ALERGOLOGÍA

Alergología
Índice

Índice

1 Rinitis Alérgica - Buchin

2 Asma - Diana
3 Crisis de asma - Diana
4 Urticaria y angioedema - Diana
5 Dermatitis por contacto - Joss
6 Dermatitis atópica - Buchin
7 Alergia ocular - Joss
8 Alergia alimentaria - Joss
9 Alergia a medicamentos - Diana
10 Anafilaxia - Buchin
 ALERGOLOGÍA
UNIDAD II

RINITIS ALÉRGICA

¿Qué es? La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal, resultado de
una reacción inmunológica mediada por IgE, con grados variables de inflamación nasal, con
participación de diversas células, citocinas y mediadores.
Está caracterizada por rinorrea anterior o posterior, estornudos, obstrucción nasal, prurito,
que se presentan durante la mañana o por la tarde.
Factores de Es una enfermedad multifactorial, en donde vamos a encontrar una importante interacción
riesgo entre factores ambientales y genéticos.
Higiene, que aumenta el estímulo antihigiénico
Contaminación ambiental
Exposición a alérgenos
Tabaquismo
Estrés
Ocupación y clase social

Epidemiología Es la enfermedad alérgica más frecuente en el mundo, se considera que

aproximadamente entre el 10-20% de la población mundial lo padece. En México la cifra
oscila entre 25-35%.
La incidencia real permanece subestimada, ya que esto depende de un diagnóstico
médico y no toma en cuenta a aquellos pacientes que no han sido diagnosticados o
que se automedican.
Datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012 mencionan que >36 millones
de personas padecen rinitis alérgicas y solo 2 millones están siendo tratadas
adecuadamente.
De los pacientes con rinitis, aproximadamente el 80% desarrolla sintomatología antes de
los 20 años de edad.
También se demostró que la rinitis alérgica causó una pérdida mayor en la productividad
de los trabajadores comparada con otras enfermedades como la HTA, DM y
enfermedades del corazón, y también es una causa común, de las más comunes de
visitas al médico de atención primaria.
Produce causas sustanciales, tanto costos en tratamiento médico, como baja en la
productividad laboral y días perdidos de trabajo.
Para evitar todo esto hay que recordar que una historia clínica y una exploración física
adecuadas son suficientes para hacer el diagnóstico, obviamente acompañado de las demás
pruebas.

Cuadro Rinorrea episódica. Se puede presentar como ruidos nasales, ruidos de aclaramiento
clínico faríngeos, necesidad frecuente de desagotar la nariz, tos o carraspeo.
Estornudos en salva (varios seguidos)
Obstrucción nasal por congestión en balanza (Afecta alternadamente). Obstrucción,
respiración bucal intermitente o persistente, falta de aire, hiposmia, voz nasal, odinofagia,
ronquido durante el sueño.
Prurito de la conjuntiva, mucosa nasal y bucofaringe. Frotamiento de las narinas,
movimientos linguales. Puede extenderse al paladar, faringe y oídos.
Mucosa nasal
 Mucosa nasal pálida.
Conjuntiva congestionada y edematosa.
Trompas de Eustaquio. Desencadenan las infecciones secundarias de los senos y oído
medio
Facies alérgica. Se presenta como cianosis infraorbitaria (ojeras), pliegue palpebral
supernumerario (Signo de Denie Morgan), pliegue transversal en la nariz (producido por el
prurito y la limpieza constante).

Clasificación Intermitente Persistente

<4 días a la semana o >4 días a la semana o
<4 semanas consecutivas >4 semanas consecutivas

Leve Moderado-severo
Sueño normal Alteraciones del sueño
No interfiere con actividades Interfiere con actividades
escolares o laborales, deportes, escolares o laborales, deportes,
tiempo libre o normales. tiempo libre o normales.
Sin síntomas incapacitantes. Tiene síntomas incapacitantes.

Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico.

Historia familiar de alergia
Estacionalidad de los síntomas
Coincidencia de síntomas oculares y nasales
La relación con la exposición a epitelios, pólenes y polvo.
Patologías asociadas
Medicaciones habituales del paciente
Edad de aparición
Efecto en la calidad de vida del paciente
Posible presencia de complicaciones concurrentes.
Examen de oídos y faringe
En la otoscopia debemos descartar una otitis media serosa secundaria.
El examen ocular puede mostrar inyección e inflamación de la conjuntiva palpebral
En la pared posterior faringea son características las bandas de tejido linfoide.
Otros exámenes
IgE sérica total. Era utilizada de manera rutinaria, pero la mayoría de los pacientes
presentan IgE sérica dentro de los límites normales, por lo tanto está en desuso.
Prueba prick
Prueba RAST (Niveles de alergia o IgE cuando se mezcla la sangre del px con alértenos)
Endoscopia nasal
Rx senos paranasales
 La rinitis alérgica se caracteriza porque produce estornudos en salvas, obstrucción y
Dx Diferencial prurito nasal con hidrorrea

Rinitis Alérgica I Rinitis Alérgica II

Antihistamínicos, sistémicos o Corticosteroides intranasales
internasales. Sedante: poco o nulo NO en px con glaucoma o
Tratamiento hipertensión

Rinitis Alérgica III Inmunoterapia

Coronas intranasales Subcutanea: Dos Fases
Descongestivos internasales y Inducción a la tolerancia
orales (no más de 5-7 días) Mantenimiento
Sublingual: Depósito diario de
alergeno mediante gotas (dosis
mayores a subcutánea)
3 Años (recomendado)
 ASMA

Definición Fisiopatología
El asma es una enfermedad respiratoria crónica y Empieza en el epitelio, al ingresar el alérgeno
heterogénea, se caracteriza por tos, sibilancias, tiene contacto con la célula dendrítica.
disnea y opresión torácica. Es internalizado, y presentado a través de
Varían en tiempo, intensidad y frecuencia, además MHC-II al Linfocito Th0 o T naive.
pueden provocar limitación del flujo espiratorio, La presencia de Il-4 y la ausencia de estímulos
que se vuelve persistente, pero es REVERSIBLE. inflamatorios de la inmunidad innata, permiten
la activación de los factores STATG y GATA-3,
Se asocia a hiperreacividad bronquial a estímulos que son principales reguladores de la
directos o indirectos, y a una inflamación crónica diferenciación hacia Th2.
de la vía aérea. El Linfocito Th2, se encuentra con el Linfocito
B, que reconoció el mismo alérgeno.
Clasificación Se potencia la expresión de IL-4, IL-5 e IL-13,
Alérgica (respuesta Th2) todas ellas son responsables de que, las
Es la más común, comienza en la infancia y hay células plasmáticas hagan un cambio en el
APP y AHF de enfermedades alérgicas. isotipo de cadenas pesadas de la Ig, para que
El esputo de estos pacientes muestra inflamación comiencen a secretar IgE.
eosinofílica. Esta IgE sale a la circulación y se una a FcεRI,
Presenta buena respuesta a ICS. que están en la superficie de mastocitos y
No alérgica (Respuesta Th1) basófilos.
El esputo de estos pacientes es paucigranulocítico Las reacciones se desencadenan cuando los
(pocas células inflamatorias) alérgenos se unen a las moléculas de IgE
Menos respuesta a ICS fijadas a los mastocitos, basófilos y
De inicio tardío (en adultos) eosinófilos, y estos se desgranulan.
+ en mujeres Vamos a encontrar:
No alérgicos Broncodilatación
Requieren dosis altas de ICS Vasodilatación
Se debe hacer dx diferencial con asma Hipersecreción de moco
ocupacional. Edema de la pared bronquial
Con limitación persistente del flujo de aire. Obstrucción de la luz por la secreción
Asma de larga duración, en el que se desarrolla Hiperplasia de células caliciformes
remodelación de la pared de las vías aéreas que Hipertrofia del músculo liso bronquial
les produce limitación. Depósito de colágeno subepitelial

