Richard W. Nelson / C.

Guillermo Couto
Kristen M. Cauto Michael R. Lappin Wendy A. Ware
Eleanor C. Hawkins Jessica L. Ward Andrew Woolcock
Susan M. Taylor Michael D. Willard Stephen P. DiBartola
Jodi L. Westropp Ann-Marie Della Maggiore J. Catharine R. Scott-Moncrieff
Autumn P. Davidson Jennifer A. Larsen Penny J. Watson

e icina in erna
de pequeños animales
SEXTA EDICIÓN
 Índice de capítulos

PARTE UNO TRASTORNOS DEL SISTEMA PARTE TRES TRASTORNOS DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR, 1 DIGESTIVO, 389
Wendy A. Ware y Jessica L. Ward Michael D. Willard
1 Manifestaciones clínicas de las enfermedades 26 Manifestaciones clínicos de los trastornos
cardiacas, l gastrointestinales, 389
2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular, 13 27 Pruebas diagnósticas del tracto digestivo, 412
3 Control de la insuficiencia cardiaca, 55 28 Principios terapéuticos generales, 432
4 Arritmias cardiacas y terapia ontiorrítmica, 77 29 Trastornos de la cavidad oral, la faringe
5 Enfermedades cardiacas congénitos, 100 y el esófago, 447
6 Enfermedad valvular adquirida y enfermedad 30 Trastornos del estómago, 462
endocárdico, 119 31 Trastornos del tracto intestinal, 474
7 Enfermedades miocárdicas del perro, 141 32 Enfermedades del peritoneo, 5 10
8 Enfermedades miocárdicas del gato, 158
9 Enfermedades pericárdicas y tumores cardiacos, 174
1O Hipertensión pulmonar y dirofiloriosis, 190 PARTE CUATRO TRASTORNOS DEL SISTEMA
11 Hipertensión arterial sistémico, 211 HEPATOBILIAR Y DEL
12 Enfermedad tromboembólico, 221 PÁNCREAS EXOCRINO, 518
Penny J. Watson
PARTE DOS TRASTORNOS DEL SISTEMA 33 Manifestaciones clínicos de lo enfermedad
RESPIRATORIO, 240 hepatobiliar y pancreática, 518
Eleonor C. Hawkins 34 Pruebas diagnósticas del sistema hepatobiliar
y pancreático, 531
13 Manifestaciones clínicas de las enfermedades
nasales, 240
35 Enfermedades hepatobiliares en el gato, 561
14 Pruebas diagnósticos paro lo cavidad nasal 36 Enfermedades hepotobiliares en el perro, 584
y los senos poronosoles, 247 37 El páncreas exocrino, 620
15 Trastornos de la cavidad nasal, 257
16 Manifestaciones clínicos de lo enfermedad
laríngea y faríngea, 271 PARTE CINCO TRASTORNOS DEL SISTEMA
17 Pruebas de diagnóstico para laringe y faringe, 273 URINARIO, 649
18 Trastornos de la laringe y la faringe, 277 Stephen P. DiBartola
19 Manifestaciones clínicos de los trastornos del tracto y Jodí L. Wesfropp
respiratorio inferior, 282
20 Pruebas diagnósticos paro el tracto respiratorio 38 Manifestaciones clínicas
inferior, 287 de los trastornos urinarios, 649
21 Trastornos de la tráquea y los bronquios, 321 39 Pruebas diagnósticas del sistema urinario, 658
22 Trastornos del parénquima y lo vosculorización 40 Enfermedad glomerular, 675
pulmonar, 340 41 Lesión renal agudo y enfermedad renal
23 Manifestaciones clínicos y pruebas diagnósticas crónica, 686
de las enfermedades de lo cavidad pleural 42 Cistitis bacteriana, pielonefritis y prostatitis
y el mediastino, 360 en el perro y el gato, 704
24 Enfermedades de la cavidad pleural 43 Urolitiosis canino y felino, 712
y el mediastino, 371 44 Cistitis idiopático felina obstructivo
25 Manejo de urgencia de lo dificultad y no obstructiva, 724
respiratoria, 379 45 Trastornos de la micción, 730
PARTE SEIS TRASTORNOS PARTE ONCE TRASTORNOS
ENDOCRINOS, 740 INMUNOMEDIADOS, 1211
Richard W Ne/son y Andrew Woolcock y
Ann-Marie Della Maggiore J. Catharine R. Scoff-Moncrieff
46 Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis, 740 70 Patogenia de los trastornos inmunomediados, 1211
47 Trastornos de las glándulas paratiroides, 758 71 Diagnóstico de las enfermedades
48 Trastornos de la glándula tiroidea, 767 inmunomediadas, 1215
49 Enfermedades del páncreas endocrino, 806 72 Tratamiento de las enfermedades inmunomediadas
SO Trastornos de la glándula adrenal, 857 primarias, 1220
73 Enfermedades inmunomediadas comunes, 1231

PARTE SIETE TRASTORNOS METABÓLICOS

Y ELECTROLÍTICOS, 898 PARTE DOCE ONCOLOGÍA, 1257
Jennifer A. Larsen y C. Guillermo Cauto
Ann-Marie Della Maggiore 74 Citología, 1257
51 Pérdida de peso y obesidad, 898 75 Principios del tratamiento del cáncer, 1265
52 Hiperlipidemia, 908 76 Quimioterapia práctica, 1269
53 Trastornos electrolíticos, 915 77 Complicaciones de la quimioterapia
contra el cáncer, 1276
78 Abordaje del paciente con una masa, 1288
PARTE OCHO TRASTORNOS DEL SISTEMA 79 Linfoma, 1294
REPRODUCTIVO, 935 80 Leucemias, 1311
81 Tumores destacados en perros y gatos, 1322
Autumn P. Davidson
54 La práctica de la teriogenología, 935
SS Cuadros clínicos de la perra y la gata, 953 PARTE TRECE HEMATOLOGÍA, 1340
56 Cuadros clínicos del perro y del gato, 990 C. Guillermo Cauto
57 Neonatología y pediatría, 1007
82 Anemia, 1340
83 Patología clínica en el Galgo Inglés
PARTE NUEVE SISTEMA NERVIOSO y otros Lebreles, 1360
Y TRASTORNOS 84 Eritrocitosis, 1368
NEUROMUSCULARES, 1037 85 Leucopenia y leucocitosis, 1371
86 Citopenias combinadas y leucoeritroblastosis, 1381
Susan M. Taylor 87 Trastornos de la hemostasia, 1387
58 Examen neurológico y localización 88 Linfadenopatía y esplenomegalia, 1407
de lesiones, 1037 89 Hi perproteinemia, 1420
59 Pruebas diagnósticas para el sistema nervioso 90 Fiebre de origen idiopático, 1423
y los trastornos neuromusculares, 1063
60 Trastornos intracraneales, 1074
61 Pérdida de la visión y anomalías pupilares, 1084 PARTE CATORCE ENFERMEDADES
62 Convulsiones y otros eventos paroxísticos, 1093 INFECCIOSAS, 1427
63 Inclinación de la cabeza, 1109 Michael R. Lappin
64 Encefalitis, mielitis y meningitis, 1117
65 Trastornos de la médula espinal, 1130 91 Diagnóstico laboratorial de enfermedades
66 Trastornos de los nervios periféricos infecciosas, 1427
y la unión neuromuscular, 1157 92 Quimioterapia antimicrobiana práctica, 1436
67 Trastornos del músculo, 1174 93 Prevención de las enfermedades infecciosas, 1448
94 Enfermedades bacterianas multisistémicas, 1457
95 Enfermedades multisistémicas producidas
PARTE DIEZ TRASTORNOS por rickettsias, 1469
ARTICULARES, 1187 96 Enfermedades víricas multisistémicas, 1485
97 Infecciones micóticas multisistémicas, 1502
Susan M. Taylor 98 Infecciones protozoarias multisistémicas, 1514
68 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas 99 Zoonosis, 1532
de las a rtropatías, 1187
69 Artropatías, 1195 Índice alfabético, 1547
EDICINA INTERNA
-
DE PE~: UENOS
-

ANI ALES
EDICINA INTERNA
-
DE PE UENOS
ANI ALES
SEXTA EDICIÓN

Richard W. Nelson, DVM, DACVIM

Professor Em.eritus
Department of Medicine and Epidemiology
School of Veterinary Medicine
University of California, Davis
Davis, California

C. Guillermo Couto, DVM, DACVIM

President
Couto Veterinary Consultants
Hilliard, Ohio

ELSEVIER
Propiedad de:

© 2020 Grupo Asís Biomedia SL

Plaza Antonio Beltrán Martlnez. n.0 1, planta 8 • letra I
(Centro Empresarial El Trovador)
50002 Zaragoza • Espaí'\a

Primera impresión: agosto 2020

Esta obra es la traducción del libro:

Small Animal Interna/ Medicine, sixth edition, por Richard W. Nelson. DVM y C. Guillermo
Couto, DVM. Publicada con el permiso de Elsevier lnc.
Copyright© 2020. 2014, 2009. 2003. 1998. 1992 por Mosby, lnc., un sello editorial de Elsevier lnc.
ISBN edición en inglés: 978-0-323-57014·5

This edition of Sma/1 Animal Interna/ Medicine. sixth edition by Richard W. Nelson, DVM and
C. Guillermo Couto, DVM is published by arrangement with Etsevier lnc.
Copyright© 2020, 201 4, 2009, 2003, 1998, 1992 by Mosby, lnc., an imprint of Elsevier lnc.
ISBN English edition: 978·0·323-570 14·5

Dirección editorial: Costanza Smerald i

Editora sénior: Mercedes González Fernández de Castro
Diseño de cubierta: Jacob Gragera Artal
Traducción: Drk Edición

ISBN: 978-84- 18339· 24·0

DL: Z 939·2020

Preimpresión e impresión:
Grupo Asís Biomedia SL
www.grupoas,s.com
info@grupoasis.com

GRUPO a
as1s
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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta

obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por
la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o
escanear algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com: 91 702 19 70/93 272 04 47).

Advertencia:

La traducción ha sido realizada por el Grupo Asis bajo su exclusiva responsabilidad. Los
profesionales e investigadores veterinarios siempre deben basarse en su propia experiencia
y conocimientos para evaluar y utilizar cualquier información, método, compuesto o expe-
rimento que se describe en el presente documento. Debido a los rápidos avances de las
ciencias médicas. en particular. se debe hacer una verificación independ iente de los diag-
nósticos y las dosis de los fármacos. En toda la extensión de la ley, Grupo Asís, Elsevier, los
autores, editores o colaboradores no asumen ninguna responsabilidad por cualquier lesión
y/o daí'\o a las personas o a la propiedad como consecuencia de las responsabilidades de
los productos. negligencias o de otra forma, o de cualquier uso u operación de cualquier
método, producto, instrucción o idea contenida en el material aquí expuesto.
 Editores de sección

Richard \ V. Nelson, DVJ\II. DACVIM C. Guillenno Couto, DVM, Dipl.

(Medicina Interna), Professor E,neritus, ACVIM (J\lledicina Interna y Oncología)
Department of Medicine and Epidemio- graduado en la Universidad de Buenos
logy. School ofVeterinary J\l[edicine, Uni- Aires, Argentina, en 1976. Ded icó 5 afios
versity of California, Davis. El doctor a la práctica privada de la veteri11aria de
Nelson se graduó como DVM en la Un i- pequeños animales, y después realizó una
versity oflv!innesota en 1979; con1pletó un residencia en oncología cl ínica en la Un i-
periodo de residencia sobre pequeños anin1ales en la Wash ing- versity of California, Davis. Es coautor del libro 1\!Iedicina
ton State University en 1980 y una residencia en medicina en la interna de pequeños animales, en colaboración con el doctor
Un iversity of California, Davis, en 1982; después se incorporó Richard W Nelson, y ha publicado más de 350 artículos con
al personal docente de pequefios anilnales de la Purdue Univer- revisión externa y capítulos de libros en las áreas de oncología,
sity. En 1989 entró a fonnar parte del personal docente de hematología y medici11a de Galgos. El doctor Couto ha sido
medicina de pequefios an imales en la UC Davis. El interés del editor ejecutivo del fournal of Veterinary Interna/ Medicine y ha
doctor Nelson se centra en la endocrinología cl ínica y, en espe- recibido nun1erosos pre1nios por su labor docente y práctica
cial. en el páncreas endocrino, la glándula tiroides y las glán- durante su etapa universitaria. Después de 30 aiíos de ejercicio
dulas adrenales. El doctor Nelson es autor d e numerosas académico, ahora presta sus servicios de consultoría y educati-
publicaciones científicas y capítulos de libros; es coautor de dos vos a través de Couto Veterinary Consultants, en Hilliard, Ohio.
libros de texto, Canine and Feline Endocrinology and Reproduc-
tion, en colaboración con el doctor Ed Feld1nan, y Medicina
interna de pequeños anirna/es, en colaboración con el doctor
C. Guillern10 Couto, y ha pronunciado asi misn10 nun1erosas
conferencias a n ivel tanto nacional co,no internacional. Ha sido
editor asociado del fournal of Veterinary Interna/ Medicine y
supervisor de múltiples revistas veteri narias. El doctor Nelson
es cofundador y nlien1bro de la Society for Co1nparative Endo-
crinology y ha sido presidente del Department of Medicine and
Epiden1iology y director de la clínica de pequefios animales en
la UC Davis. Ha recibido el Norden Distinguished Teach ing
Award en la Purdue University y en la UC Davis, el BSAVA
Bourgelat Award y el ACVIM Robert \•V. Kirk Award por su
excelencia profesional.

Kristen M. Couto, DVM, DACVIM State University en 2014, y en oncología médica en la University
(ONCOLOGÍA) of California, Davis, en 2017. Entre sus intereses clínicos se
Vista Veterinary Specialists por Ethos incluyen el tratan1iento 111ultin1odal de los pacientes oncológi-
Veterinary Health, Sacran1ento, Califor- cos y el fomento del vínculo entre seres humanos y animales,
nia. La doctora Couto obtuvo su título de sobre todo a través de todos los aspectos del diagnóstico y el
BS en Biología por la Ohio State University trata111iento del cáncer. Sigue ofreciendo forn1ación continuada
en 2009 y se graduó en DVJ\I[ en la n1is111a para asociaciones veterinarias locales en California sobre diver-
institución en 2013. Co,npletó un periodo de residencia en sos temas oncológicos de forma rutinaria.
medicina y cir ugía de pequeños animales en la North Carolina

V
vi Editores de sección

Autumn P. Davids on, DVM, MS, Ann-Marie Della Maggiore, DVM,

DACVIM, Cli nical Professor, Depart- DACVIM (Medicina Interna), Mar-
1nent of Medicine and Epidenüology, Queen Pet En1ergency and Specialty
School of Veterinary !vledicine, Univer- Group, Roseville, California.
sity of California, Davis. La doctora La doctora Della !vlaggiore obtuvo su
Davidson obtuvo sus títulos de BS y MS grado en DVM en la University of Cal i-
en la University of California, Berkeley, fornia, Davis, en 2008. Completó un
centrada en la ecología y el manejo de la vida silvestre. Es gra- periodo de residencia en medicina y cirugía de pequeños an i-
duada por la School ofVeterinary Medici ne, University of Cali- 1nales en el Veterinary Medie.al and Surgical Group, en Ventu ra,
fornia, Davis. Co1npletó un periodo de residencia en 1nedicina California, y después en 1nedicina interna de pequelios aniJnales
y cirugía de pequeños animales en la Texas A&M University y en la UC Davis y obtuvo su certificación en ACVIM en medi-
un periodo de residencia en medicina interna de pequeños an i- cina interna. Después de su residencia entró a forn1ar parte
n1ales en la University of California, Davis. Obtuvo su certifica- personal docente en la UC Davis. En 2014 se iJ1corporó con10
ción en 1nedicina in terna en 1992. La doctora Davidson está Assistant Professor of Clínica! Interna! Med icine en el Depart-
especializada en reproducción, pediatría y en fermedades infec- ment of !v!edicine and Epidemiology. Sus intereses de investiga-
ciosas de pequei'í os anin1ales. Entre 1998 y 2003, la doctora ción y clínicos se centran en la endocrinología de pequeños
Davidson fue directora de la clínica veterinaria de San Rafael en aniJnales. La doctora Della !vlaggiore ejerce actuahnente la
Guide Dogs for the Blind, lnc., donde supervisó la asistencia medicina interna en el !v!arQueen Pet Emergency and Specialt)'
sanitaria de 1.000 cachorros nacidos anualmente, así como de Group, en Roseville, California, un centro privado de referencia.
una colonia de cría de 350 perros y unos 400 perros en periodo Ha dado conferencias y clases n1agistrales a nivel iJ1ternacional
de entrena1niento. Fonnó parte del consejo directivo de la y en Estados Unidos sobre 1nedicina interna canina y felina y,
Society for Theriogenology de 1996 a 1999 y del Institute for sobre todo, endocrinología.
Genetic Disease Control de 1990 a 2002. La doctora Davidson
es consultora del S1nithsonian lnstitution National Zoological
Park en Washington D.C. sobre teriogenología y medicina
interna. Es autora de nu1nerosas publicaciones científicas y capí- Stcphen P. DiBartola, DV!Vl, DACVI M
tulos de libros, y es una conferenciante de fan1a internacional (Medicina Interna), E1neritus Professor
sobre temas de teriogenología y enfermedades infecciosas de of Medicine, Department of Veterinary
pequei'íos anin1ales. Ha viajado por todo el mundo y ha traba- Clin ical Sciences, College of VeteriJ1a-
jado con guepardos, len1ures de cola anillada y pandas gigantes ry !v!edicine, The Ohio State University,
en la naturaleza. La doctora Davidson recibió en 2003 el Hill's Columbus, Ohio. El doctor DiBartola
An imal Welfare and Humane Ethics Award, que reconoce a las obtuvo su grado en DVM en la Universit)'
personas que n1ejoran el bienestar animal 1nediante acciones of California, Davis, en 1976. Co1upletó un periodo de residen-
extraordinarias o fo1nentando los principios hu1nanos, la edu- cia en medicina y cirugía de peq uelios animales en la Cornell
cación y el conocimiento. University, en Ithaca, Nueva York, en jun io de 1977, )' una
residencia en 111ed icina de pequel'ios anin1ales en la Ohio State
Universit)' College of Veterinary Medicine de julio de 1977 a
julio de 1979. Fue Assistant Professor of Medicine en el College
of Veterinary !vfedicine, en la University of lllinois, desde julio
de 1979 hasta agosto de 1981. En agosto de 1981 regresó al
Department of Veterinary Clinical Sciences en la Ohio State
University como Assistant Professor of Medicine. Se convirtió
en Associate Professor en 1985 y en Professor en 1990. Ha reci-
bido el Norden Distinguished Teaching Award en 1988 y el
Zoetis Distinguished Teaching Award en 2014. Se ha publicado
la cuarta edición de su libro Fluid Therapy in Small Animal
Practice (2012). El doctor DiBartola es actuahnente codirector
de la revista foumal of Veterinary Infernal Medicine. Entre sus
áreas de interés cl ínico se encuentran las enfern,edades renales
y los trastornos de los líquidos, acidobásicos y electrolíticos.
 ••
Editores de sección VII

Eleanor C. Ha,vkins, DVM, Dipl. Jennifer A. Larsen , DVM, MS, PH D,

ACVI M (Medicina Interna), Professor, DACVN, Chief of Se rvice, Nutrition
Departn1ent of Clinical Sciences and Support Service, Veterinary lvledicine
Director, Clinical Study Core, Compara- Teaching Hospital, Professor of Clínica!
live Medicine Institute North Carolina Nutrition, Depart1nent of Molecula r
State Un iversity CoUege of Veterinary Biosciences. School of Veterü1ary Medi-
tvledicine. La doctora Hawkins ha sido cü1e, UC Davis. La doctora Larsen obtuvo
presidenta y directora del American College ofVeterinary Inter- sus títulos de BS y MS en Ciencia Animal y de DVM de la
na) Medicine (AC\TCtv[) y presidenta de la Specialty of S1nall UC Davis. Ejerció durante un año en un centro privado local
Anünal Interna! Medicine (ACV!tvl). Ha sido integrante del antes de realizar su residencia clínica en nutrición en la
consejo de la Comparative Respiratory Society. Ha dado múlti- UC Davis. En 2007, la doctora Larsen obtuvo su diploma del
ples conferencias )' clases 1nagistrales en Estados Unidos. American College of Veterinary Nutrition y se doctoró en bio-
Europa. Sudan1érica y Japón. La doctora Hawkins es autora de logía nutricional en 2008. Actualinente es consultora en nutri-
numerosas publicaciones y textos científicos. Ha participado ción clínica en el Nutrition Support Service del UC Davis
como colaboradora o editora de la sección dedicada al aparato Veterinary Medica! Teaching Hospital. También ejerce de tutora
respiratorio en n1últiples obras veterinarias de gran difusión. de residentes y estudiantes y es profesora de veterinaria y del
Recibió el ACVIM Distinguished Service Award de 2014. Entre Graduate Group of Nutritional Biology.
sus áreas de investigación se encuentran la bronquitis crónica
canina, las pruebas funcionales respiratorias y el lavado bronco-
alveolar co1no 1nedio diagnóstico.
J. Cath arine R. Scott-Moncrieff, MA,
VetMB, MS, DACVIM (SA), DECVI M
(CA), Professor, Depart1nent of Veteri-
Michael R. Lappin, DVM, PhD, Dipl. nary Clinical Sciences. College of Vete-
ACVIM (Medicü1a lnterna). es el Ke1u1eth rinary tvledicine, Purdue University.
v\l. Smith Professor of Small An imal Cli- La doctora Scott-Moncrieff se graduó
nica l Vete rin a ry Medicine en el College por la Un iversity of Can1bridge en 1985.
of Veterü1ary tvledicine and Bio1nedical cursó un periodo de residencia en medicina y cirugía de peque-
Sciences en la Colorado State University ños animales en la University of Saskatche"•an, y una residen-
y d irector del Center for Companion cia en n1edicina interna en la Purdue Un iversity. En 1989 se
An in1al Studies. Después de obtener su títu lo de DV:tvl en la integró en el cuerpo docente de esta últüua. donde actual-
Oklahoma State University en 1981, el doctor Lappü1 cursó una mente es profesora de medicina interna de pequeños animales
residencia en medicina interna de pequeños anima les y se y jefa del Departamento de Ciencias Veterinarias Clínicas.
doctoró en parasitología por la University of Georgia. El doctor Entre las áreas clín icas y de investigación de su interés se
Lappin ha estudiado las enfennedades infecciosas felinas y es encuentran los trastornos he1natológicos in1nuno1nediados y
autor de 1nás de 250 artículos de investigación y capítulos de la endocrinología clín ica. Es autora de muchos manuscritos
libros. Ocupó el cargo de editor asociado del Journal of \!eteri- y capítulos de libros. y ha pronunciado n1ú ltiples conferenc ias
nary Interna/ Medicine y actualn1ente forn1a parte del consejo e üupartido nu1nerosas clases 1nagistrales, a nivel tanto nacio-
editorial de la revista Journal of Feline Medicine and Surgery. El nal como internacional.
doctor Lappin ha sido galardonado con el Norden Distingui-
shed Teaching Award, el \•\linn Feline Foundation Excellence in
Felü1e Research Award y el ESFM International Award por su
magnifica contribución a la medicina felina.
viii Editores de sección

Susan M. Taylor, DVM, DACVIM Wendy A. Ware, DVM, MS, DACVIM

(Medicina I nterna), Professor of S1nall (Cardiología), Professor, Departn1en ts of
Anin1al Medicine, Depart1nent of Veterinary Clinical Sciences a.nd Bio1ne-
S,nall Animal Clinical Sciences, Wes- dical Sciences, Io,va State University. La
tern College of Veterinary Medicine, doctora vVare obtuvo su grado en DVlv!
University of Saskatchewan. La doctora y con1pletó su residencia en la Ohio State
Taylor ha recibido nu,nerosos galardones University. En la Jo,va State University
por la excelencia de su labor docente, incluido el Norden Dis- fue docente de cardiologia clínica y fisiología cardiovascular
tinguished Teaching Award. Es autora de nu1nerosos artículos y ejerció co1110 cardióloga clínica en el ISU Lloyd Veterinary
y capítulos de libros, así co1110 de un libro con1pleto (Srna/1 Medica! Center durante ,nuchos afios. La doctora Ware es
Animal Clinical Techniques, Elsevier, 2016). También ha creado, autora del libro clínico profusa1nente ilustrado Cardiovascular
junto con otros científicos, un programa basado en internet Disease in Snia/1 Anirn.al i\ifedicine y está preparando una
para la docencia de la neurología clínica y la neuroanato111ía segunda edición an1pliada (Cardiovascular Disease in Compa-
(\•VCV M NeuroVet). Ha ofrecido diversas conferencias de nion Animal J\ifedicine). Ta,nbién ha escrito y editado el libro
investigación y de formación continuada en Canadá, Estados basado en casos clinicos Self-Assessrnent Color Revie111 of Small
Un idos y otros países. Entre sus intereses cl ínicos, acadé1n icos Animal Cardiopulrnonary lvfedicine (2012, lv!anson Publishing),
y de investigación se incluyen la neurología, las enfennedades así como muchos artículos de revistas y n1ás de 60 capítulos de
neuromusculares, la inmunología clínica y las enfermedades libros. Ha ofrecido conferencias y numerosos programas de for-
infecciosas. La doctora Taylor ha desarrollado un activo pro- mación continuada. Entre sus otras actividades profesionales ha
gra1na de investigación n1édica y de los trastornos neurológicos sido presidenta y di.J·ectora del consejo directivo del An1erican
que afectan a los perros dedicados a actividades deportivas y, College of Veterinary Interna! lv!edicine, editora asociada de
en particular, del síndrome hereditario de colapso inducido por cardiología del Journal of Veterinary Interna/ i\ifedicine y revisora
el ejercicio asociado a dinan1ina en perros de raza Labrador de varias revistas científicas de veterinaria.
Retriever, así co,no del colapso en perros de raza Border Collie.

Penny J. Watson, MA, VetMD, CertVR,

Jessica L. ,vard, DVM, DACVIM (Car- DSAM, DECVIM, l.\,lRCVS, Senior Lec-
diología), Assistant Professor, Depart- turer in S,nall Ani.Jnal lv!edicine, Queen's
n1ent of Veterinary Clinical Sciences, Veterinary School Hospital, University of
Iowa State University. La doctora Ward Can1bridge, Reino Unido. La doctora
obtuvo su grado en DV M en la North Watson se graduó en veterinaria por la
Carolina State University en 2011. Des- University of Cambridge. Dedicó cuatro
pués de un periodo de residencia en años a la práctica privada de la veterinaria en Rei no Unido antes
pequefios ani.Jnales en la Ohio State University, regresó a la de regresar a la Ca1nbridge Veteri.J1ary School, donde actual-
NC State University para completar su residencia en cardiolo- mente colabora en la actividad del hospital universitario de
gía. La doctora \.Vard se incorporó al personal docente de la medicina de pequeños animales. Es miembro del Royal College
Iowa State University en 2015, donde i.J11parte forn1ación en of Veterinary Surgeons y una especialista reconocida a nivel
cardiología clú1ica. Recientemente ha recibido el Award for europeo en 1nedicina interna de pequefios animales. La doctora
Early Achievement in Teach ing en esa universidad. Es autora de Watson formó parte del consejo examinador del European
numerosas publicaciones y textos científicos y ha i111partido College of Veterinary Interna! Medicine (EC\'llv!), en el que
conferencias y clases ,nagistrales en Estados Unidos y China. trabajo cinco afios, dos de ellos co,no presidenta. Sus áreas de
Entre sus i.J1tereses de investigación están la ecografía en el interés clínico y de i.J1vestigación se centran en la gastroentero-
punto de atención, los efectos cardiovasculares de los esteroides logía, la hepatología, las enfermedades pancreáticas y el meta-
y los aspectos acadénticos de la docencia y el aprendizaje. bolis1110 co111parativo. Se doctoró gracias a sus estudios sobre la
pancreatitis crónica canina en 2009 y sigue i.J1vestigando, ofre-
ciendo conferencias y publicando numerosos trabajos sobre los
aspectos de las enfermedades pancreáticas y hepáticas caninas
y feli.J1as.
 •
Editores de sección IX

Jodí L. \.Vestropp, DVM, PhD, DACVIM Andrew Woolcock, DVM, DACVIM

(Medicina Interna), Associate Professor, (Medicina Interna) , Assistant Professor,
School of Veterinary lvledicine, Univer- Depart1nent of Yeterinary Clinical Scien-
sity of Cali fornia, Davis. La doctora ces, School of Veterinary Medicine, Pllr·
'A'eslropp se graduó como DVM y Uevó due University. El doctor Woolcock se
a cabo su residencia en n1edicina interna graduó por la Michigan State University
y su doctorado posterior en la Ohio State en 2011; cursó un periodo de residencia
University antes de unirse al personal docente de la UC Davis en medicina y cirugía de pequeños animales en la North Caro-
en 2003. Entre las áreas clínicas y de investigación de su interés lina State Un iversity y una residencia en n1edicina interna de
se pueden citar la cistitis idiopática felina, las infecciones del pequeños anitnales en la University of Georgia. Se it1corporó al
tracto urinario, la incontinencia urinaria y la urolitiasis. Es personal docente de la Purdue University en 2015, donde ac-
autora de muchos manuscritos )' capítulos de libros, y ha pro- tualmente es Assistant Professor de Medicina Interna de Peque-
nunciado n1últiples conferencias e in1partido nu1nerosas clases ños Anilnales. Entre las áreas clínicas y de investigación de su
1nagistrales, a nivel tanto nacional co1no internacional. Tam- interés se encuentran los trastornos hematológicos inmuno-
bién es la d irectora del G.V. Ling Urinary Stone Analysis Labo- mediados y el estrés oxidativo en estados patológicos infla-
ratory en la UC Davis. matorios.

Mich ael D. Willard, DVM, MS,

DACVl 1v1 (Medicina Interna), Senior
Professor, Depart1nent of Veterinary
Small Anima l Medicine and Surgery,
Texas A&M University. El doctor Willard
es un gastroenterólogo y endoscopista
veterinario de prestigio internacional.
Por su labor docente clínica ha recibido el National SCAVMA
Teaching Award y el National Norden Teach ing Award. Fue el
antiguo presidente de la Comparative Gastroenterology Society,
en la que también ocupó la secretaría de la especialidad de
n1edicina interna. Sus pri.ncipales intereses clínicos se centran
en las áreas de la gastroenterología y la endoscopia (flexible y
rígida). El doctor Willard ha publicado más de 85 artícltlos de
revistas y 140 capítulos de libros referidos a estos te1nas )' ha
in1partido ,uás de 3.600 horas de clase con10 profesor invitado
en todo el mundo. El doctor Wi llard es editor asociado del
Jou.rnal oj Veterinary Interna/ Medicine.
 Dedicamos este libro a Kay y Graciela. Este proyecto no habría sido posible sin
su comprensión, paciencia y aliento continuos. Yo (Guillermo) también dedico
este libro a Jason y Kristen, quienes, al continuar mi camino, me han convertido
en el padre más orgulloso. La elaboración conjunta de la sección de oncología
con Kristen es uno de los hitos de mi carrera.
 Prólogo

En la sexta edición de i\1edicina interna de pequeños anirnales en esta sexta edic ión, entre cuyas ca rac terísticas se cuentan
hemos preservado nuestro objetivo original de crear un texto las siguientes:
práctico, con un 1narcado sesgo clínico, que resulte útil tanto a
los profesionales con10 a los estudiantes. He1nos n1anten ido el • Contenido minuciosan1ente revisado y actualizado, con una
criterio de lúnitar el número de autores, seleccionando exclusi- mayor cobertura de centenares de te,nas a lo largo de todo
vamente a aquellos que cuentan con unos conocimientos espe- el tex to.
cializados contrastados en sus respectivas áreas, de n1odo que • Experiencia de varios autores nuevos.
quede garantizada la mayor coherencia posible entre las dife-
rentes secciones del libro y que se permita expresar diferencias • Adición de un nuevo capítulo sobre neonatología en la sec-
ción de reproducción del libro.
cuando los temas se solapan entre ellas; esto ilustra los enfoques
a n1enudo diferentes con los que llega111os al nüsn10 destino: el • Nu1nerosas referencias cruzadas a otros capítulos y aparta-
d iagnóstico. He,nos conservado, asimis,no, el enfoque orien- dos, que ofrecen una adecuada «hoja de ruta» y evitan las
tado hacia los aspectos clínicamente relevantes de los problemas exposiciones reiteradas en el libro.
n1ás habituales en 1nedicina interna, presentando la inforn1a- • Cientos de tablas y cuadros de resumen, con una ftmcional
ción en un fonnato conciso, co,nprensible y lógico. La profusión codificación de colores, que ayudan al lector a diligirse rá-
de tablas, algoritmos y referencias cn1zadas, dentro de cada pidamente a la información referida a cuestiones como:
sección y entre cada una de las secciones, y un ponnenorizado
ú1dice ayudan a que i\1edicina interna de pequeños anirnales sea
un libro de texto de referencia, de consulta rápida y sencilla.
Etiología

ORGANIZACIÓN
Al igual que en la edición previa, el libro contiene 14 secciones Diagnósticos diferenciales
organizadas por sistemas orgánicos (p. ej., cardiología, respirato-
rio, etc.) o, cuando se ven in1plicados diversos siste1nas, por espe-
cialidades (p. ej., oncología, enfennedades uúecciosas, trastornos Fánn acos (que aparecen en cada capítulo)
úununo,nediados, etc.). Cuando resulta posible, cada sección se
inicia con un capítulo dedicado a los signos clínicos y los diagnós-
ticos diferenciales, seguido de otros capítulos sobre indicaciones,
técnicas e interpretación de pruebas diagnósticas, prú1cipios tera -
péuticos generales, enfermedades específicas y, por último, tllla
••
••
Formularios farmacológicos (que aparecen a l final
de cada sección)

tabla en la que se enu1neran las dosis reco1nendadas para los

fárn1acos utilizados habitua!Inente para tratar los trastornos rela- Tratan1iento
tivos al sistema orgánico o la disciplina correspondiente. Cada
sección se complementa con un gran número de tablas, fotogra-
fias, ilustraciones esque1náticas y algoritn1os que se centran en las Información general (p. ej ., fórmulas, va lores de
presentaciones clínicas, los diagnósticos diferenciales, los enfo- patología clínica, infonnación del fabricante,
pred isposición en las diferentes razas, etc.)
ques diagnósticos )' las recomendaciones terapéuticas. Las refe-
rencias seleccionadas y las reco111endaciones de otras obras de
consulta se encuadran bajo el epígrafe «Bibliografía recon1en- Por últin10, desean1os expresar nuestro agradecinliento a los
dada» al final de cada capítulo. Además, los estudios específicos ntunerosos profesionales, instituciones académicas y estudian -
se n1encionan en el texto con el nombre del autor y el año de tes de todo el mundo que han aportado sus comentarios cons-
publicación, y se incluyen en la «Bibliografía reco,nendada.». tructivos a las cinco ediciones anteriores, haciendo posible que
proyectára1nos esta sexta edición, dotada de ,nejores cualidades.
Creemos que el contenido ampliado, las características y la pre-
CARACTERÍSTICAS B,ÁSICAS sentación visual serán acogidos positivamente y harán que esta
DE LA SEXTA EDICION obra contú1úe siendo un recurso valioso y accesible para todos
sus lectores.
Hen1os conservado todos los rasgos que dieron reno,nbre a
las cinco primeras ediciones de la obra, aunque he,nos RICHARD VV. N ELSON
actual izado y a mpliado sus contenidos de for ma sustancial C. G UILLERMO COUTO

•••
XIII
 Agradecimientos

Desea1uos expresar nuestro 1nás sincero agradecüniento a Jennifer, Jessica, Michael y Andrew por su decidida voluntad de
Wendy, Eleanor, Mike, Penny, Sean, Sue, Michael, Catharine, implicarse en él, y a Jennifer Catando, Rich Barber y muchas
Jodi y Autumn por su continuada dedicación y su esfuerzo para otras personas de Elsevier por su compron1 iso y su capacidad
llevar a buen tér111ü10 este proyecto; a Kristen, Ann-Marie, de trabajo en el desarrollo de la presente obra.

XV
 Índice de capítulos

PARTE UNO TRASTORNOS DEL SISTEMA Enfermedad miocárdica secundaria, ISO

CARDIOVASCULAR, 1 Cardion1iopatía hiper trófica, 152
Miocarditis, 153
Wendy A. Ware y Jessica L. Ward 8 Enfermedades miocárdicas del gato, 158
1 Ma nife staciones clínicas de las enfermedades Cardiomiopatía hipertrófica, 158
ca rdiacas, l Hipertrofia 1niocárdica secundaria, 167
Signos de enferrnedad cardiaca, 1 Cardiomiopatía restrictiva, 168
Signos de insuficiencia cardiaca, 1 Cardiomiopatía dilatada, 169
Examen cardiovascular, 3 Otras enfennedades 1niocárdicas, 171
2 Pruebas diagnóstica s del sistema ca rdiovascula r, 13 9 Enfermedades pericárdicas y tumores
Marcadores bioquínlicos cardiacos, 13 cardiacos, 174
Radiografía cardiaca, 14 Trastornos pericárdicos congénitos, 174
Ecocardiografía, 18 Derrame pericá rdico, 176
Electrocardiografía, 34 Enfermedad pericárdica constrictiva, 184
Otras técnicas, 52 Tumores cardiacos, 185
3 Control de la insuficiencia cardiaca , 55 1O Hipertensión pulmona r y dirofila riosis, 190
Aspectos generales de la insuficiencia cardiaca, 55 Hipertensión puhnonar, 190
Enferrn edad cardiaca preclínica, 60 Dirofilariosis, 193
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva Dirofilariosis en perros, 194
aguda, 6 1 Dirofilariosis en gatos, 203
Tratan1iento de la insuficiencia cardiaca crónica, 66 Angiostrongilosis, 207
4 Arritmias ca rdiaca s y terapia antiarrítmica, 77 11 Hipertensión a rteria l sistémica, 21 1
Consideraciones generales, 77 Consideraciones generales, 21 l
Diagnóstico y manejo de arrit1nias co1nunes, 78 12 Enfermedad tromboembólica, 221
Fá rmacos antiarrít1nicos, 88 Consideraciones generales, 22 1
5 Enfermedades cardiacos congénitos, 100 Tromboembolismo pulmonar, 224
Consideraciones generales, 100 Tro1nboe1nbolismo ar terial en gatos, 224
Co1nunicaciones arteriovenosas extracardiacas, 101 Tro1n bosis arterial sisté1nica en perros, 230
Obstrucción del flujo de salida ventricular, 105 Tro1nbosis venosa, 233
Comunicación intracardiaca, 109
Malformaciones de las válvu las
auriculoventriculares, 112 PARTE DOS TRASTORNOS DEL SISTEMA
Anomalías cardiacas que cursan con cianosis, 113 RESPIRATORIO, 240
O tras anon1alías cardiovasc ulares, 116 Eleonor C. Hawkins
6 Enfermedad valvula r adquirida y enfermedad
endocárdica, 119 13 Man ifestaciones clínicas de las enfermedades
Enferrnedad valvular auriculoventricular nasales, 240
degenerativa, 119 Consideraciones generales, 240
Diagnóstico, 122 Secreción nasal, 240
EVMC preclínica (estadio B), 126 Estornudos, 244
Inicio de ICC en la EVNlC (estadio C), 128 Estertor, 245
Con1plicaciones con1unes, 129 Deformidad facial, 245
Endocarditis infecciosa, 132 14 Pruebas diagnósticos poro la cavidad nasal
7 Enfermedades miocárdicos del perro, 141 y los senos poronosoles, 247
Cardiomiopatía dilatada, 141 Pruebas de ünagen, 247
Cardiomiopatía ventricular derecha Rinoscopia, 250
arrit1nogénica, 148 Exploración del seno frontal, 252
••
XVII
xviii Índice de capítulos

Biopsia nasal: indicaciones y técnicas, 253 21 Trastornos de la tráquea y los bronquios, 321
Cultivos nasales: toma de muestras Consideraciones generales, 321
e interpretación, 255 Con1plejo respiratorio infeccioso canino,
15 Trastornos de la cavidad nasal, 257 incluida la influenza canina, 321
Infección de vías respiratorias altas felinas, 257 Bronquitis crónica canina, 324
Rinitis bacteriana, 259 Bronquitis felina (idiopática), 328
Micosis nasal, 260 Traqueobroncomalacia (colapso traqueal), 333
Parásitos nasales, 263 Bronquitis alérgica, 337
Pólipos nasofaríngeos felinos, 264 Oslerus osleri, 337
Pólipos nasales caninos, 264 22 Trastornos del parénquima y la vascularización
Tun1ores nasales, 265 pulmonar, 340
Rinitis alérgica, 266 Neumonías víricas, 340
Rinitis idiopática, 266 Toxoplasmosis, 343
16 Manifestaciones clínicas de la enfermedad Neu1nonía fúngica, 344
laríngea y faríngea, 271 Parásitos puln1onares, 344
Signos clínicos, 271 Netunonía por aspiración, 346
Diagnósticos diferenciales para los signos Enfermedad puhnonar eosinofílica
de enfern1edad laríngea en perros y gatos, 272 (bronconeumopatfa eosinofílica), 348
Diagnósticos diferenciales para los signos Neumonías intersticiales idiopáticas, 349
de enfermedad faríngea en perros y gatos, 272 Neoplasias pulmonares, 352
17 Pruebas de diagnóstico para laringe Hipertensión puhnonar, 353
y faringe, 273 Tron1boembolisn10 puhnonar (TEP), 354
Radiografía, 273 Ede1na puhnonar, 356
Ecografía, 273 23 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas
Fluoroscopia, 273 de las enfermedades de la cavidad pleural
Tomografía computarizada y resonancia y el mediastino, 360
magnética, 273 Signos clínicos, 360
Laringoscopia y faringoscopia, 273 Enfoque diagnóstico general, 360
18 Trastornos de la laringe y la faringe, 277 Enfoque diagnóstico de derra1nes pleurales
Parálisis laríngea, 277 según la citología de fluidos, 361
Síndrome de la vía respiratoria braquicefálica, 279 Pruebas diagnósticas de la cavidad pleural
Laringitis obstructiva, 280 y el n1ediastino, 364
Neoplasia laríngea, 281 Drenajes torácicos: indicaciones y colocación, 367
19 Manifestaciones clínicas de los trastornos del tracto 24 Enfermedades de la cavidad pleural
respiratorio inferior, 282 y el mediastino, 371
Signos clínicos, 282 Piotórax, 371
Aproximación diagnóstica para perros y gatos con Quilotórax, 374
enfermedad del tracto respiratorio inferior, 284 Derra111e neoplásico, 375
20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio Neu111otórax, 376
inferior, 287 Masas 1nediastínicas, 377
Radiografía torácica, 287 Neu1nomediastino, 378
Ecografía, 295 25 Manejo de urgencia de la dificultad
Tomografía computarizada y resonancia respiratoria, 379
magnética, 295 Consideraciones generales, 379
In1ágenes de 1nedicina nuclear, 296 Tratanúento de urgencia basado en la localización, 379
Parasitología, 296 Suple1nentación de oxígeno y ventilación, 383
Serología, 298
Pruebas de antígeno en orina, 298
Pruebas de reacción en cadena de la polimerasa, 298 PARTE TRES TRASTORNOS DEL SISTEMA
Lavado traqueal, 298 DIGESTIVO, 389
Lavado broncoalveolar no broncoscópico, 305
Aspiración puln1onar transtorácica y biopsia, 310
Michael D. Willard
Broncoscopia, 312 26 Manifestaciones clínicas de los trastornos
Toracoto1nía o toracoscopia con biopsia gastrointestinales, 389
pulmonar, 312 Disfagia, halitosis y babeo, 389
Gasometría sanguínea, 313 Diferenciación de la regurgitación de los vó111itos
Pulsioximetría, 318 y la expectoración, 391
 •
Índice de capítulos XIX

Regurgitación, 392 30 Trastornos del estómago, 462

Vómitos, 394 Gastritis, 462
Hematemesis, 397 Obstrucción del flujo de salida gástrico/estasis
Diarrea, 398 gástrica, 465
He1natoquecia, 402 Úlcera/erosión gastrointestinal, 470
Melena, 402 Enfermedades gástricas infiltrantes, 471
Tenes1no, 403 31 Trastornos del tracto intestinal, 474
Estreñimiento, 404 Diarreas agudas, 474
Incontinencia fecal, 405 Diarrea infecciosa, 476
Pérdida de peso, 405 Enfermedades bacterianas: características
Anorexia/hiporexia, 407 co1nunes, 480
Derrame abdon1inal, 407 Parásitos del tracto intestinal, 485
Abdomen agudo, 407 Patologías que cursan con maldigestión, 491
Dolor abdomina l, 408 Patologías que cursan con n1alabsorción, 491
Distensión o agrandamiento abdominal, 408 Relación entre la diarrea de intestino delgado
27 Pruebas diagnósticos del tracto digestivo, 412 y la enteropatía que responde a antibióticos, 492
Exploración física, 412 Enfermedad inflamatoria del intestino delgado
Evaluación laboratorial de rutina, 412 (enteropatía crónica), 493
Evaluación parasitaria fecal, 413 Enteropatías con pérdida de proteínas, 495
Pruebas de digestión fecal, 413 Obstrucción intestinal, 498
Cultivo fecal bacteriano, 414 Otras enfennedades intestinales, 502
Análisis fecales de ELISA, IFA y PCR, 414 Neoplasias del intestino delgado, 502
Evaluación citológica de heces, 415 Neoplasias del intestino grueso, 503
Microscopia electrónica, 415 Patologías perianales y del ano, 504
Radiografía del tracto digestivo, 415 Neoplasias perianales, 506
Ecografía del tracto d igestivo, 415 Estreñin1iento, 506
Pruebas de imagen de la cavidad oral, la faringe 32 Enfermedades del peritoneo, 510
y el esófago, 416 Enfermedades infla1natorias, 510
Pruebas de in1agen del estó1nago y el intestino Hemoabdo1nen, 513
delgado, 419 Otras enfermedades peritoneales, 513
Análisis de líquido peritoneal, 423
Pruebas de digestión y absorción, 423
Concentraciones séricas de vita1ninas, 423 PARTE CUATRO TRASTORNOS DEL SISTEMA
Endoscopia, 424 HEPATOBILIAR Y DEL
Técnicas y envío de biopsias, 429 PÁNCREAS EXOCRINO, 518
28 Principios terapéuticos generales, 432
Penny J. Watson
Fluidoterapia, 432
Control de la dieta, 434 33 Manifestaciones clínicos de lo enfermedad
Antie1néticos, 437 hepotobilior y pancreático, 518
Antiácidos, 438 Consideraciones generales, 518
Fárn1acos gástricos y citoprotectores, 439 Signos gastrointestina les, 518
«Protectores» intestinales, 440 Dolor abdominal, 519
Suplementos de enzi1nas digestivas, 440 Poliuria y polidipsia, 519
Ivlodificadores de la motilidad, 440 Encefalopatía hepática, 522
Fármacos antiinflamatorios y antisecretores, 441 Ca1nbio del ta1naño hepático, 524
Antibacterianos, 442 Ictericia, bilirrubinuria y ca1nbios en el color
Probióticos/prebióticos, 443 fecal, 525
Trasplante fecal, 443 Coagulopatías, 527
Antihehnínticos, 443 Desnutrición calórico-proteica, 529
Enemas, laxantes y catárticos, 443 34 Pruebas diagnósticos del sistema hepotobilior
29 Trastornos de lo cavidad oral, lo faringe y pancreático, 531
y el esófago, 447 Aproxi1nación diagnóstica, 531
Masas, proliferaciones e inflan1ación Diagnóstico por imagen, 545
de la orofaringe, 447 Biopsia y citología, 553
Disfagias, 451 35 Enfermedades hepotobiliores en el gato, 561
Debilidad esofágica/megaesófago, 452 Consideraciones generales, 561
Obstrucción esofágica, 456 Lipidosis hepática, 561
XX Índice de capítulos

Enferrnedades del tracto biliar, 567 Hallazgos clínicos, 680

Obstrucción extrahepática del conducto biliar, 573 Manejo de los pacientes con enfennedad
Alteraciones de la placa ducta l, 574 glomerular, 681
A1ni loidosis hepática, 575 Co1nplicaciones, 684
Enfermedad felina de ahnacenamiento 41 Lesión renal agudo y enfermedad renal
de cobre, 576 crónico, 686
Neoplasia, 576 Lesión renal aguda, 686
Derivaciones portosistémicas congénitas, 577 Enfermedad renal crónica, 692
Infecciones hepatobiliares, 579 42 Cistitis bacteriano, pielonefritis y prostatitis
Hepatopatía tóxica, 580 en el perro y el gato, 704
Manifestaciones hepatobiliares de enfermedad Introducción, 704
sisténlica, 582 Clasificación de la cistitis bacteriana, 704
36 Enfermedades hepotobiliores en el perro, 584 Prostatitis bacteriana, 710
Consideraciones generales, 584 43 Urolitiosis canino y felino, 712
Hepatitis crónica, 584 Introducción, 712
Hepatitis aguda, 598 Cálculos de oxalato cálcico, 714
Trastornos del tracto biliar, 599 Ureterolitiasis en perros y gatos, 714
Trastornos vasculares congénitos, 603 Conclusiones, 722
Lesiones hepáticas focales, 612 44 Cistitis idiopático felino obstructivo
Síndro1ne hepatocutáneo y dennatitis necrolítica y no obstructivo, 724
superficial, 615 Introducción, 724
Hepatopatías secundarias, 616 Fisiopatología, 724
37 El páncreas exocrino, 620 Pruebas diagnósticas para los gatos con sínto1nas
Consideraciones generales, 620 del tracto urinario inferior, 725
Pancreatitis, 620 Opciones de tratanliento, 726
Insuficiencia pancreática exocrina, 636 Conclusiones, 729
Neoplasia pancreática exocrina, 641 45 Trastornos de lo micción, 730
Abscesos, quistes y pseudoquistes Anatomía y fisiología, 730
pancreáticos, 641 Definición y tipos de incontinencia urinaria, 730

PARTE CINCO TRASTORNOS DEL SISTEMA PARTE SEIS TRASTORNOS

URINARIO, 649 ENDOCRINOS, 740
Stephen P. DiBartola Richard W Ne/son y
y Jodí L. Westropp Ann-Marie Della Maggiore
38 Manifestaciones clínicos de los trastornos 46 Trastornos del hipotálamo y de lo hipófisis, 740
urinarios, 649 Poliuria y polidipsia, 740
Enfoque clínico, 649 Diabetes insípida, 741
Sínto111as, 650 Polidipsia prin1aria (psicogénica), 746
39 Pruebas diagnósticos del sistema urinario, 658 Alopecia endocrina, 747
Función glo111erular, 658 Acro1negalia felina, 749
Función tubular, 662 Enanis1110 hipofisario, 753
Análisis de orina, 664 47 Trastornos de los glándulas paratiroides, 758
Microbiología, 670 Clasificación del hiperparatiroidis1no, 758
Diagnóstico por imagen, 671 Hiperparatiroidismo primario, 758
Pruebas urodiná1nicas, 672 Hipoparatiroidis1no pri1nario, 763
Uretrocistoscopia, 672 48 Trastornos de lo glándula tiroideo, 767
Biopsia renal, 672 Hipotiroidismo en perros, 767
40 Enfermedad glomerulor, 675 Hipotiroidisn10 en gatos, 785
Estructura normal, 675 Hipertiroidismo en gatos, 788
Patogenia, 676 Neoplasia tiroidea ca nina, 800
Mecanismos de agresión inn1une, 677 49 Enfermedades del páncreas endocrino, 806
Progresión, 677 Hiperglucemia, 806
Lesiones histopatológicas en la glo111erulonefritis, 678 Hipogluce1nia, 806
Amiloidosis, 679 Diabetes mellitus en perros, 809
 •
Índice de capítulos XXI

Diabetes melli tus en gatos, 830 Manipulación del ciclo estral, 958
Cetoacidosis d iabética, 840 Trastorn os preparto, 960
Neoplasia de las células Bsecretoras Pérdida de gestación asociada con enfern1edades
de insulina, 847 infecciosas, 963
Neoplasia secretora de gastrina, 853 Aborto asociado con o tras bacterias, 965
SO Trastornos de la glándula adrenal, 857 Trastornos 1netabólicos, 966
Hiperad renocorticismo en perros, 857 Parto y trastornos d el par to, 968
Hiperadrenocorticismo oculto (atípico) Trastorn os posparto, 974
en perros, 878 Trastornos del tracto reproductivo en perras )' gatas
Hiperadrenocorticis1no en gatos, 878 ovariohisterecton1izadas, 979
Hipoadrenocorticis1no, 883 Infertilidad/subfertilidad en la perra y la gata, 984
Hipoadrenocor ticismo atípico, 889 Microbiología y fertilidad de la hembra, 984
Feocromocitoma, 889 Co,n plejo hiperplasia endometrial
Ivlasa adrenal accidental, 892 quística/piometra, 985
56 Cuadros clínicos del perro y del gato, 990
Criptorquidia, 990
PARTE SIETE TRASTORNOS METABÓLICOS Torsión testicular, 991
Y ELECTROLÍTICOS, 898 Frenillo de pene persistente, 992
Prolapso uretral, 992
Jennifer A. Larsen y
Dermatitis escrotal, 992
Ann-Marie Della Maggiore
Balanopostitis, 992
51 Pérdida d e peso y obesidad, 898 Priapisn10, parafin1osis y fin1osis, 993
Poli fagia con pérdida de peso, 898 Neoplasia testicular en sen1entales, 996
Obesidad, 899 Microbiología y fertilidad masculina, 997
52 Hiperlipidemia, 908 Trastornos prostáticos en el sementa l canino
Hiperlipidemia, 908 valioso, 1001
53 Trastornos electrolíticos, 915 Infertilidad congénita, 1005
Hipernatrenlia, 915 Trastornos de la diferenciación sexual, 1005
Hiponatrenlia, 917 57 Neonatología y pediatría, 1007
Hiperpo tasen1ia, 919 Reani,nación neonatal, 1007
Hipopotase,nia, 921 Anomalías aparentes en el exa men neonatal, 1013
Hipercalcemia, 923
Hipocalcemia, 927
Hiperfosfatemia, 929 PARTE NUEVE SISTEMA NERVIOSO
Hipofosfate1nia, 930 Y TRASTORNOS
Hipo1nagnese1nia, 931 NEUROMUSCULARES, 1037
Hipermagnese,nia, 933
Susan M . Taylor
58 Examen neurológico y localización
PARTE OCHO TRASTORNOS DEL SISTEMA de lesiones, 1037
REPRODUCTIVO, 935 Anato1nía funcional del siste111a nervioso
y localización de lesiones, 1037
Aulumn P Davidson
Examen neurológico, 1043
54 La práctica de la teriogenología, 935 Enfoque d iagnóstico, 1061
La consulta previa, 935 59 Pruebas diagnósticas para el sistema nervioso
Ciclo estral de la perra, 937 y los trastornos neuromusculares, 1063
J\tlom ento de la ovulación canina: evaluación Exa111en neurológico, 1063
d el ciclo estral para identi ficar el mo,nento Evaluac ión de las pruebas de rutina
ópti,no para la reproducción, 940 de laboratorio, 1063
El perro y el gato, 945 Inmunología, serología y microbiología, 1064
Inseminación artificial (IA) con semen fresco, Pruebas de diagnóstico por in1agen de rutina, 1064
refrigerado y congelado, 947 Diagnóstico por in1agen del sisten1a
Ciclo estral de la gata, 948 nervioso, 1064
Obstetricia, 949 To,na de ,nuestras y análisis del líquido
SS Cuadros clínicos de la perra y la gata, 953 cefalorraquídeo, 1067
Va riaciones normales del c iclo estral, 953 Pruebas electrodiagnósticas, 1071
Ano1nalías del ciclo estral canino, 954 Biopsia de músculo y nervio, 1073
xxii Índice de capítulos

60 Trastornos intracraneales, 1074 Alteraciones involuntarias en el tono muscular

Consideraciones generales, 1074 y el movimiento, 1181
Alteraciones del estado n1ental, 1074 Discinesias, 1183
Hipern1etría, 1074 Trastornos que causan intolerancia al ejercicio
Enfoque diagnóstico para los animales o colapso, 1183
con enfermedad intracraneal, 1075
Trastornos intracraneales, 1075
61 Pérdida de la visión y anomalías pupilares, 1084 PARTE DIEZ TRASTORNOS
Consideraciones generales, 1084 ARTICULARES, 1187
Evaluación neurooftahnológica, 1084
Susan M. Taylor
Pérdida de visión, 1087
Síndrome de Horner, 1089 68 Man ifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas
Protrusión del tercer párpado, 1091 de las artropatías, 1187
62 Convulsiones y otros eventos paroxísticos, 1093 Consideraciones generales, 1187
Convulsiones, 1093 Manifestaciones clínicas, 1187
Eventos paroxísticos no epilépticos, 1093 Abordaje diagnóstico, 1187
Descripción de las convulsiones, 1093 Pruebas diagnósticas, 1189
Clasificación y localización de las crisis, 1094 69 Artropatías, 1195
Diagnóstico diferencial. 1095 Consideraciones generales, 1195
Evaluación diagnóstica, 1098 Artropatías no inflamatorias, 1195
Terapia con fárn1acos antiepilépticos, 1100 Artropatías infla1natorias infecciosas, 1197
Fármacos antiepilépticos, 1101 Poliartritis no infecciosa: no erosiva, 1201
Terapias alternativas, 1104 Poliartritis no infecciosa: erosiva, 1206
Terapia de emergencia para perros y gatos en estado
epiléptico, 1104
Eventos paroxísticos que no son convulsiones, 1105 PARTE ONCE TRASTORNOS
63 Inclinación de la cabeza, 1109 INMUNOMEDIADOS, 1211
Consideraciones genera les, 1109
Andrew Woolcock y
Localización de las lesiones, 1109
). Catharine R. Scott-Moncrieff
Trastornos que causan enfermedad vestibular
periférica, 1111 70 Pa togenia de los tra stornos
Trastornos que causan enfermedad vestibular inmunomediados, 1211
central, 1115 Consideraciones generales y definición, 1211
64 Encefalitis, mielitis y meningitis, 1117 Mecanisn1os in111unopatológicos, 1211
Consideraciones genera les, 1117 Patogenia de los trastornos in1nuno1nediados, 1212
Dolor cervical, 11 17 Sisten1as orgánicos implicados en los trastornos
Trastornos inflamatorios no infecciosos, 1119 autoinmunes, 1214
Trastornos infla111atorios infecciosos, 1123 71 Diagnóstico de las enfermedades
65 Trastornos de la médula espinal, 1130 inmunomediadas, 1215
Consideraciones genera les, 1130 Diagnóstico clínico, 1215
Localización de las lesiones de la médula Pruebas diagnósticas específicas, 1215
espinal, 1130 Anticuerpos antiplaquetarios, 1216
Disfunción medular peraguda o aguda, 1133 72 Tratamiento de las enfermed ades inmunomediadas
Disfunción progresiva de la 111édula primarias, 1220
espinal, 1142 Principios del trata1niento de las enfermedades
66 Trastornos de los nervios periféricos inmunomediadas, 1220
y la unión neuromuscular, 1157 Descripción general de la terapia inmunosupresora, 1220
Consideraciones generales, 1157 Glucocorticoides, 1221
Neuropatías focales, 1157 Azatioprina, 1223
Polineuropatías, 1163 Clorambucilo, 1224
Trastornos de la unión neuro111uscular, 1168 Ciclosporina, 1224
Disautonon1ía, 1172 Lefluno111ida, 1226
67 Trastornos del músculo, 1174 Micofenolato n1ofetilo, 1227
Consideraciones generales, 1174 Esplenecto1nía, 1228
JV!iopatías inflamatorias, 1174 Inmunoglobulina humana intravenosa, 1228
Miopatías metabólicas adquiridas, 1178 Pentoxifilina, 1228
Miopatías hereditarias no infla111atorias, 1179 Vincristina, 1228
 •••
Índice de capítulos XXIII

73 Enfermedades inmunomediodos comunes, 1231 Abordaje del paciente con una masa
Anemia hemolítica inmunomediada, 1231 en el mediastino, 1290
Anenlia he1nolítica inn1uno1nediada en gatos, 1238 79 Li nfomo, 1294
Aplasia eritrocitaria pura, 1238 80 Leucemias, 1311
Ane1nia aplásica idiopática, 1240 Definiciones y clasificación, 1311
Trombocitopenia inmunomediada, 1240 Leuce1nias en perros, 1313
Neutropenia inmunomediada, 1244 Leucemias en gatos, 1319
Poliartritis, 1245 81 Tumores destocados en perros y gatos, 1322
Lupus erite1natoso sisté1nico, 1247 Hemangiosarcoma en perros, 1322
Glo1nerulonefritis, 1249 Osteosarcon1a, 1325
Miastenia gravis adquirida, 1250 Mastocito1nas en perros y gatos, 1328
Fístula perianal, 1251 Sarco1nas del punto de inyección en gatos, 1334
JV!iositis inmunomediada, 1252

PARTE TRECE HEMATOLOGÍA, 1340

PARTE DOCE ONCOLOGÍA, 1257 C. Guillermo Coufo
C. Guillermo Coufo 82 Anemia, 1340
74 Citología, 1257 Definición, 1340
Consideraciones generales, 1257 Evaluación clínica y laboratorial, 1340
Punción-aspiración con aguja fina, 1257 Trata1niento del paciente anén1ico, 1345
Frotis por i1npresión, 1258 Terapia transfusional, 1355
Tinción de muestras citológicas, 1258 83 Patología clínica en el Galgo Inglés
Interpretación de las muestras citológicas, 1258 y otros Lebreles, 1360
75 Principios del tratamiento del cáncer, 1265 Hematología, 1360
Consideraciones generales, 1265 Hemostasia, 1361
Factores relacionados con el paciente, 1265 Bioquímica clínica, 1361
Factores relacionados con la fa1nilia, 1265 Patología clínica en el Galgo Inglés: la experiencia
Factores relacionados con el tratamiento, 1266 del autor, 1364
76 Quimioterapia práctico, 1269 Conclusiones, 1366
Cinética celular y tumoral, 1269 84 Eritrocitosis, 1368
Principios básicos de la quinlioterapia, 1270 Definición y clasificación, 1368
Indicaciones y contraindicaciones 85 Leucopenia y leucocitosis, 1371
de la qui1nioterapia, 1272 Consideraciones generales, 1371
Mecanismo de acción de los fánnacos Morfología y fisiología normal del leucocito, 1371
anticáncer, 1272 Modificaciones patológicas de los recuentos
Tipos de fármacos anticáncer, 1272 leucocitarios, 1372
Quin1ioterapia metronó1nica, 1273 86 Citopenios combinados y leucoeritroblostosis, 1381
Manejo seguro de fánnacos anticáncer, 1274 Definiciones y clasificación, 1381
77 Complicaciones de lo quimioterapia Características clinicopatológicas, 1381
contra el cáncer, 1276 87 Trastornos de lo hemostasia, 1387
Consideraciones generales, 1276 Consideraciones generales, 1387
Hematotoxicidad, 1276 Fisiología de la hemostasia, 1387
Toxicidad gastrointestinal, 1280 Manifestaciones clínicas de los trastornos
Reacciones de hipersensibilidad, 1281 he1norrágicos espontáneos, 1388
Toxicidad dennatológica, 1282 Evaluación clinicopatológica del paciente
Pancreatitis, 1283 con sangrado, 1389
Cardiotoxicidad, 1283 Manejo del paciente con sangrado, 1393
Urotoxicidad, 1284 Defectos he,nostáticos primarios, 1394
Hepatotoxicidad, 1285 Defectos hemostáticos secundarios, 1399
Neurotoxicidad, 1285 Defectos hemostáticos n1ixtos (combinados), 1400
Toxicidad pulmonar, 1285 Tro1nbosis, 1405
Síndro,ne agudo de lisis tumoral, 1286 88 Linfodenopotío y esplenomegolio, 1407
78 Abordaje del paciente con uno maso, 1288 Anatomía e histología aplicadas, 1407
Abordaje del perro o gato con una n,asa aislada, 1288 Función, 1407
Abordaje del paciente con lesiones Lin fadenopatfa, 1407
n1etastásicas, 1289 Esplenomegalia, 1411
xxiv Índice de capítulos

Enfoque para los pacientes con linfadenopatía Peste felina, 1460

o esplenomegalia, 1414 Leptospirosis, 1462
Manejo de la linfadenopatía Micoplasmas y ureaplasmas, 1464
o la esplenon1egalia, 1418 95 Enfermedades multisistémicas producidas
89 Hiperproteinemia, 1420 por rickettsias, 1469
90 Fiebre de origen id iopático, 1423 Anaplasmosis granulocitotrópica canina, 1469
Fiebre y fiebre de origen idiopático, 1423 Anaplasmosis granulocitotrópica felina, 1471
A Iteraciones asociadas a la fiebre de origen A naplasmosis trombocitotrópica canina, 1472
idiopático, 1423 Ehrlichiosis monocitotrópica canina, 1473
Enfoque diagnóstico del paciente con fiebre de origen Ehrlichiosis n1onocitotrópica felina, 1477
idiopático, 1424 Ehrlichiosis granulocitotrópica canina, 1478
Fiebre maculosa de las rnontañas rocosas, 1479
Otras infecciones por rickettsias, 1481
PARTE CATORCE ENFERMEDADES 96 Enfermedades víricas multisistémicas, 1485
INFECCIOSAS, 1427 Virus del moquillo canino, 1485
Coronavirus felino, 1488
Michael R. Lappin
Virus de la inmunodeficiencia felina, 1491
91 Diagnóstico laboratorial de enfermedades Virus de la leucernia feli na, 1494
infecciosas, 1427 97 Infecciones micóticas multisistémicas, 1502
Detección del n1icroorganismo, 1427 Blaston1icosis, 1502
Detección de anticuerpos. 1433 Coccidioidomicosis. 1505
Diagnóstico ante mortem de las enfennedades Criptococosis, 1507
infecciosas, 1435 Histoplasn1osis, 1510
92 Quimioterapia antimicrobiana práctica, 1436 98 Infecciones protozoarias multisistémicas, 1514
Infecciones por anaerobios, 1438 Babesiosis, 1514
Bacteriemia y endocarditis bacteriana, 1440 Citauxzoonosis, 1516
Infecciones del sistema nervioso central, 1442 Hepatozoonosis, 1517
Infecciones del tracto gastrointestinal Leishn1aniasis, 1518
y hepáticas, 1442 Neosporosis, 1520
Infecciones n1usculoesqueléticas, 1443 Toxoplas,nosis felina, 1521
Infecciones del tracto respiratorio, 1444 Toxoplasmosis canina, 1525
Infecciones de la piel y los tejidos blandos. 1445 Tripanosomiasis americana, 1525
Infecciones del tracto urogenital, 1445 99 Zoonosis, 1532
93 Prevención de las en fermedades Zoonosis entéricas, 1532
infecciosos, 1448 Zoonosis por rnordeduras, araüazos o exposición
Procedimientos de bioseguridad en los hospitales a exudados, 1539
de pequeños anirnales, 1448 Zoonosis del tracto respiratorio y oculares, 1542
Protocolos de bioseguridad para Zoonosis del tracto urogenital, 1542
los propietarios, 1450 Zoonosis por vectores compartidos. 1543
Protocolos de vacunación, 1451 Zoonosis por a111bientes co1npartidos, 1543
94 Enfermedades bacterianas multisistémicos, 1457
Bartonelosis canina, 1457
Bartonelosis felina, 1458 Índice alfabético, 1547
 Revisores científicos

Alberto Andonaegui de la Madriz, LV Diego Troya Calderón, LV

Veterinario interno del Servicio de Cirugía Profesor Asociado
Hospital Clínico Veterinario Departainento de Nledicina y Cirugía Animal
Un iversidad Con1plutense de Madrid Hospital Clínico Veterinario
Universidad Co1nplutense de !vladrid
Amanda Arroba Alonso, MVetSci
Máster en Práctica clínica y Urgencias de Pequeños Animales Dolores Pérez Alenza, PhD
Becaria en formación especializada en medicina interna Catedrática de Universidad
de pequeños an imales Departan1ento de Nledicina y Cirugía Anúnal
Hospital Clínico Veterinario Directora del Hospital Clúüco Veterú1ario
Universidad Co1nplutense de Madrid Universidad Co1nplutense de Nladrid

Ana Cascales Gely, LV Enrique García Pérez, LV, GPCert DI, Acred. AVEPA DPI
Veterinaria clínica (Diagnóstico por Imagen)
An icura Uribe Kosta Profesor Asociado
Sopela (Vizcaya) Departamento de Nledicina y Cirugía Animal
Facultad de Veterinaria
Andrea Gó1nez Molins, LV U1üversidad Co1nplutense de Madrid
Veterinaria interna del Servicio de Urgencias, Centro !vlédico Veterinario Del icias (Madrid)
Hospitalización y Cuidados Intensivos
Hospital Clínico Veterinario Esther Llorca Martín, LV
Un iversidad Con1plutense de Madrid Posgrado en ClúJica de Pequeños Animales
Becaria en fonnación práctica especializada en e1nergencias
Angel Soto Bustos, PhD y cuidados intensivos
Departamento de Medicina y Cirugía Anünal Hospital Clínico Veterinario
Hospital Clúüco Veterú1ario U1üversidad Co1nplutense de Madrid
Un iversidad Con1plutense de Madrid
Centro Médico Veterinario Delicias (Madrid) Guillermo Lizasoain Sanz, LV
Becario en formación especializada en cirugía de pequeños
Daniel Alonso Miguel, GV anin1ales
Departa1nento de Medicúia y Cirugía Anünal Hospital Clínico Veterinario
Servicio de Medicina Interna de Pequeños Anúnales, Universidad Complutense de Madrid
especialidad de endocrinología y oncología 1nainaria
Hospital Clúüco Veterú1ario Irene Ciares Moral, LV
Un iversidad Con1plutense de Madrid Departan1ento de tvledicina y Cirugía Anúnal
Facultad de Veterinaria
David Díaz-Regañón Femánde-L, MVetSci Universidad Complutense de Madrid
Máster en Microbiología y Parasitología: Investigación
y Desarrollo Nerea De Andrés Fernández, LV
Departamento de Medicina y Cirugía Animal Veterinaria ú1terna del Servicio de Medicú1a lnterna
Servicio de Medicina Interna de Pequeños Animales, Hospital Clínico Veterinario
especialidad de gastroenterología y endoscopia Universidad Co1nplutense de !vladrid
Servicio de Diagnóstico de Ehrlichiosis
Hospital Clúüco Veterinario
Universidad Con1plutense de Madrid

XXV
xxvi Revisores cienti.ficos

Nuria Vallés Faus, LV Pedro L. Lorenzo, PhD

Veterinaria del Servicio de Diagnóstico por I1nagen Catedrático de Un iversidad
Hospital Clínico Veterinario Departan1ento de Fisiología
Universidad de Murcia Facultad de Veterinaria
Universidad Complutense de Nladrid
Patricia Peláez Torres, MVetSci
Veterinaria clínica Ricardo Lcnce Sanz, GV
Clínica Veterinaria Sanchinarro Posgrado en Clín ica de Pequei'los Animales
Nladrid Becario en formación práctica especializada en anestesiología
de pequeños an in1ales
Patricia Romero Marco, LV Hospital Clínico Veterinario
Veterinaria interna del Servicio de Anestesiología Universidad Complutense de Nladrid
Hospital Clínico Veterinario
Universidad Con1plutense de Madrid Rocío García del Real Torralva, DVM, MRCVS, OV
Veterinaria clínica
Paula García San José, LV Crossroads Vete rinary Centre
Profesora Asociada Buckinghamshire
Departa1nento de Medicina y Cirugía A.nünal Reino Unido
Facultad de Veterinaria
Universidad Con1plutense de Madrid
 ,
CAPITULO

Manifestaciones clínicas de
las enfermedades cardiacas

SIGNOS DE ENFERMEDAD CARDIACA crónica izquierda puede inducir el desa rrollo de signos co nges-
tivos del lado derecho cuando la hipertensión venosa puhnonar
Existen m últiples signos que ind ican la posible existencia de una supera sign ificativamente la presión arterial pulmonar. Los signos
enfermedad cardiaca, incluso en anilnales que no presentan una in- de bajo gasto cardiaco son silnilares, independientemente del ven-
suficiencia cardiaca descompensada. Los signos, deno,ninados trículo afectado, ya que el gasto card iaco del hemicard io izquierdo
objetivos, de enfermedad cardiaca son, en su mayoría, específicos está acoplado al del hemicardio derecho. La insuficiencia cardiaca
del corazón, y entre ellos se incluyen: soplos card iacos, alteracio- se analiza con 1nás detalle en el capítulo 3 y en el contexto de enfer-
nes del rit1no, pulsacio nes yugulares y agrandanliento cardiaco. medades específicas.
Las excepciones más significativas a esta generalización so n los
soplos de naturaleza funcional (no patológica) y la irregular i- DEBILIDAD E INTOLERANCIA
dad del rit1no fisiológica deno1ninada arritmia sinusal. Existen AL EJERCICIO
signos clínicos que pueden indica r enfermedad cardiaca pero que Los an imales con insuficiencia cardiaca a menudo no pueden
también pueden presentarse con enfermedades no cardiacas. Entre elevar adecuadamente el gasto cardiaco para mantener niveles de
ellos se incluyen: síncope, pulsos arteriales excesivan1ente débiles actividad adecuados. Además, los cambios vasculares y metabó-
o fuertes, tos o dificultad respiratoria, intolerancia al ejercicio, dis- licos que se producen con el tie1npo deter ioran la perfusión del
tensión abdominal y cianosis. Suele recomendarse la realización de músculo esquelético duran te el ejercicio y contribuyen a reducir la
una evaluación ad icional mediante radiografía torácica, pruebas tolerancia al ejercicio. El aumento de la presión vascular pulmonar
de 1narcadores cardiacos, ecocardiografía, electrocardiograma y el ede111a tan1bién pueden provocar intolerancia al ejercicio. Los
(ECG) y otras pruebas cuando se presentan signos compatibles con episodios de debilidad o colapso inducido por el ejercicio pueden
una enfermedad cardiovascular (CV). estar relacionados con estos cambios o con una disminución aguda
del gasto cardiaco causado por arritnlias (cuadro 1.2).

SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA SÍNCOPE

El síncope se caracteriza por u na i nconsciencia transitoria,
El cuadro de insuficiencia cardiaca se produce cuando el corazón con pérdida de tono postura! (colapso), debido a un suminist ro
no puede satisfacer adecuadamente los requerimien tos circulato- insuficiente de oxígeno o de glucosa al cerebro. Son diversas las
rios del organismo o solo puede llevarlos a cabo con altas presio - anomalías cardiacas y no cardiacas que pueden causar síncopes
nes de llenado (venosas). No todos los animales con enfern1edades y debilidad intermitente (v. cuadro 1.2). El síncope puede con-
ca rdiacas desarrollarán una insuficiencia cardiaca. Los pacientes fundi rse con los episodios convulsivos. Una descripción cuida-
que sí desarrollan una insuficiencia cardiaca, la mayoría mues- dosa del comportamiento o activ idad del an imal antes, dura nte
tran signos clínicos (cuadro 1.1) relacionados con una alta presión y después del evento, así como un historial de los tratamientos
venosa de uno o de an1bos ventrículos (signos de congestión), y recibidos, pueden ayudar al clínico a d iferenciar entre síncopes,
algunos también manifiestan signos de un gasto ca rdiaco inade- debilidad episódica y ataques convu lsivos verdaderos. El síncope,
cuado. Los signos congestivos asociados a la insuficiencia cardiaca generalmente, está relacionado con el esfuerzo o la excitación y
derecha se asocian a una hipertensión venosa sistémica y el con- se caracteriza por la existencia de debilidad o colapso súbito de
siguiente aun1ento de la presión hidrostática capilar sistémica. La los mie,nbros posteriores, posicionamiento del paciente en decú-
alta presión de llenado del hemicardio izquierdo causa una con- bito latera l, rigidez de los 1nie1nbros anteriores con opistótonos y
gestión ,•enosa pulmonar y el correspondiente edema pulmonar. micción (fig. 1.1). Es frecuente la vocalización; sin embargo. los
En algunos ani1nales pueden desarrollarse signos sinu1ltáneos de in- n1ovimientos tónico/clónicos, los t ics faciales y la defecación no
suficiencia biventricu lar. La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) lo son. Los síncopes de orige n cardiovascular en perros y gatos,

1
2 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

llfilfill CUADRO l . l l~I CUADRO l .2

Signos clínicos de la insuficiencia cardiaca Causas del síncope o de debilidad intermitente

Señales de insuficiencia cardiaco izquierdo Causas cardiovasculares

(t Presión de llenado del hemicordio izquierdo) Brodiorritmios (bloqueo AV de seg undo o tercer grado,
Congestión venoso pulmonor pa ra do sinusol, síndrome del seno enfermo, parado
Edemo pulmonar (produce toquipneo, t esfuerzo a uricular)
respiratorio, tos, ortopneo, crepitaciones pulmonares, Toquiorritmios (ta quicardia paroxístico a uricula r o
fa tigo, cianosis, hemoptisis) ventricular, taquicardia suproventriculor de reentrodo,
Hipertensión pulmonar poscopilor fibrilación a uricular)
Insuficiencia cardiaco derecho secunda rio O bstrucción congénito del tra cto de solido ventricular
Arritmias cardiacos (estenosis pulmona r, estenosis suboórtico)
Signos de insuficiencia cardiaco derecho Obstrucción adquirido del flu jo de solido del ventrículo
(t Presión de llenado del hemicordio derecho) (dirofiloriosis y otros causas de hipertensión pulmonar,
cord iom iopotío obstructivo hipertrófico, tumor
Congestión venoso sistémico (produce t presión venoso introcordioco, tromboembolismo)
central, distensión de lo vena yugular) Enfermedad cardiaco cianótico (tetralogía de Follo!,
Congestión hepático :1: esplénico hipertensión pulmonar y derivación de derecho
Derra me pleural (produce t esfuerzo respira torio, o izquierdo)
ortopneo, cianosis) Red ucción del gasto cardiaco (insuficiencia valvula r grave,
Ascitis cord iomiopotío d ila tado, infarto de miocardio
Derrame pericárd ico leve o miocarditis)
Edema subcutáneo Reducción del llenado cardiaco (p. ej., toponomiento
Arritmias cardiacos card iaco, pericarditis constrictivo, cordiomiopotío
Signos de bajo gasto cardiaco hipertrófico o restrictivo, tumor introcordioco,
Fatigo tromboembolismo)
Debí lidod de esfuerzo Fármacos cord iovosculo res (diuréticos, vosodilotodores)
Síncope Reflejos neurocord iogénicos (vosovogol, síncope inducido
Azoemia prenatal por tos, síncopes posturoles)
Cia nosis (por uno deficiente circulación periférico) Causas pulmonares
Arritmias cardiacos Enfermedades que causan hi poxemio
Hi pertensión pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Causas metabólicas y hematológicas
Hi poglucemia
Hi poodrenocorticismo
Desequilibrio de electrolitos (especialmente del potasio
y el calcio)
Anem ia
Hemorragia repentino
Causas neurológicas
Accidente cerebrovosculor
Tumor cerebral
(Convulsiones)
Enfermedad neuromuscular
(No rcolepsio, cataplexia)

FIG. 1.1 AV, ouriculoventriculor.

Síncope en un Dóbermon Pinscher con taquicardia ventricular
paroxístico. Obsérvese lo cabezo y el cuello extendidos con
los extrem idades dela nteros rígidos. También se produjo micción muscu lar. El presíncope, en el que la reducción de la perfusión cerebral
involuntario, seguido poco después del retorno o lo consciencia (o el aportede glucosa) no es lo suficiente1nente gravecmno para causar
y o uno actividad normal. la inconsciencia, puede aparecer con10 un tamba leo transitorio o
debilidad, especialmente de las extremidades posteriores.
Las pruebas para detennina r la causa de la debilidad inter-
no suelen presentar un au ra previa, ni signos de den1encia postic- 1nitente o el síncope suelen incluir registros de ECG (en reposo,
tal ni ciertos déficits neurológicos. En ocasiones, una hipotensión ejercicio y/o después del ejercicio o de una man iobra vaga)). hemo-
profunda o la asistolia causan un «síncope convulsivo,, hipóxico, grama completo, bioquímica sangu ínea (incluyendo electrolitos )'
con 1novimientos sinlilares a las convulsiones; sin e111bargo, estos glucosa), prueba de d irofilariosis, exa1nen neurológico, radiogra-
episodios sincopales suele n ir precedidos por la pérd ida de tono fías torácicas y ecocard iografía. Pueden ser útiles ciertas pruebas
 CAPÍTULO 1 Manifestaciones clínicas de las enfer111edades cardiacas 3

de enfermedades neuromuscu lares o neurológicas. Las arritm ias pulmonar. La taquipnea y, en casos avanzados, la disnea, aparece
cardiacas intenn itentes que no se presentan en un ECG en reposo tanto en perros corno en gatos. Los derran1es pleura les y pericár-
pueden confi rmarse mediante un registro ECG arnbulatorio, uti- dicos ocasionalmen te también cursan tos. El colapso del bron-
lizando un Holter de 24 horas. Un registro ECG continuo en el quio principal o la compresión asociada con el aumento grave del
hospital, en ocasiones, puede servir para detectar una arritn1ia. tamaño de la Al puede estimular una tos seca en perros con enfer-
medad crónica de la válvu la mitral, incluso cuando no hay edema
Causas cardiovasculares del síncope o congestión pu lrnonar. Es probable que la broncornalacia concu-
Las causas más habituales del síncope CV que inducen alteraciones r rente sea un factor que contribuya también a la tos en estos casos.
del gasto cardiaco son: arritn1ias, obstrucción al flujo de salida ven- Un tumor en la base cardiaca, el agrandarniento de los nódulos
tricular, defectos cardiacos congén itos cianóticos y en fennedades linfáticos hiliares u otras masas que afecten a las vías respiratorias
adquiridas. La activación de los reflejos vasodepresores y las dosis también pueden estimular este tipo de tos.
excesivas de fármacos con efectos CV también pueden inducir Cuando los signos respiratorios tienen una causa cardiaca,
síncopes. Las arrit1nias que provocan síncopes suelen estar asocia- generahnente se detectan ade1nás ot ros signos de enfer medad
das con frecuencias cardiacas excesivamente rápidas o lentas, que cardiaca, co1no card io1negalia general izada, agranda1niento de
pueden relacionarse con o sin enfermedades cardiacas subyacen- la Al. congestión venosa pulmonar, infiltraciones pulmonares
tes. La obstrucción del flujo de salida del ventrículo puede provocar (que responden a una terapia d iurética) o se confinnan con una
síncopes o debil idad repentina si el gasto cardiaco se vuelve inade- prueba positiva de di rofi lariosis. Los hallazgos en el exa,n en físico,
cuado durante el ejercicio o si la presión sistólica elevada activa los las radiografías torácicas. los resultados de los marcadores car-
mecanorreceptores ventriculares, que causan una bradicardia refleja diacos, la ecocardiografía y, a veces, el ECG, ayudan a diferenciar
excesiva e hipotensión. Tanto una ca rdiom iopatía dilatada con10 las causas ca rdiacas de las no cardiacas.
una insuficiencia mitra l grave pueden afectar al gasto cardiaco,
especialmente durante el esfuerio. Los fárn1acos vasodilatadores y
d iuréticos a dosis elevadas tan1bién pueden inducir un síncope. EXAMEN CARDIOVASCULAR
El síncope inducido por reflejos vasculares periféricos y/o neu-
rológicos anómalos no está del todo descrito en animales, pero se La historia clínica (cuadro 1.3) es una parte iinportante de la eva-
cree que se da en ciertos pacientes. Se ha doctunentado un síncope luación del CV y puede ayudar a decidir las pruebas diagnósticas,
asociado con bradica rdia repentina después de un episodio de taqu i- porque orienta acerca de la existencia de enfennedades ca rdiacas o
cardia sinusal, especiahnente en perros de razas pequeúas con enfer- no ca rdiacas. La propia reseña del paciente es útil porque algunas
medad valv ular auriculoventricu lar (AV) avanzada; la excitación anomalías congénitas y adquiridas son más frecuentes en ciertas
suele precipitar tal episodio. Los perros de raza Dóberman Pinscher
y los Bóxer pueden experimentar síncopes después de una bradicar-
dia repentina. La hipotensión postura! y la hipersensibilidad de los llfilfill CUADRO 1.3
receptores del seno ca rotídeo pueden provocar ttn síncope por una
vasodilatación periférica inapropiada y una bradicard ia. Información ilnportante de la historia clínica
Los desmayos asociados con un ataque de tos (síncopes tusl-
genos) se producen en algunos perros con agrandamiento grave ¿Reseño (edod, rozo, sexo)?
de la aurícula izquierda (Al) y con1presión bronquial, así con10 e.n ¿Estodo de vocunoción?
perros con enfermedad respiratoria prirnaria. Se han propuesto ¿Cuól es lo dieto? ¿Ho hobido o lgún combio reciente
varios mecan ismos, entre ellos una dism inución aguda del llenado en el consumo de alimentos o oguo?
y del gasto cardiaco durante los accesos de tos, la vasodilatación ¿Dónde se obtuvo el onimol?
periférica después de la tos y el au,nento de la presión del líquido ¿lo moscoto tiene un hóbitot interior o exterior?
cefalorraquídeo con compresión venosa intracraneal. Una enfer- ¿Cuánto tiempo poso ol o ire libre? ¿Está supervisado?
medad pulmonar grave, anen1ia, ciertas anon1a lías n1etabólicas y ¿Qué nivel de octividod es normol? ¿Se conso el onimol
las enfermedades neu rológicas pri,narias tan1bién pueden causar fócilmente?
un colapso que se asemeja a I sí neope CV. ¿Ha habido tos? ¿Cuándo? Describo los episodios.
¿Ho hobido jodeos excesivos o inesperados o respiración
TOS Y OTROS SIGNOS RESPIRATORIOS pesodo?
La lCC en los perros cu rsa con taquipnea, d ificu ltad respiratoria y, ¿Ho hobido vómitos o nóuseos? ¿Diorreo?
a veces, tos. Estos signos también pueden ocurrir con la patología ¿Ha habido a lgún cambio reciente en los hábitos urinarios?
vascular pulmonar y la neumonitis por una dirofilariosis, tanto ¿Ho hobido olgún episodio de desmayos o debilidad?
en perros con10 en gatos. Las afecciones no cardiacas, incluidas ¿lo lenguo/membronos mucosos siempre se ven rosados,
en fermedades de las vías respiratorias superiores e inferiores, del especialmente durante el ejercicio?
parénquima pulmonar (incluyendo el edema pulmonar no cardio- ¿Ho hobido olgún combio reciente en lo actitud o el nivel
génico), de la vascularización puln1onar y del espacio pleural, así de octividod?
con10 ciertas afecciones no respiratorias, ta1nbién deben conside- ¿Se están admin istrando medicamentos poro este problema?
rarse en pacientes con tos, taquipnea o disnea (v. cap. 19). ¿Qué? ¿Cuántos? ¿Con qué frecuencia? ¿Ha mejorado?
La tos asociada con un edema pulmonar card iogénico en ¿Se hon utilizado medica mentos en el posodo poro este
perros, a 1nenudo es suave y húrneda; y puede asemeja rse a una problema? ¿Qué? ¿Cuántos? ¿Fueron efectivos?
náusea. Los gatos, en ca1nbio, raramen te tosen por un edema
4 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

razas o etapas de la vida, o porque ciertos hallazgos específicos son Es importante determinar si la dificultad respiratoria es más
más c01nunes en los individuos de una raza determinada (co1no la intensa durante una fase particular de la respiración. Una inspira-
existencia, de forma no patológica, de un suave soplo izquierdo de ción prolongada y forzada, genera lmente, se asocia con trastornos
base de eyección en Galgos y otros Lebreles). obstruct ivos de las vías respiratorias superiores, mientras que la
El examen del paciente con sospecha de una enfermedad car- espi ración prolongada se produce con la obstrucción de las vías
diaca incluye la observación (p. ej., de la actitud, la postu ra, la con- respiratorias inferiores, así con10 con enfermedades puhnonares
dición corporal, el nivel de ansiedad, el patrón respiratorio) aparte infiltrativas (incluido el edema). Los animales co n una ventila-
de la exploración física general. El examen CV en sí, consiste en ción gravemente comprometida, pueden ser reacios a recostarse;
evalua r la circulación perifér ica (n1ucosas), las venas sistémicas tienden a quedarse de pie o se sientan con los codos abducidos
(especia lmente, las venas yugulares), los pulsos arteriales sistémi- para perm itir la máxima expansión de las costillas, y rehúsan tu1n-
cos (generalmente, las arterias femorales) y el precordio (pared barse en decúbito lateral o dorsal (ortopnea). Los gatos con disnea a
torácica izqu ierda y derecha), así corno la auscultación cardiaca 1nenudo se agachan en posición esternal con los codos abducidos.
y pulmonar, y la palpación o perc usión para detec ta r posibles La respiración con la boca abierta en los gatos, norn1aln1ente, es
acúmulos anómalos de llquido (p. ej., ascitis, edema subcutáneo, un signo de dificultad respiratoria grave (fig. 1.3). El aumento de
derrame pleural). El dominio del examen del CV requiere práctica, la frecuencia respiratoria asociado con la excitación, la fiebre, el
pero es vital para una evaluación y mon itorización adecuadas del 1niedo a el dolor, generalmente se puede diferenciar de la d isnea
paciente. mediante un exa,nen físico cuidadoso.

PATRONES RESPIRATORIOS MEMBRANAS MUCOSAS

La dificu ltad respiratoria (disnea) genera lmente hace que el El color de las n1ucosas y el t ie1npo de relleno capilar (TRC) se uti-
animal parezca nervioso. Es fácil detectar el aumento del esfuerzo lizan para eva luar la perfusión periférica. Generalmente, se evalúa
respiratorio, fosas nasales dilatadas y. a menudo, una respiración la mucosa oral, aunque también se pueden examinar las mucosas
rápida (fig. 1.2). El aumento de la profund idad de la respira- cauda les (prepucio o vagina). El TRC se determ ina aplicando
ción (h iperpnea) puede ser el resultado de la hipoxemia, la hiper- presión digital para blanquear la mucosa; el color debe regresar en
capnia o la acidosis. El edema pulmonar (o la presencia de otros 2 segundos. El retraso se produce como resultado de la deshidra-
in fi ltrados puln1onares) altera la ventilación pu hnonar; y la res - tación y de otras causas de dis1ninución del gasto cardiaco, debido
piración tiende a hacerse 1nás ráp ida y superficial (taqu ipnea), a un aun1ento en el tono sin1pático periférica y a la vasoconstric-
para intentar 1ninim izar el trabajo respiratorio. En ausencia de ción. Las membranas 1n ucosas pálidas se presentan en pacien tes
una enfermedad pulmonar primaria, un aumento de la frecuencia con anemia o vasoconstricción periférica. El TRC es normal en
respiratoria en reposo suele ser un indicador temprano de edema anilnales ané1nicas, a 1nenos que tainbién haya hipoperfusión. Sin
pulmonar. La a lteració n en la venti lación pu lmonar tamb ién e1nbargo, el TRC puede ser difícil de evaluar en ani1nales grave-
se agrava con la presencia de derrame pleural o neumotórax y mente anémicos, por la falta de contraste de color. En animales con
además puede cursar con taquipnea. Sin embargo, con dichas alte- policiternia (eritrocitosis) o debilidad de las extre1n idades posterio-
raciones pleurales, los n1ovin1ientos respiratorios se vuelven cada res inducida por el ejercicio, el color de las rnen1branas caudales
vez ,nás laboriosos y exagerados a ,nedida que el ani1nal lucha por debe ser comparado co n el de las me,nbranas orales para detec-
expandir los pulmones colapsados y la frecuencia respiratoria, a tar si existe cianosis diferencial (v. cap. S). Si la mucosa oral está
menudo, no tern1ina elevándose. intensa1nente pign1entada, debe evaluarse la conjunt iva ocular.

FIG. 1. 2 FIG. 1. 3
Disnea en un Golden Retriever macho de avanzado edad Gato con disnea grave con respiración can la boca abierta,
con cordiomiopotía dilatado y edema pulmonar fulminante. esta disminuye las movimientos de deglución y conlleva
El perro se presentó muy agitado, can respiraciones rópidas y al consiguiente babea y a la reticencia a acostarse.
forzadas e hipersalivación. El paro respiratorio se produjo a los pocos Nótese también la dilatación pupilar inducida por un tono
minutas de tomarse esta fotografía, pera el perro fue reanimada. simpática elevado.
 CAPÍTULO 1 Manifestaciones clínicas de las enfer111edades cardiacas S

l~I CUADRO l .4
Mucosas de color anómalo

Mucosas pálidas
Anemia
Ba jo ga sto cardiaco/ alto tono simpático
Membranas congestivas
Polici tem io (eritrocitosis)
Sepsis
Nerviosismo
Otros causas de lo vosodilotocián periférico
Mucosas cianóticas•
Enfermedad del paré nquima pulmona r
O bstrucción de los vías respira torios
Enfermedad del espacio ple ura l
Edema pulmonar
Defecto cardiaco congénito con derivación de derecho
o izquierdo
Hipoventilocián
Shock
FIG. 1 . 4
Exposición a l frío
Distensión de la vena yugular en un gato con signos de
Metohemoglobinemio
insuficiencia ca rdiaco derecho por uno cordiomiopatío dilatado.
Cianosis diferencial
Conducto arterioso permeable revertido {lo cabezo y los
extremidades delanteros reciben sangre norma lmente se puede transmitir a través de los tejidos blandos adyacen-
oxigenado, pero lo porte caudal del cuerpo recibe tes, imitando un pulso yugular. Para d iferenciar un verdadero
sangre desoturodo o través del defecto, desde lo aorta pulso yugu lar de la transmisión carotídea, se debe ocluir ligera-
descendente) mente la vena yugu lar por debajo del área de pulsación visible.
Mucosas icté ricas Si el pulso desaparece, es una verdadera pulsación yugular; si
Hemá lisis el pulso continúa, es una trans1n isión del pulso desde la arteria
Enfermedad hepotobilior ca rótida. Las ondas de pulso yugula r están relacionadas con la
Obstrucción biliar contracción y el llenado de la aur!cula. Las pulsaciones visibles
se producen en ani1nales con insuficiencia tricúspide (después
*los an imales a némicos pueden no mostrar cianosis incluso con del primer tono ca rdiaco, durante la cont racción ventricular), de
una hipoxemio morcado, yo que se requ ieren al menos 5 g/dl forma secundaria a procesos que causan un ven trículo derecho
de hemoglobina desoturada poro que presente uno cianosis visible. (VD) rígido e hipertrofiado (justo antes del primer tono car-
diaco, durante la contracción aur icu lar), o en arrit1n ias que hacen
que las aurículas se cont raigan cuando las válvu las AV perma-
En el cuadra 1.4 se describen las causas de la coloración anómala necen cerradas (generando las llamadas ondas «A en cañón»).
de la mucosa. Las petequias en las n1e1nbranas mucosas pueden Las causas específicas de la distensión y pulsaciones de la vena
aparecer en animales con t rastornos plaquetarios (v. cap. 87). Las yugula r aparecen enu meradas en el cuadro 1.5. El dete rioro del
mucosas ora les y ocu lares son, a menudo, áreas donde también se llenado del VD, la reducción del flujo sanguíneo puhnonar o la
detecta la icter icia; una coloración amar illenta en estas membra· regurgitación tricúspide pueden causar una prueba positiva al
nas hace necesario evaluar una posible he1nólisis (v. cap. 82) o una reflujo hepatoyugular (abdominoyugular), incluso en ausencia de
en fennedad hepatobiliar (v. cap. 33). distensión yugular o pulso yugu lar en reposo.
Para probar este reflujo. se debe aplicar una presión firme
VENAS YUGULARES en el abdo1nen cranea l mientras el anima l está de pie, en silen-
Las pres iones sisté1nicas venosas y de llenado del he1nicardio cio y con la cabeza y el cuello en posición nor mal. Esto au1nenta
derecho se reflejan en las venas yugu lares. Estas venas no debe n transitoriamente el retorno venoso. La distensión yugular que se
estar distendidas cuando el animal está de pie con la cabeza en desarrolle mientras se aplica la presión abdon1 inal constituye una
posición nor mal (con mandíbu la paralela al suelo). La disten- prueba positiva (ano1nalía). En animales nonnales, la vena yugular
sión persisten te de la vena yugu lar se produce en pacientes con muestra un escaso o nu lo ca,nbio cuando se realiza esta man iobra.
ICC derecha (debido a la alta presión de llenado del hemicardio
derecho), por con1presión externa de la vena cava craneal (por una PULSOS ARTERIALES
n1asa mediast ínica craneal) o por trombosis de la vena yugular o La fuerza y la regularidad de las ondas de presión arterial perifé-
de la vena cava cranea l (fig. 1.4). rica y la frecuencia del pu lso se evalúa n palpa ndo la arteria femoral
El pulso yugular que se detecte por encima de un tercio del u otras arter ias periféricas (cuadro 1.6). La evaluación subjetiva de
cuello, desde la entrada torácica, ta1nbién es anó1nalo. A veces, la fuerza del pulso se basa en la d iferencia ent re las presiones arte-
en an ima les delgados o excitados, la onda de pulso carotídeo riales sistólica y diastólica. Cuando la di ferencia es amplia, el pu lso
6 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

llfilfill CUADRO l .5 La frecuencia del pulso ar ter ia l femoral debe eva luarse simul·
tá nea1nen te con la frecuencia cardiaca d irecta, que se obtiene
Causas de la distensión/ pulsación de las venas yugulares mediante la auscu ltación o la palpación de la pared to rácica. Si
se detec tan menos pulsos femorales que latidos del corazón, se
Distinción aislada habla de un déficit de pulso. Son va rias las arritmias cardiacas
Derrame pericórd ico/toponomiento cardiaco que pueden produci r déficits de pulso al hacer que el corazón lata
Maso en a urícula derecho/ obstrucción del retorno venoso antes de que se haya producido un llenado ventr icular adecuado.
Cord iom iopotío d ilatado En consec uencia, se expulsa una cantidad nula o mínima de
Maso en med ia stino cranea l sangre en esos latidos y, por Jo tanto, no hay pulso palpable.
Trombosis de lo vena yugular o de lo cavo cra nea l Ocasiona l me nte ta,nbi én se prod ucen otras vari acio nes en
Pulso :!: Distensión el pulso arterial. Los pu lsos alternantes, entre débiles y
Regu rg itación tricúspide de cualquier ca uso (degenerativo, fuer tes, pueden ser el resul tado de una ins uficiencia m iocár-
cordiomiopotío, congénito, secundario o enfermedades dica grave (pu /sus alternans) o de un lat ido ca rdiaco nonnal
que causan sobreca rgo de presión del VD) que se alter na con un lat ido prematu ro (bigémino), lo que
Estenosis pulmonar provoca una reducción del llenado vent ricular y de la eyección
Dirofi loriosis ventricular. Una dismi nución exagerada de la pres ión ar te-
Hipertensión pulmonar rial sistólica durante la inspiraci ón puede producirse en casos
Complejos prematuros ventriculares
de taponamiento cardiaco (pu/sus paradoxus); en estos
Bloqueo ca rdiaco completo (tercer grado)
pacientes se de tec ta un pu lso arterial 1nás débi l d urante
Perica rditis constrictivo
Hipervole mio la inspiración.

PRECORDIO
El ténnino «precordio» se refiere al área de la pared torácica que
cubre el corazón a ambos lados del tórax. Para palpar el precord io,
llfilfill CUADRO l .6 se debe colocar la palma y los dedos de cada mano a ambos lados
de la pared torácica sobre el corazón (p. ej., la n1ano derecha sobre
Pulsos arteriales anómalos el área precord ial derecha y la mano izquierda sobre el área pre-
cordial izquierda). Normalmente, el impulso sistólico n1ás fuerte
Pulso débil
se percibe sobre el área apical izquierd a (localizada, aproximada-
Cord iom iopotío d ilatado 111ente, en el quinto espacio intercostal, cerca de la unión costo-
Estenosis (sub)oórtico condral) . La card iomega lia o una ,nasa dentro del tórax pueden
Estenosis pulmonar
desplazar el im pulso precordial a una ubicación anómala. La
Shock
reducción en la intensidad del impulso precordia l puede atribuirse
Deshidratación
a obesidad, cont racciones cardiacas débiles, derrame pericárdico,
Pulso fuerte
masas intratorácicas, derra,ne pleura l o neumotórax. El irnpulso
Nerviosismo precord ial debe ser más fuerte en la pared torácica izquierda que
Hipertiroid ismo en la derecha. Un impulso precordial derecho n1ás fuerte puede
f iebre
relacionarse con hipertrofia del VD o desplazamiento del corazón
Co rd iomiopotío hipertrófico
hacia el hemitórax derecho por una masa, atelectasia pulmonar
Pulso muy fuerte e intenso o una defo rn1idad torácica . Los soplos cardiacos muy fuer tes
Co nducto arterioso persistente causan vibraciones palpables en la pared torácica, lo que se conoce
Fiebre/sepsis como frémito precordial. Esto se palpa como una sensac ión de
Regu rg itación a órtico grave ,,zun1bido,, en la mano. El frémito precord ial se suele loca lizar en
el área de n1áxima intensidad del soplo.

EVALUACIÓN DE LA ACUMULACIÓN
se palpa fuer te; los pulsos anó1nalamente fuer tes se deno1ninan DE LÍQUIDO
hipercinéticos. Cuando la di ferencia de presión es pequeña, el pulso La ICC derecha produce una acumulación anó111ala de líquido
se detecta débil (hípocínético). Si el au1n ento de la presión arterial dentro de las cav idades corporales (v. fig. 1.5 y fig. 9.3) y ocasio-
sistólica se prolonga, como en el caso de una estenosis subaórtica nalmente en el tejido subcutáneo de las áreas anatóm icas depen-
grave, el pulso también t iende a n1ostrase débil (pulsus parvus et dientes. La palpación del abdo1nen, la percusión del tórax con el
tardus). Ambos pu lsos fe,norales deben ser palpados y con1para- animal en pie y de otras áreas dependientes se utilizan para detec-
dos; la ausencia de pulso o más débil en un lado puede derivar de tar derrames y edemas subcu táneos . La acumulación de fluidos
una enfennedad tro1nboe1nbólica. Los pulsos fe1nora les pueden secunda ria a la insuficiencia card iaca derecha suele ir acompañada
ser difíciles de palpar en los gatos, incluso cuando son normales. de una distensión anómala, con o sin pulso, de la vena yugular, a
A menudo se puede encontrar el pulso 1nás fácilmente presio- menos que el volumen de sangre ci rcu la nte del a ni rn al esté dismi-
nando con suav idad con la punta de un dedo, entre los n1úscu los nu ido por la administración de d iuréticos u otras causas. En gatos
dorso111ediales del 111uslo hacia el fén1ur, en la zona del t riángu lo y perros con JCC derecha, ta111bién pueden detectarse hepaton1e-
fc,n oral, donde la arteria femora l entra en la pata trasera. galia y esplenomegalia.
 CAPÍTULO 1 Manifestaciones clínicas de las enfer111edades cardiacas 7

FIG. 1.5 FIG. 1.6

Distensión a bdominal por lo ascitis causado por uno insuficiencia Dura nte lo a uscultación card iaco, los ruidos respi ratorios y
cardiaco derecho en un Golden Retriever de 7 años. el ronroneo pueden reducirse o eli minorse colocando suavemente
un dedo sobre uno o ambas fosos nasales durante breves periodos
de tiempo.

AUSCULTACIÓN
La auscultación torácica se utiliza para evaluar la frecuencia y el
ritlno cardiaco, identificar los sonidos cardiacos norn1a les, deter-
minar la presencia o ausencia de sonidos anómalos, y evaluar los
sonidos pulmonares. Los sonidos cardiacos se originan por el flujo
sanguíneo t urbulento y las vibraciones asociadas en los tejidos
adyacentes, durante el ciclo cardiaco. Aunque muchos de estos
sonidos tienen una frecuencia o intensidad de1nasiado bajas para
ser audibles, otros sí pueden ser escuchados con el estetoscopio,
o incluso palparse. Los ruidos cardiacos se clasifican en sonidos
transitorios (los de corta duración) y soplos cardiacos (son idos más
largos que aparecen durante la fase de silencio del ciclo cardiaco).
Los soplos cardiacos y los sonidos transitor ios se clasifican según
el 1nomento dent ro del ciclo cardiaco, así como por las caracterís-
ticas genera les del sonido: frecuencia (tono), amplitud de las vibra-
ciones (intensidad/ruido), duración y calidad (timbre). La calidad FIG. 1.7
del sonido se ve afectada por las ca racterísticas de las estructuras Observe lo onguloción de los tubos binouroles del estetoscopio
poro una a lineación óptima can los conductos a uditivos (la porte
vibratorias.
superior de la imagen es rostral). la parte de la membra na
Muchos sonidos cardiacos pueden ser difíciles de escuchar, del cabezal del estetoscopio está orientado hacia la izquierdo
por esto son ilnportantes tanto la cooperación del paciente con10 y la campano hacia lo derecho.
tener un ambiente silencioso. El animal debe estar, si es posible,
en estación, para que el corazón esté en su posición normal. Se
debe evitar el jadeo en los perros, manteniéndoles la boca cerrada. pared torácica, facilita la auscultación de sonidos de baja fre-
Ta1nbién pueden atenua rse o suprimirse los r uidos respiratorios cuencia como el S3 y el S, (v. apartado «Son idos del galope»).
coloca ndo, momentáneamente, un dedo sobre las fosas nasales. Los estetoscopios con un cabezal de una sola cara están diseña-
El ronroneo en los gatos también puede suprim irse tapando una dos para funcionar como un diafragma, cuando se utilizan con
o ambas fosas nasa les con un dedo (fig. 1.6), presionando suave- una presión fi rme contra la piel; y como una ca1npana cuando se
mente con la punta de u n dedo la región del liga mento cricoti- aplican con una presión ligera. Lo ideal es que el estetoscopio tenga
roideo, agitando una bola de algodón empapada en alcohol cerca un tubo doble y corto, así co1no olivas cómodas para los oídos.
de su nariz o abriendo un grifo cerca del animal. Existen muchos Los tubos biaurales deben estar orientados hacia delante para
otros artefactos que pueden interferir con la auscultación, inclu- alinearse con la ent rada de los canales auditivos del exa1n inador
yendo clics respiratorios, sonidos de movirn iento de aire, temblo- (fig. 1.7).
res musculares, movimientos del paciente, roces del pelo sobre Deben auscultarse cuidadosamente ambos lados del tórax,
estetoscopio, son idos gastrointestinales y r uidos de la habitación. prestando especial atención a los focos valvulares (fig. 1.8). El este-
El estetoscopio tradiciona l tiene un a membrana (o dia- toscopio se debe desplazar graduahnente por todas las á reas del
fragma), rígida y plana; y una campana. La membrana, cuando tórax, concentrarse en los diversos son idos del corazón y relacio-
se aplica fir memente sobre la pared torácica, pernlite una mejor na rlos con los procesos del ciclo ca rdiaco, y así escuchar cualquier
auscu ltación de los sonidos de alta frecuencia cardiaca y atenúa son ido anón1a lo durante la sístole y la d iástole. Los r uidos cardia-
los de baja frecuencia. La campana, aplicada ligeram ente a la cos norma les ($1 y $2) se utilizan corno referentes para ubica r los
8 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

Derecha Izquierda

1 1

FIG. 1.8
Locolizoción oproximodo de los óreas volvulares en la pored torácica.
A, aórtica; M, mitral; P, pulmonar; T, tricúspide.

sonidos anómalos en el ciclo cardiaco. Se debe localizar también el

p unto de 1náxima intensidad (PMI) de cualquie r son ido anó1nalo C I Eyección RI
que se de tecte . La auscultación cardiaca debe realizarse d e forma
separada de la auscultación pulmonar, ya que la evaluación simul- ------- --- --- --.
tánea de los sonidos de a1nbos sisten1as es muy co1npleja. La aus-
cu ltación p ulmonar se describe con n1ás detalle en el capítulo 20.
PA - - - - -
-- --
Sonidos cardiacos transitorios
Los sonidos cardiacos norn1ales en los per ros y gatos son el S,
(asociado con e l cierre y la tensión d e las válvulas AV y las paredes PVI
ventriculares justo en el inicio de la s ístole) y el S2 (asociado con el
cierre de las válvulas aórtica y puhnonar después de la contracción
ventr icular). Los sonid os diastó licos ($3 y S,) no son aud ibles en
perros y gatos normales. La figura 1.9 correlaciona los eventos hemo-
PAi
' ........ __ ........ ,,. -
d inámicos del ciclo cardiaco con el ECG y los sonidos cardiacos. Es
in1portante entender estos eventos e identificar el mon1ento del ciclo
VVI
card iaco en el que se producen . El choque precordial se produce
justo después del S, (sístole) y el pulso arterial entre el S, y el S,.
En ocasiones, el S, y el S, pueden variar en intensidad. Los son idos
cardiacos normales pueden ser más fuertes en perros y gatos con una
Sonidos
pared torácica delgada, con un tono simpático incrementado, taqu i-
cardiacos
cardia o hipertensión arterial sistémica. El acortamiento del inter-
va lo PR p uede aumenta r la intensidad del S,. La atenu ación de los
sonidos cardiacos puede atribui rse a obesidad, derra,n e pericá rdico,
hernia diafragmática, cardiomiopatía dilatada, hipovolemia, llenado
ven tricular deficien te o derrame p leural. El desdoblam ien to
del S, pued e ser norn1a l, especia hnen te e n perros grandes,
pero puede también ser e l resu ltado de co ntracc iones prema- ECG
turas ventriculares o de un defecto de conducción intraven -
tricu lar. La intens idad del S 2 puede in crementa rse e n casos
FIG. 1.9
de hipertensión pulmonar de cualquier etiología (v. cap. 10). Diagramo del ciclo cordioco con la relación entre lo pre sión
Las arritmias cardiacas a menudo cau san variaciones en ventricular y o uriculo r, e l volumen ventricular, los sonidos cord iocos
la intensidad (o incluso la ausencia) de sonidos cardiacos. y lo activación e léctrico. AP, presión aórtico;
El desdoblan1iento fisiológico del S2 se escucha ocasionalmente en CI, contracción isovolumétrica; ECG, e lectrocordiog romo;
a lgu nos perros (de razas grandes) debido a variaciones en el volumen PAi, presión auricular izquierdo; PVI, presión ventricular izquie rdo;
RI, rela jación isovolumétrico; WI, volumen ventricular izquierdo.
de eyección que se produce durante el ciclo respiratorio. Du rante la
inspi ración, el aumento del retorno venoso al VD tiende a retrasar
el cierre de la vá lv ula p u hnonar, mientras que el llenado reducido
 CAPÍTULO 1 Manifestaciones clínicas de las enfermedades cardiacas 9

del ventrícu lo izquierdo (VI), acelera el cierre de la válvula aórtica. suele detectarse un golpe pericárdico. Este sonido diastólico surge
El desdoblamiento patológico del S2 puede deberse a una despo- del llenado vent ricular repentino a consecuencia de un pericard io
larización ventricular retrasada o por una eyección retrasada del constrict ivo; y, al igual que el $ 3, se escucha después del $2 •
VD secundaria a latidos prematuros ventriculares derechos, a un
bloqueo de rama derecha, a un defecto del septo interventricular, Soplos cardiacos
interauricula r o a una hipertensión pul monar. Ex isten 1n uchas causas para los soplos cardiacos y la mayoría
i1nplican una anomalía cardiaca estructu ral, considerándose, por
Ritmos de galope lo tanto, soplos patológicos. Ha)', sin embargo, algunos soplos que
El tercer (S3 ) y cuarto (S 4) sonidos cardiacos suceden durante la pueden ser no patológicos. Los soplos no patológicos son siempre
d iástole (v. figura l.9) y normahnente no son audibles en perros sistólicos y se explican por mecanismos fisiológicos, como por
y gatos. Cuando se detecta un sonido S, o S4 , el ritmo cardiaco se ejemplo cuando la viscosidad de la sangre se reduce por anemia,
asemeja al galope de un caballo, de ahí el término ritnw de galope. o cuando se incrementa el gasto ca rdiaco por liebre, hipertiroidis-
Este término puede ser confuso porque la presencia o ausencia mo, etc. A este t ipo de soplos se les denom ina soplos funcionales. A
de un S, o S, audible no tiene nada que ver con el ritmo (es decir, veces se puede escuchar un suave soplo en ani1na les sin evidencia
con el origen de la activación eléctr ica cardiaca y el proceso de de enfermedad cardiaca estructural o alteración fisiológica. Estos
conducción intracardiaca). Los son idos de galope, generahnente, son los denominados soplos inocentes y, a 1nenudo, se detectan
se escuchan ,n ejor con la campana del estetoscopio (o con los este- en ani males jóvenes y cachorros. Muchos ani1nales con un soplo
toscopios con cabezal de una sola cara aplicando una presión leve patológico tienen también otros signos clínicos sugerentes de una
sobre la pared torácica), ya que son sonidos de menor frecuencia enfermedad card iaca. Nluchos soplos patológicos y no patológicos
que S, y S2• A frecuencias cardiacas ,nuy rápidas, la d iferenciación son detectados de forn1a incidental durante un e.xamen físico. En
en tre S, y S, puede ser im posible. Si a,nbos son idos están pre- estos casos, es i1nportante determinar si están causados o no por
sentes, pueden estar superpuestos, lo cual se denom ina galope de una enfermedad ca rdiaca o por alguna alteración fisiológica. El
.,
sumacwn. exa1nen físico y una auscultación cardiaca cuidadosa ayudan al
El galope de $3, ta,nbién conocido como ga lope ventricular, se clí nico a decid ir la urgencia de la realización de pruebas diagnós-
produce por vibraciones de baja frecuencia al final de la fase de llenado ticas adicionales.
ventricular rápido. Un S, aud ible en el perro o gato genera hnente Los soplos cardiacos se clasifican según cuando aparecen
indica una dilatación ventr icu lar con fallo n1iocárdico. El sonido dentro del ciclo card iaco (sistólico o diastólico, o el momento den-
extra suele ser muy sutil, aunque a veces puede ser bastante fuerte tro de estas fases), intensidad , PMI en el precordio, irradiación
y detectarse fácilmente; se suele apreciar mejor en el ápex cardiaco. sobre la pared torácica, la calidad y el tono. Los soplos sistólicos
Este sonido puede ser la única alteración en la auscultación en an i- pueden darse al con1ienzo (protosistólico), en la 1nitad (n1esosis-
males con una card iomiopatía dilatada. El galope $ 3 también puede tól ico) o al fina l (telcsistólico) de la sístole o a lo largo de toda
ser audible en perros con enfennedad de la válvula mitral e ICC. la sís tole (holosistólico). Los soplos diastólicos, generalmente,
El galope S,, también llamado galope auricular o presist6/ico, se aparecen en la diástole te1nprana (protodiástole) o a lo largo de
asocia a vibraciones de baja frecuencia desencadenadas por flujo de toda la diástole (holod iastólico). Los soplos al final de diástole se
sangre hacia los ventrículos durante la contracción au ricu lar (justo deno,ninan presistólicos. Los soplos continuos se originan en la
inmediatamente después de la onda P del ECG). Un S., aud ible en sístole y se extienden n1ás allá de S, a toda o parte de la diástole.
el perro o el gato se suele asociar con una dis1ninución en la dis- La intensidad del soplo se clasifica en una esca la del 1 al 6 (a veces
tensibilidad ventricular y con una hipertrofia, como en el caso de escrito: 1 a VI) (tabla l.l). El PMI normalmente se describe indi-
una cardiomiopatía hipertrófica o de un hipertiroidismo felino. cando el hemitórax (derecho o izquierdo) y el área valvular o el
En gatos aném icos o ner viosos, a veces se escucha un galope S, espacio intercostal donde se encuentra, o por los térnünos ápex o
transitor io que no t iene una explicación defi nida. base. Debido a que los soplos pueden irradiarse extensamente por
todo el tórax, se deben auscu ltar también la entrada el tórax y la
Otros sonidos transitorios zona de las arterias carótidas. El tono y la cal idad de un murmu llo
Otros son idos anómalos son los clics sistólicos o clics n1eso- o tele- se relacionan con su frecuencia y evaluación subjetiva. Los ténni-
sistólicos, que son audibles en algunos pacientes, fundamental- nos de «ru idoso» o «duro» hacen referencia a soplos que t ienen
mente sobre el área valvular mitral. Estos sonidos se relacionan frecuencias mixtas. Los soplos ,,musica les,, son esencialmente de
con la enfern1edad va lvular degenerativa (endocardiosis), el pro - una sola frecuencia con sus armónicos y suenan co1no un pequeño
lapso de la válvula 1nitra l y la displasia ,nit ral congénita. A veces, chillido o graznido.
de forma concurrente aparece un soplo de insuficiencia mitral. Los soplos también pueden ser descritos por su configuración
En perros con enfermedad valv ular degenerativa, un clic sistólico fonocardiográfica (fig. 1.10). Un soplo ,,de regurgitación,, tiene
n1itral puede ser el primer sonido anómalo que se detecte, y solo fonna de 1neseta, con un comienzo en el S, y pennanece con una
tiem po después se desarrolla el típico soplo. Un sonido de eyec- intensidad bastan te unifonne durante toda la sístole. A veces,
ción sistólico (protosistólico), de tono agudo y en la zona del ápex este tipo de soplo también se denomina holosistólico porque es
izquierdo puede aparecer en animales con una estenosis puln1onar audible a lo largo de toda la sístole. Los soplos fuer tes de regur-
u otras enfermedades que causen dilatación de una gran arteria. Se gitación/ holosistólicos pueden enmasca rar los son idos S, y S2 . La
cree que el son ido se debe a la apertura brusca de valvas sigmoideas insuficiencia valvular AV y los defectos septa les interventr iculares
anóma las o a la d istensión rápida, durante la eyección, de la raíz suelen cu rs ar con este tipo de soplos porque la turbulen-
de la aorta o de la arteria puhnonar. A diferencia de lo que ocurre cia de sangre con1ienza en el n1omento del cierre de las válvu-
en la medicina humana, dura nte una pericarditis constr ictiva no las AV y continúa a lo largo de la sístole ventricular. Un soplo
1O PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

crescendo-decrescendo o en forma de rombo comienza de modo la eyección ventricular, genera lmente debido a una obstrucción en
suave, au1nenta de intensidad en la 1nitad de la sístole, y luego dis- el flujo de salida. Un soplo decrescendo dis1ninuye desde su intensi-
minuye; el$, y $2 son audibles y, generalmente, pueden ser escu- dad inicial; puede darse tanto en sístole como en diástole. También
chados antes y después del soplo, respectivamente. Estos soplos existen soplos continuos (en maquinaria) que duran toda la sístole
tan1bién se denominan soplos de eyección, ya que suceden durante y toda o parte de la diástole.

Soplos sistólicos
llfilfill TABLA l .l Los soplos sistólicos pueden ser de tipo decrescendo, holosistó·
licos (en fonna de n1eseta), o de eyección (crescendo-decrescendo)
Clasificación de los soplos cardiacos en cuanto a su con figuración. Puede ser difíci l diferenciarlos solo
mediante la auscultación. Sin embargo, es muy importante para el
GRADO SOPLO diagnóstico establecer si el soplo es sistólico o diastólico, detenni-
nar su PMI, y clasificar su intensidad. La figura 1.11 muestra el PMI
1 Soplo muy suave; se escucho solo sobre típico de varios soplos sobre la pared torácica.
el loco de origen, Iras una escucha
prolongada en un entorno silencioso
2 Soplo suave que se escucha Fácilmente sobre
su Foco de origen [normalmente una zona
valvula r en particular)
3 Soplo de intensidad moderada que generalmente

..
se irradia a otras á rea s va lvulares Holosistólico
(en meseta,
4 Soplo fuerte pero sin un frémito precordial; se de regurgitación)
irradia amplia mente y normalmente se puede '

~ •
Crescendo·decrescendo
escuchar sobre la mayoría de los Focos (en forma de diamante,

5
valvulares
Soplo intenso con un frémito palpable; se irradia
ampliamente y normalmente se puede
~, ~. ¡
. '

•
'

'
de eyección)
Decrescendo sistólico

escuchar sobre la mayoría de los Focos

~ Í ~ Diastólico decrescendo
valvula res
Continuo
6 Soplo muy Fuerte con un Frémito precordial ;
(en maquinaria)
se irradia ampliamente, generalmente se
escucha claramente en todas las áreas s, s,
precordiales, y tam bién se puede escuchar
con el estetoscopio separado ligeramente FIG. 1.10
[- 1 cm) de la pared torácica (en el PMI] Configuración fonocordiográ lica y localización temporal de
diferentes tipos de soplos.

l r

EP
-- ESA

CIV

A B

FIG. 1.11
El punto de máximo intensidad [PMI) y la configuración de distintos tipos de soplos de enfermedades
congénitas y adquiridos típicas, representadas en los paredes torácicos izquierda (A) y derecha (B).
CAP, conducto arterioso persistente; CIV, comunicación interventriculor; EP, estenosis pulmonar;
ESA, estenosis subaórtico; RM, regurgitación mitral (insuficiencia}; RT, regurgitación tricúspide
(insuficiencia}. [Tomado de Ware WA: Cardiovascular disease in sma/1 animal medicine, London,
2011, Monson Publishing).
 CAPÍTULO 1 Manifestaciones clínicas de las enfer111edades cardiacas 11

Los soplos funcionales, no patológicos, generalmente se escu - En la población general de gatos aparentemente sanos, se
c ha n mejor sobre la base ca rd iaca izquierda. Son de intensidad esti1na que la p revalencia de soplos sistólicos es de hasta el 40 %;
leve o media y d e con figuración decrescendo o crescendo-decres- siendo aún mayor en gatos de avanzada edad. Aunque un soplo
cendo. Los soplos funcionales (también llamados soplos fisioló - sistólico puede acompañar a una enfermedad cardíaca estr uctura l
gicos) se asocian a causas fisiológicas y no se relacionan con una subclínica, especia ln1ente en gatos mayores, donde la p revalencia
anomalía CV estructural. Los soplos fisiológicos se relacionan co n de una ca rdio mio patía puede ser casi del 30 %, se debe tener en
ane,nia, fiebre, tono simpático elevado, hipertiroidismo, bradicar- cuenta que la presencia de un soplo, por sí sola, no es un ind ica-
d ia marcada, fístulas arteriovenosas periféricas, hipoproteinemia, tivo de una cardiom iopatía. Esto es especialmente sign ificativo en
y corazones atléticos. La dilatación aórtica (p. ej ., asociada a una gatos jóvenes. El PMI de la 111ayoría de los soplos felinos está cerca
hipertensión) y la o bstrucción d inámica del tracto de salida d el VI d e la región esternal. Muchos de estos soplos están asociados con
son también procesos que cursan con soplos sistólicos en gatos. En una obstrucción dinám ica del tracto de salida del VI o VD. Las
cachorros, los soplos inocentes no son patológicos y generalmente 111alfon naciones cardiacas congénitas son otra causa de soplos en
desaparecen cuando el an imal alcanza los 6 1neses d e ed ad. los gatos. La medición d el NT-proBNP p uede ayudar en la detec-
El soplo de la insuficiencia mitral (regu rgítación) suele de tec- ción de enfermedades estructurales en los gatos. Sin embargo, la
tarse n1ejor en el ápex izquierdo, en el área mitral, se irradia dor- ecocardiografía, realizada por un cardiólogo veterina rio u otra
sa linente y, a menudo, tan1bién a la base izquierda )' a la pa red persona con la cualificación necesaria, es la herra111 ienta más sen-
to rácica derecha. La insuficiencia mitral es una d e las causas carac- sible para la de tecció n de enfermedades estructurales en gatos con
terísticas de un soplo en forma de meseta (holosistólico), aunque un soplo.
en sus pri1neras etapas el soplo puede ser p ro tosistólico con una
configuración decrescendo. Ocasiona lmente este soplo t iene una Soplos diastólicos
calidad rnusical o de leve «chillido». En la enfennedad valvular En perros y gatos, los soplos diastólicos son poco frecuentes y
mitral degenerativa, la intensidad del soplo suele relacionarse con son siempre patológicos. La insuficiencia aórtica por una endo-
la gravedad. carditis aguda es la causa n1ás habitual, aunque están descritos
Los soplos sistólicos de eyccción se oyen con mayor frecuencia ta,nbién en el curso de mal formaciones congén itas o enfermed a-
en la base cardiaca izquierda. Las causas más típicas de este tipo de des degenerativas de la válvula aórtica. La insuficiencia pulmo-
soplos son: la obstrucción del tracto de sa lida del ventrículo (p. ej., nar clínicamente relevante es infrecuente, de 111odo que un soplo
en la estenosis subaór tica o p ulmonar) y la obstr ucción d inámica aud ible por una insuficiencia pu hnonar suele estar relacionado con
del tracto de salida del VI. Los soplos aumentan en intensidad con una hipertensión pulmonar. Los soplos diastólicos se inician con
los incren1entos del gasto cardiaco o de la fuerza de contracción. el S, y se oyen mejor en la base cardiaca izqu ierda. Tienen una
El soplo de la estenosis subaórtica se escucha en la base card iaca configuración decrescendo y, en función de la d iferencia de presión
izquierda )' derecha, ya que se irradia por todo el arco aórtico, entre el ventr ículo)' la arteria, pueden tener una duración variable.
que se c urva hacia la derecha. Este soplo también irradia hacia En casos de insuficiencia aórtica, los soplos suelen tener un carác-
las arterias ca ró tidas )', cuando es lo suficientemente fuerte, pue - ter musical.
de escucharse en región cervical ventral. Los soplos suaves (gra-
do 1-2/6), no patológicos (funcionales), de eyección sistólica son Soplos continuos
frecuentes en Galgos, Bóxer y algunas otras razas grandes; y Como indica el nombre, continuo («en maquinaria»), los soplos
p ued en estar relacionados con un gran volu1nen de eyección ven- ocu rren a lo largo de todo el ciclo cardiaco. Indican la existencia
tricular, así como con una conformac ión propia de estos perros d e un gradiente d e presión 1na ntenido entre dos vasos. El soplo no
del tracto de salida del VI. El soplo de una estenosis pulmonar se interrumpe en el momento en el que se genera el S,; sino que
se escucha mejor en la base ca rdiaca izquierda. La estenosis pul- su intensidad es, a menudo, mayor en esa fase. El soplo se hace
monar relativa se produce cuando el volumen de flujo sanguíneo más suave hacia el final de la d iástole, y a un ritrno ca rdiaco lento
que pasa a través de la válvula p ulmonar que es estructuralmente puede incluso hacerse inaudible en la mitad o al final de la d iástole.
nor mal, está anómalamente aun1entado (co1110 sucede en casos de El conducto arterioso persistente (CAP) es la causa más frecuente
una co,nunicación interven tricular o interaur icular con de riva- d e un soplo continuo. El soplo del CAP es n1ás intenso en la base
ción de izqu ierd a a derecha). card iaca izquierda, dorsal al foco de la válvula pul monar; t iende a
La mayoría de los soplos que se escuchan en la pared torácica irradiarse cranealmente y hacía a la derecha. El componente sistó -
derecha son holosistólicos y tienen forma de n1eseta, excepto lico usualmente es más fuerte y se oye claramente en todo el tórax.
los der ivados de una estenosis subaórtica (discut ido a n terior- El c01nponente diastólico, a 1nenudo, está localizado en la base
mente). En la insuficiencia tricúspide, el soplo es más intenso cardiaca izq uierda. Dicho componente diastólico puede pasarse
en el ápex derecho, justo sobre el foco va lvu lar tricuspídeo. Su por alto, y por lo tanto errar en el d iagnóstico si solo se auscu lta la
tono o calidad puede ser notablemente distinto de los de un región apica l cardiaca.
soplo de insuficiencia mitral concomitante. Una insuficiencia Los soplos con tinuos pued en con fu ndi rse con u n soplo en
tricúspide de moderada a grave, a menudo va acompañad a de vaivén, una combinación de un soplo sistólico de eyeccíón y un
pulso yug ular. Las conn1n icaciones intervent r ic ulares tan1bién soplo d iastólico decrescendo. Sin e1nbargo, en el soplo en va ivén,
causan soplos ho losistólicos, con un PM I que suele loca liza rse el componente de eyección (sistólico) se va reduciendo a n1edida
en el borde esternal derecho, indicando así la dirección de la que avanza el proceso y el S2 normahnente se escucha claramente
derivación sangu ínea. Una com un icación inter ven tric u lar diferenciado. La causa más frecuente de un soplo en vaivén es
grave ta,n bién puede causa r un soplo relacionad o con u na este- la con1binación de una estenosis subaórtica y una insuficiencia
nosis pulmonar relativa. aórt ica (generalme nte como resu ltado d e una e ndocard it is d e la
12 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

válvu la aórtica). En raras ocasiones, la estenosis y la insuficiencia Koplitz SL, Meu rs KM, Bonagura JD. Echocardiographic assess-
puhnonar causan también este tipo de soplo. De la n1isma manera, 1nent of the left ventricular outflow tract in the Boxer. J \!et Intern
tanto u n holos istólico como un so plo d ias tóli co decrescendo Med. 2006;20:904-91 l.
pueden darse de forma concomitante en el caso de una comuni- Paige CF, et al. Prevalence of cardiomyopathy in apparently healthy
cación interventricular y una insuficiencia aórtica. En estos casos, cats. J Am \!et Med Assoc. 2009;234:1398- 1403.
ta,npoco se puede considerar que se t rate de un soplo continuo Payne JR, Brodbelt DC, Fuentes \/ L. Cardimnyopathy prevalence
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 ,
CAPITULO

Pruebas diagnósticas
del sistema cardiovascular

MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDIACOS caso de la enfermedad crónica de la válvula mitral canina), aunque la
utilidad clínica está aún por concretar.
Existen varios 1narcadores cardiacos (troponinas y péptidos natriuré- Los péptidos natriuréticos (o sus precursores) pueden emplearse
ticos) con capacidad d iagnóstica y valor pronóstico en perros y gatos. como marcadores para identificar la presencia y posiblemente esta-
Las troponinas cardiacas son proteínas miofibrilares que forman blecer pronóstico de enfermedades card iacas e ICC. El aumento en la
parte del complejo actina-miosina, y regulan la interacción entre la concentración de estos marcadores está relacionado con la expansión
actina y la miosina en las fibras contrácti les 1nusculares. Las concen- del volumen vascular, la disminución de la depuración renal y con el
traciones circulantes de troponinas normalmente son muy bajas; sin estímulo directo de su producción (como en el caso del estiramiento
e1n bargo, el miocito daúado pern1ite que se filtren al citoplas1na y al auricular, la sobrecarga e hipertrofia ventricular, la hipoxia, las taquia-
líquido extracelular. La troponina cardiaca 1 (él'nl) es la pro teína que rrit1nias y, ocasionalmente, una producción ectópica no cardiaca). Los
tiene utilidad clínica y la que generabnente se determ ina. Es 1nás sensi- péptidos natriuréticos (auricular [PNA] y cerebral [PNC]) ayudan a
ble para detectar la presencia de una lesión miocárd ica q ue otros mar- regular la volemia y la presión, y antagonizan las acciones del eje reni-
cadores bioquín1icos (co1no la creatina cinasa), aunque normalmente na-angiotensina-aldosterona, entre o tros efectos. Se sintetizan con10
no determina la patología subyacente. La cTnl sérica aumenta relativa- preprohormonas, pasando después a una prohormona y, finalmente,
mente rápido en las lesiones graves y, dado que su vida media es corta, se activan cuando a su extremo amino terminal inactivo (NT-pro-) se
puede d isminuir rápida1nente; la vida media en los perros se ha esti- le unen frag1nentos de carboxilato (C-). Los fragmentos N-tenn inales
mado en unas 6 ho ras. Un au1nento persistente de la éf'nl indica que permanecen en circulación 111ás tiempo y alcanzan mayores concen-
el núocard io está con un daüo en curso. Las elevaciones moderadas traciones en plasma que las moléculas hormonales activas.
de cTnl pueden aparecer en casos crónicos de enfermedad cardiaca, y El NT-proBNP es el 1narcador cardiaco n1ás empleado y su eleva-
los niveles a menudo son nonnales en pacientes con una enfennedad ción se correlaciona con la gravedad de la enfermedad cardiaca. En
leve. Se cree que esto obedece a la re111odelación del miocardio. Una animales con disnea, la rnedición del NT-proBNP puede ser de gran
inflamación miocárdica, un traumatismo, diversas enfermedades ayuda para decid ir si es n1ás factible q ue se deba a una ICC o a una
cardiacas adquiridas y congénitas y la insuficiencia cardiaca conges- causa no cardiaca. Al igual que la cTnl, los péptidos natriuréticos se
tiva (ICC) se asocian con un aumento de las concentraciones de cTn l, emplean como marcadores funcionales de enfermedad cardiaca más
aunque pueden encontrarse concentraciones similares en animales q ue de una patología específica. Sin embargo, las concentracio-
clínicamente asintomáticos. El ejercicio intenso y algunas enferme- nes circulantes de (NT-pro)BNP ta1n bién pueden amnentar con ciertas
dades no cardiacas, con10 una d ilatación/vólvulo gástricos, pueden anomalías no card iacas, incluyendo insuficiencia renal, hiperten-
asociarse con un mín imo incremento en la cTnl. Una insuficiencia sión pulmonar e hipertiroidis1110 (en gatos). Cada especie requiere
renal puede elevar falsamente la cTnl, y animales de avanzada edad test específicos. El test de NT-proBNP está d isponible en el mercado
pueden tener, ig uahnente, un cTnl ligeramente elevado. Los Galgos (Card iopet proBNP, can ino y fel ino; IDEXX). Las concentraciones
parecen tener de fo nna fisiológica una concentración de éfnl d iscre- en plasma 111enores de 800-900 pmol/1 (en perros) y de 100 p111ol/ l
tarnente más alta q ue otras razas. Los test analíticos humanos pueden (gatos) se relacionan con un bajo riesgo de padecer una enfermedad
utilizarse para la deternlinación de la concentración de cTnl de perros card iaca relevante. Sin emba rgo, algunos Dobermann Pinscher con
y gatos. Las pruebas estándar (111ás antiguas) de cTnl tienen un límite cardio1n iopatía oculta pueden presentar NT-proBNP por debajo de
inferior de detección de alrededor de 0,02 ng/m l con un lím ite supe- este lírnite. Perros con signos respiratorios, especialtnente cuando
rior de detección de unos 40 ng/ml. Algunos laboratorios consideran además tienen un soplo y un NT-proBNP plasmático superior a 1.400-
los 0,09 ng/n1J como el lünite máxin10 de normalidad. Otros indican 1.800 p11101/l tienen bastantes posibilidades de presentar una ICC. Las
q ue las concentraciones de éfnl inferiores a 0,2 ng/ml están dentro de concentraciones de NT-proBNP entre 901-1.800 pmol/1 en perros son
la normalidad (Troponina I canino/felino, IDEXX). Existe un test de dudosas y no puede discernirse de modo fiable si existe un cierto com·
cTnl de alta sensibilidad, validado para perros y gatos (con l lll rango pron1iso cardiaco o una ICC. Cuando el NT-proBNP está elevado,
de detección de 0,006-50 ng/Jn l), que ayuda a detectar elevaciones se recomienda la realización de otras pruebas d iagnósticas (como
leves de la cTnl en las primeras etapas de enfermedad (como en el una radiografía torácica y una ecocardiografia). Los perros de razas

13
14 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

pequeñas con enfermedad crónica de la válvula mitral que presentan profundo presenta una forma más alargada en la proyección lateral
un NT-proBNP superior a 1.500 p1nol/l tienen un riesgo elevado de y una fonna casi circular en las proyecciones DV y VD. Debido a
desarrollar ICC dentro de los siguientes 12 ,neses. Está también dis- las variaciones en la conformación torácica, a la influencia del ciclo
ponible un test en plasma para perros llamado C-BNP (Cardio-BNP; respiratorio y cardiaco, así como al posicionamiento del paciente,
ANTECH); el fabricante ofrece un valor de corte de 6 pg/ml e indica el tamaüo de la silueta ca rdiaca puede ser con1plicado de eva lua r.
que es altamente sensible y específico para el diagnóstico de lCC en Aden1ás, el exceso de grasa pericárd ica puede sin1ular una ca rdio-
perros con disnea. megal ia. La silueta ca rdiaca en cachorros generalmente es mayor,
En gatos, un NT-proBNP superior a 100 pmol/1 está relacio - en relación con el tórax, cuando se la compa ra con la proporción
nado con sobreca rga o disfunción n1iocárdica, y se recon1 ienda, existente en perros adultos. Se debe sospechar de una alteración en
en estos casos, la realización de una ecocardiogra fía y la detenn i- la forma o el tamaño de la silueta card iaca, considerando ta mbién
nación de la presión sanguínea y de la T4 (en gatos mayores). La otros datos del examen físico y de las pruebas adicionales.
hipertensión, el hipertiroid isn10 y la insuficiencia renal pueden El índice ca rdiaco vertebral (ICV) es un método ampliamente
eleva r los niveles de NT-proBN P. Los gatos que presentan signos utilizado para evalua r una posible cardiomegalia en perros y gatos,
respiratorios y un NT-proBNP superior a 270 p,nol/1 es proba- ya que existe buena correlación entre la longitud del cuerpo del
ble que tengan una ICC. En gatos con ,·alores de NT-proBNP paciente y el tamaño del corazón, aunque la conformación torácica
ent re 100 y 269 p1nol/ l, es n1enos probable que los signos respi- puede tener cierta influencia. Las 1nediciones para el cálculo del
ratorios estén relacionados con una ICC; sin e1n bargo, como se ICV se obtienen de la proyección lateral (fig. 2.1) en perros adultos y
ha indicado anteriormente, se aconsejan también pruebas car- cachorros. El eje cardiaco largo se determina desde el borde ventral
diovasculares para investigar posibles cardiopatías no sintomáticas. de la bifurcación bronquial hasta el aspecto más ventral del ápex car-
El test SNAP proBNP felino (JDEXX) es un test rápido (TR} que diaco. Esta ,nisma distancia es transferida, en la colu,nna torácica,
puede ser útil para diferenciar una ICC de otras causas no cardiacas a partir del borde craneal de la cuarta vértebra torácica (la longitud
de disnea, aunque se aconseja interpretar con cautela los resultados se estin1a con una precisión de una décima de vértebra). El eje corto
de esta prueba. Por ejen1plo, un resultado negativo con este TRSNAP es la n1áxi1na distancia, perpendicular a la longitudinal, que alcanza
proBNP en un gato con derrame pleural sugiere con gra n fiabilidad la si lueta cardiaca. El eje corto también se transpone desde la cuarta
que la causa no es cardiaca; sin embargo. una prueba positiva puede vértebra torácica (igualmente, con una precisión de una décima de
ser menos específica. Este TR es n1ás fiable para desca rtar una enfer- vértebra). Ambas med idas se suman para obtener el ICV. Un ICV
medad cardiaca de ,n oderada a grave (alto valor predictivo negativo) entre 8,5 y 10,5 vértebras (v) se considera normal para la mayoría de
en gatos, ya sean sinto,náticos o no. las razas. Sin embargo, existen algunas variaciones entre razas. En los

RADIOGRAFÍA CARDIACA

Las radiografías torácicas son importantes para evalua r el tamaüo y

la forma del corazón, los vasos pulmonares, el parénquiina pulino-
nar y las estructuras circundantes. Se deben realizar tanto proyec-
ciones laterales como la dorsoventral (DV) o la ventrodorsal (VD).
Lo preferible es la realización de un estudio de tres vistas, con dos
proyecciones laterales (izqu ierda y derecha} y una proyección DV o ,~.. .-
,
VD. En las proyecciones laterales, las costillas de ambos lados deben
,.. .-- ~
esta r alineadas. En las vistas DV o VD, el esternón, los cuerpos ver-
tebrales y las apófisis espinales deben quedar superpuestos en la --_:::]~
T==--~_:==~- \ '
radiografía. El adecuado posicionamiento es vital para evitar ligeros
' .
'
cambios irreales en la silueta cardiaca. Por ejemplo, la silueta car- .
. '' >'

diaca tiende a parecer n1ás alargada en la proyección VD en compa-

ración con su forma en la proyección DV. En general, la proyección
.-~,. '
'

DV muestra una mejor definición de la zona hiliar y de las arterias

pulmonares. La colocación adecuada (evitando colocar al paciente
oblicua mente) es de gran importa ncia. La radiografía debe hacerse
en el ,nomen to de máxima inspiración, ya que en la espiración los
pulmones parecen más densos y el corazón es relativan1ente más
grande, dado que el d iafragma se superpone sobre el borde cardiaco
caudal y los vasos puhnonares aparecen menos contrastados. FIG. 2.1
La conformación torácica del paciente debe tenerse en cuenta Diogromo del índice cardiaco vertebra l (ICV). los dimensiones
cuando se evalúa el tamaño y la fonna de la silueta ca rdiaca en los del eje largo (L) y del eje corto (S) del corazón se transponen
perros, ya que el ta,n año cardiaco norn1al puede varia r de una raza en lo columna vertebral, midiendo el número de vértebras desde
el borde cranea l de la cuorto vértebra torácico. Estos valores
a otra. La silueta cardiaca de perros con una confonnación torá-
se suman paro obtener el ICV. En este ejemplo, L = 5,8 v; S = 4,6 v;
cica atonelada presenta un mayor contacto esternal en la proyección por lo tonto, ICV = 10, 4 v. T, tráquea. (Modificado de Buchonon
lateral y una forn1a ova lada en las proyecciones DV y VD. Por el JW, Bücheler J: Vertebral scole system to meosure conine heort si ze
contrario, la silueta ca rdiaca de pacientes con el tórax est recho y in radiogrophs, J Am Vet M ed Assoc 206: 194, 1995).
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 15

perros con un tórax corto (p. ej., en Schnauzer Miniatura), un valor

n1ayor de 11 v puede ser nonnal. El JCV en Galgos, vVhippets y otras
razas como el Labrador Retriever puede exceder 11 v sin que se esto
o CUADRO 2.1

implique la existencia de card iomegalia. El rango de ICV en Boxees Diagnósticos diferenciales ,nás frecuentes para indicios
normales puede llegar a los 12,6 v. Un valor por encima de 9,5 v puede radiográficos de cardiomegalia
ser ta1nbién no rmal en perros con un tórax largo (p. ej., en Teckel).
En los gatos, la silueta cardiaca en la proyección lateral es rnás Aumento generalizado de la silueta cardiaca
paralela al ester nón que en el caso de los perros; esto se acentúa Cardiomiopatía dilatada
especialmente en gatos de edad avanzada. En los gatos, el posicio- Insuficiencias mitra l y tricúspide crónicas
namiento d ura nte la realización de la radiografía puede influ ir en Derra me pericárdico
el tamaño, la forma y la posición relativa del corazón, debido a que Hern ia peritoneopericórdica
el tó rax de los felinos es 1nuy flexible. En la proyección laterolate- Displasia tricúspide
ral, la silueta cardiaca de gatos nor males debe ser 1nenor o igual Comunicación interventricular o interauricular
Conducto arterioso persistente
a dos espacios intercostales (EIC) y suponer menos del 70 % de la
altura de la caja torácica. En la proyección VD, la silueta card iaca Aumento aislado de la aurícula izquierda
debe ocupar menos de la n1itad del ancho de la cavidad to rácica. In suficiencia mitra l inci piente
La 1ncdición del ICV es útil ta1nbién en los gatos. A partir de las Cordiomiopotío hipertrófico
proyecciones radiográficas laterales en gatos, la med ia de ICV en Cordiomiopotío dilatado incipiente (especialmente
gatos norma les es de 7,3 a 7,5 v (rango 6,7-8,1 v). Un JCV cercano en Dobermonn Pin schers)
a 9 v sugiere con alta fiabilidad una cardiopatía en gatos. En gatos Estenosis (sub)oórtico
normales, la medida del eje corto tomada de la proyección DV o Aumento de la aurícula
VD con1parada con la columna torácica a partir de la cuarta vér- y del ventrículo izquierdo
tebra, en la proyección lateral, debe ser de 3,4 a 3,5 v, siendo 4 v el Cordiomiopotío dilatado
lím ite superior de normalidad . En gatitos, así como en cachorros, Cordiomiopotío hipertrófico
el tamaño relativo de la silueta cardiaca comparada con el del tórax In suficiencia mitral
es 1nayor que en adultos debido a un n1enor volu1nen ptiln1onar. In suficiencia aórtico
Una silueta cardiaca anorma lmente pequeña (microcardia) Comunicación interventriculor
generalmente se debe a una reducción en el retorno venoso por una Conducto arterioso persistente
h ipovolen1ia g rave. El ápex ca rdiaco tiende a estar más puntiagudo Estenosis (sub)oórtico
Hipertensión sistémico
y puede aparecer elevado con respecto al esternón.
Hi pertiroidismo
CARDIOMEGALIA Agrandamiento de la aurícula
El aun1ento genernlizado del ta1na110 de la silueta cardiaca en la radio- y del ventrículo derecho
grafía torácica puede indicar una verdadera cardiomegalia o una dis- Dirofilariosis avanzada
tensión del pericardio. En el caso de un verdadero agrandamiento Enfermedad pul monar crónica y grave
cardiaco, se puede apreciar un aumento de las diferentes cámaras, Insuficiencia tricuspídea
aunque la dilatación 1nasiva del ventrículo derecho y de la aurícula Estenosis pulmona r
Tetralogía de Follot
derecha (AD) puede causar también una silueta cardiaca redondeada.
Defecto septol a uricula r
Los líquidos, grasa o vísceras dentro del saco pericárdico tienden a
Hipertensión pulmonar
crea r una silueta ca rdiaca de fonna globoide (v. fig. 9.1, pág. 175 y
Maso dentro del hemicord io derecho
fig. 9.4, pág. 179). Los diagnósticos diferenciales n1ás frecuentes de
los distintos patrones de agrandam iento cardiaco se enumeran en el
cuadro 2.1. La analogía del reloj se utiliza frecuentemente para iden-
tificar las regio nes de la silueta cardiaca o los vasos atunentados de
tamaño, especial mente en las proyecciones DV y VD. Aurícula izquierda
La aurícula izqu ierda (Al) es la cámara más dorsal de la silueta car-
PATRONES DE AGRANDAMIENTO diaca, aunque su apéndice auricular se extiende hacia la izquierda y
DE LAS CÁMARAS CARDIACAS craneal mente. En la proyección lateral, una Al dilatada protruye dor-
La mayoría de las enfermedades que causan dilatación o hipertrofia car- socaudahnente, elevando el bronquio principal izquierdo y, a veces,
diaca afectan a dos o más cámaras. Por ejemplo, la insuficiencia mitral también el derecho. El agra ndamiento grave de la Al puede estar
cursa con agranda1n iento del ventrículo izquierdo (VI) y de la aurícula asociado con colapso o compresión del bronquio principal izquierdo.
izquierda (Al}; la estenosis puhnonar causa el agrnndamiento del ven- En los gatos, el borde cauda l del corazón es generahnente bastante
trículo derecho, una protrusión de la arteria pulmonar principal y, a recto en la proyección lateral; el agrandamiento de la Al tiende a pro-
menudo, dilatación de la AD. Incluso cuando solo un lado del corazón es ducir en el borde dorsocaudal un aspecto convexo y una elevación del
el afectado, la silueta cardiaca en su conjunto puede aparecer agrandada bronquio principal.
debido a la superposición de cámarns. SiJ1 embargo, a efectos descripti- En la proyecc ión DV o VD, la bifurcación bronqu ial princi-
vos, los patrones de agrnndamiento de las cámaras se describen en las pal tiende a desplazarse lateralmente )' puede curvarse ligeramente
siguientes secciones. La figura 2.2 ilustra varios patrones de agranda- alrededor de la Al agrandada (generando el denmninado «signo del
miento cardiaco. vaquero con las piernas arqueadas»). El agra nda miento siJnu ltáneo
16 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

VI

Ao
00

VD--+--- VI

VI

A B
FIG. 2.2
Patro nes rad iográficas d e agra ndamiento card iaco más comunes. los diag ra mas indica n la dirección
del agrandamiento de las cámaras cardiacas y grandes vasos en las vistas dorsoventral (A) y lateral (8).
AD, aurícula derecha; Al, aurícula izq uierda; Ao, aorta [descendente) ; APP, a rteria pulmonar
principal; 00, orejuela derecha; 01, o rejuela izquierda; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo
izquierda. (Modificado de W are W A : Cardiovascular disease in small animal medicine, london,
201 1, Manson Publishing).

aur icular izq uierdo causa un abultan1iento en la región de las 2 a entre las 9 y las 11 horas. La aurícula derecha está en g ran n1edida
3 horas de la silueta cardiaca. El agrandamiento masivo de la Al a superpuesta sobre el vent rículo derecho, por lo q ue di ferencia rlo
veces apa rece con10 una gran opacidad redondeada de los tej idos del agrandamiento del ventrículo derecho es difícil; sin embargo, el
blandos superpuesta sobre el borde apical del VI en la proyección agrandamiento de ambas cán1aras es lo más frecuente.
DV (o VD) (fig. 2.3). En algunos gatos, un au,n ento marcado de la
Al crea una silueta cardiaca con forma de «corazón de San Valen· Ventrículo derecho
tín» (v. fig. 8.7, pág. 169), ya que provoca un ensanchain iento de la El agrandan1iento del ventrículo derecho (dilatación o hipertrofia)
región craneal del corazón. El ta,n año de la Al está influenciado por generaln1ente causa un au1n ento de la convexidad del bo rde craneo-
la presión o el volumen de llenado, así co,no por su cronicidad. Por ventral de la silueta cardiaca y una elevación de la tráquea a nivel del
ejemplo, una regurgitación m itral de una gravedad creciente puede borde cardiaco craneal, en la proyección lateral. Un aumento grave
causar un agrandamiento masivo de la Al sin q ue exista eden1a pul- del ventrículo derecho, junto con un ta1naño normal de las cámaras
monar, si la d ilatación de la cámara se produce lenta,n ente y a una izquierdas, prod uce una elevación del ápex card iaco con respecto al
presión relativamente baja. Por el contrario, la rotura de las cuerdas esternón (v. fig. 10.J, pág. 191); la carina y la VCCa también se elevan.
tendinosas puede causa r una regurgitación valvula r g rave con un El grado de contacto esternal de la silueta cardiaca no es, por sí solo,
rápido y n1arcado aumento en la presión de la Al, lo que conduce a un un signo fiable de agrandamiento del ventrículo derecho debido a las
ede,na pulmonar con un tamaño normal de la Al. grandes variaciones que tiene la conformación torácica en las distintas
razas. En la proyección DV/VD, la silueta ca rdiaca tiende a adoptar
Ventrículo izquierdo una con figuración de «D invertida», especialn1ente si no existe ca r-
El agranda,niento del VI se evidencia en la proyecció n lateral co n diomegalia izquierda. El ápex puede desplazarse hacia la izqu ierda, y
un aumento de la silueta cardiaca, una elevación de la carina y de la el borde del hemicardio derecho sobresale hacia la derecha.
vena cava caudal (VCCa). El borde caudal de la silueta ca rdiaca se
hace más convexo, pero el contacto del ápex con el esternón se 1n an- VASOS SANGUINEOS INTRATORÁCICOS
tiene. En las vistas DV/VD, la silueta cardiaca se redondea y aparece Grandes vasos
un agrandamiento de las regiones de las 2 a 5 horas. Alg unos gatos La aor ta )' la ar teria pu lmona r principal se dilatan en respuesta a
con cardio1n iopatía hipertrófica n1uestran un borde puntiagudo la la hipertensión arterial crón ica o al desarrollo de turbulencias a
zona apical del VI. este nivel (dilatación postestenótica). La estenosis subaórtica causa
dilatación de la aorta ascendente. Debido a su ubicación dentro
Aurícula derecha del med iastino, una dilatación en esta región no se suele detectar
La dilatación de la AD prod uce un aumento en el borde cra neal de fáciln1ente, aunque puede evidenciarse un ensa ncha miento y un
la silueta cardiaca en la proyección DV/VD y ensancha la silueta car- au1nento de la opacidad de la zona dorsocraneal de la silueta car-
diaca en la proyección lateral. Provoca también una elevación de la diaca. El conducto arterioso persistente causa una dilatación focal
tráquea en la porción craneal de la silueta cardiaca. En las proyeccio- en la aorta descendente justo caudal al cayado, donde se localiza la
nes DV/VD se produce un agrandamiento de las regiones situadas co municación. Esta dilatación puede detectarse en la proyección
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 17

FIG. 2 . 3
Proyecciones rod iográficas loteral (A) y dorsoventral (B) de un perro con regurg itación mitral
crónica . Se observa un marcado agrandomiento del ventrículo izquierdo y de la aurícula .
En la imagen A se observa un desplazamiento dorsal de la carina y una distensión venosa pulmonar
{Hechas); en la imagen B se o bserva el barde caudal de la aurícula izquierda (flechas), superpuesto
sobre el ventrículo, y una protrusión de la orejuela izquierda {punta de flecha).

DV o VD en la posición de las 2 a 3 horas. La pro1ninencia del Vasos pulmonares lobulares

cayado aórtico es más frec uente en gatos que en perros. En gatos Las ar terias pul mona res está n localizadas dorsal y late rahnente
de avanzada edad, el cayado aórtico puede mostrar una apariencia a las venas y los bronq uios que las acompañan. Es decir, las venas
ondulada y, cuando se aprecia, debe tenerse en cuenta la posible puln1onares son ventrales y centrales. En la proyección lateral, los
existencia de una hipertensión sistémica. vasos tobares craneales del puhnón no declive (el situado encima)
La dilatación del tronco pulmonar principal (generahnente son más ventra les y más gra ndes que los de los lóbulos pu lmonares
asociada con una estenosis pulmonar o una hipertensión pulmo - declives. El ancho de los vasos lobares craneales se mide a nivel
nar) puede aparecer con10 un abu lta1niento superpuesto sobre la de su intersección con la cuarta costilla en los perros o a nivel del
tráquea en las proyecciones radi og ráficas laterales. En per ros, borde card iaco craneal (cuar ta a quin ta cost illa) en gatos. Estos
el agrandamiento del tronco pulmonar ca usa un abultamiento vasos deben ser de 0,5 a 1 veces el diámetro del tercio proximal
en la posición de 1 a 2 horas en la pro)'ección DV/VD. En el gato, de la cuarta costilla. La prO)'ección DV es la mejor para evaluar
el t ronco pulmonar principal es ligera mente 1nás medial y norma l- los vasos puln1onares caudales. Los vasos tobares caudales deben
mente está oculto dentro del mediastino. medi r, a nivel de su intersección, de 0,5 a 1 veces el a ncho de la
La VCCa nonnalmente se inclina craneoventra hnente desde novena cost illa en per ros o de la décima en gatos. En muchos
el diafrag1na hacia el corazón. La anchura de la VCCa es aproxi- perros, los vasos puln1onares caudales derechos son ligerainente
mada1nente la de la aorta torácica descendente, aunque su tamaño más anchos que la novena costilla. Esto puede suceder ta,nbién en
está sometido a cambios relacionados con la respiración. La unión gatos. Existen cuatro patrones vasc ulares pulmonares descritos:
de la VCCa con la silueta cardiaca se desplaza dorsalmente cuando sobrecirculación, subcircu lación, arterias pulmonares pron1 inen-
ex iste el agrandamiento de cualquiera de los ventrícu los. El ensan - tes )' venas pulmonares prominentes.
chamiento de la VCCa está relacionado con un fallo del ventrícu lo Un patrón de sobrecirculación puede aparecer cuando los pul-
derecho, un taponanüento ca rdiaco, un fallo card iaco, pericarditis mones están hiperperfundidos, tal )' como ocurre con las deri-
const rictiva u otros procesos que con lleven la obstrucción de flujo vaciones de izquierda a derecha )' ot ros estados hiperdinán1icos.
de entrada al hemicard io derecho. Los sigu ientes hallazgos com- En estos casos, tanto las arterias co,no las venas pul monares son
parativos sugieren una distensión de la VCCa: VCCa/diámetro más prom inentes. El aumento de la perfusión pulmonar también
aórtico (usando el JCV) superior a 1,5; VCCa/longitud de la vérte- aun1enta la opacidad de los puhnones.
bra torácica in ,n ed iatamente por enci,na de la bifurcación traqueal La subcirculación pu lmona r se caracteriza por un estrecha-
ma)'or de 1,3; )' VCCa/anchura de la cuarta costilla derecha (justo miento de arterias y venas puhnonares, junto con una hipercla-
ventral a la colun1na) más de 3,5. Una VCCa de pequeño diámetro r idad puln1onar. Una desh idratación grave, la hipovolen1 ia, una
puede indicar hipovolemia, un retorno venoso defic iente o una obstrucción e.n la entrada del ventrícu lo derecho, una ICC derecha
hiper inflación pulm onar. y la te tralogía de Fallot pueden causar este patrón. Algunos
18 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

anin1ales con estenosis p uln1onar muestran una subcirculación una gran limitación. La TC combina múltiples imágenes de cortes
p u hnon a r. La hiperinflación p uln1onar o la sobreexposición de las radiográficos pa ra producir imágenes transversales y tridin1en-
rad iografías también reducen el d iámetro de los vasos pulmonares. sionales. La RM util iza ondas de radio y u n campo magnético,
La presencia de arterias pulmonares con un tamaño superior en lugar de radiaciones ionizantes, para crear imágenes detalladas
a las venas que las aco1npañan ind ica una hipertensión a rteria l de los tejidos. Estas técnicas permiten u na mayor d iferenciación
p u lmo nar. La dilatación y el aspecto tortuoso de las arterias pul- entre las estructuras ca rdiovasculares, los distintos tipos de tejido
monares, con pérdida de definición de sus porciones terminales, y la sangre. Una de las aplicaciones más úti les es la valoración de la
puede indicar la existencia de u na dirofilariosis. Esta enfermedad, morfología card iaca patológica, de malformaciones card iacas con-
a menudo, causa este patrón vascula r p u hnon a r, además de infil- génitas o de la p resencia de n1asas. Esta técnica ta1nbién es n1ucho
trados pulmonares intersticiales di fusos. más sensible que las radiografías simples para detectar nódulos
Las venas pulmonares prominentes son un signo de conges - pulmonares. Debido a los movimientos cardiacos, se emplea una
tión venosa, generalmente ligadas a una ICC izquie rda. En la técnica especial, basada en la 1nonitorización electroca rdiográfica
p royección latera l, las venas lobares cran eales so n más grandes simultá nea, para consegu ir op tim iza r la calidad d e las i1náge-
y más densas que las arterias parejas y se sitúan ventralmente. nes de este tipo de estudios de resonancia . Esta técnica ta,nbién
En perros y gatos con proble1nas crón icos de hipertensión venosa permite evaluar los volúmenes cardiacos y la función miocárdica
p ulmonar se pueden aprecia r venas p uhnonares dilatadas y tor- y valv ular. Se p ueden util iza r d istintas secuencias de imágenes d e
tuosas entrando por la región dorsocaudal a una Al dilatada. Sin RM cardiaca, depend iend o de l tipo de información que se d esee.
embargo. no siempre se visualiza la dilatación venosa pulmonar en Por ejemplo, las secuencias de RM de «sangre negra» permiten
p acientes con insuficiencia card iaca izqu ierda. En gatos con edema una mejor eva luación de detalles anatómicos y ciertas anon1a lías,
pulmonar agudo de origen cardiogénico, el agrand amiento, tanto mientras que las d e «sangre blanca» se emplean para evaluar la
de las venas como de las arterias pulmonares, sí es frecuente. función cardiaca.

PATRONES DE EDEMA PULMONAR Cardiología nuclear

La acu1n ulac ión de líquido intersticia l pulmonar aumenta la En algunos ce ntros veter in ar ios d e referencia, tam bi é n están
opacidad pulmonar. Los vasos pulmonares parecen estar mal disponibles métodos basados en radionúclidos para evaluar la
definidos y las paredes bronquiales se engrosan a med ida que se función cardiovascu la r. Estas técnicas pueden ayudar a evalua r,
acumula el líquido inte rsticia l a lred edor de los vasos y los b ron- por métodos no invasivos, e l gasto cardiaco, la fracción de eyección
quios. A medida que el edema pulmonar se agrava, las áreas de y otras medidas sobre el rend imien to cardiaco, así como e l fl ujo
opacidad, con aspecto moteado, van progresivamente conflu - miocárdico y el metabolismo.
yendo . El edema alveola r causa una mayor op acid ad en los ca1npos
puhnonares y oscurece los vasos y las paredes bronquia les. Los
bronquios llenos de aire aparecen como líneas ramificadas trans- ECOCARDIOGRAFÍA
parentes rodeadas por zonas con una densidad de líquido (bronco -
gramas d el aire). Los patrones intersticial y alveolar p ued en estar La ecoca rdiografía (ecografía cardiaca) es una he rra1nie.nta no
causados por 1nultitud de enfennedades pulmonares, así co,no invas iva de gran importancia para eva luar ta n to el corazón
por un edema cardiogénico. La distribución de estos infiltra - como las estructuras adyacentes. Las características anatómi·
dos pulmonares es iinportante, especialn1ente en perros. El eden1a cas y la función cardiaca se evalúan analizando e l ta1naño de
pulmonar cardiogénico en perros, clásicamente, se loca liza e n las las dist intas cá,naras cardiacas, e l grosor y movimiento de las
zonas dorsal y perihilar y, a menudo, es simétrico. Sin embargo, paredes, el estado y los movimientos valvulares, el estado de los
algunos perros con edema cardiogénico pueden desa rrollar una g randes vasos proxin1ales, así como otros par ámetros. Se puede
distribución asimétrica o predominantemente vent ral. La distri- detectar fáciln1ente la existencia de un derra1ne pe ricárdico o
bución del ederna cardiogén ico en los gatos suele ser desigua l e pleura l, así como masas intracardi acas o adyacentes a l corazón.
irregular, au nque algunos desarrollan un patrón difuso )' uni - En esta sección se muestra una v isión general del examen eco-
forn1e. Los in fi lt rados pueden estar distribuidos a lo largo d e card iográfico básico, una introducción a la ecocard iografía
los ca,npos p uhnonares o concentrados en los lóbulos ven trales, Doppler y a o tras modalidades. Si se desea conocer ,n ás deta-
medios o caudales. Tanto la técnica radiográfica, como la fase de lles, se puede consultar el excelente y profundo capítulo sobre
ventilación, influyen en la aparente severidad de los infilt rados. En ecocardiografía a ca rgo de Bonagura y Luis-Fuentes (v. «Biblio-
e l capítulo 20 se descr ibe n o tras a lteracio nes de las radiografías g rafía reco,nend ada») .
torácicas. Al igua l que otros métodos diagnósticos, la ecocardiografía
debe llevarse a cabo conociendo la historia clínica y habiendo reali-
OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN zad o un exan1en cardiovascu lar completo, así con10 ot ras p ruebas.
Tomografía computarizada cardiaca Para interpretar adecuadamente los estud ios ecocard iográficos son
e imagen de resonancia magnética necesarios ciertos conocimientos técnicos, aunque no siempre se
La tomogr afía computarizada (TC) cardiaca y la resonancia requiere una gran habilidad o comp rensión ecoca rdiográfica o de
n1agnética (RM) son técn icas cada vez más accesibles para los la anatomía y la fisio logía ca rdiovascular anómala. Muchas veces,
veterinarios y proporcionan un mayor detal le anatómico que las con la realización de un estudio ecocardiográfico rud irnentario
radiografías simples. Sin embargo, en algunos casos, sus exigen- o una «ecocardiografía torácica rápida» puede ser suficiente. Por
c ias técnicas, la duración del estud io, su coste, así co1110 la nece- eje1n plo, un derran1e pericárdico g rave, con 1narcada d ilatación
sidad d e u na sedación o una anestesia general , p ued en s uponer d e la Al y del VI, puede orientar el diagnóstico y el tratamien to
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 19

inicial. De todos 1nodos, en muchos de estos casos es aconsejable un objeto fuertemente hiperecoico (como una costilla), y u na
un segu i1n iento vete rina rio especializado. Incluso una ecogra- so111bra acústica (donde no apa rece ni nguna ilnagen) se pro-
fla puhnonar (v. pág. 33) puede ayudar a restringir rápidamente yec ta detrás el objeto.
la lista de diagnósticos diferencia les y orientar la terapia inicial Para la mayoría de los exámenes ecocardiográficos, el animal
que requieren los pacientes con una detenu inada sinto111atología debe estar recostado later alinente. Las imágenes obtenidas del
respiratoria. corazón visualizado desde el lado reclinado suelen tener n1ayor
defi ni ción. Para ell o, se coloca al anima l sobre una mesa o pla-
PRINCIPIOS BÁSICOS taforma con un borde recortado, lo que permite posicionar y
La ecocardiog rafía e1nplea pulsos de alta frecuencia de ondas n1anipu lar el transductor en el lado declive del anima l. Algunos
sonoras que se reflejan, refractan y son absorbidas por los tejidos. animales pueden colocarse de pie; sin embargo, los movimientos
Solo la parte reflejada puede ser recibida y procesada para su del paciente a menudo complican el procedimiento. Se debe afeitar
visualización ecográfica. La frecuencia del transductor, la poten- una pequefta área de pelo sobre el transductor para 1nejorar el con-
cia de sa lida, y var ios mecanis111os en el procesamiento de estos tacto con la piel y obtener in1ágenes de 1nayor calidad. Se aplica gel
ult rasonidos influyen en la intensidad y la definición de las imá- conductor para tener un mayor contacto entre la piel y el trans-
genes mostradas. La calidad de las imágenes ecográficas obtenidas ductor y evitar la presencia de ai re intermedio. El transductor se
depende de las características ind ividuales de cada paciente. Las debe situar sobre el área precordial (u otro sitio apropiado) y se
ondas ultrasónicas no se transmiten adecuadamente a través de recoloca para encontrar una buena «ventana acústica» que permita
los huesos (costillas) o el aire (pulmones); por ello, estas estruc- una clara visualización del coraz,ón. A veces se requ iere mover el
turas pueden in1pedir una buena visua lización del corazón. En antebrazo o el tórax del paciente para obtener una buena ventana
ecoca rdiografía clí nica, ex isten varias modalidades: estudios bidi- acústica. Una vez que el corazón está localizado con el transductor,
mensionales (2D, en tie111 po rea l), ,nodal idad 1nonodi1n ensional este se debe angular para obtener las vistas deseadas. Para opti1ni-
(modo l'vl) y Doppler. Cada una de ellas tiene determinadas aplica- zar la imagen, han de ajusta rse también ciertos controles, como la
ciones que se describirán más adelante. ganancia y otros paráJnet ros de posprocesa miento. Para estud ios
Las ondas sonoras se propagan a través de los tejidos blandos en 2D y en modo fvl , la mejor defin ición de la imagen se consigue
a una velocidad característica (aproximadamente de 1.540 mis), cuando el haz de ultrason idos se orienta perpendicularmente a
que pennite la loca lización y la calibración del tamafto de varias las estructuras ca rdiacas. Cier tos ha llazgos ecográficos pueden
estr ucturas en relación con el origen del haz de ultrasonidos, en confundi rse con una anomalía cardiaca; en ocasiones se puede
cualquier 1110,nento. Con los estud ios ecocardiográficos en 20 sospechar una lesión que realmente no está presente. Otras veces,
y en modo M, los ecos reflejados son más intensos cuanto más una anomalía real puede quedar oculta. Si una lesión sospechosa
perpendiculanuente se orienta el haz de ultrason idos. También se puede visualizarse en 1nás de un corte, ex iste n1ayor seguridad de
producen ecos 111ás fuertes cuanto mayor sea el ajuste en la i111pe- que sea real.
dancia acústica (relacionado con la densidad del tejido) entre dos Un examen ecocardiográfico básico se debe realizar desde dis-
tejidos adyacentes (interfases), ya que esta produce un lí1nite de tintas posiciones paraesternales e incluye el modo din1ensiona l
mayor reflexión. Unas interfases n1uy reflectan tes son estructuras (2 D) estándar y cortes en modo monod i,nensional. El exa,nen más
como el hueso/tejido o aire/tejido e inter fi eren co n las imágenes completo incluye el corte paraesternal iz.q uierdo estándar y cual-
de los ecos, más débiles, de las interfaces de los tejidos más pro - quier otra vista 1nodificada necesaria para evaluar n1ás a fondo las
fundos. El haz de ultrasonidos disminuye en intensidad a 111edida lesiones específicas. Los estudios ecocardiográficos Doppler pro-
que penetra a t ravés de los tejidos (debido a la divergencia de los porcionan infor,nación adicional i1nportante. En algunos pacien-
rayos, a la absorción y a la reflexión de la energía de las ondas en las tes, un examen ecocardiognífico completo puede llevar bastante
interfases de los tejidos). Los ecos que rebotan de estructuras más tiempo.
profundas t ienden a ser más débiles. La ecocardiografía se puede realizar generalmente sin una
En genera l, la energía de los u ltrason idos de alta frecuen- tranquilización o, a lo sumo, con una sedación muy ligera. Para los
cia permite una mejor resolu ción de las pequeftas estructuras anilnales que no se quedan quietos con una sujeción manual suave,
debido a sus características; sin en1ba rgo, tienen 111enor pene- puede ser úti l una sedación leve. Los protocolos de sedación para
tración tis ular, debido a la absorción y a su dispe rsión. Por el perros incluyen butorfanol (0,2-0,3 mg/kg, i.v. o i.m.), o butorfa-
contrario, un transd uctor de menor frecuencia permite una nol (misma dosis) junto con acepromazina (0,02 -0,03 mg/kg. i.v.
mayor profundidad de penetración, pero 111enor defin ición en la o i.n1.), o buprenorfina (0,005-0,01 111g/ kg, i.v. o i.n1.) co1nbinada
in1agen. El rango de frecuencias ut ilizadas en pequeftos anima- con acepromazina (0,02-0,03 ,ug/kg, i.v. o i.m.). Para los gatos,
les es de aproximadamente 3,5 megahercios (MHz) para perros butorfanol (0,2-0,25 mg/kg i.m.) combinado con acepromazina
grandes, hasta más de 10 MHz para gatos y perros pequeftos. (0,05 -0,1 n1g/kg i.n1.) o midazolam (0,2 mg/kg i. m.), proporcio-
La optinlización de la ilnagen in1plica n1uchos ot ros factores nan un tie1npo de sedación de 20 a 30 minutos en una habitación
técnicos y ajustes que pueden var iar ent re los distintos equ ipos tranquila. Sin embargo, algunos gatos requieren una sedación más
y que quedan fuera del alcance de este capítulo. profunda. Un combinación de butor fanol (0,2-0,4 mg/kg i. m.) y
Los tejidos fuer temente reflectantes se deno111inan hiperre- alfaxan (1-2 n1g/kg i.n1.) puede ser eficaz y no eleva la frecuencia
flexivos o hiperecogénicos . Los tejidos poco reflec ta ntes so n card iaca, como sí lo hace la ketamina. A los gatos previsiblemente
hipoecoicos; el fluido, que no refleja el sonido, es anecoico o agresivos también se les puede adm inistrar en casa (alrededor de
sonolúcido. El tejido detrás de un área de sonolucencia aparece 2-3 horas antes de la cita de ecografía) gabapentina de 50 mg (para
hiperecoico debido a l incre111ento de la reflexión acúst ica. Por gatos pequeftos) a ISO n1g (para gatos muy grandes); haciendo que
otro lado, la transmisión del haz de ultrasonido se bloquea por el propietario mezcle el contenido de la cápsula con una pequefta
20 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

cantidad de comida húmeda y lo administre con el estómago vacío. Cortes ecocardiográficos

Si se requ iere una sedación adicional, puede ser eficaz una pequefia Ex isten una serie de cortes que pueden visualizarse desde las
dosis de butorfanol. Otros protocolos de sedación , incluyen ace- distintas zonas torácicas. La mayoría de los cortes estándar
promazina (O,l mg/kg i.m.) seguido a los IS minutos de ketamina se obtienen desde la posición paraesternal derecha o izqu ierda
(2 1ng/kg (o 5-10 mg/gato] i.v.), aunque esto puede no ser recomen- (directamente sobre el corazón y cerca del esternón). Algunos
dable, ya que aumenta significativamente la frecuencia cardiaca. cortes, a veces, se obtienen desde la posición subxifoidea (subcos-
tal). Los cortes de eje largo (longitudina les) se obtienen orientando
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL el plano de imagen paralelo al eje largo del corazón; las vistas de
La ecocardiografía bidin1ensional n1uestra un corte de tejido eje corto (t ransversales) son perpendiculares a este plano (fig. 2.4
(longitudinal y t ransversa lmente). Co n esta técnica se pueden a 2.9). Los cortes se describen por la ubicación del transductor y
evaluar las estructuras anatómicas y su movimiento, incluyendo el plano de imagen utilizado (p. ej., corte de eje corto paraester-
las alteraciones causadas por anomalías adquiridas o congé - nal derecho, corte de eje largo craneal izquierdo). Las imágenes
nitas. El flujo sanguíneo no se visua liza con los estudios 20 o bidi1nensiona les penniten una eva luación global de la disposición
monodimensionalcs. de la cámara cardiaca, del tamafio y del grosor de las paredes.

D
e
B
A

8
FIG. 2.4
Cortes ecocord iogrólicos bidimensionales de eje corto desde lo posición poroesternol derecho.
El diogromo del centro indico lo orientación del hoz de ultrasonidos utilizado poro visualizar
estructuras cardiacos en los seis niveles mostrados. Varios de estos posiciones guían el hoz del modo
M y ocasionalmente puede utilizarse poro lo evaluación Doppler de lo tricúspide y los flujos
pulmona res. los imógenes ecográficos correspondientes se muestran en el sentido de los agujas
del relo j desde abajo. (A) Ápex. (B) M úsculo papilar. (C) Cuerdo tendinoso. (D) Válvula mitral.
(E) Válvula aórtico. (F) Arteria pulmonar. AD, aurícula derecho; Al, aurícula izquierdo; AMV, cúspide
anterior de lo válvula mitral (septol); Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; APD, a rteria pulmonar
derecho; API, a rteria pulmonar izquierdo; CD, CI, CN, cúspides derecho, izquierdo y no coronarios
de lo vólvulo aórtico; CT, cuerdos tendinosos; MP, músculo papilar; MPA, músculo papilar anterior;
MPP, músculo papilar posterior; OD, o rejuela derecho; TVD, tracio de solido del ventrículo derecho;
TVI, tracto de solido del ventrículo izquierdo; VCCo, vena cavo caudal; VD, ventrículo derecho;
VI, ventrículo izquierdo; VMA, volvo mitral anterior; VMP, volvo mitral posterior; VP, válvula
pulmona r; VT, válvula tricúspide. (Modificado de Thomos WP et a l.: Recommendotions for stondords
in tronsthorocic 2-dimensionol echocordiogrophy in the dog ond cot, J Vet lntern Med 7:247, 1993).
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 21

Corte longitudinal de cuatro cámaras Corte de cuatro cámaras (tracto de entrada)

VD VI

AD Al

SIA

Corte longitudinal izquierdo del tracto de salida del VI

Corte de cinco cámaras (tracto de salida del VI)

FIG. 2.5
Cortes ecocordiogróficos bidimensionoles longitudinoles desde
lo posición paraesternal correspondiente. Cada diagrama
de la izquierda indica la ubicación del haz de ultrasonidos
mientras atravieso el corazón desde el lado derecho, lo que da FIG. 2.6
como resultado la imagen de la derecha correspondiente. Corle Posición paraesternal caudal izquierda (apical}. Corte de cuatro
longitudinal de cuotro cámaros (trocto de entroda al VI} (arriba}. cómoras optimizado pa ra valorar el tracto de entrada ventricular
Corte longitudinal izquierdo del tracto de salida del VI (abajo}. (arribo}. Corte de cinco cámaros optimizodo paro voloro r el flu jo
AD, a urícula derecha; Al, aurícula izquierda; Ao, aorta; de salida del ventrículo izqu ierdo (abajo) . Estas vistas proporcionan
APD, a rteria pulmona r derecha; CI, cúspide coronaria izquierda mediciones fiables de la velocidad Doppler mitral y, en ocasio nes,
de la vólvulo aórtica; CT, cuerda tendinosa; MP, músculo papilar; de la vólvulo aórtica. AD, aurícula derecha; Al, aurícula izqu ierda;
PPVI, pared posterior del ventrículo izquierdo; SIV, septo Ao, Aorta; SIA, septo intera urícula r; VD, ventrículo derecho;
interventriculor; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izq uierdo; VI, ventrículo izquierdo. (Modificado de Thomas W P et al.:
VM, vólvulo mitral; VT, vólvulo tricúspide. (Modificado de Thomas WP Recommendations for standards in tra nsthorocic 2-dimensional
el a l. : Reco mmendations for standards in transthoracic echocardiography in the dog and cat, J Vet lntern Med
2-dimensional echocardiogrophy in the dog ond cat, 7:247, 1993).
J Vet lntern Med 7:247, 1993).

La pared del VD debe tener un tercio del grosor de la pared libre debe especificar el 1nétodo empleado, con el fin de 1nin i1nizar la
del VI y no debe ser superior a la mitad de su espesor. Se debe variabil idad de los resultados, especiahnente en estudios compa-
comparar el tamaño de la AD y el del VD con el de la Al y el del rativos y repetidos.
VI, en el corte longitud ina l paraesternal derecho y las vistas api· Un método se basa en la 1nedición del diá1netro interno de la Al
ca les izq uierdas de cuatro cámaras. Todas las válv ulas y estruc- al final de la sístole de craneal a caudal (Ais) (de arriba a abajo en la
turas relacionadas, asl co,no los grandes vasos, se deben examinar pantalla), justo antes de la apertura de la válvu la mitral, usando un
sistemáticamente. Cualqu ier sospecha de anon1alía debe ser eva- corte longitudinal paraesternal derecho de cuatro cámaras optimi-
luada usando n1últiples cortes para definirla y ver ifica rla más a zado para la visualización de la válvula nütral/tracto de entrada
fondo. del VI y excluyendo la raíz aórtica. La línea de medida debe estar
Los di,ímetros del VI al final de la diástole y en la sístole, así posicionada a mitad de la Al y alineada paralela al anillo m itral.
como los espesores de las paredes se valoran nonnalmente usando En los gatos, la dimensión de la Als norn1almente es inferior a
el ,n odo M, pero también pueden utilizarse imágenes 2D deteni- 16 mm, aunque este punto de corte es menor en gatos 1nuy peque-
das en el 1narco adecuado. Pueden emplearse varios métodos para ños y superior en gatos muy gra ndes. En gatos. un diámetro de Als
estimar el volumen del VI y el espesor de la pared. El tamaño de la mayor de 22 mm se considera como un aumento grave del tamaño
Al se detenn ina con el ,nodo 20 y no con in1ágenes en n1odo M. de la Al e ind ica un riesgo alto de tro1nboen1bolis1no. Dado que
Se ha n descrito varios métodos para ,nedir el ta maño de la A l. Se los perros tienen una mayor va riabilidad de tan1año, el d iámetro
22 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

Corte longitudinal de dos cámaras Corte transversal

FIG. 2 . 8
Corte transversal poroesternol craneal izquierdo optimizado para
Corte longitudinal del tracto de salida del VI el tracto de entrado y salida del ventrículo derecho. Esta vista es
útil para valora r el flu jo Doppler de lo vólvulo tricúspide y lo
arteria pulmonar. AD, aurícula derecho; AP, arteria pulmonar; CD,
CI, CN, cúspides derecha, izquierda y no coronaria de la vólvulo
aórtico; VD, ventrículo derecho; VP, válvula pulmonar; VT, válvula
tricúspide. (Modificado de Thomos WP et al.: Recommendotions lor
slo ndards in lronsthoracic 2-dimensionol echocardiography in the
dog ond cot, J Vet lntern Med 7:247, 1993).

orejuela, así como la válvula aór tica. La dime nsión inter na de la

Al se ,n ide en la diástole temprana a lo largo de una linea que se
extiende paralela111ente a la co111isura formada por las cúspides
FIG. 2 . 7
izqu ierdas y la cúspide no co rona ria de la vá lvula aórt ica. La
Cortes bidimensionoles poroesternoles coudoles (opicoles)
izquierdos optimizados para el tracto de entrada del ventrículo med ición de la dimensión de la aorta, desde el m ismo marco
izquierdo y la aurícula izquierdo (visto de dos cámaras; a rribo) 20 congelado, también se alinea con la misma válvu la e incluye
y solido del ventrículo izquierdo (vista de tres cámoros; obojo); solo un seno de Valsa lva. El ratio Ald: relac ión raíz aór tica
la visto del tracto de solida a veces se obtiene con lo aorta norma l, usando es te método con el cor to de eje corto, ti ene
apuntando a lo parte inferior izquierda de lo imagen. la visto valores de 1,3 a 1,4 en perros normales. Ratios superiores a 1,5
de tres cámaros puede proporcionor uno bueno olineoción con a 1,6 ind ican u n aun1ento del tamaño de la AL Sin en1ba rgo, la
la velocidad de salida del ventrículo izq uierdo (aunque la visto
evaluación del ta111año de la Al usando este 1n étodo de eje co rto
subcostol [no ilustrado aquí] suele ser mejor) . Al, aurículo
izquierdo; Ao, aorta; CD, CN, cúspide derecho y no coronorio conduce a cierto er ror, ya que puede no determ inar el tamaño
de lo válvula aórtica; 01; orejuela izquierda; TVD, tracto de salida máximo de la Al, por la variabilidad en el corte de las imáge-
del ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VMA, volvo mitral nes y po r el 1nomento de la med ición, especialn1ente cuando las
onterior {septal); VMP, volvo mitral posterior. (Modilicodo de valvas aórt icas no se visualizan claramente.
Thomos WP et al.: Recommendations lor standards in tra nsthoracic
2-dimensionol echocordiogrophy in the dog ond col, J Ve/ lntern ECOCARDIOGRAFÍA EN MODO M
Med 7:247, 1993).
Esta modalidad proporciona una vist a unidin1ens ional (en pro-
fu nd idad) del co ra zón . Las im ágenes en modo M representan
los ecos de va r ias interfases de tejido a lo largo del haz (que
de la Al se con1para con el diá111etro de la aor ta, tanto en el eje se muestran ver ticalmente en la pan talla) . Estos ecos, que se
longitudinal, con10 en la sístole, así como para el eje transversal, y mueven co n el ci clo cardiaco, se represent an a lo largo de l
en dhístole (v. el siguiente párrafo). Independientemente del corte tiempo (en el eje horizontal). Así, las líneas ,,onduladas» que se
ecocardiográfico, algunos clínicos abogan por usar la distancia aprecian corresponden a las posiciones de las estr ucturas espe-
ent re las hojas aórticas (en los puntos de inserción de la válvu la) cíficas. La co locación precisa del haz en modo M, usando una
durante la sístole (VAos). medida desde el corte longitudinal línea de cursor que se superpone en la imagen 20 es esencia l
derecho optimizado para el tracto de sa lida del VI y la válv ula para la medición. Las imágenes en modo !11 normalmente pro-
aórtica. La relación entre Als:VAos en perros debe ser inferior a porcionan u na reso lución 1nás li111pia de los bordes card iacos
2,6. Sin embargo, si el d iámetro de la raíz aórtica en 2D se mide a que las i,n ágenes en 2D debido a una mayor tasa de muestreo.
través de los senos de Valsalva, la proporción de Als:raíz aórtica Las mediciones de las dimensiones cardiacas y del movimiento
debe ser de ! , 9 o n1enor en perros nonnales. a Jo largo del ciclo cardiaco son más precisas a partir de tra-
Otro método, utilizado a menudo en per ros, para la eva- zados en modo M, especia lmente cuando se registra conj un-
luación de ta ,naño de la Al emplea el corte transversal paraes- tamen te un trazado ECG registrado (o u n fonocard iogra,na).
ternal y co111para el dián1etro de la Al en diástole (Ald) con el Pueden exist ir ciertas dificultades en la colocación del paciente
dián1etro de la aorta. A este método se le denonli na escandi- y del haz; y por lo tanto, suponer linlitaciones pa ra las 111edicio-
navo. La imagen en 2D se debe optim izar para inclu ir la Al, la nes y los cálculos estándar.
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardíovascular 23

Corte longitudinal 1 máxima. Para que las imágenes ecocardiográficas sean claras.
debe posicionarse la sonda de fonna adecuada, perpend icular-
mente a las estructuras ca rdiacas, para que las mediciones y
TVOVP
los cálculos en modo Jvl sean precisos. Por ejemplo, se deben
evitar los músculos papilares del VI cuando se mide el grosor
de la pared libre. La figura 2.10 ilustra los co rtes estándar en
modo lv!. E n los casos en los que el cursor del modo M no
pueda ser alineado de manera óptima (p. ej., en animales con
hiper tro fia asin1étrica), se deben realizar las 1nediciones en el
modo 20, aunque en anima les con una frecuencia cardiaca alta,
la obtención de imágenes en el periodo dias tólico final puede
Corte longitudinal 2 ser complicada.

