Machine Translated by Google

CAPÍTULO 10

Sistema cardiovascular y
Vasos linfáticos1
Lisa M. Miller y Arnon Gal

Índice de lecturas clave

Estructura, 561 Mecanismos de defensa/Barrera Trastornos de los rumiantes (bovinos, ovinos y
Función, 565 Sistemas, 581 caprinos), 604
Disfunción/Respuestas a las lesiones, 566 Trastornos del hogar Trastornos de los cerdos, 606
Portales de Entrada/Vías de Animales, 582 Trastornos de los perros, 609
Propagación, 580 Trastornos de los caballos, 603 Trastornos de los gatos, 615

ventrículo) y cuatro válvulas (tricúspide, semilunar pulmonar, mitral y semilunar

Estructura aórtica) (fig. 10­2).

Desarrollo del corazón y grandes vasos. miocardio

El corazón es un órgano muscular cónico que en los mamíferos ha evolucionado El miocardio es la capa muscular del corazón. Consiste en células del músculo
hasta convertirse en una bomba de cuatro cámaras con cuatro válvulas. Durante cardíaco (miocitos cardíacos [también conocidos como rabdomiocitos cardíacos]
el desarrollo fetal temprano, pasa de ser un tubo muscular alargado a una o cardiomiocitos) dispuestas en patrones espirales superpuestos. Estas láminas
estructura en forma de C mediante un proceso denominado bucle (E­Fig. 10­1). de células están ancladas al esqueleto fibroso del corazón, que rodea las válvulas
Posteriormente, se produce la tabicación para producir las cámaras auricular y auriculoventriculares y los orígenes de la aorta y la arteria pulmonar. El espesor
ventricular derecha e izquierda y la separación del tronco arterioso común en la del miocardio está relacionado con la presión presente en cada cámara; por tanto,
aorta y la arteria pulmonar, respectivamente. El corazón se interpone como una las aurículas tienen paredes delgadas y los ventrículos son más gruesos. En
bomba en el sistema vascular; el lado derecho suministra la circulación pulmonar animales adultos, el espesor de la pared libre del ventrículo izquierdo es
y el lado izquierdo la circulación sistémica (E­fig. 10­2; véase también el capítulo aproximadamente tres veces mayor que el del ventrículo derecho, medido en una
2). El sistema vascular se subdivide en segmentos arterial, capilar, venoso y sección transversal por la mitad de los ventrículos, porque la presión es mayor en
linfático. Las arterias se clasifican en tres tipos: arterias elásticas, arterias la circulación sistémica que en el circuito pulmonar.
musculares y arteriolas. Los vasos venosos se denominan vénulas y venas. La
vasculatura linfática incluye capilares linfáticos y vasos linfáticos. Interpuestos El riego arterial del corazón son las arterias coronarias izquierda y derecha,
entre los segmentos arterial y venoso se encuentran los lechos capilares. Un que surgen de la aorta en el seno de Valsalva, detrás de las cúspides izquierda y
segmento vascular denominado microcirculación (lechos capilares sistémicos) derecha de las válvulas aórticas. Las arterias discurren sobre el corazón en el
incluye arteriolas, capilares y vénulas y es el área principal de intercambio entre la subepicardio y desprenden arterias intramiocárdicas perforantes que irrigan un
sangre circulante y el tejido periférico (ver E­Fig. rico lecho capilar por todo el miocardio. Se producen anastomosis extensas entre
los capilares que tienden a discurrir paralelos a las células alargadas del músculo
cardíaco. La proporción entre el área de los capilares y la de las células musculares
10­2; ver también el Capítulo 2). es aproximadamente 1:1, un hecho evidente cuando el miocardio se examina
histológicamente en sección transversal. Los miocitos cardíacos dependen de la
Estructura macroscópica fosforilación oxidativa para sus necesidades energéticas. Esto requiere un
El corazón se encuentra dentro de un saco fibroelástico llamado pericardio, y la suministro constante de oxígeno entregado por las arterias coronarias.
pared del corazón está compuesta de tres capas: epicardio, miocardio y endocardio
(fig. 10­1). Estructuralmente, el corazón contiene, en orden de flujo sanguíneo,
cuatro vasos sanguíneos principales (vena cava, arteria pulmonar, vena pulmonar Sistema de conducción cardíaca
y aorta), cuatro cámaras (aurícula/aurícula derecha, ventrículo derecho, aurícula/ El corazón es una bomba muscular de cuatro cámaras que suministra sangre
aurícula izquierda y aurícula izquierda). simultáneamente a los lechos circulatorios pulmonar y sistémico (v. E­fig. 10­2). El
bombeo mecánico se compone de contracción secuencial (sístole) y relajación
(diástole) que debe estar precedida por un proceso electrofisiológico que
desencadena una secuencia cronológica coordinada de eventos eléctricos que
1 resultan en contracciones musculares.
Para obtener un glosario de abreviaturas y términos utilizados en este capítulo, consulte el
Glosario electrónico 10­1. Este proceso electrofisiológico es posible gracias a una red de 561
Machine Translated by Google
562 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Pericardio,
Fibroso tabique interventricular, y (3) las ramas derecha e izquierda del haz que
capa parietal descienden a cada lado del tabique interventricular muscular y eventualmente
pericardio
se ramifican en el miocardio ventricular como la red de fibras de Purkinje.

Trabéculas El principal marcapasos del sistema de conducción cardíaca es el SAN.

Esta estructura en forma de disco se encuentra entre la pared de la vena
cava craneal y la pared externa de la orejuela auricular derecha.
Coronario Cuatro vías internodales conectan la SAN con la AVN. El NAV está presente
DENTRO DE arteria y vena
en la pared de la aurícula derecha dorsal a la cúspide septal de la válvula
CORAZÓN
conectivo graso tricúspide. Para que las aurículas estén aisladas eléctricamente de los
tejido ventrículos, de modo que una onda de conducción ectópica injustificada no
active los ventrículos (o viceversa) e interrumpa los eventos sincrónicos del
ciclo cardíaco, se necesita un esqueleto cardíaco fibroso compuesto por una
endocardio capa de colágeno denso. (cuerpo fibroso central [CFB]), así como placas
ocasionales de metaplasia condroide y ósea, separa el miocardio auricular
AFUERA
miocardio
DE CORAZÓN
del ventricular. Este esqueleto forma dos anillos fibrosos alrededor de los
orificios AV y los orificios aórtico y pulmonar. Las fibras de conducción que
Pericardio, surgen del AVN, conocidas como haz de His o haz AV, atraviesan el BFC
capa viseral (epicardio) hacia los ventrículos y continúan a lo largo del subendocardio del tabique
intertricular. Luego, el haz AV se divide en las ramas derecha e izquierda,
Espacio pericárdico
(cavidad serosa) que aún más se dividen y ramifican en muchas otras ramas más pequeñas
que se fusionan con el miocardio ventricular. Las fibras de Pur­kinje
Figura 10­1 Estructura de la pared del corazón.
constituyen el haz AV y las vías de conducción posteriores.

Endocardio y válvulas cardíacas

El endocardio es la capa más interna del corazón, recubre las cámaras y se
A extiende sobre estructuras salientes como las válvulas, las cuerdas tendinosas
Pensilvania

y los músculos papilares. El endocardio de las aurículas es más grueso que

el de los ventrículos y, por tanto, normalmente aparece de color blanco a gris
REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

LA en el examen macroscópico. La superficie del endocardio es un endotelio

que se encuentra sobre una fina capa de tejido conectivo vascularizado; la
capa subendocárdica contiene vasos sanguíneos, nervios y tejido conectivo.
Las fibras de Purkinje se distribuyen en el subendocardio a lo largo de
RV ambos ventrículos. Las válvulas cardíacas (válvula tricúspide [válvula AV
derecha], válvula mitral [válvula AV izquierda], válvula aórtica y válvula
pulmonar) están unidas a anillos fibrosos y tienen cúspides avasculares
delgadas. Las válvulas se abren y cierran para regular el flujo sanguíneo a
través del corazón. Durante la embriogénesis, las almohadillas endocárdicas
LV
(tejido mesenquimal cubierto por endotelio) son precursoras de las cúspides
valvulares. Mediante remodelación, crecimiento y elongación, las almohadillas
se convierten en finas cúspides maduras compuestas de tejido conectivo con
una cubierta endotelial.

Pericardio y epicardio
El pericardio, que normalmente contiene una pequeña cantidad de líquido
seroso claro, está compuesto por un componente fibroso externo y una capa
Figura 10­2 Corazón normal, cerdo. A, aorta; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo
serosa interna, que forman el saco que rodea el corazón. El componente
izquierdo; PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho. (Cortesía
externo se continúa con la pleura mediastínica. La base del pericardio fibroso
de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
rodea y se mezcla con la adventicia de las arterias y venas mayores que
salen y entran al corazón. El pericardio seroso forma un saco cerrado que
rodea el corazón y las raíces de los grandes vasos.
Fibras conductoras especiales que se denominan colectivamente sistema de
conducción cardíaca. El epicardio (también conocido como pericardio visceral), la capa más
El sistema de conducción cardíaca rara vez se examina en animales externa del corazón, se continúa en la base cardíaca con el pericardio
porque es un proceso que requiere mucha mano de obra. Se exceptúan los parietal. El pericardio parietal está fusionado con el pericardio fibroso. Toda
casos con alteraciones electrocardiográficas documentadas de origen la superficie interna de la cavidad pericárdica está cubierta por mesotelio. La
indeterminado. Los componentes incluyen (1) el nódulo sinoauricular (SAN) capa subepicárdica está unida al miocardio y consta de una capa delgada de
en la unión de la vena cava craneal y la aurícula derecha, (2) el nódulo tejido conectivo fibroso, cantidades variables pero generalmente abundantes
auriculoventricular (NAV) ubicado sobre la valva septal de la válvula tricúspide (en animales bien nutridos) de tejido adiposo y numerosos vasos sanguíneos,
y el haz auriculoventricular (AV) que atraviesa el tabique auricular inferior vasos linfáticos y nervios.
hacia la porción dorsal del músculo
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 563

Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos

Vasos sanguineos. La aorta se origina en el ventrículo izquierdo y
proporciona sangre oxigenada a todo el cuerpo a través de las arterias. En
forma de árbol, las arterias se ramifican y se convierten en arteriolas más
pequeñas a medida que se acercan a los lechos capilares (v. E­fig. 10­2;
véase también el capítulo 2). Estos lechos y vénulas poscapilares proporcionan
el sitio para el intercambio de oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes y
desechos. Las vénulas pequeñas devuelven el líquido y la sangre
intercambiados a venas más grandes y, finalmente, la poscava y la precava
drenan hacia la aurícula derecha. La sangre mal oxigenada ingresa a la arteria pulmonar desde el ventrículo derecho.
El intercambio de oxígeno se produce en los capilares del pulmón y la sangre
oxigenada regresa al corazón a través de las venas pulmonares hacia la
aurícula izquierda.

Vasos linfáticos. Los vasos linfáticos son canales de paredes delgadas Figura 10­3 Músculo cardíaco normal. Miocardio ventricular izquierdo, sección
revestidos de endotelio que se originan cerca de los lechos capilares y sirven longitudinal, cerdo joven normal. Los múltiples núcleos de un miocito se ven y
como sistema de drenaje para devolver el líquido del tejido intersticial y las evalúan fácilmente en una sección longitudinal. Tinción H&E. (Cortesía de la
Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
células inflamatorias a la sangre. Los vasos linfáticos aferentes drenan la linfa
hacia los ganglios linfáticos regionales, que luego la filtran y proporcionan
vigilancia inmunológica de la linfa, sus células y las materias extrañas que ribosomas, filamentos citoesqueléticos, partículas de glucógeno, gotitas de
contiene. La linfa filtrada continúa hacia vasos linfáticos eferentes más grandes, lípidos, complejos de Golgi, gránulos auriculares (contienen factor natriurético
que eventualmente drenan hacia la sangre de la cava a través del conducto auricular), lisosomas y cuerpos residuales (E­fig. 10­3).
torácico. Tanto los vasos linfáticos como las venas tienen válvulas para evitar
el reflujo de líquido. Una descripción más completa se puede encontrar en el Sistema de conducción cardíaca
Capítulo 2. Las características morfológicas de las células del músculo cardíaco que
forman tejidos de conducción especializados, incluidos el SAN, AVN, el haz
Estructura microscópica AV (haz de His) y las ramas del haz, varían mucho en diferentes sitios y entre
miocardio especies animales, pero generalmente son células musculares nodales
El miocardio está formado por células del músculo cardíaco rodeadas por delgadas y ramificadas. con escasas miofibrillas separadas por tejido conectivo
componentes intersticiales que incluyen vasos sanguíneos y linfáticos, nervios altamente vascularizado (Fig. 10­4; E­Fig. 10­4). Las fibras nerviosas
y células del tejido conectivo, como fibroblastos, histiocitos, mastocitos, autónomas están contenidas dentro del SAN. Las fibras de Purkinje (fibras de
pericitos, células madre mesenquimales primitivas y elementos de la matriz conducción cardíaca) se distinguen por su gran diámetro (en caballo y buey) y
extracelular del tejido conectivo. , incluidas fibrillas de colágeno, fibras elásticas abundante sarcoplasma eosinófilo pálido, rico en glucógeno y pobre en
y mucopolisacáridos ácidos. Las células del músculo cardíaco se pueden miofibrillas.
dividir en dos poblaciones: los miocitos en contracción y las fibras especializadas
del sistema de conducción. El miocito en contracción es una fibra ramificada Nodo sinoauricular. La SAN se coloca adyacente al tejido adiposo
estriada cruzada de forma cilíndrica irregular que mide de 60 a 100 µm de epicárdico y a menudo se centra alrededor de una rama de la arteria coronaria
longitud y de 10 a 20 µm de diámetro, con núcleos alargados ubicados en el derecha (fig. 10­4, A). Ocasionalmente se pueden observar varios ganglios
centro. Los miocitos en animales jóvenes son más pequeños y tienen menos grandes del sistema nervioso autónomo agrupados en el epicardio adyacente
sarcoplasma. Los miocitos auriculares son más pequeños que los miocitos al ganglio. El SAN carece de una estructura discreta y sus límites mal definidos
ventriculares. Los miocitos adyacentes están unidos de extremo a extremo se fusionan con la pared auricular adyacente. Consiste estructuralmente en
mediante uniones especializadas conocidas como discos intercalados y, con una colección de miofibras orientadas al azar que aparecen como un
pseudosincitio y están incrustadas dentro de abundante tejido conectivo
menor frecuencia, mediante conexiones de lado a lado denominadas uniones laterales.
En los corazones de los cerdos jóvenes se observan con frecuencia fibras colágeno laxo y elástico, con raros núcleos de fibras colágenas densas
multinucleadas con núcleos dispuestos en filas centrales (fig. 10­3). Los orientadas epicárdicamente (fig. 10­4, A1). Las miofibras nodales tienen bordes
miocitos de animales viejos suelen tener núcleos poliploides grandes. El celulares discretos, una cantidad moderada de sarcoplasma ondulado con
citoplasma (sarcoplasma) de los miocitos está ocupado en gran medida por miofibrillas escasas y un núcleo alargado que contiene grupos de cromatina
proteínas contráctiles que están altamente organizadas en sarcómeros, las gruesa (fig. 10­4, A2).
unidades contráctiles repetidas de la miofibrilla (véanse figuras 15­3 y 15­8).
Las miofibrillas se forman mediante la unión de un extremo a otro de muchos Nódulo auriculoventricular, haz auriculoventricular y ramas del haz.
sarcómeros. La apariencia estriada o en bandas de los miocitos es el resultado La NAV se encuentra dentro del subendocardio auricular derecho y
de la organización de los sarcómeros en bandas A compuestas de miosina en consiste en una masa discreta, compacta o suelta, de miofibras
forma de filamentos “gruesos” (de 12 a 16 nm de diámetro), bandas I interconectadas que a menudo están incrustadas dentro del tejido
compuestas de actina en forma de “ filamentos finos (de 5 a 8 nm de diámetro) adiposo. A menudo hay una pequeña arteria ganglionar, ganglios
y bandas Z densas al final de cada sarcómero. Los filamentos gruesos y parasimpáticos y grandes nervios autónomos mielinizados adyacentes
delgados se entrelazan y proporcionan la base para el mecanismo de al NAV. Las miofibras nodales que tienen sarcoplasma delgado,
deslizamiento de la contracción muscular. Los miocitos están rodeados por el eosinófilo pálido y característico generalmente corren paralelas entre
sarcolema, que consta de la membrana plasmática y la lámina basal que los sí, pero ocasionalmente tienen un patrón entretejido con fibras de
recubre (lámina externa). Otros componentes importantes de las células del colágeno sueltas intermedias. Estas miofibras contienen una cantidad
músculo cardíaco generalmente sólo son aparentes en micrografías moderada de sarcoplasma con abundancia de estrías distintas y un
electrónicas e incluyen abundantes mitocondrias, una red altamente organizada núcleo corto, ovalado a alargado con cromatina dispersa.
de túbulos intracelulares denominada retículo sarcoplásmico, invaginaciones El haz AV (fig. 10­4, B) emerge del polo craneal del AVN (fig. 10­4, B1) y
cilíndricas de la membrana plasmática llamadas túbulos T, atraviesa el BFC.
Machine Translated by Google
564 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

3
2
3

1
2
1 1

A B C

A1 A2 B1 C1
Figura 10­4 Sistema de conducción cardíaca. A, nódulo sinoauricular (SA) , potro. El centro del nódulo SA (1) contiene una arteria nodal (2). Tinción H&E. A1,
mayor aumento. Las miofibras orientadas al azar están incrustadas dentro de abundante tejido conectivo colágeno y elástico laxo. Tinción H&E. A2, mayor
aumento. Las miofibras nodales tienen bordes celulares discretos, una cantidad moderada de sarcoplasma ondulado y un núcleo alargado. Tinción H&E. B, nódulo
auriculoventricular (AV) , cabra. El nódulo AV (1) está compuesto por miofibras nodales interconectadas que están sostenidas por un estroma fibroso elástico y
colágeno laxo. El ganglio está incrustado en tejido adiposo (2). Tenga en cuenta que en esta ilustración el nódulo AV (1) es una región mal delimitada (consulte B1
para obtener más detalles) que está alargada (aplanada) de arriba a abajo y que él y el tejido adiposo que lo rodea están ubicados adyacentes al esqueleto fibroso
cardíaco ( flechas) que ha sufrido metaplasia condroide focal (3). La posición y la forma general del nodo AV en una sección histológica dependen del plano de
sección. Endocardio (punta de flecha). Tinción H&E. B1, nódulo AV, cabra. En este aumento mayor de B, las miofibras del nódulo AV tienen un sarcoplasma
delgado, eosinófilo pálido característico, con abundancia de estrías distintas y un núcleo corto, ovalado a alargado con cromatina dispersa. En el nódulo AV hay un
nervio mielinizado autónomo (flecha). Tinción H&E. C, haz AV, cabra. El haz AV (1) viaja en diagonal a través del centro de la figura desde el margen inferior
izquierdo hasta el margen superior derecho. Está formado por un pseudosincitio entrelazado de miofibras cardíacas sostenido por un estroma de colágeno
intermedio laxo a denso (ver C1 para mayor detalle) y puede estar rodeado por tejido adiposo (2). Esqueleto cartilaginoso cardíaco (3). Tinción H&E. C1, mayor
aumento. Las miofibras del haz AV del pseudosincitio tienen un sarcoplasma eosinofílico pálido, de tamaño moderado a grande, con estrías prominentes y núcleos grandes con crom
Tinción H&E. (Cortesía del Dr. A. Gal, Instituto de Ciencias Veterinarias, Animales y Biomédicas, Universidad Massey; y Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de Illinois).

aproximadamente al nivel de los anillos de las válvulas aórtica y mitral (fig. El miocardio y el epicardio están inervados de manera uniforme, mientras
10­4, B2), para convertirse en las ramas izquierda y derecha del haz. que los ventrículos están considerablemente menos inervados y el epicardio
El tamaño de una miofibra del haz AV aumenta progresivamente y su está más densamente poblado de tejido neural que el endocardio.
citomorfología pasa de una miofibra eosinófila pálida, pequeña y delgada
(morfología similar a AVN) a una miofibra eosinófila pálida, espumosa a Endocardio y válvulas cardíacas
cerosa, grande y algo rectangular que carece de estrías cruzadas. una El endocardio, que reviste la aurícula y los ventrículos, está formado por un
morfología celular similar a la de Purkinje) (Fig. 10­4, C). endotelio, un subendotelio y un subendocardio continuos.
La capa subendotelial contiene fibroblastos densos e irregulares
Sistema nervioso autónomo. La inervación del corazón es autónoma e entremezclados con fibras de colágeno y elásticas y, ocasionalmente, células
incluye inervación simpática, parasimpática y no colinérgica no adrenérgica. de músculo liso. Las fibras elásticas abundan en el subendocardio de las
Histológicamente, se pueden observar nervios grandes en el epicardio y aurículas. La capa subendocárdica contiene estructuras vasculares, bandas
adyacentes a los vasos sanguíneos coronarios, mientras que se requieren elásticas y de colágeno y fibroblastos y se continúa con el miocardio. Las
técnicas de tinción especiales para demostrar el tejido neural en otros fibras de Purkinje se encuentran en el subendocardio. Las válvulas cardíacas
lugares. La microscopía electrónica y la inmunohistoquímica permiten son pliegues endocárdicos poco vascularizados y cubiertos por endotelio. La
diferenciar entre nervios simpáticos y parasimpáticos que de otro modo capa subendotelial está compuesta por fibroblastos con abundantes fibras
serían indistinguibles con la tinción H&E. Las fibras parasimpáticas elásticas y colágenas. Las válvulas AV (AVV) constan de una capa de estrato
preganglionares pasan al corazón a través de la rama cardíaca del nervio esponjoso y estrato fibroso. El estrato esponjoso está formado por fibroblastos
vagal y hacen sinapsis con las neuronas ganglionares parasimpáticas. Las dispuestos de forma laxa con cantidades moderadas de fibras de colágeno y
neuronas posganglionares se distribuyen al SAN y AVN, así como al elastina y estructuras vasculares. El estrato fibroso contiene fibroblastos y
miocardio auricular y, en mucha menor medida, al ventricular (sin embargo, colágeno, que se continúan con el anillo fibroso y las cuerdas tendinosas.
el sistema de conducción ventricular está bien abastecido por inervación
colinérgica).
Las fibras simpáticas posganglionares que surgen de los ganglios Pericardio y epicardio
cervicotorácico y cervical medio inervan intensamente el SAN y el AVN y, en El saco pericárdico está compuesto por pericardio parietal y visceral, ambos
menor medida, el haz AV. El endocardio auricular, cubiertos por mesotelio. Debajo de lo visceral
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 565

El mesotelio es una capa delgada de tejido conectivo fibroso, adipocitos y Función

estructuras vasculares. Esta organización forma el subepicardio y se interdigita
con el miocardio. El pericardio parietal está compuesto por una capa interna de La función principal de los sistemas cardiovascular y linfático es mantener un
mesotelio que se interdigita con el tejido conectivo denso que forma el saco suministro adecuado y constante de nutrientes y facilitar la eliminación de
pericárdico externo. productos de desecho de todos los órganos y tejidos del cuerpo. Los miocitos
cardíacos proporcionan la fuerza de contracción; el sistema de conducción y el
Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos sistema nervioso controlan el flujo y el volumen.
El diseño general de los vasos sanguíneos y linfáticos es similar, excepto que
el diámetro luminal, el grosor de la pared y la presencia de otras características
anatómicas, como las válvulas, varían entre los diferentes segmentos. La miocardio
superficie luminal de todos los vasos está revestida por células endoteliales Los resultados de la función cardíaca normal incluyen el mantenimiento de un
alineadas longitudinalmente que cubren una lámina basal. Las paredes de los flujo sanguíneo adecuado, llamado gasto cardíaco, a los tejidos periféricos que
vasos se dividen en tres capas o túnicas: íntima, media y adventicia. suministran oxígeno y nutrientes, la eliminación de dióxido de carbono y otros
Sin embargo, algunas de las capas pueden estar ausentes o todas las capas productos de desecho metabólicos, la distribución de hormonas y otros
pueden estar adelgazadas en algunos segmentos del sistema vascular, reguladores celulares, y el mantenimiento de una adecuada termorregulación y
dependiendo de las presiones intravasculares. Las grandes arterias elásticas, presión de filtración glomerular (diuresis). El corazón normal tiene una capacidad
como la aorta, tienen (1) una íntima compuesta de endotelio y tejido conectivo de reserva funcional de tres a cinco veces mayor, pero esta capacidad puede
subendotelial; (2) una túnica media muy gruesa compuesta de láminas eventualmente perderse en una enfermedad cardíaca y el resultado es una
elásticas fenestradas con células de músculo liso interpuestas y sustancia función deteriorada.
fundamental y bordeada internamente por la lámina elástica interna y
externamente por la lámina elástica externa; y (3) una capa de túnica adventicia Sistema de conducción cardíaca
externa compuesta de colágeno y fibras elásticas y células de tejido conectivo Las células del sistema de conducción cardíaca son miofibras cardíacas
con vasos sanguíneos penetrantes, denominada vasa vasorum, que suministra modificadas que pueden despolarizarse espontáneamente, lo que también se
nutrientes a la adventicia y a la mitad externa de la media. En las arterias y denomina autoexcitación, y funcionan para (1) coordinar la secuencia de
arteriolas musculares, la túnica media está compuesta en gran medida por eventos necesarios para el llenado ventricular eficiente durante la diástole y la
células de músculo liso dispuestas en un patrón circunferencial. Las arteriolas eyección durante la sístole y (2 ) mantienen la presión en los circuitos pulmonar
son los canales arteriales más pequeños y generalmente tienen menos de 100 y sistémico (ver E­Fig. 10­2).
µm de diámetro y tienen de una a tres capas de células de músculo liso en la La despolarización de la membrana de estas células marcapasos se debe
túnica media. a un aumento rápido y transitorio de la permeabilidad a los iones de sodio y a
un aumento ligeramente más duradero de la permeabilidad a los iones de calcio
Los capilares tienen de 5 a 10 µm de diámetro y su endotelio es de tres que resulta en su entrada al sarcoplasma de miofibras, cambiando así el
tipos: (1) continuo, (2) fenestrado (como en las glándulas endocrinas) o (3) potencial de membrana (consulte el Capítulo 14). . A medida que se pierde
poroso (como en los glomérulos renales). El endotelio descansa sobre una esta permeabilidad transitoria, los canales de potasio de la membrana se abren
lámina externa rodeada de pericitos. Los pericitos se ubican en la dirección y el rápido flujo de potasio hacia afuera produce una hiperpolarización de las
abluminal de los capilares y las vénulas poscapilares y, debido a su ubicación, miofibras de la membrana (junto con la salida de sodio y calcio), lo que
su contractilidad y las proteínas citoesqueléticas pueden desempeñar un papel finalmente devuelve el potencial de membrana a un estado estable "normal"
en la regulación del flujo sanguíneo capilar y venular. (en reposo). potencial). Durante este período (período refractario), el miocito no
Las lesiones del endotelio pueden no ser evidentes mediante microscopía puede volver a despolarizarse debido a una conformación especial de los
óptica y se requiere microscopía electrónica para su caracterización. canales de sodio de la membrana que se pierde transitoriamente con la
Las venas tienen paredes delgadas en relación con su tamaño luminal en despolarización y se recupera sólo con la hiperpolarización. Intrínsecamente,
comparación con las de las arterias, en las que la presión arterial es mayor. La el potencial de membrana en reposo de las células marcapasos es más positivo
adventicia es la capa más gruesa. Hay válvulas para evitar el flujo sanguíneo que el de los cardiomiocitos en contracción y ligeramente más negativo que el
retrógrado (es decir, fuera del corazón). potencial umbral de membrana. Esta diferencia se debe a la fuga de la
Los capilares linfáticos carecen de lámina basal. Los grandes vasos membrana celular del marcapasos a los iones de sodio y calcio y a una entrada
linfáticos tienen una estructura similar a las venas y generalmente tienen luces constante de bajo grado de estos iones.
grandes, paredes delgadas y un mayor número de válvulas íntimas, pero Una vez que una célula marcapasos se despolariza, una onda de
contienen linfa. despolarización se propaga a través de los miocitos circundantes porque estas
La morfología de las grandes arterias, venas, microvasculatura y vasos células están conectadas entre sí mediante poros membranosos especiales
linfáticos se describe en el Capítulo 2 y no se analiza más en este capítulo. (uniones de separación), que permiten el intercambio iónico entre células
adyacentes. Por tanto, el número de uniones entre células del sistema de
conducción es una propiedad que afecta la velocidad de conducción. Debido a
que el ciclo cardíaco debe estar estrictamente coordinado para que ambas
Evaluación de necropsia del corazón y aurículas y ambos ventrículos se contraigan y relajen al mismo tiempo, y la
Estructuras vasculares contracción auricular ocurre simultáneamente con la relajación ventricular
Para obtener información sobre este tema, consulte el Apéndice E 10­1 y las tardía, la onda de despolarización debe conducirse rápidamente en ciertos
Figs. 10­5 y 10­6 en www.expertconsult.com. puntos a lo largo de la conducción. camino y más lento en otros. Por lo tanto,
en diferentes regiones anatómicas a lo largo de la vía de conducción, el grado
de interacción entre células dicta una morfología celular ligeramente diferente.
Examen del sistema cardiovascular y los vasos
Cuando se genera una señal eléctrica (un frente de despolarización que se
linfáticos en la necropsia y muestreo de tejido
propaga) en el nódulo sinoauricular (SAN) y se propaga por las aurículas de
para evaluación histopatológica
una célula a otra y finalmente llega al nódulo auriculoventricular (NAV), también
Para obtener información sobre este tema, consulte el E­Apéndice 10­2 y la
se transmite a través de fibras conductoras internodales especializadas. La
E­Fig. 10­7 en www.expertconsult.com.
conducción en estas fibras es aproximadamente
Machine Translated by Google
566 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

tres veces más rápido que el de las miofibras auriculares. Al transmitir la señal repolarización y acorta el período refractario. Por lo tanto, se dice que los
a través de estas fibras, ambas aurículas pueden contraerse simultáneamente agonistas adrenérgicos son cronotropos, inotropos, dromotropos y lusitropos
y de manera coordinada que permite el proceso de empujar la sangre hacia positivos, mientras que los agonistas parasimpáticos tienen efectos opuestos.
los ventrículos. En correlación con su función especial de conducción rápida, La frecuencia cardíaca está regulada principalmente por los efectos opuestos
estas células tienen una morfología similar a la de Purkinje. Luego, la velocidad de las terminales nerviosas adrenérgicas y colinérgicas en el SAN y, al mismo
de conducción se ralentiza cuando se propaga a través del AVN. El tiempo tiempo, por la modulación de la velocidad de conducción de los haces AVN y
que lleva conducir la señal a través del AVN y penetrar los haces AV es AV. Fisiológicamente, la fuerza de contracción representa la suma de
aproximadamente cuatro veces mayor que el tiempo que lleva conducirla interacciones entre la contractilidad del miocardio, que está modulada
desde el SAN al AVN. positivamente por las terminales nerviosas adrenérgicas que actúan sobre β1
Este retraso en la conducción sirve para vaciar las aurículas de sangre antes receptores en las miofibras ventriculares del miocardio (efecto inotrópico
de que los ventrículos comiencen a contraerse. También contribuye al flujo positivo), y por el volumen de sangre que está presente en los ventrículos
sanguíneo unidireccional entre las aurículas y los ventrículos, más allá del justo antes de la contracción (precarga), así como por la resistencia frente a la
papel similar que desempeñan las válvulas auriculoventriculares (AVV). cual se produce realmente la contracción (poscarga).
Finalmente, la señal se transmite a través del haz AV, las ramas del haz y
las fibras de Purkinje a una velocidad aproximadamente 150 veces más rápida
Endocardio y válvulas cardíacas
que la del AVN. Las ramas del haz discurren a lo largo del subendocardio del El endocardio recubre el miocardio y contiene fibras nerviosas de Purkinje,
tabique interventricular y las paredes ventriculares libres y dan lugar a fibras que transmiten un potencial de acción rítmico por todo el miocardio que
de Purkinje que irrigan el miocardio en dirección subendocárdica a epicárdica. conduce a la contracción. El endocardio está revestido por células endoteliales,
Esta organización permite una contracción rápida y sincrónica de ambos que modulan muchos aspectos de la hemostasia normal. En estados
ventrículos en un orden que, en última instancia, permite "exprimir" la sangre normales, las células endoteliales son antitrombóticas, impidiendo que las
desde el ápice hasta la base, hacia ambos tractos de salida. células circulantes se adhieran y permitiendo así el flujo normal de sangre a
través del corazón y los vasos sanguíneos. El endocardio se continúa con el
Las miofibras cardíacas tienen una propiedad única de acoplamiento endotelio de los vasos sanguíneos y linfáticos.
intrínseco de la estimulación eléctrica con la contracción mecánica, que es El flujo normal de sangre a través del corazón depende de válvulas funcionales
fundamental para la función cardíaca. La diástole comienza inmediatamente (ver Capítulo 2). Las válvulas que funcionan correctamente sirven como
al final de la contracción ventricular, cuando el músculo cardíaco (miocardio) válvulas unidireccionales, lo que permite que la sangre fluya de una cámara a
comienza a relajarse. Durante un breve momento, la relajación provoca una otra (a través de AVV) o salga del corazón y entre a la circulación pulmonar
caída rápida de la presión ventricular, sin cambios en el volumen ventricular, (válvula pulmonar) o a la circulación sistémica (válvula aórtica).
ya que las AVV aún están selladas (relajación isovolumétrica). Debido a la
caída de la presión ventricular, la sangre que se ha acumulado en las aurículas
durante la sístole, junto con la sangre entrante que fluye constantemente Pericardio y epicardio
desde las venas sistémicas y pulmonares a través de las aurículas, empuja la El pericardio contiene una pequeña cantidad de líquido seroso, que permite el
AVV para abrirla y llena rápida y pasivamente los ventrículos (llenado rápido). movimiento cardíaco sin fricción de las superficies mesoteliales del pericardio
fase). Luego, debido al aumento de presión resultante en los ventrículos, el y el epicardio entre sí. El saco pericárdico puede adaptarse a los cambios en
flujo de sangre que continúa ingresando a los ventrículos a través de las el tamaño del corazón si se le da el tiempo adecuado. El pericardio funciona
aurículas termina abruptamente (fase de diástasis). La última fase de la para proporcionar un entorno protector para la función cardíaca. El llenado
diástole es la contracción activa de las aurículas, que empuja la sangre hacia rápido y anormal de sangre (hemopericardio), líquido (hidropericardio) o
los ventrículos (ahora algo menos dóciles) y aumenta aún más su presión exudado (pericarditis supurativa) puede provocar la compresión del corazón
(“patada auricular”). (taponamiento cardíaco), en particular de las venas grandes, la aurícula
En la sístole, el miocardio se contrae, lo que provoca un rápido aumento derecha y el ventrículo derecho.
de la presión intraventricular. Debido a que las válvulas aórtica y pulmonar se Los animales pueden sobrevivir sin saco pericárdico.
cierran durante la diástole, el aumento repentino de la presión provoca el cierre
de las AVV. En este breve período, que se denomina contracción Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos
isovolumétrica, el cambio en la presión ventricular no ha provocado un cambio Los vasos sanguíneos y linfáticos tienen varias funciones importantes.
en el volumen ventricular porque la sangre aún no había sido eyectada hacia Los vasos sanguíneos regulan la distribución diferencial del flujo sanguíneo a los tejidos.
la aorta y las arterias pulmonares. Cuando la presión en los ventrículos excede Los vasos sanguíneos sintetizan y secretan activamente sustancias vasoactivas que
la presión en las grandes arterias, las válvulas aórtica y pulmonar (válvulas regulan el tono vascular y sustancias antitrombóticas que mantienen la fluidez de la
semilunares) se abren y se produce la expulsión de la sangre a través de los sangre. Los vasos sanguíneos y linfáticos juegan un papel importante en el transporte y
tractos de salida de los lados derecho e izquierdo (fase de eyección). control de la inflamación y la trombosis. Los vasos sanguíneos y linfáticos también
Simultáneamente con la fase de eyección, las aurículas se relajan, la presión constituyen una vía importante para la diseminación de enfermedades mediante el
auricular cae y la sangre ingresa a las aurículas y se acumula pasivamente en transporte de bacterias y células tumorales a sitios distantes.
su interior.
La inervación del sistema nervioso autónomo (SNA) aporta un nivel
adicional de complejidad. En general, el SNA influye en la frecuencia cardíaca
(cronotropía), altera la velocidad de conducción (dromotropía) y controla la
contractilidad del miocardio (inotropía) y la tasa de relajación mecánica
Disfunción/Respuestas a la lesión
(lusitropía). Las terminales nerviosas posganglionares parasimpáticas secretan
acetilcolina que afecta a los receptores muscarínicos (M2), mientras que las Las respuestas fisiopatológicas comunes del sistema cardiovascular a una
terminales nerviosas posganglionares simpáticas secretan norepinefrina que lesión se enumeran en el cuadro 10­1 y se muestran en la figura E. 10­8. Las
actúa predominantemente sobre los receptores adrenérgicos β1. Estos últimos, características clave de estas respuestas se resumen aquí. Las enfermedades
cuando son estimulados por catecolaminas, conducen a una cadena de específicas que resultan de estas respuestas se analizan con mayor detalle
eventos intracelulares que aumenta la entrada de calcio, aumenta la magnitud en las secciones que cubren enfermedades que ocurren en todas las especies
del potasio y el cloruro. de animales domésticos o que son exclusivas de una especie.
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 567

Cuadro 10­1 Mecanismos fisiopatológicos de

Disfunción cardiovascular

• Fallo de la bomba: contractilidad débil y vaciado de las cámaras, llenado deficiente

de las cámaras
• Obstrucción del flujo sanguíneo directo: estenosis valvular,
estrechamiento vascular, hipertensión sistémica o pulmonar
LV
• Flujo sanguíneo regurgitante: sobrecarga de volumen de la cámara detrás
válvula afectada defectuosa
• Flujos sanguíneos desviados debido a defectos congénitos: defectos del
tabique en el corazón, derivaciones entre vasos sanguíneos.
• Rotura del corazón o de un vaso importante: taponamiento cardíaco, hemorragia
interna masiva
• Trastornos de la conducción cardíaca (arritmias): fallo de la contracción
cardíaca sincronizada A

Disfunción: insuficiencia cardíaca

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico progresivo en el que la alteración
del bombeo disminuye la eyección ventricular e impide el retorno venoso. LV

El corazón falla ya sea por una disminución del bombeo de sangre hacia la aorta y/o
la arteria pulmonar para mantener la presión arterial (insuficiencia cardíaca de bajo
gasto) o por una incapacidad para vaciar adecuadamente los reservorios venosos
(insuficiencia cardíaca congestiva) (ver Cuadro 10­1). Los signos anamnésicos de
gasto cardíaco bajo incluyen depresión, letargo, síncope e hipotensión, y los de
congestión incluyen ascitis, derrame pleural y edema pulmonar.