Cuadro clínico
Dificultad respiratoria
Tos
Sibilancias espiratorias
Dolor u opresión en el pecho.
Estos síntomas inician en la
infancia
Antecedentes Personales
Patológicos de Rinitis Alérgica o
Dermatitis Atópica o
Antecedentes Heredo Familiares
de atopia.
Empeoran durante la noche, y
despiertan con ellos
 Diagnóstico
El diagnóstico inicial, será la sospecha a través del
cuadro clínico y la historia clínica.

Presenta >1 síntoma: Tos, disnea, sibilancias y Diagnóstico diferencial

opresión torácica.
Varían en tiempo e intensidad.
Empeoran en la noche o al despertar.
Se desencadenan por ejercicio, risa,
exposición al frío o alérgenos.
Empeoran con infecciones respiratorias
graves.

Para confirmar, realizamos la evidencia de

limitación variable del flujo de aire
Espirometría (antes y después de dar el
broncodilatador)
VEF1/CVF disminuida, confirma una obstrucción.
Adultos: <0.75.0.80
Niños: <0.90
Si el VEF1 está disminuido, vamos a valorar la
gravedad.
Después vamos a observar la reversibilidad
(Después de administrar Salbutamol 200-400
mcg)
Adultos VEF1 >12% y 200 mL
Niños >12%
Si esta prueba sale negativa, podemos realizar:
Flujometría (PEF):
Se realiza mañana y noche, durante 14 días.
Variabilidad= Valor más alto - Valor más bajo x100
Promedio de ambas
Si nos da un resultado:
Adultos: >10%
Niños: >13%
Confirmamos el diagnóstico. (A mayor variación,
mayor probabilidad de que sea asma)

Pruebas IgE, solo para personas con APP o AHF

de atopia.
Una vez establecido el diagnóstico, el médico Tratamiento
tiene que evaluar el nivel de control actual, el El control del asma puede ser logrado con los
riesgo futuro y la gravedad del asma grave. siguientes:
Estar lejos del humo del cigarrillo
Control de los síntomas Evitar alimentos, medicamentos o aditivos que
se conoce causan sintomas.

PARA TERAPIA FARMACOLÓGICA:

Los medicamentos inhalados son preferidos
porque se liberan directamente en las vías
aéreas, resultando con mejores efectos
terapéuticos con pocos efectos sistémicos
secundarios.
Se prefieren los inhaladores presurizados de
dosis medida y los nebulizadores para la
administración del medicamento.

Manejo escalonado
Si el paciente está controlado, se recomienda seguir en el nivel que está, o tratar de bajar al nivel
inferior, pero manteniendo el control.
Si el paciente está parcialmente controlado, considerar subir un nivel para lograr el control.
Si el paciente está controlado, subir en niveles hasta lograr el control.
Si el paciente cursa con una exacerbación, tratar la exacerbación.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA

Definición
La urticaria consiste en edema de las capas
superficiales e intermedias de la dermis, y se
encuentra una dilatación de las vénulas
poscapilares y vasos linfáticos de la dermis
superficial, se presentan como pápulas Urticaria
pruriginosas, edematosas, eritematosas y que
blanquean a la presión, de forma redonda u oval,
con centros pálidos elevados, denominados
habones. Son de corta duración (30 minutos a 24
hrs).

El angioedema es una tumefacción más profunda

de la dermis profunda o del tejido subcutáneo, Angioedema
con dilatación de vénulas poscapilares y de los
vasos linfáticos, que puede producirse de forma
aislada o con habones. Son pálidas, mal definidas,
son dolorosas, sensación de quemazón, presión,
en lugar de pruriginosas y suelen tardar más de un
día en desaparecer. Es frecuente en los labios, Epidemiología
lengua, párpados, manos pies o genitales. Puede afectar a los dos sexos y a todas las razas.
La urticaria aguda es más frecuente en jóvenes y
La urticaria aguda se define por una duración de niños.
la enfermedad < 6 semanas. Mediada por IgE. La urticaria crónica es más frecuento en los
adultos, y afecta más a las mujeres.
La urticaria crónica suele definirse por la
presencia de urticaria la mayoría de los días de la La urticaria en niños, se presenta generalmente
semana durante un periodo >6 semanas. como urticaria aguda, y la causa más común
fueron las infecciones (IVUs, C. pneumoniae),
El 50% de los pacientes presentan ambas seguida por medicamentos y al final por los
manifestaciones, el 40% tienen episodios alimentos, que es sobresaliente en preescolares.
asociados solo urticaria, y solo el 10% presentan el En los adultos las causas de la UA, varían, el 50%
angioedema como manifestación principal. son causas idiopáticas, 40% infecciones de vías
respiratorias, y 9% por medicamentos.
 Fisiopatología

Puede ser desencadenada por múltiples factores, entre los que pueden participar mecanismos
inmunológicos, mediados o no por IgE, mecanismos no inmunológicos por activación directa de
diferentes células.
La mayoría de los episodios de urticaria aguda/angioedema se debe a reacciones inmediatas de
hipersensibilidad a los fármacos (penicilinas, sulfamidas, relajantes musculares, diuréticos y AINEs) o
los alimentos (leche, huevo, cacahuate, frutos secos, pescado y mariscos), o son el resultado de
procesos inflamatorios iniciados por enfermedades virales.
La UCE, responsable del 70-80% de los casos, tienen síntomas sin un desencadenante físico
específico, exposición a alérgenos ni enfermedades coexistentes.
Los desencadenantes más conocidos de la degranulación son:
Activación mediante la formación de puentes entre diferentes receptores para IgE
Activación por receptores para anafilotoxinas o por receptores hormonales.
Activación directa por medio de estímulos físicos o químicos, como sustancias hiperosmolares como
los medios de contraste yodados.
Los cambios emocionales, como el estrés, pueden desencadenar o agravar la urticaria por medio de la
hormona liberadora de corticotropina, y sus efectos al unirse a sus receptores en los mastocitos.
Los estímulos físicos activan a los mastocitos por mecanismos desconocidos y son responsables de
alrededor del 20-30% de los casos de urticaria crónica. La más frecuente es el dermografismo, otros
estímulos son el frío, la radiación solar, presión, vibración y agua.
Pero todos terminan con la activación de mastocitos, y la liberación de múltiples mediadores químicos.

