957 - Trabajo Colombia 23

ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO PERIAPICAL
DE DIENTES CON ENFERMEDAD

PERIAPICAL POST TRATAMIENTO (EPP),
SOMETIDOS A MICROCIRUGIA
ENDODONTICA EN PACIENTES ATENDIDOS
EN EL POSGRADO DE ENDODONCIA DE LA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
Sergio Andrés Raguá Antolinez
Universidad Nacional de Colombia

Facultad de Odontología
Bogotá, Colombia
2017
ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO PERIAPICAL
DE DIENTES CON ENFERMEDAD
PERIAPICAL POST TRATAMIENTO (EPP),
SOMETIDOS A MICROCIRUGIA
ENDODONTICA EN PACIENTES ATENDIDOS
EN EL POSGRADO DE ENDODONCIA DE LA
Sergio Andrés Raguá Antolinez
Tesis presentada como requisito parcial para optar al título de:

Especialista en Endodoncia
Director (a):
José Manuel González Carreño
Odontólogo, Esp. Endodoncia, MScs.
Codirector (a):
Claudia Patricia Peña Vega
Odontóloga, Esp. Cirugía oral y Maxilofacial. Esp. Patología y Cirugía oral. M. Ed.
Línea de Investigación:
Pronóstico en Endodoncia
Grupo de Investigación:
INVENDO
Universidad Nacional de Colombia

Facultad de Odontología
Bogotá, Colombia
2017
A Mis Padres y Hermanos
por haberme apoyado en todo momento
su dedicación, entrega y fortaleza han sido
los pilares de cada uno de los pasos que he dado.
Sus consejos, sus valores, motivación constante
me han permitido ser una persona de bien.
“La perseverancia es la base de todas las acciones”

Lao Tzu
Agradecimientos
Este trabajo de investigación fue posible gracias a la dedicación, entrega y apoyo

de un sin número de personas, les doy mi gratitud a todos ellos.
En primer lugar, agradezco a la doctora Claudia Patricia Peña y al doctor José

Manuel González quienes me brindaron su confianza, apoyo, paciencia, sabiduría
e ímpetu desde el inicio de este proyecto. A la doctora Claudia C. García por su
invaluable acompañamiento en cada momento difícil.
Agradezco a la Universidad Nacional de Colombia, institución que desde mi

formación como Odontólogo me permitió ser y crecer como persona y profesional.
A los docentes de esta institución quienes tras su ardua labor día a día nos han
brindado su experiencia y conocimiento. Me enseñaron que detrás de todo
sacrificio, la lucha y la perseverancia permiten cumplir sueños y proponernos metas
en la vida. Sin lugar a duda también doy gracias a mis 3 compañeros de travesía,
me llevo lo mejor de cada uno de ellos, y espero seguir compartiendo de su valiosa
amistad.
Sin restar importancia a mis padres, mi madre María Constanza y mi padre Henry
Antonio, los dos grandes motores de mi vida, son el pilar fundamental en todo lo
que soy, en mi educación y formación personal. Su incondicional apoyo me ha
permitido mantenerme a través del tiempo. Todo este trabajo ha sido posible
gracias a ellos. A Mis hermanos, David y Alejandro, quienes saben lo difícil y poco
reconfortante que es estar lejos de casa por cumplir un sueño. Sé que para la
familia Raguá Antolinez también finaliza una gran y ardua etapa, espero poder
retribuirles día a día todo el amor y confianza que han puesto en mí.
A los que mencione y no mencione, gracias por todo el apoyo, este logro también
es de ustedes.
Resumen y Abstract IX
Resumen
La enfermedad periapical pos tratamiento endodóntico (EPP), es el resultado de
un proceso inflamatorio crónico de los tejidos periapicales como respuesta del
huésped a agentes etiológicos, generalmente bacterianos, en dientes previamente
tratados. Por medio de estudios histológicos se ha descrito la ocurrencia de
granulomas periapicales (9-87%) y quistes radiculares (6-55%), como dos de las
patologías periapicales más frecuentes; sin embargo, el diagnóstico definitivo de
estas lesiones periapicales, se realiza únicamente mediante la obtención de una
muestra de tejido periapical afectado durante el procedimiento de microcirugía
apical para su posterior estudio histopatológico. En este trabajo se analizaron
histopatológicamente muestras de tejido periapical obtenidas de pacientes con
enfermedad periapical post tratamiento, sometidos a microcirugía endodóntica en
el Posgrado en Endodoncia de la FOUN que previamente conocieron y firmaron el
consentimiento informado aprobado por el Comité de ética de la Facultad de
odontología de la U.N. Materiales y métodos: Estudio descriptivo observacional,
de 21 muestras de tejido periapical obtenidas durante el procedimiento de
microcirugía endodóntica en pacientes con enfermedad periapical pos tratamiento,
los cortes fueron procesados y evaluados por un patólogo oral para su diagnóstico
histológico. Resultados: del total de muestras estudiadas, 9 correspondieron con
diagnostico histológico de granulomas, seguido de 8 casos de quistes, 3 casos de
osteomielitis y 1 caso de cicatriz apical. Conclusiones: Las lesiones periapicales
más frecuentes fueron granulomas, y quistes periapical sin mayor diferencia entre
ellos. El estudio histopatológico es el único predictor exacto de las patologías,
debido a la poca correlación que existe entre las características clínico-
radiográficas.
Palabras claves: histología, lesión periapical, periodontitis periapical, granuloma

periapical, quiste periapical. Microcirugía apical.
Análisis histopatológico periapical de dientes con enfermedad periapical post tratamiento (EPP), sometidos a
microcirugía endodontica en pacientes atendidos en el Posgrado en Endodoncia de la FOUN
Abstract
Introduction: Post-treatment periapical disease (PPE) is the result of a chronic
inflammatory process of periapical tissues as a response of the host to etiological
agents, usually bacterial, in previously treated teeth. Histological studies have
described the occurrence of periapical granulomas (9-87%) and radicular cysts (6-
55%), as two of the most frequent periapical pathologies. However, the definitive
diagnosis of these periapical lesions is only obtained from a sample of affected
periapical tissue during the apical microsurgery procedure for subsequent
histopathological study. Objective: To analyze, histopathological, samples of
periapical tissue obtained from patients with periapical disease after treatment and
subjected to endodontic microsurgery in the Postgraduate Course in Endodontics
in FOUN. Materials and methods: It is an observational descriptive study. Twenty
one Samples of periapical tissue where taken from patients with periapical disease
after treatment, the cuts were processed and evaluated by an oral pathologist for
histological diagnosis. Results: the total of samples studied, 9 corresponded with
histological diagnosis of granulomas, followed by 8 cases of cysts, 3 cases of
osteomyelitis and 1 case of apical scar. Conclusions: The most frequent periapical
lesions were granulomas, and periapical cysts without major difference between
them. The histopathological study is the only exact predictor of the pathologies, due
to the small correlation that exists between the clinical and radiographic
characteristics.
Key words: histology, periapical lesion, periapical periodontitis, periapical

granuloma, periapical cyst. Endodontic Microsurgery
Contenido XI
Contenido
Pág.
Resumen ........................................................................................................................ IX
Lista de figuras ............................................................................................................. XII
Lista de tablas ................................................................................................................. 1
1 Justificación ............................................................................................................. 5
2 Objetivos ................................................................................................................... 7
1.1 Objetivo General....................................................................................................... 7
1.2 Objetivo Especifico .................................................................................................. 7
3 Marco Teórico........................................................................................................... 8
1.1 Etiología........................................................................................................... 9
3.1 Patogenicidad ................................................................................................ 12
3.2 Microbiología ................................................................................................. 12
3.3 Respuesta del huésped ................................................................................. 16
3.3.1 Elementos celulares ............................................................................ 16
3.3.2 Mediadores Moleculares ..................................................................... 20
3.4 Patogénesis de las lesiones periapicales ....................................................... 21
3.4.1 Proliferación, ciclo celular y apoptosis ................................................. 28
3.4.2 Componentes inflamatorios ................................................................. 29
3.4.3 Relación con la matriz extracelular ...................................................... 30
3.4.4 Factores relacionados con el metabolismo óseo ................................. 31
3.4.5 Epigenética, nueva perspectiva sobre la patogénesis de la enfermedad
periapical endodontica ...................................................................................... 33
3.4.6 Histología de la patología periapical .................................................... 37
4 Materiales y Métodos ............................................................................................. 45

4.1 Selección de la muestra................................................................................. 45
 Tipo de estudio:................................................................................... 45
 Población estudio ................................................................................ 45
4.2 Criterios de inclusión y exclusión ................................................................... 45
4.2.1 Examen Tomográfico .......................................................................... 47
4.2.2 Procedimiento Quirúrgico .................................................................... 47
4.2.3 Recolección y Almacenamiento .......................................................... 48
4.3 Procesamiento de muestras biológicas para el estudio histopatológico
(protocolo) ................................................................................................................ 48
5 Resultados .............................................................................................................. 52
6 Casos clínicos ........................................................................................................ 55
I. ANEXOS .................................................................................................................... 117
10. Bibliografía ........................................................................................................... 123

XII microcirugía endodontica en pacientes atendidos en el Posgrado en Endodoncia de la FOUN
Lista de figuras
Pág.
Figura 3-1: Adhesión del biofilm al foramen apical del diente afectado con periodontitis
apical (GR) delta apical en (a) (20x) es ampliado en (b) (65x). Las ramificaciones a lado y
lado de (b) son magnificada en (c) y (d) respectivamente (350x). (BA) bacterias; (NG)
polimorfonuclear neutrófilos; (EP) epitelio.(46) ................................................................11
Figura 3-2: Prevalencia de los microorganismos detectados en el conducto radicular y
dientes tratados con enfermedad periapical postratamiento tomado de estudios que usan
métodos PCR. .................................................................................................................15
Figura 3-3: Biofilm Bacteriano ........................................................................................16
Figura 3-4: Osteoclastogenesis en la lesión periapical ..............................................19
Figura 3-5: Patogénesis de la lesión periapical. ..............................................................22
Figura 3-6: Mecanismos que activan la proliferación de los restos epiteliales de Malassez
en las lesiones apicales...................................................................................................28
Figura 3-7: Vista esquemática de los factores relacionados con la patogénesis del quiste
radicular expresada en epitelio y tejido conectivo ............................................................32
Figura 3-8: Factores ambientales desencadenantes de fenómenos epigenéticos que
influyen en la expresión génica. ......................................................................................34
Figura 3-9: Principales mecanismos epigenéticos ..........................................................35
Figura 3-10: Granuloma con restos celulares epiteliales (H&E 100x) ..............................39
Figura 3-11: Granuloma con infiltrado inflamatorio mixto (H&E,200x) ..............................39
Figura 3-12: Quiste periapical verdadero ........................................................................40
Figura 3-13: Quiste periapical en bolsillo ........................................................................41
Figura 3-14: Epitelio escamosos estratificado bordeando la cavidad quística .................41
Figura 3-15: Epitelio escamoso estratificado con numerosas células mucosas ..............42
Figura 3-16: Quiste con presencia de cuerpos de Rushton irregulares. ..........................42
Figura 3-17: Extendido de muestra Absceso periapical ..................................................43
Figura 3-18: Osteomielitis crónica. .................................................................................44
Figura 4-1: Flujograma de recolección de muestras. ......................................................46
Figura 0-1: Caso Clínico 1.............................................................................................56
Figura 6-2: Caso Clínico 2. Examen Radiográfico e Histológico. ...................................58
Figura 6-3: Caso Clínico 3. Examen Radiográfico e Histológico. ....................................60
Figura 6-4: Caso Clínico 4. Examen radiográfico............................................................62
Figura 6-5: Caso Clínico 4. Análisis histológico ..............................................................63
Figura 6-6: Caso Clínico 5 Examen radiográfico.............................................................65
Figura 6-8: Caso Clinico 6 Examen radiográfico .............................................................68
Figura 6-10: Caso Clínico 7 Examen radiográfico ...........................................................71
Figura 6-11: Caso Clínico 7. Análisis histológico ...........................................................72
Contenido XIII
Figura 6-12: Caso Clinico 8 Examen Clínico y análisis histológico .................................74

Figura 6-13: Caso Clínico 9. Examen radiográfico .........................................................76
Figura 6-14: Caso Clínico 9. Análisis histológico. ..........................................................77
Figura 6-15: Caso Clínico 10. Examen radiográfico ........................................................79
Figura 6-16: Caso Clínico 10. Análisis histológico .........................................................80
Lista de tablas
Pág.
Tabla 3-1: Teorías de la formación del quiste periapical .................................................25
Tabla 4-1: Diferentes tipos de coloración usadas en histoquímica. .................................51
Tabla 5-1: Distribución de presencia de lesión periapical por sexo .................................52
Tabla 5-2: Distribución de presencia de lesión periapical por rangos de edad. ...............52
Tabla 5-3: Tipo y localización de dientes sometido a microcirugía endodontica ..............53
Tabla 5-4: Diagnósticos periapicales de los dientes sometidos a microcirugía
endodontica.....................................................................................................................53
Tabla 5-5: Diagnósticos histopatológicos de los dientes sometidos a microcirugía
endodontica.....................................................................................................................54
Tabla 6-1: Caso Clínico 1 ................................................................................................55
Tabla 6-10: Caso Clínico 10 ............................................................................................78
Tabla 6-19: Caso Clínico 19 .......................................................................................... 100
2
Introducción
Las lesiones periapicales de origen endodóntico, son el resultado de proceso

inflamatorios crónicos de los tejidos periapicales como respuesta del huésped a
diferentes factores etiológicos de origen endodóntico que no pueden ser resueltos
por los mecanismos de defensa; se genera destrucción de los tejidos de soporte
del diente como ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar (1).
El propósito del tratamiento endodóntico primario es prevenir y tratar la inflamación

de los tejidos periapicales, por medio de la eliminación del material antigénico
presente en el sistema de conductos radiculares. Esto es posible mediante la
implementación de técnicas químico-mecánicas (preparación biomecánica) y la
posterior obturación a nivel de la constricción dentino-cementaria (CDC) con un
material biocompatible. De esta manera se puede mantener el diente en boca como
una unidad funcional, y en condiciones histológicas favorables(2,3).
Se ha demostrado que factores como: el diagnóstico pulpar previo, la presencia o

no de periodontitis y la calidad de la obturación (homogeneidad y límite apical),
influyen en el éxito clínico del tratamiento endodóntico primario. Se han reportado
tasas de éxito hasta del 95% en dientes con vitalidad pulpar, tasas superiores en
comparación con los dientes que presentan necrosis pulpar (85%) (4).
Se debe tener en cuenta, que el comportamiento de las lesiones apicales post-

tratamiento pueden tener tres tipos de respuestas diferentes: proceso de
cicatrización, ausencia de cambios radiográficos o exacerbación de la lesión
(aumento de la zona radiolúcida, presencia de signos y síntomas clínicos).
Friedman y col, reportaron que de los dientes tratados endodonticamente el 98%
se mantenían sin presencia de una zona radiolúcida apical y el 74% con presencia
de una zona radiolúcida apical fueron registrados como sanos en su evaluación
radiológica post-tratamiento (5) .
Las patologías periapicales de origen endodóntico reportadas con mayor

ocurrencia son, los granulomas periapicales (9-87%) y quistes periapicales (6-55%)
siendo este último una secuela directa de un granuloma periapical; con una
frecuencia reportada del 47.3% en maxilar superior. Su diagnóstico se fundamenta
en 3 aspectos: una exploración clínica, un análisis radiográfico y el examen
histopatológico. Los resultados obtenidos en la exploración clínica y el análisis
radiográfico nos permiten obtener un diagnostico presuntivo; sin embargo, el
3
diagnóstico definitivo de las lesiones periapicales persistentes, se realiza después

del procedimiento quirúrgico por resección del tejido para su posterior estudio
histopatológico (6,7).
La frecuencia y distribución de este tipo de lesiones según el momento de aparición

tiene diferentes asociaciones, en el caso de la enfermedad periapical
post tratamiento se relaciona con la presencia de errores en la técnica, según
Loftus y col, los dientes sobreobturados presentaron periodontitis apical en un
71.4%; obturaciones cortas (menos de 2 mm del ápice radiográfico) mostraron
periodontitis apical en el 57% de los casos, dientes con pobre homogeneidad en la
obturación mostraron 64.6% de generar Periodontitis apical comparada con un
44.4% de dientes con obturación homogénea (8).
Por lo tanto, en el presente estudio se analizó histopatológicamente muestras de

tejido periapical obtenidas de pacientes con enfermedad periapical
post tratamiento, sometidos a microcirugía endodóntica en el posgrado de
endodoncia de la Universidad Nacional de Colombia con el fin de describir los
hallazgos histopatológicos, correlacionarlos con el diagnóstico endodontico previo
y sus características clínicas y radiográficas.
1 Justificación
Las de lesiones periapicales de origen endodóntico son las patologías más
frecuentes de origen odontogénico, éstas son el resultado de una necrosis pulpar
o fracaso del tratamiento endodóntico; afectando los tejidos de soporte como
ligamento periodontal y hueso.
Se han llevado a cabo numerosas investigaciones epidemiológicas en diferentes

poblaciones con el fin de determinar la prevalencia de las patológicas periapicales,
factores asociados, éxito y fracaso de la terapia endodontica; brindado diferentes
niveles de evidencia.
Estudios que datan del año 1956 publicado por Strindberg (9), y otros más recientes
indican que el tratamiento de conducto radicular tiene una alta eficacia, se reportan
tasas aproximadamente del 90% de éxito (10). Por otro lado, estudios de tipo
trasversal han demostrado una alta prevalencia de periodontitis apical
post tratamiento, detectadas con radiografías periapicales comunes.
La literatura disponible en cuanto a éxito y fracaso endodóntico reporta un amplio
rango de porcentaje de éxito del tratamiento desde un 35% hasta un 96% en el
caso de los tratamientos endodónticos primarios, sin embargo, los criterios de
evaluación y metodología propuesta dentro de estos estudios pueden afectar el
resultado. A pesar de ello, se han identificado factores durante los procedimiento
endodonticos como los lo son los factores pre, intra y post operatorios que
determinan en éxito de los tratamiento (11). Uno de los factores pronósticos más
significativos es la presencia o ausencia de una lesión periapical.
Por otro lado, en cuanto a la calidad de la obturación endodontica, estudios como
el de Song y col (2014) examinaron 1030 dientes tratados endodonticamente,
reportaron una incidencia del 43.7% de periodontitis apical en dientes con
inadecuada obturación por medio del uso de radiografías convencionales, sin
embargo, en dientes con tratamientos endodonticos adecuados y una aceptable
restauración, se detectó patología periapical en un 17.7%(12).
Del mismo modo, los estudios histológicos muestran que una vez se han
establecido los microorganismos y han formado biofilm, este se adhiere al interior
de conductos accesorios, deltas apicales o istmos y no puede ser removido durante
la instrumentación quimio mecánica, siendo un factor adicional que puede generar
a futuro la persistencia o emergencia de la lesión periradicular. (13) La infección
extraradicular a menudo se asocia con especies bacterianas específicas como las
Actinomices en menos del 5% de casos reportados (14).
Entonces, únicamente mediante el análisis histopatológico, se puede aseverar de
manera más conveniente el tipo y componentes de lesión que se encuentra en el
tejido periapical del diente afectado. Kaur y col (2012), reportaron que la lesión más
comúnmente encontrada fue el granuloma apical (83.8%), seguida por el absceso
apical (9.6%), de igual forma, determinaron que la mayoría de las lesiones
6
microcirugía endodontica en pacientes atendidos en el Posgrado en Endodoncia de la FOUN
periapicales se presentan más en hombres (62%) y en maxilar superior (62%), en

rangos de edad entre los 21 a 30 años (48%). Concluyeron que el granuloma apical
es la lesión más frecuentemente obtenida de muestras de tejido periapical
infectado. Sin embargo, en la literatura se reporta que cerca de la mitad de lesiones
extraídas de dientes tratados en cirugía apical pertenecen a quistes radiculares
(15).
En el caso de Colombia Luna y col (2008) reportaron una ocurrencia de
periodontitis apical post tratamiento del 79.6%, siendo mayor en hombres (16). En
otros países como Suiza, la prevalencia de periodontitis apical post tratamiento es
del 24,5%, en Finlandia 39% de las periodontitis apicales son asociadas a un diente
previamente tratado endodonticamente (17), y en España este porcentaje alcanza
el 40% (18), mostrando variabilidad en los resultados.
Debido a que en la facultad no se ha elaborado un estudio de serie de casos
descriptivo de este tipo, el presente estudio registrará y describirá los hallazgos
histopatológicos de la población tratada en el posgrado de endodoncia, obtenidos
de muestras de tejido periapical de pacientes con enfermedad periapical
persistente post tratamiento (EPP) durante microcirugía endodontica; lo cual
permitirá tener criterios para su diferenciación y correlacionarlos con hallazgos
clínicos y radiográficos previos de cada paciente. Además, permitirá generar
información que soporte posteriores estudios.
Por otra parte, se recomienda la elaboración e implementación de un protocolo de
toma de muestras durante los procedimientos de microcirugía endodontica, para
su posterior procesamiento y diagnóstico. Con el fin de mejorar las técnicas,
exactitud en la toma de decisiones, pronóstico de los tratamientos y la calidad de
atención.
2 Objetivos
1.1 Objetivo General
Analizar histopatológicamente muestras de tejido periapical obtenidas de pacientes

con enfermedad periapical post tratamiento, sometidos a microcirugía endodóntica
en el Posgrado en Endodoncia de la Universidad Nacional de Colombia.
1.2 Objetivo Especifico

