Cólera Porcino

Definición:
Enfermedad infecciosa que se caracteriza por producir inflamaciones
hemorrágicas en todo el organismo de tipo petequial y equimóticas, también
produce infarto en bazo y ulceraciones de tipo botonosas en la capa interna de
la válvula ileocecal, ciego y algunos casos inicio del colón.

Frecuencia:
Distribución mundial pero en algunos países han logrado erradicarlo. En el Perú
se presenta en costa, sierra y selva en algunos lugares más que en otros.

Receptividad:
Los cerdos de todas las razas y edades siendo más frecuente en animales jóvenes
de crecimiento también son receptivos el jabalí.
Sinonimia:
Peste porcina, Hog cólera, pintadilla o salto.
Etiología:
Producida por un virus Tortor suis.
Tiene ARN en su núcleo.
Familia: TOGAVIRIDAE, algunos creen actualmente que pertenece a
FLAVOVIRIDAE.
Género: pestivivus.
Es virus que crece en tejidos celulares generalmente en conejo, bazo para
preparar vacuna. Vacuna lapinizada se cultiva en bazo de conejo. Existe en
grandes cantidades en secreciones nasales, conjuntivales, también en heces,
orina de animales enfermos. Es un virus muy estable a bajas temperaturas a 4º
tiene una supervivencia de 30 días. Se destruye a medida que aumenta la
temperatura, a 50º y 56º también se destruye. Virus es estable en carnes
ahumadas y adobadas. Virus es muy sensible al creso, cristal violeta, éter,
cloroformo, estable a un pH de 5-10 y si se somete a cambios lo destruye
rápidamente, pH alcalino mayor a 11 lo destruye rápidamente, hidróxido de
sodio al 2%, carbonato de sodio al 4%, formol 1%, cal, lechada de cal lo
destruye rápidamente.

Infección natural:
Infección transplacentaría, vía digestiva consumiendo alimento contaminado
con secreciones nasales, conjuntivales, etc., vía respiratoria, inseminación
artificial, hombre (veterinario), vehículos de transporte, perros, aves rapaces
(gallinazos, aves carroñeras)
Infección artificial:
Se puede reproducir en animales receptivos, cerdos jóvenes, adultos, sangre o
emulsiones de órganos parenquimatosos (bazo, ganglio linfático, riñón, hígado
al ser macerados). Después de un periodo de incubación de 3 días los animales
presentan temperatura alta, dejan de comer, presentan hemorragias petequiales
o equimótica, observadas en animales de piel blanca, el animal presenta
inestabilidad, se cae, convulsiona y muere.

Patogenia:
Morbilidad alta que puede llegar a un 100% (todos se pueden enfermar pero no
al mismo tiempo) mortalidad 100%. Después que ingresa el virus por vía
digestiva o respiratoria tiende a tomar asiento en órganos linfoides, tonsilas o
amígdalas se multiplica y toma la vía sanguínea, tiene predilección por la parte
interna de los vasos sanguíneos, ocasionando inflamaciones y extravasación
sanguínea a la parte muscular y aparecen las hemorragias, produce infarto,
leucopenia (disminución de glóbulos blancos).

Síntomas clínicos:
Formas clínicas: hiperaguda, aguda, sub aguda y crónica.
Hiperaguda: Ocasiona alta mortalidad dentro de un tiempo de 1 a 5 días. Los
animales mueren rápidamente en forma apoplética, sin mostrar síntomas
clínicos pero hay alza térmica.
Aguda: Es la forma más común o frecuente, es aquella que considera que
ocasiona muerte dentro de 5 – 20 días, el animal muestra alza térmica 40 -42
ºC. Otros de 40.5 – 41.5ºC.
El animal deja de comer, se aísla a veces hace intento de acercase al comedero
lo mira, quiere comer pero no lo hace, hay secreción nasal y conjuntival
abundante, que hace que se peguen los ojos, hay constipación o estreñimiento y
luego diarrea de color gris amarillento.
Los animales tiende a amontonarse como si tuvieran frío, presentan neumonía,
a la auscultación se escucha estertores, vómito, presentan debilidad al caminar
observándose el zig-zag de los miembros posteriores, convulsiones, luego se
postran realizando movimiento de pataleo o carrera.
Sub-aguda: Mortalidad de 20 – 30 días. Síntomas clínicos son menos
frecuentes.
Crónica: El curso es de más de 30 días pudiendo llegar hasta 3 meses.
Temperatura oscilante sube y baja, alopecia (caída de pelo), adelgazamiento,
artritis (inflamación de las articulaciones) el animal se postra.
Lesiones anatomopatológicas:
Hemorragias de tipo petequial en todos los órganos y la piel, en riñones es más
frecuente, infartos característicos en el borde del bazo, los ganglios linfáticos
aumentados de tamaño, edematoso, hemorragias de color cereza, presencia de
úlceras en botón en válvula ileocecal y en una parte del colon, tracto intestinal
congestionado hemorrágico, meninges y cerebro hemorrágico, algunos toman
la posición de perro sentado y el caminar de ganso, vesícula urinaria totalmente
hemorrágica.

