RESUMEN DEL LIBRO

Estómago.
Anatomía normal
4 regiones: cardias, fondo, cuerpo y antro.
● Cardias y antro: revestidos de células foveolares secretoras de mucina que
forman pequeñas glándulas.
● Antro: También tiene células endocrinas que liberan gastrina para estimular
la secreción de ácido por las células parietales del fondo y el cuerpo.
● Cuerpo y fondo: Contienen células parietales, así como células principales
que segregan enzimas digestivas.

Gastropatía y gastritis aguda.

Inflamación de la mucosa gástrica = gastritis aguda (cuando existen neutrófilos);
gastropatía es cuando las células inflamatorias son infrecuentes o no se encuentran.

Cuando las fuerzas dañinas superan los factores de protección (secreción de moco
superficial, secreción de bicarbonato, flujo sanguíneo mucoso, función de la barrera
epitelial, capacidad regenerativa epitelial, elaboración de prostaglandinas) aparecen
la gastropatías y gastritis.

Etiología de la gastropatías
● Consumo constante de AINES.
● Alcohol.
● Bilis.
Morfología
● Desde el punto de vista histológico la gastropatía y la gastritis aguda leve son
difíciles de reconocer.
● A menudo existe hiperplasia de las células foveolares.
● Gastritis: Neutrófilos entre las células epiteliales o dentro de la luz de las
glándulas mucosas.
● La erosión y hemorragia coincidentes se denomina gastritis hemorrágica
erosiva aguda.

Enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés.

Se da en pacientes con traumatismos graves, quemaduras extensas, enfermedad
intracraneal, cirugía mayor, enfermedad grave y otras formas de sobrecarga
fisiológica.

Tipos de úlceras (Son los mismo solo que le dan el nombre dependiendo del
contexto en el que sucedan)
● Úlceras gastroduodenales aguda: Situaciones de shock, septicemia o
traumatismos graves.
● Úlceras de Curling: Quemaduras o traumatismos graves (Aparecen en la
porción proximal del duodeno)
● Úlceras de Cushing: Enfermedad intracraneal (son úlceras gástricas,
duodenales y esofágicas).
Patogenia
● Lesiones relacionadas con la isquemia local.
● Cuando existe un traumatismo intracraneal se cree que la estimulación
directa de los núcleos vagales provoca un hipersecreción de ácido gástrico lo
que produce la enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés.
Morfología
● Varía desde lesiones erosivas superficiales hasta lesiones que penetran la
mucosa.
● Úlceras gastroduodenales: A diferencia de las úlceras pépticas (solitarias y
localizadas en el antro) estas se pueden encontrar en cualquier parte del
estómago y suelen ser múltiples.
Manifestaciones clínicas
● La mayor parte de pacientes hospitalizados presentan daño en la mucosa
gástrica.
● Las causas de hemorragia gástrica no relacionadas con el estrés son las dos
afecciones siguientes:
● La lesión de Dieulafoy: Es una arteriola submucosa anómala que
suele encontrarse en la curvatura menor del estómago, el consumo de
AINES puede dar una hemorragia de esta arteriola.
● La ectasia vascular antral gástrica (EVAG): Provoca un 4% de las
hemorragias digestivas altas distintas de las varicosas.
 Gastritis Crónica y sus complicaciones.
La mayor causa es por el Helicobacter Pylori, otras causas pueden ser
autoinmunitaria; lesión por radiación; reflujo biliar crónico; lesión mecánica, y
afectación por enfermedades sistémicas.

Gastritis por Helicobacter Pylori.

H. pylori son bacilos en forma helicoidal, están presentes en la mayoría de personas
con gastritis crónica antral.
Epidemiología.
● Se asocia a la falta de recursos económicos.
● Edad superior de 60 años.
● Etnia afroamericana o americanos de origen mexicano.
Patogenia.
● Suele manifestarse como una gastritis predominantemente antral con
producción normal o aumentada de ácido.
● Puede aumentar la masa de células parietales dentro del cuerpo gástrico e
incrementar la secreción de ácido.
Morfología
● El microorganismo se concentra dentro del moco superficial que recubre las
células epiteliales en las regiones de la superficie y el cuello.
● El antro es el sitio de preferencias para las biopsias.
● La mucosa antral infectada suele ser eritematosa y presenta un aspecto
tosco o incluso nodular.
● La gastritis crónica por H. pylori se asocia a un mayor riesgo de
adenocarcinoma y linfoma gástrico.
● Neutrófilos en la lámina propia y el epitelio.
Pruebas de diagnóstico: Serología para anticuerpos contra H. pylori, la detección
fecal de bacterias y la prueba de urea en el aliento.
En la biopsia: Pr. ureasa rápida, cultivos bacterianos y PCR.

