GÉNERO STAPHYLOCOCCUS

Dentro de la Familia Micrococcaceae. Tiene muchas especies, destacan S. epidermidis, S.

saprophyticus y S. aureus (único coagulasa -)  Saprofitas (colonizan piel, nasofaringe, gastrointestinal,
DESCRIPCIÓN

 Cocos Gram + en racimos inmóviles genitourinario y respiratorio superior)

 Catalasa +  Comensales
 No forman esporas  Mutualistas
 Son anaerobias facultativas  Oportunistas
 Resisten muy bien el frio, el calor y las altas concentraciones de salinidad.
 Cápsula: Inhibe opsonización y fagocitosis y favorece adherencia
ESTRUCTURALES
COMPONENTES

 Peptidoglucano: Inhibe fagocitosis y quimiotaxis, da estabilidad osmótica y estimula pirógenos endógenos.

 Proteína A: Inhibe fagocitosis, opsonización y actividad del complemento
 Factor de agregación: Impide fagocitosis y favorece adherencia. Se une al fibrinógeno.
 Ácidos teicoicos: Regula la concentración catiónica de la membrana. Es receptor de bacteriófagos y sitio de adherencia de receptores de
FACTORES DE PATOGEENICIDAD

superficies mucosas.
 Membrana citoplasmática: Barrera osmótica, regula transporte y es la localización de enzimas biosintéticas y respiratorias.
 Coagulasas: impide fagocitosis.
 Catalasas: neutraliza R libres de los neutrófilos.
 Hialuronidasas: favorece invasión y diseminación.
ENZIMAS

 Lipasa: hidroliza mp. Y favorece invasión del tejido cutáneo y subcutáneo.

 Estafiloquinasa: favorece invasión (descompone mallas de fibrina)
 DNAsas: favorece la diseminación de la bacteria.
 ß-lactamasas: resistencia a los antibióticos ß-lactámicos
 Hemolisina α, ß, γ, δ: citotóxica para eritrocitos, leucocitos, macrófagos y plaquetas.
 Superantígenos: Son capaces de generar una repuesta inflamatoria explosiva que lleve a la muerte:
TOXINAS

o Toxina exfoliativa o epidermolítica

o Toxina del síndrome de shock tóxico.
o Enterotoxina


MUCOCUTÁNEO

Impétigo ampollar: ampollas superficiales

 Foliculitis, forúnculo, ántrax: pioderma de folículo piloso.
CLÍNICA

 Hidrosadenitis supurativa: glándula sudorípara.

 Erisipela, celulitis y fascitis: piel eritematosa en una zona determinada.
 Infección de heridas: principal causa de infección de herida quirúrgica.
 BACTERIE
Presencia de bacterias en la sangre que proceden de una herida. Una vez llega la bacteria al torrente se puede llegar a cualquier órgano (metástasis

MINA
séptica)
La principal repercusión es un sepsis, endocarditis y vasculitis.

 Endocarditis: mortalidad alta, más frecuente en válvula derecha.

VISCERALES

 Osteoarticular: osteomielitis, artritis séptica, fascitis, bursitis, piomiositis.

 Respiratorio: neumonías nosocomiales por S. aureus.
CLINICA

 Urinario: por S. saprophyticus.

 Meningitis, pericarditis, peritonitis.
TOXICOS

 Síndrome de la piel escaldada: por toxina epidermolítica.

 Síndrome de shock tóxico: por toxinas del shock tóxico estafilocócicas.
 toxiinfección alimentaria: por enterotoxinas distintas.
OTROS

 Infecciones asociadas a material bioprotésico: las S. coagulasa negativo (70-80%) pueden adherirse a la prótesis por adhesinas y formar biofilms.

Toma de muestras: Examen directo: Cultivo: Pruebas bioquímicas: Tipado:

DIAGNOSTICO

Aséptica, evitando Observación al -Medio de enriquecimiento Catalasa, coagulasa, slide test, -Fagotipia
antimicrobianos, selectiva y con microscopio en -Medio selectivo pruebas manuales o -Serotipia
el material adecuado. Remitir fresco o tinción -Atmosfera rica en CO2, Tª: 35ºC durante 18-24h. semiautomatizadas. -Antibiotipia
con la mayor rapidez. Gram. -Perfil plasmático
-Genotípica
 ß-lactámicos: fármaco de primera elección. En especial: penicilinas. S. aureus es resistente a meticilina.
TRATAMIENTO

 Vancocimina: Elección en SAMr o en alérgicos a betalactámicos. Mayores efectos adversos. Descritas cepas Resistentes
 Quinolonas: Útil en infecciones osteoarticulares. Se hacen resistentes muy rápido.
 Linezoliz: Útil en neumonía.
 Daptomicina: Útil en inf. complicadas de piel, catéteres y endocarditis.
 Retirada de prótesis o drenaje de abscesos.
Prevención de infecciones:
Descontaminación: (evitar colonización o infección de la bacteria)
PREVENCIÓN

 Lavado de manos
 Pomadas nasales: Mupirocina
 Aislamiento de contacto
 Aerosoles: Clorhexidina
 Uso de bata y guantes
 Duchas o baños: Clorhexidina
 Protección respiratoria y ocular
 Vacunas: Polisacáridos
 Manejo de objetos y material
 GÉNERO STREPTOCOCCUS
 Cocos GRAM+ en cadenas.
GENERALIDADES

 Catalasa –
 Se dividen en según generen:
Prueba de la bacitracina +: S.pyogenes
o Hemólisis ß: S.pyogenes y S.agalactiae.
Para diferenciar si es un S.pyogenes o un S.agalactiae
Prueba de CAMP +: S.agalactiae
o Hemólisis α: S.pneumoniae y S. del grupo viridans.

Características Factores de virulencia Cuadro clínico Tratamiento

Estructurales:  Faringoamigdalitis simple Se suele administrar
 Es el principal productor de Carbohidrato C y Fimbria M  Escarlatina penicilina V.
S.pyogenes

Faringoamigdalitis. Capsula de ácido hialurónico  Lengua aframbuesada Si el paciente es alérgico

 Se le denominó estreptococo ß- Ácido lipoteicoicos  Impétigo a penicilina se emplean
hemolítico del grupo A. macrólidos.
Enzimas y toxinas:  Erisipela
 Los tipos de carbohidrato C permiten Estreptolisina S y O  Fascitis necrotizante
clasificar en grupos: grupos de Toxinas eritrogénicas  Secuelas no supurativas: fiebre reumática y
Lancefield. Hialuronidasas y DNAsas glomerulonefritis.
Características Es un estreptococo CAMP + ß-hemolítico del grupo B
S.agalactiae

En neonatos: meningitis y sepsis.

Se infectan durante el parto pues la madre puede ser portadora vaginal (20% de las mujeres)
Cuadro clínico
Se realizan un screening (exudado vaginal) en la semana 36 y si + se les da AMPICILINA en el parto.
En adultos y ancianos produce infecciones en las heridas.
Cuadro clínico Tratamiento Prevención
S.pneumoniae

Estreptococos α-
hemolíticos encapsulados.  Neumonía nerumocócica. Bacteriemia (25%) Vacunas con
Cápsula: factor de 30% resistente a penicilina.
 Complicaciones: empiema hasta 13
virulencia. Cefalosporinas parentales de 3ª generación (meningitis)
 Enfermedad extrapulmonar: meningitis, otitis polisacáridos
Sensible a optoquina. Fluoroquinolonas, macrólidos y amoxicilina-clavulánico.
y sinusitis (niños) y bronquitis crónicas. capsulares.

Forman parte de la microbiota de la boca. Los más frecuentes son: S. sanguis, S. mitis y S. mutans.
viridans
grupo
S. del

Causan el 50% de las endocarditis bacterianas subagudas si el paciente tiene válvulas cardiacas dañadas. Pueden dar: bacteriemia transitoria.
En el dentista se debe avisar si hay insuficiencia cardiaca antes de la manipulación dental para administrar antibiótico.
 GÉNERO ENTEROCOCCUS
 Son cocos Gram +
 Engloba varias especies de las que destacan: E. faecalis y E. faecium (causa más patología)
CARACTERÍSTICAS
 Son parte de la microbiota intestinas y crecen en presencia de salen biliares
 Son muy resistentes al medio ambiente de NaCl
Pueden actuar como patógenos oportunistas:
 Infecciones urinarias
CUADRO CLÍNICO
 Infecciones en heridas
 Causa principal de infecciones nosocomiales

TRATAMIENTO Muy resistentes a antibióticos

 GENERALIDADES
GÉNERO NEISSERIA
 Diplococos Gram - Arriñonados o en forma de granos de café.  Entran por vía respiratoria
 Aerobios estrictos.  Están encapsulados (factor de virulencia)
 Oxidasa +  Son inmóviles
 Con fimbrias que les permiten colonizar nasofaringe  No esporulados
LA MP EXTERNA
MOLECULAS EN

 Peptidoglicano
 Lipooligosacárido (LOS)  IgA proteasa
 Proteínas de membrana externa (OMP)  IROMP: capta hierro que es fundamental para la bacteria
 OPA  Vesículas de membrana externa: libera endotoxinas sin lisarse
 RMP

PATOLOGÍAS SEROTIPOS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN

NEISSERIA MENINGIDITIS

Principal factor etiológico de

 A: en Asia y África.  Cefotaxima o ceftriaxona
O MENINGOCO

Se usa LCR y un hemocultivo.

la meningitis. 90% de los
 B y C: en 5 continentes. En Con una tinción Gram se ven  Carbapenémicos
casos afecta al SNC y el 30% a
España hay más B (menos los cocos dentro de las células.  Moxifloxacino (a betalac.) Prevención primaria: vacunas
la sangre (meningocococemia)
letal que C) Se hace un cultivo de  Meropenem a lactantes y a los 12 años.
provocando sepsis y shock
 W: en África (muy sensibilidad y antigenemia.  Ampicilina Vacunología inversa.
sépticos. También produce
patológico) Las bacterias mueren con Tª Profilaxis 2ª: Rifampicina,
coagulación intravascular
diseminada (CID)  Y: en América. bajas. Ciproflozacino o Ceftriaxona.

PATOLOGÍAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN

NEISSERIA GONORHOEAE O

 Gonorrea: uretritis y
Antes:
secreción purulenta. Gonococo es inmóvil pero se
 Penicilina (resistente)
GONOCOCO

Puede dar prostatitis. puede pegar a los Estudio de una gota de pus de Se piensa que es intratable
 Quinolonas (resistente)
 Cervicitis: secreción espermatozoides. Muy uretra o cérvix en un medio de porque Gonococo es el primer
Actualmente:
purulenta por el útero. prevalente. cultivo de Tayler Marin, agar- organismo resistente a todo
 Cefalosporinas de 3º
Asintomática. Más prevalente en hombres chocolate o Stuart Amies. Es antimicrobiano.
generación (ceftriaxona)
 Gonococemia: puede dar entre 25-34 años. Aunque es importante el estudio de Para la prevención lo más
por vía intramuscular y
artritis. más fácil que lo adquiera una sensibilidad. eficaz es el uso de condón.
azitromicina oral
 Exoftalmia, faringitis, mujer. Es una ETS.
proctitis (recto)
Nuria Gallego García 1A

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
 Gran capacidad metabólica
 Bacilos Gram – y Oxigenasa –
GENERALIDADES

 Fermentan glucosa
 Habitan comúnmente en el tracto gastrointestinal
 Reducen nitratos a nitritos
 Tienen cilios y gran movilidad gracias a un flagelo (menos Kebsiella spp. Y
 Son anaerobios/aerobios facultativos
Shigella spp.)
 Su genoma es muy amplio y contiene plásmidos y transposones
 Tienen pilis o fimbrias
 Tiene genes de resistencia que les permiten permanecer más tiempo en un
 No son formadores de esporas
superficie
EPIDEMIO

 Son oportunistas, saprofitos y mutualistas

LOGÍA

 Pueden ser oportunistas (la mayoría) y producir infecciones urinarias, respiratorias y bacteriemia o patógenos primarios (Escherichia coli, Salmonella enterica,
Shigella sonnei y Yersinia enterocolitica) y dar lugar a enteritis

URINARIA ABDOMINAL REPIRATORIA BACTERIEMIA OTRAS

 E.Coli: peritonitis,  Enterobacterias: neumonía nosocomial  Meningitis (E.coli)
CLINCA

 E.Coli: ITU no complicada  E.coli: principal

diverticulitis, abscesos mortalidad alta  Infecciones cutáneas
 Proteus mirabilis: ITU  K. pneumoniae: más
viscerales y pseudoquistes  Klebsiella pneumoniae: neumonía de  Osteomielitis, artritis y
complicada. Son ureasa + frecuente con ITU
pancreáticos. Friedländer miositis (E. Coli)
COMPONENTE ESTRUCTURAL SIDERÓFOROS TOXINAS
 Capsula: impide fagocitosis y opsonización
FACTORES DE
VIRULENCIA

Proteínas que permiten  Hemolisinas

 Membrana externa: lípido A endotoxina reconocida captar hierro necesario  E.coli: Enterotoxina TL (similar a toxica colérica) Enterotoxina TE (similar a hormona
por el huésped. Otros oligosacáridos y proteínas integr.
para enzimas y peptídica) y Verotoxina (similar a toxina de Shigella dysenteriae)
 Flagelo: reconocido por el receptor Toll 5
citocromos de la  Yersinia enterocolitica Enterotoxina TE
 Fimbrias: adhesión a los epitelios. Pelo F conjugación y bacteria. Más virulenta  Shigella dysenteriae Enterotoxina citotóxina, enterotóxicas y neurotóxicas.
fimbria IV para agregación bacteriana.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Toma de muestras: aséptica, evitar desinfectantes, remitir rápido e identificar.
 Examen directo: al microscopio en fresco o tinción de Gram.
 Cultivo: medio de enriquecimiento (agar-sangre), selectivo (McConkey o Salmonella-Shigella) y diferenciales (agar-CLED)  Antimicrobianos: ß-lactámicos (se hacen resistentes
rápido por los plásmidos) y aminoglucósidos (más
 P.bioquímicas: daños). Se usan BLEE, AmpC o carbapenemasas.
o Catalasa +  Infecciones urinarias: se usa nitrofiratoina y
o Oxidasa – fosfomicina.
o Fermentadores de glucosa
o Reductores de nitratos

Tema 13 y 14
Nuria Gallego García 1A

GÉNERO SALMONELLA
Factores de riesgo:
EPIDEMIOLOGIA

Transmisión:
 Edad: menores de un año
 Hídrica: aguas contaminadas
 Gástrico: hipocloridia, antiácidos o transito rápido.
 Alimentaria: huevos, aves, verduras…
 Intestinal: antimicrobianos, diverticulosis o fístulas
 Persona-persona
 Sistema inmunológico: inmunodeprimidos, diabetes, neoplasia, bartonelosis
 Animales domésticos (solo S.no-Typhi)
(u otras infecciones entéricas)
Antes era el principal agente etiológico de la gastroenteritis aguda. S. Typhi y S. Paratyphi producen fiebre tifoidea y paratifoidea, no gastroenteritis. Es un
PATOGENIA

patógeno primario aunque algunas personas pueden ser portadoras en su vesícula biliar (mujeres, lactantes y personas con alteraciones biliares)
S. no-Typhi S. Typhi y S. Paratyphi
Entra vía oral, invade y se multiplica en los enterocitos dañando el epitelio y el Entrada vía oral y colonizan el intestino igual que las no Typhi. Pueden
tejido linfoide. Pero no puede atravesar las Placas de Peyer. tiene menos atravesar placas de Peyer y llegar a sangre donde son fagocitadas por
mortalidad macrófagos. Se eliminan vía fecal. Es más grave.
S. no-Typhi S. Typhi y S. Paratyphi
DIAGNOSTICO

Hemocultivos,  Hemocultivo: a medida que pasa el tiempo la sensibilidad de la prueba es menor. (90%-50% positivos)
coprocultivos y cultivos  Coprocultivo: a medida que pasa el tiempo la posibilidad de ser positivo aumenta
de la localización  Cultivo de medula ósea: más agresiva e invasiva pero muy sensible. 90% casos positivos hasta con 5 días de tratamiento. Es la
afectada. única infección bacteriana que requiere su estudio rutinario por su elevada sensibilidad.
TRATAMIENTO

Salmonelosis por no-Typhi Fiebre tifoidea por S. Typhi y Paratyphi.

Lo más frecuente. El tratamiento es hidratación excepto pacientes de riesgo: Se trata con antibióticos pues la mortalidad es del 15%:
 Recién nacidos  QUINOLONAS: de primera elección. Más rápido y eficaz
 Mayores de 50  Ceftriaxona:
 Pacientes con prótesis vasculares  Azitromicina

ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICO (ECET)

GENERALIDADES PATOGENIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Produce diarrea del viajero. Se transmite Genera diarrea acuosa y cólicos por: toxina PCR o determinación de las Fluoroquinolonas y loperamida
por agua y entre niños. Requiere gran termoestable, termolábil y pilis. Causa enterotoxinas.
inóculo. enfermedades autolimitadas (3 días)

Tema 13 y 14
Nuria Gallego García 1A

GÉNERO SHIGELLA
Hay cuatro tipos: S. Dysenteriae, S. Flexneri, S. Boydii y S. Sonnei
GENERALI
DADES

El hombre es el único reservorio. Puede estar en agua o comida contaminada por manipuladores infectados
La diarrea bacteriana producida por esta enfermedad puede producir la enfermedad por su baja dosis infectiva
Tiene mayor capacidad de ser infectados los niños pequeños y personas malnutridas.
PATOGENIA

Gran capacidad de invasión.