Diagnóstico:
Desde el punto de vista clínico es difícil: mal rojo o erisipela agente etiológico
bacteria gran positiva produce casi los mismos síntomas clínicos.
Si se le aplica penicilina al cerdo y la temperatura desciende o mejora. Se trata
de mal rojo.
Aumento de bazo (esplenitis), no hay infarto, no hay úlceras en botón, huevos
de pava, hay endocarditis verrucosa o vegetativa.
Cólera porcino no tiene crecimiento, mal rojo crece a medio de cultivo, cólera
porcino no crece en medio de cultivo.

Salmonelosis producida por cholera suis, inflamaciones hemorrágicas de tipo

septicémico, alta temperatura, diarreas de color blanco grisáceo, hemorragias
toman un color violáceo que se ven hasta en las pezuñas, problemas neurales.
Desde el punto de vista antomopatológico hemorragia en todo el cuerpo,
esplenitis, focos necróticos de color blanco grisáceo en el hígado y miocardio,
hay respuesta a un quimioterápico.

Pasteurelosis enfermedad infecciosa de tipo septicémico afecta a vacunos,

ovinos, cuyes y conejos, produce hemorragia tiene características propias,
cuadros respiratorios más marcados, secreción nasal serosa, transparente que va
cambiando de aspecto y color, edemas de cuello de tipo gelatinoso (angina)
inflamación edematosa de cuello y paladar blando, no existe edema en cólera
porcino, bazo normal en pasterelosis.

En colibacilosis presenta edema, conjuntivitis, edema palpebral, alza térmica,

no hay hemorragia.

Peste porcina africana producido por virus, hemorragias más severa que en el
cólera porcino, esplenitis, no hay infarto. No se presenta en nuestro país, existe
en Brasil.
Carbunco bacteridiano (fiebre carbonosa, grano malo, fiebre esplénica) enfer.
Zoonósica, ataca vacunos, ovinos, caprinos, cerdo hay edema glótico, asfixia,
saliva espumosa.

Diagnóstico: \
De laboratorio.

Tratamiento:
No existe.

Control:
Identificar la causa, indagar si han sido inmunizados, separar animales enfermos
y sanos, a estos poner las vacunas. Animales muertos se debe incinerar.
Se recomienda inmunizar a todos los cerdos que no han sido vacunados,
inmunizar a la 3 semana a los lechones de las cerdas que no han sido
inmunizadas y cuando ha sido inmunizado a los 45-60 días, una semana post
destete, la inmunización dura un año se pone 1 ml vía intramuscular.

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA.

Definición.-Es una enfermedad viral de los equinos, de curso agudo o crónico que
se caracteriza por producir fiebre, depresión, debilidad progresiva, pérdida de peso,
edema y anemia.

Frecuencia .Es frecuente en Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Canadá, Costa

Rica, cuba, Ecuador, Guatemala, México, Perú
Venezuela, E.E.U.U, en época de verano, por la gran proliferación de mosquitos,
moscas, tábanos.

Receptividad.-Afecta a los miembros de la familia Equidae (caballos, mulos, asnos,

cebras), afecta al hombre (entero patica).

Sinonimia.-Fiebre recurrente de los pantanos, fiebre de la montaña, fiebre lenta,

fiebre malarial equina, sida de los equinos, fiebre tifoidea de los caballos.

Etiología.-El virus pertenece a la Familia Retroviridae, Genero Lentivirus, tiene en

su núcleo ARN, de forma esférica y mide de 80 a 130 mm de diámetro, se encuentra
presente en todos los tejidos y exudados (secreciones y exudados), es resistente
al secado, y a la putrefacción, pero no a los rayos solares, es resistente a
temperaturas menores a 50°C, permanece infectante por 158 días a temperatura
ambiental, es muy resistente al fenol, sensible al éter, se inactiva fácilmente a
soluciones de hidróxido de sodio al 4%,a temperatura de 58°C se destruye en 30
minutos, formol al 4%,fenol 3%,hipoclorito sódico.

Modo de transmisión.-El virus se presenta en todos los tejidos, así como en las
secreciones y excreciones del animal infectado y puede persistir en el organismo
animal alrededor de 18 años, lo que evita la reinfección, pero en cambio facilita la
infección de otros animales. Estos portadores clínicamente normales son los medios
comunes de introducción de la enfermedad en un lugar limpio de esta enfermedad;
las aves pueden ser portadoras del virus.

