FARMACOTERAPIA DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA CONGESTIVA

Sergio Vides Ricaurte

Maria Builes Toncel
Pareja #25
FARMACOTERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

• El tratamiento farmacológico se dirigía a las

consecuencias del síndrome:
Insuficiencia
Congestión
de la bomba

• La forma actual de abordar las CHF como un trastorno de

hemodinámica circulatoria, un remodelamiento
patológico del corazón y un incremento de la
inestabilidad arritmogena
 lnsuficiencia cardiaca congestiva
• Es por la disfunción sistólica del VI, causa una
secuencia fisiopatológica en respuesta a una reacción
inicial del miocardio.

• Disminución del gasto cardiaco

• Activa el sistema nervioso simpático
• El eje renina- angiotensina- aldosterona
• En fases agudas estos mecanismos mantienen el
gasto cardiaco porque permiten que el corazón
funcione con volúmenes telediastolicos altos y la
constricción periférica favorece la redistribución
general del gasto cardiaco
• La expansión del volumen intravascular
incrementa la tensión diastólica y sistólica
Produce hipertrofia del ventrículo izquierdo.
• La NE y Angiotensina II se relacionan con
apoptosis del miocito, expresión anormal del
gen del miocito y cambios patológicos en la
matriz extracelular que aumentan la rigidez
del ventrículo izquierdo.
• El termino insuficiencia cardiaca congestiva
describe la vía final común para la expresión
de disfunción del miocardio .
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDICA

• Durante muchos años el tratamiento de la

insuficiencia cardiaca fue con diuréticos
• Otros tratamientos se dirigen a la tensión de la pared
ventricular, al eje renina-angiotensina-aldosterona y
sistema nervioso simpático Mejora la hemodinámica
por la reducción de la precarga, la disminución de la
poscarga y intensificación del inotropismo
• Los diuréticos siguen siendo centrales en el
tratamiento farmacológico de los síntomas
congestivos de pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva.
• Disminuyen el volumen de liquido extracelular y
la presión diastólica ventricular
• La diuresis excesiva es contraproducente a causa
de la hiperactivacion neurohormonal reciproca
por la hipovolemia.
• Por este motivo, es preferible evitar
diuréticos en los pacientes con disfunción
asintomática del ventrículo izquierdo y
solo administrar la dosis mínima
necesaria para mantener la euvolemia en
los que tienen síntomas por hipovolemia.
 Diuréticos de asa
Los diuréticos de asa disponibles son:
• Furosemida.
• Bumetanida.
• Torsemida.
Se recomienda acido etacrinico en pacientes con
alergias a sulfonamidas
Inhiben el simportador de Na-K-2Cloruro en la rama apical
de células epiteliales del asa de Henle para incrementar el
aporte de sodio y liquido a la nefrona
 Furosemida

Diurético Metabolismo
• IM, IV lenta: 5-40 mg
Mínimo, por vía hepática
• VO: 20-160 mg diarios
Eliminación.
Inicio de acción 80% renal. Se excreta por la leche
• IV: 5-15 min materna.
• VO: 30 min-1h
Efecto máximo
• IV: 20-60 min
• VO: 1-2h
Duración
• IV: 1-2h
• VO: 6-8 h.
Recomendaciones
• No debe usarse para tratar oliguria en los estados de
hipovolemia.
• Ototoxicidad en relación a altos niveles en sangre (dosis
altas a velocidad de infusión rápida) y uso de otros
fármacos ototóxicos.
• Se debe vigilar los niveles de electrolitos en sangre. Es
frecuente la hipopotasemia y suelen darse
complementos de potasio cuando de utiliza furosemida
• Puede precipitar una encefalopatía hepática en
pacientes con cirrosis.
Efectos secundarios.

• SNC. Tinnitus, vértigo, perdida de audición, parestesias.