Entra por vía oral, se multiplica muy rápido y se extiende por células adyacentes provocando inflamación e infectando mucosas  muerte celular.
Puede generar su propio flagelo a partir de la actina del citoesqueleto del enterocito. Transmitiéndose más y dañando células.
Produce toxina Shiga: genera la clínica.

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Coprocultivos y en medios selectivos, enriquecidos o diferenciales. Rehidratación del paciente (por la diarrea). Fármacos:
Tinción de azul de metileno sobre heces mucosas. En adultos: fluoroquinolonas o azitromicina. En niños: ceftriaxona o azitromicina.

GÉNERO YERSINIA
 Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis: reservorio en cerdos y roedores. Se transmiten por alimentos contaminados y generan enteritis. Más común en
ESPECIES

invierno, en países nórdicos y una sobrecarga de hierro es un factor de riesgo.

 Y. pestis: factos etiológico de peste bubónica. Reservorio en ratas y ardillas que tienen una pulga infectada por la bacteria y la transsmiten como vector. Tienen
elevada mortalidad (8%)
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis
PATOGENIA

Entran por vía oral al tubo digestivo: causan lesiones en la mucosa intestinal y Y. pestis
dañan las placas de Peyer (afectan ganglios mesentéricos) Entra al torrente sanguíneo (heridas, pulga) y viaja a ganglio linfáticos.
Y. enterocolitica no tiene sideróforos. Puede producir coagulación en intestino anterior, bloqueo de deglución y
Ambas dan clínica por la toxina termoestable. regurgitaciones en la piel del hospedador.

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Para Y. enterocolitica y pseudotuberculosis: doxiciclinas, aminoglucósidos, cefalosporinas de 3ª generación,
Coprocultivos o pruebas serológicas (ELISA,
fluoroquinolonas y cotrimoxazol.
aglutinación, PCR…)
 Para Y. pestis: estreptomicina, cloranfenicol o cotrimoxazol. Contraindicados: penicilinas y macrólidos.

Tema 13 y 14
 GÉNERO PSEUDOMONAS (aeruginosa)
 Se engloba en la familia Pseudomonadaceae.
GENERALIDADES

 Son bacilos Gram –

 Tienen un único flagelo, fimbrias y no forman esporas.
 Son aerobios estrictos. Oxidasa + y no fermentadores de glucosa.
 Presentan un genoma enorme y flexible con gran cantidad de genes de resistencia. Presencia de plásmidos, transposones o profagos.
 Reducen nitratos a nitritos. Tienen mucha actividad metabólica.

 Son bacterias saprofitas, comensales y mutualistas:

EPIDEMIOLOGÍA

 Está presente en superficies inertes (agua, plantas, suelo..) y superficies húmedas de seres humanos ( vías respiratorias, intestino, piel y oído)
 De los hospitalizados coloniza hasta el 50%
 Son oportunistas:
 Las personas en antibioterapia, inmunodeprimidos, en cirugías, fibrosis quística y quemados son susceptibles.
 Se convierte en un patógeno primario y causa enfermedad. Es nosocomial (aprovecha ocasiones principalmente en situaciones hospitalarias)
 Pioderma primario.
1. Piel y tejidos blandos  Dermatitis y exantema de las piscinas 7. Meningitis Pacientes politraumatizados con heridas
 Ectima gangrenosa
5ª causa de bacteriemia en UCI. Temida  Queratitis
2. Sepsis y bacteriemia  Endoftalmitis
en pacientes neutropénicos.
8. Ocular /ótico  Otitis externa del nadador
 Otitis externa maligna o necrosante
CLINICA

3. Endocarditis
 Otitis meda crónica supurativa
 Neumonía primaria (2ª causa de
4. Urinario 4ª causa de infección urinaria 9. Neumonía neumonía en la UCI)
 Neumonía bacteriémica
5. Diarrea 10. AIDS
 Síndrome de uñas verdes
6. Osteoarticulares 11. Síndromes raros
 Norma neonatorum

Tema 15
 FACTORES DE VIRULENCIA ENTRADA Y COLONIZACIÓN VIRULENCIA LOCAL CRECIMIENTO Y DISEMINACIÓN
 Pilis: Adhesión- median la motilidad espasmódica  Sideróforos: Pioverdina introduce hierro de  Sistema de percepción del quórum: comunicación
para formar un biofilm. Participan en la conjugación mamíferos. Pioquelatina daña las células entre las bacterias. Sincronizan su metabolismo. Influye
 Flagelo: factor de virulencia más destacado. Gran pulmonares. en la transcripción génica y en producción de factores de
motilidad  Exotoxina A virulencia.
 Adhesinas: tipo lectina  Leucocidina  Alginato: exopolisacárido mucoide forma biofilm.
 Proteasas: inactiva efectores inmunitarios.  Fosfolipasa C  LPS liso sustituidos con cadenas laterales largas O:
Favorece la actividad de elastasa  Exoenzimas S, T, U, Y necesario para la aparición de bacteriemia y evita
 LPS: escapar de inmunidad innata  Piocianina bactericida del complemento.

DISGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN

Medios cultivo: especializados (agar-McConkey) o
enriquecimiento (agar-sangre o frascos BACTEC)  Piperacilina – Tazobactan
Lavado de manos, uso de bata y guantes y protección
Pigmentos: Piocianina (verde-azul), piorrubina (rojo) o  Ceftazidima
respiratoria y ocular.
piomelanina (negra)  Ciprofloxacino, aminoglucanos o colistina
Pruebas químicas: Oxidasa + y no fermentadores.

GÉNERO STENOTROPHOMONAS
GENERALIDADES CLINICA TRATAMIENTO EJEMPLOS
 Bacilos Gram –, no fermentadores, oxidasa – , aerobio  Neumonía
estricto  ITU Cotrimoxazol combinado con
Stenotrophomonas Maltophillia
 No es muy virulento, prefiere lugares húmedos  Bacteriemia ceftazimidina (sinergia)
 Oportunista y nosocomial  heridas

Tema 15
 GÉNERO BURKHOLDERIA
B. cepacia Es oportunista y nosocomial. Causa neumonía. Se trata con cotrimoxazol

B. pseudomallei Produce melioidosis (neumonías graves, nódulos y septicemia). Letalidad del 50%. Endémico en Asia y Australia. Se trata con cotrimoxazol.
Produce muermo (mismo síntomas) muy grave produce muerte en 7-10 días. Se trata con sulfadiazina. Transmisión por equinos. Endémicos en
B. mallei
Asia, África y América central y del sur.

GÉNERO ACINETOBACTER
GENERALIDADES CLINICA TRATAMIENTO EJEMPLOS
 Cocobacilo Gram –, Oxidasa – e Inmóvil
Neumonía ITU Imipenem
 No muy virulento Acinetobacter Baumanii
Meningitis Bacteriemia Tigeciclina
 Es oportunista y nosocomial

Tema 15
 GÉNERO VIBRIO
Vibrio Cholerae
 Bacilo Gram – corto y muy móvil gracias a flagelos polares
GENERALIDADES

 Resistente a pH alcalino y medios salinos pero no al medio ácido

 Anaerobios facultativos
 Bacilos facultativos y Oxidasa +
 Los humanos son portadores y reservorio. Se transmite por vía hídrica y alimentos regados con agua contaminada.
 Incubación de 2-3 días
PATOGENEICIDAD

 Tiene dos antígenos: H (flagelar) que es termolábil y O (somático) que es termoresistente.

FACTORES DE

o Los serotipos O1 y O139 son responsables del cólera epidémico

o O1 se dividen en dos grupos: Tor y Clásico. Que a su vez se dividen en 3 grupos
o Además existen Vibrio no-cólera (NCV) o vibrios no aglutinantes (NAG) o vibrio cholerae no-O1
 Produce la toxina colérica (Enterotoxina) que provoca la salida masiva de agua al canal digestivo.
o La toxina A-B se une al receptor GM1 que aumente AMPc intracelular (mayor salida de Cl, Na y H2O)

 Vómitos muy acuosos que provocan deshidratación y perdida de electrolitos  bajada de tensión arterial
CLINICA

 Diarreas muy abundantes y con restos celulares (incolora e inodora)

 Acidosis metabólica y shock hipovolémico que son la causa muerte
 Calambres, pulso débil y perdida de turgencia en la piel
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Se usa una muestra de diarrea y se observa al Rehidratación y terapia de soporte. Tratamiento
Vacunas para las zonas endémicas. (dukoral, ShanChol)
microscopio. Se usan medios de cultivo (Cary-Blair) de antimicrobiano con Doxiciclina o tetraciclina.
Son orales pues la bacteria no pasa a la sangre.
enriquecimiento: caldo de peptona alcalina o agar Tratamiento de purificación de aguas (clorar agua),
Contienen la toxina colérica inactiva y atenuada.
TCBS y test bioquímicos. saneamientos y aguas residuales.
Vibrio parahaemolyticus
Bacilo Gram – corto, móvil, no esporulado y halófilo. CLINICA TRATAMIENTO
Agente asociado a la toxicoinfección alimentaria (más P
en Asia) Se transmite por vía oral en el pescado crudo Enfermedad benigna. Produce diarreas acuosas, escasa No tratamiento con antibióticos. Se usa rehidratación
contaminado (necesita sales). Pertenece a la familia fiebre, dolor abdominal, cefaleas y vómitos. Puede oral o parenteral y cefalosporinas 3ª generación con
Vibrionaceae. Aumenta su densidad bacteriana en llegar a shock séptico en personas con enfermedad tretraciclinas o aminoglucanos. En inmunosuprimidos o
periodo cálido. hepática subyacente, artritis o enfermedades malignas. pacientes con cuadros fulminantes: carbapenems

Tema 18
 GÉNERO CAMPYLOBACTER
 Bacilos Gram - en forma de coma no esporulados. Son oxidasa + y catalasa +
GENERALIDADES

 Móviles por un flagelos polar

 No fermentadores, microaerófilos
 Obtienen energía de aa o intermediarios del ciclo de Krebs.
 Existen 25 especies y 11 subespecies. Para la clasificación epidemiológica de casos clínicos se diferencian antígenos O, antígenos capsulares y flagelares lábiles
al calor.

 C.jejuni: gastroenteritis
EJEMPLOS

 C.coli: gastroenteritis
 C.upsalensis: gastroenteritis
 C.fetus: infecciones sistémicas (bacteriemia, tromboflebitis séptica, artritis, aborto séptico, meningitis)
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Gastroenteritis: reposición de líquidos y electrolitos. Antibióticos para población
La gastroenteritis se previene mediante la preparación adecuada de os alimentos y
frágil o bacteriemia: eitromicina o azitromicina. Resistentes: penicilinas,
consumo de leche pasteurizada. Prevenir la contaminación del suministro de agua.
cefalosporinas, sulfonamida y quinolonas.
Campylobacter Jejuni
IDENTIFICA

Crece entre 37-42º en condiciones microaerófilas. Requiere sangre o carbón vegetal (son alfa-hemolíticas) se cultiva en el medio selectivo de Skirrow que
CIÓN

contiene vacomicina, polimixina B y trimetoprim. Son oxidasa + y catalasa +

La muestra se extrae por filtración de heces.

1. Entra por vía oral (alimentos y bebidas en contacto con animales infectados)
PATOOGENIA

2. El riesgo de enfermedad está influenciado por la dosis infecciosa.

3. El estado inmune del paciente afecta la gravedad de la enfermedad (hipogammaglobulinemia). Tiene porcentaje bajo de bacteriemia menos el C. fetus
4. Se multiplica en intestino delgado, invade el epitelio y produce inflamación. La mucosa aparece ulcerada, edematosa, sanguinolentas y con abscesos e
infiltración de la LP con neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos.
Campylobacter fetus

Septicemia y diseminación a múltiples órganos (meningoencefalitis, abscesos, tromboflebitis séptica) y diarrea.

CLINICA

Se propaga en pacientes frágiles e inmunocomprometidos.

La proteína S (termoestable) inhibe la unión de C3b y el complemento, por tanto retrasa la fagocitosis y la eliminación por anticuerpos.

Tema 18
 GÉNERO HELICOBACTER (Pylori)
 Bacilos Gram -, curvados espirales, móviles con múltiples flagelos polares
GENERALIDADES

 Antes se llamaban: Campylobacter pylori

 Crecen mejor 42-43º. Son microaerófilos La ureasa + es lo que le diferencia de una
 Oxidasa, ureasa (muy fuertemente) y catalasa + bacteria Campylobacter
 Crece en medios enriquecidos y selectivos como
agar modificado de Skirrow (agar sangre con antibióticos)
Factores que permiten la colonización:
 Forma espiral y flagelada
PATOGENICIDAD

 Actividad ureasa: genera iones de amonio que amortiguan la actividad gástrica

 Microaerofilia: le permite sobrevivir dentro del gel mucoso
 Evasión de la respuesta inmune
Proteínas patogénicas:
 Hop proteins: modifican la estructura antigénica de las moléculas de superficie
 VacA-95 kd: Citotoxina vacuolizante que se inserta en la membrana epitelial y acaba produciendo apoptosis en la membrana mitocondrial.
CLINICA

 La tasa de adquisición disminuye en países industrializados.

 Causa: gastritis (1/2 población) ulceras duodenales, úlceras gástricas y en ocasiones cáncer gástrico.

Técnicas no invasivas:
DIAGNOSTICO

Técnicas invasivas:
 [13C] prueba de aliento de urea
 Cultivo de biopsia
 [14C] prueba de aliento de urea
 Histología de la biopsia
 ELISA (Serología)
 Test de la Urea desde gastroscopia
 Prueba de antígeno en heces
TRATAMIENTO

Tratamientos posibles para infecciones:

PREVENCIÓN

1. Tetraciclina, metronidazol, bismuto y omeprazol (2 semanas)

2. Omeprazol, un macrólido (claritromicina) y un betalactámico (amoxicilina)
Está aumentando la resistencia a claritromicina y metronidazol.
Las vacunas humanas no están disponibles. Se usan antígenos de H.pylori en vacunas experimentales que estimulas a las células TH1 y se reduce la inflamación.

Tema 18
 GÉNERO BRUCELLA
GENERALIDADES  Cocobacilos Gramnegativos aerobio
 Organismo intracelular Facultativo
 Inmóvil, no esporulado, no capsulado
 Persistencia ambiental (Temperatura, pH, humedad, materiales congelados y abortados)
 Requerimiento de CO2 para el crecimiento
 Produce la Brucelosis o fiebre de malta que es una Zoonosis
 Descrita por Hipócrates 450 AC
CLASIFICACIÓN

ESPECIE BIOVAR/SEROVAR HUÉSPED NATURAL ENFERMEDAD

B. abortus 1-6, 9 Ganado Grave, con más complicaciones
B. melitensis 1-3 Cabra, oveja Esporádica, benigna y autolimitada
B. suis 1, 3 Cerdo Supurativa, tendencia a la cronicidad
B. canis ninguno Perros Similar a B. abortus
Conjuntiva o solución de continuidad de la piel que entra en contacto con tejidos infectados, Sangre, orina, secreciones
TRNASMISIÓN

CONTACTO
vaginales, fetos abortados, placentas
INGESTIÓN Leche cruda y productos lácteos no pasteurizados. Raramente a través de la carne mal cocida
Aerosoles infecciosos (laboratorios), establos, mataderos
INHALACIÓN
Inoculación con vacunas

•
DETERMINANTES

La modificación de la estructura del antígeno LPS O

PATOGÉNICOS

• Exotoxina citolitica que mata fagocitos

• Inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma
• Inhibición de la degranulacion de los neutrófilos
• Activación del sistema mieloperoxidasa-hialuronidasa
• Producción de TNF-alfa

• La incubación varía de 5-21 días a tres meses

• Puede afectar cualquier órgano o sistema de órganos.
• Todos los pacientes tienen fiebre cíclica
• Variabilidad en los signos clínicos
CLÍNICA

• 20-60% hacen complicaciones osteoarticulares (artritis, espondilitis, osteomielitis)

• Hepatomegalia puede ocurrir hasta en un 30-40%
• Complicaciones gastrointestinales
• 2-20% de los casos Participación genitourinaria (Orquitis y epididimitis)
• Neurológico: Depresión, fatiga mental, neurobrucelosis
• Cardiovascular: Endocarditis que pueden resultar fatales
  Cocobacilos Gramnegativos
DIAGNÓSTICO
 Aislamiento de organismo en sangre, médula ósea, otros tejidos, crecimiento lento
 Prueba de aglutinación en suero (rosa de bengala)
 Aumento cuádruple o mayor en el título serológicos (Ac) con 2 semanas de diferencia
 Inmunofluorescencia
 PCR
TRATAMIENTO

 La terapia de combinación tiene la mejor eficacia

 Doxiciclina durante seis semanas asociada a estreptomicina durante 2-3 semanas o rifampicina durante 6 semanas
 Los casos del SNC tratan de 6 a 9 meses
 Lo mismo para casos de endocarditis más reemplazo quirúrgico de válvulas.
 GÉNERO LEGIONELLA
• Legionella sp pertenece a un género de bacterias que producen infecciones a través de la inhalación de aguas contaminadas
GENERALIDAES

• Ampliamente difundida en el medio ambiente

• Una bacteria Gram - delgada, flagelada y no capsulada. Proteína Dot/lcm: Legionella spp
• Sistema de secreción proteína Dot/Icm para inyectar un gran número de efectores proteicos en las células huésped. activa el sistema Dot/lcm que primero
• Rango de temperatura 20-50 °C, Prolifera a 37 °C se ensambla por un poro con la
• Requiere nutrientes y agua estancada membrana del macrófago y a través
de él libera proteínas que inhiben la
• Periodo de incubación: de dos a diez días. fusión de las organelas endociticas del
• Más de 50 especies identificadas, 20 conocidas por causar enfermedad en el hombre
CLÍNICA

macrófago alveolar.
• Legionella pneumophila: Enfermedad del legionario, Fiebre de Pontiac
• Enfermedad oportunista: enfermedad subyacente / sistema inmune débil.
• Los pacientes principales son las personas de mediana edad, los ancianos, la EPOC, los fumadores y otros pacientes genéticamente susceptibles.
EPIDEMIO
-LÓGIA

Su aparición suele ser en brotes en el contexto de torres de refrigeración o calefacción,

aunque pueden declararse casos aislados, siempre relacionados con el incremento de temperatura o humedad
CRECIMIENTO

Legionella spp reside en un fagosoma creado con la membrana bacteriana al endocitarse. El sistema Dot/lcm inhibe la fusión de las organelas endociticas. El
fagosoma recluta proteínas del RE a través de una proteína (Chaperona IcmR) y en esta organela replica.
Puede crecer en el interior de macrófagos

Síntomas tempranos Síntomas tardíos

ENFERMEDADES

• Malestar, dolores musculares, letargo y leves dolores de cabeza.

