Cap3 Memoria

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Psicología Experimental

y Neurociencias
Mario Squillace
Profesor Titular de Neurociencias y Procesos Básicos.
Instituto de Investigación de la Facultad de Psicología y Psicopedagogía
de la Universidad del Salvador.

EDICIONES UNIVERSIDAD DEL SALVADOR

AVISO LEGAL: ESTA INFORMACIÓN PUEDE SER UTILIZADA PARA FINES EDUCATIVOS EXCLUSIVAMENTE.
Capítulo 3
Memoria

1. Definición y conceptos.

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Memoria y aprendizaje son un medio por el cual los organismos vivientes se
adaptan mejor al ambiente que los rodea. En los organismos biológicos memo-
ria y aprendizaje son inseparables: la memoria siempre implica la adquisición
de información (aprendizaje) y no habría aprendizaje sin retención (memoria).

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Aunque en un principio, durante el surgimiento y desarrollo de la psicolo-
gía, se pensó a la memoria como un constructo unitario, paulatinamente evi-
dencias experimentales y neuropsicológicas mostraron que esta idea no po-
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día sostenerse (Ferreres, 2004). Por ejemplo, pacientes lesionados en el lóbulo
temporal medial, tras una evaluación neuropsicológica mostraban incapacidad
para almacenar determinados tipos de información pero no estaban imposibi-
lidad de hacerlo con otros tipos de contenidos (ver más adelante “amnesia”).
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Esto llevó a postular que, en realidad, existen sistemas diferenciados de
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memoria que almacenan información en formatos diferentes (Tulving y Craik,


2000). Estos sistemas pueden ser disociados con artilugios experimentales u
observarse en pacientes que han sufrido lesiones cerebrales.

Podemos definir tres procesos básicos que debe realizar un sistema de me-
moria, según las características de estos procesos podemos identificar a su vez
las diferencias que tienen entre sí estos sistema de memoria (Ruiz-Vargas, 2010).
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Estos procesos son:


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Codificación – Almacenamiento – Recuperación

Por codificación entendemos el proceso mediante el cual la información es


introducida y organizada en un almacén de memoria, es el proceso que permite
la formación de las huellas de memoria. Según de qué tipo de material se trate
o a que aspectos de la información se preste atención modificará el proceso de
codificación. Este proceso es fundamental ya que influirá en la capacidad del
recuerdo para ser evocado y, a su vez, el código (formato) con el que se tiene
acceso.
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El almacenamiento consiste en lograr sostener la información en un alma-


cén (o sistema determinado de memoria), durante un intervalo de retención.
Es el proceso por el cual se conserva la información y se previene su olvido.
También se denomina consolidación de las huellas mnémicas a este proceso y
su duración es variable, pueden durar de horas a años. La información no se
conserva por siempre, las huellas mnésicas experimentan una degradación pro-
gresiva, durante su almacenamiento, a la que se denomina olvido.

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La recuperación de la información consiste en el acceso a las huellas de me-
moria almacenadas. Esta evocación puede ser voluntaria o involuntaria a esto
se denomina recuperación explícita o implícita, respectivamente.

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2. Mecanismos moleculares y sinápticos de la memoria.

La posibilidad del almacenamiento de representaciones mentales en el cerebro


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se esgrimía entre posiciones teóricas localizacionistas y holísticas hacia media-
dos del siglo XX (Carlson). Las primera posición especulaba con la presencia de
un centro neural de la memoria que de ser afectado provocaba déficit globales
de esta función. La segunda sostenida por Karl Lashley (1930) postulaba que el
cerebro funcionaba en masa, en masa, donde todas las regiones contribuían y la
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afectación de la función era proporcional a la cantidad de tejido perdido (Carl-
son, 2010). El psicólogo Donald Hebbs postuló en la década del 50 el concepto
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de engrama o asamblea de neuronas, siendo está una tercera posición para la


comprensión del funcionamiento de la mente-cerebro (Garagnani, Wennekers y
Pulvermüller, 2008). Esta posición no es ni localizacionista ni holística por las
razones que se describen a continuación. Estas redes neurales, término actual
que se corresponde con el Hebbiano, sostienen las representaciones mentales
siendo el mecanismo que soporta las memorias del aprendizaje.
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Los engramas o redes neurales poseen los siguientes principios (Pulvermü-


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ller y Mohr, 2004):

1) Las neuronas que descargan juntas, de forma repetida, tienden a aso-


ciarse entre sí por los procesos de PLP. Esto forma el engrama, el cual
puede generar una intensa conexión entre sus componentes.
2) Los engramas pueden tener nodos ampliamente distribuidos, cada uno
encargándose de sostener aspectos específicos de la representación men-
tal. Por ello no es una posición localizacionista ni tampoco holística. La
red está distribuida pero a su vez se encuentra emplazada en regiones
neurales particulares.
3) Las redes neurales integradas se transforman en unidades funcionales
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donde sus partes cobran una alta interdependencia (Ej. de lesionarse


un componente de la red, por la interdependencia puede afectarse otra
región distante del cerebro).
4) El concepto de Ignición da cuenta que, cuando se activa una parte
del engrama, las sinapsis potenciadas permiten activar todo el conjunto
representacional en milisegundos.
5) La Reverberación es el proceso por el cual, una vez activa toda la red, sus

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componentes se estimulan mutuamente dejándola activa durante segundos.

Donald Hebbs postuló que el mecanismo de consolidación de las huellas


mnésicas se debía entonces a la activación próxima en el tiempo de sinapsis

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interconectadas, las cuales se potencian.

Este investigador no pudo probar su hipótesis, en ese momento, debido a las


dificultades técnicas que implicaba rastrear que ocurría en las sinapsis durante
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estos eventos de memoria. 20 años después Bliss y Lomo (1973) descubren el
mecanismo sináptico- molecular que daba cuenta de la teoría de Hebbs. Se
encuentran neuronas capaces de los cambios plásticos de memoria en el hipo-
campo.
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Este mecanismo, que utilizan las redes neuronales para consolidar las hue-
llas mnésicas, es común a los diferentes sistemas de memoria. Bliss y Lomo lo
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han denominado potenciación a largo plazo (PLP), coincidiendo con las pre-
dicciones teóricas que hiciera Hebbs. Las neuronas capaces de PLP se localizan
principalmente en regiones del hipocampo, amígdala, ganglios de la base y en
cortezas de asociación unimodal. Todas estas estructuras están relacionadas
con sistemas de memoria independientes, aunque en la práctica todos ellos
interactúan entre sí.
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Para producir la consolidación de recuerdos a largo plazo a través de la PLP


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se requieren de estructuras sinápticas particulares del SN (Carlson, 2010). Es


necesario contar en estas sinapsis con el neurotransmisor (NT) excitatorio glu-
tamato y con los receptores AMPA y NMDA a nivel postsináptico.

Para que unas miles de sinapsis se potencien a largo plazo y puedan sostener
un recuerdo (por ejemplo una vivencia infantil) se requiere cumplir determinados
requisitos. Simplificaremos, por cuestiones didácticas, a una sola las miles de
sinapsis que podrían estar sosteniendo una huella mnémica en una red neural.

En situaciones normales la descarga moderada de glutamato, desde una


neurona presináptica, logra activar los receptores AMPA, en las dendritas post-
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sinápticas de una segunda neurona de una red de neuronas relacionadas. Estos


receptores al activarse abren canales iónicos permitiendo la entrada de Na++ al
interior de la membrana celular. Sin embargo, los umbrales de excitabilidad, de
las dendritas postsinápticas, son exigentes por lo que una cantidad modesta de
NT no logrará estimular el otro tipo de receptores, los NMDA. Estos receptores
se encuentran bloqueados por un ión de magnesio (Mg2+), ver Figura 3.1, a.
Como las dendritas de estas neuronas postsinápticas tienen altos umbrales para

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producir potenciales de acción, es necesario superarlos con mayores cantidades
de NT para poder activar a los receptores NMDA. De este último tipo de receptor
depende la generación de una huella del acontecimiento.

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Si el evento que activa estas neuronas tiene la capacidad de producir una es-
timulación más intensa, 1) a través de cooperatividad de descargas simultáneas,
aumentando la cantidad de neuronas concurrentes que liberan glutamato sobre
la postsinápsis, 2) o a través de un tétanos de descarga, la neurona presináp-
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tica produce una alta frecuencia de descarga de NT sobre la postsinápsis. Esto
podría, entonces, generar las condiciones necesarias para activar los receptores
NMDA. La sumatoria de despolarizaciones si permiten generar un potencial de
acción (una despolarización generalizada de la membrana postsináptica), por el
arribo de glutamato y su interacción con los receptores AMPA. La despolariza-
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ción del potencial de acción logrará repeler los iones de Mg+ ante el cambio de
voltaje. Ocurrido este suceso y como todavía siguen llegando más iones de NT,
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ahora el glutamato es capaz de interactuar con los receptores NMDA y abrirlos


para que pueda entrar calcio (Ca++) al interior celular, ver Figura 3.1, b.

Figura 3.1. Sinapsis glutamatérgicas implicadas en la PLP.


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La entrada de Ca++ genera un mensaje interno en la neurona postsináptica


que promueve una cascada de eventos químicos. Los niveles de Ca++ al elevarse
activan a un mensajero químico llamado adenosín monofosfato cíclico (AMPc),
esta molécula activa a las enzimas proteinkinasas A (PKA), ver Figura 3.2, a.

Las PKA producen cambios plásticos tanto en la presinápsis como en la


postsinápsis. Por un lado, fosforila a los receptores AMPA (les agrega un grupo

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fosfato, P), volviéndolos más sensibles a las señales del glutamato. Esto hace
que al ser estimulados, los receptores modificados, reaccionen con mayor in-
tensidad ante el NT, dejando pasar mayor cantidad de Na++, y por lo tanto
despolarizando con mayor facilidad la membrana neuronal. Por otra parte, ac-

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tivan un mensajero retrógrado, el óxido nítrico (ON), el cual viaja inversamente,
de la postsinápsis a la presinápsis, induciendo a la primera neurona a producir
mayores niveles de NT sobre esta sinapsis, ver Figura 3.2, a.
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Figura 3.2. Mecanismos de memoria a mediano y largo plazo.
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Como puede observarse, durante la PLP, se producen cambios plásticos tanto


a nivel pre como postsináptico. Un hecho relevante de este proceso es lo que se
llama especificidad de sinapsis, los cambios plásticos ocurren sólo con las si-
napsis que se activaron simultáneamente. Así, de 100 sinapsis que podrían estar
en contacto con la membrana postsináptica de nuestro ejemplo, sólo podrían
haberse activado diez de ellas participando en la formación de una huella mné-
sica particular. Cuando el mecanismo de PLP se pone en marcha sólo afectará a
estás diez sinapsis. Sólo ellas recibirán la influencia del ON así como sólo la re-
gión postsinápticas afectada recibirán la fosforilación de sus receptores AMPA.
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La especificidad sináptica garantiza que sólo las neuronas que se han activado
simultáneamente potencien sus sinapsis, impidiendo que recuerdos distintos se
mezclen entre sí durante el proceso.

Los cambios alcanzados con el doble mecanismo de fosforilación de recep-


tores AMPA y el ON como mensajero retrógrado, permiten la conservación de
una memoria de unas horas a unos pocos días. Esto se debe a que los receptores

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modificados envejecen en ese tiempo y son reemplazados por otros nuevos que
no poseen las modificaciones. También las PKA dejan de mantenerse activas
cuando los niveles de Ca++ disminuyen dejando de producir los mensajes re-
trógrados. Este tipo de memoria episódica podemos observarla en nuestra vida

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cotidiana cuando recordamos sin dificultad hechos irrelevantes que nos ocu-
rrieran unas pocas horas a días atrás. Sin embargo, cuando queremos recordar,
con esa misma precisión, hechos poco trascendentes con más de una semana de
ocurrencia encontramos serias dificultades para hacerlo. Es muy probable que
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la mayoría de hechos poco trascendentes para nuestro yo se hayan olvidado.

¿Cómo pueden mantenerse entonces recuerdos episódicos que llevan años en


nuestra memoria si este mecanismo es tan endeble? Es posible producir cambios
más radicales en las sinapsis mencionadas si los niveles de Ca++, que entran a
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través de los canales iónicos asociados a los receptores NMDA, son mayores. Esto
ocurre cuando hay una mayor cooperatividad de neuronas influyendo en la con-
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formación de recuerdos, cuando la significación personal del episodio es de mayor


relevancia, o cuando la modulación emocional, a través de NT como la dopamina
y noradrenalina, ocasiona despolarizaciones postsinápticas aún más prolongadas.

Ya sea por una razón u otra, la mayor entrada de Ca++, además de activar las
enzimas PKA, promueve otra serie de eventos. Por ejemplo, la activación de la
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enzima calmodulina, que depende de mayores niveles de Ca++, ocasiona que las
PKA permanezcan activas, aún cuando posteriormente bajen los niveles de Ca++,
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ver Figura 3.2, b. La activación de la calmodulina puede generar la creación de


nuevos receptores AMPA en la membrana a los 15 minutos de ocurrido el evento.
Así, si la estimulación hace participar estados emocionales significativos, la mo-
dulación dopaminérgica y noradrenérgica promueven la activación de factores
genéticos de crecimiento sináptico. El aumento del AMPc en el interior de la
postsinápsis por los mayores niveles de Ca++ activan al elemento de respuesta al
AMPc (CREB). Este es un factor de transcripción genético, capaz de unirse al ADN
y promover factores tróficos celulares (Silva, Kogan, Frankland y Kida, 1998). El
CREB promueve la adhesión de nuevos receptores a la membrana y el crecimiento
dendrítico lo que establece un cambio estructural que permite la perdurabilidad
de las huellas mnémicas, tal vez, durante años, ver Figura 3.2, b.
Capítulo 3 / Memoria - 51

3. Modificar las memorias ya existentes: el olvido y la reconsolidación.

El proceso de memoria es dinámico, permeable a las modificaciones y rectifica-


ciones ulteriores. Esto es debido a que el sistema mantiene una economía que
lleva a debilitar huellas de aprendizajes que no son utilizados o no se consi-
deran claves para la supervivencia del individuo. Tal como postulara Ramón y
Cajal (premio nobel de medicina en 1906) el principio del uso y el desuso corre

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para el fortalecimiento y debilitamiento de huellas mnémicas.

El mecanismo molecular-sináptico del olvido es la depresión a largo pla-


zo (DLP). Contra intuitivamente, la DLP depende de los mismos circuitos, NT

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y receptores que participan de la PLP. Experimentalmente se ha conseguido
debilitar sinapsis reforzadas por PLP (Dubek y Bear, 1992), induciendo estimu-
laciones presinápticas de baja frecuencia (en este caso menos de 10 impulsos
por segundo). Este tipo de estimulación, muy alejada de la alta frecuencia de un
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tétanos, ocasiona la entrada esporádica de Ca++ por los receptores NMDA. Los
niveles de Ca++ bajos se convierten en una señal interna, en la postsinápsis,
que activan enzimas distintas que en la PLP. En este caso activa proteín-fosfa-
tasas, estas enzimas quitan grupos fosfato y desarman los cambios ocasionados
por la PLP. Disminuye el emplazamiento de receptores AMPA en este sector de
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la membrana y se revierten los factores tróficos que el CREB había provocado
sobre las espinas dendríticas. A nivel comportamental los cambios que produ-
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ce la DLP correlacionan con el debilitamiento del aprendizaje y su progresivo


olvido. Esta situación que se muestra a nivel experimental se reproduce en la
vida cotidiana cuando, por la falta de evocación prolongada, muchas huellas
mnémicas se terminan debilitando y progresivamente se desarma la red neural
potenciada que la sostenía.
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Otro caso distinto ocurre cuando la re-evocación de las huellas mnémicas,


a lo largo del tiempo, introduce modificaciones en las mismas. El proceso que
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ocasiona que la memoria almacenada puede alterarse o relacionarse con infor-


mación nueva se denomina reconsolidación. Por ejemplo, nuestra imagen en el
espejo ha venido modificándose a lo largo de todos los años en que nos hemos
mirado en el. Sin embargo, tenemos una imagen clara de nuestro rostro actual,
sin percibir las paulatinas modificaciones que ha sufrido esta imagen desde
nuestra niñez hasta el presente. Otro caso ocurre cuando la recuperación de
un recuerdo es evocado mientras hablamos con otra persona. Este interlocutor
introduce otro punto de vista sobre el suceso, información que no conocíamos,
etc. Luego de un tiempo, sin saberlo, nuestro recuerdo ha introducido todas esas
modificaciones como si perteneciesen a nuestra vivencia original.
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Finalmente este mecanismo también puede ocasionar la formación de falsos


recuerdos. Loftus y Pickrell (1995) generaron una situación donde a sujetos
experimentales, si bien se les hizo evocar recuerdos reales, durante la visualiza-
ción de las vivencias se les introdujeron leves a grandes alteraciones del suceso.
Entre ellas se encontraba la vivencia de haberse perdido en un hipermercado de
pequeño. A los meses muchos entrevistados creían como propia la vivencia de
haberse perdido de niños. Otros autores (Hyman, Husband y Billings, 1995), con

CO
el mismo procedimiento lograron insertar el recuerdo episódico falso de haber
hecho un viaje en globo en la niñez. A los pocos meses, cuando los partici-
pantes fueron interrogados nuevamente sobre estas vivencias pasadas muchos
mostraron con naturalidad la incorporación de las variaciones y algunos inclu-

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so creían realmente haber realizado un viaje en globo aerostático.

Tanto el olvido como la reconsolidación requieren de la activación de la hue-


lla mnémica original para su alteración. En el primer caso para que la baja fre-
ÁC
cuencia de descarga debilite la huella y en el segundo para que procesos de PLP
modifique dicha huella e incorpore modificaciones. Estos descubrimientos tienen
importantes implicancias para el tratamiento psicológico. Abre la posibilidad de
pensar como alterar sistemáticamente huellas traumáticas las que, inadecuada-
mente procesadas, pueden tener importes efectos sobre el malestar del individuo.
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4. Memorias declarativas.
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Se denomina memorias declarativas a aquellas que son verbalizables. Es decir que,


sus contenidos, son posibles de ser expresados de forma lingüística. Requieren de
procesos concientes para su codificación aunque no necesariamente su evocación
necesite de procesos deliberados (Squire y Dede, 2015). Podemos dividir a la memo-
ria declarativa en dos grandes sistemas memoria episódica y memoria semántica.
O

4.1. Memoria episódica versus memoria semántica.


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Cuando hablamos de memoria, posiblemente lo primero que nos venga a la


cabeza es la idea de la memoria episódica (ME), aunque haya más subtipos de
memoria menos evidentes al principio. La ME permite almacenar recuerdos que
poseen información acerca del momento de su adquisición (Tulving, 2005). Son
recuerdos donde el individuo puede evocar eventos de su propia vida, teniendo
conciencia del contexto espacio-temporal en que ocurrió el evento y concien-
cia autonoética (conciencia de sí mismo presenciando la vivencia). La tercera
característica tiene que ver con la recuperación, el individuo re-experimenta el
suceso al evocarlo. La ME, por esta triple característica, permite organizar el
conocimiento acerca de nuestra historia (Klein, 2013). Las personas podemos
Capítulo 3 / Memoria - 53

recuperar el pasado, entender el presente y planificar a futuro (a esto se llama


memoria prospectiva la misma depende de que podamos recordar en el futuro
cosas que hemos planeado hacer en el pasado).

Por otra parte, la memoria semántica (MS) almacena conocimientos en forma


de categorías y conceptos. En este tipo de representaciones mnésicas está ausente
la conciencia del momento en que fueron creados estos recuerdos como ocurre

CO
en la ME (Tulving y Craik, 2000). El individuo, al evocar contenidos semánticos,
tiene conciencia noética acerca de ellos (el conocimiento en sí mismo), sin la
vivencia de su formación, contexto o relevancia para el individuo. La forma de
recuperación de este tipo de memora es implícita, automática. Por ejemplo, una

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persona al entrar a un salón de clases involuntariamente accede a conceptos
como silla, mesa, pizarrón, profesor, etc. El solo contacto con los estímulos evo-
cadores le permiten a una persona obtener, de manera implícita e involuntaria,
significados y categorías presentes en su mente, aunque no sepa cuando se alma-
ÁC
cenaron esas ideas allí. Cuando se recuerda semánticamente una actividad que un
individuo hace cotidianamente (Por ejemplo, pasear el perro, estacionar el auto
en una cochera, etc.) a través de este sistema de memoria se accede a una idea
general sobre el evento y no a un hecho concreto como se haría a partir de la ME.
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Posiblemente la ME evolucionó tardíamente a partir de la MS y está en discusión
si sólo los seres humanos la poseen (Tulving, 2005). En el desarrollo ontogenético
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de los niños humanos está capacidad aparece tardíamente (ver cap. 1, Conciencia,
en este mismo tomo). La MS podría formarse por la generalización de episodios en
que el individuo se topa con los mismos conceptos a los cuales agrupa de manera
probabilística e integra en redes semánticas. A nivel neurofisiológico podemos des-
tacar que ambos tipos de memoria requieren, inicialmente de la participación de la
formación hipocámpica del lóbulo temporal medial, ver Figura 3.3, a.
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Figura 3.3. Memoria Episódica: hipocampo y cortezas de asociación unimodal.


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54 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

Las principales aferencias que llevan información al hipocampo provienen de la


corteza entorrinal (la principal vía de entrada), perirrinal y parahipocampal. Estas
tres cortezas permiten mantener comunicación del hipocampo con las cortezas de
asociación unimodal, con la amígdala y con áreas prefrontales (Carlson, 2010). El
hipocampo es una estructura única en el sentido de conectar entre sí los islotes de
corteza unimodal que se encuentran aislados entre sí en el neocortexs, ver Figura
3.3, b. Está estructura las comunica y coordina permitiendo integrar la experiencia

CO
visual, auditiva, somática, olfativa, espacial, etc., con la información lingüístico-se-
mántica. Así un episodio puede estructurarse en una vivencia multisensorial, como
si se estuviera reviviendo el suceso mismo. Sin el hipocampo toda la información
experimentada podría almacenarse pero de forma aislada, cada huella en su mo-

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dalidad específica ya que las mismas son capaces de PLP, sin poder integrarse unas
con otras. Dicha información sensorial se encontraría descoordinada y aislada de
las otras modalidades, lo que imposibilitaría su acceso voluntario (Klein, 2013). Este
es el caso de lo que ocurre a los pacientes amnésicos (ver más adelante).
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La codificación inicial de nueva información episódica hace partícipe al hi-
pocampo al comienzo del aprendizaje. El hipocampo izquierdo participa en ma-
yor medida si el contenido es verbal y el derecho hace lo mismo si el material
es viso-espacial (Ferreres, 2004). La información multimodal se encuentra amplia-
D
mente distribuida por el neocortex pero comunicada entre sí por el hipocampo.
Inicialmente, el hipocampo será fundamental para acceder al recuerdo coordinado
DI

multimodal. Sin embargo, paulatinamente, esta información se independizará del


hipocampo para su recuperación. Al encontrarse consolidada firmemente las hue-
llas episódicas sólo requerirán, para su evocación, de la participación de cortezas
prefrontales, tanto izquierdas como derechas, ver Figura 3.4, a y b. El tiempo que se
requiere para realizar tal transferencia dependerá de la complejidad de la vivencia.
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Figura 3.4. Evocación de la memoria episódica reciente y antigua.


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Capítulo 3 / Memoria - 55

Por otra parte, hay evidencias que las regiones laterales del lóbulo tempo-
ral participan de la formación de huellas de contenido semántico. Si bien en
adultos, el hipocampo es importante tanto para la codificación de la ME como
MS, el polo temporal es un nodo crucial para la organización de la información
semántica almacenada (Baddeley, Vargha-Khadem y Mishkin, 2001). La corteza
entorrinal por sí misma es capaz de generar memoria declarativa de tipo se-
mántica, sin el aporte del mapa espacial y temporal que el hipocampo imprime

CO
a la huella mnésica, la información puede permanecer como “conocimiento”
descontextualizado. De la misma manera, que en el caso de la ME, variadas
regiones del neocortex son necesarias para almacenar los diferentes aspectos
del concepto. Por ejemplo, la idea de un saxofón puede requerir la participación

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de las cortezas: 1) visual para sostener el aspecto visual del objeto, 4) auditivas
para almacenera los sonidos asociados, 3) somatosensitiva, para la sensación al
tacto del instrumento, etc. Sin embargo, son los polos temporales bilaterales las
áreas de confluencia multimodal que permiten la integración de las diferentes
ÁC
características asociadas al concepto, ver Figura 3.5, a. Dichas regiones funcio-
nan como nodos de organización de la información semántica.

Figura 3.5. Memoria Semántica y episódica, diferencias.


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Para la recuperación de información semántica, la evocación utiliza corte-


zas prefrontales izquierdas, a diferencia de la ME que requiere de la activación
bilateral de ambas cortezas prefrontales para su evocación, ver Figura 3.5, b.

4.2. Perfil de la memoria autobiográfica a lo largo de la vida.

En diferentes culturas se ha encontrado un patrón común de distribución de


los recuerdos a lo largo del ciclo vital de las personas. Así aparecen tres efectos
muy marcados cuando se analizan la cantidad de recuerdos a los que se tiene
56 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

acceso y la edad de la vida en la que fueron formados (Ruiz-Vargas, 2010). Por


un lado: 1) el período de amnesia infantil, 2) Hipermnesia de la segunda y ter-
cera década de la vida, y 3) el efecto de recencia de los últimos años.

El período de amnesia infantil muestra que los individuos tienen ausencia de


recuerdos entre los 0 a los 3 años de vida. Entre los 3 a los 6 años comienzan
a aparecer vivencias, pero con pobreza de detalles. Las explicaciones más plau-

CO
sibles para este fenómeno temprano sobre la memoria autobiográfica humana
son, por un lado, la inmadurez hipocampal y por otro la forma de procesa-
miento de la información con la cual los infantes codifican sus experiencias. El
hipocampo requiere para madurar, terminar de mielinizarse y conectarse, cerca

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de los primeros 6 años de vida (Carlson, 2010). Sin embargo las cortezas perirri-
nales, maduras más temprano, junto con el polo temporal podrán ir formando
huellas semánticas sin dificultad, las cuales son los conocimientos declarativos
que el niño adquiere durante estos primeros años (Vargha-Khadem, 1997). El
ÁC
otro motivo importante es que los esquemas de conocimiento infantiles son
muy distintos a los de los adultos, por lo cual, la forma de codificar sus expe-
riencias será muy distinta a como lo harán de adulto. La mente del adulto que
intenta evocar esos recuerdos, varias décadas después, tendrá dificultades para
acceder ya que sus reglas de codificación han cambiado. Recuérdese que la
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codificación y la recuperación de las huellas mnémicas está íntimamente rela-
cionadas, según como hemos codificado la información generamos las claves
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de acceso para recuperar las huellas mnémicas (Ruiz-Vargas, 2010).

