ARTRITIS REUMATOIDE Con Video

ARTRITIS REUMATOIDE
CARLOS FARROÑAY CUMPA

CMP:56823 RNE: 039397
MEDICINA INTERNA
LINK DEL VIDEO DE ESTA CLASE

https://www.youtube.com/watch?v=6OozzUeaMS8
DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria autoinmune caracterizada principalmente por
sinovitis que se acompaña de afectación de órganos extraarticulares, como
neumonía intersticial, además de síntomas clínicos que incluyen dolor,
hinchazón, rigidez de múltiples articulaciones, fiebre y malestar.
Por lo tanto, se requiere un diagnóstico y tratamiento adecuados desde las
primeras etapas de la enfermedad.
Afecta comúnmente a mujeres de entre 30 y
50 años, con una incidencia de 1 en 150.
Se acompaña de trastornos multiorgánicos,
además de dolor, hinchazón y rigidez de
múltiples articulaciones.
La destrucción articular progresa rápidamente
después del inicio, lo que resulta en una
disfunción física irreversible y una
deformación de las articulaciones
afectadas. Por lo tanto, se requiere un
diagnóstico y tratamiento adecuados en las
primeras etapas de la enfermedad
ETIOPATOGENIA
La etiología de la AR permanece aun desconocida.
Se postula como la teoría mas aceptada, la existencia de un agente
infeccioso como desencadenante de la enfermedad sobre un individuo
genéticamante predispuesto.
La predisposición genética parece clara, ya que existe mayor prevalencia
entre familiares de primer grado, un 20% de concordancia en
homocigotos y una elevada asociación con HLA-DR4 (70 % en pacientes
con AR).
Se produce una activación de linfocitos CD4
que generan citosinas proinflamatorias con
la consiguiente estimulación de macrófagos
a nivel sinovial que producen TNF-alfa e IL-1 ,
responsables de perpetuar los síntomas
inflamatorios y de sintomatología sistémica ,
además de contribuir a la degradación del
cartilago y del huesos por la activación de
proteasas y osteoclastos.
En el infiltrado sinovial se encuentran sobre
todo CD4 , pero también CD 8 , y macrófagos
y linfocitos B (producción de FR)
ARTRITIS REUMATOIDE:
Etiología y Factores de riesgo
• Agentes infecciosos: VEB, TBC, HPV
• Factores genéticos pueden predisponer a ciertos individuos a AR
• La presencia de HLA-DR4 confiere 7 veces mayor riesgo relativo
• HLA-DRB1 predictor de enfermedad severa y persistente
• Factores hormonales pueden incrementar susceptibilidad y modificar
curso enfermedad
• Hábito de fumar: riesgo, pero no progresión
Cómo se produce la AR ?
Factores Genéticos
Alteración de la Artritis Reumatoide

