TEMA 3.1.

ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA BACTERIANA TRANSMITIDAS

POR AGUA Y ALIMENTOS
Las heces contaminadas con patógenos o sus toxinas infectan los alimentos, el
agua o los propios dedos. Esto provoca que tras la ingestión se produce la llegada
al tracto gastrointestinal provocando una infección localizada en el que se pueden
producir toxinas que provocan diarrea, lo que lleva a que los patógenos sean
excretados con las heces; pueden provocar también la invasión de microorganismos
o la absorción de toxinas, que llevan a la diseminación o a síntomas de infección
sistémica. Hay muchos alimentos implicados en los brotes de transmisión
alimentaria, siendo los huevos y los ovoproductos los más comunes, seguidos por la
carne y productos cárnicos, pescado, marisco, vegetales y ensaladas, repostería,
quesos y por último la leche y otros lácteos.

Los agentes causales que provocan más hospitalizaciones excluyéndose los brotes
hídricos son Salmonella spp.; de origen desconocido; Norovirus; Campylobacter
spp.; Staphylococcus spp y Clostridium perfrigens. Incluyendo los brotes hídricos el
agente causal predominante fue Norovirus, implicado en el 33,3% del total de
brotes con agentes conocidos. A continuación, se encuentra Escherichia coli (13,7%
de los agentes conocidos) y Salmonella spp. (11,8%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ingestión del patógeno y su proliferación en el tracto intestinal causa una
enfermedad infecciosa. Estas enfermedades presentan un cuadro de
gastroenteritis que incluye vómitos, diarrea, dolor abdominal y fiebre.

La ingestión de las toxinas preformadas en el alimento causa una intoxicación

alimentaria. Estas intoxicaciones producen trastornos gastrointestinales como dolor
intestinal, cólicos, vómitos… y hasta pueden producir síndromes de tipo
neurológico, vascular y hemático.

*Diferenciar infección alimentaria de intoxicación alimentaria.

- Diarrea: trastorno intestinal caracterizado por la pérdida de agua y

electrólitos hacia la luz intestinal, con emisión frecuente de heces de
menor consistencia.
- Gastroenteritis: síndrome caracterizado por diarrea, náuseas, vómitos,
dolor abdominal y a veces fiebre.
- Disentería: trastorno inflamatorio del intestino, especialmente del
colon, que se asocia a menudo con sangre y/o pus en las heces y se
acompaña de dolor, fiebre y cólicos abdominales.
- Enterocolitis: inflamación que afecta a la mucosa de los intestinos
delgado y grueso.
 1. SALMONELLA

Phylum Proteobacteria, Clase Gammaproteobacteria, F. Enterobacteriaceae.

Bacilos, Gram -, no esporulados, anaerobios facultativos, oxidasa -, móvil mediante

flagelos peritricos, requerimientos nutricionales relativamente simples. No fermenta
la lactosa.

Se han descrito 2500 serotipos en función de los Ag O, K y H. Actualmente sólo se

reconocen 2 especies:

- S. bongori.
- S. enterica: incluye 6 subespecies, cada una con sus múltiples
serovariantes.

1.1. Salmonella entérica

Patógeno del tracto intestinal del hombre y animales. Parásito intracelular

facultativo. Puede presentar diversos cuadros clínicos.

- Fiebre tifoidea: Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi

- Fiebre paratifoidea: Salmonella enterica subsp. enterica serovar
Paratyphi A, Salmonella enterica subsp. enterica serovar Scottmuelleri
(Paratyphi B) y Salmonella enterica subsp. enterica serovar serovar
Hirschfeldii (Paratyphi C).
- Salmonelosis (gastroenteritis): Salmonella entérica.

o Fiebres entéricas (tifoidea y paratifoidea):

El hombre es un reservorio. Se transmiten de forma fecal-oral por la ingestión de
alimentos o agua contaminados por las heces u orina de enfermos o portadores. En
países subdesarrollados predomina la transmisión hídrica, en los desarrollados a
través de alimentos o falta de higiene personal. Se efectúa en cualquier período de
la enfermedad desde la aparición de los primeros síntomas.
En cuanto a la frecuencia y la distribución estacional tiene menor frecuencia que las
otras serovariantes. La IA en 2022 sobre 100.000 habitantes es de 0’05. Un
importante factor en la comparación de estas dos enfermedades es que la
transmisión de la fiebre tifoidea es que afecta solamente al hombre y en la
salmonelosis se produce transmisión entre animales y con el hombre. Tiene mayor
incidencia durante verano y otoño.
En cuanto a su patogenia, la endotoxina tiene una cápsula y antígenos capsulares
víricos. Se trata de un parásito intracelular facultativo. El parásito se une a las
células M y enterocitos del intestino delgado, penetra mediante endocitosis y
prolifera en la vacuola endocítica. Se transporta a través del citoplasma y es
liberado en la lámina propia y en la submucosa, desde donde pueden pasar a la
circulación linfática y a la sangre. Todas las salmonelas pueden producir
bacteriemias, pero con mucha más frecuencia en las serovariantes Typhi, Paratyphi
y Cholerasuis.
5-10% de los pacientes excretan la bacteria durante 2-3 meses. Colonización
asintomática de la vesícula biliar y estado de portador en 1-5% de los pacientes.

