Toxidromes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3
Manejo general de las intoxicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
INTOXICACION POR ACETAMINOFEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
INTOXICACIÓN AGUDA POR COCAÍNA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12
INTOXICACION POR ESCOPOLAMINA.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16
INTOXICACIÓN AGUDA POR ETANOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
INTOXICACION POR METANOL.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
INTOXICACIÓN POR PARAQUAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27
INTOXICACION POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28
INTOXICACIÓN AGUDA POR OPIOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
FLUORACETATO DE SODIO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
SUPERWARFARINICOS.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
ACCIDENTE OFIDICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
ACCIDENTE ESCORPIONICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
ACCIDENTE ARACNIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
 ó í
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@Anammgcl @Internaanita
 Estado Signos Peristal
Toxidrome Pupilas Piel y mucosas Otros Ejemplos
mental vitales tismo
Cocaína Anfetamina
Taquicardia
Midriasis Hiperreflexia Efedrina Teofilina
Agitación Taquipnea Diaforesis +
Adrenérgico Sin cambios Convulsiones Cafeína Salbutamol
Paranoia Hipertensión palidez
Temblores Ergotamina
Hipertermia
Metilfenidato
Escopolamina
Agitación
Biperideno
Midriasis Alucinacion Taquicardia Pensarlo en
Disminuido Piel seca + Atropina
Anticolinérgico Delirio Taquipnea pacientes
Ret. Urinaria flushing facial Antihistamínicos
Habla Hipertensión víctimas de robo,
Mucosas secas Antidep tricíc.
entre Hipertermia violación.
Fenotiazinas
dientes
Marihuana
Reflejos abolidos
Taquicardia
Midriasis Palidez + Debilidad
Colinérgico Taquipnea Nicotina
Alterado Sin cambios secreciones muscular
nicotínico Hipertensión Succinilcolina
aumentadas Fasciculaciones
Hipertermia
Mioclonías
ISRS, IMAO´s
Antidep. Tricíc.
Midriasis Taquicardia Valproato
Confusión Hiperreflexia
Serotoninér- Taquipnea Aumentado Diaforesis + Dextrometorfano
Agitación Clonus
gico Hipertensión Diarrea flushing facial Yagé, LSD
Coma Temblores
Hipertermia Meperidina
Dopamina
Antieméticos
Bradipnea-
Apnea Heroína, morfina,
Sedación-
Opioide Hipotermia Disminuido Palidez Hiporreflexia metadona,
Miosis hipnosis
Hipotensión hidromorfona…
Bradicardia
Bradicardia Organofosforados
Aumentado Salivación, Broncoconstricció
Hipotensión Insecticidas
Colinérgico Confusión- Inc. urinaria lagrimeo, Fasciculaciones
FR Variable Pilocarpina
muscarínico coma y fecal mucosas, Debilidad
Miosis T° no Fisostigmina
Emesis calambre GI Convulsiones
afectada Hongos
 Bradicardia
Depresión Benzodiacepinas
Hipotermia Hiporreflexia
del SNC Barbitúricos
Hipnosedante Hipotensión Disminuido Palidez Ataxia
No alterado Estupor- Alcohol
Apnea- Disartria
coma Antipsicóticos
Bradipnea
Clorpromazina,
PA variable Flufenazina,
Rigidez muscular
Taquicardia Diaforesis Aripiprazol
Neuroléptico Depresión Ataxia
Taquipnea No afectado Palidez Clozapina
maligno del SNC Reflejos
No alterado Hipertermia Sialorrea Quetiapina
disminuidos
>41.1°C Risperidona
Prometazina
El pronóstico del paciente intoxicado depende de la calidad del manejo inicial en las primeras
horas postintoxicación
1. Identificar el tóxico 4. Antídoto
2. Prevenir absorción 5. Soporte
3. Aumentar eliminación
¿Cuándo sospechar intoxicación? HC y EF que no concuerden, cuadro GI súbito, olor o aliento extraño,
convulsiones súbitas sin ant de epilepsia, estigmas de abuso de
sustancias, alteración neurológica en víctimas de abuso sexual.
Así esté asintomático, debe tratarse como una emergencia.
Intoxicaciones asintomáticas al principio: Fluoracetato de sodio, hierro, acetaminofén, paraquat,
accidente elapídico, metanol, hipoglucemiantes, correo
Aspectos a tener en cuenta: humano, ergotamina, metotrexate, anticoagulantes.

-Intubar todo paciente que no proteja VA excepto en int. Por opioides (Naloxona 0.1mg IM,
duplicando dosis hasta que revierta).
-Siempre descartar hipoglucemia
-No flumazenil en sobredosis de BZD por riesgo de convulsiones por abstinencia.
-De elección ISR a menos que esté inconsciente, de elección rocuronio, no succinilcolina en int
por OF o digoxina por la hiperkalemia.
-Int por CO o metahemoglobinemia dan hipoxia severa con Sat.O2 normal.
-Evitar intubación en int por salicilatos ya que estos pacientes compensan mediante la
hiperventilación.
Bradicardia con hipotensión: pensar en int por digoxina
 ABORDAJE:
LAVADO OCULAR: EXPOSICIÓN CUTÁNEA:
Alkaine 2-3 gotas, no usar si hay ruptura Desvestir, bañar con agua y jabón 3 veces,
de globo ocular, luego lavar con SS 0.9% cortar el cabello en vez de rasurar, guardar
1L aprox: ácido (lavar media hora), base la ropa en una bolsa y cerrarla bien
(lavar 1 hora)

ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL
Lavado gástrico:
Cuando? Ingestión hace menos de 1 hora o ingesta masiva.
Contraindicaciones:
- Int por hidrocarburos: Gasolina, barsol (se usa sonda y se aspira)
- Int por ácidos o bases
- Depresión del estado de consciencia
- Sospecha de perforación, estenosis esofágica
- Correo humano
Sonda foucher 36-40 adultos, niños 22-28, si no hay foucher, hacer agujeros a una sonda
nelaton.
1.Determinar la longitud a introducir: comisura labial→lóbulo de la oreja→ apófisis xifoides.
Marcar sonda y lubricar con lidocaína.
2. Se introduce con el paciente sentado, se fija y se ubica al paciente en trendelemburg
15° hacia abajo y decúbito lateral izquierdo para evitar broncoaspiración.
3. Verificar la posición de la sonda aspirando el mayor contenido gástrico posible antes de
iniciar
4. Administre 250-300cc SS 0.9% en adultos, niños 10cc/kg, con una jeringa de 50mL (6
jeringadas) luego se aspiran nuevamente, vuelvo a introducir la misma cantidad, hasta que
el líquido salga claro y sin olor, aprox 3-5L.
Dejar sonda para administrar carbón en caso de que esté indicado
 Prevención de la absorción:
Carbón activado
Cuando? Ingestión hace menos de 1 hora con movimientos intestinales positivos, sin signos de
abdomen agudo ni distensión, siempre intubar previamente si hay convulsión.
Solo sirve el que viene en polvo.
Contraindicaciones:
- Alcohol, hierro, hidrocarburos, litio, metales pesados, ácidos y bases, sales de K y Mg
- No en perforación
1g/kg diluido en SS 0.9% para formar una solución al 25%, Ejm: El paciente pesa 70kg: 70x4: 280
diluyo 70gr de carbón activado en 280mL de SS.
Dosis repetidas (cada 6h durante 24h) en intoxicación por: Piroxicam, Nadolol, fenilbutazona,
sotalol, amiptriptilina, dextropropoxifeno, digoxina, fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, teofilina,
dapsona, quinina→ 0.5g/kg

Catárticos: Solo para dosis repetidas de carbón activado.

No en: íleo, cirugía intestinal reciente, sustancias corrosivas, alt electrolíticas. En falla cardíaca o
renal no sales de Mg.
◼ Manitol en solución al 20%: 1g/kg o 5mL/kg
◼ Sulfato de magnesio (sal de Epson) o sales de sodio: 30 g adultos, 250mg/kg niños
◼ Hidroxido de magnesio o leche de magnesio, presentación 85mg/mL:
<5 años 2-10mL
6-11 años: 10-20mL Irrigación intestinal total:
Cuando? Consumo
Adultosde20-40mL
sustancias tóxicas de liberación sostenida o con cubierta entérica, ingestión
de tóxicos que no se fijen al carbón activado, correo humano.
Contraindicaciones: Obstrucción intestinal, perforación GI, inestabilidad hemodinámica, riesgo de
broncoaspiración, vomito incontrolable.
Polietilenglicol: Nulytely 110gr, 1 sobre en 1L de SS 0.9%.
se administra por sonda o por toma voluntaria:
◼ Adultos 1500-2000 ml/hora
◼ 6-12 años: 1 litro /h
◼ <6 años: 500 mL/h
El efecto catártico comienza en 1 hora, debe administrarse hasta que efluente fecal sea claro,
realizar por 6 horas aprox, en total son 10-12 sobres para un adulto.
 Derivado del paraaminofenol→ Analgésico, antipirético, DOSIS TERAPEUTICA
[] plasmática max 30-60min no antiinflamatorio. Niños: 10-15mg/kg/dosis o 60mg/kg/día
Vida media→2h. Adultos: 4 gr/ día
Metabolismo:
60% conjugación hepática En sobredosis se absorbe en 2h, y el pico en plasma se da en 4h
30% con ácido sulfúrico
5-10% por el citocromo P450 (2E1,1A2 Y 3A4) → Produce N-Acetil-p-benzoquinoneimina NAPQI
Implicado en la hepatotoxicidad: -Induce oxidación de enzimas -Daño mitocondrial
-Muerte celular -Alteración de la microcirculación.
Eliminación por vía renal T1/2 de eliminación 2-2,5h. 90-100% del fármaco puede recuperarse en
la orina en el primer día a una dosis terapéutica.
**DOSIS TÓXICA: 7,5g adultos
Toxicodinamia: →Disbalance entre NAPQI y 150mg/kg en niños o pacientes <50kg
glutatión hepático >75 mg/kg/día por más de 2 días
FACTORES DE RIESGO PARA SUFRIR UNA INTOXICACIÓN:
Administración frecuente, déficit nutricional, consumo concomitante de medicamentos
hepatotóxicos o inductores de la CYP 2E1, comorbilidades, uso crónico de alcohol, esteatosis
hepática, Uso de inductores de la CYP 450 (rifampi, isoniazida, FNB), hepatopatía crónica y ayuno
→ Todo paciente con alguna de estas, la dosis máxima de acetaminofén es 3,5g/día máximo

FASE Inicio Manifestaciones

I 30min-24h Asintomático o anorexia, náuseas, malestar general, vómito, palidez, diaforesis.
*Pruebas de función hepática pueden ser normales
II 24-72h *Puede haber dolor en cuadrante superior derecho
*Comienza el daño hepático. Alteraciones de transaminasas, INR, TP y
bilirrubinas.
III 72-96h Período de mayor daño, falla hepática por necrosis centrolobulillar.
*Elevación de transaminasas >1000, TP, bilirrubina, glucosa, lactato, fosfato
elevados y acidosis metabólica
*Puede haber falla renal y patología cardíaca
IV 4°día-14días *Resolución de la hepatotoxicidad o progresión a falla multiorgánica.
No es necesario presentar todas las fases, puede presentarse en diferente orden
 CRITERIOS PARA INTERCONSULTA A ESPECIALISTA:
*Coagulopatía severa TP > al número de horas de ingesta (INR >2 en 24h, >4 en 48h, >6 a las 72h)
*Falla renal o creatinina >2mg/dL *Hipoglucemia *pH <7,35 * Encefalopatía
*Hipotensión a pesar de resucitación con líquidos

