Bases biológicas del estrés postraumático y memoria en el trauma

psíquico

Alumna: Laura Romina Báez Morelos

Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Psicología

Diciembre 2014
 I. Introducción.

Procuro en el documento un enfoque integrativo y una organización que sea fácil de

comprender para cualquier lector. Comienzo definiendo el estrés y el trauma psíquico,

después hablo sobre genética y resiliencia como factores de predisposición para desarrollar

estrés postraumático, menciono las bases biológicas del TEPT, y por último, en el apartado

“Memoria en el estrés postraumático” - lo más relacionado con la investigación- donde toco

el tema de consolidación y fragmentación de la memoria.

De las funciones cognitivas en el estrés postraumático se ha hablado principalmente de

aprendizaje y memoria, que están muy relacionados, pero aquí me oriento a desarrollar el

tema de la memoria en el TEPT. Los antecedentes del presente trabajo están principalmente

en Pierre Janet y Bessel van der kolk. También son referencias importantes para

comprender este tema: Rachel Yehuda, Joseph LeDoux, David Baldwin, Ayesha Ahmad,

Don Tucker y Maratos et al.

II. Marco teórico.

1. El estrés postraumático y el trauma.

El estrés es una reacción fisiológica que se activa en situaciones que percibimos desafiantes

o amenazadoras; si bien es cierto que el estrés leve en periodos cortos es benéfico ya que se

convierte en un estímulo para el desempeño de las personas o para facilitar la

supervivencia, hay ocasiones en que ser víctima o testigo de accidentes, desastres naturales,

enfermedades graves, cualquier tipo de violencia, maltrato o abandono; se convierte en un

trauma que perturba al individuo, y el grado de estrés es tal, que no permite a la persona

regresar a su estado de homeostasis psicológico y biológico. De acuerdo al Manual

diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales IV-TR, entre otros criterios, el estrés

agudo que dura más de un mes tras un evento traumático es considerado Trastorno por

estrés postraumático (TEPT) y es éste uno de los trastornos más complejos, debilitantes y

persistentes que conlleva diversas alteraciones cerebrales, neurobiológicas, metabólicas,

inmunológicas, y cognitivas. Los síntomas del TEPT involucran hiperarousal (dificultad

para quedarse dormido, hipervigilancia, dificultad para concentrarse, irritabilidad

emocional y respuestas exageradas de sobresalto); sueños y recuerdos intrusivos

concernientes al trauma; flashbacks (escenas retrospectivas muy vívidas en las que la

persona se puede sentir o incluso actuar como si el evento estuviera sucediendo otra vez);

también la persona hace esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos, conversaciones y

lugares relativos al trauma, y por último, existe una incapacidad de recordar y ordenar

aspectos específicos del trauma (fragmentación de la memoria).

El trauma psíquico es la base subjetiva de este trastorno y Pierre Janet (1919) lo

definió como el resultado de la exposición a un acontecimiento estresante

inevitable que sobrepasa los mecanismos de afrontamiento de la persona. Cuando

las personas se sienten demasiado sobrepasadas por sus emociones, los recuerdos

no pueden transformarse en experiencias narrativas neutras. El terror se convierte

en una fobia al recuerdo que impide la síntesis del acontecimiento traumático y

fragmenta los recuerdos traumáticos apartándolos de la consciencia ordinaria,

dejándolos organizados en percepciones visuales, preocupaciones somáticas y

reactuaciones conductuales.
 2. Resiliencia.

No todas las personas que han vivido o presenciado un evento traumático desarrollan estrés

postraumático, para esto intervienen las características biológicas y cognitivas de las

personas así como las características del estresor.

La resiliencia es la habilidad personal que conlleva bases neurobiológicas, factores

genéticos, epigenéticos, psicológicos y sociales, e implica adaptarse y reponerse de la

adversidad y el estrés, encontrando un equilibrio emocional. En el TEPT la resiliencia no

sólo tiene que ver con la capacidad de recuperarse del trastorno sino también tiene que ver

con la vulnerabilidad de desarrollarlo. Se distinguen sujetos pro-resilientes (menos

predispuestos a desarrollar estrés postraumático) y no-resilientes (más predispuestos a

desarrollarlo).

Cabe decir que en el estrés postraumático la resiliencia es complicada de trabajar puesto

que, en casos severos, el estrés agudo y crónico puede llegar a afectar genética,

neurobiológica y estructuralmente al cerebro (Ahmad, A; 2007).

