Téjero, EEG Normal

IV.
EEG NORMAL
IV. EEG NORMAL
125
JOSÉ TEJEIRO MARTÍNEZ
126
7. CARACTERÍSTICAS DEL EEG NORMAL
IV. EEG NORMAL

La actividad eléctrica, generada por el cerebro en condiciones normales, varía depen-
diendo de diversos factores internos (edad, sexo, vigilia-sueño, estado psicoafectivo,
factores metabólicos) y externos (ambientales, toma de fármacos, procedimientos de
activación –hiperventilación, estimulación luminosa–), que actúan sobre una determi-
nada base genética. Por estos motivos, es difícil definir el EEG normal, en base a la
presencia de los múltiples patrones eléctricos que pueden observarse en personas sin
enfermedad. La actividad EEG estadísticamente rara o inusual, no debe ser conside-
rada necesariamente patológica.
Un EEG normal puede ser definido mejor, como aquel trazado que carece de
patrones electrográficos, cuya presencia se asocia con alteraciones clínicas.
Por otra parte, siempre debe tenerse presente que un EEG normal no implica au-
sencia de patología cerebral, porque no todas las alteraciones neurológicas estructu-
rales o funcionales originan anomalías en el EEG.
El EEG puede ser normal en lesiones cerebrales de pequeño tamaño, de evolución
crónica o de situación profunda; en otras ocasiones, las enfermedades producen ano-
malías electrográficas intermitentes o infrecuentes que pueden no aparecer durante un
registro rutinario. Los ejemplos pueden ser múltiples: pequeños infartos lacunares o
infartos isquémicos crónicos de mayor tamaño (de localización más o menos profun-
da), enfermedades degenerativas o focos epilépticos pueden ser detectados clínica-
mente y no reflejarse en el EEG.
EL EEG NORMAL EN EL ADULTO (20-60 AÑOS)
En este grupo de edad se observan determinados patrones EEG normales que se mo-
difican poco con el tiempo –no existen los numerosos cambios que ocurren en la
infancia–. Los límites entre EEG normal y patológico son mucho más nítidos en el
adulto, pudiéndose establecer determinadas correlaciones electroclínicas de forma
más fiable que en otras edades.
EEG normal durante la vigilia

Cuando se registra en un adulto normal en situación de reposo, aunque alerta, es posible
observar una variedad de ondas y ritmos que tienen unas características peculiares e
identificatorias.
Ritmo alfa
El ritmo alfa no es sinónimo de actividad o frecuencia alfa. La actividad alfa hace
referencia a una actividad electrográfica de 8-13 Hz. El ritmo alfa es una actividad de
8-13 Hz de frecuencia, que ocurre durante la vigilia, localizado en regiones posteriores,
presente con ojos cerrados y relajado pero que se atenúa o bloquea al abrir los ojos y
con la actividad mental [12].
La morfología del ritmo alfa es característica: está compuesto por ondas regulares,
monomorfas, similares unas a otras, tienen un aspecto fusiforme o sinusoidal (Fig. 7-1), 127
aunque en algunos individuos (fundamentalmente escolares y adolescentes) pueden

adoptar una forma más aguda, sin significado patológico. La incorporación de ritmos
beta puede ser causa de que el ritmo alfa adopte una configuración más aguda; en
algunos casos la administración de psicofármacos puede ser la causa. Su repetición a
lo largo del trazado las diferencia de otras ondas agudas patológicas.
La frecuencia del ritmo alfa es de > 8 y ≤13 Hz en el adulto normal y permanece
muy constante, variando ± 1 Hz durante años (la frecuencia media del ritmo alfa en un
adulto normal se ha establecido en 10,2 ± 0,9 Hz). En la infancia se observa un incre-
mento progresivo de la frecuencia del ritmo básico de las regiones posteriores –4 Hz
a los 4 meses de vida, unos 6 Hz a los 12 meses, 8 Hz a los 3 años, 10 Hz a los 10 años–
(Fig. 7-2). A partir de los 3 años de vida se alcanza el rango de frecuencias alfa y está
plenamente justificado el término ritmo alfa; esta progresiva aceleración del ritmo
posterior finaliza a los 10 años de edad. La frecuencia del ritmo alfa es menor durante
la somnolencia y tiende a declinar en la senectud. Una frecuencia del ritmo alfa < 8 Hz
o diferencias interhemisféricas > 1 Hz siempre son patológicas. Para algunos autores
descensos > 1 Hz en el mismo individuo, pero en diferentes trazados, deben ser con-
siderados patológicos, aunque la frecuencia absoluta del ritmo sea > 8 Hz.
La amplitud es variable, de 20-60 μV (50 μV por término medio). Se aceptan
como normales amplitudes de 100-200 μV –esto es un fenómeno normal y suele
verse en niños más que en adultos–, así como trazados con ritmo alfa de bajo
voltaje no deben considerarse patológicos. La amplitud decrece con la edad (Fig.
7-2). En la determinación de la amplitud del ritmo alfa debe considerarse el mon-
taje seleccionado; usualmente un montaje referencial a la oreja ipsilateral es el más
fiable (montajes bipolares parasagitales –por ejemplo, P3-O1 y P4-O2– pueden mostrar
voltajes pequeños por fenómenos de cancelación eléctrica). En ocasiones se obser-
va una discreta asimetría de amplitud entre los dos hemisferios, siendo los ritmos
izquierdos de menor voltaje que los derechos; esto se interpreta como el resultado
de la dominancia hemisférica izquierda. Se considera normal una disminución del
voltaje en un 50% en el hemisferio dominante respecto al no dominante o del 35%
de aumento en el dominante.
Asimetrías > 85% o un ritmo alfa ausente de forma unilateral son signos patológi-
cos (en general, existen ondas lentas ipsilaterales).
Respecto a la distribución, el ritmo alfa aparece fundamentalmente en las regiones
posteriores (occipitales) de ambos hemisferios, de forma simétrica. No obstante, con
frecuencia existe una reflexión importante hacia las regiones parietales y la porción
posterior de los lóbulos temporales. Incluso hay sujetos que muestran un alfa más
prominente en las regiones parietales que en las occipitales; una posible explicación
es que los generadores corticales del ritmo alfa son múltiples en las regiones occipitales
y puede haber fenómenos de cancelación eléctrica. Ocasionalmente puede extenderse
a vértex, regiones centrales (diferenciar del ritmo mu) y región temporal media, inclu-
so a áreas frontales superiores (F3, F4). Una actividad de origen cerebral en rango de
frecuencias alfa predominante en regiones frontales es patológica o bien constituye un
artefacto por movimientos oculares. La ausencia unilateral del ritmo alfa es siempre
anormal; implica patología estructural o funcional de las vías tálamo-occipitales en el
lado afectado. La ausencia bilateral del ritmo alfa no es patológica, pudiendo encon-
trarse en un 10% de sujetos sanos; en su lugar existe una actividad irregular de baja
amplitud y, en general, de mayor frecuencia que el ritmo alfa. En estos casos siempre
debemos excluir que el sujeto se encuentra en las primeras fases del sueño, pues
128 durante la somnolencia desciende la frecuencia del ritmo alfa.
IV. EEG NORMAL
70 μV
26 años
1s
Figura 7-1. Ritmo alfa en regiones posteriores del cerebro, de aspecto fusiforme.
Figura 7-2. Cambios de la frecuencia y amplitud del ritmo alfa con la edad.
Las ondas que componen el ritmo alfa tienen una relación de fase variable: con
frecuencia no están en fase en diferentes áreas.
Respecto al tiempo el ritmo alfa aparece de un modo más o menos simétrico y
sincrónico en los dos hemisferios, aunque pueden existir variaciones en ± 2,5 ms entre
ambos. La asimetría persistente del ritmo alfa suele ser patológica. Así, la supresión
parcial o completa del alfa suele ocurrir ipsilateral a lesiones estructurales destructivas 129
(agenesia, quistes, tumores, etc.). El incremento unilateral puede verse en los defectos
óseos craneales (electrodos más cercanos al córtex).
La persistencia del ritmo alfa es muy variable de un sujeto a otro, dependiendo de
diversas circunstancias (apertura de ojos, actividad mental, etc.). Se denomina índice
alfa al porcentaje de tiempo en que aparece un ritmo alfa en 100 cm de registro (ve-
locidad del papel 30 mm/s).
Respecto a la variabilidad, en términos generales, la frecuencia del ritmo alfa
fluctúa muy poco durante el trazado, siendo raro ver oscilaciones de más de 0,5 Hz en
el mismo sujeto. A pesar de ello, en un determinado número de personas, es posible
comprobar que el ritmo alfa que aparece justo después de cerrar los párpados, es algo
más rápido que el que se observa en otras porciones del registro en reposo. Este
fenómeno, que suele durar 1-3 s, es fisiológico y se denomina compresión del ritmo
alfa. En un número pequeño de sujetos normales, es posible ver fragmentos de dura-
ción variable, en los que el alfa posterior es sustituido por un ritmo armónico o subar-
mónico, en general de 4-5 Hz y unos 50 μV, adoptando un aspecto puntiagudo. Este
fenómeno es también fisiológico, se denomina variante lenta del alfa, tiene una dis-
tribución y una reactividad similar y alterna o se mezcla con el ritmo alfa normal, por
lo que no debe ser confundido con un ritmo anormal [12]. Por otra parte, también
pueden existir ondas de 14-20 Hz en regiones posteriores, que se mezclan con el ritmo
alfa normal, de similar reactividad; es la denominada variante rápida del alfa.
Puede existir cierto grado de variabilidad en los parámetros del ritmo alfa, en
registros de un mismo individuo, probablemente relacionada con determinadas
circunstancias fisiológicas y psicofisiológicas (por ejemplo, ciclo menstrual –au-
mento de la frecuencia en las fases preovulatoria y premenstrual o también una
disminución en las fases postovulatoria y menstrual–, temperatura corporal –au-
mento de frecuencia con el incremento de la temperatura–, etc.). No obstante, los
cambios significativos en un mismo individuo en registros secuenciales deben hacer
sospechar patología.
No existe una clara relación entre la cantidad de ritmo alfa y determinados paráme-
tros psicológicos (personalidad, inteligencia).
El ritmo alfa aparece cuando el sujeto está en reposo, relajado, sin realizar acti-
vidad mental alguna y con los ojos cerrados. Existe una atenuación bilateral con la
apertura de los párpados (volviendo a aparecer cuando se cierran) y cuando el sujeto
realiza una actividad mental (cálculos, distracción por sonidos, atención visual,
etc.), aún estando con los ojos cerrados. El grado de reactividad es variable; el ritmo
alfa puede ser completamente suprimido o sólo atenuado (reducción del voltaje). En
cualquier caso, el ritmo alfa es sustituido por actividad rápida «desincronizada» de
bajo voltaje. La actividad alfa se enlentece durante la somnolencia y tiende a difundir
a regiones anteriores, desapareciendo durante el sueño, constituyendo el signo EEG
clásico relacionado con la vigilia. No obstante, la somnolencia puede originar una
variación normal del ritmo alfa: aparece al abrir los ojos, como resultado del alerta-
miento parcial, y desaparece al cerrarlos, tras retornar la somnolencia (ritmo alfa
paradójico). La ausencia de reactividad del ritmo alfa con estímulos visuales o con
la actividad mental es patológica.
La actividad alfa puede mostrar diferencias interindividuales, en cuanto a su per-
sistencia en el registro, amplitud, etc.; en cierto grado, este hecho tiene una base
genética.
El significado fisiológico del ritmo alfa es desconocido, pero evidentemente debe
130 estar relacionado con la función del sistema visual.
IV. EEG NORMAL
70 μV
31 años 1s
Figura 7-3. Ritmo mu en el canal 2.
Ritmo mu
Se observa en un número variable de sujetos normales (10-15%, hasta 50% con téc-
nicas de análisis cuantitativo), fundamentalmente adultos, siendo un ritmo con una
frecuencia en rango alfa, pero independiente del ritmo alfa por su configuración,
topografía y reactividad.
Las ondas que componen el ritmo mu tienen una morfología de aspecto más agudo
y menos sinusoidal que el ritmo alfa, siendo característica su forma en arcos (ritmo en
arceau de la literatura francesa) o de púas de peine (comb o wicket rhythm de los
autores ingleses) (Fig. 7-3).
El ritmo mu suele aparecer en trenes de unos pocos segundos de duración.
Su frecuencia adopta un rango de 7-12 Hz, usualmente se trata de una actividad de
8-10 Hz (también se denomina actividad alfoide).
La amplitud oscila entre 20-60 μV. Suele ser simétrico en los dos hemisferios, si
bien puede ser asimétrico en algún segmento del registro. La asimetría persistente suele
ser patológica y podría implicar una lesión estructural, ipsilateral al lado de menor
amplitud.
Respecto a la distribución, el ritmo mu se localiza en regiones centrales o rolándi-
cas, unilateral o bilateral; por ello se ha denominado actividad alfa precentral o rolán-
dica.
La persistencia del ritmo mu es inconstante: suele aparecer de manera intermitente
a lo largo del registro. Puede aparecer también en la somnolencia, aunque es típico de
la vigilia. 131
La reactividad del ritmo mu aparece vinculada a los sistemas sensorial y motor, no