Cuadro clínico:

La dosis infecciosa es de < 103 siendo menor en personas de riesgo: personas

inmunodeprimidas, hipoclorhidria o aclorhidria. Puede tener lugar la transmisión
persona-persona. Tiene in periodo de incubación de 7 a 21 días. Los signos y
síntomas que aparecen son malestar general, febrícula, puede haber diarrea pero
también es probable el estreñimiento (prodrómicos). Ocasiona fiebres de 40ºC,
cefalea, malestar general, anorexia, dolores abdominales y musculares. En algunos
casos (10-20%) exantema (roséola tífica) en tórax y parte superior del abdomen.
Duración de la enfermedad sin tratamiento: varias semanas (4-6). La convalecencia
puede durar varios meses. Con tratamiento 1 semana. Mortalidad sin tratamiento
10%, con tratamiento 1%.

Pueden aparecer complicaciones como hemorragias y perforaciones intestinales

(peritonitis), choque séptico, lesiones hepáticas, osteomielitis, miocarditis,
meningitis, encefalitis y nefritis entre otras.

En el 1-5% de los pacientes se produce colonización asintomática de la vesícula

biliar y estado de portador.

La recuperación de la enfermedad proporciona inmunidad permanente.

El diagnóstico requiere de la detección e identificación de la bacteria a partir de

muestras de sangre (hemocultivo), heces (coprocultivo) y orina del paciente
(urocultivo), agua o alimentos contaminados por heces de personas infectadas.

Medios de cultivo para Salmonella spp.

- Medio enriquecido:
o Caldo Selenito
o Caldo Tetrationato (No Salmonella Thypi)
o Caldo Rappaport Vassiliadis (No Salmonella Thypi)
 - Medios selectivos y diferenciales:
o Agar XLD (Xilosa Lisina Desoxicolato): colonias rojas con centro
negro.
o Agar Hektoen: colonias verde azulado con centro negro.
o Agar Sulfito de Bismuto: colonias negras, marrones, grises o
verdes, centro negro con brillo verde metálico alrededor y halo de
ennegrecimiento.

La serología se hace mediante la prueba de aglutinación de Widal, que consiste en

la determinación de Ac contra el Ag O y H de Salmonella Typhi.

El tratamiento se lleva a cabo con fluoroquinolonas (ciprofloxacina) y con

ceftriaxona (cefalosporina 3ª generación).

La prevención se lleva a cabo con la depuración de aguas residuales; potabilización

del agua de bebida; la manipulación higiénica de los alimentos y el control en la
manipulación así como la higiene personal. Las vacunas que existen son con el
antígeno del polisacárido capsular Vi (Thypim Vi) o con cs atenuadas (cepa Ty21a)

o Salmonelosis:

Los agentes etiológicos son la Salmonella enterica excepto los serotipos Typhi y
Paratyphi. Los más frecuentes son los serotipos Typhimurium y en menor medida
Enteritidis. Respecto a la epidemiología, la IA en 2022 por 100.000 habitantes es de
24,97. El reservorio está en el tracto intestinal de animales (especialmente aves de
corral, ganado vacuno, ganado porcino y tortugas). Salmonella enteritidis puede
infectar el ovario de gallinas aparentemente sanas y contaminar los huevos antes
de la formación de la cáscara.

La transmisión ocurre por alimentos contaminados por heces de animales

reservorios o del hombre, y aguas contaminadas con heces. El agente aislado está
más frecuentemente en prácticamente todos los grupos de alimentos,
especialmente en huevos, lácteos y repostería.

Para su patogenicidad es esencial la formación de fimbrias para interactuar con la

célula, junto con sus endotoxinas y cápsula. Es un parásito intracelular facultativo
que entra en el organismo mediante las células M y los enterocitos.

Su cuadro clínico cursa con una dosis infecciosa más alta que los anteriores (10 5 -
108 bacterias), ya que es menos resistente a los ácidos. Su periodo de incubación
es más corto (8-48h). Los signos y síntomas más frecuentes son cefalea, dolor
abdominal, diarrea abundante, náuseas, vómitos. La duración es de 2 a 5 días, pero
puede durar semanas. El estado de portador puede durar 2-4 meses.

Las complicaciones se presentan en pacientes inmunodeprimidos, en niños o

ancianos. Los serotipos Cholerasuis y Thypimurium pueden causar septicemia,
infección vascular y endocarditis al adherirse al epitelio vascular.

El diagnóstico se hace a partir de muestras de heces (acuosas con mucus y

leucocitos al ser una respuesta infecciosa) o bien el alimento y los medios de cultivo
son los mismos medios de enriquecimiento y selectivos para Salmonella spp.
El tratamiento consiste en la reposición de líquidos y electrolitos. Se trata con
antibiótico sólo en casos graves. Para la prevención es esencial la manipulación
higiénica del alimento, almacenamiento del alimento en condiciones adecuadas de
temperatura, el control de manipuladores de alimentos; la depuración de aguas
residuales y potabilización de agua.