Infección Natural.-Por picadura de insectos, particularmente las moscas del

género estomoxys y los tábanos, también puede producirse por el uso de agujas
hipodérmicas que han sido usadas en animales infectadas, uso de utensilios
contaminados. Las yeguas pueden infectarse por vía de la cópula, de lo que resulta
la infección intrauterina. Los potros se infectan por consumo de la leche mamaria,
también por la inyección de sangre infectada.

Infección artificial.-En equinos la inyección parenteral (subcutánea o intravenosa)

de 20 -50 cc de sangre infectada; suero 0.1 cc .Se origina la enfermedad en el curso
de 9 -93 días; vía digestiva haciendo ingerir grandes cantidades de sangre u orina
infectada.

Patogenia.- Su periodo de incubación es de 1-3 semanas (Promedio 14 días),

produce una morbilidad de 75-100% y una mortalidad de 30 a 70% de los equinos
afectados. El virus después de ingresar por vía parenteral, picadura de moscas y
mosquitos, vía digestiva, toma la vía sanguínea, originando un cuadro septicémico,
produciendo fiebre y se localiza en muchos órganos parenquimatosos como el bazo,
hígado, riñón, ganglios linfáticos, células hematopoyéticas de la medula
ósea(hematíes y linfocitos),reduciendo la hematopoyesis y lisis de los glóbulos rojos
(anemia),si la muerte no se produce durante esta crisis hemolítico, suele pasar a la
forma recidivante o forma crónica.
El virus también produce daño a la íntima de los vasos sanguíneos.

Sintomatología.-Las formas agudas y sub agudas son raramente observadas,

cuando ocurre, se produce fiebre alta (42°C) intermitente, anorexia, respiración
rápida, taquicardia con pulso débil, debilidad, excesiva sed, depresión, ictericia,
heces hemorrágicas, hemorragias petequiales en la mucosa conjuntival y oral,
puede haber edema en la parte ventral del abdomen, prepucio y extremidades,
descarga nasal, conjuntival y lagrimeo; el animal puede morir en un mes, mortal en
el 30 % de los casos, aquellos que sobre viven pasan al estado sub agudo.
Las hembras gestantes pueden abortar; se presenta ligera albuminuria, existe gran
reducción de eritrocitos de 8’000,000 a 1’000,00 en dos semanas (La tasa de
sedimentación de eritrocitos se incrementa y el tiempo de coagulación se reduce).
La vida del eritrocito se reduce de 28-87 días (normalmente es de 119-153 días).El
contenido de hemoglobina de la sangre disminuye, mientras que el contenido de
bilirrubina se incrementa; hay linfopenia, neutropenia. La anemia es normocítica-
hipocrómica.

Forma Sub aguda.-Existe fiebre intermitente y algunos otros síntomas descritos en

la forma aguda. Los animales pueden convertirse en enfermos crónicos o pueden
morir durante un periodo de exacerbación, existe albuminuria y la conjuntiva está
ictérica.

Forma Crónica.-Manifiestan enflaquecimiento progresivo, fiebre persistente,

palidez de las mucosas, ictericia, edema en las partes bajas del cuerpo, ictericia,
debilidad. Los animales presentan periodo de recuperación durante tres y cuatro
semanas alternos con recaídas, en los cuales la debilidad e insuficiencia cardiaca
son los síntomas más manifiestos.

Lesiones.-A la Necropsia se puede observar edema sub cutáneo en las partes

bajas del cuerpo. El hígado, bazo y ganglios linfáticos se encuentran aumentados
de tamaño, canal anémico, con tinte ictérico y hemorragias focales petequiales y
esquemáticas en mucosas y serosas viscerales, epicardio, endocardio, hipertrofia
de medula ósea, atrofia serosa de tejidos grasos, y de médula ósea, depósito de
hemosiderina en hígado, bazo, y ganglios linfáticos.

Diagnóstico.-Se realiza por los síntomas y lesiones, hematológicamente se

presenta de 4-7 eritrocitos por cada 100,000 leucocitos es evidencia de la
enfermedad y pruebas de sero inoculación en animales susceptibles, test de
Fijación de complemento, test de inmunodifusión en agar gel, prueba de Coggins.
Debe diferenciarse de la influenza equina, ántrax, muermo, leptospirosis, purpura
hemorrágica, babesiosis.

Tratamiento.-No se dispone de ningún tratamiento específico o procedimiento de

vacunación para la enfermedad, debe hacerse una terapia de sostén, incluyendo la
transfusión sanguínea, tratamiento anti anémicos. Esto ocasiona mejorías
pasajeras y siempre son portadores del virus, buena higiene y alimentación.

Profilaxis.-Para evitar la importación de la epizootia, se requiere el mayor cuidado

al comprar caballos, que sean de zonas en donde no predomine la enfermedad. Los
animales infectados serán aislados, o sacrificio, aplicar insecticidas, poner tela
metálica a las puertas y ventanas, esterilizar agujas hipodérmicas. Se debe vigilar
por 6 meses cuando se compra caballos.