El Período de hipermnesia ocurre, en diferentes culturas, alrededor de los 15 a


25 años. Se produce tanto para recuperación libre (voluntaria) como con facilita-
dores o claves. Los recuerdos autobiográficos son más vívidos y precisos que en
otras épocas de la vida. Además de afectar a la memoria episódica influye sobre
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los otros sistemas de memoria este período de reminiscencia. Lo que se aprende a


esta edad es lo que con más fijeza y permanece a lo largo de la vida. Coincide con
US

ser una edad muy importante, en general, para el desarrollo de las personas. Es
posible que en esta época, en que los individuos están generando su identidad y
definiendo sus metas e intereses en la vida, genere el momento de mayor interés
promoviendo los procesos de PLP. También esto coincide con que el funciona-
miento hipocampal está en el mejor momento de funcionalidad, lo que ayudaría
a la articulación de memorias declarativas durante esta época. Entonces las ex-
plicaciones que parecen darse a esta tendencia transcultural son dos: Por un lado
se debería a un fenómeno madurativo, este es un período donde las capacidades
cognitivas están en su mejor momento de funcionamiento y producen la mayor
tasa de aprendizaje. Por otro lado, se está formando la identidad lo que llevaría, al
individuo, a asimilan mayores recuerdos por su significación personal.
Capítulo 3 / Memoria - 57

Por último, el efecto de recencia ocurriría porque las memorias de los eventos
más recientes, últimos años, aún no han sufrido los efectos deletéreos del olvido
y permanecen con una mayor tasa reminiscencia.

La memoria autobiográfica, finalmente se constituye a partir de estos dos tipos


de memoria declarativa, ME y MS. Cuando pensamos acerca de nuestra histo-
ria personal evocamos tanto episodios particulares como conocimientos globales

CO
acerca de nosotros que no refieren a ningún evento, sino a la idea generalizada
de los mismos.

5. Memorias no declarativas.

TI
El término no declarativo refiere a la independencia de estas memorias de la
evocación conciente y verbalizable. Memorias que son evocadas a través de
procesos automáticos con bajo o nulo control conciente pueden ser englobadas
ÁC
bajo esta categoría (Squire y Dede, 2015). Las memorias no declarativas podrían
ser divididas en tres categorías: memorias procedurales, emocionales, y percep-
tivas. En todas ellas el individuo llega a automatizar un aprendizaje del que
luego tiene posibilidad de acceso de forma implícita (sin esfuerzo conciente).
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5.1. Memoria Procedural.
DI

Bajo este tipo de aprendizaje encontramos el desarrollo de los movimientos


aprendidos proposiciones, clásicamente denominados praxias. Este tipo de me-
moria abarca habilidades desde el uso de utensilios, herramientas, producción
de gestos, hasta la memorización a nivel cognitivo de un poema, como de
procedimientos matemáticos (tablas de multiplicar, reglas de signos, etc.). Esta
memoria procedural es permeable a cambios a través de una dinámica flexible,
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tal como ocurre cuando una persona aprende la compleja ejecución de un ins-
trumento musical, o el manejo de un auto.
US

La memoria procedural permite la formación hábitos y encadenamiento de


comportamientos que se establecen como unidades de conducta. Una unidad de
conducta bien consolidada sólo requiere procesos controlados (voluntarios) al
iniciar y al finalizar la secuencia comportamental. El resto del encadenamiento
conductual puede darse de forma automática.

En la investigación de Smith y Grabriel (2013), se enseña a ratas a realizar


dos caminos distintos, por un laberinto en forma de T, a partir de dos estímu-
los discriminativos. Según dos tipos de sonidos, las ratas aprenden hacia qué
lado debían girar para encontrar una recompensa. Si la señal indica doblar a
58 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

la derecha el animal podrá encontrar agua con chocolate, y si le indica que es


hacia la izquierda encontrarán agua azucarada. Con microelectrodos implan-
tados en el estriado dorsolateral (ganglios de la base) podía observarse lo que
ocurría durante el aprendizaje procedural. Al principio está corteza mostraba
una alta actividad durante todo el aprendizaje mientras este era novedoso. Pau-
latinamente la actividad decrecía, correlacionando inversamente con la auto-
maticidad del hábito aprendido. Al consolidarse la unidad de comportamiento

CO
la actividad sólo se registraba al comienzo y al final de los movimientos de las
ratas. Esto llevó a pensar en que la formación de un hábito tendría dos fases
para su constitución.

TI
1) Al principio, una secuencia conductual, que se está aprendiendo, requiere
de recursos y control atencional. En ese sentido la red ejecutiva dependiente
de la corteza prefrontal mantiene comunicación de retroalimentación con el
estriado de los ganglios de la base, ver Figura 3.6, a. A su vez otro circuito de
ÁC
retroalimentación se desarrolla entre el estriado y el área tegmental ventral
(ATV) del mesencéfalo. De esta manera, en estos bucles de retroalimentación, se
aprende que conductas ejecutadas se refuerzan y cuáles no debido a los resul-
tados obtenidos (refuerzo operante). Las áreas prefrontales implicadas permiten
este encadenamiento de conductas premiadas por las asociaciones progresivas
D
al objetivo motivacional ver Figura 3.6, a.
DI

Figura 3.6. Circuitos neurales de la memoria procedural.


O
US

2) Una vez constituida la memoria del procedimiento, la cual se ha logrado


gracias a su repetición, se han potenciado a largo plazo conexiones entre las
cortezas somatosensitivas (región anterior de la corteza parietal) con regiones
posteriores del estriado de los ganglios de la base, cortezas premotoras (áreas
Capítulo 3 / Memoria - 59

frontales dorsales) y las regiones mesencefálicas del ATV. La memoria procedu-


ral, al automatizarse, se independiza de la supervisión que requería inicialmente
por parte de cortezas prefrontales. Ahora se coordina la información aferen-
te del cuerpo (somatosensitiva) con engramas motores (cortezas premotoras)
durante la ejecución de pequeñas conductas, todas ellas encadenadas por los
previos reforzamientos y siendo cada una predictora de la conducta siguiente.
La unidad de conducta, sin embargo, requiere para su activación del monitoreo

CO
del sistema límbico. Este control se produce a través de eferencias conducidas
por las cortezas prefrontales ventromediales. Estas últimas proveen información
motivacional desde el sistema límbico y activan el hábito. La ejecución del pro-
cedimiento, también sigue siendo modulado por proyecciones dopaminérgicas

TI
del ATV en esta etapa, ver Figura 3.6, b.

La diferencia ocurre en que, una vez adquirida la memoria, el control de


la ejecución es involuntario y utiliza estímulos discriminativos (condicionados
ÁC
clásicamente) para elicitar el hábito, praxia o procedimiento.

5.2. Memoria Emocional.

Los individuos de una especie, para su supervivencia, deben aprender a detectar


D
y discriminar estímulos aversivos y apetitivos. Evolutivamente, reconocer es-
tímulos aversivos es crucial para que el organismo logre evitarlos y así preser-
DI

varse. Por otra parte, la detección de estímulos apetitivos motiva al individuo a


acercarse a ellos, permitiendo el encontrar fuentes de alimentación y reproduc-
ción, con la consecuente prolongación de la especie a través de su descendencia
(Domjam, 2010).

Una forma de mantener el recuerdo de que señales pueden predecirnos


O

consecuencias negativas y positivas se produce a partir del establecimiento de


memorias emocionales. El aprendizaje emocional permite, por condicionamien-
US

to clásico, asociar que determinados estímulos son señales de consecuencias


adversas o positivas para nosotros. La memoria de dichas experiencias permite
que los estímulos sean relacionados con estados emocionales particulares. Dos
tipos de experiencia emocional son clave para la supervivencia de los indivi-
duos, la dupla: placer-ansia y dolor-miedo.

En el caso del miedo, se aprende que un estímulo predice la ocurrencia de


una experiencia dolorosa (o aversiva), ese estímulo en la memoria se constituye
en una señal que avisa que sobrevendrá ese peligro. Este peligro ahora se an-
ticipa con la emoción de miedo o aprensión. Tomemos un ejemplo, un roedor
se acerca a un lago a tomar agua, de unos matorrales un gato montés salta e
60 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

intenta cazarlo. El animal ante la situación de peligro logra escapar y salvarse.