Wuolah: S. enteritidis se multiplica en los folículos linfoides causando hiperplasia

(incremento del número de células) e hipertrofia (incremento en el volumen). Los
leucocitos polimorfonucleares limitan la infección al tracto gastrointestinal, por lo
que no suelen pasar a la sangre. La respuesta inflamatoria causa la liberación de
prostaglandinas, aumentando los niveles de AMPc que desencadena la diarrea.
Alguna cepa puede pasar a la sangre y desencadenar fiebre.

2. SHIGELLA

Phylum Proteobacteria, Clase Gammaproteobacteria, F. Enterobacteriaceae. Bacilos,

Gram -, no esporulados, anaerobios facultativos, oxidasa -, inmóviles, no producen
SH2, a excepción de S. flexneri serotipo 6. No fermentan la lactosa.

Presenta un 70% de hibridación con E. coli, prácticamente debería incluirse en la

misma especie. Son muy similares a las cepas de E.coli enteroinvasivas.

Hay diferentes especies:

- Sh. dysenteriae (serogrupo A): es el cuadro más grave

- Sh. flexneri (serogrupo B)
- Sh. boydii (serogrupo C)
- Sh. sonnei (serogrupo D), es el cuadro más leve.

Los cuadros clínicos que produce son disentería bacilar o shigelosis.

2.1. Shigelosis

El hombre es un reservorio. La transmisión ocurre por vía oral-fecal, por las heces
de enfermos y portadores. La transmisión ocurre de persona a persona, y con
menos frecuencia a través del consumo de agua o alimentos. Ocurre mediante
dedos, alimentos, moscas y excreciones.

En países desarrollados afecta sobre todo a niños, y en comunidades con

condiciones sanitarias e higiénicas deficientes. La incidencia acumulada en el año
2022 por cada 100000 habitantes es de 1,14.

Respecto a la patogenia son parásitos intracelulares facultativos y poseen un gran

plásmido (pInv) que codifica para factores de virulencia (adherencia, replicación
intracelular, diseminación de una célula a otra e invasión), que están regulados por
genes cromosómicos.

Se adhieren a través de fimbrias. Afectan a la mucosa del íleon distal y el colon.

Como son inmóviles, no pueden entrar en los enterocitos por su parte apical, ya
que presentan una barrera de mucina que no pueden atravesar. Por lo tanto,
entran por las células M y a través de los espacios intercelulares del epitelio, por la
parte basal de los enterocitos. Lisan el fagosoma y se replican en el citoplasma. Son
liberadas en la lámina propia y desde ahí infectan los enterocitos. Son fagocitadas
por macrófagos y producen su apoptosis, y la liberación de citocinas, lo que
provoca migración de los polimorfonucleares a la zona infectada, inflamación, y
desestabilización de la pared intestinal, permitiendo así que las bacterias lleguen a
las células epiteliales más profundas. No suelen producir bacteriemia.

Es capaz de pasar directamente de una célula a otra mediante una cola de actina, y
evitan así la destrucción por anticuerpos. Producen endotoxinas y la toxina de Shiga
en el caso de S. dysenteriae. Esta es codificada en el cromosoma y tiene naturaleza
proteica. En cuanto a su estructura, es A(CATALÍTICA)-5B (de unión) y es lábil al
calor. Se une al glucolípido GB3 y escinde el ARNr 28S de la subunidad 60S del
ribosoma eucariótico, por lo que no se puede unir el ARNr, interrumpiendo la
traducción proteica y con ello causan la muerte celular. Existen otras especies que
producen la toxina para-Shiga, semejante a la toxina de Shiga.

- Cuadro clínico de S. dysenteriae:

La dosis infecciosa es baja, de 10 a 100 bacterias (<200). El periodo de incubaicón

es de 1 a 3 días. Al incicio se presenta malestar, anorexia, fiebre (40ºC), vómitos,
cólicos abdominales difusos y diarrea. Cuando se produce el síndrome disentérico
sucede una inflamación intestinal, cólicos fuertes tenesmos y diarrea incesante con
deposiciones acuosas con sangre, mucus y pus. Puede producirse erosión de la
pared intestinal y úlceras.

En adultos la duración es de 4 a 7 días. En niños puede existir complicaciones como

convulsiones, complicaciones neurológicas (cefaleas, delirio, síncope, rigidez de
nuca, letargo) y síndrome urémico hemolítico (SUH) que ocurre cuando la toxina
pasa a la sangre y afecta a las células del endotelio vascular y a las céluldas del
endotelio glomerular del riñón. También produce anemia hemolítica,
trombocitopenia (disminución del número de plaquetas, causando desangres) e
insuficiencia y fallo renal.

- Cuadro Clínico S. sonnei, S. boydii y S. flexneri

El periodo de incubación es de 12 a 36 h. Los signos y síntomas más

característicos son dolor abdominal, vómitos frecuentes, diarrea constante y fiebre
entre 39 y 40ºC. Tiene una duración de unos días.

El diagnóstico se hace mediante sigmoidoscopia y toma de muestras con hisopado

rectal. Se observa la presencia de leucocitos en el moco fecal (ausentes en la
disentería amebiana).

