¿Qué es?

La acidosis metabólica implica una disminución primaria en los niveles de bicarbonato

(HCO3−), generalmente acompañada de una reducción compensatoria en la presión parcial de
dióxido de carbono (Pco2), lo que puede resultar en un pH muy bajo o ligeramente por debajo de
lo normal. Esta condición se divide en dos categorías: con una brecha aniónica normal o elevada,
dependiendo de la presencia o ausencia de aniones no medidos en el suero.

Etología
La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a

Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido

Disminución de la excreción de ácido
Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO 3−
Se desarrolla acidemia (pH arterial < 7,35) cuando la sobrecarga de ácido supera la
compensación respiratoria. Las causas se clasifican según su efecto sobre la brecha aniónica

Acidosis con brecha aniónica elevada

Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son

Cetoacidosis:
La cetoacidosis es un problema común que surge en personas con diabetes mellitus tipo 1 (véase
cetoacidosis diabética), pero también puede presentarse en casos de alcoholismo crónico (véase
cetoacidosis alcohólica), desnutrición y, en menor medida, durante el ayuno. En estas
situaciones, el cuerpo desvía la glucosa hacia el metabolismo de los ácidos grasos libres. Esto
conduce a la formación de cetoácidos, como el ácido acetoacético y el beta-hidroxibutirato, en el
hígado (todos ellos son aniones no medidos). Además, la cetoacidosis puede manifestarse en
casos poco frecuentes de acidemia isovalérica congénita o acidemia metilmalónica congénita,
trastornos raros asociados con anomalías en el metabolismo de los aminoácidos.

Acidosis láctica:
La acidosis láctica representa la principal causa de acidosis metabólica en pacientes
hospitalizados. El aumento en la concentración de lactato es el resultado de una combinación de
una producción excesiva y una disminución en su metabolismo. Cuando prevalece el
metabolismo anaeróbico, se genera un exceso de lactato. La forma más grave de este fenómeno
se observa en varios tipos de shock. La disminución en el metabolismo suele ser detectada en
pacientes con disfunción hepática debido a una perfusión hepática inadecuada o como parte de
un estado de shock generalizado. Además, enfermedades y medicamentos que afectan la función
mitocondrial pueden desencadenar acidosis láctica.

Insuficiencia renal:
La disfunción renal conduce a la acidosis caracterizada por una elevada brecha aniónica, ya que
disminuye la eliminación de ácido y la reabsorción de HCO3−. La acumulación de sulfatos,
fosfatos, uratos e hipuratos es responsable del incremento en dicha brecha aniónica.

La rabdomiólisis: es una causa infrecuente de acidosis metabólica que se considera

secundaria a la liberación de protones y aniones del músculo en forma directa.

Acidosis con brecha amniótica anormal

Las principales causas de acidosis con brecha aniónica normal incluyen la pérdida de
bicarbonato (HCO3−) a través del tracto gastrointestinal o renal, así como una reducción en la
capacidad del riñón para eliminar ácido. Esta condición también es conocida como acidosis
hiperclorémica, debido a que los riñones optan por reabsorber cloruro (Cl−) en lugar de
bicarbonato (HCO3−).
Las secreciones gastrointestinales, como los jugos biliar, pancreático e intestinal, contienen una
cantidad considerable de bicarbonato (HCO3−), y las pérdidas asociadas con la diarrea, el
drenaje a través de una sonda o fístulas pueden ocasionar acidosis. En pacientes sometidos a
ureterosigmoidostomía, donde los uréteres se insertan en una sección del colon sigmoide después
de una obstrucción o cistectomía, el colon secreta y pierde bicarbonato (HCO3−), a cambio de
cloruro urinario (Cl−), y absorbe el amonio urinario, el cual se descompone en amoníaco (NH3+)
e iones hidrógeno (H+).
Ocasionalmente, las resinas de intercambio iónico pueden aumentar la pérdida de bicarbonato
(HCO3−) al unirse a este anión. La acidosis tubular renal puede deteriorar la secreción de iones
hidrógeno (H+) en los casos de los tipos 1 y 4, o la absorción de bicarbonato (HCO3−) en el tipo
2. La alteración en la excreción de ácido con brecha aniónica normal también puede observarse
en la insuficiencia renal temprana, la nefropatía tubulointersticial y en individuos que consumen
inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida.

