Mnemo Mir 2022 PDF

Rodriguez de Lema Sánchez-Verde PROMIR
MnemOMIR
Resúmenes visuales para recordar conceptos MIR esenciales
TAPULMCNAR
TUBERCULoSIS
ENSAY
INFECCIOSAS GASTROENTEROLOGÍA
zac
encth
Andlie
AA GINECOLOGIA
INSUFICIEN
CARDIOLOGÍA PACTENTE CALIETE
RESIS
MAS CARACTERISTICOS
EPIDEMIOLOGÍA
ertmasoa
SEcUNDARIOS
orECTOS SECO
cna
NEUROLOGÍA DLACHOSTICO ONDILONRTROPATIAS

cSPOILITIsANCLOsANTE
REUMATOLOGÍA
ANIS REATrIVA
ENDOCRINOLOGÍA
a NEUMOLOGÍA
Cómo hacer que quopa (casi)todo en el MIR

OITORIAL MEDICA=
por Yo, boCTOR panamericana
MnemoMIR
MnemoMIR
Guido Rodriguez deLema Tapetado

Médico Adjunto del Servicio de Urgencias de la Fundación Jiménez Diaz, Madrid
Juan Sánchez-Verde Bilbao

Médico Adjunto del Serviciode Urgencias de la Fundación Jiménez Diaz, Madrid
EDITORIAL MEDICA
panamericana
Buenos Aires Bogotá Madrid México
www.medicapanamericana.com
1 Edición digital, febrero 2022
2 Reimpresión digital, septiembre 2022
Los editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizado. Si inadvertidamente hubieran omitido alguno, con gusto
harán los arreglos necesarios en la primera oportunidad que se les presente para tal fin.
Gracias por comprarel original. Este libro es producto del esfuerzo de profesionalesque, con su dedicación en el artey la ciencia de curar o enseñar, han encontrado
tiempo para escribir esta obra.
Respetar la propiedad intelectual es evitar reproducir, descargar, distribuir o compartir estos contenidos a través de cualquier medio sin el permiso del autor y del
editor.
Las ciencias de la en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones

salud están y la experiencia clínica amplian nuestro conocimiento, se requieren modificaciones
en las modalidadesterapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la
información con fuentesconfiablespara asegurarse de que
esta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momentode la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de o en
un error humano de cambios las ciencias
de la salud, ni los autores, ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparacióno la publicación de este
trabajo, garantizan quela totalidad delainformación aquí
a
contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan por errores u omisiones o por los resultados obtenidosdel uso de esta información. Se aconseja los lectores confirmara
con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores de de que
revisar el prospecto cada färmaco que planean administrar para cerciorarse la información
contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administraci ón. Esta recomendación cobra
especial importancia con relación a fármacos nuevos o de uso infrecuente
EDITORIALMEDICA
panamericana >
Visite nuestra página web:
http://www.medicapanamericana.com
ARGENTINA ESPAÑA
Marcelo T. de Alvear 2145 (C 1122 AAG) Sauceda, 10- 5 planta
-28050 Madrid, España
Ciudad Autónoma de Buenos Aires,Argentina

Tel.: (34-91) 131-78-00/ Fax: (34-91) 457-09-19
e-mail: info@medicapanamericana.es
Tel.: (54-11) 4821-2066/ Fax: (54-11)4821-1214
e-mail: info@medicapanamericana.com MÉXICO
Av. Miguel de Cervantes Saavedra 233, Piso 8, Ofna. 801,
COLOMBIA Colonia Granada, Alcaldía Miguel Hidalgo, Ciudad de
Carrera7a An° 69-19 -Bogotá DC -Colombia México. México. C.P. 11520
Tel.: (57-1) 235-4068/ Fax: (57-1) 345-0019 Tel.: Oficina: (5255) 5250 0664
e-mail: infomp@medicapanamericana.com.co e-mail: infomp@medicapanamericana.com.mx
ISBN:978-84-9110-907-5
TODOS LOs DERECHOS RESERVADOS. Este libroo cualquierade sus partes no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas
recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por ningún medio, ya sean mecánicos, electrónicos, fotocopiadoras,grabaciones
o cualquierotro, sin el permiso previo de Editorial Médica Panamericana, S. A.
2022, EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A.

Sauceda, 10- 5t planta -28050Madrid España -
Depósito legal: M-4326-2022

Impreso en España
Prefacio
"Si el Corazón nofunciona, Amiodarona"

uando un opositor se enfrenta al estudio del examen MIR muchas veces es necesario el
uso de asociaciones entre conceptos o reglas mnemotécnicas que favorezcan que nuestra
red neuronal asimile datos y los retenga en el tiempo. Igualmente está demostrado que el
tiempo es uno de los recursos más escasos y valiosos cuando te enfrentas a estudiar el MIR.
Y es que el examen MIR no es algo que nos resulte ajeno

a los autores, médicos de urgencias y, desde 2018, ilustradores
dedicados a la divulgación médica y a la docencia a través
de las redes sociales como "Yo, doctor". Gracias a esta
faceta hemos podido constatar que el uso del grafismo
es una herramienta extraordinariamente potente que
consigue que retengamos información mucho mâs
rápido, y de manera más duradera. En un principio
explotamos esta herramienta gráfica para la difusión
de información cientifica en redes sociales
y ahora, con el presente libro, hemos
trasladado y convertido el contenido más
relevante de los manuales de PROMIR
a un formato muy «amigable» y asimilable.
Además,es innegable que ver «un dibujito»
después de cada columna de texto
interminable hace el estudio un poquito
más agradable.
V
Prefacio
Este compendio de fichas recopila más del 75% de los temas MIR más preguntados en
las últimas dos décadas, y se muestran ordenadas por asignatura segun su relevancia para
priorizar el repaso de esta ingente cantidad de información. El lector encontrará muchas reglas
mnemotécnicas, algunas de ellas con un sentido del humor cuestionable. Pero es que, asociar
emociones a los datos, es otra manera de mejorar la retentiva. Y puestosa elegir una emoción
hemos preferido alejarnos del dicho castellano «La letra, con sangre entra» y hemos intentado
sacaros una sonrisa (aunque sea forzada).
Dado que nuestra intención es crear una serie de fichas con asociaciones gráficas y
reglas mnemotécnicas que permitan afianzar conceptos y mejorar la retentiva del alumno,
consideramos que no debe usarse para un estudio profundo del MIR, o de las asignaturas
clínicas del grado, sino para hacer posteriores repasos y como ayuda para preparar vuestros
propios apuntes.
De hecho, nada nos haría más felices que utilices nuestras fichas y las taches, las completes
y las redibujes hasta que sean tuyas. Unicamente tuyas
Te invitamos, además, a que tomes este recurso, es decir el dibujo, como herramienta para
tu futuro estudio, docencia y divulgación.
Estaremos encantadosde verlo.
Guido Rodriguez de Lema Tapetado

Juan Sánchez-Verde Bilbao
VI
Indice
Anestesiologia y Reanimación Dermatologia

Valoración preanestésica, 1 Carcinoma basocelular y espinocelular,23
Melanoma, 24
Cardiologia Dermatologia en enfermedades
3 sistémicas I, 25
Cardiologia básica I,
Cardiologia básica II, 4 Dermatología en enfermedades

5 sistémicas II, 26
Insuficiencia cardiaca I,
Insuficiencia cardíaca II, 6

Cardiopatía isquémica I, 7 Endocrinologia y Nutrición
Cardiopatía isquémica II, 8 Diabetes mellitus,27
Bradicardias, 9 Patologia del tiroides, 28
Taquicardias, 10 Tiroiditis, 29
Miscelánea de ritmo, 11 Carcinomas de tiroides,30
12
Hipertensión arterial, Ejehipotálamo-hipófisis, 31
Valvulopatías: generalidades, 13 Hiperprolactinemia, 32
Valvulopatía aórtica, 14 33
Adenomas hipofisarios,
Valvulopatía mitral, 15 SIADH vs. diabetes insipida, 34
Enfermedades del pericardio,16 Insuficienciasuprarrenal, 35
Patologia del miocardio, 17 Sindrome de Cushing, 36
Cardiopatías congénitas, 18 Otras patologia suprarrenales, 37
Obesidad, 38
Cuidados Paliativos
Nutrición y requerimientos, 39
Sintomas habituales en cuidados paliativos, 19 Alteraciones del metabolismo lipidico,40
El dolor en paliativos, 20 Desarrollo sexual, 41
Disneay tos en paliativos, 21 Metabolismo del calcio, 42
VII
Indice
Enfermedades Infecciosas La asociación en epidemiologia, 64

Validez, fiabilidad y sesgos, 65
Protozoos, 43
Medicina basada en la evidencia, 66
Helmintos,44
VIHI,45
VIH I1,446 Estadistica
Tuberculosis 47 I, Estadistica
inferencial,67
Tuberculosis I,48
Vacuna de la gripe y el neumococo, 49
Farmacología
Antibióticos:mecanismos
de actuación, 50 Farmacologia, 69
Resistencias antibióticas,51
52 Gastroenterología
Resistencias y efectos secundarios,
Meningoencefalitis viral, 53 Fisiopatologia hepática, 71

MeningitisI,54 Virus hepatitis, 72
Meningitis II,55 Hepatopatías, 73
Abscesos meníngeos, 56 Hepatopatías metabólicas, 74
Rickettsias, Bartonella, Coxiella Cirrosis, 75
y Leptospira,57 Enfermedad inflamatoriaintestinal, 76
Infecciones por hongos, 58 Poliposis Lynch, 77
y
Endocarditis, 59 Cáncer colorrectal, 78
Enfermedad celíaca, 79
Epidemiología Intestinodelgado y apéndice, 80
61 Helicobacter Pylori,81
Ensayo clínico,
Estudios observacionales, 62 Estómago,82
83
Pruebas diagnósticas,63 Miscelánea quirúrgica,
VIII
indice
Pancreatitisaguda, 84 Linfomas Hodgkin, 103

Miscelánea páncreas,85 LNHy tratamiento de los linfomas, 104
Anatomia del esófago, 86 Sindromes hemoliticos, 105
Disfagia,87 Anemias carenciales,106
Acalasia,88 Leucemias mieloides crónicas, 107
ERGE,89
Patologia de la via biliar, 90 Inmunología
Sistema inmune innato, 109
Genética
Sistema inmune adaptativo, 110
Enfermedades monogénicas I, 91 Inmunodeficiencias primarias I, 111
Enfermedades monogénicas II, 92 112
Inmunodeficienciasprimarias II,
Geriatria
Nefrologia
Geriatria, 93 Nefrona, 113
Sodio, 114
Ginecología y Obstetricia
Potasio, 115
Cáncer demama 95 I,
Fisiopatologia de las GNP, 116
Cáncer de mama II, 96
Hemorragia en gestante: primer trimestre,97
GNP no proliferativas, 117
GNP proliferativas,
118
Hemorragia en gestante: tercer trimestre, 98 Enfermedades del metabolismo óseo, 119
Infecciones y embarazo, 99 Fracaso renal agudo, 120
Enfermedades sistémicas y el riñón I, 121
Hematología Enfermedades sistémicas y el riñón II, 122
Coagulación, 101 Insuficiencia renal crónica, 123

Alteraciones dela coagulación, 102 Sindromes clinicos en nefrologia,124
IX
Indice
Neumologia Pares craneales, 146
Cáncerde pulmón, 125 Enfermedad cardiovascular,147

Tratamiento del cáncer depulmón, 126 Epilepsia I:crisis generalizadas, 148
Derrame pleural I, 127 Epilepsia II: crisis parciales, 1449
Derrame pleural II, 128 Epilepsia II, 150

de función pulmonar, 129
Pruebas Parkinson, 151
Enfermedadintersticial I, 130 Demencias, 152
Enfermedad intersticial II, 131 Esclerosismúltiple, 153
EPOC, 132 Cefaleas, 154
Nemonias tipicas y atipicas, 133
Microbiología de las neumonias, 134 Oftalmología
Neumonía nosocomial y absceso
Degeneraciones retinianas,155
pulmonar, 135 Desprendimientos, 156
Criterios de ingreso en neumonías, 136 Alteraciones vasculares de la retina, 157
Neumonia por neumococo, 137
Neumonía por Legionella,138 Oncologia Médica
Tromboembolismo pulmonar, 139
Asma, 140 Quimioterapia yhormonoterapia, 159
Terapias dirigidas, 160
Neurologia
Otorrinolaringologia
Patologia raquimedular,141
Tumores cerebrales, 142 Patologia del oido externo, 161
Hipertensión intracraneal TCE, 143 y Otitis, 162
Semiología neurológica I, 144 Patologia del oido intemo, 163

164
Semiologia neurologica II, 145 Parálisis facial,
X
fndice
Patologia dela faringe,165 Radiologia y Urgencias

Laringe, 166 Principios de bioética,187
Agresiones, 188
Pediatria Sindromes torácicos,189
Patologia digestiva pediátrica I, 167 Politrauma, 190
Patologia digestiva pediátrica II, 168
Hitos del desarrollo,169 Reumatologia
Crecimiento y
desarrollo,170 Vasculitis I, 191
Exploración del
neonato I, 171 Vasculitis II, 192
Exploración del neonato I, 172

Espondiloartropatías, 193
Patologia respiratoria del neonato, 173 Artritis reumatoide, 194
Patologia digestiva del recién nacido, 174
Artritis infecciosas, 195
Hiperbilirrubinemia neonatal, 175
Artropatías microcristalinas,196
Sepsis neonatal, 176 Lupus eritematoso sistémico, 197
Infecciones connatales, 177
Traumatología
Planificación y Gestión Sanitaria
Cadera infantil, 199
Economia de la salud, 179 Cadera degenerativa y fracturas
de pelvis, 200
Psiquiatria Fracturas de miembro inferior, 201
Trastornos del estado de ánimo, 181
Patologia de rodilla, 202
Trastormos neuróticos I, 1882 Fracturas de miembro superior, 203
Trastormos neuróticos II, 183 Tratamiento en miembro superior, 204
Esquizofrenia, 184 Luxación dehombro, 205
Antipsicóticos, 185 Sistema nervioso periférico, 206
XI
Indice
Fracturas:generalidades, 207 Urologia

Tumores musculoesqueléticos I,208 Infecciones del tracto urinario, 211
Tumores musculoesqueléticos II, 209 Próstata, 212
Columna vertebral, 210 Urolitiasis, 213
XII
Anestesiología y Reanimación
VALORACIÓN PREANESTÉSICA RIESGO

CARDÍACo
HISTORIA RIESGO QUIRÚRGICO Se debe estabilizar
- En función del daño tisular
antes de
CLINICA
- Lo más importante
- La SEC estratifica porriesgo de IAM -
la cirugía
Aplazar cirugías electivas

hasta un mes posterior
Consta de anamnesis a un evento trombótico
y exploración fisica arterial o venoso
- La
capacidad de realizar ejercicio
se correlacionacon el riesgo de
complicaciones
COMPLICACIONES PULMONARES
Radiografia de tórax
- Gasometria arterial basal
CONSENTIMIENTO
- Las pruebas funcionales
INFORMADO no se hacen de rutina
RIESGO FÁRMACOs
ANESTÉSICO En general no suspender salvo
GLOBAL IECA, ARA-II o diuréticos
-Escala ASA (American Society Antiagregantes:bajar dosis
- Doble antiagragación:
ofAnesthesiologists)(I-VI)
No incluye edad, suspender clopidogrel
intervención AVK: suspender 3-5 dias antes
ni resultado y terapia puente sólo en alto
riesgo trombótico
AYUNO vÍA AÉREA - ACOD: depende de la función
- Evita la - LEMON:
aspiración dificultad de intubación renal y del riesgo hemorrágico
-No es obligado en cirugía urgente - MOANS: dificultad de ventilación Sin terapia puente
de itamina K;
ACOD: anticoagulantes orales de acción directa, ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina l1 AVK:anticoagulantes dependientes
AM: inrarto agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; sEC: Sociedad Europea de cardiologia.
1
Cardiologia
CARDIOLOGÍA BÁSICA I Mejor con menmbrana Mejor con campana
FASE I FASE IIa FASE IIb FASE IIIa FASE IIIb

Contracción auricular Contracción Eyección Relajación Llenado
isovolumétrica isovolumétrica
CLAC!
CLAC
iquac
SLA
onda a ondav
(contracción aùricular) (llenado auricular)
SP QRS
senox
ST T TP
4 1er
(relajación'auricular)
Fracción
2
seno y
(1lenado
ventricular)
3er
eyección:
Cuando el ventriculo Cierre de las válvulas % de sangre que sale Cierre delas válvulas
Cuando el llenado
es poco distensible auriculoventriculares semilunares
es bruscco
(patológico) (NO siempre
Aumento de la POSCARGA:
presiónventricular patológico)
Volumen ventricular resistencia contra
hasta llegar a la presión
máximo: PRECARGA la que se contrae
de apertura de las Fase más larga
semilunares
3
Cardiologia
CARDIOLOGÍA BÁSICA II POTENCIAL DE ACCIÓN

FASE 0 FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4
SHOCK Depolarización
Meseta Reposo
rapida Repolarización Repolarización
inicial
Precarga Gasto Poscarga

cardiaco
SHOCK HIPOVOLÉMICO|
Sodio Relajación
Contracción
Potasio
cCalcic
SHOCKDISTRIBUTIVo SIGNO DE Signo SUBAGUDO de

KUSSMAUL dificultad de llenado del VD
Con la inspiración
(agudoes el pulso
aumenta la PVC.
SHOCK CARDIOGÉNICO (lofisiológicoes
paradójico)
que disminuya)
Ca: calcio; K: potasio; Na: sodio; PVC: presión venosa central; TEP: tromboembolismo pulmonar; VD: ventriculo derecho.
A
Cardiologia
INSUFICIENCIA CARDÍACA I Etiologia:

80%por:
La disminución de la FE
produce IC sistólica (izquierda)
La disminución de la distensibilidad
HTA mal Cardiopatia
produce IC disatólica (derecha)
controlada isquémica
CLÍNICA CLINICA POR

HIPOPERFUSIÓN EstadioCaracterísticas Tratamiento
RETROGRADA
Tener únicamente Suprimir
Izquierda A factores de riesgo factores de riesgo
Disnea/ortopnea/DPN
Mareo/somnolencia Sin sintomas pero IECA
B ecocardiograma (si elorigen es
alterado CI añadir B-B)
Derecha Sintomas de IECA+B-B

Edemas C insuficiencia
cardiaca
+Antagonista
aldosterona
Ascitis
Trasplante
D Refractario
tratamiento
al
paliativo
Palidez/frialdad
Oliguria BNP VPN

de eyección; HTA: hipertensión arterial, IC: insuñiciencia cardíaca,
6-B: beta bloqueantes: Cl: cardiopatia isquémica;
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de DPN: dinea paroxistica noctuma;FE: fracción
angiotensina.
5
Cardiologia
INSUFICIENCIA CARDÍACA II Formas clínicas y tratamiento
PACIENTE CALIENTE (Bien perfundido) PACIENTE FRÍO

(Mal perfundido)
SECO HUMEDo SECO HUMEDo

- Intentar retirar (Congestivo)
- Paciente estable (Congestivo) -
- Lo
diuréticos y si no Inotrópicos
- Medicación oral más frecuente Una vez recuperada
- Si mejora valorar
en función de estadio hay predominio la perfusión, diuréticos
sueroterapia
de HTA: nitratos
Si hay predominio
de edemas: diuréticos SHOCK y si SCA

kealizar ECG
Paciente
EAP
caliente
MOVID, A
CARDIOGÉNICO
Paciente frio
hacer angiografia
Inotrópicos + NA y si
urgente
no
y húmedo muy órfico
Oxigeno y húmedo muy
sentarse
iuréticoos funciona asistencia
descompensado notrópicos descompensado ventricular
asodilatadores
ECG: electrocardiograma; HTA:hipertensión arterial; NA: noradrenalina; SCA: sindrome coronario agudo
EAP: edema agudo de pulmón,
6
Cardiologia
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA I 1 causa de

mortalidad
DOLOR TORÁCICO TÍPICO en nuestro medio
1-Retroesternal 2-Aparece 3-Desaparece
Con el Con el
Duración típica esfuerzZO reposo Ergometriagdefalto riesgo
O con
nitratos
Sintomas
antes de
minut
6 con ST
denmyaciones
Caracteristicas 3/3 Angina típica

2/3 Angina atípica Alteracionestras terminar
tipicas
en ECGminutos la prueba
TRATAMIENTO Bypass Coronarias

- DM
AAS - Disfunción VI - Si afecta sólo al
Estatinas - 3 vasos
subendocardio|ST
B-B Nitratos Afectación TCI
Calcio a. Aumentan
Ivabradina
Stent -Si llega hasta epicardio careio
supervivencia
Ranolazina
Tratamiento Uno o dos (transmural) tSTy ocardi
Socardio
sintomático Tratamiento Koocarcito
vasos salvo si posteriormente
1 línea sintomático
afecta a DA inversión de la T
2 línea
proximal(en ese
caso podría ser - Si necrosis miocárdica
stento bypass) onda Q
Farmacológico
Revascularización
-B DA: descendente DM: ECG: electrocardiogram

F
AAS:ácido acetilsalicílico;
nco.coronario
P-bloqueantes: calcio a.: calcioantagonistas;
izqulerdo; VI: ventriculo izqulerdo.
anterior; diabetes mellitus,
7
Cardiologia
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA II TRATAMIENTO SCASEST

Antiagregación
avR avL
Infarto
Infarto
lateral
AAS 2 antiagregante
anterior
DA
vsv6 Circunfleja
Hipolipenmiantes Anticoagulación
Puede Heparina
asociar
VI-vA Infarto
inferior Estatina Bivalirudina
BRD
BRI
O
CD Fondaparinux
avF Puede
asociar
ALTERACIONES EN ECG BAV
IECA B-bloqueante
TRATAMIENTO SCACEST
ICC
-
Alteraciones
mecánicas
- Arritmias
Muy Cateterismo
alto
AAS
-Isquemia
persistente
nesgo urgente
Reapertura
urgente
2 antiagregante Aumento Cateterismo
-Estatina troponinas Alto en 24 h
CambiosECG riesgo
-B-bloqueante
-
AAS -IECA
Puede
- 2 antiagregante Bajo plantearse
tratamiento
riesgo conservador
Hospital Domicilio
AAS acido acetilsalicílico
Icc: insuficiencia cardíaca
BAV: bloqueo auriculo-ventricular,
TECA: inhibidor
BRD:bloqueo derama derecha
la enzimaconvertidora
CD coronariaderecha
de angiotensina; SCACEST/SEST:
DA descendente
sindrome
anterior
coronario agudo
ECG electrocardiograma;
congestiva; de con/sin elevacion delST
8
Cardiologia
BRADICARDIAS DISFUNCIÓN SINUSAL
BLOQUEos Bradicardia sinusal

AURICULOVENTRICULARES
BAV 1 grado PR> 120ms constante
Pausas sinusales
BAV 2 grado MobitzIPR se va alargando

hasta que deja
Conducir
No taquicardia con el ejercicio

BAV 29 grado Mobitz II PR constante
hasta que deja de
Conducir
L
BAV 3grado o completo Py QRS Taquicardia-Bradicardia
independientes
AMAMA
BAV:bloqueo auriculoventricular
9
Cardiologia
TAQUICARDIAS ORS ORS

Arritmica Rítmica estrecho ancho
FIBRILACIÓN TAQUICARDIA
AURICULAR INTRANODAL
La más frecuente Onda P retrógradatras el QRS
Tratamiento:
Diagnóstico: Tras frenar con maniobras vagaleso adenosina
-
Anticoagular Tratamiento: Ablación de la via lentar
- Frenar
Plantear estrategia de
recuperación del ritmo
TAQUICARDIA Etiologia:
- LAM
VENTRICcULAR previo
-
Brugada
QT largo
FLUTTER Tratamiento: Cardioversión eléctrica Miocardiopatia
AURICULAR
MwwwMAAwA
CUÁNDO NO ANTICOAGULAR
de sierra
wwww
Dientes Varón joven (< 65 años)
Tipico de pacientes con HTP
Sin ACV previo
Tratamiento Sincardiopatia
-
Anticoagular
- Ablación del istmo
cavotricuspideo Sin factores de riesgo cardiovascular
ACV: accidente cerebrovascular; HTP: hipertensión pulmonar; IAM: infarto agudo de miocardio
10
Cardiologia
MISCELÁNEA DE RITMO SEGMENTOSDEL ECG

NOMENCALTURA EN V1: Ancho negativo
MARCAPASOS ORS BRD
Se adapta BRI
V1: Ancho
Estimula Sensa Inhibe al ejercicio rSR
PR ST Para detectarisquemiaa
<120 ms WPW
A A R 120 ms BAV 1er grado
V D 0 QT
D D O *Se suele
omitir
INDICACIONES PARA COLOCAR

>450 ms está alargado
MARCAPASOS
A: auricula Avanzado
V: ventriculo BAV de 2° grado 2:1 con QRS ancho
D: auricula y ventriculo
BAV 3er grado Mobitz II
I: se inhibe donde detecta
0: no dispone de esa funcióón Bloqueo alternantede rama

R:se adapta a la actividad fisica SIEMPRE QUE SEA SINTOMÁTIcO
AYloqueo
WPW:sindromeauriculoventricular BRDbloque derama derecha; BR:bloqueo
de Wolff-Parkinson-White. deramaizquierda, EcG.electrocardiograma:
11
Cardiologia
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 140/> 90 en almenos 2 tomas separadas
LESIÓN DE ÓRGANO DIANA HTA SECUNDARIA TRATAMIENTO NOO

La "asesina silenciosa" Sospecharla en caso de: FARMACOLÓGICO
- 30 o > 50 arños
- >180/110 o subidas
muyrápidas
Mala respuesta a fármacos
Soplo abdominal (estenosis renal)
Hipocalemia (hiperaldosteronismo)
- Pulsos femorales atenuados
arios
Retina Cerebro: ACV
EFECTOS
ANTI-HTA
Lesión nmicrovasCular
a-bloqueantes
(AINE RCO
Corazón
Hipertrofia Hipotensión
concéntrica Calcioantagonistas
- Enfermedad ANortostática
Edemas y
coronaria
estreñimiento
Diuréticos IECA
del asa
Hipocalemia B-bloqueantes
Arterial Enfermedad
Cor
arterial periférica Riñón: ERC Astenia

Tos
seca
AINE:
ACOanticonceptivo oral ACV
IECA: inhibidor de la enzima accidente
convertidora cerebrovaseular
de angiotensina.
antiinflamatorio no esteroideo, ERC enfermedadrenal crónica: HTA:hipertension arterial:
12
Cardiología
VALVULOPATÍAS: GENERALIDADES TRATAMIENTO

- El definitivo es sustitución
AUSCULTACIÓN CLÍNICA (si se puede)
"Corazón triste"
Estenosis aórtica
Sistole Diástole No
anticoagular
incope
> 65 años
Biológica
Angina
Insuficiencia aórtica
Sistole Diástole
isnea
Estenosis mitral
Sistole Diástole
DIAGNÓSTICO
Mecánica
Diagnóstico <65 años

Insuficiencia mitral Con
Sistole Diástole ecocardiografia ce Anticoagular
ACO: anticoagulante oral.
13
Cardiologia
VALVULOPATÍA AÓRTICA Generalmente

asintomático Curativo
Sustitucióon
E Abierta valvular
Foco
aórtico
T
E
N Cerrada
A SAD
Degenerativa Sincope
Soplo Angina Ecografia
pansistólico Disnea Sintomatológico
romboidal Farmacológico
de la ICC
S
Abierta
E Cerrada
CAUSA
Dilataciónde
la raiz de aorta
+
AUSCULTACIÓN|
M
Foco mitral:
soplo Austin Flint
CLÍNICA
Insuficiencia
cardíaca aguda
(EAP)
DX TRATAMIENTO
Curativo
Sustitución
valvular
SAD:
Ao
Sincope EcografiaSintomatológico
ldiopática Foco aórtico Farmacológico
Angina
soplo diastólico de la ICC
Disnea
descendente
insuficiencia cardiaca Mi: mitral
Ao aortico, DK diagnóstico, EAP ederma agudo de pulmón:ICC. congestiva;
14
Cardiologia
VALVULOPATÍA MITRAL
E Abierta
ApEx
Farmacológico
E de la ICC
N Cerrada Soplo
mesodiastólico Insuficiencia
Ecografia
Reumática cardiaca
(estreptococo) Chasquido congestiva
de apertura
(ICC) Valvulotomía
o Sustitución
CAUSA AUSCULTACIÓN| CLÍNICA DX TRATAMIENTO

N Primaria Primera elección
S
U Abierta
Problema
ApEX OK
valvular Generalmente
asintomático Sustitución
Secundaria Soplo Segunda elección
E Cerrada pansistólico ICC
SAD Ecografia
Sincope
Alteración
Angina
ventricular Disnea Farmacológico
A: auricula; DX: diagnóstico; V: ventriculo. dela ICC
15
Cardiologia
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO TAPONAMIENTO

PERICARDITIS
Dolor torácico en
jóvenes sin riesgo
cardiovascular
M
ECG puede presentar
Triada de Beck:
Ingurgitaciónyugular
- Ruidos disminuidos
-
Hipotensión
ST cóncavo
Antecedente En ocasiones
infeccioso asocia derrame
pericárdico
Tratamiento: AINE + colchicina Tratamiento:

-Drenaje
Fisiopatologia: Auscultación:
- Roce
pericárdico
Inflamación Tonos apagados
Etiologia: Diagnóstico:
- Pericarditis - Ecocardiograma
presión
- TBC
venosa
Oncológica Clinica
- Rotura cardíaca
Diagnóstico: - Triada de Beck AD > VD

-
Ecocardiograma - Pulso paradójico (lomás especifico)
DERRAME
TBC:tuberculosis; VD: ventrículo derecho.
AD:auricula derecha, AINE:antinflamatorio no esteroideo; ECG:electrocardiograma,
16
Cardiología
PATOLOGIA DEL MIOCARDIO MIOCARDITIS

- Causa más frecuente:vírica
- Paciente
joven con dolor
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA torácico (una vez descartadas
- Aumento de grosor ventricular no explicado
otras causas)
por valvulopatias
o HTA
- Mutación de
proteínas sarcoméricas
TAKO-TSUBO
- Simula un sindrome coronario
70% con obstrucción de la salida del VI - Presenta acinesia
Generalmente asintomática apical
- Causa - Coronariografianormal
principal de muerte súbita
en jóvenes
DIAGNÓSTICO
Auscultación: soplo mesosistólico - El diagnóstico de todas las cardiopatias se basa
si
presenta obstrucción en la clinica y la ecocardiografia
ECG: Q patológicas y T gigante En ocasiones se usa RM
en precordialessi es apical
Tratamiento: Suspender actividad fisica MIOCARDIOPATÍA DILATADA
- Aumento de dilatación ventricular no
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA explicado por valvulopatias o HTA
Mo Aumento de rigidez ventricular no
explicado por valvulopatiaso HTA
Aumento de riesgodetrombosis
- Soplo holosistólico
- Cateterismo derecho con presión
telediastólica igualada Etiologia
- Idiopática
Etiologia Familiar (50 % genética)

Idiopática, familiar o - Inflamatoria(tras miocarditis)
secundaria a amiloidosis,Loefler, - Tóxica (etanol)
esclerodermia o carcinoide Secundaria al parto
Tratamiento:
Causa + ICC
V: ventriculo izquierdo.
ECG:electrocardiograma; HTA: hipertensión arterial; ICC:insuficiencia cardiaca congestiva; RM:resonancia magnética,
17
Cardiologia
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS

Tetralogía de Fallot
- Clinica: crisis cianóticas
ACIANÓTICAS y acropaquias
Coartación de aorta
Preductal1 Estenosis Acabalgamiento
- Jfrecuenciapero de la aorta sobre
tgravedad pulmonar
la CIV
Soplo en espalda e ICC
Protaglandina Ei ycirugia
Postductal Hipertrofia
CIV que puede
Válvula
- HTA en adultos de VD para
- Claudicación intermitente pemitir la
aórtica compensar
- Aneurismas inversión
bicúspide en poligono de Willis laestenosis
- La del shunt
más frecuente pulmonar
CIA Ductus arterioso D-transposición de grandes arterias

Ostium secundum
Soplo en infancia
7 persistente
- Niña
Para ser compatible con la vida es necesaria
prematura una comunicación
- BRD en ECG
Soplo'enn
Ostium primun maquinaria Cavidades Cavidades
- Más
- IM
grave
grave en ICC
ECG con eje
e de Gibsoon
- ECG
sobrecarga
con derechas
circulación
sistémica
izquierdas
circulación
de cavidades pulmonar
izquierdo
izquierdas
CIV
- Consumo OH materno
- Si
fCIV Jsoplo
BRD: bloqueo de rama derecha: CIA: comunicación interauricular: CIV: comunicación interventricular:; ECG: electrocardiograma, HTA: hipertensión arterial;
IM: insufniciencia mitral; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva: OH: alcohol; VD: ventrículo derecho.
18
Cuidados Paliativos
sÍNTOMAS HABITUALES EN CUIDADOS PALIATIVos

NEUROPSIQUIATRICO RESPIRATORIO DOLOR
Ansiedad Depresióon Somático Esplácnico Neuropático

Disnea ToS
Delirio
CUIDADO ORAL
Imsomnio
M Prurito
CUTÁNEo
Ulceras
URINARIO
Xerostomia Mucositis
GENERAL Tenesmoo
DIGESTIVO vesical
Caquexia
Disfagia Diarrea Náuseas Obstrucción Ascitis Estreñimiento Hipo

y vómitos intestinal
19
Cuidados Paliativos
EL DOLOR EN PALIATIVOS EFECTOS SECUNDARIOS DE LOs

CORTICOIDES
ESCALONES DE
LA ANALGESIA Delirio
Náuseas y vómitoos Hiperalgesia
- Más frecuente en Por dosis elevada
3 - Descartar otras causas

o aumento rápido
1
2 Tramadol
Codeina
Morfina
Fentanilo
-Hidratar ylo cambiar
fármacob
opioides débiles
- Tolerancia
M
rápida
Estreñimiento
-
Muy frecuente
Siempre pautar laxante
Prurito
- Rotar opioides
Pautar antihistaminicos
AINE
Paracetarmol
- Combinar 201 con3

1 con Somnolencia Espasmo
- NO combinar 2 con 3 urinario y/o
Desaparece en días biliar
- Valorar sobredosis
Siempre elegir via oral

Boca seca
- 19 4 dosis al día - Mioclonias
Muy frecuente - A dosis elevadasS
2 2 dosis al día retard -
Ingesta hídrica
Bajar dosis o rotarlos
-
+rescates (10-20 %) Depresión - Dar benzodiacepinas
respiratoria
Coadyuvantes - Corticoides - Infrecuente
- Bisfosfonatos
- RT Tolerancia rápida
y QT - Buprenorfina
-
Antidepresivos/antiepilépticos
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; OT: quimioterapia; RT: radioterapia.
20
Cuidados Paliativos
DISNEA Y TOS EN PALIATIVOS

TOS:
DISNEA:TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Ventilación Ventilación
del entomo
mecánica no
invasiva Tratar siempre
la causa
Opioides
Fármacos -EnEPOC,IC
adyuvantes u oncológico STOPTOsS
Prometazina Notiene efectos
Diazepam en saturación
Midazolam + Morfina
Fármacos de acción
en sedación periférica
- Pueden ser de acción directa
o indirecta
Fármacos deacción
central1
- Pueden ser
opioides o no opioides
- En dolor/disnea/tosusar morfina
Toracocentesis Oxigenoterapia
En derrame pleural En enfermedades neumológicas e IC En EPOC usar
En cáncer sólo si hay buena codeina/dextrometorfano
respuesta
EPOC: enfermedadpulmonar obstructiva
crónica; IC: insuficiencia cardiaca.
21
Dermatologia
CARCINOMA BASOCELULARY ESPINOCELULARR

BASOCELULAR Raza blanca 50-75 % ESPINOCELULAR
Piel fotoenvejecida
2
Fototipo bajo
Piel fotoexpuesta
19 Piel fotoexpuesta
Cuero cabelludo
Cuero cabelludo
más Lesiones más
Piel sama
frecuente premalignas frecuente
Alteración de la Vitamina A es
via Hedgehog EpidermiS protectora VtA
Esclero-
Ulcus
Bowen Queyrat Queratoacantoma
Superficial dermiforme rodens
Nodular
dermiS
El cáncer
in situ no
Blanco Supera la
Placa Roja Cupuliforme con
Placa rosada Invasiva
Pápula/placa membrana aterciopelada cráter central
Perlada Perlada amarillento Ulcerada eritematosa
basal brillante Autorresolutivo
En tronco Simula descamativa
Telangiectasia Genitales
cicatriz
Metástasis Tratamiento
Tratamiento
Mohs de elección Metástasis Metástasis Mohs
por contigüidad hematógena
Crioterapia Crioterapia
y linfática
Fotodinámica Tratamiento con Fotodinámica
fármacos con
Excelente Radioterapia Tratamiento Imiquimod Respuesta
terminadosen -GIB
Interferón cemiplimab variable
respuesta
23
Dermatologia
MELANOMA TIPOS DIAGNÓSTICO

De extensión Lentigo Nodular Lentiginoso Asimetria
superficial maligno acral
B Borde
Color
Horizontal HorizontalVertical desde Retraso en

intemedio largo el
inicio
el
diagnóstico D Diametro
6 mm
E Extensión
Jóvenes Mediana Ancianos VERCA
.
Ancianos
70%blancos edad 60 % raza negra
TRATAMIENTO
FACTORES DE RIESGO Márgenees
Inhibidores BRAF
quirurgicos
Fototipo Exposición 0,5 cm 1 cm 2cmm (vemurafenib/dabrafenib)
claro solar - Inhibidores

In situ
MEK
Nevo (trametinib/cobimetinib)
displásico
<1cm
Anticuerposanti-CTLA-4y anti-PD-1
Nevo
Gen BRAF >1cm - Quimioterapiaclásica
mutación V600E
(dacarbazina)
congénito
gigante
24
Dermatología
DERMATOLOGÍA EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS I
PANICULITIS Eritema nodoso MANIFESTACIONES

- La más frecuente
- cUTÁNEAS DE LA EII
20-30años, cuadro reactivo
Vasculitis nodular Nódulos subcutáneos dolorosos Dependientesde la actividad
-
Diagnóstico con biopsia de la enfermedad
50-60años
- Nódulos indoloros Aftas orales
Eritema
Puede asociarsea TBC Paniculítis por déficit
de al antitripsina nodoso
-
Aparición de nódulos con
Paniculitis pancreática traumatismos o cirugias
Asociado a patologiapancreática
sobre todo tumoral
Fistulas
Lesiones
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
granulomatosas
Orina
o anaranjada
rojiza
ww Ampollas en zonas fotoexpuestas
(a diferencia del penfigoide
la IF es negativa) Abscesos
ampolloso,
Indepemdientes de laactividad
Hipertricosis Cambios de la enfermedad
malar escleriformes
Pioderma
Tratamiento gangrenoso
-
Erosiones por fragilidad capilar SangriasS (más frecuente
en zonas fotoexpuestas Cloroquina en CU)
CU: colitis ulcerosa; Ell: enfermedad inflamatoria intestinal; IF: inmunofluorescencia; TBC: tuberculosIs.
25
Dermatología
DERMATOLOGÍA EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS II
- La
La del
DERMATOMIOSITIS
adulto se asocia a neoplasias 30 %
aparición de la neoplasia puede ser antes, depués
sÍNDROME DE
SWEET
|
- Asociado a neoplasias hematológicas
o durante la aparición de las manifestaciones cutáneas
ya procesos inflamatorios
Placas Edema Lesiones

eritematovioláceas Fiebre
periocular en escote
descamativas
y cara
Pápulas de Gottron
Asociada
(interfalángicas y
a neoplasias metacarpofalángicas)
Dolorosas y de
superficie irregular
("'en montaña rusa")
Debilidad de Signo de
musculatura Gottron Leucocitosisy
proximal (pápulas en dorso aumento de
de la rodilla) reactantes de
fase aguda
26
Endocrinología y Nutrición
DIABETES MELLITUS Prediabetes Diabetes CÉLULA B

Glucosa Glucosa Glucosa
DM1 90%autoinmune en ayunas| en ayunas
KGrabo con 100-125 >126 Piruvato
En jóvenes mAI-phone
un Baile para SOG-75 SOG-75 ATPADP
( 30 años) 140-199 >200
CTIKTok Bomba
HbAC HDAc de calcio
Por destrucción
5,7-6,4 6,5
Generación de células B
ceto (acidosis) Glucosa Insulina
200+
Normopeso clínica
cardinal
CRIBADO DE
COMPLICACIONES
DM2 Yo
CLÍNICA Retinopatía »Fondo de ojo
fan
ya era
delcapi
antes de lås
pelis
CARDINAL
Cardiopatia - Ecografia
Después de Polifagia Neuropatia periférica

los 40 años Polidipsia-
€STAR Diapasón
GUAR Pérdida
de peso Nefropatia- Microalbuminuria
Obesos Poliuria Arteriopatia periférica
Resistencia Indice tobillo/brazo

a la insulina
ADP:difosfato de adenosina; Al: autoinmune;ATP:trifosfato de adenosina; DM:diabetes

SOG-75: sobrecarga oral de glucosa con 75 mg.
mellitus: HBA hemoglobina glicada;
27
Endocrinologia y Nutrición
HIPERTIROIDISMO
PATOLOGÍA DEL TIROIDES
BOCIO SIMPLE UTSH
Etiologia
Esporádico
TSH 5% endémico
normal
1T4 LA
T3 y T4 Tratamiento
nomal Clinica
Metabolismo
Clinica Antitiroideos Radioyodo Cirugia acelerado
Tratamiento
Asintomático
o clinica de
Compresión GRAVES-BASEDOW
Vigilancia Radioyodo Cirugia Causa más
frecuente de
HIPOTIROIDISMO
TSH en hipertiroidismo
primario
subclinico
ylonormal
en secundario :25 Etiologia
Neonatal 1/3.000
Adultos por déficit
IgG AntiTSH
Clinica
Oftalmopatia
de yodo
T4 Tratamiento
de Graves
Tratamiento
Clínica <50años 50años Mixedemna
GD
Levotiroxina
Metabolismo
lento
Complicación: coma
pretibial
mixedenmatoso Antitiroideos Radioyodo

lgG: inmunoglobulina G; TSH: hormona estimulante del tiroides.
28
TIROIDITIS Abcesos SILENTE
BACTERIANA Leucocitosis
A TPO Gammagrafia
hipocaptante
Diagnoštio Tratamiento:
Autoinmune
con ecografia Levotiroxina y B-bloqueantes
posparto
Tratamiento Tiroides
antibiótico vs. cinugía
HASHIMOTO
heterogéneo
Diseminación
ttA.TPO
hematógena
DE QUERVAINHipertiroideo Eutiroideo
Células
Autoinmune deHürthle
Tratamiento: Levotiroxina
Hipotiroideo
RIEDEL
Gammagrafia
Gammagrafia
Aumento hipocaptante
VSG hipocaptante Sin signoOs
analíticos
Infección AIWE Tratamiento en caso
caracteristicos Cirugia
respiratoria
sintomático Desconocida
de compresión
anti-TPO: anticuerpos antiperoxidasa tiroidea: VSG:velocidad desedimentacion globular
29
CARCINOMAS DE TIROIDES M Más frecuente en mujeres
Diagnóstico
1
ALAO PAPILAR
To
(#
FOLICULAR Con PAAF
Edades
Lento Lento Pronóstico

Pronóstico
Diseminación
C
linfática Levotiroxina Diseminación Levotiroxina
Tratamiento ratamiento
a dosis hematógena a dosis
quirúrgicoy quirúrgicoy
Supresoras supresoras
radioyodo radioyodo
Criterios
pronóstico
demal
MEDULAR A)ANAPLÁSICO
enedad media
Diseminación
Lento Rápido Pronóstico local

Pronóstico
OD Metástasis
Diseminación Tratamiento
Radiación
hematógena quinúrgico, Levotiroxina Diseminación Sin BRAF
a dosis en la
mayor que gangliossy local tratamiento V600E
linfática sustitutivas infancia
radioyodo
PAAF: punción-aspiración con aguja fina.
30
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
Serotonina
Opiáceos
Hipovolemia
Hipotensión
GHRH CRH GnRH TRH Estrógenos Dopamina Somatostatina
JOsmolaridad
Cortisol
ACTH
ADH y andrógenos
Reabsorción
de H20
Tirotropina (TSH)
Hormonas
Contracción Eyección Oxitocinna Hormona tiroideas
de leche luteinizante
uterina
GH (LH)
Hormona
foliculo- 9Ovulación
estimulante
(FSH)
3TAndrógenos
Prolactina
Sintesis proteica
Desarrollofolicular
Sintesis de grasa
Espermatogénesis
Estímulo de crecimiento
Lactancia e inhibe GnRH
ACE:homona
hormona adenocorticotropa: ADH: hormona antidiurética; CRH:hormona liberadora de corticotropina; GH: hormona de crecimiento
aHRH: secretora de hormona de crecimiento: GnRH: hormona secretora de
gonadotropinas, TRH: hormona secretora de tirotropina.
31
HIPERPROLACTINEMIA J CLÍNICA
Cefalea (porcompresión)
Tumores (prolactinoma)
Alteracionesvisuales (porcompresión)
ETIOLOGÍA Fámacos
Galactorea PROLACTINA
Embarazo
LGnRH
DIAGNÓSTICO
Niveles de prolactina (ng/mL)
Hipogonadismo y
FSH/LH
O 20-25 alteracionesmenstruales
OK HPER ADENOMA
Resonancia magnética La causa más frecuente de ginecomastia es

el aumento de la ratio estrógenos/andrógenos
TRATAMIENTO
Agonistas Cirugia
transesfenoidal Radioterapia
- Todos los dopaminérgicos
macroprolactinomas 05 -
Cabergolina
-
- En microadenomas Bromocriptina
(en embarazo)
sintomáticos
-
Quinagolida
BRoAVENAS
FSH: hormona foliculoestimulante; GnRH: hormona secretora degonadotropinas; LH: homona luteinizante.
32
Endocrinología y Nutrición
ADENOMAS HIPOFISARIOS APOPLEJÍA HIPOFISARIA

Alteraciones Hemorragia
CLÍNICA Cefaleas
visuales aguda de
Compresiva adenomna
hipofisario
Diagnóstico: Cefalea
6A
Diagnóstico
campimetría RM intensa Alteraciones Vómitos
pupilares
+trecuente frecuente
Hormonal
PRL GH ACTH FSH

LH TSH Múltiple
Orden de PaGASTeMUcho? Bajo nivel de

frecuencia consciencia Panhipopituitarismo
PRL GH>ACTH>Sexuales>TSH>Múltiple
Meningismo
TRATAMIENTO
Agonistas Radioterapia (10 %
dopaminérgicos hipopituitarismo Tratamiento
(sólo en prolactinoma) a los 10 años)
Vigilancia
< 10-20 mm Cirugia Corticoides
transesfenoidal Suero Cirugia
cada 1-4 años USCaVERNAs
a altas dosis
Hhomona adenocorticotrOpa: FSH:hormona foliculoestimulante; GH: hormona de crecimiento; LH: homonaluteinizante; PRL: prolactina;
RM: resonancia magnética; TSH: tirotropina,
33
SIADHVS.DIABETES INSÍPIDA DIABETES INSÍPIDA

Etiologiaa Etiologia
Trauma o cirugia (SNC) Trauma o cirugía (SNC)
SIADH Tumores (SNC) Tumores (SNC)
Infección (SNC)- Farmacológica
Isquemia (SNC) Insuficiencia renal
Farmacológica
Tumores de cuello-
Clinica
Tumores de pulmón o enfermedad pulmonar
Cambio de
Enfemedad hepática
estatusmental
Clinica
Aumento
N Alteraciones
mentales
de diuresis
Cefalea Disminución
de diuresis
w
Diagnóstico Diagnóstico
Vómitos Convulsiones
Polidipsia
Orina Sangre Sangre Orina

Convulsiones
tNa INa TNa JNa
Osm. JOsm. Osm. LOsm.
Na: sodio; Osm: osmolaridad; SIADH:
sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; SNC:sistema nervioso central.
34
Endocrinologiay Nutrición
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Hiperpotasemia

Hiponatrernia
Hipoglucemia
CAUSA DIAGNÓSTICO
Náuseas,
Gold standard: vómitos
Deficit CRH/ACTH
por: hipoglucemia
Tiroiditis
insulinica
Cirugias Astenia,
Tumores Secundaria RM anorexia
Traumatismos
Infecciones
JCortisol
JACTH
Vitíligo- wwn
Hipotensión
Corticoides
Anamnesis
Tras cirugía de SC Terciaria Dolor
Gold standard: abdominal
Enfermedad
deAddison Primaria prueba de
estímulo de
ACTH
AI70% Amenorrea
Diarrea o
JCortisol estreñimiento
Infecciosa
(TBC)
ACTH
Crisis suprarrenal
Alta mortalidad
Suspensión brusca TRATAMIENTO
de corticoides Tratar la causa
Estrés Sustitucióncon corticoides:
Hemorragia SR Nivel de Dexametasona/ftudrocortisona

Meningococemia consciencia brusco (x2/x3en estrés o shock)
Al autoinmune ACTH:hormona adrenocorticotropa; CRH; hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa; RM: resonancia
magnetica
SC: Sindrome de
Cushing
SR: suprarrenal; TBC: tuberculosis.
35
sINDROME DE CUSHING Hipopotasernia

Alcalosis metabólica
DIAGNOSTICO Leucocitosis
CAUSA Y TRATAMIENTO Eosinofilia
Alopecia
Endogeno Test de supresión
,Cara deluna
ACTH ACTH 20pg/mL Hiperpigmentación
dependiente CRH
RMN Hirsutismo
Hipófisis
Giba de búfalo
90% Acné
Microadenoma Cirugia y/lo RT
hipofisario
Obesidad
Farmacológico Fatiga
HTA
Suprimir
Exógeno
Farmacológico fámaco Hematomas
fragilidad
Endógeno ACTH
capilar
ACTH- > 20 pg/mL
dependiente CRH
TC de tórax Estrias Intolerancia a la
50 % gucosa
Ca decélulasraraneoplásico
Cirugia del Atrofia muscular
pequeñas de tumor Osteoporosis
pulmón
Endógeno TC abdominal
Suprarrenal
ACTH FÁRMACOS: MITOS?, A MI FE no. iKE te METO
independiente MITOtano KEtoconozol
Carcinoma SR 15 % Supradenectomía
Aminoglutetimida METOpirona
Adenoma SR 80 % MIFEpristona
HTA: hipertensión arterialt
ACTH: hommona adrenocoricotropa,
RM: resonancia RT:
Ca.carginorma; CRH hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa;
magnética, radioterapia; SR: suprarrenal; TC: tomografía computarizada
36
OTRAS PATOLOGIAS SUPRARRENALES FEOCROMOCITOMA

80 % unilateral
HIPERALDOSTERONISMO Cefalea Crisis

Sudoración Causas
Diagnóstico Estrés Sangrado
C
IC
1Aldosterona
1 JActividadde renina HTA Cirugia
2 tActividad de renina
Anestesia
s5FH SSF
RM EmbarazZo
Sobrecarga Cateterismo Arritmia
de SSF Taquicardia EAP
Tratamiento
INCIDENTALOMA
En
1 cm.75-90 % no funcionales
unilateral Lesión>
En bilateral
cirugia
farmacológico Tratamiento
Diagnóstico
RM <4 cm y no
19 Test DXM
Clinica Tensión funcional
Hipopótamo
mago
HipoK
Alcalosis
metabólica
2 Niveles de
catecolaminas
3 Nivelesde
aldosteronay El
O
seguimiento
resto:
e PAAF diferencia renina ciugia
HipoMg
entre primario
o metástasis
4 DHEA-S
IC: K:
DHEA-S: sulfato de dehidroepiandrosterona; DXM dexametasona, EAP:edema agudo depulmón HTA:hipertensión arterial;
intracraneal potasio
Mg: magmesio; PAAF: punción-aspiración con aguja fina; RM: resonancia magnética; SSF; Suero salino hsiológico.
37
OBESIDAD ASOCIACIONES sÍNDROME METABÓLICO

Riesgo aumentado de desarrollo de diabetes
Enfermedad PA2 130/85 ATP II1: Tres criterios
cardiaca IDF: Dos criterios+

Occidentales Glucemia cintura
Adelanto puberal 2 100 mg/dL
testosterona ATP IDE
TG 2 150 mg/dL
Irregularidad menstrual 94
SAOS HDL 40 mg/dL 3 102
<50mg/dL
88 80
HTA
Infecciornes.
TRATAMIENTO
Ejercicio Dieta Fármacológico
Cáncer de Cáncer de
vesícula
próstata
Cáncer de
colon Aeróbico moderado < 500 kcal Orlistat
Artrosis Liraglutide
Cirugia bariátrica
IMC
Restrictivas: banda/tubular
RiESGO
METRO
Peso
METRO
(kg)
()»
- En IMC 2 40 kg/m2 o2
Malabsortivas:
Mixta: bypass
(la
35 kg/m2 con comorbilidades

- Puede asociarcolecistectomiapara evitar
más frecuente)
bypass
Y de Roux
Androide Ginoide Altura2 (m2) colelitiasis

Diabeles Federation, IMC: indice de masa corporal
ATP
PA:
I1: odult freatment panel 1 HDL:high densitylipoprotein, HTA;hipertensión
arterial; SAOS:síndrome de obstructiva del sueño; TG:
arterial 1DF: International
presión aopnea trigliceridos.
38
NUTRICIÓN Y REQUERIMIENTOs TIPOS DE DESNUTRICIÓN

REQUERIMIENTOS
Hepato-
Gasto basal
+
Disminución
del diámetro
braquial
de Caída
pelo
megalia
e Edemas
Gasto energético
MixtaMixta
Efecto termogénico
de los alimentOS Marasmo (calórica) Kwashiorkor (proteica)
Pérdida de peso y grasa Pérdida de pröteinas
NUTRICIÓN ENTERAL NUTRICIÓN PARENTERAL

5-7 dias Estómago
- En bolos
7-10 dias
Nasal Periférica
< 4-6 semanas - En <1 semana
pacientes sin
Central
riesgo de aspiraciónn
Siempre queel >1semana
tracto digestivo
sea funcional Enterostomía fleon:
>6 semanas - Continua En tracto digestivo:
- No funcionante
- En pacientes con
- Pacientesde - Insuficiente
riesgo (UCI, riesgo de aspiración - En

reposo
quemados.)
Complicaciones Complicaciones
Diarrea
Broncoaspiración Infección Hiperglucemia Neumotórax Infección
UCl: unidad de cuidados intensivos.
39
y Nutrición
)
Endocrinologia
ALTERACIONES DEL METABOLISMO LIPÍDICo HLFC

(Hiperlipemia
TRANSPORTE DE COLESTEROL HTGF familiar
(Hipertrigliceridemia familiar) Combinada)
LDL
Colesterol
( 1t aumentados
TG
- Suele ser asintomática

nomal
LDL
tt@ Tratamiento
- Tratamiento con dieta salvo
HDL 500 mg/dL, que se usan fibratos
agresivo
estatinas
con
y/o
Tejidos Higado fibratos
periféricos
PREVENCIÓN PRIMARIA dependiendo
delpredominio
HFP
(Hipercolesterolemia familiar primaria) 21 años
Estatinas de
LDL LDL alta
TG normales potencia
190 mg/dL
tt aumentado
Con DM RCV
- En
Herencia autosómica dominante
versiónhomocigota las cifras de LDL
75%
RCV RCV
la
40-75 arños < 75 %7 Estatinas de
son muy elevadas
+ Sin DM
media potencia
LDL RCV
Clinica
70-189 mg/dL 20%
RCV5-20%
RCV
En prevención Dieta
Xantelasmas Cardiopatía secundaria siempre RCV
Xantomas isquémica estatinas a altas dosis 5%
DM: HDL:lipoproteinas RCV: riesgo TG: triglicéridos.
LDL:lipoproteinas de baja
diabetes mellitus; densidad, cardiovascular,
dealta densidad;
40
DESARROLLO SEXUAL SEUDOHERMAFRODITISMO
KLINEFELTER 47
XXY
Masculino 46XY (testículos)
FSH Pordéficit enzimático:
LH - Afecta a corticoides y testosterona
Ginecomastia
Infertilidad
Por resistencia ahormonas sexuales
-
LH +FSH normal
- Saco
-
y
vaginal ciego fenotipo
con
Talla alta Incompleto: Reifenstein
-
Azoospemia piemas Completo: Morrison
y brazos largos
Femenino 46XX (ovarios)
Por déficit de21-hidroxilasa
TURNER - La más frecuente
Gonadotropinaa 45 Orejas con -3
formas
LEstradiol X Clásica (pierdesal
implantación y viriliza)
baja e Virilizante (sólo viriliza)
Hipotiroidismo hipoacusia No clásica (leve)
Alteración
bicúspide Pterygium colli Por déficit de11-hidroxilasa

- HTA + virilización
Coartacióon
aórtica
Pezones separadosS
Manchas cutáneas
PUBERTAD
Primer signo
2
Botón mamario Testiculo
Alteraciones
Amenorrea Talla baja
Precoz <8años <9años
renales Tardia > 12 años > 14 añobs
HTA: hipertensión arterial; FSH: homonafoliculoestimulante; LH: hormona luteinizante.
41
METABOLISMO DEL CALCIO HIPERCALCEMIAA

Leve Moderada
(13-14 mg/dL)
PTH Ca P (12-13 mg/dL)
Asintomática
- Sintomas
digestivos leves
Evitar calcio, tiazidas y litio
Vitamina D Ca P Grave (
14 mg/dL)
- Hidratación
Calcitonina Ca P - Aguda: acortamiento del QT y bradicardia

- Crónica: calcificaciones e HTA
HipoCa < 8,5 mg/dL >12 HiperCa Hidratación, furosemida, calcitonina
más Hiperparatiroidismo bisfosfonatos
Cirugia Etiología
frecuente primario
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Análisis: PTH/P/Ca/vitamina D y orinade24h
Adenoma Nefrolitiasis
único
Activa la vitamina D MEN 1
Treabsorción de Ca MEN 2A
o en los túbulos
Mujeres 50-60 años
Osteoporosis Cráneo
"en
sal y pimienta"
Tratamiento:
Activa los osteoclastos Cirugia
Ulcera
4 glándulas TPy Ca ensangre intestinal
HIPOCALCEMIA
-
Treabsorción de Ca Aguda tetania y parestesiaas
PrH en la ingesta Signo de Trousseau y signo de Chvostek
Tratamiento: Ca, vitamina D y Mg
Ca: calcio; HTA:hipertensión arterial; MEN: neoplasia múltiple endocrina; Mg: magnesio; P: fósforo; PTH: paratohormona.
42
Enfermedades Infecciosas
PROTOZOOS Malaria cerebral

- Tipico de P falciparum
LEISHMANIASIS
Diagnóstico: CHAGAS
MALARIA Leishmaniasis mucocutáneea
Giemsa
Trypanosoma cruzi
Plasmodium spp_ Tratamiento:
Afectación de nariz, boca, garganta
Anfotericina B
Fiebre
Flebótomos
Kala-azar
Anopheles (Leishmaniasis visceral)
- Fiebre, anemia, Vinchuca
Hemólisis (chinche)
Hepatoesplenomegalia
Clinica
Fiebre, adenopatías
Aguda: chancrO
Leishmaniasis cutánea Megacolon
(Botón de Oriente) Crónica:

Esporozoítos Miocardiopatia
dilatada
Esplenomegalia
-
Tipicode P vivax Agua AMEBIASIS
Contaminada
Hipnozoítos Diarrea con sangre
Sindrome Nefrótico
- Forma durmiente - Afectación del colon
Tipico de Rmalariae Toda infección Diagnóstico por
(capacidadrecidivante) Merozoítos examen de heces
- Sólo Pvivax por E. histolytica
y Povale GIARDIASIS debe ser tratada:
Para eliminarlos usar primaquina

- Con paramomicina y Absceso amebiano
Diarrea Diagnóstico por
Subaguda añadir metronidazol técnicas de imagen
O cronica si es sintomática
Diagnóstico:
- Gota - Afecta al
gruesa (no distingue especie) Afectacióón
-Frotis
intestino pleuropulmonar
delgado Pericarditis
43
HELMINTOS Hidatidosis Quistes

EchinococCusspp.
CESTODos hidatidicos
ww.
Ingestión
de carne
poco Hospedador
COcinadda accidental
NEMATODOS
Teniasiss
Tenia adulta Trichinella spp.
Edema periorbitario Strongyloides
Afectación multiorgánica
Fiebre en inmunodeprimidos
Ingestión Mialgias
de huevos
Enterobius
de tenia AScaris
Sindrome de Löffler Bruxism
Afectacióbn
cerebral
Fiebre
Cisticercosis
Diagnóstico por Prurito anal
examen de heces
Cisticercos
Eosinofilia Diagnóstico con
Obstrucción cinta adhesiva
K Afectación intestinal
muscular
44
VIHI Gen pol

CARACTERÍSTICASs
codifica transcriptasa inversa,
integrasa y proteasa Gen gag p24
codifica membrana Lo detecta
ADN huésped
ADN virus que recubre ARN ELISA de 43
infectado
generación
Integrasa
Transcriptasa
inversa
Gen env gp41 Los detecta
Western-Blot
Gen envgp120
codifican proteínas
esencialesde la
cubierta externa
Proteasa
ARN virus familia lentivirus
TRATAMIENTO Iniciar en cuanto se diagnostique
Valora riesgo de complicaciones 2Análogos de nucleóTidos

perono efectividad del tratamiento Análisis inhibidores de la transcriptasa inversa
cD4 2idovudina, Avacavir,Tenofov
Se negativiza a los 6 meses

de inicio Carga +un 3"fármaco
de tratamiento. Si
aumenta, sospechar viral (de elección inhibidores
mala adhesión o mutación del virus de la inteGRAsa)
Ralte GRAvir, ElviteGRAvir,Dolute GRAvir
ADN: ácido desoxiribonucleico; ARN: ácido ribonucleico.
45
SIDA
VIH II Linfoma cerebral
- Poco frecuente Mayor riesgo 13
Encefalitis VIH
causa de convulsiones en VIH
CD4 < 200
Escasa supervivencia
Toxoplasmosis cerebral
Meningitis criptocócica
- LCR con tlinfocitos, 1proteinas
-
2 causa de convulsiones en VIH
-
CD410o
(= TBC) - Lesiones "en anillo"
yiglucosa
- Tinción: imagen "en huevos fritos"
LMP
Retinitis por CMV Por el virus JC
- Causa de
ceguera en VIH - Años de evolución CD4< 200y
-Imagen "en pizza de quesoy tomate"
- Multifocal
nivel
sin afectaciónde
y
de consciencia
Candidiasis esofágica - RM con lesión hipointensa en T1
-
Muy sugestivade VIH e hiperintensaen T2
Esofagitis y colitis
- Por CMV TBC
Se trata antes de iniciar TAR
Hepatitis
- VHC la más frecuente Neumonía por P. jirovecii
- Profilaxis con cotrimoxazol a
Síndrome caquéctico todo CD4 < 200
-Pérdida de> 10% peso, diarrea, astenia y fiebre
Diarrea crónica Sarcoma de Kaposi
- Por Cryptosporidium e /sospora - Por virus VHH-8
inmunodeficien cia adquirida;

gMV citomegalovirus, LCR Iguido cefaloraquidgo. LMP leucoencefalgpai
de multifocal progresiva: RMesonancia
VHH: VH: virus demagnetica SiDA sndromede
la iñimunodeficiencia humana.
la hepatitis C:
TAR terapia antiretroviral: TBC: tuberculosis, VH. vinus
Virus herpes'humano,
46
TUBERCULOSIS I PATOGENIA DE LA INFECCIÓON
Especies de Non
Mycobacteriumn
causantes deTBC
Entrada
del patógeno Los macrófagos alveolares Presentan antigeno
-
via pulmonar no consiguen destruirlo a las células CD4
tuberculosis
caprae
(O IL-1
Th1
bovis Canetti
Los macrófagos Los macrófagos producen

Los CD8 liberan IL-1
activados se IL-12 que estimula a los
y desencadenan
transforman en CD4 a producir CD8
africanum microti respuesta Th1
células
gigantes
multinucleadas
L Las célulasgigantes se agrupan

con macrófagos activados y se
rodean de CD4 formando
pinnipedii
granulomas
L: interleucina; TBC:tuberculosis.
47
TUBERCULOSIS II TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
TUBERCULOSIS PULMONARR Meningitis

(ADA en LCR) Lupus vulgar
Infección primaria
1-2 semanas 1-3 meses 3-4 meses

(2
Derrame
pleural*
Escrofuloderma
( ADA) Tuberculosis
ganglionar (
Adenopatia Infiltradoos Derrame Afectación
hiliar derecha basales derechos pleural
gastro
Afectación
intestinal
articular
Reactivación Complicaciones
Sindrome Neumotórax Afectación
genitourinaria
de lóbulo
medio Bronquiec- Derrame
tasias pericárdico Verrucosa
cutis
Infiltrados y
tuberculomas en
lóbulos superiores Hemoptisis <4 % RIP
resistencia
Tratamiento a
de isoniacida TBC
TRATAMIENTO
induccióny
2 meses 4%
treptomicina ifampicina
urazinamida resistencia
soniacida (E}n
Es(P(I)(R)(E) a isoniacida
(Es)paña
ADA:adenosina-desaminasa; LCR:liquido cefalorraquideo,
TBC: tuberculosis
48
VACUNA DE LA GRIPE Y EL NEUMOCOCO

INDICACIONES COMUNES
NcunO
PARA GRIPE YNEUMOCOCO Coco
- Anual para gripe Ay B

Implante 23 polisacáridos
coclear 65 años capsulares purificados
- Para H1N1
porcinay H5N1
aviar no hay vacuna
DiabetesS
Alcoholismo INDICACIONES EXcLUSIVAS
PARA GRIPE
Enfermedad
cardiopulmonar Toma de Sanitario Obesidad
AAS mórbida
WiselS
Niños
DVP o
fistula LCR
Hepatopatfa
Enfermedad Enfermedad Secuela.

