Por Javi Araya

Asepsia y antisepsia

• Asepsia: ausencia de microorganismos que pueden causar enfermedad; pero de las cosas
inertes, equipos médicos, etc.
• Antisepsia: inhibición o reducción del número de organismos de la piel viva, mucosa o
tejidos abiertos, utilizando sustancias químicas. Clorhexidina, OH (sirve tanto para la piel
como tejidos inertes).
• Sistemas estériles: respiratorio bajo, renal, neural.
Aplicar en todo procedimiento quirúrgico o invasivo.
La indicación de utilizar alguno o todos los componentes va a depender del procedimiento a
realizar y el riesgo y gravedad de infección.
Componentes:
1. Higiene de manos
2. Uso de barreras
3. Uso de material estéril
4. Preparación de la piel
5. Manejo ambiental

1
 Por Javi Araya

Curaciones

• Procedimiento de curación
• Remover tejido necrótico y cuerpos extraños
• Identi car y eliminar la infección
• Absorber el exudado
• Mantener ambiente húmedo y siológico
• Mantener ambiente térmico.
1. Arrastre mecánico
• Solución siológica, ringer lactato, agua destilada
• Limpieza por arrastre en una dirección (heridas tipo 1 y 2)
• Lavado con jeringa: para heridas tipo 2 y 3 y cavidades profundas
• Con jeringa y aguja: jeringa de 20cc con aguja número 19, buena limpieza protegiendo
tejido gratulatorio
• Lavado con matraz: heridas 3 y 4 y quemaduras de mediana extensión
• Ducho terapia: heridas tipo 4 o grandes quemados
2. Debridamiento
• Quirúrgico: en pabellón o en sala, en heridas de alto riesgo de infección, úlceras 3 y 4 o
pie diabético
• Médico: de elección en heridas con tejido esfascelado o necrótico
• Mecánico: gasa tejida húmeda y al retirar arrastra tejido desvitalizado adherido; no
recomendada
• Enzimático: se puede utilizar en heridas infectadas (algunos) es selectivo pues requiere
de ambiente óptimo. Hidrogel.
• Debridamiento autolítico: selectivo, activa proceso natural, no en heridas infectadas.
3. Toma de cultivo
• Hay que realizar limpieza de la herida antes de la toma de cultivo.
• Cultivo anaeróbico ojalá la muestra sea líquida.
• Aeróbico se puede tomar muestra en tórula.
4. Apósitos
• Aíslan y protegen para permitir proceso de curación.
Diagrama de valoración de heridas
1 2 3 4
Aspecto Eritematoso Enrojecido Amarillo pálido Necrótico

Mayor extensión 0 - 1 cm > 1 - 3 cm >3-6cm >6cm

Profundidad 0 < 1 cm 1-3cm >3cm

Exudado Ausente Escaso Moderado Abundante

cantidad
Exudado calidad Sin exudado Seroso Turbio Purulento

Tejido esfacelado Ausente < 25% 25-50% >50%

o necrótico
Tejido 100 - 75% 100-75% <50-25% <25%
granulatorio

2
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

1 2 3 4
Edema Ausente + ++ +++

Dolor 0-1 2-3 4-6 7-10

Piel circundante Sana Descamada Eritematosa Macerada

3
 Por Javi Araya

4
 Por Javi Araya

Heridas y suturas

Tipos de Herida
Limpia Limpia contaminada Contaminada Sucia o infectada

- Se producen en un - Realizada en -Realizada en quirófano - Herida con

medio controlado con quirófano sin con hallazgo de in amación
material estéril in amación aguda in amación aguda no bacteriana aguda, pus
(quirúrgicas) y que no - Existe transgresión/ purulenta. o viscera hueca
transgrede tractos contacto (pero -Transgresión de perforada
colonizados controlado) con el tractos colonizados de - herida traumática > 4
(respiratorio, digestivo, tracto respiratorio, manera importante horas
genitourinario). digestivo, urinario o - Ocurre fuera de medio - herida contaminada
- No hay proceso de biliar sin infección. controlado y tiene < 4 con transgresión
in amación activa en el - herida limpia en que horas de evolución técnica Qx
paciente hay transgresión de - Cx limpia
técnica Qx contaminada con
transgresión de la
técnica
Riesgo de infección Riesgo de infección Riesgo de infección Riesgo de infección
<2% 3-11% 11-17% 17-40%
Con pro laxis <1% Con pro laxis 1,3% Con pro laxis 10% Se utiliza tto ATB
Pro laxis es con Cefazolina 2g o clindamicina
cefalosp. 1º gen 600 mgEV

Cx Hernia inguinal Colecistectomía por Apendicitis, Fasceitis necrotizante,

electiva, tiroidectomía, colelitiasis, resección diverticulitis, peritonitis, colangitis,
safenectomía colónica con colecistectomía por fractura expuesta,
Cx oftalmológicas preparación, colecistitis, colectomía empiema (fase
prostatectomía, sin preparación, brinolurulenta),
corrección de re ujo ureterostomía, empiema absceso
vesico ureteral pleural (fase exudativa)

Tipos de cicatrización
• Piel: 80% de resistencia a 1 año
• Aponeurosis: muy lenta, 2 primeros meses depende de la sutura.
• Estómago: 50% resistencia a los 14 días
• Intestino: 90% de resistencia a los 120 días
Factores que afectan la cicatrización
• Locales: tipo de trauma, técnica quirúrgica utilizada, humedad, adecuada irrigación,
infección, tensión inadecuada.
• Factores sistémicos: desnutrición, diabetes, inmunosupresión, corticoides, tabaquismo,
colagenopatías, cuerpo extraño, edema, edad octogenaria.

Sutura
• Dermis es la capa que aporta la resistencia a la sutura

5
fi
fl
fl
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya

• Datos que preguntar:

- Alergia y comorbilidad
- Mecanismo del trauma
- Antecedentes de vacuna
- Síndrome de Marfan: genera que se produzcan más hernias porque hay más problemas de la
producción de colágeno tipo I que es el resistente. (Tipo III es el elástico)
• Examen físico
- Signos vitales
- Examen físico segmentario
- Tipo de herida
- Ubicación
- Tamaño y profundidad
- Tiempo de evolución
- Grado de contaminación (cuerpos extraños)
- Compromiso asociado (vascular, neurológico, funcional)
Tipos de cierre a decidir:
A. Cierre por primera intención:
• Cuando los límites de herida son aproximados con mínima pérdida de tejido, habitualmente
de buen resultado funcional y estético.
• Se tiende a elegir cuando la herida tiene < 6 horas desde su comienzo. En la cara es
seguro realizarlo hasta 24 horas desde su aparición
• En cara siempre cierre de primera intención, aunque sea mordedura de perro.
• Cierre hermético y estético.
B. Cierre por segunda intención:
• Se dejará de manera abierta cicatrizando de forma espontánea. Se decide este cierre
cuando la herida está contaminada o cuando el paciente consulta de forma tardía.
• Demora harto en cerrar y no posee cierre hermético.
• Herida en extremidad > 6 horas.
C. Cierre por tercera intención:
• Se de ne el cierre de nitivo de la herida, dejándola cicatrizar de forma espontánea para
posteriormente cerrarla, habitualmente dentro de 4 a 6 días.
• Ejem: Cuando muerde un perro genera defectos de cobertura, entonces a la piel después
se le ponen algunos puntos.
• Para suturar una herida que requería 12 puntos, se ponen 4 puntos.
• ¿ Cuando no cerrar una herida?
• Infección activa al momento de la evaluación
• Heridas severamente contaminadas (mordedura de perro)
• Detecto muy extenso donde el cierre primario, de realizarse quedaría a mucha
tensión.

Previo a suturar:
• Lavado de manos: precauciones universales (preguntar si es VIH positivo, si tiene
enfermedades transmisibles).
• Lavado de herida: anestesia
• Aseo Qx
• Lavar con suero siológico (si es que no hay echar abundante agua) + clorhexidina.
Nunca usar OH.
• Retirar cuerpos extraños
• Debe usar tenido desvitalizado
• Pro laxis
• Manejo posterior
Materiales de Sutura

6
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

• Sintético genera menos reacción in amatoria por lo tanto son más estéticos.
• Para suturar vasos sanguíneos es mejor sutura no reabsorbible, se utiliza prolene.
• Para vísceras huecas se tiende a usar sutura reabsorbible.
• Hebra trenzada (multi lamento) genera efecto sierra (traumatiza el tejido cuando avanza) y
además al ser trenzada aumenta el riesgo de alojar bacterias entre las trenzas.
• Mono lamento tiene mayor memoria (trata de mantener la forma en la que fue envasada)
versus multi lamento
• Aguja no traumática ideal para intestino, aguja traumática ideal para piel.

Monocryl PDS (hecho de Vicryl Nylon Prolene

polyester)

Se puede usar en Aponeurosis No es buena genera poca - Se puede usar

cara, genera poca porque se sutura para la piel reacción en cara, genera
reacción reabsorbe pero sí para: in amatoria (5-6.0) poca reacción
in amatoria, es lentamente - Celular in amatoria (5-6.0)
para piel Sutura de subcutáneo - Sirve para
reabsorción suturas de
prolongada cabeza si es
grueso (1.0)
- genera buen
resultado
estético
- Se podría usar
en aponeurosis
si el paciente
tiene riesgo de
no cicatrizar

Mono lamento Mono lamento Multi lamento Mono lamento Mono lamento

Reabsorbible Reabsorbible Reabsorbible No reabsorbible No reabsorbible

Sintético Sintético Sintético Sintético Sintético

Seda Algodón Catgut

- Sirve para suturas de cabeza - evitar en áreas proclives a

- Para jación del drenaje infección
- Se puede usar para ligadura
de vasos posee alta
capilaridad
- Evitar en áreas proclives a
infección
Multi lamento Multi lamento Mono lamento

No reabsorbible No reabsorbible Reabsorbible

Natural Natural Natural

7
fl
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya
TIPS
• Lidocania ampolla de 2% / 5 ml = 100 mg/ampolla. Dosis terapéutica: 3-5 mg/kg. Efecto se
demora 2-4 min.
• Dosis tóxica de lidocaína es 7mg/kg -> 500 mg, 5 ampollas.
• Anestesia troncular lo máximo es 1 o 5 cc por lado de dedo osino se genera Sd.
compartimental.
• Aponeurosis en laparotomía media: sutura de reabsorción lenta (PDS)
• Fijación de drenaje pleural: sutura no reabsorbible
• Aponeurosis usar 4 veces el largo de la zona que se suturará, actualmente se usa
mono lamento reabsorbible pero de reabsorción lenta. Para la aponeurosis se puede usar
prolene aunque no se reabsorba porque suma fuerza a aponeurosis.

8
fi
 Por Javi Araya

Sutura en mordedura de perro:

- Aseo
- Amoxicilina + Ac. clavulánico
- Vacuna antirrabia si no se puede observar a perro
• No se sutura en ningún lado del cuerpo, excepto cara.

9
 Por Javi Araya
Clasi cación heridas no quirúrgicas
A. Herida limpia
< 6 hrs de evolución, no penetrante, con insigni cante daño tisular.
Cierre: Primario.
B. Herida contaminada
> 6 hrs de evolución, independiente de agente causal, localización y tipo de herida.
Expuesta a contaminación ambiental, animal
Clínicamente infectada.
6-24 hrs: desbridamiento + cierre primario + ATB.
> 24 hrs. sin eritema ni exudado brinoso: desbridamiento + cierre primario + ATB.
> 24 hrs. con eritema con exudado o brina: cierre por segunda intención + ATB.

C. Herida sucia contaminada (mordedura de perro, caida en moto)

< 6 hrs: sin eritema ni exudado brinoso: desbridamiento + cierre primario + ATB.
< 6 hrs: con eritema con exudado o brina: cierre por segunda intención + ATB.
> 6 hrs: cierre por segunda intención + ATB.

Limpieza de herida: Jet Flow —> lavado a presión de herida.

Jeringa de 20 cc con aguja de 21 o 20 (se quebra base y se saca aguja), echar SF a chorro.

10
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Abdomen agudo

Abdomen agudo Quirúrgico

• Dolor de comienzo gradual o súbito sin causa conocida al momento de su evaluación.
Clasi cación de Bockus de patologías que pueden causar abdomen agudo
Grupo A Grupo B Grupo C
Padecimientos que requieren Padecimientos que no requieren Padecimientos extra
intervención inmediata cirugía abdominales que
simulan abdomen agudo

Apendicitis aguda y sus Enfermedad acidopéptica no - IAM

complicaciones (absceso o complicada - Pericarditis aguda
perforación)

OI con estrangulación - Hepatitis aguda Congestión pasiva del

- Absceso hepático (pero si requiere hígado
drenaje por punción)

Perforación víscera hueca - Gastroenteritis Neumonía

- Ileítis terminal
- Intoxicación alimentaria
Colecistitis aguda y complicaciones - Infección vías urinarias Cetoacidosis diabética
derivadas (empiema, peritonitis - Cólico nefroureteral
biliar)

Aneurisma aorta roto Peritonitis primaria espontánea en Insu ciencia suprarrenal

cirróticos (PBE) aguda

Isquemia mesentérica HDB 2º a anticoagulantes

Ginecológicas: Ginecológicos Hematológicas:

- Quiste de ovario torcido - Enfermedad pélvica in amatoria - Anemia cels falciforme
- Embarazo ectópico roto aguda - Púrpura Schönlein
- Dolor por ovulación o dolor Henoch
intermenstrual

Torsión testicular Causas poco frecuentes

- Fiebre mediterránea
- Epilepsia abdominal
- Por ria
- Saturnismo
- Vasculitis
PA grave infectada

CLÍNICA
• 25% de los pacientes que son dados de alta tras haber sido evaluados por AA en SU son dg
con dolor abdominal inespecí co
• En ancianos causas graves de AA son:
- Rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA)
- Isquemia mesentérica
- IAM
• Inmunosupresión

11
fi
fi
fi
fl
fi
 Por Javi Araya
- Infección oportunista
- Complicación derivada de fármacos antirretrovirales: pancreatitis aguda
• Pueden provocar suboclusión intestinal
- Hipotiroidismo
- Diabetes
- Enfermedad de Parkinson
• Irradiación de dolor a ingle es clásico de cólico nefrítico pero también de aneurisma de la
aorta disecante. Buscar masas palpables, soplos o asimetrías de pulso ante sospecha
clínica.
• Dolor súbito
- Perforación víscera hueca
- Oclusión vascular mesentérica
- Torsión de quiste ovárico
• Causas más frecuentes de dolor abdominal de intensidad “extrema”
- Cólico biliar (mal llamado cólico porque no es dolor cólico si no que continuo con
exacerbaciones) o renal
- Peritonitis
- PA
- AAA
- Isquemia mesentérica aguda
- Por ria
**Pacientes en extremo graves pueden manifestar poco dolor por lo avanzado del cuadro o por
compromiso de conciencia asociado
• Fiebre
- Aparición a pocas horas del comienzo del cuadro: neumonía, infección renal, biliar o
enterocolitis
- Aparición como síntoma tardío: apendicitis, diverticulitis, colecistitis.
• Signo de Blumberg (dolor al descomprimir algún punto del abdomen luego de compresión,
irritación peritoneal)
DG
• Laboratorio
- Pedir enzimas hepáticas, FA y GGT en pacientes con dolor centrado en cuadrante
superior derecho del abdomen, epigastrio o región periumbilical, como también en la
sospecha de pili ebitis.
- Amilasa se puede elevar en: PA, OI con estrangulación, perforación de úlcera péptica,
isquemia mesentérica aguda, causas ginecológicas de dolor abdominal.
- Acidosis metabólica siempre implica gravedad en AA
- Necrosis transmural intestinal = elevación de LDH + FA + CK + amilasa
- Examen de orina con: piuria, hematuria y/o proteinuria sin bacteriuria = apendicitis aguda.
- Piuria es común en el anciano.
- Parámetros in amatorios como PCR: indican gravedad y a la vez, seguir sus valores
permite evaluar la evolución de la enfermedad.
• Imagenología
• Rx simple de abdomen
- Neumoperitoneo se halla en 2/3 de perforación gastroduodenal y en 1/3 de perforación I.
Delgado o colon, pero se ve en Rx de Tx , no de abdomen.
- Sensibilidad es menor cuando hay una intervención Qx previa y aumenta cuando Rx se
hace en decúbito lateral (puede detectar hasta 1-2 cm3 de aire).
- Puede incrementar la sensibilidad la inyección de aire (50ml) o contraste hidrosoluble a
través de sonda nasogástrica.
- Neumatosis portal = isquemia mesentérica, fístula biliar, colangitis o incluso
instrumentalización de la vía biliar.

12
fi
fl
fl
 Por Javi Araya

• Ecografía abdominal
- Técnica de elección cuando
1. Sospecha de AAA (en paciente inestable)
2. Clínica orienta a enfermedad de vesícula biliar
3. Embarazo
• TC
- Especial utilidad en paciente geriátrico
- En paciente estable AAA, es excelente para determinar diámetro de la aorta y extensión
del aneurisma. Además evidencia signos de hemorragia retroperitoneal.
- Elección en el estudio de PA, diverticulitis, sospecha de absceso hepático o
intraabdominal.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR AA

• Dolor abdominal inespecí co
• Apendicitis aguda
• Colecistitis aguda
• OI
• Cólico nefrítico
• Perforación víscera hueca
• Pancreatitis
• Diverticulitis

13
fi
 Por Javi Araya

14
 Por Javi Araya

Peritonitis Aguda

• In amación del peritoneo causada por agentes irritantes, principalmente de causa

infecciosa. Pueden ser también mecánicas, químicas o producidas por drogas, sangre, bilis,
ácido gástrico o cuerpos extraños.
• Proceso in amatorio puede resolverse naturalmente, focalizarse como absceso o desarrollar
una distribución difusa.
• Dg = clínico
• Tto actual = soporte y resolución Qx , pues peritonitis es una urgencia
Peritonitis 1º - Origen: extraperitoneal, por diseminación hematógena o traslocación bacteriana
- PBE forma más frecuente, ocurre en pacientes con daño hepático crónico
- 90% de los casos es de etiología monomicrobiana
- FR: antecedente de cirrosis hepática
Peritonitis 2º - Es la más frecuente (10% de enf. In amatorias), siendo más frecuente en
apendicitis, 2º úlceras pépticas, 3º perforación de I. Delgado, 4º ginecológica, 5º
colónica.
- Afecta principalmente a población > 49 años
- 15% de peritonitis en cirroticos es 2º a apendicitis. (el otro 85% es PBE)
- Origen: invasión de cavidad peritoneal por ora de algún órgano producto de
su perforación
- Polimicrobiana
- Peritonitis aguda por perforación de órgano necrótico, isquémico, ulcerado,
neoplasia o cuerpo extraño
- Peritonitis post operatoria: dehiscensia, ltración anastomosis, ltración de
perforación reparada
- Peritonitis post traumática
- Química o estéril puede ser causada por: bilis, sangre o in amación de pared
órganos viscerales (Enf. De Crohn)
- FR: antecedente de Cx abdominal reciente, trauma abdominal reciente, patologías
como EII, diverticulos de colon, úlcera péptica.
Peritonitis 3º - Infección persistente o recurrente que surge como complicación de
peritonitis 2º que no respondió adecuadamente a tratamiento posterior a 48
horas.
- Generalmente en: inmunocomprometidos, patologías concomitantes.
- Suelen desarrollar: sepsis, shock y requerir cuidados intensivos.
- Microbiota: principalmente bacterias y hongos oportunistas y nosocomiales
- FR: inmunosupresión y manejo inapropiado o tardío de peritonitis 2º

CLÍNICA
• Dolor abdominal (síntoma principal)
- Generalmente de aparición insidiosa en cuadro agudo
- Inicial: difuso y mal localizado (compromiso peritoneo visceral)
- Posteriormente: dolor que aumenta de intensidad, se localiza y es sostenido (peritoneo
parietal)
- 50% dolor abdominal generalizado
- 10% hemiabdomen inferior
- 9% fosa iliaca derecha
• Anorexia, constipación

15
fl
fl
fl
fi
fl
fl
fi
 Por Javi Araya

• Náuseas y vómitos (preceden al inicio del dolor)

• Distensión abdominal
• Fiebre
• Ascitis: dolor es menos intenso debido a la disminución de la fricción de las capas
peritoneales.
• Examen físico
• Posición antiálgica (tiende a ser posición fetal)
• Evaluar: compromiso de perfusión (conciencia, llene capilar, diuresis)
• Irritación peritoneal
- Resistencia muscular (contractura voluntaria e involuntaria)
- Abdomen en tabla
- Dolor a la descompresión brusca del abdomen (blumberg)
- Disminución o ausencia de RHA
- Palpar masa abdominal
• Tacto rectal: aumenta dolor si se comprometen órganos pélvicos
• Tacto vaginal: evaluar origen ginecológico
DG
• Clínico
• Pruebas complementarias apoyan ante duda Dg o permiten realizar Dg etiológico pero nunca
deben retrasar resolución Qx en cuadro de alta sospecha
• Laboratorio
• Hemograma
- Leucocitosis + desviación a la izquierda
- Sepsis severa o inmunocompromiso el recuento de GB puede tener falso rango normal o
leucopenia
• Per l hepático, función renal, ELP y gases arteriales
- Deshidratación y acidosis metabólica
• Pruebas pancreáticas: si se sospecha que es origen de peritonitis
• Hemocultivo
- Positivo en enfermedad avanzada
• Análisis líquido ascítico
- Paracentesis dg en todo paciente que presente ascitis + síntomas de PBE
- PBE = pH ácido + niveles bajos de glucosa + niveles altos de proteínas y LDH
- Recuento de neutró los > 250 células / microL = PBE
• Imagenología
• Rx abdomen simple
- Sospecha perforación gástrica o duodenal, OI
- Mejora sensibilidad visualización de recesos costofrénicos (si no se observar adjuntar
Rx de tórax)
• Ecografía abdominal
- En pacientes HDMN inestables
• TC abdomen con contraste (EV o enteral)
- Elección para estudio inicial abdomen agudo
- Reservar para pacientes de difícil Dg (si Dg clínico es seguro, TC solo retrasaría
resolución del cuadro)

16
fi
fi
 Por Javi Araya
MANEJO
Peritonitis 1º (PBE) - Médico
- Pronóstico: mortalidad 5% si hay tto oportuno, mortalidad a 1 año 50-70%
debido a complicaciones. 70% tiene reincidencia de PBE
Peritonitis 2º - Controlar foco infeccioso
- Eliminar bacterias y
- Mantener función de órganos y controlar proceso in amatorio
- Pronóstico: mortalidad <5 % en casos no complicados, 10-60% si hay
complicaciones. Peor pronóstico a edad avanzada, malnutrición (albúmina
baja), falla orgánica, presencia de abscesos tabicados, mala respuesta a tto y
retraso de intervención inicial.
- Índice de peritonitis de Mannheim: predice mortalidad
Peritonitis 3º - Manejar de manera adecuada peritonitis 2º para evitar su aparición
- Pronóstico: estadías en UCI y hospitalización más prolongada, mayor
incidencia de sepsis, sepsis grave, shock séptico, falla multiorgánica. Tasa de
mortalidad entre 30-64%

1. Medidas generales de soporte

• HMDN: uidoterapia con cristaloides y si se requiere, drogas vasoactivas
• Corrección alteración hidroeléctrica o ácido base
• Corrección alteración coagulación
• Soporte ventilatorio (si se necesita)
• Evaluación fx renal
• Analgesia
2. ATB
• Iniciar lo antes posible pues disminuye signi cativamente tasas de morbilidad y mortalidad
• Trata infección, previene diseminación hematógena y reduce complicaciones
• Empíricos de amplio espectro: gram (+) y (-), anaerobios.
• Terapia anti pseudomona
- Pacientes que tienen antecedente de tto ATB previo en hospitalización previa prolongada
• Esquema más utilizado = cefalosporina 3º gen + metronidazol
3. Corrección del foco
• Qx o no Qx (drenaje percutáneo de abscesos)
• Qx
- Tto de peritonitis 2º
- Lavado cavidad peritoneal + desbridamiento Qx de tejido infectado o necrótico
- Laparoscópica o laparotomía
Realizar Cx por sobre drenaje percutáneo en:
- Inestabilidad HDMN - Abscesos multiloculados
- Peritonitis difusa - Abscesos stulizados
- Abscesos múltiples - Di cultad de acceso a absceso mediante
drenaje percutáneo
• Drenaje percutáneo
- Cuando es adecuado, tiene > 80% de éxito
- Monitorizar al paciente, si no hay mejoría durante las primeras 48horas, reevaluar acción
terapéutica a tomar.

17
fi
fl
fi
fi
fl
 Por Javi Araya

Isquemia mesentérica

• Flujo sanguíneo insu ciente a visceras abdominales.

• Mortalidad del 30-90%, cuando se retrasa el diagnóstico.
• Etiologia
- Embólica 50%: cardiaca, arritmias, cardioversión, cateterismo
- Hipoperfusión visceral 30%: liberación de vasoactivos en bajo gasto cardiaco
- Trombosis arteria mesentérica superior 15%
- Trombosis vena mesentérica (luego por edema genera isquemia arterial) 10%
• Clínica
- Dolor abdominal periumbilical intenso sin correlación con examen físico (ex físico normal).
- Necrosis intestinal: íleo paralitico, resistencia abdominal, CEG y shock.
• Dg : AngioTC AyP

18
fi
 Por Javi Araya

19
 Por Javi Araya

20
 Por Javi Araya

HDA

• HDA sobre ángulo de Treitz (ligamento suspensorio duodenal), 2/3 de los sangrados
intestinales.
• En Chile correspondía al 0.86% de egresos hospitalarios (1995).
• Causa más frecuente a nivel global es úlcera péptica, ha ido en disminución los últimos años
por la disminución general de H.pylori y mayor uso de fármacos antiácidos.

• HDA variceal
- Ubicación más común del sangrado es unión gastro-esofágica. Várices esofágicas en
pacientes sin tratamiento sangrado 75%, várices gástricas 25%, pero las últimas son más
graves.
- Sangrado consecuencia de hipertensión portal, aparecen a presión 10 mmHg, riesgo de
hemorragia aumentado sobre 12 mmHg.
- Predictores de sangrado variceal:
a) Tamaño várices sobre 5 mm
b) Gravedad de disfunción hepática
c) Manchas rojas de Wale
• HDA no variceal.
- Úlceras pépticas gástricas como duodenales el 80% relacionado a H. Pylori.
- Sangrado por alteración de mucosa con compromiso de vasos sanguíneos de la
submucosa. Exposición de los vasos sanguíneos subyacentes al contenido luminal,
profundizan y agravan la lesión e inter eren con coagulación sanguínea.
- Disrupción de la barrera mucosa se asocia con H. pylori, AINEs o AAS, Mallory-Weis,
lesiones vasculares, lesiones neoplásicas.
- Fisiopatología daño en la mucosa:
a) Infección por H. pylori: daño secundario a respuesta inmune, genera diversos tipos de
lesiones en epitelio gástrico y duodenal. Infección por bacteria el 8-10% hacen úlcera.
b) AINES/ AAS: local disminuir la hidrofobicidad de la capa mucosa gástrica exponiendo
epitelio al ácido luminal y proteasas del lumen. Desacoplan fosforilación oxidativa —>
apoptosis. Inhiben COX 1 y 2, disimnuyendo PGL vinculadas a la secreción mucosa y
bicarbonato por células epiteliales gástricas.
- Sangrado:
a) pH: ácido, pepsina y otras enzimas —> ambiente hostil. pH < 6.8 coagulación anormal,
pH < 5 pepsina se activa generando disgregación de coágulo. IBP objetivo mantener pH
> 6.

21
fi
 Por Javi Araya
b) Inhibición plaquetaria: por AINES y AAS, inhiben a tromboxano A2 que afecta
hemostasia primaria y secundaria.
• Clínica
- Hematemesis, indica sangrado digestivo algo.
- Melena, realizar tacto rectal si o si, 90% de los casos por HDA.
- Hematoquecia, solo el 15% corresponde a HDA.

• Laboratorio: grupo sanguíneo y Rh, hemograma (no muy útil en fase aguda, ayuda a de nir
requerimiento tx GR), bioquimico, creatinina, coagulación.
• Diagnóstico
Procedimiento Información

SNG No es able para localizar hemorragia.

Permite extraer y analizar jugo gástrico.

EDA Muy precisa en identi car lesion GI superior, es terapéutica.

temprana: en primeras 24 hrs, no está demostrado que muy temprana
antes de 12 hrs tenga bene cio.

22
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Procedimiento Información

AngioTC Sangrado activo de 0.3 ml/min. E: 95%, S: 86% (sangrado agudo).

Si no tiene sangrado activo, S disminuye a 40%.

Angiografìa por cateter Demuestra snagrados de 0.5-1 ml/min.

Cintigrama GR Sangrado de 0.1 ml/min

Cápsula endoscópica Identi ca sitio de sangrado (zonas donde EDA no accede). Identi ca
lesiones in amatorias.

Manejo
1.Vía aérea
2.Respiración, evaluar necesidad de O2
3.Circulación
A. Acceso: asegurar al menos 2 accesos intravenosos
periféricos de calibre grande
B. Restaurar volumen sanguíneo
-En hipotensión realizar transfusión 1:1:1 = GR: plasma :
plaquetas. Hipotensión permisiva para evitar motivar el
sangrado.
C. Laboratorio:
- Determinar grupo Rh y ABO
-Hemograma, pruebas de coagulación y estudio
metabólico
D. Antecedente farmacológico de anticoagulantes y/o anti
plaquetarios
E. Control fuente y localización
-IBP: preendoscópico bolo de 80 mg luego infusion
continua de 8mg/hr (o 20 c/3hrs o 40 mg c/6hrs).
-SNG: no mucha evidencia
F. Endoscopía
-De urgencia en pacientes hemodinámica mente inestables
, previo a realizarla iniciar eritromicina (porque induce a receptores de motilina ,
induce vaciamiento gástrico).
- En HMDN estable se realiza temprana (<24 horas)
4. Estrati cación de riesgo de resangrado
- Score de Glasgow Blatchford: parámetros preendoscópicos para decidir probabilidad de
reintervenciones, nuevas hemorragias y muerte. Puntaje > 0 riesgo de sangrado y necesidad
de manejo endoscópico.
- Score de Rockall: parámetros preendoscópicos y endoscópicos. Puntaje <= 3 riesgo bajo.
>=8 riesgo alto.

Indicación Cx de emergencia
• Inestabilidad HMDN a pesar de reanimación vigorosa (> 6 unidades de GR)
• Imposibilidad de detener hemorragia con técnicas endoscópicas
• Recidiva de hemorragia tras estabilización inicial
• Shock asociado a hemorragia recurrente
• Hemorragia lenta y recurrente con necesidad de transfusión > 3 unidades/ día

23
fi
fi
fl
fi
 Por Javi Araya

Tto no variceal
A. Úlcera péptica
1. Tto médico
• 2 accesos intravenosos periféricos
• IBP: bolo de 80 mg luego infusion continua de 8mg/hr (o 40 mg c/12hrs).
• Erradicación H. Pylori: 60-70% pacientes con úlcera sangrante tienen HP. Test de ureasa
falsamente (-) en sangrado por lo que se debe repetir una vez estabilizado paciente.
• Suspender AINES/ AAS, ISRS (inhibidores de receptores somatostatina) . en caso de ser
indispensables usar inhibidores selectivos de Cox 2 (coxibs).
2. Tto endoscópico
• Clasi cación de forrest para de nir necesidad de hacer nueva endoscopía y riesgo de
nuevas hemorragias.

i. Inyectoterapia (epinefrina diluida), es insu ciente por sí sola se debe asociar a algo
más.
ii. Dispositivos térmicos: contacto (sondas de calefacción y electrocoagulantes), sin
contacto (coagulación con plasma de Argón), se usan asociados a inyectoterapia.
iii. Aplicación de hemoclips
3. Repetición de EDA: no se recomienda second look a menos que haya signos de sangrado
recurrente, alto riesgo de re sangrado o incertidumbre de efectividad hemostasia.
4. Rx intervencional: angiografía x catéter
5. Cx . 10% requerirá cirugía además de tratamiento EDA.

B. Sd Mallory Weis
• Hasta el 80% de los paciente se resuelve espontáneamente al momento de EDA. El 10%
requiere intervención.
1. Tto médico
• IBP y antieméticos
2. Tto endoscópico

24
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

• Coagulación térmica
• Hemoclips y/o ligadura endoscópica en banda
• Con o sin inyección de epinefrina
3. Rx intervencional
• Si falla lo anterior
• Embolización angiográ ca
4. Qx
• Gastrectomía alta y sutura del desgarro mucoso

C. Lesión de Dieulafoy
1. Tto endoscópico
• Electrocoagulación bipolar
• Hemoclips y ligadura endoscópica en banda
• Inyección de epinefrina
2. Rx intervencional
• Si falla lo anterior
• Embolización angiográ ca
3. Qx
• Suturar lesión
• Gastrectomía parcial si no se identi ca lo que sangra

D. Ectasia Vascular
• Poco frecuente hemorragia severa, la mayoria presenta anemia ferropénica por pérdida de
sangre continua.
4. Tto endoscópico
• Coagulación en plasma de argón
• Indicado en hemorragia persistente con necesidad de transfusión
5. Qx
• Antrectomía si falla EDA.
E. Esofagitis
1. Tto médico
• IBP x 8-12 semanas
• Luego endoscopía repetida para descartar Barret
2. EDA: se usa para diagnóstico, hemostasia endoscópica rara para tratamiento.
F. Gastritis por estrés
1. Tto médico
• IBP
• Octreótido y vasopresina
2. Tto endoscópico
• Cuando fracasa lo anterior
G. Tumores de tracto digestivo superior
1. Tto endoscópico
• Controlar hemorragia
• Porcentaje de recidiva hemorrágica es elevado
2. Qx
• Tratamiento de nitivo = resección Qx de neoplasia

TTO sangrado variceal

A. Ingresar a la UCI
B. Transfundir plasma fresco congelado y/o plaquetas (objetivo Hb 7-8 g/dL)
C. Evitar reanimación agresiva con hemoderivados y cristaloides porque podrían aumentar
presión portal
D. Intubar al paciente previo a EDA por riesgo de aspiración

25
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

(a) Tto médico

1. Vasoconstrictores esplácnicos
• Octreótide (análogo de somatostatina): previo a cualquier intervención endoscópica
para prevenir riesgo de nueva hemorragia y menor mortalidad. Continuar hasta que
se alcance hemostasia o hasta 5 ías.
• Terlipresina (análogo de vasopresina)
2. ATB
• Tto empírico con ATB de amplio espectro x 7 días (reduce riesgo de recidiva).
Ceftriaxona 2g c/24 hrs.
3. Betabloqueo no selectivo
• Propranolol (pro laxis 2º).

(b) Tto endoscópico

• Ligadura endoscópica: después de tratar episodio agudo, repetir mientras se
mantiene betabloqueo hasta erradicar várices. Cada 1-2 semanas hacer EDA.
• Escleroterapia
(c) Terapia de derivación TIPS (derivación sistémica intrahepática transyugular)
• Si falla terapia endoscópica, considerar
• Descomprime sistema venoso portal ya que contacta la vena hepática con la vena
porta
(d) Tto de salvataje
• Sonda de Sengstaken-Blakemore: cuando no se logra controlar hemorragia por los
tratamientos ya mencionados, se coloca este balón in able. Se in a balón gástrico y
se comprime UGE, si no se logra controlar hemorragia se in a balón esofágico para
comprimir plexo venoso situado entre ambos balones. No mantener > 24 horas.
Pacientes con hemorragia masiva, para otorgar tiempo para realizar tto
de nitivo
• Tubo de Minnesota.

26
fi
fi
fl
fl
fl
 Por Javi Araya

Patología esofágica

DISFAGIA
• Alta
- ACV porque genera trastornos de deglución
- QX:
- Divertículo de zenker= (faringoesofágico), en cara postero lateral de esófago genera aumento de
volumen cervical izquierdo. Es un pseudodiverticulo que se va hacia la faringe debido a la debilidad que se
genera entre las bras oblicuas del músculo constrictor inferior de la faringe y transversas del cricofaríngeo
triángulo de Killian)
- Bocio tiroideo
- Tumor cervical
- Cuerpo extraño
• Baja
- Sólidos -> intermitente -> anillos/ membranas esófagicas
- Sólidos -> progresiva -> historía de RGE sin sd consuntivo (estenosis péptica esofágica,
hernia hiatal gigante)
- Sólidos -> progresiva -> sin historía de RGE con sd consuntivo (Cáncer de esófago o unión
gastroesofágica )
- Sólidos y líquidos -> intermitente -> trastorno motor esofágico
- Sólidos y líquidos -> progresiva sin pirosis -> acalasia
- Sólidos y líquidos-> progresiva con pirosis -> esclerodermia

27
fi
 Por Javi Araya

28
 Por Javi Araya

Hernia Hiatal

• Paso de órganos abdominales a cavidad torácica, “protrusión de cualquier estructura

intraabdominal hacia cavidad torácica a través de hiato esofágico dilatado dentro de un saco
herniario”.
• Hernia: anillo (hiato esofágico), saco (peritoneo parietal), contenido (esófago, estómago,
intestino).
• Verdadera: > 5 cm. “Falsa”: 3-4 cm.
• EGE (esfínter gastro esofágico) es anatómico no funcional, de forma oblicua formado por
bras clasp (corchetes semicirculares de curvatura menor) y sling ( bras oblicuas desde
antro y región prepilorica a cara posterior de ángulo de his) que son las que le dan la presión
necesaria para evitar el RGE patológico.
• Condiciones para que haya hernia: dilatación del hiato y que haya saco hiatal
• Hernias paraesofágicas (verdaderas): riesgo de volvulación, incarceración o estrangulamiento
de hernia.
- En población > 60% y sobre todo mujeres, obesas u otras condiciones que aumentan P
intraabdominal.
- Manejo Qx para evitar complicaciones, por lo tanto derivar.
• Entre el 10-50% de la población tiene hernia hiatal.
• Hernia hiatal tipo I: 90% del total.
• Hernia hiatal paraesofágicas: 5-15% del total, mayoría son de tipo III.
• Hernia tipo I y III: síntomas de rge
• hernia tipo II y IV: síntomas de naturaleza mecánica + anemia

FACTORES DE RIESGO

- RGE
- Degluciones y vómitos repetitivos
- Embarazo
- Obesidad
- Tos crónica
- Constipación crónica
- Mutaciones del gen CLO3A1
- Hernia hiatal paraesofágica más frecuente
en mujeres >60 años de edad

Tipos de hernia hiatal

Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV

Sin indicación Qx, Con indicación Qx Con indicación Qx Con indicación Qx

manejo médico.

29
fi
fi
 Por Javi Araya

Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV

Hernia hiatal por Hernia hiatal por Puede ser progresión (paraesofágica)
deslizamiento dilatación del hiato de tipo I o II
(paraesofágica) (paraesofágica)
Unión gastroesofágica UGE mantiene su Mixta, desplaza UGE y Hernia gigante. Protruye
(UGE) se desliza posición habitual, parte fondo gástrico estómago + estructuras
verticalmente sin del fondo o cuerpo intraabdominales
herniación del cuerpo o gástrico protruye hacia (omento mayor, I.
fondo gástrico cavidad torácica Delgado, bazo)
(mantiene su posición) paralelo al esófago
Representa 90% del Corresponde a la
total mayoría de las hernias
Se asocia a pcte joven paraesofágicas
Síntomas Síntomas Síntomas Síntomas
- 50% son - disfagia - disfagia - disfagia
asintomáticos - Plenitud gástrica - Plenitud gástrica - Plenitud gástrica
- RGE (pirosis, tos postprandial postprandial postprandial
crónica, regurgitación, - Vómitos - Vómitos - Vómitos
ronquera, laringitis o - Dolor epigástrico - Dolor epigástrico - Dolor epigástrico
faringitis) - Saciedad precoz - Saciedad precoz - Saciedad precoz
- Disnea, asma, - Disnea, asma, - Disnea, asma,
bronquitis bronquitis bronquitis
- Anemia ferropénica - Anemia ferropénica - Anemia ferropénica
- RGE se asocia
Complicaciones Complicaciones (son urgencias Qx)
- síntomas RGE - obstrucción gástrica (casi patognomónico de hernia paraesofágica).
severo - Vólvulo gástrico (pctes añosos). Organoaxial: rota sobre eje longitudinal.
- Esófago de Barret Mesentero axial estomago rota sobre eje axial.
- Incarceración gástrica
- Estrangulación gástrica

UGE 2cm sobre Volvulo órgano axial=

diafragma rotación eje longitudinal
Volvulo
mesenterioaxial=
rotación eje menor

• Obstrucción gástrica aguda (triada de Bourchardt): dolor torácico + arcadas sin poder
vomitar + incapacidad de instalar sonda gástrica
• Úlceras de Cameron: lesiones lineales ubicadas en los pliegues gástricos, aproximadamente
en 5% de EDA por hernia hiatal, su frecuencia aumenta con el aumento de tamaño de hernia.
Se asocian a anemia crónica debido al sangrado.

Dg (EDA + Rx EED baritada + pHmetria + manometría) son complementarios los 4

• Hernias < 2 cm generalmente poco signi cativas y son hallazgos durante Qx.
• Hernia tipo I hallazgo incidental en EDA de estudio RGE

30
fi
 Por Javi Araya

• Hernias > 5 cm se detectaran en EDA, esofagograma o manometria.

1) EDA
• Evaluar daño en mucosa esofágica (erosiones, magnitud)
• Altura de cambio entre mucosa y estómago (cambio de epitelio)
• Diámetro de unión GE (se puede hacer entrando mirando de frente con endoscopio)
• Clasi cación de Gil: diámetro de endoscopio en relación a retrovision. Tipo I: normal, unión
GE cardias se asocia muy bien a endoscopio, Tipo II: cardias un poco dilatado pero con o
movimientos normales cardias se adosa a endoscopio, Tipo III: cardias permanentemente
abierto, Tipo IV: franca dilatación y pliegues gástricos se invaginan a través de ori cio (Dg
inequívoco de hernia hiatal)
2) Rx esófago estómago duodeno baritada doble contraste
• Examen de elección para estudio
• Información importante porque mide como avanza bolo “remeda a bolo alimentario”,
muestra si pasa contenido a estómago o no, si hay re ujo o no.
3) Manometría
• Medición de presiones de parte motora de esófago, de ondas propulsivas y de presión de
cierre de esfínter gástrico esofágico inferior.
• En hernias tipo I: diferencia de presión entre crura diafragmática y esfínter esofágico inferior.
4) pHmetría
• Midere ujo ácido en el día a día, deben realizar vida cotidiana.

• Generalmente son hallazgo incidental en EDA para estudio de RGE o en Rx tórax que
muestre nivel hidroaéreo retro cardiaco

Estudio hernia hiatal:

Tratamiento
• Indicación de cirugia (podcast cirugia docente)
(1) Persona en edad media

31
fi
fl
fl
fi
 Por Javi Araya
(2) Presencia de síntomas con evolución 1- 2 años con tratamiento de IBP y tengan respuesta
a antiácidos.
(3) EDA que haga sospechar enfermedad con esofagitis (si tiene Barret indicación Qx es clara)
o sin esofagitis (NERD)
(4) Manometría alterada con esfínter incompetente (si está competente aún hay chance de
manejo médico)
(5) pH metría anormal
(6) Rx EED baritada muestra hernia y descarta otras patologías
(7) Sin trastorno psiquiátrico
(8) Reparación electiva: síntomas obstructivos en hernias paraesofágicas , RGE severo en
hernias tipo I, anemia crónica sintomática inmanejable
• pilares de la Cx son:
- Disección u reducción del saco herniario
- Reducción del contenido de la hernia al abdomen
- Plastía o cierre del hiato diafragmático (recalibrar ori cio hiatal con puntos aproximando
ambos pilares de la crura derecha)
- Refuerzo con malla protésica (depende del caso)
- Cx antirre ujo (fundoplicatura de Niessen o fundoplicatura anterior de Dor) +
procedimiento de gastropexia (evita disfagia y recurrencia de RGE)
• Una vez hecho el diagnóstico de hernia hiatal: pcte tiene indicación Qx (a pesar que sea
chiquitita pero sintomática y paciente añoso).
• Cx de urgencia: volvulo gástrico (riesgo de isquemia del estómago
• ).

Al alta régimen licuado y papilla, se interroga a la semana. Se tienen que reestrenar, al mes
comer normal.

Pronóstico y seguimiento
• Evitar la aparición de náuseas, eructos y vómitos ya que predisponen a reaparición de
hernia. (No tomar gaseosas).
• Disfagia post Qx es normal pero no más allá de 2 meses.
• Aumenta el riesgo de recurrencia: pacientes obesos al igual que con hernias de áreas > 5-6
cm
• Luego del 5to año la posibilidad de recurrencia del re ujo es 20%.

32
fl
fl
fi
 Por Javi Araya

33
 Por Javi Araya

Divertículos esofágicos

• Clasi caciones implican distintas estrategias terapéuticas, cirugía solo para pacientes
sintomáticos.
• Divertículo: evaginación de la pared esofágica en forma de bolsa ciega que comunican con la
luz principal.
- Verdadero: compromete todas las capas de la pared esofágica. (Mucosa, submucosa,
muscular, adventicia).
- Falsos (pseudo divertículos): solo constan de mucosa y submucosa.
• Prevalencia < 2%, mayoría en la 6ta y 7ma década de la vida. Divertículos en tercio medio e
inferior son muy raros.
• Etiología por trastorno motor primario o anomalía de esfínter esofágico superior o inferior.
- Verdadero (por tracción): pared esofágica se expone a carga de tensión externa crónica,
generalmente por proceso in amatoria, ganglio linfático periesofágico. Fibrosis en tejido
adyacente traccionando durante el proceso, posteriormente se hernia pared y forma
divertículo. Más frecuentes den región media del esófago (alrededor linfonodos carinales).
- Falso: pared esofágica no resiste aumento de presión intraluminal esofágica, generando
herniación de mucosa y submucosa a través de musculatura esofágica. Esto secundario a
trastorno de motilidad o obstrucción mecánica (Cx antirre ujo, tumores), debilidad
congénita o adquirida (Ehler Danlos, esclerodermia), o luego de daño iatrogénico
(miotomía o enucleación tumoral).
• Clasi cación
Según localización Según etiopatogenia

Faringoesofágico (Zenker) Por pulsión (divertículo de Zenker, epifrénico)

Parabronquial (medioesofágico) Por tracción (parabronquiales)

Epifrénico (supradiafragmático) Por pulsión (divertículo de Zenker, epifrénico)

A) Divertículo de zenker (Faringoesofágico) = divertículo falso.

• Divertículo más común, 75% de divertículos, más en hombres, 7ma y 8va década de vida.
• Protrusión de mucosa hipofaríngea en triángulo de Killian, área de debilidad muscular entre
bra oblicua de constrictor inferior de faringe (M. Tirofaríngeo) y bras transversas de
cricofaríngeo.

• Línea media de pared inferior, prevertebral, la mayoría de las veces hacia izquierda del
esófago y puede extenderse hasta mediastino.
- A medida que saco diverticular crece, penetra entre el esófago y columna vertebral y es
proyectado hacia la izquierda al crecer produciendo compresión esófago.

34
fi
fi
fi
fl
fl
fi
 Por Javi Araya

• Teoría de patogenia sería por debilidad anatómica de musculatura faríngea posterior y/o
disfunción de esfínter esofágico superior. Por trastorno de desarrollo embrionario.
• Clasi caciones
Según tamaño (Lahey) Según radiología (Brombart)

Grado I: protrusión pequeña esférica, evaginacion Estadio I: eje longitudinal en 2-3 mm, visible en
pequeña de pared posterior. Eje ori cio vertical. contracción esfínter esofagico superior.
“Divertículo espinoso”.

Grado II: protrusión en forma de pera, evaginación Estadio II: eje longitudinal 7-8 mm, fase de
mayor, eje oblicuo a posterior. contracción de esfínter esofágico superior.
“Divertículo de martillo”.

Grado III: protrusion en forma de dedo de guante, Estadio III: eje de orientación caudal > 10 mm
boca horizontal de la bolsa, por eso compite con longitud, “Divertículo en forma de bolsa”.
luz esofágica que es comprimida por divertículo.

***tamaño considerado como etapa evolutiva, Estadio IV: compresión de esófago (desplazado
desarrollo de divertículo***. de manera ventral)

• Clínica (relación directa con grado de desarrollo divertículo)

- Disfagia orofaríngea (síntoma primario)
- Regurgitación alimentos no digeridos
- Halitosis
- Episodios de aspiración o tos crónica
- Gorgoteo o bazuqueo con la ingestión de líquidos
- Signo de Boyce: bazuqueo a la compresión suave de región lateral del cuello estando
saco lleno de aire.
- Relieve en cara lateral del cuello, fácilmente palpable (algunos pacientes lo vacían al comprimirlo)
• Diagnóstico = clínico + imagenologia
- Clínico solo posible cuando saco es palpable a nivel de cuello.
- Esófago grama (bario)
• Complicaciones:
- cuadros pulmonares (neumonía, absceso, gangrena pulmonar) x aspiración
- Proceso gangrenoso en vecindad (mediastino, pleura).
- Desnutrición
- Perforación por maniobras instrumentales (endoscopia, sonda), ingestión de alimentos
peligrosos (carne, pollo, pescado, cuerpo extraño). O por permanencia prolongada de
comprimido (fármacos) al ser irritante para mucosa de transforma en cáustico al estar
mucho tiempo en contacto.
- Malignización divertículo (0.3-7%): disfagia, dolor intenso, hemoptisis, aumento de
intensidad regurgitación.
• Tratamiento
- Qx: abierto o endoscopia.
- Tabique que divide divertículo se divide con engrapadora, papilotomo o láser.
B) Divertículo esofágico del tercio medio = Verdadero
• Parabronquial o por tracción. Porción intratorácica esofágica.
• Adquirido secundario a cicatriz con retracción de tejido celular periesofágico o ganglio
mediastínicos. Secundario a in amación y reacción desmoplástica de tejido paraesofágico.
• Causas: TBC, histoplasmosis, sarcoidosis.
• Clínica:
- Asintomático 70%, frecuentemente incidentaloma en EDA.
- Si es sintomático: disfagia y pirosis.

35
fi
fl
fi
 Por Javi Araya

• Manejo
- Qx: ante síntomas.
- Si tratamiento Qx no es posible, modi car dieta a alimentos menos sólidos.
• Complicación
- Fístula bronquial
- Perforación mediastino (mediastinitis, empiema pleural)
- Degeneración carcinomatosa 1.8%
C) Divertículo esofágico tercio distal: epifrénico. Divertículo falso.
• Representan el 15% de los divertículos esofágicos
• Evaginación de mucosa y submucosa a través de las bras de la capa muscular esofágica,
puede estar recubierto por epitelio escamoso in amado.
• Tercio inferior de esófago, justo encima de diafragma (5-6 cm sobre cardias) hacia lado
derecho de pared anterior esofágica.
• Secundarios a trastornos motores, con aumento de presión intraluminal esofágica. Asociado
a acalasia, espasmo difuso y hernia hiatal. Divertículos por pulsión.
• Clínica: 50% asintomáticos.
- Si hay síntomas corresponde a patología asociada
- Disfagia, dolor retroesternal.
• Diagnóstico
- EDA
- Radiología: esófago grama con bario
- Manometría: Para evaluar causa como trastorno motor.
• Tratamiento
- Resección quirúrgica: es raro sólo por divertículo. Si esta indicada para tratar patología
asociada.
- Extirpar cuando alcanzan gran tamaño y comprimen extrínsecamente o se complican
- Cx: diverticulotomía y miotomía esofágica. +- procedimiento anti re ujo (que se produciría
por sección de esfínter esofágico inferior 2rio a miotomía).
• Complicaciones
- Infección del saco diverticular
- Perforación.
- Lesión neoplasica 0.6%.

36
fi
fl
fi
fl
 Por Javi Araya

RGE

• RGE puede ser siológico en pacientes asintomáticos.

• RGE patológico: presencia de síntomas y/o complicaciones directamente relacionadas con
ujo retrógrado de los contenidos gástricos al esófago.
• Desarrollo de RGEP depende de aumento de exposición esofágica a contenidos gástricos o
disminución del umbral para la injuria por este contenido.
• RGEP:
• Barret
• Con esofagitis
• Sin esofagitis NERD (non erosive re ux disease)
• Hipersensibilidad al RGE: siológico (demostrado con estudios) con síntomas.
• Re ujo funcional: siológico asintomático.

Factores asociados a la siopatología de RGEP

Intrinsecos Extrínsecos Fisiológicos Secretorios

Es nter gastroesofágico Crura diafragmática TLESRs (relajacion transitoria HCL y pH y pepsina gástrica
de LES), son independiente
de deglución y no son más
frecuentes en pacientes con
RGEP vs RGE, pero cuando
hay RGEP si pasan hay mayor
posibilidad de que haya
RGEP ácido

Dilatación del cardias Membrana frenoesofágica Presión basal LES Mucus glándulas submucosas

Unión intercelular Hernia hiatal LES relajación asociada a Bicarbonato

deglución

Peristalsis esofágica Válvula de Hill Presión abdominal Saliva

Ángulo de his Vaciamiento gástrico Bilis

Acid pocket Hipersensibilidad esofágica Enzimas digestivas

esófago abdominal Eje cerebro-esófago

• Esfínter gastroesofágico es anatómico: formado por bras Clasp y bras oblicuas sling
(nacen de curvatura mayor, paralela a curvatura menor y llegan al antro). Nunca se cruzan.
No son anulares pero funcionan como esfínter.
Perimetro cardias acalasia: 2-3 cm
Perimetro cardias normal: 4-6 cm
Perimetro RGEP: 6-9 cm
• Mecanismo del RGE
1. Relajaciones transitorias de LES
2. Esfínter hipotónico
3. Dilatación del cardias.
4. Aumento de presión intraabdominal

37
fl
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
 Por Javi Araya

• Esófago tiene 3 segmentos: cervical (5 cm, de C6-T2), torácico (16 cm, de T2-T10) y
abdominal (3 cm, T10-T11)
• Presencia de síntomas crónicos >3 meses
• Dg: clínico
• Criterios de Montreal = síntomas leves ≥ 2 días de la semana o síntomas graves ≥1 día a
la semana.
• Síntomas de alarma
- Baja de peso
- Anemia
- Inicio precoz <20 años o tardío >40 años
- HDA
- Síntomas nocturnos asociados
• Síntoma atípico = disfagia y dolor torácico, dolor epigástrico
• Manifestaciones extraesofágicas: odinofagia, caries, otalgia, disfonía, tos crónica matinal,
disnea nocturna, neumonía aspirativa, asma. Bronquiectasias, neumonía, glositis
• Algoritmo de estudio
- Endoscopia + estudio funcional
• Si se va a realizar Cx antirre ujo se deben realizar exámenes de estudio del RGE
- pHmetría
- Impedanciometría multicanal: GOLD STANDARD
- Manometría: se debe realizar pre cirugía porque alteraciones en la motilidad son C.I
completas de la Cx. Cuanti ca las características es nterianas , no diagnostica RGE
• TTO
• IBP e inhibidores de H2
• Cx: solo considerar en paciente que ha recibido tto médico adecuado por lo menos 1
año
- Paciente joven con buena respuesta a tto médico que no desea usar fármacos de
manera crónica (buena respuesta a manejo con omeprazol)
- Paciente con regurgitación masiva (esfínter esofagico inferior incompetente)
- Paciente que ve deteriorada su calidad de vida con el tratamiento
- Pacientes portadores de hernia hiatal sintomática (III y IV)
- Pacientes con tto y sintomáticos por 3 años

Pilares cx antirre ujo:

-Reducir hernia hiatal si la tiene
-Liberar esofago, la idea es que queden al menos 2-3 cm de esofago intraabdominal
-Cierre y Calibracion de pilares del diafragma en general con 2 ptos por delante y uno por
atras.
- Realizacion de fundiplicatura, se piede hacer un Nissen o un Toupet (360 grados vs 270
grados respectivamente, eso seria para que el pcte no quede con disfagia)
-Algunos hacen una fundofrenopexia que es que uno de los puntos de la fundoplicatura lo
pasan tambien al diafragma para “anclarse” y que no se desplaze la fundoplicatura.

Esófago de Barrett
• Metaplasia intestinal del esófago distal reemplazo de tejido escamoso estrati cado normal
por epitelio columnar
• DG
• EDA (extensión de epitelio gástrico sobre la línea Z ), con rmación a través de histo
patología
• TTO
• IBP y cambios en el estilo de vida. Cx antirre ujo mejoraría síntomas y a veces podría
revertir displasia o evitar progresión

38
fl
fi
fl
fl
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

• Displasia alto grado = tto resección (ideal es DES disección endoscopios submucosa),
alternativa es esofagectomía
• PREVENCIÓN
• Si no hay displasia, realizar EDA de seguimiento cada 3 años
• Si hay displasia leve, EDA cada 6 meses

39
 Por Javi Araya

Perforación esofágica

• Se puede suturar en las primeras 24 hrs de perforación y se puede cubrir sutura con pleura y
pericardio y músculo intercostal.
• Si pasan > 24 hrs hacer resección esofágica.

40
 Por Javi Araya

Esofagitis por cáusticos

41
 Por Javi Araya

Acalasia

• Acalasia:
A. Cardias no se relaja (EII) +
B. Aperistalsia esofágica.
• Se presenta predominantemente entre los 30-60 años de edad
• Fisiopatología: Lisis de células ganglionares de plexo mientérico de Auerbach, cels
ganglionares producen NO por lo que relajan el cardias, si no están no se relaja cardias —>
aperisatalsis.
• Acalasia es FR de cáncer de esófago escamoso (Dado in amación crónica), divertículo
esofágico.
• Etiología:
• > 90% idiopática
• 10% 2rio a Chagas o por invasión local por neoplasia, amioloidosis o sarcoidosis.
• Clínica :
- Disfagia ilógica: a sólidos y líquidos desde un primer momento.
- Años - meses de evolución.
- Intermitente pero presentación progresiva con el tiempo.
- Puede generar: aspiración, pirosis, regurgitación, pérdida de peso
• Paciente joven con 1 año de evolución de disfagia.
• Estudio:
(1) EDA (1º examen que se realiza a los pacientes con disfagia)
- Lesión adyacente o daño 2rio a acalasia
- Pseudoacalasia: tumores.
- Evaluar si hay divertículos, cáncer asociado. Se debe hacer siempre como primer estudio
ante paciente con disfagia para descartar cáncer.
- Endoscopista debe sobrepasar cardias para evaluar presión de esfínter esofágico inferior,
acalasia endoscopio siempre logra sobrepasar cardias. Pseudo acalasia, endoscopio no
logra pasar por cardias debido a tumor.
(2) Manometría esofágica = DG ACALASIA.
- Diagnóstico, permite evaluar cardias (esfínter esofágico inferior) que no se relaja o
relajación incompleta + aperistalsia esofágica.
- Esófago distal (2/3 músculo liso, comandado por sistema nervioso simpático y
parasimpatico) con aperistalsis (1/3 proximal tiene músculo estriado y usa otras
neuronas).
- Clasi cación
- Tipo I: clásica, presencia de aperistalsis = Acalasia clásica o tipo I. Presión esofágica
normal. Relajación EEI alterada.
- Tipo II: panpresurización, aumento exagerado de presión intraesofágica.
- Tipo III: acalasia vigorosa, contracciones espásticas del esófago (jack hammer).
(3) Rx EED
- Alteraciones anatómicas y funcionales del esófago.
- No es normal que bario se acumule en esófago, es normal que llegue a cardias y pase.
- Dilatación del esófago + estrechez del tercio terminal con imagen “pico de pájaro” +
esófago sigmoideo con diverticulos epifrénicos + di cultades del llegado de contraste a
cámara gástrica.
- Clasi cación esofágica
1. I: alteración motora sin dilatación
2. II: alteración motora con dilatación < 10 cm
3. III: alteración motora con dilatación > 10 cm

42
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya
4. IV: esófago sigmoideo incluso con divertículos epifrénicos
(4) Rx de abdomen simple
- Ausencia de burbuja gástrica, porque el aire en el estómago no pasa.
(5) Estudio serológico para evaluar Chagas

• Tratamiento
• Paciente no mejora peristalsis esofágica por lo que permanecerá disfagia.
• Médico = nitritos o bloqueadores de calcio, resultados modestos
• Endoscópico. E caz a corto plazo, tto de rescate
- Inyección de toxina botulínica: buenos resultados pero su efecto es de corta duración (4-6
meses) reservada para pacientes en que no se puede realizar dilatación o cirugía, o
acalasia recidivada, ya que adhiere la capa muscular con la mucosa y submucosa
di cultando otras terapias como Cx posterior (aumenta riesgo de perforación). Son 20-25
UI en cada cuadrante.
- Dilatación con balón: buen resultado a 3 años de seguimiento. Puede requerir múltiples
sesiones de dilatación. Reservada para pacientes que rechazan la cirugía o no son
buenos candidatos para esta, o acalasia recidivada. Complicaciones (perforación
esofágica, RGE + esofagitis)
- POEM: tto en fase de validación, generalmente se podría usar en acalasia tipo III ya que
esta no responde muy bien a cardiomiotomía anterior. No se hace nada por RGE.
• Qx: tto a elección, cardiomiotomía anterior + fundoplicatura y parche de Dor (80%
e cacia)
- Sección de capa muscular del EEI (miotomía de Heller). Se recomienda asociar a
fundoplicatura en la misma Cx para evitar RGE a largo plazo.
- Bajo riesgo perforación < 4%
- Seccionar bras musculares esofágicas y seccionar todo el cardias, preservar mucosa y
encima poner parche de Dor (relajar EEI)
- Finalidad parche de Dor: 1. evitar que bordes musculares se vuelvan a afrontar, 2.
mecanismo antirre ujo, 3 proteger mucosa, en caso de perforación cubrir perforación de
mucosa.
- Mejor indicador de éxito en el seguimiento es una presión de EII < 14 mmHg.

43
fi
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya

Trastornos motores esofágicos

• Movimientos esofágicos

• Prevalencia

• Acalasia

• Esófago en cascanueces

44
 Por Javi Araya
Resumen trastornos motores

45
 Por Javi Araya

CÁNCER DE ESÓFAGO

• Predominantemente ocurre en las últimas décadas de la vida ( >60años)

Cáncer escamoso Adenocarcinoma

Es el más prevalente a nivel mundial. En Chile Está ascendiendo su incidencia, en EEUU

representa el 60% de los cánceres, siendo la sobrepasa al cáncer escamoso en prevalencia.
etiología principal el tabaco.
Generalmente se ubica en porción media e inferior Generalmente se única en tercio distal y UGE
del esófago
FR: FR:
- Tabaquismo y consumo de OH - esófago de Barret
- Elevado consumo de nitrosaminas, líquidos - Enfermedad de RGE
calientes, dé cits de selenio, zinc y folatos - Obesidad
- Acalasia, esofagitis cáustica y divertículos
esofágico
- Infección por VPH
- Tilosis
- Bajo nivel socioeconómico
• Clínica
• Asintomático (más común)
• Se mani esta >60 años asintomático hasta estadios avanzados.
• Disfagia se presenta cuando lumen < 12mm
• Cáncer de esófago: evaluar voz bitonal (tumor tercio medio, invasión laríngeo recurrente
que da la vuelta en el arco aórtico).
Síntomas incipientes Síntomas avanzados

Sensación de quemadura <2% Disfagia (90%), tiende a ser lógica

Disconfort retroesternal Pérdida de peso

Dolor retroesternal Hemorragia digestiva

Sensación de fricción Dolor retroesternal

Retención alimentaria Tos

disfonía o estridor

• DG
• Clínico histológico
1. Clínica + examen físico
2. EDA + Rx tórax y esófago 2ble contraste
3. luego iniciar estudio con TC para descartar metástasis
4. realizar ES para evaluar T y N.
5. Si se sospechan metástasis ocultas realizar PET
• EDA: examen a elección

46
fi
fi
 Por Javi Araya
- Largo tumor al cráneo caudal, factor pronóstico independiente. A menor largo, mayor
sobrevida a 5 años
- 60% se ubica en tercio medio, en Occidente tumores inferiores son más frecuentes que
en oriente.
- 30% tercio inferior y 10% tercio superior
• Rx tórax y esófago 2ble contraste (esofagograma)
- Dg lesiones avanzadas. Ayuda a Dg diferencial de acalasia y estenosis esofágica.
- Ayuda a establecer pronóstico y visión espacial de lesión.
- Signos de compromiso avanzado:
1. Tamaño de lesión > 5-7 cm
2. Compromiso circunferencial del esófago
3. Tortuosidad (pérdida de eje longitudinal)
4. Existencia de fístula esófago bronquial (enfermedad avanzada irresecable)

Clasi cación y relación anatómica

Tercio superior (hasta arco aórtico) Tráquea, nervio laríngeo recurrente

Tercio medio torácico (hasta vena pulmonar) Aorta, carina, bronquios fuente

Tercio inferior (2cm bajo UGE) Fascia prevertebral, aorta descendente, diafragma
Tumor de tercio medio (cerca a tráquea) es determinante hacer broncoscopia para determinar invasión de tráquea
(mayoría q la invade se considera irresecable) … voz bitonal invasión laríngeo recurrente que da la vuelta en el arco
aórtico

• Etapi cación: TNM (RxTx Esófago 2º le contraste + TC)

- Tis es intraepitelial, displasia de alto grado
- T1a invasión de lamina propia o muscular de la mucosa
- T1b invasión de la submucosa
- T2 invasión de la muscular propia
- T3 invasión adventicia
- T4a aún es resecable, invade la pleura, pericardio o diafragma
- T4b no es resecable , invade aorta, cuerpo vertebral, tráquea, etc.
• metástasis ganglionares marcan el pronóstico de la enfermedad y son
responsables de las recidivas
• TC tórax abdomen y pelvis con contraste , mejor rendimiento como examen único.
- Tamaño tumoral, metástasis linfonodal y a distancia.
- No permite dg de la in ltración por planos de la pared esofágica.
- Inferior a PET y ES
• Endosonografía (ES).
- Método más exacto para detección loco regional
- permite establecer compromiso de planos de la pared esofágica.
- Precisión >80% para determinar T y N. Diferencia muy bien T2 de T3 y T3 de T4 pero
no T1 de T2 (que tendría utilidad en diferenciar quiénes se bene ciarían de tratamiento
endoscopico)
• PET
- Detección de metástasis no sospechadas
- Re etapi car posterior a tto neoadyuvante

47
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
MANEJO
Tto endoscópico (mucosectomía) Tto Qx

- Tis o carcinoma in situ de lesiones bien - tto a elección cuando paciente puede tolerar
diferenciadas, planas y <2cm procedimiento, tumor es resecable y no existe
metástasis a distancia
- Cirugía aislada para estadíos I y IIa (T1,T2,T3
N0M0)
- Pacientes con estadios I-III con o sin ganglios
son considerados potencialmente resecables
(agregar linfadenectomía)
- Tumor 1/3 superior y medio o supracarinal=
toracotomía o toracoscopía
- 1/3 inferior: transhiatal video asistido
• Reconstrucción post esofagectomía=
- anastomosis esofagogástrica intratorácica (tumores de tercio medio e inferior, si se
stuliza genera Mediastinitis de elevada mortalidad).
- Anastomosis esofagogástrica a nivel cervical, mayor incidencia de fístula anastomótica
pero menor riesgo de mortalidad post operatoria

Tto neoadyuvante
• Carcinoma escamoso responde muy bien a QMT + RDT neoadyuvante
• Adenocarcinoma de esófago responde muy bien a QMT adyuvante
• Después de neoadyuvancia reetapi car al paciente

Tto adyuvante
- Tumores con compromiso linfonodal (IIb en adelante)
Tto paliativo
- Prótesis transtumorales= elección , mejoran calidad de vida (permiten ingesta alimenticia)
a pesar de no mejorar sobrevida. Tto a elección para tratar disfagia.
- Complicaciones de prótesis= perforación, suración, dislocación, oclusión, hemorragia.

• Exclusión de Qx:
• Tumor >5cm
• Compromiso de todo el lumen y pared esofágica
• Invasión más allá de la adventicia y de órganos vecinos vitales, principalmente pulmón
• Fístula bronquial

Pronostico
- Solo 30% puede ser sometido a resección esofágica

48
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Estómago

OBESIDAD Y CX BARIÁTRICA
• Las 5 principales enfermedades relacionadas a la obesidad: hipertensión, DM2, dislipidemia,
SAHOS, artrosis.
• Bene cios: resolución HTA, DM puede revertir o resolverse, mejora SAHOS e hiperlipidemia,
disminuye mortalidad
• La obesidad está caracterizada por el exceso de grasa corporal de nido convencionalmente
como
- > 25% en hombres
- > 35% en mujeres
Un candidato para la cirugía de obesidad y enfermedades relacionadas con el peso debería
cumplir:
• IMC ≥ 40 kg/m2
• IMC ≥ 35 kg/m2 en la presencia de comorbilidades especí cas.
- Hipertensión
- Enfermedades cardíacas isquémicas
- DM tipo 2
- SAHOS
- Sd. de Picwickian (obesidad + hipoventilación) = Insu ciencia respiratoria por obesidad
- Hígado graso no alcoholico y esteatohepatitis
- Dislipidemia
- RGE
- Asma
- Enfermedades de éstasis venoso
- Incontinencia urinaria severa
- Artropatía incapacitante
- Calidad de vida severamente reducida
• Paciente entre 18 y 60 años de edad
• IMC > 30 kg/m2 con buena adherencia a tto y que presenten las siguientes
comorbilidades
- Patología osteoartricular severa
- DM2 en mal control
- RGE patológico
- Pretrasplante hepático o renal.
• Obesidad de larga data >5 años
• Tratamiento médico nutricional fallido para la pérdida de peso
• Estabilidad emocional: ausencia de psicosis o depresión severa intratable o trastorno
bipolar sin tratamiento.
• Aceptar compromiso de cambios del estilo de vida, que el paciente esté motivado y sea
capaz de proporcionar un consentimiento válido, esté dispuesto a inspecciones
periódicas y que siga el régimen dietario establecido.
• Ausencia de contraindicaciones mayores:
- riesgo muy alto de operación
- expectativa de vida limitada debido a enfermedad
- cirrosis severa
- abuso de OH o drogas
• Contraindicación: embarazo, lactancia o plani cación de embarazo en un plazo de 2
años.
Estudio preoperatorio

49
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

• Evaluación psicológica: (pre y post Cx)

• Evaluación nutricional: pacientes que logran una pérdida del exceso de peso >10%
previo a la Cx logran una menor estadía hospitalaria y mayor pérdida de peso post Cx
• Evaluación médica:
- Hemograma, per l bioquímico, pruebas de coagulación, per l lípidico, per l hepático,
función renal
- Fx tiroidea y ferritina
- Nivel de Vit. B12 y folato si Cx es malabsortiva. Buscar dé cit de Vit. D (en obesos hay
secuestro de esta por la grasa)
- ECG y ecg de esfuerzo
- EDA y evaluar si hay presencia de H. Pylori , si hay, erradicarla.
- Ecografía abdominal para evaluar si hay colelitiasis (por prevalencia en chile) y ver el
hígado

• Los procesos de cirugía bariátrica se dividen en 3 grupos basados en el mecanismo en que

generan la pérdida de peso:
1. Procesos malabsortivos: inter eren con la digestión y absorción. A través de la
exclusión de un segmento variable de intestino delgado.
2. Procesos restrictivos: generan limitaciones en la ingesta de alimentos, debido a la
disminución del volumen del estómago.
3. Procesos mixtos: limitan la ingesta y producen malabsorción. Bypass en Y de Roux

• Procesos mixtos
• Bypass gástrico:
• Es un procedimiento mixto
• Gold Standard de cx bariátrica
• A mayor distancia de la gastroyeyunoanastomosis mayor es la malabsorción de
alimentos y la pérdida de peso.
• Se crea una gastroyeyunoanastomosis (de 1cm el ori cio) uniendo la porción distal del
yeyuno (asa alimentaria o de Roux) con la porción proximal del estómago.
• La porción proximal del yeyuno (asa biliopancreática) se anastomosa distal a la
gastroyeyunoanastomosis.
• El desarrollo del Y en Roux fue importante porque eliminó el re ujo biliar y permitió que
haya menos tensión en la anastomosis gastroentérica
• Control postoperatorio
- Al mes y luego cada 3 meses durante el 1er año. Luego cada 6 meses el 2do año y
después control anual.
- Recordar dar siempre Calcio, neurobionta (Vit B12), folato, He.
• RESULTADOS:
- Máxima pérdida de peso esperada es del 65-70%del exceso de peso corporal y 35%
IMC a los 2 años post Cx
• COMPLICACIONES
- Filtración de la anastomosis o línea de la grapadora
- Hemorragias del tracto Gi, úlceras marginales en gastroyeyunotomía
- Estenosis de la anastomosis gastroyeyunal
- Hernias internas
- Sd de dumping debido a llenado excesivamente rápido del yeyuno: náuseas, distensión
y dolor abdominal, diarrea, mareos, fatiga. Sudoración y debilidad tardía (3-4 horas)
- de ciencias nutricionales (para prevenirlas suplementar de por vida Vit. B12, erro,
folatos, calcio)

50
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
 Por Javi Araya

• Desviación biliopancreatica con switch duodenal (no se usa en Chile)

• Debido al riesgo de desnutrición a largo plazo, se reserva para pacientes IMC ≥ 50 kg/
m2, súper obesos
• 1º Resección total del fondo gástrico.
• 2º Se secciona I.delgado 250 cm proximal a válvula ileocecal. Se anastomosa porción
distal de ID con duodeno (4 cm después del píloro) y porción proximal se anastomosa a
íleon ( proximal a válvula ileo-cecal).
• DBcSD: al mantener el píloro intacto, regula el paso de contenido gástrico al intestino
• Control postoperatorio
- Al mes y luego cada 3 meses durante el 1er año. Luego cada 6 meses el 2do año y
después control anual.
• COMPLICACIONES:
- úlceras, diarrea, meteorismo, anemia ferropénica, malabsorción proteica, neuropatía
periférica, encefalopatía de Wernicke y desmineralización de hueso por dé cit de Ca y
Vit D
- Hernia interna es la complicación más peligrosa.

51
fi
 Por Javi Araya

• Procedimientos restrictivos
• Bandas gástricas ajustables
• pérdida de peso máxima esperada es 50% del exceso de
peso corporal y 25% del IMC a los 2 años post Cx.
• Control postoperatorio
- Durante el primer año: mensual hasta lograr el ajuste
adecuado de la banda, luego controlar cada 3 meses.
- Desde el 2do año es anual.
• COMPLICACIONES
- Erosiones gástricas producidas por banda
- Desplazamiento de la banda (síntomas obstructivos)
- Dilatación de la bolsa
- Dilatación del esófago , RGE
- Obstrucción del ostoma

• Manga gástrica (gastrectomía en manga laparoscópica)

• Disminuye la ingesta de alimentos debido a la saciedad precoz
por disminución del estómago y algunos mecanismos
hormonales.
• Resección del fondo gástrico
• Esta contraindicada en pacientes con RGE
• Control postoperatorio
- Al mes y luego cada 3 meses durante el 1er año. Luego cada 6
meses el 2do año y después control anual.
• RESULTADOS
- pérdida máxima de peso esperada es 50%-60% del peso
corporal a los 3 años post Cx.
• COMPLICACIONES:
- líneas de fuga y estenosis.
- RGE
- Dilatación bolsa gástrica (re- ganancia de peso)

• Balón gástrico
• A pacientes obesos que no cumplen con
los criterios para Cx bariátrica.
• IMC < 35kg/m2
• O pacientes súper obesos (IMC >50 kg/m2)
como preparación para otra cirugía
• Pacientes que no desean ser sometidos a
Cx o que tienen C.I Qx

52
 Por Javi Araya

Cuando preferir bypass o manga

Bypass Gástrico Gastrectomia en manga

• IMC >40 kg/m2 se tiende a hacer Paciente con daño hepático crónico
bypass vs manga
• En pacientes con RGE también se • Se tiende a usar en mujeres jóvenes,
pre ere pues la absorción de calcio no se ve tan
afectada como en el bypass.
• Pacientes DM tipo 2, bypass es
superior a manga, en cuanto a mejorar
los niveles de los diabéticos.

Complicaciones de la Cx bariátrica
• TEP
• Infecciones por in ltración anastomótica
• Hemorragias

Éxito de la Cx bariátrica
• Disminución del exceso de peso ≥ 50%.
• PEP= disminución del exceso de peso
• PEP(%) = (IMC preoperatorio - IMC actual) / (IMC preoperatorio - IMC ideal). *imc ideal = 25

53
fi
fi
 Por Javi Araya

Cáncer gástrico

• Primera causa de muerte por cáncer en hombres, 2da en mujeres

• >90% son adenocarcinomas
• 2da causa: linfomas
• En Chile aumenta la incidencia hacia la zona sur, mujer:hombre = 1:2 y edad promedio es 65.
• Tto erradicación HP: Amoxicilina (1g c/12h) + Claritromicina (500 mg c/12h) + omeprazol (20
mg c/12 h) (en alergia a penicilina dar metronidazol) x 14 días.

Factores de riesgo
Tabaquismo Sexo masculino Grupo sanguíneo A

Infección por H. Pylori (FR Raza negra Familiares 1º con cáncer

modi cable más importante) gástrico
Enfermedad de Menetrier Estrato socioeconómico bajo

Exposición laboral a: asbesto, Sd de Peutz-Jeghers con Obesidad

minería, metalurgia, aserrín, hamartomas gástricos
goma
Ingesta de sal, alimentos Antecedente de gastrectomía Infección por VEB (virus Epstein
ahumados, nitritos tocino y parcial por lesiones benignas Barr), aún no bien de nido
carnes rojas hace 15 años (más si se hizo
anastomosis Billroth II)
• Clínica
• 80% asintomático
• >40 años + epigastralgia que aumenta o disminuye con ingesta, >15 días y no responde
a medidas terapéuticas habituales. Síntomas más frecuentes de cáncer avanzado:
epigastralgia + baja de peso.
• En cáncer gástrico precoz, la mayoría de los pacientes re ere síntomas dispépticos y
anemia (dolor epigástrico leve recurrentes pirosis con o sin distensión abdominal,
náuseas/ vómitos).
Síntomas de alarma (Minsal 2014) Síntomas de enfermedad metastásica

Anemia Ictericia

Disfagia o Sd pilórico Ascitis (metástasis peritoneal)

Pérdida de peso Signo de Marie Joseph (metástasis cutáneas peri

umbilicales)
Dolor abdominal recurrente Signo de Anaquel de Blumer (aumento del saco
retrovaginal o retrovesical al tacto rectal)
Vómitos Ganglio de Virchow (ganglio supraclavicular
izquierdo)
Anorexia Metástasis ovárica o tumor de Krukenberg

54
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
DG:
1) Primer examen: EDA + Biopsia
• Siempre luego de EDA y biopsia se realiza etapi cación TC para etapi cación y luego
se decide si realizar endosonografía o Cx
2) TC Tx AyP con contraste (Etapi car)
• evalua metastasis y linfonodos
• Cáncer gástrico es capaz de hacer metastasis en órganos hígado y a distancia como
pulmón, nivel óseo
3) PET CT (Etapi car)
• Poca utilidad en Ca gástrico dado que tipo histológico varía de bien diferenciando a mal
diferenciado y PET CT tiene mal rendimiento en cáncer mal diferenciado, y también en
linfonodos < 1 cm) solo se usa en casos borderline (compromiso en Tx, adenopatías
retroperitoneal - mediastino)
4) Endosonografía (si es que está disponible, etapi cación)
• De nir si es incipiente o no.. chile baja disponibilidad, no cubierto x GES.
• Entrega info no tan indispensable dada buena calidad actual de EDA.
5) Laboratorio
• Hemograma, función renal, coagulación, orina.
6) Laparoscopía de etapi cación
• Es fundamental en pacientes con mayor riesgo de compromiso peritoneal. Adenopatías,
tipo histológico poco cohesivo o mal diferenciado, más agresivos.
• Previo a neoadyuvancia etapi car con laparoscopia.

ETAPIFICACIÓN
• Ecotomografía (S: 50%, E: >85% para detectar metástasis en hígado)
• Metástasis a distancia más común es hepática
TC Laparoscopía preoperatoria ES

Primera línea para evaluar Sospecha de carcinomatosis No rutinario en Chile, pero si en

presencia de metástasis peritoneal, realizar en cáncer temprano para candidato
Permite distinguir entre T1,T2,T3 adenocarcinomas a ser tratado por esta vía (T1m,
y T4 indiferenciados en estadios T3 y T1sm).
T4 sin metástasis a distancia
• CLASIFICACION
Según apariencia macroscópica y Según ubicación anatómica Según histología (Lauren
estadío (Clasi cación de Siewert) Jarvi)

Cáncer gástrico precoz o incipiente: Tipo I o esofágico distal: Tipo intestinal

- in ltra hasta la submucosa - sobre 1 cm proximal a UGE - progresión neoplásica
independiente de compromiso desde metaplasia intestinal
ganglionar y tamaño del tumor. en la mucosa gástrica
- utiliza clasi cación de Paris - zonas de alto riesgo
- Intramucoso: 3% mtt ganglionares endémico, hombre y de
- Submucoso: 20% mtt ganglionares mayor edad.
- Diseminación
hematógena

55
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Según apariencia macroscópica y Según ubicación anatómica Según histología (Lauren

estadío (Clasi cación de Siewert) Jarvi)

Cáncer gástrico avanzado: Tipo II o del cardias: Tipo difuso

- in ltra más allá de la muscular de la - entre 1 cm proximal a UGE y -origen en mucosa gástrica
mucosa (tiene >40% de compromiso 2 cm distal a UGE -predomina en zonas de
linfonodal) bajo riesgo endémico
- Utiliza clasi cación de Bormann similar en ambos géneros y
- Generalmente es de tipo difuso más frecuente en jóvenes.
(linitis plástica) -Diseminación linfática

Tipo III o subcárdico: Mixtos

- > 2cm distal de UGE Indeterminados

Clasi cación de Paris Clasi cación de Bormann

• TNM
• T
-
Tx tumor primario no puede ser investigado
-
T0: no hay evidencias de tumor primario
-
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)
-
T1: tumor compromete la lámina propia o submucosa (T1m mucosa, T1sm submucosa)
-
T2: tumor in ltra muscular propia o subserosa -> carcinoma avanzado
-
T3: tumor penetra serosa
-
T4: tumor in ltra estructuras vecinas
• N (N1: 1-2 linfonodos; N2: 3-6 linfonodos; N3: > 7 linfonodos)
• M (M0: no hay metástasis a distancia; M1: hay metástasis)
MANEJO
Tto endoscópico Tto Qx (único curativo en tumor resecable y
resección endoscópica no curativa)

Elección en cáncer gástrico incipiente (mínimo Tumor resecable: propósito es tener margen R0
compromiso ganglionar) Tumor proximal (fondo o cuerpo) indiferenciado o
En todos los criterios está estipulado que no células en anillo de sello o poco cohesivo :
existe in ltración ganglionar gastrectomía total
Tumor distal (antro): gastrectomía subtotal (deben ser
mínimo 6 cm desde margen tumoral a proximal en el no difuso, en el
difuso siempre total)
Curvatura menor mide 18 cm.

56
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Tto endoscópico Tto Qx (único curativo en tumor resecable y

resección endoscópica no curativa)

Criterios de Gotoda: In ltración y clasi cación macroscópica:

Tumor incidental diferenciado < 2 cm no ulcerado, - avanzado Bormann I y II: se pre ere margen
resección endoscópica. proximal de 5cm
- Avanzado Bormann III y IV: margen proximal de
Criterios de indicación: 6cm
- Adenocarcinoma bien diferenciado - Avanzado tipo histológico difuso (linitis plástica)
intramucoso, sin in ltración linfovascular y sin margen proximal de 8cm
ulceración, independiente del tamaño - Incipiente: es su ciente 2cm en margen
- adenocarcinoma bien diferenciado mucoso, < 3 proximal.
cm de diámetro, sin in ltración linfovascular, Se usa margen proximal porque el tumor tiende a
independiente de presencia de ulceración avanzar hacia el cardias.
(cicatriz)
- Cáncer mucoso indiferenciado, <2cm, sin Omentectomia total: tumor T3
in ltración linfovascular y sin úlcera bursectomia : sobrevida a largo plazo no
- Adenocarcinoma bien diferenciado con diferencia pero si mayor morbilidad y
in ltración submucosa <50um, sin invasión complicación en grupo con bursectomia
linfovascular y <3cm de diámetro. Esplenectomia: no aporta mayor sobrevida y si
aporta mayor mortalidad por ltración a nivel del
páncreas
• Disección linfonodos
- Disección ganglionar extendida D2 (con 25 o más ganglios linfáticos resecados, mínimo
es 16 para estati car, Dr Csendes habla de 29 ganglios) tiene el mayor bene cio con
mejor supervivencia y baja tasa de recidiva loco regional.
- Incipiente D1, 7 grupos ganglionares
- Avanzado D2, 12 grupos ganglionares
Criterios de Operablilidad
1. Sin metástasis a distancia en estudio preoperatorio
2. Tto paliativo (en caso de: hemorragia digestiva recurrente, perforación, retención
gástrica, disfagia) -> gastrectomía paliativa
Criterios de Inoperabilidad
A. Paciente y/o persona a cargo rechace Cx
B. Condición del paciente que contraindique la Cx
C. Existencia de metástasis hepáticas, peritoneales u otras viscerales.
Criterios de irresecabilidad
1. Adherencias a grandes vasos y/o estructuras vecinas irresecables
2. Metástasis en linfonodos retropancreáticos, mesentéricos o lumboaórticos (N4)
con rmado por biopsia rápida o contemporánea
3. Carcinomatosis peritoneal o invasion peritoneal infra o Supra mesocólica.

• Restaurar tránsito intestinal:

- En la gastrectomía total de puede usar la esofago-yeyunoanastomosis en Y de Roux y el
uso de un asa interpuesta o asa de Henley

• Tto complementario
• QMT perioperatoria (5Fluor uracilo y cisplatino)
• QMT neo adyuvante, se usa desde T2 en adelante
• QMT intraperitoneal
• QMT paliativa: en caso de enfermedad metastásica/irresecable, es la base de tto
paliativo aún cuando sea realizado Cx paliativa. Se usa 5-FU y cisplatino.

57
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

• Complicaciones post Qx cercano al 20%: ltración, hemorragia, patología médica (IAM, TVP)
• Seguimiento: durante los primeros 5 años especialmente los primeros 3 de realizado el tto,
ya que el riesgo de recaída es elevado.
• TC a los 6-12-18-24 meses. A los 2 años es donde ocurren máximas recidivas
• Luego 1 vez al año hasta los 5 años, si no ha recidivado a los 5 años se declara libre de
enfermedad.

Prevención 1º Prevención 2º

Dieta: EDA a paciente adulto mayor >40 años +

- Ácido fólico: estabilización o regresión en - epigastralgia > 15 días de duración
atro a y metaplasia en gastritis atró ca - Sensación de plenitud epigástrico
- Consumo de ajo sería factor protector principalmente post prandial
- Aumentar consumo de frutas - Disfagia
- Disminuir ingesta de sal y grasas - Anemia de causa no precisada (pesquisada
- Antioxidantes aún no es claro en hemograma)
- Baja de peso no deseada
- CEG
- Antecedente de familiar en 1º con Ca
gástrico
- Antecedente de gastrectomía subtotal hace
>15 años

No fumar

No abusar de OH

Realizar ejercicio

58
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

59
 Por Javi Araya
Gastritis atro ca -> metaplasia intestinal -> displasia de bajo grado.
Metaplasia intestinal incompleta es más agresiva que la completa.
• Detección precoz de los 50 c/3 años
• Si hay metaplasia intestinal c/3 años
• Si hay displasia c/1 año
• Si hay FR c/1 año

GIST
Mas frecuente en estómago 40-60%, duodeno 20-30%
Tumor de estroma gástrico subepitelial.
Metástasis más frecuente es la hepatica , metástasis celomica no linfática.
Predictor de malignidad: tumor > 5 cm, compromiso nodal, recuento de mitosis > 5/50,
ulceración o perforación.
Si son < 2 cm se observan, si son mayores de 2cm se operan.

60
fi
 Por Javi Araya

Colelitiasis y complicación crónica

• Colecistolitiasis: cálculos en vesícula biliar

• Colecistolitiasis: cálculos de colesterol y cálculos biliares de pigmento negro (bilirrubinato de
calcio polimerizado)
• Cálculos en conductos biliares infectados: piedras pigmentarias marrones
(bilirrubinato de calcio monomérico + ácidos grasos + colesterol +
pigmentos + glucoproteínas de mucina) - Vesícula biliar: cálculos de
• Países occidentales: cálculos biliares principalmente de colesterol. colesterol y de pigmento
• Países orientales: cálculos biliares principalmente de bilirrubina. negro
- Conducto hepático común:
mixtos
- Intrahepáticos: pigmento
marrón

FR Female, forty, fat , fertility

No modi cable - edad avanzada

- Sexo femenino
- Ascendencia mapuche
- Antecedentes familiares de cálculos biliares
Modi cable - embarazo y parto
- Obesidad, RI, DM
- Dieta hipercalórica y pobre en bra
- ACO, tto con ceftriaxona, octreótido, bratos
- Sedentarismo
- Pérdida rápida de peso corporal
- Nutrición parenteral prolongada, daño medular,
gastrectomía
- Hipertrigliceridemia y aumento de col-HDL
- Sd. Metabólico
- Éstasis vesicular (ayuno prolongado)
- Enf. Crohn con afección/resección ileal distal,
resección ileal distal, cirrosis.
• Cirugía bariátrica: pérdida rápida de peso ( > 1.5 kg por semana) + dieta baja en calorías+
ayuno prolongado en la noche + hipomotilidad de vesícula biliar = predispone a formación de
cálculos biliares en 30%
• LPAC = síndrome de colelitiasis asociada a fosfolípidos. Colelitiasis de inicio temprano ( < 40
años) + cálculos de colesterol en vesícula biliar, conductos biliares intro o extrahepáticos y
recurrencia de los síntomas biliares después de la colecistectomía.

• Complicaciones colelitiasis:
Colecistitis aguda y crónica C. Crónica: pared de vesícula más gruesa y brosa, menor riesgo de
dolor biliar 2º a disminución de la motilidad de la vesícula biliar.

61
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Coledocolitiasis - Obstrucción ductal puede ser incompleta

aguda - Éstasis biliar prolongada puede causar cirrosis biliar 2º, hipertensión
portal, insu ciencia hepática.
- AST (GOT) puede aumentar 2rio a necrosis hepatocitaria por
obstrucción aguda o distensión aguda via biliar. GOT 500-1000 UI/L
en 18% de pctes, > 1000 en 10% pacientes.
- GGT y FA aumentan más lento.
- Estudio: 1º ecografía, 2º CRNM
- TC alta sensibilidad para dilatación VB, baja sensibilidad para calculos
biliares (son hipoecogénicos).
- Piedras pequeñas < 5 mm endosonogra a más sensible que CRNM
- Colecistecomía + CIO = menor duración de la hospitalización y menos
costos.
PA biliar - Principal causa de PA (35-40% de los casos)
aguda - EUS y CRNM: técnicas de imagen preferidas para detectar cálculos
en conducto biliar en PA biliar con sospecha de coledocolitiasis pero
sin colangitis ni obstrucción biliar
- Si la obstrucción es por barro biliar, realizar colecistectomía igual
- Colecistectomía electiva = realizar CIO
Colangitis bacteriana - Depende de translocación bacteriana de pacientes con FR
recurrente (enfermedad renal y hepatobiliopancreática, insu ciencia hepática,
aguda edad avanzada)
- Manejo: terapia médica combinada + soporte HDNM + Cx
- Colangitis piogénica recurrente: en Sudeste asiático, experimentan
sepsis, cirrosis hepática y está en riesgo de colangiocarcinoma
Sd. de Mirizzi - Cálculo impactado en el bacinete o menos frecuente en el conducto
Crónico cístico, con compresión de vía biliar principal e in amación local.
- Esta compresión local provoca dilatación de la vía biliar proximal e
ictericia.
- Cuadros in amatorios repetidos producen fusión de las paredes y
erosión de estas con la formación de una fístula colecisto-
coledociana.
- El contenido de la vesícula, incluido los cálculos migran hacia la vía
biliar horadando la pared común en grados variables, pudiendo llegar
incluso a producir sección completa del hepatocolédoco.
- Csendes describió:
Mirizzi I: compresión de vía biliar con pared común.
Mirizzi II: fístula colecistocoledociana que compromete menos de 1/3 de
diámetro de la vía biliar.
Mirizzi III: fístula colecistocoledociana con pérdida de más de 1/3 pero
menos de 2/3 del diámetro de la vía biliar
Mirizzi IV: stula colecistocoledociana que compromete más de 2/3 del
diámetro de la vía biliar.
Mirizzi V: stula colecistoentérica
Va: sin íleo biliar
Vb: con íleo biliar
- Dg generalmente intraoperatorio.
- Necesita evaluación por colangiografía, ERCP o CRNM

62
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya

Vesícula en porcelana y - Vesícula escleroatró ca: In amación crónica desarrolla retracción

colecistitis crónica brosa de paredes que disminuye tamaño vesicular y volumen
escleroatró ca - Vesícula en porcelana: brosis y depósito de calcio en pared vesícula.
crónica - Relacionadas a mayor riesgo de desarrollo de cáncer vesícula biliar.
Carcinoma vesicular - Dg por ecografía o TAC o RNM
crónica - Masa intravesicular irregular, pólipo grande, pared engrosada o
calci cada, hígado invadido por pared de vesícula biliar
- resección Qx completa + linfadenectomía y resección en bloque de
tejido hepático adyacente = 1º opción de tto
- Posterior a Cx se puede utilizar QMT adyuvante
Fístula biliodigestiva - complicación rara, 2º a fístula biliodigestiva. Se debe a episodios
Íleo biliar recurrentes de Cole-aguda, en pacientes con colecistolitiasis crónica
atró ca.
crónica - Presión de cálculo sobre paredes viscerales puede provocar necrosis
localizada, comunicación anormal entre vísceras generando la fístula a
través de la cual migrarán los cálculos al tracto GI.
- Más frecuente: colecistoduodenal, luego colecistocolónica, menos
frecuente colecistogástrica
- Bouveret: fístula colecisto duodenal que causa impacto de cálculo en
duodeno causando Sd. Pilórico.
- Cálculo pasa a intestino y se impacta en zonas de estrechez: ileon
terminal o válvula ileocecal, generando una obstrucción mecánica.
- Ileo biliar: obstruccion intestinal 2ria a proceso antes descrito, RxTx o
TC muestra aerobilia. Triada de Rigler: neumobilia + distensión asas intestinales
(gástrica en bouveret) + cálculo aberrante en intestino.
- Tto qx (enterolitotomía sola o combinada con resección de fístula
bilioentérica) principal terapia.

Estudio de cólico biliar

Ecografía abdominal TC Colangioresonancia ERCP

magnética y
endosonografía
endoscópica (EUS)

Detecta dilatación de Alta sensibilidad para EUS es superior a Herramienta terapéutica

conducto biliar y dilatación del conducto CRNM en piedras < no diagnóstica (dado que
cálculos del conducto pero no para cálculos 5mm tiene complicaciones asociadas al
procedimiento)
biliar

63
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya

Ecografía abdominal TC Colangioresonancia ERCP

magnética y
endosonografía
endoscópica (EUS)

Limitación: obesidad o Técnicas favoritas para Temprana (dentro de

presencia de gas detectar PA biliar en primeras 24 horas) +
intestinal pacientes con papilotomía cuando hay
sospecha pero sin PA biliar y colangitis
colangitis ni aguda
obstrucción biliar
Método a elección En pacientes Alta sensibilidad y Se puede usar cuando
como primer estudio en críticamente enfermos especi cidad para los pacientes tienen alto
sospecha de (UCI) es necesario coledocolitiasis riesgo de
colelitiasis. realizarla para identi car coledocolitiasis o un
complicaciones diagnóstico establecido
Solo detecta coledocolitiasis (perforación, empiema de colangitis.
en 60% pacientes. 30% tiene o colecistitis Siempre que hay
coledocolitiasis y no sale en
ecografía.
gangrenosa) vesícula se hace CIO
antes de ERCP
Si falla CPRE se hace
colangiografía
transhepática
percutánea

Complicaciones Qx: mortalidad 0.5%, lesión VB 1.5%, IAM, IC, AKI.

Vía biliar se dilata 1 mm cada 10 años desde los 50 años, antes se usa 4-5 mm

64
fi
fi
 Por Javi Araya

Colecistitis Aguda

• Colelitiasis 13% hombres, 37% mujeres > 20 años.

• Fisiopatología: obstrucción de tracto de salida de vesícula biliar (bacínete-infundíbulo-cístico)
por un cálculo, asociado a trauma por cálculo genera respuesta in amatoria a nivel local y
sistémica. La cascada de la in amación lleva a hiperemia que genera edema, compromiso
del ujo venoso, oclusión arterial isquemia necrosis y eventual perforación.
• Infección bacteriana infrecuente los primeros 2-4 días, aumenta considerablemente la
primera semana si no se inicia el tratamiento. Gérmenes asociados E. Coli, Klebsiella,
enterobacter.
• CA alitiásica: en pacientes con trauma reciente (cirugía, shock, quemados, sepsis,
enfermedad crítica), pacientes que reciben nutrición parenteral total y pacientes que tienen
estados de bajo débito como ICC, ebre y deshidratación. Tienen riesgo de destrucción
tóxica de epitelio de vesícula.
• CLÍNICA
• Dolor abdominal
- Generalmente >6 horas de evolución. Mal llamado cólico, es dolor en meseta, asciende y
luego se mantiene.
- En epigastrio e hipocondrio derecho, irradiado a dorso piso lateral
- desencadenado por la ingesta de alimentos ricos en grasa
- No cede con el uso de antiespasmódicos (oral o ev)
• Náuseas y vómitos
• CEG
• Fiebre (entre 37,5 y 38ºC) , si hay >38,5ºC sospechar complicación
• Signo de Murphy (dolor que se exacerba en forma brusca al realizar inspiración profunda al
estar palpando profundamente hipocondrio derecho que obliga a interrumpir inspiración) S
54% y E 81%
• Dg:
• Clínica + leucocitosis (más frecuente) o parámetros in amatorios
+ imagenología
• Laboratorio
• Hemograma, leucocitosis es hallazgo de lab más común
• Pruebas hepáticas + enzimas pancreáticas
• Fx renal
• PCR > 10 mg/L
• Pruebas de coagulación
• Glucosa sanguínea
• Imagenología
1. Ecografía
- Murphy ecográ co
- Engrosamiento pared vesicular (>= 5mm)
- Cálculos visibles (es muy especí co cálculo enclavado en
bacinete que no se moviliza con cambios postulares del
paciente)
- Distensión luminal (> 8cm diámetro de eje largo mayor, >4 cm
diámetro del eje corto)
- Líquido perivesicular e hiperemia
- Limitaciones: en pacientes obesos o con distensión abdominal,
ademas no evalúa la vía biliar distal a detalle.

65
fl
fi
fl
fi
fi
fl
fl
 Por Javi Araya
2. TC
- Útil en formas complicadas de CA
- Distensión vesicular, engrosamiento de pared vesicular, colecciones pericolecisticas,
aumento de la densidad de grasa pericolecística y edema subseroso.
- Limitaciones: solo usar cuando ecografía no da diagnóstico o en pacientes con posibles
diagnósticos diferenciales.
3. Colecintigrafía con 99mTc- ácido iminodiacético hepático
- Es muy caro, invasivo y requiere mucho tiempo para realización , excelente para Dg CA
- Radiofármaco asociado a molécula que es captado por hepatocito se libera a vía biliar y en
30-60 min debería estar en vesícula luego de su inyección EV, si esto no ocurre es altamente
probable que haya obstrucción del tracto de salida vesicular.

• Criterios de Tokio:
Criterios Signos

A: signos de in amación 1. Murphy +

local 2. Hipocondrio derecho (masa, dolor, sensibilidad)

B: signos sistémicos de 1. Fiebre

in amación 2. Elevación de PCR
3. Leucocitosis
C: hallazgos 1. Hallazgos característicos de CA
imagenologicos
Sospecha: A+B / Dg: A+B+C
- Leve (grado I): no disfunción orgánica, por lo tanto, colecistectomía es un proceso
seguro y de bajo riesgo.
- Moderada (grado II) : in amación podría asociarse a mayor di cultad de Cx
- Severa (grado III): presenta disfunción orgánica

Grados Signos

Grado I In amación de la pared vesicular

Grado II - Signos de complicación local como masa palpable

- líquido pericolecístico
- síntomas >72 hrs
- leucocitosis >18.000 cels/mm3
- PCR elevada
Grado III - Disfunción orgánica
- CV= hipotension refractaria a volumen 30ml/kg/hr
- Compromiso de conciencia
- Falla respiratoria ( PaFi < 300)
- Oliguria (crea > 2mg/dL)
- PTT/INR > 1,5
- Trombocitopenia < 100.000/mm3

66
fl
fl
fl
fl
fi
 Por Javi Araya
Complicaciones de CA según tiempo de evolución
- Colecistitis gangrenosa (más frecuente 20%): in amación aguda transmural + abscesos
intramurales + ulceración pared vesicular. Principalmente en pacientes mayores, diabéticos
o con Dg tardío. Por lo tanto en DM2 operar cole aguda ojalá en primeras 12 hrs.
- Perforación vesicular (2%): luego de gangrena, localizada resulta generalmente en
absceso pericolecístico. Si se perfora a peritoneo puede generar peritonitis generalizada
- Colecistitis en sematosa: gas dentro de pared vesicular (por infección secundaria de la
pared vesicular por organismos fomentadores de gas como clostridium sp). Concluye en el
desarrollo de gangrena y perforación vesicular.
Complicaciones crónicas colecistolitiasis
- Sd. Mirizzi (ocurre en pacientes de 60 años generalmente): compresión vía biliar proximal por cálculo
impactado en bacinete generando obstrucción hacia proximal, I: sin fístula, II fístula
colecistocoledociana compromete menos de 1/3 coledoco, III: fístula compromete mas de
1/3 y menos de 2/3, IV: compromete más de 2/3 o sección completa.
- Fístula colecistoentérica, la más tardía >60 años puede ser a duodeno (+ fcte), Colón y
gástrica.
• Íleo biliar (triada rigle: neumobilia + distensión de asas de I. Delgado (íleo mecánico) +
opacidad intestinal)
• Sd. De Bouveret (con duodeno o estómago, causando sd. Pilórico)
- Hidrops vesicular: por sobre distensión vesicular para disminuir el dolor.
La colelitiasis es GES entre los 35 y 49 años (incluye CA hospitalización y cirugía)

Hoy en día colecistectomía laparoscópica temprana de urgencia en pacientes de alto

riesgo Qx complicados/sépticos (incluso en adultos mayores o pacientes críticos), es una
mejor alternativa para estos pacientes que la colecistostomía percutánea.
Colecistostomía percutánea SOLO se reserva para pacientes con contraindicaciones Qx.

Analgesia no dar opioides porque puede generar contracción del esfínter de oddi y difícil
manejo del dolor.

Tasa de conversión de VLP a abierta aumenta de 4% (< 48 hrs) a 23% al pasar las 72 hras

67
fi
fl
 Por Javi Araya

Coledocolitiasis

• Coledocolitiasis post colecistectomía

• Retenida: se ven cálculos tempranamente por colangiografía post colecistectomía.
“Olvidados en la Cx”.
• Residuales: dg < 2 años posterior a colecistectomía, misma composición a de vesícula
biliar. 10%
• Recurrente: > 2 años post cx, cálculos primarios vía biliar. Tiende da ser de pigmento café.
- Cálculo 1º: etiología por infección bacteriana y éstasis biliar. (E. Coli, klebsiella sp,
Clostridium sp, bacteroides). Favorecido por presencia de cuerpos extraños en vía biliar
(materiales de sutura no reabsorbibles, clips hemostáticos).
• Clínica
- Dolor abdominal cólico coledociano (epigástrico irradiado a dorso) más intenso que cólico
biliar
- Ictericia
DIAGNOSTICO
• FA ↑ (> 2-5 x vn) + GGT ↑ +/- bb ↑ (> 7 mg/dl) +/- AST o GOT ↑ ( > 3-5 vn)
A. Ecografía abdominal
- Dilatación colédoco > 6mm en pacientes con vesícula (> 8-10 mm sin vesícula), puede no
presentar dilatación en eco.
- Baja sensibilidad
- 30% de coledocolitiasis tiene vía biliar normal. (Diagnostica cálculos en 2/3 pacientes, en
esto no realizar CPRM)
B. TC
- Se usa para excluir otras causas de obstrucción
- Baja sensibilidad
C. Colangiopancreatografía por RM = colangioresonancia (CPRM)
- método a elección para dg de coledocolitiasis
- No usa medio de contraste. Alto costo, cuestionado en claustrofobia
- Baja sensibilidad si cálculo < 6mm y los que están impactado en ampolla de vater
D. ERCP (tto endoscópico)
- Gold standard pero como tiene importante morbilidad asociada, no es examen a elección.
Siempre se debe realizar CIO antes de ERCP aunque esté diagnosticado cálculo, siempre y cuando haya vesícula.
Si no hay vesícula porque ya se sacó basta con el diagnóstico hecho por eco (si es que se visualiza el cálculo en
la vía biliar, si no, realizar colangioresonancia y luego ERCP sin previo CIO)
- Antes cx: en casos de colangitis aguda o PA biliar
- Intraoperatorio: post dg de coledocolitiasis mediante colangiografía intraoperatoria.
Ventajas: se usa 1 solo tiempo anestésico, se puede explorar árbol biliar por laparoscópica, se
puede transformar a cirugía abierta o hacer Rendez-Vous.
- Después cx: coledocolitiasis accidental o en adultos mayores que no soportan anestesia por
tanto tiempo.
Complicaciones ERCP
- Pancreatitis, sangrado, colangitis, perforación, infección.
- Procedimiento falla cuando es imposible canular la ampolla de Vater.
ERCP + Rendez vous:
- Cuando es difícil identi car la papila se instala guía trancística o transcoledociana (post
colecistectomía) anterógrada que pase hasta la vía biliar principal y llegue al duodeno, es
atrapada por endoscopista y se tracciona la papila canulando exitosamente.