Respuesta Inmune
Factores Iniciadores
Tiempo
Factores genéticos: sexo, raza, HLA
Factores iniciadores: tabaquismo, infecciones, vacunación, medicamentos, etc.
CLINICA:
Los síntomas característicos de la artritis reumatoide son rigidez matutina y
dolor e hinchazón poliarticular.
Los pacientes a menudo se quejan de rigidez desde el inicio de la enfermedad y
experimentan dificultad para mover los dedos al despertar, lo que a menudo se
describe como dificultad para formar un puño.
La artralgia a menudo se asocia con hinchazón y movilidad limitada.
Es probable que estos síntomas aparezcan en las articulaciones de los dedos
de manos y pies (p. Ej., Articulaciones interfalángicas proximales,
metacarpofalángicas y metatarsofalángicas), rodillas, pies, manos, codos y
columna cervical, entre otras áreas.
CLÍNICA:
• Debut como síndrome reumatoide.
• Inicio insidioso en semanas o meses
• Gran mayoría tendrán curso progresivo, muy pocas remisión sin Tx
• Curso clínico ondulante, pero daño estructural progresivo, acumulativo
e irreversible
• Rx puede no detectar erosiones tempranas.
Sin embargo, las articulaciones interfalángicas distales rara vez son el sitio de
inicio inicial.
Además, los pacientes a menudo se quejan de síntomas generales como
malestar, fatiga y fiebre.
Los síntomas que los acompañan con frecuencia incluyen ojos secos asociados
con queratoconjuntivitis seca (en aproximadamente el 45% de los pacientes),
xerostomía debido a sialadenitis (40%), nódulos reumatoides subcutáneos en la
superficie extensora del antebrazo (35%), entumecimiento de manos y pies
asociado con neuropatía compresiva (25%) y disnea de esfuerzo o tos seca por
neumonía intersticial (15%).
En cuanto a los hallazgos de los
exámenes clínicos, la inspección visual y
la palpación tienden a revelar dolor a la
palpación e inflamación de los tejidos
blandos articulares y una acumulación de
líquido sinovial.
Las articulaciones afectadas se
caracterizan por hallazgos inflamatorios
como hinchazón, enrojecimiento y
sofocos. En general, las articulaciones
múltiples suelen ser bilaterales, simétricas
y, a menudo, móviles.
A medida que avanza la destrucción
articular, se observan varios patrones de
deformación articular, como la
deformidad del ojal y la deformidad en
cuello de cisne de las articulaciones de los
dedos. En caso de subluxación
atlantoaxial, puede producirse dolor de
cabeza occipital y entumecimiento de las
manos.
Cuando la inflamación se extiende a los tendones, los pacientes
desarrollan el síndrome del túnel carpiano debido a la hinchazón del
dedo en gatillo o la muñeca.
En cuanto a los hallazgos de laboratorio, aproximadamente el 80% de los
pacientes dan positivo por factores reumatoides; sin embargo, incluso las
personas sanas o los pacientes con enfermedad hepática pueden ser positivos
para estos.
Tanto la sensibilidad como la especificidad de los anticuerpos anti-CCP son
del 90% o más, y los pacientes con artritis reumatoide desarrollan positividad
antes de la aparición de los síntomas.
En pacientes con niveles elevados de anticuerpos anti-PCC o factores
reumatoides, la progresión de la destrucción articular es rápida.
Los hallazgos asociados con la inflamación incluyen una velocidad de
sedimentación globular elevada y niveles elevados de proteína C reactiva
(PCR), ambos elevados en asociación con la actividad de la enfermedad.
Además, se observan recuentos elevados de glóbulos blancos y anemia
hipocrómica normocítica en asociación con la inflamación.
EXTRARTICULAR
DIAGNÓSTICO
✓ Laboratorio
Historia ✓ Estudio de
Imágenes
clínica
Examen
físico
DIAGNÓSTICO:
Los criterios de clasificación de la artritis reumatoide publicados por el
American College of Rheumatology (ACR) y la European League Against
Rheumatism (EULAR) en 2010 se utilizan ampliamente para el diagnóstico.
Estos criterios, que definen la artritis reumatoide como una artritis persistente
y que puede ser destructiva, se formularon con el objetivo de diferenciarla de
otras formas de artritis poco después de su aparición y permitir el inicio rápido
del tratamiento con FAME.
DIAGNOSTICO: Datos de laboratorio
No existen ninguna prueba específica para el diagnóstico de la AR. Los
hallazgos analíticos característicos son:
1.- Factor reumatoide . Los factores reumatoides (FR) son anticuerpos que
reaccionan con la porción FC de la IgG. Generalmente el tipo de anticuerpo
detectado suele ser IgM . El FR aparece en las dos terceras partes de los
pacientes adultos con AR, aunque no es especifico de esta enfermedad en
absoluto. La positividad no establece el diagnóstico de AR, pero puede tener
importancia pronóstica, ya que los pacientes con títulos elevados suelen tener
una afectación más grave y progresiva , con clínica extraarticular. Suele ser
constante en pacientes con nódulos o vasculitis
2.- Otros anticuerpos: En los últimos años ha cobrado mucha importancia
la determinación de anticuerpos dirigidos contra péptido citrulinado
(anticitrulina). Estos anticuerpos tienen una sensibilidad parecida al factor
reumatoide pero son mas específicos que éste, resultan ser muy útiles en
el diagnóstico precoz (cuando quizá el paciente no reúna aun criterios
diagnósticos ) y tienen también un papel pronóstico, ya que identifican
formas más agresivas.
En el 15 – 40% se encuentra ANA en títulos bajos con patrón homogéneo.
No se encuentran anti ADN, como en el LES. El complemento sérico suele
estar normal, salvo en los casos graves , sobre todo asociados a vasculitis,
en que desciende.
3.- En la AR existe con frecuencia anemia normocítica y nomocrómica,
que se relaciona con la actividad de la enfermedad.
4.- La VSG, la PCR y otros reactantes de fase aguda, como la
ceruplasmina suelen estar elevados en la AR y se correlacionan con la
actividad ( el FR tiene menos utilidad para monitorizar la actividad de la
enfermedad)
5.- El liquido sinovial es inflamatorio con complemento bajo
Criterios de Clasificación AR -2010
ARTRITIS REUMATOIDEA
HALLAZGOS RADIOLOGICOS:
• Aumento volumen partes blandas
• Osteoporosis para-articular
• Erosiones articulares
• Pinzamiento espacio articular
• Pérdida alineamiento
• Destrucción articular
R-X: aumento de volumen, pinzamiento y
erosión en IFP
R-X: erosión en 2da MCF
AR: compromiso del carpo
R-X: AR mujer 45 años, TE más de 15 años
TRATAMIENTO:
La política básica del tratamiento de la artritis reumatoide implica la

