INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN: la inflamació n es la respuesta del

tejido vivo vascularizado a la lesió n. Puede ser causada por infecciones microbianas,
agentes físicos o químicos, tejido necró tico o reacciones de tipo inmunitario. La
inflamació n tiene la finalidad de contener y aislar la lesió n, destruir los organismos
invasores e inactivar toxinas, y preparar el tejido para la cicatrizació n y reparació n.
Aunque en el lenguaje médico comú n y no técnico el término inflamació n sugiere una
reacció n dañ ina, en realidad se trata de una respuesta protectora esencial para la
supervivencia. Sirve para librar al huésped de la causa inicial de la lesió n celular (p. ej.,
microbios, toxinas) y de las consecuencias de la misma (p. ej., células necró ticas y tejidos).
Los mediadores de la defensa incluyen los leucocitos fagocitos, los anticuerpos y las
proteínas del complemento.
La reacció n inflamatoria típica sigue una serie de pasos secuenciales:
 El agente dañ ino, que se localiza en los tejidos extravasculares, es reconocido por
las células y moléculas del huésped.
 Se reclutan proteínas plasmá ticas y leucocitos de la circulació n al foco en que se
encuentra el agente dañ ino.
 Los leucocitos y las proteínas se activan y colaboran en la destrucció n y la
eliminació n de la sustancia dañ ina.
 La reacció n se controla y termina.
 Se repara el tejido lesionado.
La inflamació n puede ser de 2 tipos: aguda y crónica. La respuesta rá pida inicial frente a
las infecciones y lesiones tisulares se llama inflamación aguda. Si la inflamació n aguda
consigue el objetivo deseado de eliminar el agresor, la reacció n desaparece y se repara la
lesió n residual. Sin embargo, si la respuesta inicial no consigue eliminar el estímulo, la
reacció n evoluciona a una inflamació n má s prolongada, que se denomina inflamación
crónica.
 Inflamación aguda: se desarrolla típicamente en minutos a horas y dura poco, entre
horas y unos pocos días. Sus principales características son la exudació n de líquido
y proteínas plasmá ticas (edema) y la migració n de los leucocitos, principalmente
neutró filos (también llamados leucocitos polimorfonucleares). Una vez
conseguido el objetivo de eliminar al agresor, la reacció n desaparece y repara la
lesió n residual. Sino consigue el objetivo, evoluciona a una inflamació n cró nica.
 Inflamación crónica: puede aparecer luego de una inflamació n aguda o hacerlo de
novo (desde cero). Dura má s tiempo y se asocia a un mayor grado de destrucció n
tisular, presencia de macró fagos o linfocitos, proliferació n de vasos sanguíneos y
fibrosis.
La inflamació n se induce por mediadores químicos que se producen por las células
huésped en respuesta a un estímulo lesivo. Cuando un microbio entra en un tejido o el
tejido se lesiona, células residentes (macrófagos, células dendríticas y mastocitos) perciben
la presencia de infecció n o dañ o. Estas células secretan moléculas (citocinas) que inducen y
regulan la respuesta inflamatoria posterior. Algunos de estos mediadores fomentan la
salida del plasma (edema) y el reclutamiento de los leucocitos circulantes hacia el lugar
donde se encuentra localizado el agente lesivo. Los mediadores también activan leucocitos
reclutados, aumentando su capacidad de destruir y eliminar el agente lesivo. Es
importante conocer el papel de los mediadores químicos porque la mayor parte de los
fá rmacos antiinflamatorios antagonizan mediadores específicos.
MANIFESTACIONES EXTERNAS DE LA INFLAMACIÓN
 Calor.
 Rubor (enrojecimiento).
 Edema (tumor).
 Dolor.
 Pérdida de funció n.
Para recordar: los leucocitos, las células de la respuesta inflamatoria, se originan a partir
de progenitores de la médula ó sea, de forma que cualquier compromiso de la funció n
medular reducirá la formació n de leucocitos maduros.
La inflamación termina cuando el agente dañino se elimina: la reacció n se resuelve
porque los mediadores se degradan y diluyen y los leucocitos tienen una duració n corta en
los tejidos. Ademá s, se activan los mecanismos antiinflamatorios, que sirven para controlar
la respuesta y evitar que cause lesiones excesivas al huésped. Cuando la inflamació n
consigue eliminar los agentes lesivos, activa un proceso de reparació n tisular. La
reparació n comprende una serie de acontecimientos orientados a la curació n del tejido
lesionado. En este proceso el tejido dañ ado se sustituye por la regeneració n de las células
supervivientes y la ocupació n de los defectos residuales por tejido conjuntivo
(cicatrización).
CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN

Las reacciones inflamatorias pueden activarse por diversos estímulos:

 Las infecciones (bacterianas, víricas, micó ticas, parasitarias) y toxinas microbianas

se encuentran entre las causas má s frecuentes e importantes a nivel médico de
inflamació n. Los distintos pató genos infecciosos inducen respuestas inflamatorias
diferentes, que van desde inflamació n aguda leve con escasa o nula secuela
duradera y que consigue erradicar la infecció n con éxito a reacciones sistémicas
graves que pueden ser mortales, pasando por reacciones cró nicas prolongadas que
producen una lesió n tisular extensa.
 La necrosis tisular induce inflamació n independientemente de la causa de muerte
celular; que puede incluir isquemia (reducció n del flujo, la causa del infarto de
miocardio), traumatismos y lesiones físicas y químicas (p. ej., lesiones térmicas,
como en las quemaduras o la congelació n; la radiació n; la exposició n a algunas
sustancias químicas ambientales).
 Los cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) pueden inducir inflamació n por
sí mismos o porque provocan lesiones traumá ticas en los tejidos o contienen
microbios.
  Las reacciones inmunitarias (llamadas también hipersensibilidad) son
reacciones en las que el sistema inmunitario protector produce lesiones en los
tejidos del propio paciente. Las respuestas inmunitarias lesivas pueden dirigirse
frente a antígenos propios, lo que produce enfermedades autoinmunitarias, o
pueden ser una reacció n inadecuada frente a sustancias ambientales, como ocurre
en las alergias, o frente a los microbios. La inflamació n es una causa clave de lesió n
tisular en estas enfermedades dado que no es posible eliminar los estímulos que
provocan las respuestas inflamatorias en las enfermedades autoinmunitarias y
alérgicas (antígenos propios y ambientales), estas reacciones tienden a ser
persistentes y difíciles de curar; se asocian a inflamació n cró nica y son una
importante causa de morbimortalidad.
RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS DAÑADAS
El primer paso de las respuestas inflamatorias es el reconocimiento de los microbios y las
células necró ticas por receptores celulares y proteínas circulantes.
 Receptores celulares para los microbios: los fagocitos, las células dendríticas
(células de los epitelios y de todos los tejidos cuya funció n es capturar los
microbios) y muchas otras células expresan receptores que detectan la presencia
de pató genos infecciosos. Los receptores má s definidos son los de la familia de
receptores de tipo Toll (TLR). Los TRL se localizan en la membrana plasmá tica de
forma que pueden detectar los microbios extracelulares. El reconocimiento de los
microbios por estos Rc (receptores) estimula la producció n y secreció n de
citocinas que inducen a la inflamació n.
 Sensores de la lesión celular:
todas las células tienen
receptores citosó licos que
reconocen moléculas que se
liberan o alteran como
consecuencia de la lesió n
celular; por lo que se
denominan de forma exacta
patrones moleculares
asociados a la lesió n (DAMP).
Los receptores activan un
complejo citosólico
multiproteico llamado
inflamasoma, que induce la
producción de la citocina
interleucina 1 (IL-1). La IL-1
recluta los leucocitos e induce
de este modo la inflamación.

INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda tiene tres componentes principales:

1) Dilatación de los vasos pequeños, con aumento del flujo.

2) Aumento de la permeabilidad microvascular, que permite la salida de las proteínas
plasmáticas y los leucocitos de la circulación.
 3) Migración de los leucocitos de la microcirculación, con acumulación en el foco lesional
y activación para eliminar el agente lesivo.

Respuestas de los vasos y ganglios linfático: además de los vasos sanguíneos, los vasos
linfáticos participan en la inflamación aguda. El sistema de los linfáticos y los ganglios filtra y
vigila los líquidos extravasculares. Los linfáticos drenan la pequeña cantidad de líquido
extravascular que se sale de los capilares en circunstancias normales. En la inflamación,
aumenta el flujo linfático para facilitar el drenaje del líquido de edema que se acumula por el
aumento de la permeabilidad vascular. Los vasos linfáticos, igual que los sanguíneos, proliferan
durante las reacciones inflamatorias para afrontar el aumento de carga. Los linfáticos pueden
inflamarse de forma secundaria (linfangitis), igual que los ganglios linfáticos de drenaje
(linfoadenitis). Los ganglios linfáticos inflamados suelen estar aumentados de tamaño por el
aumento de celularidad. Esta constelación de cambios patológicos se llama linfoadenitis
reactiva o inflamatoria. Cuando un clínico identifica estrías cerca de una herida cutánea lo
considera un signo inequívoco de infección de la herida.