Concepto: El Alzheimer es un tipo de demencia que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el

comportamiento. Los síntomas generalmente se desarrollan lentamente y empeoran con el tiempo, hasta que son
tan graves que interfieren con las tareas cotidianas.
Etiología:La mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer son esporádicos, con un inicio tardío (≥ 65
años) y una etiología poco clara. El riesgo de desarrollar la enfermedad es mejor predicho por la edad. Sin
embargo, alrededor del 5 al 15% de los casos son familiares; el 50% de estos casos tiene un inicio temprano
(presenil) (< 65 años) y habitualmente se relacionan con mutaciones genéticas específicas.Por lo menos 5 locus
genéticos distintos, localizados en los cromosomas 1, 12, 14, 19 y 21, influyen en la iniciación y la progresión
de la enfermedad de Alzheimer. las mutaciones en los genes para la proteína precursora del amiloide,
presenilina I y presenilina II pueden conducir a formas autosómicas dominantes de enfermedad de Alzheimer,
habitualmente con comienzo temprano.
Fisiopatología: de la enfermedad de AlzheimerLos 2 características patológicas de la enfermedad de Alzheimer
son
Depósitos de beta-amiloide extracelular (en las placas neuriticas)
Ovillos neurofibrilares intracelulares (filamentos helicoidales en pares)
El depósito de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares conduce a la pérdida de sinapsis y neuronas, lo que
provoca una atrofia macroscópica de las áreas afectadas del encéfalo, por lo general desde el lóbulo temporal
mesial.El mecanismo por el cual el péptido beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares causan tal daño no se
conoce bien. Existen varias teorías.La hipótesis amiloide postula que la acumulación progresiva de beta-
amiloide en el encéfalo desencadena una cascada compleja de eventos que terminan con la muerte de las células
neuronales, la pérdida de sinapsis neuronales, y déficits progresivos de neurotransmisores; todos estos efectos
contribuyen a ocasionar los síntomas clínicos de demencia. Se observó una respuesta inmunitaria sostenida e
inflamación en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Algunos expertos han propuesto que la
inflamación es la tercera característica patológica de la enfermedad de Alzheimer Se ha demostrado que un
trastorno del metabolismo de la glucosa desempeña un papel potencialmente importante en el desarrollo de la
enfermedad de Alzheimer Se identificaron mecanismos de priones en la enfermedad de Alzheimer. En las
enfermedades priónicas, una proteína encefálica normal de la superficie celular llamada prión se pliega mal en
una forma patógena denominada prión. El prion luego induce a otras proteínas priónicas a plegarse mal en forna
similar, lo que resulta en un aumento marcado de las proteínas anormalesyque conduce a un daño cerebral. En la
enfermedad de Alzheimer, se cree que el beta-amiloide en los depósitos amiloides cerebrales y tau en los ovillos
neurofibrilares tienen propiedades autorreplicantes como priones.
Cuadro clínico: Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen síntomas y signos de demencia.
La primera manifestación más común de la enfermedad de Alzheimer es Pérdida de memoria a corto plazo (p.
ej., haciendo preguntas repetitivas, con frecuencia extravían objetos u olvidan citas)
Otros déficits cognitivos tienden a afectar múltiples funciones, como por ejemplo las siguientes:

Deterioro del razonamiento, dificultades para el manejo de tareas complejas y falta de criterio (p. ej., ser
incapaz de gestionar la cuenta bancaria, mal manejo de las decisiones financieras)
Disfunción del lenguaje (p. ej., dificultad para pensar en palabras comunes, errores al hablar y/o escribir)
Disfunción visuoespacial (p. ej., incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes)
La enfermedad de Alzheimer progresa gradualmente, pero puede mantenerse estable durante ciertos períodos.
Los trastornos de conducta (p. ej., vagar, agitación, gritos, ideación persecutoria) son frecuentes.
Diagnóstico; Similar al de otras demencias
Examen formal del estado mental
Anamnesis y examen físico
Pruebas de laboratorio
Estudios por imágenes neurológicas
En general, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es similar al diagnóstico de otras demencias. Sin
embargo, a pesar de las características específicas en el examen clínico y en las pruebas de laboratorio y en los
estudios de diagnóstico por imágenes, el diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer solo puede
confirmarse mediante la evaluación histológica del tejido encefálico.
Pueden hallarse recomendaciones para el diagnóstico de la demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer, en
National Institute for Health and Care Excellence.
La evaluación incluye una anamnesis cuidadosa y la exploración neurológica normal. Los criterios clínicos
tienen una precisión del 85% para establecer el diagnóstico y diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras
formas de demencia, como la vascular y la demencia con cuerpos de Lewy.
Los criterios diagnósticos tradicionales para la enfermedad de Alzheimer incluyen todos los siguientes:
Demencia clínicamente establecida y documentada mediante un examen formal del estado mental
Déficits en ≥ 2 áreas de la cognición
Inicio gradual (es decir, en meses a años, en lugar de en semanas o meses) y empeoramiento progresivo de la
memoria y otras funciones cognitivas
Sin trastornos de la consciencia
Inicio después de la edad de 40 años, generalmente después de los 65
No hay trastornos sistémicos ni encefálicos (p. ej., tumor, accidente cerebrovascular) que puedan explicar los
déficits progresivos en la memoria y la cognición
Sin embargo, las desviaciones de estos criterios no excluyen un diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, sobre
todo porque los pacientes pueden tener una demencia de tipo mixta.