Falla hepática aguda→

TP/INR >2 a las 24h, >4 a las 48 h y >6 a las 72h, Hipoglicemia, Acidosis metabólica, Encefalopatía
DIAGNÓSTICO
Mientras más rápido se instaure manejo, mejor pronóstico.
**Paraclínicos que debo pedirle al paciente que me llegue con intoxicación
-HG -Plaquetas -AST, ALT -BT- BD -Albumina -TP-INR TPT
-BUN y creatinina -pH y gases -Ácido láctico -Glucemia -Ionograma
**Historia clínica: Edad, forma de ingesta (intencional o accidental, mg contenidos por tableta y
consumidos, peso del paciente, coexistencia de otros medicamentos)
→En Colombia no se usa, pero si tiene unos niveles de >150mg/kg en sangre = hepatotoxicidad
TRATAMIENTO
*Lavado gástrico y carbón activado SOLO en ingestas <1 hora. Carbón máximo hasta 4 horas
*N- Acetilcisteina: Viene en 2 presentaciones → *Ingesta hace <8h, idealmente
**Sobres 100, 200, 300 y 600mg administrarlo en las primeras 8 horas, pero
**Amp IV 300mg → Administrarse en: adminístrelo si lo tiene así el paciente
Administrarla 1-2 horas posteriores al carbón si lo haya llegado luego de más horas.
Se va a administrar de la siguiente manera: *Pacientes sintomáticos de >8h
Vía oral → 140mg/kg en agua o jugo→Luego *Hepatotoxicidad manifiesta
70mg/kg cada 4 horas por 17 dosis más. * Pacientes de alto riesgo
*Administrar antiemético = Metoclopramida 0,2-0,4mg/kg/dosis o 10 mg IV / 8h en adultos y
en niños 0,15mg/kg
IV *150mg/kg en 200mL DAD5% para pasar en 15-30min →Luego 50mg/kg en 500mL DAD5% en
infusión para 4h→Luego 100mg/kg en 100mL DAD5% para infusión en 16 horas (Puede extenderse
hasta 16h más si no mejora)
Preparar solución con una concentración de 40mg/mL
Son igual de eficaces ambas presentaciones
Esquema acortado: 100mg/kg para 2 horas, luego 200mg/kg para 10 horas
 Ó
CUANDO SUSPENDER NAC :
*Pruebas de función hepática normales
**Curso corto: por 21 horas por vía IV si pruebas hepáticas normales
**Curso largo: Si hay falla hepática, solo suspender cuando el INR esté <2 y sin encefalopatía
REMITIR A TODO PACIENTE CON:
*Síntomas encefalopáticos o coagulopatía
*Alteración de función hepática y/o renal, después de completar el manejo con NAC
*No contar con N-Acetilcisteina
*Paciente con dosis muy tóxicas y sin la posibilidad de hacerle laboratorios.
Puedo dar de alta cuando:
*Paciente asintomático y con pruebas de laboratorio normales
*Haber finalizado el esquema con NAC
Ordenes medicas:
1. Observación/Remisión a Institución con TOXICOLOGÍA CLÍNICA. 2. Monitorizar signos vitales
3. Nada vía oral (excepto medicación).
4. Pasar oxígeno por cánula a 3 L/min si Sat. O2 <92% o alteración de consciencia.
5. Canalizar 2 accesos venosos periféricos N° 16
6. Sangrar para AST, ALT, bilirrubinas, hemograma, plaquetas, TP, TPT, INR, pH, Gases arteriales,
lactato, creatinina, BUN, sodio, potasio, cloro, magnesio. Repetirlos cada 24, 48, 72 y 96h
7. Realizar lavado gástrico si ingesta <1h de la siguiente manera: Pasar sonda orogástrica de 34
French, midiendo desde la comisura labial hasta el lóbulo de la oreja y del lóbulo de la oreja
hasta la apófisis xifoides (Del paciente), Iniciar con 250 cc de SSN 0.9% por SNG, extraer los
mismos 250cc y repetir hasta llegar a 3 litros, si a los 3 litros el líquido todavía es turbio, seguir
hasta que liquido de retorno sea claro o hasta completar 5 litros, y suspender.
8. Administrar carbón activado 1 gr/kg diluido en 4 cc/gr de agua o SS 0.9% y pasar por SNG, si
ingesta menos de 1 hora.
9. Administrar SSN 0.9% a 100 cc/hora por 24 horas (Bolo de 30 cc/kg en caso de hipotensión)
10. Administrar N-Acetilcisteína VO: 100mg/kg/IV para 2 horas, luego 200mg/kg para 10 horas
10. Administrar Metoclopramida 10 mg IV / 8h en adultos y en niños 0,15mg/kg
12. Acompañante permanente. 13. Remisión a toxicología y psiquiatría. 14. Avisar cambios.
 Ó
Usados comúnmente para el insomnio, depresión, dolor MOLÉCULA DOSIS TOXICA
neuropático, migraña, enuresis, TDA, T. de pánico y TOC. Amitriptilina >5 mg /kg
Registro INVIMA en Colombia: Amiptriptilina, Imipramina Clomipramina >5 mg/kg
(aminas terciarias), clomipramina, doxepina.
Absorción: Por TGI, rápida distribución, las concentraciones Desipramina >2,5 mg/kg
en tejidos son 10-100 veces mayores que en sangre, solo 1- Imipramina >5 mg/kg
2% se encuentra en plasma→ No sirve la hemodiálisis. Nortriptilina >2,5 mg/kg
Vida media de eliminación: 80 horas o más.
Metabolismo: CYP 450. Protriptilina >1 mg/kg
Bajo margen de seguridad, pequeños cambios en la dosis Trimipramina >2,5 mg/kg
o el uso concomitante con inhibidores de la CYP pueden
generar toxicidad.
TOXICODINAMIA:
* Inhibición de la recaptación de norepi, serotonina y dopamina
Dosis tóxica: Niños 5mg/kg
* Bloqueo de receptores alfa, D2, H1, 5 HT2a Adultos 10mg/kg
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
30-40 min después de la ingestión o un poco más por el efecto anticolinérgico intestinal que
retrasa la absorción. *Hipertermia *Midriasis
*Agitación y delirio o somnolencia, estupor y coma. *Mucosas secas *anhidrosis
*Inicialmente hipertensión y luego hipotensión refractaria. *Disminución del peristaltismo
*Taquicardia sinusal estable, puede durar hasta 7 días *Retención urinaria
*Convulsiones tónico-clónicas generalizadas y únicas *Arritmias ventriculares
Las manifestaciones graves se presentan en las primeras 6h

DIAGNÓSTICO
1. Siempre tomar electrocardiograma. Hallazgos:
R en aVR >3 mm S profunda en D1 y aVL QRS >100mseg QT prolongado
Patrón de BRD Desviación del eje a la derecha
2. Tomar concentraciones de ADT en sangre, []> 50ng/mL sugieren intoxicación y >100ng/mL
intoxicación grave, pero valores bajos no excluyen probabilidad.
 Ó
3. Puede haber hiperglicemia, leucocitosis con neutrofilia, CPK y Creat aumentadas.
TRATAMIENTO
1. ABCDE *Asesoría toxicológica: 300303800
2. Medidas de descontaminación con Carbón a dosis única, puede ser hasta 2 horas postingesta.
3. Si tiene QRS >100mseg, administrar Bicarbonato de sodio 1-2mEq/kg en bolo, se puede repetir
cada 5 min hasta que el QRS normalice o la hipotensión resuelva, sin pasar de un pH >7,5,
monitoreo continuo o EKG /4h
CONTRAINDICADO ANTIARRÍTMICOS CLASE 1A
4. Convulsiones: Diazepam 5-10mg IV adultos y niños 0,2-0,5mg/kg y repetir /5 min a necesidad.
NO USAR FENITOÍNA
Pacientes asintomáticos y sin alteraciones en el EKG luego de 6 horas, pueden darse de alta.
Ordenes medicas:
1. Observación// Remisión para Institución con TOXICOLOGÍA CLÍNICA.
2. Monitoreo continuo de signos vitales (control cada 4 horas).
3. Nada vía oral.
4. Pasar oxígeno por cánula a 3 L/minuto.
5. Canalizar 2 accesos venosos periféricos 16
6. Administrar SSN 0.9% a 100 cc/hora por 24 horas (Bolo de 30 cc/kg en caso de
hipotensión)
7. Sangrar para HLG, plaquetas, creatinina, BUN, AST, ALT, lactato, AST, ALT, PCR,
glucometría.
8. EKG de 12 derivadas con DII largo control cada 4 horas
9. Realizar lavado gástrico y carbón activado si ingesta <1 hora. aro o hasta completar 5
litros, y suspender.
10. En caso de convulsiones: Diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0.2 -05mg/kg) y repetir
cada 10 minutos si es necesario. Está CONTRAINDICADO el uso de fenitoína.
11. Administrar Bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg en buretrol y pasar IV directo y sin diluir,
se repite si es necesario, nunca exceder más de 4 mEq/Kg.
o Utilizar si: el QRS es > o igual a 100ms, la onda R > 3 mm en aVR o se
presenta una taquicardia de complejos anchos, se debe vigilar que el pH
sérico no exceda 7.5.
12. Acompañante permanente.
13. Vigilancia neurológica.
 Ó Í
La cocaína es el principal alcaloide de las hojas del Erythroxylon coca, arbusto de los Andes.
Clorhidrato de cocaína (Nieve, perico, farlopa): Se Pasta de coca (basuco) Por maceración de las
obtiene por tratamiento de la pasta de coca con hojas con ácido sulfúrico y otros químicos. Es una
ácido clorhídrico→ polvo blanco cristalino con sabor pasta pardo-negra. Se fuma, mezclada con tabaco
amargo que se suele administrar por vía intranasal o con marihuana. Una papeleta de basuco contiene
(esnifada) solamente 0,5 g de cocaína

