CAPÍTULO 02

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Dra. Dª. Cristina Lucas Álvarez
Licenciada Especialista en Nefrología del Complejo Asistencial Universitario de León

1. INTRODUCCIÓN 2. DEFINICIÓN

La Enfermedad Renal Crónica (ERC) cons- La ERC consiste en la pérdida progresiva e

tituye un importante problema de salud que irreversible de nefronas funcionantes que conlle-
conlleva importantes implicaciones sociales, sa- va alteraciones en la estructura y en la función de
nitarias y económicas, por lo que ha llegado a los riñones. La variabilidad clínica de la ERC se
convertirse en uno de los principales problemas debe a su etiopatogenia, a la estructura del riñón
de salud pública en las últimas décadas [1]. afectada (glomérulos, vasos, túbulos o intersti-
El filtrado glomerular renal (FGR) disminuye cio), a su severidad y al grado de progresión de la
a una velocidad de 0,7-1 ml/min/1,73m2 al año a enfermedad [2].
partir de los 40 años [1]. Así, se puede decir, que Se define ERC como la presencia, durante al
la Insuficiencia Renal es un proceso fisiológico menos tres meses de una de las siguientes situa-
asociado al envejecimiento, lo que constituye una ciones [1]:
condición a tener en cuenta a la hora de realizar a) FGR menor a 60 ml/min/1,73m2.
intervenciones encaminadas a su prevención y al b) Lesión renal definida por la presencia de ano-
enlentecimiento de su progresión. malías estructurales o funcionales de los ri-
Los riñones son los órganos encargados de ñones que puedan provocar un descenso del
la excreción de productos nitrogenados a través FGR. Se manifiesta directamente a partir de
de la orina, pero también se encargan de man- alteraciones histológicas (biopsia renal) o in-
tener el equilibrio del medio interno y, además, directamente por la presencia de marcadores
tienen una función hormonal mediante la cual como: albuminuria, alteraciones en el sedi-
son capaces de sintetizar algunas hormonas y mento urinario, alteraciones hidroelectrolí-
de realizar algunas funciones metabólicas. En la ticas, alteraciones que sugieran patología tu-
ERC se pueden ver alteradas cualquiera de estas bular o alteraciones diagnosticadas a través de
funciones debido a la disminución del número estudios de imagen.
de nefronas funcionantes. Esta disminución, por c) Los trasplantados renales se incluyen en esta
lo general, es progresiva. En el inicio de la en- definición independientemente del grado de
fermedad, por la compensación de las nefronas daño renal que presenten.
funcionantes, la ERC puede ser asintomática y
progresivamente, esta disminución del número 3. EPIDEMIOLOGÍA
de nefronas acabará siendo clínicamente signi-
ficativa [1]. La ERC constituye una de las principales
causas de muerte en el mundo occidental y su

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prevalencia aumenta debido a que, con el enve- Enfermedad Renal Oculta) y muchas veces se
jecimiento de la población, aumenta la prevalen- diagnostican al estudiar una comorbilidad aso-
cia de los factores de riesgo que desencadenan ciada, como, por ejemplo, la hipertensión arterial
la enfermedad: enfermedades cardiovasculares, (HTA) o la diabetes. Se estima que el 40% de la
diabetes, hipertensión arterial y la obesidad fun- población española con enfermedad renal oculta
damentalmente. El FGR disminuye a una velo- fallecerá por problemas cardiovasculares (prin-
cidad de 0,7-1 ml/min/1,73m2 al año a partir de cipalmente) antes de entrar en un programa de
los 40 años [1] lo que implica que, con el paso de diálisis [4] por tanto, es importante hacer un se-
los años se produzca un envejecimiento renal que guimiento de los pacientes con factores de riesgo
algunos autores consideran un proceso fisiológico de desarrollar ERC para poder implementar su
asociado a la edad y que puede contribuir con prevención y su detección precoz.
esta tendencia de prevalencia en aumento. Antes de hablar de la etiología deben exponer los estudios
Según el estudio EPIRCE (Epidemiología de evolutivos de la IRC que está en el libro en pag 2-3
la Insuficiencia Renal Crónica en España), apro- 4. ETIOLOGÍA
ximadamente el 10% de la población adulta su-
fre algún grado de ERC, de ellos, el 6,8% se en- Para realizar un correcto diagnóstico de la
cuadran en los estadios 3 a 5. Existen diferencias ERC, además de establecer el estadio en el que se
importantes en relación con la edad, de hecho, encuentra el paciente (se describirá más adelan-
más del 20% de los mayores de 60 años padecen te), hay que establecer un diagnóstico etiológico
algún grado de ERC [3]. lo más preciso posible.
En los estadios iniciales, los pacientes con ERC Existen diferentes factores que contribuyen
están, por lo general, sin diagnosticar, puesto que tanto al inicio como a la progresión de la ERC
permanecen asintomáticos (es la denominada que se describen en la Tabla 1.

Factores de SUSCEPTIBILIDAD: incrementan la posibilidad de desarrollar daño renal.

- Edad avanzada - Historia familiar de ERC
- Masa renal disminuida - Bajo peso al nacer
- Raza negra y otras etnias - HTA
- Diabetes - Obesidad
- Nivel socioeconómico bajo
Factores INICIADORES: inician directamente el daño renal.
- Enfermedades autoinmunes - Infecciones sistémicas
- Infecciones urinarias - Litiasis renal
- Obstrucción vías urinarias - Fármacos nefrotóxicos
- HTA - Diabetes
Factores de PROGRESIÓN: empeoran el daño renal y aceleran el deterioro de la función renal.
- Proteinuria persistente - HTA mal controlada
- Diabetes mal controlada - Tabaquismo
- Dislipemia - Anemia
- ECV asociada - Obesidad
Factores de ESTADIO FINAL: incrementan la morbimortalidad en situación de fallo renal.
- Dosis baja de diálisis (Kt/V) - Acceso vascular temporal para HD
- Anemia - Hipoalbuminemia
- Derivación tardía a Nefrología

Tabla 1. Factores de riesgo de la ERC. Kt/V: K=depuración de urea en el dializador, t=tiempo sesión diálisis,
V=volumen de distribución de la urea. HTA= hipertensión arterial. ECV=enfermedad cardiovascular. HD=he-
modiálisis (Fuente [4]).