intervención inmediata después del diagnóstico, antes del inicio de la
destrucción articular, para suprimir la artritis e inducir la remisión.
Las estrategias terapéuticas deben determinarse sobre la base de una
evaluación integral de la actividad de la enfermedad, hallazgos de imagen (como
hallazgos de radiografía), complicaciones y comorbilidades.
FISIOTERAPIA Y REHABILITACION
El ejercicio adecuado es necesario para mantener la movilidad articular
y evitar la atrofia muscular.
El úso de férulas puede contribuir a mejorar o evitar las deformidades.
Se debe reservar el reposo para situaciones concretas de brotes
articulares , y evitando que sea prolongado.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN AR
• Sintomático: Dolor
• Inductores de Remisión*:
• DMARDs ( drogas modificadoras de la enfermedad )
• Sintéticos (químicos)
• Biológicos: Terapia Biológica
• Pequeñas moléculas dirigidas (anti Jak)
*Remisión: mínima actividad de la enfermedad, llegar a ausencia de dolor e inflamación

Tratamiento Farmacológico
• Sintomático
• AINES: Naproxeno , Ibuprofeno, Diclofenaco, etc

• Corticoides: Prednisolona, deflazacort, metilprednisolona
• Opioides: Codeina , Morfina.
Tratamiento
• Inductores de remisión de la enfermedad:
(DMARDs sintéticos )
• Citostáticos:
• Metotrexate (MTX), Azatioprina (AZA), Ciclosporina, Ciclofosfamida,
Leflunomide
• Penicilamina
• Sulfazalacina (SFZ)
• Antimaláricos: Cloroquina e Hidroxicloroquina (HCL)
• Se pueden manejar solos( monoterapia) o en terapia combinada ( politerapia):