• Letargia extrema, estado comatoso
• Fiebre alta, tos no productiva, dolor abdominal, diarrea.
• Deterioro del funcionamiento renal y hepático
• En la radiografía infiltrado alveolar intersticial (puede variar en
• Trastornos del sistema nervioso
distribución)
TRATAMIENTO

• Antibióticos de amplio espectro para tratar la neumonía

• Fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina) que inhibidores de ADN girasa
• Macrólidos (azitromicina) que inhiben la síntesis proteica
La cloración no es del todo esterilizante de los sistema de agua
 GÉNERO LEGIONELLA
 Bacilo Gram – delgada, flagelada y no capsulada
GENERALIDADES

 Tiene más de 50 especies (20 causan enfermedad en el hombre)

 Produce infecciones por inhalación de aguas contaminadas
 Legionella pneumophila causa la enfermedad del legionario y fiebre de Pontiac
 Ampliamente difundida en el medio ambiente
 Es oportunista
 Sistema de secreción Dot/lcm
 Los pacientes principales son de mediana edad, ancianos, la EPOC, los
 Rango de Tª 20-50 °C, Prolifera a 37 °C
fumadores…
 Periodo de incubación: 2-10 días.
EPIDEMI
OLOGIA

Suele aparecer en brotes en torres de refrigeración o calefacción o en casos aislados relacionados siempre con incremento de temperatura o humedad. Se han
registrado brotes en todo el mundo. Viajan en Naegleria fowleri. Acanthamoeba spp, Giardia lamblia, Balamuthia spp.
PATOGENICIDAD

 Proteína Dot/lcm: se ensambla por un poro con la membrana del macrófago y a través de él libera proteínas que inhiben la sunción de las organelas endociticas
FACTORES

del macrófago alveolar. Crecen intracelularmente impidiendo la maduración del fagosoma y reside en este fagosoma que se crea con la membrana bacteriana al
endocitarse.
 Chaperona lcmR: le permite reclutar proteínas del RE y replicarse.

Legionella pneumophila produce la enfermedad del legionario y la Fiebre de Pontiac.

CLINICA

Síntomas tempranos Síntomas tardíos

 Malestar, dolores musculares y leves dolores cabeza  Letargia extrema, estado comatoso
 Fiebre alta, tos no productiva, diarrea y dolor abdominal  Deterioro del funcionamiento renal y hepático
 Rx: infiltrado alveolar intersticial  Trastornos del sistema nervioso
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Cultivo de una muestra de esputo en medio específico Antibióticos de amplio espectro (neumonía), fluoroquinolonas: Cloración de los sistemas de agua con
(GVPC) y en Legionella-agar con L-cysteine o sin L-cysteine levofloxacina, moxifloxacina y macrólidos: azitromicina. dióxido de clorina y cloramina
 GÉNERO BORDETELLA (Pertussis)
 Cocobacilo Gram –
GENERALI


DADES

Principal agente etiológico de la tos ferina: infección respiratoria muy contagiosa con reservorio únicamente humano.
 En la última década se han incrementado de forma exponencial los casos de tos ferina en neonatos y de traqueobronquitis en adultos por el desarrollo en las
técnicas diagnósticas.
 Toxina pertusis: proteína de 5 subunidades que se acopla a la células y produce un aumento del AMPc lo que genera necrosis y muerte celular.
FACTORES DE


VIRULENCIA

Hemaglutinina filamentosa
 Proteínas de membrana externa (pertactina) TP, HF y pertactina se usan para la
 Toxina adenilato ciclasa vacuna DTPa
 Citotoxina traqueal
 Fimbrias aglutinógenas y lipopolisacáridos
PROCESO INFECCIOSO SECUENCIA PATOGÉNICA
La bacteria se transporta por aire, entra por las vías respiratorias y se adhiere al epitelio B. pertussis no pasa a la sangre. Puede producir un proceso infeccioso o
respiratorio ciliado y lo coloniza. Impide el movimiento de los cilios de las células y adherirse a los macrófagos alveolares los cuales les fagocitaran y dentro de
sintetizan y secretan los factores de virulencia produciendo muerte celular. ellos se produce una fase intracelular que les permitirá ser transportadas.
 Periodo incubación: (7-10 días hasta 21) sin síntomas
 Periodo catarral: (2 semanas) potencialmente contagiosa. Diagnóstico difícil por síntomas inespecíficos (estornudos, tos leve, rinorrea y fiebre ligera)
CUADRO
CLÍNICO

 Periodo paroxístico: (2-4 semanas) fase agresiva con ataques de tos (TOS PAROXÍSTICA) caracterizada por una inspiración ruidosa, excreciones mucosas,
vómitos, leucocitosis y cianosis (por falta de oxígeno).
 Periodo de convalecencia: (semanas o meses) Desaparecen los síntomas gradualmente.

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN

 Aspirado nasofaríngeo, cultivo de la bacteria en
Antes se usaba vacuna DTP (difteria, tétanos y pertusis) pero tenía
agar Regan-Lowe o Inmunofluorescencia directa: 2  Eritromicina y azitromicina (otros
efectos secundarios graves.
primeras semanas macrólidos)
Actualmente se usa vacuna DTPa (acelular) con un incremento de
 PCR (más usada) : 0-4 semanas  UCI y cuidados intensivos en bebes
dosis a los 12 años y en embarazadas en el tercer trimestre.
 Serología: 2-12 semanas
 GÉNERO HAEMOPHILUS (influenzae)
 Cocobacilo Gram –
LIDADES
GENERA

 Principal causante de la meningitis

 Fue la bacteria que se usó para determinar el primer genoma de una bacteria-

ANTIGENOS CAPSULARES SECUENCIA PATOGÉNICA

 Adherencia: PRP, adhesinas, fimbrias e IgA
Existen 6 tipos de Ag capsulares. La infección más  Penetración: PRP y perdida fimbrias
común es la producida por H. influenzae con  Supervivencia: PRP y sideróforos (obtención Fe)
serotipo B.  Inflamación: Lipopolisacáridos
El antígeno B contiene PRP (polirrinosil-ribotol Inf. Sistémicas (meningitis, epiglotis, neumonía y
fosfato) que es un factor de virulencia bacteriemia)producidos por HiB
fundamental. Inf. Localizadas (otitis, bronquitis, sinusitis) producidas por HiNT

Extracción de LCR, se hace un cultivo agar-chocolate y se ve si crecen en presencia de hemina (f. X) y NAD+ (f.V)  es H. influenzae
DIAGNOSTICO

Coaglutinación: permite ver el tipo de Hi. Se añaden un reactivo con Ac específicos que se unen a Ag de la capsula. Forma una aglutinación de Ag. Para verlo se une
al fragmento Fc del Ac una partícula de látex. Así conocemos el tipo capsular.
Determinación de betalactamasas
Tinción de Gram

TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Se usaba: Ampicilina (se hizo resistente pues tiene betalactamasas)
Vacuna HiB que contiene PRP.
Se usa: Cefotaxima o ceftriaxona. En infecciones localizadas se usa por vía oral
Se da en 3 dosis a los 2, 4 y 11 meses.
amoxicilina-clavulánico.
Nuria Gallego García 1A

LISTERIA MONOCYTOGENES
 Patógeno intracelular Gram + aerobio
GENERALIDADES

 No esporulado y hemolítico Factores de riesgo:

 Sobrevive en bajas temperaturas  Edad (+50)
 Ampliamente difundido en la naturaleza (aguas, vegetales, leche de vaca…)  Embarazo (20 veces más)
 Transmisión principal por la ingesta  Alteraciones inmunológicas.
 Se transmite por vía transplacentaria (daño en feto)

 Factores antifagocitarios: evitan que sea lisada

PATOGENIA

 Internalinas: se unen a un receptor celular y se internalizan en una vesícula de endocitosis (no lisis). Modifican citoesqueleto celular y generan un flagelo de
actina. Se rodea de la membrana celular para pasar entre células (nunca es extracelular)
 Otros: Sideróforos, listeriolisina O, catalasa, superoxido dismutasa y proteína Act. A (fil. Actina)

 Adulto sano: listeriosis común dando un cuadro diarreico y pseudogripal ligero

 Inmunodeprimidos y ancianos: sepsis, meningitis e infecciones locales severas
CLINICA

 Embarazadas: si genera bacteriemia pasa a la circulación y atraviesa la placenta contagiando al feto (aborto o parto prematuro grave)
 Recién nacidos: granulomatosis infantiseptica que es letal en bebes que no llegan al mes de vida. Es transplacentaria
Mortalidad del 20%
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
 Ampicilina + Gentamicina
 Hemocultivo y medios enriquecidos Buen lavado y cocción de alimentos e higiene de
 Ampicilina + Cotrimoxazol (casos más graves)
 Extracción de LEC (meningitis) manos y utensilios de manipulación.
 Solo cotrimoxazol (alergia a ß-lactámicos)

Tema 19
Nuria Gallego García 1A

CORYNEBACTERIUM
 Bacilo Gram + aerobio inmóvil
GENERALI

 No esporulado y ligeramente hemolítico  El hombre es el único reservorio

DADES

 Morfología acaba en bastón se agrupan formando letras chinas  Se transmite por vía respiratoria
 Especies principales: C. diphteriae productor de difteria y C. difteromorfos  La incidencia de la enfermedad ha disminuido por la vacunación
PATOGENIA

C. diphteriae presenta para sobrevivir: antígeno K antifagocitario, neuroaminidasa, Cord factor, antígeno O, hialuronidasa y DNAasas. Producir la enfermedad:
exotoxina diftérica (transmitida por un bacteriófago) componentes:
 Fragmento B: favorece adhesión
 Fragmento A: inhibe la síntesis proteica principalmente en orofaringe. Fase local  Fase general

 Difteria respiratoria: Forma pseudomembrana adenopatías y dificultad respiratoria. Si alcanza otros órganos aumenta la mortalidad al 80%
CLINICA

 Difteria nasal: cuadro catarral fuera de peligro

 Difteria afecta a la laringe y a la porción traqueobronquial: falta de aire mayor genera crup, ahogo y ansiedad.
 Otras especies: C. ulcerans, C. jeikeium, C. urealyticum, C. minutissimum, C. pseudodiftericum, C. striatum, C. xerosis y bivus y C. glutamicum.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Muestra de la pseudomembrana. Cultivo selectivo: medio Loeffer y agar sangre
Antitoxina (contra los síntomas) y penicilina G o eritromicina. Vacunación
telurito (Tinsdale) o inmunodifusión o PCR

Tema 19
Nuria Gallego García 1A

BACILLUS
 Bacilos de gran tamaño Gram + aerobio  Especies principales: B. anthracis productor del ántrax o carbunco, B. cereus y otros antracoides.
LIDADES
GENERA

 Son rectangulares y se agrupan en cadenas  Muy expandidas en el suelo, la lana, la piel de los animales
 Son inmóviles y producen esporas: sobreviven más tiempo  Se transmite por inhalación de esporas
Produce la clínica por una exotoxina codificada en el plásmido. El antígeno tiene 3 componentes:
PATOGENIA

 AP: antígeno protector, se une a receptores

 FE: factor edematógeno
 FL: factor letal, libera citoquinas proinflamatorias
La espora eleva su resistencia.
B. anthracis (incubación de 1-12 días)
 Cutáneo: Genera pápulas indoloras en cuello, evoluciona a vesícula pruriginosa B. cereus genera toxiinfección alimentaria:
 Síndrome emético: provocado por la toxina termoestable. Periodo de incubación
CLINICA

generando un edema muy grande (en la cara es maligno)

 Intestinal: si se ingiere la espora. Provoca gastroenteritis aguda o adenitis de 1-5h
mesentérica hemorrágica.  Síndrome diarreico: producido por toxina termolábil
 Carbunco respiratorio: si se inhala la espora. Acaba en mediastinitis hemorrágica.  Otras patologías: sepsis, endocarditis, neumonía y meningitis
 Meningitis
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Observación al microscopio con tinción de Gram o Doxiciclina y ciprofloxacino. Penicilina G a dosis altas. Vacunación en animales y medidas de protección de
cultivos donde se ve colonias con cabeza de medusa Rifampicina, vancomina o clindamicina. contacto

Tema 19
Nuria Gallego García 1A

Tema 19
Nuria Gallego 1A

BACTERIAS ANAEROBIAS TOXIGÉNICAS ESPORULADAS

Clostridium tetani
GENERALIDADES TRATAMIENTO PREVENCIÓN
 Bacilo Gram + esporulado
Vacuna DTPa (difteria, tosferina y tétanos) en 6 dosis:
 En suelo y en la tierra. Antitoxina y recuerdo
2, 4, 6 y 18 meses, 6 años, 12 años y cada 10 años.
 Sus esporas se introducen en heridas sucias y producen una neurotoxina: de la vacuna
Puede prevenirse en casi todos los pacientes.
TETANOESPASMINA, provoca contracciones espasmódicas, opistótonos y trismus.
Clostridium botulinum
GENERALIDADES PATOGENIA TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
En esporas en la tierra y el suelo. Su transmisión es por Toxina botulínica, neurotoxina que genera parálisis  Tratamiento: Antitoxina y lavado gástrico
ingesta de alimentos mal conservados. flácida pues bloquea la liberación de NT.  Prevención: lavado de alimentos correcto
Clostridium perfringens
PATOGENIA Y CLINICA TRATAMIENTO
En esporas en suelo y tierra e infecta heridas. Tiene muchas toxinas: lecitinasas
Desbridamiento quirúrgico, limpieza de áreas necrosas, o amputación miembro
permiten el avance por las fascias profundas produciendo la gangrena gaseosa.
Penicilina impedir el avance bacteriano.
Puede generar cuadros clínicos intestinales leves por toxiinfección alimentaria.
Clostridium difficile
LOCALIZACIÓN CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
 Tratamiento: Se eliminan antibióticos. 1 recaída:
Esporulado en el medio ambiente, en  75% diarrea post-antibiótica aunque
Aislamiento de las cepas metronidazol o vancomicina. 2 recaídas:
hospitales (muy resistente a hay casos que no están en tratamiento
productoras y de las fidaxomicina. Trasplante de heces.
antimicrobianos) o en algunos casos antibióticos.
toxinas A y B.  Prevención: control de uso de antibióticos y control
forma parte de microbiota intestinal  Cuadros de colitis pseudomembranosa
infección en hospitales.

Tema 20
Nuria Gallego 1A

BACTERIAS ANAEROBIAS NO TOXIGÉNICAS

Producen infecciones endógenas inespecíficas Diagnostico presuntivo: Bacilos Gram + Cocos Gram +
polimicrobianas y mixtas.  Olor fétido y gas en los tejidos  Propionibacterium acnes (acné)  Peptococcus
 Tromboflebitis séptica  Actinomyces israelii (actinomicosis)  Peptostreptococcus
Son bacterias oportunistas pues forman parte de  Abscesos o necrosis de tejidos Bacilos Gram - Cocos Gram -
la microbiota humana  Fracaso de aminoglucósidos  Bacteroides  Veillonella
 Coloración negra de exudados con sangre  Fusobacterium
 Microorganismos anaerobios
Bacteroides grupo fragilis
GENERALIDADES CLINICA Y DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Bacilos Gram - no toxigénico. A veces causa infecciones intrabdominales y si se rompe el Tratamiento quirúrgico: drenar abscesos, quitar tejido necrosado. Resistente
Forma parte de microbiota intestino pueden salir al peritoneo e infectarlo. También a ß-lactámicos (produce ß-lactamasas) y a los aminoglucósidos (necesitan O2)
del intestino grueso o vagina. puede generar bacteriemia. Antibióticos como metronidazol, clindamicina o cefoxitina. Tratamiento
El diagnostico se basa en cultivo aislados en anaerobiosis. combinado (contra aerobio y anaerobio) o carbapenémicos.
Fusobacterium nucleatum
Bacilo Gram – con forma de huso que se usan en la placa dental de origen orofaringeo.