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Algunos de estos factores son potencialmente proteinuria, por lo general de rango no nefrótico,
modificables, como, por ejemplo, la diabetes, la y por lo general, no cursa con hematuria [6].
obesidad, la hipertensión arterial, el tabaquismo – Estenosis de la arteria renal (unilateral
y la dislipemia. Actuar sobre ellos nos ayudará a o bilateral): se da en pacientes con aterosclero-
enlentecer la progresión de la ERC. Algunos de sis sistémicas. Se caracteriza por deterioro de la
estos factores pueden ser iniciadores, de progre- función renal acompañado de mal control de la
sión y de susceptibilidad al mismo tiempo [4]. presión arterial. En la ecografía los riñones son
La ERC se asocia con un riesgo elevado de pequeños, presentan adelgazamiento e hipereco-
enfermedad cardiovascular con independencia de genicidad cortical. En el caso de la estenosis uni-
los factores de riesgo cardiovascular clásicos, que lateral se observa una diferencia de tamaño renal
también son más prevalentes entre los pacientes (> 2 cm en el riñón con la estenosis). No suelen
con ERC.[5]. observarse alteraciones relevantes en estudio de
A grandes rasgos, se podrían establecer los si- la orina [6].
guientes grupos etiológicos: 5.3. Nefropatías túbulo intersticiales: en
Nefropatía diabética, nefropatías vasculares, relación con pielonefritis de repetición, enferme-
glomerulopatías primarias, glomerulopatías se- dad por reflujo, litiasis renal, uropatía obstructi-
cundarias (exceptuando la nefropatía diabética), va y consumo crónico de fármacos nefrotóxicos
enfermedades hereditarias, nefropatías tubuloin- como causas más frecuentes. La clínica variará en
tersticiales y enfermedad por hiperfiltración [4]. función de la causa que haya originado la nefro-
Los rasgos clínicos más generales de cada gru- patía. Es muy importante en este caso indagar en
po se describirán en el apartado 5 de este mismo los antecedentes personales del paciente. En el es-
capítulo. Cada uno de ellos merece ser estudiado tudio de la orina podrá aparecer una proteinuria
con profundidad en capítulos aparte. tubular debida a la alteración en la reabsorción
Tiene que meter más info , porque en el tubular de proteínas de bajo peso molecular que
libro ví que hay hasta manifestaciones se filtran de manera fisiológica. Suele ser una pro-
5. CLÍNICA dermatológicas, anemia, teinuria de rango no nefrótico (< 2 g/día por lo
gastrointestinales, neurológicas, etc general). La ecografía nos será de gran ayuda, por
La Atendiendo a la etiología de la enfermedad, ejemplo: la presencia de cicatrices nos orientará a
clinica las características según los principales grupos antecedentes de pielonefritis; la dilatación de la
del libro
empieza etiológicos descritos previamente serían [6]: vía urinaria con una cortical adelgazada nos in-
en la 5.1. Nefropatía diabética: se da como com- dicará un proceso obstructivo crónico de la vía
pag 31 plicación microvascular en pacientes con diabetes urinaria; las litiasis son más difícilmente identifi-
de larga evolución, mal control glucémico y suele cables en la ecografía, pero en ocasiones se puede
ir acompañada de afectación metadiabética (reti- ver una imagen con sombra acústica posterior o
nopatía, neuropatía). En la ecografía los riñones en la radiografía de abdomen pueden verse imá-
son de tamaño normal o pueden estar discreta- genes de densidad calcio a nivel del tracto urina-
mente aumentados de tamaño. La presencia de rio [6].
albuminuria es una característica presente en la 5.4. Glomerulopatías primarias: enferme-
gran mayoría de los casos y por lo general no cur- dad de cambios mínimos, nefropatía IgA, ne-
sa con microhematuria [6]. fropatía IgM, nefropatía membranosa primaria,
5.2. Nefropatías vasculares: glomeruloesclerosis focal y segmentaria prima-
– Nefroangioesclerosis: se da en pacientes ria, glomerulonefritis membranoproliferativa,
con HTA de larga evolución, mal controlados, glomerulonefritis endocapilar difusa, glomeru-
por lo general de edades avanzadas (> 60 años) lonefritis extracapilar. Las alteraciones analíticas
y que suelen presentar otras complicaciones aso- (tanto en sangre como en orina) serán diferentes
ciadas (cardiopatía hipertensiva, hipertrofia del en función de cada glomerulopatía y cada una
ventrículo izquierdo). Cursa con un deterioro de ellas merece ser estudiada con más profundi-
lento pero progresivo de la función renal y en la dad en un capítulo aparte. Se caracterizan por un
ecografía los riñones son pequeños, con cortical deterioro de la función renal asociado a hema-
adelgazada e hiperecogénica. Pueden presentar turia (macro o microscópica) y proteinuria (en

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diferentes grados dependiendo de la patología de puede parecer beneficiosa se traduce, a la larga, en

base. En algunas patologías alcanzará el rango ne- un estado de hiperfiltración que se manifiesta por
frótico). En el sedimento urinario también pue- la aparición de proteinuria y deterioro progresi-
den aparecer cilindros y/o hematíes dismórficos. vo de la función renal. Se produce en situaciones
En la ecografía los riñones pueden presentar un como la obesidad, la glomeruloesclerosis, la arte-
aspecto normal o datos de cronicidad dependien- riosclerosis y en pacientes con antecedentes fami-
do del tiempo de evolución de la enfermedad [6]. liares de enfermedad renal crónica terminal [7].
5.5. Glomerulopatías secundarias (excep-
tuando la nefropatía diabética previamente
descrita): enfermedades autoinmunes (nefropa- 6. PROGRESIÓN Majo y yo, lo relacionaremos con
tía lúpica, síndrome de Sjögren, Artritis Reuma- más info del libro
toide, etc.), vasculitis sistémicas (las que frecuen- La progresión de la ERC se debe a una dismi-
temente afectan al riñón son las de pequeño vaso: nución más o menos rápida del número de ne-
pueden estar mediadas por anticuerpos anticito- fronas funcionantes. En los estadios iniciales, se
plasma de neutrófilos –ANCA– o mediadas por produce una hiperfiltración compensadora que,
inmunocomplejos), enfermedades hematológicas como se ha dicho anteriormente, hace que el pa-
(p.e. Riñón del mieloma, amiloidosis, linfomas, ciente pueda permanecer asintomático. A largo
etc.), enfermedades infecciosas (p.e VHB, VHC, plazo, esta hiperfiltración produce un daño en
VIH, postestreptocócicas). Cada una de ellas los glomérulos que se puede manifestar median-
tendrá unas características particulares y mere- te la aparición de proteinuria, que es uno de los
cen un capítulo aparte. Cuando se sospecha una principales marcadores de progresión de la enfer-
glomerulopatía secundaria se debe hacer un diag- medad renal. A medida que se van perdiendo ne-
nóstico diferencial mediante la solicitud dirigida fronas funcionantes, disminuye la capacidad de
de pruebas complementarias: estudio de autoin- concentración de la orina y aumenta la diuresis
munidad, estudio del complemento, marcadores como mecanismo compensador para la elimina-
tumorales, proteinograma en sangre y orina, crio- ción de la misma cantidad de solutos. Así, los pri-
globulinas, serología vírica, cadenas ligeras libres meros síntomas de la ERC suelen ser la poliuria
en sangre y orina, etc., todo dependiendo de la y la nicturia. Cuando el FGR cae por debajo de
orientación diagnóstica inicial. Los hallazgos en 30 ml/min/1,73 m2, pueden empezar a aparecer
la analítica tanto de sangre como de orina, en las una serie de síntomas que conforman el llamado
pruebas de imagen y en la biopsia renal (en los síndrome urémico: anorexia, náuseas y vómitos,
casos en los que esté indicado realizarla) variarán astenia, dificultad de concentración, edema, pa-
en función de la patología de base [6]. restesias, insomnio, prurito, pericarditis, etc. To-
5.6. Enfermedades hereditarias: La prime- das ellas son diferentes complicaciones de la ERC
ra sospecha diagnóstica puede obtenerse de la a las que, si la evolución es lenta, el organismo
historia clínica inicial, ante un cuadro clínico se adapta pudiendo permanecer asintomático el
compatible y al interrogar al paciente sobre sus paciente hasta alcanzar filtrados menores de 10
antecedentes familiares. La exploración física, los ml/min/1,73m2 [3, 4].
hallazgos analíticos y los hallazgos en las diferen- No existe una correlación entre las cifras de
tes pruebas complementarias variarán en función urea y creatinina y la sintomatología. A medida
de la enfermedad de base. Cada una tendrá unas que avanza la enfermedad se van manifestando di-
características específicas y merece un capítulo ferentes complicaciones relacionadas con la ERC.
específico. Algunos ejemplos de enfermedades Se describen a continuación las más relevantes:
hereditarias son la poliquistosis renal, la enfer-
medad de Alport y la enfermedad de Fabry entre 6.1. Sobrecarga de volumen
otras [6].
5.7. Enfermedad por hiperfiltración: las ne- Las alteraciones de la homeostasis del agua
fronas indemnes producen una respuesta adap- van paralelas a las alteraciones en la homeosta-
tativa que hace que, en un inicio, el FGR per- sis del sodio. Normalmente, el balance hídrico se
manezca estable. Esta condición que en principio mantiene estable en los estadios iniciales, hasta

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alcanzar un FGR de 10-15 ml/min/1,73m2. A asociado a la inadaptación renal a la producción

medida que disminuye el FGR, la respuesta a la de ácido o la pérdida excesiva de HCO3- (renal
ingesta de sodio empeora porque disminuye la o intestinal). El descenso de la concentración de
capacidad tubular de eliminar sodio. La reten- HCO3 condiciona una disminución del pH que
ción de sodio lleva asociada retención de agua y desencadenará una respuesta compensadora con-
por consiguiente, sobrecarga de volumen que se sistente en hiperventilación pulmonar (respira-
manifestará en la clínica por edema e HTA fun- ción de Kussmaul en acidosis graves: pH <7,2)
damentalmente [8, 9]. que se traducirá a su vez en un descenso de los
niveles en sangre de pCO2. En la ERC la acidosis
6.2. Hiperpotasemia (K+ > 5 mEq/L) metabólica se produce por 2 mecanismos funda-
mentales: la falta de acidificación de la orina a
El potasio es el principal catión intracelular nivel del túbulo distal (necesaria para regenerar
del organismo (el 98% del potasio corporal se HCO3-) y la retención de aniones inorgánicos de-
encuentra en el compartimento intracelular). Es bido al descenso del FGR. Los valores analíticos
fundamental para mantener una normal excita- normales son los mostrados en la Tabla 2 [11].
bilidad de las membranas celulares y para man-
tener la transmisión neuromuscular. El riesgo de VALORES pH pCO2 HCO3-
hiperpotasemia aumenta a medida que disminu- NORMALES (mmHg) (mEq/L)
ye el FGR (sobre todo cuando se alcanzan FGR Gasometría 7,35-7,45 43-47 22-26
< 10 ml/min/1,73m2), antes, si coexiste diabetes venosa
debido al estado de hipoaldosteronismo hiporre-
ninémico al que están sometidos estos pacientes Tabla 2. Valores analíticos normales de equilibrio
o si los pacientes están en tratamiento con algún ácido-base. pCO2: presión de dióxido de carbono;
fármaco que produce retención de potasio (los HCO3-: bicarbonato (Fuente [11]).
usados con más frecuencia en la práctica clínica
habitual son: diuréticos ahorradores de potasio: Para una correcta interpretación de la aci-
espironolactona, eplerenona, amilorida o triam- dosis metabólica hay que realizar el cálculo del
tereno; inhibidores del sistema renina-angioten- ANIÓN GAP sérico: AG = Na+ – (Cl- + HCO3-).
sina-aldosterona: IECA, ARA-II o inhibidores En la ERC el AG tendrá valores en rango de nor-
directos de la renina; antiinflamatorios no este- malidad (8-12 mEq/L) [11].
roideos (AINE) o inhibidores de la ciclooxigena- La acidosis metabólica puede producir alte-
sa-2 (ICOX-2)). La clínica de la hiperpotasemia raciones a nivel cardiovascular (hipotensión, dis-
consiste en: parestesias, debilidad, parálisis fláci- función en la contractilidad cardíaca que puede
da y en los casos más graves (marcan riesgo vi- llegar a producir arritmias ventriculares, shock),
tal) alteraciones en el electrocardiograma (ECG): alteraciones a nivel del metabolismo óseo (en aci-
ondas T picudas, prolongación del espacio PR, dosis crónicas puede producirse desmineraliza-
ensanchamiento del QRS, desaparición de la ción ósea), alteraciones a nivel neurológico (desde
onda P, arritmias ventriculares pudiendo llegar a cefalea hasta alteraciones graves del nivel de cons-
producirse asistolia. Las cifras séricas de potasio ciencia) y alteraciones secundarias de otros elec-
se correlacionan escasamente con las manifesta- trolitos (hiperpotasemia e hipercalcemia) [11].
ciones clínicas. La clínica vendrá determinada
más bien por la velocidad de instauración de la 6.4. Alteraciones en el metabolismo óseo y
hiperpotasemia [10]. mineral manifestadas por [12]:

6.3. Acidosis metabólica – Alteraciones bioquímicas: descenso de Klotho,

aumento del factor de crecimiento fibroblás-
Para su correcto diagnóstico se precisa la rea- tico 23 (FGF23), hiperfosfatemia, elevación
lización de una gasometría venosa en la que se de los niveles de PTH (hiperparatiroidismo
incluyan niveles de: pH, pCO2 y HCO3-. La secundario -HPTS-) y disminución de la sín-
acidosis metabólica se debe a un exceso de H+ tesis de 1,25 (OH)2 vitamina D (Figura 1)

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 CRISTINA LUCAS ÁLVAREZ

– Alteraciones remodelado, mineralización, vo- Las alteraciones en el metabolismo óseo y mi-

lumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto neral según el estadío de ERC se muestran en la
(Osteodistrofia renal –ODR–). Tabla 3.
– Calcificaciones vasculares o de otros tejidos
blandos.

ESTADIO NIVELES
Calcio Todos 8,4 – 10,2 mg/dL (rango normalidad)
Fósforo Todos 2,4 – 4,5 mg/dL (rango normalidad)
E3 35-70 pg/mL
PTH E4 70-100 pg/mL
E5 100-500 pg/mL
Vitamina D Todos > 20- 30 ng/mL (controversia)

Tabla 3. Alteraciones en el metabolismos óseo y mineral. PTH: hormona paratiroidea; E3: Estadío 3; E4: Estadío
4. (Fuente Modificada de [12]).

Figura 1. Esquema Fisiopatología del metabolismo óseo y mineral en la ERC. (Fuente: Archivo personal Dra. Dª.
Cristina Lucas Álvarez, Licenciada Especialista en Nefrología del Complejo Asistencial Universitario de León.
León 24001, España)

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6.5. Sistema cardiovascular 5. El estado de inflamación crónica que presen-

tan los pacientes.
La uremia conlleva una serie de cambios es- Clínicamente, la anemia se manifiesta por:
tructurales y funcionales del sistema circulatorio palidez, astenia, taquicardia y en estados de ane-
que llevan al desarrollo de alteraciones a nivel mización severa, los pacientes pueden llegar a
cardiovascular. Entre las manifestaciones a nivel presentar ángor hemodinámico [4].
cardiovascular que pueden presentan los pacien- Disfunción plaquetaria: secundariamen-
tes con ERC se encuentran: HTA, disfunción te puede producir el llamado sangrado urémico
ventricular izquierda que puede llevar al pacien- cuya manifestación clínica puede expresarse por
te al desarrollo de insuficiencia cardiaca, arrit- la aparición de: equimosis, hematomas, sangrado
mias, pericarditis, accidentes cerebrovasculares prolongado secundario a cualquier pequeña heri-
y manifestaciones vasculares relacionadas con la da y hemorragias [14].
calcificación de los vasos (claudicación intermi-
tente, calcificaciones valvulares aórtica y mitral,
arterioesclerosis coronaria con el consiguiente 6.7. Alteraciones hormonales y metabólicas
aumento del riesgo de presentar síndrome coro- Algunas descritas previamente, como el défi-
nario agudo). Es muy importante tener presente cit de eritropoyetina, que es el factor más impor-
que los pacientes con ERC tienen un riesgo car- tante en la aparición de la anemia secundaria a
diovascular muy elevado que se puede explicar, la ERC. El aumento de la producción de renina
en parte, porque tienen un mayor riesgo de pre- contribuye al desarrollo de la HTA. Los riñones
sentar factores de riesgo cardiovascular clásicos tienen un papel importante en el metabolismo,
(HTA, diabetes, dislipemia, etc.) pero la ERC degradación y excreción de las hormonas tiroi-
por sí sola es considerada un factor de riesgo car- deas por lo que no es infrecuente que en la ERC
diovascular independiente [1, 13]. se produzca una disfunción tiroidea caracterizada
por unos niveles de TSH normales y descenso de
6.6. Alteraciones hematológicas los niveles séricos de T3 total, T3 libre y T4 libre
(hipotiroidismo subclínico). Clínicamente existe
Anemia: por lo general es normocítica nor- una superposición de síntomas que comparten
mocrómica. Se debe iniciar el estudio de la ane- tanto el hipotiroidismo como la ERC por lo que
mia cuando los valores de hemoglobina sean < en ocasiones es difícil diferenciar ambas entida-
11 g/dL en mujeres premenopáusicas y pacientes des [4, 15].
prepúberes o < 12 g/dL en hombres y mujeres En pacientes con Nefropatía Diabética, se
postmenopáusicas [4]. puede producir, a medida que avanza la ERC, un
Los factores que pueden contribuir a la ane- estado de hiperinsulinismo que conlleva a que las
mia en el paciente con ERC son [4]: necesidades de insulina suelen ser cada vez me-
1. Déficit de producción de eritropoyetina nores dado que disminuye el catabolismo renal
(EPO): disminución de producción de EPO de dicha hormona. Además, en el resto de las ne-
a nivel de las células peritubulares. fropatías, se produce una resistencia periférica a
2. La vida media de los hematíes está acortada en la insulina que conlleva el desarrollo de una into-
la ERC. lerancia a los hidratos de carbono e incluso una
3. La inhibición de la eritropoyesis por toxinas diabetes tipo 2 según avanza la ERC. En ambas
urémicas. ocasiones, la situación de hiperinsulinismo a la
4. El déficit de hierro debido a las pérdidas san- que se ve sometido el paciente, puede ser la res-
guíneas en el paciente urémico secundarias a ponsable de una hipertrigliceridemia secundaria
las extracciones repetidas y en el caso de los pa- [16].
cientes en hemodiálisis, a la pérdida de sangre El metabolismo de colesterol también es anor-
en las líneas del circuito de diálisis hemodiáli- mal, pudiendo manifestarse como una dislipe-
sis (sobre todo cuando se producen problemas mia que se caracteriza por la presencia de unos
de coagulación del circuito que impiden el niveles elevados tanto de colesterol total como de
retorno completo de la sangre del paciente). LDL-colesterol acompañados de niveles bajos de

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 CRISTINA LUCAS ÁLVAREZ

HDL-colesterol (además de la situación de hiper- • Antecedentes personales: HTA, diabetes, abor-

trigliceridemia anteriormente expuesta) [16]. tos o preeclampsia, sintomatología urinaria,
La alteración en el metabolismo de las proteí- infecciones sistémicas, toma de medicación
nas, junto a la situación de anorexia, disminución nefrotóxica, infecciones recurrentes del tracto
de la absorción intestinal de nutrientes, acidosis urinario, antecedentes de litiasis renal, orinas
metabólica y las restricciones dietéticas que se espumosas y/o hematuria, prurito, anorexia,
producen en la ERC, puede llevar a estados de náuseas, vómitos, parestesias, síndrome de
desnutrición [16]. piernas inquietas, alteraciones del sueño, clau-
En las mujeres con ERC se producen alteracio- dicación intermitente, nicturia, síndrome pros-
nes en la menstruación y disminuye la fertilidad. tático, dolores óseos, fracturas patológicas, etc.
• Antecedentes familiares (nefrológicos y no ne-
frológicos).
6.8. Alteraciones del sistema nervioso
La exploración física en Nefrología deberá
• Encefalopatía urémica (sobre todo en cua- incluir: peso, talla, medida del perímetro abdo-
dros de evolución rápida y aclaramientos <10 minal, medida de la presión arterial (en ambos
ml/min/1,73 m2): Dificultad de concentra- brazos). Exploración del sistema cardiovascular:
ción, obnubilación, letargia, mioclonías, aste- índice tobillo-brazo, soplos cardíacos (valvulo-
rixis e incluso coma [4]. patías), soplos abdominales (estenosis arterias
• Polineuropatía periférica: Difusa, simétrica renales), soplos carotídeos (estenosis carotídea).
y principalmente sensitiva. Su manifestación Estudio de fondo de ojo (retinopatía diabética o
clínica más frecuente es el síndrome de las hipertensiva). Se debe realizar una exploración
piernas inquietas (de predominio nocturno) abdominal, buscando a la palpación masas o ri-
[4]. ñones palpables (puede orientar a poliquistosis
• Neuropatía autonómica: Hipotensión or- renal). Tacto rectal en los hombres (hipertrofia de
tostática, respuesta anormal a la maniobra de próstata). En las extremidades valorar la presen-
Valsalva, trastornos en la sudoración y disfun- cia de edema y de pulsos periféricos. En la explo-
ción sexual [4]. ración general es importante prestar atención a
los cambios en la pigmentación de la piel, fetor
urémico, lesiones de rascado, etc. [4].
6.9. Trastornos inmunológicos El diagnóstico de ERC debe incluir: estadio
La uremia se asocia a un estado de inmuno- en función del FGR (G1, G2, G3a, G3b, G4,
deficiencia paradójico en el que las células inmu- G5), grado de albuminuria (A1, A2, A3) y la
causa etiológica de la enfermedad renal.
nocompetentes están activadas, pero presentan
Se describen a continuación los estadios de
una respuesta funcional baja. Se presentan al-
FGR y de albuminuria. En la mayoría de las oca-
teraciones tanto en la inmunidad celular como
siones será preciso realizar una ecografía renal y
humoral. Se produce un incremento de citocinas
en otras, para conseguir alcanzar un diagnóstico,
proinflamatorias y un cambio del perfil de los
serán necesarias otras pruebas complementarias
linfocitos de Th2 hacia Th1. Todo ello hace que
que se describen a continuación. Es importante
exista un riesgo aumentado a padecer infecciones indagar sobre la existencia de analíticas previas
y que la respuesta a las vacunas pueda verse dis- del paciente (función renal y estudio de orina)
minuida [17]. para poder determinar si estamos ante un cuadro
agudo o si el paciente ya presentaba patología re-
7. DIAGNÓSTICO nal previamente [4].

7.1. Historia clínica 7.2. Pruebas complementarias

Como en cualquier patología es imprescindi- Si existe alguno de los factores de riesgo des-
ble la realización de una historia clínica general y critos en la Tabla1, se recomienda realizar un des-
dirigida que incluya [4]: pistaje de ERC mediante el análisis del filtrado

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 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

glomerular estimado (FGRe) calculado mediante Las fórmulas de estimación de FGR

la fórmula CKD-EPI, determinación de albu- con, Modification of Diet in Renal Disease
minuria (medida mediante cociente albúmina/ (MDRD) y Cockcroft-Gault (C-G) en general
creatinina en muestra simple de orina de prime- se comportan de forma distinta en función de la
ra hora de la mañana) y un sedimento de orina edad y la tasa del FGR. Según las últimas reco-
al menos una vez al año. Si existe descenso del mendaciones de las guías KDIGO 2012 se deben
FGRe y/o presencia de albuminuria y/o altera- sustituir por la fórmula Chronic Kidney Disea-
ciones en el sedimento, es preciso confirmar a los se-Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). De
3 meses la alteración [4], antes si estamos ante la hecho, si se utiliza MDRD o C-G se recomien-
sospecha de una enfermedad de progresión rápi- da dar el resultado numérico calculado, sólo si el
da (ver más adelante los «signos de alarma»). FGRe es < 60 ml/min/1,73 m2 y si es superior
7.2.1. Estimación del filtrado glomerular re- informar como: FGRe > 60 ml/min/1,73 m2. La
nal (FGRe) fórmula C-G está en la actualidad en desuso [12]:
Marcadores directos: la inulina (gold están- (140 – edad) x peso
dar), el ácido dietiltriaminopentaacético (DTPA), C-G = ------------------------- x 0,85 (si es mujer)
el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) y el Crs (mg/dl) x 72
yodotalamato, son métodos más precisos que el
aclaramiento de creatinina a la hora de determi- Actualmente se recomienda utilizar ecuacio-
nar el FGR pero su compleja metodología hace nes basadas en medidas de creatinina con traza-
que no sean usados en la práctica clínica diaria de bilidad a IDMS (estandarizados): CKD-EPI o
forma rutinaria [4, 9]. MDRD-IDMS, aunque la fórmula MDRD ha
Aclaramiento de creatinina medido en ori- sido sustituida por la CKD-EPI por las razones
na (CCr): usa la creatinina sérica (Crs) y en orina que se describen a continuación [12]:
(Cro) recogida en el periodo de 24 horas, para el MDRD-IDMS: presenta imprecisión en va-
cálculo del FGR. Presenta varios problemas a la lores altos por lo que aún es poco útil para clasifi-
hora de su realización, entre ellos: la dificultad en car la ERC estadios 1 y 2, así como para identifi-
la correcta recogida de la muestra de orina y la so- car casos de hiperfiltración.
breestimación del FGR, ya que la creatinina que se
excreta en orina es la que procede del filtrado glo- MDRD-IDMS = 175 x (Crs) -1,154 x (edad) -0,203
merular más la que se secreta por los túbulos [4, 9]. x 0,742 (si mujer) x 1,21 (si etnia negra)
Cro x volumen de orina (CDK-EPI): esta ecuación (Tabla 4) es re-
CCr = ------------------------------------ / 1440 comendada por las guías KDIGO 2012 [12],
Crs dado que presenta una mejor exactitud que el
El aclaramiento de urea infraestima el FGR MDRD especialmente entre valores de 60-90
debido a la reabsorción tubular de urea. ml/min/1,73 m2 [12].