Urticaria Angioedema
Edema en las capas superficiales Edema de las capas profundas de la
e intermedias de la dermis con la dermis y del tejido subcutáneo, con
dilatación de las vénulas dilatación de vénulas poscapilares y
poscapilares y de los vasos de los vasos linfáticos de la dermis
linfáticos de la dermis superficial. profunda.
 Diagnóstico
Anamnesis
Duración de los síntomas cutáneos
Detalles de las características y presencia de
otras lesiones.
Periodos emocionales o de estrés.
Exposición a alérgenos.
Urticaria
Exposición a factores físicos
Si ya tuvo tratamientos
Exploración física
El habón típico es pruriginoso, sobreelevado y
eritematoso.
Palidez central cuando comienza a aparecer.
Adopta varias formas en la UCE
Aspecto redondeado, ovalado o serpiginoso en Dermografismo
aguda.
Confluencia
Dermografismo
Lineales
Forman placas donde se ha rascado la piel
Colinérgica
Pequeñas con centro pálido Colinérgica
Inicialmente rodeado por un halo rojo
Se vuelven confluentes
Angioedema con o sin habones
En cara, labios, lengua, extremidades o genitales
Investigar la existencia de angioedema
hereditario subyacente o de deficiencia
adquirida del inhibidor de la C1 esterasa.
Angioedema
 Urticaria aguda Urticaria crónica
No suele requerir un estudio diagnóstico En pacientes que presenten una sospecha de
Sospecha de alergia alimentaria UCE
No está indicado realizar ninguna prueba Biometría hemática
complementaria. Velocidad de sedimentación de eritrocitos
IgE específica, pero no son necesarias, a menos Proteína C reactiva
que haya una sospecha elevada.
Hasta el 50% de los casos es idiopático. Angioedema
Proteínas C3 y C4 del complemente

Tratamiento
Evitar estímulo desencadenante (aguda)
Antihistamínicos orales
Existen otros tratamientos prescritos en pacientes con urticaria, sobre todo en la crónica.
Agentes antiinflamatorios, como antileucotrienos, los leucotrienos son moléculas derivadas del
ácido araquidónico, que se libera desde las fosfolipasas de la membrana celular. Administrados
junto con antihistamínicos, reducen la necesidad de esteroides o la dosis del AH.
En la urticaria crónica, la ciclosporina es más efectiva en pacientes que no responden a AH.
DERMATITIS ATÓPICA

Definición
La dermatitis atópica, también conocida como
eczema atópico, es una enfermedad
dermatológica inflamatoria crónica que afecta de
manera predominante a pacientes en edad
pediátrica. Se caracteriza por prurito, eritema,
vesiculas, papulación, exudado,. excoriación,
costra, escama, liquenificación

Se caracteriza por una alteración en la barrera

cutáneacon desregulación inmunológica que
clínicamente resulta en un proceso inflamatorio de
la piel asociado con eccema y prurito que sigue
un curso crónico recidivante con exacerbaciones
y remisiones.

Es resultado de factores ambientales y genéticos.

Epidemiología Fisiopatología
La dermatitis atópica, generalmente inicia en los La dermatitis atópica se genera por una
primeros meses de vida, con tendencia a alteración en la barrera cutánea, lo que permite
desparecer durante los años escolares. la entrada de factores medioambientales,
dándose un daño de la barrera epidérmica por
La OMS estima que hay 230 millones de personas proteasas o por rascado.
afectadas, y tiene una carga de morbilidad muy
alta. Se dice que hay un incremento 2-3 veces en Los factores
los últimos años por la hipótesis de la higiene.

Es de origen multifactorial.

Está asociado a la marcha atópica, y si es así, se

piensa en un cuadro más severo.
 Diagnóstico diferencial
La dermatitis atópica comparte con muchas
enfermedades signos y sintomas.
 DERMATITIS POR CONTACTO

Conjunto de dermatosis con patrón inflamatorio resultado de factores externos (haptenos,

¿Qué es? irritantes) de forma crónica con manifestaciones clínicas (eritema, eccema, vesículas y prurito).

1.Contacto irritativa 70-80%

Clasificación
2.Contacto alérgica 20-30%
3.Contacto sistémica
4.Contacto aerotransportada
5.Fotoalergica
6.Fototóxica
Irritativa: NO sensibilización, No inmunitaria.
Irritativa Tipo de irritantes:
Agentes limpieza: jabones, detergentes
Sustancias alcalinas: amoniaco, cemento, cal.
Ácidos: HCl, ác sulfúdrico.
Aceites
Orina y heces fecales (niños y ancianos)
Saliva
Alimentos: tomate, naranja, limones, piña, fresa
Tipos de tela: lana
Los irritantes
Fisiopatología Destruyen las uniones intercelulares de la capa córnea
Disuelven el manto ácido de Marchionini
Crean un precipitado de proteínas
Se crea un efecto de precipitado
Estimula la formación de queratina

Lesiones se observan como quemaduras, úlceras o necrosis.

Manifestaciones Aguda: Eritema, edema, pápulas y erosiones con costras.
Crónica: Descamación, liquenificación, grietas y fisuras.

A: Lesiones eritemato-papulosas descamativas, predomina el ardor, piel sensible al

Formas tacto y al agua.
clínicas
Reacción temprana: sequedad, descamación, eritema y erosiones superficiales.
C: Eritema, edema, descamación, las fistulas predominan más que las vesículas.
Por agresiones repetitivas acumulativas( dermatitis de ama de casa, por la exposición
crónica >8 semanas, a agua, detergentes): Estado eccematoso
Localización: Manos, espacios interdigitales, palma y parte dorsal.

Alérgica Reacciones HS-IV mediada por Th1, TCD4+ y TCD8+ retardada (24-72h)
Liposolubles <1 kDa
Haptenos Níquel, cosméticos, hule
Sensibilización simultánea: HS-IV por >2 alérgenos presentes
Sensibilización. en diferentes productos.
Fisiopatología Hapteno penetra la barrera cutánea Sensibilización concomitante: HS-IV >2 alérgenos presentes
en el mismo producto.
Se forma el complejo hapteno-Carrier
Las células de Langerhans presentan al Ag a los LT vírgenes in situ y viaja a los
ganglios linfáticos regionales.
Se sensibilizan los LT.
 DERMATITIS POR CONTACTO

Aparición del cuadro clínico

Fase aguda: Complejo hapteno-Carrier activa a los LT sensibilizados, inicia la diferenciación
a Th1 activan a los macrófagos y basófilos. El daño es principalmente por Th1 y macrófagos.
Fase tardía: El daño tisulares por acción directa de los TCD8+.
Fisiopatología
Aparición de las células en horas.
Fase aguda:
4h: células mononucleares en vasos y nexos cutáneos.
8h: Infiltración de la epidermis
24-<48h: Aumento en el número de células de Langerhans.
48h: Macrófagos en dermis.
Fase tardía:
48-<72h: Presencia de TCD4+, TCD8+ y basófilos.
72h: Desaparecen los TCD+.

