é - é ú

Es un trastorno inflamatorio de las unidades pilosebáceas, es muy común.

Suele aparecer predominantemente en cara y tronco, y más raramente en nalgas.
Su edad pico de presentación es la adolescencia y se presenta como comedones, papulopústulas, nódulos y quistes.
Ocasiona cicatrices hundidas, deprimidas o hipertróficas en ciertas ocasiones.
í
Afecta casi al 85% de la población joven.
Su edad de inicio igualmente es en la pubertad, predominantemente en hombres en cuanto a frecuencia y
gravedad
Tiene menor incidencia en individuos de origen asiático y africano
El acné grave puede asociarse con el síndrome XYY, pero es raro
í

Los factores claves son:

Queratinización folicular: se forman tapones de queratina duros en
el interior del folículo pilosebáceo, dificultando la expulsión del
material residual.
Andrógenos: se encuentran en concentraciones normales en suero
en forma cuantitativa y cualitativa, estimulan a las glándulas
sebáceas para producir más sebo. En hombres jóvenes es normal
encontrarlos de 0.04-1.09ng/dl
Propinebacterium (cutibacterium) acnés: Es una bacteria anaerobia,
de crecimiento lento, grampositiva. Es parte del microbiota natural
de la piel, pero suele encontrarse también en ambientes ricos en
ácidos grasos. La lipasa bacteriana convierte los lípidos en ácidos grasos de cadena ligera y produce mediadores
proinflamatorios como la IL1 y el TNF-a que lleva a una respuesta inflamatoria

Los tapones foliculares, también llamados comedones, evitan el drenaje del sebo.
Hay ruptura de las paredes del folículo distendido por la acumulación de material mediada por la acción de los
andrógenos y de P. acnés, y el sebo, los lípidos y los ácidos grasos, queratinas y bacterias alcanzan la dermis,
provocando una respuesta inflamatoria y de cuerpo extraño.
Se ha propuesto que por la queratinización folicular y la sobreproducción de sebo se da la obstrucción del
folículo pilosebáceo, dando lugar a comedones que en su interior favorecen un ambiente anaerobio y rico en
ácidos grasos, ideal para el crecimiento de P. acnés

Cuando ocurre inflamación intensa es que se da la aparición de cicatrices

Fármacos como el litio, el difenilhidantoinato, la isoniazida, los glucocorticoides, los ACOS, yoduros, bromuros,
andrógenos y danazol contribuyen a su aparición.
í
Duración de la lesión: de semanas a meses
Síntomas: Puede haber dolor en el sitio de la lesión, especialmente en lesiones noduloquísticas
 El acné se puede presentar con distintos tipos de lesiones

Comedones: pueden ser abiertos y se ven como puntos negros, o cerrados y se

ven como puntos blancos. Con frecuencia se asocian con eritema circundante y
formación de pústulas-Los comedones responden bien a retinoides tópicos

Pápulas y papulopústulas: pápulas que en su porción superior tienen pústulas y

se conoce como acné papulopustuloso

Nódulos o quistes: de 1-4cms de diámetro y se conoce como acné

noduloquistico. Los nódulos blandos son consecuencia de roturas foliculares
repetidas y Re-encapsulación con formación de abscesos (quistes) y reacción
inflamatoria. Los nódulos redondeados aislados y los quistes se fusionan para
formar montículos lineales y trayectos fistulosos

Senos: trayectos epitelizados con secreción, por lo general acompañados de

acné nodular

Cicatrices: con atrofia y depresión de la piel (a menudo formación de hoyuelos) o cicatrices hipertróficas (en
ocasiones queloides)

Acné neonatal: en la nariz y carrillos de recién nacidos y lactantes. Es transitorio, se relaciona con el desarrollo
glandular y es espontaneo
Acné excoriado: en mujeres jóvenes, relacionado con excoriaciones extensas y cicatrización por problemas
emocionales
Acné mecánico: En carrillos, barbilla y frente por apoyar la cara sobre las manos o el antebrazo, o por presión
de un casco
Acné conglobata: acné quístico grave, con afección más notable en el tronco en comparación con la cara. Se
fusionan nódulos, quistes, abscesos y ulceraciones. Es poco común la remisión espontanea.
Acné fulminante: varones adolescentes. Inicio agudo, acné quístico grave con supuración y ulceración, malestar,
fatiga, fiebre, artralgias, leucocitosis y aumento de la tasa de eritrosedimentacion.
Acné tropical: foliculitis grave, nódulos inflamatorios, quistes secretantes sobre el tronco y nalgas-infección
secundaria por S. áureus
Acné ocupacional: por exposición a derivados del alquitrán, aceites, hidrocarburos clorados.
Acné por cosméticos: por el uso de cosméticos que favorecen la producción de comedones
Síndrome SAPHO: sinovitis, acné fulminante, pustulosis palmoplantar, hidradenitis supurativa, hiperqueratosis y
osteítis.
Síndrome PAPA: artritis piógena estéril, acné con piodermia gangrenosa. Es un trastorno antiinflamatorio
hereditario poco común

Acné por esteroides; sin comedones, aparece posterior a la administración de glucocorticoides en forma de
pápulas eritematosas pequeñas y pústulas en tórax y espalda
Acné farmacoinducido: sin comedones, erupción monomorfa similar a acné ocasionada por fármacos de arriba.
Foliculitis por gramnegativos: pústulas de color amarillento sobre el acné vulgar luego de la administración de
antibióticos por periodos prolongados
los comedones son necesarios para el diagnóstico de cualquier tipo de acné
en cara se debe diferenciar de: foliculitis por S. aureus, seudofoliculitis de la barbilla, rosácea y dermatitis
peribucales
En tronco se debe diferenciar de: Foliculitis por Malassezia, foliculitis por pseudomonas, foliculitis por S aureus.

No requiere exámenes de laboratorio

En la mayoría de los pacientes las concentraciones hormonales suelen ser normales
Si se sospecha de un trastorno endocrino-se solicita testosterona libre cuantificada, FSH, LH y DHEAS para
descartar hiperaldosteronismo o Sx de ovarios poliquísticos
El acné resistente al tratamiento puede estar relacionado con hiperplasia suprarrenal congénita

ó
Lo primero que hay que hacer es caracterizar la lesión, posteriormente se maneja el tratamiento tópico
Suele ceder de forma espontánea al inicio de la tercera década de vida
Ocurren brotes en invierno y con el inicio de la menstruación
El objetivo del tratamiento de ser necesario es retirar los tapones que obstruyen el drenaje, reducir la producción
de sebo y tratar la colonización bacteriana tempranamente para prevenir la cicatrización.

Acné leve: antibióticos tópicos como clindamicina y eritromicina y geles con peróxido de benzoina (2.5-10%).
también se pueden usar retinoides tópicos (como ácido retinoico, adapaleno, tazaroteno)

Acné moderado: al régimen previo se añaden antibióticos orales. El más eficaz es la minociclina 50-100mg/día o
doxiciclina 50mg-100mg/día cada 12h con la comida y reducción a 50mg/día conforme mejora el acné.
Se ha usado también isotretinoina oral para prevenir la cicatrización

Acné grave: además del tratamiento tópico, se recomienda isotretinoina para el acné quístico o conglobata o
para acné resistente al tratamiento. Es un retinoide que inhibe la función de las glándulas sebáceas y la
queratinización.

Acné noduloquistico: Se usa TMP/SMX + glucocorticoides (deflaxacor o prednisolona)

Nota: si se extiende mucho tiempo el tratamiento se deben enviar pruebas hepáticas para monitorear la función
y evitar daño hepático

Isotretinoina: se deben cuantificar antes las transaminasas, triglicéridos y colesterol

Contraindicaciones: embarazo, consumo con tetraciclina (puede ocasionar un pseudotumor cerebral)
 Precauciones: se ha reportado casos de ceguera nocturna y los pacientes pueden tener disminución de la
tolerancia a lentes de contacto. Puede aparecer un exantema eccematoide por la sequedad inducida por el
fármaco. Esto responde a glucocorticoides tópicos de baja potencia. Puede haber resequedad de la mucosa y
hemorragias nasales. En otros sistemas puede haber depresión, cefalea, artritis y mialgias, pancreatitis

Dosis: 0.5-1mg/kg en dosis divididas con los alimentos.

También en mujeres que no toleran los ACOS se puede usar espironolactona que actúa sobre la enzima que
convierte testosterona en dihidrotestosterona evitando el efecto de esta sobre la proliferación grasa
El protector solar funciona como tto complementario y debe ser oil-free

En las noches siempre debe hacer tratamiento con la sustancia activa (retinoides tópicos, cremas, etc.) de manera
progresiva

Cuando el paciente ya presenta las cicatrices hay distintas opciones de tratamiento como ácido salicílico, laser,
peeling con ASA.
Es un trastorno que puede tener curso agudo, subagudo o crónico con recaídas. Es especialmente común en la
lactancia
Se caracteriza principalmente por resequedad cutánea y prurito; el frotado constante incrementa la inflamación y
liquenificación para producir un ciclo de prurito-rascado
Se asocia con antecedentes personales o familiares de dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma →35% de los
lactantes con dermatitis alérgica desarrollan asma en etapas tardías de la vida
Se asocia a disfunción de la barrera cutánea, reactividad e IgE→ tiene bases genéticas influidas por factores
ambientales pues hay alteración en la respuesta inmune en los LT, procesamiento de antígenos y reacción a
alergenos.

í
Suele tener inicio en los 2 primeros meses de vida y los primeros años en el 60% de los pacientes, 30% hacia los
5 años y solo 10% entre los 6 y los 20 años. Es ligeramente más común en hombres que en mujeres.
Se le ha relacionado con una carga genética importante, pues la prevalencia en niños con padres que la
padecieron es mayor que en niños con padres sin la condición.

Hay factores desencadenantes como: Aero alérgenos (polvo de ácaros, polen), exotoxinas de S, aureus,
Estreptococos del grupo A y hongos como la cándida. También hay auto alérgenos-el suero de px con dermatitis
atómica contienen anticuerpos IgE dirigidos hacia proteínas humanas, por lo que la liberación de estos auto
alérgenos puede desencadenar la respuesta inflamatoria. Se han considerado alimentos desencadenantes como el
huevo, la leche, el maní, la soya, el pescado y el trigo

También hay factores exacerbantes: estacionales como el clima templado-frio, cierta ropa como la lana y el
estrés

í
Hay disminución en la función de la barrera cutánea por alteración de la producción de filigrana, ceramida e
incremento de la perdida transepidermica de agua -deshidratación de la piel

Filagrina: inicia como profilagrina y se libera a partir de los gránulos de

queratohialina en el estrato granuloso. Esta es procesada y fragmentada en
monómeros activos de filagrina que se una a los filamentos intermedios de
queratina, produciendo su agregación y compactación, lo cual provoca un
colapso y aplanamiento de la célula vital para el estrato corneo. Su déficit
produce una alteración en la organización de la queratina del citoesqueleto y
de la envoltura cornificada que recibe a los corneodesmosomas- unión entre
los corneocitos-esto termina en una disminución global de la densidad de
corneodesmodomas y de uniones estrechas intercelulares, así como anomalías
en la arquitectura de la matriz lipídica extracelular. Esto causa aumento del pH,
aumente la actividad de las proteasas que promueve la liberación de mediadores
proinflamatorios, induciendo respira inflamatoria incluso en ausencia de alergenos.

Ocurre una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE como consecuencia de la liberación de sustancias
vasoactivas por células cebadas y basófilos que han sido sensibilizados por la interacción del antígeno con IgE
La inflamación aguda en la dermatitis atópica se asocia con predominio de expresión de IL4 e IL13, mientras que
la inflamación crónica se asocia con IL5, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos, IL12 e
interferón gamma

í
Síntomas cutáneos: se presentan con resequedad cutánea y prurito – el rascado
constante ocasiona un círculo vicioso de prurito → rascado→exantema
→prurito→rascado
Otros síntomas: rinitis alérgica, obstrucción nasal, prurito nasal y conjuntival,
lagrimeo. Estacional cuando se asocia al polen.
Lesiones cutáneas
Agudas: placas eritematosas mal definidas, pápulas y placas con o sin
descamación. Se acompaña de edema con afección amplia. La piel tiene un
aspecto esponjoso y edematoso. Se presenta con erosión, humedad y formación
de costras. Puede ser lineal o puntiforme como consecuencia del rascado. Si hay
infección concomitante se ven erosiones con secreción, pústulas o ambas. La piel
se encuentra reseca, cuarteada y hay descamación.