 Describir las características histopatológicas de las muestras tomadas de
pacientes con enfermedad periapical post tratamiento en el Posgrado de
Endodoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de
Colombia.
 Establecer un protocolo para la toma, conservación y procesamiento de

muestras histopatológicas de tejidos periapical obtenidas durante
procedimientos de microcirugía apical.
Análisis histopatológico periapical de dientes con enfermedad periapical post tratamiento (EPP), sometidos a microcirugía
endodontica en pacientes atendidos en el Posgrado en Endodoncia de la FOUN
3 Marco Teórico
El objetivo del tratamiento endodóntico es preservar la funcionalidad del diente, sin

afectar la salud del paciente. Dicho tratamiento puede abarcar procedimientos
diseñados para conservar la totalidad o parte del complejo dentino pulpar. Cuando
la pulpa es lesionada extensamente, el objetivo se convierte en preservar la salud
de los tejidos periapicales. Existe en endodoncia un abanico amplio de estrategias
para cumplir ese objetivo, por ejemplo la terapia pulpar en dientes vitales, el
tratamiento endodóntico primario, el retratamiento endodóntico y la microcirugía
apical (19).
La periodontitis apical es la inflamación y destrucción del tejido periradicular
causada por agentes microbianos de origen endodóntico, se considera
generalmente como una secuela de una infección post endodontica; inicialmente,
el complejo pulpar se contamina y se necrosa por la microflora oral autógena. El
ambiente intraconducto proporciona un hábitat selectivo para el establecimiento de
una flora mixta de predominio anaeróbico. De forma colectiva, esta comunidad
polimicrobiana residente en el conducto radicular tiene varios cambios biológicos y
patogénicos, tales como, antigenicidad, actividad mitogénicas, quimiotaxis,
histólisis enzimática, y activación celular del huésped (20). Los agentes
microbianos en el conducto radicular pueden avanzar, o sus productos pueden
expandirse, hacia el periápice. En respuesta, el huésped despliega una serie de
mecanismos de defensas que consta de varios tipos de células, mensajeros
intercelulares, anticuerpos y moléculas efectoras. Los componentes microbianos y
los mecanismos de defensa del huésped se encuentran, chocan entre sí y
destruyen gran parte del tejido periapical (21).
A pesar de la óptima respuesta inmunológica del organismo, en ocasiones éste es
incapaz de destruir los microorganismos que están adheridos dentro de la compleja
anatomía del sistema de conductos radiculares, cuando el tejido pulpar se
encuentra necrótico. Por lo tanto, la periodontitis apical no es auto curable. El
tratamiento adecuado de la periodontitis apical, consiste en eliminar la infección del
conducto radicular y/o prevenir la reinfección por medio de un sellado hermético
del espacio del conducto radicular con el tejido periradicular (22).
El diagnóstico clínico de la enfermedad periapical inflamatoria está basado
principalmente sobre signos y síntomas clínicos, duración de la enfermedad,
pruebas de sensibilidad pulpar, percusión, palpación, y hallazgos radiográficos. En
contraste, el diagnostico histológico es una descripción biológica y morfológica del
componente celular y la matriz extracelular del tejido afectado.
La ocurrencia de signos y síntomas de enfermedad asociada con dientes tratados
endodonticamente supone la presencia de periodontitis apical. Nos referimos ante
esta situación como enfermedad periapical post tratamiento (EPPT) y la podemos
categorizar como emergente (si se desarrolla después del tratamiento

endodóntico), persistente (si se continua a pesar del tratamiento endodóntico),
recurrente (si se desarrolla nuevamente después de haber reparado) (23).
Algunos autores han reportado una ocurrencia de la EPPT del 5 al 15% en dientes
con periodontitis apical pre operatoria incluso cuando el tratamiento ha sido
realizado bajo apropiados estándares de calidad (24).
Por su parte, Friedman propone la categoría de diente “funcional”, refiriéndose a
un diente con enfermedad apical persistente que no presenta sintomatología
alguna y asegurando la probabilidad que permanezca funcionalmente asintomático
posterior al tratamiento, tanto inicial como retratamiento ortogrado, es del 91% al
97% (25).
El rango de éxito de la terapia endodontica con lesión periapical ya sea tratamiento
primario o retratamiento ortogrado está en el rango del 74% - 86% (26,27)(10,28).
El hecho de que ambas opciones de tratamiento tengan similar comportamiento en
la reparación de la periodontitis apical, ha cambiado la pobre percepción histórica
del retratamiento endodóntico en relación a su pronóstico.
1.1 Etiología
La periodontitis apical puede ser causada tanto por factores exógenos como por
factores endógenos. Los factores exógenos incluyen microorganismos, sus toxinas
y productos metabólicos nocivos, agentes químicos, irritación mecánica, cuerpos
extraños y trauma. Los factores endógenos, incluyen productos metabólicos del
huésped (tales como cristales de colesterol y uratos) (29) también citoquinas y otros
mediadores de la inflamación activadores de osteoclastos (30). Estos irritantes
pueden inducir la activación de la respuesta inmuno-inflamatoria por vía antigénica
o no antigénica, respectivamente.
La presencia de distintos tipos de bacterias en el tejido pulpar necrótico, fue
demostrada siglos atrás con estudios de autores como, Kakehashi y col en 1965,
que demostraron que en dientes de ratas libres de bacterias cuando la pulpa de
sus molares fue mantenida en exposición con el medio oral, no se desarrollaba
periodontitis apical, comparado esto con el experimento de control con una
microflora convencional, donde ocurría mayor radiolucidez apical. (31) La
importancia y el predominio de los anaerobios estrictos en la infección endodóntica
fueron confirmados por algunos investigadores (Bergenholtz, 1974, Wittgow y
Sabiston, 1975, Sundqvist, 1976). Inclusive se ha expuesto que dientes humanos
traumatizados con corona intacta y pulpa necrótica, sin comunicación con bacterias
no muestran evidencia radiográfica de destrucción ósea periapical (32). Nair, en
1997 demuestra bajo la aplicación de técnicas avanzadas de visualización
microscópica, la organización ecológica de la flora al interior del biofilm, la
agregación y coagregación de diversos tipos de especies suspendidas en un fluido
en los conductos radiculares infectados(6). Al día de hoy, existe un claro consenso
sobre el papel primordial de los microorganismos al interior del conducto radicular

en la etiología del desarrollo de la periodontitis apical.
Numerosos estudios se han concentrado en la identificación de patógenos claves

en la EPPT, y revelan gran predominio de anaerobios Gram negativos, por ejemplo,
Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Tannerella forsythia, y
Porphyromonas gingivalis. (33,34) Estas bacterias producen ciertas toxinas
bacterianas (ej., lipopolisacarido [LPS], ácido Lipoteicoico LTA]), y productos
metabólicos dañinos que son expulsados desde el interior del conducto radicular
hacia el tejido periapical y son capaces de inducir reacción inflamatoria. (35,36)
Estas sustancias pueden activar el sistema inmune innato por medio de unos
receptores que reconoce cierto tipo de patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMPs) que se encuentra en la estructura de dichas toxinas. Diferentes
clases de microorganismos expresan patrones moleculares que son reconocidos
por diversos patrones receptores de reconocimiento (PRRs) o los receptores tipo
Toll 2 y 4 (TLR2 – TLR4), localizados sobre las células del huésped tales como
macrófagos, células dendríticas y linfocitos B, desencadenando vías de
señalización mitogénicas que resultan en la activación de citoquinas
proinflamatorias, las cuales promueven la diferenciación y reclutamiento celular en
el espacio periapical, según Medzhitove (37,38).
La infección periapical es relacionada tanto con la virulencia y con el número de

especies de microorganismos presentes en los tejidos periapicales (39). De forma
temporal, hay bacterias que pueden estar presentes en los tejidos inflamados y
únicamente pueden ser eliminados por los mecanismos de defensa del huésped,
una vez el foco de la inflamación al interior del conducto radicular ha sido eliminado
efectivamente por acción de la instrumentación mecánica, irrigación y medicación
intraconducto. Ejemplo de ello es que la mayoría de las lesiones apicales
abscedadas o con tracto fistuloso, cicatrizan satisfactoriamente después del
tratamiento endodóntico no quirúrgico, sin necesidad de terapia antibiótica (40) .
Agentes físicos como lo son la sobre-instrumentación y sobre-obturación, y
químicos tales como irrigantes, medicación intraconducto y cemento sellador; así
como lesiones traumáticas que afecten el tejido periapical, pueden causar
periodontitis apical, dependiendo de la severidad del agente y la citotoxicidad
química. El material obturador como cuerpo extraño ha demostrado que causa
inflamación apical persistente. Sin embargo la posibilidad de contaminación
bacteriana en periodontitis inducidas por reacción a cuerpo extraño, no han sido
descartadas del todo, y posiblemente el cuerpo extraño actúe como vehículo de
microorganismos al periápice, es decir que un cuerpo extraño puede favorecer la
infección apical (41). Aunque muchos de los materiales de obturación son no
inertes y capaces de inducir cierto grado de inflamación, su mayoría en general son
biocompatibles y bien tolerados por los tejidos periapicales (42).
Le EPPT es causada ciertamente por una infección bacteriana que involucra
cambios patológicos en hueso alveolar, ligamento periodontal y cemento en la zona
del periápice radicular, incluso si el diente aparentemente presenta una adecuada

obturación. La infección usualmente se localiza dentro del conducto radicular, pero
en algunas ocasiones puede extenderse hasta los tejidos periradiculares (infección
extraradicular). La infección persistente, causada por bacterias que no fueron
eliminadas exitosamente durante el primer tratamiento, es la principal causa de
periodontitis apical post tratamiento (43). La infección secundaria, es causada por
bacterias no presentes en el conducto radicular, pero que son introducidas durante
el tratamiento endodóntico, ya sea por deficiencias en las condiciones de asepsia
o fallas en el sellado coronal una vez concluido el tratamiento (44).
El biofilm bacteriano frecuentemente resistente a los efectos del tratamiento
(Fig.3-1), causantes de la inflamación persistente perirradicular, está localizados
en áreas de difícil acceso a la instrumentación e irrigación, y usualmente en
contacto directo con fuentes de nutrientes desde y hacia el espacio perirradicular
(canales laterales, deltas apicales, istmos y túbulos dentinales) (45).
Figura 3-1: Adhesión del biofilm al foramen apical del diente afectado con periodontitis apical
(GR) delta apical en (a) (20x) es ampliado en (b) (65x). Las ramificaciones a lado y lado de (b)
son magnificada en (c) y (d) respectivamente (350x). (BA) bacterias; (NG) polimorfonuclear
neutrófilos; (EP) epitelio.(46)
3.1 Patogenicidad
Es claro que la evidencia en la interacción microbiana juega un rol importante en la
regulación y eventual desarrollo de una flora polimicrobiana adaptada al habita del
conducto radicular (39). Interacciones microbianas que influyen la ecología de la
flora endodontica pueden ser positivas (sinergismo) o asociaciones negativas,
como resultado de la influencia de ciertos microorganismos en el ambiente
respiratorio y nutricional del completo entorno de la flora intraconducto.
La capacidad de ciertos microorganismos de evadir e interferir en la respuesta del
huésped, ha sido claramente descrita. El LPS bacteriano puede señalizar células
endoteliales que expresan moléculas de adhesión leucocitaria que inician la
extravasación de leucocitos dentro del área de infección, esto ha sido demostrado
por un importante patógeno endodóntico y periodontal como la Porphyromonas
gingivalis, su LPS no señaliza a las células endoteliales para expresar E-selectina;
por lo tanto tiene la capacidad de bloquear la fase inicial de la respuesta
inflamatoria, “ocultándose” de la respuesta del huésped y multiplicándose.
Microorganismos endodónticos producen gran variedad de enzimas que

directamente no son toxicas, pero pueden contribuir a la diseminación de los
microorganismos a los tejidos del huésped. Colagenasa, hialuronidasa fibrinolisina,
y varias proteasas, son algunos ejemplos. Los microorganismos también pueden
producir estas enzimas que degradan varias proteínas plasmáticas involucradas en
procesos de coagulación sanguínea y defensa. La capacidad de algunas especies
de Porphyromonas y Prevotella, de degradar proteínas plasmáticas
(particularmente IgG, IgM), factores del complemento (C3) (47), las cuales son
importantes para opsonizar los antígenos necesarios en la respuesta inmune tanto
humoral como fagocítica del huésped.
3.2 Microbiología
La Infección endodontica persistente es causada por microorganismos que han
resistido a los procedimientos de desinfección intraconducto y sobreviven en un
diente endodonticamente tratado. Los microorganismos implicados son los restos
de una infección primaria o secundaria, en este último caso debida a
microorganismos que en algún momento entraron en el sistema del conducto
radicular como consecuencia de una intervención profesional (48,49).
Esta afirmación se apoya en dos importantes argumentos basados en la evidencia;
en primer lugar, se ha demostrado que hay un aumento de riesgo de evolución
adversa del tratamiento cuando hay bacterias en el conducto en el momento de la
obturación (50). En segundo lugar, la mayoría de los dientes tratados, cuyo
conducto radicular muestra indicios de lesión apical persistente alberga una
infección intraradicular (51–53). A partir de estos argumentos, los estudios que
investigan las bacterias que quedan en los conductos radiculares en la fase de
llenado tienen como objetivo revelar las especies que podrían influir en el resultado
del tratamiento.
En las muestras del conducto radicular que son positivas para el crecimiento
bacteriano después de los procedimientos químicos y mecánicos, seguidos o no
por la administración de medicación intraconducto, se demuestra la presencia de
entre una y cinco especies bacterianas por caso, y el número de células
bacterianas varía normalmente entre 10² y 10³ por muestra (54,55).
No se han identificado especies aisladas importantes que persistan después de los

procedimientos terapéuticos. Por lo general, las bacterias gramnegativos, que son
miembros habituales de las infecciones primarias, se han eliminado, a excepción
de algunos bacilos anaerobios como F. nucleatum, Prevotellas y Campylobacter
rectus, que son algunas de las especies que podemos encontrar en muestras
obtenidas después de la instrumentación o de administrar medicación
intraconducto (Fig.3-2) (56). Las bacterias grampositivos facultativas o anaerobios
que podemos detectar a menudo son estreptococos, P. micra, Actinomyces,
Propionibacterium, P. alactolyticus, lactobacilos, E. faecalis y Olsenella ulic, lo que
apoya la teoría de que las bacterias grampositivas pueden ser más resistentes al
tratamiento antimicrobiano y podrían tener la capacidad de adaptarse a las
condiciones ambientales más adversas en los conductos radiculares
instrumentados y medicados (57).
Las bacterias que persisten en el conducto radicular después de procedimientos
químicos y mecánicos o de la administración de medicación intraconducto no
siempre mantendrán un proceso infeccioso.
Esta afirmación se apoya en las evidencias que indican que algunas lesiones de
periodontitis cicatrizaron incluso después de que las bacterias se encontraran en el
conducto en la fase de obturación (48). Este comportamiento tiene algunas posibles
explicaciones:
• Las bacterias residuales pueden morir después de la obturación, por los

efectos tóxicos del material utilizado, la imposibilidad de acceder a los
nutrientes o la alteración de la ecología bacteriana.
 Las bacterias residuales pueden estar presentes en cantidades y con una
virulencia que no llegan al umbral crítico para mantener la inflamación
perirradicular.
 Las bacterias residuales se mantienen en localizaciones en las que se
niega el acceso a los tejidos periradiculares.
En varios estudios de cultivos y biología molecular se ha demostrado que E.

faecalis es la especie más frecuente en el conducto radicular y los dientes tratados
endodonticamente, con prevalencia que asciende hasta el 90% de los casos. La
capacidad de E. faecalis de penetrar en los túbulos de dentina, a veces hasta zonas
muy profundas(58), le permitiría escapar a la acción de los instrumentos e irrigantes
endodónticos utilizados durante la preparación quimicomecánica (44). Además, su
capacidad de formar biopelículas en los conductos radiculares puede ser un factor
importante para su resistencia y persistencia después de los procedimientos

antimicrobianos intraconducto (59).
Por último, las características del entorno pueden regular la expresión génica de E.
faecalis y permitir que esta bacteria pueda adaptarse a condiciones cambiantes y
adversas por ejemplo E. faecalis tiene la capacidad de sobrevivir en entornos con
escasez de nutrientes y después vuelve a proliferar cuando se restablece la fuente
de nutrientes(60)(61). Asimismo, posee la capacidad de recuperarse de un estado
prolongado de ayuno en los conductos obturados, lo que indica que las células
viables de esta especie que quedan sepultadas en el momento de la obturación
radicular pueden crear un nido de supervivencia a largo plazo que dará lugar a la
infección recurrente a futuro.
Otras bacterias que se pueden encontrar en el conducto radicular y los dientes
tratados con periodontitis apical son los estreptococos y algunas especies
bacterianas anaerobias exigentes, como P. alactolyticus, Propionibacterium
propionicum, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Dialister invisus, Tannerella
forsythia, P. micra, Prevotella intermedia y Treponema denticola (58,62).
Los hongos logran acceder a los conductos radiculares por contaminación durante
el tratamiento endodóntico (infección secundaria), o pueden crecer en exceso
después de procedimientos antimicrobianos intraconducto deficientes que
provocan un desequilibrio en la microbiota endodóntica primaria (63). Candida
albicans es, con mucho, la especie detectada con mayor frecuencia en el conducto
radicular y los dientes tratados. Esta especie posee varias propiedades que pueden
estar implicadas en la persistencia después del tratamiento, incluida su capacidad
de colonizar e invadir la dentina (63,64) y la resistencia al hidróxido de calcio(65).
Figura 3-2: Prevalencia de los microorganismos detectados en el conducto radicular y

dientes tratados con enfermedad periapical postratamiento tomado de estudios que usan
métodos PCR.
En la mayoría de las situaciones, las reacciones inflamatorias de la periodontitis

apical logran prevenir con éxito la invasión de los tejidos periradiculares por los
microorganismos, si bien en otras circunstancias más específicas los
microorganismos pueden superar esta barrera defensiva y establecer una infección
extraradicular. Esta patología se caracteriza habitualmente por la ausencia de
síntomas evidentes. Esta situación implica el establecimiento de los
microorganismos en los tejidos peri radiculares, ya sea por adherencia en la
superficie apical externa de la raíz en forma de biopelícula(66), o mediante la
formación de colonias cohesivas actinomicóticas dentro del cuerpo de la lesión
inflamatoria. Estos microorganismos extraradiculares se consideran una de las
etiologías de la persistencia de las lesiones de periodontitis apical a pesar de un
óptimo tratamiento del conducto radicular(67).
En algunas situaciones, las bacterias intraradiculares tienen la posibilidad de

acceder a los tejidos periapicales y dan lugar a una infección extrarradicular. Esto
puede ser debido a (68):
• El resultado del avance directo de especies bacterianas que superan las
defensas del huésped, traspasando el foramen apical, expandiendo el
proceso infeccioso intraradicular o la penetración en la luz del quiste en
bolsillo que está en comunicación directa con el foramen apical.
• Debido a la persistencia bacteriana en la lesión de periodontitis apical
después de la remisión de los abscesos apical agudo.
• Una secuela de la extrusión apical de detritus durante la instrumentación

del conducto radicular (en particular, después de la sobre
instrumentación).
Figura 3-3: Biofilm Bacteriano

Imagen izquierda, se muestra el biofilm bacteriano adherido a las paredes más apicales del
conducto (3700x), imagen derecha, aumento del recuadro muestra coagregación de bacterias
adyacentes al foramen apical.
Hasta la fecha, se ha propuesto que las principales especies bacterianas

implicadas en las infecciones extraradiculares independientes son Actinomyces y
P. propionicum, en una entidad patológica denominada actinomicosis apical (69).
3.3 Respuesta del huésped
3.3.1 Elementos celulares