existiendo relación alguna con el sistema visual (no se atenúa con la apertura de los
párpados) ni con la actividad mental. Basta un estímulo sensorial o el movimiento de
una extremidad (de forma pasiva o activa) para que el ritmo mu se atenúe o desaparezca
en el hemisferio contralateral. Estas maniobras son indispensables para poder determi-
nar con certeza que un ritmo central situado en la banda de frecuencia alfa es realmente
un ritmo mu. En algunos laboratorios de EEG estas medidas se realizan de forma
rutinaria. Al igual que el ritmo alfa, las áreas cerebrales que generan el ritmo mu (córtex
sensitivomotor) lo hacen cuando están en reposo, pero no cuando se activan. En oca-
siones, el ritmo mu se induce al tocar o mover una extremidad en sujetos somnolientos
(ritmo mu paradójico).
El significado fisiológico del ritmo mu es desconocido, pero se relaciona con
procesos sensitivomotores asociados al movimiento.
Ritmo beta
El ritmo beta es definido en base a su frecuencia: > 13 Hz, en general, 18-25 Hz. La
actividad > 30 Hz tiene escasa amplitud y no suele ser registrada con técnicas conven-
cionales.
La amplitud es usualmente baja (5-10 μV); excepcionalmente supera los 30 μV,
voltaje que es considerado anormal por muchos autores. De manera característica es
simétrico en regiones homólogas de los dos hemisferios. La asimetría significativa
(> 35%) o persistente suele deberse a factores extracerebrales (defecto óseo, alteracio-
nes del cuero cabelludo, etc.) o es patológica. Un defecto óseo disminuye la resistencia
al paso de la corriente eléctrica, originando un incremento de la actividad beta cerca
o a distancia del mismo (ritmo de brecha).
Respecto a la distribución se han descrito tres variantes:
– El ritmo beta suele constituir la actividad dominante en las regiones anteriores
y centrales (Fig. 7-4).
– En un número relativamente pequeño de personas el ritmo beta tiene una distri-
bución generalizada y es el dominante durante el registro. A veces en algunos de
estos sujetos puede haber un ritmo alfa pobremente desarrollado, que sólo apa-
rece durante unos segundos justo después de cerrar los ojos; la causa puede estar
en la falta de relajación durante el registro. En otros sujetos, por el contrario, un
ritmo beta de distribución generalizada es el único existente durante todo el
trazado; esto representa una variante de la normalidad y ocurre en un 2-10% de
la población normal (Fig. 7-5).
– El ritmo beta posterior constituye la variante rápida del ritmo alfa; puede ser
normal en niños de 1-2 años.
En ocasiones, una actividad beta generalizada es inducida por el tratamiento con

psicofármacos (Fig. 7-6).
La reactividad del ritmo beta es desconocida; a veces, el ritmo beta anterior se
bloquea o atenúa por el movimiento o la estimulación táctil en el lado contralateral
(esto no ocurre cuando la distribución es generalizada). Aunque persiste o se acentúa
durante la somnolencia, disminuye y llega a desaparecer durante el sueño profundo;
a veces, se incrementa durante la fase de sueño REM.
El significado fisiológico del ritmo beta no es claro (¿relación con la función
sensitivomotora?). No obstante, sí parece evidente que su presencia depende de una
132 función cerebral normal (en pacientes en coma es un signo de buen pronóstico).
IV. EEG NORMAL
70 μV
56 años
1s
Figura 7-4. Ritmo beta en los canales 1, 2, 5 y 6.
70 μV
49 años 1s
Figura 7-5. Actividad beta generalizada. 133

200 μV
50 años
1s
Figura 7-6. Actividad beta generalizada inducida por tratamiento barbitúrico.
Actividad o ritmo theta

La actividad theta está compuesta por ondas de diversa morfología (regular o irregu-
lar), escasa duración, tiene una frecuencia de 4-8 Hz, suele ser de baja amplitud (se
incrementa con la edad) y tener una distribución en regiones temporales.
La actividad theta temporal es un fenómeno fisiológico y se observa con creciente
intensidad a medida que las personas envejecen.
Su origen y significado no es claro.
Ondas V
Las ondas V son grafoelementos agudos de polaridad negativa, localizados en vértex,
134 que ocurren durante el sueño o, más raramente, durante la vigilia ante estímulos ines-
IV. EEG NORMAL
perados. Probablemente representan un componente tardío que forma parte de la res-
puesta general evocada por el alertamiento.
Ondas lentas posteriores fisiológicas

Durante la vigilia, en muchos sujetos normales (alrededor del 65%) al realizar mo-
vimientos de búsqueda con los ojos (fijarse en los detalles de una habitación, obser-
var diversos elementos de un dibujo, etc.) aparecen deflexiones en regiones occipi-
tales que se denominan ondas lambda (Fig. 7-7). En un número más reducido de
personas pueden observarse potenciales similares durante la lectura de un texto.
Representan auténticos potenciales evocados por la actividad visual. Tienen las si-
guientes características:
– Morfología: son ondas agudas electropositivas en la superficie de la corteza
cerebral, usualmente bifásicas y de forma triangular. Son similares a los elemen-
tos agudos transitorios positivos occipitales que aparecen durante el sueño.
– Duración: 100-250 ms.
– Amplitud: en general, baja-mediana amplitud (< 50 μV), pero pueden alcanzar
un gran voltaje, pudiendo ser confundidas con ondas patológicas.
– Distribución: aparecen en regiones occipitales. Siempre van precedidas de un
potencial generado por el movimiento ocular, que aparece en regiones anterio-
res, y que indica la relación entre los movimientos discriminadores de los ojos
(o de búsqueda) y las ondas lambda.
– Relación de fase: aunque en ocasiones estas ondas pueden ser asimétricas, siem-
pre aparecen de un modo sincrónico en los dos hemisferios.
70 μV
26 años 1s
Figura 7-7. Ondas lambda en regiones posteriores (ojos abiertos, artefacto de parpadeo en canales 1 y 5). 135
En algunos adultos, muy ocasionalmente (< 1%), pueden observarse ondas lentas rítmicas
posteriores de 3-5 Hz y unos 50 μV, con frecuencias alfa sobreimpuestas. Pueden ser
bloqueadas con la apertura de los ojos o la actividad mental y desaparecen durante el sueño.
La variante lenta del ritmo alfa fue citada previamente.
La presencia de ondas posteriores de la juventud es excepcional en mayores de 20
años (ver EEG normal en la infancia y adolescencia).
Simetría y sincronía interhemisféricas

La característica principal de las ondas que componen la actividad bioeléctrica cere-
bral es la ritmicidad, simetría y sincronía que presentan («coherencia interhemisféri-
ca»). El EEG presenta en condiciones normales actividades o ritmos de similar ampli-
tud, frecuencia y relación de fase en ambos hemisferios, con pocas excepciones (ritmos
alfa asimétricos, ritmo mu, etc.).
No obstante, la perfecta coherencia interhemisférica no debe ser sinónimo de nor-
malidad (puede ser patológica), ni un trazado aparentemente desorganizado implica
necesariamente anormalidad. En estos casos, probablemente la reactividad del registro
pueda constituir la distinción normal-patológico.
EEG normal durante el sueño

El sueño es una condición fisiológica heterogénea que resulta de una reducción en la
actividad de los sistemas de alerta y de la activación de otros sistemas responsables de
los diversos estadios del sueño. Así pues, el sueño no es una mera supresión de la
vigilia, constituye un estado activo, con manifestaciones clínicas (conciencia, activi-
dad vegetativa y motora) y fisiológicas (actividad bioeléctrica cerebral) características
que se modifican de manera cíclica.
Arquitectura del sueño