3. El estrés y la supervivencia.

Para comprender el desarrollo posterior del trabajo, conviene citar dos modelos cerebrales.

Uno es el de Paul MacLean con el modelo del Cerebro triuno, éste modelo describe en el

cerebro tres estructuras desarrolladas evolutivamente, la estructura filogenéticamente más

antigua es el complejo reptiliano, que abarca el tronco del encéfalo y el cerebelo; la

segunda estructura es el sistema límbico formado por el tálamo, el hipotálamo, el

hipocampo, el complejo amigdalino, el cuerpo calloso, el septo y el cerebro medio, y la

tercera estructura es el neocórtex y ha sido la última en desarrollarse evolutivamente.

El segundo modelo, que básicamente distingue lo mismo que el cerebro triuno, pero lo

clasifica en funcionalidad más que en estructura, es el del Learning brain y Survival brain

(Ford, J; 2009; p.127). El Learning brain se dedica a la adquisición del conocimiento, e

implica conexiones neuronales y sinápticas de áreas cerebrales complejas y controladas

conscientemente como el giro cingulado, la ínsula, la corteza prefrontal y el hipocampo. El

Survival brain es más primitivo y anticipa y protege del daño haciendo uso de mecanismos

automáticos inconscientes.

Considero importante citar estos dos modelos porque en el estrés postraumático

predominan el complejo reptiliano y el sistema límbico (en el modelo del cerebro triuno) y

el Survival brain.

Si nos enfrentamos a una situación que se perciba amenazante para la supervivencia, se

ponen en acción mecanismos primitivos (hipervigilancia, miedo, lucha, huida e

inmovilidad tónica/síncope vasovagal) llevados a cabo por las áreas del cerebro más

antiguas, en el complejo reptiliano y en el sistema límbico, específicamente en el complejo

basolateral del complejo amigdalino y el hipocampo. El neocórtex modularía éstas áreas

pero el estrés agudo altera esta regulación y entonces sólo predominan los mecanismos

ancestrales inconscientes que se convierten en las respuestas predominantes en un afectado

por estrés postraumático. David Baldwin (2013) dice: “las reacciones mentales, de

comportamiento y fisiológicas al estrés que se originan en estas antiguas estructuras se

integran mal con nuestra experiencia consciente” y esto es básicamente lo que generará un

trauma.

4. Bases biológicas del estrés postraumático.

Aunque todos hemos sentido estrés, las personas que han desarrollado Trastorno de estrés

postraumático son fisiológica y neuroquímicamente diferentes ya que el estrés que padecen

se vuelve diferente al estrés que experimentamos todos los días. El estrés es un mecanismo

que se conoce bastante pero la diferencia biológica entre el estrés “normal” y el estrés

postraumático radica en que la respuesta ante un estresor es aguda y muy duradera, a veces

por décadas. Se puede decir que en el estrés postraumático “el cerebro no puede

diferenciar entre el evento traumático y el revivir del mismo, como resultado, el cuerpo y el

cerebro continúan respondiendo como si se estuviese bajo la amenaza del evento

traumático”. (van der Kolk, B; p.87)

Es fundamental comprender el papel del Sistema Nervioso para estudiar el estrés; Sharon

Johnson (2009) dice que “el Sistema Nervioso identifica, integra e interpreta estímulos

sensoriales y produce impulsos electroquímicos que son distribuidos por los nervios

periféricos para generar respuestas” (p.72). El Sistema Nervioso se divide en Sistema

Nervioso Central (SNC) y Sistema Nervioso Periférico (SNP); a éste último conciernen los

sistemas Nervioso Somático (SNS) y Nervioso Autónomo (SNA) el cual responde

principalmente al hipotálamo y es regulador del arousal; el SNA posee a su vez dos ramas:

el Sistema Nervioso Simpático (que genera entre otras cosas la respuesta de lucha-huida) y

el Sistema Nervioso Parasimpático, éste regula al Sistema Nervioso Simpático buscando un

equilibrio en el arousal psicológico. Se ha encontrado que predomina el Sistema Nervioso

Simpático, por lo que hay hiper activación fisiológica -hiperarousal-.

