Local y sistémico

Fisio- estructura Familia, género y Capacidad de virulencia Patogenia Clínica Diagnóstico y tratamiento Epidemiología y
especie prevención

S - Cocos gram (+) en -Staphylococcaceae Componentes estructurales: -Producen enfermedades * Mediadas por toxinas Muestra según foco: pus, sangre, lavado -Portación temporal o
racimos mediadas por toxinas broncoalveolar, LCR permanente en nasofaringe
t -Staphylococcus -Cápsula Síndrome de piel escaldada; descamación
(intoxicación alimentaria,
a -Catalasa positivos síndrome de piel escaldada diseminada del epitelio en lactantes -Tinción - De persona a persona, por
p -Aureus -Biofilm contacto directo o a través
y de shock tóxico) y
-Aerobios Intoxicación alimentaria; vómitos, diarrea y cólico, -Cultivo (agar sangre, agar sal- manitol) de fomites
h -Epidermidis -Peptidoglicano
mediadas por invasión y
resuelve en 24 hs
yl destrucción tisular
-Coagulasa positivos Tratamiento, trimetoprima, doxiciclina, -
-Ácido teicoico (infecciones locales y
o Shock tóxico; intoxicación multisistémica(fiebre, clinda
-Inmóviles sistémicas)
c hipotensión, exantema máculo eritematoso difuso,
-Proteína A
descamación en plantas y palmas)
o -Crecen con
concentraciones de Toxinas:
c *Supurativas
cloruro de sodio al 10% -Citotoxinas
c
Impétigo; infección cutánea localizada, con presencia
u -Cápsula polisacárida -Toxinas exfoliativas
de vesículas rellenas de pus sobre una base
s eritematosa
-Biopelícula -Enterotoxinas
Foliculitis; impétigo que afecta a los folículos pilosos

Forúnculos; Nódulos cutáneos rellenos de pus y

dolorosos

Bacteriemia; diseminación de bacterias hacia la

sangre desde un foco de infección

Neumonía y empiema; consolidación y formación de

abscesos en los pulmones

INFECCIONES POR TODOS LOS STAPHYLOCOCCUS:

infección de heridas, infecciones de catéteres y
derivaciones.

S -Cocos gram (+) -Streptococcaceae -Cápsula 1- cepas encapsuladas y *Infecciones supurativas Muestra según foco -Climas fríos o templados
cadenas o diplo ricas en prot M
t -Streptococcus -Ácido teicoico Erisipela:infección aguda de la piel, -Tinción -Contacto persona a persona
r -Inmóviles 2-aumentan adherencia e por gotas
e -Pyogenes -Proteína M inhiben fagocitosis no necrosante, que afecta la dermis superficial, con -Cultivo
-Aerobios.anaerobios - 15 a 30% portador
p marcado compromiso de los vasos linfáticos -Identificación y tipificación por prot M
facultativos 3-desencadenan respuesta asintomático
t subyacentes. Placa roja brillosa, de bordes nítidos,
 o Catalasa y oxidasa humoral y celular adenomegalias satélites y de mayor frecuencia en -Antibiograma -Hacinamiento favorece la
negativos miembros inferiores. diseminación
c 4- Ac contra prot M
o -crecimiento a 37° Celulitis: infección aguda de la piel, que involucra
c 5- Ac contra prod dermis y tejidos subcutáneos BORDES NO DEFINIDOS
bacterianos
c
Ectima; infección profunda de la piel que
u compromete la dermis y se manifiesta como una
s úlcera necrótica recubierta de una escara negra.

Fascitis necrotizante; infección profunda de la piel

que provoca la destrucción de capas musculares

Síndrome de shock tóxico; exantema macular

generalizado

* No supurativas

Glomerulonefritis, fiebre reumática

Fisio- Capacidad de virulencia Patogenia Clínica Diagnóstico y tratamiento Epidemiología y

estructura prevención
Herpe Son de gran tamaño ADN lineal bicatenario envueltos e/ envoltura-capside esta el tegumento= con enzimas prot. iniciar la replicación. Replicación empieza por la interacción de (glucoPr Vir.) / (recep. Cel.) el virus fusiona su
s intro envoltura con membr.plas. liberando el Nucleocapside. En el citoplasma las enz. Facts.transcrip. se transportan en el interior de la célula en el tegumento el nucleocap se une a la membr. Nuclear y envía su genoma al interior del
núcleo donde se transcribe y replica. Transcripción 3 fases *1ª Prot, precoces inmediatas.(a) engloba prot transc./ control. Genética celular. 2ª Prot. Precoces.(r) incluye factores de transc. Y enzimas xej. ADN polim. 3ª Prot Tardías.(y)
formadas pp x prot estructurales q aparecen tras el comienzo de la replicación del genoma.Se da Polimerasa celular de ARN depende de ADN y es codificada x Virus / Factores nucleares celulares esta interacion determina si infección
lítica, persis, latente. Replicación x la ADN polimerasa codificada virus . Los procacpsides vacías se ensamblan en el núcleo se rellenan de ADN adquieren envoltura y abandonan cel x lisis celular / exocitosis

Varice Tiene el genoma Patogenia-Inmunidad se adquiere pp. La varicela es 1ª de los 5 exantemas infantiles. Las inclusiones de cowdry y sincitios Muy contagioso transmisión
la + chico de los Inhalación inf 1ª amígdalas y mucosas de Clásicos Rubela. Rosela. Eritema inf. Sarampión…Enf también se ven frotis de TZanks de vía respiratoria/contacto dir.
herpes, replica= vías respiratorias. Progresa x sangre/sist moderada en el niño síntomas fiebre/ exantema raspados de la base de 1ª vesícula / Con vesículas. Son
hoster pero + lento. linf hasta llegar a sistema retículo maculo papuloso tras incubación 14 dias.( Mas grave Aparecen lesiones cutáneas en muestras= contagiosas antes / duran..
Establece inf. endotelial hay viremia 2ria después de en adultos.) Lesiones, costrosas, lurante dps y Costra y Respiratoria/Biopsia. Síntomas
Latente en 11-13 d y se extiende x todo el cuerpo. forma 1 pústula se transforma en 2 hrs después de
neuronas y Infecta a CLT y estas pueden alojar en la Vesícula con base eritematosa 2-4 mm…. 3-5 días
sintetiza varios piel y transportar virus a las células van apareciendo las lesiones en todo persona ht en
(ARN/Prot)=vírica epiteliales cutáneas se transmite x cuerpo cabelludo son pruriginosas. El Herpes Zoster es
s que se pueden interacción cel. El virus supera la 1ª recurrencia de la inf. Latente el exantema se limita
detectar en las inhibición por el interferón a y se a la 1ª dermatoma.
cel. producen vesículas en la piel. La
replicación en el pulmón es 1ª fuente
destacada de contagio. Tras la inf. 1ªria el
virus pasa a la 1ª estado de latencia en
los ( ganglios de Raíz dorsal/ Nervios
craneales) después puede
 reactivarse(adultos), en situaciones
inmunodepresión se replica y disemina x
la piel infectándola y dando exantema
vesicular x todo el Dermatoma esto
lesiona la neurona y se puede dar lugar a
neurología post-herpatica. Los A.C son
importantes para limitar las siembras
viremica la inmunidad cel. Esencial para
resolver la enf. Los Rtas inmunitarias
contribuyen a la sintomatología
Epstei
n bar

Citom
egalov
irus

Parvo
virus

Param
ixovir
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Rubeo
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