• Cardiovascular. Hipotensión ortostática
• Genitourinario. Espasmos de vejiga
• Gastrointestinal. Pancreatitis, náuseas, vómitos, diarrea
• Hematológico. Trombo y neutropenia, anemia aplásica
• Metabólico. Hiperglucemia, hiperuricemia, hipokalemia,
alcalosis hipoclorémica
• Dermatológico. Prurito, fotosensibilidad.
 Bumetanida.

• Vía de administración y dosis

• Adultos:
• Oral. 0.5 a 2 mg al día como dosis única. En algunos
casos es necesario dar una segunda dosis 6 a 8 h
después.
• Intravenosa. 0.5 a 1 mg. En caso necesario, se
repite en 2 a 3 h. No exceder de 10 mg al día;
cámbiese a la vía oral tan pronto como sea posible.
Contraindicaciones y precauciones

• En casos de hipersensibilidad a la bumetanida y en estados de

coma. Úsese con precaución en casos de anuria o insuficiencia
renal grave, ya que aumenta su toxicidad.
• Se recomienda administrarla con precaución en pacientes
diabéticos, con antecedentes de gota, disfunción hepática y en
quienes exista un mayor riesgo de hipopotasemia.
• La indometacina, el probenecid y los salicilatos reducen su efecto
diurético.
• Los aminoglucósidos hacen que aumente el riesgo de ototoxicidad
irreversible.
• En casos de tratamiento prolongado, se deben dar complementos
de potasio.
Advertencias para el paciente

• Ha de tomarse con los alimentos o con

leche, a fin de evitar las molestias
gastrointestinales. Tómese de preferencia
en la mañana. Se debe informar de
inmediato al médico si se presenta
debilidad muscular, calambres, náusea,
cansancio.
Efectos secundarios
Poco frecuentes:
• desequilibrio hidroelectrolítico; especialmente
hiponatremia,
• alcalosis hipoclorémica e hipopotasemia. }
• Resequedad de boca
• aumento de la sed
• náusea
• vómito
• pulso irregular
• cansancio o debilidad.
Efectos secundarios
Raros:
• Erupción cutánea
• Zumbido de oídos
• Hipoacusia (ototoxicidad)
• Dolor torácico
• Cefalea
• Dolor estomacal
• Eyaculación prematura.
TORASEMIDA
• Diurético de alto techo o del asa, derivado de
sulfonamida. Inhibe la reabsorción de sodio y cloro en la
rama ascendente del asa de Henle, aumentando la
excreción renal de sodio, agua y potasio. Su efecto
diurético tarda más en manifestarse que la furosemida (1-
2 horas vía oral, 1 hora vía intravenosa) y es más
prolongado (6-8 horas)
Via Administración oral o intravenosa

• Adultos: Inicialmente, 10-20 mg por vía oral o IV una

vez al día. Si es necesario, se incrementan las dosis
hasta 200 mg por vía oral o IV para lograr una
respuesta diurética satisfactoria. No ha sido evaluado
el uso seguro de una sola dosis > 200 mg
• Ancianos: Ver dosis para adultos. Los pacientes
ancianos pueden ser más sensibles a los efectos de la
dosis usual para adultos
• Niños bebés y recién nacidos: El uso seguro y eficaz no
se ha establecido.
REACCIONES ADVERSAS

• Desequilibrios de electrolitos e hipovolemia.

• Xerostomía.
• Sed.
• Debilidad.
• Letargo.
• Somnolencia.
• Hipotensión ortostática.
• Azotemia.
• Oliguria.
• Taquicardia ventricular.
• Mialgia y/o náuseas/vómitos.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

• La torasemida se clasifica dentro de la categoría B de

riesgo en el embarazo.
• En pacientes de edad avanzada es posible una mayor
sensibilidad a los efectos hipotensor y diuréticos de la
torasemida es posible. El uso seguro y eficaz de la
torasemida en niños no ha sido establecida
• Los niveles en sangre y/o glucosa en la orina deben ser
evaluados en pacientes diabéticos sometidos a terapia de
torsemida.
Diuréticos Tiasidicos
• La monoterapia con diuréticos tiasidicos tiene
una función limitada en la insuficiencia cardiaca
congestiva. Sin embargo combinado con
diuréticos de asa suele ser eficaz en los
individuos que son resistentes al tratamiento
con diuréticos de asa solos.
Diuréticos ahorradores de potasio.
• Inhiben los canales de conductancia de K+ de la
membrana apical en las células del epitelio renal (ej.:
amilorida y triamtereno) o son antagonistas de los
receptores de mineralocorticoides (ej. Aldosterona). En
conjunto estos fármacos son diuréticos débiles, pero se
usan para lograr la reducción del volumen con eliminación
escasa de potasio y magnesio.
Contraindicaciones
• Alergia al medicamento, así como en
pacientes con hipopotasemia
(hipercalcemia) y en embarazo y en
lactancia. Insuficiencia renal aguda,
anuria y función renal notablemente
alterada
Diuréticos en el paciente descompensado
• Individuos con insuficiencia cardiaca
congestiva descompensada que necesitan
hospitalización necesitan la
administración intravenosa repetida de
cargas o una infusión constante ajustada
para lograr una respuesta conveniente
que permita una diuresis rápida.
 Resistencia a los diuréticos
• Un incremento compensador en la reabsorción de Na+ en los túbulos
renales puede impedir la diuresis eficaz cuando se administra en dosis
diarias, en consecuencia, a veces se justifica reducir los intervalos de
administración de los diuréticos.
• El edema, la disminución de la motilidad de la pared intestinal y la
reducción del flujo sanguíneo esplacnico alteran la absorción y pueden
retrasar o atenuar el efecto diurético máximo.
• La arteriopatia renal ateroesclerótica se asocia a la reducción de las
presiones de perfusión renal a grados inferiores a los necesarios para
la distribución adecuada del fármaco.
 Consecuencias metabólicas del tratamiento con diuréticos

Con respecto al uso de diuréticos en la insuficiencia cardiaca, las secuelas

adversas mas importantes de estos medicamentos son anomalías
electrolíticas:
• Hiponatremia
• Hipopotasiemia
• Alcalosis metabólica hipocloremica.
 Antagonistas de los receptores de adenosina A1

• Estos antagonistas constituyen un método terapéutico de

protección renal para mejorar la técnica de volumen en los
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
descompensada. La adenosina es secretada por la macula
densa en la arteriola renal en respuesta a los incrementos de
la concentración de flujo de Na+ y Cloro provocados por el
diurético.
Vasodilatadores
• Nitrovasodilatadores: Son donadores de ON
que activa la guanilato ciclasa soluble en las
caulas del musculo liso vascular lo que
desencadena la vasodilatación.
• Nitroglicerina: se usa preferentemente en
las arterias coronarias epicardicas.
 Nitratos orgánicos:
• Se presentan como tabletas y pulverizadores de acción
rápida
• Fármacos orales de acción prolongada. (dinitrato de
isosorbida)
• Preparados tópicos.
• Parches intradérmicos.
• Nitroglicerina intravenosa.
• Su principal acción es el Tto de la insuficiencia cardiaca
congestiva
• Otros efectos son:
• Disminución de la resistencia vascular
pulmonar y periférica, sobre todo en
dosis mas altas
• Mejorar la función sistólica y diastólica de
los ventrículos al ser vasodilatador de las
arterias coronarias epicardicas
• La tolerancia farmacológica limita mucho su uso
terapéutico, por eso no pueden aplicarse solos se
recomienda aplicarse en conjunto(duran de 6 a 8 hrs)
Ejemplo Hidralazina produce aumento en la función
hemodinámica, disminuye la tolerancia a los nitratos
 Nitroglicerina intravenosa
• Es una fuente de NO vasoactivo que suele utilizarse
en unidades de cuidados cardiacos
• En pacientes con CHF, la nitroglicerina intravenosa es
la más usada en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca izquierda debida a isquemia aguda del
miocardio
 Hidralazina
• Es un vasodilatador directo que por mucho tiempo se ha
utilizado en el ejercicio clínico
• Es un antihipertensor eficaz, en particular cuando se combina
con fármacos que amortiguan los aumentos compensadores
del tono simpático y la retención de sal y agua
• La hidralazina tiene una actividad inotrópica positiva “directa”
moderada en el músculo cardiaco y también disminuye la
resistencia vascular renal e incrementa el flujo sanguíneo del
riñón a un grado mayor que otros vasodilatadores
 Hidralazina
• FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
• Cada TABLETA contiene:
• Hidralazina 10 mg
• Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
• Cada ampolleta contiene:
• Clorhidrato de hidralazina 20 mg
• SOLUCIÓN INYECTABLE:
• Intramuscular. Intravenosa lenta.
• Adultos: 20 a 40 mg c/12 horas. Dosis máxima 200 mg/día.
• Eclampsia: 5 a 10 mg cada 20 minutos, si no hay efecto con 20 mg, usar otro
antihipertensivo.
 Advertencias y precauciones