Síndromes de insuficiencia o descompensación cardíaca:

insuficiencia cardíaca congestiva
B
La insuficiencia cardíaca congestiva puede ser del lado derecho, del lado izquierdo o
bilateral y puede ocurrir con dilatación y/o hipertrofia cardíaca (fig. 10­5). Figura 10­5 Dilatación e hipertrofia cardíaca, corazón, ventrículos seccionados,
La insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho se asocia con signos de perro. A, dilatación cardíaca. Nótense las paredes delgadas de ambos ventrículos
congestión en la circulación sistémica (es decir, ascitis y edema periférico [figs. 10­6 dilatados. VI, ventrículo izquierdo. B, Hipertrofia cardíaca (tejido fijo). Tenga en
y 10­7]), mientras que la insuficiencia cardíaca congestiva del lado izquierdo causa cuenta que las paredes del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo (VI) tienen
signos de congestión en la circulación sistémica. la circulación pulmonar (es decir,
aproximadamente el mismo grosor, lo que indica que hay hipertrofia del ventrículo derecho.
( Cortesía del Dr. Y. Niyo, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal
edema pulmonar y disnea). En animales pequeños, el derrame pleural suele asociarse
de Iowa; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia.
con insuficiencia cardíaca congestiva bilateral.
B cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Florida; y Noah's
La insuficiencia cardíaca puede deberse a una incapacidad del corazón para
Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia.)
expulsar sangre adecuadamente (insuficiencia sistólica), a un llenado ventricular
inadecuado (insuficiencia diastólica) o a ambas. La reducción resultante en el
volumen sistólico (SV) conduce a una disminución del gasto cardíaco (CO) y una
disminución de la presión arterial. Las propiedades del sistema arterial pueden describirse mediante la distensibilidad
arterial total, la resistencia periférica y la impedancia característica. La distensibilidad
Índices de función cardíaca arterial total corresponde a las propiedades elásticas de las arterias (es decir, la
Presión arterial (ABP) ~ CO × Z (donde Z es la impedancia de entrada aórtica) y CO aorta) y refleja el cambio de volumen debido a un cambio determinado de presión.
= SV × frecuencia cardíaca (FC). Los aumentos de la FC aumentan el CO linealmente La resistencia periférica está determinada en gran medida por arterias y arteriolas
hasta que se alcanza una meseta, momento en el que mayores aumentos de la FC pequeñas e implica un flujo constante (no pulsátil). La impedancia característica es
disminuirán el CO debido a la disminución del llenado diastólico (la ley de Frank­ la oposición al flujo pulsátil.
Starling del corazón). La contractilidad y los dos factores de acoplamiento, precarga La poscarga del ventrículo izquierdo (VI) aumenta por un aumento de la
y poscarga, determinan principalmente el SV. Este último aumenta con los aumentos resistencia periférica y la impedancia característica y una disminución de la
de la precarga y la contractilidad y disminuye la poscarga. La precarga refleja el distensibilidad arterial total. Posteriormente, el ventrículo izquierdo eyecta hacia una
grado de llenado ventricular justo antes de la contracción. El volumen diastólico final vasculatura rígida, aumentando tanto el coste energético para mantener el flujo
(VED) puede estimar la precarga. La fuerza que se opone a la eyección ventricular sanguíneo como el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2).
se denomina poscarga. La impedancia de entrada aórtica describe mejor la oposición La impedancia característica, una propiedad de la aorta proximal, aumenta cada vez
que encuentra el ventrículo en el momento de la eyección. Un aumento de la que aumenta la rigidez de la aorta o su radio se reduce. La resistencia periférica
poscarga se comunica a los ventrículos durante la sístole aumentando la tensión en tiene un efecto mayor sobre el rendimiento ventricular que la impedancia o
la pared. La contractilidad es un cambio en la capacidad del corazón para realizar un distensibilidad características.
trabajo cuando la precarga, la poscarga y la frecuencia cardíaca se mantienen
constantes. Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica
El llenado ventricular diastólico, las anomalías del movimiento de la pared ventricular, La insuficiencia cardíaca sistólica se caracteriza por un llenado normal del ventrículo
las lesiones que ocupan espacio y las arritmias también afectan el SV. y una disminución del volumen sistólico anterior (SV). La disminución en
Machine Translated by Google
568 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Cuadro 10­2 Mecanismos que conducen al corazón sistólico

Falla

INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA
• Miocardiopatía dilatada
h • Miocarditis infecciosa
• Toxicidad por doxorrubicina
• Miocardiopatía por sobrecarga (presión/volumen)
• Infartos de miocardio
• Miocardiopatía ventricular derecha
SOBRECARGA DE VOLUMEN
• Enfermedades valvulares
• Degeneración endocárdica mixomatosa
• Endocarditis
• Rotura de las cuerdas tendinosas mitrales
• Displasia valvular
• PDA/VSD/ASD
• Tirotoxicosis
• Anemia crónica
• Fístula arteriovenosa periférica
SOBRECARGA DE PRESIÓN
• Estenosis subaórtica
• Estenosis pulmonar
• Hipertensión sistémica
• Hipertensión pulmonar
• Primario
• Embolia pulmonar
• Enfermedad del gusano del corazón

CIA, comunicación interauricular; DAP: conducto arterioso permeable; CIV, comunicación

Figura 10­6 Ascitis, insuficiencia cardíaca congestiva, cardiotoxicidad por
interventricular.
furazolidona, corazón e hígado, patito. Obsérvense acumulaciones prominentes de
líquido seroso en la cavidad celómica y depósitos de fibrina sobre la superficie del
hígado. El corazón (H) está dilatado. (Cortesía de la Facultad de Medicina
Veterinaria de la Universidad Purdue). insuficiencia cardíaca) y dirofilariosis (E­Fig. 10­9), estenosis pulmonar (ver Fig.
10­32), “enfermedad del pecho” (“enfermedad de las grandes altitudes”) en el
ganado (ver Fig. 10­7), y enfisema alveolar crónico (“aradas”) en caballos (v. fig.
9­13) (insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho). Las válvulas con fugas,
una comunicación anormal entre las circulaciones sistémica y pulmonar o estados
de gasto elevado (p. ej., hipertiroidismo) suelen provocar un aumento del volumen
ventricular (aumento de la precarga). La disminución de la contractilidad reduce el
SV, el CO y la ABP y anula la capacidad del corazón para compensar la disminución
del CO. Insuficiencia cardíaca diastólica
Se caracteriza por un llenado inadecuado de los ventrículos. Esta disfunción puede
ser causada por una alteración de la relajación energética ventricular, disfunción
miocárdica, obstrucción del llenado ventricular o anomalías pericárdicas (cuadro
10­3).

Hipertrofia concéntrica
En estados de sobrecarga de presión, el aumento de la resistencia a la sangre
eyectada conduce a una dilatación compensatoria (hipertrofia concéntrica).
La dilatación de la cámara, a su vez, ayuda a superar el aumento de la resistencia
Figura 10­7 Edema subcutáneo, enfermedad de las alturas con insuficiencia
y a mantener el VS a expensas de la MVO2, lo que eventualmente conducirá a
cardíaca congestiva (“enfermedad de pecho”), regiones esternocefálica preesternal,
insuficiencia miocárdica.
esternal y caudal (pecho), vaca. El edema subcutáneo extenso es el resultado de
una insuficiencia cardíaca congestiva crónica. (Cortesía de la Facultad de Medicina
radio VI
Veterinaria de la Universidad Purdue). =
Esfuerzo de la pared del VI Presión del VI
2 × Espesor de pared VI

La VS puede deberse a una disminución de la contractilidad (insuficiencia A partir de la ecuación anterior, se puede representar que se puede lograr una
miocárdica), a un aumento primario de la presión ventricular (sobrecarga de disminución de la tensión de la pared disminuyendo el radio del VI y/o aumentando
presión) o a un aumento del volumen ventricular (sobrecarga de volumen) (Cuadro el espesor de la pared del VI. Con una sobrecarga de presión sostenida, el músculo
10­2). La insuficiencia miocárdica puede ser primaria (p. ej., miocardiopatía ventricular se adapta sufriendo hipertrofia concéntrica, lo que conduce a un
dilatada) o puede ocurrir secundaria a una sobrecarga crónica de volumen o presión. aumento en el espesor de la pared a expensas de una disminución en el tamaño
Las causas más comunes de sobrecarga de presión en los animales domésticos de la cámara (disminución del radio ventricular), regresando así la tensión de la
son la estenosis subaórtica y la hipertensión (cardio congestivo del lado izquierdo). pared ventricular a la normalidad y aumentando. contractilidad. El
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 569

determinante del llenado ventricular temprano; estimulación adrenérgica

Cuadro 10­3 Mecanismos que conducen al corazón diastólico
Falla aumenta la tasa de relajación, mejorando la relajación en mayor medida que la
contractilidad. La taquicardia acorta la duración de la diástasis. La pérdida de la
VENTRICULAR DEPENDIENTE DE ENERGÍA DETERMINADA contracción auricular es una de las razones por las que los perros con
RELAJACIÓN O VENTRICULAR ANORMAL miocardiopatía dilatada o degeneración valvular mixomatosa desarrollan
PROPIEDADES DE LA CÁMARA O DEL MÚSCULO insuficiencia cardíaca cuando las aurículas comienzan a fibrilar.
• Hipertrofia ventricular Se puede observar relajación asincrónica (disminución de la uniformidad de
• Miocardiopatía hipertrófica la relajación) del ventrículo izquierdo en gatos con miocardiopatía restrictiva. La
• Estenosis subaórtica
hipertrofia del VI disminuye la distensibilidad del VI y conduce a una función
• Estenosis pulmonar
• Enfermedad del gusano del corazón diastólica deficiente debido a un aumento en el tamaño de los cardiomiocitos, la

• Hipertensión sistémica formación de colágeno y el engrosamiento de la pared. La enfermedad pericárdica

• Miocardiopatía dilatada constrictiva o el taponamiento cardíaco imponen sus propiedades mecánicas a
• Infarto de miocardio las del ventrículo durante las fases finales de la diástole.
• Miocardiopatía restrictiva Por lo tanto, la disfunción diastólica resulta de una relajación anormal (diástole
temprana), una distensibilidad anormal (diástole temprana o tardía) o una
OBSTRUCCIÓN DEL LLENADO VENTRICULAR EN LAS VENAS,
restricción externa del pericardio (taponamiento).
AURICULARES Y VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES
• Estenosis mitral
• Estenosis tricuspídea Mecanismos compensatorios
neuroendocrinos en la insuficiencia cardíaca
• Obstrucción intracardíaca por neoplasia
• Cor triatriatum La insuficiencia cardíaca produce una activación crónica de los mecanismos
compensatorios neuroendocrinos para restaurar y mantener la PAS. Los
ANORMALIDADES PERICARDIAS
• Enfermedad constrictiva barorreceptores de alta presión en el arco aórtico y el seno carotídeo, los

• Taponamiento cardíaco mecanorreceptores en el miocardio ventricular, los receptores de volumen en las

aurículas y las grandes venas y el aparato yuxtaglomerular en los riñones pueden
detectar alteraciones en la PA que resultan de una disminución del CO. la
activación neuroendocrina disminuye el impulso parasimpático (inmediato y de
El ventrículo hipertrofiado es propenso a la isquemia, lo que conduce a fibrosis y corta duración) y aumenta el impulso simpático (lento pero duradero), lo que
aumento del contenido de colágeno que interfiere con el llenado diastólico, provoca vasoconstricción (aumento de la impedancia arterial) y taquicardia. Una
disminuyendo la precarga y el SV. Por lo tanto, al final se produce disfunción disminución del flujo sanguíneo renal provoca la activación del sistema renina­
tanto sistólica como diastólica. angiotensina­aldosterona (SRAA), lo que contribuye a la vasoconstricción y a la
retención de sodio y agua (aumenta el volumen circulante). Para mantener la PA,
Hipertrofia excéntrica el sistema cardiovascular permite que la presión venosa aumente y redistribuya
En la sobrecarga de volumen, el aumento del tamaño de la cámara se produce el CO, manteniendo el flujo sanguíneo principalmente a los órganos esenciales.
como resultado de la necesidad de acomodar una VDE ventricular grande. La Los cardiomiocitos también sufren cambios para adaptarse a la disfunción
dilatación del ventrículo al aumentar la EDV conduce a un menor aumento en la ventricular, inicialmente realizando un trabajo extra (hiperfunción estable), pero
tensión de la pared que en la sobrecarga de presión, y posteriormente da como con el tiempo estos cardiomiocitos mueren (fase de agotamiento y cardiosclerosis
resultado una hipertrofia excéntrica ventricular para normalizar la tensión de la progresiva). El efecto neto de la activación neuroendocrina es vasoconstricción,
pared. La sobrecarga de volumen se caracteriza por una hipertrofia excéntrica retención de sodio y agua, hipertrofia del VI y remodelación de los vasos
con un leve aumento del espesor de la pared frente a un gran aumento del radio del VI. coronarios y periféricos.
La diástole se puede dividir en cuatro fases: (1) relajación isovolumétrica
(cierre de la válvula aórtica hasta apertura de la válvula mitral), (2) entrada mitral
temprana y rápida (fase de llenado rápido durante la cual se produce la mayor Papel de las catecolaminas en la
parte del llenado ventricular), (3) diástasis ( fase de llenado lento durante la cual progresión de la insuficiencia cardíaca
se producen pocos cambios en el volumen y la presión ventriculares) y (4) Los perros con insuficiencia cardíaca congestiva tienen concentraciones elevadas
contracción auricular (sístole auricular que bombea sangre activamente al de noradrenalina (NE) secundarias al "desbordamiento" de noradrenalina en el
ventrículo). El llenado ventricular diastólico tiene lugar durante la segunda a la plasma, y tienen una absorción disminuida por las terminaciones nerviosas
cuarta fase. La relajación (fase 1) es un proceso dinámico que depende de la adrenérgicas. A pesar del aumento en la concentración plasmática de NE, hay
energía . La estimulación β­adrenérgica mejora la relajación, mientras que la una depleción de NE en las aurículas y los ventrículos (secundaria a la regulación
isquemia, la asincronía de la relajación, el aumento de la poscarga, la hipertrofia negativa de los receptores adrenérgicos β), lo que embota la respuesta a la
ventricular y los flujos anormales de calcio en las células del miocardio retrasan activación simpática. En corazones normales, la proporción de receptores β1 a
la relajación. La distensibilidad ventricular (fases 2 a 4) es la capacidad del β2 es aproximadamente 80:20, mientras que en corazones defectuosos se acerca
corazón para llenarse pasivamente. La distensibilidad ventricular está determinada a 60:40. La disminución de las reservas de NE y los cambios en los
por el volumen, la geometría y las características del tejido de la pared ventricular. adrenorreceptores conducen a una disminución de la respuesta contráctil del
La distensibilidad ventricular disminuye con un aumento de la presión de llenado corazón. células del miocardio y en una respuesta cronotrópica positiva (aumento
y la rigidez miocárdica intrínseca (p. ej., enfermedades infiltrativas, fibrosis e de la FC). La estimulación adrenérgica crónica también conduce a un aumento
isquemia), con hipertrofia y taponamiento cardíaco. La lusitropía comprende las de la poscarga y de la MVO2, al desarrollo de arritmias ventriculares y a la
fases de relajación y llenado. El llenado ventricular puede verse afectado por progresión a disfunción del ventrículo izquierdo.
varios factores, incluida la tasa de relajación isovolumétrica, la sincronía entre el
impulso auricular y la relajación ventricular, la distensibilidad y el gradiente de Papel de los barorreceptores en la progresión de la insuficiencia cardíaca
presión auriculoventricular. Este último es la fuerza impulsora del llenado El control barorreflejo se altera durante la insuficiencia cardíaca congestiva.
ventricular (que se ve afectado principalmente por el volumen intravascular y el Normalmente, un aumento de la presión auricular (sobrecarga de volumen)
grado de vasodilatación). La tasa de relajación isovolumétrica también es un estimula los receptores de estiramiento auricular, inhibe la liberación de hormona
importante antidiurética (ADH), disminuye la actividad simpática y aumenta la sangre renal.
Machine Translated by Google
570 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

flujo y la tasa de filtración glomerular. Durante la insuficiencia cardíaca congestiva, función diastólica. Cuando la fibrosis intersticial temprana progresa hasta la
los receptores auriculares y arteriales tienen una respuesta disminuida a la individuación de los miocitos cardíacos (con progresión de la hipertrofia), se alteran
estimulación y la función de los barorreceptores se ve afectada. El efecto general es las funciones sistólica y diastólica. Por lo tanto, la insuficiencia cardíaca congestiva
una disminución de la actividad parasimpática y la posterior limitación de la SAN, lo es una enfermedad progresiva e irreversible con muerte de las células miocárdicas
que da como resultado una FC más alta y una variabilidad de la FC disminuida. e insuficiencia miocárdica funcional que finalmente conduce a la muerte. Los ciclos
que resultan en insuficiencia cardíaca izquierda progresiva se detallan en la figura
10­8.
Papel del sistema renina­angiotensina­aldosterona en la progresión de la
insuficiencia cardíaca Síncope cardíaco
En la insuficiencia cardíaca congestiva, la renina se libera continuamente en el El síncope cardíaco, una expresión aguda de enfermedad cardíaca, se caracteriza
aparato yuxtaglomerular de los riñones como consecuencia del bajo nivel de CO. clínicamente por colapso, pérdida del conocimiento y cambios extremos en la
En consecuencia, la perpetuación de los efectos de la angiotensina II (AGII) conduce frecuencia cardíaca y la presión arterial, y con o sin lesiones demostrables. El
a un círculo vicioso que contribuye a una mayor disminución de la función ventricular. síncope puede ser causado por necrosis miocárdica masiva, fibrilación ventricular,
Estos incluyen el aumento de la poscarga mediado por AGII, el aumento de MVO2 y bloqueo cardíaco, arritmias e inhibición cardíaca refleja (p. ej., la asociada con
el aumento de la precarga (a través de una disminución de la capacidad venosa). obstrucción intestinal alta).
AGII también estimula la liberación de ADH y aldosterona (ambas contribuyen a la
retención total de agua corporal); este último contribuye a la disfunción de los
barorreceptores, aumento de la rigidez y disminución de la distensibilidad del sistema Tipos de insuficiencia cardíaca
arterial, y aumento de la excreción de Mg y K. Los aumentos de aldosterona Existe una amplia variedad de modelos animales experimentales de insuficiencia
plasmática se asocian con una respuesta inflamatoria que se cree que conduce a cardíaca (E­Tabla 10­1). Los modelos se han utilizado para desarrollar una
fibrosis y remodelación de la arteria coronaria intramural. AGII estimula los factores comprensión de las enfermedades cardíacas humanas.
de crecimiento, promoviendo la remodelación de los vasos y del miocardio (reducción
de la síntesis de NO o aumentando la degradación de la bradicinina por la enzima Procedimientos de diagnóstico clínico
convertidora de angiotensina local). En consecuencia, la remodelación vascular (es Para obtener información sobre este tema, consulte el Apéndice electrónico 10­3
decir, hiperplasia, hipertrofia y apoptosis del músculo liso) produce cambios en www.expertconsult.com.
estructurales que disminuyen aún más la distensibilidad del sistema arterial. AGII
tiene un papel clave en el desarrollo de la hipertrofia patológica, ejerciendo efectos Respuestas a la lesión: miocardio
citotóxicos sobre el miocardio, provocando necrosis de los miocitos y contribuyendo Las respuestas comunes del miocardio a una lesión se enumeran en el cuadro 10­4.
a la pérdida de miocardio.

Alteraciones de la circulación
Papel de los péptidos natriuréticos y el óxido nítrico en la progresión de Hemorragia: Trauma (Lesión Física). Consulte la sección sobre Trastornos de
la insuficiencia cardíaca los animales domésticos: miocardio, alteraciones de la circulación, hemorragia:
Los péptidos natriuréticos son hormonas contrarreguladoras implicadas en la trauma (lesión física).
homeostasis del volumen y el remodelado cardiovascular, y promueven la natriuresis,
la diuresis, la vasodilatación periférica y la inhibición del SRAA. Consisten en Perturbaciones del crecimiento
péptido natriurético auricular (ANP), péptido natriurético cerebral (BNP), péptido Hipertrofia miocárdica. Véase la discusión sobre la hipertrofia en el Capítulo 1.
natriurético tipo C (CNP), péptido natriurético de dendraspis (DNP) y urodilatina. A
pesar de los efectos beneficiosos de los péptidos natriuréticos durante la insuficiencia La hipertrofia del miocardio representa un aumento de la masa muscular, que es
cardíaca congestiva, su liberación se ve anulada por la liberación de agentes que el resultado de un aumento del tamaño de las células del músculo cardíaco (fig.
causan vasoconstricción y retención de sodio y agua. El NO regula la función 10­9; véase también la figura 10­5, B y E­fig. 10­9). . Se reconocen dos formas
cardíaca a través de mecanismos vasculares dependientes (tono de los vasos anatómicas de hipertrofia. La hipertrofia excéntrica da como resultado un corazón
coronarios, trombogenicidad, propiedades proliferativas e inflamatorias y comunicación con cámaras ventriculares agrandadas y paredes de espesor normal a algo
celular que apoya la angiogénesis) e independientes de los vasos sanguíneos disminuido. La hipertrofia por sobrecarga de volumen se caracteriza por el ensamblaje
(efectos sobre varios aspectos de la contractilidad de los cardiomiocitos, desde la de nuevos sarcómeros en serie dentro de sarcómeros, lo que da como resultado un
regulación fina de acoplamiento excitación­contracción a la modulación de la aumento de la longitud de las miofibras. En la hipertrofia concéntrica, el corazón se
señalización autónoma y la respiración mitocondrial). En general, el NO puede caracteriza por cámaras ventriculares pequeñas y paredes gruesas. La hipertrofia
desempeñar un papel compensador importante en la insuficiencia cardíaca por sobrecarga de presión es el resultado de la formación de nuevos sarcómeros
congestiva durante condiciones de reposo al antagonizar las fuerzas vasoconstrictoras ensamblados predominantemente en paralelo a los ejes largos de las células, lo
neuroendocrinas. que da como resultado un aumento en el grosor de las miofibras. Algunos gatos con
hipertiroidismo tienen una hipertrofia cardíaca mediada por una mayor producción
de proteínas contráctiles del miocardio bajo la influencia de una mayor concentración
Resumen de la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca de hormonas tiroideas circulantes (fig. 10­10). La hipertrofia es reversible al regresar
En resumen, la hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga a largo plazo se al eutiroidismo.
acompaña de muerte celular del miocardio y fibrosis cardíaca (es decir, miocardiopatía
por sobrecarga). El ventrículo hipertrofiado supera su suministro de sangre. La Se pueden reconocer tres etapas de la hipertrofia miocárdica: (1) iniciación, (2)
disminución relativa del suministro de oxígeno empeora el aumento de la demanda hiperfunción estable y (3) deterioro de la función asociado con la degeneración de
de MVO2. La isquemia resultante de la hipertrofia y el estiramiento más allá de los miocitos hipertrofiados.
ciertos límites disminuye la fuerza contráctil y eventualmente conduce a la pérdida Microscópicamente, en la hipertrofia miocárdica, los miocitos están agrandados y
de proteínas contráctiles dentro de estas células o a la pérdida de estas células. tienen núcleos grandes (fig. 10­11).
Estos procesos resultan en atrofia del miocardio afectado y conducen al desarrollo
de fibrosis miocárdica multifocal y atrofia, que en consecuencia interfiere con Atrofia fisiológica. La atrofia fisiológica del músculo cardíaco puede ocurrir en
animales confinados y también ocurre como resultado de
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 571

Estructurales y/o
lesión funcional

izquierda normal
Insuficiencia cardíaca progresiva
miocardio del ventrículo

vasoconstricción
ventricular y
remodelación vascular

↑ vascular total
Disfunción de la izquierda
resistencia
miocardio del ventrículo

miocárdico
Ciclo 1 Ciclo 3 hipertrofia

neuroendocrino
activación
↑ tensión de la pared

(poscarga)

neuroendocrino
miocárdico
activación
hipertrofia
Vascular
Na ++ y H2O
retención congestión
Ciclo 2
↑ precarga
↑ tensión de la pared

(poscarga)
↑ auricular izquierda

presión
↑ gasto cardíaco

Figura 10­8 Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca izquierda. Ciclos fisiopatológicos que conducen a insuficiencia cardíaca izquierda progresiva. Ciclo 1: el aumento de la
resistencia vascular total aumenta el estrés de la pared del miocardio que induce hipertrofia del miocardio. Ciclo 2: La retención de agua y sodio provoca un aumento de la
precarga y la congestión vascular. Ciclo 3: La activación neuroendocrina conduce a la remodelación miocárdica y vascular. Todos los ciclos contribuyen a una mayor disfunción
miocárdica y activación neuroendocrina. (Adaptado de Ettinger SJ, Feldman EC: Textbook of veterinaria internal medicine, ed 6, St. Louis, 2005, Saunders.)

Cuadro 10­4 Respuestas del miocardio a la lesión

ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN
Hemorragia
Derrames
Trombosis y embolia

PERTURBACIONES DEL CRECIMIENTO

Atrofia (dilatación)
Hipertrofia
Agenesia (aplasia), hipoplasia, displasia (disgenesia)
Errores de desarrollo, anomalías congénitas.
Neoplasia (transformación neoplásica)
Figura 10­9 Células del músculo cardíaco. Alteraciones del crecimiento de atrofia e
DEGENERACIÓN Y MUERTE CELULAR
hipertrofia. (Redibujado con autorización de la Facultad de Medicina Veterinaria de
Disfunción celular y metabólica.
la Universidad Purdue).
Necrosis oncótica
apoptosis
INFLAMACIÓN proteínas contráctiles dentro de estas células o pérdida de estas células, lo
que produce atrofia del miocardio afectado (v . fig. 10­9).

descompensación de los miocitos cardíacos en la insuficiencia cardíaca Transformación Neoplásica. Véase el Capítulo 6 para una discusión de los
congestiva crónica (v . fig. 10­5, A). Inicialmente, estos miocitos responden mecanismos involucrados en la transformación neoplásica. Los rabdomiomas
mediante hipertrofia con aumento de la fuerza contráctil según el fenómeno y rabdomiosarcomas son tumores primarios que se originan en el miocardio
de Frank­Starling. Sin embargo, estirarse más allá de ciertos límites disminuye de los animales domésticos. Los fibrosarcomas también ocurren en raras
la fuerza contráctil y eventualmente conduce a la pérdida de ocasiones. Numerosos tipos de tumores secundarios, como
Machine Translated by Google
572 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Una lipofuscinosis B Degeneración grasa

Normal

contra C Miocitólisis D Degeneración vacuolar

LV Figura 10­12 Diversas lesiones subletales de las células del músculo cardíaco. A,
Lipofuscinosis. B, Degeneración grasa. C, miocitólisis. D, degeneración vacuolar.
(Redibujado con autorización de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad
Purdue).

Inflamación del miocardio con necrosis secundaria porque ambas lesiones

tienen una infiltración leucocitaria sustancial. Algunos animales que mueren de
forma hiperaguda por insuficiencia cardíaca carecen de alteraciones
Figura 10­10 Hipertrofia ventricular izquierda, hipertiroidismo, corazón, bisecado, microscópicas detectables y se presume que sufrieron un episodio arrítmico
cat. Obsérvese el engrosamiento prominente de la pared libre del ventrículo izquierdo
que resultó en síncope. Los corazones con daño miocárdico de larga duración
(VI) . El tabique ventricular (SV) también está engrosado. (Cortesía de la Facultad de
tienen focos de fibrosis, independientemente de la causa de la pérdida de miocitos.
Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
La correlación entre la gravedad de la enfermedad cardíaca clínica y la gravedad
de la lesión miocárdica puede ser escasa: una lesión pequeña en un sitio crítico,
como una porción del sistema de conducción, puede ser mortal, mientras que
una lesión miocárdica generalizada, como la miocarditis, puede ser mortal. ser
asintomático.
Las miofibras cardíacas pueden responder a las toxinas de diversas formas:
la apoptosis, la lisis miofibrilar y la necrosis por coagulación son sólo algunos
de los mecanismos que pueden resultar de la exposición tóxica. Una larga lista
de toxinas son responsables de provocar lesión miocárdica; Algunos de los
ejemplos actuales más frecuentemente observados son la toxicidad de los
ionóforos en caballos y rumiantes, la deficiencia de vitamina E y selenio en los
jóvenes de muchas especies, el “síndrome corazón­cerebro” de los perros (ver Fig.
10­82), toxicidad por antraciclina en perros y toxicosis por gosipol en cerdos
(Cuadro 10­5). En varias zonas localizadas del mundo, numerosas muertes de
rumiantes se han producido por el consumo de plantas venenosas como
Acacia georginae y Dichapetalum cymosum.
La cardiotoxicidad ha surgido como una entidad clínica importante en la
Figura 10­11 Miocardiopatía hipertrófica, hipertrofia de miocitos, corazón, miocardio,
medicina veterinaria en los últimos años con el uso creciente de fármacos
cat. Los miocitos cardíacos están hipertrofiados y hay un aumento de fibroblastos
intersticiales. Tinción H&E. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la
antineoplásicos en la práctica con animales pequeños y el uso generalizado de
Universidad Purdue). promotores del crecimiento en rumiantes (v. fig. 10­49). Los mecanismos de las
cardiotoxicidades incluyen (1) acción farmacológica exagerada de fármacos que
actúan sobre los tejidos cardiovasculares, (2) exposición a sustancias que
Los linfosarcomas metastatizan al miocardio y se analizan en este capítulo y en deprimen la función miocárdica, (3) lesión directa de las células del músculo
otros capítulos de este libro. Los hemangiosarcomas son tumores de los vasos cardíaco por sustancias químicas y (4) reacciones de hipersensibilidad.
sanguíneos del miocardio de la aurícula derecha y se analizan más adelante.
Necrosis oncótica. La necrosis de las células del músculo cardíaco suele ir
seguida de invasión leucocítica y fagocitosis de restos sarcoplásmicos (fig.
Degeneración y muerte celular 10­13; véanse también figs. 15­13 y 15­14). El resultado final es la persistencia
Las lesiones subletales de las células del músculo cardíaco incluyen de “tubos” sarcolemales colapsados de la lámina basal rodeados por estroma
lipofuscinosis, degeneración grasa, miocitólisis y degeneración vacuolar (fig. y vasos intersticiales condensados. Las lesiones con alteración grave del
10­12; véase el capítulo 1). El estudio histopatológico de secciones del miocardio miocardio tienen cambios residuales de proliferación fibroblástica y depósito
está sustancialmente limitado con respecto a diagnósticos específicos y sólo de colágeno para formar tejido cicatricial.
en raras ocasiones se puede hacer un diagnóstico etiológico a partir de las La regeneración de las células del músculo cardíaco generalmente no ocurre,
alteraciones morfológicas. Esta insuficiencia existe porque el espectro de excepto en animales menos evolucionados, como anfibios y peces, y en ciertas
reacciones patológicas es limitado y muchos agentes que dañan el corazón cepas endogámicas de ratones. La contracción continua de las células del
producen lesiones similares. La necrosis miocárdica se puede confundir con músculo cardíaco intactas perjudica los mecanismos de regeneración. También,
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 573

diversas lesiones del miocardio y enfermedades cardíacas (ver Capítulo 1).

Cuadro 10­5 Causas de necrosis miocárdica en animales
Estas condiciones incluyen el desarrollo cardíaco, la lesión isquémica, varios tipos
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES de insuficiencia cardíaca inducida experimentalmente (isquemia­reperfusión,
Vitamina E: selenio, potasio, cobre, tiamina, magnesio. hipoxia e hipertrofia por sobrecarga de presión) y cardiotoxicidad. En algunos
sistemas celulares, la apoptosis puede desencadenarse por la presencia de
TOXICIDADES
Cobalto, catecolaminas, antihipertensivos vasodilatadores, metilxantinas cantidades excesivas de radicales libres de oxígeno. Las células que mueren por
(teobromina, teofilina, cafeína), ionóforos (monensina, lasalocid, apoptosis se encogen y forman cuerpos apoptóticos. A diferencia de la muerte
salinomicina, maduramicina, narasina), vitamina D y plantas calcinógenas celular por necrosis, la apoptosis no se acompaña de reacción inflamatoria ni de
(Cestrum diurnum, Trisetum flavescens, Solanum malacoxylon, fibrosis.
Solanum torvum), otros plantas venenosas (Acacia georginae,
Gastrolobium spp., Oxylobium spp., Dichapetalum cymosum, Persea Infiltración grasa. La infiltración grasa es la presencia de un mayor número de
americana, Cassia occidentalis, Cassia obtusifolia, Karwinskia humboldtiana, lipocitos interpuestos entre las fibras miocárdicas. La lesión se asocia con la
Ateleia glazioviana, Eupatorium rugosum, Adonis aestivalis, Pachystigma
obesidad y la edad y se presenta como abundantes depósitos epicárdicos y
pygmaeum, Fadogia homblei, Pavetta harbourii, Tetrapterys
miocárdicos de tejido adiposo. A simple vista, el miocardio tiene capas irregulares
multiglandulosa) , escarabajos ampolla (Epicauta), aceite de colza
de tejido adiposo que se infiltran en el miocardio normal. Las aurículas y el
con alto contenido de ácido erúcico, aceites vegetales
bromados, gosipol, micotoxina T­2, fluoracetato de sodio (compuesto 1080), ventrículo derecho son los más afectados.
selenio, uremia.
Degeneración grasa. La degeneración grasa (cambio graso) es la acumulación
de abundantes gotitas de lípidos en el sarcoplasma de los miocitos.
Microscópicamente, los miocitos afectados tienen numerosas gotitas esféricas de
LESIONES FÍSICAS Y CHOQUE
tamaño variable que aparecen como vacuolas vacías en secciones de parafina
Lesiones y traumatismos del sistema nervioso central (“corazón­cerebro
síndrome”), dilatación y vólvulo gástrico, estrés, sobreesfuerzo, desfibrilación pero que se tiñen positivamente para lípidos con tinciones solubles en lípidos en
eléctrica, shock hemorrágico secciones congeladas. Esta lesión ocurre con trastornos sistémicos, como anemia
grave, toxemia y deficiencia de cobre, pero se observa con mucha menos
frecuencia en el corazón que en el hígado y los riñones (consulte también el
Capítulo 1).
Lesión
(por ejemplo, insulto tóxico,
deficiencia nutricional, Degeneración hidrópica. La degeneración hidrópica, una alteración
insulto físico,
infección) microscópica distintiva en las células del músculo cardíaco, se asocia con la
administración crónica de antraciclinas, un grupo de fármacos antineoplásicos.
Puede producirse congestión pasiva crónica con ascitis y dilatación cardíaca (E­
B1Necrosis hialina
Figs. 10­10 y 10­11); véanse las Figs. 10­5, A y 10­6).
una normalidad Las fibras afectadas tienen una vacuolización extensa del sarcoplasma que se
inicia con la distensión de los elementos del retículo sarcoplásmico y eventualmente
termina en la lisis del material contráctil (E­Figs. 10­12 y 10­13).
La degeneración hidrópica de las células del músculo cardíaco también puede
B2 Apoptosis deberse a una lesión de las mitocondrias inducida por fármacos. Los fármacos
ampollas en la membrana
antirretrovirales, como los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa
D Curación con fibrosis (zidovudina o AZT), están relacionados con esta lesión distintiva. Las células
dispersas del músculo cardíaco aparecen hinchadas con sarcoplasma pálido
mediante microscopía óptica. La microscopía electrónica revela una extensa
inflamación mitocondrial y alteración de las crestas con la posterior formación de
figuras de mielina a partir de los restos de membrana de las mitocondrias dañadas.
C Invasión macrofágica

Figura 10­13 Eventos secuenciales en la necrosis miocárdica. A, Diversas Degeneración miofibrilar. La degeneración miofibrilar (miocitolisis) representa
lesiones provocan (B1) necrosis hialina o (B2) ampollas en la membrana por apoptosis.
una lesión subletal distintiva de las células del músculo cardíaco. Las fibras
C, Curación con fagocitosis de desechos celulares por macrófagos y (D) curación
afectadas tienen sarcoplasma eosinófilo pálido y carecen de estrías cruzadas.
posterior con fibrosis, en lugar de regeneración. (Redibujado con autorización de
Ultraestructuralmente, las miofibrillas tienen un grado variable de disolución (lisis
la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
miofibrilar). Esta lesión se ha descrito en la cardiotoxicidad por furazolidona en
aves (fig. 10­14; E­fig. 10­14) y en la deficiencia de potasio en ratas.
en corazones de animales recién nacidos y más a menudo en corazones de aves,
se ha informado de una cantidad limitada de regeneración de miocitos. La
hiperplasia de los miocitos es un componente normal del crecimiento cardíaco en Lipofuscinosis. La lipofuscinosis (atrofia parda) del miocardio ocurre en
el desarrollo fetal y durante las primeras semanas de vida. A partir de entonces, animales ancianos y en animales con caquexia severa, pero también se ha descrito
cesa la proliferación y el “crecimiento normal” es el resultado de la hipertrofia hasta como una lesión hereditaria en ganado sano de Ayr­shire. Los corazones
que se alcanza el tamaño celular normal para cada especie. Estudios recientes gravemente afectados aparecen de color marrón y microscópicamente tienen
indican que existen células madre en corazones adultos de animales y humanos y grupos de gránulos de color amarillo­marrón en los polos nucleares de los miocitos.
que, en caso de lesión miocárdica, estas células pueden diferenciarse en células Estos gránulos representan una acumulación intralisosomal de desechos
del músculo cardíaco. Sin embargo, el grado de regeneración de los miocitos es membranosos y amorfos (cuerpos residuales).
probablemente mínimo.
Mineralización. La mineralización del miocardio (calcio) es una característica
Apoptosis. La apoptosis (muerte celular programada de los miocitos cardíacos) destacada en varias enfermedades, como la calcinosis hereditaria en ratones, la
es cada vez más reconocida por su papel en el desarrollo de miocardiopatía en hámsteres, la vitamina E­selenio
Machine Translated by Google
574 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

W.