Base libre Se obtiene desde el clorhidrato de cocaína añadiendo éter y calor elevado. Precipita en forma
de cristales y se presenta como polvo blanco-pardo.
Crack (rock): Clorhidrato de cocaína + bicarbonato sódico, amoniaco y agua con calor moderado para su
elaboración, se precipita en forma de pasta. El aspecto es de porcelana, y triturado asemeja escamas de
jabón. Su nombre viene del ruido de crepitación que produce cuando se calienta.
Forma Vía Duración de efectos Dependencia
Hoja de coca Mambeo 30-60min No
Pasta de coca Fumada 5-10min Si, corto plazo
Clorhid. De cocaína Intranasal 30-60min Si, largo plazo
Basuco Fumada 5-10min Si, corto plazo
Biodisponibilidad del 90 % fumada y 80% inhalada
Absorción: Inhalatoria, digestiva, por piel. Puede haber absorción pasiva a través de la piel intacta
o por inhalación de humo de cocaína de segunda mano→Niños pequeños
Eliminación : Orina. La benzoilecgonina es el metabolito que se encuentra en mayor concentración
en la orina.
TOXICODINAMIA: Efecto simpaticomimético → TOXIDROME ADRENÉRGICO.
Taquicardia, HTA, temblor distal, hipertermia, taquipnea, sudoración y midriasis.
**Sus metabolitos permanecen por más de 24h en el cuerpo y generan vasoespasmo coronario y
cerebral.
**Genera anestesia local, disminución del umbral convulsivo y aumento del riesgo de arritmias,
ensanchamiento del QRS o patrón de Brugada, aumento del riesgo de puntas torcidas.
** La cocaína, como otros agentes midriáticos, puede causar glaucoma agudo de ángulo cerrado
y el vasoespasmo de los vasos retinianos puede producir pérdida de visión unilateral o bilateral
 Ó Í
INTOXICACIÓN AGUDA : las dosis típicas de cocaína son de 12 a 15 g por vía oral (hoja de coca),
de 20 a 100 mg por vía intranasal, de 10 a 50 mg por vía intravenosa y de 50 a 200 mg para
fumar.
Adulterantes:
Levamisol: Puede causar agranulocitosis, leucoencefalopatía o vasculitis cutánea
Clenbuterol: Puede provocar hiperglucemia e hipopotasemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
*A dosis bajas genera aumento de la euforia y autoconfianza.
*Anorexia, insomnio, cefalea, palpitaciones, ideación delirante paranoide, ilusiones y alucinaciones
auditivas y táctiles, disminución de la sensación de fatiga, euforia, taquipsiquia, megalomanía,
agitación psicomotora e hipersexualidad.
*Distonía llamada la danza del crack
*Puede haber hipotensión o hipovolemia por falta de líquidos, temperaturas elevadas o actividad
física exagerada.
El consumo crónico puede generar episodios de epistaxis, rinitis, perforación del tabique y
septo nasal.
COMPLICACIONES:
*ACV isquémico o hemorrágico, rabdomiólisis, IAM.
*Pulmón de crack: fiebre, hemoptisis, hipoxia, disnea.
*Úlceras perforadas, isquemia intestinal, vasculitis
*Abruptio de placenta.
DIAGNÓSTICO:
1. Manifestaciones clínicas del toxidrome adrenérgico más el historial de consumo.
2. Deben medirse los metabolitos en orina, sangre, saliva, pelo o meconio (benzoilecgonina), es
detectable hasta 72h postingesta. Más que todo se usa para determinar consumo no intencional
(niños, correos humanos) Puede haber falsos negativos por altas cantidades de orina en vejiga.
3. Exámenes que voy a pedir:
*Glicemia *Ionograma *BUN *Creatinina *uroanálisis *CPK *ECG
*Troponinas en caso de sospechar IAM
 Ó Í
TRATAMIENTO:
1. ABCDE, si se requiere intubación, evitar en lo posible Succinil por exacerbación de
hiperpotasemia y rabdomiólisis, además succinil y cocaína se metabolizan por colinesterasas.
2. Infusión de cristaloides, hipotensión? Bolo 30cc/kg y continuar a 100-150cc/h, si sigue
hipotenso, iniciar norepi 0,05-0,5 mcg/kg/min
3. Si hay hipertermia, medidas de enfriamiento mecánicas y antipiréticos, NO AINES
4. Paciente agitado, ansioso o con convulsiones
Diazepam 5-10 mg, se puede repetir cada 3-5 minutos hasta estabilización (máximo 3 mg/kg en
24 hr)
5. En caso de correo humano o “mula”, administrar polietilenglicol un sobre diluido en 1 litro de
agua y se da 25mL/kg/h siempre y cuando no se sospeche ruptura.
*Dolor torácico: ASA, nitroglicerina y calcioantagonistas, NO BETABLOQUEADORES por
empeoramiento del vasoespasmo.
Órdenes médicas:
1. Observación// Remisión por TOXICOLOGÍA CLÍNICA.
2. Monitorizar signos vitales (control cada 4 horas).
3. Nada vía oral (excepto medicación).
4. Pasar oxígeno por cánula a 3 L/minuto.
5. Canalizar 2 accesos venosos
6. Pasar SSN 0.9% a 100 cc/hora por 24 horas (Bolo de 30 cc/kg en caso de hipotensión)
(cuidado con edema agudo de pulmón en consumidores de crack).
7. Control de líquidos administrados y eliminados (Gasto urinario de 3 cc/kg/h).
8. En caso de hipertermia enfriar con medios físicos como ventiladores, o agua helada. Se
puede sedar, relajar, e intubar al paciente si es necesario para enfriarlo.
9. Sedación: Diazepam (Ampollas de 10 mg/2 mL) 10 mg IV c/3-5 minutos hasta controlarlas
(Niños 0.2 mg/kg). Si no se logra la sedación se puede usar un barbitúrico de opción corta
(propofol).
10. Nitroglicerina (Ampollas de 5 mg/1 mL), diluir 1 ampolla en 250 cc de SSN al 0.9%, y pasar
en bomba de infusión a 30 cc/hora.
11. Si no disminuye la taquicardia, se pueden utilizar calcio antagonista como el diltiazem
(Tabletas de 60 mg) 30-80 mg VO c/6 horas.
 Ó Í
12. Si tiene SCA: Aspirina (Tabletas de 100 mg) 325 mg VO de carga, mantenimiento de 100
mg VO c/día, Clopidogrel (Tabletas de 75 mg) 600 mg V0 de carga, y mantenimiento de
75 mg c/día, morfina (Ampollas de 10 mg/1 mL), 2,5-15 mg IV en 4-5 min, anticoagulación
con enoxaparina (Ampollas de 60 mg) 60 mg SC c/12 horas. Una vez instaurado este
manejo se debe remitir a coronariografía lo más rápido posible.
13. Con respecto a las arritmias: FA, se puede utilizar diltiazem. Taquicardia de complejos
anchos, se puede utilizar bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg (en este caso 60-120 mEq), en
bolo IV cada 5 minutos. Torsade pointes: sulfato de magnesio (Ampollas de 2 gr/10 mL)
2gr IV para pasar en 2-3 min Continuar con infusión así: Diluir una ampolla de sulfato de
magnesio en 490 cc de SSN 0.9% y pasar en bomba de infusión a 60 cc/hora (Esto
garantiza 4 mg/min). Si la arritmia recurre, administrar otra vez 2 gr IV en bolo.
14. Omeprazol 20 mg VO c/24 horas (Protección gástrica).
15. Sangrar para hemoleucograma completo, BUN, creatinina, ionograma (sodio, potasio, cloro,
magnesio, calcio), gases arteriales, troponina T, AST, ALT, bilirrubina, CPK total, glicemia,
PIE
16. Panel de tóxicos en orina, principalmente benzoilecgonina.
17. Realizar EKG de 12 derivaciones con DII largo cada 2 horas.
18. Rayos X de tórax PA y lateral.
19. TAC de cráneo simple
20. Acompañante permanente.
21. Vigilancia neurológica.
22. Remisión a toxicología y psiquiatría.
23. Avisar cambios.
24. Gracias.
 Burundanga, es un alcaloide natural derivado de la planta Brugmansia (Borrachero), su fruto
“cacao Sabanero” trae 30 semillas, cada semilla puede intoxicar un adulto. Al procesarse es un
polvo fino, cristalino, blanco y de sabor a margo.
Absorción: Gastrointestinal, por piel o inhalación. Inicio de acción: 30 min
Puede suministrarse en bebidas, alimentos, cigarrillos. Vida media: 3 horas

TOXICODINAMIA: Antagonismo competitivo de los Dosis tóxica: 10 mg en el niño

receptores muscarínicos periféricos y centrales. 100 mg en el adulto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: >
SINDROME ANTICOLINÉRGICO.
Mucosas, boca y piel seca, midriasis, visión borrosa, fotofobia, piel seca (anhidrosis) y ROJA,
hipertermia, hipertensión, taquicardia, disminución del peristaltismo, retención urinaria, agresividad
(La mezclan con BZD), alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad, amnesia anterógrada (se le
olvidan las cosas de los últimos eventos, de lo que paso ahorita), somnolencia, coma y convulsiones.
DIAGNÓSTICO:
*Basado en la historia de exposición y el toxidrome anticolinérgico
*Exámenes que voy a pedir: -Hemograma, pH, gases arteriales, ionograma con Mg, BUN y Creat
-Citoquímico de orina -CPK total -Escopolamina en orina.
TRATAMIENTO: Sintomático
1. Avisar a la policía y comenzar cadena de custodia de las prendas y muestras biológicas del paciente.
2. ABCDE 3. Si hubo ingesta hace <1h de semillas de cacao sabanero, lavado gástrico y DU de carbón.
4. Medios físicos para bajar la T° 5. Monitoreo ECG continuo
6. Manejo de las convulsiones = Diazepam 5-10mg en adultos y niños 0,2-0,5mg/kg IV y repetir cada 4 min
si es necesario. NO administrar antipsicóticos como haloperidol por riesgo de potenciar cardiotoxicidad.
7. FISOSTIGMINA, dosis 1-2mg en adulto y 0,02mg/kg en niños en infusión IV continua durante 5min,
bajo monitoreo ECG. EN convulsiones refractarias, coma y agitación grave, arritmias cardiacas (TSV)
*Siempre tener a la mano la atropina por si hay demasiada estimulación colinérgica.
8. Si se confirma que le dieron BZD → flumazenil en paro respiratorio o Glasgow <9
*Dosis inicial 0.2mg IV para pasar en 1 minuto (niños: 0.01mg/kg en 15 sg) pueden repetirse a necesidad
hasta un máximo de 5mg en adultos y 1 mg en niños.
9. Arritmias ventriculares se manejan con lidocaína 1,5mg/kg IV en bolo, seguido de infusión de 2mg/min.
 Ó
Un trago: ingesta de 10g de etanol:
•360mL de cerveza o 12 onzas
•120mL de vino o 4 onzas
•37mL de bebidas fuertes o destilaras o 1.25 onzas.
Eliminación del alcohol:
- 90-95% enzimas hepáticas
- 5%: Sudor, respiración, lágrimas

Concentraciones 25-100mg/dL: Predomina Concentraciones de 200mg/dL en sujetos

el efecto estimulante, euforia, perdida de no tolerantes: Mareo, ataxia, disartria,
la inhibición, comportamiento animado, nistagmus, estados emocionales
optimismo y aumento de la sociabilidad, exagerados y sedación. Los signos están
perdida del autocontrol, aumento de la influenciados por las características de la
autoconfianza, disminución en la ejecución personalidad, antisocial, agresivo, violento,
de pruebas finas. abusivo o irritable.

Concentraciones 25-100mg/dL: Predomina Concentraciones >400mg/dL: Coma,

el efecto estimulante, euforia, perdida de perdida de los reflejos protectores de la
la inhibición, comportamiento animado, vía aérea, incontinencia urinaria y fecal,
optimismo y aumento de la sociabilidad, disfunción autonómica, hipotermia,
perdida del autocontrol, aumento de la hipotensión, bradicardia, inestabilidad
autoconfianza, disminución en la ejecución hemodinámica y respiratoria, hipotermia,
de pruebas finas. colapso y muerte.

La presentación depende de la tolerancia al alcohol individual.

Niños mas sensibles a hipoglucemia y depresión respiratoria, lo metabolizan mas rápido,
somnolencia, ataxia, vomito, convulsiones y coma.
 Ó
DIAGNÓSTICO:
*Clínica:
Aliento alcohólico, rubicundez, diaforesis, taquicardia, hipotensión, hipotermia, hipoventilación,
midriasis, nistagmus, vomito, disartria, incoordinación muscular, ataxia, alteración de la conciencia.
*Paraclínicos:
•Hemograma •Función renal •Transaminasas •Gases arteriales
•Glicemia •Electrocardiograma • Ionograma
•Enzimas pancreáticas: Si no mejora con el tratamiento y el vomito persiste pensar en pancreatitis.
•Alcoholemia directa o indirecta: MEDICO LEGAL.
•Radiografía de tórax: Neumonía aspirativa.
•CPK total: Riesgo de rabdomiólisis.
•Considerar Tac o RM: Si presenta déficit neurológico o alteraciones del estado mental así no
tenga niveles de alcoholemia elevados.
TRATAMIENTO:
-El manejo es observación y soporte por min 4-6h, no hay manera de eliminar más rápido el
alcohol, puede solo hacerse hemodiálisis.
•ABCDE completo.
•Hidratación.
Hipoglicemia
•Tener cuidado con los niños y los consumidores crónicos
•Dosis: 0.1-0.5 g/kg de dextrosa al 10%. Se empieza un bolo de 250 ml, continuar infusión de 25
a 50 ml/h. Controlar con glucometría.
Tiamina (vitamina B 1): En alcohólicos crónicos o pacientes con sospecha de desnutrición y me
previene encefalopatía de Wernicke
•Dosis: 100mg IV lentos diluidos o IM cada 8 horas
Otras intervenciones importantes:
1. Administrar antiácidos que no sea ranitidina ya que esta inhibe la alcohol-aldehído
deshidrogenasa y retarda el metabolismo del alcohol.
2. Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas recordar que el alcohol inhibe la ADH.
 Ó
3. Agitación y agresividad
Haloperidol: Adultos 2.5mg IM hasta 3 dosis.
Lorazepam: 1-2 mg oral.
Diazepam: 2-10mg IV.
Midazolam: 5mg IV o IM.
4. Náuseas y vomito:
Metoclopramida 10 mg IV, si no hay mejoría sospechas pancreatitis.
5. Convulsiones
Benzodiacepinas de acción corta para no deprimir más el sistema nervioso central.

COMPLICACIONES FRECUENTES
•DESGARRO DE MALLORY WEISS: Laceración en la membrana de la mucosa del esófago por
los constantes vómitos
•FA- ARRITMIAS CARDIACAS producida por el alcohol reversibles
•CONVULSIONES en casos de consumo severo
•NEUMONIA ASPIRATIVA
 Alcohol metílico o “alcohol de madera, incoloro a temperatura ambiente. Utilizado en la fabricación
de plásticos, perfumes, Tinner→Muy fácil de obtener.
Vida media: 1-24h. Metabolismo: Alcohol deshidrogenasa→ pasa a ser formaldehido a una
Absorción: Vía digestiva, velocidad 10 veces menor que el etanol→ Luego pasa a ácido fórmico,
cutánea o inhalada responsable de la toxicidad
Eliminación Dependiente de las reservas hepáticas de ETANOL METANOL
folato (mecanismo protector en pacientes sanos,
perjudicial en alcohólicos)→ va a transformar el Alcohol deshidrogenasa
ácido fórmico en CO2 y agua, que se eliminarán por
la respiración y la orina. Acetaldehído Formaldehido
**El humano tiene pocas reservas de Folato
** La acidosis prolonga la eliminación Aldehído deshidrogenasa
.
Ácido acético Ácido fórmico
Toxicodinamia: Disociación del ácido fórmico→
Acidosis metabólica con anión GAP elevado, DOSIS TÓXICA:
inhibición de la producción de ATP •Adulto 30-250 ml (1,2mL/kg o 1g/kg)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
*Agudas: <40minutos *Tardías: 12-24h postingesta, CUANDO SE CONSUME
COMBINADO CON ETANOL. (100-150mg/mL)
*No produce depresión significativa del SNC ni embriaguez etanólica.
Periodo de latencia: 8-24 h (promedio 12h), poco diferenciable con intoxicación etílica (guayabo
más fuerte), sin acidosis metabólica ya que el metabolismo del metanol no es tan rápido→
cefalea pulsátil, dolor abdominal, náuseas, vomito, incoordinación motora.
Periodo de acidosis metabólica: 12-30 postingesta: cefalea, vomito, dolor abdominal, mialgias,
diarrea, RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL, bradicardia e hipotensión, paresias, debilidad muscular y
convulsiones
 Alteración de la visión de forma progresiva: Poca respuesta a la luz, fondo de ojo con hiperemia
y desvanecimiento de las márgenes (pseudopapilitis), visión borrosa, en copos de nieve, manchas
o ceguera total. Puede solo presentarse alteraciones visuales.
*No se sabe por qué el ojo es el principal perjudicado.
SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO:
Acidemia *Rabdomiólisis *Falla renal *Convulsiones *Bradicardia
*Hiperglucemia *Respiración de Kussmaul *Falla respiratoria, circulatoria o coma
SECUELAS:
Neuropatía óptica *Infarto de ganglios basales con parkinsonismo, encefalopatía tóxica y
polineuropatía.
DIAGNÓSTICO
Difícil en ausencia de exposición alcohólica, debe sospecharse en todo paciente con acidosis
metabólica con anión GAP aumentado, descartando primeramente cetoacidosis y falla renal.
-Antecedente o sospecha de exposición -Cuadro clínico compatible
-Presencia de alteraciones visuales -Aparición de AM
Exámenes que voy a pedir:
Niveles de metanol en sangre o los niveles de sus -Ionograma con magnesio y fósforo -pH
metabolitos en orina o sangre→ -lactato -GASES EN SANGRE ARTERIAL
Niveles >20mg/dL Tóxicos, >40mg/dL Letales, -Uroanálisis para descartar intoxicación por
Niveles bajos o ausentes no descartan intoxicación . etilenglicol -HLG -Cr -BUN -Glicemia
-CPK total -EKG -Transaminasas -Amilasas
-TAC o RM en pacientes que convulsionen →Puede encontrarse infarto bilateral del putamen:
descartar intoxicación por monóxido de carbono