Varios días después, tal vez, sin recordar el episodio, regresa al mismo lugar.
Al ver los matorrales (estímulo señal condicionado) siente miedo (respuesta
aprendida) y esto lo motiva a retirarse y no acercarse a la situación. Este tipo
de aprendizaje y su mantenimiento como memoria emocional depende de una
estructura del sistema límbico: las amígdalas cerebrales (Chávez, McGaugh y
Weinberger, 2013). Tenemos una amígdala izquierda y otra derecha en los lóbu-

CO
los temporales mediales, cada una de ellas posee 13 núcleos. Para el aprendizaje
de conductas de temor son necesarios tres de estos núcleos: el núcleo lateral (vía
de entrada de la información sensorial, en nuestro ejemplo la visión del mato-
rral -estímulo neutro, y luego la del gato montés-estímulo incondicionados), el

TI
núcleo basal (con el cual las aferencias sensoriales son PLP con las conductas
de temor asociadas, el estímulo señal se vuelve señal predictiva del estímulo
incondicionados) y sus conexiones con el núcleo central (vía de salida, donde
las eferencias nerviosas ejecutan el estado fisiológico y conductual del miedo),
ver Figura, 3.7, a.
ÁC
Figura 3.7. Complejo amigdalino: los tres núcleos asociados
con la memoria del miedo.
D
DI
O
US

Nota: EN, estímulo neutro; EI, estímulo incondicionado; EC, estímulo condicionado, ahora es un
estímulo señal que predice al EI, en este caso produce miedo por la asociación, almacenada en la me-
moria, con un peligro que se ha aprendido. La huella mnésica se sostiene con la potenciación a largo
plazo entre ambos estímulos entre el núcleo lateral y el basal.

La detección de estímulos apetitivos también es otra meta importante para el


individuo. El placer que experimenta el organismo al obtener estímulos trascen-
dentes para su supervivencia y reproducción (alimento, sexo, aprobación social,
Capítulo 3 / Memoria - 61

etc.) permiten asociar los estímulos y las conductas que lograron alcanzar dicha
meta con el estado emocional placentero (Domjan, 2010). Así como el dolor es
predicho por el miedo, el placer es predicho por el ansia de su ocurrencia. En
el lenguaje coloquial se suele mencionar, a veces, los dos tipos de experiencia
con el mismo término: ansiedad. Sin embargo, la emoción es cualitativamente
distinta en un caso y en otro. La memoria de la expectación de placer se esta-
blece a partir de mecanismos neurales de refuerzo de la conducta (fortalecen el

CO
vínculo entre estímulos señal, conductas realizadas y recompensas obtenidas
trascendentes para el individuo).

La detección de señales de placer y de novedad, se realizada a través de la

TI
evaluación de cortezas prefrontales (CPF). Estas cortezas envían proyecciones
axónicas excitatorias (glutamatérgicas) que inervan el ATV en el mesencéfalo.
El ATV libera dopamina en el núcleo accumbens (áreas ventrales de los ganglios
basales), este proceso genera ansia y el estado motivacional para la consuma-
ÁC
ción de conductas de aproximación a las señales detectadas, ver Figura 3.8, a.
Este estado de ansia puede observarse intensamente en los individuos adictos
que padecen craving ante la percepción de estímulos asociados al consumo
(Carlson, 2010).
D
Figura 3.8. Mecanismos de refuerzo realizados en centros de placer
DI

(núcleo accumbens).
O
US

Nota: CPF: corteza prefrontal; ATV: área tegmental ventral; DA: dopamina; Glu: glutamato; NA:
noradrenalina.

Del núcleo accumbens también se proyectan axones de neuronas dopaminérgi-


cas hacia la CPF que refuerzan el hallazgo y motivan al organismo la producción
62 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

de conductas de consumación para que se aproxime a las señales reforzantes. Así


como las señales de placer, las señales de novedad son también estímulos de alta
relevancia, ya que para un organismo detectar cambios en la regularidad de su
ambiente puede significar información que modifique el sobrevivir o no. Todos re-
cordamos cuando, en el camino rutinario de casa al trabajo, nos sorprende y llama
nuestra atención la vez que hemos presenciado un accidente y como se acumula
gente para observar que es lo que paso. Finalmente, aumenta la secreción de nora-

CO
drenalina (NA) por parte del locus coeruleus que aumenta la actividad cortical y el
alerta de la atención, ver Figura 3.8, b. El circuito glutamatérgico de las CPF a las
áreas mesencefálicas establecen así la memoria se las señales que desencadenan el
estado motivacional para la aproximación a las señales de placer.

TI
La memoria emocional influye de forma significativa para la formación de la
memoria declarativa. En un principio no estaba claro si tal influencia era positiva
o negativa ya que experimentos psicológicos arribaban a ambas conclusiones.
ÁC
Loftus y Burns (1982) realizaron una experiencia en donde se expone, a dos
grupos de participantes, un mismo video. La diferencia en la proyección de los
últimos 5 minutos cambiara que una versión del video tenga una alta carga emo-
cional y la otra, censurada en el final, no. El video consiste en un suceso real, un
robo a un banco perpetrado por un ladrón que apunta a uno de los cajeros con
D
un arma, obliga al público a tirarse al piso al tiempo que reduce a un guardia.
Todo esto es filmado por una primera cámara y tanto el grupo experimental
DI

como el control ven la secuencia. Los últimos minutos de la filmación ocurren


cuando el ladrón escapa por un pasillo contiguo y allí se tirotea con unos policías.
En la contienda, un disparo del ladrón impacta en el rostro de un niño quien,
al instante, cae al piso. Esta última escena es captada por una segunda cámara
presente en el pasillo. El grupo experimental ve estos últimos 5 minutos mientras
que el grupo control sólo escucha el tiroteo y los gritos observando todo desde
O

la perspectiva de la primera cámara sin poder ver realmente lo que paso. Tras la
demora de unos días todos los participantes son entrevistados sobre detalles de
US

la primera parte de la historia, la que ha sido captada por la primera cámara y


que han sido comunes a los dos grupos. Surgen diferencias significativas en el
promedio de elementos recordados por un grupo y otro. El grupo sin impacto
emocional recuerda cerca de 15 elementos de los 20 entrevistados, mientras que
el grupo experimental recuerda en promedio 10 elementos de 20 pertenecientes
a la historia. Los resultados de Loftus y Burns (1982) parecen indicar que la alta
emocionalidad, en este caso lograda por el impacto de la imagen del niño herido,
ha influido negativamente en el recuerdo episódico de la historia.

Sin embargo otros estudios muestran resultados opuestos. Ese es el caso de


Cahill y McGaugh, (1998), aquí también se separa a los participantes en dos
Capítulo 3 / Memoria - 63

grupos, ambos reciben una historia narrada que es ilustrada con diapositivas. El
primer grupo escucha una historia con carga emocional donde se relata cómo
asisten de urgencia a un niño, en un hospital, debido a que ha sido atropellado.
El grupo control recibe una historia muy similar, excepto por que la misma
trata de un simulacro de emergencia que se realiza en el mismo hospital para
prepararse para una emergencia verdadera. La demora en este caso es de una
semana, tras la cual, los investigadores observan el nivel de detalle con que los

CO
individuos pueden relatar las dos historias. En el caso de los detalles neutros
de ambas, los dos grupos no difieren en la cantidad de información recordada.
Sin embargo, los detalles que tenían un alto monto emocional en la primera
historia, por ser “reales”, fueron mucho más recordados que cuando eran rela-

TI
tados como parte de un simulacro. En este caso observamos como la memoria
emocional favorece los procesos de PLP de la memoria episódica. Esta evidencia
se intensifica con el dato que administrar, un rato antes, propanolol (un beta
bloqueante) que interfiere con las catecolaminas producidas por el estrés emo-
ÁC
cional le quita la ventaja de memorización a los recuerdos emocionales respecto
a los neutros (Cahill y McGaugh, 1998).

La controversia se resuelve al observar la intensidad emocional de la cual


estemos hablando. El efecto de neurotransmisores como la noradrenalina y
D
adrenalina y su influencia sobre el aprendizaje se ha estudiado en modelos
animales y humanos (Gold, 1995). Puede observarse que a bajos niveles de estas
DI

catecolaminas (baja emocionalidad), el aprendizaje es pobre, por lo tanto la PLP


no ha sido tan eficaz. Es el caso que ocurre cuando las experiencias no tienen
relevancia personal o implicancias emocionales para los individuos. Sin embar-
go, al subir la intensidad emocional reflejada por el aumento de catecolaminas
llegamos a puntos óptimos de memorización, donde la relevancia emocional
permite una mejor fijación de los recuerdos. Por otra parte, si la intensidad
O

se eleva mucho más empiezan a entorpecer los procesos de PLP, esto genera
lagunas y menor taza de recuerdo. Estos dos últimos fenómenos pueden ser
US

observados en pacientes con secuelas de estrés postraumático donde conviven


recuerdos hipernítidos del trauma conjuntamente con lagunas mnésicas de lo
ocurrido.