MTX+HCL+SFZ; MTX + Leflunomide; MTX+Ciclosporina, etc.
Tratamiento
• Inductores de Remisión : DMARDs biológicos
• Terapia Biológica
• Anticitoquinas (anticuerpos monoclonales)
• Anti TNF
• Etanercept: Proteína de fusión
• Infliximab: Anticuerpo quimérico anti TNF
• Adalimumab: Anticuerpos humanizado anti TNF
• Certolizumab pegol
Tratamiento
ARTRITIS REUMATOIDEA
FACTORES DE MAL PRONOSTICO:
• Nódulos reumatoides
• Vasculitis
• Compromiso pulmonar
• FR título alto
Lupus eritematoso sistémico.
CARLOS FARROÑAY CUMPA
CMP:56823 RNE: 039397
MEDICINA INTERNA
DEFINICIÓN
LES es una enfermedad crónica inflamatoria sistémica y aunque su ETIOLOGÍA
ES DESCONOCIDA, es la enfermedad autoinmunitaria por excelencia en la que
existe una producción exagerada de autoanticuerpos que pueden dañar
prácticamente cualquier órgano o sistema.
El curso y el pronóstico son extremadamente variables según los casos.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad es propia de mujeres en edad fértil (90%), aunque pueden
aparecer casos en varones, ancianos y niños. El predominio femenino de
la enfermedad (9/1) se atenúa en estas situaciones.
La enfermedad tiene una distribución mundial y existe predisposición en
todas las razas aunque es más frecuente y más agresiva en la etnia
afroamericana, pero existen otros grupos étnicos , como los hispanos y
asiáticos, que son también más suceptibles a la enfermedad.
MUNDO
INCIDENCIA
ENFERMEDAD poco frecuente, en Perú 0.05% de prevalencia
1-10 X 100 000 PERSONAS / AÑO
PREVALENCIA
20-70 / 100 000 PERSONAS / AÑO

ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos concretos se desconocen.
FACTORES GENÉTICOS: Asociación con HLA-DR2, DR3 y BB, con déficit
congénito de complemento como C1q sobre todo y también de C2 o C4,
mayor incidencia en familiares de primer grado, concordancia entre
gemelos homocigotos.
FACTORES EXTERNOS: Radiación ultravioleta (claramente implicada),
ciertos medicamentos (LES inducido) y posibles agentes infecciosos.
FACTORES HORMONALES: Existe mayor prevalencia en el sexo femenino,
mayor incidencia en varones con síndrome de Klinefelter y una posible
exacerbación de los síntomas en el puerperio o tras la administración de
estrógenos exógenos.
FACTORES INMUNOLÓGICOS: En todos los pacientes con LES existe un
trastorno en la regulación de la inmunidad. En términos globales,
produciría una disminución por parte de la supresión de los linfocitos
supresores, de tal forma que los linfocitos B generarían una cantidad
desmesurada de autoanticuerpos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El LES es una enfermedad multisistémica, que puede afectar a prácticamente

todos los órganos y tejidos del organismo.
Síntomas constitucionales: La astenia, anorexia y pérdida de peso son

frecuentes, y su presencia sugiere actividad de la enfermedad. La fiebre,
aunque puede estar presente al inicio o durante el curso de la enfermedad
por actividad de ésta, debe siempre alertar por la posibilidad de una infección
concomitante.
Lupus Eritematoso Sistémico T. Pedraz Penalva(1), P. Bernabeu Gonzálvez(2), P. Vela Casasempere(1) (1)Sección de
Reumatología. Hospital General Universitario de Alicante. (2)Sección de Reumatología. Hospital de San Juan. Alicante.
Manifestaciones cutáneas
Las manifestaciones del LES en la piel pueden ser

muy diversas. Se clasifican en específicas e
inespecíficas. Dentro de las primeras se
encuentra la forma más representativa: el rash
malar o en alas de mariposa (lupus eritematoso
cutáneo agudo), caracterizado por lesiones
eritematosas y elevadas de distribución malar.
Tiende a respetar los surcos nasogenianos. Suele
estar precipitado por la exposición solar y nunca
deja cicatriz. Se encuentra en el 30% de los
pacientes.
Pueden también presentarse lesiones
eritematosas escamosas que pueden
dejar un área hipopigmentada, en áreas
expuestas pero también en zonas
fotoprotegidas, denominadas lupus
eritematoso cutáneo subagudo.
Finalmente, son también lesiones
específicas las incluidas en el lupus
eritematoso cutáneo crónico, que
engloba a las lesiones discoides, el lupus
eritematoso hipertrófico y la paniculitis Lupus discoide en cuero cabelludo
lúpica.
Las lesiones inespecíficas
(fotosensibilidad, aftas orales, nódulos
subcutáneos, alopecia) son frecuentes.
También pueden observarse hemorragias
en astilla, livedo reticularis, infartos
periungueales o vasculitis
leucocitoclástica.
Manifestaciones del aparato locomotor
Se presenta al inicio de la enfermedad en un