DX DIFERENCIAL
-Brecha osmolar aumentada: cetoacidosis, acidosis láctica, falla renal, pc críticamente enfermos
con hiponatremia, >15-20 orienta más a un alcohol en sangre
-AM con anión GAP elevado: uremia, cetoacidosis diabética, intoxicación por hierro, salicilatos,
cianuro, monóxido de carbono, metformina, isoniazida
 TRATAMIENTO
1. ABCD, si es necesario, intube.
2. Comuníquese con la línea salvavidas, En Antioquia es 300303800
3. Remitir a hospital con toxicólogo 4. Control de T°
4. Tratamiento de convulsiones = Diazepam (5-10mg IV cada 10-15min sin exceder 30mg/h),
puede repetirse cada 4 horas si es necesario o midazolam (0,1-0,2 mg/kg IM)
5. NO ADMINISTRE CARBÓN, excepto en coingestión con Tinner.
6. Líquidos IV 150 cc/h
7. Descartar hipoglicemia: se maneja con DAD 5,10,50%
8. Control de la acidosis metabólica→: bicarbonato 0,5-1 mEq/Kg. A quién doy HCO3-?
*[] metanol >20mg/dL *pH<7,3 *HCO3- >20mEq/L
*Historia de consumo sin conocer la cantidad ni concentración y Anión GAP >10mOsm/kg
9. Administrar el antídoto hasta la remisión del paciente → ETANOL, inhibe competitivamente
la conversión de metanol a los tóxicos. La administración debe mantenerse hasta que los
niveles se metanol sean <20mg/dL
**Si hay disponibilidad de Etanol en ampollas ( 1g/mL al 96%), disolver 50mL en 450mL de
DAD 5% (concentración de 100mg/mL) = Se administra un bolo inicial de 8mL/kg de esta
solución y se continúa con goteo a 1mL/kg/h.
La concentración en sangre debe mantenerse entre 100-150mg/dL
COMO EN EL PUEBLO NO SE CONSIGUE ETANOL EN AMPOLLAS → Suministrar vía oral, por
sonda nasogástrica, una bebida con alto contenido de alcohol, Vodka (40%), whisky (45-50%) o
aguardiente (30%) → Bolo de 3mL/kg de etanol al 30% y continuar con 0,3mL/kg/h
Ejemplo, paciente de 60 kg
IV:
-bolo inicial 8ml/kg→8x60: 480ml: Orden: diluir 50 cc de etanol al 96% en 450 cc de DAD al
5% y pasar 480ml de esta solución IV
-Mantenimiento 1 ml/k/h→ 48ml/h. Orden: diluir 50cc de etanol al 96% en 450cc de DAD 5%
y pasar 48 ml/h de esta solución IV
VO:
-Bolo inicial 3ml/kg de etanol al 30% →3x60: 180ml, pasar 180ml de aguardiente por SNG
-Mantenimiento 0,3 mg/kg/h→0,3x60: 18ml/h: pasar 18ml/h de aguardiente por SNG
10. Terapias coadyuvantes
•Tiamina: 100mg IV cada 8 h durante el manejo IV y se continua 300mg/día VO por 10 días
más, para evitar síndrome de Wernicke (encefalopatía) →Consumidores crónicos de alcohol y
desnutrición → Triada oftalmoplejía, ataxia y confusión
•Ácido fólico: IV, diluido en DAD 5%, pasar en 30 min a 1mg/kg/dosis (max 50mg)IV/ 4 por 24h

Cuando no tengo ni aguardiente ni las ampollas de etanol

Fórmulas para saber cuánto de otro alcohol voy a administrar→ Constantes:
*Bolo inicial: Vol. Distrib.= o,6L/kg
alcoholemia deseada * vol de distribución del etanol * peso del pc *Grav. Específ: 0,79g/mL
(% de solución a utilizar x gravedad especifica del etanol) *Eliminación etanol:
*Dosis de mantenimiento: 20mg
Vol. de etanol en ml dosis carga x eliminación del etanol por H *Alcoholemia deseada=
alcoholemia deseada por mg/dl
100-150mg/dL

CRITERIOS DE HEMODIÁLISIS
-Niveles de metanol >40mg/dl -Bicarbonato sérico <10 mmol/L
-pH < 7.19 -Acido fórmico mayor a 200 mg/L
-No respuesta a manejo inicial - Alteraciones visuales
 Ó
El Paraquat es un herbicida de contacto no selectivo que actúa sobre las hojas de plantas verdes.
Nombres comerciales: Gramafin, CalliQuat.
Absorción VO <5% de la dosis administrada entre 1-6h post ingesta, se disminuye con la presencia
de alimentos. Vida media: 84 horas Eliminación: Renal, genera necrosis tubular.
Absorción por piel intacta mínima
Distribución: Principalmente a los neumocitos, corazón, hígado y riñón.
Las concentraciones pulmonares son 6-10 veces mas que en plasma.
TOXICODINAMIA: Consumo del NADPH y formación de radicales libres.→ Falla multiorgánica.
-Lesiones pulmonares: Primeros 3 días, las células alveolares tipo I (el intercambio gaseoso) y II
(dañando la producción de surfactante).
* La cocaína, como otros agentes midriáticos, puede causar glaucoma agudo de ángulo cerrado y
el vasoespasmo de los vasos retinianos puede producir pérdida de visión unilateral o bilateral
INTOXICACIÓN AGUDA La ingestión de más de 30 ml (un bocado o dos) de concentrado de
PQ del 20 al 24 por ciento suele ser letal, y tan solo 10 ml puede causar una enfermedad grave.
>50 años peores resultados
El PQ es caustico (destruye y quema tejidos) produce lesiones en la piel y las mucosas cuya
gravedad dependerá de la duración del contacto y la concentración del producto.

FASES CLÍNICAS
Fase 1: Efectos por efecto corrosivo, primeras 24h → Síntomas locales o GI:
*Vomito *Dolor bucofaríngeo, esofágico, epigástrico y abdominal.
Fase 2: 2-5° día, falla multiorgánica con insuficiencia renal, hepatitis, gastroenteritis, miocarditis.
Fase 3: 5 – 15° día, desarrollo de fibrosis pulmonar y muerte→Si no fallecen, disfunción pulmonar
de tipo restrictivo
Grado de intox Cantidad consumida Manifestaciones
Leve <10mL al 20% (<20mg/kg) Sint. GI, falla renal leve, recuperación del 100%
Moderada- 10-20mL al 20% 30-60% de mortalidad luego del 5° día, igual que
Grave (20-40mg/kg) en la leve + fibrosis pulmonar y falla hepática.
Fulminante >20mL al 20% 100% mortalidad al 5° día, Falla multisistémica,
>40mg/kg shock, perforación gastrointestinal
 Ó
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Piel: 24-48h, irritación, quemaduras superficiales, ulceras,
eritema, necrosis, hiperqueratosis reactiva, ampollas.
LENGUA DE PARAQUAT
Ojo: conjuntivitis, ulceras corneales, uveítis anterior.
Lo usual es que se recuperen por completo,
pero puede haber secuelas como opacidades corneales
y estenosis del conducto lagrimal.
Vías respiratorias: No se espera toxicidad sistémica por inhalación, sin embargo, una excesiva
exposición a las partículas puede producir epistaxis, estomatitis y odinofagia.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Creatinina, potasio, bicarbonato, índices respiratorios.
• Creatinina >1,2 • Bilirrubina total >1,2
• Leucocitos >10.800 • Transaminasas >40
• pH <7,3

DIAGNÓSTICO:
-PRUEBA RÁPIDA O PRUEBA DE DITIONITO DE SODIO=
Agregar 1 g de bicarbonato de sodio y 1 g de ditonito de sodio (o 2 ml de ditionito de sodio al
1% en hidróxido de sodio 1 molar) a 10 ml de orina.
**Si hay cambio de color: Azul →Paraquat, verde→diquat. A mayor concentración, más oscuro
el color.
-ENDOSCOPIA DIGESTIVA en las primeras 24 h y si es negativa repetir 48 h.
•ESPIROMETRÍA: patrón restrictivo de intensidad variable
•RX TÓRAX: Opacidades en parches que progresan a vidrio esmerilado en uno o los dos pulmones,
puede haber consolidaciones, neumomediastino, neumotórax, cardiomegalia. Ir repitiendo las Rx
para ver el progreso o regresión de signos de lesión pulmonar.
 Ó
TRATAMIENTO:
Disminuir la absorción *Cutáneo: Quitar ropa y lavar piel con agua y jabón, delicadamente (duro
puede producir abrasiones cutáneas y aumentar la absorción) *Ocular: lavar con agua o SS tibia
por 20 min
Lavado gástrico: Podría empeorar lesión corrosiva de TGI (CONTRAINDICADO)
Carbón activado: 2 gr/kg en <12 años y 100g en adultos. 3 dosis cada 4 h (para evitar circulación
enterohepática del PQ), dosis múltiples, catártico
Incrementar excreción *Hemo perfusión con carbón activado.
Vigilar complicaciones como trombocitopenia, hipopotasemia
Hemodiálisis Solo en pacientes que presenten desequilibrio hidroelectrolítico.
Medidas de soporte ABCDE, Analgésicos, líquidos (2-3 L de cristaloides isotónicos) y electrolitos
Vigilar siempre la función pulmonar (oximetría de pulso continua), mantener optimo GU (1-
2ml/k/h) para buena excreción, retardar la daño renal y acumulación en pulmón
NO OXIGENOTERAPIA a menos que haya hipoxia confirmada, ya que el O2 exacerba el daño
celular mediado por oxígeno en el ciclo redox.
ESQUEMA QUE VOY A UTILIZAR:
-Vitamina E: 400 U cada 12 h x 20 días
-N-acetilcisteína: 150mg/kg en 200ml de DAD 5% para pasar en 15-30 min, luego 50mg/kg en
500ml DAD 5% para pasar en 4 h, luego 100 mg/kg para pasar en 1000ml de DAD 5% para
infusión de 16 h y continuar con esta dosis hasta 10 días de tratamiento y luego un sobre de
600mg/ 6 h VO x 10 días
-Propanolol (Evita acumulación de PQ en pulmón): 40mg VO cd 4-6h. FC debe mantenerse >60lpm
Opciones que pueden utilizarse:
-Metilprednisolona (disminución de inflamación y fibrosis): 15mg/kg en 200ml de DAD 5% para
pasar en 2 h/ 24 h /3 dosis y continuar con dexametasona 5 mg IV cada 6h, hasta que PO2 >80,
si PO2 <60 repetir un ciclo de metilprednisolona x los mismos 3 días
-Ciclofosfamida: 15 mg/kg en 200ml de DAD 5% para pasar en 2 h, cada 24 h por 2 dosis, si
PO2 <60 repetir por un día mas
-Desferoxamina 100mg/kg en 500ml de DAD 5% pasar 24 h, después de la primera hemo
perfusión
 Ó
Dosis máxima 4g/día
Alcalosis respiratoria con acidosis metabólica por desacople de la fosforilación oxidativa.
Síndrome de Reyé: En niños, hígado graso más encefalopatía, náuseas, vómito, hipoglucemia, aumento
enz hepáticas y coma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Tinnitus, náuseas, vómitos, dolor abdominal, hiperventilación, diarrea,
fiebre, espasmo pilórico, vértigo, delirium, convulsiones
DIAGNÓSTICO:
- Prueba en orina con cloruro férrico 1mL a 5mL de orina y calentar: morado es positivo.
- Aumento de enz hepáticas, creat y BUN, TP y CK aumentados