Figura 10­15 Calcificación, deficiencia de vitamina E y selenio, necrosis miocárdica,

Figura 10­14 Dilatación ventricular, cardiotoxicidad por furazolidona, corazón, patito. corazón, ventrículo derecho, cordero. El blanco múltiple (W)
Tenga en cuenta que los ventrículos dilatados colapsaron una vez que se extrajo la Las lesiones subendocárdicas son áreas de miocitos cardíacos necróticos calcificados.
sangre. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue). (Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Tennessee).

deficiencia en ovejas y bovinos (fig. 10­15), toxicidad por vitamina D en varias Estos miocitos tienen características de necrosis por coagulación y tienen elementos
especies, toxicosis vegetal calcinógena en bovinos (“enfermedad debilitante de contráctiles relajados en lugar de hipercontraídos.
Manchester”) y calcificación miocárdica espontánea en ratas y cobayos ancianos. Dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la lesión, las áreas necróticas son
infiltradas por células inflamatorias, principalmente macrófagos y algunos neutrófilos;
estos fagocitan y lisan los restos celulares necróticos (E­Fig.
Necrosis miocárdica. La necrosis miocárdica puede deberse a diversas causas, 10­17). En las primeras etapas de la curación de la necrosis, a menudo es difícil
entre ellas deficiencias nutricionales, toxinas químicas y vegetales, isquemia, distinguir las lesiones de las que se encuentran en algunos tipos de miocarditis (ver
trastornos metabólicos, enfermedades hereditarias y lesiones físicas (véase el cuadro discusión más adelante). Posteriormente, cuando la necrosis ha progresado algo, las
10­5). A simple vista, las áreas afectadas aparecen pálidas inicialmente y algunas lesiones consisten en tejido estromal persistente (fibroblastos intersticiales, colágeno
progresan a un color amarillo prominente a blanco (ver Fig. y capilares) y “tubos” vacíos de láminas basales anteriormente ocupadas por miocitos
10­49), áreas secas que se vuelven arenosas por mineralización distrófica. Las necróticos (cap. 15 ). La fase de curación se caracteriza por la proliferación de células
lesiones son focales, multifocales o difusas. Los sitios más frecuentes de lesiones del tejido conjuntivo (fibroblastos) (fig. 10­18) y por el depósito de productos del tejido
focales son los músculos papilares del ventrículo izquierdo y el miocardio conjuntivo (colágeno y tejido elástico y mucopolisacáridos ácidos).
subendocárdico, especialmente cuando dichas lesiones están relacionadas con una
reducción transitoria de la perfusión vascular. Estas lesiones pueden pasar A simple vista, estas áreas con curación de la necrosis miocárdica aparecen como
desapercibidas en la necropsia a menos que se realicen múltiples incisiones en el cicatrices blancas, firmes y contraídas.
miocardio ventricular. En enfermedades con necrosis cardíaca difusa, como la El resultado de la necrosis miocárdica varía dependiendo de la
enfermedad del músculo blanco de terneros y corderos debido a la vitamina E– magnitud del daño:
Deficiencia de selenio, las lesiones blancas discretas se pueden observar fácilmente • Muchos animales mueren inesperadamente por insuficiencia cardíaca aguda si el
debajo de las superficies epicárdicas y endocárdicas (Fig. daño miocárdico es extenso.
10­16). • Las muertes prematuras por arritmias relacionadas con la necrosis también ocurren
Microscópicamente, la apariencia depende de la edad de las lesiones. Las fibras cuando se altera la conducción cardíaca.
en áreas de necrosis reciente a menudo aparecen hinchadas e hipereosinófilas • Algunos casos eventualmente desarrollan descompensación cardíaca y mueren con
(necrosis hialina). Las estrías no se distinguen y los núcleos son picnóticos. Las fibras dilatación cardíaca, cicatrices y lesiones de insuficiencia congestiva crónica.
necróticas a menudo tienen gránulos basófilos dispersos (fig. 10­17) que representan
mitocondrias calcificadas y pueden confirmarse mediante microscopía electrónica (E­ Los corazones con daños mínimos sólo tienen fibrosis miocárdica detectable
fig. 10­15). En un segundo patrón de necrosis, los miocitos afectados tienen una microscópicamente cuando finalmente se produce la muerte por otras enfermedades.
apariencia “triturada” debido a la hipercontracción y la formación de múltiples barras
orientadas transversalmente de material contráctil roto (a menudo denominada
necrosis en banda de contracción) (E­Fig. 10­16). Un tercer patrón se observa en Inflamación
miocitos necróticos en grandes áreas de necrosis isquémica (infartos). Miocarditis. Las diversas enfermedades infecciosas que causan miocarditis en
animales se resumen en el Cuadro 10­6. Miocarditis en general
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 575

Figura 10­17 Necrosis miocárdica aguda con mineralización, cardiotoxicidad por min­
oxidil, corazón, miocardio ventricular, cerdo. Los miocitos de color rojo más oscuro están
necróticos y algunos están mineralizados (áreas violáceas).
Tinción H&E. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).

Figura 10­16 Necrosis miocárdica, deficiencia de vitamina E y selenio, corazón, miocardio

ventricular izquierdo, pantorrilla. A, Nótense las áreas prominentes de necrosis calcárea
blanca con mineralización (flechas) del miocardio. B, Necrosis similar en las direcciones
subepicárdica y subendocárdica en las paredes libres seccionadas del ventrículo izquierdo
Figura 10­18 Curación, necrosis posmiocárdica, corazón, ventrículo, perro. Los miocitos
y subendocárdica en el miocardio del tabique ventricular (centro). (A cortesía de la
necróticos han sido eliminados mediante fagocitosis por macrófagos (no vistos aquí) y el
Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue. B cortesía del Dr. PN Nation,
área ahora está sufriendo fibrosis. Tinción H&E.
Servicios de Patología Animal; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria de la
(Cortesía del Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
Universidad de Georgia).

La miocarditis incluye (1) resolución completa de las lesiones, (2) cicatrices

Es el resultado de infecciones diseminadas por vía hematógena al miocardio miocárdicas residuales dispersas o (3) daño miocárdico progresivo con
y ocurre en diversas enfermedades sistémicas. Con poca frecuencia, el insuficiencia cardíaca aguda o, en algunos casos, crónica como miocardiopatía
corazón es la ubicación principal de los animales afectados y responsable de dilatada (congestiva) secundaria. En estudios experimentales de miocarditis
la muerte. Los tipos de inflamación provocada por agentes infecciosos que inducida en ratones por el virus Coxsackie B, la gravedad de la miocarditis
producen miocarditis incluyen la supurativa, necrotizante, hemorrágica, estuvo influida por la virulencia del virus y la cepa del ratón y fue potenciada
linfocítica y eosinófila. La miocarditis supurada se debe a la localización de por factores del huésped como la edad temprana, el sexo masculino, el
bacterias piógenas en el miocardio (fig. 10­19) que quedan atrapadas en los embarazo, la mala nutrición, la salud total. ­radiaciones ionizantes corporales,
tromboémbolos que con mayor frecuencia se originan en endocarditis temperaturas ambientales frías, ingesta de alcohol, ejercicio y administración
valvular vegetativa en las válvulas mitral y aórtica. Los infartos sépticos con de cortisona. Gran parte del daño miocárdico en la infección por el virus
lesiones pálidas y diseminadas pueden ser muy evidentes en el miocardio. Coxsackie B es inducido por reacciones inmunológicas (con afectación de
Estos focos están formados por neutrófilos y miocitos necróticos que forman linfocitos T) más que por lesión viral directa.
abscesos.
La patogénesis y el resultado esperado de los casos de miocarditis siguen Respuestas a la lesión: sistema de conducción cardíaca
siendo un área importante de investigación debido a la gravedad de esta En los animales domésticos, la lesión del sistema de conducción cardíaca
lesión en la insuficiencia cardíaca en seres humanos. las secuelas de implica formas de degeneración y muerte celular, inflamación y
Machine Translated by Google
576 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

fibrosis. La respuesta a la lesión del sistema de conducción está poco

documentada porque la histopatología del sistema de conducción requiere Respuestas a las lesiones: endocardio y válvulas
cardíacas
mucha mano de obra y rara vez se realiza. En casos raros en los que se
disponía de estudios histopatológicos y electrocardiográficos, el origen auricular Alteraciones de la circulación
y/o ventricular de la arritmia se asoció con inflamación, degeneración y fibrosis Hemorragia. Las hemorragias endocárdicas se observan con frecuencia y
a lo largo del sistema de conducción cardíaca (fig. 10­20). pueden ser el resultado de traumatismos o septicemias, especialmente aquellas
con endotoxinas, o pueden ocurrir en forma agónica en el momento de la
muerte (fig. 10­21). Véanse las secciones anteriores sobre Pericardio y
Epicardio y Miocardio y el Cuadro 10­4 y también el Capítulo 2.

Cuadro 10­6 Enfermedades que causan miocarditis en Perturbaciones del crecimiento

animales Anomalías valvulares y displasia. Consulte la discusión sobre anomalías
valvulares y displasia en la sección sobre Trastornos de
VIRAL
Animales domésticos, errores de desarrollo/anomalías congénitas:
Parvovirus canino, encefalomiocarditis, fiebre aftosa Endocardio y válvulas cardíacas.
enfermedad, pseudorrabia, moquillo canino, citomegalovirus,
Enfermedad de Newcastle, encefalomielitis aviar, encefalomielitis
equina oriental y occidental, virus del Nilo Occidental Degeneración celular y muerte
Consulte el Capítulo 1 para analizar las causas de la lesión celular, la lesión
BACTERIANO
celular irreversible y la muerte celular, y la lesión celular crónica y las
Pata negra (Clostridium chauvoei), listeriosis (Listeria adaptaciones celulares.
monocytogenes), enfermedad de Tyzzer (Clostridium piliforme,
anteriormente Bacillus piliformis), necrobacilosis (Fusobacterium
Degeneración Valvular Mixomatosa (Endocardiosis). Véase la discusión
necrophorum), tuberculosis (Mycobacterium spp.), linfadenitis
sobre la degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis) en la sección
caseosa (Corynebacterium pseudotuberculosis), enfermedad de
Lyme (Borrelia burgdorferi), infecciones diseminadas por sobre Trastornos del perro y en la figura 10­83.
Actinobacillus equuli, Staphylococcus sp. , Corynebacterium
kutscheri, Trueperella (Arcanobacter) pyogenes, Histophilus somni, Mineralización. La mineralización del endocardio se observa en la toxicidad
Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus equi y Streptococcus de la vitamina D, la toxicosis calcinógena de las plantas en el ganado y el
pneumoniae desequilibrio de calcio y fósforo, así como en la enfermedad de Johne (Fig.
PROTOZOARIO 10­22; ver Capítulo 7). El endocardio y las grandes arterias elásticas son

Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii), sarcocistosis (Sarcocystis propensos a la mineralización debido a sus abundantes fibras elásticas.
sp.), neosporosis (Neospora caninum), encefalitozoonosis
(Encephalitozoon cuniculi), tripanosomiasis (enfermedad Inflamación
de Chagas [Trypanosoma cruzi]), fiebre de la costa este Véanse los Capítulos 3 y 5 para una discusión de los procesos y mecanismos
(Theileria parva) de la inflamación aguda y crónica.
PARÁSITO
Respuestas a la lesión: pericardio y epicardio
Cisticercosis (Cysticercus cellulosae), triquinosis (Trichinella
espiral) Alteraciones de la circulación
Hemorragia. Consulte la sección sobre Trastornos de los animales
IDIOPÁTICO
domésticos, Trastornos de los animales domésticos: pericardio y epicardio,
Miocarditis eosinofílica
alteraciones de la circulación, hemorragia.

A B

Figura 10­19 Miocarditis aguda en caballo. A, Las series paralelas de miofibras se ven alteradas por células inflamatorias agudas, líquido del edema y fibrina. B, A
mayor aumento. Obsérvese la degeneración y necrosis de las fibras miocárdicas con pérdida de las estriaciones transversales (flechas); fragmentación de rabdomiocitos
cardíacos (cardiomiocitos); e hipereosinofilia, coagulación y aglomeración del sarcoplasma. Los neutrófilos son la célula inflamatoria predominante en el exudado.
Tinción H&E. (Cortesía del Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
Machine Translated by Google
576 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

fibrosis. La respuesta a la lesión del sistema de conducción está poco

Respuestas a las lesiones: endocardio y válvulas
documentada porque la histopatología del sistema de conducción requiere
cardíacas
mucha mano de obra y rara vez se realiza. En casos raros en los que se
disponía de estudios histopatológicos y electrocardiográficos, el origen auricular Alteraciones de la circulación
y/o ventricular de la arritmia se asoció con inflamación, degeneración y fibrosis Hemorragia. Las hemorragias endocárdicas se observan con frecuencia y
a lo largo del sistema de conducción cardíaca (fig. 10­20). pueden ser el resultado de traumatismos o septicemias, especialmente aquellas
con endotoxinas, o pueden ocurrir en forma agónica en el momento de la
muerte (fig. 10­21). Véanse las secciones anteriores sobre Pericardio y
Epicardio y Miocardio y el Cuadro 10­4 y también el Capítulo 2.

Cuadro 10­6 Enfermedades que causan miocarditis en Perturbaciones del crecimiento

animales Anomalías valvulares y displasia. Consulte la discusión sobre anomalías
valvulares y displasia en la sección sobre Trastornos de
VIRAL
Animales domésticos, errores de desarrollo/anomalías congénitas:
Parvovirus canino, encefalomiocarditis, fiebre aftosa
Endocardio y válvulas cardíacas.
enfermedad, pseudorrabia, moquillo canino, citomegalovirus,
Enfermedad de Newcastle, encefalomielitis aviar, encefalomielitis
equina oriental y occidental, virus del Nilo Occidental Degeneración celular y muerte
Consulte el Capítulo 1 para analizar las causas de la lesión celular, la lesión
BACTERIANO
celular irreversible y la muerte celular, y la lesión celular crónica y las
Pata negra (Clostridium chauvoei), listeriosis (Listeria
adaptaciones celulares.
monocytogenes), enfermedad de Tyzzer (Clostridium piliforme,
anteriormente Bacillus piliformis), necrobacilosis (Fusobacterium
necrophorum), tuberculosis (Mycobacterium spp.), linfadenitis Degeneración Valvular Mixomatosa (Endocardiosis). Véase la discusión
caseosa (Corynebacterium pseudotuberculosis), enfermedad de sobre la degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis) en la sección
Lyme (Borrelia burgdorferi), infecciones diseminadas por sobre Trastornos del perro y en la figura 10­83.
Actinobacillus equuli, Staphylococcus sp. , Corynebacterium
kutscheri, Trueperella (Arcanobacter) pyogenes, Histophilus somni, Mineralización. La mineralización del endocardio se observa en la toxicidad
Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus equi y Streptococcus de la vitamina D, la toxicosis calcinógena de las plantas en el ganado y el
pneumoniae
desequilibrio de calcio y fósforo, así como en la enfermedad de Johne (Fig.
PROTOZOARIO 10­22; ver Capítulo 7). El endocardio y las grandes arterias elásticas son
Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii), sarcocistosis (Sarcocystis propensos a la mineralización debido a sus abundantes fibras elásticas.
sp.), neosporosis (Neospora caninum), encefalitozoonosis
(Encephalitozoon cuniculi), tripanosomiasis (enfermedad Inflamación
de Chagas [Trypanosoma cruzi]), fiebre de la costa este Véanse los Capítulos 3 y 5 para una discusión de los procesos y mecanismos
(Theileria parva) de la inflamación aguda y crónica.
PARÁSITO
Cisticercosis (Cysticercus cellulosae), triquinosis (Trichinella Respuestas a la lesión: pericardio y epicardio
espiral) Alteraciones de la circulación
Hemorragia. Consulte la sección sobre Trastornos de los animales
IDIOPÁTICO
Miocarditis eosinofílica domésticos, Trastornos de los animales domésticos: pericardio y epicardio,
alteraciones de la circulación, hemorragia.

A B

Figura 10­19 Miocarditis aguda en caballo. A, Las series paralelas de miofibras se ven alteradas por células inflamatorias agudas, líquido del edema y fibrina. B, A
mayor aumento. Obsérvese la degeneración y necrosis de las fibras miocárdicas con pérdida de las estriaciones transversales (flechas); fragmentación de rabdomiocitos
cardíacos (cardiomiocitos); e hipereosinofilia, coagulación y aglomeración del sarcoplasma. Los neutrófilos son la célula inflamatoria predominante en el exudado.
Tinción H&E. (Cortesía del Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 577

SAN AVN

A B

bh
CAMA Y DESAYUNO

bh
C D

Figura 10­20 Inflamación del sistema de conducción de un perro. A, nódulo sinoauricular (SAN). Un número moderado de linfocitos y células plasmáticas (flecha) se infiltran
multifocalmente en los espacios intersticiales entre los cardiomiocitos. Tinción H&E. B, nódulo auriculoventricular (NAV). Un pequeño número de linfocitos y células plasmáticas
(flecha) se infiltran multifocalmente en los espacios intersticiales entre los cardiomiocitos. Tinción H&E. C, paquete de él (BH). Un pequeño número de linfocitos y células
plasmáticas (flecha) se infiltran multifocalmente en los espacios intersticiales entre los cardiomiocitos; el tejido conectivo fibroso (punta de flecha) reemplaza multifocalmente
los cardiomiocitos perdidos. Tinción H&E. D, haz de His (BH) y rama del haz (BB). Un pequeño número de linfocitos y células plasmáticas (flecha) se infiltran multifocalmente
en los espacios intersticiales entre los cardiomiocitos; el tejido conectivo fibroso (punta de flecha) reemplaza multifocalmente los cardiomiocitos perdidos. Tinción H&E. (Cortesía Dra. A.
Gal, Instituto de Ciencias Veterinarias, Animales y Biomédicas, Universidad Massey y los Dres. M. Bates y P. Roady, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois.)

LA

Figura 10­21 Hemorragia sufusiva endocárdica, corazón, ventrículo izquierdo,

pantorrilla. En el endocardio del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda hay una Figura 10­22 Mineralización endocárdica, enfermedad de Johne, corazón, endocardio
capa de hemorragia difusa de color rojo a rojo oscuro. La hemorragia difusa a auricular izquierdo, vaca. El endocardio de la aurícula izquierda (AI) es blanco,
menudo se atribuye a septicemia grave, endotoxemia, anoxia o electrocución. grueso y arrugado debido a la mineralización. (Cortesía de la Facultad de Medicina
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois). Veterinaria de la Universidad Purdue).
Machine Translated by Google
578 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Derrames. Consulte la sección sobre Trastornos de los animales domésticos,

Trastornos de los animales domésticos: pericardio y epicardio, alteraciones de la
circulación, hemopericardio e hidropericardio.

Perturbaciones del crecimiento

Anomalías y Displasia. Consulte la sección sobre Trastornos de las cúpulas.
Animales con tic, errores del desarrollo/anomalías congénitas.

Atrofia Serosa. Consulte la sección sobre Trastornos de los animales domésticos,

Trastornos de los animales domésticos: pericardio y epicardio, alteraciones del
crecimiento, atrofia serosa.

Inflamación
Pericarditis. Ver sección sobre Trastornos de los animales domésticos:
Pericardio y Epicardio, Inflamación, Pericarditis.

Respuestas a las lesiones: sistemas vasculares

sanguíneos y linfáticos
Las respuestas de los vasos sanguíneos y linfáticos a una lesión implican una
interacción compleja entre los elementos celulares y no celulares de la pared del vaso
y los elementos celulares y no celulares de la sangre. Las células de los vasos clave
en estas reacciones son las células endoteliales y las células del músculo liso. Las
células endoteliales son metabólicamente activas y proporcionan una monocapa
resistente a los trombos en la interfaz de la sangre y la pared del vaso, a menos que
estén dañadas. Las células endoteliales desempeñan un papel importante en la
distribución de líquidos, la inflamación, la angiogénesis y la hemostasia (véanse los
Capítulos 2 y 3). Las respuestas de los vasos sanguíneos a una variedad de toxinas
Figura 10­23 Ictericia, corazón, aorta, perro. Obsérvese la coloración amarilla de la
se enumeran en el Cuadro E 10­1.
íntima aórtica. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
Las funciones clave de las células endoteliales incluyen la producción de
prostaciclina, el transporte macromolecular y el reclutamiento de células inflamatorias.
La lesión de las células endoteliales va seguida de la separación de la membrana
basal subyacente y de un aumento de la permeabilidad al movimiento de las proteínas
plasmáticas hacia el subendotelio. La necrosis del endotelio expone el colágeno
subendotelial y provoca la formación de trombos. Las células endoteliales en el
margen de las áreas denudadas proliferan y reendotelizan el área dañada. La íntima
arterial tiene diferencias regionales en la captación de macromoléculas, así como
otras características estructurales y funcionales únicas que dan como resultado áreas
de la vasculatura propensas a lesiones. La tinción con bilirrubina de la íntima produce
una coloración amarilla en animales con ictericia (fig. 10­23).

El otro componente celular importante de los vasos implicados en la reacción a

una lesión es la célula del músculo liso. Estas células tienen funciones importantes,
incluida la producción de componentes extracelulares, como colágeno, elastina y
proteoglicanos; mantenimiento del tono vascular; reclutamiento de monocitos;
metabolismo de las lipoproteínas; producción de lípidos bioactivos, como Figura 10­24 Hemorragia epicárdica, petequias y equimosis, endotoxemia, corazón,
prostaglandinas; y formación de radicales libres de oxígeno. Estas funciones están vaca. Nótense las hemorragias epicárdicas y subepicárdicas en la grasa del surco
reguladas por una amplia variedad de mediadores bioquímicos, como diversos coronario (un sitio común). Las petequias y equimosis suelen atribuirse a septicemia
factores de crecimiento, citocinas y mediadores inflamatorios. grave, endotoxemia, anoxia o electrocución. En este caso, la hemorragia se debió a
una lesión en el endotelio causada por una endotoxina (componente de la pared celular
de las bacterias gramnegativas). Las hemorragias más pequeñas y puntuales (de 1 a
Vasos sanguineos 2 mm) son petequias.
Las hemorragias más grandes (3 a 5 mm) son equimosis. (Cortesía del Dr. MD
Alteraciones de la circulación
McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
Hemorragia. La hemorragia resultante de una lesión vascular
es una lesión frecuente del epicardio, el endocardio y el miocardio.
Las hemorragias varían en tamaño desde petequias (de 1 a 2 mm de diámetro) hasta en una apariencia roja y moteada (parecida a una mora) del corazón. Véanse también
equimosis (de 2 a 10 mm de diámetro) y sufusas (difusas). las discusiones previas sobre las alteraciones de la circulación en las secciones sobre
Los animales que mueren por septicemia, endotoxemia, anoxia o electrocución Pericardio y Epicardio y Miocardio en la sección Respuestas a las lesiones.
suelen tener hemorragias epicárdicas (fig. 10­24; E­fig. 10­18) y endocárdicas (v. fig.
10­21) . Los caballos que mueren por cualquier causa suelen tener hemorragias Derrames. Consulte la sección sobre Trastornos de los animales domésticos,
agónicas en las superficies epicárdica y endocárdica. Un ejemplo distintivo de una Trastornos de los animales domésticos: pericardio y epicardio, alteraciones de la
enfermedad específica con hemorragia cardíaca es la enfermedad cardíaca en circulación, hemopericardio e hidropericardio.
morera, asociada con la deficiencia de vitamina E y selenio en cerdos en crecimiento.
En estos cerdos, el hidropericardio acompaña a la hemorragia miocárdica grave que Perturbaciones del crecimiento. Véase el Capítulo 1 para una discusión sobre
resulta causas de alteraciones del crecimiento celular (ver adaptaciones celulares).
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 579

Anomalías y Displasia. Consulte la sección sobre Trastornos de las cúpulas. Arteritis y vasculitis. La arteritis ocurre como característica de muchas
Animales con tic, errores del desarrollo/anomalías congénitas. enfermedades infecciosas e inmunomediadas (Cuadro 10­7). A menudo, se ven
Hipertrofia. La hipertrofia arterial es una respuesta a aumentos sostenidos afectados todos los tipos de vasos y no solo las arterias, y luego vasculitis o
de presión o cargas de volumen. Los vasos afectados generalmente son arterias angiítis (un término que incluye los vasos sanguíneos y linfáticos) es el término
musculares y el aumento del espesor de la pared se debe predominantemente que se aplica a las lesiones. El sistema vascular sirve como mecanismo principal
a la hipertrofia (y, en cierto grado, a la hiperplasia) de las células del músculo liso para el transporte de organismos, por ejemplo, Bacillus anthracis. En los vasos
de la túnica media. Las arterias pulmonares musculares de los gatos se ven inflamados, los leucocitos están presentes dentro y alrededor de las paredes, y
afectadas con frecuencia y la lesión se ha asociado con la infección por varios el daño a la pared del vaso es evidente como depósitos de fibrina o células
parásitos, incluidos Aelurostrongylus abstru­sus (el gusano pulmonar de los endoteliales y de músculo liso necróticas.
gatos), Toxocara sp. y Dirofilaria immitis (Fig. Como resultado del daño endotelial, puede haber trombosis, que puede provocar
10­25). Sin embargo, las lesiones suelen ocurrir en ausencia de infecciones una lesión isquémica o un infarto en el campo circulatorio.
parasitarias (fig. 10­26). A menudo, no hay ninguna enfermedad clínica asociada La arteritis y la vasculitis pueden desarrollarse a partir de una lesión endotelial
con la lesión en gatos, pero se han observado signos asmáticos en gatos con causada por agentes infecciosos o mecanismos inmunomediados o pueden ser
estas infecciones parasitarias. Una hipertrofia similar de las arterias musculares causadas por la extensión local de procesos inflamatorios supurativos y
pulmonares ocurre en ganado con vasoconstricción arterial pulmonar inducida necrotizantes en los tejidos adyacentes. La arteritis es una característica
por hipoxia y posterior hipertensión pulmonar asociada con insuficiencia cardíaca destacada de varias enfermedades parasitarias.
derecha por exposición a grandes altitudes (la llamada enfermedad de las Las infecciones sistémicas con flebitis como lesión incluyen salmonelosis
grandes altitudes o “enfermedad del pecho”). ”) (ver sección sobre las etapas de en varias especies y peritonitis infecciosa felina. En cerdos con diversas
la hipertrofia miocárdica). Además, las anomalías cardiovasculares que desvían septicemias, como salmonelosis y colibacilosis, la mucosa fúndica gástrica suele
la sangre de izquierda a derecha en los animales provocan hipertensión pulmonar; estar gravemente congestionada y hemorrágica debido al daño endotelial venoso
Estos animales pueden tener hipertrofia de las arterias pulmonares musculares, y a la trombosis. En infecciones locales graves, como en la metritis o los abscesos
lo que puede provocar una arteriopatía pulmonar plexógena. Las arterias uterinas hepáticos, la inflamación se extiende a las paredes de las venas adyacentes y
en animales preñados son hipertróficas. produce flebitis, con o sin trombosis. Las inyecciones intravenosas de soluciones
irritantes, la inyección de soluciones en la pared vascular o el traumatismo de la
íntima producido por catéteres venosos permanentes provocan daño vascular y
Inflamación. Véanse los Capítulos 3 y 5 para un análisis del pro­ crean una oportunidad para la localización y proliferación de agentes infecciosos
Procesos y mecanismos de inflamación aguda y crónica. y el desarrollo de flebitis y trombosis (Fig .

10­27). Los animales con flebitis complicada con trombosis tienen el riesgo
adicional de embolia séptica, que puede causar endocarditis y abscesos
pulmonares o infartos pulmonares.
Muchas enfermedades animales extrañas que deben notificarse son
enfermedades virales, que son endoteliotrópicas y provocan vasculitis; Ejemplos incluyen

Cuadro 10­7 Enfermedades que causan arteritis en animales

t
VIRAL
t Arteritis viral equina, peste equina africana, anemia infecciosa
equina, morbilivirus equino, fiebre catarral maligna, diarrea por
virus bovino, fiebre efímera bovina, lengua azul, cólera
porcino, peste porcina africana, peritonitis infecciosa felina,
Enfermedad del visón aleutiano

Figura 10­25 Hipertrofia medial, periarteritis, dirofilariasis, pulmón, arterias BACTERIANO

pulmonares pequeñas, cat. Obsérvese la túnica media (T) enormemente
Bartonella henselae, leptospirosis, Salmonelosis, erisipela
engrosada de las pequeñas ramas de las arterias pulmonares y su manguito
(Erysipelothrix rhusiopathiae), Haemophilus spp. infecciones
periarterial de células inflamatorias crónicas y algunos eosinófilos. Tinción H&E.
(Haemophilus suis, Haemophilus somnus, Haemophilus
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
parasuis), hidrocardiopatía (Ehrlichia ruminantium), fiebre
maculosa de las Montañas Rocosas (Rickettsia rickettsii),
enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi)
MICÓTICO
Ficomicosis, aspergilosis
PARÁSITO
Estrongilosis equina (Strongylus vulgaris), dirofilariasis
(Dirofilaria immitis), gusano del corazón francés
(Angiostrongylus vasorum), espirocercosis (Spirocerca lupi),
oncocercosis, eleoforiasis (Elaeophora sp.), filariasis en
primates, aelurostrongilosis
MEDIADO INMUNO
Figura 10­26 Hipertrofia medial, pulmón, arterias pulmonares pequeñas, cat. La
Lupus eritematoso sistémico canino, artritis reumatoide,
proliferación de células de músculo liso (flechas) ha dado lugar a un marcado
poliarteritis nudosa, coriomeningitis linfocítica,
engrosamiento de la túnica media. Obsérvese el estrechamiento luminal. Tinción
hipersensibilidad inducida por fármacos
H&E. (Cortesía de la Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad Purdue).
Machine Translated by Google
580 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Cuadro 10­8 Enfermedades que causan linfangitis en

animales

BACTERIANO
Ántrax porcino (Bacillus anthracis), enfermedad de Johne
(Mycobacterium paratuberculosis), tuberculosis
(Mycobacterium spp.), actinobacilosis (Actinobacillus lignieresii),
muermo (Burkholderia mallei), estreptotricosis cutánea (Dermatophilus
congolensis), farcy bovina, linfangitis ulcerosa de los caballos , linfangitis
esporádica de caballos, linfangitis ulcerosa (Corynebacterium
pseudotuberculosis, Pseudomonas aeruginosa)

MICÓTICO
Linfangitis epizoótica de caballos (Histoplasma farciminosum), esporotricosis
Figura 10­27 Trombo (Mural), Vena yugular (abierta), Perro. Obsérvese el trombo (Sporothrix schenckii)
mural nodular (izquierda [flecha]) en la vena yugular. Este trombo probablemente PARÁSITO
ocurrió en un sitio de venopunción y una flebitis posterior. El trombo de superficie
Brugia spp. infección de perros y gatos
lisa de color rojo tostado (derecha [punta de flecha]) que se extiende hacia el
corazón es un trombo que se arrastra, una continuación del trombo mural. (Cortesía
de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
Vasos linfáticos
Inflamación. Las células endoteliales que recubren los vasos linfáticos están
sujetas a las mismas reacciones a las lesiones e inflamación que el sistema
vascular. La inflamación de los vasos linfáticos se llama linfangitis y puede
observarse en enfermedades específicas como septicemias causadas por
bacterias como Salmonella spp. (Cuadro 10­8). La linfangitis puede ser aguda,
subaguda, granulomatosa o crónica y provocar linfedema. Véanse los Capítulos
3 y 5, y también la discusión sobre la enfermedad del muermo y otras linfangitis
cutáneas en la sección sobre Trastornos de los caballos.

