Clase 1

Urgencia: Es la aparición fortuita de un problema de etiología diversa y de gravedad variable, que genera la
conciencia de una necesidad inminente de atención por parte del sujeto o de sus allegados. Toda aquella
patología cuya evolución es lenta y no necesariamente mortal. (ej: quemadura)
Emergencia: Es toda situación urgente en la que está en peligro la vida de la persona o la función de algún
órgano. Es aquel caso en el que la falta de asistencia sanitaria conduciría a la muerte en minutos y en el que la
aplicación de los primeros auxilios por cualquier persona es de importancia primordial. (ej: IAM)
Hora de oro: “Período de tiempo en el que el paciente ha de recibir la asistencia definitiva para que el resultado
final sea el mejor posible”. Adam Crowley 1960
Principales Afecciones de Pronta Atención en Emergencias: Muerte Súbita / PCR, Dolor Torácico (SCA),
Insuficiencia Respiratoria (IRA), Trauma, Intoxicaciones, Accidente Cerebrovascular (ACV-AIT), Diabetes en
emergencias, quemados.
● Muerte Súbita / PCR: Es la interrupción de la ACTIVIDAD MECÁNICA CARDIACA CON LA
CONSIGUIENTE SUPRESIÓN DE FUNCIÓN RESPIRATORIA, que se refleja clínicamente a través de un
paciente sin respuesta a estímulos, en apnea y sin pulso.
● Dolor Torácico (SCA): Paciente que se presenta en el DE refiriendo dolor precordial / retroesternal, de
tipo opresivo, de comienzo súbito, que se puede irradiar al cuello, mandíbula y /o MMSS, acompañado de
diaforesis y/ o disnea.
Causas del dolor torácico: Cardiovasculares (arritmias, prolapso de válvula mitral), gastrointestinal (cólico biliar,
gastritis), musculoesqueléticas (artritis, fractura costal), neurológicas (comprensión de raíz espinal, neuralgia),
psicogénicas (ataque de pánico, hiperventilación), pulmonares (epoc, asma, neumonia), torácicas (mastitis,
tumores mediastínicos)
● Insuficiencia Respiratoria (IRA): La disnea, signo / síntoma cardinal. Algo grado de ansiedad. Múltiples
factores asociados: ambientales, psicológicos y fisiológicos.
Disnea Aguda = Cuerpo Extraño (OVACE), Tromboembolismo de pulmón (TEP), Neumotórax, Anafilaxia, Crisis
Asmática.
Disnea Crónica: EPOC, Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
Disnea + Dolor torácico = SCA, Disección Aórtica, TEP, Neumotórax.
Disnea + Trauma = Ruptura traqueobronquial, Neumotórax a tensión, Hemotórax, Tórax inestable, Taponamiento
cardiaco.
Disnea + Fiebre = Neumonía, Sepsis.
Causas de disnea: Respiratorias (vías aéreas superiores y pulmonares), cardiacas, metabólicas y endocrinas,
infecciosas, traumáticas, hematologicas, neuromusculares, toxicológicas, abdominales, psicógenas.
● Trauma: DAÑO INTENCIONAL O NO INTENCIONAL PRODUCIDO AL ORGANISMO POR SU
BRUSCA EXPOSICIÓN A FUENTES DE ENERGÍA QUE SOBREPASAN SU MARGEN DE TOLERANCIA, O A
LA AUSENCIA DE ELEMENTOS ESENCIALES PARA LA VIDA, COMO EL CALOR O EL OXÍGENO”.
Energía: cinética, eléctrica, química, radiante, térmica.
Atención inicial del Paciente de Trauma
1 Evaluación primaria: Evaluación rápida breve con objetivo de detectar lesiones que amenazan la vida.
2 Evaluación secundaria: Evaluación detallada y breve, céfalo-caudal con objetivo de detectar todas las lesiones.
● Intoxicaciones “ Es la acción de un agente tóxico sobre un organismo y se traduce en un trastorno o
alteración del estado fisiológico o de salud, por lo tanto la intoxicación es una enfermedad.”
El tipo de sustancia. La dosis. El tiempo de exposición. La vía de ingreso al organismo. El mecanismo de
intoxicación. Condición clínica preexistente del paciente.
● Diabetes en Emergencias: Diabetes Mellitus (DM) Tipo 1 Insulinodependiente. Diabetes Mellitus Tipo 2
No insulinodependiente.
Hipoglucemia: Complicación frecuente del TTO. Temblor, palpitaciones, sudoración. Debilidad, confusión,
deterioro cognitivo, HTA, hipotermia, palidez. De prolongarse hay daño cerebral irreversible y muerte.
Cetoacidosis diabética (CAD): Frecuente en insulinodependientes Falta de TTO. Transgresión dietética,
infecciones o interacción con fármacos. Palpitaciones, palidez, somnolencia, anorexia, nauseas, vómitos, poliuria,
polidipsia, polifagia, dolor abdominal, prurito, alteración del estado de conciencia.
● Quemados: Lesión producida en los tejidos vivos, por intercambio de energía de diversos agentes
físicos, químicos o biológicos, que producen alteraciones que varían desde un simple enrojecimiento hasta la
destrucción total de las estructuras afectadas

● Accidente Cerebrovascular (ACV-AIT): Tercera causa de muerte en los países desarrollados. La

tercera parte de los pacientes fallecen en las dos primeras semanas de establecido. El 14% de las personas que
tuvieron un accidente cerebrovascular (ACV) corren el riesgo de repetirlo dentro del año. La primera causa de
discapacidad crónica con un alto costo económico. Más del 80% de los ACV son isquémicos. (acv isquemico,
acv hemorragico)

Estructura del Departamento de emergencias

El Sector de Emergencias debe estar bien señalizado. Debe ser de fácil acceso.
Área de Admisión y espera
Clasificación de atención según patología o motivo de consulta. TRIAGE
NIVELES DE PRIORIDAD O DE RIESGO→ I: resucitación, II: emergencia, III: urgencia, IV: no urgencia
Categoría I,II (unidades con monitoreo, shock room)
Categoría III,IV (unidades sin monitoreo, en observación)
SHOCK ROOM - Camilla multiposicional móvil - Monitores multiparamétricos - Asistencia ventilatoria mecánica -
Circuito de oxigenoterapia - Dispositivos de infusión - Desfibriladores.
BOX DE OBSERVACIÓN - Camilla fija o móvil - Elementos de monitoreo no invasivo - Circuito de oxigenoterapia
- Electrocardiógrafos.
Estación de enfermería en el centro, ya que permite fácil contacto visual con los pacientes
Tiene que haber un registro de control de cardiodesfibrilador, todos los días.
Sistemas auxiliares de TTO en emergencias: - Monitoreo central - Rx Portátil - Ecografía portátil - Transporte
de muestra a laboratorio - Hemodiálisis - Acceso rápido de otros estudios: - Tomografía computada - Resonancia
magnética Nuclear - Laboratorio Hemodinámico - Quirófanos.

TRIAGE
Conjunto de procedimientos que orientan sobre posibilidades de supervivencia inmediata. Consiste en
maniobras básicas y avanzadas que establecen prioridad en la atención y traslado de víctimas.
Objetivo general: SELECCIÓN. PROCESO INDIVIDUALIZADO. SE TRATA DE VALORAR Y ESTABLECER
UNA PRIORIDAD EN TRANSPORTE Y TRATAMIENTO.
Objetivos específicos: – Brindar asistencia precoz (maniobras de SV) – Administrar roles – Determinar
prioridades – Iniciar medidas diagnósticas – Asignar áreas de asistencia – Control precoz de infecciones –
Controlar el flujo de pacientes – Generar vías de comunicación continuas – Documentar victimas.

Clasificación:
según las circunstancias: Militar / bélico - Civil / catástrofes No bélico.
Según el ámbito: Campo - Hospitalario
Según el orden: Campo o Primario - Hospitalario o Secundario
Elementos que FAVORECEN la selección: - Espacio físico seguro, próximo al punto de impacto, con fácil
acceso para las ambulancias - Personal capacitado y entrenado - Personal idóneo para el manejo de los
pacientes clasificados - Existencia de protocolos previos - Regulación de los medios de transporte sanitarios
Elementos que DIFICULTAN la selección: - Improvisación - Dramatismo - Celeridad de la respuesta -
Ausencia de un circuito para las ambulancias - Ausencia de protocolos - Dificultades para la documentación -
Falta de criterios de los primeros respondedores - Accesos dificultosos - Ausencia de estrategias generales
Errores Sobre-Triage: Falso + / Sub-Triage: Falso -
Sistemas de clasificación:
- S.T.A.R.T. (Simple Triage and Rapid Treatment) Triage simple y Tratamiento Rápido 1983 médicos de Hoag
Memorial Hospital y paramédicos de Newport Beach Fire Departament California
- C.R.A.M.P. (Circulación, Respiración, Abdomen, Motor, Palabra) Circulation, Respirations, Abdomen, Motor,
Speech 1982 CRAMS Gormican SP
CRAMP: 1982 por Stephen Gormican y Col. Combina mecanismos fisiológicos y de calificación anatómica.
Las variables son: - Circulación - Respiración - Área Abdominal – Torácica - Función Motriz - Palabra Se evalúan
estos parámetros y se asignan valores de 0 - 10.
START : Diseñado por grupo de trabajo en Hoag Memorial Hospital de California en 1983. Usado por personal de
rescate y paramédicos. Esquema de decisiones.
Tiene en cuenta 4 variables: - Deambulación - Respiración - Perfusión - Conciencia.
“R – P – M “ “30 – 2 – PUEDE HACERLO”
Respiraciones = 30. Perfusión = 2. Estado mental = “Puede hacerlo”
CATEGORÍAS
INMEDIATO Patrón de lesión o complicaciones posibles de ser resueltas con el tto. acorde y oportuno (rojo)
RETRASADO Lesiones de consideración o alto nivel de sospecha (amarillo)
MENOR Víctimas ilesas o con lesiones que no revisten gravedad (verde)
MORIBUNDOS / FALLECIDOS Patrón de severidad que aun con tto oportuno sus posibilidades de supervivencia
son bajas. (negro)
Rojo: Prioridad 1: requiere tratamiento y estabilización inmediata (pcr presenciada, shock, hemorragia)
Amarillo: Prioridad 2: sin riesgo vital inmediato, pueden esperar max 1 hr sin ser atendidos (riesgo de shock, fx,
quemaduras graves, inconsciente)
Verde: Prioridad 3: puede esperar sin riesgo vital, asistencia demorable 4-6 hs (fx menor, herida o quemadura
menor, contusiones, abrasiones, ansiedad)
Negro: Prioridad 4: Fallecido

Sistema de tarjetas
Tarjetas identificatorias troqueladas con los colores. Ubicada en lugar visible, como muñeca o tobillo. Con espacio
para transcribir información del paciente. (numero, NyA, Sexo, Lesiones, Medicación administrada, Horario, Grado
de urgencia.)
Zonificación
• Zona Caliente: Área de impacto – víctimas a evaluar
• Zona Templada: Área segura – pacientes evaluados, asistencia y espera de traslado.
• Zona Fría: Puesto médico de avanzada – Noria de circulación – traslado a Centro hospitalario.
TRIAGE HOSPITALARIO
Se debe determinar el método. Establecimiento e identificación de las áreas. Roles (equipo de Triage)
• Lo ideal sería seleccionar al recurso humano, capacitar e instruir de forma continuada.
• Identificación del personal (roles)
• Tarjetas codificadas.
• Camilleros y asistentes
• Set de Triage: - chalecos identificatorios - Tarjetas de rol - Tarjetas de triage o cintas de colores. - Tijeras -
Marcadores permanentes
• Equipo complementario: - Libro foliado - Bolsas - Precintos con rótulo - Mantas - Camillas - Sillas de ruedas.
Departamento de Emergencias Hospital Universitario Fundación Favaloro IMPLEMENTACIÓN DE UN
SISTEMA DE TRIAGE
ASIGNACIÓN DE PRIORIDADES La adecuada asignación depende de:
● CORRECTA IDENTIFICACIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS
● USO DE ALGORITMOS Y PROTOCOLOS
● CONOCIMIENTO ADQUIRIDO POR LA EXPERIENCIA
IMPORTANTE: EL NIVEL DE PRIORIDAD ES DINÁMICO, PUEDE VARIAR CONFORME VARÍE EL ESTADO
CLÍNICO DEL PACIENTE.

Modificadores del nivel de prioridad

• Modificadores 1 y 2: Parámetros que ayudan a establecer el nivel de prioridad en cuadros similares.
VALORACIÓN
Recolección y Proceso de la Información a) Signos y Síntomas b) Examen Clínico c) Información Adicional
ROL DE ENFERMERÍA
1) Valoración: Entrevista. Preguntas ABIERTAS (evaluación subjetiva) Preguntas CERRADAS (evaluación
objetiva)
IMPORTANTE: EXISTEN FACTORES QUE INFLUYEN EN LA COMUNICACIÓN.
2) Examen Físico: - Céfalo - Caudalmente - Empleando todos los sentidos - Rápido
3) EVALUACIÓN DEL DOLOR: USO DE ESCALAS NUMÉRICAS 1 – 10 y CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
Opresivo, puntada, quemante, se modifica con la ventilación o cambios de postura
4) DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
5) PLANIFICACIÓN
6) EJECUCIÓN: - LUEGO DE ESTABLECIDA LA CATEGORIZACIÓN EL PACIENTE ES TRASLADADO AL
ÁREA ASISTENCIAL - O BIEN , SE LE INFORMA QUE SU CONDICIÓN LE PERMITE SER REEVALUADO POR
LO QUE PODRÁ ESPERAR.
7) EVALUACIÓN: LA EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES EN EL ÁREA ASISTENCIAL ES CONSTANTE LA
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES EN ESPERA SERÁ EN FUNCIÓN DEL NIVEL DE PRIORIDAD O RIESGO
ESTABLECIDO.
IMPORTANTE: Al paciente que fue valorado y esta en espera, no se le esta negando la atención.
8) DOCUMENTACIÓN O REGISTRO: SE REALIZA EN CADA ETAPA DE LA ATENCIÓN DEL PACIENTE

CLASE 2
SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO EN ADULTOS
Parada Cardiorrespiratoria (PCR) : Se define como el cese brusco e inesperado de la respiración y circulación
espontáneas, de forma potencialmente reversible.
Reanimación Cardiopulmonar (RCP) : Es el conjunto de maniobras empleadas para revertir dicha situación, con el
objetivo fundamental de recuperar las funciones cerebrales completas.

Soporte Vital Básico (SVB): Es un concepto más amplio que incluye:

- Prevención de la PCR: reconocimiento, alerta a los servicios de emergencia, intervención precoz y la educación
de la población.
- Las maniobras de RCP
- La desfibrilación eléctrica precoz (DEF).

Cadena de supervivencia
La última actualización fue en el 2020 de la AHA
RCP de calidad: cuenta con 5 parámetros
Frecuencia adecuada (entre 100 a 120 cpm), profundidad adecuada (entre 5 a 6 cm), permitir una descompresión
torácica completa, minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas, evitar ventilaciones excesivas.
Capnografía cuantitativa: Si PETCO2 es baja o está en descenso evaluar calidad de las compresiones.