Crónicas: liquenificación (engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas

cutáneas), liquenificación folicular, fisuras dolorosas, en especial en sitios de
flexión, en palmas, dedos y plantes de los pies. Alopecia en el tercio externo de la
ceja como consecuencia del frotado, pigmentación prioritaria como consecuencia
del frotado compulsivo y signo de Dennie Morgan – pliegue infraorbitario
característico por debajo de los parpados

Las lesiones tienen predominancia por los sitios de flexión, región anterior y
lateral del cuello, parpados, frente, cara, muñecas y dorso de las manos y de los
pies.

Dermatitis atópica en la lactancia: las lesiones se manifiestan

como vesículas cutáneas rojizas, pequeñas con superficie
esponjosa, descamación, exudación, costras húmedas y fisura
 Dermatitis atópica infantil: Las lesiones son de tipo
palcas liquenificadas, papulares, erosiones, costras,
especialmente en la fosa ante cubital y poplítea
Hay acentuamiento folicular

Dermatitis atópica den adulto: Hay distribución similar

a la infantil, pero también en cara y cuello con
liquenificación y excoriaciones como los síntomas más
característicos

Dermatitis en las manos: se agrava por humedecer las manos y lavarlas con detergentes, jabones fuertes y
desinfectantes

Dermatitis exfoliativa: eritrodermia en pacientes con afección cutánea extensa-consiste en un eritema

generalizado, descamación húmeda, formación de costras, linfadenopatia, fiebre, toxicidad sistémica

Infección secundaria por S. aureus y HSV

En casi 40% de los casos ocurre remisión espontanea durante la infancia

De 30-50% de px desarrollan asma, fiebre del heno o ambas.
Si se desarrolla durante la adultez sigue una evolución más grave
Si hay infección concomitante con S. aureus ocasiona erosiones extensas y formación de costras, mientras que la
infección del herpes simple produce eccema hermético.
Frente al tratamiento, lo principal es la educación del frotado y rascado. Es importante identificar si se relaciona
con hipersensibilidad a los polvos domésticos y recordar que puede exacerbarse con la tensión emocional y el
sudor
En la etapa aguda En la etapa subaguda y crónica
Apósitos húmedos con glucocorticoides tópicos Hidratación seguida de la aplicación de emolientes sin
esencia, como la vaselina hidratada.
Antibióticos tópicos como ungüento de mupirocina Loción con 12% de lactato de amonio o 10% de ácido
cuando estén indicados alfa-hidroxilo
Jabones para los pliegues cutáneos
Hidroxizina 10-100mg cada 6h para el prurito
La base del tratamiento son los antiinflamatorios
Antibióticos orales como dicloxacilina y eritromicina tópicos
para S aureus o MRSA. -glucocorticoides tópicos (ciclos cortos)
-hidroxiquinolina
Para los síntomas pruriginosos se da Desonida en Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus,
crema al 0.05% en ciclos de 5-7 días y descansa 1 pimecrolimus): suprimen el prurito y la inflamación y
semana no causan atrofia cutánea, a diferencia de los
glucocorticoides por periodos largos
-antihistamínicos H1 orales: suprimen el prurito

Los glucocorticoides orales solo se usan en enfermedad

intratable en adultos
Prednisona 60-80mg/día cada 24h por 2 días y luego
la mitad de la dosis cada 2 días por los siguientes 7 días

En casos graves se puede usar ciclosporina 5mg/kg/día

si el px tiene buena PA y sin afección renal. Se limita a
3-6 meses y debe ser bajo vigilancia estrecha
Es una dermatosis crónica muy común caracterizada por eritema y descamación que ocurre en regiones donde hay
mayor actividad de las glándulas sebáceas, por ejemplo, en cara y piel cabelluda, región paraesternal y pliegues
corporales
Cuando se da en la piel cabelluda causa caspa.
Se le llama gorro de la cuna en lactantes
í
Se ven picos en la lactancia, la pubertad y entre los 20-50 años de vida
Es más común en varones
Se observa en el 2-5% de la población
í
Hay una disposición hereditaria que se conoce como estado seborreico, con seborrea notable y blefaritis
marginal
Consiste en la descamación superficial de la piel cabelluda, cejas y placas de tipo psoriásico
El M. furfur puede participar en la patogénesis

Ocurren lesiones descamativas muy notorias, con eritema mínimo. Poco asociado a prurito
í
Suele ser de inicio gradual
La exposición a la luz puede causar brotes en algunos pacientes,
pero mejorarla en otros

El prurito es una manifestación variable y se incrementa con la

transpiración

Las lesiones cutáneas son de color anaranjado-rojizo o grisáceo-

blanquecino, a menudo con maculas grasosas o descamación
blanquecina
Puede haber pápulas de tamaño variable (0.5-2cms) o placas con
bordes bien definidos

En la piel cabelluda hay descamación más notable en forma de

caspa que afecta el área de forma difusa

Áreas pilosas d la cabeza: se ubica en cuero cabelludo, cejas,

pestañas (blefaritis), barba, en la coronilla de los lactantes (se ve
como eritema y descamación amarillenta y anaranjada con costras)
Cara y cuello: eritema con distribución de mariposa, corona
seborreica, pliegues nasolabiales, cejas y glabela. En las orejas
aparece en la región retroauricular
Tronco y espalda: lesiones que simulan a la pitiriasis versicolor. Se
ven placas amarillentas pardas sobre el esternón
Pliegues corporales: axilas, ingles, región anogenital, submamaria,
cicatriz umbilical y en los lactantes en el área del pañal
Genitales: costras amarillentas y lesiones psoriásicas
 El diagnóstico es clínico
Placas con descamación rojiza: descartar psoriasis vulgar leve, impétigo (se descarta con frotis en busca de
bacterias), dermatofitosis, ptiriasis versicolor, candidiasis intertriginosas (se descarta con KOH), lupus
eritematosos subagudo (se descarta con biopsia), pápulas seborreicas
De sífilis (se descarta con campo oscuro.

Poco comunes: Histiocitosis de células de Langerhans (ocurre en lactantes, a menudo asociada con purpura,
acrodermatitis enterohepática, deficiencia de zinc, pénfigo foliáceo y síndrome de glucagonoma.

Dermatopatología: paraqueratosis focal con pocos neutrófilos, acantosis moderada, edema intercelular o
espondilosis, e inflamación especifica de la dermis.

La presencia de neutrófilos se da en la punta de aberturas foliculares dilatadas, con la aparición en forma de

costra o descamación

ó
Puede haber recurrencias y remisiones, especialmente en el cuero cabelludo
En infantes y adolescentes desaparece con la edad
Si ocurre eritrodermia seborreica + diarrea + retraso en el crecimiento de lactantes se llama enfermedad de
Liener y se asocia a inmunodeficiencia

Cuero cabelludo adultos: shampoo con sulfuro de selenio, zinc piritiona, alquitrán o combinación
Ketoconazol 2% en jabones en cara y tórax→se deben lavar todos los dias
Solución o gel de glucocorticoides de baja potencia seguido de shampoo medicado para los casos más graves

Cuero cabelludo lactantes: se retiran las costras de la coronilla como compresas tibias con aceite de oliva, seguida
de shampoo para bebe, shampoo de ketoconazol al 2% y la aplicación de crema de hidrocortisona 1% + crema
de ketoconazol 2% + pimecrolimos crema 1%

Pestañas: eliminación matutina de las costras, seguido de sulcafetamida de sodio 10% con 0.2% de prednisolona
y 0.12% de fenilefrina

Áreas intertriginosas: ketoconazol 2%. Crema de pimecrolimus 1% o ungüento de tacrolimus de 0.03-0.1%

Casos graves-tratamiento sistémico: acido 13 cis retinoico vía oral, 0.5-1mg/kg. Debe usarse con anticoncepción

Tratamiento de mantenimiento: shampoo de ketoconazol.

Descamación en cara, cuello y tórax: tratamiento oral con fluconazol cada 8 dias 1 dosis + hidrocortisona al 1%
en los sitios de los síntomas descamativos.
Es una enfermedad localizada, limitada al área expuesta al irritante que se produce por la exposición de la piel a
agentes químicos o físicos irritantes
Los irritantes extensos pueden causar reacciones toxicas luego de breve exposición
Las manos son el área más afectada
Los más comunes son
Jabones: detergentes, limpiadores para las manos sin agua
ACIDOS Y ALCALINOS: Acido clorhidrato, cemento, fosforo, óxido de etileno
Solventes industriales: petróleo, hidrocarburos clorados, solventes con alcohol, etinilenglicol, éter
Plantas: árbol de manzanillo, flores de pascua, ranúnculo, mostaza negra, ortiga, pimiento, nopal
Otros: fibra de vidrio, lana, ropa sintética
í
Es la forma más común de enfermedad cutánea ocupacional y representa hasta 80% de todos los trastornos
cutáneos ocupacionales

í
Agentes abrasivos, oxidantes, reductores, enzimas animales y vegetales, secreciones, polvos secantes, tierra,
exposición excesiva al agua

Factores predisponentes: atopia, piel clara, temperatura baja, clima de baja humedad, oclusión, irritación
mecánica-tiende a aumentar en clima húmedo y caliente

Los individuos que participan en actividades recreativas o laborales se encuentran en riesgo de dermatitis por
contacto con irritantes_ trabajadoras domésticas, peluqueras, servicio médico, dental y veterinario, limpieza,
agricultura, silvicultura, horticultura, preparación de alimentos, impresión y pintura, trabajo en metal, ingeniería
mecánica, construcción y pesca

é
Los irritantes se aplican por tiempo suficiente y en concentraciones adecuada, causando principalmente
reacciones agudas consecuencia de daño citotoxico directo a los queratinocitos
La ICD crónica resulta de exposición repetida a causa del daño de las membranas celulares y alteración de la
barrera cutánea, produciendo desnaturalización de proteínas y mas tarde toxicidad celular

ICD AGUDA
síntomas como sensación urente, picazón y escozor pueden ocurrir segundos después de la exposición, por
ejemplo, con ácidos, cloroformo y metanol
Los síntomas tardíos tardan de 1-2 minutos en ocurrir y alcanzan su máximo en 5-10min y ceden a los 30 min y
son causadas por sustancias abrasivas
En la dermatitis por contacto por irritantes tardíos los síntomas no inician hasta 8-24h después de la exposición y
se acompañan de sensación urente más prurito.

Las manifestaciones cutáneas aparecen minutos o hasta 24h después de la exposición y varían de eritema a
vesículas
 Causan quemaduras con necrosis
El eritema claramente enmarcado y el edema superficial corresponden al sitio de
aplicación de la sustancia toxica
Las lesiones no se diseminan más allá del sitio de contacto
En las reacciones más graves aparecen vesículas y ampollas con formación de
erosiones o incluso necrosis franca como ocurre frente a ácidos o alcalinos

Las lesiones evolucionan con eritema como una superficie de aspecto

mate→formación de vesículas o ampollas →erosión→formación de costra
→desprendimiento de la costra y descamación o eritema en caso de quemadura
química →desprendimiento del tejido necrótico →ulceración→cicatrización

Puede durar días o semanas dependiendo del daño de los tejidos

ICD CRONICA
Se desarrolla con lentitud después de exposiciones repetidas, generalmente en las
manos lo que altera la función de la barrera y hace que se acumulen
concentraciones subtoxicas de la sustancia agresora, desencadenando una
respuesta inflamatoria crónica
Se acompaña de picazón, escozor, sensación urente y prurito y dolor conforme
se desarrollan las fisuras

Las manifestaciones cutáneas son: resequedad→formación de

grietas→eritema→hiperqueratosis y descamación →fisuras y formación de
costra. Los bordes bien delimitados dan origen a enfermedad con
liquenificación
Suelen distribuirse en las manos, generalmente inicia en espacios interdigitales y
se disemina a las superficies laterales y dorsales de la mano.