La detección de la bacteria se hace a partir de muestras de heces de pacientes,

agua o alimentos.

Se utilizan pruebas de identificación y medios selectivos:

- Medios de enriquecimiento: caldo tetrationato

- Medios selectivos y diferenciales: agar XLD (Xilosa Lisina Desoxicolato)
colonias transparentes y agar Hektoen colonias verde claro.

El tratamiento se hace con reposición de líquidos y electrólitos, así como con

ciprofloxacino (fluoroquinolona) y Trimetoprim -Sulfametoxazol (alternativo en
niños). La prevención se hace mediante higiene personal, un control en la
manipulación higiénica de los alimentos, la depuración de aguas residuales y la
potabilización del agua de bebida. No existe vacuna.

3. E. coli
Phylum Proteobacteria, Clase Gammaproteobacteria, F. Enterobacteriaceae.
bacilos, Gram -, no esporulados, anaerobios facultativos, oxidasa -, móvil,
pertenece al grupo de coliformes (lactosa positivo). Ureasa -,  galactosidasa +, 
glucuronidasa +. Forma parte de la microbiota normal del intestino. Es un indicador
de contaminación fecal.

Fuera del intestino no es microbiota normal, sino que hay cepas patógenas. Como
consecuencia, pueden ocasionar cuadros clínicos de infecciones del tracto urinario,
intra-abdominales y septicemia, que son infecciones endógenas. Hay cepas
exógenas que pueden causar meningitis neonatal por el AG capsular K1, otras
causan gastroenteritis.

Las cepas patógenas presentan factores de virulencia ausentes en las no

patógenas:

- E. coli enterotoxigénico (ETEC)

- E. coli enterotopatógeno (EPEC)
- E. coli enterohemorrágico (EHEC)
- E. coli enteroinvasivo (EIEC)
- E. coli enteroagregante (EAgEC)

3.1. E. coli enterotoxigénico

Agente causal de diarrea infantil y diarrea de los viajeros. La transmisión ocurre por
consumo de agua o alimentos pero no de persona a persona. Tiene mayor
incidencia en países subdesarrollados. Su reservorio es el hombre.

Los factores de patogenicidad son codificados en plásmido y se unen mediante

fimbrias que se adhieren a la mucosa del íleon. En él, según los plásmidos que
posean, pueden codificarse dos tipos diferentes de toxina.

- La toxina termolábil LT es semejante a la del cólera 5B1A y se une al

gangliósido GM1 , lo que activa la adenilato ciclasa que aumenta los
niveles de AMPc y desencadena diarrea.
- La toxina termoestable ST, que es un monómero peptídico, se une a
un receptor glicoproteico ligado a la guanilato ciclasa, que produce GMPc
y desencadena cuadro diarreico (activa a la guanilato ciclasa y por eso se
incrementa el GMPc).

El cuadro clínico más común es la diarrea del viajero o diarrea acuosa en niños,
especialmente en menores de dos años. La enfermedad producida por la toxina
termolábil no se diferencia de la producida por la termoestable. Las cepas con
plásmidos para los dos tipos de toxina presentan los casos más graves y de mayor
duración. La dosis infecciosa es alta, y el periodo de incubación es de 1 a 7 días.
Los signos y síntomas son fiebre ligera, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
acuosa. Tiene una duración de 3 a 4 días.

3.2. E. coli enterotopatógeno

Causa síndromes de gastroenteritis infantiles (GEI) y diarrea del viajero. Las GEI
fueron causa de epidemias de gastroenteritis en los países desarrollados entre 1940
y 1950, experimentando una regresión a partir de 1970. Es la principal causa de
diarrea en países subdesarrollados. En países desarrollados es infrecuente,
aparecen brotes en guarderías y no suele afectar a niños mayores y adultos. Puede
transmitirse de persona a persona por su dosis infecciosa baja.
En cuanto a sus factores de patogenicidad, colonizan el intestino delgado
mediante fimbrias Bfp (formadoras de haces), que son codificadas en plásmidos y
se unen de forma laxa. Tiene adhesina intimina para unirse al enterocito, donde
activa el sistema de secreción de tipo III para introducir proteínas (factores de
virulencia) en el interior del enterocito, como el receptor de la intimina, que no
posee el enterocito. Así, la proteína Tir es el receptor de la intimina translocada,
que se inserta en la membrana celular del enterocito y se une a la intimina de la
bacteria. Otras proteínas causan la polimerización de la actina y reorganización del
citoesqueleto debajo de las bacterias ancladas, formándose un pedestal que
destruye las microvellosidades (lesión de fijación y borrado), disminuye la absorción
y sucede el cuadro diarreico.

El cuadro clínico refiere diarrea acuosa y puede presentar vómitos y fiebre.

3.3. E. coli enteroinvasivo

Son cepas pertenecientes a serogrupos similares a Shigella, por lo que son

inmóviles, lactosa - o fermentadores lentos de lactosa.

Su reservorio es el hombre. En países subdesarrollados afecta a niños menores de

5 años y en países desarrollados los brotes se han relacionado con el consumo de
alimentos. Tiene menor incidencia de transmisión persona a persona.