FGRe mediante la ECUACIÓN CKD-EPI

Crs < 0,9 mg/dl 141 x (Crs/0,9 mg/dL) -0,411x (0,993) edad
HOMBRES
Crs ≥ 0,9 mg/dl 141 x (Crs/0,9 mg/dL) -1,209x (0,993) edad
ETNIA BLANCA
Crs < 0,7 mg/dl 144 x (Crs/0,7 mg/dL) -0,329x (0,993) edad
MUJERES
Crs ≥ 0,7 mg/dl 144 x (Crs/0,7 mg/dL) -1,209x (0,993) edad
Crs < 0,9 mg/dl 163 x (Crs/0,7 mg/dL) -0,411x (0,993) edad
HOMBRES
Crs ≥ 0,9 mg/dl 163 x (Crs/0,9 mg/dL) -1,209x (0,993) edad
ETNIA NEGRA
Crs < 0,7 mg/dl 166 x (Crs/0,7 mg/dL) -0,329x (0,993) edad
MUJERES
Crs ≥ 0,7 mg/dl 166 x (Crs/0,7 mg/dL) -1,209x (0,993) edad

Tabla 4. FGRe mediante la ecuación CKD-EPI. FGRe = Filtrado glomerular estimado; Crs = creatinina sérica
(Fuente adaptado de [12]).

39
 CRISTINA LUCAS ÁLVAREZ

El uso de las ecuaciones para la estimación del FGR es INADECUADO si:

Peso corporal extremo: IMC < 19 kg/m2 o >35 kg/m2
Dietas especiales: veganas, suplementos de creatinina.
Malnutrición
Alteraciones de la masa muscular: amputaciones, enfermedades musculares, parálisis.
Edad < 18 años.
Enfermedad hepática grave, anasarca o ascitis.
Embarazo.
FRA o ERC agudizada.
Estudio de potenciales donantes de riñón.
Ajuste de dosis de fármacos de elevada nefrotoxicidad.

Tabla 5. Situaciones en las que el uso de ecuaciones de estimación es inadecuado. IMC= índice de masa corporal.
FRA= fracaso renal agudo. ERC= enfermedad renal crónica. (Fuente adaptado de [4]).

En estos casos, el estudio de la función renal • Hemograma: Hemoglobina, hematocrito,

debería realizarse mediante la realización de un volumen corpuscular medio (VCM), hemog-
aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas lobina corpuscular media (HCM), concen-
(realizando una recogida lo más precisa posible) tración de hemoglobina corpuscular media
[12]. (CHCM) y reticulocitos [4, 12].
Cistatina C: es un marcador endógeno del • Gasometría venosa: Para realizar una correc-
FGR. Está menos influida por factores como la ta interpretación del equilibrio acido-base se
raza o la masa muscular que la creatinina y pa- debe disponer de valores de: pH, pCO2, bi-
rece ser mejor predictor de complicaciones car- carbonato estándar [4, 12].
diovasculares y de mortalidad. De todos modos, • Individualizando cada paciente, se podría
la cistatina C también está sometida a variables precisar incluir en el estudio: CK y LDH.
no dependientes del FGR y los métodos de me- Hemoglobina glicosilada (HbA1c) en el caso
dida están en fase de estandarización. Hasta el de pacientes diabéticos. Estudio de TSH y
momento ninguna guía clínica ha incluido el uso T4 libre. Ácido fólico y vitamina B12 en el
de cistatina C o de FGRe a partir de ella, aunque caso de anemias macrocíticas. Estudio de
en las últimas guías KDIGO sugieren su uso en autoinmunidad, estudio del complemento,
adultos con FGR entre 45-59 ml/min/1,73m2 si proteinograma y cadenas ligeras en sangre y
no existen otros marcadores de lesión renal y se orina, sustancia amiloide, crioglobulinas, etc.
requiere una confirmación diagnóstica de ERC. (dependiendo del enfoque diagnóstico del pa-
En estos casos sugieren el uso de la ecuación
ciente) [4, 12].
CKD-EPI para cistatina C) [12].
• En estadios 4-5 se recomienda realizar un es-
7.2.2. Otras pruebas de laboratorio: tudio serológico: VHB, VHC y VIH [4, 12].
• Ionograma: sodio, potasio, cloro, magnesio
7.2.3. Evaluación de la lesión renal
[4, 12].
• Ácido úrico [4, 12]. Albuminuria: es muy importante en la pato-
• Estudio del metabolismo óseo y mineral: Cal- genia de la progresión de la ERC. Además, es un
cio, fósforo, hormona paratiroidea (PTH), marcador del pronóstico renal y de mortalidad
fosfatasa alcalina [4, 12]. de modo independiente al FGR. La albuminuria
• Metabolismo del colesterol: colesterol total, junto con el FGR, son la base del diagnóstico y
HDL-colesterol, LDL-colesterol, triglicéridos de la clasificación actual por estadios de la ERC
[4, 12]. (Figura 1) [4].
• Estudio del hierro: hierro, ferritina, transfe- Se considera que una persona presenta albu-
rrina e índice de saturación de la transferrina minuria cuando se obtienen dos valores elevados
(IST) [4, 12]. en tres muestras obtenidas en un periodo de 3-6

40
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

meses. Para su determinación se recomienda usar como por ejemplo las de origen tubular y las ca-
el cociente albúmina/creatinina preferentemente denas ligeras de inmunoglobulinas [4].
medido en la primera orina de la mañana para la En la Figura 2, se estratifica el pronóstico de la
detección y monitorización (útil sobre todo en ERC según categorías de FGRe y de albuminuria
patologías glomerulares, HTA, DM en las que lo que se traducen en un riesgo de complicaciones es-
que predomina es la albuminuria) [4]. pecíficas de la enfermedad renal, riesgo de progre-
Proteinuria de 24 horas: implica recogida de sión y riesgo cardiovascular: Los colores muestran
orina de 24 horas, por lo que pueden existir ses- el riesgo relativo ajustado para cinco eventos (mor-
gos por una mala recogida. El cálculo de la pro- talidad global, mortalidad cardiovascular, fracaso
teinuria incluye además de la albúmina, la cuan- renal tratado con diálisis o trasplante, fracaso renal
tificación de las proteínas de bajo peso molecular agudo y progresión de la enfermedad renal) [18].

Figura 2. Clasificación de las ERC según las guías KDIGO 2012 (Fuente [18]).

Sedimento urinario: la presencia de hematuria 7.3. Pruebas de imagen

y/o leucocitaria durante más de tres meses una
vez descartada la causa urológica y la infección 7.3.1. Ecografía
de orina, puede indicar un proceso glomerular, Es de gran importancia en nefrología, pues
una pielonefritis o una nefritis túbulo-intersticial es un método de diagnóstico por imagen rápi-
crónica. También pueden ser orientativos para el do, barato y bastante exacto, que no usa radia-
diagnóstico la aparición de cilindros celulares y/o ción ionizante y que permite trabajar en tiempo
la presencia de hematíes dismórficos. real. En primer lugar, nos sirve para comprobar

41
 CRISTINA LUCAS ÁLVAREZ

que existen 2 riñones, además de poder valorar su uropatía obstructiva) o con captopril (útil para
morfología y para descartar una causa obstructiva. el diagnóstico de enfermedad renovascular) [19].
Unos riñones disminuidos de tamaño (< 9 cm de Gammagrafía cortical renal (99mTc-DMSA:
diámetro mayor), con cortical hiperecogénica y ácido dimercaptosuccínico): está indicada en el
adelgazada sugieren cronicidad. El tamaño renal diagnóstico de pielonefritis aguda y cicatrices
puede ser normal o incluso estar aumentado en renales, valoración de anomalías congénitas. Se
3 patologías: amiloidosis, diabetes y poliquistosis indica sobre todo cuando los resultados pueden
renal. Un tamaño normal nos hace decantarnos afectar al tratamiento (cambio de antibióticos en
por un proceso agudo y una diferencia de tamaño el caso de las pielonefritis o decidir si se precisa
> 2 cm nos hace pensar en una patología vasculo- realizar una intervención quirúrgica en el caso de
rrenal, reflujo vesicoureteral o diversos grados de las anomalías de la vía urinaria) [19].
hipoplasia renal unilateral. El uso del modo Do-
ppler nos permitirá valorar la vascularización re- 7.4. Biopsia renal
nal y valorar si existe estenosis en las arterias [18].
7.3.2. AngioTAC / AngioRMN / Arteriografía Nos proporciona un diagnóstico anatomo-
renal patológico de la enfermedad renal. Es útil en el
caso de enfermedades glomerulares, vasculares,
Nos sirve para descartar enfermedad vasculo- túbulo-intersticiales y enfermedades sistémicas
rrenal. La ventaja fundamental de la angioRMN que pueden ser subsidiarias de tratamientos es-
frente a la angioTAC o la arteriografía renal es pecíficos. Proporciona información diagnósti-
que en la angioRMN no se usa contraste yoda- ca, pronóstica y es de ayuda a la hora de decidir
do. Es útil para el diagnóstico de infartos renales, iniciar un tratamiento específico. La decisión de
diagnóstico de estenosis de las arterias renales,
realizar una biopsia renal ha de hacerse de forma
sangrado post-intervencionismo, etc. [18].
individualizada valorando el riesgo/beneficio de
7.3.3. Estudios de medicina nuclear la realización de esta y la potencial rentabilidad
Sirven para realizar una valoración no invasiva que podemos obtener, ya que es un proceso inva-
y funcional de los riñones. Están especialmente sivo no exento de complicaciones, siendo la com-
indicados en pacientes con contraindicación o plicación más grave, aunque no muy frecuente, la
alergia a contrastes yodados. Las más utilizadas hemorragia y pérdida del riñón. En estadios muy
en la práctica clínica habitual son [19]: avanzados, la rentabilidad de la biopsia es muy
Renograma isotópico (99mTc-MAG3: mer- controvertida ya que encontraremos un impor-
capto-acetil triglicina): está indicado en la va- tante grado de esclerosis (lesión crónica no recu-
loración de la uropatía obstructiva, infecciones perable, aunque tratemos la causa) [18].
urinarias, valoración morfofuncional en las ano-
malías congénitas, trastornos vasculares renales
(hipertensión renovascular, infartos renales, fís- 8. PRONÓSTICO
tulas arteriovenosas), reflujo vesicoureteral y en el
seguimiento en el postrasplante renal. Es un estu- El pronóstico de la enfermedad lo va a marcar,
dio dinámico que permite valorar tanto la perfu- fundamentalmente, el ritmo de progresión de la
sión como la excreción. Se valoran 3 fases: vascu- ERC. De todos modos, no todos los pacientes
lar, parenquimatosa y de eliminación. Se puede van a presentar progresión y ésta dependerá de
realizar con furosemida (útil en el diagnóstico de varios factores (Tabla 6) [2, 4].