En la aguda ocurre necrosis de células epidérmicas, neutrófilos, formación de vesículas

En la crónica se observa acantosis, hiperqueratosis e infiltrado linfocitico

ó
La curación generalmente ocurre 2 semanas después de eliminar el estímulo nocivo, en casos más crónicos puede
necesitarse 6 semanas o mas
En la ICD ocupacional, solo 1/3 de pacientes tienen remisión completa y 2/3 necesitan reubicación laboral
Los individuos con atopia tienen peor pronostico
 Prevención: evitar la exposición a irritantes, usar ropa protectora. Si llega a ocurrir contacto lavar con agua o
solución neutralizante débil. Si persiste al apego de las medidas mencionadas, puede ser necesaria la reubicación
laboral

El tratamiento consiste en identificar y eliminar el agente causal, apósitos húmedos con solución de Burow que se
cambian de 2-3 horas
Las vesículas grandes podrían llegar a drenarse
Pueden ayudar preparaciones tópicas de glucocorticoides grado 2 o 3
En casos graves se puede indicar prednisona oral, ciclo de 2 semanas, 60mg iniciales con reducción gradual de la
dosis en intervalos de 10mg

En la crónica y subaguda los glucocorticoides tópicos fuertes como el dipropionato de betametasona o

propionato de clobetasol se recomiendan junto con lubricación adecuada
Conforme se cura, se continua con la lubricación
No se recomiendan inhibidores de la calcineurina porque no son tan potentes

Si se requiere tratamiento sistémico se usa alitretinoina aprobada en Europa y Canadá en dosis de 0.5mg/kg
hasta por 6 meses
 Es una enfermedad sistémica definida por inflamación mediada por células con especificidad para un hapteno
Es uno de los problemas cutanemos mas frecuente, irritante y costoso y se da por una nueva exposición a una
sustancia a la cual el individuo se encuentra sensibilizado
í
Corresponde a 7% de las enfermedades relacionadas con la actividad ocupacional en Estados Unidos, pero los
datos sugieren que la incidencia real es de 10-50 veces mas elevada
Se calcula que la ACD no ocupacional ocurre cun una frecuencia 3 veecs superior a la ocupacional

Suele iniciar a todas las edades pero es poco comun en niños pequeños e individuos mayores de 70 años de
edad
í
Es la reacción clásica de hipersensibilidad celular tadia
La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una semana o periodos similares, mientras
que la exposición a alergenos débiles puede tardar meses o años para alcanzar la sensibilización
Los LT sensibilizados circulan por el torrente sanguíneo y se depositan en la piel en los sitoos donde se presentan
los alergenos específicos – toda la piel presenta la hipersensibilidad al contacto

Los alergenos varían de sales metálicas a antibióticos y colorantes para rpodcutos vegetales
Se encuentran en joyeria, productos para cuidado personal, medicamentos tópicos, plantas, remedios caseros y
compuestos químicos con los que el individuo puede tener contacto en el trabajo
Hipertensibilidad tipo IV
Los LT dañan los tejidos porque se desencadena inflamación- la célula presentadora de antígenos le presenta los
haptenos a los LT, los CD4 liberan citoquinas que causan inflamación y los CD8 reconocen el antígeno en las
células de la epidermis y reacciónan de manera citotóxica contra ellas
í
La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48h o en terminos de dias despues del contacto con el alergeno
Asl exposiciones repetids ocasionan reacciones gradualmente mas intensas, es decir, la erupcion empeora
El sitio de la erupcion se limita al sitio de exposición .

Sintomas: prurito intenso; en reacción graves, también dolor y picazon

Los sintomas generales incluyen fiebre y otros sintomas de enfermedad aguda,
pero solo se presentan en casos graves
Lesiones cutáneas
Agudas: eritema bien delimitado y edema y superposición de pappulas muy
cercanas o vesículas sin unbilicación. En reacciones graves, ampollas, erosiones
confluentes que exudan suero y formación de costras. Las mismas reacciones
pueden ocurri después de varias semanas en sitios no expuestos.
Subagudas: placas con eritema leve que muestran descamación con
escamas pequeñas, secas, en ocasiones asociadas con papulas
pequeñas, eritematosas, puntiformes o redondeadas y descamación.

Crónicas: placas de liquenificación (engrosamiento de la epidermis

con líneas de la piel profunda en patron paralelo o romboidal),
descamación con pápulas satélite, pequeñas, de consistencia firme,
con borde superior plano o redondeado, excoriaciones y
pigmentación.

Respecto a la distribución, inicialmente se limita al area de

contacto con el alergeno, a menudo de distribución lineal y con
patrones artificiales- el contacto con plantas a menudo ocasiona
lesiones lineales. Luego la lesión se puede extender.

ó
La duración varía y se resuelve en 1-2 semanas pero peude emperorar conforme continue la exposicion de la piel
al alérgeno

Aguda: eritema→papulas →vesiculas→erosiones→costras→descamación

(las papulas ocurren solo en la ACD, no en la ICD

Crónica: pápulas→descamación→liquenificación→excoriaciones

Dermatopatología
Aguda: prototipo de dermatitis espongiotica con edema intercelular (espongiosis), presencia de linfocitos y
eosinófilos en la epidermis e infiltración de monocitos e histiocitos

Crónica: espongiosis mas acantosis, elongación y ensanchamiento de las papilas. Hiperqueratosis e infiltrado
linfocitico

Prueba del parche: En la ACD, la sensibilización se encuentra en cualquier parte de la piel, por lo que aplicar el
alergeno en cualquier area de piel sana va a rpovocar una reacción ecematosa. La prueba positiva muestra
eritema y papulas y posiblemente vesículas confinads al sitio de prueba. Debe retrasarse hasta que la dermatitis
haya cedido por al menos 2 semanas y debe realizarse en un sitio sin afección previa

Se realiza en base en la anamneiss y expliracion física

Puede verificarse la sustancia agresora mediante la prueba del parche
Debe descartarse ICD, dermatitis atópica, desmatitis seborréica, psoriasis, dermatofitosis epidérmica (con KOH),
eritema farmacológico y erisipelas por fitofotodermatitis.
 Terminación de la exposición:identificar y eliminar al agente causal

Tratamiento topico: ungüentos o geles tópicos de glucocorticoides clases I a III. Las vesículas mas grandes pueden
drenarse, pero no debe eiminarse la capa superior de la vesícula
Apósitos húmedos conpaños empapados en solución de Burow con cambios cada 2-3 horas
El pimecrolimus y el tacrolimus son eficaces en menor grado a los glucocorticoides

Tratamiento sistémico: Si hay ACD grave transmitida por aire. Prednisona iniciar 70mg adultos con reducción
gradual de la dosis en 5-10mg/día a lo largo de un periodo de 2 semanas. Cuando es imposible evitar la
exposición al alergeno, podría ser necesario el tratamiento de inmunodepresión con ciclosporina oral
Es una infección aguda de los dermatomas por la reactivación del VZV
Se caracteriza por disestesias unilaterales, también aparece una erupción vesicular o bullosa que se limita al
dermatoma o los dermatomas inervados por el ganglio sensitivo correspondiente
Una de las principales complicaciones es la neuralgia postherpética
í
La epidemiologia de las infecciones por
VZV ha cambiado gracias al uso de la
vacuna
La frecuencia vital hoy en día
corresponde al 10-20%

En la varicela, el VZV se propaga de las

lesiones de piel y mucosas a través de
fibras sensitivas en dirección centrípeta
hasta los ganglios sensitivos
Una vez en los ganglios, el virus establece
una infección latente de por vida y se
reactiva en los ganglios donde el VZV ha
alcanzado la mayor densidad y es
desencadenada por inmunodepresión, traumatismos, tumores o radiaciones
El virus reactivado ya no puede contenerse, lo que hace que se multiplique y disemine en dirección centrifuga y
antidromica a lo largo del nervio sensitivo hasta la piel y algunas mucosas, donde genera las vesículas
características

í
Se manifiesta en 3 fases clínicas: prodrómica, infección activa y PHN
Prodrómica: la erupción es precedida por dolor, hipersensibilidad y
parestesias en el dermatoma infectado. El dolor puede simular una
angina de pecho o un abdomen agudo. Se presenta alodinia que es
hipersensibilidad a estímulos leves. También se suele acompañar de
síntomas generales de gripa

Lesiones en dermatomas: inician con pápulas las primeras 24h, luego

pasan a vesículas y ampollas las siguientes 48h, luego a pústulas a las
96h y finalmente a costras de 7-10 días. Aparecen lesiones nuevas
durante una semana sobre una base eritematosa y edematosa con
vesículas superpuestas transparentes, en casos hemorrágicas.

Las vesículas se erosionan y forman lesiones encontradas. Las costras

suelen desaparecer en 2-4 semanas
La distribución de las lesiones es unilateral en los dermatomas, a veces puede abarcar 2 o más dermatomas
contiguos
En 10% de personas sanas se produce diseminación hematógena que
lleva la enfermedad a otras recciones, predilectamente a la región
torácica 50%, trigeminal 30% y lumbosacra y cervical de 10-20%

Otros cambios: mucosas-aparecen vesículas y erosiones en boca,

vagina y vejiga según el dermatoma afectado. Linfadenopatia en
ganglios regionales que se encuentran hipertróficos y dolorosos.
Cambios de los nervios sensitivos y motores-se encuentran disestesias
y parálisis motoras leves-

Zoster oftálmico: lesión naso ciliar de la rama VI del trigémino en

33% de los casos. Las complicaciones comprenden uveítis, queratitis,
conjuntivitis, retinitis, glaucoma, etc.

Hemiparesia contralateral: cefalea y hemiplejia especialmente en

pacientes con antecedente reciente de zoster oftálmico

Neuralgia postherpetica: es la última fase y se caracteriza por dolor constante, intenso, punzante o quemante y
disestesico que persiste durante varios meses o años en una minoría de pacientes.

fase prodrómica: se sospecha de la posibilidad de herpes zoster en individuos con inmunodepresión y dolor
unilateral
vesiculación activa: generalmente bastan los datos clínicos. A veces se confirma con la prueba de Tzanck, DFA o
cultivo viral

síndrome de dolor postherpética: anamnesis y exploración física

Prevención: la vacuna contra el VZV reduce la carga de la enfermedad en 60% y la frecuencia del herpes zoster
en 51%

Tratamiento antiviral: Famciclovir oral, 500mg cada 8h durante 7 días. Valaciclovir 1g cada 8h durante 7 días.
Aciclovir 800mg 5 veces al día por 7 días
Si el paciente esta inmunodeprimido, las mismas indicaciones, pero hasta por 10 días
Si hay resistencia al aciclovir: Foscarnet 40mg/kg IV cada 8h hasta lograr la curación
Es una infección micótica causada por la proliferación superficial de la forma micelial de Malassezia furfur, un
hongo lipófilo que normalmente reside en la queratina de la piel y los folículos pilosos de personas púberas y
mayores

Es un microrganismo oportunista pero no es contagioso y su proliferación en la microbiota cutáneo se presenta

bajo ciertas condiciones favorables
í
Entre los factores predisponentes encontramos
Transpiración
Clima cálido y tropical
Hiperhidrosis
Ejercicio aeróbico
Piel aceitosa

La malassezia cambia de forma de blastospora a la forma micelial bajo la influencia de factores predisponentes
El ácido dicarboxílico formado por la oxidación enzimática de ácidos grasos en los lípidos de la superficie
cutánea inhibe la tirosinasa de los melanocitos epidérmicos y origina hipo melanosis-esta enzima está presente en
la M. furfur

í
Generalmente es asintomática
Las lesiones que se presentan son
generalmente despigmentaciones que duran
meses o años
Maculas: bien delimitadas, de forma
redonda u oval y de tamaño variable
Las escamas finas se aprecian mejor mediante
la abrasión suave de las lesiones
Las lesiones tratadas o resueltas no tienen
escamas

Color: en la piel no bronceada, las lesiones

tienen un color pardo claro o rosa, mientras
que en la piel bronceada son
hipopigmentadas. En las personas de piel
morena se presentan maculas de color pardo oscuro de diversas intensidades
y tonos

Con el tiempo las lesiones individuales pueden aumentar de tamaño y volverse confluentes, formando las
llamadas zonas geográficas extensas

Se distribuyen por la porción superior del tronco, brazos, cuello, abdomen, axilas, ingles, muslos y genitales. Las
lesiones en cara, cuello o piel cabelluda se presentan en personas que se aplican glucocorticoides tópicos
 á
Microscopia directa de escamas preparadas con KOH: se observan hifas filamentosas y formas de levadura
globosa, llamadas espagueti con albóndigas
Examen con lampara de Wood: fluorescencia azul verdosa de las escamas, puede ser negativa en personas que se
han bañado recientemente porque la sustancia química fluorescente es hidrosoluble. Se diferencia del vitíligo
porque este es blanco y no tiene escamas
Dermatopatología: se ven hifas en gemación y formas de hifas en las capas más superficiales de estrato corneo.
Se ven mejor con tinción de Pas o acido periódico