El 60% de las muertes de etiología cardiaca son por muerte súbita

El ritmo más frecuente es la FV, tienen mejor sobrevida que la asistolia si son reanimadas rápidamente
Si una FV extrahospitalaria tiene RCP y DEA dentro de los 3 a 5 min del colapso la tasa de sobrevida puede ser
del 49-75%

Cada minuto que se demora la desfibrilación disminuye la sobrevida 10-12%

Muerte súbita cardiaca: a los 4 min empieza el daño cerebral, a los 10 min el daño cerebral es casi seguro.
Es importante el tiempo: por la falla eléctrica (0-4 min), hemodinámica (4-10 min), metabólica (10-20 min).
Pérdida de conciencia es lo correcto, NO pérdida de conocimiento (ya que puede perder el conocimiento pero
estar consciente).
Determine ausencia de respuesta:
Si no responde, no respira o no respira normalmente: código de paro.
1: posicione la víctima. 2: Cuide la posición del operador. 3: Compruebe pulso, no más de 10 segundos.
CAB (circulación, apertura de vía aérea, buena respiración)
Circulación: posición de las manos en el cuerpo del esternón.
Posición del reanimador: aplique 30 compresiones, comprimir fuerte y rápido, frecuencia entre 100 a 120 cpm,
compresión = descompresión, cambio de operador c/2 minutos.
CA: Caderas en palanca, brazos extendidos, 5 ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones.
Apertura de vía aérea: 1: apertura bucal. 2: elevación del mentón. 3: hiperextensión cervical (si no hay trauma
cervical)
Buena respiración: Si respira, posición de recuperación, si el paciente está inconsciente y respira, controle la
respiración regularmente.
Si no respira: inicie respiración asistida.
1: Aplique 2 ventilaciones lentas (1 segundo cada una). 2: Mantenga la cabeza en posición. 3:Observe la
elevación del tórax.

Soporte Vital Avanzado (SVA)

Su objetivo es el tratamiento definitivo de la PCR hasta el restablecimiento de las funciones respiratoria y
cardiovascular, precisa de equipamiento adecuado y personal formado específicamente.
Comprende:
- Optimizar las maniobras de SVB
- Continuar con maniobras avanzadas: drogas y fluidos, monitorización ECG y tratamiento de la Fibrilación
Ventricular y otras arritmias

ALGORITMO UNIVERSAL
PARO CARDIORRESPIRATORIO (PCR)
● Active el sistema de emergencias
● Reanimación cardiopulmonar (RCP) básica
● Conecte monitor / desfibrilador
Analice el ritmo
Fibrilación ventricular (FV) / Taquicardia ventricular (TV) → Desfibrilables (pero se hace en avanzada)
Asistolia / Actividad eléctrica sin pulso (AESP) → No desfibrilables

CAB (circulación, apertura de vía aérea, buena respiración)

CIRCULACIÓN:
10 ventilaciones por minuto, o 1 ventilación cada 6 segundos. 100 a 120 cpm, cambio cada 2 minutos.
Fármacos: Vasopresores: Adrenalina/Epinefrina 1mg/1ml. Antiarrítmicos: Amiodarona 150 mg/3ml (de
preferencia), Lidocaína.
Vías de administración de drogas: Intravenosa (IV), intraósea (IO)
Acceso de la vía Aérea:
Canula orofaringea: Clase IIa en pacientes inconscientes no intubados. Tamaño adecuado, la distancia es desde
la comisura bucal hasta el trago. La inserción de la cánula es hasta tocar el paladar blando, hacer un giro.
Cánula nasofaringe: Clase IIa en pacientes con trismus o injuria maxilofaciales que no permitan la colocación de
cánula orofaríngea. Tamaño adecuado desde la narina hasta el trago
Máscara laríngea, tubo combinado, tubo orotraqueal.
Confirmación de la posición del tubo orotraqueal: confirmación primaria: examen físico, laringoscopia directa.
Confirmación secundaria: detector de Co2 espirado, detector esofágico.
Fijación del tubo orotraqueal
Buena ventilación:
Volumen corriente 7 ml/kg, 10 ventilaciones x min, respetar relación i:e, concentración o2 al 100%, cánula
orofaríngea, mordillo, fijación del TET.

Algoritmo en avanzada
Paro cardiorrespiratorio
-Active el sistema de emergencias
-Soporte vital básico (SVB)
-Conecte monitor / desfibrilador
Evalúe el ritmo
-Inmediatamente si el PCR es presenciado o < 4 minutos
-Luego de 5 ciclos de SVB si el PCR > 4 minutos
Fibrilación ventricular (FV) / Taquicardia ventricular (TV) → Desfibrilables
Asistolia / Actividad eléctrica sin pulso (AESP) → No desfibrilables, TRATE LA CAUSA
Colocación de palas: Derecha en el segundo espacio intercostal derecho del esternón. Izquierda en el quinto
espacio intercostal, línea axilar anterior.
Diagnóstico diferencial: piense en y trate causas reversibles de las que tienen ritmo no desfibrilable.
5 H: Hipovolemia, Hipoxia, Hidrogeniones (acidosis), Hipo – hiperkalemia, Hipotermia
5 T: Toxinas, Taponamiento cardiaco, Tensión neumotórax, Trombosis coronaria, Trombosis pulmonar

Retorno de la circulación espontánea (RCE)

Si no sigue instrucciones (inconsciente)
- Manejo específico de la temperatura (MET) entre 32º-36º las primeras 24hs
Optimice la ventilación y oxigenación
- FiO2 que logre SO2 entre 92% a 98%
- Considere uso de dispositivo avanzado de VA y capnografía (PETCO 35-40mmHg)
- NO hiperventilar
Trate la hipotensión ( < 90mmHg)
- Bolo IV/IO de suero salino o ringer lactato
- BIC de vasopresor
- Considere causa tratable
- ECG 12 derivaciones

Dinámica de equipo en el SVCA

Circuito de comunicación cerrado
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conozca sus limitaciones
Comparta el conocimiento
Intervención constructiva
Resumen y reevaluación
Respeto mutuo

Megacode SVCA/ACLS
https://www.youtube.com/watch?v=-sNZd-QFqbc

24/04 clase 3
ELECTROCARDIOGRAMA Y ARRITMIAS

Electrocardiograma: registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. elementos: electrocardiógrafo,

electrodos, papel de registro.
UTILIDAD DIAGNÓSTICA:
1) Alteraciones en la generación y en la conducción del estímulo eléctrico (arritmias)
2) Alteraciones producidas por cardiopatía isquémica
3) Anormalidades que hagan sospechar hipertrofias y agrandamientos ventriculares y auriculares
4) Trastornos electrolíticos
5) Acción e intoxicación por fármacos

Actividad eléctrica→ actividad contráctil

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Nodo sinusal: allí se origina el estímulo cardíaco

NORMAL.
Haces internodales: comunica la aurícula derecha
con la aurícula izquierda y con el nodo AV
Nodo AV (auriculoventricular): allí se produce un
retraso en la conducción AV, que permite que
primero suceda la contracción auricular y luego la
contracción ventricular para poder permitir un
correcto llenado de las cavidades
Haz de His: compuesto por un tronco, una rama
derecha y una rama izquierda
Red de Purkinje: es la parte final de las ramas del
haz de His y la que se conecta con el miocardio contráctil

ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

● El estímulo eléctrico determina la puesta en marcha del proceso de activación cardíaca que genera la
contracción del músculo miocárdico
● Primero se produce la despolarización auricular
● Luego la despolarización ventricular, que oculta la repolarización auricular.
● Finalmente la repolarización ventricular
Cada uno de estos procesos tiene su correlación con una parte del electrocardiograma

Onda P: despolarización auricular

Complejo QRS: Despolarización ventricular

Segmento ST y onda T: Repolarización ventricular

● La despolarización de una célula consiste en dos

cargas de polaridad opuesta (una positiva y una negativa) que van progresando a través de su superficie.
 ● Las fuerzas eléctricas generan lo que se llama un dipolo de activación, es decir una diferencia de potencial
entre las zonas activadas (+) y las que aún están en reposo (-)
● Estas fuerzas tienen una magnitud, una dirección y un sentido, u orientación en el espacio (que se
reconoce por la cola – y la cabeza +). Este proceso genera los vectores de activación, que resumen las
fuerzas en el tiempo.

VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN
Estos vectores se proyectan en el registro del electrocardiograma en dos planos, frontal y horizontal.
Esto hace que un mismo vector sea proyectado de forma diferente según el plano al que se proyecta.
Si el electrodo está ubicado en el lugar en el que se inicia la despolarización, verá al vector alejarse y su cola
negativa, por lo que se inscribe una deflexión negativa (o hacia debajo de la línea isoeléctrica)
Si el vector de despolarización avanza hacia el electrodo con su cabeza positiva se inscribirá una deflexión
positiva o hacia arriba
Si el electrodo está ubicado en una posición intermedia primero verá la cabeza del vector (positiva) y luego su
cola (negativa), esto se registrará como una deflexión difásica, con una porción hacia arriba y otra hacia abajo.

SISTEMA DE REGISTRO
El rayado vertical sirve para medir el tiempo o duración de una onda o segmento
Las rayas finas (cuadrados chicos) de 1mm equivale a 0,04 segundos
Las rayas más gruesas cada 5 cuadrados chicos equivalen a 0,2 segundos
El espacio de 1 mm entre dos líneas horizontales mide el voltaje y 1mm, corresponde a 0,1 milivoltios
La velocidad del registro debe ser de 25mm por segundo
NOMENCLATURA
● La primera onda que se identifica en cada latido cardíaco es la Onda P
● Luego se sigue un complejo de ondas rápidas que representa los 3 vectores de despolarización ventricular
que es el complejo QRS.
● A todas las ondas que se dirigen hacia arriba (o sea positivas) se las denomina R
● A las siguientes se las designa R’
● Toda onda negativa que precede a una R se denomina Q
● Toda onda negativa que sigue a una R se denomina S
● Luego del QRS se inscribe otra onda lenta, positiva, que es la onda T

DERIVACIONES
La actividad eléctrica cardíaca puede observarse desde distintos sitios.
En el ECG convencional se utilizan 12 sitios de observación que se llaman derivaciones
Derivaciones del plano frontal (arriba, abajo, derecha, izquierda)
Bipolares: DI, DII, DIII
Unipolares: aVL, aVF, aVR
Derivaciones del plano horizontal o precordiales monopolares (posterior, anterior)
V1, V2, V3, V4, V5, V6

RELACIÓN DE LAS DERIVACIONES CON LAS ESTRUCTURAS CARDÍACAS

V1 V2: aurícula derecha, ventrículo derecho
V3 V4: transicionales entre el VD y el VI, miran a la punta del corazón
V5 V6: miran al VI
aVR: es la única derivación que mira al endocardio (está metida adentro del corazón)
DI aVL: miran hacia la cara lateral del VI
DII DIII y aVF: miran hacia la cara inferior del corazón

EJE ELÉCTRICO
Es la resultante de todo el proceso de despolarización ventricular
Se mide en el plano frontal
En condiciones normales, se ubica entre 0 y 90°
Puede estar desviado en distintas patologías

!!!AVR SIEMPRE TIENE QUE SER NEGATIVO!!!

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

ONDA P
Primer elemento registrado en cada ciclo. Precede al complejo QRS.
Despolarización auricular.
Positiva en DII, DIII, aVF (cara inferior)
Duración hasta 0,12 segundos
Voltaje 2,5 mm
Forma redondeada

ALTERACIONES DE LA ONDA P
La onda P puede modificar su morfología, duración y voltaje.
Como es reflejo de la despolarización auricular, esta onda se altera principalmente en los pacientes que tienen
agrandamiento de las aurículas (derecha, izquierda o ambas)
 SEGMENTO PR
Representa el retardo fisiológico que se produce en la transmisión
del estímulo desde la aurícula hacia los ventrículos
Se extiende desde el final de la onda P hasta el QRS
Normalmente es isoeléctrico
INTERVALO PR
Se extiende desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del
QRS
Mide el tiempo de conducción auriculo- ventricular
Valor normal: 0.12 a 0.20 segundos (hasta 5 cuadraditos
pequeños)
El PR se altera cuando hay alguna alteración en los haces
internodales o en el nodo AV se produce un fallo en la conducción de los impulsos de las aurículas a los
ventrículos

COMPLEJO QRS
Representa la despolarización ventricular y está constituido por los 3 vectores
Duración normal hasta 0,11 segundos
La morfología varía según las derivaciones

ALTERACIONES DEL QRS

QRS > 0,12seg
Bloqueo completo de rama derecha
SEGMENTO ST
Continua al complejo QRS a partir del punto J
Suele ser isoeléctrico
Es la principal alteración que debo buscar cuando sospecho cardiopatía isquémica

ALTERACIONES DEL ST

l: INFRA ST

ll: SUPRA ST
ONDA T
Representa la repolarización ventricular
Sigue al segmento ST
Tiene una forma redondeada, primero lenta y luego rápida
Puede ser positiva, negativa, difásica o plana
En pacientes sin patologías la polaridad de la onda T coincide con la del QRS (si el QRS es positivo la T es
positiva y viceversa)
Puede ser negativa en DIII (esto es normal)
Cuando es negativa suele indicar algo patológico (cardiopatía isquémica, alteraciones electrolíticas, bloqueos
de rama)
INTERVALO QT
Representa el tiempo requerido para la despolarización y repolarización ventricular y se extiende desde el
comienzo de la onda Q hasta el final de la onda T
Su duración varía inversamente con la FC
El valor máximo normal es 0,42 seg en hombres y 0,44 seg en mujeres

ALTERACIONES DEL QT
Pensar:
Fármacos
Alteraciones hidroelectrolíticas (K, Ca, Mg)
OJO: predispone al desarrollo de arritmia ventricular!!! QT largo y corto.

CÁLCULO DE LA FC en ritmo regular

La FC aceptada como normal oscila entre 60 y 100 lpm (<60 bradicardia/bradiarritmia, <100
taquicardia/taquiarritmia)
En una tira de ritmo de un minuto se podría medir la frecuencia cardiaca y sería el método más fiable.
Si el ritmo ventricular es regular (intervalo RR constante)
1 mm de ancho (1 cuadrito) equivale a 0,04 s
5 mm de ancho (1 cuadro grande) equivalen a 0,2 s
Si dividimos 300 entre el número de cuadros grandes (5mm) que transcurren entre dos ondas R rítmicas,
obtenemos la frecuencia aproximada.
Ir contando a medida que avanzan los cuadrados grandes: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, etc.

CÁLCULO DE LA FC en ritmo irregular

Durante 6 segundos: Nro de QRS en 6 seg por 10
Durante 3 segundos: Nro de QRS en 3 seg por 20

¿CÓMO SE HACE UN ECG?