Asplènia Desnutrición
renal COVID-19
Cáncer hematológica
Trisomia
Embarazada del 21
AAS: ácido acetilsalicilico; COVID-19: coronovirus disease 19; ventriculoperitoneal; LCR: liquido cefalorraquideo.
DVP:derivación
49
ANTIBIÓTICOS: MECANISMOS DE ACTUACIÓN

PARED CELULAR Pescado Barato REPLICACIÓN DE ADN
QueMado
(GlucoPéptidos)(Beta-lactámicos) Quinolonas
(Glucolipo Péptidos) Metronidazol
(LipoPéptidos)
PESCADERIA sÍNTESIS DE ARN

PeCes y MosCas
Rifampicina
Penicilina
Cefalosporinas FRIFA
Monobactam
Carbapenémicos
TAPAS
ANTIMETABOLITOs
De TaPaS
Dapsona
B Bacteri Island SUBUNIDAD 50
Cultivan 50 MACRO CoLEs
Trimetoprim
PAS SUBUNIDAD 30 Cetólidos
Sulfamidas 30 pequeños Agricultores
Treintaciclinas
Clindamicina
Linezolid
Aminoglucósidos Macrólidos
(tetraciclinas) Estreptograninas
ADN: ácido
desoxirribonucleico ARN: ácido ribonucleico, PAS:ácido paraaminosalicilico
50
RESISTENCIAS ANTIBIÓTICAS Adquirida por

Intrinseca mutaciones
CMI
Medida de sensibilidad de la Cruzada Adquirida por
GUARD absorción de
bacteria a un antimicrobiano
U material
Observación genético ajeno

Tiempo
18-24 h
en cultivo
MPos
de
Pleiotrópica
TENC
Multirresistencias
Constante
Atmósfera Inducible
Cantidad
controlada
mínima de
antimicrobiano
BASES BIOQUÍMICAS
Sensible Resistente DE LA RESISTENCIA ANTIBIÓTICA
8ACTERIA
Rutas
metabólicas
Dosis habitual Doble dosis no Inactivación alteradas
logra inhibición eradicar

logra Modificación de la
diana de actuación
Alteraciónde Expulsión del Hiperproducción de

Intermedio
Doble dosis erradica la permeabilidad antimicrobiano la diana de actuación
CMI:concentración minima inhibitoria
51
RESISTENCIAS Y EFECTOS SECUNDARIOS

RESISTENCIAS MÁS FRECUENTES
Aureus Betalactamasas
meticilin resistente Carbapenemasas
Hidroliza los Hidroliza los
Por alteración
PBP que
de una
evita la
transpeptidaciónde los
(B). betalactámicos
Más frecuenteen:
Escherichia coli
carbapenémicos
Más frecuenteen:
betalactámicos Enterobacterias
Klebsiella
EFECTOS SECUNDARIOS MÁS CARACTERÍSTICos

Linezolid
Flouroquinolonas Ceftriaxona
Carbapenémicos
Daptomicina
GO
Seudolitiasis biliar
Síndrome serotoninérgico Seudotumor cerebri
Neuropatía óptica QT alargado
Acidosis láctica Crisis comicial Rabdomiólisis
Rotura tendinosa
PBP:
peniclin-binding profeins.
52
MENINGOENCEFALITIS VIRAL ENCEFALITIS HERPÉTICA

Producida por VHS-1 (no por VHS-2)
ENCEFALITISVIRAL -
Importante tratar cuanto antes con aciclovir
Desorientación Alteracióndel
Comportamiento
y personalidad
Disminución
E
del nivel de
consciencia
20 % mortalidad
Tipico
Secuelas frecuentes
Cefalea 7 EEG Con ondas afasia
Inatención agudas periódicas
en foco temporal
Fiebre
Confusión Crisis RM con LCR con

PCR para
epilépticas hiperintensidades pleocitosis
VHS-1 linfocitaria
Rigidezde temporales
nuca
MENINGITIS VIRAL AEsla causa más frecuente de meningitis aséptica y suele ser por enterovirus
diferencia de la encefalitis virales no hay alteración de las funciones cerebrales
- Primoinfección
Otras causas por VIH
- VHS-2: 85 % con lesiones
genitales previas
También puede producir la meningitis de Mollaret
(>3 episodios de fiebre + meningismo que cede en 2-5 dias)
RVIH: electrencefalograma: LCR
virus de la inmunodeficiencia liquido cefalorraquideo,
humana. PCR:reacción en cadena dela polimerasa; RM:resonancia magnética, VHS: virus herpes simple:
53
MENINGITIS I Staphylococcus aureus

Streptococcus
Traumatismos
pneumoniae
- Neurocirugia
TBC - Endocarditis
- Vía ORL
M
- Clinica:
Inmunodepresión - ADVP neurológica Losmás
-Via respiratoria frecuentes
Pericarditis en la
Haemophilus influenzae comunidad
Inmunodeprimidos
- Via respiratoria
Neisseria meningitidis
-
Via respiratoria
Listeria - Clínica: lesiones cutáneas
monocyfogenes purpúricas
- Inmunodepresión
- Alcohol
- Tubo
digestivo Streptococcus agalactiae
- Placenta
- Canal del parto
Neonatos Adultos
Staphylococcus epidermidis
- Jóvenes
Drenaje ventriculoperitoneal Ancianos
Todos
SEROTIPOS DE
MENINGOCOCO VACUNACIÓN
CNeisseria meningitidis) - Haemophilus inftuenzae
- Streptococcus pneumoniae
- Neisseria meningitidis (serogrupo C)
ADVP: adicto a drogas por via parenteral; ORL:otorrinolaringológica: TBC: tuberculosis.
54
MENINGITIS II Kerning DIAGNÓSTICO

CLÍNICA PLprioritaria
- Masa en la TC
EXCEPTO: -
Trombocitopenia
Cefalea- Fiebre Diátesis hemorrágica
- Abceso
Brudzinski epidural
TC prioritaria en:
Confusión HIC Inmuno
TCE
Rash depresión
Focalidad
Rigidez de nuca
petequia neurológica
ANÁLISIs Encefalitis Meningitis Meningitis

LCR Nomal Virica bacteriana (TBC Carcinoma
Células Normal |Leucocitos| Linfocitos Linfocitos

Linfocitos
Aspecto Claro Claro Turbio Claro Claro

Proteínas Normal Normal
LCR < 50 mg/dL o ligero o ligerot
Glucosa
LCR 50mg/dl Normal < 40 mg/ 30mg/d 30mg/d
Glucosa 0,4
LCR/sangre
>0,4 0,4 0,4 <0,4
Presión Normal Normal Elevada Elevada Elevada
HIC: hipertensión
TCE: traumatismo intracraneal: LCR: líquido cefalorraquídeo; PL: punción lumbar, TBC: tuberculosis; TC: tomografia computarizada;
craneoencefálico.
55
ABSCESOS MENÍNGEOS ABSCESO SUBDURAL

Es una emergencia quirúrgica
evolución)
(rápida
ABSCESO CEREBRAL - Puede evolucionar a absceso cerebral,
- 70 % por estreptococos,30 % mixtos epidural o trombosis de senos venosos
- NO hacer punción lumbar - Frecuentemente asociado a
- Asociar dexametasona para el edema bacilos GRAM -
meningitispor
(seve en TC como arnillo hipodenso)
ABCESO EPIDURAL
cLÍNICA - El más frecuente el espinal
Dolor +++ - Suele ser
por Staphylococcus aureus
Inespecífica al
- Evolución en semanas meseso
- Clínica
principio espinal: radiculopatias
y parestesias
Epilepsia
TRATAMIENTO
FOCOS - Metronidazol
Neurológica Los ORL son los más frecuentes +cefalosporinas de 3
ABSCESO
LINEA
Esfenoides
DIAGNÓSTICO Traumática
- RM en
- TC
Otitis
-0. Paranasal
Drenaje
quirúrgico
epidural
o cerebral precoz Dental
ORL: otorinolaringológico; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada.
56
RICKETTsIAS, BARTONELLA, CoXIELLA Y LEPTOSPIRA

FIEBRE BOTONOSA Diagnóstico ENFERMEDAD DEL ARAÑAZO DE GATO
Serologia
Rhipicephalus
Clinica Bartonella Diagnóstico
Sanguineus -
Serologa/PCR
Exantema henselae -
Rickettsia Microscopio
Conorii maculopapuloso Warthin-Starry
en palmas y plantas
Clinica
Cefalea, mialgias Lesión
y daño en endotelio pustulosa
vascular - Fiebre
Garrapata Mancha negra Gato
y adenopatías
marrón del perro Quinolonas Azitromicina
Quinolon
FIEBRE Q Amoxicilina
Hidrocloroquina DOXICICLINAmoxicilinaa LEPTOSPIROSIS
Coxiella Contacto con
Inhalación lesiones cutáneasS
burnefii
Leptospira
Clinica de
interrogans Ingesta
Contacto Encefalitis agua dulce
directo
Neumonia
Mamiferos Meningitis
Ganado
HC: hemocultivos;
Endocarditis con
Diagnóstico Serología
HC
Hepatitis
(roedores)
Orina
S Diagnóstico
Ojos
rojos
Mialgias
Serologia/PCR
PCR: reacción encadena de la polimerasa
57
INFECCIONES POR HONGOS CANDIDEMIA

- Levaduras de cándida en
sangre
- Puede metastatizar
FACTORES DE RIESGo
Trasplante
Retirar
VIH hematológico Descartar
endoftalmitis dispositivos
Fármacos Nutrición
inmunosupresores parenteral Equinocandinas/fluconazol
ASPERGILOSIS Nodulo único
Trasplante
de órgano - Puede metastatizar Nódulos
sólido como aspergiloma (patrón
multiples
- Cavita
en deslustrado)
Cirugia media luna Infiltrados
(sobre todo bronquiales
abdominal)
Diagnóstico con antígeno
-
Voriconazol
HISTOPLASMOSIS MUCORMICOSIS
Quemaduras
Catéteress
sondas
o
/U Mucormicosis:
- ADVP Norte
Murciélagos
y centroamérica
Afectación Afectación
orbitaria pulmonar
Hemodiálisis - Diabéticos+cetosis Anfotericina B Anfotericina B
- Deferoxamina Intraconazol
ADVP:adictos a drogas porvia parenteral: VIH:virus de la inmunodeficiencia humana.
58
CRITERIoS DE DURACK (DUKE)

ENDOCARDITIS
Mayores Menores
Staphylococcus aureus ADVP o valvulopatia
Streptococcus viridans
Hemocultivos + predisponente
Enterococos
- Lesiones - Fiebre> 38°
- Prótesis valvular
compatibles en
Endocarditisprevia
- Cardiopatias ecocardiograma Fenómenos vasculares
congénitas cianóticas
Alto riesgo - Fenómenos
Diagnóstico
- 2/2 criterios mayores inmunológicos
70%válvulatricúspide - 5/5 criterios menores
- Staphylococcus aureus
- Frecuentemente asocia
-
1 mayor +3menores - Hemocultivos
atipicos
Clinica
En ADVPp embolismos pulmonares
- Fiebre
sin foco +soplo TRATAMIENTO
- Por estafilococos B-lactámicos -2-6semanas
Complicaciones (ampicilina+ cloxacilina)
coagulasa
-
Embolismos
- >6semanas
en válvula
En dispositivos sobre todo SNC y Aminoglucósido
protésica
intracardiacos Sde éstos 90 % ACM (gentamicina)
ETE Extensión Cirugiaen caso de ICC por

- En ETT - pero alta sospecha insuficiencia aguda
valvular
paravalvular
- En ETT +
para descartarcomplicaciones ICC - Profilaxis en pacientes de riesgo
- En válvulas protésicas
si van a sangrar sus mucosas
o dispositivos intracardíacos Glomerulonefritis
ETT: ecocardiograma transtoracico;
ETE: ecocardiograma transesofágico;
ADVP: adicto a drogas por ACM:arterial
vía parenteral; cerebral media;
ICC: insuficienciacardíaca congestiva; SNC: sistema nervioso central.
59
Epidemiología
Fase Fase IIb

ENSAYO cLÍNICO I
- Voluntarios sanos
Fase Ila (piloto)
Noaleatorizado - Aleatorizado
- reducidos - - Más individuos
Grupos Grupos reducidos
crecepelo
N
Estudios observacionales:
Fase III
- Muestra Fase IV
muy grande
- Aleatorizado y enmascarado
Ensayo clinico: - Estudios pivotales
(poscomercialización)
Seleccionas:
Intervención 1-Famacovigilancia
(tarjeta amarilla)
sanitaria
Morbimortalidad
Población - Nuevas
diana
indicaciones
Grupos
aleatorizados Enmascaramiento
Análisis de resultados
- Por intenciónde tratar:
no Efectividad Mantiene
Incluye
falsamente fortaleza del
cumplidores
Ensayo abierto Simpleciego disminuida ensayo
Grupo experimental Grupo control -
Por protocolo:
Tratamiento Alternativa o placebo Pierde

Doble ciego Sólo
Triple ciego cumplidores aleatoriedad
61
Epidemiologia
En los estudios observacionales

ESTUDIOS OBSERVACIONALES no hay intervención
ECOLÓGICOS DE CORTE TRANSVERSAL

No se estudian
individuos
Recogen infomación de laenfermedad y
COHORTES
Se seleccionanindividuos expuestos
sino poblaciones de posibles factores asociados a un factor y se espera a ver si enferman
Transversal
Transversal Tasas de incidencia
-
Transversal Ideal para enfermedades frecuentes Riesgo de enfermar
Sesgo al trasladar Transversal Verificación de hipótesis
al individuo - Correlaciónno - No
implica causalidad para enfermedades raras
- Malo - Más caros
para enfermedades raras
DESCRIPTIVOS DE -
Sesgo de supervivencia
- Dificultad de seguimiento
PREVALENCIA
Toda la información en un
mismo momento
CASOS-CONTROLEs Individual
Descriptivo
(ej. encuesta de salud) Grupo con enfermedad y gruppo
sin ella y analizar quién estuvo
Analitico
Ecológico
expuesto a los factores
Prospectivo Retrospectivo
- Menos duración,
Transversal
menos participantes y
Transversal
menos coste que cohortes
SERIE DE CASOS - Permite estudiar enf. raras
Describe un o un Rápidos y baratos
paciente
Más sesgos que cohortes Sobreestiman de larga duración
grupo con características similares enf.
- No
para factores de - Infraestiman enf. de corta duración
exposiciónraros -Falta secuencia temporal
- Dificil seleccióndel control
grupo
62
Epidemiologia
FP VP FN VN
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
(de una prueba) (deuna prueba)
+
Falso Verdadero Falso Verdadero
positivo positivo negativo negativo
COCIENTE DE PROBABILIDAD +
Sensibilidad
Los resultadosnegativos Los resultadospositivos 1-Especificidad

descartan enfermedad confirman enfermedad Cúanto más frecuente son los +entre los enfermos
que entre los sanos
Se busca en enfermedad Se busca en enfermedad
de fácil tratamiento grave de dificil tratamiento
COCIENTE DE PROBABILIDAD-
VPP VPN
+
(valor predictivo positivo) (valor predictivo negativo) 1-Sensibilidad
Especificidad
Cúanto más frecuente son los entre los enfermos
que entre los sanos
CURVA ROC
de tener la Permite calcular umbrales de positividad en las
Probabilidad Probabilidad de estar
cuantitativas (Ej. liímites de la hiperglucemia)
enfemedad si te sale + sano si te sale - pruebas
63
Epidemiologia
LA ASOCIACIÓN EN EPIDEMIOLOGÍA Diferencia absoluta

del riesgo (DAR)
Riesgo relativo (RR) DAR =RE - RNE

1
No expuestos
sanos
Expuestos
wanos, RR = RE Entre 1 y
(salvo si se expresa como porcentaje)
- No tiene dimensión
RNE
No expuestos
- Entre 0 y co Simboliza la diferencia de porcentaje
Expuestoos
enfermos enfermos -<1 factor de protección de de enfermar entre los
riesgo
-1
=no influye expuestos y los no expuestos
Riesgo de los - >1 =factor de riesgo
expuestos (RE) Reducción absoluta del riesgo (RAR)
No tiene dimensión
Simboliza el número de veces

RAR= RNE - RE La
inversade
DAR
RE que es más probable que Número necesario a tratar (NNT)
enfermen los expuestos
NNT 1/RAR
Riesgo de los no
expuestos (RNE)
Odds ratio (OR) Entre 1 y o
- Semide en personas
+ - Cuanto
OR = mayor es, peor el tratamiento
RNE Simboliza el numero necesario de
Razón de prevalencias -
Entre 0 y
No tiene
o
dimensión
personas tratadas para evitar un enfermo
Reducción relativa del riesgo (RRR)

Estima el RR en estudios Estima el RR en estudios
RAR
transversales si se transversales si no se muestrean
RRR
muestrean entre expuestos o si se muestrean entre enfermos RNE
yno expuestos y no enfermos - Entre oo y oo yadimensional
64
Epidemiología
VALIDEZ, FIABILIDAD Y SESGOS Sinónimos deprecisión:

Fiabilidad/consistencia/reproductibilidad
Preciso Preciso
no validado validado
VALIDEZ PRECISIÓN
Errores que Jprecisión
y fvariabilidad):
Muestra Referencia Global Error aleatorio
- No preciso No preciso
Impredecible no validado validadoo
Mejora si Se reduce ttamaño muestral
tpoblacióón
Intema
Externa
| Inferir muestral
Mejora si
validez
interna
Error sistemático
Predecible: afecta a la validez
No afectado por tamaño muestral|
Validez
Sesgos de diseño-
SELECCIÓN INFORMACIÓN diseñño
CONFUSIÓNDe
Jyanalisis
Neymann Recall
bias
Exposición Enfermedad
Si una patologia genera Los casos recuerdan mejor haber
muertes precoces dificulta sido expuestos que los controles
su inclusión en el estudio
Hawthome F Sf (NO sI
Berkson M
B - Estar asociado a la exposición
- Estar asociado a la enfermedad
La coexistencia de múltiples Variación en los comportamientos - No ser un
paso intermedio en
patologias aumenta la mortalidad y al saberse observados la secuencia causalentre
dificulta la inclusión en el estudio
exposición y enfermedad
65
Epidemiologia
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA

Estudio individual
Tercero wwww +Conclusión)
Primero Segundo (estudio
Formulación Busqueda y Evaluación

de la pregunta
clinica
selección y stntesis
www
7 ww
Revisión Metaanálisis
sistemática (revisión de resultados)

PICo?
ww www.
ECIDEMCIA
Estudios homogéneos y grandes producen

efectos fijos
MwwM
Estudios heterogéneos y pequeños
6S GRANDE producen efectos aleatorios

PICO
Sistemas Guias prácticas clinicas
Paciente
Sumarios
Intervención - Evidencia Homogeinizan
recomendaciones
Sinopsisde stntesis Alta: aleatorio
Concentrador Baja: observacional
Sintesis -
Muy baja: resto Participación activa
Outcome del paciente
Sinopsis de estudios
(desenlace)
eStudios - Fortaleza Revisiónsistemáticade evidencias
y alternativas en beneficio del paciente
66
Estadistica
ESTADÍSTICA INFERENCIAL cONTRASTE DE HIPÓTESIS

INTERVALOS DE CONFIANZA Ho: NO hay diferencia
(lo ideal es rechazarla)
De una De una
HH AH
media (X) proporción (p) Hi: SI hay diferencia
Desviación típica ERROR tipo 1 (a) ERROR tipo 2 ()
tZ..(1-5)
n
Numero de
= 1,96 en una individuos Rechazar Hoverdadera Aceptar HoO falsa
distribución nomal
y para un intervalo de
Confianza del 95 % Potencia
Sustituirla por T de Student estadistica(1-p)
en el caso de no saber si
la distribución
(en n>
es normal TAMAÑO MUESTRAL
30T de Student=1,96)
Aumenta cuando:
Potencia estadistica
Dispersión de los valores Rechazar Ho falsa
-N° de contrastes de hipótesis

- Pérdidas
-:Emor p: probabilidad
como los obtenidos
que HO es
de encontrar unos resultados
o más alejados, asumiendo
cierta (se suele buscar < 0,05)
67
Farmacología
FARMACoLOGÍA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN
Directa: con aguja - Principalmente renal
-
-unido
Transporte del fármaco: - En el sistema
7
- Indirecta: transmucosa
diluido en plasma microsomal hepático
a células - Citocromo P450 - También
hepatobiliar
I
unido a proteinas
- En menor medida
D Unión a tejidos pulmonar
Biodisponibilidad SNC: dificil Profármaco

Tras metabolizarse Se Constante de
Cantidady forma en Placenta: fácil eliminación
la que un fámaco llega transforma en activo
Probabilidad de
a la circulación
Volumen de Factores
eliminaciónpor unidad
distribución* de tiempo
Constante de que influyen:
absorción Cantidad de fármaco
Edad: disminuye
Probabilidad de absorción que llega al organismo Semivida de
eficaciaen ancianos
por unidad de tiempo Concentración plasmática eliminación
del fámaco - Dieta: Tiempo de eliminación
Semivida de absorción la
hiperproteica
de la mitad de las
aumenta el metabolismo
Tiempo de absorción de Excluye vejiga y moléculas del fármaco
la mitad delas moléculas tubo y el ayuno lo disminuye
digestivo
SNC: sistema nervioso central
69
Gastroenterología
FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICA BILIRRUBINA

ANATOMÍA La vida es (H)emo-lisis
una cENsORED - LDH Me sube la
Lobulillo
me voy bilirrubina
Colestasis
(Acino x6 a lisar
JHaptoglobina
Véna
centrólubulillar
O 30%
reabsorción
Biliverdina
CAPTACO
D)
cino
Via Bilirrubina Dubin-Johnson
Urobilinógeno
Vena porta Rotor
-85% irrigación
-50% 02
biliar
Crigler-Najjar Gilbert
m -Fallo
la, en
Arteria hepática Fallo Conjugación
15% irigación Ictericia ante
50% 02 el estréS
TRANSAMINASAS Asociado a OH
Menos específica
(Know nothing)
TGa
ALT
GPT E
Daño hepático Daño hepático
ALT: alanina-transaminasa, FA: fosfatasa alcalina; yglutamiltransferasa;

GGT: GOT: glutamato-oxalacetato- transaminasa, GPT: glutamato-piruvato-transaminasa
LDH: lactato-deshidrogenasa; Oz: oxigeno; OH: alcohol
71
Gastroenterologia
Tratamiento Porfiria cutánea

VIRUS HEPATITIS DIAGNÓSTICO
Anti-VHC VHC
Hepatocito
ADN contagio vía
PCR
del hernatogena
Lo que virus
detectamos MAww
Crioglobulinemia
en sangre mixta tipo II
IgM Liquen plano
Infección aguda
GNF
90% 10% mesangiocapilar
VHB
VHD 1
S= presencia viral
e=actividad viral VHB
Coinfección Sobreinfección (peor)
IgM
VHEnbarazo
VHA
Periodoventana rico
Diarreaen
que viaja a
Cronifica 20% fulminante
pais pobre
Tratamiento:
Anti-HBs Anti-HBe Anti-HBe

A
TRATA
IGs
Inmunoglobulinas
- Vacuna sólo en
grupos de resgo
Curación Inactivaa Activa

GNF: glomerulonefritis; VH: virus de
PCR:reacción en cadena de
la hepatitis
lgr inmunoglubulina, polimerasa;
72
Gastroenterologia
HEPATOPATÍAS cOLANGITIS
ESCLEROSANTE Colangio-RM:
cuentas de rosario
PRIMARIA
HEPATITIS
Más
AUTOINMUNE frecuente
anti paises nórdicos
Más SLA/LP
frecuente Asocia colitis
ulcerosa
LKM
COLANGITIS
Tratamiento
AML BILIAR
PRIMARIA
ANA
Asocia
Recidiva
Biopsia
habitualmente JURSOTdesoxicólico/Sjögren
Astenia
Corticoides Azatioprina
Prurito
Tratamiento Más
frecuente AMA+
AMA: anticuerpos antimitocondriales; AML: antigeno de la
LKM: anticuerpos musculatura lisa;ANA: anticuerpos antinucleares; LC1: anticuerpo anticitosol hepático;
antimicrosoma de higado y riñón; LP: antigeno RM: resonancia magnética; SLA: antigeno soluble hepático.
hepatopancreático;
73
Gastroenterologia
HEPATOPATÍAS METABÓLICAS HEMOCROMATOSIS

Artralgias Tratamiento:sangrías
WILSON en manos
Cromosoma
XIII Miocardiopatía
restrictiva
Anillo
SNC
Kayser-Fleicher - Parkinson
Demencia
-
Alteraciones
Conductuales SUBE Más
SUBE
frecuente
países nórdicos
Asintomático Higado Acúmulo de:

(lo+frec.) Diabetes
- Cirrosis
-Hepatitis fulminante
HF) lierro
Anemia GEN
hemolitica Sangre Piel
Hipogonadismo
hiperpignmentada
sin vello
Pulmones Higado con

Ceruloplasmina enfisematosos depósitos PAS+
Cobre
a1-An TiTripsina (DÉFICIT)
Ortna
IST: indice de saturación de la transferrina; PAS: SNC: sistema nervioso central.
74
Gastroenterologia
Hipertrofia
CIRROSIS Colaterales Asociados
parotidea
Encefalopatia
a OH Astenia
TIPS Vasodilatación Fetor

esplácnica Contractura
de Dupuytren Arañas
Pancitopenia
Fibrosis
SIGNOS
HTP Y
Ginecomastia
sÍNTOMAS
Ascitis
Eritema plantar Edemas.
Cirrosis
Estasis venosa descompensada
VALORACIÓN Sengstaken Tratamiento
Vasodilataciónperiférica Ascitis sangrado
FUNCIONAL
Ligadura
Hipotensión
CHILD Flapping
+Eje renina-angiotensina PUG(H) MELD
(
TURCO(TTE) Happy
Hipo-K Trasplante
hepático
Retención de Na (líquido)
B.A.T.E.A TIPS B-bloq Sangrado PBE
FISIOPATOLOGÍA varices
Profilaxis
INR BR Cr sangrado
B-bloq: beta-bloqueantes; BR: C:
bilirrubina; creatinina; Hipo-K: hipopotasemia; HTP: hipertensión pulmonar; INR:ndice internacional normalizado; Na: sodio,
OH: alcohol; PBE: peritonitis bacteriana espontánea; TIPS: derivación transyugular intrahepática portosistémica.
75
Gastroenterologia
ENFERMEDAD INFLAMATORIAINTESTINAL Tratarniento
Intestinodelgado
- leve: budesonida
ENFERMEDAD DE CROHN Colon
- moderado: corticoides
- Leve: 5-ASA - grave:corticoides/metotrexato/Qx
Afectación parcheada en
odo el tubo digestivo ( -
Moderado/grave
corticoides/metotrexato/Qx
Tracto superior
-Corticoides +IBP
Uveitis Artrosis Osteopenia Eritema
antenor Osteoporosis
Estomatitis nodoso Úlceras
aftosa serpinginosas
Afectación
transmural
Granulomas
no caseificantes
Afectación
Tratamiento
sólo hasta
submucosa Colangio Brote leve
carcinoma - 5-ASA
- Corticoides
Pioderma
gangrenoso topicos
Colangitis Ulcerasy
esclerosante eritema Microabcesos Brote moderado
pnmarna cripticos Corticoides
orales
Brote grave - 5-ASA
COLITIS Afectación continua Mantenimiento - CorticoidesIV
desde el recto.
Sólo - 5-ASA
ULCEROSA - AZA (o metotrexato)
- Si no tras 3-7 dias
hay mejoría
afecta colon ( ciclosporinaA +/- biológicos
y si no cirugia
5-ASA: Mesalazina; AZA: Azatioprina; 1BP: inhibidores de la boma de protones; IV: intravenosos; Qx: cirugia.
76
Gastroenterologia
POLIPOSIS y LYNCH Muwcion ivnaH 1 Mutacian Segunda

más frecuente) H2
POLIPOSIS
Plano
Criterios de
DSuele afectar
Amsterdan
Adenomas sÍNDROME colon derecho
Sésil
DE
Sindrome de|
2 Muir-Torre
LYNCH
Hiperplásicos
Inflamatorios Sindromhe
Pediculado
Hamartomatosos de Turcot
Otros ca.
digestivoS
PAF
- >100 Ca. genitourinarioš Células
pólipos
DX - 10-100+ familar Mucina en anillo CrohnHISTOLOGLA
like StoLOGIA
- Gen APC
Se puede
Conservar
PAM
el recto pero Gen MYH
nesgo recidiva
Peutz Polip Polip. Cronkhite
Jegher Cowden Canada
AINE/COXIB juvenil hiperp
n pólipos
pero no
evitan Qx
40 % Sindrome de Gardner Iniciotardio
40-50 años
Máculas
periorales
3 pólipos
Juveniles
Hiperplásicos
multiples
Hamartomas
mutiples
Unico no
hereditario
antiinflamatorios no esteroideos; Ca: cáncer; Dx: adenomatosa familiar, PAM;:
AINE: diagnóstico; PAF: poliposis poliposis asociada al gen MYH;
Polip.: poliposis; hiperp.: hiperplásica; Ox: cirugia
77
Gastroenterologia
CÁNCER COLORRECTAL submucosa muscularis
Hemicolectomia serosa
derecha ampliada
Anastomosis
Hemicolectomia
1Zquierda
Anastomosis
mucosa
A T2
peritoneo
T4a
órgano
vecino
Visceral
NO N1
Hemicoleçtomía
derechaa
Anastomosis
Resección
segmentaria
Anastomosis
Tis O
IIla
--
|N2a N2b
IIla IIlb
N1: 1-3 ganglios
N2a: 4-6 ganglios
N2b:
7ganglios
RT previa excepto estadio 0 yI T2 I IIla III Ilb