68
fi
 Por Javi Araya
- Disminuye la pancreatitis asociada a ERCP ya que se guia a endoscopio a irse hacia
colédoco, si no existe la guia podría irse por conducto de wirsung.

69
 Por Javi Araya

Colangitis aguda

• In amación e infección de la bilis y obstrucción biliar

• 1ro obstrucción vía biliar, principal causa coledocolitiasis, también puede ser obstrucción
maligna, parasitaría o estenosis por stents.
• 2do: infección de la bilis (normalmente es estéril).
• Etiología: E. Coli, Klebsiella sp, Enterococcus sp, Pseudomonas aeruginosa.
• Dg:
• Tríada de Charcot (Dolor, ictericia, ebre) y Pentada Reynolds (shock, comp conciencia)
• Criterios de Tokio:
- Antecedentes de patología biliar
- Presentación clínica
- Exámenes de laboratorio sugerentes de in amación y obstrucción biliar
- Imágenes que evidencian dilatación, obstrucción o estenosis de vía biliar y/o presencia de
cálculos.
Guías de Tokio
A. In amación sistémica A-1: ebre con Tº > 38º C y/o calofríos
A-2: exámenes de laboratorio evidencien RI
B. Colestasis B-1: ictericia con bb total > 2 mg/dl
B-2: exámenes de laboratorio pruebas de función
hepatica anormales
C. Imágenes C-1: dilatación de la vía biliar
C-2: evidencia de la etiología en la imagen
(estenosis, cálculo, stent)
Sospecha diagnóstica: uno en ítems A + uno en ítem B o C
Diagnóstico de nitivo : uno en ítem A+ B + C
• Solicitar TC abdominal para ver si se cumplen criterios.
• Clasi cación por gravedad:
- Leve o grado 1: responde a tto inicial
- Moderado o grado 2: no responde a tto inicial pero sin disfunción orgánica
- Severo o grado 3: no responde a tto inicial + disfunción orgánica

70
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya

• Tto:
• Soporte + vía venosa permanente + hidratación. Hospitalizar en UPC con
monitorización
• ATB endovenoso gram (-) y anaerobios (previo tomar hemocultivos)
• Manejo conservador:
- Colangitis aguda leve
- 80% de los pacientes responde exitosamente a tto médico exclusivo
- Tto ATB, tomar hemocultivos y luego comenzar con manejo, debe durar entre 5-14 días
según respuesta clínica inicial y presencia de bacteremia
• Drenaje y desobstrucción de la vía biliar:
- ERCP (en colangitis moderada se debe drenar tempranamente vía biliar, en severa se
debe tratar urgente con ERCP <24 horas)
- Drenaje biliar transhepático percutáneo: en pacientes que falla ERCP o en los que no
es posible realizarlo.

71
 Por Javi Araya

PA biliar

• Etiología
• Por aumento de la presión ductal
- Litiasis (más prevalente)
- Diverticulos duodenales
- Ascariasis biliar
- Hidatidosis hepática
- Lesiones periampulares
- Lesiones tipo IPMN (intraductal papillary mucinous neoplasms)
• Acción desconocida
- HiperTGL >1000 mg/dL
- Fármacos
- Infecciones virales
- Páncreas divisum
- Enfermedades vasculares
- Hipercalcemia
- Post Qx (ERCP)
- Genéticas
• Idiopatico (hasta 25%)

CLÍNICA (4 pilares)
1. Dolor abdominal (ppal manifestación) severo y rápidamente progresivo
- Referido en epigastrio y/o hipocondrio derecho. 50% de pacientes tendrán irradiación
en faja
2. Náuseas y vómitos (hasta en 90% de los casos de dolor)
3. Íleo
4. Distensión abdominal
• También se puede encontrar: derrame pleural izquierdo, taquipnea, ebre, tope inspiratorio.
- Signos de severidad son raros pero si están aumentan la mortalidad considerablemente:
signo de Fox, Wanel, Grey-turner, Cullen (son por sangrado retroperitoneal y por ligamento
redondo hepático llega a zona periumbilical Cullen).
• Evaluación según consenso Atlanta.

Dg es 2 de los siguientes 3 criterios

• Dolor abdominal consistente con la enfermedad
• Hallazgos característicos imagenológicos (TC, RMN, Eco)
• Amilasa y/o lipasa séricas al menos >3 veces a su límite superior normal, se elevan menos en
etiología OH o hipertrigliceridemia. Amilasa tiene vida media menor a lipasa. Además amilasa se puede elevar en embarazo
ectópico, IR, enfermedades sialoadeníticas. Lipasa puede dar falsos positivos en: IR, cetoacidosis diabetica, infarto/
obstrucción intestinal, colecistitis aguda, tumores pancreáticos.

72
fi
 Por Javi Araya

• Laboratorio adicional
• Hemograma (hemoconcentración en pacientes graves, en SIRS leucopenia o
leucocitosis)
• Fx renal
• Gases arteriales
• Per l hepático
• PCR: valores > 150 mg/dL en primeras 24 horas predicen severidad
• ELP
• Estudio etiología no biliar: per l lípidico, calcemia
• Imagenología
• Ecografía abdominal
- Alto valor predictivo positivo si se encuentra: barro biliar, colelitiasis, dilatación de vía
biliar intra o extrahepática
- Aumento de volumen pancreático, colecciones, líquido peripancreático o libre en
abdomen, difícil de pesquisar pero útiles si se reconocen.
• TC abdomen y pelvis con contraste
- Estudio de elección para PA
- Rendimiento mejora a partir de 48-72 horas de iniciado el cuadro. Guías actuales
recomiendan pedir a todos independiente de su severidad para pesquisar cambios
locales.
Indicación de TC
• Duda diagnóstica
• PA fulminante
• PA grave o moderadamente grave (no realizar antes de 48 horas)
• Paciente que cambia su evolución (deterioro clínico)
• Seguimiento de complicaciones crónicas
• (la indicación de realización de TC es en casos en que paciente con signos vitales normales evolucione con
ebre o alteraciones hemodinámicas o en pacientes que al ingreso tienen signos vitales alterados). Pero se
puede dg PA leve si es que eco abdominal no muestra hallazgos de PA grave o si paciente no presenta
deterioro en las primeras horas, puede ser un falso diagnóstico y por eso se monitoriza a paciente, ante
cualquier cambio se solicita TC y se re-diagnostica severidad

Clasi cación de Atlanta

PA LEVE PA MODERADAMENTE PA SEVERA
SEVERA
- Sin falla orgánica asociada - Falla orgánica transitoria < 48 Falla orgánica > 48 horas
- Sin complicación local o horas - única
sistémica - Complicación local o - Múltiple
- Generalmente se resuelve < 7 sistémica sin falla orgánica
días persistente
- Si eco está normal,se clasi ca - Exacerbación de
acá aunque no haya TAC comorbilidades
realizado. - * La falla se evidencia en TAC
Clasi cación de disfunción severidad se hace con score de RANSON, APACHE-II y BISAP.

Consenso de Atlanta se basa en: SIRS, complicaciones locales y/o

sistémicas.
La falla orgánica es evaluada usando el score de Marshall modi cado
(incluye sistema respiratorio PAFI, renal crea y cardiocirculatorio PAS)
score ≥2 = falla orgánica.

73
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
Complicaciones locales:
• presencia de colecciones peripancreáticas, líquido libre peripancreático, necrosis
amurallada
• Disfunción del vaciamiento gástrico
• Trombosis portal/ esplénica (50% de pacientes con necrosis pancreática)
• Necrosis I. Delgado o colon
• Perforación víscera hueca

Criterios para ingreso a UPC en PA

- PA severa según criterios de Atlanta
- FC >120 pese a reposición de uidos y manejo analgésico óptimo
- FR >30 por minuto
- PAS <80 mmHg o PAM <60 mmHg
- PaO2 <50 mmHg o PaFiO2 <300
- pH <7,1 o > 7,7
- Alteraciones hidroeléctricas severas: K < 2 o K > 6,5 mg/dL
- Hiperglicemia >700 mg/dL
- Oligoanuria o anuria
- Compromiso de conciencia
- SIRS >48 horas
- Comorbilidad pulmonar o cardiaca severa/ Obesidad Severa

MANEJO
• Monitorización
• Reposición de uidos: hidratación EV
- pacientes con VEC disminuido, FC >120, hipotensión, falla pre-renal, htco concentrado.
Se repone 250-500 ml/hora en las primeras 24 horas, total de 2,5-4 L de cristaloides.
- Sobre reanimación (≥ 10-15 ml/kg/hora) también incrementa la mortalidad por aumento
de requerimiento de ventilación invasiva, síndrome compartimental y sepsis
• Soporte nutricional:
- Curso leve: Nutrición enteral disminuye la translocación bacteriana, fórmulas baja en
grasas, altas en proteínas y titular según tolerancia de dolor distensión y diarrea
- Nutrición por boca es lo ideal (se da a penas paciente pueda tolerar comer) independiente
si los valores de enzimas pancreáticas siguen alteradas.

74
fl
fl
 Por Javi Araya
- Curso severo: nutrición enteral es mejor a parenteral, siendo mejor el uso precoz <48
horas que el diferido.
- Usar fórmulas bajas en grasas y altas en proteínas (por estado hipercatabólico)
• Analgesia: se pueden dar opioides
• Pro laxis
- tromboembólicas
- gastroprotección (en pacientes hospitalizados)
• ATB:
- Solo a pacientes en que se ha logrado establecer infección de necrosis por cultivos
(punción bajo TC de la necrosis pancreática), o pruebas indirectas aparecen burbujas en
la necrosis, hemocultivos positivos para bacterias GRAM (-) (generalmente
enterobacterias E. Coli) o deterioro clínico no explicado por otra causa
- En pacientes que no se puede determinar antibiograma se usa ATB empíricamente. En
pacientes extremadamente graves= usar impenem
- Paciente estable: cipro oxacino o cefalospornia de 3º generación + ATB anaerobio como
metronidazol.
• CPRE colangiopancreatografía retrograda endoscópica:
- usar en pacientes con PA + colangitis.
- También se puede usar en pacientes con PA + coledocolitiasis retenida
- Lo mejor es esperar en pacientes con colangitis leve o moderada bajo tratamiento médico
y re de nir la necesidad de CPRE, en colangitis severa drenaje de la vía biliar debe ser
inmediato.
- Si no se puede hacer CPRE (gravedad de paciente, inestabilidad HDNM, imposibilidad de
realizar por Cx previas como bypass gástrico en Y de Roux) realizar colecistotomía
percutánea bajo ecografía.

COMPLICACIONES
1. Pancreatitis edematosa intersticial
2. Pancreatitis necrotizante
3. Colección necrótica aguda (< 4 semanas)
4. Colección peripancreática aguda (< 4 semanas desde inicio cuadro)
5. Pseudoquiste pancreático (>4 semanas desde inicio cuadro)
6. Colección necrótica amurallada (>4 semanas desde inicio cuadro)

• Líquido libre y colecciones agudas:

- Colecciones peripancreáticas, necrosis pancreática o de la grasa peripancreática: suelen
aparecer en las primeras 4 semanas de iniciado el cuadro.
- No tienen pared y en la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente dentro de
los primeros 10 días sin necesidad de drenaje.

75
fi
fi
fl
 Por Javi Araya

• Necrosis pancreática:
- Colección necrótico aguda (sin cápsula): puede afectar parenquima,grasa peripancreática
- Necrosis amurallada ( > 4 semanas ): operar.
- Realizar Cx cuando
A. sospecha clínica o documentada de infección de la necrosis.
B. Sd compartimental, sangrado intestinal, isquemia mesentérica, obstrucción intestinal,
mal vaciamiento gástrico, obstrucción biliar 2º debido a efecto masa generado por la
colección.
C. Sd de desconexión del ducto pancreático: colecciones tardías relacionadas a la
necrosis. Operar si presentan colecciones peripancreáticas sintomáticas (obstrucción,
compresión, dolor) después de las 8 semanas si se mantienen sin infección.
• Infección de la necrosis:
- > 10 días desde iniciado el cuadro
- Generalmente infecciones monomicrobianas y por enterobacterias (E. Coli, pseudomona
sp, klebsiella sp, Enterococo) en paciente crítico se puede observar como deterioro clínico
no explicado por otro foco, hemocultivos periféricos positivos para Gram (-) o cambios en
estudios imagenológicos sugerentes de infección de la necrosis (aparición de burbujas de
aire en su interior) .
- Punción de necrosis u otras colecciones con aguja na guiada por TC y/o ecografía debe
ser realizada para tener tto por antibiograma
- En casos de alta sospecha iniciar tto empírico, con ATB se óptimo alcance
Cx de la necrosis: desbridación de la necrosis
- Paciente estable: diferir hasta 4 semanas desde inicio del cuadro, o si hay aparición en TC
de licuefacción o necrosis amurallada
- Si paciente tiene brusco deterioro clínico, hemorragia retroperitoneal, obstrucción
intestinal, perforación intestinal, sd compartimental: no se puede tener conducta
expectante.
1. Drenaje percutáneo retroperitoneal guiado por TC o ecografía es primera elección. La
idea es evitar a todo costo los abordajes vía laparotomía anterior pues se asocian a
mayores tasas de infección.
2. Luego de instalados los drenajes percutáneos, si es necesario, se puede instalar
prótesis autoexpansibles por el camino que dejan, y debridar endoscópicamente a
través de estas o VARD (video assisted retroperitoneal debridment)
3. Si es necesario, realizar abordaje retroperitoneal abierto (por lumbotomía)
• Pseudoquiste
- se resuelve espontáneamente hasta en 80% de los casos.
- Si es sintomático (dolor abdominal, mal vaciamiento gástrico) generalmente >6cm o
persiste > 4-6 sem, requiere manejo Qx
- Manejo Qx= drenaje endoscópico es buena opción en cisto-gastro anastomosis
- Si no se puede realizar, se puede plantear drenaje laparoscópica (cisto-entero
anastomosis) o drenaje abierto.

COLECISTECTOMÍA Laparoscópica
• PA leve: se puede esperar hasta 48-72 horas desde el ingreso
• PA moderadamente severa o severa, diferir Cx por 4-6 semanas desde iniciado el cuadro.
• Todos los pacientes que se sometan a colecistectomía deben ser sometidos a CIO y
de con rmarse la presencia de coledocolitiasis se puede usar CPRE con canulación
guiada.

Manejo
• PA Leve: alta dentro de 3-7 días (fase temprana), hospitalización en sala de baja
complejidad. Mortalidad <1%

76
fi
fi
 Por Javi Araya

• PA moderadamente severa: hospitalización más prolongada, mortalidad >1%.

Hospitalización en salas monitorizadas, UCI
• PA severa: la mayoría de los pacientes presentan necrosis pancreática, mortalidad al menos
30%. Hospitalización en salas monitorizadas (UTI, UCI)

TIPS:
• Se debe realizar colecistectomía a todos los pacientes operables tras la recuperación desde
la primera hospitalización. En la pancreatitis necrotizante grave la colecistectomía se retrasa
hasta que la in amación activa disminuya y las colecciones de líquidos se hayan resuelto o
estabilizado
• En falla orgánica multisistémica continua + PA grave hay que eliminar inmediatamente
cualquier obstrucción biliar seguida de soporte hemodinámico hasta que paciente se
recupere lo su ciente para tolerar colecistectomía. Si paciente está en UPC igual se hace
ERCP para eliminar la etiología y si eso falla se hace colecistectomía percutánea
• Cuando se encuentra barro biliar se recomienda colecistectomía, aunque causa de PA no
esté clara

ERCP en PA Grave Que sospecho colangitis grave —> en las primeras 48-72 hrs.

77
fi
fl
 Por Javi Araya

Cáncer vesícula biliar

• En Chile representa una de las principales causas de muerte por cáncer, con tasas de
mortalidad 6,5 x mayor que a nivel mundial.
• Cáncer de vesícula transformación neoplasia maligna de células de vesícula.
• Presenta un largo periodo asintomático que se mani esta clínicamente en etapas muy
avanzadas.
• GES = colecistectomía preventiva en adultos desde 35-49 años en pacientes
sintomáticos.
• En Chile, su incidencia se concentra especialmente en la población femenina con
ascendencia mapuche en las regiones de Los Ríos y Bío-Bío.
• Vesícula no tiene submucosa por ende tumor rápidamente al presentarse pasa de mucosa a
muscular (donde hay más vasos sanguíneos y se puede diseminar hematógena
rápidamente).
• Célula normal -> displasia de bajo grado -> displasia de alto grado -> Cáncer
• Presenta distintos tipos histológicos:
- Adenocarcinoma >90%
- Tumor adenoescamoso 4%
- Tumor neuro endocrino 3%
- Sarcoma 1,6%
- Melanoma 1%
• La principal etiología es colelitiasis. Otras etiologías son: infección bacteriana crónica,
colangitis esclerosante primaria y exposición a tóxicos ambientales.
• Vías de diseminación del cáncer
- Linfática 94%
- Hematógena 65%
- Intraperitoneal
- Neural
- Intraductal
- Directa
Factores de Riesgo
Colelitiasis - Riesgo se eleva en presencia de cálculos > 3cm
- Vesícula en porcelana
- Colangitis biliar primaria
Edad paciente Dos grupos etarios de mayor incidencia:
- 50 y 60 años
- 70 y 80 años
Sexo y etnicidad Femenino, etnia mapuche. Además multiparidad

IMC Por cada aumento de 5 puntos en IMC RR aumenta en mujeres y hombres

Pólipos vesiculares Si bien tienen una baja frecuencia en población chilena, en los siguientes
pólipos realizar colecistectomía por riesgo malignización:
- > 1cm
- Crecimiento rápido
- Solitarios
- Sésiles o asociados a cálculos biliares

78
fi
 Por Javi Araya

Infección crónica por En especial en zonas como Asia y África

Salmonella Typhi
Re ujo pancreático - Tumor en unión del conducto pancreático y biliar
- Mala union pancreático biliar
- Malformación congénita de conductos fuera de pared duodenal
Exposición ambiental A medicamentos como:
- Metildopa, isoniazida, estrógenos
Trabajos industriales como:
- Re nería de petróleo
- Fábrica textil, de papel o calzado

• Cálculos asociados a cáncer vesicular son los grandes: más de 1 cm porque genera roce
constante con mucosa de vesícula, in amación y daño en círculo vicioso que predisponen a
cáncer.

CLÍNICA
• La mayoría de los pacientes son asintomáticos
• Si hay síntomas es indicio de enfermedad avanzada
• Ante histología de vesícula post colecistectomía se pueden encontrar lesiones neoplásicas
microscópicas, esto sería de mejor pronóstico ya que estarían con nadas a pared vesicular.
• Durante procedimientos abdominales pueden haber hallazgos macroscópicos, lesiones
avanzadas o metastásicas con posible diseminación hepática o peritoneal.
• Síntomas y signos, además de ser tardíos son inespecí cos (se presentan al rededor de los
50 años)
- Dolor abdominal (más frecuente)
- Ictericia
- Náuseas y vómitos
- Pérdida de peso
- Masa abdominal palpable
- Debilidad
- Fiebre
DG
• Es histológico
• En Chile se justi ca que toda vesícula resecada en colecistectomía debe ser estudiada
histológicamente, para detectar estadios tempranos. Debe consignar:
- Sitio de lesión (fondo, cuerpo, cuello, cístico o indeterminado)
- Tamaño
- Tipo histológico
- Grado histológico (bien diferenciado a indiferenciado)
- Con guración (exofítico, endofítico o in ltrante)
- Extensión microscópica
- Márgenes Qx
- Invasión linfática o vascular
- Presencia de cálculos
• Además se debe evaluar linfonodos regionales por lo que se debe hacer linfadenectomía
regional.
• Imagenología
• En sospecha preoperatoria de cáncer, cualquier estudio imagenológico posee 3 patrones
comunes:
- Masa que reemplaza la vesícula biliar (más frecuente)
- Engrosamiento focal o difuso de la pared

79
fi
fl
fi
fi
fl
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
- Lesión polipoidea (generalmente > 1 cm) con engrosamiento de base implantación
• Ecografía
- Comúnmente utilizada para estudio inicial (S: 85%; E: 80%)
- Limitaciones cuando el cáncer está en etapas iniciales, es plano o está asociado a
colelitiasis (por obstrucción de ventana acústica) .
- Sospecha en eco: vesícula de pared engrosada en forma localizada, pólipo >= 1 cm y con
ujo al eco doppler.
• TC
- Permite etapi car, detectar compromiso de linfonodos e invasión hepática y portal.
- Sospecha: paredes engrosadas, ltración al hígado, dilatación vía biliar intra hepática. Si
muy avanzado linfonodos, liquido libre, carcinomatosis peritoneal.
- Difícil diferenciar vesícula crónicamente enferma que es benigna pero producen
alteraciones o artefacto de la anatomía normal.
• Laboratorio
• Hemograma
• Per l hepático
• Pruebas coagulación
• Marcadores tumorales: CEA y CA 19-9 ayudan a pronóstico. (Más S y E CA 19-9).
CA-125
• Ca 19-9 muy especí co pero poco sensible , (+) apoya diagnóstico o lo hace pero si está
(-) no lo descarta
- Excepto en ictericia porque aumenta CA 19-9 sin necesariamente ser causa de cáncer
- Ca 19-9 > 1000 orienta a compromiso vascular.
• Durante cirugia
• Ecografía tipo I (pared delgada, se ve lumen, 1 sólo calculo dando vuelta) no se dará
cuenta macroscópicamente de cáncer.
• Si hay implante peritoneal al poner laparoscopio o se ve vesícula con parte de grasa intra
abdominal adherida, dura, sospechar Ca vesícula (lo más importante es no romper
vesícula)
• Post quirúrgico
• Biopsia dice que es Ca de vesícula. Fijarse en compromiso transmural, ganglio cístico,
borde del cístico. Es el escenario más frecuente.
• Etapi car con TC de Tx AyP buscando metástasis.
• Si borde del cistico positivo reexplorar al paciente y resecar borde, si resección sigue
siendo positiva y estoy pegado a coledoco , asociar resección de vía biliar.
Histología
• Displasia de alto grado: en algunos países canceres in situ , en Chile se considera pre
cáncer y con colecistectomia simple basta y sobra
• Biopsia: displasia bajo grado , colecistectomia sin problema.
• Si displasia es en borde cistico si es de bajo grado no reexplorar, si es de alto grado
explorar.
• Senos de Rokitansky ashop: invaginaciones de mucosa glandular que contactan desde
lumen de vesícula atravesando capas de la vesícula variablemente. Se origina en mucosa
pero seno sobrepasa basal por lo que tiene mal pronóstico. Comprometido estos senos
factor de mal pronóstico en cáncer de vesícula, sobre todo si atraviesa muchas capas de
vesícula

ETAPIFICACIÓN
• Con rmado el Dg, permite guiar la conducta terapéutica a seguir.
• TNM (vesícula no tiene submucosa)

80
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Etapa Tamaño Compromiso linfático Metástasis

No Tx: tumor primario no evaluable Nx: ganglios linfáticos Mx: metástasis a

etapi cable T0: sin evidencia tumor primario regionales no evaluab. distancia no evaluable
N0: sin compromiso M0: sin metástasis
0 Tis: carcinoma in situ (solo epitelio)

I T1a: invade lámina propia

T1b: invade capa muscular
II T2a: invade tejido perimuscular (lado
peritoneal) sin atravesar serosa
T2b: invade tejido perimuscular (lado
hepático) sin atravesar serosa
IIIA T3: tumor perfora serosa, invadiendo IIIB: N1 compromiso
IIIB hígado u otro órgano adyacente de 1-3 linfonodos
IVA T4: tumor invade vena porta, arteria N2: Compromiso >4 M1: metástasis a
IVB hepática o múltiples órganos linfonodos distancia

MANEJO
• Tto Qx es lo único que permite supervivencia a largo plazo y curación en estadios precoces.
• Cáncer incidental
• Dependiendo del estadio, se deberá realizar resección oncológica en 2da intervención por
cirujanos especializados
• Lesiones T1a (lámina propia)
- Colecistectomía simple es su ciente siempre y cuando los bordes sean negativos.
• Lesión T1b (compromiso muscular)
- Indicación de re intervención es controversial, se debe tomar en cuenta: invasión de
pared, histología, invasión vascular-linfática o nerviosa, compromiso linfonodo cístico.
• Lesión T3 y T4

81
fi
fi
 Por Javi Araya
- Realizar reintervención
- Objetivo general: obtener márgenes negativos
- Colecistectomía extendida: resección hepática segmento IV y V (resecar lecho hepático )
+ linfadenectomía locorregional (pedículo hepático, se resecan 6 ganglios,
retropancreáticos y suprapancreáticos derechos)
• Diseminación evidente T4
- Terapia paliativa: manejo dolor, apoyo nutricional, manejo ictericia obstructiva, QMT
paliativa, soporte psicológico.
- Ictericia obstructiva: implica drenaje de vía biliar (prótesis endoscópica, drenaje biliar
percutáneo con derivación interna o externa o Qx)
• Adyuvancia post Qx
• Se tiende a utilizar en muchas instituciones (QMT o radio/QMT)
• Adyuvancia con QMT: pacientes con ganglios (+) ir a QMT post operatoria o T3 seguro, T2
caso a caso
• RDT post operatoria a pacientes R(+)

PREVENCIÓN
• Control de hipercolesterolemia
• Control de sd metabólico
• Predisposición genética
• Dieta baja en colesterol y alta en omega 3

Prevención 2º
• Colecistectomía preventiva en pólipos > 10 mm
• Cuando hay cálculos > 3 cm

Pólipos vesiculares
• No duelen
• Ecografía: hiperecogénico, no móvil, sin sombra acústica.
• Da lo mismo cantidad
• Tamaño o velocidad de crecimiento si afecta decisión
• > 1 cm operar . Probabilidad de que polipo < 1 cm de metástasis es muy baja, pero aumenta cuando superan
1 centímetro
• < 1 cm: de seguimiento con ecogra a cada 6 meses (controlar velocidad de crecimiento)
• < 1 cm en 6 meses crece: operar, (no hay un tamaño de nido de crecimiento especí co pero
si en seguimiento de 6 m crece = operar)
• Paciente no quiere seguimiento c/6 m: operar
• Pólipo acumulación de colesterol en la mucosa, no hay forma de de nir si es colesterol 99%
(colesterolosis) o es cancer vesicular que es polipo real

82
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Cáncer Pancreático

• Cifras de supervivencia del adenocarcinoma ductal pancreático a los 5 años son entre 2-6%.
• De los tumores de páncreas, el adenocarcinoma ductal pancreático (ACDP) es el más
frecuente. Se ubica en cabeza de páncreas en un 75%.
• Lesiones precursoras de ACDP : neoplasia intraepitelial pancreática, neoplasia mucinosa
papilar intraductal, tumor quístico mucinoso.
Factores de riesgo
Cáncer pancreático - 10% de todos los adenocarcinomas pancreaticos son familiares
familiar - Se de ne como al menos 2 familiares en primer grado con cáncer o 3
familiares que padezcan cáncer de páncreas.
- Frecuente en judios Aeskenazi
Condiciones - Sd. De Peutz Jaegers
hereditarias - Sd. De Lynch
- Melanoma maligno familiar
- Pancreatitis hereditaria
- Poliposis adenomatosa familiar
- Ataxia Telangectasia
Ambientales/ - Edad: aumenta con la década, edad promedio al momento de dg es 71 años.
demográ cos Raramente aparece antes de los 45 años. Aumenta riesgo >60 años.
- Sexo: 30% más frecuente en hombres
- Raza: raza negra, judios askenazi.
Modi cables - Obesidad y sedentarismo: obesos tienen 20% más de riesgo de cáncer de
páncreas. El riesgo aumenta en 10% por aumentar 5 puntos de IMC.
- OH: aumenta el riesgo entre 15-43% , pero para que aumente
signi cativamente consumo de PH debe ser >30 g/día
- Tabaco
- Helicobacter Pylori
- Diabetes: pacientes >50 años con reciente Dg de DM tienen más riesgo

CLÍNICA
• Escasa e inespecí ca en estadios tempranos
• Baja de peso
• Dolor abdominal
- epigástrico vago, intermitente y progresivo irradiado a dorso.
- Irradiado a dorso representa invasión del tumor a retroperitoneo.
- Se puede exacerbar en decúbito dorsal y atenuar en decúbito prono.
• Ictericia (55%), coluria, prurito
• Astenia (86%), adinamia y anorexia
• Masa palpable abdominal
• Vesícula palpable
• Ascitis
• Distensión abdominal, OI alta
• Si es de cabeza de páncreas se asocia:
- ictericia obstructiva
- dolor abdominal
- saciedad precoz

83
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

• OI alta
• De cuerpo y cola es menos sintomático

DG
A) No existen métodos de screening rutinarios
B) Marcadores tumorales
• Ca 19-9
- S: 81%, E: 90%
- Sirve para orientación Dg, seguimiento o estabilización de la enfermedad.
- Ausente en 10% de población caucásica
- Se presenta elevado en: cáncer de vesícula, pancreatitis, colecistitis
- Si es >100 U/ml sensibilidad es de 98%.
- >1000 orienta a enfermedad metastásica.
- Niveles preoperatorios bajos ≤ 37 U/mL se correlacionan con estadio del cáncer, se podría
usar indirectamente como marcador de resecabilidad tumoral, recurrencia y mal pronóstico.
C) Imágenes
I. Ecotomografía abdominal
- Examen de elección para iniciar el estudio
- Identi ca: presencia de colelitiasis, grosor de pared vesicular, dilatación de vía biliar y
conducto de Wirsung, sustitución hepática, masa pancreática, líquido libre y ascitis.
II. TC
- TC trifásico de tórax abdomen y pelvis examen de elección para el estudio de masa
pancreática
- Evalúa: morfología tumoral, tamaño, ubicación, relación con estructuras vecinas, eje porto
mesentérico, estructuras extrapancreáticas (hígado, pulmón, ganglios, carcinomatosis
peritoneal),
III. RNM y Colangio RNM
- Con contraste EV de gadolinio
- Sensibilidad no es mayor que TC
- solicitar cuando haya duda Dg (por resolución y capacidad de identi car lesiones cercanas a
1cm)
IV. Endosonografía
- Permite visualización de papila (ampolla de Vater), permitiendo pesquisar lesiones sólidas,
quísticas pequeñas ubicadas en región periampular
- Examen de elección ante duda Dg post TC y RNM
- Ventajas: toma biopsia por punción aspirativa de la lesión, ventaja sobre TC en lesiones
< 2 cm
- Rol importante en etapi cación de lesión
- Indicada cuando
1. TC y RNM son negativas y persiste la sospecha clínica de neoplasia periampular
2. Caracterización de lesiones ambiguas no caracterizables con RNM o TC
3. Obtención de biopsia en lesión localmente avanzada
4. Con rmación histológica para evaluar neoadyuvancia en tumores borderline
V. ERCP
- Terapéutico para descomprimir vía biliar (por obstrucción tumoral, cálculos y sus
consecuencias, colangitis)
- Visualización de la papila permite pesquisar pequeños tumores de la ampolla
- Gran utilidad en paliación
- Permite toma de biopsia y se indica para la descompresión pre operatoria de la vía biliar.
VI. PET CT
- Falsos positivos pueden ser procesos in amatorios. Lesiones benignas no acumulan
glucosa.
- No aporta ventajas sobre TC y RNM

84
fi
fi
fi
fl
fi
 Por Javi Araya
ETAPIFICACIÓN
• TNM
• T1(≤ 2 cm) T2 ( 2-4 cm) y T3 (>4 cm) son resecables.
• T3 in ltran vena porta y vena mesentérica pero se clasi can como resecables desde que se
pueden resecar y construir Qx.
• T4 (compromete vasos mesentéricos ) es irresecable
• Tamaño de tumor (T), cantidad de ganglios positivos (N1) presencia de metástasis (M1) y
carácter del tumor (G) determinan sobrevida a largo plazo.

Laparoscopía exploradora
• Importancia en la etapi cación evitando laparotomías innecesarias en pacientes con
metástasis hepáticas o carcinomatosis peritoneal no pesquisadas por imágenes.

TTO
• Cx y QMT adyuvante son hasta ahora el único tto para cáncer de páncreas
• Al momento de Dg solo el 20% de los pacientes tiene indicación Qx
A) Cx
• Objetivo principal es resección total del tumor con márgenes libres de la enfermedad.
• Previo a realizarla se debe evaluar capacidad funcional del paciente y estado general con
escalas de Karnoksfy y ECOG
• Evaluación nutricional
- Anorexia, saciedad precoz u OI alta son situaciones que favorecen desnutrición de estos
pacientes
- Previo a Cx evaluar albumina o proteínas totales
- Si están bajo la norma mediante nutrición parenteral completa a través de vía EV o
instalación de sonda nasoyeyunal, nutrir al paciente y prepararlo para Cx
• Procedimiento Qx es pancreatoduodenectomía cefálica o Cx de Whipple consta de
- Fase resectiva (expone grandes vasos y toma biopsia de ganglios intercavo aórticos),
antrectomía asociada a colecistectomía y sección de colédoco.
- Luego se secciona cabeza de páncreas exponiendo vena mesentérica superior y se
secciona proceso uncinado cuidando no dañar vasos mesentéricos.
- Luego se reseca Marco duodenal y antro gástrico hasta pasado 10 cm del ángulo de
treitz.
- Segunda fase es reconstructiva en donde se puede hacer:
- pancreatogastroanastomosis (3 anastomosis: pancreatogastro anastomosis,
hepatoyeyuno anastomosis y gastroyeyunoanastomosis)
- pancreatoyeyunoanastomosis (en vez de pancreatogastroanastomosis se hace
pancreatoyeyuno)
• Resección ganglionar debe ser asociada. Incluye extirpación de tejido linfograso local
(hilio hepático, ganglios pancreatoduodenales anterior y posterior), tejido linfograso de arteria
mesentérica superior, vena porta, intercavoaórticos y paraaórticos.
• Complicaciones:
- Fístula pancreática
- Hemorragia post operatoria
- Vaciamiento gástrico retardado
- Absceso intra abdominal
- Infección herida operatoria
B) Tumor borderline
• Tumor envuelve (se apoya u ocluye extrínsecamente) el eje portomesentérico o eje arterial.
• Estos pacientes podrían bene ciarse de QMT neoadyuvante para permitir posterior
resecabilidad.

85
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
C) QMT
• Indicada en: enfermedad localmente invasiva resecable, borderline y metastásica.
• Gold Standard: gemcitabina x 6 meses, pero hay estudios que demuestran mejor resultado
con Fol rinox.
• Primera línea para cáncer metastasico de páncreas: gemcitabina + nab paclitaxel
• Fol rinox ha servido en neoadyuvancia para tumores borderline.
D) Paliativo
• Tiene 4 pilares:
1. Tratar ictericia obstructiva
2. Alteración del vaciamiento gástrico
3. In ltración duodenal
4. Manejo del dolor
• Para 1) se puede usar
- prótesis autoexpansible instalada en la vía biliar.
- Si hay recidiva tumoral en paciente operado se puede: instalar prótesis endoscópica en la
hepatoyeyuno anastomosis o a través de Rx intervencional realizar punción percutánea
transparietohepática e instalar prótesis por esa vía.
- Si no es posible pasar debido a obstrucción tumoral se puede dejar drenaje
transparietohepática para descomprimir árbol biliar
• Para 2)
- Prótesis autoexpansible o evaluar yeyunostomía de alimentación
• Para 3)
- En pacientes fuera de alcance Qx pueden sufrir OI alta o suboclusión.
- Prótesis duodenal puede mejorar el tránsito y calidad de vida del paciente.
- Gastroyeyunoanastomosis puede plantearse si paciente lo amerita.
• Para 4)
- Neurolisis de plexo celiaco guiada por endosonografía
- En intraoperatorio al constatar irresecabilidad del tumor se puede alcoholizar el plexo
celiaco con OH absoluto

¿A que edad iniciar screening de cáncer de páncreas?

10 años antes que el familiar más joven que tuvo cáncer de páncreas

¿Como se hace el screening en individuos de alto riesgo?

RNM y endosonografía

86
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Nódulo hepático Benigno

• Tumores en lóbulo izquierdo se complican más rápido que en lóbulo derecho ya que este es
más grande y es difícil que presente síntomas de compresión

Lesiones hepáticas benignas

En casos de lesiones como el adenoma hepatocelular, quistes complejos o lesiones ante las
cuales se tenga duda, siempre será mejor derivar.
La mayoría de las lesiones hepáticas son de pronóstico Benigno y solo requerirán seguimiento.

Tipo de lesiones sólidas hepáticas benignas

Epiteliales No epiteliales

Hepatocitos: Mesenquimales:
- Adenoma hepatocelular - Hemangioma
- Hiperplasia nodular focal - Angiomiolipoma
- Hiperplasia regenerativa nodular - Lipoma
- Miolipoma
Biliares: Heterotópicas:
- Adenoma biliar - Tejido esplénico adrenal o pancreático
- Hamartoma biliar
Otros:
- Peliosis hepática
- Pseudotumor in amatorio

87
fl
 Por Javi Araya
GENERALIDADES DE LESIONES SÓLIDAS BENIGNAS

Hemangioma - Lesión hepática benigna más frecuente 70% de las lesiones hepáticas benignas
- La mayoría se diagnóstica entre los 30 y 50 años de vida. Prevalencia 3-20%
- Mujer: hombre = 6-8:1
- Ubicación: región subcapsular del lóbulo hepático derecho, tamaño variable
(mm-20 cm).
- Generalmente son <5cm. Hemangioma gigante >10 cm
- Sintomatología inespecí ca en lesiones >10cm por compresión de estructuras
circundantes o procesos de degeneración intralesional.
- Macroscopía: tumor bien delimitado, compresible, de color oscuro.
- Etiología: malformación vascular o hamartoma congénito que crece por ectasia.
- Exámenes de laboratorio: normales
- Baja tasa de complicación hace innecesario el tratamiento de un hemangioma
asintomático
- Angiomatosis: condición clínica poco frecuente, caracterizada por la presencia de
múltiples hemangiomas hepáticos + hemangiomas cutáneos y/o en otros órganos
- No in uye hormonas ni ACO

Hiperplasia - Segunda lesión hepática benigna más frecuente (1-3% de población general)
nodular focal - Es más frecuente a los 30-50 años
HNF - Mujer: hombre = 8:1
- Lesiones multifocales en 10-20% de los pacientes y hasta un 20% puede coexistir
con los hemangiomas
- asociación más frecuente entre lesiones hepática = hemangioma + HNF
- Etiología: lesión no neoplásica que se forma en el hígado sano a partir de respuesta
hiperplásica regenerativa a malformación vascular congénita o hipoperfusión
arterial de un segmento del hígado.
- Ubicación: localizada en un territorio vascular y su tamaño tiende a permanecer en
el tiempo.
- Macroscropía: lesión bien delimitada, rme, no encapsulada caracterizada por
cicatriz brosa central de la que nacen septos brosos que se dirigen a la periferia
de forma radiada.
- Su tamaño no se ve afectado por embarazo o ACO, pero involuciona
ocasionalmente post menopausia.
- No tiene potencial maligno, puede llegar a medir >10 cm y <20% de los pacientes
desarrollarán síntomas
- Evolución natural es a la estabilidad o regresión

88
fl
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Adenoma - más frecuente en edad reproductiva. Manejo de especialista

hepatocelular - Mujer: hombre = 4-9:1
AHC - Relacionado a elevados altos de estrógeno (exógeno o endógeno), se asocia a un
aumento de su incidencia el uso de ACO, embarazo y obesidad.
- Descontinuación de la terapia con ACO se asocia a regresión de las lesiones.
- No todos los adenomas son sensibles a hormonas, desarrollo de ACO con bajas
concentraciones de estrógenos no ha contribuido a disminuir su incidencia.
- Se asocian a aumento en su incidencia, particularmente en hombres: uso de
esteroides anabólicos, galactosemia y enfermedad por depósito de glicógeno tipo
Ia y III.
- 80% se presenta como lesión única en lóbulo hepático derecho.
- Adenomatosis = presencia de múltiples AHC en todos los segmentos hepáticos y/o
más de 10 lesiones.
- Macrosopía: lesión bien delimitada, no encapsulada, redondeada de color amarillo-
Pardo. Dentro de la lesión hay tejido adiposo, necrosis, hemorragia o vasos
sanguíneos periféricos.
- Microscopía: proliferación de hepatocitos distribuidos en forma trabecular com
pérdida de la arquitectura hepática normal, separados por sinusoides provenientes
de arterias principales. No contienen ductos biliosos (diferencia de HNF)

• Subtipos de AHC:
• AHC con mutación inactivante del factor nuclear 1-alfa de hepatocito (HNF 1-alfa)
- 35-40%, es el subtipo de mayor frecuencia
- Más frecuente en mujeres
- Asociada a esteatosis intratumoral
• AHC con mutación de beta-catenina
- 10-15%
- Más frecuente en hombres
- Mayor riesgo de desarrollo de adenocarcinoma hepatocelular
• AHC in amatorio o telangiectásico
- No presenta las mutaciones previamente descritas
- Más frecuente en pacientes con IMC ≥ 25 kg/m2, con NASH (esteatosis hepática no
alcoholica), o consumo de OH de larga data
- Riesgo relativo mayor de complicación
- Leve mayor frecuencia de adenomatosis hepática
• AHC no clasi cable
- Resorte de especialista
• Pronóstico
• Pronóstico de AHC es incierto, pero se asocia a
- Malignizacion (4-10%)
- Ruptura y sangrado
FR de malignizacion AHC

- tamaño > 5cm (independiente del subtipo)

- Sexo masculino
- Enfermedad de depósito de glicógeno tipo Ia o III
- Uso de andrógenos y/o esteroides anabólicos
- Mutación de beta-catenina

CLÍNICA

89
fl
fi
 Por Javi Araya

• La mayoría de estas lesiones son asintomáticas y se descubren en contexto de estudio

imagenológico abdominal de rutina por otros motivos.
• Tumores >5cm de diámetro, aumenta la probabilidad de presentar sintomatología como:
• Compresión órganos vecinos
- Dolor abdominal
- Náuseas y vómitos
- Anorexia, saciedad precoz
- Ictericia
• Trombosis, hemorragia o necrosis
• Síndromes relacionados a hemangioma o HNF
• Sd. De Kassabach- Merrit
- Coagulopatía de consumo local
- Más frecuente en niños con angiomatosis
- Hemorragia intratumoral + trombocitopenia + coagulopatía
- Puede evolucionar a CID (coagulación intravascular diseminada)
- Se resuelve con la extracción de la lesión causal
• Sd de Blumgart - Bornman - Terblanche
- Dolor abdominal + ebre generalmente de baja cuantía
• AHC tiene mayor tasa de complicación en comparación a hemangioma e HNF.
- El riesgo es proporcional al tamaño del adenoma.
- Dependiendo de subtipo de lesión se tendrá más riesgo de hemorragia, rotura o
malignización.

DG
• La mayoría de los pacientes acude con una ecografía abdominal en donde se identi ca 1
o más lesiones sólidas, lo ideal es complementar el estudio con TC de abdomen y pelvis
trifásica (en realidad son 4 fases: sin contraste, arterial, venosa y venosa tardía) y/o RMN
con gadolinio.
Examen Hemangioma HNF AHC

TC trifásico Contraste tardío en fase Cicatriz central en 30% Apariencia homogénea

portal. de los casos en todas las fases.
Llenado centrípeto en fase
venosa (portal) y en fase
arterial se intensi ca en la
periferia.

RNM con gadolinio Hipo intenso en T1 Iso o hipo intenso en T1 Hiperintenso en T1 y T2

Hiperintenso en T2 Iso o hiperintenso en T2 Hipervascular al
Impregnación periférica Captación rápida de contraste endovenoso
nodular centrípeta contraste en fase Lesión sólida
arterial hipervascular isointensa
en T1 y levemente
hiperintensa en T2

MANEJO
• Solo las pacientes portadores de AHC deben suspender el uso de ACO, ya que su uso
aumenta el número, tamaño y sangrado de los tumores.
• Control imagenológico de toda lesión benigna a los 6 meses post Dg.
• Cirugía : tumorectomía o hepatectomía.
- Lesión ubicada en segmento IV se realiza hepatectomía izquierda (en caso de que sea
maligna) porque es muy difícil resecar. Si es benigna se realiza tumorectomía.
Indicación de cirugía en lesión hepática sólida benigna

90
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Condición clínica Descripción

Paciente sintomático Descartar antes que los síntomas no se deban a otra condición.

Lesión incaracterizable A pesar del estudio existe duda Dg

Adenoma >5cm de diámetro En especial en:

- Hombres
- Usuarios de esteroides anabólicos
- AHC con mutación de beta catenina
- Adenomatosis hepática: tratar la lesión >5 cm con riesgo de
complicación, no todas las lesiones
Complicación En especial de AHC (sangrado, rotura y/o transformación maligna)

91
 Por Javi Araya

GENERALIDADES DE LESIONES QUISTICAS BENIGNAS

• La mayoría son un hallazgo en paciente asintomático, quistes complejos manejo de especialista.
• Quistes de gran tamaño se asocian a
- Síntomas compresivos
- Mayor frecuencia de complicación: hemorragia, ruptura, malignización, infección o shock ana láctico.
• Lesiones <1 cm generalmente no son caracterizables a ecografía y carecen de importancia clínica.
Realizar seguimiento expectante.
• Lesiones >5cm : necesario hacer análisis ecográ co detallado.
• Lesiones complejas deben ser vistas por médico especialista y requieren estudio adicional.
Hallazgos imagenológicos sugerentes de quiste complejo

- Grosor pared > 3mm y/o irregularidad de la pared

- Calci caciones
- Presencia de tabiques
- Componente sólido, presencia de nódulos internos
- Realce en imagen trifásica
- Contenido hemorrágico o proteico “debris”

• Quistes hepáticos simples

• Lesiones biliares generalmente congénitas que se forman por tejido del tracto biliar
intrahepático exceso o anormal, se obstruyen o no se conectan con el tracto biliar
extrahepático llevando a la dilatación progresiva.
• Más frecuentes entre 50 y 60 años en mujeres.
• Frecuentemente asintomáticos
• Si se ven múltiples quistes bilaterales anecogénicos sin pared con resfuerzo posterior,
corresponde más probablemente a quistes simples. (Quiste hidatídico generalmente es 1)
CLÍNICA
• Si son >5cm pueden generar síntomas por compresión.
• Complicaciones (comunes en quistes de gran tamaño): compresión extrínseca de la vía
biliar, hemorragia intraquística, rotura, infección secundaria y colangiocarcinoma.
• Si hay >5 quistes hepáticos, es necesario hacer la distinción con la enfermedad
poliquística hepática.
DG
• Solo se realiza con ecografía
TTO
• Solo en caso de generar síntomas o presentar complicaciones, si no, no se hace nada.
• Qx: periquistectomía laparoscópica , drenaje percutáneo, escleroterapia y
marsupialización
• Absceso hepático
• Colección purulenta encapsulada en parénquima hepático que puede estar infectada por
bacterias (piógeno), hongos o parásitos. La mayoría son de origen piógeno
• Mortalidad varía entre 10-40%, sumamente importante su Dg y manejo precoz
• Es importante pedir TC de abdomen y pelvis con contraste porque su origen puede ser
debido a apendicitis o diverticulitis o pélvico y así se evalúa etiología posible.
FR:
• inmunosupresión
• DM
• Cirrosis hepática
• uso prolongado de IBP (inh. Bomba protones)
• Edad >60 años
• Sexo masculino

92
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
CLÍNICA
• Fiebre con o sin dolor abdominal (Dg diferencial de Sd. Febril sin foco)
• CEG, baja de peso
• Náuseas y vómito
• Sensibilidad a la palpación del cuadrante superior derecho con o sin signos de irritación
peritoneal
• Hepatomegalia o ictericia.
LABORATORIO:
• leucocitosis, alza de PCR o VHS
• per l hepático con elevadas transaminasas, GGT y/o FA
DG
• 90% de los casos Dg es por imagenología (ecografía abdominal, TC)
• Ecografía: lesión hipoecogénica con contenido variable dependiendo de la presencia de
tabiques o gas
• TC O RNM para duda dg
MANEJO
• Por especialista, nunca manejar ambulatoriamente
• Tto ATB amplio espectro por 1 mes (al menos 2-3 semanas con ATB ev, posterior VO)
• Drenaje por punción cutánea o Qx (abierto o laparoscópica)
- Drenaje Qx: reserva para pacientes que no responden a tto percutáneo luego de 7 días
o en absceso hepático complicado, ruptura

• Quiste hidatídico
• Hidatidosis: zoonosis causada por Echinococcus (Granulosus o multilocularis)
• Condición endémica en Chile, sobretodo en zonas rurales dedicadas al pastoreo de ovejas
(Araucanía, Los Lagos y Aysén)
• Etiología: incubación de huevos por exposición a parásitos infectados, aguas o alimentos
• Periodo de incubación de 1 a varios años
• Incubación más frecuente es en el hígado, 2º en pulmón
CLÍNICA
• Generalmente es asintomático aunque puede presentarse con ebre y/o como
- Sd tumoral: hepatomegalia + síntomas compresivos + masa palpable en hipocondrio
- Sd doloroso: por destrucción del parénquima hepático circundante
- Sd de hipersensibilidad: prurito, urticaria, asma, shock ana láctico o muerte. Al examen
de laboratorio puede haber eosino lia.
- complicaciones: hemorragia, ruptura, sobreinfección
DG
• antecedentes + clínica + imagenología y serología
• Imagenología
• Ecografía prueba de elección
- lesión anecogénica con refuerzo posterior, calci cación periférica, tabiques y/o
vesículas hijas.
- Generalmente son lesiones únicas.
- CL se ve = a quiste hepático simple pero generalmente es < 2 cm
• TC o RNM
- para casos de duda Dg, lesiones inactivas muchas veces obligan a a Dg diferencial con
tumores sólidos hepáticos.
- No hay tumores benignos ni malignos que se calci quen, por ende ante calci cación =
quiste hidatídico
- TC trifásico: la diferencia entre HCC y quiste hidatídico en fase arterial se puede
confundir porque HCC se ve hiperintenso (igual que quiste hidatídico por su
calci cación), por lo mismo es importante evaluar 1º en fase sin contraste, si brilla es
porque está calci cado y eso es de quiste hidatídico sí o sí.

93
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

• Serologia
• IgG contra equinococco (Elisa o Western Blot)
MANEJO
• Pacientes sintomáticos con o sin complicación
- Tto elección Qx + pro laxis preoperatorio con Albendazol 10/kg/día x 15 días +
albendazol postoperatorio
• Pacientes asintomáticos depende de tamaño y estadio de la lesión.
- Quistes activos o en transición ≤ 5 cm = tto Albendazol y seguimiento ecográ co cada
3 meses.
- Lesiones que no responden a tto o >5cm= manejo Qx
• Manejo Qx= percutáneo, Cx abierta o laparoscópica (periquistectomía parcial o total y
hepatectomía)
• Lesiones inactivas= (hacer Dg diferencial de tumores sólidos con TC trifásico, una vez
con rmado que es quiste inactivo) seguimiento anual y educación para prevenir 2º
infecciones

94
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Tumor hepático maligno

• Los principales tumores hepáticos malignos son:

• Hepatocarcinoma (tumor maligno primario más frecuente)
• Metástasis hepáticas (la más frecuente proviene de cáncer colorrectal). Tumor hepático
maligno más frecuente
• Colangiocarcinoma intrahepático

Hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular), HCC

• Tumor maligno primario más frecuente
• Mujer: hombre = 1:4
• Neoplasia epitelial primaria del hígado derivada del hepatocito
• 75% de los casos se presenta en pacientes cirróticos (tasa de conversión anual a
hepatocarcinoma 2-6%)
FR para el desarrollo de HCC

Frecuentes: Infrecuentes:
*virus hepatitis son la etiología más frecuente - Colangitis (cirrosis) biliar 1º
- VHB (más frecuente en Asia y África y en países - Hemocromatosis
en vías de desarrollo) - De ciencia de alfa 1 antitripsina
- VHC (más frecuente en Europa y USA) - Enfermedad de Wilson
- Cirrosis
- Consumo crónico de OH
- A atoxina 1
- NASH
- Enfermedad hígado graso no alcohólico
- Sd. Metabólico
- Resistencia a la insulina
• Por lo tanto en países en vías de desarrollo el FR mayor para el desarrollo de HCC es el VHB
• LIRADS 5 = hepatocarcinoma
CLÍNICA
• Generalmente existe ausencia de síntomas en fases tempranas
• Se pesquisa como hallazgo ecográ co en control de salud o screening en pacientes de
riesgo.
• Si es que existen síntomas de esta enfermedad, suponer que hay una fase avanzada de
la enfermedad.
• Síntomas
- Dolor abdominal (síntoma más común en áreas de alto riesgo (Africa), pudiendo llegar
solo a un 50% de presentación en zonas de bajo riesgo como China y Japón)
- Ictericia
- Adinamia
- Sensación de saciedad precoz
- Náuseas
- Dolor óseo
• Signos
- Ictericia (generalmente secundaria a obstrucción de vía biliar intrahepática)
- Pérdida de peso
- Hematemesis (en contexto de varices esofágicas por HTportal)
- Hepatomegalia (50-90%)

95
fl
fi
fi
 Por Javi Araya
- Ascitis (30-60%)
- Fiebre (50%)
DG
• Médico general = sospecha clínica y derivación oportuna
• Laboratorio
- Alfafetoproteína (AFP): límite superior normal 10 ng/mL . Si es >400 ng/mL es sugerente
de HCC.
- Sin embargo puede elevarse en: hepatitis crónica por VHC y a su vez, la AFP negativa
no descarta el diagnóstico (20% con nódulo >2 cm pueden tener AFP normal)
• Imagenología
Ecografía Masa o imagen nodular > 2cm + antecedente de cirrosis = 95% de probabilidad que
sea HCC
TC contrastado - HCC >2cm generalmente es hipervascular (irrigación proveniente de la arteria
trifásico hepática a diferencia de parénquima que se irriga por venas)
- Lesiones hipervascularizadas en fase arterial del TC
- “Wash out” portal tardío o demora en la eliminación de contraste en fase portal.
El comportamiento típico de un HCC en el contexto de hígado cirrótico es la captación del contraste en fase
arterial (“wash in”) mientras el resto del parénquima está aún sin contraste, y el lavado en fase portal
(“wash out” precoz), momento en el que el nódulo no presenta contaste y el resto del parénquima se
encuentra más intensamente contrastado

- Todos los hallazgos aparecen con mayor frecuencia en lesiones de gran tamaño
- Principal desventaja = infradiagnóstico en lesiones pequeñas
RNM - Las lesiones varían de iso a hiperintensas en T1 y T2
- Lesiones bien diferenciadas = hiperintensas en T1 + isointensas en T2
- Lesiones pobremente diferenciadas= isointensas T1 + hiperintensas en T2

• Biopsia
- En pacientes en que con estudios previos se determina que no son candidatos al
trasplante o resección, la biopsia NO es necesaria para comprobar el Dg.
- Tumor < 1cm = lo más recomendable es no realizar biopsia + manejo conservador
- Tumor de 1-2 cm= biopsia está indicada. Si es + se puede realizar resección, trasplante
o ablación.
- Tumor > 2 cm = concomitante con cirrosis y valores elevados de AFP se puede de nir
conducta sin realizar biopsia. Se requerirá biopsia en caso de de nir trasplante pero
debe tenerse en consideración riesgo de diseminación 2º al proceso de toma de
muestra.
ETAPIFICACIÓN DEL TUMOR
• TNM
• Child-Pugh, PST
• BCLC (va de 0,A,B,C,D y utiliza Child-Pugh y PST), Barcelona clinic liver cancer
En cuanto al esquema de más abajo: PST (performance status test), PEI (administración de
etanol percutáneo), RF (radiofrecuencia), TACE (quimioembolización arterial)

96
fi
fi
 Por Javi Araya

MANEJO INICIAL Y ESPECÍFICO

• Ante la sospecha clínica o laboratorio o imagenología sugerente de HCC, el médico general
debe gestionar la derivación del paciente a control con cirujano.
• Hospitalización, solo en casos de complicaciones que requiera corrección rápida
• Ictericia obstructiva por compresión tumoral
• Hematemesis 2º a ruptura de varices esofágicas en HT portal
• Sd consuntivo + mala tolerancia oral
• Resección Qx (resección parcial y trasplante)
• Tto curativo estándar
• No permite Qx
- Enfermedad multifocal
- Proximidad del tumor a vasos de gran calibre o estructuras biliares que no permiten
resección con márgenes negativos o debido a escasa reserva funcional
• Factores pronósticos
• Status tumoral (número y tamaño de los nódulos, presencia de invasión vascular y
diseminación extrahepática)
• Función hepática (Child Pugh, Bb, albuminemia e HT portal)
• Status general (ECOG y presencia de síntomas)

• TTO CURATIVO
A. Resección hepática

97
 Por Javi Araya
- En pacientes no cirróticos es el tto a elección por presentar bajas tasas de
complicaciones
- En pacientes cirróticos requiere selección cuidadosa del paciente (conocer etapa, FR,
morbimortalidad post operatoria, recurrencia y sobrevida.
- Se puede tolerar hasta 50% de reducción de masa hepática total. Child B o C solo resecar 2
segmentos hepáticos como máximo
- Solo el 10% de pacientes con cáncer hepático 1º son aceptados para resección, la
recurrencia a 5 años llega a ser del 60-80%
- Principales candidatos = 1 lesión hepática solitaria, sin evidencia de invasión vascular +
portadores de buena función hepática
- se excluyen pacientes con HTportal (gradiente de P >10mmHg) o signos 2º de varices
esofágicas, cortocircuitos portosistémicos y/o ascitis.
- Resección hepática sobre hígado cirrótico presenta una elevada tasa de recidiva tumoral,
FR recidiva: elevada GOT, presencia de más de un nódulo de HCC, y/o presencia de
trombos en el tumor, márgenes (+) post Cx, cirrosis e invasión vascular.
- Complicaciones: fístulas biliares, pueden cerrar espontáneamente, si no, pueden ser
controladas con drenaje simple e irrigación.
B. Trasplante hepático
- Ventajas sobre la resección: elimina la recurrencia local, permite remover el segmento de
hígado cirrótico, evita volumen funcional reducido como sí ocurre en resección hepática.
- Criterios de Milán aseguran sobrevida y aceptabilidad: 1) lesión única < 5cm de diámetro o 3
lesiones < 3cm de diámetro.
- Criterios expandidos de USF: nódulo único < 6,5 cm o 3 nódulos únicos, ninguno mayor a
4,5 cm de diámetro y que la suma entre ellos no sea > 8cm
- Mejor tratamiento ( Gold standard en cirrosis hepática)
- Primera alternativa terapéutica en pacientes con tumores pequeños multinodulares (3
nódulos < 3 cm) o en los qué hay una avanzada disfunción hepática
- Determina el éxito del trasplante la longitud del tiempo en lista de espera para un donante.
- Trasplante se puede realizar siempre y cuando no haya invasión vascular ni metástasis
- Hay pacientes que se pueden bene ciar del trasplante al ser sometidos a un descenso de
su estadío tumoral (down- staging) previó trasplante
- Nuevo criterio de selección es volumen tumoral total: corte es de 115 cm3
C. Inyección percutánea de etanol
- Pacientes con HC de pequeño tamaño que no son candidatos a resección
- Induce necrosis por deshidratación celular, denaturación proteica y trombosis de pequeño
calibre
- 90-100% de respuesta en tumores < 3cm
- 70% en tumores entre 3-5 cm
- <50% en tumores >5 cm
- CI: ascitis severa, trombocitopenia severa o alguna coagulopatía, tumores muy in ltrantes,
trombosis de vena porta o hepática y presencia de metástasis extrahepática.
- Complicaciones: dolor abdominal severo (más fcte), formación de abscesos hepáticos, falla
de la función hepática, hemorragia intraperitoneal, bilioma, pancreatitis.
D. Ablación por radiofrecuencia
- Respuesta >80% en tumores <3 cm
- Similar a 50% en diámetro 3-5 cm
- Recurrencia local es frecuente
- Ventajas: menor costo, hospitalización acortada, menor tasa de complicaciones que IPE,
bien tolerada en pacientes con HCC no resecable
- FR para recurrencia: tamaño tumoral, nódulos tumorales múltiples, abordaje percutáneo de
RFA, HC subcapsular
- Recurrencia local tardía (>12 meses) se asocia con mejor pronóstico
- CI: no es aplicable en pacientes con tumor del domo hepático

98
fi
fi
 Por Javi Araya
- Complicaciones: biliares (no debería realizarse en tumores más cerca de 15-20 mm de los
conductos biliares principales) pueden formar abscesos. Si se hace RFA con un enfriador de
vía biliar se podría hacer en tumores cercanos hasta en 3mm

• TTO PALIATIVO
• Quimioembolización transarterial
- Primera elección de tto paliativo
- Mejores candidatos: pacientes con función hepática conservada y tumores
multinodulares asintomáticos sin invasión vascular o diseminación hepática
- excluyendo a pacientes con: descompensaciones de su falla hepática (Child-Pugh B o
C), trombosis de vena porta, metástasis extrahepática y shunts severos
- Se bene cia al asociarla con Cisplatino o Doxorrubicina
- Complicaciones: Sd postembolización ( ebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos),
disminución de la función hepática y leucocitopenia.
- Complicaciones mayores: rupturas espontáneas de tumor hepático, abscesos
hepáticos, oclusión de arteria hepática, lesión del nervio femoral
• QMT sistémica
• Tto sintomático de los pacientes con enfermedad terminal.

Colangiocarcinoma (CCA)
• Segundo tumor hepático en frecuencia , tumor más frecuente del tracto biliar
• 15% de los tumores hepáticos primarios
• Sobrevida media sin tto es de 12-24 meses
• Único tto es Cx y el diagnóstico tiende a ser tardío
• Recurrencia después de cirugía respectiva es frecuente
• Mujer: Hombre = 1.5:1
• Edad promedio Dg es > 50 años con media de 65 años
• Puede ser
- Intrahepático (CCIH): 20-25%, tumores intrahepáticos proximales a las ramas secundarias
de la vía biliar intrahepática
- Perihiliar (Klatzkin): 50-60% ubicados entre bifurcación de segunda rama intrahepática
derecha y conducto hepático común
- Extrahepático (CCEH): desde conducto biliar común hasta el colédoco distal
intrapancreático, considerando el tumor periampular. 25%
- CCA multifocal: infrecuente, < 5% del total
• Se origina en el epitelio intra o extrahepático , causa es incierta
• Son adenocarcinomas productores de mucina, que provienen de la vía biliar con
características de diferenciación desde colangiocitos.
• Patrón de crecimiento histológico: exofítico, polipoideo, in ltrativo periductal o intraductal.

99
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

FR (asociados a in amación crónica)

- Colangitis esclerosante primaria

- Enfermedades autoinmunes
- Enfermedad de Caroli
- Quistes congénitos de colédoco
- Litiasis intrahepática crónica
- Parásitos hepatobiliares (Clonorchis sinesis, Opisthorchis viverrni)
- Coledocolitiasis
- Daño hepático por OH
- Pancreatitis crónica cirrosis
- Infección por VHB (solo para CCIH)
- VHC
- DM 2
- Obesidad
- Tabaco
CLÍNICA
• Dolor abdominal en hipocondrio derecho
• Malestar general asociado a masa hepática
• Anorexia
• Sudoración nocturna
• Baja de peso
• Ictericia (90%)
• En CCEH: signo de Courvosier-Terrier, coluria, prurito

DG
• 19-43% de CCIH incidentaloma
• CCIH es de diagnóstico difícil pues su Dg diferencial es HCC o metástasis
• Es necesaria la biopsia tumoral
• Imagenología
• Ecografía Abdominal:
- CCIH masa hipoecogénica asociada a dilatación de la vía biliar intrahepática, difícil de
diferenciar de HCC
• TAC trifásico:
- lesión hipodensa lobulada o uniforme con refuerzo periférico de contraste (rim
enhancement), retracción de cápsula y brosis central.
*cualquier lesión que retrae la cápsula con brosis central es CC hasta que se demuestre lo contrario
- Además se observa dilatación de la vía biliar al rededor del tumor
- 3 patrones de crecimiento
1. Patrón de crecimiento “lesión formadora de masa” = nódulo; y es el tipo más frecuente,
masa hipodensa con densidad periférica aumentada en forma de anillo
2. Patrón de crecimiento “in ltrativo periductal” vía biliar, menos frecuente. Tumor de
in ltración difusa en la extensión del pedículo, dilatación leve del pedículo portal o una
masa central rodeada de ductos periféricos dilatados
3. Patrón de crecimiento “lesión de crecimiento intraductal” tumor con nado dentro de la
sección dilatada de un ducto biliar, con o sin extension a la pared del ducto , marcada
dilatación localizada del ducto afectado
• Colangio RNM
- Excelente para estudio de CCEH
• Laboratorio
• Aumento sérico de CA 19-9 (85%) y CA 125 (45-50%).

100
fi
fl
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
- Su mayor utilidad es en el seguimiento, pues su disminución se usa para evaluar la
efectividad de la terapia.
• También puede estar elevado CEA (30%)
- CEA también se eleva en EII, obstrucción de vía biliar y trauma hepático
• Histología:
• con la biopsia se obtiene, pero puede confundirse con lesiones desde un primario hepático
a extrahepático.
• Solicitar inmunohistoquímica cuando histología no es concluyente.
• Etapi cación
• Tamaño tumoral no tiene mucha importancia pronóstica.
• En CIIH está dado por número de lesiones según TNM, invasión vascular, metástasis
intrahepática e invasión a estructuras adyacentes.
• TNM
- T1: tumor solitario sin invasión vascular
- T2: múltiples tumores, o invasión vascular
- T3: invaden estructuras adyacentes
- T4: cualquier invasión periductal
- N1: linfonodos regionales hiliares, periduodenales y peripancreáticos
- N2: linfonodos intercavo aórticos, celiacos
- M1: metástasis a distancia
MANEJO
• Rol del médico general= centrado en la derivación oportuna y manejo de complicaciones
que requieran atención de urgencia si están presentes
• Único tto con intención curativa es Qx
- Objetivo de Cx: resección R0 con margen mínimo de 1cm
- Se puede realizar segmentomía no regulada, bisegmentomía o incluso lobectomía
hepática (en esta última evaluar volumen hepático remanente)
- En hepatectomía derecha extendida, se reseca vía biliar extrahepática + realización de
Y- de Roux como cirugía derivativa, asociada siempre a linfadenectomía
- Si volumen no es su ciente, hacer cirugía hepática en 2 tiempos
- CCIH: hepatectomía segmentaría.
- CC hiliar: depende de clasi cación de Bismuth, generalmente corresponde a resección
de vía biliar extrahepática asociado a lobectomía derecha o izquierda según sea el
compromiso
- CCEH: pancreatoduodenectomía
- CI: enfermedad extrahepática, compromiso ganglionar N2, compromiso lateral o
multifocal
- Factores de mal pronóstico: invasión vascular, márgenes Qx (+), presencia de
tumores múltiples.
• QMT paliativa
- Gemcitabina y cisplatino
- En pacientes con CC irresecable
1. Invasión de peritoneo visceral
2. Invasión local de estructuras extrahepática
3. Invasión periductal
4. In ltración de ganglios regionales
5. Invasión tronco celiaco o arteria mesentérica superior
6. Metástasis a distancia
• RFA
- Se utiliza para tratar recidivas tumorales
- CC de Klatskin
• QMT neoadyuvante ha mejorado resultados Qx

101
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
- En colangiocarcinoma perihiliar
- Presentaría bene cios potenciales en pacientes operados con R1 (márgenes de
resección +)
- O en pacientes con CCIH con compromiso linfonodal.
• CCIH
- Los con mejores resultados de trasplante son los incipientes <2 cm
- Complicaciones de su Cx: fístula biliar y bilioma, hematoma del lecho operatorio.
PRONÓSTICO
• Depende de resección R0
• tumores solitarios vs multifocales
• Invasión vascular
• Compromiso ganglionar = predictor independiente más importante

Metástasis hepática
• Hígado es el sitio de presentación más frecuente de lesiones secundarias
• 40% origen de cáncer colorrectal (metástasis más frecuente)
• El único tto curativo de las metástasis es resección Qx + QMT

CLINICA
• Relacionado con enfermedad 1º o in ltración metastásica
• Asintomático en estadios iniciales
• Hepatomegalia (más frecuente)
• Dolor abdominal
• Dolor óseo
• Astenia, palidez , ebre
• Ascitis
• Anemia de origen no precisado
• alteración del hábito intestinal, suboclusion intestinal
• Efecto de masa y compresión extrínseca de la vía biliar con ictericia obstructiva
• Baja de peso

DG
• Si el Dg de cáncer digestivo ya está establecido, hay que realizar estudio de
diseminación con TC contrastado
• En segundo lugar se puede plantear el uso de PET-tc
• Laboratorio (en caso de que se sospecha cáncer 1º con metástasis hepáticas)
- Hemograma, VHS
- Pruebas de coagulación
- Transaminasas, GGT, FA
- Pedidos por especialista: Medición de CA 19-9, antígeno carcinoembrionario ( CEA >200
ng/ml factores de mal pronóstico), AFP
• Imagenología
• Ecografía: cuando presencia de tumor 1º no ha sido demostrada
- un informe descrito como normal no descarta Dg ya que puede haber falso negativo ,
imágenes que pueden sugerir Dg son lesiones múltiples, hipoecogénica y heterogéneos con
necrosis central
• TAC trifásico
- Fase arterial precoz intensi cación en aumento progresivo con el medio de contraste
- Contornos mal de nidos

102
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
- Trombosis de la vena porta
- Captación periférica del medio de contraste en “corona” .
• RNM
- Altamente efectiva sobre todo si hay hígado graso
- Baja sensibilidad en pesquisar enf. Extrahepática como carcinomatosis peritoneal
• PET-CT + laparoscopía exploradora = rol importante en evaluar enfermedad extra hepática
como carcinomatosis peritoneal
• Biopsia transparietohepática bajo ecografía, en caso de duda Dg.
- Cuando tumor 1º no ha podido ser identi cado y carácter de las lesiones en imagenología
no es esclarecedor
- Permite corroborar carácter maligno, subtipo histológico y grado de diferenciación
MANEJO
• Evaluación preoperatorio : performance status , TNM y CEA
• Resección Qx
- Metástasis hepática colorrectal puede ser
1. grupo 1: lesiones claramente resecables
2. Grupo 2: lesiones aparentemente irresecable que podrían hacerse resecables post QMT
(QMT de conversión)
3. Grupo 3: metástasis irresecable que no responderán a QMT
- Si lesión es resecable, debe plantearse sólo si el número de lesión es ≤ 4
- Predictor más importante para plani car Cx = remanente hepático futuro
- Limitan resección hepática: cirrosis hepática, colestasia y esteatosis hepática, CALI
(chemography associated liver injury)
- Predictores de mal pronóstico
A. presencia de más de 1 tumor
B. tamaño de lesiones > 5cm
C. hallazgo de linfonodos (+)
D. CEA >200 ng/dl
E. intervalo libre de enfermedad tras resección < 12 meses
- Cirugía hepática puede ser: metastasectomía unitaria no anatómica o resección anatómica
del segmento hepático, con hospitalización de este 5-7 días. Hepatectomía derecha
hospitalización de 7-10 días.
- Cirugía puede ser
A. Resección simultánea del primario de colon con MTH , aumenta morbilidad post Qx
B. “hígado primero” donde se realiza Cx hepática y luego QMT adyuvante para nalizar con la
resección del tumor 1º
C. QMT de conversión (3 ciclos) seguida de Cx hepática si es qué hay respuesta . Una vez
recuperado el paciente, continúa QMT hasta llegar a Cx de tumor 1º
- Tto de metástasis metacrónicas ( > 6meses-10 años desde Dg cáncer 1º) Qx tiene mejor
pronóstico que las sincrónicas y es determinado por tamaño de lesión al momento Dg
Resección Qx debe considerar

- Volumen y estado funcional del hígado remanente (25% hígado sano, 30% con hepatopatía, 40%
con cirrosis)
- Resección R0 de la metástasis con margen 0,5-1cm idealmente
- Preservación de 2 segmentos hepáticos a lo menos con su vasculatura preservada a uente y de
salida (in ow/out ow) con el drenaje biliar conservado
• ARF (ablación por radiofrecuencia)
- laparoscópica o abierta es otra alternativa terapéutica en lesiones ≤ 3cm en pacientes
que no son buenos candidatos a Cx o que ya hayan sido sometidos a Cx previa y
presenten recidiva tumoral

103
fl
fl
fi
fi
fl
fi
 Por Javi Araya
- Es importante tener margen de seguridad de al menos 0,5 cm
Remanente hepático
• Se calcula como 0,5% del total del peso del paciente.
• Para mejorar los resultados de resección de segmentos hepáticos se usa QMT
neoadyuvante down staging para poder resecar.
• También se usa embolización portal + QMT
• O ligadura de vena portal derecha asociado a clearance de las metástasis del lado
contralateral (II, III y IV) para poder realizar hepatectomía después de 6 semanas con
volumen hepático mayor funcional. Esto permite hipertro a en 9 días para después realizar
cirugía con volumen remanente hepático adecuado, luego se realiza bipartición hepática
(primer tiempo) y luego extracción, en segundo tiempo (se hipertro aría lado izquierdo y
como se sacaron metástasis se puede dejar hígado izquierdo funcional y sacar el derecho).

104
fi
fi
 Por Javi Araya

105
 Por Javi Araya

Hernias, eventraciones y evisceraciones

• ANATOMIA
Canal inguinal

Pared anterior Aponeurosis M. oblicuo externo reforzado hacia lateral por bras musculares
inferiores del M. oblicuo interno
Pared posterior Fascia transversalis. En región medial: tendón conjunto (hoz inguinal).

Pared inferior Ligamento inguinal (de poupart) + ligamento lacunar (solo a medial).

Techo Borde inferior de tendón conjunto + bras inferiores del M. oblicuo interno
(2/3) y M. transverso abdominal (1/3) que se insertan en ligamento inguinal
porción lateral.
Contenido ***Entre camper y scarpa están los vasos super ciales.

Anillo inguinal super cial

Medial Ligamento lacunar o de Gimbernat

Lateral Ligamento pectíneo (L. de Cooper)

Unión/Techo Ligamento re ejo

HERNIAS
• Hernia prevalencia del 10%
• Hernia: defecto en pared abdominal que contiene anillo, saco y contenido. Se genera en
puntos de debilidad anatómica de la pared abdominal. Debilidad congénita o adquirida.
• 2rio a alteraciones del colágeno, se altera relación colágeno tipo I con III (lo normal es I:III =
9:1 ; si aumenta colágeno tipo III tejido se torna más ácido)
• Hernias de pared abdominal: protrusión de peritoneo parietal (con o sin vísceras
abdominales) a través de un ori cio o zona anatómicamente débil de la pared abdominal.
• Reparación de hernia es la 2da Cx electiva más frecuente del país

FACTORES DE RIESGO

Aumento de presión intraabdominal Disminución de la resistencia de la pared

- Grandes esfuerzos: trabajo, deporte o actividad abdominal
física - Enfermedades de colágeno y tejido conectivo
- Tos crónica - Tabaquismo
- Ascitis - Enfermedad avanzada
- Obstrucción de la micción (hiperplasia
prostática)
- Constipación crónica
- Embarazo
- Sobrepeso y obesidad

106
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
 Por Javi Araya

HERNIAS DE LA PARED ANTERIOR

• Hernias inguinales
• Protrusión del peritoneo es a través del conducto inguinal, 75% del total de las hernias de
pared abdominal.
• 25 veces más comunes en hombres que mujeres.
• Indirectas: directa = 3:1
• Canal inguinal comunica cavidad abdominal con región genital. Contiene el cordón
espermático en el hombre y ligamento redondo en la mujer.
HERNIAS INGUINALES

Indirecta - Protruye por anillo inguinal profundo (lateral a vasos epigástricos

inferiores, fascia transversalis protruye para formar fascia espermatica
interna de cordón espermático, persiste conducto peritoneo vaginal),
avanza anteromedialmente por conducto inguinal y sale por anillo inguinal
super cial a escroto o labio vaginal mayor.
- Etiología: congénita
- Más frecuente en hombres y hemiabdomen derecho
Directa - Protruyen por triángulo de Hesselbach (medial a vasos epigástricos
inferiores, delimitado hacia medial por unión entre aponeurosis de
músculo trasverso y ligamento inguinal inferior). Pared posterior solo
formada por fascia transversalis
- Etiología: no congénita, tienden a ocurrir en individuos de mayor edad y
son bilaterales.

Clasi cación de Nyhus para hernias inguinales

Tipo Descripción

I Hernia indirecta, anillo inguinal profundo de tamaño normal

II Hernia indirecta, anillo inguinal profundo dilatado sin alteración de la pared posterior del
conducto inguinal
III A Hernia directa pequeña o mediana

III B Hernia indirecta con compromiso de la pared posterior del conducto inguinal

III C Hernia femoral

IV Hernia recurrente (IV-A indirecta, IV-B directa, IV-C femoral, IV-D mixta).

107
fi
fi
 Por Javi Araya

HERNIAS FEMORALES

- Representan <5% de las hernias de la zona inguinal (hernias inguinales siguen siendo más comunes
que las femorales en mujeres)
- Mujer: Hombre = 10:1
- Protruyen bajo el ligamento inguinal, medial a los vasos femorales por el conducto crural
- Riesgo de estrangulamiento es mayor que en las hernias inguinales (porque sus límites son
estructuras ligamentosas inextensibles) y 35-40% se diagnostican cuando tienen complicaciones

HERNIAS UMBILICALES

- 10% de todas las hernias de pared abdominal

- Mujer: hombre= 5:1
- Etiología: congénita aunque pueden ser debido a intervenciones Qx (en este caso son
supraumbilicales)
- Tienden a ocurrir >35 años y son la complicación más frecuente de: ascitis por cirrosis hepática y
pacientes embarazadas.
- En niños es posible encontrar hernia umbilical hasta los 4 años (son las únicas hernias que revierten
espontáneamente) si persiste requiere manejo Qx.

HERNIAS DE LA LÍNEA ALBA

- Prevalencia del 3-5% de las hernias de pared abdominal , se presentan entre los 20-50 años
- Mujer: hombres = 1:3
- Protrusión de contenido abdominal (muchas veces grasa extraperitoneal) entre las bras
aponeuróticas de la línea alba o a través de agujeros de los vasos perforantes del área
- Asociadas a alta presión intraabdominal (más prevalentes en deportistas)

HERNIAS DE SPIEGEL

- Poco comunes <2% de las hernias de pared abdominal

- Protrusión del peritoneo en donde se inserta la línea semilunar con el arco de Douglas (línea
arqueada)
- Pequeño tamaño del anillo herniario, alto riesgo de complicación (24%)
- Reparación Qx lo antes posible luego del Dg

HERNIAS DE LA PARED POSTERIOR

• Raras , su diagnóstico clínico es difícil por lo que se recomienda la utilización de TC
Hernias pared posterior

Hernia de Petit - Protruyen por triángulo de petit o lumbar inferior: delimitado a inferior
por cresta iliaca, lateral por borde medial de M. Oblicuo externo, medial
por borde lateral del M. Dorsal ancho, hacia anterior por M. Oblicuo
interno.
- Por ser de gran tamaño, la complicación de estas hernias es rara

108
fi
 Por Javi Araya

Hernias pared posterior

Hernia de Grynfelt - Pasan por el triángulo de Grynfelt-Lesshaft o lumbar superior: delimitado

hacia lateral por M. Oblicuo interno, medial por borde anterior del erector
de la columna, superior por 12º costilla y M. Serrato posterior inferior,
profundo está la aponeurosis de M. Transverso abdominal y fascia
transversalis, hacia super cial M. Oblicuo externo y dorsal ancho.
- Es de mayor tamaño que triángulo de Petit

Hernias atascadas
• Hernia cuyo contenido no se reduce de manera espontánea

Hernias estranguladas
• Tienen al menos 6 horas de evolución ( se puede considerar >12 horas)
• Presentan compromiso vascular, pueden acompañarse de compromiso sistémico,
complicación grave que requiere tto de urgencia por riesgo de perforación y necrosis del
órgano comprometido.

Hernias con pérdida de derecho a domicilio

• Hernia cuyo volumen intestinal es mayor al volumen de la cavidad abdominal (ej 6L
contenido herniario y abdomen aguanta 2L).
• A medida que hernia va creciendo asas pierden presión intraabdominal por ende sufren
edema linfático, esto conlleva a microtraumas con cicatrices que limitan irrigación devuelta a
parte más acuosa de sangre, músculos abdominales se empiezan a retraer por ende
tampoco generan espacio para volver a ingresar contenido herniario.
• Si se operara y pusiera intraabdominal genera el riesgo de síndrome compartimental
abdominal, aumento de presión intraabdominal signi cativo disminuye irrigación de visceral
(irrigación depende de presión de perfusión abdominal, presión de perfusión = PAM - presión
intraabdominal)

1. DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Hernias no complicadas
- Síntomas: aumentan en Valsalva.
- Asintomático en 1/3 pacientes
- Dolor leve a moderado difuso (habitualmente indoloro)
- Sensación de peso, tensión o disconfort abdominal
- Signos se intensi can al ponerse de pie o valsalva, aumento de volumen en sitio de
hernia.
• Hernia atascada o estrangulada (irreductible aguda)
• Hernia atascada: no reductible, sensibilidad o dolor a la palpación
• Hernia estrangulada: hiperalgesia, eritema e hiperestesia
• Signos sistémicos, laboratorio alterado
- Deshidratación
- Alcalosis
- Leucocitosis
- Ácido láctico elevado
• Examen físico
- Buscar anillo herniario, describir localización y diámetro además de examinar el saco
herniario, precisando sensibilidad, posibilidad de reducción y presencia de RHA.
• Hernia atascada crónica: incarceramiento
- Irreductible de manera crónica, asintomática: incarceración
- Hernia con pérdida de derecho a domicilio: hernia no puede ser reducida

109
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
2. IMÁGENES
• Hernias no complicadas:
• solo necesario en caso de duda diagnóstica o pacientes obesos con hernias pequeñas.
• Primera indicación es ecografía abdominal , observando cambios con el aumento de P
intraabdominal
• En caso de que ecografía sea negativa y aún haya dudas, se recomienda realizar TC o RMN
• Hernias complicadas
• Obtener mayor información sobre localización, tamaño, forma del defecto y viabilidad. (TC)

3. MANEJO
• Tto de nitivo es Qx : electivo en hernia no complicada, urgencia en hernia complicada
(atascada y estrangulada). Puede ser laparotomía o laparoscópica
• Introducción de malla protésica ha disminuido la recidiva de hernia hasta en un 25%
• Objetivos de tto: resolución de la urgencia + reparación de ori cio o zona anatómica débil +
reparación sin tensión con prótesis
• En hernias con pérdida de derecho a domicilio se utiliza toxina botulínica entre músculo
oblicuo interno y transverso (es donde hay más inervación por ende se ataca mejor Target de
toxina) + neumoperitoneo preoperatorio (5 días).
• Complicaciones de la Cx
A. Infección de la herida operatoria
B. Infección de la prótesis
C. Seroma, hematoma o absceso
D. Infertilidad (lesión bilateral del conducto deferente)
E. Isquemia testicular
F. Lesiones de la vejiga
G. Recidiva hernia
Mallas si quedan en contacto con intestino pueden generar fístula intestinal por brosis.
Mallas pueden migrar que también genera complicación.

Se usa malla porque Rx in amatoria genera brosis que genera refuerzo en pared debilitada,
ese es el mecanismo de función de la malla.

Alteraciones del colageno predisponen a: diverticulos colonicos, diverticulos esofagicos,

aneurismas, hemorroides.

110
fi
fl
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Eventraciones y evisceraciones

Eventraciones o - protrusión de peritoneo parietal acompañado o no de vísceras

hernias intraabdominales a través de cicatriz Qx o traumática
incisionales - Ocurren en 3-13% en laparotomias y generalmente se desarrollan dentro
de los primeros 3 años después de la Cx
- FR desarrollo temprano: infección de herida operatoria, aumento de presión
intraabdominal, tipo de incisión y técnica de sutura.
- FR desarrollo tardío: edad avanzada, inmunosupresión, diabetes,
malnutrición, enfermedades del tejido conectivo.
- Complicaciones igual a las hernias, pero tienden a crecer más y su reparación
se hace difícil con el pasar del tiempo
Evisceraciones - Protrusión de peritoneo visceral a través de una herida Qx o traumática
- Tienden a desarrollarse más tempranamente en el postoperatorio (7 días post
Cx). Diferencia se hace al mes con hernia incisional porque al mes se genera
saco o neoperitoneo que cubriría hernia incisional.
- Incompletas (cubierta): cubierta de piel indemne. Manejo: observar, nutrición,
cuidado general
- Completa (expuesta): no está cubierta de piel. Manejo Qx urgente
- Incidencia 0,5-3% de laparotomías, siendo una complicación grave (letalidad
33-44%)
- Se asocian a desarrollo de hernias incisionales
- FR: infección herida operatoria, técnica de cierre de herida operatoria, tipo de
incisión, indicación de la Cx (urgencia, malignidad), aumento de presión
intraabdominal (tos, vomito, distensión por íleo, ventilación mecánica post
operatoria)
- FR del paciente: >65 años, EPOC, inestabilidad HMDN, malnutrición,
diabetes, inmunosupresión, obesidad, ascitis, ictericia, uso de corticoides,
hipoalbuminemia.

111
 Por Javi Araya

Obstrucción intestinal

• Representan al menos el 15% de las hospitalizaciones Qx en urgencia.

• Obstrucción intestinal = detención del paso o del normal ujo del contenido intestinal hacia
distal por una causa mecánica. (íleo mecánico).
• Dólico mega sigma + mesenteritis retráctil + bolo fecal =OI
• OI alta= proximal a la válvula íleo-cecal.
• OI baja= porción distal de tubo digestivo (colorrectal).
Obstrucción intestinal alta

Extrínsecas - Bridas o adherencias post Qx (más frecuente 60%)

- Hernias (externas o internas) (más frecuente), vólvulos
- cáncer metastásico
- Abscesos o hematomas intraabdominales
- Quistes y pseudoquistes
- Estenosis de estomas
Intraluminales - Bezoares, cálculos biliares (íleo biliar, Triada de Rigle: neumobilia + OI
+ cálculo aberrante en intestino)
- Cuerpos extraños, parásitos
Parietales (murales) - Tumores, hematomas, estenosis, invaginaciones
- Enteritis regional , enteritis actínica

Obstrucción intestinal baja

- Cáncer colorrectal (primario, anastomótico o metastásico) 60%. Sobretodo si está cerca de válvula
ileocecal.
- Vólvulo sigmoides
- Enfermedad diverticular (a repetición porque la pared in amada tiende a generar estenosis, los
abscesos del divertículo también pueden generar obstrucción ya que el absceso es cubierto por el
intestino)
- estenosis (anastomótica, actínica, isquémica, EII)
- Impactación fecal, invaginaciones, pseudoquistes, cuerpos extraños.

• Se acumulan secreciones endoluminales, aire deglutido y gas (por fermentación bacteriana)=

edema de asas progresivo y pérdida de funciones absortivas -> tercer espacio (secuestro de
líquidos, electrolitos, proteínas)
• Efecto: deshidratación, desbalances HE y toxicidad sistémica. Vómitos aumentan pérdida de
líquido.
• Si avanza el cuadro= traslocación bacteriana, isquemia/gangrena y eventual perforación.
• I. Delgado rara vez se perfora, pero si se perfora generalmente es por enteritis actínica o
perforación tumoral metastásica.
• Colón se perfora más frecuentemente, en el sitio de obstrucción (cáncer rectosigmoides
perforado) o por distensión neumática e isquémica del ciego (obstrucción distal a válvula
ileocecal competente)
• Obstrucción endoluminal tiende a ser en pacientes ancianos como fecalomas. En jóvenes
más que nada psiquiátricos o bezoares, etc.

112
fl
fl
 Por Javi Araya

• Intususcepción cuando se mete intestino en otro intestino, hay 2 paredes, signo de la donut
o tiro al blanco. Frecuente en niños.
• Pacientes con enfermedad celiaca, o lipomas también pueden tener intususcepción.
• En vólvulo meso gira en su propio eje.
• Isquemia se produce proximal a obstrucción porque el edema es proximal.
• Perforación es proximal a obstrucción porque ese es el colon que se distiende, por ende ese
sufre los fenómenos de isquemia y dilatación de asas hasta perforarse. (Ciego normal mide
<12 cm)

CLÍNICA
• Dolor abdominal (síntoma principal y más constante)
- Típicamente central (mesogastrio) , cólico
- Más severo y frecuente en OI alta.
- Menos intenso en OI baja
• Distensión abdominal y vómitos
- OI alta= vómitos frecuentes + dolor cólico
- OI baja= distensión abdominal (colon se distiende mucho) + dolor abdominal (vómitos
más tardíos, solo genera vómito cuando hay una válvula ileocecal incompetente).
• Falta de eliminación de deposiciones y gases por ano.
- El paciente puede eliminar gases y deposiciones que estén distales a la zona de
obstrucción
- cuando el cuadro se establece de forma completa, es un síntoma muy sugerente de
oclusión mecánica del intestino.
• Examen físico
• Énfasis en grado de deshidratación y repercusión sistémica (taquicardia, oligoanuria)
• Fiebre hace pensar en absceso intraabdominal o gangrena intestinal.
• Evaluar asimetría (por masa o vólvulo)
• RHA están aumentados, de tonalidad alta, metálica, musicales, coincidentes con el episodio
de dolor cólico.
• Buscar clapoteo (gástrico), bazuqueo (intestinal) y borborigmos.
• Silencio auscultatorio es propio del íleo adinámico, pero se puede encontrar en
obstrucciones mecánicas de larga evolución en donde se fatiga el intestino y se genera
atonía de asas intestinales. Si hay silencio puede signi car perforación también.
• Percutir y palpar el abdomen para encontrar timpanismos (asas dilatadas) y matidez (ascitis),
buscar masas tumorales y signos de peritonitis.
• Revisar todos los ori cios herniarios.
• Hacer tacto rectal (tumores rectales, impactación fecal o sangrado).
• En pacientes ostomizados explorar el estoma para descartar estenosis de fascia.

En paralelo a la evaluación primaria, debiera indicarse drenaje gástrico por sonda, catéter
vesical y accesos venosos para iniciar rápidamente terapia con uidos según PAM y
respuesta diurética.
Débito gástrico
- E uente gástrico claro= ectasia gástrica u obstrucción duodenal suprapapilar
- E uente bilioso= obstrucción duodenal o yeyunal
- Contenido fecaloideo= obstrucción ileal distal o colónica.
DG
A. Exámenes de laboratorio (evaluar condición general del paciente)
• Función renal, electrolitos plasmáticos y gases venosos.
• Hemograma
- Hematocrito bajo: neoplasia, menos frecuente hematomas intra o retroperitoneales.

113
fl
fl
fi
fi
fl
 Por Javi Araya
- Leucocitosis + desviación a la izquierda = enfermedades in amatorias/ infecciosas,
abscesos, isquemia/necrosis intestinal.
- Isquemia/necrosis intestinal = Leucocitosis DI + LDH elevado + lactato elevado a pesar
de rehidratación del paciente.
• Pruebas de coagulación
• Glicemia (dg dif CAD) y lipasemia (dg dif PA)
B. Imágenes
• Rx simple de abdomen + tórax : dg sindromático y 1ºs medidas terapéuticas. 1er ex a solicitar
- Decúbito o de pie. En decúbito es mejor pues entrega más información de la localización por redistribución
del aire (aire sube y da nivel de obstrucción) y permite evaluar la parte de intestino que esté dilatada.
- Dilatación patológica de asas intestinales + niveles hidroaéreos + ausencia de gas distal a
sitio de obstrucción. Dilatación normal del colon es del porte de 1 cuerpo vertebral.
- Nivel de obstrucción= asas distendidas de I. Delgado (distribución central, válvulas
conniventes signo “pila de moneda”), colon (distribución periférica, haustras intercaladas no
atraviesan todo el diámetro colónico).
- OI con válvula ileocecal incompetente= dilatación proximal de colon + asas de I. Delgado
- OI parcial incompleta o íleo adinámico = dilatación asas de I. Delgado con presencia de aire
en todo el colon y recto.
- Tórax= 1º evaluar neumoperitoneo, 2º neumonía o derrame que pudieran explicar un íleo
- Complicaciones
(a) Isquémicas gangrenosas/perforativas= neumatosis intestinal o portal, neumoperitoneo
(b) Obstrucción en asa ciega= nivel hidroaéreo que no modi ca en decúbito y de pie
(vólvulo sigmoideo).
(c) Íleo biliar= Patrón aéreo intestinal obstructivo + neumobilia

• TC abdomen : con rmar dg

- Con rma cuadro obstructivo o descarta otras patologías, de ne con mayor certeza nivel de
obstrucción y su etiología, complicaciones y de nir tto Qx
- Pesquisa precozmente estrangulamientos, pequeñas cantidades de neumoperitoneo y/o
neumatosis intestinal que no se ve en placas simples.
- Con rma o descarta patología in amatoria o neoplásica.
TC recomendada para los siguientes pacientes

- Con abdómenes vírgenes (sin cicatrices Qx) en quienes no se pesquisa hernia de pared abdominal
- Febriles
- Con neoplasia intraabdominal conocida, antigua o actual
- Con clínica sugerente de obstrucción intestinal y Rx de abdomen simples no compatibles.

• Ultrasonografía (eco): marcadores sugerentes (asas dilatadas y colapsadas + peristalsis

paradójica + líquido libre). Útil en embarazadas y pacientes críticos que no pueden
movilizarse.

MANEJO INICIAL

Manejo conservador (observación activa), sobretodo en pacientes donde no se ve punto

claro de obstrucción.
1. Régimen 0 + analgesia EV
2. Descompresión gástrica con sonda (si paciente tiene OI baja con válvula competente no se
usa sonda nasogástrica), SNG disminuye dolor.
3. Corrección de desbalances hidroeléctricos, hidratación
4. Uso de análogo de somatostatina en caso de disponibilidad
5. ATB por traslocación bacteriana

114
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya
6. Control Rx seriado

Cx de urgencia mandatoria

Hernias incarceradas Irreductibles, eritema de piel, hiperestesia, edematosas

+ cuadro obstructivo
Sospecha o con rmación de asas Dolor constante, taquicardia, ebre, leucocitosis, LDH y
estranguladas/isquémicas lactato elevado
Sospecha clínica o Rx de gangrena/ Toxicidad sistémica, alteraciones de laboratorio,
perforación neumatosis intestinal o portal, neumoperitoneo.
Un ciego >12 cm corre riesgo de perforación
Vólvulo de sigmoides asociado a Con isquemia/necrosis de la mucosa o e uente
toxicidad general y peritonismo hemorrágico a la rectoscopía.
abdominal (peritonitis)
• Urgencia Qx relativa= vólvulo colónico no sigmoideo (rara vez responden a terapia
conservadora), progresión de OI por bridas una vez que haya sido iniciado manejo
conservador.
• Complicación de técnica o Qx que se puede presentar precozmente como OI: abscesos por
ltración anastomótica, estenosis anastomótica, estenosis a nivel de ostomía, hernia interna.

OI con Cx diferida o que no la requieran

OI incompleta 70% resolución con manejo conservador, alta recidiva

Obstrucción postoperatoria precoz por Difícil diferenciar de íleo postoperatorio, responden la

adherencias mayoría de las veces a terapia médica (prokinéticos) aún
después de varios días
Condiciones in amatorias EII, diverticulitis colónica, enteritis actínica

OI por carcinomatosis masiva Tto paliativo

Vólvulo colon no complicado Responde a terapia endoscópica (Cx diferida)

• En vólvulo sigmoide no complicado lo primero que se hace es desvolvular -> terapia

endoscópica (rectoscopía o colonoscopía) pues algunos pueden resolverse con esto +
terapia conservadora, si no sucede esto, se realiza Cx.

115
fi
fl
fi
fi
fl
 Por Javi Araya

HDB

HDB
• Cualquier sangrado originado bajo el ángulo de Treitz (80% de tubo digestivo) está en la unión
de la 4ta porción del duodeno e inicio del yeyuno (donde se inserta lig suspensorio duodenal).
Oculta Moderada Severa

Sin sangre macroscópica Clínica Clínica

Anemia microcítica hipocrómica - Hematoquezia - Hematoquezia
Test hemorragia oculta (+) por lo - Proctorragia - Proctorragia
que el dg es un hallazgo - A veces melena - A veces melena
Clínica: No hay compromiso Hay compromiso
- Inespeci ca hemodinámico del paciente hemodinámico:
- Astenia, adinamia - taquicardia
- Episodios de lipotimia - Hipotension
- Oliguria
- Compromiso de conciencia
• 85% son ocultas o moderadas, autolimitadas y no requieren transfusión.
• Presentación severa= brindar aporte HMDN, luego de estabilizar al paciente es importante la
ubicación anatómica del sangrado, dejando en segundo plano la etiología. (15% requerirá
manejo Qx, por eso importa localizar para realizar resección segmentaria).
• Principal rango estaría 63-77 años con presentación mayor en octogenarios que en jóvenes
• 90% localizadas en colon, recto y ano , 6% origen indeterminado.
• 10% de HDA se pueden presentar con proctorragia y/o hematoquecia interpretándose como
HDB
• Irrigación:

116
fi
 Por Javi Araya

Pediátricos y adolescentes

Diverticulo de Meckel 45% Malformación congénita más frecuente, divertículo verdadero (posee
todas las capas de tubo digestivo), por obliteración parcial conducto
onfalomesentérico. Generalmente se encuentra en los últimos 90cm
del íleon. Puede presentar mucosa gástrica secretora susceptible a
ulceración y sangrar en un 20%
Pólipos 25% Hamartomas benignos que pueden crecer hasta alcanzar tamaño
considerable. Tienden a generar isquemia con cuadros de sangrado
limitado al producirse la autoamputación
Cuadros in amatorio
intestinales 20%

Adultos

Enfermedad diverticular Incidencia en occidente 70% en >60 años. La mayoría se ubican en

(diverticulosis) 30% colon izquierdo. Solo un 3-5% sangrará, corresponde hasta el 40% de
los ingresos por HDB, siendo más frecuente que su origen sea en colon
derecho cuando la presencia de diverticulos es pancolónica.
Patología anorrectal Enfermedad hemorroidaria, sobre todo HI e infrecuentemente la
14-20% presencia de TH externa que drenó espontáneamente.
Isquemia 12% - Colitis isquémica (+ fce)= cuadro crónico con escasa mortalidad
asociada. Generalmente en ángulo esplénico del colon y se produce
por alteración en la microcirculación arterial
- Isquemia mesentérica = factor obstructivo arterial (embólico o
trombótico) que origina isquemia asociada a cuadro séptico.
Abdomen Qx.
Enfermedad in amatoria - Colitis ulcerosa= más frecuente en Chile, afecta desde recto hacia
intestinal 9% proximal (ciego), se localiza solo en mucosa y submucosa y su
compromiso es contínuo.
- Enfermedad de Crohn= puede estar en todo tubo digestivo,
compromiso in amatorio trasmural, habitualmente en forma de
parches.
Neoplasias 6% Cáncer colorrectal principalmente. Mientras más cercano se ubica
tumor, más fresca será la hemorragia (proctorragia) y hacia proximal la
manifestación clínica varía desde hematoquezia a sangrado
microscópico manifestado como Anemia microcítica hipocrómica.
Alteraciones vasculares 3% - Angiodisplasia: causa desconocida, tortuosidades arteriovenosas con
adelgazamiento de la pared ubicadas en la submucosa favoreciendo
su lesión, se ubican en colon derecho mayoritariamente, recidiva de
25%
- Hemangiomas alteraciones arteriovenosas = muy poco frecuentes, en
intestino delgado pueden ser únicas o múltiples.

117
fl
fl
fl
 Por Javi Araya
CLÍNICA
• Evaluar estado hemodinámico del paciente
• Siempre independiente de etiología SE DEBE realizar tacto rectal.
• HDB severa o masiva :
- Pulso > 100 lpm
- PAS < 100 mmHg
- Hb < 10 g/dL
- Hipotensión mantenida luego de 1 hora de manejo médico ( uidoterapia)
- Requerimiento transfusional >6 unidades de GR
DG
• Clínico
Manejo ambulatorio Manejo hospitalizado o periodo prolongado en
Urgencias
- HDB leve 1) Hemograma: Hb <7g/dL transfundir, leucocitosis
- Ausencia de compromiso hemodinámico puede orientar a in amación/infección
y/o anemia moderada a severa concomitante. Para Qx o tto endoscópico mínimo
- Buenas condiciones generales debe tener >50.000 plaquetas.
- Sin patologías concomitantes 2) Grupo ABO y Rh
- Comprensión intelectual adecuada del 3) Función renal: en caso de estar alterada de
paciente y/o familiares suspende uso de nefrotóxicos (contraste)
- Accesibilidad a centro de urgencia 4) Pruebas de coagulación
- Buena red de apoyo HDB severa o masiva = prioridad es estabilizar
- Posibilidad de completar estudio hemodinámicamente al paciente. Lo más importante
ambulatorio es de nir sitio topográ co de origen.
- HMDN estable al ingreso Considerando que sangrado puede estar proximal a
- Laboratorio normal (hemograma y pruebas ángulo de Treitz de puede instalar sonda nasogástrica
de coagulación) que si da contenido bilioso descarta HDA.
- Sangrado mínimo o ausente
HDB silente o clinicamente evidente sin repercusión hemodinámica, derivar a especialista de
forma ambulatoria para estudio y manejo.
De no cumplir con criterios de manejo ambulatorio hospitalizar o mantener hospitalizado en
urgencias.

ESTUDIO
• Colonoscopía= gold standard
- Paciente debe estar estable HMDN
- Idealmente realizar <48 horas desde ingreso paciente (ahí ofrece los mejores resultados).
- Terapéutica 50%, identi ca el 82% de sangrados.
- Requiere buena preparación con laxantes vía oral, fundamental establecer volumen y
hemodinamia para que el paciente pueda tomar V signi cativo del laxante, de ser
necesario administrar medicamento con sonda nasogástrica para evitar vómitos y/o
aspiración.
• AngioTC
- Se puede usar en inestabilidad hemodinámica
- Identi car 92% de hemorragia activa o 45% de la intermitentes.
- Menos invasivo, detecta origen anatómico del sangrado y a veces etiología.
- Riesgo derivado del uso de contraste EV, no permite procedimientos terapéuticos.
- Requiere ujos de 0,3 ml/min para detectar el sangrado.
• Angiografía
- Menos sensible, pues requiere ujos >0,5 ml/min para detectar sangrado. Detecta
40-76% de sangrados.

118
fi
fi
fl
fl
fi
fi
fl
fl
fi
 Por Javi Araya
- Permite identi car sitio de sangrado y ofrece alternativas terapéuticas.
• Cintigrafía de GR
- Identi ca focos de sangrado activo cuando hay ujo desde 0.1-0.5 ml/min. Sensibilidad
del 86%
- No ofrece alternativa terapéutica.
- Solo se usa de tamizaje previo a procedimiento más invasivo. Principal rol es orientar
sobre estudio subsecuente.
- Si es (+) antes de 2 minutos de escaneo = valor predictivo positivo de 75% para la
angiografía
- Si es (-) antes de 2 minutos de escaneo = valor predictivo negativo de 93% para
angiografía. Desaconsejando su uso.
TTO
• Estabilidad hemodinámica y signos precoces de Shock
• Asegurar adecuada ventilación, oxigenación y aporte de cristaloides y/o hemoderivados
por vía periférica para reponer V intravascular.
• Mantener Hb en torno a 7g/dL (transfusión excesiva empeora el pronóstico) y corregir
discrasias sanguíneas. Límite de transfusión = 6 u GR
• Medir diuresis con cateterismo urinario.
• HDB silente o clínicamente evidente sin repercusión hemodinámica debe ser derivado a
especialista en forma ambulatoria para estudio y manejo completo.
Orientan a manejo de HDB en UPC

- Hipotension al ingreso
- Taquicardia persistente >4 horas desde ingreso
- Tiempo de protrombina a aumentado
- Compromiso de conciencia
- Disminución del clearance de creatinina
- Patología de base descompensada
- >65 años
- Persistencia de sangrado 1 hora post inicio manejo médico

Manejo Qx
• Manejo Qx de emergencia

119
fi
fi
fl
 Por Javi Araya
- Hemorragia masiva que no responde a reanimación inicial.
- Si necesita transfusión > 4 unidades de GR
- frente a la ausencia de métodos menos invasivos de manejo.
• Lo ideal es ofrecer una resección parcial de colon debido a la menor morbilidad asociada,
para que se realice se debe tener identi cado el sitio de sangrado -> colectomía
segmentaria.
• Colectomía segmentaria sin ubicación de sitio de sangrado 75% de resangrado y 50%
mortalidad.
• De no poder ubicarse el sitio de sangrado, el manejo es colectomía total.

Cuadro Anamnesis Examen físico Laboratorio

Diverticulosis - Edades avanzadas - Hematoquezia o melena - Anemia microcítica

- Afebril - Abdomen indoloro hipocrómica (poco fcte)
- Distensión abdomen, dolor
cólico
- Mayoría de las veces
asintomático
Hemorroides - Sangrado indoloro - Hemorroides prolapsados - Anemia microcítica
- Sensación ano húmedo - Sangrado fresco al tacto hipocrómica
- Prurito rectal
- Leve incontinencia - Estigmas de cirrosis
- Cirrosis/ embarazo (por - Embarazo
circulación colateral)
Fisura Anal - Dolor al defecar - tacto rectal doloroso Sin alteraciones
- Prurito perianal - Desgarro mucoso
- Sangrado rojo escarlata
- Deposiciones cubiertas en
sangre
Isquemia - dolor periumbilical - alteraciones mínimas - Leucocitosis
mesentérica desproporcionado para el - Acidosis láctica
examen físico - Hiperamilasemia
- Sd nauseoso
- Disentería, baja de peso,
anorexia
Colitis - Dolor abdominal leve a - Sensibilidad generalmente - Leucocitosis
isquemica moderado en abdomen izquierdo - Lactato, LDH y
- Distentería - Sangre fresca en recto amilasa elevadas
- Acidosis metabólica
- Anemia
Enfermedad - Dolor cólico abdominal - Depende de región - Anemia microcítica
de Crohn - Diarrea, estestorrea comprometida y si cuadros hipocrómica
- Artritis, compromiso ocular, esta activo - Dé cit vitamina B12
trastornos cutáneos, litiasis - Se pueden palpar masas - PCR o VHS elevada
renal abdominales - Leucocitosis

120
fi
fi
 Por Javi Araya

Cuadro Anamnesis Examen físico Laboratorio

Colitis - Deposiciones disentéricas - Dolor abdominal - Anemia

ulcerosa - Dolor cólico abdominal - Sangre fresca en recto - VHS elevada
- Urgeincontinencia - Albúmina disminuida
- Tenesmo - Lactoferrina fecal
- Diarrea o constipación elevada
- Fosfatasa alcalina
elevada
Neoplasia - Baja de peso - Masa palpable - Anemia
- Historia familiar - Sd anémico - CEA elevado
- Cambio en calibre - Examen sangre
deposiciones oculta en
- Pujo y tenesmo deposiciones (+)

121
 Por Javi Araya

Apendicitis aguda

• Primera causa de abdomen agudo Qx

• Más frecuente en hombres que mujeres
• Se presenta en los años 20-40 , con un peak entre los 10-19
• Tamaño normal del apéndice
- 9 cm de longitud
- Diámetro entre 5-7 mm
- Se origina 1,7-2,5 cm distal a la unión ileocecal
- Localización de su punta más frecuente es ascendente en el receso retrocecal
• Etiología más frecuente
• Aumento de la presión intraluminal
- Adultos: impactación de fecalitos o coprolitos
- Niños: hiperplasia de folículo linfoide de 2º a EII como Crohn o infecciosas, vírales o
bacterianas.
- Cuerpos extraños: semillas
- Parásitos: Enterobius vermicularis, Schistosoma, Ascaris lumbricoides.
- Neoplasias por efecto de masa
• Etapas de la apendicitis
I. Apendicitis congestiva: obstrucción lumen -> edema, ulceración mucosa, sobrecrecimiento
bacteriano y aumento de presión intraluminal. Clínica: dolor difuso periumbilical o
epigástrico primeras 4-6 hrs del cuadro.
II. Apendicitis supurativa: translocación bacteriana a través de la pared. Clínica: migración a
FID.
III. Apendicitis gangrenosa: trombosis venosa y arterial -> necrosis de pared apéndice y
microperforaciones.
IV. Apendicitis perforada: isquemia avanza a perforación -> peritonitis local o generalizada.
V. Apendicitis egmonosa: pared de omento envuelve a apéndice perforado o in amado ->
plastrón.

CLÍNICA
• Dolor (síntoma principal y más frecuente 95%)
- Presentación con patrón típico de dolor solo se da en 50% de los casos
- Presentación típica: AA mal localizado en epigastrio o zona periumbilical de intensidad
creciente, que no mejora con las evacuaciones ni reposo y empeora con el movimiento,
luego migra a fosa Iliaca derecha.
• Náuseas y vómitos
- Se inician posterior al comienzo del dolor
• Fiebre (50-80% de los casos)
• Tiempo de evolución <48 horas (80% de adultos)
• Constipación o diarrea (18%)
• Anorexia (es raro que una apendicitis se presente sin anorexia)
• Duración del cuadro puede ser prolongada en adultos mayores
• In amación del apéndice cercano a vejiga o ureteres puede causar síntomas urinarios bajos
• La complicación más grave que puede dar apendicitis es pili ebitis
• Examen físico
- Febril
- Taquicardia
- Posición antiálgica (decúbito supino o lateral con cadera y rodilla exionada evitando
movimientos)

122
fl
fl
fl
fl
fl
 Por Javi Araya
- Palpación de masa dolorosa en el caso de absceso o plastrón apendicular.
- Dolor a palpación de punto de Mc Burney (union tercio externo con 2/3 internos de línea
entre ombligo y espina iliaca anterosuperior)
- Signo de Blumberg (dolor al descomprimir algún punto del abdomen, irritación peritoneal)
en punto de McBurney LR (+) 3.4
- Signo de Rovsing (dolor en FID al comprimir FII, irritación peritoneal). LR (+) 2.3 para
apendicitis.
- Signo del psoas (decúbito lateral izquierdo, hiperextension de cadera derecha, dolor es
positivo)
- Signo del obturador (decúbito dorsal, dolor en rotación interna de cadera echada en 90º,
apéndice localizado en pelvis) presencia o ausencia no aumenta ni disminuye posibilidad
de apendicitis.
- Tríada de Dieulafoy = hiperestesia cutánea + dolor abdominal + contractura muscular en
fosa iliaca derecha
- Peritonitis aguda = CEG + alteración HDNM y metabólica + abdomen en tabla
DG
• Es clínico
• No existe exámenes de laboratorio especí cos para el Dg, pero apoyan el dg
• Hemograma
- Leucocitosis con desviación a la izquierda (80% > 10.500 leucocitos, 75% desv. Izq)
• PCR
- Elevada en 95% de los pacientes luego de 12 horas de evolución
- Grado de elevación de correlaciona con etapa de apendicitis
• Análisis de orina
- Descartar itu si hay duda Dg
- Piuria y/o hematuria sin bacteriuria = 1/3 de los pacientes (por proximidad anatómica)
• Ácido hidroxiindoacético (5-HIAA)
- Marcador temprano de apendicitis (por liberación de serotonina)
- Poco disponible y de alto costo
• Pruebas hepáticas y pancreáticas
• Beta HCG
• Imagenología
• Ecografía abdominal
- No debe ser utilizado para descartar apendicitis por su baja sensibilidad
- Diámetro aumentado del apéndice (>6 mm)
- Pared engrosada (>2 mm)
- Sin movimientos peristálticos
• TC
- Solo en casos de duda Dg
• RNM
- Solo realizar en dolor abdominopélvico en embarazadas
• Rx simple de abdomen
- No usar de rutina
- Puede ser útil en clínica atípica y duda Dg
MANEJO
1. Medidas generales
- Reposo absoluto y régimen 0 previo a Cx
- Hidratación si es requerida
2. Analgesia
- Opioide y antieméticos preoperatorio (generalmente se da AINES o paracetamol)
3. ATB
- Pro lácticos con cobertura Gram (-) y anaerobios

123
fi
fi
fl
 Por Javi Araya
- 2 horas previo a Cx
- Cefalosporina de 1º gen (cefazolina) 1g + metronidazol 500mg = si se sospecha
perforación
4. Qx
- Apendicitis no perforada = realizar en <48 horas
- Laparoscópica (CI en pacientes con adherencias intraabdominales) o laparotomía
- Absceso periapendicular = ATB y luego de 4-6 semanas Cx , si el absceso es muy
grande, realizar drenaje percutáneo + ATB.
- Absceso compartimental = ATB + drenaje temprano
- Plastrón apendicular = diferir Cx 4-6 semanas
- Si se hace Cx y encuentra apéndice normal, se saca de todas formas.
Post operatorio
- Analgesia + hidratación
- Usar ATB post operatorios solo en caso de apendicitis perforada y darlos por 5-7
días
- Restablecer deambular y alimentación en boca lo antes posible
• Complicaciones Cx
- Infección herida operatoria
- Dehiscencia
- OI
- Absceso pélvico o abdominal
- Muerte
• Manejo no Qx
- Cuando no hay resolución Qx disponible o cuando presenta un riesgo para paciente
- Dar ATB y hospitalizar

124
 Por Javi Araya

Enfermedad Hemorroidaria

• Las hemorroides son estructuras vasculares normales localizadas en el recto sobre la línea
pectínea y la piel perianal. Participan en la continencia, protección del esfínter interno en la
defecación y en la percepción del contenido rectal.
• Enfermedad hemorroidaria = patológico.
Hemorroides Internas Externas

Ubicación Sobre línea pectínea, recto Bajo línea pectínea, piel perianal
inferior
Cobertura Mucosa Piel

Inervación N. Hipogástrico, no sensitiva N. Pudendo, sensitiva

Drenaje venoso Rectal inferior Rectal inferior

Dado que hemorroides externas tienen inervación sensitiva, por eso duelen.

• EH es la patología proctológica de consulta más frecuente (30% de las consultas por

patología ano rectal)
• Se distribuye similar entre hombres y mujeres, entre los 45 y 65 años en población de nivel
socioeconómico más bajo.
FR
Anatómicos patológicos locales Factores predisponentes

- Congestión venosa - Constipación crónica

- Degeneración del colágeno - Factores genéticos
- Ruptura del músculo subepitelial - Edad
- Fenómenos de neovascularización - Tiempo prolongado sentado en el inodoro
- Consumo de alimentos picantes
- Enfermedades del colágeno
Fenómeno “deslizante ulcerativo” se alteran los mecanismos de soporte y se desplaza anormalmente y/o ulcera la
mucosa que cubre las hemorroides dando origen al sangrado y/o prolapso.
• Se afecta generalmente: 2 paquetes derechos (anterior y posterior), un lateral izquierdo.

CLÍNICA
• EH interna:
• Proctorragia al defecar (más frecuente).
- Mancha el papel higiénico, inodoro, hemorragia en jet, característico color rojo rutilante
debido a la presencia de fístula arteriovenosas. Es abundante el sangrado.
- Auto limitado, en caso de anemia asociada = buscar etiologías de sangrado digestivo,
especialmente neoplasias.
• Prolapso al realizar valsalva (al comienzo es reductible, luego puede ser permanente)

125
 Por Javi Araya

Clasi cación de Goligher para EH interna

Grado Hemorragia Prolapso

I (53%) SÍ NO

II SÍ/NO REDUCCIÓN ESPONTÁNEA

III SÍ/NO REDUCCIÓN MANUAL

IV SÍ/NO IRREDUCTIBLE

• EH interna complicada:
• Fluxión hemorroidaria
- Prolapso brusco de hemorroides internos, genera espasmo de esfínter anal interno y por lo
tanto disminución del drenaje venoso, que puede llevar a isquemia por colapso arterial y
necrosis. Consulta previo a agravarse por visualización directa.
- Se asocia a prurito
• EH externa:
• Generalmente paciente consulta por visualización directa
• Complicaciones:
- Trombosis hemorroidaria (TH) = ruptura hemorroidaria súbita al hacer valsalva, generando
hematoma perianal.
- De libre evolución , el trombo se reabsorbe y forma plicoma.
- TH: dolor de intensidad variable al defecar, sensación de cuerpo extraño, prurito.
DG
• Buen examen físico de región anorrectal en decúbito lateral con buena iluminación, primero
en reposo y luego en valsalva.
• Luego realizar tacto rectal
• Si no hay complicaciones: realizar anoscopía

TTO
Manejo médico: EH grado I y II, uxión hemorroidaria y TH (primera linea)
1. Dieta:
- Eliminar irritantes (ají, pimienta mostaza) y constipantes (chocolate, queso, plátano,
zanahoria) aumentando la ingesta de líquidos y bras vegetales
- Complementar con laxantes o desconstipantes orales disminuyen sangrado
2. Manejo local:
- Evitar uso de papel higiénico, limitar tiempo sentado al inodoro
- Realizar baños de asiento
3. Flavonoides
- De tipo venotónicos tiene efecto sobre sangrado y dolor
4. Manejo tópico
- Anestesia, analgesia y/o corticoides. (alivian el dolor)
• En caso de uxión hemorroidaria:
- Idealmente hospitalizar y al manejo médico agregar reposo absoluto en cama en posición
horizontal + AINEs endovenoso
- A veces se añade metronidazol EV(no demostrado)
- En 48 hrs debería evolucionar bien, si evoluciona tórpidamente evaluar con especialista.

126
fi
fl
fl
fi
 Por Javi Araya

• En caso de Trombosis hemorroidaria

- Si dolor persiste hasta las 48 horas ofrecer tto Qx por cirujano entrenado, drenaje
hematoma.
Manejo Qx:
- Paciente que no responde a manejo médico y está tratado por tiempo, hacer colonoscopía
(descartar cáncer) y derivar a coloproctólogo para que decida si hacer manejo ambulatorio u
hospitalario
- Enfermedad hemorroidal sintomática refractaria a tratamiento médico.
- Ambulatorio: enfermedad I o II con mala respuesta a tto médico (luego de 6-8 semanas)
I. Ligadura con banda elástica, esta genera isquemia y necrosis y cae el tejido en 5-7 días.
• Principal complicación: dolor post procedimiento.
• Contraindicado en uso de TACO y pacientes con hemorroides externos.
II. Coagulación infrarroja
• Aplicación de ondas infrarrojas en vértice hemorroidal
• Mayor recurrencia pero menor disconfort post tratamiento.
III. Escleroterapia
• Puede ser usado en pacientes con TACO
- Hospitalizado: grado III y IV, manejo de coloproctólogo.
Técnica Qx hemorroides - se usan mixtas
- Milligan Morgan: se dejan abiertas
- Ferguson: se suturan desde pediculo a piel todo
- Rise Neto?: sutura sólo mucosa
Manejo del dolor post operatorio
- No opioides porque generan constipación.
- Usar eterocoxib + PCT + ketoprofeno o ketorolaco.
- es normal que duela mucho hasta los primeros 10 días.
- Hemorroidectomia interna duele mucho por origen embriológico al resecar se saca union de
ectodermo con endodermo.

127
 Por Javi Araya

Fisura Anal

• Solución de continuidad que provoca la aparición de una herida localizada en alguna región
anatómica, se ubica especí camente en el canal anal desde la línea pectínea hasta el borde
anal.
• Se genera por hipertonía en esfínter anal interno, genera isquemia relativa sostenida y altera
procesos de cicatrización esto sumado a trauma generado por deposiciones duras o líquidas
generarán la presencia y perpetuación de la sura anal.
Clasi cación
Origen Evolución

Primaria: Aguda:
- cerca del 90% - No hay alteraciones anatómicas acompañando
- Todos los factores que participan son la sura
alteraciones locorregionales
Secundaria: Crónica:
- patología claramente establecida que provoca - dos alteraciones anatómicas satélite: papila
la aparición de sura hipertró ca en línea pectínea y/o plicoma
- EII, neoplasias del conducto anal, patología centinela en su borde externo.
traumática , ITS - > 4-8 semanas de evolución
Tríada de Brodie= sura + papila + plicoma

• Se presenta con igual frecuencia en hombres y mujeres, edad promedio de aparición son 40
años. >75% en comisura posterior , lo restante es en comisura anterior ubicación más
frecuente en mujeres.

CLÍNICA
• Dolor severo al momento de defecar, se mantiene por horas pudiendo desaparecer por
completo o mantener nivel basal bajo.
• Proctorragia escasa ubicada en la deposición en una línea bien de nida y/o en el papel
higiénico al momento de realizar el aseo en la región anal.

128
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

• Examen físico :
- separar glúteos y se puede inspeccionar la presencia de sura en el canal anal, precisar si
es aguda o crónica y 1º o 2º.
- No realizar tacto rectal en primera instancia por dolor que presentará el paciente
Tipo Primaria Secundaria

Número 1 2 o más

Ubicación Comisuras Cualquiera

Fondo Limpio Sucio

Bordes Netos Irregulares

TTO
1. Dieta
- Eliminar alimentos irritantes (ají, pimienta, mostaza, etc) constipantes (chocolate, plátano,
zanahoria, queso) aumento ingesta de bras (20-35 gr/dia) vegetales y consumo de líquidos
abundantes diarios (2-3 L/dia).
2. Manejo de deposiciones
- Complementar con uso de lubricantes como vaselina líquida y/o laxantes
3. Manejo local : 3 objetivos
- Evitar uso de papel higiénico, reemplazar por agua tibia y secado con secador de pelo
- Baños de asiento con agua tibia 2 o 3 veces al día por 10 minutos
- Limitar el tiempo sentado en el inodoro a menos de 10 minutos
4. Fármacos tópicos
- Preferir nifedipino sobre nitroglicerina, tiene menos efectos adversos.
- Pomada de nitroglicerina 0,2% 2 v/dia x 8 sem
- Crema de diltiazem 2%
- Crema de nifedipino 0,2-0,4% 2-4 v/dia x 8 sem
- Bloquean los canales de Ca relajando el esfínter interno.
- Usar 2-3 veces al día por 6-8 semanas. Alta efectividad en las primeras semanas pero
recurre 50% a largo plazo
- Efectos adversos: cefalea y náuseas
- Analgesia topica: lidocaina al 2%
5. Fármacos inyectables
- Toxina botulínica por ser bloqueador neuromuscular (respuesta clínica hasta en 80% de los
casos), recidiva hasta 50%.
- En pacientes con sura de di cil manejo con riesgo de incontinencia (por lo que no se haría
es nterotomía) , multípara, edad avanzada.

Manejo por especialista = Qx

• Casos que no responden a tto médico combinado y la debe realizar un coloproctólogo
experimentado.
• Es nterotomía lateral interna (Gold Standard) con o sin resección de la sura puede
asociarse a incontinencia de grado variable.

*Independiente de que paciente >50 llegue sangrando por patología ori cios benigna, una vez
curado proceso agudo realizar colonoscopía para evaluar la existencia de cáncer de colon (y
que el sangrado se hubiera debido a esto)

129
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
*si el paciente < 50 años, se constata que hemorroides es lo que sangra, se puede obviar
colonoscopía pero se debe tratar médicamente el sangrado, si no cede tiene indicación Qx por
hemorroides o realizar colonoscopía

130
 Por Javi Araya

Abscesos y fístulas anorrectales

• Absceso y stula es misma enfermedad pero en distinta etapa evolutiva. “Absceso

representa la fase aguda, la fístula la fase crónica”
• Abscesos anorrectales: cavidad patológica de material purulento en espacios anatómicos
adyacentes a región anorrectal.
• Fístulas anorrectales: conexión anormal que une dos órganos, el recto con la piel, conducto
de límites brosos que conecta la glándula anal que origina la fístula con la piel perianal o
con el recto. El ori cio de recto (cripta anal) se denomina primario, el de la piel perianal se
denomina secundario.
• Su mayor incidencia ocurre en la 3ra y 4ta década de la vida , mayor en hombres que
mujeres. Casi 30% evolucionará a fístula.
• Los pacientes inmunocomprometidos representan una población de alto riesgo para
aparición y progresión de estos cuadros.

ABSCESOS ANORRECTALES
PRIMARIOS (inespecí cos) Secundarios (especí cos)

- Origen criptoglandular (por traumatismos, - Enfermedad de Crohn (generalmente se

cuerpos extraños o material fecal) que genera resuelven con manejo etiológico)
obstrucción de las glándulas localizadas en - TBC
línea pectinea. - Cirugía anorrectal previa
- Puede drenar de manera espontánea o vía - Cáncer anal o rectal
quirúrgica. - Radiación
- Linfomas
- ITS
• Etiología primaria corresponde al 90% de estos abscesos. Organismos más comúnmente
implicados son E. Coli, Enterococcus, Bacteroides sp. no se ha identi cado una bacteria
especí ca como única causa de abscesos.
• Las criptas anales pueden ser obstruidas por traumas locales, cuerpos extraños o
impactación de materia fecal.
• Se forman en 3 etapas: 1º ingreso de material fecal, éstasis glandular, proliferación
bacteriana. 2º propagación de la infección (espacios perirrectales o perianales). 3º formación
de absceso (croni cación de la fístula).
• El absceso anorrectal puede complicarse a fístula en 1/3 de los pacientes, durante la fase
aguda del absceso o en los primeros 6 meses.
• Super ciales: perianal, isquiorrectal, interes ntérico.
• Profundo: pelvirrectal, submucoso.

Tipos de Absceso
Absceso perianal Más frecuente, 60-70% Se ubica en relación al Fístula interes nteriana
de los pacientes conducto anal Complicación puede
ser gangrena de
Fournier

Absceso isquiorrectal o 20 % Entre esfínter anal Fístula transes nteriana

isquioanal externo y el isquion.
(Fosa isquional)

131
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Absceso 5 % Entre esfínter anal

interes nteriano interno y esfínter anal
externo

Absceso supra 4 % A la altura de músculo Fístula

elevador elevador del ano supraes nteriana
Se originan por
absceso pélvico en
expansión (Enf. de
Crohn, perforación
diverticular, proceso
ginecológico)

Absceso en herradura Complejo manejo y Compromete más de

pronóstico un espacio perianal

FÍSTULAS CLASIFICACIÓN DE PARKS

Fístula 70% de - Discurre entre los 2 esfínteres sin atravesar el Origen
interes ntérica presentación anal externo. Atraviesa sólo esfínter anal principal de
interno. absceso
- Frecuentemente el ori cio 2º está en la piel perianal.
perianal, aunque pueden haber variantes
ciegas

Fístula 20 % - Trayecto que atraviesa ambos esfínteres (anal Origen

transes ntérica Se dividen según interno y externo) sin involucrar porción principal
afectan los puborrectal del elevador del ano absceso
fascículos del - transes ntérica baja = fascículo subcutáneo isquiorrectal
músculo esfínter - transes ntérica media= fascículo super cial
anal externo - transes ntérica alta= fascículo profundo

Fístula 5 % - Se inicia en la línea pectínea y asciende por el absceso

supraes nteriana espacio interes ntérico atravesando al supraelevad
puborrectal en el espacio entre este y el or
fascículo profundo del esfínter anal externo
para ingresar a la fosa isquiorrectal, isquioanal
hasta llegar a la piel perianal
- puede tener rami caciones supraelevadoras

Fístula <1% - entre recto y piel perianal atravesando la otro

extraes ntérica musculatura del piso pélvico con poca relación absceso
con los esfínteres anales EII,
- se origina por abscesos secundarios neoplasias
La clasi cación de PARKS solo es válida para fístulas originadas de abscesos.

132
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
Clasi cación según complejidad:
• Fístulas simples (mínimo compromiso esfínter anal externo)
- Fístula interes nteriana
- Fístula transes nteriana baja
• Fístula compleja (afectan de manera importante esfínter anal externo con alto riesgo de
recurrencia y/o incontinencia fecal)
- Fístula transes nteriana media o alta
- Fístula supraes nteriana
- Fístula extraes nteriana
- Trascienden clasi cación de Parks: localización anterior en mujeres, fístulas con
recidivas, fístulas de múltiples trayectos, fístulas en pacientes con antecedentes de
incontinencia fecal, cuadros derivados de abscesos 2º.

CLÍNICA
Abscesos
• Dolor perineal
- intenso, incapacitate, no se intensi ca con defecación. Punzante que se intensi ca con
Valsalva y deambulación. Aumenta con la tos
• Dolor glúteo o acompañado de síntomas urinarios = absceso supraelevador
• CEG en inmunocompromiso
• Sensación de aumento de volumen en la zona (progresivo) + sensación febril.
• Hay abscesos oligo o asintomáticos
• Examen físico
- Tacto rectal es importante. Esfínter hipo tónico
- Explorar en posición de Sims (región perianal, perineal, glúteos y región sacrococcígea)
- Piel endurecida, eritematosa, con o sin uctuaciones en la zona perineal o isquiorrectal.
- En algunos pacientes no se ve nada a la inspección y solo es posible tener hallazgos al
tacto rectal y/o uso de anestesia.
- Absceso perianal = masa uctuante o dolorosa desde espacio interes nteriano a piel
perianal
- Absceso isquiorrectal= zona difusa, dolorosa a la palpación profunda, sólida o uctuante
en el glúteo correspondiente
- Absceso interes nteriano= masa uctuante prominente en lumen del canal anal mediante
tacto rectal
- Absceso supraelevador= generalmente por proceso patológico que genera proceso
pélvico en expansión (Crohn, ginecológico, perforación diverticular). Fiebre alta + dolor
pélvico severo o rectal + retención urinaria. En tacto rectal masa indurada proximal a
anillo rectal.
Fístulas
• Prurito + sensación de ano húmedo + eliminación de mucosidad teñida con sangre.
• Examen físico
- Localizar ori cio stuloso secundario
- Tacto rectal: ayuda a encontrar ori cio interno y valorar la presencia de trayectos
secundarios y la integridad el esfínter importante para plani cación Qx
- Regla de Goodsall= paciente boca abajo se traza línea horizontal que pasa por centro de
ano. Fístulas hacia ventral trayecto recto hacia su conducto, los posteriores serán curvos
en dirección hacia la cripta posterior.
- Ori cios secundarios >3cm del margen anal, ademas de la presencia de múltiples ori cios
secundarios, orienta a ori cios primarios ubicados en criptas posteriores.
DIAGNÓSTICO
• Clínico , si hay examen físico poco claro se realizan imágenes de urgencia
• Estudio por imágenes es parte tanto de la exploración intraoperatoria bajo anestesia como
estudio preoperatorio

133
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fl
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fi
fi
 Por Javi Araya

• Endosonografía anal (ES)

- Exploración complementaria de primera línea
- Determina trayecto en 80% , menos e caz en determinar ori cio anal interno
- Precisión aumenta con el uso de agua oxigenada por el ori cio anal externo
- Tiene poca sensibilidad al distinguir entre trayecto stuloso o tejido cicatricial
• RMN de pelvis
- Mayor sensibilidad y especi cidad en identi car trayectos stuloso
- Indicación frente al estudio de fístulas complejas
• Manometría ano rectal
- En pacientes con grado de incontinencia previa o como instrumento de seguimiento post tto
• Anoscopía
- Uso de especialista, se usa para observar el canal y porción distal del recto (se puede hacer
en policlínico)

MANEJO
• Es Qx y de especialista, una vez realizado el Dg se debe derivar a cirujano. El
coloproctólogo debe tratar las fístulas pues son de manejo ultra especialista.
• Abscesos y fístulas anorrectales son urgencias Qx y el tto a elección es incisión y drenaje. Se
usa ATB pro lactico en acto quirurgico.

Abscesos
• Se drenan en cuanto se diagnostiquen en box Qx o pabellón según el cuadro
• Pacientes con CEG o comorbilidad que comprometa el cuadro o que presentan abscesos y/
o fístulas complejas= deben ser hospitalizados.
• Absceso super cial: cirujano general.
• Absceso profundo: coloproctólogo.
Perianal - Se usa anestesia espinal (raqui) y se debe hacer en pabellón
quirúrgico, lo puede hacer cirujano general
- Cavidad drenada con incisión cruzada lo más próximo a borde anal
posible
Isquiorrectal - Igual que perianal
- Abscesos de gran tamaño requieren manejo con anestesia regional o
general en quirófano
Interes nteriano - Drenados en quirófano
- se inserta valva en canal para facilitar el acceso a la cavidad anal a
través de esfínter anal interno
- se drena dividiendo el esfínter por ese plano
Supraelevador - Manejo en quirófano
- se drena en la parte más distal del recto siempre que no sea
rami cación de absceso isquiorrectal
- Descartar proceso intra-abdominal como obligación
Absceso en herradura drenaje a través de espacio anal posterior profundo, por incisión en
línea media que se extienda desde región subcutánea del esfínter sobre
el absceso hasta la arista del coxis, separando el esfínter anal externo
super cial y descubriendo el espacio anal posterior y su extensión
isquiorrectal.

• ATB
- solo cuando hay CEG o comorbilidades o inmunocompromiso que indiquen factores de
riesgo.

134
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 Por Javi Araya
- Deben ser de amplio espectro (cubran anaerobios) y por 7 días post drenaje
- Generalmente para prevenir gangrena de Fournier se deja Ceftriaxona + Clindamicina.
• Falta de respuesta al tto local o recidiva = drenaje insu ciente con pus residual

• Cuidados postQx Absceso

- Aseo local con agua tibia después de cada defecación
- Baños de asiento con agua tibia 3 veces al día x 10 minutos
- Secado con secador de pelo
- Apósito de algodón como cobertura con cambio frecuente, porque disminuye in amación
post operatoria (abundante gasa recomendables durante las primeras 24 horas postQx
luego no hay evidencia de bene cio)
- Pro laxis ATB x 7 dias en pacientes: inmunosuprimidos, osteosintesis o usuario de valvula
protesica.
- Sangrado y drenaje post intervención dura algunos días. Cicatrización de heridas es en
semanas.
- ANALGESIA
- Laxantes formadores de bulto
Fístula anorrectal
• Exploración Qx es método para abordar el cuadro , lo debe hacer un coloproctólogo
debido a que es difícil tratarlas. Solo el coloproctólogo está experimentado.
• Objetivo = curar fístula con menor afectación posible de contingencia anal
Fistulotomía - técnica a elección para el manejo de fístulas
simples
- incisión longitudinal sobre trayecto broso de la
fístula, para que cicatrice por segunda intención
- recidiva puede llegar al 21% con poco
compromiso de la continencia anal.
- Fístula transes nteriana baja= a veces se asocia
a una es nterorra a posterior sin mayor evidencia
de mejor resultado

Fistulectomía - En desuso por altas complicaciones

Sedal o setón - cordón Qx que se introduce por trayecto de la

fístula para crear un lazo que se une fuera.
- facilita el drenaje de la fístula y permite su
cicatrización manteniendo los extremos abiertos
- para tto de fístulas complejas
- sedal cortante = en desuso por altas tasas de
incontinencia que generaba (extraía la fístula sin
Cx)
- sedal laxo= no se ajusta como sedal cortante,
pues su objetivo es privilegiar el drenaje y
favorecer la brosis local . Tto de nitivo en
fístulas complejas en pacientes con alto riesgo de
incontinencia postQx

Colgajo de avance rectal - tto elección para fístulas transes nteriana

medio altas y supraes nterianas

LIFT Ligadura del trayecto interes nterico

135
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya
Cuidado postQx stula:
- Aseo local con agua tibia despues de cada defecacion
- Baños de asiento con agua tibia 3 veces al dia x 10 minutos
- Secado con secador de pelo
- Apósito de algodon como cobertura con cambio frecuente
- No se requiere pro laxis ATB en ningún paciente.
- Laxantes formadores de bulto
- ANALGESIA
SEGUIMIENTO ABCESO Y FISTULA
• Consorte de especialista tratante y debe ser estricto pues 10% de los pacientes con
abscesos anorrectales tendrán recidiva en el corto plazo y 80% en largo plazo desarrollarán
una fístula anorrectal.

136
fi
fi
 Por Javi Araya

Enfermedad diverticular

• Compromete al intestino grueso con alteraciones funcionales y anatómicas que conducen a

la formación de divertículos.
• Prevalencia
• Causas:
• Aumento presión intracolónica: motilidad segmentaria
• Debilidad pared: vasa recta. Se tienden a formar en la zona donde los vasos rectos
penetran porque se genera una debilidad de la pared colónica.
• Propias del paciente: TBQ, alteración colágeno, obesidad, dieta baja en bra.
• Actividad física y dieta alta en bra (frutas y verdura) son factores protectores frente a la
formación de divertículos.
• 10-25% de los pacientes con diverticulosis tendrá diverticulitis
• La hemorragia diverticular NO coexiste con episodios de diverticulitis (si divertículo se
in ama no va a sangrar)
• Diverticulosis: presencia asintomática de divertículos.
• Enfermedad diverticular: divertículos sintomáticos (molestias GI vagas, in amación,
perforación, hemorragia, estenosis). Diverticulitis aguda (in amación de uno o varios
divertículos)
- Diverticulitis simple: in amación, sin perforación ni abscesos
- Diverticulitis complicada: in amación local + perforación del divertículo contenida
(abscesos) o libre (peritonitis)
Clasi cación de Hinchey para diverticulitis complicada
I Absceso pericólico

II Absceso(s) pélvico o a distancia

III Peritonitis purulenta

IV Peritonitis fecaloidea (estercorácea)

*Hinchey III y IV solo se puede diferenciar cuando ya se está haciendo Cx
• Divertículos más frecuentes en lado izquierdo (colon sigmoides).
• Solo el 20% de personas con divertículos presentará síntomas.
• FR
- Dieta pobre en bra
- Tabaquismo
- Obesidad
- Enfermedades del colágeno
- Factores hereditarios
CLÍNICA
• Diverticulosis: hallazgo incidental en una colonoscopía o examen radiológico
• Enfermedad diverticular sintomática no complicada.
- Dolor abdominal (cuadrante inferior izquierdo o hipogastrio)
- Alteraciones del tránsito intestinal, diarrea + periodos de estitiquez
Complicaciones agudas
• Diverticulitis aguda
- Dolor en cuadrante inferior izquierdo, hipogastrio o cuadrante inferior derecho
- Diarrea o constipación
- Fiebre

137
fl
fi
fi
fl
fl
fi
fl
fi
fl
 Por Javi Araya
- CEG
- Síntomas urinarios (por irritación e in amación y vecindad)
- Rara vez hay sangrado concomitante
- Posible hallazgo de masa dolorosa
- Signos de irritación peritoneal, localizados o difusos hacen pensar diverticulitis
complicada.
• Hemorragia diverticular
- Sangrado escaso, Hematoquezia franca, rectorragia o HDB masiva con compromiso
HDNM
- Sangrado viene de la erosión de la vasa recta, por lo tanto es sangre arterial, en el 80% es
auto limitado.
- Colon derecho es el sitio de origen más frecuente de sangrado
- Realizar tacto rectal.
• Complicaciones crónicas
• Estenosis diverticular : síntomas tipo OI parcial o completa.
• Fístulas
- Más habitual = colovesical (infecciones urinarias a repetición, neumaturia, fecaluria)
- También pueden ser: colocutánea, colouterina, colovaginal (en pacientes
histerectommizadas) , coloentérica.
DG
Diverticulitis aguda
• Exámenes de laboratorio (hemograma para ver leucocitosis y PCR)
A. TC de abdomen y pelvis con contraste
- Con rmación diagnóstica, S 80%, E 100%, método a elección
- Permite evaluar complicaciones (abscesos), posibilidad de drenaje percutáneo, signos de
perforación libre (neumoperitoneo y/o líquido libre)
- Buen resultado para diagnóstico de fístula.
B. Colonoscopía
- No realizar en pacientes con diverticulitis aguda por riesgo de perforación, postergar a 6
semanas de tratado el episodio agudo para descartar neoplasias subyacentes
Hemorragia diverticular
• Hemograma (hematocrito + hb) no es útil para evaluar la magnitud del sangrado (para esto,
preferir evaluación HDMN), sino que sirve para tener valor basal
• Clasi cación de grupo sanguíneo y Rh = examen de laboratorio más importante
• Colonoscopía
- Método Dg y terapéutico en caso de divertículo sangrante
- Después de cuadro agudo tratado de forma conservadora indicar colonoscopía 6 semanas
posterior al estudio pues en ocasiones tumor perforado podría imitar diverticulitis aguda.
• AngioTC
- Permite identi car sitio de sangrado, usar en caso de inestabilidad HMDN, o difícil acceso a
colonoscopía (ademas para colonoscopía hay que preparar al paciente previamente con
laxantes etc , para AngioTC no)
Enema baritado 2ble contraste
- Gold standard para la demostración de presencia de divertículos, cuantía y extensión en
el colon.
- No realizar en pacientes con cuadro agudo por riesgo de perforación
- Útil en evaluación preoperatorio
TTO
Diverticulosis o enfermedad diverticular no complicada
• Régimen rico en residuos y evitar constipación
• Advertir al paciente de su alteración colónica y asistir a control y consulta en caso de
síntomas
Diverticulitis aguda simple

138
fi
fi
fi
fl
 Por Javi Araya

• Pacientes jóvenes + sin comorbilidades importantes + no inmunosuprimidos + sin FR:

- Manejo ambulatorio con reposo
- Régimen líquido
- ATB orales: quinolona (cipro oxacino) + metronidazol o amoxi + clavulánico)
- Control precoz en 48-72 horas.
• Pacientes que no cumplan criterios anteriores
- Hospitalización
- Reposo digestivo
- ATB parenteral
- Vigilancia estricta
Diverticulitis aguda complicada
• Abscesos Hinchey I y II
- Hospitalización
- Reposo digestivo
- ATB por vía parenteral
- Abscesos >3cm = drenaje percutáneo
- Si no hay buena respuesta a manejo médico = realizar manejo Qx
• Manejo Qx
- Drenaje de colecciones + resección del segmento de colon comprometido + anastomosis
primaria. (Hinchey I o II que no responde a manejo médico)
- En caso que las condiciones locales o del paciente no permitan realizar la anastomosis se
realiza operación de Hartmann.
• Perforación libre (Hinchey III y IV)
- manejados desde su sepsis (volumen + ATB ev + monitoreo masivo + drogas vasoactivas)
- Hospitalizar, estabilizar e intervenir Qx a la brevedad
- Gold standard = Cx de Hartmann (resección del segmento comprometido + cierre del
muñón rectal + colostomía terminal)

Hemorragia
• El 80% es autolimitado.