Envejecimiento

Los cambios del envejecimiento son evidentes en el sistema cardiovascular. Los

gránulos de lipofuscina, principalmente perinucleares, aumentan en número con
la edad de los miocitos cardíacos (ver secciones sobre Lipofuscinosis,
Degeneración y muerte celular, Alteraciones del crecimiento y Respuestas a las
lesiones: Miocardio). La infiltración grasa del pericardio y del miocardio aumenta
con la edad del animal. Los corazones de ovejas ancianas a menudo tienen
Figura 10­28 Infarto de miocardio, corazón, ventrículos izquierdo y derecho, perro. abundantes cantidades de tejido adiposo, particularmente dentro del ventrículo
En las paredes ventriculares hay áreas pálidas, necróticas y circunscritas (flechas) derecho (consulte las secciones sobre Degeneración grasa, Degeneración y
que son más prominentes en el ápice. (Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de muerte celular, Alteraciones del crecimiento y Respuestas a las lesiones:
Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee). miocardio). La incidencia de la valvulopatía mixomatosa aumenta con la edad en
perros de razas pequeñas (consulte la sección sobre Trastornos de los perros;
véase también la figura 10­83). La enfermedad vascular degenerativa asociada
peste porcina clásica (cólera porcino), peste equina africana y peste porcina con el envejecimiento incluye arteriosclerosis, amiloidosis y degeneración hialina
africana (consulte las secciones sobre trastornos de especies animales de las arterias cardíacas (consulte la sección sobre Degeneración hialina, Fibrinoide).
específicas). Necrosis y amiloidosis y sección sobre trastornos del hogar.
Trombosis y embolia Animales: Sangre y Sistema Vascular Linfático). La incidencia de enfermedades
Arterias coronarias y otras. La trombosis o embolia de las arterias coronarias neoplásicas aumenta con la edad en el sistema cardiovascular y linfático.
puede provocar infarto de miocardio (fig. 10­28) e insuficiencia cardíaca. Estas
lesiones son mucho menos comunes en animales que en seres humanos. Los
animales afectados generalmente tienen uno de varios tipos de enfermedad
Portales de entrada/vías de propagación
arterial coronaria, incluida la aterosclerosis, la arteriosclerosis o la periarteritis.
En la aterosclerosis asociada con hipotiroidismo o diabetes mellitus (discutida Las rutas utilizadas para ingresar al sistema cardiovascular y a los vasos linfáticos
anteriormente), se presentan lesiones graves en las arterias coronarias son numerosas y se enumeran en el cuadro 10­9. Las sustancias químicas
extramurales (epicárdicas) de los perros, pero esto rara vez conduce a trombosis tóxicas y los organismos patógenos pueden entrar por ingestión, inhalación,
e infarto de miocardio. Por el contrario, la arteriosclerosis grave de las arterias contacto cutáneo, traumatismo o inyección iatrogénica y acceder al sistema
cardíacas intramurales en perros ancianos puede causar pequeños infartos de cardiovascular. Los microorganismos y toxinas penetran y penetran en tejidos
miocardio multifocales (v. fig. 10­28). más profundos, dermis, lámina propia, subcutis o submucosa, desencadenando
Los perros afectados suelen tener también degeneración valvular mixomatosa una reacción inflamatoria aguda. Los tres componentes principales de la
(endocardiosis valvular), que también es una enfermedad relacionada con la edad. inflamación aguda pueden ser responsables de la entrada de la toxina o del
La trombosis o embolia de otras arterias grandes, como la arteria interlobulillar organismo al sistema vascular o linfático. El aumento del calibre vascular
del riñón, puede provocar un infarto del tejido irrigado por la arteria (E­fig. 10­19; incrementa el flujo sanguíneo y aumenta el número de lechos capilares expuestos
véase también el capítulo 2). al agente. Cambios en el
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 581

La microvasculatura que permite la salida de proteínas plasmáticas y leucocitos finalmente, una rica red de capilares en la que hay casi un vaso adyacente a
también aumenta la entrada de un agente. Finalmente, el aumento de leucocitos cada célula del músculo cardíaco. Esta rica red de capilares brinda una
puede provocar lesión vascular y fagocitosis del material. oportunidad para que las bacterias o los virus ingresen al miocardio una vez
Los organismos que no están diluidos, sino desnaturalizados por moléculas de que han ingresado al sistema circulatorio. Como resultado, muchas infecciones
los lisosomas de los neutrófilos, o cuyo movimiento está restringido al quedar bacterianas y virales pueden provocar miocarditis. Las bacterias dentro de la
atrapados en fibrina en el sitio de la inflamación, pueden ingresar a los vasos fibrina y los desechos inflamatorios adheridos libremente a las válvulas
linfáticos, los capilares de paredes delgadas o las vénulas. La entrada a los afectadas (endocarditis valvular bacteriana) pueden desprenderse y alojarse
vasos linfáticos permite que los microorganismos invasores sean transportados en las arterias coronarias. Esta embolia séptica daña las células endoteliales e
en la linfa hasta los ganglios linfáticos regionales y sistémicos de drenaje y, inicia una inflamación aguda que resulta en miocarditis. Las toxinas o los
finalmente, a través del conducto torácico hasta el sistema circulatorio. Los subproductos tóxicos pueden dañar directamente las células endoteliales o
microorganismos que acceden a las venas se propagan con la circulación y difundirse a través del endotelio para afectar las fibras del miocardio. Además,
pueden localizarse en los pulmones. En los casos en que la inflamación el miocardio es susceptible a la extensión directa de patógenos ubicados dentro
pulmonar grave conduce a la formación de fístulas AV, los microorganismos del endocardio o pericardio.
pueden acceder a las venas pulmonares, ser bombeados a través del corazón
izquierdo y entrar en la circulación arterial sistémica. El sistema circulatorio
puede distribuir organismos y materiales a otros órganos y tejidos (v. E­fig. 10­2;
Endocardio y válvulas cardíacas
véase también el capítulo 2). El endocardio y las válvulas cardíacas están en contacto directo con cualquier
patógeno que ingrese al sistema circulatorio, incluidos parásitos, patógenos
miocardio bacterianos y virales y toxinas. El endocardio, especialmente el endocardio de
Los patógenos ingresan al miocardio a través del sistema vascular desde las la aurícula izquierda, es particularmente susceptible a las toxinas resultantes
arterias coronarias, que proporcionan flujo sanguíneo al miocardio. Las arterias de la insuficiencia renal en el perro.
coronarias se originan en el seno de Valsalva en el origen de la aorta y viajan
por los surcos coronarios hasta el vértice del corazón suministrando sangre a Epicardio y Pericardio
ambos ventrículos. Las ramas de las arterias coronarias se bifurcan y envían Las bacterias y los virus pueden ingresar al saco pericárdico a través del daño
arterias más pequeñas a la superficie exterior del corazón dentro del pericardio endotelial a los capilares en las superficies visceral (epicardio) y parietal
visceral. Estas arterias más pequeñas luego penetran en el miocardio, (pericardio). Las bacterias pueden entrar por penetración directa. En el ganado,
convirtiéndose en arteriolas y los cuerpos extraños que salen del retículo y penetran en el diafragma
transportan patógenos bacterianos a la cavidad pericárdica. También puede
ocurrir la entrada directa desde infecciones bacterianas o virales en la cavidad
Recuadro 10­9 Puertas de entrada para el sector cardiovascular pleural o el mediastino.
Sistema
Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos
PERICARDIO
Diseminación hematógena Los sistemas circulatorios son intrínsecamente susceptibles a los organismos
Penetración de cuerpo extraño, más comúnmente procedente del retículo (bovinos) microbianos y las toxinas debido a su función principal de proporcionar oxígeno
Extensión directa desde la cavidad pleural o mediastino. y nutrientes a los tejidos y eliminar los desechos de ellos. La diseminación
hematógena y linfógena de patógenos microbianos y toxinas expone
ENDOCARDIO
directamente la vasculatura correspondiente a estos peligros. La migración
Diseminación hematógena
Migración parasitaria (directa o hematógena) parasitaria y la extensión local de un proceso inflamatorio pueden provocar
Catéteres intravenosos e intracardíacos (colocación a largo plazo) directamente la entrada al sistema circulatorio o linfático y dañar directamente
Daño vascular inducido por uremia y ulceración endocárdica secundaria estos tejidos.
(perro, aurícula izquierda)

MIOCARDIO Mecanismos de defensa/sistemas de barrera

Diseminación hematógena
Diseminación embólica de fragmentos de material infeccioso de Los mecanismos de defensa utilizados por el sistema cardiovascular y los
lesiones de endocarditis vegetativa hacia el árbol arterial coronario. vasos linfáticos se enumeran en el cuadro 10­10. Estas estructuras son afortunadas
Extensión directa desde endocardio o pericardio.

ARTERIAS Cuadro 10­10 Mecanismos de defensa

Diseminación hematógena
Extensión local de inflamación supurativa y necrotizante. FLUJO SANGUÍNEO CONSTANTE
procesos Endocardio, componentes vasculares sanguíneos y linfáticos.
Lesión arterial mediada inmunológicamente Sistemas de barrera facilitados por endotelio (véanse los Capítulos 2 y 4)
Migración parasitaria
RESPUESTAS INNATAS
Inflamación
VENAS
Diseminación hematógena Complementar
Mediadores químicos de la inflamación.
Extensión local de procesos inflamatorios graves.
Inyecciones intravenosas y catéteres permanentes.
FAGOCITOSIS
Migración parasitaria
Sistema monocito­macrófago
Lesión venosa inmunomediada
Macrófagos intravasculares
VASOS LINFÁTICOS Sistema inmunológico adaptativo
Diseminación hematógena
RESPUESTAS HUMORALES
Extensión local de procesos inflamatorios graves.
Migración parasitaria RESPUESTAS MEDIADAS POR CÉLULAS
Machine Translated by Google
582 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

porque la mayoría de los componentes de la inmunidad innata y humoral están presentes Cuadro 10­11 Anomalías cardiovasculares más comunes en especies de animales
dentro de la luz. Una revisión de la inflamación (ver Capítulo 3), la función inmune (ver
domésticos
Capítulo 5) y los trastornos circulatorios (ver Capítulo 2) es invaluable para comprender
los mecanismos de defensa de los sistemas cardiovascular y linfático. El flujo constante CABALLOS
de sangre y linfa a través de los sistemas circulatorio y linfático intactos, respectivamente, Defecto septal ventricular
proporciona al endotelio superficial de las cámaras y vasos una exposición constante a Conducto arterioso permeable
nutrientes, proteínas plasmáticas como inmunoglobulinas, mediadores químicos Tronco arterioso persistente

preformados y leucocitos circulantes.

RUMIANTES (BOVINOS, OVEJAS Y CABRAS)
Hematomas valvulares
Foramen oval permeable
Defecto septal ventricular
Trastornos de los animales domésticos Transposición de aorta y arteria pulmonar.

CERDOS
Errores del desarrollo/anomalías congénitas2 Defectos de la almohadilla endocárdica
Los complejos acontecimientos implicados en el desarrollo embriológico del corazón y los
Displasia de la válvula tricúspide.
grandes vasos permiten oportunidades sustanciales para el desarrollo de anomalías Estenosis subaórtica
congénitas (v. E­fig. 10­1). La importancia funcional de estas anomalías varía
PERROS
ampliamente. Los animales con los defectos más extremos no pueden sobrevivir en el
Conducto arterioso permeable
útero, y aquellos con las lesiones más leves podrían no presentar signos clínicos de
estenosis pulmonar
enfermedad durante la vida.
Estenosis subaórtica
Sin embargo, los animales con defectos de gravedad intermedia tienen más probabilidades
Arco aórtico derecho persistente
de ser presentados al veterinario debido al desarrollo gradual de signos de insuficiencia
Defecto septal ventricular
cardíaca, que incluyen poca tolerancia al ejercicio, cianosis y retraso en el crecimiento
GATOS
corporal. La ectopia cordis es un desarrollo congénito del corazón en un sitio anormal
Defectos de la almohadilla endocárdica
fuera de la cavidad torácica. En bovinos se han descrito casos en animales adultos sanos
Malformación mitral
en los que el corazón se localizaba de forma subcutánea en la zona caudoventral del
Defecto septal ventricular
cuello. Las anomalías cardiovasculares observadas con mayor frecuencia en animales Fibroelastosis endocárdica
domésticos se enumeran en el Cuadro 10­11. Conducto arterioso permeable

Las causas de las anomalías cardiovasculares congénitas son variadas.

La mayoría de las especies animales tienen una baja frecuencia de malformaciones lado (circulación pulmonar, baja presión). La consecuencia de la derivación sanguínea es
cardíacas espontáneas. En muchas especies, especialmente en los perros, estos defectos la sobrecarga de la circulación pulmonar de baja presión, lo que da como resultado un
son hereditarios y pueden atribuirse a efectos genéticos únicos o múltiples. En mayor volumen de sangre que ingresa al compartimiento cardíaco izquierdo después de

condiciones experimentales, los defectos congénitos cardiovasculares pueden provocarse regresar de los pulmones. Esto, a su vez, conduce a una hipertrofia excéntrica del
mediante la exposición de madres preñadas a diversas sustancias químicas y fármacos, ventrículo izquierdo y la aurícula para acomodar el mayor volumen de sangre. Las
agentes físicos, toxinas o deficiencias nutricionales. Los compuestos químicos implicados anomalías de la primera categoría que conducen a insuficiencia valvular incluyen displasia

incluyen talidomida, etanol, salicilatos, griseofulvina y cortisona. La exposición prenatal a mitral y tricúspide e insuficiencia aórtica y pulmonar. La sangre regurgitada desde los
la irradiación X o la hipoxia fetal puede inducir defectos. Las deficiencias nutricionales ventrículos hacia las aurículas provoca una dilatación auricular progresiva y una dilatación
maternas de vitamina A, ácido pantoténico, riboflavina o zinc y la ingesta excesiva de ventricular excéntrica.
vitamina A, ácido retinoico o cobre pueden provocar anomalías cardiovasculares en
animales recién nacidos. Las enfermedades infecciosas han sido incriminadas, pero no Las anomalías de la segunda categoría que causan sobrecarga de presión incluyen
confirmadas, en defectos cardiovasculares; incluyen infecciones por lengua azul en estenosis pulmonar y aórtica y coartación e interrupción de la aorta. En estas anomalías,
ovejas, diarrea por virus bovino en bovinos e infecciones parvovirales en perros y gatos. las obstrucciones del flujo de salida ventricular resultan en un aumento progresivo y
crónico de la presión intraventricular. El aumento de la presión intraventricular induce una
hipertrofia ventricular concéntrica que eventualmente resulta en insuficiencia diastólica.
Las malformaciones cardíacas congénitas se pueden agrupar en cuatro grandes
categorías según su fisiopatología: (1) defectos que causan sobrecarga de volumen (con Las anomalías de la tercera categoría que causan cardiopatía cianótica incluyen
subcategorías de derivación sistémica a pulmonar [de izquierda a derecha] e insuficiencia tetralogía de Fallot, derivación sanguínea pulmonar a sistémica (de derecha a izquierda)
valvular), (2) defectos que causan sobrecarga de presión , (3) defectos que causan (algunas VSD y PDA), atresia tricúspide/hipoplasia del ventrículo derecho, doble salida
cianosis y (4) defectos cardíacos y vasculares diversos. del ventrículo derecho, transposición del grandes vasos, tronco arterioso y ventana
aortopulmonar (ver Trastornos de los animales domésticos, Errores del desarrollo/
Las anomalías de la primera categoría que conducen a una derivación de izquierda a
derecha incluyen el conducto arterioso persistente (PDA), la comunicación interventricular Anomalías congénitas). En estas anomalías, la sangre no oxigenada del compartimento
(VSD), la comunicación interauricular (ASD) y los defectos de la almohadilla endocárdica. cardíaco derecho fluye al compartimento izquierdo o pasa por alto el compartimento
En esta categoría, un defecto entre los compartimentos cardíacos derecho e izquierdo izquierdo y fluye directamente a la circulación sistémica. Esta porción de sangre no
provoca un flujo de sangre cardíaca según un gradiente de presión desde el lado izquierdo oxigenada mezcla y diluye la sangre oxigenada en la circulación sistémica e induce
(circulación sistémica, alta presión) hacia el derecho. cianosis en múltiples tejidos.

Las anomalías de la cuarta categoría incluyen hernias diafragmáticas

2
Consulte el Cuadro E 10­2 para obtener una lista de enfermedades cardiovasculares hereditarias de peritoneopericárdicas (PPDH), arco aórtico derecho persistente (PRAA), fibroelastosis

los animales; E­Box 10­3 para obtener una lista de predilecciones de razas caninas por anomalías endocárdica, retorno venoso pulmonar anómalo, doble arco aórtico, arteria subclavia
cardíacas congénitas; y E­Box 1­1 para obtener una lista de trastornos genéticos potenciales, izquierda retroesofágica, hematomas valvulares y situs inversus.
sospechados o conocidos.
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 583

En la figura 10­29 se muestran los sitios de las principales anomalías valva de la válvula canina), o distal a la cresta supraventricular (debajo de la válvula
cardiovasculares en el perro . pulmonar).
Entre las razas de perros, la mayor frecuencia se ha observado en el bulldog
Errores del desarrollo/anomalías congénitas: inglés, el springer spaniel inglés y el terrier blanco de West Highland.
miocardio
Consulte la siguiente sección sobre errores del desarrollo/errores congénitos. Comunicación interauricular. Una comunicación interauricular podría representar
Anomalías: Endocardio y Válvulas Cardíacas. la falla en el cierre del agujero oval, que es una derivación del tabique interauricular
que permite que la sangre pase por alto los pulmones del feto, o puede ser el resultado
Errores de desarrollo/anomalías congénitas: de verdaderas comunicaciones interauriculares en otro sitio debido al desarrollo
Endocardio y válvulas cardíacas defectuoso de el tabique interauricular. Aunque este defecto se presenta en todas las
Fracaso del cierre de derivaciones cardiovasculares fetales especies de animales domésticos, las razas de perros con mayor frecuencia de este
Defecto del tabique interventricular. Un defecto del tabique interventricular indica defecto son el boxer, el dóberman pinscher y el samoyedo.
un fallo en el desarrollo completo del tabique interventricular y permite la derivación Tetralogía de Fallot. La tetralogía de Fallot es una anomalía cardíaca complicada
de sangre entre los ventrículos (Fig. que se observa en todas las especies animales con cuatro lesiones (fig. 10­31).
10­30). El defecto ocurre en muchas especies y más comúnmente en el tabique Los tres defectos primarios son un defecto del tabique ventricular ubicado en la parte
interventricular superior, debajo de las válvulas aórticas (a la izquierda), proximal a la alta del tabique, estenosis pulmonar (ver discusión más adelante) y dextroposición
cresta supraventricular (cerca del tripartito septal). de la aorta (ver discusión más adelante). El cuarto defecto, que se desarrolla de forma
secundaria, es la hipertrofia del miocardio del ventrículo derecho. La principal
importancia fisiopatológica en esta afección es el aumento de la presión en el lado
derecho que desvía la sangre no oxigenada del lado derecho hipertrófico al lado
PDA
izquierdo poco desarrollado (circulación sistémica) y produce hipoxemia sistémica y
Pulmonar
policitemia secundaria. La cianosis suele ser un signo clínico asociado. La anomalía
artería
es una de las anomalías cardíacas más comunes observadas en los corazones de los
Bien Aorta
seres humanos (los llamados bebés azules). Esta compleja anomalía se hereda en
atrio
los perros keeshond y es frecuente en los bulldogs ingleses. En estudios genéticos y
TEA patológicos de perros keeshond, se ha determinado que el defecto básico es la
Izquierda

PD atrio hipoplasia y la mala posición del tabique conotruncal. Se ha observado una amplia
variabilidad en la gravedad de las lesiones. El patrón de herencia en los keeshonds
COMO
es un locus autosómico simple con penetración parcial en heterocigotos y penetrancia
completa en homocigotos.

VSD
Izquierda

Bien ventrículo
ventrículo Fallo del desarrollo valvular normal
Estenosis pulmonar. La estenosis pulmonar se ha reconocido como una anomalía
frecuente en los perros y se hereda en el beagle (fig. 10­32). Otras razas en las que

Figura 10­29 Localizaciones de las principales anomalías cardiovasculares del esta lesión es frecuente son el basset hound, el boxer, el chihuahua, el chow chow, el
perro. AS: estenosis aórtica; CIA: comunicación interauricular; DAP: conducto cocker spaniel, el bulldog inglés, el labrador retriever, el mastín, el terranova, el
arterioso permeable; PS: estenosis pulmonar; CIV, comunicación interventricular. samoyedo, el schnauzer y el terrier. Se han descrito varios tipos de lesiones valvulares
(Redibujado con autorización de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
que incluyen la formación de una banda circunferencial de tejido fibroso.

LV
RV

LV

Figura 10­30 Comunicación interventricular (defecto alto), corazón, lado izquierdo Figura 10­31 Tetralogía de Fallot, corazón, disecado, perro. Por encima de la gran
abierto, pantorrilla. Obsérvese la gran abertura en la porción basal del tabique comunicación interventricular membranosa se encuentra una aorta suprayacente
ventricular (flecha) inmediatamente debajo de la válvula aórtica a través de la cual (A). También hay estenosis pulmonar grave (flecha) con hipertrofia masiva del
se ha pasado el tubo. A, aorta; VI, ventrículo izquierdo. (Cortesía del Dr. MD ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho. (Cortesía de la
McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee). Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
Machine Translated by Google
584 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

RV

A B C
Figura 10­32 Estenosis pulmonar, corazón, arteria pulmonar, perro. A, corazón cerrado y B, corazón seccionado. Obsérvese la prominente hipertrofia concéntrica del ventrículo
derecho (VD) resultante de la sobrecarga de presión. El orificio de la válvula pulmonar (flechas) está marcadamente estrechado. C, corazón seccionado, se observa dilatación
posestenótica (D) de la arteria pulmonar con engrosamientos irregulares de la íntima (lesiones en chorro). (Cortesía de Atlantic Veterinary College, Universidad de la Isla del Príncipe
Eduardo).

o tejido muscular debajo de la válvula (estenosis subvalvular) o malformación

de la válvula (estenosis valvular), con un pequeño orificio central en una cúpula
de tejido valvular engrosado. Se ha descrito una forma única de estenosis
pulmonar subvalvular en bulldogs y boxers ingleses en la que un desarrollo
anómalo de una arteria coronaria obstruye el tracto de salida del ventrículo
derecho. A partir de la sobrecarga de presión resultante se desarrolla una
notable hipertrofia concéntrica (consulte la discusión sobre hipertrofia en la
A
sección sobre Respuestas a la lesión: miocardio, alteraciones del crecimiento)
del ventrículo derecho.
Estenosis aórticas y subaórticas. Las estenosis verdaderas de la válvula
aórtica son poco comunes. La estenosis subaórtica es una anomalía cardíaca
que se observa con frecuencia en cerdos y perros. La estenosis aórtica
subvalvular es la anomalía cardíaca congénita más común en perros de razas
grandes. Los bull terriers y los boxers están predispuestos, y existe una base
genética en el perro de Terranova, en el que la estenosis aórtica subvalvular
se hereda con un patrón autosómico dominante. La obstrucción del tracto de
salida del ventrículo izquierdo (TSVI) se debe a un anillo fibroso elevado, parcial
o completo, que surge del endocardio debajo de la válvula aórtica y puede
extenderse hasta afectar la valva craneoventral de la válvula mitral y la base de
la válvula aórtica . .10­33). La lesión también se observa en las razas braco
alemán de pelo corto, golden retriever, gran danés, rottweiler, samoyedo y bull
terrier.
En los casos clínicos, la estenosis se produce por la presencia de una zona
gruesa de tejido fibroso endocárdico que rodea el TSVI por debajo de la válvula.
En casos leves, a menudo subclínicos, la lesión se limita a nódulos blancos en Figura 10­33 Estenosis subaórtica, corazón, lado izquierdo abierto, perro. Una banda
gruesa, blanca y ancha de tejido conectivo fibroso (flechas) rodea el tracto de salida
el tabique ventricular inmediatamente debajo de la válvula.
del ventrículo izquierdo debajo de la válvula aórtica. La fuerza de la sangre eyectada a
Microscópicamente, el tejido endocárdico alterado contiene fibras elásticas
través de la lesión estenótica es responsable de las “lesiones en chorro” en la aorta
laxas, sustancia fundamental mucopolisacárido y fibras de colágeno mezcladas
suprayacente (A). (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad
con fibroblastos y células similares a condrocitos. de Illinois).
Otras lesiones cardíacas se desarrollan como resultado de la alteración del flujo de salida
del ventrículo izquierdo; estos incluyen hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo,
focos diseminados de necrosis miocárdica, fibrosis en la pared interna del ventrículo displasia en gatos y perros (fig. 10­34). Los defectos de la almohadilla
izquierdo y engrosamiento de las paredes de las arterias intramiocárdicas. endocárdica son la anomalía cardíaca congénita más común observada en los gatos.
Displasia de la válvula tricúspide. La displasia de la válvula tricúspide tiene
Displasias valvulares: defectos de la almohadilla endocárdica. Otras una base genética en el perro labrador retriever, en el que es un rasgo
anomalías del desarrollo valvular incluyen defectos de la almohadilla endocárdica autosómico dominante con penetrancia reducida que se asigna al cromosoma
(defecto persistente del canal AV y del canal auriculoventricular) en cerdos, 9. Existe un amplio espectro de anomalías morfológicas que pueden incluir (1)
ovejas y gatos; displasia mitral en perros y gatos; y tricúspide acortamiento, rodadura , muescas y engrosamiento de
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 585

COMO

Figura 10­35 Derivación portocava, perro. Tenga en cuenta que la rama de la vena
contra
porta (punta de flecha 1) pasa por debajo de la vena cava caudal (flecha) y se
anastomosa con la vena ácigota (punta de flecha 2). La vena ácigota devuelve la
sangre a la vena cava caudal cerca del corazón y, por lo tanto, esta sangre y sus
metabolitos amoniacales y proteicos se desvían del procesamiento al nitrógeno ureico
en sangre (BUN) en el hígado. El hígado es de color normal pero extremadamente
pequeño, lo cual es típico de este tipo de derivaciones (ver Capítulo 8).
(Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Tennessee).
Figura 10­34 Defecto de la almohadilla endocárdica y displasia tricúspide, corazón,
lado derecho abierto, cerdo. El defecto de la almohadilla endocárdica (abertura
prominente [flecha]) puede confundirse con una comunicación interauricular, pero no
con la ubicación y presencia de válvulas anormales incorporadas en el defecto. COMO, Lesión incidental que rara vez se encuentra durante la necropsia y no se ha
tabique auricular; VS, tabique ventricular. (Cortesía de la Facultad de Medicina informado que tenga importancia clínica durante la vida. Sin embargo, hay un
Veterinaria de la Universidad Purdue). informe de un perro con un desgarro parcial en el pericardio que se asoció con
episodios de síncope.
folletos; (2) separación incompleta de los componentes valvulares de la pared
ventricular; (3) alargamiento, acortamiento, fusión y engrosamiento de las Quistes intrapericárdicos. Los quistes intrapericárdicos benignos son
cuerdas tendinosas; (4) inserción directa de los bordes de la válvula en un masas raras, grandes y llenas de líquido dentro del espacio pericárdico que se
músculo papilar; o (5) atrofia, fusión y mala posición de los músculos papilares originan en el pericardio y consisten en tejido adiposo encapsulado y
y las cuerdas tendinosas. hemorrágico que posiblemente se originó por atrapamiento congénito del
Displasia de la válvula mitral. La displasia de la válvula mitral a menudo se epiplón o del ligamento falciforme. En otros casos, estas lesiones raras se
asocia con otras anomalías, como ASD/VSD y displasia de la válvula asocian con PPDH.
tricúspide. En la displasia de la válvula mitral está presente un espectro similar
de anomalías valvulares morfológicas, como se describió anteriormente para Errores del desarrollo/anomalías congénitas: sangre y
la displasia de la válvula tricúspide. Las malformaciones displásicas en las Sistemas vasculares linfáticos
válvulas auriculoventriculares que resultan en insuficiencia valvular conducen Vasos sanguineos
a una sobrecarga de volumen con la consiguiente dilatación auricular y a una Fracaso del cierre de derivaciones cardiovasculares fetales
hipertrofia ventricular excéntrica. Las malformaciones displásicas en las Derivaciones Portacava. Las derivaciones portocavas ocurren en animales,
válvulas auriculoventriculares que dan lugar a estenosis valvular provocan una particularmente en el perro. El flujo normal de la vena porta se desvía, parcial
reducción del llenado ventricular con el posterior gasto cardíaco bajo o completamente, hacia la circulación sistémica, evitando así el hígado (fig.
(antecedentes de síncope, colapso e hipotensión) y aumento de la presión 10­35). La desintoxicación hepática normal del flujo portal es incompleta y
auricular; En el caso de estenosis mitral, el aumento de la presión auricular puede provocar signos neurológicos y elevación de los ácidos biliares
puede provocar inicialmente edema pulmonar y dilatación del ventrículo circulantes. El síndrome del sistema nervioso resultante se denomina
derecho (insuficiencia cardíaca derecha) debido a una hipertensión pulmonar prolongada.
encefalopatía hepática. Específicamente, las derivaciones representan
estructuras vasculares fetales retenidas, como en el conducto venoso
Errores del desarrollo/anomalías congénitas: persistente, o surgen de una dilatación prominente de varias derivaciones
pericardio y epicardio portosistémicas que normalmente son vasos bastante pequeños. Consulte el
Hernias diafragmáticas peritoneopericárdicas. Las hernias diafragmáticas Capítulo 8 sobre enfermedades del hígado para obtener más detalles.
peritoneopericárdicas (PPDH) ocurren en gatos y perros con un desarrollo Tetralogía de Fallot. Ver Trastornos de los animales domésticos; Errores
incompleto del diafragma. Las PPDH son raras, pero son la anomalía de Desarrollo/Anomalías Congénitas; Errores de desarrollo/
pericárdica congénita más común en los gatos; Los gatos persas y domésticos Anomalías Congénitas: Endocardio y Válvulas Cardíacas, Fallo de Cierre de
de pelo largo estuvieron sobrerrepresentados en dos estudios. Las PPDH son Derivaciones Cardiovasculares Fetales, Tetralogía de Fallot.
el resultado de una separación defectuosa del hígado en desarrollo y el tabique Conducto arterioso permeable. El conducto arterioso persistente es una
transverso durante la embriogénesis, que permite que las cavidades peritoneal anomalía frecuente en las razas caniche, collie, pomerania, chihuahua, cocker
y pericárdica se comuniquen. Por lo tanto, los órganos abdominales, incluida spaniel, springer spaniel inglés, pastor alemán, keeshond, maltés, yorkshire
la grasa omental, pueden llenar el saco pericárdico y comprimir el corazón. terrier, bichon frise y perro pastor de Shetland ( Fig.
Partes del hígado a menudo quedan encarceladas en el saco pericárdico y 10­36). En los caniches, es un rasgo poligénico heredado. Las perras tienen
pueden desarrollar mielolipomas intrahepáticos. una mayor incidencia. El conducto arterioso es una comunicación fetal entre
la aorta y la arteria pulmonar que sirve para desviar la sangre de la cámara
Ausencia Parcial/Completa (Agénesis) del Saco Pericárdico. La ausencia cardíaca derecha a la circulación fetal para evitar los pulmones fetales
parcial o completa del saco pericárdico es una colapsados. Después del parto, el suave
Machine Translated by Google
586 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Pensilvania Pensilvania

Figura 10­36 Ductus arterioso permeable, corazón, perro joven. Obsérvese el

conducto arterioso prominente (flecha) entre la arteria pulmonar (PA) y la aorta
(A) en los vasos no disecados (izquierda) y disecados (derecha). (Cortesía del
Dr. DD Harrington, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Purdue; y
Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia).

Figura 10­38 Linfangiectasia congénita, epicardio, caballo joven. Obsérvese la

apariencia tortuosa del vaso linfático epicárdico (flecha). En la linfangiectasia
congénita, los vasos linfáticos no logran conectarse con otros vasos o están
obstruidos debido a un desarrollo anómalo. (Cortesía de la Facultad de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Illinois).

dilatación proximal (megaesófago), que a menudo resulta en neumonía por

mi aspiración a medida que el animal madura y consume alimento sólido.
Transposición de la Aorta y la Arteria Pulmonar. La transposición de la
aorta y la arteria pulmonar son anomalías graves, de las que existen varios
tipos. En transposición completa, la aorta sirve como salida del ventrículo
derecho y la arteria pulmonar es la salida primaria del ventrículo izquierdo.
Otras anomalías congénitas, incluida la comunicación interventricular, suelen
acompañar a esta anomalía.
Tronco arterioso. En esta lesión, hay una CIV grande que permite el flujo
Figura 10­37 Arco aórtico derecho persistente, ligamento arterioso, megaesófago,
sanguíneo entre los ventrículos y un único vaso grande que se origina por
pantorrilla. Durante la embriogénesis, la aorta se formó a partir del arco aórtico
derecho en lugar del izquierdo; por tanto, la aorta ahora está a la derecha. Para encima de la CIV. Se desarrollan hipoxemia y cianosis, dependiendo de la
que el ligamento arterioso (flecha) conecte la aorta con la arteria pulmonar, tiene cantidad de mezcla de sangre no oxigenada y oxigenada.
que pasar dorsalmente sobre el esófago y la tráquea.
El ligamento, junto con la aorta y la arteria pulmonar, forman un anillo vascular
que constriñe el esófago (E), que está dilatado cranealmente a la constricción. Vasos linfáticos
(Cortesía del Dr. S. Snyder, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Linfangiectasia. La linfangiectasia es la dilatación de los vasos linfáticos.
Estatal de Colorado; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, La causa puede ser una anomalía congénita (fig. 10­38) o una obstrucción
Universidad de Georgia).
del drenaje linfático por masas invasoras de neoplasias malignas o inflamación
(fig. 10­39).
Linfedema hereditario. Se ha descrito linfedema hereditario en perros,
El músculo del conducto arterioso se contrae, lo que provoca su oclusión terneros Ayrshire y Angus y cerdos. Los animales afectados presentan un
entre 7 y 10 días después del nacimiento en el perro. Cuando este mecanismo edema subcutáneo prominente que, en los terneros, suele provocar una
falla, el conducto arterioso permanece permeable y permite que una porción hinchazón grave de las puntas de las orejas. La interferencia con el drenaje
de la sangre de la cámara cardíaca izquierda fluya desde la aorta hacia la linfático resulta del desarrollo defectuoso de los vasos linfáticos que son
arteria pulmonar, lo que produce una sobrecirculación hacia los pulmones, lo aplásicos o hipoplásicos.
que provoca hipertensión pulmonar y un aumento de la precarga de la sangre.
el ventrículo izquierdo. A simple vista, el conducto arterioso permeable es una Trastornos de los animales domésticos: miocardio
comunicación dilatada en forma de embudo entre la aorta descendente y la Las enfermedades cardíacas más comunes en caballos, rumiantes, cerdos,
arteria pulmonar principal. Este canal vascular entre la arteria pulmonar y la perros y gatos se resumen en los cuadros 10­12 y 10­13. En la figura 10­40
aorta permite que la sangre pase por alto los pulmones durante la vida fetal. se ilustran las localizaciones más comunes de las principales enfermedades
Normalmente, el conducto arterioso se convierte en ligamento arterioso sólido neoplásicas del corazón . Las enfermedades cardiovasculares con
después del nacimiento. heredabilidad conocida o sospechada se enumeran en los cuadros E 10­2 y 10­3.
Mal posicionamiento de grandes vasos
Arco aórtico derecho persistente. La persistencia del arco aórtico derecho Alteraciones de la circulación
ocurre en perros; Los perros pastor alemán, setter irlandés y gran danés Hemorragia: Trauma (Lesión Física). El traumatismo torácico cerrado
están predispuestos (fig. 10­37). Este defecto surge porque el cuarto arco puede provocar una hemorragia miocárdica, lo que puede tener consecuencias
aórtico derecho, en lugar del cuarto arco aórtico izquierdo normal, se clínicas graves. Los desgarros y la rotura de tejido resultantes de la pérdida
desarrolla y asciende en el lado derecho de la línea media, de modo que el de integridad estructural atribuible a las propiedades invasivas y destructivas
ligamento arterioso forma un anillo vascular sobre el esófago y la tráquea. de las neoplasias pueden provocar hemorragia miocárdica. Véase la
Esta disposición eventualmente resulta en obstrucción esofágica y discusión sobre la hemorragia en el Capítulo 2.
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 587

Perturbaciones del crecimiento

Consulte la discusión sobre anomalías y displasia en la sección sobre Trastornos de
los animales domésticos, errores del desarrollo/errores congénitos.
Anomalías: Endocardio y Válvulas Cardíacas.

Hipertrofia y Atrofia
Miocardiopatías. La categorización y las causas de las miocardiopatías primarias
y secundarias se enumeran en el cuadro 10­14. Estas enfermedades se dividen en
cinco tipos morfológicos: miocardiopatías hipertróficas, dilatadas (congestivas),
restrictivas, arritmogénicas del ventrículo derecho y no clasificadas. Las
miocardiopatías secundarias (también denominadas enfermedades específicas del
músculo cardíaco) son enfermedades miocárdicas generalizadas de causa conocida.

Miocardiopatía hipertrófica. La miocardiopatía hipertrófica (MCH) ocurre con

frecuencia en gatos, especialmente en machos adultos jóvenes y de mediana edad
(de 1 a 3 años), y se observa con poca frecuencia en perros y generalmente afecta a
machos de razas grandes.
La miocardiopatía hipertrófica es la enfermedad miocárdica primaria felina más
común y ocurre con frecuencia en gatos (58% a 68% de todos los casos de
Figura 10­39 Linfangiectasia adquirida, linfoma (linfosarcoma), mesocolon, miocardiopatía). Existe heredabilidad familiar en los gatos Maine Coon, Ragdoll y
caballo. Obsérvense los vasos linfáticos distendidos en la superficie serosa del
American de pelo corto (en los que se transmite con un patrón autosómico dominante)
colon grande, como resultado de la dificultad en el flujo linfático a través de los
y predisposición racial en los gatos británicos de pelo corto, Bosque noruego, Van
ganglios linfáticos cólicos, causada por la compresión de sus senos corticales y
turco, Fold escocés, Bengala, Siberia y Rex. gatos. A menudo se ven afectados desde
medulares por la proliferación de linfocitos neoplásicos. (Cortesía de la Facultad
de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois). adultos jóvenes hasta varones de mediana edad (de 1 a 3 años). La miocardiopatía
hipertrófica es causada por defectos sarcoméricos en los cardiomiocitos, de los cuales
se han identificado dos mutaciones en la proteína C de unión a miosina cardíaca
(MYBPC) en gatos Maine Coon y Ragdoll. La función sarcomérica alterada finalmente
da como resultado hipertrofia de los miocitos, síntesis de colágeno y desorden de los
miocitos (definido como desorientación celular de los cardiomiocitos en la que los
cardiomiocitos se orientan perpendicularmente u oblicuamente entre sí formando
Cuadro 10­12 Enfermedades cardíacas más comunes de
patrones enredados y/o configuraciones de molinete). La pared del ventrículo izquierdo
Caballos y animales de producción
se engrosa progresivamente (Fig.