IIyIII
T3 Ila IIlb IIlIIle Quimioterapia
<10cm del ano: adyuvante
Resección + anastomosis
5-10 cm: Taal IIb IIIb IIle Ille
Resección +anastomosis manguito rectal
IV Mi
<5 cm:
de Miles + Colostomia
Tab Ile IIe IIle IIle si
Amputación permanente
RT: radioterapia
78
Gastroenterologia
ENFERMEDAD CELÍACA
A sociada a:
A fectacióncutáneadermatitis herpetiforme)
Autoinmunidad
(no se detectan anti-TG
Ig A (déficit de) ni anti-endomisio)
ebada enteno vena rigo Anemia ferropénica
Gluteina
Gliadina
Porción
soluble
Porcion
aqnjos
NO
en OH
HO
ua
-GLUTEN
Anti-gliadina
Anti-TG
IgG Si
-
en los
análisis
BIOPSIA -
-
Anatomía
patológica
- No es
Linfocitos
Atrofia vellosidades
Hiperplasia criptas
patognomónica
- Puede dar falsos
(afectación
negativos
parcheada)
Se usa clasificación Marsh
+ usado IgA Inmunofenotipo

el Gluten
-
No de rutina
Anti-endomisio - Linfocitos
aß
IgA
(normalizancon dieta)
- Linfocitos yo
Anti-péptido deaminado
IgG (casi patognomónicos)
iNuevo
(pero persiste HLA DO2 (95 %)

alta sospecha) HLA DO8 (5%)
HLA: antigeno humano de leucocitos; Ig: OH: alcohol; TG: tiroglobulina
inmunoglobulina;
79
Gastroenterologia
INTESTINO DELGADO Y APÉNDICE

Fiebre
DIARREA ORGÁNICA WHIPPLE
AfectaciónSNCy
en estadios
.
SIRT Persiste Cordzon avanzados
porla
Sangre con Alteraciones noche Zielh
Nielsen
S
las
heces analíticas PAS
Adenopatias
Fiebre cervicales y ()
axilaresS
Etiologia
Tropheryma whipplei (Gram+)
OU Diarrea ARN
ribosómico>
Tratamiento:
Pérdida
165 cotrimoxazol,ceftriaxona
de peso
-
Torsión ovárica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE APENDICITIS
EIP
- CRU en psoas
Quiste ovárico roto Ileitis terminal Abceso
Embarazo ectópico - Crohn
CRU:crisis renoureteral. EP: enfermedad inflamatoria pélvica: K potasio, Na:sodio, PAS. técnica de Schif;, SNC sistema nervioso central
80
Gastroenterologia
HELICOBACTER PYLORI Gram + Transmisión fecal-oral
Ulcera
duodenal Adenocarcinoma gástrico
4 semanas de - No se cura aunque Manifestacionees
tratamiento extragástricas
trates el H.Pylori
- Anemia ferropénica
No requiere
revisión
Linfoma MALT
- Puede curar si Déficit B12
tratas el HPylori - PTI
Tratamiento
Ulcera gástrica
- 8 semanas de tratamiento -19O+CAM
Requiere revisión
Gastritis
- En la crónica es endoscópica
típico que afecte
postratamiento
al antro (tipo B)
Diagnóstico invasivo Diagnóstico no invasivo -2 O+Pylera

Test del aliento
Histologia C13 (elección)

Serologia
CCultivo
Test ureasa Antigeno

-
3 OLA
en heces
PrE purpura trombocitopénica autoinmune,O.omeprazol; CAM:claritromicina +amoricilina +metronidazol; OLA omeprazol+levofloxacino+ amoxicilina
81
Gastroenterologia
ESTÓMAGo Horizontales:
1- Tumor de estómago 1 4
GASTRITIS CRÓNICAS A preguntado en el MIR
Tipo B c
Alta (fundus) Verticales:
B Anemia E 3
Tipo
mAcrocitica
1- Aunque 20 %maligniza
- Baja (antro)
-
Bicho
Autoinmunidad
2 Tratamiento
3-Capaafectada
N M K
(H.Pylor) - Aclorhidria
Atrofia
4
poco rentable)
(biopsia
80% con subexpresión
2 UI
Forrest Ia 1GISsT
Sangrado achorro"
Forrest Ib
N
oA U
M C
- Sangrado 'en sábana"
Dr. Gump Core
Forrest!
T
(endoscopista)
Forrest Ila
- Vaso visible I A
Forrest IIb N R
-
Coágulo adherido
I
Forrest Ilc
Fondo ulceroso hemático B
Forrest II
-
Base de fibrina
GIST: tumor del estroma gastrointestinal.
82
Gastroenterología
MISCELÁNEA QUIRÚRGICA S Triángulo de Hesselbach
Conducto
Músculo (
transverso techo)
Recto anterior
Vasos
inguinal epigástricos
Aponeurosis del
inferiores
oblicuo menor
Aponeurosis del
(pared anterior)
transverso
(pared posterior)
Anillo inguinal
interno Ligamento
inguinal
Regla de los 9 en quemaduras
Aponeurosis del oblicuo mayor

Anillo inguinal
externo
(forma el ligamento inguinal)
(pared anterior y suelo) 9
- Incoercible:
Hernias
se reduce pero vuelve a hemiarse

99 9
999
Ireductible: no puede reducirse
-
Estrangulada:existe sufrimientointestinal
Herniorrafia:
Hemioplastia
suturasla salida
(preferida):
de la hernia
tapas la salida con una malla 9 99
83
Gastroenterologia
PANCREATITIS AGUDA DIAGNÓSTICO

Requiere 2 de los 3 siguientes:
Analítica amilasa y tlipasa

Radiológico
G
Clinica Se usa la ecografia
en el diagnósticoagudo
+/-
ileo
+/-
derrame
PCR
+/-
aumento de
AL +/-
Dolor reactantes
paralitico pleural hipocalcemia
de fase aguda
epigástrico TG
en cinturón +/-
aumento de
La TC no estáindicada
transaminasas
en las primeras 24-48 h
y/o bilirrubina
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
1 causa 2 causa CPRE urgente
Dieta Sueroterapia. en pancreatitis
absoluta Mejor Ringer litiásica +
Ringe salvo cardiópatas
OH 24h colangitis
o nefrópatas aguda
Litiasis Alcohol
CPRE: colangiopancreatografia retrógrada endoscópica; PCR: proteina C reactiva; TC: tomografia computarizada.
84
Gastroenterologia
MISCELÁNEA PÁNCREAS Seudoaneurisma de la

arteria esplénica
- Por inflamación local
COMPLICACIONES DE Si se rompepuede
LA PANCREATITIS producir HDA
Seudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Complicación más frecuente
- Por rotura del conducto Necrosis pancreática a partir de las 4 semanas
- Suele resolverse
pancreático Diagnóstico por TC solo
- Amilasa Raro en
muy elevada - Si sospecha de sobreinfección la cabeza
en liquido ascitico
diagnóstico con PAAF y tratamiento
con imipenem y desbridamiento
Recurrencia Idiopáticas Genéticas

PANCREATITIS pancreatitis agudas Alcohol y Tabaco Etiologia
CRÓNICA
Autoinmunidad ARIGAT Obstrucción del drenaje
pancreático
Pancreatitis autoinmune Pancreatitis autoinmune

tipo I tipo II
-
Japoneses -
- Hombres > 60 años Europeos
- Aumento
- Hombres =Mujeres> 50 añoS
IgG4 - Asocia EII
nfenedad
TC: tomografia inlamatoria
computarizada.
intestinal HDA:hemoragia digestiva alta ig:inmunogiobulina: PAAF:punciónaspiración con aguja fina
85
Gastroenterologia
ANATOMÍA DEL ESÓFAGO|

EES Zona más estrecha
FISIOPATOLOGÍA
Músculo 1/3
Fármacos estriado
ay ß bloqueantes
Bagonistas
Anticolinérgicos
Antagonistas del Ca
Oxido nitrico
Dopamina
ESÓFAGO
Hormonas TORÁCICco
CCK
Secretina
VIP
MúsculoO
Estrógenos
liso
2/3
Progesterona
Glucagón
AUMENTAN E
PRESIÓN EEI Otros
Grasas, nicotina,
Fármacos té, alcohol, café..
Procinéticos
DISMINUYEN
Hormonas PRESIÓN EEI DIAFRAGMA
Motilina
Gastrina (aumentan RGE)

ESOFAGO
Otros ABDOMINAL
Proteinas
RGE: reflujo GKG

RECaeiot VIP: EE
colecistoguinne interesofacico inferior, EES: esfinter esofágico superior;
EEI
PGE:prostaglandina E:PGE prostaglandinaE
EEI
gastroesofágio; péptido intestinal vasoactivo.
86
Gastroenterologia
DISFAGIA de deglutir
Después
DISFAGIA BAJA Problema a nivel

DISFAGIA ALTA esofágico
Antes de deglutir
Problema orofaríngeo
Disfagiaa líquidos Disfagia a sólidos

(predominantemente) (predominantemente)
Etiologia: Etiologia
-Acalasia -Cáncer
- Esclerodermia - Estenosis
péptica
- difuso
Espasmo
Etiologia:
-ACV
- Enfermedades
neuromusculares
Diagnóstico:
-Cine-video-radiografia
ACV: accidentes cerebrovasculares.
87
Gastroenterologia
ACALASIA 19 Endoscopia DIAGNÓSTICO

- Descarta otras causas
FISIOPATOLOGÍA
Falta de relajación del EEI
(seudoacalasia)
- Nomal salvoestadios 2 Manometría
con la avanzados (macroesófago) esofágica
deglución
Disfagia progresiva
)-Diagnóstico
por excelencia
a liquidos y EEI no se relaja
Por destrucción
sólidos
tras deglutir
del plexo de
- No hay ondas
Auerbach
peristálticas primarias
Contraste con bario
Poco usado
Imágen'en pico
de pájaroo
TRATAMIENTO
Miotomía de
Endoscopia Endoscopia Hellerpor
con toxina
Farmacológico con dilatación
botulinica laparoscopia
Alimentos
Regurgitación
no ácida de
EE alimentosS
Actdo Paciente Comorbilidad Comorbilidad Buen estado

gastrico muy mayor intermedia con intermedia sin
riesgo general
riesgo
EEl: esfinter esofágico inferior; RGE: reflujo gastroesofágico.
88
Gastroenterologia
ERGE Atipicos:
Tos
Laringitis
TRATAMIENTO
Erosiones Medidas DIAGNÓSTICO
CLÍNICA PirosisRegurgitación dentaleS
higiénico-dietéticas 1
Co Clinicaa
cOF
2 pH-metría
Suele ser aa 39 Endoscopia
asintomático para complicaciones)
4 Impedanciometría
IBP (poco útil)
2 meses
TBP Funduplicatura de Nissen

en casos refractarios)
(sólo
Fallo en EEI
funcional
Fallo en
por hermia de
EEI 4 Epitelio escamoso
estratificado
Epitelio cilindrico
intestinal
con células
hiato KHCALEY caliciformes

COMPLICACIONES
Fallo en
ondas secundarias
Esofagitis péptica
ETIOLOGÍA Aumento de
contenido o lentitud Muy mala correlación
con la clinica Esófago de Barret
de vaciado estomacal año
Riesgo malignizar0,5 %/
Estenosis péptica IBP controvertidos
de la bomba de protones.
ERGE:enfermedad por reflujo gastroesofágico; EE:esfinter esofágico inferior, 1BP: inhibidores
89
Gastroenterologia
PATOLOGÍA DE LA vÍA BILIAR Colelitiasis

-Piedras dentro de
sÍNDROME COLESTÁSICO la vesícula
Cólico biliar
Ictericia (con BR > 3-4 mg/dL) Espasmo doloroso

BR Colecistitis de la vesicula
Malabsorción de tGGT aguda
FA - Infecciónde la vesicula
vitaminas liposolubles
- Tratamiento:Antibiótico
ADEK Prurito t/-
cirugia Colangitis
2 KEcografia
primera elección
Infecciónde
la via
- Triada
biliar
de
Charcot
Acolia
Coluria Tratamiento:
Antibiótico
Colestasis disociada Coledocolitiasis
- Obstrucción del colédoco +/- CPRE
-1GCT y FA con BR normal
Sospechar proceso infiltrativo por piedras
- Tratamiento:CPRE
Indicaciones de cirugia urgente

aguda (sobretodo en DM)
-Colecistitis
El tumor más tumor más

Indicaciones de cirugia programada frecuente de
El
- Cólicos de frecuentede
repetición todo el árbol
- Pared 'en porcelana" la via biliar es
biliar es el el
- Anemia falciforme colangio-
carcinoma carcinoma
Cálculo de> 2,5 cm vesicular
Malformaciones congénitas de la vía biliar
BR: bilirrubina; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; DM: diabetes mellitus; FA: fosfatasa alcalina; GGT: gammaglutamiltransferasa.
90
Genética
ENFERMEDADES MONOGÉNICAS I AUTOSÓMICA

RECESIVA
AUTOSÓMICA Heterocigoto +Homocigoto sano
DOMINANTE
D==
Heterocigotos enfermos
50 % sanos
50 % enfermos 100 % sanos
Heterocigotos= sanos
portadores)
Las más frecuentes
1)
Heterocigoto
25 % sanos
75 % enfermos
+ Heterocigoto
25
75 % sanos
% enfermos
2
Segundas más frecuentes
Debutan en la infancia
Suele presentarse en
la adolescencia - Transmisión horizontal
(saltos generacionales)
- Provienen de transmisión
o mutaciones de novop
Homocigoto+ Homocigoto Anemia drepanocítica
vertical enfermoo sano Fibrosis quistica
Hipercolesterolemia familiar
Por expansión detripletes:
- Por expansión 100%enfermos 100 % sanos Ataxia de Friedreich
de tripletes:
Hungtinton, Steiner
91
Genética
ENFERMEDADES MONOGENICAS II X recesivo

Sólo enferman varones
X dominante - Las mujeres son portadoras
- Más frecuente en mujeres
LIGADA AL SEXO -Daltonismo, Duchenne, Fabry.

Sindrome de X frágil Charcot-Marie-Tooth
(segunda causa de retraso mental)
Padre 100 %
Padre Madre 100 hijas 100 % hjos Madre 100 % hijas hijos
enfermo sana enfermas sanos enfermo sana portadoras sanos
Padre Madre
sano enferma
50%hijas
enfermas
50%hjos
enfermos
Padre
sano
Madre
-0OO 50 % hijas
portadoras
50%hijos
enfermobs
portadora
= HERENCIA MITOCONDRIAL
- Se hereda SOLO de la madre
- Varones
Ambos 50%hijos y mujeres afectados por igual
progenitores 100%hijas enfermos
enfermos enfermas
- Atrofia
óptica de Leber
92
Geriatria
GERIATRÍA CONCEPTOS ENVEJECIMIENTO

Pluripatológico Primario Secundario
Paciente mayor: por edad y/o
Geriátrico: paciente mayor Con discapacidad
Anciano ylo
Con baja resistencia
frágil:
a estresores
Con problemas sociales Por Por
Genético enfermedad ambiente
y alto riesgo de discapacidad
FENOTIPO DE FRIED ADL

Baja
energia
Disminución de
fuerza prensil
Comer Vestirse Bañarse Caminar ral
baño
Baja
IADL
Baja
actividad velocidad
fisica de marcha
Cocinar Poner la Hacer Manejar lamar por
lavadora recados dinero telefono
Bajo
peso
3o más: anciano frágil sÍNDROMES GERIÁTRICOS
- Deterioro
cognitivo
- Inestabilidad
y caidas
Sindrome de inmovilidad
Sarcopenia: disminución de la masa muscular
- Polifarmacia: - Incontinencia
aumento de riesgo de reacciones adversas -
Fragilidad
ADL: Octivities of daily living, IADL: instrumental activitles of daly living.
93
CÁNCER DE MAMA I FACTORES DE RIESGO

BRCA1 65 % riesgo de Menarquia precoz
BR CA desarrollar cáncer Menopausia tardía
breast Cancer
BRCA2 45% riesgo de Nuliparidad
desarrollar cáncer Antecedentes Mayor tiempo Lactancia artificial
familiares
Ovulando Lactancia breve
CRIBADO
Antecedentes
Irradiacióón Obesidad
oncológicos previos
Auto Ecografia Mamografía
exploración de mamna es la única
válida
XXY
Sin factores de riesgo:
Primera a los 35-45 arños
- Cada 2 años entre los 40 los 70 Patologia
(S
Alto nivel Sindrome de
y socioeconómico Klinefelter
demama previa
Lobulillar
HISTOLOGÍAS - In situ o infiltrante FACTORES DE MAL PRONÓTICO
- Recidivabilateral Otros
Ductal -
Histologia
- In situ o infiltrantee Otros - Ausencia de receptores
- Inflamatorio
El más frecuente (80 %) de estrógeno
-
- Recidiva
ipsilateral Paget de la mama Afectacióon Tamaño - HER2, Ki67, p53
tumoral - < 35 años
Phyloides ganglionar
95
CANCER DE MAMA II NODULOS Siempre ipsilaterales. La aparición de uno

Contralateral se considera M1
N3c
TAMAÑO Adenopatias
Afecta N3a supraclaviculares
T4a pared Adenopatías
torácica infraclaviculares
N1
la< 0.5 cm Adenopatias
ooo
T2b 0,5-1
Tic 1-2 cm
cm axilares móviles
N2a
Adenopatías
axilares fijas
o
T2 2-5 cm N2b
T3> 5cm N3b
N2a + N2b
Adenopatías
cadena mamaria
interna
Afecta
SUBTIPOS MOLECULARES
TAD piel HT
Luminal A REHER Ki67
T4b Afecta pared torácica y piel
RE+HER Ki67 HT+QT
LuminalB
TNM HT+QT
TIN1 IIIb T4
RE+HERKI67 +anti-HER2
Ila
O In situ
T2NO HER+no RE HER QT+anti-HER2
IIIc N3 luminal
I TINO IIIa T2N1
IIla T3NO MI Basal RE-HERp53+QT+anti-PARP1
HT: hormonoterapia; OT: quimioterapia, RE: receptores estrogénicos.
96
Ginecologia y Obstetricia
HEMORRAGIA EN GESTANTE: PRIMER TRIMESTRE

MOLA Completa NEOPLASIA
Tratamiento Sólo trofoblástica TROFOBLÁSTICA
Legrado
Histerectomia
1t B-hCG
60% GESTACIONAL
Inmunoprofilaxis Incompleta Tratamiento
Metástasis + fetal
anti-D a Rh - Trofoblástica Metotrexato + ácido fólico
más frecuente 1 B-hCG Poliquimioterapia
a pulmón
ECTÓPICco Causas
ElI
ElI
95% tubárico Cirugia tubárica previa
78 % ampular Motilidad tubárica alterada
Metotrexato DIU 10 %
Tratamiento Inseminación in vitro
Cirugía
Madre con edad avanzada 30
Inmunoprofilaxisanti-D
Inminente, Amenaza
Retenido Incompleto Completo Séptico
ABORTO
Expulsión de feto
de> 22 semanas y 6dias
Tratamiento
Misoprostol
Legrado
Inmunoprofilaxisanti-D
-hCG:gonadotropinacoriónica humana:DIU: dispositivo intrauterino; Ell: enfermedad

inflamatoria intestinal.
97
HEMORRAGIA EN GESTANTE: TERCERTRIMESTRE(

PLACENTA PREVIA No oclusiva Oclusiva
causa de sangrado Implantación baja Marginal Parcial Total
1
Factores de riesgo
- Daño uterino previo
-
Tabaquismo
- Edad avanzada
Tratamiento
<37 semanas y estabilidad: expectante
37 semanas no oclusiva: vaginal; oclusiva: cesárea
ABRUPTIO PLACENTAE ROTURA UTERINAA VASA PREVIA

1 causa de sangrado intraparto Parcial: persiste
peritoneo visceral Causa menos frecuente
- tras amniorrexis
Completa: todas las capas Hemorragia
Tratamiento
Tratamiento
Feto vivo: cesárea Factores de riesgo Cesárea urgente
Feto muerto: parto vaginal
Malformación uterina - Alta mortalidad fetal
Factores de riesgo Acretinismo

N Traumatismos placentario
HTA/preeclampsia
Hiperdinamia
Macrosomía
Cicatriz
0 Factores
Placenta
riesgo
previa Succenturiata
Tóxicos
Palpación fetal
2Déficit de fólico abdominal
HTA: hipertensión arterial.
98
Ginecologia y Obstetricia
INFECCIONES Y EMBARAZO NOTA: Este tema se completa junto con

la ficha de infeccionesconnatales
MESES DE GESTACIÓN
TERATÓGENO
Temprano 23S 6 Tardio
- Rubéola:
Toxoplasma:
- Sifilis:
Gregg
tétrada de Sabin
Gravedad sifilis
congénita
- CMV: microcefalia/sordera
- Varicela: SNC/oculares/extremidades
Tasa de infeccióón Chagas: cardiacas/digestivas/neurológicas
- Zika: microcefalia
- Corioamnionitis:
Cribado 1 trimestre: displasia pulmonar/SNC
Rubéola + Sifilis +Toxoplasma + VHB + VIH
VACUNACIÓN
Embarazo
-
Gripe
- VHB
VHA
- TétanoOS
- Triple virica
PospartoO
- Varicela
(sarampión, paperas
- Fiebre amarilla
y rubéola)
AMEN A
- Pertussis -Tifoidea oral
- Neumococo - Polio Sabin oral
- - Bacilo de Calmette-Guérin
Meningococo (BCG)
Haemophilus
SALK
Polio
VARIas SAPAs RUbio AMARILLO POllo Teñido ORAn con CALMa
Fiebre Bacilo
VARIcela SArampión RUbéola POlio y Tifoidea ORAles
AMARILLa CALMette
y PAperas
Guérin
CMV: citomegalovirus; SNC.sistema nervioso central; VHA:Virus de hepatitis A;VHB: virus de lahepatts B,VIH:Virus de la inmunodeficiencia humana.
99
Hematología
COAGULACIÓN OR Viaextrinseca: III+VII X

=
Anticoagulantes
inhibidores de la vitamina K +1 XI
Común de la
intrinseca
via
y extrínseca
Via intrimseca: 1
X +2 - IX
K2
Welcomne
ADIEt
XII
-2
K
VIIl
Mecanismos
IX VII
reguladores:
VIXIT Fibrinógeno
(K95 Proteinas CyS Mecanismos
II Protrombina/trombina
inhiben Vy VIlI reguladores
Inhiben los factoresII, VIL,
IX y X Antitrombina*
IX III Factortisular
inhibe II, XyX
Nuevos anticoagulantes VIII IV Calcio
Inhibidordel
orales factor tisular:
inhibe III VII V

ApiXabán
Dab II gatrán
Edoabán la antitrombina
*La heparina actúa igual que
RivaroXabán
101
Hematologia
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN PTI

Petequias
TROMBOcITOPENIAS Sangrados
intracraneales Epistaxis
<100.000 plaquetas
< 50.000 riesgo de sangrado con traumatismos leves (Trombon)
<20.000 riesgo de sangrado espontáneo Gingivorragias
citopenia
PTT y SHU
Melenas
Fiebre Alteraciones Hematuria

Afectacióon
neurológicas (SHU) - Por membrana plaquetaria
Clinica de PTI renal IgG contra
(PTT) -
Dos formas: viral en niños y recurrente
- en9 jóvenes
Microangiopatíapor depósitos de agregados plaquetarios
-PTTen de edad media HIPERCOAGULABILIDAD
SHU 5
en niños de < años tras infección por Escherichia Coli
HIPOCOAGULABILIDAD
Sangrado Hemofilia A factor VII
intramuscular Hemofilia B factor IX
- Ligada al cromosoma X
Déficit de Factor V
Hemartros (sólo la padecen 3) Mutación
proteinas Leiden
CoS G20210A
1gGiinmunoglobulina G;PT: purpura trombocitopénica inmune: PTT: purpura trombocitopénica trombótica; SHU:sindrome hemolitico urémico
102
Hematologia
LINFOMAS HODGKIN ANATOMÍA PATOLÓGICA

Ganglio Infiltrado inflamatorio
TIPOS (linfocitos T
LH clásico (CD30+) macrófagos y
Esclerosisnodular (el más frecuente de los LH) eosinófilos)
Linfoma Hodgkin de celularidad mixta
Linfoma Hodgkin ico en linfocitos
Linfoma Hodgkin con depleción linfocítica
Célula Reed-Stemberg
LH de predominio (con núcleo enojos de búho)
linfocitico nuclear (CD30-)
CLASIFICACIÓN DE ANN ARBOR cLÍNICA

Fiebre
Sudoración Adenopatia dolorosa
Estadio persistente al beber alcohol (raro)
noctuma
Un territorio ganglionar
Estadio II Pérdida
-Prurito
22teritorios ganglionares en
el mismo lado del
de peso
diafragma
Estadio III-
22 territorios ganglionares a Sintomas B
amboslados del diafragma Adenopatias
duras e
Estadio IV Asintomático 70%
Localizaciónextralinfática indoloras
cervicales o
Esplenomegalia
B:Con sintomas B E Extensión extranodalpor contigüidad supraclaviculares
LH:linfoma Hodgkin.
103
Hematologia
LNH Y TRATAMIENTO DE LOS LINFOMAS

LNH DE ALTO GRADO (AGRESIVOS)
WANTEED WANTED WA WANTED WANTED
jecutivo
agresivo
Linfoma linfoblástico Linfoma Linfoma de Linfomas T del

Linfoma difuso adulto y de
de precursores B célula
del manto de células Burkitt
(células inmaduras) grandes madura
El más frecuente Excepto micosis fungoide
TRATAMIENTO DE LoS LINFOMAS

LH
Estadio I-II Estadio I-II
LNH
favorable favorable
Deauville 1-2 (2+2ciclos) + RT
Deauville 3-4 (2 +2 ciclos) + RT
Deauville 3-4 (2 ciclos)
HOP
BVD Estadio I-II DEACOPP Estadio 1-II
desfavorable
desfavorable +Rituximab
+Rituximab Deauville 1-2 (2 +2 ciclos) Deauville 3-4 (2 ciclos) + RT en CD20+
en CD30-
Estadio III-IV Estadio III-IV
Deauville 1-3 (2+4ciclos) Deauville4-5 (4 ciclos)
LH: linfomas Hodgkin; LNH: linfomas no Hodgkin, RT:radioterapia.
104
Hematología
sÍNDROMES HEMOLÍTICOS
HEMÓLISIS EXTRAVASscULAR
- Daño intrinseco
-
La mayoría:
-
Congénitas
Coombs KO
- Anemia
- Ictericia
Esplenomegalia
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
+
CLÍNICA -
- LDH
Bilirrubina
Reticulocitos
Haptoglobina
Urobilinógeno
- Daño extrinseco
La mayoría:
Crónicas
Esferocitosis hemolítica congénita

(Minkowski-Chauffard)
OK - Coombs
- Adquiridas
-
Agudas
+
- Déficit de
espectrina Autoinmune por anticuerpos frios
- fenómeno de Roleuax
- VCM o normal, esferocitos, test de EMA IgM, presencia del
Evitar el frio, transfusiones a 37 °C
Talasemia ß (mayor/intermedia/menor)
JHb Ai(aB2)y t de Hb A2 y fetal Autoinmune por fármacos
Test de EMA - eritromicina
Hapteno: penicilina, cefalosporinas,
- IC: tetraciclinas, anti-TBC
Talasemia a (4 posibles genes afectados) cefalosporinas,
- Autoanticuerpo: a-metildopa,interferón-a
rasgo (2), Hb H
- Silente (1), (3), Hidrops (4)
Aloinmunes
Falciforme
- Hb S, - eritrocitario tras tranfusión o embarazo
drepanocitos y cuerpos de Howell-Jolly Antigeno
- Confiere resistencia a Plasmodium
falciparum
Mecánicas
Déficit de piruvato-cinasa -
Esquistocitos, trombopenia y/o coagulopatia
- VCM, equinocitos
Autoinmune por anticuerpos calientes Déficit de G6PD
- La más frecuente (1 % en España),ligada aX
Reacción IgG a 37 °Cc
-
- Coombs + corpúsculos de Heinz
Degmacitos,
inmunoglobulina G; LDH:
EMA
TBC:
eosina-5-maleimida,
tuberculosis; VCM:
C6PD: glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa,
volumen corpuscular medio.
Hb: hemoglobina; IC:inmunocomplejo:IgG: lactato-deshidrogenas
105
Hematologia
ANEMIASs CARENCIALES Ferritina -Depósito

- Aumenta en procesos inflamatorios
(porejemplo COVID-19)
INGESTAA
- Hierro: "ferroso más sabroso TRANSferrina TRANSporte
- Cobalarmina:carne
Disminuye su saturaciónsi disminuyen
T
- Acido fólico:
vegetales los depósitos
Duodeno - Hierro Tratamiento
ABSORCIÓN -El mayor depósito está

Diagnóstico
Estudio del hierro
- Frotis
Sales de
ferroso
hierro
en el grupo hemo - Hierro intravenoso

-Aspirado de MO
en caso de
- Microcitica (gold standard, pero
no se suele usar) intolerancia oral
- Hipocroma
-
Arregenerativa
GID Yeyuno
-
Acido fólico
Megaloblástica
Diagnóstico
- Frotis
Bioquimica (ácidofólico,
Clinica
- Alteraciones
hematopoyéticas
MMA y homocisteína) - NO
- Arregenerativa hay clínica
Aspirado de MO
- neurológica
Diagnóstico Clinica
PÉRDIDAS fleon Cobalamina - Frotis Alteraciones

hematopoyéticas
-
Mujeres: ginecológicas
-Megaloblástica
-
Bioquímica (ácidofólico,
MMA y homocisteína) Neurológica
- Hombres: Arregenerativa - Aspirado de MO por alteración
digestivas
de la mielina
MMA: ácido metilmalónico, MO: mdula ósea.
106
Hematología
LEUCEMIAS MIELOIDES CRÓNICAS

LMC PV TE MP
DD Filadefia+ V617F JAK2 (95 %) V617F JAK2 (60 %)
CALR (25 %)
V617F JAK2 (60%)
CALR (30 %)
55años 60 años 60 años 65 años
L (leucocitos) H (hematies) P (plaquetas)

Alto
P
P H
Basal
H P
Bajo
FAG FAG, Jferritina, JEPO FAG FAG

- Prurito - Asintomáticos Sindrome
en el baño
- Asintomático - Trombosis arterial - Trombosis arterial Constitucional
- Anemia
- Dolor abdominal - Abortos
y venosa - Trombosis arteral
- Astenia -
-
Eritromelalgia Eritromelalgia
- -
Hemorragias y venosa
Hemorragias
60añossinsintomas 60años: AAS - Hidroxiurea
oo ITKen función del + AAS

flebotomias
60años JAK2 sin ni - Ruxolitinib
- Transfusiones
eventos trombóticos
oo00 indice de Sokal
Elresto: hidroxiurea AAS + Esplenectomia
hidroxiurea +AASS El resto: - Alo-TPH
hidroxiurea + ACO
granuiocitarid,
ACO: oral; alo-TPH: alotrasplante de precursores hematopoyéticos; EPO: eritropoyetina; FAG: fostatasa alcalina
AASacido acetilsalicilico anticoagulante
de la tirosina-cinasa; LMC: leucemía mieloide crónica; MP: mlelofibrosis primaria; PV: policitemia
vera; TE: trombocitoSis esenctal.
TK: inhbidores 107
Inmunologia
SISTEMA INMUNE INNATTO Rápido Sin

(horas) memoria
RESPUESTA CELULAR
Células fagociticas Actuan como CPA Reacciona ante: Receptores
Monocitos Macrófagos
en sangre en tejido Daño celular
JoL
Microorganismos
RESPUESTA HUMORAL
Células dendriticas que se desplazan
Expresan
Complenmento
Activada por Ig Activada por
Interdigitantes HLA-II Activada por
IgM> IgG3 > IgGL y Ag de superficie manosa
2tipos Activan LT
Foliculares Activan LB Via

Via Via
de las
clásica alternativa
leptinas/
PMN
Neutrófilos NK
- Los más abundantes
- Citotóxicas
Reaccionan ante bacterias
C3
Sedesplazan por quimiotaxis - Receptor
Complejo
y luego expresan integrinas KIR inhibe C5-C6-C7-C8-C9
-
Eosinófilos/Basófilos/Mastocitos Receptor
- Implicados en las alergias KAR activa
Mediados por IgE Citocinas Son las mensajeras del sistema inmune
CPA: célula de antigeno, B; LT: linfocito 1.