5.3. Memoria Perceptiva.

Cada modalidad sensorial, en las cortezas secundarias unimodales (Figura 3.1,


b) poseen la capacidad de PLP. Hemos visto como la coordinación del hipocam-
po transforma las mismas en vivencias episódicas, sin embargo el aprendizaje
aislado en una sola modalidad sensorial puede darse también de manera aislada
(Squire y Dede, 2015).
64 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

Situaciones experimentales ponen de manifiesto la existencia de tales al-


macenes de memoria perceptiva. Spier, Maguire y Burgess (2001) hacen una
revisión sobre este tipo de memoria perceptiva. Se exhibe, a pacientes amné-
sicos anterógrados (no pueden formar nuevos recuerdos autobiográficos tras
la lesión), la presentación de una serie de estímulos incompletos. Se trata de
dibujos de objetos concretos, animales, herramientas, etc. La serie comienza
con unos rasgos muy vagos de dichos elementos lo que hace que nadie pueda

CO
adivinarlos, las series siguientes van aumentando la cantidad de rasgos hasta
que en la última serie se encuentran los dibujos completos. Si los individuos en
los primeros ensayos necesitaban cuatro o cinco series para poder reconocer los
objetos en una siguiente sesión solo requerían de dos series y ya eran capaces

TI
de reconocer las figuras. Sin embargo, los participantes por su amnesia, no
tenían recuerdo alguno de haber realizado la prueba previamente (no pudieron
generar una memoria episódica del evento), pero en la práctica efectiva mostra-
ron una facilitación (priming) para la realización de la tarea.
ÁC
Aunque el ejemplo dado refiere a la memoria visual estas facilitaciones se
producen también en las otras modalidades sensoriales y permiten aprendizajes
más allá de las memorias declarativas concientes.
D
Johnson, Kim y Risse (1985) realizaron una experiencia con un grupo de
pacientes amnésicos que sufrían incapacidad de formar nuevas memorias epi-
DI

sódicas tras lesiones bilaterales de sus hipocampos. La tarea consistía en mos-


trarles melodías de música tradicional coreana (infrecuentes en la cultura de los
participantes) y la percepción de rostros en fotografías. Los rostros, que eran
equivalentes en cuanto a belleza física, fueron asociados a historias ficticias
donde uno de ellos resultaba un sujeto deshonesto y tacaño y el segundo era
retratado como una persona amable y pacífica. Se realizó una prueba de ree-
O

quilibrado, mientras que a la mitad de los pacientes se les asocio la primera foto
con el sujeto desagradable y la segunda foto con el sujeto bueno, a la otra mitad
US

la relación les fue presentada al revés. Varios días después, los sujetos no tenía
ningún recuerdo autobiográfico de la experiencia. Sin embargo, al escuchar
varias melodías coreanas, eligieron como más agradables las que habían escu-
chado en la sesión de práctica, aunque no podían argumentar la preferencia.
De la misma manera eligieron la imagen, de las fotos, que previamente había
sido asociada con las características positivas (recuérdese el reequilibrado, no
se eligió una foto en desmedro de la otra, sino la foto que estaba asociada con
las características deseables). Esta experiencia muestra que, tanto las imágenes
de los rostros como las secuencias melódicas, han sido almacenadas a largo
plazo en estos pacientes. Participantes que, por otro lado, eran incapaces de
formar huellas episódicas. No sólo da cuenta de la memoria perceptiva puesta
Capítulo 3 / Memoria - 65

de manifiesto sino, también, de la valoración emocional que se ha producido


por la mera exposición a los estímulos. Ya Zajonc (1980) ha documentado como
la familiaridad de los estímulos desarrolla preferencias por parte de los sujetos
(el caso de las melodías coreanas).

6. Memoria de trabajo: la única a corto plazo.

CO
Inicialmente la hipótesis de la existencia de una memoria a corto plazo, como
un almacén independiente de memoria, se sostuvo a través de la interpretación
de varios hallazgos experimentales y de la clínica neuropsicológica. En el caso
de los estudios de aprendizaje, con listas extensas de palabras, se observaban

TI
dos conocidos fenómenos: el efecto de primacía y el efecto de recencia (Ruiz-
Vargas, 2010). Los mismos consisten en que, los sujetos evaluados, se tiende a
recordar con mayor probabilidad las primeras palabras de la lista y las últimas.
Las palabras intermedias del listado eran recordadas con menor frecuencia. Una
ÁC
de las interpretaciones fue que el efecto de primacía (primeras palabras) refleja-
ba el almacenamiento de esas palabras en un sistema de largo plazo, mientras
que el de recencia (últimas palabras) indicaba que estas palabras reverberaban
en otro sistema de memoria de corto plazo. Es importante aclarar que las pa-
labras de las listas eran igualadas por cantidad de letras, sílabas y frecuencia
D
de uso, lo que impedía que otras variables explicaran el efecto de posición en
la lista.
DI

Ciertas manipulaciones en la presentación de las listas podían suprimir se-


lectivamente uno u otro efecto lo que abonaba más a la idea de una disociación
entre dos sistemas de memoria distintos (Baddeley, 1999). Por ejemplo, si la
lista era leída velozmente, el efecto de primacía desaparecía pero perduraba el
de recencia.
O

Por otro lado, si la lista era leída a una velocidad de una palabra por se-
US

gundo, pero se demoraba uno minutos el pedido para que el sujeto evocase las
palabras escuchadas, se observaba una desaparición del efecto de recencia con
permanencia del efecto de primacía. La amplitud de memoria inmediata para
una lista escuchada por primera vez, de un sujeto experimental promedio, era
de 7 más/menos 2 palabras. La idea resultante era que, para quienes sostenían la
existencia de las dos memorias, las listas al superar esta amplitud de 7 unidades
de la memoria de corto plazo ocasionaba que algunas (las primeras palabras) se
almacenasen en un sistema de largo plazo y las últimas terminaran reverberan-
do en el sistema a corto plazo, que sin un repaso activo tendían a borrarse. De
allí la supresión del efecto de recencia tras la demora para solicitar la recupera-
ción de la lista escuchada.
66 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

Baddeley (1999) aportó otras evidencias. A corto plazo las listas con pala-
bras homófonas (que suenan parecido) tendían a interferirse y a entorpecer el
recuerdo inmediato de las mismas, pero tras un aprendizaje a largo plazo desa-
parecía este fenómeno. De forma inversa, el aprendizaje de listas de palabras de
significados similares, producían interferencia para el correcto recuerdo de las
mismas tras demoras, pero no a corto plazo. Esto hizo suponer a Baddeley que
existían dos tipos de codificación distinta, una fonológica y otra semántica, la

CO
primera correspondiente a la memoria de corto plazo y la segunda a la de un
sistema de largo plazo. Las interferencias se producían de la siguiente manera:
la semejanza fonológica alteraba la codificación de la memoria de corto plazo y
la semejanza semántica interfería el almacenamiento a largo plazo.

TI
Por último, la evidencia clínica provenía del campo de la neuropsicología.
Podía observarse la disociación de estas dos memorias en el caso de los pacien-
tes amnésicos. Muchos de estos pacientes, con lesiones circunscriptas al lóbulo
ÁC
temporal medial de manera bilateral, mostraban capacidades intactas para se-
guir una conversación con un interlocutor, leer un diario, etc. Todas tareas que
implican el recordar elementos inmediatamente anteriores para poder seguir
el hilo de una consecución de eventos. Obviamente, cuando el individuo era
distraído de esa actividad o se generaba una demora, ya era incapaz de recordar
D
haber tenido una conversación o haber tomado el diario. Cuando se hace el test
de las listas extensas de palabras con pacientes amnésicos puede observarse
DI

que, a diferencia de los controles sanos, no surge el efecto de primacía pero se


encuentra intacto el fenómeno de recencia. Todas estas evidencias permitían el
postular la existencia de un sistema a corto plazo con bases neurales indepen-
dientes de aquellos sistemas de memoria de largo plazo (Baddeley, 1999).

Hoy en día poseemos evidencias a través de técnicas de neuroimagen (Talmi,


O

Grady, Goshen-Gottstein y Moscovitch, 2005), donde pueden observarse activa-


ciones diferenciales durante la tarea de retención y recuperación de listas supra-
US

espan (que superan la capacidad de la memoria de corto plazo). Las primeras


palabras de la lista (efecto de primacía) son evocadas utilizando el hipocampo
y otras regiones del lóbulo temporal medial: por otro lado, las últimas palabras
(efecto de recencia) son evocadas utilizando regiones fronto-parietales. En el
caso del efecto de primacía, las palabras para ser retenidas fuera de la memoria
de trabajo han pasado a sostenerse su huella en una memoria episódica de me-
diano plazo (por lo tanto dependientes del sistema hipocampal) y en el caso de
las últimas palabras todavía son retenidas en un bucle fonológico.

La concepción moderna de la memoria de corto plazo tampoco la considera


una unidad, sino que está constituida por varios subcomponentes. El modelo
Capítulo 3 / Memoria - 67

multicomponente de la memoria de trabajo da cuenta de la complejidad de este


sistema y pertenece a los psicólogos Baddeley y Hich (1974), ver Figura 3.10.

Figura 3.10. Sistema multicomponente de la memoria de trabajo

CO
TI
ÁC
6.1. Componentes de la memoria de trabajo.