El diagnóstico definitivo se hace con el KOH

Dx diferencial
Maculas hipopigmentadas: vitíligo, ptiriasis alba e hipopigmentación posinflamatoria
Lesiones descamativas: tiña corporal, dermatitis seborreica, linfoma de LT cutáneos
ó
Sulfuro de selenio 2.5% en loción o shampoo
Shampoo de ketoconazol
Cremas con fármacos azolicos (ketoconazol, econazol, miconazol y clotrimazol
Solución de Terbinafina al 1%

Tratamiento general: ketoconazol 400mg de inmediato, una hora antes del ejercicio
Fluconazol 400mg de inmediato
Itraconazol 400mg de inmediato
Es una infección micotica causada generalmente por el hongo cándida albicans y con menor frecuencia con otras
especies de cándida.
í
Causas: C. albicans, C tropicalis, C. parapsilosis. C. guilliermondii, C. krusei, C. pseudotropicalis, C. lusitanieae y
C. glabrata

Las cándidas generalmente colonizan el tubo digestivo y pueden transmitirse a través del conducto del parto
Alrededor de 20% de los individuos sanos son colonizados

í
Candidosis de mucosas: personas por lo demás sanas: bucofaríngea y genitales. Defectos de la defensa del
hospedador: en el esófago o árbol traqueobronquial

Candidosis cutánea: piel intertriginosa y cubierta

Candidemia diseminada: defectos de la defensa del hospedador, sobre todo neutropenia. Por lo general después
de la invasión al tubo digestivo

á
Microscopia directa de escamas preparadas con KOH: se visualizan pseudohifas y las formas de hongos

Cultivo: identifica las especies de cándida, sin embargo, la presencia de C. albicans en cultivo no establece el
diagnostico de Candidosis.
Consiste en una despigmentación de la piel que afecta al 1% de la población. Es un trastorno crónico multifactorial
con factores desencadenantes
Representa un problema psicológico importante para las personas de piel oscura
Se caracteriza clínicamente por maculas totalmente blancas que crecen y pueden llegar a afectar toda la piel
En la microscopia se ve ausencia de melanocitos

Se da en ambos sexos por igual, puede comenzar a cualquier edad, pero un 50% de los casos comienza entre los
10 y los 30 años de edad
Afecta hasta el 1% de la población de todas las razas, pero resalta más en personas de tez oscura por el contraste
que generan las manchas blancas de vitíligo
Tiene un trasfondo genético – más de 30% de los individuos afectados tienen un vínculo familiar con alguien
que también lo presenta
Los individuos de familias con aumento de la prevalencia de enfermedades de la glándula tiroides, diabetes
mellitus y vitíligo al parecer presentan aumento de presentarlo

é
1. Teoría autoinmune: sostiene que algunos melanocitos son destruidos por linfocitos que hacen reacción
cruzada
2. Hipótesis neurógena: se basa en una interacción de melanocitos y células nerviosas
3. Hipótesis de autodestrucción: los melanocitos son destruidos por sustancias toxicas que se forman como
parte de la biosíntesis normal de melanina

í
muchos pacientes atribuyen el inicio de su vitíligo a un traumatismo
físico donde el vitíligo aparece en la zona del traumatismo –
fenómeno de Kebner

se presentan lesiones en la piel en forma de maculas desde 5mm

hasta 5cms o más de diámetro
suelen ser pálidas y de bordes bien definidos

la enfermedad avanza por el crecimiento gradual de las maculas

antiguas o por la aparición de nuevas

el vitíligo tricromo (blanco, marrón claro y marrón oscuro)

representa diferentes etapas en la evolución del vitíligo

hay 2 patrones de distribución: el focal se caracteriza por una o

varias maculas en una sola zona, puede ser una etapa evolutiva inicial de uno de los otros casos. El generalizado
es más frecuente y se caracteriza por la distribución difusa de maculas despigmentadas, a menudo con simetría
notable. Las maculas características aparecen alrededor de los ojos, la boca y en los dedos, codos y rodillas, así
como en la parte inferior de la espalda y los genitales
El patrón “punta de los labios” afecta a la piel que rodea la boca, así como la porción distal de dedos de manos
y pies
La confluencia del vitíligo origina zonas blancas de gran tamaño y el vitíligo generalizado extenso puede dejar
solo algunas zonas de pigmentación normal

El vitíligo segmentario es un subgrupo donde la afección se presenta en una región unilateral y no suele
extenderse más allá de la región inicial. Una vez se presenta, es muy estable

Cuando hay cabello blanco y prematuramente gris en zonas circunscritas a una lesión análogas a las manchas de
vitíligo se denomina poliosis
á
Examen con lampara de Wood: Para la identificación de las manchas de vitíligo en piel muy clara
Dermatopatología: en algunos casos difíciles puede ser necesaria biopsia de la piel. Las maculas de vitíligo
muestran piel normal, excepto por la falta de melanocitos
Microscopia electrónica: ausencia de melanocitos y melanosomas en los queratinocitos

El diagnostico se debe complementar con estudios de función tiroidea-TSH, glicemia y serología siempre

Suele establecerse gracias a la anamnesis y la exploración clínica del paciente que muestra maculas progresivas,
adquiridas, de color blanco tiza, generalmente bilaterales y simétricas, bien definidas en zonas características.

Hace diagnostico diferencial con: ptiriasis alba, ptiriasis versicolor, leucodermia posinflamatoria, leucodermia
química, nevo anémico, esclerosis tuberosa,

Tiene 3 pilares
Protector solar: proteger la piel afectada de la reacción aguda de la quemadura y limitar el bronceado de la piel
con pigmentación normal
Maquillaje cosmético: tiene más un efecto emocional – ocultar las manchas
Re-pigmentación: consiste en reestablecer de manera permanente la pigmentación normal de melanina

Para las maculas circunscritas: glucocorticoides tópicos, inhibidores de la calcineurina como el tacrolimus y la foto
quimioterapia tópica

Para el vitíligo generalizado: foto quimioterapia generalizada, UVB de banda estrecha.

NOTA: Siempre que haya una mancha no especificada o un brote en el cuerpo pedir:

- TSH
- Hemograma
- Glicemia en ayunas
- Serología – prueba no treponémica
-
Es un trastorno crónico con predisposición poligénica y factores ambientales desencadenantes
La presentación clínica varía entre individuos

Puede iniciar a todas las edades, el inicio temprano tiene incidencia máxima a los 22.5 años de edad y en niños
la edad media inicial es a los 8 años
El inicio tardío se presenta alrededor de los 55 años de edad
Si se da inicio temprano pronostica una enfermedad más grave y crónica y suele haber un antecedente de
psoriasis
Alrededor de 1.5 a 2% de la población la presenta
La mayoría de los casos se presentan como psoriasis circunscrita
Tiene incidencia igual en hombres y en mujeres, y es mas baja en personas de raza negra, japoneses e inuits.
Se cree que tiene herencia poligénica- cuando un progenitor la presenta, 8% de la descendencia también, y
cuando ambos la presentan, 41% de la descendencia también
HLA relacionados: HLAB13, HLA B37 y HLAB57, mas importante HLACw6

Los factores desencadenantes son

Trauma físico – frotación o rascadura
Infección estreptocócica aguda desencadena psoriasis en gotas
Estrés
Fármacos -glucocorticoides sistémicos, litio oral, antipalúdicos, interferón y B bloqueadores

é
Las anomalías mas evidentes en la psoriasis son
1- Alteración de la cinética celular d ellos queratinocitos con un acortamiento del ciclo celular-se produce 28
veces más las células epidérmicas
2- Linfocitos TCD8+ que con la principal presencia de LT en las lesiones
La epidermis y la dermis reaccionan como un sistema integrado-los cambios descritos en la capa germinativa de
la epidermis y los cambios inflamatorios en la dermis, que desencadenan cambios epidérmicos

La psoriasis es una enfermedad impulsada por LT y la variedad de citoquinas corresponde a una respuesta de
HT1
El mantenimiento de las lesiones psoriásicas se considera una respuesta inmune autorreactiva persistente

í
hay 2 tipos principales

eruptivo inflamatorio: con múltiples lesiones pequeñas y tiene mayor

tendencia a la resolución espontanea
es poco frecuente
son pápulas de color rojo asalmonado de 2mm a 1cm con o sin escamas. Las
escamas se vuelven evidentes tras la rascadura
son laminares sueltas y se eliminan fácilmente tras rascarse, la eliminación de la
escama origina la aparición de gotitas de sangre – signo de Auspitz
las lesiones delimitadas están dispersas, generalmente en el tronco y se pueden resolver de forma espontaneas.
Pueden volverse recidivantes y evolucionar hacia la psoriasis estable crónica

distribución: diseminada, generalizada, especialmente en el tronco

Psoriasis estable o placa crónica: es la que presenta la mayoría de los

pacientes con lesiones inactivas crónicas, tiene una evolución de meses y
años que se modifican con lentitud

Los síntomas cutáneos entonces se presentan de la siguiente manera

El prurito es frecuente, especialmente en la piel del cuero cabelludo y la
región anogenital

Son placas bien delimitadas de color rojo mate con escamas laxamente
adheridas, laminares, de color blanco o plateado
Las placas confluyen para formar lesiones geográficas policíclicas
Pueden involucionar de manera parcial y dar lugar a patrones anulares,
serpentiginosos y arciformes
Las escamas laminares se pueden retirar con facilidad, pero cuando la
lesión es muy crónica, se adhieren firmemente y parecen una concha

Distribución: una sola lesión o lesiones circunscritas en una o mas zonas

preferentes: codos, dorillas, región glútea sacra, piel cabelluda y palmas
de las manos y plantes de los pies. A veces solo afecta una región, pero
suele ser generalizada

Suele ser simétrica y bilateral

En las personas morenas la psoriasis carece de color rojo brillante, las

lesiones son pardas a negras, pero el resto de las características son iguales

Afección regional especifica

La presentación en la cara es infrecuente, pero cuando resulta afectada, se
asocia a psoriasis resistente al tratamiento
Cuando se da en la zona perianal, por el ambiente cálido y húmedo las
placas suelen ser maceradas, a menudo de color rojo brillante y fisuradas -
su delimitación exacta permite distinguirlas de intertrigo, Candidosis y
dermatitis por contacto
Cuando se presentan cambios ungueales lo hacen en forma de fisuras,
hiperqueratosis subungueal, onicolisis y manchas de color pardo
amarillento bajo la placa ungueal

Dermatopatología: engrosamiento general importante de la epidermis (acantosis) y adelgazamiento de la

epidermis sobre las papilas dérmicas elongadas. Aumento de la mitosis de queratinocitos, fibroblastos y células
endoteliales. Hiperqueratosis paraqueratosica (núcleos retenidos en el estrato corneo), también hay células
inflamatorias en la dermis LT y monocitos, y en la epidermis LT y PMN
 En suero aumentan los títulos de antiestreptolisina en la psoriasis aguda en gotas con infección estreptocócica
precedente
El único súbito de la psoriasis puede relacionarse con la infección por VIH-se debe indicar serología
El ácido úrico aumenta en el 50% de los pacientes y suele guardar relación con la magnitud de la enfermedad –
hay incremento del riesgo de artritis gotosa

Se efectúa cultivo faríngeo para identificar infección por estreptococo B hemolítico del grupo A

Se establece con base en la clínica

En gota: se debe hacer diagnostico diferencial con cualquier erupción medicamentosa maculo papulosa, sífilis
secundaria y pitiriasis rosada
Placas geográficas grandes: se hace Dx diferencial con tiña corporal y micosis fungoide
Psoriasis en piel cabelluda: diagnostico diferencial con dermatitis seborreica y tiña de la cabeza
ó
La psoriasis en gota aparece con rapidez en forma de exantema generalizado- a veces resuelve espontáneamente
en semanas, pero lo mas frecuente es que evolucione a psoriasis crónica, que es estable y presenta remisión en
meses o años y puede reaparecer
Los pacientes con psoriasis deben evitar B-bloqueadores cloroquina y AINES
 Ñ -

Los dermatofitos son un grupo singular de hongos que pueden infectar estructuras cutáneas queratinizadas no
viables como estratoc orneo, uñas y peño
Las artrosporas pueden sobrevivir en escamas humanas durante 12 meses
El termino tiña se utiliza mejor para las dermatofitosis y se modifica según el lugar anatomico de la infeccion, por
ejemplo, tiña del pie
í
EL Trychophyton rubrum es la causa mas freceunte de dermatofitosis epidérmica y onicomicosis en países
industrializados
Los soldados que utilizaban botas cubiertas en climas tropicales presentaban tiña del pie con superinfeccion
bacteriana
La de la cabeza tiene variación geográfica

