Cap3 Memoria
Cap3 Memoria
Cap3 Memoria
y Neurociencias
Mario Squillace
Profesor Titular de Neurociencias y Procesos Básicos.
Instituto de Investigación de la Facultad de Psicología y Psicopedagogía
de la Universidad del Salvador.
AVISO LEGAL: ESTA INFORMACIÓN PUEDE SER UTILIZADA PARA FINES EDUCATIVOS EXCLUSIVAMENTE.
Capítulo 3
Memoria
1. Definición y conceptos.
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Memoria y aprendizaje son un medio por el cual los organismos vivientes se
adaptan mejor al ambiente que los rodea. En los organismos biológicos memo-
ria y aprendizaje son inseparables: la memoria siempre implica la adquisición
de información (aprendizaje) y no habría aprendizaje sin retención (memoria).
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Aunque en un principio, durante el surgimiento y desarrollo de la psicolo-
gía, se pensó a la memoria como un constructo unitario, paulatinamente evi-
dencias experimentales y neuropsicológicas mostraron que esta idea no po-
ÁC
día sostenerse (Ferreres, 2004). Por ejemplo, pacientes lesionados en el lóbulo
temporal medial, tras una evaluación neuropsicológica mostraban incapacidad
para almacenar determinados tipos de información pero no estaban imposibi-
lidad de hacerlo con otros tipos de contenidos (ver más adelante “amnesia”).
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Esto llevó a postular que, en realidad, existen sistemas diferenciados de
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Podemos definir tres procesos básicos que debe realizar un sistema de me-
moria, según las características de estos procesos podemos identificar a su vez
las diferencias que tienen entre sí estos sistema de memoria (Ruiz-Vargas, 2010).
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CO
La recuperación de la información consiste en el acceso a las huellas de me-
moria almacenadas. Esta evocación puede ser voluntaria o involuntaria a esto
se denomina recuperación explícita o implícita, respectivamente.
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2. Mecanismos moleculares y sinápticos de la memoria.
CO
componentes se estimulan mutuamente dejándola activa durante segundos.
TI
interconectadas, las cuales se potencian.
han denominado potenciación a largo plazo (PLP), coincidiendo con las pre-
dicciones teóricas que hiciera Hebbs. Las neuronas capaces de PLP se localizan
principalmente en regiones del hipocampo, amígdala, ganglios de la base y en
cortezas de asociación unimodal. Todas estas estructuras están relacionadas
con sistemas de memoria independientes, aunque en la práctica todos ellos
interactúan entre sí.
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Para que unas miles de sinapsis se potencien a largo plazo y puedan sostener
un recuerdo (por ejemplo una vivencia infantil) se requiere cumplir determinados
requisitos. Simplificaremos, por cuestiones didácticas, a una sola las miles de
sinapsis que podrían estar sosteniendo una huella mnémica en una red neural.
CO
producir potenciales de acción, es necesario superarlos con mayores cantidades
de NT para poder activar a los receptores NMDA. De este último tipo de receptor
depende la generación de una huella del acontecimiento.
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Si el evento que activa estas neuronas tiene la capacidad de producir una es-
timulación más intensa, 1) a través de cooperatividad de descargas simultáneas,
aumentando la cantidad de neuronas concurrentes que liberan glutamato sobre
la postsinápsis, 2) o a través de un tétanos de descarga, la neurona presináp-
ÁC
tica produce una alta frecuencia de descarga de NT sobre la postsinápsis. Esto
podría, entonces, generar las condiciones necesarias para activar los receptores
NMDA. La sumatoria de despolarizaciones si permiten generar un potencial de
acción (una despolarización generalizada de la membrana postsináptica), por el
arribo de glutamato y su interacción con los receptores AMPA. La despolariza-
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ción del potencial de acción logrará repeler los iones de Mg+ ante el cambio de
voltaje. Ocurrido este suceso y como todavía siguen llegando más iones de NT,
DI
CO
fosfato, P), volviéndolos más sensibles a las señales del glutamato. Esto hace
que al ser estimulados, los receptores modificados, reaccionen con mayor in-
tensidad ante el NT, dejando pasar mayor cantidad de Na++, y por lo tanto
despolarizando con mayor facilidad la membrana neuronal. Por otra parte, ac-
TI
tivan un mensajero retrógrado, el óxido nítrico (ON), el cual viaja inversamente,
de la postsinápsis a la presinápsis, induciendo a la primera neurona a producir
mayores niveles de NT sobre esta sinapsis, ver Figura 3.2, a.
ÁC
Figura 3.2. Mecanismos de memoria a mediano y largo plazo.
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La especificidad sináptica garantiza que sólo las neuronas que se han activado
simultáneamente potencien sus sinapsis, impidiendo que recuerdos distintos se
mezclen entre sí durante el proceso.
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modificados envejecen en ese tiempo y son reemplazados por otros nuevos que
no poseen las modificaciones. También las PKA dejan de mantenerse activas
cuando los niveles de Ca++ disminuyen dejando de producir los mensajes re-
trógrados. Este tipo de memoria episódica podemos observarla en nuestra vida
TI
cotidiana cuando recordamos sin dificultad hechos irrelevantes que nos ocu-
rrieran unas pocas horas a días atrás. Sin embargo, cuando queremos recordar,
con esa misma precisión, hechos poco trascendentes con más de una semana de
ocurrencia encontramos serias dificultades para hacerlo. Es muy probable que
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la mayoría de hechos poco trascendentes para nuestro yo se hayan olvidado.
Ya sea por una razón u otra, la mayor entrada de Ca++, además de activar las
enzimas PKA, promueve otra serie de eventos. Por ejemplo, la activación de la
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enzima calmodulina, que depende de mayores niveles de Ca++, ocasiona que las
PKA permanezcan activas, aún cuando posteriormente bajen los niveles de Ca++,
US
CO
para el fortalecimiento y debilitamiento de huellas mnémicas.
TI
y receptores que participan de la PLP. Experimentalmente se ha conseguido
debilitar sinapsis reforzadas por PLP (Dubek y Bear, 1992), induciendo estimu-
laciones presinápticas de baja frecuencia (en este caso menos de 10 impulsos
por segundo). Este tipo de estimulación, muy alejada de la alta frecuencia de un
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tétanos, ocasiona la entrada esporádica de Ca++ por los receptores NMDA. Los
niveles de Ca++ bajos se convierten en una señal interna, en la postsinápsis,
que activan enzimas distintas que en la PLP. En este caso activa proteín-fosfa-
tasas, estas enzimas quitan grupos fosfato y desarman los cambios ocasionados
por la PLP. Disminuye el emplazamiento de receptores AMPA en este sector de
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la membrana y se revierten los factores tróficos que el CREB había provocado
sobre las espinas dendríticas. A nivel comportamental los cambios que produ-
DI
CO
el mismo procedimiento lograron insertar el recuerdo episódico falso de haber
hecho un viaje en globo en la niñez. A los pocos meses, cuando los partici-
pantes fueron interrogados nuevamente sobre estas vivencias pasadas muchos
mostraron con naturalidad la incorporación de las variaciones y algunos inclu-
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so creían realmente haber realizado un viaje en globo aerostático.
4. Memorias declarativas.
DI
CO
en la ME (Tulving y Craik, 2000). El individuo, al evocar contenidos semánticos,
tiene conciencia noética acerca de ellos (el conocimiento en sí mismo), sin la
vivencia de su formación, contexto o relevancia para el individuo. La forma de
recuperación de este tipo de memora es implícita, automática. Por ejemplo, una
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persona al entrar a un salón de clases involuntariamente accede a conceptos
como silla, mesa, pizarrón, profesor, etc. El solo contacto con los estímulos evo-
cadores le permiten a una persona obtener, de manera implícita e involuntaria,
significados y categorías presentes en su mente, aunque no sepa cuando se alma-
ÁC
cenaron esas ideas allí. Cuando se recuerda semánticamente una actividad que un
individuo hace cotidianamente (Por ejemplo, pasear el perro, estacionar el auto
en una cochera, etc.) a través de este sistema de memoria se accede a una idea
general sobre el evento y no a un hecho concreto como se haría a partir de la ME.
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Posiblemente la ME evolucionó tardíamente a partir de la MS y está en discusión
si sólo los seres humanos la poseen (Tulving, 2005). En el desarrollo ontogenético
DI
de los niños humanos está capacidad aparece tardíamente (ver cap. 1, Conciencia,
en este mismo tomo). La MS podría formarse por la generalización de episodios en
que el individuo se topa con los mismos conceptos a los cuales agrupa de manera
probabilística e integra en redes semánticas. A nivel neurofisiológico podemos des-
tacar que ambos tipos de memoria requieren, inicialmente de la participación de la
formación hipocámpica del lóbulo temporal medial, ver Figura 3.3, a.
O
CO
visual, auditiva, somática, olfativa, espacial, etc., con la información lingüístico-se-
mántica. Así un episodio puede estructurarse en una vivencia multisensorial, como
si se estuviera reviviendo el suceso mismo. Sin el hipocampo toda la información
experimentada podría almacenarse pero de forma aislada, cada huella en su mo-
TI
dalidad específica ya que las mismas son capaces de PLP, sin poder integrarse unas
con otras. Dicha información sensorial se encontraría descoordinada y aislada de
las otras modalidades, lo que imposibilitaría su acceso voluntario (Klein, 2013). Este
es el caso de lo que ocurre a los pacientes amnésicos (ver más adelante).
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La codificación inicial de nueva información episódica hace partícipe al hi-
pocampo al comienzo del aprendizaje. El hipocampo izquierdo participa en ma-
yor medida si el contenido es verbal y el derecho hace lo mismo si el material
es viso-espacial (Ferreres, 2004). La información multimodal se encuentra amplia-
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mente distribuida por el neocortex pero comunicada entre sí por el hipocampo.
Inicialmente, el hipocampo será fundamental para acceder al recuerdo coordinado
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Por otra parte, hay evidencias que las regiones laterales del lóbulo tempo-
ral participan de la formación de huellas de contenido semántico. Si bien en
adultos, el hipocampo es importante tanto para la codificación de la ME como
MS, el polo temporal es un nodo crucial para la organización de la información
semántica almacenada (Baddeley, Vargha-Khadem y Mishkin, 2001). La corteza
entorrinal por sí misma es capaz de generar memoria declarativa de tipo se-
mántica, sin el aporte del mapa espacial y temporal que el hipocampo imprime
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a la huella mnésica, la información puede permanecer como “conocimiento”
descontextualizado. De la misma manera, que en el caso de la ME, variadas
regiones del neocortex son necesarias para almacenar los diferentes aspectos
del concepto. Por ejemplo, la idea de un saxofón puede requerir la participación
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de las cortezas: 1) visual para sostener el aspecto visual del objeto, 4) auditivas
para almacenera los sonidos asociados, 3) somatosensitiva, para la sensación al
tacto del instrumento, etc. Sin embargo, son los polos temporales bilaterales las
áreas de confluencia multimodal que permiten la integración de las diferentes
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características asociadas al concepto, ver Figura 3.5, a. Dichas regiones funcio-
nan como nodos de organización de la información semántica.
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sibles para este fenómeno temprano sobre la memoria autobiográfica humana
son, por un lado, la inmadurez hipocampal y por otro la forma de procesa-
miento de la información con la cual los infantes codifican sus experiencias. El
hipocampo requiere para madurar, terminar de mielinizarse y conectarse, cerca
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de los primeros 6 años de vida (Carlson, 2010). Sin embargo las cortezas perirri-
nales, maduras más temprano, junto con el polo temporal podrán ir formando
huellas semánticas sin dificultad, las cuales son los conocimientos declarativos
que el niño adquiere durante estos primeros años (Vargha-Khadem, 1997). El
ÁC
otro motivo importante es que los esquemas de conocimiento infantiles son
muy distintos a los de los adultos, por lo cual, la forma de codificar sus expe-
riencias será muy distinta a como lo harán de adulto. La mente del adulto que
intenta evocar esos recuerdos, varias décadas después, tendrá dificultades para
acceder ya que sus reglas de codificación han cambiado. Recuérdese que la
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codificación y la recuperación de las huellas mnémicas está íntimamente rela-
cionadas, según como hemos codificado la información generamos las claves
DI
ser una edad muy importante, en general, para el desarrollo de las personas. Es
posible que en esta época, en que los individuos están generando su identidad y
definiendo sus metas e intereses en la vida, genere el momento de mayor interés
promoviendo los procesos de PLP. También esto coincide con que el funciona-
miento hipocampal está en el mejor momento de funcionalidad, lo que ayudaría
a la articulación de memorias declarativas durante esta época. Entonces las ex-
plicaciones que parecen darse a esta tendencia transcultural son dos: Por un lado
se debería a un fenómeno madurativo, este es un período donde las capacidades
cognitivas están en su mejor momento de funcionamiento y producen la mayor
tasa de aprendizaje. Por otro lado, se está formando la identidad lo que llevaría, al
individuo, a asimilan mayores recuerdos por su significación personal.
Capítulo 3 / Memoria - 57
Por último, el efecto de recencia ocurriría porque las memorias de los eventos
más recientes, últimos años, aún no han sufrido los efectos deletéreos del olvido
y permanecen con una mayor tasa reminiscencia.
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acerca de nosotros que no refieren a ningún evento, sino a la idea generalizada
de los mismos.
5. Memorias no declarativas.
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El término no declarativo refiere a la independencia de estas memorias de la
evocación conciente y verbalizable. Memorias que son evocadas a través de
procesos automáticos con bajo o nulo control conciente pueden ser englobadas
ÁC
bajo esta categoría (Squire y Dede, 2015). Las memorias no declarativas podrían
ser divididas en tres categorías: memorias procedurales, emocionales, y percep-
tivas. En todas ellas el individuo llega a automatizar un aprendizaje del que
luego tiene posibilidad de acceso de forma implícita (sin esfuerzo conciente).
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5.1. Memoria Procedural.
DI
tal como ocurre cuando una persona aprende la compleja ejecución de un ins-
trumento musical, o el manejo de un auto.
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CO
la actividad sólo se registraba al comienzo y al final de los movimientos de las
ratas. Esto llevó a pensar en que la formación de un hábito tendría dos fases
para su constitución.
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1) Al principio, una secuencia conductual, que se está aprendiendo, requiere
de recursos y control atencional. En ese sentido la red ejecutiva dependiente
de la corteza prefrontal mantiene comunicación de retroalimentación con el
estriado de los ganglios de la base, ver Figura 3.6, a. A su vez otro circuito de
ÁC
retroalimentación se desarrolla entre el estriado y el área tegmental ventral
(ATV) del mesencéfalo. De esta manera, en estos bucles de retroalimentación, se
aprende que conductas ejecutadas se refuerzan y cuáles no debido a los resul-
tados obtenidos (refuerzo operante). Las áreas prefrontales implicadas permiten
este encadenamiento de conductas premiadas por las asociaciones progresivas
D
al objetivo motivacional ver Figura 3.6, a.
DI
CO
del sistema límbico. Este control se produce a través de eferencias conducidas
por las cortezas prefrontales ventromediales. Estas últimas proveen información
motivacional desde el sistema límbico y activan el hábito. La ejecución del pro-
cedimiento, también sigue siendo modulado por proyecciones dopaminérgicas
TI
del ATV en esta etapa, ver Figura 3.6, b.
CO
los temporales mediales, cada una de ellas posee 13 núcleos. Para el aprendizaje
de conductas de temor son necesarios tres de estos núcleos: el núcleo lateral (vía
de entrada de la información sensorial, en nuestro ejemplo la visión del mato-
rral -estímulo neutro, y luego la del gato montés-estímulo incondicionados), el
TI
núcleo basal (con el cual las aferencias sensoriales son PLP con las conductas
de temor asociadas, el estímulo señal se vuelve señal predictiva del estímulo
incondicionados) y sus conexiones con el núcleo central (vía de salida, donde
las eferencias nerviosas ejecutan el estado fisiológico y conductual del miedo),
ver Figura, 3.7, a.
ÁC
Figura 3.7. Complejo amigdalino: los tres núcleos asociados
con la memoria del miedo.
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DI
O
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Nota: EN, estímulo neutro; EI, estímulo incondicionado; EC, estímulo condicionado, ahora es un
estímulo señal que predice al EI, en este caso produce miedo por la asociación, almacenada en la me-
moria, con un peligro que se ha aprendido. La huella mnésica se sostiene con la potenciación a largo
plazo entre ambos estímulos entre el núcleo lateral y el basal.
etc.) permiten asociar los estímulos y las conductas que lograron alcanzar dicha
meta con el estado emocional placentero (Domjan, 2010). Así como el dolor es
predicho por el miedo, el placer es predicho por el ansia de su ocurrencia. En
el lenguaje coloquial se suele mencionar, a veces, los dos tipos de experiencia
con el mismo término: ansiedad. Sin embargo, la emoción es cualitativamente
distinta en un caso y en otro. La memoria de la expectación de placer se esta-
blece a partir de mecanismos neurales de refuerzo de la conducta (fortalecen el
CO
vínculo entre estímulos señal, conductas realizadas y recompensas obtenidas
trascendentes para el individuo).
TI
evaluación de cortezas prefrontales (CPF). Estas cortezas envían proyecciones
axónicas excitatorias (glutamatérgicas) que inervan el ATV en el mesencéfalo.
El ATV libera dopamina en el núcleo accumbens (áreas ventrales de los ganglios
basales), este proceso genera ansia y el estado motivacional para la consuma-
ÁC
ción de conductas de aproximación a las señales detectadas, ver Figura 3.8, a.
Este estado de ansia puede observarse intensamente en los individuos adictos
que padecen craving ante la percepción de estímulos asociados al consumo
(Carlson, 2010).
D
Figura 3.8. Mecanismos de refuerzo realizados en centros de placer
DI
(núcleo accumbens).
O
US
Nota: CPF: corteza prefrontal; ATV: área tegmental ventral; DA: dopamina; Glu: glutamato; NA:
noradrenalina.
CO
drenalina (NA) por parte del locus coeruleus que aumenta la actividad cortical y el
alerta de la atención, ver Figura 3.8, b. El circuito glutamatérgico de las CPF a las
áreas mesencefálicas establecen así la memoria se las señales que desencadenan el
estado motivacional para la aproximación a las señales de placer.
TI
La memoria emocional influye de forma significativa para la formación de la
memoria declarativa. En un principio no estaba claro si tal influencia era positiva
o negativa ya que experimentos psicológicos arribaban a ambas conclusiones.
ÁC
Loftus y Burns (1982) realizaron una experiencia en donde se expone, a dos
grupos de participantes, un mismo video. La diferencia en la proyección de los
últimos 5 minutos cambiara que una versión del video tenga una alta carga emo-
cional y la otra, censurada en el final, no. El video consiste en un suceso real, un
robo a un banco perpetrado por un ladrón que apunta a uno de los cajeros con
D
un arma, obliga al público a tirarse al piso al tiempo que reduce a un guardia.
Todo esto es filmado por una primera cámara y tanto el grupo experimental
DI
la perspectiva de la primera cámara sin poder ver realmente lo que paso. Tras la
demora de unos días todos los participantes son entrevistados sobre detalles de
US
grupos, ambos reciben una historia narrada que es ilustrada con diapositivas. El
primer grupo escucha una historia con carga emocional donde se relata cómo
asisten de urgencia a un niño, en un hospital, debido a que ha sido atropellado.
El grupo control recibe una historia muy similar, excepto por que la misma
trata de un simulacro de emergencia que se realiza en el mismo hospital para
prepararse para una emergencia verdadera. La demora en este caso es de una
semana, tras la cual, los investigadores observan el nivel de detalle con que los
CO
individuos pueden relatar las dos historias. En el caso de los detalles neutros
de ambas, los dos grupos no difieren en la cantidad de información recordada.
Sin embargo, los detalles que tenían un alto monto emocional en la primera
historia, por ser “reales”, fueron mucho más recordados que cuando eran rela-
TI
tados como parte de un simulacro. En este caso observamos como la memoria
emocional favorece los procesos de PLP de la memoria episódica. Esta evidencia
se intensifica con el dato que administrar, un rato antes, propanolol (un beta
bloqueante) que interfiere con las catecolaminas producidas por el estrés emo-
ÁC
cional le quita la ventaja de memorización a los recuerdos emocionales respecto
a los neutros (Cahill y McGaugh, 1998).
se eleva mucho más empiezan a entorpecer los procesos de PLP, esto genera
lagunas y menor taza de recuerdo. Estos dos últimos fenómenos pueden ser
US
CO
adivinarlos, las series siguientes van aumentando la cantidad de rasgos hasta
que en la última serie se encuentran los dibujos completos. Si los individuos en
los primeros ensayos necesitaban cuatro o cinco series para poder reconocer los
objetos en una siguiente sesión solo requerían de dos series y ya eran capaces
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de reconocer las figuras. Sin embargo, los participantes por su amnesia, no
tenían recuerdo alguno de haber realizado la prueba previamente (no pudieron
generar una memoria episódica del evento), pero en la práctica efectiva mostra-
ron una facilitación (priming) para la realización de la tarea.