Varias tipas de células participan en la defensa de las lesiones periapicales. La
mayoría de estas son células del sistema inmune incluyendo leucocitos
polimorfonucleares (PMN), linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Juegan un
papel importante también en el desarrollo de la enfermedad, células estructurales
como fibroblastos, osteoblastos, y restos epiteliales de Malassez.
 Mastocitos: Histamina almacenada en sus gránulos citoplasmáticos, es el

mediador que aparece primeramente en la inflamación aguda e induce
vasodilatación e incrementa la permeabilidad vascular. Se encuentran
ampliamente distribuidas en el espacio perivascular y se originan de un
precursor celular en la medula ósea. La histamina liberada puede ser
provocada por: I) estímulos físicos (frio, calor, trauma mecánico); II) unión
de un antígeno especifico de IgE a la membrana del mastocito; III) unión a
agentes quimiotácticos del complemento (C3a-C5a) y IV) estimulación por

neuropeptidos (SP) y citoquinas (IL-1, IL-8) (70,71).
 Células endoteliales: Sin la participación de células endoteliales, el

huésped es incapaz de conducir los componentes celulares de defensa tanto
innata como adaptativa desde el flujo sanguíneo al sitio de injuria.
Mediadores inflamatorios, componentes del complemento, citoquinas pro
inflamatorias, óxido nítrico, neuropeptidos y toxinas bacterianas pueden
estimular a las células endoteliales expresión de moléculas de adhesión
intercelular (ICAMs), moléculas de adhesión vascular (VCAM) y moléculas
de adhesión plaquetaria endotelial (PECAM) las cuales ayudan a la
adhesión y transmigración leucocitaria al interior de los vasos sanguíneos
(70,71).
 Polimorfonucleares neutrófilos (PMN): La interacción de PMN con los

microorganismos es de particular importancia en la progresión de la
periodontitis, ya sea tanto a los sitios marginales como peri radiculares.
Aunque PMN son células esencialmente protectoras, causan daño severo a
los tejidos del huésped. Sus gránulos citoplasmáticos contienen enzimas
(elastasa, mieloperoxidasa), que, al ser liberadas, degradan elementos
estructurales del tejido celular y la matriz extracelular. Son los primeros
leucocitos que transmigran a través de los vasos sanguíneos al espacio
perivascular y luego se dirigen hacia la lesión o irritación, alcanzando un
máximo entre las primeras 24 a 48 horas.
Por lo tanto, una acumulación y muerte masiva de neutrófilos es la principal
causa de descomposición de tejido en la fase aguda de la periodontitis
apical.
 Macrófagos: Llamados monocitos en el torrente sanguíneo, y se convierten

en macrófagos una vez aparecen en el sitio de inflamación
aproximadamente dentro de las primeras 48 a 96 horas en macrófagos
maduros tiene un núcleo de forma irregular con abundante lisosomas y
fagosomas. Los macrófagos son activados por microorganismos (factores
de virulencia [LPS]), mediadores químicos, o partículas extrañas. Entre la
variedad de moleculares secretados por macrófagos, encontramos enzimas
lisosomales, factores de coagulación, lípidos bioactivos, especies reactivas
de oxigeno (ROS), quimioquinas y factores de crecimiento y angiogénicos.
Las citoquinas de particular importancia en la periodontitis apical son, IL-1,
TNF-α, IFN-γ. También aportan componentes séricos y metabolitos, tales
como prostaglandinas y leucotrienos, importantes en los procesos
inflamatorios.
La destrucción de microorganismos fagocitados por macrófagos es mediada
a través de mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. Siendo
más efectivos los dependientes de oxígeno. Algunas moléculas
dependientes de oxígeno son: peróxido de hidrogeno anión superóxido
radical hidroxilo e hipoclorito. El sistema independiente de oxigeno es

también importante en la destrucción de patógenos y se basa en las
lisozimas, defensinas y lactoferrina contenidas dentro de los gránulos
fagociticos.
 Plaquetas: Fragmentos citoplasmáticos de megacariocito. Plaquetas son

esenciales para procesos de coagulación sanguínea, hemostasia y
fibrinólisis. Plaquetas producen aminas vaso activas (serotonina),
quimioquinas y factores de crecimiento (PGDF, FGF, TGF) durante la
inflamación
 Natural Killer (NK): Subconjunto de células linfocíticas encontradas

circulando en sangre y en el tejido linfoide. Se derivan de células madre de
la medula ósea, pero crecen de un receptor T específico para el
reconocimiento de antígenos. Su función principal es lisar las células
infectadas por virus que no expresan MHC clase I y la secreción de IFN-γ.
Las células NK destruyen las células diana mediante citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos, debido a la expresión por parte de las NK del
receptor del fragmento constante (Fc) de la IgG.
 Macrófagos Activados: En la respuesta inmune adaptativa, los macrófagos

activados actúan como células presentadoras de antígenos (APCs).
Fagocitan y presentan epítopes procesados de antígenos en asociación con
el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) a las células T; así, los
macrófagos activados son células efectoras de la respuesta inmune
adaptativa.
 Linfocitos: Subclase de linfocitos T CD4+, como los Th1 produce IL-2 e IF-
γ y controlan la mediación celular del sistema inmune. Linfocitos Th2
secretan IL-4, IL-5, IL-6 y IL-10, que regulan la producción de anticuerpos
por las células plasmáticas.
Los linfocitos B, directos responsables de la producción de anticuerpos,
activados por señales de antígenos o linfocitos Th2, algunas células B, se
transforman en células plasmáticas, que elaboran y secretan anticuerpos.
 Célula dendrítica: Células dendríticas son derivadas de células madre de

la medula ósea y se relacionan con un linaje mononuclear fagocítico. Su
principal función es la presentación de antígenos a los linfocitos T vírgenes
y son esenciales en la iniciación de la respuesta inmune adaptativa por
antígenos. Células dendríticas activadas producen IL-12, la cual es un
importante inductor en la inmunidad mediada por células.
 Osteoclastos: El principal evento patológico de la periodontitis es la

destrucción de hueso y tejido dental duro. Las células clásticas migran a
través de la sangre como monocitos hasta el tejido periapical y se unen a la
superficie del hueso. Allí permanecen latentes hasta la señalización de
proliferación dada por los osteoblastos. La formación de osteoclasto

involucra la diferenciación de un precursor osteoclástico de un linaje celular
monocito – macrófago de la medula ósea. Varias citoquinas como factor
estimulador de colonias granulocito/macrófago (GM-CSF), RANKL,
osteoprotegerina (OPG), IL-1, IL-6, TNF, así como prostaglandinas,
bradiquinina, y trombina, han mostrado mediar la diferenciación celular del
progenitor osteoclástico. Varias células se fusionan formando célula gigante
multinucleada que se extiende sobre la superficie ósea afectada y expuesta.
El osteoclasto se adhiere a la superficie ósea por receptores de vitronectina.
Ésta tiene sitios de unión por secuencias de amino ácidos arginina- glicina
aspartato (RGD) presentes en muchas proteínas de matriz extracelular,
como por ejemplo, osteopontina, sialoproteina ósea y fibronectina, sobre la
superficie expuesta de hueso mineralizado.
La destrucción ósea ocurre extracelularmente en la interfase

osteoclasto/hueso e implica: (I) desmineralización del tejido óseo por
solubilización de los componentes minerales en la laguna resortiva, como
resultado de la disminución iónica del pH en el microambiente; y (II)
disolución enzimática de la matriz orgánica.
Figura 3-4: Osteoclastogenesis en la lesión periapical

 Restos celulares epiteliales: Cerca del 30-52% de todas las lesiones

apicales contienen proliferación epitelial (72). Durante la inflamación
periapical, los restos epiteliales de Malassez se cree que son estimulados a
proliferar por citoquinas y factores de crecimiento producidas durante la
respuesta inflamatoria. La extensión de la proliferación de estas células
parece estar relacionado con el grado de infiltrado inflamatorio. Bajo
condiciones epigenéticas los restos epiteliales son activados y sometidos a
proceso de proliferación y diferenciación. Participes en la patogénesis de
quistes radiculares, sirviendo como reservorio de epitelio.
Fibroblastos
Importantes en el tejido inflamatorio crónico y la cicatrización. Derivado de
una célula mesenquimal indiferenciada, y se encuentra presente en todos
los tejidos conjuntivos. Sintetizan y secretan proteoglicanos, glicoproteínas,
colágeno y elastina. En la inflamación crónica, fibroblastos migran y
proliferan bajo la acción de múltiples factores de crecimiento (TGF-β, PDGF,
EGF, FGF), además produce metaloproteinasas, que degradan proteínas de
la matriz extracelular. Importante en el proceso de reparación promoviendo
la neovascularización mediada por la producción de factores angiogénicos
como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y TGF-β por parte
de macrófagos, plaquetas y el endotelio.
3.3.2 Mediadores Moleculares

 Citoquinas y quimioquinas pro inflamatorias: Incluye IL-1, IL-6, IL-8,
TNF. Efectos locales de la IL-1, incluye mejora de la adhesión leucocitaria a
las paredes endoteliales, estimulación de linfocitos, potencialización de
neutrófilos, activación de producción de prostaglandinas y enzimas
proteolíticas, mejoras en la reabsorción ósea, e inhibición de osteogénesis
(73). IL-8 es de las citoquinas quimiotacticas producidas por monocitos y
fibroblastos bajo influencia de IL-1β y TNF-α. Infiltración masiva de
neutrófilos características de la fase aguda de la periodontitis, cobra suma
importancia la IL-8, y otros quimio-atrayentes (tales como péptido
bacteriano, factores del complemento plasmáticos C5a y leucotrieno B4). El
TNF tiene efecto citotóxico directo en las enfermedades crónicas.
Adicionalmente el TNF-α es derivado de macrófagos, y TNF-β derivado de
linfocitos T, tienen numerosos efectos sistémicos y locales similares a los de
la IL-1 (74).
El IFN-γ conocida como proteína antiviral producido por células infectadas

por virus y linfocitos T, mientras que el IFN-α/β son producidas por
macrófagos y linfocitos B.
 Factor estimulante de colonias (CSF): Citoquinas que regulan la

proliferación y diferenciación de células hematopoyéticas. Tres proteicas
distintas de esta categoría han sido aisladas, categorizadas (I) factor
estimulante de colonia granulocito – macrófago (G-MCF), (II) factor

estimulante colonia granulocitica (G-CSF), (III) factor estimulante de colonia
macrófago (M-CSF), producidos por los osteoblastos, estimulan la
proliferación de neutrófilos y pre osteoclastos en la medula ósea.
 Factores de Crecimiento (GF): Regulan el crecimiento y diferenciación de

células no hematopoyéticas. Factor de crecimiento transformante son
producidos por células normales y neoplásicas. TGF-β es sintetizado por
plaquetas y está involucrada en la activación de macrófagos, proliferación,
de fibroblastos, síntesis de matriz y fibras de tejido conectivo, angiogénesis,
cicatrización y disminución de la regulación de funciones de los linfocitos T.
por lo tanto, El TGF-β es importante para contrarrestar los efectos adversos
de la respuesta inflamatoria del huésped.
 Eicosanoides: Cuando las células son activadas o degradadas por diversos

estímulos, en su membrana lipídica se liberan componentes que sirven como
señalización intercelular. Uno de ellos es el ácido araquidónico,
metabolizado en componentes denominados eicosanoides, como ejemplos
las prostaglandinas y leucotrienos, los cuales median la respuesta
inflamatoria, dolor, temperatura corporal, presión sanguínea, y coagulación
sanguínea. Se han encontrado niveles altos de PGE2, LTB4 y LTC4
presentes en lesiones de periodontitis apical sintomática y asintomática(75).
 Anticuerpos: Diferentes clases de inmunoglobulinas han sido encontradas

extracelularmente en periodontitis apical. Concentración de IgG, en
patología periapical se encuentra cerca de cinco veces mayor en
comparación mucosa oral no inflamada(76). Inmunoglobulinas también se
han observado en células plasmáticas residentes en paredes de quistes
apicales y el fluido quístico.
3.4 Patogénesis de las lesiones periapicales
La interacción dinámica en la zona periapical entre los agentes microbianos

y factores del huésped, anteriormente mencionados, resulta en varias
categorías de periodontitis apical. El equilibrio en el periápice, a favor o en
contra de los mecanismos de defensa del huésped, determinara
posteriormente la imagen histológica. (Fig. 3-5)
Figura 3-5: Patogénesis de la lesión periapical.
Lesión aguda puede ser primaria o secundaria y se caracteriza por la presencia de infiltrado
neutrófilo. El principal componente de la lesión crónica son linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos. El quiste periapical puede ser diferenciado en quiste verdadero o en bolsillo.
 Inicio Periodontitis Apical: Periodontitis apical causada por

microorganismos residentes o que invaden provenientes del conducto
radicular al tejido periapical. Pero la inflamación puede también ser inducida
de manera accidental trauma, instrumentación, o irritación de los agentes
químicos o materiales cementantes, cada uno de ellos puede provocar una
respuesta intensa tisular de corta duración. Este proceso de acompaña
clínicamente de síntomas, como dolor, sensación diente extruido,
sensibilidad a la percusión.
Se inicia por la típica respuesta neurovascular inflamatoria, dando como

resultado hiperemia, congestión vascular, edema del ligamento periodontal,
y extravasación de neutrófilos. Estos últimos son atraídos a la zona por
factores quimiotácticos como cambio en el pH, inducida por la lesión tisular,
productos bacterianos (LPS) y factores del complemento C5a. Dado que la
integridad del hueso, cemento y entina no han sido todavía alterados,
cambios periapicales en esta etapa no son radiográficamente detectables.
Una vez establecida la infección, liberación de leucotrienos y
prostaglandinas. La LTB4 atrae más neutrófilos y macrófagos al área, y las
prostaglandinas activan los osteoclastos, en pocos días, el hueso
circundante el periápice puede reabsorberse y la zona radiolúcida puede
llegar a ser detectable en el periápice.
La liberación de gránulos enzimáticos de los neutrófilos, causan destrucción

celular y degradación de la matriz celular. La destrucción auto inducida de
los tejidos impide la diseminación de la infección hacia otras partes del
cuerpo y proporciona espacio para la infiltración de las células
especializadas de defensa. Durante la fase aguda la presencia de
macrófagos se hace importante por la liberación de mediadores pro-
inflamatorios (IL-1, IL-6 y TNF-α) y quimiotácticos (IL-8). La respuesta aguda
puede intensificarse, particularmente en etapas posteriores, mediante la
formación de complejos antígeno-anticuerpo.
Periodontitis apical sintomática puede converger en los siguientes
resultados: curación espontanea, intensificación y diseminación en el hueso
(absceso), comunicación con el exterior (tracto sinuoso) o convertirse en
infección crónica.
 Periodontitis apical crónica establecida: La presencia prolongada de

irritantes microbianos conduce a un cambio en los componentes celulares
de la lesión dominada por neutrófilos, hacia una dominada por macrófagos,
linfocitos, células plasmáticas, encapsulado dentro de un tejido conectivo
rico en colágeno.
Citoquinas pro inflamatorias producidas por macrófagos (IL-1, IL-6 y TNF-α)

son potentes estimuladores de linfocitos. Linfocitos T activaos producen una
variedad de citoquinas que regulan la disminución de secreción de
citoquinas pro-inflamatorias, guiando la supresión de la actividad
osteoclástica y reducción de la reabsorción ósea. En contraste las
citoquinas liberadas por células T pueden de forma concomitante aumentar
la producción de factores de crecimiento de tejido conectivo (TGF-β), con
efectos estimulantes y proliferativos sobre fibroblastos y células endoteliales.
En consecuencia, las lesiones crónicas pueden permanecer “latentes” y
asintomáticas por largos periodos de tiempo sin mayores cambios
radiográficos. Pero una vez el delicado equilibrio que impera en el tejido
periapical puede ser perturbado por uno o varios factores que pueden
favorecer que microorganismos en estado quiescente se activen y migren
hacia el periápice y convertir la lesión espontáneamente en una
exacerbación de la patología periapical.
Periodontitis apical crónica comúnmente se refiere a un granuloma apical.
Este consiste en tejido granulomatoso con infiltrado celular, fibroblastos, y
una capsula fibrosa bien definida. Se ha demostrado que cerca del 45% de
todas las lesiones periapicales crónicas están epitelializadas, pero
únicamente 15% en realidad corresponde a quiste periapical (77). Cuando
las células epiteliales inician la proliferación, en diferentes direcciones, se
forma un depósito de epitelio irregular vascularizado con infiltrado de tejido
conectivo encapsulado. Las células epiteliales generan una adherencia a la
superficie radicular, en la cual bajo microscopia electrónica de barrido se han
revelado una lámina basal y uniones tipo hemidesmosoma.
 Formación del quiste radicular en periodontitis apical: Varias teorías

han sido propuestas como posibles causas de la formación del quiste
periapical (1). La teoría de la deficiencia nutricional asume que cuando islas
de epitelio mantienen su crecimiento en una masa tridimensional. Las
células ubicadas en el centro de esa masa epitelial se moverán hacia afuera
de su fuente nutricional sufriendo una necrosis por licuefacción. La a
acumulación de dichos productos atrae neutrófilos al interior del área
necrótica. Posteriormente las microcavidades se unen para formar una
cavidad quística alineada por epitelio escamoso estratificado.
La teoría de absceso postula, que cuando una microcavidad abscedada

formada por tejido conectivo, células epiteliales prolifera y bordean la
cavidad preexistente debido a su inherente tendencia de cubrir superficies
expuestas de tejido conectivo. Sin embargo, la proliferación epitelial es más
prominente en la periodontitis apical crónica que en un absceso apical.
Los restos celulares epiteliales pueden ser considerados como células

madre con potencial restringido. Cuando son estimulados a proliferar, se
someten a una división celular asimetría produciendo dos células hijas. Una
será similar a la célula madre de potencial restringido, la cual permanece
como una célula basal. La otra será una célula progenitora, incapaz de entrar
en mitosis y eventualmente madurará y se convertirá en una célula
escamosa supra basal completamente diferenciada. Este proceso mantiene
la población de células madre basales proliferando en filamentos epiteliales.
Al recibir las señales estimulantes apropiadas del medio, las células madre
basales localizadas en los fragmentos epiteliales continuaran dividiéndose y
proliferando.
Otra hipótesis que plantea la formación de quiste periapical inflamatorio es

probablemente causada por la fusión de filamento epiteliales en proliferación
en varias direcciones formando una masa ovalada tridimensional. Los
tejidos, principalmente el tejido conectivo fibroso con infiltrado celular
inflamatorio, queda atrapados al interior de la masa epitelial y gradualmente
irán sufriendo degeneración, debido a la pérdida del flujo sanguíneo,
formando de esta manera la cavidad quística.
TEORÍAS FORMACIÓN QUISTE PERIAPICAL