Los niños tienen infecciones de la piel cabelluda por Trychophyton y Microsporum

Los adultos jóvenes y mayores tienen infecciones intertriginosas
La frecuencia de onicomicosis se correlaciona directamente con la edad

Se trasnmiten por 3 fuentes

- Fómites de otra persona o contacto directo con piel
- Animales como cachorros o gatitos
- Del suelo

Los factores predisponentes son:

- diatesis atópica: deficiencia inmune mediada por células par t, RUBRUM,
- Inmunodepresión topica: por la aplicación de corticoesteroides
- Inmunodepresión sistémica: los pacientes tienen mayor frecuencia y dermatofitosis mas difíciles de tratar

ó
Dermatofitosis epidérmica: tiña de cara, corporal, crural, de mano y de pie
Dermatofitosis del aparato ungeal: tiña ungueal de dedos de manos y pies. Onicomicosis
Dermatofitosis del cabello y el folículo piloso: Foliculitis dermatofitica, tiña de la cabeza y riña del mentón
í
Los dermatofitos sintetizan queratinasa que digieren queratina y mantienen la existencia de hongos en estructuras
queratinizadas
La inmunidad mediada por células y la actividad antimicrobiana de los leucocitos polimorfonucleares restringen
la patogenicidad del dermatofito

Los factores relativos al hospedador que facilitan las infecciones dermatofiticas son: atopia, corticoesteroides
tópicos y sistémicos, ictiosis y colagenopatía vascular

Los factores locales que favorecen la infeccion dermatofitica son: transpiración, oclusión, exposición laboral,
ubicación greografica y gran humedad
La presentación clínica depende de: lugar de infeccion, respuesta inmune del hospedador y especie del hongo
Los dermatofitos que inician una escasa respuesta inflamatoria tiene mas capacidad para establecer una infeccion
crónica

Microorganismos como microsporum Canis producen una infeccion aguda que se acompaña de una respuesta
inflamatoria intensa y resolución espontanea

TIÑA DEL PIE:

Curs acon prurito y dolor cunado hay una infeccion
bacteriana
tipo interdigital: patron de descamación seca,
maceración, descamación y firuras en las membranas
interdigitales. Es frecuente la hiperhidrosis. La zona
mas comun es entre el 4to y 5to dedo del pie y la
infeccion puede diseminarse a zonas adyacentes

tipo mocasín: descamación bien delimitada co n

eritema y papulas diminutas en el borde, descamación
blanca fina e hiperqueratosis (confinadas a los tobillos,
plantas, bordes laterales del pie). Afecta a la zona
cubierta por una zapatilla de ballet incluyendo la
planta. Uno o 2 pies pueden estar afectados con
cualquier patron

Tipo inflamatorio y ampollar: vesículas o ampollas

llenas de liquido claro. El pus suele indicar infeccion
secundaria con S. aureus o GAS

Tipo ulceroso: extensión de la tiña del pie interdigital ahcia la planta y lateral
del pie

TIÑA DE LA MANO:
Suele ser asintomática, pero se puede acompañar de prurito

Son placas descamativas bien delimitads, hiperqueratosis y fisuras en la palma

de la mano. Borde bien delimitado y parte central ilesa
Puede extenderse hacia el dorso de la mano con papulas foliculares, nódulos y pustulas con foliculitis
dermatofitica
 Tipo dishidrotico: papulas, vesículas, ampollas en las palmas o
porciones paterales de los dedos, de modo timilar a las tineas de pie
ampollosas

Puede haber liquen simple croncio, nódulos pruriginosos, infeccion por S

aureus secundaria.

50% de pacientes tienen afectación unilateral, generalmente acompañada

por tiña de pie

TIÑA CRURAL:
Dura de mesea a años, a menudo hay un
antecedente de tiña del pie crónica así como un
antecedente previo de tiña crural
Son placas de gran tamaño, descamativas, bien
delimitadas, de color rojo opaco, bronceado y
parto
La porción central esta despejada
Puede haber papulas y pustulas en los bordes

En atópicos la rascadura crónica puede producir

cambios secundari so de liquen simple crónico

Se ubica en ingles y muslos y puede extendese a nalgas

TIÑA DEL CUERPO:

Placas descamativas con bordes bien delimitados

Crecimiento periferico y procion central indemne
Producen configuración anular con anillos céntricos o lesiones
arqueadas
La fusión de las lesiones produce patrones en pliegues
TIÑA FACIAL:
macula a placa bien circunscrita de tamaño variable, borde elevado y
regresión central
la descamación suele ser mínima, de color rosa a rojo
en pacientes de raza negra hay hiperpigmentación
no suele ser simétrica
hace dx diferencial con dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, LES.

Microscopia directa:
Piel: se obtiene una escama con una hoja de bisturí. Uña: el residuo queratinaceo se
obtiene de la parte de la uña afectada. Si es subungueal proximal, se obtiene la
muestra por medio de un instrumento de biopsia por sacabocado perforando la placa
unguela afectada. Vello corporal: se retiran los vellospor medio de depilación

La mustra se prepara con solución de hidróxido de potasio y se evalua

También se puede hacer examen con lampara de Wood.

Compeustos tópicos:
Imidazoles: clotrimazol, miconazol ketoconazol, econazol
Alilaminas: nafticina y terbinafina

Antimicoticos sistémicos
- Fluconazol 100, 150 y 200mg o suspensión oral 10-40mg/ml
- Itraconazol 100mg
- Ketoconazol 200mg
Estos 2 necesitan pH gástrico acido para la disolución de la capsula – no se pueden administrar con inhibidores
de la bomba de protones
Es una virosis en la epidermis que desparece de manera espontánea
Suele manifestarse en forma de pápulas de color piel, a menudo umbilicadas, pocas o muchas
En las inmunodeficiencias del hospedador se buscan nódulos grandes que confluyan

EL molusco contagioso tiene 4 subtipos, I, II, III, IV

Posee una homología del 30% con el virus de la viruela
No se ha cultivado
Es idéntico a otros poxvirus al observarlo con microscopio electrónico
Habita en la epidermis y el infundíbulo del folículo piloso y se transmite por contacto directo

Es más frecuente en niños y adultos con vida sexual activa y es mas frecuente en hombres que en mujeres

Mucha gente es portadora subclínica de MCV, por susceptibilidad inmune del paciente el virus induce la
proliferación y formación de una lesión en forma de tumoración epidérmica. El centro umbilicado-cráter de la
lesión se rompe lo que posibilita la salida de células infectadas por el virus

í
Pápulas, nódulos o tumores con un centro umbilicado o depresión central
Son de color piel, redondas, ovaladas o hemisféricas
Se observan lesión única aislada
Lesiones múltiples definidas diseminadas o placas en mosaico que confluyen
Los moluscos más grandes tienen un tapón queratosico central, que les confiere una depresión central o centro
umbilicado. Al presionar con delicadeza se extrae el tapón central

Puesto que los moluscos se agrupan en una sola ubicación usualmente, se infiere que hay autoinoculación

La respuesta inmune del hospedados al antígeno viral tiene como resultado un halo inflamatorio alrededor del
molusco que presagia la regresión espontanea

Ante inmunodeficiencias, el MC se extiende, al igual que durante tratamiento con inmunodepresores y sida
En personas de piel oscura, después del tratamiento o la regresión espontanea aparece hiperpigmentación
posinflamtoria considerable

Muchas veces el molusco es extenso en áreas de dermatitis atópica

En adultos con molusco de transmisión sexual, este se halla en región inguinal, genitales, muslos y tercio inferior
del abdomen

Si se presenta en la cara sugiere inmunodeficiencia del hospedador

á
Dermatopatología: las células de la epidermis contienen grandes cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos –
cuerpos de molusco – que aparecen como una sola estructura eosinofila y ovoide en las células situadas bajo el
estrato de Malpighi
La infección también se extiende hasta la epidermis y los folículos pilosos superficiales
Es posible observar cuerpos de molusco en frotis de queratina expulsada desde el centro de la lesión
 ó ó
Por lo general se establece con base en los datos clínicos; biopsia de la lesión en caso de infección por VIH
cuando se contempla en el diagnostico diferencial una micosis invasora diseminada

En el hospedador sano, el molusco a menudo persiste hasta 6 meses y posteriormente sufre regresión espontanea
sin dejar cicatriz

En infección por VIH el molusco persiste y prolifera incluso después del tratamiento local intensivo

Casi siempre son asintomáticos y provocan desfiguración estética e inquietud por la posibilidad de transmitirlo al
compañero sexual

En el consultorio: Raspado, criocirugía y electro desecación

Imiquimod al 5%
Es una infección aguda diseminada de los tejidos dérmicos y subcutáneos
Se caracteriza por una zona eritematosa, caliente e hipersensibilidad de la piel
La vía de entrada del patógeno suele ser evidente y el mas frecuentemente identificado es S. aureus
La erisipela es una variante de la celulitis que afecta a los linfáticos cutáneos y suele deberse a estreptococos B
hemolíticos

La causa principal en adultos son S. aureus y GAS

Con menos frecuencia se encuentran estreptococos B
hemolíticos
Otros patógenos: E. rhusiopathiae, P. aureginosa.
Pasteurella multocida, V. vulnificus

En niños: neumococo, Neisseria meningitidis del grupo

B (periorbitario),

Los microorganismos patógenos logran entrar a través

de cualquier solución de continuidad de la piel o la
mucosa
La tina de piel del pie y las ulceras de la pierna y los
pies por ejemplo son puertas de entrada frecuentes
Las infecciones se presentan tras bacteriemia o
septicemia y la infección con diseminación cutánea

Factores de riesgo: inmunodeficiencia, diabetes, toxicomanías, alcoholismo, cáncer y quimioterapia, linfedema

crónico post mastectomía
Después de entrar la infección se disemina a los espacios de los tejidos y planos de separación pues las
hialuronidasas de las bacterias degradan las sustancias fundamentales que contienen polisacáridos
Las fibrinolisinas digieren la barrea de fibrina y las lecitinasas destruyen las membranas celulares

Suele ser necesaria la desvitalización del tejido local para que sea posible la infección importante por bacterias
anaerobias

El numero de microorganismos infecciosos suele ser pequeño, lo que indica que la celulitis puede ser más por
reacción de las citocinas y superantigenos bacterianos que a una infección fulminante de los tejidos

í
Síntomas generales: la fiebre y los escalofríos pueden presentarse antes que sea clínicamente evidente la celulitis.
La fiebre mas alta se suele asociar a infección por GAS
Hay dolor local e hipersensibilidad

Se muestra generalmente como una placa eritematosa, caliente, edematosa y brillante que se origina en la puerta
de entrada
Aumenta de tamaño y se extiende en sentido proximal. Suele tener bordes bien definidos, irregulares y
ligeramente elevados
 En la placa pueden formarse vesículas, ampollas,
erosiones, abscesos, hemorragia y necrosis, al igual
que linfangitis (inflamación de los conductos
linfáticos)

Distribución: en adultos la pierna es la zona mas

frecuente. Si se presenta en el brazo de personas
jóvenes, se pueden valorar el uso de drogas IV, si es
una mujer preguntar postmastectomia
En tronco: se pregunta por heridas de zona
quirúrgica.
En cara: posterior a rinitis, conjuntivitis o faringitis.
Asociada a la colonización de las fosas nasales por S.
aureus y de la faringe por GAS

VARIANTES SEGÚN EL MICROORGANISMO

PATÓGENO
S. Aureus: la puerta de entrada suele ser evidente; la
celulitis es una extensión de la infección focal. Puede
ocurrir posterior a síndromes tóxicos como la
dermatitis exfoliativa

GAS (estreptococos pyogenes): colonizan piel y bucofaringe

GBS y GGS: colonizan la región anogenital

Erisipelas y celulitis: tromboflebitis de venas profundas, dermatitis por contacto temprano, picaduras de insectos
con respuesta de hipersensibilidad, gota aguda y eritema migratorio

ó ó
El diagnóstico clínico se basa en las características morfológicas de la lesión y el contexto clínico, es decir,
enfermedades subyacentes, antecedentes de viaje, exposición a animales, antecedente de mordedura y edad
Se confirma mediante el cultivo en solo 29% de los casos en inmunocompetentes
La sospecha de fascitis necrotizante exige biopsia profunda inmediata y examen histopatológico de corte
congelado
Con el diagnóstico y tratamientos oportunos, la infección de tejidos blandos resuelve mediante
antibioticoterapia oral y parenteral
Se presenta diseminación de la infección por linfáticos y vía hematógena con zonas de infección metastásica si se
retrasa el tratamiento eficaz
En pacientes con deficiencia inmune, el pronostico depende del restablecimiento inmediato de la inmunidad
alterada-generalmente corrección de la neutropenia