De manera muy breve y sencilla, el estrés tiene la siguiente ruta: En primer lugar, se

perciben estímulos peligrosos y se activan zonas cerebrales corticales y subcorticales así

como neurotransmisores para enfrentar la amenaza. Las zonas cerebrales que intervienen

son primero el tálamo, que recibe señales de las fibras sensoriales, y posteriormente

participan la amígdala, el núcleo cerúleo y la corteza prefrontal al mismo tiempo. La

corteza prefrontal evalúa e interpreta información emocional del ambiente, tratando de

resolver el peligro, tomando decisiones y elaborando significado personal, esta estructura

inhibe la acción del núcleo cerúleo (estructura que controla las funciones de emergencia y

es el lugar en el que se realiza la integración de memoria, conducta y activación

autonómica), sin embargo, en el estrés postraumático algo falla. El complejo amigdalino

procesa emociones activando redes neuronales innatas y envía señales al hipotálamo y al

núcleo cerúleo, éste libera norepinefrina vía medula espinal para que el Sistema Nervioso

Simpático ejecute la acción defensiva lo que resulta en aceleración cardiaca,

hiperventilación, pupilas dilatadas, dolor de estómago, boca seca, tensión muscular y en

extremos inmovilidad tónica para hacer frente a la amenaza. Paralelamente, el hipocampo

participa evaluando las entradas con información previa de la memoria ya que esta

estructura “almacena las dimensiones temporales y espaciales de los estímulos” (van der

Kolk, B; 1996; p. 231). Todo lo anterior en conjunto ocasiona la estimulación del eje

hipotalámico hipofisario adrenal (HHA) -que se desregula en el TEPT- , este eje es una

interacción entre el hipotálamo, la hipófisis (o glándula pituitaria) y la glándula adrenal

coordinando la respuesta ante el estrés. En el TEPT, la persona valora que no puede lidiar
con la amenaza y permanecen hiper activadas estructuras límbicas y corticales y así

también se desregula el eje HHA.

En la respuesta del organismo ante situaciones estresantes participan hormonas y

neurotransmisores (mensajeros químicos):

 Catecolaminas. Son neurotransmisores que actúan en el torrente sanguíneo y en las

hendiduras sinápticas. Esta categoría incluye la epinefrina, norepinefrina y

dopamina.

- Dopamina. Controla las respuestas fisiológicas al estrés.

-Norepinefrina. Es un neurotransmisor liberado por el núcleo cerúleo que activa el

hipocampo y mantiene la hipervigilancia en situaciones estresantes. También “es

responsable de la memoria a corto plazo y de la recuperación de la memoria a largo plazo

y es encontrada en niveles elevados en personas con TEPT. Se cree que ésta es la causa de

que se experimenten flashbacks en el TEPT” (Johnson, S; 2009; p. 94) ya que las memorias

estarían fuertemente consolidadas por la intervención excesiva de norepinefrina al

momento de la situación estresante.

-Epinefrina. Es un neurotransmisor conocido también como adrenalina u hormona de

lucha/huida y es secretada por la médula adrenal para incrementar el metabolismo

(Johnson, S; p. 93). También está elevada en personas con estrés postraumático.

 Factor liberador de hormona adrenocorticotropa (CRF). Es una hormona y

neurotransmisor liberado por el hipotálamo que activa el eje HHA y estimula

también la liberación de cortisol; se ha sugerido que la habilidad de controlar esta

 hormona está asociada con la resiliencia (Charney; 2004) y niveles elevados de ella

se han vinculado con TEPT (Bremner; et al.; 1997).

 Glucocorticoides: Son hormonas que produce la hormona adrenocorticotropa; las

más importantes son el cortisol, la cortisona y la corticosterona. Se sabe que una

causa de atrofia en el hipocampo resulta de una exposición prolongada a altas

concentraciones de glucocorticoides durante el estrés extremo, ejerciendo “efectos

negativos sobre la neurogénesis y la plasticidad neuronal” así como se “reduce el

número de células proliferativas en el giro dentado del hipocampo” (D´Alessio, L).

Como ya se mencionó, el hipocampo participa en la memoria y por lo tanto una

afectación a esta estructura también mermaría la capacidad de memoria.

Por un lado, el cortisol es el principal mediador de la respuesta al estrés y se encarga

de movilizar la energía celular, mantener el estado de alerta y focalizar la atención;

se ha demostrado ampliamente que la hipocortisolemia crónica se asocia al TEPT,

bajos niveles de cortisol significan en la persona dificultades para lidiar con el

estrés. Por otro lado, los niveles de otros glucocorticoides son elevados en estas

personas.