Gastritis atrófica autoinmunitaria.

Normalmente respeta el antro y suele acompañarse de una acusada
hipergastrinemia.
Características.
● Anticuerpos contra las células parietales y factores intrínsecos.
● Disminución de la concentración sérica y gástricas.
● Hiperplasia de células endocrinas.
● Deficiencia de vitamina B12.
● Secreción defectuosa de ácido gástrico.
Patogenia
 ● Pérdida de células parietales, responsables de la secreción de ácido gástrico
y factor intrínseco. (Menos ácido gástrico aumenta la gastrina por eso la
hipergastrinemia).
● La pérdida de factor intrínseco produce una deficiencia de absorción de
vitamina B12 por eso es la disminución de la misma (anemia perniciosa).
● Si hay metaplasia intestinal se denomina gastritis metaplasia autoinmunitaria.
● ¿Quién ataca a las células parietales? Los linfocitos T CD4+ dirigidos
contra los componentes de las células parietales como la adenosina
trifosfatasa de hidrógeno y potasio (H+,K+ - ATPasa), se consideran las
principales células responsables de las lesiones en la gastritis atrófica
metaplasia autoinmunitaria.
Morfología
● Daño difuso de la mucosa oxíntica (productora de ácido) dentro del cuerpo y
el fondo.
● Infiltrado inflamatorio (linfocitos, macrofagos y células plasmáticas).
● Cuando la atrofia es incompleta, los islotes residuales de mucosa oxíntica
pueden ofrecer un aspecto de múltiples pólipos o nódulos pequeños.
Manifestaciones clínicas.
● Deficiencia de vitamina B12.
● Glositis atrófica.
● Megaloblastosis epitelial.
● Diarrea por malabsorción, entre otras.
 Pólipos y tumores gástricos.
Se proyectan por encima de la mucosa circundante y son detectados hasta en el 5%
de las endoscopias de la porción alta del TD.
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos.
● Abarcan hasta el 75% de los pólipos más frecuentes.
● Afecta más a personas de 50 a 60 años.
● Riesgo de displasia del 1 al 20%.
● Epitelio cilíndrico alto, citoplasma más pálido, mucina apical visible, fosas de
ramificación irregulares, estroma inflamado edematoso.

Pólipos de las glándulas fúndicas.

● Aparecen en el cuerpo y el fondo gástrico.
● Lesiones bien delimitadas con una superficie lisa.
● Están compuestos por glándulas irregulares, revestidas por células mucosas
parietales, principales y foveolares.
● No conllevan a un mayor riesgo de neoplasia.
Adenoma Gástrico.
Suponen hasta el 10% de todos los pólipos gástricos.
Pacientes entre 50 a 60 años son más vulnerables.
Los adenomas gástricos presentan un mayor riesgo de cáncer.
Muestra displasia que se clasifica como leve o grave.
Lesiones antrales solitarias.
La displasia se caracteriza por el aumento de tamaño, alargamiento,
pseudoestratificación e hipercromatismo del núcleo.

Polipos hiperplasicos Pólipos de glándulas fúndicas Adenoma gástrico

Afecta a las células Están compuestos por glándulas Muestra Displasia.

foveolares. irregulares, revestidas por células Esta puede ser leve o
Riesgo de displasia de 1 a mucosas parietales, principales y grave.
20%.
foveolares.
Sin displasia o poco frecuente

Adenocarcinoma gastrico.
Es la neoplasia maligna más frecuente del estómago y constituye más del 90% de
todos los cánceres gástricos.
Primeros síntomas: Gastritis crónica, dispepsia, disfagia y náuseas.
Síntomas tardíos: Anorexia, alteraciones de los hábitos intestinales, anemia y
hemorragia.
Epidemiología
● Incidencia 20 veces mayor en países como Japón, Chile, Costa Rica y
Europa del este.
● Existen programas de cribado endoscópico masivos para detectar a tiempo
en países como Japón.
● Es más frecuente en personas de grupos socioeconómicos bajos.
● Los pacientes que han sido sometidos a gastrectomías parciales por
enfermedad ulcerosa péptica presenta un riesgo ligeramente mayor a
padecer un cáncer el el muñón gástrico residual.
● Aumenta el riesgo por mala alimentación y factores ambientales.
Patología
● El cáncer gástrico familiar está asociado a mutaciones hereditarias con
pérdida de función en el gen supresor tumoral CDH1 que codifica la proteína
de adhesión celular cadherina E.
● También la infección por H. Pylori, variantes de gene proinflamatorios como el
receptor de IL-1B e IL-1 aumentan el riesgo.
Morfología
● La mayoría aparecen en el antro gástrico, la curvatura menor se ve más
afectada que la curvatura mayor.
● Los tumores gástricos con morfología intestinal forman tumores voluminosos
y se componen de estructuras glandulares.
● Los tumores con un patrón de crecimiento infiltrante difuso se componen
normalmente de células en anillo de sello.
CLASIFICACIONES
Clasificación de Lauren

Tipo Intestinal Tipo difuso

● Voluminosos. ● Crecen de forma infiltrante.