Todos los seres vivos experimentan ciclos de actividad (vigilia) y reposo (sueño) que
oscilan una vez cada 24 horas (ritmo nictameral o circadiano). La periodicidad de estos
ciclos es regulada por diversos factores ambientales (posición del sol –día/noche–,
horarios de comida y de trabajo, etc.) y endógenos (temperatura corporal, secreciones
hormonales de control hipotalámico –núcleo supraquiasmático–).
En la actualidad los estudios poligráficos de sueño o polisomnográficos, que eva-
lúan diversas variables fisiológicas (fundamentalmente EEG en registros de vigilia-
sueño, electrooculografía –EOG– para detectar movimientos oculares y EMG para
comprobar el tono muscular), han permitido distinguir dos fases del sueño, con diver-
sos estadios o niveles de profundidad (Tabla 7-1) [13, 14]. No obstante, este aspecto
puede resultar hasta cierto punto arbitrario, ya que existe cierta superposición de
fenómenos y estadios. Se acepta, pues, que el sueño presenta dos fases definidas (no-
REM y REM) que alternan durante la noche con un ritmo ultradiano (menor de 24
horas). La sucesión ordenada de estas fases conforma la normal arquitectura del sueño.
Durante una noche de sueño existe una sucesión de estadios (cada fase REM va
precedida de una no-REM), cuyo conjunto se denomina ciclo de sueño, que se repite un
número variable de veces –entre tres y siete–. La duración de cada ciclo es también
variable, pero en conjunto dura 70-120 minutos (60-90 minutos de sueño no REM y 15-
30 minutos de sueño REM). En condiciones normales se puede alcanzar el estadio de
sueño profundo y el de sueño paradójico con mucha rapidez y en cada ciclo la duración
de cada uno de los períodos varía considerablemente. Por otro lado, debe citarse que en
136 cualquier momento del ciclo el sueño puede ser más superficial, incluso llegar a despertar.
IV. EEG NORMAL
Tabla 7.1. Estadios del sueño (un ciclo).
Sueño no-REM
Fase sin movimientos oculares rápidos (75-80%)
Estadio 1: somnolencia
Estadio 2: sueño superficial
Estadio 3: sueño mediano
Estadio 4: sueño profundo
Sueño REM
Fase de movimientos oculares rápidos (20-25%)
Sueño paradójico
Una vez iniciado el sueño, éste progresa más o menos rápidamente desde el estadio
1 hasta el estadio 4, el cual persiste un tiempo variable, para luego producirse el
fenómeno inverso. Mientras que las transiciones hasta el estadio 4 son graduales, el
paso de una etapa profunda a una más superficial se produce de una manera abrupta,
para llegar al estadio 1 que va seguido de una fase de movimientos oculares rápidos.
En general, tras 60-90 minutos del inicio del sueño aparece la primera fase REM, que
puede durar unos 10 minutos. Terminado este primer período REM del sueño nocturno
nuevamente existen cambios paulatinos hacia el estadio 4. De forma cíclica estos
cambios se repiten durante la noche. Es interesante observar que la fase REM se
produce siguiendo al estadio 1 no-REM, pero sólo cuando éste es precedido de las otras
etapas del sueño no-REM, no cuando es precedido de vigilia.
El sueño no-REM se concentra habitualmente en el primer tercio de la noche, antes
del primer sueño REM, mientras que el último tercio de la noche suele transcurrir en
sueño REM y en estadio 2 del sueño no-REM.
Por otra parte, la arquitectura del sueño se modifica con la edad: el sueño no-REM
es más abundante en la infancia y sucesivamente con la edad los cambios de estadio
y los despertares se incrementan (aumenta la fragmentación del sueño), siendo menos
abundantes los estadios 3 y 4 del sueño no-REM y el sueño REM.
La alteración en la transición ordenada y previsible entre estos estadios (vigilia,
sueño no-REM, sueño REM) origina diversos trastornos del sueño (capítulo 21).
Los hipnogramas permiten un análisis visual rápido de un estudio de sueño con su
organización –duración y número de estadios, continuidad, cambios cíclicos, etc.–
(Fig. 7-8).
Estadio 0
Habitualmente en los registros polisomnográficos pueden observarse períodos de vigilia
y somnolencia fluctuantes, antes del inicio del sueño verdadero. Los registros poligráfi-
cos de vigilia se caracterizan por un EEG con ritmo alfa posterior reactivo y ausencia de
patrones de sueño, presencia o ausencia de movimientos oculares en el EOG (durante la
vigilia el cierre de los ojos se acompaña de miniparpadeos de escasa duración) y un
patrón EMG tónico en los músculos explorados. Un patrón similar se obtiene en los
períodos de vigilia que ocurren durante la noche después del inicio del sueño (estadio 0). 137
Horas de sueño
Figura 7-8. Hipnogramas normales.
Sueño no-REM
Es la denominada fase de sueño sin movimientos oculares rápidos (Non Rapid Eyes
Movements – no-REM–) o de movimientos oculares lentos, que comprende aproxima-
damente un 75-80% de la duración del ciclo del sueño.
Durante el sueño no-REM el EEG muestra una gran sincronización y existe una
disminución del tono muscular, que no es generalizada, y que coexiste con actividad
tónica de algunos músculos (M. orbicularis oculi, esfínteres). Por otro lado, predomina
la función del sistema nervioso parasimpático con descenso de la frecuencia cardíaca
(10%), de la presión arterial (20%), de la frecuencia respiratoria, del flujo cerebral y
del consumo cerebral de oxígeno. Es la fase encargada de la restauración física.
En lo que respecta al substrato anatómico y neuroquímico del sueño no-REM,
parece ser que es imprescindible la integridad del sistema neuronal serotoninérgico
(áreas diencefálicas medianas, hipotálamo anterior, región preóptica, núcleo del
fascículo solitario, núcleos del rafe pontino). Además, existe un descenso de la
actividad de los sistemas activadores mesopontinos (glutamatérgicos, colinérgicos,
noradrenérgicos), tuberomamilares (histaminérgicos) y del prosencéfalo basal (co-
linérgicos).
Desde el aspecto clínico, fisiológico y EEG, dependiendo del estadio del sueño, es
138 posible observar diferentes tipos de actividad (Fig. 7-9).
IV. EEG NORMAL
Figura 7-9. Incidencia de ondas en las distintas fases del sueño no REM.
F3-Ref
70 μV
31 años 1s
Figura 7-10. Estadio 1 no REM. Ondas agudas del vértex (flechas)

y ondas agudas positivas occipitales (asteriscos).
– Estadio 1: Somnolencia.
Representa el estadio más superficial del sueño (adormecimiento), sigue a la vigilia y
constituye un 5% del tiempo total de sueño.
En esta fase se observan, entre otros, los siguientes cambios en el EEG (Fig. 7-10):
– El ritmo alfa de la vigilia difunde a regiones anteriores y se atenúa (0,5-1 Hz);
en algunos fragmentos llega a desaparecer (constituye < 50% de la actividad). 139
Esta fase se ha denominado estadio 1A. En los estudios poligráficos cuando un

intervalo de 30 s de registro contiene < 50% de actividad alfa se considera
trazado de sueño.
– Aparición de ritmos más lentos de frecuencias mixtas, en general formados por
actividad de 3-7 Hz y amplitud variable. Los patrones que puede adoptar esta
actividad lenta son extremadamente variables, a veces rítmicos y de gran voltaje,
y no deben ser confundidos con fenómenos anormales. Suelen predominar en
regiones anteriores y ser síncronos en los dos hemisferios. Además pueden
observarse ondas agudas positivas en regiones occipitales y ondas V del vértex.
Estos fenómenos constituyen el denominado estadio 1B.
En la transición vigilia a estadio 1 pueden existir diversos patrones paroxísticos mez-

clados, en rango delta, theta y alfa, en general, de alta amplitud. Por otra parte, durante
la somnolencia pueden existir ciertos patrones que simulan actividad epileptiforme,
pero que constituyen variantes normales (Capítulo 8).
El EOG revela movimientos oculares lentos y oscilatorios (en general, erráticos y
a menudo disociados), que pueden ser captados también en el EEG en aquellas deri-
vaciones afectadas por el campo eléctrico de los ojos (regiones anteriores). Al inicio
del adormecimiento desaparece el miniparpadeo del sujeto en vigilia con los ojos
cerrados y pueden existir movimientos rítmicos rápidos de los ojos, previos a la apa-
rición de los característicos movimientos lentos.
El EMG demuestra el comienzo de la hipotonía muscular (disminución de la acti-
vidad muscular mentoniana respecto a la vigilia).
– Estadio 2: Sueño superficial.

Representa un 40-60% del tiempo total de sueño.
El EEG en este período demuestra una actividad de fondo en general algo más
rítmica, de frecuencias mixtas (2-7 Hz), de bajo voltaje y sincrónica. La actividad theta
y delta está presente ≤ 20% del trazado en estadio 2. Sobre esta actividad se añaden los
siguientes elementos característicos, aislados o en grupo: husos del sueño, ondas V del
vértex, complejos K y ondas lambdoideas occipitales (Tabla 7-2 y figura 7-11).
El EOG demuestra movimientos oculares lentos, de menor amplitud que en la fase 1,
y el EMG una hipotonía muscular aún mayor. A veces, aparecen apneas centrales breves.
– Estadio 3: Sueño mediano.

Supone un 5% del tiempo total de sueño.
El EEG contiene una actividad de fondo básicamente formada por un ritmo lento
(0,5-3 Hz) de gran voltaje (> 75 μV) y de distribución generalizada (Fig. 7-12). En
estudios de sueño se considera que el estadio 3 está presente, si durante un tiempo del
trazado (por ejemplo, 30 s) el 20-50% de la actividad son ondas de < 2 Hz y > 75 μV.
En esta fase los complejos K y los husos del sueño tienden a tener una distribución más
amplia y, eventualmente, pueden llegar a desaparecer. De manera similar tiende a desapa-
recer la actividad característica del estadio precedente (ondas V y lambdoideas).
– Estadio 4: Sueño profundo.

Supone un 10-15% del tiempo total de sueño.
El EEG revela únicamente actividad delta (< 2 Hz) de alto voltaje (> 75 μV), que
está presente más del 50% del tiempo en un intervalo del registro. Aunque pueden
140 observarse, los husos de sueño y ondas positivas occipitales son infrecuentes.
Tabla 7-2. Sueño no REM. Estadio 2.
Morfología Duración Frecuencia Amplitud Distribución Reación de Fase Significación
Husos de sueño Sinusoidal Brotes 0,5-2 s 10-16 Hz <50 µV Generalizada Síncronos Incierta.
(actividad sigma) Ondas iniciales (usual 12-14 Hz) (usual 25 µV) (> regiones ant. y simétricos Origen: núcleos
de < voltaje que q reg. centrales y centrales) (unilaterales en reticulares talámicos.
las siguientes, estadios iniciales) Bloqueo impulso
y descanso tálamo-córtex
en las finales
Ondas V Agudas. 50-200 ms Aisladas > 100 µV Vértex Bisincrónicas ?

Electronegativas (a veces salvas (a veces (a veces F, P o T)
de pocos asimétrica)
componentes)
Complejos K Onda aguda > 500 ms Aislados >7 5 µV Áreas centrales Bisincrónicos Incierta.
(husos de sueño negativa seguida (a veces simétricos Origen: córtex.
+onda V) de una o más generalizada) Relación con estí-
ondas lentas po- mulos externos
sitivas y final con (acústicos)
un huso de sueño ¿Respuesta de
alertamiento
parcial?
Ondas Ondas agudas Escasa Aisladas < 50 µV Áreas Bisincrónicas Similar a ondas
lambdoideas electropositivas. (a veces posteriores (a veces lambda de la
(ondas agudas Bi o monofásicas. intermitentes) asimétricas vigília
positivas Triangulares e independientes)
occipitales-post)
141
IV. EEG NORMAL
F3-Ref
70 μV
27 años
1s
Figura 7-11. Estadio 2 no REM. Husos de sueño (flechas) y complejos K (asteriscos).
C3-Ref
21 años
Figura 7-12. Estadio 3-4 no REM. Ondas lentas de baja frecuencia y gran amplitud.
Los estadios 3 y 4 constituyen el sueño de ondas lentas, no existen movimientos

oculares y el tono muscular está notablemente disminuido. En estas fases el umbral de
despertamiento es muy elevado, implicando un sueño reparador; su ausencia se asocia
con descenso del descanso nocturno y somnolencia diurna compensadora.
Sueño REM
Es la fase de sueño con movimientos oculares rápidos (Rapid Eye Movements sleep
–sueño REM–) o sueño paradójico, que comprende aproximadamente un 20-25% de
la duración de un ciclo de sueño y suele aparecer a los 60-90 minutos del inicio del
mismo.
Durante el sueño REM pueden diferenciarse dos tipos de fenómenos clínicos:
– Fenómenos tónicos: persisten desde el inicio hasta el final de la fase y consisten
en hipotonía muscular (marcada en músculos posturales y ausente en muscula-
tura ocular y respiratoria), incremento del flujo sanguíneo cerebral (30-40%),
erecciones del pene o tumescencia del clítoris (sin relación con el contenido
142 onírico), hecho que permite distinguir la impotencia orgánica y la psicógena.
IV. EEG NORMAL
F3-Ref
21 años
Figura 7-13. Sueño REM.
– Fenómenos fásicos: se presentan de forma intermitente y consisten en calam-