Teoría de la Una isla de epitelio extendido, las células más centrales están carentes de
deficiencia su suplemento nutricional y sometido a necrosis. Una cavidad quística
nutricional resulta en el centro de la masa generada por una necrosis por
licuefacción.
Teoría micro Una cavidad abscedada es formada por tejido periapical conectivo.
abscesos Subsecuentemente, el absceso está completamente rodeado por
invaginaciones del epitelio escamosos estratificado cubriendo la superficie
de tejido conectivo expuesto
Teoría cadena A medida que crecen las cadenas de epitelio, emergen en forma de
epiteliales esferas tridimensionales. Cuando el tejido conectivo queda atrapado
emergentes dentro del tejido degradado, iniciando la formación quística.
Tabla 3-1: Teorías de la formación del quiste periapical
Un quiste periapical inflamatorio puede resistir a la terapia convencional de

conducto radicular. Sin embargo, el epitelio del revestimiento de los quistes
apicales puede actuar como una barrera física para limitar los irritantes al interior
del conducto radicular o al lumen del quiste, de esta manera evita la propagación
de la infección intraconducto en el hueso alveolar circundante. Por lo tanto, la
proliferación de células epiteliales en periodontitis apical puede considerarse una
medida de defensa de los tejidos periapicales en respuesta a los irritantes del
conducto radicular.
 Quiste Periapical: Quiste periapical es una secuela directa de la

periodontitis apical, pero no todas las lesiones crónicas desarrollan un
quiste. Aunque la incidencia de quistes reportada de lesiones apicales varía
desde 6%-55% (78), investigaciones con criterios histológicos estrictos
demuestran una real prevalencia menor al 20%. Autores como Simon
(1980), Nair (1996) han categorizado en dos tipos los quistes radiculares,
nombrando aquellas que contienen cavidades completamente revestidas
por epitelio como: quistes verdaderos, y aquellas que contienen cavidades
revestidas de epitelio con comunicación con el conducto radicular como
quistes en bolsillo. Más de la mitad de las lesiones quísticas (61%)
corresponden a quistes verdaderos, y el restante son quistes apicales en
bolsillo (77).
 Quiste periapical verdadero: El origen del quiste verdadero ha sido

discutido, según Shear (1992), existen tres etapas. Durante una primera
fase, los restos epiteliales de Malassez que se encuentran latentes, se cree
que proliferan probablemente bajo influencia de factores de crecimiento y
cambios en el microambiente periapical(79). Durante la segunda fase,
comienza la formación de la cavidad recubierta por epitelio. Hay dos teorías
estudiadas ampliamente que explican dicho proceso: I) teoría de la
deficiencia nutricional basada, se asume que las células del centro de la
formación epitelial se alejan de su fuente de nutrición, sufriendo una
degeneración y posterior necrosis. Estos productos a su vez atraen
neutrófilos a las zonas de necrosis. Se generan entonces microcavidades

que contienen células epiteliales, infiltrado leucocitario y exudado, y la unión
de varias de ellas va a formar la luz del quiste recubierta por un epitelio
celular estratificado. II) la teoría del absceso, postula que la proliferación
epitelial bordea un absceso formado por tejido necrótico, debido a la
naturaleza innata de las células epiteliales para cubrir superficies de tejido
conectivo expuesto. Durante la tercera fase el quiste empieza a expandirse,
por mecanismos de presión osmótica, la lisis de neutrófilos al interior del
quiste proporciona un continuo recurso prostaglandinas las cuales pueden
difundirse por los poros de la pared epitelial al tejido adyacente. Las células
residentes en el área extra epitelial contienen numerosos linfocitos, y los
macrófagos produciendo citoquinas (IL-1β). Estos mediadores inflamatorios
pueden activar las células clásticas, generando a reabsorción.
 Quiste periapical en bolsillo: Probablemente iniciad por la acumulación de

neutrófilos alrededor del foramen apical en respuesta a la presencia de
microorganismos en el tercio apical del conducto radicular. El microabsceso
puede quedar encapsulad por la proliferación epitelial que al entrar en
contacto con el cemento radicular va creciendo en forma de collar epitelial
alrededor del periápice (6).Dicha proliferación sella el conducto radicular
infectado con el microabsceso del tejido apical. Cuando los neutrófilos más
externos sufren degradación, el espacio que ocupaban se convierte en una
bolsa micro quística. La presencia de microorganismos en el tercio apical
del conducto, sus productos, y las células necróticas en la luz del quiste
atrae más neutrófilos por gradientes quimiotácticos. A medida que se
acumulan gran cantidad de células necróticas, el lumen del conducto se
formando un divertículo voluminoso que se extiende hacia el área periapical.
Importancia de los restos epiteliales de Malassez:
Durante en desarrollo embrionario incluye interacción ectomesenquimal que

participa en la formación dental. Las células de epitelio tanto interno como
externo proliferan desde el asa del órgano dental, formando una doble capa
celular conocida como vaina epitelial radicular de Hertwig (HERS)(80). Una
vez se forma la HERS inicia rápida formación radicular, extendiéndose
desde el asa cervical hasta el foramen apical, formando una red fenestrada
alrededor del diente (mediada por procesos apoptóticos) (81). Dicha
fenestracion aparecen como un aglomerado de células denominadas restos
epiteliales de Malassez (ERMs).
Ten Cate, usando histoquímica, y microscopia electrónica, mostro que los

restos celulares epiteliales no son metabólicamente activos y contienen
mínimas cantidades de retículo endoplasmico rugoso, ribosomas libres y
una alta relación entre el núcleo y citoplasma (82).
En un diente sano, tanto los ERMs y los odontoblastos, se encuentran en

fase G0 del ciclo celular. Sin embargo, los odontoblastos son células
postmitoticas, o diferenciadas y no tienen el potencial de someterse a mitosis
incluso en presencia de factores de crecimiento. Los ERMs son células
estables con un potencial regenerativo al inducir división celular si señales
extracelulares apropiadas, están presentes para estimularlas y entrar en
ciclo celular. Estos grupos de células experimental un recambio celular y
pueden disminuir gradualmente con la edad (83).
El alto poder proliferativo sobre las células epiteliales estimulados por IL-1,
juega un papel importante en evocar una respuesta inflamatoria y
estimulando los ERMs a proliferar y formar quistes radiculares (84).
La proliferación de ERM ha sido propuesta como un paso fundamental en la

patogénesis en el desarrollo del quiste radicular. Aun es incierta el
mecanismo perfecto de proliferación epitelial y formación del quiste.
Brunette, demostró que la elevación de niveles intracelulares de adenosin
monofosfato cíclico (cAMP) causada por las postraglandinas (PGE2),
estimula el crecimiento de los restos células epiteliales (85).
Estudios han mostrado una expresión aumentada de moléculas como IL-1α,

IL-6, IL-8), factor de crecimiento queratinocito (KGF), y proteínas de choque
térmico (HSP27) estimulan la proliferación celular de las células epiteliales.
Los receptores de factor de crecimiento epidermal (EGF), son expresados
normalmente por celulares epiteliales en el ligamento periodontal y están
aumentadas en inflamación periradicular. TFG-α es también un potente
factor mitogénico de las células epiteliales y comparte el mismo receptor y
actividades biológicas que el EGF.
Autores como Gao y col, mostraron que citoquinas pro inflamatorias pueden
estimular directamente la proliferación y crecimiento de los restos celulares
epiteliales por inducir la expresión de KGF en los fibroblastos del tejido
estromal que circunda el quiste (86).
Señales extracelulares (mitogénicas) se requieren para estimular células en

fase G0 entren a fase G1 del ciclo celular. Factores de crecimiento son parte
importante para la proliferación celular y otras funciones, incluidas: el
crecimiento celular, diferenciación, activación celular, secreción y
quimiotaxis. La unión de factores de crecimiento con su receptor específico
sobre la superficie de la membrana celular activa una serie de enzimas
intracelulares, protein quinasas, las cuales influye en la transcripción y
control del ciclo celular (87).
Figura 3-6: Mecanismos que activan la proliferación de los restos epiteliales de Malassez en las
lesiones apicales
3.4.1 Proliferación, ciclo celular y apoptosis

El crecimiento de tejido, y desarrollo son intrínsecamente dependiente del control
de ciclo celular, esto incluye además eventos de muerte celular. El balance entre
crecimiento celular y apoptosis probablemente está involucrado en el
establecimiento, crecimiento y sostenimiento del quiste radicular.
Marcadores de proliferación como Ki-67 y antígenos nucleares de proliferación

celular (PCNA) se han observado en la capa basal en el quiste radicular, debido a
su usual organización epitelial, en otras lesiones más agresivas tales como
queratoquiste odontogénico, dichos marcadores estuvieron presentes más a
menudo en capas suprabasales.
Soluk Tekkesin y col (88), compararon un epitelio quístico y el estroma en relación
con la expresión de marcadores apoptóticos. En presencia de una cavidad quística,
el análisis de reguladores apoptóticos indica un microambiente pro apoptótico tanto
en el epitelio como en el estroma demostrando baja expresión de bcl-2 (anti-

apoptotico), y alta expresión de bax (pro-apoptotico).
Las vías Notch es un sistema fundamental de señalización que regula el desarrollo

embriológico y la homeostasis tisular. En mamíferos se conocen 4 receptores Notch
y 5 ligandos Notch estructuralmente similares. Señalización vía Notch Influye en
el curso de procesos celulares, como diferenciación, supervivencia/apoptosis, y
ciclo celular en procesos fisiológicos o patológicos (89). Meliou y col (90), usando
análisis inmunohistoquímicos encontraron receptores Notch-1 y Notch-2, ligando
delta 1 y factores de transcripción HES-1, HES-5, en el epitelio que reviste quistes
periapicales en humanos. Demostrando activación vías Notch afecta la dinámica
del ciclo celular, y en particular presenta efecto anti-apoptotico en células como
linfocitos T, y en la célula epitelial, por tal motivo se asume que efecto anti-
apoptotico en las células epiteliales del quiste periapical contribuye a la
preservación del revestimiento epitelial del quiste.
Nickolaychuk y col (91), investigaron la activación de señalización intracelular
involucrando miembros de la familia de las protein quinasa-activadores
mitogénicas. Protein-quiinasa de señalización extracelular 1, 1 /2 (ERK1),
(pERK1/2) fue encontrada expresada significativamente en mayor proporción en
lesiones con componentes epiteliales diferenciadas y altamente proliferativos en
comparación con aquellos restos epiteliales no diferenciados y en estado
quiescentes. Los epitelios de los quistes periapicales exhibieron mayor proporción
de células pERK 1/ 2 positivas, confirmando la participación de la pERK 1/ 2 en la
activación del epitelio odontogénico en respuesta a la inflamación.
3.4.2 Componentes inflamatorios

La proliferación epitelial en granulomas periapicales que sufren la transformación
a quistes muestra alta incidencia de células CD8+ comparadas con CD4+. A
diferencia de las células CD8+, las células B eran menos abundantes, lo que nos
indica que las reacciones mediadas por anticuerpo no están implicadas
críticamente en la fase inicial del desarrollo de la lesión quística periapical (92) La
proliferación epitelial esta frecuentemente asociada con una infiltración de células
polimorfonucleares, las cuales parece que contribuyen a la formación de canales
que se extienden a través del espesor completo del epitelio. Estos canales
ubicados entre las células epiteliales que revisten el quiste permiten que los
polimorfonucleares migren desde capilares del tejido conectivo para alcanzar el
lumen del quiste con el fin de promover su expansión. El tejido conectivo de la
capsula quística es infiltrado inflamatorio crónico.
Citoquinas inflamatorias fueron identificadas en la capa epitelial del quiste radicular.
De acuerdo con Honma y col (93), los Keratinocitos expresan IL-1α, IL-β, IL-6, IL-
8, TNF-α. A pesar de mostrar variables niveles y distribución irregular, las
citoquinas fueron identificadas claramente en la capa celular basal. IL-1α podría
estar involucrada en la inducción de secreción de gelatinasas tales como
metaloproteinasa (MMP9), y así participa en la degradación enzimática de la matriz

extracelular osteoide y membrana basal permitiendo la expansión quística
odontogénica (94). Estos hallazgos sugieren un mecanismo de continua
reabsorción y aposición de hueso, vista en los quistes radiculares, por la capacidad
de modular la regulación ósea de la IL-1, IL-6 y TNF-α.
Además del rol de las citoquinas inflamatoria y células inmunes, la participación de
proteína quimiotactica monocito -3 (MCP-3) (95), la presencia de un
inmunumodulador CD57 (96) , y óxido nítrico (NO)(97) , también han sido evaluada
su presencia y rol en quistes radiculares. Entre las proteínas quimiotacticas (MCP-
3), es comúnmente expresada por células endoteliales, monocitos y fibroblastos
inducidos por IL-β, TNF-α, IFN-γ, por lo tanto, es altamente expresada en
desordenes crónicos. Dezerega y col (2000), concluyen que la MCP-3 juega un
papel en la patogénesis de quistes radiculares, posiblemente por estimulación
quimiotaxis mononuclear. En estudio de Moreira y col (2000), se evidencio un
porcentaje elevado de células CD57+ en quistes radiculares con predominio
epitelio atrófico comparado con epitelio hiperplasico.
Se ha demostrado que el óxido nítrico (NO) regula procesos inflamatorios y daños
en el ADN mediado por el (NO) puede llevar a la muerte celular apoptótica o
necrótica. La isoforma inducible de óxido nítrico (iNOS) es una enzima citosolica
independiente de calcio, estimulada principalmente por ciertas citoquinas (LPS)
bacteriano en los sitios de inflamación. Inhibe la actividad citocromo c mitocondrial
que regula la expresión de la proteína bcl-2. En general niveles bajos de (NO)
protegen contra el daño tisular. En el quiste periapical se encontró altamente
liberado por fibroblastos y macrófagos, mediando la destrucción del tejido periapical
y expansión de la lesión a causa de la inflamación crónica.
3.4.3 Relación con la matriz extracelular

A pesar que la proliferación celular epitelial es indispensable para la formación
quística, también es importante entender la relación entre epitelio - mesénquima en
los quistes inflamatorios periapicales. La actividad reciproca de células epiteliales
con su estroma regula el control del crecimiento y diferenciación en situaciones
normales o patológicas.
El contenido de colágeno en el quiste radicular ha sido analizado en comparación
con otras lesiones odontogénicas. Examinación las fibras colágeno por coloración
bajo microscopia es una metodología para analizar las fibras colágeno afectadas
de las normales (98).
Por otra parte, Toida y col, investigaron la relación entre células que contienen F
XIII y componentes colágenos en las paredes del quiste radicular. Factor XIII
también se le conoce como estabilizador de fibrina, el cual puede estimular la
proliferación de fibroblastos. Autores verificaron que las leves capas fibrosas
intermedias de la pared quística, las células positivas para factor XIII aumentaron
notablemente lo que sugiere que dichas células juegan un papel importante en el

proceso de fibrosis que se produce en la pared del quiste.
Perlecan y el heparán sulfato son proteoglicanos, se ha demostrado que están

presentes no solo en las membranas basales, sino también en el estroma de
diferentes condiciones patológicas(99). Yamazaki y col (2004), sugieren que el
perlecan está involucrado en acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
y en consecuencia formación de cristales de colesterol(100).
El crecimiento de la lesión puede estar relacionado con la degradación de la matriz
extracelular (ECM). MMPs son una familia de enzimas proteolíticas dependientes
del calcio que degradan macromoléculas de la EMC. La expresión MMP-2, MMP-
9, MMP-13 ha sido identificada en quistes radiculares. La MMP-2 es una gelatinasa,
capaz de degradar colágeno de las láminas basales tipo IV, V, X y colágeno fibrilar
tipo I, II, III. Khalifa y col, compararon la expresión de MMP-2, entre queratoquiste
y quiste radicular. Reportando que el 71% de los quistes analizados mostraba
inmunoreactividad de la MMP-2. El quiste radicular presenta menor reacción
comparada con el queratoquiste. Lin y col estudiaron la expresión e la MMP-1 y su
inhibidor tisular metaloproteinasa-1 (TIMP-1) en 3 quistes radiculares. Se observa
la alta expresión de MMP-1 en el epitelio por los fibroblastos subepiteliales,
macrófagos, células endoteliales y osteoblastos. Muy diferente a la expresión de
TIMP-1 únicamente por los odontoblastos y células epiteliales en quistes con un
intenso infiltrado celular inflamatorio(101). Autor sugiere que el desequilibrio en la
expresión de la metaloproteinasa y su inhibidor puede relacionarse con la
expansión del quiste periapical.
3.4.4 Factores relacionados con el metabolismo óseo

La presencia de algunos reguladores claves en el metabolismo óseo, tales como
receptor de la hormona paratiroidea-1 (PTHR1), receptor factor activador nuclear-
κB (RANK). Ligando RANK (RANKL), la osteoprotegerina (OPG) y expresión de
genes Runx2, han sido investigados en quistes radiculares. La presencia de
(PTHR1) y la interacción con el RANK y RANKL produce un ambiente que favorece
el proceso de diferenciación, proliferación y activación de los osteoclastos.
Además, Runx 2 ha sido sugerido como el factor de transcripción más importante
en la regulación génica de la formación de hueso y la regulación positiva de la unión
RANK/RANKL, siendo un factor decisivo en determinar la diferenciación de células
madre mesénquimales al linaje osteoblastico.
La PTHR1 estuvo presente en el revestimiento epitelial de todos los restos
radiculares analizados por Lima y col (2012), con más del 90% mostrando alta
expresión en las células epiteliales. En la cápsula fibrosa se identificó en un 94%
de los casos, en células inflamatorias como fibroblastos y células endoteliales(102).
De Moraes y col (2011), mostraron que tanto RANK, RANKL, OPG fueron
detectados en el núcleo y citoplasma de células epiteliales en el 100% de los
quistes(103). El epitelio del revestimiento mostraba un número mayor de células
positivas para OPG que células positivas para RANKL, mientras que la cápsula
fibrosa de los quistes tenía una tendencia a presentar una expresión similar. La
mayor inmunoexpresión de OPG en el epitelio de los quistes radiculares podría
estar relacionada con la teoría de los microabscesos, en el que las células
inflamatorias dentro del tejido de granulación secretan RANKL y las células
epiteliales circundantes liberan OPG en un intento de restringir la expansión
quística.
Señalización vía Runx2 fueron observadas por Kusafuka y col (2006), en el 56%
de quistes radiculares con formación ósea, observa alta actividad de células
osteoprogenitoras, presentes en un denso tejido fibroso de la pared quística.
Adicionalmente identifico la presencia de proteína TGF-β en osteocitos de huesos
fibrosos. El TGF-β puede desempeñar un papel en la producción de colágeno tipo
I, que actúa como una plantilla para la neo formación patológica de hueso en los
quistes radiculares.
Diversos factores (células epiteliales, células estromales, matriz extracelular y
matriz ósea) están implicados en la patogénesis de los quistes apicales, lo que
permite sugerir que los mecanismos de sustento y crecimiento de los quistes
apicales son más complejos que simplemente un desequilibrio de la osmolaridad.
(Fig. 3-7)
Tomado de Bernardi, L., Visioli, F., Nör, C., & Rados, P. V. (2015). Radicular cyst: An update of
the biological factors related to lining epithelium. Journal of endodontics, 41(12), 1951-1961.
Figura 3-7: Vista esquemática de los factores relacionados con la patogénesis del quiste radicular
expresada en epitelio y tejido conectivo
3.4.5 Epigenética, nueva perspectiva sobre la patogénesis de la

enfermedad periapical endodontica
Estudios acerca de la patogénesis de la enfermedad periapical se han centrado
ampliamente en el impacto relevante que tienen citoquinas, por ejemplo, TNF-α, IL-
1β, RANKL, MCP-1, y su rol en la inflamación, reabsorción ósea a nivel del
periápice. Sin embargo, los mecanismos que regulan la expresión de estas
moléculas aún son ampliamente desconocidos y son materia de investigación. La
evidencia reciente sugiere que le predisposición genética del huésped puede
contribuir a la susceptibilidad de un individuo a la periodontitis apical persistente.
Se ha demostrado polimorfismos en genes relevantes para el desarrollo de la
patología, tales como citquinas y metaloproteinasas de matriz, asociadas con la
enfermedad pulpar y periapical. En los últimos años ha crecido el interés del papel
que juega la epigenética sobre la regulación génica en la inflamación y la
señalización de procesos inmunes, en gran parte debido al descubrimiento de
múltiples reguladores epigenéticos.
Epigenetica se refiere al modo de regulación genética que no depende de la
secuencia del ADN sino de estructuras secundarias de la doble hélice de ADN
determinada por modificación de las histonas, por ejemplo, metilación, acetilación
o ubiquitinación. El genoma puede tener modificaciones funcionalmente relevantes
que no alteran la secuencia de nucleótidos (104).
El estado de la cromatina es crítico para determinar cuándo, cómo y dónde debe
efectuarse la transcripción de un gen en un producto determinado. Este fenómeno
es crucial en determinados procesos, como por ejemplo el de diferenciación celular.
La cromatina altamente condensada (heterocromatina) impide el acceso de los
elementos activadores de la transcripción y determina el silenciamiento génico de
la zona. Por otra parte, regiones más laxas de cromatina (eucromatina) permiten el
acceso de activadores que se acoplan a las regiones promotoras de los genes,
dando lugar al proceso de transcripción.
Las marcas epigenéticas regulan el estado “abierto” o “cerrado” de las regiones del
genoma y por tanto controlan el estado activado o inactivado de los genes. Los tres
mecanismos básicos referidos como fenómenos epigenéticos son: I) la metilación
del ADN, II) la modificación de las histonas y III) la intervención de secuencias de
micro ARNs no codificantes (Fig. 3-9) (105,106). Adicionalmente, las
modificaciones epigenéticas son potencialmente reversibles y transitorias y
muchos factores medioambientales afectan dichos mecanismos (107) .
Figura 3-8: Factores ambientales desencadenantes de fenómenos epigenéticos que influyen en la

expresión génica.
 Metilación del ADN: Adición de un grupo químico denominado metilo a una

de las 4 bases nitrogenadas principalmente restringida a la citosina. La
citosina metilada se asocia a la formación de cromatina “cerrada” y por tanto
con la desactivación de genes. La metilación puede estar sujeta a la acción
de agentes ambientales y la edad.
La metilación excesiva de genes reguladores del ciclo celular, como los
genes supresores de tumores y reparadores del ADN, puede favorecer el
desarrollo de cáncer.
 Modificación de las histonas: El nucleosoma (unidad básica de repetición

de la cromatina) consiste en 147 pares de bases de ADN “enrolladas” en un
octámero de histonas, conformado por dos copias de las histonas H2A, H2B,
H3 y H4 ligadas por la histona H1 en asociación con otras proteínas.
Se ha determinado que las histonas pueden sufrir modificaciones pos-
traduccionales que alteran la conformación de la cromatina. Dichas
modificaciones de las histonas incluyen principalmente: acetilación,
fosforilación, metilación, deaminación, ubicuitinización e isomerización de
prolinas histónicas.
Micro RNAs no codificantes: No siempre la secuencia de ADN de un gen

determina un ARNm que se traduce en proteína. Pequeños ARN no codificantes
pueden causar el silenciamiento génico a través de los denominados ARN de
interferencia, que representan un importante elemento regulatorio de la actividad
génica. Estas secuencias de ARN interfieren por complementariedad con
secuencias de ARN codificantes en el ribosoma alterando la síntesis proteica .
Figura 3-9: Principales mecanismos epigenéticos
De los mecanismos epigenéticos citados anteriormente, el más investigado en

endodoncia son los micro-RNAs. Las alteraciones en los niveles de expresión han
sido demostradas en enfermedad periodontal, comparando tejido gingival sano y
enfermo. En endodoncia el primer estudio en este campo epigenético, encontró
diferencias significativas en la expresión de varios micro-RNAs entre tejido pulpar
sano e infectado (108). Aunque su rol en la infección periradular, no ha sido
descubierta totalmente, últimos estudios de la patogénesis periapical, se basan en
la expresión de estos micro-RNAs.
Chan y col (109), demostraron que múltiples micro-RNAs de la familia MiR-181,

regulan significativamente la inflamación de los tejidos periapicales, comparados
con controles sanos. Las proteínas objeto de los micro-RNAs incluyen los TLR-4,
el cual juega un papel clave en el reconocimiento de patógenos y activación de la
respuesta inmune innata. Otra molecula diana es la citoquina IL-6, la cual estimula
la proliferación de neutrófilos y colabora en la maduración de las células B.
Otro miembro de la familia de microRNAs (miR-181b), interviene en la síntesis de