Respecto a su patogenia posee un plásmido de virulencia de gran tamaño, similar

al de Shigella que contiene genes (pInv) que codifican para la invasión de las
células epiteliales del colon. La expresión de estos genes está regulada por genes
cromosómicos. Tras su entrada, la bacteria lisa la vacuola fagocítica, se multiplica
en el citoplasma y se desplaza mediante una cola formada por filamentos de actina,
pudiendo desplazarse a las células adyacentes. No producen toxinas Shiga ni
similares a la de Shiga, pero pueden producir una citotoxina y una enterotoxina.
Las cepas invasivas producen fiebre al liberarse la endotoxina en los tejidos del
hospedador.

El cuadro clínico es una diarrea acuosa y una disentería similar a la shigelosis (en
algunos pacientes). Produce destrucción, inflamación, necrosis y ulceración del
epitelio. Cursa con heces acuosas, sangre, mucus y leucocitos. Los signos y
síntomas son malestar, fiebre y dolor abdominal.

3.4. E. coli enterohemorrágico

Su reservorio es el ganado vacuno y de ovejas. Se transmite al ingerir carne poco

cocida, frutas o leche no pasteurizada. También a través de agua contaminada y se
transmite de persona a persona (la ingesta de < 100 células puede causar
enfermedad), por lo que posee una dosis infecciosa baja. Afecta especialmente a
niños menores de 5 años.

Respecto a su patogenia causa lesiones de fijación y borrado, se forma una

estructura a modo de pedestal en la zona en la que se une la bacteria, con
destrucción de microvellosidades. Produce verotoxinas, codificadas en el genoma
de un fago temperado, concretamente Stx-1 y Stx-2, que son semejantes a la
toxina I y II de Shigella. En cuanto a su estructura, es A5B e interacciona con el
gangliósido GB3, para que luego el fragmento A actúe sobre el ARNr 28S de la
subunidad 60S del ribosoma e interrumpe la síntesis de proteínas. En estado
lisogénico los genes fágicos no se expresan o lo son a bajo nivel, por lo que sólo se
expresan en el ciclo lítico, que puede ser inducido por la presencia de antibióticos
que dañen la bacteria. Las cepas que expresan toxinas y actividad de fijación y
borrado son las más patógenas. Destaca el Serotipo O157:H7, que es un cuadro
muy grave. Son cepas incapaces de fermentar sorbitol y rhamnosa. Son β-
glucuronidasa - . Es resistentes a cefixima y telurito. Evolucionó a partir de una
cepa enteropatogénica que produce lesiones de tipo fijación borrado y adquirió la
toxina de Shiga.

Los cuadros clínicos refieren a tres enfermedades, con dosis infecciosas bajas
(<100 cs).

- Es causante de la enterocolitis hemorrágica (diarrea sanguinolenta con

dolor abdominal fuerte).
- El síndrome urémico hemorrágico (HUS) está asociado a la destrucción
de eritrocitos al producir Stx-2, fiebre ligera e insuficiencia renal aguda y
fallo renal.
- Púrpura trombótica trombocitopénica, donde se forman zonas de
trombosis al disminuir las plaquetas, se produce hemorragia en los
tejidos, hay anemia analítica y trombosis.

3.5. E. coli enteroagregante

Su epidemiología está asociada con diarrea acuosa persistente y retraso en el

crecimiento de los niños. Tiene mayor incidencia en países subdesarrollados.
Respecto a la patogenia posee fimbrias de adherencia agregantes 1 (AAF1) o
rizadas. Las bacterias se adhieren a las células epiteliales del intestino delgado
formando agregados de bacterias. Estimulan la mucosidad quedando las bacterias
en su interior (biopelícula). Se produce acortamiento de microvellosidades.
Producen una toxina termoestable enteroagregante (EAST) y la toxina
codificada por plásmidos (PET).

3.6. E. coli difusamente adherente

Su epidemiología predomina en lactantes, preescolares y niños pequeños. Tiene

fimbrias f1845 y adhesinas (DAF) implicadas en la adherencia difusa. Las bacterias
se adhieren de forma aleatoria sobre la superficie celular y no solo en un punto con
el caso anterior. Su cuadro clínico desencadena diarrea.

3.7. Diagnóstico de las infecciones por E. coli

Para poder diagnosticar E. coli tenemos que ver si hay antecedentes de viaje y
prestar atención al cuadro clínico. La detección e identificación de la bacteria se
hace a partir de muestras de orina, heces o sangre del paciente, agua o alimentos.
Se emplean medios de cultivo selectivos y diferenciales, se basan en la
fermentación de la lactosa.

Con el medio EMB-Levine las cepas son casi negras con brillo verde metálico por
la producción de ácidos (mientras que el resto de coliformes son mucho más claros,
aunque se puede confundir con Citrobacter. Usa como sustrato fermentable la
lactosa. Como inhibidores y sistema indicador utiliza eosina y azul de metileno. Es
empleado para la detección de coliformes. Con el agar MacConkey los coliformes
se vuelven rosas. El sustrato fermentable es la lactosa. Como inhibidores usa sales
biliares y cristal violeta. El indicador es el rojo neutro. Empleado para la detección
de coliformes, que presentan colonias rojo rosas, las restantes enterobacterias son
incoloras. El agar CLED se usa para análisis de E. coli en orina, donde los
coliformes producen ácido y se vuelven amarillos. No permite diferenciar mucho
unos coliformes de otros. El sustrato fermentable es la lactosa. El indicador es el
Azul de bromotimol. Los coliformes presentan color amarillo, las restantes
enterobacterias presentan color azul-verde.