 Serotonina. Es un neurotransmisor, “aumenta en condiciones fisiológicas de estrés

agudo a nivel de la corteza prefrontal, núcleo accumbens, amígdala e hipotálamo

lateral” (D´Alessio, L).

 Vasopresina. En una hormona que se libera durante el estrés y actúa en el

hipotálamo, el núcleo cerúleo y la amígdala. “Liberación excesiva de norepinefrina

o vasopresina al momento del trauma bien podría desempeñar un papel en

consolidar excesivamente los recuerdos” (van der Kolk, B; 1996; p. 229).

  Opioides endógenos. Son péptidos liberados en cantidades elevadas durante y

después del estrés agudo en personas con TEPT; disminuyen el dolor y el miedo

pero trastornan la función de la memoria (van der Kolk, B; 1996). “Desregulación

del sistema opioide puede estar asociado con los flashbacks experimentados en el

TEPT” (Ford, J; 2009; p. 135).

4.1. Genética y epigenética.

La Genética es una rama de la Biología y a uno de los niveles biológicos más elementales

podríamos hablar de genética, ésta constituye bases biológicas para el comportamiento que

en el TEPT es pertinente considerar ya que puede considerarse un factor predisponente. Los

genes almacenan información de lo que somos y en buena parte también influyen en lo que

podemos ser o no ser como personas. Se han estudiado recientemente “las variaciones

genéticas asociadas con la respuesta neurobiológica al estrés”. (Johnson, S; 2009; p. 85).

“Los estudios en gemelos han demostrado que el desarrollo de trastorno de estrés

postraumático después de un trauma es hereditario, y que los factores de riesgo genético

pueden representar hasta el 30-40% de esta heredabilidad.” (Almli, L; Ressler, K; Smith,

A; 2014).

Los genes y neurotransmisores involucrados en el estrés, son:

 Gen 21-hidroxilasa. Es un gen que participa en la producción de cortisol (mediador

del estrés). Se han detectado más de 65 mutaciones funcionales en este gen.

(Johnson, S; 2009; 85).

 Neuropéptido Y. Es un neurotransmisor liberado junto con las catecolaminas

durante el estrés; variaciones genéticas producen aumento en la secreción de

Neuropéptido Y. (Baker, D; Biswas, N; Chen, Y et. al.; 2012). Se cree que éste

neuropétido está vinculado con el aprendizaje y la resiliencia, sin embargo, se han

detectado bajos niveles de este neurotransmisor en pacientes con estrés

postraumático (Rasmusson et, al. 2002).

 Gen ANK3. Es un gen que regula la actividad neuronal y la desinhibición

conductual. Se cree -en base a experimentos con ratones- que este gen está asociado

con la reactividad al estrés y el TEPT. (Baldwin, C; Koenen, K; Leussis, M; Logue,

M; Miller, M; Melista, E; Petrychen, T; Solovieff, N; Wolf, E; 2013)

 Gen RORA (retinoid-related orphan receptor alpha). Implicado en los mecanismos

moleculares de los efectos del estrés traumático en el cerebro. (Logue et al.; 2012)

& (Baldwin, C; Logue, M; Miller, M; Wolf, E; 2013)

 Serotonin Transporter (SLC6A4) “Polimorfismo de este gen ha sido un marcador

para la resiliencia. La variante alélica corta (short, S) se asocia a una menor

eficiencia en la función recaptadora del neurotransmisor, con implicancias

negativas para las respuestas de ansiedad y depresión frente al estrés. La situación

contraria se ha observado con la variante alélica larga (long, L), que se asocia a

una mejor respuesta al estrés, un menor riesgo de ansiedad y depresión y una

mayor resiliencia del sistema”. (D´Alessio, L).

 PACAP (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide). Polimorfismo de este

gen se asocia con los síntomas del TEPT. Del polipéptido se han encontrado altos

niveles en mujeres con TEPT, pero no en hombres, la razón se desconoce pero “se
 sabe que la amígdala y el hipocampo tienen una alta densidad de receptores de

PACAP” (Almli, L; Bekh, B; Dhanani, Ely, T; R; Fani, Glover, E; N; Gutman, D;

Jovanovic, T; Norrholm, S; Reiser, E; Ressler, K; Strafford, J; 2014).

