Enfermedad de G-B

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Enfermedad de Graves-Basedow

Definición:
La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis autoinmune de etiología
desconocida, que estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis
más común. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides
resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo. La
enfermedad recibe el nombre del médico irlandés Robert James Graves por
sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en
1840.
Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas
contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos
pacientes coexisten otras respuestas autoinmunitarias por lo que no existe una
correlación directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Las
manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves—oftalmopatía y
dermopatía—se deben a la activación de la mediación inmunológica de los
fibroblastos en músculos extraoculares y la piel con acumulación de
glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y edema. La
activación de los fibroblastos esta causada por citoquinas (IFN-γ, factor de
necrosis tumoral, IL-1) derivados de macrófagos y células así como
infiltraciones locales.
Cuadro clínico:

• Angustia e irritabilidad

• Un temblor leve de las manos o los dedos

• Sensibilidad al calor y aumento en la sudoración, o piel caliente y húmeda

• Adelgazamiento, a pesar de hábitos alimentarios normales

• Agrandamiento anormal de la glándula tiroides (bocio)

• Cambios en los ciclos menstruales

• Disfunción eréctil o disminución de la libido

• Movimientos intestinales frecuentes

• Ojos protuberantes (oftalmopatía de Graves)

• Fatiga

• Piel gruesa y roja, por lo general sobre las tibias o la parte superior de los
pies (dermopatía de Graves)
• Latidos del corazón irregulares o acelerados (palpitaciones)

Diagnóstico:

• Exploración física. El médico examina para ver si los ojos están irritados o si
sobresalen, y para ver si la glándula tiroides ha aumentado de tamaño.

• Muestra de sangre: Análisis de sangre para determinar los niveles de la


hormona estimulante de la tiroides (TSH), la hormona hipofisaria que
normalmente estimula la glándula tiroides, así como los niveles de
hormonas tiroideas. Por lo general, las personas que padecen la
enfermedad de Graves tienen niveles de TSH inferiores a los normales y
niveles de hormonas tiroideas superiores.

• Absorción de yodo radioactivo: Se administrará una pequeña cantidad de


yodo radioactivo y, posteriormente, se medirá la cantidad presente en la
glándula tiroides con una cámara de exploración especializada para así
determinar la velocidad con la que la glándula tiroides absorbe el yodo. La
cantidad de yodo radioactivo que absorba la glándula tiroides ayuda a
determinar si la enfermedad de Graves u otra enfermedad es la causa del
hipertiroidismo. Esta prueba puede combinarse con una exploración con yodo
radioactivo que muestre una imagen del patrón de absorción.

• Ecografía. La ecografía usa ondas sonoras de alta frecuencia para producir


imágenes de las estructuras internas del cuerpo. La ecografía puede revelar si
la glándula tiroides tiene un tamaño mayor y resulta de gran utilidad para el
examen de personas que no pueden someterse a la absorción de yodo
radioactivo, como las mujeres embarazadas.

• Pruebas de diagnóstico por imágenes. Si el diagnóstico de oftalmopatía de


Graves no es claro a partir de una evaluación clínica, el médico puede pedirte
que te hagas una prueba de diagnóstico por imágenes, como una exploración
por tomografía computarizada (tecnología de rayos X especializada que
produce imágenes transversales delgadas). También puede utilizarse la
resonancia magnética que emplea campos magnéticos y ondas de radio para
producir imágenes transversales o tridimensionales.

Tratamiento:
Esta enfermedad se trata con fármacos que reducen la producción de hormona
tiroidea, tiroxina, iodo radiactivo, o con tiroidectomía. En general los fármacos
de elección son: (1) PTU (propiltiuracilo): Fármaco que inhibe la producción de
hormonas tiroideas, así como el paso de T4 a T3 en la periferia y (2)
Propanolol: Que es un b-bloqueador, indicado para el control de la actividad
adrenérgica (temblores, sudoración, etc). Los factores dietéticos con la
presencia de disruptores hormonales como el abuso de cafeína y ciertos
residuos de pesticidas contribuyen como promotores del cuadro.
Pronóstico:

• Problemas durante el embarazo. Las posibles complicaciones de la


enfermedad de Graves durante el embarazo son: aborto espontáneo,
parto prematuro, disfunción tiroidea fetal, crecimiento fetal deficiente,
insuficiencia cardíaca materna y preeclampsia. La preeclampsia es un
trastorno materno que produce presión arterial alta y otros signos y
síntomas graves.

• Trastornos cardíacos. Si no se la trata, la enfermedad de Graves puede


provocar trastornos del ritmo cardíaco, alteraciones en la estructura y la
función de los músculos del corazón y la incapacidad del corazón de
bombear suficiente sangre hacia el cuerpo (insuficiencia cardíaca
congestiva).

• Crisis tiroidea. La crisis tiroidea es una complicación potencialmente


mortal, aunque poco frecuente, de la enfermedad de Graves. También se
la conoce como «hipertiroidismo acelerado» o «crisis tirotóxica». Es más
probable cuando el hipertiroidismo grave no se trata o se trata de manera
inadecuada.

El aumento repentino y drástico en las hormonas tiroideas puede producir


varios efectos, como fiebre, sudoración abundante, vómitos, diarrea,
delirio, debilidad grave, convulsiones, latidos del corazón muy irregulares,
ojos y piel amarillos (ictericia), presión arterial baja grave y coma. La crisis
tiroidea requiere inmediata atención médica de urgencia.

• Huesos frágiles. El hipertiroidismo no tratado también puede conducir a


huesos débiles y frágiles (osteoporosis). La fuerza de los huesos
depende, en parte, de la cantidad de calcio y minerales que contienen.
Una cantidad excesiva de hormona tiroidea afecta la capacidad del cuerpo
de incorporar calcio a los huesos.

Bibliografía:
https://www.thyroid.org/enfermedad-de-graves/
Klein I, Becker D, Levey GS 1994. Treatment of hyperthyroid disease. Ann
Int Med 121:281–288
https://medicina.ufm.edu/eponimo/enfermedad-de-graves-basedow/

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