90% de los pacientes. Pueden ser solamente
artralgias (suelen ir acompañadas de rigidez
matutina), o bien oligo o poliartritis, de grandes y
pequeñas articulaciones, que muy raras veces
ocasiona erosiones articulares. Sí es característica
la desviación cubital reductible de las
articulaciones metacarpofalángica llamada
artropatía de Jaccoud, con hiperextensión de las
articulaciones interfalángicas proximales (dedos
en cuello de cisne).
Manifestaciones hematológicas Las tres series hemáticas pueden verse
afectadas durante el curso de la enfermedad. La leucopenia, y más
concretamente la linfopenia, suelen asociarse a actividad de la enfermedad,
aunque hay que tener en cuenta que ciertos fármacos pueden producirla.
La anemia de proceso crónico es la más frecuente, si bien la más
característica es la anemia hemolítica autoinmune, mediada por anticuerpos
calientes de tipo IgG que dan lugar a un test de Coombs positivo. Puede
presentarse con fiebre, astenia y dolor abdominal.
En las pruebas de laboratorio encontraremos
una bilirrubina indirecta y una LDH
aumentadas, con descenso e incluso
desaparición de haptoglobina.
La trombopenia autoinmune (mediada por
anticuerpos antiplaquetas) puede aparecer de
forma aislada, o asociada a otras
manifestaciones de la enfermedad. Cuando se
asocia a anemia hemolítica recibe el nombre de
síndrome de Evans. El alargamiento del tiempo
de tromboplastina parcial sugiere la presencia
de anticuerpos antifosfolípido.
Manifestaciones cardíacas: La pericarditis
es la manifestación cardíaca más frecuente.
Cursa con dolor precordial, con o sin roce
pericárdico, y puede llegar a ocasionar
taponamiento cardíaco. Responde bien al
tratamiento con glucocorticoides.
Manifestaciones pulmonares.-
Las alteraciones a nivel pulmonar y pleural son
frecuentes en los pacientes con LES. La
neumonitis lúpica suele presentarse al inicio de
la enfermedad, y cursa con disnea
acompañada de tos, hemoptisis o fiebre. La
patogenia no está clara, se piensa en un
posible daño de la unidad alveolocapilar. En la
radiografía de tórax pueden verse infiltrados
uni o bilaterales, localizados en bases y
acompañados frecuentemente de derrame
pleural.
La pleuritis es muy frecuente, se describe
hasta en un 50% de los pacientes, uni o
bilateral. El líquido pleural suele ser un
exudado de predominio linfocitario, con cifra
de glucosa normal e hipocomplementemia, y
el título de ANA y antiDNA suele ser positivo
Manifestaciones gastrointestinales Son poco frecuentes. La presencia de
dolor abdominal debe hacer pensar en la posibilidad de peritonitis
aséptica (una forma de serositis), trombosis e isquemia abdominal por
vasculitis, o pancreatitis. Puede coexistir una hepatitis crónica activa, si
bien la causa más frecuente de elevación de transaminasas es la propia
actividad de la enfermedad, normalizándose con frecuencia tras el
tratamiento esteroideo.
Manifestaciones renales
La afectación renal en el LES es muy frecuente. Un 50% de pacientes
presentan anomalías en la analítica urinaria en el momento del
diagnóstico, siendo la alteración más frecuente la proteinuria (80%); un
40% de pacientes presentarán hematuria o piuria a lo largo del curso de la
enfermedad.
Generalmente, estas alteraciones aparecen en los primeros 6-36 meses de
la enfermedad
Por otra parte, la incidencia real de enfermedad renal en el LES sea
probablemente mucho mayor (por encima del 90%). Cuando se practican
biopsias renales a pacientes sin evidencia de alteración, a menudo se
descubren glomerulonefritis mesangiales e incluso glomerulonefritis
proliferativas difusas. El pronóstico en estos casos suele ser favorable
mientras la enfermedad siga silente.
La afectación renal en el LES es una de las principales causas de mortalidad y
morbilidad en esta enfermedad. La supervivencia ha mejorado
considerablemente durante los últimos 20 años, gracias al tratamiento con
fármacos inmunosupresores
✓Según los datos del Registro Español de Enfermedades Glomerulares, la NL es
la tercera enfermedad renal biopsiada en adultos, con una prevalencia del
10%, y la primera entre las enfermedades glomerulares sistémicas.
Nefropatía Lúpica. Rivera F 1, Romera A 1, Anaya S 1, González-López LM2, Vozmediano. Sección de Nefrología 1 y Servicio
de Anatomía Patológica2. Hospital General Universitario de Ciudad Real.F echa actualización: 13/11/2018 19:53:30
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA
NL
La NL se produce tras el depósito de complejos
inmunes, bien formados localmente (in situ) o
depositados desde la circulación sanguínea,
ocasionando una glomerulonefritis.
Estos inmunocomplejos contienen varios
antígenos, como DNA, histonas y restos de
núcleos celulares, así como componentes de la
membrana basal glomerular.
Inicialmente se localizan en el espacio
subendotelial y mesangial y
posteriormente en el área subepitelial
de la membrana basal glomerular, con
la consiguiente activación del
complemento que ocasiona procesos
de inflamación, necrosis y fibrosis
irreversible.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE NEFRITIS LÚPICA.
Diagnóstico y tratamiento de la nefritis lúpica Documento de consenso del Grupo de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas (GEAS) de la Sociedad Española de
Medicina Interna (SEMI) y de la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) Guillermo Ruiz-Irastorza. 2012 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad
Española de Nefrología
Manifestaciones neuropsiquiátricas
Las manifestaciones neuropsiquiátricas son frecuentes. Pueden
clasificarse como primarias (mediadas inmunológicamente), o secundarias
al daño de otros órganos o al tratamiento.
AUTOANTICUERPOS EN EL LES:
La alteración mas frecuente mas característica del LES es la presencia de