Mediciones más frecuentes

y valores normales
Los diá1netros estánda r con el n1odo IV! y los tiempos se mues-
t ran en la figura 2.10. Siempre que sea posible, se debe realizar
la medición con el método de borde externo a borde interno (es
decir, desde el borde más cercano al t ransductor de un lado hasta
el borde del otro). De esta n1anera, solo uno de los espesores está
incl uido en la medición. La pared del VI y el espesor del sep to
inter ventricular, así como las dimensiones internas del VI, deben
Corte longitudinal 3 determina rse a nivel de las cuerdas tendinosas, y no al nivel del
ápice o de la válvula mitral. Las mediciones ta,nbién pueden reali-
zarse, sí son de alta resolución y están detenidos en el momento del
ciclo cardiaco apropiado, en marcos de imágenes en 2D. El tamaño
corpo ral del pac iente influye en gran medida en las mediciones
ecocardiográficas, especialmente en perros. Sin e,nbargo, la rela-
ción entre el peso corporal o la superficie corpora l y las dimen-
siones cardiacas no guardan una relación lineal. Las dimensiones
ca rdi acas está n estrechamen te relacionadas con la lo ngitud del
cuerpo, que a su vez es proporcional al peso corporal elevado a la
potencia V, (peso corporal,;). Se han indexado escalas alométricas
FIG. 2 . 9 para generar 1ned idas de las din1ensiones cardiacas pa ra perros
Corte longitudinal poroesternol cro neol izq uierdo optimizado normales (v. tabla 2.1) donde se describen los valores medios con
para valorar la raíz aórtica (a rriba), aurícula y orejuela derechas
el intervalo de confianza del 95 % para distintos pesos corpora les.
(centro), y trocto de solida del VD y arteria pulmonar principal
(obojo). Estas vistos se utilizan para evaluar la bose del corazón Sin e1nbargo, estos intervalos de confianza son bastante amplios,
y pueden praparcianor señales Doppler adecuados paro los flu jos especialmente para los perros más grandes, y pueden solaparse
tricúspide y pulmonar. AD, aurícula derecho; A/, aurícula parcialmente con medidas compatibles con un cierto grado de
izquierda; Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; CD, CN, cúspide agrandamiento del VI. El somatotipo y la raza del paciente pueden
derecho y no coronaria de lo vólvulo aórtico; 00, orejuela in fluir ta mbién en los valores ecocardiográficos normales. Por
derecho; TVD, tracto de solida del ventriculo derecho; VCCo, vena ejemplo, Boxers sanos pueden tener un mayor espesor de la pared
cava caudal; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izq uierdo;
libre del VI y dimensiones aórticas menores en relación con per ros
VP, vólvulo pulmonar. (Modificado de Thomos WP el al.:
Recommendotions for stondords in tronsthoracic 2-d imensionol de otras razas; sin en1bargo, las otras n1ediciones sí son proporcio-
echocordiography in the dog a nd cal, J Vet lntern Med nales. Los Galgos sa nos tienen diámetros internos y de la pared
7:247, 1993). del VI ligeramente superiores en comparación con otros perros de
peso similar. El entrenamiento físico también afecta a los parán1e-
tros ecocardiográficos, produciendo un aumento de la masa y del
Cortes en modo M volumen cardiaco. Las medidas en gatos normales son mucho más
Los cortes ecocardiográficos estándar en modo M se obtienen uniformes, aunque también están influenciadas en cierta medida
desde el lado derecho con el t ransd uc to r en p osición paraes- por el tamaf\o del cuerpo (tabla 2.2). El volumen de la cá1nara y la
terna l. El cursor del ,nodo M se debe posiciona r desde la vista fracción de eyección se determ inan ,n ejor a partir de imágenes 20,
2D, desde el corte transversal paraesternal derecho, inclinando usando el método de Simpson modificado y no a partir de imáge-
el t ransductor de manera que el VI aparezca lo n1ász redondo nes en n1odo M, debido a la gran cantidad de potenciales inexacti-
pos ible para asegurar que el haz de ultrasonidos se oriente per- tudes geométricas que pueden cometerse empleando imágenes en
pendicularmente al eje del VI. Algu nos clínicos prefieren usar modo lvl. (v. ,,Bibliografía recomendada» para 1nás información).
la vista longitud inal del eje para obtener las imágenes para las El cor te longitudinal paraesternal derecho de cuatro cámaras es
n1ediciones vent riculares; sin en1bargo, puede ser 1nás con1plejo más adecuado para evaluar el volu1nen del VI que la vista apical
verificar que el haz está atravesando el VI en su dimensión desde el lado izquierdo.
24 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

PT

VA Ao

1 2
A

FIG. 2.1 O
Cortes más frecuentes del modo M . (A) El diagramo indico lo orientación aproximado del hoz de uhrosonidos unidimensional desde el transductor (T)
o través del corazón y lo pared torácico (PT) poro mostrar los correspondientes imágenes en modo M. (B) Imagen o nivel de los cuerdos tendinosos
dentro de lo cavidad del ve,,trículo izquierdo (VI), que corresponde o lo líneo del cursor « 1» en el diagramo A. Debe registrase un ECG en derivación II
simultáneamente o los imágenes ecocordiogróficos poro temporizar el ciclo cardiaco. El final de lo diástole se produce al inicio del complejo QRS
(líneo amorillo); el final de lo sístole (líneo roso) es el momento en el que el diámetro entre el septo interventriculor (SIV) y lo pared posterior del ventrículo
izquierdo (PPVI) es más pequeño. Los dimensiones internos del VI se miden desde el borde anterior de lo pared endocárdico izquierdo del SIV al borde
luminol del PPVI. El grosor del SIV se mide desde lo superficie endocárdico derecho del propio SIV hasta el borde anterior de la pared septol endocárdico
izquierdo al final de lo diástole y al final de lo sístole; lo PPVI se mide al mismo tiempo desde lo superficie endocórdico hasta {pero sin incluir) el borde
epicárdico. (C) Imagen o nivel de lo válvula mitral, líneo del cursor «2» en el diagramo A. El movimiento de lo volvo anterior (VMA) y posterior (VMP)
se describe con los letras que se muestran. lo apertura diastólico de lo válvula se produce en el punto D, y el cierre sistólico se produce en el pvnto C
(v. texlO poro más infoonoción). (D) Imagen en lo raíz oooico (Ao), nivel «3» en el diagramo A (donde se aprecian los cúspides de lo válvula oooico [VA]).
El diámetro se mide al final de la diástole desde el borde anterior de lo pared aórtico anterior hasta el borde de lo pared posterior. lo aurícula
izquierdo (Al) se encuentro debo¡o de lo aorta (líneo roso, en lo sístole); sin emborgo, el diámetro en el modo M subestimo el tamaño de lo Al
en lo mayoría de los animales (v. texto). PT, pared torácico; PVD, pared ventricular derecho; VD, luz ventricular derecho.
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 25

l~I TABLA 2.1

Medidas ecocardiográficas en perros•
A)t
PC (kg) DVld (cm) DVls (cm) PPVld (cm) PPVls (cm) SIVd (cm) SIVs {cm) Ao (cm) (modoM;cm)

3 2, 1 1,3 0,5 0,8 0,5 0 ,8 1, 1 1, 1

( 1,8-2,6) (1,0-1,8) (0,4-0,8) (0,6-1,1) (0,4-0,8) (0,6-1,0) (O, 9-1,4) (O, 9-1 ,4)
4 2,3 1,5 0,6 0 ,9 0,6 0 ,8 1,3 1,2
( 1,9-2,8) (1, 1-1,9) (0,4-0,8) (0,7-1,2) (0,4-0,8) (0,6-1,1) (1,0-1,5) (1,0-1,6)
6 2,6 1,7 0,6 1,0 0,6 0 ,9 1,4 1,4
(2,2-3, 1) ( 1,2-2,2) (0,4-0, 9) (0,7-1,3) (0,4-0,9) (0,7-1,2) (1,2-1,8) (1,1-1,8)
9 2,9 1,9 0,7 1,0 0,7 1,0 1,7 1,6
(2,4-3,4) ( 1,4-2,5) (0,5-1,0) (0,8-1,4 ) (0,5, 1,0) (0,7-1,3) (1,3·2,0) (1,3,2, 1)
1l 3, 1 2,0 0,7 1, 1 0,7 0 ,7 1,8 1,7
(2,6-3,7) ( 1,5-2,7) (0,5-1,0) (0,8-1,5) (0,5-1, 1) (0,5-1,1) (1,4-2,2) (1,3-2,2)
15 3 ,4 2,2 0,8 1,2 0,8 1, 1 2,0 1,9
(2,8-4, 1) (1,7-3,0) (0,5-1,1) (O, 9 -1,6) (0,6-1, 1) (0,8-1,5) (1,6-2,4) (1,6-2,5)
20 3 ,7 2,4 0 ,8 1,2 0,8 1,2 2,2 2, 1
(3, 1-4,5) (1,8-3,2) (0,6-1,2) (O, 9 -1,7) (0,6-1,2) (O, 9 -1,6) (1,7-2,7) (1,7-2,7)
25 3 ,9 2,6 0 ,9 1,3 0,9 1,3 2,3 2,3
(3,3-4,8) (2,0,3,5) (0,6-1,3) (1,0-1,8) (0,6-1,3) (O, 9 -1,7) (1,9-2,9) (1,8,2,9)
30 4,2 2,8 0,9 1,4 0,9 1,3 2,5 2,5
(3,5-5,0) (2, 1-3,7) (0,6-1,3) (1,0-1,9) (0,7-1,3) (1,0-1,8) (2,0-3, 1) (1,9-3, 1)
35 4,4 2,9 1,0 1,4 1,0 1,4 2,6 2,6
(3,6-5,3) (2,2-3,9) (0,7-1,4) (1, 1-1,9) (0,7-1,4) (1,0-1,9) (2, 1-3,2) (2,0-3,3)
40 4,5 3,0 1,0 1,5 1,0 1,4 2,7 2,7
(3,8-5,5) (2,3-4,0) (0,7-1,4) (1, 1-2,0) (0,7, 1,4) (1,0-1,9) (2,2-3,4) (2, 1-3,5)
50 4,8 3,3 1,O 1,5 1, 1 1,5 3,0 2,9
(4,0-5,8) (2,4-4,3) (0,7-1,5) (1, 1-2,1) (0,7-1,5) (1, 1-2,0) (2,4-3 ,6) (2,3-3,7)
60 5, 1 3,5 1, 1 1,6 1, 1 1,5 3,2 3, 1
(4,2-6,2) (2,6-4,6) (0,7-1,6) ( 1,2-2,2) (0,8-1,6) (1,1-2,1) (2,5-3, 9) (2,4-4,0)
70 5,3 3,6 1, 1 1,6 1, 1 1,6 3,3 3,3
(4,4-6,5) (2,7-4,8) (0,8-1,6) ( 1,2-2,2) (0,8-1,6) ( 1,2-2,2) (2,7-4, 1) (2,6-4,2)

FS (25-) 27 % a 40 (-47) %.
EPSS s 6 mm.
Directrices para las med iciones del modo M canino normal basadas en la escala alométrica del peso corporal (kg) a la potencia V, (PV").
Es posible que los vola res no sean exactos poro perros extremadamente obesos o delgados, viejos o jóvenes, o de conformación atlético.
El rango superior del intervalo de confianza de la PPVld también engloba valores compatibles con una leve dilatación del VI. A/, aurícula izquierda;
Ao, ra íz aórtica; DV/d, diómetro del ventrículo izquierdo en la diástole; DV/s, d iámetro del ventrículo izquierdo en lo sístole; EPSS, separación
del punto E a l sepia; FS, fracción de acortamie nto; IV5s, grosor del septo interventricular e n sístole; PC, peso corporal; PPVld, espesor de
la pared libre del ventrículo izquierdo en d iástole; PPVIS, espesor de la pared libre del ventrículo izquierdo en sístole; S/Vd, g rosor del sepia
interventriculor en d iástole.
*Vo la res medios poro perros norma les en modo M e intervalos de confianza del 95 %.
1Nótese que la medición del Al en modo M no reflejo el diámetro máximo del diámetro de la Al (v. texto pág. 26). El tamaño del Al debe

evaluarse o partir de imágenes en 2D apropiadas (v. pág. 21 ). (Tomado de Cornell CC et ol.: Allometric scoling al M-mode cordioc
measurements in normal adult dogs, J Vet lntern Med 18:311, 2004) .
(From Cornell CC et o l. : Allometric scaling al M-mode card iac measurements in normal adult dogs, J Vet /ntem Med 18:311, 2004) .

Las medidas diastólicas se realizan justo al inicio del complejo pared libre del VI y se dirige hacia el transductor durante la sístole.
QRS, registrando un ECG si,nultáneamente. Las mediciones sis· Este movimiento anómalo del septo también puede visualizarse en
tólicas del VI se hacen desde el punto descendente máximo del imágenes de 2D, lo cual puede impedir evaluaciones precisas de la
septo hasta el primer eco del endoca rdio de la pared libre del VI. función del VI cuando se valora la fracción de acortan1 iento (FS;
El septo y la pared del \/ I se mueven conjunta,nente durante la tan1bién llamado% delta D).
sístole, aunque sus movimientos pueden no coincidir en el caso La FS se util iza frecuentemente para esti,nar la función sis·
de que la activación eléctrica no sea simultánea. En algunos casos tólica del VI en perros y gatos. Representa la reducción porcen·
de sobreca rga de volun1en o de presión del VD, aparece un 1novi- tual el diámetro de la cavidad del VI entre la d iástole y la sístole
miento septal paradójico, en el que el tabique parece alejarse de la ((DV Id · DVls]/DV Id x 100). La mayoría de los perros nonnales
26 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

llfilfill TABLA 2. 2
lvledidas ecocardiográficas en gatos*
DVld (mm ) DVls (mm) PPVld (mm) PPVls (mm) SIVd (mm) SIVs (mm) Alt (mm) Ao (mm)

12-18 5-1 O s:5 ,5 s:9 s:5,5 s:9 7-14 8-1 1

FS 35-65 %.
EPSS s:4 mm.
Al, ourículo izquierdo (sístole); Ao, roíz oórtico; OVld, d iómetro interno del ventrículo izquierdo ol finol de lo d ióstole; DVls, diómetro interno del
ventrículo izquierdo ol finol de lo sístole; EPSS, seporoción del punto E ol septo; FS, frocción de ocortomiento; PPVld, pored posterior ventriculo,
izquierdo ol linol de lo diástole; PPV/s, pored posterior ventriculo, izquierdo ol finol de lo sístole; SIVd, septo interventriculor ol lino! de lo d iástole;
$/Vs, septo interventriculor ol lino! de lo sístole.
*Estos volores se boson en lo experiencio del outor y en lo recopiloción de estudios publicados. Los medidos pueden ser mós elevados en gotos grondes.
Lo ketomino aumento lo lrecuencio cordioco y d isminuye el DVld. Véase «Bibliogrolío recomendado» poro inlormoción od icionol.
1Lo orientación del cursor del modo M o trovés de lo Al es vorioble entre los onimoles; lo dimensión móximo de lo Al se evalúo mejor

mediante imógenes bid imensionales.

tienen una FS entre (25 %-) 27 % y 40 (-47) %. La FS en la mayoría nuevo (punto A). A ritmos cardiacos rápidos, los puntos E y
de los gatos se encuentra entre el 35 y el 65 %, aunque existe cierta A aparecen, a menudo, fusionados. La vá lvula 111itral se cierra
variabilidad. Es importante. recordar que este índice, con10 otros (punto C) al i nicio de la contracción vent ricular. En an ima-
que se toman du rante la eyección cardiaca, tie ne la importante les normales, el punto E ,nitral se encuentra ,nuy próximo al
limitación de depender de las condiciones de llenado ventricular. septo interventricular. El aumento en la separación del punto
Por ejemplo, la reducción de la posca rga del VI (como sucede en E al septo norn1ahnente se asoc ia con una reducción de la
la insu ficiencia mitral , la com un icación inte rvent r icular o una contrac tilidad miocárdica, aunque una ins uficiencia aór ti ca
vasodilatación periférica) favorece el flujo sanguíneo de salida del también puede explicar dicho incremento. En los animales con
VI durante la sístole y, por lo tanto, produce una dimensión sistó- obstr ucción diná111ica del tracto de salida del VI, las fuerzas
lica final más pequeña y una 111ayor FS. Este incren1ento de la FS he111odi ná111icas que se generan du rante la eyección, tiran de la
sucede incluso cuando la cont ractilidad ,niocárdica no es elevada. valva mitral anterior hacia el septo, causando el lla,nado movi-
En pacientes con regurgitación mitral grave, puede aparecer un miento sis tólico anterior (MSA). Con el MSA, algu nos de los
incre111ento exagerado de la contractil idad, incluso en aquellos con ecos mitrales norn1ahnente rectos (entre los puntos C y D) se
una función miocárdica nonnal, pudiendo en111ascarar un dete- desplazan hacia el septo durante la sístole (v. fig. 8.5, pág. 164).
rioro de la función contráctil. Las anomalías restringidas a algunas En casos de insuficiencia aórtica, puede aparecer una ondula-
regiones de la pared del VI, así como ciertas arritm ias, también ción durante la diástole de la valva mitral anterior, generado
pueden afecta r a la FS. po r el fl ujo de regurgitación en dicha valva (figs. 2.11 y 2.12).
El índ ice de volumen sistólico (IVS) se ha considerado El diámetro de la raíz aór tica y, a veces, su ,novimiento se
con10 el parán1etro más preciso pa ra evaluar la cont r act i - m iden en el modo M. Las paredes paralelas de la ra íz de la aorta
li dad 111iocárd ica en presenc ia de regurgitación n1itral en de desplazan hacia la derecha (hacia arriba en la pantalla) durante
perros. Este índice (IVS/ m' de superficie corporal) compara la sístole. Durante la di ástole, una o dos cúspides de la vá lvula
el tamaño del VI después de la eyección con el tamaño cor- aórtica pueden visualizarse como una línea recta centrada en las
p oral y no usa como r eferenc ia el diámetr o d ias tólico de l paredes de la aorta. Al conlienzo de la eyección, las cúspides val-
VI. Los volú 111enes del VI de ben estin1a rse desde cortes en vulares se separan hacia las paredes de la raíz aórtica y luego se
modo 20 y no en modo lvl. La extrapolación de es tud ios de unen de nuevo rápidamente al final de la eyección. La forma de
medicina humana a perros sugiere que un IVS in ferior a estos ecos (dos cúspides) parece una especie de vagones de tren o
30 1111/111 2 es normal, de 30 a 60 1111/012 es ind ica tivo de dis- pequeñas cajas rectangu lares unidas por una cuerda. El d iáme-
fu nción sistólica leve, un IV$ de 60 a 90 ml/ m ' representa tro de la aorta se mide a nivel del anillo de la válvu la al final de
una disfunción moderada, y más de 90 ml!m' indica una la diástole. La amplitud del movimiento posterior-anterior de la
disfunción sis tólica grave. Existen ta mbién otros métodos aorta se reduce a 111enudo en los an in1ales con un gasto ca rdiaco
disp onib les pa ra evalua r la fu ncionalidad del V J. deficiente. El diámetro de la A1 (caudal a la raíz de la aorta) se mide
El movi1n iento de la válvu la mitra l también se eva lúa con en la fase sistólica máxiina. En gatos y perros nonnales, la relación
el modo M. La va lva mitr al anterior (septal) es la más promi - (111odo l'vl) entre los diámetros de las raíces de la Al y de la aorta
nente y su n1ovimiento t iene una forma de «M». La va lva m it ral es de aproxin1adamente 1:1. Sin e111bargo, el ta111año de la Al se
posterior (parietal) es 111ás pequeña y su movimiento es reflejo subestima con esta vista en modo M, ya que (especialmente en los
al de la valva anterior, conformando una ,,W,,. El movimiento perros) el cursor del modo l'vl normalmente atraviesa la Al cerca de
de la vá lvula tr icúspide es silnilar. El mov imiento de la válvula la orejuela izqu ierda y no en su dián1etro máxilno. En los gatos, el
mitral se describe empleando dos let ras (fig. 2. IOC). El punto E haz del 111odo M t iene más probabilidades de cruzar el cuerpo de la
representa la apertura máxi1na de la válvula dura nte la fase de Al, pero su orientación puede ser compleja. La orientación del haz
llenado ventricu lar rápido. La vá lvu la adopta después la posi - puede ser difícil en algunos animales, y la arteria puhnona r puede
ción 111ás cer rada (punto F), al final del llenado rápido ventri - visualiza rse en su lugar sin desearlo. Por lo tanto, la eva luación del
cular. La co ntracción aur icu lar hace que la vá lvula se abra de ta,naño de la Al se rea liza mejor desde cortes en 20.
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 27

Los inter valos sistólicos (IS) se han utilizado esporádicamente IS más utilizadas son: tiempo de e)•ección del VI (tiempo q ue la
p ara estimar la fu nción ca rdiaca, aunque se ven in fluenciados válv ula aórtica está abie rta), periodo de preeyección (tiemp o desd e
por el llenad o card iaco y la poscarga . Estos interva los se deter- el in icio del QRS hasta la apertura de la válvu la aórtica) y la sístole
minan cuando la apertura y el cierre de la válvula aórtica se ven electromecánica total (tiempo de eyección del VI más el periodo
claramente en modo .l\11 y existe u n regist ro ECG siinultáneo. Los de p reeyección). Los IS también pued en de te rm ina rse usand o la
función Doppler.

ECOCARDIOGRAFÍA CON CONTRASTE

Esta técn ica, a menud o llan1ad a estud io «con bu rbujas», u tiliza la
inyección rápid a de una sustancia que cont iene «microbu rbujas»,
ya sea en una vena periférica o selectivamente en el coraz,ón. Estas
1nicroburbujas generan p equefios ecos puntuales que opacifican
el flujo d e san g re, con d este llos b rillan tes q ue se mu even con e l
flujo de sangre (fig. 2 .13). Los agentes de contraste que pued en
emplearse son una solución salina estéril agitad a, una mezcla de
solución sal ina con sangre del p aciente y a lgunas soluciones comer-
ciales. Después de su inyección en una vena periférica, las burbu-
jas aparecen en las cámaras d erechas del corazón. Si las burbujas
se detectan en las cáinaras izqu ierdas del corazón o en la aorta,
esto ind ica que existe u na con1unicación de de recha a izquierda.
Las 1nicroburbujas salinas no atraviesa n los capilares pulmonares
(aunque sí lo hacen algunas soluciones d isponibles en el mercado),
así que para evidenciar una c01nunicación de izquierda a de recha
o una regurgitación 1n itral se requiere la cateter ización selectiva
d e una cámara cardiaca izquierda. Los estudios ecocardiográficos
Doppler han reen1plazado en gran med ida a estos de ecocontraste
FIG. 2.11 p ero, aún así, pued en ser u na h erran1ienta ú til en a lgunos casos.
Image n de Doppler color d e un flu jo de regurgitación aórtico
a ng ulada hacia y a lo largo de la valva mitral a nte rior en un ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
Rottweiler de 2 años con e ndocarditis de la válvula aórtico . El flujo
La ecocardiografía Dopp ler penn ite visualizar la d irección y la
reg urgita nte ha ce que la volvo mitral o ndee durante lo d iástole
como se ve e n la figuro 2. 12. Image n de corte long itvdi nol velocid ad del flujo sa ng uíneo. Los tipos d e ecocardiografía Dopp ler
poraesternol derecho. Ao, aorta; LA, a urícula izquierda; incluyen: de onda pulsada (OP), de onda continua (OC) y Doppler co -
LV, ventrículo izq uierdo; RV, ventrículo derecho . lor (DC). Las aplicaciones clínicas más iinportantes se relacionan con

.• ';"' ' o •
. ;.~-,.;;_ -···
... -.(.·--~·J.
- -~.{'...!~..S.;; ~- - •

FIG. 2.12
lmógenes de Doppler color en modo M (A) y e n modo M estóndor (B) de lo vólvulo mitra l de l perro
reseñado e n la figura 2.1 1. El flu jo anorma l de la regurgitación aórtica está representado por
los colores o lo la rgo de lo volvo anterior, e n la reg ión de sal ida de l ventrículo izquierd o. En B
se a precio lo vibración (aleteo) de lo volvo mitral a nterior; lo volvo a parece a ncho y «rugoso»
e n compa ración con la valva posterior, fina y lisa .
28 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

sanguíneo calculada d isminuye a medida que el ángulo de incidencia

entre el haz de ultrasonidos Doppler y la dirección del flujo sanguíneo
se desvía de Ogrados. Esto se debe a que la velocidad de flujo calculada
está relacionada inversamente con el coseno de este ángulo (coseno
0° = 1). Sie1npre y cuando el ángl1lo entre el haz de ultrasonidos y la
trayectoria del flujo sanguíneo sea inferior a 20 grados, se puede deter-
1ninar la velocidad máxJma con una precisión razonable. Cuando el
ángulo de incidencia aumenta, la velocidad calculada se ve reducida.
Con un ángulo de 90°, la velocidad calculada es O (coseno 90° = O);
por lo ta nto, no se registra ninguna sei\al de flujo cuando el haz de
ultrasonido es perpendicular al flujo sangu íneo. Las representación
del flujo se visualiza a lo largo del tie1npo en el eje x y la velocidad (a
escala de n1/s o cin/s) en el eje y. La línea de base den1arca la dirección
del flujo alejándose del transductor (por debajo de la línea de base) o
hacia el transductor (por encima de la línea de base). Las ,•elocidades
1nás altas quedan más allá de la línea de base. Otras características de
flujo (como la presencia de turbu lencias) también afectan a la visuali-
zación Doppler espectral.

Doppler de onda pulsada

El Doppler OP utiliza ráfagas cortas de ultrason ido para a nalizar
los ecos que devuelve un área especificada a lo la rgo de la linea del
cursor del Doppler (denominada volumen de ,nuestra). La ventaja
FIG. 2 . 13
del Doppler OP es que puede calcular la velocidad, la dirección y las
Estud io ecocordiogrófico con burbujas en un perro con hipertensión
pulmona r. Después d e uno inyección de solución salino ag itado en especificaciones del flujo sanguíneo de un lugar especifico dentro del
uno vena periférico aparecen motos brillantes (burbujas) que llenan corazón o de un vaso sanguíneo. La principal desventaja es que la
lo aurícula y el ventrículo derechos. Dado que en este perro velocidad que puede 1nedir está linlitada. La frecuencia de repetición
no hobío ninguno comunicación introcordioco, no se aprecian de pulsos (tiempo necesario para enviar, recibir y procesar los ecos
«burbujas» en los cámaros del hemicordio izq uierdo. que retornan), así como la frecuencia y la d istancia del volumen de
Independientemente de esto, existen presiones a normalmente altos
la muestra desde el transductor, determina la velocidad 1náxima que
en el hemico rd io derecho. Corte apical izquierdo. Ao, oorto;
puede medir (llamado el límite de Nyquist). El límite de Nyquist se
LA, aurícula izquierdo; lV, ventrículo izquierdo; RA, a urícula
derecho; RV, ventrículo derecho. define como dos veces la frecuencia de repetición de los pulsos. Los
transductores de frecuencia 1nás baja y una colocación 1nás próxima
del volumen de n1uestra aumentan el límite de Nyqu ist. Cuando
la identificación de flujos sanguíneos anó1nalos, turbulencias y au- la velocidad del flujo sanguíneo es superior al límite de Nyquist, se
mentos en la velocidad del flujo. Esto permite la detección y la cuan- produce un fenómeno denominado aliasi,ig que impide la valoración
tificación de insuficiencia valvular, lesiones obstructivas y comunica- precisa de la velocidad. Este fenómeno se n1uestra con10 una banda
ciones intracard iacas. También puede evaluarse el gasto card iaco y de señales de velocidad que se extiende por encima y por debajo de
otros indicadores de la función sistólica, así como los índices de la línea de base, por lo que ni la velocidad ni la dirección es medible
función d iastólica derivados del Doppler. Un correcto exa1nen Do- (fig. 2.14). Cuando las células sanguíneas, en un volumen de 1nuestra,
ppler es técnicamente exigente y requiere conocim ientos de hemodi- se ,nueven en la misn1a d irección y a la n1isn1a velocidad, el espectro
námica y de anatomía cardiaca. de velocidad 1nostrado con OP es relativamente delgado (co1upacto).
La ecoca rd iografia Doppler se basa en la detección de cambios en La variación en la velocidad del flujo dentro del volumen de muestra
la frecuencia del ultrasonido que se emite y se refleja por células san- provoca un ensanchamiento de la señal espectral (ensanchando).
guí neas en movi1niento (basándose en el efecto Doppler"). Los ecos Cada área valvular presenta patrones de flujo sanguíneo carac-
que reflejan las células que se alejan del transductor son de menor fre- terísticos. El flujo a través de ambas válvulas auriculoventriculares
cuencia,)' los que reflejan las células que se mueven hacia el transduc- (AV) tiene un patrón silnilar; asilnisn10, los patrones de flujo a través
tor son de n1ayor frecuencia que la señal enlitida. Cua nto mayor sea de las válvulas semilu nares son también se,nejantes. El flujo diastólico
la velocidad de las células, mayor será el cambio en la frecuencia. La normal a través de la válvula 1nitral (fig. 2.15) )' la válvula tricúspide
valoración del flujo sanguíneo)' el cálculo de la velocidad máxima son se compone en una onda inicial de n1ayor velocidad que representa el
posibles cuando el haz de ultrason idos está alineado paralelamente llenado ventricular rápido (onda E), a la que sigue una fase de velo-
al flujo. Esto contrasta con la orientación del haz que se necesita para cidad menor asociada a la contracción auricu lar (onda A). La raza,
tener imágenes en modo tv! o en 20 óptimas. La velocidad del flujo la edad y el peso corporal tienen escasa influencia en las medidas de
los estudios Doppler. Las velocidades 1náximas a través de la válvula
•v = C(±óf/2f0cos 0) mitral nonnahn ente son superiores (la onda E, generahn ente, de
8, ángulo entre el hai de ultrasonidos y la d irección del flujo san- 0,9-1,0 m/s o menos; la onda A.generalmente, de 0,6-0,7 mis o menos)
guíneo; C, velocidad del sonido en el tejido blando (1.540 mis); en comparación con el flujo a través de la válvula tricúspide (la onda E,
±!!./, desplazanlien to de frecuencia Doppler; fo, frecuencia de nonnalmente, de 0,8 -0,9 111/s o inferior; la onda A, norn1aln1ente, de
trans,n isión; V, velocidad del flujo sanguíneo (111/s). 0,5-0,6 m/s o inferior). La vista apica l izqu ierda de cuatro cámaras
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 29

FIG. 2 . 14
Flujo mitrol diostólico y regurgitonte sistólico en un perro con uno degeneroción crónico de lo vólvulo
mitrol registrodo con Doppler pulsodo desde uno visto poraesternal coudal izq uierda. la dirección
del flujo regurgitante mitrol se aleja del transductor (por debajo de la línea de base). Sin embargo,
no se p uede medir con el Doppler pulsodo porque lo velocidod del Flujo es demosiodo olto
y lo señol genero oliosing («sobresole por encimo y por debajo de la línea de base»).

FIG. 2.15
Flujo transmitrol normol registrodo con Doppler pulsado desde lo posición paraesternol coudal
izquierdo (opicol) en un perro. lo señol de flujo (por encimo de la línea de base) que sigue ol QRS-T
del ECG represento el flujo diostól ico temprono en el ventrículo (E); el segundo pico, mós pequeño,
después de lo ondo P representa el flujo de entrodo duronte lo controcción ouriculor (AJ.
la escalo de velocidod en metros por segundo oparece o lo izq uierdo.

penn ite una visión óptima para evaluar la velocidad de flujo n1itral; ciertos índices; sin en1bargo, ningún índice por sí solo proporciona
El corte transversal craneal izquierdo suele ser más adecuado para una valoración completa del llenado vent ricular. Algunos de estos
evaluar el flujo tricúspide, aunque otros cortes pueden proporcionar índices inclu)'en el patrón de flujo de entrada por la válvula mitral
tan1bién una alineación adecuada. Para evaluar la función diastÓ· (relación E/A), imagen Doppler tisular de la pared del VI, tie1npo de
lica, se pueden reali1,ar múltiples registros de Doppler OP y calcular relajación isovolumét rica (TRI), onda E ,n itral:TRI, o pat rones de
30 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

flujo ,•enoso pulmonar, ent re otros (v. «Bibliografía recomendada» se pueden med ir flujos de alta velocidad (fig. 2.17). La desventaja
para más infonnación). del CW Doppler es que el muest reo de la velocidad y la dirección
El flujo a través de las vá lvulas pul monar y aórtica (fig. 2. 16) se del flujo sanguíneo ocur ren a lo largo del haz de ultrasonidos, no
acelera rápidamente durante la primera fase de expulsión y después en una zona determinada (llamado ambigüedad de rango).
aparece una deceleración gradual. La colocación del vohnnen de
n1uestra debe situarse justo en la zona valvular o inmediata mente Estimación del gradiente de presión
d istal a esta. En la mayoría de los perros normales, los cortes cra- En combinac ión con el modo tvl y las imágenes en 2D, el cálculo
neales izquierdos suelen proporcionar una mejor alineación del llujo de los gradientes de presión mediante el Doppler se util iza para
pulmonar, cuya velocidad máxhna es de 1,4 a 1,5 111/s o 1nenor. La evaluar la gravedad de la obst rucción de fluj o congénita o adqui-
velocidad aórtica 1n áxima es genera lmente inferior a 1,6-1,7 mis, rida. La velocidad 1náxi ma del flujo regurgitante en una insuficien-
aunque algunos perros normales (especialmente sin sedación) tienen cia valvular también puede utilizarse para estimar el grad iente de
velocidades aórticas máxin1as ligera1nente superiores a 2 mis, debido presión a través de una vá lvula. El grad iente de presión instan-
al au,nento en el volumen de eyección, a un elevado tono si,npático tánea a t ravés de una válvu la estenót ica o insuficiente se est i1na
o a ciertas características estructurales del tracto de salida relaciona- calibrando el va lor máximo de velocidad. El DC es útil para repre-
das con la raza. La obstrucción del flujo de salida puede causar una senta r la orientación del llujo para posicionar la línea del cursor.
aceleración del flujo y turbulencias. En general, las velocidades aór- La alineación cu idadosa del cursor para el Doppler es esencial
ticas de más de 2,2 (-2,4) mis se relaciona n con una obstrucción de para registrar la velocidad máx ima. El Doppler OC se emplea si se
salida del VI. Las velocidades entre 1,7 y 2,2 mis se encuentran en produce un aliasing con el Doppler OP. La ecuación modificada de
una zona dudosa, sugerentes de una obstrucción del flujo de salida Bernoulli se utiliza para esti1n ar el gradiente de presión (existen
del VI leve (p. ej., algunos casos de estenosis subaórtica) pero pueden otros factores que in fluyen, pero generalmente son de míni1na
no diferenciarse de una eyección normal pero vigorosa del VI. Las in1portancia clínica y se desprec ian):
velocidades n1áximas de salida aórtica/flujo de salida del VI se obtie-
nen, en la 1nayoría de los perros, desde el corte subcostal (subxifoideo); Gradiente de presión = 4 x (velocidad 1náxin1a)'
si n embargo, en algunos perros, el corte apical izquierdo proporciona
datos óptimos de la velocidad. El tracto de salida del VI debe evaluarse La presión sistólica de la arteria pulmonar se puede estimar a
desde de an1bas vistas y considerar el mayor valor de velocidad. partir de la velocidad máxilna del flujo de regurgitación t ricúspide
(RTn1ax), siempre que no exista obstrucción de salida del VD o este-
Doppler de onda continua nosis de la válvula pulmonar. El grad iente de presión sistólica calcu-
En el Doppler OC el transductor emite )' recibe la señal al m ismo lado más la presión de la AD (estimada como unos 5 a 10 mmHg,
tien1po, adquiriendo todos los fluj os y 1novinü entos a lo largo del o la 1nedida de la presión venosa central) es igual al pico de presión
haz, si n deter minar la posición o profundidad del flujo. Teórica- sistólica del VD, que se aproxima a su vez a la presión sistólica de la
mente, no hay límite en la velocidad que puede registrar, por lo que arteria pu lmonar. La hipertensión pulmonar (HP) está asociada con

FIG. 2.16
Flujo pulmonor normol reg istra do can Doppler pulsado desde el corte tra nsverso) croneal izquierda
en un perro. Hay una rópida aceleración del flujo sang uíneo [por debojo de la línea de base) hacia
la arteria pulmonar, con una velocidad máxima aproximado de 1,0 m/s. la escala de velocidad
en metros por segundo a parece o lo izquierda.
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 31

V • 6 . 58%
PG : 1&9n
HEAN=-8.8811/s
º•

FIG 2.17
Reg istro Doppler continuo del flujo oórtico de olto velocidad en un perro con estenosis suboórtico,
desde el corte subcostal. El g ra diente de presión sistólico estimado o trovés del trocto d e so lido
es de 16 9 mmHg, bosodo en uno velocidad máximo de 6,5 m/s. Lo escolo de velocidod en metros
por seg undo oporece o lo izquierdo.

valores de RTmax mayores de 2,8 mis. Según la gravedad de la HP, se

puede clasi ficar con10 leve (cuando la presión puln1onar sistólica es de
aproxi madamente 51-75 mmHg; RTmax 3,6-4,3 mis), o grave (cuando
la presión pulmonar sistólica es de más de 75 mmHg; RTmaxsuperior
a 4,3 mis). Asimismo, la presión diastólica pulmonar puede estimarse
a parti r de la velocidad de regurgitación pulmonar (RP) en la diástole
final. El gradiente de presión entre la arteria pulmonar y el DV, calcu-
lado al final de la diástole, más la presión diastólica estimada del VD,
representa la presión diastólica de la arteria pulmonar. El pico (dias-
tólico temprano) de RP proporciona una aproxi mación de la presión
media de la arteria pulmonar; las velocidades máximas de RP de más
de 2,2 mis sugieren la presencia de HP.

Doppler color
El OC es una for ma de Doppler OP que combina la modalidad
n1odo M o 20 con i1nágenes de fluj o sanguí neo. Sin embargo, en
luga r de un volumen de ,n uestra a lo largo de una lí nea de explo-
ración, son muchos los volúmenes de muestra que se analizan a
lo largo de m últiples líneas de escaneo. Los desplazamientos de
frecuencia media obtenidos a parti r de una muest ra mú ltiple se
codi fican co n colores según la dirección del fl ujo sang uíneo (en
FIG. 2.18
relación con el transductor) y la velocidad. La mayoría de los sis·
Ejemplo de aliasing d el Doppler color en un perro con estenosis mitral
temas codifican el flujo sa nguíneo hacia el t ransductor en color y fibriloción ouriculor. El flujo d iostólico o trovés del orificio mitro!
rojo y la sangre se aleja del transductor de color azul. La velocidad estrechodo (flecha) se ocelero mós allá del límite de Nyquist, que
cero se codifica en negro, e implica que no hay flujo o que el flujo es genero un flujo codificado en rojo {songre que se mueve hocio el
perpend icular al ángulo de incidencia. Las diferencias en la velo- tronsductor) que poso o ozul, luego otro vez o rojo, y uno vez más
cidad relativa del flujo pueden ser ,n uy elevadas, y la presencia de al ozul. En lo porte superior de la imogen oporece un flujo turbulento
dentro del ventrículo izquierdo. LA, ourículo izquierdo; LV, ventrículo
mú ltiples veloc idades y direcciones de flujo (turbulencias) pueden
izquierdo; RA, ourículo derecho; RV, ventrículo derecho.
mostrarse por diferentes mapas que utilizan diversos niveles de
brillo y colores. El aliasing aparece a 1nenudo, incluso con flujos
de sangre normales, a consecuencia de niveles bajos en el límite de
Nyquist. El aliasing de la señal se muestra como una inversión de
32 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

color (p. ej ., el rojo pasa a ser azul; fig. 2.18). La t urbulencia produce en color muest ran velocidades miocárd icas de diferentes regiones.
zonas con mú ltiples velocidades y direcciones de fluj o dando como Otras técnicas utilizadas para evaluar la función miocá rdica regio-
resultado una ,n ezcla de colores; esta imagen puede mejora rse uti- nal derivan del DT e incluyen: gradientes de velocidad miocárdica,
lizando un mapa de colores distinto que añada tonos de amarillo deformación m iocárdica y tasa de deformación.
o verde a la pantalla roja/azul (fig. 2.19). Los índ ices de deformación 111iocárdica y la tasa de deforma-
La gravedad de la regurg itación va lvula r se esti1n a según el ción pueden ser útiles en la evaluación del 111ovin1iento miocá r-
tamaño y la forma del flujo regurgitan te en las imágenes de OC. d ico anómalo subclíni co y de los asinc ronismos ventr iculares.
Aunque la evaluación de la regurgitación depende de muchos fac- Estos índices son una medida de la deformación m iocárdica o
tores técnicos y hemodinán1 icos, los fluj os anchos y largos gene- cambio porcentual de su din1ensión original. La tasa de deforma-
rahnente so n más graves que los flujos est rechos en su punto de ción describe la proporción de deformación a lo largo del t iempo.
origen. Se han descrito también otros métodos para cuantificar la Una limitación significativa de las técnicas basadas en el Doppler
regurgitación valvular. La velocidad máxima del flujo regurgitante es su dependencia del ángulo, que se co111plica por la traslación
no es un buen indicador de la gravedad, especial n1ente en el caso del corazón que sucede durante su mov i1niento. La 111odalidad de
de la enfermedad degenerativa mitral. Los ca,nbios en el ta,naño ,,rastreo de marcas,,, basada en 20 más que en el DT, se util iza
de la cámara (es decir, la hipert rofia excéntrica y la remodelación) a menudo como método más preciso de evaluar el movimiento
proporcionan una 111ejor estimación de la gravedad de la degene- 1niocá rdico, la deformación y la tasa de deformación. Esta 1noda-
ración mitral. lidad se basa en el rastreo de marcas en escala de grises dentro del
miocardio según se mueven durante el ciclo cardiaco. Se puede
OTRAS MODALIDADES encontrar en la sección de «Bibliografía reco111endada».
ECOCARDIOGRÁFICAS
Imágenes de Doppler tisular y speckle Ecocardiografía transesofágica
tracking (rastreo de marcas) bidimensional La ecocardiografía transesofágica (ETE) emplea transductores
La in1agen del Doppler tisular (DT) es una 111odalidad utilizada 1nontados sobre un endoscopio flex ible y orientable hacía est ruc-
para eva luar el movimiento del tejido, en lugar de las células san - t uras cardiacas a través de la pared esofágica. La ETE puede pro-
guíneas, alterando el procesamiento de la señal y filtrando los ecos porcionar imágenes más claras de algunas estructuras cardiacas
de re torno. Los patrones de velocidad 111iocárdica pueden eva- (especialn1ente de las que están en o por encin1a de la unión AV) en
luarse con las técnicas de DC y DT espectra l OP. El DT espectral co111paración con la ecocardiografía t ranstorácica, ya que la pared
proporciona una 1n ayor precisión y cua nt ifica mejor la veloc idad torácica y los pu lmo nes interfieren en el reg istro. Esta técnica
del movimiento miocá rdico en luga res específicos, como los aspec- puede ser particularmente útil para identificar algunos defectos
tos laterales o septales del anillo 111itral (fig. 2.20). Los métodos DT cardiacos congénitos, t rmnbos, tun1ores o endoca rditis, así co1110

FIG. 2.19
Imagen durante la sístole que muestra el flujo turbulento regurgitonte FIG. 2.20
en una Al dilatada en un perro con degeneración crónica de la Imagen Doppler pulsado tisular de un gato. El anillo mitral se mueve
vólvulo mitral. El flujo de regurgitación rodea la zona dorsal de la Al. hacia el ápex izquierdo (y el transductor) en la sístole (SJ. El llenado
Imágenes desde el corte longitudinal paraesternal derecho, vista de diastólico temprano (Ea} desplaza al anillo le jos del ápex mientras
cuatro cámaras. LA, aurícula izquierda; lV, ventrículo izquierdo; se distiende el VI. Un movimiento adicional se produce durante la fase
RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho. de llenado diastólico tardío por contra cción a uriculor (Ao}.
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 33

FIG. 2.21
(A) Imagen ecagráfica transesofágica bid imensional (ETBJ en lo base del corazón de un perro
con un conducto arterioso persistente (flecha) entre la aorta descendente (DAOJ y la arteria pulmonar {PA).
(8) Imagen Doppler color en d iástole del mismo corte que muestra el flujo hacia el cond ucta
en la aorta descendente y la turbulencia en la a rteria pulmonar.

para gu iar ciertos proced i,n ientos de intervenc ionismo cardiaco de urgencia hasta que el pacien te está lo sufici en temente estable
(fig. 2.21). La necesidad de una anestesia general y el coste del como para soportar la realización de un estudio radiográfico. La
transductor endoscópico son las principales desventajas de la ETE. ecografía puln1onar puede detectar un eden1a pulmonar y otros
Las complicaciones relacionadas con este proced i,n iento endoscó - in fi lt rados, debido a la presencia de artefactos co nocidos co mo
pico son poco frecuentes. líneas <<B» (tamb ién llamadas «cohetes» o <<col as de cometa»).
Las líneas B se crean debido al marcado contraste acústico entre
Ecocardiografía tridimensional las zonas de pulmón llenas de líquido y el aire circundante. Las
La capacidad de generar y man ipular ultrasonidos 30 de imágenes líneas B aparecen co,no artefactos hiperecoicos vertica les que se
del corazón y otras estruc turas se está empleando a1npliamente extienden desde la interfase pleura-pulmón hacia zonas más pro·
en países desarrollados como medio para evaluar de modo 1nás fundas (fig. 2.22); estas líneas B son 111ás estrechas en su origen y
preciso la estructu ra y la función cardiacas. Tanto las anoma lías se n1ueven con la respiración. El edema puhnonar cardiogénico se
anatóm icas como en el flujo pueden detectarse desde cualquier asocia con la presencia de tres o más líneas Ben al n1enos dos de
áng ulo al rotar o bisectando las imágenes 30. La función tridi· las cuatro posiciones estándar en ambos lados del tórax; las zonas
n1ensional está incorporada en cier tos equipos transtorácicos y inedias pulmonares son las que 111ás frecuente111ente se ven afecta-
transesofágicos. La adqu isición de datos para 30 y la reconstruc- das. Los infi ltrados pu lmonares que no responden a un edema car-
ción del corazón completo generalmente requieren varios ciclos diogénico también pueden producir líneas B. aunque a menudo no
cardiacos. son tan extensas; estas causas incluyen infi ltrados intersticiales o
alveolares asociados al síndro111e de dificultad respiratoria aguda,
ECOGRAFÍA PULMONAR neoplasias, neumonías, neu,nonitis por dirofi lariosis, tromboem-
La ecografía pulmonar rápida (protocolo Vet BLUE; Lisciandro, bolisn10 pulmonar, edema no cardiógeno (secundario a elect ro-
2014) se en1plea para detecta r infi ltrados puln1onares y otras ano- cución o ahogamiento) y hemorragia pulmonar. Un aun1ento del
malías, mediante la valoración de la estructura de los patrones eco- cociente Al:Ao, detectado en una ecocardiografía, proporciona
gráficos. En pacientes que presentan dificultad respiratoria, una una evidencia adicional para confirmar una enfermedad cardiaca.
evaluación ecográfica rápida de los campos puhnonares puede La historia clínica y los datos del exa1nen físico in icial tan1bién
ayudar al clí nico a decidir si deriva de una ICC o de una enfer- pueden orientar el d iagnóstico hacia una causa cardiaca o a una
medad no cardiaca. El examen puede hacerse rápidamente con el no cardiaca. La presencia de derra,ne pleural o pericárdico puede
paciente en decúbito ester nal o de pie y sin rasurado del pelo (para detectarse también mediante una ecocardiografía. Ver «Biblio-
minilnizar el estrés del paciente). Aunque no es un sustituto de las grafía recon1endada» para obtener inforn1ación adicional sobre la
radiografías torácicas, esta técnica puede ayudar a dirigir la terapia ecografía rápida.
34 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

FIG. 2.22
(A ) lmogen ecogrófico de los pulmones en un perro normol que muestro el ospecto tfpico del te jido
pulmonar aireado, con su fino patró n de «líneo A» horízontol, entre dos sombras de costillas (puntas
de flech a). (B) Imagen ecogrófico del te jido pulmona r de un perro con edema pulmonar. Aparecen
líneas B verticales hiperecogénicas (flechas pequeñas), q ue se extienden desde la interfase pleuro-
pulmón (arribo) a la porte inferior de lo imagen, y representan a rtefactos causados por lo
yuxtaposición de líq uido/infiltrado intrapulmonor y alvéolos llenos de aire (lo cuol creo un elevado
gradiente de impedancia acústica).

,
ELECTROCARDIOGRAFIA

Un electrocardiograma (ECG) es la representación g ráfica de los fenó·

menos eléctricos (despolarización y repolarización) del 1núsculo car- Rama izquierda
diaco. El ECG proporciona infonnación sobre la frecuencia, el rit1n o del haz de His
y la conducción intracardiaca; también puede sugerir un agranda-
Haz deHis--
miento de alguna cámara, una enfern1edad miocárdica, isquemia,
enfermedades pericárdicas, desequilibrios electrolít icos y ciertas toxi- Rama derecha
cidades farmacológicas. Sin embargo, el ECG por sí solo no puede uti · del haz de His _ __
!izarse para identificar la existencia de ICC, para evaluar la fuerza (o
la presencia) de contracciones cardiacas, o para predecir si el paciente
sobrevivi rá a un procedimiento anestésico o quirúrgico.

MORFOLOGÍA NORMAL DE LAS ONDAS ECG FIG. 2.23

Esquema del sistemo de conducción cordiaca . A/, o urículo
El r it mo cardiaco normal se or igi na en el nódu lo si nusa l (NS).
izquierdo; AV, a uriculoventricular; N S, nódulo sinusal;
Unas vías de conducción especializadas facil itan la act ivación de VD, ventrículo derecho. (Modificado de Tilley LE: Essentials
las aurícu las y los ventrículos (fig. 2.23). Las distintas ondas del of conine ond feline electrocordiogrophy, ed 3, Philodelphio,
ECG, P-QRS-T, se generan a medida que el múscu lo cardiaco se 1992, lea & Febiger] .
despolariza y repolar iza (fi g. 2.24 y tabla 2.3). El con1plejo QRS
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 35

'. ,. e
1 1
f llfilfill TABlA 2. 3
1

:)1(
Ondas ECG normales
ONDA SIGNIFICACIÓN
1

p Despolarización (activación) del músculo

1
f
auricular; normalmente es positivo
' en los derivaciones II y oVF
Intervalo PR Tiempo desde e l inicio de lo activación
ffl • '
miocórd ica auricular hosto lo conducción
o través del nódulo AV, hoz de His

•
.' ' .
Comple jo ORS
y fibras de Purkinje; también llamado
intervalo PO
Despolarización del miocard io ventricular;
1 por definición, lo onda O es lo primero
"~ deflexión negativo (si está presente), R es
'
~
• !I la primero deflexión positiva, y lo onda S
-, e s lo deffexión negativa después de lo
A onda R
+ - ,-
Punto J Final del complejo ORS (y de lo
despolarización ventricular); unión
' 1' :s-t! del comple jo ORS con e l segmento ST
: Segmento ST Represento e l periodo entre
al lo despolarización ventricular
'' '' y lo repolorizoción (se correlaciono
con lo fose 2 del potencial de acción)
'
'

.
1 '
. ..
1
'
1
'' O nda T
lntervolo QT
Repolorizoción del miocardio ventricular
Tiempo total que englobo lo despolorizoción
FIG. 2.24 y lo repolorizoción ventricular
Complejo P-ORS-T normal e n derivación 11 (perro). la velocidod
del registro es 50 mm/s (0,02 s por cada mm); el voltaje es el AV, ouriculovenlriculor.
estándar (1 cm = l mV, O, l mV por cada mm). la duración
(segundos) se mide de izquierda a derecha; la amplitud (milivoltios)
se mide, desde lo líneo de base, hocio arribo [en los ondos
positivas) o hacia abajo [en las ondas negativas).

se corresponde con la representación de la activación eléctrica superficie del cuerpo; el eje de la derivación está orientado entre estos
del m iocardio ventr icula r, p ero no necesa rian1en te tiene que dos puntos. Las derivaciones unipolares tienen el electrodo p ositivo
tener ond as Q, Ro S ind ividualizad as. La configurac ión de l com- en la superficie del cuerpo. El polo negativo de las derivaciones u ni-
plejo QRS d epend e de la derivación que se registra, así como de polares está formado por la «terminal central de vVilson» (V), que es
las características de la conducción intraventricular del paciente. un promedio de todos los demás electrodos)' es equivalente a cero.
El sisten1a estándar de derivaciones de las extremidades registra la
SISTEMAS DE DERIVACIONES actividad de los eventos eléctricos cardiacos en el plano frontal (co1no
Para evaluar el proceso de la activación cardiaca, se utilizan varias se muestra en una radiografía DV/VD). En este plano, se registra la
der ivaciones. La orientación de una der ivación con resp ecto al actividad eléctrica de izquierda a derecha y de craneal a caud al. La
corazón se denom ina e¡e de lo derivación. Cada derivación tiene una figura 2.25 muestra las seis derivaciones estándar (sis tema de deriva-
dirección y una polaridad. Si la onda de despolarización o repolari- ciones hexaxial) que cubre los ventrículos cardiacos. Las derivaciones
zación 1n iocárdica d iscu rre paralela a la derivación, la representa- de las extremidades unipolares están «aumentadas» (aVF, etc.) ya que
ción de la onda será relativamente grande. Cuando el ángulo entre el eje su voltaje es ,nuy reducido. Las derivaciones un ipolares torácicas (pre-
de la derivación y la orientación de la despolarización se aproxima cordiales) registran la actividad cardiaca desde el plano transversal
a 90 grados, la amplitud de la onda del ECG para esa derivación se (fig. 2.26). En el c uadro 2.2 se enumeran los sistemas de derivaciones
hace 1nás pequeña, llegando a hacerse isoeléctrica cuando la onda de electrocard iográficas 1nás utilizados.
despolarización es perpendicular a l eje de la derivación. Cad a deri-
vación tiene un polo u orientación positiva y otra negativa. Si la onda APROXIMACIÓN
de despolariiación ca rd iaca viaja hacia el polo positivo (electrodo) de A LA INTERPRETACIÓN DEL ECG
esa derivación, se registrará una onda positiva. Si la onda de despola- El registro de ECG generalmente se hace con el animal colocado
rización se aleja del polo positivo, se registrará una deflexión negativa en d ecúbito lateral derecho sobre una superficie aislante, con las
en esa derivación del ECG. Tienen utilidad clínica tanto las derivacio - extremidades delanteras para lelas con respecto a las traseras y per-
nes bipola res con10 las unipolares. Las derivaciones bipolares reg is- pendiculares a l tórax. Otra colocación del cuerpo puede alterar
tran las diferencias de potencial eléctrico entre dos electrodos en la las amplitudes de las ondas y afectar al cálculo d el eje e léctrico
36 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

-9o• - 90°

±180. o• ±180. Oº

CAUDAL CAUDAL

+90. +9o•
A aVF B aVF

FIG. 2.25
Sistema de derivaciones frontales: diagrama de seis derivaciones frontales sobre el esq uema
de ventrículos (izquierdo y derecho) dentro del tórax. El círculo se utilizo para determinar la dirección
y la magnitud de la a ctivación eléctrica cardiaca. Cada derivación estó indicada en su palo positivo.
El área sombreada representa el rango normal del eje eléctrico med io. (A J Perro. (B) Gato.

v,o ,~, CUADRO 2.2

Siste1nas de derivaciones electrocardiográficas
en pequeüos anin1ales

1 Derivaciones bipolares estándar

I BD (- ) comparado con BI (+)
1 II BD (-) comparado con PI (+)
1 111 BI (- ) comparado con PI (+)
Derecha Izquierda
Derivaciones unipolares ampliadas
aV• BD (+) comparado con la media de BI y PI [-1
aV, BI (+) comparado con el promedio de BD y PI (-)
aV, PI (+) comparado con la media de BD y BI [-)
Derivaciones precordiales unipolares
V, . rV2 (CV; Rl ) Quinto EIC derecho cerca del esternón
V2 (CV6 l l ) Sexto EIC izquierdo cerca del esternón
V3 Sexto EIC izquierdo, equidistante entre V2 y V4
V4 (CV6 LU) Sexto EIC izquierdo cerca de lo unión
costocondral
V5 y V6 Punto de localización entre puntos
FIG. 2.26 equid istantes de V3 a V,. continuando
Derivaciones p recordiales más utilizados vistos desde una sección dorsalmente en el sexto EIC izquierdo
transversal. El electrodo CV5 Rl se sitúa en el borde derecho del V,o Sobre la apófisis espinosa de la séptima
esternón en el quinto espacio intercostal (EIC), el CV6 l l se fi ja vértebra torácica
cerca del esternón en el sexto EIC, el electrodo CV6 LU se sitúa en
Derivaciones ortogonales
la unión costocondral en el sexto EIC, y el V 10 cerca de la séptima
apófisis espinoso dorsal. X Derivación 1 (de derecha a izquierda) en el plano frontal
Y Derivación aVF (craneal a caudal) en el plano sagital medio
Z Derivación V 10 (ventral a dorsal) en el plano transversal.

BD, b razo derecho (miembro anterior); B/, b razo izqu ierdo

(miembro anterior); EIC, espacio intercostal; PI, p ierna izquierdo
(miembro posterior) .
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 37

med io (EEJ'vl). Sin emba rgo, si solo se qu iere evaluar la frecuencia 0,04 segundos de duración (de izquierda a derecha). A 50 mm/s
ca rdiaca y el tipo de rit1no, puede ut ilizarse cua lquier posición. de ve locidad de regis tro, cada cuad rado pequeño equivale
Los electrodos de los 1niembros delanteros se colocan en los codos a 0,02 segundos. Cada 10 c uadrados peq ueños en a ltura (de
o ligeramente más abajo, sin tocar la pared torácica o contactar arriba abajo) (1 cm) equivale a 1 mV con una calibración están-
ent re ellos. Los electrodos de los mien1bros posterio res se colocan dar {O, J mV por cada n1m). Ex isten rangos de referencia para
en los pliegues de las rodillas o en los corvejones. Para anclar los cada uno de los parámet ros ECG en perros y gatos (tabla 2.4),
electrodos, y asegurar un buen contacto, se pueden emplear pinzas aunque ciertas medidas, para algunas subpoblac iones, pueden
cocodrilo, electrodos de botón o de placa, con gel de ECG o con desviarse significativamente. Por ejemplo, los perros entrena-
alcohol (n1enos recomendable). Debe evitarse el contacto entre dos dos en resistencia pueden tener valores ECG que superen los
electrodos por 1nedio de gel o alcohol. El ani1na l debe ser sujetado «normales», probable1n ente a consecuencia del entre na1niento
suavemente para minimizar los artefactos por mo,•imiento. Con y al distinto tamaño del corazón. Tales cambios, en perros no
el paciente relajado y tranquilo se obtiene un registro de 1nejor entrenados, sugerirían la ex istencia de una card iopatía y una
calidad. Para evitar el jadeo o el temblor del paciente, se le puede cardio1negalia. l'vluchos equipos ECG disponen de filtros de
cerrar la boca con la mano o colocar una mano en el pecho. frecuenc ia manuales para reducir los artefactos, que pueden
Un registro ECG óptimo es aquel con el mínimo de artefac- atenuar notablemente, cuando son activados, los voltajes regis-
tos por 1novimiento del paciente, sin in terferencias eléct ricas y trados de ciertas ondas. Los efectos del filtrado en la an1plitud
una línea de base li mpia. Los co1nplejos del ECG deben estar del QRS pueden co1nplicar ta1nbién la eva luación de cri ter ios
centrados y contenidos dentro de la cuadrícula. de modo q ue ECG de agrandamiento de cámaras.
ninguna de los dos partes, superior e inferior, del complejo QRS
es té cor tada . Si hay complejos demasiado grandes como para RITMO SINUSAL
caber completamente dentro del registro, debe aj ustarse la sen - El ritmo card iaco normal se or igina en el nódulo s in usal y
sibilidad (p. ej., desde el estándar 1 cm= l 1nV a la mitad: 0,5 cm genera las ondas P -QRS -T descritas anteriormente . En este
= 1 1nV). Es ta calibración debe tene rse en cuen ta a la hora de ritmo, las ondas P son pos itivas en las derivaciones caudales
medir adecuadamente la a,nplitud de las d istintas ondas. Puede (1 1 y aVF), y los interva los PR (ta1nb ién denominados in ter-
dibujarse manua l mente una onda cuad r ada de calibr ación valos PQ) son coincidentes con los complejos QRS. El ritmo
(1 1nV de a1nplitud) durante la grabación en el caso en el caso sinusal regular se caracter iza por una variación de menos del
de que no se dibuje auto1náticamente. La veloc idad del trazado y 10 % entre complejos QRS (o de R a R) . Generahnente, los com-
la derivación registrada también se deben indicar en el trazado plejos QRS son estrechos y predominantemente pos itivos en
para su in terpre tación . deri,•aciones U )' aVF. Sin embargo. una alteración en la con-
Se debe tener protocolizado el método para la i nterpreta- d ucción intraventr icular o la existencia de un pat rón de agranda-
ción del ECG . Primero han de identificarse la velocidad del miento ven tricular puede hacer q ue sean anchos o que tengan
reg ist ro, la/s derivación/es utilizada/s y la a1nplitud. Después una morfología anormal.
se ident ifica la frecuencia cardiaca, el r itn10 cardiaco y el EEJ'vl. La a rritm ia sinusal se caracteriza por una desaceleración
Final mente, reali za la 1nedición de cada una de las o ndas. La cíclica en la despolari zación del nódulo sinusal. Esto, gene ral-
frecuencia cardiaca se calcula contando el número de complejos mente, se asocia con la respiración; la frecuencia del nódulo
(o latidos) existentes por n1inuto. A menos que se especifique lo sinusal tiende a aumentar durante la inspiración y a disminuir
contrario, esto implica contar co1nplejos QRS (e n lugar de las durante la espiración, co1no resultado de las fluct uaciones del
ondas P) para detenninar la frecuencia cardiaca (ventricular). tono vaga!. También puede detectarse un camb io cíclico en la
La frecuencia cardiaca puede calcula rse contando el núme ro amplitud de la onda P («marcapasos migratorio»), que tienden
de con1plejos en 3 o 6 segundos y nndt iplicando est a cifra por a ser más altas d u rante la inspiración y de n1enor voltaje en
20 o por 10, respectivamente. Si el ritmo cardiaco es regular, se la espiración. La arritmia sin usal es una varian te frec uente y
obtiene la frecuencia cardiaca dividiendo 3.000 por el número fisiológica en perros. En gatos puede suceder en reposo, pero
de 1nilímetros (a una velocidad de 50 n1m/s) entre un inter- raramente se observa de forma fisiológica. Una arritmia sinusal
valo RR . Debido a que las variac iones en el r itmo cardiaco so n n1arcada puede estar asociada con una enfern1edad puhnonar
tan frecuentes (especialmente en los perros), determinar un crónica, especiahnente en perros braquicéfalos.
rit1no cardiaco contando va rios segundos suele ser más preciso Tanto la bradicardia como la taquicardia sinusal son ritmos
y práctico que el cálculo del ritn10 cardiaco descrito anterior- que se originan en el nódulo sinusal. En el caso de la brad icar-
mente mediante la división. dia s in usa l, la frecuencia cardiaca es más lenta de lo nonnal
El ritmo cardiaco se debe evaluar atendiendo a todo el ECG para la especie, 1nientras que en la taquicardia sinusal es un
y a las irregular idades del ritmo. Se debe dete rnlina r tan1bién r itn10 más rápido de lo nor mal. Alg unas causas de la brad icar-
el patrón y la relación entre las ondas P y los conjun tos QRS-T. dia y la taquicardia sinusal se enun1eran en el cuadro 2.3.
Para evaluar la regularidad y las interrelaciones entre las ondas La parada si nusal es la ausencia de act ividad del nódulo
se pueden ut il izar reglas especiales para ECG. El cálculo del sinusal q ue dura al menos el doble de tiempo que el intervalo
EEM se desc ribe en la página 45. entre dos complejos QRS. Si la actividad del nódulo sinusal no
Las ondas y los intervalos se miden, por convenc ión, en la se reanuda lo sufic ientemen te pronto, puede aparecer un co1n-
derivación U. La amplitud de los complejos se mide en m ilivol- plejo de escape. Las pausas prolongadas pueden originar sínco-
tios y la duración en segundos (o 1ns). Solo debe incluirse uno de pes o debilidad . La pa rada sinusal no puede diferenciarse con
los trazados de la onda para cada 1nedición. A una velocidad de fiabilidad de un bloq ueo sinusal con un ECG de superficie. La
registro de 25 mm/s, cada cuadrado pequeño (1 mm) equivale a figura 2.27 ilustra varios tipos de ritmos sinusa les .
38 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

llfilfill TABLA 2.4

Rangos electrocardiográficos de refer encia normales para perros y gatos

PERROS GATOS

Ritmo cardiaco
60-160 latidos/mi n (adultos) a 220 latidos/mi n (cachorros) ( 120.) 140.240 latidos/min

Eje eléctrico medio {plano frontal)

De +40 o + 100 grados De O a + 160 grados

Medidas (derivación 11)

Duración de la onda P (máxima)
0,04 s (0,05 s, en rozas gigantes) 0,035-0,04 s
Altura de la onda P (máxima)
0,4 mV 0,2 mV
Intervalo PR
0,06-0, 13 s 0,05-0,09 s
Duración del complejo QRS (máximo)
0,05 s (en razas pequeñas) 0,04 s
0,06 s (en rozas grandes)
Altura de la onda R (máxima)
2,5 mV (en rozos pequeñas) 0,9 mV en cualquier derivación; QRS total en cualquier
derivación < 1, 2 mV
3 mV (en razas grandes)'
Desviación del segmento ST
<0,2 mV de depresión <0, l mV de desviación
<0, 15 mV de elevación
Onda T
Generalmente <25 % de la altura de lo ando R; puede ser positiva, Máximo 0,3 mV; puede ser positiva (lo más habitual),
negativa o bilósica negativa o bifásica

Duración del intervalo QT

O, 15-0,25 (a 0,27) s; varía inversamente con la frecuencia cardiaca O, 12-0, 18 (rango 0,07-0,2) s; varia inversamente
con la frecuencia cardiaca

Derivaciones precordiales
V 1; rV2: onda T positiva Onda R máximo 1,0 mV en las derivaciones precordiales
V2.3: onda S máximo 0,8 mV; onda R máximo* 2,5 mV
V,.,,: onda S máximo 0,7 mV; ando R máximo* 3 mV
V,o: QRS negativo; ando T negativa R/Q < 1,0; onda T negativa

Cada cuadrado pequeño del papel milimetrado de ECG tiene una anchura de 0,02 segundos a una velocidad de papel d e 50 mm/s,
una anchura de 0,04 segundos a 25 mm/s y una altura de O, l mV con una calibración de l cm • 1 mV.
*Puede ser mayor en perros menores de 2 años, delgados y de tórax profundo.

RITMOS ECTÓPICOS esperado (y por lo tanto, es prematuro) o después de una pausa

Los impulsos que se originan fuera del nódulo sinusal (conocidos 1nás larga (considerado entonces tardío o de escape). Los complejos
con10 i1npulsos ectópicos) son anón1a los y generan una arrit1nia de escape representan la activación de un marcapasos subsidiario y
(disritmia). Los impulsos ectópicos se describen basándose en su se establecen como un mecanismo defensivo que evita la asistolia.
luga r de origen (auricu lar, zona de la unión, supraventricular o Los impulsos (complejos) ectópicos se producen de forma indivi·
ventricular) y su cronología (fig. 2.28). La cronología se refiere a dual o en grupos; de fonna que grupos de tres o n1ás constituyen
si el impu lso se produce antes que el siguiente impulso sinusal un episodio de taquicard ia. Los episodios de taquicardia pueden
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 39

'V CUADRO 2 .3 ectópica se produce antes de que el nódulo AV se haya repola-

rizado completa1nente, el i1npulso no puede ser conducido a los
Causas de la bradicardia y la taquicardia sinusal vent rículos (generando un bloqueo AV fisiológico). En algunos
casos, el complejo prematuro se conduce más lentamente (con
Bradicardia sinusal u n inter valo P'Q prolongado) o con un patrón de bloqueo de
Hipotermia ran1a de l haz de H is. Aunque las ondas P' no suelen preceder
Hipotiroidismo a los complejos de la un ión, la conducción retrógrada hac ia las
Fármacos (p. e j., algunos tranquilizantes, anestésicos, auríc ulas a veces produce una onda P' negativa, que se super-
p.bloqueontes, bloqueantes de los canales de calcio,
pone o precede al co1nplejo QRS con el que está asociada. Si el
digoxino)
origen es pecí fico del comp lejo o co mplejos ectópic os no está
Aumento de lo presión introcroneol
claro, se utiliza el término más general de complejo prematuro
Lesiones del tronco del encéfalo
Aumento de lo presión intraocu lar supraventricular (o taquicardia supra.ventricular). Clínica1nente,
Presión en el seno corotídeo es más imp ortante detenn ina r si una arritmia se origina por
Otros causas de aumento del tono vago! (p. ej., obstrucción encima de l nódulo AV (supraventricu lar) o por debajo de él
en los vías respirotorios) (ventricular), en lugar de su localización más específica. Los
Enfermedad del nódulo sinusol complejos pren1aturos supraventricu lares que ta1nbién despola-
Enfermedad metabólico grave (p. ej., hiperpotosemio, rizan el nódulo sinusa l restablecen el ritmo sinusal y crean una
urem ia) pausa no compensatoria (es decir, el intervalo entre los comple-
Variante fisiológ ico (perro o~ético) jos sinusales que preceden y siguen al co1nplejo pren1aturo es
Parado card iaco (antes o después)
menor que el de tres co mplejos sinusa les consecutivos).
Taquicardia sinusal
Hipertermia/liebre Taquicardias supraventriculares
Hipertiroidismo Las taquicard ias de origen supraventricular a 1nenudo se originan
Anemio/hipoxio por la existencia de una vía de reentrada a través del nódulo AV (ya
Insuficiencia cardiaco sea dentro del nódulo AV o por una vía accesoria); de modo que un
Hipotensión in1pulso prematu ro supraventricular o ventricular puede iniciar
Shock una taquicardia supraventricular (TSV) de reentrada. Durante los
Sepsis episodios de TSV de reentrada en pacientes con preexcitación ven-
Ansiedad/miedo
tricular (v. pág. 44), el interva lo PR suele ser normal (o prolongado)
Nerviosismo
y se detectan ondas P' retrógradas. Los con1plejos QRS tienen una
Ejercicio
Dolor configuración normal a menos que exista una alteración en la con-
Fármacos (p. ej., onticolinérg icos, simpoticom iméticos) ducción in traventricular concomitante.
Tóxicos (p. e j., chocolate, anfetaminas, teolilino) La taquicardia auricula r se origina por la descarga rápida de un
Electrocución foco auricular anómalo o por una reent rada auricular (activación
O tros causas de elevación del tono simpático repetida causada por la conducción del impulso eléctrico a través
de un ci rcuito anómalo dentro de las aurículas). En los perros, la
frecuencia de descarga auricular suele esta r entre 260 y 380 por
minuto. Las ondas P' suelen estar ocultas en los con1plejos QRS-T.
La taquicardia auricular puede ser paroxística o mantenida. Por lo
consistir en una serie de complejos pren1aturos ventriculares (CPV; general, es un ritJno regular, a n1enos que la frecuencia sea den1a-
ta.qu.ica.rdia paroxística) o pueden prolonga rse durante un t iempo siado rápida para que el nódulo AV pueda conducir cada in1pulso,
(taquica rdia mantenida). Cua ndo un complejo prematuro sigue a en cuyo caso se presenta un bloqueo AV fisiológico que causa una
cada uno de los complejos QRS de un ritmo sinusal normal. se crea frecuencia ventricular irregular. Una proporción constante entre
un pat rón denominado rit1110 bigétnino; el origen de los con1plejos los in1pulsos auriculares y ventriculares (p. ej., conducción AV 2:1
prematuros determina si el ritmo se describe con10 ritmo bigémino o 3: 1) preserva la regularidad de esta arrit1nia. A veces, los i1npul-
auricular o ventricular. La figura 2.29 muestra ejemplos de com- sos que atraviesan el nódulo AV se retrasan dentro del sistema de
plejos prematuros supraventriculares, ventriculares y taquicardias conducción ventricular, originando un bloqueo de rama. En estos
supraventricu lares y ventricu lares. casos, la diferenciación entre estos rit1nos y una taquicard ia ven-
tricular puede ser difícil.
Complejos prematuros supraventriculares
Los co1nplejos prematuros sup ravent r iculares son i1npulsos que Flutter auricular
se originan por encima del nódulo AV, ya sea en las aurículas o El flutter aur icular se origina por impulsos rápidos (generalmente
en la zona de la unión AV. Debido a que se conducen a través de a ,nás de 400 impulsos/m) que circulan regularmente por las
los vent rículos por las vías de conducción norn1al, la configu - aurículas. La respuesta ventricular puede ser irregu lar o regular,
ración del con1plejo QRS es norma l (a menos que esté presente dependiendo del pat rón de conducción AV existente. La línea de
también una alterac ión de la conducc ión intravent ricula r). Los base del ECG muestra ondas de jlutter o en «d iente de sierra» que
complejos prematuros que surgen dentro de las au r ícu las (CPA) representan la activación auricular rápida )' recurrente. El jlutter
suelen ir precedidos de una onda P anormal (de configuración auricular no es un rit1110 estable; y, a n1enudo, degenera en fibrila-
positiva, negativa o bifásica) ll an1ada onda P'. Si un a onda P' ción auricular (FA), o revierte de nuevo a un r itmo sin usal.
40 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

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FIG. 2.27
Ritmos sinusoles. (A) Toqu icord io sinusol en un Shih Tzu de avanzado edad; frecuencia cardiaco
oproximodomente de 200 latidos por minuto. (B) Arritm ia sinusol con morcoposos migratorio
en un perro. Nótese lo variació n grad ual en lo a ltura de lo onda P que se asocio con cambios
en lo frecuencia cardiaco durante el ciclo respiratorio; esto vorioción es fisiológico en el perro.
Aparecen artefactos por temblor muscular. (C) Bradica rd ia sinusol (frecuencia card iaco de
40 latidos/min) en un perro con uno enfermedad introcraneal. (D) Periodos intermitentes de bloqueo
sinusol en un Cocker Sponiel de 13 años. Todos los ECG son de derivación 11, 25 mm/s, 1 cm = 1 mV.

Fibrilación auricular raza gigante de fonna espontánea sin evidencia de una enfermedad
Esta arritmia es frec uente y se caracteriza por una activación cardiaca subyacente; esto se califica como FA solitaria o primaria.
eléctrica rápida y caótica dentro de las aurículas. No se detecta La frec uencia cardiaca suele ser norn1al en los perros con
ninguna onda P en el t razado ECG, ya que no ex iste una despo- FA solitaria.
larización auricu lar un iforme. En lugar de ello, la línea de base
muestra pequeñas ondulaciones irregulares (ondas de fibrilación). Complejos prematuros ventriculares
La actividad eléctrica desorganizada i1npide la contracción auri- Los CPV se origin an po r debajo del nódulo AV. Dado que la
cu lar efectiva. El nódulo AV, al recibir todos estos i1npulsos eléc- activación del miocardio ven tricular no se produce a través de
tricos de forma caótica, conduce tantos y tan rápido como le sea las vías de conducción ventric ular normales, la configuración
posible; pero en últilna instancia, la frecuencia cardiaca (ventricu- de los complejos QRS de los CPV difiere de las de los comple-
lar) se determina por la velocidad de conducción AV y el tie1npo jos QRS si nusales nonnales. Los CPV s uelen ser n1ás anchos
de recuperación, que están influenciados por el tono autonómico que los complejos de or igen sinusal debido a que la conducción
dominante. La FA causa un ritmo cardiaco irregular y rápido; intraventricu lar es más lenta. Debido a que las CPV general-
tanto 1nás rápido cuando n1ayor tono silnpático exista (fig. 2.30). 1nen te no se conducen de fonna ret róg rada, a través del nódulo
Los complejos QRS suelen tener una configuración normal, ya que AV y hacia las aurículas, el rit,no de descarga del nódu lo si nusal
la conducción intraventricular suele ser normal. Es frecuente que continúa sin alteraciones y tras el CPV aparece una pausa con,-
existan mínilnos ca,nbios en la amplitud del co,nplejo QRS, y en pensatoria. Cuando ex isten 1núltiples CPV o fases de taquicardia
ocasiones pueden detectarse bloqueos de rama en rachas intermi- vent ricula r de morfología parecida, los co,nplejos se descr iben
tentes o mantenidos. La FA suele estar relacionada con un agran- co,no uniformes o mono/ocales. Cuando las CPV de un pacien te
damiento auricular marcado en perros y. especialmente, en gatos. tienen config uraciones diferentes, se dice que son multiformes o
A 1nenudo está precedido por taquiarritmias auriculares intermi- multifocales. Los CPV multifocales y la taquicardia ventricular
tentes y flutter auricu lar. La FA a veces se detecta en perros de generan una inestabili dad eléctrica significativa.
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 41

Complejos ectópicos - o rigen fusión representa una unión entre la configuración normal de un
Ritmo sinusal regula r complejo QRS y la de un CPV (v. fig. 2.29, F). Los con1plejos de
fusión a menudo se observan al inicio o a l final de una taquicardia
ventricular paroxística; y están precedidos por una onda P y un
acorta1niento del intervalo PR. La identificación de ondas P (tanto
Supraventricular (auricula r o de la zona de la unión) si se conducen a los ventrícu los con10 si no) ayud a a diferenciar
una taquicardia ventr icu lar de la TSV con una conducción intra-
- ~ - ~ ~ - ~ ventricular aberrante.
La taquicardia ventricular 111ultifocal se caracteriza por con1-
Ventricular p lejos de QRS que varían en tamaño, polaridad y frecuencia; a
veces la configuración del QRS aparece como si girara alrededor
d e la línea de base isoeléctrica. La torsade de pointes es una forma
específica de taquicardia ventricular 111ultifocal asociada a la p ro-
A longación de l interva lo Q-T.

Complejos ectópicos - fase Ritmo idioventricular acelerado

Prematuro (temprano) A este ritmo ta,nbién se le deno,nina ritmo ventricular acelerado o
Supraventricular (de la zona de la unión, auricular) taquicardia idioventricular. Es un ritmo de origen ventricular a una
frecuencia aproxin1ada de 60 a 100 latidos por n1inuto en el perro
(y a lgo n1ás rápido en el gato). Dado que su frecuencia es n1ás lenta
que la taquicardia ventric ul ar verdadera es, por lo general, una
Ventricular alteración menos grave. Un ritmo idioventricular acelerado puede
ap arecer de forma inter m itente alter nado con fases de arritmia
sinusal, y a medida que la frecuencia del ritmo sinusal aumenta;
el ritmo idioventric ular, generalmente, se suprime. Este ritmo es
Escape (tardío) frecuente en perros con un traun1atisn10 por atropello o con una
en fermedad intraabdominal o sistémica grave. Este ritmo no suele
tener efec tos perjudicia les, au nque puede evoluc ionar hacia una
taquicardia ventricu lar, especialmente en pacientes clín icamente
B
inestables.
FIG. 2.28
Diagramas que ilustra n lo aparición de complejos ectópicos. Fibrilación ventricular
los impulsos anormales pueden originarse (A) por e ncimo La fibri lación ventricular (FV) es un ritmo letal caracterizado
del nódulo AV (suproventriculor) o en el interior de los ventrículos por múltiples circuitos de reentrada qu e p rovocan un a act iv i-
(ventricular). los comple jos ectópicos suproventriculores tienen dad eléctr ica caótica dentro de los ven trícu los. El ECG ,nuestra
complejos QRS de apariencia normal. los ondas P son a nómalos
una línea d e base ondulante sin ondas de morfología reconoci·
al orig inarse en el tejido auricular y generalmente preceden
al complejo QRS; no hoy a ndo P (o aparece uno ando P por b le (fig. 2.31). La activación eléctr ica caótica causa debilidad y
conducción retrógrado en e l segmento ST (no se muestro) cuando una activación mecánica miocárdica no coord inad a, por lo que
e l impulso se origino en lo unión AV. los complejos QRS de origen no hay un bom beo ventricu lar efectivo. El flutter ventricular
ventricular tienen uno config uración muy distinto o lo de aparece como u na rápida actividad de ondas sinusoidales en el
los complejos QRS sinusoles. lo lose o momento (B) de comple jos ECG, que suele preceder a la FV. La FV gruesa tiene oscilaciones
ectópicos se refiere o si aparecen antes del sig uiente complejo de ECG li geramente mayores que la FV fina y suele prese ntarse
sinusol (pre maturo o temprano) o después de uno pauso mós
antes de una parada cardiaca .
largo de lo e sperado (escape) .

Complejos de escape
La asistolia ventricular es la ausencia de impulsos eléctricos ven-
Taquicardia ventricular triculares y de la actividad mecánica subsiguiente. Los con1ple-
La taqu icard ia ventricular es una se rie de CPV (generaln1ente jos de escape se originan en células qu e asun1en una función d e
a un rit ,no superior a 100 por min u to). El in tervalo en tre QRS marcapasos subsidiario d en tro del tejido auricular, en e l AV o en
(RR) suele ser regular, aunque p uede haber alguna variación. Las los ventrículos (v. fig. 2.32, B) y conforman un mecanismo de pro-
ondas P sinusales no conducidas p ueden solaparse o aparecer entre tección para ev ita r la asistol ia. Un complejo de escap e se o rigina
los co,nplejos ventriculares, aunq ue no ti enen relac ión alguna solo des pués de una pausa en el ritmo dominante (general mente
con los CPV dado que el nódulo AV y/o los ventrículos están en sinusal). Si el ritmo dominante no se reanuda, el foco de escape
periodo refracta rio (disociación fisiológica AV). El ténnino co1n - continúa generando su propio rit1110 intrínseco, apareciendo un
plejo d e fusión se refiere a la conducción exitosa de una onda P ritmo de escape (fig. 2.32, C). Los rit,nos de escap e suelen ser regu-
sinusal a los ventrículos sin que sea interrumpida por un CPV (es lares. Los ritJnos de escape ventriculares (ritmos idioventriculares)
decir, el nódulo sinusal «recaptu ra,, la conducción ventricu lar). Si suelen tener una frecuencia menor de 40 a 50 latidos por minuto
la secuencia de activación ventricular nonnal se interr un1p e por en el perro y de 100 latidos p or minuto en el gato, aunque pueden
un CPV, pued e aparecer un complejo de fusión . Un complejo de detectarse frecuencias d e descarga ventricu lares mayo res. Los
42 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

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FIG. 2.29
Complejos y ritmos ectópicos. (A) Complejo prematuro suproventriculo r en un Dobermonn Pinscher
de avanzada edad . (B) Taquicardia supravenlricular paroxística (corchete} de corta duración con un
complejo prematuro aislado en un perro mestizo con regurg itación mitro! (derivació n 11, 25 mm/s) .
(C) Taquicard ia a uricular mantenida en un Setter Irla ndés con estenosis mitro!. N ótense los o nda s P
negativas y anómalas. (D) Taquicardia supraventricula r rópida en un cachorro de Lobrodor Retriever
(frecuencia card iaco -360 lotidos/min) . (E) Ritmo sinuso l con dos complejos ventricula res prematuros
a islados en un gato con cordiomiopotío hipertrófico. (F) Foses de taquicardia ventricula r paroxístico
intermitente con complejos de fusión (Hechas} en un perro. (G) Ritmo idioventricular ocelerodo
en un perro, intercalado con uno arritmia sinusol. (H) Toquicordio ventricular rápido paroxístico
en un perro con una cardiomiopotía d ilatado . Todos los ECG son de derivación 11, 25 mm/ s.

rit1nos de escape de la zona de la unión suelen osci lar entre los ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
40 y 60 latidos por minuto en el perro, con un rit mo algo 1nás La alteración en la conducción de los impulsos dentro de las aurícu-
rápido en el gato. Es importante distinguir estos ritmos de escape las puede darse en varias localizaciones. El bloqueo sinusal impide la
de los cOJnplejos prematuros, ya que los pri1neros nunca deben ser t rans1n isión de impulsos desde el NS al mioca rdio au ricular adya-
supri1nidos con medicación antiarrít mica . cente. Aunque esto no puede diferenciarse de forma fiable de una
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 43

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FIG. 2.30
Fibrilación auricular. (A) Fib rilación a uricula r si n tratamie nto (frecuencia cordioco de 240 la tidos/
min) en un Lobrodor Retriever con cordiomiopotío d ilotodo (derivación 11, 25 mm/s) . (B) Contro l
odecuodo de lo frecuencia ventricular después del tra tamiento en o tro perro (frecuencia ca rd iaco
- 100 lotidos/min). Obsérvense los ondas de fibrilación e n lo líneo de base, lo folto de ondas P
identificables y los intervalos RR irregula res. De rivación 11, 25 mm/s.

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FIG. 2.31
Fibrilación ventricula r. Nótese el movimiento caótico de lo líneo de ba se y lo ausencia de ondas P
o rgonizodos. A po rtir de los fo rmas de lo s ondas. (A) Fibrilación g rueso. (B) Fibrilación fino.
De rivación 11, 25 mm/s, perro.

parad a sinusal en el ECG; en el bloqueo sinusal, el intervalo entre las ondas P. La h iperpotasemia produce una a rritmia, similar a la parad a
ondas P es un m últiplo del in tervalo P· P normal. Si hay una parada o auricular, al interferir en la función articular normal.
un bloqueo sinusal prolongado, debe tomar el control un ritmo de escape
(auricular, de la zona de la u n ión o ventricular). La parada auricular Alteraciones de la conducción
aparece cuando el miocardio au ricular alterado i.Jnpide la conducción dentro del nódulo auriculoventricular
eléctrica y la función mecánica normal, independientemente de la acti· Las anomalías d e la conducción AV pueden aparecer por un exceso
vidad del nódulo sinusal; en consecuencia, se genera un rit1no de escape d e tono vagal; fárn1acos (p. ej., d igox ina, x ilacina, n1edeton1 id ina,
de la zona de la unión o ventricular. En la parada auricular no apa recen verapa,nilo, anestés icos); y por en fe rmed ad es est ructurales del
44 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

FIG. 2 . 32
Anomolíos de conduccíón ouriculoventriculor (AV). (A ) Bloqueo AV de primer grodo en un Cocker
Spaniel (derivación 11, 5 0 mm/s). (B) Bloqueo AV d e segundo grado (Wenckebach) con do s
complejos de escape ventriculares en un West Highland W hite Terrier de avanzada edad. la
diferencíación entre los complejos de escape y los prematuros es crucíal {derivación 11, 25 mm/s).
{C) Bloqueo cardiaco completo (tercer grado) en un l hasa Apso de 19 oños. A parece un ritmo
sinusal subyacente, pero las ondas P no se conducen y se genero un ritmo de escape ventricular
lento (derivación 11, 25 mm/s).

nódulo auriculoventricular (NAV) y/o del sistema de conducción in- Alteraciones de la conducción intraventricular
traventricu lar. Existen tres tipos de alteraciones de la conducción AV La conducción ventricular anómala (aberra nte) aparece secunda-
(fig. 2.32). El bloqueo AV de primer grado (lº) es la alterac ión riamente a u n bloqueo o un retraso en la t ransmisión de i1npulsos
más le,·e de la conducción AV, y se produce cuando se prolonga dentro de una rama principal del haz de H is o una región ventri-
el tie1n po de conducción eléctrica desde la aurícu la al ventrículo. cular. Pueden ser afectados la ran1a derecha, los fascículos anterior
En un bloqueo AV de primer grado, todos los iJnpulsos se condu- o posterior de la rama izquierda, así como una combinación de
cen pero el intervalo PR tiene mayor duración de lo normal. El los anteriores. Un bloqueo en las tres ramas principales da como
bloqueo AV de segundo grado (2°) se caracteriza por un bloqueo resultado bloqueo AV completo. La activación eléct rica del mio-
AV intermitente, en el que algunas ondas P no va n seguidas de un cardio, en los casos en lo que existe un bloqueo de una de estas
co,nplejo QRS. Cuando son muchas las ondas P que no se con- ra,n as, se produce con relativa lentitud, de miocito a mioc ito. Por
ducen y no generan un complejo QRS. se califica como bloqueo lo tanto, los complejos QRS aparecen anchos y anorma les, simila-
AV de 2° de alto grado. Hay dos subt ipos de bloqueo de 2° AV. El res a los de los CPV (fig. 2.33). El bloqueo de ra1na derecha del haz
Mobitz t ípo 1(o fenó1n eno de \•Venckebach), que se caracteriza por de His (BRD) a veces aparece en perros y gatos normales, aunque
la prolongación progresiva del interva lo PR hasta que la conduc- puede darse ligado a ciertas enfermedades o a un agrandamiento
ción falla, resultando en una onda P aislada que no se conduce y se del VD. El bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI) suele
asocia frecuente1nente con un tono vaga! elevado o a alteraciones estar relacionado con una en fermedad clí nica1nente relevante del
estructurales del NAV. El bloqueo AV 2º l'vlobitz tipo 11 se caracteriza VI. El patrón de bloqueo del fascículo anterior izquierdo (BFAI) es
por intervalos PR uniformes que preceden al impulso bloqueado; este frecuente en la hipertrofia concéntrica del VI y en gatos con una
subtipo se suele asociar con enfern1edades en la parte inferior del NAV card iomiopatía hipertrófica.
(p. ej., en el ha:ide His o en las grandes ramas). Existe otra clasificación
alternativa de los bloqueos AV de 2° basada en la configuración del Preexcitación ventricular
QRS. Los pacientes con bloqueo 2° tipo A tienen con1plejos QRS nor- La act i\•ación ten1prana (preexcitación) de par te del n1iocardio
males o estrechos; mientras que los pacientes con un bloqueo 2° tipo ventricu lar, sucede cuando existe una vía de conducción accesoria
B tienen una connguración de los complejos QRS ancha o anormal, que puentea la vía AV normal, de conducción más lenta. Ex isten
lo que sugiere una enfern1edad difusa en el sistema de conducción varios tipos de preexcitación según las vías accesorias. La mayoría
ventricular. El bloqueo AV Mobitz I suele ser de tipo A, mientras que de las causas de acorta miento del intervalo PR se deben a la presen-
el tipo II de l'vlobitz frecuentemente es de tipo B. Pueden detectarse cia de una preexcitación de Wollf-Parkinson-W hite (\.\IP\•\I), que
complejos de escape ventriculares si aparecen pausas largas. El también se caracteriza por el ensanchamiento y la presencia de una
bloqueo AV de tercer grado (3°) o co1npleto implica un fallo co1n- 1nelladura en la porción ascendente del complejo QRS, llan1ada
pleto de la conducción AV, en el que no se conduce ningún impulso onda delta (fig. 2. 34). Esta alteración se produce debido a la presen-
sinusal (o supraventricular) hacia los ventrícu los. Aunque puede cia de una vía accesoria (haz de Kent) que se encuentra fuera del
darse un r itn10 sinusal regular o una arritmia sinusal, las ondas P NAV (extranodal) y per mite la despolarización temprana (repre-
están co1n pletamente disociadas de los complejos QRS, que suelen sentada por la onda delta) de parte del tejido ventr icu lar lejos de
con formar un ritmo de escape ventricular. donde se produce la despolarización ventricular normal. Ex isten
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 45

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FIG. 2 . 33
Electrocardiogromo de un perro q ue desorrolló un bloqueo de rama derecho y AV de primer grado
después de la terapia con doxorubicina . A rritmia sinusol, derivaciones I y 11, 25 mm/s, 1 cm ~ 1 mV.

frontal. Las alteraciones en la conducción intraventricular y/o el

agrandamiento ventricu lar pueden cambiar la dirección de la acti-
vación ventricu lar y, por lo tanto, el EE!l1. Por convención, para el
cálcu lo del EEM solo se e1nplean las seis der ivaciones del plano
frontal. Se puede calcular por cualquiera de los siguientes 1nétodos:
,,. TI"
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., ,.
'" \ . '+· ."
,. . J. Enc uentre la derivación (1, ll, lll, aVR, aVL, o aVF) con la
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·u:,
, onda R de mayor amplitud (nota: la onda R, por definición,
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'·
; ·I ' r ' '

:~
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es la deflexión positiva del QRS). El electrodo posit ivo de esa
derivación marcará la orientación aproximada del EEM .
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2. Encuent re la der ivación (!, JI , 111, aV R, aVL o aVF) donde el

complejo QRS sea más isoeléctrico (es decir. que la parte posi-
FIG. 2 . 34 tiva y la negativa del con1plejo QRS tengan aproximada1nente
Síndrome de preexcitoción ventricula r en un goto. Nótese el la n1isn1a amplitud). A continuación, identifique la derivación
ensanchamiento de los complejos QRS y uno melladura [onda orientada perpendicu larrnen te a es ta derivació n «isoeléc-
delta; flechas] inmediatamente después de cado o nda P. trica•> en el eje hexaxial {v. fig. 2.25). Si el complejo QRS en
Derivación 11, 50 mm/s, 1 cm = 1 mV.
esa derivación perpendicular es n1ayoritarian1ente positivo, el
EEM estará orientado hacia el polo positivo (electrodo) de esa
derivación. Si el QRS en la derivación perpendicular es mayo-
ot ras vías accesorias que pueden conectar las aurículas o zonas ritar ian1ente negativo, el EEJ\il estará orientado hacia el polo
dorsales del NAY d irectan1ente con el haz de His. Estas otras vías negativo de dicha derivación. Si todas las derivaciones del plano
or iginan un interva lo PR cor to sin que el QRS se prolongue. La frontal son isoeléc tricas. el EEJ\il no se puede detenninar. La
preexcitación puede darse de manera constante, intermitente u figura 2.25 muestra el rango normal del EEM en perros y gatos.
oculta (no detectable en el ECG). El riesgo de una preexcitación es
el desarrollo de una TSV de reentrada a través de la vía accesoria
(también llamada taquicardia AV reciproca). Habitualmente, los AGRANDAMIENTO DE CÁMARAS
ilnpulsos de dichas taquicard ias llegan a los ventrículos a través del Y PATRONES DE BLOQUEO DE RAMA
NAV (conducción anterógrada u ortodrómica) y posterio rmente Los can1bios en la 1norfología de las ondas del ECG pueden sugerir
vuelven a las aurículas a través de la vía accesoria; sin embargo, a un agrandamiento o una conducción ano rina l dentro de una
veces la dirección del impulso se invierte. Una taquicard ia AV recí- cámara card iaca en concreto, aunque el agrandamiento no siempre
proca rápida puede originar debilidad, síncope, JCC y 1nuerte. La conduce a cambios en el ECG. Una onda P ensanchada (llamada
presencia de un patrón v\l PW en el ECG junto con una taqu icardia onda P mitra/e) es el patrón clásico de di latación de la Al; a veces,
AV recíproca en un paciente con sintomatología clínica, se conoce la onda P ensanchada muestra además una melladura central. Las
como síndrome de WPiV: ondas P altas y puntiagudas (llamadas ondas P pulmonale) sugie-
ren un aumento de la AD. Con el agranda1niento de la AD, puede
EJE ELÉCTRICO MEDIO evidenc iarse también la onda de repolarización au ricular (Ta), que
El eje eléctrico medio (EEM) corresponde al vec tor promedio generalmente está oculta en trazados norma les, y que se muestra
resultante de la suma de los vectores de los procesos de despo- como una desv iación de la línea de base, de polaridad opuesta a
larización y repolarización de aurículas y ventrículos en el plano la onda P.
46 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

Una desviación a la derecha del EEM y una onda S en la deri· El bloqueo en la conducción de cualquiera de las principales
vación I son criterios sugestivos de agrandanliento del VD o de vías de conducción intraventriculares altera el proceso normal de
BRD. Ta,nbién pueden encontrarse o tras alteraciones en el ECG, despolarización y modifica la configuración del QRS. La activación
de forma que tres o más criterios de los descritos en el cuadro 2.4 eléctrica del miocardio ventricular a través de una rama afectada
suelen estar presentes en casos de agrandamiento del VD. El agran- está retrasada y d iscurre de forma más lenta. Esto conlleva a un
dan1iento del VD (dilatación o hipertrofia) suele ser importante ensancha111iento del QRS (especial,nente de su parte terminal) y
cuando es evidente en el ECG, considerando que la activación del una desviación en el QRS (y del EEl\t() hacia el área de activación
VI normalmente es la dom inante. La dilatación del VI y la hiper- afectada. El cuadro 2.4 y la figura 2.35 resumen los patrones ECG
trofia excéntrica nonnalmente aumenta la a1nplitud de la onda R asociados con el agrandainiento ventricular o el retraso en la con-
en las derivaciones caudales (JI y aVF) y, a veces, amplían la dura- ducción. En el cuadro 2.5 se describen los procesos clínicos rela-
ción del complejo QRS. La hipertrofia concéntrica del VI produce cionados con cada uno de los patrones de agrandamiento.
de 1nanera esporádica la desviación a la izquierda del EElvl.
Otras anomalías de los complejos QRS
La presencia de complejos QRS de bajo voltaje puede estar rela-
cionada con derrames pleurales o pericárdicos, obesidad, masas
llfilfill CUADRO 2. 4 intratorácicas, hipovolemia e hipotiroidismo. Pueden presentarse
complejos de bajo voltaje en pacientes co n cardio,niopatía di la-
Patrones de agrandamiento ventricular y de alteraciones tada, así como en perros sin ninguna patología.
de la conducción La alternancia eléctrica es un fenómeno en el cual los comple-
jos QRS van cambiando de voltaje o configuración. Este hallazgo
Normal se observa a ,nenudo en derrames pericárdicos graves (v. cap. 9).
Eje eléctrico med io normol
Ausencio de ondos S en derivoción I ANOMALÍAS EN EL SEGMENTO ST-T
Ondo R mós olto en derivoción II que en derivación I El segmento ST se extiende desde el fina l del co mplejo QRS
Ondo R mós olta en derivoción V2 que la onda S (también llamado punto J) hasta el inicio de la onda T. En perros
Agrandamiento del ventriculo derecho
Desvioción o lo derecho del eje eléctrico
Onda S presente en derivación I 11/aVF V,o
Onda S en V2-3 mayor que la ando R o superior a O, 8 mV
Q -S (de forma «W ») en V10
Onda T positiva en derivación V10
Onda S profunda en los derivaciones 11, 111 y a V,
Bloquea de rama derecha (BRD)
Similar a l agrandamiento del ventrículo derecho con
Normal _J..
prolongación de lo porción termino! (último) del QRS
(onda S ancho)
Dilatación del ventrículo i:z:quierdo (hipertrofia AVO
excéntrica)
Eje eléctrico fronta l normal
Onda R mós alto de lo normal en los derivaciones 11,
(BRD)
V
oVF, Y2.3
Complejo QRS generalmente ensanchado; también puede
detectarse depresión del segmento ST y agrandamien to
de los ondas T Dilatación VI
(BFPI)
Hipertrofia ventricular ixquierda (concéntrica)
Desviación o lo izqu ierdo del e je eléctrico
Onda R en la derivación I más a lto que la onda R
en los derivaciones 11o aVF
No hay onda S en la derivación I
Bloquea fascicular anterior ixquierdo (BFAI ) Hipertrofia del VI
(BFAI)
Igual que lo hipertrofia ventricular izquierda, posiblemente
con complejos QRS más ensanchados
Bloquea de rama i:z:quierda (BRI)
FIG. 2.35
Eje eléctrico frontal normal Esquema de los patrones más frecuentes de ograndom iento
QRS muy ancho y descendido; las ondas R pueden ser ventricular y anomalías de conducción. las derivaciones
más a ltos de lo normal en los derivaciones 11, oVF, V2-3 del electrocordiogromo se enumeran en lo porte superior.
Puede existir una pequeña anda Q en las derivaciones 11, 111 AVO, agrandam iento del ventrículo derecho; BFAI, bloqueo
y aV, (BRI} fascicular anterior izquierdo; BFP/, bloqueo fascicular posterior
izquierdo; BRD, bloqueo de romo derecho ; V/, ventrículo izquierdo.
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 47

l~I CUADRO 2.5 principal del complejo QRS. En el cuadro 2.6 se enumeran algunas
causas de las alteraciones en ST-T.
Relaciones entre patrones electrocardiográficos
de agrandam iento y procesos cHnicos Intervalo QT
El inter valo QT representa el tiempo total de despolarización y
Agrandamiento de la aurícula izquierda
repolarización vent ricular. Este intervalo varía inversamente con
Insuficiencia mitra l (adquirido o congénito} la frecuencia cardiaca promedio; por ejemplo, las frecuencias más
Cordiomiopotíos rápidas están asociadas con un intervalo QT más corto. El tono
Conducto arterioso persistente
nervioso autónon10, los fárn1acos y las alteraciones electrolíticas
Estenosis subaórtico
influyen en la duración del intervalo QT (v. cuadro 2.6). Una pro-
Comun icación interventriculor
longación anormal del intervalo QT puede favorecer el desarro-
Estenosis mitra l {poco frecuente}
llo de una arritmia de reentrada grave cuando existe además una
Agrandamiento de la aurícula derecha
repolarización ventricular no uniforme. Se han publicado ecuacio-
Insuficiencia tricuspídeo (adquirido o congénita} nes para predecir la duración esperada de intervalo QT para perros
Enfermedad respiratorio crónico y gatos norma les.
Comunicación interouriculor
Estenosis pulmonar
MANIFESTACIONES
Agrandamiento del ventrículo izquierdo ELECTROCARDIOGRÁFICAS
(dilatación) DE LA TOXICIDAD DE FÁRMACOS
Insuficiencia mitral Y DE DESEQUILIBRIOS ELECTROLiTICOS
Cordiomiopotío dila tada Los fár macos antiarrítm icos, la digox ina, ciertos anestésicos y
Insuficiencia aórtico
otros medicamentos, a menudo alteran el ritmo y/o la conducción
Conducto arterioso persistente
Comun icación interventriculor cardiaca, ya sea por sus efectos electrofisiológicos directos o por
Estenosis suboórtico modificaciones en el tono autónomo (cuadro 2.7).
El potasio t iene influencias sobre la electrofisiologla marcadas
Agrandamiento del ventrículo izquierdo
(hipertrofia) y complejas. La hipopotasemia puede aumentar el auton1atis1no
de las célu las cardiacas, así co mo un retraso no unifonne en la
Cordiomiopotío hipertrófica
repolarización y la conducción; estos efectos predisponen tanto
Estenosis subaórtico
a arritmias supraventriculares como vent riculares. La hipopota-
Agrandamiento del ventrículo derecho
semia puede causa r una depresión progresiva del seg1nento ST,
Estenosis pulmonar una reducción en la a,nplitud de la onda T y una prolongación
Tetra logía de Follot del intervalo QT. La h ipopotasemia grave también puede aumen-
Insuficiencia tricuspídeo (adquirido o congénita}
tar la an1plitud y duración de las ondas P y de los co,nplejos QRS.
Dirofiloriosis grave
Además, la hipopotasenlia puede exacerbar la toxicidad de la digo-
Hipertensión pulmonar grave (de otro e tiología}
xi na y reduce la eficacia de los agentes antiarrlt1nicos de clase I
(v. cap. 4). La hipernatremia y la alcalosis agravan los efectos car-
diacos de la hipopotase1nia.
La hiperpotase,n ia ,n oderada tiene en realidad un efecto an tia-
y gatos, este segmento tiende a inclinarse hacia la onda T sin una rrítmico al reducir la automaticidad y aumentar la un iformidad y
delim itación clara. Los trazados con un punto J anorn1al y una la velocidad de repola rización. Sin embargo, los aumentos rápidos
elevación del segn1ento ST (n1ás de 0,15 mV en perros o ,nás de o severos en la concentración de potas io son arritmogénicos,
0,1 ,nV en gatos) o una depresión (mayor de 0,2 mV en per ros o principalmente porque disminuyen la velocidad de conducción
mayor de 0,1 mV en gatos) de la línea de base en las derivaciones l, y acortan el periodo refractario. A medida que la concentración
Il o aVF tienen significación clínica y suelen estar relacionados con de potasio sérico (K•) aun1enta, pueden observarse nu1nerosos
isquemia u ot ros tipos de lesiones miocárdicas. cambios en el ECG: sin e,nbargo, solo se evidencian clínicamente
El agrandamiento auricular o una taquicardia pueden causar en algunos casos, cuando existen otras anomalías metabólicas
una pseudodepresión del segmento ST debido a la presencia de concomitantes. Los estud ios experimenta les indican que las eleva-
ondas Ta prominentes. La desv iación del seg mento ST tambié n ciones iguales o superiores a 6 n1Eq/l producen una onda T elevada
puede producirse por: hipertrofia ven t ricular, alteraciones en la («en cúpula») y un acortamiento del interva lo QT. Sin embargo,
conducción y por algunos fár macos (p. ej., d igoxina). la característica onda T simétrica «en cúpula» es evidente solo en
La onda T representa la repolarización del nüocardio vent ri- algunas derivaciones y puede ser de pequeña amplitud. Además,
cu lar y, en perros y gatos norma les, puede ser positiva, negativa la desaceleraci ón progresiva de la conducción intraven tr icular
o bifásica. Los cambios en el tamaño, la forma o la polaridad de cond uce a un ensanchamiento de los complejos QRS. Experi-
la onda Ten registros seriados de un nüsmo aniJnal suelen ser clí- 1nenta ln1ente, la conducción auricular se ralentiza a medida que
nicamente relevantes. Las ano1nalías de la onda T pueden ser pr i- la concentración sérica de K• se aprox i1na a los 7 n1Eq/l, y las
marias (es deci r, no relacionadas con el proceso de despolariia- ondas P se aplanan . A los 8 m Eq/1, la conducción auricular falla
ción) o secundarias (p. ej., relacionadas con anomalías en la despo- y las ondas P desaparecen. El nód ulo sinusal es relativamente
larización ventricular). Los ca1nbios secundarios del segmento ST resistente a los efectos de la hiperpotasemia y sigue funcionando,
y la onda T tienden a estar en la di rección opuesta a la deflexión aunque su ritmo de descarga puede disminui r. A pesar de la fa lta
48 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

Wl CUADRO 2.6
Causas de anomalías en el segmento ST, la onda T y el intervalo QT
Depresión del punto J/segmento ST Hipotermia
lsguemia miocórdica Anomalías del sistema nervioso centra l
Infarto/lesión del miocard io (en zona subendocórdica del VI) Intoxicación por etilenglicol
Hiperpotasemio o hipopotasemia Toxicidod por quinidino
Traumatismo card iaco Acortamiento del intervalo QT
Alteración secundario (hipertrofio ventricular, alteración
en la conducción, CPV) Hipercolcemio
Intoxicación por digoxina (aspecto «hundido») Hiperpotasemio
Pseudodepresión (onda T0 prominente) Toxicidad por digoxino
Elevación del punto J/segmento ST Ondas T grondes
Pericard itis Hipoxia miocárdica
Lesión epicórdica del VI Agrandamiento ventricular
Infarto de miocardio (transmural) Anomolíos en lo conducción introventriculor
Hiperpotosemio
Hipoxio miocárd ica Enfermedades metabólicos o respira torios
Alteración secundario (hipertrofio ventricular, alteración Voriante normal
en la conducción, CPV)
Toxicidad por digoxino Ondas T en cúpula
Prolongación del intervalo QT Hiperpotasemio
Hipocalcemia
Hipopotasemia
QRS secundario o prolongado

CPV, complejo prematuro ventricular.

de respuesta progresiva del miocardio auricular, determinadas con una disfunción miocárdica grave y durante la insuficiencia
fibras especializadas transnliten los impulsos sinusa les a los ven- card iaca, así con10 por o tras causas que incrementen el tono
trícu los, generando un r it,no sinoventricular. La hi perpotase,n ia simpát ico . La variac ión se puede eva luar determ inando la fre-
debe considerarse como diagnóstico diferencial en los pacientes cuencia cardiaca instantánea (intervalos de R-R) en función
con un ritn10 con con1plejos QRS anchos y sin ondas P, incluso del tiempo (análisis de tiempo don1inante) y descon1poniendo
cuando la frecuencia card iaca no es lenta. Con concentraciones de las va riaciones de la frecuencia ca rdiaca en con1ponentes osci-
~ muy elevadas (superiores a 10 mEq/1) se puede desarrollar un lator ios (método de anális is espectra l o de frecuenc ia domi-
ritmo idioventricular irregular, fibrilación ventricular o una asis- nante). El análisis de frecuencia dominante permite evaluar el
to lia. La figura 2.36 n1uestra los efectos electrocardiog ráficos de equilibrio en tre la n1odulación sin1pática y la vaga! del siste1na
una hiperpotasemia grave y la respuesta al tratamiento en un perro card iovasc ular. La evaluación de la VFC puede proporcionar
con enfermedad de Addison. Tanto la hipocalcemia, la hiponatre- un indicador de la función autónoma, y posiblemente el pro-
mia como la acidosis acentúan los cambios electrocard iográficos nóstico, au nque su util idad clínica en veterinar ia aún no se ha
causados por la hiperpotasemia, mientras que la hipercalcemia y establecido.
la hipernatremia tienden a contrarrestarlos.
Las alteraciones en el ECG causados por otros desequilibrios ARTEFACTOS FRECUENTES
electrolíticos son poco frecuentes. La hipercalcemia o la hipocal- La figura 2.37 ilustra algu nos ar tefactos comunes del ECG . Las
cemia grave pueden ind ucir mod ificaciones eviden tes en el ECG interferencias eléctricas (60 Hz [nota del traductor: en países como
(v. cuadro 2.6), pero son infrecuentes. La hipomagnesemia grave España, con otro tipo de frecuencias eléctricas en la red de distri·
puede pred isponer a las taquiarritn1 ias ventricu lares y a generar bución eléctrica, son de 50 Hz]) pueden minimizarse o eliminarse
ondas U; aden1ás, puede agrava r los efectos de la hipocalce,n ia y ,ned iante la conexión a tierra de la máquina de ECG. Apagar el
predisponer a la toxicidad de la digoxina . aparato eléctrico o las luces que se encuentren en el m ismo cir-
cuito o contar con otra persona que sujete al paciente son otras
Variabilidad de la frecuencia cardiaca 1ned idas q ue pueden ayudar. Algunos artefactos pueden confun-
Las fluctuaciones en el tono vaga! y s impát ico d uran te el cicl o d irse con arrit,nias; sin e,nbargo, los artefactos no alteran el ritmo
respiratorio, así co,no durante las oscilaciones periódicas de cardiaco subyacente. Por el contrario, los complejos ectópicos a
la presión ar terial, influyen en la var iación del tiempo entre 1nenudo interrumpen el r itmo card iaco existente y van sie1npre
latidos consec utivos. La variabilidad de la frecuencia cardiaca seguidos por una onda T. El exa,nen cuidadoso de estas ca racte-
(VFC) re fleja la fluctuac ión de los intervalos de tiempo entre rísticas permite diferenciar fácihnente entre artefactos y arrit1nias
latidos en relación a su valor medio. La VFC está influenciada reales. Cuando se graban múltiples derivaciones simu ltáneamente,
por la función baror recep tora, el ciclo respiratorio)' el ba lance se puede co,nparar el ritn10 cardiaco y las con figuraciones con1ple-
del to no simpát ico/parasimpático. El va lor de la VFC dism inuye jas en todas las derivaciones disponibles.
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardíovascular 49

l~I CUADRO 2.7

Cambios electrocardiográficos asociados con desequilibrios electrolíticos y efectos adversos ligados a fármacos/toxicidad

Hiperpotasemia (v. fig. 2.36) Lidocaina

Ondas T pico [en cúpula) (pueden ser grandes o pequeñas) Bloqueo AV
Intervalo QT corto Taquicardia ventricular
Ondas P planas o ausentes Bloqueo si nusal
QRS ensanchado 13-bloqueontes
Depresión del segmento ST Bradicardia sinusol
Intervalo PR prolongado
Hipopotasemia
Bloqueo AV
Intervalo QT prolongada
Quinidina/procainamida
Depresión del segmento ST
Ondas T bifásicas y pequeñas Efectos similares a los de lo a tropina
Intervalo QT prolongado
Taquia rritmias
Bloqueo AV
Hipercalcemia Toquiorritmios ventriculares
Escasos efectos Complejo Q RS ensanchado
Interva lo QT corto Bloqueo sinusal
Conducción prolongada Medetomidina/xilacina
Toq uiorritmias Bradicardia sinusol
Hipocalcemia Bloqueo sinusol/bloqueo sinoouriculor
Intervalo QT prolongado Bloqueo AV
Taquia rritmias Toquiorritmios ventriculares (especialmente con holotono,
epi nelrino)
Digoxina
Barbitúricos/tiobarbitúricos
Prolongación del intervalo PR
Bloqueo AV de segundo grado (2º) o tercer grado (3º) Bigémino ventricular
Bradicardia sinusal o bloqueo Halotano/metoxiflurano
Ritmo idioventriculor acelerado Bradicardia sinusal
Complejos prematuros ventriculares Arritmias ventriculares (aumento de lo sensibilidad
Taquicardia ventricular a catecolominas, especialmente holotano)
Taquicardia auricular paroxístico con bloqueo
fibrilación a uricular con frecuencia ventricular lento

AV, ouriculoventriculor.

La grabación se analiza med iante algoritmos inforn1áticos que

ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA
clasifican los con1plejos registrados, aunque es n1uy recon1endable
Registro Holter contar con la supervisión y la ed ición de un téc ni co capaci tado
El registro continuo de la actividad eléctrica card iaca durante las y experto en este tipo de registros Holter veterinarios. Esto es
actividades dia rias nonnales (excepto la natación), el ejercicio in1portante, ya que un análisis informático totaln1ente automati-
intenso y el sueño puede llevarse a cabo ,ned iante el registro Holter; zado puede dar lugar a la clasificación errónea de algunos co,nple-
que tiene gran utilidad para detectar y cuantificar la incidencia de jos QRS en ECG de perros y gatos. En el informe Holter se incluye
arritnlias y, por lo tanto, ayuda a identificar las causas cardiacas de un resumen de toda la grabación y de los segmentos seleccionados
síncope y debilidad episódica cuando suceden durante el periodo del ECG. Debe eva luarse la grabación con1pleta y también compa-
de registro. El Holter también se ut il iza para eva luar la eficac ia rarlo con tramos de ECG seleccionados por el técn ico y los eventos
de la terapia antiarrítmica y para detectar arritmias asociadas a clínicos anotados del paciente (v. ,,Bibliogra fía recomendada» para
una cardio1niopatía u otras enfennedades. El 1nonitor Holter es un 1nás inforn1ación). Pueden adquiri rse monitores Holter cOJnercia-
pequei\o monitor digital (o analógico) alimentado por pilas que se les ideados para humanos, tanto en muchos centros hospita larios
acopla al paciente, generalmente, durante 24 horas. Se registran de universidades de est udios de veterina ria como en centros de
dos o tres derivaciones torácicas modificadas utilizando electrodos referencia de cardiología.
fijados con un parche adhesivo. Durante el registro, las distintas En ani1nales normales, puede presentarse, a lo largo del día, una
actividades del animal se deben anotar para su posterior correla- a,nplia variabilidad en la frecuencia cardiaca. En perros. se han
ción con los eventos de ECG que se registren. Existe también un registrado frecuencias cardiacas máximas de hasta 300 latidos por
botón de eventos en el g rabador Holter que puede activarse en el minuto, en mo,nentos de excitación o actividad física. También son
momento en que se presente un síncope u otro incidente relevante. frecuentes fases de bradicardia (menos de 50 latidos por ,ninuto)
SO PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

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A B
FIG. 2.36
Registros ECG de uno hembro de Coniche con hipoodrenocorticismo (A) (K• • 10,2; No• •
132 mEq/1) , y 2 días más tarde después del tra tamiento (B) [K+ = 3,5; No' = 144 mEq/1). Nótese
lo ausencia de los ondas P, los ondas T prominentes y en cúpula [especialmente en los derivaciones
precordiales), intervolo QT ocortodo y complejos Q RS ligeromente ensa nchados en A compa rado
con B. Derivaciones como se indico, 25 mm/s, 1 cm = 1 mV.

dura nte los periodos de mayor tranquilidad y el sueño. En perros de debi lidad o cola pso, que pueden no re pet irse con la su fi -
normales, especia lmente en momentos en los que la media de la ciente frecuencia co1110 para ser capt urados durante un regis tro
frecuencia ca rd iaca es 1nás baja, pueden detectarse una arritnlia ECG cont inuo de 24 horas. Sin embargo, dado que este tipo de
sinusal, pausas sinusa les (a veces durante 1n ás de 5 segundos) y disposi tivos no pueden a ln1acenar gran cantidad de datos, el
ocasionahnente bloqueos de 2º AV. Los rangos de frecuencia en registro debe ser activado ,nanualmente cuando se obse rva un
gatos norn1ales también pueden va ria r ain pliainente durante el determinado episodio. La gr abadora entonces almacena el ECG
día, y a veces oscilan entre los 70 y los 290 lat idos por minuto. a par ti r de un 1na rco de t iempo predetenninado (p. ej., de 30 a
El ritmo s inusal predo mi na en los gatos norma les , aun que 45 segu ndos antes de la act ivación a 15 -30 segu ndos después)
durante ritmos más lentos puede aparecer una arritmia sinusal. para su posterior análisis.
Los co1n plejos pre1naturos ven tr iculares se producen de fonna En ve teri naria, ta n1bién pueden utilizarse d ispositivos
espo rádica en perros nor males y gatos; y su prevalencia puede grabadores de ECG i1nplantabl es (su bcu táneos) pa ra regis-
au1nentar con la edad. trar un ECG interm iten te du ran te un per iodo de meses. E l
ECG se registra empleando dos electr odos y una memoria
Grabación intermitente de eventos te1n pora l, s im ilar a los monitores de eventos ex ternos, hasta
Los ,non itores de even tos card iacos so n pequeñas grabadoras que la ac t ivac ión man ua l o auto m áti ca act iva el a linace-
que, cuando son activadas, registran una única derivación ECG namiento de un breve segmen to en una memoria más per·
torácica modificada du ran te periodos breves, que se almacena 1nanen te. Ta1nbién se p ue de emplea r un p rog ran1a dor de
en la n1emoria del 1n icroprocesador. Es te tipo de registros se marcapasos que puede ca librarse pa ra est abl ece r los pará me-
utili zan frecuentemente pa ra deter,ninar si la deb ilidad o u n tros de activac ión y regis t ro, y así descargar los segmentos
síncope están ca usados por una arritmia cardiaca. El monitor de de ECG gr abados. En estos sisten1as, se inicia la gra bación
even tos se usa habit ua lmente dura nte periodos de una semana auton1á t ica1nente cu ando se detec ta u na bra d icard ia , u na
o ,n ás. Esto es útil en pacie ntes co n probl emas inter mitentes taq uica rd ia o u na as istoli a .
 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardíovascular 51

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FIG. 2.37
Artefactos frecuentes en electrocardiogramas. (A) Interferencias eléctricos de 60 Hz; derivación 111,
25 mm/s, perro. (B) Movimientos de lo líneo de base causados por jadeo; derivación 11, 25 mm/s,
perro. (C) Artefactos por movimientos respira torios; derivación V3 , 50 mm/ s, perro. (D) Artefacto
de temblor muscular intenso; derivación V3, 50 mm/s ., gato. (E) Artefactos en formo de
«dientes de sierro» intermitentes y rápidos en lo líneo de base causados por ronroneo en un gato;
lo morco de calibración se ve justo en lo zona central izquierdo del registro. Derivación oVF, 25 mm/s.

Ex iste un dispositivo portátil de adquisición de ECG intermi- se conecta con el teléfono móvil y después de registrar el ECG, se
tente con capacidad de grabación (Kardia Mobile, AliveCor.com; puede enviar por correo electrónico para su interpretación. Este
Monitor de ECG veterinario iPhone, AliveCorVet.com) que tiene 1nétodo puede ser útil para evaluar periódicamente en el domicilio,
su interfaz en teléfonos inteligentes. Puede evalua r el ritn10 y la el ritn10 cardiaco cuando se sospecha de arritmias y también para
frecuencia card iaca y ser usado en cualquier lugar. El paciente se realizar controles puntuales de la frecuencia ca rdiaca en an i1nales
coloca en decúbito lateral derecho. Se debe apl icar alcohol en la con FA. Los ar tefactos pueden dificultar la inter pretación en
pared torácica del paciente, para n1ejorar el contacto de la piel con algunos casos, especia linente en aquellos pacientes que no están
los electrodos que t iene el dispositivo en la parte poster ior. Este t ra nquilos o relajados durante la grabación .
52 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

,
OTRAS TECNICAS Sin embargo, la angiocardiografía permite una mejor eva luación
de la vascularización puh11ona r.
MEDICIÓN PRESIÓN VENOSA CENTRAL La angiocardiografía select iva se rea liza introduciendo catéteres
La presión venosa centra l (PVC) es la presión hidrostática cardiacos en áreas específicas del corazón o de los grandes los
dentro de la AD y, por extensión, en la vena cava craneal intra - vasos. Generahnente, antes de la inyección del cont raste radio-
torácica. Esta presión está influenciada por el volumen intravas- paco, se realizan 1nediciones de la presión intraca rdiaca y vascular,
cu lar, la distensibilidad venosa y la función cardiaca. La me- así corno la torna de muestras de sangre para eva luar el contenido
dición de la PVC ayuda a diferenciar una presión de llenado de oxígeno (oximetría). La angiocardiografía selectiva permite la
del hemicardio derecho alta (con10 sucede en una insuficiencia ident ificación de ano111alías anató111icas y cambios en el sent ido
cardiaca derecha o en las en fennedades pericárdicas) de otras del flujo sanguíneo. La ecocard iografía Doppler, a menudo, puede
causas de derrame pleural o peritoneal. Es importante señalar proporcionar información diagnós tica comparable de forma
que el derrame pleural, en sí m ismo, puede aumentar la presión no invasiva; sin embargo, la angiografía selectiva es un método
intrapleural y eleva r la PVC, incluso en ausencia de enfermeda- in1prescindible en muchos de los proced i1nientos de intervencio-
des cardiacas. Por lo tanto, la PVC debe medi rse después de la n is,110 card iaco.
toracocentesis en pacientes con derrame pleural de moderado
a grave. La PVC a veces se uti liza para evalua r a pacientes crí- CATETERISMO CARDIACO
ticos que reciben grandes cantidades de fl uidoterapia intrave- El cateter ismo card iaco permite la medición de la presión, el
nosa. Sin embargo, la PVC no es un reflejo exacto de la presión gasto cardiaco y las concentraciones de oxígeno en la sangre de
de llenado del hemicardio izqu ierdo y, por lo tanto, no es una regiones intr acardiacas específicas. Los catéteres especiales se
fonna fiable de detern1inar el origen de un edem a puln1onar coloca n selectiva,nente en diferentes zonas del corazón y vasos a
cardiogénico. En perros y gatos normales , la PVC suele estar través de la vena yugular, la arteria carótida o los vasos femora-
dentro del rango de Oa 8 (hasta 10) cn1H,O. Las fluctuaciones les. Las anomalías cardiacas o vasculares congén itas y adquiridas
en la PVC son paralelas a las de la pres ión int rapleural durante pueden identificarse con estos proced i1nientos en co1nbinación
el ciclo respiratorio. con una angiocardiografía select iva . Las ventajas de la ecocar-
La PVC se mide mediante un catéter yugular de gran diá - diografía Doppler suelen superar a las del cateterismo cardiaco,
metro que se int roduce dentro o en las cercanías de la AD. considerando aden1ás que existe una buena cor relación ent re los
El catéter se co loca aséptica1nente y se conecta po r n1edio de datos procedentes del Doppler y del cateterismo. Sin e,nba rgo,
un tubo alargador y una llave de tres pasos a un equipo de el cateterismo cardiaco es necesario en procediJnientos co,no la
i nfusión de fluidos;)' una botella de suero con una solución valv uloplaslia con balón, el cierre percutáneo del ductus arterioso
cris ta lo ide. El flujo del líquido a t ravés de este s is tema de persistente y otros proced inlientos intervencionistas.
catéteres se debe va lorar 1nediante un manómetro de ag ua La 1non itorización de la presión cap il ar puhnonar (PCP) ,
que se posiciona verticalmente, representando los O cmH,O empleada para medir la presión de llenado del corazón izquierdo,
al nivel horizontal del paciente. No rma ln1en te, el paciente no suele realizarse en perros con insuficiencia card iaca. Un catéter
se coloca en decúbi to lateral o esternal para la 1nedición de de Swan-Ganz (con luz distal, con balón) se introduce en la arter ia
la PVC. La llave de paso se c ierra en d irección a l paciente, puhnonar principal y, tras inflar el globo, la punta del catéter se
permitiendo que el manómetro se llene de líquido; entonces encaja en una arteria pulmonar n1ás pequeña, para oclu ir así el
la ll ave de p aso se cierra pa ra la botella de suero p ara que flujo en ese vaso. La presión n1ed ida en la punta del catéter refleja
la co lu1nna de flu ido en el 1na nómet ro se equ ilibre con la la presión capilar puhnonar, que es esencialmente equivalente a la
PVC del paciente. Las mediciones repetidas son más fiables presión de la Al. Esta técnica invasiva permite la diferenciación de
cuando se toman con el an i mal y el manó1netro al mismo un edema puln1onar ca rdiogénico del no ca rdiogénico y propor-
nivel y du ra nte la fase espi ratoria de la respiración. Pueden ciona un método para monitorizar el gasto cardiaco, así como la
aparecer ciertas fluctuaciones en el menisco del líquido del efectividad de la terapia de la insuficiencia cardiaca. Sin ernbargo,
manómet r o con los latidos card iacos, así como u n movi - se requiere una colocación meticulosa y aséptica del catéter y la
miento n1ayor asociado con la respiración. Los ca1n bios 1nar- n1onitorización continua de los pacientes.
cados en la al t ura de la columna de fluidos asociados a los
latidos cardiacos sugieren una insuficiencia tricúspide grave Biopsia endomiocárdica
o que la pu nta del catéter es tá dentro del VD. !Vlediante pinzas biotomo especiales, introducidas a través de la
vena yugular, se pueden obtener pequeñas n1uestras de endocard io
ANGIOCARDIOGRAFÍA y miocardio del VD. Estas muestras sirven para evaluar las anoma-
La angiocardiografía no selectiva se puede emplear para identificar lías metabólicas del miocardio mediante estudios histopatológicos
va rias enfermedades adquiridas y congénitas, incluidas cardiomio- de rutina y otras técn icas. La biopsia endo111iocárdica a veces se
patías, dirofilariosis en gatos, enfenn edades puhnonares severas o utiliza para la investigación de enfermedades 1niocárdicas, aunque
estenosis (sub)aórtica, ductus arterioso persistente y tetralogía de rara vez se utiliza en la práctica clínica veterinaria.
Fallot. Los defectos septales intracardiacos y la regurgitación val-
vu lar no se pueden identifica r de forma fiable con esta técnica. La
Bibliografía recomendada
calidad de tales estud ios es más alta con una rápida inyección de
contraste radiopaco a través de un catéter de gran diámetro o en Marcadores bioquín1icos cardiacos
pacientes de pequeño tamaño. En la 1nayoría de los casos, la eco- Borgeat K, Connolly DJ, Luis Fuentes V. Cardiac biomarkers in
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 CAPÍTULO 2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular 53

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 ,
CAPITULO

Control de la insuficiencia
cardiaca

ASPECTOS GENERALES diferentes modelos y estudios clínicos de insuficiencia cardiaca,

DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA son los flujos de calcio, la síntesis de proteínas y el metabolisn10 de
las catecolan1inas. La hipertrofia de miocitos y la fibrosis secun-
La insuficiencia cardiaca conlleva anomalías de la función sistó- daria aumentan la ,nasa cardiaca total generando una hipertrofia
lica o diastólica cardiacas, o de ambas. Estas anomalías pueden excéntrica y, en algunos casos, concéntrica. La hipertrofia ventri-
cursa r sin evidencia de acu1nulación ano rn1al de flu idos (con- cular puede aumenta r la rigidez de la cá111ara, reducir la distensi-
gestión), especialmente en las etapas ,n ás iniciales de la enferme- bilidad y aumentar las presiones de llenado. Estas anomalías de
dad. La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) se caracteriza por la función diastólica también pueden tener un efecto negativo en
una elevada presión de llenado cardiaco, que provoca congestión la función sistólica. La re1nodelación ventricular ta111bién puede pro-
venosa y acumu lación de líquido a nivel tisular. La ICC se consi- mover el desarrollo de arritmias. El esthnulo pri,nario que origina
dera un síndrome clín ico más que un d iagnóstico etiológico espe- la rernodelación cardiaca crónica puede desarrollarse años antes
cífico. La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es compleja: de que aparezcan indicios clínicos de insuficiencia cardiaca.
ünplica cambios estructu rales y funcionales en el corazón y en la Los aun1entos agudos de llenado ventricular (precarga) inducen
vascularización, así con10 en otros órganos. El proceso de re,no- un incremento en la fuerza de contracción y en la eyección de
delación cardiaca progresiva inherente a la insuficiencia cardiaca sangre. Esta respuesta, conocida como el mecanismo de Frank-Star-
puede desarrollarse de forma secundaria a una lesión cardiaca o a ling, pennite ajustes de latido a latido que equ ilibran la eyección de
la sobrecarga originada por una enfermedad valvular, n1utaciones ambos ventrícu los y aumentan el gasto cardiaco total en respuesta
genéticas, inflamación aguda, isque,nia o hipertensión arterial, a los aumentos agudos de la carga hemodinámica. A corto plazo.
entre otras causas. el mecanisn10 de Frank-Starling ayuda a normalizar el gasto car-
diaco en condiciones de 111ayor volun1en o sobrecarga de presión,
MECANISMOS pero estas condiciones también aumentan el trabajo ventricular y
COMPENSATORIOS CARDIACOS el consumo de oxígeno.
La remodelaci6n cardiaca engloba una serie de cambios en el La sobrecarga ventricu lar está d irectamente relacionada con
tan1año, la fonna y la rigidez del nliocardio que se producen en la presión ventricu lar y las dimensiones internas, e inversamente
respuesta a diversas seña les mecánicas, bioquímicas y moleculares relacionada con el grosor de la pared (ley de Laplace). El aumento
inducidas por la lesión o la sobrecarga cardiacas. Estos cambios del trabajo ventricular acaba originando una hipertrofia 111io-
incluyen la hipertrofia de las células n1iocárdicas, la degeneración cárdica. El patrón de hipertrofia que se desarrolla depende de la
o la muerte de las células cardiacas (apoptosis), la excesiva forma- gravedad y las características de la enfermedad subyacente. Una
ción de matriz interst.icial, la fibrosis y la destrucción del colágeno sobrecarga de presión sistólica ventricular induce una hipertrofia
que conforma la unión de los miocitos indiv idua les. Este último concéntrica; las fibras 1niocá rdicas y las pa redes ventriculares se
cambio está producido por efecto de las colagenasas miocárdicas engrosan al añadi r unidades contráctiles (sarcó1n eros) en para-
o rnetaloproteinasas de la matriz y puede provocar una di latación lelo. Con una hipertrofia grave, la densidad capilar y la perfusión
o una deformación de las cámaras cardiacas por la pérdida de mio- 111iocárdica pueden llegar a ser inadecuadas, especialmente en las
citos. Entre los estímu los que llevan a la re1nodelación figu ran las áreas subendocárdicas. La hipoxia y la isquemia miocárdicas cró-
fuerzas ,necánicas (p. ej., el aumento de la tensión en las paredes nicas estimulan una ,nayor fibrosis y d isfunción. La sobrecarga
debido a la sobrecarga de volumen o de presión), los efectos de crónica de volumen aumenta el trabajo d iastólico de la pared y
diversas neurohormonas (como la angiotensina Il, la norepin - conduce a una hipertrofia excéntrica; la elongación de las fibras
efrina, la endotelina y la aldosterona) y las citoci nas proinfla1na- miocárdicas y la dilatac ión de la cámara ocurren cuando se dispo-
torias (incluido el factor de necrosis tumoral [TNF-a]), así como nen nuevos sarcómeros en serie. Se ha documentado que en perros
otras citocinas (como la osteopontina y la card iotrofina -1). Las con sobrecarga de vohnnen crónica por una insuficiencia mitral
ano1nalías bioquí111icas implicadas en este proceso, relacionadas aparece una reducción en la matriz de colágeno extracelular y en
con la producción de energía celular, y que se han identificado en la estructura de soporte intercelular. La hipertrofia co,npensatoria

55
56 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

disminuye la relevancia que tiene el mecanismo de Frank-Starling al desarrollo de ar ritmias cardiacas. La estimulación simpá tica
en la insuficiencia ca rdiaca estable crónica. Aunque las sobreca r- persistente reduce la sensibilidad cardiaca a las catecolan1inas. La
gas de volumen se toleran mejor porque la de,nanda de oxígeno dism inución en el número de receptores miocárdicos ~' y otros
miocárdico no es tan grave, tanto la sobrecarga de presión como la cambios en receptores celulares pueden ayudar a proteger el
sobrecarga de volumen perjudican, con el tie1npo, el rend in1 iento 111iocard io contra los efectos cardiotóxicos y arrit111ogénicos de
cardiaco. En consecuencia, cua ndo el proceso se desco,npensa, se las catecolaminas. Los bloqueantes ~-adrenérgicos pueden rever-
desarrolla la insuficiencia miocárdica. En pacientes con enferme- t ir la d isrninución de los receptores ~,. pero pueden empeorar la
dades 1n iocá rdicas priJnarias, la presión inicial en el corazón y las insuficiencia cardiaca. Los receptores card iacos~, y a , no están
cargas de volumen son nonnales; sin en1bargo, los defectos intrín- regulados a la baja; y se cree que contr ibuyen a la remodelación
secos del múscu lo card iaco conducen a una hipertrofia detectable del miocardio y promueven la arritmogénesis. Ex iste otro subtipo
o a una dilatación secundaria. de receptor cardiaco(~,) que puede inducir un deterioro mayor de
La hipertrofia ca rdiaca y otros can1bios de ren1odelación la función 111iocá rdica a través de un efecto inotrópico negativo.
con1ienzan mucho an tes de que se manifieste clín icamen te la La regu lación de los 1necanis1nos de retroalimentación de los
insuficiencia cardiaca. Las anomalías bioquímicas que implican la sistemas nerv ioso si,npát ico y honnonal depende de la func ión
producción de energía celular, los flujos de calcio y la función de las barorreceptora arterial y auricular. La capacidad de respuesta
proteínas contráctiles pueden cont ribuir a este proceso. Cuando de los barorreceptores se atenúa en el curso de la insu ficiencia
la función ventricular se ve comprometida, la contractilidad y la cardiaca crónica, lo que contribuye a una activación simpát ica y
relajación se van deteriorando. El fallo card iaco clínico puede con - hormonal sostenida y a la reducción del tono vaga!. La respuesta
sidera rse un estado de hipertrofia descon1pensada. barorreceptora puede mejorar con el control de la insuficiencia
cardiaca, el au,nento de la contractilidad 1niocá rdica, la dis111 inu-
RESPUESTAS SISTÉMICAS ción de las cond iciones de sobrecarga cardiaca o la in hibición de
Mecanismos neurohormonales la angiotensina II y la aldosterona (que atenúan d irectamente la
Las respuestas neurohorn1onales (NH) cont ribuyen a la re,node- sensibilidad barorreceptora). La digox ina tiene un efecto positivo
lación cardiaca y ta,nbién t ienen efectos de mayor alcance. Co n en la sensibilidad de los barorreceptores.
el tiempo, la activación excesiva de los mecanismos NH ,,com- El sistema renina-angíotensina tiene efectos de gran magni-
pensatorios» conduce al síndron1e clínico de ICC. Aunque estos tud. No está claro si la activación del SRAA se produce sie111pre
n1ecanismos n1ejoran la circulación en situaciones de hipotensión an tes de un fallo congestivo relevante o depende de la etiología
e hipovolemia agudas, su activac ión crón ica acelera el deterioro pr imaría subyacente. La liberación de ren ina desde el aparato
de la función cardiaca. Entre los principa les cambios NH de la yuxtaglomer ula r renal se produce como consecuencia de u na
insuficiencia card iaca figuran el aun1ento del tono siJn pático, la baja presión de per fusión de la arteria renal, la estin1ulación del
atenuación del tono vagal, la activación del siste,n a ren ina-angio- receptor ~-adrenérgico renal y la reducción del t ransporte de Na•
tensina-aldosterona (SRAA) y el aumento de la liberación de vaso - a la mácula densa del túbulo rena l distal. La restricción estricta
presina (honnona antidiurética [ADHJ) y de la endotelina. Estos de la sal en la dieta y la terapia diurética o vasodilatadora pueden
siste,nas NH funcionan de fo rma independiente e interactúa n promover la liberación de ren ina. La renina faci lita la conversión
también en tre sl para aumentar el volumen vascu lar (aumentando del pépt ido precursor angiotensinógeno en angiotensina 1 (una
la retención de sod io, agua y estimulando la sed), así como el tono forma inactiva). La enzima convertidora de angiotensina (ECA).
vascular (fig. 3.1). La expansión del volu111en vascular atunenta el que se encuentra en el puhnón y en otras localizaciones, conv ierte
llenado ventr icular (precarga), lo que a su vez aumen ta el gasto la angiotensina I en angiotensina II activa y participa en la degra-
cardiaco. Sin embargo. esto se produce a costa de un aumento de dación de ciertas cíninas vasodilatadoras. Existen también otras
la presión venosa y capilar, lo que promueve la acu111ulación de vías alternativas para la generación de angiotensina 11.
líquido interst icial. Aunque el incre,nento del flujo linfático ayuda La angiotensina II tiene varios efectos importantes; uno de ellos
a moderar los efectos del aumento de la presión venosa, la reten- es que produce una potente vasoconstricción y la estimulación de
ción continua de ,·olumen acaba pro,•ocando edemas y derrames. la liberación de aldosterona por parte de la corteza adrena l. Los
La vasoconst ricción sistémica prolongada atunenta la sobreca rga efectos adicionales de la angiotensina II incluyen el aun1ento de la
de trabajo cardiaco, puede reduci r el gasto cardiaco y exacerbar la sed y de la avidez por la sal, promueve la síntesis y la liberación de
regurgitación valvu lar. El grado de activación de estos mecanismos norepinefrina neurona l, bloquea la recaptacíón de norepinefrina
varía según la gravedad y la etiología de la insuficiencia cardiaca. neuronal, estimu la la liberación de ADH y aumenta la secreción
En general, a medida que la insuficiencia empeora, la act ivación de epinefrina desde las glándulas adrenales. La inhibición de la
NH se incrernenta. El aurnento de la producción de endotelinas y ECA puede reducir la activación NH y prornueve la vasodilatación
citocinas proinflamatorias, así como la alteración de la expresión y la diuresis. En perros y gatos, existe también producción local de
de los factores vasodilatadores y natriuréticos, ta111bién contri- angiotensina II en el corazón, los vasos, las glándulas adrenales y
buye a una interacción compleja entre estos mecanis,nos NH y sus otros tejidos. La act ividad local afecta a la estructura y la función
consecuencias. cardiovascu lar al aumentar los efectos simpáticos y favorecer la
Los efectos de la estiJnulación si111pática (como el aun1ento de re,nodelación de los tejidos, que puede llevar a la hiper trofia, la
la contractilidad, de la frecuencia ca rdiaca y del retorno venoso) inflamación y la fibrosis. Se cree que la quimasa t isular está ,nás
pueden aumentar inicialrnente el gasto cardiaco. Sin ernbargo. irnplicada en la conversión a angiotensina activa II que la ECA del
con el tiempo, estos efectos se vuelven perjudiciales al aumentar m ioca rdio o de la matriz extracelu lar.
la poscarga y los requerinlientos de oxígeno m iocárdico, lo que La aldosterona pro,nueve la reabsorción de sodio y cloro, así
contribuye al daño celular, a la fibrosis miocárd ica y predisponen como la secreción de potasio e io nes de hidrógeno a los túbulos
 CAPÍTULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 57

Señales celulares y alteraciones bioquímicas,

Enfermedad cardiaca - - • ~ activación NH local y liberación de citocinas

Remodelación cardiaca
/ Descompensación cardiaca progresiva

( INICIO DE IC )
/
l Gasto cardiaco
l Presión arterial Señales
y descarga de barorreceptores cerebrales

TEstimulación de nervios
l Perfusión renal adrenérgicos y NE circulante

f Secreción
de renina
r Liberación
adrenal de EPI
TProducción
de endotelina TLiberación
f AT I

~
de vasopresina/ADH
Constricción
de arteriolas eferentes
T Remodelación cardiaca ~
...1c---
t AT II

T indice
TAldosterona
de filtración
~ T Sed
! Sensibilidad I
de los barorreceptores t
e Vasoconstricción )

f Reabsorción de H20

TReabsorción de Na·
TPresión venosa

r
TPrecarga ~ T Poscarga y
.. edema y derrames
,
redistribución de volemia

FIG. 3.1
Meconismos neurohormonoles bósicos que conducen o lo retención de volemio y ol aumento
de lo poscorgo en lo insuficiencia cordioco congestivo (ICC). Nota: odemós contribuyen otros
mecanismos e interocciones. los mecanismos vasodilatadores y natriuréticos endógenos también
se activan durante la evolución de lo ICC. ACE, enzima convertidora de angiotensina;
ADH, hormona antidiurética (vasopresina); AT, angiotensina; EPI, epinefrina;
/C, insuficiencia cardiaca; NE, norepinefrina.

colectores rena les; la reabsorción de agua subsiguiente au1nenta norepinefrina. Los receptores de aldosterona ta1nbién se encuen-
el volumen vascu lar. El aumento de la co nce nt ración de aldos - tran en el corazón y la vasculatura; la aldosterona producida local-
terona puede promover la hipopotasemia, la hipomagnesemia y mente en el sistema cardiovascular interviene en la inflamación
el deterioro de la respuesta barorreceptora, así con10 potenciar y la fibrosis. La exposición crónica contribuye a la r emodela-
los efectos de las catecolaminas bloqueando la recaptación de la ción patológica y a la fibrosis m iocárd ica.
58 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

La arginina vasopresina (ADH) se libera en la hipófisis poste- Efectos renales

rior. Esta horn1ona provoca directamente una vasoconstricción y La vasoconst ricción renal de la ar teriola glo1ner ular eferente,
promueve la reabsorción de agua en las nefronas distales. Aunque el mediada por la estimulación simpática y la angio tensina 11, ayuda
aumento de la osmolalidad del plasma o la reducción del volumen a mantener la filtración glomerular ante la reducción del gasto car-
sanguíneo son los estímulos normales pa ra la liberación de ADH, diaco y del flujo sa nguíneo renal. En los capilares per itubulares
la reducción del volun1en ci rculante efect ivo y otros estímulos no se desarrollan presiones oncóticas más altas e h idrostát icas 1nás
os,nóticos (incluyendo la esti1nulación siJnpática y la angiotensina II) bajas, lo cual aumenta la reabsorción tubu lar de agua y de sodio. La
causan la liberación continua de ADH en pacientes con rnsuficiencia liberación de aldosterona med iada por la angiotensina II promueve
cardiaca. La liberación continua de ADH contribuye a la hiponatre- aún 1nás la retención de sodio y agua. La continua activación de
mia por hemodilución, hallazgo que a veces se encuentra en pacientes estos mecanismos contribuye a la aparición de edema y derrame.
con insuficiencia cardiaca. La vasodilatación de la arteriola aferente mediada por prosta-
En anin1ales con insuficiencia card iaca grave también se ha detec- glandinas endógenas y por péptidos natriuréticos puede compen-
tado un aumento en la concentración de otras sustancias q ue desem- sar parciahnente los efectos de la vasoconstricción eferente, pero
peñan un papel en la hipertrofia cardiaca y/o en la fibrosis, co,no las el deterioro progresivo del flujo sangu íneo renal conduce a la insu-
citocinas (p. ej., TNF-a) y las endotelinas. La endotelrna es un potente ficiencia renal. Los diuréticos no solo pueden agravar la azoemia
vasoconstrictor cuyo péptido precursor es producido por el endote- y la pérdida de electrolitos, sino que tainbién reducen aún 1nás el
lio vascular. La producción de endotelina se induce por la hipoxia y gasto cardiaco y activan los mecanis1nos NH.
ciertos factores mec.ínicos vasculares, así como por la angiotensina II,
la ADH, la norepinefrina, las citocinas (entre ellas, el TNF-a y la inter- Otros efectos de la insuficiencia cardiaca
leucina [} y otros factores. En los pacientes con insuficiencia ca rdiaca se puede detectar una
En oposición a la respuesta vasoconstrictora, también se activan intolerancia al ejercicio. Aunque el gasto cardiaco puede ser norma l
algunos mecanismos endógenos como péptidos natriuréticos, adre- en reposo, la capacidad de incrementar el gasto ca rdiaco en res-
non1edulina, óxido nítrico (NO) y prostaglandinas vasodi latadoras. puesta al ejercicio se ve afectada. Un gasto ca rdiaco insuficiente, un
Normalmente, el equilibrio entre los efectos vasodilatadores, los vaso- llenado diastólico deficiente y la ex istencia de edema puhnonar o
constrictores y la excreción de solutos renales es el que mantiene la de derrame pleural pueden interferir con la capacidad de ejercicio.
ho1neostasis circulatoria. A medida que avanza la insuficiencia car- Ade1nás, el deterioro de la vasodilatación periférica durante el ejer-
diaca, predomina la influencia de los mecanismos vasoconstrictores, a cicio contribuye a una perfusión n1uscular esquelética inadecuada
pesar de la considerable activación de los mecanismos vasodilatadores. y la consiguiente fatiga. El tono sirnpático periférico excesivo, la
Los péptidos natriuréticos se sintetizan en el corazón y desempe- angiotensina 11 (tanto la circulante como la producida localmente)
ñan un papel impo rtante en la regulación del volumen sanguíneo y y la vasopresina pueden contribuir a la disminución de la capaci-
la presión. El péptido natriu rético auricular (PNA) es sintetizado por dad vasod ilatadora del músculo esquelético en los pacientes con
los m iocitos auriculares en forma de prohormona, y tras su liberación ICC. El aumento del contenido de sodio de la pared vascular y la
se divide en el péptido activo. El estiramiento 1necánico de la pared presión del líquido intersticial endurecen y comprimen los vasos.
auricular estimula la liberación del PNA. El péptido natriurético cere- El aumento en la concentración de endotelina y los cambios en la
bral (PNC) también se sintetiza en el corazón, prrncipalmente por los pared vascular ind ucidos por los efectos del factor de crecimiento
ventrículos en respuesta a una disfunción n1iocárdica o a una isque- de diversos vasoconstrictores de NH pueden conducir a una relaja-
mia. Los péptidos natriuréticos promueven la diuresis, la natriuresis ción deficiente del endotelio. La terapia con in hibidores de la ECA
y la vasodilatación periférica. Actúan para antagoni zar los efectos del (J ECA}, con o sin espironolactona, puede mejorar la función vaso-
SRAA y también pueden alterar la permeabilidad vascular e inhibir el motora endotelial y la tolerancia al ejercicio. La función endotelial
creci1niento de las células de la n1usculatura lisa. Los péptidos natriu- pulmonar mejora con los IECA en perros con ICC.
réticosson degradados por las endopeptidasas neutras. Las concentra-
ciones circulantes de PNA, PNC y sus péptidos precursores (como el CAUSAS FRECUENTES
NT-proBNP) atm1entan en pacientes con insuficiencia cardiaca. Tanto DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
en perros con10 en humanos, este aumento se ha correlacionado con la Las causas de la insuficiencia ca rdiaca son 1n uy diversas. Es útil
presión capilar pultnonar y la gravedad de la iJ1suficiencia cardiaca. La va lorarlas según su fisiopatologia. En la mayoría de los casos de
adrenomedulrna es otro péptido natriurético y vasodilatador, produ- insuficiencia cardiaca, la principal anomalía iniciadora implica
cido en la 1nédula ad renal, el corazón, el puhnón y otros tejidos, que se una insuficiencia 1niocárdica (función sistólica), una sobrecarga
cree que dese1npeña un papel importante en la insuficiencia cardiaca. de presión sistólica, una sobrecarga de volumen o una reducción
El NO, producido por el endotelio vascular en respuesta a la óxido de la distensibil idad ve nt ricular (deter ioro del llenado}. No obs-
nítrico sintetasa endotelial (NOS), es tm antagonista funcional de la tante, suelen coexistir varias anomalías fisiopatológicas. Tanto las
endotelina y la angiotensina ll . Esta respuesta se ve alterada en los ano1nalías de la función sistólica como d iastólica son frecuentes en
pacientes con insuficiencia cardiaca. SiJnultánea,nente, rnientras la pacientes con insuficiencia cardiaca ava nzada.
expresión de la NOS en el n1iocardio aumenta, la liberación de NO La insuficiencia miocárdica se caracteriza por una deficiente
en el nliocardio genera efectos negativos en la función de los n1io- función contráctil ventricular. Se produce n1ás frecuentemen-
citos. Las prostaglandinas vasodilatadoras intrarrenales se oponen a la te po r un a cardiomiopatía dila tada idiopática (Ctv!D) pero
acción de la angiotensrna II sobre la vascularización renal. El uso de inhi- ta,nbién por otros procesos que afecten a la contractil idad rnio-
bidores de la sínte.is de prostaglandinas, en perros o gatos con insuficien- cárdica. En casos de ins uficiencia valvular, dicha deficiencia
cia cardiaca grave, puede reducir la filtración glomerular (al aumentar puede o no estar presente inicia hnente, pero suele desarrollarse
la resistencia de la arteriola aferente) e inducir la retención de sodio. a medida que el ventrículo afectado se di lata. Las taquiarritmias
 CAPÍTULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 59

persistentes, ciertas deficiencias nutriciona les y otros daños car·

diacos tan1bién pueden conducir a la insuficiencia 1niocárdica
\YJ TABLA 3. l
(v. cap. 7 y 8). Las en fermedades que cursan con una sobreca rga Causas comunes de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
de volumen en el corazón suelen producir un problema primario
FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIÓN
de flujo sanguíneo (p. ej., una insuficiencia valvular o una comu- PRINCIPAL TÍPICA DE ,ce·
nicación a norn1al sistémica-puhn onar). La función de bo1n beo
cardiaco suele mantenerse a un nivel casi nonnal duran te un Fallo miocárdico
tiempo prolongado, aunque la contractilidad miocárdica acaba
deteriorándose (v. cap. 5 y 6). La sobreca rga de presión se produce Cordiom iopotío d ilo todo id iopótico ICCi o ICCd
cuando el ventrículo debe generar una presión sistólica superior Miocarditis infeccioso ICCi o ICCd
a la normal para expulsar la sangre. La hipertrofia concéntrica Toxicidad formocológ ico ICCi
que se desarrolla con10 mecan is1110 co1n pensatorio au1nenta el (p. e j., doxorubicino)
grosor y la rigidez de la pa red ventricu lar y puede predisponer lsquemio/inlorto de miocardio (roro) ICCi
a la isquernia miocárdica. Las sobrecargas de presión excesivas
también conducen con el tiempo a una dism inución de la con- Sobrecarga de volumen
tractilidad 1niocárd ica. La sobrecarga de presión está causada por Regurg itación de lo vólvulo mitral ICCi
obst rucciones del Aujo de salida ventr icu lar (co ngén itas o adquí· (degenerativo, congén ito, infeccioso)
ridas) y por una hipertensión sistémica o pulmonar (v. caps. 5,
Regurgitación aórtico (endocarditis ICCi
JO y ll). Las enfennedades que restringen el llenado ventricular infeccioso, congéni to)
deterioran la función d iastólica. Ent re ellas se encuent ran la car-
Comunicación interventricu lor ICCi
diomiopatía hipertrófica, la restrictiva y las enfermedades peri·
cárd icas (v. caps. 8 y 9). La función cont ráctil suele mantenerse al Ductus arterioso persistente ICCi
principio; sin e1nbargo, una presión de llenado ventricular elevada Regurgitación de lo vólvulo tricúspide ICCd
provoca una congestión retrógrada al/los vcntríc ulo/s afcctado/s y (degenerativo, congén ito, infeccioso)
puede disminuir el gasto cardiaco. Otras causas menos comunes Endocarditis tricúspide (poco frecuente) ICCd
de deterioro del llenado incluyen las masas intracardiacas, la este- Anemia crónico ICCi o ICCd
nosis congénita de la vá lvula auricu loventricu lar (AV) y un cor
triatriatum. En la tabla 3.1 se enumeran, según su fisiopatología Tirotoxicosis ICCi o ICCd
principal, las enfern1edades 1nás frecuentes y las 1nanifestaciones Sobrecarga de presión
clínicas típicas de la ICC.
Estenosis (sub)oórtico ICCi
APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO Hipertensión sistémico ICCi (roro)
DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Estenosis pulmonor ICCd
Las perspectivas actua les en el n1anejo de la lCC se basa n no solo Dirofiloriosis ICCd
en la mitigación de los efectos derivados de la activación excesiva
Hipertensión pulmonar ICCd
NH (especialmente la retención de sodio y agua), sino también en
la 1nodificación o el bloqueo del proceso de activación en sí, con Alteración del llenado ventricular
el fin de reduci r al n1íni1no la progresión de la remodelación y la
Cordiom iopotío hipertrófico ICC i o ICCd
disfunción del miocardio. Los diuréticos, la restricción de la sa l
en la dieta y ciertos vasod ilatadores ayudan a controla r los signos Cordiom iopotío restrictivo ICCi o ICCd
congestivos. Los l ECA, la aldosterona y los antagonistas simpáti· Topono miento cordioco ICCd
cos ayudan a ,nodular las respuestas NH. Las estrategias de trata· Enfermedad pericórd ico constrictivo ICCd
miento se centran en controlar el edema y el der rame, mejorar el
gasto card iaco, reducir la sobreca rga cardiaca, favorecer la función * /CCd, sig nos de insuficiencia cardiaco congestivo del lodo
miocárdica y controlar las arrit1nias concurrentes. El enfoque de derecho (derrame pleural y/o ascitis como principoles signos
estos objetivos varía ligeramente con las distintas enfermedades, congestivos); ICCi, signos de insuliciencio cardiaco congestivo
sobre todo las que causan la restricción del llenado ventricular. del lodo izquierdo (edema pulmonar como principal sig no
congestivo). la debilidad y otros signos de bajo gosto cordioco
pueden presentorse con cuolquiera de estos enfermedodes,
Clasificación de la gravedad especialmente los asociados a arritm ias.
Las directrices pa ra la categorización cl ínica de la insuficiencia
cardiaca (basadas en el sistema de la A1nerican Heart Association
y American College of Ca rdiology) también se han aplicado en ICC porque los signos clínicos de edema o derra1ne no están nece-
veterinaria (tabla 3.2). Estas describen la progresión de la enfer· sariamente presentes todo el tiempo durante las últimas etapas (es
medad en cuatro etapas a lo largo del tiempo. Este siste1na hace deci r, cuando la ICC se «compensa» n1ediante una terapia méd ica
hincapié en la in1portancia de la detección y el diagnóst ico te111- apropiada). No obstante, es n1uy i1nportante prestar atención al
prano del pac iente. Se recom iendan como guía para coordinar un estado «hídrico» (de fluidos) del paciente.
tratamiento apropiado (e idealmente con pr uebas ,,basadas en la La gravedad clínica de la insuficiencia cardiaca también se des-
evidencia») segú n la gravedad de los signos clínicos en cada etapa cribe, en ocasiones, según el esque1na 1nodificado de clasificación
de la enfermedad. También incide en el térm ino «congestivo» en la de la New York Heart Association o los criterios del I nternationa l
60 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

llfilfill TABLA 3.2

Sistemas de clasificación de la gravedad de la insuficiencia cardiaca

CLASIFICACIÓN GRADO DE GRAVEDAD

Sistema modificado de estadificación AHA/ ACC de la insuficiencia cardiaca

A No hay ninguna enfermedad estructural aparente, pero se considera «en riesgo» de desarrollar
uno enfermedad cardiaco [p. ej., el riesgo asociado o lo roza de CMD en Dóbermon, y el de EVMC
en Cavolier King Charles Spa niel)
B l a anomalía estructural cardiaco es evidente [como un soplo), pero no hoy signos clínicos
de insuficiencia cardiaca
Bl Enfermedad osintomótico, con ning una o mínima evidencio rodiogrófico o ecogrófica
de agrandamiento o remodelación cardiacos
B2 Enfermedad asintomático, pero el agrandamiento cardiaco es evidente
e A nomolio estructural cardiaco evidente, con signos clínicos de insuficiencia cardiaca yo seo pasada
(resuelta con terapia) o presente
Nata: algunos clínicos subd ividen el estodio C bosóndose en los signos actuales de ICC
en C 1 - sin sintomotologío actual; C2 - signos congestivos leves [grodo ba jo/med io);
C3 - ICC ma nifiesta/g rave [grada alto)
D Signos de insuficiencia cardiaca persistente a en lose terminal, refractarios o la terapia estándar
(p. ej., requiere :?8-12 mg/kg/día de furosemido)
Clasificación funcional modificada de la New York Heart Association
l a enfermedad cardiaca está presente pero no hay evidencio de insuficiencia cardiaca o intolerancia
al ejercicio; la cardiomegalia es mínima o inexistente
11 Enfermedad cardiaca presente pero los signos clínicos de insuficiencia salo can ejercicio vigoroso;
la cardiomegalio radiográfica suele estar presente
111 Signos de insuficiencia cardiaca con actividad normal o ejercicio leve (p. ej., tos, ortopnea);
signos radiográficos de cordiomegalio y edema pulmonar o derrame pleural/abdominal
IV Signos clínicos graves de insuficiencia cardiaca en repaso o con actividad mínima;
morcados signos rad iográficos de insuficiencia cardiaco y cordiomegolio
Clasificación funcional del lnternational Small Animal Cardiac Health Council
Paciente asintomático
lo Signos de enfermedad cardiaca sin cardiomegalio
lb Signos de enfermedad cardiaca y evidencia de compensación [cordiomegalia)
11 Insuficiencia cardiaca de leve o maderada; signos clínicos de insuficiencia evidentes en reposo
o con ejercicio leve y que afectan negativamente a lo calidad de vida
111 Insuficiencia cardiaca avanzada; los signos clínicos de ICC son muy evidentes
lila Es posible el tratamiento ambulatorio
lllb Se recomienda la hospitalización (shock cardiogén ico, edema que pone en peligro lo vida,
derrame pleural grave, ascitis refractario)

AHA/ACC, American Heart Association y American College of Card iology; CMD, cardiomiopotía dilatada; EVMC, enfermedad valvular
mitral crónico; /CC, insuficiencia cardiaca congestivo.

,
Small Animal Cardiac Health Council. Estos sistemas agrupan ENFERMEDAD CARDIACA PRECLINICA
a los pacientes en categorías funcionales sobre la base de obser-
vaciones clínicas en lugar de la enfennedad cardiaca en sí o la Las indicaciones del trata miento médico en pacientes con enferme-
función miocárdica subyacente. Esta clasificación puede ser útil dades cardiacas preclínicas (estadio B) no siempre son claras. Los
conceptualn1ente y para categoriza r a los pacientes del estud io, perros y los gatos con hipertensión sistémica deben recibir una
así con10 para con1ple1nentar el sistema de clasificación descrito terapia ant ihipertensiva adecuada para ayudar a evitar lesiones en
anterionnente. Independientemente del esque,na de clasificación los órganos diana (v. cap. ll). En los perros con enfermedad val-
clínica, la identificación de la etiología subyacente y la fisiopato - vular mitral crónica en estadio B2, se ha demostrado que el pimo-
logía, así con10 la gravedad clínica, es vital para establecer una bendán retrasa la aparición de la JCC; por lo tanto, se recomienda
terapia individualizada. la terapia con pi,nobendán en aquellos perros con indicios claros
 CAPÍTULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 61

de agrandam iento cardiaco que aún no han desar rollado signos el consumo total de oxígeno;)' se recomienda el confinamiento en
de ICC (v. cap. 6). Sin e1nbargo, faltan evidencias con respecto al una jaula. Debe evitarse el estrés, el exceso de calor, de htunedad o
uso de pimobendán en per ros co n en fermedad valvula r 1nitral de frío. Cuando se tenga que desplaza r al paciente, se le debe 1neter
temprana (estadio Bl) y, por ello, actua lmente no se recomienda en un transportln. Siempre que sea posible, se debe evitar la mani-
en esta etapa. Genera ln1ente, no se aconseja el uso de un IECA en pulación innecesaria del paciente y el uso de medicainentos orales.
perros con enfermedad valvular n1itral preclínica, a 1nenos que se
utilice para reducir una hipertensión arterial. Sin embargo, sigue OXIGENOTERAPIA
habiendo cier ta controversia, ya que aunque los IECA no parecen El oxígeno admin istrado, ya sea por mascaril la, catéter nasal,
ret rasa r la aparición de la JCC en la n1ayoría de los perros con tubo endotraqueal o una jaula de oxígeno, es beneficioso siempre
enfenn edad va lvular mitra l, algunos perros con enfennedad en que el método empleado no aumente el nerviosismo del paciente.
fase avanzada de la B2 podrían beneficiarse de ellos. Los Dóber- Es preferible una jaula de oxígeno con control de temperatura y
man, los l rish Wolfhound y probablemente otros perros con CMD humedad; se reconüenda un ajuste a 18 •C en animales nor motér-
oculta ta1nbién se pueden beneficiar de la int roducción de pi1no- micos. Un flujo de oxígeno de 6 a JO l/minuto suele ser suficiente.
bendán y de un IECA an tes de que se desarrolle una ICC ,nani- In icialmente, pueden ser necesarias co ncentrac iones de SO% a
fiesta (,•. cap. 7). Para los gatos con cardiomiopa tía hiper trófi - 100 % de oxígeno, pero esto debe reducirse en pocas horas a 40 %
ca (CMH) preclín ica (etapa B), la estrategia óptin1a no está clara y para evitar lesiones pulinonares. Cuando se utiliza un tubo nasal,
aún falta consenso (v. cap. 8). el 0 2 humidificado debe sum in ist rarse a un flujo de SO a 100 mi/
kg/minuto. El edema pulmonar extremadamente grave con insu-
MANEJO DE LOS SIGNOS DE ICC LEVES ficiencia respiratoria puede responder a la colocación de un tubo
O TEMPRANOS endotraqueal o por t raqueoto1n ía, a la aspiración de las vías respi-
El edema pulmonar leve puede producir signos clínicos sutiles y ratorias y a una ventilación mecánica. La presión positiva al final
variables, como aumentos modestos pero persistentes de la fre- de la espiración ayuda a expandir las vías respiratorias de pequeño
cuencia respiratoria en reposo (FRR; v. más adelante en este cap.), calibre y a expandir los alvéolos. Sin embargo, la presión positiva en
una 1nenor tolerancia al eje rcicio, jadeos excesivos (en perros) o las vías respiratorias puede afectar negativamente al estado hemo-
tos ocasional. La detección de cambios leves en la FRR es fácil de dinámico, y el uso prolongado de altas concentraciones de oxígeno
detectar cuando los propieta rios conocen la frecuencia respirato- (superiores al 70 %) puede lesiona r el tejido pulmonar (consúltese
ria normal y vigilan periódica1nente al paciente. Las radiografías «Bibliogra fía recon1endada» para n1ás in formación). En an i1nales
torácicas están recomendadas cuando aparecen signos que sugie- intubados, es esenc ial tener una monitorización continua.
ren una JCC descompensada, especialmente si se trata del pr imer
episod io. Cuando los hallazgos radiográficos son cOJnpatibles con FARMACOTERAPIA
un edema puhnonar cardiogénico leve, está indicada una terapia Diuresis
inicial para la ICC (furosemida, un IECA y pimobendán, si está Se puede lograr una diuresis rápida con furose,nida intravenosa;
indicado), así con10 la restricción del ejercicio. Si las radiografías los efectos conüenzan a los 5 minutos y alcanzan su punto 1náximo
no so n diagnóst icas, pero se sospecha ICC, se puede realizar un en 30 1ninutos, durando alrededor de 2 horas. Esta ruta tan1bién
ensayo con la admin istración de furosemida (a 2 mg/kg/día), con proporciona un leve efecto vasodilatador venoso. Algunos pacien-
o sin un IECA, durante una semana más o menos, con monitori- tes requieren dosis iniciales muy elevadas o dosis acumulativas
zación de la FRR. Si los signos clín icos son causados por una JCC, administradas a intervalos frecuentes (v. cuadro 3.1). La furose-
por lo general los síntomas se resuelven o mejoran sustanciahnente mida puede adm inistrarse mediante una infusión a r it1no cons-
con bastante rapidez; en estos casos se agrega una terapia ad icio - tante o infusión continua (IC), que puede proporcionar una mayor
nal para la JCC, según lo indicado para la enfermedad subyacente. diuresis que la in)'ección en bolo. La presentación veterinaria (a
Una prueba de NT-proBN P tan1bién ser de ayuda en los casos poco 50 1ng/ml) puede dilui rse hasta JO mg/Jnl para la IC, empleando
claros, ya que si el resultado no es elevado, es poco probable que el dextrosa al S % (D,), solución de lactato de Ringer (LR) o solución
paciente tenga una ICC. salina estéril. La frecuencia respirator ia del paciente, así como
otros pará1net ros (que se analizan con n1ás detalle más adelante),
nos marcarán la intens idad de la ad1ninistración continua de
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA furosemida. Una vei que la diuresis ha comenzado y la respiración
CARDIACA CONGESTIVA AGUDA 1nejora, la dosis se debe reducir para evita r la pérd ida excesiva de
volen1ia o la depleción de electrolitos.
CONSIDERACIONES GENERALES
La ICC fu lminante se caracter iza por un edema pulmonar cardio- Vasodilatación
génico grave, con o sin derrame pleural y/o abdominal o un bajo Los fármacos vasodilatadores pueden reducir el eden1a pul monar
gasto cardiaco. Puede suceder en pacien tes en estadio C o D. La al aumentar la capac idad venosa sistémica, disminui r la presión
terapia tiene por objeto eliminar rápidamente el edema puhnonar, venosa pulmonar y reducir la resistencia arterial sistémica. Aunque
mejorar la oxigenación y opti1n izar el gasto card iaco (cuadro 3.1). los JECA son un pilar fundamental en el trata1niento de la ICC
La toracocentesis debe rea liza rse si ex iste un derra1ne pleural crónica, en ani1nales con edema pulmonar agudo suele preferirse
significativo. Asi1n ismo, se debe drena r la ascitis si es de gra n una reducción 1nás rápida de la poscarga. La dosis inicia l de un
volumen, cuanto menos parcia lmente, para mejorar la ventilación vasodilatador arterial debe ser baja )' aumentarse posterior mente
del paciente. Los ani males con ICC grave suelen estar n1uy estre- según sea necesario en función de la presión arterial y la respuesta
sados. La actividad física debe restringirse al máxi1no para reducir clín ica. No se recomienda inducir una vasod ilatación ar terial en
62 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

@ cuADRO 3.1
Tratamiento de urgencia de la insuficiencia cardiaca congestiva descompensada

¡M inimizar el estrés y el nerviosismo del paciente! arterial sistólico seo de 90- 1 1O mmHg), luego c/ 12 h;
Reposo en lo jaula; transporte en comilla o bolo intravenoso lento o 0,05-0, 1 mg/kg, repetir c/ 1-2 h
. .
(evitar lo actividad físico) s1 es necesario; o
Evitar el color y lo humedad excesivos (Menos útil como teropio de urgencia [y evitar usar
Mejorar lo oxigenación: simultáneamente el nitroprusioto]: inhibido, de lo ECA;
Asegurar lo permeabilidad de los vías respira torios o omlodipino [perros: 0,05-0, l mg/kg inicialmente,
Dor suplemento de 0 2 (evitar >50 % durante > 24 horas) o 0,3 mg/kg v.o. c/12-24 h]; v. texto)
Apoyo posturol si es necesario (oyudor o mantener el decúbito ±Apoyo inotrópico adicional (si hoy insuficiencia miocárdico
esternol, elevación de lo cabezo) o hipotensión persi stente):
Si existe abundante espumo/solivo en lo boca, Dobutomino* ( l µg/kg/min de IC inicial; elevar dosis
debe succionarse progresivamente hosto efecto c/ 15 -30 min, según
Intubar y ventilar mecánicamente si es necesario seo necesario; perros: hasta 20 µg/kg/min; gatos:
Torococentesis, si se sospecho/confirmo un derrame pleural hosto l O µg/kg/min) durante 24-48 horas y luego retirar
moderado o grave poulotinomente. Alternativamente, puede usarse
Diuresis dopomino * * (perros : 1-1 O µg/kg/min IC; gatos:
Furosem ido (perros : 2-3 (-5] mg/kg bolo inicial, i.v. [o i.m. 1-5 µg/kg/min IC; empezar o dosis bojas, y subir
o s.c.], luego 1-4 mg/kg c/1-4 h hasta que lo frecuencia lentamente c/ 15-30 min) durante 24-48 horas y luego
respiratorio disminuyo, luego 1-4 mg/kg c/6- 12 h; suspender bojando dosis poulotinomente; y/o
Amrinono (1-3 mg/kg i.v.; 10-100 µg/kg/min ICJ, o milrinono
o usor O,6-1 mg/kg/h IC en los siguientes 6 horas
(50 µg/kg i.v. en 1O min inicialmente;
si lo respuesto o los bolos es inadecuado (v. texto];
0,375-0,75 µg/kg/min IC (dosis humono])
gatos: 1-2(-4] mg/kg de bolo inicial, i.v. [o i.m. o s.c.J,
Digoxino (no se utilizo generalmente o menos que seo como
luego 1-2 mg/kg c/1 -4 h hoste que lo frecuencia complemento en cosos de fibrilación ouriculor en perros)
respiratorio disminuyo, luego 1-2 mg/kg c/6-12 h) v.o. (v. tablo 3 .3); dosis de cargo de digoxino (v. texto
(Proporcionar li bre acceso al aguo después de que lo diuresis poro indicaciones): v.o. l o 2 dosis ol doble de lo dosis
seo evidente] de manten imiento colculodo; perro (NO se aconsejo o
Mejorar lo función contráctil cardiaco (i nod ilotodor) menos que otro terapia no seo efectivo o no esté disponible]:
Pi mobendán (perros: 0,2-0,3 mg/kg v.o. c/12 h, comenzar 0,0025 mg/kg en bolo i.v. lento, repetir codo hora
ton pronto como seo posible; gatos: con ICC asociado durante un periodo de 4 horas hosto efecto (o un totol
o cordiomiopotíos ovonzodos o en fose terminal o con de 0,01 mg/kg)
contractil idad reducido, lo d osis es igual que en perros ±Reduci r lo broncoconstricción:
[uso controvertido poro cosos con ICC inicial secundario Aminofilino (perros: 4-8 mg/kg lento i.v., i.m., s.c.,
o CMH; no recomendado poro lo CMHO]) o 6- 1O mg/kg v.o. c/6-8 h; gatos: 4-8 mg/kg i. m., s.c.,
Reducir lo ansiedad: v.o. c/8- 12 h] o fármacos similores
Butorfonol (perros: 0,2-0,3 mg/kg i.m. [o i.v., s.c.J, Vigilo, y trotar o tros alteraciones:
puede repetirse en 30-60 min si es necesario; gatos: Ritmo respira torio, ritmo y frecuencia card iaco, presión
O, 1-0,3 mg/kg i.m. [o i.v., s.c.]) ; o arterial, soturoción de 0 2 , peso corporal, producción
Morfina (perros: 0,025-0, l mg/kg en bolos intravenosos de orino, hidratación, actitud, apetito, bioquímico
c/2-3 min hosto efecto, o O, 1-0,5 mg/kg en dosis ún ico sanguíneo y gosometrío.
i.m. o s.c.; no usar en gatos); o Para la ICC aguda por disfunción diastólica
Buprenorfino (gatos: 0,005-0,02 mg/kg i.v., i. m., s.c.) (p. ej., gatos con CMH):
±Vasodilatadores ad icionales:
Pomodo de nitroglicerina ol 2 %: perros: 0, 25-1 ,5 pulgadas Recomendaciones generales, oxigenoteropio, furosemido
(0,6-3, 8 cm) cutáneo c/6 h durante 24-48 h (en perro s y sedación, como en el texto anterior.
puede combinarse con hidrolozino); gatos: Torococentesis, si es necesario.
0,25-0,5 pulgadas (0,6- 1,3 cm) cutóneo c/6-8 h ±Nitroglicerina
por 24-48 h; o Si hoy uno obstrucción grave del flujo de solido del Vi
Nitroprusioto de sodio (si es posible el control estrecho o uno taquicardia sinusol persistente y rápido, considerar
de lo presión sanguíneo): 0,5-1 µg/ kg/min (inicial] IC lo posibilidad de administrar esmolol i.v. (200-500 µg/kg
en D5 (poro gatos, diluir hoste l 00-300 µg/ml).
i.v. durante 1 min, seguido de 25-200 µg/kg ICJ
Elevar dosis poulotinomente según seo necesario; perros:
o diltiozem (O, 15-0,25 mg/kg durante 2-3 min i.v.)
hasta 5(-15) µg/kg/min; gatos: hasta 2(-5) µg/kg/min;
hasta lo presión sanguíneo sistólico N90- l 00 mmHg :tPimobendón (v. texto anterior]
(o medio de 70 mmHg]. Proteger de lo luz, y no dar Controlo, y manejar otros alteraciones (v. texto anterior)
durante más de 24 horas; o inhibido, de lo ECA (iniciar cuando el apetito se normalice)
Hidrolozino (poro uno reducción mayor de lo poscorgo en
perros con RM, si no se utilizo nitroprusioto); perros: inicial
0,5-1,0 mg/kg v.o. , repetir en 2-3 h (hosto que lo presión

CMH, cordiomiopotío hipertrófico; CMHO, cordiomiopotío hipertrófico obstructivo; ECA, enzima convertidora de ongiotensino; 05, dextrosa
ol 5 %; IC, infusión continuo; ICC, insuficiencia cardiaco congestivo; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; s.c., subcutáneo; VI, ventrículo
izquierdo; v.o., vía oral.
* Lo dilución de 250 mg de dobutomino en 500 mi de D5 o en uno solución de loctoto de Ringar proporciono uno solución de 500 µg/ml;
lo IC de 0,6 ml/kg/h proporciono 5 µg de dobutomino/kg/mi n.
* *Lo dilución de 40 mg de dopomino en 500 mi de D5 o solución de loctoto de Ringer proporciono uno solución de 80 µg/ml;
lo infusión o 0,75 ml/kg/h proporciono 1 µg de dopomino/kg/min
 CAPITULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 63

casos de insuficiencia card iaca causada por una disfunción d iastó- El tratamiento durante 1 a 3 días con un fármaco simpaticomimé-
lica o por una obstrucción del flujo de salida d el ventrícu lo. tico (catecola1nina) intravenoso o con un inhibido r de la fosfodies-
El nitroprusiato de sod io es un potente vasodilatador arteria l y terasa puede ayudar a mantener la presió n arterial, el gasto cardiaco
venoso con acción directa sobre el múscu lo liso vascular; lamenta- y la perfusión de los órganos cuando la insuficiencia miocárdica o la
blemente, se ha vuelto prohibitiva1nente caro en Estados Unidos. El hipotensión son graves.
nit roprusiato se administra mediante infusión intravenosa debido a Las catecola1ninas mejoran la contractilidad a causa de un incre-
su acción de corta duración. Debe vigilarse estrecha,nente la presión mento del ca- intracelular ,nediado por el adenosina monofosfato
sanguínea cuando se utiliza este fármaco. La dosis se debe ajustar para cíclico (AMPc). Esto puede provocar arritmias y aumentar la resis-
n1antener la presión arterial media en 80 n1n1Hg (o cuanto n1enos tencia puln1onar y vascular sistémica (exacerbando potencialmente
por encima de los 70 m,nHg) o la presión arterial sistólica e ntre 90 y la formación de ede,nas). Su vida ined ia corta (,nenos de 2 ,ninutos) y
UO mmHg. La IC de nilroprusiato se suele mantener durante 12 o su rápido metabolismo hepático obligan a administrarlos en IC intra-
24 horas. Puede ser necesario ajustar la dosis, ya que con el tien1po venosa. La reducción en los receptores ~-adrenérgicos y el desaco-
se suele desarrollar cierta tolerancia al fánnaco. La h ipotensión pro- plamiento de los receptores li,nita su eficacia a los pocos días de su
funda es el principal efecto adverso. La toxicidad del cianuro puede adrninistración. El uso si1nultáneo de un bloqueante ~-adrenérgico
darse en casos de uso excesivo o prolongado (p. ej., más de 48 horas). también puede atenuar el efecto de las catecolaminas. La dobutamina
El nitroprusiato no debe infundirse junto con otros 1ned icamentos y (un análogo sintético de la dopan1ina) tiene un efecto n1enor sobre la
debe protegerse de la luz. frecuencia cardiaca y la poscarga y se prefiere a la dopa mina. La dobu-
La hidralazina es una alternativa al nitroprusiato. Es un vasodila- tamina estimula los receptores de ~., pero su acción en los receptores
tador arteriolar puro. La hidralazina es útil para el ede1na puhnonar de ~2 y a es muy débil. Las dosis más bajas (p. ej., 3-7 ftg/kg/minuto)
refractario causado por la regurgitación nlitral (Rl'vl) porque puede tienen efectos n1íni1nos sobre la frecuencia cardiaca y la presión arte-
reducir el flujo regurgitante y la presión en la aurícula izquierda (Al). rial. El ritmo de infusión inicial debe ser bajo; pero puede au,nen-
Solo debe usarse con precaución en pacientes con ClVID. Una dosis tarse gradualmente horas después para lograr un efecto inotrópico
o ral inicial de 0,5 a 1 n1g/kg (o 0,05 a O,J 1ng/kg por vía intravenosa o 1nayor y mantener la presión arterial sistólica entre 90 y 120 n1n1Hg.
intra,nuscular) puede repetirse cada 2 o 3 horas hasta que la presión La frecuencia cardiaca, el ritmo y la presión sanguínea deben ser
sanguínea sistólica esté entre 90 y UO mmHg o la mejoría clínica convenientemente monitorizados. Aunque la dobutamina es menos
sea evidente. Si no se puede controlar la presión sanguínea, se puede arritmogénica que otras catecolaminas, los ritn1os de infusión más
repetir una dosis inicial por vía oral de 1 ,ng/kg en 2 a 4 horas si no se elevados (p. ej., 10-20 µg/kghn inuto) p ueden precipitar arritn1ias
ha observado una mejora clinica suficiente. La adición de un parche supraventriculares y ventriculares. Los efectos adversos son más fre-
de nitroglicerina al 2 % puede proporcionar efectos venodilatadores cuentes en gatos; y entre ellos figuran las náuseas y las convulsiones.
beneficiosos. incluso a dosis relativamente bajas.
Un IECA o un a,nlodipino, con o sin parche de nitroglicerina, es La dopam ina a dosis bajas (menos de 2-5 µg/kg/minuto) también
una alternativa a la hid ralazina/nitroglicerina. Sin embargo. su in icio estimula los receptores dopaminérgicos vasodilatadores en ciertas
de acción es 1nás lento y los efectos son n1enos pronunciados, pero este regiones anató1nicas. Las dosis bajas o 1noderadas aumentan la
régimen puede seguir siendo útil. Por lo general, un IECA se intro- contractilidad y el gasto card iaco, pero las dosis altas (10-15 µg/kg/
duce después de que el paciente se ha estabilizado y recupera el apetito. minuto) provocan una vasoconstricción periférica y au,nentan la
El amlodipino generalmente se reserva para perros con ICC refracta- frecuencia cardiaca, el consumo de O, y el riesgo de arritmias ven-
ria causada por RM o para pacientes con h ipertensión. triculares. Una infusión intravenosa inicial de 1 ftg/kg/minuto puede
La nitroglicerina (y otros nitratos ad rninistrados por vía oral o aumentarse progresivamente hasta alcanzar el efecto clínico deseado.
transcutánea) actúa principalmente sobre el músculo liso venoso para El ritmo de infusión debe disminuirse si se desarrolla una taquicardia
aumentar la capacidad venosa y reducir la presión de llenado cardiaca. sinusal u otras taquiarritJnias.
La principal indicación de la nitroglicerina es el ede,na puhnonar car- O tra n1edicación inotrópica por vía intravenosa podría incluir
diogénico agudo. El parche o pomada de nitroglicerina (2 %) se aplica los inhibidores de la FDE t ipo bipiridina, como la amrinona y la
en la piel, generalmente de la ingle, la zona axilar o el pabellón auricu- milrinona, que aumentan el Caº intracelular al inhibir la FDE 111.
lar; sin embargo, no está clara su eficacia en la insuficiencia card iaca. una enzi1na intracelular que degrada el AlVIPc. Sin e1nba rgo, es
Se debe utilizar un papel o un guante para evitar el contacto con la piel poco probable que ofrezcan una ventaja sustantiva sobre el pimo-
de la persona q ue aplique el fármaco. bendán. Estos fármacos también causan vasodilatación porque el
aun1ento del AMPc promueve la relajación del músculo liso vas-
Soporte inotrópico cular. Cua ndo se ad,ninistran dosis altas, p ueden aparecer hipo-
El inodilatador pimobendán se usa para la ICC causada por RM y tensión, taquicardia y alteraciones gastrointestina les (GJ). Estos
ClVID crónicas. así como para otros procesos que c ursen con ICC. fármacos pueden exacerbar arritmias ventr iculares. Los efectos
Su inicio de acción es bastante rápido, incluso con la administra- de la amrinona son de corta duración (1nenos de 30 n1inutos) t ras
ción oral. La dosis in icial suele administrarse tan pronto con10 es su administrac ión intravenosa en perros normales, por lo que se
posible, y las dosis subsiguientes continúan como parte del trata- requiere una IC para un efecto mantenido. En perros. los efectos
miento de la ICC a largo plazo (v. pág. 69 y tabla 3.3). En Estados 1náximos se producen tras de 45 minutos de !C. La a1nrinona se
Unidos no se dispone tod avía de la forma intravenosa del pin10- u t iliza a veces en bolo inicial lento por vía intravenosa seguido
bendán (en Esparia sí está disponible [N. del T.]). de una IC; la mitad de la dosis del bolo original puede repetirse
En casos de ICC aguda causada por una deficiente contrac- después de 20 o 30 minutos. La milrinona tiene una potencia
til idad n1iocárdica o cuand o hay una hipo tensión persistente, n1ucho 1nayor que la a1nrinona, pero hay poca información sobre
también pueden e,nplearse otros fármacos inotrópicos positivos. la forma intravenosa en pequeños ani,na les. Estos agen tes podrían
64 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

61 TABLA 3.3
Fármacos para el control de la insuficiencia cardiaca crónica

FÁRMACO PERROS GATOS

Diuréticos
Furosemido 1-3 (o más) mg/kg v.o. c/8-24 h (largo plazo); 1-2 (o más) mg/kg v.o. c/8-24 h;
usar lo dosis efectivo más bojo. En lo ICC usar lo dosis efectivo más bojo.
refractario, pueden ser útiles varios dosis Véase el cuadro 3 . l
intermitentes de 2 mg/kg s.c. por semana, poro los recomendaciones
en lugar de los dosis por v.o. (o usar torosem ido; sobre lo ICC agudo
v. texto (pág. 66]). Véase el cuadro 3. l
poro los recomendaciones sobre lo ICC agudo
Torosemido emplear YÍ2 · Ye de lo dosis diario de furosem ido igua l
del paciente; a dministra r dividido en dos tomos
Espironoloctono (0,5-)2 mg/kg v.o. c/24 h (o divid ido c/ 12 h) 0,5-1 mg/kg v.o. c/24 h
(o dividido c/ 12 h)
Clorotio zido l 0-40 mg/kg v.o. c/ 12-48 h l 0-40 mg/kg v.o. c/ 12-48 h
(empezar c/48 h con uno dosis bojo) (empezar c/48 h con uno dosis bo jo)
Hidroclorotiozido 0,5-4 mg/kg v.o. c/ 12-48 h 0,5-4 mg/kg v.o. c/ 12-48 h
(empezar c/48 h con uno dosis bojo) (empezar c/48 h con uno dosis bo jo)
lnhibidores de la ECA
Enolopril 0,5 mg/kg v.o . c/ 12-24 h 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/12-24 h
Benozepril 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/12-24 h 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/ 12-24 h
Coptopril 0,5-2 mg/kg v.o. c/8-12 h 0,5-1,25 mg/kg v.o. c/8-24 h
Lisinopri l 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/12-24 h 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/24 h
Rom ipril O, 125-0,25 mg/kg v.o. c/24 h O, 125 mg/kg v.o. c/24 h
lmidopril 0 ,25 mg/kg v.o. c/24 h
Otros vasodilatadores
Hidrolozino 0,5-2 (o 3) mg/kg v.o. c/ 12 h {o l mg/kg inicial). 2 ,5 {hasta l O) mg/goto v.o. c/12 h
Véase el cuadro 3. 1 poro los recomendaciones
sobre lo ICC agudo
Amlodipino 0,05 (inicialmente) o 0,3(-0,5) mg/kg v.o. c/12-24 h 0,3125-0,625(-l ,25) mg/goto
(o O, 1-0,5 mg/kg) v.o. c/24-12 h
Prozosino 0,05-0,2 mg/kg v.o. c/8- 12 h 0,25-0,5 mg/goto v.o. c/ 12-24 h
1/.,-
Nitrog licerina l V2 pulgada cutáneo c/4-6 h durante 24-48 h V.. -V2 pulgada cutáneo c/4-6 h
ungüento al 2 % durante 24-48 h

Dinitroto de isosorbido 0 ,5-2 mg/kg v.o . c/8-12 h

Mononitroto de isosorbido 0 ,25-2 mg/kg v.o. c/12 h
lnótropos positivos
Pimobendán 0,2-0,3 mg/kg v.o. c/12 h; poro cosos de ICC igua l que en perro, o 1,25 mg/goto v.o.
refractario (estadios D) podría aumentarse c/12-8 h
hasta 0,4-0,5 mg/kg c/8 h
Digoxino v.o.: 0,003-0,005 mg/kg v.o. c/12 h. Disminuir 0,007 mg/kg (o 1!.t del comprimido
un l O % po ro el jorobe. Máximo: 0,5 mg/dío de O, 125 mg) v.o. c/48 h
o 0,375 mg/dío poro Dábermon (v. cuadro 3.1
poro los dosis de cargo)

s.c., subcutáneo; v.o., vía oral.

 CAPÍTULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 65

utilizarse simu ltáneamente con digoxina y catecolaminas, pero VI dinámico y causar potencialmente hipotensión, el pimobendán
sería redundante e1nplearlos junto con el pimobendán. está teórican1ente cont raindicado.
Si se desarrollan arritm ias durante la terapia inotrópica int ra- Los vasod ilatadores arteriales pueden ser perjudiciales en presen-
venosa, se debe reducir el ritmo de infusión o suspender su admi- cia de la obstrucción del flujo de salida del VI, ya que la reducción de
nistración. Es probable que la infusión de catecolan1inas aumente la la poscarga provoca una 1nayor obstrucción sistólica (v. cap. 8). Sin
sensibilidad del tejido ventricular en pacientes con fibrilación au ri- embargo, los IECA a dosis estándar no pa recen empeorar el flujo de
cular (FA), al mejorar la conducción AV. Si se considera que la dobu- salida del VI. Se reco1nienda la adición de un JECA tan pronto co1no
tamina o la dopan1ina son necesarias pa ra tal caso, se debe utilizar el animal comience a comer de nuevo.
diltiazem (por vía intravenosa u oral) para reducir la frecuencia car-
d iaca (v. tabla 4.2). La digoxina ora l con una dosis de carga inicial MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
puede ser una alternativa. No se recomienda la digoxina por vía intra- Es importante la evaluación del paciente para vigilar la eficacia del
venosa; aunque cuando no se disponga de o tra terapia antiarríhn ica tratan1iento )' para la detección ten1prana de hipotensión o azoe1n ia
de urgencia o esta sea ineficaz, puede utili1,arse para el trata1niento de grave que pudiera causar una diuresis excesiva. Es frecuente la apa ri-
una taquiarritmia supraventricular sostenida (v. cap. 4, pág. 80). La ción de una azoemia leve. También puede producirse hipopotasem ia
acidosis y la hipoxemia asociadas a un edema pulmonar grave pueden y una alcalosis metabólica después de una diuresis agresiva. Es espe-
aumentar la sensibilidad miocárdica a las arritnlias inducidas por la ciahnente in1portante 1nantener una concentración sérica de potasio
digoxiJ1a. de media a alta dentro del rango en los pacientes con arritm ias. Se
aconseja realizar análisis bioquímicos cada 24 a 48 horas hasta que el
Otras terapias de urgencia paciente beba de forma normal y e1npiece a con1er.
La sedación leve (v. cuadro 3.1) puede reducir el nerviosis1no. Debido La presión arterial debe ser 1nonitorizada, generaln1ente por
a que la morfina puede induci r el vóm ito, en perros es una 1nejor alter- medios ind irectos, ya que los ,nedios directos pueden au1nentar el
nativa el empleo de butorfanol. La morfina está contraindicada en los estrés del paciente. También son útiles las medidas indirectas de la
perros con eden1a neurogénico, ya que puede aun1entar la presión perfusión de los órganos, con10 el tiempo de relleno capilar, el color de
intracraneal. La morfi na no debe emplearse en gatos. las mucosas, la pulsioximetría, la producdón de orina, la temperatura
En algunos perros con edema pulmonar grave y bronco - distal de los dedos y el estado mental. Se debe vigilar el peso corporal,
constricción, es útil el uso de una terapia broncodilatadora de ac- especialmente cuando se administra una terapia diurética agresiva.
ción corta. La aminofilina, administrada lentamente por vía intrave- La presión venosa central no refleja adecuada1nente las presiones
nosa o intramuscular, tiene un efecto d iurético leve y una acción de llenado del hemicardio izquierdo. Este valor no debe utilizarse para
inotrópica positiva, así como un efecto broncodilatador; también calibrar la terapia diurética o de fluidos que requiere un paciente con
dism inuye la fatiga de los 1núsculos respiratorios. Los efectos eden1a pulmonar cardiogénico. Aunque la presión del lecho capilar
adversos incluyen el aumento de la actividad simpaticomimét ica puhnonar puede orientar el tratam iento de forma fiable, la colocación
y arritmias. La vía oral puede utilizarse cuando la respiración y el manejo del catéter en la arteria pulmonar requiere un cuidado
mejora, ya que la absorción GI es rápida. 1neticuloso con respecto a la asepsia y una estrecha vigilancia.
La pulsioximetría es útil para controlar la saturación de oxígeno
INSUFICIENCIA CARDIACA CAUSADA (Sp02) . Debe ad1ninistrarse un suplemento de 0 2 si la Sp02 es infe-
POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA rior al 90 %; la ventilación mecánica está recomendada si la Sp02 es
Cuando la ICC aguda está causada por una cardio1niopatía hiper- inferior al 80 % a pesar de la oxigenoterapia. La extracción de sangre
trófica o restr ictiva, se debe realizar una toracocentesis (si es nece- arterial para la realización de una gasometría es n1ás precisa pero
saria), administrar diuréticos y una oxigenoterapia, como se ha también estresante para el paciente. La desaparición de los indicios
descrito anteriorn1ente. Ta1nbién se puede en1plear nitroglicerina radiográficos de edema pulmonar generahnente se produce entre tm
cutánea. En gatos con taquiarritnlia g rave, taquicardia sinusa l per- día o dos después de la mejoría clínica.
sisten te u obstrucción marcada del flujo del tracto de sal ida del Después de que los signos respiratorios com iencen a atenuarse y
ventrículo izquierdo (VI), la utilización de un bloqueante ~, -adre- la diuresis sea evidente, se debe ofrecer agua potable. Generalmente,
nérgico, con10 el atenolol o el esn1olol intravenoso, puede reducir no se recomienda la administración de fluidos (ya sea subcutánea
la frecuencia de latidos ectópicos, controlar la frecuencia card iaca o intravenosa) en pacientes con ICC. En la mayoría de los casos, es
y reducir el gradiente de presión del tracto de salida del VI. Sin preferible su hidratación gradual mediante la ingesta de agua de
embargo, el propranolol (u otro ~-bloqueante no selectivo) debe libre elección, incluso después de una diuresis agresiva. Sin embargo,
evitarse en pacientes con eden1a puhnonar fuhninante, ya que el puede ser necesaria una fluidoterapia cautelosa en pacientes con
efecto bloqueante ~2 -adrenérgico podría inducir broncoconstric- insu ficiencia cardiaca con disfunción renal avanzada, hipopotase,nia
ción. El pimobendán puede ser útil en gatos con una contractilidad ma rcada, hipotensión, anorexia persistente, toxicidad por digoxina
miocárd ica reducida, una cardionliopatía rest rictiva en fase termi- u otra enfern1edad sistémica grave. Algunos anin1ales requieren una
nal, y una ICC recurrente o progresiva por Clvl H. Es controvertido presión de llenado cardiaco relativamente alta para 1nantener el gasto
el uso de pimobendán en fases iniciales de ICC en gatos con CMH; cardiaco, especialmente aquellos con insuficiencia miocárdica o con
aún se requieren n1ás evidencias clínicas para apoyar o refutar su una 1narcada reducción del llenado ventricular (a causa de una Clv!H
empleo. En gatos con cardio1n iopatía hipert rófica obstructiva o una enfermedad pericárdica). En esos casos, la diuresis y la vaso -
(ClvlHO), existe controversia con respecto al uso del pimobendán dilatación pueden originar un inadecuado gasto cardiaco e hipoten-
(así como de otros agentes inotrópicos positivos o vasodilatadores). sión. Para la mayoría de los pacientes con ICC descompensada que
Debido a que el au1nento de la contract ilidad y la vasod ilatación necesitan un fármaco en IC, se debe en1plea r el n1enor volumen de
arterial pueden em peorar la obstrucción del fl ujo de salida del fluido posible. El control constante y el uso continuo de diuréticos son
66 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

importantes para prevenir un edema pulmonar recidivante. Cuando vascular y la restauración de la vasodilatación dependiente del flujo.
es necesaria una terapia adicional de fluidos, se ad1n in istra 05 o un Aunque es d ifícil saber c uánto ejercicio es favorable, se debe fon1en-
fluido bajo en sodio (como NaCI a l 0,45 % con dextrosa a l 2,5 %) agre- tar la act iv idad regular (no esporádica) de leve a moderada, siempre
gando KCl a una dosis conservadora (p. ej., 15 a 30 ml/kg/día por vía que no se induzca un esfuerzo respiratorio excesivo o fatiga. Debe
intravenosa). Una alternativa es la ad1n in istración de NaCI al 0,45 % evitarse sie111pre una ac tividad física extenuante.
con dextrosa al 2,5 % o LR subcutá neo.
La suplementación de potasio a dosis de mantenim iento de 0,05 a DIURÉTICOS
0,1 mEq/kg/hora (o a dosis más conservadoras de 0,5-2 mEq/kg/ La terapia d iurética sig ue siendo fundamental en el tratamiento a
día). En el caso de los anin1ales con hipopotasemia, se utilizan dosis largo plazo de la ICC, debido a su capacidad p ara disminuir el edema
más elevadas: de 0,15 a 0,2 mEq/ kg/hora para una deficiencia leve pulmonar cardiogénico y los derrames (v. tabla 3.3). La furose,nida
de K'; de 0,25 a 0,3 mEq/kg/hora para una deficiencia moderada; y (y otros d iuréticos de asa) interfiere con el transporte de iones en el
de 0,4 a 0,5 mEq/kg/hora para una deficiencia grave. Se aconseja la asa de Henle y tiene la cap acidad de pro111over tanto la eli111inación
n1edición de la concentración sérica de K• cada 4 a 6 horas c uando de sal con10 de agua. Los d iuréticos de otros tipos, como los agentes
se complemente una deficiencia de 1noderada a grave. Después de la a horradores de potasio y las tiaz idas, se combinan a veces con la fu ro-
administración de soluciones bajas en sodio intravenosas, en a lgunos semida para lograr una diuresis más intensa en pacientes con insufi-
pacientes puede desarrollarse una h iponat re1n ia y un e1npeoramiento ciencia cardiaca avanzada. Si se adn1inistran en exceso, los diuréticos
en la retención de líquidos. Estos pacientes pueden requerir una solu- p ueden promover la depleción d e volem ia y activar el eje ren ina-
ción cristaloide más equilibrada. Otras terapias de apoyo para la ICC angiotensina-aldosterona. Los diuréticos también pueden exa-
y cualquier enfermedad s ubyacente dependen de las necesidades indi- cerbar la deshidratación o una azoe1nia preexistentes. Por consi-
v iduales del paciente. La administración de fluidos parenterales se guiente, deben determ ina rse claramente si son necesarios en estos
debe interru1npir c uando el animal reanuda la ingesta de a liJnentos animales, y deben utilizarse a las dosis efectivas más bajas.
y agua por vía oral.
Furosemida
La furosem ida es e l d iurético de asa más utili1,ado para los perros y
TRATAMIENTO PE LA INSUFICIENCIA los gatos con insuficiencia card iaca (v. también pág. 61). Actúa en la
CARDIACA CRONICA ra111a ascendente del asa de Henle para inhibir el cotransporte activo
de c1·, K• y Na+, pron1oviendo así la excreción de estos electrolitos y de
CONSIDERACIONES GENERALES H\ el Ca.. y el iV(g•• también se excretan en la orina. Los diuréticos de
En esta sección se presenta un enfoque general del tratamiento de asa también p ueden aumentar la capacitancia venosa sistémica, posi-
la insuficiencia card iaca crónica. En los capítulos que describen las ble111ente 1ned iando la liberación de prostaglandina renal. Además, la
diferentes enfermedades, se puede encontrar información adicional. furosem ida puede pro,nover la pérdida de sal a l au,nentar el flujo san-
El tratamiento d e la insuficiencia cardiaca a largo plazo en perros guíneo renal total y mejora predominantemente el flujo cortical renal.
con enfermedad valv ula r mitral crónica o con CMD, generalmente Los d iuréticos de asa tienen una buena absorción cuando se admi-
implica una con1binación de furose,nida, p i1nobend án, un IECA n istran p or vía o ral. Después de la adm inistración ora l, la d iuresis se
(normaltnente enalapril o benazepril) y la ad ic ión de espironolac- produce en una hora, alcanza su punto máximo entre 1 y 2 horas, y
tona . Para la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca, puede durar unas 6 horas. La furosemida se liga en gran medida a las
ta1nbié n se reco1n ienda una dieta moderadan1ente restringida en proteínas; a lrededor del 80 % se secreta activa111ente sin cambios a los
sal. La terapia se debe adaptar a las necesidades de cada aniina l ajus- túbulos renales proxi,nales, y el resto se excreta como g lucurón ido.
tando las dosis, añadiendo o sustituyendo medicamentos y mod i- El tratamiento con furosemida a dosis altas está indicado para
ficando el estilo de vida o la dieta. El derrame pleural y la ascitis el control del edema pulmonar agudo y fulminante y las dosis más
g raves que se desarrollan a pesa r de l tratan1iento 1nédico d eben pequeñas se emplean para el tratam iento de la insuficiencia cardiaca
drenarse para mejorar la respiración. Asimismo, debe d renarse un crónica. La dosis, por lo ta nto, varía e n función de la situación clínica.
derrame pericárdico que con1prometa el llenado card iaco (v. cap. 9). Para controlar la respuesta al tratamiento. se debe valorar el patrón
A 111edida que la enfen nedad cardiaca progresa, s uele ser necesario respiratorio, el estado de hidratación, el peso corporal, la tolerancia al
un tratam iento más agresivo. ejercicio, la función renal y las concentraciones séricas de electrolitos.
La restricción del ejercicio ayuda a reducir la sobrecarga card iaca No se recomienda el empleo de furosemida (u otro d iurético) como
independienten1ente de la etiología de la insuficiencia ca rd iaca. No se 1nonoterapia para la insuficiencia cardiaca crónica, ya que puede exa-
debe penn itir ningún ejercicio a los an imales con ICC d escmnpen- cerbar la activación NH y reducir la función renal.
sada hasta que se hayan controlado bien todos los signos congesti- Los efectos adversos suelen estar relacionados con la pérdida exce-
vos. El ejercicio intenso puede provocar disnea y arritmias cardiacas siva de líquidos y/o electrolitos. En gatos. se deben utilizar dosis más
p otenciahnente graves incluso en an i111a les con JCC con1pensad a. bajas porque son más sensibles a este fárn1aco que los perros. Aunque
Por el contrario, se cree que una activ idad regular de leve a 1node- la hipopotasemia es la a lteración electrolítica más común, es inusual
rada (según se tolere) es beneficiosa para pacientes sin signos clíni- en perros sin anorexia. Una excesiva d iuresis puede inducir una alca-
cos de congestión (es decir, insuficiencia cardiaca compensada). La losis hip onatrémica e h ipocloré1nica.
ins uficiencia cardiaca crónica se asocia con ca,nbios e n el ,núsculo
esquelético que provocan fatiga y disnea. Se ha demostrado que el Otros diuréticos de asa
entrenamiento físico mejora la función cardiopulmonar y la ca lidad En ocasiones, se pueden utilizar otros diuréticos de asa más poten-
de vida de los pacientes hun1anos con insuficiencia cardiaca crón ica. tes, d istintos de la furose1nida. La torasemid a (dosificada in icial-
Esto está mediado, en parte, por la mejora de la función endotelial mente a una décima parte de la d osis de fu rosemida ad ,n inistrada
 CAP IT ULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 67

previamente al paciente) es eficaz en perros con JCC refractaria Sin embargo, puede desarrollarse una marcada hipopotasemia
y resistencia a los diuréticos. P rod uce una n1ayor excreción de u ot ra alteración electrolítica, una azoem ia grave y deshidrata-
Na+, tiene una vida inedia más larga y también posee cierto efecto ción cuando se ut ilizan en combinación con o tros di uréticos, a
antialdosterónico. Los efectos adversos son similares a los de la dosis altas o en pacientes anoréxicos. Las tiazidas pueden causar
furosemida, pero potencialmente 1nás intensos. hiperglucemia en animales d iabéticos o prediabéticos al inhibir la
conversión de proinsulina en insulina. Los efectos de la clorotia-
Espironolactona zida comienzan después de una 1 hora, alca nzan su máximo a las
La espironolactona es probablemente más útil por sus efectos 4 horas y tienen una d uración de 6 a 12 horas. La hidroclorotiazida
antialdosterona en los tejidos cardiacos y de otro tipo que por produce diuresis en 2 horas, con un efecto 1náx i1110 a las 4 horas
su efecto diurético, aunq ue puede ser un comple,n ento útil en y una duració n de u nas 12 horas. Puede ser necesa ria una dosis
los pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria crónica. La cada dos días o incluso de menor frecuencia (en lugar de cada 12 o
espironolactona es un antagonista con1petitivo de la aldoste - 24 horas) para evitar la azoem ia g rave y los desequil ibr ios elec-
rona. En el r iñó n, pro1nueve la pérdida de Na• y la retención de trolíticos cuando se uti liza en el t rata1n iento de la insuficiencia
K' en el túbulo renal distal y puede reduc ir la pérdida de potasio card iaca crón ica refractaria.
renal de la furosemida y otros diuréticos, especia lmente cuando
la concentración de aldosterona circulante es alta. Sin e1nba rgo, INHIBIDORES DE LA ENZ:IMA
en perros normales tiene un efecto d iu rét ico ins ign ifican te. DE CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA
A pesar de la disminución inicial de la liberación de aldosterona Los IECA se recomiendan para la mayoría de las patologías
con la terapia de IECA, los n iveles de aldosterona pueden aun1en- iJnpl icadas en la insuficiencia cardiaca crónica (v. tabla 3.3). Su
tar con el tiempo (llamado escape de aldoste rona). Esto puede uso proporciona una 1nejora clínica evidente y una reducción de
implicar una reducción de la depuración hepática, un aumento de la las tasas de mortalidad en personas con insuficiencia cardiaca.
liberación potenciada por la elevación de K• o la depleción de Na' Está demostrado que en perros con insuficiencia cardiaca en esta·
y la producción de aldos terona en el tejido loca l. Se cree que el dios C y D por insuficiencia n1iocárd ica o sobreca rga de volu1nen,
efec to antia ldosterona de la espironolactona mitiga la re,nodela- se obtienen beneficios siJnilares. Se cree que los gatos co n dis-
ción cardiovascular inducida por la aldosterona y por la disfunción función diastólica también se benefician de los IECA. Aunque la
de los barorreceptores. Este fánnaco ha 1nejorado la supervivencia terapia con IECA no retrasa la aparición de la JCC en la 1nayoría
en personas con ICC de n1oderada a grave. Esto pod ría estar rela- de los perros con RlVI crónica predín ica (estadio B), sigue siendo
cionado con una red ucción de la susceptibil idad a las taquiarrit- una parte integral de la terapia estándar una vez que se desarroll a
mias ventriculares por la disminución de la fibrosis miocárdica y la la JCC (estadio C).
expresión de citocinas inflamatorias. En los perros con CMD y RM Los IECA 1noderan el exceso de las respuestas NH de va rias
crón ica, la espironolactona (a 2 mg/kg/día por vía oral) se asoció maneras; por lo tanto, t ienen ventajas considerables sobre la hid ra-
con una mejora en la morbilidad y la mortalidad, aunque no todos lazina y otros dilatadores arteriales. Los IECA tienen modestos
los estudios describen beneficios en la super vivencia. efectos diuréticos y vasodilatadores; sus principales beneficios
El inicio de la acción de la espi ronolacto na es lento; el efecto der ivan de la inhibición de la activació n N H y de la atenuación
máximo se produce a los 2 o 3 días. La ad,ninistración con ali- de los ca,nbios que generan la remodelación cardiovascular. Al
mento aumenta su biod isponibilidad. Dado que es un diuré · bloquear la formación de angiotensina 11, los IECA generan una
tico ahorrador de po tasio, debe ut ilizarse con precaución en los vasodilatación arter ial y venosa. La inh ibición secunda ria de la
pacientes que reciben un IECA o un suple,n ento de potasio, y está liberación de aldosterona ayuda a red ucir el Na• y la retención de
absolutamente contraindicado en los pacientes hiperpotasémicos. agua y, por lo tanto, contribuyen a controlar el edema/derrame,
Los efectos adversos suelen estar relacionados con un exceso de así como los efectos adversos de la aldosterona directamente en
retención de K• y con trastornos GI. La espironolactona puede el corazón. Los IECA reducen las arritn1ias ventriculares y la tasa
d ism inuir la depuración de d igox ina . En gatos, se ha descrito el de muerte súbita en personas (y probablemente en animales) con
desarrollo de dermatitis facial ulcerosa secundaria a este fármaco, insuficiencia cardiaca, posiblemente porque se inhibe la liberación
especialmente a dosis n1ás altas. de norepinefrina y epinefrina inducida por la angiotensina 11. Sus
La eplerenona es otro an tagonista de la aldosterona con una efectos vasod ilatadores pueden verse potenciados por las cininas
acción más selectiva. En la insuficiencia cardiaca experimental, vasodilatadoras, normalmente degradadas por la ECA. Puede pro -
la eplerenona redujo significat ivan1ente el ren1odelan1iento ven- ducirse un efecto vasodilatador local mediado por la inhibición de
tricular y la fibrosis. Sin e,nbargo, se carece de experiencia clínica la ECA, que se encuentra dentro del endotelio vascular, incluso en
en perros y gatos, y no está claro si este fármaco es más eficaz que ausencia de altas concentraciones de renina. La inhibición local de
la espironolactona. la ECA puede ser beneficiosa al modu lar el tono del músculo liso
vascular y la remodelación 1niocárdica. Sin embargo, no está claro
Diuréticos tiazídicos si los IECA previenen la remodelación y la d ilatación ven tricular
Los diuréticos tiazldicos disminuyen la absorción de Na• y c1· y en perros con enfermedades cardiacas. Los IECA han sido amplia-
aumentan la absorción de Caº en los túbulos contor neados dis- 1nente utilizados en el t ratanüento de la hipertensión en perros.
tales. Una diuresis de leve a n1oderada con excreción de Na+, c1·, La mayoría de los IECA (excepto el captopri l y el lisinopril) son
K' y Mgº deriva en una alca losis. Las t iazidas dis,n inuyen el flujo profánnacos que se convierten en su fonna activa en el hígado;
sanguíneo renal y no deben utiliiarse en animales azoémicos. En por lo tanto, una disfunción hepática grave puede inter ferir en
ausencia de azoenüa, los efectos adversos son poco comunes si se esta transformación. Los efectos adversos de los IECA incluyen
emplean de forma aislada (aunque no se aconsejan para la ICC) . vómi tos/diarrea, deterioro de la función renal, h ipotensión e
68 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

hiperpotasemia (especialmente cuando se usan con un d iurético puede retardar el deterioro de la función renal en gatos con enfer-
ahorrador de potasio o suplen1entos de potasio). La angiotensina II 1nedades renales.
es importante para ,nediar la constricción de la arteriola eferente
renal. que mantiene la filtración glomerular cuando disminuye el Otros inhibidores de la enz:ima
flujo sanguíneo renal. Mientras el gasto cardiaco y la perfusión convertidora de angiotensina
renal mejoren con el tratam ien to, la función renal se ,nantendrá Existen otros IECA que se han e,npleado en animales con insuficien-
estable. Es más probable que una ,nata filtración glomerular dé cia cardiaca como el ramipril, el irnidapril, el lisinopril y el captopril.
como resu ltado una sobrediuresis, un exceso de vasod ilatación o El ramipril se absorbe rápidamente y se convierte en ramiprilato,
una disfunción n1iocá rdic.a grave. Se recomienda la n1edición de aunque su biodisponibilidad es bastante baja (sin1ilar a la del benaze-
la creat inina y los electrolitos séricos a la semana del in icio de la pril). El ramipril produce una adecuada inhibición de la ECA tras
terapia y periódicamente a partir de entonces. La aparición de 1-2 horas; con alta afinidad por la ECA, su efecto puede durar alrede-
azoe1nia se debe con trolar, en pri1ner lugar, disminuyendo la dor de 24 horas, a pesar de su rápida eliminación. Las propiedades far-
dosis de d iuréticos. Si es necesario, se disminuye o se interrumpe 1nacocinéticas del ramipril no se alteran significativa,nente en casos
la dosis de IECA. Generalmente, la hipotensión puede evitarse de disfunción renal moderada. El i1nidapril ta,n bién es compa rable
comenzando con dosis bajas. Otros efectos adversos descritos en en eficacia al enalapril )' al benazepril. Parece tener una vida med ia
personas incluyen sarpullido, prurito, alteración del sentido del 1nás larga, alrededor de 18-20 horas en perros. La eli1ninación tanto
gusto, proteinuria, tos y neutropenia. El mecanismo de la tos indu- del ramipril co,no del im idapril es aproximadamente un 40 % renal
cida por los IECA en las personas no está claro, pero parece impli- )' un 60 % hepática. El captopril, el primer IECA usado clínicamente,
car la inhibición de la degradación endógena de la bradiquinina o contiene un grupo sulfuidrilo, en contraste con el enalapril y otros.
estar asociado con un au,n ento de la generación de NO, que t iene Au nque los metabolitos del disulfuro pueden actuar como depurado-
un efecto inflamatorio en las células epiteliales bronquiales. res de radicales libres, su unportancia clínica en animales con u1sufi-
ciencia cardiaca no está clara. El captopril se utiliza muy poco, ya que
Enalapril requiere una dosificación n1ás frecuente. Los efectos hemodinán1icos,
El enalapril tiene una biodisponibilidad de entre el 20 % y el 40 %; en perros, alcanzan su punto máximo después de l o 2 horas después
su administración con alimentos no reduce su biodisponibilidad. de la administración oral y su duración es menor a 4 horas. El capto-
Es hidrolizado en el hígado en enalaprilato, su forma más activa. pril se excreta por la orina. El lisinopril es un análogo del enalaprilato
El pico de la actividad inh ibidora de la ECA se produce dentro de de lisina con efectos inhibidores directos en la ECA. Su biodisponibi-
4 a 6 horas en perros. La duración de la acción es de 12 a 14 horas, lidad está entre el 25 % y el SO %, y la absorción no se ve afectada por
y los efectos son mínimos en 24 horas con la dosis recomendada de la alimentación. El tiempo para el efecto n1áximo es de 6 a 8 horas. La
una vez al día. lniciahnente, el ena lapril se ad1n inistra en gene- duración de la inhibición de la ECA parece larga y aunque ha 1nos-
ral una vez al día, pero se suele au,n entar a cada 12 horas en perros trado eficacia cuando se administra una vez al día, falta infonnación
que están siendo tratados por ICC. En gatos, la actividad máxima más específica en animales.
se produce en el plazo de 2 a 4 horas después de una dosis ora l de
0,25 o 0,5 n1g/ kg; y existe cierta inhibic ión de la ECA (SO% del Bloqueantes de los receptores
control) durante 2 a 3 d ías. El enalapril y su metabolito activo se de angiotensina
excretan en la orina. La insuficiencia rena l y la ICC grave prolon- Los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) son fárma-
gan su vida n1edia, por lo que, en estos pacientes, se recon1ienda cos que bloquean directamente los receptores de angiotensina tipo !,
reducir su dosis o el uso de benazepril en su lugar. La d isfunción en lugar de reducir la producción de angiotensina 11. Los agentes ARA
hepática grave interferirá con la conversión al metabolito activo. a veces se llaman ,,sartanes» (valsartán, losartán, telmisartán, etc.). En
Tan1bién se d ispone de enalapril inyectable, pero existen escasos 1nodelos experimentales de isque,n ia miocárdica e insuficiencia car-
datos veterinarios sobre su uso; esta forma no se absorbe bien por diaca, el tratan1iento con ARA ha reducido el ren1odelamiento ventri-
vía oral. cular, la fibrosis y la disfunción, de forma sim ilar a los IECA. Algunos
estudios experimentales sugieren que la combinación de un ARA
Benaz:epril con un IECA podría reducir el re1nodelamiento ventricula r en mayor
El benazepril se metaboliza a su fonna activa, el benazepr ilato. grado que e,nplea ndo solo uno los dos agentes de forma aislada. Sin
Solo alrededor del 40 % se absorbe cuando se administra por vía embargo, no está recomendado su uso combinado en personas con
oral, pero la alin1entación no afecta a la absorción. Después de la insuficiencia cardiaca. La experiencia cl ínica con el uso de los ARA
admin istración oral, el pico de inhibición de la ECA se produce, en en perros y gatos con ICC es aún escasa, aunque se están realizando
perros y gatos, dentro de las 2 horas; su efecto puede durar más de algunos estudios. No está claro si un ARA en lugar de un IECA (o
24 horas. En los gatos, las dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg dan como resul- posiblemente ambos juntos) es más eficaz en el tratamiento de la ICC
tado una inhibición del 100 % de la ECA, que se mantiene en más de perros y gatos.
del 90 % durante 24 horas y se reduce a cerca del 80 % a las 36 horas. Existe una combinación nueva de medica,nentos para la insu-
El benazepril tiene una vida media inicial de 2,4 horas y una vida ficiencia cardiaca en medicina humana que incorpora el ARA
media final de unas 29 horas en los gatos. Las dosis repetidas valsartán con sacubitril, un inhibidor de la neprilisina (la enzilna
producen aumentos ,noderados en su concent ración plasmática. El que degrada los pépt idos natri uréticos) . En personas con ICC y
benazepril es el IECA ,nás indicado en animales con enfermedades contractilidad 111 iocárdica reducida, esta combinación de fánnacos
renales. Se elimina por igua l en la or ina y la bil is de los perros. En ha red ucido la mortalidad y el tiempo de hospitalización, en com-
los gatos, cerca del 85 % del fárn1aco se excreta en las heces y solo paración con el enalapril. Hasta ahora, la experiencia clín ica con
el 15 % en la orina. El benazepril es generahnente bien tolerado y este agente en perros (y gatos) con ICC es limitada.
 CAPÍTULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 69

AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS controlarse cuidadosamente. La digoxina se utiliza con mayor asi-
Pimobendán duidad para el control de la frecuencia card iaca en perros con FA; es
El p i,n obendán es un inodilatador, ya que aumenta la contractili- moderadamente eficaz para ralentizar la conducción AV. La d igoxi na
dad al tiempo que provoca una vasodilatación sistémica y pulmonar también puede s uprimir algunas otras arritmias supraventriculares
(v. tabla 3.3). El p imobendán sensibiliza las proteínas contráctiles (v. cap. 4). La digoxina generalmente está contraindicada cuando hay
frente a calcio al aumentar la afinidad de la proteína reguladora tropo- u na afectación del nódulo sinusal o AV. O tras p osibles contraind ica-
n ina C por el ca- . Esto incrementa la contractilidad sin que aumen- ciones incluyen la azoemia, las taqu iarritmias ventricula res (porque
ten los requerimientos de Caº celular libre y. por lo tanto, de O, p uede exacerba r dichas arritmias) y el uso simultáneo de un fármaco
n1iocárdico. El pin1obendán, al igual que otros inh ibidores de la fosfo- que p uede potenciar los efectos de la d igoxina. La d igoxina suele estar
diesterasa 111 derivados del bencimidazol, también retarda la descom- contraindicada en pacientes con CMH, especialmente en aquellos con
posición del AMPc y aumenta los efectos adrenérgicos sobre el flujo obstrucción del tracto de salida ventricular. Actualmente, casi nunca
de Ca'" y la contractilidad n1iocárdica. Tiene igualn1ente otros efectos se emplea en gatos. La d igoxina no está recomendada en pacientes con
beneficiosos al n1odular la función NH y la activación de las citocinas enfermedad p ericárdica. Debido a s u potencial toxicidad, se utilizan
proinflamatorias. También tiene a lgunas propiedades antitrombóti - bajas dosis y deben monitorizarse las concentraciones séricas. Se reco-
cas, pero solo a dosis altas. Las concentraciones plasmáticas máximas m ienda tener concentraciones séricas en el rango terapéutico bajo o
se alcanzan a la hora de la adnünistración oral. La biodisponibilidad 1nedio (v. pág. 70}.
es de aprox i1n ada1nente el 60 % en los perros, pero d ism inuye en La digoxina au,nenta la contractilid ad al unirse competitiva-
presencia de comida, por lo que se recomienda la administración al mente e inhibir la bomba Na+· K'-ATPasa en la membrana celular
menos una hora antes de la ingesta. El pimobendán tiene una alta 1n iocárd ica. La acu1nulación intracelular de Na• promueve enton-
afinidad por proteí nas. La eli1n inación es pri ncipal me nte a través ces la e ntrada de ca- a través del intercambio de sodio y calcio. Sin
del rn etabolismo hepático y la excreción es biliar. Hay un metabolito embargo, el efecto inotrópico de la digoxina puede ser mínimo en las
activo con efecto inhibidor de la fosfod iesterasa III que contribuye a células m ioc;írdicas alteradas en las que la liberación sistólica de ca-
los efectos vasodilatadores sistérnicos y puln1onares del fárn1aco. La l' la recaptación d iastólica están alteradas y puede pred isponer a la
terapia concomitante con un bloqueante de los canales de ca- o con sobrecarga celular de Ca... a la demora de despolarizaciones y condu-
un ~-bloqueante puede disminuir su efecto inotrópico positivo. Los cir a cierta inestabilidad eléctrica.
efectos adversos son poco frecuentes, p ero pueden incluir anorexia, Los efectos antiarrítmicos de la digoxina están mediados princi-
vómitos o diarrea. palmente por el aumento del tono parasimpático en el nódulo s inusal,
Se ha demostrado que el pimobendán mejora el estado clínico y la el AV y e n las aurículas. Algunos efectos directos prolongan aún más
supervivencia en perros con ICC por CMD o RM crónica cuando se el tiempo de conducción)' el periodo refractario del nódulo AV. Los
añade a la terapia estánda r. En perros con ICC, el pirnobendán está efectos resultantes son la ralentización del ritmo sinusal, la reducción
asociado con tiempos de supervivencia más largos en cornparación de la tasa de respuesta ventricular a la FA y al flúter au ricular, y la
con los IECA, aunque generalmente el pimobendán se emplea con- supresión de las despolarizaciones prematuras auriculares. Aunque
juntan1ente con tm IECA. El pin1obendán no parece aumentar la fre- pueden supriln irse algunas a rritmias ventriculares (probablemente
cuencia de las arritmias ventriculares ni la rnuerte súbita e n perros con mediado por un aumento del tono vaga!), la d igoxina tiene potencia les
ICC. El pimobendá n también se recomiend a ahora como terapia para efectos proarrítmicos, especialmente en pacientes con insuficiencia
perros con enfermedad valvular m itral crónica preclínica avanzada cardiaca.
(estadio B2), dado que puede retrasar la aparición de la ICC, corno Para iniciar la terapia con digoxina, se deben utilizar dosis n1edias
se ,nuestra en un amplio estudio prospectivo mu lt icé ntrico (estudio por vía oral. Cuando se deba au ,nentar de fonna rápida la concen-
EPIC). Asimismo, se demostró q ue el pimobendán retrasa la apari- tración sérica, el fármaco puede administrarse a l doble de la dosis de
ción de la ICC y mejora la supervivencia en los Dóbennan y los Irish 1nantenilniento po r vía oral durante tma o dos to1nas. Por el contrario,
Wolfhound con CMD oculta. Presumiblemente, también beneficia a si se e,nplean dosis de carga altas, pued en aparecer concentraciones
otros pacientes con deterioro progresivo de la función m iocárdica. No tóxicas. No se recornienda emplear dosis de carga de digoxina por vla
existe consenso con respecto al empleo de pimobendán en gatos con intravenosa. Existe otra terapia farmacológica intravenosa alternativa
JCC secundaria a una CJ\l!H, pudiendo estar contra indicado en casos 1nás eficaz para el control de la taqu icardia supraventricula r (v. cap. 4)
de CM HO, con10 se señaló anteriormente (v. pág. 65). Sin e,nbargo, y otros fármacos inotrópicos positivos (v. pág. 63 y cuadro 3.1) que son
el pimobendán es un tratamiento de elección en gatos con ICC por más seguros y eficaces que la digoxina para el apoyo inmediato de la
cardion1iopatía dilatada, restrictiva y otras cardio1n iopatías en etapas contractilidad n1iocárdica.
fi nales avanzadas. La d igox ina t iene una buena absorción cua ndo se ad,ninistra por
vía oral y sufre un metabolismo hepático 1nínimo; la absorción es de
Digoxina aproxin1adamente el 60 % para la presentación en comprin1idos y del
La digoxina ha sido desplazada p or el phnobendán con10 fánnaco 75 % p ara el jarabe. Los con1puestos de caolín-pectina, los antiácidos,
inotrópico positivo oral. Sin embargo, la d igoxina todavía se emplea la presencia de alimentos y los sínd romes de malabsorción dism inu-
en algunos pacientes con CMD avanzada y RM en fase final como yen su biodisponibilidad. Alrededor del 27 % del fürmaco se une a
complemento y combinada con el phnobendán para mejorar la fun- pro teínas séricas. Su vida inedia en suero en perros oscila entre 1nenos
cionalidad ,niocá rdica. La capacidad de la digoxina para sensibilizar de 23 y más de 39 horas; las concentraciones séricas terapéuticas se
los barorreceptores y, por lo tanto, modular la activación NH es pro- alcanzan a los 2-4,5 días con dosis cada 12 horas. En gatos, la vida
bablemente su efecto más relevante en pacientes con insuficiencia inedia sérica descrita oscila an1pliamente entre 25 y más de 78 horas;
card iaca. La d igoxina solo tiene un d iscreto efecto inotrópico posi- la ad1n inistración o ral crón ica a u1nenta la vida ined ia d el 1nedica-
tivo y un estrecho rango terapéutico, por lo que debe dosi ficarse y mento. El jarabe con excipiente alcohólico logra aproximadamente un
70 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

50 % más de concentraciones séricas q ue la presentación en con1pri- La toxicidad de la d igoxina causa síntomas GI, miocárdicos y.
midos. Para los pocos casos en los que la digoxina puede ser de ayuda a veces, del sis ten1a nervioso centra l (SNC). La toxicidad GI puede
en gatos, la dosificación cada 48 horas genera concentraciones séricas aparecer antes que los signos de toxicidad rniocárdica. Dichos signos
eficaces, con rangos estables a los 10 días. En p erros, la eliminación de incluyen anorexia, depresión, vóm itos, borborigmos y diarrea.
la d igoxina se realiza principa ln1ente 111ed iante filtración glmnerular Algunas de estas a lte raciones GI son e l resultado de los efectos
y secreción renal, aunque aproximadamente el 15 % es metabolizado d irectos de la d igox ina sobre los quimiorrecepto res en el á rea pos-
por el hígado. La eliminación renal y la hepática parecen ser igual- t rema de la médula. La sinto1natología del SNC incluye depresión y
mente importantes en los gatos. desorientación.
La concentración de d igoxina en el suero (y el riesgo de toxici- La toxicidad miocárdica puede originar taquiarritn1ias ventricu-
dad) au,nenta en casos de insuficiencia renal debido a la reducción lares o supraventriculares, parada sinusal, bloqueo AV d e segundo
en la eliminación q ue lleva al incremento en la biodisponibili - grado de Mobitz tipo I y ritmos de la zona de la unión. La toxici-
dad. Sin e111ba rgo, no existe una relación directa ent re el g rado dad miocárdica puede darse antes q ue cualquier otro signo y puede
de azoem ia y la co ncentración de d igox ina sérica en perros. En p roducir síncope y la muerte, esp ecialmente en pacientes con fallo
pacientes con enfermedad renal, se recomiendan dosis más bajas y m iocárd ico. En consecuencia, la prolongación del intervalo PR en
una estrecha vigilancia de la concentración de digoxina en s uero. el electrocardiograma (ECG) o los signos de toxicidad GI no d eben
En perros con insuficiencia cardiaca, la dosis de digoxina y la utilizarse para orientar en la dosi ficación de la d igoxina. La d igoxina
concentración sérica tienen u na correlación baja. Debido a que puede estiJnular la automaticidad espontánea de las células del 111io-
gran parte del fárn1aco está ligada al músculo esquelé tico, los ani- cardio induciendo y potenciando las posdespolarizaciones tardías; y
males con escasa n1asa n1usctilar o caquexia, así con10 aquellos con circu nstancias co1110 el estira1n iento celular, la sobrecarga de calcio y
una función rena l comprometida, son 1nás suscept ibles a sufrir la h ipop otasen1ia potencian este efecto. Las concentraciones tóxicas
efectos tóxicos incluso a dosis normales. La digoxina tiene u na baja mejoran la automaticidad al au,nentar el tono simpático del corazón,
liposolubil idad. La d osis inicial debe ajusta rse en función del peso m ientras que los efectos parasin1páticos en la conducción lenta y la
corporal magro est imado del paciente, especia hnente e n an imales alteración del periodo refractario facilitan el desarrollo de arritmias
obesos. El tratam iento de la toxicidad d e la digoxina se describe de reentrada. En los pacientes que toman digoxina, debe sospechar-
más adelante. Pa ra p revenir la toxicidad, es in1portante en1plear se una toxicidad cuando aparecen arritmias ventriculares o taqui-
dosis conservad o ras y cont rolar las concentraciones séricas d e arritn1ias con alteración de la conducción.
digoxina. La terapia para controlar la toxicid ad de la digoxina depende de la
Se recomienda la determinación de la concentración sérica a los sintomatología existente. Los signos GI suelen responder a la retirada
7 días (o a los 10 d ías en el caso de los gatos) después de con1enzar la de la d igoxina )'a la corrección de anomalías hidroelectrolíticas. Las
terapia con digoxina. La concentración sérica de d igoxina también alteraciones de la conducción AV se resuelven después de su retirada,
debe volver a de terminarse tras un cambio de dosis o siempre que aunque puede ser necesaria terapia anticolinérgica adicional. La lido-
se detec ten signos de toxicidad. Las muestras deben tomarse de 8 a caina se utiliza para tratar las taquiarritmias ventriculares inducidas
10 horas después de la dosis. El rango terapéutico en su ero es de por la digoxina porque suprime las a rritmias causadas por la reen-
0,8 a 1,5 ng/m l. Si la concentración sérica es inferior a 0,8 ng/ml, trada y las posdesp olarizaciones tardías, con poco efecto sobre la fre-
la dosis de digoxina p uede aumentarse entre un 25 % y un 30 % cuencia sinusal y la conducción AV. Un ~-bloqueante podría ayudar a
y deter nlinarse de nuevo la con centración sér ica a la semana controlar las taquiarritn1ias ventriculares que no responden a la lido-
siguiente. Si no se pueden 111edir las concentraciones séricas y se ca ína, pero no se debe en1plea r si hay un bloqueo en la conducción
sospecha de toxicidad, se debe suspender el tratamiento. Si es nece- AV. La fenitoína (difenilh idantoína) es u n antiarritinico alternativo
sario, se puede reinstaura r el tratamiento con digoxina tras unos de uso poco frecuente para perros con taquiarritmias ventriculares
días, a la 111 itad de la dosis or iginal. inducidas p or la d igoxina en los casos en los que la lidocaína n o es
eficaz (v. cap. 4, pág. 82).
Toxicidad de la digoxina Si la concentración sérica de potasio es inferior a 4 mEq/1, se
Tanto la azoem ia como la hipopotasemia predisponen a la toxici- recon1ienda la suplementación de potasio por vía intravenosa
dad de la d igoxina. Por lo tanto, es iJnportante v igila r la función (v. pág. 83). La sup len1en tac ión con 111agnesio ta111bién puede
rena l y las concentraciones séricas de electrolitos durante el trata- ayudar a suprimir las arritm ias; se puede emplear MgS04 a dosis
miento con digoxina. La hipopotasemia predispone al paciente a de 25 a 40 mg/kg en bolo intravenoso lento, seguido de una infu-
la toxicidad nliocárdica al contribuir a la unión de la digoxina a la sión a la 111isma dosis durante 12 a 24 horas. En p acientes con insu-
Na•·K•·ATPasa; p or el cont ra rio, la hiperpotase111ia d esplaza a los ficiencia card iaca, la fluido te rap ia para corregir la deshidratación
fánnacos d igitálicos de esas regiones de unión. La hipercalcemia y y maximizar la función renal debe utilizarse con precaución y a
la hipernatremia potencian los efectos inotrópicos y tóxicos de la dosis conservadoras. Se desaconseja e l uso de quin idina porque
d igox ina. El h ipertiroid isn10 puede potenciar los efectos nliocár- au111enta la con centración sérica de digoxina. La ad111inist ración
dicos del fármaco. La hipoxia sensibiliza al m iocard io a los efectos oral de la colestiramina, u na resina de unión a csteroides, solo es
tóxicos d e la d igoxina. Ciertos fármacos pueden afectar a las con- útil poco después de una sobredosis accidenta l de d igoxina porque
centraciones séricas de d igoxina cuando se ad111inistran siJnultá - este fán11aco sufre una n1ínima c irculación enterohepática. Para
nean1ente; entre ellos, la a1n iodarona, la quinid ina y el verapamilo. las sobredosis de digoxina se ha utilizado ocasionalmente una pre-
El di lt iazem, la prazosina, la esp ironolactona y el tr ia1ntereno paración de fragmentos de anticuerpos d e ligadores de antígenos
generalmente aumentan la concentración sérica de d igoxina. Los esp ecíficos de la digoxina (Fab antidigoxina) der ivados de anti-
medican1entos que afectan a las enzin1as n1icrosó111icas h epáticas c uerp os antidigoxina ovinos; el complejo Fab-digoxina inact iva
ta111bién pueden tener efectos en el 111etabolismo de la digoxina. los efectos de la d igoxina y posterionnente se excreta por el riñón.
 CAPÍTULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 71

OTROS VASODILATADORES requerir la suspensión del medicamento. Dosis elevadas se han aso-
Los vasodilatadores actúan sobre las arterias, las venas o sobre ciado con un síndro1ne sim ilar al lupus en personas, aunque este no
ambos (vasodilatadores «equi librados») . Los dilatadores ar teria- se ha comunicado en animales.
les relajan el músculo liso arterial y, por lo tanto, disminuyen la
resistencia vascular sistémica y la posca rga del VI. En pacientes Amlodipino
con RM, los vasodilatadores arteriales disminuyen el gradiente Esta dihidropirid ina bloqueante de. los canales de Ca.. de tipo L,
de presión sistólica a través de la válvula m itral, reducen el flujo provoca principal.mente una vasodiJatación periférica. El amlodipino
regurgitante )' mejoran el flujo de entrada en la aor ta . La reduc- tiene poco efecto en la conducción AV. Además de utilizarse para
ción del volun1en regurgi tante puede disminui r la presión de la tratar la hipertensión en los gatos y, a veces, en los perros (v. cap. 11),
A!, la congestión puhnonar y posiblemente el tamaño de la Al. Los es un tratam iento complementario para la insuficiencia cardiaca en
vasodilatadores arteriales se usan en pacientes con insuficiencia estadio C (y estadio D) avanzada. En los perros que no toleran los
cardiaca avanzada por RM )', en ocasiones, en pacientes con Clv!D, IECA, el a1n lodipino puede utilizarse en con1binación con un nitrato.
con10 complen1ento a los IECA y otras terapias, para proporcionar La biodisponibilidad oral del an1lodipino es buena. Tiene un largo
una reducción adicional de la poscarga. periodo de acción (al 1nenos 24 horas en perros). La concentración
La terapia con vasodilatadores arteriales (o mixtos) se inicia plasmática alcanza su punto máximo en 3 a 8 horas; la vida media es
con dosis bajas para evita r h ipotensión y la taquicardia refleja. de unas 30 horas. Las concentraciones plas1náticas au111entan con la
Es aconsejable reducir la dosis de di uréticos cuando se emplean terapia a largo plazo. En perros. el efecto máxiJno se desarrolla a los
conjuntamente con vasodilatadores. El control de los signos de 4-7 días después de iniciada la terapia. El amlodipíno se metaboliza
hipotensión es de vital in1por tancia. Lo idea l es que la presión en el hígado y su eliminación se realiza a través de la orina y las heces.
arterial se determine varias veces durante varias horas después de Debido al retraso del efecto máxilno, se recomiendan dosis inicia-
iniciar el tratamiento o de incrementar la dosis. El objetivo tera- les bajas y un control se,nanal de la presión sanguínea durante cada
péutico es la consecución de una presión arterial n1edia de ent re incremento de dosis. Se recomienda una dosis in icial de 0,05 a 0,1 mg/
70 y 80 n11nHg; y deben evitarse las presiones sistólicas de menos kg por vía oral cada 12-24 horas cuando se utiliza para la reducción
de 90 a 100 mm Hg. Una P0 2 venosa de más de 30 n11nHg (de una adicional de la poscarga en perros que reciben otra terapia para la
vena yugular), es indicativa de una reducción de la extracción de insuficiencia cardiaca. La administración crónica de amlodipino
oxígeno tisular y puede a)'udar a orienta r el ajuste de la dosis. Los (durante 5 meses o más) se ha asociado con el desarrollo de hiperplasia
signos clín icos de hipotens ión secundaria a fármacos incluyen gi ngival en un pequeño número de perros con enfermedad valvular
debil idad, letargia, taquicardia y una deficiente perfusión perifé- degenerativa crónica; aunque dicha hiperplasia parece resolverse tras
rica. La dosis del vasodilatador se puede aumentar, si es necesario, la suspensión del amlodipíno.
siempre que se controle una posible hipotensión con cada aumento
de la dosis. Praz:osina
Los vasodilatadores venosos relajan las venas periféricas, La prazosina bloquea selectivamente los receptores " • de las
au1nentan su capacidad venosa, disminuyen las presiones de paredes arteriales y venosas. Rarainente se utiliza en el tratan1iento
llenado ca rdiaco (preca rga) y reducen la congestión puln1onar. Son de la lCC crónica, ya que con el tien1po tiende a parecer tolerancia
los más empleados en el tratamiento de la ICC aguda. al fármaco, y el rango de dosis se hace intolerable para pequeños
animales. Aún faltan estudios clínicos en perros. La hipotensión,
Hidralaz:ina especialn1ente después de la dosis in icial, es el efecto secundario
La hidralazina relaja el músculo liso ar ter ial cua ndo el endote- adverso más frecuen te. Raramente apa rece taquicardia, en co1n-
lio vascular está intacto, pero tiene poco efecto sobre el sistema paración con la hidralazina, ya que los receptores presináptícos a,,
venoso. Reduce la presión arter ial, 1nejora el edema pulmonar y in1portantes en el control de la retroalin1entación de la liberación
aun1enta la tensión de oxígeno de la vena yugular (presun1ible- de norepinefrina, no están bloqueados.
mente por el aumento del gasto cardiaco) en perros con RM e i nsu-
ficiencia card iaca. La indicación fundamental de la hidralazina es Nitratos
el control de la ICC aguda y grave de la RM, cuando el t ratan1iento Los nitratos actúan co1no venodilatadores (aunque el nitroprusiato
con nitropr usiato no ha sido eficaz. La hidralazina puede or igi- intravenoso tiene efectos vasod ilatadores mixtos; v. pág. 63). Se meta-
nar una taquicardia refleja grave. La dosis debe reducirse si esto bolizan en el músculo liso vascu lar para producir NO, que indirec-
sucede. La h id ralazina puede contribuir a mejorar la respuesta NH tamente genera la vasodilatación. El ungüento de nitroglicerina o el
en pacientes con insuficiencia ca rdiaca, lo que la hace menos útil dinitrato de isosorbida se en1plean ocasionalmente en el tratam iento
para el uso crónico que los IECA. de la ICC crónica, ya sea en combinación con la terapia estándar para
La hidralazina tiene una acción más rápida que el amlodipino. la ICC refractaria o con hidralazína o amlodipíno en pacientes que no
Su efecto máxi1no se alcanza en 3 horas y dura hasta las 12 horas. toleran los IECA. Los nitratos inducen la redistribución de la sangre
La ad,nin istraci ón de hidralazina con ali mentos disminuye la en personas especiahn ente por vía oral para el manejo de la ICC,
biodisponibilidad en más del 60 %. También existe un extenso pero hay escasos estudios en perros. Predominantemente, tienen un
metabolismo hepático de pr imer paso. Sin embargo, el au1nento 1netabolismo hepático de prilner paso, de n1odo que la eficacia de los
de dosis satura este ,n ecanismo y aumenta su biodisponibilidad nitratos orales es cuestionable. El ungüento de nitroglicerina (2 %) se
en los perros. Las precauciones generales para in iciar y ajustar la aplica por vía cutánea (v. pág. 63). Los preparados autoadhesivos de
terapia se describen en la sección anterior. liberación manten ida son útiles, pero no se han evaluado de forma
La hipotensión es el efecto adverso 1nás con1(1n de la terapia con sisten1ática en pequeños animales. Los pa rches transdénn icos (nitro -
hidralazina. También puede aparecer sintomatología GI, que puede gl icerina transdérmica de 0,2 mg/hora [S ing/24 horas]), aplicados
72 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

durante 12 horas al día, se han utilizado con eficacia anecdótica en la nueva dieta durante una semana más o menos hasta que se alinlente
perros grandes. Es muy probable que grandes dosis, la aplicación solo con la nueva. En algunas zonas, el agua potable puede contener
frecuente o las fonnulaciones de larga duración generen tolerancia a altas concentraciones de sodio. Esto puede ser relevante para anima-
dichos fármacos. Se desconoce si, en perros y gatos, el tratamiento les con una ICC en fase terminal que es difícil de controlar. Se puede
intennitente (con tie,npos libres de rarn1acos) evita que se desarrolle recomendar el uso de agua baja en sodio o (cuando el agua del sumi-
la tolerancia a los nitratos. El d initrato y el mononitrato de isosorbida nistro público contiene más de 150 ppm de sod io) agua destilada para
son nitratos que se administran por vía oral. Se desconoce su eficacia reducir aún más la ingesta de sal. La suplemcntación de nutrientes
en perros. Ocasionalmente, se han utilizado en la insuficiencia car- específicos es importante en algunos casos (se discutirá más adelante).
diaca refractaria (estadio D) o en cmnbinación con un vasod ilatador La inapetencia es un problema frecuente en la insuficiencia car-
artería! en pacientes que no toleran un IECA. d iaca avanzada, aunque aumenten los requerimientos energéticos. La
fatiga, el incremento del esfuerzo respiratorio, la azoemia, los efectos
CONSIDERACIONES DIETÉTICAS adversos de la medicación (incluida la toxicidad de la d igoxina) y la
Para la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca crón ica, se baja palatabilidad de la d ieta pueden contribuir a la falta de apetito.
recomienda la adm in istración de una d ieta de buena calidad con unos Al mismo tiempo, la deficiente perfusión visceral, el ede1na intestiJ1al
niveles calórico y proteico adecuados, así como una restricción de sal )' pancre.-ítico )' la linfangiectasia intestinal secundaria pueden reducir
moderada. La pérdida progresiva de peso puede ser problemática, la absorción de nutrientes y pron1over la pérdida de proteínas en la
especialmente a medida que avan1.a la insuficiencia cardiaca, por lo ICC avanzada. En el curso de la anorex ia puede aparecer hipoalbu-
que la palatabílidad de la dieta y el contenido calórico son importan- mínemía y un deterioro de la inmunidad. Estos factores, así como la
tes. No se recomienda la restricción de proteínas a menos q ue exista disfunción renal o hepática, también pueden alterar la farmaco-
una enfern1edad renal concurrente. La insuficiencia ca rd iaca puede cinética de ciertos ,ned icamentos.
interferir con la capacidad del riJión para excretar sod io y agua. Por Entre las estrategias que pueden ayudar a 1nejorar el apetito
lo tanto, se recomienda una restricción moderada de la sal en la d ieta figuran el calentamiento de los alimentos para aumentar la palata-
para ayudar a controlar la acunu1lación de líquidos. Sin emba rgo, una bilidad, la ad ición de pequeñas cantidades de alin1entos hun1anos
ingesta muy baja de sal puede aumentar la activación del SRAA. No más apetecibles (p. ej. carne o salsa sin sa l, sopas bajas en sodio) o
está claro sí es necesario reducir la ingesta de sal antes de que se desa- alimentos húmedos reducidos en sod io para gatos. También pueden
rrolle una ICC clínica; sin en1bargo, como mínimo, es prudente abs- ayudar el espolvorear un sustituto de la sal (KCI) o ajo en polvo, ali-
tenerse de alimentar al paciente con restos de cmn ida hu,nana salados mentar a n1ano y proporcionar pequeñas cantidades de la d ieta varias
o con golosiJ1as para perros. Los alimentos con alto contenido en sal veces al día. En algunos casos, puede recurrirse a un cstitnulante del
son las carnes procesadas, el pescado enlatado, el queso, las verduras apetito (como la m irtazapina o la capromorelina, o la ciproheptadina
y las sopas precocinadas, el pan, los aperitivos salados procesados, así para gatos), aunque sus efectos en los pacientes con ICC no están bien
como muchas golosinas para perros. documentados.
Un grado moderado de restricción de sal implica una ingesta de La caquexia cardiaca es el síndrome de desgaste muscular progre-
sodio de unos 30 n1g/kg/día (alrededor del 0,06 % de sodio para los sivo, así co1no la pérd ida de g rasa asociada con la ICC avanzada. El
alimentos húmedos o 210-240 ,ng/100 gen alimentos secos). Aunque aumento de las necesidades energéticas, las alteraciones metabólicas
las dietas para aniJnales mayores o con enfermedades renales suelen )' la reducción de la ingesta son factores que contribuyen a la caquexia.
proporcionar este nivel de sal, su restricción proteínica es un incon- La caquexia cardiaca generalmente se identifica solo después de que se
veniente en n1uchos casos. La suplen1entación adicional con proteínas haya desarrollado la ICC y se hace n1ás evidente en los casos con una
(como huevos duros o pollo cocido) es una posible solución. Ex isten insuficiencia card iaca más crónica y refractaria. Se suele dar más a
otras dietas comerciales q ue proporcionan un suplemento reducido menudo en perros que en gatos, especia lmente en aquellos con signos
de sal, un nivel adecuado de proteínas y ácidos grasos (AG) 01nega-3 de ICC del lado derecho y/o CMD. Pri1nera1nente, se suele detectar la
(entre ellas están: Royal Canin Veterinary Diet Canine Early Card iac, pérd ida de musculatura sobre la columna vertebral y la región glútea.
Hill's Prescription Diet j/d, Purina Veterinary Diets Jtvl Joint Mobilíty La debilidad y la fatiga se producen con la pérdida de masa muscular
o Pu rina's CV Cardiovascular Feline Fornu,la); se puede encontrar )' la musculatura cardiaca también puede verse afectada. Se cree que
una amplia infonnación adicional en www.tufts.edu/vet/hearts1nart. la caquexia cardiaca es un factor predict ivo adverso de supervivencia.
Las d ictas cardiacas (como Hill's Prescription Diet h/d) suelen tener En personas, esta circunstancia se asocia con la reducción del estado
una ma)'Or restricción de sodio (p. ej., 13 mg de sodío/kg/día, o unos inmunitario. La patogénesís de la caquexia card íaca implica múlti-
90-100 1ng de sodio/100 g de alimentos secos, o un 0,025 % de sodio ples factores, especialmente las citocinas proinflamatorias, el TNF-a
en un alimento húmedo), pero también pueden tener una mayor res- y la interleucina-1. Estas sustancias suprimen el apetito y pro,nue-
tricción de proteínas. Aunque posiblemente sean útiles para el trata- ven estados catabólicos. La suplementación de la dieta con aceites de
m iento de la ICC refractaria, suele requerirse una fuente de proteínas pescado, que tienen un alto contenido de AG o,nega-3 (ácidos eico-
ad icional. Una restricción sign ificativa de sodio (p. ej., 7 1ng/kg/día) sapentaenoico [EPA] y docosahexaenoico [DHA]) puede reducir la
puede exacerbar la activación NH y contribuir a la hiponatremia . prod ucció n de citocinas, puede mejorar la función endotelial y
Existen recetas de dietas caseras bajas en sal, pero puede resultar parece tener efectos anliarrítmicos, entre otros beneficios. Se han
difícil proporcionar con ellas un contenido equilibrado de vita1n inas recon1endado dosis orales de 40 mg/kg/día de EPA y 25 n1g/kg/d ía
y minerales. de OH A. Las cápsulas de aceite de pescado que contienen 180 ,ng
Los cambios en la dieta se deben realizar de forma gradual y de EPA y 120 mg de DHA en cada cápsu la de 1 g pueden utili-
cuando el paciente no se encuentre en una ICC aguda; por ejen1plo, zarse en una dosis de una cápsula por cada 4,5 kg de peso corpo-
n1ezclar la nueva con la antigua dieta en una propo rción de 1:3 o 1:4 ral por día . Ta,nbién hay dispon ibles va rios suple,nentos de aceite
durante varios días, y luego aumentar gradualmente la proporción de de pescado de uso veterinario. El aceite de hígado de baca lao y el
 CAPÍTULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 73

aceite de semilla de lino no se recomiendan para la suplementación insuficiencia cardiaca puede promover el estrés oxidativo. Aunque
de AG on1ega-3. la suple1nentación con vitamina C tiene un efecto beneficioso sobre
Los pacientes ,nuy obesos con enfermedades card iacas puede n la función e ndotelia l, no está claro el papel de l suple1nento de vita-
beneficiarse de una dieta de reducción de peso. La obesidad aumenta minas antioxidantes en pacientes con ICC. La coenzima Q -10
las de111andas n1etabólicas del corazón e incre1nenta la volemia. Existe es un antioxidante )' un cofactor que particip a en la producción
u na interferencia 1necánica del sobrepeso sobre la respiración, promo - d e en ergía celular. El hecho d e que proporcione a lgún bene ficio
viend o la hipoventilación, lo que contribuye al desarrollo de un medible es controvertido; se han utili:iado dosis de 30(-90) mg por
cor pulmonale y a complicar las enfermedades cardiacas preexistentes. vía oral cada 12 horas en per ros, con resultados inciertos.
Sin embargo, los pacientes con insuficiencia ca rd iaca que tienen un
ligero sobrepeso, o que aumentan o mantienen su peso, pueden tener ~-bloqueantes en pacientes
cierta ventaja en cuanto a su supervivencia. con insuficiencia cardiaca
Los P-bloqueantes deben utilizarse con precaución, especialmente
Taurina en a nin1a les con insuficiencia n1iocárdica, debido a su efecto ino-
La taurina es un n u tr iente esencia l para los gatos. Su deficien- trópico negat ivo. Su principal función es el manejo d e ciertas
cia prolongada causa insuficiencia miocárdica y otras anoma lías arritmias, como la FA y, a veces, las taquiar ritmias ventriculares
(v. cap. 8, pág. 169). La n1ayoría de los a limentos para gatos, tanto (v. cap. 4). Aunque en las person as con insuficiencia ca rdiaca, el
comerciales con10 de p rescripción, t ienen concentraciones adecua- uso crónico de a lgunos P-bloq uean tes p uede ,n ejorar la fu nción
das de taurina, lo cual ha reducido notablemente la prevalencia de cardiaca, reducir el remodelamiento ventricular patológico y la
Cl\110 en gatos. Las concentraciones de tau rina deben n1ed irse en 1nortal idad, no se ha den1ostrado un beneficio clín ico similar en
los gatos a los que se les diagnost ica una CMD, p ues la die ta de perros o gatos t ratados con P-bloqueantes a dosis bajas. Act ual-
algunos gatos pued e tener carencias y ser la causante del proble1na. men te, los P-bloquean tes n o se recomiendan co1no parte de la
A los gatos con déficit de taurina se les debe administrar suplemen- terapia combinada de rutina para la insuficiencia cardiaca crón ica,
tos orales d e taurina (250-500 1ng) dos veces al día. a men os que estén indicados para el control del ritn10 o la frecuen-
Alg unos perros con Cfv!D parecen tener un d éficit de ta urina cia ca rdiacos. Es i1nportante controlar estrechame nte al paciente
y/o L-carnitina, sobre todo American Cocker Spaniel, pero también porque p uede producirse una descompensación de la ICC, bradi-
de o tras razas (v. cap. 7, p ág. 151). Los perros alin1entados con cardia e hipotensión y obligar a reducir o inte rrun1pir la dosis del
d ietas restr ing idas en pro teí nas o vegetarianas p ueden presentar P-b loqueante.
una d e fi ciencia d e taur ina y pueden d esarrollar una Cfv!D. La
suplementación de taurina para perros de menos de 25 kg es de DISFUNCIÓN DIASTÓLICA CRÓNICA
500 a 1.000 1ng cada 8 horas; para p erros de 25 a 40 kg, la dosis es La furosem ida se debe 1nantener por vía ora l en p acientes con ICC
de l a 2 g cada 8 a 12 horas. Aunque no todos los American Cocker por Cfv! H y ot ras causas de disfunción diastólica. El objetivo es
Spaniel con deficiencia de taurina requieren taurina y/o L-carnitina, la reducción gradual de la dosis y la frecuencia, hasta alcanzar la
la 1nayoría sí p a rece necesitarla. posología más baja que sea eficaz para controlar el eden1a. En la
mayoría de los casos, es beneficioso el en1pleo de un lECA y se d ebe
L·carnitina instaurar dura nte la transición a la terapia crónica, si no an tes.
Aunque se ha identificado una deficiencia de L-carnitina en Bóxer y En gatos, se recom ienda una terapia antiplaquetaria (v. cap. 12).
Dóbennan con CMD, se c ree que s u p revalencia es baja y el nú1nero En algunos gatos, es útil el en1pleo de p i1nobendán, especialmente
de perros afectados que responden al suplemento de L-car nitina es e n aquellos con enfermedad avanzada o función sistólica reducida
aún menor. No o bstante, es recomendable iniciar un periodo de (v. discusión previa). La espironolactona también p uede ser útil
p rueba d e suple1nentación (a una dosis más a lta). Después de al co1no terapia co1nplementaria, especia hnente para pacientes con
n1enos 4 meses, se debe realiza r una revisión ecocardiográfica para d erra me p leura l recu rrente. El d iltiaze1n o un p-bloqueante no se
comproba r la mejora de la funcionalidad d el VI. Los perros trata- reco1n iendan de forma rutinaria para la 1n ayoría de los gatos con
dos con suplementos de car nitina p ueden tener un olor peculiar. ICC secundaria a una CMH. porque no se ha establecido su efica-
Se desconoce la dosis 1nínin1a efectiva de L-carnitina; ya q ue puede cia y su efecto a largo p lazo es cuestionable. Sin en1bargo, a lguno
variar según el tipo de de ficiencia, si es que existe. Se han sugerido va- d e estos fánn acos sí p uede estar indicado para la terapia antiarrít-
rios rangos de dosis, entre ellos 50 a 100 mg/kg por vía oral cada 8 a mica (v. cap. 4). El uso de ivabradina (un inh ibidor de la corriente
12 horas para la deficiencia sistémica o 200 mg/kg cada 8 horas para la f unny [Ir)) para e l control de la frecuencia ca rdiaca pod ría resul-
deficiencia miocárd ica. Otros clínicos utilizan I g de L-carnitina oral tar útil en el futuro al mejora r el tie1npo d e llenado diastólico; sin
cada 8 horas para los perros de ,nenos de 25 kgyuna dosis de 2 g cada embargo, se necesitan experiencias clínicas para determinar las
12 horas pa ra los perros de entre 25 y 40 kg, teniendo en cuenta que indicaciones específicas.
n1edia cucharadita de polvo de L-carnitina pura equivale a 1 g. Tanto la
taurina como la L-carn itina pueden me1,clarse con los al imentos para REEVALUACIÓN Y VIGILANCIA
facilitar s u administración. La educación del propietario es importante para el manejo a largo
pla,o de la insuficiencia cardiaca c rón ica. Una buena comprensión
Otros suplementos d e la enfern1edad subyacente del p aciente, los sign os de la insufi-
La e ficacia clín ica de otros s uplementos dietéticos no está de1nos- c iencia ca rdi aca, e l pronóstico y los posibles efectos adversos d e
trada . El estrés ox idativo y los daños de los radicales libres cada medicamento hacen q ue sea más factible el cumplim iento )'
probable1nente j uegan un pape l en la pa togenia de la disfun - la ident ificación ten1prana de las c01nplicaciones. La monitoriza-
ción miocá rdica . El aumento de las cito cinas c ircula ntes e n la ción en casa de la frecuencia respiratoria del pacie nte en reposo
74 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

(preferiblemente du rante el s ueño) es de gran ay uda pa ra controlar med ición de las concentraciones de electrolitos séricos y d e creati-
el ede1na puln1onar en an ima les con insu ficiencia cardiaca crón ica. n ina o nitrógeno u reico en sangre se suele realiza r en cada revisión.
Incl uso antes de la a pa rición inicial de la ICC, cuando el paciente El uso de d iuréticos, 1ECA y la res tricción de s al puede origina r un
todavía tiene la enfermedad en estadio B. los a utores recomiend an desequ ilibrio electrolítico (especialmente hipopotasemia o hiperpota-
que los p ropietarios evalúen la FRR para sentirse có1nod os con la semia, hip omagnesemia y, a veces, h ip onatremia). La falta de apetito,
técnica y establecer la FRR de referen cia d el an i1n al (v. c uadro 3.2). así como los diuréticos de asa, pueden pro1n over la h ipopotasetn ia;sin
La FRR para animales nonnales en el entorno do,néstico suele ser embargo, no deben utilizarse s uplementos de potasio sin documen-
de 30 respiraciones p or m inuto o menos. Un aumento persistente tar la hipopotasemia, especialmente cuando se prescriben un IECA )'
(del 20 % o m ás) p or e nci ma d el rango normal de FRR suele ser el esp ironolactona. La concentración sérica de magnesio no re fleja can
primer signo de insuficiencia card iaca descompensada. Las FRR por exactitud las reservas totales del cuerpo; si n emba rgo, la suplementa-
encima de 40 respiraciones por minuto suelen indicar la presencia de ción puede ser especialmente beneficiosa en los pacientes que desarro-
un edema p ulmon a r si nto1nático. Esto se debe a que el edema pul- llan a rrittnias ventriculares 1n ientras reciben furosen1ida y digoxin a.
mona r au1n enta la rig idez pulmonar; las respiraciones más rápidas y La hipon atre mia en p acientes con ICC grave se debe a la inca pacidad
poco profundas reducen el trabajo necesario para ventilar pulmones de excreta r agua libre (hiponatrcmia d ilucional) y no a un déficit de
más rígidos. Es d ifícil controlar la frecuencia cardiaca sin p er turbar sodio total en el organismo. Puede ser d ifícil de corregir y se considera
el descanso o el sueño del p aciente. Sin e1nbargo, en los casos en que u n s igna de mal pronóstico. En alg unas casos, la reducción de la dosis
esto puede hacerse, un aumento persistente de la frecuencia card iaca furosem ida y/o un camb io de d iurético, la adición o el au1nento cau-
en reposo suele indicar un aumento del tono simpático propio de una teloso de un vasod ilatador arterial (para mejorar la perfusión renal)
desco1npensación de la JCC. o el au mento del sop orte inotróp ico (con una dosis 1nás a lta de pitno-
Adem ás de la 1n o nitorización en casa, los controles periód icos son bendán o la ad ición de otro inótropo) puede 1n ejora r la concentración
Ílllportantes porque a 1nenudo se prod ucen co1nplicaciones. La fre- de Na• e n suero. Sin embargo, es necesario vigilar estrechamente a l
c uencia de las revisiones puede varia r desde unos p ocos d ías h asta paciente para evitar el agravamiento de la congestión, la h ipotensión
cada cuatro n1eses n1ás o n1enos, dependiendo de. la gravedad de la y otros posibles efectos adversos.
e nfermedad card iaca y la estabilidad del paciente. Todos los med i- Son mú lt iples los factores q ue pueden exacerbar los signos de la in-
camentos y sus dosis deben ser revisados en cada visita. Se debe pre- suficiencia cardiaca, entre ellos: el esfuerzo físico, las infecciones. la
gu ntar al propieta rio sobre la FRR del paciente, la d ieta, el apetito, la anen1ia, la fluidoterapia (p or exceso de volun1en o de sodio), la dieta
actividad y la resistencia, s i hay a lgún problema con la admin istración a lta en sal, ciertas errores d ietét icos, la d osis inadecuad a de n1ed i-
de los medicamentos o si es necesario reponerlos. así como sobre cual- camentos para el nivel de la e nfennedad existente, el desarrollo de
q uier otra preocupación. a rritmias cardiacas, el estrés ambiental (como calor, humedad, frío,
Es importante realizar u n exame n físico completo (v. cap. 1) en hu mo), el desarrolla a el empeoramiento de enfen n ed ades extracar-
cada revis ión. Dependiendo del estado del paciente, las pruebas clí- d iacas concurrentes y la progres ión de en fermed ades card iacas sub-
n icas adicionales pueden incluir la med ición de la presión sanguí- yacentes (incluyendo rotura de las c uerdas tend inosas, hipertensión
nea, radiografías torácicas, u na bioquhn ica sérica, el registro de ECG pulmonar secundaria e insuficiencia cardiaca derecha, y desgarro car-
e n reposo o a mb ulatorio, una ecocard iogra fía u o tras p ruebas. La d iaco). Los episod ios repetidos de ins uficiencia congestiva aguda des-
compensada, que a veces requieren hospitalización y d iuresis agresiva,
son relativamente comunes en pacientes con insuficiencia card iaca

l~I CUADRO 3. 2
progresiva crónica.

ESTRATEGIAS PARA LA INSUFICIENCIA

Instr ucci ones p ara el propietario d estinadas al control CARDIACA CONGESTIVA RECURRENTE
de la frecuencia r espiratoria en re poso (FRR) O REFRACTARIA
Es importante con fi rmar que la terapia estándar para la insuficien-
Mientras su ma scota duerma tranquila me nte (o ca si) cia cardiaca en estadio C se está administrando adecuadamente a los
y sin tocarla ni mole starla, cuente el núme ro de respiracione s pacientes q ue des arrollen una JCC recurrente y descompensada. En
rea lizadas d urante un periodo de 15 segundos. (Por lo ge nera l,
perros, especialmente los que padecen una RM o u na C MD crónicas,
pued e dete rminarse observa ndo cómo se mueve e l tórax).
Multiplique este número pa r 4 para obtener las respira ciones se debe emplear furosemida (a aproxÍllladamente 2 mg/kg cada 12 u
por minuta. 8 horas), combinada con p imobendán (a 0,2-0,3 mg/kg cada 12 h oras)
Lleve un registro de este número, a notóndolo en un calendario y un IECA (gene ra hnente enalapril o ben azepri l, a 0, 5 n1g/kg cada
a dia rio o con una aplica ció n de l teléfono de contro l
de la frecuencia respira to ria . 12 horas); la espirono lactona (2 mg/kg cada 24 ho ras) también suele
la mayoría de lo s pe rros y ga tos ca n pulmo nes no rma les inclu irse en este tipo de pacientes. Los episodios recurrentes de ICC,
tie nen una FRR de <30 respiraciones/min; algunos presentan in icial mente suelen responder a dosis a ltas de furose1n ida y/a pi1n o-
<20/min. ben dán (cada 8 horas ± dosis elevad a, v. 1nás adela nte en el texto).
Una vez que haya de terminado la FRR normal
de su mascota, continúe monitoriza ndo la FRR periód icamente. La función renal y los electrolitos deben revisarse; los a umentos en
Si e ste número a umenta persistentemente mós de un 20 % la dosis de fu rose1n id a están lin1itados principalmente por la función
par e nci ma d e su va lor de referencia no rmal (y e special me nte ren al. Si el IECA se ha dosi ficado solo una vez a l d ía, se p uede incre-
si la FRR a ume nta >40 re spiraciones/min), pued e ser
un ind icador te mprano de co ngestión (líquido) en los pulmo nes mentar a cada 12 horas, a menos que esto no sea tolerado. Si no se
y debe ponerse e n co ntacto co n su veterinario. ha añadido la espironolactona. debe hacerse. En animales con insu fi-
ciencia card iaca avan zada, suelen desarrollarse a rrit1nias que pueden
precipita r los signos de congestión. Es i1nporta nte caracterizar el tipo
 CAPÍTULO 3 Control de la insuficiencia cardiaca 75

y la gravedad de la arritmia para ajustar el tratan1iento. Una terapia Bibliografía recomendada

antiarrít,nica eficaz puede ayudar a controlar los signos de insuficien-
cia cardiaca congestiva. En el caso de la FA, la terapia se ajusta para Fisiopatología de la insuficiencia ca.r diaca
mantener una frecuencia cardiaca de menos de 140 o 150 latidos por Cunningham SM, Rush JE, Freeman LM. Systemic inflammation
n1inuto en el hospital, o entre 80 y 110 latidos por n1inuto en el dmni- and endothelial dysfunction in dogs with congestive heart failure.
cilio (p. ej., mediante un aumento gradual de la dosis de d iltiazcm, y J \!et lntern Ñled. 20 12;26:547-557.
utilizando la medición de la concentración de digoxina en suero para Freeman LM, et al. Antioxidant status and biomarkers of oxidative
optimizar su posología; v. cap. 4 para obtener información adicional). stress in dogs with congestive heart failure. J \!et Intern J\1ed.
En pacientes con una enfermedad cardiaca ava nzada e ICC, se reco- 2005;19:537-541.
rnienda la derivación a un cardiólogo veterinario o a un internista con i'vlochel JP, Danhof i'vl. Chronobiology and pharmacologic ,nodula-
amplia experiencia en el manejo de este cuadro clínico. La consulta tion of the renin -angiotensin-aldosterone system in dogs: what
con un especialista puede ayudar a caracterizar aún n1ás el estado car- have we Jear ned? Rev Physiol Biochem Pharmacol. 2015;169:
diaco, a reconocer cualquier factor agravante, a optimizar la terapia y 43-69.
a proporcionar un apoyo continuo al paciente. Scollan KF, Sisson DO. Pathophysiologyofheart failure. In: Ettinger
Se considera que la insuficiencia cardiaca refractaria, estadio D, SJ, Feldman EC, Cote E, eds. Textbook of veterinary internal medi-
está presente cuando el paciente requiere más de 8-12 mg/kg/día cine. 8th ed. St. Louis: Elsevier; 2017:1153-1163.
de furosemida para controlar el edema, independientemente de Spratt DP, et al. Cardiac troponin 1: evaluation of a biomarker for the
otras terapias estánda r previamente descr itas. El edema pulmo - diagnosis of heart disease in the dog. J Small Anim Pract.
nar agudo que requiere hospitalización se t rata co1no se indica 2005;46: 139-145.
en el cuadro 3.l. Aqui se describen estrategias ad iciona les para Tid hohn A, Haggstro m J, Hansson K. Vasopressin, cortisol, and
el tratamiento de la ICC crónica; por lo general. se instituyen de catechola,nine concentrations in dogs with dilated cardiomy-
una en una (no necesarian1ente en el orden en el que se presen- opathy. Am J \!et Res. 2005;66: 1709- 1717.
tan) para poder evaluar su eficacia. Como siempre, el t rata,niento Terapia de la insuficiencia cardiaca
debe adaptarse a las necesidades de cada paciente en concreto. Una Adin DB, et al. lnterinitten t bolus injcctio n versus continuous
reducción ad icional de la posca rga (a1nlodipino o hidra lazina) infusion of furosemide in normal adult greyhound dogs. J \!et
puede ser útil para los perros con RM y a veces con Ci'v!D; debe Intern Med. 2003;17:632-636.
comenzarse con dosis bajas e ir incre,nen tá ndolas gradualmente Atkins C, et al. Guidelines for t he diagnos is and treatment of
según sea necesario, mientras se controla la presión sanguínea. canine chronic valvular heart disease. (ACVIM Consensus
No se reco1nienda el uso de un vasodilatador arterial en gatos con Statement). J Vet Intern Nled. 2009;23: 1142- 1150.
CM H o en perros con obstrucción fija del tracto de salida ven- Atkins CE, et al. Results of the veterinary enalapr il t ria! to prove
tricular (p. ej., estenosis subaórtica). La frecuencia de dosifica- reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated
ción del pimobendán puede aumentarse a cada 8 horas, o la dosis with enalapril alone for compensa ted, naturally occurring
puede incrementarse hasta los 0,4 a 0,5 n1g/dosis. Para la 1nayoría ,nitra l valve insu fficie ncy. J Am \!et 1Wed Assoc. 2007;
de los gatos con ICC refractaria, el pi,nobendán puede añadirse a 231 : 106 1-1069.
la terapia o aumenta r su dosis. Para los perros con hipertensión Bernay F. et al. Efficacy of spironolactone on survival in dogs
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derecho, la ad ición de sil denafilo (1-2 mg/kg cada 12 horas por 1natous n1itral valve disease. J Vet fntern 1vled. 2010;24:331-341.
v!a oral) puede reducir los signos clínicos. La modificación de la Bonagura JB, Lehmkuhl LB, de Morais HA. Fluid and diuretic
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muy altas de furosen1ida. La torase,nida puede utilizarse en lugar and acid-base disorders in smal/ animal practice. 4th ed. St
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sin embargo. es necesario administrar una dosis m uy conserva- 1765- 1779.
dora y vigilar atentamente la función renal y los electrolitos, ya que Boyle KL. Leech E. A review of the pharmacology and clin ical
pueden desa rrollarse rápidamente t rastornos graves. La digoxina, uses of pimobendan. J \!et Emerg Crit Care. 20 l 2;22:398-408.
si no se ha uti lizado anteriorrnente y no está con traindicada, Chetboul V, et al. Co,nparative adverse cardiac effects of pimo-
podría proporcionar un apoyo inotrópico adicional y un efecto bendan and benazepril monotherapy in dogs with mild degen-
sens ibilizador de los ba ro rrecep tores. Se puede intentar un a erative n1itral val ve d isease: a prospective, controlled, blinded,
restricción más estricta de la sal en la dieta; sin emba rgo, es and ra ndo,nized study. J \!et lntern Med. 2007;21 :742- 753.
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m itantes, tamb ién puede se r útil un broncodi latador, s ie,npre y sis and in fla mmation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2013;24:
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76 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

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 ,
CAPITULO

Arritmias cardiacas
. . , .
y terapia ant1arr1tm1ca

CONSIDERACIONES GENERALES adicionales (como una despolarización prematura o un cambio

abr upto de la frecuencia cardiaca) y/o factores moduladores (como
Las arrit1nias ca rdiacas pueden producirse por 1nt'iltiples razones. cambios en el equil ibrio del tono nervioso autónomo, nivel de cate-
Aunque algu nas arritm ias no tienen relevancia cl ínica, otras sí origi- colam inas circulan tes, isquemia o desequil ibrios electrolíticos).
nan un grave compromiso hemodinámico, pudiendo llegar incluso Por ejemplo, los episodios de nerviosismo o el compor tamiento
a provocar la muerte súbita, especiahnente en animales con enfer- agresivo se han relacionado con una n1ayor susceptibilidad a arrit-
medades cardiacas subyacentes. Es importante hacer un diagnóstico mias medi adas por isquemia y a muerte súbita por la arri t mia,
electrocardiográfico preciso, así como considerar el contexto clínico tanto en perros como en personas. Ciertos procesos que conducen
de la arritmia, antes de decidir el tipo de terapia antiarrítmica. Por a la remodelación card iaca podrían ta1nbién desempeñar un papel
ejen1plo, el riesgo de muerte asociado a las taqu iarritn1ias ventricula- en el desa rrollo de a rr itn1ias. La remodelación puede implicar
res es mayor en personas cuando existe una alteración en la función hipertrofia de ,niocitos, cambios en la estructura o función de los
miocárdica. Los perros con una cardiomiopatía tienen un mayor canales iónicos, fibrosis tisular y otros cambios relacionados con
riesgo de n1uerte súbita, especiahnente los Dóberman Pinscher y los la activ idad neurohor monal, las citocinas y otros sistemas regu-
Bóxer. Se ha identificado un t rastorno hereditario que predispone ladores bioquímicos (v. cap. 3). Aunque algunos de estos cambios
a la muerte súbita en Pastores Alemanes jóvenes. Por otro lado, la actúan como mecanismos compensatorios beneficiosos a corto
actividad pre1natura ventricular que se encuentra frecuente1nente plazo, pueden tener efectos perjudiciales y arrit1nogénicos a lar-
después de un traun1atis1n o torácico o una esplenectmnía, en ani- go plazo. Teórica1nente, si se pudieran controlar o reducir esos meca-
males previamente sanos (v. pág. 41), suele ser benigna y se resuelve nisrnos moduladores arritmogénicos subyacentes, las arritmias se
sin necesidad de t ratamiento. podrían controlar. La mayor tasa de supen•ivencia de pacientes
Los complejos vent ricula res pre1naturos (CPV) esporádi- humanos con insuficiencia ca rd iaca tratados con inhibidores de
cos pueden aparecer en muchos a ni ma les sin consecuencias. Sin la enzima de conversión de angiotensina (IECA), esp ironolac-
embargo, las arritmias que disminuyen el gasto cardiaco y la perfu- tona y algunos ~-bloqueantes demuestra esta teoría. Hay estudios
sión coronaria producen isque1n ia miocárdica, h ipotensión, reduc- análogos pa ra los TECA en perros con cardion1iopatía dilata-
ción de la función sistólica cardiaca y, a veces, n1uerte súbita. Estas da (Ctv!D) y 1notivos pa ra intu ir que ot ras te rapias también
arrit1nias tienden a ser bastante rápidas (co,no las taquiarritJnias ven- podrían ser beneficiosas.
triculares o supraventriculares n1antenidas) o lentas (como el bloqueo
auriculoventricular [AV) avanzado con un ritJno de escape ventricu- ENFOQUE DEL CONTROL
lar lento o inestable). En ocasiones, una arritm ia letal con10 la fibri- DE LAS ARRITMIAS
lación ventricular (FV) puede presentarse sin una arritmia previa. La terapia antiarrítmica puede o no estar justificada en un paciente
La taquicardia manten ida de origen supraventricular o ventricular individua l (v. pautas 1nás adelante). Si se desea e1n plear una
reduce el gasto card iaco de forma aguda y finahnente (en cuestión de terapia antiarrít1nica, se deben tener unos objetivos definidos.
se1nanas) conduce a una disfunción miocárdica y a una insuficiencia Por ejemplo, norma lmente un objetivo inmedi ato es restaurar
cardiaca congesti,•a (ICC). la estabil idad hemodinámica. Aunque idealmente se persigue la
conversión al ritmo sinusa l, la corrección de la causa subyacente,
DESARROLLO DE ARRITMIAS la prevención de nuevas arrit1n ias y de la muerte súbita, la supre-
Hay muchos factores subyacentes al desarrollo de arritmias car- sión de todos los latidos anormales, no suele ser un objetivo realista.
d iacas. Las alteraciones en la conducción o en el auto1natismo cau- Cuando se consigue una reducción significativa en la frecuencia de
sadas por la re1nodelación estructural o fisiopatológ ica ca rdiacas la arritmia (p. ej., 1nás de un 70-80 %) o en los lat idos ectópicos
pueden pred isponer a arritm ias, incluso en ausencia de una enfer- sufic iente para eli ,ninar los signos clínicos, se puede considerar
medad cardiaca manifiesta. Los factores genéticos y ambientales que ha habido un éxito terapéutico. Sin embargo, hay que recono-
contribuyen tan1bién a ello. Sin e1nbargo, se cree que para provocar cer que incluso en casos de conversión, aparente1nente cOJnpleta, a
y mantener una arrit1nia son necesarios factores desencadenantes un ritmo sinusa l, el riesgo de muerte súbita por una arritmia letal

77
78 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

traumatis1no o dolor)? ¿Está el aniJnal recibiendo algún tipo de

puede per manecer. También es iin portante recorda r que todos
medicación? ¡Se ha de corregi r lo que se pueda corregi r'
los ,nedica mentos ant ia rrítmicos pueden tener efectos adversos,
inclu ida la generación de nuevas arritmias (efecto proarrítmico). 3. Decidir si se inicia un trata,n iento antiarr ít,nico. Considerar
En el capítu lo 2 se descr iben diversas arritmias y sus caracterís· los síntomas, el historial, los signos clínicos y la enfermedad
ticas elect rocard iográficas. En esta sección se ofrece un en foque subyacente, así con10 los posibles beneficios/riesgos de los
general del t rata,niento de las alteraciones del rit,no cardiaco. No medicamentos que se han de utilizar.
obstante, queda mucho por aprender sobre el manejo efectivo de 4. Si se va a emplear un fármaco antiarritm ico, defi nir los objeti-
las arritmias y la prevención de la muerte súbita. vos de la terapia para el paciente.
5. Iniciar el tratamiento y detenninar la eficacia del 1nedica1nento.
l. Reg is t rar e interp reta r un elec t roca rd iograma (ECG) Ajustar la dosis o probar fármacos alternat ivos. si es necesa rio.
(cuadro 4 .1); identificar y defini r cualquier arritm ia. Puede ser 6. l\llonitorizar el estado del paciente. Evaluar el estado de la arrit-
necesario un regist ro ECG prolongado (p. ej., regist ro Holter, 1nia (considerar la posibilidad de un registro Holter), manejar
de eventos o mon itorización prolongada en el hospital). la(s) enfennedad(es) subyacente(s) y vigi lar los efectos adversos
2. Evaluar al paciente en su totalidad. incluyendo la historia del medica,nento y otras com plicaciones.
clín ica, un examen físico y los resultados de las pruebas clín icas
y laboratoriales. ¿Son evidentes los signos de deterioro hen10 -
dinámico (p. ej., debilidad, síncope, signos de ICC)? ¿Hay otros DIAGNÓSTICO Y MANEJO
signos de enfer medad cardiaca (p. ej., soplo ca rdiaco, cardio - DE ARRITMIAS COMUNES
megalia)? ¿Hay otras ano1nalías ad icionales (p. ej., fiebre, altera-
ciones en el hemogra ma o la bioquímica sanguínea, d ificultad Las a rr it111 ias ca rdiacas en un paciente suelen darse de 1nanera
respiratoria e hipoxia, otr as enfermedades extracardiacas, intermitente y pueden estar infl uenciadas por la farmacoterapia,
el tono nervioso autónomo predom inante, los reflejos baror recep-
tores y las va riaciones en la frecuencia ca rdiaca. La implantación
de un t rata,niento se basa en el origen (supraventricular o ventri-

l~I CUADRO 4. l
cular), el momento (prematuro o de escape) y la gravedad del ritmo
electrocardiográfico existente, así como en el contexto cl ínico. La
interpretación precisa del ECG es de vital in1porta ncia. Aunque
Guía de interpretación del ECG un ECG de rutina (en reposo) ayuda a regist rar las arritm ias pre-
sentes durante el periodo de registro. solo proporciona un vistazo
1. Determina r la frecuencia ca rdiaco. del rit1110 ca rdiaco que se produce en ese n1omento. Debido a que
¿Es demasiado rópido, demasia do lenta o normal? pueden producirse variaciones s ignificativas en la frecuencia y
2 . ¿El ritmo es regular o irregular? la gravedad de las arritmias a lo largo del tiempo, es fácil que se
3. ¿Hoy un ritmo sinusal (con o sin otros anomalías)
pasen por alto arritnlias potencial mente graves. Por esta razón, la
o no hoy relación entre P.QRS-T?
monitorización con regist ros Holter (u otro tipo de ECG a111bu-
4. ¿Todos las ondas P van segu idos por un QRS y todos
lator io) puede ser útil para eva luar la gravedad y la frec uencia de
los comple jos QRS precedidos por uno onda P?
las ar ritmias y vigila r la eficacia del tra tamiento. Alg unas ano-
5. Si hoy comple jos prematuros (adela ntados), ¿tienen
el mismo a specto que los comple jos QRS sinusoles (lo 111alías del ritn10 no requieren terapia 111ientras que otras exigen
que implico un origen auricular o AV [suproventriculor]), u n tratam iento agresivo e in,n ediato. La vigilancia estrecha del
o son a nchos y tienen uno configuración diferente o paciente es especialmente importante en los pacientes con arrit-
. m as
1n1as ' graves.
lo de los complejos sinusoles (lo que implico un origen
ventricular [o posiblemente uno conducción ventricular Las taquiarritn1ias supraventricu lares se producen por varios
a normal])? mecanis1nos, incluyendo la reentrada a través del nódulo AV, vías
6 . ¿Los comple jos QRS prematuros van precedidos por uno accesorias o el nód ulo sinusa l (NS), así como la au tomaticidad
onda P a normal (lo que sugiere un origen a uricular}? anorn1al dentro del tejido auricular o AV. Muchos de los pacien-
7. ¿Hoy ondula ciones basales en lugar de ondas P claros tes con taquiarritm ias supravent riculares t ienen agranda miento
y consta ntes, con uno aparición rópido e irregular de auricular. Las enfermedades cardiacas subyacentes más comunes
comple jos Q RS (compatible con fibrilación a uricular}? incluyen la degeneración crónica de la válvula nlitral o tricúspide
8. ¿Hoy pausas largos en el ritmo subyacente antes de que
con regurgitación, Cl\llD, cardiopatías congénitas y neoplasias car-
a parezco un comple jo anormal (latido de escape)?
diacas. Existen otros factores que ta1nbién pueden predisponer a
9. ¿Existe una a lteración intermitente en lo conducción AV?
este tipo de taquiarritmias auriculares (cuadro 4.2).
1O. ¿Existe uno falto de relación tempora l constante entre las
ondas P y los comple jos QRS, con ritmo lento Los CPV se producen por tras tor nos que afec tan al tejido
y reg ular de comple jos QRS (lo que implico un cardiaco directa o indirectamen te por efectos neu rohormona les
bloqueo AV completo con ritmo de escape)? (v. cuadro 4.2). Por ejemplo, los trastornos del sistema nervioso
11 . En los complejos sinusales y suproventriculares, central (SNC) pueden producir efectos en el corazón y provocar
¿es normal el eje eléctrico medio? arritmias vent riculares o supraventriculares (s índ rome cerebro-
12. ¿Todos las mediciones y las duraciones de los ondas corazón). Cuando los CPV son poco frecuentes o la función car-
están dentro de los límites norma les? diaca subyacente es normal, los efectos hemod inánlicos adver-
sos pueden ser insignificantes. Si n e111bargo, el deterioro he1110-
Consúltese el capítulo 2 poro obtener información mós específico. di nám ico puede ser grave en perros o gatos con enfermedades
 CAPÍTULO 4 Arritt11ias cardiacas y terapia antiarrítt11ica 79

,~1 CUADRO 4.2

Factores que predisponen a arritmias

Arritmias auriculares Enfermedad volvulor degenerativo con fibrosis miocárdico

Cardiacos Isquemia
Troumotismo
Insuficiencia mitra l o tricúspide
Neoplosio cordioco
Cordiom iopotío dilotodo
Dirofiloriosis
Cordiomiopotío hi pertrófico
Cordiopotío congén ito
Cordiom iopotío restrictivo
Dilotocián ve ntricula r
Neoplosio cordioco
Estimuloción mecánico [catéter introcordioco, electrodo
Molformoción congén ito
de morco posos)
Presencio de vío de conducción AV a ccesorio
Fibrosis miocórd ico Extracardiacos
Tono simpótico elevado
Hipoxio
Isquemia
Desequilibrios electrolíticos [especia lmente del K' )
Colocación de catéter introouriculor
Acidosis/olcolosis
Extracardiacos Ti rotoxicosis
Hipotermia
Cotecolominos
Fiebre
Desequilibrios electrolíticos
Sepsis/ toxemio
Toxicidad por d igoxino Troumotismo [torócico o obdominol)
O tros fórmocos (a nestésicos, broncodilotodores)
Dilotoción gástrico/vólvulo
Acidosis/olcolosis
Moso esplénico o esplenectomío
Hipoxio
Hemongioso rcomo
Tirotoxicosis
Enfermedad pulmonar
Anemia gra ve
Ure mia
Electrocución
Poncreotitis
Cirugía torócico
Feocromocitoma
Arritmias ventriculares O tros enfermedades endocrinos [d iabetes mell itus,
enfermedad de Addison, hipotiroidismo)
Cardiacos Tono simpático elevado (dolor, onsiedod, fiebre)
Insuficiencia cordioco congestivo Enfermedad del sistema nervioso central {aumento
Cordiom iopotío (especia lmente en Dóbermon Pinscher de lo esti muloción simpático o vogol)
y Bóxer) Electrocución
Miocarditis Fármacos [d igoxino , simpoticomiméticos, anestésicos,
Perica rditis tronquilizontes, onticolinérgicos, ontiorrítrnicos)

ca rdiacas st1byacentes, frecuencias ventrict1lares rápidas o dete- regt1laridad variables. En ocasiones, las contracciones pre111aturas
rioro miocárdico secundario a una enfermedad sistémica. (ext rasístoles) interrun1pen el llenado ventrict1lar y disminuyen el
Los facto res co mo la h ipox ia subyacen te, los desequ ili - volumen de eyección hasta el punto de no produci r flujo de eyec-
brios electrolíticos o ácido-básicos y las alteraciones hor monales ción durante ese ciclo (fig. 4.1). La fibr ilación auricular (FA) rápida
(p. ej., hiper tiroidisn10) pueden exacerbar las arrit111ias. Por lo y las contracciones pre111aturas de ct1alquier origen suelen causar
tanto, al corregirlos se puede mejorar, implíc ita111ente, el control déficits de pulso. Los CPV pueden causar una división audible de
de las arritmias. Debido a que algunos fármacos pueden provocar los sonidos cardiacos debido a la contracción ventricular asincró-
arrit mias, pt1ede ser necesa rio reducir la dosis o interrumpir su nica. La FA, las taquica rdias ventrict1lares )' las St1praventriculares
adn1inistración. (TSV) cat1san un comprom iso hemodinámico n1ás grave que las
contracciones pre111aturas aisladas, especialtnente en pacientes con
PRESENTACIÓN CLÍNICA enfermedades card iacas subyacentes.
En el cuadro 4.3 se enumeran las arrit111ias n1ás c0111unes según las
característ icas de los latidos cardiacos. Ritmos regulares rápidos
Los ritmos rápidos y regulares incluyen la taquicardia sinusal,
TAQUIARRITMIAS la taqt1icardia supravent ricular n1antenida y la taqt1icard ia ven-
Ritmos irregulares rápidos t ricular mantenida. La taquicard ia sinusal se puede origi nar por
Los ritmos cardiacos ir regu lares son frec uentes y el ECG es impor- un tono si,npático elevado o por un bloqueo vagal inducido por fár-
tante para diferenciar los ritmos anormales y la arritmia sinusal. macos. Ent re los factores predisponentes se incluyen ner vio·
En el exan1en físico se pt1ede detectar un pt1lso deficiente (v. pág. 6), sismo, dolor, fiebre, tirotoxicosis, insuficiencia card iaca, hipoten-
irregu lar o débil, as í como sonidos cardi acos de intensidad y sión, shock, ingestión de esti111ulantes o toxi nas (p. ej .• chocolate,
80 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

o CUADR04.3
Taquiarritmias supraventriculares
Los latidos prematu ros ocasionales no requieren una terapia
específica. Los factores que predisponen a estas arritmias deben
Características clínicas de las principales alteraciones del ritmo reducirse al mínimo (p. ej., interrumpir o reducir la dosis de los
1nedicainentos que los favorezcan, controlar la insuficiencia car-
Ritmos irregulores rápidos diaca, si está presente, y corregir las anon1alías metabólicas o
Contracciones prematuros ouriculores o suproven triculores endocrinas).
Toquicordio paroxístico auricular o suproventriculor Terapia oral para los latidos prematuros
Flutter y fibrilación auricular supraventriculares frecuentes o la taquicardia
Contracciones prematuros ventriculares paroxística
Toquicordio ventricular paroxístico La t.erapia oral inicial para los complejos prematuros auricu-
Ritmos rápidos y regulares lares (CPA) frecuentes o la TSV paroxística incluye: d iltiazem,
digoxina, ~-bloqueante o una c01nbinación de estos (fig. 4.2). En
Toquicordio sinusol
los pacientes con ICC, si la arritmia no se cont rola suficientemente
Toquicordio suproventriculor manten ido
con diltiazem (o digoxina), junto con la otra terapia para la insu-
Taquicardia ventricular manten ido
ficiencia cardiaca, puede ser eficaz la c01nbinación de di ltiaze1n
Ritmos lentos e irregulares con digoxina (o un ~-bloqueante con digox ina). Los gatos con
Brodiorritmio sinusol cardiomiopatía hipertrófica (CJ\l!H) o hipertiroidismo suelen tra-
Parado sinusol tarse con un ~-bloqueante co1no el atenolol, aunque el diltiaze1n
Síndrome de disfunción sinusol (sínd rome del seno enfermo) puede ser una alternativa. Las taquiarritmias supraventriculares
Bloqueo AV de segundo gra do de a lto grado refractarias y frecuentes pueden responder a amiodarona, sotalol,
procainamida o propafenona.
Ritmos lentos y regulares
Tratamiento de urgencia de la taquicardia
Bradicardia sinusol supraventricular
Bloqueo AV completo (tercer grado) con ritmo de escape Las taquiarritmias supraventriculares rápidas y mantenidas
ventricular requ ieren una terapia 1nás agresiva debido al deterioro he1nodi-
Porodo ouriculor con ritmo de escape ventricular
námico que causan. Inicialmente, se puede intentar una maniobra
vaga! (v. pág. 82). Se deben adrninistrar fluidos intravenosos para
AV, ouriculoventriculor. mantener la presión sanguínea y n1ejorar el tono vaga! endógeno.
En pacientes con insuficiencia cardiaca conocida o sospechada
habría que adm inistrar fluidos intravenosos a bajas dosis o de
forma lenta. Si la maniobra vaga! no controla la arritmia, se puede
cafeína) o de fárn1acos (p. ej., catecolaminas, anticolinérgicos, teo- instaurar diltiaze111 por vía intravenosa (u oral). Debemos tener
fi lina y sustancias similares). La frecuencia cardiaca de los perros y en cuenta que el diltiaze,n tiene un efecto inotrópico negativo,
gatos con taquicardia sinusal suele ser muy inferior a 300 latidos/ por lo que cuando se utiliza por vía intravenosa deben emplearse
minuto, aunque podría ser 1nayor en los que padecen tirotoxicosis dosis bajas y una ad1ninistración lenta, especialmente en pacientes
o en los que (particu larmente en gatos) han ingerido esti1nulantes con sospecha de CMD. Una alternativa es la ad1nin istración de un
o fármacos. El control de la causa subyacente y la ad,ninistración ~-bloqueante (como el esmolol o el propranolol) por vía int rave-
de fluidos por vía intravenosa para revertir la hipotensión (en nosa lenta, aunque también tiene efectos inotrópicos negativos.
pacientes sin eden1a) deberían ayudar a reducir el tono si1npático En los casos infrecuentes de TSV de reentrada o de taquicardia
y la frecuencia sinusaL auricu lar uniforme se debe recurrir a lidocaína intravenosa, que
La taquicardia supraventricular puede ser dificil de diferenciar posee una relativa seguridad. Otras estrategias, en casos refracta-
de una taqu icardia sinusa L La frecuencia cardiaca durante una rios, incluyen el uso de a1niodarona intravenosa, sota lol oral o un
TSV puede ser mayor de 300 latidos/Jninuto, por el contrario, es fárn1aco de clase IA o IC. La digoxina oral suele ser menos eficaz
poco frecuente que la frecuencia de la taquicardia sinusal sea tan que el diltiazem, pero puede ser útil en algunos casos. La d igoxina
rápida. Los pacientes con TSV suelen tener una configuración QRS tiene un in icio de acción más lento y aumenta el tono vaga!. No se
nonnal (estrecho y positivo en derivación 11). Sin e1nbargo, si hay recon1ienda la administración de digoxina por vía intravenosa,
una alteración de la co nducc ión intraventricu lar, la TSV puede ya que también puede aumentar el estímu lo si1npático central. La
asemejarse a una taquicardia ventricular. La rea lización de una adenosina es ineficaz para controlar la TSV en perros. Una vez que
maniobra vaga! (v. pág. 82) puede ser útil para diferenciar las se logra la reversión de la arritmia o que la frecuencia ventricu-
taquicardias con complejos QRS estrechos. lar ha disminuido a menos de 200 latidos/minuto, se recomienda
Las arritmias rápidas y sostenidas conducen a una disminución la realización de más pruebas diagnósticas. Ent re las opciones de
del gasto cardiaco, de la presión arterial y de la perfusión corona- tratamiento oral a largo plazo figuran el diltiazem, la amiodarona,
ria. Con el tie1npo puede producirse una ICC. Los signos de escaso un ~-bloqueante, la digoxina o la propafenona; e incluso puede ser
gasto cardiaco y de h ipotensión incluyen: debi lidad, depresión, necesario un tratamiento co,nbinado.
palidez, prolongación del tiempo de relleno capilar, intolerancia al La taquicardia AV paroxística recíproca (TAVPR) es una taqui-
ejercicio, síncope, disnea, azoe1n ia prerrenal, agravamiento de las cardia de reentrada que involucra una vía accesoria y el nódulo AV
arrit,nias y, a veces, estado menta l alterado, convulsiones y muerte (v. pág. 44). La arritmia se interrumpe al ralentizarse la conducción
súbita. o al prolongar el periodo refractario de uno o ambos tejidos. Una
 CAPÍTULO 4 Arrit111ias cardiacas y terapia antiarrít111ica 81

FIG. 4 . 1
Ecocord iogrofía en moda M a nivel de la raíz aórtica en un Dóberman Pi nscher can cardiomiapatía
d ila tada y fib rilació n a uricula r [FA); donde se aprecia la a pertura incompleta o ausente de la vólvulo
aórtica a consecuencia de la FA, la variación en el llenado ventricula r y el volumen sistó lico
irregula r. Se producen ondas pulsátiles d e intensidad variable y déficit de pulso. El movimiento
de los dos volvos de lo válvula aórtico se a precio dentro de los ecos para lelos de lo pared
de lo raíz aórtico. Después de lo mayoría de complejos Q RS (indicados por puntos blancos],
se produce lo a pertura irreg ular y acorta do de lo vólvulo aórtico. En el sexto co mplejo Q RS
no se aprecio lo apertura de lo válvula aórtico (flecha).

Taquiarritmias supraventriculares

TSV mantenida CPA frecuentes y TSV paroxística

t

---------
Maniobra vagal

Efectivo No e fectivo
/
Fluidoterapia intravenosa ~
_- - - - _: --------1
1Diltiazem o digoxina por vía oral I
"" Gato con CMH

i
13-bloqueante
para control de la PA o diltiazem
(precaución si existe ICC) No efectivo Efectivo

/ "' ">...
No efectivo /
I
Efectivo
Diltiazem intravenoso;
repetir si es necesario
""'
t dosis de diltiazem, añadir
o aumentar la dosis de digoxina;
o probar 13-bloqueante u otro fármaco
Tratar la enfermedad
primaria; continuar con
diltiazem por vía oral +/o digoxina,
Tratar la enfermedad antiarrítmico; combinar varios u otro fármaco antiarrítmico
primaria; monitorización ; valorar antiarritmicos (v. texto) o una combinación de varios
la administración de diltiazem
Efect~
por via oral u o tro antiarrítmico / No efectivo
Repetir la maniobra vagal;
~--~ '-....... maximizar la dosis intravenosa de diltiazem;
Tratar la enfermedad primaria; ~ si aún es inefectivo, intentar otros fármacos:
Efectivo .__ __
mantener el diltiazem por via oral 13-bloqueantes por vía intravenosa, o lidocaína,
u otro antiarrítmico; monitorización
o amiodarona (o digoxina), o procainamida,
o sotalol por via oral, o propafenona (v. texto)

FIG. 4 . 2
Plan terapéutico poro las taqu iarritmios supraventricula res. Consúltense el texto y la tablo 4.2
poro o btener más información po ro los dosis d e med ica mento. CMH, cord iomiopotío hipertrófico;
CPA, complejos prematuros auriculares; /CC, insuficiencia card iaco congestivo; PA, p resión arteria l;
TSV, taquicardia sup roventriculor.
82 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

maniobra vaga! puede retardar la conducción AV lo suficiente co1no su alto precio, los fár macos antiarrítmicos pueden tener efec-
para reverti r el ritmo. El diltiaze1n y los ~-bloqueantes retardan la tos adversos serios, pueden provocar arritmias adicionales (efectos
conducción AV y au,nentan el periodo refractario. Otra opción tera- proarrítmicos) y no ser eficaces. Los registros de ECG ambulato-
péutica se basa en el en1pleo de amiodarona o procainamida por vía rios de 24 a 48 horas que muestran una reducción en la frecuen-
intravenosa. La digoxina no se utiliza en casos de preexcitación, ya que cia de las arritnlias de al n1enos un 70 a un 80 % proporcionan
aunque desacelera la conducción AV, puede acelerar la conducción en el n1ejor indicador de la eficacia de un fá rmaco pa ra supri1n ir
la vía accesoria y provocar una taquicardia ventricular o fibrilación. una arritmia. Los registros de ECG interm iten tes reahnente no
La procainan1ida y la quinidina pueden prevenir la TAVPR porque pueden diferenciar entre el efecto del fármaco (o la falta de este) )'
alargan el periodo refractario de la vía accesoria. Au nque la procai- la variabilidad espontánea en la frecuencia de las arritnlias que se
namida a dosis altas, con o sin un ~-bloqueante o diltiazem, previene produce en 1nuchos pacientes. Sin embargo, los registros de ECG
la taquicardia recu rrente en algunos casos, su posología oral ya no intrahospitalarios de 15 segundos a varios minutos de duración
está disponible en Estados Unidos, aunque sí en otros países con10 suelen utilizarse co1no intento razonablemente práctico, aunque
España. Los registros electrofisiológicos intracavitarios y la ablación no ex haustivo, para vigi lar las arrit1nias.
con catéter de las vías accesorias se han utilizado con éxito para abolir En la decisión de utilizar la terapia farmacológica antiarrlt1n ica
la TAVPR refractaria en perros, aunque esta técnica no está disponible ventricu lar se deben considerar ,·ar ios factores, entre los que se
para todos los pacientes. incluyen: la naturaleza de la enfern1edad subyacente, la gravedad
La taquicardia auricular causada por un foco ectópico automá- de la arritmia y el grado de co1npro1niso hemodinámico ex istente.
tico persistente puede ser particula nnente difícil de suprbnir. Si las Las enfermedades como la CMD. la cardiomiopatía arritmogé-
estrategias antia rrítn1icas descritas anterionnente no tuvieran éxito, nica del ventrículo derecho (C!vlAVD), la CMH y la estenosis
el objetivo de la terapia pasa a ser el control de la frecuencia ventricu- subaó rtica, en tre ot ras, se asocian frecuente1nente con n1uerte
lar. Al prolongar el tiempo de conducción AV y la refractariedad, se súbita por arritmias. Por lo tanto, la terapia antiarrít1nica ventri-
conducen n1enos impulsos auriculares y la frecuencia ventricular se cular parecería más urgente en anima les con estos procesos. Sin
reduce (y, a menudo, se vuelve irregular). La terapia con las combi- e1nbargo, es difícil evaluar con precisión la eficacia de una terapia
naciones de diltiazem o un ~-bloqueante y digox.ina, sotalol o amio- en particular en lo que respecta a su capacidad de prolongar la
darona pueden ser eficaces. Los pacientes con taquicardia auricular supervivencia y suprimir la arritmia. Las pautas tradicionales para
unifocal persistente podrían ser candidatos para un procedi1niento instaurar la terapia antiarrít1n ica ventricular se han basado en la
de ablación cardiaca, si estuviera disponible. Alternativamente, el frecuencia, la pre,n aturidad y la var iabilidad en la configuración
control de la frecuencia cardiaca podría lograrse mediante la ablación del QRS. Las características que implican una mayor inestabilidad
del nódulo AV y la implantación de un marcapasos permanente. eléctrica incluyen la taqu ica rdia ventr icular paroxística rápida o
Maniobra vagal 1nanten ida, la n1orfología multifocal (pol i1nór fica) de los CPV, o
Una maniobra vaga! puede ayudar a diferenciar al clínico entre el solapamiento de los CPV con los complejos precedentes (fenó-
las taquicardias causadas por tm foco auto1nático ectópico de las que meno R en T). En cualquier caso, no existen pruebas claras de que
dependen de un circuito de reentrada que involucra al nódulo AV o estas directrices pronostiquen un 1nayor riesgo de n1uerte súbita en
la activación e.\'.cesivamente rápida del NS. La maniobra vaga! puede todos los pacientes. Probablemente, sea más impor tante conside-
retardar transitoriamente o bloquear mtermitentemente la conducción rar la enfermedad cardiaca subyacente del animal y si la arritrnia
AV, poniendo en evidencia ondas anormales P', y así pennitir identifi- está causando signos de hipotensión o de bajo gasto cardiaco. Los
car el foco auricular ectópico. Las maniobras vaga les pueden revertir an bnales que tienen inestabilidad he1nodinán1ica o que tienen una
las TSV de reentrada que involucran al nódulo AV al mterrumpir el enfermedad asociada con muerte súbita se deben tratar precoi-
circuito de reentrada. La maniobra tiende a disminuir te1nporahnente mente y de forma más agresiva.
la tasa de despolarización de la taquicardia sinusal. Tratamiento de urge ncia de la taquicardia
La maniobra vaga! se realiza masajeando firme,nente el área sobre ventricular
los senos carotídeos (debajo de la mandíbula, en los surcos yugula- La taquicardia ventricular mantenida debe tratarse de forma
res) o aplicando una presión constante sobre a1nbos globos oculares intensiva ya que puede conducir a una disminución marcada de
durante 15 a 20 segundos. Aunque los intentos iniciales a menudo no la presión arterial, especialn1ente a ritmos 1nás rápidos. La lido-
tienen éxito, puede ser más eficaz repetir la maniobra vaga! después caína por vía intravenosa es el medicamento de primera elección
de la inyección de un tratamiento antia rrítn1ico. El diltiazen1, ttn para controlar las taquiarrilmias ventr iculares graves en perros.
~-bloqueante, la digoxina y otros agentes antiarrítmicos pueden au- Es eficaz contra las arritmias causadas por diversos mecanismos
1nentar el efecto de la ,naniobra vagal. La maniobra puede potenciarse y t iene efectos hemodiná1n icos adversos mínimos. Dado que los
aún más en perros administrando sulfato de morfina intramuscular efectos de un bolo de lidoca[na intravenosa solo duran unos 10 a
(0,2 n1g/kg) o cloruro de edrofonio intravenoso (aunque se debe dispo- 15 minutos, se recomienda una infusión continua (IC) si el fá rmaco
ner de atropina y de un tubo endotraqueal). es eficaz. Si es necesario, se pueden admin istra r bolos intravenosos
más pequeños suplementarios además de la JC para mantener las
Taquiarritmias ventriculares concentraciones terapéuticas del fármaco y hasta que se estabilice
Los CPV ocasionales en un anin1al asintomático no deben el ritmo. Si es necesa rio, la infusión intravenosa se puede mantener
trata rse. Los CPV a islados, pero n1oderadan1ente. frecuentes, duran te varios días. Cuando la lidocaína no es eficaz, incluso a las
tampoco suelen requerir trata,n iento antiarrít1nico si la función dosis máximas recomendadas, puede recurrirse a otras estrategias
cardiaca subyacente es razonablemente norma l. Sin embargo, aún (fig. 4.3).
no se han defin ido pautas específicas sobre cuándo y cón10 t ratar En alg unos casos, la a1n iodarona intravenosa, el sotalol oral
mejor las taqu iarrit1nias ventriculares intermitentes. Además de o la ,nexiletina oral pueden ser más eficaces. Cuando se utilice la
 CAPÍTULO 4 A rrit111ias cardiacas y terapia anüarrít111ica 83

Tratamiento de urgencia-taquiarritmias ventriculares

PERRO GATO
t
Lidocaina intravenosa
i
{aumentar al máximo la dosis si es necesario) 13·bloqueante

Efecti/o ""' . No efectivo Efectivo

/ ~ Noefec~
t ""-
.-------------,
Continuar con IC Revisar K• sérico • Mg••·• Lidocaína Continuar si
si es necesario; confirmar el Dx ECG; intravenosa es necesario;
o probar con un fármaco probar otros fármacos: (dosis baja) monitorizar; tratar una
alternativo oral; procainamida, :1: 13·bloqueante, enfermedad subyacente
monitorizar o amiodarona, o sotalol,
.¡
Efectivo
o mexiletina, o quinidina (v. texto) - No efectivo

. No efectivo
/
Efectivo

~ I
~-------.......----¡:
Elec tIVO '

Reevaluar el ECG; tratar enfermedades

subyacentes y alteraciones metabólicas; Probar con un fármaco
Continuar si
es necesario; probar otro fármaco o combinación de ellos; alternativo; o continuar con

._________
tratar una enfermedad
subyacente __. ......
- Efectivo
probar infusión de MgSO,
_J. /
No efectivó"
el fármaco más efectivo; terapias
de soporte y monitorización
'--------------'

FIG. 4.3
Pion terapéutico poro toquiorritmios ventriculares. Consúltense lo tablo 4 .2 y el texto poro ver los
dosis de medicamentos y obtener mós información. Dx, diognóstico; ECG, electrocardiograma;
IC, infusión continuo.

amiodarona intravenosa, debe utilizarse la presentac ión acuosa ventricu lares. El estado clínico del paciente, la(s) cnfermcdad(es)
más reciente. Las for mulaciones más antiguas de amiodarona subyacente(s), el éxito del fármaco en el control de la arritmia y
pueden causa r reacciones de hipotensión e h ipersens ibilidad la dosis de este (es deci r, si se puede atunentar dentro del rango de
marcadas debido a los disolventes utilizados (v. pág. 95). Co,no dosis recomendado) influye n en la decisión de continuar o inte-
alternativa, se puede probar con procainamida (por vía intravenosa o rrumpir el tratamiento actual o de utilizar un fármaco alterna-
intramuscular) o quinidina (por vía intravenosa u oral). Los efectos de tivo. El estado clínico y los resultados de las pruebas diagnósticas
una sola dosis de carga intravenosa u oral deben observa rse dentro de ta111bién orientan las decisiones sobre la terapia oral crónica que
las prirneras 2 horas. Si esto es efectivo, se pueden administrar dosis se ha de emplear.
menores cada 4-6 horas por vía intramuscular (o por vía intravenosa, Si la taquiarritmia ventricular es refractaria al tratamiento inicial,
si está disponible). Si no es eficaz, puede aumentarse la dosis o puede pueden ser útiles una o 1nás de las siguientes consideraciones:
elegirse otro antiarrítm ico. La quin idina no se ad,n inistra por vía
intravenosa debido a sus efectos hipo tensores; tampoco se recomienda l. Reevaluar el ECG. ¿Podría haberse diagnosticado incorrecta-
en pacientes que ton1an digoxina o que tienen intervalos QT prolon- mente el r it1110? Por ejemplo, una TSV con una alteración de
gados. Si la arritmia no se controla, se puede añadi r un ~-bloqueante. la conducción intravent ricular (conducción vent ricular abe-
En los gatos con taquiarritmias ventriculares frecuentes, se suele rrante) puede imitar una taquicardia ventricular. En tales casos,
administrar un ~-bloqueante como primera opción. Como alterna· el diltiazem intravenoso suele ser más eficaz que la lidocaína.
tiva, se pueden ad111inistrar dosis bajas de lidocaína; sin en1bargo, los 2. Reevalua r la concent ración sérica de K' ()' J\1g++). La hipopo-
gatos pueden ser bastante sensibles a los efectos neurotóxicos de este tasem ia reduce la eficacia de los fánn acos antiarrít ,n icos de
fármaco. También se puede utilizar procainamida o sotalol. clase I (como la lidocaína, la procainamida y la quinidina) y
La digoxina no se emplea en el tratain iento de taquia rritJn ias puede predisponer al desarrollo de ciertas arritmias. Si la con-
vent riculares, ya que puede pred isponer al desarrollo de otras arrit- centración de K+ en suero es inferior a 3 111Eq/l, el KCl puede
rnias ventriculares. Los pacientes con insuficiencia cardiaca y/o arrit- infund irse a 0,5 mEq/kg/hora; si el K' en suero está entre 3 y
mias supraventriculares que están siendo tratados con digoxina y que 3,5 mEq/1, el KCl p uede infundirse a 0,25 mEq/kg/hora. El
desarrollan CPV frecuentes o repetitivos, pueden necesita r una tera- objetivo es consegui r una concentración de K+en suero en el
pia antiarrítm ica adicional (p. ej., lidocaína) o la supresión del trata- rango norma l alto. Si la concentración sérica de Mg++ es inferior
miento con digoxina, así como la determinación de la concentración a l mg/dl, se puede administrar MgSO, o MgCl,, diluido en 05,
de digoxina sérica. La suplementación con KCl (si el K' sérico es de a 0,75-1 n1Eq/kg/día en !C.
4 ,nEq/ 1o inferior), con o sin MgSO,, puede incren1entar la eficacia 3. Probar con an1iodarona (por vía intravenosa), sotalol (por vía
antiarrítmica. oral) o un ~-bloqueante junto con un fánnaco de clase 1 (como
Después de la terapia inicial, se debe realizar un ECG y un el esmolol, el propranolol o el atenolol con procainamida o
segui111iento del paciente, así con10 pruebas diagnósticas adicio- lidoca ína) o un fármaco de clase !A con un fármaco IB (con10
nales. No debe esperarse la supresión total de las taquiarrit m ias la procaina,n ida con lidocaína o la mexiletina).
84 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

4. Maximizar la dosis del 1nedican1ento antiarrítJnico que tenga eficacia de la terapia. Otra posibilidad, aunque no la opción ideal, es
el 1nayor efecto . enseñar a l propietario del paciente cómo utilizar un estetoscopio o a
S. Considerar la posibil idad de que la terapia farmacológica esté palpar la pared torácica para contar el número de latidos «añad idos»
exacerbando la arritmia (efecto proarrítmico). La taquicardia por minuto en su domicilio para calcular de forma aproximada la fre·
ventricular p oli1nór fica (torsade de pointes) se ha asociado con cuenda de los eventos a rrítn1icos (ya sean l'.u1icos o paroxísticos). La
tratamientos con quin id ina, procainamida y otras toxicidades decisión de continua r o interrumpi r una terapia a ntia rrítmica satis-
medicamentosas. factoria también se basa en la situación clínica del paciente y de cual-
6. El JvlgSO, puede ser eficaz en animales con taquiarritmias ven- qu ier otra enfermedad cardiaca subyacente.
triculares asociad as con la toxicidad p o r la digoxina o con la
sospecha de taquicardia ventr icular p o limórfica (torsade de Fibrilación auricular
pointes). En estos casos se ha recomendado la administración La FA se suele desarrollar cuando existe un agrandamiento auricular
de un bolo intravenoso lento de 25 a 40 1ng/kg, d iluido en 05, 1narcado. Es una arritm ia grave, especialmente cuando la frecuencia
segu ido de una infusión a la mis1na dosis d u ra nte 12-24 h oras. ventricular es elevada. Algunos de los procesos que predisponen el
Dado que el MgSO, contiene 8,13 1nEq de magnesio por gramo, desarrolJo de FA son la CMD, la e nfermedad degenerativa avanzada de
una dosis similar de magnesio se proporciona administrando la válvula mitral. ciertas malformaciones congénitas que cursan con el
de 0,15 a 0,3 mEq/kg. agranda1niento auricula r y la cardio1n iopatía hipertrófica o restrictiva
7. Si e l ani,na l está tolerando bien la arritmia, se debe con tinuar en los gatos. Los an i,nales afectados suelen tener también un estado
con los cuidados de soporte, corregir otras alt.e raciones cuando de insuficiencia cardiaca descompensada. La FA se caracteriza por
sea posible y 1nantener la monitorización cardiovascular y el un ritJno ventricular irregular y generalmente rápido. Cuando existe
tratan1iento antiarrítmico más efectivo. poco tiempo para e l lle nado ventricular, el volu,nen de eyección se
8 . La cardioversión eléctrica con corriente continua o la i1nplan- ve comprometido. Además, se p ierde la contracción auricular, que es
tación de un marcapasos ventricular están disponibles en especialmente importante para el llenado ventricular a ritmos card ia-
algunos centros; p ero se requiere equipo sincron izado con el cos n1ás rápidos. En los pacientes con d isfunción cardiaca subyacente,
ECG y la anestesia o sed ación d el paciente. Se p uede u til izar el gasto card iaco tiende a disminuirse considerable,nente cuando se
una descarga no sincronizada de alta energía (desfibrilación) desarrolla la FA. Por lo tanto, es importante controlar, Jo antes posible,
para intentar controla r la taqu ica rdia ventricula r p olimórfica la frecuencia ventricular (es decir, la frecuencia cardiaca).
rápid a o el jlutter q ue p uede degenera r en fibri lación. La reversión a un rit1no sinusal es infrecuente en los casos en los
que existe una enfermedad cardiaca grave subyacente, incluso después
Terapia oral crónica para taquiarritmia s de una card ioversión eléctrica exitosa. Por lo tanto, el tratamiento en
ve ntriculares la 1nayoría de los casos está dirigido a reducir la frecuencia ventri-
Cuando es necesario un trata,niento a más largo pla1,0, generalmente cular ,ned iante la desaceleración de la conducción AV (fig. 4.4). Una
se sigue administrando por vía oral el mismo fármaco que ha sido eficai frecuencia cardiaca más lenta permite más tiempo para el llenado ven·
durante la terapia de urgencia. Aunque uno de los objetivos de la terapia tricular y dis1ninuye la importancia relativa de la contracción auricu-
antiarrítmica es la supresión de la arrit1nia ventricular, el principal obje- la r. El objetivo es conseguir frecuencias cardiacas intrahospita larias
tivo en la terapia a largo plazo es la reducción del riesgo de muerte súbita. inferiores a 150 (o inferiores a 180 en los gatos) latidos/ininuto. La
Mientras que los fármacos de clase IB (lidocaína )' mexiletina) parecen frecuencia ventricular del paciente debe detern1inarse por medio de
elevar el u1nbral de fib1ilación 1nás que los agentes de clase IA (procaina- un registro ECG, ya que el cálculo de la frecuencia card iaca por n1edio
mida y quinidina), los agentes de clase 111 parecen tener mayores efectos de la auscultación o la palpación es muy impreciso en pacientes con
antifibrilatorios que los fármacos de clase l. Las enfermedades concu· FA. El ritmo cardiaco en reposo, q ue algunos propietarios pueden
rrentes deben tratarse de la forma n1ás precisa posible. Es probable que los controlar en su do,nicilio, es un 1nejor indicador de la eficacia del
animales con arrit1nias asociadas a enfermedades cardiacas subyacentes medicamento. En esos casos, son aceptables rit,n os cardiacos de 70 a
ta,nbién se beneficien, al igual que en personas, de un ~-bloqueante, de UO Iatidos/ininuto en perros y de 80 a 140 latidos/minuto en gatos.
un IECA y de otros tratan1ientos. Sin embargo, los ~-bloqueantes, por sí Terapia para la fibrilación auricular
solos, no parecen ser eficaces para suprinür las taquia1Titmias ventricu- Cuando la frecuencia cardiaca supera los 180 a 200 latidos/Jninuto
lares en los Dóbennan Pinscher con cardiomiopatía. Los suplementos en reposo, especialmente en el curso de una insuficiencia cardiaca, es
de aceite de pescado (ácidos grasos omega-3) parecen reducir la frecuen· importante reducir rápidamente la frecuencia ventricular. El diltiazem
cia de los CPV en Bóxer con CMAVD y posible1nente tan1bién en otros intravenoso actúa más rápidamente que la dosis oral, pero se debe tener
pacientes. precaución, especialmente en pacientes con Clvl D, porque tiene efectos
En la terapia oral a largo plazo de los pacientes con taquiarrittnias inotrópicos negativos. Se deben utiliiar dosis bajas si se administra por
ventriculares se utilizan varias estrategias. En la actualidad, las opcio- vía intntvenosa, junto con la instauración in1nediata de una terapia con
nes n1ás utilizadas son el sota lol, la mexiletina con atenolol, la mexile- pin1obendán (en el caso de que no se estuviera ad,ninistrando). Se debe
tina con sotalol o la amiodarona. Es probable que estos proporcionen controlar la presión arterial, así como la frecuencia cardiaca. Un enfoque
un mayor efecto antifibrilatorio que los agentes de clase I por sí solos. más conservador consiste en la utilización de dosis de carga por vía oral
Sin e1nbargo, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se produz- de diltiaze1n, aunque el inicio del efecto sea más gradual. El efecto inotró-
can efectos adversos graves con su uso a largo plazo o en altas dosis. pico negativo del diltia1.em es menor que el del verapam ilo (que no debe
Es importante la revisión frecuente de los pacientes en terapia utiliiarse en la ICC) o el de un ~-bloqueante intravenoso (aunque si fuera
antia rrítmica a largo plazo (sea cual sea la alteración del ritmo). necesario, podría probarse con cautela el uso de esmolol debido a su corta
Cuando sea posible, se deben realizar registros a1nbulatorios de ECG vida media). Para el control inicial de la frecuencia cardiaca se puede uti-
de 24 a 48 horas, ya que son los más precisos a la hora de evaluar la lizar digox.ina oral a dosis de mantenimiento (v. tabla 3.3), especialmente
 CAPÍTULO 4 Arrit111ias cardiacas y terapia antiarrít111ica 85

Fibrilación auricular
ICC y FC no controladas FC lenta, sin ICC

Gato con CMH

~
Tratar la ICC; Digoxina oral, Diltiazem•, tratar I Digoxina oral 1~ o Monitorización
si la FC no tratar la ICC la ICC, añadir
está controlada digoxina oral

FC no FC controlada FC no

Añadir
controlada controlada
+
Aumentar FC FC en reposo
l
Sustituir digoxin
P-bloqueante tratamiento; controlada >130/min por amiodarona.
o diltiazem o probar sotalol o diltiazem,
o amiodarona o sotalol,
u otro fármaco,
véase el texto;
o cardioversión
Mantener digoxina Mantener digoxina,
eléctrica
y tratamiento diltiazem oral (o P-bloqueante)
para la ICC y tratamiento para la ICC

~oor vía intravenosa ícon orecaución). o oor vía oral (con ranoo de dosis baiol
FIG. 4 . 4 .
Plan terapéutico paro lo fibrilación auricular. Consúltense lo tablo 4.2 poro revisor las dosis
de fármacos y el texto para obtener más información. CMH, cardiomiopatía hipertrófica;
FC, frecuencia cardiaca; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva.

en perros sin ICC. Puede darse el doble de la dosis de mantenim iento aumentar su dosis. La digoxina no se debe en1plear en gatos con CMH y
oral durante I o 2 días para conseguir un efecto más rápido, pudiendo FA, administrándose en su lugar un ~-bloqueante o diltiazem. La a,nio-
utilizarse esta estrategia también en perros con ICC. Aunque se ha des- darona y el sotalol son otros agentes que pueden utilizarse para el control
crito el uso de digoxina intravenosa, se debe evitar debido a su potencial del rit1no c.1rdiaco en perros. Ocasionahnente, la reversión a un ritn10
toxicidad. La acidosis y la hipoxenlia asociadas con un edema pulmonar sinusal se produce en respuesta a la terapia con anliodarona o incluso con
grave pueden au1nentar la sensibilidad del 1niocardio a las arritmias indu- diltiazem . En estudios experimentales con perros, la administración de
cidas por la digoxina; además, la administración intnwenosa rápida de aceite de pescado ha reducido el desarrollo de FA.
digoxina puede pr01nover la vasoconstricción periretica e incrementar el Cuando la FA se presenta en pacientes que tainbién tienen preexcita-
tono simpático central. Si se ha de utilizar la digoxina por vía intravenosa, ción ventricular, no deben utili1.arse fármacos bloqueantes del nódulo AV
debido a la falta de otras opciones, ha de administrarse lentamente y a (bloqueantes de los canales de Ca" , digoxina y posiblemente los ~-blo-
dosis bajas. Cuando es necesaria una infusión de dobutamina o dopa- queantes), ya que pueden aumentar la frecuencia ventricular de forn1a
mina para tnejorar la función n1iocárdica durante el tratamiento de la paradójica. En estos casos, se recon1ienda el uso de anliodarona; aunque
ICC aguda (v. pág. 63 y cuadro 3.1), se debe evitar el uso de un ~-blo- también se puede recurrir al sotalol o la procainamida.
queante. Se reconúenda el diltiazem (intnwenoso [con precaución] o por La c.1rdioversión eléctrica de la FA puede tener éxito en algunos
vía oral), aunque si no se dispone de él, se puede utilizar una dosis de carga pacientes, aunque puede no ser efectiva en los que ya tienen un marcado
de digoxína oral. En última instancia, se suele utilizar la combinación de agrandamiento auricular. La administración de corriente continua bifá-
diltiazem y digoxina, ya que han demostrado que controlan mejor la fre- sica combinada con amiodarona (u otro fármaco) puede aumentar la
cuencia cardiaca en la FA que cualquiera de los dos agentes por separado. eficacia. Sin embargo, la FA recidiva en la mayoría de los animales con
La digoxina, por sí sola, no es capaz de controlar completamente la enfern1edades cardiacas subyacentes de relevancia.
frecuencia cardiaca en 1nuchos aniinales con FA. El aumento en el tono
sin1pático de la FA, el ejercicio o el nerviosismo pueden anular el efecto Fibrilación auricular primaria
vaga! en la conducción AV de la digoxina. Se puede añadir diltiazem o La FA a veces se desarrolla en perros grandes o de razas gigantes sin
un ~-bloqueante oral, in icialn1cnte a una dosis conservadora para luego cardiomegalia u otras evidencias de enfennedad cardiaca estructural.
ir incrementándose según sea necesario hasta reducir adecuadamente Este tipo de FA se denomina primaria. En estos pacientes, puede darse
la conducción AV y controlar la frecuencia ventricular. Los potenciales una FA con ltna frecuencia ventricular lenta. En ocasiones, la FA puede
efectos depresores a nivel miocárdico de los bloqueantes ~-adrenérgicos aparecer de forn1a ten1poral, normaltnente relacionada con un trautna-
y de los canales celulares de ca- obligan a emplear con precaución este tismo o una cirugía. La aparición aguda de una FA sin signos de enfer-
tipo de fármacos en pacientes con insuficiencia mioc.írdica. Se reco- medad o insuficiencia cardiaca tiene mayor probabilidad de re,•ertirse
n1ienda estar administrando una terapia concurrente con pin1obendán a ritmo sinusa l de forn1a espontánea, con10 respuesta a un trata-
o suspender la terapia con digoxina I o 2 días antes de restaurarla o de miento farmacológico o a una cardioversión eléctrica. Los fármacos
86 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

Bradiarritmia sintomática
eficaces para estos casos son la amiodarona, el d iltiaze1n (p. ej., por
vía oral durante aproximadan1ente 3 d ías) o el sotalol u otros agentes
de clase 111 o IC. La FA de in icio agudo asociada con un tono vagal Prueba de respuesta a la atropina; tratar la enfermedad primaria,
elevado puede revertirse con lidocaína intravenosa. La quinidina por y/o interrumpir fármacos que predisponen a bradiarritmias
vía oral o intramuscular se ha utilizado para la reversión súbita de la FA /~
en perros grandes sin signos de enfermedad cardiaca, pero los efectos / fectivo :~~ec~
adversos pueden incluir un aumento de la respuesta ventricular debido
a los efectos vagolíticos del fármaco, la ataxia y, lo que es 1nás grave, Infusión ~----~
las convulsiones o la taquicardia ventricular poli1nórfica. Si es eficaz, Probar anticolinérgico de dopamina -+ Implantación
el tratamiento se suspende cuando se logra revert ir la FA a un rit1no por via oral, ± metilxantina, o isoproterenol, de marcapasos
sinusal. En los pacientes en los q ue no se revierte a ritmo sinusal. se o terbutalina o terbutalina
debe administrar d igoxina o diltiaze1n para controlar la frecuencia
ventricular. En los casos en los que la frecuencia ventricu lar es con- No eficaz
siderablemente baja en reposo, se pueden mantener sin tratamiento y
controlarse periódicamente, atmque es frecuente que el ritJno cardiaco FIG. 4.5
se incremente con el ejercicio o la excitación. La FA primaria precede, Plan de enfoque tera péutico poro el monejo de bradia rritmios
en algunos pacientes, al desarrollo de una CMD. sintomáticas. Consúltense el cuadro 3.1 y la tabla 4 .2 para
los dosis, y el texto poro obtener más información.
BRADIARRITMIAS
Bradicardia sinusal
El ritmo sinusal lento (o arritmia sinusal) puede ser un hallazgo
normal, especialmente en perros de conformación atlética. La bradi- episódica, síncope y. a veces, ataques de tipo conv ulsivo (convul-
cardia sinusal ta1n bién se relaciona con la administración de d iversos siones de Stokes-Ada1ns) desencadenados por una hipoxia cere-
fármacos (p. ej., xilacina, tranquili1.antes del grupo de las fenotiazi nas, bra l. Se presenta ,n ás frecuentemen te en hembras de avanzada
algunos agentes anestésicos. medetomidina, digoxina, bloqueantes edad de Schnauzer Miniatura y West I-lighland White Terrier.
de los canales celulares de calcio, ~-bloqueantes, fármacos parasim- aunque tainbién se ha descrito en Teckel, Cocker Spaniel, Carlino
paticomin1éticos), traun1atismos o enfermedades del SNC, enfern1e- y perros 1nest izos. Los perros afectados t ienen episodios de bradi-
dades estructurales del nódulo sinusal, hipotermia, hiperpotase1nia e card ia sinusal marcada con parada sinusa l (o bloqueo sinusal). El
hipotiroidismo, entre otros trastornos. Las afecciones q ue aumentan síndrome de disfunción sinusal es extremadamente raro en gatos.
el tono vaga! (p. ej., la enfermedad respiratoria o gastrointestinal [Gn Pueden darse si1nultánean1ente otras alteraciones del sistema de
o una 1nasa que afecte al nervio vago) pueden inducir una bradicard ia conducción AV, que pueden causar una inhibición de la activación de
sinusal. Una arritmia sinusal respiratoria pronunciada suele relacio- marcapasos subsidiarios. lo cual conduce a periodos de asistolia pro-
narse con tma enfermedad puhnonar crónica. longados. Algunos perros afectados ta1nbién tienen TSV paroxística,
En la 1nayoría de los casos de bradicardia sinusal, la frecuencia car- originando el síndrome de brad icard ia-taquicard ia (fig. 4.6). Los com-
diaca au,nenta en respuesta al ejercicio o a la administración de atro- plejos prematuros pueden ir seguidos de largas pausas antes de que se
pina, y no suelen aparecer signos clínicos relacionados con la frecuen- reanude la actividad del nódulo sinusal, lo q ue indica la presencia de
cia cardiaca baja. Los perros sintomáticos suelen tener una frecuencia una prolongación en la recuperación del nódulo sinusal. Tan1bién se
cardiaca inferior a 50 latidos/minuto y/o una enfermedad subyacente producen periodos intermitentes de ritmos acelerados AV y ritmos de
de relevancia. Debido a que la bradica rdia y la bradiarritmia sinusal escape AV o ventriculares variables.
son extren1adamente raras en los gatos, la presencia de una frecuencia Los signos clínicos son el resultado de la brad icardia/parada
card iaca baja en esta especie obliga a investigar diversas enfenneda- sinusal, de la taquicardia paroxística o de a1nbas. Los signos pueden
des cardiacas o sisté1nicas subyacentes (como la hiperpotasemia). ase,nejarse a convulsiones derivadas de trastornos neurológicos o
Cuando la bradica rd ia sinusal se asocia con signos de debilidad, metabólicos. Es frecuente la presencia concu rrente de enfern1edad
intolerancia al ejercicio, síncope o e1npeora1niento de la enfern1e- 1nitra l degenerativa. Algunos perros tienen signos de ICC, gene-
dad subyacente, se debe adm in istrar un fármaco anticolinérgico (o ra lmente secundarios a una enfermedad degenerativa de la válvula
adrenérgico) (fig. 4.S). Si la bradicardia sinusa l es resultado de un mitral. y las arritmias pueden complicar el cuadro.
tratamiento farmacológico, debe reducirse o suspenderse su adn1i- En los perros con síndron1e de disfunción sinusal de larga dura-
nistración, o bien emplear otro t rata1niento, según corresponda ción, las anomalías en el ECG suelen ser pronu nciadas. No obstante,
(p. ej., revertir la anestesia, administrar sales de calcio o atropina para algunos perros pueden presentar uno o 1nás registros ECG normales
la sobredosis por bloqueantes de los canales celulares de calcio. dopa- en reposo. La monitorización prolongada del ECG o un ECG ambu-
mina o atropina para la toxicidad por ~-bloqueantes). Si el tratanliento latorio de 24 horas puede ayudar a establecer un d iagnóstico defini-
médico produce un aumento insuficiente en la frecuencia cardiaca. se tivo. Se puede realizar una prueba de provocación con atropina en los
recomienda la implantación de un marcapasos temporal o permanente perros con bradicardia persistente (v. pág. 97). La respuesta normal
(v. sección «Bibliografía recomendada»). es un aumento del ritmo cardiaco del 150 % o por encin1a de los
130-150 latidos/m inuto. Los perros con síndrome del seno enfermo
Síndrome de disfunción sinusal (síndrome generahnente tienen una respuesta inferior.
del seno enfermo) La terapia con un agente anticolinérgico, un broncod ilatador
El síndr01ne de d isfunción sinusal es una afección que produce una del gr upo de las n1et ilxant inas o terbutalina, adn1inistrado por
alteración funcional errática del NS, caracterizada por debilidad vía oral. puede ayudar temporalmen te a algunos pacientes que
 CAPÍTULO 4 Arrit111ias cardiacas y terapia antiarrít111ica 87

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FIG. 4 . 6
Electrocordiogromo de Schnouzer Minioturo hembro de 1 1 oños con síndrome de disfunción sinusol
que muestro los típicos foses de brodicordio y toquicordio. Lo porle superior muestro uno porodo
sinusol persistente con tres complejos de escape diferentes, seguidos de un complejo prematuro
auricular. En lo porte medio del trozado superior se oprecio lo morco de calibración de 1 mV.
Lo brodicordio se ve interrumpido por uno fose de toquicordio ouriculor o uno frecuencia de
250 latidos/minuto, inicialmente con uno conducción ouriculoventriculor 1: 1; pero que después
desarrollo un bloqueo (trozado inferior) en el que aparece uno onda P' por codo onda P normal
(conducción ouriculoventriculor 2: 1).

respondan positivamente a la prueba con atropina. Sin embargo, de escape. Si se desarrollan taquiarritmias ventriculares a consecuen-
los n1ed ica1nentos anticolinérgicos o sin1paticomiméticos utiliza- cia de este trata,niento, se debe suspender o reducir la dosis. La terbu-
dos para acelerar la frecuencia sinusa l también pueden exacerbar talina oral también puede tener algún efecto beneficioso. Los agentes
ciertas taquiarritmias. Por otra parte, los fármacos utilizados para antiarritmicos que suprimen focos o taquiarritmias están contrain-
suprin1ir las taqu iarritJn ias supraventriculares pueden agrava r la dicados porq ue podrían agrava r la bradiarritmia. El trata1niento de
bradicard ia. En algunos pac ientes, el uso con precaución de dil- elección es la implantación de un marcapasos permanente, au nque el
tiaze1n o digoxina podria ser útil para controlar la TSV paroxística, pronóstico es grave en pacientes con disfunción ventricular miocár-
siempre y cuando la función del nódu lo sinusal no esté deprimida. dica concurrente.
El sínd rome de d isfunción sinusa l con signos clín icos frecuentes La hiperpotasen1ia puede ünitar la parada auricular y debe des-
o graves se controla idealmente con un marcapasos artificial per- cartarse en an imales sin ondas P. La aparente falta de actividad eléc-
manente (v. «Bibliografía recomendada» para más detalles sobre trica y mecánica de las aurículas («silencio auricular,,) causada por la
el 1narcapasos). A los perros que siguen teniendo sinto1natología hiperpotasen1ia es reversible con tratamiento. La actividad del nódulo
der ivada de la TSV paroxística, se les puede ad1ninistra r con segu- si nusal (y la reaparición de ondas P) se recupera a 1nedida que la con-
ridad una terapia antiarrít1nica, una vez que se haya colocado un centración sérica K' vuelve a la normalidad.
marca pasos.
Bloqueo de la conducción
Parada auricular auriculoventricular
La parada auricular persistente es una alteración del ritmo caracte- El bloqueo AV de segundo grado, o intermitente, suele causar un rittno
rizada por la pérdida de actividad eléctrica auricular efectiva (ausen- cardiaco irregular. Por el contrario, el ritn10 de escape ventricular que
cia de ondas P y presencia de una línea de base plana) y un ritn10 de se produce dura nte el bloqueo AV de tercer grado (con1pleto) suele ser
escape AV o ventricular que controla la actividad cardiaca. Esta bra- bastante regular, aunque los latidos prematuros o los cambios en la
diarritmia es rara en perros y extremadamente infrecuente en gatos. región de escape ventricular pueden originar cierta irregularidad en
La n1ayoría de los casos se producen en Springer Spaniel Inglés con el ritJno. Las alteraciones en la conducción AV pueden ser el resultado
d istrofia muscula r, aunque una enfermedad infiltrante e in fla,nato- de ciertos fármacos (como az-adrenérgicos, opioides, d igox ina), un
ria del miocardio auricular también puede provocar esta arritmia. elevado tono vaga! o una enfennedad estructural del nódulo AV. Las
La enfern1edad estructural del miocard io auricular puede afectar enfermedades que se han relacionado con trastornos de conducción
también al 1niocardio ventricula r; el desarrollo de una parada au ri- AV incluyen endocarditis de la válvula aórtica, Cl\1H, neoplasia infil-
cular puede ser un indicativo de una enfermedad cardiaca progresiva. trativa rniocárdica y miocarditis. En los perros de 1ned iana y avan-
El tratamiento médico para la parada auricular persistente rara vez zada edad, pueden aparecer bloqueos cardiacos id iopáticos. También
es eficaz; sin e1nbargo, un fánnaco anticolinérgico o una infusión de se han descrito bloqueos AV de tercer grado congénitos en perros. El
dopamina o isoproterenol puede acelerar temporalmente el ritrno bloqueo AV de tercer grado sintornático es menos frecuente en gatos,
88 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

de modo que la evidencia de cualquier alteración en la conducción !Ifüfill CUADRO 4.4

AV debería obligar a una evaluación d iagnóstica c01npleta, ya q ue la
mayoría de estos bloqueos se asocian con una Cl\llH. El bloqueo AV Fórmulas para calcular la infusión continua
completo se puede detectar en algunos gatos mayores sin que exista
Método 1
de base una enfermedad cardiaca estructural.
(Permite «ajustar» lo velocidad de administración de fluidos
Los bloqueos AV de primer y segundo grado de tipo 1se asocian en
y lórmocos)
la especie canina frecuentemente a un alto tono vagal o a la adm in is- Determinar lo velocidad de infusión deseado del fármaco:
tración de ciertos fármacos. Estos animales suelen ser asintomáticos y µg /kg/min x kg de peso corporal = µg/ min (A)
el ejercicio o la ad1ninistración de rannacos anticolinérgicos (atropina Determinar lo velocidad de infusión de fluido deseado:
mi/hora + 60 • mi/mi n (B)
o glicopirrolato) suelen suprimir la alteración de la conducción. El (A) + (BI = µg/min + ml/min = µg de fármaco/mi de fluido
bloqueo AV de segundo grado de alto grado (muchas ondas P blo - Convertir de µg o mg de medicamento necesario
q ueadas) y el bloqueo ca rd iaco completo (3°) suelen provocar letar- (1 µg = 0,00 1 mg)
gia, intolerancia al ejercicio, debilidad, síncope y o tros signos de bajo Mg de fármaco/mi de líquido x mi de líquido en lo botella =
mg de fármaco poro agregar en lo cantidad dado de fluido
gasto cardiaco. Estos signos se vuelven graves con frecuencias car-
diacas mantenidas por debajo de 40 latidosfminuto en los perros. En Método 2
algunos casos, la bradicard ia crónica puede llevar al desarrollo de una (Poro colculor lo dosis total dura nte un periodo de 6 horas,
ICC, especialmente si hay otras enfennedades card iacas presentes. también se debe calcular el volumen de líquido y el ritmo
Para determinar el grado de influencia vaga! en el bloqueo AV de infusión)
Dosis total en mg poro infund ir durante un periodo de 6 horas
se puede utilizar una prueba de provocación con atropina (v. pág. 97). Se = peso corporal (kg] x dosis (µg/kg/ min) x O, 36
puede probar un trata1niento anticolinérgico (o sin1paticomin1ético) oral
en aniJ.nales sinto1náticos que responden a la atropina (v. fig. 4.5). Sin Método 3 (para la lidocaína)
embargo, la atropina y la terapia anticolinérgica oral a menudo son inefi- (Más rápido pero menos útil si el ritmo de infusión del fluido
caces, especiahnente con un bloqueo AV de segundo grado avanzado (o es impo rta nte o si es necesario realiza r ajustes linos
en lo dosis del fá rmaco)
de alto grado), por lo que se suele rcco1nendar la implantación de un mar- Poro uno infusión continuo de 44 µg/kg/min de lidocoíno,
capasos artificial. Una infusión de urgencia de dopamiJ.la (v. cuadro 3.1) añadir 25 mi de lidocoíno al 2 % o 250 mi de D5
o de isoproterenol puede aumentar la tasa de respuesta ventricular en Infundir o 0,25 ml/25 lb de peso corporol/min (0,22 ml/ 10 kg
de peso corporol/min)
animales con bloqueo de segundo o tercer grado de alto grado, aunque
ta,nbién puede provocar taquiarrittnias ventriculares. El isoproterenol
oral suele ser ineficaz. Antes de optar por la opción del marcapasos artifi-
cial, se rec01nienda un examen cardiaco con1pleto ya que algunas enfer-
medades subyacentes (enfermedad miocárdica progresiva, endocarditis)
se asocian con un mal pronóstico, incluso después de su inlplantación. los antagonistas ~-adrenérgicos (~ -bloqueantes), que actúan inhi-
En casos dudosos, se podría intentar la ünplantación de un marcapa- biendo los efectos de las catecolaminas en el corazón. Los fármacos
sos transvenoso temporal durante I o 2 días para evaluar la respuesta de clase 111prolongan el periodo refracta rio efectivo de los potenciales
del aniJ.nal a un ritmo cardiaco normal antes de realizar una cirugía de de acción cardiaca sin reducir la velocidad de conducción y pueden
marcapasos permanente. En la sección «Bibliografía recomendada» se ser más eficaces para suprimir las arritmias de reentrada y prevenir la
encuentra 1nás infonnación sobre la terapia con 1narcapasos. fibrilación ventricula r. Los fánnacos de clase IV son los bloqueantes
de los canales celulares de calcio. Estos fármacos no son muy útiles
, , para tratar las arritmias ventriculares, pero son muy útiles contra las
FARMACOS ANTIARRITMICOS taquia rritn1ias supraventriculares. Los agentes antiarrítmicos perte-
necientes a este esque1na de clasificación están contraindicados en
Los 1ned icamentos antiarrítmicos pueden actuar ralentizando la fre- pacientes con bloqueos AV completos y deben utilizarse con precau-
c uencia de una taquicardia, controlando una arritmia de reentrada ción en animales con bradicardia sinusal, síndrome de disfunción
o previn iendo la generación o conducción de impulsos anonnales. sinusal y bloqueos AV de primer o segundo grado. A veces se emplea
Estos efectos se producen gracias a la modulación de las propiedades la designación de clase V para los fármacos con efectos a ntiarrítmicos
electrofisiológicas de los tejidos yfo los efectos del sistema nervioso que funcionan por otros mecanismos a los descritos para las cuatro
autónon10. Los fárn1acos antiarrítmicos se clasifican tradicionahnente clases originales.
(clasificación de Vaughan-Williams) según sus principales efectos • •
electrofisiológicos sobre los potenciales de acción de las células card ia- FARMACOS ANTIARRITMICOS
cas (tabla 4.1). Aunque este sistema tiene varias deficiencias (p. ej., se DE CLASE I
excluyen alg unos 1nedicamentos con efectos antia rrítmicos, ciertos Los fá rmacos antiarrít1n icos de clase I bloquean los canales de
medicamentos pertenecen simultáneamente a varias clases y no se Na• de la membrana y deprimen el potencial de acción ascendente
consideran los mecanismos de los canales iónicos), sigue siendo la (fase O), lo que ralentiza la velocidad de conducción a lo largo de las
clasificación de referencia. En los c uadros 4.2 y 4.4 aparecen las dosis células card iacas. Según sus diferencias en cuanto a las caracterís-
de los antiarrít1nicos y los métodos de cálculo de la IC. ticas electrofisiológicas (v. tabla 4. !), se div iden en subclasificacio -
Los an tiarrít,nicos de clase I retrasan la conducción y d ismi- nes. Estas d iferencias pueden influir en su eficacia contra arr itm ias
nuyen la automaticidad )' la excitabilidad por medio de sus efectos específicas. La mayoría de los agentes de clase I dependen, para sus
estabilizadores de la n1e1nbrana; los antia rrít1nicos ventriculares 1nás efectos, de la concentración de K• extracelular y pierden eficacia en
antiguos pertenecen a esta clase. Los fármacos de clase JI e ngloban pacientes con hipopotasemia.
 CAPÍTULO 4 A rrit111ias cardiacas y terapia antiarrít111ica 89

6J TABLA 4.1
Clasificación y efectos de los fármacos antiarrítmicos
CLASIFICACIÓN FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS ECG

Cla se I Disminuye la corriente intra celula r rápida de Na'; e lectas estabiliza dores
de membrana (disminución de lo conductividad, excitabilidad
y a uto maticidad)
IA Quinid ina Disminuye modera da mente la conductividad, aumenta la d uración
Procoino mido del potencio! de acción; puede prolo ngar el complejo QRS
y e l intervalo Q T
IB Lidocaína Esca sa mod ificación en la cond uctividad, disminuye la d uración
Mexiletino del potencio! de acción; no altero el comple jo QRS ni el intervalo Q T
fenito ína
IC Fleco in ida Disminuye no ta blemente la conductivida d sin mod ificar la d uración
Propofenono del potencia l de acción
Cla se II Atenolol Bloqueo ~-odrenérgico: reduce los efectos de lo estimuloción simpá tico
Propro no lo l (sin efectos miocá rd icos d irectos o dosis terapéuticos)
Esmo la !
Metoprolol
Corvedilol
O tros
Clase 111 Sotolo l Prolongo de formo selectivo lo duración del potencio! de acción
Am iodo rono y e l periodo re fracta rio; efectos antiodrenérg icos; pro longa
lbutilido e l intervalo QT
Doletilido
O tros
Clase IV Veropomilo Disminuye lo corriente intracelula r lento de Co" (mayores efectos
Diltiazem en el NS y el NAV)
O tros
O tros ontiorrítmicos Digoxino Lo acción ontio rrítmico derivo principa lmente de l efecto autónomo
Atropina indirecto (espec ia lmente del incremento del to no va ga!)
G licopirroloto Los agentes onticolinérg icos se oponen o los efectos vogoles
O tros en e l NS y el NAV (el glicopirrola to y o tros fármacos ta mbién tienen
este efecto)

ECG, electrocard iog rama; NAV, nódulo o uriculoventriculor; NS, nódulo sinusol.

Lidocaína e hipotensores 1n íniln os. Sin en1bargo, la lidocaína a dosis tóxicas sí

La lidocaína HCI es el agente antiarrít n1ico ventricular de primera puede causa r hipotensión.
elección en perros. Norrnalmente no es eficaz contra las arritmias La lidocaú1ase metaboliza rápida,nente porvla hepática por la activi-
supraventr iculares, con la excepción de algunos casos de FA de dad enzin1ática del citocromo P-450 (CIP}; algunos de sus metabolitos
reciente aparició n, inducida por efecto vaga! o cier tas taquicardias. pueden contribuir a sus efectos antiarrítnücos y tóxicos. La lidocaína no
A las dosis recornendadas, tiene poco efecto en la frecuencia de des- es eficaz por vía oral debido a su eliminación prácticamente completa
carga del NS, la conducción AV y el periodo refractario. La lido - por su prin1er paso hepático. Es más eficaz la ad ministración por vía
caína suprime la auton1aticidad en las fibras de Purkinje normales intravenosa en forma de bolos lentos seguidos de una !C. Los efectos
y en el tejido 1niocárdico enfern10, retarda la conducció n y la fase antiarrítmicos, tras su ad ministración en bolo intravenoso, se producen
supernor mal (du rante la cual la célula puede excitarse antes de que en 2 minutos y se prolongan de 10 a 20 minutos. La !Csin una dosis de
se produzca la repola rización completa). Tiene mayores efectos en carga prod uce concentraciones estables a las 4-6 horas. La vida media
las células cardiacas enfennas e hipóxicas y en ritmos de estilnula- en el perro es de menos de I hora. En los perros se utiliza un bolo in icial
ció n más rápidos. Los efectos electrofisiológicos de la lidocaína están de 2 mg/ kg que puede repetirse, si es necesario, dos o tres veces. En los
influenciados por la concentración de po tasio extracelular. La hipo- gatos deben utilizarse dosis más bajas para evitar la toxicidad (dosis de
potasemia puede hacer que la lidocaína sea ineficaz, y la hiperpota- carga de 0,25-0,5 1ng/kg por vía intravenosa lenta). La vida n1edia en los
sem ia intensifica sus efectos depresores sobre las n1embranas de las gatos es de 1a 2 horas. Se cree que las concentraciones plasmáticas tera-
células cardiacas. La lidocaina produce una escasa o ninguna depre- péuticas en los perros oscilan entre 1,5 y 6 µg/ml. Para el tratamiento
sión sobre la contractilidad cuando se ad ministra lentamente por antiarrítnúco, solo debe usarse lidocaína sin epinefrina. Si no es posible
vía intravenosa a dosis terapéuticas. La mexiletina es un análogo de el acceso intravenoso, se puede ut ilizar la ad n1inistración por vía intra-
la lidocaína que produce igual mente un efecto inotrópico negat ivo muscular, pero es menos eficaz.
90 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

El efecto tóxico más común de la lidocaína en perros es la estimulación la administración de lidocaína a pacientes inconscientes. Los gatos
delSNC. Lossignos incluyen nerviosismo.desorientación o ataxia, espas- son particularmente sensibles a los efectos tóxicos de la lidocaína y
mos musculares, nistagmo y convu lsiones generalizadas; también pueden producirse convulsiones, parada respiratoria, bradiarritmias
pueden producirse náuseas. Ocasionalmente, se observa un empeo- y muerte súbita. Si se produce toxicidad, la lidocaina debe suspenderse
ran1iento de las arritmias (efecto proarrítn1ico), como ocurre con hasta que desaparezcan los signos; en ese caso puede reinstaurarse a
cualquier fármaco que tiene efectos electrofisiológicos cardiacos. Hay una dosis n1ás baja. El diazepan1 por vía intravenosa (0,25-0,5 111g/ kg)
casos esporádicos de depresión respir atoria y parada card iaca tras se utiliza para controlar las convulsiones inducidas por la lidocaína.

6) TABLA 4 .2
Dosis de 1nedican1entos antiarrítn1icos

FÁRMACO DOSIS

Clase I
l idocoíno Perro: bolos lentos de 2 mg/kg i.v., hasta 8 mg/kg (en ;;, 1O min); o infusión i.v. rápido o 0,8 mg/kg/min;
si es efectivo, entonces 25-80 mcg/kg/min en IC
Gato: bolo inicia l de 0,25-0,5 (-1) mg/kg i.v. lento; pueden repetirse bolos de O, 15-0,25 mg/kg, hasta
un total de 4 mg/kg ; si es efectivo, 10-40 mcg/kg/m in en IC
Procoinomido Perro: 2 mg/kg i.v. durante 2 min; repetir si es necesa rio, hasta uno dosis acumulado de 20 mg/kg;
10-50 mcg/kg/min en IC; 6-20 (hasta 30) mg/kg i.m. codo 4-6 h (v.o ., si está disponi ble,
10-20 mg/kg codo 8-12 h [presentación de liberación lento])
Gato: 1,0-2,0 mg/kg i.v. durante 2 min, repetir si es necesario, hasta uno dosis acumulativo
de 1O mg/kg; 10-20 mcg/kg/min en IC; 7,5-20 mg/kg i. m. codo 6-8 h
Quinidino Perro: 6 -20 mg/kg i. m. codo 6 h (dosis de cargo, 14-20 mg/kg); 6-1 6 mg/kg v.o. codo 6 h;
preparaciones de acción mantenido, 8-20 mg/kg v.o. codo 8 h
Gato: 6 -1 6 mg/kg i.m. o v.o. codo 8 h
Mexiletino Perro: 4-6 (·8) mg/kg v.o. codo 8 h
Gato: -
Fen itoíno Perro: 1O mg/kg i.v. lento; 20-50 mg/ kg v.o. codo 8 h
Gato: no usar
Propofenono Perro: 2-4 (¿hasta 6?) mg/kg v.o . codo 8 h (iniciar con dosis ba jos}
Gato: -
Fleco inido Perro: 1-2 (¿hasta 4?) mg/kg v.o . codo 8-12 h (inicia r dosis bojas; no recomendado si existe ICC
descompensado o disfu nción del ventrículo izquierdo)
Gato: -
Clase II
Atenolol Perro: 0,2-1 mg/kg v.o. codo 12-24 h, comenzar con dosis ba jos
Gato: ig ual, o 6 ,25-12,5 mg/goto v.o. codo 12-24 h
Propronolol Perro: 0 ,02 mg/kg i.v. bolo lento (hasta un máxi mo de O, 1 mg/kg); dosis oral inicial, O, 1-0 ,2 mg/ kg
v.o. codo 8 h, hasta 1 mg/kg codo 8 h
Gato: mismos dosis i.v.; 2,5 hasta 1O mg/goto v.o. codo 8-12 h
Esmolol Perro: 50-100 mcg/kg i.v. durante 5 min (dosis de cargo), seguido de uno infusión de 25-50 mcg/kg/min
Gato: igual
Metoprolol Perro: dosis inicial O, 1-0,2 mg/kg v.o. codo 12-24 h, hasta 1 (-2) mg/kg codo 8-12 h
Gato: 2-15 mg/goto v.o. codo 8-12 h, comenzar con dosis bo jas
Clase 111
Sotolol Perro: 1-3 (¿hasta 5?) mg/kg v.o. codo 12 h
Ga to: 10-20 mg/goto v.o. codo 12 h (o 2-4 mg/kg v.o . codo 12 h)
Amiodorono Perro: dosi s de cargo oral: 1O (hasta 15) mg/kg v.o . codo 12 h durante 4-7 días, después continuar
con lo mismo dosis codo 24 h durante 7 dios, o continuación reducir hasta dosis de mantenimiento
Dosis de mantenimiento v.o. : 5-7,5 mg/kg v.o. codo 24 h.
Admin istración i.v. formulación acuoso (1,5 mg/ml), o miodorono no estándar (v. póg. 95): 3-5 mg/kg
i.v. lento durante 15 min;
si es necesario se puede continua r 0,05 mg/kg/min en IC
Ga to: formulación i.v. acuoso (1,5 mg/ml): bolo i.v. lento de 2,5 mg/kg durante 15 min
(dosis óptimo no determinado)
 CAPÍTULO 4 Arrit111ias cardiacas y terapia anüarrít111ica 91

6J TABLA 4.2
Dosis de medicamentos antiarrítmicos ( cont.)

FÁRMACO DOSIS
Clase IV
Diltiozem Perro: dosis i.v. de urgencia poro el control rá pido de lo frecuencia de FA: 0,05-0, 1O mg/kg i.v.
d urante 2-5 min, repetir si es necesario
Dosis i.v. po ro TSV: O, 1-0,2 mg/kg d ura nte 2-5 min i.v., puede repetirse o uno dosis i.v. ocumulotivo
de 0,3-0,4 mg/kg ; monitorizor lo presión orteriol. IC (si reoporece lo TSV): 0,002-0,006 mg/kg/min
(o O, 12-0,35 mg/kg/ h)
Dosis de corgo v.o.: 0,5 mg/kg v.o. seguido de 0,25 mg/kg v.o. cada hora hasta un total de
1,5-2,0 mg/kg o poso r o dosis orol de mantenimiento: dosis inicial 0,5-1 mg /kg (ho sto 2-3 mg/ kg)
v.o. cada 8 h
(diltiozem ER [liberación prolo ngado]): 1-4 (ho sto 6) mg/kg v.o. codo 12 h
Gato: igual que en perro o 1,5-2,5 mg/kg (o 7,5- 1O mg/gato) v.o . cada 8 h; presentación de
liberación prolongado (diltioze m ER) 30 mg/ goto/ dío (lo mirod de un comprimido de 60 mg
de liberación prolongada en el inferior de la cápsula de gela tina de 240 mg) , se puede aumentar
o 60 mg/ dio en algu nos gotos si e s necesario
Cardizem-CD, 1O mg/kg/día (45 mg/galo ar 105 mg de Cardizem-CD ar cantidad que cabe
en el extre mo pequeño de la cópsulo de gelo rino nº 4)
Veropo milo Perro: dosis inicial, 0,02-0,05 mg/kg i.v. lento, puede repetirse codo 5 min ho sto un rotol de O, 15-
0,2 mg/kg ; 0,5-2 mg/kg v.o . cada 8 h. [Nota: es preferible emplea r diltiazem)
Goro: dosis inicio!, 0,025 mg / kg i.v. lento, puede repetirse coda 5 min hosro un totol de O, 15-0,2 mg/ kg;
0,5-1 mg/kg v.o . cada 8 h. (Nota: es preferible emplear diltiazem)
Anticolinérgicos
Atropina Perro: 0,02-0,04 mg/kg i.v., i. m. , s.c.; 0,04 mg/kg v.o. coda 6 o 8 h
Goto: ig uol
Prueba de respuesta a la a tropina: 0,04 mg/kg i.v. (v. texto, pág. 97)
Gl icopirroloto Perro: 0,005-0,01 mg/kg, i.v. o i.m.; 0,0 1-0,02 mg/kg s.c.
Goto: iguol
Propantelina Perro: 0,25-0,5 mg/kg o 3,73-7,5 (-15) mg/perro v.o. cada 8-12 h
Goto: -
Hiosciomino Perro: 0,003-0,006 mg/kg v.o . codo 8 h
Gato: -
Simpaticomiméticos
lsoproterenol Perro: 0,04-0,08 mcg/kg/min en IC
Goto: iguol
Teofilino [libera ción Perro: 1O mg/kg v.o. codo 12 h
prolongado) Goto: 10-15 mg/kg codo 24 h
Terburolina Perro: O, 14 mg/kg, o 2,5-5 mg/perro, v.o . coda 8-1 2 h
Gato: O, 1-0,2 mg/kg, zo 0,625-1 ,25 mg/gato, v.o. cada 12 h
Otros fármacos
Digoxina Véase la ta bla 3.3 para la dosificación v.o. ; véanse el cuadro 3.1 y la pág ina 85 para la dosis i.v.
Edrofonio Perro: 0,05-0, 1 mg/kg i.v. [es necesario tener a tropina y rubo endolraqueal disponibles)
Goto: ¿iguol?
Fen ilelrina Perro: 0,004-0,0 1 mg/kg i.v.
G oto : ¿igual?

IC, infusión co ntinua; ;,m., intramuscular; i. v., intravenoso; s.c., subcutánea; v.o. , vía ora l; - , dosi s efectivo desco nocido.

Una enfermedad hepática puede ralentizar el 1netabolisma del fármaco. Procainamida

Los 1nedican1entos que disminuyen el flujo sanguíneo en el hígado (como La procainarnida HCI tiene efectos electrofisiológicos similares a los
el proprai1olol, la ciJnetidina y el doranfenicol) también alteran el meta- de la q uinidina. Estos incluyen ta nto efectos di rectos como indirec-
bolismo de la lidocaína y predisponen a su toxicidad. Las animales con tos (vagolíticos). La procainamida está recomendada pa ra el trata·
insuficiencia cardiaca pueden presentar un flujo sanguíneo hepático 1n iento de las despolarizaciones pre1naturas ventricula res (y a veces
reducido y, por lo tanto, pueden requerir una dosis menor del fármaco. auriculares) y las taquicardias. Es menos eficaz que la q uinidina para
92 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

las taquiarritmias auriculares. La procainamida prolonga el periodo presentaciones o rales e intramusculares, por lo general, no causan
refracta rio efectivo y ret rasa la conducción de la vía accesoria en efectos hen1odinán1icos ad versos, pero se recomienda vig ilar
perros con taqu icardia de reentrada AV ortod rómica. La procaina- el efecto al inicio del tratamiento. La concentración terapéutica san-
mida debe usarse con precaución en animales con hipotensión. gu ínea se encuentra entre 2,5 y 5 µg/ml y, normalmente, se logra
La proca inan1ida se absorbe adecuadamente por vía oral en el en 12 a 24 horas después del trata1n iento oral o int ra1nuscular. Las
perro, con una vida n1edia de 2,5 a 4 ho ras; la presentación de libera- diversas sales de quin idina pueden tener diferente nivel de absorción,
ción sosten ida tiene una vida media de 3 a 6 horas. La procainamida velocidad de elitninación y tienen distinto porcentaje de sustancia
oral no está disponible en Estados Unidos, aunque sí en otros países, activa, a saber: sales de sulfato (83 %), sales de gluconato (62 %) y
con10 en España. El fánnaco tiene n1etabolisn10 hepático y excreción sales de pol igalacturonato (80 %}. Las sales de sulfato se absorben n1ás
renal, proporcional al aclaram iento de la creatinina. La procaina- rápidamente que las de gluconato; y su pico de efecto se suele lograr
mida se puede administrar por vía intramuscular sin efectos hemo- de 1 a 2 horas después de la administración por vía oral.
dinánücos relevantes, pero la inyección intravenosa rápida puede Los indicios de toxicidad de la quinidina son la prolongación grave
causar hipotensión y depresión cardiaca, aunque en un grado ,nucho del intervalo QT, el bloqueo de ra,na derecha o ensanchamiento del
1nenor que la quinidina intravenosa. Puede ad,nini strarse en IC si la complejo QRS (más del 25 % de la duración antes del pretratamiento),
arritmia responde al bolo intravenoso; se alcanza una concentración así con10 otros bloqueos de conducción y taquia rrihn ias ventricula-
estable a las 12-22 horas. La concentración plasn1ática terapéutica es res. La prolongación del intervalo QT i1nplica un incremento en la
de4a IOµg/m l. du ración del periodo refractario miocárdico, lo cual pred ispone a
Los efectos tóxicos de la procainamida son similares a los de la torsade de pointes (v. pág. 41) y a la FV. Se cree que los episodios
la qu inidina (v. 1nás adelante), pero generahnente son más leves. transitorios de estas arritmias graves están implicados en los cuadros
Se pueden produci r alteraciones gastrointestinales y la prolonga- si ncopales de personas que to,nan qu inidina. También puede apare-
ción de los intervalos QRS o QT. La procainamida puede ,nejorar cer letargia, debilidad e ICC, derivados del efecto inotrópico negativo
la frecuencia ,•entricular en casos de FA si se en1plea sin diltiazem, y vasodilatador y de la hipotensión posterior. La cardiotoxicidad y la
digoxina o un p-bloqueante. Los efectos tóxicos n1ás graves incluyen hipotensión pueden controlarse parciahnente n1ediante la adminis-
hipotensión, dismi nución de la conducción AV (que a veces origina n tración de bicarbonato sódico (1 mEq/kg por vía iJllravenosa), que
bloqueos AV de segundo o tercer grado) y efectos proarrítmicos. Este reduce temporalmente la concentración sérica de K', promueve la
t'.1ltilno efecto puede originar síncopes o FV. La hipotensión suele unión de la quinidina a la albúmina y así reduce sus acciones elec-
responder a fluidoterapia intravenosa y a las in fusiones con cateco- t rofisiológicas. Es frecuente ta1nbién encontrarse con sintmnatología
laminas o calcio. gastrointesti_nal (p. ej ., náuseas, vó,nitos, d iarrea) cuando se emplea
quinidina por vía oral. En las personas se puede presentar trombo-
Quinidina citopenia (reversible después de la interrupción de la quinidina), que
La quin idina es el fármaco ,nás representativo de la clase IA, se ha puede aparecer posiblemente en perros y gatos.
utilizado para tratar las taquiarritrnías ventriculares y algunas supra-
ventriculares. En perros g randes con FA de reciente aparición y una Mexiletina
función ventricular norn1al (FA primaria), la quinidina puede lograr La mexiletina HCI es similar a la lidocaína en cuanto a sus propie-
la conversión a un ritmo sinusal. Este medicamento debe utilizarse dades electrofisiológicas, hemodinámicas, tóxicas y antiarrítm icas.
con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca o hiperpota- Es eficaz para la supresión de taqu iarritmias ventriculares en perros.
senüa. Los efectos electrofisiológicos de la quinidina son la depresión La con1binación de sotalol o un P-bloqueante tradicional con mexi-
de la automaticidad y de la velocidad de conducción y la prolongación letina puede ser más eficaz y se asocia a un menor número de efectos
del periodo refractario absoluto. Los cambios del ECG dependen de la adversos que cuando se usa mexiletina de forma aislada (al requerir
dosis en1pleada e incluyen la prolongación de los intervalos PR, QRS una dosis 1nenor). Se absorbe fácihnente cuando se admin istra por
y QT. La quin idina también t iene efectos vagolíticos indirectos. A vía oral, pero, según ciertos estudios, el retraso en el vaciado gástrico
dosis bajas, estos efectos vagolíticos pueden au,nentar la frecuencia y el uso de narcóticos y antiácidos a base de hidróxido de magne-
de descarga del nódulo sinusal y la frecuencia ventricular en casos de sio y aluminio disminuyen su absorción en personas. La mexiletina
FA. Al igual que en o tros antiarrít1nicos de clase!, la hipopotasemia t iene n1etabolisn10 hepático (dependiente del nivel de flujo sanguíneo
reduce la eficacia antiarrítmica de la quin idina. hepático) y parte de excreción renal (,nás lenta si la orina es marca-
La quinidina se absorbe bien por vía oral, aunque en la actualidad damente alcalina). La cimetidina puede tener efectos variables sobre
no se suele emplear por esta vía de fonna crón ica a causa de sus fre- la concentración plasmática de n1exiletina, 1nientras que por el con-
cuentes efectos adversos. La quinidina se metaboliza predom inante- t rario es infrecuente que el on1eprazol o la famotidina afecten a su
1nente por el hígado y su vida inedia es de aproxiJnadamente 6 horas metabolis,no. Una enfermedad hepática de moderada a grave puede
en perros y de 2 horas en gatos. Este fármaco se une en g ran propor- afecta r en gran n1edida el metabolismo hepático de la mexiletina.
ción a proteínas, de ,nodo que una hipoalbun1ine1nia grave pred is- Los inductores enzilnáticos nücroson1ales hepáticos pueden acele-
pone a su toxicidad. La amiodarona, la cimetidina y otros antiácidos rar su eliminación. La vida media de la ,n exiletina en perros es de
predisponen también a la toxicidad al retrasar la eliminación de la 4,5 a 7 horas (dependiendo del pI-1 de la orina). Aproximadamente
q uin idina. La quinidina puede contribuir a la toxicidad de la digo- el 70 % de la mexiletina queda unida a proteínas. La concentración
xina (cuando se usan simultáneamente) al desplazar a la digoxina de sérica terapéutica se cree que se encuentra, al igual que en personas,
los sitios de unión del músculo esquelético y reducir su aclaramiento dentro del rango 0,5-2 µg/Jnl. Los efectos de la 1nexiletiJ1a en gatos
renal. No se recomienda su administración por vía intravenosa no se conocen adecuadamente. Los efectos adversos descritos son:
porque t iende a producir vasodilatación (por n1edio de un bloqueo vó1nitos, anorexia, temblores, desorientación, bradicardia sinusal y
a-adrenérgico no específico), depresión cardiaca e hipotensión. Las trombocitopenia.
 CAPÍTULO 4 Arrit111ias cardiacas y terapia anüarrít111ica 93

Fenitoína cardiaca, la demanda miocárdica de O, y d isminu)•en la conduc·

La única indicación para el empleo de la fen itoína co1no antiarrít- ción AV y la refracta riedad. El efecto del P-bloqueante hace refe-
mico es pa ra el control de las taquiarri t,nias ven tr icu lares indu- rencia al bloqueo de receptores 6,-adrenérgicos más que a efectos
cidas por la digoxina en perros que no responden a la lidocaína electrofisiológicos directos. Estos antiarrítmicos a menudo se utili-
u otros fármacos, de n1odo que casi nunca se utiliza. Sus efectos zan en combinación con agentes de clase I (corno la procainarnida
electrofisiológicos son similares a los de la lidocaína, pero también o la 1nexileti na), aunque sus efectos inotrópicos negativos obligan
tiene algunos efectos inhibitorios de los cana les lentos de calcio a emplearlos con precaución en casos de fallo miocárdico. Los blo-
y sobre el SNC que contribuyen a su eficacia contra las arritmias queantes ~-adrenérgicos se usan en pacientes con taqu iarritrnias
inducidas por fánnacos digitálicos. La infusión intravenosa lenta supraventriculares y ventriculares (especialinente aquellas induci-
(de 10 mg/kg) y la ad,ninistración oral (de 20-50 mg/kg por vía das por un tono si,npático elevado), ciertas obst rucciones del flujo
oral cada 8 horas) tienen efectos hemodinámicos mínimos; sin ventricular de origen congénito y adquirido, enfermedad cardiaca
e1nbargo, la biodisponibil idad oral es reducida. La inyección intra- h ipertiroidea, CMH y otros procesos o toxicidad ligados a una
venosa rápida puede deprin1ir la contractilidad miocárdica, exa- estimulación simpática excesiva. En ocasiones, se puede cOJnbinar
cerbar arrit1nias y causar vasodilatación, hipotensión o depresión un ~-bloqueante jun to con d igoxin a para ralentizar la frecuencia
respiratoria relacionadas con el excipiente propilenglicol. La ,•ida ventricular en casos de FA. Los antiarrítrnicos ~-bloqueantes (ate·
n1ed ia de la fen itoína en el perro es de aproxi1nadarnente 3 horas. nolol o propranolol) son la prin1era opción terapéut ica en gatos
Se metaboliza en el hígado, por lo que los fármacos que in hiben el con taquiarritrn ias supraventriculares y ventriculares.
CIP conducen a un aumento en las concentraciones séricas de feni- Los receptores ~-adrenérgicos se clasifican en subtipos: los
toína. La administración de fenitoína int ravenosa se ha asociado receptores p., que se encuentran principalmente en el mioca rdio
con bradicardia, bloqueos AV, taquica rdia vent ricular y pa rada e intervienen en los incren1entos de la contractilidad, la frecuen-
cardiaca. Los signos de toxicidad del SNC incluyen depresión, nis- cia card iaca, la velocidad de co nducc ión AV y la autornat icidad
tagmo, desorientación y ataxia. La fenitoína no se utiliza en gatos de fibras especializadas; y los receptores~,. que son fundamental·
debido a su larga vida n1edia (más de 40 horas) y su toxicidad. 1nente extraca rdiacos y n1edian en la broncodilatación y la vasodi-
latación, promoviendo la liberación de renina e insu li na. Ex isten
Otros agentes de clase I también receptores ~, y ~, en el corazón. Los ~-bloqueantes «no
La flecainida y la propafenona son agentes de clase !C. La flecai- selectivos» inhiben la acción de las catecolarninas tanto en los
nida prolonga la duración del ciclo sinusal, el t ien1po de conduc- recepto res ~1 como ~2• Ex isten otros P-bloqueantes n1ás selec-
ción AV y la refractariedad. Ta,nbién tiene un efecto (rectificador tivos, que an tagonizan principalme nte en un subtipo receptor
retard ado) bloqueante de la corriente de sal ida de potasio, deno - (tabla 4.3). Los ~-bloqueantes de pr imera generación (p. ej., pro·
n1inada IK I, similar al de los agentes de clase III; sin e1nbargo, pranolol) tienen efectos no selectivos. Los de segunda generación
la prolongación del pote ncia l de acción está desact ivada por su (p. ej., ate nolol, metoprolol) son selectivos ~ •. Los P-bloqueantes
bloqueo sobre los canales de Na' . Debido a sus efectos para pro - de tercera generación actúan tanto sobre receptores p, y ~,
longar la refractariedad e inducir una conducción lenta, puede corno sobre receptores a,, y pueden tener otros efectos. Algunos
aumentar la probabilidad de.efectos proarrítmicos y n1uerte súbita, ~-bloqueantes tienen algún grado de act ividad si1npaticon1in1é-
especialmen te a dosis altas y en pacientes con daño miocárd ico tica intrínseca.
previo. La propafenona aumenta el periodo refractario del nódulo El efecto clínico antiarrítrnico de los fármacos de clase II se
AV, retarda la conducción intraauricular y reduce la excitabilidad considera que deriva funda 1nentalinente del bloqueo p., en lugar
ven tricular. Ta,nbién tiene una débil act ividad de bloqueo sobre de ,necanismos electrofisiológicos d irectos. En animales norma-
receptores ~-adrenérgicos y canales de calcio, así como un efecto les. los P-bloqueantes tienen pocos efectos inotrópicos negativos.
vagolítico. Los efectos adversos en las personas incluyen 1nareos, Sin embargo, deben util izarse con precaución en aniJnales con
náuseas, vón1itos y proarritn1ia. Las dosis más altas depr i1n en el una enfermedad miocárdica subyacente debido a que estos pacien-
automatismo del nodo sinusal y la conducción eléctrica de tej idos tes requieren un 1n ayor tono si,npát ico para 1nantener un gasto
especializados. Después de la admin istración intravenosa puede cardiaco aceptable; en estos pacientes, con el empleo de ~-blo·
aparecer vasodilatación, depresión 1n iocárdica e hipotensión grave. queantes puede desarrollarse una marcada d isminución en la con-
En perros se han descrito cuadros de bradicardia, alteraciones de t ractilidad cardiaca, en la conducción o en la frecuencia cardiaca
la conducción intraventricular e hipotensión (transitoria), así como y precipitarse una ICC. Los ~-bloqueantes están contraindicados
náuseas, vómitos y anorexia. Los efectos proarrítrnicos de estos en pacientes con brad ica rdia sinusa l, con síndro1ne de disfunción
agentes son potencialmente graves. La flecainida puede ser útil sinusal, bloqueo AV de alto grado o ICC grave)' en an imales que
contra la TSV o la FA paroxística pero no se utiliza para la terapia ta,nbién recibieron un bloqueante de canales de Ca... Los ~-blo-
a largo plazo de la FA, o en pacientes con disfunción miocárdica, queantes no selectivos podrían aumentar la resistencia vascular
hipertrofia ventricular, enfennedad valvu lar o enfennedad ca r- periférica (debido a la acción a-adrenérgica) y provocar bronco-
d iaca isquém ica. La propafenona ha mostrado efectividad supri- constricción. Los ~-bloqueantes tam bién pueden enmascara r los
miendo diversas TSV. incluidas las que implican una vía accesoria. primeros signos de hipoglucemia aguda en pacientes diabéticos
(co1no taquicardia, alteraciones en la presión arterial) y reducir la
MEDICAMENTOS ANTIARRiTMICOS liberación de insulina en respuesta a la hiperglucenlia. Debido a
DE CLASE 11: BLOQUEANTES que el efecto de los ~-bloqueantes depende del nivel de activación
f3 ·ADRENÉRGICOS del tono simpático, la respuesta ind ividua l de cada paciente es
Los fánnacos antiar rítmicos de clase II actúan bloqueando bastante variable. Por lo tanto, las dosis iniciales deben ser bajas
las catecola,ninas . Contr ibuyen a la reducción de la frecuencia y se ha de valorar su incremento co n cautela segú n sea necesario.
94 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

61 TABLA 4 .3
Características de los f3-bloqueantes
SELECTIVIDAD POR PRINCIPAL RUTA
FÁRMACO EL RECEPTOR ADRENÉRGICO SOLUBILIDAD LIPiDICA DE ELIMINACIÓN

Atenolol f3, o R
Carved ilol f3,, f32, a, + H
Esmolol f3, o ES
labetalal f3,, f32, ª' ++ H
Metoprolol f3, ++ H
Nadalol f3,, f32 o R
Pindolol* f3,, f32 ++ RH
Prapra nolol f3,, f32 ++ H
Sotalol1 f3,, 132 o R
Timolol ll,, 132 o R

ES, esterases sanguíneas; H, metabolismo hepático; R, excreción renal; RH, excreción renal y metabolismo hepático.
*Tiene actividad simpoticomimético intrínseco.
1Tombién tiene actividad ontiorrítmico de clase 111.