También se han encontrado mutaciones genéticas en: Angiotensin I-converting enzyme

(Baghai et al., 2002), Glucocorticoid receptor gene (Wust et al., 2004), CRH receptor gene

(Challis et al., 2004) y gen ACTH (Slawik et al,. 2004). Todos estos genes relacionados con

la respuesta al estrés.

La genética y epigenética pueden ayudarnos a comprender por qué unas personas son más

vulnerables al estrés y también a la adaptación al mismo.

Desde hace no mucho se sabe que también existe la posibilidad de que factores –como el

estrés, la alimentación, las adicciones- alteren el grado de expresión génica, a esto se le

conoce como epigenética, que implica cambios químicos en el ADN y por tanto en la

actividad del mismo pero sin llegar a alterar su estructura y su secuencia, no hablamos de

mutaciones.

Pero no es sólo esto, se sabe que a veces esos cambios del ADN pueden heredarse, estas

alteraciones a nivel molecular afectarán al nivel biológico, cognitivo y conductual. La

metilación del ADN es uno de los procesos que conduce al silenciamiento génico y

desactiva la expresión génica; se ha observado metilación del ADN en situaciones de

estrés, lo cual desactiva genes. Si hay metilación del gen transportador de serotonina

(SLC6A4) se presenta hiperactivación en la amígdala y esta reacción de la amígdala

conlleva a tener respuestas exageradas en situaciones de estrés. (Galea, S; Hariri A;

Koenen, K; Nikolova, Y; Seney, M; Sibille, E; Wang, C; Williamson, D; 2014)

Un ejemplo relativo al estrés postraumático y epigenética son los análisis de Rachel

Yehuda y Jonathan Seckl. Yehuda trató a hijos de sobrevivientes del holocausto con estrés

postraumático, su resolución era que la exposición de estas personas a la narrativa de sus

padres era la causa de su padecimiento. Más tarde Seckl cuestionándose sobre si las

mujeres estresadas podían heredar a sus hijos este estrés, hizo experimentos con ratas

preñadas y las expuso a hormonas del estrés y se dio cuenta de que las crías también tenían

estrés, decidió criar a éstas y ver si los efectos se encontraban en generaciones posteriores

sin necesidad de administrarles hormonas del estrés, y efectivamente, la tercera generación

también tenía respuestas anormales ante el estrés; se podría pensar simplemente que la

interacción entre las madres y sus hijos ocasionó que desarrollarán estrés, pero no pudo ser

así porque las madres no estaban cerca de sus crías. Posteriormente Seckl, et. al (2005)

estudiaron a mujeres que estuvieron embarazadas durante el 11 de Septiembre y que

presenciaron directamente el evento, así como a sus hijos. Como ya se mencionó, el cortisol

es una hormona que regula la respuesta del organismo ante el estrés y en este caso se

encontraron niveles anormalmente bajos de dicha hormona tanto en madres como en sus

hijos, cabe decir que los bajos niveles de cortisol variaban proporcionalmente con la

gestación en la que debieron estar las madres que presenciaron el 11 de Septiembre. Se

llegó a la conclusión de que se pueden heredar los efectos del estrés.

5. Psicofisiología y estrés postraumático.

Se han detectado anormalidades neuroanatómicas en el estrés postraumático como

disminución del volumen del hipocampo, hiper activación del complejo amigdalino,

disminución de la participación del área de Broca y lateralización del hemisferio derecho,

las cuales conllevan a alteraciones en las funciones de percepción, atención, aprendizaje y

memoria pero en esta ocasión sólo me enfocaré a tratar el tema de la memoria en el estrés

postraumático.

5.1. Memoria en el estrés postraumático.

David Lieberman (2004; p. 38) define a la memoria como “los procesos mediante los

cuales codificamos, almacenamos y recuperamos información sobre nuestras experiencias”

y este proceso implica reiteradas conexiones sinápticas entre las neuronas. Hay varias

clasificaciones para la memoria: a corto plazo, de trabajo, a largo plazo, visual, implícita

(de contenido emocional y de contenido procedimental) y explícita o declarativa (de

contenido semántica y episódico) y no hay sólo una región cerebral que participe en la

memoria, es más bien un proceso que involucra varias zonas del cerebro.