Antibioticoterapia general en dosis altas según la sensibilidad y el tipo de microorganismo

 ñ

Es una infección bacteriana causada por B. Henselae (Bartonella Henselae) es una bacteria gramnegativa cuyo
reservorio son los catos
La pulga del gato es la encargada de la transmisión entre ellos y la bacteria suele dar positiva en hemocultivo
La mayoría de los casos ocurren en niños pequeños

é
B. Henselae causa una respuesta inmune granulomatosa en el sitio donde la bacteria ingresa
Esta granulomatosis se puede dar junto con angiogénesis en personas inmunodeprimidas

í
Zona de inoculación: se ve una
pápula, vesícula o pústula
pequeña de aspecto inocuo.
Puede ulcerarse. La piel
circundante se ve rojiza o
eritematosa y tiene textura firme
En ocasiones puede ser dolorosa
Persiste durante 1 a 3 semanas y
se da más comúnmente en piel
expuesta de la cara y las manos

Conjuntivas: si la puerta de
entrada es la conjuntiva se
observa una granulación amarilla
blanquecina de 3-5mm en la
conjuntiva palpebral que se
acompaña de Linfadenopatia
peri auricular o cervical dolorosa
– síndrome oculoglandular de
Parinaud
Es infrecuente la urticaria, erupción maculopapular transitoria y eritema nodular

Linfadenopatia regional: se pone de manifiesto 2-3 semanas después de la inoculación en el 90% de los casos
La lesión primaria, si se presenta, puede haberse resuelto para el tiempo en que ocurre la Linfadenopatia
Los ganglios suelen ser solitarios y moderadamente hipersensibles, con movilidad libre
Los ganglios linfáticos afectados suelen ser: epitrocleares, axilares, pectorales y cervicales y pueden supurar
Se resuelve al cabo de 3 meses

Linfadenitis bacteriana supurativa

Esporotricosis
Tularemia

ó ó
 La Linfadenopatia regional que se presenta en el curso de 2-3 semanas en una persona que tiene contacto con
gatos y una lesión primaria en la zona de contacto sugieren el diagnostico
Se confirma por medio de la identificación de B. Henselae en tejido (biopsia) o con pruebas serológicas IgG

En inmunodeficientes: azitromicina 500mg VO 1 vez al día durante 5 días o claritromicina 500mg día por 5 días,
rifampicina 300mg c/12h
Si existe enfermedad diseminada con afección visceral régimen de rifampicina (10mg/kg/12h en niños y 300mg
c/12h en adultos) + gentamicina (2mg/kg c8h) o azitromicina 500mg día por 10-14 días
En inmunocompetentes ocurre la resolución espontanea
Es un trastorno acneiforme inflamatorio crónico comun que afecta las unidades pilosebaseas faciales
Se acompaña de incremento de la reactividad de los capilares, lo que ocasiona rubor y telangiectasias
Puede ocasionar engrosamiento de consistencia gomosa de nariz, carrillos, frente o barbilla por hiperplasia
sebasea, edema y fibrosis

Afecta casi 10% de pacientes con piel clara y tiene edad de inicio entre los 30 y 50 años con incidencia máxima a
partir de los 40 años
Predomina en hombres pero la rinofirma ocurre mas a menudo en varones
-
Diatesis rosácea: eritema episódico, “rubor facial”
Etapa I: eritema persistente con telangiectasias
Etapa II: eritema persistente, telangiectasias, papulas y pustulas pequeñas
Etapa III: eritema intenso persistente, telangiectasias densas, papulas, pustulas, nódulos; rara vez edema “solido”
persistente en la región central de la cara

No siempre ocurre la progresión de una etapa a otra. Puede iniciar de una en etapa II o III
í
Antecedente de rubor episódico de la cara en respuesta a líquidos calientes, alimentos
picantes, alcohol y la exposición a la luz solar y el calor
El acne puede preceder al inicio de la rosácea por años, pero la rosácea en general
aparece como una enfermedad nueva
Duración de las lesiones: dias, semanas, meses
Sintomas cutáneos: preocupación sobre el aspecto estético facial
Lesiones cutáneas: tempranas: rubor facial patognomónico en “cara roja”. Pequeñas
papulas y papulopústulas, las pustulas a menudo son pequeñas y en el vertice de la
pápula. No hay comedones
Tardías: cara roja con papulas y nódulos de color rojo oscuro. Lesiones dispersas,
aisladas. Telangiectasias. Hiperplasia sebasea marcada y linfedema en la rosácea
crónica que causa desfiguración de la nariz, frente, parpados, oídos y barbilla

Distribución: localización simétrica en la cara. Rara vezx en cuello, tórax, espalda y

piel cabelluda

La rinofima (crecimiento nasal), metofima (crecimiento del volumen semejante a un

cojinete en la frente), blefarofima (inflamación de los parpados) y otofima (aumento
del volumen de los lóbulos de las orejas que los asemeja a la coliflor) se deben a la
hiperplasia marcada de las glándulas sebaseas y fibrosis
A la palpación tiene consistencia blanda- parecida al hule

El eritema ocular como consecuencia de la blefaritis crónica, conjutivitis y epiescleritis es una posibilidad
La queratitis rosácea, aunque poco común, es muy grave porque puede desarrollar ulceras corneales

Cultivo bacteriano: es necesario descartar la infeccion por S. aureus. El raspado puede revelar infestación
simultanea por Demodex folliculorum
Dermatopatología: inflamación inespecífica perifolicular y pericapilar con áreas granulomatosas. En etapas
tardías hay hipertrofia difusa del tejido conectivo, hiperplasia de glándulas sebaseas y granuloma epitelioide sin
caseificación

Pústulas y pápulas faciales

Acné – en la rosácea no hay comedones
Dermatitis peribucales
Foliculitis por S. aureus
Foliculitis por gramnegativos
Infestación por D. folliculorum
Eritema / rubor facial
Dermatitis seborreica
Uso prolongado de glucocrticoides tópicos
LES
Dermatomiositis

La evolucion en general es prolongada y son comunes las recurrencias. Después de algunos años la enfewmredad
puede desaparecer de manera espontanea; por log eneral es de por vida. Los varones y muy pocas mujeres
pueden desarrollar rinofima, gnatofima, etc.

Tratamiento tópico: metronidazol en gel o en crema 0.75% o 1% una o dos veces al día
Tratamiento sistémico:
Minociclina o doxiciclina 40-100mg 1 o 2 veces al día.
Tetraciclinas 1-1.5g/día en dosis dividida hasta la desaparición de la lesión. Después reducir gradualmente a una
dosificación de 250-500mg una vez al día.
Metronidazol oral en dosis de 500mg c/12h

Isotretinoina oral: para la enfermedad en etapa III que no corresponde a antibióticos y tratamientos tópicos. Se
da en régimen de 0.5mg/kg del peso corporal por día

Ivermectina: dosis única de 12mg VO en caso de ifestacion masiva por Demodez

La rinofima y telangiectasias se trata con cirugía laser.

Es una hiperpigmentación adquirida de color marron claro u oscuro que se representa en las zonas expuestas, mas
a menudo en la cara, y se debe a la exposición a la luz solar

Puede presentarse durante el embarazo, con la ingesta de homronas anticonceptivas o posiblemente con
determinados fármacos como la difenilhidantoina, también puede ser ideopatica
Es muy frecunte, especialmente en personas con piel marrón constitutiva que toman ACOS y que viven en climas
soleados
10% de los pacientes son hombres
í
La exposición solar y los factores ambientales causan hieprpigmentación de la piel

hiperpigmentación macular bien definida generalmente en las zonas

cigomática y frontal de la cara. Suele ser uniforme pero se puede presentar
en forma de manchas

Netamente clínico

Solución de hidroquinona al 3% y crema al 4%

Crema de acido azelaico al 20%
Combinación de fluocinolona al 0.01%, hidroquinona al 4% y tretioina al 0.05%

En ninguna circunstancia se debe usar un éter de hidroquinona ya que estos pueden originar una perdida permanente
de los melanocitos con la aparicion de una leucodermia en manchas, lo que produce deformación

Para la prevención se recomiendan protectores solares opacos

 –

Son lesiones vasculares abombadas muy frecuentes, asintomáticas y de color rojo o violaceo o incluso negras de
aproximadamente 3mm
También pueden aparecer en abundancia en la forma de manchas papuladas pequeñas y rojas que asemejan
petequias
í
Surgen de manera espontanea predominantemente en el tronco. Las
pesiones se manifiestan por primera vez cerca de los 30 años de edad y
aumenta su numero con el paso del tiempo

Casi todos los ancianos tienen unas cuantas lesiones

Clínico
Salvo por su aspecto, no presentan consecuencias

Electrocoagulación o aplicación de laser si hay indicaciones estéticas. La criocirugía no es eficaz

Es el incremento transitorio del desprendimiento de los pelos en clava normales (telógeno) de los folículos de
la piel cabelluda en reposo
Produce aumento de la perdida de pelo diaria y si es grave, adelgazamiento difuso del cabello de la piel
cabelluda
í
Un tipo de reacción a diversos factores físicos o mentales estresnates
Endocrinos: hipotiroidismo o hipertiroidismo: posparto; suspensión o cambio de tipo de fármacos que
contienen estrógeno
Deficiencia nutricional: biotina, zinc, hierro, ácidos grasos esenciales
Reducción rápida de peso: privación calórica o proteínica, dficiencia crónica de hierro, ingestión excesiva de
vitamina A
Estrés físico: enfermedades febriles, trastornos catabólicos como enopalsias, infecciones crónicas, cirugías
mayores, truamatismos grves, tensión psicológica aguda o crónica
Estrés psicológico: ansiedad, depresión y trastorno bipolar
Intoxicación: tlaio, mercurio, arsenico
Enfermedades inflamatorias de la piel cabelluda: dermatitis seborreica, eritrodermia
Ideopatica
Puede generar a cualquier edad y suele ser mas freceunte en las mujeres por el parto, la suspensión de un
anticonceptivo oral y dietas extremas.
Fármacos: anticoagulantes, levodopa, B-bloqueadores, litio, ACOS, colchicina
í
Se desprende a diario mucho mayor cabello de lo normal
El estimulo desencadenante origina un cambio prematuro en los folículos anagenos (en fase de crecimiento)
la fase telógena (en fase de caída)
Sucede en un lapso de 3-4 meses después de ocurrido el fenómeno activador. Si se elimina este, el
desprendimiento desaparece en los siguientes meses
La densidad del pelo puede tardar de 6-12 meses en volver al estado inicial

El paciente se queja de un aumento en la perdida del pelo en la piel

cabelluda que se puede acompañar de grados variables de
adelgazamiento del cabello
La mayoría manifiestan ansiedad o temor a quedarse calvos
No suelen detectarse anomalías en la piel
El desprendimiento difuso del pelo de la piel cabelluda es lo mas
característico, la tracción suave permite obtener muchos pelos y se
da de forma difusa por toda la piel cabelluda . Los pelos nuevos que
crecen se ven delgados y tienen extremos convergentes
Alopecia androgena
Alopecia areata en distribución difusa
Síndrome anageno laxo
Hiper e hipotiroidismo
SLE
Sifilis secundaria
Alopecia por fármacos

Tracción de Cabello- Test de Alem: jalar los pelitos por mechones para comprobar caída.
Biometría hemática: para descartar anemia ferropénica
Química sanguínea: hierro sérico y capacidad de finacion de hierro
TSH: Para descartar patología tiroidea
Serología: ANA´s y sifilis

El diagnostico se establece por la anamnesis, el cuadro clínico, el test de Alem y la posible biopsia, así como
descartando otras cosas

El rebrote completo del cabello es la regla

No requiere ninguna intervención, se debe tranquilizar al paciente al explicarle que el proceso es parte de un
ciclo nromal del crecimiento del cabello
Es la mas comun de las protuberancias epiteliales benignas
Son lesiones hereditarias que aparecend espues de los 30 años y siguen presentnadose durante dora la vida
Su extensión varía de unas cuantas lesiones dispersas hasta cientos de ellas en personas muy ancianas

Las lesión varían desde papulas pequeñas apenas sobresalientes, hasta placas con una superficie rugosa y de
aspecto adherido

Las lesiones son benginas y no necesitan tratamiento, salvo por razones estéticas. A veces se irritan o traumatizan
y surge dolor y perdida sanguínea

Aparece después de los 30 años y es mas frecuente y extenso en varones

Evoluciona en un lapso de mese a años, rara vez es pruriginosa y suele si se infecta de forma secundaria

Fase temprana: comprende una pápula pequeña apenas elevada, de 1-

3mm, que después se transforma en una placa de mayor tamaño con o sin
pigmento
La superficie tiene consistencia grasosa y suele presentar un moteado fino

Forma tardía: se trata de una placa de superficie verrugosa y de aspecto

adherido. El estudio con lupa permite identificar quistes corniformes; con
la desmoscopia siempre se identifican y son diagnósticos

Se distirbuyen ya sea de manera aislada o generalizada que abarca la cara,

el tronco y las extremidades superiores
En las mujeres muy a menudo aparece en la piel intertriginosa submamaria
En personas de piel oscura, las lesiones pequeñas negras y múltiples de la
cara se denominan dermatosis papulosa negra

En dermatopatología se advierte proliferación de queratinocitos monomórficos y melanocitos pero no suele ser

necesario

El diagnostico se establece con facilidad sobre bases clinicas

Se trata con electrocauterio con luz para eliminar la lesión en su totalidad

La criocirugía con nitrógeno liquido nebulizado es útil solo en las lesiones planas y posteriormente es
mas probable que se de la recidiva
Es un nódulo muy frecuente a manera de botón que aparece a menudo en als extremiaddes
Su importancia es estética y que a veces se le confunde con otras lesiones como el melanoma maligno cuando
es pigmentado

í
Se considera una reacción histiocitica tardía a la picadura de un artrópodo – como un granuloma
Surge poco a poco en el curso de meses y persiste sin que aumente su tamaño por años- en ocasiones es doloroso
a la palpación
ó
Es un nódulo asintomatico desde 3-10mm de diámetro,
abombado, pero a veces también deprimido por debajo del nivel
de la piel vecina.

