Sindrome Antifosfolipidico

SÍNDROME
ANTIFOSFOLIPÍDICO
ALUMNO: CORDOVA PEÑA FELIX ALONSO
El Síndrome del Anticuerpo Antifosfolípido (SAF), es una entidad clínica que se caracteriza por dos componentes
fundamentales.
Primero, la presencia de anticuerpos séricos dirigidos contra los fosfolípidos o proteínas ligadoras a fosfolípidos,
denominados anticuerpos antifosfolípidos.
Entre los anticuerpos antifosfolípidos, los más conocidos son: anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y
anti-β2-glicoproteína I.
Segundo, por lo menos una de estas varias manifestaciones clínicas, siendo las más comunes: trombosis venosas y
arteriales, morbilidad gestacional y plaquetopenia .
Ese síndrome puede aparecer como condición primaria, pero también es secundaria a otras enfermedades,
particularmente al lupus eritematoso sistémico (LES)
Afección en la cual el sistema inmunitario
crea por error anticuerpos que atacan los
tejidos del cuerpo.
pueden provocar la formación de se pueden formar en las

coágulos de sangre en arterias y piernas, los pulmones y
venas. otros órganos
Estos coágulos pueden ocasionar un

Durante el embarazo, también puede
ataque cardíaco, un accidente
provocar aborto espontáneo y muerte
cerebrovascular u otras afecciones
fetal intraútero.
No existe una cura, pero los

medicamentos pueden reducir el riesgo
de que se formen coágulos de sangre y
de tener un aborto espontáneo.
SINTOMAS
• Coágulos de sangre en las piernas (trombosis venosa
profunda).
• Abortos espontáneos repetidos o muerte fetal intrauterina.

COMUNES
• Accidente cerebrovascular.
• Accidente isquémico transitorio.
• Sarpullido.
• Síntomas neurológicos.
MENOS COMUNES • Enfermedad cardiovascular.
• Recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia).

CAUSAS FACTORES DE RIEZGO COMPLICACIONES
Producción, por error, Sexo femenino,

anticuerpos que aumentan permanecer inmóvil
las probabilidades de que durante un tiempo, Insuficiencia renal
se formen coágulos en la embarazo, cirugía,
sangre cigarrillos, anticonceptivos.
Enfermedad subyacente, Niveles altos de colesterol y ACV

como un trastorno triglicéridos.
autoinmunitario
Problemas cardiovasculares
Problemas pulmonares
Complicaciones en
embarazo.
DIAGNOSTICO
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
• Presencia en el plasma de anticoagulante lúpico en dos o mas ocasiones en
menos de 12 semanas, detectado de acuerdo a las guías de International Society
on Thrombosis and Haemostasis.
• Anticuerpo anticardiolipina de isotipo IgG o IgM en suero o plasma, presente en

titulo alto o medio (>40 GPL o MPL o >99° percentil) en dos o mas ocasiones en
menos de 12 semanas, medido por prueba de ELISA estandarizada.
• Anticuerpo anti-β2- glicoproteína I de isotipo IgG o IgM en suero o en plasma (en

titulo de >99° percentil) presente en una o mas ocasiones en menos de 12
semanas , medido por prueba ELISA estandarizada.
TRATAMIENTO
Si tienes coágulos sanguíneos, el tratamiento inicial estándar implica una combinación de
medicamentos anticoagulantes. Los más comunes son la heparina y la Warfarina, o
aspirina.
El médico controlará las dosis con análisis de sangre.
Tratamiento durante el embarazo:
Si tienes el síndrome antifosfolipídico, es posible tener un embarazo exitoso, en especial si

sigues un tratamiento.
Por lo general, el tratamiento incluye heparina o heparina con aspirina.
La warfarina no se les administra a las mujeres embarazadas porque puede afectar al feto.
CASO CLINICO
Mujer de 37 años, con diagnóstico de LES hace 14 años, con los siguientes criterios de clasificación diagnóstica del
Colegio Norteamericano de Reumatología : artritis, serositis, fotosensibilidad y serología positiva para los anticuerpos
antinucleares (FAN).
Con seguimiento ambulatoria usando prednisona, cloroquina, carbonato de calcio y vitamina D, presentaba
anticuerpos antifosfolípido positivos en el plasma, en el momento del diagnóstico de LES, pero al no tener ninguna de
las manifestaciones clínicas de la SAF en ese momento, no se le confirmó ese diagnóstico.
Se inició solamente la profilaxis primaria con ácido acetilsalicílico (AAS).
Presentó un episodio de dolor torácico atípico cerca de dos meses antes del ingreso actual, y en ese momento fue
investigada con cintilografía miocárdica con 99mTC-sestamibi asociado al estrés farmacológico por dipiridamol
endovenoso, y se observó una normalidad perfusional.
Se le admitió con historial de dolor precordial de moderada intensidad, opresivo, con irradiación al dorso hacía
aproximadamente 18 horas, sin otros síntomas asociados.
En un primer momento, la paciente fue a un servicio de salud donde fue medicada con analgésicos, notándose una
mejoría parcial en el dolor, siendo autorizada a volver a su casa.
Después de cerca de 12 horas de la primera evaluación, de nuevo buscó atención médica en el mismo centro de
salud pues continuaba con dolor torácico, y en ese momento se le derivó a evaluación hospitalaria, llegando a
nuestro servicio de atención ya con 18 horas de iniciada la sintomatología.
Negaba antecedentes de hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo e historial
familiar de coronariopatía.
Al examen clínico, se observó solamente taquicardia (FC: 110 lpm), sin otras alteraciones relevantes.
En el electrocardiograma, vimos taquicardia sinusal, zona eléctricamente inactiva en la pared antero-septal, supra
desnivelación del segmento ST en la pared lateral alta (DI y aVL) e infra desnivelación del segmento ST en la pared
inferior.
Durante la evolución clínica, se observó la elevación sérica de troponina I (4,10 mcg/L; percentil 99: 0,01) y de los
valores de la curva temporal de CK-MB (186, 121, 110, 28 U/L; admisión, 6, 12 y 48 horas después, respectivamente).
Confirmado el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM).

Como el tiempo de evolución de los síntomas es superior a 12 horas, no se hizo ninguna terapéutica de reperfusión
miocárdica.
Se aplicó medicación con doble antiagregación plaquetaria (AAS y clopidogrel), heparina de bajo peso molecular y
captopril.
Al segundo día del ingreso, fue sometida a un ecocardiograma transtorácico, que mostró un desempeño sistólico
global del ventrículo izquierdo deprimido en un grado moderado, con fracción de eyección de un 36%, y acinesia de
los segmentos: septal anterior basal, septal anterior medio, septal apical, anterior basal, anterior medio, ántero-
apical, e hipocinesia de los segmentos: septal inferior medio y látero-apical.
El pericardio se encontraba con aspecto normal, sin derrames.
Fue sometida a la angiografía coronaria al cuarto día del ingreso, lo que mostró un estándar obstructivo uniarterial,
con la oclusión trombótica proximal de la arteria descendente anterior (DA), presencia de circulación colateral inter e
intracoronaria, ventrículo izquierdo con disturbio contráctil regional en la pared anterior, y función global
moderadamente deprimida, además de una imagen que indicaba trombo mural.
Se hizo la cintilografía miocárdica con Talio-201 en reposo para la evaluación de la viabilidad miocárdica al sétimo
día del ingreso, y quedó demostrada la viabilidad asociada a la fibrosis no transmural en una gran extensión del
territorio de la DA.
Bajo esas condiciones, se procedió a la angioplastia coronaria transluminal percutánea al día siguiente, con el
implante del stent no farmacológico en la arteria DA, haciéndose su recanalización sin intercurrencias.
Se repitió la dosis de anticuerpo anticardiolipina (ACA) con IgG de 33,8 GPL/mL (positivo > 14 GPL/mL) e IgM de 3,7
MPL/ mL (negativo < 7 MPL/ml) y anti-β2-Glicoproteína I (anti-β2GP I) con IgG de 38,22 (positivo > 8 U/mL) e IgM
3,17 (negativo < 5.0 U/mL).
Así, con la aparición de la trombosis arterial asociada a anticuerpos antifosfolípidos (ACA y anti-β2GP I), se definió
el diagnóstico de SAF, conforme al consenso internacional de 20061 .
La paciente evolucionó asintomática, sin inestabilidad hemodinámica o signos de congestión pulmonar (Killip I).
Recibió el alta después de 14 días de ingreso, con una prescripción de tres agentes antitrombóticos (AAS,
clopidogrel y warfarina), y medicaciones anti remodelación (captopril y betabloqueante). Se le programó el
mantenimiento de esos tres agentes antitrombóticos durante un mes, y después de ese tiempo, se le suspendería
el clopidogrel manteniéndose AAS y warfarina.
Conclusión :
El diagnóstico definitivo de la causa del dolor torácico en los
pacientes con LES, siempre es un reto para el médico, pero la
posibilidad de una enfermedad arterial coronaria debe ser
considerada a todo momento entre las hipótesis de
diagnóstico.
La SAF es una enfermedad autoinmune asociada a un elevado
riesgo de trombosis, principalmente en los territorios venosos
profundos, pero también puede llegar a las arterias coronarias.

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pueden provocar la formación de se pueden formar en las

Estos coágulos pueden ocasionar un

No existe una cura, pero los

• Abortos espontáneos repetidos o muerte fetal intrauterina.

• Accidente isquémico transitorio.

MENOS COMUNES • Enfermedad cardiovascular.

• Recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia).

Producción, por error, Sexo femenino,

Enfermedad subyacente, Niveles altos de colesterol y ACV

• Anticuerpo anticardiolipina de isotipo IgG o IgM en suero o plasma, presente en

• Anticuerpo anti-β2- glicoproteína I de isotipo IgG o IgM en suero o en plasma (en

Tratamiento durante el embarazo:

Si tienes el síndrome antifosfolipídico, es posible tener un embarazo exitoso, en especial si

Por lo general, el tratamiento incluye heparina o heparina con aspirina.

Confirmado el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM).

El pericardio se encontraba con aspecto normal, sin derrames.

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