MANEJO INICIAL: Indicaciones de hemodiálisis

-Estabilización de la vía aérea, evitar la intubación si es *Neurotoxicidad *Depresión respiratoria
posible *Hipertermia *Acidemia (7.2) refractaria
-Lavado gástrico solo en intoxicaciones masivas *Alteración de la TFG que no responda a
-Carbón activado 1g/kg al 25% si la intoxicación fue hace líquidos
menos de 2 horas. *[]>80mg/dL independiente de signos o
-Hidratación con líquidos endovenosos 10-15mL/kg en bolo síntomas
de Ringer, controlar diuresis (3-5mL/kg/h) *Incapacidad de administrar bicarbonato
-Administración de dextrosa en pacientes con estado por LRA, edema de pulmón
mental alterado: 100mL de DAD al 50%
Alcalinización urinaria: Piedra angular del manejo (también indicado en plaguicidas y BBT de vida media
larga)
- Bicarbonato de sodio 1-2mEq/kg (max 100mEq) en bolo inicial, durante 3-5 minutos
- Mantenimiento: En intoxicación moderada o grave que no cumpla criterios de diálisis o todo
paciente sintomático: La concentración debe ser 1mEq por cada 10mL:
5 amp de Bicarbonato (10mEq/10mL) en 500mL de DAD 5%, lo paso a 75mL/h y evalúo, si es
necesario paso otra. Siempre agregar de 10-20mEq de potasio por cada litro de DAD
Meta pH: urinario 7-8, sanguíneo 7.45-7.55
Complicaciones: Hipokalemia, hipernatremia, alcalosis metabólica
Contraindicaciones: Falla renal, isquemia cardiaca de base con edema pulmonar no cardiogénico, edema
cerebral, secreción excesiva de hormonas antidiuréticas
Convulsiones: diazepam 5-10mg IV adultos, niños 0.2-0.5mg/kg y repetir C/5min
 Son usados como plaguicidas, responsables de la mayor parte de intoxicaciones por estas
sustancias en Colombia. Agentes comunes:
*Organofosforados: Neguvon, Malatión, *Carbamatos: Matarratas campesino- el asesino, metomilo ,
Paration, Basudín, Látigo, asultol, diazinon. carbofurán, Campeón y Baygon.
Roefín.
*Aplicaciones médicas: reversión del bloqueo neuromuscular (neostigmina, piridostigmina,
edrofonio) y el tratamiento del glaucoma, miastenia grave y enfermedad de Alzheimer (ecotiofato,
piridostigmina, tacrina y donepezil).
Absorción: A través de piel, mucosas, TGI y pulmones.
TOXICOCINÉTICA: Dosis tóxica: Letal por VO: 10mg
Se unen a la acetilcolinesterasa y hacen que esta enzima no sea o 0,16mg/kg de paratión y 60g
funcional. Es la responsable de la hidrólisis de la acetilcolina, o 1g/kg de malatión.
su inhibición conduce a una sobreabundancia de acetilcolina
en receptores muscarínicos y nicotínicos→hiperestimulación del sistema parasimpático→
Síndrome colinérgico.
Los OF inhiben la enzima irreversiblemente "envejecimiento", no le sirve el antídoto y hay que
esperar a que se reactive espontáneamente aprox 24-48h, los carbamatos no.
Por esto los carbamatos no producen neuropatía retardada ya que no atraviesan fácilmente BHE.
Receptores nicotínicos y muscarínicos:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Muscarínicas: “SLUDGE/BBB”: Salivación, Lacrimación, Nicotínicos: Fasciculaciones, mialgias
incontinencia Urinaria, Defecación, Vómitos (Gastric secundarias, taquicardia, hipertensión,
Emesis), Broncorrea, Broncoespasmo, Bradicardia. calambres, tetania, parálisis muscular,
*Prolongación del QT, hipotermia, hipotensión, arritmias midriasis Es más frecuente que en los
ventriculares, miosis adultos.
Síndrome intermedio: 24-96h después: Debilidad en la flexión del cuello, disminución de los reflejos
tendinosos profundos, anomalías de los nervios craneales, debilidad de los músculos proximales, insuficiencia
respiratoria.
Neuropatía retardada: - Dolores neuropáticos y debilidad muscular bilateral y distal. Se puede presentar
en intoxicación aguda o crónica, se da por una lesión en la esterasa diana axonal, también llamada esterasa
neurotóxica, está en los axones para depurar los radicales libres y como estará inhibida va a generar la
neuropatía distal. Se puede presentar de 10 a 15 días posteriores
y su recuperación puede durar de meses a años.
 DIAGNÓSTICO
Interrogatorio y examen físico son suficientes para la conducta
*Paraclínicos que voy a pedir:
-Hemoleuco: Leucocitosis y neutrofilia -Bun, creat (LRA), amilasas, ionograma (hipokalemia e
hipomagnesemia, hiponatremia) -pH y gases arteriales (acidosis metabólica)
-EKG: Bradicardia-taquicardia sinusal, Ritmo idioventricular, Retraso de conducción AV, Cambio en
el segmento ST, Prolongación del QRS-PR-QTc
-Rx de tórax: Neumonitis química por hidrocarburos
-Colinesterasa sérica: Puede estar inhibida por deficiencias de la enzima, malnutrición,
enfermedad hepática, ferropenia y la colinesterasa eritrocitaria inhibida por antimaláricos,
hemoglobinopatías, por lo que el grado de inhibición no necesariamente se correlaciona con los
síntomas
-Paciente estable: FC >60LPM, PAM>80mmHg y sin
TRATAMIENTO:
disnea→Medidas de descontaminación
-Paciente inestable
→ ABCDE, intubar si Glasgow <8, NO USAR succinilcolina, prolonga el tiempo de parálisis.
→Descontaminación, baños corporales, lavado gástrico (solo si llega en la primera hora) y el de
piel con agua con bicarbonato al 3% (1 litro de agua se revuelve con 30g de HCO3), usar carbón
activado (hasta 2h).
Pasar sonda orogástrica de 34 French para lavado gástrico
Administrar carbón activado 1 gr/kg diluido en 4 cc/gr de agua o solución salina al 0.9% y pasar
por sonda orogástrica.
Si fue por contacto, lavar bien la zona con abundante agua y jabón (Usar doble guante para aseo
industrial), incluso cortar el pelo del paciente si cayo allí.
CONTRAINDICADO el catártico por la diarrea que produce la intoxicación.
→LEV: 30mL/kg en la primera hora, luego infusión de 500 cc de SS 0,9% con 5 cc de katrol
por bolsa para 24h.
→EKG cada 6 horas, si hay prolongación del QTc, evitar metoclopramida, haloperidol, clindamicina
o difenhidramina.
→No usar ranitidina. Esteroides o BB porque bloquean las colinesterasas
→ATROPINA: Si tiene bradicardia, hipotensión, broncorrea o broncoespasmo→Directa y sin
diluir, 2mg iniciales en adultos y 0,05mg/kg en niños y evaluar cada 5 min, repetir dosis hasta=
FC >80LPM, PAS >80mmHg, sin broncorrea y auscultación pulmonar sin roncus..
Debe dejarse una infusión de 0.5-2 mg/h o 0.025mg/kg/h *La atropina no revierte los
En niños nunca menos de 0.1mg/kg síntomas musculares.
En adultos nunca menos de 0.5mg/kg

→OXIMAS: PRALIDOXIMA: 1-2 g en la primera hora seguido de 250-500mg/h en adultos. Niños

20-40mg/kg en la primera hora seguido de infusión 10-20mg/kg/h
Reactiva la acetilcolinesterasa, no disminuye la mortalidad, no sirve en intoxicación por
carbamatos, no si han pasado >6h
EA: administraciones muy rápidas se relacionan con efectos colinérgicos como bloqueo
neuromuscular, depresión respiratoria, alteración de la agudeza visual
→BENZODIACEPINAS para las convulsiones o si hay necesidad de intubación.
Diazepam 5-10mgIV cada 10-15 min sin exceder 30mg/hr
Midazolam 0.1-0-2 mg/kg/ IM
→SULFATO DE MG: En Tv polimorfa , Ampolla 2g/10mL
2 ampollas directas en adultos //En niños 0.5ml/kg
Continuar con infusión así: Diluir una ampolla de sulfato de magnesio en 490 cc de SSN 0.9%
y pasar en bomba de infusión a 60 cc/hora (Esto garantiza 4 mg/min). Si la arritmia recurre,
administrar otra vez 2 gr IV en bolo.

→Cita con psiquiatría si fue intento suicida.

CRITERIOS PARA EL ALTA:

Cualquier caso debe ser observado hasta que cumpla 48h asintomático.
*Signos vitales estables, ser capaz de toser normalmente, desplazarse y tolerar VO, sin evidencia
de compromiso de pares craneales,
 Ó
Opio derivado de la planta papaver somniferum.

3 tipos de receptores Mu, Kappa, Delta. Los opioides pueden ser:

*Agonistas: Reconocen al receptor, se unen y lo activan. Morfina, fentanilo, meperidina, codeína.
*Agonistas parciales: Reconocen al receptor, respuesta menor que los agonistas. Buprenorfina.
*Agonistas-antagonistas: Activan parcial o totalmente los receptores y bloquean otros. Butorfanol,
nalbufina
*Antagonistas: Bloquean al receptor sin producir efectos farmacológicos: Naloxona, naltrexona

Opiáceos: Alcaloides naturales: Semisintéticas PHeroína, oxicodona,

Morfina, codeína, noscapina. hidrocodona, buprenorfina, dextrometorfano
Endógenos: Encefalinas, dinorfinas, Sintéticas: Metadona, meperidina, fentanilo,
endorfinas. tramadol, propoxifeno

EFECTOS EN EL CUERPO
**Analgesia, sensación de bienestar, potencial adictivo, depresión respiratoria, reflejo tusígeno,
náuseas y vómitos, motilidad intestinal, espasmo del esfínter de Oddi, retención urinaria,
prurito, miosis, bradicardia.
Pueden generar euforia, alucinaciones, estimulación psicomotriz..
*Puede haber hiperalgesia inducida por opioides

INTOXICACIÓN AGUDA: Depresión respiratoria, somnolencia, bradicardia, analgesia, depresión del