3.Dermatitis por contacto sistémica: reacción cutánea diseminada como consecuencia

de la administración sistémica de un compuesto.
¿Qué es?
4.Las dermatitis aerotransportadas (DAT) constituyen todas aquellas alteraciones de la
piel producidas por sustancias de carácter alérgico o irritativo que se encuentran en el
aire ambiental en estado sólido, líquido o gaseoso y que, al contactar con la piel, al
inhalarse o por ambos mecanismos, producen diversos tipos de lesiones cutáneas con
predominio de las lesiones eczematosas.

5.Dermatitis fototóxica: Daño tisular directo o por absorción sistémica.

Reacción molecular con propiedades fotodinámicas e irradiación UV.
A:315-400nm
B:280-315nm
Absorción sistémica: fenotiazida, amiodarona, algunos AINES, tetraciclinas, alquitran,
Formas psoralenos, retinoides.
clínicas Mecanismo: irritativo sin reacción cruzada.
Exposición: primera y en cualquier persona >48h.
Clínica: Quemadura solar exagerada delimitada (ampollas, pigmentación residual).

6. Dermatitis fotoalérgica.
Mecanismo de daño: HS-IV, reacción cruzada, por la exposición a sustancias que bajo
radiación se comportan como fotoalérgenos formando el complejo hapteno-Carrier.
Lesión: eccema, edema y ampulas.
Cuadro clínico: áreas expuestas, caso crónico.
Causas: sulfamidas, fenotiacidas, AINES, antimicrobianos halogenados, ingredientes de
perfumes, filtros solares, colorantes.
DERMATITIS POR CONTACTO
DERMATITIS POR CONTACTO FOTOTÓXICA

DERMATITIS FOTOTÓXICA
"Quemadura"

DERMATITIS POR CONTACTO FOTOALÉRGICA

DERMATITIS POR CONTACTO

Diagnóstico:
Historia clínica
Interrogatorio dirigido a identificación de
productos irritantes o alérgenos,
particularidades al contacto, conocer
actividad laboral e interpretación adecuada
de pruebas de parche que nos lleva a
identificar el alérgeno o por exclusión
establecer el Dx.
Características clínicas de dermatitis.
Prueba de parche
Método indispensable para saber etiología.
Serie básica de alérgeno
50% posibilidad de identificar la causa
50% hacer series adicionales de alérgenos
identificados en estudio de cada caso.

PRUEBA DE FOTOPARCHE
Indicaciones: px que tienen una extremada sensibilidad a la luz y aquéllos en los
que aparece una erupción en partes del cuerpo normalmente expuestas a la luz.
•Duplicado el mismo grupo de alérgenos en la espalda. Un grupo de alergenos se
expondrá a la luz UVA, el otro permanecerá tapado.
•Evaluación de pruebas 48 h 1er. Día; pasan otras 48 h y se vuelve a leer.
•Positivo cuando la reacción alérgica solamente aparece en algún parche expuesto
a la luz.
DERMATITIS POR CONTACTO

DX DIFERENCIAL

Dermatitis irritativa
Mecanismo no inmunológico causado por la acción nociva directa de un agente químico sobre la piel.
Interrogatorio.

Dermatitis seborreica
Erupción peculiar de los lactantes, con rasgos característicos en morfología y distribución.
Placas eritematosas rosadas, redondeada, bordes bien definidos, aisladas o confluentes, que se cubren
de una descamación amarillenta de aspecto grasiento. No se acompaña de síntomas generales ni prurito.

Deshidrosis
Eccema en las caras laterales de dedos,
palmas y plantas
Lesión elemental y característica es una
vesícula de pequeño tamaño que se puede
observar debajo la gruesa capa córnea de
estas zonas. Proceso es eruptivo.

Dermatitis atópica: Inflamatorio,

curso crónico, aparición precoz,
principalmente a lactantes y
niños pequeños.
DERMATITIS POR CONTACTO

Dermatofitosis o tiña (pie de atleta)

Micosis superficial.
Clínicamente cuatro variantes:
crónico intertriginoso,
hiperqueratósico crónico, vesiculoso
y ulceroso.
Prurito y escamas en piel ubicada
entre dedos de los pies y enrojecida.

Psoriasis
Crónica, escamosa, frecuente, se caracteriza por
exacerbaciones y remisiones. Manchas redondeadas,
circunscritas, eritematosas, secas y escamosas, de
tamaños diversos, cubiertas por escamas blanco
grisáceas.

TRATAMIENTO

Identificar agente causal para disminuir el contacto.

Corticoesteroides tópicos
Reconocen factores que agravan o mantienen, explicar al paciente los cuidados y la importancia de
eliminar el alérgeno.

Aguda Crónica
Sistémicos Tópico
corticoesteroides orales corticoesteroides (baja, mediana o alta
dosis altas 10 a 14 días potencia) dp de liquenificación y
cuadro severo y/o extenso. además lubricación frecuente.

Tópico
corticoesteroides potentes El empleo de corticoesteroides de alta
compresas o baños con agua, o potencia se justifica por ser proceso
antisépticos débiles en agudo pues todo se resolverá en unos
eccematizados. cuantos días, a diferencia de casos
crónicos.
 ALERGIA ALIMENTARIA

Es un fenómeno en el que las reacciones adversas son causadas por Ag y mecanismos

¿Qué es? inmunológicos (mediados o no por IgE) después de la exposición a un alimento determinado.

Más frecuente en países industrializados en edad pediátrica aproximadamente el 8% de la

población sufre de esta alergia.

·Mediadas por IGE. <1h

Clasificación ·No mediadas por IGE. > 1h
·Mixtas. <1h

Son glucoproteínas hidrosolubles de 10-70 kDa, estables al calor, acidez y proteasas.

1. Alérgenos alimentarios clase I (tradicionales): Inducen sensibilización alérgica en el tracto
gastrointestinal.
2. Alérgenos de clase II: no inducen sensibilización alérgica.
Alérgenos
Alérgenos vegetales: prolamina, cupina, homólogo de Betv1, profilina, Ara h1-15 (maní), Glm
m1-8 (soja)
Alérgenos de origen animal: tropomiosina (camarón), parvabulina (pescado), caseína, whey
(leche de vaca), ovomucoid, ovotransferrin (huevo de gallina), a-livetin, Gal d-5 (yema de
huevo).

Factores de riesgo: Hábitos alimenticios, ambiente intrauterino, antecedentes a alergia en la

familia.
Factores de
riesgo Enfermedades asociadas: urticaria, dermatitis atópica, trastornos gastrointestinales
eosinofílicos, enfermedad celíaca y síndrome de Heiner.