Ag: antigeno; presentadora HLA:complejomayor de histocompatibilidad enhumanos: Ig: inmunoglobulina; LB: linfocito
109
Inmunologia
SISTEMA INMUNE ADAPTATIVo

Componente celular: linfocitos Lento Con Especifico
(dias) memoria
Componentehumoral: inmunoglobulinas
TCR BCR
Ag
En el
timo
Pruducen
únicamente
Linfocitos Los LB se 'g IgM

transforman en lgM
gM IgM IgM
células
IgM
plasmáticas
gracias a la interacción
CD8 con LT CD4+ También
actúan
como CPA
Citotóxicos Colaboradores
Los más abundantes
(70 %) Linfocitos B
CD45 RA Virgen La recombinación V(D)J

Producen esun proceso genético que
CD45 RO Con memoria e lgE
IgG, IgA permite que TCR y BCR reaccionen
ante millones de Ag distintos
Células plasmáticas
Ag: antigeno; BCR:Teceptor de linfocitos B; CPA; LB:
Ccélula presentadora de antigeno; linfocito B; LT: linfocito T,TCR:receptor de linfocitoT.
110
Inmunologia
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS I sÍNDROME DE

WISKOTT-ALDRICH
INMUNODEFICIENCIA
COMBINADA SEVERA
Microtrombo-
ON
Ligada al
Recién citopena cromosoma X
O
Recién nacidos
nacidos Linfocitos Linfocitos Natural
T B killers Eccemas
Sangrados de repetición
Infecciones por:
Candidaspp. Tratamiento
-P
jirovecii
Tratamiento: La más frecuente - VHS/VHZ
Trasplante está ligada al sÍNDROME DE DIGEORGE
de médula ósea cromosoma X
Tetania
- Fallot
- Facies
ATAXIA-TELANGIECTASIA
sÍNDROME DE JOB
Entre recién nacido
Persistencia de los
y 6 meses
dientes de leche
Linfocitos Linfocitos - Tratamiento
IgA
B
Tratamiento sintomático
lgA: inmunoglobulina A;IgE: inmunoglobulinaE, VHS: virus herpes simple;VHZ: virus herpes zóster.
111
Inmunologia
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS IIDEFICITDE IgA

- Muchas veces
COMUN VARIABLE - Asocia
asintomática
Segunda
(+2 más frecuente
celiaquia
La más
- Infección frecuente
por bacterias
y protozoos
- Asocia cáncer
gástrico sINDROME DE BRUTON
6 meses o 15 añoso40 años
1M HIPER IgM
DEFECTO EN
EL COMPLEMENTO
Tratamiento con
inmunoglobulinas
Angioedema
iv.
EXCESO EN EL
la
hereditario
>6meses
que dura
(lo
IgG materna)
COMPLEMENTO
RLigadaal
Sindrome hemolitico
cromosoma X
- DefectoC1 inhibidor urémico atipico

(aumenta via clásica) - En
Infecciónpor bacterias presencia de toxinas se produce
encapsuladas (Neisseria) anemia hemolitica (Coombs negativa)
- Si afecta vía clásica - Edema NO pruriginoso que genera trombopenia, alteración
produce un cuadro Riesgo de asfixia dela coaqulación einsuficiencia
"lupuslike renal por glomerulonefritis
En niñosS
IgA: inmunoglobulina A; IgG:
inmunoglobulina G;IgM:inmunoglobulina M; iv: intravenosa
112
Nefrologia
NEFRONA HCOS)Bicarbonato gGluco5a ArminodcidosCloro )sodiooasioCalcio
TUBULO
Fosforo
Magnesio TÚBULO DISTAL
GLOMÉRUuLO
Reabsorbe -5-10 %
PROXIMAL ASA DE HENLE TÚBULO
PA Diurético COLECTOR
Furosemida
Renina HCO3 Reabsorve CORTICAL
80% y torasemida
Ajuste de su
ECA excreción
Angiotensina
Pérdida de(
AA Reabsorve
IyII Pérdida
Reabsorbe 100 % secundaria de Diurétic0
- Recupera el 80 % del filtrado Tiazidas
Alcalosis metablica Excreta
- Aumenta
Amoniogénesis
Patologia reabsorción
DiuréticO Bartter de
Azetazolamida (grandes diuresis) Efecto similara
furosemida
Patologia:
Pérdida Diurético
Acidosis tubular tipo II
secundaria
Pérdida de(HCos)
Acidosis
metabólica
hipocalémica
M Reabsorbe
100% HCO320% de
Ahorradores
de potasio
Patologia:
Fanconi
Liddle
Patologia:
Acidosis
Pérdida deWcos) Gitelman
tubular I y IV
ECA: enzima convertidora de angiotensina; PA: presión arterial.
113
Nefrologia
SODIO HIPONATREMIA Na < 135 mEq/L NO corregir

12 mEq al dia Riesgode mielinólisis
En función de la osmolaridad
Alta
Normal Baja
Proteinasy/o
e eD
triglicéridos Verdadera hiponatremia
Hiperglucemia artefactan la medición
Entrada de
del sodio (seudohiponatremia)
volumen
En función del volumen extracelular HIPERNATREMIA Na> 150 mEq/L
Restricción hidrica
o diurético del asa Déficit
(Na - 140)
Peso x 0,6X
de agua 140
SIADH
SSF +diurético del asa
1Lglucosado 5 % =1L agua libre Clinica
Espasticidad
SSF
1Lhipotónico 0,45 %=0,5 Lagua libre
Hiperreflexia
Convulsiones
Na: sodio, SIADH: sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; SSF: suero salino fisiológico.
114
Nefrologia
POTASIo HIPERPOTASEMIA
K> 5,5 mEa/L
HIPOPOTASEMIA Clinica
K<3,5mEq/L
T picudas
Clinica Calambres
Posteriormente
TODA
hiperpotasemia
puede:
Parestesias obliga a hacer un
Alargar PR
Ensanchar QRS ECG
T aplanadas - BAV
- Finalmente asistolia
Poliuria Estreñimiento Tratamiento

Estabilización demembrana
Gluconato cálcico
Tratamiento Meter Ken la

EliminarK celula
- Leve:
aporte oral Resinas
82-adrenérgicos
Hemodiálisis
Grave: K iv. diluido a un máximo de 20 mEq/h Glucosado+ insulina
Diuréticosdel asa
SIEMPRE: reponer primero Mg

(en caso de hipomagnesemia)
BAV:bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; iv.: intravenoso; K: potasio, Mg: magnesio.
115
Nefrologia
FISIOPATOLOGÍA DE LAS GNP
Cápsula de
Bowman
Glomérulo Tubulo
contomeado
proximal
Epitelio
panetal1
O
Corte del glomérulo
Cápsula de
Bowman
o Podocito
Mesangio
Arteriola Membrana
Arteriola
Endotelio
eferente basal
aferente
Mesangio
Tubulo
contormeado
distal
O,
Daño mesangial: en rango no nefrótico
Proteinuria microhematuria +
Daño endotelial: Sindrome nefritico (proteinuria en rango no nefrótico + hematuria +insuficiencia renal)
Daño en el podocito: Síndrome nefrótico (proteinuria>3,5 g/día)

Daño extracapilar (en la cápsula): Proteinuria + hematuria +insuficiencia renal rápidamente progresiva
Dieta sin sal

para controlde HTA y proteinuria
- IECA O ARA-II
Tratamiento general:
- Diuréticos del asa en caso de proteinuria
ARA-I: antagonistas delos receptores de la angiotensina GNP: glomerulonefritis primarias; HTA: hipertensión arterial
TECA: inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.
116
Nefrologia
GNP NO PROLIFERATIVASs Aquéllas en las que no hay aumento del

número de células en el glomérulo
NEFROPATÍA DE CAMBIOS
MÍNIMOS GLOMERULOESCLEROSIS
-
Sin depósitos
- Daño èn el SEGMENTARIA Y FOCAL
podocito -
Sin depósitos
- 80 % de los casos de síndrome
nefrótico en niños
-
Daño nel podocito (esclerosis
de un segmento glomerular)
Tratamiernto: Corticoides
Sindrome nefrótico corticorresistente
Ante un síndrome en niños con microhematuria e HTA
nefrótico en niños NO 25% recidivatras trasplante
está indicada la biopsia
salvo:
<1 año o> 10 años NEFROPATÍA MEMBRANOSA
- -
Corticorresistencia Depósito de inmunocomplejos intrarrenales
- Daño en el
podocito y en la membrana basal
de
Además sindrome nefrótico (causa más frecuente de sindrome nefrótico en adulto)
también produce HTA e insuficiencia renal por la afectaciónde la membrana basal
- 80 % idiopática Tratamiento
- Etiologia
Congénita - Primero observación
que
ya el 25 %
Secundaria a tumores (pulmón, mama y colon) remite espontáneamente
- Secundaria a fámacos (penicilina, sales de oro O
- Secundaria captopril) Si no remite:
a conectivopatías
- Secundaria Corticoides+Ciclofosfamida
a infecciones (salvo insuficiencia renal avanzada)
GNP: glomerulonefritis primarias; HTA: hipertensión arterial.
117
Nefrologia
GNP PROLIFERATIVAS Aquéllas en

de
las que hay aumento del número
células en el glomérulo
NEFROPATÍA
NEFROPATÍA MESANGIAL IgA
MESANGIOCAPILAR -Inmunoclomplejos circulantes
-
Inmunoclomplejos circulantes Daño en el mesangio
en
- Daño
tipo Il complemento
en el mesangio y
Forma más frecuente de GNP en adulto
Más frecuente en varones
en endotelio - Clinica
- La de daño mesangial excepto
proteinuria del daño mesangial y la
en la enfermedad de Berger, que hay
del daño endotelial por separado no macrohematuria recidivante
suelen llegar a rango nefrótico pero
en este caso si es frecuente -
Diagnóstico:Inmunofluorescencia
Tratamiento: Soporte o en el caso de
Analitica: Hipocomplementemia semilunas: corticoides ciclofosfamida +
en el tipo II
-
Tratamiento: Rituximab o
eculizumab en el caso del tipo II
GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILARES
NEFROPATÍA/ -
ENDOCAPILAR AGUDA - Tipo
I
inmunoclomplejos intrarrenales IgG
Tipo II inmunocomplejos circulantes
-
- Tipo IlI sin depósito pero con fibrinógeno
- Inmunoclomplejos circulantes Daño extracapilar por semilunas
Daño en el endotelio -
Tipo suele asociarANCA, se considera vasculitis de
III
- La más tipica pequeño vaso y es la más frecuente de este grupo
la
postestreptocócica
- Los
innmunocomplejos forman jorobas - Tratamiento: Inmunosupresores y en tipo I plasmaféresis
Suele serasintomática o si no dar clínica Diagnóstico:Biopsiaobligatoria
de daño endotelial
ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; GNP:glomerulonefritis primarias; IgA: inmunoglubulina A; IgG: inmunoglobulina G.
118
Nefrologia
ENFERMEDADES DEL METABOLISMO ÓSEO PAGET

-
OSTEOPOROSIS Por hiperactividadosteoclástica
-Jmasa ósea por alteración de su microestructura
- Asintomática hasta Aumento del,
que se produce fractura
tamaño craneal
Tratamiento:
Diagnóstico:
Bisfosfonatos, denosumab, Densitometria
raloxifeno, teriparatida
Sordera
OSTEOMALACIA Dolor popr
Afecta
Siseproduce antes de finalizar BISFOSFONATOS fracturas

el tratamiento se llama raquitismo
ylo
Osteonecrosis Sindrome compresión
Falta de mandibula seudogripal
de sol
Falta
de aporte Tibias
Alteración de ensable
hidroxilación
25 Esofagitis
Malabsorción Tratamiento
Alteración de Fracturas
Bisfosfonatos: zolendronato iv
hidroxilación atipicas - Sólo para sintomáticos
1 de fémur
Alteración en o asintomáticos con FAx 2
los receptores K Diagnóstico
Etiologia del
Radiografiapara diagnóstico
defecto de vitamina D Efectos secundarios
Gammagrafia para extensión
FA: fosfatasa
alcalina
119
Nefrologia
FRACASO RENAL AGUDO - Disminución brusca de la función renal

Produce un aumento de creatinina y urea en sangre
- 60 % asocia oliguria (<400 mL/día) o anuria (< 100 ml/dia)
CLASIFICACIÓN: ANAKIN
Creatinina
Prerrenal Renal
2
Creatinina
x3 Por disminución
Para compensarlo:
- Vasodilatación arteria aferente
del volumen entrante
Por lesión
parénquima:
del
Creatinina - Vasoconstricción arteria

x 1,5 eferente - GMN
- Activación SRAA, ADH y NA
- Tratamiento: cristaloides Patologia
vascular
+/- diuréticos si hay - NTIA
tercer espacio
-NTA
Postrenal
- Por obstrucción de la
TIPOS
via urinaria
AKIN 1
ANAKIN 2 ANAKIN3 - Tratamiento: SV o
nefrostomia o
DIAGNÓSTICO cateterizaciónvesical
- 1 prueba de imagen:
Hemograma
- Creatinina ecografia
Urea Prerrenal NTA Indicaciones de biopsia renal:
- lones
Sodio en <20 >40 - Proteinuria elevada
- Proteinas - Creatinina orina mEq/L mEg/L en sedimento
Actividad
- Urea
Gasometria
Osmolaridad 500 <350 -
Sospecha de NTIA
- CK en caso de - lones
enorina Osm/L Osm/L_ Sospecha de enfermedad
SOspecha de Osmolaridad sistémicaasociada
rabdomiólisis - Sedimernto Excreción<1%
de sodioo >2% - NTA> 2 semanas
tubular aguda; NTIA: nefritis tubulointersticial aguda;
ADH: homona antidiuretica,
SRAA: sistema
CK creatina cinasa GMN
SV: sond
glomerulonefritis;,
vesical.
NA: noradrenalina. NTA: necrosis
renina-angioternina-aldosterona;
120
Nefrologia
ENFERMEDADES SISTÉMICAS Y EL RIÑÓN IS

GAMMAPATÍA
AMILOIDOSIS AL Cadenas Ligeras DE SIGNIFICADO
Cadenas pesadas (Heavy) RENAL
BirrefringenciaAn
Birrefringencia - GMSI
verde manzana ARLCadenas pesadas (Heavy) y Ligeras que no cumple criterios de
AA Asociada a enfermedades Autoinmunes otra discrasia pero que tiene
en IF
afectaciónrenal
AF Asociada a antecedentes Familiares
90% de las de cadenas se
(
Rojo Congo + asocian a discrasias sanguineas
Clinica
Tubulo
- 90 % afectaciónrenal
Daño a nivel
Normalmente glomerular
síndrome nefrótico Por depósito/
Mesangioo
sin hematuria amiloide Daño a nivel
o no amiloide renal
Si afecta a los - Por invasión
túbulos se produce el Túbulo Daño anivel de células
sindrome de Fancony tubular plasmáticas
- de proteinas
Depósito
Tratamiento Bence Jones
- En cadenas AA ESCLERODERMIA - En tubulo
proximal
y
tratar la causa - Crisis esclerodérmica sindrome de Fancony
- En tubulo distal
renal en 10-20 %
- En AF en ocasiones riñón de mieloma
Aparición brusca de HTA
-
requiere trasplante
Tratamiento: IECA
GMSI: gammapatía monoclonal de significado incierto; HTA: hipertensión arterial; 1ECA: inhibidores de la enzima convertidora de
IF: inmunofluorescencia. angiotensina;
121
Nefrología
ENFERMEDADES SISTÉMICAS Y EL RINON IIJIndicación de

biopsia renal en
LES
NEFROPATÍA LÚPICA - Proteinuria > 500 mg/dia
40% LES presenta afectación renal Clase I:
Mesangial - Sedimento activo
minimaa - Deterioro de
inexplicado
Depósitos escasos en la función renal
Clase II: Proliferación mesangio
mesangial
Depósitos abundantes en
mesangio e hipercelularidad Hematuria|Proteinuria| FRA HTA
I
II
Clase II:Proliferación
++ ++
focal
++
III
Afectación del endotelio +++

IV
del capilar focal
V
VI
++
+
++
Clase IV: Proliferación
difusa
Afectación del endotelio
Tratamiento
del capilar segmentaria (S)
- Hidroxicloroquina
o global (G)
- IECA/ARA-II
Clase V: Membranosa' - Tratamiento inmunosupresor

Abundantes depósitos subepiteliales Clase VI: Esclerosante en clase II o superior
90% glomérulos esclerosados
arterial;
de los receptores de angiotensina; FRA: fracaso renal agudo: HTA:hipertensión
ARA-11: antagonistas de angiotensina: LES: lupus eritematoso sistémico.
TECA: inhibidores de la enzima convertidora
122
Nefrologia
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ETIOLOGÍA

Congénita Glomerular
DEFINICIÓN Poliquistosis
renal
FG Demostrada en biopsia
<mL/min
60 Y/o Lesión
renal
Por albuminuria en sedimento
- Demostrada
por imagen
TRATAMIENTO DE sOPORTE
Metabolismo óseo Niños Adultos
JVit. Dy TP- JCa 1PTH- HP 2osteodistrofia renal
Tratamiento:
DM
Causas
P-2
- Dieta P Hipertensión
baja en - vasculares
Quelantes de P Objetivo < 135-140/85-90
D 19 Eliminarla sal
Suplementos de Vit.
IECA/ARA-II
(globalmente
Anemia- es la principal
causa)
Suplemerntos de Fe Acidosis
EPO metabólica AncianOs
Bicarbonato
TRATAMIENTO SUSTITUTIVo
En caso de FG < 10 o entre 10 y 20 mL/min y:
Hemodiálisis - Astenia
Diálisis - Anorexia
peritoneal - Náuseas
y vómitos
Trasplante renal -
- Hipertensión refractaria a tratamiento
Inmunosupresión con corticoides + tacrolimus + MMF
Episodios de insuficiencia cardiaca
ARA-II: antagonistas de los receptores de DM:
HP: hiperparatiroldismo; IECA: inhibidoreslade
angiotensina Ca: calcio; diabetes mellitus; EPO: eritropoyetina; Fe: hierro; FG: filtrado
glomerular;
l enzima convertidora de angiotensina; MMF: micofenolato de mofetilo; P: fosforo; PTH: paratonormonna.
123
Nefrologia
sÍNDROMES CLÍNICos EN NEFROLOGÍA sÍNDROME

NEFRÍTICO
HEMATURIA
Origen glomerular:
hematíes dismórficos
Hematuria
de origen
Proteinuria
en rango Insuficiencia
HTA
6.( Edemas
glomerular no nefrótico renal
- Suele preceder a una infección
estreptocócica Tratamiento
Más de dos - - Diuréticos
Jcomplemento
hematies - Control de HTA
-
por campo Biopsiarenal sólo si la insuficiencia
renal es progresiva
Origen urotelial
hematies normales
sÍNDROME NEFRÓTIco
PROTEINURIA
->80 mg/dia de proteinas en orina
O bien> 30 mg/dia de albumina en orina
Proteinuria
en rango DLy Edemas Trombosis Insuficiencia
Microalbuminuria 30-300 mg/dia nefrótico lipiduria renal
- En adultos Tratamiento
Macroalbuminuria 300 mg/dia si
biopsiasalvo
es por DM
- Diuréticos
- En niños - IECA/ARA-II
biopsia sólo si
Proteinuria en > 3.500 mg/día Estatinas/fibratos
rango nefrótico hay corticorresisterncia
Profilaxis antitrombótica
ARA-II antagonistas de los receptores de angiotensina I!: DM:diabetes mellitus:

DL: dislipemia; HTA: hipertensión arterial;
ECA: inhibidores de la enzima
combertidora de angiotensina.
124
Neumologia
CÁNCER DE PULMÓN MASA CENTRAL MASA PERIFÉRICA

NPS <3 cm (si noes masa) Ginecomastia
Pancoast
Palomita de
maiz Homer CO
Signos Ojo de Cancer de
benignos
buey grandes
células
Hiperfosforemia
Cola de
cometa Osteoartritis
Epidermoide hipertrófica
Espiculado 20%
cavita
Seudocavitado Hipercalcemia
Calcificaciones El más propensd

Signos
malignos excéntricas a frecuente
metastatizarElmás
en
Crecimiento 9yen no
fumadores
rápido niaMicrocítico
Hiponatremia
DIC
Obstrucción
distal
O.
Adenocarcinoma
Diagnóstico histológico
Broncoscopia
Punción trans-
torácica si es
Hipopotasemia
Vena
o Frecuente
derrame pleural
en caso de cava maligno

periférica Eaton-
masa central Superior Lambert DP
DP: derrame pleural; NPS: nódulo pulmonar solitario.
125
Neumologia
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PULMÓN

CLASIFICACIÓN TNM Ia Ib Ila IIb
- Intencióncurativa
|NO N1 N2 N3 Tis: in situ
-
Cirugía
- QT adyuvante
o RT
T1:<3cm en y IIb
Tis 0 T2a: 3-4 cm o afectación
lIla
Ta IIb IIIa IIIb

de pleura visceral o
de bronquio principal
T2b: 4-5 cm
Illa Resecables
- Cirugia+QT
Taa Ib IIb IIIa IIIb T3: 5-7 cm o afectación - La RT tiene menos evidencia
de pleura parietal o
T2 Ila Ib Ila IIb pericardio o
pared torácica IIla No resecables
T3 IIb IIIa
Illb
Ile T4: Si afecta corazón o
- N3 contraindicada
diafragma o cirugia
- Pancoast: primero QT+RTy luego
T4 IIla IIla III
IIle tráquea o
grandes vasos se valora si es candidato a cirugia
III I1le
- QT+RTT
N1: Peribronquial o hiliar ipsilateral
-En algunos T4NOMO puede
N2: Mediastínicos ipsilaterales o subcarinales
N3: Hiliares o mediastíinicos contralaterales
plantearse cirugia
escalenoso supraclaviculares
IV - QT basada en platinos
OT: quimioterapia; RT: radioterapia.
126
Neumologia
DERRAME PLEURALI BILATERAL

IZQUIERDO
DERECHO
Hidrotórax Lupus
hepático Complemento
Insuficiencia cardíaca
Hipoalbuminemia
Pro-BNP> 1.500 Tratamiento
Tratamiento Tratar patologiade base
Tratar patologíade base Tratamiento
Diurético
Artritis Pancreatitis
reumatoide Hiperamilasemia
Factorreumatoide
Tratamiento
Tratamiento Tratar patologiade base
Suele resolverse
espontáneamente
Quilotórax
Hemotórax Triglicéridos
Hematocrito 50 % > UNILATERAL

Tratamiernto
respecto al de sangre SIN PREDOMINIO Dieta +/- cirugia
periférica
(1 Paraneumónico Tuberculoso
Tratamiento Marcadores de infección
-< 300 mL expectante ADA
350 mL toracocentesis Tratamiento
Tratamiento
> 1500 mL tubo de tórax Drenaje en caso de Tratar patologia de base
complicado o empiema
ADA: adenosina-desaminasa; Pro-BNP:
pro-péptido natriurético cerebral.
127
Neumologia
-
DERRAME PLEURAL II
CLÍNICA
Disnea
Radiografía
TRASUDADO
Presión intravascular
Presión oncótica Daño
EXUDADO
de la membrana
Dolor AVO Densidad

pleuritico
250 Proteinas
LDH
ANÁLISIS
LÍQUIDO RO
Parásito ROfagica
sofágica
Empiemna Infección Neoplasia TEP
aco
neumot torad
Lupus
Asbestosis
pH
IGlucosa
TADA
PMN
Eosinofilia
Hemático
Linfocitosis
ADA
Microbio.|
adenosina-desarminasa, AR artritis reumatoide, LDH
IXE
lactato-deshidrogenasa, PMN polimorfonucleares, TBC:tuberculosis,
TEP tromboembolismopulmonar
128
Neumología
PRUEBAS DEFUNCIÓN PULMONAR PATRONES

ESPIROMETRÍA Normal
PLETISMoGRAFÍA
FVC>80%
Capacidad Volumen de Mide el volumen residual (VR)
Volumen tidal FEV,>80%
inspiratoria reserva espiratorio
FEV,/FVC> 0,7
V Capacidad
Obstructivo
FVC > 80 %
CV +VR =
+VR pulmonar FEV,
total (CPT)
FEV,/FVC
Capacidad
CURVA DE
Capacidad FLUJO Y 7+VR = residual
funcional
Restrictivo
vital FVC
VOLUMEN (CRF)
FEV,
FEV,/FVC> 0,7
Volumen espirado en el primer segundo (FEV,)
Volumen - Capacidad
de reserva vital forzada (FVC)
inspiratorio -Flujos mesoinspiratorios(FEVo, FEV57) FVC

Mixto FEV,
DIFUSIÓN DE MONÓXIDO GASOMETRÍA ARTERIAL FEV,/FVC
DE CARBONO (DLCo) pH:normal Insuficiencia
respiratoria:
- Enfisema Acidosis respiratoria: PaO< 60 mm Hg
En:-Patologíaintersticial PaCO,> 45 mm Hg pH ok: compensada Hipoxemia
Patologia vascular PaO2 60-80 mm Hg
PaCO presión arterial de dióxido de carbono; presión arterial de
PaO oxigeno
129
Neumologia
ENFERMEDAD INTERSTICIAL
FIBROSIS
OVNI U
PULMONAR IDIOPÁTICA
Tos irritativa
Mal pronóstico
I AGUDA
Vidrio
deslustrado
- Produce distrés
respiratorio
Secundaria
pulmonar (infecciones,
fármacos, etc.)
- Mal
pronóstico
a daño
(
Criterios
Tratamiento: Etiológico+ corticoides
radiológicos
NIU (
ASOCIADA A
NEUMONÍA ENFERMEDAD
Vidrio
deslustrado
INTERSTICIAL DEL TEJIDO
Acropaquias CONECTIVO
Disnea
-
progresivva Principalmente
>3meses CRIPTO- esclerosissistémica
Panalización Idiopática o secundaria - También AR, LES,
a daño pulmonar
- TACAR: consolidaciones Sjögren,etc.
migratorias y recidivantes
- Buen pronóstico
GENËTICA VNIU
Criterios
Disminución de la
Patrón radiológicos
LBA: linfocitosis marcada
capacidad vital
restrictivo NIU
y DLCO
LES: lupus eritematoso sistémico;
AR reumatoide,
artritis
NIU:neumonia
DLco.difusion
intersticial
pulmonarde
usual: TACAR: tomografia
monóxido
axial
de carbono,deLBA
computarizada alta lavado broncoalveolar,
resolución.
130
Neumología
ENFERMEDAD INTERSTICIAL
Patrón
II | LBA:
SARCOIDOSIS Linfocitosis con
- <40 años (FPI reticulonodular
en > 50) aumento marcadoo
- Presentaciónvariable de CD4/CD8
Síndrome de Löfgren
Adenopatías Fiebre PROTEINOSIS

hiliares y ALVEOLAAR
paratraqueales
Estadio I: No tratar 90 %idiopática
Estadio II-II: Depende de sintomatología
Estadio IV: Metotrexato,azatioprina,
Eritema
Artralgias talidomida, infliximab.
nodoso
(Shark)oidosis
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
Sindrome de Heerfordt Mujeres en edad fértil LBA:
Diagnóstico
Fiebre
Uveitis
1kg Quilotórax Neumotórax y terapéutico
Parálisis
facial
opacidades
HISTIOCITOSIS
EPID: micronodulares
seudolaminares Fumadores jóvenes
Parotiditis basales Quistes aéreos apicales
EPID: enfermedad pulmonar intersticial FPI: fibrosis
difusa; pulmonar idiopática; LBA: lavado broncoalveolar.
131
Neumologia
EPOC El
oxigeno
enlentece el
Factores
riesgo
de (O.) progresoo
de la HTP
Infecciones
respiratorias de Cambios en la
repetición
Contaminación 1 Super- cantidaddo
vivenciaa coloración delas
Nivel
expectoraciones
Biomasa socieconómico pueden indicar
bajo reagudización
/Denime
AAT
Tabaco Hemoptisis no
Déficit de TRATAMIENTOS es infrecuentepero
a1-antitripsina, obliga a descartar
cáncer de pulmón
Calidad
LABA de vida Anticoli- LAMA
Agonistas
82 nérgicos
Salmeterol Bromuro de
Relaja el Inhiben tiotropio
músculo liso acetilcolina
en vía aérea
SABA Inhibidores de Corticoides SAMA

fosfodiesterasa inhalados
4 Nunca en Bromuro de
Salbutamol
monoterapia ipratropio
EPOC: enfemmedadpulmonar obstructiva ß2 de acción larga: LASA:anticolinérgico de acción larga