SNC, hipotensión, hipotermia, miosis puntiforme, habla entrecortada, náuseas y vómitos.
→ Los pacientes que han desarrollado tolerancia a los opioides pueden no mostrar efectos
agudos después del uso del fármaco en una dosis típica para ese paciente.
El mejor predictor de toxicidad por opioides es una frecuencia respiratoria <12/minuto
La duración de la intoxicación aguda dependerá de la vida media del fármaco ingerido, así como
de la tolerancia del paciente a los opioides.
 Ó
ABSTINENCIA:
Bostezos, sudoración, lagrimeo, rinorrea, midriasis, insomnio, mialgias, piloerección, temblor,
distermia, inquietud, irritabilidad, sofocos, diarrea, náuseas y vómitos.
Síndrome intestinal inducido por opioides (síndrome de intestino narcótico): Afección de la
motilidad GI: Estreñimiento, hinchazón, saciedad temprana y dolor. En ocasiones, los pacientes
desarrollan íleo o un síndrome caracterizado por un nivel relativamente alto de dolor abdominal.
→Comienzan 4-12 h después de la última dosis de un opioide de acción corta y, de 24 a 48
horas después de suspender un opioide de acción más prolongada, como la metadona.
**Los síntomas de abstinencia generalmente alcanzan su punto máximo dentro de las 24 a 48
horas posteriores al inicio y persisten durante varios días con agentes de acción corta y hasta
dos semanas con metadona.
Escala COWS Para el diagnóstico y evaluación de la respuesta en pacientes con abstinencia a
opioides.
**5-12 abstinencia leve **13-24: moderado **25-36: moderado-severo **>37 grave
DIAGNÓSTICO:
DSM-5:
A. Presencia de alguno de los hechos siguientes:
1. Cese (o reducción) de un consumo de opiáceos que ha sido muy intenso y prolongado (es decir,
varias semanas o más).
2. Administración de un antagonista de los opiáceos tras un consumo prolongado de opiáceos.
B. Tres (o más) de los hechos siguientes, que aparecen en el plazo de unos minutos o varios días
tras el Criterio A:
1. Humor disfórico 2. Náuseas o vómitos. 3. Dolores musculares. 4. Lagrimeo o rinorrea.
5. Dilatación pupilar, piloerección o sudoración. 6. Diarrea. 7. Abstinencia de opiáceos
8. Bostezos. 9. Fiebre. 10. Insomnio.
C. Los signos o síntomas del Criterio B provocan un deterioro funcional y social.
D. Los signos o síntomas no se pueden atribuir a ninguna otra afección médica
 Ó
TRATAMIENTO:
1. ABCDE
El manejo debe centrarse en el apoyo de las vías respiratorias y la respiración del paciente.
**No se intuba antes de poner la naloxona** Ayude a respirar con un ambú o MNRN-
2. Naloxona: Ampolla (1 mL) 0.4mg/mL
-Si el paciente no es dependiente a opioides: 1-2 ampollas IV en 30 segundos, directa. Máximo
hasta 25 ampollas. Después de 5-6 ampollas hay que pensar si nos equivocamos de diagnóstico.
-Si es farmacodependiente NO se puede poner tanto porque voy a generar un S. de abstinencia:
→Coger una ampolla de 1mL en una jeringa de 10mL, los 9 mL restantes con SS al 0.9%,
Por cada mL de esa jeringa tengo 0.04 mg de naloxona: le voy poniendo 2 mL cada 3 minutos
según la respuesta, sin pasarme de 1 ampolla.
Orden: -Lleve una ampolla de naloxona hasta 10 con SS y se le pone 2 mL inicialmente.}
**Si el paciente decide quedarse en el hospital hay que montarle infusión de naloxona por que
hará paro respiratorio.
→INFUSIÓN DE 2/3 LA CANTIDAD DE NALOXONA USADA PARA OBTENER RESPIRACIÓN
ESPONTÁNEA:
Necesitó 0.2mg → 2/3: 0.13mg CADA HORA.
*Debe dejarse esta infusión por al menos 8 hr porque el síndrome de abstinencia comienza
aprox en este tiempo
*En 8 h me voy a gastar: 1mg y la ampolla viene de 0,4 entonces en 8h me gasto 2 ampollas y
media:
Le pongo 2 ampollas para 7 horas: Diluir dos ampollas de naloxona en 250mL de SS y pasar para
6 horas.
Le dejo la infusión lo que dure la vida media del opioide: Ejm de la metadona, dura hasta 40
horas, por lo que mínimo debe dejarse 24-48hr la infusión.
SI EL PACIENTE COMIENZA A HACER SINDROME DE ABSTINENCIA DURANTE LA INFUSIÓN,
LE DEBO BAJAR UN 50% A LA VELOCIDAD DE INFUSIÓN, SI EL PACIENTE POR EL
CONTRARIO COMIENZA A HACER DEPRESIÓN RESPIRATORIA, DEBE SUBURSELE LA
VELOCIDAD DE INFUSÓN UN 50%.
→ALTO RIESGO DE MUERTE SI SE ABANDONA EL HOSPITAL EN ESTE MOMENTO.
 Ó
→COMO MEDICO GENERAL, EL MANEJO DEBE SER SINTOMÁTICO: BUSCAPINA,
DICLOFENACO, METOCLOPRAMIDA, REMISIÓN A TOXIGOLOGÍA.
*CLONIDINA Quita el craving, puede tener manejo ambulatorio.
Tabletas 150mcg VO 3-4veces/día. No en hipotensión.
3. BZD: Para ansiedad e insomnio, no usar más de 7 días.
Diazepam 5-10mg IV Lorazepam 2mgVO/8h
4. AINES: Mialgias y artralgias
Administrar diclofenaco, ampollas de 75mg/3ml, 25 mg c/8 horas (solo si dolor).
5. Antiespasmódicos.
1. Omeprazol 20 mg VO c/24 horas (Protección gástrica).
2. Enoxaparina 60 mg SC c/24 horas (Solo si está inmovilizado).

Criterios de remisión a Unidad de Cuidados Intensivos.

● Lesión ó injuria pulmonar aguda
● Edema pulmonar
● Hipotensión o bradicardia
● Requerimiento de ventilación mecánica
● Intoxicación sintomática por opioides de vida media larga (metadona).
Polvo blanco, estable, inodoro, soluble en agua y altamente toxico.
•Cuando se disuelve sabe a VINAGRE •Es termo estable. •Se utiliza como rodenticida.
•Se cómo MATARRATAS GUAYAQUIL
Hay otras marcas de matarratas que se cree que lo tiene y es el “ROEFIN Y EL SICARIO”
TOXICOCINÉTICA:
*Síntesis letal de Peters: bloqueo irreversible del ciclo de Dosis tóxica: 1mg/kg
Krebs. Habrá producción de Fluorocitrato que es QUELANTE, Dosis letal: 2-10mg/kg
entonces inhibe el CALCIO Y MAGNESIO y produce
hipomagnesemia, hipocalcemia y producen un QT largo.
*Bloqueo del ciclo de la urea (Producción de amonio→Convulsiones)
*Aumento del ácido láctico por metabolismo anaerobio→ ACIDOSIS METABOLICA importante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Inicio de signos y síntomas 30min-2,5h. Puede haber período de latencia de hasta 20 horas.
3 primeras horas de ingesta: Horas posteriores (signos de gravedad):
*Nauseas, vómito, dolor abdominal. →Cardiotoxicidad: Hipotensión, arritmias ventriculares
*Agitación, ansiedad, alt. De consciencia →Acidosis metabólica, depresión respiratoria
*Fasciculaciones *Distrés respiratorio →Pérdida súbita de la consciencia, estupor, coma,
*Espasmos musculares convulsiones.
Signos de mal pronóstico: Shock, IRA, →hipocalcemia, hipokalemia, falla renal aguda,
Acidosis metabólica. uremia, encefalopatía y daño cerebral

DIAGNÓSTICO:
1. Clínica
2. Siempre voy a pedir: HLG; Creat; Perfil hepático; Amilasas, Gases arteriales, EKG, Glucemia.
TRATAMIENTO:
1. ABCDE
2. Manejo sintomático (manejo de las arritmias, acidosis, convulsiones)
3. Descontaminación si el paciente se intoxicó por VO→Lavado y carbón.
4. Manejo específico: ALCOHOL ETÍLICO: Para aumentar las concentraciones de acetato en
sangre.
-Debe mantenerse una alcoholemia 100-120mg/dL -Se utiliza Alcohol absoluto (Etanol 96%)
Se le dan 2 dosis al paciente, una de carga y otra de mantenimiento:
Las ampollas vienen de 5ml, 10ml y 50ml (es la que se usa)
Dilución al 10% →Se diluye 50 ml de alcohol al 96% en 450 cc de DAD al 5%
DOSIS INICIAL: 8 ml/kg para pasar en 20 a 30 min. MANTENIMIENTO: 0.8 ml/kg/h/24 h.
VIA ORAL Etanol al 30% (AGUARDIENTE).
BOLO INICIAL: 3ml/kg MANTENIMIENTO: 0.3 ml/kg/hora durante 24 horas.
OTRA MANERA (FORMULA) si se quiere utilizar otro % de alcohol, usar la fórmula que está en
el apartado de intoxicación por metanol.
5. Gluconato De Calcio: Para corregir esa hipocalcemia, prevención de alteraciones cardiacas.
AMPOLLAS: 10 ml al 10%
DOSIS: 0.1 a 0.2 ml/kg para pasar en no menos de 10 minutos →Siempre debe estar monitorizado
por los efectos adversos como hipotensión, bradicardias, arritmias, sincopes.
Se deben hacer seguimiento y controles séricos.
6. Bicarbonato De Sodio
AMPOLLAS: 10 mEq en 10 ml
DOSIS: 1 meq/kg en bolo, se repite de acuerdo a la necesidad hasta obtener un pH >=7.3

*RECORDAR que con el FAS simplemente con la SOSPECHA de que el paciente tomó, EMPIEZO
TRATAMIENTO porque el paciente puede estar asintomático hasta 24 horas
El paciente puede llegar diciendo: me tomé una matarrata liquido→en Colombia los mata ratas
líquidos SIEMPRE LOS DEBO A ASOCIAR CON EL FAS.
 Llamados así por su efecto anticoagulante de más larga duración con respecto a la warfarina
•Se utilizan como Rodenticidas (Brodifacuoma, Presentaciones en Colombia:
coumaclor, Bromadiolona, Difetialona, Storm Pellets, Rastop, Ultra blocks, Super
Clorofacinona). cygonazo, Ultra plus, Brumoline
Vías de intoxicación: Oral (la más común),
inhalada o cutánea.
TOXICODINAMIA: Actúan inhibiendo la activación TOXICOCINÉTICA
de los factores de la coagulación dependientes de •Pico plasmático a las 3 h •Eliminación: en bilis,
vitamina K (II, VII, IX, X). tarda semanas a meses (su efecto rodenticida
El efecto anticoagulante se retrasa hasta que se es 100 veces más potente que el de la
han degradado los factores circulantes warfarina)
previamente sintetizados. Por esto, el efecto pico •Vida media: 35 h y su duración de acción
se observa de 2 a 3 días después de la ingestión. puede persistir hasta 5 días
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
-No se observan efectos inmediatos incluso Clasificación:
después de una ingesta masiva. -Leve: Solo síntomas GI, no hemorrágicos.
→Manifestaciones iniciales: Nauseas, dolor -Moderado: Manifestaciones hemorrágicas
abdominal, vómitos. que no comprometen la vida
→2-3 días después: Equimosis, petequias, -Grave: Hemorragias con compromiso vital.
hematomas, epistaxis, gingivorragia.
Hematuria, hematoquecia, melenas, hemorragia intracraneal, hematemesis, menorragias,
hemoptisis, anemia, síndrome compartimental, hemartrosis, hemoperitoneo.
DIAGNÓSTICO:
1. Antecedente de exposición 2. Siempre buscar manifestaciones hemorrágicas
3. Pruebas complementarias:
**INR-TP-TPT al ingreso, 24, 48 y 72 horas. Hemograma. Hemoclasificación. Recuento
plaquetario, fibrinógeno
Un TP/INR normal 48 horas después de ingestión, descarta una exposición significativa
Exámenes adicionales de acuerdo a la severidad de la intoxicación: citoquímico de orina, sangre
oculta en heces, función hepática, TAC simple de cráneo, radiografía de tórax, endoscopia
digestiva.
**Debe hacerse diagnóstico diferencial con otras patologías que generan sangrado:
-*Trastornos plaquetarios: congénitos (enfermedad de Von Willebrand) o adquiridos
(medicamentos: aspirina, AINEs, abciximab, tirofiban)
-*Trastornos de los factores de coagulación: hemofilias, Warfarina.
→NO se deja al paciente en observación (Porque de entrada en un 1° nivel no hacen TP/TPT e
INR), se debe remitir urgentemente a una institución con servicio de toxicología.
TRATAMIENTO
-No administración de Vit. K profiláctica.
-Se debe evitar en todos los casos, circunstancias que provoquen sangrado al paciente (caídas,
traumatismos, procedimientos invasivos, piso mojado, afeitarse) o administrar medicamentos que
perpetúen el sangrado o prolonguen el metabolismo de los anticoagulantes.
-No se debe aplicar medicamentos por vía intramuscular.
-En pacientes asintomáticos sin prolongación del TP ➔ Realizar medidas de descontaminación
si ingestión <1h, con estado mental normal y sin riesgo de aspiración
Si el INR es:
< 3.9 → monitorizar hasta que se normalice
≥ 4 → Administrar Vit. K1 oral (Adultos: 10 - 50 mg y Niños: 0.4 mg/kg/dosis, cada 6 - 12 horas)
+ plasma fresco congelado. El uso de vitamina K1 puede requerirse de días a meses.
INR > 10 → Vit. K por vía I.V lentamente (< 1mg/min)
-Sangrado, independiente del valor INR → Siempre Vit K I.V + Plasma fresco congelado
-En pacientes con sangrado activo:
*Se debe estar preparado para transfundir sangre total y plasma fresco congelado (15 ml/kg)
*Alternativas: concentrado de factores (50 U/kg) o factor VII recombinante (1.2 a 4.8 mg)
*Interconsulta a neurocirugía si se sospecha hemorragia intracraneal.
*Administrar Vit. K1: preferiblemente I.V lenta (a una velocidad que no exceda 1 mg/min), para
evitar reacciones adversas peligrosas (anafilaxia), si estas ocurren:
 En Colombia nos preocuparemos por 4 tipos de accidentes ofídicos: lachésico, bothrópico,
crotálico y elapídico.
Característica Víbora Culebra o Boa
Escamas Tuberculares Lisas
Ojos Pequeños, pupila elíptica Grandes, pupilas redondas
Foseta termorreceptora Presente Ausente
Colmillos anteriores Presentes Ausentes
Colmillos posteriores Ausentes Presentes
Cabeza y escamas Triangular o en forma de lanza Ovalada
Cola Corta Larga, sin terminaciones