bres musculares, movimientos bruscos y breves de los ojos, cara y extremidades,
que suelen ocurrir en salvas, respiración irregular (taquipnea y polipnea con
episodios de hipopnea y apnea que pueden durar hasta 20 segundos), fluctuacio-
nes en pulso y tensión arterial.
En esta fase ocurren los sueños y, si el sujeto es despertado durante la misma, es

habitualmente capaz de recordar el contenido de la ensoñación; no se conoce si los
sueños aparecen de forma fásica o tónica.
Desde el punto de vista anatómico y neuroquímico, la génesis del sueño REM
depende de ciertas áreas corticales, sistema límbico y, fundamentalmente, de es-
tructuras pontobulbares. Neuronas colinérgicas del tegmento troncoencefálico (cé-
lulas REM on o facilitadoras) activan la porción α del locus coeruleus y subceru-
leus, y éstos al núcleo reticular magnocelular (bulbar rostral, glutamatérgico) y
núcleo paramediano (bulbar caudal, colinérgico), haciendo posible el sueño REM
y la atonía muscular que existe durante esta fase. La activación de esas células
colinérgicas requiere la desactivación previa de las células REM off o inhibidoras
monoaminérgicas (serotoninérgicas –núcleos del rafe medio– y noradrenérgicas –
locus coeruleus–) de la parte inferior del tronco cerebral. Los sistemas neuronales
referidos actúan interrelacionados en circuitos de activación e inhibición, de ma-
nera que en cada momento se expresa la función de las estructuras predominantes,
permitiendo la alternancia sueño no REM-REM. Recientemente se ha sugerido
que el sueño REM pudiera estar relacionado con la neurotransmisión gab érgica de
la formación reticular pontina [15].
Las ensoñaciones se desarrollan principalmente durante el sueño REM, dependiendo
de la influencia recíproca de las actividades pontina y cortical.
En lo que respecta al EEG, durante este período desaparece la actividad lenta de
gran voltaje que caracterizaba el estadio 4; el ritmo de fondo se caracteriza ahora por
actividad desincronizada e irregular de frecuencias mixtas, en general theta y más
rápidas, de pequeña amplitud y distribución generalizada, que aparenta un ritmo de
vigilia con los ojos abiertos. Característicamente no se observan husos de sueño (oca-
sionalmente en fases iniciales del estadio), ondas V ni complejos K. En este estadio los
movimientos oculares rápidos pueden observarse en el EEG. Ocasionalmente, la ac-
tividad basal se combina con brotes de ondas de 3-5 Hz en regiones centrales con
morfología en ‘dientes de sierra’ (Fig. 7-13).
El EOG revela movimientos oculares rápidos en brotes intermitentes o aislados y el
EMG revela ausencia de tono muscular (aunque pueden aparecer fenómenos fásicos).
En los estudios de sueño cuando estas características EEG, EOG y EMG están 143
presentes en > 50% de un tiempo de registro (por ejemplo, 30 segundos) se cataloga

como sueño REM.
El sueño REM es la fase más profunda del sueño. Paradójicamente en esta fase el
EEG es similar al de vigilia, existen movimientos oculares rápidos con atonía muscular
y una actividad metabólica cerebral mayor que en la vigilia (el sueño REM ha sido
denominado «sueño paradójico»).
Transición sueño-vigilia (alertamiento)

Un alertamiento es un cambio brusco de la frecuencia del EEG (theta, alfa o beta).
La actividad delta y los complejos K también son alertamientos si cambia la frecuen-
cia del EEG.
El sueño normal no es continuo, se ve interrumpido por varios despertares breves
(actividad alfa de 0,5-5 s de duración) y por microdespertares (cambios bruscos de
frecuencia en rango theta, alfa o beta, que duran 3-30 s). En personas sanas existen
2-6 despertares breves y 15-30 microdespertares por hora de sueño; ambos son más
frecuentes según avanza la edad.
EL EEG NORMAL EN LA VEJEZ (> 60 AÑOS)
El EEG obtenido en la población asintomática de edad avanzada, es básicamente

similar al de adultos más jóvenes, con excepción de algunos patrones que son acepta-
dos como normales en aquélla pero no en éstos.
Es conocida la existencia de anomalías electrográficas en la población sin enferme-
dad neurológica, si bien su incidencia se eleva con la edad (hasta 15% en adultos
jóvenes y 45-65% en personas mayores de 60 años).
Ritmo alfa
Por encima de 60 años el ritmo alfa disminuye en frecuencia, amplitud, persistencia
y reactividad; sobre todo durante la somnolencia puede tener una distribución domi-
nante en regiones frontocentrales. La reducción de la frecuencia del ritmo alfa oc-
cipital es uno de los cambios más comunes en la edad avanzada. En principio, se
acepta que un ritmo alfa posterior por debajo de 8 Hz es patológico, independiente-
mente de la edad.
Ritmo beta
Es más prominente en incidencia y amplitud en estas edades.
Ondas lentas
Otra irregularidad común es la aparición de un número excesivo de ondas theta y delta,
que aparecen como elementos aislados intermitentes o en grupos de unas pocas ondas
(a veces, se ha denominado theta silviano de Gastaut). Aunque un número de personas
asintomáticas muestran estas anomalías de manera generalizada, a medida que avanza
la edad, la actividad lenta focal (sin evidencia clínica) es más frecuente, alcanzando en
> 80 años las 3/4 partes de todas las anormalidades. La mayoría de las irregularidades
focales se localizan en regiones temporales, fundamentalmente izquierdas, menos en
derechas o en ambas; suelen ser ocasionales y no se asocian con otras anomalías.
La explicación de este fenómeno no es simple, pero pudiera estar relacionado con
144 cambios degenerativos selectivos secundarios a lesiones vasculares cerebrales subclí-
IV. EEG NORMAL
50 μV
71 años 1s
Figura 7-14. Inicio brusco de actividad delta durante la somnolencia.

Desaparece con el alertamiento (flecha).
nicas (más comunes en áreas del hipocampo). Generalmente la presencia de actividad

lenta, más o menos difusa, se asocia a deterioro intelectual, pero puede ocurrir en un
15-20% de ancianos normales.
Actividad rítmica temporal

Un caso extremo de anomalía focal en los ancianos es la llamada ‘pseudocrisis electro-
gráfica’ del anciano. El fenómeno eléctrico, que no tiene implicaciones clínicas, co-
mienza súbitamente como una descarga de ondas de amplitud mediana y aspecto rítmi-
co en una de las regiones temporales. El fenómeno es intermitente, en unos segundos
la secuencia de ondas decrece y posteriormente cesa de manera súbita, continuando con
períodos de actividad normal (debe ocupar < 10% del registro). La actividad suele ser
exacerbada por la hiperventilación. Su interés clínico radica en que no debe ser confun-
dido con descargas paroxísticas de significación patológica; éstas suelen ser más fre-
cuentes durante el registro, no son tan localizadas en áreas temporales, difunden a otras
regiones y la actividad de fondo se asocia con ondas lentas más o menos generalizadas.
Sueño
En los ancianos pueden observarse las siguientes modificaciones del sueño:
– Disminución del tiempo total de sueño y aumento del número de despertares
(fragmentación del sueño), por lo que es frecuente la somnolencia diurna.
– Inicio del sueño con ondas lentas prominentes de aparición abrupta (Fig. 7-14).
– La transición vigilia-estadio 2 del sueño puede ser rápida (15-20 s).
– Disminución de la profundidad del sueño: el porcentaje de estadios 3 y 4 de
sueño no-REM disminuye con la edad (< 10% del sueño total).
– El descenso del tiempo de sueño REM también ocurre, pero es menos marcado
(< 20% del sueño total). 145
EL EEG NORMAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
(HASTA 20 AÑOS)
La curva de la vida del ser humano está caracterizada por procesos de evolución
(maduración), madurez e involución. Los cambios que ocurren en el sistema nervioso
humano con la maduración pueden ser establecidos en base a modificaciones bioquí-
micas, fisiológicas y anatómicas, aunque la migración neuronal, la ramificación den-
drítica y la mielinización constituyen la base estructural de este proceso. Por otra parte,
el proceso de involución probablemente esté determinado por una variedad de proce-
sos asociados al envejecimiento, habitualmente, pero no siempre, patológicos.
Estos aspectos tienen un gran significado en la Electroencefalografía clínica. Durante
el período de maduración, el EEG debe ser interpretado en base a normas estadísticas,
mientras que en la vida adulta se guía por una norma óptima o ideal (ausencia de patología).
En definitiva, la actividad eléctrica del cerebro, tal y como se registra en un EEG,
muestra numerosos cambios durante la maduración, existiendo una gran variedad de
patrones electrográficos normales, que aparecen, desaparecen y cambian durante este
período. De forma análoga al desarrollo cerebral, los cambios más importantes ocurren
en los tres primeros meses de vida.
No obstante, obtener normas generales a partir de los diversos patrones EEG ob-
tenidos en las diferentes edades es muy difícil. Algunas causas pueden ser: variabilidad
individual de patrones electrográficos (tanto mayor, además, cuanto menor es la edad
del grupo que se considere), frecuentes artefactos que dificultan la interpretación de los
trazados (fundamentalmente por actividad motora –succión, llanto, movimientos ocu-
lares, etc.–), dificultad en establecer niveles de alertamiento en los niños.
La utilidad del EEG en la infancia es similar a la de los adultos, pero además existe
una correlación entre los patrones electrográficos y la edad del niño. La persistencia
o reaparición de patrones en una edad posterior a la que corresponde estadísticamente
se denomina dismadurez o discronía.
El conocimiento del desarrollo de los patrones EEG en la infancia es, pues, muy
complejo, tanto que su estudio ha llegado a constituir campos subespecializados de la
EEG clínica
EEG en período neonatal

El EEG en el período neonatal refleja la inmadurez del cerebro fetal y muestra fenó-
menos electrográficos característicos de estas edades.
Los patrones EEG durante los 6 primeros meses de vida se relacionan estrechamen-
te con la edad concepcional (edad gestacional –desde el primer día del último período
hasta el nacimiento– más edad legal –después del nacimiento–, expresadas en sema-
nas). Se ha señalado que el EEG en prematuros ofrece una idea de la edad concepcional
correspondiente con un margen de ± 2 semanas, aunque siempre existe cierta variabi-
lidad. Después de las 40 semanas el margen no es tan fiable.
Con frecuencia, los registros EEG de vigilia en estas edades contienen diversos
artefactos que pueden hacerlos ininterpretables. Si es posible, el EEG debe obtenerse
después de la ingesta de alimentos, que es el período de mayor tranquilidad.
La utilización de registros poligráficos en esta edad puede tener una utilidad doble:
– Aportan información sobre diversas funciones fisiológicas (movimientos ocu-
lares, tono muscular, latido cardíaco, patrón respiratorio), que puede resultar
básica en la interpretación del trazado (diferenciación sueño-vigilia).
146 – Ayudan en la identificación de artefactos.
IV. EEG NORMAL
Dependiendo de la edad concepcional (EC) se distinguen tres tipos de patrones:
a) < 36 semanas: prematuros
b) 36-44 (50) semanas: perinatales
c) > 44 (50) semanas: infantiles.
Patrones EEG en niños prematuros