Factores predictores de progresión en la ERC

PROTEINURIA Enfermedad cardiovascular Predisposición genética
Hipertensión arterial Tabaquismo Consumo de AINE
Diabetes Obesidad Obstrucción del tracto urinario
Enfermedad de base Estatus socioeconómico Episodios previos de FRA
Tabla 6: Factores predictores de progresión en la ERC. AINE=antiinflamatorios no esteroideos; FRA=fracaso
renal agudo (Fuente adaptado de [2, 4]).

42
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

El mejor predictor de progresión es la protei- riesgo como la diabetes, la hipertensión y la dis-

nuria. Se define como progresión la detección de lipemia entre otros. Las recomendaciones dieté-
una de las siguientes situaciones [3, 4]: ticas deben individualizarse según la función re-
• Progresión a una categoría superior de dete- nal, alteraciones analíticas y la existencia de otras
rioro de la función renal (estadio 1 a 5) o de patologías. Una restricción proteica moderada
albuminuria (A1 a A3). puede retrasar y minimizar el síndrome urémi-
• Descenso del FGRe > 5 ml/min/1,73 m2/año co (actualmente, las dietas hipoproteicas estrictas
o > 10 ml/min/1,73 m2 en cinco años. están en desuso pues el beneficio que aportan no
• Descenso sobre el valor basal del FGRe ≥ 25% supera los riesgos) [4]. En cuanto a la dieta, tam-
o aumento del cociente albúmina/creatinina bién es fundamental la restricción de sal (sobre
en orina ≥ 50%. todo en pacientes hipertensos), en los que la in-
• Hematuria no urológica persistente con pro- gesta no debería ser superior a 5 gramos al día (2
teinuria. gramos de sodio al día) [12].
Para intentar mejorar el pronóstico de la en- En cuanto al consumo de alcohol, una ingesta
fermedad, es fundamental prestar especial aten- moderada no se considera perjudicial (8g en mu-
ción a los llamados signos de alarma (Tabla 7) jeres y 14 gramos en hombres al día) [20], pero
para realizar una derivación temprana a Nefro- hay que tener en cuenta el contenido calórico del
logía y establecer un diagnóstico temprano e ini- mismo, así como el contenido en fósforo, potasio
ciar, cuando sea posible, una acción terapéutica y sodio de las bebidas alcohólicas.
dirigida [4]. El tabaquismo constituye un factor directo in-
SIGNOS DE ALARMA volucrado en la progresión de la enfermedad re-
– Hematuria no urológica asociada a proteinuria. nal además de ser uno de los principales factores
– Disminución del FGRe > 25 % en menos de un de riesgo cardiovascular, por lo que se recomien-
mes. da su abandono inmediato. En líneas generales
– Incremento de la Crs > 25 % en menos de un mes *. el tratamiento de la ERC debe ir encaminado a
[21]:
Tabla 7. Signos de alarma en Enfermedad Renal Cró- – Tratamiento de las causas reversibles del dete-
nica. * Una vez descartados factores exógenos (diarrea, rioro de la función renal.
vómitos, depleción por diuréticos en tratamiento con
– Prevención y enlentecimiento de la progre-
inhibidores del sistema renina angiotensina aldoste-
rona). (Fuente: elaboración propia, adaptado de [6]). sión de la ERC.
– Tratamiento de las complicaciones de la ERC.
– Identificación e inicio de terapia renal sustitu-
9. TRATAMIENTO tiva.

El estilo de vida, la dieta y el ejercicio físico, 9.1. Tratamiento de las causas reversibles
junto con el abandono del hábito tabáquico son del deterioro de la función renal:
un pilar básico del tratamiento y contribuirán al
control de varias de las complicaciones de la ERC Hipoperfusión renal: debida a estados de
[4]. hipovolemia (vómitos, diarrea, sangrados), hipo-
En cuanto al ejercicio físico, un esquema clá- tensión (por exceso de antihipertensivos, disfun-
sico es la recomendación de realizar ejercicio fí- ción cardiaca), infecciones (sobre todo en situa-
sico aeróbico moderado (según la tolerancia de ciones de sepsis) y uso de fármacos que alteran la
cada paciente) durante 30-60 minutos entre 3-5 hemodinámica glomerular (AINE e inhibidores
veces por semana. El ejercicio físico ayudará al del sistema renina-angiotensina-aldosterona fun-
control del peso y de otros factores de riesgo car- damentalmente). El tratamiento de la causa suele
diovascular (diabetes, hipertensión, dislipemia) y hacer reversible el deterioro de la función renal:
además ayudará a evitar la sarcopenia [4]. hidratación, tratamiento de la infección subya-
El objetivo fundamental de la DIETA es cente y suspensión de fármacos [21].
evitar el sobrepeso, aunque una dieta adecuada Uso de fármacos nefrotóxicos: AINE, con-
también nos ayudará a controlar otros factores de trastes yodados, algunos antibióticos como

43
 CRISTINA LUCAS ÁLVAREZ

aminoglucósidos y vancomicina, fibratos. La sus- contribuirá al enlentecimiento de la progresión

pensión de estos suele hacer reversible el deterio- de la ERC. Otras medidas como el control de la
ro de la función renal [21]. presión arterial, la restricción proteica de la dieta,
Obstrucción de la vía urinaria: la causa más el abandono del hábito tabáquico, el tratamiento
frecuente en hombres es la hipertrofia de la glán- de la acidosis metabólica y el control glucémico
dula prostática y en mujeres los tumores gineco- conforman una base fundamental para lograr esta
lógicos. Para su diagnóstico es fundamental la meta del tratamiento [21].
realización de una ecografía renal y el tratamiento Un punto importante a tener en cuenta tan-
consiste en la derivación de la vía urinaria (son- to para enlentecer la progresión como para evitar
daje vesical, catéter doble J, nefrostomía) [21]. reacciones adversas y minimizar efectos secunda-
rios, es el ajuste de fármacos a la función renal
9.2. Prevención y enlentecimiento de la (FGRe) y monitorizar, en aquellos que sea po-
progresión de la erc sible, los niveles terapéuticos (aminoglucósidos,
vancomicina, inhibidores de la calcineurina) [21].
Como se ha comentado anteriormente, las
principales causas de la progresión de la ERC 9.3. Tratamiento de las complicaciones de
son las situaciones que producen hiperfiltración la erc:
y la glomeruloesclerosis. Las principales causas
que hacen que la ERC evolucione a estas situa- Sobrecarga de volumen: dieta hiposódica,
ciones son: la HTA mal controlada, la diabetes diuréticos de asa y control de la ingesta hídrica.
mal controlada, la dislipemia, la acidosis metabó- Cada punto debe individualizarse en función de
lica, el tabaquismo y las enfermedades tubuloin- la clínica y las características de cada paciente
tersticiales. Como se ha descrito anteriormente [21].
el principal marcador de progresión es la protei- Hiperpotasemia: la homeostasis del potasio
nuria, por tanto, los fármacos antiproteinúricos es el resultado de la ingesta, la eliminación (fun-
(IECA y ARA-II) tienen un efecto renoprotector damentalmente por orina) y la redistribución
en este sentido. El tratamiento de la HTA con transcelular. El tratamiento de la hiperpotasemia
este grupo de fármacos (siempre que sea posible) consta de varias medidas (Tabla 8) [22]:

TIEMPO DE DURACIÓN
MECANISMO TERAPIA
ACCIÓN DEL EFECTO
Estabilización de la
Gluconato cálcico o Cloruro cálcico IV 5-10 min 30-60 minutos
membrana miocárdica
Salbutamol nebulizado 5-8 min 2-3 horas
Redistribución transcelular
Insulina rápida en suero glucosado iv 15-30 min 6-8 horas
del potasio
Bicarbonato sódico iv 30-60 min 6-8 horas
Furosemida IV (dependiendo de la
30 min Horas
función renal)

Resinas de intercambio iónico v.o.: po-

Eliminación liestireno sulfonato cálcico, patiromero 1h Hasta 24 horas
cálcico de sorbitex

Diálisis Inmediato Inmediato

Tabla 8. Tratamiento de la hiperpotasemia. IV: intravenoso. VO: vía oral. (Fuente: adaptado de [22]).

44
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

El tratamiento dependerá de la gravedad del hepático fundamentalmente por lo que puede

cuadro y siempre debe ir acompañado de un es- usarse en ERC, incluso en estadio 5. El resto de
tudio de la causa subyacente para tratarla parale- los secretagogos pueden producir hipoglucemias
lamente (deterioro de la función renal, corrección frecuentes y conviene evitarlos [16].
de la acidosis metabólica, suspensión de fármacos Glitazonas (pioglitazona, rosiglitazona): son
que inducen hiperpotasemia) [22]. de metabolismo hepático pero su uso aumenta el
Acidosis metabólica: El objetivo es mante- riesgo de edema, insuficiencia cardiaca y de os-
ner un bicarbonato sérico > 20 mEq/L. Para su teoporosis. Están contraindicadas si FGRe < 30
tratamiento se pueden administrar suplementos ml/min/1,73 m2 [16].
orales de entre 1,5-3 g/día. En acidosis más seve- Inhibidores de la α-glucosidasa (acarbosa y
ras se puede administrar bicarbonato intravenoso miglitol): se acumulan en la ERC por lo que no
[22]. se recomiendan [16].
Hipertensión arterial (HTA): de acuerdo Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4
con las nuevas guías de HTA, el objetivo de pre- (iDPP4: Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina,
sión arterial para los pacientes con ERC es: PAS linagliptina): con FGRe > 50 ml/min/1,73 m2
130-139 mmHg e intentar alcanzar un objetivo no precisan ajuste de dosis. La Linagliptina no
< 130 mmHg, si se tolera bien, pues puede redu- requiere ajuste en ningún estadio de la ERC [16].
cir el riesgo de ictus, aunque no el de otras pato- Análogos del péptido similar al glucagon-1
logías vasculares. El objetivo de PAD óptimo está (GLP-1: exenatida, lixisenatida, liraglutida): in-
menos definido, pero se recomienda que sea < 80 crementan la secreción de insulina glucosa-de-
mmHg. En cualquier caso, parece que cifras de pendiente por la célula beta del páncreas. Tam-
PAS < 120 mmHg no han mostrado beneficios. bién inhiben la secreción de glucagón por las
En cualquiera de los casos, se debe considerar el células alfa del páncreas. Con FGRe 30-60 ml/
tratamiento individualizado según la tolerancia y min/1,73 m2 requieren reducción del 50% de la
el impacto en la función renal y los electrolito dosis [16].
[20]. El tema de la HTA se detalla en el otro ca- Inhibidores del cotransportador sodio-glu-
pítulo de manera específica. cosa tipo 2 (iSGLT-2: empaglifozina, dapaglifo-
Control glucémico: en la actualidad se consi- cina y canaglifocina): inhiben el cotransportador
dera que un control demasiado estricto de la glu- sodio-glucosa tipo 2 aumentando la excreción re-
cemia no supone mejoría en la supervivencia a nal de glucosa y reducen así moderadamente los
largo plazo de los pacientes y además el riesgo de niveles elevados de la glucemia en pacientes con
hipoglucemias aumenta y son las que realmente diabetes tipo 2. Están contraindicados con FGRe
ponen en peligro inminente la vida del pacien- < 45 ml/min/1,73 m2 (empaglifozina, dapaglifo-
te. Con todo ello, se desaconsejan objetivos de cina) y < 30 ml/min/1,73 m2 canaglifocina [16].
HbA1c<7%. Tal y como se ha descrito al inicio Insulina: la ERC se asocia a resistencia a la
de este apartado, la dieta y el ejercicio físico son insulina pudiendo llegar a alcanzarse estados de
fundamentales para alcanzar un control glucé- hiperinsulinismo. Los pacientes diabéticos, a me-
mico adecuado. El tratamiento farmacológico se dida que avanza la ERC, podrían llegar a necesi-
tratará en detalle en el capítulo correspondien- tar dosis decrecientes de insulina, excepto en los
te a la nefropatía diabética. A continuación, se pacientes que se encuentran en programa de diá-
describen, a grandes rasgos, las peculiaridades del lisis peritoneal dado que los líquidos de diálisis
tratamiento farmacológico de la diabetes en la contienen un alto contenido en glucosa y no sólo
ERC [16]: los diabéticos pueden requerir dosis crecientes de
Metformina: es el fármaco de elección con insulina, sino que los no diabéticos pueden desa-
FGRe > 45 ml/min/1,73 m2, con FGRe entre rrollar una intolerancia a los hidratos de carbono
30-45 ml/min/1,73 m2 hay que reducir un 50% e incluso hacerse diabéticos [16].
la dosis y con FGRe < 30 ml/min/1,73 m2 hay Dislipemias: Una vez descartadas y tratadas
que suspenderlo [16]. (cuando sea posible) las causas secundarias de
Secretagogos (sulfanilureas, glipizida y re- dislipemia (hepatopatías, alcoholismo, síndro-
paglinida): la repaglinida tiene metabolismo me nefrótico, hipotiroidismo, diabetes) conviene