CCL-8, la cual actúa como quimiotactica para activación de varias células inmunes
como, por ejemplo, monocitos, células T, y NKs. MMP-9 asociada con la
diferenciación de macrófagos, y el TGF-β1, la cual incrementa la biosíntesis de
colágeno y proliferación fibroblástica.
miR-149 actúa sobre VEGF-α, citoquina que actúa sobre células endoteliales que
median la permeabilidad vascular y promueve la migración celular al sitio de
inflamación.
Más reciente Yue y col (110), mostraron bajo técnicas genéticas, diferentes perfiles
de expresión de micro-RNAs (miR-29b, miR-106b, miR-143, miR-155 y miR-198)
asociados con inflamación, entre una periodontitis apical y una inflamación del
ligamento periodontal. Adicionalmente, presentaron evidencia que, miR-155 tiene
un papel crucial en la progresión de la lesión periapical por ejercer acción directa
sobre SEMA3A (semaforina inmune) (111), identificada en la regulación del
desarrollo del sistema nervioso. Además, suprime la producción de citoquinas pro
inflamatorias e inhibe la diferenciación osteoclástica, promovida por los
osteoblastos. Por ende tiene un impacto importante sobre la progresión de la
inflamación y el metabolismo óseo en las lesiones periapicales (112).
Perfiles genéticos pueden influenciar en la aparición de periodontitis apical

persistente. Korman y col (113), demostraron que marcadores genéticos
específicos asociados con incremento en la producción de IL-1 es un fuerte
indicador de periodontitis apical crónica. Ellos encontraron que genotipo (alelo 2 de
IL-1α y IL-1β) estaba presente en el 84% de los casos de periodontitis apical. Pociot
y col (114), reportaron que el polimorfismo bi-alelico en el gen de la IL-1β (posición
+3954), resulta en la producción de grandes cantidades de esta citoquina por
monocitos. De Sa y col (115), evaluaron la influencia de polimorfismos genéticos
en el desarrollo de abscesos dentales, encontrando el aumento de CD14, IL-1β, IL-
6, IL-10 y TNF-α.
Campos y col (2015) observaron los perfiles de metilación de ADN de 22 genes

responsables de la respuesta inmune en la periodontitis apical. Usando muestras
de 138 granulomas y 8 quistes periapicales. Encontrando que el gen FOXP3
presenta mayores niveles de metilación de ADN en ambos tipos de patología

periapical. Adicionalmente BCL3, ELANE, GATA3, INHA, MAP3K7 y TRAF2
estuvieron altamente metilados en los quistes periapicales (116). La importancia de
la metilación FOXP3 y su subsecuente regulación de mRNA se destacan en el
papel inmunoregulador de este gen como factor de transcripción, expresado por
los linfocitos Tregs, que se supone cumplen una función protectora, modulando la
respuesta inmune periapical y la reabsorción ósea posterior a la infección
intraradicular (117).
Recientemente en endodoncia han surgido diferentes enfoques terapéuticos

basados tanto en las ciencias básicas como en la evidencia clínica. Con el auge de
la epigenética, se podría abrir un abanico de oportunidades para el diagnóstico,
tratamiento y sobre todo la prevención de la enfermedad. A futuro se podría pensar
en la lectura previa de marcadores que nos indiquen la predisposición genética del
individuo para desarrollar persistencia de la enfermedad periapical posterior al
tratamiento endodontico, y de esta manera pensar en opciones de manejo, que nos
den una mayor tasa de éxito a largo plazo.
3.4.6 Histología de la patología periapical

La radiografía es una herramienta de gran ayuda diagnostica, para detectar
cambios patológicos en el tejido. Inclusive, pruebas con alta sensibilidad, se hace
imposible determinar la presencia de células inflamatorias o cambios sutiles en el
periápice. La radiografía es incapaz de predecir el curso de una inflamación
periapical crónica ya sea hacia granuloma o quiste periapical.
La ausencia de síntomas clínicos y hallazgos radiográficos periapicales negativos

en dientes tratados endodonticamente no necesariamente es indicativo de la
ausencia de enfermedad periapical pos-tratamiento. De igual forma, el éxito clínico
de dientes con tratamiento endodontico no necesariamente implica la completa
reparación histológica. De esta forma, actuales métodos diagnósticos usados en
endodoncia, tales como percusión palpación, y pruebas térmicas no son lo
suficientemente sensibles para proporcionar un diagnostico histológico certero de
una patología inflamatoria periapical.
Basados en la etiología, signos y síntomas y el proceso de evolución de la

enfermedad la organización mundial de la salud (WHO) clasificó la enfermedad
periapical dentro de algunas categorías. A su vez existen variedad de
clasificaciones de enfermedad periapical en textos de endodoncia. En el año 2008
la sociedad americana de endodoncia, celebro un consenso sobre la unificación de
términos en el diagnóstico.
El análisis histopatológico del tejido afectado, únicamente muestra cambios

estructurales celulares o de matriz extracelular al momento que el tejido es
removido. Por lo tanto, no representa una cinética completa del desarrollo de la
enfermedad. La clasificación histológica de la periodontitis apical está basada en el
tipo de células que participan en la respuesta inmuno-inflamatoria en el tejido
periapical. En general la inflamación puede dividirse en una respuesta aguda o
crónica, dependiendo el infiltrado celular predominante (70).
Respuesta inflamatoria aguda es caracterizada por la participación de leucocitos

(PMN) y macrófagos dentro de un tejido granulomatoso, mientras que en la
respuesta crónica observamos la alta presencia de linfocitos, plaquetas
(angiogénesis) y fibroblastos (formación colágena) conformando el tejido de
granulación, propio de un proceso reparativo.
3.4.6.1 Granuloma periapical

Consiste en un tejido de granulación rodeado por una pared de tejido conectivo
fibroso. Macrófagos y linfocitos son las células predominantes en lesiones crónicas.
Ocasionalmente células gigantes multinucleadas se observan, especialmente
asociadas con depósitos de cristales de colesterol, producto de la desintegración
de las membranas celulares. Los cristales de colesterol están presentes entre un
18% a 44% aproximadamente todas las lesiones apicales (118).
Proliferación de restos celulares epiteliales, a menudo están presentes en

periodontitis apical asintomática. ERM proliferan en tres dimensiones y forman
cadenas o islas irregulares de epitelio, las cuales generalmente son infiltradas por
células inflamatorias. Una característica clave de la periodontitis apical
asintomática es la proliferación de un tejido de granulación fibrovascular, en un
intento por prevenir la dispersión del proceso infeccioso y reparación de la lesión
perirradicular. Este tejido de granulación muestra denso infiltrado linfocitario que
frecuentemente se entremezcla con neutrófilos, células plasmáticas, histiocitos y
menor frecuencia mastocitos y eosinófilos (Fig. 3-10). Pequeño foco de inflamación
aguda con formación focal abscedada puede ser observada pero no garantiza el
diagnostico de absceso periapical.
Figura 3-10: Granuloma con restos celulares epiteliales (H&E 100x)
Figura 3-11: Granuloma con infiltrado inflamatorio mixto (H&E,200x)

3.4.6.2 Quiste Periapical

Proliferación epitelial a nivel del ápice de dientes no vitales pueden ser estimulados
por el proceso inflamatorio para la formación de quiste periapical. La fuente epitelial
suele ser los REM, pero también se puede remontar a epitelio crevicular, o
revestimiento epitelial de tracto sinuoso. El quiste verdadero se encuentra
completamente encapsulado por un revestimiento epitelial, y su lumen no tiene
comunicación con el conducto radicular del diente involucrado (Fig. 3-12). A
diferencia del lumen del quiste en bolsillo que se encuentra abierto y en contacto
directo con el conducto radicular del diente implicado (Fig. 3 -13).
Figura 3-12: Quiste periapical verdadero

Figura 3-13: Quiste periapical en bolsillo
El quiste es bordeado por un epitelio escamoso estratificado, el cual puede

demostrar exocitosis, espongiosis, o hiperplasia (Fig. 3 - 14). Como en algunos
quistes dentígeros, se puede observar células mucosas diseminadas o áreas de
epitelio ciliado columnar pseudo estratificado en quistes periapicales (Fig. 3 -15).
Figura 3-14: Epitelio escamosos estratificado bordeando la cavidad quística

Figura 3-15: Epitelio escamoso estratificado con numerosas células mucosas

En ocasiones, el epitelio del revestimiento puede mostrar calcificaciones lineales
conocidas como cuerpos de Rushton. La calcificación distrófica, las hendiduras de
colesterol con células gigantes multinucleadas, los glóbulos rojos y las áreas de
pigmentación con hemosiderina pueden estar presentes en la luz, la pared o ambas
(Fig. 3 – 16).
Figura 3-16: Quiste con presencia de cuerpos de Rushton irregulares.

3.4.6.3 Absceso periapical

Acumulación de células inflamatorias agudas con formación de absceso puede
surgir como patología periapical inicial o desde una exacerbación de una lesión
periapical inflamatoria crónica. Con la progresión, el absceso se extiende hacia las
vías de menor resistencia. El contenido purulento puede extenderse a través de los
espacios medulares lejos del área apical resultando en osteomielitis. Especímenes
de un absceso puro son infrecuentes debido a la forma líquida de su contenido.
Consiste en una laguna de leucocitos polimorfonucleares a menudo mezclado con
exudado inflamatorio, restos celulares, material necrótico, colonias bacterianas o
histiocitos (Fig 3.1-17)
Figura 3-17: Extendido de muestra Absceso periapical
3.4.6.4 Osteítis condensante (osteomielitis crónica)
La etiología y patogénesis de esta entidad no está bien definida hoy en día. Se cree
que es causada por un proceso inflamatorio de baja intensidad, sostenido por largo
tiempo o una alta resistencia del tejido local a la infección.
Se presenta cunado la respuesta defensiva permite la producción de un tejido de

granulación, el cual posteriormente forma una cicatriz densa en un intento por
separar el área infectada. La zona delimitada actúa como reservorio de bacterias.
La biopsia muestra un componente importante de tejido conectivo fibroso sellando

las zonas de alrededor de las trabéculas óseas. Son comunes los secuestros y
focos de formación de abscesos (Fig. 3-18)
Figura 3-18: Osteomielitis crónica.

4 Materiales y Métodos
4.1 Selección de la muestra
 Tipo de estudio: Observacional descriptivo, serie de casos.
 Revisión y análisis de la literatura: Se realizó la revisión bibliográfica en

los diferentes buscadores (Cochrane Library, DARE, PubMed, Medline,
EMBASE, Scopus y ScienceDirect) para artículos científicos de revistas
odontológicas, utilizando las palabras clave seleccionadas desde DeCS y
MeSH los cuales soportaron el desarrollo de la investigación.
 Población estudio: Se incluyó a los pacientes inscritos a la facultad de

Odontología y que fueron atendidos en las clínicas del posgrado de
endodoncia de la Universidad Nacional de Colombia con indicación de
Microcirugía endodontica luego de presentar enfermedad periapical
persistente posterior al tratamiento ortogrado.
4.2 Criterios de inclusión y exclusión

 Criterios de inclusión:
o Pacientes mayores de 18 años inscritos en la FOUN

o Dientes con tratamiento endodontico previo, cuya condición
clínica o radiográfica sea identificada como una PAP y
manifestaciones clínicas que indiquen fracaso.
o Pacientes sistémicamente sanos criterios ASA I ASA II
o Pacientes con reporte de datos clínicos e imagenológicos
completos
o haber firmado el consentimiento informado, previa instrucción del
folleto explicativo, aprobado por el comité de ética
 Criterios de exclusión:
o Pacientes embarazadas
o Paciente con enfermedad sistémica no controlada
o Pacientes con Fracturas Radiculares Verticales (FRV)
En el periodo comprendido desde el mes de agosto del año 2016 hasta el mes de
septiembre de 2017, tiempo establecido para la recolección de las muestras de
tejido periapical a analizar, se realizaron un total de 27 procedimientos de
microcirugía endodontica en el posgrado de endodoncia de la Facultad de

Odontología de la Universidad Nacional de Colombia.
De los cuales 2 fueron excluidos por no cumplir con los criterios de inclusión,
detección de fractura vertical radicular (FVR) al momento del abordaje quirúrgico,
además en 4 de los procedimientos no se pudo extraer una cantidad significativa
de la lesión para ser enviada al análisis histológico en el laboratorio de patología.
Figura 4-1: Flujograma de recolección de muestras.
Para el desarrollo de este trabajo se diligencio el formato de patología para la

recolección de los datos y los resultados de los exámenes de diagnóstico que se
realizaron, los cuales fueron incluidos en la historia clínica de la FOUN (Anexo A);
adicionalmente el consentimiento informado individual (Anexo B) para cada caso
fue firmado por el paciente, cumpliendo con las normas que el Comité de Ética de
la FOUN que se rigen según la resolución 8430 y las guías CIOMS de 2002.
También se le entregó un folleto informativo al paciente (Anexo C) donde se
explicaba de manera fácil y entendible, el objetivo del estudio y los pasos que se
llevarían a cabo en la investigación; así como los números de contacto.
4.2.1 Examen Tomográfico

Como Protocolo establecido en el posgrado de endodoncia de la FOUN, antes de
realizar el procedimiento de microcirugía endodontica es mandatoria la toma de
una imagen de apoyo diagnostico tipo tomografía. La toma de la imagen se realizó
en el servicio de radiología de la FOUN, donde cuentan con un equipo de última
generación CareStream 9300 3D, bajo parámetros específicos usados para
microcirugía apical como Field of View (FOV) limitado al área a intervenir, no mayor
a 50 mm x 50 mm, voxel isotrópico de 90 micras, tomado en rangos de 65 y 88 Kv,
4 y 10 mA y entre 6,15 y 32,4 segundos de exposición dependiendo del diente y
con dosis de 185 mSv, todo ello conforme con los estándares propuestos por la
comisión internacional de Protección Radiológica (ICRP), dentro de la consigna del
principio ALARA.
El uso de imágenes tomográficas de haz cónico, permitió en la mayoría de los

casos, observar:
 Tamaño y localización de la lesión
 Estructuras adyacentes involucradas
 Longitud radicular y su relación con la corona
 Altura de la cresta
4.2.2 Procedimiento Quirúrgico

Todos los procedimientos quirúrgicos y la obtención de la muestra, fueron
realizados por un especialista y docente del Posgrado de Endodoncia, según la
guía de Práctica Clínica Para Cirugía Apical, desarrollada en la FOUN
1. Se realiza procedimiento de asepsia y antisepsia con enjuagues con

solución de gluconato de clorhexidina al 0,12%, sin diluir, durante 30
segundos.
2. Identificado el diente a intervenir, anestesia la zona con lidocaína al 2% +
epinefrina1:80000. La técnica anestésica a utilizar depende de la
localización y tipo de diente.
3. Se realiza incisión y elevación de colgajo mucoperiostico de espesor total
acorde a la anatomía, localización y tipo de restauración del diente a tratar.
4. Ubicación del ápice del diente a tratar con el posterior curetaje de la totalidad
de la lesión o en su defecto la gran mayoría. La lesión fue tomada y removida
de forma cuidadosa con una pinza moquito o pinza algodonera y sumergida
en un frasco limpio con formalina 10% y sellado herméticamente. Se hizo
osteotomía, en los casos, donde la lesión no había generado perforación de

la tabla vestibular e impedía el libre acceso al tercio apical.
5. La apicectomía se realizó con pieza de mano de alta velocidad y fresa
zecrya, bajo el uso de magnificación (microscopio D&D; magnificación entre
8,5x/13.5x, con lente objetivo F250 mm, fuente de luz: halógena con cable
de fibra óptica, campo de visión: 50 mm).
6. Se realizó la retro-preparación mediante puntas ultrasónica No E30RD,
E30LD, E31D, E32D (NSK®) dependiendo el diente, a 3 mm de profundidad.
7. Posteriormente se retro-obturó con Súper EBA (Bosworth® company) o
Mineral Trioxido Agregado (ProRoot® MTA (Dentsply Tulsa Dental, Tulsa),
preparado y manipulado según indicciones del fabricante, con previo
manejo, hemostático del campo operatorio con medios mecánicos.
8. Por último, se humecta el colgajo con suero fisiológico, se reposiciona bajo
leve presión y se suturó con sutura de polipropileno monofilamento no
reabsorbible 4-0 o 5-0, según el caso. Se dieron las indicaciones y
recomendaciones postquirúrgicas al paciente.
9. Finalizado el procedimiento se informa al paciente que ingresa a una fase
de controles clínicos y radiográficos, se explica sus intervalos e importancia.
A su vez se le advierte que será enteado oportunamente del resultado
arrojado por el laboratorio de histopatología de la muestra extraída durante
la cirugía.
4.2.3 Recolección y Almacenamiento

El frasco con la muestra fue rotulado con los datos básicos del paciente y
almacenado en la clínica 3 del posgrado de endodoncia bajo condiciones de
temperatura ambiente, preservándolas del calor y humedad excesivos. Por cada
muestra se llenó el formato del estudio histopatológico (Anexo A), y fueron
entregadas dentro de una bolsa hermética en la oficina del departamento de salud
oral de la FOUN. Donde posteriormente fueron transportadas hasta el laboratorio
de patología interfacultades ubicado en la facultad de Medicina de la Universidad
Nacional de Colombia
4.3 Procesamiento de muestras biológicas para el estudio

histopatológico (protocolo)
 Matricula registro del paciente con fecha, identificación, datos personales,
impresión diagnostica, y número de frascos recibidos, en el libro de registro
de biopsias, y se le asignara un número consecutivo a cada caso.
 Fijación: Los objetivos de la fijación son: evitar la destrucción o lisis celular

y la proliferación bacteriana, manteniendo las estructuras lo más parecido al
estado in vivo.
Se usó una solución de formalina al 10%, neutral y estabilizada, ya que, por

acción de la luz y el oxígeno atmosférico, el formol se transforma
progresivamente en ácido fórmico.
Tiempos de fijación usados fueron de mínimo 36 horas, debido al pequeño

espesor (5mm) de la mayoría de los especímenes extraídos. Posteriormente
se realiza un lavado con agua que elimine restos del fijador.
 Deshidratación: Es la extracción o remoción del agua de los tejidos fijados.