diferentes autoanticuerpos, especialmente los anticuerpos antinucleares
(98%) y anti ADN .
Algunos de estos se asocian a determinadas manifestaciones o formas
clínicas del LES.
Otros anticuerpos con menor especificidad son los eritrocitarios (60%) ,
antiplaquetarios (>10%) , antilinfocitarios (70%) y antineuronales(60%). Se
correlacionan con la presencia de anemia hemolítica, trombopenia ,
leucopenia o disfunción linfocitaria y afectación del SNC respectivamente.
Otras alteraciones de laboratorio:
- En las fases de actividad de la enfermedad es habitual la elevación de la
VSG, la exacerbación de la anemia de trastornos crónicos, los títulos
elevados de anti-ADN ds y el consumo de complemento (niveles bajos
de C3, C4 y CH50).
- El factor reumatoide aparece en el 25% de los casos , y las crioglobulinas
en el 20%.
- Es frecuente la hiperganmaglobulinemia. El LES y al artristis reumatoide
se asocian frecuentemente al déficit de IgA.
DIAGNÓSTICO:
SITUACIONES ESPECIALES:
LES inducido por fármacos
El hallazgo de ANA positivos en ausencia de manifestaciones clínicas no
constituye una indicación para retirar el fármaco asociado. Sólo un pequeño
porcentaje de éstos desarrolla manifestaciones. Aproximadamente el 5% de
los casos de LES se asocia con un fármaco. La lista de fármacos relacionados
es amplia: Hidralacina, procainamida, metildopa, isoniacida, clorpromacina
y quinidina han demostrado su asociación. Para establecer el diagnóstico de
lupus inducido por fármacos no debe referir historia previa de LES, debe
presentar ANA positivos y al menos una manifestación clínica de LES
durante el tratamiento, y estas alteraciones deben desaparecer tras la
retirada del fármaco.
Lupus inducido por medicamentos
Grupo I: Grupo II: Grupo III: Grupo IV:

Definidas Probables Posibles Nuevas posibles
* Hidralazina * Sulfasalazina • Sales oro • IL-2
* Procainamida • Anticonvulsiv: • Anb: PNC, STM, • Clobazam
* Minociclina Carbamazepina, tetracicl, ciproflox, • Clozapine
* Isoniacida fenitoina, DFHidant rifampicina • Tocainida
* Metildopa primidona, trimetad • Griseofulvina
• Lisinorpil
* Clorpromazina valproato • Fenilbutazona
• Anti-TNF
• Propiltiouracilo,
* Quinidina • Estrógenos
• Efalizumabe
metimazol
• Reserpina
•Terbinafina • Zafirculaste
• Litio
• Estatinas • Bupropiona
• Acido
• Penicilamina
paraminosalicílico
• Betabloc:propanol
• Captopril
atenolol, acebutol,
• Bloc canales Ca
• HCTZ
• Clonidina
• IFN alfa * Fluoura
•Genfibrozil
El lupus inducido por fármacos es más frecuente en la raza blanca. La
clínica es menos florida que la del LES. Los síntomas constitucionales,
osteoarticulares y la serositis son las manifestaciones más frecuentes,
siendo excepcional la afectación de órganos vitales como el riñón o el
SNC. Las manifestaciones cutáneas son poco frecuentes. Es
característica la presencia de anticuerpos antihistonas. Los anticuerpos
anti-DNA y anti-Sm suelen estar ausentes y los niveles de complemento
generalmente permanecen normales
Lupus y embarazo:
La fertilidad es normal en pacientes con LES. Sin embargo, los abortos
espontáneos , prematuridad y muertes fetales alcanzan el 30-40% ,
especialmente en las portadoras de los anticuerpos antifosfolipídicos, o las
pacientes con nefritis activa durante la gestación.
Aunque no está demostrado que el embarazo suponga un empeoramiento
para el curso clínico del LES, se aconseja que éste se produzca cuando la
enfermedad está inactiva. En este sentido , se recomienda como método
anticonceptivo las medidas físicas evitando los dispositivos intrauterinos y
los anticonceptivos orales( por aumento de riesgo cardiovascular)
LES Pediátrico Las manifestaciones del LES en la infancia son similares a las
de la edad adulta, aunque algunas difieren tanto en prevalencia como en
sus características. Las artralgias/ artritis aparecen en un 70-90% de los
casos. Los pacientes refieren un dolor desproporcionado frente a los
hallazgos físicos. Generalmente se trata de un problema periarticular
(laxitud ligamentosa asociada a fibrosis periarticular). La presencia de
tenosinovitis es muy frecuente, así como las mialgias. La osteonecrosis
avascular como complicación del tratamiento esteroideo es más frecuente
en niños que en adultos
Lupus cutáneo agudo:
La mitad de los pacientes con lupus cutáneo subagudo desarrollan
manifestaciones clínicas como artralgias, artritis astenia y fiebre, aunque
es poco habitual que se asocie a manifestaciones neurológicas o renal.
Pueden presentar leucopenia, y los ANA sólo aparecen en el 80% de los
pacientes. Se asocia a anticuerpo anti Ro y anti La y a los halotipos BB y
DR3.
EVOLUCION Y PRONÓSTICO.
El curso clínico es variable, desde formas poco agresivas que no modifican