• Ancianos, cardiopatías isquémicas, insuf. cardiaca,

enf. cerebrovasculares, intervención quirúrgica con
anestesia, en ttos prolongados vigilar cuadro
hemático y determinación de anticuerpos
antinucleares en intervalos de 6 meses. Niños, no
establecida eficacia y seguridad.
 REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
• Aparato cardiovascular: A menudo: taquicardia, palpitaciones. En ocasiones: enrojecimiento,
hipotensión, síntomas anginosos. Raras ­veces: edema, insuficiencia cardiaca. En casos
aislados: alteraciones de la ­presión.
• Sistema nervioso central y periférico: A menudo: ce­falea. Raras veces: desvanecimientos. En
casos aislados: neuritis periférica, polineuritis, parestesias (estos efectos secundarios remiten
administrando piridoxina), temblor.
• Sistema musculosquelético: En ocasiones: artralgia, tumefacción articular, mialgia.
• Piel y anexos: Raras veces: eritemas.
• Aparato urogenital: Raras veces: proteinuria, aumento de la creatinina plasmática, hematuria
asociada a veces con glomerulonefritis. En casos aislados: insuficiencia renal aguda, retención
urinaria.
• Órganos sensoriales: Raras veces: aumento de la lacrimación, conjuntivitis, obstrucción nasal.
• Reacciones de hipersensibilidad: En ocasiones: sín­drome similar al LES. Raras veces:
reacciones de hipersensibilidad como prurito, urticaria, vasculitis, eosino­filia,
hepatitis.
• Aparato respiratorio: Raras veces: disnea, dolor pleural.
• Otros: Raras veces: fiebre, pérdida de peso, malestar. En casos aislados: exoftalmía.
Tracto gastrointestinal: En ocasiones: trastornos gas­trointestinales, diarrea, náusea,
vómito. Raras veces: ictericia, hepatomegalia, función hepática anormal asociada a
veces con hepatitis. En casos aislados: íleo paralítico.
• Psique: Raras veces: agitación, anorexia, ansiedad. En casos aislados: depresión,
alucinaciones.
• Órganos sensoriales: Raras veces: aumento de la lacrimación, conjuntivitis,
obstrucción nasal.
 VASODILATADORES PARENTERALES
• Nitroprusiato sódico:Es un donante directo de NO y un
vasodilatador potente que reduce con eficacia tanto la
presión diastólica ventricular como la resistencia vascular
periférica .
• El nitroprusiato es en particular eficaz para el tratamiento de
pacientes con CHF (insuficiencia cardiaca congestiva) muy
graves con aumento de la resistencia vascular periférica o
complicaciones mecánicas consecutivas a un infarto agudo
del miocardio
• MODIFICACION ESPECIFICA DE LA
NEURORREGULACION
NEUROHORMONAL: ANTAGONISTAS
DEL EJE RENINA-
ANGIOTENSINAALDOSTERONA Y
VASOPRESINA.
 ANTAGONISTAS DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA

• Este eje desempeña una función central en la

fisiopatología de la insuficiencia cardiaca congestiva
• La angiotensina II es un vasoconstrictor arterial
potente y un mediador importante de la retención de
Na y agua gracias a sus efectos sobre la presión de
filtración glomerular y la secreción de aldosterona
• Los inhibidores de la ACE suprimen la producción de
Ang II y aldosterona, disminuyen la actividad del
sistema nervioso simpático y potencian los efectos de
los diuréticos en la insuficiencia cardiaca.
• Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina son vasodilatadores arteriales
preferentes.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

• El primer inhibidor de la ACE administrador por vía

oral, captoprilo, fue introducido en 1977.
• Desde entonces, otros inhibidores de la ACE
(Ramiprilo,enalaprilo y lisinoprilo) han sido
aprobados por la FDA.
Lisinoprilo
 Efectos secundarios.
• Hipotensión
• Efectos ortostáticos.
• Mareo.
• Cefalea.
• Diarrea
• Náuseas
• Vómitos
• Disgeusia
• Angioedema
• Tos seca
Ramipril
 Efectos secundarios
• Frecuentes: Trastornos respiratorios, torácicos y
mediastínicos: Tos seca irritativa. Ésta suele empeorar por la
noche cuando el paciente está en decúbito y ocurre más
frecuentemente en mujeres y en no fumadores.
• Trastornos gastrointestinales:Nausea
• Trastornos del sistema nervioso: Cefalea, alteraciones del
equilibrio, debilidad, aturdimiento, mareo, reducción de la
velocidad de reacción.
 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS INHIBIDORES DE LA ACE

• El aumento de las concentraciones de bradicinina por

la inhibición de la ACE se acompaña de angioedema,
un efecto secundario que puede ser leta
• Si ocurre esto es necesario interrumpir de inmediato
y en forma permanente todos los inhibidores de la
ACE
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE AT1
• La activación de los receptores de AT1 es mediadora
de la mayor parte de los efe
• El antagonismo del receptor AT1, evita en gran parte
el “escape” de Ang II y disminuye bastante la
probabilidad de que aparezcan efectos secundarios
mediados por la bradicinina y relacionados con la
inhibición de ACE ctos nocivos de la Ang II
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA
• La inhibición farmacológica máxima de la
ACE por sí sola no basta para la atenuación
óptima de la disfunción cardiovascular
desencadenada por la Ang II en los
pacientes con CHF
• Se ha atribuido a diversos mecanismos
moleculares la explicación de esta
hipótesis
Inhibidores directos de la renina
• El aliskireno es el primer inhibidor directo de la
renina de administración oral
• Sus ventajas farmacocinéticas son un aumento
de la biodisponibilidad y una semivida
plasmática prolonga 23 horas
• Induce la disminución de la actividad de la renina
plasmática dependiente de la concentración y
también reduce las concentraciones de Ang I Y
Ang II
• Parece ejercer efectos favorables sobre la
remodelación del miocardio al disminuir
la masa del ventrículo izquierdo en los
pacientes hipertensos.
• Por tanto puede atenuar el daño de
órganos terminales desencadenados por
la hipertension.
Antagonistas de los receptores de vasopresina

• Existen tres tipos de receptores:

• V1a
• V1b
• V2
• El tolvaptàn se une al receptor V2, es el
antagonista de los receptores de vasopresina
administrado de manera mas generalizada en
los pacientes con CHF.
• El conivaptàn, utilizado sobre todo para el
tratamiento de la hiponatriemia, difiere del
tolvaptàn en que se puede administrar por via
intravenosa y muestra afinidad tanto por los
receptores V2 Y V1a.
• La presencia de vías que no dependen de
la ACE y facilitan la conversión de AngI en
AngII
• La presencia de vías que no dependen de la ACE
y facilitan la conversión de AngI en AngII
• La activación de homólogos de la ACE que son
insensibles al tratamiento estándar con ACE-1
• La supresión del efecto de retroalimentación
negativa que ejerce la AngI sobre la secreción
de renina en el riñón.
 Mecanismo de acción
• Estos fármacos pueden influir en la supervivencia al mejorar
la geometría del vinculo izquierdo e incrementar la fracción
de eyección del mismo. de manera especifica al reducir el
tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo.
• Mediante la inhibición de la activación del Sistema nervioso
simpático, estos fármacos impiden o retrasan el avance de la
disfunción contráctil del miocardio al inhibir la señalización
de la célula proliferativa inadaptada en el miocardio.
Metoprolol
• Es un antagonista selectivo de los
receptores V1. De forma de acción breve,
con una semivida de eliminación de 6h y
por tanto la dosis adecuada es 3 o 4 veces
al día.
Carvedilol
• Es un antagonista no selectivo de los
receptores B y un antagonista selectivo
de los receptores a1 esta aprobado por la
FDA para, el tratamiento de la CHF leve a
grave.
 Aplicación clínica de antagonistas de los receptores adrenérgicos B en la
insuficiencia cardiaca

• Estos anestésicos mejoran los síntomas, reducen la

hospitalización y disminuyen la mortalidad en pacientes con
CHF leve a moderada.
• Por consiguiente se recomienda los antagonistas B para
pacientes con una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo <35% y síntomas de clase II o III de la NYHA, junto
con un inhibidor de la ACE o un antagonista de los receptores
AT1 y diuréticos según sean necesarios para paliar los
síntomas.
Glucósidos cardiacos
1. Beneficios en la CHF, se atribuyen a: Inhibición de la
ATPasa de Na+, k+ de la membrana plasmática en los
miocitos.
2. Un efecto inotropo positivo sobre el miocardio
desfalleciente.
3. Supresión de la respuesta rápida de la frecuencia
ventricular en la fibrilación auricular asociada a la CHF.
4. Regulación de los efectos nocivos de la
hiperactivacion del sistema nervioso simpatico.
FARMACOCINÉTICA
• La vida media de eliminación de la
digoxina es de 36 horas, en pacientes con
función renal normal. Ello permite
administrarla una vez al día. Una semana
después de iniciar el tratamiento de
sostén se obtienen concentraciones
sanguíneas casi estables.
APLICACIÓN CLÍNICA DE LA DIGOXINA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

• En la actualidad se recomienda reservar la

digoxina para enfermos con insuficiencia
cardiaca que tienen fibrilación auricular.
Aunque la digoxina ya no se considera un
medicamento de primera línea, cabe resaltar
que, a diferencia de casi todos los otros
inotropos, no tiene un efecto adverso en la
mortalidad en la insuficiencia cardiaca
congestiva.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS β Y DOPAMINERGICOS

• La dopamina y dobutamina son los

inotropos positivos que se utilizan con
mayor frecuencia para apoyar a corto
termino la circulación en la insuficiencia
cardiaca avanzada. Estos fármacos actúan
estimulando los receptores de dopamina
D1 y adrenérgicos β de los miocitos
cardiacos.
DOPAMINA
• Tiene una utilidad limitada en el tratamiento de
la mayoría de los pacientes con insuficiencia
circulatoria cardiógena. Las dosis bajas
provocan vasodilatación del musculo liso
vascular dependiente del AMP cíclico. La
infusión de dopamina en dosis bajas suele
utilizarse para aumentar el flujo sanguíneo
renal. Con ritmos de venoclisis mas altos,
ocurre constricción arterial y venosa periférica.
DOBUTAMINA