45
 CRISTINA LUCAS ÁLVAREZ

realizar un tratamiento que incluya dieta, ejerci- Anemia: Para el manejo terapéutico de la ane-
cio y cambios en el estilo de vida anteriormente mia, además de al hemograma, debemos prestar
descritos [16]. atención al estudio del hierro. Así, deben existir
En cuanto al tratamiento farmacológico, en suficientes reservas férricas para alcanzar y man-
pacientes ≥ 50 años con FGRe < 60 ml/min/1,73 tener la hemoglobina objetivo (IST 20-50% y
m2 sin tratamiento renal sustitutivo (estadios 3a ferritina entre 100-500 ng/ml). Se iniciará tra-
– 5) se recomienda el tratamiento con estatinas o tamiento con hierro oral y si el paciente presenta
estatinas asociadas a ezetimiba [23, 24]. intolerancia digestiva o no hay respuesta, se va-
Estatinas: son el tratamiento de elección. Se lorará el tratamiento con hierro intravenoso [4,
debe intentar evitar aquellas de mayor excreción 23].
renal [23, 24]. Una vez alcanzados estos objetivos de hierro,
Ezetimiba: gran eficacia asociada con estati- si persiste la anemia, se pautarán AEE (agentes
nas. No requiere ajuste de dosis en ERC [23, 24]. estimulantes eritropoyéticos: darbepoetina alfa,
Fibratos: el riesgo de miopatía se incrementa epoetina alfa, epoetina beta, metoxipolienti-
por 5 si se asocian a estatinas. En algunos casos lenglicol epoetina beta). Se deberán hacer con-
pueden producir deterioro de la función renal troles periódicos hasta lograr el objetivo terapéu-
cuando se pautan en pacientes con ERC previa tico de hemoglobina 10-12 g/dL [4, 23].
[23, 24]. Las trasfusiones sanguíneas conviene evitar-
Inhibidores de la proproteína convertasa Sub- las especialmente en pacientes en lista de espe-
tilisina/Kexina 9 (Ipcsk9: Evolocumab, Alirocu- ra de trasplante para evitar la alosensibilización.
mab): son anticuerpos monoclonales que se unen Se deben reservar para situaciones en las que se
a la PCSK9 que es un regulador del metabolismo
produce una disminución brusca de los niveles
del LDL y que impide la degradación de sus re-
de hemoglobina que compromete la estabilidad
ceptores aumentando su expresión. Su uso está
clínica del paciente (sangrado activo, cardiopatía
indicado en el tratamiento con hipercolesterole-
isquémica) [4, 23].
mia que no toleran estatinas, aunque en la prácti-
ca clínica diaria su uso aún es limitado [25]. Metabolismo óseo mineral: El objetivo fun-
Los objetivos de control en el paciente con damental del tratamiento es evitar las calcifica-
ERC son: ciones vasculares. El objetivo inicial es normali-
• Alcanzar un objetivo de LDLc < 55 mg/dl o zar los niveles de fósforo sérico (2,4- 4,5 mg/dL).
una reducción ≥ 50% de las cifras basales si el Asimismo, se busca mantener concentraciones
objetivo no es alcanzable [26]. normales de calcio sérico (8,4- 10,2 mg/dL) y
• HDLc > 40 mg/dl (hombres) y > 45 mg/dl evitar la instauración y progresión del hiperpa-
(mujeres) [26] ratiroidismo secundario. El tratamiento consiste
Hiperuricemia: Aumenta el riesgo cardiovas- en [12]:
cular de manera independiente. Existe controver- • Dieta baja en fósforo
sia para su tratamiento si no se han producido • Captores de fósforo
crisis gotosas. Para su tratamiento, además de la § Cálcicos: Carbonato cálcico, acetato cálcico,
dieta, se usan fármacos: alopurinol o ferbuxostat. acetato cálcico asociado a sales de magnesio.
Un objetivo fundamental del tratamiento hipou- § No cálcicos: carbonato de lantano, clorhidra-
ricemiante es intentar evitar los ataques agudos de to de sevelamer, carbonato de sevelamer, oxi-
gota. Si se producen crisis gotosas, el tratamiento hidróxido sucroférrico.
indicado sería la colchicina (contraindicada con • Vitamina D nativa: calcidiol, ergocalciferol,
FGRe < 30 ml/min/1,73 m2). Los AINE y los colecalciferol.
inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (ICOX-2) es- • Vitamina D activa: calcitriol.
tán contraindicados en la ERC. Las alternativas • Activadores selectivos de los receptores de la
terapéuticas en FGRe < 30 ml/min/1,73 m2 son vitamina D (RVD): paricalcitol.
los CORTICOIDES en pauta descendente o la • Calcimiméticos: cinacalcet, etelcalcetide.
tetracosáctida intramuscular durante 2 ó 3 días Algunas alteraciones como la pericarditis uré-
[4]. mica, el sangrado urémico, la neuropatía urémica

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 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

y en general los síntomas urémicos que confor- se inicia TRS cuando el FGR está en torno a 8-10
man el síndrome urémico descrito anteriormen- ml/min/1,73 m2 (sobre todo si aparecen signos
te, suelen mejorar con el inicio de terapia renal y/o síntomas de uremia) y es imprescindible si el
sustitutiva (TRS). Algunas de ellas, como por FGRe < 6 ml/min/1,73 m2 [2, 4, 12].
ejemplo la pericarditis urémica o la encefalopatía
9.4.1. Modalidades de TRS:
urémica, aunque son cada vez menos frecuentes
debido al seguimiento estrecho que se hace de los Hemodiálisis crónica (hospitalaria / domi-
pacientes, cuando aparecen, marcan una indi- ciliaria): requiere un acceso vascular que puede
cación de inicio inmediato de tratamiento renal ser una fístula arterio-venosa nativa (FAVn: acce-
sustitutivo [12]. so vascular idóneo) o protésica (FAVp) o un ca-
Infecciones y vacunación: dado que en la téter venoso central (tunelizado o no tunelizado
ERC existe un riesgo aumentado de infecciones, que puede ser de localización yugular, femoral o
actualmente está recomendada la vacunación subclavio). La pauta más habitual en el ámbito
(salvo contraindicación) contra la gripe, el neu- hospitalario son 3 sesiones por semana de una
mococo y en los estadios 4 y 5 contra el VHB duración de 4 horas cada una. En las terapias
(y realizar una confirmación posterior de inmu- domiciliarias se suelen realizar un mayor número
nización postvacunación en este último caso: de sesiones de menor tiempo de duración. Todas
medición de la respuesta mediante anticuerpos las pautas se realizarán ajustándose siempre a las
antiHBs) [12]. necesidades y características de cada paciente [2,
4, 12].
Diálisis peritoneal (DCPA: diálisis perito-
9.4. Identificación e inicio de terapia renal neal continua ambulatoria / DPA: diálisis perito-
sustitutiva (trs) neal automatizada): se precisa de la implantación
Un punto fundamental del tratamiento en la de un catéter peritoneal para la realización de la
ERC es la identificación de pacientes que van a misma, a través del cual se infundirán los líquidos
precisar TRS. La realización de un proceso de in- de diálisis usando el peritoneo como membrana
formación adecuado en la consulta especializada dializante. La modalidad de diálisis peritoneal
de ERC avanzada (ERCA) y una toma de deci- prescrita al paciente dependerá de las necesidades
siones compartidas (facultativos, paciente y fami- y características de cada paciente [2, 4, 12].
liares) es fundamental para decidir el tratamiento Trasplante renal (donante cadáver/donante
adecuado para cada paciente [2, 4, 12]. vivo): es la opción ideal de TRS (especialmente si
Otro punto fundamental es conseguir la pre- se realiza un trasplante renal de donante vivo an-
paración del paciente para un inicio programado ticipado). A pesar de ser la mejor de las opciones
de TRS: en la modalidad elegida siempre que sea de TRS, no está exenta de riesgos y hay que tener
posible, con un acceso vascular definitivo en el en cuenta que, una vez realizado el trasplante,
caso de hemodiálisis o con un catéter para diá- el paciente deberá mantener de por vida un tra-
lisis peritoneal funcionante en el caso de haber tamiento inmunosupresor lo que conllevará un
elegido diálisis peritoneal. En el caso de pacientes riesgo aumentado de padecer enfermedades in-
candidatos a realización de un trasplante renal de fecciosas y tumorales entre otras complicaciones
donante cadáver, lo deseable es que al menos que [2, 4, 12].
haya iniciado el estudio pretrasplante durante el
seguimiento en la consulta ERCA y en el caso de
candidatos a trasplante renal de donante vivo, lo ANEXO ABREVIATURAS
óptimo es que éste se consiga realizar de manera
ERC: Enfermedad renal crónica
anticipada, es decir, antes de que el paciente pre- FGR: Filtrado glomerular renal
cise inicio de técnicas dialíticas [2, 4, 12]. EPIRCE: Epidemiología de la Insuficiencia Renal
Para conseguir este objetivo, se debe comen- Crónica en España
zar a plantear TRS cuando el FGRe sea < 15 ml/ HTA: Hipertensión arterial
min/1,73 m2 (antes si se detecta que la enferme- ECV: enfermedad cardiovascular.
dad progresa de manera rápida). Generalmente HD: hemodiálisis

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 CRISTINA LUCAS ÁLVAREZ

IgA: Inmunoglobulina A IST: índice de saturación de la transferrina

ANCA: Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies/An- AEE: agentes estimulantes eritropoyéticos
ticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos RVD: Activadores selectivos de los receptores de la
VHB: virus de hepatitis B vitamina D
VHC: virus de hepatitis C TRS: terapia renal sustitutiva
VIH: Virus de inmunodeficiencia humana ERCA: Enfermedad renal crónica avanzada
K: potasio FAVn: fístula arterio-venosa nativa
IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de an- FAVp: fístula arterio-venosa protésica
giotensina DCPA: diálisis peritoneal continua ambulatoria
ARA-II: Antagonistas de los receptores de angioten- DPA: diálisis peritoneal automatizada
sina II
AINE: antiinflamatorios no esteroideos
ECG: electrocardiograma BIBLIOGRAFÍA
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