EROC enfermedadpulmotaraSAMA:
crónica HTP:hipertensión
opulmonar,LABA: agonista
anticolinérgico de accion
132
Neumología
NEUMONÍAS TÍPICAS YATÍPICAS ATIPICAS

TIPICAS Sin febre
Fiebre y
escalofrios Buen estado
Tos con
general
esputo purulento
Crepitantesgruesos Tos seca

con disminución del
murmullo
Condensación
ST cOF
COF Escasa repercusión
bien delimitadacon en auscultación
broncograma aéreo
Patrón intersticial
multifocal
Leucocitosis
Clinica
Si no mejora
extrapulmonar
descartarfoco
piogénico
Streptococcus Haemophilus Moraxella

Legionella Coxiella Chlamydia Mycoplasma
pneumoniae infuenzae catarrhalis
pneumophila burnetii
psittaci pneumoniae
133
Neumologia
MICROBIOLOGÍA DE LAS NEUMONÍAS Legionella

- Brotes
pneumophila
epidémicos
Streptococcus pneumoniae Antigeno en orina
- 65 % unilateral, 30 % derrame
pleura
90% jóvenes sanos - Levofloxacino+/- macrólido
- Suele afectar un solo lóbulo
-
Cefalosporinade 3 o amoxicilina Coxiella burnetii
- Leche contaminada
Haemophilus infuenzae
- Afectación extratorácica
-42 % neumonias crónicas
- Tetraciclinas
Cefalosporinade 3 o
-
amoxicilina con clavulánico

Chlamydia psittaci
- Contacto con loros
Klebsiella
pneumoniae ATÍPIO - Infiltrados basales
- Neumonía
"pesada - Tetraciclinas
en lóbulo superior AS
derecho Mycoplasma pneumoniae
- Niños en edad escolar
Pseudomonas aeruginosa
- GEA+Stevens-Johnson
- 50% de mortalidad
- Frecuente en fibrosis - Macrólidos
RAM
- quística
Aminoglucósido + penicilina/
Chlamydia pneumoniade
- Adultos
jóvenes
cefalosporina/quinolonacon - Macrólidos
actividad antipseudomona
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
- Proteus
- ADVP o endocarditis
Origen digestivo
- Diseminación
hematógena -
OH +EPOC - Bronconeumonía cavitada
- Más frecuente en lóbulos inferiores Lóbulo superior +/- empiema

derecho - MS: cloxacilina, MR: vancomicina
MS:meticilin-sensible OH:alcono ay
FO enemedad pulmonar obstructiva crónica; GEA: gastroenteritis aguda; MR:meticilin-resistente
134
Neumologia
NEUMONÍA NOSOcOMIAL Y ABSCESO PULMONAR

NEUMONÍA NOSOcOMIAL ABSCESO PULMONAR
Ingresos Polimicrobiana:combinación de 5-6 patógenos
de larga Tras 48 h del
estancia ingreso Mecanismo

Inmovilización: de aspiración
- Sudoración
Cirugia mayor
- Enfermedad SNC nocturna
Halitosis
2025 - Sedación o coma
- Edad avanzada
Diagnóstico por
Patologias asociadas
- Expectoración broncoscopia
Inmunosupresión
- pútrida
Antibioterapia previa
Acropaquias
Drenaje en caso
Pérdida de
de mala evolución
(
peso
AbscesE.
Tratamiento Tratamiento
Mal aspecto
AZ + CTX +
Múltiples dispositivos:
- Nutrición enteral LF+CFO I Amoxicilina
clavulánico
general
Si
Paeruginosa
Sondaje vesical
- Accesos venosos CFO/imipenem/ Clindamicina
PTAZO+ AG
AG: aminoglucósido, AZ:
azitromicina; CFO cefotaxima; CTX: ceftriaxona; PTAZO: piperacilina-tazobactam, SNC. sistema nervioso central
135
Neumologia
CRITERIOS
DE INGRESO EN NEUMONÍAS ESCALAS
20 variables: demográficas,
Falta de soporte comorbilidad,exploración,
65 añoos
Intolerancia
para la via
oral
ambulatorio
M
Taquipnea
NicE=PS
CURBG5
laboratorio y radiológico
Confusióón
Urea > 19
Respiración> 30
resión < 90/60
Edad > 65 años
Taquicardia DIAGNÓSTICO
Tos
Clinica Fiebre
Dolor pleuritico
Localización MusT
Extensión
Infiltrado Patron
Leucopenia
Análisis
Hipotensión PCR
Leucocitosis »12.000 < 400o
Hipoxemia
Procalcitonina +
Microbiologia
Comorbilidades Antigeno Legionella y neumococo
Cultivo, serologiade virus
PCR: proteina C reactiva.
136
Neumologia
NEUMONÍA POR NEUMOCOCco FACTORES DE RIESGO

Principal causa de neumonía nosocomial
Alcoholismo Infecciónpor
CALLE Tos con esputo virus de la gripe
heumbroso
PRINCIPAL PNEUMO
OCO Inmunosupresión
Fiebre
Reactivación
BAR Tabaquismo
VHS
Patologia crónica
Dolor
torácico
Hipoesplenismo
Inicio
brusco Simala evolución
descartarDP
y valorar
CARACTERÍSTICAS
toracocentesis
TRATAMIENTO
"Lobo de 3 cabezas"o
cOMPLICACIONES
- Levofloxacino
Empiema -
- Absceso Cefalosporinas ToaAcoCETENS
de 3 generación
- Neumonía necrotizante CERBERO
DP: derrame pleural; VHS: virus del herpes simple.
137
Neumología
NEUMONÍA POR LEGIONELLA DIAGNÓSTICO

Brotes en verano y otoño Hematuria
Proteinuria
FACTORES DE RIESGO
Hiponatremia
>65años Varón Hipofosfatemia
Tabaquismo Trombocitopenia
activo
EPOC O Radiografia Antigeno
bronquitis crónica insuficiencia de tórax en orina
cardiaca
TRATAMIENTO
CARACTERÍSTICAS COL
Ciprofloxacino
Neumonia del Ofloxacino
legionario Levofloxacino
Por inhalación
de aerosoles
Inmunodepresión
00
Etilismo
Insuficiencia Clinica Asocia Reservorio

terminal Fiebre de
renal diarrea el
progresiva agua
Pontiac
EPOC: enfermedadpulmonar obstructiva crónica.
138
Neumologia
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR J FACTORES DE RIESGO

CLÍNICA TVP
ooo TEP
- No clínica
hay
Cirugías Inmovilización Cáncer Embarazo Tratamiento Previos Trombofilias
especifica
hormonal
- El
Sincope Dolor costal angio-TC es la prueba
de elección
Disnea (sugestivode IP) - El DD es
- Se usa de
y cianosis gammagrafía en caso
sensible pero
IR o
alergia a contraste
poco específico
1
- T invertidasen derivaciones
derechas y patrón $1Q3T3
2 3
pueden hacer sospechar DIAGNÓSTICO
Hemoptisis Hipotensión
(sugestivo de IP) y taquicardia
-
Heparina no fraccionada + fibrinólisis
Paciente inestable - Si no se puede fibrinóisis por enfermedad intracraneal,
cirugia o traumatismo reciente, sehace embolectomia
TRATAMIENTO
Paciente estable: - HBPM +anticoagulanteoral
PPProenoPheparina
TVP: trombosis venosa profunda.debajo pesco molecular, IP:infarto pulmonar;IR: insuficiencla renal, TC. tomografía computarizada: TEP:tromboembolismo puimonar
139
Neumologia
ASMA DIAGNÓSTICO Broncodilatacióncon

salbutamol o terbutalina
<0,7
FEV1 (patrónobstructivo)
(volumen Fracciónexhalada de
espirado óxido nitrico (FENo)
en el primer NO 40ppb
segundo)
Capacidad
vital
forzada
+ (patrón
Compatible
Con
0,7
la
Prueba positiva
provocación con
metacolina
de
normalidad)
19 Espirometría Variabilidad
domiciliaria del
(Si sospecha clínica)
pico espiratorio
por mes por semana <2 Intermitente B2AC a demanda de flujo (PEF)
2 Persistente
leve CI -B2AC a demanda
dosis bajas o
antileucotrienos CLASIFICACIÓN
>20%
por
semanaa
por dias B2AC a demanda
- CI dosis medias Leyenda
Todos Persistente
60-80 % moderada
B2AL FEVI teórico
260%
D
BAC:agonistas
por
semana
por dias
beta2deacción corta,
Varias
veces
Persistente
grave
BaAC:agonistas beta 2de acción

B2AC
-GC orales
larga. Cl:
a
- CI dosis altas
B2AL
demanda
corticoides inhalados,
Sintomas
nocturnos
GC: gucocorticoides
Sintomas
diumos RescatesJ
140
Neurologia
PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR Exploración en hernias: Bragard y Lasègue +
HERNIAS Lamás HERNIAS La más

Raíz frecuenteC6-C7 Raiz frecuente L5-S1
CERVICALES LUMBARES
pinzada pinzada
C4 L2
Motor: Motor
No eleva hombro No eleva cadera ni
Raiz C5 Raiz L3 extiende rodilla
Sensitivo
Lateral hombro y brazo Sensitivo:
Cara medialmuslo
CS L3
Motor Motor:
Raiz C6 No flexiona codo No extiende rodilla
RaizL4
Sensitivo: Sensitivo:
Lateral antbrazoy Anterolateral muslo y
dedos 1y2 medial pierna
C6 L4
Motor: Motor:
No extiende codo No extiende el pie
Raiz C7 Raiz L5
Sensitivo: Sensitivo
Posterior brazo, y, Lateral pierna, dorso del.
dedos 3y 4radiäl pie y dedo gordo
C7 L5
Motor: Motor:
Raiz C8
No cierra el puño Raiz S1
No flexiona el pie
SensitivO: Sensitivo:
Medial antebrazoy Posterior pierna, lateral
dedos 4 cubital y 5 ple y dedo 5
T1 S1
141
Neurologia
TUMORES CEREBRALES Astrocitomas
- Grado
I
Adenoma En niños
- Cirugiacurativa
Tumores, hipofisario
de la línea | Grado SUPRA-
II
media Adolescente/joven TENTORIALES
-
-
Cirugia +RT
Supervivencia 5-10 años
Grado II
Craneo- - Adulto
Metástasis
farin-
-
-Cirugia +QT+RT
gioma Supervivencia2-3
-
años
- Más frecuente
Pulmón en d' Grado IV
Mama en Adulto 50-60 años
En caso deprimario Cirugia QT+RT + Meningiomas
- Primario más
Controlado < 3 Supervivencia 1 año
y frecuente
se puede
operar 60-70años
- en
Múltiples
Oligodendrogliomas. neurofibromatosis
- AP:
- Muy epileptógenos cuerpos
- AP: células "en huevo de psamoma
TC: contraste frito
en anilloo
Tumor benigno Schwannomas;
más frecuente Hipoacusia
neurosensorial Meduloblastomas
INFRA- delángulo
progresiva Los másS
pontocerebeloso
TENTORIALES frecuentes en
Ependimomas niños
AP: anatomia patológica; OT:

quimioterapia; RT:radioterapia; TC:tomografia computarizada.
142
Neurologia
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL YTCE

ESCALA DE GLASGOW HEMATOMAS
OCULAR VERBAL MOTOR
4 Apertura
5 6 / Obedece
INTRA
CRANEALES
4S
espontánea Orientado
AnteAnte una
Desorientado
5 Localiza al
dolor
orden
5 A Retira
dolor
al
2 Ante el Subdural Epidural
1
dolor
respuesta
Sin
2
1
Palabras
Ahhhh
Sonidos
sueltas
2 3 Decorticación
Descerebración
Venosoo Arterial
Mortalidad Mortalidad
50 % agudo 15-30%
sÍNDROME DE
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
Cefalea
Nada
1 /Sin
Sin respuesta
CIRCULACIÓN DEL LCR

Somnolencia Tríada de Cushing Ventrículos laterales
Papiledema Diplopia - HTA Agujeros de Monro
bilateral
Bradicardia III Tercer ventriculo
Respiración Acueducto de Silvio
irregular IV Cuarto ventriculo

Vómitos
HTA:hipertensión arterial; LCR: liquido cefalorraquideo; TCE: traumatismo craneoencefálico.
143
Neurologia
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA I
S LÓBULO PARIETAL
LÓBULO FRONTAL
- Alteración de la sensibilidad
contralateral a la lesión
Área Area motora primaria
- Hemiparesia contralateral
a la lesión
homónima
-Hemianopsia
Área de Broca -
Afasia de Broca Cuadrantonopsia
homónima
inferior
Lesión Estimulación
- Abolicióón del
PARIETALA
TRONTAC nistagmo optocinético
Area de los movimientos
conjugados delos ojos
- Desviación de la mirada hacia el
lado de la lesión
Asomatognosia
Enepilepsia desvíahacia el lado
Anosognosia
contrario de la estinmulación -
Heminegligencia
Area prefrontal
- Alteración en la conducta social -
Apraxia
y en el juicio
144
Neurologia
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA II
LÓBULO ocCIPITAL
LÓBULO TEMPORAL
Corteza visual primaria
-
Hemianopsia homónima
Hemisferio dominante contralateral a la lesión
- Afasia de Wernicke o anomia
Corteza visual asociativa

Hemisferio no dominante
- Alteraciónde las relaciones -Agnosia visual
espaciales
- Alexia sin
agrafia
Cualquiera de
los hemisferios
Lesiones bilaterales
- Cuadrarntanopsiahomónima
SuperioOr
2
Ceguera cortical
2 (sindromne
- Alucinaciones
auditivas,
TEMPORAL de Anton)
olfatorias o gustativas Occi
Simultagnosia
Lesiones bilaterales
Amnesia (síndrome de Korsakoff)

-Prosopagnosita
145
Neurologia
PARES CRANEALES MOTORES MIXTOS

SENSITIVos
22
IL. Oculomotor M. Patétco V. Tigérmino
- Sensibilidad de la cara
L. Olfatorio - Movimientos oculares
- Olfato
Lleva el ojo a Motor de la mandíbula
la nariz
VI. Motor ocular VIL. Facial
LOptico
Vista
- Lleva
octemo
-XVago
- Gusto en %
de lengua
el ojo a la oreja Deglutorio - Motor de la cara
VIL. Vestibulococlear
Oido yequilibrio XL Espina XIL Hipogloso DL
- Glosofaringeo
- Esternocleidomastoideo Motor deglutorio
Movimiento de - Sensibilidad
y trapecio la lengua lengua y oído
146
Neurologia
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR INFARTOS LACUNARES

<15mm
ACA: ACM: Brazo anterior de la
LF+LP+LT Arteria
LF+LP capsula internaa
coroidea
Plexos coroideos
Disartria y mano torpe contralateral
Ataxia y hemiparesia ipsilateral
ACP:
LT+LO Núcleo
Hemihipoestesia
VPL
contralateral
(sensitivo puro)
Arterias
Artera cerebelosas: Brazo postrior de la
oftálmica: Cerebeloo capsula interna
Ojo - Sindrome de Hemiparesia contralateral
(motor puro)
Wallenberg
Arterias Arteria
basilar:
ICTUS HEMORRÁGICO
Comunicantes
posteriores Parte superior Subaracnoidea
Arterias Por rotura de aneurismas
vertebrales: del tronco
Tronco
Lobar
En ancianos por angiopatia,
Fibrinólisis: en jóvenes por rotura MAV
Exclusión: < 4,5 h, INR»1,7,plaquetas < 100.000
Profundo
Trombectomia mecánica: Rotura de arterias penetrantes
Exclusión:< h, 6
INR> 3, plaquetas < 40.000 por HTA
ACA:arteria cerebral anterior; ACM: arterial cerebral media; ACP: arteria cerebral posterior, HTA: hipertensión arterial: INR: índice internacional nomalizado;
LR lobulo rontal; Lo: lobulo occipital; LP; lóbulo parietal: LT: l6bulo temporal; MAV: malformaciónarteriovenosa; vPL:ventral posterolateral.
147
Neurologia
EPILEPSIA I: CRISIS GENERALIZADAS
TÓNICO-cLÓNICAS AUSENCIAS
< 10 años VETO al CAFE
Fase tónica Parpadeo
+cianosis +midriasis Hiperventilación Indicados:
Valproato
Sin respuesta ETOSuximida
EEG
a estimulos
punta-onda Contraindicados:
3 Hz CArbamazepina
FEnitoina
Fase clónica Automatismos

Contracciones ritmicas Continúan con FEBRILES
manuales su tarea
y bucales En procesos
febriles
Clfnic
Apica
1-5 años
Fase poscritica
ON ON
somnolencia y
debilidad muscular
Clinica Clinica
tipica atipica:
brusca progresiva Tratamiento:controlde la
temperatura
EEG:electroencefalograrma,
148
Neurologia
EPILEPSIA II: CRISIS PARCIALES PARCIALES COMPLEJAS

Las más frecuentes: mesiales
PARCIALES SIMPLES Aura
Confusión
Alteraciones psíquicas
(miedo, déjà vu..)
Alucinaciones
visuales
Chupeteo
Movimientos
Sin alteración Con alteración mecánicos
de la de la
consciencia Afasia consciencia A veces
generalización
secundaria
Parestesias
o sinestesias Movimientos
involuntarios
SECUNDARIAMENTE
Corteza frontal contralateral GENERALIZADAS
Frontal +
temporal Inicio focal con extensión bilateral
Parietal contralateral
Occipital
Frontal +temporal
149
Neurologia
EPILEPSIA III| sÍNDROMES EPILEPTÓGENOS TRATAMIENTO

DE LA EPILEPSIA
West Lennox-Gastaut Epilepsia
mioclónica juvenil No
(pocos meses) (< 8 años) tratar en primer
(adolescente) episodio salvo:
Retraso
Retraso
psicomotor
psicomotor
Sin retraso
9
Lesiones
Ancianos
AhAlhAha)
EEG
patológico
epileptógenas
intercrisis
Usar un fármaco
Asociar otro fármaco
Espasmos del Crisis diferentes Mioclonias de

tronco (lo más frecuente las brazo
Convulsiones) Cirugiaen caso de
lesiónepileptogena
AAMaa AAAlAAlala)
Nomal/ Cuidado interaccióncon

Hipsarritnmia Punta-onda< 3 Hz Polipunta-onda
ticonceptivos,anticoagulantes
y antineoplásicos
EEG:electroencefalograma.
150
Neurologia
PARKINsON -5%
-
en > 85 años
AP: cuerpos de Lewy
Por
degeneración
de la sustancia
negra
Clinica
motora Temblor
Lentitud
iiAsimétrica!!
Rigidez Caidas
Clinica o motoraa Diagnóstico

en ausencia de datos atípicos:
Z
Trastorno del
sueñio REM
Demencia con
alucinaciones
Estreñimiento
- Falta de
- Limitación de
respuestaa
- Caidas precoces
la
levodopa
infraversiónocular (tipico de PSP)
-
Signos cerebelosos
- Afectación bilateral simétrica
Disfunción autonómica grave precoz (típico de

Depresióon Anosmia Hipotensión atrofia multisistémica)
ortostática
AP: anatomía patológica; PSP: parálisis supranuclear progresiva; REM: rapid eye movement.
151
Neurologia
Deterioro cognitivo leve:

DEMENCIAS sin
Demencia: con repercusión funcional
repercusión funcional
ALZHEIMER
Factores de riesgo
Demencia Síndrome Seudo DEMENCIA
confusional demencia
FRONTOTEMPORAL
Progresivo Fluctua con
Agudo
(salvo Lewy) el ánimo
Predominio
de alteraciones Edad Genéticos FRCV
Alteración
Consciencia
del nivel de conductuales
conservada Anatomía patológica
consciencia desde el
inicio Placas seniles de B-amiloide
Raras las
- Acumulo intracelular de
Frecuenteslas
alucinaciones proteina tau
alucinaciones
(salvo Lewy) aucinaciones hiperfosforilada
Clinica
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY - Lo
primero que
Alucinaciones Hipersensibilidad se altera esla
visuales a neurolépticos memoria reciente
O
Tratamiento
Arbol-peyidol - Luego puede
con rivastigmina
presentaralteraciones de:
Lenguaje Praxias
152
Asociãdo
a Parkinson
FRCV: factores de riesgo cardiovascular

Deterioro fluctuante
pero progresivo
Orientación
a Animo
Neurologiía
ESCLEROSIS MÚLTIPLE Esclerosis múltiple (EM) Mujeres 10-50 añios

Afectación de Mielina
FORMAS
CLÍNICA
Remitente-recurrente Secundariamente
- La más frecuente (85%) progresiva
- Brotes que se recuperan - 50 % de las remitente-
MwPrimariamente
recurrentes progresan
a esta forma
Neuritis óptica
Con pérdida de
visión progresivaa
Afectación sensitiva
hipoestesia/parestesias
progresiva
Sin brotes desde el inicio
DIAGNÓSTICO
3 posibilidades:
2 brotes separados en
el tiempo Pérdida de Afectación piramidal
TRATAMIENTO esfinteres Debilidad en MMII
1 brote +lesiones
Brote agudo desmielinizantes en RM
- Corticoides
en diferente estadio de Afectación de
Oftalmoplejía
Prevención de brotes evolucióbn internuclear pares craneales
- En remitente-recurrente
(tipica)
interferónBla y B1bo
brote lesiones
1 +
desmielinizantes en RM
acetato de glatirámero
separadas en espacio Ataxia
En progresiva ocrelizumab +bandas oligoclonales
(anti-CD20) en LCR Afectación trocoencefálica
LCR:liquido cefalorraquideo; MMIl: miembros inferiores; RM: resonancia magnética.
153
Neurologia
CEFALEAS
NEURALGIA DEL
TENSIONAL MIGRANNA EN RACIMOS TRIGEMINO
- Más en mujeres - Más
La más frecuente en hombresS
- Dolor - Dolor pulsátil - Sinafectaciónneurológica
opresivo Síntomas autonómicos
++ +++
- Sin/con aura - Sinaura
Sinaura Sinaura
- Hasta 3 días Hasta 3 horas Segundos y repetidas
-
Hasta 1 semana
AINE AINE/triptanes Triptanes/O2
- Antiepilépticos - Verapamilo - Carbamacepina

-
Amitriptilina - Litio
- ISRS -B-bloqueante - Cirugiade descompresión
-Calcioantagonista
- Antidepresivos
sÍNTOMAS DE ALARMA
Alteraciones Crisis Vómitos "en Edema Fiebre Signos Cefalea en

Inicio Despertar
de papila meningeos ancianob
brusco por el dolor neurológicas epilépticas escopetazo
no esteroideos; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
AINE: antiinflamatorios
154
Oftalmologia
DEGENERACIONES RETINIANAS RETINOPATÍA MIÓPICA

Miopia simple < -6 dioptrias
DMAE 1 causa de pérdida de visión irreversible Miopia magna > -6 dioptrias
Raza Alteracionesde Placas de atrofia
Antecedentes Mosaico atigrado
blanca tamaño y color Metamorfopsia Coriorretiniana
familiares
50años
HFJ DoLEscotoma
central
FRCV Pérdida deagudeza Neovascula-

Aumento de Estafilomna
Seca
- Bilateral
Húmeda,
Unilateralbilâteral
rización
asimétrica eje anteroposterior posterior
- Lenta - Mancha de Fuchs
Rápida
RETINOSIS PIGMENTARIA
Degeneración congénita o esporádica
Drusas
Hemorragias Visión
Mala visión
Diagnóstico Tratamiento en cañón noctuna
D) de escopeta
Antiangiogénico
Clinica Rejilla de Espiculas Óseas

Amsler
- Ranibizumab
Neovascularización
-
Aflibercept
TC de Bevacizumab Atrofia de papila
coherencia Angiografía (compasivo)
DMAEdegeneración macular asociada a
la edad:FRCV.factores de riesgo cardiovascular, TC:tomografia computarizada.
155
Oftalmologia
DESPRENDIMIENTOs DESPRENDIMIENTO DE RETINA
(
Separación de la retina neurosensorialde la pigmentaria
DESPRENDIMIENTO DE - En edades medias,
aunque aumenta con la edad
vÍTREO POSTERIOR
- Conserva retina sin
desprender
Asociado a edad: en> 60 años el 60 %
Regmatógeno Traccional Exudativo

Puede Desgarro dela Proliferación Inflamación
retina y paso vascularque que empuja
evolucionar a
del vitreo tras él arranca la retina la retina
desprendimiento
de retina
Clinica
Clinica Miodesopsias OD CE Miodesopsias

(moscas volantes) (moscasvolantes)
Telón que puede
progresar hacia
FotopsiasS
Fotopsias la visión central
Tratamiento Crterios de buen pronóstico

- Causal
y de las cormplicaciones < 10 dias Sin
o
Vitrectomia:láser de argón criopexiaa Jóvenes afectación
-
Cerclaje 60 años duración
de K
macular
156
Oftalmologia
ALTERACIONES VASCULARES DE LA RETINA

OBSTRUcCIÓN DE OBSTRUCCIÓN DE
LA ARTERIA CENTRAL LA VENA CENTRAL
DE LA RETINA DE LA RETINA
- Palidez - Exudado
papilar algodonoso
- - Hemorragia 'en llama"
Mancha rojo cereza foveal - Venas tortuosas
- Embolos arteriales
Edema retiniano
Tratamiento (primeras horas) - Neovascularización en isquemia
Masaje ocular
Paracentesisdescompresiva Tratamiento
- Dexametasona intraocular
-
Acetazolamida
-
Antiagregantes
-
Ceguera súbita indolora Fotocoagulación en isquemia
Sexo femenino
Ateroesclerosisde la
lámina cribosa
DM Pérdida de Hipertensión
visión Ocular
Edad indolora
Fumador
HTA
HTA Ateroesclerosis Edad

carotidea
DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial.
157
Oncologia Médica
QUIMIOTERAPIA Y HORMONOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA HORMONOTERAPLIA
Cáncer de próstata
Alquilantes Alcaloides vegetales
Acetato de
abiraterona
Antiandrógenos
- JLibido Bloqueo de síntesis
- Disfunción eréctil de esteroides en
Neurotoxicidad suprarrenal
Inmunosupresión Mielosupresión
Agonistas de LHRH
Inhibidores de la Antimetabolitos
topoisomerasa
Cáncer de mama
Antiestrogénicos Inhibidores de
la aromatasa
-
Vigilar trombosis Posmenopáusicas
- Vigilar cáncer de
-
-
Cardiotoxicidad Mielosupresión Sindrome Vigilar osteoporosis
endometrio
mano-pie
Antibióticos
antitumorales Platinos Progestágenos
- Uso paliativo
Cáncer de Aumentan apetito
endometrio
Análogos de
Mielosupresión Emesis Nefrotoxicidad la somatostatina
Tumores neuroendocrinos
LHRH:hormona liberadora de gonadotropina.
159
OncologiaMédica
TERAPIAS DIRIGIDAS ANTICUERPOS MONOCLONALES

- Todos sus nombres terminan en"-mab"
INHIBIDORES TK
- Todos sus nombres terminan Nombre Diana Uso en cáncer de. RAM
en-tinib
Vigilar
Contra el cáncer de pulmón Trastuzu-mab HER2 cardiopatias
Mama Estómago
-Erlo-tinib
EGFR-Gefi-tinib
- Afa-tinib Pertuzu-mab HER2
- Osimer-tinib
Mama
ALK-Crizo-tinib
- Alec-tinib Rashcutáneo
Cetuxi-mab EGFR
acneiforme
Colon Cabeza y
Contra el cáncer de mama metastásico Cuello
HTAy
GFR Bevacizu-mab VEGF proteinuria
Lapa-tinib
HER2 Pulmón Mama Colon Ovario
y cérvix
Contra el cáncer renal,

Contra el cáncer de colon Contra el cáncerrenal,
neuroendocrinos de tiroides y CHC
y GIST de páncreas y GIST
-Regorafenib
-Sorafenib
-Suni-tinib
CHC: carcinoma hepatocelular; GIST: tumores del estroma gastrointestinal; HTA: hipertensión arterial; RAM: reacción adversa medicamentosa; TK: tirosina-cinasa.
160
PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO HERPES ZóSTER ÓTICO

Par craneal VII
PERICONDRITIS OTOMICoSIS
Virus herpes zóster
Cartílago del pabellón
Pseudomona Blanco: Candida
Oreja de coliflor - Lesiones vesiculosas
aeruginosa Gris: Aspergillus
- Paresia o parálisis facial
EXTRACcIÓN Ramsay Hunt
Cuerpos extraños
MIRINGITIS BULLOSA
Cera Membrana timpánica
Suele ser por virus
Hipoacusia, otalgia
OTITIS EXTERNA DIFUSA CÁNCER
CAE
ERISIPELA Gram negativas Benignos
OTITIS EXTERNA Osteomas
Piel del pabellón
StreptococCus spp.
LOCALIZADA OTITIS EXTERNA
Forúnculo del CAE MALIGNA
Bacterias Staphylococcus aureuUS CAE
Pseudomona deruginosa
Hongos
Ancianos, DM, Malignos
Virus
Signo del trago inmunodeprimidOS Cáncer de oido medio
CAE: Conducto auditivo externo; DM: diabetes mellitus.
161
OTITIS OTITIS SEROSA OTITIS MEDIA

Abacteriana Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus infuenzae
Niveleshidroaéreos
y burbujas
Hipoacusia Dolor Otorrea Reparación
OTITIS MEDIA Hipoacusia y dolor

COLESTEATOMATOSA
OTOTUBARITIS Colesteatoma
Proceso inflamatorio OTITIS MEDIA CRÓNICA
Congénito
intrafaríngeo - Primario
- Secundario >12semanas
COMPLICACIONES Otorrea
Escamas blancas
fétidas
Meningitis OTITIS CRÓNICA
ADHESIVA
Petrositis Absceso
Laberintitis
Retracción
crónica
Parálisis facial
Mastoiditis Tromboflebitis
162
Otorrinolaringología
PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO NEURINOMA

DEL ACUSTICO
OTOTOXICIDAD - Tumores
HIPOACUSIA Suele producir HNS
benignos
Suelen originarse
minoglucósidos en el
ángulo
ntineoplásicos pontocerebeloso
sa (diuréticos)
ntipalúdicos Extracanalicular
Afectación
Genética
30% sindrómica
sÍNDROMES de pares
Gen conexina VESTIBULARES craneales
Acúfenos
Adquirida PERIFÉRICOS HNS
Infantil - Infecciones
- Tóxicos Vértigos
- Causas maternas Intracanalicular
- <60 años =precoz

Diagnóstico: test audiológico
-Prótesis/ rehabilitación Epley o Semont
-
Idiopáticos Sólo
VPPB - Dix-Hallpike - Reversible
vértigo
Presbiacusia
Cuadros Sólo - Sedantes vestibulares
Neuritis
Regla del13 catarrales - Reversible5-7 dias
vestibular vértigo
- 30 dB
-
>3frecuencias Presión HNS - Sedantes vestibulares
<3días Ménière
c endolinfática Acúfenos - Recidivante
Brusca
HNS: hipoacusia neurosensorial; VPPB: vértigo posicional paroxistico benigno.
163
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL PERIFERICA
Etiologia: M En la periférica está afectada
- En la central la más frecuente toda la hemicara incluido

son los ACVA borramiento de las
arugas de la frente
- En la periférica la más frecuente
es la de Bell (idiopática)
Parálisis facial
Otras causas de periférica:
S indromes
Ramsay Hunt
HeerfordtSarcoidosis
Melkersson-Rosenthal
Oido
NZ Afectación periférica
según localización:
Ageusia
Algiacusia
Ojo seco
nfecciones Enfermedad de Lyme Ganglio geniculado

atrogenia Cirugias oído, parótida, etc.
Nervio estapedial
Nervio cuerda del tímpano