Hipotensión
 INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
• Los inhibidores del AMP cíclicos y la fosfodiesterasa
disminuyen la degradación del AMP cíclico celular lo
que da por resultado un aumento de este en musculo
cardiaco
• Los efectos de esto son una inotropía miocárdica
positiva y la dilatación de los vasos
• La inhibición de la PDE mejora el gasto cardiaco
 INAMRINONA Y MILRINONA
• las presentaciones parenterales para el
apoyo a corto plazo de la circulación
en la CHF, son inhibidores selectivos de
PDE3 y PDE del AMP cíclico
• Causan estimulación de la
contractibilidad miocárdica originando
dilatación, y un incremento del gasto
cardiaco
• La Milrinona es el fármaco de elección
en los inhibidores de la PDE
SilDENAFILO

• Inhibe a la PDE5, con especificidad en

arteria pulmonar.
• Influye en la capacidad de ejercicio y
hemodinámica del hemicardio derecho
en individuos con hipertensión
• Se ha planteado que ofrece
cardioprotección
Tratamientos futuros
Dirigidos a la disfunción vascular que acompaña
a la insuficiencia cardíaca congestiva por
disfunción sistólica:
• Los altos grados de lesión oxidante, nitrosativa
y otras formas de estrés inflamatorio en
pacientes con CHF alteran la reactividad
vascular al destruir las vías de señalización
celular normal de la vasodilatación.
 Xantina oxidasa y disfunción vascular:
• Es necesario para el metabolismo normal de las
purinas y cataliza la oxidación de la hipoxantina a
xantina y de xantina a ácido úrico.  Aumento de
ácido úrico se asocia a CHF.
• El incremento del superóxido generado por la XO
altera la reactividad vascular en los pacientes con
CHF.
• El alopurinol es un inhibidor de la XO que disminuye
la generación de radicales de oxígeno libres y mejora
la vasodilatación arterial periférica y el flujo
sanguíneo.
 Estatinas y disfunción vascular:
• La HMGCoA cataliza la formación de ácido Lmevalónico.
• Los inhibidores de la HMG- CoA reductasa o estatinas
ejercen efectos cardiovasculares favorables
• Se asocian a una remodelación positiva el ventrículo
izquierdo, aumento del flujo sanguíneo arteriolar y una
disminución de la agregación plaquetaria en la
circulación.
• Activadores directos de la guanililciclasa soluble: la sGC
es una enzima que cataliza la conversión de trifosfato
de guanosina en GM cíclico, necesario para relajación
del miocito.
• El NO es el principal estimulador activo de la sGC.
Niveles altos de estrés oxidante desactivan la s GC
• Los compuestos BAY activan la s GC por mecanismo
independiente al NO.
 Bibliografia
• Pedro Lorenzo Fernández, Alfonso
Moreno González, Juan Carlos Leza
Cerro, Ignacio
• VELÁZQUEZ. MANUAL DE
• Goodman & Gilman: Las
FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA
bases farmacológicas de la
terapéutica, 12e • FARMACOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACAGol Vallés,
• Laurence L. Brunton, Bruce V., Licenciada en Farmacia, Residente
A. Chabner, Björn C. III; Barroso Pérez, C., Coordinadora
Knollmann de Farmacia.Servicio de Farmacia.
Hospital Materno-Infantil. Ciudad
Sanitaria Vall d’Hebron. Barcelona
 Articulo Video
•http://www.scielo.org.co/sc • https://youtu.be/Va24jFAFa
ielo.php?script=sci_arttext& 4c
pid=S0121-0319201300010
0008
 Noticia
• https://www.lavanguardia.com/vida/
salud/enfermedades-
cardiovasculares/20190721/4636251
11485/insuficiencia-cardiaca-
bombeo-de-sangre-hipertension-
arterial-tension-alta-diabetes-
arterioesclerosis.html