139
fl
 Por Javi Araya

• Hospitalización
• Reposo
• Reposición de volemia + transfusión de hemoderivados si es necesario
• Colonoscopía cuando sea posible (aquí no hay riesgo de perforación porque divertículo
que sangra no se perfora)
• Embolización arterial
- Existe riesgo de necrosis de la pared del colon y perforación 2º por lo que se debe
monitorizar acuciosamente.
Obstrucción
• Si es completa y no permite estudio y manejo diferido = Cx de urgencia
• Resección de zona estenótica generalmente sigmoidectomía + colostomía terminal (a Cx
de Hartmann) o si se puede realizar anastomosis primaria.
Fístulas
• No suelen requerir manejo de urgencia
• En caso de cuadro séptico por contaminación fecal a otras cavidades = hospitalizar +
manejo ATB ev + estudio y eventual Cx
Tto de nitivo
• Una vez tratado el episodio agudo, debe indicarse estudio endoscópico completo, 6
semanas luego de cuadro agudo: colonoscopía para descartar otras patologías y
eventualmente estudio con enema baritado (especialmente candidatos a Cx electiva)
evaluar extensión de enfermedad.
Cx electiva, indicaciones
- Tras 1º episodio de diverticulitis en pacientes inmunosuprimidos, síntomas
importantes persistentes y en aquellos que en estudios posteriores no permitan
descartar un cáncer
- Diverticulitis aguda simple recurrente: no hay número de nido, son casos
seleccionados
- Diverticulitis aguda complicada
- Hemorragia : colectomía segmentaría en pacientes seleccionados (hemorragia masiva,
poco acceso a centro de salud, re-sangrado)
- Fístulas: Cx con resección del segmento de colon comprometido, trayecto stuloso y
resección reparación del órgano comprometido
- Estenosis: si es sintomática

140
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

Cáncer colorrectal

Cáncer colorrectal (CCR)

• Tumores que se originan en las paredes del intestino grueso desde la válvula ileocecal hasta
el recto.
• Cáncer rectal= tumor entre margen anal y 15 cm a proximal
• 95% adenocarcinoma. Mayoría tienen origen en un pólipo adenomatoso que evoluciona a
displasia y luego adenocarcinoma.
• Distintas presentaciones:
Aparición esporádica (90% de todo CCR)
- Aparece entre los 60 y 80 años
- Mutaciones asociadas se localizan solo en las células que originan el tumor
Cáncer hereditario
• Antecedentes familiares
• Edad de inicio temprana
• Otros defectos conocidos
• Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (CCHNP) o sd. de Lynch 10%, más frecuente
de los hereditarios
• Poliposis adenomatosa Familiar 0.01%
• Afecta principalmente a los países desarrollados
• Se presenta mujer:hombre = 1:1,4
Factores de riesgo Factores protectores

Factores hereditarios y familiares: Factores ambientales:

- Antecedente familiar en 1º con Dg CCR < 50 - Dieta rica en bra, frutas y vegetales
años, y en colon derecho aumenta el riesgo en - Consumo de suplementos de avena (previene
2 veces vs población general recurrencia de adenomas)
- CCHNP, PAF - Actividad física (especial relación inversa con
- Sd. de Lynch, Sd. Peutz- Jeghers CCR en hombres)
Factores individuales:
- Edad > 50 años (CCR esporádico)
- Colitis ulcerosa con evolución > 10 años
- Enfermedad de Crohn de tipo estenosante
- Acromegalia (por GH e IGF-1)
- Historia personal de adenomas colorrectales,
cáncer de ovario, endometrio, mama o cáncer
de colon previo.
- Antecedente de ureterosigmoidostomía
Factores ambientales:
- Exceso de peso (riesgo aumenta 15% en
sobrepeso, 33% en obesidad)
- Tabaquismo (especialmente tras 35 años de
consumo)
- Dieta con alto consumo de alimentos ricos en
grasa animal y colesterol, alimentos
preservados ahumados o conservados en sal
- Consumo de OH

141
fi
 Por Javi Araya

• Genética:
- Inestabilidad genómica más común en CCR es la cromosómica (característica de CCR
esporádico).
- En CCHNP hay inestabilidad microsatélite por mutaciones en la reparación de errores de
la replicación de genes de línea germinal.
- En PAF hay tumor acelerado debido a mutación de gen supresor de tumores APC de línea
germinal.
• Tiempo promedio de evolución desde epitelio hiperproliferativo a adenocarcinoma (desde
polipo adenomatoso a displasia y luego adenocarcinoma)
- En cáncer de aparición esporádica = 10 años
- CCHNP = 2-3 años
• Histología
• Tipo histológico más frecuente = adenocarcinoma
• Se origina más frecuentemente a partir de pólipo adenomatoso que evoluciona a adenoma
tardío con alto grado de displasia y luego a cáncer (Ca esporádico en 10 años, Ca
hereditario no polipósico en 2-3 años)
• Pólipos que tienen mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma
- Histología de tipo velloso
- Tamaño > 1 cm
- ulceración en super cie
- Secreciones removibles o nodularidad en super cie
- Pérdida de patrón vascular con venas gruesas amputadas en periferia
- Alteración de pliegue colónico
- Aparición de diferenciación mucinosa y células en anillo de sello
• CCR no poliposo, la lesión precursora suele ser adenoma más plano que polipoideo con
áreas de displasia severa y aspecto velloso
• Cáncer de recto superior es recto movil, intraperitoneal = pensar igual a cáncer de colon.
(Qx y luego QMT)
• Recto medio e inferior es infraperitoneal, no es movil. Enfrentamiento distinto del cáncer,
dado que está metido en la pelvis es difícil de operar, por eso se estudia meticulosamente, y
se usa RDT y QMT neoadyuvante para no dejar márgenes.

SCREENING
• Objetivo es identi cación y remoción de lesiones premalignas, y detectar cáncer en estadios
tempranos.
• MINSAL: Realizar test de hemorragia oculta en deposiciones, anualmente a todo adulto
asintomático ≥ 50 años . descartar patología anorrectal por VPP (si hay patología, hacer
siempre colonoscopía para excluir cancer concomitante)
• Gold Standard = colonoscopía desde los 50 años si no tiene FR de CCR
- Repetir cada 10 años si no presenta adenomas de colon.
• Grupos de riesgo
• Individuos con antecedente familiar de CCR, PAF o CCHNP
• Realizar seguimiento desde los 40 años o 10 años antes desde la edad Dg de caso índice
• Colonoscopía (-) = repetir a los 3 años y luego cada 5 años como seguimiento.

142
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

CLÍNICA
• 3 formas de presentación
1. Asintomático detectado por screening o Dg incidental por cirugía o exámenes no
relacionados
2. Síntomas sugerentes relacionado a etapa avanzada (determina Dg en la mayoría de los
pacientes con CCR)
3. Urgencia 2º a: OI más frecuente en colon izquierdo (15-20% pacientes), dg preoperatorio
de apendicitis por adenoma cecal, peritonitis o hemorragia digestiva (poco frecuente).
Presentación típica
• Esporádica, en > 60 años en 85% de los casos
• La mayoría de los pacientes en estadios tempranos son asintomáticos, presentan
síntomas digestivos inespecí cos o son detectados x colonoscopía
• En cáncer hereditario
• Edad de presentación más temprana y hay antecedentes familiares
• PAF: hay >100 pólipos adenomatosos en colon antes de los 50 años
• CCHNP: se encuentra cáncer antes de los 50 años
- De predominio colon derecho
- Asociado a tumores malignos como de endometrio, ovario, tracto urinario (uréteres y
pelvis renal), cáncer gástrico, de intestino delgado y de vesícula biliar.

• Síntomas asociados al tumor local

• Dolor abdominal (44%)
- Por obstrucción parcial, diseminación peritoneal
- Emergencia Qx en casos de perforación intestinal, peritonitis generalizada y apendicitis en
apéndice cecal
• Cambio reciente de hábito intestinal (43%) en los últimos 3-6 meses
- Diarrea más frecuente si el tumor es proximal (interferencia con super cie absortiva)
- Constipación (colon izquierdo por diámetro luminal más estrecho y menos contenido de
agua en heces)
• Hematoquezia o rectorragia (40%)
- Ubicación distal del tumor
• Pujo y tenesmo (Ca recto)
• Anemia de origen desconocido y test hemorragia oculta en deposiciones (+)
- Anemia es más frecuente en colon derecho por pérdida oculta de sangre en heces
- Test hemorragia oculta en deposiciones: descartar patologia anorrectal benigna antes.
• Origen en colon izquierdo puede presentar con menor frecuencia síntomas obstructivos
(náuseas y vómitos, distensión abdominal, anorexia).

• Síntomas asociados a metástasis

• Frecuentes: linfonodos regionales, hígado, pulmones y peritoneo por diseminación
hematógena
• Infrecuentes: ureterales, vesicales e intestinales
• Sitio de metástasis más frecuente
- Cáncer de colon = hígado
- Cáncer de recto= pulmón (depende de drenaje venoso, recto medio e inferior drena
en VCI), recto superior se va a mesentérica inferior.

Presentación atípica
• Perforación cubierta con cuadro de absceso intraabdominal, retroperitoneal, de la pared
abdominal o intrahepático
• Perforación libre con peritonitis
• Carcinomatosis peritoneal

143
fi
fi
 Por Javi Araya

• Fistulización hacia otros órganos o incluso Sd. ascítico

• Tacto rectal
- Rectorragia o melena
- Masa palpable
- Al rededor de 40% de tumores rectales se evidencian mediante tacto rectal (permite estimar
grado de invasión a pared)
Presencia de síntomas o signos de alto VPP en paciente ≥ 50 años = estudiar
Síntomas de alto VPP (valor predictivo +) Signos de alto VPP

- Rectorragia o Hematoquezia + cambio en - Masa palpable abdominal

hábito intestinal - Masa palpable rectal
- Rectorragia sin síntomas anales - OI baja

DIAGNÓSTICO
• Colonoscopía larga + biopsia (con rmación diagnóstica)
• Si colonoscopía no puede ser completa por estenosis tumoral completar con enema
baritado o colonoscopía virtual. (sobretodo en tumores de lado izquierdo donde se realizaría
solo colectomia izquierda o sigmoidectomia).
• CCHNP Criterios de Ámsterdam y Bethesda para Dg de CCHNP

144
fi
 Por Javi Araya

Cáncer de colon Cáncer de recto

Laboratorio Laboratorio
Hemograma Hemograma
-Anemia ferropénica LDH
-Leucopenia, trombocitosis Per l hepático
LDH (deshidrogenasa láctica) CEA
-Marcador tumoral inespecí co
Per l hepático Clasi cación
-FA, GGT, GOT, GPT, Bb total y directa. Ca recto inferior: desde re exión peritoneal hacia
-Especial ojo en metástasis distal (últimos 10 cm)
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de recto superior: desde re exión
-Marcador tumoral de sensibilidad limitada peritoneal hacia superior (se trata como Ca de
especialmente en lesiones tempranas colon).
-Utilidad pronóstica, CEA sérico > 5 ng/dL tiene
peor pronóstico.
-Se usa en el seguimiento para evaluar respuesta
Qx, (si aumenta en seguimiento pedir TC antes de
año post Qx).
Imagenología Imagenología
Ecografía abdominal TC abdomen y pelvis con contraste
-Estudio inicial, baja sensibilidad - En todos los pacientes, evalúa linfonodos
-Aproximación al tumor y metástasis hepáticas- Principal desventaja poca capacidad de evaluar
Rx Tx o TC de Tx: metástasis pulmonares compromiso de pared del recto
TC de abdomen y pelvis con contraste EV RNM (a todos de recto inferior)
-Importante en etapi cación -Buena concordancia en la evaluación de la
-Su sensibilidad puede llegar a ser tan buenainvasión de pared tumoral, compromiso de fascia
mesorrectal, evaluar compromiso de esfínteres.
como la colonoscopía en detección de pólipos ≥ 1
cm Evaluar TNM
-Estudio de metástasis hepáticas S 72%, E85% -En candidatos a terapia neoadyuvante + ES
-Detección de ganglios metastásicos anorrectal si ubicación es en tercio inferior en
lesiones pequeñas
ES (endosonografía) anorrectal
RM abdomen trifásica: estudio diferencial de -Cuando hay lesiones pequeñas en tercio inferior
masa hepática. de recto
-Información focalizada recto y zona adyacente
-Incluye compromiso de linfonodos

• Criterios de malignidad para evaluar compromiso tumoral de linfonodos

- Apariencia ecogénica
- Forma redondeada
- Localización peritumoral
- Tamaño > 5mm
MANEJO
A. Preoperatorio
I. Etapi cación
• TNM
• Requiere estudio de imágenes y se completa con cirugía, mínimo para etapi car
correctamente son 12 linfonodos resecados.
- Tis: carcinoma in situ, no invade más allá de muscular de la mucosa
- T1: invade hasta submucosa

145
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fl
fi
 Por Javi Araya
- T2: invade muscular propia
- T3: invasión de la subserosa o tejidos pericolónicos no peritonizados o perirrectales
- T4: invasión directa a otros órganos o perforación del peritoneo
• Marcación de sitio de ostomía por profesional especializado
• Prevención de TVP con HNF o si es de alto riesgo el paciente HBPM
• ATB pro láctico en dosis única EV con cobertura aeróbicos y anaerobios 30 min pre Cx
(eritromicina + metronidazol)
• Preparación mecánica del colon (colon vacío facilita su manipulación)

II. Neoadyuvancia:
(a) Cáncer de recto. Tumor bajo re exión peritoneal (recto inferior)
• Pacientes con cáncer rectal T3-T4 o N1-N2.
- RDT preoperatoria (mejor control local, menos toxicidad, tasa de complicaciones y mayor
control de esfínter) + QMT adyuvante (post Cx).
- No se hace neoadyuvancia a pacientes con tumor T2 (compromete solo muscular propia)
- Luego de neoadyuvancia se espera 8-10 semanas y luego se opera.
- RDT esquema largo (1 vez a la semana x 5 semanas). Pacientes con di cultad para
acceder a sistema de salud o que no pueden recibir quimioterapia, se hace RDT esquema
corto (todos los días x 1 semana), se espera 1 semana y se opera a los pacientes.
• Pacientes inoperables Ca de recto = RDT paliativa
(b) Cáncer colon
- Se da en pacientes con Ca de colon que previo a Cx tienen metástasis en hígado o
pulmón o algún otro órgano, se hace QMT se evalúa si responde y en 2do tiempo operar y
sacar metástasis hepáticas.
- RDT no tiene rol como neoadyuvancia en cancer de colon.
B. Cx oncológica
• Objetivo = remoción del tumor + linfonodos + órganos adyacentes invadidos
• Resección Qx = tto elección para CCR es potencialmente curativa
• Cx elección = colectomía + resección en bloc de linfonodos afectados
• Extensión de la resección debe corresponder al drenaje linfovascular del sitio de localización
del cáncer.
• Cx debe cumplir principios básicos
1. Ligadura de vasos arteriales primarios en su origen
2. Márgenes proximal y distal adecuados (mínimo 2 cm margen distal colon y 1 cm en
recto inferior)
3. Linfadenectomía apropiada mínimo 12 linfonodos, (mayor número de ganglios
recolectados mejora sobrevida) R2 (solo cuando linfonodos sospechosos son
removidos)
• Cx laparoscópica = alternativa a colectomía abierta
• Si tumor completo no puede ser removido, considerar procedimientos paliativos (cáncer
sincrónico tratamiento es 2 resecciones separadas o colectomía subtotal)
• En pacientes que recibieron neoadyuvancia requieren ileostomía de protección (para
proteger anastomosis de que no ltre dado daño por neoadyuvancia) por 6 semanas y luego
de 6-8 semanas se cierra ileostomía en asa y se reconstruye el tránsito.

Ileostomia de protección:
⁃ Colon irradiado
⁃ Anastomosis baja a < 8 cm de recto distal
Se da régimen con sales de hidratación

146
fi
fl
fi
fi
 Por Javi Araya

Terapia para carcinoma colónico

Estadio Intervención recomendada

0 (Tis) - Ecisión de pólipos

- Cuando no puede ser una ecisión completa se recomienda resección segmentaria
I (T1,N0,M0) - Resección Qx
- Resección local es sólo apropiada en lesiones que comprometan hasta
submucosa
II y III (T1, T2, - Colectomía de segmento + resección en bloc de linfonodos (T1, T2 +/- N1)
T3,T4 + N1,M0) - QMT adyuvante en estadío III (T3 o T4) + N1
IV (T1-4, N1-2, - TODOS los pacientes requieren QMT adyuvante
M1) - Cuando presentan metástasis hepáticas se debe evaluar resecabilidad y someter
a resección (metasectomía)
- QMT neoadyuvante alternativa en casos irresecable
- Cuando uno o ambos ovarios están comprometidos, realizar ooforectomía bilateral

Terapia para cáncer de recto

En estadios tempranos I y II Cx es curativa, en avanzados IV es tto paliativo generalmente
Resección radical Ecisión local Resección abdominoperineal
(Miles)

resección + ecisión total del -Pacientes de alto riesgo + Pacientes con compromiso del
mesorrecto + preservación de terapia adyuvante esfínter
plexos autónomos -Pacientes T1 ( < 3cm) +
compromiso circunferencial Resección en block de recto y
< 40% + sin mala diferenciación aparato es nteriano con cierre
(bien diferenciado) + N0 peritoneal y colostomia
evidenciado de nitiva.
Resección local de pared completa: caso seleccionado T1, sin compromiso linfonodal ni
factores histológicos desfavorables.

Urgencia Qx de CCR
Situación clínica Procedimiento Qx

Lesiones oclusivas o perforadas de colon derecho Resección oncológica y anastomosis 1º

Oclusión o perforación de colon izquierdo Cx de Hartmann y luego 2º Cx para quitar

colostomía y hacer anastomosis de colon.
Otra opción: tratamiento en 3 tiempos.
- 1º colostomía proximal a tumor (tratar urgencia)
- 2º resección del tumor y anastomosis distal
- 3º reconstituir tránsito: unir colostomía a colon
Oclusión por tumores de unión rectosigmoidea o Resección segmentaría + Lavado intraoperatorio
con incontinencia anal previa

Pronóstico de CCR se relaciona con grado de penetración del tumor en pared, N y M.

147
fi
fi
 Por Javi Araya

C. Postoperatorio
• Seguimiento periódico de paciente y familia por enfermera durante mínimo 12 meses
• Evaluación y ajuste de sistema colector de deposiciones y orina
• Iniciar QMT en 3ra y 4ta semana post Cx (adyuvante en etapa III) con úor uracilo EV o
VO capecitabina, leucovorina o oxaliplatino
• Fluoruracilo es droga más importante en manejo de paciente con cancer metastásico y se
incluye en todos los esquemas paliativos de 1º línea

SEGUIMIENTO
• Colonoscopía: anual durante los primeros 2 años.
• Etapa II y III, luego una cada 2 años los primeros 5 años
• Etapa III o más continuar seguimiento anual por 5 años y luego c/2 años por > 5 años.
• TC abdomen y pelvis con contraste: anual hasta 5to año
• Rx Tx: anual x 5 años.
• CEA: c/3 meses el primer año, c/6 meses el segundo año 2 años, luego anual hasta el 5to
año

• Luego de los 5 años post Qx hacer seguimiento como a población de alto riesgo de
desarrollo de cáncer metasincrónico o recurrencia
• Tumores rectales = mayor recidiva que colónicos, mayor a nivel pulmonar y local
• Tumor colónico = principal recidiva a nivel intraabdominal y hepático

148
fl
 Por Javi Araya

Pólipos colónicos

• Pólipo colónico (PC): Conjunto de células que se forma y crece en la pared colónica, puede
tener origen epitelial y estar en mucosa o origen mesenquimático y estar en submucosa.
• Aumenta frecuencia con la edad, > 50 años el 30% de población tendrá PC.
• Origen
- Epitelial: responde a proceso in amatorio o maduración acelerada
- Mesenquimático: proceso proliferativo asociado a displasia.
• FR
- Edad
- Sexo hombre
- TBQ
- OH
- dieta pobre en bras y rica en grasa.
• Procesos proliferativos asociados a displasia corresponden a pólipos neoplásicos que tienen
mayor riesgo de malignización, excepto en el Sd. polipósico juvenil y de peutz-Jeghers.

• Desde punto de vista morfológico:

- Sésiles: planos sin presencia de tallo
- Pediculado: con presencia de tallo
✦Pólipo aserrado
• Hallazgo histológico de criptas colónicas en forma de dientes de sierra.
• 80% en PC hiperplásticos (recto-sigmoides) sin potencial maligno, 20% adenoma (colon
derecho)
• PC adenomatoso serrado: 20% de cáncer colorrectal esporádico. Representan un % del
cáncer de intervalo (lesión que aparece luego de algún examen de screening y antes de la
fecha recomendada para repetir dicho procedimiento).
• Son fáciles de pasar por alto en colonoscopias porque son planos cubiertos por mucosidad
de límites poco de nidos.

Tipos de pólipos
A. Pólipo hiperplástico
• Cualquier segmento intestino grueso, conocidos como in amatorios. Origen epitelial.

B. Hamartoma
• Componente mesenquimático, cualquier ubicación.

C. Pólipo juvenil
• In amatorio o hamartoma, en cualquier ubicación. Se presentan en < 15 años y son < 5 .

149
fl
fi
fi
fl
fl
 Por Javi Araya

D. Sd. polipósico juvenil

• > 5 pólipos juveniles.
• Si bien se cataloga como no neoplásico, tienen ptencial maligno con riesgo de hasta 60% de
CCR antes de los 60 años.
• Asociado a: macrocefalia, labio leporino, paladar hendido, 2ble sistema ureteral,
glomerulonefritis, criptorquidia, útero bífedo.

E. Sd. de Peutz-Jeghers
• Hereditario dominante, mutación cromosoma 19.
• Tipo hamartomatoso, en todo aparato digestivo (excepto boca). 64% Colon, 32% recto.
• Asociado a manchas melanocíticas pigmentadas desde los 2 años, ubicado en labios y piel
circundante (94%), manos, mucosa oral, pies.
• Potencial de malignización: I. grueso 85%, estómago 57%.

F. Poliposis múltiple familiar

• Hereditario dominante, mutación cromosoma 5.
• Hallazgo desde < 5 pólipos (forma atenuada), hasta > 100 pólipos.
• En > 100 pólipos el 100% tendrá CCR antes de los 40 años.
• Asociación a quistes epidermoides, desmoides, osteomas, meduloblastomas.

• CLINICA
- Asintomático (mayoría)
- Síntomas inespecí cos: dolor abdominal, diarrea, mucosidad en deposiciones,
proctorragia, anemia microcítica - hipocrómica.
- En niños: obstrucción intestinal 2ria a intuscepción de pólipo en lumen intestinal.
- Pólipo rectal bajo: tactable en tacto rectal.
- Test hemorragia oculta en deposiciones no sirve porque sangrado de PC es intermitente.
Factor de riesgo de progresión a cáncer
- Pólipos de tipo vellosos
- Tamaño > 1 cm
- Ulceración
- Secreción removible o nodularidad
- Alteración de pliegues colónicos
- Aparición de diferenciación mucinosa y células en anillo de sello
MANEJO
1. Colonoscopía
• Completa o parcial, evaluar hasta donde llego.
• Calidad de preparación. Puntaje de Boston, exigir puntaje sobre 7.
• Presencia y resección de PC (método utilizado, completa o parcial y si se sospechó
malignidad).
2. Biopsia
• Número, histología (adenoma serrado o si displasia es severa/ alto grado).
• Componente maligno, señales de alerta sobre profundidad de compromiso:
- Llega a submucosa
- In ltra 1/3 inferior submucosa
- Céls neoplásicas malignas en base de pólipo resecado
- PC no resecado y solo biopsiado.
3. Indicación Qx
• Poliposis Juvenil
• Peutz Jeghers
• Poliposis múltiple familiar

150
fi
fi
 Por Javi Araya

• PC con FR

4. SEGUIMIENTO DE PÓLIPOS
• Si son hiperplásicos sin FR = cada 10 años colonoscopía desde los 50 años
• Si son serrados sin displasia= cada 5 años colonoscopía desde que se encontró pólipo
• Si son serrados con displasia, vellosos o con displasia severa = cada 3 años colonoscopía.
• Si es displasia de alto grado o serrado = colonoscopia en 1 año. (Recomendación Dra
Sanguinetti)
• Pacientes con antecedentes familiares aún cuando no haya pólipos, seguimiento cada 5
años. Si los familiares con CCR > 3, seguimiento cada 3 años
• Si informe de colonoscopía es de mala calidad o preparación fue < 6 en escala de Boston,
realizar colonoscopía nuevamente antes de 1 año
• Si colonoscopía fue incompleta o algún segmento anatómico tubo valor 0 en escala de
Boston, realizar antes de 3 meses

151
 Por Javi Araya

Cáncer anal

• Patología poco frecuente del tracto digestivo

• Puede comprometer canal anal o margen anal
• Cáncer del canal anal es más frecuente, más agresivo locorregionalmente y de peor
pronóstico que de margen anal
• Canal anal= va desde estrechez que genera músculo puborrectal (elevador del ano) y su
limite distal es el borde del ano (unión de epitelio escamoso modi cado con piel). Longitud
de 2,5-4 cm. Rodeado por esfínter anal interno y externo
• Margen anal o ano= zona terminal de tubo digestivo con o sin pelos, rugosa y oscura
• Hay mayor incidencia en los adultos en la 6ta década de la vida.
• Mujer: hombre = 5:1
• Alto % de cáncer anal escamoso está relacionado con infección por VPH, sobretodo
serotipo 16
• Hasta 80-90% de pacientes con dg de cáncer anal tienen infección por VPH concomitante
FR para cáncer anal

- Infección por VPH (serotipos 16,18, 31, 33 y 35)

- Infección por VIH (controversial)
- Inmunosupresión crónica no relacionada a VIH
- Infecciones de transmisión sexual (ITS)
- Relaciones sexuales anales receptivas sin uso de preservativo
- Múltiples parejas sexuales
- Historía de carcinoma cervicouterino, vaginar o vulvar. Lesiones con alto grado de displasia
- Tabaquismo
- Enfermedad de Crohn

• Cáncer de ano precedido por lesión neoplásica intraepitelial de alto, moderado o bajo nivel
de displasia.
• Lesiones de alto y moderado grado de asocian a mayor incidencia de cáncer anal invasor
• Se puede diseminar por vías
- In ltración directa a otros tejidos (+ frecuente), compromete los esfínteres de forma
temprana, luego fosa isquiorrectal, uretra, vejiga y próstata o vagina.
- Vía linfática hacia ganglios perirrectales
- Vía hematógena
• Histológicamente, carcinoma de células escamosas (epidermoide) es la variante más común
(70% de cánceres del canal anal y 35% del margen anal).

CLÍNICA
- Hemorragia rectal
- Dolor
- Molestia a nivel ano-perineal
- Secreción mucosa de mal olor
- Sensación de masa a nivel rectal
- Prurito
- Paciente puede descubrirse lesiones al realizar aseo personal (sobretodo en cáncer de
margen anal)
- 20% de los pacientes es asintomático

152
fi
fi
 Por Javi Araya

• Puede existir historia de:

- VIH, VPH y/o historia de condilomas acuminados anales
- VIH (+): presentación clínica es más temprana
- Enfermedad de Crohn: cáncer anal puede presentarse concomitante a absceso o fístula
anal
• Si cáncer anal se ha diseminado localmente, puede haber trastorno del: hábito defecatorio
por estenosis de esfínteres, abscesos anales múltiples y adenopatías inguinales.
• Metástasis más común = hígado. (Luego hueso o pulmón)

DIAGNÓSTICO
• Examen físico + imagenología + biopsia e histología
• Examen físico
• Inspección de la zona, palpación super cial, tacto rectal, exploración bidigital de vagina
en mujeres, exploración de regiones inguinales y retrocrurales buscando adenopatías
• Lesiones iniciales: planas, vegetativas, nodulares, ulceradas o in ltrativas
• Tacto rectal: aproximar tamaño y profundidad de la lesión. Orientar en sentido vertical,
circunferencial (presencia de estenosis), anteroposterior (próstata o vagina) y ganglionar
(ganglios mesorrectales adheridos a pared del recto)
• Exploración bidigital de la vagina: buscar compromiso de tabique rectovaginal
• Visualización de lesiones a través de: anoscopio, proctoscopio o rectoscopio
• Laboratorio
• Hemograma
• Función renal
• Función hepática
• Pruebas de coagulación y proteínas totales
• Pruebas especí cas de VIH, VPH, ITS
• Solicitar examen de orina completa: en hematuria, puede sugerir compromiso vesicular o
de uretra prostática en hombres
• Imagenología
• Endosonografía anorrectal
- 100% de sensibilidad para cáncer anal
- Determina características en cuanto a: tamaño, penetración del tumor, compromiso de
esfínteres.
- No es útil para evaluar compromiso de ganglios linfáticos y es poco disponible en Chile
• TC con contraste
- Puede haber signos directos o indirectos (abombamiento del espesor de esfínteres)
- Permite evaluar invasión de región perianal y pelvis + compromiso de ganglios linfáticos
• RNM
- Detecta lesiones en región anal altamente visibles en T2, además detecta invasión de
ganglios linfáticos regionales
• A nivel internacional gold standard es ES anorrectal
• En sistema público Chileno método de elección : RNM
• Para evaluar enfermedad metastásica solicitar:
- Ecografía abdominal
- TC (con contraste) o RNM de abdomen y pelvis
- Rx o TC de tórax
- Citoscopía y colonoscopía ante sospecha de invasión uretral o vesical
ETAPIFICACIÓN
• TNM
• T
• Se evalúa preferentemente por ES anorrectal
• Tx, T0, Tis (in situ)

153
fi
fi
fi
 Por Javi Araya

• T1: tumor mide ≤ 2 cm

• T2: tumor mide entre 2-5 cm
• T3: tumor ≥ 5 cm
• T4: canal anal (tumor de cualquier tamaño que invade estructuras profundas), margen
anal (tumor de cualquier tamaño que invade estructuras subcutáneas: hueso, músculo)
• N
• En TC o RNM
• Nx,N0
• N1: canal anal (metástasis a ganglios linfáticos perirrectales), margen anal (metástasis a
ganglios regionales)
• N2: metástasis unilateral a ganglios linfáticos iliacos internos y/o inguinales
• N3: metástasis ganglios linfáticos perirrectales e inguinales o , metástasis bilateral a
ganglios linfáticos iliacos internos y/o inguinales
• M
• TC de abdomen y pelvis con contraste
• Rx de tórax
• Mx, M0, M1 (metástasis a distancia)

MANEJO
• Médico general sospecha patología, pide exámenes de laboratorio y deriva a coloproctólogo
(hará examen detallado, visualización con anoscopio y pedirá imagenología)
• Con rmado el Dg por biopsia y hecha la etapi cación, referir a comité oncológico para
decidir manejo de nitivo
• Tto del cáncer canal anal
• Primera línea : RDT + QMT (sobrevida a 5 años 80-90%)
- Protocolo de NIGRO:
A. RDT actual: dosis de 30 a 60 Gray según etapa, cubriendo región anal, pelvis y
ganglios inguinales
B. Asociado a Mitomicina C y 5 uoruracilo
• Exéresis Qx local se acepta solo en
- Etapa 0 (Carcinoma in situ) o I (T1N0M0)
• Resección abdominoperineal + colostomía terminal permanente
- Pacientes con enfermedad persistente o recurrente
- Cuando hay CI a RDT + QMT
• Pacientes en etapa IV (cualquier T y N, M1): Paliativo
• Tto cáncer margen anal
• Resección local ampliada con margen de seguridad R0 ≥ 1 cm
- Tumor primario T1 o T2 ( < 5 cm) y no compromete esfínteres
• Etapa más avanzada de enfermedad, el cáncer del margen anal se trata como si fuera del
canal anal

*En Cáncer de ano si no hay compromiso del esfínter no resecarlo, solo sacar tumor.

154
fi
fi
fl
fi
 Por Javi Araya
TIPS
• Pacientes con neisseria gonhorrea o chlamydia trachomatis pueden hacer adherencias
peritoneales
• Quiste pilonidal se produce por incrustación de pelo y se drena con bisturí bajo anestesia
local. Lo puede drenar médico general
• Pujo rectal: deseo de defecar sin poder lograrlo, dolor abdominal + falsa necesidad de
defecar.
• Tenesmo: sensación de obrar incompleta.
• Causa de rectitis y proctitis: (jóvenes) EII, ITS, actínica (por RDT)
• Causa común de prurito anal: exceso de higiene, úlceras perianales, causas parasitarías
(oxiurasis), ITS, incontinencia fecal, diabetes e HTP, fístulas.
• Secreciones en zona anorrectal: absceso rectal, adenina velloso, EII, poliposis cáncer.
• Cáncer de ano buscar poliadenopatía inguinal.
• Pili ebitis = complicación más grave de la apendicitis (formación de abscesos diseminados
a través de drenaje venoso) . También se puede dar en diverticulos, etc.
• OI tomar Rx de abdomen acostado da mejor información que de pie porque el aire se
distribuye en toda la zona obstruida (sube al estar acostado y puede moverse)
• Origen de megacolon: idiopático, chagas (ancianos hacen fecalomas debido a megacolon),
en niños la causa es el Hirschprung).

155
fl