Fisiología Cardiovascular

SECCIÓN V Fisiología cardiovascular
Las células viven dentro de un compartimiento acuoso cono- inmediatamente a estas amenazas de la homeostasis, para
cido como líquido intersticial y a partir de este el aparato que no se pierda la función apropiada de sistemas y órganos
cardiovascular ha evolucionado para asegurar que su compo- vitales que típicamente operan dentro de límites estrechos de
sición se mantenga dentro de un estrecho margen de varia- osmolaridad, pH, saturación de oxígeno y otras variables.
ción. La homeostasis se logra al “bombear” o hacer que circule
un compartimiento líquido separado (plasma) en todo el En esta sección se revisan los componentes del aparato cardio-
cuerpo, en donde se va condicionando a medida que pasa por vascular que le permiten satisfacer las necesidades de transfe-
órganos específicos que le aportan nutrientes como oxígeno, rencia de sustancias. En primer término se revisa la actividad
hormonas y metabolitos necesarios; al mismo tiempo a través eléctrica que al actuar hace que las cavidades cardiacas se con-
de este eliminan productos de desecho. Ocurrido lo anterior, traigan en forma ordenada, es decir, que desplacen la sangre
el plasma aporta sustancias necesarias a otros órganos y teji- en una sola dirección. Luego, se consideran las propiedades
dos. La transferencia eficiente de sustancias entre las células y de la sangre y sus componentes que la tornan adecuada para
el plasma se efectúa gracias a redes densas de capilares que transportar solutos disueltos al líquido intersticial, y de él a ella.
oponen resistencia mínima al intercambio de sustancias a tra- El siguiente tema son las propiedades de los vasos sanguíneos
vés de sus paredes y también cuentan con distancias cortas es decir los “tubos de la circulación” junto con los mecanismos
para difusión, entre los capilares y los sitios en los cuales se que los regulan. Finalmente se analiza la circulación en áreas
utilizarán tales productos. La función de bombeo de este sis- corporales con necesidades particulares.
tema depende del corazón, un órgano con cuatro cavidades
que impulsa sangre en dos circuitos en serie, uno que riega Sin duda alguna el aparato cardiovascular funcional es un
los pulmones y otro que se ocupa de la circulación del resto elemento indispensable para la vida y surge inmediatamente
del cuerpo. daño irreversible en diversos órganos si el corazón deja de
contraerse. Trastornos menos drásticos de este aparato tam-
En principio, parecería que todo lo expresado es bastante sen- bién imponen una carga patológica considerable. De hecho,
cillo. Sin embargo, en la realidad se necesita una regulación en forma global, las enfermedades cardiovasculares consti-
minuto a minuto muy precisa para asegurar que los órganos tuyen la causa principal de muerte y de discapacidad impor-
reciben las sustancias que necesitan en el momento correcto, tante a nivel mundial. En Estados Unidos, las cardiopatías y
en particular, en caso de exigencias siempre cambiantes. Por la apoplejía ocupan los sitios primero y tercero en frecuencia
ejemplo, cuando una persona comienza a ejercitarse, inmedia- como causas de muerte y se ha calculado que uno de cada
tamente requiere oxígeno y glucosa adicionales para que sus tres estadounidenses adultos tiene alguna forma de trastorno
músculos en contracción permanezcan activos. En el cerebro, cardiovascular. Las enfermedades cardiovasculares también
en donde no existe la capacidad de almacenar glucosa, el riego encabezan la lista de las causas de hospitalización y son res-
sanguíneo debe mantenerse constante para asegurar el es- ponsables de la mayor carga económica, comparadas con el
tado de conciencia incluso ante grandes exigencias hidrostáti- resto de las entidades. Por último, si bien se han hecho progre-
cas (como es pasar del decúbito a la posición erecta). Por todo sos notables en el tratamiento y prevención de algunas enfer-
lo expuesto, el aparato cardiovascular debe tener la capaci- medades cardiovasculares, la “epidemia” cada vez mayor de
dad de ajustar la velocidad con la cual circula el plasma en el obesidad y el incremento en la proporción de la población que
organismo en su totalidad, y redirigir el flujo plasmático a los tiene como mínimo un factor de riesgo cardiovascular, han
sitios en que más se necesita. Además, el cuerpo es un sistema despertado alarma considerable en las autoridades de salud
“abierto” y ello significa que algunos constituyentes como el pública. Los hechos mencionados destacan la importancia de
agua, se pierden de manera incesante hacia el entorno. La cir- que el futuro profesionista de la salud entienda en forma pre-
culación y los órganos que la condicionan deben reaccionar cisa la fisiología cardiovascular.
Origen del latido cardiaco C A P Í T U L O
y actividad eléctrica
del corazón 29
O B J E T I VO S ■ Describir la estructura y la función del sistema de conducción del corazón y
comparar los potenciales de acción en cada una de sus partes.
Después de revisar este capítulo, ■ Describir la forma en que se registra el electrocardiograma (ECG), las ondas ECG y la
el lector será capaz de: relación del mismo con el eje eléctrico del corazón.
■ Nombrar las arritmias cardiacas frecuentes y describir el proceso que las origina.
■ Listar las principales manifestaciones electrocardiográficas tempranas y tardías del
infarto de miocardio y explicar los cambios tempranos, desde el punto de vista de
los cambios iónicos que los ocasionan.
■ Describir los cambios electrocardiográficos y los de la función cardiaca originados
por las alteraciones en la composición iónica de los líquidos corporales.
INTRODUCCIÓN
En situaciones normales, las partes del corazón laten en una una descarga espontánea. Sin embargo, el nódulo sinoauricular
secuencia ordenada: la contracción de las aurículas (sístole descarga con más rapidez, propagándose su despolarización hacia
auricular) va seguida de la contracción de los ventrículos (sístole las otras regiones antes que estas emitan descargas espontáneas.
ventricular) y, durante la diástole, las cuatro cavidades se relajan. Por tanto, dicho nódulo es el marcapaso cardiaco normal, su
El latido cardiaco se origina en un sistema de conducción frecuencia de activación determina la frecuencia con la que late
cardiaca especializado y se extiende por este sistema a todas las el corazón. Los impulsos generados en el nódulo sinoauricular
partes del miocardio. Las estructuras que conforman el sistema pasan por las vías auriculares hasta el nódulo auriculoventricular; a
de conducción son el nódulo sinoauricular (nódulo SA); las través de este último, aquéllos van al haz de His y, por las ramas de
vías auriculares internodales; el nódulo auriculoventricular este, mediante el sistema de Purkinje, hacia el músculo ventricular.
(nódulo AV): el haz de His y sus ramas, y el sistema de Purkinje. Cada uno de los tipos celulares del corazón posee un perfil peculiar
Las diversas partes del sistema de conducción y, en condiciones de descarga eléctrica y la suma de todas las descargas se registra en
anormales, las partes del miocardio, son capaces de emitir la forma del electrocardiograma (ECG).
ORIGEN Y PROPAGACIÓN (fascículo de Wenckebach) y el posterior (fascículo de Thorel). El haz

de Bachmann a veces se utiliza para identificar una rama del fascículo
DE LA EXCITACIÓN CARDIACA internodal anterior que conecta las aurículas derecha e izquierda. La
conducción también avanza por los miocitos auriculares, pero es más
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS rápida por estos haces. El nódulo auriculoventricular se continúa con
En el corazón humano, el nódulo sinoauricular está situado en la el haz de His, que emite una rama izquierda en la parte superior del
unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. El nódulo auricu- tabique interventricular y continúa como la rama derecha. La rama
loventricular se halla en la porción posterior derecha del tabique izquierda se divide en un fascículo anterior y uno posterior. Las ramas
interauricular (fig. 29-1). Se han identificado tres haces de fibras y los fascículos transcurren por el plano subendocárdico a ambos
auriculares que contienen fibras de tipo Purkinje y que conectan el lados del tabique y entran en contacto con el sistema de Purkinje,
nódulo sinoauricular con el auriculoventricular: el anterior, el medio cuyas fibras se extienden a todas partes del miocardio ventricular.
519
520 SECCIÓN V Fisiología cardiovascular
Aorta
Potencial de acción
Nódulo SA
Vena cava superior
Músculo auricular
Nódulo sinoauricular Nódulo AV
LAF
Vías
Haz común
internodales
Ramas del haz
Nódulo
auriculoventricular Fibras de Purkinje
Haz de His Músculo ventricular
Rama derecha
ECG P T
U
Fibras de Purkinje QRS
0.2 0.4 0.6
Fascículo izquierdo posterior Tiempo (s)
FIGURA 29-1 Sistema de conducción del corazón. Izquierda: representación anatómica del corazón humano con enfoque adicional
en áreas del sistema de conducción. Derecha: se muestran potenciales de acción transmembrana típicos para los nodos sinoauricular (SA) y
auriculoventricular (AV); otras partes del sistema de conducción, y los músculos auricular y ventricular, junto con la relación con la actividad eléctrica
registrada fuera de la célula, o sea el electrocardiograma (ECG). Los potenciales de acción y los trazos ECG se grafican en el mismo eje cronológico,
pero con puntos cero diferentes en la escala vertical, con fin comparativo. LAF, fascículo anterior izquierdo. (Datos reproducidos con autorización de Donahue
JG, Choo PW, Manson JE, et al. The incidence of herpes zoster Arch Intern Med. 155;1605-1609, 1995; Choo PW, Calil K. Donahue JG, et al. Risk factors for postherpetic neuralgia. Arch
Intern Med 1997;157:1217-1224.)
La arquitectura histológica del típico miocardiocito (p. ej., un mio- simpáticos y, por el contrario, el neuropéptido Y liberado de las ter-
cito ventricular) se describe en el capítulo 5. El sistema de conducción minaciones noradrenérgicas impide la liberación de acetilcolina.
está compuesto en su mayor parte de músculo cardiaco modificado que
tiene menos estrías y límites poco precisos. Las células individuales en
regiones del corazón poseen características histológicas peculiares. Las
PROPIEDADES DEL MÚSCULO
fibras de Purkinje, que son conductoras especializadas, son grandes y CARDIACO
gruesas con menos mitocondrias y estrías y totalmente diferentes de Las respuestas eléctricas del músculo cardiaco y el tejido nodal, así
un miocito especializado en contracción. Las células dentro del nódulo como los flujos iónicos subyacentes a estas, se describen con detalle
SA y en menor magnitud dentro del nódulo AV son de menor tamaño en el capítulo 5 y se revisan de manera breve aquí para establecer
y con estrías escasas, pero a diferencia de las fibras de Purkinje tienen una comparación con las células marcapaso más adelante. Las fibras
menor conducción porque ofrecen una mayor resistencia interna. Las miocárdicas tienen un potencial de membrana en reposo de –90 mV
fibras del músculo auricular están separadas de las ventriculares por (fig. 29-2A). Las fibras individuales están separadas por membranas,
un anillo de tejido fibroso y, en situaciones normales, el único tejido pero la despolarización se extiende de manera radial a través de ellas,
conductor entre las aurículas y los ventrículos es el haz de His. como si fueran un sincitio por la presencia de uniones comunican-
El nódulo sinoauricular se desarrolla a partir de estructuras tes. El potencial de acción transmembrana de las células miocárdicas
del lado derecho del embrión y, el nódulo auriculoventricular, de individuales se caracteriza por la despolarización rápida (fase 0), una
estructuras en el lado izquierdo. Por esta razón, en el adulto, el ner- repolarización rápida inicial (fase 1), una meseta (fase 2) y un pro-
vio vago derecho se distribuye sobre todo en el nódulo sinoauricu- ceso de repolarización lenta (fase 3), el cual hace posible regresar al
lar y el vago izquierdo en el nódulo auriculoventricular. De igual potencial de membrana en reposo (fase 4). La despolarización inicial
manera, la inervación simpática del lado derecho se reparte en par- se debe a la entrada de sodio a través de los conductos de iones sodio
ticular en el nódulo sinoauricular y la inervación simpática al lado de abertura rápida (la corriente de sodio [INa]). La desactivación de
izquierdo, llega sobre el nódulo auriculoventricular. En ambos lados, los conductos de Na+ contribuye a la fase de repolarización rápida.
la mayoría de las fibras simpáticas provienen del ganglio estrellado. La entrada de calcio a través de los conductos de calcio de abertura
Las fibras noradrenérgicas son epicárdicas, mientras las vagales son más lenta (la corriente de calcio, ICa) produce la fase de meseta y la
endocárdicas. Sin embargo, hay conexiones para efectos inhibidores repolarización se debe a la salida neta de potasio a través de múl-
recíprocos de la inervación simpática y parasimpática del corazón tiples tipos de conductos para este ion. La suma de las actividades
de una sobre otra. Por tanto, la acetilcolina actúa en sitios presináp- eléctricas de todas las fibras musculares del corazón, registradas en
ticos para disminuir la liberación de noradrenalina de los nervios forma extracelular constituye el electrocardiograma (que se revisa
adelante). En la figura 29-1 se incluye la sucesión cronológica de las
CAPÍTULO 29 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 521
A B
↓INa ↑ICa ↑IK FIGURA 292 Comparación de potenciales de acción
+ 20 1
en el músculo ventricular y diagrama del potencial de
2 membrana del tejido marcapaso. A) Las fases del potencial
0 ↓ICa 0 de acción en el miocito ventricular (0-4, véase el texto para
↑ICaL
obtener detalles) se superponen con los cambios principales
↑IK en la corriente que contribuye a los cambios en el potencial
MV
de membrana. B) La corriente principal causante de cada
–40 parte del potencial del tejido marcapaso se muestra debajo
MV
0 ↑Ih o junto al componente. L, larga duración; T, transitorio. Otros

3 ↑ICaT conductos iónicos contribuyen a la respuesta eléctrica. Nótese
–60
↓IK que el potencial de membrana en reposo del tejido marcapaso
es un poco más bajo que el del músculo auricular y ventricular.
↑INa 4 ↓IK INa, corriente de sodio; IK, corriente de potasio; ICa, corriente de
–90 calcio; Ih, corriente de hiperpolarización.
descargas de unidades individuales, relacionadas con los trazos en el terminaciones nerviosas aumenta la conductancia del ion potasio
ECG. Hay que destacar que el ECG es un registro eléctrico combi- del tejido nodal. Esta acción está mediada por los receptores mus-
nado, y por tal razón su forma global refleja la actividad eléctrica de carínicos M2, los cuales, a través de la subunidad βγ de una proteína
células de diferentes regiones del corazón. G, abren un conjunto especial de conductos de iones potasio. La
corriente resultante IKAch hace más lento el efecto despolarizante de
la corriente Ih. Además, la activación de los receptores M2 dismi-
POTENCIALES DE MARCAPASO nuye el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) en las células, lo
Las células con descarga rítmica poseen un potencial de membrana cual reduce la velocidad de abertura de los conductos de calcio. El
que después de cada impulso disminuye hasta llegar al nivel basal de resultado es la disminución de la frecuencia de descarga. La estimu-
descarga. Por lo expuesto, dicho prepotencial o potencial de mar- lación vagal potente puede abolir la descarga espontánea por algún
capaso (fig. 29-2B) desencadena el impulso siguiente. En el punto tiempo.
máximo de cada impulso, IK comienza e induce la repolarización. En cambio, la estimulación de los nervios cardiacos simpáti-
Acto seguido IK disminuye y se activa un conducto permeable a cos acelera el efecto despolarizante de la Ih y aumenta la frecuencia
sodio y potasio. Este conducto es activado después de la hiperpo- de las descargas espontáneas (fig. 29-3). La noradrenalina secretada
larización, razón por la cual se le conoce como conducto “h”; sin por las terminaciones simpáticas se une con los receptores β1, y el
embargo, ante su activación poco común (en inglés funny que equi- aumento resultante en el cAMP intracelular facilita la abertura de
vale a chistoso) se le asignó la “f ” y la corriente surgida de él, como los conductos L, lo cual aumenta la corriente de calcio y la rapidez
la “corriente f o chistosa”. Conforme aumenta la Ih, la membrana de la fase de despolarización del impulso.
empieza a despolarizarse y forma la primera parte del prepotencial. La velocidad de descarga del nódulo sinoauricular y otro tejido
Luego se abren los conductos de calcio. Hay dos tipos de estos en nodal están influidos por la temperatura y los fármacos. La frecuen-
el corazón, los conductos T (transitorios) y los conductos L (larga cia de descarga aumenta cuando la temperatura se eleva, lo cual
duración). La corriente de calcio (ICa), debida a la abertura de los podría contribuir a la taquicardia relacionada con la fiebre. Los digi-
conductos T, completa el prepotencial y la ICa originada por la aber- tálicos deprimen el tejido nodal y ejercen un efecto similar al de la
tura de los conductos L produce el impulso. También participan estimulación vagal, en particular en el nódulo AV (recuadro clínico
otros conductos iónicos y hay evidencia de que la liberación local 29-1; véase también el recuadro clínico 5-6).
de calcio del retículo sarcoplásmico (centellas de calcio) ocurre
durante el prepotencial.
Los potenciales de acción en los nodos sinoauricular y auricu- 0
loventricular se producen sobre todo por los iones calcio, sin con- mV
tribución de la entrada de iones sodio. Por consiguiente, no hay una 60
espiga rápida despolarizante antes de la meseta, como sí la hay en Estimulación
otras partes del sistema de conducción y en las fibras auricula- simpática
res y ventriculares. Además, los prepotenciales normales solo son
0
prominentes en los nodos sinoauricular y auriculoventricular. Sin
embargo, se conocen “marcapasos lentos” en otras partes del sistema mV
de conducción, los cuales pueden hacerse cargo cuando los nodos 60
Estimulación
sinoauricular y auriculoventricular se deprimen o si se bloquea la
vagal
conducción desde estos. Las fibras musculares auriculares y ventri-
culares no tienen prepotenciales y emiten descargas espontáneas
cuando están lesionados o presentan alguna anomalía. FIGURA 293 Efecto de la estimulación simpática
(noradrenérgica) y vagal (colinérgica) en el potencial de
Si se estimulan las fibras vagales colinérgicas que van al tejido membrana del nódulo sinoauricular. Nótese la pendiente reducida
nodal, la membrana se hiperpolariza y la pendiente de los prepo- del prepotencial después de la estimulación vagal y el aumento de la
tenciales disminuye (fig. 29-3) porque la acetilcolina liberada en las descarga espontánea luego de la estimulación simpática.
CUADRO 291 Velocidad de conducción en el tejido

RECUADRO CLÍNICO 29-1 cardiaco
Tejido Velocidad de conducción (m/s)
Empleo de digitálicos
Desde hace más de 200 años se ha descrito en las publicacio- Nódulo sinoauricular 0.05
nes médicas el uso de digitálicos o sus preparados clínicamente Vías auriculares 1
útiles (digoxina y digitoxina). El principio activo se obtuvo
Nódulo auriculoventricular 0.05
originalmente de la planta conocida como digital (Digitalis
purpurea). La administración en las dosis adecuadas refuerza Haz de His 1
las contracciones, gracias a los efectos inhibidores de tales fár- Sistema de Purkinje 4
macos en la ATPasa de sodio y potasio, y como resultado, se
liberan cantidades mayores de calcio y surgen cambios en las Músculo ventricular 1
fuerzas de contracción. Los digitálicos también tienen un efecto
en la conducción eléctrica porque disminuyen la velocidad de
conducción nodal AV y con ello alteran la transmisión AV a los ventricular comienza del lado izquierdo del tabique interventricular
ventrículos. y se desplaza primero a la derecha a través de la parte media del
tabique; luego, la onda de despolarización se disemina por el tabique
hasta la punta del corazón. Regresa por las paredes ventriculares a
AVANCES TERAPÉUTICOS la hendidura auriculoventricular, y se dirige de la superficie endo-
Los digitálicos se han utilizado para tratar la insuficiencia cárdica a la epicárdica (fig. 29-4). Las últimas partes del corazón en
sistólica del corazón. Intensifican la contractilidad y con despolarizarse son la parte posterobasal del ventrículo izquierdo, el
ello mejoran el gasto cardiaco, aumentan el vaciamiento cono pulmonar y la parte superior del tabique.
del ventrículo izquierdo y disminuyen las tensiones de
llenado ventriculares. Los fármacos de esta categoría se
han utilizado también para combatir la fibrilación y el ale-
ELECTROCARDIOGRAMA
teo auriculares. En estas situaciones, disminuyen el nú-
Como los líquidos corporales son buenos conductores (o sea, el
mero de impulsos transmitidos por medio del nódulo AV
cuerpo es un conductor de volumen), las fluctuaciones en el poten-
y en consecuencia permiten el control eficaz de la veloci-
cial que representan la suma algebraica de los potenciales de acción
dad del latido cardiaco.
En los dos casos anteriores, surgieron en los últimos de las fibras miocárdicas pueden registrarse fuera de las células. El
20 años tratamientos alternativos; la necesidad de regu- registro de estas fluctuaciones en el potencial durante el ciclo car-
lar con enorme precisión las dosis, ante la posibilidad diaco es el electrocardiograma (ECG).
notable de que aparecieran efectos adversos, culminó en Este último puede registrarse mediante un electrodo activo o
el menor empleo de los digitálicos. Sin embargo, con co- explorador que se conecta con un electrodo indiferente en potencial
nocimientos más amplios de sus mecanismos de acción cero (registro unipolar), o mediante el uso de dos electrodos acti-
y sus efectos tóxicos, los digitálicos y sus derivados clí- vos (registro bipolar). En un conductor de volumen, la suma de los
nicamente preparados siguen siendo medicamentos im- potenciales en los puntos de un triángulo equilátero con una fuente
portantes. de corriente en el centro es cero en todo momento. Se puede inte-
grar un triángulo que tenga el corazón como su centro (triángulo de
Einthoven, véase adelante) al colocar electrodos en ambos brazos y
la pierna izquierda. Estas son las derivaciones estándar de las extre-
midades que se usan en electrocardiografía. Si estos electrodos se
PROPAGACIÓN DE LA EXCITACIÓN conectan a una terminal común, se obtiene un electrodo indiferente
CARDIACA que permanece cerca del cero. La despolarización que se desplaza
hacia un electrodo activo en un conductor de volumen origina una
La despolarización iniciada en el nódulo sinoauricular se propaga en desviación positiva, mientras la despolarización que se desplaza en
sentido radial a través de las aurículas y luego converge en el nódulo sentido contrario da lugar a una desviación negativa.
auriculoventricular. La despolarización auricular se completa en 0.1 Los nombres de las distintas ondas y los segmentos del electro-
s. Como la conducción del nódulo auriculoventricular es lenta (cua- cardiograma en los seres humanos se muestran en la figura 29-5. Por
dro 29-1), hay un retraso de 0.1 s (retraso nodal auriculoventricu- convención, se traza una desviación hacia arriba cuando el electrodo
lar) antes que la excitación se extienda a los ventrículos. Es interesante activo se vuelve positivo en relación con el electrodo indiferente, y
señalar que cuando hay falta de contribución de la corriente de sodio se traza una desviación descendente cuando el electrodo activo se
a la despolarización (fase 0) del potencial de acción, se observa una vuelve negativo. Como se advierte en la fig. 29-1, la onda P es pro-
pérdida marcada de conducción. Este retraso se acorta por la esti- ducida en forma primaria por despolarización auricular; el complejo
mulación de los nervios simpáticos que van al corazón y se prolonga QRS es dominado por la despolarización ventricular y la T, por la
con la estimulación de los nervios vagos. Desde la parte superior repolarización ventricular. La onda U es un hallazgo inconstante que
del tabique, la onda de despolarización se extiende en las fibras de proviene a veces de miocitos ventriculares con potenciales de acción
Purkinje de conducción rápida a todas las regiones de los ventrículos largos. Sin embargo, no se han precisado las contribuciones de dicho
en 0.08 a 0.1 s. En los seres humanos, la despolarización del músculo segmento. En el cuadro 29-2 se presentan los intervalos entre las
Vena cava Nódulo auriculoventricular

superior
Haz de His
Nódulo
sinoauricular Aurícula
izquierda
Aurícula
derecha
Rama
derecha
Ventrículo
izquierdo
Ventrículo
derecho
Fibras de
Purkinje
Vena cava
inferior
Tabique Rama izquierda

A interventricular
Excitación auricular Excitación ventricular Relajación ventricular
Inicia Completa Inicia Completa
Nódulo SA Nódulo AV Relajación

auricular
Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo
Electrocardiograma
B
FIGURA 294 Propagación normal de la actividad eléctrica en el corazón. A) Sistema de conducción del corazón. B) Secuencia de la excitación
cardiaca. Arriba: posición anatómica de la actividad eléctrica. Abajo: electrocardiograma correspondiente. El color amarillo indica que está
despolarizado. (Reproducido con autorización de Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 12th ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Derechos de
autor © 1986 por McGraw-Hill.)
R los electrodos se hallan en el brazo izquierdo y la pierna izquierda,

1.0
con el miembro inferior positivo.
Línea
0.5
isoeléctrica
DERIVACIONES UNIPOLARES V
Segmento PR Segmento ST A menudo se usan en la electrocardiografía clínica nueve derivacio-
mV
T nes unipolares adicionales, o sea derivaciones que registran la dife-

P
U rencia de potencial entre el electrodo explorador y un electrodo
0
indiferente. Hay seis derivaciones unipolares torácicas (derivaciones
Intervalo PR Q precordiales) designadas V1-V6 (fig. 29-6) y tres derivaciones uni-
polares de extremidades: VR (brazo derecho), VL (brazo izquierdo)
−0.5 S y VF (pie izquierdo). El electrodo indiferente se forma al conectar
Duración de QRS
Intervalo QT los electrodos colocados en los dos brazos y la pierna izquierda a una
0 0.2 0.4 0.6 terminal central. Esta “derivación V” registra eficazmente el poten-
Tiempo (s) cial de “cero”, porque está situado en forma tal que tiene que quedar
cancelada la actividad eléctrica. Por lo común se utilizan derivacio-
FIGURA 295 Ondas del electrocardiograma. Se muestran los nes aumentadas de extremidades designadas con la letra a (aVR,
nombres utilizados para las ondas y segmentos individuales que aVL, aVF). Las derivaciones aumentadas de extremidades no utili-
componen el ECG. En el texto y en el cuadro 29-2 se señala la actividad zan al electrodo “V” como el cero, sino que más bien son registros
eléctrica que contribuye a las deflexiones observadas. entre una extremidad aumentada y las otras dos extremidades; ello
incrementa la magnitud de los potenciales 50%, sin cambio alguno
en la configuración, del registro no aumentado.
diversas ondas del electrocardiograma y los fenómenos cardiacos Las derivaciones unipolares también se pueden colocar en la
que ocurren durante estos intervalos. punta de catéteres o sondas, e introducir en el esófago o el corazón.
Con este recurso se aumenta la sensibilidad, pero obviamente, son
más invasivos y por consiguiente no constituyen la primera medida
DERIVACIONES BIPOLARES para obtener registros eléctricos.
Las derivaciones bipolares se usaron antes del perfeccionamiento
de las derivaciones unipolares. Las derivaciones estándar de las
extremidades registran diferencias en el potencial entre dos extre- ECG NORMAL
midades. Como la corriente fluye solo en los líquidos corporales, los En la figura 29-4b se señalan los trazos ECG de un sujeto normal.
registros obtenidos son los que se tendrían si los electrodos estuvie- Consideraciones importantes (fig. 29-7) al interpretar las configura-
ran en los puntos de inserción de las extremidades, sin importar en ciones de las ondas en cada derivación son la sucesión o secuencia
qué parte de las extremidades se coloquen los electrodos. En la deri-
vación I, los electrodos se conectan de tal manera que se registra una
desviación ascendente cuando el brazo izquierdo se vuelve positivo
con respecto al derecho (brazo izquierdo positivo). En la derivación
II, los electrodos están en el miembro superior derecho y la pierna aVR
aVL
izquierda, con la extremidad inferior positiva y, en la derivación III,
V1 V2
V3
CUADRO 292 Intervalos electrocardiográficos
V4 V6
Duraciones normales Fenómenos en el V5
corazón durante
Intervalos Promedio Rango el intervalo
Intervalo PRa 0.18b 0.12-0.20 Conducción

auriculoventricular
Duración de QRS 0.08 Hasta 0.10 Despolarización

ventricular
Intervalo QT 0.40c Hasta 0.43 Potencial de acción

ventricular aVF
Intervalo ST 0.32 … Meseta del potencial

(QT menos QRS) de acción ventricular FIGURA 296 Derivaciones electrocardiográficas unipolares.
Se señalan las posiciones de las derivaciones unipolares estándar.
aMedido desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS.
Las derivaciones aumentadas de extremidades (aVR, aVL y aVF) se
bSe acorta conforme aumenta la frecuencia cardiaca, de un promedio de 0.18 s a presentan en el brazo derecho, el brazo izquierdo y la pierna izquierda,
70 lpm hasta 0.14 s a 130 lpm. respectivamente. Las seis derivaciones torácicas (V1-V6) se incluyen en el
cPuede ser menor (0.35) según la frecuencia cardiaca. sitio preciso en el que se colocan.
aVR aVL
V1 V2
V3
V5
V4 V6
V1 V2 V3 V4 V5 V6
III
II
aVF
FIGURA 297 Electrocardiograma normal. Se muestran en los trazos ECG normales, los que corresponden a electrodos individuales (las
posiciones se incluyen en la figura). Consúltese el texto si se desean detalles adicionales. (Reproducido con autorización de Goldman MJ: Principles of Clinical
Electrocardiography, 12th ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Derechos de autor © 1986 por McGraw-Hill.)
con que se despolarizan las partes del corazón (fig. 29-4) y la posi- parte intermedia del tabique de izquierda a derecha, hacia el elec-
ción del corazón en relación con los electrodos. trodo explorador. Luego, la onda de excitación se dirige al ventrículo
Las aurículas se ubican hacia la parte posterior del tórax. Los izquierdo, lejos del electrodo, lo cual origina una onda S grande. Por
ventrículos forman la base y la superficie anterior del corazón, y el último, la onda se mueve de regreso por la pared ventricular hacia el
ventrículo derecho está en situación anterolateral con respecto al electrodo, lo que causa el regreso a la línea isoeléctrica. Por el contra-
izquierdo. Por tanto, la aVR “mira hacia” las cavidades de los ven- rio, en las derivaciones ventriculares izquierdas (V4-V6) puede haber
trículos. La despolarización auricular, la despolarización ventricu- una pequeña onda Q (despolarización septal de izquierda a dere-
lar y la repolarización ventricular se desplazan al lado contrario del cha) y existe una onda R grande (despolarización septal y ventricular
electrodo explorador y, por tanto, la onda P, el complejo QRS y la izquierda), seguida en V4 y V5 por una onda S moderada (despolari-
onda T son desviaciones negativas (descendentes); aVL y aVF miran zación tardía de las paredes ventriculares que regresa hacia la unión
hacia los ventrículos, por lo que las desviaciones son de predomi- auriculoventricular). Hay que destacar que surge enorme variación
nio positivo o bifásicas. No hay onda Q en V1 ni V2, y la porción en la posición del corazón normal y que la posición modifica la
inicial del complejo QRS es una pequeña desviación ascendente configuración de los complejos electrocardiográficos en las diversas
porque la despolarización ventricular se desplaza primero por la derivaciones.
15
10
mm 5 +5
0 −0
−5 +5 mm
I
Derivación I − +
RA LA −120° −60°
− + − −
180° 0°
−
−
III
De
+
+
ión
r iv
ac
ac
+120° +60°
ión
r iv
De
II
LL
II III
+ +
+16 +11
−1 −1
+15 mm +10 mm
FIGURA 298 Vector cardiaco. Izquierda: triángulo de Einthoven. Las perpendiculares trazadas desde los puntos intermedios de los lados
del triángulo equilátero se intersecan en el centro de la actividad eléctrica. RA, extremidad superior derecha; LA, extremidad superior izquierda;
LL, extremidad inferior izquierda. Centro: cálculo del vector promedio de QRS. En cada derivación, se miden las distancias iguales a la altura de la
onda R menos la altura de la desviación negativa más grande en el complejo QRS desde el punto intermedio del lado del triángulo que representa
esa derivación. Una flecha trazada a partir del centro de la actividad eléctrica al punto de intersección de las perpendiculares extendidas desde las
distancias medidas en los lados, representa la magnitud y la dirección del vector QRS promedio. Derecha: ejes de referencia para determinar la
dirección del vector.
DERIVACIONES BIPOLARES ELECTROGRAMA DEL HAZ DE HIS

DE EXTREMIDADES Y EL VECTOR En pacientes con bloqueo cardiaco, los fenómenos eléctricos en el
CARDIACO nódulo auriculoventricular, el haz de His y el sistema de Purkinje a
menudo se estudian con un catéter que contiene un electrodo en la
Las derivaciones estándar de las extremidades son registros de
punta y se introduce por una vena hasta el lado derecho del corazón,
las diferencias de potencial entre dos puntos, razón por la cual la
donde se manipula hasta situarlo cerca de la válvula tricúspide. Se
deflexión en cada una de ellas en cualquier instante denota la magni-
registran al mismo tiempo tres o más derivaciones electrocardio-
tud y la dirección de la fuerza electromotriz generada en el corazón
gráficas estándar. El registro de la actividad eléctrica obtenido con
en el eje de la derivación (vector o eje cardiaco). El vector en dos
el catéter (fig. 29-9) es el electrograma del haz de His (HBE). En
dimensiones en el plano frontal puede ser calculado en cualquier
condiciones normales, muestra una desviación A cuando se activa
momento a partir de dos derivaciones estándar de las extremidades
el nódulo auriculoventricular, una espiga H durante la transmisión
(fig. 29-8) si se asume que la ubicación de los tres electrodos forman
por el haz de His y una desviación V en el curso de la despolariza-
la punta de un triángulo equilátero (triángulo de Einthoven) y que
ción ventricular. Con HBE y las derivaciones electrocardiográficas
el corazón se encuentra en el centro del mismo. Estas suposiciones
corrientes es posible precisar con exactitud cronológica el momento
no están del todo garantizadas, pero los vectores calculados son
en que suceden tres intervalos: 1) el intervalo PA que va desde la
aproximaciones útiles. A menudo se traza un vector QRS prome-
aparición inicial de la despolarización auricular hasta la onda A en
dio (“eje eléctrico del corazón”) con base en la desviación prome-
dio de QRS de cada derivación, como se muestra en la figura 29-8.
Este es un vector promedio, a diferencia del vector instantáneo, y
las desviaciones promedio de QRS deben medirse mediante la inte-
Electrograma del haz de His
gración de los complejos QRS. Sin embargo, estas pueden aproxi-
marse mediante la medición de las diferencias netas entre los picos H
V
positivos y negativos de QRS. La dirección normal del vector QRS A
promedio se encuentra entre –30 a +110 grados sobre el sistema de
coordenadas, el cual se muestra en la figura 29-8. Se dice que hay
desviación del eje a la izquierda o la derecha cuando el eje calcu-
ECG
lado cae a la izquierda de –30 grados o a la derecha de +110 grados,
respectivamente. La desviación del eje a la derecha sugiere hipertro-
fia ventricular derecha y a la izquierda, es un fenómeno que puede FIGURA 299 Electrograma normal del haz de His (HBE) con
registro electrocardiográfico (ECG) simultáneo. Se ha sobreañadido
provenir de hipertrofia ventricular izquierda, pero se cuenta con cri- HBE registrado con un electrodo penetrante en el trazo ECG estándar. En
terios electrocardiográficos mejores y más fiables para identificar a el texto se describe la sucesión cronológica de las despolarizaciones en
esta última. HBE.
HBE, que representa el tiempo de conducción desde el nódulo SA al 1500 40

nódulo AV; 2) el intervalo AH, que va de la onda A al comienzo de la Varón
Frecuencia cardíaca (lpm)

espiga o pico H que representa el tiempo de conducción del nódulo 1300 normal
Intervalo RR (ms)
de 22
AV y 3) el intervalo HV que va del comienzo del pico H al comienzo años 50
de la deflexión QRS en el ECG y representa la conducción en el haz 1100
de His y las ramas del mismo. Las cifras normales aproximadas de Varón 60
normal
los intervalos en adultos son: PA, 27 ms; AH, 92 ms y HV, 43 ms, 900
de 79
mismas que ilustran la lentitud relativa de conducción en el nódulo años 75
AV.
15 30 45 60
Tiempo (s)
VIGILANCIA
FIGURA 29-10 Arritmia sinusal en un varón joven y en un sujeto
Desde hace mucho se ha utilizado el ECG en la atención normal del de edad avanzada. Cada individuo respiró cinco veces por minuto. Con
enfermo. En el pasado se registraba continuamente en las unidades cada inspiración, el intervalo RR (intervalo entre dos ondas R) disminuyó,
de atención coronaria de hospitales y estaban preparadas alarmas lo cual indica un aumento en la frecuencia cardiaca. Nótese la reducción
para que se activaran al comenzar alguna arritmia de consecuen- marcada en la magnitud de la arritmia en el sujeto de edad avanzada.
Estos registros se obtuvieron después del bloqueo adrenérgico β, pero
cias letales. Con una pequeña grabadora portátil (monitor Holter) en general habrían sido similares en ausencia de este. (Reproducido con
también es posible registrar el electrocardiograma en individuos autorización de Pfeifer MA et al.: Differential changes of autonomic nervous system
ambulatorios mientras continúan con sus actividades normales. Los function with age in man. Am J Med 1983;75:249.)
registros así obtenidos son reproducidos después a alta velocidad
para su análisis; estos son valiosos en el diagnóstico de arritmias y
para planificar el tratamiento de pacientes que se recuperan de un RECUADRO CLÍNICO 29-2
infarto de miocardio. En la actualidad los sistemas modernos pue-
den ser conectados al individuo para obtener y almacenar datos por Síndrome de disfunción sinusal
varios días sobre su ritmo cardiaco y así valorar mejor la actividad Este síndrome (llamado también del seno enfermo) (síndrome
eléctrica del corazón. de bradicardia-taquicardia o de disfunción sinusal) es un
conjunto de trastornos del ritmo cardiaco que incluye
bradicardia sinusal (lentificación de la frecuencia cardiaca,
APLICACIONES CLÍNICAS: proveniente del marcapaso natural del corazón); taquicardias
ARRITMIAS CARDIACAS (aceleración del ritmo cardiaco) y bradicardia-taquicardia
(alternancia de ritmos lentos y rápidos de los latidos cardiacos).
FRECUENCIA CARDIACA NORMAL El síndrome de disfunción sinusal es relativamente raro y por lo
regular se identifica en personas mayores de 50 años, en quienes
En el corazón humano normal, cada latido se origina en el nódulo su causa suele ser una degeneración “cicatrizal” inespecífica
sinoauricular (ritmo sinusal normal [NSR]). El corazón late alre- del sistema de conducción del corazón. Si aparece en perso-
dedor de 70 veces por minuto en reposo. La frecuencia disminuye nas de menor edad y en particular en niños, una causa frecuente
(bradicardia) durante el sueño y se acelera (taquicardia) con emo- del síndrome son operaciones cardiacas, en particular en las
ciones, ejercicio, fiebre y muchos otros estímulos. En personas jóve- cavidades superiores. El monitoreo Holter es un recurso eficaz
nes saludables con respiración a una frecuencia normal, la frecuen- para diagnosticar dicho síndrome, por su naturaleza episódica.
cia cardiaca varía con las fases de la respiración: se acelera durante El ritmo extraordinariamente lento y las pausas prolongadas
la inspiración y se desacelera con la espiración, sobre todo si se a veces se identifican durante el monitoreo Holter, junto con
aumenta la profundidad de la respiración. Esta arritmia sinusal (fig. episodios de taquicardias auriculares.
29-10) es un fenómeno normal y se debe sobre todo a las fluctuacio-
nes en las señales parasimpáticas que llegan al corazón. Durante la
AVANCES TERAPÉUTICOS
inspiración, los impulsos de los nervios vagos desde los receptores
de estiramiento en los pulmones inhiben el área cardiopulmonar del El tratamiento depende de la intensidad y el tipo de la
bulbo raquídeo. La señal tónica vagal que mantiene baja la frecuen- enfermedad. Las taquicardias suelen ser tratadas con fár-
cia cardiaca disminuye y la frecuencia cardiaca aumenta. Los pro- macos. Si se advierte bradicardia intensa en individuos
cesos patológicos que afectan el nódulo sinusal causan bradicardia con síndrome de disfunción sinusal o bloqueo de tercer
marcada acompañada de mareo y síncope (recuadro clínico 29-2). grado, por lo común se implanta un marcapasos electró-
nico. Estos dispositivos, que se han vuelto cada vez más
complejos y fiables, son útiles en sujetos con disfunción
MARCAPASOS ANÓMALOS del nódulo sinusal, bloqueo AV y bloqueo bifascicular o
trifascicular. Son útiles también en personas con síncope
En situaciones anormales, el nódulo auriculoventricular y otras par-
neurógeno grave en quienes la estimulación del seno
tes del sistema de conducción se pueden convertir en el marcapaso
carotídeo ocasiona pausas mayores de 3 s entre uno y
cardiaco. Además, es posible que disminuyan los potenciales de otro latidos cardiacos.
membrana de las fibras musculares auriculares y ventriculares alte-
radas y emitan descargas repetidas.
PR = 0.16 s PR = 0.38 s
Complejo normal Bloqueo cardiaco de primer grado
aVF aVF
Bloqueo cardiaco de segundo grado Bloqueo cardiaco de segundo grado
(bloqueo cardiaco 2:1) (fenómeno de Wenckebach)
aVF
V5
Bloqueo cardiaco completo. Frecuencia auricular, 107; V6
frecuencia ventricular, 43 Dos derivaciones V en el bloqueo
de rama izquierda
FIGURA 2911 Trazos ECG durante el bloqueo cardiaco. Se presentan trazos individuales que muestran formas del bloqueo cardiaco. Cuando
así conviene, se destacan las derivaciones unipolares. Consúltese el texto en busca de más detalles.
Como se indicó antes, la frecuencia de activación del nódulo los ventrículos. Por ejemplo, quizás haya un latido ventricular des-
sinoauricular es mayor que la de otras partes del sistema de con- pués de cada segundo o tercer latido auricular (bloqueo 2:1, bloqueo
ducción; esta es la razón por la cual el nódulo sinoauricular nor- 3:1, etc.). En otra modalidad de bloqueo cardiaco incompleto, hay
malmente controla la frecuencia cardiaca. Cuando la conducción secuencias repetidas de latidos en las que el intervalo PR se prolonga
de las aurículas a los ventrículos se interrumpe por completo, se de manera progresiva hasta que se pierde un latido ventricular (fenó-
produce un bloqueo cardiaco completo (de tercer grado) y los meno de Wenckebach). El intervalo PR del ciclo cardiaco que sigue
ventrículos laten con una frecuencia baja (ritmo idioventricular), a cada latido perdido casi siempre es normal o solo un poco prolon-
independiente de las aurículas (fig. 29-11). El bloqueo puede ser gado (fig. 29-11).
resultado de enfermedad en el nódulo auriculoventricular (bloqueo A veces, una rama del haz de His se interrumpe, lo cual pro-
nodal auriculoventricular) o en el sistema de conducción inferior duce bloqueo de rama derecha o izquierda. En el bloqueo de rama,
al nódulo (bloqueo infranodal). En pacientes con bloqueo nodal la excitación pasa por el haz del lado intacto y luego regresa por el
auriculoventricular, el tejido nodal restante se convierte en el marca- músculo para activar al ventrículo del lado bloqueado. Por tanto, la
paso y la frecuencia del ritmo idioventricular es cercana a 45 latidos frecuencia ventricular es normal, pero los complejos QRS se prolon-
por minuto. En pacientes con bloqueo infranodal por enfermedad gan y deforman (fig. 29-11). El bloqueo también puede ocurrir en el
del haz de His, el marcapaso ventricular se encuentra en un sitio fascículo anterior o posterior de la rama izquierda, lo que origina el
más periférico del sistema de conducción y la frecuencia ventricular llamado hemibloqueo o bloqueo fascicular. El hemibloqueo ante-
es más baja, promedia 35 latidos por minuto, pero en casos indivi- rior izquierdo genera desviación anómala del eje a la izquierda en
duales, tal vez sea hasta de 15 latidos por minuto. En estas personas, el electrocardiograma, mientras el hemibloqueo posterior izquierdo
también puede haber periodos de asistolia que duran un minuto o produce desviación del eje a la derecha. No es poco común encon-
más. La isquemia cerebral resultante causa mareo y lipotimia (sín- trar combinaciones de bloqueos fasciculares y de ramas (bloqueo
drome de Stokes-Adams). Las causas del bloqueo cardiaco de tercer bifascicular o bloqueo trifascicular). El HBE permite el análisis
grado incluyen infarto de miocardio septal y daño en el haz de His detallado del sitio del bloqueo en el que existe un defecto en el sis-
durante la corrección quirúrgica de malformaciones congénitas en el tema de conducción.
tabique interventricular.
Cuando la conducción de la aurícula hacia el ventrículo es lenta,
pero no está completamente interrumpida se produce un bloqueo FOCOS ECTÓPICOS DE EXCITACIÓN
cardiaco incompleto. En el denominado bloqueo cardiaco de pri- En estados normales, las células miocárdicas no emiten descargas
mer grado, todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos, espontáneas y la probabilidad de descarga espontánea del haz de
pero el intervalo PR es demasiado largo. En el bloqueo cardiaco de His y el sistema de Purkinje es baja porque la descarga del marca-
segundo grado, no todos los impulsos auriculares se transmiten a paso del nódulo sinoauricular es más rápida en comparación con
su velocidad de descarga espontánea. Sin embargo, en condiciones II

anómalas, las fibras de His-Purkinje del miocardio pueden emitir
descargas espontáneas. En estas situaciones, se dice que el automa-
tismo del corazón está aumentado. Si un foco ectópico irritable
descarga una vez, el resultado es un latido que ocurre antes de lo
esperado e interrumpe de forma transitoria el ritmo cardiaco (extra-
sístole o latido prematuro auricular, nodal, ventricular). Cuando
el foco descarga varias veces a una frecuencia más alta que la del
nódulo sinoauricular, aparece taquicardia regular (taquicardia Extrasístole auricular
paroxística auricular, ventricular o nodal, o aleteo auricular).
II
REENTRADA
Una causa más frecuente de las arritmias paroxísticas es una altera-
ción en la conducción que permite la propagación continua de una
onda de excitación dentro de un circuito cerrado (movimiento en
círculo). Por ejemplo, si hay un bloqueo transitorio en uno de los
lados de una porción del sistema de conducción, el impulso puede Taquicardia auricular
ir por el otro lado. Si el bloqueo desaparece luego, el impulso pue-
de conducirse en sentido retrógrado en el lado que estaba bloquea-
do de regreso al origen para luego descender de nuevo, lo cual esta-
blece un movimiento en círculo. En la figura 29-12 se muestra un
ejemplo de esto en un anillo de tejido. Si la reentrada es en el nódulo V1
auriculoventricular, la actividad reentrante despolariza la aurícula Aleteo auricular
y el latido auricular resultante se denomina latido en eco. Además,
la actividad de reentrada en el nódulo se propaga de nuevo por el
ventrículo, lo cual genera taquicardia nodal paroxística. Asimismo,
quizá se establezcan movimientos en círculo en las fibras muscula-
res auriculares o ventriculares. En personas con un haz adicional V1
anómalo de tejido conductor que conecta las aurículas con los ven-
Fibrilación auricular
trículos (haz de Kent), la actividad en círculo puede pasar en un
sentido por el nódulo auriculoventricular y en el sentido contrario
FIGURA 2913 Arritmias auriculares. La ilustración muestra
por el haz, lo cual afecta tanto aurículas como ventrículos.
un latido auricular prematuro con la onda P superpuesta sobre la
onda T del latido precedente (flecha); taquicardia auricular; flúter
auricular con bloqueo auriculoventricular 4:1, y fibrilación auricular
ARRITMIAS AURICULARES con frecuencia ventricular totalmente irregular. Se señalan para cada
La excitación que se propaga desde un foco de descarga indepen- trazo las derivaciones utilizadas para captar la actividad eléctrica. (Trazos
reproducidos con autorización de Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography,
diente en las aurículas, estimula al nódulo auriculoventricular de 13th ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Derechos de autor © 1989 por
manera prematura y el impulso se conduce a los ventrículos. Las McGraw-Hill.)
ondas P de las extrasístoles auriculares son anómalas, pero las con-
figuraciones de QRST casi siempre son normales (fig. 29-13). La
excitación puede despolarizar el nódulo sinoauricular, el cual debe de poder iniciar el siguiente latido normal. Por consiguiente, hay
repolarizarse y despolarizarse luego hasta el nivel de activación antes una pausa entre la extrasístole y el siguiente latido normal, el cual
casi siempre es de la misma longitud en comparación con el inter-
valo entre los latidos normales previos a la extrasístole, y el ritmo se
“reajusta” (véase más adelante).
La taquicardia auricular ocurre cuando un foco auricular des-
carga de modo regular o cuando hay actividad de reentrada que
produce frecuencias auriculares de hasta 220 por minuto. A veces,
sobre todo en pacientes digitalizados, existe cierto grado de bloqueo
auriculoventricular relacionado con la taquicardia (taquicardia au-
ricular paroxística con bloqueo).
FIGURA 2912 Despolarización de un anillo de tejido cardiaco. En En el aleteo auricular, la frecuencia es de 200 a 350 lpm (fig.
estados normales, el impulso se propaga en ambas direcciones del anillo 29-13). En la forma más frecuente de esta arritmia, hay un movi-
(izquierda) y el tejido inmediato detrás de cada rama del impulso se miento en círculo grande en sentido contrario a las manecillas del
vuelve refractario. Cuando hay un bloqueo en uno de los lados (centro),
reloj en la aurícula derecha. Esto produce un patrón característico
el impulso del otro lado recorre el anillo y si el bloqueo transitorio ya
se desvaneció (derecha), el impulso pasa por esta área y continúa su en “dientes de sierra” de las ondas de aleteo debido a las contrac-
avance por el círculo en forma indefinida (movimiento en ruedo). ciones auriculares. Este casi siempre se acompaña de un bloqueo
auriculoventricular con patrón 2:1 o más alto, ya que en los adultos

el nódulo auriculoventricular no puede conducir más de 230 impul-
sos por minuto.
En la fibrilación auricular, las aurículas laten con mucha rapi- VPB
V PB
B
dez (300 a 500/min) en una forma completamente irregular y desor-
Pausa
ganizada. Como el nódulo auriculoventricular descarga a intervalos compensadora
irregulares, los ventrículos laten a un ritmo irregular, casi siempre
entre 80 y 160/min (fig. 29-13). El trastorno puede ser paroxístico o N N N P N
crónico y, en algunos casos, parece haber una predisposición gené-
tica. La causa de la fibrilación auricular aún es tema de debate, pero
en la mayoría de los casos parece que hay múltiples ondas de excita-
ción reentrantes, que circulan al mismo tiempo en ambas aurículas.
Sin embargo, algunos casos de fibrilación auricular paroxística pare-
cen causados por descarga de uno o más focos ectópicos. Muchos
de estos focos parecen localizarse en las venas pulmonares, a una
distancia de hasta 4 cm del corazón. Las fibras musculares auricu- FIGURA 2914 Arriba: latidos ventriculares prematuros (VPB).
lares se extienden a lo largo de las venas pulmonares y son el origen Las líneas bajo los trazos ilustran la pausa compensadora y muestran
de estas descargas. que la duración del latido prematuro más el latido precedente normal
es igual a la duración de dos latidos normales. Abajo: taquicardia
ventricular.
CONSECUENCIAS DE LAS ARRITMIAS

AURICULARES extrasístole auricular. Además, los latidos ventriculares prematuros
no interrumpen la descarga regular del nódulo sinoauricular, mien-
La mayoría de los seres humanos presenta extrasístoles auriculares tras los latidos auriculares prematuros a menudo interrumpen y “rea-
ocasionales y estas no tienen importancia patológica. En la taqui- justan” el ritmo normal.
cardia auricular paroxística y el aleteo, la frecuencia ventricular Los latidos prematuros auriculares y ventriculares no son lo
puede ser tan alta que la diástole sea demasiado corta para el llenado bastante fuertes para producir pulso en la muñeca si surgen en la
adecuado de los ventrículos con sangre entre las contracciones. Por parte temprana de la diástole, cuando los ventrículos no han tenido
tanto, el gasto cardiaco disminuye y aparecen síntomas de insuficien- tiempo de llenarse con sangre y la musculatura ventricular aún se
cia cardiaca. Asimismo, esta última tal vez complique la fibrilación halla en su periodo refractario relativo. Es probable que las válvu-
auricular cuando la frecuencia ventricular es elevada. La acetilcolina las aórtica y pulmonar no abran, en cuyo caso tampoco existe un
liberada en las terminaciones vagales disminuye la conducción del segundo ruido cardiaco.
miocardio auricular y el nódulo auriculoventricular. Esta es la razón La taquicardia ventricular paroxística (fig. 29-14) es en efecto
por la cual al estimular la descarga vagal refleja mediante la presión una serie de despolarizaciones ventriculares regulares rápidas, las cua-
sobre el globo ocular (reflejo oculocardiaco) o el masaje sobre el les suelen deberse al movimiento en círculo que afecta los ventrícu-
seno carotídeo, a menudo convierte la taquicardia, y a veces el aleteo los. La Torsade de pointes es una forma de taquicardia ventricular,
auricular, en ritmo sinusal normal. Una alternativa es que la esti- caracterizada por la morfología variada del QRS (fig. 29-15). La ta-
mulación vagal aumente el grado de bloqueo auriculoventricular, lo quicardia originada arriba de los ventrículos (taquicardia supraven-
cual reduce de manera súbita la frecuencia ventricular. Los digitáli- tricular como la taquicardia nodal paroxística) puede distinguirse de
cos deprimen la conducción auriculoventricular y se utilizan para la taquicardia ventricular paroxística mediante el electrograma del
disminuir la frecuencia ventricular rápida en la fibrilación auricular. haz de His. En la taquicardia supraventricular, la deflexión H del haz
de His está presente, pero no se encuentra en las taquicardias ven-
triculares. Los latidos ventriculares prematuros son frecuentes y, en
ARRITMIAS VENTRICULARES ausencia de cardiopatía isquémica, por lo regular son benignos. La
Por lo general, los latidos prematuros originados en un foco ventri- taquicardia ventricular es más grave porque disminuye el gasto car-
cular ectópico tienen complejos QRS prolongados de forma anormal diaco y la fibrilación ventricular es una complicación ocasional de la
(fig. 29-14) por la diseminación lenta del impulso del foco a través taquicardia ventricular.
del músculo ventricular y al resto del ventrículo. Tales latidos casi En la fibrilación ventricular (fig. 29-15), las fibras musculares
siempre son incapaces de excitar al haz de His, por lo cual no ocurre ventriculares se contraen de modo irregular e ineficaz por la descarga
la conducción retrógrada a las aurículas. Mientras tanto, el siguiente muy rápida de múltiples focos ectópicos ventriculares o por un movi-
impulso nodal sinoauricular exitoso despolariza las aurículas. Por lo miento en círculo. Los ventrículos en fibrilación, como las aurículas
general, la onda P está oculta en el complejo QRS de la extrasístole. fibrilantes, se ven como una “bolsa de gusanos” temblorosa. La fibri-
Si el impulso normal llega a los ventrículos, estos aún siguen en el lación ventricular quizá sea resultado de un choque eléctrico o una
periodo refractario después de la despolarización del foco ectópico. extrasístole durante un intervalo crítico, el periodo vulnerable. Este
Sin embargo, el segundo impulso exitoso del nódulo sinoauri- último coincide en el tiempo con la porción media de la onda T; o
cular origina un latido normal. Por tanto, los latidos ventriculares sea, ocurre en un momento en el cual parte del miocardio ventricular
prematuros van seguidos de una pausa compensadora, la cual a me- está despolarizado, otra parte se halla repolarizada de manera incom-
nudo es más larga en comparación con la pausa subsiguiente a una pleta y otra más está repolarizada del todo. Estas son circunstancias
Ritmo sinusal
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
y ritmo sinusal
Descarga
FIGURA 2915 Registro obtenido de un cardioversor-desfibrilador implantado en un niño de 12 años de edad con síndrome congénito
de QT largo, quien se colapsó mientras respondía una pregunta en la escuela. Arriba: ritmo sinusal normal con intervalo QT largo. Intermedio:
taquicardia helicoidal. Abajo: fibrilación ventricular con descarga del desfibrilador, según la programación 7.5 s después del inicio de la taquicardia
ventricular; esto convirtió el corazón al ritmo sinusal normal. El niño recuperó la conciencia en 2 min y no presentó secuelas neurológicas. (Reproducido
con autorización a partir de Moss AJ, Daubert JP. Images in clinical medicine. Internal ventricular fibrillation. N Engl J Med 2000;342:398.)
excelentes para establecer la reentrada y un movimiento en círculo. ducción entre las aurículas y los ventrículos sea el nódulo auricu-
Los ventrículos en fibrilación no bombean sangre de manera eficaz loventricular. Las personas con dicho síndrome tienen una conexión
y la circulación sanguínea se detiene. Por tanto, si no se aplica trata- muscular anormal o de tejido nodal adicional (haz de Kent) entre las
miento de urgencia, la fibrilación ventricular que dura más de unos aurículas y los ventrículos. Esto torna la conducción más rápida en
cuantos minutos es letal. La causa más frecuente de muerte súbita en comparación con el nódulo auriculoventricular de conducción lenta
pacientes con infartos de miocardio es la fibrilación ventricular. y un ventrículo se excita de manera prematura. Las manifestaciones
de esta activación se fusionan con el complejo QRS normal, lo cual
da lugar a un intervalo PR corto y una desviación QRS prolongada
SÍNDROME DEL SEGMENTO QT LARGO con imperfección en el ascenso (fig. 29-16) e intervalo normal entre
Una indicación de vulnerabilidad del corazón durante la repolariza-
ción es el hecho de que en sujetos en quienes el intervalo QT se pro-
P J
longa, la repolarización cardiaca es irregular y aumenta la incidencia
de arritmias ventriculares y de muerte súbita. El síndrome tal vez sea
resultado de varios fármacos distintos, alteraciones electrolíticas e
isquemia miocárdica. Asimismo, también puede ser congénito. Hay
informes de que mutaciones de ocho genes distintos causan el sín-
drome. Seis originan decremento en la función de varios conductos
de potasio por trastornos en su estructura; uno inhibe un conduc-
to de potasio al disminuir la cantidad de la isoforma anquirina que lo
une con el citoesqueleto, y otro aumenta la función del conducto car-
diaco de sodio. El síndrome de QT largo se expone en el Recuadro
clínico 5-5.
CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR FIGURA 2916 Conducción auriculoventricular acelerada. Arriba:

ACELERADA latido sinusal normal. Intermedio: intervalo PR corto; complejo QRS
amplio irregular; intervalo PJ normal (síndrome de Wolff-Parkinson-
Un trastorno interesante hallado en individuos por lo demás nor-
White). Abajo: intervalo PR corto, complejo QRS normal (síndrome de
males que son proclives a los episodios de arritmia auricular paro- Lown-Ganong-Levine). (Reproducido con autorización a partir de Goldschlager N,
xística, es la conducción auriculoventricular acelerada (síndrome Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 13th ed. Publicado originalmente
de Wolff-Parkinson-White). Lo normal es que la única vía de con- por Appleton & Lange. Derechos de autor © 1989 por McGraw-Hill.)
el inicio de la onda P y el final del complejo QRS (“intervalo PJ”). incluido el síndrome de Wolff-Parkinson-White y el aleteo auricular.
La taquicardia auricular paroxística observada en este síndrome a También se ha usado con éxito para eliminar focos en las venas pul-
menudo sigue a un latido auricular prematuro. Tal latido se conduce monares que causan fibrilación auricular paroxística.
de modo normal por el nódulo auriculoventricular, pero se propaga
al extremo ventricular del haz alterado y el impulso se transmite de
regreso a la aurícula. Así se establece un movimiento en círculo. DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Con menor frecuencia, un latido auricular prematuro encuentra EN OTRAS ENFERMEDADES
al nódulo auriculoventricular en periodo refractario, pero llega a
los ventrículos a través del haz de Kent, lo cual establece un movi-
CARDIACAS Y SISTÉMICAS
miento en círculo en el que el impulso pasa de los ventrículos a las
aurículas por el nódulo auriculoventricular.
INFARTO DE MIOCARDIO
En algunos casos, el síndrome de Wolff-Parkinson-White es Cuando se interrumpe el aporte sanguíneo en una región del mio-
familiar. En dos familias afectadas, se encontró una mutación en un cardio, se observan cambios profundos en el mismo, que llevan a
gen que codifica la proteína cinasa activada por monofosfato de ade- daño irreversible y muerte de las células musculares. El electrocar-
nosina (AMP). Se supone que esta cinasa participa normalmente en diograma es muy útil para diagnosticar la isquemia y localizar áreas
la supresión de vías auriculoventriculares anómalas durante el desa- de infarto. Los fenómenos eléctricos subyacentes y los cambios elec-
rrollo fetal. trocardiográficos resultantes son complejos y aquí solo se presenta
Los episodios de taquicardia supraventricular paroxística, casi una revisión breve.
siempre taquicardia nodal, se detectan en personas con intervalos Las tres principales alteraciones que producen los cambios elec-
PR cortos y complejos QRS normales (síndrome de Lown-Ganong- trocardiográficos en el infarto miocárdico se resumen en el cuadro
Levine). En este trastorno, se supone que la despolarización pasa de 29-3. El primer cambio, repolarización demasiado rápida después
las aurículas a los ventrículos por un haz anómalo que evita el paso de la descarga de las fibras musculares infartadas como resultado de
por el nódulo auriculoventricular, pero entra en el sistema de con- la abertura acelerada de los conductos de potasio, aparece segundos
ducción intraventricular en un punto distal al nódulo. después de la oclusión de una arteria coronaria en animales de expe-
rimentación. Esta dura unos cuantos minutos, pero antes de concluir,
el potencial de membrana en reposo de las fibras infartadas dismi-
TRATAMIENTOS DE ARRITMIAS nuye por la pérdida de potasio intracelular. Casi 30 min más tarde, las
Muchos fármacos utilizados en el tratamiento de las arritmias dismi- fibras infartadas también empiezan a despolarizarse con más lentitud
nuyen la conducción en el sistema de conducción y en el miocardio; en comparación con las fibras normales circundantes.
esto deprime la actividad ectópica y aminora la diferencia entre la vía Estos tres cambios inducen un flujo de corriente, mismo que
normal y la de reentrada, para que no se produzca esta última. Los causa elevación del segmento ST en las derivaciones electrocardio-
fármacos que actúan en los conductos de sodio (como la quinidina) gráficas registradas con electrodos en el área infartada (fig. 29-17).
lentifican INa y prolongan el periodo refractario (como quinidina, A causa de la repolarización rápida en la zona de infarto, el potencial
disopiramida), inhiben INa con prolongación mínima del periodo de membrana del área es mayor si se compara con la zona normal
refractario (como fecainida, propafenona) o acortan dicho periodo en durante la última parte de la repolarización, lo cual torna negativa
células despolarizadas (como lidocaína y mexiletina). Los fárma- a la región normal con respecto a la infartada. Por tanto, fuera de
cos que actúan en los conductos de potasio prolongan el periodo las células la corriente fluye del infarto al tejido normal (ya que por
refractario (como la amiodarona, el sotalol y la dofetilida). Los que convención, el flujo de corriente va de positivo a negativo). Esta
bloquean los conductos de calcio de tipo L lentifican el marcapaso corriente se dirige hacia los electrodos sobre el área lesionada, lo que
SA y la conducción AV (como nifedipino, verapamilo o diltiazem). aumenta la positividad entre las ondas S y T del electrocardiograma.
Por último están los medicamentos que bloquean los receptores De igual manera, la despolarización tardía de las células infartadas
β-adrenérgicos y con ello aminoran la activación de ICal (p. ej., pro-
pranolol, metoprolol). Como dato interesante, se ha podido dilucidar
CUADRO 293 Resumen de las tres principales anomalías
que en algunos pacientes cualquiera de los fármacos mencionados
en la polarización de la membrana relacionada con infarto
puede ser proarrítmico y no antiarrítmico, esto es, causan arritmia agudo de miocardio
de tipo diverso. Por tal razón, asume importancia máxima la vigilan-
cia cuidadosa y recurrir a otros procedimientos cuando se utilizan Cambio
los antiarrítmicos. electrocardiográfico
resultante en las
Un tratamiento alternativo sería la ablación de las vías de reen- Alteración en las Flujo de derivaciones sobre el
trada por medio de un catéter de radiofrecuencia. Hoy es posible células infartadas corriente infarto
insertar catéteres con electrodos en la punta hasta las cavidades car-
Repolarización Fuera del infarto Elevación de segmento
diacas y sus alrededores, y usarlos para mapear la ubicación exacta rápida ST
de un foco ectópico o haz accesorio que produzca la reentrada y
Descenso del Hacia el infarto Depresión de segmento
la taquicardia supraventricular. Luego, la vía puede eliminarse con potencial de TQ (manifestado por
corriente de radiofrecuencia, con la punta del catéter colocada cerca membrana en reposo elevación de segmento ST)
del haz o el foco. En manos expertas, esta modalidad terapéutica
Despolarización Fuera del infarto Elevación del segmento
quizá sea muy eficaz y se relaciona con pocas complicaciones. Es muy tardía ST
útil en trastornos generadores de taquicardias supraventriculares,
II
III
aVR
aVL
aVF
V1–2
V3–4
V5–6
A B C D E
FIGURA 2917 Ilustración diagramática de patrones electrocardiográficos en serie en un infarto anterior. A) Trazo normal. B) Patrón
muy temprano (horas después del infarto); elevación del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V3-6; depresión recíproca en II, III y aVF. C) Patrón
tardío (muchas horas a unos cuantos días): aparecieron ondas Q en las derivaciones I, aVL y V5-6. Hay complejos QS en V3-4. Esto indica que el infarto
transmural principal es subyacente al área registrada en V3-4; los cambios en el segmento ST persisten, pero son menores, y las ondas T empiezan a
invertirse en las derivaciones en las que hay elevación del segmento ST. D) Patrón tardío establecido (muchos días a semanas); persisten las ondas Q
y los complejos QS, los segmentos ST son isoeléctricos y las ondas T son simétricas, con inversión profunda en las derivaciones que tenían elevación
de ST y altas en las derivaciones con depresión de ST. Tal vez este patrón persista el resto de la vida del paciente. E) Patrón muy tardío, puede
aparecer muchos meses o años ulteriores al infarto. Persisten las ondas Q y los complejos QS anómalos. Las ondas T regresaron de manera gradual a
la normalidad. (Reproducido con autorización de Goldschlager N, Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 13th ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange.
Derechos de autor © 1989 por McGraw-Hill.)
hace que el área infartada sea positiva con respecto al tejido sano segmento TQ se registra como elevación del segmento ST. Por tanto,
(cuadro 29-3) durante la primera parte de la repolarización y el la marca distintiva del infarto agudo de miocardio es la elevación del
resultado también es elevación del segmento ST. El cambio restante, segmento ST en las derivaciones sobre el área de lesión (fig. 29-17).
el declive en el potencial de membrana en reposo durante la diástole, Las derivaciones del lado contrario del corazón muestran depresión
origina un flujo de corriente hacia el infarto en el curso de la diástole del segmento ST.
ventricular. El resultado de este flujo de corriente es una depresión Luego de algunos días o semanas, las alteraciones en el seg-
del segmento TQ del electrocardiograma. Sin embargo, la disposi- mento ST desaparecen. El músculo muerto y el tejido cicatrizal se
ción electrónica en los electrocardiógrafos es tal que la depresión del vuelven silenciosos, desde el punto de vista eléctrico. Por tanto, el
área infartada es negativa con respecto al miocardio normal durante como resultado del aumento en el automatismo. Las arritmias sur-
la sístole y no contribuye con su parte de positividad a los comple- gidas tres días a varias semanas después del infarto, de nuevo se
jos electrocardiográficos. Las manifestaciones de su negatividad son deben a reentrada. Al respecto, vale la pena señalar que los infar-
múltiples y sutiles. Los cambios frecuentes incluyen la aparición de tos que dañan las porciones epicárdicas del miocardio interrumpen
una onda Q en algunas de las derivaciones en las que no existía antes las fibras nerviosas simpáticas, lo cual causa hipersensibilidad a las
y un aumento del tamaño de la onda Q normal en algunas de las catecolaminas por desnervación en el área más allá del infarto. Otra
otras derivaciones, aunque también existen los llamados infartos sin posibilidad es que las lesiones endocárdicas interrumpan las fibras
onda Q. Estos últimos tienden a ser menos graves, pero existe una vagales de manera selectiva; esto deja sin oposición a la actividad
elevada incidencia de repetición ulterior. simpática.
Otro dato en el infarto de la cara anterior del ventrículo
izquierdo es la “falta de progresión de la onda R”; o sea, esta última
no se torna cada vez más grande en las derivaciones precordiales EFECTOS DE LOS CAMBIOS
conforme el electrodo se mueve de derecha a izquierda sobre el ven- EN LA COMPOSICIÓN IÓNICA
trículo izquierdo. Si hay infarto del tabique, es probable que se dañe
el sistema de conducción, lo cual ocasiona bloqueo de rama u otras
DE LA SANGRE
presentaciones de bloqueo cardiaco. Cabría esperar que los cambios en las concentraciones de Na+ y K+
El infarto miocárdico a menudo se complica por arritmias ven- del líquido extracelular modificaran los potenciales de las fibras del
triculares graves, con la amenaza de fibrilación ventricular y muerte. miocardio, porque la actividad eléctrica del corazón depende de la
En animales de experimentación y quizá también en seres humanos, distribución de ambos iones a través de las membranas de los mio-
las arritmias ventriculares aparecen en tres periodos. Durante los citos. En clínica, la disminución de la concentración de sodio en
primeros 30 min de un infarto, son frecuentes las arritmias por reen- plasma puede relacionarse con complejos electrocardiográficos de
trada. Luego sigue un periodo relativamente libre de arritmias, pero bajo voltaje, pero los cambios en la concentración plasmática de po-
a partir de las 12 h ulteriores al infarto, las arritmias se presentan tasio producen anomalías cardiacas graves. La hiperpotasemia es un
Trazo normal (K+ plasmático 4-5.5 meq/L). Intervalo PR = 0.16 s; intervalo QRS = 0.06 s;
intervalo QT = 0.4 s (normal para una frecuencia cardiaca supuesta de 60).
Hiperpotasemia (K+ plasmático ± 7 meq/L). Los intervalos PR y QRS se hallan en límites

normales. Se observan ondas T muy altas, delgadas y puntiagudas.
Hiperpotasemia (K+ plasmático ± 8.5 meq/L). No hay evidencia de actividad auricular;

el complejo QRS es ancho e imperfecto, el intervalo QRS se ensanchó a 0.2 s. Las ondas T
permanecen altas y delgadas. La elevación adicional del K+ plasmático podría causar
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
R Hipopotasemia (K+ plasmático ± 3.5 meq/L). Intervalo PR = 0.2 s; intervalo QRS = 0.06 s;
depresión del segmento ST. Ahora hay una onda U prominente justo después de T-
El intervalo QT real permanece en 0.4 s. Si la onda U se considera equivocadamente como
P TU parte de T, se mediría un intervalo QT prolongado falso de 0.6 s.
Hipopotasemia (K+ plasmático ± 2.5 meq/L). El intervalo PR se prolonga a 0.32 s;