Como medios cromogénicos destacan principalmente:

- Triptona- Bilis-X glucuronido medium (TBX), que contiene un compuesto

cromogénico (X-glucurónido: 5-bromo-4-cloro-3-indoxilo-beta-D-
glucurónido) que permite detectar la actividad β-glucuronidasa, este
enzima rompe la unión entre el glucurónido y el grupo cromóforo, que al
liberarse proporciona color a la célula. Las colonias de E. coli aparecen de
color azul verdoso. Como inhibidor tiene sales biliares.
- Sorbitol MacConkey Agar. El sustrato fermentable es el sorbitol. Como
inhibidores se utilizan sales biliares y cristal violeta. El indicador es el
rojo neutro. Coliformes y E. coli presentan color rosado a rosa, diversos
serotipos de E. coli enteropatogénicos y E. coli O157:H7 no utilizan
sorbitol y dan colonias incoloras o beige.
- Sorbitol MacConkey Agar+ Cefixima-Telurito : Cefixima inhibe el
crecimiento de Proteus y Telurito el de otras cepas de E. coli - Sorbitol
MacConkey Agar + Cefixima+ Rhamnosa: E Coli O157:H7 no utiliza el
sorbitol ni la rhamnosa, presenta colonias incoloras.
- Sorbitol MacConkey Agar+ BCYG (5 Br-4 Cl-3 indolyl-β-D-glucurónido):
E. coli O 157:H7 produce colonias incoloras al ser glucuronidasa - tras
estar incubándose a 37ºC durante 18-24h. Las cepas productoras de
glucuronidasa liberan el grupo indoxilo por lo que producen colonias azul
verdoso. Para poder identificarlas hay que suar indol +, que permite la
aglutinación del suero anti E. coli O157: H7. BCIG: 5 Br-4 Cl-3 indolyl-β-
D-glucurónido mediante la β-glucuronidasa produce colonias azul
verdosa Cepas sorbitol + y β-glucuronidasa + produce colonias de color
rosado/rojo.

Existen otras pruebas específicas como el potencial entero-invasivo, producción de

toxinas, empleo de sondas de DNA y otras.

3.8. Tratamiento

Se debe llevar a cabo una reposición de líquidos y electrolitos, así como la

administración antimicrobiana en casos graves, mediante cepfalosporinas,
ciprofloxacino (fluoroquinolona) y trimetoprim-sulfametoxazo.

3.9. Prevención

Se debe evitar el consumo de agua y alimentos contaminados o insuficientemente

cocinados; la depuración de aguas residuales y el control del agua destinada a
consumo; así como la manipulación higiénica de los alimentos.

4. Vibrio

Phylum Proteobacteria, Clase γ-Proteobacteria, F. Vibrionaceae. Son bacilos rectos

o curvados, Gram -, no esporulados, anaerobios facultativos, móviles con flagelo
polar en la mayoría de los casos. Son oxidasa + a diferencia de las enterobacterias
oxidasa – y fermentan glucosa. Además, el NaCl estimula su crecimiento y es
necesario para todas excepto V. cholerae que no necesita NaCl. Su hábitat son las
aguas saladas y llega al hombre, al que causa diarrea intensa, contaminando aguas
residuales y cultivos. Crecen bien a pH 9 y son sensibles al agente vibriostático
0129 (2,4 diamino-6,7-diisopropil-pteridina). Cholerae y parahaemolyticus tienen 2
cromosomas circulares y los plásmidos de multirresistencia. Son microorganismos
acuáticos, ampliamente distribuidos en el medio marino. Forman parte de la
microbiota de peces, otros animales marinos y algas. Los principales patógenos
trasmitidos por productos pesqueros son:

- Vibrio cholera
- Vibrio parahaemolyticus
- Vibrio vulnificus

4.1. Vibrio cholerae

La cólera tiene de reservorio los copépodos del plancton, moluscos y crustáceos.

Por ello, se transmite a través del agua o alimentos contaminados como los
moluscos. Presenta una mayor incidencia en zonas con condiciones sanitarias
deficientes. Son zonas endémicas India, África, el sudeste de Asia, América Central
y Sudamérica. Tiene mayor incidencia en zonas con condiciones sanitarias
deficientes.

Respecto a la transmisión ocurre a través de agua (es capaz de crecer en ausencia

de NaCl) o alimentos contaminados (fundamentalmente moluscos). La transmisión
persona-persona es infrecuente.

En zonas endémicas afecta especialmente a menores de 10 años. En zonas libres

de cólera afecta a todos los grupos de edad.