CAUSAS
Cetoacidosis: Alcohol (abuso crónico), Diabetes, Ayuno y Desnutrición
Acidosis láctica SECUNDARIA A PROCESOS FISIOLÓGICOS: Hipoxia primaria debido a
enfermedades pulmonares, Convulsiones Y Shock

ACIDOSIS LÁCTICA SECUNDARIA A TOXINA EXÓGENAS: Biguanidas

Monóxido de carbono, Cianuro, Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa del HIV,
Hierro, Isoniacida, Metformina Y Propofol
generación de D-lactato: Sobrecrecimiento bacteriano Y Síndrome del intestino corto

Toxinas metabolizadas en ácidos: Etilenglicol (oxalato), Metanol (formato), Paraldehído

(acetato, cloracetato) Y Salicilatos
Brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica)

Pérdida gastrointestinal de bicarbonato (HCO 3−): Cloruro de calcio (CaCl 2), Colostomía,
Diarrea, Fístulas entéricas, Ileostomía, Sulfato de magnesio (MgSO4)
Y Uso de resinas de intercambio iónico

Infusión parenteral: ArgininaCloruro de amonio (NH4Cl), Lisina, Infusión rápida de cloruro de

sodio (NaCl)

Pérdida renal de HCO3−: Acetazolamida, Hiperparatiroidismo, Acidosis tubular renal, tipos 1, 2

y 4, , Nefropatía tubulointersticial

Tampones, sistema CO2/HCO3-y excreción renal de ácidos

El equilibrio ácido-base del cuerpo se logra gracias a la interacción de tres sistemas: los
tampones intracelulares y extracelulares, la compensación respiratoria y la excreción renal de
ácidos.
Los tampones intracelulares y extracelulares actúan rápidamente para amortiguar los cambios
repentinos en el equilibrio ácido-base, mientras que la compensación respiratoria, que está
estrechamente vinculada a estos tampones, se inicia en minutos y se completa en horas. Por otro
lado, la excreción renal del exceso de ácidos toma más tiempo para regular el equilibrio ácido-
base.
En el cuerpo humano, se encuentra aproximadamente 1,000 mmol de capacidad de
tamponamiento, con un 40% en el espacio extracelular y un 60% en el intracelular. El principal
tampón en el espacio extracelular es el sistema bicarbonato/dióxido de carbono (CO2/HCO3-),
que puede absorber rápidamente una gran cantidad de carga ácida a través de la eliminación de
CO2 en la respiración.
Los tampones intracelulares más importantes incluyen el anillo imidazólico del aminoácido
histidina, el par bicarbonato/dióxido de carbono (HCO3-/CO2) y el par fosfato
ácido/dihidrogenofosfato (H2PO4-/HPO42-).
La excreción renal desempeña un papel crucial en la regulación final del equilibrio ácido-base.
El riñón reabsorbe todo el bicarbonato filtrado para evitar la pérdida de bases, y regenera nuevo
bicarbonato al excretar protones que compensan la acidez titulable y la amoniuria. Además,
elimina el exceso de bicarbonato y los aniones orgánicos no metabolizables. Aunque la excreción
de fosfato tiene un límite, la capacidad renal para generar y excretar amonio como NH4+ es
regulable e ilimitada, con la producción de amonio estimulada por la acidosis manteniéndose
entre los tres y los siete días.
SINTOMAS

 Confusión
 Latidos acelerados
 Sensación de estómago revuelto
 Dolor de cabeza
 Respiraciones largas y profundas
 Falta de apetito
  Vómitos
 Cansancio
 Debilidad

CONSECUENCIAS

Cardiovascular:
Compromiso de la contractilidad cardíaca
Dilatación arteriolar
Venoconstricción
Centralización del volumen sanguíneo
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Disminución del gasto cardíaco
Disminución de la tensión arterial sistémica
Disminución del flujo sanguíneo hepatorrenal
Disminución del umbral para el desarrollo de arritmias cardíacas
Reducción de la capacidad de respuesta a las catecolaminas

Metabólico:
Resistencia a la insulina
Inhibición de la glucólisis anaeróbica
Reducción de la síntesis de ATP (adenosintrifosfato)
Hiperpotasemia
Degradación de proteínas
Desmineralización ósea (crónica)

Neurológico:
Inhibición del metabolismo y la regulación del volumen celular
Obnubilación y coma

Respiratorio:
Hiperventilación compensadora con posible fatiga de los músculos respiratorios
DIAGNOSTICO
 Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de
electrolitos
 Brecha aniónica y brecha delta calculada
 Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores
 Evaluación de la causa

La causa de la brecha aniónica elevada puede evidenciarse en la evaluación clínica (p. ej.,
shock hipovolémico, necesidad de hemodiálisis), pero, si no se detecta, las pruebas en sangre
deben incluir
 Nitrógeno ureico en sangre
 Creatinina
 Glucosa
 Lactato
 Posibles toxinas

Debe sustraerse la osmolaridad sérica (2 [sodio] + [glucosa]/18 + nitrógeno ureico en

sangre/2,8 + alcoholemia/5, en base a unidades convencionales) a la osmolaridad medida. Una
diferencia > 10 implica la presencia de una sustancia osmóticamente activa, en cuyo caso la
acidosis con brecha aniónica elevada debe ser secundaria a metanol o etilenglicol. Aunque la
ingestión de etanol puede causar una brecha osmolar con acidosis leve, nunca debe
considerarse la única causa de una acidosis metabólica significativa.