RESUMIENDO… ECG NORMAL

1. Onda P (+) en DII DIII aVF, precediendo al QRS, con un PR no mayor a 0,20seg ni menor a 0,12seg, con
una frecuencia de onda P igual a la del QRS, que para un adulto normal es entre 60 y 100 por minuto
2. Complejo QRS con un primer vector orientado a la derecha y adelante que se expresa como una pequeña
onda q, un segundo vector que se expresa con una onda R
+ (excepto en aVR) y un tercer vector que da una onda S (excepto en aVR), con una
duración de hasta 0,10 seg.
3. Segmento ST isoeléctrico y onda T concordante con la polaridad del QRS, de ramas asimétricas (ascenso
lento y descenso rápido).

RITMO SINUSAL: estímulo originado en el nodo sinusal, que se descarga con frecuencias entre 60 y 100 por
minuto, en forma regular, y se conduce a los ventrículos por las vías normales y sin retardo.
¿Es un ritmo sinusal?
se inicia por onda P y se sigue de QRS
P+ en II, III, AVF
P- EN AVR
Frecuencia regular entre 60 y 100 lpm
ARRITMIAS
BRADICARDIA SINUSAL
Todas las características de un ritmo sinusal pero con una FC < 60/min
FC 40/min
Deportistas, Medicamentos que disminuyen la FC bisoprolol, carvedilol (betabloqueantes), amiodarona
TAQUICARDIA SINUSAL
Todas las características de un ritmo sinusal pero con una FC > 100/min
FC 120/min
Dolor, Inflamación, Insuficiencia cardíaca, TEP, Hipovolemia (deshidratación, sangrado)
TAQUICARDIAS: CLASIFICACIÓN
CON DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA (SE DUERME Y SE CHOCA)
Hipotensión arterial que no responde a fluidos
Insuficiencia cardíaca descompensada
Dolor torácico + Cambios en el ECG
Shock cardiogénico (hipotensión, mala perfusión periférica,
frialdad distal, somnolencia, confusión)
SIN DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA (NO SE CHOCA)
Ninguna de las anteriores
QRS ESTRECHO: SUPRAVENTRICULAR
Taquicardia sinusal, fibrilación y flutter auricular, taquicardia auricular, taquicardia supraventricular paroxística.
QRS ANCHO: VENTRICULAR
Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia supraventricular en paciente con bloqueo de rama.
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPS)
Mecanismo de reentrada o vía accesoria
Regular, con QRS angosto
Puede no verse P o verse en cualquier posición
Suelen ser muy sintomáticas para palpitaciones
Lo más importante es evaluar el estado clínico de la paciente
Si la paciente está estable TRANQUILOS!!
Tratamiento: maniobras vagales, masaje del seno carotídeo, Adenosina
TAQUICARDIA AURICULAR
El estímulo inicial proviene de algún lado de la aurícula pero no del nodo sinusal
Hay ondas p que pueden ser iguales entre sí (monofocal) o diferentes (multifocal) pero son diferentes a la
onda p sinusal
ALETEO AURICULAR
Circuito eléctrico que recircula en la aurícula
Frecuencia auricular muy elevada (200-300/min)
Frecuencia ventricular variable
Puede ser regular o irregular
Ondas “serrucho”
Tratamientos: Anticoagulación. Fármacos (amiodarona, betabloqueantes). Ablación
FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)
Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica,
Prevalencia del 1% en la población general, 10% en los mayores de 80 años
Se asocia con un aumento de riesgo de ACV, IC y muerte
Consiste en una activación auricular desordenada que hace que la aurícula se contraiga de manera anárquica,
muy rápida (entre 350 y 600 latidos por minuto) y poco efectiva, por lo que no es capaz de impulsar la sangre
a los ventrículos
Ausencia de onda P
Ritmo IRREGULAR
Predispone a la formación de trombos que más tarde podrían embolizar a cualquier parte del organismo
Tratamientos: anticoagulantes, fármacos (amiodarona, betabloqueantes), ablación
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Se originan en alguna parte del ventrículo
Tienen QRS ancho
Puede ser no sostenida (<30 segundos) o sostenida (>30 segundos)
No siempre produce descompensación hemodinámica
Con DH: desfibrilación
Sin DH: Tratamiento farmacológico, CVE programada, ablación
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Conducción extremadamente rápida y desorganizada de los ventrículos
NO se produce contracción eficaz paro cardíaco
El ÚNICO tratamiento es la desfibrilación
EXTRASÍSTOLES
Se trata de latidos que se adelantan al latido normal y que habitualmente se siguen de una pausa.
Según el lugar donde se originan las extrasístoles, pueden ser auriculares o ventriculares.
Es una de las causas más frecuentes de palpitaciones y de consulta.
BLOQUEOS AV

prolongación constante del PR

prolongación progresiva del PR hasta que una
onda P no conduce
Algunas P conducen, otras no
3° disociación AV (ninguna p conduce, las P van
por un lado los QRS por otro)

RITMO NODAL
Se origina en el nodo AV
No se detecta actividad auricular (P)
Es regular

CONCEPTOS IMPORTANTES PARA LA RCP

Evaluar respuesta, chequear el pulso, iniciar las compresiones.
Traer el desfibrilador. Conectar monitor
Opción: FV, TV,
Ritmos desfibrilables: Desfibrilación. Reinicio compresiones
Opción: asistolia, aesp
Ritmos NO desfibrilables: Solo compresiones

Onda: Deflexión positiva o negativa

Segmento: Porción de línea isoeléctrica comprendida entre dos Ondas
Intervalo: Una porción de línea isoeléctrica más por lo menos una onda
P = despolarización auricular
QRS = despolarización ventricular
T = repolarización ventricular
Lectura: de un electro.
Ritmo..Frecuencia cardíaca..Onda P..Segmento PR ..Complejo QRS..Segmento ST..Onda T..Eje cardíaco

25/04 CLASE 4
ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Trauma. Definición
DAÑO INTENCIONAL O NO INTENCIONAL PRODUCIDO AL ORGANISMO POR SU BRUSCA
EXPOSICIÓN A FUENTES DE ENERGÍA QUE SOBREPASAN SU MARGEN DE TOLERANCIA, O A LA
AUSENCIA DE ELEMENTOS ESENCIALES PARA LA VIDA, COMO EL CALOR O EL OXÍGENO”.
ENERGÍA: cinética (energía del movimiento, colisiones), eléctrica, térmica, química (interacción de sustancia
ácida o base con los tejidos de la víctima), radiante (ondas em, carece de masa física).
El trauma no es un accidente ya que no es un evento que ocurre por la probabilidad o el surgimiento de causas
desconocidas.
Cambio del término: El reemplazo del término es la manera más clara de decir que estos eventos no ocurren
por azar, sino que se deben a la causalidad y se pueden prevenir.
TÉRMINO ADECUADO → Lesión No Intencional

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS Intencional

Intencional: homicidios, suicidios, otras violencias.
No intencionales: recreativos, laborales, escolares, caídas, domésticos, vehículos a motor.

Trauma como enfermedad

Interacción del huésped (Víctima), el agente (Energía) en un medio ambiente dado.

Etapas del cuidado en Trauma

Prevención primaria: Evitar que se produzca el evento.
Prevención secundaria: Minimizar la intensidad de la lesión durante el evento.
Prevención terciaria: Tratamiento eficaz y manejo de secuelas.

LA HORA DE ORO
Aquellos pacientes que reciban tratamiento quirúrgico o reanimación en el transcurso de la primera hora de
ocurrida la lesión traumática, aumentarán su sobrevida en un 85%.

ACCIONES EN LA ESCENA
• EQUIPO
• SEGURIDAD.
• VÍCTIMAS.
• MECANISMO LESIONAL.
• Abordaje - VÍCTIMA. [Triage]

EQUIPO
Traslado: - camilla multiposicional - Silla de ruedas plegable.
Heridas y curaciones: - gasas - apósitos - vendas - cinta adhesiva - soluciones
Bioseguridad: Guantes de examinación -Guantes de látex estériles -Camisolines descartables- barbijos
-Antiparras -Botas
Maletín: - Fármacos de emergencia - elementos para fluidoterapia - Catéteres intravenosos - Cinta adhesiva -
test de glucemia - Jeringas 3, 5, 10 y 20ml - Agujas IM, IV y ID
Monitoreo hemodinámico - monitor desfibrilador - (DEA) - tensiómetro- Oxímetro de pulso.
oxigenoterapia: Tubos de oxigeno fijo- Tubo de oxigeno portable -Máscaras faciales -Tubos t 63 -Sistema de
aspiración -Tubos k32- Resucitadores BVM- Tubos endotraquiales- Mandriles- Laringoscopio- Cánulas
nasofaríngeas- Cánulas orofaríngeas Mascaras laringeas- Tubos laríngeos -Fastrach -Set de cricotiroideotomía
Elemento de inmovilización y extricación. -Tabla larga- Tabla corta- Chaleco ked- Collares cervicales-
Inmovilizadores laterales. -Mangas para inmovilización de miembros.
La escena debe ser asegurada.
Determine el número de víctimas.
Determinar el mecanismo lesional
Mecanismo de lesión
• Una vez que podamos acercarnos al paciente (escena segura) se debe valorar el mecanismo de lesión.
• Hay dos preguntas que nos debemos hacer para comprender el mecanismo de lesión:
–¿Qué sucedió?
–¿Cómo se lesionó la víctima?
• Para responder a estas preguntas debemos considerar los siguientes factores:
Dirección de los cuerpos / objetos
Velocidad del impacto
Tamaño del cuerpo involucrado
Signos de liberación de energía

MECANISMOS BÁSICOS DE LESIÓN POR MOVIMIENTO

- Lesiones contusas
- Lesiones penetrantes
Lesiones contusas
- Desaceleración frontal rápida (colisiones)
- Desaceleración vertical rápida (caídas)
- Transferencia de energía con objetos contusos.
Lesiones penetrantes
- Proyectiles (HAF)
- Cuchillos (HAB)
- Empalamiento

ATENCIÓN
• EVALUAR LA MAGNITUD DE LAS LESIONES, TENIENDO EN CUENTA LA DEFORMACIÓN DE
VEHÍCULO / CUERPO / OBJETO.
• RECORDAR FENÓMENO DE TRIPLE COLISIÓN, LA DEL VEHÍCULO, LA DEL OCUPANTE Y LA DE LOS
ÓRGANOS INTERNOS DEL OCUPANTE.

Mecanismos lesionales. Tres colisiones

Auto con árbol, cuerpo humano con el volante, órganos.
Colisiones de vehículos a motor:
Colisión frontal: luxacion de rodilla, fractura del femur
Colisión lateral: tórax, femur, clavícula
Colisión posterior (por alcance)
Colisión por vuelco

Caídas
Aceleración/desaceleración vertical: caídas.
De altura
Propia altura
Tipos de lesiones:
Distancia de la caída
Región anatómica impactada
Superficie de impacto
Mayores a 5 mts o aproximadamente tres veces estatura: lesión Severa.

Aceleración/desaceleración vertical: caídas.

• Lesiones De pie
Fracturas de pies o piernas
Lesiones de cadera o pelvis
Lesión axial lumbar o cervical
Fractura de muñeca
• Lesiones De cabeza
TEC grave
Caída de cabeza en niños
Deterioro del sensorio en adultos

Lesiones penetrantes
Arma de fuego - Área anatómica.
-Tipo de arma.
-Calibre.
- Distancia.
Arma blanca - Área anatómica.
- Longitud de la hoja.
- Ángulo.
Empalamientos - No se debe retirar. Se debe inmovilizar.
Excepto: RCP – vía aérea

Atención inicial del Politraumatizado

1 Evaluación primaria: Evaluación rápida breve con objetivo de detectar lesiones que amenazan la vida.
(REVISIÓN PRIMARIA)
2 Evaluación secundaria: Evaluación detallada y breve, cefalo-caudal con objetivo de detectar todas las
lesiones.
(REVISIÓN SECUNDARIA)

Herramientas para la evaluación

• Interrogatorio.
• Observación.
• Palpación.
• Auscultación.
• Percusión.

Evaluación primaria
 X: Exsanguination. Si se presenta hemorragia externa exanguinante debe controlarse incluso antes de valorar
la vía aérea.
A: Airway. Mantener vía aérea permeable con control de columna cervical. Mas aporte de O2.
B: Breath. Ventilación. Auscultar ambos campos mas excursión del tórax.
C: Circulation. Circulación con control de otros sangrados. Valoración de pulsos. Accesos venosos.
D: Dissability. Discapacidades o examen neurológico. Glasgow
E: Exposure. Exposición física con control de la hipotermia.

Escala de coma de Glasgow

• Apertura ocular
espontánea 4
al sonido 3
al dolor 2
no 1
• Respuesta verbal
orientado 5
Confundido 4
Palabras inapropiadas 3
Palabras inentendibles 2
No 1
• Respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localiza dolor 5
Retira (dolor) 4
Flexión (dolor) 3
Extensión 2
No 1

Las lesiones recuperables responsables de la muerte en trauma dentro de la hora de oro son:
● Obstrucción de la vía aérea. posicional u OVACE
● Neumotórax hipertensivo. Toracocentesis
● Tórax móvil severo o tórax inestable. Fijación torácica
● Neumotórax abierto. Oclusión parcial ( válvula de fuga parcial)
● Taponamiento cardíaco. pericardiocentesis
● Hemotórax. Tubo de avenamiento pleural
● Shock e hipoxemia. resucitación por fluidos / transfusión

Evaluación secundaria
• Evaluación de cabeza a pies.
• Evaluación antero posterior.
• Historial (SAMPLE).
• Glasgow.
• Auxiliares: Rx complementarias, Rx c/contraste, TAC, RMN.

SAMPLE
• S = Síntomas
• A = Alergias
• M = Medicamentos
• P = Previas enfermedades
• L = La ultima ingesta oral
• E = Eventos previos

Cabeza y Rostro
• Cuero cabelludo. En busca de hematomas, lesiones superficiales y signos de lesiones profundas.
• Estado de conciencia. Glasgow
• Lesiones faciales, Trauma maxilofacial
• Lesiones auriculares. Posible necrosis. Cuerpos extraños en pabellón auricular.
• Ocular. Centro con oftalmología.

Cuello
• Adecuado control cervical
• Movimiento en bloque
• Alineación traqueal
• Lesiones
• Ruidos ventilatorios (estridor)

Tórax
• “B” ventilación oxigenación.
• Observación, movimientos. Simetría, estabilidad del tórax.
• Palpación, enfisema subcutáneo, fracturas
• Auscultación, Entrada de aire, ruidos cardiacos.
• Lesiones penetrantes, fijación.

Abdomen
• Inspección, distensión, hematomas, heridas.
• Palpación, zonas dolorosas, defensa y contractura muscular, signo de Blumberg
• Percusión, timpánica, mate.
• Auscultación, RHA
• Sangrados, lesión de víscera hueca.
• Pelvis, Volkman (Apertura) - Ericksen (Cierre) Maniobra de bisagra.

Extremidades
• Muy frecuente.
• Inspección. acortamientos, posición anómala, hematomas, sangrados.
• Palpación. inmovilización, compresión de lesiones sangrantes.
• Tracción. inmovilización en extensión.
• Comprobar pulsos distales antes y después de realizar maniobras.
• Luxación, solo fijación.

Dorso
• Inspección, lesiones.
• Palpación, deformaciones, penetraciones. Regiones dolorosas
• Antes de inmovilización en tabla espinal larga.

SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
Rabdomiolisis traumática
Es una entidad clínica caracterizada por insuficiencia renal aguda y la muerte después de un traumatismo
muscular grave.
El síndrome de aplastamiento se debe a una lesión de tipo apisonamiento de grandes masas musculares, que
por lo regular implica el muslo o pantorrilla.
Esta lesión ocurre cuando la destrucción del musculo libera la molécula conocida como Mioglobina. Esta es
una proteína de las celular musculares, que se encarga de proporcionar a la carne su característico color rojo.
Su función es servir como sitio de almacenamiento intracelular de oxigeno. Sin embargo liberado tiene
capacidad de dañar al glomérulo y generar insuficiencia renal aguda

Tratamiento:
- Reanimación con fluidos, SF 1500 ml
- Soluciones con 50 mEq de bicarbonato de sodio
- Previo a la extricación
- Control de Función renal, producción de 150 / 200 ml/h
- Control de Ionograma
- Control de la hiperkalemia
- Monitoreo por arritmias

Situaciones de cargar y llevar

• Alteración en el nivel de conciencia.
• Obstrucción en la vía aérea.
• Alteración en la Ventilación.
• PCR.
• Shock.
• Abdomen sensible, pelvis inestable, fx bilateral de fémur.

Atención eficaz del trauma

El paciente adecuado, en el tiempo adecuado, hacia el lugar adecuado.

CENTRO DE TRAUMA
•Área de Admisión.
•Shock Room.
•Salas de Observación y tratamiento.
•Quirófano de guardia.
•Área de Quirófanos Centrales.
•Área de Cuidados Intensivos e intermedios.
•Área de rehabilitación.

TEAM de trauma
1 Médico Líder
1 Médico auxiliar
2 Enfermeros
1 Ayudante
T: together (todos).
E: everyone (juntos).
A: achieve (alcanzamos).
M: more (más).

CENTRO DE TRAUMA: Alta complejidad

• TAC. TAC helicoidal. RMN.
• Posibilidad de Helipuerto.
• Servicios de apoyo permanente.
(Laboratorio – Dx. por imágenes, etc..)
• Estructura edilicia adecuada.
• Cirugía Vascular. Hemodinamia.
• Neurocirugía especializada.
Clase 5
TOXICOLOGÍA
Tóxico: Toda sustancia es potencialmente tóxica dependiendo de la dosis, la vía de exposición y las
condiciones clínicas previas del paciente.
Mecanismos de intoxicación: Iatrogénicas, Criminales, Laborales, Sociales, Rurales, Alimentarias
ABORDAJE: ¿Quién o quiénes están involucrados? ¿Qué sustancia? ¿Qué cantidad de la sustancia?
¿Cuándo sucedió? ¿Hay enfermedad de base asociada?¿Por qué ocurrió? ¿Dónde ocurrió? ¿Existió trauma?
Sospecha de intoxicación: - Cuadro clínico de inicio súbito sin causa clara, en paciente sano. - Antecedentes
de: polifarmacia, intento de suicidio, trabajo relacionado o contacto previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico. -
Aliento o sudor con olor particular. - Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.
ATENCIÓN INICIAL (ABCDE)
A- Mantener vía aérea permeable. Maniobras de sostén
B- Evaluar la ventilación y aporte de O2
C- Evaluar la circulación. Estabilidad hemodinámica
D- Evaluar el estado de conciencia (ECG)
E- Exposición y examen físico completo (Electrocardiograma)
SINDROMES TOXICOLOGICOS
Síndrome Narcótico (SN) (Opiáceos, morfina, codeína, metadona, meperidina)
Coma – pupilas puntiformes – depresión respiratoria.
Tratamiento:
-A (evaluar IOT); B; C (monitoreo de arritmias); D; E.
- Descontaminación: Gástrica ( lavado gástrico + carbón activado - opiáceos enlentecen el vaciamiento).
- Diuresis forzada y Hemodiálisis no son efectivas.
-Antagonista: Naloxona ( confirma el diagnóstico), revierte sedación, hipotensión y depresión respiratoria.
Dosis: 0,2 a 0,4 mg EV, SL, IM o endotraqueal (ET) pueden repetirse dosis de 1 o 2 mg hasta un total de 10
mg.
-Arritmias: ACLS.
Síndrome Sedativo Hipnótico (SSH) BZD, Barbitúricos, Hipnóticos, Alcoholes)
deterioro rostrocaudal hasta coma, puede o no haber depresión respiratoria hipotensión, hipotermia, pupilas
variables.
Tratamiento:
-A (evaluar IOT); B; C; D; E, Muestra de orina (screening toxicológico en orina)
- Descontaminación: Gástrica ( lavado gástrico + carbón activado 1g/Kg - única dosis).
-Emesis contraindicada; Diuresis forzada y Hemodiálisis no son efectivas.
-Antagonista: Flumazenil ( confirma el diagnóstico), puede generar convulsiones y arritmias si hubo abuso de
antidepresivos / cocaína. Dosis: 0,2 mg EV c/ 30” dosis adicionales 0,5 mg c/ 60” hasta una dosis total de 3
mg.
-En Sme. de Wernicke-Korsakoff: Tiamina 100 mg c/día.
-Arritmias: ACLS
Síndrome Simpaticomimético (SSM) (Cocaína, anfetaminas )
hipertensión, taquicardia, hipertermia, midriasis, ansiedad hasta delirio.
Tratamiento:
-A (evaluar IOT); B; C (monitoreo de arritmias); D; E.
- Descontaminación: Gástrica ( lavado gástrico + carbón activado ).
-Hipertermia: Antipiréticos sistémicos y medios físicos.
-Agitación y convulsiones: Uso de Benzodiazepinas IV (diazepam - lorazepam)
-Hipertensión Arterial: Nitroprusiato de sodio, 0,1mg/kg/min IV (fotosensible)
- IAM y Arritmias: Protocolos ACLS
Síndrome Colinérgico (SC) Organofosforados (venenos –plaguicidas) actúan sobre AchE – AchP
diaforesis, lagrimeo, miosis, vómitos, diarrea, bradicardia o taquicardia.
Tratamiento:
-A;B;C;D;E
- Descontaminación: Oftálmica, dérmica (si es polvo, primero aspirar y luego lavar; si es liquido agua y jabón
neutro sin cepillar); y Gástrica + carbón activado.
-Convulsiones: Diazepam 20 mg adulto; y 0,2 mg/kg en pediatría.
-Arritmias: ACLS
- Antagonista: Atropina (antagonista competitivo de la Acetilcolina), 1 a 2 mg EV; y 0,01 mg/kg en pediatría.
- Pralidoxima: hasta 36 hs después, 1 a 2 g en SF 100 ml EV; 40 mg/Kg en SF 100 ml en pediatría.
Síndrome Anticolinérgico (SAC) Antidepresivos: sertralina, amitriptilina
hipertermia, piel seca y eritematosa, sequedad de mucosas, taquicardia, delirio.
Tratamiento:
-A (posibilidad de IOT);B ;C ;D ;E (ECG monitoreo continuo)
- Descontaminación: Gástrica + carbón activado, hasta 12 hs luego de la ingestión por enlentecimiento del
peristaltismo. Jarabe de Ipeca contraindicado.
-Convulsiones: Diazepam 5 a 10 mg IV en adulto; Lorazepam 2 a 4 mg IV y 0,2 mg/kg en pediatría.
-Arritmias: ACLS (lidocaína para el tto. de las arritmias ventriculares)
- Antagonista: Fisostigmina ( inhibidor de la acción de la colinesterasa y aumenta el tono colinérgico), Dosis
inicial lenta, de 0,02 mg/kg (dosis máxima: 0,5 mg por dosis), por vía IV o IM. Se puede repetir dosis cada 5-10
minutos hasta respuesta o hasta dosis máxima de 2 mg/dosis
Intervenciones
La intoxicación por VO es la más frecuente. En la mayoría de los casos la dosis no es peligrosa. El tiempo
transcurrido desde la exposición hasta la consulta. Toxicodinamia de la sustancia, mecanismo de acción.
Toxicidad de la sustancia, su acción sobre el SNC. Disponibilidad de antídotos.
Tiamina:dosis de 100 MG, para evitar o mitigar los signos de sme. de Wernicke-Korsakoff en el paciente con
deterioro del sensorio. Evita el deterioro tardío secundario a la deficiencia nutricional, clásica en los alcohólicos
crónicos.
DX Hipertónica:1ro un HGT y, si < a 80 mg/dL se administrarán de 6-9 g. de glucosa EV. Hasta glucemias >
80 mg/dL. Una vez c/ normoglucemia, mantener una perfusión continua de DX al 10% (21 ml/h).
Naloxona: Antídoto específico de los opiáceos. Revertir el coma, la depresión respiratoria y la hipotensión.
Dosis inicial es 0,2 a 0,4 mg por vía EV o Endotraqueal (ET), si no hay respuesta a los 2 o 3 min, se puede
administrar 1 a 2 mg, repetibles c/ 2 min máx. 10 mg.
Descontaminación: Son las medidas destinadas a disminuir la exposición a tóxicos, y toxinas, prevenir la
lesión y reducir la absorción. Se deben realizar en forma precoz para que sean eficaces.
Des. de Ojos: - Abundante agua o SF por 15 o 20 min. - Ojos abiertos. Usar anestésicos locales, si hay
partículas. - Centro OFT
Des. de Piel: Retirar la ropa contaminada irrigar con abundante agua , lavar sin cepillar, ya que podemos
favorecer la absorción. Remover cuidadosamente la sustancia de pliegues, pelo y uñas.
Des. GI: Emplear el método más efectivo para reducir la biodisponibilidad. No está exenta de riesgo, por lo cual
no debe realizarse en: - pacientes que presentaron abundantes vómitos; - ingesta de sustancias no tóxicas; -
pacientes en los que transcurrió > 1 h de la ingesta.
Jarabe de Ipeca: Un 96 – 99% de eficacia para inducir vómito. La eficacia de la indicación se mide por la
cantidad de material tóxico recuperado. Dosis (se puede repetir a los 20 min.): adultos y mayores de 12 años
15- 30 ml + 250 ml de agua. Niños de 1 – 12 años 15 ml + 10 a 20 ml/Kg de agua. Niños que 6 -12 meses 5 –
10 ml + de 10 – 20 ml/Kg de agua. complicación : sme de Mallory Weiss
Lavado Gástrico:
A) Colocar una sonda naso-gástrica de buen calibre con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
b) Realizar primero la aspiración del contenido gástrico.
c) El lavado, al introducir líquido, produce la apertura Pilórica y el pasaje del material al duodeno, lo que
favorece la absorción del contenido gástrico.
d) 200 a 300 ml de SF y recuperar el contenido hasta que el mismo no presenta restos del producto tóxico.
Carbón Activado: - Obtenido de la combustión del material orgánico. - Su capacidad de absorber sustancias
se duplica o triplica mediante un tratamiento químico. - Es un polvo negro inodoro, e insípido, no toxico, y un
absorbente no especifico particularmente efectivo en múltiples sustancias, sobre todo las que tienen un alto
peso molecular. - Actúa en la luz del tubo gastrointestinal (TG) por absorción / adhesión irreversible de las
sustancias impidiendo la absorción por el TG. - Dosis: rango ideal 10:1 de la droga ingerida, como
habitualmente se desconoce la dosis exacta de sustancia ingerida, se recomienda una dosis de 1g/Kg como
dosis inicial.- La eficacia máxima se da dentro de la primera hora de la ingesta y posteriormente disminuye.- se
debe considerar el caso especial de drogas que retardan el vaciamiento gástrico. Efectos adversos: -Aspiración
traqueobronquial [ Neumonías, Bronquiolitis Obliterante, distrés respiratorio del adulto y Muerte ] -Constipación
( > de una dosis) -Contraindicaciones: - Vía aérea (VA) no protegida - Hemorragia Digestiva
Catárticos: El efecto buscado es disminuir el tiempo de permanencia del toxico en el tubo digestivo. Catárticos
usualmente utilizados son: - sulfato de magnesio al 10% en dosis de 2 – 3 ml/kg - Sorbitol al 70% en dosis de 1
– 2 ml /Kg junto con el carbón activado - Manitol ( diurético osmótico - > peso osmolar) - Barex (Polietilenglicol)
Efectos adversos y complicaciones: -Hipomagnesemia - insuficiencia renal, - Sobrecarga de Na, cólico
abdominal y con catárticos oleosos la broncoaspiración puede producir neumonías. - Contraindicaciones: íleo
paralítico, obstrucción intestinal, desbalances hidroelectrolíticos e insuficiencia renal.
Irrigación intestinal total:-Gran volumen de líquidos irrigados se produce una diarrea acuosa y la eliminación
de las sustancias. -Estas soluciones son isotónicas y por no absorberse no causan desbalances
hidroelectrolíticos en el paciente. - La técnica se realiza con sonda nasogástrica (SNG) y el paciente está
sentado a 45 ° de inclinación. Dosis: se utiliza una solución electrolítica isotónica con POLIETILENGLICOL, en
dosis de 1 a 2 L/h. INDICACIONES:• Ingesta de paquetes conteniendo drogas de abuso como cocaína (“body-
paking” o mulas); • Ingesta de sustancias no absorbibles por el Carbón activado como el hierro, plomo, cinc y
litio; • Ingesta de fármacos con cubierta entérica o de liberación prolongada.COMPLICACIONES: - Falta de
colaboración por el paciente. - Vómitos. - Tiempo de tratamiento prolongado (alrededor de 4 a 5 hs para lograr
la irrigación total del intestino y efluentes rectales claros). -En el caso de los body-paker se debe controlar con
RX de abdomen, y si es necesario TAC. CONTRAINDICACIONES: Íleo paralítico, hemorragia gastrointestinal.
Obstrucción o perforación intestinal.
Diuresis Forzada:Para realizarla, el paciente debe tener una VC, para medir PVC. Control de diuresis estricto
con un rango de 3 – 6 ml/kg/h. Expansiones de volumen que inhiben la reabsorción tubular.Tóxico: - debe ser
hidrosoluble - Bajo peso molecular Y baja unión a proteínas en plasma.
Hemodiálisis y diálisis peritoneal:Su eficacia en la evolución clínica estará ligada a la corrección
concomitante de los desbalances hidroelectrolíticos y de la acidosis metabólica

Criterios de internación en unidad de cuidados intensivos (UCI):cuando requirió soporte cardiorrespiratorio

o deterioro del estado de conciencia por mas de 3 hs en el DE. Necesidad de IOT. Convulsiones. Glasgow
igual o menor de 8/15. PCO2 > de 45 mmHg. Bloqueo AV 2° o 3° grado. TAS < 80 mmHg. Necesidad de
métodos extracorpóreos (HD). Acidosis metabólica. Hipertermia o hipotermia. Utilización de antídotos como la
Naloxona o Atropina en goteo continuo. “Body Packers”.
Stock de Antídotos
Tóxico- Antídoto
Paracetamol (analgésico) N- Acetilcisteína (mucolítico – Acemuk)
Anticolinérgicos Fisostigmina (inhibidor de acetilcolinesterasa)
Bloqueantes de Calcio (anti-HTA /antiarrítmicos) Gluconato / Cloruro de Ca
Opioides (morfina) Naloxona
Organofosforados (plaguicidas) Pralidoxima / Atropina
Isoniacida (antituberculoso) Piridoxamina (vitamina B6)
Antidepresivos tricíclicos / AAS Bicarbonato de Sodio
Monóxido de carbono Oxígeno
Benzodiazepinas Flumazenil (antagonista GABA)

Intoxicaciones por inhalación- Monóxido de Carbono (CO)

Es el producto de la combustión deficiente del algunas sustancias como: - Gas Natural - Gasolina - Kerosene -
Carbón - Tabaco - Madera
Monóxido de Carbono (CO):Gas inodoro, no irritante, e incoloro. La concentración de monóxido de carbono
en la atmósfera es de < 0,001%, siendo más altos en áreas urbanas que en áreas rurales. Existe producción
endógena a partir de la catabolismo de la hemoglobina. La inhalación de cloruro de metilo , presente en
removedores de pintura y solventes es metabolizado por el hígado y produce monóxido de carbono.En nuestro
país la causa de muerte por monóxido de carbono son, en su mayoría, por accidentes domésticos. Es normal
un nivel de Carboxihemoglobina hasta 0,5 a 1,5 %, siendo mayor en fumadores hasta 10 a 15%. Graves
efectos en mujeres embarazadas (hipoxemia fetal).
Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones varían según la duración de la exposición y las concentraciones
a que ha estado expuesta la víctima. Es común la aparición de cuadros de inicio insidioso con alteraciones en
el comportamiento. , en la capacidad de concentración, cefaleas, trastornos gastrointestinales en las
exposiciones crónicas. ( casa, trabajo)
Taquicardia y taquipnea. Mecanismos compensatorios para la hipoxia celular. Cefalea, nauseas y vómitos.
Estimulación vagal. Pre-sincope, Sincope y convulsiones: resultado de la hipoxia celular, vasodilatación
cerebral, lo cual puede llevar también a edema cerebral. Dolor precordial (SCA), edema agudo de pulmón
( EAP) y arritmias: puede resultar por sobrecarga hídrica debido a hipoxia celular.
Diagnostico:Examen físico. General y neurológico. Laboratorio. Gases en sangre (EAB), Glucemia, CPK,
LDH, y enzimas hepáticas. Dosaje de carboxihemoglobina: los niveles séricos pueden ser menores al momento
de la extracción, (tto con 02 previo) su concentración en el aire de la escena puede servir para confirmar y
evitar futuras intoxicaciones. TAC cerebral: para descartar otras posibles etiologías de los síntomas.
Tratamiento:La eliminación del monóxido de carbono está relacionado a la ventilación minuto, la duración de la
exposición y la Fracción de Oxígeno Inspirado (FIO2). Vida media de la carboxihemoglobina: - 4 a 6 h
respirando aire ambiente (FIO2 21%). - 40 a 80 min. respirando O2 al 100 %. - 15 a 30 min. respirando oxígeno
hiperbárico
- Alejar al paciente de la fuente de monóxido de carbono. - 02 a alto flujo, al 100% de FIO2. compite por sitios
de ligadura de la hemoglobina. - Se administra hasta que los niveles de carboxihemoglobina sean < 10% y
hayan desaparecido los síntomas. - De ser necesario Intubación Orotraqueal (IOT) con AVM FIO2 100%.
• Oxígeno hiperbárico: el O2 hiperbárico acelera la resolución de los síntomas, disminuye la mortalidad. •
Pacientes con intoxicaciones potencialmente mortales deben recibir al menos un tratamiento de O2
hiperbárico. • Complicación: barotrauma. • Se recomienda usar antes de las 6 hs posteriores a la exposición.
• Consenso de utilización de O2 Hiperbárico - Pérdida de conciencia - Carboxihemoglobina > 25-30% -
Alteración neurológica que no revierte con empleo de O2 normobárico (Atm 760 mmHg) - Embarazo - Isquemia
de miocardio.

clase 6
INSUFICIENCIA CARDIACA
Estado fisiopatológico en el que algún tipo de disfunción del corazón provoca su incapacidad para bombear
sangre en la cantidad necesaria para suplir los requerimientos metabólicos del organismo
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Concepto: Aparición rápida de signos y/o síntomas de insuficiencia cardíaca por alteración de la función
cardíaca. Cambio súbito o rápidamente progresivo de los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca que
requieren terapia URGENTE.
a menudo representa un riesgo para la vida y requiere tratamiento urgente….
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
INSTALACIÓN: SÚBITA (20 %) RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (80 %)
SÍNTOMAS: EN REPOSO, A MÍNIMOS ESFUERZOS
ETIOLOGÍA: 2/3 PACIENTES CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, 1/3 PACIENTES MIOCARDIOPATÍA PRIMARIA
NO CORONARIA, MIOCARDIOPATÍA SECUNDARIA, SOBRECARGA DE PRESIÓN, SOBRECARGA DE
VOLUMEN, SOBRECARGA DE PRESIÓN Y VOLUMEN CARDIOPATÍA RESTRICTIVA, PERICÁRDICA,
MIOCÁRDICA, ARRITMIAS, BRADIARRITMIAS, TAQUIARRITMIAS
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA PRESENTACIÓN CLÍNICA: IC DESCOMPENSADA, EDEMA AGUDO
DE PULMÓN (EAP), IC HIPERTENSIVA, IC DERECHA, SHOCK CARDIOGÉNICO, IC POR ALTO GC
OTRAS CLASIFICACIONES DEL SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA: La clasificación de
Killip se basa en signos clínicos y en hallazgos de las radiografías de tórax. La clasificación de Forrester se
basa en signos clínicos y en características hemodinámicas. Estas clasificaciones han sido validadas en la
insuficiencia cardíaca aguda secundaria a infarto agudo de miocardio y, por lo tanto, se aplican mejor en el
contexto de una insuficiencia cardíaca aguda de novo.
CLASIFICACIÓN DE KILLIP: Fue diseñada para proporcionar una estimación clínica de la gravedad del
trastorno miocárdico en el tratamiento del infarto agudo de miocardio:
– Fase I: No hay insuficiencia cardíaca. No hay signos de descompensación cardíaca.
– Fase II: Insuficiencia cardíaca. Los criterios diagnósticos incluyen estertores crepitantes, galope por tercer
ruido e hipertensión venosa pulmonar. Congestión pulmonar con estertores húmedos en la mitad inferior de los
campos pulmonares.
– Fase III: Insuficiencia cardíaca grave. Edema pulmonar franco con estertores en la totalidad de ambos
campos pulmonares.
– Fase IV: Shock cardiogénico. Los signos incluyen hipotensión (presión arterial sistólica ≤ 90 mmHg) y evidencia de
vasoconstricción periférica, como oliguria, cianosis y diaforesis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CONGESTIÓN: disnea, ortopnea, taquipnea, rales crepitantes, ingurgitación yugular, edemas periféricos,
hepatomegalia, tercer ruido con galope
HIPOPERFUSIÓN: fatiga, extremidades frías, livideces, presión de pulso disminuida, taquicardia, hipersomnia,
obnubilación, disfunción renal
Intervenciones de Enfermería: Paciente con congestión (húmedo) e/o hipoperfusión (frío)
● Aplique medidas inmediatas: MONITOR MULTIPARAMÉTRICO, OXÍGENO SUPLEMENTARIO SI
SO2<93%, ACCESO EV
● Controle signos vitales:FRECUENCIA RESPIRATORIA, PRESIÓN ARTERIAL, FRECUENCIA CARDIACA,
TEMPERATURA
● Realice examen físico breve y dirigido: CONDICIÓN RESPIRATORIA, CONDICIÓN
CARDIOCIRCULATORIA, CONDICIÓN NEUROLÓGICA
● Métodos complementarios: ECG de 12 derivaciones, EX DE SANGRE, RX DE TÓRAX
Acciones de Enfermería
TRES ELEMENTOS CLAVE: TA, Auscultación pulmonar, perfusión periférica.
CONDICIÓN RESPIRATORIA: Rápida evaluación de: Frecuencia respiratoria. Esfuerzo respiratorio. Simetría
de la ventilación. Efectividad de la ventilación
CONDICIÓN CIRCULATORIA:Rápida evaluación de: Frecuencia cardiaca. Ritmo cardiaco. Efectividad de la
circulación periférica:Pulso. Perfusión. Presión arterial
CONDICIÓN NEUROLÓGICA:Rápida evaluación de: NIVEL DE CONCIENCIA (AVDI) → ¿Alerta, respuesta verbal?
¿respuesta al dolor?¿inconsciencia?
TRATAMIENTO: mejoría hemodinámica y alivio sintomático, corrección de la causa subyacente ej: reperfusión
en el IAM, corrección de estados patológicos precipitantes ej: Nac, Mcp

TRATAMIENTO INICIAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA:

– Oxigenación con mascarilla o con CPAP (se debe alcanzar una SPO2 del 94-96%).
– Vasodilatación con nitratos o nitroprusiato.
– Tratamiento diurético con furosemida u otros diuréticos de asa (bolo inicial intravenoso seguido de infusión
intravenosa continua cuando sea necesaria).
– Morfina para el alivio del malestar físico y psicológico y para mejorar los parámetros hemodinámicos.
– Los líquidos intravenosos deben administrarse si la situación clínica es dependiente de la precarga y hay
signos de baja presión de llenado. Esto puede requerir la evaluación de la respuesta frente a una infusión de
un volumen determinado de líquido.
– Se deben tratar específicamente otras complicaciones metabólicas y orgánicas.
– En los pacientes con síndrome coronario agudo u otra complicación cardíaca se deben realizar cateterismo
cardíaco y angiografía, con posibilidad de intervención invasiva, incluida la cirugía.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA MANEJO INICIAL EN EMERGENCIAS

Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI o VNI)

Definición:Es una modalidad ventilatoria que aplica presión positiva continua a través de una interfase, por
lo tanto, no invade la vía aérea del paciente, permitiéndole respirar espontáneamente.
Es menos agresiva, más cómoda (permite toser, comunicarse y alimentarse), Menos costosa (disminuye los
ingresos hospitalarios), Presenta menos complicaciones que la ventilación mecánica convencional.
Se utiliza cada vez más como una terapia primaria en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda y
crónica , pero también como un complemento para el destete después de la ventilación invasiva.
Objetivos:Mejorar la oxigenación arterial y equilibrio ácido-base. Aumentar la ventilación alveolar: reducción de
la PCO2.
Disminuir el: Trabajo respiratorio: reduce la disnea, Consumo sistémico de O2, Evitar la intubación orotraqueal
y VMI: disminuye morbimortalidad y complicaciones asociadas.
Efectos Hemodinámicos y Respiratorios (VMNI)
Disminuye Retorno venoso, mejora el gasto cardiaco, < poscarga de VI, aumenta CRF disminuye trabajo
respiratorio.
VNI(CPAP/BiPAP) BENEFICIOS
Incremento de la oxigenación arterial mediante mecanismo de reclutamiento alveolar.
Mejoría hemodinámica por reducción de la precarga secundaria al incremento de la presión intratorácica.
Disminución del requerimiento de intubación orotraqueal.
Mortalidad ?
Indicación Clase IIa, nivel de evidencia A.
Indicación de VMNI
En primer lugar los pacientes deben: Ventilar espontáneamente, Adecuado estado de conciencia (vigil), pero
sin excesiva ansiedad, Capacidad conservada para toser y expectorar
En acidosis respiratoria asociada a taquipnea progresiva,
Aumento del trabajo respiratorio
Signos incipientes de encefalopatía hipercápnica
Taquipnea superior a 25 rpm
Respiración paradójica o SaO2 inferior al 90% después de administrar oxigenoterapia con mascarilla tipo
Venturi al 50%, durante 5 min.
Últimamente también se indica para facilitar la eliminación temprana de un tubo endotraqueal y reducir las
complicaciones asociadas a la intubación prolongada, especialmente en pacientes con EPOC, en los que esta
técnica ha demostrado una disminución de la mortalidad y prevención de la neumonía asociada a la ventilación
mecánica invasiva.
Contraindicaciones de la VMNI
Criterios mayores de intubación:
Apnea
Frecuencia respiratoria >35 rpm o disociación toracoabdominal
Hipoxemia grave con acidosis grave (pH <7,25)
Disminución del estado de conciencia (< 8/15)
Necesidad de protección de la vía aérea
Obstrucción de la vía aérea superior
• Epistaxis
• Neumotórax, derrame pleural masivo
• Presión arterial sistólica <90 mmHg u otros signos de inestabilidad hemodinámica (shock)
• Arritmias ventriculares o isquemia miocárdica
• Crisis convulsivas activas
• Agitación psicomotriz
• Cirugía digestiva alta reciente
• Fracaso multiorgánico
Complicaciones de la VMNI
• Necrosis cutánea en el puente de la nariz
• Otalgia y dolor en los senos paranasales
• Distensión gástrica
• Intolerancia de la mascarilla (claustrofobia)
• Sequedad de los ojos, conjuntivas y otras mucosas
Objetivos terapéuticos
Volumen corriente superior a 4 ml/kg
SaO2 superior al 90% con un flujo de oxígeno (FiO2 ) inferior al 50% (0,5)
Frecuencia respiratoria inferior a 25 rpm
Cese de la actividad de la musculatura accesoria y disnea
Mejoría de la encefalopatía hipercápnica
Modo ventilatorio CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
Consiste en aplicar en la vía aérea una presión continua (cmH2O) superior a la presión atmosférica, sobre la
que el paciente respira espontáneamente
En esta modalidad se aporta al paciente la misma presión en la inspiración (IPAP) que durante la espiración
(EPAP), e inicialmente suele ser de 5 cmH2O
Al respirar espontáneamente, depende del propio paciente la cuantía del volumen corriente movilizado.
En esta modalidad, la presión de soporte o PS (diferencia entre la IPAP y la EPAP) es igual a 0
Insuficiencia respiratoria hipoxémica provocada por la ocupación alveolar por líquido (edema agudo de pulmón,
neumonía, etc.), al mejorar rápidamente la oxigenación de los alvéolos
Previene el colapso alveolar en la espiración, recluta los alvéolos previamente colapsados, disminuye el edema
del intersticio pulmonar y reduce la frecuencia respiratoria y la PaCO2
El paciente maneja el volumen corriente, la frecuencia respiratoria, el flujo inspiratorio
El ventilador sólo le da presión, pero no le apoya la ventilación
Modo ventilatorio BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)
Proporciona al paciente una ayuda externa al esfuerzo que tiene que realizar para ventilar, de manera que el
ventilador aporta una mezcla de gas a una determinada presión en la inspiración, y a menor presión durante la
espiración
La ventilación es así más eficaz, y por tanto también la eliminación de CO2 especialmente útil en la
insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica
Aportan dos niveles distintos de presión:
Inspiratoria (IPAP o Inspiratory Positive Airway Pressure)
Espiratoria (EPAP o Expiratory Positive Airway Pressure)
La diferencia se denomina presión de soporte (PS), que es la responsable del volumen corriente del paciente.
El ventilador detecta el esfuerzo del paciente por respirar mediante un mecanismo de detección denominado
trigger, que puede ser un cambio de presión, flujo o de volumen en la vía aérea, y se sincroniza con él,
iniciando la aportación del gas según los parámetros previamente establecidos por el operador
El ciclo respiratorio es activado por la inspiración del paciente, que es detectada por un sensor de presión y
asistido por el ventilador que envía un flujo de gases según el IPAP.
El ciclado o cambio a espiración se produce cuando el flujo inspiratorio disminuye
Siempre hay una presión positiva en la vía aérea, que durante la espiración corresponde a la EPAP.
Procedimiento para colocar BiPAP
Explicar el procedimiento al paciente para fomentar la cooperación y reducir la ansiedad
Tener aspiración armada y chequeada. Ambu revisado
Monitorización multiparamétrica
Elegir el tamaño y la interfase mejor tolerados
Colocar al paciente semisentado 30-45°
Encender el ventilador y comenzar con presiones bajas
Comprobar conexión a fuente de gases, humidificador y válvula de escape de CO2 en la mascarilla o
tubuladura abierta.
Inicialmente se administra oxígeno con una FiO2 de 0,4 (40%) para conseguir una SaO2 superior al 90%
Antes de fijarla con arneses, la mascarilla se ajusta manualmente en la cara del paciente y se mantiene durante
breves períodos de tiempo, comentando sus percepciones y tolerándose las fugas, hasta que el paciente se
adapte al ventilador.
Luego se aprietan los arneses y se comprueba que no haya fugas importantes entre la cara y la mascarilla
La IPAP se inicia a presiones bajas (8-10 cmH2O) y se va incrementando progresivamente de 2 en 2 cmH2O
hasta un máximo de 16-20 cmH2O
La EPAP se inicia a presiones bajas (4 cmH20) y se incrementa hasta un máximo de 6 cmH2O
Trigger de 0,5 cmH2O.
Cada 4-6 h se descansa para que el paciente pueda comer, beber, asearse, etc.
Identificación temprana de los pacientes en los que está fracasando la VMNI y evaluación de la necesidad de
intubación endotraqueal.
Monitorización y reevaluación continua
Vigilancia del estado de conciencia
Valoración de la capacidad de toser y expectorar
Auscultar entrada de aire y ruidos respiratorios
Monitorización continua de signos vitales
Control cada 1 o 2 hs de la diuresis
Valoración continua de fugas, grado de bienestar y adaptación del paciente
Vigilar la aparición de necrosis cutánea o conjuntivitis
Gasometría arterial basal y a los 60 min, de tal forma que los pacientes que mejoran en este tiempo son los
que por lo general evitan la intubación endotraqueal.
Interrupción de la VMNI
Intolerancia a la máscara
Deterioro del estado de conciencia
Hipoxemia refractaria
Agitación psicomotriz
Ausencia de mejoría o deterioro de la CO2 o de la disnea
Inestabilidad hemodinámica
Fracaso multiorgánico
Fatiga muscular → Intubación orotraqueal inmediata!
¡o éxito en el tratamiento!
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
VASODILATADORES, FUROSEMIDA, MORFINA, INOTRÓPICOS, NUEVOS FÁRMACOS
FUROSEMIDA:Disminuye la presión de llenado ventricular por un doble efecto; venodilatador directo y
diurético con disminución del volumen intravascular.
Indicación I, nivel de evidencia B
NITROGLICERINA:Vasodilatador predominantemente venoso.
Aumenta la capacidad del sistema venoso, disminuyendo el retorno venoso y la presión de llenado ventricular.
El uso combinado de bajas dosis de diuréticos asociados a altas dosis de nitratos (incluso en bolo) ha
demostrado su eficacia en comparación a altas dosis de furosemida y bajas de nitratos. (Lancet 1998;351-93)
Indicación Clase I, nivel de evidencias B.
NITROPRUSIATO DE SODIO:Vasodilatador predominantemente arterial.
Especialmente útiles en; -EAP hipertensivo -Insuficiencias valvulares agudas
Indicación Clase I, nivel de evidencia C.
MORFINA:Induce vasodilatación. Inhibición de quimiorreceptores centrales. Fase inicial del tratamiento
Indicación Clase IIb, nivel de evidencias B
INOTRÓPICOS:Inodilatadores; dobutamina – milrinona. Inocontrictores; dopamina – noradrenalina.
Indicación Clase IIa, nivel de evidencias C.
DOPAMINA:Amina simpaticomimética que actúa, dependiendo de la dosis , sobre los siguientes receptores:
-dopaminérgicos-vasodilatadores.
-Beta 1 adrenérgico (mediante liberación de NO)-inotropismo y cronotropismo positivo.
-Alfa adrenérgicos-vasoconstrictores.
DOBUTAMINA:Amina simpaticomimética sintética (no libera NO).
Actua sobre receptores adrenérgicos beta 1 y 2;
-más inotrópico que cronotrópico.
-vasodilatador.
Indicación IIa, nivel de evidencia C.
MILRINONA:Inhibe enzimas proteolíticas (fosfodiesterasas) generando; > AMP cíclico intracelular, > PKA,
fosforilando distintos sistemas proteicos que intervienen en la contracción y relajación vascular y
miocárdica.
Más adecuados que la dobutamina en terapia concomitante con BB o respuesta inadecuada a esta.
Indicación Clase IIa-b, nivel de evidencia C
ADRENALINA-NORADRENALINA:Catecolamina natural con potentes efectos sobre receptores adrenérgico
alfa 1 y beta 1: -Inotrópico – cronotrópico – vasoconstrictor.
Shock cardiogénico.
Indicación Clase ? – nivel de evidencia ?
NUEVOS FÁRMACOS:
Levosimendan; mejora la contractibilidad miocárdica por sensibilizar la troponina C al calcio y produce
vasodilatación arterial y venosa mediante activación de los canales de K sensibles al ATP de la fibra muscular
lisa vascular.
Indicación IIa, nivel de evidencia b.
Nesiritide; recombinante humano del péptido natriurético B, que actúa como contrarregulador del estado de
activación neurohumoral.
Indicación ? – nivel de evidencia ?
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA SUBYACENTE
DETECCIÓN DE FACTORES DESENCADENANTES
DETECCIÓN DE ENFERMEDADES CONCOMITANTES
MONITOREO DE COMPLICACIONES POR EL TRATAMIENTO
LABORATORIO
HEMOGRAMA, GLUCEMIA, FUNCIÓN RENAL, IONOGRAMA PLASMÁTICO, HEPATOGRAMA, GASES EN
SANGRE ARTERIAL, MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO, PÉPTIDO NATRIURÉTICO B
BNP/ NT- pro BNP
En pacientes que consultan al DE por disnea de causa no aclarada por otros métodos.
Alto valor predictivo negativo (JACC 2001;37:379-385)
Valor Pronóstico (EHJ 2003;24:1710-
1718/JACC 2004)
TROPONINAS
Aún en ausencia de SCA, se encuentran elevadas en el 30-70%.
Valor pronóstico.
ELECTROCARDIOGRAMA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO, CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL, TRASTORNOS DEL RITMO, OTROS
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Recordar:
El estado de descompensación hemodinámico es un cuadro clínico GRAVE.
El estado hemodinámico de un paciente es DINÁMICO.
Requiere una evaluación rápida, sistemática y PERMANENTE.

Emergencias Metabólicas
DIABETES MELLITUS
Conjunto de afecciones metabólicas crónicas
Alteración en la secreción o acción de la insulina
HIPERGLUCEMIA
DIABETES
FACTORES DE RIESGO: Antecedentes familiares, Obesidad o sobrepeso, Mujeres que hayan tenido hijos de
más de 4 kg al nacer, Sedentarismo, Hipertensión arterial o antecedentes CV
SIGNOS Y SÍNTOMAS: Poliuria, Polidipsia, Pérdida de peso con apetito conservado, Alteraciones en los
miembros inferiores (ampollas, cambio de coloración), Visión borrosa
CLASIFICACIÓN
Diabetes tipo I
Destrucción autoinmune de la célula B (déficit de insulina)
En el 90% de los casos comienza en la infancia y la adolescencia
Comienzo brusco y el único tratamiento insulina
Diabetes tipo II
Insulinorresistencia con grado variable de alteración en la secreción de insulina
La mayoría de los casos se presentan en edad adulta
Suele diagnosticarse cuando ya existe alguna complicación
Se suele asociar con otros factores de riesgo cardiovascular
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Complicación aguda más frecuente de la DBT
Mayor prevalencia en pacientes con DBT tipo I, jovenes y de sexo femenino
La instalación del coma cetoacidótico es rápida (1 a 3 dias)
El 20% de los pacientes NO tienen antecedentes previos de DBT, debut con CAD
Incidencia anual de 4.6 a 8 /1000 episodios
Mortalidad con tasa 2 al 5%
Perfil metabólico de la CAD
HIPERGLUCEMIA >200mg/dl
CETONEMIA con acidosis metabólica
CETONURIA en tiras reactivas
DESHIDRATACIÓN intensa, con o sin alteración de la conciencia
HCO3 Menor a 15 mEq/l o pH venoso < 7.3
FACTORES DESENCADENANTES
Infecciones (ITU, NAC, cualquier otra localización)
Déficit de insulina ( Reciente diagnostico, dosis insuf, etc
Embarazo
IAM/ACV
Medicamentos ( corticoides, diuréticos, inmunosupresores)
Intoxicación con drogas o alcohol
Mal manejo del régimen terapéutico
DIAGNÓSTICO
Clínica:Deshidratación, Alteración del estado de conciencia (variable), Aliento cetónico, Polidipsia, Diuresis
osmótica (poliuria), Adinamia, Dolor abdominal, íleo, náuseas
Laboratorio: Hiperglucemia (HGT), Acidosis metabólica (EAB), Cuerpos cetónicos (cetonemia), Ionograma Ur
Cr, Glucemia: Superior a 300 mg/dl, Glucosuria: Superior a 30g/l, Cetonemia: Superior a 60 mg/dl, Cetonuria:
Positiva++++, Urea : Normal o ligeramente aumentada. Leucocitos aumentado (superior a 10.000)
Cuidados de Enfermería
ABC
Evaluación del estado de conciencia frecuente
Obtener acceso vascular periférico
Monitoreo continuo de constantes vitales
Balance hídrico estricto (evaluar colocación de sondaje vesical)
Infusión de insulina y control de glucemia horario
Reposición de líquidos y electrolítico
TRATAMIENTO
Se basa en el monitoreo clínico y bioquímico frecuente
Consta de 4 pilares fundamentales
Hidratación, Reposición de K+ y control de medio interno, Insulinoterapia, Determinar y tratar factor
desencadenante
El aporte de fluidos es la medida más importante para el control de la deshidratación, la hiperglucemia, y la
acidosis AJUSTADO a cada paciente
● HIDRATACIÓN (glu actual (mg/dl) – 200) x 10
Sol fisiológica hasta glucemia menor a 250 mg/dl
Cantidad: Se ajusta a las variables clínicas del paciente.
Aproximadamente:
1lt la primera hora
1 lt las 3 horas siguientes
1 lt las 6 horas siguientes
1 lt el resto de las primeras 24 hs
● INSULINOTERAPIA
Insulina corriente. Es preferible esquema endovenoso.
Bolo: 0.2u/Kg endovenoso
Mantenimiento de 0.1 u/Kg/hora hasta glucemia menor a 250 mg/dl
Duplicar la dosis si la glucemia no desciende por lo menos un 10% en las primeras 2 hs
Una vez glu < 250 mg/dl continuar con mantenimiento con infusión de insulina rápida endovenosa entre 1 a 3
u/h.
● Reposición de Potasio
< 3 meq/lt : Reponer 40 meq/hora
3-4 meq/lt: Reponer 30 meq/hora
4-5 meq/Lt: Reponer 20 meq/hora
>5 meq/lt: No reponer
Antes de reponer K+ asegurarnos que el paciente tenga diuresis adecuada
COMPLICACIONES DEL TTO
Hipoglucemia, Hipokalemia, Shock, Broncoaspiración, Edema Cerebral, SDRA, TVP etc.
Hipoglucemia
¿Qué es la glucemia baja?
<60 mg/dl
<50 mg/dl
valor muy discutido en la literatura
<70 mg/dl
Es la complicación más frecuente de los pacientes con diabetes que reciben insulina.

Principal factor limitante de la optimización del control de la diabetes mellitus.

Constituye SIEMPRE una emergencia, las manifestaciones clínicas son las señales de la incapacidad del
sistema nervioso central para satisfacer sus necesidades energéticas.
En pacientes con pérdida de conciencia brusca SIEMPRE sospecharla y descartarla con HGT.
Umbrales de respuesta

Hipoglucemia
Síntomas Neurovegetativos (aumento adrenérgico):Palpitaciones, Diaforesis profusa, Náuseas, Palidez
cutánea, Taquicardia, HTA, arritmias, Midriasis, Irritabilidad
Síntomas Neuroglucopénicos ( deficit de glucosa): Cefalea, Confusión, Mareos, Incoordinación, Letargia,
Alteraciones visuales, Convulsiones, Coma
Hipoglucemia severa
Toda hipoglucemia que requiera ayuda de un tercero para su recuperación. El autotratamiento no es posible.
Cuando no se reconoce y no se trata apropiadamente, las secuelas de este trastorno son significativas e
incluyen déficit neurológico permanente y/o la muerte
Las secuelas neurológicas manifiestas sólo se observan frente a hipoglucemias intensas y de larga duración
(menor de 20 mg/dl durante más de 2 ó 3 horas).
Factores de riesgo
Fallas en la administración de los medicamentos
Actividad física excesiva
Alteraciones en la alimentación
Factores de riesgo para el desarrollo de hipoglucemia
Saltear comidas
Cantidad/calidad de la porción
Ingesta de medicamentos hipoglucemiantes
+ en la sensibilidad insulínica (- de peso, insulinoterapia intensificada efectiva)
La combinación de insulina o sulfonilureas con etanol, es un hallazgo frecuente que incrementa intensamente
la severidad del episodio hipoglucémico, debido a que el etanol reduce la producción de glucosa endógena.
Error en el tipo, dosis o momento de aplicación de la insulina debido a que se reduce el influjo de glucosa
exógena durante el ayuno nocturno o después de saltarse alguna comida.
Acciones de enfermería
ABC
Evaluación de nivel de conciencia
Test de glucemia capilar
Obtener acceso vascular periférico
Examen de laboratorio
Administrar glucosa EV (según prescripción medica)
Tratamiento
Debe ser tratada inmediatamente, ya que puede llegar a causar daño neurológico irreversible
Dosis: 0.25 gr por kilo
Luego de la dosis inicial de glucosa control de glucemia a los 15 minutos
Si no hay mejoría clínica y/o la glucemia es menor a 60mg/dl repetir dosis inicial
Se debe mantener un PHP con suero glucosado al 10% hasta estabilización de glucemia entre 100-200mg/dl
Sindrome Hiperosmolar no cetósico (SHNC)
Generalidades
Emergencia metabólica aguda de la DBT, infrecuente con elevada mortalidad (15%)
Aparece casi exclusivamente en DBT II, de edad media o avanzada, que desconocen su enfermedad y casos
ya diagnosticados y sin tratamiento por largos períodos de tiempo
Representa el 10% de las descompensaciones diabéticas graves
Factores precipitantes
El SHNC se produce especialmente en pacientes diabéticos de edad avanzada (alterada la sensación de sed).
Infección: neumonía e infecciones de las vías urinarias.
Enfermedades clínicas subyacentes: accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, traumatismos.
Medicamentos: glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, difenilhidantoína, beta bloqueantes y los antipsicóticos
atípicos.
En niños y adolescentes, las causas desencadenantes más frecuentes son enfermedades de los sistemas
circulatorio, nervioso y genitourinario.
SHNC - Fisiopatología
Se produce un gradiente osmolar que extrae el agua de las células, la filtración glomerular aumenta, causando
glucosuria y diuresis osmótica.
La glucosuria inicial previene el desarrollo de hiperglucemia intensa, pero la diuresis osmótica continua produce
hipovolemia que reduce la filtración glomerular y empeora la hiperglucemia.
La mayor proporción de insulina/glucagón circulante previene la cetogénesis y la cetoacidosis.
Estado inflamatorio aumenta citocinas proinflamatorias que revierte rápidamente en respuesta a la
administración de insulina y la normalización de la glucemia.
Cuadro clínico y bioquímica
Hiperglucemia severa >600mg/dl
Hiperosmolaridad >350mOsm/l
Existe insulina suficiente para NO desarrollar cetosis
Signos neurológicos diversos, incluso simular un ACV
Sintomatología de aparición lenta
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
El manejo terapéutico es similar a la cetoacidosis
Medidas generales (ABC etc.)
Hidratación
Insulina
Reposición de electrólitos
Hidratación con soluciones hipotónicas
Evitar utilizar HCO3
Balance hídrico estricto
 DESASTRES
Son las situaciones de emergencia que involucran un gran número de personas, poniendo en
riesgo a gran parte de la población, imponiendo un sin número de consecuencias para la comunidad que la
sufre
Eventos que cambian la historia de una región acompañados de gran cantidad de muertos, heridos y
desplazados.
Definiciones
La palabra “desastre” ( latín: ASTRUM, cuerpo celeste) involucra la idea de “desalineación de astros” como
origen de una calamidad.
Organización Panamericana de la Salud Es una situación que quiebra la estructura económica, social, y
psicológica de la comunidad, afectando la seguridad física de los individuos y sometiendo a la población a
riesgos potenciales o reales.
Origen de los desastres
- Naturales - Antrópicas, producidos por el hombre (también llamados tecnológicos)
Clasificación. Según el nivel de respuesta
Nivel 1: El personal y la organización local de la
emergencia son suficientes para
contener y mitigar efectivamente
el desastre y sus consecuencias
Nivel 2: Se requiere asistencia regional y de
comunidades vecinas
Nivel 3: Se requiere asistencia estatal / nacional
Mecanismo de generación del desastre
Amenaza
Vulnerabilidad →Desastre
Amenaza: Fenómeno, sustancia, actividad o condición, natural, artificial o mixta, con potencial afectación de la
salud, los bienes, las actividades, las condiciones socioeconómicas o el medio ambiente.
Vulnerabilidad: susceptibilidad o predisposición de una persona, población, un sistema del medio ambiente, a la
naturaleza destructiva del evento. La vulnerabilidad varía considerablemente dentro de una comunidad y en el
transcurso del tiempo. El grado de vulnerabilidad depende de la resistencia al evento y la resiliencia social.
“sin vulnerabilidad no hay desastre”
Resistencia es la capacidad de una persona, la población, un sistema, o el medio ambiente de recibir el
impacto sin sufrir daño alguno.
Resiliencia es la capacidad de una persona, la población, un sistema, o el medio ambiente de asumir con
flexibilidad las situaciones límites y sobreponerse a ellas , preservando y restaurando sus funciones esenciales.
Principales amenazas
Deslizamientos y aluviones, Erupciones volcánicas y cenizas, Inundaciones, Incendios silvestres, Materiales
tóxicos, Epidemias, Brotes y Pandemias, Tornados y tormentas eléctricas, Terremotos.
Desastres naturales
Biológicos. Epidemias, infestación por insectos, plagas, intoxicación por sustancias
Climatológicos. Condiciones extremas (Temperaturas = ola de calor / frio).
Geofísicos. Terremoto. Volcán. Movimiento de tierra (caída de rocas, deslizamiento, avalancha, hundimiento)
Hidrológicos. Inundación, tsunami, Alud,
Meteorológicos. Tormentas. Granizos. Nevadas.
Desastres Tecnológicos
Se originan por incidentes, procedimientos peligrosos, fallas de infraestructura o humana ( contaminación
industrial, radiación nuclear, desechos tóxicos, rotura de represa, explosiones, incendios, derrame de
químicos).
Consecuencias del Desastre
El Impacto Directo sobre la población se mide:
-Total de muertos
-Total de lesionados
- Total de refugiados
- Total de afectados (lesionados + refugiados)
-Total de víctimas (muertos + afectados)
El Impacto Indirecto sobre la población se mide:
-Total de heridos y discapacitados
- Costos económico
Consecuencias del Desastre
Ejemplo de Impacto Directo:
-Total de muertos = 10
-Total de lesionados = 30
- Total de refugiados = 30
- Total de afectados = 60
-Total de víctimas = 70
Manejo de desastres
Conjunto de acciones destinadas a reducir la probabilidad de concreción de una amenaza y de los daños sobre
personas, bienes y servicios causados por el evento, restituir la salud, y la funcionalidad estructural y social
dañadas y preparar para eventos futuros.
Momentos del desastre
Antes del evento Prevención preparación
Durante el evento Respuesta
Después del evento Rehabilitacion reconstruccion
Respuesta: Suministro de servicios de emergencia y de asistencia pública durante o inmediatamente después
de que ocurra un desastre, con el propósito de salvar vidas, reducir los impactos, en la salud, satisfacer las
necesidades básicas de subsistencia de la población afectada
Participan en la atención del desastre los diferentes servicios de emergencias: -Defensa civil -Policía -
Bomberos -Servicio de emergencias médicas (SEM) -Cruz roja -Unidades especiales (rescatistas)
Componentes de la atención del desastre
1- Activación, notificación y respuesta inicial
2 - Organización del comando (toma decisiones) y evaluación de la escena
3 - Búsqueda y Rescate
4 - Extricación, Triage, estabilización y traslado
1 - Activación, notificación y respuesta inicial Sistema de alerta temprana. Conjunto de herramientas y recursos
necesarios para generar y difundir información oportuna, clara y significativa a las personas expuestas y a las
organizaciones de respuesta.
2-Organización del comando y evaluación de la escena:Después de la activación y en la base la evaluación de
la escena, deben ser definidos y establecidos el comando de incidentes, el personal, la estructura, los recursos
y las comunicaciones (cadena de llamados) necesarias para responder al desastre.
3-Búsqueda y Rescate:Suele quedar a cargo de personal especializado: - Bomberos, - Fuerzas especiales
(unidades tácticas de rescate, - Policía, - Emergencias médicas (SEM).
4-Extricación, Triage, estabilización y traslado
TRASLADO PRIMARIO
DE LA ZONA DEL INCIDENTE AL HOSPITAL
Luego de la atención inicial al paciente, se realiza el traslado al hospital que este en condiciones de recibirlo.
CONDICIONES PARA EL TRASLADO
LA AMBULANCIA CALEFACCIONADA
ELEMENTOS PARA VI - VNI
OXÍMETRO DE PULSO (>95%)
APOYO VENTILATORIO,
DESFIBRILADOR Y MONITOREO CARDIOLÓGICO. NO REALIZAR MANIOBRAS QUE RETRASEN EL
TRASLADO. VP (2) DEL MAYOR CALIBRE. POSIBLE DISPONIBILIDAD DE ANALGÉSICOS
ENDOVENOSOS (Opiáceos). ELEMENTOS DE FLUIDOTERAPIA (SF – Ringer)
TRASLADO SECUNDARIO
DERIVACIÓN DE PACIENTES HACIA CENTRO ESPECIALIZADO
EL PACIENTE DEBERÁ IR ACOMPAÑADO POR PERSONAL ESPECIALIZADO, CON RESUMEN DE HC.
DERIVACIÓN DE PACIENTES HACIA CENTRO ESPECIALIZADO EN LA HC ORIGINAL SE DEJARÁ
CONSTANCIA DEL HOSPITAL AL DE DESTINO, DATOS DEL PERSONAL DEL TRASLADO, DÍA Y HORA
DE LA SALIDA DE LA AMBULANCIA.
SE DEBEN TENER EN CUENTA LAS CONDICIONES ANTERIORMENTE DETALLADAS ( Traslado Primario)
SONDA VESICAL SOBRE TODO EN TRASLADOS PROLONGADOS O TRASLADOS AÉREOS
SONDA NASOGÁSTRICA en TRASLADOS AÉREOS
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
VALORAR EL ESTADO DE CONCIENCIA empleando escalas
CUIDADO DE LA VÍA AÉREA Debemos asegurar la permeabilidad de la vía aérea, realizando los cuidados
necesarios.
CONTROL DE SIGNOS VITALES Dichos controles se realizarán en zonas libres de lesión.
CUIDADO DE ACCESOS VASCULARES Control de los sitios de inserción.
CONTROL DE FLUIDOTERAPIA Controlar la respuesta del paciente al plan hidroelectrolítico, estado de
conciencia, ingresos, egresos, características de la diuresis.
CONTROL DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL Valorar la presencia de ruidos hidroaéreos, observar
distensión. Controlar el debito por sonda nasogástrica.
MONITOREO ELECTROCARDIOGRÁFICO. Algunos patrones como disminución de la volemia y la
temperatura pueden modificar los patrones del ecg y la respuesta clínica del paciente.
CONTROL DE MATERIALES. Se debe tener el móvil provisto de todos los materiales para la atención del
paciente en cualquier circunstancia, de esta manera deben tenerse elementos de emergencia sin fallas y los
equipos probados.
Factores que preocupan en situaciones de desastre: - Abastecimiento de agua - Alimentos - Ropa -
Seguridad - Transporte / Evacuación - Medios de comunicación / mensajería - Infecciones - Educación -
Refugios /albergues
Ayuda no solicitada • Fundaciones (sin preparación) • Voluntarios auto-convocados (potenciales víctimas) •
Donaciones sin control oficial (desvío de donaciones)
Grandes desastres en nuestro país 1977, Caucete, San Juan, cismo de 7,4° en la escala de Richter. Dejó 70
muertos y daños en casi toda la provincia. 1973, San Justo, Santa Fé, un tornado con vientos de hasta 400
km/h, dejó un saldo de 50 muertos y > 500 heridos. 1992, Norte de Salta, brote de cólera causa alarma
nacional. 1992, Córdoba, una inundación que dejó sin hogar a 450 personas y 34 víctimas fatales. 2001,
Litoral, inundaciones con gran cantidad de desplazados
Definiciones
Epidemia: Muchas personas de una región o país se infectan al mismo tiempo con una enfermedad, por
ejemplo la gripe durante la época invernal. Un brote epidémico es la aparición de una epidemia en un área
geográfica reducida y durante un corto lapso de tiempo
Pandemia: Una pandemia es una epidemia que se extiende en distintos países y continentes. Durante una
pandemia hay un alto grado de infectividad y un fácil traslado de la enfermedad de un sector geográfico a otro
(medios de transporte público)
“ Ha habido en el mundo tantas pestes como guerras y sin embargo, pestes y guerras toman a la gente
siempre desprevenidas” (Albert Camus, La peste)

22/05
ACV
El accidente cerebro vascular es un déficit neurológico súbito, generalmente focal, causado por trastornos en la
circulación sanguínea cerebral.
Según su etiología
ACV ISQUÉMICA O INFARTO CEREBRAL
1. Trombótico (placas ateroscleróticas) intravascular
2. Embólico (coágulos que migran a las arterias cerebrales)
3. Hemodinámica: reducción del flujo cerebral por estenosis vascular, hipotensión
ACV HEMORRÁGICO
Hematoma intraparenquimatoso
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraventricular
Formas clínicas del ACV isquémico
Accidente isquémico transitorio (AIT)
Stroke progresivo: las manifestaciones deficitarias iniciales evolucionan empeorando o agregando otros signos
y síntomas.
Stroke establecido: el déficit neurológico inicial no se modifica en 24 -72 hs
AIT (accidente isquémico transitorio)
Episodio corto de disfunción neurológica causada por isquemia cerebral focal o retiniana, con síntomas clínicos
de menos de una hora de duración y sin evidencia de infarto agudo en las imágenes.
En el AIT se produce una obstrucción breve (< de 1 hora , < de 15 minutos, generalmente).
Las presentaciones clínicas del AIT son las mismas que las de ACV.
El paciente con AIT tiene riesgo de recurrencia, y el riesgo es mayor en las primeras horas.
Factores de riesgo
Hipertensión arterial (HTA)
Fibrilación auricular (FA)
Hiperglucemia
Hipercolesterolemia
Edad (> a 55 años)
Antecedentes familiares de la enfermedad
Manifestaciones clínicas
Debilidad o parálisis de la cara y/o brazo y/o pierna, generalmente de un lado del cuerpo
Alteraciones sensitivas
Trastornos del lenguaje o de la articulación de la palabra
Trastornos visuales, visión borrosa
Mareo, inestabilidad, vértigo, pérdida del equilibrio o de coordinación
Cefalea, náuseas, vómitos
Disminución del nivel de conciencia
Posturas rígidas anormales
Coma
Herramientas de evaluación pre-hospitalaria
Descenso de MMSS
Asimetría facial
Escala de cincinnati

Trabajo en equipo
traslado, triage, evaluación emergentólogo neurólogo enfermero, administrativo/a. camillero, unidad de cuidado,
estudios, t-tpa, trombectomía mecánica.
ALERTE AL EQUIPO DE ACV
Valoración inmediata: < 10 minutos del ingreso
General:
Valore ABC
Administre O2
Mantenga acceso IV
Conecte al monitor
Control de signos vitales
Examen físico
Electrocardiograma
Laboratorio (HGT)
hemograma, electrolitos, glucemia, coagulograma
Neurológica:
Revisar antecedentes del paciente
Establezca inicio de los síntomas
Examen neurológico
Nivel de conciencia y nivel de gravedad del ACV (NIHSS)
Ordene tomografía computada (TC) de cerebro sin contraste
puerta -TC < 25 minutos
Interprete TC
puerta - interpretación TC < 45 minutos
Radiografía de columna cervical (si hay antecedentes de trauma)
<3 ACV minor
<5 leve
5-9 moderado
>10 severo
> 25 CI trombolíticos
MEDIDAS GENERALES
1. Presión intracraneana (PIC) Cabecera a 45°
2. Líquidos intravenosos Solución fisiológica 0.9 %
3. Colocar acceso IV En MS no afectado
4. Test de glucemia capilar < 50 mg / dl 🡪 glucosado hipertónico en bolo
> 300 mg / dl 🡪insulina
5. Monitoreo multiparamétrico
6. ECG Descartar arritmias o IAM
7. Temperatura > 38° 🡪 paracetamol
8. Saturación de oxígeno (SaO2) < 90 % 🡪 O2 suplementario
9. Sonda nasogástrica (SNG) Si hay riesgo de aspiración
Clínicamente, un ACV isquémico puede ser indistinguible de un ACV hemorrágico, por lo tanto, es necesario
realizar algún estudio de imagen para poder diferenciarlos

ACV AGUDO Es una emergencia neurológica. Diagnóstico y evaluación inmediata:

Determinar si es un ACV isquémico o hemorrágico.
Determinar tiempo de evolución: > o < a 4,5 hs.
Determinar si el paciente puede recibir trombolíticos.
Inicio de terapia fibrinolítica en 60 minutos
Establecer la distribución, etiología y fisiopatogenia.
Internar en UTI dentro de las 3 hs de evolución

ACV AGUDO Imágenes

TC de cerebro
Identifica hemorragias con alta sensibilidad y especificidad.
Poco sensible para lesiones pequeñas y agudas especialmente en fosa posterior.
ACV AGUDO Otros estudios
ECG: arritmias, IAM
Glucotest, electrolitos, hemograma con plaquetas, coagulograma, función renal y hepática
EAB arterial
Rx tórax.
Doppler vasos de cuello, AngioRMN, angiografía.
Opciones terapéuticas
Tratamiento trombolítico (rtPA)
Trombectomía mecánica
Tto. trombolítico + trombectomía mecánica
Ventana terapéuticas
3 hs: rt-pa ev
4,5 hs: rt-pa ev
6 hs-24 hs: trombectomia mecanica
Tratamiento
rt-PA ( activador tisular del plasminógeno recombinante)
El mayor riesgo son las hemorragias intracranealas.
Signos tempranos de ACV no contraindican su uso.
Antes de 90 minutos mejor resultados.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Neurológicos:
Malformación arterio-venosa o aneurisma
Cirugía intracraneal, traumatismo craneal o ACV previo en los últimos 3 meses
Convulsiones al inicio
Mejoría rápida de síntomas
Hemorragia intracraneal
Sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea
Generales:
Cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días
Punción arterial reciente
Punción lumbar reciente
Hemorragia interna activa
Diátesis hemorrágica
Tensión arterial (TA):
Sistólica > 185 mmHg ó
Diastólica > 110 mmHg
Tratamiento trombolítico - RTPA
0,9 mg/kg
10 % se administra en bolo EV lento
90% restante en infusión continua durante 1 hora
Dosis máxima: 90 mg
VÍA EXCLUSIVA

ACV AGUDO - Manejo de Tensión Arterial

Su manejo óptimo no se ha establecido.
NO utilizar antihipertensivos salvo TAS >220 TAD >110 mmHg.
Utilizarlos en caso de daño de órgano blanco o Encefalopatía HTA, disección aórtica, IRA, EAP o IAM.
Administrar labetalol EV (bolo, luego BIC).
Evitar NPS (edema cerebral)
Hipotensión: rara en el contexto de stroke.
Pensar en disección aórtica, Depleción de volumen, IAM o arritmias.
ACV AGUDO - Cuidados generales
Se recomienda la internación en Unidad de stroke.
Movilización temprana.
Medidas para prevenir aspiración, malnutrición, neumonía, TVP, TEP, contracturas.
Heparina subcutánea (TVP).
ATB de ser necesario.
ACV AGUDO - Complicaciones neurológicas: Tratamiento
Edema cerebral
Hernias cerebrales
Crisis epilépticas
Transformación en hemorrágica
ACV hemorrágico: Hemorragia Intracerebral (HIC)
HIC primaria:
80% de los casos
Ruptura espontánea de pequeños vasos
HTA (hematomas típicos).
HIC secundaria:
MAV, aneurismas, tumores, cavernomas, discrasias sanguíneas, etc.
Hematoma:
Origen: Ruptura de pequeños vasos penetrantes (cambios degenerativos en la pared arterial).
Progresión: Los hematomas se expanden en el tiempo.
Daño neuronal secundario: El hematoma genera edema y daño en el tejido circundante. El edema dura entre 5
y 14 días.
TRATAMIENTO
Manejo de la hidrocefalia y hemorragia intraventricular
- DVE: permite monitorizar y tratar la PIC al evacuar líquido cefalorraquídeo (LCR).
Manejo de la hipertensión endocraneana (HEC)
- Orientarse a la causa subyacente (hidrocefalia, efecto de masa del hematoma).
Tratamiento quirúrgico
- En la actualidad la gran mayoría de los hematomas intracerebrales son de tratamiento médico
exclusivamente.
Stroke hemorrágico: Diagnóstico
Clínica: Ninguno de los síntomas y signos descriptos en forma clásica permite sospechar la etiología
hemorrágica (cefalea, vómitos, deterioro del sensorio, HTA).
Anamnesis ( HTA, ACO, drogas, hematológicos).
TC de cerebro.
Hematomas intracerebrales : Localización
Putamen (B) 33 %
Lobar (A) 23%
Tálamo (C) 20%
Cerebelo (E) 8%
Protuberancia (D) 7%
Otros 9%
Stroke hemorrágico: Tratamiento
Vía Aérea y oxigenación:
Deterioro del sensorio o signos de disfunción de tronco
Intubación debe ser guiada por la inminente I R
Intubación sin PO2 – 60 Pco2 + 50
Intubación si hay riesgo de aspiración
O2 a todos los pacientes con HIC

https://www.youtube.com/watch?v=DO4WOFaqXsM

ATENCIÓN DEL PACIENTE QUEMADO

Objetivos.
- Definir la piel, sus funciones.
- Definir quemaduras y su fisiopatología.
- Clasificar las quemaduras de acuerdo a los diferentes criterios.
- Describir la atención inicial del paciente quemado.

La piel
Órgano más extenso del cuerpo, cubre aproximadamente 1,5 a 2 m2 de un adulto promedio. Constituido por
dos capas, una superficial, la epidermis, de unos 0,05 a 1 mm y otra profunda, la dermis 10 veces mas gruesa
que la epidermis. La piel de los varones es mas gruesa que de las mujeres La piel de los niños y ancianos en
mas delgada que del adulto promedio.

Funciones de la piel
- Protección contra microorganismos y cuerpos extraños.
- Limita la perdida de líquidos del organismo.
- Termorregulación.
- Proporciona la percepción sensorial mediante las terminaciones nerviosas y receptores especializados.
- Repara las heridas superficiales, acelerando el proceso normal de la renovación celular.
- Produce vitamina D a partir de precursores cutáneos
- Excreta sudor, urea y ácido láctico.
- Interacción social, expresa emociones.

Definición de Quemadura
Lesión producida en los tejidos vivos, por intercambio de energía a raíz de la acción de diversos agentes
físicos, químicos o biológicos que producen alteraciones que varían desde un simple enrojecimiento hasta la
destrucción total de las estructuras afectadas.
La quemadura es un traumatismo

Etiología
• Contacto no intencional con líquidos calientes y fuego directo.
• Los niños son los más afectados: las quemaduras son más graves.
• Ancianos: se encuentran en desventaja para reaccionar ante una posible fuente de calor con lo cual en ellos
es mayor el índice de mortalidad.
En un incendio, la inhalación de humo es peligrosa, ya que lesiona la vías aéreas y desencadena reacción
inflamatoria que amenaza la vida.
La quemadura puede tener también un origen intencional. Importante cantidad de casos de niños y mujeres
que son victimas de maltrato y expuestas a quemaduras.

Fisiopatología
Respuesta Sistémica: Se produce en el organismo alteraciones que modifican las funciones orgánicas y que en
casos extremos, pueden poner en riesgo la vida del paciente
Respuesta Celular: La temperatura y la duración de la exposición determinará lesión local

Respuesta humoral: Sistema inmune

Características de las quemaduras
- El tejido pasa por un proceso de desnaturalización.
-Las características de la quemadura estará relacionada con el agente causal, el tiempo de exposición y la
profundidad.
-En una quemadura de espesor completo se reconocen tres zonas: - DE COAGULACIÓN - DE ESTASIS -
ZONA DE HIPEREMIA

Zona de Coagulación: Región de máxima destrucción tisular. Zona necrótica, no puede ser reparada.
Zona de estasis: Daño tisular reversible, no debe faltarle sangre (O2) inmediatamente después de la
quemadura hay un estasis de circulación hacia esta zona
Zona de Hiperemia: Lesiones celulares mínimas, aumento de flujo sanguíneo a raíz de reacción inflamatoria
iniciada por la quemadura.

Agente Causal: • Térmicas • Eléctricas • Químicas

Tipos de Quemaduras
Térmicas: Son las más comunes
Causas:
a) Contacto con objetos calientes: la severidad depende de la duración de contacto.
b) Fuego: La severidad depende del tiempo de exposición y del tipo de fuego.
c) Líquidos calientes: se debe considerar el tipo de líquidos al cuál estuvo expuesto y el tiempo.
Eléctricas: Mayor daño interno. Lesiones tisulares severas y de gran profundidad. El daño más severo ocurre a
nivel del sistema de conducción eléctrico cardiaco.
Causa: Exposición a corrientes eléctricas de alta tensión.
Extensión: Depende de:
a) Voltaje (alto voltaje: 1000 vts)
b) Tipo de corriente: A/C 120 – 220 v – D/C: industrial, baterías (alto o bajo amperaje)
c) Rutas (entrada y salida): sigue las vías de menor resistencia (venas, arterias y nervios)
d) Resistencia de la piel: humedad otorga menor resistencia.
e) Duración del contacto. Tiempo de exposición
Rayos – relámpagos: 200 mil amp y 100 mil vts o más
Químicas:
Depende del Ph.
Estado: sólido, líquido o gaseoso.
Lesiones en: Oral. Dérmica. Ocular. Por inhalación

Profundidad: Intensidad - Tiempo

La profundidad estará afectada por estos factores dependiendo de el tejido afectado
Profundidad
La clasificación de Fortunato Benaim
Tipo A
(primer grado, epidérmica)
que afecta la solamente la epidermis.
Buen relleno capilar
Hiperalgesia (dolor intenso)
-Tipo A eritematosa (color rojizo)
-Tipo A flictenular (ampolla)
Tipo AB
(2do. grado, dérmica )
compromete la dermis.
- Relleno capilar disminuido o nulo
- Hiper / hipoalgesia
- Lecho Rosado, pálido, brillante o moteado.
Intermedias
-AB-A (Int – Sup)
-AB-B (Int – Prof)

Tipo B
(3er grado, subdermica)
Todas las capas
Lesión total.
Analgesia (Sin dolor)
Lecho blanco, pardo, marrón o negro.
Escara.
Relleno nulo

- Benignas: menos del 10% SCQ - Graves: 10% al 33% de la SCQ.

- Muy graves: más del 33% de la SCQ. - Mortales: más del 50% de la SCQ.
Diagnóstico
Extensión
> En adultos (>15 años), la regla de los nueve, descripta por Pulaski y Tennison (1947)
> regla de la palma de la mano, equivale a un 1% de la superficie corporal.
En niños (0-15 años), la tabla o la gráfica de Lund y Browder (1944)

Gravedad
Índices de Gravedad - Índice de Garcés:
> 20 años: IG= Edad + (% Q A x1)+(% Q AB x2)+(% Q B x3)
2 a 20 años: IG= (40 – edad) + (% Q A x1)+(% Q AB x2)+(% Q B x3)
21-40 = leve
41-70 =moderado
71-100 =grave
101-150 =crítico
>150 =sobrevida excepcional

Tratamiento. intervenciones
Atención inicial
Lo que NO se debe hacer: • NO debe recibir profilaxis con ATB sistémicos. • NO administrar corticoides
sistémicos. • NO administrar medicación IM () • NO realizar procedimientos invasivos sobre áreas quemadas. •
NO colocar cremas, emplastos, manteca, etc.

El abordaje se realiza como a los demás pacientes traumatizados

A) Vía aérea: Lesión por inhalación
Quemaduras faciales
Quemaduras de cejas y vellos nasales
Depósitos carbonáceos y cambios inflamatorios.
Esputo carbonáceo
Deterioro del sensorio y/o encierro en un lugar en llamas
Explosión con quemaduras en cabeza y torso
Niveles de carboxihemoglobina mayores del 10% en un paciente
involucrado en un incendio.
En traslado prolongado realizar Intubación Orotraqueal (IOT).
Estridor laringeo es indicación de IOT.
B) Buena ventilación - Aporte de O2 suplementario alta concentración
Quitar ropas. Valorar expansión del tórax
Iniciar aspiración y remover secreciones de ser necesario
Evaluar posibilidad de intubación Orotraqueal.
-Preparar elementos para vía aerea definitiva y potencialmente dificultosa.
-Posición Semifowler
C) Líneas intravenosas:
SCT > 20% requiere apoyo circulatorio
Establecer VP de grueso calibre periférico.
Extremidades superiores preferentemente.
Mantener extremidades elevadas
Ringer Lactato / Solución fisiológica.
Sonda vesical. Ritmo urin: 1 ml de orina/kg/h en niños 30 a 50 ml/h en adulto
D) Evaluar el nivel de conciencia
Se puede emplear la escala de Glasgow
E) Exposición rápidamente - Detener el proceso de la quemadura:
Quitar ropas.
Eliminar los residuos químicos (secos) mediante barrido.
Lavar la superficie quemada con abundante agua / SF
Si hay restos de prendas adheridas a la piel, no retirar, recortar alrededor.
Se debe revisar todo el cuerpo a fin de identificar la extensión y profundidad de las quemaduras.
Posteriormente cubrir a fin de evitar excesivas perdidas de calor.
Envolver en gasas limpias. Control de temperatura ambiental

PRIORIDADES
Medidas que salvan la vida: • Manejo de la Vía aérea • Detener el proceso de quemadura • Colocar acceso
intravenoso e iniciar reposición de volumen

Condiciones de traslado al hospital

Ambulancia calefaccionada
Analgesia intravenosa
Sonda vesical (solo en traslado prolongado)
Cabecera elevada
Apoyo respiratorio
Consensuar criterio de viabilidad
Trasladar quemado politraumatizado a hospital polivalente.

Reposición de volumen
Fórmula de Parkland
2 - 4 ml Ringer x Kg x SCQ= Volumen a administrar en 24 hs
50% en las primeras 8 hs
50% en las restantes 16 hs
OTRAS MEDIDAS
Monitoreo EKG continuo, enfriar/lavar el área quemada, cubrir con gasas vaselinadas, no realizar curas
oclusivas en rostro, evitar la perdida de calor, evitar la infección.

Tipos de curación
Curación expuesta: Curación que se realiza con lavado profundo con agua y jabón neutro o SF. Empleo de
tópico como Sulfadiazina, vaselina solida o crema hidratante + film De 3 a 4 veces por día. Usada en
quemaduras tipo A Ambulatorio.
Curación Oclusiva: Lavado con Solución jabonosa (iodo) o SF - Tópico antimicrobiano (Crema de
Iodopovidona, Sulfadiazina, Rifocina) - o Colagenasa - Cuidado de injerto - Gasas vaselinadas - Gasas y
apósitos, luego vendaje Cada 24 o 48 hs En quemaduras tipo AB y B Ambulatorio o internado