CABALLOS
10­41), y su luz se estrecha (hipertrofia concéntrica no dilatada) (relación entre el
Pericarditis fibrinosa
Miocardiopatía tóxica (ionóforos, raíz de serpiente blanca) peso del corazón y el peso corporal de 7,0 ± 0,3 g/kg en comparación con la relación
Fibrosis endocárdica y calcificación. entre el peso del corazón y el peso corporal de los gatos normales de 3,83 ± 0,2 g/kg).
Endocarditis Además, en ocasiones se presenta un ligero agrandamiento del ventrículo derecho. El
agrandamiento concéntrico del ventrículo izquierdo produce un deterioro de la
RUMIANTES (BOVINOS, OVEJAS Y CABRAS)
capacidad del ventrículo izquierdo para relajarse durante la diástole (insuficiencia
Enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vitamina E­selenio)
diastólica). El aumento de la presión de llenado diastólico del ventrículo izquierdo
Cardiotoxicidad (ionóforos, gosipol, Cassia occidentalis,
Karwinskia humboldtiana) provoca un agrandamiento de la aurícula izquierda, con el consiguiente retorno de

Enfermedad de la pechuga (enfermedad de las alturas) sangre a los pulmones, lo que produce insuficiencia cardíaca congestiva con edema
pericarditis pulmonar y/o derrame pleural. En un subconjunto de casos, además de la hipertrofia
Endocarditis concéntrica del ventrículo izquierdo, el tabique interventricular contiene músculos
Linfoma maligno papilares hipertrofiados y desplazados anteriormente que empujan las cuerdas

CERDOS tendinosas y la valva anterior de la válvula mitral hacia el tracto de salida del ventrículo
izquierdo (TSVI), lo que resulta en en una obstrucción dinámica del TSVI durante la
Enfermedad cardíaca de morera (deficiencia de vitamina E y selenio)
pericarditis sístole (movimiento anterior sistólico [SAM] de la válvula mitral). Por lo tanto, se forma
Endocarditis una lesión de beso única en el TSVI, que tiene importancia diagnóstica.

Cuadro 10­13 Enfermedades cardíacas más comunes en perros y gatos

PERROS GATOS
Degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis valvular) Miocardiopatía hipertrófica
Cardiopatía congénita Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía dilatada Hipertrofia asociada al hipertiroidismo
Derrame pericárdico hemorrágico Cardiopatía congénita
neoplasia cardiaca
dirofilariasis
Machine Translated by Google
588 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Pulmonar
artería
Bien Aorta
atrio
Izquierda

atrio Normal
Bien
ventrículo

hemangiosarcoma
Izquierda

ventrículo

quimiodectoma

Linfoma maligno

Figura 10­40 Localización de las principales neoplasias cardíacas. (Redibujado con autorización de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).

Cuadro 10­14 Miocardiopatías en animales miocitos, con una disposición de fibras entrelazadas en lugar de paralelas (fig.
10­42). Están presentes hipertrofia de los miocitos, diversas alteraciones
CARDIOMIOPATÍAS PRIMARIAS (IDIOPÁTICAS) degenerativas de los miocitos y fibrosis intersticial. Una segunda lesión
Hipertrófico: gato, perro, rata, cerdo. histológica común incluye la remodelación de la microcirculación coronaria
Dilatado (congestivo): Gato, perro, hámster, pavo, cerdo, vaca, nutria marina, asociada con la arteriosclerosis (“enfermedad de los vasos pequeños”). La
leones marinos, monos cynomolgus
luz de los vasos coronarios pequeños está muy estrechada debido a la
Restrictivo: Gato
proliferación del músculo liso y al aumento de elementos del tejido conectivo.
Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho: perro, gato
En ocasiones se encuentra fibrosis de reemplazo debida a infarto/necrosis de
CARDIOMIOPATÍAS SECUNDARIAS (ESPECÍFICAS miocardio en regiones de arteriolas coronarias remodeladas, lo que implica
ENFERMEDADES DE LOS MÚSCULOS DEL CORAZÓN) una probable relación causal (véanse las figuras 10­41 y 10­42; E­fig. 10­20).
Hereditaria (conocida o sospechada): miocardiopatía hereditaria de hámsteres,
ratones, ratas, pavos y ganado vacuno; El tipo de Duchenne
La miocardiopatía hipertrófica idiopática en perros es una patología poco
Distrofia muscular ligada al cromosoma X de perros golden retriever con
frecuente, a diferencia de lo que ocurre en los gatos. Se define como una
deficiencia de distrofina; glucogenosis
hipertrofia miocárdica concéntrica inapropiada de un ventrículo izquierdo no
Deficiencias nutricionales: ver lista en el Cuadro 10­5; Otros ejemplos incluyen
la deficiencia de taurina en gatos y zorros. dilatado en ausencia de un estímulo identificable para la hipertrofia. La
Tóxico: ver lista en el Cuadro 10­5; otros ejemplos incluyen mayoría de los casos notificados se han producido en machos jóvenes (<3
toxicidad por antraciclina, toxicidad por furazolidona, toxicidad por NaCl años) y se ha propuesto una base hereditaria en la raza de perro pointer. Se
Lesiones físicas y shock: ver lista en el Cuadro 10­5 ha informado que la hipertrofia del ventrículo izquierdo es simétrica (es decir,
Trastornos endocrinos: hipertiroidismo, acromegalia tanto la pared libre del ventrículo izquierdo como el tabique interventricular)
(hipersomatotropismo), hipotiroidismo, exceso de glucocorticoides, en la mayoría de los perros. Además, la mayoría de los perros tenían un
feocromocitoma funcional, diabetes mellitus. diagnóstico antemortem de obstrucción dinámica del TSVI. En estos perros,
Infecciones: consulte las listas en los cuadros 10­6, 10­7 y 10­8.
había una placa opaca y espesa de tejido conectivo frente a la válvula mitral
Infiltración neoplásica: linfoma maligno
anterior. Estos perros tenían una valva de la válvula mitral engrosada
Hipertensión sistémica en perros y gatos: espontánea o asociada a
anormalmente opuesta y/o músculos papilares mal posicionados, lo que
enfermedad renal crónica, hipertiroidismo, diabetes mellitus,
acromegalia, aldosteronismo primario. sugiere que la miocardiopatía hipertrófica en estos perros puede no ser
simplemente una enfermedad del miocardio. Sin embargo, al menos en un
informe se ha informado de desorden de las miofibras e hipertrofia asimétrica
del tabique. Los cambios secundarios en las arterias coronarias de tamaño
porque se observa sólo en este subconjunto de gatos con miocardiopatía mediano que se han informado en gatos con miocardiopatía hipertrófica
hipertrófica. Además, la obstrucción sistólica en el TSVI provoca un mayor también están presentes en perros con miocardiopatía hipertrófica, e incluyen
aumento de la presión del ventrículo izquierdo que empeora su hipertrofia. hiperplasia de la túnica íntima con hipertrofia y degeneración hialina de las
Aproximadamente del 10 al 20% de los gatos con miocardiopatía hipertrófica células del músculo liso en la túnica media.
tienen un estado de coagulabilidad aumentada y desarrollan paresia posterior Miocardiopatía dilatada (congestiva). La miocardiopatía dilatada o
por tromboembolismo concurrente de la aorta abdominal caudal (“trombosis congestiva (MCD) es una causa importante de insuficiencia cardíaca
en silla de montar”) (v. fig. 10­91). El trombo aórtico se forma primero en el congestiva en gatos, perros y ganado.
flujo sanguíneo estancado de la aurícula izquierda agrandada y luego se Los perros afectados suelen ser machos de razas grandes, como
lanza a la aorta. dóberman pinschers, perros de agua portugueses, dálmatas, lebreles
Algunos gatos con miocardiopatía hipertrófica mueren inesperadamente sin escoceses, lebreles irlandeses, san bernardo, lebreles afganos, perros de
signos clínicos premonitorios. Microscópicamente, las lesiones del miocardio Terranova, perros pastores ingleses antiguos, grandes daneses y boxers. Sin
son un desorden o desorganización prominentes del embargo, las razas más pequeñas, como el cocker spaniel inglés y el Manchester
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 589

LV
LV

A B C
Figura 10­41 Miocardiopatía hipertrófica, corazón, gatos. A, Obsérvese el engrosamiento de la pared ventricular izquierda (VI). B, La pared libre y el tabique engrosados
del ventrículo izquierdo han reducido notablemente la luz del ventrículo izquierdo (VI). C, Hay hipertrofia concéntrica difusa grave de la pared libre del ventrículo
izquierdo, el tabique interventricular y los músculos papilares. Hay dilatación de la aurícula izquierda y un gran trombo (flecha) surge de la válvula auriculoventricular
izquierda y se extiende a través de ella. (A y B , cortesía del Dr. W. Crowell, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia; y Noah's Arkive, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia. C cortesía de Ettinger SJ, Feldman EC (editores): Libro de texto de veterinaria interna medicina Enfermedades del perro
y del gato, vol 2, ed 7, Filadelfia, 2010, Saunders.)

terriers, pueden verse afectados. La enfermedad suele tener un patrón familiar representan un cambio patológico temprano en el miocardio de perros con
en las razas afectadas y parece heredarse como un modo autosómico recesivo miocardiopatía dilatada porque se ha documentado en perros que preceden a
en la raza de perro de agua portugués; como modo autosómico dominante en los signos clínicos de miocardiopatía dilatada. En el tipo de miocardiopatía
las razas de perros lobero irlandés, Terranova y Dober­man pinscher; y dilatada degenerativa por infiltración grasa, la histopatología consiste en
probablemente como un modo recesivo ligado al cromosoma X en perros boxer. miocitólisis, degeneración de miofibras, vacuoliza­ción y atrofia junto con
En la autopsia (sin: necropsia), se observan lesiones de insuficiencia cardíaca fibrosis extensa e infiltración grasa que reemplaza las miofibras. Se propone
congestiva y los corazones están redondeados debido a la dilatación biventricular que las dos formas histológicamente distintas de miocardiopatía dilatada canina
(figs. 10­43 y 10­44), mientras que en algunos casos predomina la dilatación de idiopática reflejan diferentes procesos patológicos. Se ha informado
la aurícula y el ventrículo izquierdos. La relación entre la pared ventricular y el cardiotoxicidad que conduce a una dilatación de la cámara similar a la MCD
diámetro de la cámara disminuye (es decir, hipertrofia excéntrica). La (es decir, miocardiopatía dilatada secundaria) secundaria a sustancias tóxicas/
circunferencia del anillo de las válvulas mitral y tricúspide suele estar aumentada ambientales (p. ej., doxorrubicina, irradiación, etanol, cobalto, plomo,
y los músculos papilares suelen estar aplanados y atróficos. Las valvas catecolaminas, histamina y metilxantinas), infecciosas (p. ej., parvovirus canino)
valvulares auriculoventriculares en ocasiones están engrosadas de leve a y nutricionales (deficiencia de taurina y carnitina).
moderadamente y las cuerdas tendinosas están engrosadas y alargadas. Las
cámaras cardíacas dilatadas suelen tener un endocardio engrosado y La miocardiopatía dilatada idiopática es una enfermedad miocárdica
difusamente blanco. La hipertrofia miocárdica se demuestra mejor calculando primaria felina rara con una herencia genética compleja sugerida que resulta en
la relación entre el peso del corazón y el peso corporal. El término hipertrofia insuficiencia cardíaca sistólica en lugar de insuficiencia cardíaca diastólica
implica un proceso patológico en el que el peso del órgano aumenta debido a como se observa en gatos con miocardiopatía hipertrófica. La mayoría de los
un aumento en el tamaño de las células más que en el número. gatos desarrollan miocardiopatía dilatada secundaria debido a deficiencia
nutricional (taurina), toxicidad (doxorrubicina) o sobrecarga de volumen grave
En la hipertrofia excéntrica del miocardio, los sarcómeros aumentan en número (insuficiencia mitral grave o defectos congénitos que provocan derivaciones
en serie (en lugar de hacerlo en paralelo como en la hipertrofia concéntrica). graves de izquierda a derecha) o, en raras ocasiones, infección por el virus de la panleucopenia
Se han descrito dos patrones histológicos en perros con miocardiopatía dilatada. El corazón se agranda globalmente a través de la dilatación de todas las
El tipo de fibra ondulada atenuada se observa en muchos perros gigantes, cámaras (hipertrofia excéntrica) y la relación corazón­peso corporal aumenta
grandes y medianos y el tipo de miocardiopatía dilatada degenerativa por (5,4 ± 0,3 g/kg frente a 3,83 ± 0,2 g/kg en gatos de control normales), aunque
infiltración grasa se observa principalmente en boxeadores y dóberman las paredes de los ventrículos se adelgazan. Esto se debe a la adición de
pinschers. En ocasiones, hay hallazgos inespecíficos adicionales, como sarcómeros en serie, en lugar de en paralelo, lo que conduce a un aumento
necrosis, infartos, fibrosis, vacuolización de miocitos e hiperplasia de las arterias proporcional del espesor de la pared ventricular y del diámetro de la cámara
coronarias. En el tipo de fibra ondulada atenuada, los cardiomiocitos tienen interna. El hidrotórax, la congestión pulmonar y el edema suelen acompañar a
menos de 6 µm de diámetro (el diámetro normal de las miofibras varía de 10 a la miocardiopatía dilatada cuando sobreviene insuficiencia cardíaca congestiva.
20 µm) y tienen una apariencia ondulada. Los miocitos están separados por Al igual que en los gatos con miocardiopatía hipertrófica, el tromboembolismo
espacios claros (es decir, líquido de edema) y los infiltrados celulares son arterial ocasionalmente acompaña a la miocardiopatía dilatada felina, a
mínimos o nulos. Las fibras onduladas atenuadas anormalmente son más diferencia de los perros con miocardiopatía dilatada.
abundantes en la pared lateral del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, se debe La histopatología cardíaca consiste en fibrosis y edema intersticial difuso y
tomar una muestra de este sitio cuando se sospecha una miocardiopatía multifocal de leve a grave. Los miocardiocitos son más delgados, atenuados y
dilatada. Se ha demostrado que la sensibilidad y especificidad de las fibras ondulados de lo normal y a menudo presentan miocitólisis.
onduladas atenuadas del miocardio de perros para el diagnóstico de
miocardiopatía dilatada son del 98% y 100%, respectivamente. Las fibras Tres formas de miocardiopatía dilatada bovina son la miocardiopatía
onduladas atenuadas que se forman pueden dilatada en bovinos de origen Holstein canadiense, miocardiopatía
Machine Translated by Google
590 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

LV

A RV

Figura 10­43 Miocardiopatía dilatada (congestiva), corazón, ventrículo izquierdo y

(VI)
ventrículo (RV),
derecho en perro. La dilatación biventricular ha dado como resultado que el
corazón tenga un doble vértice. (Cortesía del Dr. T. Boosinger, Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de Auburn; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Georgia).

Ocurre en terneros recién nacidos y lactantes. Microscópicamente se observa

degeneración y necrosis del miocardio. Se sospecha que se trata de un gen letal
B y autosómico recesivo. La miocardiopatía congénita ocurre en el ganado Poll
Her­eford en asociación con el síndrome del pelaje lanudo. Los terneros
afectados, que se heredan como un rasgo autosómico recesivo letal, suelen
morir de insuficiencia cardíaca congestiva a las 12 semanas de edad.
Miocardiopatía restrictiva. La miocardiopatía restrictiva ocurre con poca
frecuencia. La miocardiopatía restrictiva es un término funcional más que una
entidad patológica y consta de un espectro de fenotipo patológico y fisiopatología.
La característica distintiva de la miocardiopatía restrictiva es el aumento de la
rigidez del miocardio que conduce a insuficiencia cardíaca diastólica. La rigidez
se debe al aumento de la fibrosis miocárdica y a la infiltración variable de
leucocitos. A veces, el endocardio también está afectado (fibrosis endomiocárdica)
y se cree que es un subtipo específico de miocardiopatía restrictiva. Cuando el
endocardio está afectado, hay un engrosamiento endocárdico extremo
secundario a fibrosis y tejido de granulación. La miocardiopatía restrictiva en
gatos puede tener dos tipos de cambios endocárdicos que resultan en un llenado

C vascular deficiente. En un tipo, el endocardio del ventrículo izquierdo tiene una

fibrosis notable difusa. La evidencia sugiere que la lesión fibrótica está precedida
Figura 10­42 Miocardiopatía hipertrófica, corazón, miocardio ventricular, cat. A, Los por endomiocarditis. El segundo tipo resulta de bandas moderadoras excesivas
miocitos cardíacos están hipertrofiados y desordenados. Tinción H&E. B, la tinción que atraviesan la cavidad ventricular izquierda. Otros ejemplos de miocardiopatía
tricrómica de Masson demuestra abundantes cantidades de colágeno intersticial restrictiva en animales incluyen la fibrosis endocárdica en ciertas cepas de ratas
(azul) producido por fibroblastos. C, Miocitos cardíacos normales dispuestos en haces
ancianas y la fibroelastosis endocárdica congénita en gatos birmanos (fig. 10­45).
paralelos. Tinción H&E. (A y B , cortesía del Atlantic Veteri­nary College, Universidad
de la Isla del Príncipe Eduardo. C , cortesía del Dr. L. Borst, College of Veterinary
Medicine.)
Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. La miocardiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho es una enfermedad cardíaca importante en
en ganado negro japonés y miocardiopatía congénita en ganado Here­ford. Se perros boxer de mediana edad y se han informado casos raros en gatos. Otros
ha informado miocardiopatía en bovinos de origen Holstein canadiense en razas nombres para la enfermedad incluyen miocardiopatía del boxeador y arritmias
lecheras Holstein, Red Holstein­Friesian y Red Danish; se informó por primera ventriculares familiares de los boxeadores. Se hereda como un rasgo autosómico
vez en Suiza para Simmental­Red Holsteins, pero ahora se informa en varios dominante en los boxeadores y se asocia con una deleción de 8 pares de bases
países. Los estudios de reproducción han indicado un modo de herencia en la región 3' no traducida del gen Striatin en el cromosoma 17, inhibición del
autosómico recesivo. El ganado afectado desarrolla insuficiencia cardíaca tráfico de proteínas de la vía Wnt desde el retículo endoplasmático a su lugar
congestiva con dilatación cardíaca. Los hallazgos histopatológicos son pérdida apropiado. ubicación dentro de la célula y potencialmente con deficiencia de
de células del músculo cardíaco y fibrosis de reemplazo. Miocardiopatía del Calstabin2. Los perros afectados tienen una alta incidencia de arritmias
ganado negro japonés ventriculares con
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 591

es posible que no tengan antecedentes documentados de complejos ventriculares

prematuros en el electrocardiograma. Por lo tanto, la falta de arritmia documentada
y/o agrandamiento de la cámara cardíaca derecha no descarta esta enfermedad.
Los hallazgos histopatológicos distintivos son similares a los de la enfermedad en
seres humanos e incluyen un reemplazo sustancial de los miocitos cardíacos del
ventrículo derecho (VD) por tejido adiposo o fibroso en un patrón graso o fibrograso.

Es una rara enfermedad del miocardio de los gatos. Los gatos tienen hipertrofia
excéntrica del VD de moderada a grave y agrandamiento grave de la aurícula
derecha con adelgazamiento de la pared segmentario a difuso, y desarrollan
arritmias auriculares y ventriculares a partir de circuitos macrorreentrantes que se
desarrollan en regiones de infiltración fibroadiposa.
Miocardiopatía no clasificada. Esta es una categoría nebulosa que incluye
casos con dilatación auricular izquierda o bilateral, espesor de la pared del VI
normal o casi normal, función sistólica normal y disfunción diastólica. Desde el
punto de vista macroscópico e histológico, la distinción entre miocardiopatía
restrictiva y miocardiopatía no clasificada no es evidente a menos que esté
presente fibrosis endomiocárdica. La separación entre estas dos entidades a
veces se puede hacer antemortem mediante la evaluación ecocardiográfica de un
patrón de llenado restrictivo en el flujo mitral (ondas E y A).

Mecanismos moleculares de las miocardiopatías hereditarias. Nuestra

comprensión de los mecanismos moleculares de las miocardiopatías hereditarias
está avanzando rápidamente. En seres humanos con miocardiopatía hipertrófica
LV
familiar heredada de forma autosómica dominante, se han documentado diversas
mutaciones de un solo gen.
Las mutaciones afectan a genes que codifican proteínas sarcómeras de miocitos
cardíacos. Las proteínas cardíacas alteradas asociadas a la miocardiopatía
hipertrófica incluyen la cadena pesada de β­miosina cardíaca, la troponina T y
tropomiosina cardíacas y la proteína C fijadora de miosina. Las proteínas mutadas
asociadas a la miocardiopatía dilatada incluyen desmina, proteínas mitocondriales,
Figura 10­44 Miocardiopatía dilatada (congestiva), corazón, ventrículos, sección distropina, titina (la titina abarca el sarcómero y conecta Z y M restringiendo el
transversal, perro. El ventrículo izquierdo (VI) y el ventrículo derecho tienen paredes rango de movimiento de estiramiento del sarcómero) y una subunidad de la
delgadas, cámaras dilatadas y endocardio fibrótico blanco. (Cortesía del Dr. Y.
proteína de superficie: glicoproteínas asociadas a distropina. Aún no está claro
Niyo, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Iowa; y Noah's Arkive,
cómo estas proteínas mutantes dan lugar a alteraciones funcionales y estructurales
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia).
de las células del músculo cardíaco.
Sin embargo, estudios recientes sugieren que la miocardiopatía hipertrófica puede
deberse a una transferencia defectuosa de energía desde las mitocondrias al
sarcómero. Se cree que la miocardiopatía dilatada está asociada con anomalías
en las proteínas citoesqueléticas que dan como resultado una generación y
transmisión de fuerza o una señalización de los miocitos anormales. Recientemente
se descubrieron mutaciones genéticas similares y proteínas alteradas en diversas
miocardiopatías hereditarias de animales.

Transformación Neoplásica. Varias neoplasias primarias y secundarias se

desarrollan en el corazón o cerca de él. Las neoplasias primarias incluyen
rabdomioma, rabdomiosarcoma, schwannoma y hemangiosarcoma. Los
rabdomiomas y rabdomiosarcomas son raros en animales y forman nódulos de
color blanco a gris en el miocardio que a menudo se proyectan hacia las cámaras
cardíacas. La rabdomiomatosis congénita en cerdos y cobayas es un hamartoma
presuntamente no neoplásico (es decir, una malformación que a menudo se
Figura 10­45 Fibroelastosis subendocárdica, corazón, ventrículo izquierdo, perro. El
endocardio es opaco porque se depositaron mayores cantidades de colágeno y fibras asemeja a una neoplasia que se compone de un crecimiento excesivo de células
elásticas en el subendocardio como consecuencia de la turbulencia del flujo sanguíneo y tejidos maduros que normalmente se producen en el órgano afectado). Se ha
dentro de los ventrículos. Este perro tenía un conducto arterioso persistente. Esta informado rabdomiomatosis cardíaca en bovinos, ovinos y perros. En el miocardio
lesión puede tener una base hereditaria en los gatos birmanos y, a menudo, es una se encuentran dispersas áreas únicas o múltiples, pálidas y mal circunscritas,
secuela de la turbulencia dentro de los ventrículos en la enfermedad cardíaca. (Cortesía compuestas de grandes células cargadas de glucógeno con características
de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois). morfológicas de cardiomiocitos y células de Purkinje.

morfología predominantemente de bloqueo de rama izquierda que se origina en el El linfoma maligno (linfosarcoma) es la neoplasia secundaria más común que
ventrículo derecho y, a menudo, tiene agrandamiento de la cámara ventricular ocurre en el corazón y a menudo causa lesiones en el corazón del ganado, que
derecha; sin embargo, algunos perros tienen cámaras cardíacas de tamaño normal pueden ser lo suficientemente graves como para causar la muerte por insuficiencia
y, debido a la naturaleza intermitente de la arritmia en la miocardiopatía cardíaca. Pueden presentarse lesiones cardíacas en perros y gatos con linfoma
arritmogénica del ventrículo derecho, maligno. La infiltración de células neoplásicas puede ser
Machine Translated by Google

592 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

difuso o nodular y afecta el miocardio, el endocardio y el pericardio. El tejido poliédricos con citoplasma vacuolado y están sostenidos por un fino estroma
linfomatoso aparece como masas blancas que pueden parecerse a depósitos de tejido conectivo (v . fig. 12­47).
de grasa (fig. 10­46). Microscópicamente se observan infiltraciones extensas
de linfocitos neoplásicos entre los miocitos (fig. 10­47). Otras neoplasias, Degeneración y muerte celular
como los melanomas malignos, ocasionalmente presentan lesiones Necrosis y mineralización del miocardio. La necrosis y mineralización
metastásicas en el corazón. del miocardio pueden deberse a diversas causas, incluidas deficiencias
Los tumores cardíacos son neoplasias primarias de tejidos extracardíacos nutricionales, toxinas químicas y vegetales, isquemia, trastornos metabólicos,
en perros y rara vez en gatos. Surgen en la base del corazón y pueden enfermedades hereditarias y lesiones físicas (ver Cuadro
producir obstrucción vascular e insuficiencia cardíaca. La neoplasia más 10­5). De esta larga lista de causas de lesión miocárdica, algunos de los
común que surge en esta ubicación es el tumor del cuerpo aórtico o ejemplos actuales observados con más frecuencia son la toxicidad de los
paraganglioma (quimiodectoma), pero ocasionalmente la tiroides ectópica o ionóforos en caballos y rumiantes, la deficiencia de vitamina E y selenio en
el tejido paratiroideo dan origen a neoplasias en esta área. El cuerpo aórtico los jóvenes de todas las especies, el “síndrome corazón­cerebro” de los
es un órgano quimiorreceptor. En algunos casos, los tumores del cuerpo perros (ver Fig. 10­82), toxicidad por antraciclina en perros y toxicosis por
aórtico se convierten en masas grandes, blancas y firmes que rodean y gosipol en cerdos. En varias zonas localizadas del mundo, numerosas
comprimen los grandes vasos y las aurículas (fig. 10­48). Las razas de perros muertes de rumiantes se han producido por el consumo de plantas venenosas
braquicéfalos son las más frecuentemente afectadas. Microscópicamente, las células neoplásicas
como son
Acacia georginae y Dichapetalum cymosum. Las lesiones macroscópicas
son similares independientemente de la toxina específica e incluyen áreas
de color blanco pálido a tostado y rayas lineales en todo el miocardio. Las
lesiones microscópicas incluyen degeneración miocárdica multifocal y
necrosis caracterizada por vacuolación del citoplasma miocárdico; pérdida
de estrías cruzadas; fragmentación de rabdomiocitos;

Figura 10­47 Linfoma (linfosarcoma), corazón, sección de miocardio,

vaca. Los linfocitos neoplásicos se han infiltrado ampliamente entre los
cardiomiocitos. Una infiltración extensa puede provocar atrofia y pérdida
de miocitos. Tinción H&E. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria
de la Universidad Purdue).

* l

h
B
Figura 10­46 Linfoma (linfosarcoma), corazón, miocardio, vaca. A, Los
sitios de infiltración de linfocitos neoplásicos en el miocardio ventricular
son evidentes como numerosas áreas blancas y nódulos (flechas).
B, Áreas blancas similares de tumor son visibles en la sección de la pared ventricular Figura 10­48 Quemodectoma (tumor de la base del corazón), cuerpo aórtico, perro.
izquierda (flechas) y subendocárdicamente (*) en el tabique ventricular. (Cortesía de la Observe la gran masa (flecha) en la base del corazón (H). L, pulmones. (Cortesía de
Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois). la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 593

hipereosinofilia, coagulación y aglomeración del sarcoplasma; y picnosis nuclear y áreas de color blanco pálido a bronceado en todo un miocardio "flácido"; Las lesiones
cariolisis (fig. 10­49). microscópicas incluyen degeneración miocárdica multifocal y necrosis.

Toxicosis Degeneración miocárdica inducida por agentes quimioterapéuticos. La

Degeneración miocárdica inducida por ionóforos. Los ionóforos (antibióticos cardiotoxicidad ha surgido como una entidad clínica importante en la medicina
poliéter), como la monensina, lasalocid, salinomicina y narasina, son tóxicos para veterinaria en los últimos años con el uso creciente de fármacos antineoplásicos en
caballos y perros en concentraciones extremadamente bajas. Se utilizan como la práctica con animales pequeños y el uso generalizado de promotores del crecimiento
aditivos alimentarios para aumentar la eficiencia alimentaria y el aumento de peso del en rumiantes (ver Fig. 10­49; ver también E­Figs.
ganado vacuno y lechero y para controlar la coccidiosis en las aves de corral. Los 10­12 y 10­13).
caballos obtienen acceso a los ionóforos cuando consumen (1) alimento para
rumiantes que contiene ionóforos; (2) alimento para caballos mezclado accidentalmente Trastornos de los animales domésticos: cardíacos
con ionóforos; y (3) alimentos para caballos y perros contaminados accidentalmente Sistema de conducción
en una fábrica que produce alimentos para aves, ganado, caballos y perros. Los Perturbaciones del crecimiento
ionóforos causan degeneración y necrosis aguda de los rabdomiocitos cardíacos; Transformación Neoplásica
Este tipo de lesión se analiza en detalle en la sección sobre Respuestas a la lesión: Schwanomas. Los schwannomas afectan los nervios cardíacos del ganado y
miocardio, necrosis miocárdica. Los ionóforos son agentes quelantes lipófilos que aparecen como nódulos blancos únicos o múltiples que se detectan como hallazgos
transportan cationes a través de membranas bicapa de fosfolípidos y complejos con incidentales en el sacrificio (v. fig. 14­115).
cationes monovalentes, como Na+ y Ca+.
, y atraviesan las membranas celulares y entran Degeneración y muerte celular
en la célula a través de sistemas de transporte de iones a cambio de iones H+ y K+ . Las enfermedades del sistema de conducción se han descrito principalmente en
Aumentos en las concentraciones de Ca+ intracelular y posiblemente Na+ perros y caballos, probablemente porque en estas especies se realizan evaluaciones
Se cree que causan daño y disfunción de la membrana celular, lo que resulta en clínicas cardíacas con mayor frecuencia. Los trastornos secundarios del sistema de
inflamación mitocondrial y disminución de la producción de trifosfato de adenosina. conducción son el resultado de una enfermedad del miocardio (inflamación, neoplasia
Además, provocan la peroxidación lipídica de las membranas celulares, lo que o degeneración) cerca del sistema de conducción. Las enfermedades específicas
provoca la pérdida de la integridad de la membrana celular, desplazamientos de presumiblemente hereditarias en perros incluyen (1) síncope en perros pug con
líquidos e iones y necrosis oncótica. lesiones del haz de His; (2) paro sinusal intermitente en perros dálmatas sordos,
Degeneración miocárdica inducida por gosipol. La degeneración miocárdica presumiblemente asociado con lesiones en el nódulo sinusal; (3) síncope sinoauricular
inducida por gosipol puede seguir a la ingestión de productos de semilla de algodón (disfunción sinusal enferma) en hembras de schnauzers miniatura, terriers blancos
o de tonelada de algodón que contienen exceso de gosipol libre. de West Highland, cocker spaniels y perros salchicha; (4) arritmia ventricular
El gosipol es un pigmento potencialmente tóxico en la planta del algodón; sin hereditaria y muerte súbita inesperada en pastores alemanes, y (5) patología de
embargo, es tóxico sólo cuando está en forma libre (no unido a proteínas). El gosipol conducción generalizada en perros de trineo de Alaska que murieron repentina e
causa degeneración y necrosis del miocardio e insuficiencia de la conducción inesperadamente en una carrera.
cardíaca (ver discusión más adelante). Las características macroscópicas y Otras arritmias en perros y caballos son la fibrilación auricular y el bloqueo cardíaco.
microscópicas de las lesiones son en muchos aspectos similares a las causadas por Los perros con fibrilación auricular a menudo tienen insuficiencia cardíaca congestiva
la degeneración del miocardio inducida por ionóforos y raíz de serpiente blanca en concurrente y dilatación auricular con insuficiencia de la válvula AV, pero la mayoría
los caballos. Además, la degeneración rabdomiocítica aguda y la necrosis se analizan de los caballos viven una vida normal o casi normal, pueden responder a la
en detalle en la sección sobre Respuestas a la lesión: miocardio, necrosis miocárdica cardioversión y en la necropsia tienen fibrosis miocárdica auricular.
y también en el Capítulo 15. Los animales monogástricos, en particular los cerdos y El bloqueo cardíaco de primer grado (retraso del impulso a través del nódulo AV),
los caballos, son más sensibles a la degeneración y necrosis del miocardio inducida segundo grado (insuficiencia intermitente en la conducción a través del nódulo AV
por gosipol que los animales monogástricos, en particular los cerdos y los caballos. con caída de latidos) y tercer grado (completo) se ha asociado con lesiones
rumiantes. En resumen, las lesiones macroscópicas incluyen miocárdicas, como áreas de cicatrización. , en caballos y perros. El bloqueo cardíaco
de segundo grado se considera un fenómeno normal en los caballos.

La parada auricular persistente (aurículas silenciosas, miopatía AV) es una

enfermedad cardíaca progresiva de los springer spaniels ingleses y de los gatos,
caracterizada por una notable dilatación auricular y fibrosis.
La fibrilación auricular ocurre en el ganado bovino en asociación con dilatación y
fibrosis de la aurícula derecha y alteraciones en el modo SA. Además, la muerte
cardíaca súbita (inesperada) se describe en caballos de carreras con fibrosis del
miocardio auricular derecho, fibrosis del tabique ventricular superior y arteriosclerosis
de las arterias intramiocárdicas.
Véase también la discusión sobre el sistema de conducción cardíaca en la
sección sobre Disfunción/Respuestas a las lesiones; Respuestas: cardiaco
Sistema de conducción.

Inflamación
Ver la sección anterior sobre Degeneración y Muerte Celular.

Trastornos de los animales domésticos:

Endocardio y válvulas cardíacas
Figura 10­49 Necrosis miocárdica, toxicosis aguda por monensina, corazón,
sección transversal, miocardio ventricular izquierdo, pantorrilla. Obsérvense las Consulte la discusión sobre el endocardio y las válvulas cardíacas en la sección sobre
áreas pálidas, moteadas y necróticas (flechas) distribuidas por todo el miocardio Respuestas a las lesiones: endocardio y válvulas cardíacas. En la figura 10­50 se
ventricular. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue). muestran los principales tipos de valvulopatías AV .
Machine Translated by Google
594 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Figura 10­50 Principales tipos de valvulopatía auriculoventricular cardíaca. (Redibujado con autorización de la Facultad de Medicina Veterinaria de la
Universidad Purdue).