En el tracto gastrointestinal hay una homeostasis entre la tolerancia oral y respuesta inmunológica.
Fisiopatología Se modifica cuando hay alguna alteración en la barrera intestinal (administración de antibióticos) que
ocasiona una inapropiada sensibilización hacia algunos alérgenos.
La sensibilización a los alimentos ocurre a través del tracto gastrointestinal, piel y tracto respiratorio.
Tejido linfoide asociado al intestino.
Epitelio asociado al folículo, constituido por un gran
número de células M (enterocitos especializados carecen
de micro vellosidades superficiales y la capa grasa, su
función es el transporte transcelular de antígenos sin
procesar desde la luz del intestino a través de la barrera
epitelial hasta la célula presentadora de antígenos).

Placas de Peyer: ubican en la región distal del íleon

y en los folículos linfáticos, los centros germinales
contienen LB, LT cooperadores foliculares y CD
foliculares y macrófagos.
 ALERGIA ALIMENTARIA

¿Qué es?

CD11b+: Pasa por las células

epiteliales hacia la luz del intestino
para captar antígenos migran a los
ganglios linfáticos mesentéricos
Clasificación inician activación y diferenciación de
LT efectores proinflamatorios.
CD103+: Presentan antígenos a Th0
y diferenciación a LTreg, secretan
TGF-beta y ácido retinoico.

Tolerancia inmunológica hacia alérgenos alimentarios

Alérgenos

Factores de
riesgo

La microbiota intestinal a través de la activación de los TLR4 por el lipopolisacárido promueve el

aumento de los linfocitos T CD4 Foxp3+. Gracias a la fibra de la dieta la microbiota intestinal produce
ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y butirato). Los ácidos grasos de cadena corta se
unen a receptores acoplados a proteína G promoviendo la transcripción de genes que inducen la
producción de citocinas antiinflamatorias.
Las células plasmáticas del intestino producen IgA junto con la cooperación de células epiteliales,
células dendríticas y células linfoides innatas.
La IgA evita la adhesión de microorganismos patógenos a las células epiteliales. La IL-18 y la IL-22
participan en el mantenimiento de la barrera epitelial y, además, propician actividad antimicrobiana. La
microbiota intestinal promueve la producción de IL-22 por las células linfoides innatas tipo 3 que
conlleva a la expresión de ciertas enzimas que producen flucosilación de las proteínas de superficie de
las células epiteliales.
 ALERGIA ALIMENTARIA

Las células dentríticas que tienen

receptores CD11b y CD103+ atrapan a
los antígenos de la luz intestinal
liberando IL-10 para activar a los
LTreg.
Las CD103+ liberan TGF-B para activar
Treg, también atrapan antígenos, los
procesan en vitamina A y ácido
retinoico por la enzima retinaldehído
deshidrogenasa

Pérdida de la tolerancia inmunológica hacia alérgenos alimentarios

Fisipatología

Sensibilización
Los péptidos(alérgeno alimentario) atraviesan la barrera epitelial por difusión endocitosis y las CD11b y
CD103+ capturan y presentan Ag a los Th0.
Las CD activan Th2, hay una producción de IL-25, IL-33, TSLP.
Los Th2 producen IL-4 inhiben a los LTreg y activan a los LB para la producción de LB y su
diferenciación a CP para la producción de IgE.
ALERGIA ALIMENTARIA
ALERGIA ALIMENTARIA

ALERGIA ALIMENTARIA ANAFILÁCTICA

Síntomas cutáneos,
respiratorios,
gastrointestinales y
cardiovasculares
Hipotensión y taquicardia
Relación con anafilaxia
inducida por ejercicio
 ALERGIA ALIMENTARIA
El placebo o alimento lo prepara 3° persona, el
Anamnesis y exploración física
médico, el px o el familiar no conoce el placebo.
Está contraindicado para pacientes embarazadas,
Pruebas cutáneas
asma no controlada, consumo de beta bloqueadores,
Dx rinitis alérgica exacerbada, infecciones agudas,
IgE alérgeno-específica
mastocitosis, urticaria crónica.
Indicaciones
Dieta de eliminación
Protocolo PRACTALL
Se da el alimento de 3, 10, 30, 100, 300, 1000 y
Prueba reto oral doble ciego
3000 mg con un intervalo de 20 min entre las tomas.
Si el paciente presenta algún síntoma verificar signos
vitales, saturación de oxígeno, exploración cutánea y
acusación. Suspender si hay signos objetivos o
subjetivos como comezón en labios orofaringe o piel.

Dx
diferencial
 ALERGIA ALIMENTARIA

Mediada IgE: Rinitis, intoxicación por escombroides, síndrome auriculotemporal,

Dx gastroenteritis aguda, urticaria aguda.
diferencial No mediada IgE: Intolerancia a la lactosa, enfermedad inflamatoria intestinal,
enteropatía, enfermedad de reflujo gastroesofágico, enfermedad celiaca y enfermedad
granulomatosa crónica.

Dieta de eliminación: eliminar el alimento causante de alergia.

Anafilaxia
adrenalina 0.5 y 0.3 miligramos
Tratamiento
Adultos dosis máxima 0.5 ml
> 30 kg dosis máxima 0.3 ml
Inmunoterapia oral hasta los 6 años es efectiva.
 ALERGIA OCULAR

Se emplea para englobar a un grupo

¿Qué es? de enfermedades caracterizadas por
inflamación de la conjuntiva asociada
con una HS-I acompañada de algunos
síntomas subjetivos y objetivo

Conjuntivitis alérgica estacional (CAE)

Clasificación y perenne (CAP).
Queratoconjuntivitis vernal.
Queratoconjuntivitis atópica.
Conjuntivitis papilar gigante

1. Conjuntivitis alérgica.
Proceso inflamatorio bilateral y
autolimitado.
C. alérgica estacional (SAC), donde los
síntomas aparecen estacionalmente
Conjuntivitis alérgica perenne (PAC), donde
los síntomas persisten durante todo el año

2. La queratoconjuntivitis atópica (AKC)

Es una ACD crónica que puede ocurrir en
pacientes con dermatitis atópica.
Los síntomas principales incluyen eccema,
conjuntivitis y queratitis.
Las lesiones corneales incluyen queratitis
puntiforme superficial, queratitis puntiforme
superficial exfoliada o úlcera en escudo.

3. Queratoconjuntivitis primaveral o vernal

(VKC) se caracteriza por cambios
proliferativos en la conjuntiva tarsal o
limbal. Estos cambios incluyen hiperplasia
papilar de la conjuntiva palpebral (forma
palpebral), hinchazón o hiperplasia
gelatinosa limbal (forma limbal), o ambas
(forma mixta). También se pueden observar
lesiones corneales. La VKC puede ir
acompañada de dermatitis atópica
 ALERGIA OCULAR

4. Conjuntivitis papilar gigante (CPG) es una

conjuntivitis con cambios proliferativos
inducidos por irritación mecánica, que
incluye lentes de contacto, prótesis oculares
o suturas quirúrgicas. Se observan cambios
papilares proliferativos en la conjuntiva
palpebral superior. A diferencia de VKC, no
Clasificación se observan lesiones corneales en GPC

El mecanismo inmunológico se divide en dos

fases:
Fase de sensibilización: Respuesta T H2 y
producción de IgE.
Fase efectora inducida por exposiciones
sucesivas al alérgeno. Los mastocitos y
eosinófilos se activan en dos fases: fase
inicial y fase tardía

Mediadas por IgE o hipersensibilidad de tipo I

La activación de los mastocitos tiene lugar en
dos fases: una fase aguda, que ocurre en
minutos, y una fase tardía, que se extiende de
Fisipatología 6 a 72 h después de la exposición.
Fase aguda, se une el Ag con la IgE unida al
receptor RFceII del mastocito, inicia la
degranulación y liberación de histamina, se
une al receptor H1 provocando prurito, H2 de
los vasos sanguíneos dando una
vasodilatación (ojo rojo), la triptasa también
participa en la vasodilatación y las proteasas
sintetizan PGD2 (quemosis conjuntival y dolor)
y LTB4(quimiotaxis de eosinófilos y
neutrófilos).
Fase tardía: se reclutan varias células en el
sitio inflamatorio a través de citocinas.
Diferenciación de Th0 a TH2
Diferenciación de LB a CP para la síntesis de
IgE específica.

NOTA: En la conjuntivitis papilar gigante, no hay mecanismo HS-IV, es un mecanismo reversible

inflamatorio
A partir de un estimulo mecánico repetitivo (lente de contacto o prótesis).
Respuesta inflamatoria (acumulación de proteínas de las sustancias de los limpia lentes,
acumulación de hongos, bacterias cuando hay poca higiene) anormal de la conjuntiva mediada
por basófilos con una respuesta de IgE.
 ALERGIA OCULAR

Criterios de dx:
Diagnóstico clínico (solo A) Se presentan síntomas clínicos específicos de enfermedades
conjuntivales alérgicas.
Diagnóstico cuasi definitivo (A + B) Además del diagnóstico clínico, resultados positivos para
anticuerpos IgE específicos de antígeno sérico o reacción cutánea con presuntos antígenos.
Diagnóstico definitivo (A + B + C, A + C) Además del diagnóstico clínico, o diagnóstico cuasi
definitivo, un resultado positivo de eosinófilos en el frotis conjuntival.
Clasificación
R: Hay síntomas clínicos presentes. B: hay diátesis alérgica tipo I (diátesis sistémica y local).
C: hay una reacción alérgica de tipo I en la conjuntiva.
 ALERGIA OCULAR

DX
DIFERENCIAÑ

TRATAMIENTO

Higiene
Solución salina o agua hervida
Compresas frías
5-10 min, 3-4 veces al día alivian prurito.
Lágrimas artificiales
2-6 veces al día, ayuda a disminuir el ojo seco y la sensación de tener algo en el ojo
Evitar el alérgeno

Leve a moderada Severa

Tópico de doble acción Combinación de medicamentos
Antazolina Tópicos( antihistaminicos y AINEs)
Feniramina Antihistamínicos orales
Emedastina Inmunoterapia: inyección o sublingual.
1-4 veces por día hasta la
desaparición de los síntomas
 ANAFILAXIA

Reacción alérgica grave, de hipersensibilidad sistémica o generalizada , de instauración rápida y

potencialmente mortal a través de afectación de las vías aéreas, el aparato respiratorio o el
sistema circulatorio.
Alimentos
Causas Picadura de insectos
Medicamentos

La mayoría de las veces (69%) los px conocían la alergia al medicamento antes del evento
fatal, y solo un 20% tenía su primer episodio.

Se clasifica en 4 tipos, en las que la mayoría son mediadas por una reacción de
hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE

Mediada por IgE

Ocurre x una exposición previa (debido a que es una reacción de hipersensibilidad 1)
Esta segunda exposición causa un ⬆️ de IgE a gran escala ->Se une a receptores Fc€ de
basófilos y mastocitos ->degranulación y liberación de mediadores
Formas inflamatorios(histamina)
clínicas +
Alteración en permeabilidad capilar (Urticaria, edema),
Fisiopatología vasodilatación,broncoconstriccion, hipotensión con taquicardia.
Los efectos de la histamina + mediadores preformados (proteasas y proteoglicanos:
triptasa,quinasa, carboxipeptidasa y heparina) +mediadores neoformados (metabolitos
lipídicos: prostaglandinas y leucotrienos) = Shock Anafiláctico
Mediada por IgG (la 2a más común)
Activación del sistema de complemento.
Causada por sustancias como dextranos -> activan IgG ->producen complejos inmunes
con el Ag ->Activan Complemento
Activación de Complemento
Vía clásica: Alergica o no alérgica (como en la pasada esta explicadooo, por ej con los
dextrano, o tambien por portaminas o heparina)
Vía alterna:Activada a nivel de C3 -> Desencadena produccion de anafilotoxinas C3a y
C5a -> Anafilaxis no alérgica
Origen no inmunológico: Causado por génesis de ciertas anafilaxias no alérgicaS (ej.
medios de contraste yodados)
No alérgica: Activación química de basófilos y mastocitos, Activación de complemento o
cascada de bradiquinina (por estímulo independiente de la IgE) Soooo, NO SE NECESITA
CONTACTO PREVIO. SON MENOS SEVERAS. Respuestas no homogéneas.
Fármacos (Normalmente compuestos básicos cargados positivamente, ej:
Bloqueadores neuromusculares del grupo de las bencilisoquinolinas (atracurio y el
mivacurio)
 ANAFILAXIA

De sistémicas a localizadas.
Manifestaciones cutáneas, respiratorias, cardiovasculares y gastrointestinales.

Reacciónes Leves - Cutaneas

Cuadro Clínico Reaccioes graves - Respiratorias, cardiovasculares, gastrointestinales.

Cutáneas: Urticaria, angiodema, rubefacción, prurito sin exantema

Respiratorias: Disnea, sibilancia, angiodema de vías respiratorias, altas, rinitis.
Varios:Mareos, cefaleas, nauseas, vomito, sincope, hipotension, diarrea, dolor subesternal.

Diagnóstico CRITERIOS

Inicio agudo de la enfermedad (min a horas) +

Compromiso respiratorio
Reducción de la PA, síntomas de disfunción de órganos (hipotonia,sincope,
incontinencia)
Dos o más de los siguientes alteraciones que se producen después de la primera
exposición conocida por el px
Afectación de los tejidos cutaneomucosos
Compromiso respiratorio
Reducción de la PA, síntomas de disfunción de órgano terminal
Síntomas gastrointestinales persistentes
Reducción de la PA después de la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente

Dx diferencial Urticaria/angiodema
Choque anafiláctico
Enfermedades qe simulan edema de las vías respiratorias altas o distrés respiratorio agudo:
Asma
Crisis de pánico
Disfunción de cuerdas vocales
Aspiración de cuerpos extraño en niños
Sxque cursan con eritema o flushing
Carcinoide
Posmenopáusico
Inducido por alcohol
CCarcinoma medular de tiroides

Histamina: Pico 5-10 min

Pruebas de Disminución después de 60 m
Laboratorio Metabolito en orina de 24 h

Triptasa: Más util

Elevación15-180 min
3M muestras : Post tratamiento, depsues de 2 y 24 hora
x2 al valor basal en anafilaxia
ANAFILAXIA

Tratamiento Se basa en
1. Soportevital básico
2. Posición decúbito supino para evitar una reducción perjudicial del retorno venoso a🫀
3. Administrar epinefrina (IM de elección en cara anterolateral del muslo e IV también se
puede)
a. La dosis recomendada para adultos (1 mg = 1 ml de adrenalina en solución acuosa 1
mg/ml, también etiquetada como 1/1.000) es de 0,3-0,5 mg en dosis única, En
lactantes y niños, la dosis recomendada es de 0,01 mg por kilogramo, con un máximo
de 0,5 mg . Este tratamiento puede repetirse cada 5-15 minutos según la gravedad de
la anafilaxia y la tolerancia del paciente
b. Para su administración IV hay que conseguir una dilución de 1/100.000 (diluir una
ampolla de adrenalina de 1 mg/ml, también etiquetada como 1/1.000, en 100 ml de
solución salina fisiológica). En lactantes y niños, la dosis para infusión IV de adrenalina
es de 0,1-1 μg/kg/min en función de la gravedad del cuadro.
⬇️
4. Si la PA es , reanimación con líquidos IV (Mejora al retorno venoso al 🫀)
a. solución cristaloide, 0,9% de solución salina. En los adultos normotensos: razón de
125 ml/h.
b. Si existe hipotensión, ortostatismo o respuesta incompleta a la adrenalina, se
administrará 1-2 litros en la primera hora.
c. En los niños se administrarán bolos de 20 ml/kg cada 5-10 minutos hasta normalizar la
tensión; si no, se utilizarán fármacos vasopresores.
En casos de anafilaxia grave, puede haber hiperperfusión muscular generadno una lenta
absorción
5. Una vez resulto el cuadro, continuar infusion de 1 a 2 horas (esto mientras la reacción
continúa remitiendo)

Otras medidas
Obstrucción de vía respiratoria alta
Epinefrina parenteral
Epinefrina nebulizada (5 mg/kg mediante nebulizador con oxígeno al máximo flujo
Puede necesitarse una intubación o una cricotirotomia con aguja/ vía aérea
quirúrgica
Broncoespasmo grave:
Epinefrina parenteral
Salbutamol (inhalador + cámara) 4-6 inhalaciones cada 10 min o nebulizaciónes
2.5-5mg diluidos en 3mL de sol. salina (0.9%)
Corticoides
Hipotensión persistente / shock
Atropina intravenosa puede ser necesaria para tratar una bradicardia profunda
Vasoconstrictor selectivo (metaraminol, vasopresina).
Síntomas cutáneos persistentes (prurito)
Antihistamínico oral no sedante
 ALERGIA A MEDICAMENTOS
Las reacciones alérgicas a los medicamentos son eventos adversos inesperados
producidos por la toma de una droga, que no responden a sus efectos farmacológicos,
estos eventos son impredecibles, y es su característica, y es algo nocivo, se producen con
la cantidad farmacológica recomendada del tx, es decir una cantidad pequeña.

TIPO A
● Son predecibles
● La primera pauta para ver los efectos adversos
● Dosis dependiente
● Se producen el 80% de todos los efectos adversos.que son los que ya vienen en el
producto
○ Toxicidad
○ Efectos colaterales
○ Efectos secundarios
○ Interacciones
● AINEs, por mucha dosis, produce por ejemplo una hemorragia intestinal

TIPO B
● No son predecibles
● Inmunológicas
○ Hay 4 tipos de HS, las más comunes son la I, y la IV tendremos 4 subtipos.
○ Mediada por IgE
■ Anafilaxia
■ Broncoespasmo
■ Conjuntivitis
■ Rinitis
■ Urticaria/angioedema
○ No mediada por IgE.
■ R. hematológicas como púrpuras, trombocitopenias, hemólisis
■ Enf. del suero
■ Lupus
■ Dermatitis de contacto
■ Eritema multiforme
■ Exantema maculopapuloso
● o no inmunológicas.
● La mayoría son reacciones de HS
● No todos los medicamentos serán dosis dependiente, toman la dosis adecuada y
presentan una reacción que no está en la bibliografía del producto
● Puede ser HSI o desde la primera dosis por reacción cruzada
● Reacciones farmacológicas, no inmunológicas o concepto p-i:
● Reacciones de intolerancia no alérgica (idiosincrasia), en px con IR o insuf. hepática.
● Cel. efectoras: T, B, IgE, IgM, IgG
La pseudoalergia
Idiosincrática
Se pueden clasificar de acuerdo al tiempo de aparición
Inmediata
● <1 hora ocurren los sx después de tomar el medicamento
● Mediadas por IgE
● Perfil Th2, intervienen IL-4, 5, 10 y 13
● Requiere un periodo de sensibilización, puede ser muy corto o muy largo.
● Habrá IgE específica al medicamento
● Urticaria/angioedema
● Shock anafiláctico
● Sobre todo reacciones cutáneas

No inmediatas
● Desde >1-72 horas, hasta una semana
● Mediada por células T (HS - IV), aunque también se encuentran tipo II y III en los
que interfiere el complemento
● Se activa el perfil Th1 , intervienen IFN gama, IL-2 y 12
● Eritema multiforme
● Exantema
● Urticaria
● Erupción fija medicamentosa
● Vasculitis (III)
● Pustulosis exantemática aguda
● Dermatitis de contacto
● Necrólisis

EPIDEMIOLOGÍA
● Los antibióticos son la clase más frecuente de causa (betalactámicos y AINEs),
porque los px toman esto de forma indiscriminada.
● Se incluye la posología, vía de administración, preferir VO a la vía parenteral.
Además podemos moderar la reacción por VO, obvis por el metabolismo
● Las reacciones cutáneas, como erupciones y urticaria son las manifestaciones
maculopapulares y urticaria también exantemas, son las manifestaciones más
frecuentes de la alergia a fármacos.
● Pocas ocasiones, los fármacos inducen reacciones más graves y potencialmente
mortales, pero hay un aumento últimamente, por el fácil acceso que tienen las
personas a los medicamentos, al mal uso de estos, polifarmacia, cuando los usan de
manera indiscriminada, se puede generar un sx de sobre colonización del intestino
delgado y por lo tanto generar alergia.
○ NET Necrólisis epidérmica tóxica, afecta más del 30%
○ Sx de Steven Johnson, no afecta más allá del 30% de piel
○ Exantema medicamentoso con eosinofilia
○ Anafilaxia
Hay HLA que tiene relación con fármacos, que tienen receptores que se relacionan con el
inicio de las.
 ● No es tan fácil la producción causa efecto, aunque tiene un porcentaje muy alto, no
es 100% que se de la reacción.
● Solo se hace la recomendación, cuando es predominantemente genético.
● Los hispanos aunque tenemos HLA b, al momento de mezclarse los genes de las
poblaciones, no se generan estas reacciones.

En la determinación de FR (factores de riesgo) es para las reacciones graves, y como son

más comunes las leves que pueden ser fácilmente tratables, no se hace mucho esto.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERSENSIBILIDAD DE GELL Y COOMBS

 ● Lo primero que hay que hacer es descartar la tipo A. Si no es ninguna de esas cosas
de ahí, vemos si es tipo B, y si es inmunológica, podemos considerar reacción de
tipo I, por ejemplo, con los antibióticos, pueden producir incluso broncoespasmo,
● Si es reacción tipo II, IgM e IgG, en don encontramos leucopenias, hemólisis,
trombocitopenias, se genera el IgG, y se unen a las células, creando una reactividad
cruzada, atrayendo las células efectoras pa destruir los MO patógenos. Y pues todas
las células a las que se peguen son destruidas :(.
● La reacción tipo III, complejos inmunes, genera la enf. del suero, generando
vasculitis, porque llega a vasitos. Es de comienzo tardío, pq tiene que esperar a que
se genere el complejo, además de que debe ser por cantidades grandes de
medicamento.
● La reacción de tipo IV, es muy característica de comienzo muy tardío, semanas o
meses. Englobamos Sx de Dress, de Steven Johnson. En esta reacción
dependiendo de cada célula es el tipo de HS que se va a dar.
○ En la tipo IVA se generan dermatitis de contacto, por
○ Tipo IV B mediada por eosinófilos, daño hepático + presencia de eosinófilos,
el paciente con Sx de DRESS, tiene exantema, afecta principalmente a piel y
mucosas, se extiende en muchas partes de la piel, además presenta
eosinofilia.
○ Tipo IV C, por cel. Tcd8, presentándose como dermatitis de contacto, o
hepatitis autoinmune celular.
○ IV D por neutrófilos, ocasiona daño por los vasos en pulmón, generando
asma severa, que responde poco al tx, hay infiltración de neutrófilos.
El sx del gran quemado
La penicilina merece una mención especial :v
Ya que muchos px tienen reacción a la penicilina, pero solo el 10% de todas las personas
que dicen que son alérgicas a la penicilina, realmente lo son, todas las demás solo son un
tipo A, que producen todos estos efectos adversos.
Todos los medicamentos, en general, pueden generar este tipo de reacciones, pero aquí
nomás por hablar de penicilina, ya que es un antibiótico bastante útil, y se utiliza de forma
indiscriminada.

DIAGNÓSTICO.
Anamnesis,
● Preguntar sobre antecedentes de alergia, Existen ciertos patrones genéticos.
● Preguntar sobre la exposición previa a medicamentos, y su vía de administración, la
duración del tx o cuanto tiempo se tomó el medicamento, la dosis que se administró,
la cronología, y el tipo de reacción.
● OBSERVAR la bibliografía del medicamento, pa saber si es alérgica o no.
● Es más frecuente en las mujeres.
● En adultos, por el periodo de sensibilización
● Reacción previa a medicamentos.
Manifestaciones clínicas
● Correlacionar manifestaciones clínicas con los mecanismos inmunológicos, acá
siempre tienen reacción.
● Las pruebas dependen del mecanismo, que va de la mano de las manifestaciones
clínicas.

Observar tiempo de aparición, y hacer pruebas:

● IgE específica (prick, intradermoreacción, y sérica). La falta de IgE específica no

excluye la alergia, la sensibilidad no es muy alta, pero sí es específica, el prick es
muy específico y sensible, el intradermo es más sensible que el prick, puede
producir reacción, pero no irritación, los parches se utilizan también.
● Triptasa sérica, en casos de anafilaxia, pero no es muy factible hacerla, porque
durante las reacciones no se pueden hacer :c
● TAB, cuando el px tiene rx severa, no se recomiendan las IgE específica, así que se
toma una muestra para aislar a los basófilos, y ahí se observa la reacción (los
basófilos se degranulan) positiva >40% de degranulación es positiva, es in vitro, solo
es para tipo I.
● Test de Coombs, para las reacciones de tipo II, se puede hacer también pa fármacos
● Laboratorio (plaquetas y neutrófilos), pero no muy común, porque con el cuadro
clínico ya no se necesita confirmación por aquí.
● C3, C4, ANCA, ANA, función hepática o renal. Para tipo III.
● TTL. para tipo IV, que tanto se multiplican las células, no se usa mucho.
● Inmunohistoquímica del tejido, para saber qué células están implicadas, y es lo más
rápido que se puede hacer, pero aún así el cuadro clínico es muy característico.
Las pruebas cutáneas son muy útiles y específicas, por eso se prefieren. (intradérmica,
La prueba de provocación, que es el gold standard, pero no podemos saber qué tipo de
reacción es, así que no es muy específica.

REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE PENICILINAS.

Los betalactámicos con su estructura, pueden permitir que los pacientes sean alérgicos a
solo una, y puedan cambiar a otra.
TRATAMIENTO
El único tx efectivo es no dar el alérgeno, o medicamento.
El dx siempre es clínico, las pruebas casi no se utilizan, o no importa si no se hacen.
Entonces se sustituye el medicamento.
El tx de síntomas:
Urticaria- antihistamínicos
Broncoespasmo -broncodilatadores
Depende de la manifestación que tenga.
Solamente se realiza un tx en caso de que solo se pueda elegir ese medicamento, por
ejemplo en sífilis, o en afecciones específicas.

1. Quitar el medicamento
2. Dar antihistamínicos, esteroides, o tx de anafilaxia.
3. Si tiene alergia, decirle a qué es alérgico, y que no se debe tomar, no siempre se
requiere la confirmación con pruebas.
4. Cualquier estrategia requiere supervisión médica y servicios de atención
complementaria.
5. Cuando necesita el medicamento:
a. La desensibilización a medicamentos consigue en muchos casos la
tolerancia absoluta al fármaco que producía alergia. Es el único que puede
producir sensibilización, pero solo es para HS-I, porque se dirige a la célula
cebada para que no se degranulan.
b. Consiste en administrar dosis progresivas de fármaco, comenzando con
dosis pequeñas, hasta alcanzar la dosis terapéutica.
c. La membrana no se despolariza, no se degranulan, y generamos una
estabilidad de la misma.
d. No es permanente, una vez que se generó, podemos empezar con el
tratamiento
e. Cuando terminamos la desensibilización, hay que retirar el medicamento
f. Cada que se quiera administrar el medicamento, hay que realizar la
desensibilización
g. Solo se realiza en caso de super necesitar este medicamento
h. Si no es así, el px se nos muere :c