el segmento ST se deprime; la onda T se invierte; se observa una onda U prominente.
U El intervalo QT verdadero permanece normal.
T
FIGURA 2918 Correlación del valor plasmático de potasio y el electrocardiograma (ECG), si se asume que la concentración plasmática de
calcio es normal. Los complejos mostrados son de las derivaciones epicárdicas ventriculares izquierdas. (Reproducido con autorización a partir de Goldman
MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 12th ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Derechos de autor © 1986 por McGraw-Hill.)
trastorno muy peligroso y potencialmente letal por sus efectos en el ventricular) y la onda T (repolarización ventricular). Es posible
corazón. Conforme se incrementan los valores de potasio, el primer detectar varias arritmias en registros electrocardiográficos
cambio en el electrocardiograma es la aparición de ondas T altas y irregulares.
puntiagudas, una manifestación de repolarización alterada (fig. ■ Por la contribución del desplazamiento iónico a la contracción
29-18). Con concentraciones aún más altas de potasio, hay parálisis miocárdica, el tejido cardiaco es sensible a la composición iónica
de las aurículas y prolongación de los complejos QRS. Tal vez haya de la sangre. El caso más grave es el aumento de [K+], lo cual
arritmias ventriculares. El potencial de membrana en reposo de las genera anomalías cardiacas graves, incluidas parálisis de las
fibras musculares disminuye conforme aumenta la concentración aurículas y arritmias ventriculares.
extracelular de potasio. Al final, las fibras son imposibles de excitar y
el corazón se detiene en diástole. En cambio, el descenso en la con-
centración plasmática de potasio causa prolongación del intervalo PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE
PR, ondas U prominentes y, a veces, inversión tardía de la onda T Para todas las preguntas seleccione la mejor respuesta, a menos que se
en las derivaciones precordiales. Si las ondas T y U se fusionan, a especifique otra indicación.
menudo se prolonga el intervalo QT aparente; cuando estas mismas 1. ¿Qué parte del electrocardiograma (p. ej., fig. 29-5) corresponde a
ondas se separan, el intervalo QT verdadero tiene duración normal. la repolarización ventricular?
La hipopotasemia es un trastorno grave, pero no es letal en tan poco A. La onda P
tiempo como si ocurre en la hiperpotasemia. B. La duración de QRS
Los aumentos en la concentración extracelular de calcio inten- C. La onda T
sifican la contractilidad miocárdica. Cuando se infunden grandes D. La onda U
cantidades de calcio en animales de experimentación, el corazón se E. El intervalo PR.
relaja menos durante la diástole y al final se detiene en sístole (rigidez 2. ¿Cuál de los siguientes tiene normalmente un “prepotencial” de
por calcio). Sin embargo, en los trastornos clínicos acompañados de despolarización lenta?
hipercalcemia, el valor de calcio plasmático rara vez es lo bastante A. Nódulo sinoauricular
alto para afectar al corazón. La hipocalcemia causa prolongación del B. Células musculares auriculares
segmento ST y, por consiguiente, del intervalo QT, un cambio que C. Haz de His
también se produce con fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos, así D. Fibras de Purkinje
como en varias enfermedades del sistema nervioso central. E. Células musculares ventriculares.
3. En el bloqueo cardiaco de segundo grado:
A. la frecuencia ventricular es menor que la auricular
RESUMEN DEL CAPÍTULO B. los complejos electrocardiográficos ventriculares se hallan
distorsionados
■ Las contracciones cardiacas están controladas por una cascada
C. hay alta incidencia de taquicardia ventricular
de señalización eléctrica bien regulada originada en las células
D. el volumen por latido está disminuido
marcapaso en el nódulo sinoauricular (SA) y pasa por las vías
E. el gasto cardiaco se encuentra aumentado.
auriculares internodales hacia el nódulo auriculoventricular
(AV), el haz de His, el sistema de Purkinje y todas las regiones del 4. ¿Cuál de los siguientes conductos contribuye con su abertura a las
ventrículo. corrientes que producen la fase de repolarización del potencial de
acción de las fibras musculares ventriculares?
■ La mayoría de las células cardiacas tiene un potencial de acción
A. Conductos de sodio
que incluye despolarización rápida, repolarización inicial rápida,
una meseta y un proceso de repolarización lenta para regresar al B. Conductos de cloruro
potencial de reposo. Estos cambios se definen por la activación C. Conductos de calcio
y la desactivación secuencial de los conductos de sodio, calcio y D. Conductos de potasio
potasio. E. Conductos de bicarbonato.
5. En el bloqueo cardiaco completo:
■ En comparación con los miocitos típicos, las células del
marcapaso muestran una sucesión algo diferente de fenómenos. A. puede haber lipotimia porque las aurículas son incapaces de
Después de la repolarización hasta el potencial de reposo, se bombear sangre a los ventrículos
observa una despolarización lenta que ocurre por un conducto B. es frecuente la fibrilación ventricular
por el cual pasan tanto iones sodio como potasio. Conforme esta C. la frecuencia auricular es más baja que la ventricular
corriente “divertida” (o Ih) continúa la despolarización de la célula, D. puede haber lipotimia por los periodos prolongados durante
se activan los conductos de calcio para despolarizar rápidamente los cuales los ventrículos no se contraen.
la célula. La fase de hiperpolarización de nuevo está dominada
por la corriente de potasio.
■ La propagación de la señal eléctrica de una célula a otra está dada BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL
a través de uniones comunicantes. La velocidad de propagación Hile B: Ionic Channels of Excitable Membranes, 3rd ed. Sinauer
depende de las características anatómicas, pero puede alterarse Associates, Inc., 2001.
(en alguna medida) por las señales nerviosas. Jackson WF: Ion channels and vascular tone. Hypertension
■ El electrocardiograma (ECG) es la suma algebraica de la 2000;35:173.
actividad eléctrica en el corazón. El electrocardiograma normal Jessup M, Brozena S: Heart failure. N Engl J Med 2003;348:2007.
incluye ondas y segmentos bien definidos, incluida la onda P Katz AM: Physiology of the Heart, 4th ed. Lippincott Williams and
(despolarización auricular), el complejo QRS (despolarización Wilkins, 2006.
Morady F: Radiofrequency ablation as treatment for cardiac Roder DM: Drug-induced prolongation of the Q-T interval. N Engl J
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Opie LH: Heart Physiology from Cell to Circulation. Lippincott Williams Wagner GS: Marriott’s Practical Electrocardiography, 10th ed.
and Wilkins, 2004. Lippincott Williams and Wilkins, 2000.
C A P Í T U L O
El corazón como bomba 30

O B J E T I VO S ■ Describir cómo el patrón secuencial de contracción y relajación del corazón
produce un patrón normal de flujo sanguíneo.
Después de revisar este capítulo, ■ Comprender los cambios en la presión, el volumen y el flujo que ocurren durante el
el lector será capaz de: ciclo cardiaco.
■ Explicar las bases del pulso arterial, los ruidos cardiacos y los soplos.
■ Delinear las maneras en que el gasto cardiaco puede regularse en aumento en
presencia de necesidades fisiológicas específicas para incrementar el aporte de
oxígeno a los tejidos, como en el ejercicio.
■ Describir cómo la acción de bombeo del corazón puede afectarse en caso de
enfermedades específicas.
INTRODUCCIÓN
Por supuesto que la actividad eléctrica del corazón descrita en electrocardiograma (ECG); la sístole ventricular inicia casi al
el capítulo 29 está diseñada para servir a la actividad fisiológica final de la onda R y termina justo después de la onda T. En este
principal del mismo: bombear sangre a través de los pulmones, capítulo, se considera cómo estos cambios en la contracción,
donde puede producirse el intercambio gaseoso, y de allí al causan transformaciones secuenciales en las presiones y los
resto del cuerpo (recuadro clínico 30-1). Esto se logra cuando flujos en las cavidades cardiacas y los vasos sanguíneos, y cómo
el proceso ordenado de despolarización descrito en el capítulo esto impulsa la sangre del modo adecuado según las necesidades
previo inicia una onda de contracción, que se extiende por el corporales de oxígeno y nutrientes. Por otra parte, debe
miocardio. En las fibras musculares individuales, la contracción señalarse que el término presión sistólica en el sistema vascular
comienza justo después de la despolarización y dura hasta se refiere a la presión máxima alcanzada durante la sístole, no a
50 ms después de completarse la repolarización (fig. 5-15). la presión promedio; de igual manera, la presión diastólica se
La sístole auricular comienza después de la onda P en el refiere a la presión más baja durante el ciclo.
EVENTOS MECÁNICOS auriculoventriculares se mueven a la posición cerrada (fig. 30-1). La

presión de los ventrículos permanece baja. Cerca de 70% del llenado
DEL CICLO CARDIACO ventricular ocurre de forma pasiva durante la diástole.
EVENTOS AL FINAL DE LA DIÁSTOLE

Hacia el final de la diástole, las válvulas mitral (bicúspide) y tricús- SÍSTOLE AURICULAR
pide, que se encuentran entre las aurículas y los ventrículos (válvulas La contracción de las aurículas impulsa sangre adicional hacia los
auriculoventriculares [AV]), se abren, y las válvulas aórtica y pul- ventrículos. La contracción del músculo auricular estrecha los orifi-
monar se cierran. La sangre fluye hacia el corazón durante toda la cios de las venas cava superior e inferior y de las venas pulmonares,
diástole y llena tanto las aurículas como los ventrículos. El ritmo de y la inercia de la sangre que se desplaza hacia el corazón tiende a
llenado disminuye conforme los ventrículos se distienden; en espe- mantener la sangre en él. Sin embargo, a pesar de estas influencias
cial cuando la frecuencia cardiaca es baja, las cúspides de las válvulas inhibidoras, existe algún reflujo de sangre hacia las venas.
537
RECUADRO CLÍNICO 30-1
Insuficiencia cardiaca satisfacer las necesidades de los tejidos (insuficiencia de gasto

La insuficiencia cardiaca ocurre cuando el corazón es incapaz de alto).
expulsar una cantidad de sangre adecuada para las necesidades
de los tejidos. Esta puede ser aguda y relacionarse con muerte AVANCES TERAPÉUTICOS
súbita, o ser crónica. La insuficiencia puede afectar en forma
primaria el ventrículo derecho (cardiopatía pulmonar), pero es El tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva se
mucho más frecuente que afecte al ventrículo izquierdo, más enfoca en mejorar la contractilidad cardiaca, aliviar los sínto-
grande y grueso, o ambos ventrículos. Asimismo, la insuficiencia mas y reducir la carga del corazón. Hoy en día, el tratamiento
cardiaca puede ser sistólica o diastólica. En la insuficiencia sistó- más eficaz de uso general es impedir la síntesis de angio-
lica, se reduce el volumen por latido porque la contracción ven- tensina II mediante inhibidores de la enzima convertidora
tricular es débil. Esto origina aumento en el volumen ventricular de angiotensina (ACE). También es valioso el bloqueo de los
al final de la sístole, por lo cual la fracción de expulsión cae de efectos de la angiotensina en los receptores AT1 con antago-
65% hasta valores de 20%. La respuesta inicial a la insuficiencia es nistas no peptídicos. El bloqueo de la síntesis de angiotensina
la activación de los genes que inducen hipertrofia de los miocitos II o de sus efectos reduce la concentración de aldosterona
cardiacos con engrosamiento de la pared ventricular (remodela- circulante y la presión sanguínea, lo cual disminuye la pos-
ción cardiaca). El llenado incompleto del sistema arterial induce carga contra la cual bombea el corazón. Los efectos de la
un aumento en la descarga del sistema nervioso simpático, con aldosterona pueden reducirse más con la administración de
incremento en la secreción de renina y aldosterona; por ello, se bloqueadores del receptor para aldosterona. El decremento
retienen sodio y agua. Al principio, estas respuestas son compen- del tono venoso con nitratos o hidralazina aumenta la capa-
sadoras, pero al final la insuficiencia se agrava y los ventrículos se cidad venosa, por lo cual disminuye la cantidad de sangre
dilatan. que regresa al corazón y se reduce la precarga. Los diuréticos
En la insuficiencia diastólica, la fracción de expulsión se disminuyen la sobrecarga de líquido. Está demostrado que
mantiene al principio, pero la elasticidad del miocardio se reduce; los fármacos antagonistas de los receptores adrenérgicos β
por esto disminuye también el llenado durante la diástole. Ello reducen la mortalidad y la morbilidad. En forma clásica se
hace que el volumen por latido sea insuficiente e induce la misma han utilizado los derivados digitálicos como la digoxina para
remodelación cardiaca, así como la retención de sodio y agua que tratar la insuficiencia cardiaca congestiva porque incremen-
surge en la insuficiencia sistólica. Ha de señalarse que en la insu- tan las reservas de calcio intracelular y con ello ejercen un
ficiencia cardiaca, el gasto cardiaco deficiente puede ser relativo, efecto inotrópico positivo, aunque ahora ocupan un lugar
más que absoluto. Cuando hay una fístula venosa anterior grande, secundario para tratar la disfunción sistólica y lentificar la
en la tirotoxicosis y en la deficiencia de tiamina, el gasto cardiaco frecuencia ventricular en individuos con fibrilación auricular.
se eleva en términos absolutos, pero aún es insuficiente para
SÍSTOLE VENTRICULAR las válvulas auriculoventriculares hacia abajo y la presión auricular

desciende. La cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo por
Al principio de la sístole ventricular, las válvulas auriculoventri- latido en reposo es de 70 a 90 ml. El volumen ventricular al final
culares se cierran. Al inicio el músculo ventricular se acorta rela- de la diástole es cercano a 130 ml. Por tanto, casi 50 ml de sangre
tivamente poco, pero la presión intraventricular se eleva mucho permanecen en cada ventrículo al final de la sístole (volumen ven-
conforme el miocardio oprime la sangre que está dentro del ventrícu- tricular al final de la sístole) y la fracción de expulsión, el porcen-
lo (fig. 30-2). Este periodo de contracción ventricular isovolumé- taje del volumen ventricular al final de la diástole que se expulsa con
trica (isométrica) dura cerca de 0.05 s, hasta que la presión de los cada latido, es cercano a 65%. La fracción de expulsión constituye un
ventrículos izquierdo y derecho rebasa las presiones de la aorta (80 índice valioso de la función ventricular. Este puede medirse con la
mmHg, 10.6 kPa) y de la arteria pulmonar (10 mmHg), con lo cual inyección de eritrocitos marcados con radionúclido, luego se obtie-
las válvulas aórtica y pulmonar se abren. Durante la contracción iso- nen imágenes de la acumulación de sangre en el corazón al final de la
volumétrica, las válvulas auriculoventriculares se abultan hacia las diástole y al final de la sístole (angiografía de equilibrio con radionú-
aurículas; esto causa un incremento pequeño, pero agudo, de la pre- clido) o por tomografía computadorizada (CT).
sión auricular (fig. 30-3).
Cuando las válvulas aórtica y pulmonar se abren, inicia la fase de
expulsión ventricular. Esta es rápida al principio y se torna más lenta DIÁSTOLE TEMPRANA
conforme progresa la sístole. La presión intraventricular aumenta al
máximo y luego se reduce un poco antes del final de la sístole ven- Una vez que el músculo ventricular se contrae por completo, las
tricular. Las presiones máximas ventriculares son 120 mmHg en el presiones ventriculares que iban en descenso, caen con mayor
ventrículo izquierdo y 25 mmHg en el derecho. Al final de la sístole, la rapidez. Este es el periodo de protodiástole, que dura casi 0.04 s
presión aórtica en realidad rebasa la del ventrículo izquierdo, pero por y termina cuando se rebasa el momento (momentum) de la sangre
un corto periodo, el momento (momentum) conserva el movimiento expulsada; entonces, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar, lo
de avance de la sangre. La contracción del músculo ventricular tira de cual origina vibraciones transitorias en la sangre y las paredes de los
abundante, y el gasto cardiaco por minuto aumenta con el incre-

mento en la frecuencia. Sin embargo, cuando la frecuencia cardiaca
es muy alta, el llenado se afecta a tal grado que disminuye el gasto
200 cardiaco por minuto.
Como tiene un potencial de acción prolongado, el músculo
cardiaco no puede contraerse en respuesta a un segundo estímulo
Presión (mmHg)
Curva isovolumétrica
de presión-volumen hasta cerca del final de la contracción inicial (fig. 5-15). Por tanto, el
b
músculo cardiaco no sufre tetania como el esquelético. La mayor fre-
c
cuencia teórica a la que pueden contraerse los ventrículos es de 400
100 lpm, pero en los adultos el nódulo auriculoventricular no conduce
más de 230 impulsos por minuto por su largo periodo refractario. En
la taquicardia ventricular paroxística se observan frecuencias ventri-
culares > 230 lpm (véase cap. 29).
a Relación presión- Es difícil medir con exactitud la duración de la contracción
d volumen diastólicos ventricular isovolumétrica en situaciones clínicas, pero es relativa-
0
50 130 mente fácil de cuantificar la duración de la sístole electromecánica
Volumen (ml) total (QS2), el periodo previo a la expulsión (PEP) y el tiempo
de expulsión ventricular izquierda (LVET) mediante el registro
del electrocardiograma, el fonocardiograma y el pulso carotídeo al
FIGURA 302 Curva de presión-volumen normal del ventrículo
izquierdo. Durante la diástole, el ventrículo se llena y la presión mismo tiempo. La sístole electromecánica total es el periodo desde
aumenta desde d hasta a. Luego, la presión se incrementa de manera el inicio del complejo QRS hasta el cierre de las válvulas aórticas,
súbita desde a hasta b en el curso de la contracción isovolumétrica, determinado por el inicio del segundo ruido cardiaco. El tiempo de
y desde b hasta c durante la expulsión ventricular. En c, las válvulas expulsión ventricular izquierda corresponde al periodo desde el ini-
aórticas se cierran y la presión cae, durante la relajación isovolumétrica,
cio del incremento en la presión carotídea hasta la muesca dicrótica
desde c de regreso a d. (Reproducido con autorización de McPhee SJ, Lingappa VR,
Ganong WF (eds.): Pathophysiology of Disease, 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2010.) (véase más adelante). El periodo previo a la expulsión es la diferencia
entre QS2 y LVET, y representa el tiempo de los fenómenos eléctricos
y mecánicos que preceden a la expulsión sistólica. El índice normal
Sin embargo, como la presión arterial pulmonar es menor en PEP/LVET es de 0.35 y aumenta sin cambio en la sístole electro-
comparación con la presión aórtica, la expulsión ventricular derecha mecánica total cuando el funcionamiento ventricular izquierdo se
comienza antes que la izquierda. Durante la espiración, las válvulas afecta en diversas enfermedades.
pulmonar y aórtica se cierran al mismo tiempo, pero durante la ins-
piración, la válvula aórtica se cierra un poco antes que la pulmonar.
El cierre más lento de la válvula pulmonar se debe a la impedancia PULSO ARTERIAL
baja de la vasculatura pulmonar. Cuando se miden en un lapso de La sangre impulsada a la aorta durante la sístole no solo mueve hacia
minutos, los gastos de ambos ventrículos son iguales, por supuesto, delante la sangre en los vasos, también establece una onda de presión
pero durante el ciclo respiratorio existen diferencias transitorias en que viaja por las arterias. Dicha onda expande las paredes arteria-
el gasto en las personas normales. les conforme se desplaza y la expansión es palpable como pulso. La
velocidad a la que viaja, la cual es independiente de la velocidad del
DURACIÓN DE LA SÍSTOLE flujo sanguíneo y mucho más alta que esta, es cercana a 4 m/s en la
aorta, 8 m/s en las grandes arterias y 16 m/s en las arterias pequeñas
Y LA DIÁSTOLE de los adultos jóvenes. Por consiguiente, el pulso se percibe en la
El músculo cardiaco tiene la propiedad única de contraerse y repo- arteria radial al nivel de la muñeca 0.1 s después del valor máximo de
larizarse más rápido cuando la frecuencia cardiaca es alta (véase cap. expulsión sistólica en la aorta (fig. 30-3). Conforme avanza la edad,
5), y la duración de la sístole disminuye de 0.27 s en una frecuencia las arterias se vuelven más rígidas y la onda del pulso se desplaza con
cardiaca de 65 hasta 0.16 s cuando la frecuencia cardiaca es de 200 mayor velocidad.
latidos por minuto (lpm) (cuadro 30-1). La disminución del inter- La fuerza del pulso depende de la presión del mismo y tiene poca
valo cronológico depende más bien de acortamiento de la duración relación con la presión promedio. El pulso es débil (“filiforme”) en el
de la expulsión sistólica. Sin embargo, la duración de la sístole es estado de choque. Es fuerte cuando el volumen por latido es mayor;
mucho más constante que la de la diástole; cuando aumenta la fre- por ejemplo, durante el ejercicio o después de administrar histamina.
cuencia cardiaca, la diástole se acorta en mayor medida. Por ejem- Cuando la presión del pulso es alta, las ondas de este tal vez sean lo
plo, con una frecuencia cardiaca de 65 lpm, la diástole dura 0.62 s, bastante grandes para percibirse, incluso para que el sujeto las escu-
pero con una frecuencia cardiaca de 200, solo dura 0.14 s. Este hecho che (palpitación, “golpeteo del corazón”). Si la válvula es deficiente
tiene implicaciones fisiológicas y clínicas importantes. Durante la (insuficiencia aórtica), el pulso es muy fuerte y la fuerza de expulsión
diástole, el miocardio descansa y el flujo coronario a las porciones sistólica quizá baste para hacer que la cabeza se mueva hacia el frente
subendocárdicas del ventrículo izquierdo ocurre solo durante la con cada latido. El pulso en la insuficiencia aórtica se conoce como
diástole (véase cap. 33). Además, la mayor parte del llenado ventri- pulso colapsante, de Corrigan o en “martillo hidráulico”.
cular tiene lugar en la diástole. Con una frecuencia cardiaca cercana La muesca dicrótica, una pequeña oscilación en la fase des-
a 180, el llenado es adecuado, siempre que el retorno venoso sea cendente de la onda del pulso causada por vibraciones generadas
CAPÍTULO 30 El corazón como bomba 541
0 0.2 0.4 0.6 0.8

Tiempo (s)
Sist. Sist. Diástole

aur. vent.
R T
P U Electrocardiograma
Q S
Ruidos cardiacos
4 1 2 3 (fonocardiograma)
120 o c
Presión aórtica
80 (en o, se abre la válvula aórtica;
Presión
en c, se cierra)
(mmHg) 40
Presión ventricular izquierda ( )
0
c' Presión auricular izquierda ( )
130
o' (la derecha es similar)
Volumen Volumen ventricular izquierdo
65
ventricular (ml) (en c’, se cierra la válvula mitral;
en o’, se abre)
0
25
Flujo
15
sanguíneo
aórtico (L/min)
0
a c
v
Presión venosa yugular,
muestra ondas a, c y v
Presión carotídea
n (n = muesca dicrótica)
Presión radial
30
Presión
15 Presión arterial pulmonar
(mmHg)
0 Presión ventricular derecha
1 2 3 4 5
Fases del ciclo cardiaco
FIGURA 303 Fenómenos en el ciclo cardiaco con una frecuencia cardiaca de 75 lpm. Las fases del ciclo cardiaco identificadas con números
en la parte inferior son las siguientes: 1, sístole auricular; 2, contracción ventricular isovolumétrica; 3, expulsión ventricular; 4, relajación ventricular
isovolumétrica; 5, llenado ventricular. Nótese que en la parte tardía de la sístole, la presión aórtica en realidad excede la presión ventricular izquierda.
Sin embargo, el momento (momentum) de la sangre conserva el flujo de salida del ventrículo por un periodo corto. Las relaciones de presión entre el
ventrículo derecho y la arteria pulmonar son similares. Sist. aur., sístole auricular; Sist. vent., sístole ventricular.
CUADRO 301 Variación en la duración del potencial de poco prolongado (primer ruido), generado por las vibraciones
acción y fenómenos relacionados con la frecuencia cardiacaa producidas por el cierre súbito de las válvulas auriculoventricula-
res al principio de la sístole ventricular (fig. 30-3). El segundo es
Frecuencia Frecuencia
cardiaca cardiaca Músculo
un “dup” más corto y agudo (segundo ruido), originado por las
75/min 200/min esquelético vibraciones relacionadas con el cierre de las válvulas aórtica y pul-
monar justo después del final de la sístole ventricular. En muchas
Duración, cada ciclo cardiaco 0.80 0.30 …
personas normales, se escucha un tercer ruido suave y grave, a casi
Duración de la sístole 0.27 0.16 … un tercio de la diástole. Este coincide con el periodo de llenado ven-
Duración de cada potencial 0.25 0.15 0.007 tricular rápido y quizá se deba a las vibraciones producidas por la
de acción entrada apresurada de sangre. A veces se escucha un cuarto ruido
Duración del periodo 0.20 0.13 0.004 justo antes del primero, cuando la presión auricular es más alta o
refractario absoluto si el ventrículo está rígido, como en la hipertrofia ventricular. Este
Duración del periodo 0.05 0.02 0.003 ruido se debe al llenado ventricular y rara vez se ausculta en adultos
refractario relativo normales.
El primer ruido tiene una duración de casi 0.15 s y su frecuen-
Duración de la diástole 0.53 0.14 …
cia es de 25 a 45 Hz. Es suave cuando la frecuencia cardiaca es baja,
aTodos los valores están en segundos. ya que los ventrículos están bien llenos de sangre y las valvas de las
Cortesía de AC Barger y GS Richardson. válvulas auriculoventriculares flotan para aproximarse antes de la
sístole. El segundo ruido dura 0.12 s, con frecuencia de 50 Hz. Es
intenso y agudo si se eleva la presión diastólica en la aorta o en la
cuando la válvula aórtica se cierra (fig. 30-3), es visible si se registra
arteria pulmonar, lo cual hace que las válvulas respectivas cierren
la onda de presión, pero no es palpable en la muñeca. La curva de
con fuerza al final de la sístole. El intervalo entre el cierre de la vál-
presión de la arteria pulmonar también tiene una muesca dicrótica
vula aórtica y la pulmonar durante la inspiración a menudo es lo
producida por el cierre de las válvulas pulmonares.
bastante largo para que el segundo ruido se duplique (separación
fisiológica del segundo ruido), esta duplicación también puede pre-
CAMBIOS EN LA PRESIÓN AURICULAR sentarse en algunas enfermedades. El tercer ruido, cuando está pre-
Y EL PULSO YUGULAR sente tiene una duración de 0.1 s.
La presión auricular se eleva durante la sístole auricular y conti-

núa en ascenso hasta la contracción ventricular isovolumétrica, SOPLOS
momento en que las válvulas auriculoventriculares se abultan hacia Los soplos, o “murmullos”, son ruidos anómalos que se escuchan
las aurículas. Cuando la contracción del músculo ventricular tira en varias partes del sistema vascular. Los dos términos se usan de
hacia abajo las válvulas auriculoventriculares, la presión disminuye manera indistinta, pero “soplo” se utiliza más para referirse a un
con rapidez y luego se incrementa conforme el flujo sanguíneo pasa ruido escuchado sobre el corazón más que en los vasos sanguíneos.
a las aurículas, hasta que las válvulas auriculoventriculares se abren Como se expone en detalle en el capítulo 31, el flujo sanguíneo es
al principio de la diástole. El regreso de dichas válvulas a su posición laminar, no turbulento, y silencioso hasta un punto crítico de la
relajada también contribuye a este incremento de presión porque velocidad; por arriba de él (como sería después de una obstrucción)
reduce la capacidad auricular. Los cambios en la presión auricular el flujo es turbulento y genera ruidos. El flujo sanguíneo se acelera
se transmiten a las grandes venas, lo cual origina tres ondas carac- cuando hay disminución del diámetro de una arteria o de una vál-
terísticas en el registro de la presión yugular (fig. 30-3). La onda vula cardiaca.
a se debe a la sístole auricular. Como se mencionó antes, parte de Ejemplos de ruidos vasculares fuera del corazón son el soplo
la sangre regresa a las grandes venas cuando se contraen las aurí- que se oye sobre un bocio grande muy vascularizado, el que se escu-
culas. Además, el flujo venoso de entrada se detiene y la elevación cha sobre una arteria carótida cuando su luz se estrecha y distor-
resultante en la presión venosa contribuye a la onda a. La onda c es siona por ateroesclerosis y los soplos detectados sobre una dilatación
la manifestación transmitida del aumento en la presión auricular aneurismática en alguna arteria grande, una fístula arteriovenosa
producido por el abultamiento de la válvula tricúspide en la aurí- (A-V) o el conducto arterioso persistente.
cula durante la contracción ventricular isovolumétrica. La onda v La principal (pero no la única) causa de soplos cardiacos es
refleja la elevación de la presión auricular antes de abrirse la válvula la enfermedad de las válvulas cardiacas. Cuando el orificio de una
tricúspide durante la diástole. Las ondas del pulso yugular se hallan válvula se estrecha (estenosis), el flujo sanguíneo a través de esta
superpuestas en las fluctuaciones respiratorias de la presión venosa. se acelera y se torna turbulento. Cuando una válvula es incompe-
Esta última disminuye durante la inspiración como resultado del tente, la sangre que fluye a través de ella se regresa (insuficiencia)
aumento en la presión intratorácica negativa y se eleva de nuevo por un orificio estrecho que acelera el flujo. El momento (sistólico
durante la espiración. o diastólico) de un soplo en una válvula particular (cuadro 30-2)
puede predecirse con base en el conocimiento de los fenómenos
mecánicos del ciclo cardiaco. Los soplos causados por enfermedad
RUIDOS CARDIACOS de una válvula particular casi siempre pueden escucharse mejor
En situaciones normales, se escuchan dos ruidos con el estetosco- cuando el estetoscopio se coloca justo sobre la válvula. También hay
pio durante cada ciclo cardiaco. El primero es un “lub” bajo, un otros aspectos de la duración, carácter, acentuación y transmisión
CUADRO 302 Soplos cardiacos el flujo sanguíneo. Por supuesto, este principio puede usarse solo
en situaciones donde la sangre arterial es la única fuente de sus-
Momento
tancia captada. El principio es eficaz en la valoración del gasto car-
Válvula Anomalía del soplo
diaco mediante la medición de oxígeno consumido por el cuerpo
Aórtica o pulmonar Estenosis Sistólico en un periodo determinado, con división ulterior de este valor por
Insuficiencia Diastólico la diferencia arteriovenosa en los pulmones. La sangre arterial de la
Mitral o tricúspide Estenosis Diastólico circulación general tiene el mismo contenido de O2 en todas las zo-
Insuficiencia Sistólico nas del cuerpo, razón por la cual es posible medir el contenido de
dicho gas en una muestra que se recoja de cualquier arteria de fácil
acceso.
La muestra de sangre venosa de la arteria pulmonar se obtiene
del sonido, los cuales ayudan a localizar su origen en una válvula u con un catéter cardiaco. Hoy es frecuente insertar un catéter largo a
otra. Uno de los soplos más intensos es el generado cuando la san- través de una vena en el antebrazo para guiar la punta hasta el cora-
gre se regresa en la diástole a través de un orificio en la cúspide de zón con la ayuda del fluoroscopio. Por lo general, el procedimiento
la válvula aórtica. La mayoría de los soplos puede oírse solo con la es inocuo. Es posible insertar catéteres por la aurícula y el ventrículo
ayuda del estetoscopio, pero este soplo diastólico agudo y de carác- derechos hasta las ramas pequeñas de la arteria pulmonar. A conti-
ter musical a veces es audible sin ayuda a un metro de distancia del nuación se presenta un ejemplo del cálculo del gasto cardiaco con un
paciente. conjunto típico de valores.
En sujetos con comunicaciones congénitas interventriculares,
el flujo del ventrículo izquierdo al derecho causa un soplo sistólico.
Gasto del ventrículo izquierdo
Es posible escuchar soplos suaves en personas con comunicación
interauricular, aunque no constituyen un hallazgo constante. Consumo de O2 (ml/min)
=
[A02] – [V02]
Los soplos sistólicos suaves son frecuentes en pacientes, sobre
todo niños, sin enfermedad cardiaca. Asimismo se escuchan soplos 250 ml/min
=
sistólicos en individuos anémicos por la baja viscosidad de la sangre 190 ml/L sangre arterial – 140 ml/L sangre venosa de arteria pulmonar
y el flujo rápido que esto produce (véase cap. 31). 250 ml/min
=
50 ml/L
= 5 L/min
ECOCARDIOGRAFÍA
El movimiento de la pared y otros aspectos de la función cardiaca En la técnica por dilución de marcador, una cantidad cono-
pueden valorarse con una ecocardiografía, sin penetración corpo- cida de alguna sustancia, como un pigmento o, más a menudo, un
ral. Se emiten pulsos de ondas ultrasónicos con un transductor que isótopo radiactivo, se inyecta en una vena del brazo y se mide la con-
también funciona como receptor para detectar las ondas reflejadas centración del indicador en muestras seriadas de sangre arterial. El
desde varias partes del corazón. Se generan reflejos siempre que gasto cardiaco es igual a la cantidad de indicador inyectado dividida
cambia la impedancia acústica y el registro de los ecos graficados por su concentración promedio en sangre arterial después de un
contra el tiempo en un osciloscopio produce un registro de los movi- solo paso por el corazón (fig. 30-4). Por supuesto que el indicador
mientos de la pared ventricular, el tabique y las válvulas durante el debe ser una sustancia que permanezca en la corriente sanguínea
ciclo cardiaco. Cuando se combina con técnicas Doppler, la ecocar- durante la prueba y no cause efectos hemodinámicos. En la prác-
diografía puede usarse para medir la velocidad y el volumen del flujo tica el logaritmo de la concentración del indicador en las muestras
a través de las válvulas. Este recurso tiene utilidad clínica considera- arteriales seriadas, se grafica contra el tiempo conforme la concen-
ble, sobre todo en la valoración y la planificación de tratamiento de tración aumenta, disminuye y luego se eleva de nuevo, cuando el
pacientes con lesiones valvulares. indicador se recicla. El decremento inicial en la concentración, lineal
en una gráfica semilogarítmica, se extrapola al eje de las abscisas, lo
cual proporciona el tiempo para el primer paso del indicador por la
GASTO CARDIACO circulación. Se calcula el gasto cardiaco para ese periodo (fig. 30-4) y
luego se convierte en el gasto por minuto.
Una técnica por dilución de indicador usual es la termodilu-
MÉTODOS DE MEDICIÓN ción, en la que el indicador usado es solución salina fría. Esta última
En animales de experimentación, el gasto cardiaco puede cuanti- se inyecta en la aurícula derecha a través de uno de los conductos de
ficarse con un medidor de flujo electromagnético instalado en la un catéter de doble luz y se registra el cambio de temperatura en la
aorta ascendente. Dos métodos aplicables para medir el gasto en sangre en la arteria pulmonar, con una resistencia térmica en el otro
seres humanos, además del Doppler combinado con ecocardiogra- lado del catéter más largo. El cambio en la temperatura es inversa-
fía, son el método directo de Fick y el método por dilución de mente proporcional a la cantidad de sangre que fluye por la arteria
indicador. pulmonar; o sea, a la magnitud en la que la solución salina se diluye
El principio de Fick señala que la cantidad de una sustancia en la sangre. Esta técnica tiene dos ventajas importantes: la solución
captada por un órgano (o por el cuerpo completo) por unidad de salina es innocua del todo y el frío se disipa en los tejidos; por ello, la
tiempo es igual a la concentración arterial de la sustancia menos la recirculación no es un problema, lo cual facilita llevar a cabo medi-
concentración venosa (diferencia arteriovenosa) multiplicada por ciones repetidas.
CUADRO 303 Efecto de diversas situaciones en el gasto

5.0 cardiaco
4.0
Situación o factora
3.0
2.0 Sin cambio Sueño
Cambios moderados en la temperatura ambiental

1.0
mg/L
0.8 Aumento Ansiedad y excitación (50-100%)

0.6
Alimentación (30%)
0.4
0.3 Ejercicio (hasta 700%)
Reposo
0.2 Temperatura ambiental elevada
Ejercicio
Embarazo
0.1
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 Adrenalina
Tiempo (s) Descenso Sentarse o ponerse de pie desde el decúbito
(20-30%)
Arritmias rápidas
F = E
α Enfermedad cardiaca
∫ ο
Cdt
aLos porcentajes aproximados se muestran entre paréntesis.
F = flujo
E = cantidad de indicador inyectada
C = concentración instantánea del indicador
en la sangre arterial
FACTORES QUE CONTROLAN
EL GASTO CARDIACO
En el ejemplo en reposo,
Es predecible que los cambios en el gasto cardiaco que son necesarios
Flujo en 39 s Inyección 5 mg según las condiciones fisiológicas, puedan producirse con modifi-
(tiempo hasta el primer paso) = caciones en la frecuencia cardiaca, el volumen por latido o ambos
1.6 mg/L
(concentración promedio) (fig. 30-5). La frecuencia cardiaca está controlada sobre todo por
los nervios autonómicos, la estimulación simpática aumenta la fre-
Flujo = 3.1 L en 39 s cuencia y la parasimpática la disminuye (véase cap. 29). El volumen
60 por latido también se determina en parte por señales nerviosas; los
Flujo (gasto cardiaco)/min = 3.1 × = 4.7 L
39
estímulos simpáticos hacen que las fibras musculares miocárdicas
Para el ejemplo con ejercicio, se contraigan con más fuerza en cualquier longitud y los estímulos
5 mg
Flujo en 9 s = = 3.3 L
1.51 mg/L Poscarga Contractilidad Precarga
60
Flujo/min = 3.3 × = 22.0 L
9
FIGURA 304 Determinación del gasto cardiaco por dilución de Acortamiento Tamaño del
indicador (tinte). Se incluyen dos ejemplos: en reposo y durante el
de la fibra ventrículo
ejercicio. miocárdica izquierdo
GASTO CARDIACO EN VARIAS Frecuencia Volumen

SITUACIONES cardiaca por latido
La cantidad de sangre bombeada desde el corazón en cada latido,

el volumen por latido, es cercana a 70 ml por cada ventrículo, en Gasto Resistencia
cardiaco periférica
un varón de tamaño promedio, en reposo y en posición supina. El
gasto del corazón por unidad de tiempo es el gasto cardiaco. En
un varón en reposo en decúbito dorsal, promedia 5.0 L/min (70 ml Presión
arterial
por 72 latidos por minuto [lpm]). Existe una relación entre el gasto
cardiaco en reposo y la superficie corporal. El gasto por minuto por
metro cuadrado de superficie corporal (índice cardiaco) promedia
FIGURA 305 Interacciones entre los componentes que regulan
3.2 L. En el cuadro 30-3 se resumen los efectos de varias situaciones el gasto cardiaco y la presión arterial. Las flechas continuas indican
en el gasto cardiaco. aumentos; las flechas discontinuas, descenso.
parasimpáticos tienen el efecto contrario. Cuando la fuerza de la con- en la cual una fibra muscular se estira mediante un peso (precarga)
tracción aumenta sin incremento de la longitud de la fibra, se expulsa que descansa en una plataforma. La fase inicial de la contracción es
más de la sangre que normalmente permanece en los ventrículos; o isométrica; el componente elástico en serie con el elemento contrác-
sea, aumenta la fracción de expulsión. La acción aceleradora cardiaca til se estira y la presión aumenta hasta que es suficiente para levantar
de las catecolaminas liberadas por estimulación simpática se conoce el peso. La presión a la cual el peso se eleva es la poscarga. Entonces,
como su acción cronotrópica, mientras su efecto en la fuerza de la el músculo se contrae de manera isotónica, sin desarrollar presión
contracción cardiaca corresponde a su acción inotrópica. adicional. In vivo, la precarga es el grado de estiramiento del miocar-
La fuerza de contracción de los músculos cardiacos depende de dio antes de contraerse y la poscarga es la resistencia contra la cual
su precarga y poscarga. Estos factores se ilustran en la figura 30-6, se expulsa la sangre.
Contracción isotónica Contracción de poscarga
Isométrico Isotónico
3
5
2 Carga
1g 1 4
1 1g total de
1g
3-g
1g Poscarga 1g
1g
2-g 2g
2g 2g
Reposo Contracción
Reposo
Contracción
5
Tensión isométrica máxima
4
Tensión muscular (g)
5
3 4
2
Tensión de reposo
3 2
1
1
Longitud del músculo
FIGURA 306 Modelo para la contracción de músculos en fase de poscarga. La figura señala las contracciones isotónica y de poscarga dentro
de las limitaciones del esquema de longitud/tensión del músculo cardiaco. Los puntos numerados en el esquema corresponden a las situaciones que
se señalan en la mitad superior. (Adaptado con autorización de: Mohrman DE, Heller LJ: Cardiovascular Physiology, 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.)
RELACIÓN DE LA TENSIÓN CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

CON LA LONGITUD DEL MÚSCULO La contractilidad del miocardio ejerce una influencia mayor en el
CARDIACO volumen por latido. Cuando se estimulan los nervios simpáticos que
llegan al corazón, la curva completa de longitud-tensión se desvía
La relación longitud-tensión en el músculo cardiaco (fig. 5-17) es hacia arriba y a la izquierda (fig. 30-8). El efecto inotrópico positivo
similar a la que se observa en el músculo estriado (fig. 5-10), cuando el de la noradrenalina liberada en las terminaciones nerviosas se incre-
músculo se estira, la tensión desarrollada aumenta hasta un máximo menta con la noradrenalina circulante y la adrenalina tiene un efecto
para después disminuir a medida que el estiramiento llega a un valor similar. Por el contrario, la estimulación vagal genera un efecto ino-
extremo. Starling señaló esto cuando declaró que la “energía de con- trópico negativo en el músculo auricular y (en menor medida) en el
tracción es proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular car- ventricular.
diaca” (Ley de Starling o Ley de Frank-Starling). Para el corazón, la Asimismo, los cambios en la frecuencia y el ritmo cardiacos
longitud de las fibras musculares (o sea, la magnitud de la precarga) afectan la contractilidad cardiaca (conocida como relación fuerza-
es proporcional al volumen al final de la diástole. La relación entre el frecuencia, fig. 30-8). Las extrasístoles ventriculares acondicionan
volumen por latido ventricular y el volumen al final de la diástole se al miocardio de tal manera que la siguiente contracción exitosa es
denomina curva de Frank-Starling. más fuerte en comparación con la contracción normal precedente.
Cuando el gasto cardiaco es regulado por cambios de la longi- Esta potenciación posterior a la extrasístole es independiente del
tud de la fibra miocárdica se habla de regulación heterométrica. En llenado ventricular, ya que ocurre en músculo cardiaco aislado y se
cambio, la regulación proveniente de cambios en la contractilidad debe a la mayor disponibilidad de calcio intracelular. El incremento
que no dependen de la longitud, recibe en ocasiones el nombre de sostenido de la contractilidad puede ser producido terapéutica-
regulación homométrica. mente si se aplican estímulos eléctricos por pares al corazón de tal
modo que el segundo estímulo se aplique poco después del periodo
refractario del primero. También se demostró que la contractilidad
FACTORES QUE MODIFICAN miocárdica aumenta conforme se eleva la frecuencia cardiaca, aun-
EL VOLUMEN TELEDIASTÓLICO que este efecto es relativamente pequeño.
Las catecolaminas ejercen su efecto inotrópico mediante una
Las alteraciones en las funciones sistólica y diastólica ejercen efectos acción en los receptores adrenérgicos β1 cardiacos y proteínas G,
diferentes en el corazón. Al disminuir las contracciones sistólicas se con la activación resultante de la adenilil ciclasa y el aumento del
advierte una reducción primaria en el volumen de latido. La fun- 3′,5′-monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular. Es pre-
ción diastólica también altera el volumen de latido, pero en forma decible que las xantinas, como la cafeína y la teofilina que inhiben
diferente. el catabolismo del AMPc, tengan un efecto inotrópico positivo. Por
El miocardio está cubierto de una capa fibrosa conocida como otra parte, el efecto inotrópico positivo de los digitálicos y fármacos
epicardio que a su vez está rodeada del pericardio, que separa al similares (fig. 30-8) proviene de su efecto inhibitorio en la ATPasa
corazón de las demás vísceras del tórax. El espacio entre el epicardio de sodio y potasio en el miocardio y la disminución ulterior de la
y el pericardio (saco pericárdico) contiene normalmente 5 a 30 ml extracción de calcio desde el citosol por el intercambiador de Na+/
de líquido transparente que lubrica el corazón y permite que se con- Ca2+ (véase cap. 5). La hipercapnia, la hipoxia, la acidosis y fárma-
traiga con mínima fricción. cos como la quinidina, la procainamida y los barbitúricos deprimen
Un aumento en la presión intrapericárdica limita la magnitud la contractilidad del miocardio, fenómeno que también disminuye
a la cual el ventrículo puede llenarse (p. ej., como resultado de in- en caso de la insuficiencia cardiaca (depresión intrínseca). No se
fección o presión por un tumor), al igual que un descenso en la dis- conocen en detalle las causas de dicha depresión, pero pudieran
tensibilidad ventricular; o sea, aumento en la rigidez ventricular reflejar la disminución del número de receptores adrenérgicos β y
causado por infarto de miocardio, alguna enfermedad infiltrativa u vías de señalización asociadas y la menor liberación de calcio desde
otras alteraciones. Las contracciones auriculares ayudan al llenado el retículo sarcoplásmico. En la insuficiencia cardiaca aguda, como
ventricular. Los factores que afectan la cantidad de sangre de retorno la que acompaña a la septicemia, dicha respuesta podría ser conside-
al corazón también influyen en el grado de llenado ventricular du- rada como una adaptación apropiada (la llamada “hibernación del
rante la diástole. Un aumento en el volumen sanguíneo total eleva miocardio”) a una situación en que es escaso el aporte energético al
el retorno venoso (recuadro clínico 30-2). La constricción venosa corazón, y por tal motivo disminuye el consumo de energía y evita
reduce el tamaño de los reservorios venosos, lo cual disminuye el la muerte celular.
estancamiento venoso e incrementa el retorno venoso. Un aumento
en la presión intratorácica negativa normal eleva el gradiente de pre-
sión con el cual fluye la sangre al corazón, mientras un descenso CONTROL INTEGRADO
impide el retorno venoso. El ponerse de pie disminuye el retorno ve-
noso y la actividad muscular lo aumenta por la acción de bombeo
DEL GASTO CARDIACO
del músculo esquelético. Los mecanismos enlistados antes operan de manera integrada para
En la figura 30-7 se resumen los efectos de la disfunción sis- mantener el gasto cardiaco. Por ejemplo, durante el ejercicio mus-
tólica y diastólica en la curva de presión-volumen del ventrículo cular, aumenta la descarga simpática, por lo cual la contractilidad
izquierdo. miocárdica y la frecuencia cardiaca se incrementan.
Estado de choque Con la pérdida sanguínea más grave, la taquicardia cambia a

El choque circulatorio comprende un conjunto de entidades bradicardia; esto ocurre cuando el choque todavía es reversible.
patológicas que comparten algunas características, pero el rasgo Se supone que la bradicardia se debe al desenmascaramiento
común a todos los trastornos es la perfusión hística inadecuada de un reflejo depresor mediado por mecanismos vagales y la
con una insuficiencia absoluta o relativa de gasto cardiaco. Tal vez respuesta podría evolucionar como un mecanismo para detener
el gasto cardiaco sea insuficiente porque la cantidad de líquido la pérdida adicional de sangre. Si la hemorragia es aún mayor,
en el sistema vascular no alcanza a llenarlo (estado de choque la frecuencia cardiaca se eleva de nuevo. La vasoconstricción es
hipovolémico). Otra posibilidad es que la insuficiencia sea rela- generalizada con la única excepción de los vasos del cerebro y el
tiva porque el tamaño del sistema vascular aumente por vaso- corazón. La vasoconstricción refleja diseminada ayuda a conservar
dilatación, aunque el volumen sanguíneo sea normal (estado la presión de llenado del corazón. En los riñones, se constriñen
de choque por distribución, vascular o estado de choque por tanto las arteriolas aferentes como las eferentes, pero los vasos
resistencia baja). Asimismo, quizás el choque se deba a la disfun- eferentes lo hacen en mayor grado. La velocidad de filtración
ción del corazón como bomba a causa de anomalías miocárdicas glomerular disminuye, pero el flujo plasmático renal se reduce
(estado de choque cardiógeno) o porque el gasto cardiaco es en mayor medida; por ello, la fracción de filtración aumenta.
inadecuado debido a una obstrucción al flujo sanguíneo en los La retención de sodio es marcada y los productos metabólicos
pulmones o el corazón (estado de choque obstructivo). nitrogenados se retienen en la sangre (hiperazoemia o uremia).
El choque hipovolémico se conoce como “choque frío”; este se Si la hipotensión es prolongada, el daño tubular renal puede ser
caracteriza por hipotensión, pulso filiforme; piel pálida y pegajosa; grave (insuficiencia renal aguda). Después de una hemorragia
sed intensa; respiración rápida, e inquietud o apatía. Sin embargo, moderada, el volumen plasmático circulante se restaura en 12 a
ninguno de estos datos está siempre presente. El choque hipovo- 72 h. La albúmina preformada también llega rápidamente desde
lémico a menudo se divide en categorías según la causa. De estas las reservas extravasculares, pero la mayoría de los líquidos de
variedades, es útil considerar con cierto detalle los efectos de la tejidos que se movilizan carecen de proteínas. Después de la
hemorragia por las múltiples reacciones compensadoras que se entrada inicial de la albúmina preformada, el resto de las pérdidas
activan para mantener el volumen de líquido extracelular (ECF). de proteína plasmática se restituyen en un lapso de tres a cuatro
Por tanto, el descenso del volumen sanguíneo causado por hemo- días, tal vez por síntesis hepática. La eritropoyetina aparece en la
rragia disminuye el retorno venoso y hace reducirse de manera circulación y aumenta el recuento de reticulocitos, la cual alcanza
súbita el gasto cardiaco. La frecuencia cardiaca aumenta y, cuando su valor máximo en 10 días. La masa de eritrocitos se normaliza en
la hemorragia es grave, siempre disminuye la presión sanguínea. cuatro a ocho semanas.
En caso de hemorragia moderada (5 a 15 ml/kg de peso corpo-
ral), la presión del pulso se reduce, pero tal vez la presión arterial
AVANCES TERAPÉUTICOS
media sea normal. Los cambios en la presión sanguínea varían
de una persona a otra, incluso cuando se pierda justo la misma El tratamiento del choque se enfoca a corregir la causa y
cantidad de sangre. La piel está fría y pálida, quizás haya un tinte ayudar a los mecanismos compensadores a restaurar la
grisáceo por la estasis en los capilares y un pequeño grado de cia- perfusión adecuada de los tejidos. Si la causa primaria del
nosis. La hipoperfusión de los tejidos causa aumento de la glucó- choque es la pérdida sanguínea, el tratamiento debe incluir
lisis anaerobia, con generación de grandes cantidades de ácido transfusión temprana y rápida de cantidades adecuadas
láctico. En los casos graves, la concentración sanguínea de lactato de sangre entera compatible. En el choque causado por
se eleva de su valor normal de 1 mmol/L hasta 9 mmol/L o más. quemaduras y otros trastornos en los que hay hemocon-
La acidosis láctica resultante deprime al miocardio, disminuye la centración, el plasma es el tratamiento de elección para
capacidad de respuesta vascular periférica a las catecolaminas y restaurar la anomalía fundamental: la pérdida de plasma.
puede ser lo bastante grave para originar coma. Cuando el volu- La albúmina sérica humana concentrada y otras soluciones
men sanguíneo y el retorno venoso disminuyen, también baja la hipertónicas expanden el volumen sanguíneo por extrac-
estimulación de los barorreceptores arteriales, lo cual aumenta ción de líquido desde los espacios intersticiales. Son valio-
la estimulación simpática. Aunque no haya disminución de la pre- sas en el tratamiento de urgencia, pero tienen la desventaja
sión arterial media, el descenso en la presión del pulso reduce la de deshidratar más los tejidos de un paciente que ya está
frecuencia de descarga de los barorreceptores arteriales, y se pro- deshidratado.
ducen taquicardia y vasoconstricción reflejas.
La elevación de la frecuencia cardiaca es muy notoria en perso- no hay cambio en el tono simpático, la presión venosa se eleva, el lle-
nas normales y solo hay un aumento moderado en el volumen latido nado diastólico es mayor, la presión ventricular al final de la diástole
(cuadro 30-4 y recuadro clínico 30-3). Sin embargo, los pacientes aumenta y el miocardio se contrae con más fuerza. Durante el ejerci-
con corazón trasplantado pueden elevar su gasto cardiaco durante el cio muscular, el retorno venoso se eleva por la acción de bombeo de
ejercicio en ausencia de inervación cardiaca, mediante la operación los músculos y el aumento en la respiración (véase cap. 32). Además,
del mecanismo de Frank-Starling (fig. 30-9). Las catecolaminas cir- por la vasodilatación de los músculos que se contraen, disminuye
culantes también contribuyen. Si el retorno venoso se incrementa y la resistencia periférica y, por consiguiente, también la poscarga. El
200 200
Presión (mmHg)
Presión (mmHg)
c' b'
c b b
c
c' b'
100 100
a'
a'
a
d' a d'
d d
0 0
50 130 50 130
Volumen (ml) Volumen (ml)
FIGURA 307 Efecto de las disfunciones sistólica y diastólica en la curva de presión-volumen del ventrículo izquierdo. En ambos gráficos
las líneas continuas representan el asa normal de tensión-volumen (equivalente al que se presenta en la figura 30-2), y las líneas de guiones indican
la forma en que el asa es desplazado por los cuadros patológicos representados. Izquierda: la disfunción sistólica desplaza la curva de presión
isovolumétrica-volumen a la derecha, lo cual reduce el volumen por latido de b-c a b’-c’. Derecha: la disfunción diastólica aumenta el volumen al
final de la diástole y desplaza la relación presión diastólica-volumen hacia arriba y a la izquierda. Esto reduce el volumen por latido de b-c a b’-c’.
(Reproducido con autorización de McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong WF (eds.): Pathophysiology of Disease, 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2010.)
resultado final en ambos corazones, el normal y el implantado, es un volumen latido en reposo. Por tanto, pueden alcanzar un mayor
aumento rápido y marcado en el gasto cardiaco. incremento en el gasto cardiaco con aumentos adicionales en el
Una de las diferencias entre personas sin entrenamiento y volumen por latido sin elevar tanto la frecuencia cardiaca como ocu-
los atletas entrenados es que estos tienen frecuencia cardiaca más rre en el sujeto sin entrenamiento.
baja, mayor volumen ventricular al final de la sístole y aumento del
Relación
fuerza-frecuencia
Catecolaminas Digitálicos, otros

circulantes fármacos inotrópicos
Impulsos nerviosos Hipoxia

Estado contráctil
simpáticos y Hipercapnia
del miocardio
parasimpáticos Acidosis
Depresión Depresores
Volumen por latido
intrínseca farmacológicos
Pérdida de miocardio
EDV ventricular
FIGURA 308 Efecto de la contractilidad miocárdica en la curva de Frank-Starling. La curva se desvía hacia abajo y a la derecha conforme
disminuye la contractilidad. Los principales factores que influyen en la contractilidad se resumen a la derecha. Las líneas discontinuas indican
porciones de las curvas de función ventricular en las cuales se rebasó la contractilidad máxima; o sea, identifican puntos en el “extremo descendente”
de la curva de Frank-Starling. EDV, volumen al final de la diástole. (Reproducido con autorización de Braunwald E, Ross J, Sonnenblick EH: Mechanisms of contraction of
the normal and failing heart. N Engl J Med 1967;Oct 12;277(15):794-800.)
CUADRO 304 Cambios en la función cardiaca con el ejercicio. Nótese que el volumen latido se nivela, luego cae un poco
(a causa del acortamiento de la diástole) cuando la frecuencia cardiaca se eleva a cifras altas
Uso de O2 Frecuencia del Volumen latido Diferencia A-V de O2

Trabajo (kg-m/min) (ml/min) pulso (por min) Gasto cardiaco (L/min) (ml) (ml/100 ml)
Reposo 267 64 6.4 100 4.3

288 910 104 13.1 126 7.0
540 1 430 122 15.2 125 9.4
900 2 143 161 17.8 110 12.3
1260 3 007 173 20.9 120 14.5
Reproducido con autorización de Asmussen E, Nielsen M: The cardiac output in rest and work determined by the acetylene and the dye injection methods. Acta
PhysiolScand 1952;27(2-3):217-230.
Cambios circulatorios durante el ejercicio mientras la diastólica casi siempre permanece sin cambios o
El flujo sanguíneo en el músculo esquelético en reposo es bajo (2 disminuye.
a 4 ml/min por cada 100 g). Cuando el músculo se contrae, com- La diferencia en la respuesta al ejercicio isométrico e isotónico
prime los vasos dentro de él si desarrolla más de 10% de su ten- se explica en parte porque los músculos activos se contraen de
sión máxima; cuando genera más de 70% de su tensión máxima, manera tónica durante el ejercicio isométrico y, por consiguiente,
el flujo sanguíneo se detiene por completo. Sin embargo, entre contribuyen al incremento en la resistencia periférica total. El
las contracciones, el flujo aumenta tanto que el flujo sanguíneo gasto cardiaco aumenta durante el ejercicio isotónico a cifras
por unidad de tiempo en un músculo que se contrae de manera que pueden rebasar los 35 L/min, y la cantidad es proporcional
rítmica aumenta hasta 30 veces. Los mecanismos locales que pre- al incremento del consumo de O2. La frecuencia cardiaca máxima
servan la corriente sanguínea alta en el músculo que se ejercita, alcanzada con el ejercicio disminuye con la edad. En niños, esta se
incluyen caída de la PO2 hística; aumento de la PCO2 de los tejidos eleva a 200 lpm o más; en adultos, rara vez excede 195 lpm y en
y acumulación de potasio y otros metabolitos vasodilatadores. La personas de edad avanzada el incremento es aún menor. Tanto en
temperatura se eleva en el músculo activo y esto dilata aún más reposo como en cualquier nivel de ejercicio, los atletas entrenados
los vasos. La dilatación de las arteriolas y los esfínteres precapi- tienen mayor volumen por latido y menor frecuencia cardiaca en
lares causa aumento de 10 a 100 veces del número de capilares comparación con los sujetos sin entrenamiento, y tienden a tener
abiertos. Por tanto, la distancia promedio entre la sangre y las corazones más grandes. El entrenamiento aumenta el consumo
células activas (y la distancia que deben difundir el oxígeno y los máximo de oxígeno (V·O2máx) que puede producirse con el ejerci-
productos metabólicos) disminuye mucho. La dilatación incre- cio en un individuo. El promedio de dicho consumo es de 38 ml/
menta el área transversa del lecho vascular, por lo cual la veloci- kg/min en varones activos saludables, y cercano a 29 ml/kg/min
dad del flujo disminuye. en mujeres sanas activas. Es más bajo en personas sedentarias. El
La respuesta vascular sistémica al ejercicio que aporta el flujo consumo máximo de oxígeno es el producto del gasto cardiaco
sanguíneo adicional al músculo que se contrae, depende de que máximo y la extracción máxima de oxígeno en los tejidos, y ambos
las contracciones musculares sean principalmente isométricas o aumentan con el entrenamiento.
isotónicas para la realización del trabajo externo. Con el inicio de Con el ejercicio también se incrementa mucho el retorno
la contracción muscular isométrica, la frecuencia cardiaca se eleva, venoso, aunque su elevación no es la principal causa del aumento
tal vez como resultado de estímulos psíquicos que actúan sobre el en el gasto cardiaco. El retorno venoso aumenta por la actividad de
bulbo raquídeo. El aumento se debe sobre todo al descenso del las bombas muscular y torácica; por la movilización de sangre de las
tono vagal, aunque el incremento en la descarga de los nervios vísceras; por incremento de la presión transmitida a través de
simpáticos tiene alguna participación. Unos cuantos segundos las arteriolas dilatadas a las venas, y por constricción venosa me-
después del inicio de una contracción muscular isométrica, la diada por estimulación noradrenérgica, que disminuye el volumen
presión sistólica y la diastólica se incrementan de forma aguda. sanguíneo en las venas. La sangre movilizada del área esplácnica
El volumen latido cambia relativamente poco y el flujo sanguíneo y otros reservorios puede aumentar la cantidad de sangre en la
hacia el músculo que se contrae de manera constante, se reduce porción arterial de la circulación hasta 30% durante el ejercicio
a causa de la compresión de sus vasos sanguíneos. La respuesta al intenso. Después del ejercicio, la presión sanguínea puede caer
ejercicio que implica contracción muscular isotónica es similar en de manera transitoria a cifras inferiores a la normal, tal vez porque
cuanto al aumento rápido de la frecuencia cardiaca, pero distinta los metabolitos acumulados mantienen los vasos musculares
en cuanto a la existencia de un incremento marcado del volumen dilatados por un periodo breve. Sin embargo, la presión sanguínea
latido. Además, hay una caída neta en la resistencia periférica total regresa pronto al nivel previo al ejercicio. La frecuencia cardiaca se
por la vasodilatación en los músculos que se ejercitan. Por tanto, normaliza con más lentitud.
la presión sanguínea sistólica solo tiene un aumento moderado,
Normal Trasplante mayor aumento en el consumo de oxígeno que el trabajo por volu-
men. En otras palabras, la elevación de la poscarga incrementa más
Consumo de el consumo cardiaco de oxígeno que el aumento de la precarga. Por
O2 esta razón, la angina de pecho ocasionada por el aporte miocárdico
insuficiente de oxígeno es más frecuente en la estenosis aórtica que
en la insuficiencia aórtica. En la estenosis aórtica, la presión intra-
ventricular debe incrementarse para empujar la sangre a través de la
válvula estrecha, mientras en la insuficiencia aórtica el reflujo de san-
Gasto gre incrementa el volumen por latido con pocos cambios en la impe-
cardiaco
dancia aórtica.
Ha de señalarse que el aumento en el consumo de oxígeno
generado por incremento del volumen por latido cuando las fibras
miocárdicas se estiran, constituye un ejemplo de la operación de la
Frecuencia Ley de Laplace; esta última, que se expone en detalle en el capítulo
cardiaca 31 indica que la tensión generada en la pared de una víscera hueca
es proporcional al radio de la víscera. Cuando se dilata el corazón
aumenta su radio. El consumo de oxígeno por unidad de tiempo se
eleva cuando la frecuencia cardiaca aumenta por estimulación sim-
pática debido al mayor número de latidos, y la velocidad y la fuerza
Volumen más altas de cada contracción. No obstante, ello se contrarresta un
por latido Ejercicio Ejercicio poco por el descenso en el volumen al final de la sístole y, como con-
Tiempo secuencia, en el radio del corazón.
FIGURA 309 Respuestas cardiacas al ejercicio supino moderado RESUMEN DEL CAPÍTULO
en personas normales y pacientes con corazón trasplantado y,
por tanto, desnervado. Se advierte que el corazón trasplantado sin ■ La sangre fluye hacia las aurículas y luego a los ventrículos del
el beneficio de los impulsos nerviosos, depende básicamente del corazón durante la diástole y la sístole auriculares, y se expulsa
incremento del volumen sistólico y no de la frecuencia cardiaca para durante la sístole, cuando los ventrículos se contraen y la presión
incrementar el gasto cardiaco durante el ejercicio. (Reproducido con rebasa las presiones de la arteria pulmonar y la aorta.
autorización de Kent KM, Cooper T: The denervated heart. N Engl J Med1974;
Nov 7;291(19):1017-1021.) ■ La sincronización cuidadosa de la abertura y el cierre de las
válvulas auriculoventriculares, pulmonar y aórtica, hace posible
que la sangre se mueva en el sentido adecuado por el corazón con
CONSUMO CARDIACO DE OXÍGENO reflujo mínimo.
El consumo basal miocárdico de oxígeno es cercano a 2 ml/100 ■ El porcentaje de sangre que sale de los ventrículos en cada ciclo
cardiaco se llama fracción de expulsión y es un indicador sensible
g/min. Este valor es mucho más alto que el del resto del músculo
de la función cardiaca.
esquelético. El consumo de oxígeno en el corazón que late es de casi
9 ml/min por cada 100 g en reposo. El consumo aumenta durante el ■ El pulso arterial representa una onda de presión formada cuando
la sangre se impulsa hacia la aorta; esta viaja mucho más rápido
ejercicio y en varias situaciones distintas. La presión venosa cardiaca
que la sangre misma.
de oxígeno es baja y puede extraerse poco oxígeno adicional de la
sangre de las coronarias; por ello el incremento en el consumo de ■ Los ruidos cardiacos expresan las vibraciones normales causadas
por los cierres valvulares súbitos; los soplos cardiacos pueden
oxígeno requiere una elevación en el flujo sanguíneo coronario. La
generarse a partir del flujo alterado, a menudo (aunque no es la
regulación del flujo coronario se describe en el capítulo 33. única razón) por malformaciones valvulares.
El consumo cardiaco de oxígeno depende sobre todo de la
presión dentro del miocardio, el estado contráctil de este y la fre- ■ Los cambios en el gasto cardiaco manifiestan variaciones en la
frecuencia cardiaca, el volumen latido, o ambos; a su vez, estos
cuencia cardiaca. El trabajo ventricular por latido se relaciona con están controlados por señales neurales y hormonales que llegan a
el consumo de oxígeno. El trabajo es el producto del volumen por los miocitos cardiacos.
latido por la presión arterial media en la arteria pulmonar o la aorta
(para los ventrículos derecho e izquierdo, respectivamente). Como
■ El gasto cardiaco aumenta de modo impresionante durante el
ejercicio.
la presión aórtica es siete veces mayor comparada con la presión
arterial pulmonar, el trabajo por latido del ventrículo izquierdo es ■ En la insuficiencia cardiaca, la fracción de expulsión del
corazón se reduce por la contractilidad anómala en la sístole
casi siete veces mayor que el trabajo por latido del derecho. En teo- o por la disminución del llenado durante la diástole; esto
ría, un aumento de 25% en el volumen por latido sin cambio en la hace que el suministro sanguíneo sea insuficiente para
presión arterial, debe producir el mismo aumento en el consumo satisfacer las necesidades del organismo. Al principio, esto se
de oxígeno en comparación con un incremento de 25% en la pre- manifiesta solo durante el ejercicio, pero al final el corazón
sión arterial sin cambio en el volumen por latido. Sin embargo, por no es capaz de proveer el flujo sanguíneo suficiente ni siquiera
razones aún no comprendidas del todo, el trabajo por presión causa en reposo.
PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE 5. El trabajo que realiza el ventrículo izquierdo es mucho mayor al
efectuado por el ventrículo derecho porque en el izquierdo:
Para todas las preguntas seleccione la mejor respuesta, a menos que se A. la contracción es más lenta
especifique otra indicación. B. la pared es más gruesa
1. El segundo ruido cardiaco se produce por: C. el volumen por latido es mayor
A. cierre de las válvulas aórtica y pulmonar D. la precarga es mayor
B. variaciones en la pared ventricular durante la sístole E. la poscarga es mayor.
C. llenado ventricular 6. La Ley cardiaca de Starling:
D. cierre de las válvulas mitral y tricúspide A. no opera en el corazón insuficiente
E. flujo retrógrado en la vena cava. B. no actúa durante el ejercicio
2. El cuarto ruido cardiaco se produce por: C. explica el aumento de la frecuencia cardiaca producido por el
A. cierre de las válvulas aórtica y pulmonar ejercicio
B. variaciones en la pared ventricular durante la sístole D. explica el aumento del gasto cardiaco que aparece cuando
C. llenado ventricular aumenta el retorno venoso
D. cierre de las válvulas mitral y tricúspide E. explica el aumento del gasto cardiaco cuando se estimulan los
E. flujo retrógrado en la vena cava. nervios simpáticos que llegan al corazón.
3. La muesca dicrótica en la curva de presión aórtica se produce por:
A. cierre de la válvula mitral
B. cierre de la válvula tricúspide
BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL
C. cierre de la válvula aórtica Hunter JD, Doddi M: Sepsis and the heart. Br J Anaesth 2010;104:3.
D. cierre de la válvula pulmonar Leach JK, Priola DV, Grimes LA, Skipper BJ: Shortening deactivation of
E. llenado rápido del ventrículo izquierdo. cardiac muscle: Physiological mechanisms and clinical implications.
J Investig Med 1999;47:369.
4 . Durante el ejercicio, un varón consume 1.8 L de oxígeno por
Overgaard CB, Dzavik V: Inotropes and vasopressors: Review of
minuto. Su contenido arterial de oxígeno es 190 ml/L y el
physiology and clinical use in cardiovascular disease. Circulation
contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta es de 134 ml/L. Su
2008;118:1047.
gasto cardiaco aproximado es de:
Wang J, Nagueh SF: Current perspectives on cardiac function in
A. 3.2 L/min patients with diastolic heart failure. Circulation 2009;119:1146.
B. 16 L/min
C. 32 L/min
D. 54 L/min
E. 160 ml/min.

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SECCIÓN V Fisiología cardiovascular

ORIGEN Y PROPAGACIÓN (fascículo de Wenckebach) y el posterior (fascículo de Thorel). El haz

Haz de His Músculo ventricular

0 ↑Ih o junto al componente. L, larga duración; T, transitorio. Otros

CUADRO 291 Velocidad de conducción en el tejido

Vena cava Nódulo auriculoventricular

Tabique Rama izquierda

Excitación auricular Excitación ventricular Relajación ventricular

Inicia Completa Inicia Completa

Nódulo SA Nódulo AV Relajación

Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo

R los electrodos se hallan en el brazo izquierdo y la pierna izquierda,

T nes unipolares adicionales, o sea derivaciones que registran la dife-

Intervalo PRa 0.18b 0.12-0.20 Conducción

Duración de QRS 0.08 Hasta 0.10 Despolarización

Intervalo QT 0.40c Hasta 0.43 Potencial de acción

Intervalo ST 0.32 … Meseta del potencial

DERIVACIONES BIPOLARES ELECTROGRAMA DEL HAZ DE HIS

HBE, que representa el tiempo de conducción desde el nódulo SA al 1500 40

Frecuencia cardíaca (lpm)

su velocidad de descarga espontánea. Sin embargo, en condiciones II

auriculoventricular con patrón 2:1 o más alto, ya que en los adultos

CONSECUENCIAS DE LAS ARRITMIAS

CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR FIGURA 2916 Conducción auriculoventricular acelerada. Arriba:

Hiperpotasemia (K+ plasmático ± 7 meq/L). Los intervalos PR y QRS se hallan en límites

Hiperpotasemia (K+ plasmático ± 8.5 meq/L). No hay evidencia de actividad auricular;

Hipopotasemia (K+ plasmático ± 2.5 meq/L). El intervalo PR se prolonga a 0.32 s;

El corazón como bomba 30

EVENTOS MECÁNICOS auriculoventriculares se mueven a la posición cerrada (fig. 30-1). La

EVENTOS AL FINAL DE LA DIÁSTOLE

RECUADRO CLÍNICO 30-1

Insuﬁciencia cardiaca satisfacer las necesidades de los tejidos (insuﬁciencia de gasto

SÍSTOLE VENTRICULAR las válvulas auriculoventriculares hacia abajo y la presión auricular

abundante, y el gasto cardiaco por minuto aumenta con el incre-

0 0.2 0.4 0.6 0.8

Sist. Sist. Diástole

La presión auricular se eleva durante la sístole auricular y conti-

CUADRO 303 Efecto de diversas situaciones en el gasto

Cambios moderados en la temperatura ambiental

0.8 Aumento Ansiedad y excitación (50-100%)

GASTO CARDIACO EN VARIAS Frecuencia Volumen

La cantidad de sangre bombeada desde el corazón en cada latido,

Contracción isotónica Contracción de poscarga

Longitud del músculo

RELACIÓN DE LA TENSIÓN CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

RECUADRO CLÍNICO 30-2

Estado de choque Con la pérdida sanguínea más grave, la taquicardia cambia a

Catecolaminas Digitálicos, otros

Impulsos nerviosos Hipoxia

Uso de O2 Frecuencia del Volumen latido Diferencia A-V de O2

Reposo 267 64 6.4 100 4.3

540 1 430 122 15.2 125 9.4

900 2 143 161 17.8 110 12.3

1260 3 007 173 20.9 120 14.5

RECUADRO CLÍNICO 30-3

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