Los f3-bloquea ntes contribuyen, junto con los bloqueantes de eliminación, así como la de otros fármacos dependientes también del
los canales de Ca.., los antiarrítmicos de clase I y la d igoxina, a flujo sanguíneo hepático para su 1netabolismo (como la lidoca ína).
la reducción en la conducción AV. El uso de un f3-bloqueante y La ali1nentación retrasa la absorción oral y aumenta el adara1niento
un bloqueante de los canales de Ca++ simultáneamente puede dis- del fármaco después de la adm in istración intravenosa (al aumentar
minuir la frecuencia cardiaca y la contractilidad de forma grave. el flujo sangu íneo hepático). La vida media del propranolol en el
Debido a que el bloqueo f3-ad renérgico crónico lleva a una regula- perro es de sola1nente 1,5 horas (de 0,5-4,2 horas en gatos). En an1bas
ción al alza (aumento del número o la afinidad de los receptores), especies, la posología cada 8 horas suele ser adecuada. El propranolol
la terapia no debe interrumpirse bru scamente. El tratamiento intravenoso se usa principalmente para tratar la taquicardia ventri·
f3-bloqueante crónico tan1bién puede aumentar el riesgo de hipo- cular refractaria (junto con un n1edican1ento de clase !) y para el tra-
tensión y bradicardia durante la anestesia. ta miento de urgencia de la taquicardia auricular o AV.
La toxicidad se relaciona frecuentemente con el excesivo bloqueo
Atenolol f3-adrenérgico; esto puede desarrollarse en algunos animales a dosis
El atenolol es un bloqueante f31-ad renérgico selectivo, que se usa relativamente bajas. Puede aparecer bradica rdia, insuficiencia ca r-
habi t ualmen te para reducir la frecue ncia sinusal y la cond uc- diaca, hipotensión, broncoespas1no e hipoglucemia. La in fusión de
ción AV y para controlar los complejos prematuros ventriculares una catecolamina (dopamina o dobutamina) puede ayudar a revertir
ligados al estímulo simpático. La vida n1edia del atenolol es de poco estos efectos. El propranolol y otros f3-bloqueantes lipófilos pueden
n1ás de 3 horas en perros y aprox i1nada1nente de 3,5 horas en gatos. causar efectos sobre el SNC, como depresión y desorientación.
Su biod ispon ibilidad oral en ambas especies es alta (alrededor del
90 %) y se excreta por la orina. Las patologías renales retrasan su Esmolol
aclaramiento. En los gatos, el bloqueo f3-adrenérgico dura entre El esn1olol HCl es un f3 1-bloqueante selectivo de acción ultracorta.
12 y 24 horas. Al ser un fánnaco hidrofí lico, los efec tos adversos Se metaboliza rápidamente por esterasas sanguíneas y t iene una
sobre el SNC son poco frecuentes, ya que no atraviesa fácilmente vida media de menos de 10 minutos. Se alcanzan dosis estables tras
la barrera hematoencefálica. Como otros f3-bloqueantes, el atenolol 5 minutos después de una dosis de carga o, sin ella, t ras 30 minutos.
puede inducir debilidad o exacerbación del estado de insuficiencia Sus efectos cesa n a los 10-20 1ninutos de la suspensión de la infu-
cardiaca. sión. Este antiar rít1nico se empica para el trata miento de urgencia
de taquiarrilmias y card iomiopatía hipertrófica obstructiva felina.
Propranolol
El propranolol HCI es un f3-bloqueante no selectivo. No está reco- Otros p-bloqueantes
mendado en pacientes con edema puhnonar, asma o enfennedad Existen otros muchos ~-bloqueantes disponibles, con diferentes
crónica bronquial debido al riesgo de broncoconstricción causado afinidades sobre el receptor y características far macológicas. El
por el bloqueo de los receptores f31-adrenérgicos. sotalol es un f3-bloqueante que ta1nbién prolonga la duración del
El propranolol sufre un mayor itario metabolismo hepát ico potencial de acción a altas dosis; por lo ta nto, está considerado un
de primer paso y la biod isponibilidad oral es baja; sin embargo, la antiar rítmico de clase 111 (v. más adelante). Ciertos ~-bloqueantes
biodispon ibilidad aumenta con la saturación de las enzimas hepá- son útiles en personas con fa llo m iocá rdico crónico estable, ya
ticas. Al reducir el flujo sanguíneo hepático, prolonga su propia que reducen los efec tos cardiotóxicos adversos de la excesiva
 CAPÍTULO 4 Arrit111ias cardiacas y terapia anüarrít111ica 95

es ti1nulación simpática, n1ejoran la funcionalidad cardiaca y El sota lol puede empeorar la insuficiencia cardiaca en an imales
au1nentan el tie1npo de supervivencia. Entre ellos se incluyen con CtvlD. Sin embargo, se cree que el sotalol tiene un efecto ino-
P-bloqueantes de tercera generación como el carved ilol, el agente trópico negativo menor que el propranolol. O tros efectos adversos
de segunda generación metoprolol y algunos otros. !ndependien- del sotalol son: hipotensión, depresión, náuseas, vómitos, diarrea y
te1nente del teórico beneficio, y en algunos casos tan1bién experi- bradica rdia. Se han descrito casos esporádicos de comportanüento
mental, el trata,niento con P-bloquean tes no ha demost rado que agresivo que ren1itieron después la supresión del sota lol. El sota lol
retrase la ICC o aumente la supervivencia en perros y gatos. puede inducir o empeorar la bradicardia neurogén ica en algunos
El car vedi lol bloquea los receptores adrenérgicos p,, p, y a,; Bóxer con taquicardia ventricular. Al igual que otros P-bloqueantes,
tiene efectos antioxidantes; reduce la liberación de endotelina; tie- el tratamiento con sotalol no debe interrumpirse bruscamente.
ne cierto efecto bloquean te sobre los canales de Ca..; y se cree que
ta,nbién promueve la vasodilatac ión, mediada o no por meca- Ami oda ro na
nisn1os relacionados con las prostaglandinas. Las dosis orales en Se considera que los efectos antiarrítmicos de la amiodarona HCl
perros producen una an1plia ga ma de concentraciones plasn1áti- se deben a que prolonga la duración del potencial de acción y el
cas máximas. El carved ilol se elimina principalmente a través del per iodo refractario efectivo en los tej idos auriculares y ventricu-
metabolismo hepático, siendo su vida media en perros de menos lares. Aunque es considerada un antiarrítmico de clase II I, com-
de 1-2 horas (es deci r, 1nás corta que en personas), y tiene alta afi- parte propiedades con ant iarrít1n icos de todas las de1nás clases.
nidad por las proteínas plasmáticas. El efecto de bloqueo p-adre- La a,n iodarona es un compuesto yodado que ta,nbién t iene un efec-
nérgico dura unas 12 horas, y puede persistir un cier to efecto to bloqueante no competitivo a, y p-adrenérgico, así como un
residua l tras 24 horas, relacionado con 1netabolito/s activo/s. En efecto bloqueante de los canales de Ca... Los efectos P-bloqueantes
los perros sanos, las dosis bajasdecarvedilol causan un n1ínin10 efec- aparecen poco desp ués de la adm in istrac ión, pero los efectos
to he,nodinámico, pero, al igua l que con todos los P-bloqueantes, de clase lll (y la prolongación de la duración del potencia l de
los pacientes con insuficiencia card iaca pueden no tolerar su admi- acción y del intervalo QT) no son máximos hasta que no se lleva
nistración, incluso a estas dosis. u na adnün istración crón ica de se1nanas. Los efectos bloqueantes
El tart rato de metoprolol es otro p, -bloqueante select ivo. Se de los canales de ca- pueden inh ibi r ar ritm ias al reducirse las
absorbe bien por vía oral, pero su biodisponibilidad se reduce por despolarizaciones prematuras. Las dosis terapéuticas disminu-
su metabolismo hepático de primer paso. Tiene una míniina unión yen el rit1no sinusal, la velocidad de conducción AV y deprimen
a proteínas. Se n1etaboliza en el hígado y se excreta en la orina. Su mínin1amente la contract ilidad miocárdica y la presión sanguí-
vida inedia es de 1,6 horas en perros y de 1,3 horas en gatos. nea. La am iodarona se em plea para el control de las taquiar rit-
mias auriculares)' ventriculares refractarias, especialmente las
FÁRMACOS ANTIARRffMICOS DE CLASE 111 generadas por reentrada a través de una vía acceso ria. La pre-
Los fár macos de clase lll prolongan el potencial de acción y el sentación int ravenosa se ha utilizado para la taquicardia ventri-
periodo refractario efectivo sin disminuir la velocidad de conduc- cular y la FA. Sin embargo, el uso de la formulación intravenosa
ción. Sus efectos están mediados por la inhibición de los canales de estándar (n1ás antigua) a n1enudo induce hipotensión y reaccio-
potasio responsables de la repolarización (corriente rectificadora nes ana filácticas, relacionadas con los disolventes (poliso rbato 80
tardía) . Estos agen tes son útiles para el con trol de las arritmias y alcohol bencílico) utilizados para mantener la disolución del
ventriculares, especialmente las causadas por mecanismos de fár maco. El tratamiento para la reacción de hipersensibilidad
reentrada, y tienen efectos antifibrilatorios. Todos tienen algunas aguda es la suspensión del medican1ento y la ad,ninistración de
caracterís ticas de an ti arrítm icos de otras cl ases aparte de sus difen hidramina (p. ej., 1 mg/kg por vía in travenosa) , un cort i-
efectos propios de clase Ill. coide (p. ej., prednisolona 1-2 mg/kg por vía intravenosa), flui-
doterapia intravenosa y otros tratamientos de soporte, según
Sotalol sea necesa rio. Aunque el t rata miento a ntihist an1ínico previo,
El sotalol HCI es un P-bloqueante no selec tivo co n los efectos de unido a una dosis conservadora e inyección intravenosa (de 10 a
los antiarrítmicos de clase III a dosis altas. Su biod isponibil idad 20 minutos) ha sido útil en algunos casos, act ualmente el uso
ora l es alta, aunque la absorción se reduce cuando se administra de las presentaciones de anüoda rona intravenosa estándar NO
con alimentos. Su vida in edia es de aproximadamente 5 horas en se recomienda. Está disponible una nueva fonnulación de am io-
perros. Se excreta sin cambios por los riñones, y las patologías a darona sin polisorbato 80 y alcohol bencílico que se cree que es
este nivel prolongan su elin1inación . El bloqueo P-ad renérgico 1nás segura.
dura 1nás que su vida media plas1nática. T iene n1ínimos efectos La far macocinética de la amiodarona es compleja. El t rata-
hemodinámicos, aunque puede causar una reducción en la fre- miento oral crónico se asocia con una prolongación del estado
cuencia sinusa l, bloqueos AV de primer grado e hipotensión. En estacionario (de varias semanas), con el acúmulo del fármaco y de
los perros, los efectos de clase III del sota lol se producen a dosis un metabolito activo (desetilamiodarona) en el 1nioca rdio y otros
más altas que en personas. La dosis usada cl ínica,n ente en perros tejidos. La concentración terapéutica sé rica se cree que oscila entre
es la que produce principalmente bloq ueo P-adrenérgico. Existe I y 2,5 µg/ml. La amiodarona tiene menos efectos proarrítm icos
una elevada incidencia de efectos proarrítmicos, en particular de que otros agentes y puede reducir el riesgo de n1uerte súbita debido
torsade de pointes (un tipo de taquicardia ventr icular multifonne), a que prolonga unifonn emente la repolarización vent ricu lar, así
que es especialtnente preocupante en personas que toman sotalol, como la supresión de la automaticidad de las fibras de Purkinje.
aunque no se ha descrito en perros. Experimenta lmente, la admi- En los perros norn1ales, la an1iodarona intravenosa no afecta
nistración conjunta de n1exiletina redujo los efectos proa rrít1nicos adversan1ente a la contract ilidad a dosis acun1ulat ivas menores
en perros con h ipopotasem ia. de J2,5-1S mg/kg. Sin embargo, ex iste la posibilidad de depresión
96 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

ca rd iaca 1nás intensa e hipotensión en perros con enfer medad digoxina. Habitualmente no se prescriben junto con ~-bloqueantes
miocárdica. El uso de la amiodarona no está descrito en gatos. por sus efectos negat ivos sobre la contractilidad, la conducción
La a1n iodarona se asoc ia con multitud de posibles efectos AV )' la frecuencia cardiaca. Una sobredosis o una respuesta exa-
ad,·ersos, como hepatopatía, alteraciones gastrointestinales y test gerada al tratamiento con un bloqueante de canales de Ca,.
de Coombs positivo en Dóbern1an. Ot ros efectos adversos a largo se puede controlar con una terapia con atropina para la bradicardia o
plazo son: disminución del apetito, molestias gastrointestinales, el bloqueo AV, dopa1nina o dobuta1nina (v. cuadro 3.1) )' furose1nida
neumonitis que cond uce a fibrosis pulmonar, disfunción tiroidea, para la ICC, y dopamina o calcio por vía intravenosa para controlar
trombocitopenia )' neutropen ia. En los perros, especiahnente t ras la hipotensión.
la ad1nin istración intravenosa de la fonnulación más antigua,
se han detectado reacciones de hipersensibilidad (con eritema Diltiaz:em
agudo, angioedema, prurito, nerviosismo), hipotensión o tem - El diltiazem HCI es un bloqueante de los canales de Ca,. derivado de la
blores. Otros efectos adversos observados en personas incluyeron benzotiazepina. Produce un retraso en la conducción AV, una intensa
microdepósitos corneales, fotosensibilidad, decoloración azulada vasodilatación corona ria y vasodilatación periférica n1oderada )' un
de la piel y neuropatía periférica. La amiodarona puede aumentar efecto inotrópico negativo menor que el verapamilo. El diltiazcm se
la concentración sérica de d igox ina, diltiazem y posiblen1ente de utiliza junto con la digoxina para ralentiZar la frecuencia ventricular
proca inamida y quin idina. en perros con FA e ICC, así co1no para controlar otras taquiarritmias
supraventriculares. El diltiaze1n se ha utilizado en gatos con CM H
Otros agentes de clase 111 con el fin de disminuir la frecuencia cardiaca, la contractilidad, la
El fumarato de ibutil ida es un antiar rítmico eficaz para revertir demanda de oxígeno n1iocárdico y para mejorar la relajación y la per-
una FA de reciente aparición en el ritmo sinusal en personas, pero fusión 1niocárdicas. Si n e111bargo, no ha den1ostrado que provoque
existe muy poca experiencia clín ica con este fármaco en med ici na una mejoría clín ica en estos pacientes.
veterinaria. En estudios experimentales en perros, se ha compro - En los perros, los efectos máximos se observan a las 2 horas de
bado que suprin1e la conducción del nódulo sinusal )' AV, au1nenta la ad1ninistración por vía oral y tienen una duración de al menos
la refracta riedad y prolonga el intervalo QT. Sola1nente demost ró 6 horas. El intenso metabolismo de primer paso hepático limita su
ser moderadamente eficaz en la supresión de la FA y se vinculó con biodisponibilidad, especialmente en perros. La vida media del dil-
el desarrollo de torsade de pointes. La dofetil ida es ot ro 1ned ica - tiazem en el perro es de poco más de 2 horas, pero la dosificación
mento que bloquea selectivamente la corriente de K• rectificadora crónica la prolonga debido a la circulación enterohepática. En los
tard ía rápida. Ta1nbién se ut ili za en personas para la conversió n gatos, la vida inedia es de aproxünadamente 2-3 horas, y las concen-
de la FA y para mantener un ritmo sinusal, pero puede ser más t raciones plasmáticas m,\ximas se alcanzan a los 30-90 minutos y
eficaz en la prevención de la FA,)' no tanto para revertida. Experi- el efecto se prolonga durante unas 8 horas, aunque existe una gran
mentahnente, en perros prolonga el intervalo QT )' puede inducir variabilidad farmacoci nética entre individuos. El rango terapéutico es
torsade de pointes, a pesar de que no agrava la disfunción ventri- de SO a 300 ng/ml. El diltiazem se metaboliza en el hígado, donde
cular izqu ierda. La dofetilida se 1netaboliza en el hígado, tiene un se generan tainbién 1netabolitos activos. Los n1edica1nentos que
aclaran1iento hepático )' renal y su vida inedia es de aproximada- inhiben los sisten1as enzi1náticos hepáticos CIP dism inuyen el
mente 4,5 horas en perros. metabolismo del diltiazem. El propranolol y el diltiazem reducen
el metabolismo del otro cuando se admin istran de forma
MEDICAMENTOS ANTIARRiTMICOS sin1ultánea. El dilt iazen1 ER (liberación prolongada) es una prepa-
DE CLASE IV: BLOQUEANTES ración de liberación lenta; las cápsulas de 240 mg contienen cuatro
DE LOS CANALES DE CALCIO comprimidos de 60 mg cada una. Las dosis de 30 a 60 mg cada
Los bloqueantes de los canales de Ca" son un grupo diverso de medi- 24 horas generan concentraciones séricas superiores a 200 ng/ n1l
can1entos que tienen en con1ún la propiedad de dismi nuir el Ca.. durante 24 horas en gatos, aunque algunos pacientes con la dosis
i11tracelular al bloquear el paso de transmembrana de este ion a través más baja alcanzaron ,nenos de 50 ng/ml en 24 horas. La dosis de
de los canales tipo L. Todos ellos pueden causar vasodilatación coro- 60 mg (equivalente a 9-15 n1g/kg) causó letargia, sintomatología
naria y sisté1nica, n1ejoran la relajación n1iocárdica )' reducen la con- gastrointest inal (GI) y pérdida de peso en aproxi1nadan1ente un
tractil idad cardiaca. El grupo de bloqueantes de los canales de Ca.. de tercio de los gatos durante una terapia crónica. Otra preparación
la dihídropiridina (p. ej., el amlodipino) principalmente tiene efectos de liberación lenta (Cardizem CD cápsulas) a JO mg/kg al día en
vasodilatadores y no altera significativamente la conducción intra- gatos origina concent raciones plasn1áticas que alcanzan su pico
cardiaca o la contractil idad. El grupo no dihidropiridínico (p. ej., el máximo en 6 horas)' perma necen en el rango terapéutico durante
diltiazem) ralentiza la conducción intracardiaca que depende del flujo 24 horas. Una dosis de 45 mg por gato es aproximadamente igual
de entrada intracelular de Ca" , produciendo el efecto antiarrítmico a 105 mg de Ca rdizem CD (o la cantidad que cabe en el extremo
tanto en el NS co1no en el nódulo auriculoventricular (NAV). pequeño de la cápsula de gelatina n• 4; de fonna que una cápsula
Los posibles efectos adversos de estos antiarrítmicos incluyen: de 300 mg proporciona aproximadamente 6,5 dosis). Esta dosis se
reducción en la contract.ilidad, hipotensión, depresión, anorexia, adm inistra una vez al día.
letargia, bradicardia y bloqueos AV. Se deben emplear inicialmente Los efectos adversos del diltiazen1 son poco frecuentes a dosis tera-
dosis bajas )' au1nentarse, según sea necesario, hasta la dosis 1náxi1na péuticas, aunque puede producirse anorex ia, náuseas y bradicardia.
recomendada. Las contraindicaciones para el uso de bloqueantes de Raramente aparecen alteraciones GI o cardiacas. En los gatos puede
los canales de ca•• incluyen bradicardia sinusal, bloqueo AV, sín- aparecer esporádicamente elevación de enzimas hepáticas y anorexia.
dron1e de disfunción sinusal, insuficiencia 1n iocárdica (con el uso Algunos gatos han mostrado agresividad u otras alteraciones del co1n-
de agentes con marcado efecto inotrópico negativo) )' toxicidad por portam iento cuando son tratados con diltiazem.
 CAPÍTULO 4 Arrit111ias cardiacas y terapia antiarrít111ica 97

Verapamilo 3 horas. La vida media plasmática de la ivabradina es de alrededor

El verapa milo HCJ perte nece al grupo de la fenilalquilan1ina de 2 horas en perros y de aproxí1nada1nente 3,5 horas en gatos. La
co n efec tos cardi acos potentes; sin embargo, en la actua lidad ívabrad ina se metaboliza e n el hígado por las vías enzimáticas del CI P.
raramente se utiliz.a en perros y gatos. siend o el d iltiazem el más En los gatos. se considera apropiada la dosificación cada 12 horas. El
empleado. El verapan1ilo d isminuye la frecuen cia sinusal y la con- fármaco debe evitarse en pacientes con alteración del NS.
d ucción AV d osis-efecto. A pesa r de que p uede ser eficaz para el
control de taquicardias s upraventriculares y la FA. tiene importan- FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS
tes efectos inotrópicos negativos y cierta acción vasodilatadora que Atropina y glicopirrolato
pueden causar descompensación ca rdiaca, hipotensión e incluso Los fármacos ant icolinérgicos au111entan la frecuencia del NS,
la muerte e n pacientes con fallo cardiaco. Cua ndo se ut iliza por del NAV y la cond ucción in tracardiaca c ua ndo existe un tono
vía intravenosa. debe administrarse muy lentamente. La dosis se vaga! elevado (v. tabla 4.2). La a tropina o el glicopirrola to por vía
puede rep et ir cad a 5 (o más) 1ninutos, siempre que persis ta la parenteral se recomiendan para casos de bradica rdia o bloqueo AV
arritn1ia y no se p resenten efectos adversos. Debe n1onitor izarse inducido por anestesia, lesiones del SNC y otras enfennedades
la presión arter ial para evitar una potencia l hipotensión . No debe o intox icaciones. La atropina es un antagonista competitivo d e
utilizarse en animales con fallo cardiaco. Los efectos tóxicos del receptores muscarínicos. Se emplea para determinar si el exceso
verap a m ilo incluyen b radicard ia sinusa l, bloqueo AV, hipotensión, d e tono vaga! es el responsable de bradiarritnlias, en las que existe
reducción en la contractilidad 1niocárd ica y shock cardíogénico. El una alteración en el NS o el NAV. mediante el test de la at ropina
verapamilo también reduce el aclaramiento renal de la d igoxina. (o prueba de respuesta a la a tropina). La prueba de respuesta a la
atrop ina es 1nás efectiva por vía intravenosa a dosis de 0,04 mg/kg.
Otros bloqueantes de canales de calcio Se debe registra r un ECG a los 5-10 minutos después de la
El besi lato d e amlod ipino es un bloqueante de canales d e Ca" del inyección de atropina. Sí la frecuencia cardíaca no aumenta en a l
grupo de la dih idropirid ina recomendado como pr imera opción menos un 150 %, se repite el ECG a los 15 -20 minutos después de
p a ra el t ratam iento de la hipertensión arterial en gatos. Tan1bién la inyección; a veces, puede detectarse un efecto parasin1paticomi-
se utiliza e n algunos perros hipertensos (v. cap. 11), generalinente mético in icia l en el NAV durante más de 5 minutos. La respuesta
junto con un IECA. El amlodipino también se utiliza para propor- normal del NS es un aumento en la frecuencia de 150 a 160 latidos/
cionar una reducción adicional de la posca rga en perros con insu- 1ninuto (o 1nás de 135 latidos/minuto). Sin e1nbargo . una pr ueba
ficien cia ca rdiaca crónica refracta ria derivada d e una enfern1edad d e respuesta p ositiva a la atrop ina pued e no p redeci r la eficacia d e
mitral degenerativa (v. tabla 3.3). No es útil como agente antia- un trata1n iento anticolinérgíco oral. La a tropina tiene poco o nulo
rrítmico. La nifedipina es otro potente vasodilatador sin efectos efecto en bradiarritmias causadas por una enfermedad intrínseca
antiarrítmicos. d el NS o del NAV.
La atropina administrada por cua lquier v ía parenteral puede
OTROS ANTIARRÍTMICOS exacerbar transitoriamente el bloqueo vaga] cuando la frecuencia
(TAMBIÉN DENOMINADOS au ricular se incrementa p or encima d e la capacidad de respuesta
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE V) de la conducción AV. La ad1nínístración in travenosa causa una
Digoxina respuesta más rápida, eficai y duradera de bloqueos graves. así
La d igoxina se considera principalmente como un fármaco inotró- como rit1nos ca rdiacos más rápidos posbradicardia, en co1npa-
p ico p ositivo (v. cap. 3) que, sin e111bargo, ta1nbién se utiliza para ración con las vías intra tnuscula r y subcutánea. A diferencia de la
ralentizar la frecuencia ventr icular en pacientes con FA. La digo- atropina, el glicopírrolato no tiene efectos a nivel central, pero son
xina puede además suprimir despolarizaciones prematuras supra- más duraderos.
ventriculares. Estos efectos derivan de su efecto positivo sobre el
tono parasi1npático, que p rincipalmente afecta al NS, al NAV y al Medicamentos anticolinérgicos orales
tejido auricular, y que contribuye a en lentecer la cond ucción AV y Algunos animales que respon den a la atropina o a l glicopirro la to
el per iodo refractario. parentera l pueden responder también a un agente anticolinérgico
o ral; y así atenuarse los signos cl ínicos, a l n1enos te1nporalmente.
lvabradina Sin e mba rgo, la m ayoría de los animales con bradiar rítmias sin-
La ivabradina inhibe de forma selectiva la corriente (i,). dando tomáticas requieren finalmente la implantación de un marcapasos
lugar a una disn1inución en la frecuencia cardiaca dependiente permanente para controla r la frecuencia card iaca de fonna eficaz.
de la dosis. Tiene un e fecto mínin10 sobre ot ros cana les iónicos Se usa habitualn1ente el bro1nuro de propantelina y el sulfato de
y sobre la función mecánica cardiaca. La reducción de la frecuen- hiosciamina, au nque también están disponib les o tros agentes. La
cia cardiaca reduce la necesidad m iocá rdica de oxígeno y mejora dosis se ajusta según el efecto. La absorción oral de propantelina
la perfusión corona ria. La ivabradina puede resultar útil para el es variable y la ton1a de ali111ento puede d is1ninuír la absorción de
cont rol d e la frecuencia card iaca en gatos con u na cardio mio pa- estos fármacos.
tía o en animales con insuficiencia cardiaca y taquicardia sínusal Los fármacos parasimpaticolítícos pueden agravar taquiarrit-
p ersistente, a pesar haber controlado adecuadan1ente los signos 1nias s upraventriculares paroxísticas (como en pacientes con d is-
congest ivos. Sin e1nbargo, actual me nte existe una li1nítada expe- función del nódulo sinusal) y en estos pacientes deben utilizarse
riencia de este fármaco e n veterinaria. La ivabrad ina y su principal con precaución. Otros efectos adversos de la terapia anticolinér-
metabolito activo parecen alcanzar el p ico de concentración plas- gica son vómitos, sequedad de boca, estreñimiento. q ueratocon-
n1ática en aproxi111adamente I h ora después de la ad1ninís tración junt ivít is seca, atunento de la p resión intraocular y sequedad de
ora l en perros y gatos, con un e fecto cro notrópico negativo a las las secrecion es respiratorias.
98 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS Cober RE, et al. Adverse effects of intravenous amiodarone in 5

El isoproterenol HCl es un agonista de los receptores ~-adrenérgicos dogs. J \!et lntern 1\1ed. 2009;23:657-661.
que se ha utilizado para tratar el bloqueo AV sintomático o labra- Coronel R, et al. Electrophysiological changes in heart failure and
dicardia refractaria a la atropina, aunque la estimulación eléctrica their implications for arrhythmogenesis. Biochim Biophys Acta.
mediante ma rcapasos es 1nás segura y efectiva. Es efectivo ta1nbién 2013; 1832:2432-2441.
para la torsade de pointes, a pesa r de que en algunos pacien tes Cote E, et al. Atrial fibrillation in cats: 50 cases {1979-2002). J Am
puede exacerbar esta arritmia . Debido a su afinidad por los recep- Ver Med Assoc. 2004;225:256-260.
tores ~,-adrenérgicos, el isoproterenol puede originar hipotensión. Estrada AH, Pariaut R, Moise NS. Avoiding med ica! error during
No se debe utilizar para el t ratan1iento de la insuficiencia o parada electrical cardioversion of atrial fibrillation: prevention of unsyn-
cardi aca. El isoproterenol puede ser arritmogén ico, al igua l que chron ized shock delivery. J Vet Cardiol. 2009; 11: 137- 139.
otras catecolaminas. Se debe iniciar con la dosis eficai más baja Finster ST, et al. Supraventricular tachycardia in dogs: 65 cases
(v. tabla 4.2) y ha de monitorii,arse la respuesta del paciente para (1990-2007). J \!et Emerg Crit Care. 2008;18:503-510.
detectar posibles arritn1ias. La adm inist ración oral no es eficaz Gelzer AR, et al. C01nbination therapy with digoxi n and diltiazen1
debido a su intenso 1netabolismo hepático de primer paso. controls ventricu lar rate in chronic atrial fibrillation i11 dogs
El sulfato de terbutalina es un agon ista de los receptores~, que better than digoxin or diltiazem monotherapy: a randomized
puede tener un leve efecto est i1n ulante sobre la frecuencia ca r- crossover study in 18 dogs. J \!et fr1tern 1\1ed. 2009;23:499-508.
diaca cuando se administra por via oral. Los broncod ilatadores Gelzer AR, et al. Combi nation therapy with 1nexiletine and sotolol
del grupo de las metilxantinas (como la aminofilina y la teofilina) suppresses inherited ventricular arrhythmias in German Shep-
a dosis altas aun1entan la frecuencia card iaca en algunos per ros herd dogs better than mexiletine or sotolol n1onotherapy: a ran-
con sí ndron1e de disfunción sinusa l o bloqueo AV. dom ized cross-over study. J Vet Cardiol. 2010;12:93-106.
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acción corta con efectos nicotí nicos y muscarínicos. Aunque prin- Kellum HB, Stepien RL. Th ird degree atrioventric ular block in 2 1
cipalmente se utiliza para el diagnóstico de miasten ia gravis, al cats (1997-2004). J Vet lntern JV!ed. 2006;20:97- 103.
ralentizar la conducción AV puede ayudar en el d iagnóstico y la Kovach JA, Nearing BD, Verrier RL. Anger-like behavioral state
resolución de algunos casos de TSV aguda. El efecto con1ienza al potentiates 1nyocardial ischemia-induced T-wave alternans in
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nistración intravenosa. Los efectos adversos son principa lmente Kraus f\l!S, et al. Toxicity in Doberman Pinschers with ventricular
de tipo colinérgico e incluyen alteraciones GI (vón1itos, diarrea, ar rhyt hnli as treated w ith amiodarone. / \!et Intern Med.
salivación), así como signos respiratorios (broncoespasmo, parada 2009;23: 1-6.
respiratoria, edema), cardiovasculares (bradicardia, hipotensión, l\1enaut P, et al. Atrial fibrillation in dogs with and without struc-
parada cardiaca) y neurológicos (temblores musculares, debili - tural or functional cardiac disease: a retrospective study of 109
dad). Si es necesario, en estos casos se debe e1nplear atropina y cases. J Vet Cardiol. 2005;7:75-83.
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La fen ilefrina HCl es un agonista a -adrenérgico que aumenta tion of ,•entricular premature complexes in healthy dogs. JAm Vet
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que ralentiza la conducción AV, lo cual explica su efecto antiarrít- treatments for familia! ventricular arrhythmias in Boxers. J Am
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rápidamente después de la inyección intravenosa y persiste hasta Miyamoto M, et al. Acute cardiovascular effects of diltiazem in anes-
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 CAPÍTULO 4 Arrit111ias cardiacas y terapia anüarrít111ica 99

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 ,
CAPITULO

Enfermedades
cardiacas congénitas

CONSIDERACIONES GENERALES pueden aparecer múltiples anomalías. Las malfor maciones con-
gén itas varían a111pliamente en tipo y gravedad. El pronóstico del
En este capítu lo se describen tanto las 1nalformaciones ca rdiacas paciente y las opciones terapéuticas dependen del diagnóstico
más habitua les, como aquellas que solo aparecen esporádicamente. definitivo y de su gravedad. Las pruebas no invasivas iniciales
La ma)'OrÍa de los defectos card iacos congénitos producen un soplo suelen incluir: radiografías torácicas, una ecoca rdiografía com-
audible (fig. 5.1), aunque en algunas malformaciones graves no es pleta (1nodo M, bidimensional [20] y Doppler color y espectra l) y,
así. Los soplos causados por enfermedades congén itas osci lan en a veces, un elect roca rdiograma (ECG). En casos de comun icación
intensidad, de muy fuer te a muy suave, dependiendo del tipo y derecha-izquierda está indicado medi r el hematocrito (HTC) para
la gravedad del defecto y de factores hemodinámicos. Ade1nás de detectar erit rocitosis. El cateteris1110 cardiaco con ang iocardio-
los soplos debidos a enfern1edades congénitas, los soplos «ino - grafía selectiva puede ser de ut ilidad para d iagnost icar alg unas
centes», cl ín icamente irrelevantes, son relativa1nente comunes en alteraciones estruc turales, y se usa para guiar procedimientos
cachorros de perro y gato. La causa fisiológica de estos soplos se intervencion istas endovasculares. En algunos casos, puede ser de
desconoce con1pletamente, pero una discrepancia entre la ratio de utilidad la reparación o paliación quirúrgica, las valvuloplastias
crecimiento del corazón y de los grandes vasos, una ane111ia relativa con balón, la oclusión de derivaciones por cateterisn10 u otras téc-
o un tono simpático más alto comparado con los adultos, podrían nicas intervencionistas.
estar involucrados en ella. Los soplos inocentes nonnalinente son El conducto arterioso persistente (CAP), la estenosis puln10-
soplos sistólicos de eyección suaves, que se escuchan mejor en el nar (EP) y la estenosis subaórtica (ESA), ha n s ido ident ificados
lado izquierdo sobre la base del corazón, y cuya intensidad puede en diferentes estudios como las anomalías cardiovasc ulares
variar con la frecuencia card iaca o la posición corporal. Los soplos congénitas 1nás frecuentes en el perro. El arco aór t ico derecho
inocentes tienden a suavizarse y, nonnalmente, desaparecen al re- pe rsisten te (una anomalía del a nillo vascu lar), el defecto del
dedor de los 4 meses de edad. Los soplos causados por enfenne- sep to vent ricular (DSV), las malfonnaciones (displasias) de las
dades congénitas suelen persistir más allá de los 6 meses de edad válvulas auriculovent riculares (AV), el defecto del septo auri-
y pueden hacerse más fuertes con el tien1po, aunque no siempre cular (DSA) y la tetralog ía de Fallot (T de F) ocurren de n1anera
sucede. Es impor tante rea lizar un exa men físico y una ausculta- menos frecuente, pero no so n raras. La malformación congénita
ción cuidadosos, no solo en animales con intención de ser utiliza- más frecuente en gatos es el DSV; otras lesiones incluyen displa-
dos para la cría, sino también en perros de t rabajo y mascotas. Los sias de la vá lvula AV, lesiones estenóticas (ESA, EP), DSA, T de
cachorros de perro y gato con un soplo basal suave e izquierdo sin F y CAP. Los defectos del sep to AV (ahnohadi lla endocárdica)
otros signos clínicos o rad iográ ficos, pueden ser auscultados repe- son más frecuentes en gatos. Un defecto del sep to AV consiste
tidamente a lo largo del crecimiento para determinar si el soplo en todas o alguna de las siguientes: un DSV en la zona superior,
desaparece. Los cachorros con un soplo que es fuerte (audible a un DSA en la zona inferior y 111alfonnaciones de una o a1nbas
a1nbos lados del tórax), que es más fuerte en el hemitórax derecho, vá lvul as AV. En los gatos de raza Birmana y Siamés también ha
que tiene un co,nponente diastólico o persiste más allá de los 4 o sido descrita la fibroelastosis endocárdica. Las malformacio -
6 meses, deben ser sometidos a más pruebas diagnósticas. Otras nes congénitas en an1bas especies pueden suceder como defec-
razones pa ra llevar a cabo pruebas diagnósticas precoces son la tos aislados, lo que es más frec uente, o co mbinadas de fonna
presencia de signos clínicos, o que sean a nimales en los que se esté diversa.
pendiente de decisiones de tipo económico o que posean potencial La prevalencia de defectos congénitos es mayor en anilnales de
para la cría. raza pura que en 111estizos. En algunos estudios, se ha propuesto
Los defectos card iacos congénitos suele n afectar a una válv ula un patrón de herencia poligcnético, aunque la teoría ac tual es que
(o región valvu lar), o ser debidos a una comunicación anómala eJdste un gen principa l que está influenciado por el efecto de otros
entre la circulación sistémica y la pulmona r. Las válvulas anor - genes que lo 1nod ifican. Las predisposiciones raciales de1nostradas
malmente fonnadas pueden se r insu ficientes, estenóticas o se presentan en la tabla 5.1 ; no obstante, ani males de otras razas
am bas. Pueden existir otras anomalías y, en algunos pacientes, pueden tener alguno de estos defectos iguahnente.

100
 CAPÍT ULO S Enfermedades cardiacas congénitas 1O1

SOPLO
Valorar la historia
y los hallazgos del examen físico

t
Valorar el pulso, el choque de punta,
las radiografías, el ECG, la ecocardiografía y el HTC

Hallazgos normales

/
Soplo sistólico Soplo sistólico y diastólico
Soplo sistólico
descartar
Soplo inocente
Soplo fisiológico
(p. ej., fiebre, anemia)
Animal
Defecto congénito leve no cianótico Fuerte al momento
del s, (continuo)
/ desca rtar
CAP
Se escucha mejor en: Animal cianótico
desca rtar
T de F Suave al momento del S,
Hemitórax izquierdo Hemitórax derecho Hipertensión (va y viene)
descartar descartar pulmonar descartar
EP (base) DSV (CAP inverso, ESA + insuficiencia aórtica
OSA (base) OCE DSVo OSA) OSV + insuliciencia aórtica
T de F acianótica (base) Displasia T Anomalía compleja
ESA (3."·4.0 EIC) ESA
Displasia mitral (ápex)

FIG. 5 . 1
Diagramo de flu jo po ro diferenciar los soplos en cachorros de perro y gato. Los radiografías
torócicas ±ECG ayudan o valorar lo presencio de anomalías estructura les; sin embargo,
se recomiendo lo remisión o un especialista en cardiología poro uno evaluación definitivo.
CAP, conducto arterioso persistente; DCE, defecto del cojinete endocórdico; OSA, defecto del septo
a uricular; OSV, defecto del septo ventricular; ECG, electrocardiog ra ma; EIC, espacio intercosta l;
ESA, estenosis suboórtico; HTC, hemotocrito; M, vólvulo mifrol; T, vólvulo tricúspide; T de F, fetrologío
de Fallot.

COMUNICACIONES ARTERIOVENOSAS Es, por lo tanto, incapaz de constreñ irse de fonna eficaz. Cuando
EXTRA CARDIACAS el conducto no se cierra, la sangre fluye por él desde la aorta des-
cendente hacia la arteria puln1ona r. Debido a q ue durante el ciclo
La comunicación arteriovenosa congénita más frecuente es el CA P. ca rdi aco la presió n en la aorta normalmente es más a lta que en
En raras ocasiones, las ,nismas alteraciones clínicas y hemodiná- la arteria pulmonar, el flujo de sangre a través de esta comun i·
micas pueden esta r causadas por una ventana aór tico-pulmonar cación ocu rre tanto durante la sístole como durante la diástole.
(una con1unicación entre la aorta ascendente y la arteria puln10- Esta con1unicación de izquierda a derecha produce una sobrecarga
nar) u otra comunicación func ional en la zona del hilio. de volumen en la circu lación pulmona r, en la au rícu la izq uier-
da (AJ) y el ventrícu lo izquierdo {VI). El volumen que conduce esta
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE c01n unicación está di recta1n ente relacionado con la diferencia de
presión (gradie nte) en tre ambas circulacio nes y con el diá1n etro
Etiología y fisiopatología del conducto.
El cierre funcional del conducto se produce a las horas del naci- El pulso arterial hipercinético («sa ltón») es característico del
n1iento. Durante las se1na nas posteriores tie nen luga r cambios CAP. El flujo de sangre desde la aorta a la ci rculación puhno nar
estructura les que provocan el cierre permanente del conducto. La permite q ue la presión aórtica diastólica descienda rápidamente
pa red del cond ucto en animales con CAP hereditario es histológi· por debajo de lo normal. La mayor diferencia entre la presión sis-
cainente anorn1al, ya q ue contiene menos 1n usculatura lisa y una tólica y la diastólica provoca que los pu lsos arteriales se palpen
mayor proporción de fibras elásticas, si1n ilar a la pared de la aorta. más fuertes (fig. 5.2).
102 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

l~I TABLA 5. 1
Predisposiciones raciales en enfermedades cardiacas congénitas
ENFERMEDAD RAZA

Conducto arterioso persistente Bichán Maltés, Pomeron io, Postor de Shetlond, Springer Sponiel Inglés, Keeshond, Bichán Frisé,
Caniches toy y M iniatura, Yorkshire Terrier, Collie, Cocker Sponiel, Postor Alemán, Chihuahua,
Kerry Blue Terrier, labrador Retriever, Terronovo, Corgi Galés; hembras >mochos
Estenosis suboártico Terronovo, Golden Retriever, Rottwei ler, Bóxer, Postor Alemán, Dogo Alemán, Braco Alemán
de Pelo Corto, Boyero de Flandes, Samoyedo (estenosis de lo vólvulo aórtico: Bull Terrier)
Estenosis pulmonar Bulldog Inglés (mochos >hembras), Mostiff, Samoyedo, Schnouzer Miniatura, West Highlond
White Terrier, Cocker Spon iel, Beogle, labrador Retriever, Bosset Hound, Terronovo, Airedole
Terri er, Boykin Spon iel, Ch ihuahua, Scotlish Terrier, Bóxer, Chow.Chow, Pinscher, otros Terriers
y Sponiels
Defecto del septo ventricular Bulldog Inglés, Springer Spon iel Ing lés, Keeshond, West Highlond White Terrier; gatos
Defecto del septo auricular Samoyedo, Dobermonn Pinscher, Bóxer
Displosio tricúspide labrador Retriever, Postor Alemán, Bóxer, Weimoroner, Bobto il, Golden Retriever;
otros rozos grandes (¿mochos >hembras?); gatos
Displosio mitral Bull Terrier, Postor A lemán, Dogo Alemán, Golden Retriever, Terronovo, Mostiff, Dálmata,
Rottweiler (?); gatos (mochos >hembras)
Tetralogía de Follot Keeshond, Bulldog Inglés
Arco aórtico derecho Postor Alemán, Dogo Alemán, Setter Irlandés
persistente

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FIG. 5.2
Registro de presión arterial femoral continuo durante la ligadura de un conducta arterioso persistente
en un caniche. l o ancha presión de pulso (lado izquierdo del trozado) se vo estrechando según se cierra
el conducto (lodo derecho del trozado) . Lo presión arterial diastólico aumenta, yo que la pérdida
de volumen sanguíneo hacia lo arteria pulmonar se restringe. (Por cortesía del doctor Deon Riedesel).

Los mecanis,nos co,npensatorios, que fomentan un au,nento de fluidos, una contractilidad cardiaca con tendencia a estar d is-
en la frecuencia cardiaca y la retención de volumen, mantienen minuida debido a la sobrecarga crónica de volumen y las arritmias,
un flujo sanguíneo sisté1nico adecuado. Sin e1nbargo, el VI está contribuyen al desarrollo de una insuficiencia card iaca congestiva
sujeto a una gran carga he1nodiná1nica, especialmente cuando el (lCC) izquierda.
conducto es grande, debido a que el aumento de volu1nen sistólico En raras ocasiones, el flujo pu lmonar excesivo proven iente de un
se bombea en una aorta con una presión relativamente alta. La conducto grande, produce cambios vasculares pulmonares, como una
dilatación del VI y del an illo nlitral produce a su vez regurgitación resistencia anonnalmente alta e hipertensión pulmonar (v. pág. 114).
mitral y una mayor sobrecarga de volumen. El exceso de retención Según aumenta la presión en la arteria pulmonar igualándose a la
 CAPÍT ULO S Enfermedades cardiacas congén itas 103

presión aórtica, el flujo por el conducto disminuye progresivamente. Diagnóstico

Si la presión en la arteria puln1onar excede la presión en la aorta, se En las radiografías frecuente1nente se observa una elongación de la
produci rá un cambio de sentido en la derivación (flujo de d erecha silueta cardiaca (dilatación de cora1.ón izquierdo), au,nento de la aurícula
a izquierda). Aproximadamente un 15 % de perros con CAP tienen izquierda (Al) y de la orejuela, así como un aumento en la vasculariza-
un flujo invertido (de derecha a izquierda). No obstante, con10 en ción pulmonar (tabla 5.2). A menudo se observa un abultamiento en la
la ,n ayoría de ellos ya está invertido (de de recha a izquie rda) en el aorta descendente, en el tronco pulmonar o incluso en an1bos. La tríada
momento del d iagnóstico, es di fícil saber cuándo estos pacientes de estos abultam ientos en estas estructuras (es decir, el tronco pulJnonar,
tienen resistencia vascular feta l persistente (hiper tensión pulmo · la aorta y la orejuela izquierda), localizadas en ese orden de la 1 a las 3,
nar congénita), que causa un flujo de derecha a izquierda desde el siguiendo la analogía del reloj en una radiografía dorsoventral (DV), son
nacimiento, o si el flujo se inv irtió después d el nacimiento d ebido hallazgos clásicos, aunque no se ven en todos los casos. Los an imales
a los cambios vasculares pulmonares derivados de la sobrecarga de con ICC izquierda también muestran signos de edema pulmonar. Los
volumen. hallazgos característicos en el ECG sugieren aumento del VI y de la Al,
incluyendo ondas Panchas, ondas R altas y, a ,nenudo, ondas Q pro-
Signos clínicos fundas en las derivaciones Il, aVF y CVJ,L. Pueden aparecer cambios
El CAP de izquierda a derecha es. de lejos, la forma más frecuente; secunda rios al aumento del VI en el segmento ST·T. Sin embargo, en
el cuadro clín ico del CAP invertido está descrito en la página ll5. algunos animales con CAP, el ECG es normal. La n1ayoría de los pacien-
La p revale ncia del CAP es mayor en ciertas razas d e perro; se cree tes tienen u n ritmo sinusal normal, aunque pueden aparecer a rritmias
que puede tener un patrón de herencia poligenético, especialmente ventriculares y supraventriculares (incluyendo la fibrilación auricular).
en el Caniche Nlin iatura. En las hen1bras de per ro, la prevalencia La ecocardiografia también pone de 1na1üfiesto tm agrandamiento
es el d oble, o ,nás, q ue en el caso de los machos . La mayoría d e del corazón izquierdo y d ilatación del t ronco puhnonar. La fracción
a ni ma les son asintomáticos al momento d el diagnóstico, aunque de acortamiento en el VI puede ser normal o estar d ism inuida, y la
algunos pacientes p ueden tener signos clínicos de ICC izquierda, separación entre el punto E y el septo está normalmente aumentada.
con10 intolerancia a l ejercicio, taq uipnea o tos. Es típico de un Puede ser difícil v isualizar el conducto debido a su localización, entre
CA P d e izquierda a derecha la a uscultación de un soplo continuo, la aorta descendente y la arteria pulmonar. Para intentar visualizarlo
que se escucha mejor en la base del corazón en el lado izquierdo p uede ser útil angular desde el plano paraesternal izquierdo en eje
(v. pág. 11) y, frecuenten1ente, con fré1n ito precordia l. A veces solo corto. El examen con Doppler 1nuestra un flujo continuo y turbulento
se auscu lta el componen te sistólico d el soplo, cerca del á rea d e en la a rteria puln1onar (fig. 5.4). El g radiente de presión máxin10 entre
la vá lvula mitral. Otros hallazgos incluyen la presencia d e pu lso la arteria aorta y la arteria puhnonar se puede estimar mid iendo la
h ipercinético («sa ltón», «martillo neumático,,) y mucosas rosadas. velocidad sistólica del flujo del CAP. La cateterización cardiaca es,

llfilfill TABLA 5.2

Hallazgos radiog r áficos en los d efectos ca r diacos congénitos co,nunes

DEFECTO CORAZÓN VASOS PULMONARES OTROS

CAP AAI, AVI; abultamiento en lo Aumento de los vasos Abultomie nto(s) e n lo aorta d escendente + tronco
orejuela izquierdo; :t anchura pulmonares pulmonar: :t edema pulmonar
cardiaco incrementado
ESA ± AAI, AVI Normol Ensonchomiento de lo cintura cord ioco cra neal
{aorta descendente d ilotodo)
EP AAD, AVD; formo de D invertido Normal a hipoperfusión Abultamie nto del tro nco pulmonar
DSV AAI, AVI; :t AVD Aumento de los vasos :t Edema pulmonar; :t obultomienta del tronco
pulmonares pulmonar {comunicaciones g ra ndes)
DSA AAD, AVD ± Aumento de los vasos ± Abultamiento del tro nco pulmonar
pul mono res
Dis T AAD, AVD; :t formo globoso Normal Dilatación de lo vena cavo; :t derrame pleural,
ascitis, hepotomegolio
Dis M AAI, AVI ± Hipertensión venoso ± Ede ma pulmonar
T de F AVD, AAD; formo de D invertido Hipoperlusión; :t vosos Tro nco pulmonar normol o pequeño; :t a bultamie nto
bronquiales prominentes en lo oorto craneal e n lo visto lotero)
AADP Normol Normol Desplazamiento local de lo tróqueo hocio
lo izquierdo y ventral :t estrechamiento c ra neal
del corazón; med iasti no cra nea l e nsanchado;
megoesófogo (± neumonía por aspiración)

AAO, aumento de lo o urículo derecho; AAOP, orco aórtico d erecho persistente; AA/, aumento d e lo ourículo izquierdo; AVO, aumento del ventrículo
derecho; AV/, a umento del ventrículo izquierdo; CAP, conducto arterioso persistente; Dis M, d isplosio mitral; Dis T, d isplosio tricúspide; OSA, defecto
del septo auricular; OSV, defecto del sepia ventricular; EP, estenosis pulmonar; ESA, estenosis suboórtica; T de F, tetralogía de Follot.
104 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

FIG. 5.3
Radiografías la teral (A) y dorsoventral {DV] (8) de un perro con conducto a rterioso persistente. Nótese
la presencia de agrandamiento y elongación cardiaca, así como de vascularizoción pulmonar prominente.
Se observa un abultamiento en la aorta descendiente en la vista DV (puntas de flecha en B).
(C) Angiocardiograma obtenido utilizando una inyección e n el ventrículo izquierdo para realzar con
contraste dicho cómoro, así como lo aorta, el conduelo potente (puntos de flecha} y lo a rteria pulmonar.

normalmente, innecesaria para el diagnóstico, atmque es impor tante conducto, como por eje1nplo el oclusor de conductos caninos An1platz
para realizar procedim ientos intervencionistas. La angiocardiografía (ACDO, Amplatz canine ductal occluder) o la colocación de espirales de
muestra un flujo de izquierda a derecha por el conducto y facil ita la metal (coils) con fibras trombogénicas adheridas. El acceso vascular
medición del d iámetro mínimo del conducto (v. fig. 5.3, C). normalmente se hace en la arteria femoral, aunque hay quien utiliza
un acceso venoso para aproxilnarse al conducto. Cuando es posible, la
Tratamiento y pronóstico oclusión del CAP 1ned iante cateterismo ofrece una alternativa mucho
Se recomienda cerrar un CAP de izquierda a derecha tan pronto como menos mvasiva que la ligadura quirúrgica. En general, la oclusión con
sea posible en, práctica1nente, todos los casos, bien quirúrgican1ente ACDO ha conseguido las tasas 1nás altas de éxito y las 1nás bajas de
o por catete risn10. La ligadura quirú rgica, acced iendo a t ravés de con1plicaciones entre los d iferentes n1étodos de oclusión, y es consi-
una toracoto1nía izquierda, tiene éxito en la mayoría de casos. Se ha derado el tratamiento de elección. Sin embargo, el d ispositivo más
descrito una mortalidad perioperatoria de en torno a un 5 %. Existen pequeño comercializado (3 mm) a veces es demasiado grande en
d iferentes métodos de oclusión del CAP por n1edio de cateterismo, cachorros muy pequeños. Pueden aparecer c01nplicaciones, tanto con
basados en la colocación de u n mecanis,n o de oclusión de ntro del el tratamiento q uirúrgico como con el intervencionista, que incluyen:
 CAPÍTULO S Enfermedades cardiacas congénitas 1OS

para poder expulsar la sangre a través de un canal que es más estre-

cho. A lo largo de la región estenótica, es norn1al que se produzca un
gradiente de presión sistólica. La magnitud del gradiente está relacio-
nada con la gravedad de la obstrucción, y con la fuerza de contracción
ventricular.
En respuesta a la sobrecarga de presión sistólica, suele desarrollarse
una hipertrofia card iaca concéntrica; también puede aparecer algo de
dilatación del ventrículo afectado. La hipertrofia ventricular puede
obstaculizar el llenado durante la diástole (al aumentar la rigidez ven-
tricular) o derivar en regurgitación de la válvu la AV secundaria. El
fallo cardiaco se produce cuando la presión diastólica ventricular y
auricular está elevada. Las arritmias cardiacas pueden contribuir a la
aparición de ICC. Además, la c01nbinación entre la obstrucción del
flujo de salida, las arrittnias paroxlsticas y/o una bradicardia inapro -
piada inducida por la estimulación de los barorreceptores ventricu-
lares, puede derivar en la presencia de signos de bajo gasto cardiaco.
Estos signos están asociados de forma más frecuente con una obs-
FIG. 5.4 trucción del flujo de salida grave e incluyen intolerancia al ejercicio,
Se ilustra un flujo continua turbulento dentro de la arteria pulmonar
síncope y n1uerte súbita.
en el área d e un conducto arterioso persistente (flecha} gracias
a una imagen de Doppler color obtenida a través de la ventana
paraesternal cra nea l izquierda en una hembra adulta de Boston ESTENOSIS SUBAÓRTICA
Terrier. Ao, aorta; PA, arteria pulmonar; RV, ventrículo derecho.
Etiología y fisiopatología
El estrecha111iento subvalvular causado por un anillo fibroso o fibro-
hemorragia, flujo residual por el conducto y embolización aberrante muscular, es el tipo más frecuente de estenosis del flujo de salida del
del dispositivo. Tras la oclusión del conducto con éxito, en la n1ayoría VI en perros. Algunas razas de perro grande están predispuestas a
de perros aparecen re111odelación invertida del VI y el au111ento de este defecto, con10 la Terranova, Golden Retriever y Rottweiler. Se cree
la Al. Aunque la di1nensión y la función sistólicas del VI pueden no que la ESA se hereda de forma autosóm ica domi nante, con genes que
llegar a normalizarse nunca, los cambios residuales, habitualmente, modifican su expresión fenotípica; en perros de raza Terranova ha
son cl ínica111ente insign ificantes. Tras el cierre del conducto sin com- sido identi ficada una n1utación genética causante de la enfern1edad.
plicaciones, la esperanza de vida puede ser nonnal. La ESA aparece ocasionalmente en los gatos. En esta especie también
Los animales con ICC izquierda se tratan con furosemida, pimo- se han descrito lesiones supravalvu lares. La estenosis de la válvu la
bendán, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina aórtica se ha descrito en Bull Terriers.
(IECA), reposo y restricción dietética de sodio (v. cap. 3). Las arrit111ias La gravedad de la ESA es 1nuy variable, en perros Terranova se han
se tratan cuando es necesario. El cierre del conducto está recomen- descrito tres grados de ESA. El grado ,nás leve (grado I) no produce
dado tan pronto como sea posible cuando la ICC esté estable. Cabe la signos clínicos ni soplo y, en el examen post morte,n, solo se observa un
posibilidad de que, tras el cierre completo del conducto, la 111edicación sutil puente de tejido fibroso subaórtico. La ESA moderada (grado TI)
para la ICC pueda ser reducida o, incluso, retirada. produce signos clínicos leves y evidencias hemodinámicas de la
Si el conducto no se corrige, el pronóstico dependerá del tamaño enfermedad; en el examen post morten1 se observa un anillo fibroso
del mismo y de la resistencia de la vascula rización puhnonar. En la incompleto bajo la válvula aórtica. Los perros con ESA de grado III
mayoría de los pacientes con CAP que no son operados se produce tienen una enfermedad grave y un anillo fibroso completo alrededor
una ICC izquierda; más del 50 % de los pacientes afectados ,nueren del tracto de salida. Algunos pacientes presenta n una obstrucción
du rante el primer año de vida. En animales con hipertensión pul- alargada en forn1a de túnel. Puede aparecer de forma concurrente una
n1onar y un conducto invertido, el cierre del conducto está contra- 111alforn1ación de la válvula 1nitral y, en algunos perros, puede existir
indicado, ya que el conducto actúa como una válvula de «liberación un importante componente de obstrucción di námica del flujo de salida
de presión» para las altas presiones del lado derecho. La ligadura del del VI (con o sin movimiento anterior sistólico de la válvula mitral).
conducto en aniinales con CAP invertido no suele producir 1nejoría y Al contrario que otros muchos defectos cardiacos congénitos,
puede derivar en un fallo cardiaco agudo del ventrículo derecho (VD). la propia le.sión no está pre.sente al nacimiento, sino que los pacien-
tes nacen con un tejido anormal en la región subvalvular del septo
conotruncal que mantiene la habilidad de proliferar y sufrir una dife-
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE SALIDA renciación condroide. La lesión obstructiva de la ESA, por lo ta nto,
VENTRICULAR se produce después del nacimiento, durante los primeros meses de
vida y puede empeorar hasta que el perro completa su crecimiento
La obstrucción del flujo de salida ventricular se produce en la válvula (1-2 años de vida). La intensidad del soplo, por consiguiente, aumenta
semilunar, justo debajo de la válvula (subvalvular) o sobre la válvula, habitualmente a lo largo del tie111po y normalmente presenta aumen-
en el gran vaso proximal (supravalvular). Las más comunes en perros tos diná,nicos relacionados con el ejercicio o la excitación. Debido a
y gatos son la ESA y la EP. Las lesiones estenóticas fuerzan una sobre- estos factores, así como a la presencia de soplos fisiológicos en algunos
carga de presión en el ventrículo afectado, ya que es necesaria una an imales, el diagnóstico definitivo y el asesoran1iento genético a los
mayor presión sistólica y un tiempo de eyección ligera111ente mayor criadores puede ser complicado.
106 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

La gravedad de la estenosis determina el grado de sobrecarga de producir un soplo diastólico en la base izquierda del corazón o ser
presión sobre el VI y la h ipertrofia concéntrica resultante. La perfu- inaudible. Otro hallazgo frecuente en el examen físico en perros con
sión coronaria se compro mete fácihnente en animales con hipertrofia estenosis 1n oderada o g rave es la presencia de pu lsos débiles y con
grave del VI. La densidad capilar miocárdica puede ser inadecuada una velocidad de ascenso lenta (pu/sus parvus et tardus), aunque la
según avanza la hipertrofia. Además, la alta presión sistólica sobre regurgitación aórtica grave concurrente puede incrementar la fuerta
la pared junto con el estrechamiento coronario puede producir que del pulso. Pueden existir signos de ede1na pulmonar o arrit1nias.
el flujo sistólico se invierta en las arterias coronarias pequeñas. Estos En casos leves, el ú n ico hallazgo que puede o bservarse en la
factores contribuyen a isquemia miocárd ica intermitente y fibrosis exploración física es un soplo suave, que irrad ia pobremente hacia
secundaria. Las secuelas clín icas incluyen arritn1ias, síncope y n1uerte la izquierda y, en ocasiones, hacia la derecha, en la base del corazón. Los
súbita. Muchos de los an imales con ESA también t ienen regurgita- soplos funcionales del flujo de salida del VI de bajo grado, sin existir
ción aórtica o mitral debido a malformaciones asociadas o cambios ESA. son frecuentes en Galgos, otros Lebreles y Bóxer. La existencia de
secundarios; esto produce tma sobrecarga de volumen adicional en el estos soplos fisiológicos puede complicar el diagnóstico de ESA.
VI. En algu nos casos se produce ICC izquierda. Se cree que los ani-
1nales con ESA tienen un mayor riesgo de endocarditis de la válvula Diagnóstico
aórtica, debido a los daños q ue produce el jet sobre la parte inferior de Las anomalías rad iológicas (v. tabla 5.2) pueden ser sutiles. especial-
la válvula (v. pág. 132 y figs. 6.5 y 6.6). 1nente en anilnales con ESA leve. El VI puede estar no nnal o aumen-
tado de tamaño. El aumento leve o 1noderado, del ta maño de la Al es
Signos clínicos más probable si hay una ESA grave o regurgitación m itral. La d ilata-
La 111ayoría de los pacientes con ESA son asinton1áticos inicialmente. ción postestenosis de la aorta ascendente puede producir un estrecha-
En, aproxin1adamente, un tercio de los perros con ESA puede apare- 1n iento pro1n itente en la silueta cardiaca (especiahn ente en una vista
cer fatiga, intolerancia al ejercicio o debilidad tras el esfuerzo, síncope lateral), así como ensancha1n iento del mediastino craneal. El ECG
o muerte súbita. Como resultado de una obstrucción grave del flujo habitualmente es normal, aunque pueden verse signos de hipertrofia
de sa lida, pued en presentarse signos de bajo gasto cardiaco como del VI (desviación del eje card iaco hacia la izquierda), o de aun1ento de
taquiarritmias o bradicardia refleja súbita e hipotensión debidas a este (ondas R altas). La depresión del segmento ST en las derivaciones
la activación de los mecanorreceptores ventricu lares. Los signos de II y aVF pueden producirse como consecuencia de isquemia cardiaca
JCC izquierda pueden desarrollarse cuando aparecen de fonua con- o secunda ria a la hipertrofia; el ejercicio induce can1bios isquén1icos
currente: regurgitación 1nitral o aórtica, otras malforn1aciones cardia- en el seg1nento ST en algunos animales. Las taquiarritn1ias ventricu-
cas o endocarditis adquirida. En gatos con ESA, la d isnea es el signo lares son habituales.
clínico descrito más frecuentemente. La ecoca rd iografía re,•ela la extensión de la h ipertrofia del VI. así
El soplo característico de la ESA es un soplo de eyección sistólico como del estrecha1niento subaórtico. Un d iscreto puente de tejido bajo
que se ausculta cerca del área de proyección de la válvula aórtica, en la la válvula aórtica es evidente en muchos an imales con enfermedad
base del corazón en el lado izquierdo, y puede aparecer, o no. frémito moderada o grave (fig. 5.5). El aumento en la ecogenicidad subendo-
precordial. Este soplo normalmente irradia hacia el lado derecho de cárdica del VI (probable111ente debido a la fibrosis) es habitual en ani-
la base del corazón, debido a la orientación del arco aórtico, pudiendo males con una obstrucción grave. El movi1n iento sistólico anterior de
escucharse igual o 1nás fuerte en este lado. Ta,nbién suele escucharse la valva anterior ,nitral y el cierre parcial de la válvula aórtica a mitad
el soplo sobre las a rterias carótidas y, en casos graves. puede incluso de la sístole, sugieren una obstrucción dinámica del flujo de salida del
irrad iar hacia la bóveda craneal. La regurgitación aórtica puede VI concurrente. La dilatación de la aorta ascendente, el engrosamiento

FIG. 5.5
Imágenes ecocardiográlicas to madas en la ventana paraesternal derecho en e je largo (A )
y subcostal (B) de un Rottweiler de 3 meses con estenosis subaórtica grave. Nótese el puente de tejido
que causo un elec to tipo túnel (flecho) bojo lo válvula aórtico, creando uno obstrucción fi jo del flu jo
de salido . El Doppler color muestra un flujo turbulento de alta velocidad o través del tracto de solido
del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente en lo sístole (B), así como una insuliciencio aórtica
leve (A). Ao, aorta; LA, aurícula izquierdo; LV, ventrículo izquierdo.
 CAPITULO S Enfermedades cardiacas congénitas 107

de la válvu la aórtica y el agrandamiento de la Al con hipertrofia, u na valvu loplastia con balón cortante segu ida de una dilata·
también pueden estar presentes. En anin1ales con una afectación leve, c ión con balón de alta p resión; el objetivo es «romper» (deterio-
no se observan hallazgos patológicos en el modo 20 y M. La ecocar- rar) e l anillo fibroso para hacer la región subvalvu lar más d óci l
d iografía Doppler muestra turbulencia sistólica que se origina por a la dilatación con el balón. Este procedimiento puede recudir el
debajo de la válvula aórtica y se extiende dentro de la aorta, así co1no gradiente de p resión del VI y parece ser segu ro, aunqu e hay con1-
un aun1ento e n la velocidad pico de eyección sistólica (v. fig. 5.5). Es p licaciones serias que p ueden ocurrir. Sin en1bargo, es frecuente
frecuente encontrar cierto grado de regurgitación aórtica o mitral. El un cierto grado de reeste nosis e n los 6 a 12 meses posteriores a l
Doppler espectral se utiliza para estima r la gravedad de la estenosis procedimiento. Como en otras intervenciones para la ESA, no se
calculando el gradiente de presión a lo largo del tracto de salida del VI h a descrito un beneficio sobre la supervivencia del procedimiento
(entre el VI y la aorta). Un g radiente de presión in ferior a 50 mmHgse combinado de balón cortante y balón d e a lta presión .
define como una estenosis leve, de 50 a 80 mmHg como moderada, y La terapia medica con ~-bloqueantes está recomendada en
p or encima de 80 mn1Hg, como estenosis grave. El tracto de salida del pacientes con ESA moderada o grave, para reducir la demanda
VI debe ser exa1ninado en más de una posición, para trata r de encon- miocárdica de oxíge no y minimizar tanto la frecuencia co mo la
trar la mejor alineación con el flujo sanguíneo. La posición subcostal gravedad de las arrit,n ias. Los animales con un gran grad iente de
(subxifoidea) normalmente capta las medidas de velocidad más altas, presión, una marcada depresión del segmento ST, complejos pre-
a unque para esta n1edición, la posición apica l izquierd a es ópti1na n1aturos ventriculares frecuentes o con antecedentes de síncop e,
en 111uchos animales. Los grad ientes de presión sistólica estbnados son más s usceptibles d e beneficiarse con este tratam iento; aunque
mediante Doppler en animales despiertos son, normalmente. entre no está claro si los ~-bloqueantes aumentan la supervivencia. La
un 40 y un 50 % 111ás altos que los obten idos a través de cateterización restricción del ejercicio está recomendada en animales con ESA
cardiaca bajo anestesia. moderada o g rave. Se aconseja una terapia antibiótica profi láctica
La velocidad del flujo de salida aórtico estimada mediante Doppler en pacientes con ESA antes de realizar cualquier procedimiento
podría ser erróneamente más a lta en animales con ESA leve, especial- que pueda prod uci r bacteriemia (p. ej., procedimientos odontoló -
n1ente si no se en1plea una alineación del haz de ultrasonidos óptima. gicos). aunque la eficacia de este tratamiento a la hora de prevenir
Cuando se tiene u na alineación adecuada, en an ima les sanos despier- la endocard itis no está clara.
tos, las velocidades aórticas menores de 1,9 m/s son norma les. Las El pronóstico en perros y gatos con estenosis grave (gradiente
velocidades p or encima de 2,25 m/s se consideran anormales. Si la ve- d e p resión 1nayor d e 80 n1mHg) es reservado. La supervivencia
locidad pico está en el rango dudoso entre estos dos valores, puede mediana es de aproxi111ada111ente 4 años y medio, con una d istribu-
indicar la presencia de una ESA leve, especialmente si existen otras ción en la edad bimodal que depende de la causa del fallecimiento.
evidencias de esta enfermedad como, por eje1nplo, un puente s ubaór- La muerte súbita es 1nás común en perros n1enores de 3 años de
tico, regurgitación aórtica o un flujo turbulento en el tracto de salida ed ad; en gen era l, aproxi mada111ente un 20 % de perros con ESA
o en la aorta ascende nte con un incremento abrupto de la velocidad. mueren súbitamente. Por el con trario, es 111ás frecuente que la
Esto es especialmente importante cuando se est,í seleccionando ani- endocarditis y la ICC se desarrollen más adelante en la vida de
males para la cría. En algunas razas (p. ej., Bóxer, Golden Retrieve1; los anin1a les que sobreviven (8-10 años). Las arritmias auriculares
Galgo), las velocidades de salida en este rango dudoso (1,8-2,25 111/s) y ven triculares, así como e l en1peoram iento e n la regurg itación
son frecuentes en perros sanos. Esto puede ser reflejo de una variación mitral, son factores que complican la enfermedad. Los perros con
racial en el flujo del tracto de salida del VI o una respuesta a la esti- estenosis leve (gradiente de presión inferior a 50 mmHg) pueden
n1ulación simpática, n1ás que a una ESA. Una li1nitación a la hora de tene r una esperanza d e v ida n onna l sin desarrollar signos clínicos.
util izar el gradiente estimado de presión para valorar la gravedad de
la obstrucción en el flujo de salida es la dependencia de este gradiente ESTENOSIS PULMONAR
del flujo sanguíneo. Los factores que causan estimulación sin1pática y
Etiología y fisiopatología
u n incremento en el gasto card iaco (p. ej., excitación, ejercicio, fiebre),
pueden aumentar las velocidades del flujo de salida, mientras que el La EP es más frecuente en perros d e razas pequeñas. Algunos casos
fallo m iocárdico, los fármacos depresores cardiacos y otras causas de de EP valvular surgen de la simple fusión de la cúspide de las vá lvu·
una reducción en el volun1en sistólico pueden reducir la velocidad. La las, pero la displasia valvu lar es más habitua l. Las valvas d isplásicas
cateterización cardiaca y la angiocard iografía raramente se utilizan están engrosadas, asimétricas y parcialmente fusionadas y pu ede,
para diagnosticar o medir la gravedad de la ESA, excepto si se va a o no. existir además un anillo valvular hipoplásico. La sobrecarga
realizar una dilatación con balón del área estenótica. de volun1en en el VD de riva en hipertrofia concéntrica, así como
dilatación secundaria, del V D. La hipe rtrofia ventricu lar g rave pro-
Tratamiento y pronóstico mueve la isquemia card iaca y sus secuelas. Una hipertrofia muscu-
Se han utilizado diversas técnicas quir úrgicas paliativas en perros lar excesi,•a en la región infundibular bajo la válvula puede añadir,
con ESA grave. Aunque a lgunas han reducido el gr ad iente de ade111ás, un co111ponente dinámico subvalvular a la estenosis. O tras
presió n sistólico d el VI y, pos iblemente, 111ejorado la capacid ad variantes d e la EP incluyen de forma esporádica la estenosis supra-
para realizar ejercicio, debido a las altas tasas de complicaciones, valvular y la partición muscular del VD (VD bicameral).
el coste económico y la fa lta de efecto sobre la su pervivencia, la Las turbu lencias p roducidas por un flujo de alta velocidad a
ci rugía no está reco1nend ada. Del 111is1110 111odo, la d ilatación con través del orificio estenótico conducen a la d ila tación postestenó-
balón del área estenótica por cateterismo pued e reducir e l gra- tica en el tronco p u hnonar. La d ilatación de la aurícu la derecha
d iente de presión en algunos perros; sin embargo, no se ha demos- (AD) derivada de una insuficiencia tricúspide )' una presión de
trado u n beneficio en la supervivencia con este procedi1niento. llenado d el VD elevada, p redispone a la p resencia de taquia rrit-
Recientemente se ha pro bado un procedim iento q ue con1bina mias auriculares e ICC derecha. La combinación de EP y foramen
108 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

oval persistente o DSA permite el flujo de sangre de derecha a dilatación postestenótica del tronco pulmonar. Cuando existe ICC
izquierda a nivel auricular. derecha puede ir aco1npa11ada de ascitis o efusión pleu ral. La eva-
En algunos Bulldogs y otras razas braquicéfalas con EP se ha luación con Doppler junto con los hallazgos anató,nicos dan una
descrito una arteria coronaria anómala, y se cree que contribuye a estimación de la gravedad de la EP. El gradiente de presión entre
la obstrucción del flujo de salida. En estos casos, los tratamientos el VD y la arteria puhnonar (AP) se estima midiendo la velocidad
quirúrgicos paliat ivos y las valvu loplastias de balón pueden pro- 1náxi1na de flujo a lo largo de la válvu la. La EP norn1almente se
ducir la muerte debido a la sección o avulsión de la rama coronaria considera leve si el gradiente derivado del examen por Doppler es
izquierda que rodea la circunferencia del anillo de la válvula pulmo- menor de 50 mm Hg. moderada si se encuentra entre 50 y 80 mmHg
nar estenótica. y grave si es n1ayor de 80 n1111Hg. La cateterización cardiaca y la
angiocardíografía también pueden utilizarse para valorar el gra-
Signos clínicos diente de presión entre la válvu la estenótica, el diámetro del
lvluchos perros con EP son asintomáticos en el 1non1ento del diag- anillo valv ular y otras alteraciones anatóm icas. Los gr adientes
nóstico, aunque algunos pueden tener ICC derecha o antecedentes de presión sistólica estimados n1ediante Doppler en animales sin
de intolera ncia al ejercicio o síncopes. Los signos cl ín icos pueden anestesiar son en torno a un 40 a 50 % mayores que aquellos re-
no desarrollarse hasta que el anima l tiene varios años, incluso en gistrados durante la cateterización card iaca.
aquellos casos en los que hay una estenosis grave. Los hallazgos
característicos en el examen físico de los anima les con EP mode- Tratamiento y pronóstico
rada o grave incluyen: choque de punta prominente en el lado La valvuloplastia con balón está recomendada como tratamiento
derecho, soplo de eyección sistólico con un punto de máx ima paliativo en estenosis grave (y en algunos casos en la n1oderada),
intensidad en el lado izquierdo a la altura de la base del corazón, especialmente si la hipertrofia infundibular no es excesiva. Este pro-
con o sin fré1n ito precord ial. El soplo puede irradiar craneoven- ced imiento puede reducir o elim inar los signos clín icos y, en anima-
tralmente y a la derecha en algunos casos, pero normalmente no les gravemente afectados, mejora la supervivencia a largo plazo. La
se escucha sobre las carótidas. A veces puede ident ifica rse un clic valvuloplastia con balón, realizada junto a la cateterización cardiaca
sistólico anticipado, probablemente debido a la apertura abrupta de y a la angiocard iografía, implica pasar un catéter con un ba lón a
la válvu la fusionada al inicio de la eyección. En algunos casos puede través de la válvula e inflarlo para agrandar el orificio estenosado.
auscultarse un soplo tricúspide o arrihnias. El pulso fe1noral es fre- Es 1nás probable consegu ir una dilatación efectiva en aquellas vál-
cuentemente nonnal y las n1ucosas suelen esta r rosadas. En algunos vulas pu lmonares con un engrosa,niento leve o moderado, con
casos pueden encontrarse ascitis, distensión o pulso yugular, asl una fusión si1nple de sus valvas y un diá1net ro de anillo valvular
como otros signos de ICC derecha. Ocasionalmente, puede obser- normal. Las vá lvulas disph\sicas con hipoplasia del anillo valvular
va rse cianosis cuando se aco1npaña de una comunicación derecha pueden ser 1nás difíci les de dilatar, pero pueden conseguirse buenos
izquierda debida a un defecto del septo auricu lar o ventricu lar. resultados en algunos casos. Se defi ne como una valvuloplastia con
balón exitosa aquella en la que se consigue, al menos, un 50 % de
Diagnóstico reducción en el gradiente de presión medido antes de realizar la val-
Los hallazgos radiográficos que se observan con 1nás frecuencia en vuloplastia o un valor del gradiente de presión n1enor a 50 ,nmHg.
la EP están descritos en la tabla 5.2. La marcada hipertrofia del VD Se han utilizado diversos proceditnientos quirúrgicos para paliar
desplaza el ápex cardiaco dorsalmente )' a la izquierda . El corazón la EP moderada o gra,·e en perros, como la arteriotomía pu lmonar
puede aparecer con forma de «D invertida» en las vistas DV o ven- para la realización de valvuloplastia y colocación de un injerto, o la
trodorsales. En las vistas DV o ventrodorsales, a la l, siguiendo la colocación de un conducto entre el VD y la AP con una válvu la. La
analogía del reloj, se observa un abultamiento en el tronco pul- valvuloplastia con balón se lleva a cabo normalmente antes de reali-
monar de tan1año variable (dilatación postestenótica) (fig. 5.6). El za r un tratamiento quirúrgico, ya que entraña un menor riesgo. Los
ta1naño de esta d ilatación postestenótica no se correlaciona nece- an i,nales que tienen una única arteria coronaria anó,na la general-
saria,nente con la magnitud del gradiente de presión. Puede obser- mente no deben ser sometidos a una dilatación con balón o proce-
varse una ev idente disminución de la vascularización pu lmonar dimientos qu irúrgicos, puesto que tienen un alto riesgo de muerte,
periférica y/o d ilatación de la vena cava caudal. En an i1nales con aunque la realización de una dilatación conservadora con balón ha
estenosis ,n oderada o grave es más frecuente encontrar cambios en demostrado tener efec tos paliativos en unos pocos casos. La colo-
el ECG. Estos incluyen un patrón de hipertrofia del VD, desviación cación de un conducto con una válvula entre el VD y la AP actúa
del eje cardiaco hacia la derecha y, a veces, un patrón de agranda- con10 bypass de la válvula pulmonar y puede ser una opción para
miento de la AD o taquiarrit1nias. estos pacientes. La anatomía coronaria puede evaluarse inicialmente
Los hallazgos ecocardiográficos característicos de la esteno- con ecocardiografla, pero el diagnóstico definitivo de las ano,nalías
sis n1oderada o grave abarcan hipertrofia concént rica y agranda - coronarias requiere de una angiografía aortica o de una ton1ogra-
miento del VD. El septo interventricular aparece aplanado cuando fía con1putarizada con angiografía.
la presión en el VD excede la presión del VI y lo e,npuja hacia la La restricción del ejercicio está recomendada en an imales con
iz,quierda; se puede observar un movimiento paradójico del septo. estenosis de moderada a grave. El tratamiento con ~-bloquean-
También es frecuente encontrar un agrandan1iento de la AD secun- tes puede ser útil en casos de EP n1oderada o grave, especial-
dario, especialn1ente cuando existe regurgitación t ricúspide {RT) mente en aquellos en los que ex ista una hipertrofia ín fundibular
concurrente. Nonnahnente es posible identificar la válvula puhno - en el VD y un co1nponente dinámico de la obstrucción del flujo
nar engrosada, asimét rica o malformada de otro modo (v. fig. 5.7), de salida del VD. Los ~-bloqueantes también disn1inuyen la
aunque la región del flujo de salida es nonnalmente estrecha y es demanda de oxígeno por pa rte del miocard io y las a rr itn1ias,
co,n plejo visualiza rla claramente. Es de esperar encontrar una mejoran la per fusión corona ría y pueden reducir los síncopes.
 CAPITULO S Enfermedades cardiacas congénitas 1 09

FIG. 5 . 6
Radiografías lateral (A) y d orsoventrol (DV) (B) de un perro con estenosis pulmonar, mostrando aumento
del ventrículo derecho (elevación del ópex en lo proyección lateral [punta de Flecha en AJe imagen de
D invertido en la visto DV), junto a un abultamiento en el tronco pulmonar (puntos de flecha en B), visto
en una proyección DV. (C) El ong iocordiogroma utili zando uno inyección selectivo de contraste en el
ventrículo derecho muestro una d ilatación postestenótico del tronco pulmonar y los arterias pulmonares.
Lo vólvulo pulmonar engrosado está cerrada en este fotograma tomado en d iástole.

,
Los signos de ICC se manejan médicamente con a bdominocen- COMUNICACION INTRACARDIACA
tesis o toracocentesis, furosemida, pimobendán, IECA y espiro -
no lacto na (v. cap. 3). El volu1nen del flujo sanguíneo que pasa a través de una conumicación
El pronóstico de los pacientes con EP es variable y d epende intracardiaca depende del tamaño del defecto y del gradiente de presión
de la gravedad de la lesión y de las compl icaciones asociadas. del flujo que transcurre a través de él. En la mayoría de los casos, la direc-
La esperanza de v ida suele ser nonnal en aquellos con EP leve, ción del flttjo es de izquierda a derecha, provocando un incremento en la
mientras que los animales con EP grave nonn a hnente ,nueren en circulación pulmonar. En todas las cá maras cardiacas que reciben un flujo
los primeros 3 años desde el diagnóstico. Pueden morir súbita- sanguíneo ,,extra» a través de una derivación, se acusa una sobrecarga de
mente y es frecuente el d esa rrollo de ICC derecha. El p ronóstico volt1111en. Los aumentos co,n pensatorios en el volumen sangtúneo y en el
es considerablen1ente peor en anin1ales con RT, fibrilación auri- gasto cardiaco suceden en respuesta al desvío parcial de sangre fuera de la
cular u otras taqui arritmias, o ICC . La di lataci ón con ba lón, si circulación sistéinica. Si la presión en el corazón derecho awnenta debido
tiene éxito, mejora el p ronóstico en perros con EP grave, p udiendo a un incremento en la resistencia pulmonar o a una EP concurrente, el
algunos perros alcanzar una esperanza de vida nonnal desp ués flujo por la derivación puede equilibrarse o revertirse (es dech; mvertirse
del procedimiento. yendo de derecha a izquierda).
11 O PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

FIG. 5.7
FIG. 5.8
Vista paraesternal derecha en eje carta a l nivel de la base
Vista paraesternal derecha en e je largo en un macho de Basset
del corazón en una hembra de Bulldag Ing lés de 3 meses can
Hound de 4 meses de edad. Se puede ver un pequeño defecto
estenosis pulmonar g rave. Las valvas engrosadas y parcialmente
ventricular septal peri membranoso {flecha} justo bajo la raíz
fusionadas de la vólvulo pulmonar malformada (flecha} producen
aórtica. El Doppler color en la sístole muestro un Rujo turbulento
un flu jo turbulento de alta velocidad o lo largo de lo vólvulo
{de derecha a izquierda! a través del defecto. Ao, ra íz aórtica;
pulmona r en el Dappler color. Nótese el g rave agrandamiento LV, ventrículo izquierdo; RV, ventrículo derecho.
e hipertrofia cardiacos. Ao, raíz aortica; PA, a rteria pul monar;
RA, aurícula derecho; RV, ventrículo derecho.

DEFECTO DEL SEPTO VENTRICULAR izquierda. El hallazgo característico de la auscu ltación es la pre-
sencia de un soplo holosistólico, que se escucha mejor en la parte
Etiología y fisiopatología
craneal derecha del borde esternal (lo cual se corresponde con la
La 1nayoría de los DSV están localizados en la parte membranosa del d irección habitua l del flujo por la derivación). Si el volumen de la
septo, justo bajo la válvula aórtica y debajo de la va lva septa l de la derivación es grande, pueden producir un soplo o una EP funcio-
tricúspide (DSV perimembranoso). Los DSV también pueden apa- nal o relativa (soplo sistólico de eyección en la base del corazón al
recer ocasionalmente en otras localizaciones del septo, co1no el septo lado izquierdo). Cuando coexiste con una regurgitación aórtica,
muscular (DSV n1uscular), bajo y entre las válvulas AV (en la entrada puede ser audible un soplo d iastó lico decreciente en la base del
del VD), y justo debajo de la válvula pulmonar (DSV yuxtaarterial, corazón a la izqu ierda. Puede auscultarse u n desdob lamiento
infundibu lar o supracristal). El DSV puede estar acompañado de del segundo ruido card iaco debido a un retardo en el cierre de la
otras malforn1aciones del septo AV (cojinete endocárd ico), especial- válv ula puhnonar, aunque normaln1ente está enmascarado por el
mente en los gatos. Normalmente, los DSV producen sobreca rga de soplo.
volumen en la circulación pulmonar, la Al, el VI y el tracto de salida
del VD. Sin embargo, debido a que la 1nayoría de los DSV aparecen Diagnóstico
muy arriba en el tracto de salida del VD (en el septo n1embranoso), es Los hallazgos radiográficos asociados a un DSV dependen del tan1año de
raro encontrar una sobrecarga de volu1nen significativa en el VD. Los este y del volumen que se derive (v. tabla 5.2). Las comunicaciones grandes
pequeños defectos pueden carecer de importancia clínica. Los defec- producen típicamente aumento del corazón izquierdo, aumento de la
tos moderados o grandes tienden a producir d ilatación del corazón arteria pulmonar y aumento en la vascularización puhnonar.
izquierdo y derivar en ICC i1,quierda. Un DSV muy grande causa que El ECG puede ser nonnal o mostrar signos de aumento de la AI o del
los ventrículos funcionen como una única cámara, e induce dilatación VI. En algunos casos, puede sospecharse una conducción interrumpida
e hipertrofia del VD. La hipertensión pulmonar secundaria a la sobre- dentro del ventrículo, ya que aparecen complejos QRS «fraccionados» o
circulación es más probable que se produzca cuando existen defectos desdoblados, o bloqueas de ra1na derecha. Un patrón que sugiera agran-
grandes. Alg unos animales con DSV peri1ne1nbranoso o yuxtaar- damiento del VD normalmente es indicativo de la presencia de un gran
terial tienen también regu rgitación aórtica, con prolapso diastólico defecto, hipertensión pulmonar o una obstrucción concurrente del tracto
de alguna valva. Presun1iblen1ente, esto sucede debido a q ue el septo de salida del VD.
deformado no proporciona un soporte adecuado para la raíz aórtica. La ecocardiografía permite la visualización del defecto. Los DSV
La regurgitación aórtica aporta una sobrecarga adicional de volumen perimembranosos normalmente se ven mejor justo debajo de la
al VI. válvula aórtica, utilizando la proyección paraesternal derecha en eje
largo para visualizar el flujo de salida del VI (fig. 5.8). La valva septal
Signos clínicos de la tricúspide se localiza a la derecha del defecto. Debido a que los
La ma)'oría de los animales con un DSV son asintomáticos en el ecos «rebotan,, en el fino septo membranoso, pueden asemejarse a un
mo1nento del diagnóstico. Si presentan una enfermedad clínica, los DSV por lo que el área donde se sospeche que está el defecto debe ser
signos más frecuentes son into lerancia al ejercicio y signos de ICC reevaluada en más de un plano. El tamaño del DSV normahnente se
 CAPÍTULO S Enfermedades cardiacas congénitas 111

compara con el diámetro de la aorta. El Doppler color normalmente se DEFECTO DEL SEPTO AURICULAR
utiliza para corroborar que existe flujo a través del defecto (v. fig. 5.8).
Etiología y fisiopatología
La valo ració n con Doppler espectral del pico d e la velocidad d e la
comunicación se utiliza para estimar el gradiente de presión sistó- Existen diferentes tipos de DSA. En el perro son más comunes aquellos
lica entre el VD y la AD. Los DSV pequeños (restrictivos) causan un localizados en la región de la fosa oval (defectos del ostiwn secundum). Un
flujo por la derivación de alta velocidad (4,5-5 n1/s, aproxi1nada1nente) DSA en la parte baja del septo interauricular (defecto del ostium primutn)
debido a la gran d iferencia de presión que existe e ntre a,nbos ventrí- es normalmente parte de un complejo del septo AV (cojineteendocárdico
c ulos de forma normal. Si el pico de velocidad es menor (DSV no res- o canal AV común). especialmente en gatos. Otras localizaciones del DSA
trictivo) implica que la presión sistólica en el VD está au1nentada, bien (seno venoso o defectos del seno coronario) son raras. Los animales con
por una EP o por hipertensión puhnonar. La dilatación del corazón DSA normalmente tienen, además, otras malformaciones cardiacas. En la
izquierdo es evidente cuando el defecto es grande. La dilatación del mayoría de los casos de DSA. la sangre fluye desde la Al a la AD y produce
VD es infrecuente, ya que la n1ayoría de los DSV se localizan altos una sobrecarga de volu1nen tanto en el corazón derecho como en la circu-
en el septo, con un flujo de sangre 1nuy cercano al tracto de salida del lación puhnonar. Sin embargo, si existe EP o hipertensión puhnonar, la
VD. La ecocardiografía debe repetirse cuando los pacientes alcanzan sangre puede fluir de derecha a izquierda y aparecer cianosis. El foramen
la edad adulta (normalmente en torno al año de edad). oval persistente. en el que la separación auricular embrionaria se ha pro-
La cateterización cardiaca, la oxin1etría y la angiocardiografía ducido de forma adecuada pero el solapa1niento entre el septum primum
se realizan de forma poco habitual, pero perm iten la medición de y el septum secundum no queda completamente sellado, no se considera
la presión intracardiaca. indicar la presencia de un aumento en los un verdadero DSA. aunque es una causa frecuente de comunicación de
niveles de oxígeno a la altura del tracto de salida del VD y n1ostrar el derecha a izquierda en presencia de presiones en la AD anorn1almente
recorrido del flujo anómalo de sangre. elevadas (como en la EP o en la hipertensión puln1ona1).

Tratamiento y pronóstico Signos clínicos

Los DSV pequefios restrictivos (n1enos del 40 % del diámetro de la La historia clínica en aniJnales con DSA es frecuentemente inespecí-
aorta, velocidad de flujo mayor a 4,5 m/s) tienen un pronóstico exce- fica. El examen físico de un animal con un DSA aislado es frecuente-
lente, con una esperanza de vida normal para los animales afectados. mente normal. Debido a que la diferencia de presión entre la aurícula
sin requerir t ratamiento. Se han descrito ocasionalmente casos de derecha e izquierda es mín ima. no es esperable auscultar un soplo
cierre espontáneo del DSV en los dos pri1neros años de vida, bien por a lo la rgo del DSA, aunque cuando existen comunicaciones grandes
hipertrofia miocárdica alrededor del DSV o por un sello formado por de izquierda a derecha puede existir un soplo debido a una EP rela-
la valva septal de la tricúspide o una valva aórtica prolapsada. Los ani- tiva. El hallazgo clásico en la auscultación es el desdoblamiento fijo
n1ales con DSV grandes y no restJictivos (1nayores al 60 % del d ián1etro del segundo sonido card iaco (S2) (es decir, sin variación del sonido en
de la aorta, velocidad de flujo menor de 4,0 m/s) tienen un pronóstico función de la respiración), debido a un cierre retrasado de la válvula
más reservado; suelen evolucionar hacia una ICC izquierda. aunque pulmonar y un cierre prematuro de la válvula aórtica. Raramente.
en lugar de eso algunos aniJnales pueden presentar hipertensión pul- puede auscultarse un leve soplo d iastólico a causa de una estenosis
monar e inversión del flujo del defecto. Los ani1nales que desarrollan tricúspide relativa. Los OSA grandes pueden derivar en signos de ICC
complicaciones asociad as a un DSV grande, normalmente muestran derecha o de ambos lados.
signos clínicos a una edad temprana. En un gran estudio retrospectivo
que incluyó una serie de casos de perros y gatos con DSV, la amplia Diagnóstico
mayoría de los pacientes con un DSV (81 %) era n asintomáticos en el El aumento del corazón derecho, con o si n dilatación del tronco pul-
momento del diagnóstico y se mantuvieron asintomáticos hasta monar. se aprecia radiográficamente en pacientes con derivaciones
su muerte, con una esperanza n1edia de vida de 12 aúos. grandes (v. tabla 5.2). Puede observarse hiperperfusión puln1ona r, a
No está indicado el tratam iento en pacientes con un DSV pequeño menos que se haya desarrollado hipertensión puln1onar. El aumento
y restrictivo. En pacientes con un DSV grande y no restrictivo, la ICC en el tamai10 del corazón izquierdo no suele ser evidente, a menos
izquierda se maneja n1édicamente en caso de que ocurra. El trata- que esté presente también otro defecto. como la insuficiencia mitral.
n1iento definitivo en los DSV grandes no restric tivos generaln1ente El ECG puede ser nonnal o 1nostrar signos de agrandamiento del VD
requiere circulación extracorpórea para poder realizar cirugía a y la AD.
corazón abierto (colocación de un parche). En perros de tamafio En la ecocardiografia es probable ver dilatación de la AD y el VD.
mediano-grande con DSV musculares puede colocarse un d isposi- con o sin movimiento paradójico del septo; los OSA 1nás grandes
tivo de oclusión por cateteris1no. Otras localizaciones d el DSV son ta mbién pueden visualizarse. Debe tenerse cuidado para no confun-
menos susceptibles a ser cerradas mediante cateterismo debido a la d ir la región de la fosa oval del septo interauricular, más fina, con un
proximidad del defecto a la válvula aórtica o p ulmonar. Anterior- DSA, ya q ue en esta zona p uede perderse definición ecográfica. La
n1ente, las cmnunicaciones de izquierda a derecha habían sido trata- ecocardiogra fía Doppler puede penn itir la identificación de deri-
das paliativamente colocando una banda constrictora alrededor del vaciones pequeñas que no puede n visualizarse claramente con un
tronco pulmonar para crear una EP supravalvular leve. Esto a umenta examen 2D. pero los flujos venosos de entrada pueden complicarlo.
la presión sistólica en el VD en respuesta al aun1ento de resistencia del Se puede realizar un estudio con burbujas para identificar OSA que
flujo de salida, dism inuyendo el volu1nen del Aujo desde el VI al VD. produzcan derivaciones de derecha a izquierda. Aunque rara1nente se
Srn e,nbargo. una banda excesiva,nente apretada puede provocar un lleva a cabo con fines clínicos. la cateterización card iaca muestra un
flujo de derecha a izquierda (funcionalmente análogo a una T de F). aumento en los n iveles de oxígeno al nivel de la aurícula derecha (AD).
La cirugía paliativa no debe realizarse si existe h ipertensión pulmonar El flujo anorn1al a través de la derivación podría evidenciarse tras la
o se revierte el flujo. inyección de un contraste en la arteria pulmonar.
112 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

Tratamiento y pronóstico siendo sometidos a circulación extracorpórea, pueden realizarse

Las cmnun icaciones g randes pueden tratarse con ci rugía a corazón en algunos casos.
abier to para la colocación de u n parche, esta ndo el paciente bajo
circulación extracorpórea, de manera similar a los DSV. Los defec- DISPLASIA TRICÚSPIDE
tos del ostiu,n secundu,n pueden t ratarse 1nediante cateterismo Los ani1nales con displasia tricúspide (DT) tienen malformaciones
pa ra colocar un dispos it ivo de ocl usión, aunque depende del variables de la vá lvula t ricúspide y las estructuras relacionadas, de
tamafio del paciente, el ta,nafio del DSA y la presencia de un borde forma si,n ilar a aquellos con DI\!!. La válvula tricúspide puede estar
adecuado de tejido del septo auricular alrededor del defecto. Por desplazada ventralmente dentro del ventrículo (anomalía de Ebstein)
otro lado, los anin1ales se 1nanejan 1néd ica1nente si se desa rrolla en algunos casos. La DT es más frecuente en perros de razas grandes,
ICC. El pronóstico es variable y depende del tamaño de la deriva- en particular en Labrador Retriever, y en ,nachos; ta,nbién puede
ción, la presencia de defectos concurrentes y el nivel de resistencia afectar a los gatos. La DT puede aparecer de forma concurrente con la
vascular puln1ona r. EP en algunos perros.
Los 1necanismos fisiopatológicos de la DT son los n1isn1os que en
, la regurgitación tricúspide (RT) adquirida. Los casos graves derivan
MALFORMACIONES DE LAS VALVULAS en un aumento de las cámaras cardiacas derechas. El aumento pro-
AURICULOVENTRICULARES gresivo en la presión al final de la diástole en la AD y el VD deriva
finahnente en ICC derecha. La estenosis tricúspide puede aparecer,
DISPLASIA MITRAL pero es rara.
Las ma lformaciones congénitas de la válvula n1it ral pueden ser Los antecedentes y signos clínicos, del 1n isn10 1nodo, son sin1ilares
variables e incluyen las sigu ientes: cuerdas tendinosas acortadas, a aquellos que aparecen en la degeneración de la válvula t ricúspide.
fusionadas o muy largas; un ión entre la cúspide de la vá lvu la y u n lnicialJnente el a1úmal puede ser asintomático; sin embargo, nonnal-
músculo papilar; cúspide valvular engrosada, hendida o acortada; mente terminan por desarrolla r intolerancia al ejercicio, distensión
prolapso de las va lvas; 1núsculos papilares anonnahnente posi- abdo1n inal debida a ascitis, disnea debida a efusión pleural, ano re-
cionados o malfonnados; excesiva d ilatación del ani llo va lvular. xia y caquexia cardiaca. En la RT es característica la presencia de un
La displasia de la válvula mitral (DM) es más común en perros soplo holosistólico que se ausculta mejor en el lado derecho. No todos
de razas g randes y tan1bién puede aparecer en gatos; la DM es la los casos presentan un soplo audible debido a q ue las valvas displási-
ma lfo rmación concurrente más habitual en perros con ESA. La cas pueden tener un espacio entre ellas tan ancho durante la sístole
ano1n alía funciona l predominante es la regurgitación valvu lar, y que apenas hay resistencia al reflujo y, por lo tanto, la turbulencia es
puede ser grave. La fisiopatología y las secuelas se asemejan a las mínima. Es frecuente la presencia de pulso yugular. Otros signos que
de la regurgitación 1n itra l adqui rida (v. pág. 119). La 1nanifestación se asocian con ICCderecha son la distensión yugular, los sonidos car-
clín ica más frecuente es la ICC izquierda. La estenosis de la válvula diacos y pulmonares apagados y la onda ascítica.
mitral es poco frecuente; cuando está presente, la obstrucción del Las radiografías revelan la presencia de un aumento de tamaño de la
flujo de entrada al ventrículo au,nenta la presión en la Al y puede AD y el VD. La apariencia redondeada de la silueta cardiaca puede ser
precipitar el desa rrollo de eden1a pul mo nar. La regurg itación similar, en algunos casos, a la que se observa en pacientes con derrame
,nitral normalmente se acompafia de estenosis. pericárdico o cardiomiopatía dilatada. Au,nentos de la vena cava caudal,
Los signos clínicos asociados a la DM son parecidos a los que se derran1e pleural o peritoneal y hepaton1egalia sugieren ICC derecha.
observan en la degeneración de la válvula mitral, exceptuando la corta En el ECG se observan patrones indicativos de agrandan1iento del
edad de los pacientes. En an imales afectados es frecuente encontrar VD y, ocasionalmente, de la AD. Pueden apreciarse complejos QRS
intolerancia al ejercicio, ICC izquierda con presencia de signos respi- ancl1os. También pueden aparecer frecuentemente las taquiarritmias
ratorios, inapetencia y arritinias auriculares (especiahnente la fibri- auriculares, con10 la fibrilación auricular. En algunos casos, en con-
lación auricular). La regurgitación mitral habitualmente provoca un creto en aquellos con la anomalía de Ebstei n, pueden verse signos de
soplo holosistólico que se ausculta mejor en el ápex al lado izquierdo. preexcitación ventricular.
Los animales con D!VI grave, especialmente aquellos que tienen este- En la ecoca rdiografía se aprecia d ilatación del corazón derecho,
nosis, también pueden desarrollar síncopes tras el esfuerzo, hiperten- que puede ser enonne. Las malforn1aciones del aparato valvular
sión puhnonar poscapilar y, ocasionalmente, signos de ICC derecha pueden observarse en diferentes vistas (fig. 5.9), aunque el corte apical
(además de los signos de ICC izquierda). izquierdo de cuatro cámaras es especialmente útil. Los patrones de
Los hallazgos radiológicos, de ECG, ecoca rdiográficos y o bteni- flujo valorados mediante Doppler son si1nilares a los de la DM. Para
dos por cateterismo son simi lares a los de los pacientes que t ienen con firmar una anomalía de Ebstein es necesario realizar electrocar-
insuficiencia ,nitral adquirida. Por ecocardiografía pueden obser- diografia intracardiaca. Esta anomalía puede intuirse por la presen-
va rse los signos específicos de la n1alforn1ación del aparato mit ral, cia de un desplaza1n iento ventral del anillo de la válvula tricúspide,
así con10 el grado de agrandamiento de las cán1aras y los cambios aunque para diagnosticarlo es necesario obtener un electrogran1a
funcionales. Los anima les con estenosis mitra l tienen un típico ventricular en la zona de la AD más cercana a la válvu la. La ICC y
patrón de llenado con un aumento del tiempo de llenado rápido, las arritmias se tratan méd icamente. En animales con derrames en
reflejando el grad iente de presión diastólica entre la Al y el VI. cavidades que no se pueden controlar con n1edicación y dieta es nece-
El tratamiento consiste en el ma nejo médico de la ICC. Los sario reali1.ar abdominocentesis y toracocentesis periódicas. El pro-
animales con una disfunción valvular leve o moderada pueden no nóstico depende del grado de disfunción valvular. Los perros con RT
tener signos clín icos durante años. Sin e1nbargo, aquellos con una grave y cardio1negalia marcada tienen un pronóstico de reser vado a
regu rgitación o una estenosis ,n it ral graves tienen peor pronós- ,nalo, pero algunos pueden sobrevivir muchos años. El reemplazo
tico. La reconstrucción valvular mediante cirugía o el reemplazo, qu irúrgico de la válvu la tricúspide manteniendo al pacien te en
 CAPITULO S Enfermedades cardiacas congénitas 113

FIG. 5 . 9
Imágenes ecográficas de uno visto poroesternol derecho en e je largo de un mocho de labrador
Retriever de 1 año co n displasia tricúspide, en d iástole (A ) y en sístole (8 ), El a nillo valvular parece
estar desplazado ventra lmente, las puntos de las valvas están a ncladas a unos malformados
y a nchos músculos papilares [(lechos en A). lo a ncho separación entre la punto de los volvos
d ura nte lo sístole (B) provocó una regurgitación tricúspide g rave y signos clínicos de follo card iaco
congestivo. LA, aurícula izquierdo; LV, ventriculo izquierdo; RA, ourfculo derecho; RV, ventrículo derecho.

circu lación extracorpórea se ha descrito en un pequeño g rupo de normalmente con la hiperviscosidad asociada a la eritrocitosis, inclu-
perros. La dilatación con balón ha tenido éxito en algunos casos para yendo anomalías metabólicas y hemostáticas, convu lsiones y acci·
el tratamiento de la estenosis tricúspide. dentes cerebrovasculares. En estos casos, o tro riesgo potencial es la
posibilidad de que un émbolo venoso cruce la derivación hacia la cir-
, cu lación sistémica. A pesar de la sobrecarga de presión en el corazón
ANOMALIAS CARDIACAS QUE CURSAN derecho, la JCC es rara en la card iopatía cianótica, ya que la derivación
CON CIANOSIS proporciona una vía alternativa para el flujo de sangre desde la zona
de alta presió n.
Las malformaciones que permiten q ue la sangre no oxigenada alcance Las anomalías que suelen causar cianosis en perros y gatos son la
la circulación sisté1n ica (derivaciones de derecha a izquierda) provo- T de F, la EP junto con una comunicación intracard iaca (DSV, DSA) o
can hipoxe,nia. Las derivaciones de derecha a izquierda requieren la hipertensión pulmonar en conjunción con una comun icación intra-
1) la presencia de una conexión anómala entre la circulación sistémica cardiaca o extracardiaca (CAP, DSV, DSA). Otras anomalías comple-
y la circulación puhnonar y 2) presiones en el corazón derecho por jas, pero poco comunes, son la transposición de los grandes vasos o
encima de la presión sisté1n ica, normaln1ente debido a hipertensión el truncus arterioso, que también 111andan sangre no ox igenada a la
pu lmonar o EP. La cianosis se hace visible cuando la concentración circulación sistémica.
de hemoglobina desaturada es mayor de 5 g/d l. La hipoxia arterial
estimula la producción de glóbulos rojos, que deriva en eritrocitosis TETRALOGiA DE FALLOT
co,npensatoria que au,nenta la capacidad de transporte de oxígeno.
Sin embargo, la viscosidad de la sangre y la resistencia al flujo también
Etiología y fisiopatología
se incren1entan cuando au1nenta el HTC. La eritrocitosis grave (HTC La T de F se define de forn1a clásica por sus cuatro componentes:
de un 65 % o más) provoca hiperviscosidad, que puede producir agluti na- DSV, EP, dextraposición aórtica e hipertrofia del VD. Sin e111bargo,
ción núcrovascular, escasa oxigenación tisular, trombosis intravascu- la T de F está causada por un único defecto embriológico: la rota-
lar, hemorragias)' arritmias cardiacas. La eritrocitosis puede ser muy ción incompleta y la partición fallida del conotronco durante la
n1arcada, alcanzando HTC superiores a un 80 % en algunos animales. formació n de los gra ndes vasos. La 1nala alineación de la aorta y la
Normahnente, los signos clínicos más precoces en an imales con arteria pulmonar respecto al septo interventricular produce un DSV
una enfermedad cardiaca que produce cianosis son debilidad o sinco- no restrictivo, obstrucción del flujo de salida del VD (EP) y una raii
pes inducidos por el ejercicio. Estos eventos «hipercianóticos» ocurren aórtica q ue se extiende por encin1a del lado derecho del septo inter-
po rque el ejercicio estin1ula la vasodilatación sistémica para incre,nen- ventricular. Todos estos con1ponentes facilitan la derivación del VD
tar el flujo de sangre en los músculos; el descenso resultante en la resis- a la aorta. La EP nonn almente es subvalvular o infund ibular, pero
tencia vascular sistémica aumenta de forma transitoria el volumen puede estar involucrada la propia válvula. En algunos casos, la arteria
del flujo de derecha a izquierda. Las cmnplicaciones n1ás tard ías de puln1onar esta hipoplásica o incluso atrésica. La hipertrofia del VD
las enfermedades card iacas q ue inducen cianosis están relacionadas sucede en respuesta a la sobrecarga de presión producida por la EP y
11 4 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

la circulación arterial sistémica. El volumen de sangre derivada desde el atenolol o el propranolol p ueden ayudar a reducir los signos clini-
el VD a la aorta depende del balance de la resistencia al flujo de salida cos de la T de F en algunos perros al dis1n inuir el tono simpático, la
provocad a por la EP comparada con la resistencia arterial sistémica, obstrucción (1nuscular) del flujo de salida del VD y la de1nand a mio-
que varia con el ejercicio y el tono autónomo. La resistencia vascular cárdica de oxígeno. Además, los ~-bloqueantes pueden contribuir a
p ulmonar es frecuente1nente normal en animales con T de F. En el limitar la vasodilatación periférica derivada del ejercicio, que puede
Keeshond se ha identificado un patrón de herencia poligénica. Este exacerbar el flujo a través de la derivación de derecha a izquierda y
defecto también puede aparecer en otras razas, especia lmente en cursar con episod ios hipercianóticos. La restricción d el eje rcicio
Terriers, así como en gatos. también está aconsejada. Los fármacos con efectos vasodilatadores
sistémicos deben evitarse. La suplen1entación de oxígeno en pacientes
Signos clínicos con T de F presenta pocos beneficios.
En la historia clínica es frecuente encontrar debilidad debida al ejerci- El pronóstico en animales con T de F depende de la gravedad de la
cio, d isnea, síncope, cianosis y retraso en el crecimiento. Los hallazgos EP y la eritrocitosis. Los animales con una afección mínin1a )' aquellos
del exa1nen físico son variables, dependiendo de la gravedad relativa que han sido sometidos a un t ratam iento qu irúrgico paliativo con
de las malforn1aciones. La cianosis puede observarse en reposo e n éxito pueden sobrevivir hasta la edad adulta. Sin e,nbargo, la hipoxia
algunos animales, mientras que en otros solo se aprecia durante el progresiva, la eritrocitosis y la muerte súbita a edades tempranas es
ejercicio. El choque de punta norn1aln1ente tiene la n1isn1a intensidad, frecuente. La vida inedia, en general, desde el 111omento del diagnós-
o es más fuerte, e n el lado derecho del tórax que en el izquierdo. A la tico es de unos 2 años.
auscultación puede detectarse un soplo holosistólico en el borde ester-
nal derecho con1patible con un DSV, un soplo de eyección en el lado HIPERTENSIÓN PULMONAR
izquierdo al n ivel de la base del corazón con1patible con EP, o a1nbos. CON INVERSIÓN DEL FLUJO
Sin e1nbargo, algunos animales pueden no presentar un soplo audible DE LA COMUNICACIÓN
debido a que la h iperviscosidad derivada de la eritrocitosis disminuye
Etiología y fisiopatología
las turbulencias sanguíneas y, por lo tanto, la intensidad del soplo.
En perros y gatos, la hiperperfusión puhnonar habitualmente deriva
Diagnóstico en ICC izquierda. Las comunicaciones de izquierda a derecha es infre-
Las radiografías torácicas 1nuestran un grado variable de cardio - cuente que desemboquen en una vasoconstricción reactiva e h iper-
n1egalia, norn1almente del corazón derecho (v. tabla 5.2). La arteria tensión a rterial pulmonar en pequeños animales; esto es debido a la
puunonar normahnente aparece d ism inu ida de tamai\o, en contraste baja resistencia del sistema vascular pulmonar (con una capacidad
con la típica imagen de EP. La vascularización cardiaca también suele significativa d e tener circu lación colateral} y normalmente toleran
observarse d is111 inuida. La aorta, 1nal posicionada, puede c rear una grandes incrementos en el flujo de sangre sin un 111arcado au1nento
prominencia en la son1bra card iaca en la v ista la tera l. La hipertro- de la presió n arterial puhnonar. Si n embargo, un pequei\o porcentaje
fia del VD produce desplazamiento dorsal del ápex cardiaco en las de perros y gatos con derivaciones desarrollan hipertensión arterial
vistas laterales y u n ápex elevado en las vistas ventrodorsales, dando pulmonar, causando una inversión en el flujo de sangre a través de la
la clásica «forma de bota» del corazón. El ECG normalmente sugiere derivación (flujo de sangre de derecha a izquierda). No está claro por
agrandamiento del VD, aunque e n algunos gatos ta1nbién se ha obser- qué la hipertensión puhnonar se desarrolla en estos ani males, aunque
vado una desviación del eje cardiaco hacia la izquierda. el tamaño del defecto suele ser grande. Probablemente, la resistencia
En la ecocard iografía se observa el DSV, una raíz aórtica grande puln1onar, alta en la etapa fetal, no adquiere valores nonnales en estos
y desplazada a la derecha que se solapa con el septo ventricular, EP animales, o bien su vascularización pulmonar podría reaccionar de
e hipertrofia del VD. El estudio Doppler revela la presencia de una forma anormal a un flujo de izquierda a derecha iniciaunente grande.
derivación de derecha a izquierda y un flujo de eyección de alta velo- En cualquier caso, en las a rterias puhnonares, cuando son evaluadas
cidad en la válvu la pulmonar estenótica. Pueden hacerse estud ios histológicamente, existen can1bios irreversibles que incre1nentan la
ecográficos con contraste que también pueden ,nostrar la derivación resistencia vascular. Estos ca,nbios engloban el engrosanúento de la
de derecha a izquierda. Las alteraciones clinicopatológicas m,\s típicas íntima, la hipertrofia medial y las lesiones plexiformes características.
son el incremento del HTC y la hipoxe1nia a rterial. Según atunenta la resistencia de los vasos puln1onares, la presión
arterial pulmonar se eleva hasta el punto de que el flujo de sangre de
Tratamiento y pronóstico izquierda a dereclla disminuye. Si la presión en el corazón derecho y
La resolución definitiva de la T de F necesita de cirugía a corazón en el puhnón excede los niveles de presión arterial sistémica, el flujo a
abierto. Los procedimientos quirú rgicos paliativos pueden aun1entar t ravés de la comunicación se invierte, y la sangre no oxigenada fluye
el flujo pulmonar c reando una derivación de izquierd a a derecha. La dentro de la aorta. Estos ca,nbios suelen d esarrollarse en ani,nales
anastomosis de una arteria subclavia a la arteria pulmonar (una deri- muy jóvenes (frecuentemente, en torno a los 6 n1eses de edad), apo-
vación Blalock-Taussig n1odificada) es el procedin1iento paliativo 1nás yando la creencia de que la hipertensión p ulmona r en estos casos
común en pequeños ani1nales. podría deberse al mantenim iento de la resistencia vascular fetal. El
La eritrocitosis grave y los signos clinicos asociados a la hipervis- término fisiología de Eisenmenger se aplica a la hipertensión pulmo ·
cosidad (p. ej., debilidad, acortan1iento de las respiraciones, ataques) nar g rave con inversión del flujo. En ocasiones se dice que los animales
p ueden t ratarse con fleboto1nías periódicas (v. pág. 116) o bien con con signos clínicos tienen el síndrome de Eisenmenger.
hidrox iurea (v. pág. 116). El objetivo es ,nantener el HTC en un n ivel Las comunicaciones de derecha a izquierda que son consecuencia
donde los signos clínicos sean mínimos (en general, el objetivo ronda de la h ipertensión puhnonar producen alteraciones fisiopatológicas y
de un 62 a un 65 %); reducir el HTC hasta dentro del rango de referen- secuelas siinilares a las de la T de F. La d iferencia funda1nental es que
cia puede exacerbar los signos de hipoxia. Los ~-bloqueantes con10 el impcd i,nento para el flujo a través del puhn ó n, sucede a nivel de las
 CAPÍTULO S Enfermedades cardiacas congénitas 11 5

arteriolas pulmonares en lugar de en la válvula pulmonar. Los signos Puede auscultarse un soplo característico del defecto, o defectos,
cl ínicos incluyen hipoxemia, cianosis (que empeora con el ejercicio), subyacente. Sin e1nbargo, en 1nuchos casos, no se detecta n ingún
hipertrofia y aumento del VD, así como eritrocitosis y las consecuen- soplo, ya que la presión derecha e izquierda son casi equ iva lentes,
cias derivadas de esta. La ICC derecha es poco habitual, pero puede minimizando el gradiente de presión y. por lo tanto, el volumen de
desarrollarse de forma secundaria a un fallo miocárdico o a insufi- flujo. Además, la viscosidad aumentada de la sangre debida a eri-
ciencia tricúspide. La con1unicación de derecha a izquierda pern1ite trocitosis mini1niza las turbulencias sanguíneas. No se ausculta un
que émbolos crucen hasta la circulación arterial sistém ica, por lo que soplo continuo en los pacientes con CAP invertido. La hipertensión
pueden producirse ictus y trombosis arteriales. p ulmonar suele producir un S, fuerte y «chasqueante» o desdoblado.
Otros hallazgos en el exa1nen físico son un choque de punta derecho
Signos clínicos marcado y pulso yugular.
Tanto la historia como la presentación clínica de los animales con
hipertensión p u hnona r e inversión del flujo de la derivación son Diagnóstico
silnila res a las de los anin1ales con T de F. Es frecuente encontrar Las radiografías torácicas suelen mostrar un aumento en el corazón
intolerancia al ejercicio, acortamiento de las respiraciones, síncope derecho, tronco pulmo nar prominente y arterias pulmonares proxi-
(especialmente asociados al ejercicio o a la excitación) y muerte súbita. males tortuosas y anchas. En perros con CAP invertido es frecuente
La cianosis puede ser solo evidente durante el ejercicio o la excitación. encontrar un abultan1iento en la aorta descendente. En an i1nales
Las comunicaciones intracardiacas causan cianosis intensa d istri- con CAP invertido o DSV, el corazón izquierdo puede encontrarse
buida por igual a lo largo del cuerpo. mientras que la inversión del asimismo aumentado. El ECG normalmente indica agrandamiento
flujo de un CAP, produce cianosis única1nente de las mucosas cauda- del VD y, en ocasiones, de la AD, con desviación del eje cardiaco a la
les (cianosis d iferencial). En CAP invertidos, la sangre nonnal mente derecha.
oxigenada fluye hacia la parte craneal del cuerpo a través del tronco La ecocard iogra fía muestra hipertrofia del VD, defectos anató-
braquicefálico y la arteria subcla,•ia (desde el arco aórtico); como el micos intracardiacos y, a veces, un conducto grande, así como dila-
conducto está localizado en la aorta descendente, la parte caudal del tación del tronco puln1onar. El exan1en con Doppler o con contraste
c uerpo es la que recibe la sangre no oxigenada (fig. 5.10). La debi lidad puede confirmar la presencia de un flujo intracard iaco de derecha a
en miembros posteriores es frecuente en animales con CAP invertido. izquierda. El estudio por imagen de la aorta abdominal durante un

FIG. 5.10
Angiocordiogromos de una hembra de Cocker Sponiel de 8 meses con conducto a rterioso
persistente, hipertensión pulmonar y flu jo invertido. la inyección en el ventrículo izquierdo (A )
muestro un desplazamiento dorsal de este debido ol o umento del ventrículo derec ho. Nótese
la dilución de la solución de contraste radiográfico en la aorta descende nte (debido o la mezclo
de sangre sin contraste proveniente del conducto) y lo o rterio corona rio derecho prominente.
lo inyección en el ventrículo derecho (B) muestra hipertrofio de este y dilotoción del tronco pulmonar
secundario o la grave hipertensión pulmonar. lo sangre con contraste tra nscurre o lo largo del gran
conducto dentro de lo aorta descendente.
116 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

estudio con inyección de contraste puede mostrar el flujo del CAP tratamiento médico. El cierre quirúrgico de la comun icación suele
invertido. La presión pico en el VD (en ausencia de EP, arteria puhno- estar contraindicado, ya que esta habitualmente es una «válvula
nar) puede estimarse mediante la velocidad pico del flujo de regur- de escape» para las altas presiones del pulmón y el corazón dere-
gitación tricúspide. El flujo de la insuficiencia pulmonar puede ser chos. El aumento agudo de la presión en la AP tras el cierre de
utilizado para estimar la presión arterial diastólica. El cateterismo la comunicación pude dese,nboca r en fallo miocárdico del VD )'
cardiaco puede confirmar el diagnóstico y medir tanto la hipertensión ,nuerte. La corrección de la comunicación solo debe considerarse
pulmonar como el grado de hjpoxia sistémica. si el tratamiento con sildena filo consigue dism inuir la presión en la
AP por debajo de la presión sistémica de modo que la dirección del
Tratamiento y pronóstico flujo sea de izquierda a derecha. Existen casos aislados descritos de
El objetivo del trata,niento es reduc ir la hipertensión puhn o- correcciones de CAP inverso tratados con sildenafilo.
nar, así como tra tar la erit rocitosis para minimizar los signos
clínicos de hiperviscosidad. Se aconseja que tengan un ejercicio
restr ingido. OTRAS ANOMALÍAS
El citrato de sildenafi lo es un inhibidor selectivo de la fos- CARDIOVASCULARES
fodiesteresa-5 que reduce la resistencia pulmonar produciendo
vasod ila tación pulmona r n1ediante el óxido nítrico. Puede ANOMALÍAS DE LOS ANILLOS
reducir la magnitud del flujo de derecha a izquierda en perros VASCULARES
con hipertensión pu l monar, mejorando así los signos clíni - Existen diversas malformaciones vasculares originadas en los
cos y la toler ancia al ejercicio, así con10 dis1ninuyendo la eri- arcos aórticos e1nbrionarios. Estos pueden atrapar el esófago y, en
trocitosis. Dos is de I a 3 mg/kg cada 12 horas o cada 8 horas ocasiones, la tráquea 1nediante un ani llo vascular en la base dorsa l
son, generalmente, bien toleradas y pueden producir alguna del corazón. El arco aórtico derecho persistente es la anoma lía de
reducción en la presión arterial estimada med iante Doppler. los an illos vascu lares más frecuente en el perro. El desarrollo de
Los efectos secundar ios del si ldenafi lo incluyen: posible hipo- esta malformación hace que el esófago esté rodeado dorsalmente
tensión, enrojec imi ento de la piel, congestión nasal y efectos y a la derecha por el arco aór tico, a la izquierda por el liga,nen to
adversos sexuales, especialmente en animales enteros. Otros arterioso y ventralmente por la base del corazón. También pueden
fármacos vasodilatadores tienden a producir efectos sistém i- aparecer otras anon1a lías vascula res. Además, puede estar acom-
cos sin1 ilares, o incluso mayores, que los que producen en los vasos pañado de otras malformaciones con10 una vena cava cranea l
pulmonares; por lo tanto, aportan pocos beneficios y pueden izquierda o un CAP. Las anomalías de los anil los vascu lares son
tener efectos perjudicia les. raras en los gatos.
La erit rocitosis puede 1nanejarse con fleboto1nías periódicas o El anillo vascular ilnpide el paso non nal de al imentos
con hidroxiurea por vía oral. Es aconsejable mantener el HTC en sóli dos a t ravés del esófago. Los sig nos cl ín icos son regurg i-
un nivel en el que el paciente tenga signos mínimos de hipervisco - tación y retraso en el crecimiento, que suelen desarrollarse en
sidad (p. ej., debil idad de miembros posteriores, acortan1iento de la los prin1eros 6 n1eses desde el deste te. La dilatación del esófago
respiración, letargo). Se recomienda mantener un HTC de entre el sucede cranea l mente a l an illo, pudiendo encontrarse co,nida
62 y el 65 %, pero este rango puede no ser óptimo en todos los casos. retenida en esta área. En ocasiones, el esófago se dilata también
Un método para llevar a cabo la flebotomía es quitar de S a 10 mi de forma caud al al defecto, ind icando una alteración de la moti-
de sangre por kilogran10 de peso corporal. Otra forma de calcular lidad esofág ica coexistente.
el volumen sanguíneo que elim inar es basarse en el HTC actual y La condición corpora l del animal puede ser ini cia lmente
el deseado del siguiente modo: volumen de flebotomía = peso cor- normal, pero posteriormente van debilitándose. En algunos
poral (kg) x 0,08 (porcentaje de volun1en sanguíneo) x 1.000 mi/ casos puede ser palpable una ev idente dilatación en el esófago
kg x (HTC actual - HTC deseado) I (HTC actual). Independiente- cervica l (con conten ido ali,nenticio o gas) a nivel de la entrada
mente del método para calcularlo, suele ser aconsejable reemplazar del tórax. La presencia de fiebre y signos respiratorios corno
el volumen sanguíneo con un 1n isn10 volumen de un fluido isotónico tos, estornudos y cianosis, suelen ser señal de neun1onía por
para evitar así can1bios he1nodiná1nicos significativos. En la n1ayoría aspi ración secundaria. Sin en1 bargo, en algunos casos, un arco
de los pacientes con eritrocitosis marcada suele ser necesario utilizar aórtico doble puede producir estridor y otros signos respira-
un ca libre de aguja grande (mayor de 18G). torios secundarios a estenosis traqueal. Las anomalías de los
El tratamiento con hidroxiurea (40-50 1ng/kgvía oral cada 48 horas an illos vasculares, por sí 1n is1nas, no producen alteración en
o tres veces a la semana) puede ser una alternativa útil a las fleboto- los sonidos cardi acos .
mías periódicas en pacientes con eritrocitosis secundaria. Desde el Las radiografías torácicas muestran una elevación de la
inicio del tratan1iento es necesario realizar hemogran1as co,npletos tráquea hacia la izquierda cerca del borde cardiaco en la vista
valorando las plaquetas de forn1a se,nanal o qu incenal. Los posibles DV. Otros signos habitua les incluyen ensanc ha111iento de l
efectos secundarios de la hidroxiurea son anorexia, vómitos, hipo- mediastino cranea l, estrechamiento foca l o desviación ven t ra l
plasia de la médula ósea que provoca citopenias, alopecia y prurito. de la tráquea, aire o comida en el esófago torácico craneal)', en
Dependiendo de la respuesta del paciente, la dosis puede ser dividida ocasiones, presencia de neumonía po r aspiración. Un estudio
cada 12 horas en los días en que se administre el tratamiento, adm i- de deglución con contraste de bar io permi te visua li zar el est re-
nistrarlo solo dos veces a la semana o adnúrustrar menos de 40 mg/kg. chamiento del esófago sobre la base del corazón y la dilatación
En animales con hipertensión pulmonar e inversión del flujo cr anea l de es te (con o sin dila tación del esófago caudal).
de la con1unicación, el pronóst ico suele ser ma lo, aunque alg unos La división quirúrgica del ligan1en to arterioso (u otro vaso
pac ientes pueden tener buena calidad de vida durante años con si la anomalía no es un arco aórt ico derecho persistente) es el
 CAPÍTULO S Enfermedades cardiacas congénitas 11 7

tratamiento de elección. En algunos casos, puede aparecer también remanente fetal que transcurre lateral al surco AV izquierdo)' des-
una arter ia subclavia izquierda o un arco aórtico derecho que e,nboca en el seno coronario de la AD. A pesar de que no cursa con
deben ser ta,nbién cortados para liberar el esófago. El trata,n iento sintomatología clínica, su presencia puede complicar la exposición
médico consiste en la administración de pequeñas comidas, de de otras estructuras a nivel de la base del corazón. Las comunica-
for ma frecuente, con consistencia líquida o se1nisólida en bipedes- ciones portosistémicas venosas son con1unes, y pueden derivar en
tación. Puede ser necesario 1nantener este método de alimentación encefalopatía hepática entre otros signos. Estas n1alformaciones
de forrna indefinida. En algunos perros, a pesar de un trata,n iento suelen ser más prevalentes en las razas Yorksh ire Terrier, Carlino,
quir úrgico eficaz, pueden seguir apareciendo regurgitaciones que Schnauzer Miniatura y Med iano, Bichón lvla ltés, Pekinés, Shih
sugieren un t rastorno de la 1notilidad esofágica. Tzu y Lhasa Apso, y se d iscuten en detalle en el capítulo 38.

COR fRIAfRIAfUM
El cor triatriatum es una malformación poco comt'.1n producida por Bibliografía recomendada
una 1ne1nbrana que divide la aurícula derecha (dexter) o la izquierda
(sinister) en dos cámaras. El cor triatriatum dexter sucede esporád i- Referencias generales
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rancia al ejercicio, leta rgia, venas cutáneas abdom inales d ilatadas y, l):S215-S219.
en ocasiones, diarrea. No son sú1tomas de esta anomalía los soplos o Obstrucción del flujo de salida ventricular
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Las radiografías torácicas n1uestran distensión de la vena cava pulmonic stenosis in English bulldogs. J Vet Intern Med. 2001;15:
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plazado cranea lmente debido a un gran contenido ascítico. El ECG
stenosis: effect of valve ,norphology and an nular size on initial
suele ser normal. Mediante ecocardiografía se observa la n1e1nbrana
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anorn1al y la prom inencia de la AD y la vena cava. El estudio con Estrada A, et al. Prospective evaluation of the balloon-to-annulus
Doppler muestra alteraciones del flujo en la AD y perrnite estimar el ratio for valvuloplasty in the treatment of pulmonic stenosis in
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El t rata1niento consiste en la ainpliación del orificio de la mem- Fonfara S, et al. Balloon valvuloplasty for treatment of puhnonic
brana o bien en la escisión de esta, para eli ,ninar la obstrucció n stenosis in English BuUdogs with aberrant coronary artery. J Vet
del flujo. Se puede realiiar una técnica mínimamente invasiva y Intern Med. 2010;24:354-359.
d ilatar el orificio con un balón. Puede utilizarse un pequeño balón Francis AJ, et al. Outcome in SS dog with pubnonic stenosis that
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118 PARTE I Trastornos d el sistema cardiovascular

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 ,
CAPITULO

Enfermedad valvular
adquirida y enfermedad
endocárdica

ENFERMEDAD VALVULAR membrana basal y otras funciones. Algunas funciones de los genes
AURICULOVENTRICULAR DEGENERATIVA regulados negativamente se relacionan con la formación de haces de
colágeno resistentes a la fuerza, la estructura de la 1n embrana basal,
La enfermedad valvular auricu loventric ular (AV) crónica dege- las metaloproteinasas de la ,n atr iz involucradas en la maduración del
nerativa es la ca usa más común de insuficiencia ca rdiaca en el colágeno y la formación de fibras elásticas )' recaptación de calcio
perro; se estima que causa más del 70 % de las enfennedades car- reticula r sarcoplásn1ico.
d iovascu lares reconocidas en esta especie. Casi todos los perros Se cree que el estrés ,n ecánico crónico en los bordes de las valvas
de razas pequeñas desarrollan cierto grado de degeneración val- de la válvula desempeña un papel importante en el inicio del proceso
vular a 1ned ida que envejecen; 1n uchos per ros de razas grandes de degeneración 1n ixon1atosa. Las alteraciones posteriores del feno-
ta1nbién lo hacen. La enfennedad valvu lar degenerativa tan1bién se tipo y la función de las células intersticiales y endoteliales de la válvula
denomina endoca rdiosis, degenerac ión valvular mucoide o mixo- son ilnportantes para este proceso. Estos cambios causan i11terrup-
matosa y fibrosis ,·alvular crónica, ent re otros nombres. Debido a ciones en los mecanismos homeostáticos de la matriz extracelular
que la valvu lopatía degenerativa cl ínicamente relevante es rara en nonnal, lo que lleva a can1bios característicos en la organización,
gatos, este capítulo se cent ra en la enfermedad va lvula r crónica cantidad y d istribución de los co,nponentes de la matriz extracelular.
canina. La válvula mitral es la válvula que se ve afectada con Los principales mediadores de la degeneración mixomatosa parecen
mayor frecuencia y en 1nayor grado; por lo tanto, la enfermedad ser las células intersticiales valvulares activadas, que transforman su
valvular degenerativa generalmente se conoce como enfern1edad val- fenotipo tibroblástico normal en una forma miotibroblástica, a-actina
vular ,n itra l crón ica (EVIv!C) (o degenerativa o 1nixomatosa). Las positiva del 1núsculo liso, y el aumento de estas células transfonnadas
lesiones degenerativas también pueden afecta r a la váh•ula tricús- promueve la ren1odelación de la matriz valvular. La actividad alterada
pide; si n en1bargo, la afectación de esta de 1nanera aislada es poco de las diversas enzin1as de la mat riz extracelular catabólica (con10
frecuente. El engrosa1n iento de las válvulas aórtica y pulmonar a las metaloprotei nasas de la matriz, las colagenasas y las elastasas)
veces se o bserva en animales mayores, pero rara pasa de ser una se produce durante el proceso de degeneración de la válvula, lo que
insuficiencia leve. conduce a un incremento de colágeno, d is1ninución de la elastina y
La fase preclínica de la EV MC es larga y las lesiones valvula- aumento de la rigidez de la válvula. La señalización del factor de cre-
res iniciales son evidentes única,nente en el examen post morte,n. cimiento transformante ~ (TGF-~) yde la serotonilia (5-HT) también
A medida que el proceso degenerativo continúa, la insuficiencia parece estar involucrada en la patogenia de la EVIv!C. La producción
valvular (regurgitación) va causando un aumento prog resivo de la localizada del TGF-~ se produce en las válvulas afectadas y aun1enta
regurgitac ión mitral (RM) y la sobrecarga de volumen en la aurí- la expresión de los subtipos de TGF-~ y sus receptores. A través de
cula y el ventrículo adyacentes; este proceso degenerativo suele un mecanismo q ue involucra al TGF-~ y a la 5-HT se induce la trans·
producirse en años. Aunque n1uchos perros afectados desarrollan formación de células intersticiales de la válvula en su fonna activada;
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y ot ras complicaciones, la señalización de las células endoteliales de la válvula, el daño de la
hay otra gran ,nayoría que no los desarrolla. membrana basal. los cambios fenotlpicos en las célu las endoteliales
de la válvula y el aumento en la liberación de sustancias vasoactivas
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA están involucrados en la patogenia de. la EVIvlC. Se sabe que. varios
Hay múltiples factores involucrados en el desa rrollo de EVMC. mediadores aumentan la actividad de las metaloproteinasas de la
Aunque los ca,nbios estructurales y celu lares están bien descritos, matriz, incluidas la angiotensina 11, la endotelina, la norepinefrina y
los mecanis1nos 1noleculares y los cambios bioquímicos involucrados otras catecola,ninas, el factor de necrosis tu1noral a, la interleucina !~
está n n1enos claros. Los estudios han demostrado la expresión dife- y posiblemente el estrés oxidat ivo y el mecánico.
rencial de ,nú ltiples genes, algunos con regulación positiva y otros El engrosa,niento progresivo de la capa esponjosa de la válvu la
con regu lación negativa; los genes afectados aparecen relacionados se produce a n1edida que aun1enta la precipitación de glucosamino-
con la sei\al ización celula r, el metabolisn10, la matriz extracelu- glucanos (GAG), los proteoglucanos y otros cmnponentes. Ade111ás,
lar, la infla,nación, el desa rrollo card iovascu lar, la estructura de la la disposición normal en capas de colágeno dentro de la capa fibrosa

119
120 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

de la v,\lvula se altera y atenúa, a medida que la infiltración de GAG en el miocardio, lo que contribuye a la remodelación ventricular con-
infiltra los haces de colágeno. La o rientación alterada de las fibras tinua. La pérdida de colágeno intersticial pennite el desliza1n iento de
de colágeno dent ro de las va lvas de la válvula afecta a las fuerzas la fibra miocárdica y, junto con el alargamiento de la célula miocár-
de tensión mecánica durante el ciclo cardiaco)', a su vei, influye en dica, la hipertrofia y los cambios en la arquitectura del VI. produce
diversas funciones celula res. La alteración en la organización de la el patrón de hipertrofia excéntrica progresiva (dilatación) típica de la
fibrilla de colágeno da como resultado válvulas mecá nica1nente 1nás sobrecarga crónica de volu1nen. El estira1niento del anillo valvular a
débiles y menos flexibles. Los cambios mL\'.omatosos son ,nás graves medida que el ventrículo se dilata contribuye a una mayor insuficien-
desde el borde libre al tercio distal de las valvas de la vá lvula. Las cia valvular y sobrecarga de volumen.
valvas se engrosan)' ala rgan a 1nedida que avanza la EVMC. La dege- Los ca1nbios con1pensatorios en el tamaño del corazón y el
neración 1nixomatosa de las cuerdas tendinosas reduce su resistencia volumen sa nguíneo perm iten que la 1nayoría de los perros penna-
a la tracción y puede predisponer a la rotura. nezcan asintomáticos durante un periodo de tiempo prolongado. El
Los cambios valvulares patológicos se desarrollan gradualmente agrandan1iento de la aurícula izquierda (Al) puede ser considerable
con la edad; las lesiones tempranas consisten en pequeños nódulos en antes de que aparezcan signos de descompensación, y algunos perros
los márgenes libres de la válvula que, con el tie,npo, se vuelven placas nunca llegan a mostrar signos clínicos de insuficiencia cardiaca. La
más grandes y coalescentes q ue engrosan y distorsionan la válvula. velocidad a la que empeora la regurgitación, así como el grado de
Esta degeneración intersticial n1ixomatosa provoca engrosan1iento distensibilidad auricular y la contractilidad ventricular, influyen en
y deform idad nodular valvular, debil itando la válvula y sus cuerdas la tolerancia del paciente a la enfermedad. Un au1nento gradual de
tendinosas. El tejido redundante entre las uniones de las cuerdas a la presión hidrostática auricular, pulmonar venosa y capilar esti-
menudo se prolapsa co1no un paraca ídas hacia la aurícula; el pro- 1nula los au1nentos compensatorios en el flujo linfático puhnonar. El
lapso de la válvula mitral puede ser importante en la patogen ia de edema pulmonar man ifiesto se desarrolla cuando se excede la capaci-
la enfennedad, al ,nenos en algunas razas. En regiones gravemente dad del sistema li11fático pul.tnonar. La hipertensión pul.tnonar (HP)
afectadas, la super ficie de la válvula tan1bién se daña )' las células secundaria a un aun1ento crónico de la Al y la presión venosa pulmo-
endoteliales se pierden en algunas áreas. Sin e1nba rgo, a pesa r de la nar, así con10 el en1peora1n iento de la regurgitación de la tricúspide
pérdida de integridad cndotelial valvular, la tro1nbosis y la endocar- (RT), pueden conducir a signos de ICC en el lado derecho. Además
ditis son complicaciones poco frecuentes. de la hipertensión venosa pulmonar, otros factores que contribuyen
Las válvulas afectadas co1n ienzan a pern1itir el paso de sangre al au1nento de la resistencia vascula r pulmonar pueden incluir: vaso-
de forma gradual porque sus bordes no se acoplan correctamente. constricción arteriolar puhnonar hipóx ica, vasodilatación depen-
La regurgitación generalmente se desarrolla de forma lenta durante diente del endotelio deteriorado y activación neurohumoral crónica.
meses o aftos. Los cambios fisiopatológicos se relacionan con la sobre- La función de la bomba ventricular en general se mantiene efi-
carga de volu1nen en el lado afectado del corazón después de que la caz1nente hasta el final de la enfennedad, incluso ante signos con-
válvula o las válvulas se vuelven incompetentes, con un aumento pro- gestivos graves. Sin embargo, los estud ios de células miocárdicas
gresivo de las cámaras auricular y ventricular. La presión auricu lar aisladas de perros con enfermedad/regurgitación mitral (E!Vl) sub-
media nonnalmente permanece bastante baja durante este tie1npo, clínica 1nuestran una contractilidad reducida, una cinética anonnal
a menos que se produzca un aumento repent ino en el volu men de Caº y evidencia de estrés ox idativo. La d isfunción 1n iocárdica
regurgitado (p. ej., ante la rotura de cuerdas tendinosas). Luego se progresiva exacerba la dilatación ventricular y la insuficiencia val-
desarrollan lesiones secundarias de regurgitación auricular y fibrosis vular y, por lo tanto, puede empeorar la ICC. La evaluación de la
endocárdica. En los pacientes con enfennedad avanzada, pueden for- contractilidad del VI en anin1ales con EM se complica por el hecho
marse desgarros auriculares parciales o incluso completos. A medida de que los índices clínicos común1nente utilizados (acorta1niento
que la degeneración de la válvula empeora, un volumen de sangre fraccionado ecocardiográfico [FS] o fracción deeyección) sobreestiman
progresiva1nente más grande se n1ueve ineficaz1nente hacia adelante la contractilidad porque se obtienen durante la eyección y, por ello, se
y hacia atrás entre el ventrículo y la aurícula, dis1ninuyendo el flujo ven afectados por la reducción de la poscarga ventricular causada
hacia la aorta. Los mecanismos neurohormonales compensatorios se por la EIVI. La estimación del índice de volumen sistólico final (IVSF)
activan y aumentan el voltunen de sangre para satisfacer las necesi- )' algunos otros índices eco/Doppler también pueden ser útiles para
dades circulatorias corpora les (v. cap. 3); estos 1necanis1nos inclu- evaluar la función sistólica y diastólica del VI (v. pág. 25).
yen el aumento de la actividad siJnpática y la activación del sistema La enfermedad valvu lar crón ica también se asocia con arterios-
renina-angiotensina-aldosterona. La producción de péptidos na - clerosis coronaria intramural, infartos de miocardio intramurales
triuréticos ta1n bién aumenta confonne la enfennedad avanza. 1nicroscópicos y fibrosis miocá rdica focal. La n1ed ida en que estos
La dilatación y la remodelación del ventrículo afectado (y la aurí- ca1nbios causan disfunción clínica del mioca rdio no está cla ra
cula) se produce gradualmente en respuesta a la creciente tensión porque los perros mayores siJ1 enfennedad valvular también presen-
de la pared diastólica fina l. Se han de1nostrado una 1nultitud de tan lesiones ,•asctilares similares.
cambios en la expres ión del ge n del ventrícu lo izquie rdo (V 1),
,nuchos relacionados con respuestas proi11fla1natorias regu ladas por FACTORES DE COMPLICACIÓN
aumento, degradación del colágeno y prod ucción reducida de n1atriz Aunque la EVMC en general progresa lentamente, ciertas compli-
intersticial. El proceso de re1nodelación del VI se caracteriza por la caciones pueden precipita r signos clínicos agudos en perros con
degradación y la pérdida del tejido de colágeno normal entre los car- enfennedad con1pensada previan1ente (cuadro 6.1). Por ejemplo,
diomiocitos, en gran parte debido a la mayor producción de metalo- las taquiarrittn ias pueden ser lo suficientemente graves co1no para
proteinasas de la matriz y la quilnasa de los 1nastocitos. La q uilnasa, causar ICC descompensada, síncope o ambos. Las contracciones
en luga r de la enzi1na convertidora de angiotensina (ECA), es la pre1naturas auriculares frecuentes, la taquicardia auricular paroxís-
enziJna responsable de la producción intersticial de angiotensina Il tica o la fibrilación auricular pueden reduci r el tiempo de llenado
 CAPÍTULO 6 Enfermedad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 121

llfilfill CUADRO 6. l defecto septal auricu lar adquirido. Parece haber una mayor preva-
lencia de esta cotnplicación en Cocker Spaniel, Teckel y posiblen1ente
Complicaciones potenciales de la enfermedad crónica Ca niches Mi niatura. En los Cavalier King Charles Spaniel, la preva-
de la válvula mitral lencia parece ser similar entre hembras y machos. La enfermedad
valvular g rave, la dilatación auricula r n1a rcada, las lesiones de la
Causas del edema pulmonar agudo aurícula y la rotura de pri111er o rden de las cuerdas tendinosas son
A rritmias hallazgos comunes en estos casos.
Complejos prema turos auriculares !recuentes
Taquicardia paro xística auricular/supra ventr icular CARACTERiSTICAS CLiNICAS
Fibrilación auricular
Las razas pequeñas y medianas de edad adulta y mayores son las más
Taquiarritmias ventriculares !recuen tes
afectadas; se cree q ue existe una base hereditaria fuerte, y la prevalen-
Roturo de cuerdos tendínasos
cia y gravedad de la enfermedad aumentan con la edad. La mayoría
Sobreca rga de volumen iatrogénica
Volúmenes excesivos de fluidos o sangre por vía de los perros de razas pequeñas mayores de JOaños se ven afectados.
intravenosa Las razas más comunes incluyen: Cavalier King Charles Spaniel,
Fluidos con alto contenido de sod io Caniche toy y Miniatura, Schnauzer Jvliniatura, Chihuahua, Pome-
Ad ministración de medicamentos errótica o inadecuada ran ia, Fox Terrier, Cocker Spaniel, Pekinés, Teckel, Boston Terrier,
M ed icación insuficiente poro lo etapa de lo enfermedad Pinscher Miniatura y v\/hippet. Una prevalencia especiahnente alta
Au mento del gasto cardiaco y un inicio temprano de EVMC se da en los Cavalier King Charles
Esfuerzo físico Spaniel, en los que se sospecha que la enfennedad es un rasgo poli-
A nem ia gén ico autosómico complejo con penetrabilidad genética variable.
Infecciones/ sepsis
La prevalencia general de soplos de enfermedad ,n itral y de enfer-
Hipertensión
medad va lvular degenerativa parece similar en perros machos y
Enfermedades de otros sistemas orgánicos
hen1bras, pero los ,nachos t ienen un inicio 111ás tetnprano y una
(p. e j., pulmona r, renal, hepático, endocrino)
A mbiente cálido y húmedo progresión más rápida de la enfenn edad . Algunos perros de raza
Am biente excesiva mente frío grande también se ven afectados, aunque el grado de engrosamiento
Otros factores de estrés a mbientales de la válvula y el prolapso tienden a ser ,nenas pronunciados que en
Alto consumo de sol perros de raza pequeña. Los Pastores Ale,n anes pueden estar sobre-
Degeneración miocárdica y poco contractilidad rrepresentados; es decir, de las razas grandes afectadas, la mayoría
Causas del gasto cardiaco reducido o debilidad son Pastores Alemanes. Los perros de raza más grande tan1bién son
propensos a la cardiomiopatía dilatada (CMD; que puede coexistir)
A rri tmias (v. anteriormente)
o son más susceptibles a la d isfunción miocárdica secundaria a la
Ro tura de cuerdos tendi nasas
Síncop e de tos
sobrecarga crónica de volumen.
Hipertensión pulmonar Jvluchos perros con EV!VIC no tienen signos clínicos, incluso en
Insuficiencia cardiaca derecha secundaria un estad io avanzado de la enfermedad; en aquellos que los t ienen,
De sgarro auricular izquierdo los pritneros signos de ICC generalmente incluyen reducción de la
Sangrada intropericárdica tolerancia al ejercicio y taquipnea o tos en el esfuerzo. Debido a que
Taponamiento card iaco un atunento persistente en la frecuencia respirator ia basal (FR) a
Degeneración miacárdica y poco contractilidad menudo indica la aparición de edema intersticia l pul monar antes de
Hip ertensión que se desarrollen otros signos, la supervisión por parte del propieta-
A nemia u o tra enfermedad sistémica
rio de la FR en reposo (sueño) es útil incluso en perros con evidencia
temprana de enfermedad (v. cap. 3, pág. 74). La tos puede aparecer
por la noche y temprano en la mañana, así como con la actividad.
ventricular y el gasto cardiaco, aumentar las necesidades de oxígeno Sin embargo, la génesis de la tos en muchos perros con EVMC podría
del miocardio y empeorar la congestión pulmonar y el edema. Las relacionarse n1ás con la enfern1edad crónica concurrente de las vías
taquiarrittn ias ventriculares también se prod ucen, pero son ,nenas respiratorias, en lugar de con la ICC en sí misma. Un estudio de
con1l1nes. perros con EVMC mostró que la ICC (según lo eva luado por eviden-
La ro tura aguda de las cuerdas tendinosas enfern1as au menta cia radiográfica de edema pulmonar) no se asoció significativamente
el volumen regurgitado y puede precipitar rápidamente un edema con tos; sin embargo, se observó un patrón anormal de la vía aérea,
pulmonar fulminante y signos de bajo gasto cardiaco en perros pre- así como un aumento del tamaño de la Al. Una tos persistente sin
viamente asinto,náticos o compensados. La rotura menos grave de aumento progresivo de la FR y el esfuerzo, generalmente se asocia
las cuerdas tendinosas puede ser un hallazgo incidental en algunos con una enfenn edad de las vías respi ratorias, en lugar de la ICC. La
perros. El aumento ,narcado de la Al pod ría contribuir a la compre- tos causada por la compresió n o el colapso de las vías respiratorias con
sión o colapso del bronquio principal izqu ierdo, )' estin1l1 lar la tos frecuencia se describe como seca o «de bocina». El edema pulmonar
persistente incluso en ausencia de ICC. La enfern1edad inflamatoria grave causa d ificultad respiratoria evidente, a menudo con una tos
concurrente de las vías respiratorias y la broncomalacia son co,nunes suave y hú,neda. Los signos de edema pulmo nar grave pueden desa-
en perros de razas pequeñas con enfermedad mitral crónica. rrollarse de forma gradual o aguda. Los episodios intermitentes de
Una considerable d istensión auricular izquierda (o derecha) eden1a pulmonar sintomático intercalados con periodos de insufi-
puede provocar desgarros de espesor parcial o to tal. La rotura de ciencia cardiaca compensada que se producen d ura nte 1neses o años
la pared auricular puede causar tapona,niento cardiaco agudo o un también son comunes.
122 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

Los episodios de debilidad transitoria o colapso agudo (síncope) compresión abdominal craneal (reflujo hepatoyugular positivo). La
son n1ás cmnunes en perros con enfennedad avanzada. Estos pueden ascitis o la hepatomegalia pueden ser evidentes en perros con JCC
producirse por taquiarritm ias, respuesta vasovagal aguda, HP o una del lado derecho.
rotura auricular. Los ataques de tos pueden precipitar el síncope. al Las enfermedades concurrentes que podrían confundirse con
ig ual que el ejercicio o la excitación. Los signos de JCC derecha gene- JCC desco1npensada de EVlv!C incluyen colapso traqueal, bronqui-
rahnente se asocian con RT y HP g raves o ambas. Estos incluyen dis- t is crónica, bronquiectasia, fibrosis pulmonar, neoplasia pulmonar,
tensión abdominal (ascitis, hepatomegalia) y dificultad respiratoria neumonía, fari_ngitis, enfennedad del gusano del corazón, CMD en
por derra1ne pleural. Los signos gastrointestinales pueden acompa- razas más grandes y endocarditis infecciosa (que es rara con EVMC).
ña r a la congestión esplén ica y solo en raras ocasiones se desarrolla
un edema perceptible del tejido periférico en perros con EVMC.
Durante la auscultación, el hallazgo típico es un soplo holosistó- DIAGNÓSTICO
lico que se escucha mejor en el área del vértice izquierdo (cuarto a
sexto espacio intercostal izqu ierdo). El soplo puede irradiar en cual- HALLAZGOS CLINICOPATOLÓGICOS
quier dirección. La regurgitación leve puede ser inaudible o causar Las pruebas de laborator io rutinarias a menudo pueden ser nor-
un soplo solo en la sístole te1nprana (protosistólica). El ejercicio y la males o reflejar cambios consistentes con JCC o enfermedad extra-
excitación a 1nenudo au1nentan la intensidad de los soplos de EM cardiaca concurrente. Las elevaciones en las concentraciones de
suaves. Los soplos más intensos se suelen asociar con enfenneda- péptidos natriuréticos tienden a reflejar el aumento de la gravedad
des cardiacas avanzadas; sin embargo. en perros con regurgitación de la enfermedad. Los perros con niveles altos (p. ej., NT-proBNP de
intensa e insuficiencia card iaca g rave, el soplo puede ser suave o 1.500 p1nol/l o superior) tienen más probabilidades de padecer JCC (o
incluso inaudible. Ocasionahnente, el murmullo suena con10 un tono desarrollarla antes) y tener un pronóstico peor. Las elevaciones en
musical o un silbido, y algunos perros con CMD temprana tienen un la troponina I cardiaca circulante también se dan en la EVMC de
«clic•> sistólico 1nedio a tardío audible con o sin un soplo suave. En moderada a grave )' aumentan de forma proporcional a la gravedad
los perros con enfennedad avanzada e insuficiencia n1iocárdica, un de los signos clínicos. Este podría ser un 1narcador de fibrosis mio-
galope S3 podría ser audible en el vértice izquierdo. La regurgitación cárdica en la enfermedad cardiaca crónica.
en la ,•álvula tricúspide por lo general causa un soplo holosistólico
que se escucha n1ejor en el vértice derecho. Las características que RADIOGRAFÍA
ayudan a diferenciar un soplo en la válvula tricúspide de la radiación Las rad iografías torácicas son normales en perros con EV MC te1n-
de un soplo de la válvula mitral a la pared torácica derecha inclu- prana (estadio BI). A medida que aumenta la gravedad de la EM,
yen pulsaciones de la vena yugular, una vibración precordial sobre el se desarrolla un progresivo agrandamiento de la Al y luego del
ápice derecho y una auscu ltación diferente al soplo que se escucha en VI (estadio 82), generalmente durante un periodo que dura años
la región tricúspide. (fig. 6.1). A medida que aumenta el tan1año de la A I se produce la
Los sonidos pulmona res pueden ser normales o anormales. Sin elevación dorsal de la carina y el desplazamiento del bronquio prin-
e1nbargo, a 1nedida que en1peora el eden1a puln1onar, se desarrollan cipal dorsal. El agrandan1iento grave de la Al puede causa r la apari-
ruidos respiratorios acentuados y fuertes y crepitaciones inspirato- ción de la compresión de la carina y del bronquio principal izquierdo
rias finales (especialmente en los campos pulmonares ventra les). El (fig. 6.1, C). Con fluoroscopia se puede observar un colapso diná1nico
eden1a puhnonar fulminante causa un au1nento del tie1npo inspira- de las vías respiratorias (del bronquio principa l izquierdo u otras
torio y espi ratorio y podemos escuchar crepitaciones y sibilancias. regiones) durante la tos o incluso en un ciclo respiratorio nonnal,
Algunos perros con RM crónica tienen sonidos puhnonares anor- porque la enfermedad concurrente de las vías respiratorias es común
males causados por una enfermedad subyacente pulmonar o de las en estos casos. La dilatación extrema de la Al puede producirse con el
vías respiratorias en lugar de ICC. Aunque no es un hallazgo patog- tiempo, incluso sin insuficiencia cardiaca clínica. La puntuación del
nomónico, los perros con ICC a menudo tienen taquicardia sinusal, índice cardiovertebral (ICV) aumenta con la sobrecarga del volumen
mientras que la arritmia sinusal marcada es común en aquellos con creciente. En los perros con tos con EVMC, un ICV de 11,4 o 1nenor
enfermedad puhnonar crónica. El derrame pleural puede causar dis- sugiere una causa no cardiaca; los perros con tos ca rdiaca o de origen
minución de los sonidos puhn onares ventralmente. 1nixto tienden a tener un JCV 1nás alto. La tasa de can1bio en el ICV,
Otros hallazgos del examen flsico pueden ser normales o no con- así como las d imensiones ecocardiográficas de la Al y del VI , tanto
tributivos. La frecuencia y el ritmo del corazón generaln1ente son en la diástole como en la sístole, aumentan al inicio de la JCC. El
norn1ales, aunque la taquicardia sinusal es más típica a 1ned ida que se incre1nento del tamaño ca rdiaco se produce de 1nanera 1nás rápida
desarrolla la ICC. Las arritmias se suelen presentar en estadios avan- durante los 12 ,neses anteriores al inicio de la ICC. El agranda1niento
zados de la enfermedad. La perfusión capilar periférica y la fuerza variable del corazón derecho se da en asociación con la RT crónica,
del pulso arterial generaln1ente son buenas, aunque pueden existir pero esto puede enmascararse con el corazón izquierdo y los cambios
deficiencias de pulso en perros con taquiarritrn ias. Una vibración puhnonares asociados con la CMD concurrente.
precordial palpable aco,npaña a soplos fuertes (grado 5-616). No se La congestión venosa pulmonar puede ser un signo te1nprano de
espera q ue los perros con EM tengan distensión de la vena yugular y insuficiencia cardiaca congestiva de corazón izquierdo. Sin embargo,
pulsaciones. En animales con regurgitación de la válvula tricúspide, las venas puhnonares visible1nente distendidas no sie1npre son apre-
especialmente cuando hay HP, se producen pulsos yugulares durante ciables. El edema intersticial se produce con la aparición de ICC del
la sístole ventricular; estos son más evidentes después del ejercicio lado izquierdo y los hallazgos radiográficos asociados con el ede,na
o en asociación con situaciones de excitación. La distensión venosa pulmonar temprano pueden parecer simila res a los causados por
yugular resulta de presiones elevadas de llenado del corazón derecho. la enfern1edad puln1onar crónica. Cuando hay JCC, se produce un
Las pulsaciones y la distensión yugular son más evidentes con la edema pulmonar intersticial progresivo y alveolar. Aunque el edema
 CAPÍTULO 6 Enfermedad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 123

FIG. 6.1
Rad iografías la terales derechas de perros con enfermedad valvular
mitral crón ica avanzada . (AJ Un Cavalier King Charles Spaniel de
1O años con enfermedad en estadio B2. (B) El mismo perro a los
12 años de edad y aún con enfermedad en estadio B2; téngase
en cuento el mayor tamaño de lo Al {flechas, A y B). (C) Un perro
de raza mixta de 14 años con enfermedad en estadio D
compensada. Obsérvese la marcada dilatación ventricular y
a uricula r izquierda y el estrechamiento del bronquio principal
izquierdo {punta de la flecha}.

pulmonar cardiogénico en perros generalmente t iene un patrón de la cámara. Ocasionalmente se observa un patrón de agranda-
hiliar, dorsocaudal y bilateralmente simétrico, en muchos perros se miento del ventrículo derecho (VD) en perros con enfermedad tr i-
observa una distribución asin1étrica; esto podría relacionarse con la cúspide grave. Las arritmias, especialmente la taquicardia sinusal,
angulación de la regurgitación mitral. La presencia y la gravedad del los con1plej os prematuros supravent riculares, las taqu icardias
edema pulmonar no se correlacionan necesariamente con el grado de supraventric ulares paroxísticas o sostenidas, los complejos pre-
cardio1negalia. La EM aguda y grave (p. ej., por rotura de cuerdas ten- 1naturos vent riculares y la fibrilación auricular son comunes en
dinosas) puede causar edema grave con un mínimo au111ento de la Al. perros con enfern1edad cardiaca avanzada. Estas arrit111ias pueden
Por el contrario, la RM que empeora lentamente puede producir un estar asociadas con lCC descompensada, debil idad o síncope.
aumento masivo de la AI sin evidencia de ICC. Los prin1eros signos
de insuficiencia cardiaca derecha incluyen distensión de la vena cava ECOCARDIOGRAFiA
caudal, líneas de fisura pleural y hepato,n egalia. El derrame pleural La ecocardiografía muest ra ca,nbios estructura les de la vá lvula
manifiesto y la ascitis aparecen con un fallo avanzado. y agrandamiento de la cámara secundaria a insuficiencia valvu-
lar, y permite la esti1nación de la función ventricu lar. La imagen
ELECTROCARDIOGRAFiA Doppler de flujo en color n1uestra la dirección y el alcance del flujo
El electroca rdiograma (ECG) puede sugerir agrandam iento de la alterado en la aurícula. En la EVMC tem pra na, solo es t ípico el
Al o biauricular y dilatación del ventr ícu lo izquierdo (v. pág. 45), engrosam iento leve de las valvas mitra les, con o sin un pequeño
aunque el trazado a n1enudo es nonnal. La ecocardiografía es una flujo de regurgitación,)' el ta111año nonnal de la cá111ara. A 111edida
herramienta ,nucho ,n ás sensible para detecta r el agranda,niento que la enfermedad progresa, las cúspides de las válvu las afectadas
124 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

se vueh•en más gruesas. El prolapso mitral leve se ,·e temprana - volumen creciente, adquiere una forma más esférica; esta dilatación
mente en algunos perros, generahnente involucra la valva anterior del VI y el ca111bio geo1nétrico están asociados con un n1ayor riesgo
o a mbas valvas . Su g ravedad tiende a aumentar con el em peo- de ICC y pueden contribuir al deterio ro de la función. A medida que
ramiento de la enfermedad (fig. 6.2). A veces, durante la sístole el VI se vuelve más esférico, el aumento del tamaño del anillo m itral
se o bser va una rotura de la cuerda tendinosa o una sacudida del conduce a una EM aún mayor)' un riesgo de descompensación a ICC.
ext remo de la va lva (fig. 6. 2, C). La in1agen Doppler de flujo de La dilatación del VD y de la AD se desarrolla con regu rgitación
color permite una evaluación se,nicuantitativa de la gravedad de t ricúspide e hipertensión puhnonar; la d ilatación de la cá,na ra del
la ElVI, en función del ancho del flujo regurgitado en su origen a lo VD es más prominente que la hiper trofia de la pared del VD con HP
largo de la válvula cerrada, así con10 de la cantidad de área auricu lar secunda ria a EVMC. El tn ovinliento septal paradójico puede darse
afectada por el patrón de flujo alterado (fig. 6.3). Se puede o btener con una marcada sobrecarga del volu,n en del VD e interfiere con la
un cálculo más cuantitativo de la gravedad de la E!Vl mediante el evaluación del FS. El estudio Doppler espectral de la velocidad pico
método del área de superficie de isovelocidad proxi1nal (v. «Biblio- de RT es la forma más fácil de estimar la presencia y la gravedad de
grafía reco mendada»), aunq ue existe n mú lt iples inexac titudes la HP (v. cap. 2, pág. 30). Cuando no hay un flujo de RT ,nedible,
potenciales y no se hace a 1nenudo clínicamente. otros parámetros de eco pueden sugerir HP, inclu ida la d ilatación del
El grado de dilatación auricular y ventricular atm1enta a n1edida que anillo pulmonar, la velocidad del flujo de regurgitación pulmonar, el
se incre1n enta la sobrecarga de volu1nen secundaria al en1peoramiento índice de distensibilidad de la arteria puhu onar derecha, el tiempo
de la insuficiencia va lvular. El gra n ta1nai\o de la Al y la relación de aceleración de PA d ism inuido al tiempo de la desaceleración (AT/
Al/aor ta (Ao) se asocian con un peor pronóstico. El aumento de la DT), el aumento de la DdVD (corregido para el peso corporal) y
dimensión diastólica final del VI (DdVI) ta1nbién se ha asociado con el aumento de Al:Ao. Consúltense el capítulo 10 y la «Bibliogra fía
un resultado negativo. Se identificó una relación de DdVl/d iámetro recmn endada» para obtener info rmación adicional.
Ao de 3 o mayor como un factor de riesgo independiente para la ICC La pared del VI y el movitniento septal generalmente se rnan-
de prin1er inicio. A medida que el VI se dilata por la sobrecarga de lienen bastante fuertes en la R!Vl n1oderada o gra,•e, porque en la

FIG. 6 . 2
(A) lo vólvulo mitra l (flecho) g rueso y levemente prolopsodo se ve desde lo visto del eje largo
derecho en un perro mestizo con enfermedad crónico de lo vólvulo mitral tempra no (estadio B1).
(B) Prolapso pronunciado de lo volvo mitro! a nterior {flecho) y ag randamiento de lo aurícula
izquierdo en un Schnouzer Miniatura de 1O años con enfermedad valvula r mitral degenerativo grave
(estad io C). Lo vólvulo tricúspide también está engrosa do y hoy uno pequeño cantidad de derrame
pericórdico. (C) Lo roturo de los cuerdos tendinosos es evidente (flecho) en lo o urículo izquierdo
dilatado de un Pointer Inglés de 12 a ños.
 CAPÍTULO 6 Enfermedad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 125

FIG. 6.3
Grados variables de gravedad de RM en tres perros con enfermedad crónica de lo válvula mitral,
observados con imágenes Doppler de flujo de color desde lo visto apical izquierdo de cuatro
cámaras {el VI está en la porte superior de coda imagen, lo Al en lo porte inferior). {A) RM leve
en un Schnouzer M iniatura de 1O años. (B) RM moderadamente grave en un Schnouzer M iniatura
diferente y de más edad. (C) RM grave, del mismo perro que en lo figuro 6.2, B. Comparando
(A) con (C), obsérvese el ancho creciente de lo alteración del flujo en su origen en lo válvula mitral,
lo mayor mezclo de colores {que representa lo turbulencia del flujo) y lo intensidad dentro de lo
aurícula izqu ierda, y también el prominente aumento de lo aurícula izquierdo en (B) y (C).
Noto: El color solo es visible dentro del sector delineado por la líneo verde. Al, aurícula izquierda;
RM, regurgitación mitral; VI, ventrículo izquierdo.

mayoría de los casos la función general del corazón se conserva bien bidimensionales (2-D) de eje largo optimizadas para un tamaño de
hasta los estadios finales de la enfennedad. Se observa una distancia VI máxin10, utilizando el 1nétodo de los discos, se considera más
del punto E al septo pequei\a o nu la y un FS alto (fig. 6.4). Aunque preciso que la estimación de volumen derivada de una sola medición
la dimensión diastólica del VI aumenta con la EM. cuando la con- de la diinensión del VI en modo M. El estudio Doppler espectral de
tractilidad es buena, la diinensión sistólica pennanece normal. Una la tasa de aceleración del flujo de Rlvl tan1bién se puede usar pa ra
creciente dimensión sistólica del V l implica una contractilidad estimar la contractilidad del Vl (dP/dt 1náx.), y la velocidad máxima
miocárdica deteriorada; esto puede ocurrir incluso antes de que se de regurgitación se puede usar para estimar el grad iente de presión
desarrolle la ICC. La disminución de la función sistólica se puede sistólica entre la Al y el VI. aunque un ángulo de flujo excéntrico y
identificar en los exámenes ecocardiográficos seriados; sin embargo, un prolapso 1nitral pueden afectar a la exactitud en el diagnóstico.
los cambios en la carga ventricular asociados con EViVIC pueden El líquido pericárdico (sangre), con o si n signos de taponamiento
interferir. Por ejemplo, las fracciones de acortamiento y eyección cardiaco (v. cap. 9), puede ser evidente si se ha producido una rotura
generalmente au1nentan con la EM grave, incluso en presencia de completa de la AL El derra1ne pericárdico leve (trasudado) también
ICC, y dis1ninuyen la contractilidad n1iocárdica. El l YSF normaliza puede desarrollarse con ICC del lado derecho. El derra1ne pericá r-
el volu,nen sistólico final del VI al área de superficie corporal; este dico secundario a ICC genera ltnente no causa taponamiento.
índice se ha utilizado para estimar la función sistólica del miocardio Las imágenes Doppler espectrales de la velocidad de entrada
en pacientes con insuficiencia va lvular porque está mínima1nente n1itral y el tie1npo de relajac ión isovolun1é trico (IVRT), y la
influido por los cambios de precarga. El IYSF derivado de imágenes medición Doppler t isular (TDI) de la velocidad del anillo latera l
126 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

EVMC PRECLÍNICA (ESTADIO B)

Es importante evaluar la gravedad de la EM y la remodelación

cardiaca. Esto ayuda a determ inar el riesgo de ICC y orienta las
recomendaciones para la supervisión, la gestión y la reevaluación.
Las rad iografías torácicas y el NT-proBN P son útiles para esto. Sin
embargo, especialmente a med ida que avanza la enfennedad, la
ecocardiografía se vuelve esencial para evaluar el tamaño de la Al
y el VI, la función ventricular y otros factores.

ESTADIO B1
Las radiografías torácicas, la medición de la presión arterial (PA) y el
NT-proBNP en plasn1a o la ecocard iografía se suelen recomendar
anuahnente para controlar a los perros con enfermedad en esta-
dio Bl; aunque las revisiones semestrales para perros de razas grandes
FIG. 6.4 con EVl'vlC avanzada se consideran prudentes debido a su tendencia a
Ecocordiogromo en modo M de un Bichón Moltés macho con
desarrol lar antes una función miocárdica reducida. Se ha de conti-
insuficiencia valvular mitral avanzado e insuficiencia cardiaco
congestivo. Obsérvese el movimiento vigoroso de lo pared nuar con la atención médica preventiva de rutina, incluida la profilaxis
posterior del tabique y del ventrículo izquierdo [fracción de de la enfermedad del gusano del corazón, las vacunas, la profilaxis
acortamiento = 50 %) y lo follo de separación de lo vólvulo mitral dental, etc. Los proble1nas médicos concurrentes se deben identificar
desde el punto E al septo (flechas) . y manejar según corresponda. También es importa nte educar al pro-
pietario sobre el proceso de la enfermedad y los primeros signos de
insuficiencia card iaca.
Se debe enseñar a los propietarios cómo eva luar la frecuencia
o septal. ayuda n a caracterizar la función diastólica del VI y la respiratoria en reposo (idealmente, durmiendo) de su mascota para
presión de llenado del VI. La discrin1inación de la disfunción dias- establecer la línea de base nonnal de ese ind ividuo y, a 1nedida que
tólica leve inducida por la enfennedad es difícil, porque 1nuchos avanza la enfermedad, ayudar a detectar posibles signos tempranos
perros mayores t ienen el patrón de relajación retardada del flujo de desco,npensación (v. cap. 3, pág. 73, y cuadro 3.2, pág. 74). Actual-
de entrada mitral (E/A inferior a 1). Sin embargo, los patrones de mente no se reconüenda ninguna terapia ca rdiaca específica para
entrada pseudononnales y restrictivos son cOJnunes en perros con perros en estadio Bl. Si la presión arterial se encuentra elevada, se
EVl'vlC avanzada, especialmente en aquellos con ICC. Las velo- recomienda un inhibidor de la ECA {IECA) para mantener la presión
cidades mitrales E superiores a 1 mis son comunes con EVMC arterial normal y la poscarga cardiaca. El ejercicio y la actividad nor-
avanzada. Sin e1nbargo, el patrón de entrada n1itral por sí solo 1nales, así con10 una dieta normal, se pueden mantener en esta etapa,
no está sensible1nente correlacionado para ident ifica r la presión aunque se recom ienda evitar los ali mentos y golosinas con alto conte-
arterial alta y el edema pu lmonar. La relac ión entre la entrada nido en sal. Los perros extremadamente obesos podrían beneficiarse
temprana del VI y la ,•elocidad del tejido anular, E/Ea (también de la reducción de peso durante esta etapa preclínica; sin embargo, un
expresada con10 E/E' y E/Em), ta1npoco es út il pa ra predecir la estado de sobrepeso leve no se considera problemático y podría ser útil
presión de llenado de la Al (o ICC) en perros con EVMC . Si n más adela nte si se hace necesaria la terapia crón ica con ICC.
embargo, la relación de la velocidad de entrada m itral temprana y
el IVRT (E:IVRT) es más útil para identificar presión elevada en la ESTADIO B2
Al (llenado del V 1) en perros con EM. Este índice cOJnbina la velo- Los pe rros con un agrandam ien to cuant ificable del co razón
cidad E ,nitral máxuna (detenninada principalmente por la presión izquierdo pero sin haber desarrollado signos clínicos de ICC se
de llenado y relajación del VI) y el IVRT (que depende pr inci - encuentran en es tadio B2 de EVl'v!C. Las recomendaciones de
palmente de la relajación del VI). Se ha propuesto un cociente supervisión y la atención n1édica de r utina para estos perros son
E:I VRT mayor de 2,5 como valor de corte para predecir ICC en similares a las del estadio BI, excepto que la frecuencia de revisión
perros con EVMC. se incrementa a cada 6 a 9 meses, o algunas veces con mayor fre-
cuencia para una enfer medad 1narcadamente avanzada. Aden1ás
Tratamiento y pronóstico de un exan1en físico completo y u n control de la PA, se rea lizan
Los objetivos del tratam iento precl ínico (estad io B) de la EVl'vlC radiografías torácicas y un ecocardi ograma o NT-proBNP para
son retrasar la aparición de ICC e identificar y tratar los primeros controlar la progresión; la ecocardiografía proporciona informa-
signos de desco1npensación antes de que se desarrolle el edema ción 1nás específica sobre el agranda1n iento y la función card iacos.
puhn onar fuhn inante. Para los perros que ya han desarrollado ICC También se recomienda la detección de problemas médicos con-
(estad io C), la terapia tiene como objetivo controlar los signos de currentes. La supervisión en el hogar, como se describe para los
congestión, mejorar el flujo sangu íneo, reducir el volumen regu rgi- perros en estadio Bl, debe continuarse con n1ayor atención.
tado y d isminuir la activación neurohonnona l excesiva. En última Act ualmente se reco1nienda el pimobendán a la dosis estándar
instancia, el objet ivo es proporc ionar una buena calidad de vida indicada para perros con EVMC en el estadio 82. Se ha demos-
a la vez que se aumenta el tiempo de supervivencia. El cuadro 6.2 trado que el pimobendán ret rasa la apar ición de ICC (en una
describe las pautas de trata1niento para la EVMC según el nivel de inedia de 15 meses) y prolonga la supervivencia sin atunentar los
progresión de la enfennedad. efec tos adversos en comparación con el placebo en perros con
 CAPÍTULO 6 Enfermedad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 127

@ cuADRO 6.2
Pautas de tratamiento para la enfermedad crónica de la válvula mitral
Estadio B1 (agrandamiento cardiaco asintomático, Estadio C (se necesita atención aguda/hospitalizada;
nulo o mínimo) signos de ICC graves [estadio C3))*
Educación del propietario (sobre el proceso de lo enfermedad Suplementación de 0 2
y los signos tempranos de insuficiencia cardiaco) Descanso en jaula y manejo mínimo del paciente
Revisión rutinario del estado de salud Furosemido (dosis más agresivos, porenterol)
Medición de lo presión arterial Pimobendán (continuar o agregar tan pronto como sea posible
Radiografías de tórax basales, :1: ecocordiogromo lo administración por vía oral o intravenoso si está disponible)
o NT.proBNP y revisiones anuales Terapia con vasodilatadores {considerar nitroprusiato intravenoso
Mantener el peso/condición corporal normal o hidrolozino (por vía intravenoso u oral), :1: nitroglicerina
Ejercicio regular, según lo tolerado tópica
Pruebas de gusanos del corazón y profilaxis en óreos :1: Sedación, según seo necesario
endémicos Terapia antiarrítrnica, si es necesario.
Controlar otros problemas médicos (¡incluyendo hipertensión V. cuadro 3. 1 poro otros recomendaciones
leve/moderado!) Toracocentesis, en caso de derrame pleural de volumen
Evitar los alimen tos con alto conten ido de sol moderado o grande
Hacer que el propietario comience o supervisor lo FRR
Estadio D (insuficiencia cardiaca crónica recurrente
poro establecer uno frecuencia base normal poro
o refractaria) estrategias para la atención
ese an imal (v. cuadro 3.2, pág. 7 4)
hospitalaria o ambulatoria según sea necesario) *
Estadio 82 (evidencia de agrandamiento cardiaco Asegurarse de que los terapias estándar poro el estadio C
progresivo, asintomático) se administren a dosis e intervalos óptimos, incluyendo
Educación del propietario (v. estadio B 1) furosemido, IECA (codo 12 horas), pimobendán,
Revisión rutinario del estado de salud espironolactono (v. cap. 3, pág. 7 4)
Medición de lo presión arterial Descartar hipertensión arterial sistémico, arritmias, anemia
Radiografías de tórax, ecocordiogramo o NT-proBNP y otras complicaciones
anualmente (o codo 6 meses, si lo enfermedad está Aumentar lo dosis/frecuencia de furosemido según seo
avanzado o es un perro de raza grande) necesario (verificar lo función renal y el estado de los
Mantener el peso/condición corporal normal electrolitos); se puede disminuir lo dosis varios días después
Actividad regular de leve o moderado, según lo tolerado de que se resuelvan los signos
Evitar lo actividad excesivamente extenuante Descanso obligatorio hoste que los signos disminuyan
Pruebas de gusanos del corazón y profilaxis en áreas Reducción adicional de lo poscorgo (como omlodipino
endémicos [o hidrolozino]); controlar lo presión arterial
Controlar otros problemas médicos (si lo presión arterial Otros estrategias que se han de considerar:
está elevado, instituir terapia con IECA) Aumentar lo dosis de pimobendán (hasta codo B horas
Evitar los alimentos con alto contenido de sol; considerar de frecuencia, +/o hoste 0,4-0,5 mg/dosis)
introducir uno dieto moderadamente restringido en sol ahora Cambiar de furosem ida a torasemida {dosis inicial
• *Nuevo recomendación: instituir terapia con pimobendán o lo dosis diario total de furosemido, dividido)
(0,2-0,3 mg/kg codo 12 horas) en el estadio 82 ± Agregar un diurético tiazídico (si no está usando
Hacer que el propietario continúe supervisando lo FRR torosemido); ¡usar dosis bajos, controlar lo función renal
periódicamente para ayudar a detector la aparición y los electrolitos de cereal
de signos tempranos de ICC (v. cuadro 3.2, pág. 7 4) :1: Agregar digoxino, si no se prescribe actualmente;
controlar la concentración sérico
Estadio C (atención crónica/ambulatoria; sin signos
Terapia ontiorrítrnico, si está ind icado (v. cap. 4)
actuales de ICC [estadio Cl) o signos de leves Si hay hipertensión pulmonar con signos de ICC derecha
a moderados de ICC (estadio C2))*
o colapso, agregar sildenofilo ( 1-3 mg/kg codo 8-12 horas
Todos los consideraciones que se han mencionado anteriormente por vía oral)
Furosemido, según sea necesario Agregar (o aumentar lo dosis de) un segundo diurético
Pimobendán (p. ej., espironolactona, hidroclorotiazida)
IECA Torococentesis (o obdominocentesis) según seo necesario
Espironoloctono Considerar lo prueba de usar un broncod ilatodor o supresor
Terapia antiorrítrnica, si es necesario {v. cap. 4) de lo tos poro lo tos seco persistente
Si hoy signos de ICC: completar lo restricción de ejercicio Restringir aún más lo ingesto de sol en la dieta; verificar
hasta que los signos se resuelvan por completo que el aguo potable seo bojo en sodio
Si no hoy signos actuales de ICC: actividad regular leve
(o moderado), según lo tolerado; evitar el ejercicio extenuante
Moderado restricción de sol en lo d ieto
Continuar supervisando en caso lo FRR para ayudar a detectar
los primeros signos de descompensoción de ICC
(v. cuadro 3 .2, pág . 7 4)

*Véanse los tablas 3.2 y 3.3, y el cuadro 3. 1, página s 60, 62 y 64, poro más detalles y dosis.
128 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

EVlv!C en estadio B2. La evidencia actual sugiere que iniciar la No debe permitirse n inguna actividad física hasta qu e los
terapia con IECA en el estad io B2 n o retrasa significativan1ente la signos de la ICC se resuelvan p or completo. Sin e1nbargo, durante
aparic ión de ICC en la mayoría d e los perros . Sin embargo. per- la enfermed ad crónica compensada, la activid ad regu lar de leve
siste cierta controversia y, especialmente para perros con EVlv!C a moderada puede ser beneficiosa, pero siempre es ,nejor evitar
avanzada y agrandamiento grave del corazón izquierdo, un IECA el eje rcicio extenuante. La supervisión en el hogar es importa nte
podría p roporcionar algún beneficio para retrasar la ap a rición de porque la desco1npensación pued e aparecer en cualquier 1no1nento;
JCC. En cualquier caso, para perros con hipertensión sistémica, se un aumento persistente de la frecuenc ia respiratoria en reposo
recomienda la inhibición de la ECA como terapia de primera línea (FRR) puede indicar una descompensación temprana con edema
p a ra moderar la PA. El ejercicio regular (de leve a 1noderado) debe p tiln1onar. Si se desarrolla una ICC descon1pensada, la terapia se
mantenerse según lo to lerad o, au nque ha de evitarse el ejercicio intensifica o ajusta según sea necesario mientras se buscan compli-
extenuante que provoque dificultad respiratoria o fatiga excesiva. caciones que puedan necesitar abordarse. El cuadro 6.2 enumera
Se reco1nienda la t ransición gradual a una dieta moderadamente las estrategias para modificar o intensificar la terapia de ICC. Los
red ucida en sal, p ero también b ien equilibrada y con un contenido perros con tos seca persistente por enfern1edad d e las vías resp i-
adecuado de proteínas . Aunque algunos estudios experi,nen ta- rato rias primarias o co,npresión del bronqu io del tronco prin-
les encontraron un posible efecto protector del miocardio de la cipa l, y sin edema p ulmonar, pueden requerir terapia antitusiva
terap ia con ~-bloqueantes, los ensayos clínicos de esta terapia en (p. ej., bitartra to de hidrocodona [0,25 1ng/kg por vía oral cada
perros con CM Den estadio B2 no han retrasado el inicio d e la lCC. 4-12 horas] o butorfanol [0,5 mg/kg por vía ora l cada 6- l 2 h oras]).
Por lo tanto, no se recomienda el uso rutinario de P-bloqueantes.
SIGNOS DE LEVES A MODERADOS DE ICC
Los prin1eros signos de desco1npensación generalmente incluyen
INICIO DE ICC EN LA EVMC (ESTADIO C) aumentos persistentes en la FRR e n el hogar, d ificu ltad para respi-
rar, aumento del esfuerzo respiratorio, jadeo excesivo o d isminución
La apa rición d e signos congestivos se p ro duce g radualmente en de la tolerancia al ejercicio. También pueden presentar tos. La his-
algunos per ros, pero en otros se puede desa rrollar rápida1nente toria clínica junto con e l examen físico, las radiografías torácicas,
edema pulmonar fulminante o episodios de síncope. La terapia el NT-proBNP y/o la ecocardiografía pueden ayudar al clínico a
debe guia rse por el estado clínico y si hay algún factor de con1 - diferenciar la ICC de otras causas. La deten n inación de la PA y las
plicación presente. La te rapia médica es la base en los perros que p ruebas de laboratorio de rutina pueden ser útiles para identificar
han experimen tado ICC descompensada. Aunque la reparación o otras co,nplicaciones.
el reemplazo de la válvula de forma q uirúrgica es una opción que Los signos clínicos y la respuesta ind ividual a la terapia por parte
p ued e estar disponible en algun os centros d e referencia, el trata- del paciente es lo q ue debe guiar la agresividad de la terapia para ICC.
miento para la 1nayoría d e los perros es exclusivamente médico. La furosem ida se aplica cuando aparecen por primera vez signos clí-
La compensación clínica (sin signos congestivos) durante meses o nicos y evidencia radiográfica de edema pulmonar. Las dosis más altas
años puede ser posible con la terapia adecuada, aunque la reeva- y frecuentes están indicadas para edemas n1ás graves. Cuando se con-
luación frecuente y el ajuste de la medicación se h acen necesarios trolan los signos de fallo, la dosis y la frecuencia de la furose1nida se
a ,nedid a que la enfennedad progresa. Los episodios intenni- reducen gradualmente para encontrar los niveles efectivos más bajos
tentes de descompensación (signos congestivos) son comu nes en pa ra la terapia a la rgo plazo en ese paciente. Aunque la furosemida por
perros que reciben terapia de insufic iencia cardiaca a largo plazo; sí sola podría prescribirse in icialn1ente con10 un ensayo terapéutico en
a 1nenudo estos episodios se pueden gestionar con éx ito . a lgunos casos (v. 1nás adelante en este cap.), para el tratamiento de la
La furosemida, el pimobendán y un IECA comprenden la deno - insuficiencia cardiaca crónica no se recomienda la monoterapia con
minada «triple terapia» estándar para perros que han desa rrollado furose1nida.
lCC. Sin embargo, la esp ironolactona a menud o se agrega a estos Los signos clínicos leves con congestión venosa pulmonar y/o
o tros tres med ica,nentos para la ICC crónica, por lo que quizás la solo edema pultnonar leve en las rad iografías a menudo responden
«cuádruple terapia» sea una descripción más adecuada. El pimo - bien a la furosemida por vía oral (p. ej., 1-2 mg/kg cada 12 horas), un
bend án generalinente se tolera bien y, cuando se comp a ra di recta- IECA administrado cada 24 horas y pi1nobend án a la dosis estándar
mente con un lECA, t iene un mayor beneficio para el manejo de (v. tabla 3.3, pág. 64). Se recomienda una d ieta moderada1nente redu-
la insuficiencia cardiaca a largo plazo. En general, un IECA y el cida en sal y restringir la actividad al hogar, ya que el paciente podría
phnobend án se usan juntos para el manejo de la ICC; aunque n o sentirse n1ás cómodo allí. No debe permitirse n ingún ejercicio hasta la
está claro si s us beneficios son aditivos, se sabe que ambos reducen próxima reevaluación, generalmente en 5 o 7 días, a menos que surjan
la presión de la Al. La espironolactona puede reducir el riesgo problemas antes; si todos los signos de la ICC se han resuelto, la acti-
de fallo card iaco debido a ICC en perros con EVMC; a lg u nos vidad leve (a moderada) puede reinicia rse lentan1ente. Los exámenes
perros pueden desarrollar a lterac iones de los electro litos o azoe- de revisión deben evaluar el estado clín ico, la PA, la función renal y
mia mientras toman cspironolactona, por lo que se recomienda los electrol itos séricos; dependiendo de los h allazgos clínicos y la pro-
hacer un análisis de sangre 1 a 2 semanas después de iniciar el gresión del caso, podría ser también necesario repetir las radiografías
trata 1niento y, posteriorn1ente, de 1nane ra periódica. Si por alguna torácicas, el ECG, el NT-proBNP y la ecocardiografía.
razón no se puede usar pimobendán, se podría agregar digoxina, Algunos perros pueden 1nostrar signos que sugieren lCC temprana;
especialmente en enfermedades avanzadas o para el tratamiento sin evidencia radiográfica clara de edema pulmonar, sin embargo, el
de taquiarritJnias auricu lares. Se usan dosis conservadoras y se diagnóstico no está claro. La presencia de distensión venosa lobular
miden las concentraciones séricas para evitar la tox ic idad (v. cap. 3, p ulmonar sugiere que la ICC es inn1inente, p ero esto no sie1npre
pág. 70, y tabla 3.3). se ve. Cuando no es evidente si los signos cl ínicos respi ratorios son
 CAPÍTULO 6 Enfermedad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 129

causados por insuficiencia cardiaca o por una causa extracardiaca, de volumen moderado a gra nde, la toracocentesis debe realizarse
puede ser útil un ensayo inicial de furose1nida (p. ej., 1-2 1ng/kg por lo n1ás rápida1nente posible para 1nejorar la función p ulmonar; la
v ía oral cada 8-12 horas) durante 2 a 3 d ías. La medición de plas1na ascit is lo su ficientemente g rave con10 para imped ir la función res-
NT-proBNP también puede ser útil. Algunos veterinarios agregan un piratoria normal también requiere drenaje. Es importante supervi-
JECA durante el ensayo terapéutico por sospecha de JCC. El ede1na sa r de cerca la respuesta del p aciente a la terapia y cualquier efecto
pulmona r cardiogénico generahn ente resp onde rápidamente, p or lo adverso (p. ej., hipo tensió n, azoe1nia, anomalías electrolíticas, arrit-
que si la causa fue la ICC, el propietario debería ver una mejora rápida mias, tox icidad de medicamentos, e tc.) para optim izar la atención
en la FR y el esfueJ"'¿O, así como una reducción de la tos (cardiogénica). (v. cap. 3, pág. 65, para obtener información adicional). La azoemia
En estos casos, se instaura una terapia triple j unto con una recon1en- de leve a moderada es co1nún después de una terap ia diurética agre-
dación para la restricción 1noderada de sal en la d ieta. Depe ndiendo siva. La «autorre hidratación» o ra l lenta es efectiva para la mayoría de
del caso individ ual. puede ser posible reducir un poco la dosis de los pacientes. Debido a que puede exacerbar los signos congestivos,
furosemida, utilizando la supervisión de la FRR con10 guía. Por otro la terapia con fluidos pa renterales se evita siempre que sea posible
lado, la tos u otros signos respiratorios que persisten a pesar del ensayo (v. cap. 3, pág. 65, sección de supervisión y segu imiento despu és del
con furose,nida hacen que el diagnóstico de ICC sea poco probable. trata,niento de ICC aguda).
Sin embargo, en algunos casos es posible que la tos pueda deberse a
irritación de las vías respiratorias y se resuelva espontáneamente, o TRANSICIÓN A LA A11NCIÓN DOMICIUARIA
responda a la furose1nida, la cual posee un leve efecto a ntiinflamatorio Después de que el p acien te se estabiliza, la ,nedicación se aj usta
o antitusivo. d urante los siguientes d!as o se,nanas para determinar el mejor
régimen para el tratam iento a la rgo plazo. La furosemid a se ins-
SIGNOS DE MODERADOS A GRAVES DE ICC taura a la dosis más baja y al inter valo 1nás amplio que controle
El edema pu lmonar fulminante con d ificultad respiratoria en reposo los signos de congestión. La supe rvisión d e la FRR a lo largo del
es u na verdadera urgencia. Se debe instaurar una terapia agresiva, tiempo ay ud a a guiar esta terapia (v. pág. 74). Se recomienda un
pero con un manejo cuidadoso: reposo en jaula, suplen1entación IECA para la te rapia c rónica si iniciahnente se utilizó otro vasodi-
de oxígeno, dosis altas de furosem ida parenteral (p. ej., 2-4 1ng/kg latador; se puede dosificar una vez a l día para comenzar a 1nedida
cada 1- 4 horas inicialmente) y terapia vasodilatadora (v. cuadro 3.1, que vamos retirando el otro vasodilatad or (arteriolar) durante un
p ág. 62). El nitroprusiato intravenoso o la hidralazina (por vía oral o par de d ías. El IECA puede aumentarse a una dosis cada 12 horas
intravenosa) se pueden usar en la terapia aguda para tener un efecto durante los siguientes días. La educación d el p ropietario sobre el
vasod ilatador arteriolar rápido. La presión arterial debe ser supervisa- propósito d el trata,n ie nto y los posibles efectos adversos de los
da cuidadosamente. Se han de emplear dosis bajas de vasodilatadores medicamentos recetados, la supervisión de la FRR, la dieta, las
en anilnales que ya reciben un IECA. El a1n lodipino es otra alternati- restricciones de actividad, el cronogra1na de seguinliento y otras
va,aunqueel inicio de acción es más lento. Este puede d ism inu ir sign i- reco1nend aciones son ,nuy importantes.
ficativamente la presión de la Al y la intensidad del flujo regurgitado
de la RM en co1nparación con el JECA; sin embargo, se necesitan SUPERVISIÓN DE LA TERAPIA
hasta cuatro días para lograr e l efecto completo . La n itroglicerina DE INSUFICIENCIA CARDIACA
tópica se puede usar en combinación con un dilatador arteriolar en La superv isión continua es importan te, especiahnente contro-
un intento de reducir la presión venosa pulmonar mediante veno- lando la función renal, las concentraciones séricas de electrolitos,
d ilatac ión d irecta. La dosificación d e p in1obendán se in icia (o con- la PA y los signos congestivos recurrentes. Las arrit1nias intermi-
tinúa) lo antes posible. te ntes pueden desencadenar un fallo congestivo d esco1npensad o,
Se debe controlar la frecuencia y el ritmo cardiacos; para el control así como episodios de debilidad transitoria o sincope. El sincope
de las taquiarritn1ias supraventricula res, se puede usar diltiazem o inducido por tos, la rotura auricular u otras causas de gasto car-
un P-bloqueante (v. tabla 4.2, pág. 90) en lugar de o además de d igo- diaco reducido tambié n pueden p roducirse. A pesa r de la recu-
xina. Aunque se necesitan varios días para lograr la concentración rrenc ia periódica de los signos de ICC, con un manejo adecuado
terapéutica de d igoxina en suero con dosis de mantenin1 iento oral, m uchos perros con EVMC disfrutan d e una buena calidad d e
no se reco1nienda la digoxina por v ía intravenosa. La terapia para las vida durante varios 1neses o años después de la aparición de los
taquiarrit1n ias ventricu lares está ga rantizada en casos ocasionales. primeros signos de fallo. Los perros con lCC recientemente d iag-
Para los perros con EVMC que requieren soporte de presión arterial o nosticada o descompensada d eben revisarse con mayor frecuencia
cuando la función n1iocárdica es insuficiente, se pueden adnünistrar (cada pocos días o cada semana 1nás o n1enos) h asta que s u cuadro
otros agentes inotrópicos 1nás potentes (p. ej., dobuta rnina o dopa1nina) clínico esté estable; aquellos con insuficie ncia cardiaca crónica que
por vía intravenosa (v. cuad ro 3.1, pág. 62). esté b ien con trolada pueden reevaluarse con menos frecuencia,
La sedación s uperfic ial se usa para re ducir la ans iedad pero generalmente al menos tres o cuatro veces a l año.
(p. ej., buto rfanol; v. cuadro 3.1 , pág. 62). Se debe n1inin1izar el
manejo del paciente y posponer las rad iografías y otros procedi -
mientos de diagnóstico hasta que el estado respiratorio sea más COMPLICACIONES COMUNES
estable. A veces se usa un broncodilatador (p. ej., teofilina, anlino-
fi lina) cua ndo se sospecha broncoespas1no inducido por edema ESTADIO FINAL/REFRACTARIO (ESTADIO D)
pulmonar grave; aunque la eficacia de esta terapia no está clara, estos DE INSUFICIENCIA CARDIACA
agentes pueden ayudar a apoyar la función 1nuscular respiratoria. La ICC aguda recu rrente debe t ratarse en el hospital como se des-
Sin e1nbargo, los broncodilatadores pu eden aumentar potencial- c ribió anterionnen te (v. cuadro 3.1, pág. 62). Los de rrames ple u-
mente e l r iesgo de taqu iarrit1nias. En perros con derrame pleural rales y abdo1ninales se d renan según sea necesario para mantener
130 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

la comodidad del paciente. Otras est rategias pa ra intensificar la de la resistencia vascular pulmonar con un aumento en el flujo san-
terapia en el hogar se analizan en el capítulo 3, página 74. guíneo puln1onar es la causa de estos casos. Por lo tanto, se justifica
una estrecha supervisión al co1nenzar la terapia con sildenafilo de la
HIPERTENSIÓN PULMONAR FRR, la tos y o tros signos respiratorios. Un aumento en la dosis y/o
El desarrollo y la g ravedad de la HP asociada con la presión venosa frecuencia de la adn1inistración de pimobendán es otra estrategia que
pulmonar alta (lla1nada HP poscapilar) au,nenta con el avance de la podría mejorar la vasod ilatación pulmonar.
gravedad de la EVl\!!C. Es 1nás común en perros con enfennedad en
estadio C. Por lo general, la HP asociada con EVMC es de gravedad ARRITMIAS
leve a n1oderada, aunque una minoría de perros con EVl\!IC tiene HP La aparición o el empeoramiento de taquiarrit1nias paroxísticas o
grave. Aunque la HP observada con EVl\!!C generalmente está rela- sostenidas pueden precipitar debilidad, síncope y signos conges-
cionada con la hipertensión venosa pulmonar crónica, puede produ- tivos en un paciente previamente estable. La arritmia puede ser
cirse una mayor resistencia vascular precapila r por vasoconstricción evidente en el examen físico y luego identificarse en el ECG en
arteriolar pulmonar inducida por hipox ia con edema puln1onar o reposo; sin en1bargo, la supervisión a1nbulatoria del ECG puede
enfennedad pulmonar concurrente. La remodelación vascular pul - ser necesaria para un diagnóstico definitivo y para gu iar la terapia
monar reactiva puede contribuir a la HP, especialmente en perros antiarrítmica. Por el contrario, una bradiarritmia intermitente
con enfermedad g rave; la HP moderada y grave au1nenta la presión puede ser la base de la debilidad episódica en el síncope en algunos
en el lado derecho, pro1nueve la dilatación del VD (y la hipertrofia) perros. Consúltese el capitulo 4 para el ,na nejo de este proceso.
y contribuye a la dilatación del anillo tricúspide y al empeoramiento
de la RT. Los perros con EVl\!!C y HP de moderada a g rave probable- ROTURA DE CUERDAS TENDINOSAS
mente tengan peores resultados. Los an i1nales afectados t ienden a ser de edad ava nzada, machos y
Los perros con HP de leve a moderada pueden ser asintomáticos o de raza pequeña; aunque también puede presentarse en hembras.
tener cierto grado de intolerancia al ejercicio u otros signos clínicos La rotura de una cuerda tendinosa primaria (marginal} a menudo
con1patibles con EVMC. Cuando la hipertensión puln1onar es grave, provoca edema puln1onar agudo y el pronóstico suele ser desfavo-
los signos clín icos pueden incluir: tos, dificultad respiratoria, signos rable en estos casos. La rotura de una cuerda menor (de segundo
de insuficiencia cardiaca congestiva de corazón derecho (ascitis, o tercer orden} a veces es un hallazgo incidental en el ecocardio-
derraine pleural), leta rgo, debilidad, síncope, azoemia prerrenal y gran1a o en la necropsia. Los factores clínicos que influyen en el
cianosis. Las arritmias concurrentes pueden exacerbar estos signos. resultado son el ta1naño y la ubicación de la cuerda tendinosa ro ta,
En la auscultación, el soplo sistólico del anitnal puede ser más fuerte el grado de insuficiencia valvu lar, el cumplim ien to de la Al y la
sobre la región tricúspide, con o sin un sonido S2 fuerte o dividido; función del VI.
las crepitaciones pulmonares pueden relacionarse con ede1na puln10-
nar o enfennedad pulmonar crón ica concurrente en estos perros. El ROTURA DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
diagnóstico de HP se rea liza genera lmente mediante ecocardiografía, Se cree que los machos de edad avanzada de las ra:ias Caniche
aunque las radiografías pueden n1ostrar cambios sugestivos de esta l\!liniatu ra, Cocker Spaniel, Cavalier King Charles Spaniel, Teckel
patología (v. caps. 2 y 10, págs. 30 y 191). y los Perros Pastores de Shetland t ienen una mayor prevalencia
El manejo de la EVMC con HP primero se centra en la terapia de desgarros de la Al, pero también se ven afectados los perros
estándar de ICC para reducir la presión venosa pulmonar contro - mestizos y otras razas. La rotura total de la pared de la Al es una com-
lando el eden1a pulmonar y 1nejorando el gasto cardiaco posterior- plicación poco co1nún pero devastadora de la EVMC. El sangrado
mente. El pimobendán, además de apoyar la función miocárdica y la intrapericárdico agudo generalmente causa un inicio rápido del tapo-
vasodilatación sistémica, tiene cierto efecto vasodilatador pulmonar namiento cardíaco (v. cap. 9) y con frecuencia es fatal. La debilidad
a través de la inhibición de la fosfodiesterasa (PDE)-3. La terapia adi- aguda o el colapso son típicos; otros signos pueden incluir tos, disnea y
cional con un inhibidor de la PDE-5 (co1no el si ldenafilo) genera l- paro respi ratorio o card iaco. La 1nayoría de estos perros tienen EVl\!IC
mente se reserva para perros con HP que tienen signos persistentes avanzada, con agrandam iento grave de la Al , lesio nes del flujo regur-
de ICC en estadio Do síncope. El sildenafilo (1-3 n1g/kg cada 8 horas} gitante auricular y, a menudo, rotura de cuerdas tendinosas de primer
se suele iniciar con una dosis más baja cada 8-12 horas y luego se orden. El derrame pericá rdico, generaln1ente con taponan1iento, se
reajusta durante varios días o una semana en función de la respuesta observa en la ecocardiografía en casi todos los casos; puede haber coá-
clínica. Se cree que la administración simultánea de un suplemento gulos en el líquido. En la ecocardíografía también podemos observar
de L-a rgin ina (100 n1g/kg cada 8 horas por vía o ral) 1nejora la efi- un trombo intraluminal un ido a la pared de la Al, con una rotura
cacia del sildenafi lo, porque este a1ninoácido es un sustrato para la parcial o total. En algunos casos no n1uy comunes se puede producir
producción de óxido nítrico. El Doppler (velocidad máxima de la RT) la rotura de la Al en el tabique interauricular en lugar de en su pared
y otras observaciones ecocardiográficas pueden ayudar a evalua r el lateral.
efecto del tratanliento con sildenafi lo, aunque una dis1ninución en la En los perros con taponan1iento cardiaco se debe intentar la peri-
velocidad máxima de la RT o un VD menor no siempre se observa cardiocentesis, au nque la dism inución de la presión intrapericárdica
en la ecocardiografía a pesar de la mejoría clínica. Se debe controlar podría desencadenar un sangrado adicional. especialmente si se altera
la PA sistémica, especialn1ente en pacientes que reciben o tro vaso- el sello del coágulo. El pronóstico generaln1ente es desfavorable en
dilatador junto con el IECA, aunque el sildenafilo afecta principal- estos casos, incluso con una atención precoz y agresiva y un intento
mente a los vasos pulmonares. Ocasionalmente, los perros con HP quirúrgico in1nedíato de cerrar la rotura. SiJ1 e,nbargo, si el sangrado
grave y EVMC avanzada pueden desarrollar edema pulmonar g rave intrapericárdico es escaso y el perro parece relativamente estable, el
después del t ratam iento inicial con si ldenafilo, especialmente si se 1nanejo conservador podría tener éxito. Esto ilnplica reposo en jaula,
iJ1staura la terapia inicial a dosis altas; se cree que la rápida reducción soporte de PA, terapia continua de TCC y extracción de un pequeño
 CAPÍTULO 6 Enferm edad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 131

volumen de líquido pericárdico si hay signos de taponan1iento car- espironolactona u otro d iurético, debe reducirse o interrumpirse,
d iaco. Con el tiempo, la rotura podría resolverse y la sangre peri- según el nivel y la progresión de la azoe,nia. Asin1ismo, algunos
cárdica se reabsorbería. Para los perros en los que haya evidencia casos pueden tolerar una ligera dis,ninución en la dosis de furose-
med iante ecocardiografía de un trombo intraluminal en la Al. existe mida sin precipitar el edema pulmonar; sin embargo. se requiere
un riesgo presu1n ible1nente n1ayor de tron1boe1nbolia arterial (TEA). una supervisión estrecha (FRR y otros signos). Alternativamente, la
Si n embargo, no está claro si el beneficio de la terapia antiplaquetaria dosis o frecuencia del IECA pod ría disminuir. El aumento de la dosis
para reducir la TEA supera potencialmente el riesgo de empeora- de pimobendán cada 8 horas también podría ayudar a ,nejorar la
miento del sangrado intrapericárdico, si se presenta o se desarrolla perfusión renal. Es importante verificar que el paciente no tenga
una rotura del espesor total. Los perros que sobreviven son propensos una enfer medad subyacente t ratable que pueda estar afectando
a presentar posteriores roturas de la Al. la función renal, como la infección ascendente del tracto urinario.
La azoemia leve puede ser aceptable siempre que el paciente no pre-
ENFERMEDAD CRÓNICA DE LAS VÍAS sente signos clínicos y tenga apetito. Los electrolitos deben incluirse
RESPIRATORIAS en las analíticas rutinarias. Si el paciente azoé1nico está recibiendo
La bronqu it is cró ni ca y el colapso traqueal so n co,nu nes en los digoxina, las concen traciones séricas han de controlarse con ,nayor
perros mayores de razas pequeñas. Los signos asociados a veces frecuencia para evitar la toxicidad. Es posible que sea necesario en
son difíci les de diferenciar de los signos de ICC. La supervisión algunos casos reducir o suspender la dosis de digoxina.
de la FRR, los ca mbios en la tolerancia al ejercicio y el nivel de
actividad junto con la realización de radiografías torácicas pueden Pronóstico
resu ltar muy útiles para deter minar el problen1a. Para los perros El pronóstico para perros con EVMC puede ser bastante variable. La
co n tos de nueva aparición o que empeora, especia lmente tos mayoría de los perros pern1anecen en una etapa preclínica durante
seca «con sonido de bocina», que mantienen la FRR norma l en años, y algunos nunca desarrollan ICC. El t iempo medio de super-
el hogar, se puede ofrecer u na terapia empírica (p. ej., probar con vivencia para perros con la enfermedad más avanzada (estadio B2)
antibióticos, broncodilatadores y fina li11ente con dosis anti in - podría ser de poco más de 2 años. Au nque algunos sugieren que el
fla,natorias de glucocorticoides) o rea lizar pruebas diagnósticas tiempo medio de supervivencia en perros con insuficiencia cardiaca
adicionales (p. ej .• radiograf!as con fluoroscopia de las vías respi· congestiva moderada puede variar de aproximadamente 1 a 3 años.
ratorias, lavado traqueal o broncoscopia con lavado broncoalveolar la terapia utilizada, las complicaciones que se desarrollan o incluso
y cultivo de secreciones de las vías respiratorias). Para la tos seca la raza pueden influir en esto. Sin e1nbargo, para los perros con ICC
persistente en ausencia de edema pultnonar. un supresor de la tos avanzada, los tie,npos de supervivencia entre 6 y 9 meses proba-
(p. ej., hidrocodona o butorfanol) puede ser útil en aquellos días en blemente sean más factibles. Aunque algunos perros con enferme-
los que el paciente presente un e1npeora1n iento de la tos. Es impor- dad avanzada en estadio C se n1antienen estables 1nuchos meses, o
tante que el propietario continúe supervisando la FRR y esté alerta incluso un par de años, con la terapia adecuada. A pesar de los epi-
por posibles episodios de edema pulmonar recurrente. sodios periódicos de descompensación de la ICC u otras complica-
ciones, la calidad de vida puede ser buena la 1nayor parte del tie1npo.
PRESIÓN ARTERIAL ANORMAL Si n e,nbargo, algunos perros n1ueren o son eutanasiados du rante el
La hipertensión sistén1 ica, aunque no es causada d irectamente por primer inicio de la ICC. Las estimaciones de ,nuerte cardiaca por
la EVMC. puede complicar su tratam iento. Debido a que la hiper- EVMC han oscilado entre alrededor del 40 % y casi el 70 % de los
tensión puede exacerbar la regurgitación mitral y el gasto cardiaco, casos. Sin en1bargo, las estrategias de manejo para la ICC son cada
se debe controlar la PA en cada visita. Si está elevada, y si la dosis vez más efectivas para controlar los signos clín icos y aumentar el
de IECA ya está maximizada. se agrega un vasodilatador arterio - tiempo de supervivencia; los factores que se han asociado con la pro -
lar (p. ej., antlodipino). Sien1pre se ha de verificar que las lecturas gresión de la enfermedad o peor pronóstico incluyen edad avanzada,
altas de PA no solo estén relacionadas con la excitación del animal sexo masculino, lesiones valvulares más graves y grado de prolapso
en la consulta. de la válvula o RM. rotura de cuerdas, agranda in iento grave de la Al
Por el contrario, la hipotensión puede aparecer con la dosifi- y del VI, función sistólica reducida del VI y niveles elevados de pép-
cación excesiva de un vasodilatador arteriolar, la deshidratación, tidos natriuréticos.
las arritmias persisten tes y/o una escasa contractilidad. Aunque es Los factores de r iesgo para la ICC inicial se relacionan princi-
poco frecuente. la rotu ra de la Al con taponamiento cardiaco causa palmente con el aumento del tamaño del corazón y la alta concen-
hipotensión aguda y profunda. tración circulante de NT-proBNP asociada. Un estudio identificó
concent raciones de NT-proBNP de l.500 pmol/1o ,nayores, di,nen-
INSUFICIENCIA RENAL sión del VI diastólica final indexada al diá,netro de la raiz aórtica
La insuficiencia renal es común en perros ma)•ores con EVMC; (DdVI:Ao) de 3 o superior )' NT-proBNP n1ayor de 12 v como fac-
puede ser difícil de gestionar cuando hay signos congestivos cre- tores de riesgo independ ientes para la ICC de inicio en perros en
cie ntes, pa ra ello se deben usar las dosis efectivas más bajas de estadio B con EVMC, con probabilidad de que se produzca dentro
furosemida. La optimización del gasto cardiaco directo también de los siguientes 3 a 6 meses. Se ha observado que la velocidad a
ayuda a preservar la per fusión renal; la presión arterial ha de ser la que aumenta el tamaño del corazón se acelera dentro de los 6 a
supervisada estrecha1nente y si hay hipertensión se debe gestionar 12 meses anteriores al inicio clín ico de la ICC.
un correcto ajuste ten iendo en cuenta la insuficienc ia renal. Un Los indicadores pronósticos de supervivencia reducida después
vasodilatador arter iolar (p. ej., amlod ipino) agregado a la terapia del inicio de la ICC tan1bién se relacionan con el agrandamiento
estándar puede ayudar a 1nejorar el gasto cardiaco más adelante y la del corazón izqu ierdo y las altas concentraciones circulantes de
perfusión renal sie,npre que se evite la hipotensión. Si también se usa NT-proBNP circulante y t ropon ina I cardiaca, aunque se cree que
132 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

una disminución en la concentración circulante de NT-proBNP B. vinsonii subsp. berkhoffii y B. henselae, se han identificado cada
después de la terapia con ICC es un signo positivo. La dilatación de vez n1ás en perros y gatos con endocarditis. Bartonella spp. es una
la Al puede ser el predictor ecocard iográfico más fuerte de supervi- causa iJnportante de endocard itis con cultivo negativo en algunas
vencia reducida. Sin embargo, la evidencia de reducción de la con- áreas geográficas, donde podría ser responsable del 20 al 30 % de
tractilidad del VI o de HP n1oderada a grave también sugiere un los casos. Los perros infectados con Bartonella spp. pueden alber-
peor pronóstico. gar más de una especie y tan1bién pueden coinfectarse con Ehrli-
chia spp., Babesia spp. y/o Rickettsia spp.; sin e1nbargo, en perros
con endocard itis por otras bacterias más comunes, la coinfección
ENDOCARDITIS INFECCIOSA con Bartonella spp. parece ser rara. Aden1ás de la endocardi tis,
ot ras co nsecuencias de la infecc ión por Bartonella spp. incluyen
La infección de las válvulas cardiacas y otros tejidos endocár· miocarditis, poliartritis, meningoencefalitis e inflamación gra·
dicos es relativan1ente infrecuente; sin embargo, causa gr aves nulomatosa en los ganglios linfáticos y ot ros tejidos. Bartonella
consecuencias sisté1n icas y cardiacas. La endocarditis infecciosa spp. causa endocardit is que pa recen afectar preferente1nente a la
aparece con mayor frecuencia en perros que en gatos. Puede ser válvula aórtica, aunque la vá lvula ,n it ral ocasionahnente puede
difícil de diagnosticar, especialmente antes de que se haya produ - estar involucrada. La infección por Bartonella spp. no suele causar
cido un daño grave de la válvula. La ICC es una secuela común; sin fiebre y se asocia con una peor supervivencia. Otros organis1nos
embargo, otras consecuencias incluyen eventos t romboe1nbólicos, aislados con menos frecuencia de las válvulas infectadas en perros
infección y abscesos multiorgánicos, poliartritis y glomerulonefri· incluyen Corynebacterium (Arcanobacterium) spp.. Pasteurella spp.,
tis inmuno1nediada, arritmias y, a veces, n1uerte súbita. Debido a Pseudomonas aeruginosa, Erysipelothrix rhusiopathiae (E. tonsillaris)
las manifestaciones a1npliamente dispares, la endoca rditis ha sido y otros, incluidos Propionibacteriutn anaerobio y Fusobacterium
llamada el «gra n i1nitador». spp. En raras ocasiones, están involucrados organis1nos fúngicos
(generalmente asociados con un cuerpo extr año). Hay escasos
Etiología y fisiopatología infon11es de endoca rditis en gatos; Bartonella spp., Streptococcus
Hay múltiples factores que desempeñan un papel en el desarro· spp., Staphylococcus spp., E. coli, Pseudomonas y bacterias anaero-
llo de la endocarditis infecciosa, incluyendo el daño endotelial, el bias se han identificado en esta especie.
flujo sanguíneo alterado, las respuestas hemostáticas e in1n unes, La disrupción endotelial esti1nula la activación plaquetaria y
la bacteriemia y la virulencia bacteria na. La bacteriemia, ya sea una respuesta de coagulación local, con el agregado resultante de
persistente o transitoria, es necesar ia para que se produzca una fibrina, plaquetas, eritrocitos y leucocitos. Las bacterias circulan-
infección endocárdica. La probabilidad de que se establezca una in· tes se adhieren y colonizan este coágulo inicialmente estéril. La
fección ca rd iaca aumenta cuando los 1nic roo rgan is1nos son aglomeración bacteriana causada por la acción de un anticuerpo
altamente viru lentos o la carga bacteriana es elevada. La bacte- aglutinante puede facil itar la un ión a las vá lvu las; algunas bacte-
riemia rec urrente puede darse con infecciones de la piel. boca, rias coloniiadoras secretan enzimas que también dañan el tejido
tracto urinario, próstata, pulinones u otros órganos. Se sabe que valvular. La ulceración del endotelio valvular y la exposición
los procedimientos de odontología causan una bacterien1ia transi- subendotelial al colágeno estimu lan la agregación plaquetar ia y la
toria, aunque rara vez la endocarditis es una consecuencia. O tros activación de la cascada de coagulación, lo que conduce a la fonna-
procedimientos que se supone que causan bacteriem ia transitoria ción de lesiones vegetantes que están constituidas pr incipalmente
en algunos casos incluyen la endoscopia, el cateterisn10 uretral, la en plaquetas agregadas, fibrina, célu las sanguíneas y bacterias. Las
cirugía ana l y otros procedimientos llan1ados «sucios». A veces, la lesiones más nuevas son friables, pero con el tiempo se vuelven fi.
causa predisponente de endocarditis infecciosa nunca se identifica. brosas y pueden llegar a calcificarse. A medida que se deposita
Las válvulas aórtica y 1nit ral se ven afectadas con mayor fre- fibrina adicional sobre las colon ias bacterianas, las bacter ias se
cuencia. La superficie endocárd ica de la válvula es colon izada por protegen de las defensas nonnales del huésped y de la llegada de
bacterias que están circ ulando en la sangre. El daño endotelial, antibióticos. Algunos organismos, como S. aureus y Bartonel/a spp.,
con agregación de plaquetas y fibrina, probablemente sirve como son internalizados por las células endoteliales, lo que confiere
un nido para la colonización bacteriana circulante en la n1ayoría una mayor protección frente al sisten1a in1nunitario. Aunque las
de los casos. Los microorganismos altamente virulentos o una gra n lesiones generalmente involucran las valvas de la vá lvu la, pueden
carga bacteriana aumentan el riesgo de infección cardiaca. Las bac· extenderse a las cuerdas tendinosas, los senos de Valsalva, el endo-
terias patógenas pueden invadir las válvulas nonnales, pero las vál- cardio mural o el miocardio adyacente. Las lesiones vegetantes
vulas previa1nente dai\adas tienen un mayor riesgo, especialmente causan defonn idad de la vá lvu la, incluidas perforaciones o rasga-
con bacteriemia persistente. Tal daño puede ser el resultado de un duras de la(s) valva(s), y acaban en insuficiencia valvular, e incluso
traun1a mecánico (como lesiones de chorro por flujo sanguíneo tur· pueden llegar a producir la estenosis de la vá lvula. Streptococcus spp.
bulento o lesión endocárdica inducida por catéter). Por ejemplo, los parece afecta r más c01núnn1ente a la válvula mitral. Bartonella spp.
perros con estenosis subaórtica t ienen un mayor riesgo de endocar- infectan la vá lvu la aórtica con 1nayor frecuencia, causando lesio-
ditis de la válvula aórtica porque el chorro sistólico de alta velocidad nes algo diferentes de fibrosis, mineralización, proliferación endo-
puede dailar el endotelio en la parte inferior de la vá lvula aórtica . telial y neovascularización.
Sin e1nbargo, no hay evidencia cla ra que relacione la EVMC con un El daño endotelia l y el traumatismo mecánico valvular ta1nbién
mayor riesgo de endocarditis infecciosa de la válvula m itral. pueden causar endocarditis trombótica no bacteriana que se forma
Los microorganisn1os más con1t1nes identificados en perros por act1111ulación estéril de plaquetas y fibrina en la superficie de
con endocarditis han sido Staphylococcus spp., Streptococcus spp. la vá lvu la. Los é1nbolos no sépticos (llamados «blandos») pueden
y Escherichia coli. Var ias espec ies de Bartonella, especialme nte desprenderse de tales lesiones vegetantes y causar infartos en otros
 CAPÍTULO 6 Enfermedad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 133

lugares. La bacteriemia posterior también puede causar una endo· infección previa o concurrente, a menudo falta un historia l claro
carditis infecciosa secundaria. de factores predisponen tes. La posible relación ent re la enfermedad
El daño de la válvula generalmente causa un empeora,niento periodontal grave y el riesgo de endocarditis no está clara; las razas
progresivo de la insuficiencia valvular y secundariamente una pequeñas de perros, que a menudo se ven afectadas con enferme-
sobreca rga de vohunen. Los signos de ICC pueden desarrollarse dad periodontal grave y EVMC, tienen una baja preva lencia de
de fonna aguda o gradual, dependiendo de la extensión y la pro - endocard itis. Los animales neutropén icos e inn1unocompron1eti·
gresión del daño valvular, y de si están involucradas ta nto las vá l- dos pueden tener un mayor riesgo de endocarditis.
vulas mit rales como aórticas u otros factores predisponentes. La La combinación de fiebre, cojeras y un soplo card iaco (espe-
presión diastólica del VI y de la Al puede au1nentar relativan1ente cialmente si es nuevo, de ca lidad alterada o de tie1npo diastólico)
rápido, lo que lleva a la aparición precoz de un edema pulmonar. debería au,n entar la sospecha de endocarditis infecciosa. Sin
La endocarditis aórtica es probable que cause ICC aguda y edema embargo, los signos clínicos de endocarditis son variables y se rela·
pulinona r fuln1inante. La dilatación del corazón izquierdo puede cionan con la infección subyacente, los efectos inmunon1ediados,
ser mínima cua ndo la progres ión de la enfermedad es rápida o los eventos tromboe1nbólicos y la disfunción valvular o miocá r-
hay 1núltiples válvulas involucradas. En los pocos casos en que las dica progresiva. Los signos que presentan pueden ser el resultado
lesiones vegetantes también causan estenosis valvular, el gasto car- de ICC del lado izquierdo o arritmias; sin embargo, los signos car-
d iaco y el riesgo de ICC au1nentan aún 1nás. diacos a n1enudo se ven ecl ipsados por signos de infarto sisté1nico,
La función cardiaca puede verse co1npro1netida por una lesión infección, enfennedad inmuno,nediada (incluida la poliartr itis)
miocárdica resultante de la embolización de la arteria coronaria o una combinación de estos. Los signos inespedficos de cojera
que causa infarto de n1 ioca rdio y formación de abscesos, o por la o rigidez (posiblemente cambiando de una extremidad a ot ra),
ex tensión directa de la infección al miocard io. Con frecuencia se letargo, te1nblor, fiebre recurrente, pérdida de peso, inapetencia,
reduce la contractilidad y las taquiarritmias auriculares o ventri· vó1nitos, diarrea y debilidad pueden ser las quejas predominantes.
culares pueden aparecer. Las lesiones de endocarditis de la vá lvu la La mayoría de los casos con endocarditis bacteriana son febriles o
aórtica pueden extenderse al nódulo AV y provocar un bloqueo AV tienen picos de temperatura creciente/decreciente, aunque algunos
parcial o completo; las arr itm ias pueden provocar deb ili dad, permanecen normotérmicos (especial mente aquellos con endocar-
síncope y muerte súbita o contribuir al desarrollo de ICC. ditis de Bartonella spp.). Puede haber derrame articular palpable.
Los frag1nentos de lesiones vegetantes a menudo se desprenden Se escucha un soplo cardiaco en la 1nayoría de los perros con endo-
y la embolización en ot ros sitios del cuerpo puede causar in farto o card itis, aunque puede estar ausente si las lesiones de endoca rditis
infección ,netastásica, lo que da como resultado diversos cuadros han causado una insuficiencia valvular 1nínirna o nula. Las carac·
clínicos. Las lesiones vegetantes más grandes y 1nóviles (basadas terísticas del soplo dependen de la válvula involucrada. Las taquia·
en la apariencia ecocard iográfica) se asocian con una gran inci- rrit1nias vent riculares son co1nunes, pero ta1nbién se producen
dencia de embolias en personas y, presumiblemente, también en taquiarri t,nias supraventriculares o bloqueo AV (especialine nte
animales. Los émbolos pueden ser sépticos o blandos (no infec- con infección de la válv ula aórtica). La endocarditis infecciosa
ciosos). La artritis séptica, la d iscoespondilitis, las infecciones del a 1nenudo im ita la enfennedad inmunomediada; los perros con
tracto urinario y los infartos renales y esplénicos son comunes en endocard itis son común,nente evaluados por una «fiebre de origen
los anitnales afectados. La formación de abscesos locales como desconocido». Algunas de las consec uencias de la endocarditis
resultado de tron1boen1bolias sépticas contribuye a la bacterie- infecciosa se describen en el cuadro 6.3.
n1ia recurrente y a la fiebre. La osteopatía hipertrófica también se Los signos de ICC en un entorno clínico inesperado o en un
ha asociado con endocarditis bacteria na. Los inmunoco,nplejos animal con un soplo de inicio recien te pueden indicar un daño
ci rculantes y las respuestas mediadas por células contribuyen al infeccioso en la válvula, especialmente si hay otros signos que lo
síndron1e de la enfermedad. La polia rtritis estéril, la glomerulo- sugieren. Sin e1nbargo, un soplo «nuevo» puede ser una 1nanifes-
nefrit is, la vasculitis y ot ras for mas de daño inmunomediado en tación de una enfennedad adquirida no infecciosa (p. ej., EV MC,
órganos son comunes. cardiomiopatla), una enfermedad congénita no diagnosticada pre·
vian1ente o alteraciones fisiológicas (p. ej., fiebre, anemia). Por el
Características clínicas cont rar io, puede desarrollarse endocarditis en un ani1nal que. se
La prevalencia de endocardit is bac teri ana es baja en perros sabe que tiene un soplo causado por otra enfermedad card iaca. Si
(las estimaciones varían ampliamente del 0,05 a más del 6 %) e bien un cambio en la calidad o intensidad del soplo en un corto
incluso más baja en gatos. La mayoría de los estudios sugieren que periodo de tiempo puede indicar daño va lvu lar activo, las causas
los perros ,nás grandes (n1ás de 15 kg) t ienen 1nayor riesgo, aun- fisiológicas de la variación del soplo son comunes. El in icio de un
que los perros de raza y edad med iana a veces se ven afectados. Los soplo diastólico en la base del corazón izquierdo hace sospechar
Pastores Alemanes y posiblemente los Bóxer, los Golden Retrie· endocarditis de la vá lvula aórtica, especiahnente si hay fiebre u
ver y los Labrador Retriever podrían esta r sobrerrepresentados. otros signos.
Los per ros machos se ven afectados con mayor frecuencia que las
hembras. Diagnóstico
La vá lvula aórtica o mitra l suele esta r involucrada en casi Puede ser d ifícil establecer un d iagnóstico ante mortem definitivo.
todos los casos; la prevalencia de endocarditis ,nit ral puede ser El d iagnóst ico presuntivo de endocard itis infecciosa se real iza con
ligeramente mayor que la de endoca rditis aórtica. Atnbas vá lvu las base en dos o más hemocultivos positivos (o pruebas de Bartone·
se ven afectadas en algunos casos. La estenosis subaórtica es un lla spp. positivas; v. cap. 94), además de evidencia ecocardiográfica
factor de riesgo conocido para la endocarditis de la válvula aórtica. de lesiones vegetantes o de destr ucción va lvular. La endocardit is
Aunque algunos animales con endocarditis t ienen evidencia de es probable incluso cuando los resultados del cultivo de sangre son
134 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

llfilfill CUADRO 6.3

Secuelas potenciales de la endocarditis infecciosa

Corazón O steomiel itis séptico

In suficiencia valvula r o estenosis Dolor de huesos
Soplo Co jera
f ollo congestivo cardia co Miositis
Embolia coronario (vólvulo aórtico*) Dolor muscular
Infa rto de miocardio Osteopotío pulmonar hi pertrófico
Absceso miocórdico Cerebro y meninges
Miocard itis
Contractilidad disminuido (segmento! o globa l) Abscesos
Sig nos neurológ icos a sociados
Arritmias
Encefalitis y meningitis
Mioca rd itis (invasión d irecto por microorga nismos)
Sig nos neurológ icos a socia dos
Arri tmias
Conducción ouriculoventriculor anormal (vó lvulo aórtico•) Sistema vascular en general
Contractilidad disminuido
Vosculitis
Pericarditis (invasión directo por microorganismos)
Trombosis
Derrame pericórdico
Petequias y pequeños hemorragias (p. e j., ojos, piel)
Taponam iento ca rd iaco (?) Obstrucción
Riñón Isquem ia de te jidos, con signos a sociados
Infa rto Pulmón
función renal reducido
Embolia pulmona r (vólvulo tricúspide o pulmonar, poco
forma ción de abscesos y pielonefritis
frecuente *l
función renal reducido
Neumonía (vólvulo tricúspide o pulmonar, poco frecuente* )
Infección del tracto uri nario
Enfermeda d renal Inespecífico
Glome rulonefritis (inmunomed iodo) Sepsis
Proteinurio f iebre
f unción renal reducido Anorexia
Musculoesqueléticas Molestar y depresión
Temblores
Artritis séptico
Dolor inespecífico
Hinchazón y dolor en los a rticulaciones
Le ucog romo infla ma torio
Cojera Anemia leve
Poliortritis inmunomed iodo
±Pruebo positivo de anticuerpos ontinucleores
Cojera de extremido des a lternos ±Hemocultivos positivos
Hinchazón y dolor en los a rticulaciones

*Volvulopotío más frecuentemente asociado con alteraciones.

negativos o intennitentemente posit ivos si hay evidencia ecoca r- hen1atur ia, proteinuria y piur ia. Debido a que los r ifiones son
d iográfica de lesiones vegetan tes o de destrucción valvular junto una posible fuente de infección bacteriana primaria y secundaria,
con una combinación de otros criterios (cuadro 6.4). también se recomienda cultivar la orina. El cociente proteína/crea-
Los hallazgos clínicos de laboratorio en todas las especies gene- tinina en orina es útil en casos con proteinuria; un cociente alto
raln1ente reflejan la presencia de infla mación. La neut rofi lia con puede indicar un 1nayor riesgo de tron1boen1bolia por h ipercoagu-
neutrófilos tóxicos o un desplaza,n iento a la izquierda es típica labilidad relacionada con la pérdida urinaria de antitro1nbina en
de la endocard itis aguda; la neutrofilia madura con o sin mono - plasma. Las pruebas de factor reumatoide y de anticuerpos anlinu-
citosis se desarrolla con el tien1po. La tr01n bocitopenia va riable clea res pueden ser positivas en perros con endocarditis bacteriana
(de leve a marcada) aparece en más de la mitad de los perros afec- subaguda o crónica.
tados, al igual que la anemia no regenerativa leve. En los perros Se deben realizar hemocultivos, aunque pueden ser negativos en
d iagnosticados con bartonelosis se han descrito t rombocitopen ia, aproximadamente el 40-70 % de los casos. Los resultados negativos
eosinofi lia y monocitosis. La evidencia de coagu lación intravas - del cultivo no descartan la endoca rditis in fecciosa, especial mente
cular dise,ninada puede estar presente en asociación con la endo- en casos con endocarditis crónica, terapia antibiótica reciente, bac-
card itis. Los hallazgos bioquímicos comunes en perros incluyen: teriemia inter mitente o infección por organismos oportunistas o
hipoa lbunline1nia, enzi1nas hepát icas elevadas, azoemia, acido- de creci1n iento lento. Jdeal n1ente, se recogen de fonna asépti-
sis e hiperglobulinemia. El análisis de orina a 1nenudo 1nuestra ca de tres a cuatro muestras de sangre de al menos 10 1111durante
 CAPÍTULO 6 Enfermedad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 135

o CUADR06.4
Criterios para el diagnóstico de endocarditis infecciosa"

Endocarditis definida por criterios patológicos Evidencio de afectación endocórdico

lesiones patológicos {post morfem) de endocarditis activo Ecocordiogromo positivo poro endocarditis infeccioso
con evidencio de microorgani smos en lesiones vegetantes (maso oscilante en lo vólvulo ca rd iaco o estructuro de
(o émbolos) o absceso introcord ioco soporte en lo ruto del Flujo regurgitonte, o evidencio de
absceso card iaco)
Endocarditis definida por criterios clínicos Nuevo regurgitación valvular, especialmente si lo
regurg itación aórtico es más que leve; un incremento
Dos criterios principales (o continuación),
o cambio en el soplo preexistente no es evidencio
o Un criterio mayor y dos o tres criterios menores,
suficiente
o Cinco criterios menores
Criterios menores
Posible endocarditis
Estenosis suboórtico u otro a fección cardiaco predisponente
Hallazgos consistentes de endocarditis infeccioso
(v. pág. 132)
que no son «defi nitivos» pero no «rechazados»
Fiebre
Enfermedad tromboembólico, que incl uye embolia arterial
Diagnóstico descartado de endocarditis
mayor, infa rtos sépticos
Diagnóstico alternativo firme po ro manifestaciones clínicos Enfermedad inmunomediodo, que incluye glomerulonefritis,
Resolución de manifestaciones de endocarditis infeccioso poliortritis o anticuerpos ontinucleo res positivos o pruebas
con 4 o menos días de tratamiento con antibióticos de lactar reu motoide
No hoy evidencio patológico de endocarditis infeccioso Ecocordiogromo compatible con endocarditis infeccioso, pero
en cirugía o necropsia que no cumple con los criterios principales anteriores
Alto serorreoctividod (p. e j., título ~ l : 1.024) o pruebo
Criterios importantes de PCR positivo po ro Borlonello spp. 1
Hemocultivos positivos Perro mediano o grande (> 15 kg) 1
Microorganismos típicos de endocarditis infeccioso Hemocultivo positivo, pero el paciente no cumple con los
de dos hemocultivos separados criterios principales, como se mencionó anteriormente
Hemocultivos positivos y persistentes poro organismos (Ro ras en perros y gatos: adm inistración repetido de
compatibles con endoca rd itis (muestras extraídos con medicaciones intravenosos no estériles)
mós de 12 hora s de diferencio, o tres o más cultivos
extraídos con l hora de diferencio o más)

• Adoptado de los criterios modificados de Duke poro endocarditis.

1Criterio menor propuesto poro endocarditis en perros.

24 horas para el cultivo bacteriano. transcurriendo más de una etilend iaminotetraacético y luego congelarse a -70 ºC hasta que se
hora entre las ton1as. El muestreo durante un pico de fiebre o, si pone en la placa de cu ltivo. Las pruebas n1oleculares que utilizan
ya se ha administrado anter iormente ant ibiótico, coger la muestra la amplificación de la reacción en cadena de la polin1erasa (PCR)
en el momento de la concentración mínima del fánnaco pueden de segmentos gén icos específicos de Bartonella spp. es una herra-
aumentar el éxito en el diagnóstico. Se podría utilizar un periodo mienta de diagnóstico importante. Sin embargo, la amplificación
de muestreo n1ás corto de 3 a 4 horas para pacientes críticos antes por PCR d irectamente de 1nuestras de sangre u otros fluidos cor-
de comenzar la terapia antibiótica empír ica. Se deben usar diferen- pora les a ,n enudo no iden tifica el ADN de Bartonella spp. debido a
tes sitios de punción venosa para cada muestra y no se recomienda los bajos niveles bacterianos circulantes o a la in termitencia de la
la extracción de sangre de un catéter intravenoso pennanente. Se bacteriemia, y al secuestro bacteriano dentro de las células endo-
han reco,n endado cultivos tanto de aerobios como de anaerobios, teliales y las lesiones vegetantes. Los resultados positivos se suelen
aunque el valor del cultivo anaeróbico de rutina es cuestionable. dar en pacientes inmunosuprimidos. Una técnica co1nbinada que
Se recomienda la incubación prolongada (3 -4 sen1anas), porque usa un cu ltivo de enriquecimiento previo de sangre recolectada
algunas bacterias tienen crecimiento lento. aséptican1ente (o n1uestras de fluidos corporales o tejidos quirúr-
Bartonella spp. es una causa importante de endocarditis con gicos) en BA PGM seguido de un ensayo de PCR de alta sensibili-
cultivo negativo en algunas regiones. Estos m icroorganismos son dad puede aumentar el rendimiento diagnóstico y est,í disponible
especialmente d ifíciles de identifica r en hemocultivos. El uso de comercialmente (Galaxy Diagnostics Inc.; www.galaxydx.con1).
condic iones de cultivo especia lizadas y un medio de cultivo de El n1anejo aséptico de las n1uestras es importante pa ra evitar la
células de insecto enriquecido (medio de crecimiento Bartonella - contaminación. Las pruebas serológicas (incluidos los anticuerpos
Alphaproteobacteria [BAPGM)) o agar de infusión cardiaca pueden inmunofluorescentes o los aná lisis de inmunoabsorción ligados a
aumentar la probabilidad de crecimiento de estos organis111os. La enzimas) también pueden ayudar, aunque la infección por Barto-
sangre puede recogerse aséptica,nente en tubos de plástico de ácido nella spp. puede causar serorreact ividad va riable. Algunos casos
13 6 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

FIG. 6 . 5 FIG. 6 . 6
Imagen ecacardiogrólica paraesternal derecha de e je corto a nivel lmogen Doppler de flu jo de color poroesternol derecho, tomoda
de la vólvulo aórtica en la a urícula izquierda en un Vizsla macho durante la diástole del mismo perro que en la figura 6.5. El flujo
de 2 años con estenosis subaórtica congénita y estenosis pulmonar. de regurgitación aórtica «en forma de llama» se extiende desde
Obsérvese lo vegetación de lo vólvulo aórtico (flechas) causado lo válvula aórtica cerrado hacia el tracto de solido del ventrículo
por endocarditis infecciosa. A, aorta; LA, aurícula izquierdo; izquierdo. A, aorta; LV, ventrículo izquierdo.
RA, aurícula derecha; RVOT, tracio de salida del ventrículo
derecho.

desarrollan títulos altos de Bartonella spp., pero otros (aproxima · aquellos con valvas mitrales marcadamente engrosadas y nudosas;
damente la mitad de los perros) no son serorreactivos. Las especies sin e1nbargo, la EVl\1C causa un engrosa1n iento suave de la válvula
particulares de Bartonella involucradas pueden influi r en la sero- y ta,nbién es ,nás probable que ocurra en perros de razas pequeñas.
rreactividad. Esta serorreactividad (p. ej., título de 1:64 o mayor) Sin embargo, la diferenciación de las lesiones vegetantes mitrales
a B. vinsonii subsp. berkhoffii en un perro con signos clín icos de del engrosam iento degenerativo puede ser ünposible, especial-
enfe rmedad es ev idencia de exposición y probablen1ente una 1nente en las pr imeras etapas. Las lesiones vegetantes apa recen
infección activa de Bartonella spp.; sin embargo, se recomienda un con10 masas densas irregulares que pueden ser ásperas o peludas, o
cu ltivo de seguimiento o documentación de infección por PCR. tener largos zarcillos agitándose. El aumento de la ecogenicidad de
Los perros con un título positivo de anticuerpos contra Bartone- las lesiones más crónicas puede resultar de la calcificación distró-
lla spp. tamb ién pueden ser posit ivos para otras enfermedades fica. A medida que avanza la destrucción de la válvula, se pueden
transmitidas por garrapatas como Anaplasma phagocytophilum, ver cuerdas rotas, puntas de las aletas y algún otro movimiento
Ehrlichia canis o Rickettsia rickettsii, por lo que se recomienda la anor mal de la válvula. La regurgitación aórtica puede causa r
detección de otras enfermedades trans,nitidas por ga rrapatas. aleteo de la valva de la válvula mitral anterior durante la diástole a
Los hallazgos radiográficos pueden ser norrnales cuando medida que el fl ujo regurgitado hace contacto con esta valva. Los
el daño valvular es mínimo. En casos con insuficiencia valvu - efectos secundarios de la disfunción valvular incluyen dilatación
lar ag uda y grave que conduce a ICC, puede producirse conges- de la cámara por sobrecarga de volu1nen, así con10 disfunción n1io-
tión venosa pulmonar y edema con un au,nento mínimo o nu lo cárdica progresiva y arrit mias. Ocasionalmente se observa n dife-
de la cámara cardiaca. Otros casos pueden presentar evidencia rencias espontáneas dentro de las cavidades cardiacas izquierdas,
radiográfica de card iomega lia, con o sin edema pulmonar u otra probablemente relacionadas con hiperfibrogenemia y atunento de
afectación de órganos (co mo la discoespondilitis). La osteopatía la sed i,nentación de eritrocitos. Los estud ios Doppler ilustran las
pulmonar hipertrófica de los huesos largos, junto con los infiltra- alteraciones del Aujo (fig. 6.6). El ECG puede ser normal o mostrar
dos pulmona res, se produce ra ramente en perros con endocard itis. complejos ectópicos prematuros o taquicardia, trastor nos de la
La ecocardiografía es especialinente útil para identificar lesio- conducción o evidencia de isque1n ia n1iocárdica.
nes vegetantes oscilantes y movimiento valvular anormal (fig. 6.5).
La visualización de las lesiones depende de su tamaño, ubicación Tratamiento y pronóstico
y calidad de resolución de in1agen. Debido a que se pueden encon- La terapia agresiva con antibióticos bactericidas capaces de pene-
trar «lesiones» fa lsas negativas y falsas positivas, es i1n por tante trar en la fibrina y la te rapia de apoyo están indicadas pa ra la
una interpretación cautelosa de las imágenes. Puede producirse un endocard it is infecciosa. Idea lmen te, la elección del fármaco se
engrosamiento leve de la válvula y/o una mayor ecogenicidad con guía por el cultivo y los resultados de las pruebas de susceptibi-
el dafio ten1prano de la válvula. La enfennedad de la válvula n1itral lidad in vitro. Sin e1nbargo, para evita r ret rasos en el t ratanliento,
degenerativa puede ser simi lar en algu nos casos, especialmente en la terapia de co,nbinación de amplio espectro genera lmente se
 CAPÍTULO 6 Enfermedad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 137

inicia inmediata1nente después de obtener 1nuestras de hen1ocul- Para perros con endocarditis por Bartonella spp. (o miocar-
tivo y orina (y sangre para posibles pr uebas de Bartonella spp.). ditis), ha sido recon1endada la terapia inicial con an1ikacina
La terapia puede modificarse, si es necesario, en función de los (15 -30 mg/ kg cada 24 horas por vía intravenosa, intramuscu lar
resultados del cu ltivo; si el resultado es negativo se debe continuar o su bcutánea) du rante 7 a 10 días, combinada con doxiciclina
con la terapia de a111plio espectro. Se reconlienda realizar pruebas ([5 -)10 mg/kg cada 12 horas por vía oral). La función renal debe
de detección de Bartone./la spp. en perros y gatos con endocarditis ser supervisada de cerca cuando se usa un an1inoglucósido; este
con cultivo negativo. La terapia de combinación empírica inicial agente no debe utilizarse en ciertos pacientes (v. discusión previa).
de amplio espectro para la endoca rditis infecciosa generalmente Después de suspender la amikacina, se agrega una lluoroquinolona
incluye un antibiótico ~-lactámico con10 un der ivado sintético oral. La terapia oral actualn1ente recomendada para la infección
de penicilina (p. ej., a1npicilina [22-40 ,ng/kg por via intravenosa por Bartonella spp. incluye doxicicl ina (5- 10 mg/kg cada 12 horas
cada 6-8 horas]. o ticarcilina-ácid o clavulánico [SO mg/kg por por vía oral; o minociclina a 10 mg/kg cada 12 horas por vía oral),
vía int ravenosa cada 6 horas]) o una cefa losporina (p. ej., cefa- co1nbinada con enrofloxacino (S -20 mg/kg cada 24 horas por vía
zo l i na [22-33 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas], o cef- oral) o pradofloxacino (5-10 mg/kg cada 24(-1 2) horas por vía oral;
triaxona [20 mg/kg por vía intravenosa cada 12 horas]), con un no aprobado para perros en Estados Unidos) durante 28 a 42 días
ai11inoglucósido (ami kacina [7-10 n1g/kg por vía intravenosa cada (a l menos). En pacientes de Bartonella spp. clínicamente estables
12 horas; o 20 mg/ kg cada 24 horas], con soporte fluido) o una donde no se usa la terapia intravenosa inicial, se ha recon1endado
tluoroquinolona (enrotloxacino [5-10 mg/kg por vía intravenosa comenzar el tratam ien to oral con un fánnaco (p. ej., dox iciclina
cadal2 horas)). El primero proporciona un espectro grainpositivo a S mg/kg cada 12 horas), seguido de la adición del segundo anti-
y el segundo u n efecto gramnegat ivo. La clinda111icina o biótico a los 5-7 días. Sin e1nbargo, esto puede no ser posible en
el metronidazol aportan una cober tura anaeróbi ca adiciona l. pacientes con endocarditis o miocard itis debido a la gravedad del
Los antibióticos se administran mejor por vía intravenosa durante proceso. Esta recomendación se basa en la observación de que
la priI11era/segunda se111ana para obtener concentraciones sanguí- cuando ambos antibióticos se inician sim ultáneamente para la
neas más altas y más predecibles. La terapia oral se puede utilizar infección por Bartonella spp., puede produci rse una reacción a los
a partir de entonces por razones prácticas, suponiendo que haya 4 a 7 d ías (o más) que suele presenta r letargo, fiebre y vómitos
mejoría de la sintomatología clínica y pruebas laboratoriales. Las (reacción similar a Jarisch-Herxheimer). Se cree que la reacción,
opciones empíricas para la terapia oral continua incluyen: a111oxi- que puede durar unos pocos días, se relaciona con lesiones bac-
cilina-ácido clavulán ico (20-25 mg/kg por vía oral cada 8 horas) o terianas agudas o la muerte y liberación de citoci nas del huésped.
cefalexina (25-30 mg/kg por vía oral cada 8 horas), en combinación A 1nenos que el estado clín ico del paciente continúe deteriorán-
con en rofloxacino (2,5-5 111g/kg por vía oral cada 12 horas). Para dose por esta reacción, la estrategia antibiótica por vía oral debe
las bacterias resistentes a ,núltiples fármacos que requieren terapia continua rse según lo planeado y la atención de apoyo ha de
con imipenem, se recomienda la administración por vía subcu - proporcionarse como corresponda. La ad ición de dosis antiin flama-
tánea después de un ciclo in icial de administ ración intravenosa torias de un glucocorticoide puede ser útil para los pacientes que
de 1 a 2 se,nanas. En general, la terapia antin1icrobiana se debe experiinentan esta reacción; sin e1nbargo, el glucocorticoide debe
mantener duran te al menos 6 semanas, aunque a menudo se reco- suspenderse después de unos días cuando el paciente deje de pre-
mienda la terapia durante 8 semanas. Sin embargo. los aminoglu- sentar estos signos clínicos.
cósidos se suspenden después de 7-10 días o antes si se desarrolla Para los gatos con infección cardiaca por Bartonella spp., se ha
toxic idad rena l. La supervisión estrecha del sedimen to urinario reco1nendado la terapia inicial con amikacina (10 -14 1ng/ kg cada
está indicada para detectar la nefrotoxícidad temprana de amino - 24 horas por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea) du rante
glucósidos. La fluidoterapia se debe admin istrar simultáneamente 7 a 10 días, combinada con doxiciclina ([S-]10 mg/kg cada 12 horas
debido a la nefrotoxicidad del aminoglucósido. La furose,nida no por vía oral). Las precauciones con an1inoglucósidos para la selección
ha de ad,ninistrarse durante el trata,n iento con am inoglucósidos de pacientes y la supervisión de la función renal son las mismas
porque puede exacerbar la nefrotoxicidad. Por lo tanto, el uso de que en los perros (v. discusión anterior). Cuando se suspende la
a1ninoglucósidos está generahnente contrai ndicado en pacientes an1ikacina, se puede agregar pradofloxacino oral (S -10 ,ng/kg
con ICC o en fennedad renal subyacente. cada 24[-12) horas por vía oral). La terapia ora l actualmente reco-
Es importante confirmar la sospecha de endocarditis por Bar- mendada para la infección por Bartonella spp. incluye doxicicl ina
tonella spp. (v. pág. 135, discutido anteriorn1ente) porque puede (5· 10 mg/kg cada 12 horas por vía oral; o minociclina a 8,8 mg/kg
requer ir un t rata,n iento an tibiótico a largo plazo (durante casi cada 12 horas por vía or al) , con1binada co n pradofloxac ino
3 meses), usando al 1nenos dos antibióticos con diferente ,nodo de (5-10 ,n g/kg cada 24(-12) horas por vía oral) durante 28 a 42 días
acción, en un intento de elim inar el microorganismo. Sin embargo, (al menos). Debido a que generalmente se necesitan dosis más altas
la estrategia n1ás efectiva para eliminar Bartonella spp. en perros y y una mayor duración del t ratainiento para tratar la infección por
gatos ac tual mente no está probada. Las pruebas in vitro y la con- Bartonella spp., y porque los gatos t ienen r iesgo de retinotoxicidad
centración inhibitoria m ín ima antibiótica no reflejan la eficacia cuando se usa enrofloxacino a dosis superiores a 5 ,ng/kg/día, este
contra Bartonella spp. en el huésped. La persistencia bacteriana agente ya no se recomienda para las infecciones por Bartonella spp.
puede conducir a una infección clí nica recurrente, especiahnente en gatos. Las reacciones similares a Jarisch-Herxheimer (v. discu-
con inmunosupresión o proceso de enfermedad concurrente. sión anterior) también pueden darse en gatos.
Aunque las recomendaciones anter iores han incluido el uso de El tratam iento incluye el manejo de la ICC (v. cap. 3) y las arrit-
azitromicina, este medican1ento ya no se utiliza con10 terapia de 1n ias (v. cap. 4), si están presentes. Las complicaciones relaciona-
primera línea pa ra Bartonella spp. debido al rápido desarroll o das con la fuente primaria de infección, los eventos embólicos o
de resistencia a este. las respuestas inmunitarias se abordan en la medida de lo posible.
138 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

La atención al estado de hidratación, el soporte nutricional y la por un procedimiento específico (p. ej., dental) en humanos es bajo
atención clínica general tan1bién son ünportantes. Se debe super- en cmnparación con el riesgo acu1nulativo asociado con las acti-
visa r la PA y la función rena l, junto con otros pará,netros, como vidades diarias normales. Sin embargo, en vista del aumento en la
se indica para el paciente individual. La hipertensión debe con- aparición de endocarditis con ciertas malformaciones cardiovas-
trolarse eficaz1nente (v. cap. 11). Incluso cuando la PA es nonnal, culares (especia ln1ente estenosis subaórtica), la profilaxis anti1n i-
una ,noderada reducción adiciona l de la posca rga con un vaso- crobiana generalmente se reco,nienda para estos anin1ales antes
d ilatador arteriolar puede ayudar a ,nejorar la función cardiaca, de los procedimientos dentales u otros procedimientos «sucios»
especialmente con el avance de la insuficiencia valvular aórtica (aquellos que involucran la cavidad oral o el sistema intestinal o
o nlitral. Los corticoides genera ln1ente están contraindicados. La urogenita l). La profilaxis antinlicrobiana ta1nbién se recomienda
efectividad de la aspirina para reducir el crecimiento de la lesión para animales con un marcapasos implantado u otro d ispositivo,
vegetativa y la incidencia de eventos embólicos es cuestionable. o con antecedentes de endocarditis; también debe considerarse en
Para los animales con cultivos positivos de sangre (u orina), se anünales inmunodeprimidos. Las recomendaciones han incluido
recom iendan cultivos repetidos 1 a 2 semanas después de comen- dosis altas de a1npicil ina, amoxicilina o cefa losporina l hora antes
zar la terapia con antibióticos y también la 2 se,nanas después de y 6 horas después de los procedi,nientos orales o respiratorios
completar la terapia con antibióticos. Los pacientes con un títu lo superiores; clindamicina antes de los procedimientos dentales;
positivo de anticuerpos contra Bartonella spp. deben realizar otra ampicilina con u n anlinoglucósido (adn1inistrado por vía intra-
prueba 4 semanas después de comenzar la terapia con antibióti- venosa) media hora antes y 8 horas después de procedim ientos
cos para verificar que los títulos estén disminuyendo. Los títulos gastrointestinales o urogen itales; y ticarcilina o una cefalosporina
elevados persistentes sugieren que la estrategia antibiótica debería de primera generación (por vía intravenosa) l hora antes y 6 horas
ca,nbia rse. Los an i,nales que resu lten positivos para Bartonella spp. después de un procedimiento.
a través de técnicas de he,nocultivo de enriquecimiento sero-
lógico y BAPGM antes de con1enza r la terapia con antibióticos Bibliografía recomendada
deben repetir estas pruebas a las 2 y 6 se1nanas después de suspen-
der la terapia para evaluar la eficacia del tratam iento. Se pueden Enfermedad degenerativa de las válvulas AV
indicar otras pruebas según el tipo y la gravedad de la enfermedad Atkins C, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of canine
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 CAPÍTULO 6 Enfermedad valvular adquirida y e11fermedad endocárdica 139

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1723- 1734.
 ,
CAPITULO

Enfermedades
miocárdicas del perro

Las enfermedades del músculo cardiaco que conducen a una dis- mu tación. Es probable que existan m uchas otras mu taciones aso-
función contráctil y a un agrandamiento de la cán1a ra cardiaca son ciadas con CMD en Dóbern1an y otras razas. Al n1enos en algunos
una causa in1portante de insuficiencia ca rdiaca en los perros. La Gran Danés, la CIVID parece ser un rasgo recesivo ligado al cro1n o-
ca rdi o,n iopatía d il atada idi opát íca o primar ia (CIVID) es la más so1na X. La CMD en el lrish Wolfhound parece ser familiar, con una
común )' afecta principalmente a las razas más grandes. La car- herencia autosómica recesiva con alelos específicos de sexo. La CIVID
d ionliopatía ventricular derecha arritn1ogénica (CMVDA), ante- fa1n iliar que afecta a los Perros de Agua Portugueses jóvenes tiene un
r iormente conocida como «cardi o,niopat ía del Bóxe r», es una patrón de herencia autosómico recesivo y es rápidamente mortal en
enfermedad miocárdica importante en esta raza. pero poco común los cachorros que son homocigotos para la mutación.
en otras. Las enfennedades miocárd icas secundarias e infecciosas Diversas alteraciones bioquínlicas, deficiencias nutricionales,
(v. pág. ISO) se dan con n1enos frecuencia. La cardio1n iopatía hiper- toxinas, 1necanis1n os in munológicos y agentes infecciosos pueden
trófica (CMH) se d iagnostica pocas veces en perros (v. pág. 152). estar involucrados en la patogenia de la CMD en diferentes casos. Se
ha encontrado un deterioro de la ho1neostasis de la energía intrace-
lular y una disminución de las concentraciones de adenosi na t ri fos-
CARDIOMIOPATÍA DILATADA fato en estudios bioquím icos de miocardio de Dóberman Pinscher
afectados. Se ha informado sobre la expresión anormal de genes
Etiología y fisiopatología relacionados con la regulación del receptor de rianodina cardiaca
La C.l'v!D es una enfermedad caracterizada por una baja contractil i- y la liberación de ca- intracardiaca en los Gran Danés con CMD.
dad miocárd ica, con o sin arritmias. Au nque se considera idiopática, La CMD idiopática también se ha asociado con infecciones víricas
la CMD como entidad probablemente representa la etapa final de previas en personas. Sin embargo, según el análisis de la reacción
d iferentes procesos patológicos o defectos metabólicos que involu- en cadena de la polin1erasa (PCR) de n1uestras de miocardio en un
cran células miocárdicas o la matriz intercelular en lugar de una sola pequeño nú,nero de perros con CMD, no parece que los agentes
enfermedad. Se cree que existe una base genética para muchos casos virales estén comúnmente asociados con CJVID en esta especie.
de C.l'v!D idiopática, especialmente en razas con una alta prevalen- La disminución de la cont rac tilidad ventr icular (disfunción
cia o una aparición fan1iliar de la enfermedad. Las razas gra ndes y sistólica) es el principal defecto funcional en perros con CIY!D. La
gigantes son las más comú11mente afectadas, incluyendo Dóbennan dilatación progresiva de la cámara card iaca (hi pertrofia excéntrica
Pinscher, Gran Danés, San Bernardo, Lebrel Escocés, l rish Wolf- y remodelación) se desarrolla a medida que empeora la función de
hound, Labrador Retriever, Terranova, Galgo Afga no y Dálmata. la bomba sistólica y el gasto ca rdiaco y se activan los mecan ismos
Algunas razas más pequeñas, como el Cocker Spaniel, ta,n bién pueden compensatorios. El gasto cardiaco deficiente puede causa r debili-
verse afectadas. Esta enfermedad rara vez se ve en perros que pesan dad, síncope y. en última instancia, shock cardiogénico. El aumento
menos de 12 kg. El Dóberman Pinscher parece tener la 1nayor pre- de la rigidez diastólica ta1nbién contribuye al desarrollo de presio-
valencia de CMD con un patrón de herencia autosón1ico do,ninante. nes diastólicas altas, congestió n venosa e insuficiencia card iaca
Una mutación genética causal en el cro1nosoma 14 se ha asociado con congestiva (ICC). El agrandamiento cardiaco y la disfunción del
C.t.1D en esta raza; la proteína afectada cod ifica una proteína m ito- músculo papilar a menudo causan una mala aposición sistólica de
condrial asociada con la regulación del 1netabolisn10 cardiaco de la las valvas mit ra les y t ricúspides, lo que lleva a una insuficiencia
glucosa, y la mutación se asocia con una función sistólica deficiente. valvular de leve a 1noderada.
Las pruebas para detectar la mutación están disponibles comercial- A medida que dism inuye el gasto cardiaco, se activan mecanis-
mente (North Carolina State University Veterina ry Cardiac Genetics 1nos compensatorios simpáticos, honnonales y renales. Estos meca-
Laboratory; https://cvm.ncsu.edu/genetics/); sin e,nbargo, la pene- nisn1os aumentan la frecuencia cardiaca, la res istencia vascu lar
trancia (proporción de población que expresa el fenotipo patológico periférica y la retención de volumen (v. cap. 3). Se cree que la acti·
entre todos los que presentan un genotipo portador de un alelo vación neurohormona l crónica contribuye al daño progresivo del
n1utado) de esta n1utación es solo de aproxin1ada1nente el 67 %, y n1ioca rdio, así con10 a la !CC. La perfusión coronaria puede verse
algunos Dóberman con C.l'v!D son homocigotos negativos para esta comprometida por un flujo sangu íneo deficiente hacia adelante y

141
142 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

un aumento de la presión diastólica ventricular; la isquemia mio· VI de leve a moderada son relativamente asintomáticos, incluso en
cárdica deteriora aún más la función 1n iocá rdica y predispone al presencia de FA.
desarrollo de arrit mias. Los signos de insuficiencia cardiaca, de Los signos cl ínicos de la CMD puede parecer que se desarrollan
bajo gasto cardiaco y de insuficiencia cardiaca izquierda, derecha o rápidamente, especialmente en perros sedentarios en los que los
biventricular (v. cap. 3) son conn1nes en perros con Cl'v!D. signos te1npranos pueden no notarse. La muerte súbita antes de
La fibrilación auricula r (FA) a 1nenudo se desarrolla en perros que se desarrollen los signos de ICC es relat ivamente con1ún.
con Cl'v!D, particu larmente en perros de raz.a gigante y perros con Los síntomas que relata el propietario incl uyen todos o cualqu iera
agrandam iento auricular izquierdo grave. Aproximadamente el de los sigu ientes: debilidad, letargo, taquipnea o disnea, intolerancia
30 % de los Dóbennan Pinscher y 1nás del 80 % de los perros de al ejercicio, tos (a veces descrita cotno <<náuseas>>), anorexia. d is ten-
raza gigante con CMD tienen FA concurrente. En los Irish vVol- sión abdominal (ascitis) y síncope. La pérdida de masa muscular
fhound, la FA puede preceder a los cambios ecocardiográficos. La (caquexia cardiaca), acentuada a lo largo de la Hnea medía dorsal,
contracción auricular contribuye de manera ünportante al llenado puede ser grave en casos avanzados.
ventricular, especialmente con frecuencias cardiacas más rápidas. Los hallazgos del examen físico va ría n co n el grado de des-
La pérdida de la «patada auricular» asociada con la FA reduce el compensac ión cardiaca. Algunos perros con enfermedad oculta
gasto card iaco y puede causar una descompensación cl ínica aguda. tienen hallazgos nor ma les en el examen físico. Otros tienen un
La taqu icardia persistente asociada con FA probablen1ente acelera soplo suave de insuficiencia 1nitral o tr icúspide o una arr it1n ia.
la progresión de la enfermedad. Las taquiarritmias vent ric ulares Los perros con enfermedad ava nzada y bajo gasto cardiaco t ienen
también son comunes y pueden causar síncope y muer te súbita. un tono simpático aumentado y vasoconstriccíón periférica, con
En Dóbern1an Pinscher, las grabaciones Holter en serie han docu- 1nen1branas mucosas pálidas y un aun1ento del tiempo de relleno
mentado la aparición de complejos prematuros ventricu lares (CPV) capilar. El pulso de la arter ia femoral y el i1npulso preco rdial a
unos ,neses e incluso más de un año antes de que se identificaran menudo son débiles y rápidos . La FA no controlada y los CPV
alteraciones ecocardiográficas tempranas de CMD. Una vez que la frecuentes causan un ritmo card iaco irregular y genera lmente
función ventricula r izquierda comienza a deteriorarse, au1nenta la rápido, con déficits de pulso frecuentes y una fuerza de pulso
frecuencia de taquiarritmias. Las bradiarritmias inducidas por la variable (v. fig. 4 .1). Los signos de insuficiencia cardiaca izquierda
excitación del animal también se han asociado con signos de bajo yfo derecha incluyen taqu ipnea, aumento de los ruidos respirato·
gasto cardiaco en Dóberman Pinscher. rios, crepitaciones puhnonares, d istensión venosa yugular o pul-
La dilatación de todas las cámaras cardiacas es típica en perros saciones, derrame pleural o ascitis, yfo hepatoesplenomegalia. Los
con Cl'v!D, aunque generahnente predo,nina el agrandamiento de la ruidos cardiacos pueden a,nortiguarse debido al derra1ne pleural
aurícula izquierda (Al) y del ventrículo izquierdo (VI). El grosor de o la contractilidad cardiaca deficiente. Un tercer sonido audible
la pared ventricular puede parecer disn1inuido en con1paración con del corazón (galope S3) es un hallazgo clásico, aunque puede verse
el tamaño de la luz. También se producen atrofia y aplanam iento de oscurecido por un ritmo cardiaco irregular. Son frecuentes los
los músculos papilares y engrosamiento endocárdíco. Los cambios soplos sistólicos de insuficiencia m itral yfo tricúspide con inten·
degenerat ivos concurrentes de las válvulas auricu loventriculares sidad de leve a n1oderada.
{AV) generalmente son de leves a moderados, si es que están pre-
sentes. Los hallazgos histopatológicos incluyen áreas dispersas de RADIOGRAFÍA
necrosis miocárdica, degeneración y fibrosis, especialmente en el
Vl. Es co1nún encontrar células n1iocárdicas estrechas (atenuadas)
Diagnóstico
con apariencia ondulada. Los infi ltrados de células inflamatorias, La etapa de la enfermedad, la conformación torácica y el estado de
la hipertrofia miocárdica y la infiltración grasa (principalmente hidratación in fluyen en los hallazgos radiográficos. Es probable
en Dóbennan Pinscher y Bóxer con Cl'v!VDA) son características que los perros con enfennedad oculta te1nprana sean rad iográ-
inconsistentes. fica,nente nonna les. La cardion1egalia generalizada (predom i-
nando el agrandam iento del co razón izquierdo) es evidente en
Hallazgos clínicos aquellos con C11D avanzada (fig. 7.1). En Dóber man Pinscher )'
La prevalencia de Cl'vlD aumenta con la edad, aunque la mayoría otras razas de tórax profundo, el corazón puede apa recer n1íni-
de los perros con ICC t iene n entre 4 y 10 años . Entre Dóberman mamente agrandado, a excepción de la Al. En otros perros, la car-
Pinscher, la prevalencia de Cl'v!D se acerca al 50 % en perros diomegalia generalizada puede ser grave y puede im itar la silueta
mayores de 8 aiios. Los Dóbennan Pinscher machos generalmente card iaca globosa típica de los derran1es pericárdicos grandes. La
n1uestran signos a una edad n1ás temprana que las hen1bras y son distensión de las venas puhnonares y las opacidades interst iciales
más propensos a experi,nentar ICC . o alveolares pul monares acompafian a la ICC del lado izquierdo
La CMD parece desarrollarse lentamente, con una etapa pre- con edema pulmonar. La distribución de los infiltrados de edema
clínica (oculta) prolongada que puede evolucionar durante va rios pu hnonar en la CMD a menudo es difusa (v. fig. 7.1). El derran1e
años antes de que los signos clínicos se vuelvan evidentes. La eva- pleural, la distensión de la vena cava caudal, la hepato,negal ia y la
luación cardiaca adicional está indicada para perros con antece- ascitis generalmente acompañan a la ICC del lado derecho. La ICC
dentes de tolerancia reducida al ejercicio, debilidad o síncope, o en biventricular es co1nún.
aquellos en los que se detecta arritm ia, soplo o sonido de galope en
el examen físico de rutina. La CMD oculta a menudo se reconoce ELECTROCARDIOGRAFÍA
mediante el uso de la ecocardiografía de detección y la monitoriza- Los hallazgos del electrocardiograma (ECG) en perros con Cl'v!D
ción Holter, que se realiza con mayor frecuencia en perros de cría tan1bién son va riables. El ritmo sinusal generahnente es el ritmo
o exposición. Algunos perros de raza gigante con disfunción del predo,ninante, aunque la FA es común, especiahnente en lrish
 CAPÍTULO 7 Enfennedades miocárdícas del perro 143

FIG. 7.1
Ejemplo radiográfico de cord iom iopatía d ilo tado con insuficiencia cardiaca congestiva (y resolución
posterior) en un Dóberman Pi nscher macho de 5 años. La vista latera l (AJ y la dorsoventral (B)
muestra n agra ndam iento del ventrículo y la aurícula izquierdos, d istensión venoso pulmonar y edema
pulmonar d ifuso moderado, compatible con insuficiencia cardiaca congestiva del lado izquierdo.
Después del tra ta miento médico para la insuficiencia cardiaca congestiva, las radiografías torácica
lateral (C) y dorsoventral (D) del mismo paciente muestran lo resolución del edema pulmonar,
con card iomegalia persistente.

Wolfhound y otras razas gigantes (v. fig. 2.30). Las taquiarri t- puede observa r un patrón de bloqueo de rama u otra alteración de
m ias ventriculares, incluidos los CPV 1nultifonnes, los dobletes la conducción intraventricu lar. Las ondas P en perros con ritmo
y tripletes ,,entriculares. o la taquicardia ventricular paroxística o sin usa l con frecuencia se ensanchan y son bifásicas, lo que sugiere
sosten ida tan1bién son con1unes, particularmente en Dóbennan un au1nento de la Al.
Pinscher. La presencia de CPV durante un ECG de 5 minutos es La ,n onitorización Holter durante 24 horas es útil para docu-
un indicador específico (aunque insensible) de CPV frecuentes en mentar la presencia y la frecuencia de nodos ventriculares ectó -
la n1onitorización por Holter; incluso un solo CPV obser vado en picos )' puede usarse como una herramienta de detección para la
un paciente de raza Dóberman sugiere en gran medida una CMD Cl\10 en Dóbenn an Pinscher (v. pág. 48). Se cree que la presen-
oculta. Los co1nplejos QRS pueden ser altos (compatibles con la cia de más de 50 CPV/día o cualquier doblete o triplete predice la
d ilatación del VI), de tamaño normal o pequeños. La enfermedad futura CMD manifiesta en esta raza. Algunos perros con menos
n1iocárdica a n1enudo causa un ensanchamiento del complejo QRS de 50 CPV/día en la eva luación inicial también desa rrollan Clv!D
con un descenso lento de la onda R y un segmento ST di fuso. Se después de var ios años. La frecuencia y la co,nplej idad de las
144 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

taquiarritmias ventricu lares parecen estar correlacionadas negati- La ecocardiogra fía también se usa para detectar enfermedades
vamente con el acortamiento fracciona!; la taqu icardia ventricular ocu ltas del miocardio. El cribado es co1nplicado por el hecho de
sostenida se ha asociado con un mayor riesgo de muerte súbita. La que los Dóberman Pinscher, Galgos y otros perros atletas aparente-
variabilidad en el número de CPV entre grabaciones Holter repe- mente sanos pueden tener una fracción de acortamiento reducida
tidas en el n1ismo per ro puede ser alta (hasta de un 85 %). Si está en comparación con lo que se considera nonnal para la n1ayoría
disponible, la técnica de electrocardiografía pro,nediada por señal de las razas. Para Dóberman Pinscher asinton1áticos, los siguien-
puede revelar la presencia de potencia les ventriculares tardíos, lo tes criterios ecoca rdiográ fi cos sugieren Cl\l!D ocu lta con un alto
que podría sugerir un mayor riesgo de n1uerte súbita en Dóberman riesgo de enfermedad manifiesta en 2 a 3 años: diámetros internos
Pinscher con CMD oculta. del ventrículo izqu ierdo 1nayores de 4,6 cm (en perros de 42 kg
o menos) o mayores de 5,0 c,n (en perros de ,nás de 42 kg), diá,ne-
ECOCARDIOGRAFÍA tros internos del ventrículo izquierdo mayores de 3,8 cm, separa-
La ecocardiografía se utiliza pa ra diagnosticar definitivamente ción del punto E de la válvula mitral con el septo mayor de 0,9 cm
la Cl\llD (y diferenciarla del derrame pericárdico o la enfermedad o CPV durante el examen inicial.
crónica de la vá lvu la mitral), eva luar la gravedad de la disfunción
sistólica)' documentar el grado de agrandamiento de la cámara car- Hallazgos clinicopatológicos
d iaca. Las cán1aras cardiacas dilatadas y el moviJniento reducido Las concentraciones circulantes de los péptidos natriuréticos
de la pared sistólica ventricu lar son hallazgos característicos en (péptido natriurét ico de tipo B [BNP] y péptido nat riurético auri-
perros con CMD (fig. 7.2). Solo es evidente un movimiento m[nimo cular) y las de troponina cardiaca se elevan en Dóberman Pinscher
de la pared en los casos graves. Predomina el agrandamiento del con CJ\i!D oculta, y los niveles de estos bio1narcadores aumen-
corazón izquierdo, aunque todas las cán1aras genera lmente se tan a medida que la enfennedad progresa y se desarrolla la !CC.
ven afectadas en algún grado. Los indices ecocardiográficos de la Entre estos biomarcadores, el NT-proBNP parece tener la ,nejor
función sistólica del VI disminuyen, incluidos la fracción de acor- sensibilidad y especificidad para detectar CMD oculta, particu-
ta,niento, el ca1nbio fracciona[ del área y la fracción de eyección. lannente cuando hay ano1nalías ecoca rdiográficas. Sin e1nbargo,
La dimensión sistólica (así como diastólica) del VI au,nenta en el NT-proBNP tiene una amplia variabilidad biológica en perros
comparación con los rangos normales para la raza; el VI parece normales y es relativamente insensible para detectar la CMD
más esférico, y la separación entre el punto E de la válvula 1nitral oculta cuando las arritmias ventriculares preceden a los can1bios
y el septo se incrementa. Los espesores septales y de pared libre del ecocardiográficos. Por lo tanto, el gold standard para detectar
VI son nonnales o dis1ninuyen. El indice del volumen al final de la CMD oculta en perros individuales es la monitorización Holter
sístole calculado (v. pág. 25) generalmente es mayor de 80 mlfm' combinada y la ecocardiografía. En situaciones de detección de
en perros con CMD 1nanifiesta (n1enos de 30 1nl/1ni se considera alto volumen, se podría considerar una cOJnbinación de 1nonito-
normal). La evidencia de la función diastólica anormal ta,nbién se rización Holter y la prueba de NT-proBNP. El cribado genético se
puede encontrar en perros con enfermedad avanzada. La insufi- recomienda en Dóberman Pinscher destinados a la cría.
ciencia valvular AV de leve a moderada dirigida centra ln1ente en
general se observa con la ecocardiografía Doppler (fig. 7.3).

FIG. 7 . 2 FIG. 7 . 3
Modo M del ecocordiogroma de un Dóbermon Pinscher con Lo insuficiencia mitral leve estó indicada por un óreo relativamente
cardiomiopolío dilatado a nivel de los músculos papilares pequeño de flujo alterado en este morco sistólico de un Caniche
ventriculares izquierdos. Obsérvese el movimiento atenuado de Mediano con cordiomiopatío dilatado. Téngase en cuento lo
lo pared (acortamiento froccionol ~ 18 %) y el aumento dilatación de lo aurícula y del ventrículo izquierdos. Visto del e je
de las dimensiones del ventrículo izquierdo tanto en la dióstole largo poroesternol derecho, optimizado poro el tracto de entrado del
como en la sístole. ventrículo izquierdo. LA, aurícula izquierdo; LV, ventrículo izquierdo.
 CAPÍT ULO 7 Enfennedades m iocárdicas del p erro 145

Otros hallazgos clinicopatológicos son no contributivos en la CARDIOMIOPATÍA DILATADA EN

n1ayoría de los casos, aunque la azoe1n ia prerrenal por 111ala perfu- ESTADIO C (CLÍNICAMENTE EVIDENTE)
sión o un moderado au111ento de la actividad enzimática hepática por El objetivo de la terapia es mejorar la calidad de vida del paciente
congestión hepática pasiva suelen aparecer cuando la enfermedad y prolongar la supervivencia en la medida de lo posible med iante
está avanzada. La insuficiencia cardiaca congestiva grave se puede el control de los signos de ICC, la opti1n ización del gasto cardiaco
asociar con hipoproteinem ia, hiponatren1ia e hiperpotase1n ia. El y el cont rol de las arrit1nias. El pi1nobendán, un IECA y la furose-
hi potiroidismo, con hipercolesterolem ia asociada, puede aparecer mida (dosificados según sea necesario) se usan para la mayoría de
en algunos perros con CMD. Otros tienen una concentración baja los perros (cuadro 7.1). También se recomienda la espironolactona.
de hormona T, en suero sin hipotiroidis1no (síndr0111e del enfenno Los 111edicamentos antiarrítn1 icos se en1plean según las necesida-
eutiroideo); la honnona estimulante de la ti roides y las concentracio- des ind ividuales.
nes de T, libre normales son comunes. El aumento de las neurohormo- Terapia aguda
nas circulantes (p. ej., norepinefrina, aldosterona, endotelina, ade1nás Los perros con ICC aguda se t ratan co1no se describe en el
de los péptidos natriu réticos) se produce principal mente en perros cuad ro 3.1, con fu rose111ida pa renteral, oxígeno suplementario,
que presentan CMD con ICC manifiesta. soporte inotrópico, uso cauteloso de un vasodilatador y otros medi-
camentos según las necesidades individuales del paciente. La toraco -
CARDIOMIOPATiA DILATADA centesis está indicada si se sospecha o se identifica derra111e pleural.
EN ESTADIO B (OCULTA) Los perros con poca contractilidad miocárdica, hipotensión per-
sistente o ICC fulminante pueden beneficiarse del soporte inotrópico
Tratamiento adicional proporcionado por la infusión intravenosa de dobuta1n ina
El pimobendán ha de1nostrado retrasar la progresión a ICC o a la (o dopa mina) durante 1 a 3 días. Se cree que el uso a largo plazo de
muerte súbita en Dóberman Pinscher con evidencia ecocard io- medica,nentos iJ1otrópicos positivos fuertes tiene efectos perjudicia-
gráfica de CJ\1D oculta. En un estudio aleatorizado, ciego, con un les sobre el m iocardio. Du rante la infusión de estos medicamentos,
grupo de control en trata111iento con placebo, el pi111obendán pro- el paciente debe ser observado de cerca por si en1peora la taquicard ia
longó el periodo preclínico en aprox imadamente 9 ,neses en com- o las arritm ias (especialmente los CPV). Si se desarrolla n arritm ias
paración con el placebo. No está claro si el pimobendán también ventriculares, el medicamento se suspende o se infunde hasta alcan-
sería beneficioso en los Dóbern1an Pinscher con arritmias ventricu- zar la mitad de la frecuencia original. En perros con FA, es probable
lares solamente (antes de los ca1nbios ecocardiográficos). Tan1bién que la infusión de catecola,n inas aumente la tasa de respuesta ven-
se ha demostrado que el piinobendán retrasa la progresión a ICC o a tricular debido a la conducción AV mejorada.
muer te súbita en lrish Wolfhound con FA y/o evidencia ecocardio- La FA rápida se trata con med ican1entos para disminuir la tasa
gráfica de CMD oculta. En c01npa ración con el benazepril o la digo- de respuesta ventricular. El dilt iaze111 y la digoxina son opciones
xina, el pi1nobendán retrasó el periodo preclín ico en perros lrish pa ra el control de la frecuenc ia en este con texto; aunque a,nbos
Wolfhound aproximadamente 2 años. No se sabe si los beneficios están disponibles en formulaciones intravenosas y orales, la digo-
del pimobendán en la enfennedad oculta se extienden a otras razas xina intravenosa se evita en la mayoría de las circunstancias. El
de perros con1únmente afectadas por CMD. di ltiazem es más efectivo pa ra reducir la frecuencia cardiaca,
Ta,nbién se recomienda generalmente un inhibidor de la enziJna pero sus propiedades inotrópicas negativas pueden comprometer
conver tidora de la angiotensina (IECA) para perros con dilatación aún más la función sistólica en pacientes con CMD avanzada; si
del VI o función sistólica del VI reducida. La evidencia preliminar el perro aún no está recibiendo pi111obendán, este n1edican1ento
en Dóbennan Pinscher sugiere que puede retrasar la aparición de debe adm inistrarse lo antes posible. La digox ina es menos potente
ICC. Otra terapia dirigida a modular las respuestas neurohormona- para la red ucción de la frecuencia, con un in icio de acción más
les ten1pranas y los procesos de re1nodelación ventricular tienen un lento, pero tiene el beneficio de ser un inotrópico positivo débil.
atractivo teórico, pero su utilidad clínica no está cla ra. En pa rticula r, Para el cont rol a largo plazo, se prefiere una con1binación ded il-
ciertos ~-bloqueantes han de,nostrado ser beneficiosos en humanos tiaze,n oral y digoxina oral. Las estrategias para el control de la
con cardiomiopatía, pero faltan ensayos clínicos que den1uestren frecuencia aguda incluyen (v. pág. 84): 1) carga de diltiazen1 (ya sea
beneficios en la Cí'v!D canina. El carvedilol, un ~ y a-bloqueante por vía oral o con pequeños bolos int ravenosos; si es necesario,
con1b inado con propiedades antioxidan tes, ha caído en desuso seguido de una in fusión continua), con transición a d iltiaze,n de
debido a su biodisponibilidad oral limitada e impredecible en perros. mantenimiento oral y adición de digoxina; o 2) carga de d igoxina
La decisión de utilizar un tratamiento con medican1entos antia- (ca rga por vía oral con el doble de la dosis de 1nantenimiento oral,
rrítmicos en perros con taquiarritmias ventr iculares está in fluen - o posiblemente carga intravenosa cautelosa usando bolos pequeños
ciada por la frecuencia y la complejidad de la arrit1nia observada cada hora durante 4 horas), con el inicio posterior de la digoxina
en el registro Holter, así como por la presencia o ausencia de signos de 1nantenimiento oral y la adición de diltiazem oral. Durante un
clínicos (debilidad episódica, síncope). Se han ut ilizado var ios episodio agudo de ICC, el objetivo es reduci r la tasa de respuesta
agentes antiarritm icos, pero el régimen o los regí,nencs más efec- ventricu lar a 150 a 160 latidos por minuto para maximizar el gasto
tivos y cuándo iniciar la terapia siguen sin estar claros. Es deseable cardiaco; una red ucción de la tasa más agresiva es contraprodu-
un régiinen que disminuya la frecuencia y la gravedad de la arritinia cente y puede conducir a un shock cardiogén ico peor.
y au,n ente el un1bral de fibri lación ventricular para dis1n inui r los El estado clínico en perros con CMD puede deteriorarse rápi-
signos clínicos y reducir el riesgo de 1nuerte súbita. Los ,nedicamen- damente, por lo que es importante la supervisión estrecha del
tos antiarrítinicos ventricu lares de primera línea con1unes utiliza- paciente. Se debe controlar la frecuencia y el tipo de respiración,
dos en la CMD incluyen sotalol y/o n1exiletina. La amiodarona o la los son idos pu lmona res, la calidad del pulso, la frecuencia y el
procai nam ida a veces se usan en casos refractarios (v. cap. 4). rillno cardiacos, la perfusión per iférica, la temperatura recta l,
146 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

@ cuADRO 7.1
Esquema del tratamiento para perros con cardiomiopatía dilatada

CMD oculta (estadio B) Pimobendón (continuar o agregar tan pronto como sea
Educación del propietaria (sobre el proceso de la enfermedad posible la administración oral)
y los signos tempranos de insuficiencia cardiaca) Considerar la dobutam ina, especialmente si la hipotensión
Mantenimiento rutinario de salud es persistente (v. cuadro 3.1, póg. 62)
Manejar otros problemas médicos Terapia antiarrítmica, si es necesario (p. e j., lidocaína para
Pimobendán taq uicardia ventricular, carga por vio oral o di ltiazem
lnhibidor de la ECA intravenoso [o digoxina] para FA no controlada; v. texto
±Considera r la utilización de f3-bloqueantes {p. ej., atenolo l y tabla 4 .2, pág . 90)
o metoprololl Considerar el uso con cautela de un vasodilatador
Terapia antiarrítmica, si está ind icada (p. ej., sotalol o (n itroprusiato, hidralazina o a mlodipinol para la reducción
mexiletina para taquiarritmias ventriculares; terapia de la poscarga adjunto, si es necesario, y si lo presión
combinada de d igoxina y diltiazem para fibrilación arterial no es baja; cuidado con la hipotensión
auricular; v. cap. 4) Toracocentesis, en caso de derrame pleural de volumen
Evitar los a limentos con alto contenido de sal; considerar de moderado a grande
una dieta moderadamente restringida en sal Estrategias de insuficiencia cardiaca crónica
Supervisar los signos tempranos de ICC {p. ej., frecuencia recurrente o refractaria (estadio D)°
respiratoria en reposo (v. pág . 7 4), nivel de actividad)
Asegura rse de que las terapias para el estadio C se
Signos de leves a moderados de ICC (estadio C, adm inistren a dosis e intervalos óptimos, incluyendo
cuidado crónico/ambulatorio)• furosemida, pimobendón, inhibidor de la ECA,
Furosemida, dosificar según sea necesario espironoloctona
Pimobendán Descartar los factores de complicación: arri tmias, anomalías
Inhibido, de la ECA renales o metabólicas, hipertensión arterial sistémica,
Espi ronolactona anem ia y otras complicaciones
Terapia antiarrítmica, si está ind icada (p. e j., sotalol o Aumentar lo dosis/frecuencia de furosemida según sea
mexiletina para taquiarritmias ventriculares; terapia necesario (y según lo permita la función renal)
combinada de d igoxina y diltiazem para fibrilación Aumentar la frecuencia de lo dosis de pimobendán a cado
auricu lar; v. cap. 4) 8 horas y/o aumentar la dosis
Educación del propietario y gestión de problemas Considerar agregar d igoxino como soporte inotrópico
concurrentes, como se mencionó anteriormente adicional
Restricción completa de ejercicio hasta que los signos Agregar (o aumentar la dosis del d iuréticos adyuvantes
disminuyan (p. e j., espironolactona, hidroclorotiozido); vig ilar
Moderada restricción de sal en la d ieta de cerca la función renal y los electrolitos
Considerar un suplemento dietético (aceite de pescado, Considerar una reducción adicional de la poscarga
±taurina o carnitina, si está indicadol (p. e j., omlodipino o hidralazino); vigilar de cerco
Supervisar la frecuencia respirato ria en reposo (v. póg . 7 41 la presión arterial
:1:frecuencia cardiaca en el hoga r Restring ir estrictamente el ejercicio
Signos gra ves de ICC (estadio C, atención aguda/ Restring ir aún mós el consumo de sol en lo d ieto
hospitalizada)' Toracocentesis (o abdominocentesis) según sea necesario
Hospital izar según sea necesario para la terapia de ICC
0 2 suplementario agudo (v. cuadro 3 .1)
Descanso en jaula y manejo mínimo del paciente Manejar arritmias, si están presentes (v. cap. 4)
Furosemida (dosis más agresivas, parenterall

ECA, enzima convertidora de ong iotensino; FA, fibrilación auricular; /CC, insuficiencia cardiaco congestivo.
*Véanse el texto, el capítulo 3, los tablas 3.2 y 3.3 y el cuadro 3. 1 poro mós detalles y dosis.

el peso corporal, la función renal, la concentración, la pulsiox i1ne- perros con CMD e ICC. La dos is inicial es de 0,2 a 0,3 n1g/kg
tría y la presión arterial. Debido a que la contractilidad ventr icu- por vía ora l cada l2 horas. En casos progresivos o refractarios,
lar es abismal en muchos perros con Ct.10 grave, estos pacientes la dosis de pimobendán puede aumentarse a 0,5 mg/kg por vía
tienen poca reserva cardiaca; la terapia con diuréticos y vasod ila- oral cada 8 horas. Es ta recon1endación de dosis 1nás alta está
tadores puede provocar hipotensión e incluso shock cardiogénico. fuera del etiquetado aprobado por la FDA para el pimobendán,
Terapia a larg o pla zo y dicho uso fuera de etiqueta debe ser explicado y aprobado por
El pimobendán es un inotrópico positivo oral de elección para el propietario.
el trata1niento a largo plazo de la CMD y la ICC. El pimobendá n La furosemida se usa con la dosis oral efectiva más baja para
es un inhibidor de la fosfodiesterasa lll que au1nenta la con trac- la terapia a largo plazo (v. tabla 3.3). Los efectos secundarios más
tilidad a tra,•és de un efecto sensibilizador de Ca" ; el fármaco comunes son la hipopotasemia y otras anomalías electrolíticas y
también t iene efecto vasodilatador y ot ros efectos beneficiosos. del ácido-base. La hipopotasemia a menudo se trata con la adición
El pi1nobendán mejora los signos clí nicos y la supervivencia en de la espironolactona d iurética ahorradora de potasio, aunque la
 CAPÍTULO 7 Enfennedades miocárdícas del perro 147

suplementación d ietética de potasio tan1bién se puede considerar vasodilatador debe usarse con precaución en perros con u na
. .
s1es necesario. reserva cardiaca baja debido al mayor potencial de hipotensión. La
Debe usarse un TECA en el tratamiento crónico de la CMD, ya hidralazina t iene 1nás pro babilidades de precipitar hipotensión y,
que puede atenuar la dilatación ventricular progresiva y la insufi- por lo tanto, taquicardia refleja y una mayor activación neurohor-
ciencia mitral secunda ria. Los IECA tienen un efe-cto positivo sobre 111onal. La terapia se inicia con una dosis baja; si esto se tolera bien
la supervivencia en pacientes con fallo 1niocá rdico. Estos medica- (se controla co n la n1edición de la presión arterial), la siguiente
mentos minimizan los signos clínicos y aurnentan la tolerancia al dosis se aumenta a un nivel de mantenimiento bajo. Los signos
ejercicio. El enalapril o el bena:iepril se usan con mayor frecuencia, de empeoramiento de la taquicardia, los pulsos debilitados o el
pero otros IECA tienen efe-c tos sitnilares. letargo pueden indicar la presencia de hipotensión.
Se cree que la espironolactona es útil debido a sus propieda- O tras terapias podrían ser útiles en ciertos perros con CMD,
des antagonistas de la aldosterona, así como a sus posibles efectos aunque se necesitan estudios adicionales para definir recomenda-
d iuréticos leves. Se sabe que la aldosterona promueve la fibrosis ciones óptimas. Estos incluyen ácidos grasos omega-3, L-ca rnitina
cardiovascular y la remodelación anormal y, como tal, contribuye (e n perros con bajas concentraciones de carnitina miocárdica),
a la progresión de la enfermedad cardiaca. Por lo tanto, la espiro- taurina (en perros con bajas concentraciones plasmáticas), terapia
nolactona se recomienda co1no adyuvante en combinación con un con ~-bloqueantes a largo plazo u otros (v. cap. 3, pág. 72). Latera-
IECA, furosenlida y pin1o bendán para el t rata1niento crónico de péutica avanzada, incluida la t ransferencia de genes y el trasplante
la CMD. de células madre, se encuentra bajo investigación experimental,
Para los perros con FA, se recomienda una combinación dedil- pero actualmente no se recomienda en entornos clínicos. La esti-
tiazem o ral y digoxina oral para el control a largo plazo de la tasa 111ulación biventricula r para sincron izar mejor la contracción ven-
de respuesta ventricu lar (v. tabla 4.2). La digoxina es un inotrópico tricular ha mejorado el estado clínico en personas con disfunción
positivo débil con modulación neurohormonal y efectos antiarrít- miocárdica, pero hay poca experiencia clínica con la terapia de
micos. Aunque el pitnobendán ha reen1plazado en gran medida resincronización en perros con ClvlD.
a la digox ina para el sopor te inotrópico o ral, la digoxina todavía Monitorización
está ind icada para el control de la frecuencia cardiaca en la FA y La educación del propietario con respecto a l propósito, la
puede admin istrarse junto con el pimobendán. La dosis de mante- dosis y los efectos adversos de cada medicamento utilizado es
nitniento oral recon1endada de digoxina es de 0,003 a 0,005 mg/kg itnportante. La supervisión de la frecuencia respiratoria (y car-
por vía oral cada 12 horas, o aproximada111ente 0, 125 mg de dosis diaca) en reposo del perro en el hogar ayuda a valora r cómo se
total, por vía oral, cada 12 horas para Dóberman (alrededor de controla la ICC (v. cap. 3, pág. 73). El intervalo de tie1npo para las
40 kg). La toxicidad es poco común a estas dosis bajas, pero aún se visitas de control depende del estado del paciente. En los perio-
recomienda la supervisión debido al estrecho rango terapéutico de dos in iciales puede ser necesario revisar a los pacientes una o dos veces
este fármaco. La concentración sérica de digoxina se debe medir de a la semana, pero a medida que se estabiliza se puede alargar el
7 a 10 días después de iniciar la terapia con digoxina o cambiar la periodo entre revisiones hasta 2-3 meses (perros con insuficiencia
dosis; las n1uestras de suero se deben extraer de 6 a 8 horas después cardiaca estable). Se deben revisa r los medica111entos actuales, la
de la última dosis oral (v. pág. 70). El diltiazem es un bloqueante dieta y cualquier inquietud del propietario. El nivel de activ idad
de los canales específicos de calcio del corazón que es muy efectivo del paciente, el apetito y la actitud, junto con los valores renales
para reducir la conducción del nodo AV y, por lo tanto, disn1inuir y los electrolitos, la frecuencia y el ritmo ca rdiacos. las imágenes
la frecuencia cardiaca en la FA. Debido a su efecto inotrópico nega- torácicas para evalua r el ede111a pu hnonar o el derran1e pleural,
tivo, se recomienda una dosis i11icial baja y una titu lación gradual la presión arterial, el peso corporal y otros factores apropiados,
de la dosis o un nivel máximo recomendado. El diltiazem está dis- deben evaluarse y se han de ajustar a la terapia según sea necesario.
ponible en varias fonnulaciones de dosis; típica111ente, pa ra una
admin istrac ión crónica se usa una formulación de liberación pro- Pronóstico
longada que permite la dosificación dos veces al día. El pronóstico para perros con Cl'vlD es generalmente reservado. En
El control de la frecuencia cardiaca en perros con FA es itnpor- Dóberman Pinscher, la enfermedad oculta tiende a desarrollarse
tante, pero los objetivos específicos para el control de la frecuencia a los 3 a 6 años de edad, con arritnlias ventriculares que preceden
aún no se han establecido completamente. El objetivo reco,nen- a los cambios ecocardiográficos. El inicio de ICC generahnente se
dado es una frecuencia cardiaca máxima de 140 latidos/minuto en produce dentro de los 2 a 3 primeros años desde que empieza la
el hospital (es decir, estresante) y se esperan frecuencias cardiacas enfermedad oculta, aunque la adición de pimobendán retrasa la
más bajas (p. ej., aproximadamente igual a 100 latidos/tninuto o progresión de la enfennedad. La n1uerte súbita se da en aproxi1na-
menos) en casa. Debido a que la evaluación de la frecuencia car- damente el 20 al 40 % de los Dóberman Pinscher afectados y puede
d iaca por auscultación o palpación torácica en perros con FA a producirse en la etapa ocu lta antes de que exista ICC. Los Dóber-
n1enudo es alta,nente inexacta, se recomienda un registro de ECG. 111an Pinscher y Gran Danés parecen tener un peor pronóstico que
Los pulsos fe,norales nunca deben usarse para evaluar la frecuen- otras razas, con una edad de inicio ,nás joven y una progresión
cia cardiaca en presencia de FA. La evaluación de la tasa en casa más rápida de la enfermedad. Ciertas razas, incluidos los lrish
con 111onitores Holter o aplicaciones de ECG basadas en teléfonos v\Tolfhound y los Cocker Span iel, tienen periodos preclínicos 111ás
inteligentes puede ayudar con el ajuste de la dosis. prolongados y pueden viv ir durante años con disfunción sistólica
La reducción adicional de la poscarga con amlod ipino o del VI de leve a moderada. El pronóstico después de un episod io de
hidralazina (v. tabla 3.3) podría ser útil co1110 terapia adyuvante ICC es grave. El tiempo medio de supervi,•encia con tratamiento
para per ros con ICC refractaria, aunque la presión arterial debe es de 4 a 6 111eses. Los factores pronós ticos negativos incl uyen
ser supervisada cuidadosa,nente en tales animales. Cualquier presencia de derrame pleural, gravedad de la disfunción sistólica
148 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

del VI, presencia de taquicardia ventricular o fibrilación auricular y tener más predisposición de desarrollar el fenotipo C!VID, aunque
valores 1nás altos de bion1arcadores cardiacos. Sin e1nba rgo, en algunos perros heterocigotos ta1nbién n1anifiestan esta forn1a 1nás
casos indiv idua les, es razonable eva luar la respuesta del animal grave de CM VDA.
al tratamiento inicial antes de pronunciar un pronóstico inequí-
vocamente negativo. El pronóstico genera l para la CMD, tanto en Hallazgos clínicos
etapas preclínicas con10 en ICC, mejora con el uso de pi1nobendán . Los s ignos pueden apa recer a cualquie r edad, pero la edad
media en el momento del diagnóstico es de 6 años. El síncope
es el signo clínico más común. Pese que las taquiarritmias ven-
CARDIOMIOPATÍA VE1,,ITRICULAR tr iculares subyacen a la 1nayoría de los casos de síncope en los
DERECHA ARRITMOGENICA Bóxer con CMVDA, otra posible causa de síncope en los Bóxer
adultos jóvenes es el síncope neurocardiogénico (mediado por
La cardiomiopat ía ventricular derecha arritn1ogénica (C!V!VDA) reflejos), donde un aumento repentino de la actividad simpática
es la enfennedad ca rdiaca adquirida 1nás con1ún de los perros desencadena la estimulación vaga! refleja y la bradica rdia e hipo-
Bóxer. Esta enfermedad m iocárdica pr imaria hereditaria co111- tensión in apropiadas. El síncope neurocard iogén ico puede darse
parte muchas características con la Ct.1VDA en las personas. Los en Bóxer normales y en Bóxer con CMVDA, y potencialmente
ca1nbios histológicos en el nliocardio son n1ás extensos que ot ras puede exacerbarse con el uso de sotalol u ot ro t ratamiento con
card iomiopatías caninas y se caracter izan por infiltrac ión grasa ~-bloqueantes.
o fibrograsa, generalmente más grave en la pared libre del ventri- El examen f!sico podría ser normal, aunque en la raza Bóxer
cu lo derecho (VD). La atrofia de las 1niofibras y la fibrosis miocá r- es frecuente auscultar un soplo sistólico basilar izquierdo esté
dica también son con1unes. Se pueden observar áreas focales de presen te o no la ClV! V DA. En 1nuchos Bóxer, este es un soplo
miocitolisis, necrosis, hemorragia e in filtración de células 1110110- fisiológico de la raza deb ido a una relativa hipoplasia anular
n ucleares. Las anomalías ultraestructurales, que incluyen una aórtica en relación con el tamaño del cuerpo, aunque también
d isn1 inución de uniones nliocárd icas y desn1oson1as, son eviden- puede estar asociado con una estenosis subaór tica subyacente.
tes en todo el miocardio (incluidas las aurículas), lo que sugiere En algunos perros, podemos encon trar una arritmia cardiaca con
que el proceso de la enfermedad no se limita al VD. déficit de pulso en el examen físico; en otros, el ritmo cardiaco en
La C!VIVDA en Bóxer es fa1niliar con un patrón de herencia reposo es norn1al. Cuando la ICC se produce en per ros con feno-
a utosóm ico dominante. Una mutación en el gen de estriatina en el t ipo ClV!D, los signos del lado izquierdo son más comu nes que la
cromosoma 17, que codifica una proteína implicada en la adhesión ascitis u otros signos de insuficiencia card iaca del lado derecho;
de célula a célula, se ha asociado con la CMVDA del Bóxer. Los un soplo de insuficiencia mitral puede estar presente en estos
Bóxer con al n1enos una copia de la n1utación de estriatina t ienen casos también.
40 veces más probabi lidades de desarrollar ClV!VDA que los
perros homocigotos negativos. La penetrabilidad genética general Diagnóstico
de esta 1nutación es aproxi1nadamente del 80 %, con casi un 100 % Los hallazgos radiográ ficos son va riables. Los Bóxer con C!V!VDA
de los perros ho1nocigotos pos itivos afectados. Sin en1bargo, el y función n1iocárd ica norn1a l no tienen alteraciones visibles. En
hecho de que esta mutación no esté presente en todos los Bóxer las rad iografías torác icas de aquellos con fenotipo CMD e ICC
con CMVDA y lo esté en alg unos sin ella sugiere que puede existir podemos encontrar signos de cardiomegalia )' edema pulmonar.
con, en lugar de ser, la mutación causal. Sin e1nbargo, con10 en Los hallazgos ecocard iográficos también varían entre las n1anifes-
las personas, puede haber una serie de mutaciones genéticas aso- taciones de la enfermedad. La 1nayoría de los Bóxer con CMVDA
ciadas con CMVDA en diferentes líneas de sangre. Las pruebas tienen un tamaño y una función cardiacos normales; los perros
genéticas para la mutación del gen de estriatina están disponibles con fenotipo CMD 1n uest ran una fracción de acortainiento redu-
(Nor th Carolina State Un ivers ity Veter inary Cardiac Genetics cida y di latación de la cáma ra, sin1ilar a o tros perros con CMD.
Laboratory; https://cvm.ncsu.ed u/genetics/). El ha llazgo característico del ECG es la ec topia ventricula r.
Las manifestaciones cl ínicas de la C!VIVDA pueden aparecer Los CPV pueden aparecer individualmente, en pares, en tiradas
en t res forn1as, aunque se cree que representan la n1is1na enfenne- cortas o como taquicardia ventr icular sosten ida. La mayoría de
dad subyacente. Los perros con la forma ocu lta tienen arritmias los complejos ventriculares ectópicos se originan en el VD y, por
ventriculares sin signos clínicos. Los perros con CMVDA mani- lo tanto, aparecen en posición ver tical en las derivaciones II y
fiesta pueden presentar síncope o debilidad asociada con taqui- aVF (fig. 7.4). Sin en1bargo, algunos Bóxer tienen CPV n1ultifor-
cardia ventricular paroxíst ica o sostenida, a pesar del tamaño mes. Por lo gene ral, existe un ritn10 sinusa l subyacen te, siendo
normal del corazón y la función del VI. Aproximada,nente el 10 % menos co,nún la FA. La taquicardia supraventricular, las ano1na-
de los Bóxer afectados tienen una forma de CMVDA donde las lías de conducción y la evidencia de agrandamiento de la cámara
taquiarritmias vent ricu lares están acon1pañadas por un fenot ipo tan1bién se ven a veces en el ECG, par ticulannente en pacientes
ClV!D, con una función rn iocárdica deficiente que progresa a ICC, con el fenot ipo CM D.
a menos que se produzca primero la muerte súbita. Los cambios La monitorización Holter de 24 horas se usa para cuantificar
miocárdicos en el fenotipo C!VID típicamente involucran tanto la frecuencia y co1nplejidad de las taquiarritJnias vent riculares y
el VI con10 el VD, y la ICC izq uierda es 1nás común. Algunos como una herramienta de detección pa ra la CMVDA del Bóxer.
perros con función sistólica norma l del ventrículo izquierdo en También se recomienda evaluar la eficacia (y cualquier efecto
el momento del diagnóstico de CMVDA progresan para desa - adverso proarrltmico) del tratamiento farmacológico antiarrll-
rrolla r el fenotipo CMD n1ás adelante en la vida . Los perros que n1ico. Los CPV frecuentes y/o las arritnlias vent riculares con1-
son homocigotos positivos para la 1nutación de estriatina parecen plejas son ha ll azgos característicos en los perros afectados. Los
 CAPÍTULO 7 Enfennedades miocárdícas del perro 149

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FIG. 7.4
Taqu icardia ventricular paroxístico o uno frecuencia de casi 300 latidos/mi nuto en un Bóxer con
cordiomiopotío orritmogénico del ventrículo derecho. Obsérvese lo típico apariencia vertical (como
bloqueo de romo izquierdo) de los complejos ectópicos ventriculares en los derivaciones caudales.
Derivación 11, 25 mm/segundo.

criterios abso lutos para separa r a los Bóxer nor males de los Tratamiento
anormales no están del todo claros. Sin embargo, las pautas El tratam iento a ntiarrítmi co está ind icado para los Bóxer con
del An imal Registry of Cer ti fied Health (http://www.a rch - signos clínicos de taquiarritmias (es decir, síncope). Los perros
cert ify.org{) sugiere n las sigu ientes clasificaciones: n1enos de asinta,náticos con hallazgos Holter de más de 1.000 CPV indivi-
50 CPV ,no no,nórficos individuales/periodo de 24 horas se inter- duales/24 horas, taquicardia ventricu lar o acoplamiento cercano
preta como normal; entre 50 )' 300 CPV monomór ficos individua- de los CPV al QRS anterior en la monitorización Holter gene-
les/periodo de 24 horas es equívoco (no se puede diagnost ica r o ralmente también reciben terapia antiarrítmica. Sin emba rgo,
excluir definitiva mente la CMVDA); y más de 300 CPV/periodo los mejores regí,nenes y cuándo iniciar la terapia aún no están
de 24 horas. o periodos de dobletes, tripletes o taquicardias ven- claros. El sotalol y la mexiletina ha n demost rado eficacia para
triculares, son anonnales y co,npatibles con un d iagnóst ico de red ucir la frecuencia y complejidad de los CPV. Cualquiera de
Clv!VDA. La frecuencia de CPV o episodios de taquica rdia ven - estos medica,nentos generaln1ente se considera una terapia de
tr icu lar indican un ,nayor riesgo de síncope y muerte súbita. La primera línea aceptable pa ra perros con CMVDA, y la te rapia
apar ición de ar ritmias ventric ulares parece estar ampliamente combinada es común. Otros medicamentos que se pueden usar o
d ist ribuida durante todo el día, y puede haber una enorn1e va ria- agregar en casos refracta rios incluyen a1niodarona, procaina,nida
bilidad (hasta del 85 %) en el número de CPV entre grabaciones u otros ~-bloqueantes con10 el atenolol (v. cap. 4). La adición de
Holter repetidas en el mismo perro. Los estud ios longitudinales un suplemento de ácidos grasos omega-3 también podría reducir
de perros Bóxer muestran que la aparición de arritmias ventri- la frecuencia de los CPV. La suplementación de magnesio (gene-
cula res en CM V DA es relativa,nente abrupta, co n un aumento raln1ente en fonna de óxido de magnesio) se usa ocasionalmente.
repentino en el número de CPV de menos de SO CPV/24 horas en Los objetivos de la terapia con medica,nentos antiarrítmicos
el año anterior al d iagnóstico de CMVDA a un promedio de apro - son d ism inuir el número y la complejidad de los CPV, reducir la
xiinadan1ente 1.200 CPV/24 horas en el momento del d iagnóst ico. frecuencia del síncope e, idea hnente, el r iesgo de muerte sú-
Los bio,narcadores tropon ina card iaca I y NT-proBNP no discri- bita. La mon ito rización Holter se usa para supervisar la eficacia
minan de manera confiable entre perros normales y afectados, de la terapia antiarrítmica; dada la variabilidad biológica en el
excepto posiblen1ente en perros con fenotipo Clv!D. número diario de CPV en perros con CMVDA, generalmente se
Se recomiendan grabaciones anuales de Holter a partir de los necesita una reducción en estos de al menos el 85 % para concluir
2 a 3 años para evaluar el desarrollo y controlar la progresión de el efecto an tiarrít,n ico adecuado. Desafortunadamente, la ,nuerte
CMVDA en perros Bóxer. Una ,·ez que se cumplen los criterios de súbita sigue siendo posible incluso con un control aparentemente
Holter pa ra CMVDA, ta,n bién se recon1ienda la ecocardiografía bueno de las arrit1nias.
anual para detectar el desar rollo del fenotipo CMD. Las pruebas La terapia para perros con fenotipo CMD es si,n ila r a la
genéticas para la mu tación de estriatina son muy apropiada s descrita para perros con CMD idiopática. El pimobendán y los
para los aniinales que vayan a ser utilizados con10 reproductores IECA generalmente se prescriben una ,·ez que se docun1enta la
y ta,nbién pueden proporcionar in formación del pronóstico sobre disfunción sistólica del VI, aunque el beneficio de estos n1edi-
un perro individual (particularmente la probabilidad de desa- ca1ncntos no se ha eva luado en este entorno especí fico. Una ve:¿
rrollar el fenot ipo Clv!D). Los perros hon1ocigotos positivos no que se produce la ICC, se agregan furosemida y espironolactona.
han de cruzarse, y los perros heterocigotos positivos deben cru- Los antiarrítmicos se prescriben o continúan co1no se discutió
zarse solo co n perros negativos para la mutación de es tr iatina . anteriormente; se debe te ner precaución con el sota lol en el con-
Los perros que cumplen los criterios de diagnóstico de Holter texto del fenotipo CMD y la ICC aguda, porque los efectos leves
para CMVDA (más de 300 CPV/24 horas o perros con ectopia de bloqueo ~ de este medicamento pueden exacerbar la disfun-
ventr icu lar compleja) tampoco deben ser cruzados, independien - ción sistólica del Vl. La deficiencia de carnitina n1iocá rdica se
temente del genotipo. ha doc um entado en a lgunos Bóxer con fenotipo CM D e ICC.
1 50 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

Algunos de estos perros han respondido a la suplementación oral supraventricu lares. también pueden desarrollarse con toxicidad
de L-ca rnitina. crón ica. Los cambios en el ECG no necesa rian1ente preceden al
ICC.
Pronóstico La cardiotoxicidad crónica inducida por doxorubicina está
El pronóstico para los Bóxer con Ctv!VDA y función sistólica directan1ente relacionada con la acun1ulación de la dosis de
normal es bueno con el tratamiento antiarrít1nico. Un estud io lon- doxorubicina ad111inistrada. Los can1bios ecocardiográficos y la
gitud in al no mostró d iferencias en la esperanza de vida en tre los ICC genera lmente se observan en dosis acumu ladas de más de
Bóxer con y sin Ctv!VDA (la supervivencia media en ambos gru · 150 mg/m 2, aunque los cambios en el ECG se pueden ver en dosis
pos fue de entre 10 y 11 años). Por el cont rario, el pronóstico para tan bajas co1no 90 111g/m 2• La ca rd iotoxicidad es 1nás probable
los Bóxer con la forma del fenotipo CM D de CM V DA es reservado. cuando la dosis acu1n ulada de doxorubicina excede los 240 1ng/
La mayoría de los perros con fenotipo CMD progresan a ICC, y m' . En los perros que tienen una función cardiaca normal antes
la supervivencia después de la aparición de JCC generalmente es del tratamiento, la cardiotoxicidad clínica que causa JCC es poco
inferior a 6 meses. Desafo rtunada1nente, la muerte súbita sig ue con1ún, y se produce en un 2 a un 5 % de los perros tratados. Depen-
siendo la causa más con1ún de 1nuerte en perros con CMVDA, diendo del proceso neoplásico subyacen te (p. ej., hemangiosar-
independientemente de la función sistólica del VI, y el tratamiento coma). puede que los perros no vivan lo suficiente como para expe·
antiarrítmico puede 1nejorar pero no eli1nina este r iesgo. ri1nentar tox icidad crónica por el tratainiento con doxorubicina. Si
bien es difícil predecir si se producirá una card iotox icidad clínica y
CARDIOMIOPATÍA VENTRICULAR cuándo, los perros con anomalías cardiacas subyacentes y aquellos
DERECHA ARRITMOGÉNICA EN PERROS de razas con una mayor prevalencia de enfennedad idiopática del
DE OTRAS RAZAS miocardio (p. ej., Dóbern1an, Gra n Da nés, Bóxer) tienen mayor
Se ha observado una forma de cardiomiopatía que afecta princi- riesgo.
palmente al VD en el Bulldog Inglés y otras razas, aunque su apa· La ecocardiografía )' el ECG se utilizan para diagnosticar la
rición es ra ra. Parece sin1ilar a la Ctv!VDA descrita en personas y cardiotoxicidad de la doxorubicina. También pode1nos ver aumen-
gatos. Los can1bios patológicos se caracterizan por un reemplazo tos en las concentraciones circ ulantes de tropon ina cardiaca.
generalizado de tejido fibroso y graso en el miocardio del VD. La Sin embargo, no hay modalidades de detección (biomarcadores
dilatación ma rcada del cora,ón derecho es típica. En ciertas áreas o diagnóstico por in1agen) que hayan den1ostrado ser efectivas
geográficas, la t ripanosonliasis es un posible diagnóstico diferen- pa ra predecir la futura cardiotoxicidad. El hecho de detectar la
cia l. Las manifestaciones clín icas están en gran medida relaciona- cardiotoxicidad en los perros y con qué frecuencia se debe rea-
das con la ICC del lado derecho y las taquiarritmias ventriculares lizar durante el tratamiento depende de múltiples factores como
graves, pudiendo llegar a provocar la 1nuerte súbita del paciente. la raza, la presencia de enfennedades ca rdiacas preexistentes, la
enfermedad neoplásica subyacente y la aversión al riesgo relativo
del oncólogo y del propietario.
ENFERMEDAD MIOCÁRDICA SECUNDARIA Se han e1npleado diversas estrategias en un intento por dis1ni-
nuir el r iesgo de cardiotox icidad con la admin istración de doxoru-
La mala función del miocardio puede proceder de lesiones iden- bicina. En hu,nanos, la administración de doxorubicina corno una
tificables y deficiencias nu triciona les. Las infecciones miocárd icas infusión continua prolongada (al menos 6 horas) disminuye la
(v. pág. 153), inflamación, traumatismo (v. pág. 155), isque1nia, toxicidad del fárn1aco, y existe alguna evidencia de que en perros,
infiltración neoplásica y anomalías metabólicas pueden afectar a la adn1inistración del medicamento diluido (0,5 1ng/Jnl) durante
la función contráctil normal. La hipertermia, la irradiación, las I hora puede disminuir el riesgo de manera sim ilar. La adminis·
desca rgas eléctricas, ciertos medica1nentos y otros daños tan1bién t ración silnultánea del quelante de hierro dexrazoxano previene la
pueden lesionar el 1niocardio. Algunas sustancias son tox inas car- perox idación lipídica inducida por doxorubicina y ta1nbién puede
d iacas conocidas. disminuir el riesgo de toxicidad; sin embargo. su aplicación a la
n1edicina veterina ria es algo linlitada debido al costo de este n1edi-
TOXINAS DEL MIOCARDIO ca111ento. O tros intentos han i111plicado el uso de doxorubicina
Dox orubicina liposomal pegilada o la adm inistración simultá nea de antioxida n-
El fármaco antineoplásico doxorubicina induce cardiotoxici· tes como el carvedilol o la vitamina E y el selenio.
dad aguda y crónica. La liberación de histamina con liberación Otras toxinas
secundaria de catecolaminas parece provocar la toxicidad aguda, El alcohol etílico, especialmente si se ad111inistra por vía intra-
que es id iosincrásica y produce arritm ias ventriculares o supraven- venosa para el tratamiento de la intoxicación por etilenglicol,
triculares transitorias durante la administración del fár maco. La puede causa r depresión 1niocárdica grave y muerte, por lo que se
cardiotoxicidad crónica parece esta r n1ediada por la intercalación recon1ienda la adnlinistración lenta de una solución d iluida (a l
de ADN, la inhibición de la topoisomerasa 11 y la producción de 20 % o menos). O tras tox inas cardiacas incluyen tox inas vegeta les
radicales libres. El daño miocárdico resultante se caracteriza his· (p. ej .• Ta.xus spp., dedalera, langosta negra, ranúnculos, lirio de
tológican1ente por vacuolización y degeneración de los cardio1nio - los valles, gosipol) , anes tésicos, catecolaminas (i ncluido el
citos. Crónicamente, la toxicidad celular conduce a la dilatación aditivo alimentic io ractopamina) e ionóforos como la monensina.
del VI ya la dis1ninución de la función sistólica del VI, imitando a la O tras posibles toxinas cardiacas reconocidas en humanos son
CMD idiopálica. La ICC del lado izquierdo es el resultado clín ico n1etales pesados (p. ej., arsénico, plon10, mercurio), fá rn1acos
final. Los defectos de conducción card iaca (bloqueo AV infranodal antineoplás icos (ciclofosfan1ida, 5-fluorouraci lo, interleucina 2,
y bloqueo de rama), así con10 las taquiarr itm ias vent r iculares y interferón a), otras sustancias (p. ej., hormona tiroidea, cocaína,
 CAPÍTULO 7 Enfennedades miocárdícas del perro 151

anfetam inas, litio) y toxinas biológicas (picaduras de avispa o de taurina, se recomienda un ensayo de taurina suplementaría
escorpión, veneno de serpiente, picaduras de araña). durante 3 a 4 meses (v. pág. 73 para las pautas de suplementación).
Sin embargo, el efecto de la suple,nentación con taurina en la pro-
DEFICIENCIA METABÓLICA gresión de la enfermedad no está claro. Los perros con deficiencia
Y NUTRICIONAL de taurina pueden mostrar una 1nejora ecocardiográfica después de
L·carnitina la suple,nentación; sin en1bargo, a menudo persiste cierto grado
La L-carnitina es un componente esencial del sistema de trans- de anormalidad cardiaca y ex iste un efecto cuestionable sobre el
porte de la membrana mitocondrial para los ácidos grasos, que son tiempo de supervivencia.
la fuente de energía 1nás ilnportante del corazón. Tan1bién trans- Otros factores
porta ,netabolitos potencialmente tóxicos fuera de las mitocondrias La lesión ,niocárdica induc ida por los radicales libres puede
en forma de ésteres de carnitina. Se han encontrado defectos ligados desempeñar un papel en una serie de enfermedades. Se ha encon-
a L-carnitina en el 1netabolismo miocárdico en algunos per ros trado evidencia de aumento del est rés oxidativo en perros con
con CMD. No se sospecha un déficit único de L- ca rnitina, sino ICC e insuficiencia n1iocárdica, pero las ram ificaciones clínicas
la existencia de uno o ,nás defectos subyacentes metabólicos de esto no están claras. Las enfennedades con10 el hipotiroidis,no,
genéticos o adquiridos. Puede haber una asociación entre CMD el feocromocitoma y la diabetes mellitus se han asociado con una
)' la deficiencia de ca rnitina en algunas familias de Bóxer, Dóber- función 1niocárdica reducida, pero la ICC clínica secunda ria a
man Pinscher, Gran Danés, 1rish Wolfhound, Terranova )' Cocker estas patologías es poco frecuen te. La esti,n ulac ión si,npática
Spaniel. La L-carnitina está presente principalmente en alimentos excesiva derivada de una lesión cerebral o de la médula espinal
de origen animal. La CMD se ha desarrollado en algunos perros produce hemorragia miocá rdica, necrosis y arritnlias (síndrome
ali,nentados con dietas vegetarianas estrictas. cerebro-corazón). La distrofia n1usctdar del tipo fasciohu,no-
La concen tración plasmática de carnitina no es un indicador ral (documentada en el Springer Spaniel Inglés) puede provocar
sensible de la deficiencia m iocárdica de esta. La mayoría de los parada auricular e insuficiencia cardiaca. La distrofia muscu lar
per ros con deficiencia de ca rnitina miocárdica diagnosticados del cromoso1na X (enfennedad de Duchenne) en Golden Retrie-
mediante biopsia endo,n iocárd ica han tenido conce ntrac iones ver y otras razas también se ha asociado con fibrosis miocárdica
en plasma normales o altas. Además, la respuesta a la suplementa- y mineralización, con disfunción sistólica del VI e ICC. En raras
ción con carn itina ora l es inconsistente. Se puede encontrar una ocasiones, los in filtrados no neoplásicos (p. ej., enfern1edad de
mejoría de forma subjetiva, aunque pocos perros t ienen evidencia almacenamiento de glucógeno) y neoplásicos (,netastásicos y pri-
ecocardiográfica de una función ,nejorada. En el caso de que haya marios) interfieren con la función míocárdíca normal. Los ,neca-
respuesta al tratamiento, se con1 ienza a encontrar mejoría clínica nismos in munológicos tan1bién podrían desempeñar un papel
dentro del primer n1es de suplementación )' algún grado de n1ejoría in1portante en la patogenia de la disfunción n1iocárd ica en algunos
en los pará,netros de ecocardiografía después de 2 a 3 meses. La perros con miocarditis.
suplementación con L-carnitina no suprime las arritmias preexis-
tentes ni previene la 1n uer te súbita. Véase la página 73 para las ENFERMEDAD ISQUÉMICA
pautas de suple,nentación. DEL MIOCARDIO
Taurina El infarto agudo de miocardio por émbolo coronario es poco fre-
Aunque la mayoría de los perros con C!V!D no tienen deficien- cuente. La presencia de enfermedades subyacentes se asocia a un
cia de taurina, en algunos se ha documentado una concentración n1ayor riesgo de tromboembolia, como la endocarditis bacteriana,
baja de esta en plasma que parece particularmente común en ciertas las neoplasias, las nefropatías o las enteropatías con pérdida de pro-
razas. Las concentraciones bajas de taurina, y a veces de carnitina, teínas, la anemia hemolítica inmunomediada, la pancreatítis aguda,
se dan en Cocker Spaniel con CMD. La suplementación oral de estos la coagulopatía intravascular dise1n inada y/o el uso de corticoides
a,n inoácidos puede mejorar el tamaño y la función del VI, ade,nás en la 1nayoría de los casos. Encontran1os informes esporádicos de
de reducir la necesidad de medicamentos para la insuficiencia car- in farto de m iocardio que se han asoc iado a obstrucción congé-
d iaca en esta raza. También se han encontrado bajas concentracio- nita del flujo de salida ventricular, cond ucto arterioso persistente,
nes de taurina en algunos Terranova, Golden Retriever, Labrador card io1niopatía hipertrófica e insuficiencia mitral. La aterosclero-
Retriever, San Bernardo y otros perros con CMD. Algunos de estos sis de las principales arterias coronarias, que puede acompañar a
perros habían sido alimentados con arroz y harina de cordero baja un hipotiroidismo grave en perros, rara vez conduce a un infarto
en proteínas, o dietas vegetarianas, 1nient ras que otros habían agudo de 1niocardio. Es probable que los signos clín icos de obs-
estado consu,n iendo dietas con un contenido adecuado de taurina. trucción aguda de la arteria coronar ia mayor incluya n arritn1ias,
En concreto, se ha identificado CJ\10 en Dálmatas alimentados con edema pulmonar, ,narcado cambio en el segmento ST en el ECG y
d ietas restringidas en proteínas para la prevención de la urolitiasis evidencia de disfunción contráctil miocárdica regional o globa l en
de uratos típica de esta raza. el ecocardiogran1a. Las altas concentraciones de troponina cardiaca
Se debe considerar la evaluación de la concentración de taurina circulante y, posiblemente, la actividad de la creatina cinasa apare-
en plasma o en sangre entera en razas «atípicas» afectadas con CMD cen después de una lesión miocárdica y necrosis.
o cua lquier perro con preocupación por deficiencia nutricional También encontramos descrita la enfern1edad de los vasos coro-
según el historial de su dieta. Las concentraciones plasmáticas de tau- narios pequeños. El estrechamiento no aterosclerótico de pequeñas
rina inferiores a 40 nmol/ml y las concentraciones sanguíneas de arterias coronarias podría ser 111ás ünportan te clin ica,nente de lo
taurina inferiores a 150 n 1nolhnl generalmente se consideran defi- que se suponía anteriormente. La hialin ización de pequeños ,·asos
cientes. Las pautas específicas de recolección y presentación deben coronar ios )' los infa rtos de n1ioca rdio intran1urales se han des-
obtenerse del laboratorio utilizado. Si se docu,nenta la deficiencia crito en perros con enfermedad crónica degenerativa de la válvu la
1 52 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

mitra l; sin embargo, también pueden aparecer en perros mayores el estrés de la pared ventricu lar y el requerimiento de oxígeno
sin enfern1edad valvula r. Tan1bién se ha descrito la arteriosclerosis 1n iocárdico a la vez que altera el flujo sanguíneo coronario. Estas
fibromuscular de pequeños vasos coronarios. Estos ca,nbios en las anomalías aumentan con las elevaciones de la frecuencia cardiaca.
paredes de las pequeñas arterias coronarias causan estrechamiento
hun inal y pueden afectar el flujo sanguíneo coronario en reposo, Características clínicas
así con10 las respuestas vasodilatadoras. Los in fartos leves de mio- La CMH se diagnost ica con 1nayor frecuencia en perros jóvenes
card io y la fibrosis secundaria conducen a una función reducida del de mediana edad de razas gra ndes, a ,nenudo menores de 3 años,
miocardio. Podemos encontrar diversos tipos de arritm ia. La ICC aunque existe una amplia distribución de edad. Los machos se
eventual es una causa de 1nuerte en 1nuchos casos con arterioscle- ven co1nún1nente 1nás afectados. La mayoría de los perros d iag-
rosis coronaria intramural. La muerte súbita es una secuela menos nosticados con CJ'v!H se presentan para la evaluación de un soplo
común. Las razas más grandes de perros pueden estar predispues- cardiaco asintomático. En algunos perros podemos encontrar
tas, aunque el Cocker Spaniel y el Cavalier King Charles Spaniel signos clínicos de ICC, debilidad episód ica y/o síncope. Hay casos
parecen ser las razas 1nás pequeñas co,núnmente afectadas. en los que se produce ,n uerte súbita sin signos previos. Se cree que
las arritJn ias ventriculares secu ndarias a la isquemia miocárdica
CARDIOMIOPATÍA INDUCIDA causan signos de bajo gasto y muerte súbita. Se puede escuchar un
POR TAQUICARDIA soplo sistólico, relacionado con la obstrucción del flujo de salida del
El término cardiom iopatía inducida por taquicardia (CMIT) se VI o la insuficiencia mitral en la auscultación . El soplo de eyección
refiere a la disfunción miocárdíca progresiva, la activación de meca- sistólica de la obstrucción del flujo de salida ventricular se vuelve
nis1nos co1npensatorios neurohonnonales y la ICC que resultan 1nás fuerte cuando atunenta la contractilidad ventricular (p. ej., con
de taqu ica rdias rápidas e incesantes. La insuficiencia 1niocárd ica ejercicio o excitación) o cuando se reduce la poscarga (p. ej., por
puede ser reversible si la frecuencia cardiaca se puede normalizar a el uso de vasodilatadores). Se escucha un son ido de galope S4 en
tiempo. Las taquiarritmias que inducen la CMIT generalmente son algunos perros afectados.
de origen supraventricular, ya que las taquiarritmias ventriculares
continuas rápidas suelen conduci r a una mayor inestabilidad he1no- Diagnóstico
dínámíca (síncope, muerte cardíaca súbita) antes de que se desa- La ecocardiografía es la mejor herramienta de diagnóstico para la
rrolle la Clv!IT. Esta patología se ha descrito en varios perros con CMH. La hipertrofia del VI (generahnente si1nétrica) y el agran-
taquicard ia recíproca nodal AV asociada con vías de conducción dan1iento de la Al son hallazgos ca racterísticos. La insuficiencia
accesorias que eluden el nodo AV (p. ej., Wolff-Parkinson-\•Vhite; mitral puede ser evidente en los estudios Doppler. El movimiento
v. pág. 44). Los ind ividuos de la raia Labrador Retriever parecen sistólico anterior de la válvu la mitral a menudo está presente, lo
estar predispuestos a taquica rdias supravent riculares mediadas que indica una obstrucción dinán1ica del flujo de salida del
por la vía accesoria y, por lo tanto, a la Cl\11T, lo cual a ,nenudo V I. Se descartan otras causas de hiper trofia del VI como este-
está asociado con la displasia tricúspide. La estimulacíón artificial nosis subaórtica congénita, hipertensión sistémica, tirotoxicosis,
rápida (p. ej., más de 200 latidos/Jninuto) es un 1nodelo co1nún para adn1inistración crónica de fenilpropanolamina y feocromocitoma.
induci r fallo experimental del n1iocardio que simula la CMD. Las radiog rafías torácicas pueden indicar ag randan1iento de la
Al y del VI, con o sin edema puhnonar. Algunos casos parecen
radiográficamente normales. Los hallazgos del ECG pueden incluir
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA taquiarritn1ias ventricu lares y ano1nalías de conducción, con10 AV
o bloqueos de rama. Los criterios para la a,npliación del VI están
Etiología y fisiopatología presentes de forma variable.
A diferencia de los gatos, la C.tv!H es poco común en perros. Siempre
se deben excluir otras causas de hipertrofia del V1 (estenosis subaór- Tratamiento y pronóstico
tica, hipertensión sistém ica u otras enfermedades metabólicas). Se Los objetivos genera les del tratam iento con C.tv!H son mejorar la
sospecha una base genética para la CMH en el Pointer, aunque la relajación miocárdica y el llenado ventricular, controlar el edema
enfermedad se da esporádicamente en otras razas. La fisiopatología pulmonar y suprimi r las arrit1nias. Un ~-bloqueante con10 el ate-
es sbnilar a la de CM H en gatos (v. cap. 8). La hipertrofia ,niocárdica nolol (v. pág. 93) se usa frecuentemente para reduci r la frecuencia
anormal y excesiva aumenta la rigidez ventricular y conduce a la cardiaca, aumentar el tiempo de llenado ventricular, reducir la con-
disfunción d iastólica. La hipertrofia del VI generalmente es simé- tractilidad ventricular y minim i;1,ar el requeriJniento de oxígeno
trica, pero puede producirse una va riación regional en el grosor de del n1iocardio. Los ~-bloqueantes tan1bién pueden reduci r la obs-
la pared o el septo interventric ular. Es posible encontrar en casos t rucción dinámica del flujo de salida del VI y pueden suprim ir las
de hipert rofia ,·entricular gra,•e una perfusión coronaria compro - arritmias inducidas por una mayor actividad simpática. También se
metida. Esto conduce a isquenlia 1niocárdica, que exacerba las arrit- podría considerar que un bloqueante de los canales de Ca" , como
mias, retrasa la relajación ventricular y dificulta aún más el llenado. el diltiazem, d is,n inuye la frecuencia ca rdiaca y facil ita la relaja-
La alta presión de llenado del VI predispone a la congestión pulmo- ción del miocardio, aunque estos fármacos se eligen con menos
na r venosa y al edema. Aden1ás de la d isfunción diastólica, se puede frecuencia debido a sus efectos vasodilatadores. Si se produce ICC,
encontrar obstrucción del flujo de salida del VI dinán1ico sistólico se indican furose1nida y un IECA; se podría considerar el pimo-
en la ,nayoría de los perros afectados. La malposición del aparato bendán, particularmente si se desarrolla insuficiencia miocárdica,
mitral puede contribuir al n1ovimiento sistólico de la vá lvula m itral aunque la presencia de obstrucción del flujo de salida del VI es una
anterior y a la obstrucción del flujo de salida del VI, así con10 a la insu- contraindicación relativa al t ratamiento con fármacos inotrópicos
ficiencia ,nitral. La obstrucción del flujo de sal ida del VI incre,nenta positivos. Se recomienda restringir el ejercicio en perros con CMH .
 CAPÍTULO 7 Enfennedades miocárdícas del perro 153

El pronóstico para la CMH canina es va riable. Aunque algunos la gestación también causa miocarditis necrotizante con cuerpos de
per ros desa rrollan signos clínicos e ICC y o tros experi111entan inclusión intranucleares que conducen a la n1uerte fetal o perinatal.
muerte súbita, muchos afectados viven una vida normal con enfer- El virus del Ni lo Occidental es poco comú n en perros. pero se ha
medad estable y signos clínicos mínimos o nulos . También hay informado de que causa miocarditis y vasculitis linfocítica y neutrofí-
informes de perros jóvenes (sobre todo de perros de razas Terrier) lica grave, con áreas de he111orrag.ia y necrosis miocárdica. Los signos
en los que la obstrucción d inámica del tracto de salida del VI, el clínicos vagos pueden inclu ir letargo, falta de apetito, arrit111ias, signos
movimiento sistólico anterior de la vá lvu la mitra l y la hipertro- neurológicos y fiebre. Para su diagnóstico se han utilizado la inmuno-
fia del VI se documentan a una edad temprana (menos de I año), histoquímica, la reacción en cadena de la polimerasa con transcrip-
pero los cambios ecoca rdiográficos ret roceden espontánean1ente tasa inversa, la serología y el aisla1niento del virus.
después de que el perro alca nza la edad adulta. Alg unos de estos Miocarditis bacteriana
perros fueron tratados con ~-bloqueantes (generalmente atenolol), La bacteriemia )' la endocarditis bacteriana o pericarditis
mientras que otros no recibieron t ratamiento. Se desconoce si estos pueden causar inflamación miocárdica supurativa focal o mul-
casos representan una variante de CMH congénita en perros o un t ifocal o formació n de abscesos. Las infecciones loca lizadas en
proceso fisiológico transitorio asociado con el envejeci,nien to. o tras partes del cuerpo pueden ser la fuen te de los organ is mos.
Los signos clínicos incluyen malestar general, pérdida de peso y
fiebre de fonna inconsistente. Las arrit1nias y las anomalías en la
MIOCARDITIS conducción cardiaca so n frecuen tes, pero los soplos son raros a
menos que exista endocarditis valvular concurrente u o tro defecto
Una amplia variedad de agentes patógenos puede afectar al n1io - card iaco subyacente. Los cultivos sanguíneos bacterianos (o fún-
card io, aunque las 111anifestaciones de la enfern1edad en o tros siste- gicos) serológicos, la serolog ía o la PCR pueden pern1itir la iden-
mas orgán icos pueden ocultar el comprom iso cardiaco. El corazón tificación del organismo. Los organismos que están inlplicados en
puede lesionarse por la invasión directa del agente infeccioso, por la miocard itis bacteriana incluyen Staphylococcus spp.• Streptococ-
las toxinas que elabora o por la respuesta in111une del huésped. Las cus spp., Citrobacter spp., Bacillus spp., J\1oraxella spp. y otros. La
causas no infecciosas de miocarditis incluyen fá rmacos ca rdiotó- subespecie de Bartonella vinsonii también se ha asociado con arrit-
xicos y reacciones de hipersensibilidad a fármacos. La miocarditis mias cardiacas, miocarditis, endocarditis)' m uerte súbita. Para el
puede causar arritnlias card iacas persistentes y deteriorar progre- diagnóstico se usa serología y la PCR con un medio de crecin1iento
sivan1ente la función miocárdica. enriquecido específico para Bartonella spp. (medio de crecimiento
Bartonella-Alphaproteobacteria, BAPGJl,,1).
MIOCARDITIS INFECCIOSA Carditis de Lyme
La enfern1edad de Lyme (infección con la espiroqueta Borrelia
Etiología y fisiopatología burgdorferi) a menudo se menciona con10 una causa de miocarditis
Miocarditis vírica en perros, aunque rara vei se demuestra el diagnóstico definitivo.
La miocarditis linfocítica se ha asociado con infecciones virales P redo111inan las 111anifestaciones sistémicas relacionadas con el
agudas en ani111a les y personas de n1anera experimental. Los vi rus depósito del complejo innumitario (poliartrit is, glo,n erulo nefritis,
cardiotrópicos pueden desempeñar un papel importante en la pato- meningoencefalitis). La prevalencia de esta enfennedad es mayor
genia de la miocarditis y la posterior ca rdiomiopatía en varias espe· en ciertas áreas geográficas, especialmente en el noreste, la costa
cies, pero esto no es con1ún en los perros. Las respuestas inmunes del occidental y el centro-no rte de Estados Unidos, así como en Japón
animal huésped a los antígenos virales y no virales contribuyen a la y Europa, entre otras áreas. La enfermedad de Ly,ne fue la causa
inflamación y al daño del miocardio. más común de m ioca rditis canina en una serie de casos recientes de
Se reconoció un síndro111e de 111iocarditis por parvovirus a finales Irlanda. Borrelia spp. se trans111ite a los perros por garrapatas (espe-
de la década de 1970 y principios de la década de 1980. Se caracterizó cialmente el género lxodes) y posiblemente por otros insectos picado-
por una miocarditis necrosante e hiperaguda y muerte súbita (con o res {v. cap. 69). El bloqueo AV de alto grado es el hallazgo clásico en
sin signos de dificultad respiratoria aguda) en cachorros aparente- perros con enfermedad de Lyme. Se puede encontra r síncope, ICC,
n1ente sanos de aproxilnadamente 4 a 8 semanas de edad. La dilatación contractilidad 111iocárdica reducida y arritn1ias ventriculares en los
cardiaca con rayas pálidas en el ,niocardio, evidencia macroscópica perros afectados. Los hallazgos patológicos de la ,niocarditis de Lyme
de ICC, grandes cuerpos de inclusión intranucleares basófilos, dege· incluyen infiltrados de células plasmáticas, macrófogos, neutrófilos )'
neración de 111iocitos e infiltrados focales de células mononucleares linfocitos, con áreas de necrosis 111iocá rdica. Estos son similares a los
son hallazgos típicos de la necropsia. Este síndrome es poco co,nún hallazgos en la carditis de Ly,ne hu,na na. Se real iza un diagnóstico
ahora, probablemente como resu ltado de la producción de anticuer- presuntivo sobre la base de títulos de suero positivos (o crecientes) o
pos maternos en respuesta a la exposición al virus y la ,•acunación. El una prueba SNAP positiva con signos concurrentes de miocarditis,
parvovirus puede causar una forn1a de CMD en perros jóvenes que con o si n otros signos sisté,nicos. La confinnación del diagnóstico
sobreviven a la infección neonatal; se ha identi ficado material genético se realiza mediante biopsia endo,niocárdica con tinción inmuno-
viral en algunas muestras de m iocardio ventricular canino en ausen- histoquímica. La resolución del bloqueo de la conducción AV puede
cia de cuerpos de inclusión intranucleares clásicos. o no produci rse en perros a pesar del t ratamiento antimicrobiano
El vir us del ,noquillo canino puede causar ,niocarditis en adecuado, y se puede requerir estimulación artificial tempora l o
cachorros jóvenes, pero generaltnente predo1ninan los signos ,nul- permanente.
tisistémicos. Los cambios histológicos en el miocardio son le,·es en Miocarditis protozoaria
con1paración con los de la fo nna clásica de n1iocarditis por parvovi- Se sabe que los protozoos Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii,
rus. La infección experimental por herpesvirus de las crías durante Neospora caninun,, Babesia canis, Hepatozoon americanum y
1 54 PARTE I Trastornos del sistema card iovascular

Leishmania spp. afectan el miocardio(,•. pág. 1525). La tripano - Hepatozoon americanum, identificado como una nueva especie
son1iasis (enfermedad de Chagas) es una zoonosis importante distinta de Hepatozoon canis, se encontró originali11ente en perros
en A1nérica Central y Suda,nérica; dentro de Estados Unidos, la a lo largo de la costa de Texas, pero tiene un rango mucho más
enfermedad aparece principalmente en perros jóvenes en Texas, amplio. Los coyotes, roedores y otros animales salvajes son un
Luisiana, Oklaho,na, Virgin ia y otros estados del sur. Se debe importante reservorio silvestre. Los per ros se infectan al ingerir
reconocer la posibil idad de infección hu,n ana. La 1niocard itis de la garrapata del ,nicroorganisrno (Amblyomma maculatum) o por
Chagas es la causa 1nás común de cardiomiopatla humana en el depredación. Los 1núsculos esqueléticos y cardiacos son los pri nci-
m undo. El organismo es t ransmitido por insectos chupadores de pales tejidos afectados por H. americanum. Los merozoitos libera-
sangre de la fa 1nil ia Reduviidae y es enzoótico en ani1nales sal- dos por la rotura de los qu istes provocan una reacción infla1natoria
vajes de la región. Los amastigotes de T. cruzi causa n ,n iocarditis grave que conduce a miositis piogra nulomatosa y miocarditis. Los
con infiltrado de células mononucleares e interrupción y necrosis signos clínicos incluyen rigidez. anorexia, fiebre, neutrofilia, reac-
de las fibras 1niocárdicas. Se han descrito fases agudas, latentes ción perióstica ósea, atrofia n1uscular y, a menudo, la 111uerte.
y crón icas de la m iocardit is de Chagas. La etapa aguda puede La leish maniasis, endén1ica en ciertas regiones, puede causar
involucrar letargo, depresión y otros signos sistémicos, así corno miocarditis, diversas arritmias y derra111e pericárdico con tapo-
diversas taquiar ritm ias, defectos de conducción AV o muerte namiento cardiaco, además de otros signos sisténlicos )' cutáneos.
súbita. Los signos clínicos son a veces sut iles. La enfer medad se Ta111bién se ha infonnado ocasionalmente de que la babesiosis
diagnostica en la etapa aguda al encontrar t ripomastigotes en causa lesiones card iacas en perros, corno hemorragia rniocárd ica,
frotis de sangre periférica, pudiendo aislarse el organismo en inflamación y necrosis. Se pueden observar derrames pericárdicos
cultivo celular o por inoculación en ratones. Los an ima les que y cambios va riables en el ECG.
sobreviven a la fase aguda entra n en una fase latente subclínica Otras causas
de duración variable. Durante esta fase, la parasitemia se resuelve En raras ocasiones, los hongos (Aspergillus, Cryptococcus, Cocci-
y se desa rrollan anticuerpos contra el microorganismo y los antí- dioides. Blastomyces, Histoplasnia, Paecilomyces, Inonota), otras r i-
genos cardiacos. La enfer medad de Chagas crónica se caracteriza ckettsias no pertenecientes al género Bartone/la (Rickettsia rickettsii,
por card iornegalia progresiva del lado derecho o genera lizada, y Ehrlichia canis), los organ ismos similares a las algas (Prototheca spp.)
diversas arritmias. Las taquiarritmias ventriculares son las más y la migración larval de nematodos (Toxocara spp.) provocan
comunes, pero pueden producirse taquiarrit1nias supraventricu- n1ioca rditis. Excepto en el caso de Coccidioides immitis, una causa
lares. Ta,nbién se docu mentan bloqueo de rama derecha y altera- importa nte de pericard itis y derrame pericárdico en el sudoeste de
ciones de la conducción AV. La dilatación ventricular y la función Estados Unidos (v. pág. 1505); los animales afectados generalrnente
miocárdica reducida generalmente son evidentes ecocardiográ - están inmunodeprin1 idos y tienen signos sisté111icos de enferme-
ficamente. La enfermedad en etapa tenn inal es ind istinguible de dad . La fiebre 1naculosa de las Jv!ontañas Rocosas (R. rickettsii)
la CMD idiopática, aunque el VD generalmente se ve afectado ocasiona lmente causa arritmias ve ntricu lares fata les, junto con
de manera preferencial en la enfermedad de Chagas. Los signos vasculitis necrotizante, trombosis miocárdica e isquemia.
clínicos de fallo del lado derecho o biventricular son con1unes, y
se puede producir la ,n uerte súbita. El di agnóst ico ante mortem MIOCARDITIS NO INFECCIOSA
en casos crónicos generalmente se realiza con una combinación Ocasionalmen te, la m iocardi t is se d iagnostica histopatológica-
de pr uebas serológicas y signos clínicos compatibles. La terapia mente sin un agente etiológico obvio. La inflamación linfocítica.
en la etapa aguda está centrada en eliminar el organismo y 1nini- linfocítico-plasn1ocítica y eosinofílica del 1n ioca rdio se ha descrito
1nizar la infl amación del miocard io. Actualmente, el tratamiento sin agentes infecciosos observados en la histopatología o la detec-
preferido tanto en humanos como en perros es el benzn idazol; en ción serológica. Se desconoce si la miocarditis en estos perros es
Estados Unidos, este 1nedican1ento está dispon ible solo a través un proceso in111unomediado o autoinmune, o una respuesta a un
de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. agente infeccioso que no fue identificado post mortem. Los hallaz-
En los perros con enfermedad de Chagas crónica, los tratamientos gos clín icos en tales casos a menudo incluyen bloqueo AV de alto
antiparasitarios no afectan al desarrollo. La terapia está d irigida grado y paro sinusal, siendo la muerte súbita un resultado común.
a apoya r la fu nción 1niocárd ica, controlar la ICC y supr imir las
arrit1nias. Las estrategias de prevención en áreas endémicas inclu- Hallazgos clínicos y diagnóstico
yen la limitación del contacto con vectores y reservorios, el uso de El inicio inexplicable de arritmias o ICC después de un episodio
insecticidas y la realización de pruebas de detección en donantes reciente de enfer medad infecciosa o exposición a 1nedicamentos es
de sangre ca nina. la presentación clínica clásica de 1n ioca rditis aguda. Sin en1bargo,
La toxoplasmosis y la neosporosis pueden ca usar miocardi- el d iagnóstico defi nitivo puede ser difíci l porque los hallazgos clí-
tis clínica junto con una infección sistémica generalizada, espe- nicos y clinicopatológicos generalmente son inespecíficos e incon-
cialmente en el animal inmunoco,nprometido. El organisn10 se sistentes. Por lo general, se obtiene una base de datos que incluye
enquista en el corazón y en otros tejidos corporales después de hemograrna com pleto, per fil bioquímico sérico con actividad de
la infección inicial. Cuando los qu istes se rompen, los bradizoí- creatina cinasa, concentración de troponina I cardiaca sérica (y
tos expulsados inducen reacciones de hipersensibilidad y necrosis NT-proBNP), radiografías torácicas y abdominales, y análisis de
tisular. La presencia de otros signos sistémicos, como encefalitis, orina. Los hallazgos en el ECG pueden inclu ir un ca,nbio en el
neumonía y coriorrelinitis, a menudo eclipsan los signos de mio - segmento ST, cambios en el voltaje de la onda To QRS, anoma-
carditis. El diagnóstico se basa en pruebas serológicas con títulos lías en la cond ucción AV y otras arritmias. Pueden ser evidentes
de anticuerpos en aume nto. Se recomienda la terapia an tiproto- signos ecocard iográficos de función sistólica ventricu lar regional
zoaria con clindamicina o trimetoprima-sulfa1nida. o global deficie nte, ecogenic idad rniocárd ica alterada o derrame
 CAPÍTULO 7 Enfennedades miocárdicas del perro 155

pericárdico. En perros con fiebre persistente, podrían ser útiles daño cardiaco puede ser el resu ltado del impacto contra la pared
los he1nocultivos bacterianos (o fúngicos) seriados. La detec- torácica, la compresión o las fuerzas de aceleración-desaceleración.
ción serológica de causas infecciosas específicas puede ser útil en O tros posibles 1necanis1nos de lesión 1niocárdica y arritmogénesis
algunos casos. Los criterios histopatológicos para el diagnóstico de incluyen el desequilibrio autónomo, la isquemia, la lesión por reper-
miocard itis incluyen infi lt rados infla1natorios con degeneración fusión y las alteraciones electrolíticas y del ácido-base. En la eva-
de n1iocitos y necrosis. Las 1nuest ras de biops ia endon1iocárdica luación de estos casos se recomiendan radiografías torácicas, bio-
son actualmente el ún ico medio para obtener un diagnóstico ante químicas sér icas, concentraciones de t roponina I cardiaca, ECG
mortem definitivo; pero si la s lesiones son foca les, los hallazgos y ecocard iografía. La ecocard iografía puede definir enfermedad
pueden no ser d iagnósticos. card iaca preexistente, función 1niocárdica global y hallazgos ca r-
diovasculares inesperados, pero puede no identificar áreas peque-
Tratamiento ñas de lesión miocárdica.
A menos que se pueda identificar y t ratar un agente et iológico Las arrilln ias genera lmente aparecen dentro de las 24 a 48 horas
específico, la terapia pa ra la sospecha de 1nioca rdit is es en gran después del traumatisn10. Los CPV, la taquicardia ventricu lar y
med ida de soporte. Se basa en el reposo estricto, los med icamentos el rit1no idioventr icular acelerado (con tasas de 60-100 latidos/
antiarrítmicos (v. cap. 4), la terapia para apoyar la función m io- minuto) son más comunes que las taquiarritmias o bradiarritmias
cárdica y maneja r los signos de ICC (v. cap. 3), y otras 1nedidas de supravent riculares en estos pacientes. Un ritn10 idioventricu lar
soporte segú n sea necesario. Los corticoides no han demostrado acelerado a menudo se mani fiesta solo cuando la frecuencia sinusal
ser clínicamente beneficiosos en perros con miocarditis y, consi- se desacelera, este r itmo es benigno en la mayoría de los perros
derando las posibles causas infecciosas, no se reconüendan como con función cardiaca subyacente nonnal, no requiere tratamiento
terapia inespecífica. Dentro de las excepciones a esta nonna esta- antiarrítmico y desaparece generaln1ente en la se1nana después del
rían la enfermedad in1nuno1nediada confirmada, la miocard it is traumatismo. Las arritmias 1nás graves (p. ej., con una frecuencia
eosinofílica debida a fármacos o la miocard itis que no responde a más rápida) o el deterioro hemod inámico pueden requerir terapia
otras terapias. En algunos casos se pod ría plantea r el t rata1niento antia rrít1nica (v. cap. 4).
con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. La avulsión de un músculo papilar, la perforación septal y la
rotura del corazón o el pericardio también se han descrito con
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA INDUCIDA trau1natismo cardiaco. La avulsión trau1nática del músculo papilar
POR SEPSIS causa sobrecarga aguda de volumen con in icio agudo de ICC.
La disfunción miocárdica inducida por scps is describe un sín- Los signos de bajo gasto cardiaco y shock, así como las arritmias,
drome de depresión miocárdica reversible que se da junto a sepsis pueden desar rollarse rápidamente después de un traumatismo
u ot ra enfennedad crítica. Este es un fenó1neno común y bien reco- card iaco.
nocido en las unidades de cu idados intensivos huma nas y también
se ha descrito en perros. El síndrome se caracteriza por dilatación Bibliografía recomendada
ventricular y disfunción sistólica (u n fenotipo CMD), y puede
afectar tanto al VI como al VD. A diferencia de la CMD idiopática, Enfermedad miocárdica primaria
los pacientes con disfunción 1niocárdica inducida por sepsis tienen Bau1nwart RD, Orvalho ), l'v!eurs KM. Evaluation of seru1n cardiac
un gasto cardiaco normal o incluso alto)' una baja resistencia vas- t roponin I concentration in Boxers with arrhythmogenic right
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 ,
CAPITULO

Enfermedades
miocárdicas del gato

La enfermedad m iocárd ica en los gatos abarca un repertorio de en el 20-30 %, y los gatos Ragdoll homocigotos para esta mu ta -
diversos p rocesos idiop áticos y secunda rios que afectan el m io - ción con frecuencia se ven gravemente afectados con CMH a una
cardio. El espectro d e características anatómicas y fisiopatológi - edad ten1prana (a n1enudo n1enos de 2 años). La discrepa ncia en
cas es amplio. La e n fermedad carac terizad a por u n a hipertrofia el fenotipo e nt re gatos homoc igotos y he teroc igotos s ug iere un
m iocárdica es más comú n, aunque en a lgunos gatos coexisten patrón de dominación ,,parcial» o «incompleto,,. Además de las
características de 1nú ltiples categorías fisiop atológicas. A men ud o dos 1n utacion es identificad as, es p robable que haya o tras involu-
se desarrolla una fisiopato logía restrictiva. La cardiomiopatía d ila- crad as porque no tod os los gatos con evidencia de CI\IIH t ienen la
tada clásica (Ctv!D) ahora es poco común en los gatos; sus carac- mutación específica de la raza identificada . Las pruebas para estas
terísticas son silnilares a las de la CMD en perros (v. cap. 7). La 1nutaciones están d isponibles y pueden ser particularmente útiles
e nfennedad miocárdica en algunos gatos no encaja perfectan1ente para d ir ig ir los p rog ra mas de rep roducció n (con súltese en https://
en la categoría de cardio1n iopatía hipertrófica, dilatada o restr ic- cvm. ncsu.ed u/gen et ics/).
tiva (Cl\1R) y, por lo tanto, se considera ca rd iomiopa lía «no clasi- Además de las mutaciones de genes que cod ifican p roteínas
ficada». En raras ocasiones, la card ionliopatía ventricu lar d erecha contráctiles o reguladoras del 1nioca rdio, las posibles causas de
arrit1nogénica (CIV!VDA) se identifica en los gatos. A diferencia d e la enfennedad incluyen un a ume nto de la sensibilidad a l 1nioca r-
los perros, el tromboembolismo arterial es la principal complica- dio o una producción excesiva de catecolaminas, una respuesta
ción en los gatos con enfen ned ad nliocárdica (v. cap. 12). hipertrófica anonnal a la isquenlia miocárdica, fibrosis o factores
t róficos, una anomalía p rimaria de colágeno y a lte racion es en el
, , proceso de ,na nejo de calcio 1niocárdico. Los gatos con Ctv! H son
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA esqueléticamente más grandes y pueden ser n1ás propensos a ser
obesos en comparación con los gatos sin CMH, lo qu e posible -
Etiología mente sugiere un papel del crecimiento te mprano y d e la nutrición
Se desconoce la causa de la cardiomiopatía hipertrófica primaria o en el desarrollo de la cardiomiopatía. Algunos gatos con CMH
id iopática (CMH) en los gatos, pero en n1uchos casos es p robable- tienen altas concentraciones séricas de hormona del crecimiento
n1ente una anmnalía hereditaria. Se ha ident ificado una herencia y del factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1). La hiper trofia
a utosó1n ica dominante e n las razas Ma ine Coon , Ragdoll, Sphynx miocárd ica con focos d e mineralización se da en gatos con d is-
y American Shor tha ir. La prevalencia de la enfermedad también trofia m usc ular felina hipertrófica, una deficiencia de distrofina
es alta en o tras razas, co1no British Shorthair, Bosque d e Noruega, recesiva ligada al cro1noso1na X similar a la d istrofia 1nuscula r de
Scottish Fold , Bengalí, Siberiano y Rex. También se ha descrito la Duchenne en las personas; sin e1nbargo, la insuficiencia ca rdiaca
Ct.IH en o tros gatos Común Europeo de pelo corto estrechamente congestiva (ICC) es poco común en estos gatos. No está claro si la
re lacionados. En la CMH familiar humana se han identificad o 1nioca rditis vira l tiene un p apel en la p atogenia de la cardiomio-
muchas n1utacio nes genéticas d iferentes que involucran pro teínas patía feli na.
sa rcoméricas.
Dos m utaciones separadas en el gen de la proteína C de unión a Fisiopatología
la miosina cardiaca se han asociado con la CMH en gatos, una en Se c ree que la función anorma l del sarcómero subyace a la activa-
gatos Maine Coon y o tra en Ragdoll. Sin embargo, estas mutaciones ción de los procesos anómalos de señalización celu la r que even-
presentan una penetrabilidad incompleta y expresividad variable. La tualmente producen hipertrofia y alteración de los miocitos, así
p reva lencia de la mutación en Maine Coon se ha estimado aproxi- co1no una mayor síntesis de colágeno. El resultado característico
n1adan1ente en el 30 a l 40 %, co n a lguna variación geográfica. Es es el engrosan1iento de la pared de l ventrículo izquierdo (VI) y/o
probable que los gatos Ma ine Coon ho,nocigotos para la mutación el tabique interventricu lar, pero el grado y la d istribuc ión de la hi-
desarrollen CMH (penetrabilid ad aproximadamente d el 70 -80 %), pertrofia en ga tos con Ctv!H son variables. Muchos gatos tienen
m ientras que los heterocigotos se ven n1ucho 1nenos afectados. La hipertrofia si1né tr ica, pero algunos tienen engrosam iento septal
preva lencia de la mutación en Ragdol l se estima aproximada1nente asi métr ico, y otros, hiper trofia Ji1nitada a la pa red libre o a los

158
 CAPÍTULO 8 Enfer111edades miocárdicas del gato 159

múscu los papilares. La luz del VI generalmente parece pequeña. Se puede escuchar un son ido de galope diastólico (generalmen·
Las áreas focales o d ifusas de fibrosis aparecen dentro del endocar- te 54), asociado con una alta presión d e llenado del VI.
d io, el sistema de conducción o el miocard io. El estrecham iento de Probableme nte, va rios factores con tribuyen al desarrollo
las pequeñas arterias coronarias intramurales se o bserva común- de la isquemia miocárdica en gatos con CMI-1. Estos incluyen
mente y es probable que contribuya a la fibrosis relacionada con la estrechamiento de las arterias corona rias intramu rales, atunento
isquemia. Pueden existir áreas d e infa rto d e mioca rdio y alte ración d e la p resión de llenado d el VI, disn1inución de la presión de per-
de las fibras rniocárdicas. Los gatos con movimiento anterior sis- fusión de la arteria coronaria y densidad capilar miocárdica insu-
tólico (MAS) pronunciado de la valva anterio r de la váh•ula mitral ficiente para el grado de h ipertrofia. La taquicardia contribuye a
podrían tener una lesión endocárdica fibrosa en el tabique inter- la isque,n ia al aumenta r los requerinlientos de 0 2 del miocardio a
ventricular (TTV) donde se ha prod ucido un contacto repetido de la vez q ue reduce el tie,n po de perfusión coronaria d iastólica. La
la válvula. isquemia deteriora la relajación ventricu lar activa temprana, lo que
La hipertrofia n1iocárdica y los can1bios que la acon1pañan aun1enta aún 1nás la presión de llenado vent ricula r y con el tien1po
aumentan la rigidez de la pared ventricular. Además, la activa rela- conduce a una fibrosis 1niocárdica. La isque,n ia puede provocar
jación miocárdica temprana puede ser lenta e inco1npleta, especial- arritm ias y, potencialmen te, la muerte súbita .
mente en presencia de isquemia nüocárdica o cinética anor mal de Si están presentes, la fibrilación a uricular (FA) y otras taquia-
Ca++. Esto reduce aún 1nás la d istensibilidad ventr icular y p ro- rritn1ias deterioran aún 1nás el llenado d iastó lico y exacerban la
mueve la disfunción diastólica. El aumento d e la r ig idez ventricu- co ngestión venosa; la pérd ida d e la sístole o «patada» auricular y
lar perjudica el llenado del VI y aumenta la presión diastólica. El la frecuencia cardiaca rápida asociada con la FA son especialmente
volumen del VI permanece n orn1a l o d isminuido. La reducción del perjudiciales. La taqu icardia ventricular u o tras a rrillnias pueden
volumen ventr icular da como resultado un 1nenor volumen sistó - provocar síncope o muerte súbita.
lico, que puede contribuir a la activación neurohormonal. Las fre- Eventua hnente, la congesti ón venosa pulrnonar y el edema
cuencias cardiacas más altas interfieren aún más con el llenado del resultan del aumento de la presión de la AL Los derrames cavila·
V[, p ro1nueven la isquen1ia 1niocá rdica y contribuyen a la conges- rios también se p roducen con1únmente en gatos con CMI-1 e ICC;
tión venosa pulmonar y al edema al acortar el periodo de llenado además del edema pulmonar, aprox i1nada1nente la mitad de los
d iastólico. La contractilidad , o función sistólica, generalmente es gatos desarrollan derrame pleural. y casi el 25 % tienen derrame
nonnal en gatos con CMH. Sin emba rgo, algunos gatos experi- pericárdico leve. Estos derra1nes genera hnente son trasudados
mentan progresión a insuficiencia y dilatación sistólica ventricu lar. modificados, aunque p ueden ser (o volverse) qu ilosos. Estos derra-
Las mayores presiones de llenado del VI conducen a un mes cavitarios, normalrnente asociados con ICC del lado derecho,
aumento de la p resión de la aurícula izquierda (Al) y de la p resión a menudo se producen a pesar de la apariencia ecocard iográfica de
venosa puln1onar. Puede p rod ucirse d ilatación p rogresiva de la afectación pred onlinante1nente d el corazón izquie rdo. Este patrón
A!, así corno congestión pu lmonar y edema . La ampl iación de la Al d e distribución d e líquidos podría estar relacionado con pautas
puede volverse máxima con el tiempo. Se pueden formar trombos específicas felinas de drenaje linfático de las cavidades corporales,
intracard iacos, generahnente dent ro de la aur ícula izqu ierda, podría sugerir hiper tensión puln1onar poscapila r con vasocons-
pero ocasionalmente en el cuerpo de esta o d el VI, o un idos a una tricción react iva o podría representa r un diagnóstico insuficiente
pared ventricular. La tromboembolia arterial es una complicación de d isfunción cardiaca derecha en la CiV!I-1. La evidencia recien-
importante de la CMH y ot ras fonnas de ca rdiom iopatía en los te sugiere que hasta el 30-50 % de los gatos con CMH pueden tener
gatos (v. cap. 12). La regurgitación ,nitral se desarrolla en algunos afectado el corazón derecho, y se caracteriza por la hipertrofia seg-
gatos afectados y generalmente se asocia con cambios en la geome- menta ria o di fusa del ven tr ícu lo derecho (VD) y la dil atación
tría del VI, estruct ura m uscular papilar anorn1a l y/o MAS mitral de la aurícula derecha (AD). Los gatos que manifiestan ICC con
que in1piden el cierre con1pleto d e la válv ula. La insuficiencia de la derran1e pleural han disminuido la función de la Al y tienen
válvula exacerba los aumentos en el tamaño y la presión de la A l. mayores volú menes de la AD en comparación con los gatos que
La obstrucción dinámica del flujo de salida del VI se produce desarrollan exclusivamente ede1na pulmonar.
durante la sístole en algunos gatos con CMH. Esta variante se
conoce como card io,n iopatía obstruct iva hipertrófica (CMOH). Características clínicas
Se cree que la hipertrofia del rnúsculo papilar del VI y la geometría La CM H se iden tifica ,nás com ún,nen te en gatos de ,nediana
anorma l de la ,•álvula mitra l o del VI producen fuerzas hemodiná- edad, con una edad promedio al diagnóstico de aproximadamente
n1icas anón1alas que e1npuja n el velo n1itral anterio r hacia el T IV 6 años; sin embargo, el diagnóstico es posible a cualquier edad.
dura nte la eyección (MAS; v. imágenes de ecocard iog rafía más La enfe rn1edad tiene una predi lección sexual 1nasculina. La p re-
adelante). La hipertrofia asimétrica excesiva del TIV basilar p uede va lencia genera l de CiVIH en gatos se estima en al menos un 15 %
contribui r a la obstrucción d iná,nica. Tanto la válvula mitral con y aumenta con la edad . Los ga tos afectados tienen un periodo
MAS corno la hipert rofia basal del TIV pueden in te rferir con la oculto relativa1nente la rgo antes del desarrollo de la enfenned ad
salida normal de la sangre del VI. La obstrucción del flujo sistólico cl ínica. Muchos gatos no son diagnosticad os hasta que surgen
aumenta la presión del VI, la tensión de la pared )' la demanda de complicaciones. La historia natural de la CMI-1 es muy variable
oxígeno del 1nioca rdio y promueve la isquen1ia d el n1iocardio y la entre los gatos. Algunos tienen hipertrofia relativan1ente leve que
hipertrofia del VI. El MAS también causa o exacerba la insuficien- no e,npeora ni causa enfennedad clínica durante la v ida d el gato.
cia mitral. El aumento de la turbulencia del flujo de salida del VI a Ot ros tienen una e nfennedad más rápidamen te progresiva. El
n1enud o causa un soplo de eyección de intensidad variable en estos tiempo medio de supervi,•encia general para los gatos diagnosti·
gatos. Por lo tanto, los gatos con CMOH tienen n1ás probabilidades cad os con CMH asinton1ática se estima en 5 años. Entre el 20 y el
de tener soplos cardiacos que los gatos con CiV!I-1 no obstructiva . 40 % de los d iagnosticados con CiVIH eventuahnente desarrollarán
160 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

JCC, entre un 5 a un 10 % sufren tromboembolismo arterial y infiltrados parcheados intersticiales o edema pulmonar alveolar
aprox i1nadamente el 20 % de los gatos con ClvlH exper i1nentan (fig. 8.1, C y D). La d istribución radiográfica del edema puhnonar
muerte súbita cardiaca. es variable; es común una distribución difusa o ,n ultifocal en los
La CMH subclínica (oculta) se puede detectar mediante ecocar- campos pulmonares, en contraste con la distribución perihiliar
diografía. Sin embargo, la ecoca rdiografía generahnente se rea liza característica del edema pulmonar cardiogénico que se observa
solo en gatos en los que se escucha un mu rn1t11lo, arritn1ia o son ido en los perros. El derran1e pleural también es cmnún (fig. 8.1, Ey f).
de galope en el examen de rutina. La preva lencia del soplo car-
d iaco en animales aparentemente sanos varía del 20 % a más del ELECTROCARDIOGRAFÍA
40 % (v. pág. 11). Entre los gatos con soplos ca rdiacos, la prevalen- La mayoría de los gatos con CJ\1H t ienen un rit1no sinusal normal
cia informada de CM H basada en la ecocardiografía ha osci la- subyacente. La taqu icardia sinusal es comú n en entornos hospita-
do entre aproximadamente el 33 % y más del 50 %. Por el contrario, larios; puede darse taquicardia sinusal o bradicardia en gatos con
entre los gatos diagnosticados ecocardiográficamente con Clv!H, ICC. Las alteraciones con1plejas del electroca rd iograma (ECG)
la prevalencia de soplos ca rdiacos va ría del 30 al 80 % en diferen- que se pueden ver en gatos con Ctv!H incluyen criterios pa ra el
tes estudios. La mayoria de los soplos en la CMH son causados agrandamiento de la AI o el VI y un patrón de bloqueo fascicular
por una obstr ucción dinám ica del t racto de salida del ventrícu lo anterior izquierdo (v. fig. 8.2 y cap. 2). Las ar ritmias ventr icula-
izquierdo. La auscultación de soplos es, por lo tanto, una prueba res ocasionales son con1unes. Un pequeño estudio de monitori-
básica de detección de CMH subclínica, y t iende a iden tificar zación con Holter en gatos mostró que todos los gatos con CM H
preferentemente a los gatos con CJ\10H, pero no detecta casos de asintomática tenían al menos un complejo ventricular prematuro
Clv!H no obstructiva. (CVP) por día, aunque el níunero tota l de CVP fue relativamente
Los gatos sintomáticos con ,n ayor frecuencia se presentan bajo (inedia geométrica de 124 complejos ventriculares/24 horas).
por signos respiratorios (que indican ICC) o tro1nboembolis1no Pueden produc irse arr itrn ias clínicamente más sign ificativas,
agudo (v. pág. 224). Los signos respirator ios incluyen taqu ipnea, con10 FA o bloqueo AV de allo grado en gatos con CMH grave (a
respiración con la boca abierta asociada con act ividad o disnea; a 1nenudo con JCC concurren te). Un ECG es de1nasiado insensi-
d iferencia de los perros, la tos es un signo clín ico poco frecuente ble para ser út il como prueba de detecc ión de ClvlH, pero puede
de JCC en gatos. El inicio de la enfermedad puede parecer agudo servir para caracterizar arritmias presentes.
en los gatos sedentarios, a pesa r de que los can1bios patológicos se
hayan desarrollado graduahnente. Ocasionahn ente, el letargo o ECOCARDIOGRAFiA
la anorexia son la única evidencia de ICC. Algunos gatos sufren La ecocardiogra fía es el mejor med io de diagnós tico y de
un síncope o muerte súbita en ausencia de otros signos. Las situa - diferenciación de la Clv!H con respecto a otros trastornos. La
ciones de est rés con10 la anestesia, la ci rugía, la administración extensión de la hipertrofia y su distribución dentro de la pared ven-
de líqu idos, las enfermedades sistémicas (p. ej., fiebre, anemia), la tricular, el tabique y los músculos papilares se ,nuestra mediante
inyección reciente de corticoides de acción prolongada o la suje- estudios bidimensionales (2D) y en modo M (fig. 8.3). Las técni-
ción del an ilnal pueden precipita r una JCC en un gato compensado cas Doppler pueden demost rar anomalías diastólicas o sistólicas
de ot ra manera. del Vl. El engrosan1iento miocárdico generalizado es co,uún, y la
hipertrofia a menudo se distribuye asimétricamente entre varias
RADIOGRAFÍA ubicaciones de la pared del VI, septal y papilar. También se pro-
ducen áreas foca les de hiper t rofia. El uso de la ecoca rd iografía
Diagnóstico en modo M guiada en 20 ayuda a garant izar la posic ión correcta
Aunque la silueta cardiaca parece normal en la mayoría de los del haz. Se obtienen vistas y mediciones estándar en modo Jvl,
gatos con Clv!H leve, las características radiográficas de la CMH pero también se deben n1edir las áreas engrosadas fuera de estas
avanzada incluyen Al pro1uinente y ag randamiento va riable del posiciones estánda r (utilizando imágenes bidin1ensiona les o ali-
VI (fig. 8.1, A y B). El agranda,n iento aparente de la AJ visto por neadas perpendiculannente). El corte bidimensional paraesterna l
rad iografía se suele producir solamente cuando las med iciones derecho del eje largo es útil para medir el grosor basal del TJV.
ecocard iogr áficas sug ieren un agrandam iento grave de la Al El diagnóst ico de enfennedad temprana puede ser cuest ionable
(relación de la A I con el tamaño aórtico mayor de 2,0). La forma en gatos con engrosamiento leve o solo focal . Pueden producirse
clásica del corazón en las vistas dorsoventrales o ventrodorsales no mediciones de grosor falsamente aumentadas (pseudohipertrofia)
siempre está presente, aunque generahnente se mantiene el punto con deshid ratación y, a veces, taquicardia. Las mediciones erró-
del vértice del V l. El índice de n1ed ición ca rdiovertebra l (ICV) neas del grosor diastólico también su rgen cuando el haz no atra-
puede ser útil para diferenciar las causas cardiacas y no cardiacas viesa perpendiculannente la pared/tabique, cuando se incluye el
de dificullad respiratoria en gatos; un ICV mayor de 9,3 sugiere septo de la ,•,\lvula tricúspide en la medición del TJV o cuando la
una enfennedad cardiaca significativa (el valor nonna l en los 1uedición no se toma al final de la diástole, como puede suceder
gatos es de aprox imadamente 7,5). Se puede n observar las venas sin regist ro de ECG simultáneo o cuando se utilizan i1nágenes en
pulmonares agrandadas y tortuosas en gatos con una gran Al y 2D con una velocidad de fotogramas insuficiente. Una pared del
una presión venosa puhnona r crón icainente alta. Sin en1bargo, el ventrículo diastólico final (correcta1nente obtenida) o un grosor
patrón de cambio vascular puhn onar es inconsiste nte en la ICC septal ,uayor de 6,0 n1n1 se considera d iagnóst ico de hipertrofia del
fel ina; según se ha descrito, el agrandamien to de la arteria puhno- ventriculo izquierdo en gatos; aunque un grosor de 5,5 a 5,9 mm
nar se produce en aproximadamente dos tercios de los gatos con es anor mal, excepto en gatos de tamaño corporal muy grande. Los
JCC y puede ser incluso n1ás con1ún que el agrandam iento de la gatos con CMH grave pueden tener pa redes d iastólicas del VI o
vena lobar. La ICC del lado izquierdo produce grados variables de grosores septales de 8 mm o más, aunque el grado de hipertrofia no
 CAPÍTULO 8 Enfer111edades miocárdicas del gato 161

F
E

FIG. 8.1
Ejemplos radiográficos de cardiomiopatía hipertrófica felina. Proyecciones lateral (A) y dorsoventral (8)
q ue muestran cordiomegolio leve en un gato Común Europeo de pelo corto con cordiomiopotío
hipertrófico . Proyecciones lateral (C) y dorsoventrol (O) del mismo gato durante un episod io de
insuficiencia card iaca congestivo que demuestran edema pulmonar multifocal irregular y distensión
de a rterias y venos pulmonares. Proyecciones lateral (E) y dorsoventrol (F) de un gato Común
Europeo de pelo largo con cardiomiopatía hipertrófica e insuficiencia cardiaca congestiva,
que se manifiesta con derrame pleural.
 162 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

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El agrandam iento de la Al en gatos con CMH puede variar
de leve a n1arcado (v. cap. 2 y figs. 8.3, A y D, y 8.4). Se espera un
au1n ento significativo de la Al en gatos con signos clín icos de ICC .
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1naturo de las valvas de la válvula aórtica en las exploraciones en
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valva mitral anterio r, se han asociado con J\IIAS y con la gravedad

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de la obstrucción d iná,n ica del flujo de sa lida del VI. Las ,n oda-
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. • . .. _ " . . ::. . - lidades Doppler pueden dernostrar regurgitación 1nitral y turbu·
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lencia del lluj o de salida del VI (fig. 8.6). El Doppler continuo se
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tr ucción dinámica. La vista apical i:iquierda de las cinco cámaras
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puede ser 1nás útil.
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¡... ' 1. Las esti1naciones de la función diastólica derivadas del Do ppler
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enfermedad en la Cf\llH. El Doppler pulsado puede mostrar un
patró n de afluencia 1nitral de relajación retardada (onda E:veloci·
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asocia con disfu nción d iastó lica te1nprana. La in1agen Doppler
FIG. 8 . 2 t isu lar del anillo de la válvula mitral lateral o septal puede detectar
Electrocardiograma de un gato con cord iomiopotío hipertrófico un 1novimiento anu lar te1nprano reducido en la d iástole, otro sello
que muestro complejos ventriculares prematuros ocasionales d istintivo de la d isfunción d iastó lica. Sin embargo, la frecuencia
y uno desviación del eje izquierdo . Derivaciones 1, 11, 11 1,
cardiaca rápida en 1nuchos gatos, así como los cainbios en las con·
o 25 mm/segundo. 1 cm = 1 mV.
d iciones de carga, a 1nenudo confunden la eva luación precisa de la
función d iastólica.
está necesariamente correlacionado con la gravedad de los signos Se deben excluir otras causas de hipertrofia miocárdica, pa rticu·
clínicos. La hipertrofia del músculo papilar puede ser marcada, y larmente la hipertensión sistémica y e! hipertiroid ismo (v. pág. 167),
se observa o bliteració n sistólica de la cavidad del VI en algunos antes de que se haga un d iagnóstico de CJ\111-1 id iopática . El engro·
gatos con CMH. Se cree que el aumento de la ecogenicidad (brillo) samiento nüocárdico en los gatos también puede ser el resultado de
de los músculos papila res y las áreas subendocá rdicas es un 1narca· una enfermedad infiltrativa (como el linfon1a). La variació n en la
dor de isquem ia miocárd ica crónica, con fibrosis resultante. ecogenicidad miocárd ica o las irregularidades de la pared pueden
La fracción de acortamiento (FS) del VI generalmente es normal detectarse en tales casos.
o está au1nentada. Sin e1nbargo, algunos gatos tienen dilatación del
VI de leve a moderada y contractilidad reducida (FS de aproxi ma· Hallazgos clinicopatológicos
<lamen te un 23·29 %; la FS norinal es de un 35·65 %). Algunos gatos Las pruebas de patología cl ínica rutinarias a menudo no son espe·
eventualmente desarrollan CMH «en etapa final» o ,,remodelada», cíficas. El derrame pleural en los gatos con ICC generalmente es
donde la isquenlia y la fibrosis graves crónicas conducen a áreas un trasudado modificado, aunque puede ser quiloso. Las troponi·
de adelgazam iento de la pared del VI y reducción de la contracti· nas card iacas ci rculantes son más altas en los gatos con Cf\lIH de
lidad . Ecocardiográficamente, estos casos pueden ser d ifíciles de moderada a grave en comparación con los gatos no afectados, pero
d istinguir de la Clv!R o la Clv!D, ya que la hipertrofia del VI se vuelve la baja sensibilidad y especificidad li1nitan el valor diagnóstico de
menos g rave. Las bandas moderadoras excesivas (también cono· esta prueba. La prueba NT-proBN P ha de1nostrado ser útil para el
cidas como <<tendones falsos») aparecen co1no ecos lineales bri· d iagnóstico en dos entornos clínicos que involucra n CMH. Pri,nero,
Jlantes que abarcan la cavidad del VI en va rias configu raciones. La el NT-proBNP elevado (realizado en sangre o líqu ido pleural) puede
i1nportancia funcional de estas bandas moderadoras no está clara, d iscriln inar entre ICC y enfermedad no cardiaca en gatos que pre·
pero parecen producirse con mayor frecuencia en gatos con Cf\lIH sentan di ficultad respirato ria. Va rios estudios han identificado
 CAPÍTULO 8 Enfert11edades miocárdicas del gato 163

FIG. 8.3
Ejemplos ecocord iogrólicos de cord iomiopotío hipertrófico leli no . Corte poroesternol derecho de
cuatro cámaros de eje largo (AJ y corte de eje corto o nivel de los músculos papilares ventriculares
izquierdos (B) de un gato Común Europeo de pelo largo mocho de 2 años. l o pared libre del
ventrículo izquierdo y el grosor del tabique son de aproxi madamente 8 mm . Hoy un á rea local de
adelgazamiento de lo pared en lo pared libre basilar (flechas}, que probablemente represento un
área de infarto previo e hipertrofio del músculo papilar. También se observo ag randamiento auricular
izquierdo grave. Imagen en modo M d el ventrículo izquierdo (C) en un gato Común Europeo de
pelo corto mocho de 3 años con cordiomiopotío hipertrófico e insuficiencia cardiaco congestivo .
Se observo engrosam iento del tabique interventriculor y lo pared li bre del ventrículo izq uierdo, así
como uno pequeño cantidad de derrame pericórdico y pleural. Corte poroesternol derecho, eje corto,
bid imensional o nivel de lo base del corazón (O) en un gato Común Europeo de pelo corto mocho
de 8 a ños con un aumento moderado de lo aurícula izquierdo.

valores de corte de d iagnóstico de 212 a 258 pmol/1, lo que da como CMH en un gato sano con un soplo cardiaco desde alrededor del 30
resultado una sensibilidad y especificidad de aproxilnadamente el al 50 % (basado en soplo solo) a más del 90 %. Sin emba rgo, a n1edida
90 %. Pa ra este p ropósito, se desarrolló una p rueba (SNA P proBNP, que se dan falsos positivos, se recom ienda la ecocard iografía para el
IDEXX Laboratories), con un resultado v isual positivo a más de d iagnóstico defin itivo.
200 pmol/1. El otro entorno en el que NT-proBNP ha demostrado ser
útil es con10 una prueba de «detección de segunda línea» pa ra gatos CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA
con hallazgos anormales de examen físico card iovascu lar (soplo car- SUBCLÍNICA (ENFERMEDAD EN E.STADIO B)
d iaco o arritmia). En este contexto, un NT-proBNP elevado (usando
Tratamiento
un valor de cor te más bajo que la prueba SNAP) puede elevar el
índ ice de sospecha de Cl\!lH, ayudando a p riorizar el valo r de la eco- Existe controversia sobre si se ha de trata r a los gatos asinton1áticos y
cardiografía para un gato en particular. Un va lor de corte superior cómo hacerlo. No está cla ro si la progresión de la e nfermedad puede
a 46 pmol/1 tuvo una sensibilidad del 86 % y una especificidad del ralentizarse o la supervivencia p uede prolongarse mediante terapia
91 % pa ra detectar CMH oculta en un estud io. En otras palabras, 111édica antes del inicio de los signos clínicos. Se han rea lizado
la elevación del NT-proBNP puede aumentar la sospecha clínica de varios estudios pequeños que usan un ~-bloqueante, d ilt iazem,
164 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o

espironolactona, pero aún no se ha den1ostrado el beneficio claro
de cualquiera de estas intervenciones. Con esto en mente, algunos
médicos todavía sugieren el uso de un ~-bloqueante en gatos con
ev idencia de obstrucción o arritmias d inám icas sustanciales de
salida del VI. En los gatos con hipertrofia miocárdica marcada y
no obstructiva, particularmente con evidencia de fibrosis y remo-
delación miocárdica, se puede sugerir un IECA. Para los gatos con
agranda1niento de la Al, especialinente con contraste espontáneo,
es prudente la profilaxis antitro1nbótica con clopidogrel (v. cap. 12).
Por lo general. se recomienda evitar situaciones estresantes que
puedan causar taquicardia persistente y reevaluar al an in1a l se1nes-
t ral o anualmente. Las causas secundarias de la hipertrofia miocár-
dica, como la hipertensión arterial sistémica y el hipertiroidis1no,
deben descartarse (o tratarse, si se encuentran).

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

(ENFERMEDAD EN ESTADIO C)
FIG. 8 . 4 Los objetivos de la terapia son n1ejorar el llenado ventricular, aliviar
Imagen ecocordiogrólico poroesternol derecho, eje corto, obtenido la congestión, controlar las arrit1n ias, minimizar la isquemia y pre-
o nivel de la base del corazón en una gata Común Europeo de ven ir la tromboembol ia (cuadro 8.1). La furosemida se usa solo en
pelo corta de 5 años can cordiamiopotío hipertrófico . Ténganse
la dosis necesaria para ayudar a controlar los signos congestivos de
en cuento el gran aumento de lo aurícula izquierdo y el tromba
(flechas) dentro de la ouriculo. Ao, aorta; LA, aurícula izquierdo; la terapia a largo plazo. El derra1ne pleu ral de moderado a grave
RV, ventrículo derecho. se trata mediante toracocentesis, con el gato sujeto suavemente en
posición esternal (y sedado con butorfanol, si es necesario).

FIG. 8 . 5
(A ) lmogen ecagrófico bidimensional en lo mitad de lo sístole de un gota Común Europea de pela
carla de mediano edad. los ecos del vela mitral anterior aparecen dentro del tracto de solido
del ventrículo izquierda (flecha) debido al movimiento sistólica anterior anormal (hacia el tabique)
de la válvula. (B) El ecacordiagramo en moda M o nivel de lo válvula mitral ta mbién muestra
el MAS mitral (flechas). Ao, aorta; LA, aurícula izquierdo; LV, ventrículo izquierda.
 CAPÍTULO 8 Enfert11edades m iocárd icas del gato 165

FIG. 8.6
(A) Imagen Doppler color obtenido en sístole de un gato Común Europeo de pelo lo rgo con
cordiomiopotío obstructivo hipertrófico. Obsérvense el flujo tvrbulento justo por encimo de donde el
tabique intervenfriculor engrosado sobresole hacia el tracto de salida del VI y un pequeño chorro de
insuficiencia mitral, típico con movimiento anterior sistólico (MAS) de lo volvo mitral anterior. (B) y
(C) muestra n imágenes Doppler color b idimensionales y correspondientes o un gato Común Europeo
de pelo corta con card iomiopotío obstructivo hipertrófico. Hoy hipertrofia del tabique interventriculo r
basilar y agra ndamiento auricular izquierdo morcado. El MAS de lo volvo mitral anterior (Hecha, B)
contribuye a la obstrucción d inámico del flujo de solido del ventrículo izquierdo. (C) Los imágenes
de Doppler color a la mitad de lo sístole revelan un ílujo turbulento de a lto velocidad en el tracto
de solido del ventrículo izquierdo y, en este gafo, insuficiencia mitra l morcado . Vista paraesternal
derecha, eje largo. Ao, aorta; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo.

Los gatos con edema pul manar grave reciben oxigeno suple- El uso de pi,nobendán en gatos con ICC está actualmente en
mentario y furosemida parenteral, generalmente intran1us - estudio. En teoría, los inotrópicos positivos como el pimobendán
cular al inicio (2 n1g/kg cada 1-4 horas; v. cuad ro 3.1, pág. 62 y no están indicados en gatos con CMH, porque la función sistólica
pág. 65), hasta que se pueda colocar un catéter int ravenoso sin generalmente está bien conservada y una mayor fuerza de contrac-
provocar excesivo estrés al gato. El butorfanol puede ser útil para ción podría empeorar la obstrucción dinámica del tracto de salida.
reducir la ansiedad que acon1paña a la disnea y la hospitalización Sin en1ba rgo, el pilnobendán podría mejorar el gasto cardiaco sin
(v. cuad ro 3. 1). Se puede usar una pomada de nitroglicerina (cada au menta r la de1nanda 1niocárd ica de oxígeno, y sus propiedades
4-6 horas), aunque no se han realizado estudios de su eficacia en vasod ilatadoras equ ilibradas pod rían ser beneficiosas tanto en la
esta situación. Una vez que se hayan adn1 inistrado los med ican1en- ICC aguda como en la crónica, independientemente de la enferme·
tos in icia les, se debe pern1itir que el gato descanse. La frecuencia dad estructural subyacente. Sin e1nbargo, se reco1n ienda una gran
respiratoria se registra in icialmente y luego cada 15 a 30 ,n inutos precaución cuando se sospecha o se confirma una Cl\i!OH, porque
más o menos sin molestar al gato. La frecuencia respiratoria y el la vasodilatación, especialmente combinada con una mayor con-
refuerzo se utilizan para guiar la terapia d iurét ica en curso. La t ractilidad, podría e1npeorar la obstrucción d inán1ica del flujo de
colocación del catéter, la toma de sangre, las radiografías y otras salida del V1 y promover la hipotensión. Si se usa pi1nobendán en
pruebas y terapias deben retrasarse hasta que la situación del gato un gato con Cl\i!OH, se recomienda ,nedir la presión sanguínea y
sea más estable. La succión de las vías respiratorias y la ventilación supen•isar de cerca los signos de hipotensión. El pimobendán está
n1ecánica con presión positiva al final de la espiración pueden ser clarainente indicado en gatos con disfunción sistól ica o shock car-
consideradas en casos extremos. diogén ico, y varios estudios han demostrado que el medicamento
166 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

@ cuADRO 8.1 lo recibieron (aproximadamente 4 meses). Es necesario un estudio

prospect ivo sobre los beneficios potencia les del pi1nobendán en
Esquema del tratamiento para gatos con cardiomiopatía la progresión de la insuficiencia cardiaca, el manejo óptimo y el
hipertrófica tiempo de supervivencia. Si se decide dar pimobendán a un gato
con JCC, el medicamento se adn1 inistrará tan pronto como sea fac-
Signos graves y agudos de insuficiencia cardiaca tible la n1edicación oral, a la 1nisn1a dosis inicial recomendada para
congestiva*
perros (0,2-0,3 mg/kg por vía oral cada 12 horas). Para la ,nayoría
Suplementoción con 02 de los gatos de tamaño medio, esta dosis equivale a una tableta mas-
Minimizar el manejo del paciente
Furosemido (porenterol) ticable de 1,25 mg dos veces al día. Los gatos con gasto ca rdiaco
Sedación (butorfonol) deficiente o shock cardiogénico pueden recibir pimobendán cada
Torococentesis, si hoy derrame pleural 8 horas durante la estabilización inicial, si es necesario. Los gatos
Pimobendón (±; v. póg. 69, precaución si hoy obstrucción con shock cardiogénico más grave pueden requerir dobuta1nina
del flujo de solido del VI)
Terapia o ntiorrítmico o control de lo frecuencia cordioco, intravenosa (generalmente ad1ninistrada en infusión continua [JC)
si está indicado' de 1-5 mcg/kg/tninuto). Los efectos adversos de la dobutamina
:1:Nitroglicerino (cutóneo) pueden incluir taquicardia sinusal, ectopia ventricular y convul-
:1:Dobutomino (si es necesario poro un shock cordiogénico) siones; si esto ocurre, la velocidad de infusión se reduce a la mitad
Monitorizar: frecuencia respiratorio, FC y ritmo, presión arterial,
función renal, electrolitos séricos, etc. o se interrumpe.
Signos de leves a moderados de insuficiencia A medida que se resuelve la dificultad respiratoria, la furosemida
cardiaca congestiva• se puede continuar con una dosis reducida (aproxin1ada1nente de
l 1ng/kg cada 8-12 horas). Una vez que se controla el edema pu lmo-
Furosemido
lnhi bidor de lo ECA nar, se retira el oxigeno suple,nentario y el paciente pasa a ,nedica-
Pimobendán (±; v. pág. 69, precaución si hoy obstrucción mentos orales. La dosis de furosemida se disminuye gradualn1ente
del flujo de so lido del VI) hasta el nivel efectivo n1ás bajo. Por ejemplo, una dosis inicial de
Profilaxis o ntitrombótico (clopidogrel ± onticoog ulonte)I 6,25 mg/gato cada 8-12 horas puede reducirse lentamente durante
Restricción de e jercicio días o semanas, dependiendo de la respuesta del gato. A algunos
Dieto red ucido en sol, si el gato lo come gatos les va bien con una dosis diaria o cada dos días, 1nientras
:tf3-bloqueonte (p. e j., otenolol) o d iltiozem (v. texto) que otros requieren furosemida varias veces al día. Si se pauta, el
Manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva pilnobendán oral se continúa administrando a la dosis inicial. Una
refractaria• vez que la dificultad respiratoria aguda inicial se ha resuello y el
Furosemido (optimizar dosis y frecuencia) gato está conliendo y bebiendo, se debe añadir un IECA. El IECA
lnhi bidor de lo ECA generalmente se prescribe con la esperanza de reducir la activación
Pimobendán (precaución si hoy obstrucción grave neurohormonal y la remodelación cardiaca anormal. El enalapril y
del tracto de solido del VI) el benazepril son los agentes que se usan con n1ayor frecuencia en
Profilaxis ontitrombótico (clopidogrel ± onticoog ulonte) 1 gatos, aunque hay otros disponibles (v. cap. 3 y tabla 3.3).
Torococentesis según seo necesario La decisión de usar otros fánnacos está influenciada por los
±Espironoloctono
hallazgos ecocardiográficos u otros en el gato. Los ~-bloqueantes
:tf3-bloqueonte o d iltiozem
±Trata miento farmacológ ico ontiorrítm ico a dicional, ofrecen varios beneficios teóricos para los gatos con CMH, aunque
si está indicado faltan evidencias clínicas que indiquen un mayor tiempo de super-
±Hidroclorotiozido (vig ilar de cerco lo fu nción vivencia y existe la posibilidad de un efecto negativo en los gatos con
renal/ electrolitos) JCC. Sin e1nbargo, los ~-bloqueantes pueden reducir la frecuencia
Supervisión dom iciliario de lo frecuencia respiratorio cardiaca (incluida la frecuencia de respuesta ventricu lar en la FA),
en reposo y en el esfuerzo reducir o resolver la obstrucción diná1nica del flujo de salida del VI y
Restricción de sol en lo dieto, si se acepto suprimir las taquiarritmias. La inhibición simpática tan1bién puede
Supervisor lo función renal, electrolitos, etc. reducir la den1anda ,n iocárdica de O,. lo que podría ser itnportante
Manejar otros problemas médicos (descarta r hipertiroid ismo en gatos con isquemia o infarto de miocardio. Al inh ibir el daño
e hipertensión si no se realizó previamente)
a los miocitos inducido por las catecolaminas, los ~-bloqueantes
pueden disminuir la fibrosis miocárdica. Aunque los ~-bloquean-
ECA, enzima convertidora de ongiotensino; FC, frecuencia cardiaco; tes reducen la relajación activa del miocardio debido a la disnlinu-
ICC, insuficiencia cardiaco congestivo; VI, ventrículo izquierdo.
ción de la frecuencia cardiaca, podría producirse un aumento en
*Véanse el texto, el cuadro 3.1 (póg. 62) y el capftulo 3 paro mós detalles.
1Véanse el tiempo de llenado ventricular. Si se usa un ~-bloqueante, el blo-
el texto, la tablo 4.2 (póg. 90) y el capítulo 4 paro mós detalles.
'Véase el capítulo 12 para más detalles. queante selectivo P· l, el atenolol, se utiliza con 1nayor frecuencia. Los
~-bloqueantes, especialmente los agentes no selectivos co,no el pro-
pranolol. no se recomiendan para gatos en ICC activa. El bloqueo de
es bien tolerado en gatos. Más recientemente, el pi1nobendán ha los receptores P-2 bronquiales podría exacerbar el broncoespasn10,
den1ostrado un beneficio aparente a largo plazo y una mejor super- que podría producirse con el edema pultnonar. Ade1nás, en gatos con
vivenc ia en la CMH «típica» con func ión sistólica normal. En un contractilidad miocárdica reducida, el efecto inotrópico negativo de
estudio retrospec tivo de casos y controles de gatos con Clv!H e los P-bloqueantes podría promover la descompensación aguda de la
ICC, los que recibieron pimobendán vivieron significativamente ICC. En los gatos que reciben atenolol (u otro P-bloqueante) antes de
más tiempo (al rededor de 21 meses) en co,nparación con los que no la ICC, su dosis podría continuarse o reducirse a la mitad durante el
 CAPÍTULO 8 Enfer111edades miocárdicas del gato 167

episod io agudo. La indicación más co1nún para comenzar a utilizar toxicidad fücilmente. Se requiere la monitorización frecuente de
atenolol en un gato que previamente ha experin1entado ICC es el la azoemia, los trastornos electrolíticos y otras co,nplicaciones.
control de la frecuencia en la FA; también puede ser útil para supri-
mir otras taquiarritmias. Pronóstico
El diltiazem ta1nbién tiene beneficios teóricos para los gatos con Varios factores in fluyen en el pronóstico de los gatos con CMH,
hipertrofia grave del ventrícu lo izqu ierdo, aunque tampoco se ha incluida la velocidad con que progresa la enfermedad, la apari-
de,nostrado que 1nejore la supervivencia, y los efectos secundarios ción de eventos tromboembólicos y/o arritm ias, y la respuesta al
pueden ser problemáticos en algunos gatos. Su efecto como blo- tratamiento. Los gatos asintomáticos con h ipertrofia del ventrí·
queante del Caº puede reducir modesta1nente la frecuencia car- cu lo izquierdo de leve a moderada y agranda1niento auricular a
d iaca y la contractilidad (lo que d isminuye la dema nda miocárdica menudo viven sin signos clínicos d urante muchos años. El tie,npo
de O,). El diltiazem promueve la vasodilatación coronaria y puede medio de supervivencia para todos los gatos asintomáticos después
tener un efecto positivo en la relajación 1n iocárdica. Los productos del diagnóstico de CMH es de aproximadan1ente 5 años. Los gatos
de diltiaze111 de acción más prolongada son 1nás convenientes para con marcada dilatación de la Al e hipert rofia más g rave parecen
uso crónico, aunque las concentraciones séricas alcanzadas pueden tener un mayor r iesgo de ICC. tromboembolismo y muerte súbita.
ser variables. Se han utilizado con mayor frecuencia el diltiazem ER El tiempo medio de super vivencia para los gatos con ICC es de 1 a
(o XR), dosificado a la n1itad del contenido interno (60 1ng) de una 2 años, aunque esto varía n1ucho con la respuesta ind ividual a la
cápsula de 240 mg cada 12 horas, o Cardizem CD, compuesto y terapia y el cumplim iento del paciente con la ad ministració n de
dosificado a 10 mg/kg cada 24 horas. Como con el atenolol, la razón medicamentos. El pronóstico es peor para los gatos mayores y los
más co1nún para inicia r la terapia con diltiazem en un gato con ICC gatos con agrandamiento grave de la Al, hipertrofia g rave del VI,
previa es el control de la frecuencia en la FA. Ocasionaln1ente, se disfunción sistólica del VI o la Al, FA y/o ICC refractaria. Los gatos
puede agregar un ~-bloqueante a la terapia con diltiazem (o vice- con peso corporal bajo o alto pueden tener un peor pronóstico
versa) para reducir aún más la frecuencia cardiaca en gatos con FA. que aquellos con peso nor mal. El tromboembolismo confiere un
Sin en1bargo, se debe tener cuidado para preveni r la bradicardia o la pronóstico reservado (v. pág. 224) y la recurrencia del tron1boe111-
hipotensión en los animales que reciben esta combinación. bolismo es común.
El fármaco cronotrópico negativo ivabradina es o tra opción far-
macológica que podría ser útil para controlar la frecuencia ca rdiaca
en gatos con CM H. La ivabradi na es un inhibido r de corriente (Ir) HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
selectivo funny. La Ir es importante en la función del nodo sinusal SECUNDARIA
(ma rcapasos). La activación de la corriente 11 incrementa la per-
meabil idad de la n1embrana a Na• y K+, elevando la pendiente de la La hipertrofia 1niocárdica es una respuesta c01npensatoria a ciertas
despolarización espontánea de fase 4 (d iastólica) en las células del enfermedades identificables. En algunos de estos casos puede pro-
nodo sinusal, lo que aumenta la frecuencia cardiaca. Los estudios ducirse un marcado engrosamiento de la pared del ventrículo
prelimina res han demostrado que la ivabrad ina produce una reduc- izquierdo y septal e ICC, im itando a la CMH idiopática. Por lo
ción de la frecuencia card iaca dependiente de la dosis con efectos tanto, las causas secu ndar ias deben descar tarse sien1pre que se
adversos mínimos. Para proporcionar recomendac iones específicas iden tifique la hipertrofia del VI antes de hacer un diagnóstico de
son necesarios estudios adicionales. CMH idiopática. Las causas más comunes de hipertrofia miocár·
El manejo a largo plazo de los gatos con ICC ta1nbién incluye dica secundaria en gatos son el hipertiroidis1no y la hipertensión
terapia para red uci r la probabilidad de tro1nboe1nbolismo arte- sistémica; las causas menos frecuentes incluyen estenosis subaór-
rial (v. cap. 12). Se recomienda la restricción de sodio en la dieta tica, hipersomatotropismo (acromegalia) y enfermedades infiltra -
si el gato aceptara dicha dieta, pero es n1ás importante prevenir la tivas del 1nioca rdio.
anorexia. La evaluación del hipertiroidis1110 está indicada en gatos
mayores de 6 años que presentan hipert rofia ,n iocárdica o ICC.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA El hiper tiroidismo altera la función ca rdiovascular por sus efectos
CRÓNICA REFRACTARIA directos sobre el miocardio, y a través de la interacción de una
El edema pulmona r refractario o el derrame pleural son di fíciles mayor actividad del siste,n a nervioso simpático y el exceso de
de manejar. Los derrames pleurales de moderados a grandes deben hormona tiroidea en el corazón y la circulación periférica. Los
tratarse con toracocentesis. Existen d iversas estrategias n1édicas efectos ca rdiacos de la hormona t iroidea incluyen hipertrofia
que pueden ayuda r a disminuir la tasa de acu1nulación anonnal miocárdica y aumento de la frecuencia ca rdiaca y la contract ili-
de líqu idos. Estas incluyen aumentar la dosis de furosem ida (hasta dad. La aceleración metabólica que acompaña al hipertiroidis,no
aproximadamente 4 mg/kg cada 8 horas), maximizar la dosis de provoca un estado circulatorio hiperd inámico caracterizado
un IECA, agregar o au1nentar la dosis de piJnobendán (hasta por un aumento del gasto card iaco, la den1anda de oxígeno, el
aproximadamente 0,5 mg/kg cada 8 horas), usando di ltiazem o volumen sanguíneo y la frecuencia cardiaca. La hipertensión sis-
un ~-bloqueante para mayor control de la frecuencia cardiaca si témica puede estimular aún m,ís la hipertrofia miocárdica. Las
hay FA u otras taqu iarritmias presentes, añadiendo espironolac- 1nanifestaciones de la cardiopatía hipertiroidea a 1nenudo inclu-
tona o usando un diu rét ico ad iciona l (p. ej., hidroclorotiazida; yen un soplo sistólico, pu lsos arteriales hiperdiná,nicos, un fuerte
v. tabla 3.3). Se ha inforinado de que la espironolactona causa itnpulso precordial, taquicardia sinusal y diversas arritmias. Los
prurito facial)' excoriaciones en algunos gatos. La digoxina podría criter ios para el agrandamiento del VI o la hipertrofia a menudo
considerarse para el control adicional de la frecuencia ca rdiaca o se encuentran en el ECG, las radiografías torácicas o el ecocard io-
para gatos con disfunción sistól ica grave; sin embargo, puede darse grama . Los signos de ICC se desa rrollan en aprox imadamente el
168 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

15 % de los gatos hipertiroideos; la mayoría tiene una FS de normal Hay una variedad de hallazgos histopatológicos en gatos con
a alta, pero algunos tienen una función contráctil deficiente. La te- CMR, que incluyen fibrosis perivascu lar e intersticial 1narcada,
rapia card iaca, además del tratamiento del hipertiroidismo, está in- estrechamiento de la arteria coronaria intram ural e hipertrofia de
dicada en gatos con cardiopatía hipertiroidea grave. El tratamien- miocitos. así como áreas de degeneración y necrosis. Algunos gatos
to para la ICC es el mismo que el descrito para la Cr.lH. El trata- tienen fibrosis endonüocárdica del VI extensa con deformidad de
miento para la enfermedad preclínica con un ,narcado aun1ento de la cámara o puente de tejido fibroso entre el tabique y la pared del
la Al ta,nbién es similar al de la CMH, incluida la tromboprofilaxis VI. En tales casos, el aparato ,nitral y los ,núsculos papllares pueden
con clopidogrel y. potencialmente, la vasodilatación con un IECA. fusionarse con el tejido circundante o distorsionarse. El agranda-
La hipertensión sistémica concurrente debe tratarse con amlodi- 1niento de la Al o biauricular es pron1inente en gatos con CMR
pino. Un ~-bloquean te puede controlar temporahne nte muchos como consecuencia de la presión de llenado vent ric ular crónica-
de los efectos cardiacos adversos del exceso de hormona tiroidea, mente alta debido a la mayor rigidei de la pared. El VI puede ser
especiahnente las taquiarritJnias; por esta razón, el atenolol es un de ta ,nai\o norma l a reducido o leve1nente d ilatado. Los t ro1nbos
tratamiento co1nple1nentar io común para la enfermedad cardiaca int racardiacos y el tromboen1bolismo sistémico son cOJnunes.
h ipertiroidea. La terapia cardiaca, incluido un ~-bloquean te, no es La fibrosis del VI altera el llenado diastólico. La ,nayorla de
un sustituto del t ratan1iento antitiroideo. La regresión de la hiper- los gatos afectados tienen una contractilidad normal o levemente
trofia n1iocárdica («remodelación inversa») a veces puede darse en reducida, pero esto puede progresar con el tien1po a n1ed ida que se
gatos después del tratamie nto para el hipertiroidismo, particu- pierde más miocardio funcional. Algunos casos desarrollan dis-
larmente el tratam iento definitivo con I-131. El tratamiento con función regional del VI, posiblemente por isquemia o infarto de
metiJnazol podría o no resolver o preven ir la cardiopatía hiperti- 1n ioca rdio. Si hay regurgitación mitral, generalmente es leve. Las
roidea, presun1ible1nente porque todavía pueden producirse picos presio nes de llenado del corazón izquierdo crónicamente eleva-
periódicos en la hormona tiroidea circulante a pesar del aparente das, co,nbinadas con la activación neurohormonal co,npensato-
control de la enfermedad. ria, conducen a la ICC izquierd a o biventricular. Se desconoce la
La hipertrofia concént rica del VI es la respuesta esperada al duración de la progresión de la enfennedad subclín ica en la CMR.
aumento de la presión sistólica vent ricular (posca rga). La hiper-
tensión arterial sistémica (v. cap. ll) aumenta la poscarga debido a Características clínicas
la presión arterial alta y la resistencia. El aun1ento de la resistencia Los gatos de mediana edad y n1ayores son los diagnosticados ,nás a
al flujo de salida vent ricular ta,nbién se produce con una estenosis ,nenudo con CMR, aunque los gatos jóvenes, a veces, se ven afecta-
subaór tica fija (p. ej., congénita). Además, la hipertrofia cardiaca se dos. Las características clínicas son simi lares a las observadas con
desa rrolla en gatos con hipersomatotropismo (acromegalia) como C.t,1H. La enfermedad preclínica se puede manifestar mediante
resultado de los efectos t róficos de la honnona del crecin1iento la detección de ruidos ca rdiacos anorn1ales o por arrit1nias en el
en el corazón. El au,nento del grosor del ,n iocardio en ocasiones examen de rutina o por la evidencia radiográfica de cardiomegalia.
resulta de la enfermedad infiltrativa del m iocardio, más notable- Los signos clínicos de JCC que están más comúnmente implicados
mente del linfoma. Los gatos con enfennedad ca rdiaca hiperten- son signos respiratorios de edema pulmonar o derrame pleu ral;
siva, enfenn edad ca rdiaca acro,negálica o linfoma de ,n iocard io la inact ividad, la fa lta de apetito, los vóm itos y la pérdida de peso
pueden requerir medica,nentos cardiacos además del trata1niento tambié n son co,n unes en la historia clínica. Los signos clínicos
para la enfern1edad subyacente. En genera l, el tratam iento para pueden precipitarse o empeorar de manera aguda por el estrés o
la hipertrofia 1niocárdica secundaria es el mismo que el descrito por una enfermedad concurrente que cause una mayor demanda
para la CM H. cardiovascular. Los signos asociados con eventos tromboembóli-
cos dependen de la ubicación y el alcance de la obstrucción vascu-
, lar, pero pueden ser graves (v. cap. 12, pág. 224).
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA El examen físico puede revela r un soplo sistólico de insuficien-
cia ,nitral o tricúspide, un sonido de galope 54 y/o una arritmia.
Etiología y fisiopatología Los sonidos pulmonares pueden ser anormales en algunos gatos
La CMR es un fenotipo de enfern1edad miocárdica asociado con con edema puln1onar o an1ort iguarse si existe der ra1ne pleural.
una extensa fibrosis endocárdica, subendocá rdica o miocárdica de Los pulsos arteriales femorales pueden ser normales, ligeramente
etiología poco clara. pero probablemente multifac torial. Las carac- débiles o ausentes (si se ha prod ucido tromboembolismo aórtico
terísticas incluyen d isfunción diastólica (fisiología restrictiva del cauda l) . La distensión y la pulsación de la vena yugular son
llenado) y agrandamiento grave de la Al en ausencia de hipertro- co,nunes en los gatos con ICC del lado derecho. Los signos agudos
fia miocárdica. Este trastorno podría ser consecuencia de endo- de tro,nboe,nbolismo aórtico distal (u otro) pueden ser el ,noti-
miocarditis o enfermedad neoplásica infiltrativa (p. ej., linfoma), o vo de la presentación.
puede ser idiopática; no se han identificado asociaciones fa1niliares
específicas o ,nutaciones genéticas. Es importante recordar que la Diagnóstico
CÑ!H avanzada también se caracteriza por un llenado restrictivo Los resultados de las pruebas de diagnóstico son similares a los de
del VI, y que la isquen1ia crónica y la fibrosis pueden dar como los gatos con CMH. Los hallazgos clinicopatológicos de rutina son
resultado un fenotipo de CMH en etapa final o «re,nodelado» con inespecí ficos, aunque los NT-proBN P pueden ser útiles en algunos
hipertrofia ,nínima y áreas foca les de adelgazamiento de la pared. escenarios clín icos, como en la Cl'vlH (v. pág. 162). Las radiografías
Por lo tan to, sin una ecocardiografía en serie puede ser difícil indican agrandamiento de la Al o bia uricular (a veces conside-
diferenciar la CNIR «verdadera» de la CNIH ren1odelada en etapa rable) y del VI o agrandamiento ca rdiaco generalizado (fig. 8.7).
terminal. Los ha llazgos radiográficos típicos en gatos con ICC incluyen
 CAPÍTULO 8 Enfer111edades miocárdicas del gato 169

distensión venosa pulmonar, infiltrados de edema pulmonar, típico se suelen denominar cardiomiopalía no clasificada (CMNC)
derrame pleural y, a veces, hepato1negalia y ascitis. Aunque predo- (v. pág. 171).
mina el r it1no sinusa l normal, las alteraciones del ECG a menudo
incluyen diversas arritmias, como complejos prematuros ventri- Tratamiento y pronóstico
culares o auriculares, taquicardia supraventricular o FA. Tan1bién La terapia para la ICC aguda y crónica es la misma que para los
pueden ser evidentes los complejos QRS anchos, las ondas R altas, gatos con CMH (v. pág. 164). Debido a que los gatos con CMR
la evidencia de alteraciones de la conducción in traven tricular o no suelen tener una obstrucción d inámica del tracto de salida, no
las ondas Panchas. hay contraindicación para los agentes inotrópicos posit ivos. El
La ecocardiografía gener almente muestra un n1arcado piJnobendán es una terapia apropiada; el shock cardiogén ico grave
au1nento de la A1 (y a veces de la AD) con un grosor normal se puede co ntrolar con dobutamina. Al igual que con la CMH,
de la pared del VI. La función sistólica del VI generalmente es el atenolol o el diltiazem generalmente se añaden solo como tra-
normal (FS generahnente por encima del 25 %), aunque algunos tan1iento para las taquiarrit1nias, particulannente para la FA. El
gatos t ienen disfunción de la pared regiona l. La ClvlR en etapa sotalol podría usarse para taquiarritn1ias ventriculares refracta-
terminal puede asociarse con dilatación del ventriculo izquierdo rias. El manejo del tromboe1nbolismo se describe en el capitulo 12,
y del ventrículo derecho. El Doppler pulsado m uestra un patrón página 227.
restrictivo de entrada nütra l, y el Doppler tisu lar confinna la dis- El pronóstico generalmente es de reservado a n1a lo en gatos con
función diastólica grave. Las áreas hiperecoicas de fibrosis dentro CMR e ICC. Sin embargo, algunos gatos sobreviven más de un año
de la pared del VI yfo áreas endocárdicas a veces son evidentes. después del diagnóstico. El tromboembolismo y el derrame pleural
En algunos casos se ven ecos intraluminales extra11os que repre- refractario se producen de manera co1nún.
sentan bandas moderadoras en exceso. A veces, la extensa fibrosis
endocárdica del VI, con tejido cicatricial entre la pared libre y el ,
tabique, constri11e parte de la cámara ventricu lar. Se puede encon- CARDIOMIOPATIA DILATADA
trar un trombo int racardiaco, generalmente en la Al pero en oca-
siones también en el VI. La insufic iencia 1nitral o tricúspide leve Etiología
a menudo está presente. Como se discutió anteriormente, la dife- La Clv!D se ha vuelto poco habitual en los gatos desde finales de la
renciación entre CMR y Clv!H remodelada en etapa final puede ser década de 1980, cuando se identificó la deficiencia de taurina como
un desafío. Los casos que no se ajustan al esquema de clasificación su causa principal, )' los fab ricantes de alin1entos pa ra n1ascotas

FIG. 8 .7
Rodiogrofíos lotero) (AJ y dorsoventrol (8) de un gato Común Europeo de pelo corto con cordiomiopotío
restrictivo que muestran un morcado aumento de lo a urícula izquierdo y vasos pulmonares prominentes.
170 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

aumentaron posteriormente el contenido de taurina en las dietas la FA es rara), alteración de la conducción AV y un patrón de
felinas. Es probable que otros factores, ade1nás de una sin1ple defi- agrandamiento del VI.
ciencia de este aminoácido esencial, estén involucrados en la pato- La ecocard iografía es una herra1nienta importante para dife-
genia, incluidos los factores genéticos y un posible vínculo con el renciar la CMD de otra fisiopatología del miocardio. Los hallazgos
agotainiento de potasio. No todos los gatos ali1nentados con una son análogos a los de los perros con CMD (v. pág. 144). Una FS defi-
dieta deficiente en t aur ina desa rrollan CMD, y la deficiencia de ciente (por debajo del 26 %), el au1nento del diámetro sistól ico final
taur in a puede darse in cluso en gatos alimen tados con una dieta del VI (p. ej., mayor de 1,1 c,n) y del diastólico final (p. ej., mayor de
comercial equ ilibrada. Ahora se identifican relativamente pocos l,8 cm) y la separación amplia del punto E mitral-septal (superior
casos de ClvlD, y la mayoría de estos gatos no tienen deficiencia de a 0,4 cm) se han descrito co1no criterios de diagnóstico para Clv!D
taurina. La CM Den estos gatos podría ser idiopática o representar en gatos. Los gatos con solo hipocinesia focal (p. ej., solamente de
la etapa final de otra anomalía, toxicidad o infección metabólica la pared del VI o el tabique) en realidad pueden tener CMNC o
del miocard io. CMH ren1odelada en la etapa final, particularmente si hay áreas
La doxorubicina puede causar lesiones ca racterísticas histopa- focales de hipertrofia. En la CMD, el grosor de la pared ventricular
tológicas miocárdicas tanto en gatos como en perros, y en raras es nonna l o disminuye. En algunos gatos puede identifi carse un
ocasiones pueden producirse cambios ecocardiográ ficos compati- t rombo intracardiaco, generalmente dentro de la Al.
bles con ClvlD después de dosis acu1nulat ivas de 170 a 240 n1g/n1 2• Al igua l que con ot ras enfennedades cardiacas felinas, las
Sin e1nbargo, la cardiom iopatía inducida por doxorubicina clín ica- pruebas clinicopatológicas de rutina generalmente no son espe-
mente relevante no es un problema en el gato; ocasionalmente se cíficas. La azoemia prerrenal, la actividad enzimática hepática
han administrado dosis acun1ulativas tota les de hasta aproxin1a - leve1nente aumentada y un leucogran1a de estrés son co1nunes. Se
dan1ente 600 n1g/ m 2 (23 1ng/kg) sin evidencia de cardiotox icidad. esperan concentraciones elevadas de NT-proBN P y tropon ina ca r-
diaca, particularmente en gatos con ICC .
Fisiopatología Se recomienda medi r la concentración de taurina en plasn1a
La Clv!D en gatos tiene una fisiopatología si1nilar a la de los perros o en sangre entera para detectar una posible deficiencia, incluso
(v. pág. 14 l). La contractilidad miocárdica dismin uida es el rasgo en gatos ali1nentados con di etas comercia les. Las instrucciones
carac terístico. Por lo general. todas las cámaras cardiacas se específicas para la toma y envío de muestras deben obtenerse del
d ilatan. La insuficiencia de la válvula AV se produce secunda ria- laboratorio utilizado. Las concent raciones plasmáticas de taurina
mente al ag ra ndan1iento de la cámara y a la at rofia del 1núscu lo está n afectadas por la cant idad de taurina en la dieta, el tipo de
papilar. A medida que di sminuye el gasto cardiaco, se activan dieta y el tie1npo de muestreo en relación con la alimentación; se
mecanismos neurohormonales compensator ios, que finalmente reconlienda un ayuno de 8 horas. Una concentración plasmática
conducen a signos de JCC y bajo gasto cardiaco. El ede1na pul- de taurina de 1nenos de 40 nn101/1n l en un gato con CMD es diag-
monar, el derrame pleural y las arrit1nias son comunes en gatos nóstico de deficiencia de taurina. Los gatos no anoréx icos con una
conCMD. concentración plasmática de taurina de menos de 60 nmol/ml
probablemente deberían recibi r suplementos de tau rina o u na
Características clínicas dieta diferente. Las muestras de sangre entera producen resultados
La CMD puede aparecer a cua lquier edad, aunque la mayoría de más consistentes que las muestras de plasma. Las concentraciones
los gatos afectados son de edad media elevada e incluso geriátricos. norn1ales de taurina en sangre total superan los 200 nmol/Jnl; por
No hay pred ilección de raza o sexo. Los signos clínicos de la JCC debajo de 150 nn101/I es diagnóst ico de deficiencia de taurina.
a menudo incluyen anorex ia, letargo y aumento del esfuerzo res-
piratorio o disnea. La evidencia de un gasto cardiaco deficiente Tratamiento y pronóstico
generalinente se encuentra junto con signos congestivos (ICC del Los objetivos del t ratanliento de la JCC aguda y crónica son silni-
lado derecho, del lado izquierdo o biventricular). Son comunes la la res a los de los gatos con ot ras ca rd iom iopatías (v. pág. 164) y
hipotermia, la d istensión venosa yugu lar, un impulso precordial análogos a los de los perros con Clv!D. Se enfatiza el soporte ino-
atenuado, pulsos femorales débiles, un sonido de galope (general- trópico; el pimobendán está indicado en todos los casos y debe
mente S3) y un soplo sistólico apica l izquierdo o derecho (de regur- establecerse tan pronto como se pueda adnlinistrar la medicación
gitación 1nitra l o tricúspide). Puede haber bradicardia y arrit1nias, oral con seg uridad. La dobutam ina (o dopam ina) es ad1nin is-
aunque muchos gatos afectados tienen ritmo sinusal normal. Es trada mediante JC para casos críticos (v. pág. 62 y cuadro 3.1). Las
posible que se ausculte un aun1ento de los ruidos y crepitantes pul- taquiarritmias ventriculares frecuentes pueden responder a la lido-
n1onares, pero el derrame pleural a menudo amortigua los sonidos caína, la 1n exi letina, dosis conservadoras de sotalol o terapia antia-
pulmonares. Algunos gatos tienen signos de t romboembolis,no rrit mica co,nbinada (v. tabla 4.2). Sin embargo, los ~-bloqueantes
arterial (v. pág. 224). (incluido el sota lol) deben usarse con precaución (si es que se usan)
en gatos con CMD e JCC, debido a su efecto inotrópico negativo.
Diagnóstico Las taquiarritmias supraventriculares hemodinámicamente sig-
Radiográficamente es frecuente observar cardiomegalia gene - nificativas se tratan con diltiazem, nuevamente con precaución
ralizada con un redondeamiento del ápice cardiaco. El derran1e debido al efecto inotrópico negativo del fá rn1aco. El n1anejo del
pleu ral es bastante común y puede enmascarar la silueta cardiaca y tro1nboem bolis1no se describe en el capítulo 12, página 227. La
la evidencia coexistente de edema pulmonar o congestión venosa. hipotermia es común en gatos con CMD descom pensada; se pro-
También se pueden detectar hepatomegalia y ascitis. Predom ina porciona ca lentamiento externo según sea necesario.
el ritn10 sinusa l nonnal; los hallazgos variables del ECG pueden La suple1nentaria se reconlienda para pacientes con deficiencia
incluir taquiarrit1nias ventricu lares o supraventriculares (aunque de taurina. La taurina (250-500 mg por vía oral cada 12 horas) se
 CAPÍTULO 8 Enfer111edades miocárdicas del gato 1 71

establece tan pronto como sea práctico en los casos donde la con· bloqueo AV de primer grado. La ecocardiografía muestra un agran·
centración de taurina en plasma sea baja o no se pueda medir. La da miento grave de la AD y del VD sinlila r al o bservado con la dis-
mejoría clínica, si se prod uce, generahnente no es aparente hasta plasia congénita de la válvula t ricúspide, excepto que el apa rato
después de algunas semanas de suplementación con taurina. La valvular parece estructuralmente norma l. Otros hallazgos posibles
función sistólica mejorada se o bserva ecocardiográficamente incluyen aspecto de trabéculas anormales del músculo, dilatación
dentro de las 6 se1nanas posteriores al inicio de la administración aneuris1nática, áreas de discinesia y n1ovimiento septal paradójico.
de suplemen tos de taurina en la mayoría de los gatos con defi· La insufic iencia tricúspide parece ser un hallazgo constante en el
ciencia de este aminoácido. En algunos gatos que responden a la examen Doppler. Algunos gatos también tienen agrandamiento de
taurina, los n1edica1nentos para el corazón pueden reducirse y sus- la Al si el miocardio del VI está afectado.
penderse después de 6 a 12 semanas (con una estrecha vigi lancia de El pronóstico es reservado una vez que aparecen signos de insu-
la recurrencia de la ICC). Para los gatos que previamente tenían ficiencia cardiaca. La terapia recomendada es similar a la de otras
una dieta deficiente en taurina, incluso puede ser posible hacer causas de ICC en gatos e incluye d iuréticos según sea necesario,
la transic ión de la suplen1entación con taurina a una d ieta cono - un IECA, pimobendán y profilaxis contra el t romboe1nbolismo.
cida por 1nantener concentraciones adecuadas en plas1na (p. ej., la Puede ser necesaria una terapia antiarritm ica adiciona l (v. cap. 4).
mayoría de los alimentos comerciales). Se cree que las dietas secas En las personas y los per ros Bóxer con CMVDA, las taquiarritmias
con 1.200 mg de taurina por kilogramo de peso seco y las d ietas ventriculares son una característica destacada y la n1uerte súbita es
enlatadas con 2.500 mg de taur ina por kilogramo de peso seco con1ún. La d isfunció n del corazón derecho y la ICC del lado derecho
mantienen las concentraciones plasmáticas normales de taurina son una característica más consistente de CMVDA en gatos.
en gatos adultos. Los requisitos podrían ser 1nayores para las dietas
que incorporan arroz o salvado de arroz. Se reco1nienda reevaluar CARDIOMIOPATiA NO CLASIFICADA
la concentración plasmática de taurina 2 a 4 semanas después de La CMNC es un térm ino utilizado en personas para describir
suspender el suplemento. casos de enfermedad miocárdica que no se ajustan a otras cate·
Los gatos con deficiencia de taur ina que sobrev iven I mes gorías defin idas (CMH, CMR, CMD o ClvlVDA). En los gatos,
después del d iagnóstico in icial parecen tener aproximadamente un esta etiqueta se aplica con mayor frecuencia a casos con di latación
50 % de posibilidades de supervivencia a 1 año. Podría ser posible grave de la Al o biauric ular a pesar del tamaño normal del VI,
retirar algunos o todos los 1ned icamentos cardiacos a largo plazo. el grosor de la pared y la función sistólica, )' sin evidencia o bvia
El pronóstico para los gatos con CMD que no t ienen deficiencia de de fibrosis endon1iocárdica (que de ot ro n1odo denotaría Clv!R).
taurina es reservado, con una med ia de supervivencia de 49 días No está claro si la CMNC representa una entidad de enfermedad
incluso con el tratamiento con pimobendán. distinta en gatos; lo más probable es que la CMNC inclu)'a fenoti·
pos en etapa tern1 inal o «re1nodelados» de otras cardion1 iopat ías,
particu larmente CM H. La preva lencia de la CMNC varía sign ifica-
OTRAS ENFERMEDADES MIOCÁRDICAS tivamente entre los diferentes estudios, probablemente debido a las
diferencias en los criterios de d iagnóstico. Con 1nayor frecuencia,
CARDIOMIOPATiA VENTRICULAR se estima que la CMNC c01nprende aproximada1nente el 10 % de
DERECHA ARRITMOGÉNICA los casos de card iom iopatía felina.
La cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica (ClvlVDA) Las ca racterísticas clínicas de la Ct-1NC son similares a las de
es una cardio1n iopatía id iopática rara si1nilar a la de las personas. otras cardio1niopatías felinas. La n1edia de edad en el mon1ento
Las características incluyen d ilatación de 1noderada a grave de la del diagnóstico en un estudio pequeño (8,8 años) es mayor que
cámara del VD, con adelgazamiento focal o difuso de la pared del para la CMH o la CMR, lo que respalda nuevamente la noción deque
VD. El aneurisma de la pared del VD ta1nbién puede producirse, al la Clv!NC puede representa r un fenotipo con1ún de enfern1edad en
igual que la dilatación de la AD y, con 1nenos frecuencia, de la Al. etapa tenn inal. Los soplos cardiacos y las arrit1nias son habituales
La atrofia miocárdica co n tejido de reemplazo graso y/o fibroso, en el examen físico. El ECG puede 1nostrar taquiarrit1nias ventri·
miocarditis focal y evidencia de apoptosis son hallazgos histológi· culares o supraventriculares y/o e,•idencia de agrandan1iento de
cos típicos. Estos son 1nás prominentes en la pared del VD. A veces la Al o del VI. Las radiografías indican cardion1egalia con agran-
se encuentra tejido fibroso o infi ltración g rasa en el VI y las paredes damien to de la Al o biauricu lar; el derra1ne pleural es más común
auriculares. que el edema pulmonar. La ecocardiografía confirma el agran·
Los signos de insuficiencia ca rdiaca congestiva derecha son damiento auricular, con características de estructura y función
con1unes, con10 distensión venosa yugular, ascitis o hepatoesple- ventr icular no con1patibles con o tras categorías de cardiomiopatía.
no1negalia y respiraciones difi cultosas causadas por el derra,ne El tratamiento de la CMNC es idéntico al trata,niento para la
pleural. El síncope se produce ocasiona lmente. El letargo y la ina- CMR. Los pacientes con ICC reciben furosen1 ida, pimobendán e
petencia sin insuficiencia card iaca n1anifiesta son los ún icos signos IECA, y tron1boprofilaxis con clopidogrel, así con10 el manejo de la
de presentación en algunos casos. dieta y del estilo de vida. El pronóstico es var iable y probablemente
Las radiografías torácicas indican agrandamiento del coraión similar al de otras cardiomiopatías.
derecho y, a veces, de la AL El derran1e pleural es con1ún. La ascitis,
la d istensión de la vena caudal y la evidencia de derrame pericár- INSUFICIENCIA CARDIACA ASOCIADA
dico también pueden ser eviden tes. El ECG puede documentar A CORTICOIDES
d iversas arritmias en gatos afectados, incluyendo CVP, taquicardia Se ha descrito la ICC en gatos aproximadamente 3 a 7 días después
ventricular, FA y taquiarri!Jnias supraventriculares. Un patrón de de recibir corticoides inyectables de acción pro longada. El n1eca-
bloqueo de rama derecha parece ser común; alg unos gatos tienen nismo propuesto es el efecto diabetogénico de los glucocorticoides
172 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

que causan una hiperglucen1ia transitoria y el posterior despla - Bibliografía recomendada

za,n iento del líquido intravascu lar, precipitando la sobrecarga de
volumen y la insuficiencia cardiaca aguda. Presurniblemente, la Connolly DJ, et al. Assessment of the diagnostic accuracy of circu-
cardiopatía estructura l preexistente (es decir, la cardiom iopatía lating natriuretic peptide concentrations to distinguish between
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aunque rara vez se documenta una causa viral. El coronavirus Med. 2011;25:1010- 1016.
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 ,
CAPITULO

Enfermedades pericárdicas
y tumores cardiacos

Las enfermedades del pericardio y del espacio intrapericárdico variable y causa signos clínicos asociados. Aunque la comunica-
pueden altera r la función card iaca. Aunque estos casos compren- ción peritoneal pericárdica no es inducida por traumatisn1os en
den una proporción bastante pequeña de los que se presentan por perros y gatos, estos pueden faci litar el n1ovin1iento del contenido
signos clínicos de enfermedad card iaca, es importante reconocer- abdo1n inal a través de u n defecto preexistente.
los porque su manejo difiere de otras enfer medades cardiacas. El
pericardio normal forma un saco cerrado de doble capa alrededor Características clínicas
del corazón y se une a los grandes vasos en su base. Directamente El inicio de los signos clín icos asociados a la HDP P puede darse
adherido al corazón está el pericardio visceral. o epicardio, que a cualquier edad (se han documentado edades entre 4 semanas
está con1puesto por u na capa fina de células mesoteliales. Esta a 15 años). La mayoría de los casos se diagnostican durante los
capa se repliega sobre sí n1isn1a en la base del corazón para reves- primeros 4 años de vida, generahnente dentro del primer ai\o. En
tir la capa externa fibrosa (pericardio parietal). El fluido seroso algunos an i1nales, los signos cl ínicos nunca se desarrollan. Los
existente entre estas capas es de pequeño volumen (alrededor de machos se ven afectados con mayor frecuencia que las hembras,
0,25 n1l/kg) y si rve co1no lubricante. El pericardio fija el corazón y los Wei1naraner pueden ser propensos. La n1alformación tam-
en su localización correcta, proporciona una barrera cont ra la bién es co1n ún en los gatos; el Persa, el Hi,nalayo y el gato Co-
infección o la inflamación de los tejidos adyacentes, ayuda a equi- mún Europeo de pelo largo pueden tener propensión.
librar los flujos de sa lida de los ventrículos derecho e izquierdo y Los signos clín icos generalmente se relacionan con trastornos
li1nita la diste nsión aguda del corazón. A pesa r de estas funcio- del tracto gastrointestinal (Gl) o respirator io. Con frecuencia hay
nes, normahnente no se producen grandes consecuencias clín icas vómitos, diarrea, anorexia, pérdida de peso, dolor abdo,n ina l, tos,
tras su eliminación. El exceso o acun1ulación anorn1al de líquido disnea y sibilancias; también puede prod uci rse un shock y colapso.
en el saco pericárdico es el t rastorno pericá rdico n1ás común. Se Los hallazgos de la exploración física pueden incluir ruidos car-
produce con mayor frecuencia en los perros y causa signos clíni- diacos amortiguados en uno o ambos lados del tórax, desplaza-
cos de taponamiento cardiaco (v. más adelante en este capítulo). miento o atenuación del impulso precordial apical, sensación de
Ta1nbién se obser van otras en fermedades pericá rd icas adquiri- «vacío» en la palpación abdon1inal (con hernia de varios órganos)
das y congéni tas de fonna espo rádica. En los gatos, la enferme- y, rara1nente, signos de taponamiento ca rdi aco (v. 1nás adelante
dad pericárdica adquirida que produce signos clínicos es poco en este cap.).
frecuente.
Diagnóstico
Las radiografías torácicas pueden ser diagnóst icas o altamen te
TRASTQRNOS PERICÁRDICOS sugerentes de HDPP. El agrandamiento de la silueta cardiaca, el
CONGENITOS desplazanliento dorsal traquea l, la super posición de los bordes
diafrag1náticos y caudal del corazón )' las densidades ano rn1ales
HERNIA DIAFRAGMÁTICA de grasa y/o gas dentro de la silueta cardiaca son hallazgos carac-
PERITONEOPERICÁRDICA terísticos (fig. 9.1, A y B). Puede ser evidente, principalmente en
La her nia diafragmática peritoneopericárdica (HDPP) es la 1nal- los gatos, un pliegue pleura l (remanente mesotelia l peritoneope-
formación congénita 1nás co1nún del pericardio en perros y gatos. ricárdico dorsal) que se extiende en t re la silueta del corazón a
Se produce cuando el desarrollo embrionario anormal (probable- nivel inferior y el diafragma ventral a la vena cava inferior en la
mente del tabique transversal) permite una comunicación persis- proyección lateral. También se pueden observar asas intestinales
tente entre las cavidades pericárdica y peritoneal en la línea med ia llenas de gas que cruzan el diafrag1na hacia el saco pericá rdico, un
ve ntra l. El espacio pleural no está afectado. Hay otros defectos hígado pequeño y pocos órganos dentro de la cavidad abdominal.
congén itos como la hernia u1nbilical, malformaciones esternales y A veces puede existir además un pectus excavatum u otras defor-
anon1alías card iacas que pueden coexistir con la HDPP. El conte- 1nidades esqueléticas torácicas. La ecocardiografía (o ecografía
nido abdominal se hern ia en el espacio pericárd ico en un grado abdominotorácica) ayuda a confirmar el diagnóstico cuando los

174
 CAPÍTULO 9 E11fermedades pericárdicas y tumores cardiacos 175

FIG. 9 . 1
Rodiogrolíos loterol (AJ y dorsoventrol (BJ de un goto Perso mocho de 5 oños con uno hernio
diofrogmático peri toneopericárdico congénito. l o silueto cordiaca está muy aumentoda y contiene
groso, tejidos blondos y densidodes de gos; lo trá quea se ha desplozado dorsolmente. Hoy uno
superposición entre los bordes cordioco y diofragmático en ombo s proyecciones. Después de lo
adminislroción de borio, se verifica que uno porción del estómago y el duodeno se encuentran
dentro del espacio pericárdico (C); la groso omentol y el hígodo también están dentro del soco
pericárdico. En C se aprecia mejor el pliegue pleural dorsal entre el pericardio y el diafrogma
(Hecho).

hallazgos radiográficos no son concluye ntes (fig. 9.2). Una serie perioperatorias son frecuentes y, aunque generahnente leves, pueden
de r adiografías con bar io GJ es diagnóstica si el estómago y/o producir la muer te. Los animales sin signos clínicos, y algunos con
los intestinos están en la cavidad pericárd ica (fig. 9.1, C). Para el signos leves, pueden tener una evolución favorable sin cirugía. El
d iagnóst ico ta,nbién se pueden ut iliza r la fl uo roscopia, la angio- daño que pueda producirse durante el intento de reposicionamiento
grafía no selectiva (especialmente si solo se ha herniado la grasa de los órganos adheridos al corazón o al pericardio es el principal
falcifor me o el hígado), la per itoneografía de contraste positivo, 1notivo de preocupación. Las secuelas de la ci rugía para tratar la
la to1nografía computarizada (TC), la resonancia n1agnética (RiVI) HDPP, aunque son raras, incluyen la fonn ación de quistes pericárdi-
o la neumopericardiografía. Los cam bios elect rocard iográficos cos, arritmias y enfennedad pericárd ica constrictiva. En general, la
(ECG) son inconsistentes; en ocasiones se producen complejos con supervivencia a largo plazo parece similar entre los perros y los gatos
a1nplitud dis1n inuida y desviaciones del eje, causados por can1bios tratados quirúrgican1ente en cOJnpa ración con los no operados.
en la posic ión del corazón.
OTRAS ANOMALÍAS PERICÁRDICAS
Tratamiento Los quistes pericárd icos son anon1alías raras que pueden ori-
Se puede realizar el cierre quirúrgico del defecto peritoneopericár- gina rse a part ir de tej ido 1nese nquin1atoso fetal ano rn1al o de
d ico después de colocar los órganos viables en su ubicación normal. grasa 01nen tal o falc iforme encarcelada, asociada con una HDPP
En la decisión de operar influyen los signos clínicos del paciente y la pequ eña . Los signos fisiopatológicos y la presentación clínica
presencia de otras alteraciones congénitas. En los casos sin cOJnpl i- pueden i1nita r a los obse rvados en el de rra1ne per icárdico.
caciones, el pronóstico es excelente. Sin embargo, las complicaciones Rad iográ fica mente, la si lueta card iaca puede aparecer agrandada
176 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

FIG. 9.2
Corte poroesternol derecho de eje corto de uno goto Perso con uno hernio diofrogmótico
peritoneopericórdico. El pericordio (PERI}, indicodo con flechas, rodeo el hígado y el tej ido omentol,
así como el corozón. LV, ventrículo izquierdo.

y deformada. La ecocardiografía, la TC o la RJv! pueden revelar el proteinas mayor de 3 g/dl. El análisis citológico 1nuestra princi-
diagnóstico. La extirpación quirúrgica del qu iste, combinada con palmente eritrocitos, pero se pueden ver células mesoteliales, neo-
pericardiecto1nía parcial, generahnente resuelve los signos clínicos. plásicas u otras células reactivas. El líquido no coagula a 1nenos
Los defectos congén itos del pericardio propia1nente d ichos son que la hemorragia haya sido reciente. Los derra1nes he,norrágicos
extremadamente raros en perros y gatos; la mayoría son hallazgos neoplásicos son más probables en perros mayores de 7 años. Los
incidentales post mortem. Se ha inforn1ado de casos esporád icos perros de mediana edad y de razas grandes tienen n1ás probabi-
de ausencia parcial (generalmente del lado izquierdo) o completa lidades de tener un derrame hen1orrágico «benigno» idiopático.
del pericardio. Una posible complicación de la ausencia parcial del El hemangiosarco,na (HSA) es la neoplasia 1nás frecuente que
pericardio es la herniación de una porción del corazón. Esto podría causa un derrame pericárdico hemorr ágico en los perros y es
causar un síncope, enfern1edad embólica o la muerte súbita. La eco- raro en los gatos . El derra1ne pericárdico he1norrágico ta1nbién
cardiografía, la angiocardiografía, la TC o la RM deben permitir el se produce en asociación con varios tu,nores de base cardiaca,
diagnóstico ante mortem. mesotelioma pericárdico, histiocitosis maligna, algunos casos de
linfoma y, ra ramente, carcinoma metastásico. Los HSA (v. pág. 185)
nonnaln1ente surgen dent ro del corazón derecho, especialmente
DERRAME PERICÁRDICO en la aurícula derecha. El tumor de base cardiaca 1nás común es el
quemodectoma; surge de las células quimiorreceptoras en la base
Etiología y tipos de fluidos de la aorta. Las neoplasias tiroideas, paratiroideas, linfoides y de
En los perros, la mayoría de los derrames pericárdicos son serosan- tejido conectivo también aparecen en la base del corazón. El meso-
guinolentos o hemorrágicos y son de origen neoplásico o idiopático. telioma pericárdico a veces produce masas en la base del corazón
Los trasudados, los trasudados modificados y los exudados se encuen- o en otras localizaciones, pero a n1enudo tiene una distribución
tran ocasionahnente en perros y gatos; y el derran1e rara1nente es de difusa y puede si1nular una enfern1edad idiopática. El li nfon1a que
naturaleza quilosa. En los gatos, el derra1ne pericárdico se asocia con involucra var ias partes del corazón se ve con ,nayor frecuencia en
mayor frecuencia a una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) por los gatos que en los perros (y suele causar un derrame de trasudado
cardiomiopatía, pero esto rara vez causa un taponainiento cardiaco. 1nod ificado). Los perros con histiocitosis n1a ligna y derran1e peri-
Una minoría de gatos con derran1e pericárdico tiene neoplasia, peri- cárdico generahnente tienen derra,ne pleural y ascitis {«derrame
tonitis infecciosa felina (PIF), HDPP. pericarditis u otra enfermedad t ricavitario») a pesar de no presentar taponamiento cardiaco.
infecciosa o inflmnatoria por una causa subyacente. El derra1ne per icá rdico idiopático (benigno) es la seg unda
causa n1ás frecuente de derrame pericárdico hemorrágico canino.
HEMORRAGIA Su origen aún no está claro. Aunque varios virus están asociados
Los derrames hemorrágicos son más comunes en los perros. El a la pericarditis en los seres humanos, hay poca ev idencia para
líquido generalmente es rojo oscuro, con u n he1natocrito 1nayor apoyar una causa infecciosa en los perros. El derra1ne pericárd ico
del 7 %, una densidad mayor de 1,0 15 y una concent ración de idiopát ico se describe con mayor frecuencia en perros de raza
 CAPÍTULO 9 E11fermedades pericárdicas y tumores cardiacos 177

mediana a grande. Los Golden Retriever, Labrador Retrie,•er acumu lación impide el retorno venoso y el llenado cardiaco.
y San Ber nardo pueden ser propensos. Aunque los perros de lvlientras la presión intr apericá rdica se n1a ntenga baja, el
cua lquier edad pueden verse afectados, el pro,n edio de edad es llenado y el gasto ca rdiacos permanece rán relat iva,nente nor-
de 6 a 7 años. Se han doc umentado más casos en machos que en ma les. Si el liquido se acumula lentamente, el pericardio puede
hembras. En el exa1nen histopatológ ico es frecuente encontrar d istenderse lo suficiente como para acomodar el aumento del
infla mación per icárd ica leve, con fibros is difusa o pe rivascu lar volun1en del líqu ido per icárdico a una presión relat iva mente
y hemorragia foca l. Las capas de fibrosis sug ieren un proceso baja. Sin embargo, el tejido per icárdico no tiene mucha capa-
rec urrente en algunos casos. La enfer medad pericárd ica cons· cidad de distensión . La r ápida acumulación de líqu ido o un
trict iva es un factor po tencia l de con1plicación . der ra,ne extenso provoca un gran aumento de la presión int ra-
Ot ras ca usas ,n enos com unes de hemorragia in t raper icár- per ic árd ica, lo que conduce a un tapona,niento cardiaco. La
dica incluyen rotura de la aurícula izq uierda (Al) secundaria fibrosis pericárdica y el engrosamiento limitan aún más la dis-
a i nsu ficiencia 1n itral grave (v. cap. 6, pág. 130), coagu lopa· tensibilidad de este tejido.
tía (pr inci pa lm ente tox icidad por rodenticidas o coag ulación Un de rran1e p er icárd ico de vo lu ,n en extre mad a,nente
in t ravascular diseminada), t raumatismo pene t ran te (inclu ida grande puede causar signos clinicos deb ido a su tamailo,
la laceración iatrogénica de una arte ria coronaria durante la incluso si n taponamiento card iaco manifiesto. La compresión
pericardiocentesis) y pericardi tis uré1nica. pulmonar y/o t raquea l puede co1n prometer la venti lación y est i-
mular la tos; la compresión eso fág ica puede causar disfag ia o
TRASUDADOS regurgitación.
Los trasudados puros son daros, con un recuento bajo de células
(gene rahnente 1nenos de 1.000 células/p i) , dens idad (i n ferior TAPONAMIENTO CARDIACO
a l,012) y conten ido de prote ínas (por debajo de 2,5 g/dl). El taponam iento cardiaco se desarrolla cuando la acumu la-
Los tras udados modificados pueden estar ligeramente turbios ción de líqu id o pericá rdico eleva la presión intrapericárd ica
o teñ idos de rosa . Su cel ularidad (aproxi1nada1nente 1.000- hac ia o por enci1na de la presión diastólica cardiaca nor mal.
8.000 células/p i) sigue siendo baja, pero la conce ntración total Esta compresión ex terna del co razón li mi ta prog resivamen te el
de proteínas (al rededor de 2,5·5,0 g/dl) y la densidad (1,01 5· llenado, inicialmente del corazón derecho, que es más distensi-
1,030) son n1ás altas que las de un trasudado puro. Los derr a· ble, y luego del izquierdo. El gas to cardiaco cae poster iormente
mes de trasudados se producen en a lgunos perros y gatos con mien tras que la presión venosa sisté1nica au1nenta. Fina lmen te,
ICC, hipoa lbum inemia, HDPP, qu istes pericárdicos o toxemias la presión en todas las cámaras cardiacas y las grandes ve nas se
que aumentan la permeabilidad vascu lar (incluida la uremia). equil ibra du rante la diástole. Los mecanismos neurohormonales
Estas afecciones generaln1ente es tán asociadas a derra1nes per i- compensatorios se activan a 1nedida que se desarrolla el tapona-
cárdi cos de vo lu,n en relati va,n en te pequeño; el tapona,nien to miento. La acumulaci ón gradual de líquido pericárdico produce
cardiaco es raro. signos de ICC debido a la retención de volumen compensatorio
y los efec tos directos del llenado cardiaco al ter ado. General-
EXUDADOS mente predo minan las man ifes taciones de conges tión venosa
Los derra,nes exudativos son de tu rbios a opacos o de serofi· sistém ica e ICC del lado derecho (asci ti s y derrame pleura l)
brinosos a serosanguinolentos. Por lo general, tienen un alto debido a la pared más fina del corazón derecho y las presiones
recuento de células nudeadas (generalmente 1nucho 1nás alto de 1nás bajas. El derran1e per icárdico no suele afectar directan1ente
3.000 cé lulas/p i), con tenido de proteínas (a ,nenudo ,n uy por a la cont ract ili dad cardiaca, pero la perfusión coronaria redu-
encima de 3 g/dl) y densidad (mayor de 1,015). Los halla:igos cida durante el taponamiento puede afec tar tanto a la función
citológicos están relacionados con la etiología. Los der ran1es sistólica con10 a la diastólica. El gasto cardiaco bajo, la hipo-
pericárdicos exudat ivos son poco frecuentes en pequeños ani - tensión arteri al y la perfus ión deficiente de los órganos pueden
males, excepto en gatos con PIF. conducir a un shock cardiogénico y a la muerte.
La per icarditis infecciosa gener almente se relaciona con la La tasa de acumulación de líquido pericárd ico y la disten-
n1igración de espigas, la ex tens ión de una in fección pleura l o sibilidad del saco per icá rdico detenninan con qué rapidez se
medi astínica, mordedu ras u otras her idas pe net ra ntes, o posi· desarroll a el taponam iento cardiaco. La acu mulación rápida de
blemente bacteriemia. Se han identificado diversas bacterias incluso un volumen relativamente pequeño puede aumentar la
(aer obias y anaerobias), ac ti nomicos is, coccidioidom icosis, presión intraper icárdica brusca1nente. Cuando el volu men de
aspergilosis, tubercu losis dise minada y, raramente, in fecciones líqu ido pericá rdico es grande, i1n plica un proceso gradua l. El
por protozoos sisté,n icos. Se han descrito a lgunos derrames de taponamiento cardiaco es relativa,nente co1nún en los perros,
ex udados estériles en asociac ión con leptospi rosis, moquillo pero raro en los gatos.
canino y der ra,ne pericárdico idiopático en pe rros, y con PIF El ténnino uti lizado pa ra descr ibir la var iación e.xagerada de
y toxoplasmosis en gatos. La PI F es la causa ,n ás i1nportante de la presión a rteria l que se produce durante el ciclo resp irato rio
derrame pericárdico sintomático en gatos. La uremia crónica a debido al taponamiento card iaco es pulso paradójico. Durante la
veces provoca un der ra1ne estéril, serofibr inoso o hemorrágico. inspiración, caen las presiones intrapericárdica y de la aurícula
derecha (AD), lo que facilita el llenado del co razón derecho y
Fisiopatología el flujo sanguíneo pulmonar. Simultáneamente, el llenado del
La acumulación de líquido dentro del espacio per icárdico causa corazón izquierdo se reduce a 1nedida que se retiene n1ás sangre
signos clínicos cua ndo la pres ión intrapericárdica aun1enta en los vasos puln1ona res, y el tabique interventr icular se abu lta
por e nci ma de la pres ión de llenado card iaco norma l. Esta hac ia la izquierda debido al aumen to inspi ratorio en el llenado del
178 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

ventrículo derecho (VD); como consecuencia, el gasto cardiaco Los ruidos cardiacos se amortiguan en pacientes con derrames
izquierdo y la presión arterial sistémica dis1n inuyen durante la ins- pericárdicos de n1oderados a graves. Los r uidos puln1ona res se
piración. La variación en la presión arterial sistólica entre la inspi- amortiguan en el tórax ventral en los que t ienen derrame pleura l.
ración y la espiración suele ser mayor de 10 mmHg en pacientes Aunq ue el derrame pericárdico no causa soplos, la enfermedad
con taponamiento ca rdiaco)' pulso paradójico. El pulso paradójico cardiaca concomitante puede hacerlo. La pericarditis infecciosa
no sien1pre es d iscernible por la palpación del pulso fen1oral. puede aco111pañarse de fiebre; raramente, se puede escucha r un
roce pericárdico de fricción .
Características clínicas
Los hallazgos clínicos en los pacientes con taponan1 iento cardiaco Diagnóstico
nonnalmente reflejan u na lCC del lado derecho y u n gasto car- Hallazgos clinicopatológicos
diaco deficiente. Antes de que se desarrolle una intensa ascitis, Los resultados de las pruebas hematológicas y bioquímicas
los signos inespecíficos pueden incluir leta rgo, debilidad, poca normalmente no son específicos. El he1nogra1na completo puede
tolerancia al ejercicio e inapetencia u otros signos gast rointesti- indicar una anen1 ia leve no regenerativa, especialn1ente en los
nales. En 1nuchos casos, el propietario descr ibe ma ni festaciones pacientes co n enfermedad neoplásica, o puede suger ir u na infl a-
de intolerancia al ejercicio, distensión abdominal, taquipnea o mación o una infección. La ICC puede asociarse a una anemia
disnea, colapso y, a veces, tos o vómitos. Sin en1bargo, la acun1ula- regenerat iva, a un aumento de eritrocitos nucleados y esqu isto-
ción rápida de líquido pericárdico puede causar un taponamiento citos (con o sin aca ntoci tos) y a tro1nbocitopenia. Se observa una
ag udo, shock y muer te sin signos de ascitis, derrame pleural o hipoproteinemia leve en algunos pacientes. El aumento leve de la
cardiomega lia radiográfica marcada. No obstante, el ede1na pul- actividad enzin1ática del hígado y la azoe1nia prerrenal pueden
monar, la distensión venosa yugular y la hipote nsión pueden ser produci r congest ión hepát ica y en1peora r el gasto ca rdiaco de fi-
evidentes en estos casos. Una historia de colapso podría ser más cien te. A veces, el aumento de las enz im as hepáticas es más
común en perros con enfer medad neoplásica. Algunos pacien - pronunciado en los der rames neoplásicos. Otras alteraciones bio-
tes con enfennedad de larga evolución desarrollan una 111arcada quí111icas que se han notificado en los perros con derra1ne peri-
pérdida de masa corporal magra (caquexia; fig. 9.3). cárdico incl uyen hiperlactatem ia, hiponatre1n ia, hiperglucemia
En la exploración física, los hallazgos comunes son distensión e hipermagnesemia. En los perros y los gatos con taponamiento
de la vena yugular o el reflujo hepatoyugular positivo, hepaton1e- cardiaco, los líquidos pleurales y peritonea les suelen ser trasuda-
galia, ascitis, disnea y pulsos femorales dis1ninuidos. El derra1ne dos modificados.
pleural y la ascitis tarnbién se dan en los gatos y los perros co n La concentrac ión de troponina cardiaca (cTnl) circulan te
taponamiento ca rdiaco. La ascitis puede ser n1ás frecuente en puede aumentar como resultado de una isquen1ia o una afecta-
los perros sin una n1asa identificable, lo que refleja un e111peora- ción 111iocárdica. Una cTnI elevada ayuda a d iferenciar el derrame
miento o progresió n más gradual del tapona1niento. En algunos pericárdico causado por HSA de otras causas, especialmente en
perros con taponamiento se puede discernir una disminución pal- los casos en que la lesión no es evidente por la ecocardiografía.
pable en la fuer za del pulso arterial durante la inspiración (pulso El HSA que no afecta al corazón no au1nenta la concentración de
paradójico). La taquicardia sinusal, las mucosas pálidas y el tie111- éfnl. Aunque el líquido pericá rdico también se puede usar para la
po de llenado capilar prolongado son comunes como manifes- medición de cTnl, esto no proporciona una mejora de la sensibi-
taciones de un tono simpático elevado. El imp ulso precord ial lidad. Es probable que la concent ración sérica de NT-proBNP sea
es débi l cuando el volumen de líquido pericárdico es grande. baja en pacientes con derra111e pericá rdico, en contraste con otras
enfermedades cardiacas.

RADIOGRAFÍA
El derrame per icárdico agranda la silueta cardiaca (fig. 9.4). Una
cantidad 1nuy grande de líquido pericárdico provoca que la silueta
cardiaca adquiera un aspec to globoso o «de balón,, en ambas
proyecciones radiográficas. Sin en1bargo, el índice de 111edición
cardiovertebral o las medidas de esfericidad solo son moderada-
mente precisas para d iferenciar el derrame pericárdico de otros
t rastornos cardiacos. Estos índices no son lo suficientemente sen-
sibles o específicos corno pa ra diferenciar de manera fiable a los
perros con derrame per icárd ico y taponamiento card iaco de otras
causas que produzcan signos de ICC en el lado derecho. Los volú-
111enes de líquido 111ás pequeños pern1iten identi fica r el contorno
de las cámaras cardiacas, sobre todo dorsahnente. Otros hallaz-
gos asociados al taponam iento (así como otras causas de ICC
FIG. 9.3 del lado derecho) incluyen derrame pleural, vena cava inferior
Bóxer macho mayor con signos crónicos de insuficiencia cardiaca
distendida, hepatomega lia y ascit is. Muy rarame nte, se observan
congestiva del lado derecho secundarios a un taponamiento
in filtrados pul monares por edema y las venas pulrnonares disten-
card iaco causada par un quemodectoma. El abdomen está muy
distend ido con ascitis. La pérdida crónica de la masa corporal didas. Algunos tumores de base cardiaca causan una desviación
magra (caquexia) es evidente a lo largo de lo columna vertebral, traquea l o efecto masa de tejidos blandos. Las lesiones puln10-
la pelvis y la caja torácica. nares metastásicas son co1n unes en perros con HSA. La TC y la
 CAPÍTULO 9 E11fermedades pericárdicas y tumores cardiacos 179

FIG. 9.4
Radiografías laterales (A) y dorsaventrales (B) de un perro mestiza con un derrame pericárdico de gran
volumen . la silueta card iaco tiene una forma g loboide y lo vena cava caudal está d istendida en A.

FIG. 9.5
Ejemplos ecocardiográficos de un derrame pericárdico. (A) Corte en modo M de eje corto en la válvula
mitral (lodo izquierdo) y los niveles cordales. Se ven grandes espacios o necoicos (fluidos) a ambos lados
del corazón; la pared ventricular derecha se visualiza claramente. l a imagen pequeña bidimensional
sobre el modo M muestra el corazón (atravesado por la línea del cursor del modo M) rodeado
de líq uido pericó rd ico (que aparece negro en la imagen). (B) Corte bidimensional de eje largo desde
la posición paraesternal izquierda que representa un tumor de base cardiaca grande y un derrame
pericórd ico en un Schnauzer. A, aorta; LV, ventrículo izqu ierdo; PE, derrame pericárdico; T, tumor.

Rl'vl proporcionan un 1nayor detalle que las radiografías si1nples ECOCARDIOGRAFÍA

y pueden revelar mejor a lgunas metástasis pu lmonares y otras La ecocardiografía es a ltamente sensible pa ra detectar incluso
lesiones extracardiacas. Sin embargo, estas pruebas no son nece- pequeños volúmenes de líquido pericárdico. Debido a que el líquido
saria1nente 1nás precisas que la ecocard iografía para identifica r el es ecolúcido, el derra1ne pericá rdico aparece con10 un espacio sin
derrame pericárdico y las lesiones con efecto 1nasa asociadas. eco entre el pericard io parietal brillante y el epicardio (fig. 9.5). Los
180 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

derrames pericárdicos de gran vohnnen permiten que el corazón compromiso hemodinámico, sino la presión intrapericárdica. Las
se 1nueva hacia adelante y hacia atrás dentro del saco pericárdico. paredes del VD y la AD a menudo se visualizan bien y pueden pa-
La ecocard iografía también puede identificar las lesiones de masa recer hiperecoicas debido al fluido circundante. En general, se
intrapericárdicas e intracard iacas. así como los movimientos obtiene una mejor visualización de la base del corazón y de las
anormales de la pared cardiaca, la forma de las cáma ras y ot ras lesiones antes de realizar la pericardiocentesis. Por lo tanto, si el
a nomalías cardiacas. Los clínicos co n en tre nam ien to básico en paciente está lo suficiente1nente estabilizado, es úti l realiza r el
ecocardiografía o simplemente la ,,evaluación torácica enfocada examen ecocard iográfico justo antes de la pericardiocentesis. La
con ecografía para trauma» (TFAST) deben poder identificar los e,•aluación rigurosa de todas las porciones de la AD. el VD, la aorta
derra1nes pericárdicos y pleurales. Un examen TFAST, que es espe- ascendente y el pericard io es importante para detectar una neo-
cialmente i1nportante en pac ientes con colapso o d isnea, puede plasia. El corte paraester nal craneal izquierdo es especial,nente
revelar un derrame pericárdico y un taponamiento rápidamente, útil. Algunas masas son difíciles de visualizar. El derrame
incluso antes de obtener radiografías. Sin e1nbargo, después de que pericárdico idiopático se d iagnostica solamente después de que se
el paciente se haya estabilizado, está just ificado realizar un examen hayan excluido las causas infecciosas y neoplásicas. Desafortunada-
ecocardiográfico más detallado para identificar y definir cualquier mente, algunas 1nasas no se visualizan fácilmente y el n1esotelioma
lesión u otra enfermedad card iaca. sin lesión de masa no se puede distinguir de manera fiable mediante
El taponan1iento cardiaco se 1nanifiesta por un colapso variable pruebas no invasivas.
de la AD y, a veces, del VD (fig. 9.6) a través del ciclo cardiaco. 1ni- A veces, el derran1e pleural, el agrandamiento grave de la A1, un
cialmente, la pared de la AD se colapsa transitoriamente durante seno coronario dilatado o la vena cava superior izquierda persistente
la sístole ventricular. A n1ed ida que el taponam iento e1npeora, pueden confundi rse con un derrame pericárdico. El escaneo cuida-
el colapso de la pared de la AD se intensifica y se ext iende hasta doso desde varias posiciones ayuda a d iferenciar estas alteraciones.
la diástole. A medida que avanza el taponamiento cardiaco, se La identificación del pericardio parietal en relación con el líquido
produce la compresión y colapso diastólicos del VD, lo que sugiere anecoico ay uda a diferencia r el derrame pleura l del derrame peri-
que las presiones intrape ricá rdicas e intraca rdiacas se han igua- cárdico. Debido a que el pericardio es un reflector de ultrasonido
lado. El aumento adicional de la presión intrapericárdica e1npeora relativa,n ente fuerte, al amortiguar progresivamente las señales de
el colapso diastólico del VD y comprime el VI. Estos son signos eco de retorno, los ecos pericárdicos suelen ser los últimos en desa-
de un tapona1niento grave y, en estos casos, la pericardiocente- parecer. La mayoría del líquido pericárdico se acu1n ula cerca del
sis inmediata es especial,nente urgente. Es i1nportante recordar ápex card iaco porque el pericardio se adhiere ,nás firmemente a la
que el volumen del derrame no es el principal determinante del base del corazón; por lo general, hay poco líquido detrás de la AL

FIG. 9 . 6
El colapso dia stólico de lo pared a uricular derecho (Flecha) se aprecio en esto imagen
ecocord iogrólico apical izquierdo de cuotro cómoros de uno hembra de Son Bernardo de 3 años
con un toponomiento cardiaco. LA, aurícula izquierdo; LV, ventrículo izquierdo; PE, derrame
pericórdico; RA, aurícula derecho; RV, ventrículo derecho.
 CAPÍTULO 9 E11fermedades pericárdicas y tu111ores cardiacos 181

Además, la evidencia de lóbulos pulmonares colapsados o pliegues pacientes con linfoma suelen presentar derrames compatibles con
pleurales se suele poder ver dentro del derra1ne pleural. un trasudado modificado, y las células neoplásicas generalmente se
identifican con facil idad. l\iluchos derrames neoplásicos (y otros no
ELECTROCARDIOGRAMA inflamatorios) tienen un pH igual o mayor a 7,0, mientras que los
Aunque no hay hallazgos de ECG patogno1nón icos, las siguientes derraines inflamator ios suelen tener un pH más bajo. Sin en1bargo,
alteraciones sugieren derra me pericárdico pero no se ven siempre: hay de1n asiada superposición para que el pH del derrame pericá r-
complejos QRS de pequeña ampl itud (1n enos de 1 mV en perros), d ico sea un d iscriminador fiable. El cu ltivo del líquido pericárdico
alternancia eléctrica y elevación del segmento ST (cor riente de se realiza si la citología y el pH sugieren una causa infecciosa o
lesión epicá rdica). La alternancia eléctrica es una alteración recu- infla1natoria. En alg unos pacientes son útiles los títulos fúngicos
rrente del tamaño del complejo Q RS (o. a veces, la onda T ) con (p. ej., para la coccidioido micosis) u otras pruebas sero lógicas. La
cualquier otro latido (fig. 9.7). Es el resultado del movimiento osci- cTnl elevada en el suero del líquido pericárdico sugiere HSA car-
lante de ida y vuelta del corazón dentro del pericardio y se o bserva diaco u otra causa de lesión miocárdica.
con mayor frecuencia en pacien tes con derran1e pericárdico de
gran volumen . Las alterna ncias eléctricas pueden ser más eviden- Tratamiento y pronóstico
tes con frecuencias card iacas entre 90 y 140 latidos/minuto y/o en Es importante diferenciar el taponamiento cardiaco de otras causas
bipedestación. La taquicardia sinusal es común en el tapona1niento que producen signos de insuficiencia ca rdiaca derecha, po rque el
card iaco. También pueden prod ucirse taquiarritmias ventriculares manejo terapéutico es n1uy diferente. Los fármacos inotrópicos po-
o, con menos frecuencia, auriculares. sitivos no mejoran los signos de taponamiento; los d iuréticos y los
vasodilatadores pueden reducir aún más el gas to cardiaco y
Presión venosa central exacerbar la hipotensión y el shock. La pericardiocentesis in me-
Es común que la presión venosa central (PVC) sea superior a diata (d iscutida en la sigu iente sección) es el proced i1niento tera-
10-12 cmH,O; normalmente, la PVC es inferior a 8 cmH ,O. La péutico inicial para el taponamiento cardiaco, y también puede
medición de la PVC es útil cuando las venas yugulares son difíci- proporcionar información d iagnóstica. La 1nayoría de los signos
les de eva luar o no está claro si la presión de llenado del corazón de ICC se resuelven poco después de extraer el líquido per i-
derecho está elevada. El derrame pleural de volumen moderado a cárdico, aunque en algunos animales, una o dos dosis de diurético
g rande debe d renarse antes de la med ición de la PVC, no solo para pueden ser útiles tras la pericardiocentesis. El derraine per icár-
estabilizar al paciente sino ta1nbién para min i1niza r una elevación dico secundario a o tras enfennedades que causan una ICC, ,nal-
artificial de la PVC. formaciones congénitas o hipoalbuminem ia no suele provocar un
taponamiento y. a menudo, se resueh·e con el tratamiento de la
Evaluación del fluido pericárdico enfern1edad subyacente.
El estudio citológico ayuda a caracter izar el líquido pericár-
dico. Las muestras también deben reservarse para un posible Derrame pericárdico idiopático
cultivo bacter iano (o fúngico), en espera de los resultados de la Inicialmente, los perros con derra1ne pericárdico idiopático se tra-
citología. Sin embargo, normahnente no es posible la d iferencia- tan de fonna conservadora con perica rdiocentesis. Algunas veces
ción de los derrames neoplásicos hemorrágicos de la pericard itis se administra un glucocorticoidc (p. ej., predn isona, J ,ng/kg/día
hemorrágica benigna solo con la citología. Las células mesotelia - por vía oral con disminución gradual durante 2-4 semanas) tras
les reactivas dent ro del derra1ne pueden parecerse mucho a las desca rtar causas in fecciosas mediante análisis de líquido peri-
células neoplásicas; además, los quemodecto,nas y el HSA pueden cárdico; sin embargo, no se conoce la eficacia del tratamiento con
no arrojar células al derrame. Por lo tanto, es útil para el diagnós- glucocor ticoides para prevenir el derrame pericárdico idiopá-
tico identificar una n1asa con ecoca rdiografía. Dependiendo de la tico recurrente. Con10 alternativa, un fár maco anti in flan1atorio
accesibilidad y el ta,n año de la masa visualizada, el d iagnóst ico no esteroideo podría ayudar a reducir la inflamación asociada
citológico puede obtenerse ,nediante aspiración con aguja fina. Los a la enfennedad pericárdica idiopática; no obstante, también se

FIG. 9.7
Se observo uno olternoncio eléctrica en lo derivoción II de este electrocord iogromo de un Bulldog mocho de I O oños
con un derrome pericórdico extenso. Téngonse en cuenta los comple jos QRS con un voltoje disminuido y lo toquicordia
sinusol (frecuencia cardiaca " 170 latidos/m inuto). 50 mm/segundo, 1 cm = 1 mV.
182 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

desconoce la eficacia en la prevención de la recur rencia. Alg unos propietario desea probar la quimioterapia o la radioterapia como
profesionales han usado un tratamiento con antibióticos de a111plio t rata1n iento. Alternativamente, 111uchos propietarios optan por el t ra-
espec t ro si multáneamente, aunque esto sería innecesar io si se ta111 iento conservador (pericardiocentesis seriada) hasta que los
utilizó una técnica estéril y si el derrame no muestra signos de episodios de taponamiento cardiaco se vuelvan inmanejables. La
infección. Se recomienda la reva luación periódica de estos perros terapia con ácido épsilon aminocaproico, un agente antifibrolítico
por radiografía o ecocardiografía para detecta r recurrencias. La que previene la activación del plasn1inógeno a plas1nina, ha sido
recuperación aparente se produce después de una a tres pericardio- útil para reduci r el derrame pericárd ico hemorrágico asociado al
centesis en aproximadamente la m itad de los per ros afectados. El HSA de AD. Por el contrario, un pequeño estudio retrospectivo de
taponamiento cardiaco puede reaparecer t ras un periodo de tiempo perros con una n1asa en la AD y derra1ne pericárd ico no encontró
variable (días a ai\os). La supervivencia prolongada en perros con di ferencias en el t iempo de recurrencia de los signos clínicos de
derrame pericárdico idiopático es posible. incluso en aquellos que taponamiento cardiaco entre los perros que habían sido tratados
requ ieren n1ás de tres perica rdiocentesis. Sin e111bargo, los derra - con Yunnan Baiyao, un re1nedio herba l chino que puede disn1 inuir
mes recurrentes que se creían idiopáticos pueden ser causados por el t ie1npo de coagulación y el sangrado, administrado solo o con
un mesotelioma u otras neoplasias. A veces esto se hace evidente ácido épsilon aminocaproico, en comparación con los perros no
en el exan1en ecocardiográfico seriado. El derran1e recurrente que t ratados.
no responde a las per icardiocentesis se riadas ni al tratamiento El pronóstico en los perros con HSA de la AD con o sin ci rugía
antiinflamatorio (p. ej., después de dos o tres pericard iocentesis) sola es malo (med ia de supervivencia de 2-3 sema nas). Según los
normalmente se trata mediante pericardiotomía (ventana peri- informes. la quimioterapia multimodal ha permitido tiempos de
cá rdica) o pericardiectomía subtotal (ext irpación del perica rdio supervivencia de 4 a 8 n1eses en algunos perros con HSA auricular.
ventral hasta los nervios frénicos), lo que permite el drenaje a una El t iempo de supervivencia en los perros con mesotelioma puede
mayor superficie de absorción del espacio pleural. ser un poco ,nás largo que en el HSA. pero el pronóstico general es
malo. En algunos perros, la terapia con doxorubicina intravenosa
Derrame pericárdico neoplásico y cisplatino intracavitario puede extender el tie111po de supervi-
Estos drenajes también se realizan para alivia r el taponamiento vencia. Los tumores de base cardiaca (quemodecto,ua) tienden a
cardiaco. Se espera la recurrencia del derrame. Dependiendo del ser de crecimiento lento y localmente invasivos, aunque algunos
tamaño del tu111or, la ubicación )' el d iagnóstico histológico, el desa rrollan metástasis; la pericardioto1nía o la pericardiectomía
tratamiento puede inclui r una biopsia qui rúrgica o incluso resec- parcial pueden prolongar la supervivencia va rios años. Se encuen-
ción, pericardiotom ía o pericardiecto,nía parcia l, qu imioterapia o tra más infonnación sobre los tumores cardiacos 1nás adelante en
pericardiocentesis repelidas. La resección quirúrgica de la mayoría este capítulo (pág. 185).
de los t un1ores de tipo HSA y de la base ca rd iaca no es posible
debido a la invasividad del tumor, au nque los t umores pequei\os Pericarditis infecciosa
que involucran solo la punta de la AD se han eliminado con éxito. La infección que afecta al pericardio debe tratarse de manera
La ci rugía puede asociarse a una 111orbilidad y mortalidad signi- agresiva con fár macos antimicrobianos adecuados (idealmente
ficat ivas, y solo es paliativa en la mayoría de los casos. La pericar- detern1inados por cultivo n1icrobiano y pruebas de sensibilidad) y
d iotomía toracoscópica proporc iona una opción 1nenos invasiva perica rdiocentcsis, segú n sea necesario. Puede ser útil la infusión
en comparación con la pericardiectomía parcial por toracotomía directa de un agente antimicrobiano apropiado en el pericardio tras
abierta, pero podría no ser tan efectiva con10 la perica rdiectmuía. la pericardiocentesis. Se debe realiza r un d renaje continuo con un
Las muestras de biopsia para el estudio histopatológico se pueden catéter pericárdico permanente o desbrida,u iento quirú rgico si se
obtener por ambas técnicas. La técnica de la ventana pericárdica sospecha un cuerpo extraño o si la pericardiocentesis intermitente
toracoscópica generalmente requiere un procedimiento y tie1npos es ineficaz. La ci rugía puede elinlinar un cuerpo extraño pene-
de hospitalización más cortos que la toracoton1ía abierta y tiene t rante, proporcionar un drenaje más cmnpleto de exudados y con-
una baja morbilidad. En algunos animales, la pericardiectomía trolar la enfermedad constrictiva pericárdica. El pronóstico de la
parcial también es posible n1ediante una toracoscopia. La pericar- pericarditis infecciosa es reservado. Incluso con la eliminación de
diotomía percutánea con balón (v. «Bibliografía recon1endada» la infección, el depósito de fibrina epicárdica y pericárdica pue-
para más información) es otro ,n edio míni,namente invasivo de de conduci r a una enfermedad pericárdica constr ictiva.
proporcionar un drenaje peric.írdico continuo a largo plazo que
podría ser útil si la toracoscopia no está d ispon ible y si la toraco - Hemorragia intrapericárdica
tomía se rechaza. Estos procedimientos pueden ser efectivos para La hemorragia pura en el espacio pericárdico, ya sea por traun1a-
prevenir la recurrencia del tapona,uiento en los casos idiopáticos. t ismo, rotura de la AI asociada a cnfennedad valvular mitra l avan-
así con10 en algunos casos de derrame pericárdico neoplásico, iada o una coagulopatía sistémica. justifica la pericardiocentesis
especialn1ente de t un1ores de base cardiaca. En los perros con si existen signos de tapona111iento cardiaco. Solo se debe eli1ninar
HSA o mesotelioma, el aumento de la capacidad de diseminación el ,nínimo volumen que sea suficien te para controlar los signos
tumoral a través de la cavidad torácica no parece afectar al tiempo de taponamiento, porque el drenaje pericárdico continuo podría
de supervivencia, en comparación con la pericardiocentesis aislada. predisponer a un sangrado ad icional. La sangre restante nonnal-
La quimioterapia, basada en biopsias o hallazgos clinicopatológi- 111ente se reabsorbe a través del perica rdio (autotransfusión) . La
cos. puede retrasar la progresión neoplásica, aunque la ,nayoría cirugía puede ser necesaria para detener el sa ngrado con tinuo o
de los tumores cardiacos son bastante resistentes. La radioterapia eliminar coágulos grandes. Los perros que sobreviven a un epi-
ta111bién podría proporcionar algún alivio en casos concretos. Se sodio in icial de hemorragia intrapericárdica por rotura de la Al
recomienda consultar a un veterinario oncólogo para perros cuyo aún tienen un pronóstico de reservado a malo porque el riesgo de
 CAPÍTULO 9 E11fermedades pericárdicas y tu111ores cardiacos 183

desgarro recurrente de la Al es alto. Los animales con hen1orragia de recolección de 20 a 60 mi, una jeringa de 3 m i y una aguja de
intrapericá rdica de causa poco clara deben estud iarse por un tras- pequeño calibre para el bloqueo anestésico local, lidocaína, cuchi-
torno de la coagulación. Cuando la hemorragia intrapericárdica lla qui rúrgica pequeña (para incisión punzante cuando se usa un
inducida por traumatisn10 persiste en un animal con hemostasia catéter más grande), tubos estériles de ácido etilendiaminotetra-
normal, está ind icada la exploración quirúrgica. acético (EDTA) y de suero (tapa roja) donde se recogerán mues-
tras del fluido y un gran recipiente para la recolección del fluido.
PERICARDIOCENTESIS Ta,nbién es esencial contar con personal que ayude a sujetar al
La pericardiocentesis debe realizarse de inmediato en animales animal y a la aspiración del líquido.
con tapona1niento cardiaco. Como se señaló anteriorn1ente, el uso La piel se afeita y se prepa ra quirúrgica1nente sobre la zona
de diuréticos o vasodilatadores no está indicado y puede exacer- precordial derecha, desde el tercer al séptimo espacio intercostal
bar la hipotensión y causar un shock cardiogénico. Cuando sea y desde el esternón hasta muy por encima de la unión costocon-
posible, se debe colocar un catéter intravenoso periférico antes de dral. Antes del lavado final, se ha de localizar y ma rcar el punto
la pericard iocentesis. Esto permite la adn1inistración de líquidos más fuerte del impulso precordial; que común,nente se encuentra
por vía intravenosa para au,ne ntar el gasto cardiaco durante las entre la cuarta y sexta costilla cerca de la un ión costocondra l. Por
preparaciones para el procedimiento de derivación pericárdica, y lo general. este es el mejor sitio para la entrada de ag uj as. La eco-
proporciona acceso para la adnlinistración de sedantes, antiarrít- grafía también se puede usar para localizar un sitio de punción
micos u otros fármacos según sea necesario. Durante el procedi- óptimo. Se debe infi ltrar un pequeño volumen de lidocaína al 2 %
miento es importante la monitorización continua del ECG porque (0,5 -1 ml) en la piel y el músculo intercostal subyacente a la pleura
el contacto de la aguja o el catéter con el corazón causa arritn1ias en el sitio de punción (alternativa1nente, algunos cl ínicos prefieren
ventriculares con alguna frecuencia. hacerlo más tarde utilizando una técnica estéril). La anestesia local
La pericardiocentesis es una técnica relativa,nente segura es necesaria cuando se usa un catéter más grande y también se
cuando se realiza con el debido cuidado. La eliminación de un reconlienda para la pericardiocentesis con aguja.
volu1nen de líquido pericárdico, aunque sea mínimo, puede dis- Una vez preparada la piel estéril, hay que ponerse guantes esté-
minuir notablemente la presión intrapericárdica en animales con riles y prepara r el sistema del catéter de drenaje. Cuando se usa
taponamiento. La pericardiocentesis generalmente se aborda desde un catéter de gran calibre. se pueden abrir (suavemente) un par de
la pared torácica derecha para minhnizar el riesgo de trau1natismo pequeños orificios latera les (aproximadainente de 1 1nm) con una
en el puhnón (a t ravés de la muesca ca rdiaca) y los vasos corona- cuchi lla afilada estéril o tijeras Iris cerca de la punta del catéter
rios mayores (ubicados principaltnente a la izquierda). La nece- para facilitar el drenaje del líquido. Se debe tener cuidado para
sidad de sedación depende del estado clínico y el temperamento compensa r estos agujeros entre sí y evita r que sean den1asiado
del paciente. Norn1aln1ente, el an i1nal se coloca en decúbito lateral grandes, de n1odo que la punta del catéter no se debilite excesiva-
izquierdo o esternal para una sujeción más segu ra, especiahnente mente y no se rompa den tro del pericardio o el espacio pleura l. Se
si está débil o excitable. Aunque, en algunos casos, la pericardio - ha de desplazar cuidadosamente el catéter sobre la aguja/estilete
centesis con aguja se puede realizar con éxito en el animal de pie, el y conectar el tubo de extensión a este. Luego, se debe conecta r la
riesgo de lesión au,nenta con el ,novimiento repentino. Un enfoque llave de tres pasos al otro extremo del tubo y la jeringa de recolec-
alternativo es utilizar una ,nesa elevada con un agujero; se coloca ción a la llave de paso. La llave de paso tiene que estar «cerrada» al
al paciente en decúbito lateral derecho y el drenaje se realiza desde ai re. Si no se hizo previamente, infiltrar con lidocaína (con técnica
abajo. Una ventaja de este n1étodo es que el fluido se mueve hacia estéril) en el sitio de punción. Cuando se use un siste1na de catéter
el lado derecho (depend iente) con la gravedad; sin embargo, si no de gran calibre, se debe hacer una pequeña incisión en la piel para
se dispone de un espacio adecuado para la preparación amplia de facilitar la entrada del catéter. La punción debe realizarse en el
piel estéril o la manipulación con aguja/catéter, no se reco1n ienda borde craneal de la costilla más cercana; al entrar en la pared torá-
este enfoque. Se puede utilizar la guía ecocardiográfica, pero gene- cica, se ha de tener cuidado para evitar toca r los vasos intercostales
rahnente no es necesaria a menos que el derrame sea de pequeño que se sitúan caudalmente a cada costilla.
volumen o esté compa rtimentado. Antes de insertar la aguja/catéter en la pared torácica, se debe
Se puede ut ilizar una gran variedad de equipos para la peri- pasar la jeringa de recolección adj unta a un asistente. Aunque,
cardiocen tesis. En situaciones de e,nergencia, es adecuado utilizar in icialmente, una orientación perpendicular de la aguja/catéter a
una aguja/catéter de mariposa (calibre 19 G a 21 G) o una aguja la piel puede ayudar a evitar los vasos intercostales, a menudo es
hipodérmica o espinal lo suficiente1nente larga unida al tubo de útil «apunta r» con la punta de la aguja hacia el ho1nbro opuesto
ex tensión. Sin e,nbargo, el uso de un catéter con fiador puede ser (izquierdo) del paciente cuando se accede a la caja torácica . Una
una alternativa más segura porque reduce el riesgo de laceración vez que la aguja ha penetrado en la piel, el asistente debe aplicar
ca rd iopu hnonar durante la aspiración de líquidos. El catéter se suavemente una presión negativa a la jeringa adjunta a n1edida
elige de acuerdo con el ta1naño del paciente. Por ejen1plo, un catéter que el operador avanza lentamente la aguja hacia el corazón. De
de calibre 12 G a 16 G, de 10 a 15 cm (4 a 6 pulgadas) de largo, o esta manera, cua lqu ier fluido se detectará tan pron to como se
un kit de de drenaje pericárdico disponible comercialmente y que encuentre. El líquido pleural, generalmente de color pajizo, puede
pennite una extracción 1nás rápida de líquidos en perros grandes. ent rar pr i1nero en el t ubo. Es in1po rtante 1nantener la agujal
Para perros pequeños, podría ser adecuado un catéter de calibre catéter estable durante la int roducción para evitar movimientos
18 G a 20 G, de 3,75 a 5,0 cm (1,5 -2,0 pulgadas) de longitud. El extraños de la punta afilada dentro del tórax. Cuando se contacta
material adiciona l para ensamblar antes del procedimiento con el pericardio, este crea una 1nayor resistencia al avance de la
incluye un tubo de extensión estéril (excepto si se usa una aguja aguja y puede produci r una sensación de rasgado, sutil. Con una
de mariposa), una llave de tres pasos, una jeringa con capacidad presión suave, hay que avanzar len ta1nente con la aguja a través
184 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

del pericardio. Se puede sentir una pérd ida de resistencia con la (,,burbujas»). Si la punta del catéter está dentro del espacio peri·
penetración de la ag uja, y aparecerá líquido pericárdico (gene- cárdico, aparecerán pequei\as microburbujas brillantes dentro del
ralmente rojo oscuro) en el tubo. Durante la inserción inic ial, el líqu ido pericárdico alrededor del corazón. Si la punta del catéter ha
catéter se encuentra unido al estilete de la aguja. La aguja/catéter penetrado en una cámara cardiaca, las burbujas aparecerán dentro
se ha de avanzar lo suficiente dentro del espacio pericárd ico para del corazón.
que el catéter no se salga del pericardio, a medida que se retira
el estilete del catéter; se debe avanzar el catéter antes de tirar del Complicaciones de la pericardiocentesis
estilete. Después de a,·anzar el catéter hacia el espacio pericárd ico Las complicaciones que pueden producirse son la lesión cardiaca o
y reti rar el estilete, se ha de conectar el t ubo de extensión direc- punción que causa arrit1n ias (la con1plicación más común, aunque
tamente al catéter. Las muestras inic iales de líquido pericárdico generalmente autoli,nitante cuando se retira la aguja), la laceración
se deben guardar en EDTA estéril y en los tubos de suero para su pulmonar que causa neumotórax y/o hemorragia, la laceración de
evaluación. Posterionnente, se ha de aspirar tanto líquido per i- la arteria coronaria con infarto de miocard io o sangrado adiciona l
cárdico con10 sea posible. Cuando el drenaje de líquido se vuelve en el espacio pericá rd ico, la d ise1ninación de infección o células
dificu ltoso o se detiene, se debe ajustar ligeramente la posición del neoplásicas en el espacio pleural y, en algunas ocasiones, la muerte.
catéter o inclinar al paciente más esterna lmente, para pern1itir la
recuperación de n1ás líquido. Ta1nbién puede ayudar un pequeño
movi1niento hacia atrás dentro del catéter. ENFERMEDAD PERICÁRDICA
Si la aguja entra en contacto con el corazón, generalmente se CONSTRICTIVA
siente una sensación de rascado o pulsación pro1n inente, la aguja
puede moverse con el lat ido del corazón y a 1nenudo se produ- Etiología y fisiopatología
cen cornplejos ventriculares prematuros . La aguja debe retraerse La enfennedad pericárdica const rictiva se di agnostica algunas
ligeran1ente si se produce contacto con el corazón. Es in1portante veces en los perros. pero raramente en los gatos. Este trastorno se
evitar el n1ovin1iento excesivo de la aguja dentro de la caja torácica. produce cuando el engrosamiento y la cicatrización de las capas
Cuando no se puede aspirar líqu ido pericárdico adic ional, el viscerales, parietales o pericárdicas restringen la expansión dias-
catéter se retira lentamente bajo presión negativa continua pero tólica ventricular y evitan el llenado cardiaco normal. Ambos
suave. Se debe realizar una revisión ecocardiográfica rápida para ventrículos están afectados. Por lo general, todo el pericard io está
verificar si se resuelve el tapona1n iento, si mejora el llenado ca r- involucrado simétrica1nente. La fusión de las capas pericárdicas
diaco y si queda algo de liquido pericárdico. Si persiste un derrame par ietales y viscera les borra el espac io pericárdico en a lgunos
pericárdico sustancial, la pericardiocentesis se repite utilizando un casos. En otros, solo está involucrada la capa viscera l (epicardio).
catéter nuevo y un ajuste en la posición del paciente, si es necesario. Puede haber una pequeña cant idad de derrame pericá rdico (peri-
Se ha de enviar una muestra del derrame para análisis de fluidos y carditis const rictiva efusiva).
estudio citológico, y se debe reservar líquido adicional en el tubo Aunque a menudo se desconoce la etiología de la enfermedad
de suero estéril para un posible cultivo, a la espera de los resulta- pericárdica constrictiva, se cree que la inflamación aguda con
dos de la citología. Es aconsejable monitorizar por ecocard iografía depós ito de fibrina y posiblemente diversos grados de derran1e
al paciente por posible recurrencia aguda del derrame pericárdi- pericárdico preceden a su desar rollo. Algunos casos en perros
co, antes del alta hospitalaria, especialmente si hay sospecha de se atribuyeron a der rames hemorrágicos idiopáticos recurrentes.
un HSA. pericard itis infecciosa (especialmente por coccidioidomicosis, pero
potencialmente ta mbién por actinomicosis, micobacteriosis, blasto-
Determinación de la localización micosis o bacterias), un cuerpo extraño metálico en el pericard io,
del catéter t tunores, una ci rugía previa de HDPP y 1netaplasia ósea pericárdi-
El derran1e pericárdico gene rahnente tiene un aspecto bastante ca idiopática.
he1norrágico. Puede ser angustiante ver la aspiración de líquido En el exarnen histopatológico se observa un au,nento del tejido
oscuro y hemorrágico cerca del cor azón, pero el líquido per i· conectivo fibroso y cantidades variables de infiltrados pericárdi-
cá rdico puede diferenciarse de la sangre intracardiaca de va rias cos infla1natorios y reactivos. La fibrosis pericárdica crea una capa
maneras. A menos que el líquido sea causado por una hemorragia rígida alrededor del corazón y aumenta la interdependencia ventri-
pericárdica reciente, no se coagulará. Se pueden colocar algunas cular. El llenado ventricular se limita a la diástole precoz, después
gotas sobre la n1esa o dentro de un tubo de suero para verifica r este de la cual la expansión ventricular se reduce abruptan1ente en los
aspecto. La PVC del líquido pericárdico generaln1ente es mucho casos de enfennedad pericá rdica constrictiva avanzada. Cualqu ier
más baja que la de la sangre pe riférica (excepto en algunos perros relleno ventricular adicional se logra solo a altas presiones venosas.
con HSA); además, el sobrenadante es xantocrómico (teñido de El llenado comprometido reduce el gasto card iaco. La activación
an1arillo). A 1nedida que se drena el líquido pericárdico, los con1- neu rohonnona l co1npensatoria provoca retención de líquidos con
plejos del ECG del animal normalmente aumentan en a1nplitud, la signos congestivos de derrame pleural y ascitis, así como taquicar-
taquicardia disminuye y algunos perros respiran profundamente y dia y vasoconstricción.
parecen esta r n1ás cómodos. Por otro lado, si se aspira sangre intra-
cardiaca, es probable que el paciente se vuelva más taquicá rdico e Características clínicas
hipotenso. O tro método para verificar la ubicación del catéter, si Los perros de mediana edad, de raza de 1nediana a grande, se ven
se dispone de ecografía, es inyectar rápidamente un pequeño bolo afectados con mayor frecuencia. Los machos y los Pastores Ale-
de solución salina estéril a través del catéter de perica rdiocentesis 1nanes pueden tener 1nayor riesgo. Algunos perros tienen antece-
(a través de la llave de tres pasos) para obtener u n ecocontraste dentes de derrame pericárdico. Predominan los signos cl ínicos de
 CAPÍTULO 9 E11fermedades pericárdicas y tu111ores cardiacos 185

ICC del lado derecho. La distensión abdominal (ascitis), taquip · notable o mostrar un agrandamiento leve de la vena cava con
nea o disnea, cansancio, síncope, debilidad y pérdida de peso son au1nento de la d istancia endocárdica pericárdica.
manifestaciones comunes y pueden desarrollarse durante sema nas
o meses. La ascitis y la distensión venosa yugular son los hallazgos Tratamiento y pronóstico
clínicos más consistentes, como en los perros con taponamiento La pericardiectomía es necesaria para mejora r el llenado ventricu-
ca rdiaco. Los pu lsos fen1orales dis1n inuidos y los ru idos cardia- lar. Es n1ás probable que tenga éx ito cuando solo está involucrado
cos amortiguados también son típicos. Se ha descrito un ru ido de el pericardio parieta l. La enferrn edad pericárdica constrictiva que
«golpe» pericárdico diastólico como resultado de la desaceleración afecta a la capa viscera l requiere una extracción epicárdica. Este
brusca del llenado ventricular en la d iástole te1nprana, pero gene- proced i1niento aumenta la dificultad quirú rgica y las con1plica-
ralmente no se identifica en los perros. Se puede escuchar un soplo ciones asociadas. La tro1nbosis pulmonar es una com plicación
o ,,clic» sistólico, probablemente causado por una enfermedad posoperatoria común y puede poner en peligro la vida. Las taquia-
valv ular en lugar de patología pericárdica, o un r uido de galope rritmias son otra co1nplicación de la cirugía. En el posoperatorio
d iastólico. pueden ser útiles dosis 1noderadas de diuréticos y un inhibidor de
la enzima convertido ra de a ngiotensina. Los fánnacos inotrópi·
Diagnóstico cos y vasodilatadores positivos no están indicados. La enfermedad
El diagnóstico de enfer n1edad pericárdica constrict iva puede ser pericárdica const rictiva es progresiva y, sin una intervención qui-
un desafío. Los hallazgos radiográficos típicos incluye n cardio- rúrgica exitosa, en última instancia es mortal. En regiones endé-
megalia de leve a moderada, derrame pleural y distensión de la micas son recomendables las pruebas serológicas para Coccidioides
vena cava caudal. El movimiento card iaco d isminu ido puede ser spp. (u otro agente fúngico). La terapia anti1nicótica complemen-
evidente en la fluoroscopia (co1no en los casos de derra me pericár- taria ha mejorado el pronóstico de los perros afectados que sobre-
d ico). Los cambios ecocardiográficos en perros con enfermedad viven a la pericardiectomla.
pericárdica constrictiva pueden ser sutiles. Los hallazgos sugeren-
tes en modo Jvl y el examen 20 incluyen el aplana1niento diastólico
de la pared libre del ventrículo izquierdo y el 1novi1niento septal TUMORES CARDIACOS
diastólico anormal. Durante la inspiración, la desviación hacia
la izquierda de los septos auricular e intervent ricular refleja el Etiología y fisiopatología
aumento relativo en el llenado del corazón derecho a expensas del La ecocardiografía ha conseguido que el diagnóstico ante tnortem
llenado del corazón izquierdo durante esta fase de la respiración. de tumores cardiacos sea más común, aunque la preva lencia
Du rante la espiración, los septos se desplazan hacia la derecha. El general de ta les neoplasias es baja. Algunos tumores cardiacos
pericardio puede estar engrosado e intensan1ente ecogénico, pero causan signos clínicos graves, mientras que otros son diagnostica-
puede ser imposible di ferenciarlo de la ecogen icidad pericárdica dos de forma casual. El tumor cardiaco más común en los perros
normal. Se observa derrame pericárdico leve en algunos casos. es el HSA y el sitio de origen más frecuente es la AD. Algunos
No se espera el colapso de la AD con enfermedad constrictiva, en HSA también se infiltran ainpl iamente en la pa red ventricular.
cont raste con el derra1n e con tapona1niento ca rdiaco. Otras obser- Algunas veces, este t u1nor se encuentra dentro del VI, el tabique
vaciones incluyen dilatación de la vena cava y la vena hepática, asl interventricu lar o en la base del corazón. Los HSA generalmente se
como derrames pleurales y abdominales. Las velocidades de flujo asocian a der rame pericárdico hemorrágico y taponamiento car-
del Doppler 1n itra l y t ricúspide 1nuestran una mayor variabilidad diaco (v. pág. 176). Es probable que el HSA ca rdiaco prin1ario pro-
con la respiración. La velocidad pico de llenado temprano transtri- duzca metástasis en otros órganos, incluidos el pulmón y el bazo.
cúspide (onda E) es mayor al inicio de la inspiración, mientras que El HSA esplénico primario solo produce metástasis en el corazón
la velocidad máxin1a de la onda E transn1 isora n1áxima se da con y de fonna ocasional. Los Golden Retriever, los Pastores Alen1anes,
el in icio de la espiración. Las alteraciones de ECG descritas en la los Galgos Afganos, los Cocker Spa niel, los Setter Ingleses y los
enfermedad pericárdica constrictiva incluyen taquicardia sinusal, Labrador Retriever, entre otros, tienen un rnayor r iesgo de padecer
prolongación de la onda P y complejos QRS de voltaje reducido. este tumor.
Es con1ún la presencia de una PVC n1ayor de 15 n1n1Hg. Las Los tun1ores que afectan a la base del co razón y la región
medidas hemodiná1nicas intracardiacas son d iagnósticas. Además aórtica ascendente generalmente son tumores del cuerpo aórtico
de las altas presiones medias auriculares y ventriculares diastóli· (también conocidos como quemodectomas o paragangliomas no
cas, la forma de onda de la presión auricular 1nuestra un descenso «y» cron1afines). Este es el segundo tipo de tu1nor cardiaco más común
prominente (duran te la relajación ventricu lar). Por el contrario, en en perros. Estas son neoplasias de los cuerpos aórticos quimiorre-
el taponamiento cardiaco, el descenso «}'» dis1ninuye debido a que ceptores. Sin e1nbargo, también pueden aparecer turnores ectó-
la expansión diastólica ventricular aumenta inn1ediatamente la picos de tiroides o paratiroides o de células mixtas en la base del
presión int rapericá rdica y altera el flujo de la vena cava hacia corazón. Los tumores de la base ca rdiaca t ienden a ser localmente
la AD (evitando la d isminución d iastólica tempra na norma l de la invasivos alrededor de la raíz de la aorta y estructuras circun-
PVC y el descenso «y»). Con la enfermedad pericárdica constrictiva, dantes, aunque pueden prod ucirse metástasis a otros órganos y
la presión de llenado es baja solainente en la diástole temprana podrían ser más cOJnunes de lo que se apreciaba anterionnente. A
(durante el mo1ne nto del descenso). Otro hallazgo clásico de la menos que causen derrame pericárdico sintomático o disfunción
enfermedad pericárdica constric tiva es un descenso diastólico de las estructuras circundantes, los turnores de la base cardiaca
precoz en la presión ventricular, seguido de una n1eseta diastólica pueden ser un hallazgo incidental. Los quen1odectomas se docu-
n1ed ia a medida que se reduce el llenado; sin embargo, esto no se ve mentan con n1ayor frecuencia en perros braquicéfa los (específi-
constan temente en los perros. La angiocardiografía podría no ser ca1nente Bóxer, Boston Terr ier y Bulldog), pero también afectan
186 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

a ind ividuos de otras razas. Los signos clínicos asociados a los puede comprimir externamente el corazón, así como provocar un
tun1ores de la base card iaca nonnahnente están relacionados con derran1e pericárdico. Alternativainente, un tumor que crece en la
el derrame pericárd ico y el taponamiento cardiaco. luz de una cámara cardiaca o un gran vaso puede obstrui r física-
El mesotelioma se produce esporád icamente, pero puede ser mente la entrada o salida de sangre y provocar signos de bajo gasto
más frecuente en algunas regiones geográficas. Parece que no hay ca rdiaco. La infiltración tumoral n1iocárd ica o la isque1n ia secun-
pred isposición de género o raza en los perros, aunque en Golden daria pueden alterar el ritn10 card iaco y afectar a la contractilidad.
Retriever con mesotelioma, la intla1nación crónica asociada a la En última instancia, los signos clínicos del paciente se relacionan
enfermedad pericárdica id iopática previa es un factor pred ispo· con uno de estos trastornos o una combinación de ellos. Si el tumor
nente postulado. El 1nesotelion1a es raro en los gatos. Esta neoplasia es pequeño o aún no hay una función ca rdiaca 1narcada1nente alte-
puede aparecer en formas variables y puede ser d ifícil de identificar rada, los signos clínicos pueden estar ausentes.
ecocardiográficamente. Ot ros tumores pr imarios que involucran
al corazón, pero son ra ros en los perros, incluyen 1n ixoma, varios Características clínicas
tipos de sa rcoma y otras neoplasias. La mayoría de los casos afecta n Los perros con tu1nores cardiacos t ienden a ser de med iana edad
a las estructuras del corazón derecho. Los tumores metast.ásicos y mayores . Más del 85 % de los perros afec tados t ienen entre 7
o sistémicos, especialn1ente el linfoma, pero también otros sa rco - )' 15 años de edad; sin embargo, los perros muy mayores (más de
mas (incluido el HSA), la histiocitosis n1aligna y varios ca rcino1nas, 15 años) tienen una prevalencia sorprendente1nente baja. El estado
ta1nbién pueden afectar al corazón o al perica rdio. La mayoría de reproductivo influye en el riesgo relativo de tumores cardiacos en
las razas afectadas con histiocitosis mal igna son Golden Retr ie· los perros, a pesar de una frecuencia similar de presentación en
ver, Labrador Retriever, Rottwei ler o Galgo; el derran1e pericá r- 1nachos y he1nbras en general. Los per ros castrados tienen un ma-
d ico leve, si n signos evidentes de tapona1n iento card iaco, coexiste yor riesgo relativo, especialn1ente las hen1bras esterilizadas, las
con derrame pleural y abdominal. En raras ocasiones, las masas cua les tienen un riesgo de cuatro a ci nco veces mayor en compa-
no neoplásicas pueden afectar al corazón o al perica rdio, incluido ración con las hembras enteras. Los machos enteros y castrados
el granulo1na fúngico o el piogranuloma (co1no ocurre en la cocci- tan1bién t ienen 1nayor riesgo que las hembras enteras. Ciertas razas
d ioidomicosis o la blastom icosis), otras lesiones inflamatorias gra- de perros t ienen una mayor prevalencia de tumor cardiaco en co1n-
nulomatosas o quísticas y el aneurisma auricular. paración con la población general (tabla 9.1). La distribución de
El li nfo1na es el tumor cardiaco 1nás común de los gatos. Hay edad de los gatos con tumores cardiacos es diferente de la de los
va rios carci nomas (principahnente metastásicos) que aparecen con perros; alrededor del 28 % t ienen 7 años o menos. Se desconoce si
menos frecuencia . El HSA es raro; otros tumores (como el tumor el estado reproductivo afecta al riesgo relativo de tu1nores cardia-
del cuerpo aórtico, el fibrosarco1na, el rabdomiosarco1na) ta1nbién cos en los gatos.
se han notificado esporád ican1ente en gatos. Los signos de ICC del lado derecho son el result ado de un
Los tumores cardiacos pueden causar varias alteraciones fisiopa- taponam ien to cardiaco o de una obst rucción del Aujo sa nguí-
tológicas, según su ubicación y tamaño. Muchos tumores impiden el neo dentro de la AD o el VD. El síncope. la debilidad asociada al
llenado ca rdiaco al causar un derraine pericárdico y tapona1n iento esfuerzo y otros signos de bajo gasto tan1bién se deben al tapo-
cardiaco (discut ido an ter iormente). Una masa int rapericárdica na1n iento cardiaco, obstrucción del Aujo sa nguíneo, ar ritn1ias

llfilfill TABLA 9. l
Razas d e perr os con alta pr evalencia de t umores cardiacos

RAZA CON TUMOR EN LA BASE DE DATOS RIESGO RELATIVO IC DEL 95 o/o

Saluki 6 40 1 7,75 3,92-15,38

Bulldog Francés 3 2 15 7, 19 2,72-1 9,23
Perro de Agua Irla ndés 2 168 6, 13 1,81-20,83
Retriever de Pelo liso 4 534 3,85 1,54-9,62
Golden Retriever 2 15 32.940 3,73 3,26-4,27
Bóxer 52 8.496 3,22 2,47-4, 18
Galgo Afga no 12 2.080 2,97 1,72-5, l O
Setter Inglés 21 3.796 2,86 1,89-4,3 1
Scottish Terrier 16 3.290 2,50 1,55-4,03
Boston Terrier 25 5.225 2,47 1,68-3,62
Bulldog 24 5.580 2,22 1,49-3,29
Postor Alemán 129 37.872 1,8 1 1,52-2, 17

IC, intervalo de confianza .

Modificado de WA, Hopper Dl: Cordioc tumors in dogs: 1982-1995, J Vet lntern Med 13:95, 1999.
 CAPÍTULO 9 E11fermedades pericárdicas y tu111ores cardiacos 187

o función miocárdica alterada secundaria a tumores cardiacos. cambios secundarios en el tamaño, la forma y la función ventricu-
Ade1nás se pueden presentar taquiarrit1nias de cualquier tipo; a lar de la cá1nara cardiaca. Las técnicas Doppler penniten evaluar
veces, las alteraciones de la conducción intracardiaca se producen las alteraciones del flujo sanguí neo. Los t umo res de base card iaca
a causa de la infiltración tumoral. El letargo o el colapso también q ue se extienden hacia el espacio pericárdico son más fáciles de
pueden estar relacionados con tu1nores sangrantes (p. ej., HSA) ver cuando están rodeados por der ra1ne pericárdico, al igual que
presentes en ubicaciones extraca rdiacas. las masas int raca rdiacas se acentúan por la sangre int racardiaca
Los hallazgos auscultatorios varían. Son comunes las arrit,n ias ecolúc ida que las rodea (fig. 9.8). La pos ición del transductor
o los ruidos cardiacos amortiguados (si hay derrame pericárdico paraesterna l craneal izquierdo es especialmente (1til para eva luar
g rave). En ocasiones, un soplo está causado por una o bst rucción la aorta ascendente, la aurícu la derecha y las estructuras ci rcun-
parcia l del flujo sanguíneo intraca rdiaco provocado por la masa dantes. La ubicación y las característ icas ecocardiográfi cas de
tumora l. pero son más comunes los soplos asociados a enferme- una masa pueden sugerir el tipo de tumor, aunque es necesario
dades no relacionadas (p. ej., enfermedad valvular mitral crón ica). el estudio citológico o histopatológico para el diagnóstico defini-
Po r el contrario, los hallazgos auscultato rios pueden ser norn1ales. t ivo. El HSA generaln1ente tiene una ecogenicidad variable, con
áreas que parecen quísticas (hipoecoicas) . El quemodectoma y
Diagnóstico otras masas de la base del corazón tienden a tener una ecogeni-
Las pruebas bioquí1nicas séricas y he,natológicas no suelen ser cidad de tejidos blandos más uniforn1e. El linfon1a de 1niocard io
específicas en perros y gatos con tumo res cardiacos; con las pruebas ta,nbién puede tener un aspecto mo teado con áreas de ecogenici-
hematológicas basadas en citometrla de flujo, las células neoplásicas dad variable. La evaluación ecocardiográfica de la localización del
se detectan con frecuencia en los gráficos de perros con linfomas o tumor, el ta1naño, la adherencia (de base amplia o pedunculada)
histiocitosis maligna. Es probable que las concentraciones plasmá- y la extensión (miocardio ad yacente superficial o profundamente
ticas de éfnl estén elevadas (por encima de 0,25 ng/m l) en perros invasivo) pueden ayudar a determinar si es posible la resección
con HSA cardiaco, en comparación con per ros con HSA no car- quirúrgica o la biopsia . Visualizar una posible masa en más de
d iaco, otras neoplasias o derrame pericárd ico no causado por HSA. un plano ecocard iográfico ayuda a verificarla y a preveni r la n1a la
Pueden darse au,n entos leves en la actividad de la alanina amino- interpretación de los artefactos. En algunos casos se pueden rea-
transferasa sérica y ai,oemia en perros con signos de ICC. El !-ISA lizar aspirados con aguja fina para su eva luación citológica. bajo
puede esta r asociado a una anemia regenerativa, un 1nayor número guía ecocardiográfica.
de eritrocitos nucleados y esquistocitos (con o sin acantocitos), leu- Se reco,nienda el análisis del líquido pericá rd ico, aunque el
cocitosis y trom bocitopen ia. Los llqu idos pleurales y peritoneales, si diagnós tico definitivo de neoplasia generalmente no se puede
están presentes, genera lmente son t rasudados modificados.
Los hallazgos radiográficos son bastante variables. La silueta
cardiaca puede ser norma l o mostra r un agranda1n iento inusual,
un efecto masa adyacente al corazón o una silueta card iaca globoide
co1npatible con el derrame pericárdico. Las masas intrapericárdicas
generahnente están enmascaradas por el derrame pericárdico. La
distensión de la vena cava caudal, el derra,ne pleural y/o la ascitis
aparecen con1únmente asociados a obstrucción de entrada o salida
del VD. La desviación do rsal de la tráquea y el aun1ento de la opaci-
dad peri hi lar se observan en algunos perros con tumores de la base
cardiaca. La evidencia de metástasis pulmonares se encuentra en
algunas neoplasias cardiacas priJnarias o secundarias (metastási-
cas); sin embargo, la sensibilidad radiográfica para detectar metás-
tasis puhnonares pequeñas es baja. La TC, la RM u o tras técnicas de
imagen también pueden ay udar a identifica r )' definir la extensión
de los tumo res cardiacos.
El ECG puede sugerir der rame pericárdico (v. pág. 181). La
infiltración m iocárdica puede provocar complejos premat uros
auriculares o ventriculares o taquicardias paroxísticas. Del misn10
modo, se pueden desa rrollar d iversos g rados de bloqueo de con -
ducción auriculoventricular o intraventricular y bradicardia sin-
tomática, por infiltración del siste1na de conducción. Los tumores
intracard iacos que obstruyen el flujo de sa lida del VD, causando
una sobrecarga de la presión sistólica del VD e hipertrofia miocár-
d ica compensatoria. pueden provocar un desplazamiento del eje FIG. 9 . 8
derecho y un patrón de hipertrofia del VD en el ECG. Podrían pro- Imagen ecocordiogrófico de corte poroesternol derecho de eje
corlo en un mestizo de Cocker Sponiel y Caniche de 16 años con
ducirse otros agranda1n ientos de cámara o patrones de conducción
ascitis y debilidad. Un tumor auricular derecho g rande se extiende
anormales, dependiendo de la localización del tumor y las conse-
o través del orificio tricúspide hacia el ventrículo en este morco
cuencias hen1od inámicas. d iastólico. No había un derrame pericórdico en este perro.
La ecocardiografía puede detectar 1nasas cardiacas y deter- Ao, aorta; LA, aurícula izquierdo; RA, aurícula derecho;
minar la presencia o ausencia de derrame pericárd ico, así como RV, ventrículo derecho.
188 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

realizar basándose solo en los hallazgos citológicos (v. pág. 181). Es Aronsohn MG. Carpenter JL. Surgical treatment ofid iopathic peri·
más probable que el linfo1na ca rdiaco o la histiocitosis 1naligna se cardial effusion in the dog: 25 cases ( 1978-1993 ). JAm Anim Hosp
diagnostiquen con citología del líquido pericá rdico. Sin embargo, Assoc. l 999;35:52 1-525.
la visualización de una masa cardiaca mediante ecocardiografla, Atencia S. Doyle RS. Whitley NT. Thoracoscopic pericardial window
TC u otra 1nodalidad suele ser necesaria para la identificación del for 1nanagement of pericardial effusion in 15 dogs. J Small Anim
tun1or. La aspiración con aguja fina transtorácica guiada por eco- Pract. 2013;54:564-569.
grafía de algu nas 1nasas cardiacas podría ser posible, dependiendo Boddy KN, et al. Cardiac magnetic resonance in the differcntiation
de su localización, y puede dar un d iagnóstico citológico. La anes- of neoplastic and nonneoplastic pericardial effusion. J Vel Intern
tesia, o solo la sedación, puede ser adecuada en algunos casos. Med. 2011;25:1003-1009.
Boston SE. Higginson G, Monteith G. Concurren! splenic and right
Tratamiento y pronóstico atrial mass at presentation in dogs with HSA: a retrospective
Desafortunadamente hay pocas opciones viables a largo plazo para study. JAm Anim Hosp Assoc. 201 1;47:336- 341.
la n1ayoría de los pacientes con un ttunor cardiaco. Esto es especial- Brisson BA, Holmberg DL. Use of pericardial patch graft recon-
mente cierto para el HSA , el mesotelioma y otras masas que causan struction of the right atrium for treatment of hemangiosarco,na
un taponamiento recurrente u obstruyen el flujo sanguíneo. La in a dog. JAm Vet J.1.ed Assoc. 2001;218:723- 725.
perica rdiocentesis está ind icada de fonna inmed iata para el tapo- Burns CG, Bergh J\i!S, McLough lin MA. Surgical and nonsurgical
namiento cardiaco (v. pág. 183). El trata,niento conservador, con treatment of peritoneopericardial diaphragmatic hernia in dogs
pericardiocentesis según sea necesario, se usa en algunos pacien- and cats: 58 cases (1999 -2008). J Am Vet J\1ed Assoc.
tes hasta que los episodios de taponainiento card iaco se vuelven 2013;242:643-650.
inmanejables. No está claro si las dosis ant iinflan1atorias de glu- Cagle LA, et al. Diagnostic yield of cytologic analysis of pericardial
cocorticoides son beneficiosas. La pericardioto,nía qu irúrgica o la effusion in dogs. J \!et Intern 1\1/ed. 2014;28:66-71.
pericardiectomía parcial pueden ayudar a prevenir el taponamiento Case JB. et al. Outcome evaluation of a thoracoscopic pericard ial
recurrente. Los tumores de base ca rdiaca (p. ej., quemodecton1a) window procedure or subtotal pericardecto1ny via thoracotomy
tienden a crecer lentamente; algunos nunca causan signos clínicos y for the treatment of pericardial effusion in dogs. J Am \!et !vled
se encuentran incidentalmente en el ecocardiograma o la necropsia. Assoc. 2013;242:493- 498.
Para aquellos que provocan un tapona1n iento cardiaco, la perica rd iec- Chun R, et al. Comparison of plasma cardiac troponin I concentra-
tmnía parcial o la pericard iotomía podrían prolongar la superviven- t ions among dogs with cardiac hemangiosarcoma, noncardiac
cia durante ,neses o incluso años. hemangiosarcoma, other neoplas,ns, and pericardial effusion of
Raramente es posible la resección quirúrgica completa porque nonhen1angiosarcoma origin. J Arn Vet /.1.ed Assoc. 2010;237:
los tun1ores de base cardiaca, así con10 muchos otros tun1ores, son 806-811.
localmente invasivos. Sin e,nbargo, una masa ocasional puede ser Cobb J\i!A, et al. Percutaneous balloon pericardiotomy for the man-
susceptible de resección quirúrgica depend iendo de su localiza- agement of malignan! pericardial effusion in two dogs. J Small
ción y extensión; un ejemplo sería un pequen.o tumor localizado Anirn Pract. 1996;37:549-551.
en la punta de la aurícula derecha. Sin en1bargo, la biopsia qui- Cote E, Schwarz LA, Sithole F. 1boracic radiographic fi ndings for
rúrgica de una masa no resecable podría ser útil si se conte,npla la dogs with cardiac tamponade attributable to pericardial effusion.
quimioterapia. JAm Vet l'v!ed Assoc. 2013;243:232- 235.
Muchos de los tun1ores cardiacos, si no la 1nayoría, no responden Cru1nbaker DM, Rooney MB, Case JB. 'TI1oracoscopicsubtotal peri-
bien a la qu imioterapia, aunque algunos se tratan con éxito a corto cardiecto1ny and right atrial mass resection in a dog. J Arn Vet
plazo. La doxorubicina o el carboplatino se han utilizado en perros Med Assoc. 2010;237:551 - 554.
con HSA para paliación te1nporal, con o sin resección quirúrgica . Davidson BJ, et al. Disease association and clinical assessment of
El linfoma y la histiocitosis n1aligna se tratan mediante protocolos feline per icard ial effusion. J Arn Anirn Hosp Assoc. 2008;44:
estandarizados. En las regiones donde esté disponible, la radiote- 5-9.
rapia podría proporcionar otra opción paliativa para perros con Day MJ, J\ilartin MW. Immtmohistochemical characterization ofthe
que1nodect01na u otras masas. La experiencia en perros que presun- lesions of ca nine id iopathic pericardit is. J Srnall Anim Pract.
tamente tienen HSA sugiere que la radioterapia puede dism inuir la 2002;43:382-387.
tasa de recu rrencia del taponam iento cardiaco y. por lo ta nto. pro- De Laforcade AM, et al. Biochemical analysis of pericard ial fluid
porcionar más tie1npo antes de que se requieran pericardiocentesis and whole blood in dogs with pericardial effusion. J Vet Intern
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plásicos, radioterapia u otras modalidades de tratamiento tumoral Ehrhart N. et al. Survival of dogs with aortic body tumors. Vet Surg.
deben consultarse según sea necesario. En general, el pronóstico a 2002;3 l :44- 48.
largo plazo para los animales que han n1ostrado signos clínicos a f ine DM, 'lbbias AH, Jacob KA. Use of pericardial fluid pH to dis-
causa de un tumor cardiaco es de reservado a malo. tinguish between idiopathic and neoplastic effusions. J \!et lntern
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 ,
CAPITULO

Hipertensión pulmonar
y dirofilariosis

HIPERTENSIÓN PULMONAR cardiacas del lado izquierdo. En tales casos, la presión arterial
puhnonar aumenta para mantener el flujo sanguíneo pulmo-
Etiología y fisiopatología nar ante la resistencia al d renaje venoso pul monar. Típica-
En los animales adu ltos, la circu lación puhnonar es un sistema mente, dicha HAP «poscapilar» es de leve a ,noderada, porque
de baja presión, baja resistencia y alta capacidad en compa r a· la presión venosa puhnonar puede au1nentar has ta un cierto
ción con la circulación sisténlica. El gasto ca rdiaco del ventrí- lín1ite antes de que se desarrolle el eden1a puhnonar. Una eleva-
culo derecho es igual a l del ventrículo izquierdo (V I) (en ausen- ción desproporcionada de la presión arteria l pu lmonar sugiere
cia de derivaciones sistémicas -pulmonares), pero la resistencia un elemento de vasoconstricción reactiva precapilar además
vascular pulmona r es mucho n1enor que la resistencia vascular de la h ipertens ión venosa puhnona r (v. cap. 6, pág. 130). La
sisté1nica. Como res ultado, las presiones a rteria les pu ln1ona- HA P del grupo lll incluye la enfermedad pulmonar hipóx ica
res son mucho más bajas que las presiones arteria les sisté1nicas (como la fibrosis pulmonar u otra enfermedad broncopulmo·
(presión = gasto cardiaco x resistencia) . Las presiones ar teriales nar crónica), que conduce a u na vasoconstricción reactiva con
puhnona res no rn1ales son de aproxin1ada1nente 20 a 25 rn111Hg el área vascu lar reducida y remodelación vascular. La HAP del
(sistólica), 15 1n mHg (media) y 10 mm Hg (d iastó lica). grupo IV se refi ere a la enfermedad tromboembólica pu lmo-
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) normalmente se nar. La obstr ucción vascular trombólica reduce totalmente el
define con10 presiones ar teria les puhnonares sistólicas n1ayo- área vascular pul monar transversal al obs truir mecán ica1nen te
res de 35 m111Hg o presiones ar teriales puln1onares n1edias mayores los vasos y provocar vasoconst ricción pulmonar hipóxica loca l,
de 25 1n1nHg. La gravedad de la HAP se clasifica según la así como otros cambios reac tivos. Las causas subyacentes de la
presión sistólica de la arteria pulmonar de la sigu ien te for- enfe nnedad trombó tica y la h ipercoagu lab ilidad se analizan
ma: H AP leve (35-55 111111Hg), HAP n1oderada (55-80 n1n1Hg) y en el capítulo 12. La dirofilar ios is es una de las causas clín i-
HA P grave (mayor de 80 mm Hg). La H AP puede ser secu ndar ia camente más i,nportantes de HAP en los perros. La fisiopato-
a una serie de enfermedades que aumentan la resistencia vas - logía de la HAP en la dirofilar iosis es mullifactor ial, e incluye
cula r puhnonar a t ravés de d iversos mecan ismos. Los ca1nbios ele1nentos de arter itis puhnonar directa, enfermedad pul mo-
histopatológicos comunes en las ar ter ias pul monares afectadas na r hipóx ica que causa vasoconstricción react iva (grupo Tll)
incluyen hipertrofia medial, proliferación y fibrosis inti,nal, y enfermedad tromboembólica pulmonar (grupo IV). Por lo
trombosis luminal y, fina lmente, necrosis arterial. tanto, la d irofilariosis a veces se clasifica por separado con10
La Organ izac ión Mu nd ia l de la Salud (OMS) clasifica la una causa «1nixta» de HAP (grupo V). Los est udios retrospect i-
hiperte nsión pulmonar ut ilizando un siste1na de cinco grupos vos infonnan de que las causas ,nás co,nunes de HAP en perros
que puede modificarse para su aplicación en los pacientes vete· son la hiper tensión venosa puln1ona r por enfern1edad cardiaca
rina rios. La HAP del grupo I incluye hipertensión pulmonar izquierda (g rupo Il, alrededor del 40 %) y la en fennedad pul-
idiopát ic a (p ri mar ia), retención congé nita de res istencia vas- monar hipóxica (grupo ll l, 20-40 %), aunque esta distribución
cular puhnonar fetal e hiperflujo pultnonar por derivaciones está muy influenciada por la incidencia de dirofilariosis en la
cardiacas congénitas izquierda -de recha que causan lesiones región del es tudio.
vascu lares y una re1nodelación a rter ial puln1onar. En el con- Ade1nás del s iste ma de clas ificación de la OMS, los 1neca-
texto de una der ivación congén ita, s i la HAP se vue lve lo nismos de la HAP también pueden clasificarse co1no «pre-
suficientemente grave como para que la presión arterial p ul · capila r es», cuando afectan principa lmente a las arte rias )'
monar exceda la presión a rterial sisté1nica, se produce la inver - ar teriolas pu lmonares an tes de que la sang re llegue al lecho
sión de la derivación (fisiología de Eisenmenge r; v. pág. 114). capi lar pulmo nar, o «poscap ilares», cua ndo afectan prin-
El grupo II se refiere a la HAP secundaria a la acumulación cipa l mente a las venas pu l monares, con una ac umu lación
de presión a través del lecho capilar pul monar debido a las secundar ia de presión a través del lecho capila r de vuelta al
pres iones venosas pul monares crónicamente elevadas, con10 árbol ar ter ia l pul monar. La HA P del grupo ll (h ipertens ión
se obse rva en la insu ficiencia mitra l y otras enfermedades venosa pultnonar secundaria a enfermedad cardiaca del lado

190
 CAPÍTULO 10 Hipertensión pul111onar y dirofilariosis 191

izqu ierdo) es por lo tanto un ejemplo de HAP poscapilar; intensidad en el hemitórax izquierdo. Los soplos cardiacos más
to das las de1nás causas de HAP son precapila res. leves o del lado derecho aumentan el índice de sospecha de HAP.
Los perros con ICC izqu ierda generahnente t ienen taq uicardia
Hallazgos clínicos sinusal con frecuencias cardiacas de 150 a 160 latidos por minuto
Los signos clínicos de la HAP 1noderada a grave incluyen toleran- debido a la estimulación del sistema nervioso simpático o pueden
cia reducida al ejercicio, fatiga, disnea persistente, tos y síncope. tener taquiarritmias, como los cornplejos ventriculares pren1aturos
Co1no estos signos cl ínicos se superponen con los signos clíni- o la fibrilación auricular. Los perros con HAP generalmente tienen
cos comunes de muchas enfermedades respiratorias primarias, arritmia sinusal y/o bradicardia sinusal relativa relacionada con
a 1nen udo es difícil determinar si los signos clínicos son direc- un tono parasi1npático elevado por una enfern1edad respiratoria
tamen te atr ibuibles a la HAP o a la enfermedad subyacente . La subyacente.
HAP grave también puede conducir a la remodelación del corazón
derecho (cor pulmonale) y a la eventual insuficiencia ca rdiaca con- Diagnóstico
gestiva del lado derecho (JCC derecha), que generalmente se mani-
fiesta con ascitis. Los hallazgos de la explorac ión física podrían
RADIOGRAFÍA
incluir mucosas cianóticas (en reposo o con esfuerzo), desdobla- Los hallazgos radiográficos en los pacientes con HAP de mode-
n1iento del segundo ruido cardiaco, soplo ca rdiaco sistólico del rada a grave pueden incluir agrandainiento del ventrículo derecho
lado derecho (de regurgitación tricúspide) y posiblemente d isten- {VD), dilatación de la arteria pulrn onar («protuberanc ia» del
sión y/o pulso venoso yugular. La frecuencia y el ritmo cardiacos tronco pulmonar) y agrandamiento, tortuosidad y embota-
suelen ser nonnales; la arritmia sinusa l y la bradicardia sinusal 1niento de las arterias pulmonares lobula res (fig. 10.1). Las arterias
relativa pueden reflejar la presencia de una patología puhnonar lo bares caudales pueden considerarse aumentadas de tan1año si
subyacente que causa un aumento del tono vaga!. su anchura en las vistas dorsoventral o ventrodorsal es mayor que
La presentación cl ínica de un perro con HAP precapilar grave la anchura de la tercera costilla proxima l. En algunos casos, los
(dificultad respiratoria, tos, síncope) es sin1ilar a la de un perro con perros con HAP grave tienen infiltrados alveolares irregulares que
un edema puhnonar secundario a una TCC izqu ierda. Las crepita- se resuelven rápida,nente con la ad,nin istración de sildenafilo. Se
ciones pulmonares son un hallazgo en la auscultación que puede cree que estos infiltrados representan una variante del edema pul-
confundirnos, ya que son comunes en los perros con edema pul- 1nonar no cardiogénico causado por la no homogeneidad regio-
monar, pero también pueden estar presentes en los perros con HAP nal en la perfusión capilar puln1onar. La vasoconstricción arterial
secundaria, fibrosis pulrnonar o neumonía crónica. Los aspectos puhnonar reactiva variable provoca que algunas áreas del puhnón
del examen físico pueden ayudar a diferenciar estas dos presen- estén sobrecargadas en comparación con otras, lo que lleva a una
taciones antes de obtener un diagnóstico definitivo 1nediante presión hidrostática focaln1ente alta y a la fonnación de un edema.
d iagnóstico por imagen (radiografías torácicas y ecocardiografía). Estos infi ltrados alveolares deben diferenciarse del edema pulmo-
Los perros con ICC i:iquierda suelen tener soplos cardiacos sistó - nar cardiogénico (causado por ICC del lado izquierdo), porque el
licos fuertes {grado IV/VI o 1nás alto) con un punto de n1áxima sildenafilo es el t ratan1iento preferido en estos casos.

FIG. 10.1
Radiografías lateral (A) y dorsoventral (B) de un Pit Bull macha joven con dirofilariosis. Obsérvese el
agrandamiento de la arteria pulmonar principal (por~culormente en lo visto dorsoventrol) y los arterias
pulmonares ramificadas, así como el patrón intersticial parcheado leve compatible con neumonitis.
192 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

ELECTROCARDIOGRAMA ser útil para diagnosticar las causas subyacentes de la HAP, inclui-
Los hallazgos electrocard iográficos (ECG) suelen ser nonna les, dos los tro1nboembolismos p ulmonares y la fibrosis puhnona r.
a unque la HA P grave puede causar una d esviación del eje d erech o
por el agrandamiento del VD. También pueden aparecer ondas P Hallazgos clinicopatológicos
altas que sugieren un agrandamiento de la aurícula derecha (AD). El a umento de la amplitud de distribución er itrocitaria se suele
Las arrit1nias, así como los con1plejos pre111a turos ventricu lares o bserva r en los pe rros con HAP g rave. La gason1etría arte ria l
(que se or ig inan en el VD) o la fibrilac ión auricular, pueden pro- pued e mostrar hipoxemia e hipercapnia. O tros resu ltados d e las
ducirse con un cor pulmonale avanzado. pruebas r utinarias de laborator io (hemograma completo [HC).
bioquÍln ica, análisis de orina) variarán según la causa subyacente
ECOCARDIOGRAMA d e la HAP. Los biomarcadores cardiacos (NT-proBNP y tropo-
En los perros con HAP grave, los hallazgos ecocardiográficos nina I cardiaca) pueden estar elevados en perros con HAP preca-
incluyen dilatación del VD )' la AD, h ipertrofia del VD, apla - pilar o poscapila r.
nam iento del tabique interventricula r con movimiento septal
paradójico, corazón iz.q uierdo pequeño y d ilatación de la arteria Diagnóstico de la enfermedad subyacente
pulmonar (más grande que la aor ta) (fig. 10.2). La insuficiencia La prueba para la detección del antígeno de Dirojilaría spp. debe
tricúspide o p u hnona r secundarias son frecuentes, y su velocidad realizarse en cualquier perro diagnosticado con HAP. Si se des-
máxi111a se puede util iza r para eva luar la gravedad de la hiperten- carta la di rofi la riosis y la ecocardiografía no identifica una enfer-
sión pulmonar estimando las presiones sistólica y diastólica de la medad cardiaca izquierda significativa como causa poscapilar de
arteria p u hnona r, respectivan1ente (v. cap. 2, pág. 30). Los índices la HAP, se deben considerar otras posibles etiologías de la HAP.
ecocardiográficos más avan zados que sugie re n HAP incluyen el Esta eva luación d iagnóstica debe p riorizarse en función de la epi-
perfi l de flujo transpulmonar, los intervalos de tie1npo sistó licos demiología y la presentación clínica, pero puede incluir imágenes
del VD, los índices Doppler de movim iento tisular del an illo tri- de la vía aérea (broncoscopia, fluoroscopia), muestras de la vía
cúspid e, el 1novimiento sistólico del plano anula r tr icúspide y el aérea (lavado broncoa lveolar o lavado t raqueal), u na tomografía
índ ice de distensibilid ad de la arteria puhnonar. computarizada torácica, una evaluación de la hipercoagu labilid ad
(D-dímeros o tromboelastografía) o una biopsia pulmonar.
PRUEBAS DE IMAGEN AVANZADAS
El gold standard para el diagnóstico de la HA P es el cate te risn10 Tratamiento y pronóstico
cardiaco derecho para med ir d irectamente las presiones arteriales Actualmente, los ún icos fármacos d isponibles en med icina vete-
pulmonares; sin embargo, esto raramente se realiza en la práctica rinaria para el tratamiento dirigido de la HAP precapilar son los
clínica. La ton1ografía computarizada con contraste puede confi r- inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sild enafilo y tad alafi lo). Estos
mar el tamaño y la tortuosid ad de las arterias puhnonares, y puede fármacos d is111 inuyen la inactivación de la guanosina monofosfato

FIG. 10. 2
lmógenes ecocord iogrólicos poroesternoles derechos de un Chihuahua mocho de edad avanzado
con hipertensión arteria l pulmonar grave secundario o uno enfermedad broncopulmonor crónico.
Se proporcionan vistos desde el eje largo poraesternal derecho (A) de cuatro cámaros y el e je corto (B)
o nivel de los músculos papilares ventriculares izquierdos. Obsérvese lo hipertrofio
y el agra ndam iento ventricular derecho graves, el agrandamiento de lo aurícula derecha, el corazón
izquie rdo p<1queño y el aplanamie nto del tabique inte rve ntriculor. LA, aurícula izqu ierda;
lV, ventrículo izquierdo; RA, a urícula derecho; RV: ventrículo derecho.
 CAPÍTULO 10 Hipertensión pul111onar y dirofilariosis 193

cíclico, un segundo mensajero de la vía del óxido nítr ico, que abanico de enfermedades que van desde unos cambios subclín icos
conduce a la vasodilatación. Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 leves hasta una enfennedad puln1ona r grave e !CC secundaria del
son relat iva mente específicos para la vascularización puhnonar lado derecho. Los perros y ot ros cánidos son las especies hués-
y. por lo tanto, actúan como vasodilatadores pulmonares selec- pedes más afectadas. Los gatos también se ven afectados por la
tivos. En los per ros con HAP grave, el tratamiento con sildena- dirofilariosis; no obstante, son n1ás resistentes a la infección que
fi lo puede mejorar los signos clínicos y la calidad de vida, aunque los perros. La prevalencia general de adultos de Dirojilaria immitis
los efectos sobre las presiones arteria les pulmonares estimadas en los gatos en Estados Uni dos es del 0,4 %, y reg iona lmente se
ecocard iográficamente son variables. Los ajustes de dosis gene - cree que es del 5-15 % en los per ros de la misma área geográfica.
raln1ente se realizan según el estado clín ico. Los efectos adversos Sin e1nbargo, se est i1na que la exposición y posterior liberación
son poco frecuentes, pero pueden inclui r enrojecim iento cutáneo, de las larvas con la consecuen te reacción del huésped es mucho
hipotensión y congestión nasal. Otros tratamientos utilizados en más frecuente.
seres humanos con HAP (los antagon istas de los receptores de
la endotelina, los análogos de la prostacicl ina y los sustratos de CICLO VITAL DE DIROflLARIA IMMlflS
óxido nítrico) suelen tener un precio prohibitivo para los pacientes El gusa no (D. irnrnitis) es transm itido por varias especies de
veterinarios, y muchos requieren administración por inhalación o mosquitos, que actúan como huésped intermed iario obli-
infusión intravenosa continua. gado. Iniciahnente, un 111osquito ing iere las microfilarias, o
El manejo de los pacientes con HAP también i1nplica la restric- la rvas de pri111er estadio (Ll), que circulan en la sangre de un
ción del ejercicio y el tratamiento de la enfermedad subyacente (si animal huésped infectado. El Ll se convierte en un L2 y luego
se identifica). El tratan1 iento de la dirofilariosis se discute más ade- en tra en la fase infecciosa L3 dentro del mosquito durante un
lante en este capítulo, el t rata,niento de la enfermedad tro,nboem - periodo aprox i111ado de 2 a 2,5 semanas. Las bacterias s i111bió-
bólica puhnonar se analiza en el capitulo 12 y el tratam iento de la ticas del gé nero }\folbachia son importantes para el desarro-
enfern1edad broncopulmonar crón ica en el capítulo 21. llo larva l dentro del mosquito. Las larvas i nfecciosas entr an
En los perros con HAP poscapilar secundaria a una cardiopa- en el nuevo huésped c uando el n1osquito vuelve a ingeri r
tía del lado izquierdo, el t ratamiento se enfoca en disminuir las sa ngre. Las larvas L3 migran por vía subcutánea dentro del
presiones de la auríc ula izquierda (por lo tanto, presión venosa nuevo huésped, mudando a una fase L4 en 9 a 12 días, y luego
pulmonar). Generahnente esto in1plica una vasodilatación sisté- ent ran en la fase L5 (final) a los 2 o 3 1neses de la infección.
mica equilibrada con pimobendán (un inh ibidor de la fosfodieste- Los gusanos LS juven iles entran en los vasos en torno a los
rasa 3) y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina 100 dlas desde el inicio de la infección, donde m igran prefe-
(IECA), así como la reducción de la precarga con d iuréticos (furo- rentemente a las ar ter ias puln1onares periféricas de los lóbulos
sen1ida). Ta1nbién se puede considera r la vasodi latación arterial puln1onares caudales. Se necesitan al 111enos de 5 a 6 n1eses
sistémica adici ona l (reducción de la poscarga) con amlod ipino, y general mente entre 7 y 9 meses antes de que es tos gusanos
que además tiene cierta actividad vasod ilatadora en las ar terio - se convier tan en adultos mad uros; tras el apareamiento, las
las puhnonares. Si la HAP clín ica1nente relevante persiste a pesar hembras grávidas liber an microfilar ias (Ll) y la infección se
del tratamiento para la hipertensión venosa pul monar y la ICC, el vue lve patente. Los gusanos machos 111adu ros crecen hasta
sildenafilo se puede usar como tratamiento complementario. Los 15 a 18 c,n, aproxi1na da1nente , mien t ras que las he,nbras
perros con una ICC derecha secunda ria a la HAP (cor pulmonale) adultas pueden alcanzar de 25 a 30 cm de long itud . En los
se 1nanejan de manera si,ni lar a aquellos con una ICC por otras per ros, los g usanos adultos pueden sobrevivir de 5 a 7 ai\os.
causas (furosemida, pimobendán, lECA, restricción de sodio en la La transmisión del gusano está lim itada po r el clima. Es nece-
dieta) con la adición del sildenafilo. sario un promedio de tempera tu ra diaria de más de 64 ºF
El pronóstico de los perros con HAP varía según la enfern1edad (17,7 °C) durante aprox imada1nente un mes para que las la rvas
subyacente. Ade,nás de la dirofi lariosis, la ,n ayoría de las causas Ll ,naduren dentro de un mosquito hasta la fase infecciosa. La
de la HAP son avanzadas e incurables, y la remodelación vascu- transmisión del gusano alcanza su punto ,náximo durante julio
lar pulmonar es irreversible. El pronóstico de los perros con HAP y agosto en las regiones templadas del hemisferio norte.
grave generahnente.es 1nalo, con un pron1ed io de t iempo de super- Las microfi larias transn1itidas a otro ani111al por t ransfusión
vivencia de entre 3 y 6 meses; el tratamiento con sildenafi lo mejora de sangre o a t ravés de la placenta no se convier ten en gusanos
la super vivencia, como indica un estudio que documenta casi el adultos porque se requiere que el mosquito huésped complete el
75 % de super vivencia al ai\o posterior al diagnóstico. ciclo de vida del pa rásito. Por lo tanto, los cachor ros con menos
de 6 meses de edad que tienen 111icrofilarias circulan tes probable-
mente las recibieron por vla transplacentaria y no tienen diro-
DIROFILARIOSIS filariosis patente. Se ha informado sobre la supervivencia de la
microfilaria hasta los 30 1neses.
La dirofila riosis es una causa impor tan te de HAP en regiones El desarrollo del gusano avanza más lentamen te en el gato,
donde la enfermedad es endémica. La infección está muy exten- que no es huésped nat ura l, y la infección no se vuelve patente
d ida en Estados Un idos, especialmente a lo largo de las costas este (111adura) hasta al menos 7 a 8 n1eses t ras la infección. En los gatos,
y del golfo y en el valle del río Misisipi. La tasa de infección en los los gusanos adultos pueden vivir de 3 a 4 años. Las ,n icrofilarias
perros sin profi laxis puede ser de hasta un 45 % o 1nás en algunas solo se observan en una minoría de gatos; sin embargo, la infec-
áreas. También se producen casos esporádicos en otras áreas del ción con L3 hasta convertirse en L5 in1nadura puede causar una
país y en Canadá, y la enfennedad ta1nbién es frecuente en otras enfennedad puhnona r significat iva cuando el huésped intenta
regiones del in undo. La infección por Dirojilaria irnmitis causa un rechazar los parásitos.
194 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

DIROFILARIOSIS EN PERROS periférica cónica norma l y aparecen romas o podadas. P uede pro-
ducirse una d ilatación aneurisn1ática y una oclusión periférica. Los
Fisiopatología vasos se vuelven tortuosos y se d ilatan proximahnente a medida que
La presencia de gusanos adultos en las arterias pu lmonares provoca el aumento de la resistencia vascular pulmonar exige presiones de per-
lesiones vasculares reactivas que reducen la distensibilidad vascular y el fusión más altas.
ta1naño de la luz. La gravedad de la enfern1edad depende de varios facto- La d ilatación del VD y la hipertrofia concéntrica se desarrollan en
res, como la cantidad de gusanos.el intervalo de tiempo que han estado respuesta al requerimiento crón ico de una mayor presión sistólica. La
presentes y la reacción del animal a los parásitos. Los cambios patológi- HAP grave puede conducir a la insuficiencia miocárd ica del VD, el
cos en los vasos co1nienzan unos días después de que los gusanos jóvenes aun1ento de la presión diastólica del VD y los signos de insuficiencia
entren en las arterias pulmonares. La interacción huésped-parásito puede cardiaca derecha, especiahn ente en combinación con insuficiencia
ser más importante que el número de gusanos aislado, en el desarrollo tricúspide secundaria. El gasto cardiaco disminuye progresivamente
de los signos clínicos, aunque una gran carga de gusanos generalmente a 1ned ida que falla el VD. Cuando el gasto card iaco se vuelve insu-
se asocia a una enfermedad grave. La patogenia de la dirofilariosis está ficiente durante el ejercicio, pueden produci rse d isnea de esfuerzo,
1nodulada por la bacteria intracelular obligada l"v'olbachia, que alberga fatiga y sú1Cope. El TEP. ya sea tras el tratamiento de parásitos adultos
D. immitis y es esencial para su crecimiento y desarrollo. Esto puede o espontáneo, puede exacerbar la HAP y los signos de ICC.
estar relacionado con la producción de endotoxinas bacterianas y la La dirofilariosis también puede tener complicaciones sisté-
respuesta inmune del huésped a una proteína de superficie de la \"v'ol- micas. Los co1nplejos in1nunes circulantes o posiblemente los
bachia, que se cree que contribuye a la inflamación pulmonar y renal. antígenos antimicrofilaria producen glomerulonefritis. La ami-
El aumento del flujo sangtúneo pulmonar asociado al ejercicio puede loidosis renal se ha asociado, en alguna ocasión, con d irofilariosis
exacerbar la patología vascular puhno nar. Una baja carga de gusanos en perros. La congestión hepática crónica secundaria a la d irofi-
puede producir lesiones pulmonares graves y un mayor au,nento de la lariosis puede provocar un daño hepático permanente y cirrosis.
resistencia vascular puln1onar si el gasto cardiaco es alto. Aunque las arter ias pulmonares caudales son el sitio de elección.
La proliferación vellosa 1n ioíntima de las arterias pulmonares la 1nigración de las fi larias hacia el corazón derecho e incluso a la
q ue contienen el gusano es la lesión más característica. Los cambios vena cava se asocia a grandes cargas de parásitos. Un número
inducidos por las filarias se inician con la inflamación de las células masivo de gusanos puede causar una oclusión mecánica del tracto
endoteliales, el ensanchan1iento de las uniones intercelulares, el de salida del VD, arterias pulmona res, región de la válvula tri-
au1nento de la permeabilidad endotelial y el eden1a periarterial. El cúspide o venas cavas; esto se conoce como el síndrome de la vena
desprendiJniento endotelial conduce a la adhesión de leucocitos y pla- cava. El sínd rome de la vena cava provoca no solo inestabilidad
quetas activadas. Varios factores tróficos estin1ulan la migración y cardiovascu lar, sino tan1bién hemólisis intravascular debido al
proliferación de las células del 1núsculo liso dentro de la capa n1edia cizalla miento físico de los he1natíes que fluyen n1ás allá de la 1nasa
y hacia la íntima. Las proliferaciones vellosas consisten en músculo liso de gusa nos, lo que da como resultado anemia y hemoglobinuria.
y colágeno con un revestimiento similar al endotelio. Estos cambios La inflamación sistémica)' las complicaciones trombóticas pueden
proliferativos de la íntima se producen de 3 a 4 semanas después de conducir a una coagulación intravascu lar d iseminada (CID) o al
la llegada de los parásitos adultos; causan un estrecham iento luminal síndro1ne de respuesta infla1natoria sistémica. En algunas ocasio-
de las arterias pulmonares rnás pequeñas y también iJ1ducen un daño nes se produce una migración atípica de gusanos arteriales sisté-
endotelial adicional y lesiones más proliferati,•as. El dafto endotelial n1icos que causa en1bolisn1os en el cerebro, los ojos u otras arterias
pronu1eve la tro1nbosis, así co1no una reacción del tejido perivascu- sistén1icas. Se han descrito casos esporádicos de cojera de las extre-
lar y ede1na periarterial. Sin embargo, el infarto pulmonar es inusual midades posteriores, con parestesia y necrosis isquémica.
porque la circulación colateral dentro del pulmón es extensa.
La neu1nonitis por hipersensibilidad (eosinofílica) puede con- PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
tribuir a las lesiones puhnonares parenqu i1natosas, y la infla1na- DE LA DIROFILARIOSIS
ción puede organizarse en granulomas eosinofílicos. Los infiltrados Pruebas serológicas (antígenos)
intersticiales y alveolares pueden volverse radiográficamente visi- En los perros, las pruebas más recomendables para la detección de la
bles; en algunos anin1ales se desarro lla una consolidación puhnonar d irofilariosis son las q ue detenn inan la presencia de antígenos (Ag) de
parcia l. La vasoconstricción hipóxica también puede desempeñar los parásitos adultos. Au nque existe controversia sobre si las pruebas
un papel en los cambios vasculares que aumentan la resistencia vas- anuales son necesarias, la American Heartworm Society recomienda
cular puln1onar )', en consecuencia, causan HAP. La hipoxia puede realizar pruebas anuales para garantizar q ue se logre y mantenga la
producirse en las zonas del pulmón donde los infi ltrados pulmona- profilaxis. Los kits de determi nación de Ag d isponibles actualmente
res y/o el tromboembolismo pulmonar (TEP) provocan una alteración son altamente precisos. El Ag circulante generalmente se detecta entre
de la relación ventilación/perfusión. La vasoconstricción pulmonar los 6,5 a 7 meses tras la infección, pero no antes de los 5 meses. No
puede verse exacerbada por una mayor producción de endotelina I hay n1otivo para estudiar a los cachorros n1enores de 6 1neses de edad.
o por sustancias vasoconstrictoras prod ucidas por los parásitos. Idealmente, se reco1nienda la prueba en los adultos aproximadamente
Los gusanos muertos estimulan una mayor respuesta del huésped y de 6 a 7 meses después de la temporada de transmisión anterior.
en1peoran la enfennedad pulmonar. Los frag1nentos de gusanos y los Los kits de prueba disponibles co1nercialmente son inmunoensa-
trombos provocan una embolización y una reacción inflamatoria más yos que detectan el Ag circulante del tracto reproductor de las d irofi-
intensa, que finalmente conduce a la fibrosis. larias hembras adultas. La mayoría son análisis de inrnunoabsorción
La distribución del parásito y la proliferación vellosa que la acom- ligados a enzimas (ELISA), aunque también se utilizan métodos de
paña son más graves en las arterias loba res caudal y accesoria. Las inmunocron1atografía. Estas pruebas nonnalmente son muy espe-
arterias pultnonares afectadas pierden su aspecto de ra,nificación cíficas y t ienen una buena sensibilidad. Los resultados positivos
 CAPÍTULO 10 Hipertensión pul111ot1ar y dirofilariosis 195

generalmente se obtienen cuando están presentes al menos cuatro de migratorio. Las pruebas de no concentración incluyen el frotis de
he1nbras d e gusano (y gen eralmente 1nenos) de 7 a 8 n1eses de edad sangre fresca o de la capa adyacente a la capa leucocitaria de un tubo
o más. La mayoría de las pruebas de Ag no detectan las infecciones de hematocrito hilado.
de menos de 5 meses ni los gusanos machos. Cuando el resultado de Las pruebas de concentración se realizan utilizando un filtro
la prueba es un positivo leve o una respuesta ambigua, puede reeva- 1n illipore o la técnica de centrifugación de Knott modificada. An1bas
luarse utilizando un k it d iferente o repitiendo la prueba, transcu rrido técnicas lisan los e ritrocitos y fijan las micro filarias existentes. La
un corto periodo de tiempo, mediante el mismo tipo de método. Las prueba de Knott modificada, que impl ica la fijación con formalina,
pruebas de microfilaria y las radiografías torácicas también pueden la centrifugación y la tinción con azul de metileno, se prefiere para
aun1entar o d is1ninuir el índice de sospecha de infección. La intensi- 1ned ir el ta1naf\o del cuerpo de la la rva y d iferenciar D. immitis de
dad colorimétrica de u na prueba de Ag no es una estimación fiable del larvas filaria les no patógenas como Acanthocheilonema (anterior-
recuento de gusanos. Cuando existen solamente trazas del parásito mente Dipetalonema) reconditum (tabla 10.1). En algunas ocasiones
o se da un error técnico durante el ensayo, norn1almente se obtienen se produce un resultado falso positivo de la prueba de 1n icrofila rias
resultados falsos positivos. Asimismo, pueden darse falsos negativos en an i1nales con microfi la rias, pe ro sin gusanos adu ltos v ivos, ya sea
cuando hay una baja carga parasitaria, o solo son hembras inmadu- debido a la trans,nisión transplacentaria de m icrofi.larias a un cacho-
ras, o hay u na infección solamente con machos o por segu ir de forn1a rro joven o por la reciente muerte de hembras de g usanos adultos
incorrecta las instrucc iones del kit de prueba. En algunos perros después de producir 1nicrofilarias.
también se han documentado pruebas de Ag falsas negativas debido Los fánnacos profilácticos de Jactona macrocíclica ad,ninistrados
a la formación de complejos de antígeno -anticuerpo antigusano en mensualmente reducen y elimínan la microfilaremia al deteriorar la
sangre, que evitan que el Ag libre reaccione con la prueba seroló- función reproduc tiva de las h e1nbras y p osiblemente ta 1nbién la de
gica. Si se calienta e l tubo de muestra d e sa ngre a 104 ºC durante los ,nachos. La ,nayoría de los perros se vuelven a microfi laré,nicos
10 rninutos antes de la prueba de Ag, se pueden separar los complejos entre 6 y 8 meses después de iniciar el tratanliento con estos fárma-
de Ag-Ac y hacer que un resultado de Ag p reviamente negativo se cos. Los fá rmacos profilácticos q ue matan la m icrofila ria muy rápi-
v uelva positivo. Solo se reconüenda calentar la muestra en los casos da1nente pueden provocar reacciones inflamatorias p otencialn1ente
en los que se sospecha que un resultado falso negativo se debe a la mortales durante la muerte de la microfilaria. Por lo tanto, antes,
formación de complejos de Ag-Ac (p. ej., un perro que es Ag-negativo cuando la d ietikarbamazína se empleaba habitualmente como un
p ara d irofila rias pero positivo a n1icrofi larias). Actuahnente, no se profiláctico de la d irofilariosis, las pruebas de 1nicrofilaria eran obli-
recomienda el calenta,n iento rutina rio de las nu1estras a ntes de las gatorias. Actua lmente, también se recomienda si se usa 1nilbe1n icina
pruebas de Ag. Por estas razones, la American Heartworm Society (el microfilaricída 1nás potente entre las lactonas rnacroclclicas).
recomienda q ue los resultados de la prueba de antígeno para dirofi-
larias se interpreten y se registren con10 «p ositivos» o «sin a ntígeno Características clínicas
detectado», en lugar de «negativos». No hay una edad específica o predilección de raza para la d iro fi-
Identificación de microfilarias lariosis canina. Aunque la mayoría de los perros afectados tienen
La American Heartwonn Society recon1ienda que todos los perros entre 4 y 8 af\os, también se diagnostica en p er ros 1nenores d e
sometidos a la prueba a ntigén ica de d irofi larias se testen simultánea-
mente para detectar la presencia de m icrofilarias circulantes. Las prue-
bas de m icrofilarias pueden identificar a los pacientes Ag-p ositivos
que son reservorios de la infección, pu eden evalua r si hay un alto
llfilfill TABlA l O. l
número de microfilarias a ntes de que se adm in istre un fármaco Diferencias morfológicas de las microfilarias
preventivo mensual y pueden identifica r a los perros dirofilaria-po-
sitivos que tienen pruebas de Ag falsas negativas (debido a la forma- DIROFILARIA ACANTHOCHEILONEMA
ción de complejos Ag-Ac). FROTIS IMMITIS RECONDITUM
La gran mayoría (alrededor del 90 %) de los perros positivos a
d irofila ria que no reciben un tratan1iento preventivo 1nensual tienen Frotis Número Norma lmente un número
fresco de bajo a alto ba jo
n1icrofilarias circulantes. Las lla1nadas infecciones ocultas, en las Ondulado Se mueven en el campo
que no hay microfilarias circulantes, pueden ser el resultado d e una en uno zona
respuesta inmune que destruye las microfilarias del pulmón (infes- Frotis Cuerpo recto Cuerpo curvo
tación oculta verdadera), infestación unisex, gusanos adultos estéri- teñido * Colo recto Gancho e n el extremo
les o presencia solo de formas inmadu ras (in festación prepatente). El posterior (colo d e
«gancho de botón»);
bajo número de microfilarias y las variaciones diurnas en el número
hallazgo inconsistente
de 1n icrofilarias circulantes en la sangre periférica ta1nbién pueden Cabezo cónica Cabezo romo
causa r resultados falsos negativos en las pruebas d e 1nicrofilarias. lo ngitud Longitud
Las in fecciones ocultas (1nicro filarias negativas) ta1nbién pueden >295-325 µm <275-288 µm
Ampl itud >Ó µm Amplitud <Ó µm
provocar una enfern1edad grave.
Se recomiendan las pruebas de concentración de n1icrofilarias,
*Criterios de tamaño dados paro el lisodo preparado usa ndo
que usan a l ,nenos I mi de sangre para d etectar ,nicrofilarias cir-
lo pruebo de Knott mod ificado ( 1 mi d e sangre mezclado con 9 mi
culantes. En las pruebas en las que no se realiza la concentración,
de fo rmolino al 2 %, luego centrifugado durante 5 minutos;
normalmente se p ierde un nún1ero bajo d e 1nicrofi larias, aunque sedimento teñido con a zul de metileno). los microfilorios tienden
per miten la observación de la motilidad d e las m icrofilarias. Las a ser mós pequeños con el lisodo de los pruebas de filtración.
dirofilarias tienen un patrón de movim iento estacionario en lugar El ancho y la morfología son los mejores factores de discriminación.
196 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

1 año (pero mayores de 6 meses), así como en animales de edad del segundo tono (R2) y un murmullo tricúspide. La arteritis pul-
avanzada. Los 1nachos se ven afectados de dos a cuatro veces más 1nonar grave y el t ro1nboen1bolis1no (v. pág. 224) pueden condu-
que las hembras. Los perros de raza grande y aquellos que viven cir a una d isnea 1narcada con cia nosis, hemopt isis, fiebre, Cl D,
principalmente al aire libre tienen un riesgo mucho mayor de con- trombocitopenia y epistaxis. Estos signos, así como la anemia y la
traer la infección que los perros de raza pequeña y de interior. La hemoglobinuria, tainbién están asociados al síndron1e de la vena
longitud del pelaje no parece afectar al riesgo de infección. cava (v. pág. 202). La migración atípica de gusanos al sistema ner-
Los perros diagnosticados por una prueba positiva, de detección vioso cen tra l, los ojos, las arterias femora les, el tejido subcutáneo,
rutinaria, son asintomáticos. Los perros con enfern1edad oculta y la cavidad peritoneal y otros sitios causa signos asociados al órgano
aquellos que no se smneten a pruebas de rutina tienen más proba- afectado.
bilidades de presentar cambios arteriales pulmonares avanzados y
signos clínicos asociados a hipertensión pu lmonar, neumonitis eosi- Diagnóstico
nofílica y ren1odelación cardiaca secundaria del lado derecho. Los
perros con enfermedad clínica generalmente t ienen antecedentes de
RADIOGRAFÍA
poca tolerancia al ejercicio, tos, disnea, síncope, pérdida de peso o Los hallazgos radiográ ficos pueden ser normales al co1n ienzo de
distensión abdo1n inal con ascitis. La gravedad de la dirofilariosis se la enfermedad o con una carga baja de parásitos. Sin embargo. se
clasifica en función de la gravedad de los signos clín icos, los signos desarrollan ca1nbios significativos de forma rápida en los perros con
rad iográ ficos y las alteraciones clinicopatológicas (tabla 10.2). De gran carga parasitaria. Los hallazgos característicos son aquellos
todos los perros diagnosticados, la mayorfo (70 %) son asintomáticos que sugieren HAP grave, incluyendo el agrandamiento del VD, el
(clase 1), aproximada1nente el 25 % tiene intolerancia al ejercicio o abultamiento del tronco pulmonar y las arterias pulmona res tobares
signos respiratorios secundarios a neumonitis o hipertensión pul- cent raln1ente agrandadas y tor tuosas con los bordes periféricos
monar (clase 2) y menos del 5 % presenta una ICC derecha o un romos (fig. 10.l y pág. 191). También son frecuentes los in fi ltrados
síndrome de la vena cava (clase 3 o 4). pulmonares intersticiales o alveolares irregulares que sugieren neu-
Los hallazgos de la exploración física suelen ser norn1ales en n1onitis, TEP o fibrosis, especiahnente en los lóbulos caudales. Estas
los perros con enfermedad precoz o leve. Sin embargo, la enfer- opacidades pu lmonares pueden ser principalmente perivasculares.
medad grave se asocia a una mala condición corporal. taquipnea En algunas ocasiones se produce una granulomatosis eosinofilica,
o disnea, signos clínicos de HAP grave (v. pág. 19 1) o evidencia con nódulos intersticiales n1ás organizados, gangl ios linfáticos
de ICC derecha (v. pág. 201). Los ruidos puhnonares aumentados bronquiales engrosados y, a veces, derrame pleura l. En los casos
o anormales (sibilancias y crepitaciones) pueden acompañar a la graves en los que la HAP ha progresado hasta causar una ICC
afectación del parénquima pulmonar, como se observa en la neu- del lado derecho, puede observa r se un agr andamiento de la
monitis eosinofílica. Al ig ual que en otras causas de HAP, en la vena cava caudal, hepatoesplenomegalia y derran1e abdonü nal
auscultación se escucha con frecuencia un desdoblamiento intenso o pleural.

llfilfill TABLA 1O. 2

Clasificación de la gravedad de la dirofilariosis en perros

ALTERACIONES
CLASE SIGNOS CLÍNICOS SIGNOS RADIOGRÁFICOS CLINICOPATOLÓGICAS
1 (leve) Ninguno o tos, disnea Ninguno Ninguno
tras el ejercicio esporádico
o pérdido leve de lo
condición
2 (moderodo) Tos nulo u ocosionol, fotigo Agrondom iento del ventrículo derecho ±Anemio leve [hemotocrito del 30 %);
al hacer e jercicio o pérdido y/o algo de ogrondom iento de lo :!:protei nurio (2 + en lo tiro reactivo)
leve o moderodo orterio pulmonor; :topocidodes
de lo condición olveolores/intersticioles perivosculores
y mixtos (neumonitis)
3 (grove) Pérdida generol de lo Aumento de tamaño del ventrículo Anemia (hemotocrito <30 %);
condición o coquexio; derecho ±auricular; oumento de proteinurio ¡;;,2+ en lo tiro reactivo)
fotigo en el ejercicio tamaño de moderado o intenso de lo
o octividod leve; tos orterio pulmonor; opacidades
ocosionol o persistente; olveolores/intersticioles mixtos
±d isnea; ± insuficiencia perivosculores o difusos (neumonitis);
cardiaco derecho ±evidencio de tromboembolismo
4 {muy grave) Véose lo pág ino 202
Síndrome
de lo veno
cavo
 CAPÍTULO 10 Hipertensión pul111ot1ar y dirofilariosis 197

ELECTROCARDIOGRAMA ser el resultado del consumo de plaquetas en el sistema arterial

El ECG suele ser norn1a l, aunque un estadio avanzado de la enfer- pu ln1onar, especialmente después del trata1niento con adulticidas.
medad puede causar una desviación del eje a la derecha o arrit- La CI D ta mbién se desarrolla en algunos perros con enfermedad
mias, como ocurre con otras causas de HAP grave (v. pág. 192). avanzada. La respuesta inmune a los gusanos produce una gam-
1napat ía policlona l y se pueden observar elevaciones de leves a
ECOCARDIOGRAMA moderadas en la actividad enzirnática del hígado, especialn1ente en
Los hallazgos ecocardiográficos en perros con dirofi lariosis avan- casos de ICC del lado derecho (congestión pasiva del hígado). Oca-
zada son los m ismos que los de otras causas de HAP grave, con siona lmente se produce una azoemia prerrenal o secundaria a glo-
la posibilidad adicional de visualizar los gusanos en el corazón 111erulonefritis por inmunoco1nplejos. La proteinuria se encuentra
derecho. Aunque los gusanos ubicados en las arterias puhnonares en un 10 a un 30 % de los perros afectados y es más probable en la
periféricas no pueden verse ecocardiográficamente, los gusanos enfermedad avanzada; la hipoalbuminemia puede desarrollarse
dentro de la arter ia pulmona r principa l y su bifurcación, el VD, en los perros gravemente afectados. Si se detecta hipoa lbunline-
la AD o la vena cava aparece n con10 pequeños ecos br illantes y mia o protei nuria, se recomienda detern1inar el cociente proteí na/
para lelos (fig. 10.3). El probable síndrome de la vena cava puede creatinina en la orin a (PCO). Los lavados traqueales de perros
confirmarse rápidamente mediante ecoca rdiografía. La ascitis o infectados con dirofilariosis generalmente ind ican una inflama-
el derran1e pleura l o pericá rdico acompaf\an a la ICC secundaria ción eosinofílica.
del lado derecho. Las imágenes Doppler de flujo de color pueden
revelar una insuficiencia tricúspide incluso cuando no hay un soplo Tratamiento de los perros con dirofilariosis
audible. La medición espectral Doppler de la velocidad máxima del
jet de la regurgitación tr icúspide (o puhnonar) permite estimar la TRATAMIENTO Y EVALUACIÓN
gravedad de la HAP (v. pág. 30). PREADULTICIDA
Como regla general, se recomienda el tratamiento adulticida en
Hallazgos clinicopatológicos los perros infectados con dirofilarias. Los perros que dan positivo
La eosinofilia, la basofilia, la neutrofilia y la monocitosis son hallaz- para Ag de di rofi larias deben tener una historia clínica completa
gos hematológicos comunes pero inconsistentes. Puede observarse y una exploración física. Las radiografias torácicas previas al tra-
una leve anemia regenerativa, debido a la enfermedad inflan1ato - tamiento proporcionan la mejor eva luación general del estado
ria. Una anemia 1nás grave secu ndaria a he1nólisis intravascu lar se de la enfern1edad arteria l pulrnonar y del parénquima. El r iesgo
produce en el síndrome de la vena cava. La tromboc itopenia puede de TEP posadulticida aumenta en los perros con signos clín icos

FIG. 10. 3
lmógenes ecocordiográlicos de uno hembra de Beogle esteril izado de 4 años con síndrome de
lo vena cavo. Se muestran vistos desde el e je largo de cuatro cómo ros poroesternol derecho (A)
y el e je corto (B) o nivel de lo base del corazón. Hoy un ogrondomiento del ventrículo derecho
y lo a rteria pulmonar principal, con hipertrofio ventricula r derecho . Son visibles muchos ecos
pequeños y brillantes en el cuerpo del ventrículo derecho (flechas), causados por un grupo de
gusanos enredados en lo válvula tricúspide. Ao, raíz aórtico; LA, a urícula izquierdo; LV, ventrículo
izquierdo; PA, arteria pulmonar principal; RV, ventrículo derecho.
198 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

y radiográficos preexistentes de enfer medad vascular puln1onar altamente asociado a la progresión de la enfermedad arterial pul-
grave, especial mente en aquellos con una ICC derecha o una alta 111onar y el riesgo de cmnplicaciones previas o posteriores al t rata-
carga parasitaria. Sie1npre que sea posible, otras pruebas de pre- miento, particularmente TEP. Los perros ,n ás afectados requieren
tratamiento deben incluir un HC, un per fil bioquímico en suero, una restricción del ejercicio más estricta (descanso en la jaula).
un aná lisis de orina y una prueba de microfilarias. El recuento El uso de la doxiciclina como trata1n iento contra Wolbachia spp.
plaq uetar io es im portante para la eval uación del riesgo en los cont ribuye a reducir la fertilidad y la viabilidad de las dirofilarias.
an imales con enfermedad arterial pulmonar grave. El aumento Se recomienda la doxicicl ina (10 mglkg por vía oral cada 12 horas)
leve o 1noderado de la actividad de las enzimas hepáticas puede en los perros durante 4 semanas después del d iagnóstico, )' antes
esta r asociado a la co ngest ión hepática, pero no i1n pide el t rata- del trata miento con un adulticida. La dox iciclina ayuda a reducir
miento con ,nelarsomina. La actividad de las enzimas hepáticas las 1nicrofi larias, debilita y reduce la capacidad reproduct iva de los
genera lmente se normaliza en I a 2 n1eses después del tratamiento gusanos adultos, mata las larvas en desarrollo y reduce las reac-
en los perros si n enfern1edad hepática preexistente. Con10 se dis- ciones inn1unes patológicas a los gusa nos n1uertos y enfermos. La
cutió anteriormente, algunos perros con di rofi lariosis desarrolla n combinación de una dosis profi láctica única de ivennectina )' doxi-
azoem ia y/o proteinuria grave. La azoemia prerrenal se trata con ciclina a JO ,ng/kg por vía oral cada 12 horas eli1n ina eficazinente
fluidoterapia antes de ad1nin istra r adulticidas. La enfern1edad glo- las microfilarias en 2-3 semanas, una tasa que es apropiadamente
merular grave puede au mentar el riesgo de tromboe1nbolis1110 por rápida para reducir la probabilidad de in fección a otros perros, pero
la pérdida de proteínas anticoagulantes (v. pág. 222); los perros lo suficientemente gradual como para ,nin imiza r el riesgo de una
con un PCO alto podrían beneficia rse del tratamiento con IECA reacción inmune que pueda llevar a la muerte. Cuando se emplea la
antes del t rata1niento con adulticidas. La ecoca rdiografía ay uda con1binación recomendada de tratamiento profi láctico 1nensual y
a confinnar y esti1nar la gravedad de la HA P y la remodelac ión doxiciclina, no se necesita un t ratamiento co111plen1entario dirigido
cardiaca secundaria del lado derecho, así como a confirmar la pre- esped.fica,nente contra las microfilarias (ya sea antes o después del
sencia del síndro1ne de la vena cava si se sospecha, pero no es nece- tratamiento con un adulticida). Aunque no se ha evaluado específi-
sa ria antes del t ratam iento en la ,n ayoría de los casos habitua les ca mente la n1inocicl ina con10 tratamiento de la dirofi lariosis, tiene
de dirofilariosis. En el caso de refugios o limitaciones económicas una eficacia si milar contra Wolbachia y es un sustituto aceptable si
del propietario, el trata1niento adu lticida se lleva a cabo, frecuen- la doxiciclina no está d isponible; se usa el mismo protocolo de dosi-
te1nente, con una evaluación previa mínima (prueba de Ag posi - ficación que para la doxiciclina.
tiva solamente). Las inyecciones de melarso,n ina se asociaron con El t rata miento antiplaquetario con aspirina o clopidogrel actual-
una tasa de mor talidad de menos del 1 % en los refugios con alto mente no se reco,nienda como un complemento al trata1niento de
volu1nen de casos de riesgo, tras el huracán Katrina. Por lo tanto, el rutina de la dirofilariosis porque no hay una evidencia clara de la
riesgo-beneficio y el coste-beneficio de las pruebas de diagnóstico reducción de la gravedad de la lesión vascular o el riesgo de TEP.
previas al tratamiento deben discutirse con los propietarios de los Sin e111bargo. el trata miento ant iplaquetario debe considerarse en
perros positivos. los casos de proteinur ia documentada o TEP. El tratamiento con
La profilaxis 1nensual de la d irofilariosis con una lactona macro- corticoides (p. ej., prednisona o dexametasona) está reservado para
cíclica se debe comenzar inmediata1nente tras el diagnóstico de la el t rata1niento de la neu monit is o la granulomatosis eosinofílica
enfern1edad (si aún no se ha comenzado). La American Heartworm (v. pág. 201), TEP (v. pág. 201), para el tratamiento o la prevención
Society recmn ienda el uso de un profiláctico mensual de dirofilario- de reacciones a microfilaricidas, o para mitigar la reacción tisular
sis du rante 2 meses antes de la administración de un adulticida en los a la inyección de n1elarsomina. De lo contrario, se. evitan los cor-
perros diagnosticados de dirofilariosis. Esta estrategia puede reducir t icoides debido a su potencial para causar retención de líquidos,
la cantidad de Ag de d irofilarias al disminuir o elin1inar las nlicrofi- disminución del flujo sanguíneo pulmona r e hipercoagu labilidad.
larias circulantes y las larvas 1nigratorias de los tejidos, atrofiando el El sildenafilo se usa en los casos de HAP grave, TEP o ICC del lado
creciJniento de los gusanos iJ1maduros y dafiando el sistema repro- derecho secu ndario a HAP (v. pág. 20 1). Los fánn acos de uso car-
ducti,•o femenino adulto. Retrasar la melarsomina durante algunos diaco, que Íllcluyen furosemida, pimobendán e IECA, están reser-
meses también penn ite que cualqu ier larva en etapa tardía n1adure vados para los casos de ICC derecha secunda ria a HAP; los IECA
aún más, lo que debería aumentar la susceptibilidad al efecto adulti- ta,nbién pueden considerarse.en los casos de proteinuria secundaria
cida. Esta ventana de 2 meses reduce la llamada «brecha de suscepti- a glomerulonefritis med iada por inmunocomplejos. Los productos
bilidad» entre las etapas de la vida del pa rásito dia na de las lactonas a base de hierbas u otros productos «naturales» no han demostrado
macrocíclicas (L3-L4) y adu lticidas (gusanos adultos maduros). Los eficacia en el tratamiento o la prevención de la dirofila riosis y no se
perros positivos a microfilarias deben monitorizarse en el hospi- recomiendan.
tal después de la primera dosis de lactona macrocíclica en caso de La suspensión del tratamiento adulticida en los casos asinto-
reacción adversa, particulannente si se e1nplea 1nilben1ici na oxin1a 1náticos sigue siendo controvertida y no se recon1ienda. Aunque el
(la 1nicrofi laricida más usada entre las lactonas macrocícl icas). Los t rata miento mensual y cont inuo con ivermectina profiláctica mata
per ros con un alto número de m icrofilarias o aquellos que reciben los gusanos adultos inmaduros, este efecto se ,n antiene dura nte
milbemici na oxin1a tan1bién pueden beneficiarse de la admi ni~1ra- un periodo de tiempo prolongado (más de 1-2 años). Los gusanos
ción de una dosis antiinflamatoria de glucocorticoides, con o sin 1naduros son n1ás resistentes a la ivennecti na y aún pueden causar
un antihistaminico (p. ej., difenhidra,nina), una hora antes de la enfermedad clín ica . Además, la progresión de los can1bios arteriales
prin1era dosis profiláctica de macrólidos. pulmonares, la enfermedad pulmonar y otros efectos inducidos por
La restricción del ejercicio debe cumplirse tan pronto con10 se el gusa no (p. ej., glomerulonefritis) podría n au1nentar los riesgos
diagnostique la enfenn edad y mantenerse hasta I o 2 meses después asociados al tratamiento con un adulticida, si se lleva ra a cabo en el
del tratam iento fina l con melarsomina . El nivel de actividad está futuro. Otras lactonas macrodclicas tienen una actividad adulticida
 CAPÍTULO 10 Hipertensión pul111onar y dirofilariosis 199

variable, como la milbemicina, que muestra la menor eficacia contra

los adultos en dosis profilácticas. Tainbién es posible que el uso
@ CUADRO 1O. 1
aislado de fármacos profi lácticos de d irofi lariosis en perros infec- Protocolo de manejo de la dirofilariosis en perros*
tados pueda aumentar la posibilidad de infecciones resistentes. La
Día O: perra diagnosticado y confirmado como positivo
An1erican Heartwonn Society no recomienda el uso de lactonas
• Pruebo de antígenos (Ag) positivo verificado con uno
macrocíclicas aislado (el lla,nado ,nétodo de «n1uerte lenta») con10 pruebo de microfilorio
estrategia adulticida. Sin embargo, en casos concretos donde el tra- • Si no se detecto microlilorio, confirmar con uno segundo
tamiento adulticida no se puede administrar por un algún motivo pruebo de Ag de un fabricante d iferente
(con10 durante la escasez de n1edicamentos con melarso1nina), los • Empezar lo restricción del ejercicio
• Cuanto más pronunciados sean los signos, mayor debe
perros deben tratarse de forma continua (durante al ,nenos 2 años) ser lo restricción del e jercicio
con ivermectina o posiblemente selamectina. La reciente disponibi- Si el perro está sintomático:
lidad de un producto genérico de melarson1ina debería reducir las • Estabilizar con el tratamiento sintomático adecuado
• Prescribir prednisono, 0,5 mg/kg por vía oral (v.o.) codo
preocupaciones sobre la escasez del producto de ,na rca. Si se usa el
12 horas lo pri mero semana, 0,5 mg/kg codo 24 horas
método de ,,muerte lenta», la doxiciclina (10 mg/kg por vía oral cada lo segundo semana, 0,5 mg/kg codo 48 horas lo tercero
12 horas) se debe seguir utilizando durante un periodo de 4 semanas y cuarto semanas
tras el d iagnóstico, y la restricción del ejercicio se ha de n1antener Día 1: administrar la profilaxis de la dirofilariosis
durante la duración co mpleta del trata miento. Se recomienda la • Si lo microlilorio estó presente, realizar pretrotomiento con
prueba de Ag de Dirofilaria spp. cada 6 meses. La infección por diro- ontihi stomínicos y glucocorticoides (si aún no está tomando
prednisono) poro red ucir el riesgo de reacción onofilócHco
fi larias se considera elin1inada cuando se obtienen dos resultados • Observar por lo menos durante 8 horas poro detector
negativos consecutivos de la prueba. La profilax is de por vida de la signos de reacción onolilóctico
dirofiJariosis se usa para prevenir la reinfección y la transmisión de Días 1·28: administrar doxiciclina, 1O mg/kg v.o.
enfermedades a otros animales. cada 12 horas durante 4 semanas
• Reduce lo potologío asociado o lo muerte de gusanos
TRATAMIENTO ADULTICIDA EN PERROS • Interrumpe lo trasmisión de los gusanos
El diclorhidrato de melarsomina es el adulticida de elección. Es Día 30: administrar la profilaxis de la dirofilariosis
eficaz cont ra ainbos gusanos, inmaduros y n1aduros; los gusanos
Día 60: administrar la profilaxis de la dirofilariosis
n1achos son n1ás susceptibles que las hembras. La A1nerican Heart- y la primera inyección de melarsomina, 2,5 mg/kg
worm Society recomienda el protocolo ,,dividido» de tres dosis intramuscular (i.m.) 1
para todos los perros infectados con dirofilariosis en las clases I a 3 • Prescribir prednisono, 0,5 mg/kg codo 12 horas lo primero
(v. cuad ro 10.1). En con1paración con el protocolo usado anterior- semana, 0,5 mg/kg cado 24 horas lo segundo semana,
0,5 mg/kg cado 48 horas la tercero y cuarta semanas
mente de dos dosis, el protocolo de tres dosis pro,nueve una eli,n i-
nación de gusanos más gradual. Implica una dosis inicial. seguida Disminuir el nivel de actividad aún más
de dos dosis separadas por 24 horas, un 1nes (o n1ás) más ta rde, tras • Restricción en jaula o con correo si está en un potio
la dosis inicial. La pri mera dosis conduce a la muerte de aproxi- Día 90: administrar la profilaxis de la dirofilariosis y
madamente la mitad de los gusanos, lo que da co,no resultado una la segunda inyección de melarsomina, 2,5 mg/kg i.m.
menor probabilidad de TEP grave o reacciones inmunes asociadas a Día 91 : teRera inyección de melarsomina, 2,5 mg/kg i.m.
la muerte 1nasiva de gusanos. T ras las dos dosis posteriores, 1nueren • Prescribir prednisono, 0,5 mg/kg codo 12 horas lo primero
aproximadamente el 98 % de los g usanos. Este protocolo implica un semana, 0,5 mg/kg codo 24 horas lo segundo semana,
mayor coste, una mayor exposición al arsénico y una restricción de 0,5 mg/kg cado 48 horas la tercero y cuarta semanas
• Continuar lo restricción del ejercicio de 6 o 8 semanas
ejercicio 1nás prolongada (desde la dosis inicia l hasta al 1nenos un tras lo último inyección de melorsomino
mes después de la dosis final) en comparación con el protocolo de dos
Día 120: prueba para detectar la presencia
dosis. El protocolo de dos dosis sigue siendo una opción alternativa,
de microfilarias
especialmente para refugios, para perros n1ínimamente afectados, • Si es positivo, trotar paro microfilorios con un tra tamiento
para cuando existen li1n itaciones econó1nicas por parte del propie- adicional de doxicicl ino durante 30 d ías y repetir lo pruebo
tario o para cuando existe una enfermedad renal o hepática marcada en 4 semanas
• Establecer lo profilaxis poro lo dirofiloriosis durante todo
(debido al mayor potencial de toxicidad por arsénico). El protocolo
el año
de dos dosis n1ata aproxiJnadan1ente al 90 % de los gusanos adultos.
Los perros con síndrome de la vena cava (clase 4) no deben recibir Día 271: prueba de Ag 6 meses tras terminar
el tratamiento; realizar un cribado de microfilarias
tratarniento adulticida hasta después de que los gusanos hayan sido
extirpados quirúrgicamente (v. pág. 202). • Recomendaciones de lo American Heortworm Society de 2014
La 1nelarson1ina se absorbe rápidan1ente desde el sitio de la (www.heortwormsociety.org) .
inyección intra,nuscular. El fárm aco y su metabolito principa l se 1Seguir de cerco las instrucciones del fabrica nte poro todas las
eliminan nípidamente por las heces; y una cantidad menor del inyecciones de melorsomino.
metabolito se excreta por la o rina. El fármaco debe adn1inistrarse
mediante una inyección intramuscular profunda en los ,n úsculos
lumbares epiaxiales (región L3 a LS), exactamente co1no lo reco- fármaco se fi ltre en los tejidos subcutáneos, donde puede causar más
mienda el fabricante. Los ,núsculos de la zona lumbar proporcionan irritación. El fármaco causa una reacción local en el sitio de la inyec-
una buena vascularización y un d renaje linfático con un 1nínin10 de ción; esto es clínicamente notable en aproxiJnadan1ente un tercio de
fascias. Además, la acción de la g ravedad puede ayudar a evitar que el los perros tratados. El uso puntual de pred nisona antiinfla,natoria
200 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

en el momento de cada inyección de melarson1 ina puede ayudar a expectativas de efectividad y la edad. La eliminación completa de
reducir el dolo r local, la reacción inflamatoria a los gusanos enfer- gusanos probablemente no sea necesaria; incluso si sobreviven unos
mos y los efectos clínicos de la neumonitis (si está presente). La pocos adultos, la enfennedad arterial pulmonar rn ejora considera-
melarsomina está disponible como polvo liofilizado estéril en viales blemente después del tratamiento con el adulticida.
de 50 n1g. El producto rehidratado es c01npletamente estable durante La tiaceta rsa,n ida es un agente arsénico n1ás antiguo q ue ante-
24 horas si se ,nantiene refrigerado en la oscuridad. rio rmente era el único adulticida disponible. No presenta ventajas
La tos o la disnea (con menos frecuencia) tras el tratamiento, en comparación con la melarsom ina, tiene un ,nayor potencial de
pueden esta r relacionadas con las dirofilarias en sí (neumonitis), y toxicidad y ya no se utiliza. Del m ismo modo, no se recomienda el
con la reacción inflamatoria en los pulmones y la vascula rización uso de o tros fármacos como el levamisol o el estibofeno con10 adulti-
pulmonar, secundaria a la muerte del gusano o a los fragmentos de cidas. El leva,nisol no mata los gusanos adu ltos de fonna consistente,
gusanos que causan TEP. En general, estas reacciones responden aunque es algo efectivo contra los gusanos machos y puede esterili-
a los corticoides y pueden n1itigarse 1nediante la ad1n inistración de za r a las hembras adultas.
prednisona antiinfla,natoria al mismo t ie,npo que la melarso,n ina. Se ha reco,nendado el uso de una pinza de cocodri lo flex ible
La mayoría de los signos cl[nicos observados en perros tratados con gu ia ecocardiográfica tluoroscópica o transesofágica co,no una
con 1nelarso1nina han sido relacionados con el comportamiento forma de reducir la carga de gusanos en segmentos accesibles de las
(p. ej., temblores, letargo, inestabilidad y ataxia, ansiedad), con signos arterias puhnonares principales o ramificadas antes del tratamiento
respiratorios (p. ej., jadeo, respiración superficial, d isnea, crepita- adulticida, incluso en perros sin síndrome de la vena cava. Eli,n inar
ciones); o relacionados con el punto de la inyección (p. ej., edema, tantos gusanos como sea posible reduce el riesgo de TEP posadul-
enrojecim iento, sensibilidad, vocalización, aumento de la actividad ticida en perros n1uy infectados. Sin e1nbargo, este procediJn iento
de la aspartato ami notransferasa y la creatina cinasa). Las reacciones no se realiza de manera rutinaria debido a los requisitos de equ ipos
en el sitio de la inyección son normalmente de leves a moderadas y de i1nagen y experiencia técnica, la necesidad de sedación o anes-
se resuelven en 4 (a 12) se,nanas. En algunas ocasiones, estas reac- tesia y la posibilidad de rotura de gusanos con reacción pulmonar
ciones son graves. El fabricante informa de que los nódulos fi rmes exacerbada.
pueden persistir indefinidamente. Los signos generales de letargo,
depresión y anorexia se dan en aproximadamente el 15 % o menos COMPUCACIONES CON IRO
de los perros; o tros efectos adversos, co1no fiebre, vóm itos y diarrea, PULMONAR POSADULffCIDA
se producen ocasionahnente. A las dosis recomendadas, los efectos La enfern1edad arterial puhnonar e1npeora de 5 a 30 días t ras el
adversos generalmente son leves. Los cambios hep.íticos y renales no tratamiento con adulticida y puede ser especialmente grave en los
han de1nostrado ser clínicamente relevantes en anin1ales que reciben perros previamente sintomáticos. Los g usanos muertos)' enfermos
las dosis recomendadas de mela rsomi na. En general, la rnelarsomina prornueven la trornbosis y la obstrucción de la arteria pulmonar, con
causa ,nenos toxicidad sisté,nica que su predecesora, la tiacetarsa- exacerbación de la adhesión plaquetaria, proliferación miointimal,
mida. Sin en1bargo, la melarsomina tiene un bajo margen de seguri- hipertrofia vellosa, arteritis granulomatosa, edema perivascular y
dad. La sobredosis puede causar colapso, salivación intensa, vónlitos, he,norragia. El desajuste grave de la relación ventilación/per fusión
d ificultad respiratoria como resu ltado de inflamación pu lmonar y puede deberse a hipoperfusión puln1onar, vasoconstricción y bron-
edema, estupor y muerte. coconstricción hipóxica, inflamación pulmonar y acumulación de
Se debe ilnponer una restricción estricta del ejercicio durante 4 a líquido. El TEP es más probable que aparezca de 7 a 10 días después
6 se,nanas después de cada dosis de terapia con el adulticida para del t rata rn iento ad ulticida, pero puede producirse hasta 4 semanas
reducir los efectos secundarios a la ,nuerte de gusanos adultos y el después. Corn o era de esperar, los lóbulos pulmonares caudales y
TEP. El periodo de reposo para los perros de trabajo probablemente accesorio son comúnmente los más afectados y además gravemente.
debería ser más largo porque el aun1ento del flujo sanguíneo pul- La obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar y el aun1ento de la resis-
monar en respuesta al ejercicio exacerba el daño del lecho capi lar tencia vascular tensan aún ,n ás el VD y aumenta n la demanda de
pulmonar y la posterior fibrosis. oxígeno. Puede producirse un gasto cardiaco deficiente e hipotensión.
Se reconlienda la prueba de Ag de dirofilar ias (con pr uebas La depresión, la fiebre, la taqu ica rdia, la taquipnea o disnea )' la
simultáneas de microfi larias) 6 meses después de la inyección final tos son los signos cl ínicos más cornunes. También se puede producir
del adulticida, y los resultados deben ser negativos si el tratainiento he,noptisis, ICC derecha, colapso o ,nuerte. La inflamación puhno-
ha tenido éxito . .l'vluchos perros son Ag-negativos durante 3-4 meses nar intersticial y alveolar y la acumulación de líquido causan crepi-
tras la terapia con el adulticida. También puede haber una antigene- taciones puhnonares en la auscultación. La consolidación pulmonar
mia persistente 6 ,neses después del protocolo de tres dosis de ,nelar- focal puede provocar áreas de ruidos puhnonares amortiguados. Las
somina debido a la muerte latente del gusano, la persistencia de un radiografías torácicas ,nuestran infiltrados alveolares irregulares con
pequefío número de gusanos vivos tras el tratan1iento adulticida o la broncogramas aéreos, especialn1ente cerca de las arterias tobares cau-
reinfección si el preventivo mensual no se ad,n in istró de manera sis- dales. En el HC se puede observa r trombocitopenia o neutrofilia con
temática. La prueba de Ag debe repetirse nuevamente a los 6 meses. desviación a la izquierda.
Una prueba de Ag positiva 12 meses después del tratanüento a pesar El tratamiento del TEP (independientemente de q ue se realice
del cu mplin1 iento de un prog ra,na profiláctico n1ensual sugiere antes o después del trata1n iento con el adulticida) incluye reposo
una infección persistente. Debido a que el protocolo de tres dosis de estricto (es decir, confina,n iento en la jaula) y tratam iento con glu-
melarsomina mata al 98 % de los gusanos, algunos perros segu irán cocorticoides para reducir la infla1nación pulmonar (p. ej., predni-
siendo Ag-positivos después del t ratamiento debido a la presencia sona, 0,5 mg/kg por vía oral cada 12 horas durante 1 se,nana, luego
de un pequeño número de gusanos residuales. La decisión de repetir disminuyendo a 0,5 mg/kg cada 24 horas durante 1 semana, disn1i-
el tratamiento adulticida se basa en la salud general del paciente, las nuyendo después nuevamente a 0,5 mg/kg cada 48 horas durante 1 a
 CAPÍTULO 10 Hipertensión pul111ot1ar y dirofilariosis 201