Tema 20
Nuria Gallego 1A

GÉNERO MYCOBACTERIUM
 Son bacilos Gram + irregulares, rectos o ligeramente curvos y delgados, acido- Especies:
alcohol resistente  Mycobacterium tuberculosis Cepas MR: son resistentes a
GENERALIDADES

 No se tiñen con Gram. Se pueden teñir con Ziehl-Neelsen.  M. leprae Rifampicina (inhibe la síntesis de
 Aerobios estrictos, catalasa +  M. avium complex RNA)+ isoniacina Cepas XDR:
 Poseen ácidos micólicos y un tipo único de peptidoglicano  M. fortuitum Resistentes a MR + quinolonas + 1
 No forman cápsulas, flagelos o esporas. Son inmóviles  M. marinum droga inyectable (amikacina,
 Crecen lentamente. Colonias rugosas, en coliflor, color crema, secas  M. scrofulaceum kanamicina o Capreomicina)
 Contienen muchos antígenos: citoplasmáticos y de pared celular.  M. paratuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
Factores de riesgo: mala nutrición, debilitamientos del SI, daño pulmonar, no tener acceso a atención médica y factores genéticos
EPIDEMIO
LOGIA

1/3 de la población porta el bacilo M. tuberculosis y solo el 5% desarrolla enfermedad clínica

10M de casos nuevos / año y 3M de muertes al año. La mayoría de casos están países pobres.
Es una enfermedad de declaración obligatoria por ser muy contagiosa.
Ceras complejas (ácido micólicos, sulfolípidos, lípido arabinomanano) que trastornan las interacciones entre lisosoma y fagosoma
GENIA
PATO

Factor cordón: inhibe la migración de los leucocitos causando la formación de granulomas crónicos
Importancia de la respuesta inmune Th1 en MTB complex
El reservorio es el hombre. La puerta de entrada y salida: vía aérea superior. Mecanismo de transmisión: vía aérea por inhalación de aire con núcleos goticulares
con bacilos tuberculosos o por inoculación accidental en laboratorios.
Produce tuberculosis: está contenida en los pulmones, es una enfermedad crónica caracterizada por fiebre, pérdida progresiva de peso, sudoración nocturna y
CLINICA

tos crónica con expectoración hemoptoica.

Se divide clínicamente en:
 Tuberculosis primaria: dosis efectiva de 10 células fagocitada por macrófagos alveolares. A las 3-4 semanas se forman granulomas. Complejo de Ghon
 Tuberculosis secundaria: reactivación de los bacilos. Se desarrolla una cavitación y síntomas más graves
 Tuberculosis terciaria: los bacilos se diseminan provocando complicaciones graves
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Prueba de tuberculina. Prueba de Mantoux. Rayos X. identificación directa de Combinación Isoniazida y rifampicina más otros fármacos los primeros 2 meses.
bacilos acido-alcohol resistentes. Aislamiento en cultivo y pruebas bioquímicas Si son cepas resistentes se da otro antibiótico sensible y se alarga el tiempo.
(niacina +, nitrato + y catalasa -). Tinción de Ziehl-Neelsen. Cultivo en medio de Cepas XDR: fármacos nuevos: linezolid, bedaquilina y delamanid
Löwestein-Jensen. Cultivo en medio líquido (MGIT). PCR Vacuna: bacilos atenuados de M. bovis

Tema 21
Nuria Gallego 1A
Mycobacterium leprae
 Bacilo de Hansen /enfermedad de Hansen  Causa lepra, enfermedad crónica que empieza en la piel y progresa a los nervios.
 Parásito estricto  Hay regiones endémicas en todo el mundo
 Crecimiento lento  Se transmite por inoculación directa de leprosos
 Se multiplica dentro de las células formando globi.  No es muy virulenta
Los macrófagos fagocitan los bacilos, aunque pueden no matarlo si están Existen dos formas:
CLINICA

debilitados o la respuesta de linf.T es lenta. La incubación es de 2-5 años, si no  Tuberculoide: infección superficial que daña nervios y causa perdida de la
se trata los bacilos crecen en la piel, macrófagos y células de Schwann. Es una percepción del dolor
enfermedad neuro-cutánea  Lepromatosa: infección nodular que desfigura cara y extremidades.
TRATAMI

Antibióticos: dapsona, la rifampicina y la clofazimina. Se pueden usar otros: claritromicina, la ofloxacina, la etionamida y la minociclina.
ENTO

Tratamiento de combinación de fármacos (mas efectividad)

La lepra puede curarse aunque muchas zonas siguen muy afectadas (Brasil e India)

Mycobacterium no tuberculosas: atípicas

 Complejo M. avium - causa más común de muerte en pacientes con SIDA  M. scrofulaceum - infecta los ganglios linfáticos cervicales
 M. kansaii - infecciones pulmonares en varones con enfisema o bronquitis  M. paratuberculosis - leche cruda de vaca; el 65% de las personas diagnosticadas
 M. marinum - habitante del agua con la enfermedad de Crohn.

Tema 21
Nuria Gallego 1A

GÉNERO NOCORDIA
 Bacilo Gram + parcialmente acido alcohol resistente, ramificado

GENERALID

Se propaga de fuentes ambientales (no de humano a humano)

 Se dividen las especies por sus características de crecimiento

ADES

Su distribución es mundial
 Su hábitat natural es el suelo
 La inmunosupresión aumenta la susceptibilidad (Patógeno oportunista)
 Se transmite por inhalación o por heridas punzantes
 La estructura de su membrana es igual al género Mycobacterium
 Mecanismos patogénico es complejo
Son resistentes a muerte mediada por neutrófilos. En fase de crecimiento son Tropismo tisular:
PATOGENIA

más tóxicos para macrófagos. Inhiben la fusión fagosoma-lisosoma lo que da  N. asteroides, incluido N. farcinica, causa la mayoría de las enfermedades
lugar a formas L (no pared) que son más resistentes. Pacientes con déficit de sistémicas y del SNC.
células fagocíticas tienen más riesgo. Algunas cepas pueden producir superoxido  N. brasiliensis: enfermedad cutánea y linfocutánea.
dismutasa (déficit actividad oxidativa)  N. transvalensis y N. otitidiscavarium: enfermedad no cutánea (ej. Pulmonar)
Las nocardiosis en humano no son solo oportunistas (hay humanos sanos infectados). Puede producir:
 Nocardiosis pulmonar
CLINICA

 Local extrapulmonar y sistémica (incluidas las infecciones del SNC)

 Nocardiosis cutánea (esporotrichoide)
 Mycetomas
IDENTIFICACIÓN TRATAMIENTO
Pacientes graves o con mayor riesgo se deben usar dos o más medicamentos:
Pruebas bioquímicas: catalasa y ureasa +, crecen en medios aerobios y no tienen  TMP/ sulfametoxazol con amikacina y un carbapenem o cefalosporina
sensibilidad a Penicilina. Crecen en medios de cultivo estándar aunque puede tener  Sulfonamidas para N. brasiliensis, complejo N. asteroides, N. transvalensis
incubación prolongada. Son colonias cerosas pigmentadas, anaranjadas o blancas.  Linezolid muy activo in vitro
 Alternativas orales: minociclina o amoxicilina/clavulánico

Tema 21
Nuria Gallego 1A

GÉNERO ACTINOMYCES
 Gram positivas, bacterias filamentosas ramificadas, anaeróbias o microaerófilas.
GENERALIDADES

 Tienen un ADN con más del 60% de contenido de Gram positivos en cadena
 Anaerobio facultativo
 No son Acido-Alcohol resistentes
 Son parte de la flora normal de la boca, también suelo y superficies
 Tienen como característica patológica la formación en los abscesos de gránulos de azufre macroscópicos de color blanco, amarillo o marrón
 La especie más comúnmente aislada es Actinomyces israeli
Actinomicosis clásica provocada por A. israelii, A. meyeri, A. naeslundii, A. odontolyticus y A. viscosus. Localización cervico-facial tras una manipulación dental,
higiene oral deficiente, caries, enfermedad periodontal… Cursa con hinchazón de tejidos blancos dolorosa en región submandibular, senos múltiples con pus con
CLINICA

gránulos de azufre. Tiene tendencia a remitir. Existen 3 formas:

 Torácica: absceso pulmonar anaeróbico
 Abdominal: tras una cirugía abdominal, víscera perforada o insuficiencia mesentérica o ingestión de cuerpos extraños. Cursa con síntomas inespecíficos.
 Intrauterina: tras uso de CIU, disfunción abdominal baja, sangrado vaginal o secreción anormal.
PATOGENIA IDENTIFICACIÓN TRATAMIENTO
 Crecen en agares convencionales y en agares con suplementos.
Su filamentación y
 Morfología de la colonia Araña con centro granular Las lesiones se drenan quirúrgicamente. Como antibiótico se usa
granos de azufre facilitan
 Crecimiento lento, tardan 7-14 en crecer penicilina en grandes dosis. Alternativas: doxiciclina, quinolonas,
la persistencia.
 Bacilos Gram positivos filamentosos ramificados azitromicina. Las infecciones son persistentes y recurrentes
 Catalasa negativos, no móviles, no fermentadores y producen H2S

Tema 21
Nuria gallego 1A

FAMILIA ESPIROQUETACEAE
 Bacilos largos y delgados en forma helicoidal formando una espira
 Células individuales con cuerpo celular flexible Formador por un cilindro protoplasmático dentro del espacio periplasmático
ESTRUCTURA

 No tiñen con Gram entre dos membranas. Relación con el hábitat:

 Endoflagelo o fibras axiales. El número de fibras axiales varía entre 2 y 200  Van desde aerobios a anaerobios estrictos.
dependiendo de los géneros. Les permite movimento de rotación, flexión o  Fermentan y oxidan azucares y aa.
tirabuzón o sacacorcho.  Tienen vida libre en ambientes ricos en materia orgánica.
 Son quimiotácticos
GÉNERO LEPTOSPIRA

Espiroquetas enrolladas con espiras numerosas y muy apretadas

Extremos en gancho
Especies: Leptospira 
Número de fibras axiales: 2
interrogans (especie

Vector roedores (rata)
patógena productora de

Las especies saprófitas o de vida libre están en aguas limpias y estancadas (soportan cierto nivel de salinidad). Las patógenas tienen como
leptospirosis
huésped a diversos tipos de mamíferos, reptiles, anfibios.
icterohemorragica)
 Aeróbios obligados
L. bifelexa y Leptospira spp
(no patógenas)  Se cultiva en el laboratorio en medios semisólidos: EMHJ, Fletcher o Stuart, entre 28 a 30 °C, crecimiento lento: 18 horas como tiempo de
generación
 Son sensibles al calor y la desecación
PATOGENICIDAD CLINICA DIAGNOSTICO
 Microscopio de campo oscuro
 LPS de mb externa = endotoxinas  Tinción de plata de fontana e Inmunofluorescencia
Leptospirosis produce miositis, uveítis, ictericia,
 Hialuronidasa: invasión tejidos vasculares  Técnicas serológicas
hemorragias e insuficiencia renal.
 Hemolisinas y lipoproteínas.  Cultivo en EMJH, Fletcher o Stuart
 PCR
GÉNERO TREPONEMA
 Espiroquetas de forma helicoidal con espiras muy cercanas (y con extremos rectos
Especies:
 Tres pares de endoflagelos
 Treponema pallidum subespecie pallidum: sífilis
 Flora normal en humanos (placa dental, intestinos y genitales) y Flora Patógena (piel y secreciones genitales)
 T.pallidum pertenue: Frambesia
 Microaerófilo (1 – 4 % O2)
 T. pallidum endemicum: bejel o sífilis endémica
 No se ha podido cultivar en medios artificiales (epitelio de conejo). Son sensibles al calor, la desecación y
 T. carateum: Pinta o mal de Pinto
compuestos de arsénico, mercurio y bismuto.

Tema 22
Nuria gallego 1A
PATOGENICIDAD CARACTERISTICAS ANTIGÉNICAS IDENTIFICACIÓN
 Proteínas de la membrana externa: se comportan  Membrana externa: no tiene lipopolisacáridos.  Observación directa en fresco de las secreciones de
como adhesinas, activan el SI.  Cardiolipina: utilizado en las pruebas NO las lesiones en microscópico de Campo oscuro.
 Hialuronidasa: invasión de los tejidos vasculares TREPONEMICAS de la Sífilis  No se tiñen con Gram o Giemsa
 Fibronectina: evita la fagocitosis.  Proteínas de membrana inducen Ac específicos para  Inmunofluorescencia directa
 Capa mucoide: proteínas unidas a lípidos que pruebas TREPONEMICAS basadas en IFI y  Técnicas serológicas
inhiben el contacto con anticuerpos Microhemaglutinación  PCR
GÉNERO BORRELIA
Destacan especies como Borrelia burgdorferi, B.  Largas varillas arrolladas helicoidalmente, laxas e irregulares.
recurrentis o Borrelia spp. Borrelia spp. Produce fiebre  Endoflagelos: 7 – 20 fibras axiales
recurrente y la enfermedad de Lyme.  Flora normal en humanos (placa dental, intestinos y genitales) y Flora Patógena (piel y secreciones genitales)
Vector: ixodes ricinus. Hospedador: ratones donde  Microaerófilo
están en fase larva y ninfa (produce 90% de las  Requerimientos nutricionales muy complejos. Dificil cultivo en el laboratorio
infecciones)  Se tiñen bien con anilinas: Giemsa o Wright
PATOGENICIDAD CARACTERISTICAS ANTIGÉNICAS IDENTIFICACIÓN
 Observación directa en tinciones de Giemsa o Wright
(Borrelia recurrentis)
 No producen exotoxinas Borrelia recurrentis: Variación antigénica durante la
 No se tiñen con Gram o Giemsa
 LPS membrana externa = endotoxina: induce fiebre infección mediante reordenamiento genético de las
 Inmunofluorescencia directa (Borrelia burgdorferi)
 La Borrelia burgdorferi presenta moléculas de proteínas de membrana externa. Esto provoca que los
 Cultivo en medios líquidos: Barbour-Stoenner-Kelly
superficie que capturan e inactivan la fracción C3 del anticuerpos que eran efectivos al principio dejen de
(BSK II) de crecimiento lento (Inútil para Dx)
complemento. Evasión del sistema del complemento serlo y se produzca una recaída de la enfermedad.
 Técnicas serológicas Ac IgM o IgG mediante IFI ELISA
 PCR
tanto en Lyme (Borrelia), como en Sífilis (Treponema), como en Weil (Leptospira) se usa la penicilina, pudiendo emplearse también las tetraciclinas
TRATAMIENTO
(doxiciclina)

Tema 22
Nuria Gallego 1A

FAMILIA MYCOPLASMATACEAE
Ampliamente distribuidos y no siempre son patógenos (pueden ser comensales)
GENERALIDADES

Especies patógenas que destacan:

 Mycoplasma pneumoniae
 Mycoplasma hominis
 Ureaplasma urealyticum
 Mycoplasma genitalium
Son muy pequeñas, presentan pleomorfismo pues carecen de pared celular.
M. pneumoniae produce casos a los largo de todo el año, causando epidemias de 4-6 años- es prevalente en adolescentes y adultos jóvenes, se transmiten por
EPIDEMI
OLOGIA

secreciones respiratorias y tiene un periodo de incubación largo.

M. hominis y U. urealyticum pueden formar parte de la microbiota del tracto genital pudiéndose transmitir por contacto sexual.
M. genitalium también es un patógeno de transmisión sexual.
M. pneumoniae genera infecciones respiratorias de las vías superiores fundamentalmente neumonía atípica. Su patrón radiológico es distinto a los demás y
CLINICA

cursa con fiebre, malestar, faringitis, mialgia… Cuidado porque a veces se trata como si fuera neumococo con Penicilina y no se cura (no tiene pared)
M. hominis y U. urealyticum generan infecciones genitales (pielonefritis, cervicovaginitis o fiebre postparto) U. urealyticum es el principal causante de uretritis no
gonocócica. M. genitalium provoca uretritis crónica en varones
Muestras: Infección genital (exudado uretral o vaginal) o neumonía (muestra respiratoria)
DIAGNOSTICO

Diagnostico directo: T. Gram no es útil. Se puede hacer detección antigénica o una PCR. Se hacen cultivos solidos o líquidos:
 M. pneumoniae con glucosa se vuelve rojo
 M. hominis con arginina se vuelve amarillo
 U. urealyticum con urea se vuelve rosa
Diagnostico indirecto: estudio serológico por seroconversión de IgG o detección de inmunoglobulinas IgM.
Para M. pneumoniae se usan macrólidos (azitromicina o eritromicina), como alternativas tetraciclinas (Doxiciclina) o quinolonas (levofloxacina)
MIENTO
TRATA

Para M. hominis se usa doxiciclina o ciprofloxacino

Para U. urealyticum se usa doxiciclina y como alternativa eritromicina y ofloxacino.
Para M. genitalium se usa azitromicina.

Tema 23
Nuria Gallego 1A

FAMILIA RICKETTSIACEAE
Cocobacilos pleomórficos patógenos intracelulares
GENERALIDADES

Se transmiten por artrópodos vectores (zoonosis) en animales.

Los principales géneros son:
 Rickettsia
 Coxiella (no necesita una célula pues puede estar esporulado)
 Ehrlichia
EPIDEMI
OLOGIA

Algunas tienen amplia difusión geográfica. En España son endémicas Coxiella burnetii (se transmite por inhalación de productos infectados) y Rickettsia conorii
Todas se transmiten por zoonosis (garrapatas) excepto el tifus que tiene reservorio en el hombre.

 Fiebre botonosa mediterránea: por R. conorii cursa con fiebre, exantema generalizado y afectación sistémica. Responde muy bien al tratamiento (benigna)
CLINICA

 Fiebre Q: por C. burnetii. Genera neumonía atípica con exantema y afectación hepática. Evolución favorable.
 Ehrlichiosis: por el género Ehrlichia. es un síndrome monocluceósico que origina leucopenia y déficit inmunológico.

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Diagnostico directo: T. de Giemsa no es muy útil y T. Gram no se puede. Cultivo en
R. conorii y C. burnetii se tratan con doxiciclina. También Rickettsia macrólidos
medio con distintas líneas celulares sería lo mejor. Se hace PCR o hibridación.
(josamicina) y para Coxiella eritromicina o quinolonas (ciprofloxacino)
Diagnostico indirecto: seroconversión de IgG o detección de IgM

Tema 23
Nuria Gallego 1A

GÉNERO CHLAMYDIA
Pequeños Gram – parásitos intracelulares obligados. Las especies que producen enfermedades en el hombre son:
GENERALIDADES

 Chlamydia trachomatis
 Chlamydia pneumoniae
 Chlamydia psittaci
Ciclo de multiplicación: un cuerpo elemental (inefectivo y capaz de vivir en el medio) se une a una célula epitelial y crece dentro generando un cuerpo reticulado
(inefectivo) que crece aún más y se convierte en un cuerpo de inclusión que contiene cuerpos elementales y se liberan (rompiendo la célula)
C. trachomatis: genera infecciones urinarias. Si es embarazada, afecta al feto (conjuntivitis, neumonía fetal). En el hombre produce uretritis o epididimitis.
 Serotipos A, B y C generan enfermedades oculares: tracoma, paratracoma o conjuntivitis común.
CLINICA

 Serotipos L generan linfogranuloma venéreo.

C. pneumoniae: genera infección neumónica leve. Se piensa que son responsables de placas de ateroma.
C. psittaci: enfermedad de los granjeros o neumonías.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Muestras genitales, oculares o respiratorios de C. trachomatis, muestras respiratorias de C.
pneumoniae y para C. psittaci muestras respiratorias y sangre. Tetraciclina (doxiciclina) es el de primera elección también se usan
Diagnostico directo: cultivos de líneas celulares observando efectos citopáticos. Detección antigénica macrólidos (azitromicina) y quinolonas (levofloxacina ) si son
por Inmunofluorescencia o por PCR infecciones respiratorias o ciprofloxacino para ETS
Diagnostico indirecto: detección de Ab por seroconversión IgG o detección de IgM

Tema 23
Nuria Gallego 1A

FAMILIA POXVIRIDAE
Género Orthopoxvirus
 DNA de doble cadena que se replica en el citoplasma  corpúsculos de Guarnieri
GENERALI
DADES

 Factor etiológico de la viruela, zoonosis de baja transmisibilidad erradica. Se transmite por aire o por contacto con fómites.
 Gran toxicidad y rapidez de replicación.
 Incubación de 12 días y patogenia se desarrolla en epitelio (respiratorio y renal) y en el sistema reticuloendotelial.
CLINICA DIAGNOSTICO VACUNA
Fiebre brusca, escalofríos, mialgias, exantema  Directo: tinción para ver corpúsculos de Guarnieri. Virus recombinante de virus de las vacas y virus de la
centrífugo (papovesículas) si es hemorrágico es viruela Detección antigénica y PCR. viruela humana. Es un vector para inmunización activa
mayor.  Indirecto: serología. para vacunas para herpes simple, hepatitis B y VIH.
Género Parapoxvirus
 Factor etiológico de ORF: infección producida en ovejas y gatos que se contagia por el contacto con estos y genera ectima contagioso en manos y muñecas. Se cura con
el tiempo. El virus se detecta por microscopia electrónica o serología
 Pueden generar también nódulos de los lecheros (pseudoviruela) por contacto con ganado que produce múltiples lesiones que se curan sin tratamiento.
Género Molluscuspoxvirus
Causa molluscus contagiosum. Se transmite por contacto directo o sexual. Periodo de incubación de un mes y genera lesiones umbilicadas indoloras. Diagnostico por
microscopia óptica (inclusiones eosinófilas citoplasmáticas), cultivo y serología. Cura sin tratamiento, puede ser grave en inmunodeprimidos.

FAMILIA ADENOVIRUS
 DNA de doble cadena lineal con cápside icosaédrica con prolongaciones glucoproteicas y sin envoltura.
 Se replica en el núcleo células utilizando DNA polimerasa de la célula a la que infectan y genera proteínas que se sintetizan en el citoplasma. Afectan células linfoides
CLINICA

Pueden infectar personas, quedarse en estado latente y activarse por un estímulo de forma recurrente. Reservorio: niños. Generan infecciones respiratorias,
oculares, del tracto digestivo, genitourinarias y neurológicas.

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Directo: microscopia electrónica, aislamiento de cultivo, detección antigénica por
Tratamiento sintomático.
Inmunofluorescencia. ELISA o PCR
Resistente a éter, ácidos y altas temperatura.
 Indirecto: serología cuando genera miocarditis y encefalitis.

Tema 25
Nuria Gallego 1A

FAMILIA PAPOVIRIDAE
Papillomavirus humanos
 Virus desnudos de doble cadena con cápside icosaédrica.
 Se clasifican en: cutáneos, mucosos o cutáneo-mucoso.
 Prefieren tejido epitelial escamoso.
 Se transmiten por contacto sexual, transplacentaria y por fómites.
 Tienen capacidad oncogénica.
 Infecciones cutáneas: verrugas vulgares, plantares planes. Epidermoplastia verruciforme.
CLINICA

 Infecciones respiratorias: papilomas laríngeos o nasales.

 Infecciones genitales: condilomas, neoplasias intracervicales o carcinomas genitales.
El diagnostico se realiza por PCR
PREVENCIÓN TRATAMIENTO
 Electrocoagulación
Vacuna que contiene formas atenuadas de los virus papiloma 16 y 18 altamente
 Crioterapia
oncogénicos. Hay otra con formas virales no oncogénicas.
 Resecación quirúrgica
Poliomavirus
 Virus JC: produce leucoencefalopatía multifocal progresiva. Más frecuente en inmunodeprimidos infectados por VIH
 Virus BK: genera cistitis hemorrágicas y nefritis. Frecuente en pacientes inmunodeprimidos con trasplantes, renales
Se diagnostican por cultivo, detección antigénica, PCR o serología.

Tema 25
Nuria Gallego 1A

FAMILIA HERPESVIRIDAE
• Todos tienen capacidad de producir latencia (primoinfección y posteriormente se reactivan y dan infecciones recurrentes)
• Producen infecciones leves muy frecuentemente en pacientes inmunocompetentes y muy graves en inmunodeprimidos.
• Hay antivirales eficaces.
Subfamilia Alphaherpesvirus
Herpes simples
• Virus grandes con DNA bicatenario lineal, con cápside icosaédrica Ciclo replicativo: − Proteínas inmediatas: regulación
• Envoltura de la membrana nuclear de la célula parasitada con espículas 1. Reconocimiento y fijación a receptores específicos− Proteínas precoces: DNA pol
glucoproteicas 2.Penetración por fusión y descapsidación − Proteínas tardías: p. estructurales
• Tegumento: espacio entre cápside y envuelta con enzimas 3. Liberación del DNA en el núcleo y transcripción:
• Codifican DNA polimerasa propia 4.El virus de libera por exocitosis, lisis o puentes intracelulares.

• Infección por exposición cutánea: primoinfección en células mucoepiteliales. Da una infección aguda
PATOGENIA

• El virus queda en los ganglios paravertebrales de forma latente y tras reactivación produce infeccion recurrente leve.
• Se contagia por contacto directo, VHS-2 es una ETS y tiene latencia en ganglioo sacro. VHS 1 tiene latencia en ganglio de Gasser (V par)
• La infección comienza con mácula, luego una pápula, una vesícula con contenido seroso y posteriormenete una cicatriz.
VHS-1 gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis, encefalitis y como recurrencia herpes labial o pandizo herpéticos.
VHS-2 herpes genital, perianal o neonatal si hay reactivación en la madre en el parto
CLINICA

Reactivaciones:
• Herpes simple tipo 2: 16,4% es seropositiva
• Herpes simple tipo 1: muy común 98% de la población es seropositiva
• Inmunosuprimidos: el 80% de las reactiaciones porducen diseminación hematógena y el 15% infección visceral.
DIAGNOSTICO

Utilidad:
• VSH-1: infecciones del SNC y generalizadas en inmunodeprimidos
• VHS-2: etiología del herpes genital y ulceras genitales, prevención del herpes neonatal y diferencial de enefermedades congñenitas y neonatales.
Diagnostico directo: cultivo en líneas celulares, Shell vial o PCR. Microscopio de inmunofluorescencia. En encefalitis hacer PCR del LCR.
Diagnostico indirecto: si es primoinfección se puede hacer seroconversión de IgM (no en reinfecciones ni reactivaciones)
TRATAMIENTO

Se usan inhibidores de la DNA polimerasa viral como Aciclovir o análogos como:

− Valaciclovir
− Penciclovir análogo de Aciclovir
− Farmciclovir profarmaco de Penciclovir
− Fascamet inhibidor no competitivo de DNA pol

Tema 26
Nuria Gallego 1A
Virus varicela Zóster
• Produce latencia, es un virus neurotropo y se queda en ganglios paravertebrales y ganglio de Gasser
• Primoinfección: varicela, endemoepidémica infantil
CLINICA

• Recurrencia: herpes zóster

Lesión cutaneomucosa igual que VHS
Penetra por vía respiratoria o contacto directo con las vesículas. Se multiplica en el tejido respiratorio y se disemina por vía linfoide y hematógena (viremia)
produciendo varicela. Queda latente en ganglios y al reactivarse se dirige a un nervio y produce herpes zóster que afecta a ese dermatoma.
PATOGENIA

Acción varicela:
• Leve, exantema vesicular. En inmunodeprimidos o adultos es muy grave.
• Complicación: encefalitis y neumonías. Varicela congénita en fetos contagiados por las madres, mortalidad alta
Acción herpes zóster más común es el herpes zoster maxilofacial u ocular.
• Distribución metamérica, en inmunodeprimidos produce zóster generalizado por todo el cuerpo.
• Complicación: neuralgia postherpética.
EPIDEMIOLO

• Varicela es muy contagiosa (90%) y se transmite por vía respiratoria

• Zóster se da por reactivación endógena del virus en mayores de 55
GIA

• Profilaxis: Gammaglobulina humana hiperinmune en inmunodeprimidos y embarazadas. Vacuna virus atenuado en 2 dosis: 13-15 meses y 2-4 años. En
embarazadas está contraindicada la vacuna, esta recomendó vacunar a adultos no vacunas y que no han estado expuestos.

• Varicela zóster es menos sensible a Aciclovir, deberían darse dosis muy altas.
TRATAM
IENTO

• Se opta por famciclovir o valaciclovir vía oral para varicela en mayores de 12 años.
• Mismo tratamiento para herpes zóster.
Citomegalovirus
• Prevalencia del 70-80% en adultos en España, suele ser asintomática. Mortalidad del 20-30% si es congénita.
• Virus bicatenario con cápside icosaédrica, tegumento y envuelta con espículas glucoproteicas.
• Su contagio se realiza por: vía oral, respiratoria o sexual, transfusiones y trasplantes o vía transplacentaria.
• Inmunocompetentes: asintomático o mononucleosis infecciosa similar a la producida por el virus de Epstein-Barr
CLINICA

• Congénita: 80% sin secuelas, 20% sordera y retraso mental <1% enfermedad de las inclusiones citomegálicas.
• Trasplantados: neumonía intersticial o reactivación del CMV
• Pacientes con VIH: retinitis
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Reevaluar prevalencia poblacional o diagnostico diferencial
• Ganciclovir (análogo de Aciclovir) y Valganciclovir.
• Diagnostico difícil. Virus se elimina por saliva, orina y líquidos corporales. En recién
• Si hay resistencia: Foscarnet
nacidos: se elimina en orina 1-2 semanas. Daño en bazo y glándulas salivares.
• No hay vacuna efectiva, en desarrollo.
Diagnostico directo: PCR, Shell-vial y biopsia (ojos de búho)
Tema 26
Nuria Gallego 1A
Virus de Epstein-Barr (VEB)
• Linfotropos B que infectan células de la faringe y linfocitos B, estimulando su proliferación y permitiendo su inmortalidad.
• Para frenar la infección actúan los linfocitos T atípicos (morfología extraña)
• El virus provoca linfocitosis y agrandamiento de los órganos linfoides (adenopatías y esplenomegalia).
• Primoinfección: asintomática en inmunocompetentes, puede generar mononucleosis infecciosa por respuesta inmune hiperactiva (fiebre, faringitis, adenopatías) En
CLINICA

inmunodeprimidos: linfoma de Burkitt o carcinoma nasofaríngeo, no hay control de la infección por los linfocitos T. Pacientes con SIDA: leucoplasia vellosa
• Reactivación: latente en linfocitos B y se reactiva de forma asintomática, pero se transmite por saliva.
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO

• Linfocitosis con 30% de linfocitos atípicos

• Test de Paul-Bunell-Davidsohn positivo: aglutinación de anticuerpos heterófilos con hematíes de carnero.
• Anticuerpos IgM y anti-VCA
Tratamiento: Aciclovir que impide su proliferación, pero no es efectivo (latencia en linfocitos). No hay vacuna.

Tema 26
Nuria Gallego 1A Tema 27

FAMILIA DE ORTHOMYXOVIRUS
Virus Influenza
• Pandemia Española (1918) 50-100 M de muertos. Producida por tipo A H1N1, virus aviar que mutó para adaptarse a la especie humana.
PANDDEMIAS

• Pandemia Asiática (1957) 1-4 M de muertes. Producida por tipo A H2N2.

• Pandemia de Hong Kong (1968) 1-4 M de muertes. Producida por tipo A H3N2
• Gripe rusa (1977) Producida por tipo A H1N1. Baja prevalencia en ancianos, ya habían estado expuestos.
• Otros: En 1997 virus aviar A H5N1 y en 2009 virus A H1N1 pdm09.
A1N1 pdm09 es triple recombinante: mezcla de genes de virus aviar, porcino y humano. Por la deriva genética los virus son capaces de generar nuevas cepas.
• RNA monocatenario segmentado (8) con nucleoproteínas, cápside helicoidal, proteína M, envoltura.
ESTRUC
TURA

• 2 espículas: hemaglutinina y neuraminidasa

• Cada segmento del genoma se replica de forma independiente, facilitando la recombinación: nuevas subtipos y cepas.
•
Antígenos internos: determinan si es A o B
o Proteínas de la nucleocápside
o Proteínas de la matriz: M1 (encapsidación del RNA vírico) o M2 (canal de ionio, mantiene pH y evita inactivación. Amantadina inhibe esta proteína)
ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA

• Antígenos externos: determinan subtipo viral

o Hemaglutinina: homotrímero (H1-H15) que favorece adhesión y penetración del virus en epitelio respiratorio.
o Neuroaminidasa: tetrámero (N1-N9) facilita la salida del virión. Zanamavir + oseltamivir inhiben esta proteína.
Por su capacidad recombinante tenemos 2 situaciones:
• Variaciones mayores: nuevo subtipo de virus entre humanos y animales (antigenic shift) genera pandemias.
• Variaciones menores: nuevas cepas por mutaciones puntuales (antigenic drift) genera epidemias interpandémicas.
CICLO DE REPLICACIÓN CLINICA
1. En el epitelio respiratorio, reconoce el ácido siálico por la hemaglutinina (H) y se Transmisión: vía aérea (gotas de Pflugge) Cursa con fiebre brusca, dolor muscular,
internaliza por fagocitosis. fatiga y tos seca. En niños: fiebres más elevadas, gastroenteritis, vómitos
2. Evita ser destruido por el endosoma gracias a la proteína M2 (influenza B), deshidratación y faringitis. Complicaciones:
3. En el núcleo se descapsida, sintetizando sus proteínas y ácidos nucleicos virales, • Respiratorias: neumonías y otitis media.
se ensamblan gracias a la proteína M1 • SNC: síndrome de Guillain-Barré (aspirina)
4. Salen en por gemación obteniendo la envuelta gracias a la neuroaminidasa (N) • Síndrome de Reyé: encefalopatía no inflamatoria + hiperamonemia.
Vacuna: virus inactivo. Es trivalente: dos cepas de virus A y una del B
TRATAMIENTO
PROFILAXIS

Antivíricos (no muy efectivos) La vacuna se realiza por la inoculación de virus en huevos de gallina o cultivos
Inhibidores del reconocimiento y penetración: Amantadina y Rimantadina celulares.
Inhibidores de neuroaminidasa: Oseltamivir y Zanamivir Indicada: ancianos, enfermos crónicos y personal sanitario. Protección (70-90%)
Deben administrarse rápidamente (24-48h tras primeros síntomas) Todos los años se renueva la vacuna, a partir de los virus que más circularon el
año anterior.
Nuria Gallego 1A Tema 27
CORONAVIRUS (2020)
SARS-CoV-2 produce neumonía (COVID-19). Pertenece al género Betacoronavirus, que incluye a SARS-CoV (2003) y MERS-CoV (2012)
• Finales de enero OMS declara el brote como emergencia de salud pública.
EPIDEMI
OLOGÍA

• Declarado pandemia el 11 de marzo.

• Propagación interpersonal por contacto directo con gotas respiratorias o mediante manos o fómites en contacto con las mucosas del receptor.
• Numero de casos que genero un individuo infectado es entre 2,2 y 2,6.
• RNA monocatenario de polaridad positiva (+), no segmentado.
ESTRUC
TURA

• Cápside helicoidal, envueltos en membrana lipídica con proteína M

• Con espículas (proteína S) que realiza reconocimiento, fijación y fusión con la membrana.
PATOGENIA CICLO DE REPLICACIÓN
La proteína S reconoce al receptor ACE2 del epitelio respiratorio y contiene La fusión de la nucleocápside viral en el citoplasma, liberando el RNA genómico viral: se
dos subunidades: S2 y S1 (contiene un dominio de unión al receptor RBD) traduce por ribosomas celulares produciendo proteínas virales, que salen.
Incubación: 4-6 pudiendo llegar hasta 14
CLINICA

Factores de riesgo para mayor mortalidad: edad, sexo masculino y comorbilidades.

Infección respiratoria aguda, hay casos asintomáticos o con apenas
Los pacientes que desarrollaron neumonía fueron propensos a tener fiebre,
síntomas. Tasa de graves: 20%. Mortalidad: 2,3%
mialgia/fatiga, disnea, dolor de cabeza y náuseas/ vómitos.
Síntomas más comunes: fiebre, tos, astenia, expectoración.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTOS
Diagnostico directo: (exudado nasofaríngeo, faríngeo y esputo)
• RT-PCR • Remdesivir
• Detección de AG (prueba rápida) • Chloroquine e hydroxychloroquine
• Cultivo celular (células Vero E6) • Ritonavir/lopinavir
Diagnostico indirecto: en sangre para detectar IgG e IgM (7 días). Quien es • Ritonavir/lopinavir e interferon-beta.
inmune
Nuria Gallego 1A Tema 28

FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
• RNA monocatenario de polaridad negativa no fragmentado, rodeado de una cápside helicoidal y envuelta de bicapa lipídica con espículas (péptido F, neuraminidasa
y hemaglutinina) Tiene RNA polimerasa propia y nucleoproteína en la nucleocápside.
• Transmisión vía respiratoria por gotas de Flügge o cuerpos goticulares de Wells.
VIRUS PARAINFLUENZAE (VPI)
4 tipos: VPI-1 y VPI-2, generan infecciones de las vías respiratorias altas o CRUP (inflamación traqueolaríngea), VPI-3, produce bronquitis, y VPI-4
CLINICA TRATAMIENTO
Primoinfección asintomática, pero puede dar bronquiolitis y neumonía. En lactantes puede
Glucocorticoides y aerosoles.
ser grave. La recurrencia puede dar rinitis, rinofaringitis o reinfecciones inaparentes
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
• RNA monocatenario con cápside pequeña. Carece de hemaglutinina y de neuroaminidasa, pero tiene espículas G (se subdivide en subgrupo A y B)
PATOGENIA CLINICA
Se adhiere gracias a espículas G y se fusiona con las espículas F. Se fija en
Más prevalente en lactantes. 50% de las bronquiolitis y 25% de las neumonías graves.
nasofaringe y baja produciendo lesiones bronquio por mecanismos inmunes.
En adultos produce infecciones respiratorias leves. Difunde por el ambiente,
Principal patógeno respiratorio en infancia, se transmite por contacto íntimo o
infecciones nosocomiales. Patrón estacional, más común en invierno.
aerosoles. Forma tapones que obstruyen los bronquios.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS
Detección de antígenos virales y ácidos nucleicos por inmunocromatográfica y PCR-TR Aerosoles de No hay vacuna válida. En desarrollo una vacuna con virus
o también Shell-vial y pruebas de serología. ribavirina Sendai que expresan proteínas F: Palvizumab
VIRUS DE LA PAROTIDITIS
RNA monocatenario con cápside y envoltura con espículas de tipo F, neuroaminidasa. Produce viremia.
Genera paperas o parotiditis, inflamación de la glándula parótida puede estar acompañada de adenopatía.
CLINICA

La primoinfección en el 30% es asintomática y el 70% desarrolla parotiditis tras 18 días de incubación con un comienzo brusco de altas fiebres.
Complicaciones: orquitis (20%), meningitis (10%), ooforitis, pancreatitis, sordera.
No se transmite al feto, no riesgo de malformaciones.
PATOGENIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Entra por vía respiratoria, se replica en nasofaringe y crece en tej. Linfático y glándulas Clínico: observar síntomas claro. ELISA o PCR, Fármacos para el control de
sudoríparas. Puede pasar a sangre y diseminarse por tejidos generando complicaciones cultivo faríngeo o de orina. En meningitis: PCR síntomas, no hay antivíricos.
PREVENCIÓN

Vacuna triple vírica (SRP, sarampión, rubeola, parotiditis) existen dos:

− Virus atenuado de la cepa RT-4382
− Cepa Jeryl Lynn
Contraindicado en embarazadas e inmunodeprimidos. Se da en 3 dosis. Es inocua y eficaz: 1 dosis subcutánea genera un 80% de seroconversión.
Nuria Gallego 1A Tema 28
VIRUS DEL SARAMPIÓN
ARN monocatenario con polaridad negativa y genoma no segmentado. Cápside helicoidal dentro de envoltura con proteínas estructurales:
• Asociadas a membrana: F, H y hemaglutinina (no neuroaminidasa)
• Del RNA: nucleoproteínas, L y P.
Es un virus humano que no afecta a los animales. Tiene antígenos estables: vacuna efectiva.
Produce sarampión, muy contagiosa y de la infancia. Es una de las principales causas de mortalidad infantil.
CLINICA

La mortalidad ha disminuido mucho en países desarrollados por la vacuna. Puede producir complicaciones graves:
• Panencefalitis esclerosante subaguda: persistencia de viriones en SNC. Aparece 5-10 años tras la infección. Poco frecuente, no infecciosa y fatal.
• Complicaciones bacterianas: facilita aparición de otitis, bronquitis, neumonía… por S. pyogenes y S. Aureus
PATOGENIA

Transmisión aérea llega a mucosa respiratoria y luego a sangre (viremia primaria), se disemina por el tejido linfático y se replica. Vuelve a sangre (viremia
secundaria) y llega a otros órganos.
Tras 10 días hay viremia generalizada (fiebre, conjuntivitis) y manchas de Koplik.
Tras 2 semanas: exantemas maculopapulares y anticuerpos.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Detección rápida de Ag y ARN del virus por inmunofluorescencia de muestras de
exudado nasofaríngeo, sangre u orina. PCR o pruebas serológicas (IgG y IgM muy Tratamiento sintomático y control de constantes, no hay antivíricos
aumentadas) Como prevención: vacuna triple vírica
Enfermedad de declaración obligatoria. Hay brotes por personas no vacunas, no La OMS pretende erradicar el sarampión y la rubeola.
por modificación del virus.
Nuria Gallego 1A Tema 29

FAMILIA PICORNAVIRIDAE
• Pequeños, 1 cadena de RNA. Cápside icosaédrica sin envoltura. • Enterovirus: Poliovirus y virus no polio
• Estable en líquido. Resiste al ácido. • Rinovirus
• Gran capacidad lítica. • Heparnavirus
Enterovirus
Capacidad de no inactivarse por pH ácido del estómago. Se multiplican en intestino. No siempre producen enfermedad. Entran por vía oral y se expulsan por heces.
Virus no polio Poliovirus
Produce poliomielitis. Más frecuente y menos grave en niños. Transmisión
Se multiplica en tejido linfoide faríngeo (placas de Peyer) y la mayoría no causa
vía oral o fecal, único reservorio: hombre.
enfermedad. Se puede diseminar: sangre, piel, miocardio, meninges… Clínica:
Clínica: parálisis flácida, se recupera, y atrofia. Hay 3 formas: abortiva, no
• 1ª fase: febril, parece mejorar.
paralítica y paralítica (mortal). Dos tipos de vacuna:
• 2ª fase: daño celular. La evolución puede interrumpirse por anticuerpos (asintomático)
• Tipo Sabin (1960): virus atenuado, oral, larga y potente inmunidad.
Manifestaciones clínicas: fiebre, disfagia, conjuntivitis, parálisis, cefalea…
Contraindicada en inmunodeprimidos y embarazadas.
Diagnostico: estudio de heces o LCR. Directo: microscopía electrónica o medio de cultivo
• Tipo Salk (1955): virus muertos inactivos, parenteral, no inmunidad
(meningitis). Detección antigénica o estudio genómico (LCR)
para siempre. Solo se usa cuando Sabin está contraindicada.
Rinovirus
Productor del resfriado común, al cual se aplica un tratamiento sintomático.
Patogenia: pequeño con gran capacidad infectiva: 1 virión ya produce enfermedad. Puede ser por su capacidad citolítica o por bradiquinina y prostaglandinas. Se
inactiva a pH 3, no pasa a estómago. Su crecimiento optimo es a 33ºC (fosas nasales)
Clínica: periodo de incubación (1-4 días). Genera sintomatología respiratoria. En niños puede generar problemas gastrointestinales.
Diagnostico: cultivo celular a 33ºC, mejor PCR. para resfriado común no suele hacerse diagnóstico microbiológico.

VIRUS DE LAS FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES

No muy comunes en España. Tener en cuenta en viajes, inmigraciones y emigraciones. Más actuales: ébola, zika y virus de Crimea-Congo.
GENERALIDADES PATOGENIA VIRUS RESPONSABLES
Virus RNA transmitidos al hombre por artrópodos vectores, Generan daño vascular por la Flavivirus: fiebre amarilla, Dengue, del bosque de Kyasanur, fiebre
puede llegar a transmitirse persona a persona. Se generan invasión de células endoteliales y hemorrágica de Omsk.
brotes epidémicos restringidos en áreas determinadas con depósito de inmunocomplejos. Arenavirus: de Lassa, de Argentina y de Bolivia.
una elevada mortalidad. No existen tratamientos eficaces. Produce desajuste inmunológico con Filovirus: del ébola y de Marburg.
Genera fiebre y hemorragias. alteración de la coagulación Bunyavirus: de Crimea-Congo y del valle del Rift.
(presencia de CID). Programa de vigilancia y control de fiebres hemorrágicas nacional.
Nuria Gallego 1A Tema 29

RHABDOVIRUS
Virus RNA monocatenario con nucleocápside, envoltura en forma de bala y proteína responsable de la aparición de Ac (vacunas) Principal productor de rabia: zoonosis
transmitida por mordedura de animales infectados (virus en saliva). Reservorio: animales domésticos o salvajes (primer síntoma pérdida de temor hombre y lo atacan)
Penetra en la piel por la mordedura y se instala en fibras musculares. Se replica o puede quedar inactivo durante meses o años.
PATOGE

Progresa por la médula espinal a través de los axones neuronales y en el cerebro se multiplican formando corpúsculos de Negri (encefalitis)
NIA

Se distribuye por todo el organismo, diana principal: glándulas salivares, páncreas, médula suprarrenal y túbulos renales (necrosis celular)
No genera viremia
• Periodo de incubación: 1-3 meses dependiendo del lugar de la mordedura y la cantidad inoculada. Síntomas inespecíficos: cefaleas, náuseas, anorexia,
CLINICA

fiebre… Síntomas específicos: tumefacción, dolor en la herida, parestesia cutánea.

• Periodo neurológico: desorientación, alucinaciones, rigidez de nuca y modificaciones de la conducta. Periodos de agitación y calma. Convulsiones (puede
producir espuma en la boca), hidrofobia y aerobia.
Forma paralítica: parálisis grave, coma (complicaciones como neumonías por aspiración, atelectasias, neumotórax…) y muerte inminente si es parálisis bulbar.
• Aislamiento del virus en líneas celulares: saliva o LCR. Búsqueda de corpúsculos de Negri (su ausencia no descarta enfermedad)
DIAGNOSTICO

• Inoculación animal del virus

• Detección antigénica: del virus en tejido infectado usando Ac monoclonales.
• PCR
• Serología: aumento de Ac frente al virus sin vacunación.
• Post-mortem: inoculación animal o estudio del tejido cerebral.
TRATAMIENTO PROFILAXIS
No tratamiento válido conocido, inmunoglobulinas o Lavado de la herida de la mordedura precoz, con agua y desinfectantes. Vacuna en 5 dosis intramusculares,
interferón como soporte. Medidas generales del profilaxis antitetánica y administración de antibióticos. Animales: controlar al animal mordedor 15 días. Si
mantenimiento de las funciones vitales. presenta signos de rabia: sacrificar y estudiar. Vacunación de perros obligatoria y aconsejable en gatos.
Nuria Gallego 1ª Tema 30

FAMILIA TOGAVIRIDAE
Género Alphavirus Género Rubivirus
Generali
dades

Virus RNA monocatenario que se transmite por mosquitos

Virus RNA monocatenario productor de rubeola, propia de la infancia y leve. Solo
vectores. Ejemplos: Chikungunya (artropatías vertebrales), Ross
existe 1 serotipo (fácil vacuna). Se transmite de niño a niño y por artrópodos.
river o el O’Nyong-Nyong.
Entran a torrente sanguíneo por la picadura y se replican en células Transmisión aérea, se multiplica en células respiratorias y se disemina por vía linfática
Patogenia
endoteliales diseminándose hasta piel, articulaciones o SN. y sanguínea hasta llegar a la piel y al tejido linfoide.
Periodo de incubación: 1 semana. Produce exantema morbiliforme, fiebre,
adenopatías retrocervicales y un cuadro benigno asintomático. Alta viremia.
Clínica

Encefalitis con cefalea, vómitos, somnolencia, fiebre, dolores

Genera anticuerpos que se mantienen en sangre toda la vida. Es peligroso en
musculares y exantema.
embarazadas (atraviesa barrera placentaria): malformaciones o abortos por rubeola
congénita.
Diagnostico

• Directo: observación microscopio, PCR, cultivo o detección • Directo: cultivo del virus en líneas celulares
genómica. • Indirecto: detección de anticuerpos y seroconversión. IgM no es útil (menos en
• Indirecto: serología: seroconversión de IgG y detección de IgM neonatos, se observa IgM en placenta)
Tratamiento
profilaxis

Tratamiento: NO hay cura para destruir el virus. Medicación de

Profilaxis: vacuna contra rubeola, excepto en embarazad: contraindicada por contener
soporte y control de constantes vitales.
virus atenuado que podría atacar al feto.
Profilaxis: Lucha contra animales reservorio e insectos vectores.