la supervivencia, hasta formas rápidamente progresivas que llevan al
paciente a la muerte. Lo mas frecuente es la presencia de un curso
intermitente con exacerbaciones y remisiones.
El principal factor que condiciona la supervivencia del paciente es la

afectación renal, de forma que son factores de mal pronóstico el deterioro
de la función renal que provoque una creatinina >1.4mg /dl , la presencia
de hipertensión o el síndrome nefrótico.
Otros datos “ extrarrenales” que indican mal
pronóstico son la anemia, hipoalbuminemia o el
consumo de complemento en el momento del
diagnóstico, el nivel socioeconómico bajo y con
menor evidencia, la presencia de anticuerpo
antifosfolipídico, al afectación difusa del SNC y la
trombopenia.
La principal causa de muerte son las infecciones,

la nefropatía y al afectación del sistema nervioso
central. Los fenómenos trombóticos, derivados
de la arteroesclerosis secundaria al tratamiento
corticode prolongado y a la inflamación crónica,
se manifiestan en las formas de larga evolución
de la enfermedad.
TRATAMIENTO:
El tratamiento debe ser individualizado. Al tratarse de una enfermedad
crónica con requerimientos prolongados de corticoides, siempre se debe
buscar la dosis mínima que permita controlar los síntomas para minimizar
los efectos secundarios y limitar su uso aquellas manifestaciones no
controlables mediante otros tratamientos menos tóxicos.
TRATAMIENTO
• Pilares del tratamiento:
• Antiinflamatorio, inmunomodulador e inmunosupresor
• La dosis, inclusión y tipo de cada uno de ellos dependerá del compromiso de órgano blanco y riesgo de secuela
• Con o sin compromiso de órgano blanco, el tratamiento tiene dos fases: a) inducción – cuando hay actividad -, y b)
mantenimiento – cuando ya logramos inactivar la enfermedad y deseamos mantenerla inactiva-.
• Anti inflamatorio Inmunomodulador inmunosupresor
Corticoide Hidroxicloroquina Inducción mantenimiento
Metilprednisolona EV 250- 5mg Kg/d. Ciclofosfamida EV bolo con

1000mg bolo/d x 1 a 3 días pulsos cada 3 a 4 semanas
Riesgo de vida /
Evaluación oftalmólogo
Prednisona o equivalente por riesgo de retinopatía Micofenolato moeftilo 2.5 a 3
0.5-1mg Kg/d g/d Azatioprina
órgano
Metotrexato
Con reducción progresiva
Leflunomida
NO Riesgo de vida /
Mínima dosis posible 5mg Kg/d. Micofenolato moeftilo 2 g/d

Idealmente < 7.5mg QD PO Evaluación oftalmólogo Azatioprina
por riesgo de retinopatía
Si uso crónico, suplemento Metotrexato
órgano
de calcio / vitamina D
Leflunomida
TRATAMIENTO
• El mejor tratamiento es la referencia oportuna.
• CORTICOIDE: acción rápida, efectos adversos elevados.
• El corticoide (prednisona) siempre debe ser la menor dosis posible (dosis, relativamente
segura, < 7.5mg QD PO)
• Dosis no segura, que muchos pacientes toman: 20mg QD PO (peligro)
• Pulsos (metilprednisolona a 15mg / kg /d o de 250 a 1000mg): si riesgo de daño órgano
blanco o vida (p. ej. Nefritis lúpica, vasculitis mesentérica)
• Muchos efectos adversos: Cushing, osteoporosis, catarata, micosis, riesgo de infección.
• HIDROXICLOROQUINA: Reduce el riesgo de recaída
• Dosis establecida es por kg de peso: 5mg/Kg/d
• Riesgo de maculopatía (luego de 5 años de uso)
• Inmunomoduladores
• Son de dosis variable, manejo por especialidad
• Metotrexato se toma semanal

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Alteración de la Artritis Reumatoide

La política básica del tratamiento de la artritis reumatoide implica la

*Remisión: mínima actividad de la enfermedad, llegar a ausencia de dolor e inflamación

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