Mordedura poco común pero letal sin manejo oportuno. Dentición solenoglifo: (En la mordedura
se ven solo los 2 colmillitos).
Veneno hemolítico y neurotóxico: Bloqueo neuromuscular de tipo no despolarizante, inhibiendo
la acción de la acetilcolina en las terminaciones nerviosas: Parálisis flácida.
MANIFESTACIONES:
Primeras 6 horas posteriores a la mordida:
Locales no específicas, malestar, postración, diaforesis, náuseas, disfagia, sialorrea, facies
miasténicas (de Rosenfeld): ptosis palpebral uni o bilateral, flacidez muscular, midriasis uni o
bilateral, oftalmoplejía, diplopía por incapacidad de acomodación, mialgias (aparecen
rápidamente), mioglobinuria (indicios de gravedad por rabdomiólisis), parálisis de los músculos
respiratorios (poco común)
Clasificación:
Envenenamiento Manifestaciones
Leve Edema en uno o dos segmentos de la extremidad, lipotimias, visión borrosa, con o sin
alteraciones de la coagulación y mialgias leves.
Moderado Edema que puede comprometer 3 segmentos, mialgias, parestesias, vómitos, ptosis
palpebral, diplopía, visión doble, oftalmoplejía, ceguera temporal, desfibrinación,
trombocitopenia, facies miasténicas, mioglobinuria, sin IRA
Severo Mialgias intensas, desfibrinación, trombocitopenia e IRA, sangrado sistémico, parálisis
de músculos respiratorios, oftalmoplejía grave, ptosis, facies de Rosenfeld, sialorrea,
afonía, mioglobinuria.
Ordenes medicas:
1. Observación por TOXICOLOGÍA CLÍNICA.
2. Monitorizar signos vitales (control cada 4 horas).
3. Nada vía oral (excepto medicación).
4. Lavado de la herida con agua destilada o solución salina 0.9% a presión sin jabón ni
prepodine excepto si se va a tomar muestra de líquido de flictenas o zonas fluctuantes.
Tener cuidado de preservar intacta la epidermis que cubre las flictenas y cubrir con
apósitos estériles y húmedos. El desbridamiento se debe realizar a los 5 días de iniciado
el tratamiento.
5. Canalizar 2 venas con yelco número 14 (una para líquidos endovenosos y otra para
medicación)
6. Administrar SSN 0.9% a 100 cc/hora por 24 horas (Bolo de 30 cc/kg en caso de
hipotensión)
7. Control de líquidos administrados y eliminados (Gasto urinario de 2 cc/kg/h)
8. Tramadol 50-100mg IV cada 6-8horas o acetaminofén, NUNCA administrar AINES, ni ASA,
ni medicamentos IM.
9. Administrar antiveneno polivalente (INS o Bioclon) o el anticrotálico del instituto Butantán
de Brasil. Se reconstituye cada ampolla del antiveneno liofilizado en los 10 mL de agua
destilada que provee el fabricante. Diluir en SSN 0.9% (250 mL para adultos y 100 mL
para niños) para pasar a 10 - 15 gotas por minuto, si en 10 minutos no hay reacciones, se
finaliza la infusión en 30 - 60 minutos. La dosis varía según la clasificación del
envenenamiento así:
*LEVE Y MODERADO: 12-15 ampollas
*GRAVE: 20 ampollas.
10. Reacción alérgica:
a. Cerrar goteo
b. Evaluar criterios de anafilaxia
c. Administra adrenalina 1:1000 (ampolla 1 mg/mL) por vía intramuscular una dosis
de 0.01 mg/kg (sin pasar de 0,3 mg en niños y 0,5 mg en adultos por dosis),
repetir a necesidad cada 15 min hasta por 4 dosis
d. Si luego de una hora de tratamiento no hay respuesta el paciente requiere el
uso de adrenalina intravenosa en infusión, pero por esta vía solo se recomienda
en manos de personal especializado, con estricta monitorización en la unidad
de cuidados intensivos
 e. Una vez ceda la reacción se reinicia el goteo de antiveneno para terminar de
pasarlo en 1 - 2 horas, por una línea venosa diferente a la de los líquidos y de
la adrenalina.
11. Administrar toxoide tetánico según esquema del paciente y DESPUES de comprobar
pruebas de coagulación normales.
12. Síndrome compartimental: en caso de sospecha administrar manitol al 20%, 5 mL/kg IV
en una hora, si no hay mejoría de las manifestaciones o si hay empeoramiento, debe
considerarse la realización de las fasciotomía
13. Se solicita Hemoleucograma completo, BUN, creatinina, uroanálisis, PCR, TP, TPT,
fibrinógeno, AST, ALT, LDH,
14. Acompañante permanente.
15. Vigilancia neurológica, pulsos de la extremidad afectada, progresión del edema, sangrado
local o sistémico.
16. Remisión a toxicología.
17. Avisar cambios.
18. Gracias

Í
Género micrurus, Comúnmente llamada: Rabo de ají, rabo de candela, coral macho, mataganado,
coral verdadera, gargantilla, rabo de chocho, rabo de candela, matagatos. Las mordidas son
comunes en manos o pies y la serpiente suele quedarse adherida la mordedura ya que tiene una
apertura oral pequeña.

Veneno neurotóxico pre y postsináptico, unión a los receptores nicotínicos de AcH (Los inhibidores
de colinesterasas prolongan la vida media del neurotransmisor, generando mejoría de los
síntomas), Potencialmente mortal, todos los pacientes deben ser remitidos. Neurotoxicidad de
instalación precoz (2-8h), a menor edad del paciente, más rápido se inician los signos paralíticos:
2h en niños y 8h en adolescentes y adultos latencia de 2hr para la instauración del cuadro
neuroparalítico.
 DIFERENCIA ENTRE CORAL VERDADERA Y FALSA:
Característica Verdadera coral Falsa coral
Patrón de color -Negro-Blanco Anillos de colores
-RANA: Rojo-Amarillo-Negro-Amarillo irregulares.
-RBNB: Rojo-Blanco-Negro-Blanco Rojo-Negro
-Negro-amarillo, cola roja Naranja-negro-amarillo-
negro-amarillo-Naranja
Anillos Completos Incompletos
Ojos Pequeños, abertura nasal redonda Grande
Cola Corta Larga

Rabo de Ají

VERDADERAS

FALSAS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Parálisis flácida que puede conducir a disnea y paro respiratorio
Manifestaciones locales.
- Dolor leve, o sin dolor.
Manifestaciones sistémicas. Se presentan luego del periodo asintomático y pueden ser muy
severas:
- Visión borrosa. - Diplopía. - Ptosis palpebral y parálisis de los músculos de la nuca. - Adinamia.
- Nauseas; vómito, confusión, desorientación. - Oftalmoplejía. - Pérdida del equilibrio.
- Sialorrea. - Dolor mandibular. - Disfagia. - Protrusión lingual. - Voz débil o afonía completa.
- Dificultad para caminar y disnea. - Paresia de las extremidades. - Parálisis respiratoria
- Disminución de la excursión respiratoria. - Cuadriplejía flácida. - Coma.
El estado de consciencia no se altera, sin embargo pueden haber convulsiones, agitación y
somnolencia por déficit en la ventilación.
50-65% presentan alteración respiratoria con o sin apnea e hipoxemia y por lo tanto, el soporte
ventilatorio y la monitorización en uci son vitales.

No envenenamiento- Leve Moderado Grave

Local Parestesias transitorias, sangrado Anterior Anterior
escaso o nulo, marcas visibles o
ausentes, edema, eritema y dolor
local mínimo.
Sistémico Ausentes Cansancio, visión borrosa, Lo anterior más: Ataxia,
ptosis palpebral, diplopía, disfagia, sialorrea, voz
debilidad de músculos débil, paro respiratorio.
respiratorios
DIAGNÓSTICO: Clínico.
Debe solicitarse HLG, plaquetas, VSG, ionograma, BUN, creat, TP y TPT, CK total, Citoquímico, pH,
gases arteriales, Rx para descartar SDRA.
 TRATAMIENTO:
- Retirar anillos, pulseras, zapatos que puedan comprometer la circulación de la extremidad
-Lavado del área afectada
- Se debe suspender la vía oral al paciente, pues existe un alto riesgo de broncoaspiración debida
al déficit neurológico.
- Se debe hidratar y oxigenar adecuadamente al paciente.
-Inmovilizar el miembro afectado
-Evaluar la necesidad de profilaxis antitetánica
-No se requiere ATB solo en el caso de presentar infección asociada a la ventilación mecánica o
broncoaspiración.
- Las parálisis musculares producidas por el accidente micrúrico son de tipo flácido y en los
accidentes severos pueden durar incluso días en recuperarse totalmente, por eso el paciente
debe reposar en posición cómoda.
- Este tipo de accidente debe ser tratado siempre en la UCI por riesgo de paro cardiorrespiratorio
- Cerca del 40% de los pacientes requieren soporte ventilatorio.
- Todo paciente debe permanecer en observación un mínimo de 24 horas, así su diagnóstico sea
de accidente leve.
*Todos los accidentes por corales se manejan como GRAVES, independientemente de sus
síntomas→
**5-10 ampollas de antiveneno monovalente anticoral (Instituto Clodomiro Picado): Diluir las
ampollas en 250mL de SS al 0,9% o en 100mL si es para un niño, se inicia goteo 10 gotas/min
durante 15 minutos y se observa si aparece algún signo de alergia (son raras), si no aparece nada,
se aumenta el goteo para pasar todo en 45-60min.
-Si aparece algún tipo de reacción alérgica, realizar el mismo procedimiento que en serpientes
de cascabel.
*Manejo con anticolinesterasas (neostigmina) + atropina:
 Otros nombres: Lachesis (Verrugosa, Rieca, Surucucú, guascama). Bothrops (mapaná, Taya x,
Cuatronarices, Boquidorá, pelo de gato, terciopelo, Rabiseca, Rabo de chucha, Equis Patiana, Rabo
amarillo: Por la punta brillante de la cola en los machos).
Veneno necrolítico, edematoso, anticoagulante y hemorrágico, además con activación del SN
parasimpático.
Lachesis: Puede alcanzar hasta 2,5mt. Todo accidente lachésico debe ser manejado igual que el
bothrópico grave.
Dolor local, hemorragia, mionecrosis que puede confundirse con la bothrops, pero en la lachesis hay:
*Los primeros minutos después de la picadura hay un dolor agonizante, palpitante y edema
*Siguientes 15-20min sintomatología vagal: sudoración, vómitos, diarrea, bradicardia, hipotensión
persistente, bradicardia sinusal, perdida de la consciencia.
*Locales: Vesículas y ampollas de contenido seroso o serohemático en las primeras horas después
del accidente
Leve Dolor, edema y eritema leves, Cólicos abdominales, mareo, Paraclínicos normales, TP-
lipotimia, diarrea. Buen estado general TPT normales, Fibrinógeno
normal, plaquetas normales.
Moderado Dolor, edema y eritema moderados, cólicos, mareos TP-TPT prolongados o
intensos, lipotimia, diarrea, buen estado general. indefinidos, fibrinógeno
Gingivorragia moderada, sin manifestaciones sistémicas disminuido.
de sangrado.
Grave Lo anterior pero grave, hipotensión arterial, flictenas o TP-TPT indefinidos,
ampollas serohemáticas, equimosis, necrosis. fibrinógeno <100
Hematemesis, hematuria, melenas, shock
DIAGNÓSTICO:
*Prueba del todo o nada: 3-5cc de sangre en un tubo
seco (tapa roja) y se deja en posición vertical por
20min, se deja quieto no se toca, luego se observa si Coágulo firme
hay formación o no de coagulo adherente a las
paredes del tubo: coagulable: Coagulo firme. Coágulo Se voltea 90°
débil o que no se forme→ envenenamiento sistémico.
No coágulo
20min
Es una prueba muy primitiva, por lo que es mejor: - TP y TPT -Fibrinógeno -Dimero D
Estas pruebas se repiten a las 6-12-14-48-72 y 96h posteriores al tto.
*HLG con plaquetas→ 50% anemia, leucocitosis y neutrofilia, 30% trombocitopenia, se vuelven a
realizar a las 24-48-72 y 96
*Reactantes de fase aguda: Eritrosedimentación y PCR→ hipofibrinogenemia: VSG baja, se elevan a
las 48-72h, se controlan cada 24h
* Indicadores de mionecrosis: CK, y CK-MB sérica → Lesión muscular, se elevan, cuando es mayor
a 3.5 veces hay rx de rabdomiólisis, se controlan cada 24h
* función renal: citoquímico, bun, creat→ se elevan en hipovolemia, habrá hematuria e hipostenuria.
Se controlan al ingreso, 24-48-72h
*. Función hepática: AST y ALT * Ionograma y gases.
TRATAMIENTO:
Lavado de la herida con agua destilada o solución salina 0.9% a presión sin jabón ni prepodine
excepto si se va a tomar muestra de líquido de flictenas o zonas fluctuantes. Tener cuidado de
preservar intacta la epidermis que cubre las flictenas y cubrir con apósitos esteriles y húmedos.
El desbridamiento se debe realizar a los 5 días de iniciado el tratamiento.
** Tramadol 50-100mg IV cada 6-8horas o acetaminofén, NUNCA administrar AINES, ni ASA, ni
medicamentos IM.
En Colombia se comercializa el suero polivalente del INS, cubre BOTHROPS NO LACHESIS,
BIOCLON Y PROBIOL SI CUBREN LACHESIS
Siempre accidente por Lachesis se considera grave.
No se recomienda aplicar dosis adicionales de antiveneno por cosas como: Edema que no mejora,
prueba del todo o nada persistente. Solo aplicar cuando haya esquema incompleto, clasificación
de los síntomas que no mejore, sangrado activo que no corrija en las siguientes 12 h o TP-TPT
alterados posteriores a 24h
*El deterioro neurológico como focalizaciones, convulsiones pueden significar hemorragia cerebral.
-En caso de sospecha de síndrome compartimental: Administrar manitol al 20%, 5mL/kg/ IV en
1h, si no hay mejoría, considerar fasciotomía.
**Envenenamiento Bothrópico: Administrar antiveneno polivalente (INS o Bioclon) Se reconstituye
cada ampolla del antiveneno liofilizado en los 10 mL de agua destilada que provee el fabricante.
Diluir en SSN 0.9% (250 mL para adultos y 100 mL para niños) para pasar a 10 - 15 gotas por
minuto, si en 10 minutos no hay reacciones, se finaliza la infusión en 30 - 60 minutos. La dosis
varía según la clasificación del envenenamiento así: LEVE: 2 - 4 ampollas, MODERADO: 4 - 8
ampollas, GRAVE: 6 - 12 ampollas.
**LACHESICO: Administrar 12 ampollas de anti veneno polivalente (Probiol o Bioclón) en la misma
dilución explicada previamente, siempre 6-12 ampollas
**Administrar toxoide tetánico y DESPUES de comprobar pruebas de coagulación normales.