FAMILIA PARVOVIRUS (parvovirus B19)

Virus DNA monocatenario, se replica en células eritroides. Tienen gran resistencia al calor (hasta 56ºC)
CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Produce eritema infeccioso (niños en edad escolar)
• Directo: detección antigénica y PCR (cultivos)
• Fase virémica: 8 días, febrícula, cefalea y mal estar. Administración de fármacos de apoyo y
• Indirecto: detección de IgM o seroconversión
• Fase sistémica: exantema en mejillas, tronco y extremidades. control de constantes vitales.
de IgG.
Peligroso en embarazadas, puede generar abortos
Nuria Gallego 1ª Tema 30

FAMILIA REOVIRIDAE
RNA virus de doble cadena y sin envoltura, se multiplican en el citoplasma celular donde se encapsidan y aparecen como cuerpos de inclusión. Ejemplos: Orbivirus
(fiebre del Colorado), Reovirus (enfermedad respiratoria febril), Cypovirus y Rotavirus.
Rotavirus
Elevada tasa de infección en la infancia. A los 6 años el 90% de los niños presenta anticuerpos frente a Rotavirus.
Patogenia: Alta tasa infectiva, por vía fecal-oral. Periodo de incubación: 2-3 días. Se localiza en duodeno y yeyuno: destrucción celular que produce diarrea y
deshidratación. Complicaciones (raras): enterocolitis necrotizantes y pancreatitis.
Profilaxis y tratamiento: dos vacunas que generan inmunidad definitiva: Rotatrix y RotaTeq

OTROS VIRUS DE INTERÉS MÉDICO

Género Caliciaviridae
Virus RNA monocatenario con forma de cáliz. Generan gastroenteritis con vómitos en niños y diarrea en adultos (causa más frecuente de gastroenteritis). Se transmite
por alimentos y aguas contaminadas, y en ocasiones, por moluscos vectores.
Agente Norwalk y Norwalk-like.
Género Coronaviridae
Virus RNA monocatenario en forma de corona. Responsable de:
• Procesos respiratorios comunes: rinitis, faringitis con fiebre, cefaleas y malestar. 10-20% de los resfriados invernales.
• Reactivaciones de bronquitis crónica y de procesos asmáticos.
• Gastroenteritis en niños: infección inaparente en la mitad de los casos.
Diagnóstico: cultivo de secreciones o técnicas inmunológicas de diagnóstico rápido.
Diferencia con Rinovirus: incubación más larga y enfermedad más corta.
Nuria Gallego 1A TEMA 31

VIRUS DE LA HEPATITIS
Las hepatitis virales son un conjunto de infecciones causadas por virus que afectan de forma única o casi única al hígado. Son una enfermedad infecciosa muy común.
VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)
Virus RNA monocatenario sin membrana, pertenece al género Heparnavirus dentro de la familia de los Picornavirus. Pequeño tamaño, hebra de RNA cubierta por una
cápside (4 proteínas). 1 serotipo. Muy resistentes a agentes físicos y químicos.
EPIDEMIOLOGIA TRANSMISIÓN
Difusión mundial. Más prevalencia en África, Asia y Transmisión vía entérica (fecal-oral), periodo replicativo en orofaringe e intestino, fase de viremia, llega al
América del sur. Prevención: buena educación sanitaria, hígado (se replica) y se elimina en heces. Capacidad infectiva mayor en niños, sin embargo, es mucho más
control de alimentos y potabilización de agua. mortal en adultos. Grupos de riesgo: niños, viajeros, usuarios de drogas, homosexuales y personal sanitario.
CLINICA DIAGNOSTICO
Detección en heces por cultivo o en sangre por PCR (poco útil)
Solo 1/3 presentan clínica. Sintomatología gastrointestinal inespecífica Diagnostico serológico por IgG (infección pasada o presente) e IgM (infección aguda o
y signos clínicos (hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia y coluria). reciente)
Mortalidad y cronicidad rara, tratamiento inespecífico. Vacunación (solo casos de riesgo): vía intramuscular, virus inactivo, protección muy alta
(100%)
VIRUS DE LA HEPATITIS E (VHE)
Virus RNA de la familia Hepeviridae
TRANSMISIÓN CLINICA
Ingesta de agua-alimentos, falta de higiene personal. Síntoma de aparición súbita, no cronicidad, no inmunidad protectora, en embarazadas puede ser muy grave.
Único virus de hepatitis con reservorio en animales. Suele ser un cuadro benigno, no evoluciona a cirrosis, hepatocarcinoma ni hepatitis aguda. No vacuna específica.
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)
Virus DNA circular de la familia Hepadnaviridae con envoltura membranosa compuesta por HBsAg. Tiene su DNA polimerasa. Otros ag: HBcAg, HBcIgM, HBeAg. Periodo
de incubación larga y transmisión parenteral. Grupos de riesgo: transfusiones, propios de ETS y madre-hijo.
½ de los infectados presenta clínica. Cronicidad 5-10%. Mortalidad baja. Diagnostico a 3 niveles:
DIAGNOSTICO

• Estudio de marcadores de infección: HbsAg, anti-HBc total y anti-HBc IgM

CLINICA

• Estudio de los marcadores de replicación: HBeAg y detección del DNA o carga viral
• Marcadores de evolución dependiendo de la clínica: presencia de anti-HBe y anti-HBs.
Marcadores serológicos: HbsAg (infección), HBeAg (replicación activa), Anti-HBc (contacto con VHB, prevalece toda la vida), Anti-HBc IgM (infección reciente),
Anti-HBe (recuperación), Anti-HBs (recuperación y protección), DNA PCR (infección y replicación viral), Carga Viral (cuantificación del virus)
MIENTO

Vacuna: antígeno de superficie por vía intramuscular en 2 dosis. alto poder inmunógeno y carece de efectos adversos. Otras opciones terapéuticas:
TRATA

inmunomoduladores (interferón-α) o antivirales (Tenofovir, Lamivudina, Adefovir)

Transmisión vertical: recién nacido de madre portadora de ag de superficie de VHB necesita (primeras 12h): gammaglobulinas específicas y vacunación.
Nuria Gallego 1A TEMA 31
VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)
Virus RNA monocatenario, incompleto que depende del antígeno de superficie de VHB (AgHBs) para su replicación. Puede adquirirse por coinfección (autolimitada) o
superinfección (cronicidad o cirrosis). Diagnóstico: estudio de Anti-VHD, PCR no muy común. No existe vacuna para VHD, es útil la vacuna de VHB.
VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC)
Virus RNA de la familia Flaviviridae, cuyas proteínas estructurales se encuentran próximas a una región no codificante en el 5', mientras que las proteínas no
estructurales tienen mayor variabilidad y se localizan cerca del 3'.
CLINICA DIAGNOSTICO
Vía de transmisión parenteral y esporádica. Del 10-20% con síntomas. La Determinación de Anti-VHC. Hay múltiples genotipos de VHC según la distribución
infección aguda progresa a hepatitis crónica en muchos casos, 10-20% geográfica. Perfiles serológicos: diagnostico (determinación de Anti-VHC por ELISA.
desarrollan cirrosis hepática o carcinoma. Es un virus hepatótropo y linfotropo viremia intermitente, PCR-VHC negativa no descarta diagnostico), pretratamiento
que puede permanecer replicándose en estas células sin producir lesión. (PCR-VHC y genotipado) y evolución de tratamiento (carga viral)
TRATAMIENTO

Tratamiento antiguo (efectos secundarios y poco éxito): Interferón pegilado y Ribavirina

Nuevos fármacos: Inhibidores de la proteasa viral NS3/4ª: TELAPREVIR, BOCEPREVIR y SIMEPREVIR e inhibidores de la polimerasa viral: SOFOSBUVIR. Triple
terapia: IFN+RIB+ inhibidor de la proteasa RVS (30-84%) o inhibidor de la polimerasa RVS (90%).
Nuevos fármacos antivirales de acción directa (de uso pangenotípico) ha tenido un importante impacto: disminución de costes y cambiado las estrategias de
tratamiento actuales.
Nuria Gallego 1A Tema 32

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Virus que provoca el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida, SIDA. Pertenece a la familia Retroviridae, formada por:
• Oncovirus: HTLV-1(linfotropo responsable de leucemias y mielodisplasias) y HLTV-2 (no clínica)
• Espumavirus: virus sincitial humano
• Lentivirus: VIH-1 (99%) y VIH-2 son virus Linfotropos T CD$+ y neurotropos.
Núcleo de RNA con dos cadenas monocatenarias con cápside y una envoltura
lipídica con GP-120: glucoproteína que forma espículas y sirve de punto de anclaje a Diferencias estructurales entre VIH-1 y VIH-2:
ESTRUCTURA

los linfocitos que infecta el virus. Genes importantes: • En la envoltura: VIH-1 tiene GP-120 y GP-41. VIH-2 tiene GP-105 y GP-
• Gen de la envuelta: codifica GP-120 y GP-41 36
• Genes de la cápside: codifican para GP-9, GP-24, GP-7, GP-17 • En la cápside: VIH-1 tiene GP-17 y GP-24. VIH-2 tiene GP-16 y GP-26
• Gen pol: codifica la transcriptasa inversa (transcribe el RNA viral en DNA que se • VIH-1 tiene GP-66 y GP-68. VIH-2 tiene GP-31 y GP-34
inserta en el genoma de la célula infectada), integrasas y proteasas.
BIOLOGICO

1. Acoplamiento y fusión de membrana: las espículas de la envuelta reconocen 4. Transcripción de viriones y proteínas virales
CICLO

receptores de linfocito T CD4+ y fusionan su membrana liberando el RNA. 5. Traducción de proteínas virales
2. Transcripción inversa: por acción de la transcriptasa inversa, se sintetizan DNA. 6. Ensamblaje de los nuevos virus por proteasas
3. Integración: por las integrasas se incrusta en el genoma celular 7. Salida del virus generando lisis del linfocito

Transmisión: vía parenteral, sexual o transplacentaria. la transmisión perinatal puede darse:

EPIDEMIOLO

Grupos de riesgo: transfundidos, en hemodiálisis, UDI, enfermos por ITS y madre-hijo • Vida intrauterina
GIA

Gran variabilidad genética, elevado nivel de replicación. • Durante el parto: más frecuente
La transmisión perinatal es muy probable (13-65%), obligatorio control serológico del • Postparto: a través de la leche
VIH en embarazas. Los factores de riesgo son la carga viral de la madre y la prematuridad
Comienza con periodo asintomático, virus se replica muy rápido y disminuye el recuento de linfocitos T CD4+. Con el tiempo disminuye la carga viral y los
GENIA
PATO

linfocitos se restauran, inicio de sintomatología: herpes labial o candidiasis bucales exageradas. Si no se trata, la carga viral aumenta mucho, los linfocitos
desaparecen y el paciente muere por infecciones (esta inmunodeprimido)
DIAGNOSTICO

3 perfiles serológicos:
Diagnostico directo: detección antigénica por PCR o PCR a tiempo real • Perfil de diagnóstico: determinación de anti-VIH-1 y 2. Si es + se confirma por
(cuantificar)
Diagnóstico indirecto: determinación de Ac frente a VIH. Marcadores de western blot (determina que tipo de VIH)
infección: carga viral, niveles de linf. T CD4+ o Ac frente a VIH. • Perfil de confirmación: (2ª muestra) determinación de Ac, western blot y PCR
• Perfil de seguimiento: seguimiento toda la vida, mantener carga viral baja
Nuria Gallego 1A Tema 32
Objetivos del tratamiento: Fármacos actuales:
• Mantener carga viral plasmática por debajo de límites de detección. • Inhibidores de fusión Enfuvirtide o Maravicoc
TRATAMIENTO

• Restaurar el sistema inmune • Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (AZT,

• Erradicar el VIH, actualmente es imposible. didanosina, estavudina) o no análogos (delavirdina, nevirapina)
Se usaba AZT (enlentece la progresión) cada 4 horas, luego se usó AZT + • Inhibidores de integrasa Raltegravir
ITAN (6 cápsulas cada 8 horas) • Inhibidores de proteasa Saquinavir y Rironavir
Problemas del tratamiento: adherencia, interacción farmacológica y sensibilidad. No existe vacuna contra el VIH.
Nuria Gallego 1A TEMA 37

GÉNERO LEISHMANIA
Parásito intracelular de los mamíferos. Se transmite por picadura de mosquitos. El reservorio son caninos domésticos o roedores. Endémico de la cuenca mediterránea.
CICLO BIOLÓGICO PATOGENIA
1. Penetración de los promastigotes: resistencia a la citólisis por complemento.
El mosquito pica a un humano e introduce promastigotes, se internalizan en
2. Adhesión: interacción parasito (LPG y Gp-63) y macrófago (recep. CR1 y CR)
macrófagos donde se dividen (aumenta carga parasitaria). Otros mosquito pica
3. Fagocitosis: parasito resiste a fagocitosis por: enzimas frente al metabolismo
al humano y vuelve al artrópodo como amastigotes y maduran las formas
oxidativo, ATPasa transportadores de protones, acción proteolítica de Gp63 y
metaciclicas infectivas, va a la trompa del mosquito que cuando pique infectará
factores microbicidas liposomales.
a otra persona.
4. Multiplicación de amastigotes: lisan macrófago y salen a sangre.
Leishmaniasis cutánea: botón de oriente en la zona de entrada del parásito. Variantes: difusa (carga parasitaria elevada) y recidivante (no ulcerativa)
CLINICA

Leishmaniasis mucocutánea: alcanza el sistema reticuloendotelial y viaja por el torrente sanguíneo generando L. visceral.
Leishmaniasis visceral (de kala-azar): lesiones cutáneas maculares. Se extiende de forma sistémica, infectando piel, bazo, hígado, ganglios, medula ósea... Clínica:
fiebre alta, epistaxis, tos, hepatomegalia y ascitis. No muy común en España, relacionado con pacientes con SIDA.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Diagnostico directo: visualización de muestras de punción medular o esplénica (L. Fármacos antimoniales: son tóxicos y pueden desarrollar resistencia (antimoniato
visceral) o biopsia de la lesión (L. cutánea) con tinción Giemsa. de meglumina, paromomicina) Individuos VIH+ con anfotericina B (más agresivo)
Diagnostico indirecto: pruebas serológicas o intradermorreacción de Montenegro. Control de vectores y reservorios (mosquiteras) hay una vacuna recombinante.

GÉNERO TRYPANOSOMA
Trypanosoma brucei
Causa la enfermedad del sueño. Tenemos: T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense. Su reservorio son el hombre, animales domésticos y antílopes. Asociado a zonas
africanas. Vector: mosca Tse-Tsé
CICLO BIOLÓGICO PATOGENIA
Estadio localizado: se produce chancro trypanosómico donde pica la mosca.
No requiere al hombre para completarlo, pero lo puede usar. La mosca pica al
Estadios I hemolinfático: paso a sangre, linfa y diseminación. Cursa con fiebre,
hombre, inyecta las formas metacíclicas y se multiplican. Una mosca puede volver a
linfadenopatia, edema, exantema anular.
picar al humano y recoger sangre infectada, vuelven a estado larvario, maduran de
Estadios II meningoencefalítico: llega a SN y produce alteración de personalidad,
nuevo y se multiplican hasta completar el ciclo pudiendo volver a infectar.
del LCR, somnolencia, coma o muerte. Éxito del tratamiento disminuye mucho.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
En fase I: suramina (rhodesiense), pentamidina (gambiense)
Diagnostico directo: examen al fresco (visualización al microscopio para ver la
En fase II: Melarsoprol (ambos géneros) efectos adversos, eflornitina menos tóxica
movilidad), tinción Giemsa o PCR
(gambiense). En 2009, nifurtimox y eflornitina. Nuevo Fexinidazol (gambiense)
Nuria Gallego 1A TEMA 37

Trypanosoma cruzi
Causa la enfermedad de Changas (tripanosomiasis americana). Su reservorio son mamíferos. Capacidad de transmisión vertical. Vector chinche del género Triatoma.
CICLO BIOLÓGICO CLINICA
Produce changoma o signo de Romaña donde penetra, se divide y aumenta su
Necesita un mamífero para completar su ciclo. La chinche pica, defeca u orina
carga generando una fase aguda con síntomas inespecíficos y complicaciones (fallo
(parasito en heces). Parasito entra por la picadura o los poros de la piel. Se
cardiaco o muerte). Tratamiento eficaz en esta fase. Si no se trata cronifica:
multiplica y se desarrollan de forma infectiva dentro del humano.
megacolon y afectación cardiaca. Tratamiento paliativo o de soporte.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS
Directo: visualización del parasito, cultivo o PCR. Inicio de la infección: Benznidazol y nifurtimox. Control de vectores, control donantes serológicos, uso
Indirecto: IgM (fase aguda) o IgG (fase crónica, Tratamiento paliativo y sintomático, dieta, laxantes o mosquiteras, evitar hogares de adobe, detección en
controlar sus niveles y avidez) cirugía si es en fase crónica. embarazadas. No hay vacuna.

GÉNERO PLASMODIUM
Responsables de malaria, carga parasitaria y mortalidad alta, endémica de zonas tropicales. Destaca P. falciparum. Reservorio: humanos. Vector: mosquito Anopheles.
CICLO BIOLÓGICO CLINICA
Necesita al humano y al vector para completar su ciclo. El mosquito pica e introduce trofozoíto
P. falciparum más carga parasitaria, clínica más grave. P. vivax,
(estadio exoeritrocitario), va hígado y forma esquizontes. Puede quedarse en hígado como resistencia
P. ovale y P. malariae son más leves. Hay que tener en cuenta el
(hipnozoitos) o salir a sangre como merozoitos (estadio eritrocitario). Aumenta la carga parasitaria y
estado de nutrición del individuo. La infección suele ser de larga
rompe eritrocitos: anemia y crisis febriles. Asociado a hipoglucemia. No genera inmunidad
duración, menos P. falciparum que es más letal.
permanente, pero si cierta resistencia inmune.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS
Objetivo: destrucción del parasito con fármacos antipalúdicos: Control del vector (mosquitera e insecticida), del
Presencia de parasito en sangre periférica. Las
quinolonas (cloroquina). Tratamiento combinado para evitar reservorio y de la población susceptible.
técnicas serológicas no son útiles en malaria
resistencia, P. falciparum genera resistencia a cloroquina. Vacuna: RTS, S conocida como Mosquirix. No genera
aguda.
Actualmente, derivados de artemisina y un antipalúdico. inmunidad perfecta y funciona mejor en niños.
Nuria Gallego Tema 38
AMEBAS
La más importante es Entamoeba histolytica. Emite pseudópodos y se multiplican por bipartición. La mortalidad y morbilidad depende del estado inmunitario y del área
geográfica. Suelen tener fase quística y no tienen vacuolas pulsátiles.
CICLO BIOLÓGICO PATOGÉNIA
Tiene dos formas: magna (individuos con clínica y disentería) y minuta Llega a colon y se adhiere a la mucosa, forma una úlcera: lesión en cuello de
(asintomáticos) viven en intestino como quiste de 4 núcleos rodeados de una botella. Puede dar hemorragias internas. Las complicaciones pueden dar
membrana y forman trofozoítos multiplicándose. granulomas, megacolon tóxico o llegar al hígado.
CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
90% asintomáticos. Puede dar: Análisis de muestra de heces y Metronidazol o
• Amebiosis intestinal aguda: gradual, dolor abdominal y rectal, diarrea acuosa y moco con sangre. observación de trofozoítos o quistes. tinidazol,
• Amebiosis intestinal crónica: diarrea con sangre, perdida de peso y dolor abdominal. Si es negativo: sigmoidoscopia, si es independientemente de
• Amebiosis extraintestinal: absceso hepático, pulmonar o cerebral. negativo: pruebas serológicas. si produce clínica o no.