En la patogenia se sabe que es sensible al ácido gástrico, por ello es necesaria una
dosis infecciosa elevada. Entre sus factores de virulencia destacan la producción de
mucinasas, para hidrolizar mucina en los enterocitos y lograr la adherencia.
Produce la enterotoxina accesoria del cólera que aumenta la secreción intestinal, la
toxina de la zónula occludens que aumenta la permeabilidad intestinal y se produce
la pérdida masiva de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal. Poseen proteínas
quimiotácticas para adherirse y pilus corregulados con la toxina (TcpA), que es un
factor de colonización para adherirse a células del epitelio y a otros vibrios, tiene el
sitio de unión al fago CTX. Produce tres toxinas:

- Enterotoxina accesoria del cólera, que aumenta la secreción intestinal –

- Toxina de la zónula occludens, que aumenta la permeabilidad
intestinal –
- Toxina del cólera (termolábil), que aumenta la hipersecreción de
electrolitos y agua.
La adenilato ciclasa forma AMPc a partir de ATP y a su unidad reguladora se le
añade GTP, pasando a estar activa. Sin embargo, no es una unión permanente, ya
que la unidad reguladora hidroliza el GTP, inactivándose. La toxina que es la
subunidad A catalítica hidroliza el NAD y transfiere el ADPR a la unidad reguladora
de la adenilato ciclasa, a la que también se le une el GTP, que ya no puede ser
hidrolizado, por lo que está actuando continuamente.

Respecto al cuadro clínico, la dosis infecciosa es de 108 bacterias, con un periodo

de incubación de 1 a 5 días. Respecto a los signos y síntomas incluyen dolor
abdominal, vómitos, diarrea intensa (15-20 l/día) con deposiciones acuosas con
masas de moco y células epiteliales, formando grumos en forma de granos de arroz
“heces en agua de arroz”. Se produce desmineralización del organismo,
deshidratación intensa, colapso circulatorio, fallo cardíaco y renal. Sin tratamiento
muerte en el 60% casos. Con rehidratación disminuye < 1%.

El diagnóstico se hace a partir de muestras de heces del paciente, agua o

alimentos contaminados. En cuanto a los medios, emplean medio selectivo TCBS o
Agua de Peptona Alcalina y posteriormente TCBS (sacarolítico). Utilizan también
medios cromogénicos (Vibrio chromogenic Agar). Puede crecer en medios sin NaCl,
pero su crecimiento se favorece en presencia de NaCl. Medio Agar Tiosulfato Citrato
Sales Biliares Sacarosa (TCBS) es un medio selectivo y diferencial. Es selectivo por
presentar pH 8,5 y por contener sales biliares. Es diferencial porque permite
diferenciar colonias no sacarolíticas como Vibrio parahaemolyticus, que no utiliza la
sacarosa y da lugar a colonias verdes, y otros vibrios que utilizan la sacarosa y que
en su metabolización producen compuestos ácidos, en este caso el indicador de pH
que lleva el medio (azul de bromotimol) vira a amarillo, por lo que forman colonias
amarillas. Vibrio chromogenic Agar utiliza como sustratos fermentables glucosa,
lactosa, sacarosa. Como sustrato cromogénico, detecta la especie de Vibrio en
función del cromóforo liberado debido a la actividad de los enzimas β-glucosidasa y
β-galactosidasa.

- V. parahaemolyticus presenta colonias verde azuladas (actividad β-

glucosidasa)
- V. cholerae presenta colonias rosadas-rojas (actividad β-galactosidasa)
- V. alginolyticus presenta colonias de color crema-amarillento

La identificación se realiza mediante pruebas bioquímicas y serológicas.

El tratamiento consta de reposición de líquidos y electrolitos y administración de

antimicrobianos como azitromicina (macrólido) y ciprofloxacina (fluoroquinolonas).
La prevención se basa en la depuración de aguas residuales, potabilización del
agua, consumo de crustáceos y mariscos depurados y bien cocinados. En viajes a
zonas endémicas consumir agua embotellada. Evitar el consumo de vegetales
crudos. Vacunas formadas por bacterias inactivadas o atenuadas contra el
serogrupo O1 y serogrupo O139, aunque son poco eficaces y confieren una
protección de corta duración.

4.2. Vibrio parahaemolyticus

Es una especie mesófila, moderadamente halófila (2-8% NaCl). Vive en aguas

marinas costeras y estuarios, sobre todo en regiones tropicales y templadas
durante los meses cálidos. Crece a más de 5ºC, con un ciclo estacional en función
de la Tª. El tiempo de generación es de 10-15 mins. La infección se adquiere al
consumir alimentos de origen marino crudos o insuficientemente cocinados, que
tienen que mantenerse continuamente congelados. Es la mayor causa de
gastroenteritis bacteriana en Japón y sudeste asiático. Causa infección de heridas
por exposición al agua de mar. En Europa la mayoría de casos son importados

Respecto a la patogenia, posee un sistema de secreción de tipo III y forma la

hemolisina directa termoestable (TDH) o hemolisina de Kanagawa (factor de
virulencia). Puede detectarse mediante la reacción de Kanagawa, para ello se toma
agar sangre con células sanguíneas humanas, si sucede hemólisis con un diámetro
>5 mm alrededor del punto de siembra es Kanagawa positivo. No causa el cuadro
clínico, pero el 95% que son Kanagawas +, producen también gastroenteritis, tiene
periodo de incubación rápida.