● Estructuras glandulares similares ● Células poco cohesivas.
a adenoCA esofágicos o del ● Grandes vacuolas de mucina que se
colon. expanden en el citoplasma.
● Crecimiento amplio y expansivo. ● Desplazan el núcleo hacia la periferia (anillo
● Masa ulcerada o exofítica. de sello.
● Mucina en vacuolas apicales y ● Infiltran la mucosa y la pared gástrica de
luces glandulares. forma individual o en cúmulos pequeños.
● No hay masa.
● Reacción desmoplásica: endurecimiento y
aplanamiento difuso engrosado y rígido:
“bota de cuero”, linitis plástica.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS

Hay varias clasificaciones este cuadro como que las resume todas y las combina
con las demás
Neoplasias neuroendocrinas.
¿Qué son los tumores neuroendocrinos?

Son un grupo heterogéneo de neoplasias de tipo epitelial con una diferenciación

predominante neuroendocrina.

Ubicaciones frecuentes: Páncreas, Tracto digestivo, pulmón.

Sin embargo, pueden surgir prácticamente en cualquier órgano del cuerpo, debido a
que estas células se distribuyen en la etapa embrionaria por todo el organismo, a
través de las crestas neurales, las glándulas endocrinas, los islotes y el sistema
endocrino difuso.

Epidemiología: Son relativamente poco frecuentes, con una incidencia anual

ajustada por edad aproximadamente 7 casos por 100.000 habitantes.

Causas y factores de riesgo: La mayoría de los tumores neuroendocrinos son

esporádicos, no hereditarios, y no presentan una causa ni unos factores de riesgo
concretos conocidos. Sin embargo, en algunos casos pueden aparecer agregados
en familias, dando lugar a síndromes hereditarios, cuando existen ciertas
mutaciones germinales que pueden ser transmitidas en las sucesivas generaciones.

Clasificación.: El grupo de neoplasias neuroendocrinas incluye dos grandes grupos

que son los tumores neuroendocrinos (TNE) y los carcinomas neuroendocrinos
(CNE).

Respecto a las localizaciones y subtipos tumorales, se incluyen los TNE

gastroenteropancreáticos (TNE-GEP), los TNE pulmonares, los TNE de origen
desconocido, el feocromocitoma, y paraganglioma, el carcinoma medular de
tiroides y el carcinoma de células de Merkel.

Aunque estas sean las más comunes también aparecen tumores neuroendocrinos
en otras localizaciones como el timo, el cérvix uterino, la vejiga, la próstata, etc.

Tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos (TNE-GEP)

Clasificación según su agresividad tumoral

Son los más frecuentes, localizados en el páncreas y el tracto digestivo. Se clasifican en función
a la agresividad tumoral según un porcentaje (%).

Grado 1 Bien diferenciados, son los que tienen un crecimiento más lento y
mejor pronóstico. (<3%).
Grado 2 Bien diferenciados con un pronóstico intermedio. (20%).

Grado 3 Bien diferenciados. (>20%).

CNE Carcinomas neuroendocrinos, pobremente diferenciados. (>20%).

Clasificación según su funcionalidad (Páncreas)

● Tumores funcionantes: Según las células afectadas (gastrinoma,

insulinoma, glucagonoma, VIpoma y el somatostatinoma.
● Tumores no funcionantes.

Tumores neuroendocrinos bien diferenciados extra pancreáticos.

Gástricos No funcionantes
Sin metástasis
Existe un subgrupo altamente agresivo.
Intestino delgado Tumor no pancreático más frecuente.
Se localizan más en el íleon distal y suelen ser multicéntricos.
Presentan síndrome carcinoide.
Apendiculares Hallazgo incidental.
Poco agresivos.
Colón La mayoría presenta metástasis.
Comportamiento agresivo.
Recto Con menor tendencia a metastatizar.

Tumores neuroendocrinos pancreáticos

Gastrinoma Funcionales que originan el Síndrome de Zollinger – Ellison.