Perturbaciones del crecimiento Mineralización endocárdica. La mineralización endocárdica se produce por la

Fibroelastosis endocárdica. La fibroelastosis endocárdica en animales fue ingesta de cantidades excesivas de vitamina D y por la intoxicación por plantas
históricamente reconocida como un defecto cardíaco primario en los gatos birmanos calcinógenas (Cestrum diurnum, Trisetum fla­vescens, Solanum malacoxylon y
y siameses. Los animales afectados tenían un endocardio engrosado, blanco y Solanum torvum) que contienen análogos de la vitamina D. Estos síndromes del
prominente, especialmente en el ventrículo izquierdo, debido a la proliferación de ganado inducidos por plantas han recibido diferentes nombres en diversas áreas del
tejido fibroelástico (v . fig. 10­45). La fibroelastosis endocárdica es una reacción del mundo, como “enfermedad debilitante de Manchester” en Jamaica, “calcinosis
endocardio a la hipoxia y, a menudo, se asocia con enfermedades cardíacas, que enzoótica” en Europa, “enfermedad de Naalehu” en Hawaii, “enteque seco” en
provocan dilatación de las cámaras cardíacas. No está claro si se trata de una Argentina. y “espichamento” en Brasil. En el endocardio y la íntima de las grandes
verdadera anomalía congénita o una respuesta a la dilatación de la aurícula izquierda. arterias elásticas se encuentran múltiples placas grandes, blancas, rugosas y firmes
de tejido fibroelástico mineralizado. La fibrosis, con o sin mineralización, ocurre en
corazones crónicamente dilatados, en corazones de ganado debilitado con
Anomalías valvulares diversas enfermedad de Johne (fig. 10­53; véase también la fig.
Hematomas valvulares. Con frecuencia se observan hematomas valvulares
(hematocistos, telangiectasias valvulares) en las válvulas AV de muchas especies, 10­22), en perros con lesiones cicatrizadas de endocarditis ulcerosa auricular
pero son comunes en rumiantes posnatales (fig. 10­51, izquierda asociada a un episodio urémico previo (ver Fig. 10­52), y en las llamadas
A). Estas lesiones pueden retroceder y no producir ninguna anomalía funcional. Las lesiones en chorro producidas por el traumatismo de la sangre a reflujo en
lesiones son quistes abultados, llenos de sangre, de varios milímetros de diámetro, insuficiencias valvulares. .
en las válvulas AV.
Linfoquistes valvulares. También pueden aparecer linfoquistes valvulares, que Inflamación
aparecen como quistes amarillos llenos de suero en las cúspides de la válvula AV (fig. Endocarditis Vegetativa Valvular y Mural. La endocarditis suele ser el resultado
10­51, B). de infecciones bacterianas, excepto las lesiones producidas por larvas migratorias
de Strongylus vulgaris en caballos y rara vez en infecciones micóticas. Las lesiones
suelen ser muy grandes en el momento de la muerte y están presentes en las
Degeneración y muerte celular válvulas (endocarditis valvular), aunque algunas lesiones se originan en el miocardio
Endocarditis ulcerosa (endocarditis urémica). La endocarditis urémica es más subyacente o se extienden desde la válvula afectada hasta la pared adyacente
comúnmente un trastorno en perros que sigue a episodios agudos o repetidos de (endocarditis mural). A simple vista, las válvulas afectadas tienen masas de fibrina
uremia. Estos episodios causan endocarditis ulcerosa (lesión del endotelio) de la grandes, adherentes, friables, de color amarillo a gris, denominadas vegetaciones,
aurícula izquierda que se resuelve mediante curación caracterizada por fibrosis, con que pueden ocluir el orificio valvular (figs. 10­54, A y 10­55). En las lesiones crónicas,
o sin mineralización y aurículas crónicamente dilatadas (fig. 10­52). los depósitos de fibrina están organizados por tejido conectivo fibroso para producir
masas nodulares irregulares denominadas verrugas (lesiones parecidas a verrugas).
Microscópicamente, la lesión consta de capas acumuladas de fibrina y numerosas
Degeneración Valvular Mixomatosa (Endocardiosis Valvular). Los cambios colonias bacterianas incrustadas subyacentes a una zona de leucocitos infiltrados y
degenerativos en las válvulas se observan con frecuencia en perros mayores, y el tejido de granulación (v. fig. 10­54, B). La frecuencia relativa de afectación valvular
proceso que conduce a esta lesión se denomina degeneración valvular mixomatosa con endocarditis en animales es mitral > aórtica > tricúspide > pulmonar.
(endocardiosis valvular). Véase también la sección sobre Trastornos de los perros
(véase también la figura 10­83).
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 595

Figura 10­52 Endocarditis ulcerosa (uremia), corazón, endocardio de la aurícula

izquierda, perro. Observe el área arrugada, gruesa, blanca y roja (flechas)
de endocarditis, mineralización y formación de tejido fibroso (cicatriz) causada por
uremia en este perro con insuficiencia renal crónica. (Cortesía del Dr. K. Read,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Texas A&M; y Noah's Arkive, Facultad
de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia).

Figura 10­51 Hematoquistes y linfoquistes, pantorrilla. A, Hematoquiste valvular,

corazón, lado izquierdo abierto, válvula mitral, pantorrilla posnatal. Un quiste oscuro
lleno de sangre sobresale de una cúspide de la válvula mitral. Las flechas indican
cuerdas tendinosas. Los hematocistos generalmente ocurren en rumiantes, no
causan ninguna anomalía funcional y generalmente regresan a los pocos meses de nacer. B,
Linfoquiste valvular, corazón. Un quiste lleno de linfa se encuentra en una cúspide
de la válvula auriculoventricular. Al igual que los hematoquistes, los linfoquistes
suelen aparecer en rumiantes, no causan ninguna anomalía funcional y suelen
retroceder a los pocos meses de nacer. (A cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad
de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee. B cortesía de la Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois.)

La patogénesis de la endocarditis es complicada y no se comprende del

todo, pero están implicados los componentes de la tríada de Virchow en la Figura 10­53 Enfermedad de Johne, arteriosclerosis, aorta, vaca. En la túnica íntima
trombogénesis (lesión endotelial, turbulencia e hipercoagulabilidad). Los y media se encuentran múltiples focos mineralizados blancos prominentes (flechas).
animales afectados a menudo tienen infecciones extracardíacas (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).
preexistentes, como gingivitis, mastitis, abscesos hepáticos o dermatitis, que
resultan en uno o más ataques de bacteriemia. El flujo sanguíneo
intracardíaco turbulento asociado con anomalías congénitas o la presencia
de dispositivos intracardíacos y vasculares, como catéteres, pueden contribuir Trombosis auricular. Los trombos auriculares pueden ocurrir con
al inicio de la lesión. La alteración endotelial inducida por un traumatismo enfermedades valvulares o miocárdicas y son el resultado de anomalías
focal en la superficie de las válvulas normalmente avasculares permite que hemostáticas resultantes de estasis o turbulencia. La lesión endotelial, la
las bacterias se adhieran, proliferen e inicien una reacción inflamatoria que turbulencia y la hipercoagulabilidad están implicadas en la patogénesis de
resulta en el depósito posterior de masas de fibrina. La muerte es el los trombos auriculares.
resultado de insuficiencia cardíaca por disfunción valvular o los efectos de la
bacteriemia. En algunos animales, los émbolos sépticos se alojan en órganos
Trastornos de los animales domésticos:
como el corazón, la membrana sinovial, los huesos, el hígado, los riñones y Pericardio y epicardio
las meninges, provocando infarto y/o inflamación localizada o formación de Alteraciones de la circulación
abscesos. Consulte la discusión sobre endocarditis valvular vegetativa y Hemorragia. La hemorragia que afecta al pericardio y al epicardio (v. fig.
mural en la sección sobre Trastornos de 10­24; véase E­fig. 10­18) se debe al estiramiento, desgarro, laceración o
Animales domésticos: endocardio y válvulas cardíacas, inflamación y también aplastamiento de los vasos sanguíneos de estas estructuras y puede ser
el capítulo 3. causada por heridas penetrantes (objetos extraños). , balas o
Machine Translated by Google
596 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Figura 10­55 Endocarditis valvular, válvulas Estreptococo suis ,

cardíacas mitral y pulmonar, cerdo.
A Obsérvese el material amarillo friable que se adhiere y reemplaza parte de la válvula
auriculoventricular izquierda normal. La cámara del ventrículo izquierdo está dilatada
debido a una falla en la función normal de la válvula (hipertrofia excéntrica). (Cortesía
de Atlantic Veterinary College, Universidad de la Isla del Príncipe Eduardo).

B
Figura 10­54 Endocarditis valvular vegetativa. A, válvula mitral, corazón, pantorrilla.
Múltiples masas trombóticas, grandes, elevadas, friables, de color amarillo rojizo,
están adheridas a las cúspides de la válvula mitral. La superficie rugosa y granular
de las valvas de la válvula es atribuible a la fibrina, las plaquetas y las bacterias y
eritrocitos atrapados. B, Infección bacteriana, corazón, válvula tricúspide, vaca.
Nótense abundantes masas de fibrina y colonias bacterianas (flecha). Tinción H&E.
( Cortesía de Atlantic Veterinary College, Universidad de la Isla del Príncipe Eduardo.
B cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Tennessee.)
Figura 10­56 Hidropericardio, saco pericárdico, cerdo. El saco pericárdico dilatado de
paredes delgadas contiene líquido seroso que se ha acumulado como consecuencia
cuchillos), laceraciones por fracturas de huesos, fuerzas de cizallamiento que de alteraciones en la presión hidrostática entre la cavidad pericárdica, el sistema
circulatorio y el sistema linfático. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria
estiran y finalmente desgarran los vasos en los tejidos (trauma por fuerza
de la Universidad de Illinois).
contundente) y desgarros y roturas de tejido resultantes de la pérdida de integridad
estructural atribuible a las propiedades invasivas y destructivas de neoplasias como
los hemangiosarcomas ( ver Capítulos 2 y 6).
(Figura 10­56). En los casos asociados con lesión vascular, hay algunas hebras de
Derrames. Véanse las discusiones sobre los mecanismos de formación de fibrina presentes y el líquido podría coagularse después de la exposición al aire.
edema y las Figs. 2­6 a 2­10 en el Capítulo 2 y sobre la formación de trasudados Hidropericardio. El hidropericardio ocurre en aquellas enfermedades que tienen
y exudados y Fig. 3­3 en el Capítulo 3. edema generalizado (v . fig. 10­56). Por tanto, la ascitis y el hidrotórax a menudo
Dilatación Pericárdica. El pericardio responde al exceso de líquido en el espacio ocurren simultáneamente con el hidropericardio. La insuficiencia cardíaca
pericárdico mediante dilatación. Sin embargo, este resultado requiere un tiempo congestiva es un mecanismo importante del hidropericardio y suele ser el resultado
adecuado para permitir ajustes de tamaño. En el hemopericardio, la sangre llena de enfermedades primarias del miocardio, valvulares, congénitas o neoplásicas.
rápidamente la cavidad pericárdica y la muerte a menudo ocurre inesperadamente Las enfermedades específicas comunes incluyen la miocardiopatía dilatada de
por taponamiento cardíaco, una condición en la que la compresión del corazón es perros y gatos y el "síndrome de ascitis" de las aves de corral.
causada por la acumulación de sangre que conduce a una reducción del gasto El hidropericardio también puede acompañar a la hipertensión pulmonar (p. ej.,
cardíaco. El hidropericardio es la acumulación de líquido seroso, acuoso, “enfermedad del pecho” o “enfermedad de las alturas” del ganado), insuficiencia
transparente, de color amarillo claro (es decir, trasudado) en el saco pericárdico. renal e hipoproteinemia por diversas enfermedades crónicas debilitantes.
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 597

enfermedades. El hidropericardio también puede ocurrir en diversas enfermedades Perturbaciones del crecimiento
sistémicas con lesión vascular, como la septicemia en cerdos, “agua del corazón”. Atrofia Serosa. La atrofia serosa de la grasa se identifica fácilmente por el aspecto
( infección por Cowdria ruminantium) en pequeños rumiantes, peste equina africana y gris gelatinoso de los depósitos de grasa epicárdicos (fig. 10­59).
fiebre efímera bovina. Los animales sanos normalmente tienen abundantes depósitos de grasa epicárdica de
El hidropericardio es la acumulación de líquido seroso, acuoso, transparente, de color blanco o amarillo, especialmente a lo largo de la unión AV. Microscópicamente,
color amarillo claro (es decir, trasudado) en el saco pericárdico (E­Fig. los lipocitos están atróficos y hay edema en el tejido intersticial.
10­21; ver también la figura 10­56; Véase también la sección sobre Trastornos del hogar. La atrofia serosa de la grasa epicárdica ocurre rápidamente durante la anorexia, la
animales). Como ejemplo, el hidropericardio puede ocurrir en animales con (1) inanición o la caquexia porque la grasa se cataboliza para mantener el equilibrio
hipoproteinemia (disminución de la presión osmótica coloide) causada por una energético.

enfermedad hepática o nefropatía/enteropatía perdedora de proteínas; (2) insuficiencia

cardíaca (aumento de la presión hidrostática) donde hay un retorno venoso deficiente al
corazón; y (3) lesión vascular, donde el daño a la función de barrera de la pared vascular
puede provocar una fuga de pequeñas cantidades de proteínas plasmáticas. En este
último ejemplo, pueden estar presentes algunas hebras de fibrina y el líquido podría
coagularse después de la exposición al aire. Las superficies pericárdicas son lisas y
brillantes en los casos agudos, pero en los casos crónicos, el epicardio se vuelve opaco
debido al engrosamiento fibroso leve y puede aparecer rugoso y granular cuando hay
proliferación de vellosidades de tejido fibroso, especialmente sobre las aurículas. Los
mecanismos involucrados en estos cambios de fluidos se analizan en los Capítulos 2 y 3.

Hemopericardio. El hemopericardio es una acumulación de sangre total en el saco

pericárdico (figs. 10­57 y 10­58; véase también la sección sobre Trastornos de los
animales domésticos). La muerte a menudo ocurre inesperadamente por taponamiento
cardíaco, una condición en la que la compresión del corazón causada por la acumulación
de sangre en el saco pericárdico conduce a una reducción del gasto cardíaco y una mala
perfusión de los lechos vasculares en todos los sistemas orgánicos. Por ejemplo, el
hemopericardio puede ser causado por un traumatismo contundente (impacto con un
automóvil) o por la rotura de la pared de la aurícula derecha después de la invasión de
Figura 10­58 Hemopericardio, saco pericárdico (abierto), perro. El saco pericárdico
un hemangiosarcoma.
está lleno de sangre coagulada. La hemorragia en una cavidad corporal provoca la
acumulación de sangre coagulada o no coagulada dentro de esa cavidad.
El sangrado en el saco pericárdico puede deberse a una rotura auricular espontánea (Cortesía del Dr. DA Mosier, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal
en perros, rotura auricular en perros con hemangiosarcoma, rotura de la aorta de Kansas).
intrapericárdica o de la arteria pulmonar en caballos o como una complicación de las
inyecciones intracardíacas (véanse las figuras 10­57 y 10­58 ). ).

Figura 10­57 Hemopericardio (taponamiento cardíaco), aurícula derecha,

hemangiosarcoma, corazón, perro. El pericardio está distendido y de color azul
oscuro porque contiene sangre completa secundaria a la rotura de un
hemangiosarcoma auricular. El hemopericardio puede causar la muerte si es Figura 10­59 Atrofia serosa de la grasa, corazón, epicardio, vaca. Los depósitos
repentino y tiene un volumen suficiente para comprimir el corazón y así reducir el de grasa epicárdica son grises y gelatinosos (flechas), lo que indica que la grasa
gasto cardíaco, condición conocida como taponamiento cardíaco. En el examen ha sido catabolizada, por ejemplo, como en las primeras etapas de la inanición.
clínico, los ruidos cardíacos están amortiguados. (Cortesía de la Facultad de (Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois). Tennessee).
Machine Translated by Google
598 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Degeneración y muerte celular retículo, ocasionalmente penetran la pared reticular y el diafragma, ingresan al
Calcificación epicárdica. La calcificación epicárdica es una característica de saco pericárdico adyacente e introducen infección. Algunos bovinos afectados
la calcinosis hereditaria en ratones y de la miocardiopatía en hámsteres (E­fig. sobreviven durante semanas o meses hasta que sobreviene la muerte por
10­22). La mineralización del miocardio (que se analiza más adelante) puede ser insuficiencia cardíaca congestiva o septicemia. A simple vista, las superficies
visible en la superficie epicárdica en la deficiencia de vitamina E y selenio en pericárdicas están notablemente engrosadas por masas blancas, a menudo
ovejas y bovinos, en la toxicidad por vitamina D en varias especies, en la ásperas y de apariencia peluda, de tejido conjuntivo fibroso que encierran una
toxicosis de plantas calcinógenas en el ganado (“enfermedad de desgaste de acumulación de exudado purulento, espeso, de color blanco a gris, maloliente y purulento (fig. 10­62
La pericarditis constrictiva es una lesión inflamatoria crónica del pericardio
Manchester”) y en la calcificación miocárdica espontánea. en ratas y cobayas de edad avanzada.
acompañada de una extensa proliferación fibrosa y eventual formación de
Gota. No se ha informado de gota visceral en animales domésticos, pero sí adherencias fibrosas entre las superficies del pericardio visceral y parietal. La
ocurre en aves y reptiles (E­Fig. 10­23; véase el Capítulo 1). afección se observa en algunos casos de pericarditis supurativa en bovinos y
porcinos con pericarditis fibrinosa crónica. Las lesiones graves obliteran el saco
Inflamación pericárdico y constriñen el corazón con tejido fibroso y pueden interferir con el
Pericarditis. La inflamación del pericardio se observa con frecuencia en las llenado cardíaco y, por tanto, con el gasto cardíaco. La hipertrofia miocárdica
septicemias bacterianas y suele provocar pericarditis fibrinosa. A simple vista, compensatoria puede provocar una disminución del volumen de la cámara
tanto la superficie pericárdica visceral como la parietal están cubiertas por ventricular y contribuir al eventual desarrollo de insuficiencia cardíaca.
cantidades variables de depósitos de fibrina amarilla, que pueden provocar
adherencia entre las capas parietal y visceral. Cuando se abre el saco pericárdico,
se arrancan las inserciones (el llamado corazón de pan y mantequilla) (fig. 10­60).
Microscópicamente, una capa eosinófila de fibrina con neutrófilos mezclados se
encuentra sobre un epicardio congestionado (fig. 10­61).

El resultado de la pericarditis fibrinosa varía. La muerte prematura es

frecuente porque muchas de estas lesiones resultan de una infección por
bacterias altamente virulentas y una septicemia concurrente. Cuando la
supervivencia se prolonga, se forman adherencias entre las superficies
pericárdicas tras la organización fibrosa del exudado.
La pericarditis supurativa se observa principalmente en el ganado como una
mi
complicación de la reticuloperitonitis traumática (“enfermedad del hardware”).
Cuerpos extraños, como clavos o trozos de alambre que se acumulan en el

Figura 10­61 Pericarditis fibrinosa, corazón, epicardio, cerdo. Obsérvense los depósitos de fibrina eosinófila (E)

(izquierda) en la superficie epicárdica. Esta lesión comúnmente ocurre con septicemias por bacterias que causan

vasculitis. Tinción H&E. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).

PAG

PAG

Figura 10­60 Pericarditis fibrinosa, corazón, epicardio, caballo. El epicardio está cubierto dorsalmente por una gruesa

capa amarilla de fibrina (flechas) y ventralmente por tejido de granulación (superficie finamente granular), lo que indica Figura 10­62 Pericarditis supurativa crónica (activa), reticuloperitonitis traumática (“enfermedad del hardware”), corazón,

la cronicidad del proceso inflamatorio. El pericardio parietal adyacente (no mostrado) también estaba cubierto de fibrina. saco pericárdico (abierto), vaca. Las superficies epicárdicas y parietales expuestas están notablemente engrosadas por

Esta lesión ocurre comúnmente en caballos con Streptococcus equi subsp. Septicemia zooepidemicus que causa tejido conectivo fibroso y cubiertas por un exudado fibrinopurulento. En el examen clínico, los ruidos cardíacos están

vasculitis. (Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee). amortiguados. P, pericardio parietal reflejado. (Cortesía del Dr. J. King, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad

de Cornell).
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 599

Pericarditis fibrinosa. La diseminación hematógena de organismos específicos puede deficiencia en cerdos (fig. 10­64) , porque el cobre es necesario para el desarrollo normal
provocar pericarditis fibrinosa. Mannheimiosis, patas negras, septicemias coliformes, del tejido elástico y el daño causado por la infección por Spirocerca lupi en perros o
pleuroneumonía contagiosa bovina, encefalomielitis bovina esporádica y Brucella spp. y Strongylus vulgaris en caballos. La mayoría de los casos son idiopáticos. Los aneurismas
las septicemias fetales por piogénesis por Arcanobacter pueden producir pericarditis disecantes son poco frecuentes, pero se han observado en aves, sobre todo en pavos (fig.
fibrinosa. En las ovejas, la mannheimiosis y las infecciones estreptocócicas suelen 10­65). Resultan de la alteración de la íntima, que permite la entrada de sangre a la
provocar pericarditis fibrinosa. Se recomiendan hisopos estériles de los exudados media, y ésta se diseca a lo largo de la pared. Los aneurismas pueden romperse. Por lo
pericárdicos para identificar el organismo causante. general, las consecuencias son rápidamente fatales porque normalmente se ven afectadas
arterias bastante grandes. Véase la discusión sobre derrames en la sección sobre
Trastornos de los animales domésticos: pericardio y epicardio, alteraciones de la

circulación, derrames y también los capítulos 3, 7 y 9.

Trastornos de los animales domésticos: sistemas vasculares
sanguíneos y linfáticos Rotura de Aorta y Rotura de Grandes Arterias. La rotura aórtica y la rotura
Consulte la discusión sobre los sistemas vasculares sanguíneo y linfático en la sección de grandes arterias pueden ser secuela de un traumatismo grave o producirse
sobre Respuestas a las lesiones: vasos sanguíneos y linfáticos.
Sistemas. Las principales enfermedades arteriales se muestran en la figura 10­63.

Vasos sanguineos
Alteraciones de la circulación
Derrames. Véase la discusión anterior sobre perturbaciones de circulación.
lación en las secciones sobre Pericardio y Epicardio.
Hemopericardio. Véase la discusión posterior sobre el hemopericardio en Derrames
en la sección sobre Trastornos del hogar

Animales: Pericardio y Epicardio; Perturbaciones de la circulación.

Hemotórax y Hemoabdomen. El hemotórax y el hemoabdomen surgen de
la rotura espontánea o traumática de grandes arterias o venas o de la rotura de
aneurismas ubicados en la cavidad torácica o abdominal, respectivamente. Un
aneurisma es una dilatación o abultamiento localizado de una porción
adelgazada y debilitada de un vaso.
Por lo general, las arterias se ven afectadas, especialmente las grandes arterias elásticas,
RV
pero la lesión también puede ocurrir en las venas. Las causas conocidas incluyen el cobre.

Figura 10­64 Aneurisma disecante, deficiencia de cobre, corazón, arteria

(RV), oscuro, abultado y lleno de
pulmonar, ventrículo derecho Pig. El segmento
Necrosis fibrinoide Arteritis sangre de la pared de la arteria pulmonar (flechas) es el resultado de la rotura
de las fibras elásticas. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la
Universidad Purdue).

Aterosclerosis Calcificación medial

(arteriosclerosis)

Normal

l
Proliferación íntima
Hipertrofia medial

Atrofia

hemorragia medial Figura 10­65 Aneurisma disecante, aorta, Turquía. La sangre se ha disecado a
disección y necrosis través de la túnica media (en una sección cercana de la aorta) y en esta sección
ruptura de aneurisma
ha llegado a depositarse en las capas externas de la túnica media y la adventicia.
Figura 10­63 Enfermedades arteriales importantes. (Redibujado con autorización de la L, luz del vaso. Tinción H&E. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la
Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue). Universidad Purdue).
Machine Translated by Google
600 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Cuadro 10­15 Enfermedades vasculares más comunes con afectación de los sitios de ramificación arterial, en los que el flujo sanguíneo es
turbulento. A simple vista, las lesiones se ven como placas blancas, firmes y
Ruptura
ligeramente elevadas. Microscópicamente, inicialmente la íntima se engrosa por
Rotura aórtica: caballo, pavo acumulación de mucopolisacáridos y más tarde por la proliferación de células de
Rotura de la arteria carótida: caballo músculo liso en la túnica media y la infiltración de tejido fibroso en la íntima. Son
Rotura del conducto torácico: perro, gato comunes la división y fragmentación de la lámina elástica interna.

Aterosclerosis. La aterosclerosis, la enfermedad vascular de mayor

importancia en el ser humano, ocurre sólo con poca frecuencia en los animales y
espontáneamente (ver Figs. 10­64 y 10­65). La rotura repentina de la aorta rara vez conduce a enfermedades clínicas como un infarto del corazón o del
ascendente o de la arteria pulmonar cerca de la válvula pulmonar en los caballos cerebro. La principal alteración es la acumulación de depósitos (ateroma) de
se asocia con un esfuerzo notable y un traumatismo grave en el tórax ventral por lípidos, tejido fibroso y calcio en las paredes de los vasos, lo que eventualmente
caídas. La muerte sobreviene rápidamente por taponamiento cardíaco porque el resulta en un estrechamiento de la luz. Muchos estudios han establecido que el
desgarro se produce en esa porción de la aorta o arteria pulmonar dentro del saco cerdo, el conejo y el pollo son susceptibles a la enfermedad experimental
pericárdico. En los caballos, la arteria carótida interna puede romperse hacia la producida por la alimentación con una dieta alta en colesterol; el perro, el gato, la
bolsa gutural adyacente, con la consiguiente epistaxis. Esto es consecuencia de vaca, la cabra y la rata son resistentes. Se han detectado lesiones de esta
una infección micótica profunda de la bolsa gutural. La ruptura de la arteria uterina enfermedad natural en cerdos y aves de edad avanzada (especialmente loros) y
media puede ocurrir durante el parto en las yeguas y con torsión uterina o prolapso en perros con hipotiroidismo y diabetes mellitus que desarrollan una
en las vacas. La rotura aórtica, con o sin disección, es una causa importante de hipercolesterolemia acompañante. Las arterias del corazón, el mesenterio y los
muerte en pavos machos. Las enfermedades vasculares con rotura más comunes riñones están notablemente engrosadas, firmes y de color blanco amarillento (fig.
se enumeran en el cuadro 10­15. 10­66, A). Microscópicamente, los glóbulos lipídicos se acumulan en el citoplasma
de las células del músculo liso y los macrófagos, a menudo denominadas células
Dilatación Gástrica y Vólvulo. Véase la discusión sobre dilatación gástrica y espumosas, en la media y la íntima ( v.
vólvulo en el Capítulo 7. 10­66, B y C). En algunas lesiones arteriales se desarrolla necrosis y fibrosis. La
patogénesis de la aterosclerosis ha sido ampliamente estudiada en seres
Perturbaciones del crecimiento humanos. La hipótesis de la respuesta vascular a la lesión es el mecanismo de
Transformación Neoplásica lesión propuesto actualmente. La dislipoproteinemia asociada con la diabetes o
Hemangiosarcoma. El hemangiosarcoma cardíaco es una neoplasia el hipotiroidismo en el perro produce lesión endotelial. Diversos mecanismos,
importante en los perros y puede surgir en el corazón (primario) o por metástasis incluida la producción de radicales libres de oxígeno, aumentan la descomposición
(secundario) en sitios como el bazo. Esta neoplasia suele verse en la pared de la del óxido nítrico y disminuyen su actividad vasodilatadora. La célula endotelial
aurícula derecha y sólo ocasionalmente afecta al ventrículo derecho. El tumor dañada permite que las lipoproteínas se acumulen dentro de la íntima, donde son
surge de la transformación neoplásica del endotelio vascular. Véase también oxidadas por los radicales libres generados por los macrófagos y las células
Trastornos de los perros, sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos, vasos endoteliales. Los productos oxidados son directamente tóxicos para el endotelio
sanguíneos, alteraciones del crecimiento, transformación neoplásica, y las células del músculo liso. Los macrófagos y las células del músculo liso
hemangiosarcoma y hemangioma. ingieren los desechos celulares, lo que da como resultado la formación de "células
espumosas". La lesión en perros se diferencia de la del ser humano con respecto
Melanosis vasculares. Vea la discusión sobre melanosis vascular. a la localización de los lípidos, que abundan en toda la pared de la arteria a
en los Capítulos 1 y 2. diferencia del ser humano, que presenta acumulación de lípidos en la túnica
íntima. La progresión crónica de la aterosclerosis puede provocar estrechamiento
Degeneración y muerte celular. Los tóxicos que afectan a los vasos se de la luz, ulceración y trombosis, y hemorragia o dilatación aneurismática.
enumeran en el E­Box 10­1.
Ver Capítulo 1. Enfermedades vasculares degenerativas generalizadas en
Los animales se clasifican en los siguientes tres grupos principales: Calcificación arterial medial. La calcificación arterial medial es una lesión
• Arterioesclerosis frecuente en animales que a menudo tiene mineralización endocárdica concurrente
• Aterosclerosis y afecta tanto a las arterias elásticas como a las musculares. Las causas de la
• Calcificación arterial medial calcificación de la arteria media incluyen toxicosis calcinógena por plantas,
La degeneración hialina, la necrosis fibrinoide y la amiloidosis también ocurren toxicosis por vitamina D, insuficiencia renal y debilitación grave, como se observa
en todas las especies animales. en bovinos con enfermedad de Johne (v. fig. 10­53). La calcificación medial ocurre
Arteriosclerosis. La arteriosclerosis se caracteriza por fibrosis de la íntima de espontáneamente en caballos, conejos, cobayas de edad avanzada y ratas con
las grandes arterias elásticas, la aterosclerosis se caracteriza por depósitos de enfermedad renal crónica. Las arterias afectadas, como la aorta, tienen una
lípidos de la íntima y medial en las arterias elásticas y musculares, y la calcificación apariencia macroscópica única; aparecen como estructuras sólidas, densas, en
arterial medial tiene una mineralización característica de las paredes de las forma de tubos, con placas íntimas sólidas, blancas y elevadas (fig. 10­67).
arterias elásticas y musculares. Microscópicamente, en las arterias elásticas se observan depósitos minerales
La arteriosclerosis es una enfermedad relacionada con la edad que ocurre granulares basófilos prominentes en las fibras elásticas de la media, pero en las
con frecuencia en muchas especies animales pero que rara vez causa signos arterias musculares pueden formar un anillo completo de mineralización en la
clínicos. La enfermedad se desarrolla como respuestas crónicas degenerativas y túnica media (fig. 10­68). La siderocalcinosis (los llamados anillos de hierro),
proliferativas en la pared arterial y produce pérdida de elasticidad (“endurecimiento resultado del depósito de sales de hierro y calcio, se produce en las arterias
de las arterias”) y, con menos frecuencia, estrechamiento luminal. La aorta cerebrales de los caballos de edad avanzada. Por lo general, no existen lesiones
abdominal es la más frecuentemente afectada, pero también pueden estar en el tejido cerebral circundante. Las lesiones de siderocalcinosis se consideran
afectados otras arterias elásticas y grandes vasos musculares periféricos. Las incidentales.
lesiones suelen localizarse alrededor de los orificios de las ramas arteriales. Los Degeneración hialina, necrosis fibrinoide y amiloidosis. La degeneración
factores etiológicos en el desarrollo de la arteriosclerosis no están bien definidos, hialina, la necrosis fibrinoide y la amiloidosis son lesiones vasculares de pequeñas
pero el papel importante de las influencias hemodinámicas lo sugiere la frecuente arterias y arteriolas musculares y ocurren
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 601

A B C
Figura 10­66 Aterosclerosis coronaria, hipotiroidismo, corazón, ventrículo izquierdo, perro. A, Las arterias coronarias afectadas son prominentes y tienen forma de
cordón (flechas) con paredes engrosadas. Las áreas amarillas difusas y focales en las paredes de las arterias son los sitios de depósitos ateromatosos. B, Obsérvese
la amplia acumulación de macrófagos cargados de lípidos (vacuolas claras) denominados “células espumosas” en toda la túnica íntima engrosada y la media de esta
rama de la arteria coronaria. Tinción H&E. C, aumento mayor de B. La túnica íntima contiene abundantes macrófagos cargados de lípidos (flechas). Obsérvese la
rotura del endotelio con fibrina en la superficie luminal expuesta. Esta condición es altamente inestable y propensa a la activación de la tríada de Virchow y la cascada
de coagulación con la formación de trombos murales e infarto del miocardio irrigado por esta arteria. Las puntas de flecha identifican la lámina elástica interna de la
túnica íntima. Tinción H&E. ( Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue. B y C cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la
Universidad de Illinois).

Figura 10­68 Calcificación medial, aorta, vaca. Observe la capa de mineralización

Figura 10­67 Calcificación, toxicosis por vitamina D, aorta, conejo. La aorta es (entre flechas) en el medio de la túnica media. Tinción H&E.
firme e inelástica debido a los depósitos de calcio en la túnica íntima y media. (Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue). de Tennessee).

Las arterias intramiocárdicas pueden causar pequeños focos de infarto de

miocardio.
en todas las especies animales. Estas lesiones generalmente no se detectan La necrosis fibrinoide de las arterias se asocia con daño endotelial y se
macroscópicamente, pero en algunas enfermedades con necrosis fibrinoide de caracteriza por la entrada y acumulación de proteínas séricas seguida de la
los vasos, se observan hemorragias y edema en los órganos afectados en la polimerización de fibrina en la pared del vaso. Estos materiales forman un
necropsia. La característica microscópica que comparten estas lesiones es la collar intensamente eosinofílico que borra los detalles celulares. Esta lesión
formación de una zona eosinófila homogénea en la pared del vaso (fig. 10­69; es frecuente en muchas enfermedades inflamatorias y degenerativas agudas
véase también fig. 10­78). Las tinciones especiales permiten la diferenciación en de pequeñas arterias y arteriolas. La necrosis fibrinoide se observa con
tres tipos: (1) amiloide confirmado por rojo Congo y violeta de metilo; (2) frecuencia en perros con uremia y en perros con hipertensión, aunque la
depósitos de fibrinoides, positivos mediante la técnica del ácido periódico­Schiff; hipertensión es un hallazgo poco común en animales.
y (3) tinción negativa de depósitos hialinos mediante estas tinciones. La
amiloidosis y la degeneración hialina se observan a menudo en pequeñas Deficiencia de vitamina E: selenio. Ver la discusión sobre vitamina.
Deficiencia
arterias musculares del miocardio, los pulmones y el bazo de los perros viejos. Lesiones en el de E­selenio en la sección sobre Trastornos de los cerdos.
Machine Translated by Google
602 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Inflamación una presión osmótica que permite que el líquido entre al compartimento intersticial
Onfaloflebitis (“enfermedad del ombligo”). La onfaloflebitis (“enfermedad desde tejidos con un gradiente osmótico más bajo (concentración de proteínas).
del ombligo”) es una inflamación de la vena umbilical que a menudo ocurre El linfedema se puede dividir en seis categorías etiológicas: sobrecarga,
en animales de granja neonatales debido a la contaminación bacteriana del colección inadecuada, contractilidad linfática anormal, vasos linfáticos
ombligo inmediatamente después del parto. Las bacterias de este sitio insuficientes, obstrucción de los ganglios linfáticos y defectos estructurales en
pueden causar septicemia, poliartritis supurativa, abscesos hepáticos (la vena los vasos linfáticos. El linfedema primario es causado por aplasia, hipoplasia o
umbilical desemboca en el hígado) y abscesos umbilicales. displasia de los conductos, vasos y/o ganglios linfáticos, mientras que el
Tromboflebitis yugular. La tromboflebitis yugular puede estar asociada con linfedema secundario es un defecto adquirido debido a diversos procesos
catéteres yugulares permanentes y se informa que aumenta con varias patológicos (p. ej., neoplasia, radiación, parásitos). El linfedema primario es poco
enfermedades concurrentes, como hipoproteinemia, salmonelosis, endotoxemia común tanto en perros como en gatos, pero es más común en perros. Puede ser
y enfermedad del intestino grueso (v. fig. 10­27). Las enfermedades más temporal o permanente, y suele afectar a las extremidades distales, principalmente
comunes con trombosis y embolia se enumeran en el cuadro 10­16. de las traseras. El linfedema secundario debido a filariasis linfática en gatos es
común en los países tropicales y está causado por Brugia spp., como Brugia
malayi.
Vasos linfáticos y Brugia pahangi. El linfedema crónico, independientemente de su etiología,
Alteraciones de la circulación produce fibrosis secundaria, que empeora el edema y crea un círculo vicioso que
Derrames conduce al linfedema crónico progresivo.
Rotura del conducto torácico. La rotura del conducto torácico, ya sea como
resultado de un traumatismo o de una rotura espontánea, causa quilotórax en Perturbaciones del crecimiento. Consulte la discusión sobre anomalías y
perros y gatos (v. fig. 9­116). Sin embargo, muchos casos de quilotórax ocurren displasia en la sección sobre Trastornos de los animales domésticos, errores
sin lesión del conducto torácico y se han atribuido a lesiones que interfieren con de desarrollo/anomalías congénitas: sangre y sistemas vasculares linfáticos.
el retorno venoso central o producen obstrucción del conducto torácico
(insuficiencia cardíaca derecha, neoplasias, granulomas, trombosis de la vena Transformación Neoplásica. El linfangioma es una neoplasia benigna rara
cava craneal o dirofilaria). ­sis) o que son idiopáticos. compuesta de canales linfáticos. El linfangiosarcoma, su contraparte maligna,
ocurre con más frecuencia que la neoplasia benigna. Los espacios vasculares
Linfedema. El linfedema se refiere específicamente a la acumulación de formados por células endoteliales linfáticas neoplásicas contienen linfa en lugar
líquido en el espacio intersticial secundaria a una absorción linfática anormal de sangre. Los vasos linfáticos son frecuentemente invadidos por carcinomas
y debe diferenciarse de otras causas de edema, como hipoproteinemia, primarios y son una ruta común de metástasis (consulte la sección sobre
vasculitis y aumento de la presión hidrostática. Trastornos de los perros).
El líquido linfático contiene una cantidad variable de proteínas que pueden tener
Inflamación
Linfangitis. La linfangitis es una característica de muchas enfermedades (ver
Cuadro 10­8). Los vasos afectados suelen localizarse en las extremidades
distales y son estructuras gruesas en forma de cordón (fig. 10­70). Linfedema

Figura 10­69 Necrosis fibrinoide de arterias pequeñas, enfermedad de edema, estómago,

submucosa, cerdo. Obsérvese el material eosinofílico circunferencial (flechas) en las
paredes de las arteriolas y el edema extenso y la hemorragia leve en la submucosa
circundante. Tinción H&E. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la
Universidad Purdue).

