ARTRITIS REUMATOIDE

INTRODUCCION: es un enfermedad inflamatoria cronica de origen desconocido que se caracteriza por: poliartitis simétrica y
periférica y es la forma mas común de artritis inflamatoria crónica. Como forma activa persistente ocasiona destrucción ósea
y del cartílago articular con incapacidad funcional.
Es una enfermedad sistémica que se acompaña de diversas manifestaciones extra-articulares, como fatiga, nódulos
subcutáneos, afectación pulmonar, pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS: las manifestaciones iniciales típicamente son consecuencia de la inflamación de

articulaciones, tendones, y bolsas sinoviales. El px suele señalar rigidez matinal temprana en las articulaciones, que dura mas
de 1h y que desaparece con la actividad fisica, las primeras articulaciones afectadas son las pequeñas de manos y pies.
Las articulaciones mas afectadas suelen ser las del carpo, las metacarpofalangicas = MCP y las interfalangicas proximales =
PIP o tb de las interfalangicas distales = DIP.
El signo definitorio frecuente de AR es la Tenosinovitis de tendones flexores, lo cual hace que disminuya el arco de movimiento,
aminore la potencia de prensión y hace que los dedos asuman posturas de contractura.
✓ La hiperextensión de las articulaciones PIP con flexión de la articulación DIP = deformidad en cuello de cisne.
✓ Flexión de la articulación PIP con hiperextensión de la articulación DIP = deformidad en botonero.
✓ La subluxación de la primera articulación MCP con hiperextensión de la 1º articulación interfalangica IP = deformidad
en línea Z.
✓ La inflamación de la apófisis estiloides del cubito y la tenosinovitis del cubital anterior pueden ocasionar subluxación
de la zona distal del cubito, con lo cual surge un signo llamado = movimiento de teclado de piano. De la apófisis
estiloides de ese hueso.
✓ La afectación de articulaciones metatarsofalangicas = MTP en los pies es un signo temprano de la enfermedad, pero
por lo regular surge mas tarde la inflamación crónica del tobillo y las regiones mesotarsianas lo cual puede ocasionar
el llamado = pie planovalgo plano.

MANIFESTACIONES EXTRA-ARTICULARES:
✓ Neurológico: mielopatia cervical
✓ Hematológicos: anemia de enfermedades crónicas, neutropenia, esplenomegalia, Sd de Felty, leucemia de linfocitos
granulares grandes, linfoma
✓ Digestivas: vasculitis
✓ Oseas: osteoporosis
✓ Oculares: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, escleritis
✓ Bucales: xerostomia, periodontitis
✓ Pulmonares: derrame pleurales, nódulos pulmonares, neumopatia intersticial, vasculitis pulmonar, neumonía
organizada
✓ Cardiaca: pericarditis, cardiopatia isquemica, miocarditis, cardiomiotomia, arritmias e insuficiencia mitral
✓ Renales: nefropata membranosa, amiloidosis secundaria
✓ Endocrinas: hipoandrogenismo
✓ Cutáneas: nódulos reumatoides, purpura y pioderma gangrenosa

SIGNOS CONSTITUCIONALES: incluyen perdida de peso, fiebre, fatiga, malestar general, depresión y en los casos mas graves,
caquexia. Por los regular la presencia de fiebre >38.3ºC debe despertar la sospecha de vasculitis sistémica.
NODULOS: en un 30-40% de los pacientes aparecen nódulos subcutáneos, el factor reumatoide en suero positivo y signos
radiográficos de erosiones articulares, los nódulos al ser palpados tiene consistencia firme y no son dolorosos están adheridos
al periostio a tendones y bolsas sinoviales y aparecen en zonas del esqueleto sometidas a traumatismo o irritación repetitiva.

SNDROME DE SJOGREN: se define por la presencia de queratoconjuntivitis seca o xerostomia, que acompañan a otras
conjuntivopatias, como la artritis reumatoide.

MANIFESTACIONES PULMONARES: la pleuritis es la manifestación pulmonar mas comun de la AR puede producir dolor
pleuritico y disnea y también frote pleural y derrame, el derrame pleural tiende a ser exudativo con cantidades mayores de
monocitos y neutrófilos.
La variante neumopatia intersticial ILD también puede aparecer en sujetos con AR y es anticipada por signos, como tos seca y
falta progresiva de aire disnea.
Los nódulos pulmonares pueden ser solitarios o múltiples. El síndrome de Caplan es una variedad infrecuente de nudolosis
pulmonar que se caracteriza por la aparición de nódulos y neumoconiosis después de la exposición a silicio.