PROTOZOOS FLAGELADOS
Giardia lambia
Genera la protozoosis más común. Flagelado y binucleado. Se transmite por aguas y alimentos contaminados o vía oral-fecal.
CICLO BIOLOGICO PATOGENIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Quiste: 4 núcleos, ovalado, doble orgánulos Depende de la carga Suele ser asintomático. Infección aguda Observación
Metronidazol
• Trofozoíto: 2 núcleos, forma de pera y 8 parasitaria. Diarrea sintomática (irritación de la mucosa) o giardosis de muestras
o tinidazol
flagelos. asociada a dolor abdominal crónica (diarrea intermitentes, náuseas, anorexia) fetales.

COCCIDIOS
Estadios de ciclo vital: 3. Gametogonia: formación micro y 5. Formación de la pared del ooquiste.
1. Exquistación: se liberan los esporozoítos del ooquiste. macrogametocitos. 6. Esporogonia, formación de esporozoítos en
2. Esquizogonia: reproducción asexual de los esporozoítos (merozoítos). 4. Fertilización del macrogametocito. el ooquiste.
Cryptosporidium spp.
Poca especificidad por el hospedador. En inmunocompetentes no dan signos, en pacientes con VIH si genera clínica. Ciclo biológico: forma una vacuola parasitófora en
las microvellosidades de los enterocitos.
Isospora belli
Esta en agua o alimentos contaminados. No necesita hospedador intermediario. Clínica: genera un cuadro ligero de diarrea. En inmunodeprimidos da un cuadro crónico
con diarrea profusa y anorexia. Es una de las causas de la diarrea del viajero.
Sarcocystis
Hombre es hospedador intermedio de S. lindemani (desarrollo asexual) o definitivo de S. hominis y S. suis-hominis (desarrollo sexual)
Nuria Gallego Tema 38
TRICHOMONAS VAGINALIS
Protozoo flagelado, se transmite por contacto sexual. Tiene 5 flagelos, vacuolas, granos sideróforos, no mitocondrias. No forman quistes ni tienen reproducción sexual.
CLINICA CICLO BIOLÓGICO DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Produce más clínica en mujeres: prurito, 1. Reside en tracto genital bajo femenino o uretra y próstata masculina. Visualización del parasito en un frotis vaginal o
inflamación, cistitis. En bebes produce 2. Se replica por fisión binaria. muestra de orina o descargas uretrales.
distrés respiratorio y neumonía neonatal. 3. No sobrevive en ambiente. el humano es su único hospedador. Tratamiento: Metronidazol

TOXOPLASMA GONDII
Protozoo intracelular coccidio. Genera infección asintomática, pero en Tiene 3 formas biológicas, las 3 infectivas:
inmunodeprimidos es muy grave. Las embarazadas pueden transmitirlo al feto - trofozoíto o taquizoito: es intracelular y sensible al pH gástrico.
dando toxoplasmosis congénita. La incidencia aumenta con la edad. - quiste (en tej muscular y nervioso) y ooquiste (reproducción sexual)
CICLO BIOLÓGICO ACCIÓN PATÓGENA
Hospedador principal: gato que expulsa los ooquistes en Inmunocompetentes: toxoplasmosis adquirida (asintomática, puede dar fiebre y adenopatías)
heces. Alcanzan al hospedador intermedio por los quistes en toxoplasmosis congénita (malformaciones y lesiones en el neonato. En los primeros meses abortos o
comida o aguas contaminadas. Los ooquistes liberan meningoencefalitis. En los últimos meses ictericia, hepatoesplenomegalia y retraso)
trofozoítos al sistema digestivo, van a sangre dando la clínica. Inmunodeprimidos: SIDA genera encefalitis y lesiones pulmonares
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS
En inmunocompetentes: adquirida (serología y Los quistes y ooquistes no se tratan. Se administra No hay vacuna. Hay que controlar a madres
estudios oftalmológicos si hay lesiones oculares) pirimetamina (teratogénico) + sulfadiazina. En embarazadas, realizar controles serológicos y evitar la
congénita (serología de la mujer y estudios embarazadas se combina con ácido fólico. En VIH se ingesta de carnes crudas.
ecográficos). En inmunosuprimidos se realiza PCR. combina con clindamicina.
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HELMINTOS. PLATELMINTOS
CESTODOS
Parásitos intestinales hermafroditas y segmentados. Tres partes: cabeza o escólex, cuello y cuerpo o estróbilo. Carecen de ap. Digestivo, respiratorio y circulatorio, pero
poseen sistema nervioso, excretor y reproductor. Ciclo biológico: ingesta de los alimentos o aguas contaminadas, entran al ap. digestivo donde se reproduce y sus huevos
(proglótides) se eliminan en heces. En estado larvario (hexacanto u oncosfera) buscan al huésped intermediario, se desarrollan en quistes para ir a un h. definitivo.
TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINATA
Son los más grandes de todos. Solo un parasito por individuo. Diferencias: T. saginata es más grande, tiene más ramificaciones en el útero, cierta movilidad y su huésped
intermediario son las ovejas. T. Solium tiene una doble corona de ganchos en el escólex + las 4 ventosas, su huésped intermediario son los cerdos. Sus huevos son iguales.
EPIDEMIOLOGIA CLINICA
La mejora de las condiciones sanitarias ha generado -Teniasis: molestias digestivas, falso dolor de hambre, adelgazamiento, manifestaciones nerviosas.
un descenso. Pero aún existen y estan muy Complicaciones: obstrucción.
distribuidos por el mundo. -Cisticercosis: a los 5 años. Encefálica, ocular (clínica ligera) o muscular (asintomática).
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS
-Teniasis: Niclosamina o Praziquantel Saneamiento ambiental, control veterinario de cerdos
-Teniasis: examen parasitológico de heces
-Cisticercosis: si no da clínica se deja enquistado. Si da y vacas, consumo de carne bien hecha y educación
-Cisticercosis: determinación de Ac o TC
clínica se elimina por cirugía + Praziquantel sanitaria.
ECHINOCOCCUS SPP.
Tienen 2 proglótides en cuyo escólex hay 4 ventosas y doble corona de ganchos. Es hospedador definitivo es el perro. 2 especies principales:
-E. ganulosus: produce quistes hidatídicos. Hospedador intermedio: hombre, cabra, vaca, cerdo…
-E. multilocuralris: producen quistes alveolares. Hospedador intermedio: hombre o roedor
CICLO BIOLÓGICO EPIDEMIOLOGÍA
No requiere al ser humano. Se ingieren lo huevos y se libera el exacanto u oncosfera
-E. ganulosus: endémico de la cuenca mediterránea, Sudamérica, Australia…
y va al músculo donde forma quiste hidatídico, puede romperse y liberar otras
-E. multilocuralris: áreas forestales de norte de Europa, Asia y Norteamérica.
vesículas hijas o dar reacción alérgica.
CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS
Los quistes alveolares pueden dar Radiológicamente, una ecografía, una Control de perros vagabundos, control
Extirpación quirúrgica del quiste,
tumores. E. ganulosus produce hidatidosis TC, serología. Generan eosinofilia. Se veterinario del ganado, medidas de
Praziquantel o albendazol.
en hígado, pulmón, riñón. puede observar la vómica higiene personal y educación sanitaria.
TREMATODOS
Su huésped definitivo es el hombre, la mayoría son hermafroditas, poseen SN y sistema digestivo invertido. Requiere a sus huéspedes intermedios para completar el ciclo
FASCIOLA HEPÁTICA
Aplanado, forma de hoja, con dos ventosas oral y ventral. Huevos que pone grandes y operculados
CICLO BIOLOGICO EPIDEMIOLOGIA
Ser humano no necesario. Elimina los huevos en medio acuoso, expulsa miracidium que se
Por todo el mundo, zonas de Tª moderada y alto grado de humedad. El
desplaza haya su hospedador intermediario (caracol), completa su ciclo pasando por redia,
humano se infecta por ingesta de berros.
cercaria y metacercaria, sale del caracol e infecta a su hospedador final por la ingesta.
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CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS

Cuadro asintomático o sintomático con dos fases: En fase aguda serología y Evitar comer berros ni
Bithionol o
-Fase aguda: parasito va vía biliar desde intestino. Hepatitis toxiinfecciosa y eosinofilia intensa. en fase crónica observar plantas similares crudas
Triclabenzadol
-Fase crónica: colangitis crónica, astenia y trastorno digestivo. Eosinofilia normal (poco común) huevos en heces. y sin control sanitario.
SCHISTOSOMAS SPP.
Produce esquistosomosis o bilharziosis. 3 especies: S. mansoni, S. japonicum y S. haematobium. Dos ventosas, oral y ventral, no es hermafrodita: dos géneros, macho
más grande y lleva a la hembra. Sus huevos tienen espolón: S. haematobium (medio), S. mansoni (lateral) y S. japonicum no tiene. El miracidium tiene tropismo por la
piel y cuando penetran: S. mansoni, S. japonicum van a venas del plexo mesentérico y S. haematobium va al tracto urinario. Epidemiología: muy difundido, zonas donde
las aguas residuales se vierten a aguas donde vive el hospedador intermedio.
Se desarrolla en 3 fases:
-Dermatitis por cercanía: genera una erupción maculopapular en la zona de la piel donde penetra
CLINICA

-Esquistosomosis aguda: (fiebre de Katayama). Genera urticaria, fiebre alta, hepatoesplenomegalia, linfadenopatias y eosinofilia remarcable.
-Esquistosomosis crónica: meses o años tras la infección. Se producen reacciones inmunopatológicas:
• Esquistosomosis crónica intestinal: (S. mansoni, S. japonicum). Leve (dolor y diarrea) o grave (hepatoesplenomegalia e hipertensión portal.
• Esquistosomosis crónica urogenital: (S. haematobium) hematuria, poliquiuria, hidrouréter e hidronefrosis, dolor suprapúbico.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS
Viajeros a zonas endémicas: evitar contacto con aguas residuales.
Observar huevos en heces u orina (concentración) Praziquantel
Propios de los países endémicos: mejora y saneamiento de aguas residuales.
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HELMINTOS. NEMATODOS
Gusanos cilíndricos no segmentados, cutícula protectora, sistema muscular, ap. digestivo y nervioso. Tiene sexos separados. Entre larva y adulto hay estadios.
LOCALIZACIÓN INTESTINAL, ADQUIRIDA POR VÍA DIGESTIVA
Enterobius vermicularis
Mayor tamaño la hembra, blanquecino, 3 labios retráctiles (fijación) y dos expansiones laterales. Muy distribuido en el mundo, en niños, en concreto en España
CICLO BIOLÓGICO CLINICA
Ingesta de huevos, eclosionan en intestino, liberan larvas. A las 2-6 son adultos y otras 2 semanas más ponen huevos. Prurito anal y vulvar molestos, nerviosismo,
Por la noche la hembra pone huevos en los márgenes del ano, si eclosionan puede volver al intestino: retroinfección. insomnio, pesadillas, bruxismo, vulvovaginitis o
Como genera purito al rascarse pueden quedar en uñas y transmitirlo a otros o dar autoinfección. infección urinaria.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS
Visualización del parasito (microscopio o simple vista), Pamoato de pirantel, Mebendazol o Abendazol en dosis únicas durante 15 Correcta higiene, lavado
exudados vaginales o de orina o test de Graham (tira días. Tratamiento familiar de ropa con agua caliente.
adhesiva en márgenes de ano para adherir gusano)
Ascaris lumbricoides
El más grande, rosado. Estriaciones en superficie, extremos afilados y 3 labios. La hembra es más grande. Distribuido por todo el mundo, niños más afectados. Sus
huevos maduran en la tierra. Se pueden transmitir también por manos, aguas o alimentos contaminados.
CICLO BIOLÓGICO CLINICA
Ingesta de huevos, las larvas migran por todo el -Fase de emigración larvaria: síndrome de Loeffler: neumonitis, tos, disnea, fiebre, eosinofilia y urticaria
organismo: intestino, hígado, corazón, pulmones, -Fase intestinal: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones nerviosas.
bronquios, tráquea y vuelta al ap. digestivo maduros. Complicaciones: obstrucciones intestinales. Pueden salir por boca, nariz o ano
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
-Fase pulmonar: larvas en jugo gástrico. Eosinofilia. -Fase pulmonar: corticoides
-Fase intestinal: observar huevos en heces -Fase intestinal: citrato de piperacilina, Mebendazol y Albendazol.
LOCALIZACIÓN TISULAR, ADQUIRIDOS POR VÍA DIGESTIVA
Trichinella spiralis
Produce trichinosis. Más común en climas templados. Reservorio: cerdo, jabalí (casi todos infectados), zorros y osos. Se transmites por ingestión de carne con quistes. Al
microscopio tiene forma de muelle y el macho tiene un apéndice para la copula.
CICLO BIOLÓGICO CLINICA
Ingesta carne de animal con quistes, pasan al Depende del número de quistes ingeridos.
intestino, se liberan parásitos, se reproducen, ponen -Fase intestinal: 24-48h. Genera náuseas, dolor abdominal, escalofríos, fiebre y diarrea.
huevos y forman quistes en los músculos (lengua) -Fase tisular: 2-8 semanas. Genera cefaleas, fiebre, edema facial periorbital, sudoración, dolor muscular y
alergia. Los quistes se calcifican y se atenúan los síntomas
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS
Datos epidemiológicos y F. intestinal: Mebendazol o Tiabendazol (3-5 días). Mas efectivo. Control veterinario de cerdos y jabalíes, carne bien
datos clínicos. F. visceral: Mebendazol (10-12 días) y corticoides si hay dolor. hecha y evitar que cerdos ingieran desperdicios.
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Anisakis spp.
Hospedador definitivo: mamíferos marinos. Hospedador intermedio: peces. Los humanos no son hospedadores necesarios, se infectan por ingesta de los hospedadores
intermedios. Ampliamente distribuidos, más frecuencia en países que consumen pescado poco hecho: Japón y España.
CICLO BIOLÓGICO CLINICA
Las larvas circulan por el agua e infectan al cril, ingerido por hospedadores intermedios Depende de la carga parasitaria, genera náuseas, vómitos y dolor epigástrico.
que son ingeridos por los hospedadores definitivos donde ponen huevos. El problema son las reacciones alérgicas.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PROFILAXIS
Visualización por endoscopia y eliminación del parásito Evitar la ingesta de pescado crudo, congelar a -20º durante 72 h, cocinar a Tª de 60-70º
LOCALIZACIÓN HEMÁTICA O TISULAR, INOCULACIÓN POR ATRÓPODO VECTOR / FILARIAS
Brugia malayi y Wuchereria bancrofti
CICLO BIOLÓGICO CLINICA
El mosquito pica e introduce parásitos que van a su ubicación definitiva (linfático) Periodicidad nocturna. Depende de la carga parasitaria (suele ser asintomática).
los adultos fecundan (no ponen huevos) y generan microfilarias que se mueven al Clínica bifásica:
torrente sanguíneo, donde vuelve a picar otro mosquito y completa el ciclo -fase aguda: fiebre, cefalea, insomnio, adenopatías y linfangitis
pudiendo transmitirse a otra persona. -fase crónica: obstrucción progresiva linfática (elefantiasis)
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Detección de microfilarias en sangre, eosinofilia. Técnicas serológicas. Dietilcarbamacina y Abendazol
Loa loa
Hospedador subcutáneo. Periodicidad diurna. Genera edema de Calabar, edema ocular, cordón subcutáneo pruriginoso y conjuntivitis. Diagnostico: observar
microfilarias en sangre, pruebas serológicas y eosinofilia. Tratamiento: Dietilcarbamacina, Ivermectina o Abendazol
Onchocerca volvulus
Generan nódulos subcutáneos que contiene gusanos en base de cráneo o extremidades. Produce prurito, hipo/hiperpigmentación, oncocercomas o conjuntivitis.
Diagnostico: pruebas serológicas, microfilarias en la piel o biopsias cutáneas. Tratamiento: Dietilcarbamacina, Ivermectina o Abendazol