Si la brecha aniónica es normal se miden las concentraciones urinarias de electrolitos y se

calcula la brecha aniónica urinaria con la siguiente fórmula: [sodio] + [potasio] – [cloruro].
Una brecha aniónica urinaria normal en una persona sin acidosis tiene un valor cercano a cero.
Si la brecha aniónica urinaria se vuelve negativa, se acumula un exceso de iones con carga
positiva no medidos en la orina, típicamente amonio (NH4+), que normalmente es secretado
por los riñones en respuesta a la depleción de volumen. Si la brecha aniónica urinaria en un
paciente con acidosis metabólica sin brecha aniónica es de -30 a -50 mEq/L (-30 a -50
mmol/L), los riñones están respondiendo a pérdidas de volumen extrarrenal, en forma típica a
través del tubo digestivo. Un aumento de la brecha aniónica urinaria en estos pacientes (un
resultado calculado positivo) se debe a la pérdida de iones con carga negativa no medidos en la
orina y sugiere una pérdida renal de HCO 3−, que ocurre con mayor frecuencia en la acidosis
tubular renal (la

TRATAMIENTO:
El tratamiento se dirige hacia la causa subyacente. Los pacientes con insuficiencia renal pueden
necesitar hemodiálisis, la cual también puede ser utilizada en casos de intoxicación por
etilenglicol, metanol o salicilato.
La administración de bicarbonato de sodio (NaHCO3) para corregir la acidemia debe ser
cuidadosamente considerada, ya que puede ser beneficioso en ciertos casos y perjudicial en
otros. En situaciones donde la acidosis metabólica es causada por la pérdida de bicarbonato
(acidosis con brecha aniónica normal) o la acumulación de ácidos inorgánicos, el tratamiento con
bicarbonato suele ser seguro y apropiado. Sin embargo, en casos de acidosis causada por la
acumulación de ácidos orgánicos (acidosis con brecha aniónica elevada), su uso es controvertido
debido a que no ha demostrado reducir la tasa de mortalidad y puede conllevar riesgos
Después de abordar la causa subyacente, el lactato y los cetoácidos vuelven a metabolizarse en
bicarbonato, por lo que la administración de bicarbonato exógeno puede resultar en una alcalosis
metabólica por exceso de tratamiento. Además, el bicarbonato puede provocar sobrecarga de
sodio y volumen, hipopotasemia e hipercapnia, y no corrige la acidosis intracelular. Por lo tanto,
su uso debe ser cauteloso y monitorizado, especialmente en pacientes con compromiso
respiratorio o que requieran ventilación mecánica.
A pesar de las controversias, muchos expertos recomiendan la administración intravenosa de
bicarbonato en casos de acidosis metabólica grave (pH < 7,0), principalmente debido a la
preocupación por el deterioro de la función cardiovascular con niveles de pH más bajos.

El tratamiento requiere 2 cálculos (los mismos tanto para las unidades convencionales como
para las del sistema métrico internacional). El primero es el nivel hasta el cual debe elevarse la
concentración de HCO 3−, que se determina con la ecuación de Kassirer-Bleich y el uso de un
valor objetivo de [H +] de 79 nEq/L (79 nmol/L), correspondiente a un pH de 7,10

BIBLIOGRAFÍA
Lewis, J. L., III. (2023, 15 noviembre). Acidosis metabólica. Manual MSD Versión Para
Profesionales. https://www.msdmanuals.com/es-do/professional/trastornos-
endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-
equilibrio-%C3%A1cido-base/acidosis-metab%C3%B3lica

American Kidney Fund. (2023, 15 diciembre). Acidosis metabólica: síntomas,

complicaciones y tratamiento. https://www.kidneyfund.org/es/viviendo-con-
enfermedad-renal/los-problemas-de-salud-causados-por-la-enfermedad-renal/
acidosis-metabolica-sintomas-complicaciones-y-tratamiento

Trastornos del metabolismo ácido-base | Nefrología al día.

(s. f.). https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-
acido-base-403