MANIFESTACIONES CARDIACAS: la afectacion de corazon mas frecuente se ocaliza en el pericardio. Asi mismo dicha
alteracion puede ser subclinica y se identifica solo por ecocardiografia o MRI del corazon, en contadas ocaciones el miocardio
puede tener nodulos reumatoides o estar infiltrado por amiloide. El reflujo mitral constituye la valvuloptia mas comun en AR.

VASCULITIS: en forma tipica la vasculitis reumatoide aparece en px con enfermedad duradera, los signos cutaneos varian e
incluyen petequias, purpura, infartos de dedos, gangrena, livedo reticular y en casos graves, ulceras grandes y dolorosas
extremidades inferiores.

MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS: suele surgir anemia normocitica normocromica y es la anomalía mas frecuente de la
sangre, tb e relaciona con las concentraciones sericas de proteína C reactiva. En la AR puede haber recuentos mayores de
plaquetas, porque se trata de un reactivo de fase aguda.
El síndrome de Felty se define por la triada clínic a de (neutropenia; esplenomegalia; y AR nodular).

LINFOMA: el tipo histopatologico mas común de linfoma es el difuso de linfocitos B grandes, el peligro de que surja linfoma
aumenta si la persona muestra una notable actividad patologica de la enfermedad o el síndrome de Felty.

ENTIDADES PATOLOGICAS CONCOMINANTES: son aquellos que contribuyen a la morbilidad y la mortalidad del trastorno.
Enfermedades cardiovasculares: la incidencia de arteriopatia coronaria y de ateroesclerosis carotidea, también los factores de
riesgo como hipertensión , obesidad, hipercolesterolemia, diabetes y tabaquismo e insuficiencia cardiaca congestiva.
Osteoporosis: es la mas frecuente en AR el entorno inflamatorio de la articulación probablemente se propaga al resto del
organismo e induce a perdida osea generalizada al activar los osteoclastos.
Hipoandrogenismo: los varones y las posmenopausicas con artritis reumatoide tienen menores concentraciones séricas
medidas de testosterona, hormona leutinizante.

CONSIDERACIONES GENETICAS: los alelos que confieren de modo indudable el máximo riesgo de AR esta dentro del
complejo de histocompatibilidad MHC. Se ha calculado que el 13% del riesgo genético de la AR se encuentra en el interior de
dicho locus, depende de la variación alelica en el ge HLA-DRB1, que se vinculan con la enfermedad, comparten una secuencia
de aminoácidos en posiciones de 70-74 en las terceras regiones hipervariables de la cadena HLA-DRB llamada epitopo
compartido SE. La persona que porta los alelos SE genera anticuerpos contra CCP y muestra un peor pronostico.

FACTORES DE ENTORNO: en la patogenia de la AR intervienen muy diversos factores del entorno y de ellos el mas reproducible
es el tabaquismo.

HISTOPATOLOGIA: la AR afecta el tejido sinovial, el cartílago y el hueso subyacentes. La membrana sinoval que cubre gran
parte de las superficies articulares, vainas tendinosas y bolsas de modo normal consiste en una capa fina de tejido conjuntivo.
En las articulaciones, esta queda en frente del hueso y el cartílago “une” las superficies Oseas contrarias y se inserta en las
regiones periosticas cercanas al cartílago articular; se compone de dos tipos celulares que son los:
▪ Los sinoviocitos tipo A (derivado de macrofagos)
▪ los sinoviocitos tipo B (derivados de fibrobastos).
Los fibroblastos sinoviales constituyen los componenetes mas abundantes y producen compuestos estructurales de las
articulaciones, que abarcan colágeno, fibronectina, lamina y matriz sinovial.
El liquido sinovial, que es un ultrafiltrado de la sangre, se difunde por el tejido subsinovial, a través de la membrana sinovial y
de ahí al interior de la cavidad articular, sus compuestos constitutivos principales son el acido hialuronato y lubricina. El
primero es un glucasaminoglucano que contribuye a la naturaleza viscosa del liquido sinoval y junto con la lubricina lubrica la
superficie del cartílago articular.
Los signos patológicos definitorios de la AR son la inflamación y la proliferación sinoviales, las erosiones focales de hueso y el
adelgazamiento del cartílago articula. La inflamación crónica causa hiperplasia de la membrana sinovial y la formación de
pannus, una membrana celular engrosada que contiene sinoviocitos del tipo de los fibroblastos y tejido fibrovascular reactivo
ala granulación que invade el cartílago y el hueso subyacente.
El infiltrado inflamatorio esta compuesto de no menos de 6 tipos celulares: linfocitos T y B, plasmocitos, células dendríticas,
células cebadas y en menor proporción, granulocitos.