El bucle fonológico

El componente llamado bucle fonológico consiste en un almacén temporario


D
que permite sostener la información acústico-fonológica durante unos segun-
dos. Almacena huellas mnémicas lingüísticas, no de otros sonidos. Para que no
DI

se desvanezca rápidamente las huellas fonológicas posee, a su vez, un mecanis-


mo de repaso activo. Es el habla sub-vocal la que mantiene activada la huella
de información. Tal es el caso en el que repetimos para nuestros adentros un
número de teléfono hasta que encontramos papel y lápiz para agendarlo. El
bucle fonológico resultaba sensible a las interferencias por similitud fonológica
de los experimentos de listas para ser recordadas a corto plazo (Baddeley y
O

Hitch, 1974).
US

Las bases neurales que sostienen la actividad del bucle fonológico están
dadas por las regiones inferiores del lóbulo parietal izquierdo, región supramar-
ginal que se conecta con regiones frontales, áreas premotoras, pie de la tercera
circunvolución frontal o área de Broca (Ferreres, 2004). La lesión de estas regio-
nes, en el hemisferio izquierdo, puede incapacitar esta habilidad en el paciente.

Este componente es fundamental para la adquisición del lenguaje ya que


permite la conciencia fonológica del lenguaje durante su adquisición. La velo-
cidad de articulación que posee el individuo influye en la amplitud de retención
del bucle fonológico. Su extensión depende de que tan rápido pueda el indivi-
duo articular contenidos lingüísticos en este almacén de corto plazo (Baddeley,
68 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

Thomson y Buchanan, 1975). Este fenómeno genera diferencias, por ejemplo en


la cantidad de números que pueden retener diferentes individuos provenientes
de culturas donde los números se expresen con mayor o menor cantidad de
fonemas (sonidos lingüísticos).

Agenda viso-espacial

CO
Este componente de la memoria de trabajo se vale de las huellas mnémicas
almacenadas en la memoria perceptiva, permitiendo evocarlas a partir de la vi-
sualización. Por ejemplo podemos imaginar el interior de nuestra casa sin estar
allí. Mentalmente podemos recorrer sus habitaciones y reconocer los objetos,

TI
muebles y cosas que allí se encuentren evocando tanto sus imágenes mentales
como sus localizaciones espaciales.

Cuando se realizan tareas simultáneas que implican procesamiento fonoló-


ÁC
gico, por un lado, y por otro procesamiento viso-espacial las investigaciones
muestran que no se producen interferencias (Baddeley y Hitch, 1974). Esto es
indicio de que ambos son dos subsistemas independientes de la memoria de
trabajo y también, que la amplitud de la atención puede ser muchísimo mayor
si se está tendiendo a canales de procesamiento bien diferenciados como los son
D
los visuales y fonológicos.
DI

La agenda visoespacial se sostiene por el funcionamiento de las regiones


inferiores de las cortezas parietales derechas. Esta observación se corrobora tan-
to por técnicas de imaginería cerebral (resonancia magnética funcional, RMf)
como por datos obtenidos con pacientes lesionados en dicha corteza (Ferreres,
2004).
O

Buffer episódico
US

Este componente fue recién introducido por Baddeley al modelo tardíamente


(Baddeley, 2000). Explica la interacción entre la memoria de trabajo y la MLP.
Es una interfaz multimodal de capacidad limitada. Permite la codificación de la
memoria episódica y la unión de los contenidos albergados en el bucle fonoló-
gico y la agenda visoespacial para poder ser asimilados de manera multimodal.
Permite, también que la emoción influya sobre la memoria de trabajo a través
de este buffer episódico.

La conexión que permite con la memoria de largo plazo declarativa, la


agenda visoespacial y el bucle fonológico genera que la cantidad de palabras
recordadas en una tarea de aprendizaje de listas cambie mucho. Si las palabras
Capítulo 3 / Memoria - 69

están relacionadas semánticamente, los sujetos obtiene una media de 16 pala-


bras. Por otro lado, si las palabras no están relacionadas la media disminuye a 5
(Baddeley, 2000). No hay regiones descriptas por Baddeley, aún, para identificar
el sustrato neural de este componente del modelo.

El ejecutivo central

CO
Es el centro de control de la memoria de corto plazo y su conceptualización es
equivalente a la red ejecutiva propuesta por Posner (ver capítulo 3). Se basa en
un sistema atencional supervisor de Norman y Shallice (1986). Cuando las me-
morias no declarativas, tales como hábitos, procedimientos automatizados, etc.

TI
pueden encargarse de una tarea, el ejecutivo central funciona seleccionando
sólo las unidades de conducta que se adecuan a la situación presente y permite
la ejecución automática sin intervención. Este componente es un controlador
atencional, no un sistema de memoria en sí mismo. Las tareas automatiza-
ÁC
das son manejadas por esquemas y hábitos aprendidos, señalizados por claves
ambientales y no requieren mayores demandas de la memoria de trabajo. Sin
embargo ante conflictos y contradicciones el ejecutivo central debe hacer algo
más. Esto ocurre principalmente cuando hay que resolver problemas, ejecutar
tareas nuevas o tener que responder ante estímulos con flexibilidad. Ahora el
D
ejecutivo central se mantiene activo para inhibir el curso de tareas automatiza-
das, realiza analogías con contenidos de memoria de largo plazo al tener que
DI

resolver problemas novedosos. Todo esto conlleva la combinación constructiva


de esquemas almacenados en la memoria de largo plazo para hacer frente a la
demanda situacional. Las cortezas dorsolaterales prefrontales permiten la mani-
pulación de los contenidos de la memoria de corto plazo siendo este su sustrato
neuroanatómico (Clark, Blackwell y Aron, 2007).
O

7. Algunas patologías de la memoria.


US

Amnesia

El síndrome amnésico puede ser de diferente etiología: infección viral, hi-


poxia con muerte de tejidos, accidente cerebro vascular, traumatismo de crá-
neo, déficit vitamínicos (Síndrome de Korsakoff), etc. En los diferentes casos
se trata de una alteración de las memorias declarativas con una relativa con-
servación de los otros tipos de memoria. El síndrome amnésico se produce
por lesiones directas a los hipocampos de los lóbulos temporales mediales
o injurias a cortezas relacionadas que afecten el funcionamiento de dichas
estructuras (Ferreres, 2004).
70 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

A partir de la lesión (independientemente de la etiología) el paciente muestra


diferentes manifestaciones del síndrome amnésico. Se dice que una amnesia
tiene un perfil retrógrado cuando los síntomas predominantes son la impo-
sibilidad de evocar huellas mnésicas anteriores a la lesión, ver Figura 3.11.
Las memorias que, para su evocación, se han independizado del hipocampo y
han pasado a depender de cortezas prefrontales, se mantienen accesibles para
paciente ver Figura 3.4, a y b. Esto hace que por más profunda que pueda ser

CO
una amnesia retrógrada, por lesión hipocampal, el paciente aún mantenga
recuerdos antiguos o preserve su identidad. Por ello es muy raro que un pa-
ciente amnésico no sepa quién es, o no pueda relatar episodios de su infancia
o acceder a contenidos semánticos previamente almacenados.

TI
Figura 3.11. Subtipos de amnesia: anterógrada, retrógrada y global.
D ÁC
DI

Cuando la característica principal del paciente es la dificultada para consoli-


dad nuevas memorias declarativas, de la lesión en adelante, se dice que el perfil
es anterógrado. Los individuos afectados no recuerdan haber estado conversan-
do con una persona hace instantes o de haber realizado una actividad hace sólo
O

minutos. Lo más común es que las amnesias sean globales presentando tanto
componentes retrógrados como anterógrados, ver Figura 3.11.
US

Es de destacar que los aprendizajes procedurales pueden encontrarse preser-


vados y estos pacientes son capaces de desarrollar hábitos y secuencias motoras
sin tener conciencia de su entrenamiento. Las memorias emocional y percep-
tiva pueden encontrarse preservadas también. La memoria de trabajo intacta
permite a los paciente mantener una conversación y seguir el hilo de la misma
reverberando los dichos del interlocutor en su bucle fonológico.

La afectación de la memoria episódica y semántica será dependiente de la


gravedad de la lesión ocurrida sobre las cortezas implicadas en la PLP. El sín-
drome amnésico transitorio muchas veces es debido a traumatismos de cráneo,
Capítulo 3 / Memoria - 71

estados de estrés elevado, etc., generando esta sintomatología en el paciente


pero siendo, la misma, reversible. Esto ocurre cuando los tejidos hipocampales
no se han lesionado y sólo sufren una alteración funcional que impide fijar los
recuerdos en rededor del trauma. Como secuela quedará siempre algún grado de
laguna mnésica sobre el evento, la laguna puede acontecer de minutos a horas
de extensión. Afortunadamente, en estos casos, las capacidades de memoria
episódica del paciente pueden recobrarse a las horas.

CO
Enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer es la demencia más frecuente. Representa las dos

TI
terceras partes del total de los desordenes neurodegenerativos progresivos. Las
tasas de ocurrencia se producen con mayor probabilidad después de los 65
años y aumenta exponencialmente las décadas posteriores a los 60 años. En la
Argentina el 12.5% de adultos con más de 60 años padece algún tipo de demen-
ÁC
cia de las cuales el 60% de los casos se trata de Alzheimer (Mangone, Allegri,
Arizaga y Ollari, 2005). Los hallazgos histológicos muestran alteraciones en el
sistema nervioso de las personas afectadas. Los procesos degenerativos se ob-
servan por depósitos de β-amiloide y ovillos neurofibrilares. Las primeras son
placas que se concentran extracelularmente, están constituidas por una proteí-
D
na densa llamada β-amiloide que daña a las células adyacentes. Los macrófagos
(células de la glía con funciones inmunológicas) fagocitan las células daña-
DI

das dejando las placas de β-amiloide. Los ovillos neurofibirilares son neuronas
dañadas por la acumulación de proteínas tau. En condiciones normales estas
proteínas componen microtúbulos y ayudan a construir el citoesqueleto de la
neurona, pero procesos de hiperfosforilación la convierten en tóxica ya que se
acumula de forma disfuncional dañando a la célula afectada. Estas alteraciones
son características de la enfermedad de Alzheimer e interrumpen el correcto
O

funcionamiento de transmisión sináptica entre las neuronas afectadas.