Respecto a los cuadros clínicos puede producir infección de heridas o

gastroenteritis. En este último caso, el periodo de incubación es de 6 a 96 h, siendo
la media de 24h. Los signos y síntomas son diarrea acuosa de aparición brusca;
náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y con una recuperación de entre 1 y 3
días.

El diagnóstico se hace mediante el aislamiento a partir de heces o alimentos. Se

usa un medio de enriquecimiento como agua de peptona alcalina y TCBS (no
sacarolíticos). También se emplean medios cromogénicos como Vibrio Chromogenic
Agar, juegan con la concentración de la sacarosa, junto con la actividad de B-
glucosidasa y B-galactosidasa y el grupo cromógeno. Para la identificación son
esenciales las pruebas bioquímicas y la reacción de Kanagawa.

El tratamiento solo se emplea en casos graves, se reponen líquidos y electrolitos y

se administran antibióticos como fluoroquinolonas y tetraciclinas como doxiciclina.
Se previene con la refrigeración de alimentos de origen marino, mediante medidas
de higiene para evitar la recontaminación de alimentos cocinados; evitando el
consumo de alimentos de origen marino crudos o insuficientemente cocinados. No
existe vacuna.

4.3. Vibrio vulnificus

Viven en ambientes marinos y estuarios especialmente de zonas tropicales y

subtropicales, incrementándose en zonas costeras al aumentar la Tª. La mayoría de
infecciones suceden por el consumo de alimentos de origen marino crudos o mal
cocinados.Produce infección de heridas por contacto con agua de mar.

Respecto a la patogenia pueden destruir tejidos al producir citolisinas, colagenasas

y proteasas. Además, es esencial la cápsula de polisacárido para escapar y los
sideróforos.

Entre los cuadros clínicos puede causar gastroenteritis febril (al pasar a la
sangre) e incluso septicemia por consumo de alimentos. Puede causar infección de
heridas, (hinchazón, eritema, dolor, formación de ampollas) de rápida evolución a
necrosis con síntomas sistémicos (fiebre y escalofríos). La septicemia incluye como
signos y síntomas fiebre y escalofríos de aparición súbita, asociados a vómitos,
diarrea y dolor abdominal. Tiene predisposición a hepatopatías, hemopatías,
insuficiencia renal crónica, diabetes, alcoholismo y pacientes inmunosuprimidos. Es
un cuadro de urgencia al presenta una mortalidad de un 50%.

El diagnóstico se realiza con muestras de sangre y heridas. Los cultivos son agua
de peptona alcalina, no son sacarolíticos en TCBS, mCPC que posee celobiosa,
siendo organismos celobiosa + a diferencia del anterior, son colonias amarillas.
Para identificarlo es esencial el uso de pruebas bioquímicas.

El tratamiento se trata con antibiótico urgente, como tetraciclinas (doxiciclina) o

cefalosporinas de 3ª generación (ceftazidime). Como prevención hay que evitar el
consumo de alimentos de origen marino crudos o mal cocinados, medidas de
higiene para evitar la re-contaminación de alimentos cocinados. No hay vacuna.

5. Campylobacter

ɛ Proteobacteria. Bacilo Gram negativo forma espiral con flagelo en uno o ambos
extremos. Microaerófilo, precisa baja tensión de O2 (5-7%) y alta de CO2 (5-10%).
Crece a 42ºC, excepto C. fetus que crece a 37ºC. No utiliza hidratos de Carbono.
Respecto a la epidemiología tiene un IA en el 2020 por 100.000 habitantes de
34’44.

Forma parte de la microbiota intestinal de aves (donde predomina C. jejuni), cerdos

(C. coli), y en perros y gatos (C. psaliensis). Se transmiten por el consumo de
alimentos contaminados o aguas contaminadas con heces de animales infectados.
Respecto a la patogenia tienen una cápsula de polisacáridos, enterotoxinas y
toxinas citolíticas, la mayoría causados por C. jejuni. En el caso de C. upsaliensis
tiene una cápsula de proteína S que lo protege para lograr pasar al suero y producir
bacteriemia, al contrario que el resto. Colonizan el epitelio intestinal, invaden las
células de la mucosa y provocan una respuesta inflamatoria, llegando a poder
causar ulceración. C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis causa gastroenteritis, con
fiebre, diarrea y dolor abdominal intenso.

Respecto al diagnóstico requieren cultivo en atmósfera microaerófila (O2 al 5-7% y

CO2 entre el 5-10%),usan medios de cultivo selectivos con sangre o carbón para
eliminar los radicales tóxicos del oxígeno y antibióticos para evitar el crecimiento de
otros microorganismos. La incubación se realiza a medio mCCD Agar (agar con
Carbón, Cefoperazona, Desoxicolato, modificado) 42ºC en 48h en casos de C. jejuni
y C. coli. El tratamiento se realiza con antibiótico solo en casos graves, como la
azitromicina (macrólido) y fluoroquinolonas. Se previene al potabilizar el agua de
bebida, manipulación higiénica de alimentos y evitar el consumo de productos
lácteos sin pasteurizar.