OU
Fractura temporal
Herida preauricular
rauma DAgujero estilomastoideo
umoral- Tumor en recorido facial
ACVA: accidente cerebrovascular; VZ: vinus varicela zóster.
164
PATOLOGÍA DE FARINGE CÁNCER DE FARINGE

AMIGDALITIS Angioma nasofaríngeo
Orificio esfenopalatino
Insuficiencia respiratoria
Viral
- Tratamiento sintomático - Masa en cavum +epistaxis en joven
-NO hacer biopsia Cáncer de
Bacteriana
rinofaringe
genes -
StreptococCus Hipoacusia
- Forma o placas - Rinorrea
criptas sanguinolenta
- Adenopatía cervical
Mononucleosis FR: VEB y nitrosaminas
- VEB - Tratamiento con
-
QTy RT
Exudados de fibrina
Cáncer de
ABSCESO PERIAMIGDALINO orofaringe
- Abombamiento del pilar anterior Estirpe epidermoide
Desplazamiento de amigdala y úvula Produce disfagia unilateral
- FR: VPH, tabaco y alcohol
Punción vía oral +antibiótico
- Tratamiento con QTy RT
Cáncer de
hipofaringe
- Al igual que orofaringees epidermoide, produce
disfagia unilateral y tiene los mismos
FR
ABSCESO PARAFARÍNGEO - El tratamiento además de QTy RT incluye cirugia
Abombamiento de la pared lateral de cavidad oral

Cancer
Cervicotomia + antibiótico -
Estirpe epidermoide
-
Riesgo de síndrome de Lemierre - FR: tabaco, alcohol,mala
higiene,
leucoplasia, eritroplasia y liquen plano
FR: factores de riesgo, 0T: quimioterapia,
RT:radioterapia, VEB:virus de Epstein-Bar: VPH:virus delpapiloma humano.
165
LARINGE LARINGITIS PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES

- La más frecuente es
La etiologia más frecuente etiología
yatrogeniay neoplasias
es viral (rinovirus, parainfluenza, VRS) - Predominio
- Las de origen bacteriano suelen izquierdo (78 %)
ser por Haemophilus infiuenzae Tratamiento: Asegurar la via aerea
Tratamiento: -
Sintomatológico NÓDULOS vOCALESS
- Más frecuente en
LARINGOTRAQUEÍTIS/ CRUP VIRAL 9yniños por abuso vocal
- Nódulos bilaterales en cuerdas anteriores
Por vinus parainfluenza
Tratamiento: Reposo devoz
Tratamiento:-Corticoides + epinefrina Foniatria ylocirugia
- Añadir antibiótico si
hay sobreinfección
PÓLIPOS
EPIGLOTITIS - Más frecuente en 6.unilateral y pediculado
Por Hoemophilus infuenzae tipo B
Tratamiento:- Evitar factores de riesgo
Tratamiento: - Foniatria y/o cirugia
- Antibiótico + monitorización
Disnea EDEMA DE REINKE
A
Inicio
- Más frecuente en con FR detabaco
súbito
alcoholy abuso de voz de 40-60 años
Posición
Tratamiento: Evitar factores de riesgo
de tripodde
2-5 años Sialorrea -Cirugia
- 95 %
epidermoide, más frecuente en > 50 años
CÁNCER DE LARINGE - FR: tabaco
y alcohol, VPH para supraglótico
Peor Pronóstico Mejor y VEB para el de cavum
Glótico Tratamiento:
Supraglótico|Subglótico - T1/T2:
cirugia y radioterapia
Menor Frecuencia Mayor T3/T4: quimioterapiay radioterapia
FR: factores de riesgo; VEB: virus de Epstein-Barr; VPH: virus del papiloma humano; VRS: virus respiratorio sincitial.
166
Pediatria
PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA I

ESTENOSIS
DIARREA Funcional Se resuelve antes de los 4 años
HIPERTRÓFICA DE PÍLORO
CRÓNICA Por intolerancia
Vómitos "en escopetazo"
NObiliosos
ala lactosa
Osmótica
Heces líquidas,
ácidas y
2 semanas malolientes
>3deposiciones Dolor abdominal y meteorismo
Alcalosis
hipoclorémica
Celiaquia
La ausencia de HLA D02 y D08 prácticamente la descarta
Tratamiento
Irritabilidad Distensión Hipertransaminasemia quirúrgico

Diagnóstico
abdominal
ecográfico
RGE Fisiológico en <2 años salvo:

Ataxia
Calcio
Diarrea
Dermatitis
herpetiforme
Hierro
Artritis Neumonías
Alteracióndel Asma
de repetición
crecimiento
Diagnóstico: Si anti-TG2+ hacer biopsia salvo que estén aumentados
x10 veces, que podemos omitirla
NO retirar el gluten hasta hacer la biopsia

Hematemesis Distonia cervical
Anti-TG2: antitransglutaminasa: Cl:
cloro; H: hidrógeno; HLA:antigeno de histocompatiblidad; RGE: refiujo gastroesofágico
167
Pediatría
PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA II|

ENFERMEDAD DE ALERGIAA PROTEÍNAS DE LA LECHE DE VACA
HIRSCHSPRUNG No mediada por IgE Mediada por IgE
Defecto en plexos de Auerbach que 3 cuadros tipicos:
Los sintomas
impide relajar el colon inducida por
Aaparecen en < 2 horas
Enterocolitis SINLGE
proteínasalimentarias
Afectación de
Cuadro Vómitos piel y mucosas
hiperagudo de
vómitos muy
abundantes Diarrea
Siempre de distal a proximal y de
manera continua
Esofagitis
Proctocolitis
Factores de riesgo eosinofilica
del lactante
- Gen
receptor transmembrana de
la tirosina-cinasa
Pirosis
En caso de anafilaxia usar
- Gen receptor de endotelinaB
adrenalinai.m. sin siluir
Sindrome de Down Rectoragja
Diagnóstico:
INVAGINACION Cortejo Causa másfrecuente
- Clinica + manometria +/- biopsia Flexión de de obstrucción:
INTESTINAL MMII vegetativo
- Recien nacido:
Tratamiento:
- Resección zona agangliónica Hirschsprung
-
Lactante
Más frecuente en hombres y 30 % asociado a viriasis invaginación
intestinal
Diagnóstico: Ecografía y sólo radiografia para descartarperforación
gE:inmunoglobulina E;im:intramuscular, MMil:miembros inferiores.
168
Pediatria
HITOS DEL DESARROLLO 8-10 12-13

meses PAPA meses
A
1-3 3-6 MAMA (ESCANDINAVIA
meses meses
bLA
BLA BLA
Meses Meses Meses

1,5 Sonrisa social
3-6: Desaparece Moro
8-9 Bipedestación con apoyo Meses
2 Sostén cefálico
5-6: Pasa objetos entre manos
5-6: Sentado con ayuda
8-9: Pinza con pulgar
8-9: Permanencia de objetos 12 Primera palabra real
6: Volteo supino a prono 12: Marcha(5 pasos
3: Junta las manos en 10: Dice 'mamá" y "papá'
6: Balbuceo monosilábico 12: Pasa una página de libro
linea media 10: Gateo
6-7: Sentado sin 13: Garabatea
ayuda 10 Señala objetos
15
meses
CHhuCHU
E UBO
16-19
HuYAMOS Co221evDo
24
meses
5 años
meses
SALVEMOS
ojo
Meses Meses
16: Corre
15: Torre de dos cubos Sube escaleras dee Reconoce la muerte como
Pronuncia 5 palabras
17: Juego simbólivo
15: uno en uno algo pemanente
18: Señala partes del cuerpo
19: Frases de dos palabras
169
Pediatria
CRECIMIENTO Y DESARROLLO Denticióón
Meses
Diámetro craneal
Hitos
pondero- 11 años
estaturales 90 % 5años +5cmn
Recien nacido 2años 4años
cm/año
Años
1 año (2x6-7 Altura

enestirones
1 semana 4 mesesS
ww Dura
2 semana
7 cm/año Adelantada
9añgs 4 años
PUBERTAD
(+50x)
Dura > 4 años
1eT mes Precoz
8 años
+-800 g
Peso
2-4 mes
+600 g kg/año 3 kg/año
Talla baja No patológica Patológica

< percentil 3 de altura
Retraso
2 años de desfase con
Talla
baja constitu
edad ósea familiar cional
Velocidad < percentil 10 Osea ycronológica coinciden Osea retrasada
Disarmónico Armónico
durante 6 meses Talla baja de progenitores Alcanza talla normal
170
Pediatría
EXPLORACIÓN DEL NEONATO I - Aniridia: Wilms CARA

- Leucocoria: catarata/retinoblastoma
PIEL - Coanas no
Cutis marmorata:
permeables: agenesia
sepsis/hipovolemia Boca asimétrica:parálisis facial
- Vernix caseosa: nommal < 38 semanas
- Piel seca: RN Macroglosia: Beckwith-Wiedemann/Down
postémino, sifilis, cándida Sialorrea: atresia de esófago
Miliaria:
quistes sebceos
- Nevus
flamigeros:Sturge-Weber/Kasabach-Merritt
- Eritema
tóxico/melanosis pustulosa:benignos
CRÁNEO
- Perimetro
p50 > 35 cm
- Deformidad: craneosinostosis
MUCOSAS/COLORACIÓN
- Plétora:
ww -
Caputsuccedaneum/cefalohematoma:
Sugestivo de parto
instrumental
policitemia
- Ictericia:
patológico < 24 horas
- Fontanelas: hidrocefalia
o
raquitismo
- Palidez: o hipotiroidismo
anemia/vasoconstricción
- Cianosis:
cardiopatíacongénita
o enfermedad pulmonar OREJAS
Microtia: anomalias de oido
- Implantación baja: múltiples
NEUROLÓGICO sindromes
Explorar
- Moro
Galant
CUELLO
Succión - Cuello corto: Dowm/Turner
- Marcha
Pterigium colli: Noonan/Tumer
- Paracaídas - Torticolis
congénita ósea:
- Presión
palmar/plantar Klippel-Feil
RN: recién nacido.
171
Pediatria
EXPLORACIÓN DEL NEONATO II MÉDULA ESPINAL

Sospechar disrafismo espinal si:
- Fosita sacra > 5 mm
- Fosita sacra a > 2,5 cm de ano
TÓRAX
+
- Fosita sacra masa
- Tumefacción mamaria +
Fosita sacra lesión cutánea
- Mamas
supemumerarias
- Pectus excavatum/carinatum
- Auscultación:
soplos
EXTREMIDADES
ABDOMEN En parto traumático:

- Parálisis
- Masas abdominales
braquial1
- Parto distócico: - Parálisis de Erb-Duchenne
hemoragia suprarrenal
- Arteria umbilical - Parálisis
de Dejerine-Klumpke
única:enfermedad
renal o cardiovascular En Tuneer
- Caida tardía del cordón - Edema de extremidades
umbilical
onfalitis, quimiotaxis de neutrófilos
GENITALES
ANO Morfologia: hipospadias/epispadias
- - Testes:ectópicos/'en
Sospechar agenesia en función de ascensor
-
la morfología o la permeabilidad Vagina no permeable: agenesia
172
Pediatria
PATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL NEONATO

- 20 segundos sin
Apnea
- Test de Silverman
respirar
Enfermedad demembrana hialina (DRRN
-
- Neumocitos
surfactante,
II
a< edad > incidencia
maduran en la semana 20
n (b
tipo
-
A< edad > incidencia Asociado a ductus arterioso persistente
- Dar corticoides
Radiografíade tórax nomal en amenaza de prematuro
Radiografia con pulmón "en blanco" y "cristal esmerilado"
Sindrome de aspiración Neumotórax

de meconio - Más frecuente
en neonatos
- Postémino - Aumento esfuerzo respiratorio
y macrosómicos del
-
Sospechar Listeria monocytogenes Radiografíacon pulmón reducido,
- mediastino desviado y diafragma aplanado
Radiografiacon infiltrados algodonosos
Displasia broncopulmonar Hipertensión pulmonar persistente

Dependencia prolongada de Oe -1
persistente de resistencia vascular
Por barotrauma, volutrauma o toxicidad de O2
Shunt derecha-izquierda
-2 manifestaciones: clásica nueva y Diagnóstico con prueba de hiperoxia
- Tratamiento
igual que la EPOC y ecocardiograma
-Radiografíaen "patrón esponja" o "panal de abeja" Radiografianormal
Taquipnea transitoria (DRRN I) Hernia diafragmática

- Retraso en absorción del - 80 % posterolateral (Bochdalek)
liquido pulmonar
Frecuente en parto rápido o izquierda
- Asocia malformaciones
o cesáreas sin trabajo intestinales
-
Radiografíacon liquido en cisuras (la más frecuente malrotación)
o derrame pleural Radiografía con visceras en el tórax
DRRN: distrés respiratorio del recién nacido; EPOC: enfermedadpulmonar obstructiva crónica.
173
Pediatria
PATOLOGÍA DIGESTIVA DEL RECIÉN NACIDO

Anillo
Piel
Intestino/epiplón fleon distal
fleo meconial
umbilical
- 90% en fibrosis quística
Hernia umbilical - Distensiónabdominal
Asociada a hipotiroidismo, - Vómitos
biliosos/fecaloideos
Down, Beckwith-Wiedemann - Tratamiento:enemas
-
Cirugia en > 4-5 años
(< 3 años suele cerrar sola) Meconio espeso
Visceras abdominales Oclusión Tapón demeconio

(bazo,higado..) distal - Distensiónabdominal
Peritoneo - Vómitos
Onfalocele biliosos/fecaloideos
- 80% asocia otros defectos Asociado a patologiamaterna
- 100 % malrotaciones (drogas,hipotiroidismo, DM)
Tratamiento quirúrgico Tratamiento: estimulaciónrectal
Estenosis
No recubierto postenterocolitis
Enterocolitis esclerosante
Gastroquisis
- Cesárea - Es la forma
en grandes más frecuente y grave
Tratamiento quirúrgico de abdomen agudo neonatal
- La lactancia
protege
- 2-3 semanas de vida
Raro en otros órganos - 50 % mejoran con dieta
que no sean el estómago por SNG y antibioterapia

Ombligo intacto
Intestino corto
DM: diabetes mellitus; SNG: sonda nasogástrica.
174
Pediatria
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL TINTE VERDOSO
Bilirrubina
TINTE AMARILLO
5 mg/dl
2 mg/dL
20% del
Q
total
Bilirrubina
Conjugada
Directa
No conjugada Bilirrubina Bilirrubina
Libre
Ácido Puede asociar
glucurónico aumento de GGT y FA
Ictericia fisiológica
- 2-7 días Ictericia por Ictericia por incompatibilidad ABO
6021 12-14 mg/dL
incompatibilidad Rh - Anemia
Asintomática e ictericia leves
Aumento < 5 mg/dL/dia A/B/AB
- Más tardio en prematuro IgGAgD+
Atresia biliar extrahepática
Ictericia secundaria a No hereditaria
90 % sobreviven aunque
y 80 %
lactancia materna requieren trasplante (causa más frecuente)
- Test:
- Sindrome de Arias
Versión temprana Coombs indirecto TRATAMIENTO

3-4 dias< 15mg/dL prenatal Fototerapia:
Asociado a tomas insuficientes Jindirecta e isómeros solubles
o disminución del tránsito Coombs directo
posnatal Exanguinotransfusión:
Versión tardia
- bilimubina y anticuerpos matemos
< 27 mg/dL
- 7-45 dias
- Relacionado con la leche Anemia e ictericia - Aporta albúmina
intensas +hidrops InmunoglobulinaS
- Tratamiento
No profiláctico Se usa si fracasafototerapia en
suspender con y-globulinaanti-D incompatibilidad ABO
o Rh
FA:fosfatasa alcalina, GCT: v-glutamiltranspeptidasa.
175
Pediatria
SEPSISNEONATAL TARDIA Vertical u horizontal NOSOCOMIAL

- Enterococo Asociado
PRECOZ a
- dispositivos
Vertical Herpes virus
- Parvovirus
- Enterovirus
Estreptococo Staphylococcus aureus
del grupo B StaphylocoCCus
aureus Staphylococcus epidermidis
-Pseudomonas aeruginosa
Escherichia Staphylococcus
-
Coli
Candida albicans
epidermidis
Frecuencia de
Frecuencia de
meningitis
meningitis
3
RIP
Tipico por
<7 dias Suele ser viral < 72 horas
Alta mortalidad
>7días hongos
Tratamiento Ampicilina +Cefotaxima Ampicilina +Gentamicina Cloxacilina/Vancomicina +

Aminoglucósidos
Si se asocia
Ampicilina +Cefotaxima
meningitis
Irritabilidad y Leucocitos <

Hipotensión QI 5o>30x10huL
letargia Reactantes de fase aguda
Taquicardia
Acidosismetabólica
Dificil alimentación
CultivoS
Inestabilidad térmica Hemocultivos
Clinica
Urocultivos
Dificultad respiratoria Ictericia Punción lumbar
Diagnóstico
176
Pediatría
INFECCIONES CONNATALES Diagnóstico Tratamiento
TOXOPLASMA
Tétrada de Sabin:
- Convulsiones
-
Coriorretinitis
- Calcificación intracraneal
T Serología
Toxoplasma -Espiramicina
+
- Sulfadiacina Pirimetamina
- Prednisona en coriorretinitis
Sifilis
RPR/VDRL - Penicilina G
Hidrocefalia
TPHA
Varicela
Serologia Aciclovir
sIFILIS Triada de Hutchinsoon VIH
- Hipoacusia - Zidovudina
- Malformaciones Serologia - Lamivudina

dentales
-
Queratitis Nevirapina
+/- Zika
- Rodilla de Clutton Acido nucleico
- Tibia "en sable" Sintomático
IgM
RUBÉOLA (R Serologia
Rubéola
- Sintomático
Triada de Cregg
- Cataratas
C Citomegalovirus
H
Ganciclovir
-
Cardiopatía congénita Serologia - Valanciclovir
- Sordera
Herpes - Aciclovir
Serologia
IgM inmunoglobulina
TPHA: hemalutinación
MRPRVDRLPruebas
del Treponemd pallidum,del laboratorio
VIH: virus
de investigación
lainmunodeficiencia
de enfermedadesvenéreas de reagina pasmáticarápida;
de humana
177
Planificación y Gestión Sanitaria
ECONOMÍA DE LA SALUD Minimización de costes

No hay diferencia
Cantidad disponible de paga Coste dee de resultado,
Dinero disponible
sTenT oportunidad sólo de coste
para evitar o tratar 20E uFAÇTO
un estado Valor de recursos
Coste-efectividad
no reutilizables
sTent
Compara costes
OPERAND
lobo de intervenciones
similares
1cORELE! huFARTO INFARTO
Coste-utilidad Compara costes

ajustados a AVAC
3y permite comparar
intervenciones
OeAVAC distintas
Variables Coste-beneficio Compara costes

Intangibles
Dolor,sufrimiento Reactivos/material de los efectos de la
Fijos
Equipamiénto/salarios intervención contra
los costes de la
Coste medio: Fijo+ variable intervención en sí
Coste marginal: Coste de producir una unidad más
SANITARIOS NO SANITARIOS
Diagnóstico, Taxi del paciente,comida,
Por la enfermedad: DIRECTOS tratamiento e ingreso cuidado de los familiares
Futuros problemas de Faltar al trabajo,

Derivados de ella: INDIRECTOS salud derivados adaptar el domicilio
AVAC: años de vida ajustados por calidad.
179
Psiquiatria
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

DEPRESIÓN >2años
(si
2 semanas
es menos esun
Depresión mayor crónica
- Ideas demuerte episodio depresivo breve) Si los síntomas son más leves
- Delirios (Cotard) Insomnio se habla de distimia
- Si sobre la distinmia
si hipersomnia, es aparecen
atipico)
episodios depresivosmayores
se habla de depresión doble
Anhedonia peso
R (sitpeso,es
atipico)
-
Tratamiento:
Antidepresivos (ISRS, IRNS, etc)
-
Psicoterapia
Astenia -
TEC en casos graves
Alteraciones
Anorexia sexuales
SUICIDIO
(Factores de riesgo)
MANÍA Fuga de ideas Desempleado/
Hombre >65 años
Gasto excesivo Taquilalia jubilado
de dinero Hiperactividad No
Profesiones creyentee
Tendencia a de riesgo
la distracción
Bipolar tipo I
Dolor crónico-
Hipersexualidad
Patologia
Bipolar tipo II
psiquiátrica
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa,ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; TEC:terapia electroconvulsiva.
181
Psiquiatria
TRASTORNOS NEURÓTICOS I Fobias

Temor desproporcionado a algo
- Agarofobia:2
TRASTORNOS DE ANSIEDAD o
más delossiguientes> 6 meses
- Los más frecuentes, predominio de 9 Transporte

Estarsolo Espacios
- El más frecuente es la fobiasimple público abiertos
fuerade
urgencia más frecuente es la crisis
- La de angustia casa
Multitudes
Trastorno de pánico
Ataques recurrentes de 4o más de los siguientes:
Sitios
Miedo a Mareo cerrados
la muerte
Sudoración Temblor Desrealización
TRASTORNOS POR ESTRËS

urein Miedo a De estrés agudo y postraumático
perder el
primero se resuelve en < 4 semanas
- El
Control - El
segundo aparece tras máás de 6 meses
- En ambos:
reexperimentación del suceso

Sensación. Conductas evitativas
Parestesias
de ahogo alteracióndel estado del ánimno
- Tratamiento:ISRS ylo psicoterapia

Palpitaciones Molestias
en tórax
Trastorno de adaptación
Crisis: BZD Stntomas leves que mejoran con la
Tratamiento Intercrisis: ISRS y/o psicoterapla
adaptacióbn
BZD:benzodiacepinas; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
182
Psiquiatría
TRASTORNOS NEURÓTICOS II Tr Trastomos asociados al TOCC
TRASTORNO OBSESIVo cOMPULSIVO
TObsesiones
Compulsiones Etiología:
Trastorno por
acumulación
Trastomo
dismórfico
Corporal
- Alteraciónsecreción
(que el paciente
serotonina
reconoce como - 35 % familiares dee
absurdas)
primer grado Trastorno de
Tricotilomania excoriación
Tratamiento: ISRS y/o psicoterapia
PANDAS TRASTORNOS SOMATOMORFos

TOC en niños secundario Sindrome de Briquet:
a fiebre reumática Sintomas fisicos subjetivosantes de los 30 años
Trastorno de conversión Hipocondria

Sintomas neurológicos Trastomo delirante hipocondriaco
incongruentes e involuntarios Diagnóstico
Trastorno facticio
diferencial con Delirio hipocondriaco
Stntomas somáticos voluntarios

TOC con pensamientos de enfermedad
ISRS: inhibidores selectivos de
receptores de serotonina; PANDAS: pediafrio autoinmune neuopsychiotria disorders assoclated wih streploccl
183
Psiquiatria
%
ESQUIZOFRENIA 1
de la población
15-25
años
25-35
años
Tardio eS
poco frecuente
Más incidencia
en primavera y en
clases sociales
bajas
Paranoide
1ESTAN
AI
L
Catatónica Hebefrénica
- Ideas delirantes - Catatonia -Comportamiento
-
Alucinaciones Lenguaje primitivo
- Jóveness
CALIDAD
- incoherente
Perjuicio
- Edad tardia
AD
ALucinaciones Demasiadas A
Ideas
Abulia
Delirantes
Anhedonia
M AI
Comportamiento Apatia
Alterado Lenguaje
Alogia
Incoherente Abulia Estancamiento en síntomas Parafrenia
Afectividad negativos - Delirios
- Residual:post psicótico - Alucinaciones
(NE - Simple: sólo negativos -> 45 años
Posibles causas Neurohisto Neuro-

Intraútero
ntrautero
Genética Neuroquímicas patológicas desarrollo
DOPA
184
Psiquiatría
6
ANTIPSICÓTICOS
INDICACIONES
Hipo
Trastornos psicóticos:
-
Esquizofrenia
- Episodios maniacos
- Sintomas
Otros:
psicóticos
- Delirio
o vómitos incoherciblesS
Oculogiros
Torticolis
Biperideno
Distonía
EFECTOS SECUNDARIOS
Extrapiramidales
Anticolinérgicos/amantadina
Rigidez y temblor
B-bloqueantes/benzodiacepinasS
Discinesia tardía
Más frecuente en
Acatisia
Movimientos
faciales y
lTRA HUSCULAR HALADO deterioro cognitivo
VIAS ORAL linguales
previo y mujeres
Loxapinaa
Empeoramiento de
lossintomas negativos
TIPOS Tipicos:bloquean receptor de dopamina
-
Atipicos: bloquean receptores de dopamina y serotonina
Rigidez Confusión, coma
INTERACCIONES Síndrome neuroléptico muscular
maligno Hipertermia
En fumadores Con antidepresivos Tratamiento: 40-41C
1
Hay que subir la dosis Hay que
AD
bajar la dosis
-
Suspender antipsicótico
-
Ingreso
- Disminuir la
en UCI
temperatura
- Sueroterapia
CK
Diaforesis
Taquicardia
HTA
AD: antidepresivos: CK: Creatina
cinasa: HTA: hipertensión arterial;UC: unidadde cuidados intensivos
185
Radiologia y Urgencias
PRINCIPIOS DE BIOÉTICA CONTENIDO DEL

CONSENTIMIENTO INFORMADO
PRINCIPIOS DE BIOÉTICA 1- Firma del médico
Autonomía 2- Firma del paciente
Justicia 3-Centroy servicio
4- Descripción del
Beneficencia
s procedinmiento
No maleficencia
5- Riesgos
6-Alternativas
Hay que informar SIEMPRE salvo renuncia

SUPERVISIÓN Y RESPONSABILIDAD
DEL R1 Responsabilidad
Responsabilidad (ad
indirecta vigilantio)
compartida
Responsabilidad
directa
FIRMA DEL CONSENTIMIENTO
INTERNAMIENTO PSIQUIÁTRIco Condiciones
Capacidad legal Situaciones
Voluntario Involuntario especiales
RANTA Psau ATRICA y psicologica
12-16 años: menor debe ser
HuWAHAHAMA tenido en cuenta
EwTIENDO NO CousieTD 16-18 años: familia debe ser
CousETO Orden tenida en cuenta
judicial Ante la duda el facultativo
previa o puede hacerlo judicial
<24h Mayoría
Contención fisica: última opción
de edad
R1: residente de primer año.
187
AGRESIONES VIOLENCIA DOMÉSTICA

(Ambito familiar)
Fisica
Parte de lesiones
El perdón no exime de responsabilidadpenal
1- Filiación del facultativo
Necesidades
2- Fecha y hora
Más frecuente 3-Identificar al paciente
en ancianos 4- Agresor
Psiquica
y niños 5- Descripción de lesiones
6- Descripción de tratamiento
7- Médico-legales:
Cuidado A- Puntos de sutura
B- Necesidad de reposo
C-Ortesis
Sexual Acción Omisión 6

5
M
2
PROTOCOLO DE AGRESIÓN
1
B
Asistencia
Asesoramiento Remitiral Parte de
médica juez de guardia lesiones
188
sÍNDROMES TORÁCICOS DISNEA O SIGNOS DE ALARMA

-Neumotórax de tórax Agitación psicomotriz
radiografia/tubo
Obnubilación
Embolia angio-TC/anticoagulación - Cianosis
- Diaforesis
EPOC clinica
+GAB/ß2 inhalados +GC
- Saturación < 90 % con O2
ICC radiografía/diuréticos - FR> 30
rpm
Derrame - FC >
125 Ipm
pleural toracocentesis/causa
Imposibilidadde toser o hablar
-Anafilaxia - Tiraje
clinica/epinefrina +antihitamínicos+GC - Mala perfusión tisular
- Silencio auscultatorio
DOLOR
Psicógeno localización indefinida +ansiedad
Neurógeno recomridode un nervio
/Espasmo esofâgico disfagia total 2-30 minutos PARADA

Neumotórax disnea brusca + respiración superfricial CARDIO-
Embolia disnea brusca + taquicardia + hipoxemia RESPIRATORIA
- Sin
Neoplasia hemoptisis experiencia100
compresiones por minuto
Neumonía dolor pleuritico+tos + fiebre
-Con experiencia 30:2
Osteomuscular con movimiento y/lo palpación
Ritmos
Pericarditis desfibrilables
prolongado sin incremento con esfuerzo
- Fibrilación ventricular
Pleuritis roce pleural
- Taquicardia ventricular
SCA opresivo retroesternal
-RGE pirosis +regurgitac sin pulso
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 1CC:insuficiencia cardiaca congestiva; FC:frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria;
GAB: gasometria basal; GC: glucocorticoides;
arterial Oz: oxigeno; RGE: reflujo gaštroesofágico, SCA: sindrome coronario agudo: TC: tomografía computarizada,
189
POLITRAUMA DISABILITY
AIRWAY A D - Valoración
de Glasgow
Escala
neurológica
Via aérea permeable -

Especial cuidado con TCE
Inmovilización cervical
Glasgow s 8: intubar GO (causa principal de
sangrado intracraneal)
Trauma
BREATHING
torácico abierto:
B E
EXPOSICIÓN Y
pleura parietal
-Neumotórax: pleura visceral
PROTECcIÓN
- Hemotórax: - Desvestir
drenaje pacienteal
o toracotomía si > 1.500 cc -
Exploracióncompleta
Volet costal: 2 3 costillas - Mantener
temperatura
a dos niveles
CIRCULATION
Shock C LAPAROTOMÍA URGENTE
Cardiogénico ICC
- Obstructivo: IY/PP - Trauma cerrado + inestabilidad + FAST+
- Distributivo:
sepsis Herida penetrante +inestabilidad
Hipovolémico: el más Herida penetrante + hemorragia intema
frecuente Herida por arma de fuego
- Evisceración
Monitorización
- Presiónarterial Peritonitis
-
- Neumoperitoneo
Electrocardiograma - TC con perforaciónvisceral
Presiónvenosa central
Sondaje vesical
TC: tomografía
iCCinsuficiencia cardíaca congestiva. IY.ingurgitación yugular FAST:fooused assessimentwilth sonogrophy for trouma, PP:pulso paradojico,
computarizada, TCE:traumafismo craneoencefálico.
190
Reumatologia
VASCULITIS I Vasculitis de grandes vasosM)Vasculitis de vasos medianos
ARTERITIS DE CÉLULAS
Diagnóstico PANARTERITIS NODOSA (M)
GIGANTES
Cefalea de
(G) con Doppler
o biopsia En relación con
reciente comienzo de la arteria VHB VHB -HTA y nefropatía
sin glomerulonefritis
en> 50 años
temporal Livedo
Perforaciones/hemorragias
reticularis intestinales
Ceguera Asocia
PMR Púrpura
Claudicación Nódulos subcutáneos
mandibular palpable no muy frecuentes
Orquitis
Analitica: ttVSG,1PCR y a-globulinas
Tratamiento: Corticoides t metotrexato Tratamiento: Corticoides t Ciclofosfamida
t tocilizumab
ARTERITIS DE TAKAYASU ENFERMEDAD DE KAWASAKI((M)
Niños< 5 asiáticos años
Mujeres < 50 años, asiáticas
Fiebre, astenia, pérdida Inyección conjuntival
Eritema
Carótida
de peso Labios fisurados
descamativo
Comun Subclavia
ACVIAIT en manos Lengua 'en frambuesa"
Claudicación de MMSS y pies
Miocarditis/pericarditis
Raiz aórtica
Arteria Insuficiencia aórtica Exantema
renal Tratamiento:
polimorfo
HTA Tratamiento: AAS +
1g iv.
Corticoides t metotrexato
AAS ácido acetilsalicilico: ACV accidente