Cuadro 10­16 Enfermedades más comunes con trombosis y/o embolia en

animales

Tromboembolismo pulmonar: perros, gatos

Tromboembolismo aórtico en gatos y perros con miocardiopatía:
Trombos en “silla de montar”

Trombosis aortoilíaca en caballos: verminosa o idiopática

Arteritis verminosa en caballos: Strongylus vulgaris
Embolia séptica por lesiones de endocarditis vegetativa
Émbolos fibrocartilaginosos: perros
Condiciones acompañadas de CID (p. ej., cólera porcino, ICH, FIP,
Figura 10­70 Linfangitis, extremidad anterior, vasos linfáticos, caballo. Obsérvense las
endotoxemia gramnegativa)
múltiples inflamaciones (en forma de cordón) de los vasos linfáticos aferentes de la piel.
Trombosis de la vena cava caudal: Bovino
Estos vasos linfáticos se encuentran en el tejido subcutáneo y desembocan en el ganglio
CID, coagulación intravascular diseminada; FIP, peritonitis infecciosa felina; linfático cervical superficial caudal (prescapular). (Cortesía de la Facultad de Medicina
HIC, hepatitis infecciosa canina. Veterinaria de la Universidad Purdue).
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 603

mi

mi
Figura 10­72 Arteritis aguda, arteritis viral equina, intestino delgado, submucosa, caballo.
Las arterias pequeñas tienen degeneración fibrinoide (material eosinofílico circunferencial
[flechas]) con infiltración leucocitaria de la túnica media. El tejido conjuntivo laxo
circundante está edematoso y está infiltrado por numerosos leucocitos. Tinción H&E.
Figura 10­71 Linfangitis granulomatosa, enfermedad de Johne, vaso linfático
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
mesentérico, ovejas. El linfático está ocluido por un trombo fibrinoso secundario a la
destrucción del endotelio por células inflamatorias, incluidos los macrófagos. Tejido
fibroso de proliferación temprana y edema extenso (E) rodean el vaso linfático. La arteria
adyacente (arriba a la derecha)
y la vena (V) no se ven afectadas. Tinción H&E. (Cortesía de la Facultad de Medicina Pericardio y epicardio
Veterinaria de la Universidad Purdue).
Inflamación
Pericarditis fibrinosa. La diseminación hematógena de organismos
específicos puede provocar pericarditis fibrinosa en el caballo. Estos incluyen
puede estar presente. Las lesiones nodulares supurativas de la linfangitis a infecciones por Actinobacillus, estreptococos y micoplasmas.
menudo se ulceran y expulsan pus a la superficie de la piel. En la enfermedad Se recomiendan hisopos estériles de los exudados pericárdicos para
de Johne, los vasos linfáticos mesentéricos suelen ser prominentes debido a identificar el organismo causante. Las infecciones por herpesvirus equino
la linfangitis granulomatosa, una extensión de la infección entérica que tipos 1 y 2 y por el virus de la influenza pueden provocar pericarditis
produce enteritis granulomatosa y linfangitis (fig. 10­71). fibrinosa. Se ha informado de pericarditis fibrinosa en caballos con síndrome
de pérdida reproductiva de la yegua después de la exposición a las orugas orientales.

Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos

Trastornos de los caballos Vasos sanguineos
Inflamación
miocardio Arteritis viral equina. La arteritis viral equina es una infección viral
Degeneración y muerte celular: toxicosis sistémica con tropismo por las células endoteliales vasculares. En esta
Degeneración miocárdica inducida por raíz de serpiente blanca. Después enfermedad, las pequeñas arterias musculares afectadas tienen lesiones de
de la ingestión, la raíz de serpiente blanca (Eupatorium rugosum) causa necrosis fibrinoide, edema extenso e infiltración principalmente mononuclear
degeneración y necrosis del miocardio (lesión aguda) seguida de fibrosis con trombosis (fig. 10­72). A simple vista, la lesión vascular se refleja en
(respuesta reparadora). Tremetol es el compuesto tóxico de la raíz de hemorragia y edema severo de los tejidos subcutáneos, ganglios linfáticos y
serpiente blanca; se vuelve tóxico después de la activación microsomal de un pared intestinal y mesenterio, acompañado de una notable acumulación de
compuesto precursor por las enzimas del citocromo P450 en el hígado. líquidos serosos en las cavidades corporales y edema pulmonar.
El mecanismo utilizado por el tremetol para causar lesión no está claro, pero Peste equina africana: forma cardíaca subaguda. La peste equina africana es una

se ha sugerido una disfunción de la fosforilación oxidativa mitocondrial al enfermedad viral de los équidos transmitida por insectos (Culicoides spp.) endémica en
inhibir el ciclo del ácido tricarboxílico. La degeneración y necrosis aguda de África, Oriente Medio, India y España.
los rabdomiocitos cardíacos se analizan en detalle en la sección sobre La ocurrencia es estacional porque los insectos vectores prosperan en
Respuestas a las lesiones: miocardio, miocardio. condiciones cálidas y húmedas. La enfermedad febril puede producir una alta
Necrosis y también en el Capítulo 15. Las respuestas reparadoras se mortalidad (hasta 95%) y se presenta en varias formas clínicas, incluida la
analizan en el Capítulo 3. Las lesiones macroscópicas incluyen áreas de forma cardíaca subaguda aquí descrita, así como una forma respiratoria
color blanco pálido a tostado y rayas lineales en todo el miocardio; las aguda con edema pulmonar masivo. La patogénesis se inicia con la
lesiones microscópicas incluyen degeneración miocárdica multifocal y introducción del virus por picadura del insecto vector. El virus prolifera en los
necrosis con vacuolación del citoplasma miocárdico; pérdida de estrías ganglios linfáticos locales y sobreviene la viremia. El virus tiene tropismo por
cruzadas; fragmentación de rabdomiocitos; hipereosinofilia, coagulación y las células endoteliales, monocitos y macrófagos, produciéndose aumento
aglomeración del sarcoplasma; y picnosis nuclear y cariolisis. El pericardio de la permeabilidad vascular, edema, hemorragia y microtrombosis. Las
puede contener un trasudado modificado con fibrina. lesiones macroscópicas son una extensa hinchazón edematosa subcutánea
e intermuscular de la cabeza y el cuello.
Hay hidropericardio masivo acompañado de hemorragias equimóticas
Degeneración miocárdica inducida por ionóforos. Véase la discusión epicárdicas y endocárdicas. Histopatológicamente, con el edema se produce
sobre la degeneración del miocardio inducida por ionóforos en la sección degeneración endotelial y necrosis. En el miocardio, hemorragia, edema y
sobre Trastornos de los animales domésticos. necrosis miocárdica focal.
Machine Translated by Google
604 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

con infiltrados de células inflamatorias (ver Capítulo 4 y Fig. Vasos linfáticos

4­40). Inflamación
Arteritis y trombosis mesentérica craneal. La arteritis mesentérica craneal Enfermedad del muermo (Farcy): forma cutánea. La enfermedad del
y la trombosis son el resultado de la migración larval de cuarta etapa de muermo (Farcy) es una enfermedad contagiosa de caballos, burros y mulas
Strongylus vulgaris (fig. 10­73). La infección de los caballos por Strongylus causada por la infección con Burkholderia (Pseudomonas) mallei. Alguna vez
vulgaris es ahora menos común debido al uso generalizado de fármacos tuvo una distribución mundial, ahora se le ve en Europa del este, Asia y el norte
antiparasitarios muy eficaces. Durante su desarrollo larvario, el parásito migra de África. La enfermedad se presenta en varias formas clínicas, y aquí se
a través de las arterias intestinales, y las lesiones más graves generalmente se describe la forma cutánea con afectación de los vasos linfáticos. La patogénesis
encuentran en la arteria mesentérica craneal cerca de su origen. El vaso se inicia con la ingestión de alimentos y agua contaminados. Los organismos
afectado está agrandado y su pared es firme y fibrótica. La superficie íntima a ingresan a través de la faringe y se diseminan a la piel por vía hematógena.
menudo tiene un trombo adherido mezclado a menudo con larvas. Las lesiones macroscópicas de la piel aparecen como múltiples nódulos
Microscópicamente, el vaso afectado tiene una extensa infiltración de células ulcerados que siguen a los vasos linfáticos infectados. Las lesiones ulceradas,
inflamatorias y proliferación de fibroblastos en toda la pared. Como más frecuentes en las extremidades, descargan un exudado supurativo sobre
consecuencia, se produce con frecuencia tromboembolismo de las arterias la superficie de la piel. Entre las lesiones ulcerosas se ven vasos linfáticos
intestinales y puede producir cólicos, pero la abundante circulación colateral al cutáneos tortuosos e hinchados. Microscópicamente, los nódulos cutáneos
tracto intestinal equino hace que el infarto intestinal sea un evento inusual. representan una inflamación piogranuloma que se extiende desde los vasos
linfáticos cutáneos con linfangitis supurativa (v. fig. 4­25).
Trombosis aortoilíaca. La trombosis aortoilíaca se caracteriza por una
trombosis extensa y progresiva que se cree que es causada por la migración Linfangitis cutáneas diversas. Las lesiones cutáneas que afectan los vasos
de larvas de cuarto estadio de Strongylus vulgaris. linfáticos en las linfangitis cutáneas menos comunes son las siguientes (ver
La trombosis aortoilíaca produce debilidad posterior después del ejercicio y Cuadro 10­8):
recuperación después del reposo. Ver el apartado anterior sobre arteritis y 1. Ulcerosa (probablemente causada por Corynebacterium pseudotuberculosis
trombosis mesentérica craneal. y otras bacterias cutáneas)
Tromboflebitis yugular. Consulte la discusión sobre la tromboflebitis yugular 2. Esporádico (causa desconocida)
en la sección sobre Trastornos de los animales domésticos: vasos sanguíneos 3. Linfangitis epizoótica (Histoplasma farciminosum)
y linfáticos, vasos sanguíneos, inflamación. 4. Melioidosis (Burkholderia pseudomallei)
Estas lesiones imitan las de la enfermedad de muermo y la diferenciación se
Degeneración y muerte celular produce mediante frotis de impresión y cultivos y análisis microbiológicos. La
Calcificación de la íntima arterial. Las calcificaciones de la íntima arterial piel de las piernas, cabeza, cuello y/o flancos presenta nódulos firmes elevados
(cuerpos de la íntima) son masas mineralizadas distintivamente pequeñas (≈1 a 2 cm de diámetro), nódulos drenantes y tractos fistulosos drenantes, a
dentro del subendotelio en pequeñas arterias musculares y arteriolas de menudo dispuestos en bandas lineales (apariencia de cuentas) que siguen el
caballos (E­Fig. 10­24). No tienen ningún efecto nocivo. flujo de vasos linfáticos. Estas lesiones contienen o drenan pus, que suele ser
espeso y de color blanco amarillento. Microscópicamente, las lesiones se
caracterizan por una inflamación supurativa a piogranulomatosa. A menudo
hay microorganismos infecciosos en el exudado (v . fig. 4­25).

A
Linfedema crónico progresivo en caballos de tiro. El linfedema crónico
progresivo (CPL) ocurre en muchas razas de caballos de tiro y es una condición
debilitante. Se desconoce una causa definitiva; sin embargo, se sospecha un
trastorno genético del metabolismo de la elastina que produce disfunción de los
vasos linfáticos en las extremidades distales con múltiples factores
contribuyentes, incluidas infecciones bacterianas secundarias. Las extremidades
distales están hinchadas con edema con fóvea, piel engrosada y descamativa
con exudación, erosiones y ulceraciones. Microscópicamente, los vasos
linfáticos dérmicos están notablemente dilatados dentro de la dermis
edematosa. En casos crónicos, la dermis puede engrosarse notablemente con
tejido conectivo fibroso como resultado del edema crónico. La epidermis
suprayacente puede estar acantósica con pústulas, erosiones y ulceraciones
intraepidérmicas. Puede haber foliculitis y abscesos dérmicos profundos.

La tinción para fibras de elastina demuestra una red excesiva y desorganizada

de fibras de elastina dentro de la dermis superficial.
Los vasos linfáticos de la dermis profunda carecen de fibras de elastina
normales.

Trastornos de los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos)

miocardio
Figura 10­73 Arteritis verminosa y trombosis mural, estrongilosis, aorta
abdominal y arteria mesentérica
(A) craneal, caballo. Una masa trombótica Perturbaciones del crecimiento
pálida y friable, en la que están incrustadas varias larvas de Strongylus Miocardiopatía dilatada. Consulte la discusión sobre miocardiopatías en la
vulgaris (flechas) , está adherida a la pared de la arteria mesentérica craneal sección sobre Trastornos de los animales domésticos: miocardio, alteraciones
(C). (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).del crecimiento, hipertrofia y atrofia.
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 605

Linfoma (linfosarcoma). Véase la discusión sobre la transformación neoplásica y la apoptosis con infiltración de células inflamatorias mononucleares se encuentran
en la sección sobre Trastornos de los animales domésticos: dispersas por todo el miocardio. La miocarditis puede preceder a las lesiones
Miocardio, Alteraciones del Crecimiento. vesiculares típicas (véanse los Capítulos 4, 7 y 9).

Inflamación Miocarditis eosinofílica. La miocarditis eosinofílica y la acumulación de

Miocarditis de patas negras. La miocarditis hemorrágica ocurre junto con la eosinófilos en la respuesta inflamatoria son el resultado de algunas infecciones
inflamación hemorrágica que típicamente se encuentra en el músculo esquelético parasitarias como la sarcocistosis (véase el capítulo 15).
del ganado con patas negras (Clostridium chauvoei) (Fig.
10­74). Consulte la discusión sobre miocarditis en la sección de Respuestas .
a Lesiones: Miocardio, Inflamación; secciones sobre trastornos de especies Degeneración y muerte celular: toxicosis
animales individuales; y también el Capítulo 15. Degeneración miocárdica inducida por gosipol. Consulte la discusión sobre
la degeneración del miocardio inducida por gosipol en Trastornos.
Fiebre de la Costa Este (Theileria parva). La fiebre de la costa este es una de Animales Domésticos: Miocardio, Degeneración y Muerte Celular, Toxicosis.
enfermedad protozoaria transmitida por garrapatas que afecta al ganado vacuno,
ovino y caprino en África y es causada por Theileria parva, que causa necrosis e
inflamación del miocardio (E­Fig. 10­25). Exceso de Vitamina D y Plantas Calcinógenas. Consulte la discusión sobre
mineralización en la sección sobre Trastornos de la actividad doméstica.
Enfermedad de pies y boca. La fiebre aftosa puede provocar miocarditis Animales: Endocardio y Válvulas Cardíacas, Degeneración y Muerte Celular,
en corderos y lechones jóvenes. Necrosis miocárdica focal Mineralización Endocárdica; en otras secciones de este capítulo; y también los
Capítulos 1 y 15.

Endocardio y válvulas cardíacas

Perturbaciones del crecimiento
Hematomas valvulares. Con frecuencia se observan hematomas valvulares
(hematocistos, telangiectasias valvulares) en las válvulas AV de rumiantes
posnatales (v . fig. 10­51, A). Estas lesiones, que pueden retroceder
espontáneamente cuando los animales tienen varios meses de edad, no producen
ninguna anomalía funcional. Las lesiones son quistes abultados, llenos de sangre,
de varios milímetros de diámetro, en las válvulas AV.

Linfoquistes valvulares. También pueden aparecer linfoquistes valvulares, que

aparecen como quistes amarillos llenos de suero en las cúspides de la válvula AV
(v . fig. 10­51, B).
A
Inflamación
Endocarditis valvular vegetativa. La endocarditis suele ser el resultado de
infecciones bacterianas en las que las válvulas afectadas tienen masas de fibrina
grandes, adherentes y friables, de color amarillo a gris, denominadas vegetaciones,
que pueden ocluir en gran medida el orificio valvular (v . fig. 10­54, A).
Microscópicamente, la lesión consiste en capas acumuladas de fibrina y numerosas
colonias bacterianas incrustadas, sustentadas por una zona de leucocitos infiltrados
y tejido de granulación (v . fig. 10­54, B). Consulte la discusión sobre endocarditis
valvular vegetativa y mural en la sección sobre Trastornos de los animales
domésticos: endocardio y corazón.
Válvulas, Inflamación y también Capítulo 3.

Degeneración y muerte celular

Mineralización endocárdica Consulte la discusión sobre mineralización en la
sección sobre Trastornos de los animales domésticos: endocardio.
y Válvulas Cardíacas, Degeneración y Muerte Celular, Mineralización Endocárdica;
en otras secciones de este capítulo; y también los capítulos 1
y 15.

B Pericardio y epicardio
Inflamación
Figura 10­74 Miocarditis necrohemorrágica, “pata negra”, corazón, novillo. A, Obsérvese
Pericarditis fibrinosa. La diseminación hematógena de organismos específicos
el área de miocarditis hemorrágica (flechas) en la pared del miocardio ventricular. Esta
enfermedad es causada por Clostridium chauvoei y las lesiones son más comunes en puede provocar pericarditis fibrinosa. Mannheimiosis, patas negras, septicemias
el músculo esquelético. B, miocarditis necrohemorrágica, corazón, vaca. Obsérvese la coliformes, pleuroneumonía contagiosa bovina, encefalomielitis bovina esporádica
necrosis miocárdica, los restos intersticiales serocelulares y los espacios claros y Brucella spp. y las septicemias fetales por Arcanobacter pyogenesis pueden
(flechas) representativos de las burbujas de gas. (A producir pericarditis fibrinosa. En las ovejas, la mannheimiosis y las infecciones
cortesía del Dr. J. Simon, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois. estreptocócicas suelen provocar pericarditis fibrinosa. En cabras, Mycoplasma
B (cortesía de Atlantic Veterinary College, Universidad de la Isla del Príncipe Eduardo).
Machine Translated by Google
606 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

mycoides subespecie mycoides produce una pericarditis fibrinosa. Se recomiendan Ántrax. El ántrax en los herbívoros a menudo se presenta como una enfermedad

hisopos estériles de los exudados pericárdicos para identificar el organismo causante. septicémica febril aguda altamente mortal. Aunque su distribución es mundial, la enfermedad
Consulte la discusión sobre pericarditis en Trastornos . es enzoótica en determinadas zonas. La etiología es Bacillus anthracis, una gran bacteria
de Animales Domésticos: Pericardio y Epicardio, Inflamación y también los Capítulos formadora de esporas con forma de bastón. La patogénesis de la enfermedad en los
7 y 9. herbívoros afectados es la exposición por ingestión de alimentos contaminados
(especialmente harina de huesos) y agua. Los organismos producen una variedad de
Pericarditis Supurativa (Reticulopericarditis Traumática). La pericarditis supurativa toxinas letales que provocan edema local y necrosis tisular y un aumento de la
se observa principalmente en el ganado como una complicación de la reticuloperitonitis permeabilidad vascular asociado con linfangitis y linfadenitis. Los herbívoros que mueren a
traumática (“enfermedad del hardware”). Los cuerpos extraños, como clavos o trozos causa del ántrax septicémico tienen sangre oscura, espesa y sin coagular que rezuma de
de alambre que se acumulan en el retículo, ocasionalmente penetran la pared los orificios del cuerpo. Estos casos NO deben ser sometidos a necropsia para evitar una
reticular y el diafragma, ingresan al saco pericárdico adyacente e introducen una contaminación masiva del ambiente por las esporas del organismo.
infección. Algunos bovinos afectados sobreviven durante semanas o meses hasta
que sobreviene la muerte por insuficiencia cardíaca congestiva y septicemia. A En su lugar, se debe tomar un frotis de sangre y examinarlo para detectar la presencia
simple vista, las superficies pericárdicas están notablemente engrosadas por masas de bacilos diagnósticos. Si se realiza la necropsia por error, los hallazgos diagnósticos
blancas, a menudo ásperas y de apariencia peluda, de tejido conjuntivo fibroso que son esplenomegalia masiva (el llamado bazo en mermelada de moras), hemorragias
encierran una acumulación de exudado purulento, espeso, maloliente y de color serosas diseminadas e inflamación de los ganglios linfáticos edematosos. Los
blanco a gris (v. fig. 10­62). Consulte la discusión sobre pericarditis en la sección hallazgos microscópicos (NO se recomienda la evaluación histopatológica) incluyen
sobre Epicardio y pericardio, Trastornos de los animales domésticos y también en el cantidades masivas de organismos típicos con forma de bastón grande en la sangre,
Capítulo 7. congestión, hemorragia, linfangitis y linfadenitis (ver Capítulo 4, Fig. 4­23; Capítulo 7,
y 9. Fig. 7). ­135 y Capítulo 13, Fig. 13­57).

Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos Neospora caninum. Véase la discusión sobre Neospora caninum en el Capítulo 4.
Vasos sanguineos
Inflamación: enfermedades infecciosas Fiebre Catarral Maligna. Vea la discusión sobre malignos.
Meningoencefalitis trombótica. Histophilus somni (anteriormente Haemophilus Fiebre catarral en el Capítulo 4.
somnus) causa una vasculitis sistémica en el ganado que resulta en meningoencefalitis. Diarrea por virus bovino. Véase la discusión sobre la diarrea por virus bovino en
Los trombos murales provenientes de una lesión vascular local, más que los los Capítulos 4 y 7.
tromboémbolos provenientes de sitios distales de lesión vascular, como los pulmones, Lengua azul. Consulte la discusión sobre la lengua azul en el Capítulo 4.
son el tipo principal de trombo en esta enfermedad. Las lesiones macroscópicas en el y 7.
sistema nervioso central (SNC) son características de los infartos (v . fig. 14­89, A).
Las lesiones microscópicas son inicialmente vasculitis y necrosis vascular, seguidas
de trombosis e infarto (v . fig. 14­89, B). La vasculitis séptica, el evento inicial, es Trastornos de los cerdos
seguida por edema y una afluencia de neutrófilos y macrófagos dentro y alrededor de
las paredes de los vasos y el parénquima adyacente. Las colonias de pequeños miocardio
bacilos gramnegativos son frecuentes en los trombos, dentro y alrededor de los vasos Degeneración y muerte celular
afectados y en áreas de necrosis. Histophilus somni también puede causar miocarditis Enfermedad del corazón de morera. Consulte la discusión sobre la enfermedad
necrotizante, frecuentemente en el miocardio papilar del ventrículo izquierdo. cardíaca de morera en la siguiente sección sobre Sangre y sistemas vasculares
linfáticos, vasos sanguíneos, degeneración y muerte celular, alimentación .
Microangiopatía: Enfermedad del Corazón de Mora.
Trombosis de la Vena Cava Caudal. La trombosis de la vena cava caudal se
produce en asociación con la rotura de abscesos hepáticos hacia la vena hepática o Inflamación: enfermedades infecciosas
la vena cava caudal. La inflamación del absceso hepático se extiende a las grandes Miocarditis viral
venas hepáticas adyacentes y da lugar a la formación de un trombo séptico en la vena Encefalomiocarditis. El virus de la encefalomiocarditis es un cardiovirus de la
cava caudal. La rotura y liberación del contenido del absceso hacia la luz puede familia Picornaviridae. La cepa de tipo B puede afectar a varias especies, incluidos
provocar múltiples embolias sépticas en los capilares pulmonares y la muerte los seres humanos, pero los cerdos son los más afectados.
inesperada del animal afectado, a menudo precedida por hemoptisis grave. Los cerdos de cualquier edad pueden verse afectados. Las lesiones macroscópicas
pueden incluir áreas multifocales de palidez. Microscópicamente se observan áreas
multifocales de necrosis miocárdica con infiltraciones de células inflamatorias
Enfermedades Parasitarias Extranjeras. Las enfermedades parasitarias mononucleares. Otros virus que pueden causar miocarditis en cerdos incluyen el
extranjeras importantes en las regiones tropicales del mundo se caracterizan por la parvovirus porcino y el circovirus porcino 2 asociados con el síndrome de emaciación
presencia de parásitos en la luz de las venas. Estas enfermedades en el ganado multisistémica post­destete.
vacuno y en los búfalos de agua incluyen la esquistosomiasis (infección por trematodos sanguíneos).
Endocardio y válvulas cardíacas
Schistosoma spp.) en el que los parásitos adultos están presentes en las venas
mesentérica y porta, y la flebitis resultante se caracteriza por proliferación de la íntima Inflamación
y trombosis. Endocarditis. La endocarditis se encuentra comúnmente en cerdos y es el
Onfaloflebitis (“enfermedad del ombligo”). Véase la discusión sobre onfaloflebitis resultado de una septicemia bacteriana. Los organismos más comúnmente aislados
(“enfermedad del ombligo”) en la sección sobre Trastornos de la vida doméstica. son Streptococcus spp. y Erysipelothrix rhusiopathiae.
Animales: Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos, vasos sanguíneos, inflamación La confirmación del organismo definitivo requiere el aislamiento bacteriano.
y también el Capítulo 8. Las válvulas afectadas tienen masas de fibrina grandes, adherentes, friables, de color
Enfermedad de Johne. Las lesiones de la enfermedad de Johne que afectan los amarillo a gris, denominadas vegetaciones, que pueden ocluir en gran medida el
vasos sanguíneos y linfáticos y se caracterizan por mineralización de la íntima y orificio valvular (v . fig. 10­54). Microscópicamente, la lesión consiste en capas
linfangitis granulomatosa, respectivamente, se analizan con mayor detalle en los acumuladas de fibrina y numerosas colonias bacterianas incrustadas subyacentes a
capítulos 4, 7 y 13. una zona de leucocitos infiltrados y tejido de granulación.
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 607

(ver figura 10­54, B). Véase la discusión sobre endocarditis valvular y mural Necrosis fibrinoide de los vasos sanguíneos. La necrosis fibrinoide de
en la sección sobre Inflamación; Trastornos del hogar arterias y venas (v. fig. 10­69) es particularmente frecuente en cerdos y es una
Animales: Endocardio y Válvulas Cardíacas, y también el Capítulo 3. característica diagnóstica importante en casos de deficiencia de vitamina E y
selenio (corazón), enfermedad de edema (submucosa gástrica), angiopatía
Pericardio y epicardio cerebroespinal, enfermedad porcina. vasculopatía por circovirus II y toxicosis
Inflamación: enfermedades infecciosas por mercurio orgánico (meninges). Consulte la sección anterior sobre
Pericarditis fibrinosa. La pericarditis fibrinosa puede acompañar a la Microangiopatía dietética: enfermedad cardíaca de morera.
enfermedad de Glasser (Haemophilus parasuis) (fig. 10­75), infecciones
estreptocócicas, neumonía enzoótica por micoplasma y salmonelosis. Inflamación: enfermedades infecciosas
Se recomiendan hisopos estériles de los exudados pericárdicos para identificar Enfermedad de edema (angiopatía cerebroespinal). Las infecciones con
el organismo causante. Véase la discusión sobre la pericarditis en la sección ciertas cepas de E. coli hemolítica producen una citotoxina que se dirige al
sobre Trastornos de los animales domésticos: pericardio y epicardio, endotelio vascular, lo que produce necrosis fibrinoide de las arteriolas y el
inflamación y también los capítulos 3, 7 y 9. edema resultante. Las lesiones suelen ser prominentes en las arteriolas de la
submucosa gástrica (fig. 10­79). Los cambios vasculares que ocurren en el
Poliserositis Porcina (Enfermedad de Glasser, Streptococcus suis II).
Véase la figura 10­75; Véase también la discusión sobre la enfermedad del
edema en la siguiente sección y en los Capítulos 4 y 7.

Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos

Vasos sanguineos
Degeneración y muerte celular
Microangiopatía dietética: enfermedad cardíaca de morera. La
microangiopatía dietética del cerdo o “cardiopatía de morera” se produce por
una deficiencia de vitamina E y/o selenio y el consiguiente efecto sobre la
microvasculatura, que se caracteriza por necrosis fibrinoide y trombosis de
pequeños vasos que provocan microhemorragias.
La hemorragia produce una decoloración importante de la superficie epicárdica
del corazón, en particular de la aurícula derecha, que se dice que parece una
mora (figs. 10­76 y 10­77). Además de las hemorragias epicárdicas, a menudo
se produce hidropericardio. La necrosis hepática hemorrágica masiva (hepatosis
dietética) también se produce con deficiencia de vitamina E y/o selenio (v . fig.
8­74). En cualquiera de las formas de la enfermedad, la necrosis fibrinoide de
pequeñas arterias y arteriolas musculares está muy extendida y se acompaña
de daño endotelial y trombos de fibrina en los capilares, especialmente en los
capilares del miocardio (fig. 10­78; E­fig. 10­26). ). Este complejo de lesiones
vasculares se ha denominado microangiopatía dietética.

Figura 10­76 “Enfermedad cardíaca de morera”, hemorragia sufusiva, epicardio,

ventrículo derecho, corazón, cerdo. En la superficie epicárdica del ventrículo
derecho se encuentran áreas rojas de hemorragia difusa (“en forma de mora”).
(Cortesía del Dr. L. Miller, Atlantic Veterinary College.)

Figura 10­75 Poliserositis fibrinosa porcina, enfermedad de Glasser, pericardio y

epicardio (cavidad pericárdica), cerdo. Una pericarditis fibrinosa es típica de la
enfermedad de Glasser (Haemophilus parasuis). Las infecciones estreptocócicas, Figura 10­77 “Enfermedad cardíaca de morera”, hemorragia y necrosis, miocardio
la neumonía enzoótica por micoplasma y la salmonelosis también pueden causar ventricular izquierdo y derecho, sección transversal, cerdo.
esta lesión. (Cortesía del Dr. D. Driemeier, Universidad Federal de Rio Grande do Las áreas moteadas rojas y pálidas son causadas por hemorragia y necrosis,
Sul, Brasil). respectivamente. (Cortesía del Dr. L. Miller, Atlantic Veterinary College.)
Machine Translated by Google
608 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Figura 10­78 Deficiencia de vitamina E: selenio (“enfermedad del corazón de Figura 10­80 Infartos cutáneos, enfermedad de la piel del diamante, Erisipelo­
morera”), necrosis fibrinoide, arteriola miocárdica, corazón, cerdo. thrix Rhusiopatías septicemia, piel, cerdo. Los émbolos de Erysipelothrix
Obsérvense los depósitos eosinofílicos circunferenciales (flechas) en la pared de rhusiopathiae se alojaron en vasos cutáneos y causaron una vasculitis localizada,
la arteriola. Tinción H&E. (Cortesía del Dr. J. Simon, Facultad de Medicina que resultó en trombosis seguida de isquemia e infarto cutáneo. (Cortesía del Dr.
Veterinaria, Universidad de Illinois). MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).

Peste porcina africana (enfermedad del cerdo verrugoso, enfermedad del

cerdo africano). La peste porcina africana es una enfermedad hemorrágica
febril altamente contagiosa de los cerdos asociada con un virus de ADN. Las
características clínicas y patológicas son muy similares a las de la peste porcina
clásica (cólera porcino). La enfermedad es enzoótica en África y se han
producido brotes en Europa, América del Sur y la región del Caribe. La
patogénesis de la enfermedad se produce por entrada en el tracto respiratorio superior.
El virus prolifera en las amígdalas y ganglios linfáticos de la cabeza y el
cuello con posterior viremia y diseminación por todo el cuerpo. La
transmisión a los cerdos domésticos se produce por la ingestión de tejidos
Figura 10­79 Edema submucoso, enfermedad del edema, estómago, submucosa, infectados de jabalíes y cerdos salvajes, que desarrollan una infección no
cerdo. La submucosa (entre flechas) está distendida con líquido del edema. aparente, o por la picadura de garrapatas blandas infectadas (Ornithodoros moubata).
Tinción H&E. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).
Las lesiones hemorrágicas distintivas se atribuyen a la alteración del
mecanismo de coagulación y a la trombocitopenia. Las lesiones
macroscópicas se caracterizan por congestión generalizada, edema y
Los SNC se conocen como angiopatía cerebroespinal y pueden producir hemorragia. Hay ganglios linfáticos viscerales hemorrágicos y esplenomegalia
signos clínicos de enfermedad del sistema nervioso (E­Fig. 10­27; ver junto con hemorragias petequiales de las cortezas renales, epicardio y otras
también Fig. 10­69; Capítulos 4, 7 y 11; y Figs. 7­169). y 7­170). superficies serosas. También se producen edema pulmonar e hidrotórax.
Erisipelosis (Erysipelothrix rhusiopathiae). Las lesiones cutáneas en la Microscópicamente, las alteraciones vasculares inducidas por virus incluyen
erisipelosis son causadas por Erysipelothrix rhusiopathiae y son el resultado congestión, hemorragia y edema con microtrombos de fibrina (E­Fig. 10­28).
de la embolización bacteriana en la piel durante la sepsis. Las lesiones El virus produce una necrosis generalizada de linfocitos y macrófagos (v .
consisten en áreas cuadradas a romboidales, firmes, elevadas, de color fig. 4­42).
rosa a púrpura oscuro (fig. 10­80; véase la figura 17­70), causadas por Cólera porcino/Peste Porcina Clásica (Peste Porcina, Peste Porcina,
vasculitis, trombosis e isquemia (infarto). La forma romboidal probablemente Peste Porcina). El cólera porcino (también denominado peste porcina
representa un área de piel irrigada por un vaso trombosado (consulte el Capítulo 17).
clásica) es una enfermedad hemorrágica febril altamente contagiosa de los
Poliserositis Porcina (Streptococcus suis II). estreptococo suis cerdos producida por un virus ARN. La enfermedad es enzoótica en América
II es una de varias bacterias que pueden causar la enfermedad poliserositis del Sur, América Central, países del Caribe, Asia y Europa. La patogénesis
porcina. Las lesiones macroscópicas incluyen vasculitis que produce de la enfermedad se inicia por la inhalación del virus por contacto directo
cantidades variables de un material friable de color blanco grisáceo (fibrina) con cerdos infectados o por la ingestión de carne de cerdo infectada cruda.
en las superficies serosas (poliserositis fibrinosa) de los pulmones (pleuritis El virus atraviesa la mucosa oral, se replica en las amígdalas e inicia la
fibrinosa), el corazón (pericarditis fibrinosa [v. fig. 10­75]) y cavidad viremia. El virus daña selectivamente las células endoteliales, las células
abdominal (peritonitis fibrinosa). La bacteria accede y se propaga del sistema inmunológico (células linforreticulares y macrófagos) y las
sistémicamente a través del sistema vascular sanguíneo. Las lesiones células epiteliales. Las lesiones hemorrágicas características se asocian
sugieren que esta bacteria puede tener un tropismo por las células con aumento de la permeabilidad vascular, trombocitopenia y CID. Las
endoteliales vasculares de las serosas, y las endotoxinas bacterianas lesiones macroscópicas se caracterizan por hemorragias petequiales
pueden contribuir a la lesión vascular y a los cambios de permeabilidad que generalizadas, especialmente en la corteza renal, la vejiga urinaria, la
conducen a la fuga de fibrinógeno y su polimerización a fibrina en las laringe, la mucosa gástrica y el epicardio, acompañadas de hemorragia en
superficies serosas y, en algunos casos, a la formación de microtrombos y los ganglios linfáticos y la piel. Un hallazgo distintivo es el infarto hemorrágico
del bazo y4,las
diseminación intravascular. coagulación (CID) en otros sistemas de órganos (ver Capítulos 7 y“úlceras
9). en botón” de la mucosa del colon.
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 609

Microscópicamente, el daño endotelial es evidente como degeneración Trastornos de los animales domésticos, Trastornos de los animales domésticos:
hidrópica y proliferación celular. Los vasos afectados pueden tener necrosis Miocardio, Alteraciones del Crecimiento, Hipertrofia y Atrofia.
fibrinoide con depósito de fibrina en la media y la íntima.
Las alteraciones circulatorias incluyen congestión, hemorragia, trombosis e Neoplasias Cardíacas. Las neoplasias cardíacas comprenden tumores
infarto. El cerebro sufre una encefalitis difusa no supurativa (v . fig. 4­41). primarios y secundarios (metastásicos). Los tumores cardíacos primarios
incluyen hemangiosarcoma (el más frecuente), carcinomas ectópicos de tiroides/
Ántrax porcino. Consulte la discusión sobre el ántrax en la sección sobre Trastornos paratiroides, mesoteliomas, timomas, tumores de células granulares, sarcomas
de los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos), sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos, (osteosarcomas, condrosarcomas, fibrosarcomas/
vasos sanguíneos y también el Capítulo 4. fibromas, rabdomiosarcomas/rabdomioma, neurofibrosarcomas/
neurofibroma y tumor mesenquimatoso mixto maligno) y quemodectomas