Medidas prehospitalarias en todos los envenenamientos:

1. Inmovilizar la extremidad en posición neutra, vendar de distal a proximal
2. Consultar rápidamente al hospital 3. No inyectar nada en sitios vecinos a la mordedura
4. No utilizar torniquetes, no hacer incisiones, no succionar la herida, no tomar bebidas
alcohólicas o hidrocarburos.
5. No poner menjurjes en el sitio de la mordedura, no aplicar hielo local
6. No consultar a curanderos.
 Escorpión=Alacrán. Caníbales, solitarios,
hábitos nocturnos, pueden permanecer sin Se ubican en sitios oscuros, rincones, debajo de
agua y alimento varios meses. troncos, raíces o piedras.
Picadura común en extremidades haciendo actividades como calzarse, vestirse, levantar objetos
como piedras. DOSIS TÓXICA: 100-600mcg
GÉNEROS DE IMPORTANCIA EN COLOMBIA
CENTRUROIDES: TITYUS
Patas y cola amarilla, el más 60-120mm, de color
importante en México. amarillo a negro con
60-120mm. tonos rojizos.
TOXICODINAMIA: Veneno producido por un par de glándulas ubicadas en el telson o cola.
Producen bloqueo incompleto de canales de sodio, enlentecen y prolongan el potencial de acción.
Además, hay acción sobre el SNA→ Incremento de actividad simpática y parasimpática.
Cuando un escorpión inyecta veneno, este es inoculado principalmente en el espacio subcutáneo,
pasando rápidamente a la circulación central donde se distribuye a los riñones, músculos,
intestinos, hígado, pulmones y corazón.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Según gravedad
Leve: Solo síntomas locales que ceden en pocas horas, no amerita uso de antiveneno.
Moderado: Síntomas leves más sistémicas, 15% de los accidentes y requieren antiveneno.
Grave: Manifestaciones sistémicas severas, 5% de los casos
Locales Sistémicas leves Sistémicas moderadas Sistémicas severas.
Parestesias Cefalea Confusión Arritmias ventriculares
Dolor localizado Nauseas Ansiedad Hipotensión
Sudoración Palidez Incoordinación Bradicardia
Equimosis local Salivación escasa Diarrea Colapso cardiovascular
Eritema Emesis aislada Distonía Ins. Respiratoria
Hiperestesia Rinorrea Mioclonía Edema pulmonar
Sensación de Sudoración Broncoespasmo Ataxia
quemadura Odinofagia Priapismo Coma, status convulsivo
Erupción bullosa (rara) Fasciculaciones locales Emesis recurrente Pancreatitis
 DIAGNÓSTICO:
1. Antecedente de la picadura
2. Debo mandar: Función renal, glucemia, hepática, amilasas, calcio, magnesio, troponinas, EKG, Rx
torax,TP, TPT.
TRATAMIENTO:
1. ABCDE
2. Lavar con agua y jabón el sitio de la picadura y aplicar compresas frías, pero no sumergir en
hielo ni hacer incisiones.
3. Administrar AINES, opioides o anestésicos locales.
4. Antiveneno: No se realizan pruebas de sensibilidad previas:
Caso moderado: 2 ampollas Caso grave: 4 ampollas→
Diluir las ampollas correspondientes de alacramyn en 25mL de SS para niños y 50mL para
adultos, y pasar en 30 min. Si a los 30 min no hay mejoría se repite la dosis.
5. Si no hay antiveneno, realizar manejo sintomático.
*Mantenimiento de normloglucemia, oxigenoterapia, prazocín 30-60mcg/kg cada 4-6h en niños o
250-500mcg cada 4-6h en adultos para el manejo del edema pulmonar.
6. Administrar toxoide tetánico.
Géneros de importancia clínica: Latrodectus, Loxosceles, Phoneutria, Lycosa.

Color negro con diseño en forma de reloj de arena en el abdomen

de color rojo, naranja o amarillo. Hábito nocturno.
Veneno: Estimula liberación de acetilcolina y catecolaminas y
posterior agotamiento de estos NT
MANIFESTACIONES CLÍNICAS inmediatas:
Leve: Dolor local, edema local discreto, sudoración local, dolor en MI, parestesia en extremidades,
temblores y contracturas musculares.
Moderado: Síntomas del leve más, dolor abdominal, sudoración generalizada, ansiedad/agitación,
mialgia, cefalea, hipertermia.
Severo: Lo anterior más, taquicardia/bradicardia, HTA, taquipnea, disnea, náuseas y vómito,
priapismo, retención urinaria, facies Lactrodectísmica. Agitación psicomotriz, sensación de horror,
dolor precordial, dolor abdominal, abdomen agudo, diaforesis, piloerección, mialgias,
fasciculaciones musculares, fiebre, congestión facial, arritmias cardiacas, edema pulmonar
cardiogénico.
-Sindrome miopático hipertóxico: de 15min a 1h, calambres musculares comenzando desde la
picadura al resto del cuerpo.
-Facies lactrodectísmica: Diaforesis, edema, ptosis palpebral, conjuntivitis, rinitis, trismus en los
maseteros (muecas)
DIAGNÓSTICO:
*Clínica + el antecedente de la picadura.
*Debo pedir HLG, ionograma (Calcio), EKG, troponinas, Rx tórax.
TRATAMIENTO GENERAL:
• Gluconato de calcio 100 a 200 mg/k/dosis/IV (hasta 20 ml en adultos), en 5- 10 minutos. Puede
repetirse cada 6 a 8 horas según respuesta y controles de calcemia. Se puede usar en infusión
de 500 mg/k/día.
• Metocarbamol 15 mg/k/ IV en 5 minutos, seguidos por una dosis de 250 ml de dextrosa.
• Midazolam 0,05 a 0,1 mg endovenoso o intramuscular para dolor; repetir la dosis según
respuesta cada 4 horas. Vigilar estado neurológico y respiratorio.
* Nitroprusiato de Sodio: 0,5 hasta 3 μg/k/minuto en caso de crisis hipertensiva.
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
Leve: sintomático con analgesia,
gluconato de calcio y observación.
Moderado: Sintomático con
analgesia, sedantes. Una ampolla
de suero antilatrodectus o una a
dos ampollas de Aracmyn del
Instituto Bioclon de México
Severo: sintomático + una a dos
ampollas de suero
antilactrodectus* o dos a tres
ampollas de Aracmyn del Instituto
Bioclon de México.
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Suele esconderse en grietas y rincones, detrás de cuadros y muebles. No
son agresivas, no atacan. Son muy pequeñas.
Veneno con actividad citotóxica (hialuronidasa, colagenasa, hemolisis)
→LOXOSCELISMO CUTÁNEO: 83%, Asociado a lesiones
dérmicas necróticas con un patrón de propagación
gravitacional:
• Aparece en las primeras 12 a 36 horas, ocurre eritema
inespecífico, dolor urente, edema y equimosis (placa marmórea).
• Alrededor de los 7 días puede aparecer una costra, y ulceración a la semana 4-8.
•En estadio final ocurren las complicaciones que pueden ir desde hiperplasia pseudoepiteliomatosa
hasta pioderma gangrenoso.
→LOXOSCELISMO SISTÉMICO: cutáneo-visceral o cutáneo-hemolítico, aparece generalmente
a las 24 horas, hemólisis intravascular, hemoglobinuria o coagulopatía de consumo,
trombocitopenia, desfibrinación, falla renal aguda, coagulación intravascular diseminada y muerte.
Además de náusea, vómito, distensión abdominal, cefalea, fiebre, dificultad respiratoria, mialgias
y artralgias, hepatitis, pancreatitis, sepsis, fascitis necrotizante, disfunción miocárdica, edema
pulmonar.
 DIAGNÓSTICO:
1. Antecedente de la picadura + clínica
2.. Paraclínicos: HLG (Leucocitosis y neutrofilia, aumento de reticulocitos y plaquetopenia),
bilirrubinas (hiperbilirrubinemia indirecta), Elevación de transaminasas, Aumento de azoados, CPK
elevada, Orina: hemoglobinuria, hematuria y cilindruria.
TRATAMIENTO
Loxoscelismo Inespecífico Específico
Cutáneo Prednisona 1mg/kg/día en niños, 40-60mg/día 5 ampollas de suero
en adultos. específico o 1-2 ampollas de
Dapsona 100mg/día adultos, 1,4mg/kg/día niños Reclusmyn del Instituto
Analgesia según necesidad Bioclon de México.
Cutáneo-visceral Corticoide, hidratación parenteral, diuréticos, 10 ampollas de suero
corrección electrolítica. Considerar uso de específico** o 4 ampollas de
cámara hiperbárica. reclusmyn del Ins. Bioclón de
México.

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Comportamiento agresivo, ‘’armadeiras’’, pueden saltar hasta 30 cm.
Veneno con actividad neuroexcitatoria a nivel local y sistémico por canales de sodio.
Manifestaciones clínicas
*Accidente leve: cuadro local con dolor, edema, eritema, sudoración localizada;
eventualmente taquicardia y agitación por dolor.
*Accidente moderado: además de efectos locales, ocurre taquicardia, hipertensión arterial,
sudoración, agitación, vómito y sialorrea.
*Accidente severo: principalmente en niños. Además de lo descrito ocurren vómitos profusos,
priapismo, diarrea, bradicardia, hipotensión, arritmia cardíaca, edema pulmonar y choque,
hiperglucemia, cetoacidosis, leucocitosis
Tratamiento
Leve: Observación, calor local, infiltración local con anestésico 3-4cc en adultos, 1-2 cc niños, en
intervalos de 30-60 min si se necesita. Si se requieren más de dos, cambiar analgesia a opioides.
Moderado: Igual al leve MAS 2-4 ampollas de suero antiarácnido (loxosceles o phoneutria) o
antiescorpiónico del instituto Butantan de Brasil.
Severo: UCI, 5-10 ampollas de suero antiarácnido
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El efecto de estas arañas está mediado por la liberación de pilosidades urticantes presentes en
sus patas posteriores, que genera reacciones alérgicas locales o sistémicas más dolor local leve,
eritema y edema. El cuadro revierte en 1-2 horas.
No se requieren paraclínicos, Solo manejo sintomático.