PATOGENIA: los mecanismos fisiopatológicos de la inflamación y la destrucción articular. La predisposición genética junto con
os factores de entorno pueden inducir la aparición de la AR con activación ulterior de linfocitos T de la membrana sinovial.
▪ Los linfocitos T CD4+ se activan por intervención de las células presentadoras de antígeno APC, gracias a interacciones
entre el receptor de linfocitos T y el antígeno del péptido de complejo de histocompatibilidad de clase II MCH (señal 1).
▪ Con estimulación continua a través de la vía de CD28-CD80/86 así como otras vías (senal 2).
En teoría, los ligandos que se unen a los a los receptores tipo Toll -TLR pueden estimular todavía mas la activación de APC
dentro de la articulación.

DIAGNOSTICO: los criterios presentes intentan clasificar a los pacientes recién diagnosticados que tienen como mínimo una
articulación con con sinovitis clínica definida que no se puede explicar por otra enfermedad. La puntuación >6 cumple con las
condiciones para declarar al cuadro como AR definida.

DATOS DE LABORATORIO: los individuos con trastornos inflamatorios sistémicos como la AR, a menudo muestran
inicialmente incremento de marcadores inflamatorios inespecíficos como la velocidad de eritrosedimentacion de la proteína
C reactiva.
En suero los sujetos con AR, se identifican los isotipos IgM, IgG e IgA, el factor reumatoide de tipo IgM en suero se ha detectado
en 75 a 80% de los sujetos con AR.

ANALIIS DE LIQUIDO SINOVIAL: en individuos con AR refleja el estado inflamatorio, el recuento de leucocitos en dicho liquido
puede variar mucho, pero en general varia de 5000 a 50000 celulas/microlitro en comparación con el recuento de leucocitos
<2000 celulas/microlitro en un cuadro no inflamatorio como la osteoartritis.

ESTUDIOS DE IMAGEN DE LAS ARTICULCIONES: La mas común es la Rx simple, pero con ella es escasa la visualización de
las estructuras oseas y las deducciones en cuanto al estado del cartílago articular con base en el angostamiento del espacio
interarticular.
✓ Radiografías simples: de forma clásica en la artritis reumatoide el signo radiográfico inicial es la osteopenia peri
articular, sin embargo en la practica es difícil identificar en las rx simples. Otros datos e las rx simples incluyen edema
de partes blandas, disminución simétrica del espacio articular y erosiones subcondrales, mas a menudo en el carpo y
las manos (MCP y PIP) y los pies (MTP).
✓ Ecografía: que incluye la variante Doppler de color, tiene la capacidad de detectar mas erosiones que las radiografías
simples, en particular en articulaciones fácilmente accesibles, detecta con bastante certeza la sinovitis, que incluye
intensificación de los vasos interarticulares que denota inflamación.

TRATAMIENTO:
▪ Antiinflamatorios no esteroideos: tienen propiedades analgésicos y antiinflamatorias. Los efectos antiinflamatorios
proviene de su capacidad de inhibir de forma no selectiva la ciclooxigenesa COX1 Y COX2. Pero su empleo a largo
plazo debe llevarse al mínimo por efectos adversos como gastritis, ulcera péptica y deterior de la función renal.
▪ Glucocorticoides: en primer lugar la administración puede ser baja o moderada para obtener el control rápido de la
enfermedad. En segundo lugar a veces se emprende un ciclo de entre 1 y 2 semanas con glucocorticoides para tratar
 exacerbaciones agudas y la dosis y la duracion depende de la intensidad de la exacerbación. 5 - 10mg/dia de
prednisona.
▪ Por ultimo, si el paciente tiene una o pocas articulaciones con inflamación activa, se considera la inyección
interarticular de glucocorticoide de acción intermedia, como el acetonidode triamcinolona. Una de las
complicaciones a largo plazo de los corticoides es la Osteoporosis.
▪ Antirreumáticos modificadores de la enfermedad DMARD: reciben su nombre por la capacidad de lentifica o evitar
la progresión estructural de AR. Los DMARD incluyen hidrocloroquina, salfasalazina, metotrexato y leflunomida; su
acción inicia casi después de las 6 a 12 semanas. El metotrexato es el mas indicado e la AR y es fármaco base casi de
todas las combinaciones, ya que en las dosis utilizadas para tratar la AR, estimula la liberación de adenosina de las
células y produce un efecto antiinflamatorio.
▪ Como se clasifican: