Universidad Nacional Autónoma de México Instituto Mexicano Del Seguro Social
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GRUPO: 2613
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un síndrome clínico que de forma brusca altera la homeostasis del
organismo, una multitud de causas provocan disminución en la capacidad que poseen los riñones para eliminar
productos nitrogenados de desecho y alteran además el equilibrio hidroelectrolítico.Su presentación es en horas o
en días y la elevación por encima de las cifras basales de la concentración sérica de creatinina y de urea sirve
para el diagnóstico, hasta la consolidación de nuevos marcadores de daño renal.
Bajo el acrónimo RIFLE correspondiente a las palabras inglesas riesgo (Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida
prolongada de la función renal (Loss) y fin irreversible de la función renal (End) se ha pretendido unificar los
criterios diagnósticos y se ha validado en múltiples trabajos.Posteriormente, han aparecido dos modificaciones
importantes de esta clasificación: la del grupo Acute KidneyInjury Network (AKIN) en 2007 ,donde se mencionan
los criterios de caída del filtrado glomerular y sólo se mantienen la elevación de la creatinina y la disminución en la
diuresis; y la propuesta en 2012 por la Kidney Disease Improving Global Outcomes (K-DIGO) en su guía de
práctica clínica de la IRA. También es importante conocer que el volumen normal de diuresis se mueve en un
amplio rango en función de las necesidades del organismo para regular primariamente volemia y osmolalidad
plasmática, cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se
conoce como anuria. Si la podemos monitorizar de forma horaria (paciente sondado, nefrostomía, cistostomía,
catéter ureteral) <0,5 ml/(kg·h) para estadíos 1 y 2 o <0,3 ml/(kg·h) para estadios 3 de las clasificaciones de AKIN
y KDIGO.
Fisiopatología y clasificación
Es importante comprender la clasificación que llegue a abarcar esta patología para así poder comprender el
porqué se encuentra en este estadio la paciente, dónde primero tenemos dos fases:
IRA Prerrenal: En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentre comprometida,
existirá una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos simpáticos, que
condicionará la disminución del flujo de orina y la eliminación de cloro y sodio por los riñones. Sin embargo, esta
orina se encontrará más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que
presentará una osmolalidad relativamente elevada en relación con la plasmática; por lo general, estetipo de
insuficiencia renal se asocia a oliguria: eliminación diaria de menos de 400 mL de orina por día, de 200 mL en 12
horas o en paciente sondado menor de 20 mL/hora.
IRA parenquimatosa o intrínseca: Puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada Debemos puntualizar
que, si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy severa, puede
desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y
apoptosis celular, que abocaría en un fracaso renal establecido.. Las porciones más susceptibles a este daño son
las células de la parte recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector, por otro lado,
a una IRA intrínseca se puede llegar por otras causas que no son directamente la hipoperfusión renal como, por
ejemplo: causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser vasculitis o nefritis intersticial aguda
inmunoalérgica por fármacos; problemas vasculares como la enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis
en arteria o vena renales.
La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% a causas prerrenales y en un 17% a obstructivas, la IRA
complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan
en unidades críticas.
Etiología
Merece la pena detenerse en la IRA asociada a sepsis, que se presenta con elevada frecuencia en los cuadros
infecciosos, en ocasiones antecediendo a la infección , acompañando frecuentemente a la sepsis desde
prácticamente el inicio, o apareciendo de forma más diferida. Las respuestas hemodinámicas, la inflamación, el
daño endotelial, la agregación de células de la sangre en el vaso pequeño, la isquemia y los cambios en el
metabolismo (desde un metabolismo aeróbico hacia una fosforilación oxidativa terminada en lactato) provocados
tanto por la isquemia como por el daño mitocondrial, condicionan una respuesta que provoca no solo la muerte
celular, sino que en ocasiones supone una parada funcional de las células tubulares que desarrollan para
preservar su vida, la llegada de mediadores inflamatorios y de productos derivados de los gérmenes patógenos a
dichas células; la utilización de antibióticos y de medios de contraste iodado para exploraciones radiológicas, con
potencial nefrotoxicidad, agravan el daño renal.
En el contexto de la más pandemia que hemos vivido por COVID-19, el SARSCov2 provoca daño directo sobre
células endoteliales, epiteliales, tubulares y podocitos; provoca también una tormenta por citocinas, activación de
angiotensina II, desregulación del complemento, hipercoagulabilidad y microangiopatía. Por otro lado, conviene
recordar que se pueden presentar varios factores simultánea o consecutivamente como consecuencia de la
evolución de la enfermedad o de nuestra intervención como futuro médico.
La historia clínica constituye el eslabón más rentable en el correcto abordaje de la IRA y en todos los síndromes
clínicos; la anamnesis, junto a una exhaustiva exploración física, nos alertarán y orientarán sobre un gran número
de posibles etiologías. Interesa conocer antecedentes alérgicos y toma de fármacos o tóxicos; contactos con
productos tóxicos; existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados o signos o síntomas de un tercer
espacio; deberemos hacer hincapié en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis, exploraciones radiológicas
invasivas o con contraste yodado, arritmia cardíaca, etc. Además de indagar sobre cirugía reciente, posibles
gestaciones o complicaciones obstétricas recientes, clínica prostática, hematuria macroscópica, cólicos renales o
litiasis.
La hemoptisis u otros datos de hemorragia o condensación pulmonar no aclarada nos orientará hacia un cuadro
pulmón-riñón, de etiología infecciosa o autoinmune (síndrome de Goodpasture, LES, angeítis granulomatosa o
poliangeitis microscópica) o simplemente tratarse de un edema agudo de pulmón o proceso neoplásico. La
angeítis granulomatosa presenta afectación pulmonar en un 90% de los casos, la poliangeitis microscópica en un
50% y en la granulomatosis alérgica en el 70%, mientras que la afectación renal se presenta en el 80, 90 y 45%,
respectivamente
Exploración física
La exploración física comenzará por la valoración general del paciente. Es decir, estado de conciencia, hidratación,
coloración de la piel y perfusión distal, así como frecuencia y facilidad respiratoria y temperatura, seguida de su
situación hemodinámica, frecuencia cardíaca, tensión arterial y situación venosa, seguido de auscultación
cardiopulmonar.. Deberemos buscar adenopatías cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia de
hernias complicadas. Inspeccionar las extremidades en busca de heridas, mordeduras, picaduras o pinchazos que
hayan dado lugar a la entrada directa de toxinas o microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan
causado daño renal tras producir por ejemplo rabdomiolisis.
Determinadas lesiones cutáneas pueden aparecer en enfermedades alérgicas (nefritis por fármacos), autoinmunes
(vasculitis, lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein Henoch), en enfermedades infecciosas
(endocarditis, meningitis, etc.) o vasculares. Es importante igualmente en este estadio clínico, no contentarse con
el diagnóstico de IRA. Muchas veces detrás de este síndrome hay algo mucho más grave, como una pancreatitis
severa, una colecistitis, un taponamiento cardíaco, una sepsis con fallo multiorgánico, un infarto de miocardio
complicado, una fuente embolígena, una enfermedad ateroembólica, un proceso linfoproliferativo o neoplásico con
invasión retroperitoneal
Análisis bioquímicos
Incluyen la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o nitrógeno ureico, iones mono y divalentes, pH y
gasometría (venosa, capilar o arterial según el cuadro clínico), hematimetría con recuento leucocitario, además de
una tira reactiva de orina. . Dependiendo de las manifestaciones clínicas, también de urgencia se pueden solicitar
las enzimas CK, LDH, , amilasa o transaminasas, el estudio de coagulación se solicitará si prevemos la realización
de una intervención quirúrgica, canalización de vía central o biopsia renal. Igualmente estará indicada si existe
trombopenia, fallo hepático o sepsis.
Ecografía Renal
Análisis urinario
DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN LRA DE ACUERDO AKIN