Su superficie puede ser opaca, brillosa o exfoliativa

Es firme y de color variable- puede ser del color de la piel, pardo

o chocolate oscuro. Sus bordes son poco rpecisos yla compersión
lateral genera el llamado signo dell hoyuelo

Clínico

No necesita tratamiento. La extirpación ocasiona una cicatriz

A veces hay que repetir la criocirugía con un aplicador de algodón, con lo que se obtiene una cicatriz
esteticamente mas aceptable
 í ( )

Lrsiones escamosas, adherentes, asperas, secas, circunscritas, una sola o muchas en piel expuesta a la luz solar
Son premalignas – pueden evolucionar a carcinoma espinocelular

Comienzan en la etapa media de la vida, pero en lugares como Australia se ve en personas de menos de 30
años
Es mas freceunte en varones y casi nunca se els observa en personas de piel oscura
Particularmente comun en trabajadores al aire libre-campesinos-, deportistas al aire libre
í
La exposición solar duradera y repetida en personas susceptibles (fototipos cutáneos I, II y III) con lo cual se
produce daño acumulativo de los queratinocitos por acción de los rayos UVR y UVB en menor proporción
í
Síntomas cutáneos: las lesiones
pueden dolor al tacto y son dolorosas
si se les excoria con la uña de un dedo

Las lesiones cutáneas tardan mese o

años en aparecer
Otra de las lesiones es la escama
hiperqueratosica adherente que se
separa con dificultad y dolor

A la palpación tiene consistencia

gruesa similar a papel de lija y suelen
ser redondas u ovales

Pueden surgir como lesiones únicas o circunscritas, pero dispersas

Afectan la cara, nariz, carrillos, sienes, el borde del bermellón, orejas, cuello, antebrazos, dorso de las manos
y piel cabelluda en hombres calvos

Dermatopatología: se identifican grandes queratinocitos que captan brillantemente colorantes

Hay queratinocitos atípicos y paraqueratosis

Se basa en los hallazgos clínicos

Hace dx diferencial con:
- Queratosis seborreica
- Verrugas planas
- Carcinoma espinocelular in situ
- Carcinoma basocelular superficial
Pueden desaparecer de modo espontaneo, pero suelen persistir por años y evolucionar a carcinoma
espinocelular
Lo principal es la prevención con protector solar
Tratamiento tópico: criocirugía

Crema de 5-fluoruracilo al 5%: eficaz, pero puede ser de difícil uso porque causa eritema y eripciones.
La eficaciapuede mejorar si se aplica bajo vendaje. Hay reepitelizacion después del tratamiento

Imiquimod 2 veces por semana durante 16 semanas: origina dermatitis por citocinas pero es muy
eficaz

Retinoides: pueden ayudar a prevenir y tratar las queratosis solares superficiales

Es el cancer mas frecuente en humanos y es causado por la UVR, en muchos casos hay mutación
del gen PTCH
Se conocen tipos que son clínicamente distintos: nodular, ulceroso, pigmentado, esclerosante y
superficial
Muestra invasión local, es maligno y destructivo pero su crecimiento es lento: su tendencia a
enviar metastasis es casi nula

El carcinoma afecta a personas mayores de 40 años, generalmente barones y tiene una frecuencia
de 500-1000 casos por cada 100-000 personas en USA
Es poco frecuente en personas de piel morena
í
Proviene de la acción de UVB que induce mutaciones en genees supresores de la proliferación.
La propensión de presentar BCC multiple puede ser hereditaria. La apariciond e esta se vincula
con mutaciones en el gen PTCH en muchos casos
Los fototipos cutáneos I y II y los sujetos albinos son muy suceptobles a presentarlo si se exponen
por tiempos prolongados a la luz solar
La aplicación de ratos X contra el acne facial agrava enormemente el riesgo de que surja BCC.
El BCC multicéntrico aparece 30-40 años después de la ingesta de arsenicales
í
No causa muchos síntomas por su lenta aparición
La primera manifestación puede ser la erosión o la hemorragia con traumatismos mínimos
BCC nodular:
Es una pápula o nódulo translucido
o perlino del color de la piel o
rojizo, con superficie lisa con
telangiectasias, bordes
perfectamente definidos y
consistencia firme
Algunos segmentos de BCC nodular
pueden tener erosiones o zonas puntiformes de
pigmentación con melanina

BCC ulceroso:
Incluye una ulcera, cubierta a menudo por una costra, de
borde elevado, que es translucido, perlino, liso con
telangiectasias y de consistencia firme.

BCC esclerótico
Tiene aspecto de un pequeño parche de morfea o
cicatriz superficial, poco definido, del color de la piel,
blanquecino, pero también con un pigmento
puntiforme.
En este tipo infiltrante de BCC se advierte una
cantidad excesiva de estroma fibroso
En histología se ven cordones digitiformes que
penetran tejido vecino y por eso la extirpacin obliga
a eliminar bordes anchos.
Esta forma evoluciona a nodular o ulcerosa

BCC multicéntrico superficial:

Su aspecto es de placas delgadas de color rosa o rojo.
Tiene borde fino filiforme y característico y
telangiectasias que se detectan con lupa. Es el único
tipo de BCC que mustra grado importante de
descamación
Puede dar origen a la forma nodular y ulcerosa
Suele sangrar con excoraciones mínimas a diferencia de las queratosis actínicas, que no sangran
pero son dolorosas si se excorian

BCC pigmentado:
Puede se café, azul o negra
Su superficie es lisa y brillante, su consistencia es dura y firme y
puede ser idéntica al melanoma superficial o nodular

Son lesiones aisladas que aparecen en mas del 90% de los casos en
la cara
Hay que buscar en:
- Ángulos internos y externos de los parpados
- Pliegue nasolabial
- Zona retroauricular

Dermatopatología: es un tumor solido compuesto de células basales atípicas en proliferación,

grandes, ovales que captan intensamente el azul con H&E
Tiene escasa anaplasia y muy poca mitosis
En la periferia esta dispuestas en empalizada
Diagnostico
Cuando aparece en sitios de peligro como el centro de la cara o el área retroauricular, se detectan
fácilmente a la expliracion cuidadosa con buena iluminación, lupa y palpación escrupulosa y uso
de dermoscopia
El diagnostico se hace sobre bases clínicas y se confirma con micoscopia
Dx dieferencial
- Papulas lisas como nevos nevomelanociticos dérmicos
 - Tricoepitelioma
- Dermatofibroma
- Melanoma superficial y nodular

Extirpación con cierre primario, colocación de colgajos o injertos cutáneos

También puede hacerse criocirugía o electrocirugía si las lesiones son pequeñas y no están en
sitios de peligro

En BCC eslcerotico se realizara cirugía de control con microscopio (de Mohs)

Surge en forma de maculas, papulas o placas solitarias o multipels que pueden ser
hiperqueratosicas o descamativas
A menudo cauasdo pro IVR o infección por HPV
Suele surgir en lesiones epiteliales displasicas, como las queratosis actínicas o las lesiones
itnraepiteliales epidemroides inducidas por HPV

Se presenta en forma de placas descamtivas rosas o perfectamente definidas que reciben el

nombre de enfermedad de Boern
í
Radiación UVR, HPVarsenicales, alquitrán, exposición prolongada al calor y radiodermatitis
crónica
í
Las lesiones suelen ser asintomáticas, pero pueden sangrar
La formación de nódulos o el comienzo de dolor espontaneo o a la palpación
sugiere que el cuadro evoluciono hasta llegar a cacinoma espinocelular invasor

El trastorno asume la forma de maculas, papulas o plascas hieprqueratosicas,

descamativas, perfectamente delineadas de color rojo o rosado, su superficie
tiene escamas finas u erosiones leves y puede aparecer con costras

Las lesiones son solitarias o múltiples y en ese caso recibe el nombre de

enfermedad de Bwen

Eritroplasia de Queyrat: cuando se da en el glande o los labios menores,

similares a placas o maculas brillantes, perfectamente delimitadas y rojas

Papulosis Bowenoide: SCCIS anogenital inducido por

HPV puede tener color rojo, bronceado, café o negro

Las lesiones erosivas pueden tener costras

El SCCIS puede durar años sin diagnosticar y culminar
en grandes lesiones con bordes anulares. Una vez
ocurrida la lesión, dentro de la placa surgen lesiones
nodulares, ahí pasa a llamarse carcinoma de Bowen

Dermatopatología: se advierte carcinoma in situ con perdida de la arquitectura epidérmica y la

diferenciación regular. Hay polimorfismos de queratinocitos, disqueratosis unicelular, mayor
numero de mitosis y células multinucleadas. Puede haber engrosamiento de la epidermis, pero
la membrana basal esta intacta
 El cuadro clínico se confirma por medio de la dermatopatología

El diagnostico diferencial incluye todas las placas rojo..-rosa perfectamente deifinidas como
- Psoriasis
- Queratosis seborreica
- queratosis actínica

Quimioterapia tópica: crema de 5-fluoruracilo todos los días o 2 veces al día, con oclusión de
cinta o sin ella

Criocirugía: variant eterapeutica muy eficaz. Las lesiones suelen ser tratadas de manera mas
intensa que als queratosis actínicas

Tratamiento fotodinamico: variante eficaz pero lenta, difícil y dolorosa

Extirpacion quirúrgica por técnica microgafica de Mohs: alcanza el máximo índice de cura pero
ocasiona cicatrices deformantes. Debe realizarse en todas las lesiones en donde sea imposible
descartar la ivnasion por biopsia

Melanoma

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Alopacia Areata

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología
 Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Psoriasis pustulosa

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Eritrodermia

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento
Lepra

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Liquen plano pigmentario (autoinmune)

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Poiquilodermia de Zibaten

Que es

Epidemiologia
 Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Lentigo maligno melanoma

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Candidiasis cutánea infantil

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico
 Tratamiento

Alopecia androgena

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Quiste de Milium

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Lentigo solar

Que es

Epidemiologia
 Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Lentigo seborreico

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Purpura pigmentaria

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico
Tratamiento

Hipopigmentación postinflamación

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Morfea

Que es

Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Liquen plano

Que es
 Epidemiologia

Fisiopatología

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Nota: el acido tricoacetico se usa para quemar las verrugas sésiles y puede ser
reemplazado por 5 fluoruracilo
Efectos secundarios de los corticoides tópicos fuertes

• Adelgazamiento y atrofia de la piel

• Telangiectasias
• Retrasa o altera los procesos de cicatrización en el área donde se están usando
• Sobreinfección – si hay una lesión infestada de bacterias puede haber sobrecolonización

Por ejemplo, las tineas- los médicos de la atención primaria envían corticoides y esta tinea empieza
a crecer bajo la piel, causando diseminación de la micosis

Buscar el resto de los efectos

Í
Historia clínica:

• Cuando comenzó y en qué lugar

• Como ha evolucionado, como ha cambiado
• Ha mejorado o empeorado
• Le produce algún síntoma concomitante
(¿prurito? ¿Dolor?)
• ¿Ha recibido tratamientos? ¿Qué resultados
han tenido estos?
• Antecedentes personales

Examen físico

Inspección Palpación
Forma y patrón de distribución Textura
Bordes Adherencia
Color Dolor
Localización Temperatura
Tamaño y superficie
Morfología y patrones

TIPOS DE LESIONES

Primarias: cuando aparecen sobre piel sana

Secundarias: cuando aparecen sobre piel

previamente lesionadas
Macula Lesión superficial, circunscrita y plana
Si mide menos de 1cm se le llama macula, pero
si mide mas de 1cm se le llama mancha
Pueden ser pigmentadas o hipopigmentadas
eritema Congestión sanguínea de vasos dérmicos que
blanquea a la digitopresión
exantema Eritema que ocupa grandes extensiones de la
piel en forma de rash
Cuando se encuentra en las mucosas toma el
nombre de enantema
Cianosis Coloración azulada por sangre desoxigenada
en la red capilar
Pápula Lesión elevada, pequeña y circunscrita, de
resistencia sólida
Mide menos de 5mm
nódulo Lesión elevada de consistencia sólida
Mide más de 5mm
Vegetación Proliferación de las papilas dérmicas que se
proyectan por encima de la piel
Melanoma de extensión superficial

Mas común. 70% de todos los casos. Comienza creciendo en la capa superior de la piel. Larga
exposición al sol es un factor de riesgo

Melanoma derivado de un nevus: Cáncer de piel a partir de nevus, bordes irregulares, asimetría,
variación de color, mayor de 6 mm y cambios con el tiempo o elevación de la lesión.