Desde las 20-24 semanas de EC hasta la semana 36 pueden observarse tres patrones
(llamados A, B y C), que se mantienen varias semanas. La transición de un patrón al
siguiente se produce de forma abrupta (ocurre en menos de una semana) y su base
anatómica y fisiológica es desconocida.
Se han recomendado un mínimo de 9 posiciones de electrodos para obtener EEG
en niños prematuros: Fp1, Fp2, T3, T4, C3, C4, O1, O2 y Oz.
– Patrón A
Refleja un estadio precoz de desarrollo cerebral y es común a todas las especies ani-
males. Está presente a las 22 semanas pero puede verse hasta la semana 33, después es
anormal (media 24-27 semanas). Sus características son las siguientes:
– Trazado discontinuo. Brotes de ondas de frecuencia mixta (1-15 Hz, predomi-
nio en rango delta), de distribución generalizada (máximos en regiones poste-
riores), a menudo con ondas agudas y puntas, en general de medio-alto voltaje
(> 300 μV) y duración 3-20 segundos, separados por períodos de ausencia
relativa o completa de variación de potencial, de variable duración según la
100 μV
30 semanas EC. 1s
Figura 7-15. EEG en prematuros: patrón A. Asincronía interhemisférica. 147

prematuridad (habitualmente segundos, hasta minutos). En general, los brotes

son asincrónicos en los dos hemisferios (Fig. 7-15).
– Complejos delta-cepillo. Son complejos de ondas delta (0,3-1,5 Hz), de medio-
alto voltaje (25-300 μV), con actividad rápida rítmica sobreimpuesta (8-20 Hz) y
localización central o posterior (Fig. 7-16). Aparecen a las 26 semanas de EC.
– Actividad theta y delta rítmica, de predominio en regiones posteriores (raramen-
te existe actividad alfa de < 10 s de duración).
– Atenuación de actividad en ambas regiones temporales.
– Pueden verse elementos agudos, incluso multifocales.
– Sincronía bilateral (interárea, interhemisférica) pobremente establecida.
– Nula diferenciación vigilia-sueño con trazados EEG discontinuos, tanto en el
sueño (llamado sueño indeterminado) como durante la vigilia.
– No existe reactividad a estímulos externos.
– En esta edad la respiración es irregular, los movimientos oculares son infrecuen-
tes y la actividad motora es fluctuante (básicamente tónica, con ocasionales
clonías mandibulares).
– Patrón B
Sucede al patrón A durante el 8.º mes de gestación, alrededor de la semana 30 de EC
(28-31 semanas). Características (Fig. 7-17):
– La actividad se hace más continua. Los brotes de ondas de frecuencia mixta
(fundamentalmente en rango delta) tienen mayor duración y menor amplitud,
con ondas agudas y puntas menos prominentes, y los períodos de inactividad se
acortan (< 20 s de duración).
– Son comunes puntas y ondas agudas multifocales y transitorias, asincrónicas
interárea e interhemisferio.
– Brotes theta temporales. Son muy característicos de esta edad. Tienen morfología en
‘dientes de sierra’, una frecuencia de 4,5-6 Hz, 20-200 μV de amplitud y una dura-
ción < 2 s. No se observan en < 28 semanas ni en > 32-34 semanas de EC, consti-
tuyendo un grafoelemento que se considera en la determinación de la EC.
– La actividad lenta es máxima en regiones posteriores.
– Los complejos delta-cepillo son frecuentes y se localizan en regiones centrales,
temporales y occipitales.
– La asincronía interhemisférica es la regla. La sincronía es del 50% en la semana 32.
– En general, no existe diferenciación vigilia-sueño, que se inicia a las 30 semanas
de EC. Suele ser un sueño de transición (60%) no diferenciable desde el punto
de vista electrográfico.
– No existe reactividad a estímulos externos.
– La respiración es irregular, al igual que los movimientos oculares (a veces,
rápidos) y la actividad motora es variable, sobre todo tónica, pudiendo observar-
se movimientos corporales.
– Patrón C
Sigue al patrón B en 2-3 semanas, aproximadamente hacia la semana 33 de EC (32-
35 semanas). Características:
– La actividad de fondo es más continua durante la vigilia según aumenta la edad.
Los brotes se transforman en actividad lenta theta y delta, irregular y de baja ampli-
tud. Los períodos de atenuación difusa de la actividad tienen una duración < 15 s.
148 – Elementos agudos multifocales y transitorios. Son típicos de esta edad.
IV. EEG NORMAL
33s EC 30s EC 28s EC
29s EC 35s EC 28s EC
Figura 7-16. Patrones normales en prematuros [16].
100 μV
1s
32 semanas EC.
Figura 7-17. EEG en prematuros: patrón B. Sueño tranquilo.

Elementos agudos transitorios multifocales. Complejos delta-cepillo.
149
– Disminuye la presencia de brotes theta en regiones temporales.

– Actividad delta de 1-2 Hz y 25-100 μV en regiones posteriores.
– Los complejos delta-cepillo empiezan a disminuir hacia las 32 semanas de EC,
se localizan en regiones temporales y occipitales, siendo más frecuentes durante
el sueño tranquilo.
– Ondas agudas rítmicas frontales. Aparecen en la semana 35.
– Pobre sincronía interhemisférica, que va incrementándose paulatinamente (es
completa en las 38-40 semanas de EC).
– Durante la vigilia la respiración es irregular (regular en algunos períodos) y
existen movimientos oculares y corporales (actividad motora fásica).
– Primera diferenciación vigilia-sueño, con cambios cíclicos en los mismos.
Los registros poligráficos pueden diferenciar un sueño tranquilo (futuro sueño no-
REM) y un sueño activo (sueño REM en la infancia), aunque la mayoría corresponde
a un sueño indeterminado no diferenciable.
El sueño tranquilo (ST) se organiza después que el sueño activo y se caracteriza por
un EEG discontinuo (trazado alternante), disminución de los movimientos oculares y
corporales y respiración regular; en general, se inicia en la 34-36 semanas de EC. El
típico trazado alternante del ST es un patrón discontinuo similar al observado en A. Los
brotes están formados por ondas lentas (delta de 1-3 Hz y theta) de 50-100 μV, son
síncronos, de distribución generalizada, pudiendo existir componentes rápidos y/o
puntas-ondas agudas transitorias, y duran 1-10 s. Los períodos de depresión de activi-
dad (< 50 μV) entre los brotes son más cortos que en el trazado discontinuo (< 10 s)
(Fig. 7-19). El ST no puede ser subdividido en base a criterios EEG. Durante el ST son
frecuentes los complejos delta-cepillo.
El sueño activo (SA) se caracteriza por un EEG continuo, movimientos oculares
rápidos y corporales y por una respiración irregular. Supone un 40-50% del tiempo
total de sueño a las 32 semanas y un 60% a las 35 semanas de EC; la duración de cada
ciclo es corta (40-45 minutos). El inicio del sueño puede ocurrir en esta fase.
Aparece cierta reactividad ante estímulos durante el sueño y la vigilia (los cambios elec-
trográficos inducidos consisten en atenuación o desincronización de la actividad de fondo).
Patrones EEG perinatales

Alrededor de las 36-37 semanas de edad concepcional los patrones perinatales suceden
al patrón C prematuro (36-41 semanas), siendo los precursores de los patrones que se
observarán en el adulto.
– Vigilia
El recién nacido a término permanece en vigilia aproximadamente un 30% del día.
Características EEG:
– Actividad de fondo predominante continua, irregular, de frecuencias mixtas
(fundamentalmente theta y delta), de variable amplitud (habitualmente < 50 Hz)
y distribución generalizada. Las fases de atenuación de la actividad desaparecen
a las 42 semanas de EC.
– Actividad delta continua en regiones posteriores.
– Entremezclada con la actividad anterior pueden observarse ondas de 2-4 Hz en
regiones centrales, de alto voltaje y escasa duración (0,5-4 s), simétricas y sincró-
nicas. La frecuencia de esta actividad se incrementa hasta los 2 meses (5-6 Hz) y,
150 posiblemente, constituya el futuro ritmo mu.
IV. EEG NORMAL
100 μV
36 semanas EC. 1s
Figura 7-18. EEG en prematuros: patrón C. Sueño tranquilo. Complejos delta-cepillo.
50 μV
1s
36 semanas EC.
Figura 7-19. Sueño tranquilo. Trazado alternante.
– En ocasiones existe actividad continua de 18-25 Hz, bajo voltaje, simétrica y de

distribución generalizada (35% de los registros durante los primeros 15 días de vida).
– Puede existir actividad de 10 Hz y bajo voltaje con una distribución generalizada
(45% de los registros).
– Se inicia un gradiente de amplitud (dominante en regiones posteriores), bien
establecido a los 3 meses de edad y que persistirá hasta los 10 años. 151
– Ocasionales elementos agudos transitorios, asincrónicos, fundamentalmente en

regiones temporales y frontales. Desaparecen a las 44 semanas de EC.
– Las ondas agudas frontales, bifásicas, y, a veces asincrónicas, son típicas de esta
edad (35-37 semanas de EC); desaparecen en las 44-46 semanas de EC.
– Comienza la desaparición de los complejos delta-cepillo y se localizan en regio-
nes occipitales, siendo más frecuentes en ST que en SA; no suelen observarse
en > 40 semanas de EC.
– Sincronía interhemisférica del 80% a las 36 semanas de EC (sobre todo durante
la vigilia y el sueño activo) y establecida a las 38 semanas (100% a la 43 semana
de EC). La asincronía y asimetría persistentes pueden ser patológicas.
– Durante la vigilia los estudios poligráficos revelan las siguientes características:
respiración irregular, actividad muscular fásica, movimientos oculares activos
y movimientos corporales generalizados lentos.
– Sueño
El recién nacido duerme unas 17 horas al día, pero no lo hace de forma continua: la
organización ultradiana de alternancia sueño-vigilia está perfectamente definida. Se
observan aproximadamente siete períodos de sueño y de vigilia, repartidos regular-
mente a lo largo del día y de la noche, durante los primeros tres meses de vida. En este
período se observan ciclos de sueño de 45-60 minutos (20 minutos ST, 25 minutos SA,
10-15 minutos sueño indeterminado o transicional). La diferenciación vigilia-ST-SA
es evidente a partir de las 36-38 semanas de EC.
– La somnolencia revela un progresivo enlentecimiento de la actividad de fondo
(siempre en rango de frecuencia delta) y discreto aumento de la amplitud.
– ST. Ocupa el 20% del día en el recién nacido a término. Durante el mismo pueden
observarse dos tipos de actividad en el EEG:
– Ondas lentas delta, con algunas theta entremezcladas, irregulares, de alto voltaje
(25-150 μV) y predomino anterior, en un patrón más o menos continuo.
– Trazado alternante. El característico trazado alternante del ST del recién nacido
sustituye progresivamente al trazado discontinuo y desaparece a las 3-6 semanas
del nacimiento (46 semanas de EC) (Fig. 7-20).
Pueden existir husos de sueño rudimentarios, de pequeño voltaje, asincrónicos, fun-