“La consolidación o fijación de la memoria se refiere a cuándo y cómo los recuerdos se

vuelven permanentes” (Eichenbaum, H; 2003; p. 22) y la consolidación de los recuerdos en

el estrés postraumático es importante. Se dice que la fijación de la memoria puede darse por

aprendizaje y por mecanismos naturales, ésta ruta “incluye la liberación de

glucococorticoides y mecanismos adrenérgicos a través de la amígdala que pueden influir

en la fijación de memoria en los sistemas declarativos” (Eichenbaum, H; 2003; p. 326).

También durante el estrés, la secreción de neurohormonas como la norepinefrina afecta a

la consolidación de la memoria al momento del trauma y en la recuperación posterior. (van

der Kolk, B; 1994)

En el caso del estrés traumático, las memorias tienen un componente emocional importante

y “son desencadenadas por hiper excitación autonómica potenciada por rutas de la

memoria y rutas noradrenérgicas que emanan del núcleo cerúleo. La amígdala también
participa con las catecolaminas para codificar y consolidar las memorias asociadas a

eventos que provoquen arousal, miedo y estrés”. (Johnson, S; 2009; p. 96). En las

memorias implícitas emocionales la participación de la amígdala es esencial y según Peter

Lang las memorias emocionales se almacenan como redes asociativas compuestas por

elementos sensoriales de la experiencia y son activadas cuando una persona se encuentra

ante un estímulo que excita elementos de estas redes.

Según Janet (1973) y van der Kolk (1989) las memorias son una integración de

percepciones visuales, auditivas, táctiles y gustativas que proporcionan una base para

categorizar e integrar los nuevos estímulos; también según Janet (1919) la memoria es la

acción de contar una historia –actualmente la definición de Janet alude el concepto

contemporáneo de memoria declarativa o explícita- y cuando una persona está traumatizada

hay una incapacidad y miedo al narrar el evento, haciendo que los recuerdos no se puedan

convertir en narrativas neutras evitando la integración de los nuevos estímulos con el

conocimiento previo. En los flashbacks o escenas retrospectivas que presentan las personas

con TEPT muy frecuentemente se observa que el individuo no puede verbalizar y con

respecto a esto van der Kolk (1989) dice que el no poder acceder a la memoria

lingüísticamente en estas crisis empieza a organizar la experiencia en un nivel icónico, en

"sensaciones somáticas, reactuaciones conductuales, pesadillas y escenas retrospectivas".

Algunos de las proposiciones de van der Kolk y Janet se han podido apoyar con la ciencia

contemporánea. Hoy en día sabemos que en la memoria participan conjuntamente áreas

cerebrales como el hipocampo, la amígdala y la corteza cerebral en las que se han

encontrado irregularidades, así también en el área de Broca (involucrada en el discurso y

lenguaje).
El hipocampo es importante para procesar la memoria a corto plazo y para crear y recuperar

memorias explícitas y autobiográficas ya que es esencial en el procesamiento de las

dimensiones temporales y espaciales de la memoria. Las memorias explícitas se van

formando a partir de los 2 años junto con el desarrollo del lenguaje y con ello “ la

posibilidad de narrar lo que acontece y cómo nos afecta” (Aznárez, B; 2014). Se ha

detectado disminución del volumen hipocampal (Bremner 2001 & Bain, E; Bonne, O;

Charney, D et al., 2008) y se cree que se debe a la exposición a estrés prolongado

ocasionando pérdida neuronal ya que los altos niveles de hormonas del estrés tienen un

efecto perjudicial en el hipocampo. Lucianna D´Alessio comenta que el hipocampo es muy

susceptible a diferentes noxas y que esto está relacionado con su alta capacidad plástica “ el

hipocampo es el tejido cerebral que ha demostrado poseer mayor plasticidad” y si la

actividad del hipocampo es suprimida “se impide que el evento traumático se vuelva

memoria explícita y la memoria irresoluta del trauma permanece en la memoria implícita”

(Johnson, S; 2009; p. 89).

Por otro lado, Bremner (2001) halló en su estudio deficiencias en la capacidad de la

memoria a corto plazo y llegó a la conclusión de que “este podría ser el periodo cuando el

hipocampo organiza las experiencias en cómo una persona ve e interpreta sus

experiencias” (Johnson, S; 2009; p. 89). Todos los efectos mencionados sugieren que la

mala integración de la memoria ocasiona parte de la sintomatología del estrés

postraumático (flashbacks o escenas retrospectivas, ideas intrusivas, dificultades para

secuenciar espacial y temporalmente los recuerdos y las amnesias comunes en el TEPT).