Melanoma nodular: Segundo tipo más común, de rápido crecimiento. Agresivo. Se presenta en
personas de todas las edades y grasas. Relacionado con exposición larga al sol.

Metástasis de melanoma cutáneo en margen quirúrgico: melanoma que se ha propagado de la

piel a otros órganos, como pulmón y corazón, probablemente durante la cirugía.
Melanoma de las mucosas: Como en la vulva. Poco común. 1% de todos los melanomas. No se
relaciona con la exposición solar.

Melanoma coroideo: muy grave, poco frecuente. Síntomas: fotopsias, miodesopsias, alteración
del campo visual y perdida de la agudeza visual.

Melanoma acral: lesión hiperpigmentaria en uñas de la mano o del pie. Se trata con cirugía con
márgenes libres evitando la amputación.

Prevención y detección: Protección contra rayos actínicos, luz ultravioleta (ya que empieza desde
edades tempranas). Utilizar bloqueadores solares de amplio espectro UVA y UVB con SPF de al
menos 30. También hay bloqueadores físicos como oxido de zinc o dióxido de titanio

Las personas con tres o mas melanomas primarios y familias en que hubo como mínimo un caso
de melanoma invasor o dos o mas casos de melanoma, cáncer pancreático o ambas neoplasias en
primer o segundo grado pueden beneficiarse de estudios genéticos.

DIAGNOSTICO DE MELANOMA

Asimetría

Bordes irregulares

Color

Diámetro mayor a 6 mm

Evolución
CARCINOMA BASOCELULAR

Tumor de piel maligno, crecimiento lento, lesiones polimorfas, casi nunca genera metástasis.
Mortalidad por destrucción del tejido. Se produce de las células embrionarias pluripotenciales de
la base de la epidermis, vainas del pelo o anexos cutáneos. Como factores de riesgo esta la
exposición a radiación uv, predisposición genética, foto tipos I y II, inmunosupresión y
exposición al arsénico. Predomina en zonas expuestas al sol como la cara en 94% en región
centro facial (dorso de la nariz, mejillas, frente, zona nasolabial, etc.). Lesiones polimorfas bien
delimitados con borde aperlado de 5 mm en promedio. Clínicamente son diversas hay patrón
nodular, quístico y queratiocitico, la hiperpigmentada es mayor en México. La complicación mas
frecuente es la hemorragia. El diagnostico se hace con características clínicas, en biopsia se ven
células semejantes a las de la capa basas paralelas entre si en cordones como pétalos, escaza
mitosis. Vasos arborizantes. Seguimiento a largo plazo e incluso de por vida.

CARCINOMA ESPINOCELULAR

Derivado de células de los queratinocitos, lesiones vegetantes, verrugosas o ulceradas que

predomina en cabeza ay extremidades, puede generar metástasis a ganglios regionales, puede
diseminarse por fascias, musculo, perineuro, etc. Factores de riesgo: radiación UV, radiación
ionizante y lámparas de bronceado. Predomina en zonas expuestas a la luz solar, en casa 50-
86,7%, principalmente en extremidades superiores con 12%. Puede aparecer sobre queratosis
actínica o de aspecto sano. Crecimiento más rápido que el basocelular. El diagnostico se hace
según clínica, histopatológicamente se ven células escamosas con nidos irregulares, cordones y
láminas de queratinocitos neoplásicos que invaden la dermis. El espesor de la lesión es
importante para ver si va a haber metástasis, superior a 4mm hay mayor riesgo. La tinción con
inmunoperocidasa para citoqueratinas es útil para el diagnóstico.
 • Melanoma cbc y cdc
o Cuáles son las diferencias clínicas mayores entre ambos
o Siempre hay que tomar biopsia de piel
• Melanoma amelanotico
• Lo principal antes de hablar de rosácea es diferenciar entre rosácea papulopústulas y
rosácea papulopústulas

TAREAS PARA LA PROXIMA SEMANA

• Diferencia entre lesión tumoral y nódulo

• Diferencia entre macula y pápula
• Diferencia entre vesícula y ampolla
• Melanoma hipomelanótico
• Vacunación para herpes zoster -toda la Info
• Fototipos de piel
• Cirugía de Mohs
• Nistatina
• Efectos adversos de los corticoides cutáneos

• Atrofia cutánea: El uso prolongado de corticoides tópicos puede adelgazar la

piel, lo que se conoce como atrofia cutánea. Esto puede hacer que la piel sea más
frágil y vulnerable a lesiones.
• Telangiectasias: Pueden aparecer pequeños vasos sanguíneos visibles bajo la
piel, conocidos como telangiectasias.
• Eritema: Algunas personas pueden experimentar enrojecimiento de la piel como
reacción a los corticoides tópicos.
• Estrias: El uso prolongado o en áreas extensas de corticoides tópicos puede
contribuir al desarrollo de estrías, especialmente en áreas donde la piel se estira.
• Hiperpigmentación o hipopigmentación: Puede ocurrir un cambio en la
pigmentación de la piel, resultando en manchas más oscuras (hiperpigmentación)
o más claras (hipopigmentación).
• Dermatitis perioral: En algunos casos, el uso prolongado de corticoides tópicos
puede desencadenar una afección llamada dermatitis perioral, que se manifiesta
con erupciones alrededor de la boca y los ojos.
• Rebrote de síntomas: Después de suspender bruscamente el uso de corticoides
tópicos, algunas personas pueden experimentar un rebote de los síntomas de la
afección cutánea original.
 • Infecciones cutáneas: El uso excesivo de corticoides tópicos puede aumentar el
riesgo de infecciones cutáneas.

Son dermatosis que pueden afectar la piel, la mucosa o anexos cutáneos al administrar un
medicamento por cualquier via (topica, oral, subcutánea, etc)

Representan un 30% de las reacciones adversas a medicamentos

Son provocadas por una reacción de hipersensibilidad tipo I

La necrólisis
epidérmica
toxica es una
extensión del
síndrome de
Stevens Johnson
va a haber una
disminución súbita de
proteína C lo que
aumenta el riesgo de
necrosis cutáneas

se dan ampollas
hemorrágicas con
necrosis y escaración

Se extiende del
tronco a la periferia

Es la lesión mas
común de las
cutáneas a los
fármacos

La penicilina es uno
de los
medicamentos que
mas llega a producir
reacciones cutáneas
 se pueden ver en
manos, genitales,
piel y cara

clasifcamente va a
recurrir al mismo
sitio cuando el
individuo vuelva
consumir el
medicamento que lo
causa

si los medicamentos
son vitales, solo se
les hace vigilancia
pero sino, si son
automedicados (como normalmente pasa), se suspende y es contraindicacion

Caracterizada por
pequeñas pustulas
que van a ser
superficiales sobre
una base
eritematosa

Se acompaña de
fiebre alta y
leucocitosis
 maculas purpúricas
que suele localizarse
en piernas y dorso

PARA EL DIAGNOSTICO

• Historia clinica: comienzo, relación temporal, medicamentos

• Antecedentes de alergias
• Definir patrón de reacción cutánea

Para el manejo, lo primero va a ser suspender el medicamento

En pacientes polifarmaceuticos, se trata de suspender la mayor cantidad posible por las posible
reacciones cruzadas

Cuadros de exantemas o urticarias leves, o la erupción mínima se maneja con antihistamínicos o

corticoides tópicos
MANIFESTACIONES CUTANEAS DE COVID

Patrón de pseudo-sabañon

Lesiones eritematosas,
purpúricas, sin edema

No suelen causar ni dolor ni

prurito

Suelen aparecer en la región acral

o talocrural

Patrón vesicular

Se encentra en una edad media aproximada a los 45 años

Esta presenta prurito

Dura aproximadamente 10 dias y

la aparición puede serprevia al
cuadro respiraotiro del covid, o
en su mayor medida simultanea a
este

Tienen la carcateristica de ser

monomoefas

Patrón urticariforme

Baja respuesta a antistaminicos

Puede acompañarse de fenómeno de

Kupfner – un área de la piel no afectada sufre
un trauma y empieza a presentar esta
afección
 Patron maculopapular

Patrn vasculonecroso

Sobre todo en adultos mayores

Las lesiones livedoides son las hipopigmentadas

Aparece simultáneamente con el cuadro respiratorio

La presentación necrótica es mas grave

Lesiones eritemato-violaceas

FASES CLINICAS Y DIAGNOSTICA

Las primeras en aparecer van a ser el patrón

vesicular, seguido del urticariforme y
maculopapular, luego el livedoide y el
ultimo en aparecer será el pseudo-sabañan
que se da posterior a la positividad de la
PCR

POSIBLE FISIOPATOLOGÍA

Se ha planteado que hay un

efecto citotóxico cruzado
por el covid hacia los
queratoniocitos

Se cree que es la posible

etiología del morbiliforme,
urticariforme y
variceliforme
Se ha reportado efluvio
telógeno posterior al
COVID y esta noa dura
mas de 6 meses

A pesar de que se
resuelva el tema viral
pueden continuar estas
consecuencias

MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LA VIRUELA DEL

MONO

Inicialmente vamos a tener una macula eritematosa que

va a evolucionar a pápula, esta evoluciona a una vesícula
con contenido liquido y claro para terminar en pustula
que evoluciona en una lesión umbilicada que se ulcera y
se encostra

Tiene distribución centrifuga en la cual las lesiones van a

ser mas abundantes en troncos que en extremidades

también pueden haber lesiones anales, genitales con el

mismo curso de evolución.

A nivel anal puede confundirse con una lesión herpética

Frente a la evolución
Como pueden aparecer varias en distintos
tiempos en distintas partes del cuerpo,
podemos encontrar lesiones en distintas
fases, pero todas duran de 2-4 semanas y
en 1-2 dias pasan por todas las fases,

La parte mas afectadda va a ser el rostro,

seguida de plants de manos y pies, mucosa
oral, genitales, conjuntivas y corneas

TAREAS

• Dermatitis de contacto por irritantes y dermatitis de contacto por alergias

La irritativa es muy circunscrita al sitio de contacto, pero con las horas va abarcando mas de la
superficie cutánea

• Rosacea vs acne

Que diferencias hay entre cada tipo de rosácea y acné

La mayoría son eritemato-telangiectasicas – son rosadas y ya-

• Enfermedades inmunomediadas (psoriasis, vitíligo y liquen)

A pesar de que la psoriasis no es tan frecuente, es importante conocerla bien

Buscar las variantes clínicas (ungueal, palmoplantar pustulosa, en gota, invertida, otros tipos)

Como se clasifican en cunato a la topografía

Para el tratmaienot primero son medidas tópicas, luego sistémicas (fototerapia, metotrexato) y los
biológicos-anticuerpos monoclonales (son la ultima línea)
APUNTES CLASE HOY