Se localizan habitualmente en el páncreas o en duodeno.
Algunos presentan metástasis.
Insulinoma Tumores benignos productores de insulina.
Glucagonoma Funcional que secreta glucagón.
La mayoría presentan metástasis.
Somatostatinoma Tumor muy infrecuente, funcionante, secretor de
somatostatina.
Maligno.
Localización páncreas e intestino delgado.
VIPoma Tumores funcionalmente activos.
Frecuentemente malignos.
Secretores de Polipéptido intestinal vasoactivo.
Origina Síndrome de diarrea acuosa (Síndrome de Verner –
Morrison)
Localización cola del páncreas.
 Tumores La localización habitual es la cabeza del pancreas.
endocrinos Sus síntomas se deben al crecimiento local (ictericia).
pancráticos no La mayoría suelen ser malignos.
funcionantes

Otros tumores neuroendocrinos:

Aparecen en cualquier localización.

Carcinomas Comportamiento agresivo.
pobremente Suelen presentar metástasis.
diferenciados
El 80% son esporádicos y el 20% hereditarios.
Carcinoma Secreta calcitonina entre otras hormonas, responsables de
medular de signos clínicos como diarrea y flushing.
tiroides
Feocromocitomas de la glándula suprarrenal y secretan
Feocromocitoma catecolaminas.
y Si aparecen fuera de la glándula suprarrenal reciben el nombre
paragangliomas de paragangliomas.
Poseen un comportamiento clínico diferente al resto de
tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos.

Signos y síntomas al diagnóstico

Tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos

Tumores Suelen ser encontrados de forma casual durante la cirugía por

neuroendocrinos otros motivos.
no pancreáticos Los síntomas suelen ser inespecíficos e imprecisos.

Síndrome Ocurre en algunos pacientes con TNE intestinales, y es debido

carcinoide a la producción hormonal, principalmente de serotonina.
Se divide en típico y atípico.
Típico: Flushing o enrojecimiento cutáneo de la parte superior
del cuerpo, diarrea, fibrosis cardiaca, sibilancias, disnea.
Atípico: Flushing prolongado, cefalea, lagrimeo y
broncoconstricción.

Tumores neuroendocrinos pancreáticos

Insulinomas Hipoglucemia secundaria.

Cefalea, confusión, alteraciones visuales.
Sudoración, palpitaciones o temblores.
 VIPoma Exceso de secreción de péptido intestinal vasoactivo.
Diarreas acuosas profusas, hipopotasemia, hipoclorhidria y
deshidratación, (Síndrome de Verner – Morrison).

Glucagonoma Exceso de la secreción de glucagón.

Eritema necrolítico migratorio, hipoaminoacidemia,
intolerancia a la glucosa, pérdida de peso y anemia.
Somatostatinoma Exceso de secreción de somatostatina
Diabetes mellitus, litiasis biliar, diarrea, pérdida de peso,
esteatorrea e hipoclorhidria.
Hallazgo quirúrgico.
Gastrinoma Hipersecreción de gastrina.
Aumento en la tendencia de formación de úlceras y diarrea.

PPomas y tumores Hipersecreción de polipéptido pancreático.

no funcionantes Se diagnostica cuando produce metástasis a otros órganos.

Feocromocitomas y paragangliomas

Las manifestaciones clínicas suelen ser debidas a la secreción de catecolaminas:

hipertensión, taquicardia, palidez, cefalea, sudoración, sensación de angustia,
pérdida de peso. Pueden aparecer problemas cardiovasculares y accidentes
cerebrovasculares.

Tumor del estroma gastrointestinal (GIST).

Es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen.
Su origen está en la células intersticiales de Cajal o células marcapasos.
Epidemiología
● Edad de 60 años y menos del 10% antes de los 40 años.
● Mayor incidencia en personas con neurofibromatosis de tipo 1.
Patogenia
● El 75% de los GIST presentan mutaciones oncogénicas con ganancia de
función en el receptor de la tirosina cinasa KIT.
● Otro 8% presenta mutaciones que activan el receptor de tirosina cinasa
relacionado, el receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas.
Morfología
● Pueden alcanzar 30 cm de diámetro.
● Masa carnosa, solitaria y bien delimitada.
● Aspecto arremolinado y mucosa suprayacente ulcerada.
● Los GIST compuestos por células delgadas alargadas se clasifican como tipo
de células fusiformes.
● Los GIST compuestos por células más rechonchas de aspecto epitelial se
denominan epitelioides.
Características clínicas.
● Sus síntomas se relacionan al efecto de comprensión de los órganos
cercanos.
● La ulceración de la mucosa puede presentar hemorragia por lo que el
paciente puede padecer anemia.
● La resección quirúrgica completa es el principal tratamiento.