damentalmente localizados en regiones centrales; aparecen a las 40 semanas de EC,
aunque se observan regularmente a partir del 2º mes de vida.
El estudio poligráfico demuestra en esta fase: respiración regular, actividad muscular
tónica, ausencia de movimientos oculares rápidos y escasos movimientos corporales.
– SA. Ocupa el 50% del día en estas edades. En contraste con el adulto, el recién
nacido inicia el sueño en la fase de SA (sin pasar por una fase no-REM); a partir
de las 46 semanas de EC-3 meses el sueño comienza en la fase de ST, patrón que
se mantendrá a lo largo de la vida. El EEG se caracteriza por una actividad theta
y delta rítmica, continua, de amplitud baja-media y localización central; en
ocasiones, se mezclan ondas delta de alto voltaje, similares a las de vigilia. Puede
observarse además: respiración irregular (ocasionalmente pausas), atonía mus-
cular, interrumpida por movimientos fásicos, movimientos oculares rápidos y
breves movimientos corporales, fundamentalmente de musculatura facial.
En este período , el despertar sólo es indicado por actividad muscular, pues las ondas lentas
152 de alto voltaje, típicas de los niños mayores, no se observan hasta los 3 meses de edad.
IV. EEG NORMAL
50 μV
1s
Figura 7-20. Sueño tranquilo. Evolución del trazado alternante según semanas de EC.
a b
6 meses 50 μV
1s
Figura 7-21. Patrones EEG infantiles. a) Vigilia. Actividad lenta irregular difusa,
de baja amplitud. b) Sueño. Actividad lenta irregular. Husos de sueño asincrónicos.
– Reactividad a estímulos auditivos y táctiles presente en todos los estadios (pun-

tas en vértex, atenuación de la actividad, brotes de ondas lentas generalizadas).
Inicio de respuesta a la estimulación luminosa intermitente, presente en el 60%
de recién nacidos a los 5 días de vida, fundamentalmente a frecuencias de estí-
mulo inferiores a 5 Hz. Característicamente la respuesta a la estimulación fótica
tiene un gran período de latencia. Ocurre tanto durante el sueño como durante
la vigilia.
Patrones EEG infantiles (2-12 meses)

A partir de las 44-50 semanas de EC o del 2º mes de vida los patrones perinatales son 153
sustituidos por otra actividad, diferente en distintas áreas, que se mantendrá durante el
primer año (Fig. 7-21).
– Vigilia
– A los 2-3 meses de edad existe una actividad rítmica posterior de 3-4 Hz y unos
50-100 μV de amplitud, que es considerada precursora del ritmo alfa. Su fre-
cuencia se incrementa durante la infancia, pudiéndose observar 5 Hz a los 5
meses de edad y 6-8 Hz a los 12 meses. Hacia los 3 meses de edad se inicia la
reactividad a la apertura y cierre de los ojos.
– Actividad de fondo caracterizada por ondas theta y delta irregulares, de media-
no-alto voltaje (50-100 μV) y distribución generalizada, en ocasiones con acti-
vidad rápida sobreimpuesta. La actividad lenta decrece a lo largo del primer año.
– Actividad rítmica en regiones rolándicas de 5-8 Hz y 25-50 μV, poco variable
durante el primer año de vida, que no es reactiva a la apertura de los ojos.
Probablemente esta actividad represente el futuro ritmo mu.
– Hacia el 5º mes existe cierta ritmicidad y diferenciación topográfica.
– La reactividad a la estimulación luminosa intermitente aparece a los 3-4 meses
de edad y es más frecuente en banda theta.
– Sueño
A los tres meses de edad el niño duerme unas 15 horas diarias (más de la mitad son
nocturnas) y el sueño está organizado en 4-5 períodos; a los 6 meses de edad casi todos
los niños duermen 12 horas por la noche y 1 o 2 siestas.
La diferenciación de los patrones EEG sueño-vigilia es aceptable después del tercer
mes de vida, siendo los criterios de interpretación de las fases del sueño superponibles
a los empleados en el adulto (sueño no-REM, sueño REM).
Hasta los 5-8 meses de edad, los cambios graduales durante la somnolencia,
consisten en una disminución de la frecuencia y aumento de la amplitud de la actividad
de fondo. A partir de esa edad puede identificarse un estadio específico de somnolen-
cia, con un patrón característico, llamado hipersincronía hipnogógica. Se trata de
ondas de 3-5 Hz, difusas, de alta amplitud (100-250 mV en regiones centroparietales),
rítmicas y síncronas (Fig. 7-22). A veces, adquiere una configuración paroxística, no
debiendo confundirse con actividad epileptiforme. Esta actividad se inicia a los 3
meses, está presente en la mayoría de los niños entre 4 meses y 2 años de edad, y se
observa hasta los 12-14 años. Cuando estas ondas disminuyen en amplitud y son
arrítmicas constituyen el patrón de la somnolencia del adulto.
Sueño no-REM. Diversos estudios poligráficos han demostrado que el sueño en neona-
tos se inicia con fases REM; durante las semanas siguientes existe una transición gradual
hasta que el sueño se inicia en fase no-REM y 1 o 2 horas después aparece el primer
período REM. A partir del 6º mes de vida pueden diferenciarse diferentes estadios en
el sueño no-REM.Las características EEG pueden ser resumidas como sigue:
– Actividad de fondo de 0,75-3 Hz, distribución generalizada y máxima amplitud en
regiones occipitales (100-200 mV), que se incrementa en niveles más profundos.
– Puede existir escasa actividad theta, alfa y beta entremezclada. Los husos de
sueño suelen aparecer en el segundo mes de vida, con un máximo en regiones
centroparietales y suelen ser asimétricos y asincrónicos. En la infancia suelen
tener un componente agudo electronegativo, mientras que el positivo es redon-
154 deado. La configuración aguda del huso del sueño es característica en la infan-
IV. EEG NORMAL
150 μV
11 meses 1 seg.
Figura 7-22. Hipersincronía hipnagógica.
cia, diferenciándose de las puntas de 14 Hz (electropositivas, de distribución

temporal posterior y muy raras en el primer año de vida). En el segundo mes los
husos muestran escaso voltaje y corta duración, posteriormente incrementar su
amplitud y duración.
– Ondas V y complejos K pueden ser vistos alrededor de los 5-6 meses de edad.
– Los registros poligráficos revelan: respiración regular (pueden existir breves pau-
sas de apnea de 3-10 s de duración, si bien éstas son mucho más comunes en fase
REM), ausencia de movimientos oculares y actividad tónica en musculatura axial.
Sueño REM. Durante el primer año de vida existe un descenso del tiempo de sueño en
fase REM (desde un 50% en el nacimiento hasta un 30% a los 12 meses) y un incre-
mento del tiempo de latencia entre el inicio del sueño y la primera fase REM. La
siguiente actividad EEG caracteriza esta fase de sueño: 155
– Elementos agudos occipitales transitorios, de 2-4 Hz de frecuencia.

– Escasa actividad delta y theta entremezclada de baja amplitud y asincrónica.
– En esta fase existe una respiración irregular, movimientos oculares rápidos
(fásicos), hipotonía muscular y movimientos de extremidades.
Despertar. Está caracterizado a estas edades por un patrón similar al de la somnolencia

(hipersincronía hipnogógica), denominado hipersincronía hipnopómpica.
Guía para la interpretación del EEG en período neonatal

Los siguientes parámetros deben ser evaluados:
– Frecuencia y amplitud dominantes.
– Distribución temporal (continuidad/discontinuidad).
– Patrones especiales (complejos delta-cepillo, elementos transitorios, etc.).
– Gradientes espaciales (delta posterior o anterior, ritmos rápidos anteriores, etc.).
– Sincronía interhemisférica.
– Reactividad.
– Concordancia con la edad.
EEG en niños de 12-36 meses

Vigilia
Aunque también puede resultar difícil obtener un registro de calidad durante la vigilia a estas
edades, evidentemente puede realizarse con mayor facilidad que en niños más pequeños.
– El ritmo básico de regiones posteriores incrementa su frecuencia a 6-7 Hz durante
el segundo año y a 7-8 Hz en el tercero, haciéndose más evidente la reactividad a
la apertura de los ojos (Fig. 7-23).
– El parpadeo se asocia con potenciales bifásicos de medio-alto voltaje y sincronía
bilateral en regiones occipitales.
a b
50 μV
1 año 1 seg.
Figura 7-23. EEG en la infancia. a) Vigilia. Actividad rítmica posterior 5-6 Hz y lenta difusa
156 e irregular en todos las áreas. b) Sueño. Actividad lenta difusa. Husos de sueño asincrónicos.
IV. EEG NORMAL
– Actividad de 4-7 Hz de amplia difusión y baja-mediana amplitud.
– Actividad rápida escasamente representada, en general de bajo voltaje.
– Ritmo mu en regiones rolándicas durante el segundo año de vida.
– Existe diferenciación topográfica y sincronía interhemisférica.
– Sigue existiendo reactividad a la estimulación luminosa intermitente, siempre
en rango de frecuencias bajo.
Sueño
Al año de vida los niños suelen dormir unas 12-14 horas y una siesta tras la comida.
La cantidad de sueño nocturno disminuye paulatinamente hasta los 5 años. La siesta
suele desaparecer a los 3 años de edad con la escolarización y en ese momento el sueño
nocturno tiene una duración aproximada de 10 horas.
Somnolencia. Es característica la hipersincronía hipnogógica. En ocasiones, aparece

actividad beta (20-25 Hz) en regiones centrales y posteriores.
Sueño no-REM. En esta edad el sueño no-REM es el que habitualmente se registra en

los EEG. Características:
– La actividad theta hipersincrónica de la somnolencia, es sustituida por una ac-
tividad irregular de distribución generalizada de distinto voltaje y frecuencia (1-
3 Hz y alto voltaje, 4-6 Hz y amplitud mediana). La mayor amplitud se observa
invariablemente sobre regiones posteriores; la ausencia de esta distribución de
voltaje es patológica.
– Actividad rápida entremezclada.
– Los husos de sueño suelen ser ya simétricos y sincrónicos y tienen un máximo en
vértex. La asincronía de los husos de sueño después del tercer año de vida es pato-
lógica. Los husos de 14 Hz aparecen primero sobre vértex, según se profundiza el
sueño (estadios 2-3), los husos de 12 Hz son más prominentes en regiones frontales.
Otras variantes de husos de sueño en esta edad son extremadamente raras (6-18 Hz
y alta amplitud, 16-20 Hz y amplia distribución en regiones centrales y parietales).
– Las ondas V y los complejos K son muy prominentes a esta edad, si bien su
amplitud no es tan grande ni su configuración tan aguda como entre los 4-12 años.
– Ondas agudas positivas occipitales ausentes o muy pobremente desarrolladas.
Sueño REM. Se observa raramente en esta edad en los registros rutinarios (su estudio
prácticamente está relegado a laboratorios de sueño). El EEG es desincronizado y
muestra de manera preponderante una actividad lenta generalizada.
Despertar. La reacción de despertar se caracteriza por una actividad de alto voltaje y

4-6 Hz de frecuencia, con distribución generalizada y mejor representación en regio-
nes frontales (hipersincronía hipnopómpica) (Fig. 7-24).
EEG en edad preescolar (3-5 años)

Vigilia
– El ritmo básico posterior alcanza los 8 Hz (es patológico si < 6 Hz) y tiene una
amplitud elevada, a veces superior a la del adolescente y el adulto (Fig. 7-25).
Con frecuencia hay entremezcladas ondas lentas de 1,5-4 Hz, que desde regio-
nes occipitales se extienden a amplias áreas temporales posteriores y parietales.
Atenuación con apertura de los ojos completamente desarrollada. 157
50 μV
1 año 1 seg.
Figura 7-24. Reacción de despertar. Artefactos musculares.
a b
50 μV
3 años 1 seg.
Figura 7-25. EEG en la infancia: a) Vigilia: actividad de 7-8 Hz en regiones posteriores.