MMSS: miembros PCR:
cerebrovascular:
C AIT: accidente isquémicotransitorio; HTA: hipertensión arterial; Ig, inmunogiobulinas; iv: intravenosa;
superiores; proteina reactiva; PMR: polimialgia reumática; VHB: virus de la hepatitis B; VSG: velocídãd de sedirmentactón globular
191
Reumatologia
VASCULITIS II S Vasculitis de pequeños vasoos sÍNDROME DE

CHURG-STRAUSS
GRANULOMATOSIS
DE WEGENER MICROSCÓPICA
(p
POLIANGITIS
P-ANCA eosinofilia
Sinusitis Asociado a asma y

Otitis P-ANCA
rinitis alérgica
Ulceras
en mucOsa NódulosS
de via aérea Hemorragia
pulmonares Infiltradobs
alveolar,
Superior cavitados migratorios
GN no cavitados
GN
necrosante C-ANCA rápidamente
Con semilunasS La afectacióncardiaca
progresiva es la principal causa
Con semilunas Corticoides de muerte Corticoides
Corticoides
Tratamiento: f ciclofosfamida tciclofosfamida
Tratamiento:" CIclofosfamida
o rituximab Tratamiento: o rituximab
o rituximab
PÚRPURA DE CRIOGLOBULINEMIA
SCHOENLEIN-HENOCH IgA Asociada a VHC
Fenómeno
La más frecuente Dolor
en la infancia deRaynaud
articular
Dolor abdominal Púrpura
GN
W MMII
cólico Orquitis palpable
mesangio-
GN mesangial Púrpura palpable
Crioglobulinas
proliferativa
difusa
y hematuria- MMII y nalgas
ANCA. anticuerpos anticitoplasma delos neutrofilos, GN glomerulonetfritis, lgrinmunoglobulina, MMI. miembros inferiores; VkHC: vinus delahepatitis C.
192
Reumatología
ESPONDILOARTROPATÍAS -
Diagnóstico
de articulación
Radiografia sacroiliaca
ESPONDILITISANQUILOSANTE Estadio Estadio Estadio IV

40 años
I
IIEstadio III
Hombres (3:1) >
Uveitis
HLA B-27 +85 %
anterior
Fibrosis
AHLA B-27
IAO
o trastomos
Seudo-
ensanchamiento
del espacio
articular
Puentes
Óseos
Anquilosis
pulmonar,
de conducción
apical de
Radiografía raquis:
Crohn signo de Romanus, sindesmofitos,

Hiperostosis "caña de bambú"
o Cu
Nefropatia esquelética difusa
porIgA
. Imagen en ARTRITIS REACTIVA
"cera derretida" Tras una ITU/GEA
Sindrome de
"cola de caballo"
Dolor
que mejora
y rigidez axial
con la actividad
Oligoartritis
asimétrica
Discos no
afectados
Uveítis
anterior
m Conjuntivitis
Espondiloartrosis Aftas
Disminución orales
Tratamiento de los espacios indoloras
- AINE intervertebrales
- Sulfasalacina
en afectaciónperiférica Osteofitos
Oligoartritis Balanitis
- Anti-TNFa horizontales asimétrica N circinada
AINE: antinflamatorios no esteroideos: CU: colitis ulcerosa, GEA: gastroenteritis aguda;IAo: insuficiencia aórtica; ITU: infección de tracto urinario.
193
Reumatologia
ARTRITIS REUMATOIDE RADIOGRAFÍA

Afectación
extrarticular Osteoporosis
Afectación articular yuxtaarticular
Mujeres 3:1 Sjögren

De la columna sólo afecta Disminución
la porción alta del espacio
cervical
articular
NIU
Pulgar 'enZ"
Derrame ANALÍTICA
pleural
Desviación "en
- PCR
ráfaga cubital"
y pericárdico y VSG
- Anti-CCP 70 %
-Esplenomegalia (mal pronóstico)
(en sindrome de Felty)
-
Dedos en FR 70%
Cuello de cisne" menos especifico)
Anemia de trastornos
Nódulos
crónicos
reumatoideos
Respeta las - Neutropenia en el
articulaciones Afectación de
caso de síndrome
pies además Vasculitis
interfalángicas de Felty
distales de las manos
No modifican la evolución TRATAMIENTO Anti-TNFa Otros

- Alto coste - Rituximab
AINE Corticoides -
Metotrexato - Alta toxicidad
- Alivio Abatacept
rápido
Pueden reactivar Tocilizumab
Nunca en monoterapia -
TBC Hidroxicloroquina
ANE: factor reumatoide; JAK: cinasas Janus; NIU: neumonia intersticial usual;
PCR:protefna C reactiva;noTBC:
antinflamatorios esteroideos anti-cCP: antipéptidos cíclicos citrulinados FR:
tuberculosis; VSG: velocidad de sedimentación globular.
194
Reumatologia
ARTRITIS INFECCIOSAS FACTORES

PREDISPONENTES
10% de mortalidad ETIOLOGÍA
- 19 Artritis reumatoide
-25-50 % secuelas Hematógena -
- 29 Inoculación directa Drogas intravenosas
- Edades extremas
-
3 Prótesis
de cadera y 2 % de las
(1 % de las - Diabetes mellitus
-
Inmunosupresión
- El más frecuente de rodilla)
-Sepsisprevia
ESPONDILODISCITIS
DIAGNÓSTICO
TBC
Artrocentesis -Mal de Pott
- Liquido purulento
- Staphylococcusaureus
JGlucosa
- Elmás frecuente
>50.000 células
-
PMN - Asocia absceso epidural
y/o paravertebral
Cultivo
Cultivo+ 70-90 %
Tinción GRAM+ 50-75 %
Tinción GRAM - < 50 % TRATAMIENTO
- Tinción de Zielh si Imagen
- La sólo sirve en tardías
Drenaje precoz (artroscopia)
sOspechamos TBC - La
radiografía - Antibiótico
TC para localizaciones extrañas - Fisioterapia
Analítica - La RM para vértebras
- Leucocitosis - La
ecografíaDoppler en cadera
-Encaso de prótesis,
- recambio
1PCR -
- Hacer exudado En casos severos
faríngeo/uretral
desbridamiento quirurgico
en caso de sospecha de gonococo
PCR:proteina C reactiva; PMN: polimorfonucleares, RM: resonancia magnética, TBC:tuberculosis, TC:tomografia compotarizada
195
Reumatologia
ARTROPATÍAS MICROCRISTALINAS En personas jóvenes descartar

enfermedad metabólica
ÁCIDO ÚRICO PIROFOSFATOS HIDROXIAPATITA

Rombos
Agujas No detectable
Birrefringéncia
Fuerte
Birrefringencia
Débil
Birzefringencia NO
Mujer > 65 años Mujer > 65 años
Varón> 40años
Artritis Inflamatorio Inflamatorio

Tendinopatía
gotosa
aguda
- Seudogota Mecánico
Mz w
Mecánico
Gota Variable ArtropatíaporN Mecánico
Hombro
tofácea pirofosfatos
de
Milwaukee
Tofos
- Calcificación del
Calcificación
Erosión cartilago
(Condrocalcinosis)
196
Reumatologia
LUPUS ERITEMATOSO SISTËMICO Neuropsiquiátricas (60 %)

- Enfermedad cerebrovascular
- Cefalea
Mucocutáneas (80 %) MANIFESTACIONES
Convulsiones
- Deterioro
Agudas: rash malar cognitivo
- Psicosis
Subagudas: Lupus cutáneo subagudo lúpica
(70 % anti-Ro)
Crónicas: lupus discoide Musculoesqueléticas (90 %)
-
Artritis/artralgias
- Defomidad reductible
- Necrosis avascular de cabeza
Cardiopulmonares (50 %) humoral, femoral y rodillas

Artropatia de Jaccoud
Pleuritis
- Pericarditis
Endocarditisde Libman-Sacks GENERALIDADES
EPI difusa -Mujeres 10:1
- HTA/HTP - Edad fértil
- ANA+ casi
siempre
e inmunocomplejos
Hematológicas (85 %) TRATAMIENTO

- Renales -
Anemia 80% (sueleser Hidroxicloroquinasiempre
de trastormos crónicos) - Causa
principal de mortalidad - En casos leves GC a dosis bajas
10%- hemólisis autoinmune - Sedimento con hematuria, cilindros metotrexato o belimumab
25 % trombopenia y/o proteinuria
- En graves,con
afectación neurológica
50% linfadenopatías Glomerulonefritis, síndrome nefrótico, o nefritis II-IV GC a altas dosis e
- 20 % esplenomegalia HTA, insuficiencia renal inmunosupresores
ANA: anticuerpos antinucleares: EP!:
enfermedadpulmonarintersticial: CC: glucocorticoldes, HTAThipertension arterial, HTP hipertension pulmonar
197
Traumatologia
CADERA INFANTIL DDC (Displasia del desarrollo de la cadera)

Tratamiento
Factores deriesgo Primogénitas
Unica patologia
EPIFISITIS
de cadera infantil
más frecuente en9 18 meses FEMORAL
Reduccióón
<6meses 6-18 meses abierta
PROXIMAL
Amés de Pavlik yeso pelvipédico Causa más
Oligoamnios- Parto de frecuente de
nalgas dolor de cadera
Retraso
Factores enadolescente
deriesgJo del
LEGg-CAlvé-Perthes desarrollo
Osteonecrosis idioPática de CAbeza FEMORAL

Obesidad.
Clasificación Raza
del pilar lateral Tratamiento
negra siempre
quirùrgico
Sin pérdida Alivio en STC

Limitaciónde
abducción
A) de altura flexión
rotación
y (Sinovitis
<50% (cirugia transitoria
en >6 años)
externa de cadera)
Rotación
interna >50%(cirugia) Tratamiento
Conservador JS Causa más
frecuente de
dolor de cadera
en < 10 años
199
Traumatologia
CADERA DEGENERATIVAYFRACTURAS DE PELVIS

NECROSIS AVASCULAR
Más frecuente en hombres y bilateral FRACTURA DE RAMA
- Diagnóstico diferencial con OTC
En jóvenes
por alta energia
Signo de la media luna Tipico de
Pato-gnomó-nico ancianos
Si inestabilidad:
Fijador externo de pelvis

Neo
- Cristaloides
FRACTURA
Clasificación
DE ACETAÁBULO Judet y
Letourrnel
Columna
Cirugia Factores posterioor
de riesgo
Clasificación de elección
Fi-cat Alcohol Pared
y posterior
Columna
corticoides anterior (la más frecuente)
ransversa
Pared
Tratamiento
anterior-Si desplaza < 2cm conservador
OTC: Osteoporosis transitoria de cadera.
200
Traumatologia
FRACTURAS DE MIEMBRO INFERIOR FEMUR DISTAL

Clasificación de Garden
INTRACAPSULARES Supracondileas
I Impactada en valgo Unicondileas
Bicondleas
90 % ancianos II Fractura completa no
desplazada
III Desplazamiento parcial Placas ytomillos

FÉMUR en varo
PROXIMAL IV Desplazamiento completo MESETA TIBIAL
- 50 % asocia patologia
EXTRACAPSULAR meniscal
Con respecto a intracapsular RÓTULA - Sidesplaza > 2 mm
- Pierna más acortada
placas y tomillos
- Más rotada Tratamiento
- más Cerclaje obenque con
Sangra sutura de alerones
-
Mayor incapacidad para andar rotulianos
Clavo
Tratamiento: gamma
> 12 años: clavo intramedular

DIAFISARIAS DE
Tratamiento 6-12 años:clavo flexible
DIAFISARIAS
- Mecanismo
DE FÉMUR h6 m-6 años: traccióny yeso
TIBIA Y PERONÉ
- Suelen ser abiertas
- Enclavado tibial
Sangran mucho
de alta ernergia (jóvernes)
ND <6 m: Pavlik fresado y bloqueado
201
Traumatologia
PATOLOGIA DE RODILLA) LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
0
MENISCOS
Derecha Lesión deportiva
Izquierda Se produce en:
más frecuente
-Extensión
Rotación interna
Cuerno posterior del menisco Fractura de Segond

internoel más frecuentemente lesionado
(patognomónica
en
Diagnóstico: Resonancia magnética radiografia) Cirugiareconstructiva
Tratamiento: Si hay bloqueo meniscectomia
Indicación de
LIGAMENTO
ARTROSIS DE RODILLA
It's Prótesis CRUZADOo
artrosis
Clasificación - Dolor invalidante

POSTERIOR
de Ahlbäck sin respuesta a
tratamiento Impacto sobre
1. Interlinea pinzada 50%
+ rodilla flexionada
2. Desaparición de interlínea - Edad avanzada
3. Erosión ósea < 0,5 cm

- Pérdida de Tratamiento:
espacio
4. Erosión ósea 0,5-1 cm Conservador
articular en la
salvosensación de
5. Erosión ósea grave radiografia inestabilidad
202
Traumatologia
FRACTURASDEMIEMBRO SUPERIOR Causa

Traumatismo Tratamiento
indirecto
Durante el parto HúmeroTraumatismo
Cabestrillo o cirugia proximal
-
Osteosíntesis o prótesis Secuela
Consolidación viciosa -Rigidez
Clavicula - Traumatismo
Húmero
en Conservador, síntesis
avícsla
distal
niños Vasculares
Diáfisis - Nerviosas
humeral homero
Escápula Sindrome compartimental
- Traumatismo
Cabestrillo, férula o quirúrgico Traumatismo

Traumatismo de AE - Afectación del nervio radial
- Húmero Enpaleta o capitellum,
Cirugia en inestables
Si estable, cabestrillo
Seudoartrosis distal en sintesis o prótesis
adultos En epicóndiloo epitróclea,
Seudoartrosis Traumatismo conservador o ciugia
Conservador o osteosintesis o neuropatia
Traumatismo Cubito Rigidez
Osteosintesis
-
Dolor o artrosis
proximal - Traumatismo
- Pérdida de extensión Radio proximal
Carpo Conservador o quirùrgico
- Traumatismo Necrosisavascular
Diáfisis de - Seudoartrosis
- Osteosintesis conservador o radio y cúbito carpo
- Seudoartrosis
yfalanges
olngeidicarpos
0DOHfalange
-
Traumatismo de BE Radio y cúbito Traumatismo
o conservador
- Osteosintesis o conservador distal Osteosintesis
-
Afectación del nerviomediano, artrosis o consolidación viciosa Rigidezo defomidad
AE: alta energía; BE: baja energía.
203
Traumatologia
TRATAMIENTO EN MIEMBRO SUPERIOR J cONSERVADOR

PRÓTESISs Hombro
- Fractura de clavícula
Hombro - Fractura de cuerpo de escápula
- Artrosis avanzada +
manguito dañadob - Luxación de clavícula tipo I y I
- Atrosis avanzada (Ultima - Manguito de los rotadores
opción)
- Luxación inveterada con afectaciónextensa
- Fractura de HP 4 fragmentos
en anciano
- Fractura de cuello anatómico en anciano Codo
- Fractura de diáfisis humeral
Codo Fracturade epicóndilo o epitróclea
- Anciano con artrosis primaria, postraumática o AR - Fractura supracondilea GarlanddI
- Anciano con fractura conminuta de HD Fractura de cóndilo externo
- Luxación compleja de codo en adulto - Fractura de olécranon
- Fractura de cabeza radial tipo II - Fractura radial Masson 1
Fractura de cúbito aislado
Muñeca Fractura de radioy cúbito infantil
- Artrosis - Luxación de codo simple
de muñeca avanzada
- Luxación de codo
- Artrosis IFP o IFD avanzada (Ultima opción) infantil
Epitrocleitis
Osteocondritisde Panner
ooo - Fractura
- Fractura
Fracturas
Muñeca
de Colles
de escafoides
de falanges
Es resto de fracturas de miembro Pulgar de esquiador
ante la duda: - Dedo en
superior, ORTESIS resorte
HD: húmero distal; HP: húmero IFD: interfalángica distal; IFP: interfalángica proximal,
AR: artritis reumatoide; proximal;
204
Traumatologia
LUXACIÓN DE HOMBRO PoSTERIO
La más frecuente Lesiones

subcoracoidea anterior traumáticas
(coracoides =foma de cuervo) tipo TUBS
ANTERIOR
Luxación anterior Luxación posterior

(La más frecuente)
Hombros Hill-Sachs Bankart
Brazo
en charretera Troquiter invertido posterior
ligeramente
abducido y escapule
en rotación HUS
interna
Hill-Sachs Bankart Troquin

Codo en
flexión
TRATAMIENTO
Antebrazo.
en rotación
interna
Necesidad de
radiografía en - Inveterada
2 proyecciones -Recidivante
Es la luxación
Joven 3 semanas - < 25 años con Bankart
más frecuente Anciano 7dias conhrmado en RM
RM: resonancia magnética, TUBS: traumatic unilalerol Bankart surgery is needed.
205
Traumatologia
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO NEUROAPRAXIA

Wartenberg + Mano "en garra"
cUBITAL Froment+
- Lesión
traumatológica más frecuente
Guyon - Suele ser reversible, por loque se
Espacio entre el trata con actitud expectante
Tunel cubital
Canal epitrócleo-olecraniano ganchoso y el pisiforme
Mano "del predicadorTun

MEDIANO Túnel carpiano
- El más frecuente
Sindrome deKilon-Nevin
- Afectación sólo motora
- Tinel + -Incapacidad de hacer la pinza
Durkan +
En el codo Phallen +
Ligamento de Struthers TIBIAL
Puede afectar
Lacertus fibrosus
a 4 niveles - Pronador redondo (síndrome del escritor) Sindrome deltúneltarsiano
- Sensación de quemazón
-
Flexor superficial de los dedos
en la planta del pie
Sindrome de Wartenberq
RADIAL (quiralgia parestésica)
-Tinel+
Arcada Frohse
Fractura de - Sindrome inteóseo Mano CIÁTICO
Holstein-Lewis caida Dolor
posterior Sindrome piramidal
en rotación
LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

-
EN
Duchenne-Erb
EL
(C5-C6)
PARTO en
Dolor
rotación
interna
I E exterma
contra
resistencia
Déjerine-Klumpke (c8-T1)
206
Traumatología
FRACTURAS:GENERALIDADES Viable
CONSOLIDACIÓN
No viable Infectada
Correcta
3 meses
Retraso
6 meses
X
Ausencia/seudoartrosis Sintesis Sintesis Extraccióny limpieza
-
>6-9meses e injerto Antibioterapia
Fijación externa
sÍNDROME COMPARTIMENTAL Fasciotomia
Dolor
Elevar
desproporcionado d
extremio Si se retrasa
puede producir
necrosis nerviosa
Aumenta al y muscular
PIC> 35 mm Hg AE Retirar
mover los
PD-PIC < 30 mm HHg IEETA
vendaje o yeso Contractura
dedos de Volkmann
isquémica
NECROSIS AVASCULAR Cabeza DOLOR REGIONAL COMPLEJO Alteración

-
Los huesos cubiertos humeral
Dolor incontrolabletras cutánea
de cartilago tienen
fractura inmovilizada Edemas
peor vascularización
Escafoides - Antes llamado
Sudeck
Tratamiento Cabeza Osteoporosis
- Resvascularizar Más frecuente moteada
femoral
en manos y pies Sudoración
prótesis
Astrágalo y en mujeres
PD: presión diastólica; PIC: presión
Dolor neuropático
intracompartimental
207
Traumatologia
TUMORES MUSCULOESQUELETICOS I
CONDROSARCOMA
Menos frecuente que
OSTEOMA OSTEOIDE ENCONDROMA el
osteosarcoma
Tumor más frecuente en mano
Dolor nocturno -<2cmn
- Hombres
50-70 años
20-40 arños
No
5-30 años Scalping
duele Unilateral
Pelvis cortical
Alivio Columna Ollier
Con Extremidades
Fémur
AINE Tibia Mano proximales
Húmero Angiomas Resistentea QTy RT
Maffucci
Evoluciona Rodilla
OSTEOBLASTOMAA FIBROMA
OSTEOCONDROMA
>2cm
- CONDROMIXOIDE
- Hombres
Raquis
posterior
No
duele
Hueso cubierto de cartilago
Metáfisis
10-20años
Mutación
EXT1 y EXT2
2|O Material
Tibia
escisión
mixoide
condroide
proximal con
en bloque
o
Más OSTEOSARCOMA 41% de los tumores óseos benignos

frecuente
OSTEOCLASTOMA
en metáfisis
Mutación cONDROBLASTOMA Mujeres embarazadas
Rb/p53
Epifisis 10-20 añoOs Epifisis
10-20 % Recidiva 20-40%

metástasis en Rodilla
Radiografia'en
Rodilla
el diagnóstico Húmero charco de arena"
RT: radioterapia.
AINE: antiinfilamatorios no esteroideos; OT:quimioterapia;
208
Traumatologia
TUMORESMUSCULOESQUELÉTICOS II QUISTE ÓSEO

ESENCIAL
EWING t11:22) HEMANGIOMA - Varones < 20 años
-
5-25 años Benigno - Cavidad solitaria
- Células - Vértebra
pequeñas - Líquido amarillo
y redondas
"en panal de abeja"
Asintomático salvo fractura
- Diáfisis
TUMOR GLÓMICO
-
-Capasdecebolla Benigno QUISTE ÓSEO
Doloroso al ANEURISMÁTICO
LINFOMA ÓSEO(no Hodgkin) erosionar hueso
10-20
años
30-50 años ANGIOSARCOMA -
Espacios llenos de
sangre en fémur, tibia
-
- Células B Tejido anaplásico
- Metastatiza el 20 % supervivencia o vértebras
50 %
en 2 años FIBROMA NO OSIFICANTE
- Varones 10-20 años
MIELOMA - SCHWANNOMA - Causa frecuente de fracturas
>50años -
Mujeres
Gammagrafía fría - Diáfisis óseas patológicas
- Cráneo
- Mandibulas
HISTIOCITOSIS X
"en
-
SARCOMA DE PARTES
BLANDAS
->
sacabocados
Esqueleto
50 añios
axial
-ADAMANTIOMA
-
- Diáfisis tibial
Pompas de jabón
>
-<3años: Letterer-Siwe
3 años: Hand-Schüller-Christian
- Cráneo "en sacabocados"
- También fémur vértebra
y
Sarcoma más frecuente CORDOMA DISPLASIA FIBROSA

-
->40años 80% monostósicos en
que los óseos Base de cráneo mandibula, maxilar y costillas
- >5 cm adherido profundoo - Fémur 'en
y pelvis cayado de pastor"
209
Traumatologia
COLUMNA VERTEBRAL LESIONES MÁS TE DE FRACTURAS

TIPOS
FRECUENTES
Tipo A
C1-Atlas
Fractura de Jefferson
- Estallido de C1 Tipo -
Compresión
- Tratamiento conservador
si se mantiene el transverso Tipo B

íntegro
- Distracción
Fractura de apófisis odontoides tipo II

C1 c2-Axis Muy frecuente seudoartrosis Tipo C
Lordosis Fractura del ahorcado tipoI - Rotación/torsión
- Si es estable tratamientoconservador
C3-C7 - Latigazo cervical Indicaciones de cirugia

Lesión más frecuente de columna
Lesión neurológica progresiva
Cifosis - Lesión del complejo ligamentoso
D1-D10- Frecuente la lesión neurológica
posterior
Medula - Lesiones tipo B
D11-L2 50% de las lesionesen dorsolumbar
Relativas
D12 - Acuñamiento > 50 %
L1 Escoliosis Ocupación canal> 50
del %
Lordosis ola de
- 81%en adolescentes -Cifosis> 30°
25-50: Corsé 23h al dia
Ceaballo ->50°:Cirugia
L5 Espondilolistesis
vértebra
Desplazamiento anterior de una
-
Espondilólisis
- Rotura del arco posterior sobre la siguiente
Cifosis
vertebral sin desplazar
210
Urologia
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO CLÍNICA

En En PNA
ETIOLOGÍA Proteus mirabilis cistitis:
- Disuria
caso de
en se añade
80% de las el
- Poliaquiuria - Fiebre
cálculoscoraliformes
cistitis y de - Poliuria - Dolor en
las PNA no
Pseudomonas aeruginosa fosa renal
complicadas
son por Escherichia coli Staphylococcusaureus
en nosocomiales
Pielonefritis
- Ecografiapara descartar
Embarazo
Rápida evolución a PNA
- obstrucción
TC en mala respuesta a tratamiento
- Urocultivo
para dirigir tratamiento
Riesgo aumentado de aborto
- En las
-Tratarcon penicilinas o fosfomicina graves usar antibioterapia iv.
Cistitis recurrentes Cistitis no complicada

-
Descatar malformación con imagen Diagnóstico con el sedimento
- Tratamiento con ciclos cortos
Tratamiento con ciclos largos
Prostatitis
- No hacer
Hemorrágica masaje prostático
- Puede ser por tumores, radiación - Tratamiento 4-6 semanas
ciclofosfamidao virus BK
Orquiepididimitis
Catéteres -En < 35 años la causa más frecuente en ITS
-
-No hacer cribado en asintomáticos Tratamiento con ceftriaxona/azitromicina+doxiciclina
Recambio cada 1-2 meses
o en caso de infecciónsintomática COMPLICADAS
Anomalias anatómicas
Bacteriuria asintomática Varones Tratamiento
Sólo tratar sies conmplicada Instrumentalización con ciclos
Inmunodepresión DM largos
DM: diabetes mellitus; ITS: infección de transmisión sexual,
PNA:pielonefritis aguda; TC:tomografía computarizada.
211
Urologia
PRÓSTATA HIPERPLASIA CÁNCER

BENIGNA DE
DE PRÓSTATA PRÓSTATA
Principal causa de uropatiaobstructiva Principalcáncer sólido en varón
29 en mortalidad
Sintomas en relación con volumen prostático
- 95 % acinares
- 70 % periféricos
Complicaciones
- RAO - Mayor riesgo en ancianos y afroamericanos
- Hematuria
- Infecciones - Vigilancia
- Cálculos T1 - Cirugia
T2 -
Radioterapia
Obstructiva
- Retraso en inicio de la micción
Resistente
-
Radioterapia
a castración T3 -
fuerza de chorro y calibre Quimioterapia
- Goteo posmiccional Enzalutamida T4 Cirugia en casos
- Vaciado incompleto seleccionados
Apalutamida
- Irritativa
Radium 223
Abiraterona
N1 Hormonoterapia
- - Quimioterapia
Poliaquiuria Docetaxel
-
Urgencia miccional Cabazitaxel M1 -
Abiraterona
Incontinencia
(LD Diagnóstico
PSA
Ecografia Flujometría Tacto rectal Biopsia transrectal ecoguiada
PSA: antigeno prostático especifico, RAO: retención aguda de orina.
212
Urologia
UROLITIASIS FACTORES DE RIESGO

- Más frecuente en hombres (salvo estruvita)
- 40-60 años
Opacos - Ambientes calientes/deshidratación
Calcio - IMC elevado
Fosfatocálcico -
Cirugiabariátrica/digestiva
Semiopacos
Acido úrico TRATAMIENTO
SEGÚN
Cistina
Transparentes
Fámacoos
AU CLÍNICA
LOCALIZACIÓN
- Control del dolor
Hidratación
-Fosfato deamonio Renal Litotricia
Asintomática Indicaciones
Duros de litotricia
Calcio
- - Cálculo <2 cm
Fosfatocálcico
Acido úrico
- Cistina
- Indinavir 7 Piélica obstructiva
Ouretral
En>2 cm si es blando
Contraindicaciones
de litotricia
Blandos
- Cólico renoureteral de aorta
Xantina Aneurisma
- Fosfato deamonio
-Coagulopatia
pH < 5,5
Acido úrico Embarazo
Cistina
-Ureteral bajo Sepsis
pH> 6,2 - Poliaquiuria urinaria
- Fosfato cálcico - Tenesmo
pH> 7,2
Fosfato de amonio
IMC:indice de masa corporal.
213

Mnemo Mir 2022 PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Mnemo Mir 2022 PDF

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Mnemo Mir 2022 PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Rodriguez de Lema Sánchez-Verde PROMIR

NEUROLOGÍA DLACHOSTICO ONDILONRTROPATIAS

Cómo hacer que quopa (casi)todo en el MIR

Guido Rodriguez deLema Tapetado

Juan Sánchez-Verde Bilbao

Las ciencias de la en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones

Ciudad Autónoma de Buenos Aires,Argentina

2022, EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A.

Depósito legal: M-4326-2022

"Si el Corazón nofunciona, Amiodarona"

Y es que el examen MIR no es algo que nos resulte ajeno

Estaremos encantadosde verlo.

Guido Rodriguez de Lema Tapetado

Anestesiologia y Reanimación Dermatologia

Cardiologia básica II, 4 Dermatología en enfermedades

Insuficiencia cardíaca II, 6

Enfermedades Infecciosas La asociación en epidemiologia, 64

Meningoencefalitis viral, 53 Fisiopatologia hepática, 71

Pancreatitisaguda, 84 Linfomas Hodgkin, 103

Coagulación, 101 Insuficiencia renal crónica, 123

Neumologia Pares craneales, 146

Cáncerde pulmón, 125 Enfermedad cardiovascular,147

Derrame pleural II, 128 Epilepsia II, 150

Semiología neurológica I, 144 Patologia del oido intemo, 163

Patologia dela faringe,165 Radiologia y Urgencias

Exploración del neonato I, 172

Fracturas:generalidades, 207 Urologia

VALORACIÓN PREANESTÉSICA RIESGO

Aplazar cirugías electivas

CARDIOLOGÍA BÁSICA I Mejor con menmbrana Mejor con campana

FASE I FASE IIa FASE IIb FASE IIIa FASE IIIb

CARDIOLOGÍA BÁSICA II POTENCIAL DE ACCIÓN

Precarga Gasto Poscarga

SHOCKDISTRIBUTIVo SIGNO DE Signo SUBAGUDO de

INSUFICIENCIA CARDÍACA I Etiologia:

CLÍNICA CLINICA POR

Derecha Sintomas de IECA+B-B

Oliguria BNP VPN

INSUFICIENCIA CARDÍACA II Formas clínicas y tratamiento

PACIENTE CALIENTE (Bien perfundido) PACIENTE FRÍO

SECO HUMEDo SECO HUMEDo

de edemas: diuréticos SHOCK y si SCA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA I 1 causa de

Caracteristicas 3/3 Angina típica

TRATAMIENTO Bypass Coronarias

-B DA: descendente DM: ECG: electrocardiogram

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA II TRATAMIENTO SCASEST

BRADICARDIAS DISFUNCIÓN SINUSAL

BLOQUEos Bradicardia sinusal

BAV 1 grado PR> 120ms constante

BAV 2 grado MobitzIPR se va alargando

No taquicardia con el ejercicio

TAQUICARDIAS ORS ORS

MISCELÁNEA DE RITMO SEGMENTOSDEL ECG

INDICACIONES PARA COLOCAR

0: no dispone de esa funcióón Bloqueo alternantede rama

HIPERTENSIÓN ARTERIAL 140/> 90 en almenos 2 tomas separadas

LESIÓN DE ÓRGANO DIANA HTA SECUNDARIA TRATAMIENTO NOO

arterial periférica Riñón: ERC Astenia

VALVULOPATÍAS: GENERALIDADES TRATAMIENTO