2 semanas adicionales). Se recomienda la oxigenoterapia suplementa· pulmona r son sinlilares a los de la neumonitis eosinofílica. Los hallaz·
ria para reducir la vasoconstricción puln1onar 1nediada por h ipoxia, gos clinicopatológicos incluyen leucocitosis, neutrofilia, eosinofi lia,
y el sildenafi lo (1-3 mg/ kg por vía oral cada 8-12 horas) está ind icado basofilia, monocitosis e h iperglobulinemia. En algunos casos se desa-
para disminuir la resistencia vascular pulmonar. El tratamiento anti· rrolla un derrame pleural exudativo, principalmente eosinofllico. Los
plaquetario (clopidogrel o aspirina), así como el tratamiento anticoa- hallazgos radiográficos incluyen m(tltiples nódulos pulmonares de
g ulante (heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecula r), d iferente ta1naño y ubicación, con infiltrados puln1onares alveolares
pueden considerarse para casos graves de tromboemboHsmo. Podrían e intersticiales mixtos; la linfadenopatía hiliar y mediast[n ica también
ser útiles los broncodilatadores (p. ej., teofilina oral, 10 mg/kg cada puede estar presente. La granulomatosis eosinofílica se trata in icial-
12 horas), una adecuada fluidoterapia (si hay evidencia de shock car- 1nente con predn isona (1-2 1ng/kg por vía o ral cad a 12 horas); sin
d iovascular) y los antitusígenos. Los antibióticos son de beneficio embargo, también puede ser necesaria u na terapia citotóxica ad icional
cuestionable a menos que haya evidencia d e infección bacteriana (p. ej., ciclofosfamida o azatioprina). No todos los perros responden
concomitante. En los pacientes que sobreviven a la enfermedad, los completa mente y las recaídas son co1nunes, especialmente cuando
ca1nbios endo teliales se resuelven de 4 a 6 semanas desp ués de un el tratamiento se reduce o se suspende. La respuesta a los fármacos
adulticida. La hipertensión pu!Jnonar y la enfennedad arterial, ju nto irununosupresores después de una recaída puede ser escasa. La extir·
con los cambios radiogn\ficos, disminuyen en los siguientes meses. pación quirúrgica de un lóbulo p ulmonar gravemente afectado es una
Finalmente, la presión arterial p uhnonar y el contorno de las arterias estrategia que a veces se usa. El tratan1iento para gusanos adultos se
pu lmonares proximales se nonnalizan, a unque puede permanecer adm inistra cuando la enfermedad pulmonar mejora.
algo de fibrosis. La enfermedad arterial pulmonar grave, que incluye HAP yTEP, es
1nás con1ún en los perros con infección por dirofilarias de larga dura-
Tratamiento de los perros con dirofilariosis ción, en aquellos con muchos gusanos adultos y en los perros activos.
complicada Son signos clínicos frecuentes la tos grave, intolerancia al ejercicio,
taquipnea o disnea, debilidad episód ica, síncope. pérd ida de peso,
COMPLICACIONES PULMONARES fiebre y palidez; a veces se produce la n1uerte súbita. Los hallazgos
La neumonitis alérgica o eosinofílica se desarrolla en una minoría de rad iográficos típicos incluyen unas arterias pulmonares 1narcada-
perros con dirofi.lariosis. Tiende a desarrollarse temprano en el proceso mente agrandadas, tortuosas y romas con o sin infiltrados pulmona-
de la enfern1edad y se cree que in volucra una reacción innn1nome- res intersticiales y alveolares; los signos suelen ser 1nás g raves en los
diada a las larvas n1oribundas en la 1nicrovascularización pulmonar. lóbulos caudales. En algunos casos se da una hipoxe1nia marcada. La
Las man ifestaciones clín icas de la neumonitis por dirofi larias inclu- trombocitopenia y, a veces, la hemóHsis pueden aparecer en los perros
yen tos, que empeora progresivamente, crepitaciones q ue se escuchan con enfermedad arterial pulmona r grave y t romboembolismo; la
en la auscultación, taquipnea o disnea y, a veces, cianosis, pé rd ida de CID se desarrolla en algunos perros. En cuanto al TEP posadulticida,
peso y anorexia. La eosinofilia, la basofilia y la hiperglobulinemia son está indicado uti lizar oxigenoterapia, si ldcnafilo, prednisona, reposo
hallazgos inconsistentes. Las pruebas de Ag de Dirojilaria spp. suelen en jaula estricto y, a veces, un broncod ilatador (p. ej .. teofilina) para
ser positivas, pero en muchos casos no hay 1nicrofilarias circ ulantes. 1nejorar la oxigenación y reducir las presiones de la arteria puhnonar.
Los in filtrados d ifusos intersticiales y alveolares, especiahnente en los Se reco1nienda precaución para evitar la hipotensión sistémica. Podría
lóbulos caudales, son comunes en las rad iografías. Estos pueden ser considerarse el trata,niento antiplaquetario (clopidogrel o aspirina)
similares a los de los perros con edema pulmonar, TEP, blastomicosis o anticoagulante (hepa rina no fraccionada o heparina de bajo peso
o hemangiosarcon1a metastásico. A 1nenudo no hay una card iome- molecular), aunque se debe sopesar el beneficio de la anticoagulación
galia clínicamente releva nte o un agrandam iento de la arteria lobar contra el riesgo de hemorragia, particularmente en los pacientes con
pulmonar. La citología del lavado traqueal suele revelar un exudado trombocitopenia o hemoptisis.
eosinofílico estéril con un número variable de neutrófilos y 1nacrófagos Después de que el estado del animal se estabilice, el protocolo de
bien conservados. Generalmente, el t rata1niento con un glucocorti· tratamiento típico de la dirofilariosis puede co1nenzar según lo reco-
coide (p. ej., prednisona, 0,5 1nglkg por vía oral cada 12 horas) produce mendado por la A1nerican Heartworm Society (lactona macrodclica
una mejoría rápida y marcada. La prednisona puede mantenerse según y doxiciclina; protocolo de melarsomina de tres inyecciones después
sea necesario, en dosis g radualn1ente reducidas (a 0,5 1ng/kg cad a de2 meses).
2 d ías), y no parece afectar negativa1nente a la eficacia adulticida de la
melarsomina. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
La granulomatosis eosinofíl ica p ulmonar es u n sínd rome poco DEL LADO DERECHO
frecuente que se ha asociado a la di rofilariosis, au nque algunos perros La enfern1edad arterial puhnonar grave y la HAP pueden causar una
afectados tienen pruebas de Ag negativas. Se cree que su patogenia ICC del lado derecho. La distensión venosa yugular, ascitis, síncope,
implica una reacción de hipersensibilidad al Ag del gusano o a inmu- intolerancia al ejercicio y arritmias son los signos típicos. También
nocon1plejos, o a ambos. Los granulo1nas puln1onares están con1pues- pueden aparecer o tros signos físicos y en la auscultación secundarios
tos por una población de células mixtas, con predom inio de eosi nófilos a HAP g rave (v. pág. 191). Aunque la ascitis es la manifestación más co-
y macrófagos. Son típicas una proliferación de músculo liso bronquial mún de la ICC del lado derecho en los perros, también puede produ·
dentro de los granulo1nas y una abu ndancia de células alveolares en cirse un derrame pleural o pericárdico. No se espera un eden1a pulmo-
el área circunda nte. También pueden producirse infiltrados perivas- nar card iogénico. El tratanliento es el nlismo que para los pe rros con
culares linfocíticos y eosinofllicos. Los granulo,nas eosinofilicos que HAP grave (sildenafi lo, 1-3 mg/kg por vía ora l cada 8-12 horas),
afectan a los ganglios linfáticos, la tráquea, las amígdalas, el bazo, con la adición de la realización de una abdominocentesis o una tora-
el tracto gastrointestinal y el hígado o los riñones p ueden apa recer cocentesis según sea necesario, furose1n ida (p. ej., 1-2 1ng/kg por vía
si multáneamente. Los signos clí nicos de la granulomatosis eosinofíl ica oral cada 12 h. o segú n sea necesario), pi1nobendán (0,2-0,3 mg/kg
202 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

por vía ora l cada 12 horas), un IECA (p. ej., ena lapril o benazepril, prepara r quirúrgicamente la región yugular derecha. Se aísla la vena
0,5 rng/ kg por vía o ral cada 12 horas) y restricción 1noderada de yugular y se utiliza cinta tunbilical o 1naterial de sutura para contro-
sal en la dieta. El clopidogrel o la aspirina podrían considerarse, lar el sa ngrado una vez que se reali1,a la incisió n de la vena. Se utili-
porque el TEP es uno de los principales mecanismos de la HAP en zan pinzas de cocodrilo largas (u otros instrumentos de retirada de
la dirofilariosis. Podría ser útil utilizar un d iurético cmnplernenta- 1naterial de endoscopia) para agarrar y retirar los gusanos a través
rio (espironolactona o hidroclorotiazida) en casos refractarios, si de la incisión de la vena yugular. El instrumento se pasa suavemente
la función renal es adecuada . Los perros que desarrollan una ICC por la vena a través de la vena cava superior hacia la AD; puede ser
del lado derecho antes del tratamiento adulticida deben tratarse necesario reposicionar la cabeza y el cuello del animal para pasar el
por insuficiencia card iaca al con1enzar las pautas in iciales de trata- instrumento n1ás allá del opérculo torácico. La guía fluoroscópica
miento de la American Heartworm Society (lactona macrocíclica y o ecocard iográfica es útil. El objetivo es recuperar tantos gusanos
doxiciclina). Si los perros responden bien al tratamiento de la insufi- como sea posible sin causar su rotura; generalmente cinco o seis
ciencia card iaca y permanecen clínica1nente estables, pueden recibir intentos seguidos ineficaces se consideran el punto final del procedi-
el protocolo de melarso1nina de tres dosis después del periodo de 1niento. La resistencia a la retirada del material desde la vena puede
espera habitual de 2 meses. darse si se llevan demasiados parásitos a la vez o si una pin za coge
una estruct ura cardiovascular. La vena yugu lar se liga proximal y
SiNDROME DE LA VENA CAVA d istahnente, y luego se cierran el tejido subcutáneo y la piel. Se han
El sínd ro1ne de la vena cava se produce cuando el flujo venoso al notificado tasas de supervivencia del 50 al 80 % en los perros someti-
corazón se obstruye por una masa de gusanos, lo que lleva a un shock dos a este procedimiento.
ca rd iovascular debido a un bajo gasto cardiaco. Otros ténn inos para Otros métodos de soporte durante y después de la exti rpación
esta afección incluyen síndrome poscaval, síndrome hepático agudo, quirúrgica de los g usanos pueden inclui r la fluidoterapia por vía
síndrome de insuficiencia hepática, hemoglobinuria por dirofilariosis y intravenosa, particularmente en casos que presentan shock cardiogé-
embolismo de la vena cava. Es una complicación poco común pero nico; sin embargo, la mayoría de los perros con síndrome de la vena
devastadora en anin1ales 1nuy infectados. A 1nedida que aun1enta la cava presentan a la vez una ICC del lado derecho, y la fluidoterapia
carga de d irofilarias, los gusanos adultos ,nigran desde su ubicación exacerbará la congestión venosa. Es preferible el uso de una solución
preferida en las arterias pulmonares distales «hacia atrás,, o hacia el cristaloide hipotónica (p. ej. NaCI al 0,45 %), con la fluidoterapia
VD, la AD y la vena cava caudal. Los perros con más de 40 gusanos individualizada. Dependiendo del grado de anemia, puede ser nece-
o con HAP grave tienen un mayor riesgo de desarrollar un síndrome sa ria una transfusión de sangre (sangre fresca o un concentrado de
de la vena cava. El síndrome de la vena cava se produce con mayor eritrocitos). La terapia adyuvante tras la extracción de los gusanos
frecuencia en las áreas geognlficas donde la dirofilariosis es enzoótica. es similar a las recon1endaciones para las otras complicaciones de la
La 1nayoría de los perros que desarrollan el síndrome de la vena d irofilariosis g rave. El tratamiento incluye prednisona, sildenafilo y
cava son machos. A menudo no existen antecedentes de signos rela- clopidogrel o aspiri na (para la inflamación pulmonar, la HAP y el
cionados con esta enfermedad. El colapso agudo es común, con frecuen- TEP), pimobendán (para la ICC derecha); e iniciación de doxiciclina
cia acon1pañado de anorexia, debilidad, taquipnea o disnea, palidez y y lactona rnacrocíclica (co1no en cualquier otro perro Ag-positivo).
he,noglobinuria. Los perros con síndrome de la vena cava tienen HAP Los tratamientos complementarios para la ICC derecha, que incluyen
grave e ICCconcurrente del lado derecho, por lo que también pueden furosemida e IECA, genera!Jnente se retrasan hasta que la condición
aparecer signos y hallazgos clínicos ad icionales típicos de estos sín- clínica del perro se estabiliza y pueden no ser necesarios si la conges-
dro1nes (v. pág. 201). t ión venosa 1nejora mucho tras la elin1inación de los gusanos. En el
La hemólisis intravascular (por trau,nat ismo de he,natíes) da contexto agudo, es importante controlar la anem ia, la trombocito-
como resultado una anemia hemolítica con fragmentación negativa penia, la CID y la disfunción orgánica; el tratamiento se administra
de Coo1n bs, he1noglobinernia y hernoglobinuria. La hernoglobinuria corno se ha indicado. El TEP grave y la insuficiencia renal o hepática
se considera un signo d istintivo del sínd ro,ne de la vena cava. Otros se asocian con un mal desen lace.Tras la estabilización clínica después
hallazgos dinicopatológicos son sitnilares a otras presentaciones de de la extracción de los gusanos, la terapia adulticida para eliminar
dirofilariosis grave (v. pág. 197). los gusanos restantes puede iniciarse después del periodo habitual
Las radiografías torácicas indican un agrandamiento de la arteria de 2 n1eses.
pulmonar y del corazón derecho, lo que es compatible con una d irofi-
lariosis grave. El ECG generalmente sugiere un aumento del VD. Son Prevención de la dirofilariosis
frecuentes los complejos prematuros ventricula res o supraventricula- La profilaxis de la d irofilariosis está indicada para todos los perros
res. La ecocardiografía revela una masa de gusanos enredados en la que viven en áreas endén1icas. La American Heartworn1 Society
válvula tricúspide y en la AD y/o las venas cavas (v. fig. 10.3). También recom ienda la ad,n in istración d urante todo el año de un fármaco
se observan cambios ecocardiográficos característicos asociados con profiláctico para prevenir esta enfermedad, aumentando la vigilancia
HAP g rave (dilatación e hipertrofia del VD, rnovin1iento septal para- y el control de los parásitos patógenos y/o zoonóticos. La época del
dójico, insuficiencia tricúspide y un V I pequer'io). año en que puede producirse la infección es li1nitada en muchas áreas
Sin un tratamiento agresivo, la mayoría de los perros mueren entre geográficas porque se necesitan condiciones cálidas y húmedas sos-
las 24 y 72 horas corno resultado de un shock cardiogénico con1plicado tenidas para la transmisión de la enfern1edad. La transn1isión gene-
con acidosis ,netabó lica, CID y anemia. Los gusanos deben exti rparse ralmente se produce solo durante unos pocos meses en las zonas más
quirúrgicamente de la vena cava y la AD lo antes posible. El perro septentrionales de Estados Unidos y Canadá, y normahnente menos
deberá estar sedado (preferiblemente) o anestesiado. Se realiza una de 6 meses al año al norte de la frontera entre Virginia y Carolina del
venoto1nía y ugu lar derecha, con el perro sujeto en decúbito lateral Norte; sin e1nbargo, los 1n icroclin1as locales pueden pennitir el desa-
izquierdo. El anestésico loca l se administra después de afeitar y rrollo de larvas en mosquitos por un periodo mucho más largo. En el
 CAPÍTULO 10 Hipertensión pul111ot1ar y dirofilariosis 203

s ur de los Estados Unidos continentales, la transmisión puede darse Se ha informado de la falta de eficacia de los profilácticos de diro -
durante todo el año. Aunque el tratanliento p rofi láctico n1ensual fila ria, particularn1ente en el delta del Misisipi. Las razones incluyen
puede ser de ,nayor importancia de jun io a noviembre en la mayoría el incumpli,n iento del propietario (fallo en la adm inistración d e la
de Estados Unidos, la quimioprofilaxis continua durante todo el profilaxis de la dirofilariosis según marcan las instrucciones), facto -
año puede ser 1nás práctica, no solo p ara los animales que viven en res del p aciente (fallo en la ingesta o en la absorción del preventivo
lugares donde la t ransmisión es probable durante 1nás d e la mitad del de d irofilaria) o una verdadera resistencia de los p arásitos. En la gran
año, sino también para aquellos que viajan a regiones 1nás cálidas. mayoría de los casos, la falta de eficacia de las lactonas macrocícli-
Si se elige la profilaxis estacional por motivos económicos o de otro cas puede atribuirse al incumplimiento del propietario, por lo q ue
tipo, la p reven ción debe comen za r I mes antes de la te1nporada de h ay que destacar la i1nportancia de la educación de este y los siste-
trans,nisión de d irofi larias y continuar durante 6 ,neses después del mas de recordatorio ,nensual. Sin embargo, en algunos casos se h an
final de la temporada. Los cachorros han de comenzar la prevención documentado polinlorfismos genéticos que sugieren una verdadera
tan pronto co,no sea posible desp ués del destete, con10 máxi1no a las resistencia de las nlicrofilarias o gusanos adultos a va rias lactonas
8 semanas de edad . Se recomienda la prueba de Ag de d irofi larias y macrocíclicas. A p esar de estos casos raros y aislados de resistencia de
microfilarias antes de la dosis inicial de med icación profiláctica en las dirofilarias, la eficacia de los profilácticos sigue siendo extremada-
perros de 6 meses de edad y mayores. Para los per ros de todas las mente alta, y los esfuerzos de los veterina rios deben dirigirse a educar
ed ades, si se produce un lapso accidental en la ad1nin istración pro- a los p ropietarios sobre la i1nportancia d e la prevención 1nensual
fi láctica de los fármacos contra las d irofi larias, la profi lax is conti- durante todo el año. Los informes de falta de eficacia no h an a lterado
nua debe reiniciarse lo antes posible y la prueba de Ag debe repetirse las pautas de la American Heart'worm Society para el diagnóstico, la
6 meses y 12 1neses después del periodo de descanso. Es ilnportante prevención o el tratamiento de la enfern1edad.
la educación del propietario sobre la posible gravedad de la infección La prevención eficaz d e la d irofi lariosis, par ticu lannente en
por dirofilarias y la necesidad de una ad1ninistración constante de áreas 1nuy endémicas, ta1nbién ilnplica li1nitar la exposición a
fá rmacos profilácticos según las indicaciones. los mosquitos. Esto incluye la eliminación o el tratamiento de las
Hay varios fánnacos de lactonas n1acrocídicas (n1acró lidos) d is- fuentes de agua estancad a, el uso de rep elentes o t ra,npas de n1os-
pon ibles actualmente para la prevención de esta enfermedad, inclui- quitos y mantener a las mascotas en el interior durante las horas
das las avermectinas (ivermectina, selamectina) y las m ílbemicínas pico de mosquitos.
(1n ilben1icina oxima, 1noxidectina). La dietilcarba1nazina ya no está
dispon ible en el mercado; este profi láctico requería u na dosi ficación
diaria y solo podía administrarse a los perros a1nicrofilaré1nicos. DIROFILARIOSIS EN GATOS
Las lactonas macrocíclicas inducen una parálisis neuromuscular y
la n1uerte en los p arásitos nen1atodos (y a rtrópodos) al interactuar Los gatos son un huésped atípico de di rofila riosis. En esta especie, los
con los canales de cloro de membrana. Son eficaces contra las larvas gusanos maduran más lentamente, hay un menor nú,nero de larvas
del tercer y cuarto estadio d urante los 2 meses posteriores a la infec- infecciosas que llegan a ser adultos y su vida adulta es más corta. Sin
ción, así como contra las 1nicrofilarias y, en algunos casos, los gusanos embargo, los gusanos vivos p ueden persistir durante 2 a 4 años. Los
adultos. La ivermecti na, utili1.ada de forma conti nua durante ,nás de gatos infectados con d irofilarias generalmente t ienen ,nenos de seis
30 1neses, es eficaz contra los adultos de D. immitis. La selamectina gusanos adultos en el VD y las arterias pulinonarcs, y la mayoría de
también tiene efecto adulticida con la administración crónica. La efi- los gatos con infección por dirofilaria madura tienen solo uno o dos
cacia preventiva retroactiva («retrotracción») con estos agentes dura gusanos. Sin e1nbargo, en ténn inos de la bion1asa del huésped frente
al menos 1 mes y posiblemente más de 2 meses después de una dosis a l parásito, un gato infectado con d os o tres gusan os se considera
única. Estos agentes son bastante seguros en los mamíferos cuando se muy infectado, e incluso un gusano adulto puede causar la muerte.
usan según las indicaciones; todas las lactonas macrocíclicas disponi- La infección p or un único sexo es comú n. La mayoría de los gatos con
bles en el ,nercado a dosis prevent ivas son seguras en Collies sensibles gusanos n1achos y hernbras no tienen o tienen solo un breve periodo
y otros perros con deficiencia de glucoproteina P. Los casos de toxici- de 1nicrofilaremia, por lo que los gatos rara vez sirven como reservo-
dad clínica generalmente se han relacionado con errores de c.ílculo de rios importantes de la infección. La m igración atípica de los g usanos
dosis al utilizar una preparación concentrada para ganado. también es n1ás co1nún en los gatos que en los perros y con1plica la
Las lactonas 1nacrocíclicas d isponibles para la ad1ninistración confirmación de la infección en la necropsia. Los sitios atípicos han
oral mensual incluyen ivermectina (6·12 pg/kg) y m ilbemicina oxima incluido el cerebro, nódulos subcutáneos, cavidades corporales y, a
(0,5-1 mg/kg). Los p roductos d isp onibles para la admin istración veces, una arteria sisté1n ica.
tópica ,nensual (aplicados en la piel entre las escápu las, e n rangos de Se c ree que la infección por d irofilarias en la que los parásitos
dosis de 6-12 mg/kg) incluyen selamectina y moxidectina/inlidaclo- nunca alcanzan la 1nadurez debido a la respuesta inflamatoria del
prid; la eficacia no se ve afectada si el baño o la natación se retrasan huésped es m ucho más común que la d irofilariosis madura en los
al menos 2 horas d espués de la apl icación . Ex iste u na formulación gatos. Esta «exposición » d el gusano con destrucción te1nprana de
de liberación lenta de moxidectina en una fórmula liposomal que se parásitos se ha denom inado dirofilariosis larval pulmonar o enfermedad
administra mediante inyección subcutánea y su efecto d un1 6 meses. respiratoria asociada a dirofilarias (ERAGC).
Algunos de estos agentes son efectivos contra otros parásitos a las
dosis util izad as para la prevención de la d irofi lariosis (p. ej ., anqui- Fisiopatología
lostomas con milbemicina; pulgas, ácaros del oído y garrapatas con Se puede considerar que los cambios fisiopatológicos asociados a la
selamectina). En algunas ocasiones, estos fárn1acos se comercializan infección por dirofilarias en gatos se dan en dos etapas, y la mayoría
en co,n binación con otros agentes ant iparasitarios para u na p rotec- de las infecciones solo a lcan zan la pri1nera. Aproximadamente de 3 a
ción 1nás amplia contra endoparásitos y ectoparásitos. 4 meses después de la infección, los gusanos i111naduros llegan a las
204 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

arterias pu lmonares, y la mayoría muere por una reacción inflama- más de la mitad de los gatos sintomáticos, presentando taquipnea, tos
toria aguda del huésped que involucra la activación puln1onar intra- paroxística y/o aumento del esfuerzo respiratorio. Otras q uejas de los
vascular de los macrófagos. Estas células fagocíticas especializadas se propietarios comprenden letargo, anorexia, pérd ida de peso, vómitos
encuentran en los lechos capilares pulmonares de los gatos, pero no (incluida la hemoptisis). sincope. signos neurológicos o muerte súbita.
en los de los perros. La activación de estos macrófagos por la presencia El vón1ito, generaln1ente no relacionado con la alin1entación, es co1n(m
de parásitos conduce a una inflamación aguda eosinofílica y neutro- y puede ser el único signo en algunos gatos infectados. Los signos clíni-
fílica, y a lesiones proliferativas en las arterias pulmonares, así como cos graves generalmente se asocian con la llegada de gusanos inmadu-
en el tejido pulmonar y los bronquiolos. El aumento de la permeabili- ros a las arterias pulmonares (ERAGC) o con la muerte de uno o más
dad vascular pulmonar puede pron1over la fonnación de edema, y la gusanos adultos. La aparición repentina de signos neurológicos, con o
hiperplasia celular alveolar de tipo 2 (productora de surfacta nte) más sin anorexia y letargo, es co,nún durante la migración de gusanos alte-
extensa que se observa en los gatos (en comparación con los perros) rados. Tales signos incluyen convulsiones. demencia, ceguera aparente,
también puede interferir con el intercambio alveolar de 0 2• Esta fase ataxia, movünientos en círculos (circling), 1n idriasis e hipersalivación.
de la ERAGC inicial puede simular signos de enfern1edad alérgica Solo en raras ocasiones coexisten signos cardiopuhnonares y neuroló-
felina de las vías respiratorias (asma) y puede provocar d ificultad res- gicos. Aunque la dirofilariosis puede causar una enfennedad pulmonar
piratoria aguda en gatos 3 a 9 meses después de la infección. Aunque marcada, algunos gatos no presentan signos clínicos.
muchos gatos se recuperan, esta fase es fatal en otros y pueden darse La auscultación puede revela r sibilancias o crepitaciones puln10-
casos de muerte súbita. nares, ruidos puhnonares amortiguados (ya sea por consolidación
En los gatos que sobreviven, la inflamación aguda disminuye y los pulmonar o derrame pleural). taquicardia y. a veces. un sonido o
gusanos restantes continúan madurando. La lesión vascular conduce n1unnullo de galope cardiaco. El derrame pleural o la ascitis causada
a la proliferación 1niointi1nal, hipertrofia ,nuscular, estrecha,n iento por una ICC del lado derecho, así como el sí ncope, son menos
lumi nal, tortuosidad y trombosis en las arterias puhnonares afecta- co,nunes en los gatos que en los perros con dirofilariosis. El neu,no-
das. Debido a que la diroftlariosis felina generalmente involucra solo tórax se produce raramente. Hay informes esporádicos de síndrome
unos pocos gusanos y la vida útil del gusano es relativa1nente corta, de la vena cava en gatos.
las lesiones arteriales pulmonares tienden a local izarse; corno resul-
tado, la hipertensión pulmonar clínicamente relevante, la hipertrofia Diagnóstico
secundaria del VD y la JCC del lado derecho son poco frecuentes en los El diagnóstico defin itivo es más difícil en los gatos que en los
gatos. Puede producirse un derra,ne pleural (trasudado modificado o perros. Se utiliza una con1binación de pruebas serológicas, rad io-
quilotórax), ascitis o a1nbos en los gatos que desarrollan una ICC. Al grafías torác icas y ecocardiografía. Las pruebas de ,nicrofi larias
igual que en los perros. la circulación colateral broncopulmona r ayuda solo son útiles en algunos casos.
a proteger contra el infarto pulmonar.
El huésped suele tolerar gusanos maduros, pero los gusanos en fer- PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
mos y degenerados causan la reagudización de la inflamación pulmo- DE LA DIROFILARIOSIS EN GATOS
nar y la tromboembolia, que pueden ser fatales. La enfennedad es 1nás Pruebas serológicas
grave en los lóbulos pulmonares caudales. La obstrucción arterial lobar Pruebas antigénicas. Las pruebas de Ag de di rofi larias
caudal puede ser causada por proliferación vellosa. trombos o gusanos son alta,nente específicas para detectar la infección por gusanos
muertos. Los parásitos adultos tienen más probabilidades de obstruir adultos (hembras), pero su sensibilidad depende del sexo, la edad
las arterias puln1onares de los gatos (en comparación con los perros) y la cantidad de gusanos; por lo tanto, las pruebas de Ag a 1nenudo
debido a su tamaño relativo. son negativas en los gatos. Los resultados de la prueba de Ag son
El vómito es común en los gatos con dirofilariosis. El mecanismo negativos durante los primeros 5 meses de la infección, el periodo
puede ünplicar la estimulación central de la zona de activación de los de tiempo en que los signos clínicos de la ERAGC son comunes.
qui,niorreceptores por mediadores inflamatorios. Las dosis antiinfla- Las pruebas de Ag pueden ser positivas a los 6 o 7 meses; las infec-
matorias de los glucocorticoides a menudo controlan estos signos. ciones con gusanos hembras maduros deben detectarse después
de 7 meses. Se ha informado de que las pruebas de Ag específi-
Características clínicas cas para felinos t ienen una mayor sensibi lidad pa ra detecta r la
La mayoría de los casos notificados se han producido en gatos de 3 a enfermedad en los gatos en comparación con las pruebas ca ninas.
6 años de edad; no obstante, los gatos de cualquier edad son suscep- Los resultados falsos negativos de la prueba de Ag de dirofilarias
tibles. Aunque el estilo de vida al aire libre es un factor de riesgo para son más probables en los gatos porque genera linente la carga de
la exposición a dirofilarias en gatos, los que viven estrictamente en el gusanos es baja; además, se requiere más tiempo para que los gatos
i11terior representan aproximadamente el 25 % de las infecciones felinas se vuelvan Ag-positivos. Hasta el 50 % de los gatos con gusanos
por dirofilariosis. A diferencia de los perros, la longitud del pelaje parece maduros pueden tener una prueba de Ag negativa; la muerte súbita
afectar a la prevalencia de la dirofilariosis en los gatos; los de pelo largo y los signos clínicos g raves pueden producirse en gatos Ag-nega-
se infectan con ,nenos frecuencia q ue los de pelo corto. l\lluchos gatos t ivos. Las pruebas falsas negativas pueden darse debido a la for-
expuestos podrían eliminar la infección sin mostrar signos clínicos. mación de complejos Ag-Ac. como en los perros; si se calientan
Algunos n1édicos han observado un atm1ento en el diagnóstico de la las n1uestras antes de la prueba, se puede mejorar la precisión en
dirofi lariosis felina durante el otoño y el invierno, presumible1nente los casos co n un alto índice de sospecha. En algunas ocasiones,
después de la in fección en la primavera, pero o tros han encontrado se produce un resultado positivo de la prueba de Ag pero no se
menos casos en la últinm parte del año. encuentran gusanos en el examen post mortem. La muerte espon-
Los signos clínicos son variables y pueden ser transitorios o ines- tánea de gusanos, los g usanos pasados por alto durante la evalua-
pecíficos. Los signos respiratorios sim ilares al asma felino se dan en ción pulmonar y la infección ectópica son motivos posibles para
 CAPÍTULO 10 Hipertensión pul111ot1ar y dirofilariosis 205

este hallazgo. El diagnóstico post morten1 es d ifícil si los gusanos se Las pruebas de Ac falsas negativas también se dan con bastante
encuent ran en las arterias pulmonares distales o en sitios atípicos. frecuencia (de un 10 a un 15 % de los casos). Por lo tanto, una prueba
Pruebas con anticuerpos. Las pruebas de anticuerpos (Ac) para de Ac antid irofilaria negativa sugiere uno de los siguientes puntos:
dirofilarias se utilizan para detectar la exposición a la dirofila· 1) el gato no ha estado expuesto al parásito, 2) el gato tiene una ínfec·
ria felina. Son relativa1nente sensibles, pero no específicas para los ción por dirofilaria de menos de 60 días de edad o 3) el gato produjo
g usanos adultos. Las pruebas de Ac detectan Ac circulantes contra una concentración de Ac lgG contra el Ag utilizado para hacer la
una proteína de superficie de larvas 14 masculinas o femeninas. Estas prueba que es demasiado baja para ser detectada. Cuando los hallaz·
pruebas de Ac tienen una reactividad cruzada n1ínima o nula con las gos clínicos sugieren dirofilariosis o ERAGC pero la pr ueba de Ac es
infecciones parasitarias gastrointestinales. Las pruebas de Ac propor- negativa, las pruebas serológicas deben repetirse usando una prueba
ciona n una mayor sensibilidad que las pruebas de Ag porque las larvas de Ac d iferente y una prueba de Ag de d irofilaria. También se reco-
de ambos sexos pueden provocar una respuesta inmune del huésped, miendan radiografías torácicas y una ecocardiografía. La prueba de
y las pruebas de Ac se vuelven positivas durante el periodo de tie1n po Ac también pod ría repetirse en unos pocos n1eses.
en que los gatos suelen experimentar los signos clínicos de la ERAGC. Radiografía
Los Ac séricos se detectan con mayor rapidez que las pruebas de Ag. Los ha llazgos radiográficos que sugieren dirofilariosis felina son
en torno a 60 d ías después de la infección, aunque las d iferentes similares a los observados en los perros, inclu ido el agrandamien-
pruebas de Ac varían en sensibilidad en función de las d iferen - to de la arteria puhnonar con o sin tortuosidad visible, agrandamiento
tes etapas larvarias. Una prueba de Ac positiva ind ica exposición a lar· del VD o de todo el corazón e infiltrados broncointersticiales pulmo-
vas migratorias y adultos, no necesariamente la presencia de gusa- nares difusos o focales (fig. 10.4). La hiperinflación pulmonar a veces
nos adultos. Se esti1na que aproxi madamente el 50 % de los gatos es evidente, como en los gatos con asma. Los cambios en la arteria
Ac-positivos pero Ag-negativos desarrollan ERAGC, mientras que pul n1ona r y el corazón derecho suelen ser más sutiles en los gatos
solo del 10 al 20 % presentan una infección por dirofilarias maduras. que en los perros. Las anomalías radiográficas se dan en aproxima-
Cuando una prueba de Ac es positiva, se debe busca r otra evidencia dan1ente el 50 % de los gatos con dirofilariosis, y pueden no corre-
para respaldar un d iagnóstico de infección por d irofila rias 1n adu- laciona rse con la gravedad de los signos clínicos o los resultados de
ras (y, por lo tanto, verdadera d irofilariosis). Esto puede incluir una las pruebas serológicas. La d istensión de la arteria pulmonar puede
prueba de Ag de d irofilarias positiva o hallazgos compatibles con la ser mayor dentro de los primeros 7 meses de infección. Las arterias
enfermedad en una radiogra fía torácica o una ecoca rdiografía. La tobares caudales son anorn1ales con mayor frecuencia y se ven n1ejor
concentración de Ac no parece correlacionarse bien con la carga de en la vista dorsoventral. La arteria lobar caudal derecha puede ser
gusanos de un gato de forma individual ní con la gravedad de la enfer· más pronúnente; sin ernbargo. el hallazgo radiográfico más discri·
medad clínica o los signos radiográficos, aunque los títulos altos de m inatorio para distinguir gatos infectados con dirofilaria de gatos no
Ac están asociados a la n1uerte por dirofi larias. Los anticuerpos in fectados es una arteria puhnonar caudal izquierda mayor o igual a
perduran durante 6 a 12 1neses y dis1ninuyen a medida que los gusanos 1,6 veces la anchura de la novena costilla en el noveno espacio inter-
maduran, de modo q ue un gato con un gusano adulto que ha perdu- costal. El segmento principal de la arteria pulmonar generalmente no
ran durante 12 n1eses puede ser Ag-positivoy Ac-negativo. Los Ac antidi- es visible en las vistas dorsoventral o ventrodorsal en los gatos porque
rofilaria no protegen contra futuras infecciones por d irofilarias. su ubicación es 1nás med ial que en los perros. La ampliación marcada

FIG. 10.4
Rad iografías latera l (A) y dorsoventral (B) de un gato con d irofilariosis. Aparecen infiltrados
intersticiales distribuidos por todos los campos pulmonores y un a umento del tomoño de las arterios
pulmonares en ambos proyecciones.
206 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

del corazón derecho es 1nás probable cuando existen signos de JCC son negativas. Sin embargo. una prueba de concentración aún podría
derecha (p. ej., derrame pleural). La ascitis, que es u na manifestación resultar valiosa en algunos gatos concretos. Deben usarse entre 3 y
rara de ICC secundaria a las cardiomiopatlas felinas frecuentes, se 5 mi de sa ngre, en lugar de l m i, para aumentar la probabilidad de
presenta en algunos gatos con dirofilariosis. detectar microfilarias.
La neu n1onitis asociada a dirofila riosis yTEP produce infiltrados
pulmonares. Las opacidades perivasculares e intersticiales focales son Tratamiento de los gatos con dirofilariosis
más comunes que los infiltrados difusos, pero no son específicas. Las
TRATAMIENTO MÉDICO
radiografías tienden a ser normales en los gatos sin signos clínicos.
Y COMPLICACIONES
ECOCARDIOGRAFÍA El tratamiento adulticid a no se recomienda en la mayoría d e los
Los hallazgos ecocardiográficos pueden ser normales a menos que los casos porque la probabilidad de complicaciones graves es alta en
gusanos estén ubicados en el corazón, en el seg1nento de la arteria esta especie. Además, la c uración espontánea p uede producirse
p ulmonar principal o las a rterias puln1on ares proximales izqu ierd a debido a la vid a útil 1nás corta de los gusanos, y porque los gatos no
y derech a . La ecocard iografía es más sensib le para la detección de actúan como reservorios para la transm isión de la d irofilariosis a
gusanos en los gatos que en los perros porque los gusanos son físi· otros animales.
ca1nente más grandes en c01nparación con el tamaño del cuerpo del El enfoque recomend ado para los gatos infectados es inicia r un
gato; por lo tanto, es más probable que los gusanos se extiendan a la protocolo profi láct ico mens ual de d irofi lariosis (si aún no ha comen-
arteria pulmonar principal o al VD desde su ubicación preferida en las zado) y usar prednisona según sea necesario para los signos respira·
arterias p ulmonares distales. En las ecoca rd iografías bidimensiona- torios y los infiltrados intersticiales pulmonares radiográfica1nente
les, los gusanos aparecen como dos líneas paralelas hiperecogén ic.as y evidentes. La util idad clín ica de la doxiciclina en gatos con d irofi-
son v isibles en hasta el 75 % de los gatos infectados. Un mayor nú1nero lariosis aún no está establecida; sin embargo, dados los efectos de la
de gusanos aumenta la probabilidad de s u identificación mediante la doxiciclina sobre la viabilidad de los gusanos )' la capacidad repro-
ecocardiografía. Debido a que los gusanos se ven con n1ayor frecuen- ductiva en los perros, es razonable tratar a los gatos con doxiciclina
cia en las arterias pulmonares que en las cavidades cardiacas derechas, de la misma manera ( 10 mg/ kg por vía oral cada 12 horas durante
es importante un índice de sospecha y un interrogatorio riguroso 4 semanas a partir del momento del diagnóstico). Si con estas dosis los
sobre estas estructuras. gatos desarrollan efectos adversos gastrointestinales, la dosis p uede
reducirse a 5 mg/kg cada 12 horas. Las pruebas serológicas (para Ac
ELECTROCARDIOGRAMA y Ag de dirofilarias en tánde1n) se obtienen cada 6 a 12 meses para
Los hallazgos del ECG suelen ser normales. Los gatos grave - controlar el estado de la infección. Los gatos Ag-posilivos general-
mente afectados con JCC inducid a p or d irofilariosis pueden tener 1nente se vuelven negativos a los 4 o 5 n1eses de la n1uerte del gusano;
ca1nbios que sugieren agra nda1n iento del VD y desviación del eje las pruebas de Ac pueden segui r siendo positivas a l 1nenos de 6 a
cardiaco. Las arritmias parecen ser poco frecuentes, aunque la 12 meses. Las radiografías torácicas y las ecocardiografías seriadas
enfern1edad arterial pulmonar avanzada y la JCC son más pro - ta1n bién pueden ser útiles para n1onitorizar a los gatos que han ten ido
p ensas a causa r taquiarritn1ias ventr iculares. hallazgos anormales. Los infiltrados puln1onare.s intersticiale.s gene-
ralmente responden a la prednisona (p. ej., l ·2 mg/kg por vía oral cada
OTRAS PRUEBAS 24 horas, se reducen gradualmente durante 2 semanas a 0,5 n1g/kg
Entre uno y dos tercios de los gatos infectados tienen eosinofilia peri- cad a 48 horas, y luego se suspenden d esp ués de 2 se111anas 1nás).
férica, generalmente d e 4 a 7 meses después de la infección . De lo El tratamiento con prednisona podría repetirse periód icamente s i
contrario, el recuento de eosinófilos suele ser normal. La basofilia es reaparecen los signos respiratorios.
poco frecuente. Alrededor de un tercio de los casos tienen una anemia La posibilidad de que se p rodu zca una d ificultad respiratoria
leve no regenerativa. La enfermedad arterial puhnonar avanzada y la grave y la muerte siempre está presente, especiahnente después de que
tromboe1nbolia pueden estar acompañadas de neutrofilia (a veces con mueran los gusanos. El TEP produce un desenlace fatal con mayor
desplazamiento a la izquierda), monocitosis, trombocitopenia o CID. probabilidad en los gatos q ue en los perros. Los hallazgos clín icos del
La hiperglobulinemia, la alteración bioquínüca más c01nún, se da de TEP con1prenden fiebre, tos, d isnea, hen1optisis, palidez, c repitacio-
manera inconsistente. La prevalencia de glomerulopatias en los gatos nes pulmonares, taquicard ia e hipotensión. Los signos rad iográficos
con dirofilariosis es desconocida, pero no parece ser alta. incluyen unas opacidades intersticiales ma l definidas. redondeadas
Las n1uestras de lavado traqueal o de lavado broncoalveolar pueden o en fonna de cuña que ecl ipsan los vasos puln1onares asociados.
evidenciar un exudado eosinofílico que sugiere una enfern1edad a lér- En algunos casos encontramos infi ltrados a lveolares. Los gatos con
gica o paras itaria,si.nülara la que se encuentra con el asma feliJ10 o los enfermedad aguda reciben un tratamiento sintomático, que inclu-
panísitos pulmonares. Este hallazgo generalmente se produce entre ye s uplemento de oxígeno, un glucocorticoide (dexametasona,
4 y 8 meses después de la infección. Cuando la enfen11edad está 1nás 0,2 1ng/kg p or vía intramuscula r o intravenosa), un broncodilatador
avanzada, los h allazgos del lavado traqueal pueden ser irrelevantes (como la terbutalina) y fl uidoterapia según sea necesario. El sil-
o indicar una inflamación crónica inespecífica. El derrame pleural denafilo (1 -2 mg/kg por vía oral cada 8-12 horas) está indicado si se
resultante de la JCC inducida por dirofila riosis suele ser u n trasudado documenta HAP grave. Se puede considerar el uso de fármacos anti-
modificado, au nque ocasionalmente se desarrolla un qu ilotórax. plaquetarios (clopidogrel o aspirina) o anticoagulantes (heparinas)
Alrededor de 6,5 a 7 meses después de la infección, se produce una en los gatos con TEP. Los diuréticos no están indicados a menos que
m icroftla remia transitoria (1-2 meses de dun1ción) de bajo gr.ido en exista una JCC del lado derecho.
aproximada1nente la mitad de los gatos con infecciones n1aduras. Por La ICC del lado derecho se desarrolla ocasionalmente en los gatos
lo tanto, las pruebas de concentración de microfilarias generalmente con e nfennedad arterial pulmonar grave y HA P. La d isnea (causada
 CAPÍTULO JO Hipertensión pul111onar y dirofilariosis 207

por un derrame pleural) y la distensión venosa yugular son co1nunes. ANGIOSTRONGILOSIS

Los hallazgos radiográficos y del ECG general mente sugieren un
agrandamiento del VD. El trata,niento está dirigido a dis1ninuir la La in fección por el nematodo Angiostrongylus vasorutn, del género
presión arterial pulmonar y controla r los signos de insuficiencia car- A1etastrongylus, en los perros, también conocido como «dirofi-
d iaca. Esto incluye la toracocentesis según sea necesario, reposo en lar ia francesa», puede causar una enfermedad vascular puhno-
jaula, sildenafilo, furosemida, un IECA y pi,nobendá n. La evolución nar sin1ilar a la dirofilariosis. La angiostrongilosis es endé1nica
clínica del gato y las alteraciones clinicopatológicas se utilizan para regionalmente en partes de Europa occiden tal y septen t rional y
guia r el tratamiento de soporte. Reino Unido, así como en Turquía, Brasil, Colombia, Uganda y
las prov incias marít in1as de Canadá. El huésped natural defini-
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO tivo del Angiostrongylus vasorum es el zorro salvaje. Al igua l que la
El síndrome de la vena cava es raro en los gatos. Es posible que dírofilariosis, los perros domésticos pueden servir como huésped
una venotomía yugular elin1ine los gusanos adu ltos con éxito, definitivo)' eliminar las larvas LJ en las heces; los gusanos pueden
con10 en los perros. La confirmación ecoca rdiográfica previa de madura r en los gatos infectados experimentalmente, pero no se
la ubicación del gusano es i1nportante. Se puede usar u na veno- producen larvas. Su ciclo de vida requ iere un huésped intennedia-
tomía yugular derecha para llegar a los gusanos de la AD, la vena r io gasterópodo (un caracol o una babosa de agua dulce o ma rina).
cava y posiblen1ente del VD con pinzas pequeñas de cocodrilo, Las larvas Ll son inger idas por el huésped gasterópodo cuando
pinzas endoscópicas de agar re o fórceps de extracción u otros este se ali,nenta de heces de zorro o perro y se someten a dos etapas
instrumentos. También se han obtenido resultados positivos en de m uda dentro del caracol o babosa para convertirse en larvas
la extirpación de gusanos 1nedian te toraco ton1ía y auriculoto- infecciosas L3. Los per ros se infectan al comer el gasterópodo o un
mía derecha, vent riculotom ía o a rteriotomía pulmonar. Durante huésped paraténico (como la rana) . Una vez ingeridas, las larvas
dichos proced imientos puede producirse una reacció n anafi lác- L3 penetran a través de la ,nucosa intestinal y migran a los gan-
tica potencialmente fatal asociada con la rotura de gusanos. Se glios linfáticos abdominales. Los gusanos inn1adu ros luego ,•iajan
ha sugerido un t ratam iento prequir úrgico con glucocorticoides a través de la circulación portal a las arterias puln1ona res, donde
y a ntihistamín icos. madura n, se aparea n y producen huevos. Los gusa nos inmaduros
llegan a las arterías pulmonares aproximadamente de 30 a 35 días
TRATAMIENTO MICROFILARICIDA después de la infección. Los huevos se alojan y se desa rrollan en los
El tratamiento con 1nicrofi laricidas rara mente es necesario porque capilares pulmonares; cuando las larvas LI eclosionan, se rompen
la microfilarem ia es breve. La comb inación de un profi lác t ico en espacios aéreos y son tosidas y tragadas para pasar a las heces de
mensual de dirofilariosis y la doxiciclina es suficiente para matar los huéspedes infectados. El ciclo de vida de A. vasorum es de apro-
cualquier 1nicrofila ria presente. xin1adamente 5 a 8 sen1anas. La vida útil de los gusanos adultos es
de al ,nenos 2 años y puede durar toda la vida del huésped can ino,
PREVENCIÓN DE LA DIROFILARIOSIS lo que lleva al desprendimiento intermitente de larvas en las heces.
La profilaxis de la dirofilariosis se reco1n ienda para los gatos en áreas Las consecuencias fisiopatológicas de la angiost rongilosis son
endénlicas, incluidos aquellos que viven «en interior» solamente. El si,nilares a las de la d irofilariosis en los perros. Los gusanos pro-
profiláctico mensual debe in iciarse l mes antes del com ienzo de la vocan una respuesta inflarnatoria en las arterías pulmonares que
temporada de transmisión regiona l de dirofilaria y continuar hasta puede causar neumon itis, neun1onía intersticial o granulomatosis
al 1nenos 1 1nes después de que la ten1porada haya terminado. Sin puln1onar. Las lesiones vascu lares pulinona res incluyen arteri-
embargo, la prevención durante todo el ai\o tiene ventajas que inclu- tis vellosa y proliferación intima!. La incidencia de TEP y HAP
yen un mejor cumplimiento, actividad retroactiva («retroceso») en parece ser menor que en la dirofilaríosís canina, posiblemente
el caso de dosis on1itidas y actividad contra parásitos gastrointes- debido al reclutanliento de derivaciones arteriovenosas puhnona-
tinales. Los productos de prevención oral de dirofilaria para gatos res. En Reino Unido, solo aprox i,nadamente el 15 % de los perros
comprenden ivermectina y rnilbe,n icina oxüna; las opciones tópicas diagnosticados con A. vasorum tienen una HAP de moderada a
incluyen selamectina y una combinación de moxidectina/imidaclo- grave; la ICC del lado derecho es, por lo tanto, una complicación
prid. La selamecti na se usa en la nlisma dosis que para los perros rara. Pueden producirse coagulopatías con10 la t rombocitopenia
(6 mg/kg, de forma tópica). También es útil para controlar las pulgas y la CID, y la hemorragia es una complicación relativamente fre-
y los ácaros del oído, así como las infecciones por anquilostomas y cuente en comparación con la dírofilariosis. Se ha informado sobre
lo1nbrices intestinales en los gatos. La ivermectina se administra por la migración atípica de gusanos adultos, incluso a sitios c01no los
vía oral a 24 µg/ kg mensualmente (cuatro veces la dosis utilizada ojos, el corazón izquierdo y la arteria femoral. La ,n igración atípica
en los perros). La dosis míniJna recomendada de 1nilbe1n icina oral de las larvas LJ es común, incluso al cerebro, la médula espinal, los
es de 2 mg/kg (aproximadamente el doble de la dosis utilizada en ojos, los riñones, el h ígado u otros órganos abdo1nina les.
los perros). La moxidectina se usa a 1 1ng/ kg, aplicada tópican1ente. La presentación clín ica de los perros con angiost rongi losis es
Todos estos agentes son segu ros en los gatos de 6 se,na nas o más, y variable y se basa en la gravedad de la enfermedad, pero general-
todos los agentes profilácticos son seguros para su utilización en los mente es semejante a la dirofilar iosis. Los perros pueden presentar
gatos seropositivos. Las pruebas serológicas antes del uso profi lác- tos, d isnea, anorexia, intolerancia al ejercicio o síncope. Se han
tico pueden ser útiles para identificar la prevalencia local de dirofi - notificado casos de muerte súbita. Las presentaciones con altera-
lariosis, asl como el riesgo individual de los gatos para contraer la ciones de la coagulación (hemorrágicas) también son comunes,
enfern1edad. Sin embargo, la utilidad de las pruebas serológicas para co1no la he1norragia mucosa o subcutánea, las 1nelenas o la hemop-
los gatos de fonna individual antes de iniciar la prevención n1ensual tisis. Los hallazgos cl inicopatológicos frecuentes son si,nila res a los
es menor que la de los perros. de los perros con dirofilariosis e incluyen eosinofilia, neutrofilia,
208 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

trombocitopenia, anemia le,•e e hiperglobulinemia. El tiempo de Bach JF. et al. Retrospective evaluation of sildenafil citrate as a
protrombina y el tie1npo de tron1boplastina parcial activada suelen therapy for pulmonar y hypertension in dogs. J Vet lntern Med.
estar prolongados. Las radiogra fías torácicas generalmente revelan 2006;20: 1132- 1135.
un patrón irregular alveolointersticial en las áreas periféricas del Brown AJ. Davison E. Sleeper /VlM. Clínica! efficacy of sildenafil in
puhnón y, en ocasiones, un derrame pleu ral leve; las lesiones vas- t reatn1ent of pu ln1onary arterial hypertension in dogs. J Vet
cu lares pulmonares (a rterias pulmona res agra ndadas y tortuosas) lntern lv!ed. 2010;24:850-854.
son 1n enos comunes. La ecocardiografía se puede utili zar pa ra Guglieuni11i C, et al. Serum cardiac troponiJ11concentration ü1 dogs
identificar la remodelación del corazón derecho y cuantificar la with precapilla ry and postcapillaq• pulmonary hypertension.
HAP, si está presente. J Vet Intern Med. 2010;24:145-152.
El diagnóstico defin itivo de la infección por A. vasorum implica Johnson L, Boon J, Orton EC. Clinical characteristics of 53 dogs
la visualización de las larvas Ll en las heces de un perro infectado. with Doppler-derived evidence of pulmonary hypertension:
La técnica de Baennann es más sensible que el frotis fecal directo. 1992- 1996. J Vet lntern Med. 1999;13:440- 447.
Sin en1bargo, el desprendimiento fecal de las larvas puede ser inter- Kellihan H B, MacKie BA, Stepien RL. NT-proBNP, NT-proAN P,
1nitente; se reco,n ienda un examen seriado, y los exámenes fecales and cTnl concentrations in dogs with pre-capillary puhnonary
negati,•os no descar tan la angiostrongilosis. Las lar vas también se hypertension. J Vet Cardiol. 2011:13: 171- 182.
pueden identifica r por citología de las vías respiratorias, con10 con Kellihan HB, Stepien RL. Pulmonary hypertension in dogs: diagno-
el lavado broncoa lveolar. Las larvas de A. vasorum pueden diferen- sis and therapy. Ve t C li n Nor th Am Small Anin1 Pract.
ciarse de otras larvas de nematodos por la morfología de la cola. 2010;40:623- 641.
Recientemente, hay dispon ibles pruebas serológ icas par a Kellihan HB, et al. Acute resolution of puln1onary alveolar infiltrates
A. vasorum. La técnica de ELISA está disponible para la detección de in I O dogs with puhn onary hypertension treated with sildenafil
Ag producidos por gusanos hembras adultos, similar a la prueba citrate: 2005-2014. J Vet Cardiol. 2015;17:182-191.
de Ag de dirofilarias. La prueba se ,·uelve positiva aproximadan1ente Kellum HB, Stepien RL. Sildenafil citrate therapy in 22 dogs with
de 5 a 9 sen1anas después de la infección y tiene una alta sensibilidad y puln1onary hypertension. J Vet Intern Med. 2007;21:1258-1264.
especificidad (reacción cruzada mínima con otros parásitos, incluido /Vlazzotta E, et al. Red blood cell distribution width, hematology,
D. immitis). También está disponible una prueba en kit (Angio Detect, and serum biochemistry in dogs with echocardiographically esti-
IDEXX Laboratories). Esta prueba es altan1ente específica (100 %) n1ated precapillar y and postcapillar y puhnonary arterial hyper-
aunque ,nenos sensible (85 %) y se vuelve positiva más adelante en el tension. J Vet lntern Med. 2016;30:1806-1815.
proceso de la enfermedad (9-11 semanas). Pariaut R. et al. Tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE)
Las opciones de tratamiento para las infecciones de gusanos in dogs: reference values and impact of pulmonary hypertension.
adu ltos incluyen fenbendazol (25 -50 1ng/kg por vía oral cada JVet lntern Med. 2012;26:1148-1154.
24 horas duran te 7-21 días), ,n ilbem icina ox i,na (0,5 mg/ kg por Schober KE, Baade H. Doppler echocardiographic prediction of
vía oral una vez por semana durante 4 semanas) o moxidectina pulmonary hypertension in West 1-Iighland White Terriers with
(dosis tópica ún ica de 2,5 mg/kg). El tratamiento de soporte co1n- chronic pulmonary disease. J Vet lntern IV!ed. 2006;20:912-920.
ple1n en tario podría inclu ir glucocor ticoides para la inflamación Soydan LC, et al. Accuracy of Doppler echocardiographic estimates
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Varios antihelmínticos n1acrólidos han den1ostrado eficacia en la Stepien RL. Pulmonary arterial hypertension secondary to chronic
prevención de in fecciones por A. vasorum, aunque hasta la fecha left-sided cardiac dysfunction in dogs. J S,nall Anim Pract.
ninguno tiene licencia para esta práctica. En regiones endémicas, 2009;50:34- 43.
se pueden considerar los siguientes fárn1acos con10 profilácticos Tidholn1 A, et al. Diagnostic value of selected echocardiographic
mensuales: im idacloprid/ moxidectina, espinosad/n1 i lbem icina variables to identi fy pulmonary hypertension in dogs with myxo-
oxima o afoxolaner/inilbemicina oxima. Las estrategias de pre- matous mitral valve disease. J Vet Jntern Med . 201 5;29:
vención adicionales incluyen la elüninación rápida de las heces 1510- 1517.
de los perros y la reducción del contacto con los huéspedes inter- Visser LC, et al. Diagnostic value of right pultnonary artery disten-
mediarios (caracoles y babosas) cuando sea posible. Las prácticas sibil ity index in dogs with pulmonary hypertension: comparison
estándar para la detección, el t ratamiento y la prevención de este with Doppler echocardiographic estimates of pulmonary arterial
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21 O PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

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 ,
CAPITULO

Hipertensión arterial
. , .
s1stem1ca

CONSIDERACIONES GENERALES moderada (categoría III) se asocia a valores de PA entre 160 y

179 mmHg p ara la sistólica y de 100 a 119 n1mHg para la diastólica.
La hipertensión sisté1nica hace referen cia a la elevación sostenida Presiones a rte riales sup e rio res a 180/120 1nn1Hg indican hip er-
de la p resión arterial (PA) sistémica . A lo largo d el tie1npo, au1nen- tensión grave, con r iesgo g rave de dai10 e n órganos d iana (catego-
tos marcados de la PA pueden provocar ser ias consecuencias clíni- ría IV). Se permiten 20 mmHg adicionales para aquellas razas con
cas. Diversos estudios han t ratado d e d efini r los niveles non nales diferencias esp ecíficas (p. ej., lebreles).
de PA en perros y gatos; los estud ios más extensos p roponen una Los animales co n hipertensión leve (categoría 11) normalmente
PA sistólica media de, aproximadamente, 130 mml-Ig en perros y no son tratados con antihipertensivos, aunque debe investigarse
120 mn1Hg en gatos. Sin en1bargo, d iversos factores in fluyen en c ua lquier enfermedad subyacente. Algunos estud ios en an in1a les
los valores o bten idos de PA sistólica, diastólica y med ia en ani - sanos 1nuestra n valo res de PA en este ra ngo y, es probable que la
ma les, tanto sanos como e n fermos. Las variaciones relacionadas ansiedad (hipertensión de la «bata blanca») tenga un papel en las
con la edad, el sexo, el estado reprod uctivo, así como otros facto- elevaciones leves de la PA. Los animales con h ipertensión mode-
res, pueden contribuir míni1nan1ente, nlientras que las diferencias rada (categoría III) p ued en benefic ia rse d el t ratan1 iento antihiper-
raciales sobre los valores normales pued en ser más pronunciad as. tensivo, especialmente si ex isten evidencias de daño en ó rganos
Por ejemplo, la PA puede ser 10 a 20 mmHg mayor en galgos y diana o el tratam iento de la enfermedad su byacente no norma-
o tros lebreles comp a rados con perros n1estizos, si b ien esto pod ría liza la PA. Sin emb argo, los an ilnales con la PA cercana a los 160
reflejar un nivel de ans iedad n1ayor y soste nido en el a1nbie nte 111 n1Hg o en los q ue se considere p ro bable el efecto bata b lanca,
hospitalario (el efec to ,,bata blanca»). Diferencias 1nenores en la no son nonnah nente tratados a ,nenos que la evaluación del caso
PA normal han sido también descritas para otras razas. Las varia- por el clín ico indique Jo cont rario. Los pacientes con h ipertensión
cion es en las n1ediciones de PA p ueden estar relacionad as con la grave (categoría IV) deben ser tratados p a ra preven ir, o reducir, los
técnica (d irecta y d iversos mé todos no invasivos) y con la ansiedad d años en órganos diana. Cuando sea posible, la PA debe ser med ida
del paciente. El uso de un protocolo uniforme para la medición de de manera repetida para confirmar la presencia de h ipertensión
la PA en la clínica p uede ay udar a reduci r la varia bilid ad relacio- grave. Ocasionalmente, la a nsied ad acusad a o errores técnicos en
nad a con los factores a1nbientales y la técnica e mpleada. El límite la med ición de la PA pueden generar este n ivel de elevación de la
entre una PA aceptable y «anómalamente elevad a» no tiene un PA, aunque es poco frecuente. Algunos anilnales necesitan trata-
punto de corte claro. Asim isn10, aunque a lgunos perros y gatos miento antih iper tensivo de u rgencia por una rápida progresión
tienen clara mente una enfen ned ad clínica causada por la hiperten- d e los signos clín icos (v. p ág. 213). Cuan do se utiliza tratamiento
sión, muchos an imales con PA «a nóma lamente elevada» n o 1nues- antihipertensivo se debe 1n onitorizar estrechamente la eficacia, los
tran signos patológicos. Además, la PA sistólica p uede exceder los efectos adversos y la progresión de las patologías subyacentes. En
180 m1nHg en algunos an i1nales nor males est resados. Cuando se todos los casos, las enfermedad es p redisponentes deben ser trata-
considera un diagnóstico de hipertensión, la 1nedición repetida de la PA d as si es posible.
a lo largo del tiempo, junto con una evaluación cll-nica cuidadosa,
está ind icada. Etiología
La clasificación de la PA a n ón1a la en perros y gatos se basa en La hipertensión en perros y gatos, más que ser una enfermed ad
e l riesgo de d año en los lla1nados órganos d ia na (v. pág. 212). Los primaria (h iperte nsión idiopática o esen cial), está asociad a nor-
an imales con valores de PA menores a 150/95 mmHg (sistólica/ malmente a otras enfer medades (cuadro 11.1). Las asociaciones
diastólica) tienen u n r iesgo 1nínimo (categoría de riesgo I). En n1ás frecu entes en gatos son la enfennedad renal crón ica (ERC)
general, este nivel es e l obje tivo terapéut ico para los a n ima les t ra- y el hipertiro id is1no. En estas en fenned ades hay una p reva lencia
tados con medicación antihipertensiva. l\1ediciones repetidas de descrita que oscila entre el 25 y el 75 %. En perros, las enfermeda-
PA entre 150 y 159 n1mHg para la sistólica y de 95 a 99 mn1Hg para des n1ás comúnmente asociadas a h ipertensión son la enfer medad
la d iastó lica in1plican hipertensión leve, así como un riesgo leve renal (especialmente la en fermedad glome rula r) y el h ipe radre-
de futuros daños en órganos d iana (categoría 11). La h ipertensión nocorticismo, con una prevalencia comun icada de hasta u n 30 %

211
212 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

llfilfill CUADRO l l .l renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), la vasopresina/hormona

antidiurética, y los pépt idos natriuréticos), de la regu lación del
Enfermedades asociadas a hipertensión volumen sanguíneo por el riñón, y de otros factores.
La modulación de estos sistemas por diversas patologías puede
Causas verificadas o sospechosas derivar en la elevación crón ica de la PA. Por ejen1plo, la hiperten-
en perros y gatos sión puede ser el resu ltado de un incre1nento en la actividad sin1-
Enfermedad renal (especialmente g lomerulor) pát ica o en su capacidad de respuesta (p. ej., en hipertiroidismo
Hiperodrenocorficismo o hiperadrenocorlicismo), de una producción aumentada de
Hiperfiroidismo catecolanlinas (p. ej., en feocron1ocito1nas), o de una expansión
Feocromocifomo de volumen producida por un aumento en la retención de sodio
Diabetes mell ifus (p. ej., disminución de la filtración glomerular y excreción de so-
Hiperoldosteronismo
dio reducida en fallo renal, hiperaldosteronismo o hiperadrenocor-
Lesiones introcroneoles (1'presión introcroneol}
t icis1no). La activación del SRAA, con la consiguiente retención de
Dietas ricos en sol (?)
sal y agua y vasoconstricción, puede ser debida de u na enfennedad
Obesidad
intrarrenal (p. ej., glomerulonefrilis, nefritis intersticial crónica), a
Otras enfermedades asociadas a hipertensión un aumento en la producción de angiotensinógeno (p. ej., hipera-
en personas• drenocorticismo), o a enfermedades extrarrenales que incremen-
Acromegalia tan la actividad del sistema nervioso simpático o interfieren con la
Secreción inapropiado de hormona onfid iurético perfusión renal (p. ej., hipertiroidismo, obstrucción de la arteria
Hipervi scosidod/erifrocitosis renal). La producción deficie nte de sustancias vasodilatadoras
Tumores secrefores de renina (p. ej., prostaglandinas, calicreínas) y los efectos asociados al hiper-
Hipercolcemio paraliroid ismo podrían estar implicados en el fallo rena l crónico.
Hipoti roid ismo con aterosclerosis
La presión de perfusión alta puede daña r el lecho capilar. En
Hiperestrogen ismo
la mayoría de tejidos, la presión capilar está regulada por la vaso-
Coartación aórtica
constricción de las arteriolas que nutren los capilares, aunque este
Embarazo
control puede ser inadecuado debido a una enfermedad orgánica
*La hipertensión esencial (idiopótico) o menudo se asocia con subyacente. La constricción arteriolar, secundaria a hipertensión
antecedentes familiares, elevado ingesto de sol, tabaquismo u obesidad. crónica, deriva en hipertrofia y remodelación vascular que pueden
incren1entar, aún más, la resistencia vascular. Estos cambios
estructurales y los espasmos vasculares pueden causar hipoxia
y un 80 % para cada enfennedad. La diabetes mellitus tambié n capilar, daño t isular, hemorragia e infartos que pueden inducir
puede estar asociada a valores de PA más altos en perros. Otras una disfunción orgánica (cuadro 11.2).
enfermedades 1nenos conn1nes asociadas a altas prevalencias de Los órganos que son particularmente vulnerables al daño
hipertensión sisté1nica son el feocro1nocitoma y el hiperaldostero- causado por la hipertensión crónica son el ojo, el r iñón, el corazón
nismo pri1nario (síndrome de Conn). Debido al elevado riesgo de y el cerebro. Estas estructuras normalrnente son llamadas órganos
hipertensión en pacientes con estas enfermedades, la PA debe ser diana u órganos finales <lanados por la hipertensión sistém ica.
med ida cuando se diagnostica la enfennedad y posterionnente de En el ojo, la hipertensión a n1enudo produce ede1na perivascular
manera periódica. Del n1isn10 modo, la hipertensión descubierta focal, hemorragia e isquem ia, especialmente en la retina y en la
durante un examen rutinario puede ser un marcador precoi de coroides. El desprendim iento de retina, bulloso o total, también
alguna enfennedad subyacente asociada a hipertensión, por lo que es co1nún. Tan1bién pueden produci rse hipema, he1norragia vítrea
la realización de pruebas adicionales está indicada en estos casos. y neuropatía ópt ica. La hipertensión rena l glomerular ocurre
Algunos fármacos como los glucocorticoides, los 1ninera locorti- cuando se ve afectada la aut.orregulación de las arteriolas aferen-
coides, los antiinflamatorios, la fenilpropanolamina, el cloruro tes. La hiperfiltración glomerular resultante puede conducir a
sódico e, incluso, la fenilefrina ocular tópica, pueden au1nentar glomeru loesclerosis, degeneración tubular renal y fibrosis. Estos
la PA. En perros y gatos, la hipertensión hereditaria idiopática cambios contribuyen al deterioro de la función renal e incremen-
(esencial) ha sido descrita, pero es poco frecuente. La hipertensión tan la resistencia vascular, por lo tanto, la hipertensión crónica
idiopática está considerada un d iagnóstico de exclusión. La enfer- tiende a perpetuarse a sí misma. Una manifestación i1nportante
medad cardiaca primaria no está reconocida con10 una causa de del daño rena l es la proteinuria, que ha sido asociada experimen-
hipertensión en el perro y en el gato. talmente con la gravedad de la hipertensión en gatos y perros. La
reducción de la proteinuria puede indicar que se está consigu iendo
Fisiapatología un beneficio terapéut ico, especialn1ente en los gatos. La PA no
La PA es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascu- está di rectamente correlacionada con las concentraciones séricas
lar periférica. La PA aumenta en aquellas situaciones en las que de creatinina, y la hipertensión se puede desarrollar antes que
aumenta el gasto cardiaco (aumento de la frecuencia cardiaca, la azoemia, en particular en la enfern1edad glo1nerular. La PA
volumen sistólico y/o volun1en sanguíneo) o por aquellas en las y la resistencia vascular aumen tadas incre,nentan la poscarga
que se incrernenta la resistencia vascular periférica. La PA nor- cardiaca y estimulan la hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI)
malmente se mantiene dentro de un rango estrecho gracias a las y la dilatación de la aorta ascendente. La presión vascular cerebral
acciones del siste1na nervioso autónomo (p. ej., vía barorrecepto- au1nentada puede promover la formación de edema, aumentar la
res arteriales), de diversos sistemas hormonales (p. ej., el sistema presión intracraneal y causar hemorragias.
 CAPfTULO 11 Hípertensíón arterial sísté111ica 213

l~I CUADRO l l . 2 Otro sig.no frecuente es la polidipsia/poliuria, que puede estar

asociada a enfennedad renal. hiperadrenocorticis1no (en perros)
Complicaciones de la hipertensión o hipertiroidismo (en gatos). Por otra pa rte, la hipertensión en
sí misma puede producir la llamada diuresis por presión. Como
Oculares
resultado del eden1a o hen1orragia cerebral se puede producir ence-
Retinopotío (edemo, tortuosidod vosculor, hemorrogio,
falopatía hipertensiva que causa letargo, convulsiones, alteraciones
isquemio focol, otrolio)
Coroidopotío (edemo, tortuosidod vosculor, hemorrogio, del estado 1nental. colapso y otros signos neurológicos o inespe-
isquemia loco l) cíficos. Pueden observarse paresia y otros defectos focales como
Desprendimiento de retino (bulloso o total} consecuencia de accidentes cerebrovascu lares (ictus) causados
Hemorrogio (retiniono, vítreo, hipemo} por espasmos arter iolares hipertensivos o he1uorragias. Debido
Popiledemo a la rotura de vasos en la mucosa nasal también puede observarse
Ceguero epistaxis. En 1nuchos animales con hipertensión puede auscultarse
Gloucomo un leve soplo sistólico. También puede apreciarse ritmo de ga lope,
Úlceros corneoles secundorios especiahnente en gatos. El fallo cardiaco congestivo izquierdo
Neurológicas clínico es infrecuente.
Edema cerebral, t de lo presión introcroneol
Encelolopotío hipertensivo (letargo, cambios Diagnóstico
de comportamiento) La medición de la PA est.í indicada en las siguientes poblaciones
Accidente cerebrovosculor {isquemia local, hemorragia) de pacientes: 1) pacientes con sospecha de daño en órganos diana
Convulsiones (como desprendimiento de retina o hipertrofia del Vl}; 2) pacientes
Otros déficits neurológ icos agudos diagnosticados con una enferrnedad que está asociada a hiperten-
Renales sión sistémica (como el hiper tiroidisn10, la nefropatía con pérdida
Glomeru loesclerosis/glomerulitis prolilerotivo de proteínas o la ERC); o 3) perros y gatos mayores con10 prueba
Degeneración tubular renal y fibrosis de detección precoz. La 1uedic ión de PA a los 5-7 años puede ser
Progresión de lo enfermedad renal crónico útil para establecer los valores basales de cada paciente. Se reco-
Empeoramiento de lo proteinurio 1nienda la medición anual de la PA en perros y gatos, co1nenzando
Poli urio/ poi id ipsio alrededor de los 8 a11os, teniendo en cuenta el aumen to con la
Cardiacas edad en la prevalencia de enferrnedad renal y otras enferrneda-
Hipertrofio del ventrículo izquierdo des predisponentes. El diagnóstico de hipertensión sistémica debe
Soplo o ritmo de galope ser confirn1ado m idiendo la PA mú ltiples veces e, idónean1ente,
Dilatación aórtico en días diferentes. En todos los pacientes hipertensos está ind i-
Aneurisma aórtico o d isección (roro} cado un examen del fondo de ojo, así como una analítica básica
Follo cardiaco congestivo izqu ierdo (roro)
(hemograma, perfi l bioquímico sérico y urianálisis con cociente
Otras proteína/creatinina en orina [PCO]). No todos los pacientes con
Epistaxis ERC subyacente tienen azoemia. Se deben realizar otras pruebas.
según necesidad, para descartar posibles enfermedades o com-
plicaciones subyacentes. Estas pueden incluir diversas pruebas
endocrinas. radiografías torácicas y abdomina les, ecocardiografía,
Características clínicas ecografía abdominal y pruebas serológicas.
La hipertensión sistémica clínica1nente reconocida normalmente Las radiogra fías torácicas pueden n1ostrar cierto grado de
sucede en perros y gatos de edad ined ia o geriátricos, presumi- cardiomega lia en pacientes con hipertensión crónica. Los gatos,
blemente debida a una enfermedad asociada. Los gatos con enfer- especialmente. pueden tener un arco aórtico pro,ninente y una
medades graves de los órganos diana secundarias a hipertensión apariencia ondulante de la aorta torácica, aunque estos hallazgos
tienden a ser geriátr icos. Los signos de hiper tensión se relacio- pueden encontra rse en gatos sanos geriátricos y no son exclusivos
nan bien con una enfenuedad subyacente, o bien por el daño en de la hipertensión.
órganos diana causado por la hipertensión en sí misma. La hipertrofia del VI es el hallazgo ecocardiográfico clásico
Los signos oculares son el problema más común. especia ln1ente en anin1ales con hipertensión sisté1n ica. Sin en1bargo, el grado
la ceguera súbita que, norma lmente, se produce por u na hen10- de hipertrofia del VI es generalmente leve. El grosor 1uedio de la
rragia aguda de retina o un desprendi1n iento. Aunque la retina pared del VI en gatos hipertensos es mayor que en gatos sanos.
puede volver a adherirse, la vista normalmente no se recupera. pero nonnalmente, se n1antiene dentro del rango de referencia.
Los can1bios en el fondo de ojo asociados a hipertensión inclu- La hipertrofia de la pared y del septo del VI puede ser si1nétrica o
yen el desprendim iento de retina, tanto bu lloso con10 completo asimétrica. Otro hallazgo ecocard iográfico en algunos anin1a les
exudativo. edema macular y hemorragias. Otros signos de reti- con hipertensión sistém ica es la dilatación proximal de la aorta.
nopatía hipertensiva son tortuosidad vascular, cicatrices hiperre- Un cociente dián1et ro de la aorta ascendente proxima l-d iá1net ro
flectantes, atrofia reti niana, papiledema y perivasculitis. También del anillo de la vá lvu la aórtica mayor o igual a 1,25 es un hallazgo
pueden aparecer hemorragias en la cámara anterior o posterior o frecuente en gatos hiper tensos. Otros signos ecocardiográficos son
en la esclerótica, glaucoma de ángu lo cerrado )' úlceras cornea - el aumento de tamaúo de la aurícula izquierda (Al) y, en ocasio-
les. El da11o ocular es 1uás probable cuando la PA es superior a los nes, una leve regurgitación n1itra l o aórtica. La PA sistólica puede
180 mm Hg. aunque puede desarrollarse con presiones más bajas. ser estimada durante el examen ecocardiográfico en animales con
214 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

insuficiencia de la vá lvula mitral, 1nidiendo la velocidad pico del AD durante la medición de la PA. Si está posicionado en decúbito
jet de regu rgitación utilizando Doppler continuo; la ecuación de lateral, el m iembro util izado debe ser del lado contrario sobre el
Bernoulli modificada (v. pág. 30) es utilizado por lo tanto para que el animal está acostado. La medición en animales sentados no
estimar el grad iente de presión entre el VI y la AL Sin embargo, está recomendada debido a la poca repetibilidad y a la sobreesti-
este n1étodo puede infravalorar la PA y se cor relaciona solo de 1nación sisten1ática de la PA.
forma moderada con las mediciones indirectas de PA. Los métodos 1nás ut ilizados son la detección del flujo n1ed iante
Doppler y los métodos oscilométricos. A1nbas téc ni cas propor-
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL cionan medidas que se correlacionan relativamente bien con la
Para la n1edición de la PA en la clínica pueden ser utilizados varios 1nedida directa de la PA, pero no son capaces de predecirla exac-
métodos. Las presiones elevadas deben ser confirmadas por 1nedicio- tamente; pueden aparecer valores falsamente elevados o dis1n i-
nes repetidas antes de establecer un diagnóstico de hipertensión. La nuidos. El cálculo de la media de varias mediciones sucesivas
ansiedad asociada al entorno clínico puede au1nentar falsan1ente la (generalmente de cinco a siete) está recomendado para aumentar
PA en algunos animales (es decir, hipertensión de «bata blanca»), y la precisión. Nonnaltnente, la primera lectura o bien la más alta y
las 1nedidas de PA pueden descender al acliJnatarse. En anun ales des- la 1nás baja son descartadas. Si hay n1ás de un 20 % de variabilidad
piertos lo mejor es utilizar tan poca sujeción como sea posible, en un en las med iciones de PA sistólica entre med iciones sucesivas, se debe
ambiente tranquilo y dando tie1npo (p. ej., 5-10 minutos) para que se catnbiar el n1iembro o la posición del n1anguito para obtener medidas
aclimate. Normalmente es úti l tener al propietario presente. El uso de más consistentes. Si se duda de la precisión de las medidas de PA,
técnicas sistemáticas y el tamaño del manguito (para métodos indi- debe repetirse todo el proceso más adelante, cuando el paciente
rectos) son importantes. La habilidad técn ica y la experiencia de la (con suerte) esté 1nás aclin1atado y relajado. Los métodos ind i-
persona que obtenga las medidas de PA son también muy relevantes rectos son ,n ás fiables en animales normotensos e hipertensos. El
para obtener resultados fiables. aparato de medición de PA debe ser calibrado semestralmente para
maximizar su precisión.
Medición directa de la presión arterial No se reconliendan otros n1étodos con10 la auscultación o la
La PA puede ser medida de fonna directa coloca ndo una aguja, palpación arterial para estimar la PA. El método de auscultación
o un catéter, en una arteria y conectándolo a un transductor de (usado para detectar los sonidos de Korotkoff en personas) es téc-
presión. La medición directa de la PA está consider ada como el nican1ente imposible por la conformación de las extremidades de
método de elección, pero requiere de gra ndes habilidades técnicas; los perros y los gatos. La palpación arterial directa no es fiable para
además, en animales despiertos, la sujeción y la incomodidad aso- estimar la PA, ya que la fuerza del pulso depende de la presión del
ciada a la punción arterial puede aumentar falsamente los valores pulso (PA sistólica menos PA d iastólica), no del valor absoluto de la
de presión. La n1ed ición directa de la PA es 1nás precisa que los PA sistólica o inedia. La fuerza del pu lso también está influenciada
métodos indirectos en ani,na les hipotensos. por la conformación del cuerpo y otros factores.
Para la monitorización de la PA durante un periodo de tiempo,
normalmente la colocación de un catéter permanente es el n1ejor Tamaño y colocación del manguito. Una a 1nplia
método. Pa ra es ta técnica suele ut ilizarse la arter ia metatarsa l selección de ta1naños de 1nanguito, incluyendo manguitos de
dorsa l. Un mon itor de PA electrónico proporciona 1nediciones con- pediatría humana y de tamaño infantil, están disponibles para la
tinuas de PA sistólica y diastólica y calcula la PA media. Si se utiliza 1nedición de la PA ind irecta en perros y gatos. El 1nangu ito debe
un siste1na lleno de fluido, el transductor para la n1edición de la PA tener el ta1nai\o adecuado para el paciente. El ancho del tnan-
debe colocarse a la altura de la aurícula derecha (AD) del paciente, guito en perros debe ser en torno al 40 % de la circunferencia de la
para evitar falsos aumentos o descensos de la PA relacionadas con los extrem idad donde vaya a colocarse (30-40 % en gatos). El largo del
efectos de la gravedad sobre el fluido dentro del tubo conector. balón inflable (cátnara) que está dent ro del manguito debe cubrir
Cuando se necesita una ,nedición ocasiona l de la PA, puede en torno al 60 % de esta ci rcunferencia. Los manguitos que son
real izarse la punción de la arteria dorsal 1netatarsal, o de la arteria demasiado grandes pueden dar valores de PA falsa,nente dismi-
femora l. con una aguja de pequeño calibre directamente unida a nuidos, 1nientras que los 1nangu itos demasiado pequeños pueden
un t ransductor de presión. Pa ra evitar que se forn1en hematomas producir lecturas falsan1ente elevadas de la PA. Parte de la presión
se debe aplicar presión d irec ta sobre el sit io de punción arterial de in flado del manguito se destina a la co1npresión de tej idos. Los
durante varios m inutos después de retirar el catéter o la aguja uti- manguitos muy estrechos están más afectados por este fenómeno
lizada para la 1nedición de PA. y producen valores falsatnente aumentados; los 1nanguitos muy
anchos pueden subestimar la PA. Han sido descritas d iferencias,
Medición indirecta de la presión arterial dentro del m ismo individuo, en la PA entre el miembro anterior y
Están disponibles d iversos métodos no invasivos para la medición el posterior. Por estas razones, el tamaño del manguito y el lugar
de la PA indirecta. Estas técnicas incluyen el uso de un manguito de colocación deben ser anotados en la historia clínica del an ima l
inflable colocado alrededor de un ,n iembro para ocl ui r el flujo de para dar uniformidad a las medic iones repetidas de PA a lo largo
sangre, normalmente sobre la arteria braquial, radial, safena o en del tiempo. La c.\mara del manguito debe estar centrada sobre
la cola, sobre la arteria caudal 1nediana. Se monitoriza la liberación la arteria que quera1nos oclu ir. Las localizaciones habituales del
controlada de la presión del n1anguito para detectar el tnomento manguito son a medio ca1n ino entre el codo y el carpo, en la región
en que el flujo sa ngu íneo retor na. Se ha descr ito un protocolo tibia! o en la base de la cola; se deben evitar las prominencias óseas.
estandarizado para la medición de la PA no invasiva en perros y El manguito debe rodear el mie1nbro cón1oda1nente sin estar exce-
gatos. El paciente se sostiene con suavidad en decúbito lateral o sivatnente apretado. Se puede ut iliza r cinta ad hesiva (no solo el
esteral , con el manguito en posición vertica l cerca del nivel del velero del ,nanguito) para asegurar el mangu ito en su posición.
 CAPfTULO 11 Hípertensíón arterial sísté111ica 21 5

Método oscilométrico. El método oscilométrico indirecto Tratamiento y pronóstico

utiliza un sisten1a auto111atizado para detectar y procesar las señales El tratan1iento antih ipertensivo está indicado indudable111ente en
de oscilación en la presión del manguito. Con estos sistemas, el man- animales con hipertensión grave, con signos clínicos presumible-
guito de oclusión de flujo se infla hasta una presión sobre la presión mente producidos por la hipertensión y en animales con daño en
sistólica y, después, se desinfla lenta111ente con pequeñas disn1inu- ó rganos diana evidente. No está claro si todos los per ros)' gatos
ciones de la presión del 111anguito. El 111 icroprocesador 111ide y hace asinto111áticos con hipertensión 1noderada (p. ej., n1edidas de PA
una inedia de las oscilaciones características de la presión sistólica, sistólica repetidas de 160-180 mmHg) se beneficiarian del trata-
diastólica y/o med ia (dependiendo del sisten1a). La obtención de re- miento antihipertensivo. A pesar de ello, los pacientes con la PA
sultados fiables con métodos oscilométricos depende del seguimiento alta que persiste después del t rata111iento de la enfennedad pri1na-
estricto de las instrucciones de uso y de la inmovilización del sujeto. ria deben, genera hnente, ser tratados. El objetivo del tratamiento
Debido a que las contracciones musculares pueden producir osci- es reducir la PA por debajo de 150/95 mmHg. El coste económico
laciones, el n1iembro utilizado no debe estar cargando peso. Deben y el tie1npo inver tido para un t ratanliento antihipertensivo a largo
obtenerse, al 111enos, cinco lecturas, descartando la 111ás alta y la más plazo (no rn1almente de por vida) y para su ,n onitorización, así
baja, y hacer la media de las restantes. El método oscilométrico puede co,no los efectos adversos potenciales, deben ser considerados y
ser difícil de utiliza r en perros pequeños y gatos; en varios disposi- explicados de manera clara al propietario. Aunque algunos casos
tivos oscilon1étricos se ha descrito poca concordancia en los valores son urgencias hipertensivas que requieren t ratain iento inn1ed iato
de PA sistólica (especialmente subestimación) al compararlo con me- y estrecha 111onitorización (se discute con mayor detalle más ade-
didas de PA directas. lante), la mayoría de animales hipertensos pueden ser manejados
de forn1a conser vadora (cuadro 11.3). La reducción g radual en la
Método Doppler por ultrasonidos. Este ,n étodo em- PA puede ser 111ás segura en pacientes con hipertensión prolongada
plea los cambios de frecuencia producidos entre los ultrasonidos en el tie1npo. La PA crónica,nente elevada deriva en adaptaciones
e1n itidos y los ecos que retornan (debido al movimiento de las célu- vasculares en el sistema de autorreg ulación cerebra l; si la PA se
las sanguíneas o las paredes de los vasos) para detectar flujo sa nguí- reduce súbitamente, la per fusión cerebral puede verse afectada
neo en una arteria superficial. Este ca1nbio de frecuencia, el Llamado negativa,nente.
efecto Doppler, se convierte en una señal audible. El sistema, frecuen- Diversos fármacos son utilizados como antihipertensivos en
temente utilizado en animales, está diseñado para determinar la presión perros y gatos (tabla 11.1). Normalmente, si no hay una crisis hiper-
sistólica detectando el flujo de células sanguíneas (U ltrasonic Doppler tensiva, se ad,ninistra iniciahn ente un fármaco a una dosis baja o
Flow Detector, Model 811, Parks Ñledical Electronics, !ne, Aloha, OR). moderada; después se reevalúa la PA a los 7 o 10 días para valorar
Las localizaciones 1nás eficaces para la medición de la presión in- la eficacia. La dosis del fármaco inicial puede ser incrementada,
cluyen la arteria dorsal metatarsal, la palmar d igital común (n1iem- dentro de lo reco,nendado, si es necesario. Si no es suficienten1ente
bro anterior) y la caudal ,nediana (cola). La sonda se coloca distal a la eficaz, puede ser añadido un segundo fánnaco antihipertensivo.
oclusión del manguito. Una pequeña zona se rasura sobre la arteria Los fürmacos utilizados más frecuentemente son los inhibidores
para colocar en ella la sonda. Se aplica gel de ultrason idos a la parte de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), el bloquean-
plana de la sonda Doppler para obtener un contacto libre de aire con te del Ca++ a1n lod ipino y (n1enos frecuenten1ente) el bloqueante
la piel. La sonda se coloca de tal modo que se escuche una clara señal ~-adrenérgico atenolol. El tratam iento con un ún ico agente es
del flujo, pero sin apretar tanto q ue se ocluya el flujo sanguíneo. La efectivo en algunos casos, pero en otros puede ser necesaria una
sonda debe ,na ntenerse qu ieta para n1inimizar el ruido y puede suje- terapia co1nbinada para consegu ir un control de la PA adecuado.
tarse con cinta adhesiva o esparadrapo a la zona. Para 1nini.Jnizar la En todos los an i111ales se recomienda co,n o antihipertens ivo de
ansiedad del paciente debida a los sonidos demasiado altos, se deben primera elección un IECA. Si el IECA no proporciona un correcto
uti lizar voh'unenes bajos o auriculares en el Doppler. control de la PA, incluso a la máxima dosis recomendada, se añade
El manguito para la oclusión del flujo se engancha a un esfigmoma- a1n lodipino. El a1n lodipino no est á recomendado con10 terapia
nómetro y se hincha hasta unos 20-30 mmHg por encinla del punto en única para la hipertensión en perros, ya que la administrac ión
el que cesa el flujo arterial y este deja de escucharse. El 1nanguito se des- de amlodipino en perros acti\•a el SRAA (por lo que requiere un
hincha lentamente (unos pocos nun Hg por segundo). Durante el des- IECA si111ultáneo). En los gatos, el amlodipino suele recomendarse
inflado, vuelven a aparecer las características señales de flujo pulsátil como el fánnaco para el tratamiento inicial de la hipertensión, a
debidas a las células sanguíneas (o a la pared arterial) durante la sístole. menos que el hipertiroidismo sea la causa subyacente, en cuyo caso
La PA sistólica es la presión a la cual el flujo sanguíneo se c01nienza a debe considerarse el atenolol como tratanliento de elección bien
restablecer (indicada por breves sonidos de siseo). Un cambio en el soni- solo o en combinación con el a,nlod ipino. Sin embargo, los IECA
do del flujo de un siseo corto y pulsátil a más largo, más continuo, suele ta,nbién están reco,nendados co,no trata,niento in icial en gatos en
detectarse según se reduce la presión del manguito; la presión a la q ue que se sospeche de fallo renal y proteinuria como causa subyacente
ocurre este cambio es, aproximadamente, la presión diastólica. Sin em- de la h ipertensión. Otras estrateg ias están indicadas en algunas
bargo, la esti.Jnación mediante Doppler de la PA diastólica es menos circunstancias específicas, como los antagonistas adrenérgicos en
fiable debido a su naturaleza subjetiva. El cambio en el sonido del flujo feocromocitomas o los antagonistas de la aldosterona (p. ej., espi-
no siempre es detectable, especialn1ente en vasos peque,1os o rígidos. ronolactona) en hipera ldosteronis1no.
Del mismo ,nodo que con el ,nétodo oscilométrico, puede ser difícil Algunas estrategias adicionales pueden ser de utilidad en
obtener medidas en animales pequeños o hipotensos con el método pacientes con hipertensión, aunque por sl 1nis1nas no es probable
Doppler. El movimiento del paciente también puede interferir en la que produzcan una reducción marcada de la PA. La reducción de
medición . En general, el método Doppler es considerado el de elec- sal en la d ieta es controvertida. Una dieta r ica en sal puede con-
ción para la medición de la PA sistólica en gatos y perros pequeños. tr ibuir al desarrollo de hipertensión en algunos gatos, aunque,
216 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

,~1 CUADRO l l . 3
Aproximación al paciente con hipertensión

Sospecho de hiperte nsión o enfermedades a sociados • Comenzar tratamiento antihipertensivo inicial

o la hipertensión (v. cuadro 11 .2 , tex to) (v. tablo 11.1 ).
• Med ición de lo PA (v. texto). • Perros: IECA
• Mantener un ambiente tranq uilo. • Gatos con enfermedad renal proteinúrico: IECA
• Perm itir a l paciente aclimatarse al ambiente durante, • Gatos con hipertiroidismo: atenolol ± amlodipino
a l menos, 5 o 1O minutos (si el animal se estreso con • Otros gatos: om lod ipino
facilidad , el propietario debe estor presente si es posible). • Si se sospecho de leocromocitoma: v. pág. 219
• Medir lo circunferencia de lo extremidad y uti lizar • Si es necesario tratamiento de urgencia: v. pág. 2 18
un tamaño de mangu ito apropiado (utilizar, además, • Proporcionar información al cliente sobre la(s)
el mismo tamaño de manguito poro los medidos sucesivos) . enfermedod(es) del paciente, sus compl icaciones
• Utilizar uno técnico de medición sistemático. potenciales, medicación y plonilicocián de los revisiones,
• Obtener, o l menos, cinco mediciones de PA; descartar electos secundarios potenciales del/de los trotomiento(s)
lo más alto y lo más bojo y obtener lo med io de los y consideraciones dietéticos.
restantes. Reevoluoción del paciente
• Repetir los mediciones de PA en otro momento (de
• Reevoluor lo PA en 7 o 1O dios en pacientes clínicamente
uno o tres veces), preferiblemente en dios diferentes poro
estables.
confi rma r el diagnóstico de hipertensión excepto:
• En pacientes inestables se recomiendo reevoluor antes,
• Si hay signos clínicos de hi pertensión agudos
aunque puede no observarse uno eficacia completo
(p. e j., hemorragia ocular, desprend imiento de retino,
de los fá rmacos ontihipertensivos.
signos neurológicos) comenzar el tratamiento
• Realizar o tros pruebas en función del coso.
inmed iatamente (v. pág . 2 17; tablo 11. 1).
• Si no se consigue el contro l de lo PA con el fármaco
• Investigar enfermedades subyacentes (v. cuadro 11.1 ).
in icial, probar el tratamiento combinado {añadir IECA
• Realizar hemotologío, bioquímico, urionálisis y PCO.
o om lodipino).
• Realización de otros pruebas dependiendo de la
• Posteriormente puede alcanzarse el control con dosis
presentación ind ividual: pruebas endocrinos, radiog rafías
crecientes de omlodipino.
torácicos y abdominales, examen ocular, ECG,
• Monitorizar lo PA y maneja r lo enfermedad subyacente
ecocordiogrolío u o tros pruebas cuando esté indicado.
semanalmente o quincenolmente. Cuando lo PA
Si se confirmo lo hipertensión: (y lo enfermedad subyacente) se encuentren controladas,
• Manejar lo (s) enlermedod(es) subyacente(s). incrementar g radualmente el tiempo entre visitas
• Evitar fármacos que puedan aumentar lo PA cuando de revisión.
sea posible. • Reevoluor, a l menos, codo 3 o 4 meses, yo
• Valorar uno restricción de leve o moderado que los necesidades de medicación pueden cambiar.
en el consumo de sal. • Reevoluor los datos de laboratorio codo 6 meses,
• Si el paciente es obeso intentar reducir el peso. o cuando esté ind icado de individualmente

ECG, electrocardiograma; IECA, inhibidor de lo enzima convertidora de ongiotensina; PA, presión arterial; PCO, cociente proleíno/creatinino en orino.

el consumo de sal no suele afectar a la PA en animales sanos anilnales con fallo renal, ya que pueden producir deshidratación y
(del n1isn10 modo que en personas). La activación neurohormo- exacerbar la azoe1nia.
nal puede producirse en animales alimentados con dietas muy La habilidad para ,nonitorizar la PA es importante cuando se
bajas en sodio; esto puede incrementar la excreción de potasio, pauta medicación antih ipertensiva. Las mediciones seriadas son
especialmente en gatos con disfunción renal. Sin e1nba rgo, una necesa rias para valorar la eficacia del trata1niento y prevenir la
dieta con un contenido de sa l moderadamente red ucido (p. ej ., hipotensión. Los efectos secundarios de la terapia antihipertensiva
0,22-0,25 % o menos de sodio sobre materia seca) puede ser útil normalmente se relacionan con la hipotensión y se manifiestan
en algunos casos. Aunque no se espera que normalice la PA por co1no letargo, atax ia o reducción en el apetito. El control inicial
sí mis1na, la restricción de sal puede favorecer la eficacia de los de la PA puede llevar var ias sen1anas. Se debe ,nonitorizar cada
fármacos antihiper tensivos. La reducción en el peso se reco - 7-10 días para va lorar la eficacia del tratamien to antih ipertensivo
mienda en animales obesos. Se debe evitar prescribir fárn1acos en casos no urgentes. La dosis de los fármacos antihipertensivos
que puedan potenciar la vasoconstricción (p. ej., fe.n ilpropanola- puede aumentarse si no se ha alcanzado un cont ro l adecuado,
mina y o t ros agonistas al-adrenérgicos). Los glucocort icoides y o bien puede reducirse si la PA sistólica es menor a 110 ,nmHg.
los derivados de la progesterona también deben ser evitados si es Una vez se ha alcanzado una regu lación satisfactoria, la PA debe
posible, ya que las horn1onas esteroides, pueden au1nentar la PA. 1nedirse cada 1-4 n1eses, dependiendo de lo estable que se encuen-
En pacien tes con expansión de volumen, la administra- t re el paciente. Algunos animales se vuelven refractarios a un tra-
ción de un diurético (tiazidas o furosemida; v. cap. 3) puede tam iento que, iniciahnente, fue eficaz. En ellos puede intentarse
ser de utilidad (esta es una práctica frecuente en personas); aumentar la dosis del fármaco, añadir terapia de soporte o cambiar
sin e1nbargo, un d iurético por sí nlisn10 raramente es eficaz para el fánnaco a otro antihipertensivo. Sie1npre se debe prestar aten-
tratar animales hiperte nsos. Los diuréti cos deben evi tarse en ción a las en fenncdades subyacentes. Cada 6 meses se recomienda
 CAPfTULO 11 Hípertensíón arterial sísté111ica 21 7

a TABLA 11. 1
Fármacos utilizados para tratar la hipertensión

FÁRMACO PERRO GATO

IECA (v. cap. 3)

Enolopril 0,5 mg/kg/ J 2 h V.O. 0,5 mg/kg/24 h V.O .

Beno zepril 0,5 mg/kg/ J 2 h V.O. Igua l

Romipril O, 125-0,25 mg/kg/24 h v.o . O, 125 mg/kg/24 h v.o .
Coptopril 0,5-2 mg/kg/8-12 h V.O . 0,5-1,25 mg/kg/(8)24 h V.O .

Bloqueante de los canales de calcio

Amlodipino O, 1-0,3 (hosto 0,5) mg/kg/(12)24 h v.o . 0,625 mg/goto (o O, 1-0,2
[hosto 0,5) mg/kg/( 12)24 h v.o .

Bloqueantes jl·adrenérgicos (v. cap. 4)

Atenolol 0,2-1 mg/kg/12(24) h v.o. (comenzar a dosis bajas) 6,25-12,5 mg/gato/12(24) h v.o.
Propranolol O, 1-1 mg/kg/8 h v.o. (comenzar o dosis baja) 2,5-1O mg/gato/8-12 h v.o.

Bloqueantes a, ·adrenérgicos
Fenoxibenzam ina 0 ,25 mg/kg/8-12 h V.O. o 0 ,5mg/kg/24 h V.O. 2,5 mg/gato/8-12 h v.o. o
0,5 mg/kg/ 12-24 h V.O .
Prozosino 0,05-0,2 mg/kg/8-12 h V.O. 0,25-0,5 mg/goto/ 12-24 h v.o.

Fármacos para crisis hipertensivas

Am lodipino O, 1-0,3 (hoste 0,51 mg/kg/24(12) h v.o . 0,625 mg/goto (o O, 1-0,2
(hasta 0,5) mg/kg)/(1 2)24 h v.o.
Hidralazina (v. cap. 3) 0,5-2 mg/kg/ 12 h v.a . {empeza r a dosis baja Igua l (o 2,5 (hasta l O) mg/gata/
y ojustor o electo); o O, 1-0,2 mg/kg , i.v. 12 h v.o. )
o i.m., repetir cada 2 h si es necesario
Nitroprusia to (v. cop . 3) 0,5-1 mcg/ kg/m in IC (inicio!) 0,5-1 mcg/kg/min IC (inicial),
hoste 5-15 mcg/kg/ min IC a 5 mcg/kg/min IC
Esmolol 25-75 (hasta 200) mcg/kg/min IC Igual
Propranolol 0 ,02 mg/kg (inicial) hasta un máximo Igual
de O, 1 mg/kg i. v. lento
Acepromocino 0,05-0, l mg/kg (ho sto 3 mg en tota l} i.v. 0,0 1-0 ,05 mg/kg i.v.
Fentolo mino 0 ,02-0, l mg/kg i.v. en bolo, seguido Igual
por odministroción en IC o efecto

IC, infusión continua ; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; i.m., intramuscula r; i.v., intravenoso; v.o., vía ora l.

la realización de un he1nogra ma, un perfil bioquímico y urianálisis diana debido a la hipertensión sisté,nica puede mejorar o corre-
(incluyendo PCO). El resto de pruebas se rea lizarán como ya se ha gi rse cuando el paciente es tá normotenso. Las hemorragias de
indicado previamente. Disminuir la magnitud de la protei nuria retina generalmente se resuelven y la retina desprendida puede
asociada a la hipertensión es un objetivo deseable del trata miento, volver a adherirse a su luga r, aunque el pronóstico para la visión es
ya que el grado de proteinuria es un factor pronóstico negativo en reservado. La remodelación hipertrófica del VI puede revertir. El
gatos con ERC. control adecuado de la PA también se cree que puede desacelerar
El pronóstico a largo plazo para los anin1ales con hiperten- la progresión de la ERC.
sión es reflejo del pronóst ico de la enfermedad subyacente, que
puede ser crónica y progresiva. Desafortunadamente. la h iper- FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
tensión suele persistir incluso aunque se consiga un buen control Los IECA (p. ej., enalapril, benazepril) reducen la producción de
de la enfermedad subyacente, particularn1ente en perros con angiotensina 11, reduciendo, por lo tanto, la resistencia vascular
hiperad renocorticismo y en gatos con h ipertiroid ismo. Ade,nás, y la rete nció n de vol u men (v. pág. 67). Estos agentes ta,nbién
el t ra tamiento para algunas en fer medades prin1ar ias (como la dilatan la arteriola eferente del glomérulo de forma selectiva y. de
Auidoterapia, los esteroides o la erit ropoyeti na) pueden exacer- este modo, la presión intraglo1ner ular desciende, así como la pro-
bar la hipertensión o compl ica r su cont rol. El daño en órganos teinur ia. Los I ECA son a nt ihipertensivos relativamente débiles,
218 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

induciendo una reducción de la PA en torno al 10 o 20 %, incluso al tratamiento cuando la monoterapia con IECA no consigue pro-
a dosis relativa1nente elevadas. La eficacia de estos fá rn1acos es porcionar un control adecuado de la PA; el a1nlod ipino no debe
posible1ne nte 1nayor en aquellos pacientes con hipertensión glo- ser util izado como 1nonoterapia antihipertensiva en perros. Ini-
merular (enfermedad renal proteinúrica) y en pacientes con una cialmente suele administrarse a una dosis baja que se incrementa
activación significativa del SRAA. Los IECA están reco1nendados cuando es necesario. La vida media del arnlodipino en el perro es
corno fánnaco de prin1era elección para la hipertensión sistémica de alrededor de 30 horas; el efecto máx i1110 ocurre a los 4-7 días
en perros, y en gatos, con enfermedad re nal proteinúrica. E n después de in iciar la terapia. La biodispon ibilidad oral es elevada
perros se recomienda la administración cada 12 horas para una )' las concentraciones plasmáticas pico se alcanzan a las 3-8 horas
supresión ópti1na del SRAA, nlientras que en gatos la adm inis- de la adn1inistración; las concent raciones plasn1áticas aumentan
tración cada 24 horas es adecuada. Si la PA se mantiene elevada a en los trata mientos crónicos. Tiene 111etabolis1110 hepático, pero no
pesar de la administración de IECA a una dosis habitual (0,5 mg/ existe apenas eliminación de «primer paso»; se debe tener cuidado
kg/12 h v.o. en perros y cada 24 h en gatos) es poco probable que al administrar este fánnaco si la función hepática está compro-
un aumento sobre esta dosis produzca una posterior reducción en met ida. La eli111inación es a través de la orina y las heces. Tanto en
la PA y, usualmente, se afiade a,nlodipino. Los IECA nonnahnente perros co,no en gatos la combinación del trata,niento con a,n lodi-
son bien tolerados, aunque pueden producir molestias gastroin - pino y un IECA puede controlar la PA produciendo un efecto equi-
test inales, alteraciones electrolíticas e hipotensión. El empeora- librado sobre la presión glomerular y la TFG gracias a la similar
miento de la azoemia es posible en pacientes con ERC debido a dilatación entre las arteriolas aferentes y eferentes.
que la dilatación de la arteriola eferente reduce la tasa de filtración Los bloqueantes P-adrenérgicos potencial mente pueden
glomer ular (TFG). reduci r la PA al disn1inu ir la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco
Los antagonistas del receptor de a ngiotensina (ARA) corno y la liberación de renina. El atenolol y el propanolol son los más
el telmisartán, el losartán o el irbesartán inhiben el SRAA <<más utilizados (v. pág. 94). En gatos con hipertensión inducida por
abajo,, que los IECA, antagonizando de 1nanera selectiva el recep - hipertiroidis1110 puede considerarse el tratamiento con bloquean-
tor AT! al que se une la angiotensina 11. En estudios experimen- tes ~' ya que el aumento del sisten1a nervioso autóno1110 puede ser
tales, los ARA parecen disminuir la PA de forma más efectiva que la base de la hipertensión en esta enfermedad; ade1nás, los blo-
los IECA. aunque la reducción de la PA descrita para los ARA se queantes p pueden inhibir la conversión periférica de la T, a T,, la
encuentra entre los 20 y los 25 1nmHg. Del 1n isn10 modo que los forma activa. Sin e1nbargo, el tratamiento con atenolol no modifica
IECA, estos fárn1acos se utilizan para el tratamiento de la protei- la PA en gatos normotensos, y solo desciende la PA en alrededor
nuria y es posible que sean particularmente útiles en el tratamiento de 15 mrnHg en gatos hi pertiroideos hipertensos. En general, los
de la hipertensión sistémica asociada a enfer medad glo1ner ular, bloqueantes pno son eficaces como monoterapia y, normalmente,
o en pacie.ntes con act ivación del SRAA. No existen estudios que es necesario administrar trata1niento conj unto con an1lodipino.
comparen la eficacia de los IECA frente a los ARA en pacientes con Los antagonistas a 1-adrenérgicos se oponen a los efectos vaso-
hipertensión sistémica. El telmisartán parece ser el ARA más efec- constrictores de los receptores a. Su uso principal es en la hiper-
tivo en perros y gatos, y ha sido estudiado a dosis de 1 a 3 1ng/kg tensión causada por un feocromocitorna. La fenoxibenza1nina es
cada 24 horas por vía ora l en perros y gatos. El losartán no se reco- un bloquea nte al y a2 no competit ivo y es usado frecuentemente
mienda a causa del 1nenor control de la PA, debido probablemente en el trata,nien to de la hipertensión inducida por un feocro,noci-
al fallo en la conversión hepática al metabolito activo en los perros. toma. El tratamiento se inicia con dosis bajas que se van incremen-
El besilato de an1lodipino es una d ihid ropiridina bloqueante tando según necesidad. El bloqueante a l selectivo es otra opción.
del ca- de larga acción, que causa vasod ilatación sin efectos car- Después de que se inicie tratamiento con un bloqueante a, el uso
diacos apreciables. Es un fármaco antihipertensivo ,nás eficaz que de un bloqueante p de manera conj unta puede ayudar a controlar
los IECA o los ARA. El fármaco norn1ahnente se ad1n inistra una arritmias o taquicardias reflejas. En casos de feocromocitorna, no
vez al día, aunque puede adn1inistrarse cada 12 horas en aquellos se deben administrar bloqueantes p antes de los bloquea ntes a , ya
pacientes que no responda n suficientemente a la dosis menor. El que el uso de bloqueantes p en solitario en este escenario deja los
amlodipino dilata las arteriolas aferentes del glomérulo y puede, receptores a l sin competencia y es probable que la hipertensión
por lo tanto, tener actividad sinérgica con los IECA para reducir e111peore.
la hipertensión glomerular. En perros, la admin istración de amlo- La hi potensión es un efecto adverso potencial de cualquier
dipino como terapia única ha demostrado que activa el SRAA. En fármaco antihipertensivo. La hipotensión normalmente se mani-
gatos con ERC, el ain lodipino no altera la concentración sérica de fiesta con10 periodos letá rgicos o ataxia. La reducción en el apetito
creatini na, aunque no se ha estudiado específica111ente la act iva- puede ser otro efecto secundario. Por el contra rio, puede produ-
ción del SRA A. cirse hipertensión de rebote si la terapia antihipertensiva se sus-
El amlod ipino es un antihiper tensivo eficaz tanto en perros pende súbitan1ente. Esto es especia lmente i111portante cuando
co1110 en gatos. En gatos, la n1onoterapia con an1lodipino es eficaz se usan bloqueantes p o a2. Si el t rata miento con estos fánnacos
para controlar la hiper tensión secundaria a diferentes causas. El necesita ser suspendido, se debe ir realizando una reducción pro-
amlodipino normalmente se administra a una dosis de 0,625 mg gresiva de la dosis.
por gato (un cuarto de una pastilla de 2,5 1ng por gato) cada 24 ho-
ras; esta dosis puede ser incrementada a cada 12 horas (o a 1,25 rng
por gato) si al reeva luar la PA se considera necesario. Los gatos URGENCIAS HIPERTENSIVAS
con presiones más elevadas al diagnóstico (más de 200 mmHg) El tratam iento antihipertensh•o de urgencia está indicado cuando
norn1ahnente requieren dosis más altas de amlodipino para conse- se identifican signos nuevos o progresivos de hipertensión grave.
gui r controlar la PA. En perros hipertensos, el am lodipino se añade Algunos eje111plos incluyen: desprendi111iento agudo de retina,
 CAPfTULO 11 Hipertensión arterial sisté111ica 219

hemorragia de retina, encefalopatía, hemorragia intracraneal, Brown S, et al. Guidelines for the identification, evaluation, and
fallo renal agudo, aneurisma aórtico o fallo card iaco congestivo 1nanagement of systemic hypertension in dogs and cats. ACVItvl
izquierdo agudo. El animal debe permanecer hospitalizado hasta Consensus Statement. / \!et lntern lvfed. 2007;2 I :542-558.
que la PA y el resto de signos agudos estén bajo control. Buranakarl C, Mathur S, Brown SA. Effects of dietary sodium chlo -
La adn1inistración de amlodipino por vía oral puede dismi- ride intake on renal function and blood pressu re in cats with
nuir eficaz,nente la PA de forma rápida y tiene menos r iesgo de nor n1al and red uced rena l funct ion. Atn f \!et Res.
hipotensión que los vasodi latadores más potentes. El amlodipino 2004;65:620-627.
por vía oral se inicia a la dosis habitual de 0,625 mg por gato y Chetboul V, et al. Spontaneous feline hypertension: dinical and
se reevalúa la presión arterial cada 2 horas. El efecto n1áxin10 del echocardiographic abnorn1alities, and survival rate. J \!et Jntern
a,n lodipino, después de una dosis única oral en gatos, se produce a Med. 2003; 17:89-95.
las 4-6 horas. Si la PA no se controla adecuadamente en 4-6 horas, Chetboul V, et al. Comparison of Doppler ultrasonography and
se puede admin istrar una dosis adicional de 0,625 mg por gato por high-definition oscillometry for blood pressure measurements in
vía oral y, poste rio rn1ente, se ad,ninistrará la misn1a dosis cada healthy awake dogs. Am f \!et Res. 2010;71:766-772.
12 horas. Coleman AE, et al. Attenuation of the pressor response to exoge-
Los agentes vasod ilatadores directos (p. ej., nitroprusiato, nous angiotensin by angiotensin -receptor blockers in normal
hidralazina) pueden reducir 1nás rápidan1ente la presión sanguí- dogs [abstract]. f \!et Intern 1\1ed. 2014;28:977.
nea; la PA debe monitorizarse de manera estrecha para preven ir Elliot J, et al. Fel ine hypertension: clinical findings and response to
la hipotensión. El nitroprusiato se administra a dosis según efecto antihypertensive treatment in 30 cases. J Sm11/I Anim Pract.
por infusión continua intravenosa (i.v.) (v. tabla 11.1). La hidra- 2001;42: 122-129.
lazina (i.v. o v.o.) es una alternat iva, especia ln1ente en perros. Finco DR. Association of syste1nic hypertension with renal injury in
Ta,nbién puede utilizarse un bloqueante~ (es,nolol, propranolol) dogs with induced renal failure. J \!et Intern Med. 2004;18:
o acepromacina (v. tabla ll.l). Si la PA no se red uce adecuadamente 289- 294.
durante las pri1neras 12 horas, uno de estos fárn1acos puede aña- Hanzl icek AS, Bau1nwart RD, Payton ME. Systolic arterial blood
d irse al tratamiento con amlod ipino ora l. Se recomienda la ree- pressure estimated by mitral regurgitation velocity, high defini-
va luación de la PA a los 1-3 días en pacientes con signos clínicos tion oscillometry, and Doppler ultrasonography in dogs wilh
graves o que hubieran progresado rápidamente. naturally occurr ing degenerative ,nitral valve d isease. f Vet
Cua ndo una crisis h ipertensiva está relacionada con la pre- Cardiol. 2016;18:226-233.
sencia de un feocromocito,na u otras causas de exceso de cate- Henik RA, Stepien RL, Bortnowski HB. Spectrum of M-rnode echo-
colaminas, puede utilizarse el bloqueante a fentola,nina por vía cardiographic abnorn1alities in 75 cats with systemic hyperten-
intravenosa (v. tabla 11.1) y ajustado según efecto. La adición de un sion. J Am Anitn Hosp Assoc. 2004;40:359-363.
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por el feocromocitoma, pero no debe ser administrado en solitario agent in hyperthyroid cats. J Feline Med Surg. 2008;10:
o antes de ad1ninistrar un bloqueante a por las razones previa- 577-582.
mente descritas. Se reco,nienda iniciar el trata,niento antihiper- Huhtinen M, et al. Randomized placebo-controlled cl inical trial of
tensivo previo a la escisión de un feocromocitoma de 2 a 3 semanas a chewable formulation of a1nlodipi11e for the treatment ofhyper-
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220 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

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 ,
CAPITULO

Enfermedad
tromboembólica

CONSIDERACIONES GENERALES lipídica se mantiene mediante el transporte activo de fosfolípidos

por las enzilnas dependientes de ATP, flipasa y flopasa. Después de
La enfern1edad t ro111boe111bó lica (t ro111boe111bo lismo, TE) es tá que se produzca un daño celular, la enzi ma escramblasa cambia lapo-
produc ida bien por una agregac ión de plaquetas y otros elemen- sición de los fosfollpidos entre la 1nembrana interna y la externa, pro-
tos sanguíneos (trombo) formada localmente (in situ), o bien por duciéndose la expresión de PTS y PEA en la membrana externa.
un tro111bo u otro agregado que se desprende de su lugar origi- Las n1en1branas con PTS expuesta proporcionan un sustrato que
nal (émbolo) y es transportado por el flujo sanguíneo. Tanto los sostiene y cataliza las reacciones de la coagulación, mientras que
trombos como los émbolos pueden obstruir el flujo sanguíneo en ausencia de PTS, estas reacciones ocurren de forma muy lenta.
parcial o tota hnente, bien en un vaso o en el corazón. Los TE Por últi1no, el endotelio sano produce de forn1a activa sustancias
suceden cuando los 1neca nis mos hon1eostáticos nonnales se que inhiben tanto la adhesión plaquetaria co mo la coagulación.
a lteran. Los eventos tromboembóli cos suelen afectar a la aor ta Las sustancias antiplaquetarias producidas por el endotelio vas-
distal. las arterias pulmonares, el corazón o la vena cava caudal (para cular son el óxido nítrico, la prostaciclina y la adenosina difosfa-
obtener inforn1ación adicional sobre la patogenia del TE, v. cap. 87). tasa (ADPasa). Las sustancias anticoagulantes sintetizadas por el
Las secuelas clínicas del TE dependen fundamentalmente del endotelio intacto son la trombomodulina, la proteína$, los pro-
tamaño y localización del trombo/trombos. Estos factores deter- teoglucanos de heparán sulfato y el inhibidor de la vía del factor
minan el grado de co1npromiso funciona l y en qué órganos y tisular (IVFT).
tejidos. Algunos TE producen signos clínicos agudos y graves de Las células endoteliales dañadas pro1nueven la formación de
dolor y disfunción orgánica. Otros causan daño tisular subclínico trombos. Aunque esto reduce la pérdida de sangre en la iona del
y grados de enfermedad variables. En ocasiones se sospecha de daño vascular, en algunas circunstancias deri\'a en enfern1edad
enfermedad TE de fonna ante mortem, aunque en otros casos se TE. El daño endotelial contribuye a la forn1ación de tro111bos de
descubre durante la necropsia (o no se descubre). diferen tes 1naneras. Pr imero, las cél ulas endotelia les dañadas
liberan endotelina, que promue\'e la vasoconstricción y enlentece
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS NORMALES el flujo sanguíneo loca l, pern1 itiendo que los componentes sanguí-
De fonna nonnal existe un juego entre los diferentes factores que neos tengan más tiempo para interaccionar con la pared vascular.
promueven e inhiben la coagulación, así como de los que pro1nue- Segundo, como se ha descrito previamente, la presencia de PTS
ven la fibrinólisis. Un equ ilibrio adecuado entre estos factores en la capa externa de la 1nen1brana lipídica de las células dañadas
n1ant iene la fluidez de la sangre y 1nin ilniza las pérdidas cuando aumenta drástica1nente la velocidad de las reacciones de la coa-
los vasos sanguíneos se dañan . Las plaquetas, el endotelio vascu- gulación. Qu izá lo más importante es que las células endoteliales
lar, los factores de la coagulación y el sistema fibrinolítico están daüadas expresan factor tisu lar (FT o tromboplaslina), que es el
involucrados en la homeostasis norn1a l. Los daüos en el endotelio paso clave para el inicio de la formación de t ro1nbos.
vascular inducen rápidan1ente diversas reacciones que provoca n Los 111odelos tradiciona les sobre la he1nostasia incluyen u na
vasoconstricción, formación del tro1nbo plaquetario e intentos de división temporal y funcional en la formación de trombos en he-
reparación vascu lar para prevenir la pérdida sanguínea. rnostasia primaria (formación del trombo plaquetario), hemostasia
El endotelio intacto ejerce acciones ant icoagulantes a través secundaria (las proteínas de la coagulación crean la red de fibrina)
de di ferentes mecanis1nos. Primero, el endotelio representa una y fi/Jrinólisis (rotura del trombo). La hemostasia secundaria se ha
barrera física con carga negativa, complicando y repeliendo la descrito posteriormente como la «cascada» de la coagulación,
adhesión plaquetaria. Segundo, la estructura de los fosfolípidos en c0111puesta por el fraccionamiento secuencial de proenzi1nas, acti-
las n1en1branas celulares sanas inhibe la coagulación. En células vando cada paso al sigu iente factor de la coagulación. Esta cascada
endoteliales nonnales y plaquetas, la me111brana externa de la ha sido históricamente dividida en extrínseca (fuera de la sangre,
bicapa lipídica contiene fosfolípidos neutros; los fosfolípidos más dependiente del FT) e intrínseca (dentro de la sangre, depend iente
reactivos, fosfat idilserina (PTS) y fosfatidi letanolan1ina (PEA), de contacto), y han sido consideradas dos rutas d iferentes para la
se localizan en la membrana inter na. Esta asimetría en la bicapa activación del factor Xa (FXa). La activación del FXa inicia la ruta

221
222 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

co1nún final: activación de la protrombina a trombina seguida de la La antitrombi na (AT), una pequeña proteína producida por el
escisión del fibrinógeno en fibrina. Aunque el modelo histórico de hígado, es responsable de la n1ayoría del efecto anticoagulante del
la cascada explica muchos aspectos de la coagulación in vitro, los plas,n a. Junto con su cofactor, el heparán sulfato, la AT se une e
modelos más recientes propuestos subrayan el papel de las mem- inactiva muchas proteínas de la coagulación, incluyendo la trom-
branas celulares en el proceso de hemostasia in vivo. bina, el FIXa, el FXa, el FXla, el FXI!a y la ca licreína. La proteína C
El modelo actuahnen te más defendido, el modelo celular de la (y su cofactor, la proteína S) son glucoproteínas dependientes de la
hemostasia, se divide en tres fases secuenciales pero solapadas: vitam ina K, que inactivan el FVa y el FVl l!a. Las proteínas C y S
iniciación, an1plificación y propagación. Durante la iniciación, el están estimuladas por la trombina (a través de la formación del
daño vascular expone a las células endotelia les que expresan FT, complejo trombina-t ro1nbon1odulina) y, por lo tanto, act uando
que se une al fac tor Vlla (FVIIa) en sangre circu lante. El co,n - como u n meca nismo de retroali men tación negat iva du rante el
plejo FT-FVI!a activa el FXa para producir pequeñas cantidades proceso de la coagu lación. El IVFT derivado del endotelio también
de t ro1nbina (Fila), que atrae y activa las plaquetas cercanas. En la li111ita la homeostasis al inhibir el FVI!a y el FT. La ma la función
fase de amplificación, la activación plaqueta ria debida a la trombina de uno o más de estos sistemas de control ta mbién promueve la
deriva en cambios en la forma de las plaquetas. desgranulación trombosis.
plaquetaria y expresión de receptores de super ficie en las plaque-
tas. Los gránulos de las plaquetas liberan sustancias que atraen y Fisiopatología
activan a otras plaquetas (incluyendo tromboxano A2 , serotonina, La enfermedad T E es más co,n ún cuando los ca mbios en las con-
adenosina difosfato [ADP), calcio y fibrinógeno). Existen diferentes diciones normales de la he,nostasia crean unas cond iciones favo-
receptores plaquetarios que se unen al factor de Von v\lillebrand rables para la formación de coágulos o para iluped ir la fibrinólisis.
subendotelial (glucoproteína [GPJ lb·IX) o a otras plaquetas a través Las t res situaciones generales (la llan1ada «tríada de Virchow»)
del fibrinógeno (GPa-11b ~ ,, antes conoc ida co,no GPIIb-111,). Este que prom ueven la tro,nbosis patológica son: estructura o función
reclutamiento )' agregación crea un «tapón» de plaquetas unidas endotelial anormal, flujo sanguíneo enlentecido o estát ico y un
por fibrinógeno. El trombo plaqueta rio ayuda a li111itar la pérdida estado de hipercoagulación (tanto por un au111ento de sustancias
de sa ngre a través de vasos pequeños. Si n embargo, las membranas procoagu lantes como por un descenso de las sustancias anticoagu-
plaquetarias activadas (con PTS expuesta) crean un sustrato para lantes o fibrinolíticas). Algunas enfermedades frecuentes producen
la fase de propagación de la hemostasia. En la fase de propagación, estas cond iciones (cuadro 12.1).
los factores de la coagu lación activados reaccionan con la superfi - Las e nfer medades q ue in ducen daño endot elial grave o
cie plaquetaria ac tiva en una serie de pasos para generar más FXa extenso prom ueven la trom bos is a través de la pérdi da de las
activo que, junto con su cofactor FVa, escinde la protrombina en funciones norma les del endotelio: antiagregación plaquetaria,
trombina (Flla). La formación de gra ndes cantidades de t rombina anticoag ula nte y fibrinolíticas. El endotelio dañado, ade1n ás,
es el paso final en el ,n odelo celular de la coagulación. La t rombina segrega FTy factores ant ifibr inolíticos. El tejido subendotelia l,
convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polime- expuesto debido al daño de las células endoteliales, promueve la
rizan en fibr ina soluble que, posterionuente, se entrelaza por la tron1bosis al actua r como sustrato para la for mación de coágulos
acción del FXIII (factor estabilizante de la fibrina) act ivado por la y la est im ulación de la adherencia y agregación pl aquetar ias. La
trom bina. Esta fibrina insoluble estabil iza el coágulo. liberación sistémica de citocinas in fla,natorias (p. ej. , el factor
Después de la formación de un trombo, diversos mecan ismos de necrosis tumoral [tumor necrosis facto,; TNFl, d iversas inter-
frenan su extensión y prmnueven su rotura. La trombólisis requiere leucinas, el factor de activación plaqueta ria, el óxido nítr ico)
de plasm ina. Su precursor inactivo, el plasminógeno, se convierte pueden expa nd ir el daño endoteli al, i nduci r la expresió n de
en plasmina a través del activador tisular de plasminógeno (t-PA) FT e inhibir los mecan ismos anticoagulantes. Esto sucede en
en presencia de fibrina. Durante la activación de la cascada de pacientes con sepsis )', probablemente, con otras enfer medades
la coagulación, las células endoteliales liberan simultánea mente infla,natorias sisté,nicas. La invasión neoplás ica, la disrupción
t-PA. Otras muchas sustancias ta,nbién pueden actuar como acti· vascular fruto de otra enfermedad y el dailo pos tisquémico
vadores del plasminógeno. La plasm ina degrada el fibrinógeno y la también ind ucen daño endotelial. Las micropart ículas, vesícu-
fibrina soluble (no entrelazada) en productos de la degradación de las pequeñas con n1embrana der ivadas de las plaquetas u otros
fibrinógeno/fibrina (PDF). La plasm ina también esci nde la fibrina tipos cel ulares en a lgunas enfer medades, pueden proporcionar
entrelazada en coágulos estables en grandes fragmentos (x-oli- una membr ana fosfolipídica procoagulante para la trombosis
gó1neros) que posterionuente se rompen en O-dímeros y ot ros patológica . El trauma 1necánico en el endotelio vascular (co,no
fragmentos. Los D-dÍJneros se producen solo cuando existe una en la cateter ización) puede precipitar la enfermedad TE, espe-
coagulación activa y su subsecuente fibrinólisis. Ta111bién existen ciahnente cuando existen otras condiciones predisponentes. El
otros mecanismos de retroalin1entación negativos sobre la fibrinó - daño endotelial en las arterias pulmonares debido a la enfenne-
lisis (p. ej., los inhibidores de la activación del plas1n inógeno IIAPJ, dad del gusano del corazón está n1uy estudiado (v. cap. 10). La
la ar antiplasm ina o el factor fibrinolítico activado por tro,nbina). reacción infla,natoria debida a gusanos muertos o 111oribu ndos
Se cree que la fibrinólisis defectuosa desempeña un papel en la y a fragmentos de par ásito exacerba el dailo endotelial y las con-
trombosis patológica. diciones pro trombóticas.
Existen n1{iltip les 1neca nisn1os fisiológicos que limitan la El Aujo de sangre estancado promueve la t rombosis al impedi r la
extensión de la fo rmación de los trombos, además del sistema dilución y el aclaramiento de los factores de la coagulación, así co,no
fibrinolítico. Como se ha descrito previamente, las propieda - al incrementar el tien1po que están los con1ponentes celulares en con-
des inherentes a un endotelio vascula r sano localizan de fonna tacto con las paredes vasculares. Un Aujo escaso tan1bién puede pro-
efecti va la coag ulación ú n ic a,n ente en los lugares dañados. mover la hipoxja t isular local y el daño endotelial. Las turbulencias
 CAPÍTULO 12 Enfermedad tromboembólica 223

l~I CUADRO l 2. l defectuosa puede promover la trombosis patológica al evitar la

eficiente rotura de coágu los fisiológicos. Esto puede derivar tanto
Enfermedades potencialmente asociadas en niveles reducidos de sustancias fibrinolíticas (p. ej., t-PA, plas-
con tromboembolismos minógeno, uroquinasa) o una producción incrementada de IAP.
Este últi1no es un 1necanisn10 mayoritario de la enfer medad TE en
Daño endotelial
humanos con hipertensión. Por últin10, cualquier enfermedad sis-
Sepsis témica grave que progrese hacia una inflamación sistémica (SIRS;
Enfermedad inflamatoria sistémica p. ej., pancreatitis, sepsis, neoplasia, golpe de calor, enfermedades
Enfermedad del gusano del corazón
inmunomediadas), puede deriva r en tro1nbosis n1acroscópicas,
Neoplasia
Traumatismos masivos así como en coagulación intravascu lar dise1ninada (CID). La CID
Shock prod uce una activación masiva de trombina y plasmina, con un
Coteterización intravenoso consun10 generalizado de plaquetas y factores de la coagulación.
Inyección de sustancias irritantes La CID produce t ro1nbosis extensas y hen1or ragias en la micro-
Aterosclerosis circu lación, dando co1no resu ltado una a,nplia isquemia tisu lar y
Arteriosclerosis fallo mu ltiorgánico (v. pág. 1400).
Hiperhomocisteinemio La causa n1ás c01nún, aunque no la única, de enfennedad TE en
Flujo sanguíneo anormal gatos es la enfermedad miocárdica (v. cap. 8). Los gatos con card io-
Obstrucción vascular [p. ej., masas, gusanos del corazón miopatía están en riesgo de desarrollar trombos intracardiacos y,
adultos, catéteres u otros disposi tivos) subsecuentemente, e1nbolización arterial. Los 1necanis1nos invo-
Enfermedad card iaco [especialmente cordiomiopotío s lucrados incluyen un flujo sanguíneo intracard iaco pobre y estasis
en gatos) sanguínea, especiahnente cuando existe aumento de la aurícula
Neoplasias cardiovosculores izquierda (Al). Los gatos con ~1CH tienen incrementada la expre-
Endocardi tis sión plaquetaria de P-select ina y n1oléculas de adhesión entre
Shock las plaquetas y el endotelio celular, así como un au1ne nto en las
Hipovolemia/desh idratac ión
concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, de complejos trom-
Decúbitos prolongados
bina-antitron1bina y de D-d ín1ero, Jo que sugiere un posible papel
Hiperviscosidad jp. e j., policitemia, leucemia ,
hiperg lobulinemio) de la hipe rcoagulabi lidad sistémica. Ade1nás, las t urbulencias
Hipoviscosidad !anemia) anómalas derivadas de la regurgitación 1nitral o de la obstrucción
Anomalías anatóm icos jp. e j., aneurisma, fístula AV) dinámica del flujo de sa lida pueden ser otro factor. Algunos gatos
Coagulación aumentada con enfennedad TE tienen concentraciones plasn1áticas disminui-
das de arginina, vitamina 86 y B,ú la hiperhomocisteine1n ia podría
Enfermedad glomerular/nefropatío con pérdida de proteínas
ser un factor también en algunos casos. La hiperhomocisteinemia
Hiperodre nocorticismo
Anemia hemolítico inmunomediado I± trombocitopenia) y las bajas concentraciones plasn1áticas de vita1nina B son factores
Enfermedad card ioco de riesgo para el TE en personas. No se sabe si la hipercoagu labi-
Poncreatitis lidad inducida por una anomalía genética existe en algunos gatos
Enteropatía con pérd ida de proteínas del mismo modo que en personas.
Sepsis/infección Existen tres enfern1edades frecuentes asociadas a la enfern1e-
Neoplasia dad TE en perros: nefropatía con pérd ida de proteínas, anemia
Coagulación intravascular diseminado hemolítica inmunomediada (AHit;l) e hiperadrenocorticismo.
La nefropatía con pérdida de proteínas (resultado de glo1nerulo-
nefritis, depósitos de a1n iloide renal o daño hipertensivo) puede
desembocar en deficiencias marcadas de AT. Debido a su pequeño
anómalas ta1nbién se han asociado a la fonnación de trombos, ya que tamaño, la AT se pierde a través de los glomérulos dañados más
pueden dañar n1ecánica1nente la superficie endotelial. fácilmente que la mayoría de las proteínas procoagulantes, lo cual
La hipercoagu labilidad puede desarrollarse de forma secunda- predispone a la tro1nbosis. Las enteropatías con pérdida de proteí-
ria a diversas enfermedades sistémicas en el perro y el gato. Se cree nas también causan deficiencia de AT. pero la pérdida concurrente
que hay múltiples mecanis1nos involucrados. La deficiencia de AT de grandes proteínas tiende a mantener un balance entre los facto-
es una causa frecuente de hipercoagulabilidad. Las pérd idas exce- res pro- y anticoagulantes. Otros factores, con10 un incremento en
sivas, el aumento del consumo o, posiblemente, la síntesis hepática la agregación plaquetaria secundaria a hipoalbu1n ine1nia, pueden
inadecuada pueden deriva r en deficiencia de AT. La actividad dis- cont ribuir a la enfermedad TE en animales con nefropatías con
n1inuida de la proteína C y otros mecanis1nos (incluyendo la hiper- pérdida de proteínas.
fibrinogenem ia e incrementos en los factores JI, V, VII , VIII, IX, La trombosis asociada a la AH IM también se cree que es mul-
X o XII). también pueden contribuir a la hipercoagulabilidad. La tifactorial, con la respuesta inflamatoria sistémica (inmunome-
agregación plaquetaria incre1nentada, otro 1necanismo de hiper- diada) desempeñando un gran papel en ella. La t ro1nbocitopenia,
coagulabil idad, se ha asociado a neoplasias, ciertas enfennedades la hiperbilirrubine1nia y la hipoalbuminen1ia han sido identifica-
cardiacas (incluyendo la cardiomiopatla hipertrófica [MCH) en das co,no factores de riesgo para la enfennedad TE. El papel del
gatos), diabetes n1ellitus y síndrome nefrótico en algunos an in1ales. tratamiento con altas dosis de corticoides en la trombosis pato-
La tro1nbocitosis aislada, sin un aun1ento en la agregación plaque- lógica no está claro. Sin emba rgo, la enfermedad TE es relativa-
taria, no se cree que aumente el r iesgo de trombosis. La fibrinólisis mente frecuente en animales que reciben corticoides exógenos y
224 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

en aquellos con hiperadrenocorticismo (v. próximo párrafo). Otros en gatos; si un émbolo venoso cruza de la AD a la AJ. En algunos
factores predisponentes norn1almente también coexisten en estos casos de TEA felino, no se encuentra una causa predisponente.
casos. Los é1nbolos arteria les suelen aparecer en la tr ifurcación
La enfermedad TE sucede en algunos perros con hiperadreno - aórtica (llamados «trombos en silla de montar» o, más correcta-
corticis1110 espontáneo. Esta endocrinopatía ha sido asociada a una 111ente «émbolos en silla de montar»; fig. 12.1), pero ot ras arterias,
fibrinólisis disminuida (debida a una actividad aun1entada de los con10 la ilíaca, la femoral, la renal, la braquial u otras, pueden estar
IAP) y a altos niveles de mú ltiples factores de la coagu lación. Los afectadas dependiendo del tamaño del émbolo y de su trayector ia.
cor ticoides producen una tromboelastografía (TEG) con trazas Además de obstruir el flujo en la arteria afectada, los tromboem-
de hipercoagu labilidad en perros sanos. La diabetes 111ell itus se bolis1nos liberan sustancias vasoactivas que inducen vasoconstric-
asocia ocasionahnen te a la enfermedad TE en perros. Se cree que ción y con1pro111eten el Aujo colateral de sangre alrededor del vaso
puedan estar involucradas la hiperagregación plaquetaria y una obstruido. Como consecuencia aparece isquemia tisular que, a su
posible hipofibrinólisis. Los Galgos parecen estar predispuestos a vez, causa 111ás daño e inAa1nación, incluido el daúo por reperfu-
la enfenn edad TE, a pesar de la falta de alteraciones he111ostáticas sión cuando el Aujo se recupera en la zona. En los mien1bros afecta-
o cardiovascu lares detectables; un mecanismo propuesto son las dos puede aparecer una neuro,n iopatía isqué,n ica, con disfunción
anomalías en el metabolismo de la homocisteína (hiperhomocis- nerviosa periférica y degeneración, así como con cambios pato-
teinemia). Ocasionaln1ente, un paciente con enfennedad TE clí- lógicos en el tejido n1uscular. En gatos con enfermedad ca rdiaca,
nicamente relevante no tiene ninguna alteración detectable que especialmente MCH grave o endocard itis in fecciosas, o émbolos
pueda desembocar en hipercoagu labilídad . debidos a un carcinoma, pueden aparecer tromboembolismos
coronarios que cursan con necrosis miocárdica.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Signos clínicos

Los TEA en ga tos normalmente prod ucen signos agudos y drás-
Los tron1boen1bolis1nos pulmonares (TEP) en perros se asocian a ticos debido a la isque1nia tisular (fig. 12.2). Los gatos machos
la enfermedad del gusano del corazón (EGC), la AH!lvl, la neopla- parecen tener más riesgo de TEA, pero este sesgo de género parece
sia, la CID. la sepsis, el hiperadrenocorticismo, la nefropatía con estar relacionado con la prevalencia de MCH. Los hallazgos del
pérdida de proteínas, la pancreatitis, el traun1a, el hipoti roid ismo exan1en físico en gatos con TEA pueden resu mirse con la regla
y los tron1bos en la aurícula derecha {AD) relacionados con neo- nen1otécn ica de las «5 pes» (en inglés): dolor (pain), palidez (pallor,
plasias o infecciones. coloración pálida de las almohad illas de las extre,n idades afec-
La enfermedad TE pulmonar parece ser rara en gatos al com- tadas), paresia o plejia (paresia o plegia, de los miembros afecta-
parar con los perros, excepto en aquellos con EGC (v. cap. 10). Sin dos), ausencia de pulso (pulselessness, pulso débil o ausente en los
embargo, los TEP se han asociado a diversos trastornos inAa1na- 111ie1nbros afectados) y poiquilotermia (poikilothermia, te1npera-
torios sistémicos en gatos, como las neoplasias, la EGC, la anemia tura disminuida en los miembros afectados comparado con los
(posiblemente in111unomediada), la pancreatit is, la glon1erulone- 111iembros sanos). El resto de alteraciones clínicas se resun1en en
fritis, la encefalitis, la neun1onía, la enfermedad ca rdiaca, la sepsis, el cuadro 12.2.
la administración de glucocorticoides, la enteropatla con pérdida Los signos de una pobre perfusión sistémica suelen estar presen-
de proteínas y la lipidosis hepática. tes. La hipoterm ia y la azoemia son frecuentes. Un soplo cardiaco,
La enfermedad puhnonar TE es una causa iJn por tante de ritn10 de galope o arritmia son frecuentemente identificados, pero
hipertensión capilar pulmonar y puede derivar en hipertrofia del
ventrículo derecho e, incluso, en insu ficiencia cardiaca congestiva
(ICC) derecha. Ver capítulos 19 y 25 para más información sobre
los t romboembolisn1os puhnonares y la hipertensión puln1onar.

TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL
EN GATOS

La cardion1iopatía, 111ayormente la lv!CH, es la enfermedad sub-

yacente en gatos con tron1boe1nbolis1no arterial (TEA) (v. cap. 8).
Los t rombos se forman inicialmente en el corazón izquierdo, nor-
malmente en una Al u orej uela izquierda agrandada, y pueden
ser de gran ta1naño. Las neoplasias o la enfennedad inAan1atoria
sistém ica se han asociado ocasionahnente con tromboembolis-
mo sis témico en gatos. Los carcinomas pulmonares son la neo -
plasia que n1ás frecuenten1ente causa TEA, potencialmente debido
a que los émbolos tumorales procedentes de los pulmones t ienen
FIG. 12. 1
acceso di recto a las venas pu lmonares y, por lo tanto, al corazón
Imagen post mortem con lo aorta d istal abierto de un gato con
i:iquierdo. El hiperliroidismo puede ser un factor de riesgo para el cord iomiopotto. Un tromboémbolo (justo o lo izquierdo de lo punto
TEA en gatos, independienten1ente de sus efectos sobre el corazón. de lo pinzo) estó anclado o lo trifurcación aórtico. Los miembros
Una causa rara de TEA es la presencia de defectos del septo atrial posteriores están o lo izquierdo en lo imagen; lo derecho es craneal.
 CAPÍTULO 12 Enfermedad tromboembólica 225

FIG. 12.2
(A ) G ata con un tramboembolismo en la aorta distal. l a extremidad posterior izquierda era
orrostrodo po r detrás cua ndo el gato tro taba de caminar. Había uno función ligeramente mejo r de
lo extremidad posterior derecha. (8 ) l os almoha dillas de lo pata posterior izquierda (lado derecho
d e la imagen) en este g ato estaban pál idos en comparación co n la a lmohad illa de lo pata posterior
derecho (lodo derecho de lo imagen).

estos signos no son siempre evidentes, incluso aunque haya una utilidad . En el m iembro afectado, la glucosa es más baja y el lactato
enfenn edad card iaca subyacente. Los signos clínicos de enfenne- es más alto que en la sangre obtenida de 1n ien1bros sanos o de la
dad card iaca antes de que se produzca un TEA pueden estar ausen- yugular. La ecografía abdo1nin al puede confir mar la presencia de
tes. La t.aquipnea y la respiración con la boca abierta son frecuentes un trombo en la aorta distal.
en gatos con un én1bolo arterial agudo. Aunque estos signos suelen Las rad iografías torácicas se utilizan para buscar signos de car-
relacionarse con el cmn ienzo de la ICC, ta1nbién pueden ocurrir en dion1iopatía, incluyendo cardiomegalia (especiahnente au1nento
gatos si n una ICC evidente. Estos signos respiratorios pueden ser de la Al) y para determ inar si existe ICC. Los signos de ICC son
muestra de dolor o deberse a una presión pulmonar venosa incre- distensión venosa pulmonar, edema pulmonar y/o efusión pleura l.
n1entada. Las radiografías torácicas deben obtenerse ta n pronto Las radiografías torácicas también pueden ind icar la presencia de
como sea posible, ya que es importante determinar si los signos signos co1npatibles con ot ras enfermedades potencialmente aso-
respiratorios se deben a un edema de pulmón. ciadas al TEA (p. ej., carcinoma de pulmón o EGC). Unos pocos
Los défici ts de los miembros per iféricos dependen del área gatos afectados pueden no tener anon1a lías radiológicas.
en1bolizada, as í como de la ex tensión y duración en el tiempo La ecoca rdiografía revela el tipo de enfenn edad miocá rdica y,
del bloqueo arterial. Sin em bargo, la embolización aórtica distal en ocasiones, la presenc ia de un trombo intracard iaco (v. fig. 8.4).
sucede en muchos casos, por lo que se obser van alteraciones bila- La ecocard iografía también puede mostrar efusiones en las cavi-
terales en los 1niembros posteriores. La paresia aguda de los 1n iem- dades (derran1e pleural o pericá rd ico) sugerentes de JCC. En la
bros posteriores sin pulso femora l palpable es t ípica. La función mayoría de gatos con TEA (1n ás del 90 %) se observa un cierto
motora en los miembros posteriores es mín ima o está ausente en grado de agrandam iento de la Al. Un tamaño de la Al mayor a
muchos casos, aunque los gatos puedan flexionar y extender las 20 mn1 (medido en el corte de cuatro cámaras en eje largo) puede
caderas. La sensibilidad en los mie1nbros posteriores es pobre. Los incren1entar el riesgo de TEA, aunque solo la 1nitad de los gatos
déficits de los 1nie1nbros posteriores pueden ser asünétricos. Los ém- con TEA tienen este grado de dilatación de la Al.
bolos a veces son suficientemente pequeños para colocarse d is- Los gatos con TEA frecuentemente tienen azoem ia. Esta puede
talmente en un solo n1 ie1nbro, lo que produce paresia de la parte ser prerrenal, debida a una pobre perfusión sisténlica o deshidra-
baja del mie1nbro ún icamente. La embolización de u na arter ia tación; renal, debida a la embolización de las arterias renales o por
axilar, o más distalmente de la braquial, prod uce monoparesia una enfermedad renal preexistente, o una combinación de ambas.
de un m iembro anterior (norn1ahnente el derecho). La claudica- La acidosis 1netabólica, la CID, las alteraciones electrolíticas (espe-
ción intermitente (v. págs. 230-231) sucede de forma poco frecuente. cialmente disminuciones en el sodio, el calcio y el potasio y eleva-
Los tromboembolis,nos en la arter ia renal o 1nesentérica produ- ción del fósforo), asl co,no la hipergluce,nia de estrés son co,nunes.
cen fa llo en estos órganos y la n1uer te. Los émbolos en el cerebro Puede apa recer hiperpotasemia secunda ria a un daño muscular
pueden inducir ataques o déficits neurológicos. Los signos clínicos isqué1n ico y reperfusión. El daño de la 1nusculatura esquelética y
relacionados con otras enfermedades predisponentcs pueden ser la necrosis se acompañan de un rápido aumento de la creatina
evidentes sin cardiom iopatía. cinasa (CC). La actividad de la alan ina aminotransferasa (ALT) y
la aspartato aminotransferasa (AST) pueden elevarse a las 12 horas
Diagnóstico del T EA y alca nzan el máx imo a las 36 horas. Ta mbién puede apa-
Los TEA feli nos se suelen diagnosticar a par tir de la comb ina- recer m ioglobinuria si hay un daño muscular extenso. Los gatos
ción de paraparesia de inicio agudo y pulso femora l ausente en el con TEA norn1a hnente tienen pruebas de coagulación normales
examen físico. Si el diagnóstico no está claro, la obtención de una (tie1n po de protrombina [TPJ y tie1npo de t ro1nboplastina parcial
pequeña cantidad de sangre del miembro afectado puede ser de [TTPI), aunque el fibr inóge no y los O-dímeros pueden estar
226 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

llfilfill CUADRO l 2. 2 tiempo para que se desarrolle la circulación colatera l (cuadro 12.3).
El tratam iento de la ICC en gatos se describe en el capítulo 8 y
Signos clínicos frecuentes en gatos con tromboembolismo en el cuadro 8.1 . El tratam iento de soporte en el TEA incluye la
arterial sistémico aportación de calor para la hipotermia, la rotación de la posición
y la postura (si no está a1nbulatorio), ayuda para coloca rse en la
Paresia ag uda postura para orinar o vaciado por presión de la vej iga, así con10
Paresia posterior terapia física si el paciente está estable.
Monoparesia
En gatos con TEA se recomienda administrar analgesia, espe·
± claudicación intermitente
cialn1ente en las primeras 24-36 horas después del evento trom-
Características del miembro(s) afectado(s)
Dolor boembólico, ya que es doloroso. Para obstrucciones caudales de
Frío en la parte d istal del miembro las arterias se recomienda administrar la analgesia en un lugar más
Almohadillas pálidas craneal para mejorar la absorción (p. ej., en la vena cefálica o intra-
lechos unguea les cianóticos 1nuscular en el área lumbar cranea l). Los fánnacos más utilizados
Ausencia de pulso a rteria l son los opioides µ como el citrato de fentan ilo (bolo intravenoso
Contractura de los músculos a fectados (especialmente seguido de infusión), clorhidrato de buprenor fina, hidromorfona,
el gastrocnemio y el tibia! craneal) 1netadona, oxilnorfona o morfina (v. cuadro 12.3). Un parche de
Ta qui pnea/disnea fentanilo (tamaño de 25 µg/h) puede colocarse en un área rasurada
Descartar insuficiencia cardiaca congestiva frente a dolor para aliviar el dolor durante 3 días, pero esta presentación tarda
u otras enfermedades pulmonares
en torno a 12 horas en producir una analgesia efectiva, por lo que
Vocalización (dolor y molestia)
Hipotermia debe ser utilizado en combinación con otro analgésico durante
Anorexia este periodo inicial. Los efectos adversos potenciales de los opioi·
leta rgo/debi lidad des son la depresión respiratoria y la motilidad gastrointestinal
Signos de enfermedad cardiaca (inconsistentes) (GI) reducida. Los narcóticos pueden causar disforia en gatos. No
Soplo sistól ico se recomienda utilizar acepromac ina en animales con TEA,
Ritmo de galope a pesar de s us efec tos vasodilatadores como bloqueantes del
Arritmias receptor a-adrenérgico. No se ha de1nostrado que mejoren el
Cardiomegalia flujo colateral, 1nientras que la hipotensión y la exacerbación de
Signos de insuficiencia cardiaca congestiva la obstrucción dinárnica del flujo de salida ventricular (en gatos
Edema pulmonar
con MCH obstructiva) sí que han sido descritas como potencia-
Derrames en cavidades
les efectos adve rsos.
Alteraciones hematológicas y bioquím icas
Azoemia El tratamiento antiplaquetario se utiliza para inh ibir la agrega-
Aumenta de la actividad de la creatina cinasa ción plaquetaria y para reducir la producción de sustancias vaso-
Aumento de la actividad de la aspartato constrictoras por parte de las plaquetas activadas. Los inhibidores
a minotransferasa plaquetarios se consideran especialmente irnportantes para inhibi r
Aumento de la actividad de la a lanina aminotransferasa la formación de trornbos dentro de las arterias en las que la sangre
Aumento de la actividad de la lactato desh idrogenasa fluye bajo altas fuerzas de cizalla y la adhesión a t ravés del factor
Aumento de los biomarcadores card iacos (tropon ina 1, de Van v\lillebrand es crítica pa ra la fonnación de coágu los. El
NT-praBN P) clopidogrel ha reemplazado a la aspirina como el tratamiento de
Hiperglucemia (estrés) elección antiplaquetario en gatos con TEA. El clopidogrel es una
linfopenia (estrés)
tienopirid ina de segunda generación con efectos antiplaquetarios
Coagulación introvascular disem inada
más potentes que los de la aspirina. Un estudio aleatorizado doble
ciego en 75 gatos (Feline Arterial Thromboembolism: Clopidogrel
versus Aspirin Triak FATCAT) (Hagan, 2015) ha demostrado que
elevados. Las pruebas de laboratorio pueden 1nostrar anomalías el clopidogrel fue superior a la aspirina en la prevención de TEA
asociadas a otra enfermedad subyacen te, como eosinofilia en la secundarios y proporcionó una 1nayor supervivencia post-TEA.
EGC. Los niveles de tiroxina (T.1) deben va lorarse en gatos mayores Las tienopiridinas inhiben la unión del ADP al receptor de las
para descartar h ipertiroidismo. plaquetas y, por lo tanto, la agregación plaquetaria mediada por
Otras causas de paresia pos terior de aparic ión aguda son ADP. El clopidogrel antagoniza los receptores A DP2v,2 de la 1ne1n-
la enfermedad del disco intervertebra l, la neoplasia esp inal brana plaquetaria de forma irreversible, lo que inhibe el cambio
(p. ej., linfoma), el trauma, los embolismos fibrocartilaginosos, la conformacional del complejo GPa11" J3,, dando como resultado
neuropatía diabética y, posiblemente, la miastenia gravis. una n1enor unión al fibrinógeno y al factor de Von Willebrand.
El clopidogrel además dificulta la secreción de serotonina, ADP
Tratamiento y pronóstico y otras sustancias vasoconstrictoras y agregantes por parte de las
Los objetivos del t ratan1iento son prevenir la extensión del émbolo plaquetas. El efecto antiplaquetario del clopidogrel sucede cuando
y la forn1ación de nuevos tro1nbos, pron1over la circulación el fármaco se transforma en el hígado a un n1etabolito activo. De
colatera l y manejar la lCC concurren te y las arr itmias (si está n forma similar que en humanos, pueden exist ir diferencias en la
presentes). Otros tratamientos de soporte son importantes para habilidad individual de algunos gatos a la hora de biotransformar el
mantener y 1nejorar la perfusión tisular, min i1n izar el daño endo- clopidogrel, dando como resultado gatos que no responden a clopi-
telial y la estasis sanguínea, opt i1nizar la función orgánica y dar dogrel. La i1nporta ncia el í n ica de este hecho no está da ra. La dosis
 CAPÍTULO 12 Enfermedad tromboembólica 227

@ CUADRO 12.3
Tratamiento de la enfermedad tromboembólica aguda
Pruebas diagnósticas iniciales Otras pruebas según esté indicado (basado en los hallazgos
Examen física completa e historia clínica iniciales y lo valoración cardiaco) poro descartar factores
Radiografías torácicas (descartar signos de insuficiencia predisponentes
cardiaca congestiva, otros infiltrados o efusión pleural) Inhibición de la extensión del coágulo existente
Hemogromo, perfil bioquímico, urionálisis y prevenir la aparición de nuevos eventos
± Comparación de la glucosa y el lactato entre la sangre tromboembólicos
del miembro(s) afectado y lo de los no afectados Tratamiento antiplaquetario
± Pruebas de coagulación y D-dímero Clopidogrel
Analgesia según necesidad (especialmente • Perro: 2-4 mg/kg v.o. cado 24 h
en el tromboembolismo arterial sistémico) • Gato: dosis de cargo de 75 mg v.o.
Citrato de fentonilo única, después 18,75 mg/goto v.o. cado 24 h
• Perro: 0,002-0,005 mg/kg i.v. en bolo, seguido Aspirina [en gatos considerarla solo si no toleran el
de 0,002-0,005 mg/kg/h en infusión clopidogrel o este no está disponible)
• Gato: 0,002-0,005 mg/kg i.v. en bolo, seguido • Perro: 0,5-1,0 mg/kg v.o. cado 24 h
de 0,002-0,005 mg/kg/h en infusión • Gato: 81 mg/gato cado 72 h
o buprenorfina Tratamiento anticoagulante
• Perro: 0,0 1-0,03 mg/kg i.m., i.v., s.c. codo 6-8 h Heporino de sodio (no fraccionado)*
• Gato: 0,01-0,03 mg/kg i.m., i.v., s.c. coda 6-8 h; • Perro: 100-300 Ul/kg i.v., seguido de 100-300 Ul/kg
puede administrarse v.o. al tener absorción a través s.c. cado 8 h [o en IC 600 Ul/kg/día) durante
de las mucosas 2-4 días o según necesidad
o hidromorlono • Gato: 100 Ul/kg i.v., seguido de 200 Ul/kg s.c. codo
• Perro: 0,05-0,2 mg/kg i.m., i.v., s.c. cada 4-6 h 8 h (o en IC 600-800 Ul/kg/día) durante 2-4 días o
• Gato: 0,05-0,2 i .m., i.v., s.c. cado 4-6 h según necesidad
u oximorlona o enoxa porina*
• Perro: 0,05-0,2 mg/kg i.m., i.v., s.c. cado 2-4 h • Perro: 1,5 mg/kg s.c. codo 12-24 h
• Gato: 0,05-0,2 mg/kg i.m., i.v., s.c. cado 2-4 h • Ga to: 1,5 mg/kg s.c. cado 12-24 h
o morfina o dolteporino de sodio*
• Perro: 0,2-0,4 mg/kg i.m., i.v., s.c. cado 4-6 h • Perro: 50-100 U/kg s.c. cado 12-24 h
• Gato: O, 1 mg/kg i.m., i.v., s.c. codo 4-6 h • Gato: 100 U/kg s.c. codo 12-24 h
Tratamiento de soporte Tratamiento trombo#ítico
Administrar suplementoción de 02 si existen signos (solo con precaución, ver texto)
respiratorios. rt-PA
Monitorizar poro detectar y corregir azoemia y alteraciones • Perro: 1,4 mg/kg i.v. en total con el protocolo
electrolíticas. de carga en 90 minutos:
Manejar la insuficiencia cardiaco congestivo si existe 0,2 mg/kg i.v. en bolo
(v. caps. 3 y 8). 0,7 mg/kg i.v. durante 30 minutos
Proporcional calor con fuentes de color externos si lo 0,5 mg/kg i.v. durante 1 hora
hipotermia persiste tras la rehidratoción. • Gato: 5 mg/gato i.v. en total con el protocolo
Identifica r y manejar lo enfermedod(es) concurrente. de cargo en 90 minutos:
Administrar fluidos intravenosos si está indicado [y si no hay 0,75 mg i.v. en bolo
in suficiencia cardiaco congestiva). 2,5 mg i.v. durante 30 minutos
Aportar soporte nutricional si persiste la anorexia. 1,7 5 mg durante 1 hora
Pruebas diagnósticas adicionales
Valoración cardiaca completo, incluyendo ecocardiogrolía
± Ecografía abdominal para confirmar la presencia de un
trombo/émbolo en lo aorta distal

Gatos: tomar muestras de sangre para el pico de actividad anti-Xo de las HBPM a las 2-3 horas después de lo dosis.
Perros: tomar muestras de sangre poro el pico de actividad anti-Xa de los HBPM o las 3-4 horas después de la dosis.
i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; rt-PA, octivodor del plosminógeno tisular recombinonte; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral;
*Se recomienda monitorizar la actividad anti-Xa. Un laboratorio que proporciono este servicio para gatos y perros es el laboratorio
de coagulación comparativa de Cornell, http://ohdc.vet.cornell.edu/Sects/Coag/.
228 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

oral recon1endada es de 18,75 mg/gato una vez al día (o 2-4 1ng/ de forma efectiva in vitro la agregación plaquetaria, pero puede
kg una vez al día). El efecto ant iplaqueta rio máximo sucede a las causa r colapso cardiovascular y la muerte al administrarlo sisté-
72 horas y desaparece unos 7 días después de que se suspenda el micamente a gatos. Son necesarios futuros estudios antes de que se
fármaco. Ad111 inistrar una dosis de carga de 75 mg/gato tan pronto añadan estos nuevos fármacos al repertorio veterinario.
como sea posible después de un TEA agudo podría tener efectos Adicionalmente al tratainiento antiplaquetario, el tratamien-
vasomoduladores que ,nejorara n el fl ujo colateral sanguíneo, y la to con anticoagu lantes como la heparina se uti liza en TEA agu-
administración a corto plazo de esta dosis parece tolerarse bien. El do. La heparina está indicada para lim itar la extensión de los
clopidogrel no causa úlceras GJ, al contra rio que la aspirina; sin trombos existentes y preveni r la formación de nuevos trombos;
embargo, un ún ico gato del estudio FATCAT desa rrolló ictericia no promueve la trombólisis. La heparina no fraccionada y cierto
que fue reversible. Puede producir vó,nitos en algunos casos y las número de heparinas de bajo peso ,n olecular (HB PM) están d is-
pastillas saben muy amargas. Esto puede mejorarse adn1 inistrando ponibles. El principal efecto anticoagulante de la heparina sucede a
el fá rmaco con co,nida o en una cápsu la de gelatina. t ravés de la activación de la AT, que, a su vez, inh ibe el F!Xa, el FXa,
La aspirina (ácido acetilsalicí lico) se uti lizaba a ntes para blo- el FXla y el Fila (trombina). La heparina no fraccionada se une a
quear la activación y la agregación plaquetaria en gatos con TEA la tro,nbina y a la AT. La dosis ópti,na es ani,na les no se conoce.
o en riesgo de sufrirlo. La aspirina inhibe de forn1a irreversible Para TEA agudo, la heparina no fraccionada suele administrarse
la ciclooxigenasa, lo que reduce la sín tesis de prostaglandina y en un bolo inicial intravenoso (nonnahnente 100 U/kg) segu ida de
tromboxano A2,, reduciendo por lo tanto la subsiguiente agrega- una infusión continua o inyecciones subcutá neas (v. cuadro 12.3).
ción plaquetaria, la liberación de serotonina y la vasoconstricción. La heparina no se administra de manera intramuscu lar debido
Debido a que las plaquetas no pueden sintetizar ciclooxigenasas al riesgo de hemorragia en el sitio de inyección. El t ratam iento
adicionales, esta reducción de prostaglandinas procoagu lantes con heparina no fraccionada se continúa hasta que el paciente está
y tromboxano se man tiene duran te toda la esperanza de vida de estable y se Je ha administrado tratam iento antiplaquetario por
la plaqueta (7-10 días). La producción endotelial de prostaciclina unos pocos d ías.
(ta1nbién a través de la vía de la ciclooxigenasa) se reduce por la La n1onitorización del tien1po de t romboplastina parcial acti-
aspirina, pero es solo transitoria, ya que las células endoteliales sí vada (TTPa) ha sido recomendada, aunque los resultados podrían
sintetizan ciclooxigenasa de forma adicional. Los efectos secun- no predecir de forma precisa las concentraciones séricas de hepa-
darios de la aspirina tienden a ser leves, a menos que exista una rina. Se realiza una va loración antes de administrar el tratamiento
sobredosis, y norn1ahnente se relacionan con molestias GI o ulce- pa ra util iza rlo como co,npa rat iva, y el objet ivo es prolongar el
ración GI, fundamenta Imente anorexia y vómitos. La dosis óptima TTPa de 1,5 a 2 veces sobre el valor basal. La 111onitorización de
no está clara. Los gatos son deficientes de una enzima (glucuro - la actividad anti-Xa puede ser n1ás precisa para valorar el trata-
nil t ransferasa) necesaria para 111etaboliza r la aspirina, por lo que 1niento con heparina. Las hemorragias son la con1plicación fun-
es necesario administrar dosis menos frecuentes respecto a los damental del trata miento con heparina. El su lfato de protam ina
perros. La eficacia de la aspirina a dosis clínicas en TEA agudo puede utilizarse para contrarrestar los sangrados inducidos por la
es desconocida. En gatos con t ro1nbosis aórtica inducida experi- heparina; sin embargo, una sobredosis de protamina puede produ-
mentalmente, las dosis altas de aspirina ( 100 n1g/ kg) inhiben la cir, de forma paradójica, he,norragias irreversibles. La dosificación
agregación plaqueta ria y mejoran la circulación colateral, pero esta del sulfato de protamina se realiza del siguiente modo: 1 mg/lOOU
dosis puede ser tóxica en condiciones clín icas. La dosis más fre- de hepa rina se adn1 inistra de for ma intravenosa lentamente si la
cuente,nente utilizada, 10 a 25 111g/kg (81 n1g/gato) cada 72 horas, heparina se ha ad,ninistrado hace más de 30 1n inutos, pero n1enos
inhibe la agregación plaquetaria in vitro, pero el beneficio clínico de 60; y 0,25 ,ng/ lOOUI de heparina si ha pasado más de una hora
para el tratamiento o prevención del TEA no se ha establecido. desde la administración de la heparina. El plasma fresco congelado
En gatos con TEA no se ha observado diferencia en la evolución entre puede ser necesario para reponer la AT en casos de sobredosis de
gatos que recibieron dosis bajas de aspirina (5 mg/gato cada 72 h) heparina.
comparado con dosis 1nás habituales (40-81 111g/gato cada 48 h), Para el tratamiento a largo plaio, las HBP!vl son una alternativa
pero sí se observaron menos efectos secundarios GI al utilizar n1ás segura y práctica a la heparina no fraccionada. Las HBP!vl son
dosis bajas. Sin embargo, ten iendo en cuenta la superioridad del un grupo dive rso de heparinas despoli1nerizadas que varían en
clopidogrcl (18,75 ,ng/gato cada 24 h) en el estudio FATCAT, debe tamaño, estructu ra y características farmacocinéticas. Su peque-
utilizarse como fármaco antiplaquetario de primera elección para ño tamaño ev ita que se unan a la trombina y a la AT. Las HBPM
el tratan1 iento o prevención del TEA en gatos. La aspirina puede tienen efectos más específicos sobre el FXa y tienen una capacidad
ser utilizada en gatos que no toleran el clopidogrel o bien con un mínima de inh ibir la trombina, por lo que es menos probable que
tratamiento antiplaquetario adicional al clopidogrel. causen sangrados. Las HBPM tienen una gran biodisponibilidad y
Recientemente se están desarrollando nuevas medicaciones una vida media mayor que la de la heparina no fraccionada al ser
antiplaquetarias para su uso en personas. Estas incluyen los inhi- ad,ninistrada de forn1a subcutánea, debido a una menor unión a
bidores de plaquetas de últ ima generación P2YJ 2 como el prasu- las proteí nas plasmáticas, así como a las células endoteliales y a los
grel (una tienopiridina de tercera generación) )' el ticagrelor (una macrófagos. Sin embargo, las HBPt.l no afectan marcadamente a
tienopirid ina), así como los antagonistas del receptor GPa11h ~ 3• los t iempos de coagulación, por lo que no puede utilizarse el TTPa
abciximab y eptifibat ide. El prasugrel y el ticagrelor todavía t ienen para ,nonitorizar los efectos de las HBP!vl. Su efecto puede mon i-
que ser probados en pacientes veterinarios. El abciximab ha mos- torizarse indirectamente por la actividad anti-Xa (v. cuadro 12.3).
trado mejorar el flujo arterial en gatos con trombosis arterial indu - La actividad anti-Xa óptüna en gatos es desconocida; el rango
cida experimentalmente, pero, curiosan1ente, no ha de1nostrado objetivo en pe rsonas está descrito entre 0,5 a I Ul/Jn l, au nque
reducir la agregación plaquetaria in vitro. El ept ifibat ide reduce ta mbién se ha utilizado de 0,3 a 0,6 UI/Jnl.
 CAPÍTULO 12 Enfermedad tromboembólica 229

Las HBPN! son d iferentes entre sí en c uanto a ca racterísticas baja afinidad por el plasminógeno circulante. El riesgo de hemo-
biológicas y efectos clínicos, por lo tanto no son intercambiables. rragia es, por lo tanto, 1nen or con el rt-PA que con activadores del
La dosis más efectiva para las diversas HBPN! no está clara,nente plasminógeno no específicos con10 la estreptoq uinasa o la uro-
establecida en perros y gatos. Las dosis más frecuentemente uti- quinasa. Sin embargo, puede potencialmente producir sangrados
lizadas d e de lta pa rina sód ica y enoxaparina (v. cuadro 12.3) han graves, daños por reper fusión y efectos secundarios neurológicos.
sido extrapoladas de su uso en humanos. Aunque la enoxaparina El rt-PA ta1nbién es potencialinente antigénico en an imales, ya que
produce una actividad anti-Xa en gatos cercana al rango objetivo a es una proteína hu,nana.
las 4 horas de su ad1nin istración, su actividad suele ser indetecta- La experiencia en medicina veterinaria con el rt-PA es limitada,
ble a las 8 horas. Este hallazgo hace sup oner que serían necesa rias es relativan1ente caro y la dosis óptin1a se desconoce. La dosis n1ás
dosis ,nás altas y 1nás frecuentes para mantener los niveles anti-Xa frecuentemente utilizad a es 5 mg por gato, normalmente admin is-
más cercanos al rango objetivo descrito en humanos. Sin embargo, trada en infusión intravenosa durante 1 o 2 horas (v. cuadro 12.3).
este razona1n iento es con t rovert ido , ya que no p arece necesario En una serie de once casos de gatos con TEA, la ad1n inistración
mantener unos niveles p ico d e actividad anti-Xa durante todo el d e rt-PA se asoció a una mejoría e n la función de las extre1n idad es
periodo entre dosis. Por el contrario, un estudio experimental y el retorno del pulso; sin embargo, hubo una a lta tasa de efectos
de la enoxaparina en un modelo de estasis venosa en gatos sanos secundarios relacionados con los daños por reper fusión (azoemia,
de,n ostró que no existía correlación e ntre e l efecto ant itro,nbótico hiperpotasenlia y signos neurológicos), así con10 una alta n1ortali-
y los niveles anti-Xa; en este 1nodelo, el efecto antitrombótico de d ad. Por lo tanto, aunque el rt-PA puede romper de forma eficaz los
la enoxaparina duró 1nás de 12 horas. El rango terapéutico óptimo coágulos. no se ha demostrado un beneficio sobre la supervivencia.
y la dosis n1ás efectiva en gatos con TEA son d esconocidos. Las Si se utiliza, este tratamiento debe ser administrado en las prin1e-
HBPN! son relativamente caras y requ ieren del compromiso d el ras 3 o 4 horas desde la oclusión d el vaso. Se debe p roporcionar
propietario para administrar inyecciones subcutáneas cada 12 o una vigilancia intensiva, incluyendo la monitorización frecuente
24 horas. de las concentraciones séricas de potasio, el estado ácido -base y
La warfar ina ha sid o, históricamente, e l tratamiento a largo electrocardiogramas (ECG) p a ra detectar la hiperpotase1nia indu-
plazo más común en los gatos con TEA. Sin e,nbargo, debido a los cida por la reperfusión y la ac idosis metabólica. El beneficio-riesgo
serios riesgos de sangrado, las necesidades de monitorización fre- de este tratamiento trombolítico puede ser favorable en pacientes
cuente y la d ispon ibilid ad de anticoagulantes alternativos (inclu- con tromboe1nbolis1no renal, cerebra l o esplén ico. Otros t ro1nbo-
yendo las HBPN[), la warfarina ahora no suele utilizarse en gatos. líticos, incluyendo los activado res no específicos de l plas,n inógeno
La warfarina se usa ocasiona lmente en perros grandes con TE sis- estreptoquinasa y uroquinasa, están asociados con incluso 1nás
té1nico (v. pág. 232) si otros fánnacos tienen un coste p roh ibit ivo. efectos secundarios y tasas de mortalidad más altas, por lo que su
Se han desarrollado cierto número d e nuevos anticoagulantes uso no se reco1n iend a actualmente.
para su uso en humanos y están empezando a estar disponibles La eliminación quirúrgica de los trombos no suele estar reco-
para pacientes veterina rios. En personas, estos fánnacos ofrecen mendada en gatos. El riesgo quirúrgico es alto y, al momento de
una eficacia antit ro,nbótica igual o superior a la de la wa rfarina, la ci rugía, es p robable que exista un daño isqué1nico neurológico
con menores efectos secundarios. Los inhibidores del factor Xa y ,nuscu lar sign ificativo. La eli,ninación del coágulo por vía per-
sintéticos (p. ej., rivaroxabán, apixabán o fondaparinux) poten- cutánea usando un caté ter de embolecto1nía no ha sido eficaz en
cian los efectos de la AT sin afectar a la t ron1bina o a la función gatos.
plaquetaria. Su efecto se monitoriza ,nidiendo la actividad anti- En general, el pronóst ico en gatos con TEA es malo. Muchos
Xa, ya que no afec tan a los resultados de las pruebas rutinarias gatos son eutanasiados a l d iagnóstico (aprox imada,nente 1/3 d e
de coagulación. El fondaparinux se adm inistra por vía subcutá- los gatos en est udios realizados en centros terciarios de referen-
nea, mientras que e l apixabán y el riva roxabán son o rales. La dosis cia, y cerca de 2/3 en los centros de prin1era op in ión). De los gatos
para el rivaroxabán, el apixabán y el fondaparinux en gatos han e n los que se ad ,nin istra trata,n iento, aproximadamente la mitad
sido p ublicadas basándose en la farmacocinética y en la activ idad sobrevive al episodio inicial de TEA. independientemente del tra-
anti-Xa en gatos sanos; sin e1nbargo, la eficacia clínica en gatos con tanliento elegido (conservador o tro,nbolítico). La super vivencia
TEA todavía ha de ser evaluada. El e tex ilato de dabigatrán es un es n1ás alta si solo está in1plicada una e.xtremid ad y/o si hay algo
inhibidor directo de la trombina oral. El uso de esta medicación no de función motora preservada al diagnóstico. La hipotermia y la
ha sido descrito en medicina veterina ria. JCC al diagnóstico est,\n asociadas a una s upervivencia menor en
Todos los t rata,nientos para e l TEA descritos hasta ahora son gatos. Otros factores pron ósticos negativos son la hiper fosfaten1 ia,
de soporte ,nás que terapias dirigidas. El ,nanejo convencional es la hiperpotase,nia o la azoe,n ia progresivas, la falta persistente de
esencial para mantener al gato m ientras el sistema fibrinolítico funciones motoras. daño en el miembro progresivo (contractura
intrínseco d el paciente d estruye el émbolo, y es 1nejor que adnli- 1n uscular continuada después de 2-3 días o necrosis), au mento
nistrar un tratamiento cuyo objetivo específico sea disolver el g rave de la Al, p resencia de tron1bos intraca rdiacos o p resen cia de
coágulo. Sin embargo, los fármacos trombolíticos que promueven contraste espontáneo («humo») en e l ecocardiograma, CID e his-
la lisis del coágulo están d ispon ibles. Estas 1nedicaciones aumen- toria previa de TEA. La embolización significativa de los riñones,
ta n la conversión del plasn1inógeno a plas,nina, facil ita n do así la intestinos u o tros ó rganos i1nplica un pron óst ico n1uy 1nalo.
fibrinólisis. El agente trombolitico más frecuente1nente utilizado Exceptuando las complicaciones, la función de los miembros
en n1edicina veter inaria es el activador de plasminógeno tisular debe retornar en días o una semana. Algunos gatos se encuentran
reco1nbinante h u1nano (rt-PA, recombinant tissue plastninogen acti- co1npletan1ente nor males en 1 o 2 1neses, a unque pueden persistir
vator). El rt-PA es una proteasa de serin a polipeptíd ica de cadena a lgunos déficits residua les durante un t ien1po variable. La necro-
única con una alta especificidad por la fibrina de los trombos y una sis tisu lar puede requerir de 1nanejo de heridas e injertos de piel.
230 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

En algunos gatos puede aparecer una deformidad permanente del en hipercoagulabilidad, neoplasias, enfermedad aórtica y algunas
rnien1bro afectado y, en estos casos, puede ser necesaria la ampu- enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, en muchos casos
tación . Los TEA repetidos son frecuen tes, como en la lCC pro- (incluso la mitad de los perros con trombosis aórtica en algunos
gresiva. En general, el tiempo medio de supervivencia es de 6 a estudios), no se encuentra ninguna alteración predisponente. La
9 meses. t ro1nbosis aórtica aparece 1nás frecuentemente en perros macho en
compa ración con hen1bras. No está claro si existe una verdadera
PROFILAXIS FRENTE predisposición racia l, aunque los Ga lgos, el Cavalier King Charles
AL TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL Spaniel y los Labrador Retriever pueden estar sobrerrepresentados.
EN GATOS La causa n1ás frecuente de tron1bosis aórtica en per ros es la
El tratamiento profiláct ico con un an tiplaquetario o anticoagu- nefropatía con pérdida de proteínas, en la que las pérdidas urina-
lante es habitual en gatos con un riesgo elevado de TEA. Estos son rias de AT llevan a un estado hipercoagulable. De forma similar,
gatos con historia de TEA así co1no gatos con card iomiopatía y un las enteropatías con pérd ida de proteínas predisponen a los perros
aumento de la Al moderado o grave, funcionalidad dis1ninuida de a sufrir tro mbosis aó rt ica por pérdidas digestivas de AT. O tros
la AJ o la orejuela, o contraste espon táneo intracardiaco o presen- estados procoagulantes asociados a trombosis aórtica son el hipe-
cia de trombos en la ecocardiografía. Sin embargo, la eficacia de radrenocorlicismo (o la administración reciente de glucocor ti-
la profilaxis frente a los tr01nbos es desconocida y no ha sido iden- coides), el hipotiroid is1no y la diabetes mellitus. Las neoplasias
tificada una estrategia que prevenga de forma consistente el TEA. puede n provocar TE tanto por émbolos tu1nora les con10 por la
Los fármacos utilizados para la profilaxis del TEA incluyen inducción de un estado procoagulante paraneoplásico. Las neo-
los inh ibidores plaquetarios {clopidogrel o aspirina), las HBPlvl, la plasias frecuente1nente asociadas con tron1bosis aórtica son el
warfarina y los antagonistas del factor Xa. Los fármacos antipla- he1n angiosa rcoma, el carc ino1na puln1onar, el osteosarco1na, el
quetarios son los prescritos de 1nanera más habitual, tanto porque linfo,na intravascular y los tu,nores adrenales. Las enfermedades
su diana es la agregación plaquetaria (el factor más crítico para la que afectan directan1ente a la aorta que pueden causar trombosis
fonnación de tro1nbos en estados con elevadas fuerzas de cizalla) incluyen la aortitis, la fibrosis de la íntima aórtica, la aterosclerosis,
como porque la in hibición plaqueta ria conlleva un bajo riesgo de la disección aórtica y los tumores aórticos.
hemorragias graves y requiere una monitorización mínima. El Al contrario que en gatos, las enfermedades cardiacas primarias
clopidogrel suele preferirse sobre la aspirina debido a sus efectos de los perros (cardiomiopatías o enfermedad degenerativa valvu-
clínicos superiores en la prevención del TEA secundario en gatos, lar) rara1nente cursan con trombosis. Las enfermedades ca rdiacas
aunque no se ha realizado una co,nparación entre el clopidogrel más frecuentemente asociadas con trombosis sisté1nica son las
y la aspi rina para la pre,•ención del TEA primario. Es raro el uso endocarditis y las neoplasias cardiacas. Otras enfermedades car-
de warfarina debido al alto riesgo de sangrado, la necesidad de diovascula res que se ha n asociado de fonna ocasional con la enfer-
monitorizaciones frecuentes y a que no ha demostrado producir medad TE canina son el conducto arterioso persistente (trombosis
un beneficio sobre la supervivencia. Las HBPM son caras y deben en el sitio de ligadura quirúrgica), arteritis, rot ura de la Al o ero-
ser administradas por vía subcutánea, pero algunos propietarios siones por inflamaciones granulon1atosas en la Al. Cuando existen
están 1notivados para ello. Los inhibidores plaquetarios puede n comunicaciones de derecha a izquierda en los defectos auric ulares
utilizarse conjunta,nente con las HBPM en gatos que no estén o ventriculares, los fragmentos de trombos venosos pueden cruzar
tron1bocitopén icos. No existen estudios que evalúen la eficacia de el defecto y causar un embolismo arterial sistémico.
los fárn1acos antiplaquetarios o anticoagulantes a la hora de prevenir La aterosclerosis es infrecuente en perros, pero se ha asociado
el TEA en gatos. Por lo tanto, las decisiones sobre la profilaxis frente a la enfermedad trombót ica en esta especie como ocurre en per-
a los trombos son empíricas y basadas en el juicio clínico teniendo en sonas. La alteración del endotelio en áreas donde hay placas de
cuenta una estratificación de riesgo: los gatos con MCH y dilatación aterosclerosis, la hipercolesterole1nia, el aun1e11to del IAP-1 y,
grave de la Al suelen recibi r solo clopidogrel, mientras que los gatos posiblemente, otros mecanismos, pueden estar involucrados en
con contraste ecocardiográfico espontáneo (,,humo») o historia previa la formación de trombos. La aterosclerosis puede desarrollarse en
de TEA podrían necesitar recibir una combinación de clopidogrel con hipotiroidismo, hipercolesterolernia o hiperlipidemia. La aorta, las
HBPM o un inhibidor del factor Xa. arterias coronarias y otras arterias de n1ed ianas a grandes son las
que suelen verse afectadas. En algunos casos pueden producirse
, infartos de miocardio y cerebra les, y hay una alta tasa de fibrosis
TROMBOSIS ARTERIAL SISTEMICA 1n iocárdica intersticial en perros afectados. La vasculit is relacio-
EN PERROS nada con infecciones, inAa1nac iones, alteraciones inmuno,n edia-
das, neoplasias o tóxicos puede subyacer en situaciones de TE.
La enfermedad trombótica arterial en perros es relativamente La arter itis inmunomediada ha sido descrita en algunos Beagle
infrecuente c01nparado con los gatos. Sin e1nbargo, la prevalencia jóvenes y en otros perros.
real se desconoce y puede ser infradiagnosticada en perros debido
a diferencias en la patogenia y la presentación clínica. La aorta Signos clínicos
d ista l es la localización más frecuente y, en perros, nonnalmente La aorta distal es la localización más frecuente para la enfer medad
es resultado de la formación pri1naria (in situ) de un tro1nbo n1ás TE clínica en estos an imales. Los perros afectados genera linente
que de un e1nbolismo a d istancia como en gatos. El desarrollo de se presen tan por cojeras intermitentes del miembro posterior o
los signos clínicos en estos perros suele ser más ,·ago y crónico. La paresia (claudicación) y tienen pulso femoral débil en la extremi-
trombosis aórtica en perros se ha asociado con d iferentes patolo- dad afectada. Al cont rar io que en gatos, la n1ayoría de los perros
gías, incluyendo enfermedades sistém icas y endocrinas que derivan t ienen signos más crónicos {1n ás de dos semanas antes de la visita).
 CAPÍTULO 12 Enfermedad tromboembólica 231

tv1enos de una cuarta parte de per ros tienen parálisis aguda sin otras infecciones). La ecocardiografía está indicada para identi-
haber presentado previamente signos de cojera. Estas diferencias ficar y caracteriza r la enfennedad ca rdiaca (si está presente), en
ent re especies sostienen la creencia de que los t rombos aórticos en pa rt icular la endoca rditis bacteriana o las neoplasias ca rdi acas.
perros se forman in situ en la aorta caudal en lugar de ser émbolos Los trombos en las cámaras cardiacas izquierda o derecha, o cer-
provenientes de localizaciones distantes co1no en gatos. Los signos canos a los grandes vasos pueden verse fáciln1ente en una ecocar-
clínicos en perros incluyen cojera o pa resia uni- o bilateral (que diografía bidi,nensional. En perros con enfermedad TE coronaria,
puede haber sido progresiva o intermitente), intolera ncia al ejer- el exa,nen ecocardiográ fico puede revelar una contracción miocár-
cicio, dolor y au totraumatismo o h ipersensibilidad del miembro o dica reducida con o sin sig.nos de d isfunción regional. El contraste
n1ien1bros afectados, o de la zona lumbar. La mayoría de perros son ecogrático espontáneo (« humo») puede verse en uno o an1bos ven-
a1nbulatorios al diagnóstico. La cojera interm itente, co1nún en per- t rículos; del mis,no modo que en gatos, este hallazgo se cree que es
sonas con enfermedad vascular oclusiva periférica, puede ser una indicativo de un alto riesgo de enfermedad TE.
manifestación de la enfermedad TE en la aorta d ista l. Esto incluye Los resultados de las pruebas laboratoria les de rutina dependen
dolor, debil idad y cojera que se producen durante el ejercicio. La en gran 1n edida del proceso subyacente al evento TE. Es frecuente
perfusión inadecuada durante el ejercicio deriva en una acumula- encontrar azoe,n ia y proteinuria, ya que la nefropatia con pérdida
ción de ácido láctico y calambres. Estos signos se intensifican hasta de proteínas es la enfern1edad que cursa con trombosis aórtica de
que es in1posible andar y desaparecen con el reposo. fonna más habitual. La enfern1edad TE arterial sisté1nica tan1bién
La clave del exa,nen físico en perros con tro,nbosis aórt ica es produce elevación de las enzimas ,nuscu lares indicativas de isque-
la ausencia o debilidad del pulso femoral y disfunción neuromus- mia y necrosis, como la CC, la AST y la ALT.
cular de los mie1nbros posteriores. Las extremidades frías, el dolor Las pruebas de coagulación en perros con enfer medad tron1-
en miembros posteriores, la pérdida de sensibilidad en los dedos, bótica son va riables. La concentración de PDF o O-dímeros puede
la hiperestesia y las uñas cianóticas están presentes de fonna varia- estar incre,nentada, pero esto puede suceder en pacientes con
ble. Ocasionalmente puede en1boliza rse una arteria braqu ial u otra una enfer medad inflan1atoria y no es específico de enfer medad
arteria. La enfennedad TE que involucra a los órganos abdomina- TE o CID. l ncre1nentos leves en las concentraciones de D-dín1ero
les causa dolor abdominal con alteraciones laboratoriales eviden- ta,nbién pueden aparecer en enfermedades asociadas con estados
tes de daño en el órgano afectado. procoagulantes como neoplasias, enfermedad hepática y AH!tvi,
El tromboernbolis1110 de la arter ia coronaria suele provocar así corno en hen1orragias en cavidades (debido al incremento en
arrit mias, así como ca mbios en el segn1ento ST y la onda T en el la formación de fibr ina) . La elevación de los D-d í,n eros es, por lo
ECG. Las taquiarritmias ventriculares (u otras) son frecuentes, tanto, un test sensible pero no específico para el tromboembo-
aunque si el nodo auriculoventr icular (AV) est,\ dañado pueden lisn10. Es in1por tante interpretar el O-dímero dentro del contexto
aparecer bloqueos en la conducción cardiaca. Los signos clínicos de los resultados clínicos y laboratoriales. Están dispon ibles test
de un infa rto/necrosis aguda de m iocardio pueden mimetizar los para ATy proteína C y S, tanto en perros como en gatos. Las defi-
de la enfermedad TE pulmonar. Estos son: debilidad, disnea y ciencias de estas proteínas están asociadas a un mayor riesgo de
colapso. Los pacientes pueden tener un soplo cardiaco, taquicardia t rombosis.
y pulso débil. La dificultad respiratoria puede desarrollarse como La T EG proporciona una fonna fácil de evaluar la hemostasia
resultado de una ICC izquierda (dependiendo del grado de dis- global y puede ser utilizada para demostrar la existencia de hiper-
función miocárdica) o de alteraciones pulmonares concurrentes, coagu labilidad en pacientes con enfern1edad TE. Sin embargo, en
incluyendo el tron1boe1nbolis1no puhnonar. El t ro1nboen1bolisn10 la mayoría de galgos y otros lebreles con tro,nbosis aortica, el resul-
coronario puede producir muerte súbita y el daño asociado a una tado de la TEG está dentro de los valores normales pa ra la raza.
isquemia ag uda de miocardio puede no ser detectable en la histo-
patología de rutina. Tratamiento y pronóstico
Aunque la presentación clínica suele ser más sut il y crónica en la
Diagnóstico trombosis aórtica ca ni na co,nparada con la TEA feli na, los obje-
El d iagnóstico definitivo requiere de la visualización directa del tivos del tratam iento son los mismos: estabil iza r al paciente apor-
trombo. Frecuentemente se util iza la ecografía abdomina l para tando tratamiento de soporte, preveni r la extensión de los t ro1nbos
tratar de identifica r una masa intralum ina l o ,nural en la aor ta ya existentes, prevenir la aparición de nuevos eventos T E y restau-
distal (u otros vasos). Los estudios con Doppler pueden revelar una rar la perfusión. El tratamiento de soporte se da para mantener
obstr ucción parcial o total del flujo de sangre en algunos casos. una adecuada per fusión tisular, minimizar los nuevos daños endo-
La toinografía con1putarizada (TC) con contraste o la angiografía telia les y la estasis venosa, optin1izar las funciones de los órganos,
pueden también revela r la presencia de un trombo y ocl usión vas- así como dar t ie1n po al desarrollo de la circulación colateral. La
cular. La rea lización de técnicas de imagen con contraste puede corrección o el t ratamiento de las enfermedades subyacentes, hasta
tener valor en aquellos casos en que las ecografías no sean conclu- donde sea posible, son i1nportantes. Los tratamientos antiplaque-
yentes para evalua r la presencia de ci rculación colateral, o bien si tarios y an ticoagulantes se utilizan para reducir la agregación pla-
es necesaria la realización de TC en otras áreas del cuerpo. quetaria y el crecimiento de los trombos ya existentes (v. pág. 232
Una vez que el diagnóstico de t rombosis aórtica se ha con- y cuad ro 12.3). Las pruebas de coagulación, incluyendo la TEG si
tinu ado se recomienda realiza r pruebas ad icionales para buscar es posible, deben ser utilizadas para monitorizar la respuesta a los
una causa subyacen te. Las rad iografías torácicas son una bue na anticoagulantes en pacientes con enfermedad TE.
primera aproximación para la búsqueda de anomalías cardiacas. Las est rategias de manejo utilizadas para la enfermedad TE en
Ta ,n bién pueden encontrarse signos de JCC o alteraciones pul- perros se describen en el cuad ro 12.3. Aunque la terapia fibrinolí-
monares asociadas con enfermedad TE (p. ej., neoplasia, EGC u tica está d isponible, su uso está limitado debido al desconocim iento
232 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

de las dosis, la necesidad de cuidados intensivos y las serias compli- kg v.o. cada 24 h) es más eficaz que la aspirina in vitro al inhibir a
caciones potenciales. La trombólisis sisté1u ica con rt-PA y estrep - las plaquetas. A esta dosis, se alca nzan niveles terapéuticos de clo-
toquinasa han sido descritas en perros con tasas de éxito va riable. pidogrel a los 3 d ías. Una alternativa es empezar con una dosis de
La trombólisis localizada (administración a través de un catéter de carga (10 mg/kg) que ejerce efecto antitrombótico en 90 minutos
rt-PA ju nto al luga r de la tro1ubosis) es factible en perros, y puede en perros. Sin en1bargo, al contrario que en gatos, no existe eviden-
reducir los efectos sisté micos de los t ro,n bolíticos. Las técnicas cia de la superioridad clínica del clopidogrel sobre la aspirina. En
de radiología intervencionista también pueden utilizarse para u n estudio prospectivo posterior en perros con AH!M, no hubo
romper o eliminar los t rombos por vía percutánea a t ravés de una diferencia en la evolución de los perros a los que se les adm inis-
trombecton1ía y una en1bolecton1ía dirigida por cateterisn10. Estas t ró clopidogrel, dosis 1u uy bajas de aspirina o ambas, aunque el
técn icas no han sido eficaces en gatos con TEA , pero pueden ser tamaño muestra! era pequeño. Ambos fármacos son bien tolerados
prometedoras en perros de mayor tamaño. La colocación de stents en animales. con mínimos efectos GI de la aspirina a estas dosis
arteriales ha sido eficaz en algunos perros con t ro1nboembolismo tan bajas. La aspirina es más barata que el clopidogrel. Por lo tanto,
aórtico. Las consecuencias del daño por reperfusión y la e1uboli- aunque muchos clí nicos prefieren el uso del clopidogrel basado en
zación de fragrnentos del coágulo distalmente siguen siendo los su superior capacidad de inhibic ión plaquetaria in vitro, la admi-
problemas más preocupantes de la terapia trombolítica. nistración de dosis bajas de aspirina sigue siendo una alter nativa
La fluidoterap ia se ut iliza (en pacientes sin ICC) para pro- razonable y barata en perros.
ducir una expansión del volumen vascu lar, ma ntener la presió n Los anticoagulantes están recomendados en combinación con
sanguínea y corregir las alteraciones electrolíticas y ácido-base fármacos antiplaquetarios en perros con trombosis aórtica . En
dependiendo de las necesidades indiv iduales del paciente. Si la un prin1er momento, la heparina no fraccionada sigue siendo el
hipote rmi a persiste t ras restaurar el volumen circulante puede primer paso en el trata miento. La dosis inicial n1ás habitual es de
darse calor externamente. La ICC concurrente no suele ser un pro - 100 UI/kg en bolo intravenoso seguido de 600 a 800 UI/kg/dla (en
ble1na, ya que la enfermedad card iaca es una causa poco habitua l infusión continua o d ividida cada 8 horas en bolos inter mitentes).
de trombosis aórtica en perros. Los signos agudos respiratorios aunque la dosis óptin1a no ha sido establecida. Las rec01uendacio-
es más probable que sean una seña l de dolor o de un tromboem- nes para la mon itorización son si mila res a las de los gatos, siendo
bolismo pulmonar. En los casos en que exista una enfer medad el objetivo la prolongación del TTPa de 1,5 a 2,5 veces el valor
cardiaca, el t rata1uiento para la ICC y las arrit1u ias debe adnlin is- basal. Sin e1ubargo, recientemente se ha sugerido que la 1nonito-
tra rse como se ha explicado previa,n ente (v. caps. 3 y 4, así como rización de la act iv idad anti-l' Xa puede ser un mejor pará,uet ro
otros capítulos relevantes). para evaluar el efecto anticoagulante de la heparina no fraccio-
El trata1niento analgésico es ün por tante en casos de TEA nada y puede mejora r la supen •ivencia. Después de la estabiliza-
agudo, que es especialmente doloroso en las pri1n eras 24 a 36 horas ción in icial, o en perros con signos cl ínicos crónicos, se pasa a un
(v. cuadro 12.3). La t rom bosis aó rt ica cró ni ca in situ es menos t rata miento a largo plazo con a nticoagu lantes como las HBPM, la
dolorosa y los analgésicos pueden o no esta r ind icados. Puede warfar ina o los inh ibidores del factor Xa (ver más adelante).
ser necesa rio vendar, sin hacer una presión excesiva, los 1uie111- En general, el pronóstico de los perros con trombosis aórtica es
bros afectados para evitar la auto1u utilación. La función renal, las de reservado a malo, con una supervivencia t ras el alta de un 50
concentraciones séricas de electrolitos y el ritmo en el ECG deben a un 60 %. La rnejoria de la función de los rniembros posteriores
monitorizarse frecuenten1en te para detectar hiperpotasem ias puede verse tras varios días desde el inicio del tratamiento; sin
agudas derivadas de la reperfusión (v. cap. 2, pág. 47). e1ubargo, pueden ser necesarias 2 o 1uás semanas en la n1ayoría
Los tratamien tos antiplaquetarios y anticoagu lan tes está n de casos. El pronóstico en perros que se presenta n a,nbulatorios y
ind icados pa ra pre,·enir el crecimiento de los coágulos existentes el de aquellos con signos clínicos crónicos es mucho mejor que en
y dis1uinuir la forn1ación de t ron1bos adicionales. Las opciones los perros que tienen una aparición aguda o no están aiubulatorios
fanu acológicas son las 1uismas que en gatos, y no está establecido al diagnóstico.
ningún protocolo estándar. Teniendo en cuenta que los trombos
aórticos en perros generalmente se desarrollan in situ en la aor ta PROFILAXIS CONTRA LA TROMBOSIS
dista l (en una zona con altas fuerzas de ciza lla sobre el flujo), los AÓRTICA
inhibidores plaquetarios son especialrnente importantes. Como en Las estrategias para prevenir la recurrencia de T EA en perros son
gatos. el clopidogrel y la aspirina son los fá rmacos antiplaqueta rios similares a las utilizadas en gatos. Generalmente se emplea una
más habituales. Existen pocos estudios que eva lúen la eficacia de co1nbinación de un antiplaquetario (clopidogrel o aspirina) y un
los fármacos antiplaquetarios en perros, y ninguno que lo eva lúe anticoagulante. Las opc iones para el t rata1uiento a la rgo plazo
específicamente en perros con trombosis aór tica. En perros con con anticoagulantes son las H BPM, la wa rfar ina y los in hibidores
AHIM, una enfermedad que es sabido que predispone a la enfer- del fac tor Xa. Las HBPl\1 (como la dalteparina y la enoxapar ina)
medad TE (aunque aún n1ás al t rornboen1bolismo pulmonar), un requieren de su ad1u inistración por vía subcutánea y su coste eco-
estudio retrospectivo sugiere que los perros que recibían dosis muy nó1nico hace que sean prohibitivas en perros de ta1uaño mediano
bajas de aspirina (0,5 mg/kg v.o. cada 24 horas) en adición a otros o grande. Sin embargo. aunque las I-IBPM han reemplazado a la
trata n1ientos, tenían una supervivencia 1uayor que aquellos que no warfa rina como anticoagulante de elección en los gatos con TEA,
recibieron aspirina. Aunque este est udio no prueba la eficacia de la warfa rina sigue siendo un t ratam iento razonable en perros con
la aspirina a la hora de prevenir la enfermedad TE, sí establece la trombosis aórtica debido a su gran tarn año corporal.
seguridad de la ad1n inistración de dosis 1u uy bajas de aspirina en La war farina inhibe la enzima (vitam ina K epóxido reductasa)
una población que concurrente,n ente recibe dosis inmunosupre- responsable de activa r los factores de la coagulación dependientes
soras de glucocorticoides. El clopidogrel (a una dosis de 2 a 4 mg/ de vita mina K (11, Vil , IX y X), así con10 a las proteínas C y S. El
 CAPÍTULO 12 Enfermedad tromboembólica 233

tratamiento inicial con warfarina causa hipercoagu labilidad tran- y recuento de plaquetas. El INR se vuelve a evaluar tras 1 a 3 días del
sitoria, ya que las proteínas anticoagulantes tienen una vida n1edia inicio del tratanüento, y, posteriormente, a intervalos de tien1po cre-
más co rta que la mayoría de los factores procoagulantes. Por lo cientes siguiendo las guías de ajuste de dosis a partir del INR y el inter-
tanto, se administra heparina no fraccionada o HBPM de forma valo de tiempo hasta el siguiente chequeo (v. tabla 12.1). Los aj ustes
concurrente durante los 2 a 4 primeros días de tratamiento con en la dosis son pequeños (5-20 %) y se hacen basándose en la dosis
wa rfar ina. Existe una amplia variedad en la dosis de respuesta a total a la se1nana, lo cual puede conllevar pequeñas variaciones entre
la wa rfarin a y potencialmente puede causar sangrados graves. La días. La ad1ninistración del fármaco y los momentos de extracción
warfarina tiene una alta afinidad con las proteínas, por lo que el de sangre deben ser uniformes. Si el INR aumenta de forma excesiva,
uso concurrente de otros fánnacos con alta afinidad con proteí- se retira la warfarina y se ad1ninistra vitan1ina K, {1-2 mg/kg/día vía
nas o cambios en la concentración de proteínas séricas afecta de oral o subcutánea) hasta que el TP sea norma l y el hematocrito sea
forma marcada a su efecto anticoagulante. Es necesario llevar a estable. En ocasiones puede ser necesario llevar a cabo transfusiones
cabo una 1nonitori:i;ación intensiva y frecuentes ajustes en la dosis de plasma fresco congelado, de concentrados de eritrocitos o de sangre
inicialmente. La distribución irregular del fármaco en los compri- fresca.
midos ha sido descrita, por lo que la refonnulación es preferible a Los inh ibidores di rectos del factor Xa están e,n ergiendo corno
fraccionar los comprimidos. una alternativa atractiva a la warfarina para el manejo a largo
La dosis inicial recon1endada de warfarina es de 0,05 a 0,2 1ng/ plazo de la enfermedad tron1bótica en perros. En personas, estas
kg v.o. cada 24 horas. Tras el inicio del tratamiento, la dosis se ajusta medicaciones orales tienen una eficacia igua l o superior a la de la
basándose en el TP y el índice normalizado internacional (Jnternatio· warfarina, con menores riesgos de sangrado. El perfil de efectos
nal norrnalized ratio, INR). El INR es un método 1nás preciso para la secundarios tainbién implica menor 1non itorización y es n1ás con-
monitorización seriada de los tie1npos de coagulación y se recomienda veniente. El fondapar inux es un pentasacár ido que se une tanto
para evitar proble,nas relacionados con las variaciones entre los test a la AT con10 al factor Xa con una alta afini dad y, por lo tanto,
comerciales de TP. El INR se calcula dividiendo el TP del animal entre inhibiendo de manera selectiva al factor Xa . El rivaroxabán y el
el TP control y elevando el cociente a la potencia del índice de sensi- apixabán se unen d irectamente e inhiben el factor Xa sin implicar
bilidad internacional (JSI) de la tro1nboplastina usada en el ensayo; a la AT. Aunque existen dosis publicadas en gatos para estos tres
dicho de otra manera: INR = (TP del animal/TP control)'s'. El !SI se inhibidores del factor Xa, el rivaroxabán es el único fármaco con
facilita con cada lote de tromboplastina. La extrapolación de los datos información sobre la dosificación clínica en perros. Parece que la
de 1nedicina hu1nana sugiere que un INR entre 2 y 3 proporciona dosis de rivaroxabán de entre 0,5 a 1,0 1ng/ kg vía ora l cada 24 horas
una anticoagulación terapéutica con menos riesgos de sangrado. El es bien tolerada por los perros y se ha asociado a un menor tamai10
tratamiento conjunto con heparina hasta que el INR supere 2 está de los trombos en un pequeño porcentaje de per ros. Aunque son
rec01nendado. Se ha de realizar un panel basal antes de iniciar el tra- necesa rios 1nás estudios que evalúen la eficacia y los protocolos de
tamiento con warfarina que incluya pruebas de coagu lación, INR dosificación óptimos, estos fármacos son una alternativa emocio·
nante a la warfarina en perros con trombosis aórtica.