Trastornos de los perros (tumores de la base del corazón). Las neoplasias cardíacas secundarias son
metástasis de sitios de tumores primarios distantes. En un estudio que incluyó
miocardio 80 perros con neoplasias cardíacas primarias y/o secundarias, el 36% de los
Perturbaciones del crecimiento perros tenían evidencia de metástasis cardíacas.
Errores del desarrollo: anomalías congénitas. Consulte la discusión sobre
anomalías y displasia en la sección sobre Trastornos de Inflamación: enfermedades infecciosas
Animales Domésticos, Errores del Desarrollo/Anomalías Congénitas. Miocarditis por parvovirus canino. La miocarditis linfocítica suele ser una
lesión de infecciones virales y está bien ilustrada por las lesiones de miocarditis
Miocardiopatías. Consulte también la discusión sobre miocardiopatías en parvoviral de los cachorros. Los perros con miocarditis parvoviral mueren
la sección sobre Trastornos de los animales domésticos, Trastornos de inesperadamente y tienen lesiones generalizadas de insuficiencia cardíaca
Animales domésticos: miocardio, alteraciones del crecimiento, hipertrofia y congestiva aguda, pero carecen de lesiones en el intestino, el sitio principal de
atrofia. daño viral en aproximadamente el 95% de los casos clínicos. El corazón está
Miocardiopatía dilatada (congestiva). La miocardiopatía dilatada o congestiva pálido y flácido y tiene infiltraciones linfocíticas intersticiales diseminadas y
es una causa importante de insuficiencia cardíaca congestiva en perros. Algunos miocitos dispersos con grandes cuerpos de inclusión viral intranucleares
perros afectados tienen bajas concentraciones de taurina en los tejidos, pero la basófilos en perros que sobreviven a la fibrosis (Fig.
suplementación no ha demostrado ser beneficiosa. Los perros afectados suelen 10­81).
ser machos de razas grandes, como dóberman pinscher, perros de agua
portugueses, dálmatas, lebreles escoceses, lebreles irlandeses, san bernardo, Trypanosoma cruzi. Trypanosoma cruzi es el protozoo hemoflagelado que
lebreles afganos, perros de Terranova, perros pastores ingleses antiguos, causa la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas).
grandes daneses y boxers, aunque son de razas más pequeñas, como como La vinchuca (familia Reduviidae, subfamilia Triatominae) transmite la
los cocker spaniels ingleses, pueden verse afectados. La enfermedad a menudo enfermedad. La infección por Trypanosoma cruzi causa miocarditis crónica fatal.
tiene un patrón familiar en las razas afectadas y parece heredarse como un La enfermedad aguda es característica en perros menores de 1 año de edad.
rasgo autosómico recesivo o recesivo ligado al cromosoma X. En la necropsia Los perros afectados desarrollan miocarditis linfohistiocítica que resulta en
se observan lesiones de insuficiencia cardíaca congestiva y los corazones están insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho con ascitis, linfadenomegalia
redondeados debido a la dilatación biventricular (véanse figuras 10­43 y 10­44). y hepatoesplenomegalia. A simple vista, el músculo cardíaco contiene múltiples
Las cámaras cardíacas dilatadas suelen tener un endocardio engrosado y vetas y manchas de miocardio de color blanco amarillento que a menudo se
difusamente blanco. Las alteraciones microscópicas y ultraestructurales son acompañan de hemorragia. La miocarditis linfocítica y plasmocítica crónica que
inespecíficas, pueden ser leves o estar ausentes y pueden incluir fibrosis conduce a insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho generalmente
intersticial e infiltración grasa y cambios en la degeneración de los miocitos, afecta a perros mayores. A simple vista, el corazón está agrandado, adelgazado
incluida la aparición de las llamadas fibras onduladas atenuadas. Consulte la y flácido bilateralmente, y contiene placas fibrosas (áreas de fibrosis).
discusión sobre miocardiopatías en la sección sobre

A B

Figura 10­81 Miocarditis por parvovirus, corazón, perro. A, Obsérvense las áreas pálidas multifocales (flecha) en el miocardio ventricular. B, infección por parvovirus,
sección de miocardio. Un cuerpo de inclusión basófilo intranuclear se encuentra en un miocito (flecha). Tinción H&E. ( Cortesía del Dr. B. Weeks, Facultad de Medicina
Veterinaria de la Universidad Texas A&M; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Georgia. B cortesía de la Facultad de Medicina
Veterinaria de la Universidad Purdue).
Machine Translated by Google
610 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Degeneración y muerte celular a los 10 años de edad. Otras razas con alta incidencia incluyen el cocker spaniel, Lhasa
Miocardiopatía neurogénica (síndrome corazón­cerebro). apsos, bichons, Yorkshire terriers, shih tzus, dachshund, caniche, pomerania, schnauzer
La miocardiopatía neurogénica (síndrome corazón­cerebro) es un síndrome en perros miniatura, chihuahua, fox terrier, Boston terrier y pequinés. En las autopsias (sin:
caracterizado por muerte inesperada de 5 a 10 días después de una lesión difusa del SNC necropsias) de 3245 perros, se produjeron lesiones macroscópicas únicamente en la
(generalmente atropellada por un automóvil). Los perros afectados mueren de arritmias válvula mitral (57,3%), las válvulas mitral y tricúspide (26,6%), la válvula tricúspide sola
cardíacas causadas por degeneración y necrosis del miocardio. A simple vista, el miocardio (7,5%), la válvula aórtica sola (2,1%) , válvula pulmonar sola (0,4%) y en combinación
tiene numerosas estrías blancas pálidas discretas y coalescentes y/o áreas mal definidas (6,1%). Las lesiones en la MVD empeoran progresivamente con la edad. Las válvulas
de necrosis miocárdica, que afectan con mayor frecuencia a los músculos papilares del afectadas se acortan y engrosan (nodulares), focales o difusas, y tienen un aspecto liso
ventrículo izquierdo (fig. 10­82). y brillante (fig. 10­83) en lugar de rugosos y granulares, como es habitual en los casos de
Se cree que la miocardiopatía neurogénica es causada por una sobreestimulación del endocarditis valvular.
corazón por parte de neurotransmisores autónomos y catecolaminas sistémicas liberadas
en el momento del traumatismo. Se desconoce por qué hay un retraso de 5 a 10 días en
el desarrollo de la necrosis miocárdica. La MVD se clasifica a grandes rasgos en cuatro grupos de la siguiente manera: tipo
Véase el Capítulo 14 para una discusión sobre el síndrome corazón­cerebro. 1, unos pocos nódulos pequeños y discretos en el área de contacto que se asocian con

áreas de opacidad difusa en la porción proximal de la válvula; tipo 2, nódulos más grandes
Endocardio y válvulas cardíacas que son evidentes en el área de contacto, que tienden a fusionarse con sus vecinos, junto
Perturbaciones del crecimiento con áreas de opacidad difusa que pueden estar presentes; tipo 3, nódulos grandes que
Anomalías valvulares y displasia. Consulte la discusión sobre anomalías valvulares y se fusionan
displasia en la sección sobre Trastornos de
Animales domésticos, errores de desarrollo/anomalías congénitas:
Endocardio y válvulas cardíacas.

Degeneración y muerte celular

Degeneración Valvular Mixomatosa (Endocardiosis Valvular). La
degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis valvular) es la enfermedad
cardiovascular más común en perros y es la causa más común de insuficiencia
cardíaca congestiva en perros viejos. Otros nombres para esta enfermedad
incluyen endocarditis valvular crónica fibrosa (nodosa), endocarditis valvular
crónica, valvulopatía crónica, distorsión de la válvula mitral en forma de vela
ondulante, endocardiosis, fibrosis crónica de la válvula mitral, esclerosis
nodular senil, degeneración mucoide, valvulopatía mixomatosa crónica y
Enfermedad degenerativa de la válvula mitral. La degeneración valvular
mixomatosa (MVD) es una enfermedad cardíaca relacionada con la edad que LV

afecta a perros de mediana edad y viejos, especialmente de razas pequeñas,

toy y medianas. Los machos de las razas afectadas desarrollan la enfermedad
a una edad más temprana que las hembras. MVD parece tener una herencia
poligénica en perros salchicha y perros de aguas Cavalier King Charles. La
raza Cavalier King Charles spaniel tiene una susceptibilidad única, con más
del 50% de prevalencia a los 4 años de edad y del 100% de prevalencia. A

LV

Figura 10­83 Degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis valvular), válvula

auriculoventricular izquierda, corazón, perro. A, Las cúspides de la válvula mitral están
engrosadas por nódulos blancos y lisos (flechas). VI, pared libre del ventrículo izquierdo.
B, Obsérvese la característica superficie lisa y brillante (endocárdica) de la válvula y
los nódulos. Esto diferencia la degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis) de
la superficie rugosa y granular de la endocarditis bacteriana crónica. La tinción rosada
de la válvula se debe a la imbibición post mortem de hemoglobina. ( Cortesía del Dr. J.
Figura 10­82 Necrosis miocárdica, “síndrome corazón­cerebro”, corazón, sección Wright, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Carolina del Norte; y
transversal de los ventrículos, perro. Las áreas necróticas son de color beige pálido a Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia. B cortesía
blanco y se concentran en la mitad interna de la pared del ventrículo izquierdo (VI) y del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee .)
en el tabique ventricular. (Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la
Universidad Purdue).
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 611

Figura 10­84 Progresión natural de la valvulopatía mixomatosa en la valva mitral. La

valvulopatía mixomatosa se clasifica a grandes rasgos en cuatro grupos (1­4). El tipo 1
tiene algunos nódulos discretos (cambios mínimos); el tipo 2 tiene nódulos más grandes
en las áreas de contacto (cambios leves); el tipo 3 tiene nódulos grandes y coalescentes
que forman deformidades en forma de placas (cambios moderados); y el tipo 4 tiene
distorsiones obvias de la válvula (cambios severos). Las áreas de color claro representan
áreas de engrosamiento y abombamiento nodular o difuso de la cúspide de la válvula y las
cuerdas tendinosas proximales. Las áreas de color oscuro representan áreas de opacidad
difusa debido a la acumulación de grasa neutra dentro de la capa esponjosa. N, válvula
normal. (Tomado de la Figura 2 de Bor­garelli, M, Buchanan JW: Historical review,

norte
epidemiology and natural story of degenerative mitral valvula enfermedad, J Vet Cardiol
14(1):93­101, 2012.)

en deformidades irregulares en forma de placas que se extienden hasta afectar

las porciones proximales de las cuerdas tendinosas; y el tipo 4, hay distorsión
importante y “abombamiento” de la cúspide valvular y las cuerdas tendinosas
están engrosadas en dirección proximal (fig. 10­84). Estas lesiones provocan
1 insuficiencia valvular con dilatación auricular posterior y desarrollo de “lesiones
en chorro” auriculares. La lesión en chorro es una veta elevada, áspera y firme
de fibrosis endocárdica resultante de un traumatismo prolongado causado por
un chorro de sangre que se escapa a través de la válvula dañada en la posición
cerrada. Histológicamente, las válvulas se dividen en cuatro capas: auricular,
ventricular, esponjosa y fibrosa. Las capas auricular y ventricular miran a las
respectivas cámaras cardíacas y constan de endotelio y tejido subendotelial
inmediato que contiene fibroblastos, fibras de colágeno dispersas y una capa
delgada de fibras elásticas. La capa esponjosa es tejido conectivo laxo con
células intersticiales y un mínimo de fibras. La fibrosa está formada por colágeno
denso que es continuo con el núcleo de colágeno de las cuerdas tendinosas.
Las lesiones histopatológicas en la DVM predominan en el tercio distal de las
2
valvas valvulares y la incidencia y gravedad aumentan con la edad. Las lesiones
incluyen expansión progresiva de la capa esponjosa y rotura de la capa fibrosa.

Microscópicamente, las válvulas engrosadas han aumentado notablemente

la proliferación miofibroblástica y el depósito de mucopolisacáridos ácidos (fig.
10­85). Es importante no confundir el engrosamiento valvular normal
relacionado con la edad en perros asintomáticos con un engrosamiento
patológico verdadero. Por lo tanto, un “diagnóstico clínico relevante” sería más
seguro cuando la válvula mitral y las cuerdas tendinosas están engrosadas y/o
rotas o cuando las cavidades cardíacas izquierdas están agrandadas o hay
3
lesiones en el jet auricular izquierdo. Las complicaciones graves de la MVD
incluyen rotura ocasional de las cuerdas tendinosas, división o rotura ocasional
de la pared auricular izquierda que puede provocar hemopericardio o defectos
del tabique auricular adquiridos. Las alteraciones miocárdicas acompañantes
frecuentes incluyen arteriosclerosis de las arterias intramiocárdicas y necrosis
y fibrosis miocárdica multifocal. La progresión de la MVD se asocia con un
aumento en la concentración plasmática del péptido natriurético pro­tipo B N­
terminal y una vía de señalización alterada de la serotonina (5­hidroxitriptamina).

Inflamación
4 Endocarditis. Ocasionalmente se observa endocarditis en perros.
Las septicemias bacterianas provocan inflamación de las válvulas cardíacas.
Engrosamiento y abultamiento
Las bacterias más comúnmente aisladas incluyen Streptococcus spp., Bartonella
Degeneración mixomatosa
spp. y Escherichia coli. La válvula mitral es la más comúnmente afectada y se
asocia con poliartritis. Las infecciones por Bartonelosis pueden tener solo
cambios inflamatorios que afecten a las valvas de la válvula aórtica.
Ocasionalmente se aísla Erysipelothrix tonsillarum (formalmente conocido
como Erysipelo­thrix serovar 7). La confirmación del organismo definitivo
requiere el aislamiento bacteriano y/o la identificación mediante
Machine Translated by Google
612 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

RV

Figura 10­85 Degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis valvular), cúspide de la

válvula auriculoventricular derecha, corazón, perro. La válvula está engrosada y nodular
debido a un aumento de tejido mixomatoso sostenido por un estroma fibroso. Tinción H&E.
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue).

herramientas moleculares. Consulte la discusión sobre endocarditis valvular

Figura 10­86 Hemangiosarcoma, corazón, aurícula derecha, perro. Un hemangiosarcoma
vegetativa y mural en la sección sobre Trastornos de los animales domésticos:
de color rojo oscuro sobresale de la pared de la aurícula derecha (AD), un sitio predilecto
Endocardio y válvulas cardíacas, inflamación y también el capítulo 3.
en el perro para este tumor (flecha). VD, ventrículo derecho. (Cortesía del Dr. MD McGavin,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
Pericardio y epicardio
Alteraciones de la circulación
Derrame pericárdico idiopático (derrame pericárdico hemorrágico). El
derrame pericárdico idiopático es una de las causas más comunes de derrame
pericárdico canino y representa aproximadamente el 19% de todos los
derrames pericárdicos caninos. Las razas grandes o gigantes, como el gran
danés, el san bernardo, los grandes Pirineos, el pastor alemán y el golden
retriever, son las más afectadas. Es un diagnóstico de exclusión una vez
descartadas todas las demás causas potenciales (neoplásicas, traumáticas,
infecciosas, metabólicas, cardíacas y coagulopatía). El derrame pericárdico
idiopático puede ser hemorrágico o serosanguinolento. El pericardio está
engrosado por fibrosis difusa; neovascularización; áreas de infiltrados
linfocíticos, plasmocíticos e histiocíticos; y áreas de hiperplasia mesotelial
junto con regiones desprovistas de mesotelio parietal. Consulte la discusión
sobre derrames en la sección sobre Trastornos de los animales domésticos:
pericardio y
Epicardio, alteraciones de la circulación, derrames y también los capítulos 3,
7 y 9.

Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos

Vasos sanguineos Figura 10­87 Hemangiosarcoma, corazón, aurícula derecha, perro. Células endoteliales
Perturbaciones del crecimiento malignas han invadido el miocardio de la aurícula derecha, dándole así una apariencia

Anomalías y Displasia. Consulte la discusión sobre anomalías y displasia granular azulada (núcleos celulares) a bajo aumento.
El gran aumento (recuadro) muestra estas células endoteliales con núcleos grandes,
en la sección sobre Trastornos de los animales domésticos, errores de
redondos u ovalados, que forman canales vasculares mal delineados y dispuestos al azar.
desarrollo/anomalías congénitas.
Estas células también pueden “apilarse” y disponerse en racimos o láminas sólidas. Las
Transformación Neoplásica
figuras mitóticas pueden ser prominentes y numerosas (no se muestran aquí). Se puede
Hemangiosarcoma y hemangioma. El hemangiosarcoma cardíaco (HSA) formar un pigmento marrón dorado (hemosiderina) como consecuencia de la eritrofagocitosis
es una neoplasia importante en los perros y puede surgir en el corazón de eritrocitos dañados o decadentes (no se muestra aquí). Tinción H&E. (Cortesía del Dr.
(primario) o mediante metástasis (secundaria) en sitios primarios como el bazo. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
En un estudio reciente, la HSA se produjo con frecuencia en los golden
retrievers mayores, seguidos de los perros malteses y los perros salchicha en
miniatura. Las lesiones masivas de HSA se encontraron con mayor frecuencia
en la aurícula derecha y la aurícula derecha, y las masas auriculares derechas Hemopericardio y taponamiento cardíaco. Microscópicamente, las neoplasias
fueron significativamente más grandes que las masas auriculares derechas, lo están compuestas de células endoteliales neoplásicas, alargadas y regordetas,
que potencialmente explica su mayor tasa de detección antemortem mediante dispersas, que pueden formar o no espacios vasculares que contienen sangre
ecocardiografía. A simple vista, en la superficie epicárdica se localizan masas (fig. 10­87). Las metástasis pulmonares son frecuentes. La tinción de
que sobresalen de color rojo a negro rojizo y que contienen sangre (fig. 10­86) inmunohistoquímica para el antígeno relacionado con el factor VIII o CD31 (un
y también pueden protruir hacia la luz auricular. La ruptura puede producir resultadosmarcador
fatales. endotelial) confirma que las células tumorales son endoteliales en
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 613

origen. Los hemangiomas son neoplasias benignas que a menudo se encuentran en Tromboembolismo de la arteria pulmonar. La tromboembolia de la arteria
la piel de los perros (fig. 10­88). Estas masas rojas llenas de sangre están bien pulmonar (fig. 10­90) es a menudo una afección potencialmente mortal y en perros
delimitadas. tiene una incidencia del 0,9% en un período de 10 años. Una amplia variedad de
Tumores de la base del corazón. Véase la discusión sobre neoplasias cardíacas condiciones predisponentes pueden provocar alteración del flujo sanguíneo,
en la sección sobre Trastornos de los perros, miocardio, alteraciones del crecimiento; hipercoagulabilidad o daño endotelial. Estos incluyen sepsis, anemia hemolítica
sobre transformación neoplásica en el apartado de Trastornos inmunomediada, enfermedad neoplásica, nefropatía/amiloidosis con pérdida de
de animales domésticos, sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos, vasos proteínas, coagulación intravascular diseminada, enfermedad cardíaca,
sanguíneos, alteraciones del crecimiento; y también vea la Fig. 10­48. hiperadrenocorticismo, dirofilariasis y uso de catéteres intravenosos. El trombo en las
arterias pulmonares se lisa en unas pocas horas y, por lo tanto, puede estar ausente
Degeneración y muerte celular en el momento de la autopsia (sin: necropsia) en aproximadamente el 15% de los
Necrosis medial y hemorragia. La necrosis y hemorragia medial es una lesión casos, como lo indicó un estudio. Debido a la extensa circulación arterial pulmonar
distintiva producida en las arterias musculares y arteriolas de perros y ratas por una colateral, la presencia de un trombo grande en la arteria pulmonar o en sus ramas
amplia variedad de fármacos vasoactivos. Estas lesiones vasculares, detectadas principales hace que el diagnóstico clínicamente relevante de tromboembolismo de la
durante las evaluaciones de nuevos compuestos, producen una hemorragia evidente, arteria pulmonar sea más seguro, a menos que se realicen pruebas auxiliares
especialmente en el epicardio. antemortem como la angiografía pulmonar y la ventilación.
Microscópicamente, el daño agudo es evidente como necrosis de las células del
músculo liso en la túnica media con los eritrocitos circundantes. la exploración de perfusión lo respalda firmemente.
Las lesiones que cicatrizan tienen fibrosis de la pared del vaso y perivascularmente.
Mediolisis arterial segmentaria. La mediolisis arterial segmentaria es una lesión
distintiva producida en las arterias musculares y arteriolas de perros y ratas que
ocurre con mayor frecuencia en las arterias musculares esplácnicas y coronarias y
causa hemorragias catastróficas. La patología puede inducirse experimentalmente
mediante la administración de ractopamina, un agonista sintético de los receptores
adrenérgicos β2 a perros. La exposición a agonistas de los receptores adrenérgicos
α1 o agonistas β2 induce la liberación de norepinefrina desde el sistema nervioso
periférico. Se cree que la epinefrina induce lesión en la unión adventicial medial a
través de la apoptosis del músculo medial. Microscópicamente, el daño agudo es
evidente como necrosis de las células del músculo liso en la túnica media con
eritrocitos circundantes. Las lesiones que cicatrizan tienen fibrosis de la pared del
vaso y perivascularmente.

Embolia fibrocartilaginosa. La embolia fibrocartilaginosa de la vasculatura de la

médula espinal y el infarto resultante de la médula espinal irrigada o drenada por el
vaso sanguíneo obstruido provocan paresia o parálisis posterior. Los perros afectados
suelen ser de razas grandes o gigantes de mediana edad, pero se ha informado de Figura 10­89 Émbolos fibrocartilaginosos, médula espinal, cerdo. Las masas basófilas
su aparición en perros lobo irlandeses jóvenes. El mecanismo de formación de los (flechas) que ocluyen arterias pequeñas (secciones transversales) en la sustancia gris
émbolos arteriales o venosos aún no está claro, pero generalmente se considera que de la médula espinal adyacente al canal central (margen superior izquierdo) son
el movimiento dentro de la vasculatura espinal de los fragmentos fibrocartilaginosos émbolos fibrocartilaginosos. Tinción H&E. (Cortesía de la Facultad de Medicina
de los discos intervertebrales degenerados es la base de la presencia de estos Veterinaria de la Universidad Purdue).

émbolos inusuales (fig. 10­89; E­fig. 10 ). ­29).

Figura 10­88 Hemangioma cutáneo, piel, perro. El tejido subcutáneo contiene una masa
bien delimitada formada por canales vasculares revestidos por una única capa de Figura 10­90 Trombo arterial, arteria pulmonar, perro. Los trombos arteriales se
células endoteliales bien diferenciadas. Recuadro, mayor aumento de las células componen principalmente de plaquetas y fibrina porque el flujo rápido de sangre tiende
endoteliales bien diferenciadas que recubren los canales vasculares. Tinción H&E. a excluir los eritrocitos del trombo y, por tanto, los trombos arteriales suelen ser de color
(Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de beige pálido a gris (flecha). (Cortesía del Dr. DA Mosier, Facultad de Medicina
Tennessee). Veterinaria, Universidad Estatal de Kansas).
Machine Translated by Google
614 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

Tromboembolismo y Trombosis Arterial. El tromboembolismo y la trombosis (Fig. 10­92), y a medida que aumenta el número, están presentes en el ventrículo
arteriales ocurren en perros y surgen de una lesión del endotelio vascular, derecho, luego en la aurícula derecha y finalmente pueden ocupar la vena cava.
propagada a través de la cascada de la coagulación (ver Capítulo 2). En los La hipertensión pulmonar se debe a la obstrucción vascular y a las lesiones
perros, el sitio más común es la trifurcación aortoilíaca (fig. 10­91), en la que un vasculares pulmonares producidas por los parásitos, seguida de la hipertrofia del
tromboémbolo se extiende desde la aorta caudal en sentido distal hasta las ventrículo derecho. Eventualmente puede desarrollarse insuficiencia cardíaca del
arterias ilíacas externa e interna. lado derecho. Las arterias pulmonares que contienen parásitos inicialmente tienen
La embolización de las arterias subclavia y braquial también produce cojera de la una infiltración de la íntima (denominada endarteritis) por eosinófilos, con el
extremidad anterior, aunque con menos frecuencia. Otros sitios incluyen la desarrollo posterior de una proliferación fibromuscular irregular de la íntima visible
embolización de las arterias coronarias del corazón, las arterias renales y las a simple vista como una apariencia granular rugosa o peluda de la superficie
arterias intestinales. Se ha informado de tromboembolismo aortoilíaco en perros luminal (ver Fig. 10). ­92; E­Figs.
con infección por Spirocerca lupi y Blastomyces dermatitides. 10­30 y 10­31). Dentro de estas lesiones vasculares pueden estar presentes
y en asociación con diversas enfermedades, como nefropatía perdedora de parásitos vivos o muertos y estar acompañados de tromboembolismo e infarto
proteínas, hipotiroidismo, hipercortisolismo, diabetes mellitus y neoplasia aórtica. pulmonar. La pleura de los lóbulos pulmonares caudales puede contener áreas
multifocales de hemorragia, hemosiderosis y fibrosis. La presencia de una gran
Trombosis de la arteria femoral. Se ha informado de trombosis de la cantidad de gusanos adultos puede provocar que el corazón derecho se llene y se
arteria femoral, con la consiguiente oclusión parcial a completa, en Cavalier extienda hacia las venas cavas, lo que provoca el síndrome de la vena cava. Este
King Charles spaniels. Los perros afectados generalmente no desarrollan síndrome provoca colapso repentino, insuficiencia hepática, anemia hemolítica
isquemia de las extremidades posteriores, a diferencia de los pacientes intravascular, shock y muerte si los gusanos adultos no se extirpan quirúrgicamente.
humanos con esta afección, debido a la circulación colateral extensa y la
recanalización del trombo. Es una patología común pero clínicamente Poliarteritis: “Síndrome de dolor de Beagle”. La poliarteritis es una enfermedad
insignificante en los Cavalier King Charles spaniels que se sospecha que que ocurre esporádicamente en muchas especies animales y es una enfermedad
resulta de una probable debilidad en la pared de la arteria femoral. importante de ratas ancianas llamada poliarteritis nudosa (E­Fig. 10­32). Muchos
informes recientes han descrito la aparición de poliarteritis en una enfermedad
Inflamación denominada poliarteritis necrotizante idiopática (poliarteritis canina idiopática,
Dirofilariasis del gusano del corazón (Dirofilaria immitis). La dirofilariasis síndrome de poliarteritis juvenil) que afecta a múltiples arterias, incluidas las
(enfermedad del gusano del corazón) puede ocurrir en 35% a 45% de los arterias coronaria y meníngea en perros, con mayor frecuencia perros beagle de
perros y 2% de los gatos en áreas con altas tasas de infección, como dentro compañía y de laboratorio (“síndrome de dolor beagle”). ”).
de 150 millas de las costas del Atlántico y del Golfo, desde Texas hasta Nueva Clínicamente, los perros afectados suelen mostrar episodios recurrentes de fiebre,
Jersey y a lo largo del río Mississippi y sus afluentes principales. La extensión pérdida de peso corporal y, ocasionalmente, dolor cervical manifestado por un
de las alteraciones cardíacas está relacionada con el número de parásitos paso forzado y rigidez en el cuello con una postura corporal encorvada. Sin
adultos presentes. Inicialmente, los parásitos se acumulan en las arterias pulmonares.
embargo, algunos perros afectados no muestran signos clínicos de enfermedad.
Las lesiones generalmente se atribuyen a una lesión vascular mediada por el
sistema inmunológico. Las arterias musculares de tamaño pequeño y mediano en
una amplia variedad de órganos, incluidos el corazón, las meninges, el epidídimo
y el timo, están comprometidas selectivamente y en términos macroscópicos
tienen un aspecto grueso y tortuoso, se acompañan de hemorragia focal y
desarrollan aneurismas y trombosis. Microscópicamente, las lesiones tempranas incluyen necrosis fib

Pensilvania

RV

Figura 10­91 Trombosis aórtica, aorta y arterias ilíacas externas, perro. El trombo color
canela que ocluye la aorta abdominal caudal es una extensión craneal del tromboémbolo Figura 10­92 Dirofilariasis, corazón, ventrículo derecho abierto y arteria pulmonar, perro.
en silla de montar rojo en la bifurcación aórtica y en las arterias ilíacas externas (flechas). Numerosas Dirofilaria immitis adultas están presentes en el ventrículo derecho (VD), la
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue). aurícula derecha y la arteria pulmonar (AP). (Cortesía Dra.
MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
Machine Translated by Google
CAPÍTULO 10 Sistema cardiovascular y vasos linfáticos 615

invasión leucocítica de la íntima y la media (E­Fig. 10­33). En las lesiones crónicas, las Derrames pericárdicos
células inflamatorias y la fibrosis afectan todas las capas de la pared vascular. Hemopericardio. La toxicidad de los rodenticidas y el consumo sistémico de
factores de coagulación debido a la coagulación intravascular diseminada son las
causas más comunes de hemopericardio en gatos.
Vasos linfáticos Hidropericardio. Los gatos desarrollan hidropericardio más comúnmente debido a
Alteraciones de la circulación insuficiencia cardíaca congestiva. Las neoplasias, incluidos los tumores de la base del
Linfedema primario. El linfedema primario es una patología rara en perros que a corazón, los mesoteliomas, el linfoma, el rabdomiosarcoma y el fibrosarcoma, pueden
menudo afecta las extremidades posteriores distales y resulta de aplasia/hipoplasia de producir hidropericardio. La uremia, a través del daño sistémico a los vasos
los vasos linfáticos superficiales y/o de los ganglios linfáticos de drenaje de las sanguíneos, puede provocar hidropericardio.
extremidades posteriores distales. Ante mortem, los perros presentan edema no
doloroso con fóvea en las extremidades posteriores distales. En la autopsia (sin: Inflamación
necropsia) se observa hipoplasia linfática y/o ausencia de ganglios linfáticos poplíteos Pericarditis. La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una causa de pericarditis
con hiperplasia linfática secundaria distal. El marcado retraso en el llenado linfático en fibrinosa en gatos. El agente etiológico es el virus corona entérico felino mutado, y en
la linfangiografía, en la linfocintigrafía o en la prueba de absorción de colorante azul ese caso la pericarditis es una manifestación local de un proceso patológico
violeta patente son resultados de pruebas auxiliares antemortem que apoyan firmemente multisistémico y generalizado.
el diagnóstico de linfedema primario.
Sistemas vasculares sanguíneos y linfáticos
Linfangiectasia intestinal primaria. La linfangiectasia intestinal primaria es una Vasos sanguineos
patología intestinal poco común en perros que resulta en una enteropatía perdedora de Perturbaciones del crecimiento
proteínas grave. La raza Lundehund está predispuesta. Clínicamente, los perros se Hipertrofia medial de las arterias pulmonares. La hipertrofia medial (túnica media)
presentan con emaciación, diarrea y ascitis. Los vasos lácteos de las vellosidades de las arterias pulmonares es un trastorno de los gatos de causa desconocida (v. fig.
intestinales están fusionados, embotados y tienen puntas marcadamente distendidas, 10­26); sin embargo, puede estar implicada una respuesta a los antígenos durante las
mientras que los vasos linfáticos a lo largo de la pared del intestino, y ocasionalmente infecciones por nematodos.
el mesenterio y los ganglios linfáticos mesentéricos, están distendidos con un líquido
lechoso opaco (es decir, quilo) (ver Fig. 7). ­14). En perros, el papel de la obstrucción Inflamación
de los vasos linfáticos o su integridad estructural (es decir, hipoplasia) en la patogénesis Tromboembolismo de la arteria pulmonar. Consulte la discusión sobre el
de esta enfermedad aún no está claro. La linfangiectasia intestinal secundaria es mucho tromboembolismo de la arteria pulmonar en la sección sobre Trastornos de
más común y resulta de la obstrucción del drenaje linfático por inflamación o neoplasia. Perros.

Tromboembolismo arterial. El tromboembolismo arterial (TEA) se define como una

obstrucción generalmente seguida de un infarto de los lechos arteriales por material
Trastornos de los gatos embólico derivado de un trombo de un sitio distante y en presencia de una superficie
endotelial intacta (que debe distinguirse de la trombosis arterial). La causa más común
miocardio de ATE en gatos es la miocardiopatía en la que se forma un gran trombo en la aurícula
Perturbaciones del crecimiento izquierda agrandada. Sin embargo, en el estudio diagnóstico se deben considerar otras
Anomalías y Displasia. Consulte la discusión sobre anomalías y displasia en la afecciones, como nefropatía/enteropatía perdedora de proteínas, sepsis, CID y
sección sobre Trastornos de los animales domésticos, errores del desarrollo/anomalías endocrinopatías. El destino del área infartada depende de la capacidad de establecer
congénitas: miocardio. un flujo sanguíneo colateral, evitando así la arteria ocluida. En gatos y perros, el sitio
más común es la trifurcación aórtica (“émbolo en silla de montar”), y la arteria subclavia
Miocardiopatías. Consulte la discusión sobre miocardiopatías en la sección sobre derecha es la segunda causa más común de ATE en gatos con miocardiopatía. En
Trastornos de los animales domésticos, Trastornos de los animales domésticos: ocasiones también puede verse afectada la circulación renal, esplácnica y cerebral. En
miocardio, alteraciones del crecimiento, hipertrofia. una embolia en silla de montar, la oclusión del flujo sanguíneo de las extremidades
y Atrofia. produce una neuromiopatía isquémica de las extremidades. A simple vista, las
extremidades distales debajo de la rodilla son las más afectadas y la extremidad
Endocardio y válvulas cardíacas afectada suele tener un color rojo oscuro a azul y edematoso debido a la necrosis
Perturbaciones del crecimiento isquémica hemorrágica.
Anomalías valvulares y displasia. Consulte la discusión sobre anomalías valvulares
y displasia en la sección sobre Trastornos de
Animales domésticos, errores de desarrollo/anomalías congénitas:
Endocardio y válvulas cardíacas. Peritonitis Infecciosa Felina. La peritonitis infecciosa felina es una infección viral
grave que produce flebitis en diversos órganos. Esta lesión parece ser el resultado del
Inflamación depósito de complejos inmunitarios, que posteriormente inducen una reacción
Endomiocarditis. La endomiocarditis es una enfermedad de los gatos de causa inflamatoria en los vasos afectados (véanse los Capítulos 4, 7 y 11).
indeterminada. Las zonas afectadas están engrosadas y, a menudo, en la zona de

salida del ventrículo izquierdo. Las lesiones consisten en una población mixta de
células inflamatorias, que se extiende hacia el miocardio adyacente. Las lesiones Enfermedad respiratoria asociada al gusano del corazón. La infección por Dirofilaria
crónicas tienen tejido conectivo fibroso marcado, a menudo visible, con menos células immitis en gatos ocasionalmente resulta en una enfermedad respiratoria asociada al
inflamatorias dentro del endocardio. gusano del corazón. Los gatos son más susceptibles que los perros a la infección por
Dirofilaria immitis, aunque muchos no tienen gusanos adultos o solo tienen unos pocos
Pericardio y epicardio (de uno a cuatro). A simple vista, puede haber una apariencia visible desgreñada o
Alteraciones de la circulación áspera en las grandes arterias lobares, especialmente en la arteria lobar caudal
Derrames. Consulte la sección sobre Trastornos de los animales domésticos, derecha. Las arterias pulmonares desarrollan endarteritis de vellosidades con hipertrofia
Trastornos de los animales domésticos: pericardio y epicardio, alteraciones de la medial (v . fig. 10­26). Inicialmente, las arterias pulmonares pequeñas pueden
circulación, hemopericardio e hidropericardio. embolizarse e infartarse,
Machine Translated by Google
616 SECCIÓN II Patología de los sistemas de órganos

provocando pequeñas áreas de hemorragia y necrosis en el pulmón y muerte Los pacientes con Gurltia paralysans tienen daño en la médula espinal por
súbita en algunos gatos. Muchos gatos que sobreviven a esta fase inicial tromboflebitis en las venas lumbares, asociado con la presencia de parásitos
desarrollan un suministro de sangre colateral, pero histológicamente tienen adultos en los vasos afectados. Brugia spp. infectar los vasos linfáticos y
múltiples arterias pulmonares pequeñas con endarteritis de vellosidades y provocar linfedema secundario.
áreas multifocales con hiperplasia de neumocitos tipo II, lo que es indicativo
de lesión alveolar crónica. La manifestación clínica más común es un Vasos linfáticos
síndrome similar al asma, potencialmente debido a mediadores inflamatorios Alteraciones de la circulación
liberados por numerosos eosinófilos y otros leucocitos que rodean las Linfedema. Consulte la sección sobre Trastornos del hogar
pequeñas arterias pulmonares afectadas. Animales, Trastornos de los Animales Domésticos: Sanguíneos y Linfáticos
Sistemas vasculares, vasos linfáticos, alteraciones de la circulación, linfedema.
Enfermedades Parasitarias Extranjeras. Las enfermedades parasitarias
extranjeras importantes en las regiones tropicales del mundo se caracterizan
por la presencia de parásitos en la luz de las venas y los vasos linfáticos.
Lecturas sugeridas
Estas enfermedades incluyen la infección de gatos en América del Sur por
Gurltia paralysans, la infección de gatos en regiones tropicales por Brugia Las lecturas sugeridas están disponibles en www.expertconsult.com.
spp. y la infección de los vasos pulmonares por Dirofilaria immitis. gatos infectados