US

Durante el primer estadio de la enfermedad los síntomas predominantes


son alteraciones en la memoria de tipo episódico de los eventos recientes, con
preservación de memorias remotas. Las personas no recuerdan eventos con-
cretos que les han ocurrido unos días u horas antes. Y cuando se profundiza
esta sintomatología el paciente no puede reconocer dichos eventos aún con
facilitadores que le aporten sus allegados. El episodio no se almacena, por ello
no hay forma de recuperarlo. Las memorias semánticas nuevas también se ven
alteradas y dificultan el aprendizaje, el individuo presenta anomias (no encuen-
tra palabras) no se acuerda de nombres, personas etc. Otros síntomas ocurren
en esta fase de forma menos específica: síntomas anímicos, confabulaciones,
alteraciones lingüísticas, viso-espacialidad alterada, agnosias, apraxias, etc.
72 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

Las lesiones histológicas comienzan primordialmente en regiones del cere-


bro basal anterior, fuente importante de proyecciones colinérgicas (acetilcoli-
na) que modulan la actividad de los cuerpos mamilares, hipocampo y cortezas
relacionadas del sistema límbico. La afectación de esta modulación afecta a
la memoria de tipo declarativo ocasionando que este sea el síntoma distintivo
inicial, las alteraciones visoespaciales también se relacionan con la afectación
del hipocampo. El comienzo de la enfermedad produce síntomas amnésicos de

CO
tipo anterógrado y más tarde comience un deterioro de la evocación retrógrada
de la memoria todavía dependiente del hipocampo.

Enfermedad de Parkinson.

TI
Este trastorno afecta al 1% de las personas mayores de 60 años, pudiendo evo-
lucionar hacia el desarrollo de una demencia, la demencia de Parkinson. Esta
enfermedad neurodegenerativa se produce por la muerte de las vías dopami-
ÁC
nérgicas de la sustancia nigra del mesencéfalo. Esta vía llamada nigroestriatal
modula la ejecución de los movimientos y es parte del sistema extrapiramidal.
La histología patológica muestra, en una gran cantidad de pacientes, que ade-
más de la pérdida de neuronas dopaminérgica las que aún permanecen vivas se
encuentran invadidas por cuerpos de Lewy. Los mismos son un núcleo proteico
D
denso con tejido fibroso que emerge de cuerpo de Lewy e invade a la célula
agredida. En la mayoría de los casos una mutación de la proteína α-sinucleina
DI

da origen a los cuerpos de Lewy que será la principal causa de depleción celular.

La falta de dopamina por la muerte neuronal produce síntomas conductua-


les a partir de una baja de más del 50% de las células nigro-estriatales. Puede
observarse rigidez de músculos estriados, temblor, movimientos enlentecidos e
inestabilidad postural. Estos síntomas pueden presentarse de uno o de ambos
O

lados del cuerpo.


US

La alteración de este circuito implicado en la memoria procedural acabará


afectando a la misma además de a los movimientos en sí mismos (Squire y
Dede, 2015). Los pacientes con enfermedad de Parkinson muestran una disocia-
ción donde las memorias no declarativas, que impliquen componentes motores,
se encontrarán claramente alterados respecto a las memorias declarativas.

La memoria de trabajo también se ve afectada, en especial el componente eje-


cutivo. Esto es debido a que las alteraciones nigroestriatales terminan deteriorando
las conexiones estriadofrontales, las cuales sostienen las capacidades ejecutivas
de la atención y la memoria de trabajo. Puede observarse enlentecimiento para la
evocación voluntaria de información, dificultades para encontrar las palabras al
Capítulo 3 / Memoria - 73

hablar (anomias que mejoran con facilitadores fonológicos), dificultades para re-
cordar realizar acciones en el futuro (memoria prospectiva). En las etapas iniciales
de la enfermedad, el paciente muestra una consolidación normal de las memorias
declarativas, pero con dificultades para acceder espontáneamente a ellas.

Demencia semántica.

CO
La demencia semántica, es una enfermedad neurodegenerativa que comienza
por la pérdida de categorías y conceptos almacenamos en la memoria semánti-
ca. Se va perdiendo tanto el conocimiento verbal como el funcional o no verbal
acerca del objeto. El individuo no accede al nombre de objetos cotidianos ni

TI
puede comprende su función.

El deterioro del tejido nervioso comienza usualmente en regiones antero late-


rales de los lóbulos temporales (polos temporales y regiones laterales inferiores),
ÁC
ver Figura 3.5, a. Al inicio de la enfermedad la formación hipocampal no sufre
daño, lo cual genera una disociación entre la formación de recuerdos de eventos
nuevos (preservado) comparado con una muy baja comprensión de los signi-
ficados asociados a los objetos y personas que le circundan. El paciente pierde
conceptos usuales, vocabulario y comprensión manteniendo una buena noción
D
de tiempo y espacio y de la consecución de eventos en su experiencia diaria.
DI

Déficit de atención con o sin hiperactividad.

El déficit de atención con o sin hiperactividad (ADHD) es un trastorno que incluye


sintomatología de tres categorías diferentes: desatención, impulsividad e hiperac-
tividad. Es un trastorno de inicio temprano asociado con alteraciones del neu-
rodesarrollo embrionario (Caballo, Salazar y Carrobles 2011). Para que un niño
O

desarrolle este síndrome, son factores de riesgo el que la madre fume durante el
embarazo, hipoxia, estrés perinatal, bajo peso al nacer, deprivación temprana del
US

infante, versiones alélicas particulares de genes involucrados en los transporta-


dores de dopamina, etc. Se trata de un trastorno con una alta frecuencia, entre el
3 al 7% de los niños en edad escolar presentan criterios para este diagnóstico. Es
una afección más frecuente en varones, por el subtipo desatento hay dos varones
por una niña y por el subtipo hiperactivo hay nueve varones por una niña.

La sintomatología del síndrome de ADHD incluye: 1) Distractibilidad: di-


ficultades para inhibir las interferencia de distractores. Esto ocasiona que los
pacientes no puedan mantenerse concentrados realizando una actividad que
no sea inmediatamente recompensada. 2) Impulsividad cognitiva: proclividad
al actuar irreflexivo. Esto se produce por un estilo cognitivo que no sopesa
74 - Psicología Experimental y Neurociencias / Mario Squillace

toda la información disponible antes de tomar una decisión o actuar. 3) Impul-


sividad motora: a estos individuos les cuesta aplazar sus respuestas motoras,
produciendo una alta cantidad de movimientos improductivos. 4) Búsqueda de
sensaciones: comportamientos riesgosos o temerarios en pos de la obtención de
excitación.

Los síntomas cognitivos relacionados con la desatención se deben a altera-

CO
ciones en la red ejecutiva atencional (ver capítulo 3), lo que ocasiona la desor-
ganización de los objetivos atencionales y comportamentales del paciente. Este
componente ejecutivo dañado es una manifestación observable del mal funcio-
namiento del ejecutivo central (modelo de memoria de trabajo, ver apartado 6),

TI
las alteración de este componente compromete la codificación de las huellas
mnémicas y las estrategias para evocar la memoria almacenada. Las dificulta-
des mnésicas, en el perfil cognitivo de estos pacientes, se relaciona con lo que se
denomina olvidos. En el caso de los olvidos el individuo es capaz de almacenar
ÁC
información a largo plazo, semántica o episódica, pero tiene dificultades para
hallarla. Esto se debe a malas estrategias de codificación y circuitos débiles (pre-
frontales) para acceder a la información (Clark, Blackwell y Aron, 2007). Sínto-
mas observables: son anomias (no encontrar las palabras que se quieren decir),
confusión con la información evocada (Por ejemplo un niño quiere hablar de
D
caperucita rosa y evoca la historia de ricitos de oro y los tres ositos), alteración
de la fuente de la información, el conocimiento es correctamente evocado pero
DI

no el contexto donde fue asimilado (por ejemplo el paciente cree que un co-
mentario fue dicho por su amigo cuando en realidad lo escucho de su jefe en
la oficina), y alteraciones de la memoria prospectiva que significa acordarse de
hacer cosas (por ejemplo recordar la cita con un médico, recordar pasar a buscar
a su hijo a la salida del colegio, etc. En todos los ejemplos anteriores podemos
observar que la información se encuentra, pero no es evocada con eficacia,
O

mostrando como la alteración de los componentes de la memoria de trabajo


acaban perjudicando a contenidos de memorias de largo plazo.
US

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