Actividad theta moderada. Sincronía. b) Sueño: actividad lenta difusa. Husos de sueño simétricos.
158
IV. EEG NORMAL
a b c
50 μV
5 años 1 seg.
Figura 7-26. EEG en la infancia. a) Vigilia. Actividad delta posterior. b) Sueño. Actividad lenta
y frecuencias rápidas mezcladas. Ondas V y husos de sueño. c) Reacción de despertar.
– Es rara la existencia de actividad theta rítmica de 6-7 Hz, en regiones anteriores,

mucho más prominente en edades posteriores.
– Puede existir ritmo mu en regiones rolándicas, pero alcanza su máxima expre-
sión en la segunda década de la vida.
– Los registros de bajo voltaje (25-30 μV) no constituyen en esta edad una variante
de la normalidad como en el adulto.
– La presencia de excesiva actividad rápida usualmente es debida a administra-
ción de psicofármacos o bien es considerada como una anomalía menor.
– Respuesta a hiperventilación muy marcada, con actividad lenta de alto voltaje;
únicamente actividad epileptiforme o asimetrías notorias y persistentes deben
catalogarse como patológicas.
– Respuesta occipital a la fotoestimulación bien desarrollada.
Sueño (Fig. 7-26)

– Somnolencia. La actividad theta rítmica de 4-6 Hz y alto voltaje es más escasa.
En fases precoces existe incremento de la actividad lenta posterior y de las ondas
theta de 6-7 Hz rítmicas de las regiones anteriores.
– Sueño no REM. Características: actividad delta de 1-3 Hz menos representada,
husos de sueño de configuración menos aguda y máximo en vértex, ondas V y
complejos K prominentes, ondas lambdoideas ausentes o pobremente desa-
rrolladas.
– Sueño REM. Raramente registrado a esta edad, muestra escasa desincronización.
EEG en niños de 6-12 años

En esta edad habitualmente pueden obtenerse registros completos (vigilia, estimula-
ción luminosa intermitente, hiperventilación, sueño). 159
Vigilia
– El ritmo alfa posterior alcanza una frecuencia de unos 10 Hz (en general hacia
los 10 años de edad). La aceleración de la frecuencia de los ritmos posteriores
se alcanza antes en niñas que en niños. La amplitud media es de unos 50 μV, si
bien el máximo voltaje se alcanza a los 6-9 años de edad, para disminuir poste-
riormente. Dicha amplitud es usualmente mayor en el hemisferio dominante,
aunque esta asimetría raramente excede de 20 μV.
– Frecuente actividad lenta entremezclada con el ritmo alfa, muy prominente en los
6-12 años. Puede adoptar diversa morfología: elementos agudos transitorios se-
guidos de una onda lenta, ondas lentas rítmicas (la «variante lenta del ritmo alfa»
representa un subarmónico del mismo), ondas rítmicas de 3-4 Hz y alto voltaje,
ondas lentas arrítmicas (en rango theta o delta), etc. Especial mención merecen las
llamadas ondas posteriores de la juventud (ondas fusionadas u ondas pi). Se trata
de ondas de morfología triangular, aisladas o en grupos, asimétricas, entremezcla-
das con el ritmo alfa y de escasa duración. Suelen atenuarse con la apertura de ojos
y la actividad mental, pero se incrementan con la hiperventilación. Pueden apare-
cer entre los 8-20 años de edad, con un máximo a los 10-14 años (Fig. 7-27).
– Escasa actividad rápida en rango beta.
– El ritmo mu rolándico es muy prominente entre los 11-15 años.
– Ondas lambda occipitales mejor representadas en edades posteriores.
– Actividad theta rítmica de 6-7 Hz en regiones anteriores, que no constituye una
anormalidad de forma definitiva, si bien puede tener implicaciones epileptogé-
nicas. Suele ser muy rara a partir de los 11 años (Fig. 7-28).
50 μV
12 años 1 seg.
160 Figura 7-27. Ondas posteriores de la juventud.

IV. EEG NORMAL
50 μV
10 años 1 seg.
Figura 7-28. Actividad theta ritmica 6-7Hz en regiones anteriores.
– Registros de bajo voltaje como variantes de la normalidad son muy raros a esta edad.
– Respuesta marcada a la hiperventilación (ondas lentas de alto voltaje), que ini-
ciándose en regiones posteriores gradualmente se generalizan hasta adquirir un
máximo bifrontal.
– La estimulación luminosa intermitente revela una respuesta occipital, funda-
mentalmente con frecuencias de estímulo 6-16 Hz.
Sueño
– Somnolencia. Sustitución progresiva de la actividad alfa rítmica por ondas en rango
theta y delta, de diferente voltaje. Desde los 6 años de edad no suele apreciarse
actividad theta hipnogógica, pero puede ocurrir hasta los 14 años. Aparece el signo
más precoz de la somnolencia: los movimientos laterales lentos de los ojos.
– Sueño no REM. a) Ondas V prominentes de alto voltaje y carácter agudo, en
ocasiones con cierta asimetría de amplitud. Deben diferenciarse de la actividad
paroxística rolándica; las ondas V se extienden más allá de regiones centrales y
usualmente tienen mayor duración y voltaje que ésta. A partir de los 13 años son
menos prominentes, similares a las del adulto. b) Ondas agudas transitorias
positivas occipitales escasamente representadas. c) Husos de sueño de 12-14 Hz
con máximo en vértex, que pueden tener componentes más lentos de 10-12 Hz
según profundiza el sueño. d) Complejos K bien desarrollados.
– Sueño REM. Menor actividad lenta y mayor desincronización, con mezcla de
actividad en rango de frecuencias theta, alfa y beta.
– Despertar. Menor duración de la transición sueño-vigilia. Aparecen ondas len-
tas generalizadas de alto voltaje. 161
EEG en adolescentes (13-20 años)

Vigilia
– Ritmo alfa posterior de frecuencia media de 10 Hz y alto voltaje (mayor en
hemisferio dominante).
– Actividad lenta theta o delta posterior escasa (10-15% del trazado). El ritmo
posterior de 4-5 Hz es poco común y posiblemente constituya una anomalía
menor. Las ondas rítmicas de 3-4 Hz de alto voltaje presentes en regiones occi-
pitales, representa una entidad especial. Suele aparecer tras el cierre de los ojos,
fundamentalmente en niños y adolescentes con o sin crisis epilépticas. Escasas
ondas posteriores de la juventud.
– Actividad rápida presente en regiones anteriores ( a veces en región rolándica
junto con ritmo mu).
– Ritmo mu rolándico muy prominente entre los 11-15 años.
– Ondas lambda occipitales con su morfología definitiva.
– Actividad theta de 6-7 Hz rítmica en regiones anteriores escasamente repre-
sentada.
– Registros de bajo voltaje generalizado ocurren en un 5% de los adolescentes y
son considerados como normales (10% en adultos).
– Las respuestas a la estimulación luminosa intermitente y a la hiperventilación no
difieren de las del adulto, si bien son muy marcadas en estas edades.
Sueño
No muestra cambios respecto a los trazados en adulto.
RESPUESTAS NORMALES A LOS MÉTODOS DE ACTIVACIÓN
Los procedimientos de activación, son métodos empleados para inducir actividad

electrográfica anormal que no se manifiesta espontáneamente, aunque también pueden
incrementar una actividad patológica previa. La mayoría de estas maniobras, sin
embargo, también provocan actividad EEG en individuos normales, diferente a la
encontrada en los trazados obtenidos en reposo y que debe distinguirse cuidadosamen-
te de los patrones con un significado patológico establecido.
Aunque en algunos laboratorios de EEG se utilizan multitud de pruebas de activa-
ción, en la práctica los procedimientos más útiles que se realizan de manera rutinaria
son: hiperventilación, estimulación luminosa intermitente y sueño. Otros métodos de
activación (cálculo mental, lectura, visualizar patrones geométricos diversos, etc.) son
de uso infrecuente y útiles en pacientes seleccionados.
Hiperventilación [17]
La hiperventilación puede inducir en sujetos normales las siguientes respuestas fisio-
lógicas en el EEG:
– Ausencia de respuesta.
– Incremento en la amplitud y persistencia del ritmo alfa.
– Desaparición de pequeñas asimetrías presentes durante el reposo. Si tales asime-
trías desaparecen durante la hiperventilación se consideran carentes de signifi-
cación clínica.
– Actividad lenta. En la mayor parte de los adultos normales que hiperventilan durante
162 tres minutos, pueden observarse trenes de ondas lentas monomorfas, primero theta
IV. EEG NORMAL
1 2 3 4 5
50 μV
45 años 1 seg.
Figura 7-29. Respuesta fisiológica a la hiperventilación. 1. Antes. 2. Un minuto después (theta rítmico con
máximo bifrontal). 3. Dos minutos después (theta y delta, máximos bifrontales). 4. Tres minutos después
(delta ritmico, máximo bifrontal). 5. Un minuto después de finalizar la hiperventilación (similar a 1).
y luego delta, de voltaje amplio que predominan en las regiones frontales y centrales
(Fig. 7-29). Estas ondas tienen un aspecto rítmico y se extienden posteriormente a
una distancia variable, siendo siempre simétricas y sincrónicas en los dos hemisfe-
rios. En una proporción de niños pequeños esta respuesta es máxima en las regiones
posteriores y se extiende hacia adelante; a partir de los 6-8 años la respuesta tiende
a ser dominante en regiones anteriores. En general, cuanto menor sea el niño la
respuesta es más lenta y adopta mayor voltaje. Este fenómeno eléctrico puede per-
sistir fisiológicamente 20-60 segundos después de terminar la hiperventilación.
La génesis de estos cambios eléctricos tiene una base fisiológica:
Hiperventilación
↓
Hipocapnia / Alcalosis respiratoria
↓ ↓ Estructuras
Vasoconstricción arteriolar Efecto Bhor tronco-encefálicas
↓ ↓
Descenso flujo sanguíneo cerebral
↓
Disminución de oxígeno y glucosa tisular
↓
Cambios EEG
La respuesta a la hiperventilación es dependiente de varios factores:

– Edad. La respuesta es mayor en niños y puede estar ausente en ancianos, en los
que el esfuerzo respiratorio, el intercambio gaseoso, la reactividad vascular
cerebral y la respuesta neuronal a la hipocapnia son menores. 163
– Glucemia. La respuesta se incrementa con la hipoglucemia. El ayuno aumenta

la respuesta, que puede ser suprimida con la ingesta previa de glucosa.
– Respuesta cerebral a la hipocapnia.
Las respuestas intensas o prolongadas pueden hacer sospechar hipoglucemia o la exis-

tencia de alteración vascular cerebral, pero el límite no se ha establecido con certeza.
Actividad rítmica
Se trata de actividad lenta de 1-3 Hz y aspecto rítmico que aparece en una región
temporal y simula una descarga epileptiforme (‘pseudoataque electrográfico’). Apa-
rece fundamentalmente en ancianos y carece de significación clínica.
La interpretación de un trazado EEG durante la hiperventilación puede ser difícil
debido a alguno de los siguientes hechos:
– Tiene un efecto marcado en el EEG de personas normales y esto puede inducir
a errores diagnósticos.
– El efecto normal de la hiperventilación cambia con la edad y con el nivel de glucemia
(es fundamental conocer si existió ingesta de alimentos previa al registro).
– La hiperventilación puede producir artefactos de diverso origen: movimientos
rotatorios de los ojos, temblor cefálico (puntas musculares de 4-6 Hz), movi-
mientos de la lengua, deglución o tos, etc.
– La hiperventilación puede producir síntomas tales como parestesias, sensación
de mareo, sensación de irrealidad o confusión leve; otros pacientes pueden
reaccionar con síntomas autonómicos, incluyendo sudación y síncope. Una com-
binación de estos síntomas puede ser a veces difícil de diferenciar de una crisis
epiléptica, precisándose la experiencia de un buen técnico para obtener un diag-
nóstico clínico correcto.
A pesar de estas dificultades la hiperventilación es un método de activación importante

y, a menudo, proporciona información crucial sobre el diagnóstico no obtenida durante
el registro en reposo.
El técnico debe anotar la existencia de manifestaciones clínicas desencadenadas
por la hiperventilación (mareo, parestesias distales, etc., o episodios breves de altera-
ción de la capacidad de reacción en niños). La ausencia de anomalías electrográficas
(actividad epileptiforme) asociadas, razonablemente, excluye una etiología epiléptica
de las mismas.
Estimulación luminosa intermitente [18]

En general, se emplea estimulación luminosa intermitente (ELI) en la práctica totali-
dad de los registros.
Además de la ausencia de respuesta, se han descrito estas respuestas fisiológicas:
Fenómeno de arrastre
Durante la ELI es común observar una respuesta evocada en regiones occipitales, que
a veces se extiende a regiones parietales y temporales posteriores, muy variable entre
sujetos normales y que puede observarse con mayor claridad cuando los ojos están
abiertos, ya que entonces la interferencia con el ritmo alfa es mucho menor. La respues-
ta suele tener una frecuencia igual a la del estímulo (fenómeno de ‘arrastre’), morfo-
logía sinusoidal, monofásica, polaridad positiva y su amplitud no se relaciona con la
164 del ritmo alfa existente durante el reposo (Fig. 7-30).
IV. EEG NORMAL
50 μV
19 años Ojos cerrados. 1s
Figura 7-30. Respuesta fisiológica a la ECI. Fenómeno de arrastre

(potenciales de similar frecuencia que los de la lámpara).
Siempre es posible observar cierto retraso entre el estímulo y la respuesta cerebral,

de unos 50-80 ms, que expresa el tiempo que tarda el estímulo en llegar desde la retina
hasta las regiones posteriores del cerebro.
La respuesta puede desarrollarse gradualmente y cambiar de configuración y
amplitud cuando se continúa el estímulo en las diversas gamas de frecuencia.
A menudo la respuesta a la luz es asimétrica a cualquier frecuencia de estímulo. Sin
embargo, estas frecuencias suelen cancelarse entre sí cuando se considera el espectro
completo de las mismas. De este modo puede ocurrir que una ELI a 8 destellos/s
obtenga una respuesta de 8 Hz en el lado izquierdo pero ninguna en el lado derecho,
mientras que a 9 destellos/s la situación puede ser inversa. Este es un hecho normal
carente de significación clínica.
Por otra parte, mientras que unas frecuencias inducen una respuesta máxima en las
regiones occipitales, otras, en el mismo sujeto, pueden producir una respuesta mayor
en regiones parietales. Este hecho peculiar no tiene significación patológica.
En ocasiones la frecuencia de la respuesta no sigue la frecuencia del estímulo, sino
que representa un múltiplo o submúltiplo de aquélla, lo que se define como armónico
o subarmónico, respectivamente. Esto no tiene implicaciones clínicas.
Otras veces la respuesta a los destellos puede inducir a error. Puede ocurrir que un
estímulo induzca una respuesta de morfología puntiforme mientras que el siguiente
produce una respuesta redondeada y así sucesivamente. De esta manera pueden simu-
larse falsos complejos punta-onda.
La incidencia de la respuesta a la luz depende de la frecuencia, intensidad, color y
patrón del estímulo, así como del grado de atención del paciente.
Respuesta fotomiogénica o fotomioclónica

Consiste en una contracción de los músculos faciales perioculares (orbitofrontales)
cada vez que se produce un destello y que aparece en el EEG como un potencial 165
70 μV
19 años
1s
Figura 7-31. Respuesta fotomiogénica.
miógeno, bilateral y sincrónico, en las regiones frontales y temporales en relación con

la frecuencia del estímulo (Fig. 7-31). La respuesta sólo aparece cuando los ojos están
cerrados y es abolida por completo al abrir uno o ambos. Puede apreciarse en un 15%
de los registros en adultos.
Esta respuesta habitualmente aparece a frecuencias intermedias (6-15 destellos/s)
pero, una vez establecida, es posible provocarla a frecuencias más bajas. En sujetos
sensibles la contracción muscular puede extenderse a las extremidades; en esta situa-
ción pueden existir errores diagnósticos, ya que los movimientos del paciente originan
componentes lentos en regiones frontales, similares a descargas punta-onda.
La fotomioclonía no es una respuesta patológica habitualmente, aunque su presen-
cia debe ser citada en el diagnóstico electrográfico. Excepcionalmente respuestas ex-
166 tremas pueden ser patológicas.
IV. EEG NORMAL
Respuesta fotoparoxística
Se trata de una respuesta anormal, usualmente asociada a epilepsia, pero que puede
observarse en sujetos normales asintomáticos (Capítulo 12).
La existencia de artefactos es común durante la ELI, siendo generalmente de dos tipos:
– El destello luminoso, que es esencialmente una descarga puntiforme, emite
radio frecuencias que pueden ser recogidas por electrodos que tengan una resis-
tencia alta o cuando la conexión a tierra es defectuosa. Esto causa una deflexión
rápida de la plumilla inscriptora simultánea con el destello, que habitualmente
es fácil de reconocer aunque de vez en cuando puede ser confundida con un
potencial de origen muscular y, si es seguido de una onda lenta, con un complejo
de punta-onda.
– La aparición de ondas lentas en las regiones frontales durante la ELI suele ser
producida por movimientos de los globos oculares. En general, ocurre si existe
cierto grado de respuesta fotomiogénica, ya que las contracciones de los mús-
culos externos al ojo pueden originar movimientos oculares produciendo una
onda lenta y, en determinadas circunstancias, simular un complejo punta-onda
en las regiones frontales.
Sueño
Sueño espontáneo e inducido
Son considerados como método de activación, pues resultan útiles en el diagnóstico de
la epilepsia y en la categorización de anomalías eléctricas inespecíficas focales o
generalizadas no visibles en los trazados de vigilia.
Deprivación de sueño
Aunque puede resultar dificultoso establecer con certeza la ausencia parcial o total de
sueño la noche anterior al registro, este método puede activar anomalías electrográficas
en pacientes epilépticos con trazados de vigilia y de sueño normales o inespecíficos.
Otros métodos de activación

Estímulos sensoriales
Un estímulo visual, la apertura y cierre de los ojos, se emplea para comprobar la
reactividad del ritmo alfa, y es utilizado de forma rutinaria.
Otros estímulos sensoriales visuales (videojuegos, lectura, patrones geométricos
circulares o lineales), auditivos o táctiles se utilizan como medios diagnósticos en
determinados síndromes epilépticos.
Administración de fármacos (pentilenetetrazol, metohexital)

Pueden inducir crisis epilépticas clínicas y actividad epileptiforme en el EEG en per-
sonas con y sin epilepsia, por lo que no deben utilizarse para establecer el diagnóstico
de epilepsia.
Aunque se han empleado en la evaluación prequirúrgica de la epilepsia refractaria
a tratamiento médico (localización de focos epilépticos, síndrome de Landau-Kleff-
ner), su utilidad actual es muy escasa (experimental).
167

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IV.

IV. EEG NORMAL

EL EEG NORMAL EN EL ADULTO (20-60 AÑOS)

EEG normal durante la vigilia

aunque en algunos individuos (fundamentalmente escolares y adolescentes) pueden

Figura 7-3. Ritmo mu en el canal 2.

La reactividad del ritmo mu aparece vinculada a los sistemas sensorial y motor, no

En ocasiones, una actividad beta generalizada es inducida por el tratamiento con

Figura 7-4. Ritmo beta en los canales 1, 2, 5 y 6.

Figura 7-5. Actividad beta generalizada. 133

Figura 7-6. Actividad beta generalizada inducida por tratamiento barbitúrico.

Actividad o ritmo theta

Ondas lentas posteriores fisiológicas

Simetría y sincronía interhemisféricas

EEG normal durante el sueño

Arquitectura del sueño

Fase sin movimientos oculares rápidos (75-80%)

Estadio 2: sueño superficial

Estadio 3: sueño mediano

Estadio 4: sueño profundo

Fase de movimientos oculares rápidos (20-25%)

Figura 7-8. Hipnogramas normales.

Figura 7-10. Estadio 1 no REM. Ondas agudas del vértex (flechas)

Esta fase se ha denominado estadio 1A. En los estudios poligráficos cuando un

En la transición vigilia a estadio 1 pueden existir diversos patrones paroxísticos mez-

– Estadio 2: Sueño superficial.

– Estadio 3: Sueño mediano.

– Estadio 4: Sueño profundo.

Morfología Duración Frecuencia Amplitud Distribución Reación de Fase Significación

Ondas V Agudas. 50-200 ms Aisladas > 100 µV Vértex Bisincrónicas ?

Figura 7-11. Estadio 2 no REM. Husos de sueño (flechas) y complejos K (asteriscos).

Los estadios 3 y 4 constituyen el sueño de ondas lentas, no existen movimientos

Figura 7-13. Sueño REM.

– Fenómenos fásicos: se presentan de forma intermitente y consisten en calam-

En esta fase ocurren los sueños y, si el sujeto es despertado durante la misma, es

presentes en > 50% de un tiempo de registro (por ejemplo, 30 segundos) se cataloga

Transición sueño-vigilia (alertamiento)

EL EEG NORMAL EN LA VEJEZ (> 60 AÑOS)

El EEG obtenido en la población asintomática de edad avanzada, es básicamente

Figura 7-14. Inicio brusco de actividad delta durante la somnolencia.

nicas (más comunes en áreas del hipocampo). Generalmente la presencia de actividad

Actividad rítmica temporal

EEG en período neonatal

Patrones EEG en niños prematuros

Figura 7-15. EEG en prematuros: patrón A. Asincronía interhemisférica. 147

prematuridad (habitualmente segundos, hasta minutos). En general, los brotes

29s EC 35s EC 28s EC

Figura 7-16. Patrones normales en prematuros [16].

Figura 7-17. EEG en prematuros: patrón B. Sueño tranquilo.

– Disminuye la presencia de brotes theta en regiones temporales.

Patrones EEG perinatales

Figura 7-18. EEG en prematuros: patrón C. Sueño tranquilo. Complejos delta-cepillo.

Figura 7-19. Sueño tranquilo. Trazado alternante.

– En ocasiones existe actividad continua de 18-25 Hz, bajo voltaje, simétrica y de

– Ocasionales elementos agudos transitorios, asincrónicos, fundamentalmente en

Pueden existir husos de sueño rudimentarios, de pequeño voltaje, asincrónicos, fun-

– Reactividad a estímulos auditivos y táctiles presente en todos los estadios (pun-

Patrones EEG infantiles (2-12 meses)

Figura 7-22. Hipersincronía hipnagógica.