La deshidratación debe ser completa porque, de lo contrario, el solvente no
actúa de forma adecuada y el bloque de inclusión no alcanza la dureza
requerida. Para tal fin se utilizan líquidos deshidratadores en los cuales se
sumergen los especímenes. Los deshidratadores más usados son el alcohol
etílico, el alcohol isopropílico, el dioxano y cloroformo. Para el manejo de las
muestras de este estudio utilizamos alcohol etílico en concentraciones
creciente 70%(12 horas) 80%(1 hora), 96%(1 hora) y 100% (1hora).
Buscando eliminar el agua contenida, ya que la parafina no es miscible con
agua.
 Diafanización: Las muestras deshidratadas se encuentran totalmente

embebidas en alcohol etílico absoluto; pero la parafina tampoco es soluble
en alcohol por lo que es necesario reemplazarlo por sustancias que sean
capaces, simultáneamente, de mezclarse con el alcohol y disolver la
parafina. Estas se denominan líquidos diafanizadores o intermediarios. Para
el procesamiento de nuestras muestras se utilizó xilol, pero otros ejemplos
pueden ser el tolueno, benceno, y acetona.
La aclaración de los tejidos deshidratados se debe a que estas sustancias

poseen un alto índice de refracción y al interactuar con los tejidos los vuelven
transparentes.
 Inclusión en parafina: Emplear siguiendo en el proceso histológico las

muestras requieren estar embebidas en un medio sólido, esto le confiere
una dureza que impide su fragmentación durante el corte, mantenido la
estructura y las relaciones arquitectónicas entre los distintos elementos y
asegura la obtención de cortes regulares y homogéneos. El proceso anterior
lo realizó el histotecnólogo del laboratorio de patología.
Las parafinas, se disuelven usando estufas que las mantienen en ese

estado. Las estufas permanecen a una temperatura constante,
generalmente de 2 ºC a 4 ºC por encima del punto de fusión de la parafina.
La parafina reemplazará el xilol de las muestras y se infiltrará al interior de

las mismas. El tiempo que permanezcan las muestras dentro de los
recipientes de parafina dependerá de la naturaleza del tejido y el tamaño de
las muestras. Para nuestros especímenes duraron en parafina
aproximadamente 3 horas.
 Acoplamiento del tejido y confección de los bloques: Este proceso

consiste en la obtención de un bloque sólido de tejido, más medio de
inclusión, mediante el enfriamiento lento a 10C - 15C. De esta manera se
obtiene un bloque fácil de manejar, de dureza homogénea, plasticidad y
elasticidad adecuadas, que permiten realizar cortes de calidad sin distorsión
ni fragmentación de las estructuras constituyentes del tejido.
 Moldes: Los moldes que se emplearon para la confección de los bloques de

parafina fueron de base metálica para facilitar el enfriamiento homogéneo
en dirección ascendente y la transmisión del frío al medio de acoplamiento.
Estos moldes se acoplan perfectamente al tamaño de los casetes que llevan
la muestra histológica y su identificación, lo cual facilita que se confeccione
un bloque único que no precisa ningún tipo de montaje especial sobre la
porta bloques del micrótomo.
 Cortes seriados: Para obtener secciones tisulares suficientemente

delgadas para permitir su posterior observación microscópica, es necesario
realizar secciones micrométricas, del orden de 4 a 7 μm, con un micrótomo
que en este estudio fue un micrótomo de rotación tipo Minot.
 Desparafinación de las preparaciones histológicas: Las preparaciones

se deben secar meticulosamente para evitar su desprendimiento. Esta se
realizó en un horno de desparafinado a una temperatura de 60 C durante
una hora.
 Coloración o tinción: El proporcionar color a las estructuras que

constituyen un tejido o un órgano se hace con la finalidad de distinguirlas
entre sí y facilitar su observación por tiempos prolongados.
La coloración base usada, es Hematoxilina-Eosina. La hematoxilina es un

colorante natural que se extrae del árbol hematoxilon campechianum,
producto natural que al ser oxidado constituye una sustancia de color
morado denominada hermateina.
Utilizada en la coloración rutinaria de los núcleos celulares, debido

fundamentalmente a su fácil manejo y estabilidad, ya que se conserva entre
6 y 12 meses.
Coloración Marca
Zihel Neelsen Bacilos acido alcohol resistentes (BAAR)
Plata metinamina o Gomory Hongos

Tricrómico de Masson Fibras colágeno
Ácido Peryodico de Schiff (PAS) Glucógeno, mucina, glicocálix, membrana
basal y hongos
Azul de prussia Hierro
Fontana Melanina
Alcian blue Mucinas acidas
Mucicarmin Contenido de moco celular
Rojo congo Presencia de amilode
Gram Bacterias Gram + (azul) Gram – (rosa)
Tabla 4-1: Diferentes tipos de coloración usadas en histoquímica.
 Observación microscópica: La observación de las láminas se hace por

parte de la Dra. Claudia Patricia Peña, patóloga oral, directora del
departamento de Patología interfacultades en la facultad medicina con uso
de un microscopio Nikon Alphaphot-2 YS2.
5 Resultados
La información obtenida fue a partir de 21 pacientes asistentes a las clínicas del

Posgrado en Endodoncia de la Universidad Nacional de Colombia periodo 2016-
2017, sometidos a microcirugía endodontica. Con base en esta información se
obtuvo los siguientes resultados:
PRESENCIA DE LESION PERIAPICAL POR

GENERO
Genero Mujer Hombre n
17 4 21
Tabla 5-1: Distribución de presencia de lesión periapical por sexo
De los 21 pacientes sometidos a microcirugía endodontica en el Posgrado de

Endodoncia 17 de los 21 individuos eran mujeres (80,9%) y 4 individuos eran
hombres (19%) (tabla 5-1).
Edad por n
rangos
>18 1
19-29 4
30-39 1
40-49 2
50-59 5
>60 8
Tabla 5-2: Distribución de presencia de lesión periapical por rangos de edad.
En cuanto a la presencia de lesiones periapicales por rango de edad, se observa

que el mayor número de casos presentados son de pacientes mayores a 50 años
de edad (Tabla 5-2).
Respecto a la localización y tipo de diente, se registró que el mayor número de

dientes sometidos a microcirugía endodontica fueron caninos e incisivos superiores
seguidos de molares superiores e inferiores (tabla 5-3).
Localización y tipo de n
diente
Molares superiores 2
Premolares superiores 3
Caninos e incisivos 13
superiores
Caninos e incisivos 0
inferiores
Premolares inferiores 0
Molares inferiores 3
Total 21
Tabla 5-3: Tipo y localización de dientes sometido a microcirugía endodontica
Por otro lado, se determinó el diagnostico periapical de los dientes que requirieron
ser sometidos a microcirugía endodontica de los pacientes asistentes al Posgrado
en Endodoncia.
Diagnósticos periapicales n
Periodontitis apical Asintomática 8
Periodontitis apical sintomática 1
Absceso apical agudo 0

Absceso apical Crónico 12
Total 21
Tabla 5-4: Diagnósticos periapicales de los dientes sometidos a microcirugía

endodontica
Se observó por lo tanto que 12 de los dientes sometidos a microcirugía endodontica

fueron diagnosticados como absceso apical crónico seguido de 8 con Periodontitis
apical Asintomática y 1 con periodontitis apical sintomática.
Respecto al diagnóstico pulpar no se establece debido a que todos los dientes

sometidos a microcirugía endodontica fueron tratados previamente de forma
ortograda.
Posterior al procesamiento histológico de las 21 muestra se determinó el

diagnóstico definitivo según el análisis histopatológico.
Se observó que 9 de los 21 individuos presentaron diagnóstico de Granuloma, 8 de

los 21 individuos diagnóstico de Quiste periapical seguido de diagnóstico de
Osteomielitis y Cicatriz apical.
DIAGNÓSTICO n
HISTOPATOLOGICO
Quiste periapical 8
Granuloma 9
Cicatriz periapical 1
Osteomielitis Abscedada o 3
Crónica
Total 21
Tabla 5-5: Diagnósticos histopatológicos de los dientes sometidos a microcirugía
endodontica
6 Casos clínicos
A continuación, se realiza la presentación de los 21 casos clínicos donde se describen los
antecedentes personales, Anamnesis dental, signos clínicos y grado, análisis radiográfico,
análisis tomográfico, análisis histológico microscópico, diagnóstico endodóntico y
diagnóstico Histológico.
CASO CLINICO Nº 1
ANTECEDENTES PERSONALES
Edad 47 años
Sexo F
Diente 12
Médicos ASA I
Medicamentos No refiere
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Retenedor intraradicular, corona porcelana individual.
dentales Tratamiento endodóntico previo fracasado, cirugía
apical evolución 8 años aproximadamente. Retro-
obturación con amalgama.
Motivo de Consulta Dolor leve espontaneo, a la palpación e inflamación
intraoral.
Signo Clínico Grado
Dolor Espontáneo -
Dolor a la Masticación +
Percusión +
Movilidad 1
Dolor a la palpación +
Fístula -
Inflamación Intraoral +
Inflamación Extraoral -
Profundidad al Sondaje -
Presencia de retenedor intraradicular, Tratamiento
Análisis Radiográfico endodóntico quirúrgico previo, con imagen radiolúcida
apical circunscrita al diente 12
Análisis tomográfico No se realizó
Se observa pared quística revestida por epitelio
Análisis histológico escamoso estratificado y estroma subepitelial con
microscópico abundante infiltrado inflamatorio predominantemente
mononuclear
Diagnóstico Tratamiento endodóntico previo / periodontitis apical
Endodóntico CIE-10 asintomática (K045)
Diagnostico
QUISTE PERIAPICAL
Histológico
Tabla 6-1: Caso Clínico 1
A B C
D E
Figura 6-1: Caso Clínico 1
Examen radiográfico: A. radiografía inicial. B. radiografía postquirúrgica. C.

radiografía control a los 15 meses. Análisis histológico: D. presencia de un epitelio rodeado
por tejido conectivo con abundante infiltrado inflamatorio mononuclear (H&E 10x). E.
aumento en D, epitelio escamo celular estratificado con infiltrado inflamatorio crónico (H&E
40x).
CASO CLINICO N° 2
Edad 61 años
Sexo F
Diente 14
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Corona, Núcleo Individual adecuadamente adaptados.
dentales Tratamiento endodóntico previo realizado hace 2 años
aproximadamente,
Motivo de Consulta Dolor espontaneo a la palpación.
Dolor Espontáneo -
Dolor a la Masticación -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Inflamación Intraoral -
Presencia de retenedor intrarradicular, tratamiento
Análisis Radiográfico endodontico previo, lesión radiolúcida asociada al ápice
dental. Compatible con patología periapical persistente.
Se observa lesión con componente estromal fibrotico,
Análisis histológico grupos aislados de células inflamatorias de
microscópico componente agudo integrados por polimorfonucleares y
espículas óseas desvitalizadas.
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo / Absceso periapical
Endodóntico
Crónico (K046)
CIE-10
Diagnostico OSTEOMIELITIS CRÓNICA CON COMPONENTE
Histológico AGUDO

A B C
D E F
Figura 6-2: Caso Clínico 2. Examen Radiográfico e Histológico.
Examen radiográfico: A. radiografía inicial. B. radiografía postquirúrgica. C. radiografía control a
los 10 meses. Análisis histológico: D. presencia de abundante tejido inflamatorio y espículas
óseas desvitalizadas (H&E 4x). E. Mayor aumente en (D) abundante tejido fibroso con
componentes inflamatorio predominio polimorfonuclear (H&E 10x). F. gran extendido de infiltrado
inflamatorio agudo, abundantes vasos sanguíneos (H&E 40x).
CASO CLINICO N° 3
Edad 56 años
Sexo F
Diente 36
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Corona y Núcleo Individual bien adaptados.
dentales Tratamiento endodóntico Previo hace más de 10 años.
Motivo de Consulta Dolor espontaneo, a la masticación y a la palpación e
inflamación intraoral.
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Dolor a la palpación -
Fístula -
Profundidad al Sondaje 5 mm DL
Presencia de retenedor intrarradicular corto en
conducto distal, Tratamiento endodóntico previo, con
Análisis Radiográfico
baja calidad en homogeneidad y longitud. Imagen
radiolúcida apical
Se observa lesión de estroma fibrotico con abundante
Análisis histológico
infiltrado inflamatorio crónico mononuclear con
microscópico
presencia de conglomerados aislados de PMN.
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo/ periodontitis apical
Endodóntico
asintomática (K045)
CIE-10
Diagnóstico
GRANULOMA
Histológico

A B C
D E
Figura 6-3: Caso Clínico 3. Examen Radiográfico e Histológico.

Examen radiográfico: A. radiografía inicial. B. radiografía postquirúrgica. C. radiografía control a
los 3 meses. Análisis histológico: D. presencia de abundante tejido inflamatorio crónico y
espículas óseas desvitalizadas (H&E, 4x). E. Mayor aumento en (D) abundante tejido fibroso con
componentes inflamatorio predominio mononuclear y plasmocitos con algunos vasos sanguíneos
(H&E ,40x)
CASO CLINICO N° 4
Edad 18 años
Sexo F
Diente 12
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Tratamiento endodóntico Primario, realizado hace 1
dentales año sin mejoría en la cicatrización. Sin historia de
trauma dentoalveolar ni tratamiento ortodóntico.
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Presencia de imagen radiopaca compatible con
tratamiento endodontico primario, Tratamiento
Análisis Radiográfico endodóntico previo, con adecuada calidad en
homogeneidad y conicidad. Imagen radiolúcida apical y
lateral de gran tamaño.
Zona hipodensa periapical compatible con la pérdida
Análisis tomográfico
ósea, perforación de la tabla vestibular y palatina.
Se observa pared quística revestida focalmente por
epitelio escamoso estratificado, acantosico, con
prolongaciones interdigitales. Estroma subepitelial fibro-
microscópico
hialinizado, hemorrágico con infiltrado inflamatorio
mononuclear severo
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo/ Absceso periapical
Endodóntico
Crónico (K046)
CIE-10
Diagnostico
QUISTE PERIAPICAL
Histológico

A B C
D E
F
Figura 6-4: Caso Clínico 4. Examen radiográfico
A. radiografía inicial prequirúrgica. B. radiografía postquirúrgica. C. radiografía control a los 5

meses. Examen tomográfico: D plano coronal zona hiperdensa intraconducto, zona hipodensa de
gran tamaño (16 mm x 18mm aproximadamente). E. corte sagital, zona hipodensa periapical que
perfora ambas corticales y perdida de la cresta alveolar palatina F. corte axial: zona hiperdensa a
nivel del tercio apical compatible con adecuada longitud de obturación con evidente lesión
periapical.
Figura 6-5: Caso Clínico 4. Análisis histológico

A. presencia de un epitelio rodeado por tejido conectivo con infiltrado celular crónico mononuclear
y varios vasos sanguíneos (H&E, 10x). B. mayor aumento en A epitelio escamo celular
estratificado (H&E, 40x).
CASO CLINICO N° 5
Edad 66 años
Sexo F
Diente 13
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Tratamiento de endodoncia primaria, restauración
dentales adhesiva con resina
Motivo de Consulta Leve molestia a la palpación después del tratamiento e
conducto realizado
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Imagen radiopaca compatible con tratamiento
endodóntico previo, con adecuada calidad en
Análisis Radiográfico homogeneidad y conicidad. Se observa extrusión del
agente cementante apical (puf). Imagen radiolúcida
apical
Imagen hipodensa, relacionada con ápice dental, y
Análisis tomográfico perforación de la cortical alveolar tanto vestibular como
palatina
Se observa lesión compuesta por severo infiltrado
Análisis histológico inflamatorio crónico, mononuclear de predominio
microscópico plasmocitario y componente histiocitico prominente, con
focos aislados de hemorragia.
Diagnóstico
Endodóntico
Crónico (K046)
CIE-10
Diagnostico
GRANULOMA
Histológico
A B C
D E F
Figura 6-6: Caso Clínico 5 Examen radiográfico

meses. Examen tomográfico: D plano coronal zona hiperdensa intraconducto, zona hipodensa de
tamaño (8 mm x 7 mm aproximadamente). E. plano sagital, zona hipodensa periapical que perfora
ambas corticales, altura de la lesión 4mm aproximadamente desde el ápice radicular. F. corte
axial: zona hiperdensa a nivel del tercio apical compatible con adecuada longitud de obturación G.
corte axial: zona hipodensa extensa compatible con lesión periapical de 9mm de ancho.
A B
D E
A. infiltrado inflamatorio crónico de predominio histiocito (H&E 40x). B. imagen A menor aumento
(H&E, 10x) abundante infiltrado inflamatorio crónico y con vasos sanguíneos. C. Tinción positiva
para Gram+ (10x). D. mayor aumento en C tinción positiva para Gram+ (40x). E. Tinción Acido
periódico de Schiff (PAS) negativa para presencia de hongos (PAS, 40x).
CASO CLINICO N° 6
Edad 23 años
Sexo F
Diente 12
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Trauma dentoalveolar hace casi 10 años con recurrencia
dentales de aparición de fistula en zona de diete 12 hace 1 años
aproximadamente. Se inició el tratamiento endodontico
primario con medicación intraconducto con pasta
triantibiotica.
Motivo de Por el abundante sangrado intraconducto es imposible
Consulta realizar la obturación endodontica diente 12, y es evidente
el cambio de coloración oscuro del diente
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Análisis Se observa imagen radiolúcida apical extensa con
Radiográfico transporte del conducto radicular en el tercio apical.
Imagen hipodensa extensa apical del diente 12 más o
menos de 9 x 8.7 mm. Zona hiperdensa en tercio apical
Análisis
hacia vestibular compatible con una comunicación
tomográfico
iatrogénica con el periodonto. Presenta perforación de
ambas tablas óseas
Se observa lesión compuesta por abundante infiltrado
Análisis inflamatorio crónico, mononuclear de predominio linfo-
histológico plasmocitario, componente histiocitico prominente,
microscópico trabéculas óseas desvitalizadas y focos aislados de
hemorragia.
Diagnóstico
Tratamiento endodontico iniciado previo / Absceso
Endodóntico
periapical Crónico (K046)
CIE-10
Diagnostico
GRANULOMA
Histológico
A B C
D E
F G
Figura 6-8: Caso Clinico 6 Examen radiográfico

meses. Examen tomográfico: D plano coronal zona hipodensa de tamaño (8 mm x 9 mm aprox)
asociada al ápice del 12. E. plano sagital, zona hipodensa periapical que perfora ambas corticales,
altura de la lesión 9mm aproximadamente desde la base de la lesión, evidente la perforación
radicular en tercio apical hacia vestibular (4 mm aprox). F-G. Plano axial: zona hipodensa extensa
compatible con lesión periapical de 10mm de ancho.

A. parte superior, infiltrado inflamatorio crónico de predominio linfo-plasmocitario, parte inferior
espículas óseas desvitalizadas (flecha) (H&E, 5x). B. recuadro en imagen A mayor aumento (H&E,
40x) abundante infiltrado inflamatorio crónico y con vasos sanguíneos. C. Tinción Acido peryodico
de Schiff (PAS) negativa para presencia de hongos (PAS, 10x). D. Tinción negativa para Gram+
(40x).
CASO CLINICO N° 7
Edad 60 años
Sexo F
Diente 11
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diete 11 previamente tratado endodonticamente hace 5
dentales años, y un retratamiento hace 1 año con restauraciones
adhesivas adaptadas, pero persiste leve molestia a la
palpación.
Motivo de Consulta Dolor a la percusión y la fistula activa.
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Profundidad al Sondaje 5 mm MP
Imagen radiopaca al interior del conducto compatible
con tratamiento endodontico dientes 11 y 12. Se
observan obturación con adecuada homogeneidad y
Análisis Radiográfico
longitud. Imagen radiolúcida que compromete espacio
periapical de dientes 11 y 12. Perdida cresta ósea
horizontal
Lesión hipodensa que compromete el periápice de
dientes 11 y 12
Se observa lesión con estroma fibrohialinizado con
Análisis histológico componente inflamatorio, crónico severo de predominio
microscópico mononuclear, con espículas óseas desvitalizadas
aisladas
Diagnóstico
Endodóntico
Crónico (K046)
CIE-10
Diagnostico
GRANULOMA
Histológico
Figura 6-10: Caso Clínico 7 Examen radiográfico
A. visualización tridimensional. B. radiografía prequirúrgica. C. radiografía postquirúrgica. Examen

tomográfico: plano coronal zona hiperdensa intraconducto, zona hipodensa de gran tamaño
asociada al periápice del diente 11. E. plano sagital, zona hipodensa periapical que perfora ambas
corticales, altura de la lesión 3mm aproximadamente desde el ápice radicular. F. corte axial: zona
hiperdensa a nivel del tercio apical compatible con adecuada longitud de obturación. G. plano
axial a nivel de la lesión evidenciando un tamaño considerable (10 mm x 10 mm
aproximadamente).
A. estroma fibrohialinizado con abundante componente inflamatorio crónico de predominio

mononuclear (linfocitos) (H&E, 10x) B. presencia de abundante tejido inflamatorio crónico
(histiocitos) y espículas óseas desvitalizadas (H&E, 10x)
CASO CLINICO N° 8
Edad 48 años
Sexo F
Diente 46
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Corona, Núcleo Individual bien adaptados. Tratamiento
dentales endodóntico Previo, realizado hace 3 años
aproximadamente. Hace 6 meses apareció un tracto
sinuoso en zona diente 46 y se encuentra activa
Motivo de Consulta Dolor moderado a la masticación y a la palpación en
zona de diente 46
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Imagen radiopaca en dientes 46 y 47 compatible con
Análisis Radiográfico tratamiento endodontico. Radiolucidez apical asociada
al diente 46.
Se observa lesión representada por estroma
Análisis histológico fibrohialinizado con abundante componente
microscópico inflamatorio, crónico, con predominio mononuclear, con
espículas óseas desvitalizadas aisladas
Diagnóstico
Endodóntico
Crónico (K046)
CIE-10
Diagnostico
GRANULOMA
Histológico

B
D
Figura 6-12: Caso Clinico 8 Examen Clínico y análisis histológico
Examen radiográfico: A. radiografía prequirúrgica. B. radiografía postquirúrgica. C. radiografía

control a los 6 meses. Análisis histológico: D. presencia de abundante tejido inflamatorio crónico
con predominio mononuclear (H&E 10x). E estroma fibrohialinizado con espículas óseas
desvitalizadas (H&E 4x).
CASO CLINICO N° 9
Edad 50 años
Sexo F
Diente 15
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diente 15 provisionalizado para corona completa metal
dentales porcelana. Se realizó tratamiento endodontico primario
hace 2 años, un retratamiento hace 1 año y persiste la
molestia a la percusión y la palpación
Motivo de Consulta Dolor constante, a la masticación y a la palpación.
Dolor Espontáneo +
Percusión +
Movilidad 1
Fístula -
Profundidad al Sondaje 4 mm DV
Imagen radiopaca compatible con retenedor
intrarradicular, retratamiento endodóntico previo, con
Análisis Radiográfico trasportación del conducto en tercio apical y extrusión
de material obturador. Se observa radiolucidez apical
difusa asociada al diente 15.
Imagen hiperdensa compatible con material obturador
excéntrico del eje del conducto radicular. Imagen
hipodensa apical del diente 15 compatible con lesión
persistente.
Se observa estroma fibrolaxo vascularizado, con
Análisis histológico componente inflamatorio mixto, de predominio
microscópico mononuclear y fragmentos aislados de revestimiento
epitelial escamoso estratificado
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo/ Periodontitis apical
Endodóntico
sintomática (K044)
CIE-10
Diagnostico
QUISTE PERIAPICAL
Histológico
A B C
D E
F G

meses. Examen tomográfico: D plano coronal: zona hiperdensa intraconducto compatible con
material obturador y cervical con retenedor intraradicular, zona hipodensa de tamaño (7.4 mm x
6.6 mm aproximadamente). E. plano sagital, zona hipodensa periapical que perfora únicamente la
cortical vestibular, altura de la lesión 2.3mm desde el ápice radicular. F. corte axial: zona
hiperdensa a nivel del tercio apical compatible con de obturación y franja hipodensa compatible
con una línea de fractura (flecha). G. corte axial: zona hipodensa compatible con lesión periapical
de 6mm de ancho.
B C
Figura 6-14: Caso Clínico 9. Análisis histológico.
A. estroma fibrolaxo vascularizado (*), y fragmentos aislados de revestimiento epitelial (flecha)

(H&E, 4x). B. epitelio escamoso estratificado desprendido del tejido inflamatorio crónico (H&E,
40x). C. aumento del recuadro en A presencia de abundante tejido inflamatorio crónico y espículas
óseas desvitalizadas (H&E, 10x).
CASO CLINICO N° 10
Edad 24 años
Sexo M
Diente 11
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Trauma dentoalveolar en dientes antero superior hace
dentales más de 10 años, se le realizo en ese momento solo
endodoncia primaria en diente 11. Presenta
restauración adhesiva por palatino bien adaptada.
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula -
Imagen radiopaca compatible con tratamiento
endodóntico, leve zona radiolúcida apicolateral. Perdida
Análisis Radiográfico de la continuidad del espacio del ligamento periodontal
en apical por sobre obturación. No se observa pérdida
ósea horizontal
Imagen hiperdensa en conducto radicular de diente 11
compatible con material obturador (artefacto). Leve
zona hipodensa apical asociada al diente 11. No existe
perforación de las tablas alveolares.
Se observa lesión de estroma fibrolaxo, con
componente inflamatorio mixto, de predominio
microscópico
mononuclear.
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo / periodontitis apical
Endodóntico
CIE-10
Diagnostico
GRANULOMA
Histológico
A B
C D
E
A. radiografía prequirúrgica. B. radiografía postquirúrgica. Examen tomográfico. C. plano coronal

zona hiperdensa intraconducto, que se extiende afuera de la constricción apical, leve área
hipodensa en el periápice del diente 11. D. plano sagital, leve zona hipodensa periapical no se
observa perforación de las corticales óseas. E. corte axial: zona hiperdensa más allá del ápice
compatible con inadecuada longitud de obturación, y extrusión del material.
B
D
E
A. se observa áreas fibroticas y abundante tejido de granulación (H&E, 4x), B. aumento del
recuadro en A. abundante componente inflamatorio mixto de tipo mono y polinuclear y gran
cantidad de vasos sanguíneos. (H&E, 10x) C. aumento del recuadro en B. (40x). D-E.
Inmunohistoquímica para diferenciación endotelial (CD 34), marca la membrana de las células
endoteliales (10x) E. aumento del recuadro en D (40x).
CASO CLINICO N° 11
Edad 53 años
Sexo F
Diente 22
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diente 22 con provisional y retenedor intraradicular
dentales adaptado con longitud adecuada, de difícil remoción.
Tratamiento endodóntico previo, realizado hace 4 años
aproximadamente.
Motivo de Consulta Dolor a la masticación y a la palpación e inflamación
intraoral.
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Profundidad al Sondaje 4 mm
Imagen radiopaca al interior del conducto radicular
compatible con material obturador endodontico, con
Análisis Radiográfico baja calidad en la homogeneidad y conicidad. Zona
radiolúcida extensa circunscrita al periápice de diente
22
Se observa capsula quística revestida parcialmente por
Análisis histológico epitelio escamoso estratificado acantosico. Estroma
microscópico subepitelial fibrohialinizado, con abundante infiltrado
inflamatorio crónico de predominio mononuclear.
Diagnóstico
Endodóntico
Crónico (K046)
CIE-10
Diagnostico
QUISTE PERIAPICAL
Histológico
A C
Figura 6-17: Caso Clinico 11 Examen Clínico y análisis histológico
A. radiografía prequirúrgica. B. radiografía posquirúrgica. C. se observa capsula quística revestida

parcialmente por epitelio escamoso estratificado, acantosico (H&E, 4x). D. aumento de recuadro
en C estroma subepitelial fibrohialinizado, con abundante infiltrado crónico mononuclear (H&E,
10x). E. aumento del recuadro en D (H&E, 40x).
CASO CLINICO N° 12
Edad 37 años
Sexo M
Diente 11
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Presenta una restauración en resina extensa que
dentales compromete caras vestibular y palatina. Se realizó
retratamiento endodóntico hace 10 meses
aproximadamente, no se observa mejoría clínica ni
radiográficamente.
Motivo de Consulta Dolor espontaneo, a la masticación y a la palpación
Dolor Espontáneo +
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Imagen radiopaca intraconducto compatible con
obturación endodontica, con adecuada calidad en
Análisis Radiográfico cuanto a homogeneidad, conicidad y longitud. Zona
radiolúcida apicolateral circunscrita al periápice del
diente 11. No se evidencia pérdida ósea de la cresta.
Se observa contenido fibro hemorrágico con abundante
componente inflamatorio crónico de tipo linfo-
microscópico
plasmocitario con espículas óseas desvitalizadas.
Diagnóstico
Endodóntico
Crónico (K045)
CIE-10
Diagnostico
OSTEOMIELITIS CRONICA
Histológico
A B E
C D
A. radiografía inicial previa al retratamiento ortogrado. B. radiografía posterior al retratamiento

ortogrado postquirúrgica. C. radiografía control a los 10 meses, se observa lesión persistente sin
cambios en su cicatrización y con molestias a la percusión. D. radiografía posquirúrgica Análisis
histológico: E. presencia de contenido fibro-hemorrágico con abundante tejido inflamatorio crónico
con predominio plasmocitario (H&E 4x). F. aumento del recuadro en E espículas óseas
desvitalizadas rodeadas de zonas hemorrágicas (H&E 10x).
CASO CLINICO N° 13
Edad 29 años
Sexo F
Diente 36
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Se realiza el retratamiento endodontico ortogrado hace 10
dentales meses en diente 36, por presentar dolor a la percusión y
evidencia de radiolucidez apical persistente. Obturación
coronal con ionómero de vidrio
Motivo de Persiste la molestia al masticar y dolor a la palpación.
Consulta
Dolor Espontáneo +
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Imagen radiopaca intraconducto compatible con tratamiento
endodóntico previo, se observa extrusión del material de
Análisis
obturación en tercio apical en conductos mesiales. Zona
Radiográfico
radiolúcida circunscrita al periápice de diente 36. No se
observa evidencia de pérdida ósea horizontal
zona hipodensa periapical de 11 mm x 8.5 mm
Análisis aproximadamente en relación al diente 36, sin perforación de
tomográfico corticales y en relación estrecha con conducto del nervio
dentario inferior
Se observa lesión revestida por epitelio escamoso
Análisis
estratificado aplanado. Estroma subepitelial fibrolaxo con
histológico
abundante infiltrado inflamatorio de predominio mononuclear
microscópico
plasmocitario.
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo/ Absceso Apical crónico
Endodóntico
(K046)
CIE-10
Diagnostico
QUISTE PERIAPICAL
Histológico

A B C
D E F
G H
I
Figura 6-19: Caso Clínico 13. Examen radiográfico.
A. radiografía endodoncia primaria. B. radiografía retratamiento no quirúrgico. C. radiografía

control a los 4 meses (persiste molestias). D. radiografía postquirúrgica E. radiografía control 5
meses. Análisis tomográfico: F. plano sagital: zona hiperdensa intraconducto compatible con
sobre obturación, zona hipodensa de tamaño considerable, sin perforación de la cortical
vestibular. G-H. Plano coronal, zona hipodensa periapical de 11 mm de ancho x 8.5 mm de alto
aproximadamente, en relación estrecha con la cortical superiora del conducto del nervio dentario
inferior. I. corte axial: zona hiperdensa a nivel del tercio apical compatible con material obturador.
A-B. Lesión revestida por epitelio escamoso estratificado aplanado estroma subepitelial fibrolaxo
con abundante infiltrado inflamatorio de predominio mononuclear (H&E, 4x). B. aumento del
recuadro en A (H&E, 10x). C-D-E. Inmunohistoquímica para la diferenciación epitelial,
citoqueratina CK AE1-AE3, (citoqueratina cocktail) marca el epitelio (4x). D. aumento del recuadro
en C, se evidencia el epitelio escamoso estratificado y restos epiteliales al interior del tejido
conectivo (flecha) (10x). E. aumento del recuadro en D (40x).
CASO CLINICO N° 14
Edad 64 años
Sexo F
Diente 17
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diente pilar de PPF y retenedor intraradicular
dentales adecuadamente adaptados. Tratamiento endodontico
realizado aproximadamente hace 5 años
Motivo de Persiste la molestia al masticar
Consulta
Dolor Espontáneo +
Percusión +
Movilidad 1
Fístula -
Análisis
Imagen radiopaca intraconducto compatible
Radiográfico
Análisis
No se realizó
tomográfico
Análisis Tejido fibroso con abundante infiltrado inflamatorio mixto con
histológico predominio mononuclear con severa plasmocitosis y
microscópico espículas óseas desvitalizadas aisladas.
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo / Periodontitis apical
Endodóntico
CIE-10
Diagnostico
GRANULOMA
Histológico
Figura 6-21: Caso Clínico 14. Examen Radiográfico y Análisis Histológico
Examen radiográfico: A. radiografía prequirúrgica. B. radiografía postquirúrgica. Análisis

histológico: C. presencia de abundante tejido fibroso con abundante infiltrado inflamatorio mixto
(H&E, 4x). D. Mayor aumento (H&E10x) en (C).E. infiltrado mononuclear con severa
plasmocitosis y abundantes vasos sanguíneos (H&E ,40x)
CASO CLINICO N° 15
Edad 68 años
Sexo F
Diente 12
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diente tratado endodonticamente hace 10 años
dentales aproximadamente, y abscesos recurrentes, el ultimo
sucedido hace dos meses. Diente con restauración
polimérica adaptada y sensibilidad positiva en dientes 11 y
23
Consulta
Dolor Espontáneo +
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Imagen radiopaca intraconducto compatible con material
obturador endodontico. Se observa homogeneidad de la
Análisis
obturación, aunque su longitud es corta debido a la
Radiográfico
dilaceración radicular en tercio apical. Imagen radiolúcida
circunscrita al periápice de diente 12.
zona hipodensa de tamaño considerable 9mm x 8,4
Análisis
aproximadamente en zona periapical diente 12, con
tomográfico
perforación de la cortical palatina
.se observa lesión representada por abundante componente
Análisis
inflamatorio misto con zonas de abscedación, presencia de
histológico
abundantes colonias bacterianas, actinomices, y espículas
microscópico
óseas desvitalizadas.
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo / Absceso apical crónico
Endodóntico
(K046)
CIE-10
Diagnostico
OSTEOMIELITIS
Histológico
A B
C D
E
Figura 6-22: Caso Clínico 15. Examen radiográfico.
Examen radiográfico A. radiografía prequirúrgica B. radiografía postquirúrgica. Análisis
tomográfico: C. Plano coronal, zona hipodensa periapical de 8,3 mm de ancho x9 mm de
alto aproximadamente. Se observa que la dilaceración del tercio apical no ha sido
preparada D. plano sagital: zona hiperdensa intraconducto compatible con obturación
endodontica corta con relación al ápice, zona hipodensa de tamaño considerable, con
perforación de la cortical palatina. E. corte axial: zona hiperdensa a nivel del tercio apical
compatible con material obturador.
A B
C D
E F
A. infiltrado inflamatorio mixto con zonas de abscedacion (H&E 10x). B. imagen aumentada del
recuadro A mayor aumento (H&E, 40x) abundante infiltrado inflamatorio crónico y con vasos
sanguíneos. C. Tinción negativa para Gram+ (4x). D. mayor aumento en C tinción negativa para
Gram+ (40x). E-F. Tinción Acido periódico de Schiff (PAS) negativa para presencia de hongos
(PAS, 10x). F. aumento del recuadro en E, muesta colonias de Actinomyces (A.A)(flecha) (40x).
CASO CLINICO N° 16
Edad 53 años
Sexo F
Diente 11
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diente con corona y retenedor intraradicular individual bien
dentales adaptados. Cirugía endodontica realizada hace más de 10
años.
Consulta
Dolor Espontáneo +
Percusión +
Movilidad 2
Fístula +
Profundidad al Sondaje 4 mm
Imagen radiopaca intraconducto compatible con material
obturación endodontico y retenedor intraradicular. Zona
Análisis
radiolúcida circunscrita al periápice de diente 11 con zonas
Radiográfico
radiopacas en la luz de la lesión (aparentemente residuos de
amalgama). Pérdida ósea horizontal de la cresta.
Imagen hipodensa de 5 mm x 5 mm aproximadamente en
Análisis
relación con periápice de diente 11, con zonas hiperdensas
tomográfico
compatibles con extrusión de material obturador.
Análisis
Se observa tejido conectivo fibroso denso carente de
histológico
componente inflamatorio.
microscópico
Diagnóstico
Endodóntico
(K046)
CIE-10
Diagnostico
CICATRIZ FIBROSA PERIAPICAL
Histológico
A B C
D E
F G

meses. Examen tomográfico: D plano coronal: zona hiperdensa intraconducto compatible con
material obturador y cervical con retenedor intraradicular, zona hipodensa de tamaño (5 mm x 4.8
mm aproximadamente). E. plano sagital, zona hipodensa periapical que perfora únicamente la
cortical vestibular, altura de la lesión 2.4mm desde el ápice radicular. F. corte axial: zona
hiperdensa a nivel del tercio apical compatible con de obturación y franja hipodensa compatible
con una línea de fractura (flecha). G. corte axial: zona hiperdensa excéntrica al eje del conducto
compatible con amalgama usada como material de obturación.
A D
B
E
C F
Figura 6-25: Caso Clínico 16. Análisis histológico.
A-B-C. Tejido conectivo fibroso denso carente de componente inflamatorio (H&E, 4x) B. aumento
del recuadro en A (H&E, 10x) C. aumento del recuadro en C (40x). D-E-F coloración Tricrómico de
Masson (TM), usada para la tinción de fibras colágeno (azul), fibras musculares (rosa,) y
eritrocitos (rojo) (4x). E. aumento el recuadro en D (10x). F. aumento del recuadro en E (40x)
CASO CLINICO N° 17
Edad 70 años
Sexo F
Diente 21
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diente con corona y retenedor intraradicular individual bien
dentales adaptado. Tratamiento endodontico supuestamente
realizado hace 2 años aproximadamente.
Motivo de Persiste la molestia al masticar
Consulta
Dolor Espontáneo -
Percusión -
Movilidad 1
Fístula -
Imagen radiopaca intraconducto compatible con retenedor
Análisis intraradicular. Hasta tercio medio. No se observa
Radiográfico radiopacidad en tercio apical compatible con tratamiento
endodontico previo. Leve radiolucidez en ápice de diente 21
Análisis
No se realizó
tomográfico
Lesión revestida por epitelio escamoso estratificado,
Análisis
altamente acantosico. Estroma subepitelial fibrohialinizado
histológico
con abundante infiltrado inflamatorio crónico predominio
microscópico
mononuclear. Presencia de espículas óseas desvitalizadas.
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo / periodontitis apical
Endodóntico
CIE-10
Diagnostico
QUISTE PERIAPICAL
Histológico

D
A
B
F
Figura 6-26: Caso Clínico 17. Examen Radiográfico y Análisis Histológico
Examen radiográfico: A. radiografía prequirúrgica, se observa la ausencia de material obturador

en diente 21 con retenedor intraradicular. B. radiografía postquirúrgica. Análisis histológico: D.
lesión revestida por epitelio escamoso estratificado, altamente acantosico (H&E, 4x), E. epitelio y
estroma subepitelial fibrohialinizado con abundante infiltrado inflamatorio crónico de predominio
mononuclear (H&E, 40x). F. abundante infiltrado inflamatorio linfocitario y presencia de espículas
óseas desvitalizadas (H&E, 10).
CASO CLINICO N° 18
Edad 74 años
Sexo F
Diente 11
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diente con corona adaptada, tratamiento endodontico previo
dentales realizado hace 2 años aproximadamente. Sin signos y
síntomas de inflamación
Motivo de Persiste leve molestia al masticar y dolor a la palpación.
Consulta
Dolor Espontáneo +
Percusión -
Movilidad 1
Fístula -
Profundidad al Sondaje 5 mm MV
Imagen radiopaca intraconducto compatible con obturación
endodontica. Zona radiopaca en tercio coronal y medio
Análisis
intraconducto. Imagen radiolúcida apicolateral circunscrita al
Radiográfico
diente 11. Pérdida ósea vertical de 4 mm aproximadamente
por mesial
Análisis
No se realizó
tomográfico
Análisis estratificado acantosico. Estroma subepitelial fibro-
histológico hialinizado, con abundante componente inflamatorio crónico
microscópico mononuclear de predominio linfo-plasmocitario y espículas
óseas desvitalizadas.
Diagnóstico
Tratamiento endodóntico previo / absceso apical crónico
Endodóntico
(K046)
CIE-10
Diagnostico
QUISTE PERIAPICAL
Histológico
A E
B F
C D G
Figura 6-27: Caso Clínico 18. Examen Radiográfico y análisis histológico.
Examen radiográfico: A. radiografía posterior a la endodoncia primaria B. radiografía control donde

se evidencia radiolucidez apicolateral al diente 11. C. radiografía posquirúrgica. D. Radiografía
control a los 3 meses. Análisis histológico: E. estroma de tejido conectivo laxo con presencia de
numerosos vasos sanguíneos dilatados (flecha) y focos abundantes de tejido inflamatorio crónico
vascularizado (H&E, 4x) F. aumento del recuadro en E fragmentos aislados de revestimiento
epitelial (H&E, 10x). G. aumento del recuadro en E presencia de abundante tejido inflamatorio
crónico predominio mononuclear (H&E, 40x).
CASO CLINICO N° 19
Edad 74 años
Sexo M
Diente 27
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diente con obturación en resina oclusal extensa. Tratamiento
dentales endodontico primario realizado hace 9 meses
Motivo de Persiste la molestia al masticar. Drenaje por surco vestibular
Consulta
Dolor Espontáneo +
Percusión -
Movilidad 1
Fístula +
Imagen radiopaca intraconducto (3) compatible con
Análisis obturación endodontica. Zona radiolúcida extensa
Radiográfico circunscrita al periápice del diente 27. No se observa perdido
óseo de la cresta.
Análisis Imagen hipodensa extensa que perfora cortical vestibular en
tomográfico el periápice del diente 27
Análisis
estratificado acantosico. Estroma subepitelial fibro-
histológico
hialinizado con abundante infiltrado inflamatorio linfo-
microscópico
plasmocitario.
Diagnóstico
Endodóntico
(K046)
CIE-10
Diagnostico
QUISTE PERIAPICAL
Histológico

A B C
D E
F
A. radiografía inicial sin terapia endodontica. B. radiografía posterior a la endodoncia primaria. C.

radiografía postquirúrgica. Examen tomográfico: D plano coronal: zona hipodensa de tamaño
(11.3 mm x 9 mm aproximadamente), zona hipodensa profunda en la corona E. plano sagital,
zona hipodensa periapical que perfora únicamente la cortical vestibular, altura de la lesión 5.3mm
desde el ápice radicular. F. corte axial: zona hipodensa compatible con lesión periapical de 13
mm de ancho aproximadamente.
A B
E F
A. se observa lesión revestida por epitelio escamosos estratificado, acantosico, con estroma
subepitelial fibrohialinizado con abundante infiltrado inflamatorio linfo-plasmocitario (H&E, 10x). B
aumento de la imagen del recuadro en A (H&E,40x). C-D-E-F. Inmunohistoquímica para la
diferenciación epitelial, citoqueratina CK AE1-AE3, (citoqueratina cocktail) marca el epitelio (4x).
D. aumento del recuadro en C, se evidencia el epitelio escamoso estratificado y restos epiteliales
al interior del tejido conectivo (10x). E. aumento del recuadro en D (40x). F. aumento del recuadro
en E (100x).
CASO CLINICO N° 20
Edad 29 años
Sexo F
Diente 12
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Tratamiento ortodóntico hace 5 años. Diente presenta resina
dentales extensa por vestibular. Tratamiento endodontico primario
realizados hace 15 meses en diente 12. Sin evidencia de
mejoría clínica y radiográfica.
Motivo de Persiste la molestia al masticar y drenaje por el surco
Consulta
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
Análisis endodontica, con adecuada calidad en homogeneidad y
Radiográfico longitud. Zona radiolúcida apical circunscrita al periápice del
diente 12
zona hipodensa de tamaño 9.4 mm x 7.3 mm
Análisis
aproximadamente relacionada al periápice de diente 12, con
tomográfico
perforación de la cortical vestibular
Análisis Se observa lesión con estroma fibro-hialinizado, con
histológico abundante infiltrado inflamatorio mixto, principalmente
microscópico plasmocitario, trabéculas óseas desvitalizadas y hemorragia.
Diagnóstico
Endodóntico
(K046)
CIE-10
Diagnostico
GRANULOMA
Histológico

A. radiografía control de endodoncia primaria 8 meses (persistencia de síntomas clínicos). B.

radiografía prequirúrgica C. radiografía postquirúrgica. Examen tomográfico: D plano coronal:
zona hiperdensa intraconducto compatible con material, zona hipodensa de tamaño (9.4 mm x 7.3
mm aproximadamente). E. plano sagital, zona hipodensa periapical que perfora únicamente la
cortical vestibular, altura de la lesión 5 mm aproximadamente desde el ápice radicular. F. corte
axial: zona hipodensa compatible con lesión periapical de 6mm de ancho.
A B
C D
A. se observa lesión con estroma fibrohialinizado y tejido de granulación (H&E, 4x) B. aumento del
recuadro en A, infiltrado inflamatorio mixto y espículas óseas desvitalizadas (H&E, 40x). C.
abundante tejido fibrotico con infiltrado inflamatorio mixto (H&E,10x) D. aumento el recuadro en C,
abundante infiltrado inflamatorio predominantemente plasmocitario (H&E, 100x (H&E,40x).
CASO CLINICO N° 21
Edad 51 años
Sexo M
Diente 14
Médicos ASA I
ANAMNESIS DENTAL
Antecedentes Diente con restauración en resina. Tratamiento endodontico
dentales primario realizado hace dos años,
Consulta
Dolor Espontáneo -
Percusión +
Movilidad 1
Fístula +
endodontica, con inadecuada calidad en homogeneidad,
Análisis aparentemente conducto palatino sin obturar; zona
Radiográfico radiolúcida apical circunscrita al periápice del diente 14. Se
observa imagen radiopaca diente 15, compatible con
retenedor intraradicular con deficiente selle apical.
Análisis
No se realizó
tomográfico
Análisis Se observa lesión con estroma fibro-hialinizado, abundante
histológico infiltrado inflamatorio mixto, principalmente plasmocitario,
microscópico trabéculas óseas desvitalizadas y focos de hemorragia
Diagnóstico
Endodóntico
(K046)
CIE-10
Diagnostico
GRANULOMA
Histológico

A B
C D
Figura 6-32: Caso Clínico 21. Examen radiográfico e histológico
A. radiografía prequirúrgica B. radiografía posquirúrgica dientes 14-15-16. Análisis histológico: C.

lesión compuesta por tejido fibrolaxo (H&E, 4x). D. tejido de granulación con abundante infiltrado
inflamatorio mixto de predominio plasmocitario (H&E, 10x). E. aumento del recuadro en D (40x).
7. Discusión
Aunque la población de estudio del presente trabajo no es representativa de la

población en general, permite obtener datos relevantes sobre las características
clínicas, radiográficas, tomográficas e histológicas de las muestras recolectadas de
pacientes sometidos a microcirugía endodontica del Posgrado en Endodoncia de
la FOUN, comprendida en el periodo de tiempo entre agosto del 2016 y septiembre
de 2017, que presentaron enfermedad periapical persistente, dándonos, indicios
de la mayor ocurrencia del tipo de patología periapical posterior al fracaso del
tratamiento endodontico
El grupo de estudio estuvo compuesto por 21 individuos de los cuales se reportó

que el 80,9% de la población de estudio fueron mujeres y en menor porcentaje los
hombres. Esto podría estar relacionado con la frecuencia e interés de asistencia a
los servicios odontológicos, Chocarro (2012) explica que hay diferencias entre
hombre y mujeres en cuanto al cuidado e importancia que le dan a la higiene y
cuidado bucal .
En cuanto a la edad, Figdor (119) demostró que la prevalencia de la periodontitis

periapical se incrementa con la edad, 1 de cada 2 individuos mayores de 50 años
experimentan enfermedad periapical, y aumenta gradualmente en personas
mayores de 60 años, re reporta que la periodontitis se incrementa en un 62%. En
el presente estudio se reporta que los individuos mayores a 50 años presentaron
patología periapical y aumento en pacientes mayores a 50 años.
Según el tipo de diente y localización de diente, la mayoría de las lesiones

pariapicales según un estudio realizado por Nohuhara y del Rio (120) , encontraron
mayor prevalencia de lesiones periapicales en la región anterior del maxilar
superior con un 47.3%, seguido de la región posterior del maxilar superior 28.7%,
la región posterior del maxilar inferior 15.3% y por último la región anterior del
maxilar inferior 8,7%. Estos hallazgos están en concordancia con Spatafore y col
(121), quienes encontraron 46,5% de las lesiones en dientes antero-superiores,
20,7% en dientes postero-superiores, 18,3% en dientes posterio- inferiores, y
14,28% en dientes antero-inferiores. En comparación con nuestra investigación,
encontramos que la zona más intervenida quirúrgicamente por presentar
persistencia de la lesión periapical fueron los incisivos, laterales y caninos
superiores.
Las características clínico radiográficas de las lesiones periapicales de origen

endodontico deben su manifestación al tipo y características de la microflora
bacteriana que las colonizan. No existe un procedimiento adecuado ya sea clínico
o radiográfico que permita establecer el diagnóstico preciso de las distintas lesiones
apicales. El estudio histopatológico de las muestras obtenidas es quien finalmente
determina el diagnóstico correcto.
El tamaño de lesiones parece ser un factor de estudio relevante, pues en

investigaciones actuales, varios autores como Soares y col(122) y, Walker y col
(123), establecen que las lesiones periapicales con diámetro radiográfico de 2 cm
o más, por lo general corresponden a quistes. Ricucci y col (124) compararon la
presencia de zona radiopaca con los resultados histológicos en 60 especímenes
de lesione periapicales, y concluye que el diagnostico no puede ser basado
únicamente en examen radiográfico. Estudios similares como el de Zain y col (125),
después de analizar 70 lesiones, nueve con imagen radiopaca extensa, solo 2
fueron quistes. Concluyen que la presencia solo de imagen radiopaca no es
suficiente para diferenciar un quiste de un granuloma. En nuestra investigación no
tomamos la variable tamaño de la lesión como predictor de presencia o no de
quiste.
Estudios realizados por Seltzer y col (126), han demostrado que los factores
etiológicos de las lesiones periapicales de origen endodontico son la necrosis del
tejido pulpar, tratamientos endodonticos sin adecuado selle apical, falta de limpieza
y desinfección de la totalidad del sistema de conductos radiculares.
La literatura contiene diferencias significancias en relación a los resultados

histológicos de lesiones periapicales con la prevalencia de granulomas en un rango
del 9%(127) al 87%(128), y la ocurrencia de quistes entre un 7%(129) a un
59%(130).
Estudio publicado por Carrillo y Peñarrocha (131), de un total de 70 especímenes

obtenidos de cirugía periapical, reportaron que la lesión periapical más
frecuentemente observada fue el granuloma periapical 65.7% seguida de la cicatriz
apical 25,7%, y por ultimo quiste periapical 8.65 %. En comparación con nuestro
estudio, de un total de 21 muestras analizadas con coloración básica de
hematoxilina y eosina, los hallazgos se componen de 42,8% granulomas, 38%
quistes periapicales, 14,2% osteomielitis, 4,7% cicatriz apical.
Nair y col (132) , de 256 especímenes estudiados encontraron 35% correspondían

con absceso periapical, 50% de granulomas, y un 15% de quistes periapicales, en
contraste con nuestra serie de casos no encontramos absceso periapicales y si una
mayor frecuencia de quistes y osteomielitis.
La discrepancia en la literatura puede ser debido a diferentes criterios histológicos

usados en los estudios. Por ejemplo Ricucci y col (133), establecen un diagnóstico
de quiste, observando la presencia de una cavidad completa o parcialmente
delimitada por epitelio, encontrando epitelio escamoso celular en 21 de las 50
lesiones analizadas, de las cuales únicamente 16 se diagnosticaron finalmente
como quistes.
El procedimiento de microcirugía apical debe ser considerado como el último

recurso cuando el retratamiento ortogrado es poco favorable, y no hay certeza de
obtener mejores resultados, o en casos en los que exista una adecuada
rehabilitación del diente tratado endodonticamente, que impida la remoción de
retenedor intraradicular y coronas bien adaptadas, para realizar el retratamiento
ortogrado, y también evitar sobrecostos al paciente.
La tasa de éxito para tratamiento endodontico quirúrgico, se reporta en un 75% -

94%.esta diferencia radica principalmente en los recientes avances científicos y
tecnológicos en cuanto a técnicas y materiales biocompatible que aumenten la taza
de éxito de la cirugía apical(134). Con una tasa de funcionalidad del 84,4% aunque
la tasa de éxito disminuye con el tiempo, y más aún cuando es una segunda
intervención quirúrgica (disminución del 5-27% en éxito).
La evidencia sugiere que los dientes tratados quirúrgicamente tiene un mayor éxito
inicial que los retratamiento no quirúrgicos, sin embargo, se observó que el éxito
disminuye para la cirugía endodóntica con el tiempo, inversamente, se observó un
aumento en el éxito para los dientes retratados no quirúrgicamente conduciendo a
una mayor tasa de éxito comparado con la cirugía endodóntica a mayores periodos
de tiempo de seguimiento(135).
La ocurrencia de recurrencia de la patología periapical después del tratamiento

quirúrgico se ha reportado ser del 5% - 25% en casos con aparente cicatrización
dentro de los primeros 4 años de seguimiento(136). Aunque estos porcentajes,
están dados por estudios realizados con un protocolo quirúrgico que no incluye
magnificación, uso de puntas ultrasónicas, e incluso con materiales en desuso de
retro- obturación como la amalgama. Recientemente Von Arx y col (137),
reportaron que 11.3% de los dientes tratados quirúrgicamente valorados como
sanos al año sufrieron una regresión hacia no sanos a los 5 años de seguimiento.
Por otro lado 17.2% de los dientes valorados como no sanos al 1er año,
progresaron a sanos al 5to año de seguimiento. Song y col (138), realizaron una
evaluación a 10 años, de los casos de los casos clasificados como exitosos al año
de la intervención. Aproximadamente un 6,7% presento una regresión en la
cicatrización periapical a un periodo corto de seguimiento. Ellos afirman que
resultados a largo plazo de más de 6 años no son menos favorables que los
resultados a corto plazo.
8. Conclusiones
 Los pacientes sometidos a microcirugía endodontica por presencia de

patología periapical post tratamiento en su mayoría fueron mujeres,
individuos mayores a 50 años de edad donde los dientes más tratados
endodonticamente fueron los dientes anteriores del maxilar superior.
 La patología periapical más prevalente de los dientes sometidos a

microcirugía endodontica por enfermedad apical post tratamiento, fue el
absceso apical crónico, seguida de la periodontitis apical asintomática, sin
embargo, en el presente estudio no se encuentra relación directa entre el
diagnóstico clínico, características clínicas como tamaño de la lesión y el
diagnostico histológico definitivo.
 El diagnostico histopatológico más frecuente fue el granuloma, con

abundante infiltrado mononuclear y plasmocitario, con espículas óseas
desvitalizadas, seguido del quiste periapical, con epitelio escamoso
estratificado acantósico. Cabe resaltar que los diagnostico menos
frecuentes a nivel histológico fueron las lesiones tipo osteomielitis (3 casos),
y cicatriz periapical (1 caso) las cuales fueron diferenciadas mediante el uso
de tinciones histoquímicas.
 Un conocimiento claro y preciso acerca de etiopatogenia de la enfermedad

periapical permite realizar un correcto diagnóstico de las patologías
periapicales. Las características clínicas y radiográficas no se correlacionan
con la histopatología de las lesiones, sin embargo, se hace necesario la
implementación de herramientas como el análisis histopatológico para la
compresión del curso de la enfermedad y evolución. Un diagnóstico más
preciso permite la implementación de tratamientos más oportunos y
adecuados.
9. Recomendaciones
 Se recomienda continuar a futuro con este trabajo, ampliando el tamaño de

muestra, para poder llegar a conclusiones que sean estadísticamente
significativas.
I. ANEXO A
INFORME DE PATOLGÍA
11 Título de la tesis o trabajo de investigación
6
Bibliografía 117
II. ANEXO B
AUTORIZACIÓN PARA
PARTICUPAR EN LA
INVESTTIGACIÓN
8
ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO PERIAPICAL DE DIENTES CON PERIODONTITIS

APICAL PERSISTENTE, SOMETIDOS A MICROCIRUGIA ENDODONTICA EN
PACIENTES ATENDIDOS EN EL POSGRADO DE ENDODONCIA DE LA
Persona a cargo: Sergio Andrés Ragua A.

Director (a): José Manuel Gonzalez
Codirector: Claudia Patricia Peña
Bogotá, _________________ de 201__
Estimado(a) paciente: ________________________
Identificación del paciente: ____________________
La siguiente es una invitación a participar en los proyectos de investigación antes

mencionados, razón por la cual es importante que lea con atención el presente documento.
La participación en los proyectos es de carácter voluntario; mediante éste documento se
explican los objetivos del proyecto de investigación; luego de leerlo si tiene alguna duda al
respecto o note que no tiene claro algún aspecto pregunte a las personas o director a
cargo, y luego de ser aclaradas en caso de aceptar participar en el proyecto, usted deberá
firmar el documento.
El objetivo de este proyecto es describir las características histopatológicas de las

muestras tomadas de los pacientes con lesiones apicales persistentes y correlacionar los
datos histopatológicos obtenidos con la sintomatología presente y las imágenes
diagnósticas de cada paciente.
Se realizará un examen clínico inicial, donde sus datos personales y de identificación

serán obtenidos, posterior a verificar todos los criterios y determinar que su caso tiene
una indicación de cirugía apical, se realizará la toma de una radiografía periapical (de la
zona del diente estudio), con esta imagen se analizarán factores básicos relacionados
con su diagnóstico.
Durante el procedimiento quirúrgico, se recolectara el tejido periapical para su posterior

procesamiento histológico (al microscopio). Es importante que usted sepa que la
Bibliografía 119
recolección de la muestra no representa un procedimiento adicional sino que hace parte

de su cirugía.
El procedimiento histológico no tendrá ningún efecto sobre su estado de salud y no

generará un costo adicional para usted, se tomarán las medidas pertinentes con el fin de
proteger la muestra desde el momento en que es obtenida hasta que se lleva a cabo su
procesamiento. En el presente estudio se garantiza que su muestra no será manipulada
genéticamente.
En caso de participar en el estudio los investigadores responsables del mismo tendrán

acceso a su historia médica y odontológica, y las muestras histológicas se usarán para
éstas investigaciones y otras futuras que se requieran. Las muestras y la información serán
manejadas de forma confidencial por los autores del proyecto. Toda la información será
procesada por estudiantes y profesores de la Facultad de Odontología de la Universidad
Nacional de Colombia; la cual ha otorgado autorización para que la investigación se lleve
a cabo. Los resultados de este proyecto de investigación serán publicados y estarán
disponibles para investigaciones futuras, pero su nombre o identificación no serán
revelados, además logrando con ello un aporte importante en el área de pronóstico de la
Endodoncia.
Usted puede realizar todas las preguntas que desee en relación con el estudio, de la misma
forma que la participación en este estudio es voluntaria, asimismo puede renunciar a
participar en él, sin perjuicio del desarrollo de sus procedimientos terapéuticos.
Si requiere algún contacto, puede hacerlo al siguiente número telefónico: Sergio Andrés
Ragua A (312-3860778).
Yo, ____________________identificado con Doc. Identificación No. ________________

acepto participar en la presente investigación después de conocer el objetivo de mi
contribución en la misma y declaro que tengo resueltas todas mis inquietudes.
Firma
___________________________
Sergio Andrés Ragua Antolinez
Documento de identidad
Encargado del proyecto
Tel. 3123860778
0
III. ANEXO C
FOLLETO INFORMATIVO
Bibliografía 121
2
Bibliografía 123
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ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO PERIAPICAL

DE DIENTES CON ENFERMEDAD

Sergio Andrés Raguá Antolinez

Universidad Nacional de Colombia

Sergio Andrés Raguá Antolinez

Tesis presentada como requisito parcial para optar al título de:

Universidad Nacional de Colombia

por haberme apoyado en todo momento

su dedicación, entrega y fortaleza han sido

los pilares de cada uno de los pasos que he dado.

Sus consejos, sus valores, motivación constante

me han permitido ser una persona de bien.

“La perseverancia es la base de todas las acciones”

Este trabajo de investigación fue posible gracias a la dedicación, entrega y apoyo

En primer lugar, agradezco a la doctora Claudia Patricia Peña y al doctor José

Agradezco a la Universidad Nacional de Colombia, institución que desde mi

Palabras claves: histología, lesión periapical, periodontitis periapical, granuloma

Key words: histology, periapical lesion, periapical periodontitis, periapical

Lista de figuras ............................................................................................................. XII

Lista de tablas ................................................................................................................. 1

1.1 Objetivo General....................................................................................................... 7

1.2 Objetivo Especifico .................................................................................................. 7

4 Materiales y Métodos ............................................................................................. 45

6 Casos clínicos ........................................................................................................ 55

I. ANEXOS .................................................................................................................... 117

10. Bibliografía ........................................................................................................... 123

Figura 6-12: Caso Clinico 8 Examen Clínico y análisis histológico .................................74

Las lesiones periapicales de origen endodóntico, son el resultado de proceso

El propósito del tratamiento endodóntico primario es prevenir y tratar la inflamación

Se ha demostrado que factores como: el diagnóstico pulpar previo, la presencia o

Se debe tener en cuenta, que el comportamiento de las lesiones apicales post-

Las patologías periapicales de origen endodóntico reportadas con mayor

diagnóstico definitivo de las lesiones periapicales persistentes, se realiza después

La frecuencia y distribución de este tipo de lesiones según el momento de aparición

Por lo tanto, en el presente estudio se analizó histopatológicamente muestras de

Se han llevado a cabo numerosas investigaciones epidemiológicas en diferentes

periapicales se presentan más en hombres (62%) y en maxilar superior (62%), en

1.1 Objetivo General

Analizar histopatológicamente muestras de tejido periapical obtenidas de pacientes

1.2 Objetivo Especifico

 Establecer un protocolo para la toma, conservación y procesamiento de

El objetivo del tratamiento endodóntico es preservar la funcionalidad del diente, sin

categorizar como emergente (si se desarrolla después del tratamiento

sobre el papel primordial de los microorganismos al interior del conducto radicular

Numerosos estudios se han concentrado en la identificación de patógenos claves

La infección periapical es relacionada tanto con la virulencia y con el número de

del periápice radicular, incluso si el diente aparentemente presenta una adecuada

Microorganismos endodónticos producen gran variedad de enzimas que

No se han identificado especies aisladas importantes que persistan después de los

• Las bacterias residuales pueden morir después de la obturación, por los

En varios estudios de cultivos y biología molecular se ha demostrado que E.

importante para su resistencia y persistencia después de los procedimientos

Figura 3-2: Prevalencia de los microorganismos detectados en el conducto radicular y

En la mayoría de las situaciones, las reacciones inflamatorias de la periodontitis

En algunas situaciones, las bacterias intraradiculares tienen la posibilidad de

• Una secuela de la extrusión apical de detritus durante la instrumentación

Figura 3-3: Biofilm Bacteriano

Hasta la fecha, se ha propuesto que las principales especies bacterianas