Las guías de diagnóstico (2011) de la National Institute on Aging-Alzheimer Association (1, 2) también
incluyen biomarcadores para el proceso fisiopatológico de la enfermedad de Alzheimer:
Bajo nivel de beta-amiloide en líquido cefalorraquídeo
Depósitos de beta-amiloide en el cerebro detectados mediante tomografía por emisión de positrones (PET)
utilizando un trazador radiactivo que se une específicamente a las placas de beta-amiloide (p. ej., compuesto B
de Pittsburgh [PiB], florbetapir)
Otros biomarcadores indican degeneración o lesión neuronal posterior .
Niveles elevados de proteína tau en el LCR o depósitos de tau en el cerebro detectados por imágenes de PET
usando un marcador radiactivo que se une específicamente a tau
Disminución del metabolismo cerebral en la corteza temporoparietal medido mediante TEP con desoxiglucosa
marcada con flúor-18 (18F) (fluorodesoxiglucosa o FDG)
Atrofia local en los lóbulos temporales mediales, basales y laterales y la corteza parietal medial, detectada
mediante RM Estos resultados aumentan la probabilidad de que la demencia se deba a la enfermedad de
Alzheimer. Sin embargo, las guías (1, 2, 3) no abogan por el uso rutinario de estos biomarcadores para el
diagnóstico debido a que la normalización y la disponibilidad son limitadas en este momento. Además, ellos no
recomiendan las pruebas de rutina para el alelo epsilon-4 apo.
Se realizan pruebas de laboratorio (p. ej., hormona tiroideoestimulante, niveles de vitamina B12) y
neuroimágenes (RM o TC) para buscar otras causas tratables de demencia y trastornos que pueden empeorar los
síntomas. Cuando los hallazgos clínicos sugieren otro trastorno subyacente (p. ej., HIV o sífilis), están indicadas
pruebas para estos trastornos.
Complicaciones: Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, como la pérdida de la memoria y del lenguaje, el
deterioro del juicio y otros cambios en el cerebro, pueden dificultar el control de otras enfermedades. Es posible
que una persona con la enfermedad de Alzheimer no sea capaz de hacer lo siguiente:
Hacer saber a alguien que siente dolor.
Explicar los síntomas de otra enfermedad.
Seguir un plan de tratamiento.
Explicar los efectos secundarios de los medicamentos.
A medida que la enfermedad de Alzheimer avanza hacia las últimas etapas, los cambios en el cerebro
comienzan a afectar las funciones físicas. Estos cambios pueden afectar la capacidad de tragar, de mantener el
equilibrio y de controlar los movimientos del intestino y de la vejiga. Dichos efectos pueden derivar en otros
problemas de salud, como los siguientes:

Inhalación de alimentos o líquidos hacia los pulmones.

Gripe, neumonía y otras infecciones.
Caídas.
Fracturas.
Escaras.
Malnutrición o deshidratación.
Estreñimiento o diarrea.
Problemas dentales como llagas en la boca o caries dentaria.
Pronóstico: Aunque el ritmo de progresión varía en los pacientes con enfermedad de Alzheimer, la declinación
cognitiva es inevitable. La supervivencia promedio en el tiempo de diagnóstico es de 7 años, aunque esta cifra
se discute. La supervivencia promedio en el momento en el que los pacientes ya
Tratamiento: En las últimas tres décadas se han desarrollado varios fármacos para tratar los problemas de
pensamiento y memoria que presentan los pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Entre ellos se encuentran
los mejores medicamentos para los enfermos de Alzheimer hasta la fecha. En general, estos fármacos ayudan
con algunos problemas neuropsiquiátricos, pero sólo en la fase leve de la enfermedad. Conocidos como
inhibidores de la colinesterasa, los fármacos incluyen:

Donepezil (Aricept)
Galantamina (Razadyne, Reminyl)
Rivastigmina (Exelon)
Algunos pacientes con EA obtienen beneficios de estos fármacos, como una mayor concentración, una
disminución de la ansiedad y una mayor motivación, e incluso algunos son capaces de mantener sus actividades
diarias habituales. Pero estas mejoras suelen durar sólo entre 6 y 12 meses. Su principal ventaja es que retrasan
el empeoramiento de la enfermedad durante algún tiempo.
Prevencion o profilaxis: La enfermedad de Alzheimer es una afección que no se puede prevenir. Sin embargo, se
pueden modificar varios factores de riesgo en el estilo de vida.

Existe evidencia de que tomar medidas para reducir el riesgo para enfermedades cardiovasculares también
puede disminuir el riesgo de demencia.

Estas son algunas opciones de un estilo de vida saludable para el corazón que se pueden seguir para reducir el
riesgo de demencia:

Hacer ejercicio con regularidad.

Llevar una alimentación de frutas y verduras frescas, aceites saludables y alimentos bajos en grasas saturadas,
como la dieta mediterránea.
Seguir las pautas de tratamiento para controlar la hipertensión arterial, la diabetes y el colesterol alto.
Si fumas, pide al profesional de atención médica que te ayude a dejar el hábito.