En el complejo amigdalino no se encuentran diferencias estructurales pero se ha visto que

hay una hiperactivación de estas neuronas en personas con estrés postraumático y ésta
hiperactivación interfiere con el correcto funcionamiento del hipocampo. El complejo

amigdalino está involucrado en el miedo condicionado, evalúa el significado emocional de

los estímulos e interviene en almacenar las memorias emocionales, como se mencionaba al

principio, la amígdala es filogenéticamente más antigua y según LeDoux (1999) está

relacionada con la memoria implícita. La memoria implícita tiene que ver con los niveles

perceptual, somático, emocional y conductual (Aznáres, B; 2014) y si hay alteraciones se

observa un incremento del condicionamiento e hipersensibilización y reforzamiento de la

memoria trumática. (De La Iglesia Marí, M).

En otra zona cerebral en que se han encontrado irregularidades es en la corteza cerebral.

La corteza prefrontal ejerce la función de inhibir la activación de la amígdala y de recuperar

la memoria episódica (Hall, N; Gjedde, A; Kupers, R; 2008); si hay afectación en ésta

región se presenta una pérdida en la contención de emociones, déficits en atención y

concentración así como deficiencia en la memoria de trabajo. (De La Iglesia Marí, M).

Ayesha Ahmad comenta que la corteza prefrontal ventromedial participa en la extinción del

miedo condicionado y una afectación en esta zona dificulta la extinción del miedo y su

estimulación fortalece la memoria. “Se ha sugerido que los individuos resilientes son

menos propensos a consolidar memorias emocionales y tienen una mayor capacidad para

extinguir memorias traumáticas” (Charney; 2004) en Ahmad Ayesha.

También en un estudio de Cindy Eckart, et., al 2011 se halló que el TEPT correlaciona con

una reducción en la sustancia gris en la corteza prefrontal, “la duración del trastorno es

directamente proporcional a la reducción de sustancia gris y a la gravedad

sintomatológica” (Seijas, R; 2013)

David Baldwin (2013) cita a Tucker, D y Luu, P (2012) quienes describieron dos redes

corticolímbicas que tienen que ver con la consolidación de la memoria: la red dorsal en el

hemisferio izquierdo -activada en contextos seguros-, ésta red según Tucker y Luu participa

en la memoria espacial; en cambio en el hemisferio derecho la red ventral -activada en

contextos novedosos- participa en la memoria de elementos desconocidos; también estos

autores señalan que estas redes trabajan juntas pero que “ésta coordinación se rompe bajo

tensión… una persona traumatizada podría no utilizar la red dorsal…Esto puede afectar

la memoria y la conciencia en el ser humano. Como la red ventral se separa de las zonas

más bajas del cerebro, la consolidación de la memoria en que la red se interrumpe y los

síntomas asociados con una experiencia traumática parecen anómalos”.

Por último, Silberman & Weingartner, 1986; Tomarken, Davidson, Wheeler, & Ross, 1992

señalaron que “el hemisferio derecho desempeña un papel en la percepción y expresión de

la emoción, particularmente de la emoción negativa” (p. 234) y Rauch et al., 1996 en un

estudio detectaron lateralización en este hemisferio durante la exposición a narrativas

traumáticas; este hemisferio está involucrado, entre otras cosas, a evaluar significados

emocionales; por otro lado se encontró que en el hemisferio izquierdo el área de Broca, en

parte responsable de procesar, producir y comprender el lenguaje “mostró una disminución

significativa en la utilización de oxígeno” (p.233). Estos resultados los llevaron a

corroborar una proposición que ya antes habían hecho van der Kolk & Ducey (1989) sobre

que el hemisferio derecho, al ser capaz de trabajar en ocasiones sin participación activa del

hemisferio izquierdo, “hace que los pacientes no sean capaces de integrar la experiencia

afectiva inmediata con la estructuración cognitiva de la experiencia. Falta de integración

resulta en reactividad extrema al ambiente sin que intervenga la reflexión” (p.234).

III. Practica: Evaluación de la memoria declarativa en personas con TEPT.

IV. Referencias consultadas.

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