriza por presentar curación como prevención.
completa entre episodios (el oído vuelve a la normalidad en 3. Tratar cada episodio como cualquier OMA esporádica:
los períodos de intercrisis). sintomático (Paracetamol o ibuprofeno) + Antibióticos
La OMA repetición se subdivide en: (Amoxicilina 80-100 mg/kg/día c/8hrs x 7-10 días)
• OMA persistente: Cuando se presenta un nuevo episo- 4. Profilaxis antibiótica controversial, dada asociación con
dio de OMA antes de una semana de finalizado la cura- aumento de resistencia, especialmente de S. pneumo-
ción del episodio anterior, por lo que se consideran que niae. Uso de Amoxicilina 20 -40 mg/kg/día por dos a seis
son ambos episodios del mismo cuadro. meses.
• OMA recurrente: Cuando ha pasado más de una sema- 5. Instalación de tubos de ventilación, amigdalectomía y/o
na, por lo que son cuadros distintos adenoidectomía solaso combinadas, demuestran esca-
sos beneficios.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Seguimiento
Patología frecuente en lactantes y niños pequeños. A los 5 En Atención Primaria. Derivar ante sospecha de OME o de
años, el 90% de los niños ha tenido 1 OMA, y un 30% tiene Inmunodeficiencia.
OMR.
Factores de riesgo asociados son múltiples, siendo los más
importantes: La estación del año y edad temprana (<6 me-
ses). Otros son:
• Prematurez. Autor / Editor Año
• Sexo masculino. Paulina Lira 2016
• Lactancia artificial.
• Padres fumadores.
• Uso prolongado de chupete de entretención.
• Asistencia a guardería infantil
• Nivel socioeconómico bajo.
Los Microorganismos involucrados son los mismos de OMA:

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es subdiagnosticada y subtratada. Aprox 21% niños y 33%

Rinitis Alérgica adolescentes tienen rinitis y su prevalencia va en aumento.

Nivel de manejo del médico general:


Diagnóstico Específico Diagnóstico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo Historia con énfasis en síntomas: Obstrucción nasal (hipos-
mia, respiración bucal, falta de aire, voz nasal, babeo, ron-
quido, etc.), rinorrea (ruidos nasales, carraspeo, tos faríngea,
etc.), prurito palatino y nasofaríngeo (frotamiento, mov lin-
Aspectos Esenciales guales enérgicos, gárgaras), estornudos, epistaxis, fatiga, irri-
tabilidad, prurito ocular, hiperemia conjuntival, edema pal-
• Enfermedad crónica inmunológica asociada a diferentes pebral, quemosis. Interrogar por condiciones ambientales y
alérgenos. exacerbación estacional de los síntomas.
• Obstrucción nasal, rinorrea y estornudos. Examen físico: facies alérgica, ojeras, pliegue palpebral su-
• Afecta calidad de vida y actividades diarias en diferente pernumerario (Signo de Denie Morgan), pliegue transversal
grado. en la nariz. Indispensable examinar la cavidad nasal. Los cor-
• Tratamiento debe ser ambiental y farmacológico. netes edematizados y pálidos pueden obstruir total o par-
cialmente. La faringe puede estar congestiva y puede haber
hipertrofia del anillo de Waldeyer.
Caso Clínico Tipo Estudios complementarios son: Prick test. Eosinófilos en san-
gre periférica, citología nasal, IgE total y específica.
Niño de 8 años consulta por rinorrea, obstrucción nasal, es- Comorbilidad: sinusitis, asma, otitis media serosa, infección
tornudos, prurito nasal y ocular desde hace 3 años. Refiere respiratoria recidivante y poliposis nasal.
tos nocturna y asociación de síntomas con cambios climáti-
cos. Desde ayer fiebre y otalgia derecha. Tratamiento previo
con Loratadina, actualmente no. Tratamiento
Objetivo: restablecer calidad de vida al controlar sintomato-
Definición logía y recuperar función nasal.
• No farmacológico: educación, al niño y familia; control
Inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE inducida ambiental, identificar y evitar desencadenantes y conta-
por exposición a alérgenos. minantes.
• Clasificación: • Farmacológico: En intermitente leve se recomiendan los
Intermitente: <4 días/semana y <4 sem/año, correspon- antihistamínicos orales (Loratadina 5 mg/día en <30 kg,
de al 20%, siendo el alérgeno más frecuente el polen Desloratadina 1,25-2,5 mg/día en <30 kg) y desconges-
Persistente: >4días/sem y >4sem/año, corresponde al tionantes (desde los 4 años y no más de 5 días). En inter-
80%, alérgeno más frecuente es el ácaro del polvo. mitente moderada-grave y persistente leve: corticoides
• La gravedad se establece según compromiso clínico: intranasales (Fluticasona, Mometasona), antihistamíni-
Leve: sueño normal, sin impedimento en actividad dia- cos orales y descongestionantes. En persistente mode-
ria y sin asociación mórbida rada-severa, preferir corticoides intranasales. En rinitis
Moderada/Grave: cuando se compromete cualquiera persistente, reevaluar en 2-4 semanas. Si mejora, conti-
de los nombrados. nuar por un mes. Si empeora, aumentar dosis o agregar
segundo fármaco (corticoide intranasal, antihistaminico,-
bromuro de ipratropio intranasal, corticoide sistémico si
es muy severo).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología En general, para síntomas obstructivos usar corticoides in-
tranasales y para síntomas irritativos, usar antihistamínicos
El mecanismo inmunológico es similar al asma atópica, hay
orales. Preferir antihistamínicos de 2da generación o no se-
mediadores químicos (histamina, leucotrienos, otros) libera-
dantes ya que no afectan actividades diarias y tienen mejor
dos por el mastocito sensibilizado con IgE. La enfermedad
perfil de seguridad.
alérgica tiene 2 etapas: sensibilización de un hospedero pre-
dispuesto genéticamente y etapa sintomática, donde inte-
racciona la célula sensibilizada con el alérgeno, desatándose
un proceso inflamatorio: inmediato (mediadores químicos) y Seguimiento
tardío (infiltrado celular).
Por médico tratante de APS.
La rinitis alérgica tiene elevada prevalencia, además se pre-
senta con comorbilidades y afecta la calidad de vida. Aún así Autor / Editor Año
Matilde Pedrero 2016

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