ÁC
Aunque el ejemplo dado refiere a la memoria visual estas facilitaciones se
producen también en las otras modalidades sensoriales y permiten aprendizajes
más allá de las memorias declarativas concientes.
D
Johnson, Kim y Risse (1985) realizaron una experiencia con un grupo de
pacientes amnésicos que sufrían incapacidad de formar nuevas memorias epi-
DI
quilibrado, mientras que a la mitad de los pacientes se les asocio la primera foto
con el sujeto desagradable y la segunda foto con el sujeto bueno, a la otra mitad
US
la relación les fue presentada al revés. Varios días después, los sujetos no tenía
ningún recuerdo autobiográfico de la experiencia. Sin embargo, al escuchar
varias melodías coreanas, eligieron como más agradables las que habían escu-
chado en la sesión de práctica, aunque no podían argumentar la preferencia.
De la misma manera eligieron la imagen, de las fotos, que previamente había
sido asociada con las características positivas (recuérdese el reequilibrado, no
se eligió una foto en desmedro de la otra, sino la foto que estaba asociada con
las características deseables). Esta experiencia muestra que, tanto las imágenes
de los rostros como las secuencias melódicas, han sido almacenadas a largo
plazo en estos pacientes. Participantes que, por otro lado, eran incapaces de
formar huellas episódicas. No sólo da cuenta de la memoria perceptiva puesta
Capítulo 3 / Memoria - 65
CO
Inicialmente la hipótesis de la existencia de una memoria a corto plazo, como
un almacén independiente de memoria, se sostuvo a través de la interpretación
de varios hallazgos experimentales y de la clínica neuropsicológica. En el caso
de los estudios de aprendizaje, con listas extensas de palabras, se observaban
TI
dos conocidos fenómenos: el efecto de primacía y el efecto de recencia (Ruiz-
Vargas, 2010). Los mismos consisten en que, los sujetos evaluados, se tiende a
recordar con mayor probabilidad las primeras palabras de la lista y las últimas.
Las palabras intermedias del listado eran recordadas con menor frecuencia. Una
ÁC
de las interpretaciones fue que el efecto de primacía (primeras palabras) refleja-
ba el almacenamiento de esas palabras en un sistema de largo plazo, mientras
que el de recencia (últimas palabras) indicaba que estas palabras reverberaban
en otro sistema de memoria de corto plazo. Es importante aclarar que las pa-
labras de las listas eran igualadas por cantidad de letras, sílabas y frecuencia
D
de uso, lo que impedía que otras variables explicaran el efecto de posición en
la lista.
DI
Por otro lado, si la lista era leída a una velocidad de una palabra por se-
US
gundo, pero se demoraba uno minutos el pedido para que el sujeto evocase las
palabras escuchadas, se observaba una desaparición del efecto de recencia con
permanencia del efecto de primacía. La amplitud de memoria inmediata para
una lista escuchada por primera vez, de un sujeto experimental promedio, era
de 7 más/menos 2 palabras. La idea resultante era que, para quienes sostenían la
existencia de las dos memorias, las listas al superar esta amplitud de 7 unidades
de la memoria de corto plazo ocasionaba que algunas (las primeras palabras) se
almacenasen en un sistema de largo plazo y las últimas terminaran reverberan-
do en el sistema a corto plazo, que sin un repaso activo tendían a borrarse. De
allí la supresión del efecto de recencia tras la demora para solicitar la recupera-
ción de la lista escuchada.
66 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace
Baddeley (1999) aportó otras evidencias. A corto plazo las listas con pala-
bras homófonas (que suenan parecido) tendían a interferirse y a entorpecer el
recuerdo inmediato de las mismas, pero tras un aprendizaje a largo plazo desa-
parecía este fenómeno. De forma inversa, el aprendizaje de listas de palabras de
significados similares, producían interferencia para el correcto recuerdo de las
mismas tras demoras, pero no a corto plazo. Esto hizo suponer a Baddeley que
existían dos tipos de codificación distinta, una fonológica y otra semántica, la
CO
primera correspondiente a la memoria de corto plazo y la segunda a la de un
sistema de largo plazo. Las interferencias se producían de la siguiente manera:
la semejanza fonológica alteraba la codificación de la memoria de corto plazo y
la semejanza semántica interfería el almacenamiento a largo plazo.
TI
Por último, la evidencia clínica provenía del campo de la neuropsicología.
Podía observarse la disociación de estas dos memorias en el caso de los pacien-
tes amnésicos. Muchos de estos pacientes, con lesiones circunscriptas al lóbulo
ÁC
temporal medial de manera bilateral, mostraban capacidades intactas para se-
guir una conversación con un interlocutor, leer un diario, etc. Todas tareas que
implican el recordar elementos inmediatamente anteriores para poder seguir
el hilo de una consecución de eventos. Obviamente, cuando el individuo era
distraído de esa actividad o se generaba una demora, ya era incapaz de recordar
D
haber tenido una conversación o haber tomado el diario. Cuando se hace el test
de las listas extensas de palabras con pacientes amnésicos puede observarse
DI
CO
TI
ÁC
6.1. Componentes de la memoria de trabajo.
El bucle fonológico
Hitch, 1974).
US
Las bases neurales que sostienen la actividad del bucle fonológico están
dadas por las regiones inferiores del lóbulo parietal izquierdo, región supramar-
ginal que se conecta con regiones frontales, áreas premotoras, pie de la tercera
circunvolución frontal o área de Broca (Ferreres, 2004). La lesión de estas regio-
nes, en el hemisferio izquierdo, puede incapacitar esta habilidad en el paciente.
Agenda viso-espacial
CO
Este componente de la memoria de trabajo se vale de las huellas mnémicas
almacenadas en la memoria perceptiva, permitiendo evocarlas a partir de la vi-
sualización. Por ejemplo podemos imaginar el interior de nuestra casa sin estar
allí. Mentalmente podemos recorrer sus habitaciones y reconocer los objetos,
TI
muebles y cosas que allí se encuentren evocando tanto sus imágenes mentales
como sus localizaciones espaciales.
Buffer episódico
US
El ejecutivo central
CO
Es el centro de control de la memoria de corto plazo y su conceptualización es
equivalente a la red ejecutiva propuesta por Posner (ver capítulo 3). Se basa en
un sistema atencional supervisor de Norman y Shallice (1986). Cuando las me-
morias no declarativas, tales como hábitos, procedimientos automatizados, etc.
TI
pueden encargarse de una tarea, el ejecutivo central funciona seleccionando
sólo las unidades de conducta que se adecuan a la situación presente y permite
la ejecución automática sin intervención. Este componente es un controlador
atencional, no un sistema de memoria en sí mismo. Las tareas automatiza-
ÁC
das son manejadas por esquemas y hábitos aprendidos, señalizados por claves
ambientales y no requieren mayores demandas de la memoria de trabajo. Sin
embargo ante conflictos y contradicciones el ejecutivo central debe hacer algo
más. Esto ocurre principalmente cuando hay que resolver problemas, ejecutar
tareas nuevas o tener que responder ante estímulos con flexibilidad. Ahora el
D
ejecutivo central se mantiene activo para inhibir el curso de tareas automatiza-
das, realiza analogías con contenidos de memoria de largo plazo al tener que
DI
Amnesia
CO
una amnesia retrógrada, por lesión hipocampal, el paciente aún mantenga
recuerdos antiguos o preserve su identidad. Por ello es muy raro que un pa-
ciente amnésico no sepa quién es, o no pueda relatar episodios de su infancia
o acceder a contenidos semánticos previamente almacenados.
TI
Figura 3.11. Subtipos de amnesia: anterógrada, retrógrada y global.
D ÁC
DI
minutos. Lo más común es que las amnesias sean globales presentando tanto
componentes retrógrados como anterógrados, ver Figura 3.11.
US
CO
Enfermedad de Alzheimer.
TI
terceras partes del total de los desordenes neurodegenerativos progresivos. Las
tasas de ocurrencia se producen con mayor probabilidad después de los 65
años y aumenta exponencialmente las décadas posteriores a los 60 años. En la
Argentina el 12.5% de adultos con más de 60 años padece algún tipo de demen-
ÁC
cia de las cuales el 60% de los casos se trata de Alzheimer (Mangone, Allegri,
Arizaga y Ollari, 2005). Los hallazgos histológicos muestran alteraciones en el
sistema nervioso de las personas afectadas. Los procesos degenerativos se ob-
servan por depósitos de β-amiloide y ovillos neurofibrilares. Las primeras son
placas que se concentran extracelularmente, están constituidas por una proteí-
D
na densa llamada β-amiloide que daña a las células adyacentes. Los macrófagos
(células de la glía con funciones inmunológicas) fagocitan las células daña-
DI
das dejando las placas de β-amiloide. Los ovillos neurofibirilares son neuronas
dañadas por la acumulación de proteínas tau. En condiciones normales estas
proteínas componen microtúbulos y ayudan a construir el citoesqueleto de la
neurona, pero procesos de hiperfosforilación la convierten en tóxica ya que se
acumula de forma disfuncional dañando a la célula afectada. Estas alteraciones
son características de la enfermedad de Alzheimer e interrumpen el correcto
O
CO
tipo anterógrado y más tarde comience un deterioro de la evocación retrógrada
de la memoria todavía dependiente del hipocampo.
Enfermedad de Parkinson.
TI
Este trastorno afecta al 1% de las personas mayores de 60 años, pudiendo evo-
lucionar hacia el desarrollo de una demencia, la demencia de Parkinson. Esta
enfermedad neurodegenerativa se produce por la muerte de las vías dopami-
ÁC
nérgicas de la sustancia nigra del mesencéfalo. Esta vía llamada nigroestriatal
modula la ejecución de los movimientos y es parte del sistema extrapiramidal.
La histología patológica muestra, en una gran cantidad de pacientes, que ade-
más de la pérdida de neuronas dopaminérgica las que aún permanecen vivas se
encuentran invadidas por cuerpos de Lewy. Los mismos son un núcleo proteico
D
denso con tejido fibroso que emerge de cuerpo de Lewy e invade a la célula
agredida. En la mayoría de los casos una mutación de la proteína α-sinucleina
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da origen a los cuerpos de Lewy que será la principal causa de depleción celular.
hablar (anomias que mejoran con facilitadores fonológicos), dificultades para re-
cordar realizar acciones en el futuro (memoria prospectiva). En las etapas iniciales
de la enfermedad, el paciente muestra una consolidación normal de las memorias
declarativas, pero con dificultades para acceder espontáneamente a ellas.
Demencia semántica.
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La demencia semántica, es una enfermedad neurodegenerativa que comienza
por la pérdida de categorías y conceptos almacenamos en la memoria semánti-
ca. Se va perdiendo tanto el conocimiento verbal como el funcional o no verbal
acerca del objeto. El individuo no accede al nombre de objetos cotidianos ni
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puede comprende su función.
desarrolle este síndrome, son factores de riesgo el que la madre fume durante el
embarazo, hipoxia, estrés perinatal, bajo peso al nacer, deprivación temprana del
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ciones en la red ejecutiva atencional (ver capítulo 3), lo que ocasiona la desor-
ganización de los objetivos atencionales y comportamentales del paciente. Este
componente ejecutivo dañado es una manifestación observable del mal funcio-
namiento del ejecutivo central (modelo de memoria de trabajo, ver apartado 6),
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las alteración de este componente compromete la codificación de las huellas
mnémicas y las estrategias para evocar la memoria almacenada. Las dificulta-
des mnésicas, en el perfil cognitivo de estos pacientes, se relaciona con lo que se
denomina olvidos. En el caso de los olvidos el individuo es capaz de almacenar
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información a largo plazo, semántica o episódica, pero tiene dificultades para
hallarla. Esto se debe a malas estrategias de codificación y circuitos débiles (pre-
frontales) para acceder a la información (Clark, Blackwell y Aron, 2007). Sínto-
mas observables: son anomias (no encontrar las palabras que se quieren decir),
confusión con la información evocada (Por ejemplo un niño quiere hablar de
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caperucita rosa y evoca la historia de ricitos de oro y los tres ositos), alteración
de la fuente de la información, el conocimiento es correctamente evocado pero
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no el contexto donde fue asimilado (por ejemplo el paciente cree que un co-
mentario fue dicho por su amigo cuando en realidad lo escucho de su jefe en
la oficina), y alteraciones de la memoria prospectiva que significa acordarse de
hacer cosas (por ejemplo recordar la cita con un médico, recordar pasar a buscar
a su hijo a la salida del colegio, etc. En todos los ejemplos anteriores podemos
observar que la información se encuentra, pero no es evocada con eficacia,
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