6J TABLA 12. 1 TROMBOSIS VENOSA

Guías para el ajuste de la dosis semanal total de Warfarina" La tro1nbosis en grandes venas en n1ás probable que sea clínica-
mente ev iden te que aquella producida en pequeños vasos. Las
AJUSTE DE LA DOSIS REEVALUAR trombosis de la vena cava craneal han sido relacionadas en perros
INR SEMANAL TOTAL INR
con múltiples enfermedades que producen hipercoagulabilidad,
1,0.1,4 Incrementa r la DSW en un 10.20 % 1 semana incluyendo la AHl i\11 y/o tromb ocitopen ia in1nunomediada, la
1,5-1,9 Incrementar la DSW en un 5-1O % 2 semanas sepsis, las neoplasias, las nefropatías con pérdida de proteínas, las
enfermedades fúngicas, las enfer medades cardiacas)' los trata·
2,0.3,0 No cambiar la DSW 4-6 semanas
n1ientos con glucocorticoides. La mayoría de casos tienen 1nás de
3,1 -4,0 Disminuir lo DSW en un 5-1O % 2 semanas un factor predisponente. La presencia de un catéter central yugular
4, 1-5,0 Discontinuar wa rfo rina durante 1 semana o de un marcapasos aumentan el riesgo de trombosis de la vena
1 día cava craneal, probablemente por causa r daño en el endotelio vas-
Disminuir DSW en un 10.20 % cu lar o una alteración en el flujo la1ninar, actuando con10 nidos
>5,0 Discontinuar wa rfo rina hasta que 1 semana para la fonnación de coágulos.
el INR<3,0 La trombosis venosa por tal, junto con CID, se ha visto en
Disminuir DSW en un 20.40 % perros con pancreatitis y necrosis pancreática. Tan1bién han sido
diagnosticadas ocasional mente en perros con t rombosis venosa
INR • {TP del animol/TP control]~' portal: peritonitis, neoplasias, hepatitis, nefropatías con pérdida de
DSW, dosis semanal de worlorino; INR, índice normalizado proteínas, AHIM y vasculitis. Una alta proporción de perros con
internacional; /SI, índice de sensibilidad internacional (del reactivo
tron1bosis venosa portal incidental o t rombosis esplénica estaban
de la tromboplastina); TP control, tiempo medio del rango de referencia
del laboratorio. siendo tratados con corticoides.
•ver texto poro información adicional. La trombosis venosa produce signos relacionados con el incre-
Modificado de Winler RLel o/.: Aortic thrombosis in dogs: presentation, n1ento en la presión venosa por delante de la obstrucción. La
theropy, ond outcome in 26 coses, J Vet Cordio/ l 4:333, 2012. t rombosis venosa porta l puede der ivar en ascitis. La tro1n bosis
234 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

de la vena cava craneal puede producir síndrome de la vena cava Good LI, l'vlanning Al'vl. Thromboembolic disease: predispositions
craneal, ca racte rizado por eden1a simétr ico subcutáneo de la and cl inical manage1nent. Compend Confin Educ Pract \!et.
cabeza, el cuello y los mie,nbros anteriores. Otra causa de este 2003;25:660-674.
síndrome es la compresión externa de la vena cava craneal, nor- Goodwin JC, Hogan DF, Green HW. The pharmacodynanücs of
malmente por una 1nasa. Es frecuente que haya derraine pleural; clopidogrel in the dog. J Vet Intern Med. 2007;21:609.
habitualn1ente el contenido es qu ilo debido a que el flujo linfá- Goodwin LV, et al. Hypercoagulabi lity in dogs with protein-losing
tico por el conducto torácico hacia la vena cava cranea l también enteropathy. J Vet Intern Med. 2011;25:273- 277.
está interrumpido. La trombosis puede extenderse hacia las venas Heiln1ann Rl'vl, et al. Hyperhomocysteinemia in greyhounds and its
yugulares y puede ser palpable en algunos casos. Debido a que la association with hyperfolate,nia and other clinicopathologic vari-
obstrucción de la vena cava reduce el flujo puhn onar y el llenado ables.¡ Vet lntern A1ed. 2017;31:109-116.
del corazón tanto derecho como izquierdo, es frecuente encontrar Hogan DF, et al. Antiplatelet effects and pharmacodynamics of clop-
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El diagnóstico de la trombosis venosa se confirma ,nediante Hogan DF, et al. Sccondary prevent ion of cardiogcn ic arter ial
ecografía o pruebas de imagen con contraste (angiografía o TC con thromboembolism in the cat: the double-blind, randomiied,
contraste). La tron1bosis de la vena cava puede ser vista por ecocar- positive-controlled feline arterial thro1nboe1nbolis1n; clopidogrel
diografía, especialmente si se extiende hacia la AD. La trmnbosis vs. aspirin tria! (FAT CAT). J \!et Cardiol. 2015;17:$306-$317.
portal o de la vena cava caudal puede verse mediante ecografía Kidd L. Stepien RL, Amrheiw DP. Clinical findings and coronary
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tir la visualización de n1últiples áreas del cuerpo para detectar la dial necrosis: 28 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 2000;36:
prese ncia de trombos (,n asas lu,ninales dentro de los vasos con 199-208.
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Los hallazgos clinicopatológicos generalmente son reflejo de therapy in dogs with in1n1une-1nediated he1nolytic ane111ia. J Vet
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asociada a trombocitopenia. El manejo se realizará como se ha dogs: 31 cases (2000-2010) . J Am Vet Med Assoc. 2012;241:
discutido previan1ente en la trombosis arterial, con especial énfasis 910-915.
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 CAPÍTULO 12 Enfermedad tromboembólica 235

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••
••
Fármacos utilizados en enfennedades cardiovasculares
NOMBRE
GENÉRICO PERRO GATO

Diuréticos
Furosemido Troto miento crónico: 1-3 (o más) mg/kg codo 8-24 Trotom iento crónico: 1-2 (o más) mg/kg codo 8-24
h v.o. (utilizar lo dosis más bojo efectivo; dosis h v.o . (uti lizar lo dosis más bojo efectivo; dosis
máximo diario -1 O[ 12] mg/kg/dío, máximo diario - 8 mg/kg/dío, dependiendo
dependiendo de lo función renal). de lo función renal).
Agudo: 2(-4+) mg/kg en un bolo inicial, después Agudo: 1-2 mg/kg en bolo inicial, después 1-2
1-4 mg/kg codo 1-4 h hasta que lo FR mg/kg codo 1-4 h hasta que disminuyo lo FR,
disminuyo, después 1-4 mg/kg codo ó-12 h i.v., después 1-2 mg/kg codo 6-12 h i.v. , i. m., s.c.;
i. m. , s.c.; o adm inistrar un bolo i.v. segu ido o admin istrar un bolo i.v. seguido de uno
de lo odministroción en IC o 0,6-1 mg/kg/h odministroción en IC o 0,3-0,6 mg/kg/h hosto
hasta que lo FR desciendo (v. cap. 3) que lo FR desciendo (v. cap. 3)

Torosemido Xo!X2-.Ya) de lo dosis dia rio total -Xo de lo dosis diario !atol de furosem ido dividido
de furosemido d ividido codo 12 h codo 12 h (en lugar de
(en luga r de lo furosemido) lo furosem ido)
Espironoloctono 2 mg/kg v.o. codo 24 h (o divid ido codo 12 h); 1-2 mg/kg v.o . codo 24 h (o d ividido codo 12 h);
puede empezarse o dosis menores puede empezarse o dosis menores
Clorotiozido 10-40 mg/kg v.o. codo 12-48 h (empezar 10-40 mg/kg v.o . codo 12-48 h (empezar
o lo dosis bojo) o lo dosis bojo)
Hidroclorotiozido 0,5-4 mg/kg v.o. codo 12-48 h 0,5-2 mg/kg v.o . codo 12-48 h
(empezar o lo dosis bojo) (empezar o lo dosis bojo)

lnhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Enolopri l 0,5 mg/kg v.o. codo 12(-24) h 0,25-0,5 mg/kg v.o. codo 24 h
Benozepril 0,25-0,5 mg/kg v.o. codo 12(-24) h 0,25-0,5 mg/kg v.o. codo 24 h
Coptopril 0,5-2 mg/kg v.o. codo 8-1 2 h 0,5-1,25 mg/kg v.o . codo (8-)24 h
Lisinopril 0,25-0,5 mg/kg v.o. codo (12-)24 h 0,25-0,5 mg/kg v.o. codo 24 h
Romipril O, 125-0,25 mg/kg v.o. codo 24 h O, 125 mg/kg v.o. codo 24 h
Bloqueantes de los receptores de angiotensina
Telmisortán 1 mg/kg v.o. codo 24 h (1-)2 mg/kg v.o . codo 24 h
lrbesortán 1O mg/kg v.o. codo 24 h (experimental)

(Continúa)
236 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

••
••
Fármacos utilizados en enfermedades cardiovasculares
NOMBRE
GENÉRICO PERRO G ATO

Otros vosodilatadores
Hidralazino 0,5-1 mg/kg inicial (hasta 2-3 mg/kg) v.o. cada 12 h 2,5 (hasta 1O) mg/gota v.o. cado 12 h
Paro ICC descompensado de forma aguda: 0,5-1
mg/kg v.o., repetir en 2-3 h si es necesario,
después cada 12 h, o administrar uno dosis
ba ja i.v. (v. cap. 3 y cuadro 3. 1)
Para crisis hipertensivas: (0, 1-) 0,2 mg/kg, i.v. o
i.m., cada 2 h según sea necesario
Besiloto de O, 1-0,3 (-0,5) mg/kg v.o. cado ( 12-)24 h; 0,625 (-1,25) mg/goto (o O, 1-0,5 mg/kg) v.o.
amlodipino como adyuvante en ICC, dosis inicial cado ( 12)-24 h
de 0,05 mg/kg
Ni troprusiato O, 1-0,3 (-0,5) mg/kg v.o. cado (12-)24 h; 0,5-1 µg/kg/min en IC (inicial},
como adyuvante en ICC, dosis inicial incrementar si es necesario
de 0,05 mg/kg hasta 5 µg/kg/min en IC
Ungüento ){-1,Vi depulgada cada 4-6 h ){-,Vi de pulgada codo 4-6 h
de nitroglicerina vía cutáneo durante 24-48 h vía cutá nea durante 24-48 h
al 2 %
Citrato de si ldenofilo 1-3 (-4) mg/kg v.o. codo 8-12 h 1-2 mg/kg v.o. codo 8-1 2 h
Pro zosino 0,05-0,2 mg/kg v.o. codo 8-12 h 0,25-0,5 mg/goto v.o. codo 12-24 h
Fenoxibenzomino 0,25 mg/kg v.o. codo 8-12 h 2,5 mg/goto v.o. codo 8-12 h
o 0,5 mg/kg cada 24 h o 0,5 mg/kg cada (12-)24 h
Acepromacina 0,01-0,05 (-0, 1) mg/kg 0,01-0,05 mg/kg i.v. (i.m., s.c.}
(hasta un total de 3 mg) i.v. (i.m., s.c.)

lnotrópicos pos itivos

Pimobendan 0,2-0,3 mg/kg v.o. cada 12 h; Igual o 1,25 mg/gato v.o. cada 12 h;
puede incrementarse ha sta 0,5 mg/kg puede incrementarse hasta 0,5 mg/kg
cada 8 h cada 8 h

Digoxino Oral: 0,003-0,005 mg/kg codo 12 h; Oral: 0,007 mg/kg (o de un comprimido

máximo 0,5 mg/día (menos en algunos perros; de O, 125 mg por gato) cada 48 h
monitorizar lo concentración sérico);
reducir un 1O % si es formulación líquida
Dosis de cargo oral: administrar primero
1 o 2 dosis al doble de la dosis
de monlenimiento calculado
Dosis de carga i.v. (nota: no se recomienda
o menos que otros lrotomientos no sean efectivos
o no estén disponibles): 0,0025 mg/kg en bolo
i.v. lento, repetir codo hora durante 4 horas o
efecto (o hasta uno dosis total de 0,0 1 mg/kg)
Dobutomino 1 µg/kg/min en IC inicialmente; incrementar 1 µg/kg/min en IC inicialmente;
lo dosis o efecto codo 15-30 min si incrementar lo dosis o efecto
es necesario hasta 20 µg/kg/min en IC cado 15-30 min si es necesario
hasta 1O µg/kg/min en IC
Dopomino 1-1 O µg/kg/ min en IC (empezar o dosis bojo e 1-5 µg/kg/min en IC (empezar o dosis bojo
incrementarla a efecto cada 15-30 min si es e incrementarla a efecto cada 15-30 min
necesario) si es necesario)
Amrinono 1-3 mg/kg en bolo i.v. inicial; 10-100 µg/kg/min ¿Igual?
en IC l -3 mg/kg en bolo i.v. inicial; 10-100 µg/
kg/min en IC
Milrinona 50 µg/kg i.v. durante 1O min inicialmente; ¿Igual?
0,375-0,75 µg/kg/min en IC (humanos}
 CAPÍTULO 12 Enfermedad tromboembólica 237

••
••
Fármacos utilizados en enfermedades cardiovasculares
NOMBRE
GENÉRICO PERRO GATO

Antiarrítmicos
Clase I
Lidocoíno Bolo i.v. lento inicial de 2 mg/kg hosto 8 mg/kg Bola i.v. inicial lento de 0,25-0,5 mg/kg; pueden
(durante :;:: l O min); o infusión inicial i.v. rópido repetirse bolos de O, 15-0,25 mg/kg hasta un
o 0,8 mg/kg/min; tatol de 4 mg/kg; si es eficaz,
si es eficaz 25-80 ¡ig/kg/min en IC l 0 -40 f)g/kg/min en IC
(nato: usor con precaución extrema;
son preferi bles otros fármacos)
Mexiletina 4-6 (-8) mg/kg v.o. cada 8 h
Procainamida 2 mg/kg i.v. durante 2 min; repetir si es necesario 1-2 mg/kg i.v. durante 2 min, repetir
hasta una dosi s acumulada si es necesario hasta una dosis acumulada
de 20 mg/kg; l 0-50 f,'g/kg/min en IC; de l O mg/kg; 10-20 f,'g/kg/min en IC;
6-20 (hasta 30) mg/kg i.m. coda 4-6 h; 7,5-20 mg/kg i.m. coda (6-)8 h
(v.o., si está disponible, l 0-20 mg/kg cada
8-12 h [preparaciones de liberación len to])

Guinidina (nota : son 6-20 mg/kg i.m. cada 6 h (dosis de carga, 6-16 mg/kg, i.m. o v.o., cada 8 h
preferibles otros 14-20 mg/kg); 6-16 mg/kg v.o. cado 6 h;
fórmacos) preparaciones de acción sostenida,
8-20 mg/kg v.o. cado 8 h
Flecainida 1-2 (¿ha sta 4?) mg/kg v.o. cado (8-) 12 h
(empezar a dosis bajas; no aconsejable
si existe ICC o la función del VI
está comprometida)
Propafenona 2-4 (¿hasta 6?) mg/kg v.o. cada 8 h (empezar a
dosis baja)

Clase II
Atenolol 0,2-1 mg/kg v.o. cada 12(-24) h Igual, o 6,25(-12,5) mg/gato v.o. cada 12(-2 4) h
(empezar a dosis baja)
Esmolol 50-100 f)g/kg i.v. durante 5 min (dosis de carga), Igual
segu ido de 25-50 ¡ig/kg/min
en infusión
Metoprolol O, 1-0,2 mg/kg dosis inicial v.o. cada 24(- 12) h; 2 hasta 15 mg/gato v.o. cada 8(-12) h,
hasta 1(-2) mg/kg cada 8(-12) h empezar a dosis ba ja
Propronolol 0,02 mg/kg en bolo i.v. lento inicial i.v.: Igual
(hasta un móximo de O, 1 mg/kg); dosis oral Oral: 2 ,5 (hasta I O) mg/gato cada 8-12 h
inicial, O, 1-0,2 mg/kg v.o. cado 8 h, hasta I
mg/kg cada 8 h

Clase 111
Sotolol 1-3 (¿hasta 5?) mg/kg v.o. cada 12 h 10-20 mg/gato (o 2-4 mg/kg)
Amiodarona Dosis de carga oral: 1O (hasta 15) mg/kg v.o. i.v.: formulación acuoso (1,5 mg/ml):
cada 12 h durante 4-7 días, después misma 2,5 mg/kg en bolo lento durante 15 min
dosis cado 24 h durante 7 dios, después reducir (lo dosis óptima es incierto)
a dosis de mantenimiento
Dosis de mantenimiento v.o.: 5-7,5 mg/kg v.o.
cada 24 h.
Poro lo administración intravenoso utilizar
la formulación acuosa (Nexterone, 1,5 mg/ml),
no la amiodarona estándar, v. pág. 95): 3-5 mg/
kg i.v. lento durante 15 min; puede continuarse
can 0,05 mg/kg/min en IC si es necesario
' ..
238 PARTE I Trastornos del sistema cardiovascular

••
••
Fármacos utilizados en enfermedades cardiovasculares
NOMBRE
GENÉRICO PERRO GATO

Clase IV
Diltiozem i.v. poro el control rápido de lo FA: Gato: ¿igual?; o 1,5-2,5 mg/kg {o 7,5-1 O mg/goto)
0,05-0, 1O mg/kg i.v. dura nte 2-5 min, v.o . codo 8 h. Prepo rociones de liberación
puede ser repetido si es necesario prolongado: diltiozem LP, 30 mg/goto/dío
i.v. poro el troto miento agudo de TSV: (med io comprimido de liberación prolongado
O, 1-(0,2) mg/kg durante 2-5 min i.v., de 60 mg dentro de los cápsulas de gela ti na
puede repetirse hosto uno dosis ocumulodo de 240 mg}, puede incrementarse o 60 mg/dío
i.v. de 0 ,3-0,4 mg/kg; monitorizar lo presión en a lgunos gatos si es necesario
orteriol. IC (si hoy recurrencio de TSV frecuente): Diltioze m, l O mg/kg/dío {45 mg/goto - 105 mg
0,002-0,006 mg/kg/min (o O, 12-0,35 mg/kg/h) de diltiozem ~ cantidad que entro en uno
Dosis de cargo v.o.: 0 ,5 mg/kg v.o . seguido cápsula de gelotino del n.0 4 )
de 0,25 mg/kg v.o. codo 1 h hasta un total
de 1,5(-2,0) mg/kg o co rd ioversión
Mantenimiento oral {diltiozem regular): dosis in icia l
0,5-1 mg/kg (hasta 2-3 mg/kg) v.o. codo 8 h
Liberación prolongado: 1-4 (hasta 6) mg/kg v.o.
codo 12 h

Anticolinérgicos
Atropina 0,02-0,04 mg/kg i.v., i.m., Igual
s.c. 0,04 mg/kg v.o . codo 6 -8 h.
Reto de a tropina: 0 ,04 mg/kg i.v.
(v. cop. 4, pág. 97)
Glicopirroloto 0,005-0,0 1 mg/kg i.v., i.m.; Igual
0,0 1-0,02 mg/kg s.c.
Bromuro 0,25-0,5 mg/kg o 3,73-7,5 (-15)
de propontelino mg/perro v.o. codo 8-12 h
Hiosciom ino 0,003-0,006 mg/kg v.o. codo 8 h

Simpaticomiméticos
lsoprotere nol 0,04-0,08 vg/kg/min en IC Igual
Terbutolino O, 14 mg/kg, o O, l -0,2 mg/kg, o
2,5-5 mg/perro, v.o. codo 8-12 h 0,625-1,25 mg/goto, v.o. codo 12 h
Teofil ino de l O mg/kg v.o. codo 12 h l 0-15 mg/kg q24h
libera ción
prolongado

frotamiento de la dirofilariosis
Adulticida
Melorsom ino Ver capítulo l O
Segui r los in strucciones de inyección
del fabricante con cu idado; 2,5 mg/kg
i.m. profundo poro l dosis,
l mes después administrar 2 dosis
de 2,5 mg/kg i.m. profundo codo 24 h

Prevención de la dirofilariosis
lvermecti no 0,006-0,0 12 mg/kg V.O. 0,024 mg/kg V.O .
uno vez ol mes uno vez ol mes

Milbemicino oximo 0,5-1,0 mg/kg v.o. uno vez a l mes 2 mg/kg v.o. uno vez a l mes
 CAPÍTULO 12 Enfermedad tromboembólica 239

••
••
Fármacos utilizados en enfermedades cardiovasculares
NOMBRE
GENÉRICO PERRO GATO

Selameclina 6- 12 mg/kg tópica una vez al mes Igual

Moxidectina/ 2,5 mg/kg moxidectina 1 mg/kg moxidectina
imidacloprid y 1O mg/kg imidacloprid tópico y 1O mg/kg imidacloprid tópico
una vez a l mes una vez a l mes

Antitrombóticos
Aspirina 0,5-1 ,0 mg/ kg v.o . cada 24 h (20-)8 1 mg/gato v.o. cada 72 h
Clopidog rel 2-4 mg/kg v.o. cada 24 h; 18,75 mg/ga to (o 2-4 mg/kg) v.o.
(dosis de carga oral 1O mg/kg) cada 24 h; dosis de carga oral,
75 mg/gato
Heparina de sodio 100-300 Ul/kg i.v., 100 Ul/ kg i.v.,
(heparina no seguida de 100-300 Ul/ kg s.c. cada 8 h (o en seguida de 200 Ul/ kg s.c . cada 8 h
fraccionada) IC 600-800 Ul/kg/dia) (o en IC 600 Ul/kg/día)
durante 2-4 días o según necesidad durante 2-4 días o según necesidad
Da ltepa rina 50-100 U/ kg s.c. cada 12-24 h 100 U/kg s.c. cada 12-24 h
Enoxaparina 1,5 mg/kg s.c. cada 12-24 h 1,5 mg/ kg s.c. cada 12-24 h
Warlarina O, 1 mg/kg v.o. cada 24 h inicia lmente; 0 ,25 mg/ga to v.o. cada 24 h inicia lmente;
a justar basándose en el TP/ INR (v. pág. 233) a justa r basándose en e l TP/ INR (v. pág. 233)
Fondaparinux 0,06 mg/kg s.c. cada 12 h como profilaxis frente
a los trombos
0,2 mg/ kg s.c. cada 12 h para el trata miento de
la trombosis
Rivaroxabán 0,5-1,0 mg/kg v.o . cada 24 h 2,5 mg/gato v.o. cada 24 h
Apixabán 0,625 mg/ga to v.o. cada 12 h

FR, frecuencia respiratoria; IC, infusión continua; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva; i.m., intramuscular; INR, indice normalizado
internacional; i. v., intravenoso; s.c., subcutóneo; TP, tiempo de protrombina; v.o., vía oral.
 ,
CAPITULO

Manifestaciones clínicas
de las enfermedades nasales

CONSIDERACIONES GENERALES frecuentes. Las esp igas pueden entrar en el cuerpo por cual-
quier orificio, y aunque penetran fundamentalmente a través
Tanto la cavidad nasa l con10 los senos paranasales están revesti- de los ollares, también pueden hace rlo a t ravés de la piel intacta.
dos por mucosa, tienen una anatomía com pleja y en su porción
más rostral cuentan con flora saprofita no patógena. Los trastor-
nos nasales suelen cursar con ede1na de la 1nucosa, inflamación e SECRECIÓN NASAL
infección bacteriana secundaria. A n1enudo, estas alteraciones son
focales o multifocales en la distribución. Estos hallazgos frecuente- Clasificación y etiología
mente se combinan y hacen que el d iagnóslico preciso de las enfer- La secreción nasal generalmente se suele relacionar con enferme-
medades nasales sea con1plejo, haciendo necesario u n protocolo dades localizadas en la cavidad nasal o los senos paranasales, pero
diagnóstico minucioso y sistemático. también puede aparecer en casos de trastornos de las vías respi-
Las enfermedades de la cavidad nasal y de los senos parana- ratorias inferiores, como neumonías bacterianas, traqueobronqui-
sales suelen provoca r secreción nasal, congestión, estor nudos o tis infecciosas o con procesos sistémicos, como coagulopatías o
ronquidos (resoplidos). Entre los signos menos comunes figu ra n hipertensión sisté1nica. La secreción nasal puede ser serosa, n1uco-
la deformidad facial, ciertos signos sisté1nicos (p. ej., letargia, ina- purulenta con o sin hemorragia o hemorrágica pura (epistaxis). La
petencia, pérdida de peso) o, en raras ocasiones, alteraciones del secreción nasal serosa tiene una consistencia clara y acuosa. Depen-
sistema nervioso centra l. El enfoque diagnóstico general de los diendo de la gravedad y la cronicidad de la secreción, una secreción
pacientes con en fermedades nasales depende del t ipo de secreción serosa puede no in1plicar ninguna enfennedad, puede ser indicatíva
nasal existente. A continuación, se exponen los procesos específi- de una infección vírica de las vías respiratorias superiores o hasta
cos que se relacionan con estornudos, ronquidos y la deforn1idad puede preceder al desarrollo de una secreción 1nucopurulenta. En
facial. La estenosis de los olla res se describe en la sección sobre el consecuencia, 1nuchas de las causas de la secreción n1ucopurulenta
sh1drome respiratorio del perro braquicéfalo (v. cap. 18). pueden comenzar con una secreción serosa (cuadro 13.1).
Los cuerpos extraños nasales se exponen a lo largo de la dis- La secreción nasal mucopu rulenta tiene una consistencia espesa
cusión de las enfermedades nasales. Los cuerpos ext raños nasales o fi lante y un color amarillo o verdoso. Una secreción nasal n1uco-
suelen entrar en la cavidad nasal a través de las fosas nasales, purulenta implica inflamación . La mayoría de las enfenn edades
aunque también pueden darse síntomas nasales o faringeos como intranasales dan lugar a una inflamación y a una infección bacte-
resultado de que el cuerpo extraño entre por la boca y posterior- riana secundaria, lo que hace que este signo inespecífico sea co1nún
mente, al toser, el paciente lo desplace a la nasofaringe caudal. Los para la mayoría de las enfermedades nasales. Las posibles etiolo-
materiales vegetales, al presentar una forma que facilita el 1novi- gías incluyen agentes infecciosos, cuerpos extrai\os, neoplasias,
miento solo en una dirección, son los que más frecuentemente se pólipos y extensión de un proceso desde la cavidad oral (v. cuad ro
detectan (briznas de hierba, espigas; fig. 13.1), y hojas delgadas y 13.1). Cuando se presenta una secreción n1ucopurulenta junto con
rígídas (como las de ciertos arbustos como el enebro y los cedros). signos de enfermedad del tracto respiratorio inferior, como tos,
Si el lector se hace pasar una brizna de hierba entre las puntas de los dificultad respiratoria o crepitaciones en la auscultación,
dedos, observará que la hierba se 1nueve suave1nente en una direc- el diagnóstico se debe centra r inicialmente en la evaluación
ción pero resiste el movimiento en la otra. Debido a esto, a pesar de las vías respiratorias infer iores y el paré nquima pulmona r.
de los intentos de expulsar el material extraño con las toses o los La hemorragia puede estar asociada con el exudado ,nucopuru-
estor nudos, el n1aterial tiende a introduci rse más profundamente lento de cualquier etiología, pero el sangrado evidente y pro-
en el cuerpo. En el oeste de los Es tados Un idos, donde abundan longado asociado con una secreción mucopuru lenta suele estar
las espigas, los c uerpos extrai\os nasa les son particularmente relacionado con neoplasias o infecciones ,n icóticas.

240
 CAPÍTULO 13 Manifestaciones clí11icas de las e,ifennedades nasales 241

LI CUADRO 13. 1
Diagnósticos diferenciales de la descarga nasal

Descarga Serosa
Normal
Infección viral
Signo temprano de procesos que cursan con secreción
mucopurulento

Descarga mucopurulenta con o sin hemorragia

In fección vírico
Herpesvirus felino (vi rus de lo rinotroqueítis)
Colicivirus felino
Virus influenza canino
Infección bacteriano {generalmente secundario)
FIG. 13.1 Mycop/osmo Fe/is (posiblemente primario)
Típica semilla de gramínea. Las semillas de los gramíneos con formo Infección fúngico
de espigo tienen cerdos rígidas que locilita n el movimiento solo en Aspergillus
una dirección y dificultan su expulsión del cuerpo. Cryptococcus
(Por cortesía de Lynelle R. Johnson.) Penicillium
Rhinosporidium
Parásitos nasales
La hemorragia pura persistente (epistaxis) puede ser el resul- Pneumonyssoides
Copillorio (Eucoleus)
tado de un traumatismo, de procesos locales especialmente
Cuerpo extraño
agresivos (p. ej., neoplasia, infecciones nlicóticas), de trastornos
Neoplasia
hemorrágicos sisté,nicos o de hipertensión sisté1nica. Ent re las Carcinoma
alteraciones de la hemostasia que pueden causar epistaxis deben Sarcoma
incluirse la trombocitopenia, trombocitopatías, enfermedad de Li nfomo mol igno
Von Willebrand, la intoxicación por rodenticidas y vascu litis. La Pólipo nosoloringeo
ehrlichiosis, la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas y, poten- Extensión de lo enfermedad oral
cialmente, la bartonelosis pueden causar epistaxis por medio de Absceso de lo raíz del diente
varios de estos mecanis,nos. Los cuerpos extraüos nasales pueden Fístula oronosol
originar una hemorragia después de penetrar en la cavidad nasal, Paladar deformado
Rinitis alérg ico
pero la hemorragia tiende a dis,ninuir rápidamente. El sangrado
Rinosinusitis crónico felino
también puede aparecer después de estornud ar intensamente,
Rinitis canino crónico/linfoplosmocitorio
independiente1nente de la causa.
Descarga hemorrágica pura (epistaxis)
Enfoque diognóstico
Enfermedad nasal
Se debe realizar una historia cl ínica y un exan1en físico co,n- Traumatismo agudo
pletos para priorizar los d iagnósticos diferenciales para cada tipo Cuerpo extraño agudo
de secreción nasal (v. cuadro 13.1). Mediante la realización de la Neoplasia
historia clínica, la información acerca del inicio de los signos y Infecci ón fúngico
la evaluación del estado genera l del ani1nal, se puede deternlinar Menos frecuente: otros etiologías como los enumerados
si el curso del proceso es agudo o crónico. Los procesos agudos, en lo sección de secreción mucopuru len to
como los cuerpos extraños o las infecciones víricas agudas en Enfermedad sistémico
Trastornos de lo coagulación
gatos, suelen provocar la aparición repentina de signos, incluidos
• Trombocitopenio
los estornudos, y el estado general del paciente suele ser excelente.
• Trombocitopotío
En los procesos crónicos, como las infecciones ,nicóticas o las neo- • Defecto de lo coagulación
plasias, los signos se llevan presentando largo tien1po, y el estado Vosculitis
general del paciente puede ser deficiente. Un historial de náuseas, Síndrome de hiperviscosidod
arcadas o estornudos inversos puede indicar masas, cuerpos extra- Pol icitemio
úos o presencia de exudados en la nasofaringe caudal. Hipertensión sistém ico
La secreción nasal debe categorizarse como unilateral o bilate-
ral, basándonos en la historia clínica y el examen físico. Cuando la
secreción nasal es aparente,nente unilateral, se puede sostener un
portaobjetos de microscopio frío cerca de las fosas nasales exter-
nas para deternlinar la penneabilidad del lado de la cavidad nasal
sin secreción. La condensación no será visible delante de un orificio
242 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

nasal si está obstruido, lo que sugiere que la enfermedad es, en rea· El desprendimiento de retina puede aparecer en casos de hiperten-
lidad, bilateral. Aunque cualquier proceso bilateral puede causar sión sistémica o n1asas que afecten al hueso de la cavidad o rbita ria.
signos en un solo orificio nasal y una enfermedad unilateral puede En casos de epistaxis, deben investigarse también la existencia de
progresar hasta afectar el lado opuesto, sí que se pueden hacer petequias o hemorragias en otras mucosas. piel, fondo de ojo. heces
algunas generalizaciones. Los procesos sistémicos y las enfen neda- u o rina para sospechar un posible trastorno he1norrágico sisténüco.
des infecciosas tienden a involucrar ambos lados de la cavidad nasal, Debe tenerse en cuenta que la ingestión de sangre de la cavidad nasal
1nientras que los cuerpos extraños, los pólipos y los abscesos de la puede justificar una melena.
raíz dental tienden a causar una rinorrea unilateral. Las neoplasias
pueden causar inicialn1ente una secreción unilateral que 1nás tarde,
tras la destrucción del tabique nasal, se convierte en bilateral.
La perforación del septo nasal es un indicativo fiable para el
d iagnóstico de una aspergilosis nasal (fig. 13.2). Las 1nasas polipoi-
.,
des que sobresalen de los orificios nasa les son típicas de la rinospo·
ridiosis en el perro y de una criptococosis en el gato.
Se debe realizar una evaluación minuciosa de la cabeza, que
incluya la valoración de la simetría facial, los d ientes, las encías, el
paladar duro y blando, los nódu los lin fáticos subma ndibulares y los
ojos. Las lesiones tumorales que invaden más allá de la cavidad nasa l
pueden causar deformidad de los huesos faciales o del paladar duro,
exoftalmos, yta,nbién pueden bnpedirla retropulsión del ojo. El dolor
en la palpación de los huesos nasales es sugerente de aspergilosis. La
gingivitis, los cálculos dentales, los dientes móviles o pus en el mar-
gen ging ival son ind icios típicos de fístulas o ronasales o abscesos de
la raíz de los d ientes, especialmente si hay una secreción nasal uni-
lateral. Para detectar posibles fístulas oronasales deben examinarse FIG. 13. 3
regiones infla1nadas y la presencia de bordes gingivales hiperplásicos. Imagen o través de microscopio de un aspirado con aguja fi no de
Un exan1en norn1al de la cavidad bucal no descarta la presencia de un gato con deformidad facial. lo identificación de Cryptococcus spp.
fístulas oronasales o de abscesos de las ralees dentales. Se debe exa- proporciono un diagnóstico definitivo de este proceso en gotas con
secreción nasal o deformidad facial. los organismos pueden
minar también el paladar duro y blando con el fin de detectar deforma- detectarse o menudo en hisopos de secreciones nasales, aspirados
ciones, erosiones o defectos congénitos con10 hendiduras o hipoplasia. con aguja li no de masas faciales o aspirados con aguja lino de
El agrandam iento de los nódulos linfáticos submandibulares sugiere ganglios linfáticos submond ibulores agra ndados. los o rganismos
una inflamación o una neoplasia . En esos casos, se recomienda tienen un tama ño variable, que oscilo entre los 3 y los 30 ~m de
la real ización de aspirados con aguja fina de nódulos linfáticos d iámetro, con uno cápsula a ncho y uno base estrecho.
agrandados o firmes en busca de microorganismos, con10 Crypto- Pueden encontrarse intracelular o extrocelulormente.
coccus, o de células neoplásicas (fig. 13.3). Siempre se debe realizar un
exa1nen del fondo de ojo, ya q ue la coriorretinitis activa puede rela-
cionarse con criptococosis, ehrlichiosis o linfon1a 111aligno (fig. 13.4).

FIG. 13.4
El exornen del fondo de ojo puede proporcionar información útil
en a nimales con signos de enfermedades del tracto respira torio.
FIG. 13. 2 En gatos con un fondo de ojo con indicios de coriorretiniti s causado
lo despigmentoción y ulceración del plonum naso/e (trufo) por criptococosis se presento uno gran lesión local e hiporrellejonte
sugieren lo existencia de uno ospergilosis nasal. los lesiones suelen en lo zona centra l. También se observan regiones más pequeños
extenderse por uno o ambos ollares y son más graves o nivel de hiporrellexión. lo papila óptico aparece en lo esquino superior
ventra l. Este perro tiene despigmentoción unilateral y izquierdo de lo fotografío. (Por cortesía de M. Dovidson, North
uno leve ulceración. Coralino Stote University, Roleigh, NC.J
 CAPÍTULO 13 Manifestacün,es clínicas de las e11fen11edades nasales 243

En el c uadro 13.2 se muestran las pruebas de diagnósticas que La mayoría de los animales con enfermedad intranasal presen·
deben considerarse p a ra un perro o un gato con secreción nasal. tan rad iografías torácicas nonnales. Sin e1nba rgo, las radiogra-
Los signos clínicos, los anteced entes y el examen físico dicta n fías torácicas pueden ser útiles para una ident ificar la enfermedad
en parte qué pruebas diagnósticas se requieren para establecer broncopulmonar primaria, la afectación pu lmonar con cripto·
el diagnóstico. Por regla general, a l p rincipio se rea lizan las cocosis y, en raras ocasiones, metástasis puln1onares de or igen
pruebas diagnósticas ,n enos invasivas. En los perros y gatos con neoplásico. También pued en ser de uti lidad como prueba prea-
epistaxis debe realizarse un hemogra,na co1npleto con recuento de nestésica para animales que vayan a requerir pruebas de imagen
plaquetas, pruebas de coagulación (es decir, tiempo de coagulación nasales, rinoscopia o biopsia nasal.
activad o o t ien1po de prot ron1bina y tie1npo de t ro111boplastina La evaluación ci tológica de h isop os nasales s u pe rficiales
parcial), tiempo d e sa ngría (de la m ucosa bucal) y determina- puede ayud ar a identificar Cryptococcus (v. fig. 13.3) en gatos. Los
ción de la presión arteria l. Las pruebas del factor Von Willebrand hallazgos no específicos incluyen un fondo proteináceo, signos
se deben realizar en perros de razas p uras con epistaxis y en p erros de infla1nación de moderada a grave y presencia de bacterias. Los
con tie,n pos prolongados de sa ngría de la mucosa ora l. En pe- aspirados de los nódu los linfát icos submand ibu lares pueden p ro-
rros con epistaxis de hábitats en los que existe una posible exposi- porcionar un diagnóstico de criptococosis en gatos o de neoplasia
ción a enfermedades rickettsiales, se deben detennina r los títulos en perros o gatos.
de Hhrlichia spp. y de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. Se pueden realiza r otras pr uebas pa ra identificar infecciones
Ta1nbién hay que considerar la posibilidad de realizar pruebas de por herpesvirus, calicivirus y J'vfycoplasma fe/is en gatos con rinitis
Bartonella spp. En gatos con secreción nasal crónica y riesgo de aguda y crónica. Estas pruebas son muy útiles para evaluar los pro -
contacto, deben realizarse test d iagnósticos de virus de inmuno- blemas en criaderos o en gatos con signos clínicos p ers istentes
deficiencia felina (F JV) y de v ir us de la le ucemia felina (FeLV). Los (v. cap. 15, Infección de las vías respiratorias superiores felinas).
gatos infectados con el FeLV pueden tener una predisposición a la Existen pruebas para detenninar los títu los de anticuer-
infección crónica con el herpesvirus o calicivirus, 1nientras que pos frente a infecciones fúngicas como la aspergilosis en perros
los qu e tienen el Fl V p ued en tener una secreción nasal crón ica }' la cr iptococosis en perros y gatos. La pru eba de aspergilosis
sin una infección simu ltánea de estos v irus respiratorios de vías detecta anticuerpos en la sa ngre, y un único resultado pos it ivo
superiores. en la prueba confirma claramente una infección activa por dicho

l~I CUADRO l 3. 2
Diagnósticos diferenciales de la descarga nasal en perros y gatos

Fase 1 (pruebas no invasivas)

Todos los pacientes Perros Gotas Perros y gatos con hemorragia
Historio clínico Título de Aspergillus Evaluación c itológico de muestro de Hemogromo completo
Exornen físico Análisis coprológico hisopo naso! {criptococosis) Recuento de ploq ue tos
Examen del fondo de ojo (Copillaria/ Título de ontígeno frente o Cryptococcus Tiempos de coag ulación
Rad iogra fías torácicos Eucoleus} Pruebas frente o enfermedades víricos Tiempo de songrío de lo mucoso
Citologío del nódulo Virus de lo leucemio felino buco!
linfá tico submond ibulor Virus de lo inmunodeficie ncio felino Pruebas de enfe rmedades
Herpesvirus (PCR, a islamiento del virus) transmitidos por ga rrapatos
:tColicivirus (PCR, oíslomiento (perros)
del virus) Presión a rterial
PCR de Mycoplosmo fe/is o cultivo Test de factor Von Willebrond
(perros)

Fase 11 • Todos los pacientes {se requiere anestesia general)

Tomogra fía computarizado (TC) o rad iogra fío naso!
Exploració n de lo covidod o ra l
Ri noscopio de orificios nasales y nosofori nge
Radiogra fías dentales (si lo tomogrofio y lo rinoscopia no son d iagnósticos)
Bíopsio na sal/examen hístológíco
Cultivo nasal profundo
Fúngico
Bacte riano (un crecimiento positivo no es concluyente)
Fase 111 • Todos los pacientes {normalmente se requiere la remisión)
Tomogrofío computorizodo (si no se ha realizado previomente) o resononcio magnético (RMN)
Exploración de los senos frontales (si se identifico uno afectación en lo tomografía, lo resonancia mag nético o lo radiografío)
Fase IV · Todos los pacientes (considerar la remisión)
Repetición de lo fose II varios meses med ionte uno tomogro fío o uno resonancia mognético
Rinotomío exploro torio con tvrb inectomío
244 PARTE II Trastornos del sL~ten11t respiratorio

m icroorganismo; sin emba rgo, un título negativo no descar ta La exploración del seno frontal debe valorarse en perros con pre-
la enfermedad. El resultado de la prueba debe in terpretarse sencia de anomalías en las pruebas de in1agen en dicha región y si no
conjuntamente con los resu ltados de las i,nágenes nasales, la se cuenta con un diagnóstico. La aspergi losis, en particular, puede
rinoscopia, la histología y el cultivo nasal. locali.zarse dentro del seno frontal y puede no diagnosticarse fácil-
El aná lisis de sangre de elección para la criptococosis es el test 1nente mediante una rinoscopia.
de aglutinación en látex del antígeno capsular (A LAC). La identifi- La rinotomía exploratoria con turbinectomía es la prueba diag-
cación del organismo es el método de elección para el diagnóstico nóstica más agresiva y pernlite la exploración quirúrgica de la nariz y
definitivo. El ALAC se realiza si se sospecha que existe una cripto- la visualización directa de la cavidad nasal para detectar la presencia
cocosis pero no se ha detectado de forma d irecta el organis1no. El de cuerpos extraños, ,nasas o placas fúngicas, así con10 para tomar
ALAC también se realiza en animales con diagnóstico confirmado muestras para biopsia y cultivo. Sin embargo, los beneficios potencia-
para la evaluación de la respuesta terapéutica (v. cap. 97). les de la cirugía se deben sopesar con las posibles complicaciones aso-
En n1t1chas ocasiones, es necesaria una tomografía con1puta- ciadas a la rinotomía y a la turbinectomía. En la sección de bibliogrnfía
rizada (TC) o una radiografía nasal, una rinoscopia y una biopsia recomendada aparecen las referencias de las técnicas quirú rgicas.
para establecer el diagnós tico de la enfermedad intranasal en
perros y gatos, siempre que no se sospeche una infección vírica
aguda. Tan1bién deben obtenerse radiografías dentales si el diag- ESTORNUDOS
nóstico no es concluyente a partir de una TC o una rinoscopia, ya
que pueden ser más sensibles que la TC para detectar enfer meda- Etiología y enfoque diagnóstico
des de la raíz dental. Estas pruebas d iagnóst icas se llevan a cabo Un estornudo es una liberación explosiva de aire de los pulmones a tnwés
con el perro o el gato bajo anestesia general. Primero, se obtie- de la cavidad nasal y la boca. Es un 1necanismo protector que expulsa los
nen TC o radiografías nasales, seguidas de un examen oral y una elementos ir ritantes de la cavidad nasal. La presencia de estornudos in-
rinoscopia, y luego se procede a la obtención de ,nuestras. Se reco- termitentes y ocasionales se puede considenu normal. Los estornudos
mienda este orden, ya que los resultados de la TC o la radiografía paroxísticos persistentes deben considerarse patológicos. Los procesos
y la rinoscopia suelen ser útiles para decidir los sitios de biopsia. comúnmente asociados con estornudos persistentes de inicio agudo
Además, la hemorragia de las zonas de biopsia podría ocultar o son: los cuerpos extraños nasales y la infección de las vías respiratorias
alterar los detalles radiográficos y rinoscópicos si la n1uestra se superiores en gatos. El ácaro nasal canino, Pnewnonyssoides caninwn, y
recogiera primero. Sin embargo, en los perros y gatos de los que la exposición a aerosoles irritantes son causas poco frecuentes de estor-
se sospecha que han inhalado un cuerpo extraño, la rinoscopia se nudos. Todas las enfennedades nasales que se considernn co1no diagnós-
realiza priJnero con la esperanza de identificar y eliminar el 1nate- ticos diferenciales para la descarga nasal son también causas potenciales
ria l extraño. (v. cap. 14 para obtener más detalles sobre la radiogra- de ~iornudos; sin e1nbargo, los anünales con estas enfennedades suelen
fía nasal, la TC y la rinoscopia). presentar la descarga nasal como síntoma pri ncipal.
Se ha docu1nentado que la combinación de la radiogrnfía, la rinos- Se debe interrogar cuidadosamente a los propietarios sobre
copia y la biopsia nasal tiene una tasa de eficacia diagnóstica de apro- la posible exposición reciente del anin1al a cuerpos extraúos (p. ej., al
ximadamente el 80 % en los perros. Debe considerarse el diagnóstico oler en el suelo o al correr po r campos de hierba) o irritantes (polvo y
de una enfermedad idiopática en pacientes sin sintomatología pro- aerosoles) o, en el caso de los gatos, la exposición a virus respiratorios
gresiva. La tasa de éxito diagnóstico se aproxima al 50 % si se excluye a tra,•és del contacto con gatos o gatitos no controlados. Los estor-
el diagnóstico de la enfermedad idiopática. El índice de éxito diag- nudos son un fenó,neno agudo que suele re,nitir con el tiempo. No
nóstico es más difícil de calibrar en gatos. Existen ,nuchos gatos con se debe exclu ir un cuerpo extraño de los diagnósticos diferenciales
secreciones nasales crónicas que sufren de rinosinusitis felina crónica solo porque los estornudos disminuyan. En el perro, un historial de
(rinitis idiopática), q ue se diagnostica solo por exclusión. Los perros estornudos agudos seguidos por el desarrollo de una secreción nasal
con sig nos persistentes en los que no se llega a un d iagnóstico después es indicativo de un cuerpo extrnño o de una enfermedad progresiva.
de las pruebas diagnósticas descritas anteriormente, requieren una Existen otros hallazgos que pueden ayudar a reducir la lista
evaluación 1nás detallada. Los gatos se deben evaluar 1nás a fondo solo de diagnósticos diferenciales. Los perros con cuerpos extraños o
si se encuentran sig nos que sugieran o tra enfennedad durante cual- ácaros nasales tienden a toca rse la nariz con las patas. Los cuerpos
quier parte de la evaluación, o si los signos clínicos son progresivos o extraños suelen estar asociados con la secreción nasal uni lateral
intolerables para los propietarios. y m ucopurulenta, aunque, in icialmente puede haber una secre-
Se debe considerar la realización de una TC nasal en el caso de ción serosa o serosanguinolenta. Los cuerpos extraños en la
que no se haya realizado previamente y cuando no se hubiera llegado nasofaringe caudal pueden causar náuseas, arcadas o estor nudos
a un diagnóstico. La TC proporciona una excelente visualización de invertidos. La secreción nasal asociada con la exposición a aero-
los senos nasales y puede permitir la identificación de pequeñas masas soles, polvos u otros irritantes inhalados suele ser de natu-
que no son visibles con una radiografía nasal o una rinoscopia. La r aleza bila teral y serosa. En los gatos, pueden presenta rse
TC también es más precisa que la radiografía nasal para determinar o tros signos clín icos, como conjuntivit is y fi ebre (así co,no
la extensión de tumores nasales. La resonancia magnética nuclear antecedentes de exposición a otros gatos o gatitos) que sugieren el
(RM N) puede ser más precisa q ue la TC en la evaluación de los tej idos diagnóstico de infección de las vías respiratorias superiores.
blandos, co,no sucede en las neoplasias nasales. También se puede Los perros en los que se desar rollan estornudos agudos y
recurrir a radiografías dentales si no se han realizado previamente. paroxísticos deben someterse a un examen rinoscópico inmediato
En ausencia de un diagnóstico, las i1nágenes nasales (preferible1nente (v. cap. 14). Con el tien1po, el material extraño puede cubrirse
de TC o RM N), las radiografías dentales, la rinoscopia y la biopsia de n1oco o 1nigrar 1nás profundan1ente en las cavidades nasales,
pueden repetirse después de un periodo de 1 a 2 meses. de ,nodo que cualquier retraso en la realización de la rinoscopia
 CAPÍTULO 13 Manifestacün,es clínicas de las e11fen11edades nasales 245

puede interferir en la identificación y eliminación de posibles táctica suele ser más eficaz que intentar que el propietario grabe el
cuerpos extraños. Los ácaros nasales ta1nbién se ident ifican por estornudo invertido en vídeo, aunque esto último es lo ideal.
medio de rinoscopia. Por el contrario, los gatos estornudan más a Se debe con tar con una historia clínica y un examen físico
menudo como resultado de una infección vírica aguda que por la minuciosos para identificar otros signos de trastornos nasa les o
presencia de un cuerpo extraño. No se reco1n ienda la realización faríngeos sub)'acentes. Es necesa rio realizar una evaluación adicio-
de un exa,nen rinoscópico inmed iato, a menos que se sepa que ha nal si se presentan sí ncopes, intolerancia al ejercicio, estertores u
habido exposición a un cuerpo extraño y que los antecedentes y los otros signos de enfermedad respiratoria, o si los estornudos inver-
resultados del examen físico inicial no respalden un diagnóstico de sos son graves o progresivos.
infección vírica de las vías respiratorias superiores. En ausencia de una enfermedad sub)'acente, rara vez se requiere
tratamiento para los estornudos invertidos, porque los episodios
ESTORNUDO INVERTIDO son casi siempre autolimitantes. Algunos propietarios informan
El es tornudo inver tido es una inspiración ruidosa )' forzada de que el masaje del cuello acorta el episodio en curso, o que la
paroxística que se desencadena por irritación nasofaríngea. Dicha adm in ist ración de antihista111ínicos dis,ninuye la frecuencia y la
irritación puede ser el resultado de un cuerpo extrai\o localizado gravedad de los episodios, pero fa ltan estudios fiables.
dorsa lmente al paladar blando o de una inflamación nasofaríngea.
Los cuerpos extraños suelen ser briznas de hierba u otro n1aterial
vegeta l que se ingiere por vía ora l y que, presu,niblemente, se tose o ESTERTOR
migra hacia la nasofaringe. La mayoría de los casos de estornudos
invertidos son idiopáticos. Los perros de razas pequeñas suelen ser El término estertor se refiere a los ronquidos o resoplidos sonoros
los más afectados y los signos pueden estar asociados con la excita- y aud ibles asociados a la respi ración e indican una obst rucción de
ción o ingestión de agua. Los episodios duran solo segundos y no las vías respiratorias superiores. El estertor suele ser el resultado de
interfieren significativamente con la oxigenación. Aunque muchos una enfermedad faríngea (v. cap. 16). Entre las causas intranasa les
ani111ales suelen mostrar este signo a lo largo de toda su vida, el del estertor se incluyen: la obstrucción causada por defonn idades
problema raramente es progresivo. congénitas, masas, exudados o coágulos de sangre. La evaluación
Los propietarios de un perro con estornudos invertidos suelen de estas enfermedades nasales es sim ilar a la que se describe para
interpretarlos como una dificultad respiratoria si no están fami- la secreción nasal.
liarizados con este signo. Los perros raramente exhiben el estor-
nudo invertido d urante su exploración física. Una característica
da,·e del estornudo invertido es q ue el perro recupera instantá - DEFORMIDAD FACIAL
neamente la respi ración normal, tan pronto con10 el episodio cesa.
Este retorno in,nediato a la normalidad no es característico de pro- Un absceso de la raíz denta l en perros puede prod ucir una promi-
blemas más graves, como las obstrucciones de las vías respiratorias nencia, a menudo con secreción. cerca de la cavidad nasal y bajo el
superiores. La confi rmación de que los eventos descr itos indican ojo. Excluyendo las enfern1edades dentales, las causas más comunes
estornudos invertidos puede obtenerse mostrando al propietario de deformidad facial ad yacente a la cavidad nasa l son neoplasias
una grabación de video de un estornudo inverso de un perro. Esta y. en los gatos, criptococosis (fig. 13.5). Los abultamientos visibles

FIG. 13. S
Deformidad fociol caracterizado por uno d uro prominencia sobre el maxilar en dos gatos. (A) lo deformidad
en este gato se correspondía con un carcinoma. Obsérvese el bleloroesposmo ipsiloterol. (B) lo deformidad en
este gato se correspondía can una criptococosis. En lo figura 13.3 se muestra una imagen de microscopio
del aspirado con aguja lino de dicho abultamiento.
246 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

pueden eva luarse directamente mediante una aspiración con aguja Fossum TW. Sma/1 animal surgery. Sth ed. St Louis: Elsevier Mosb)';
fina o una biopsia con punch (v. fig. 13.3). Se debe proceder a una 2019.
evaluac ión ad icional, co,n o en el caso de la secreción nasal, si tales Greene LM, et al. Severit)' of nasal inflanunatory disease question-
pruebas no son posibles o no aportan un diagnóstico. naire for canine idiopathic rhinitis control: instrument develop-
n1ent and initial validit)' evidence. J Vet lntern Med. 2017;3 l :124.
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 ,
CAPITULO

Pruebas diagnósticas
para la cavidad nasal
y los senos paranasales

PRUEBAS DE IMAGEN radiografías dentales de alta calidad están recomendadas en perros y

gatos con posibles abscesos en la raíz dental. Debido a que los signos
Las pruebas de imagen de. la cavidad nasal son claves en el diag- nasales pueden ser la única si ntomatología de una enfern1edad de la
nóstico de los animales con sig nos de enfermedad int ra nasal, ya ralz dental, este tipo de ünágenes se recom iendan en pacientes si11
que permiten la eva luación de las estructuras óseas)' de los tejidos un diagnóstico claro, tras la realización de una TC o una rinoscopia.
blandos que no son visibles mediante el exainen físico o la rinos- La vista intraoral se debe realizar con el animal en decúbito ester-
copia. La radiografía nasal es la prueba de i,n agen ,nás in,n ed iata nal. La esquina (no serigrafiada) del chasis radiográfico se introduce
y será la que se describa en mayor detalle. La tomografía compu - dentro de la cavidad oral, por encima de la lengua, y el haz radiográ-
tarizada (TC) proporciona in1ágenes de super ior calidad a las de fico se dirige directan1ente por encima de la cavidad nasal (figs. 14.1
la rad iografía y también tiene alta disponibilidad. La resonancia y 14.2). La vista del seno frontal se obtiene con el ani,nal en decúbito
magnética nuclear (RfV!N) no se ha empleado tanto en la eva lua- dorsal. Se puede utilizar cinta adhesiva para apoyar el cuerpo y llevar
ción de las enfer medades nasales caninas y felinas, pero es proba- las extremidades delanteras caudalmente, fuera del campo. La cabeza
ble que proporcione in1ágenes 1nás precisas de los tejidos blandos se coloca perpendicularmente a la colun1na vertebral y a la 111esa, diri-
que la TC . La RMN no es una prueba que se e,nplee de manera ruti- giendo el hocico hacia el esternón y fijándolo con cinta adhesiva. El
naria debido a su limitada disponibilidad y a su coste relativamente tubo endotraqueal y los tubos de anestesia se desplazan lateralmente
elevado. Las imágenes dentales de alta calidad se recomiendan para a la cabeza para sacarlos del ca1npo. Se debe dirigir el haz radiográfico
pacientes en los que la TC y la ri noscopia no proporcionan un d iag- directa,n ente sobre la cavidad nasal y los senos frontales (figs. 14.3 y
nóstico concluyente, y pueden ser más sensibles que la TC para el 14.4). La vista del seno frontal ayuda a identificar procesos que afectan
diagnóstico de enfermedades de la raíz dental. a los senos frontales, que, en el caso de enfern1edades como la asper-
Dado q ue las in1ágenes nasales rara vez proporcionan un gilosis o una neoplasia, puede ser la única zona anatómica afectada.
d iagnóst ico de finitivo, normalmente suelen requeri r una r inos- Las bullas ti,npán icas se valora n mejor con una proyección de boca
copia y una biopsia nasal posterior. Todos estos procedimientos abierta en la q ue el hai de rayos X se dirige a la base del cráneo (figs.
necesitan la anestesia general del paciente. Las in1ágenes nasales 14.5 y 14.6). Las bullas timpánicas también se evalúan individual-
deben realiza rse antes, y no después, de estos procedi ,nientos por mente ,nedia nte proyecciones obl icuas laterales, separando así cada
dos razones: 1) Los resultados de las irnágenes nasales ayudan al bulla del resto de los tejidos craneales circundantes.
clínico a decidir el lugar de donde realizar la biopsia, y 2) la rinos- En las radiografías nasales se evalúa el aun1ento de la densidad
copia y la biopsia pueden causa r una he1norragia, lo cual altera la de los tejidos, la pérdida de cornetes, la lisis de los huesos faciales,
imagen yel detalle de los tejidos blandos en las pruebas de i1nagen. la radiolucencia en los ápices de las raíces dentales y la presencia de
cuerpos extraños radiodensos (cuadro 14.1). El aumento de densidad
RADIOGRAFÍA de los tejidos blandos puede deberse a la presencia de n1oco, exuda-
Las rad iog ra fías nasales son út iles para ident ificar la extensión dos, sangre o masas, con10 pólipos, tumores o granulomas. Las masas
y la gravedad de la enfermedad, loca li zar las zonas más idóneas pueden estar bien definidas, pero los tej idos circundantes suelen difu-
para rea lizar la biopsia dentro de la cavidad nasal )' priorizar los 1n inar sus bordes. Un borde de osteolísis fino que rodee a un aumento
d iagnósticos diferenciales. Los perros y gatos deben ser aneste- de densidad focal puede sugerir la presencia de un cuerpo extraño.
siados para evitar el movi,nien to y facilitar su posicionamiento. La densidad de líqu ido dentro de los senos frontales puede indicar la
Las anomalías radiográficas que se detectan suelen ser su tiles. Se acumulación anómala de moco causada por la obstrucción del drenaje
deben to1nar al n1enos cuatro vistas: lateral, ventrodorsal, intraoral en la cavidad nasal, la extensión de la enfennedad a los senos frontales
y antero poster ior del seno. La vista intraoral es particularn1ente desde la cavidad nasal o la enfennedad pri maria que afecta a los senos
útil para detectar una sutil asimetría entre las cavidades nasales frontales.
izquierda y derecha . En los gatos se deben tomar radiografías de las La pérdida del patrón norn1al de los cornetes, en co111binación
bullas timpánicas para determinar la extensió n de enfennedades al con un aumento de densidad dentro de la cavidad nasal, puede
oído ,nedio, en particular en el caso de pólipos nasofaríngeos. Las indicar un proceso inflamator io crón ico de cua lquier etiología.

247
248 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

FIG. 14.1
Colococión de un perro poro rodiogrolíos introoroles.

FIG. 14.3
Colocación de un perro poro rod iogrolíos del seno frontal.
El tubo endotroqueol y el circuito de anestesio se deben desplazar
lateralmente en este coso fijándolos o un cilindro metálico vertical.

FIG. 14.2
Rodiogrofío introorol de un goto con corcinomo. El potrón normol
de cornetes linos es visible en el lodo izquierdo (/) de lo cavidad
nosol y sirve de referencia poro lo comparación con el lodo
derecho (D). El patrón de los cornetes es menos aparente
en el lodo derecho, y puede observarse un óreo de lisis
de los cornetes en lo zona adyacente ol pri mer premolar.

Los cambios neoplásicos te mpranos también pueden estar aso-

ciados con un aumento en la densidad de los tejidos blandos y
la destrucción de los cornetes (v. figs. 14.2 y 14.4). Los procesos
neoplásicos más agresivos pueden producir una lisis marcada o
una deformación del hueso vómer y/o de otros huesos faciales. La
presencia de n1últiples zonas de lisis dentro de la cavidad nasal y el
atunento de la radiolucidez en la porción rostral de la cavidad nasal
FIG. 14.4
sugieren la existencia de aspcrgilosis (fig. 14.7). El hueso vómer
Proyección del seno frontal de un perro con un tumor nasal.
puede tener un aspecto irregular pero rara vez muestra indicios de El seno frontal izquierdo (1) tiene uno mayor densidad de
osteolisis. Ta mbién pueden detectarse rad iográficamente fracturas los tejidos blondos comparado con el seno lleno de a ire
traumáticas de los huesos nasa les y una osteom ielitis secundaria. del lodo derecho (D).
 CAPÍTULO 14 Pruebas diagnósticas para la cavidad nasal y los senos paranasales 249

11:filfill CUADRO 14. l

Signos radiográficos de enfermedades nasales
más frecuentes*
Rinosinusitis crónica felina
Opacidad de tejidos blondos dentro de lo cavidad nasal,
generalmente asimétrico
Lisis ligero de los cornetes
Opacidad de los tejidos blondos en los senos frontales
Pólipo nasofaríngeo
Opacidad de tejidos blondos sobre el paladar blondo
Opacidad de tejidos blondos dentro de lo cavidad nasal,
generalmente unilateral
Posible osteolisis leve de los cornetes
Osteítis de lo bullo: opacidad de los tejidos blondos
dentro de lo bullo, engrosamiento del hueso
Neoplasia nasal
O pacidad de tejidos blondos, generalmente asimétrico
Destrucción de cornetes
Destrucción del hueso vómer y/o del hueso facia l
Maso de tejido blando externo a los huesos faciales
Aspergilosis nasal
,
Areos rodiolúcidos bien definidos dentro de lo cavidad
nasal
Aumento de lo rodiolucidez en zonas rostrales
Aumento de opacidad de tejidos blondos
Ausencia de destrucción del hueso vómer o de los huesos
faciales, aunque los signos o menudo son bilaterales
FIG. 14. 5
Hueso vómer o veces de aspecto irregular
Colococión de un goto poro lo proyección o boco obierto de los
bullas timpónicos. El hoz (Flecho) se dirige o través de lo boca Densidad de tejido blondo en el seno frontal;
hocio lo base del cróneo. Lo cinto adhesivo (t) mantiene lo ocasionalmente, huesos frontales engrosados
posición de lo cabezo y lo mandíbula. o apol illados
Criptococosis
Opacidad de tejidos blondos, generalmente asimétrico
Li sis de cornetes
Lisis de huesos faciales
Maso de densidad de tejido blondo externo
a los huesos faciales
Rinitis canina crónica/linfoplasmocítica
Opacidad de tejidos blondos
Lisis de cornetes nasales, especialmente en lo zona rostral
Rinitis alérgica
Aumento de lo opacidad de tejidos blondos
Li sis leve de cornetes (ocasionalmente)
Abscesos de la raíz de los dientes
Radiolucidez adyacente o los raíces de los dientes,
general mente en lo zona apical
Cuerpos extraños
Cuerpos extraños densos minerales y metálicos
(fácilmente identificables)
Cuerpos extraños de plantas: mol definidos,
FIG. 14. 6
aumento de lo opacidad de tejidos blondos
Radiografío de un gato con un pólipo nasofaríngeo utilizando
lo proyección de boca obierto descrito en lo figuro 14.5. Borde rad iopaco alrededor del tejido anómalo (infrecuente)
Lo bullo timpónico izquierdo presento un engrosamiento del hueso
y un aumento de lo densidad del líquido, lo que sugiere * Nótese que estos descripciones representan los hallazgos típicos
uno osteítis de lo bullo e indico lo extensión del pólipo. y no específicos
250 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Y RESONANCIA MAGNÉTICA
La TC proporciona una excelente imagen de los cornetes nasa les,
el tabique nasal. el paladar duro y la placa cribiforme (fig. 14.8).
En los gatos, la TC tan1bién es útil para diagnosticar la afectación
del oído n1edio con pólipos nasofaríngeos u otras enfermedades
nasales. La TC es más precisa que la rad iografía convencional para
evaluar la extensión de una enfermedad neoplásica, ya que permite
una loca lización 1nás exacta de masas, pa ra la rea lización de la
biopsia subsiguiente, y es esencia l para la planificación de un tra-
tam iento de radioterapia. Es importante la valoración de la inte-
gridad de la placa cribifor me en la planificación del tratanliento
de una asperg ilosis nasal. l\lledian te una TC ta1nbién se puede
ide ntificar la prese ncia de lesiones en pacie ntes con enfennedad
nasal que no han sido diagnosticadas mediante ot ras técnicas. Las
lesiones típicas de distintos procesos se 1nuestran en el cuadro 14.1.
La resonancia magnética puede aportar más precisión para la eva-
luación de los tejidos blandos que la TC, en especial para detectar
una neoplasia nasal.

RINOSCOPIA
La rinoscopia penn ite la evaluación de la cavidad nasal mediante
el uso de un endoscopio rígido o flexible o con un otoscopio.
La rinoscopia se utiliza para visualizar y eliminar cuerpos extra-
f\os; para evaluar la mucosa nasal en busca de la presencia de infla-
mación, erosió n de cornetes, masas, placas fúngicas, parás itos y
para ay udar en la recolección de muestras nasales para su examen
histopatológico y cultivo. Una rinoscopia completa incluye sien1pre
FIG. 14.7 un examen 1ninucioso de la cavidad oral y la nasofaringe caudal,
Rad iografía intraoral de un perra con aspergilosis nasal. Las áreas además de la visualización de la propia cavidad nasal a través de
focales de marcada lisis de los cornetes están presentes a ambos
los ollares.
lados de la cavidad nasal. El hueso vámer permanece intacto.

FIG. 14.8
Tomografía computarizada de la cavidad nasal de dos perros diferentes a nivel de los o jos.
(A ) Los cornetes nasales normales y el tabique nasal está n intactos. (B) maso neoplósica presente
dentro de la cavidad nasal derecha; erosionando a través del paladar duro (flecho blanco), el hueso
frontal en el espacio retrobulbor {pequeños flechas negros), y el tabique nasal. El tumor también
se extiende en el seno frontal derecho. L, lengua; SF, seno frontal; TE, tubo endotraqueol.
 CAPÍTULO 14 Pruebas diagnósticas para la cavidad nasal y los senos paranasales 25 1

El alcance del examen depende de la cal idad del equipo y del

d iámetro exterior del rinoscopio. Un endoscopio de fibra óptica
estrecho (de 2 a 3 m,n de diámet ro) y rígido proporciona una buena
visualización a través de los ollares en la mayoría de los pacien-
tes. Los endoscopios sin canal de trabajo son 1nás apropiados
debido a su pequeño diámetro. Algunos de estos sistemas so n
relativame nte baratos. Los endoscopios diseñados para ar tros-
copia, cistoscopia y sexado de aves también funcionan adecua -
da mente. En per ros 1nedianos y grandes, se puede utilizar un
broncoscopio pediátrico flex ible (p. ej., de 4 mm de diámetro
exterior). Los endoscopios flexibles están ahora disponibles en
tamaüos más pequefios, siJnila res a los pequeüos endoscopios
rígidos, aunque son relativamente 1nás caros y frágiles. Si no se
dispone de un endoscopio, la región rostral de la cav idad nasal
puede examinarse con un otoscopio. Se pueden emplear conos
otoscópicos pediátricos humanos (de 2 a 3 111111 de diáme tro)
para exa,ninar gatos y per ros pequei\os.
Para realizar un examen rinoscópico se requ iere la anestesia
general del pacien te. La r inoscopia suele rea liza rse inn1ediata-
mente después de las pruebas de i,n agen nasa les, a ,nenos que
se sospeche firrne1nente de la presencia de un cuerpo extraño.
Debe evaluarse primero la cavidad oral y la nasofaringe cauda l.
Durante el exa1nen oral, se exa1nina el pa lada r duro y blando FIG. 14.1 O
pa ra detec tar defo rinaciones, erosiones o defectos, apa rte de Visto de los cavidades nasales mediante un broncoscopio flexible
examinarse los surcos gingivales para detec tar fistulas. desde el paladar blondo en un perro con estornudos. Se observo
un pequeño objeto blanco dentro de lo cavidad nasal izquierdo
La nasofaringe cauda l se debe explorar para detectar posibles adyacente al tabique. Obsérvese que el tabique es estrecho y lo
pólipos nasofaríngeos, neoplasias, cuerpos extraños y estrecha- cavidad nasal derecho tiene formo ovalado y no está obstruido.
rnientos (estenosis). En los gatos y, ocasionalrnente, en los perros, Al extraerlo, se encontró que el objeto ero un fragmento de
los cuerpos extraüos, en particular briznas de hierba u otros mate- palomita de maíz. El perro tenia un paladar blondo anormalmente
riales vegetales, se suelen localizar en este lugar. La 1nejor forn1a corto, y el cuerpo extraño entró, presumiblemente, en lo cavidad
de visualizar la nasofaringc caudal es empleando un endoscopio nasal caudal desde lo oroforinge.
flexible que se introd uce por la cavidad oral y se retrollexiona hacia
el paladar blando (figs. 14.9 a 14.11). Alternativan1ente, la nasofa-
ringe cauda l puede eva luarse con la ayuda de un espejo de ntal,
una lámpara de bolsillo y un gancho de castración, que se lija en

FIG. 14.11
Visto de los cavidades nasales (flechas finos) o través de
FIG. 14. 9 un broncoscopio flexible desde el polodor blondo en un perro
lo nosolaringe caudal se exam ino mejor con un endoscopio con secreción nasal. Uno moso de tejido blondo (flecho ancho)
flexible introducido o trovés de lo cavidad oral y girado bloqueo el fino tabique y obstruye parcia lmente los vías
180 grados a lrededor del borde del polodor blondo, respiratorios. Compare esto visto con el aspecto del tabique normal
como se muestro en esto radiografío. y lo cavidad no sol derecho en lo figuro 14. 1O.
252 PARTE II Trastorttos del sistema respiratorio

el borde caudal del paladar blando y se tira rostralmente para

mejorar la visualización de la zona. Es posible visualizar ácaros
nasales en perros infectados observando la nasofaringe caudal
mientras se administran gases anestésicos (p. ej., isoflurano y
oxígeno) por los ollares.
La rinoscopia debe realizarse con paciencia, suavidad y minu-
ciosidad para aurnentar al 1náxirno la probabilidad de identificar
anomalías gra,·es y red ucir al mínimo el riesgo de hemor ragia . El
lado normal de la cavidad nasa l se debe examinar en pritner
lugar. El ext remo del endoscopio se introduce a través del orifi-
cio nasal con la punta apuntando medialmente. Se debe evaluar
cada meato nasal, comenzando por la región vent ral y, progresi-
vamen te, por las regiones más dorsa les. Cada orificio nasal debe
ser examinado tan profundarnente como permita el endoscopio,
sin originar daño.
Aunque el r inoscopio puede utilizarse para evaluar la 1nayor
parte de la cavidad nasal, muchos de los pequeños recovecos
no pueden examinarse, ni siquiera con los endoscopios más
pequeüos. Por lo tanto, se puede pasar por alto una enfenne-
dad o un cuerpo extraño si es tuvieran en estas localizaciones.
El engrosamiento o inflamación de la mucosa nasal, la hemo-
rragia causada por el procedimiento y la acumulación de
ex udado y 1noco, pueden interferir en la vis ual ización de la
cav idad nasal. Con frecuenci a, los cuerpos ex traños y las ,nasas
están recubiertos y ocultos por moco, exudados o sangre. Este
material debe extraerse usando un caté ter unido a una jeringa
para su succión. Nunca se debe introducir a ciegas un catéter a
la cavidad nasal más allá del nivel del canto medio del ojo, con
el fin de evitar entrar en la bóveda cr anea l a través de la placa
cr ibifonne.
Si es necesario, también se pueden real izar lavados con solución
salina, aunque las burbujas de líqu ido pueden interferir aún más
en la exploración. Algunos clínicos prefieren real izar una infusión
sali na continua en la cavidad nasal, uti lizando un equipo estándar
de tluidoterapia intravenosa conectado a un catéter o, si es posible,
al canal de biopsia del rinoscopio. Todo el exan1en se hace, en con-
FIG. 14.12
secuencia, «bajo el agua».
(A) Visto rinoscópico o través del orificio nasal de un perro con
Se debe tener especia l cuidado para ev itar que el pac iente osperg ilosis que muestro lo erosión de los cornetes y uno maso
aspire sangre o solución salina en los pulmones, en partic u- gronulomotoso de color verde marronáceo. (B) Visto en detalle
lar si se inst ila sol ución salina. El clínico debe asegurarse de de lo lesión fúngico con estructuras blancos y filamentosos (hifos).
que el ba lón del tubo endotraqueal esté co,npletamente hinchado
y que la parte posterior de la faringe esté llena de gasas para que
absorban los fluidos. Las gasas deben revisarse frecuentemente y
ree,nplaza rse si procede. El clínico debe tener cuidado de no inflar
en exceso el balón del tubo endotraqueal para evitar un desgarro
de la tráquea. extraños o realizar muestras de biopsia nasal en caso de que se
La n1ucosa nasal es nonna l rnente lisa y ro sada, con vea dificultada por la hemorragia o el tarnal'10 de la cavidad.
una pequeña cantidad de líquido seroso o n1ucoso a lo largo de
toda la superficie. Entre las posibles anomalías que se pueden ,
detectar con el rinoscopio figuran la in tlainación de la 1n ucosa EXPLORACION DEL SENO FRONTAL
nasal, ,nasas, erosión de los cornetes (fig. 14.12, A), placas de
hifas fúngicas (v. fig. 14.12, B), cuerpos extraños, y, en raras oca- Las lesiones en los se nos frontales son raras . La asperg ilo-
siones, ácaros nasales o nematodos de Capillaria spp. (fig. 14.13). sis es el proceso 1nás frecuente. La destrucción ósea justifica
En el cuadro 14.2, se n1uestran los diagnósticos diferenciales la necesidad de exa1n i na r esta región y la torna de n1uestras
de las anoma lías rinoscópicas graves. Debe dete rminar- por ri noscopia a t r avés de los orificios nasales externos. Sin
se la ubicación de la anomalía, incluido el orificio afectado, embargo, en los casos en que hay afec tación de seno fronta l
la localización medial o late ral dentro del meato y la distan- en las pruebas de imagen, y no se llega a un diagnóst ico
cia desde la entrada del ollar. La localización exacta de la lesión por medio de la rinoscopia y la biopsia, puede requerirse la
es fundamental para orientar el instrumental y extraer los cuerpos exploración q uirúrg ica de l seno frontal.
 CAPÍTULO 14 Pruebas diagnósticas para la cavidad nasal y los senos paranasales 253

FIG. 14.13
Visto rinoscópico a través de los orificios nasales. (A) Se observo un ácaro nasal (Pneumonyssoides
caninum) en un perro. (B) Se observa un nematodo Capillaria (Eucoleus) boehmi blanco en un perro.

o CUADRO 14.2 d iagnóstico se basa en la eva luación ci to lóg ica, h istológica y

m icrobiológica de mues tras o biopsias nasales . Las biopsias
Diagnósticos diferenciales de ano1nalías rinoscópicas nasales deben to1narse in n1ediatamente después de las prue bas
graves en perros y gatos de i,nagen nasa les y la ri noscopia, mientras el ani,nal está
todavía anestesiado. Estos procedimientos pueden ayudar a
Inflamación (engrosamiento de lo mucoso, hiperemia, localizar la lesión, maximizando la proba bil idad de obtener
aumento de lo mucosidad, exudado) una n1uestra representat iva del proceso prin1ar io de la enferme-
Hallazgo inespecífico; considerar todos los diagnósticos
dad. Las técn icas de biopsia nasa l incl uyen la toma de ,nuestra
diferenciales poro la secreción nasal mucopurulento
con hisopo nasa l, el lavado nasal. la biopsia y la turbinecto-
(infeccioso, inflamatorio, neoplásico)
Maso n1ía. Se pueden obtener aspirados de masas con una aspiración
Neoplasia con ag uja fina como se descr ibe en el capítu lo 74. La biopsia
Pólipo nasofaríngeo median te pinzas es el método no q uirúrgico recomendable
Criptococosis en la mayoría de los casos. Empleando pinzas de biopsia se
Acúmulo de hilos rungicos o gronulomo fúngico suelen obtener n1uestras de tejido 1nás representativas, ya q ue
(ospergilosis, peniciliosis, rinosporidiosis) a di ferencia de cuando se e,nplean hisopos o lavados nasales,
Erosión del cornete se toman porciones de tejidos de más espesor y no solo de la
Suave capa de in fla1nación super ficia l, que es con1ún a muchos t ras-
Herpesvirus felino
tornos nasales. Ade,nás, los trozos de tej ido obten idos con este
Proceso inflamatoria crón ico
método más agresivo pueden evaluarse histológicamente, mien-
Morco do
tras que el material o bten ido con técnicas 1nenos trau1náticas
Aspergilosis
Neoplasia solo per mite el análisis citológico. En la n1ayoría de los casos,
Criptococasis es preferible realizar un exa,nen h istopatológico a un examen
Peniciliosis citológico, ya que la inflamación que acompaña a muchas enfer-
Placas lúng icos 111edades nasales dificulta la d iferenciación ci tológica entre pro-
Aspergilosis cesos infl amatorios pri,narios de secundar ios y entre cé lulas
Peniciliosis epitelia les ac tivadas y neoplásicas. Los carci nomas pueden
Parásitos 111ostrar ca racteríst icas citológicas de lin fon1a, y viceversa.
Ácoros: Pneumonyssoides caninum Independientemente de la técnica q ue se uti lice (excepto
Nematodos: Capillaria {Eucoleus} boehmi
cuando se emplea un hisopo nasal), se debe hinchar el balón
Cuerpos extraños
del tubo endot raqueal (e,•itando el sobreinflado) y taponar la
faringe caudal co n gasas para evitar la aspiración de líqu ido.
Se reco,nienda la ad,ninistración de fluidos cr istalo ides por vía
intravenosa (a 10-20 ml/kg/h más la reposición estimada de la
BIOPSIA NASAL: , sangre perdida) d urante el proced imiento, para contrarrestar
INDICACIONES Y TECNICAS los efectos hipotensivos de la anes tes ia prolongada y la pérdida
de sangre por hemorragia después de la biopsia . En el caso de
La visualización de un cuerpo extraño o de parásitos nasales que exista algú n antecedente de exudado o epistaxis hen1orr á-
durante una rinoscopia es su ficiente par a concretar el diag- gica o cualquier otro indicio de coagulopatía, a ntes de rea liza r
nóst ico. Sin e,nbargo, en el caso de muchos per ros y gatos, el técnicas de biopsia agresivas debe va lorarse la hemostasia.
254 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

HISOPO NASAL BIOPSIA MEDIANTE PINZAS

Las técnicas menos t rau1náticas se basan en el en1pleo de l Las biopsias 1nediante pinzas son el método pred ilecto del autor
hi sopo y el lavado nasal. A d iferencia de las ot ras técnicas para rea lizar biopsias nasa les. En la téc nica de biopsia ,n ediante
de recolección de muestras, la toma de mues tra mediante un pin:ia se utilizan pinzas de cocodrilo (con un tamaño mínimo de
hisopo nasal puede realizarse en u n aniinal despierto. Los hi - 2 x 3 m1n) para obtener trozos de n1ucosa nasal para la evaluación
sopos nasales so n úti le s pa ra identificar citológica1nente h istológica (fig. 14.14). Se pueden obtener muestras de tej ido de
microorganismos como cr ip tococos, y deben tomarse a l espesor completo, y de forma más sencilla que con los 1n étodos
inicio de la eva lu ación de los gatos con ri nitis crónica. Se descritos anteriormente. Si es posible, las pinzas de biopsia se
debe to1na r la muestra de l exudado d irec to de los ori ficios deben introducir junto con el endoscopio rígido y d irigirse hacia
nasales ex ternos o de l d renaje de las fosas nasales. Existen las lesiones. Si se util iza un endoscopio Aex ible, los instru1nentos
hisopos rela tivamente pequeños que pueden facilitar la reco - de biopsia pueden introducirse por el canal de biopsia del endosco-
gida de 1nuestr as de los ga tos con una descarga n1ínima. Se pio. Las muestras son extren1adan1ente pequeúas y, a veces, pueden
rea liza entonces una imp ron ta girando el hisopo sobre la no ser de suficiente calidad para el diagnóstico. Entonces es prefe-
superficie de un portaobjetos de microscopio. Generalmen te rible emplear pinzas de cocodrilo de mayor ta,naño. Si no existen
se utilizan tinciones citológicas rut inarias o se aplica tinta lesiones macroscópicamente significativas, pero sí se detectan al-
ch ina pa ra teñir criptococos (v. cap. 97). teraciones radiográficas o en la TC, las pinzas de biopsia pueden
guiarse utilizando como referencia las piezas denta les ,n axi lares.
LAVADO NASAL Después de tomar la primera m uestra, el sangrado puede difi-
El lavado nasa l es una técnica míniinamente invasiva, en la que cultar la orientación visual; lo cual obliga a introducir a ciegas las
se coloca un catéter blando en la reg ión caudal de la cavidad pinzas para proseguir el exa,nen rinoscópico (p. ej., a través del
nasa l, a través de la cav idad oral y la cavidad nasal 1nás in terna, meato implicado y a una profundidad aproxi1nada del orificio
con la punta del catéter apuntando rostralmente. Con el anima l nasal externo). Si existe una masa, las pinzas se deben introdu-
en decúbito esterna l y la nariz apun tan do hacia el sue lo, se cir cerradas hasta antes de alcanzar la masa. A continuación, se
inyec tan aproximadamente 100 mi de solución sa li na esté ril en abren y se introducen levemente hasta sentir una ligera resistencia.
pulsos mediante una jeringa. El líquido que sale por los orificios Las pinzas más grandes, como instrumentos de biopsia uterina en
nasales externos se recoge en un recipien te)' puede ser exan1i- yeguas, son útiles para tomar grandes muestras de tejido proceden-
nado citológicamente. En ocasiones, en dichos lavados pueden tes de masas en perros de tama ño ,nediano a grande. Nunca se
identificarse ácaros . Para visualizar los ácaros, puede ser deben introducir las pinzas ,nás allá del nivel del canto medio del
necesario utilizar aumentos o colocar un papel oscu ro detrás ojo sin guía visual, para evitar que penetre en la placa cribiforme.
de la muestra para contras tarla. Ta1n bién se puede filtrar una Se deben tomar un n1ínin10 de se is muestras de la lesión
porción de líquido a través de una gasa. Las partícu las grandes, (usando pinzas de 2 x 3 mn1 o más grandes). Si no se identifica
atrapadas en la esponja, se pueden recuperar y someterse a un ninguna lesión valorable radiográficamente o en la rinoscopia, se
análisis histopatológico. Estas muestras, sin embargo, suelen deben obtener múltiples 1n uestras (normahnente de seis a diez)
ser insuficientes para proporcionar un diagnóst ico defini tivo. aleatoriamente de ambos lados de la cavidad nasal.

FIG. 14. 14
Los pinzas de biopsia de copo estón disponibles en diferentes tamaños. Poro obtener suficiente
tejido, se recomiendo un tamaño mínimo de 2 x 3 mm. Los pinzas de mayor tamaño
son especialmente útiles paro obtener muestras de biopsia de masas nasales en perros.
 CAPÍTULO 14 Pruebas diagnósticas para la cavidad nasal y los senos paranasales 255

TURBINECTOMÍA traqueal o un desgarro. La na riz debe dirigirse hacia el suelo

La turbinectom ía proporciona las mejores 1n uestras de tej ido desde el borde de la mesa de exploración, para que la sangre y los
para el examen histológico y permite al clínico ret irar los tejidos fluidos salga n de los ollares después de la rinoscopia y la biopsia.
anómalos o mal vascularizados, eliminar granulomas fúngicos y Por último, la faringe caudal se examina durante la retirada de las
colocar drenajes pa ra la posterior terapia tópica nasal. La turbi- gasas y antes de la extubación para valorar la acu1nulación conti-
nectomía se realiza a t ravés de una incisión de rinotomía y es una nua de líquido. Las gasas se cuentan durante la colocación y luego
técn ica más invasiva que las descritas anteriormente. La turbinec- se vuelven a contar duran te la extracc ión para no dejar ninguna
tomía es un procedimiento quirúrgico razonablemente difícil, que en el interior.
solo debe considerarse cuando no se ha logrado concretar el d iag-
nóstico con otras técnicas 1nenos invasivas. Las posibles compli-
caciones quirúrgicas y posquirúrgicas incluyen dolor, hemorragia CULTIVOS NASAL.fS: TOMA DE MUESTRAS
profusa, entrada inadvertida en la bóveda craneal e infecciones E INTERPRETACION
nasales recurren tes. Los gatos pueden desarrollar anorexia en el
postoperatorio. Si es necesario, se debe considerar la colocación de En ocasiones, se pueden hacer cultivos ,n icrobiológicos de mues-
un t ubo de esofagostomía o sonda de gastrostomía (v. cap. 28) para tras nasales, pero pueden ser difíciles de interpretar. Se pueden
poder satisfacer las necesidades nutricionales del paciente durante realiza r cultivos bacterianos aeróbicos y anaeróbicos, cultivos de
el periodo de recuperación. (v. «Bibliografía reco,n endada» en el micoplasmas y cultivos fúngicos a partir del ,n ateria l obtenido
cap. 13 para información sobre el procedimiento quirúrgico). mediante hisopos, lavado nasal o biopsias. Sin embargo, en la
cavidad nasal proxiJnal de perros y gatos sanos existen una amplia
Complicaciones gama de organis1nos que pueden ser patógenos en algunos entor-
La mayor complicac ión asociada con la biopsia nasal es la hemo- nos, como Pseudornonas, Jv!ycoplasrna y Aspergillus, junto con una
rragia . La gravedad de la hemorragia depende del método utili- va riedad de bacter ias, así como hongos aeróbicos y anaeróbicos.
zado para obtener la biopsia, pero incluso con técnicas agresivas, la Así pues, el crecüniento bacteriano o fúngico de las ,nuestras
he,n orragia rara vez es ,n or tal. lndependiente,nente de la técnica nasales no confi rma necesaria,nente la presencia de una infección.
empleada, se debe evitar el suelo de la cavidad nasal para prevenir Los cultivos deben realizarse de muestras recogidas dentro de la
daüar los principa les vasos sanguíneos. En el caso de hen1orra - sección de la cavidad nasal 1nás caudal de pacientes anestesiados.Es
gias ,nenores, se debe aun1entar la velocidad de infusión de fluidos poco probable que el creci,niento bacteriano de las muestras su-
intravenosos y detener los proced imientos dentro de la cavidad perficiales, como de la secreción nasal o de hisopos insertados
nasal hasta que la hemorragia disminuya. Puede infund irse en la por los orificios nasales externos de pacientes no anestesiados,
cavidad nasal una solución sal ina fría con o sin epinefrina d iluida sea clínicainente sign ificativo. Es difícil que un hisopo de cultivo
(1: 100.000). La presencia de una hemorragia grave puede contro- se introduzca en la cavidad nasal caudal sin que se contamine con
larse llenando la cavidad nasal con una torunda de gasas. Las gasas organismos superficiales (sin significación clínica). Los hisopos
deben colocarse a través de la nasofar inge y a través de los orifi- de n1uestras con aislanliento pueden evitar d icha contaminación
cios nasales externos, si no la sangre solo será redi rigida en una pero son relativa,nente caros y pueden ser demasiado largos para
dirección. Del nlis1no ,nodo, colocar hisopos o gasas en los ollares ser introducidos con seguridad en la cavidad nasal de gatos y
solo sir ve para red irigir la sangre caudaln1ente. En casos ext raor- perros pequeüos. Pueden obtenerse biopsias de la mucosa de la
d inarios de una he1norragia no controlada, puede liga rse la arteria cavidad nasa l caudal para su cultivo util izando pinzas de biopsia
carótida del lado afectado sin que ello tenga efectos adversos pos- esteril i1.adas; los resu ltados pueden ser más representativos de una
teriores. No está recomendado recurrir a una rinotomía. En la gran verdadera infección que los de los hisopos, ya que, en teoría, los
mayoría de los an iJnales, es suficiente e1nplear soluciones sa linas organis1nos han invadido los tejidos. En cua lquier caso, todavía
a te,nperatura ambiente o frías para controlar la hemorragia. El puede producirse una contaminación superficial.
temor a una hemorragia grave no debe suponer una lilnitación a la lndependiente,nente del ,nétodo utilizado, es más probable que
hora de recoger n1uestras de tejido de buena calidad. el crecin1iento de muchas colonias de uno o dos tipos de bacterias
Se puede prevenir el t rau1natis1110 cerebral evitando introducir en luga r del creci1niento de n1uchos orga nisn1os di ferentes reflejen
un objeto en la cavidad nasal más allá del nivel del canto medio del una infección rea l. Se debe ped ir al laboratorio de microbiología
ojo sin guiado visual. La distancia desde el orificio nasal externo que informe de todos los crecimientos detectados. De lo contrario,
hasta el canto medial se calibra sosteniendo el instrumento o el el laboratorio puede informar solo de uno o dos organ ismos que
catéter sobre la nariz del paciente, con la punta en el canto medial. con mayor frecuencia son patógenos y proporcionan información
El nivel de los orificios nasales se marca en el instru1nento o el engañosa sobre la pureza relativa del cultivo. La presencia de una
catéter con un trozo de cinta o un rotu lador. Esto ayuda a no intro - inflamación séptica basada en el examen histológico de las mues-
ducir el instrun1ento más allá de esa n1a rca. tras nasales y una respuesta positiva a la terapia de ant ibióticos
Debe evitarse la aspiración de sa ngre, solución salina o exudado apoya n el diag nóstico de una infección bacteriana. Aunque la
por parte de los pulmones. Durante el procedimiento debe colo- rin itis bacter iana rara vez es una entidad de enfer medad prima-
carse un tubo endotraqueal con ba lón y la fa ringe cauda l debe ria, puede observarse una 1nejoría en la secreción nasal si se trata
taponarse con gasas después de la evaluación visua l de la cavidad el componente bacter iano del proble,n a; sin embargo, la ,nejoría,
oral y la nasofaringe. El balón debe estar lo suficientemente inflado generalmente, es transitoria a menos que el proceso subyacente
como para evitar fugas de aire que puedan ser audibles si se rea liza pueda corregirse. Algunos an iJnales en los que nunca se identi-
una con1presión suave de la bolsa reservorio del equipo de aneste- fica un proceso primario o no se puede corregir (p. ej., gatos con
sia. El exceso de inflado del balón puede provoca r un traumatismo rinos inusit is crón ica) responden bien a la terapia antibi ótica a
256 PARTE II Trastorttos del sistema respiratorio

largo plazo. Los datos de sensibil idad de los cultivos bacterianos Bibliografía recomendada
procedentes de una infección significativa pueden ayudar en la
elección de los antibióticos. (v. cap. 15 para más reco,nendaciones Harcourt-Brown N. Rhinoscopy in the dog, part 1: anatomy and
terapéuticas). techniques. Jn Pract. 2006;18:170.
El papel de 1'1ycoplasma spp. en las infecciones del tracto respi- LeBoedec K. A syste1natic review and n1eta-analysis of the associa-
ratorio de perros y gatos todavía no es claro, aunque una recien- tion between Mycoplasma spp and upper and lower respiratory
te revisión siste,nática encontró una asociación significativa entre tract disease in cats./ Am Vet Med Assoc. 2017;250:397.
el aislan1 iento de lvlycoplasma felis y signos del tracto respiratorio !11cCarthy TC. Rhinoscopy : the diagnostic approach to chron ic
superior en los gatos (LeBoedec, 2017). Los cu ltivos o la reacción nasal disease. In: McCarthy TR, ed. Veterinary endoscopy for the
en cadena de la poli me rasa (PCR) para Mycoplasma spp. y el trata- srnall animal practitioner. St Louis: Saunders; 2005: 137.
miento con antibióticos apropiados debe considerarse para gatos Saylor DK, Williams JE. Rhinoscopy. In: Tams TR. Rawlins CA, eds.
con rinosinusitis crónica. Stnall animal endoscopy. 3rd ed. Elsevier Mosby; 2011:563.
El diagnóstico de una aspergi losis o una penici liosis nasa l \•Vilson !VI, et al. Sn1all animal skull and nasofacial radiography,
requiere la presencia de varios indicios compatibles, y los culti- including the nasal cavity and frontal sinuses. Today's Veterinary
vos fúngicos deben realizarse siempre que se sospeche de este tipo Practice. 2014;4:47.
de infecciones. El crecin1iento de Aspergillus o Penicilliu1n debe
tenerse en consideración, junto con otros datos clínicos, como los
resultados radiográficos, de la rinoscopia y los títulos serológicos.
El creci1niento de hongos apoya el diagnóstico definitivo de una
rin itis micótica solo cua ndo dichos datos también lo apoyen. No
debe pasarse por alto que una infección fúngica puede produ -
cirse, ocasiona ln1ente, como consecuencia de tumores nasales. La
sensibilidad del cultivo de hongos puede aun1entarse considera-
blemente cuando se toma la muestra mediante un hisopo o una
biopsia directamente de una placa o de un granuloma fúngico
mediante un guiado rinoscópico.
 ,
CAPITULO

Trastornos de
la cavidad nasal

, ,
INFECCION DE VIAS RESPIRATORIAS pueden tener signos crónicos, persistentes y, en la mayor parte de
ALTAS FELINAS ellos, con presencia de descarga nasal serosa o mucopurulenta, con
o sin estornudos. La secreción nasal crónica puede ser el resultado
Etiología de la persistencia de una infección vira l activa o debido a un daño
Las infecciones de vías respiratorias altas (IVRA) son frecuentes irreversible de los cornetes y de la mucosa, inducida por el virus de
en gatos. El her pesvirus felino (FHV), tan1bién conocido como FHV; esto último pred ispone a que el gato desa rrolle una respuesta
virus de la rinotraqueítis felina , y el calicivirus felino (FCV) causa n exagerada a los agentes irritantes y, por lo tan to, a una rin itis bac-
en torno al 90% de estas infecciones. Bordetella bronchiseptica y teriana secundaria. Desafortunadamente, la correlación entre los
Chlamydophila felis (antes conocida con10 Chlarnydia psittaci) test que confirman la exposición o presencia del virus y los signos
están n1enos implicadas. Otros vi rus y 1\1ycoplasmas (en part icu- clí nicos no es significativa (Johnson y cols., 2005). Debido a que el
lar M. felis) pueden dese,npeña r un papel primario o secundario, papel que desempeña la infección vi rica en el proceso de rinosinu-
mientras que otras bacterias están consideradas como patógenos silis crónica no está aún entendido, los signos crón icos de patología
secundarios. nasa l son abordados 1nás adelante en la sección de r inosinusit is
Los gatos se infecta n a través del contacto con otros gatos que crónica felina.
presentan infección activa, gatos portadores y fómites. Los gatos
jóvenes, estresados o in1nunodepriJnidos tienen más probabil ida- Diagnóstico
des de desa rrollar signos clínicos. Los gatos infectados a menudo Las IV RA agudas se diagnostican frecuente1nente a partir de la
se convierten en portadores de FHV o FCV tras la resolución de historia clínica y los hallazgos del examen físico. Los test específi-
los signos clínicos. La duración del estado portador es descono - cos disponibles para identificar FH\I, FCV, Bordetella, Mycoplasma
cida, pudiendo ser desde sen1anas a años. Bordetella spp. y M. felis y Chlomydophilo incluyen la reacción en cadena de la pol i1nerasa
pueden ser aislados de gatos asintomáticos, aunque se desconoce ( PC R), procedimientos de aislamiento de vir us y cultivos bacte-
la eficacia de la transm isión en estos individuos. riológicos. La prueba de PCR y el aislamiento de virus pueden
realizarse a partir de ,nuestras faríngeas, conjuntivales o nasa les
Características clínicas (en1pleando hisopos estéri les) o a través de biopsias de a,n ígdalas
Las manifestaciones clínicas de las I\IRA pueden ser agudas, cró- o raspado de la ,nucosa. La re,n isión de biopsias es la técn ica de
nicas e intermitentes, o crónicas y persistentes. La presentación preferencia. Estas deben disponerse en un medio de transporte
ag uda es la más co,n ú n. Los signos clínicos de la fonna aguda apropiado. Se deben realizar de 1nanera r utinaria citologías de los
incluye n fiebre, estornudos, secreción nasa l serosa o mucopuru- frot is conju ntivales en busca de cuerpos de inclusión sugestivos
lenta, conjuntivitis y secreción ocular, hipersalivación, anorexia de infección por Chlamydophila spp., aunq ue estos ha llazgos no
y deshidratación. El FHV puede provocar aden1ás úlceras cornea- son específicos. Aunque los cultivos bacteriológicos de r utina de
les, abortos y n1t1erte neonatal, ,n ientras que el FCV puede causar orofaringe pueden ayudar en la identificación de Bordetella spp.,
úlceras orales, neumonía intersticia l, o poliartritis. En raras oca- esta puede ser aislada tanto en pacientes sanos como enfennos.
siones, pequeños brotes de gran vir ulencia de algunas cepas de Independientemente del método en1pleado para el aislamiento,
ca licivirus han sido asociadas con en fermedad grave de las vías se reconlienda una buena comunicación con el laboratorio que
altas, signos sisté,n icos de vasculitis (edema facial y de ext rem ida- realice el diagnóst ico acerca de la técn ica de recolección y manejo
des que evolucionan a necrosis focal), y elevadas tasas de mortali- de la muestra para obtener unos resultados óptimos.
dad. Bordetella spp. puede ocasionar tos y, en cachorros, neun1onía. Los test para ident ificar agentes específicos son par ticular-
Las infecciones por Chlamydophila spp. suelen ir asociadas a signos mente útiles en brotes en criaderos felinos en los que al clín ico se
de conjuntivitis. le solicitan medidas de prevención especificas. En casos de evalua-
Algunos gatos que se recuperan de la enfermedad aguda tienen ción de estos centros, deben testa rse múltiples gatos, incluyendo
recid ivas periódicas de los signos agudos, norn1ahnente asociados sinto1náticos y asintomáticos. Los test co,nercia les están disponi-
a sucesos estresantes o estados de inmunodepresión. Otros casos bles para identificar mú ltiples patógenos respiratorios a través de

257
258 PARTE II Trastor11os del sistema respiratorio

PCR. Dichos test diagnósticos, por lo tanto, son menos útiles para Thomasy y 11aggs (2016) recom iendan la estrecha monitoriza-
la eva luación d e individ uos a islad os con sign os agudos debido a ción de estos pacientes, incluyendo paneles CBC, bioquímicos y
que la mayoría de ellos se recuperan sin incidentes. Sí puede valo- de orina en a nimales co n e nfenn edades concurrentes o en aque-
rarse el testaje de gatos de manera individual cuando estos pre - llos que vayan a recibir un tratamiento prolongado de famciclovir.
sentan signos graves o persistentes, ya que p ueden beneficiarse Ade1nás, basándose en estudios de farmacocinética, asegu ran que
de la p rescripción de un t ratan1iento antib iótico específico p ara la dosificación de 90 mg/kg dos veces al día es suficiente.
FHV, Chlamydia o Mycoplasma. Podemos obte ner falsos negati- Se ha postulado que una concen tración excesiva de L-lisina
vos como resultado de u na lesión nasal c rónica o si las muestras puede antagonizar la a rginina, un promotor de la replicación
no contienen el agente p atógeno, y los cultivos positivos pueden del h erpesvirus. La lisina (500 n1g/gato cada 12 horas), se puede
siJnple,nente deberse a que un gato portad or sufra una patología obten er de almacenes de comida natura l, y es añadida al alimento
concurrente que justifique los signos clínicos. para prevenir la infección por FHV, aunque su efectividad es d es-
con ocid a (Tho1nasy y !vlaggs, 2016).
Tratamiento La infección por Chlamydophila spp. debe sospecha rse e n gatos
En la ,nayoría de los gatos, las JVRA son autol i,n ita ntes, y los tra- con conju ntivitis como proble111a primario y en gatos proceden-
tam ientos de los gatos con enfermedad aguda incluyen medidas de tes de colectivos endémicos. Los antibióticos orales se adminis-
sop orte adecuadas. Se debe p roporciona r fluidoterapia y una suple- t ran 42 d ías. Aden1ás, d ebe reforzarse con el uso local de pomada
mentación nutricional cuando esta sea necesaria . De la ,nisma d e cloranfenicol o te tracicl ina 3 veces al día, con tinuán dolo un
manera se deben limpiar las secreciones mucosas secas y exudati- mínimo d e 14 d ías después d e haberse resuelto los signos clínicos.
vas del rostro y narinas. El paciente felino puede ser situado en un Las úlceras cornea les secunda rias a la infección por FHV son
baño con p resen cia de vapor o en una pequeña habitación con un t ratad as con antivi ra les tópicos con10 la t riAuridina, la idox uridina
vaporizador durante 15 o 20 m inutos, dos o tres veces al día, para o el arabinósido d e adenina . Se debe aplicar una gota en el ojo
favorecer la eliminación del exceso de secreciones. La congestión afectado 5 o 6 ,•eces al durante no n1ás de 2 o 3 semanas. Adem,\s,
nasal grave puede tratarse con descongestivos tópicos pediátricos se ha d e completar con el manejo habitual de úlceras cornea les.
como fenilefrina al 0,25 % u oximetazolina. Debe colocarse una Las po,nadas d e cloranfcnicol o tetraciclina se administran de dos
gota al día en cada uno de los orificios nasales, durante un máximo a cuatro veces al día . La a tropina local se emplea como m idriá-
de 3 días. Si el c uadro requiere un t ratamie nto más continuado, tico p a ra un mejor 1nanejo del dolor. El t rata1niento se continúa
este d ebe interrun1pirse durante 3 días, antes de empeza r con un durante una o dos semanas tras fi naliza r la e pitelización.
nuevo ciclo de 3 días, previniendo así el posible efecto rebote a l Los corticoides están contraindicados tanto tópica como sis-
term inar el tratamiento (basado en problemas de congestión de ténlica1nente en aquellos gatos con JVRA o con 1nanifestaciones
rebote que se d an en hun1ana). oculares de FHV. El n1ot ivo es qu e pueden alarga r el t ien1po d e
Las guías anti m icrobianas d el grupo de trabajo de la Sociedad enfermedad así como aumentar la carga v ira l.
Internacional de Enfermedades Infecciosas en los Animales de El tratamiento en casos crónicos es abordado más adelante en
Compaüía reco1niendan considera r el trata1nien to con antibió - el apartado de rinosinusitis felin a c rón ica.
ticos durante los pr i,neros 10 d ías si existe fiebre, letargia o si la
anorexia se acompaña de descarga nasal 1nucopurulenta (Lappin La prevención en casos individuales
y cols., 2017). Este consenso recom ienda doxiciclina (5 mg/kg, vía La prevención de la IVRA en todos los pacientes felinos se basa
o ral, cada 12 h; o 10 mg/ kg, vía ora l, cad a 24 h; siemp re seguida en ev itar la exposición a agentes in fecciosos (p. ej., FHV, FCV,
de un bolo de agua o co,n ida) con10 pri,nera opc ión debido a s u Bordetella, Mycoplasma y Chlamydophila) y forta lecer e l sistema
eficacia frente a Chlamydia y !vlycoplasma. La amoxicilina (22 mg/ inmunitario frente a la infección. La mayoría de los gatos domés-
kg, v.o., cada 8-12 h de manera oral) es conside rada una alternativa ticos son relativamente resistentes a los p roblemas asociados a las
aceptable cuan do no se sospecha d e la presencia de estos agentes. IVRA, y los cuidados sanitar ios de n1antenimiento, junto con la
La doxiciclina debe administrarse durante un total de 42 días en vacun ación del agen te por v ía subcutánea, suelen ser suficien tes.
gatos con una infección por Chlamydophila fe/is o Mycoplasn,a spp. La vacunación d isminuye la gravedad de la sin tomatología secun -
p a ra eliminar o rgan isn1os de tectables Hartmann y cols., 2008). Se daria a las IVRA, pero no previene la infección. Se d ebe aconsejar
puede prescribir azitromicina (5-1 0 mg/kg cada 12 h durante u n a los propietarios que eviten que sus mascotas salgan a l exterior,
único día, y después cada 3 días vía oral) en aquellos animales que Las vacunas s ubcutáneas con virus vivos modificados de FHV
sea d ifíci l 1nedicar. y FCV se e1nplean en la 1nayoría de los gatos y están disp onibles
Los gatos con in fección por FH V pueden beneficiarse de l tra- co,nbinadas junto con el v irus de la pan le ucopenia. Estas vacunas
tamiento con fa,nciclovir. Los ensayos en pacientes con signos clí- d e fác il ad,ninistrac ión no dan lugar a signos clínicos si se usan
n icos graves han sido satisfactorios. En una investigación placebo correctamente, )' aportan una adecuada protección para aquellos
frente. a control, los 26 p acientes que recibieron una dosis de 90 n1g/ individuos que no sufren una exposición excesiva a estos v irus.
kg tres veces al día redujeron sign ificativamente la sintomatología Sin embargo, 110 son efectivas en cachorros m ientras la inmun idad
(Thomasy y cols., 2016). En estos gatos, el tiempo de mejoría clínica materna persista. Normalmente, la vacunación se inicia en gatos
fue de 3 a 28 días (con una n1edia de 7 días). Se reportaron efectos de 6 a 10 seman as de edad y se rep ite a las 3 o 4 seman as. Al n1enos
adversos en e l 15 % de los pac ientes que recibie ron esta dosis, la deben adn1inistrarse dos dosis de 1nanera in icia l, siendo la ú ltima
mayoría gastrointestinales, incluyendo diarrea, vómitos, anorexia en torno a las 16 semanas de ed ad. Se reco,nienda un recordatorio
y pérdida de peso. Se requ iere una mayor experiencia con pobla - vacuna! al año de haber terminado la primovacunación. Posterior-
ciones más nt1111erosas y tras la adn1inistración c rón ica para poder 111ente, estos recordatorios d eben ad111inistrarse cada 3 años, a no
entender los riesgos potencia les secu ndarios a dicho fá rmaco. ser que a umente el riesgo de exposición del paciente. La detección
 CAPÍTULO 15 Trastornos de la cavidad nasal 259

de anticuer pos de FHV y FCV en suero es un factor predictivo de la cavidad nasal. La evidencia microscópica de inflamación neutro-
enfennedad y puede ser un motivo para optar por una revacuna- fílica y bacterias también es un hallazgo inespecífico, encontrán-
ción (Lappin y cols., 2002). Las he,nbras reproductoras deben ser dose en la mayoría de los ani1nales con signos nasales (fig. 15.1 ). Se
vacunadas antes de amamantar. pueden realizar cultivos bacterianos tomados a través de hisopos
Las vacunas subcutáneas vivas n1odificadas de FHV y FCV son o muestras de biopsia de la mucosa nasal procedentes de la zona
segu ras, pero pueden ser dañ inas si se ad,ninistran por vía intra- más profunda de la cavidad nasal. El creci1niento de n1uchas colo-
nasa l, puesto que esta es la vía de infecc ión nonn al del virus. La nias de solo uno o dos organismos puede representar una infección
vacuna no debe ser manipulada delante del rosto del paciente. El significativa. Por otro lado, el crecimiento de muchos organismos
resto de vacuna que quede inadvertida1nente sobre la piel tras la diferentes o pequeñas cantidades de colonias probablen1ente repre-
inyección debe ser retirada antes de que el gato pueda la,nerse. senta una flora normal. Por lo tanto se debe sol icitar al laboratorio
Las vacunas vivas modificadas no deben emplearse en hembras de microbiología que informe de todos los crecimientos que tengan
gestantes, existiendo vacunas de vi rus muerto de FHV y FCV que lugar. Las n1uestras para cultivos de 1vfycoplasma spp. deben reco-
sí pueden ser empleadas. Estos 1nisn1os productos están recon1en- lectarse en medios de transporte apropiados para cult ivo y ade1nás
dados en gatos con infección por el virus de la leucemia (FeLV) o emplear métodos de aislamiento específicos. La buena respuesta al
inmunodeficiencia (FIV). tratamiento con antibióticos es importante para apoyar la sospecha
Las vacunas vivas n1odificadas están ta1nbién d ispon ibles para de diagnóstico de afectación bacteriana.
su administración intranasal, y tras esta puede haber una sintoma-
tología aguda de !VRA. Se debe comprobar si el producto intrana- Tratamiento
sal incluye el vi rus de la panleucopenia; si no, debe administrarse El co1nponente bacteriano de la enfer medad nasa l se debe tratar
independientemente por vía subcutánea con antibióticos. Si se sospecha que el creci1niento obtenido por
Las vacunas contra Bordetel/a o Chlamydophila están reco,nen- cultivo bac teriano es sign ificativo, nos debemos basar en la infor-
dadas solo en gateras o criaderos en los que estas infecciones son mación de sensibilidad para la selección de los antibióticos. Los
endé1nicas. Las infecciones por estos n1icroorganis1nos son 1nenos organisn1os anaerobios pueden estar involucrados en este tipo de
com unes que por FHV y FCV, por lo que las enfenncdadcs provo- procesos. Los antibióticos orales de amplio espectro que pueden
cadas por Bordetella spp. ocurren en pacientes que viven en condi- ser efectivos incluyen amoxicilina (22 mg/kg cada 8-12 h) o clin-
ciones de hacinan1iento. Ade1nás, este tipo de virus son tratables damicina (10 mg/kg cada 12 h). La doxiciclina (5 n1g/kg cada 12 h
de una manera efect iva con antibióticos. o JO n1g/kg cada 24 h; siempre segu ida de un bolo de ag ua) suele
ser efectiva contra los organismos de Bordetella y Mycoplasma spp.
Pronóstico Para la infección aguda o en los casos en que se ha eliminado
El pronóstico de los gatos con episodios agudos de IVRA es bueno la etiología prima ria (p. ej., cuerpo extraño, raíz dental enfenna),
y la enfennedad crónica no llega a desar rolla rse en la mayoría de se ad1ninistran antibióticos durante 7 a 10 días. Las infecciones
los individuos. crónicas requieren un tratamiento prolongado. Los antibióticos

RINITIS BACTERIANA

La r initis bacteriana aguda causada por Bordetella bronchiseptica

ocur re ocasionahnente en gatos (v. la sección sobre IVRA felino)
y raramente en perros (v. la sección sobre el complejo de enferme-
dades respiratorias infecciosas caninas en el cap. 21). ]l,fycoplasma
spp. y Streptococcus equi, subsp. zooepidemicus también pueden
ac tuar como patógenos primarios nasales. En la gran mayoría
de los casos, la r initis bacteriana es una complicación secunda-
ria y no un proceso pr i1nar io en sí. La r init is bacteriana ocu rre
•
secunda riamente en casi todas las enfermedades de la cavidad
nasal. Las bacterias que habitan la cavidad nasal sana crecen rápi·
1 •
da1nente cuando la enfennedad altera las defensas naturales de
la mucosa. La te rapia con antibióticos a 1nenudo conduce a una
mejoría el í nica, pero la respuesta suele ser temporal. Por lo tanto,
el manejo de perros )' gatos con sospecha de rinitis bacteriana debe
incluir una eva luación diagnóstica exhaustiva en búsqueda de un
proceso de enfermedad subyacente, part icularmente cuando los
signos son crónicos.
FIG. 15.1
Diagnóstico Microfotografía de una preparación en partaabjetas tomada
con un hisopo nasal de un paciente con descargo mucopurulenta
La ,nayoría de los perros y gatos con rinitis bacteriana presen tan
crónica que muestra los hallazgos típicos de moco, inflamación
secreción nas.-tl mucopurulenta. Ningún signo clínico es patognomónico neutrofílica y bacterias intracelulares y extracelulares. Estos
de rinitis bacteriana, por lo que es difícil llegar a un diagnóstico hollazgos no son específicos y generalmente refleja n procesos
defin itivo debido a la diversidad en la flora bacteriana habitual en secundarios.
260 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

se administran inicialmente durante 1 semana. Si se observa una Los estornudos pueden ser también frecuentes. Aunque poco
respuesta beneficiosa, el medica1nento se cont inúa durante un c01nunes, la sensibilidad a palpación de los senos nasales o la des-
mín imo de 4 a 6 semanas. Si los signos reaparecen después de la pigmentación y la ulceración de los orificios nasales son hallazgos
interrupción del medicamento después de 4 a 6 semanas, el mismo altamente sugestivos de aspergilosis (v. fig. 13.2). No es esperable
antibiótico se restituye por periodos aún más largos. una afectación de los puhnones.
Si no se observa una respuesta va lorable después de una sen1ana La aspergilosis sistémica en perros generaln1ente está causada
de tratam iento, se debe suspender el medi camen to. Se puede por Aspergillus terreusy otras especies de Aspergillus spp. más que por
probar otro antibiótico, aunque primero se debe realizar una eva- A. fumigatus . Este tipo de enfermedad es poco común, aunque
luación adiciona l en búsqueda de otro trastorno primario aún no 1nortal, y afecta mayoritariainente a Pastores Ale1nanes. No se han
identificado. La evaluación diagnóstica ad icional está particular- comunicado signos nasales.
mente justificada en perros, ya que, en comparación con los gatos,
suelen presentar con 1nenos frecuencia procesos id iopáticos. No Diagnóstico
se recomienda suspender y comenzar frecuente1nente diferentes No ex iste una ún ica prueba diagnóstica para la infecc ión por
an tibióticos durante 7 o 14 días, puesto que puede predisponer al aspergilosis. El diagnóstico se basa en la sun1a de hallazgos y en la
desa rrollo de infecciones gramnegativas resistentes. evaluación globa l del paciente que presenta signos clínicos. Debido
a que la aspergilosis puede ser una in fección oportunista, deben
Pronóstico investigarse otras patologías subyacentes
Las rinitis bacterianas generalmente responden a la terapia con Los signos radiológicos de aspergilosis incluyen aéreas lúcidas
antibióticos. Sin e1nbargo, la resolución a largo plazo de los signos con márgenes definidos en la cavidad nasa l y un au1nento de la
depende de la identificación y corrección de cualquier proceso de radiotransparencia rost ral (v. fig. 14.7). Lo normal es que no exista
enfennedad subyacente. una destrucción del vómer o de los huesos faciales, aunque estos
últimos pueden presentar t umefacciones. Sin embargo, la afec-
tación de la lá1n ina cribada sí ocurre en pacientes con enfennedad
MICOSIS NASAL avanzada. Ta,nbién puede observarse un au,nento de densidad Jí.
quida. Esta opacidad líquida puede ser además indicativa de infec-
CRIPTOCOCOSIS ción o de problemas de acumulación de n1oco por una obstrucción
El Cryptococcus neoformans es un agente fúngico que infecta del drenaje. Los huesos que rodean el seno frontal pueden obser-
principalme nte a los gatos y, en ,nenor ,ned ida, a los perros. El varse adelgazados o con patrón apolillado. En algunos pacientes,
patógeno suele entrar a través del tracto respiratorio y, en algunos la infección se restringe a los senos frontales.
anima les, se dise1nina desde aquí a otros órganos. En la mayoría La tomografía c01nputa rizada (TC) preva lece frente a la rad io-
de los gatos, la sintomatología es la resu lta nte de una infección en grafía nasal. La imagen mejorada permite una mejor valoración de
la cavidad nasal. el sistema nervioso central (SNC), los ojos, la piel la extensión de la enfermedad. La presencia o ausencia de placas
y el tejido subcutáneo. Los pu linones pueden verse afectados en
a,nbas especies, aunque la sinton1atología propia de este tipo de
infección (p. ej., tos, d isnea) es poco habitual. Las características
clín icas, el diagnóstico y el tratamiento de la criptococosis se dis-
cuten en el capítulo 97.

ASPERGILOSIS
El Aspergillus fumigatus es un colonizador nonnal de la cavidad
nasal de n1uchos anin1ales En a lgunos perros, y ra ras veces en
gatos, este puede convertirse en un patógeno. La forma de 1noho de
este organismo puede evolucionar a placas visibles que invaden la
mucosa nasa l («redes fúngicas») y granulomas fúngicos. El an iinal
que desarrolla aspergilosis rara vez se ve afectado por otra pato-
logía nasal como neoplasia, cuerpo extraño, trauma primario o
proble1nas inmun itarios que predispongan a una infección fúngica
secundaria. En la mayoría de los casos, por lo tanto, no se identifica
una causa subyacente. Una exposic ión excesiva a Aspergillus spp.
podría ser la explicación de la frecuencia de esta infección en ani-
males por lo de1nás sanos. Otro t ipo de hongos, Penicillium spp., FIG. 15.2
cursa con signos similares a la aspergi losis. Tomografía computa rizada de un perro con a spergilosis nasal.
El lado derecho no se ve ofectado, lo que permite comporarlo con
Características clínicas los onomolías de lo izquierda {L). Hoy lisis de los cornetes nosales
con aumento de la densidad de los tejidos bla ndos. Se observa
La aspergilos is puede provocar enfennedad nasal crónica en
tejido blando irreg ular en el seno frontal izquierdo {*), el cual
perros de cualquier raza y edad aunque es más común en machos
se confirmó posteriormente que era una placo híng ica dura nte
jóvenes. La presentación nasal es rara en gatos. La secreción nasa l la sinusotomío lrontol reolizada paro el desbridomiento y lo
puede ser mucosa, mucopurulenta con o sin con1ponente hen10- infusión de cremo de clotrimazol. También hoy uno osteítis leve
rrágico, o pura,nente hemorrágico; así como uni lateral o bilateral. del hueso que rodea el seno frontal izquierdo.
 CAPÍTULO 15 Trastortios de la cavidad nasal 261

en los senos frontales (fig. 15.2), la integridad de la lámina cribada Si la enfermedad se extiende más allá de la cavidad nasal y
y la extensión de la enfermedad 1nás allá de la cavidad nasal son los senos frontales, se recon1ienda itraconazol p or vía oral.
detenn inantes en la toma de decisiones terapéuticas, que discuti- Aun que es ta vía es ,nás senc illa que la administración de
remos más adelante. productos tópicos, se ha visto que la eficacia de la primera
Las alteraciones obser vadas por rinoscopia incluyen la erosión de es menor y con lleva potenciales efec tos secundarios sisté-
los cornetes nasales y la presencia de placas fúngicas, que aparecen micos, aden1ás de requerir tratan1ientos más continuados.
como extensiones blanquecinas verdosas de moho sobre la mucosa El itraconazol es admi nistrado oralinente a dosis de 5 mg/kg
nasal (v. fig. 14.12). La no visualización de estas lesiones no descarta cada 12 horas durante un tiempo que oscila entre los 69-90 días.
la presencia de aspergilosis. La confirn1ación de que las placas obser- Algunos clínicos prescriben a la vez terbinafina. En un estudio
vadas están formadas por hifas, se reali1.a por citología (fig. 15.3), así rec iente, pacientes caninos en los que no func ionaba el trata-
como el cultivo y las muestras guiadas tanto en forma de biopsias miento tópico y oral para la aspergilosis nasal, sí desarrolla-
con10 de hisopos. Durante la rinoscopia se realiza una reducción de ron n1ejoría clínica tras el t rata1niento con posaconazol (5 mg/
las placas por raspado o por lavado intenso para así incrementar la kg cada 12 h), terbina fina (30 n1g/kg cada 12 h) y dox iciclina
eficacia del tratamiento tópico. Los senos frontales deben ser inclui- (5 mg/kg cada 12 h) (Stewart y Bianco, 2017). Asimisrno, en este
dos en la exploración y en el desbridamiento siempre que el grado de es tudio se necesi taron tratamientos que alcanzaron la media
erosión de los cornetes lo pennita. de 9 1neses (rango 6-18 n1eses) (v. cap. 97 para una discusión
Las muestras para biopsias deben obtenerse de múltiples local i- con1pleta acerca de estos fánnacos).
zaciones, ya que es más frecuente la presentación focal o multifocal El éxito del tratamiento tópico para la aspergilosis fue
que la fonna difusa. Las n1ás representativas son aquellas en las que la probado in icia lmen te con enilconazol administrado a través
mucosa esta visuahnente afectada por hongos. La invasión por Asper- de tubos posicionados quirúrgicamente en ambos senos fron-
gillus spp. puede ser evaluada por lo general por técnicas de tinción tales y a ambos lados de la cavidad nasal. Esta medicación se
rutinarias, aunque las tinciones especiales pueden ser necesarias para administró dos veces al día du rante 7-10 días. Posteriormente
una n1ayor sensibilidad. La inflamación neutrofilica, linfoplasn1ocita- se observó que el clot rin1azol, fármaco de libre disposición, era
ria o mixta es la más comúnmente observada. igual de efectivo cuando se le infundía a través de la sonda qu i-
Es difícil interpretar los resultados de cultivo fúngico, a no ser que rúrgica en periodos de una hora (70 % de eficacia con un único
este haya sido to,nado de una placa observada directamente. Esto se tratamiento; !vlathews y cols., 1996). Durante la in fusión de una
debe a que el organismo puede estar presente en la cavidad nasal de hora, los pacientes estaban sometidos a anestesia y se tapona-
rnanera normal, dando lugar tarnbién a falsos negativos. Un resultado ban la nasofaringe caudal y los orificios nasales, permitiendo
positivo, unido a signos clínicos compatibles, apoya el diagnóstico. así un mejor llenado de la cavidad nasal. Desde entonces se ha
Los títulos de anticuerpos séricos positivos son sugestivos tan1bién demostrado que la buena distribución del fármaco es posible
de infección. Aunque el resultado positivo del título indica una infec- si n emplear técnicas in vasivas (discuti do en los siguientes
ción indirecta, los animales sanos con una población normal de párrafos).
Aspergillus spp. en su cavidad nasal no desarrollan anticuerpos cuan- Desafo rtunada1nente, después de una con1pleta rev isión de
tificables. Pomerantz y cols. (2007) hallaron que la sensibilidad de los la bibli ografía existente, la tasa de éxito tras un a única ap li-
anticuerpos séricos es del 67 %, con una especificidad del 98 %, un cación tópica de enilconazol o clotrimazol era solo del 46 %
valor predictivo positivo del 98 % y negativo del 84 % ante el diagnós- (Sharman y cols., 2010). Como resultado, a esta terapia se le
tico de aspergilosis nasal. deben añadir otros trat anlientos que están descri tos con10
adyuvantes a las in,nersiones no invasivas de clotrimazol. Las
Tratamiento placas fúngicas visibles son desbridadas agresivamente mien-
El tratan1iento tópico está recon1endado en la aspergilosis nasal una tras se rea liza la rinoscopia, in1nediatan1ente antes de la terapia
vez que se ha rea lizado el desbr idanliento de las placas fúngicas. tópica. En perros en los que los senos frontales se ve n involu-
crados, se realiza el desbridamiento quirúrgico o por endosco-
pia y después se sella la cavidad con el clotrimazol, Todos los
perros son reeva luados a las 2-3 semanas del tratamiento. La
rinoscopia, el desbridam iento y el tratamiento tópico se repi ten
si los signos clínicos persisten. En el estudio mencionado con
anter ioridad (Sha nna n y cols., 2010), el 70 % de los perros se
recuperaron tras mú lt iples ciclos de tratamien tos.
Para las inmersiones no invasivas de clotrimazol (sin la colo-
cación quirúrgica de tubos en los senos frontales), el animal es
anestesiado )' oxigenado a t ravés de un tubo endotraqueal. El
paciente es co locado decúbi to dorsal con la cabeza hacia abajo
y paralelo a la mesa. (figs. 15.4 y 15.5). Para razas grandes se
coloca un catéter de Foley 24F con un balón de 5 1111 a través de
la cavidad ora l, pasando por el pa ladar blando hacia la nasofa-
ringe caudal de manera que el balón lo situemos entre el paladar
FIG. 15.3 blando y el duro. Se infla el manguito con unos 10 1111 para ase-
Hilos ramificados de Aspergillus fumigatus tomados por hisopo gurar un buen ajuste . Se inserta una esponja de lapa rotomía en
directamente de uno placo fúngico visualmente identificado. la orofaringe, caudal a l balón y ventral al paladar blando, para
262 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

FIG. 15.4
Perro con infección micótico nasal preparado poro lo inmersión de l hora con dotrimozol.
Se ha colocado un tubo endotroqueal con manguito (EJ. Un catéter de foley 24 f (Flecho ancha)
estó en lo nasofaringe caudal. Un catéter de Foley 12f (puntas de flecha negras) estó obstruyendo
codo orificio nasal. Se coloco un catéter de polipropileno l Of (puntos de F
lecha rojas) o mitad
de camino en cada meato dorsal poro lo infusión del medicamento. l os esponjas de laparotomía se usan
poro tapizar aún mós lo nosofaringe caudal alrededor del tubo traqueal y lo cavidad oral caudal .

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____.._~

FIG. 15. 5
Representación esquemótica de una sección transverso! de la cabeza de un perro preparado poro
la sumersión de 1 hora con clotrimozol. ci, catéter de infusión de polipropileno; ef, esponjas
laríngeas; fn, catéter rostral de Foley que obstruye la losa nasal; fnc, catéter de Foley colocado
en lo nosofori nge caudal; le, lómino cribiforme; pb, paladar blondo; pd, paladar d uro; sf/, seno frontal
lateral; sfm, seno frontal media l; sfr, seno frontal rostral; le, tubo endotroqueal. (Reimpreso con
a utorización de Mothews KG el a l.: Camputed tomographic assessmenl of noninvasive inlranasal
infusions in dogs w ith fungol rhinitis, Vet Surg 25 :309, 1996).
 CAPÍTULO 1S Trastortios de la cavidad nasal 263

asegu rar la fijación del balón y completar la obstrucción de la es recurrente y los signos clínicos se cronifican, se trata a estos
nasofaringe. Al final de la boca se colocan gasas adicionales pacientes según lo descrito en la sección sobre rinitis crónica/lin-
para 1nin i1nizar el riesgo del paso de fármacos desde la naso- foplasmocítica de este capítulo.
faringe a las vías bajas.
Se i ntroduce un ca téter urinario de polipropileno JOF en Pronóstico
cada uno de los 1neatos do rsa les hasta la distancia aproxi1nada El pronóstico de los perros afectados con asperg ilos is ha mejo-
ent re la narina externa y el canto medial del ojo. Esta longitud rado con desbrida,niento y tratam ientos tópicos repetidos.
se marca previan1ente med iante u na cinta sobre el catéter para El pronóstico es relativamente bueno para la mayoría. Las tasas
evitar introducirlo 1nás por accidente durante el procedin1iento. de efectividad se describen en es te capítulo.
Poster iorinente se coloca un catéter de Foley l 2F con un man-
gu ito de S m i paralelo a cada una de las sondas urinarias. Se ,
infla el balón y se e1n puj a c6moda1nente dentro de las narinas, y PARASITOS NASALES
se sutura al borde lateral de estas pa ra ev itar el desplazam iento
del balón. Entre el tubo endotraqueal y los conductos incisivos ÁCAROS NASALES
tras los incisivos superiores se coloca una esponja de gasa pa ra El Pneumonyssoides caninum es un ácaro blanco de aproxima-
n1inin1izar las fugas. da1nente I mm de tamaño (v. fig. 14.13, A). La mayoría de las
Se ad1nin istra un a solución de clotrimazo l al 1 % a través infecciones son asintomáticas, aunque en algunos casos se desa-
de las sondas de polipropileno. Se utilizan aproximadamente rrollan síntomas de moderados a graves.
30 n1l en cada narina para un perro del tamaño de un Retriever.
Durante la pri1nera infusión se co,nprueba el buen llenado de Características clínicas y diagnóstico
los catéteres, que se pinzarán cuando el clotri1nazol comience Uno de los s ignos clínicos más comunes de los pa rásitos nasales
a gotear a través de estos. A pesar de que la solución es viscosa, es el estornudo, que a menudo es violento. También pueden
no requiere una pres ión excesiva. En la siguiente hora se ad1ni- verse sacudidas de cabeza, rascado de la nariz, estornudo inver-
nistra el resto de clotri,nazol a una velocidad de una gota cada tido y epistaxis. Estos sín tom as son simi lares a los secunda-
2 segundos por cada uno de los orificios. En un paciente del rios a un cuerpo extraño en la cavidad nasal. El diagnóstico de
tamaño mencionado anterionnente se en1plea un to ta l de la parasitosis puede realiza rse por una visua lización directa por
100-120 ,n i de fármaco. rinoscop ia o t ras lavado ret rogrado, como se describe en el capí-
Una vez pasados IS 1ninutos desde el inicio, la cabeza se tulo 14. Estos parás itos pueden pasar inadvert idos en la solu-
inclina hacia cada uno de los lados por ciclos de IS n1inutos ción sa li na recuperada tras el lavado, por eso deben valorarse
y des pués se mantiene por el n1isn10 per iodo de tien1po en por lentes de aun1ento, o haciendo cont raste con una super ficie
decúb ito dorsal. Tras u na hora de contacto con el fármaco, se oscura detrás de este material. Este tipo de organismo se loca-
posiciona al paciente en decúbito esternal con la cabeza col - liza en los senos frontales y la zona caudal de la cavidad nasal.
gando por fuer a del borde de la 1nesa con la nariz en direc- La aplicación de un lavado con mezcla de aire y oxígeno facilita
ción al suelo. Se retiran los caté teres de los orificios nasa les, la migración a la nasofaringe caudal, donde se pueden visua li-
permitiendo que el clotrimazol y el moco resultante conti - zar por endoscopia.
núen drenando. Este drenaje suele remitir en 10-15 minutos.
Este procedimiento puede facilitarse a través de una cánula Tratamiento
flexible de succión. Poster io rmente se re ti ran las gasas de la Se han descrito con éxito los tratamientos con milbemicina oxima
cavid ad nasal y la nasofaringe, a la vez que se contabilizan para (O,S -1 mgfkg, oralmente cada 7-10 días durante tres ciclos) y
asegurarse de que no dejamos n inguna den tro . Ta1nbién se selan1ectina (6 -24 n1gfkg, tópican1ente en la zona de la cruz cada
retira el catéter de la nasofa ringe y se elimi na el sobran te de dos semanas por tres ciclos). Las ivennect inas también pueden
todos los fármacos empleados. ser efectivas (0,2 mgfkg, por vía subcutánea cada tres se,nanas),
Las dos complicaciones del trata1nien to con clotr imazol son aunque no son seguras en algunas razas. También debe tratarse
la neu1nonía po r aspiración y la n1eningoencefalitis. El riesgo al resto de anin1ales en contacto directo con el paciente afectado.
de meningoencefa li tis se debe a que el clotrimazol. el coadyu-
vante de polietilenglicol, los microorganismos o par te del mate - Pronóstico
rial desbr idado ent ran en contacto con el cerebro a t ravés de la El pronóstico de la parasitosis nasal es excelente.
Iá,nina cribiforme alterada patológicamen te. La integridad de
esta lámina es difícil de valorar sin la ayuda de TC o resonan - CAPILARIASIS NASAL
cia magnética (RM), aunque deben preocuparnos los ca1nbios La capilariasis nasa l está causada por un nematodo, Capi -
sign ificativos por radiogra fía en la zona caudal de la cavidad llaria (Eucoleus) boehrni, en un primer mo1nento clasi ficado
nasal. Afortunada1nente, este tipo de co1nplicaciones no son como un parásito loca li zado e n los senos frontales d e los
frecuentes . zorros. El individuo adu lto es un gusano pequeño, delgado
Algunos perros sufren una desca rga nasa l persistente tras y bl anco que vive en l a mucosa de la cavidad nasal y en los
el tratamie nto, y esta suele ser sugestiva de una eliminación senos fronta les de los p erros (v. fig . 14.13, B). Lo s adultos
incompleta de la infección fúngica. Sin embargo. algunos d epos itan los huevos . qu e son deg lu tidos y se elim in an
perros presentan una rin itis bacteriana secundar ia o incluso a través de las heces . Entre los síntomas más com u nes
una hipersens ibilidad de los inhaladores deb ido a la alteración encont r amos e l es to r nudo y la desca rga nasal 1nucopuru-
anatómica y a la lesión en la mucosa. Si la infección fúngica le nta con o sin hemorrag ia. El d iagn ósti co se realiza por
264 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

l a identificación de los huevos doblemente operculados nasal mucopurulenta. Además pueden aparecer signos de otitis
de Capillaria (Eucoleus) du ran te un coprológico por flo- externa, inedia o in terna, como es la inclinación de cabeza o el
tac ión (simi la r a los huevos de Capillaria {Eucoleus] aero- síndro,ne de Horner.
phila; v. fíg. 20.12, C) o por la visualización direc ta de los
gu sanos adultos por rinoscop ia. Los t r atamientos incluyen Diagnóstico
ivermec tina (0.2 ,ng /kg, oralinente un a única vez) o fen- La identificación de una opacidad de teji do blando po r
bendazol (25-50 mg/kg, oralmente, ca da 12 horas durante enc ima del paladar blando a través de rad iografías y la visua-
10- 14 días). La ivermectina no es empleada por su falta de lización directa de una masa en la nasofaringe, en la cavidad
seguridad en c iertas raz as . Se debe con1probar la efec ti- nasal o en el canal auditivo exte rno, apoyan el d iagnós tico
v idad del t ratamiento por un exa,n en feca l, ade,nás de la de un pólipo nasofaríngeo. La va loración de un paciente con
resolución de los síntomas clínicos. Puede ser necesaria la re - pólipos debe incluir el examen ótico en profundidad, radio -
petición del t r ata1n iento, y las rei nfecc iones pueden apare- grafías o TC de las bullas para poder deli,nitar su exten-
cer s i la expos ición a suelos in fectados no se inte r rumpe. sió n. l'vluc hos pacientes con pólipos presentan otitis n1ed ias,
que son detectadas por radiografías a través de un adelga-
zam iento del hueso o un aumento de la densidad de tejido
PÓLIPOS NASOFARÍNGEOS FELINOS bla ndo dent ro de la bulla (v. fig. 14.6). El diagnóstico defi-
nitivo se realiza tras el análisis del tejido q ue norma lmente
Los pólipos nasofaríngeos son crecimientos benignos que se obtiene durante la extirpación quirúrgica. Estas masas se
aparecen con n1ás frecuenc ia en cachor ros y adultos jóvenes, co1nponen de una combinación de tejido infla,nator io, tej ido
aunque pueden observa rse tamb ién en individuos mayores. Su conectivo fi broso y epitelio.
or igen es desconocido, aunque norma lmen te están unidos a la
base de las trompas de Eustaquio. Su extensión puede abarcar Tratamiento
el canal auditivo exte rno, el oído med io, la faringe y la cav idad El t ratamien to p rincip al de los pól ip os nasofaríngeos es
nasal. Macroscópicamente son creci,nien tos polipoides rosas, la escisión qu irúrg ica a través de la tracción por vía ora l.
que a menudo aparecen pedunculados (fíg. 15.6). Debido a Debido al tejido que queda remanente, pueden aparecer
estas car acterísticas macroscópicas pueden ser confu ndidos r ecid i vas. Los gatos con evidencias r adiografías o por TC
con neoplasias. de bullas óseas, t ienen 1nás riesgo de re cu rrenc ia , po r eso
en estos pac ientes se recom ienda la os teotomía de la bulla
Características clínicas para la exéresis completa. Sin embargo, Anderson )' cols.
Los signos cl ínicos derivados de los pólipos nasofaríngeos (2000) desc ribie ron el éxito de la siJnp le tracción, sobre todo
incluyen estertores, obs trucción de las vías a ltas y descarga en casos en los que se comp le,nen tó con un t ratam iento de
prednisolona. Es ta se administra oralmente de 1 a 2 mg/
kg cada 24 hor as durante 2 sema na s, se reduce a nlitad de
dos is duran te una se,nana, y después cada 2 días du ra nte 7 o
10 días más. Se comp le,nen ta ade,nás con un ciclo de antib ió-
tico (p. ej., amoxic ilina). De manera ha bitua l se r ecomienda
un c iclo de trata1n iento con co rtico ides y antibiótico tras la
tracción del pól ipo, y an tes de realizar la os teotomía de la
bulla. En pocas ocasiones es necesaria una rino tomia para la ex-
tirpación con1pleta.

Pronóstico
El pronóstico es excelente, aunque a veces se requieren trata-
1nientos recu rrentes. La recidiva suele ocur rir desde el luga r
or iginario, si quedan restos de tej ido anómalo, aunque la sin-
tomatologia puede tardar en aparecer hasta un año. Si la osteo-
toto,nía de bulla no se realiza en el tratamiento primario, debe
considerarse ante la recur rencia de sínto,nas de otit is inedia.

PÓLIPOS NASALES CANINOS

Los perros en raras ocasiones desarrollan pólipos nasales. Estas
,nasas provocan descarga nasal crón ica, con o sin hemorra-
gia. Y normal mente destruyen los cornetes y el hueso, por lo
FIG. 15. 6
que pueden ser mal di agnos ti cados como neoplasia. De igua l
Visualización de un pólipo nasofaríngeo durante lo ri noscopia
o través del orificio nosol externo de un gato con descorgo nasal manera se recomienda la extirpación quirúrgica; aunque no
crónico. El pólipo fue extirpado por tracción y tiene un follo sie1npre la escisión puede ser completa, por lo que pueden rea-
considerable. parecer los sín to,nas.
 CAPÍTULO 15 Trastortios de la cavidad nasal 265

TUMORES NASALES ma r cada de la mucosa o r al, y en algunos pacientes i ncl uso

pueden desa rrolla r infecciones, que pueden llevarnos a u n
La ,nayoría de los tumores nasa les en perros y gatos so n ,nalig- mal diagnós t ico .
nos. En los perros los más frecuentes son los adenocarcinomas, En algunos casos no es posible llegar al d iagnós tico de
los carcinon1as de células nasales y el carcinoma ind iferenciado, neoplasia nasal en la primera eva luación de l pacien te. Las
n1ientras que en gatos son el linfon1a y el adenocarcino,na. Los pr uebas de i magen , la r inoscopi a y la biops ia de ben ser
fibrosarcomas y los sarcomas pueden presen tarse también en repetidas cada 3 meses e n los pac ientes con s ignos clínicos
ambas especies. Los tumores benignos incluyen los adenomas, persistentes en los que no se haya realizado un diagnóst ico
los fibron1as, los papilon1as y el tu1nor vené reo transmisible defi n itivo. La TC y la RM son técnicas 1nás sensi bles q ue las
(so lo en perros) . pruebas rad iográ ficas rutinarias, y han de rea lizarse e n el
caso de tenerlas dispon ibles (v. fig. 14.8, B) . En ocasiones
Características clínicas llega a se r necesaria una exploración quir úrgica.
Los tun1o res nasales por lo gene ra l aparecen en pacientes Una vez que se ha logrado un d iag nóstico de fin itivo, se
mayores, aunque no pueden excl uirse del diagnóstico diferen- de be deli1nitar la ex tensión de la enfermedad para ver la via-
cial de los más jóvenes. No ex iste una predisposición racial. bilidad de la ext irpación q u irú rgica y la radiote rapia frente
Los signos clínicos normaln1ente son crónicos y derivados al tratan1ie nto quim io terápico. Este tipo de infonnación lo
de su com po rta,n ie nto invas ivo. La descarga nasal s uele ser podemos obte ner de las rad iografías, pero, una vez más, la
lo más característico. La descarga puede ser serosa, mucosa, TC y la RM son más sensibles para evaluar la extensión de
mucopurulenta o hemorrágica. Pueden estar afectadas ambas la masa. Se debe realizar una punción po r aspir ación de los
fosas nasales, y cuando es bi late ra l, la desca rga suele ser más ga nglios linfáticos mandibu lares pa ra evidenciar signos de
ag resiva por uno de los ollares. E n muchos pacientes, la secre- afectación, al igua l que las radiografías de tórax, aunque las
ción suele empeza r siendo unilateral y prog resa a bilateral. me tástasis pu ln1onares no son frecuentes en este tipo de le-
Ta,nbién pueden existir estornudos, siendo a veces el único siones. En el caso de los pacientes co n lin fon1a debe lleva rse
signo clín ico precoz de en fermedad. La o bstrucción provocada a cabo una as piració n de ,nedula ósea , a l igua l que una eva-
puede disminuir o interrumpir por completo el flujo de aire a luación por radiografía o ecografía del abdomen . En gatos
través de los orificios nasales. con linfon1a se debe realizar el test de FeLV y FIV.
Se puede o bse rva r defo rmación de los huesos faciales, del
paladar d uro o de la arcada dental 1naxilar (v. fig. 13.5). El cre- Tratamiento
cin1iento del tumor puede llegar a invadir la bóveda cranea l, Los tumores benignos deben ser abordados de manera qu irúr-
con los consecuentes signos neurológicos. Po r o tro lado, la gica, nlientras q ue la radioterapia es la opción en los 1na lignos.
expansión hacia la órbita provoca exofta lmos e incapacidad de La q uimioterapia debe considerarse como terapia coadyuvante
retropropulsión del ojo. Sin embrago, ni los signos neurológicos en aquellos pacientes con metástasis, o como único tratamiento
(p. ej., convulsiones, ca1n bios de con1por ta1niento o alteración en los casos de linfon1a (cap. 79). Ta1n bién puede considerarse
del estado mental) ni los oftahnológicos (sin signos de descarga único tratamiento cua ndo no se dispone de radioterapia. Los
nasal) suelen ser los signos primarios, al igual que la pérdida carcinomas puede n tener respuest a al cisplati no, al carbopla-
de peso. tino o a la quimioterapia multiagente (v. en cap. 76 la discusión
sobre las normas generales pa ra la aplicación de qui1nioterapia).
Diagnóstico La escisión qu irúrgica con10 único trata,niento no es suficien te
El diagnóstico de neoplasia se basa en la detección de l as para la resolución de t umores malignos nasales. aunque sí es la
ano1nalías típ icas de tectadas p o r rinoscopia tan to de l a reco1nendación tras la radioterapia.
cav id ad nasal con10 de los se no s fronta les . Den tro de esas Se puede aliviar la sintomatolog ía clín ica con radiote rapia
anoma lías hablamos de les iones tipo masa de tejido blando a dosis y frecuenc ias reducidas, ev itando de esta manera los
en los co rn etes, junto con destrucción d e los huesos efectos adversos de la dosis completa. Se pueden paliar también
nasa les o del hueso vó1ner, y la infilt rac ión de la 1nucosa los síntomas con el uso de piroxica1n o corticoides a dosis anti-
por célu las i n fla m a tori as y n eoplásicas (v. figs. 14 .2, i nflamatorias (pred niso na o predniso lona, 0,5 - 1 mg/kg/día
14.4 y 14.8, B) . Es te apoyo se confirma aún más si en l a por vía oral, que se va aj ustando hasta conseguir una mínima
asp ir ación po r aguja fina tanto de l as masas co 111 0 de dosis efectiva). Es Ílnportante no combinar estos dos últimos
los ga ng lios se o bservan cél ulas neoplásicas. Aun así, el fármacos.
diagnós t ico citológ ico de tumoración tras la p un ción de
una masa, debe ser manejado cautelosamente, puesto que Pronóstico
ta1nbién aparecen s ignos concu r r entes de infla1nac ión y, E l pr onóstico para pe rros y gatos con tu1nore s nasa les es
so bre to d o, de ca,nbios hiperplásicos co n camb ios meta- malo si no se rea liza un trata m iento. Norma lm ente, la supe r-
plásicos. Y lo que es más, alg unas características de las vivencia tras el diagnóstico es de pocos meses. La epitaxia y/o
citol ogías de carc i no1na y lin foma so n p r áctica1nente descarga constante, la dificultad respir atoria, la anorex ia, la
iguales, lo que nos puede confun d i r en e l d iag nósti co. pérd ida de peso e incluso la aparición de sig nos neu rológi-
Por lo tanto, el d iagnós tico defini ti vo requiere de l análi- cos, suelen ser el motivo de so li ci tud de e uta nasia . La presen-
sis histopatológ ico, debiendo toma rs e muestras de la pa rte cia de epitaxia es u n factor de mal pronóstico. En un estudio
n1ás profunda de los tej idos afectados. Este tipo de neoplas ias de 132 perros con carcino1na s in t ratanliento , de Rassn ick
en muchas ocasiones provocan una reacción i nflam atoria y co ls . (2006), se observó un tiemp o de supervivencia
266 PARTE II Trastorttos del sistema respiratorio

medio de 88 días para los que presentaban epistaxis Diagnóstico

(95 % de interva lo de confianza (JCJ, 65-106 días) y de Detectar la relac ión entre la histor ia clínica y los alé rgen os
224 en pacientes s in es te sín toma ( lC 95 %, 54-467 días). específicos, y después observar una mejoría clí nica tras inte-
El tiempo de media de supervivencia combinado de los rrumpir la exposición a estos, ayuda en el diagnóstico de rinitis
gr u pos fue de 95 días (rango de 7-1.114 días). alérgica. Si no es posible identificar la relación entre síntomas
Se recomien d a la va loración de l caso por un oncó logo y alérgenos, se debe rea liza r una exploración con1pleta de la
radioterapeuta, ya que la radiación pue d e prologar el cavidad nasal (v. caps. 13 y 14). Las radiografías nasales pueden
tiempo de supe r vivencia y mejo r ar la calidad de vida revelar un aumento de la densidad de tejido blando con una
en a lgunos pacientes. Este tratamiento es bien tole rado n1ínima dest rucción de los cornetes o sin ella. Histológicamente
por la mayoría d e los a n i,n a les, y aq ue ll os en los que se clas ifica como una infla,nación eosinofí lica, aunque en casos
se consigue una remisión de l proceso. goian de una crónicos puede existir una inflamación mixta que puede difi-
buena ca li dad de vida. El pronóstico depende de dife- cu ltar el diagnóstico, pero sin evidencias en el res to de pruebas
ren tes fac tores con10 la clas ificación histopato lógica, la de in fección, parasitosis o neoplasia.
extensión del tu1nor, y la presencia o no de 1netástasis
y su l oca li zación. Estudios recientes de pacientes t rata - Tratamiento
dos co n radiación de 1negavo ltaje co n o s in tratamien to El trata1niento idea l cons iste en elimina r el alé rgen o perju-
previo, conseguían supervivencias medias de aproxima- dicial del a,nbiente o de la die ta del ani,na l. Cuan do es to no
damente un año. Respecto al pronóstico en gatos hay es posible, se puede obtener una buena respuesta con anti his-
menos in for 1nac ión. Un estud io de Theon y cols. (1994) ta1n í nicos. Se puede adn1inistrar clor fenir a1n i na or al mente
acerca de 16 gatos con neoplasia no linfo ide que recibie- a dos is de 4 a 8 n1g/kg cada 12 horas o a 2 mg/gato cada
ron radioterapia demostró un año de supervivencia en el 12 horas. Los antih istamí n icos de segun da generación son
44 % de los casos y de 2 años en un 17 %. En los pac ien - más efectivos para la especie felina. Un estudio de farmaco -
tes feli n os con l in fo 1na nasal tratados co n r adio terapi a y ciné tica de este fánnaco en pac ien te s sanos a una dos is de
qu i,n io terap ia comb ina da se logró un t iempo de supervi- I mg/kg cada 24 horas ora lmente, refleja una conce ntración
vencia medio de 511 días. según los datos preliminares de plasmática similar a la comunicada en estudios de humana
Arteaga y cols. (2007). (Papich y cols., 2006). Se pueden añadir glucocorticoides si la
te rapia con an tihistan1ín icos no es exitosa. Se debe en1pezar
a una dos is de 0,25 mg/kg ora lmente cada 12 horas hasta la
'
RINITIS ALERGICA r esolución de los síntomas, y después se ,•a d ism in uyendo
progres ivamente hasta la dosis mín in1a efectiva . Se sabe que
Etiología la resp uesta es positiva cuando los signos se resuelven en un
Las rinitis alérgicas no están bien caracteriiadas para las par de días. y el tra tamiento no debe prolongarse más allá
especies caninas y felinas. No obstante, lo s dermatólo - del n1omento de la resolución de los síntomas. Tan1 bién se
gos describen casos excepc iona les de perros atópicos con puede realiza r el tratamiento con esteroides a través de una
rascado facia l (que puede asociarse a prurito nas a l) y que máscara inhaladora de la manera en la que se describe para
además de presentar si gnos de descarga nasal, padecen el t r atamiento de l a bronquit is c rónica felina (v. cap. 22).
p roble1nas dermatológ icos. Las rinit is alérg icas se inter- Aunque los in haladores están diseñados pa ra veh icu lar el
pret a n como u na respuesta de hipersensibi l idad a los fármaco hasta las vías bajas, algunas de sus partícu las se
alérgenos transportados por el aire y que tiene lu gar en el quedan depositadas en la cavidad nasal.
inte r ior de la cavidad nasal y de los senos. Puede que las
alergias a limentarias dese1npeñen un papel in1portante en Pronóstico
estos pac ientes. Otro tipo de antígenos capaces de desen- El pronóstico de los perros y gatos con r in itis alérgica es exce-
cadenar una respuesta de hipersensibilidad son parásitos, lente siempre que el alérgeno sea eliminando; a pesar de ello,
en fe rmedades infecciosas y neoplas ias. el pronóstico del con trol es p ositivo, pero una cu ra es poco
probable.
Características clínicas
Los perros )' gatos con r init is alérgica exper i mentan
'
esto rnudos y/o descarga se ro sa o 1nucopu rulenta. Es tos RINITIS IDIOPATICA
síntomas pueden ser agudos o cró ni cos. Una anamnes is
exhaust i va puede ayudarnos a r elacionar l os signos con La rinitis idiopática es más habitual encontrarla en la especie
alérgenos potenciales; de hecho, la sinton1atolog ía puede felina, )' su diagnóstico se rea liza tras la exclusión del resto de
ser peor en ciertas épocas de año , o t ras introducir una patologías (v. caps. 13 y 14).
marca nueva de arena para gatos o nuevos aromas, agentes
de lin1pieza, mobiliario o telas. El en1peo ran1iento de los RINOSINUSITIS CRÓNICA FELINA
signos clínicos puede deberse simp lemente a l co1npo-
Etiología
nente irritante de estos a lérgenos, como es el humo de un
cigarro, )' no tanto a u n alergia propiamente dicha. No es Durante mucho tiempo se ha presupuesto que la rinosinusitis
de espe ra r que se desarrolle un a situación de bilitante de l crón ica es el resultado de una infección vira l por FHV o FCV
paciente. (v. la secci ón anterior de lVRA). Aunque una exposición
 CAPÍTULO 15 Trastortios de la cavidad nasal 267

persistente a estos vi ru s desempeña un papel , los intentos llfilfill CUADRO 15. 1

por relacionar los test específicos diagnós ticos con la s into -
matología no han sido fructíferos. Es pos ible que la infección Consideraciones para el manejo de los gatos
viral provoque una alteración en la barrera mucosa hacién - con rinosinusitis crónica idiopática
dola más susceptible a la infección bac terian a, o que desen-
caden e un a respuesta i nfla matoria exagerada a los a lérgenos Facilitar el drenaje de la descarga
o a la propia flora bacteriana. Los estud ios p rel iminares Tratamientos con vaporizadores
han errado en la búsqueda de asociación entre la ri nosinu - Administración de suero salino tópica
sitis crónica y la infección por Bartonella spp. basándose en Lavados de la cavidad nasal bajo anestesia
anticuerpos sér icos o por PCR de tejidos (Berryessa y cols., Descongestionantes tópicos
2008). Ante la ausencia de causa conocida, se la conoce como
Disminución de irritantes en el medio ambiente
rinosinusitis idiopática crónica felina.
Mejora de la calidad del aire interior
Características clínicas y diagnóstico Control de infecciones bacterianas secundarias
La descarga nasal mucosa y mucupurulenta es el signo más Tratamiento antibiótico a largo plazo
habitual en la rinosinusitis crónica id iopá tica felina, sien do
Tratar la posible infección por Mycopfasma spp.
nonn a linen te bi lateral. Aunque se pu ede o bse rva r a lgo de
sangre fresca en la secreción, no es lo más frecuente; a veces Tratamiento antibiótico
sí se observan estornu dos. Dado que es una enfermedad Tratar la posible infección por herpesvirus
id iopática, la ausencia de hallazgos re levantes es iJnportante. Tratamiento de lisina
No deben presentar lesiones fundoscóp ic as, sin linfadeno-
patía, sin deformidades faciales o del paladar y con un buen Reducir la inflamación
estado de los dientes y las encías. Norinal mente no va aso- Tratamiento con antihistamínicos de segunda generación
ciado a anorexia y pérdida de peso. En los casos en los que Tratomiento oral con predn isolona
esto si ocurra, se debe realizar un examen más exha us tivo, Otros tratam ientos no probados con posibles efectos
como se describe en los capítulos 13 y 14. Los resultados de antiinflamotorios
Azitromicino
las d iferentes pruebas no aportan ningún resultado conclu-
Piroxicam
yente. Hallazgos no específicos como lesiones en los tabiques
Jnhibidores de leucotrienos
nasales, inflamación de la m ucosa o acúmulo de mucosidad
Ácidos grasos omega-3
se pueden obse rvar en las pruebas de in1agen , en cito logías
de la secreción nasal co,npa tib les con infl amación ,n ixta o Proporcionar intervención quirúrgica
neutrofílica con bacterias y en una biopsia de inflamación neu - Turbinectomía
t rofíl ica y/o linfoplasn1ocitaria. Ade,n ás , pueden encon- Ablación del seno frontal
trarse anon1alías pro pia s de la car ni fi cación como son la
hiperplasia epitelial y la fibrosis. Se puede identificar una
rinitis bacteriana sec undaria a 111ycoplasma spp.

Tratamiento para faci lita r el drenaje a través de los ori ficios nasa les: Los
Los gatos con rinosinusitis crónica idiopática felina nor - descongestionantes tópicos, tal y como se describe en las
malmente requieren un seguimiento de aúos, y afortunada - IVRA, pueden n1ejo ra r la sintomatología durante episodios
n1ente son gatos sanos que no presentan o tras enfermedades. de congestión severa.
Las es t ra tegias de t ra ta,n ie nto inc luyen la faci litación del Los irri tan tes ambien ta les pueden exacerbar la inflama-
drenaje, la disminución de agentes irritantes en el ambiente, ción de la mucosa, por lo que deben evitarse agentes como el
el control de las in fecciones bacterianas secundarias, tra - humo (del tabaco o de chi1nenea) o pro duc tos aromatizados.
tando las posibles i nfecc iones p or Mycoplasrna spp. o FHV; Los cl ien tes motivados pueden hacer ca ,n bios para mejorar
reduciendo la inflamación y, como última opción, reali - la calidad del aire de sus casas, como li mpiar la alfom bras,
zando una tu rbinecto,nía con ablación de los senos frontales el mobiliario, las cortinas )' los hornos de 111aner a regular,
(cuadro 15.1). susti tu i r los filtros de aire y usar pu rificado res ambientales.
Para facilitar el drenaje se deben humedecer las secrec io - La American Lung Association posee una página web útil
nes, realiza r lavados frecuentes y emplea r prudentemente los con recomendaciones sobre med idas para mejorar la calidad
descongestiona ntes tópicos. Una 1nanera de humedecer las del aire en interiores (www.lung.org).
secreciones es dejando a l gato en un a habitación con vapo- La terap ia a largo plazo co n antibióticos puede ser
rizador durante la noche. De manera alternativa, se pueden necesaria en el caso de aparecer infecciones bacterianas
hun1edecer a través de gotas de suero salino estéril en cada secundarias. Los antibióticos de amplio espectro co,no la
fosa nasal; e incluso hay gatos que experimentan una gran an1oxici lina (22 mg/ kg cada 8 - 12 h) resultan efectivos. La
1nejoría clín ic a durante se,nanas tras lavados copiosos con doxiciclina (5 ,ng/kg cada 12 horas o 10 mg/kg cada 24 horas,
un gran vol umen de s uero fisiológico. Pa r a ello se debe rea - segu ido de un bolo de ag ua o con1ida) tiene actividad frente
liza r una anestesia general , proteg iendo las vías bajas con a algunas bacterias como Chlamydophila y 111ycoplasma, por
un tubo endotraquea l, gasas y con la colocación de la cabeza lo que debe tenerse en cuenta co,no opció n en caso de que
26 8 PARTE II Trastorttos del sistema respiratorio

otros tratamientos fallen . La azitromicin a (5 -10 mg/kg cada gastrostomía son una excelente alternativa tras la cirugía
12 horas un ún ico d ía, y después cada 3 días) puede con- para aporta r los requerimien tos nutricionales. Aun así , es
s iderarse como una alternativa en ani,n ales difí ciles de poco probable que desaparezcan to dos los signos respira-
medicar. Este autor prefiere reservar las fluroquinolonas torios. pero los remanentes son más sencillos de manejar.
p ara cuando se demuestre qu e existe una infección por Se recom ienda al lector cons ult ar l a descr ipción de la
g ra,nnegat ivas resistentes e n las qu e hayan fallado o t ros técnica quirúrgica en d iferentes textos (p. ej., v. Fossun1
tratamientos. Cuan do hay una buena respuesta clínica en ,,B ibl iografía recomenda da »).
tras el t r atamiento durante un a semana con este antibió -
tico debe cont inu arse a l 1nenos durante 4-6 sema n as. Es RINITIS (LINFOPLASMOCÍTICA)
i1n porta nte subrayar que la interrupción de los t ratamien- CANINA CRÓNICA
tos cada 7-14 días puede predisponer a la aparición de
Etiología
resistencias ant ib ióticas de gra1nnegat i vo. Los gatos que
empeo ren t ras interru,npi r la ant ibi oterapi a administrada La r in itis (linfoplasn1ocítica) crónica en perros normaln1ente se
por 4-6 se,nanas, son candidatos a un tratamiento más caracteriza por infil trados in flamatorios visibles en las ,nues-
con tin uado. Normalmente es efect i va la reintroducción tras de tejidos biopsiados. de ahí que se describiera la rinitis lin -
del antibiótico ante r io r n1ente en1pleado. La a1noxicilina foplasmocítica. En un primer n1on1ento se pensó que era fruto de
dos veces a d ía es suficien te. un tras torno que respondía a estero ides, pero después, Windsor
El tratamiento con famciclo vir suele ser efectivo en y cols. (2004), basándose en su experiencia clínica, demostraron
gatos con in fección por herpesvirus, con10 se describe en que no sie111pre los corticoides son efectivos en el tratamiento
la secc ión de IVRA fe lina en es te ,nismo capítu lo. Se ha de la rinitis lin foplas,nocítica. No es raro encontrar una in fla-
co,nunicado un éxi to ocasional tras el trata,niento con mación neutrofíli ca asociada a estos infiltrados li nfoplasmo-
antihistamínicos de segunda generación, tal como se des - cíticos. Por todas estas razones, se emplea el término menos
c rib ió al d iscut ir la rinitis alérgica. específico de rinitis idiopática crónica canina.
Los gatos con sínto,nas graves a pesar de todas las lvluch as causas especí fic as de en fermedad nasal pueden
medidas de sopor te descritas, pueden beneficiarse de glu - provocar una respues ta inflamatoria concurrente, o puede
cocor tico ide s p a ra reduci r la infla1n ac ión. Sin em ba rgo, ser el resultado de los efectos secunda rios de la infección o
deben tenerse en cuenta los efe ctos adversos de s u uso, una respu esta a age ntes i rritantes, por lo que una vez más
como la predisposición a infecciones secundarias, el se debe realizar una evaluación exhaustiva de estos casos.
aumento del c rec in1iento vír ico y el enmasca r amien to ,,Vi ndsor y cols. (2004) desarrollaron múltiples ensayos con
de signos de enfe rn1ed ades n1ás graves. Por lo tanto, so lo técn icas de PCR en tejidos nasales e111bebidos en pa ra fina
deben prescr ib irse tras u na ex haus ti va evaluación que p rocedente de animales con r in it is idiopát ica crónica, y
descarte otras enfermedades. La dosis de prednisolona en ellos no se consiguió identificar una causa bac teriana
ora l se inicia a 0,5 mg/kg cada 12 horas, y si exis te una ( basado en el ADN), adenovi ru s 2 canino, virus p ar ain-
buena repuesta, es ta dos is es disminuida hasta alcanzar la fluenza, Chlatnydophila spp. o Bartonella spp. en los per ros
mlnüna dosis efectiva. Sin embargo, si tras una semana no afectados. Sí se encontró gran cantidad de ADN fúngico en
se observa mejoría, de be in terrumpi rse el t ratam iento. Tal estos pacientes. por lo que se cree que sí ex iste una contribu-
y como se describe en la r in itis alérgica , la ad ,n in ist ración ción a la enfe nn edad. Aunque, por otra parte, también esta
de in haladores esteroides por máscara facial debe consi- presencia se puede exp licar porque en una cav id ad nasal
derarse en animales en los que se observa una respuesta enferma, el drenaje de las partícu las está disminuido.
favorable a estos po r vía oral. Aunque con el estud io anterionnente citado no se re s-
Se pueden emplear o tros fánnacos con cierto pape l paldó esta hipótesis, se ha desc rito un papel po tencial de Bar-
antiinflamatorio, como son la azitromicina (descrita en el tonella spp. a raíz de una investigación en la que se asoció
apartado de antibióticos), pi roxica 111 e in hibidores de leu- la seropositividad a Bartonella spp., con la descarga nasal o
cotrienos. La suplemen tación con ác idos g ra sos omega-3 epistaxis (Henn y cols., 2005), y se notificó la presenc ia de
puede contribuir al contro l de la respues ta inflamatoria. infección por Bartonella spp. en un paciente con epistaxis.
La efectividad en gatos con signos cr ónicos está basada en (Breitschwerdt y cols ., 2005). En otro est udio dirigido por
es tud ios anecdóticos que descr iben éxito en casos in d ivi- nuestro laborator io (Hawkins y cols., 2008) no se logró deter-
duales . Es importante recordar que no deben usarse con- minar esta asociació n e ntre bartonelosis y rin itis id iopá tica ,
juntamente el piroxicam y los corticoides. en consonancia con el estudio de Windsor y cols. (2004).
Los pacientes con síntomas graves o dete r iorantes que
p ers is ten de ben valora rse como candida tos a turbinecto- Características clínicas y diagnóstico
mla con ablación de seno frontal, sie,npre que se haya des- Las características clínicas y el diagnóstico de la rinitis idiopá-
cartado la presencia de otras enfern1edades causantes de tica crónica son similares a los descritos para la rinosinusitis
secre ción nasal. (v. cap s. 13 y 14). Los proced in1ientos de crónica idiopát ica feli na . La descarga nasal 111ucosa o n1ucu-
t urbinectomía y ablación de seno fronta l son comp licados. puru lenta es el signo clín ico más con1ún, siendo nonnalmente
Se debe evitar dañar los grandes vasos y la bóveda craneal, bilateral. A veces pueden observarse gotas de sangre fresca,
y se debe p restar ate nción a no dej a r tejido en la zona. aunque no suele ser el principal síntoma. Debido a que es un
De bido a la cir ugía, la ano rexia puede estar prese nte en los proceso id iopático, la ausencia de hallazgos sign ificativos
días posteriores, por lo que los t ubos de esofagostornía o es i1npor tante. No deben presen tar les iones fundoscóp ic as,
 CAPÍTULO 15 Trastortios de la cavidad nasal 269

linfodenomegalia ni deformidades faciales o palatinas, y dientes Binns SH, et al. Prevalence and risk factors for feline Bordetella
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sección anterior el cuadro 15.1). Los perros deben recibir tra - felis or i\lfycoplasma infec tions. J Vet Intern Med. 2008;
tamiento par a la r initis bac terian a sec undaria (tal )' co1no se 22:44.
desc ribió anter ionnente en este capítulo), y se debe combinar Hawkins EC, et al. Failure to identify an association between
con la d is,nin uc ión de los agentes irr ita ntes en el ambien te serologic or molecular evidence of Bartone/la spp infection
(v. «Rinosinusitis crónica feli na») . Al igual que los gatos, los and idiopathic rh initis in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2008;
pe rros tan1bién pued en benefic iarse de la fac il itac ión del 233:597.
d renaje por hu m id ifi cación del a ire o p or la aplicac ió n de Henn JB, et al. Seroprevalence of antibodies against Bartonella
suero es téril dentro de las narinas de la cavidad nasal. species and evaluation of risk factors and clinical signs associ-
Aunque el tratamiento antiinflama torio descrito para ated with serop osit iv it y in dogs. Am J Vet Res. 2005;
los gatos puede se r apropiado también en per ros , se ha visto 66:688.
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 ,
CAPITULO

Manifestaciones clínicas de
la enfermedad
laríngea y faríngea

SIGNOS CLÍNICOS embargo, la espiración, a pesar de esto, puede ser dificultosa. Cierto
grado de resistencia al paso de aire puede tener lugar durante la obs-
LARINGE trucción en el caso de existir obstrucciones fijas, como, por ejemplo,
Independientemente de la causa, las enfermedades laríngeas provo- masas laríngeas. Ji1cluso en el caso de obstrucciones diná,nicas como
can signos clínicos similares, principalmente dificultad respiratoria y las resu ltantes de la parálisis larí ngea, en la que la espiración debería
estridores, pudiendo presentar además toses y náuseas. Los cambios ser senci lla, puede ocurrir un cierto bloq ueo del fl ujo resultante del
de voz son característicos de la enfermedad laríngea, pero no siempre edema laríngeo y de la in flamación. La auscultación suele arrojar
están presentes. Los propietarios pueden notar can1bios en el lad rido sonidos de vias altas 1nientras que los pulmonares son de normales a
del perro o en el n1aull ido del gato, aunque deberá realizarse una ligeramente aumentados.
anamnesis intensa para poder obtener esta inf<>nnación . La local i- Normalmente se puede escuchar un estridor, un silbido agudo,
zación de la enfermedad laríngea puede realizarse normaln1ente tras durante la inspiración. Este es audible incluso sin un estetoscopio,
una buena historia clí nica y un examen fisico. El diagnóstico defini- au nque la auscultación del cuello puede ayudar a identificar proce-
tivo requiere una combinación de radiografia laríngea, laringoscopia sos más leves. El estridor se produce debido a las turbulencias del
y biopsia laríngea. Otras pruebas como la fluoroscopia o la tomografia aire entrando a través de una lari nge anormalmente estrecha. Si n
computarizada (TC) pueden ser útiles para el estudio dinámico de embargo, el estrecham iento de la tráquea extratorácica no produce
la enfermedad y mejorar la visual ización de las lesiones tipo masa o normalmente estridores, sino un ruido g rave de esterto r.
ver las anomalías anatóm icas, respectivamente. C uando los pac ientes no presentan d ificultad respirato ria
La dificultad respiratoria es la consecuencia de la obstrucción (p. ej., pacientes con intolerancia al ejercicio o cambios eo la fona-
de las vías aéreas ca racterística de la enfermedad laríngea. Aunque ció n), puede ser necesario poner a hacer ejercicio al paciente para
la mayoría de estas enfenn edades son progresivas durante va rias poder identificar los patro nes característicos asociados a enfermedad
semanas o ,neses, los pacientes normal mente presentan dificultad laríngea.
respiratoria. Los perros y gatos tienen capacidad compensatoria en Algunos pacientes con enfermedad laríngea, en particular aque-
un prüner mo,nento autorrestringiéndose el ejercicio. Norn1ahnente llos con parálisis laríngea en los que esta es una presentación tem-
suele ocurri r un evento que exacerba el proceso, como el ejercicio, la prana de una lesión neuromuscular o en los que existe una alteración
excitación o una elevación de la te,nperatura, que provoca un ,narcado de la anaton1ía laríngea, pueden presentar aspiraciones subclinicas
aumento en los esfuer,os respin1torios. Este incremento de esfuerzo o incluso neumon ías por aspiració n resultante de la pérdida de los
desencadena un aumento de la presión negativa en la laringe enferma, mecanismos naturales de protección. Los pacientes pueden presentar
empujando los tejidos blandos circu ndantes en la luz y provocando síntomas secundarios a aspiración como tos, letargia, anorex ia, fiebre,
edema e inflamación laríngea. Entonces, la obstrucción al flujo de taquipnea y ruidos pulmonares anómalos (v. cap. 22 para la discusión
aire se vuelve n1ás grave, lo que conlleva esfuerzos respiratorios aún de neumonía por aspiración).
mayores (fig. 16.1). Esta obstrucción puede llegar a ser fatal.
Durante el exainen físico puede identificarse un patrón de res- FARINGE
piración caracterlstico de una obstrucción de vías aéreas extratorá- Las lesiones de la faringe que ocupan espacio pueden causa r signos
cicas (superiores), como las resultantes de la enfermedad laríngea de obstrucción de la vía aérea superio r de la 1n isma manera que se
(v. cap. 25). La frecuencia suele ser normal o levemente superior (entre describió para la laringe, pero la di ficultad respiratoria solo tiene lugar
30/40 respiraciones/mi n), lo cual es particularmente relevante ante tal cuando la enfermedad está muy avanzada. Los signos de presentación
nivel de dificultad respiratoria. Los esfuerzos inspirato rios suelen ser 1nás típicos de la enfennedad faríngea incluyen estertor, estornudos
prolongados y laboriosos comparados con los movi mientos espirato- inversos, náuseas, arcadas y disfagia. El estertor es un sonido fuerte y
rios. Los tejidos laríngeos tienden a ser absorbidos hacia el interior de áspero como el producido por ronquidos o resoplidos, que se produce
la luz debido a la presión negativa en la zona extratorácica, haciendo cuando el exceso de tejido blando en la faringe, como un paladar
más dificu ltosa la inhalación del aire. Durante la espiración, la presión blando o una n1asa ala rgada, provoca un flujo de ai re turbulento.
positiva en la región extratorácica «empuja» los tejidos a abrirse. Sin Los estornudos inversos (v. cap. 13), náuseas o arcadas pueden ser

271
272 PARTE II Trastorttos del sistema respiratorio

Calor
Excitación
Ejercicio
o CUADRO 16 . l

Diagnósticos diferenciales para la enfermedad laríngea

en perros y gatos

Parálisis laríngeo
Neoplasia la ríngeo
t Aumento de t Aumento
la obstrucción de la presión Laringitis obstructivo
intraluminal Colapso la ríngeo
Formación de membronos
FIG. 16.1 Trauma
Los pacientes con o bstrucción aéreo extrotorócico (superior) C uerpo extraño
o menudo presentan dificultad respiratorio como resultado del Maso extroluminol
empeoramiento progresivo de lo obstrucción de lo vía aéreo Laringitis agudo
después de un evento exocerbonte.

secu ndarias a la esti,nulación local del propio tejido o a las secrecio-

nes secundarias. Por otro lado, la disfagia es el resultado de una obs-
trucción física, generalmente causada por una masa. Al igual q ue con
o CUADRO 16.2

los trastornos laríngeos, se llega al diagnóstico definitivo ,nediante Diagnósticos diferenciales para la enfermedad faríngea
una co,nbinación de exa,nen visual, rad iografía y biopsia del tejido en perros y gatos~
alterado. El examen visual incluye una evaluación exhaustiva de la
cavidad oral, la laringe y la nasofaringe caudal. En algunos casos, el Síndrome de lo vía respiratorio broquicefólico
fluoroscopio o la TC son necesarios para evaluar ano,nalías visibles Paladar blondo elongodo
solo durante el estrés de la respiración dificultosa o para evaluar lesio- Pól ipo nasofaríngeo
Cuerpo extraño
nes n1asivas que resultan en una compresión externa de las vías respi-
Neoplasia
ratorias, respectivamente.
Absceso
Gronulomo
Maso extrolum inol
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Estenosis nasofaríngeo
PAR/t LOS SIGNOS DE ENFERMEDAD
LARINGEA EN PERROS Y GATOS *Uno obstrucción de lo vía aérea superior secundaria a un colapso
traqueal extrotorócico puede si mular uno obstrucción por un
Los diagnósticos diferenciales para perros y gatos con dificu ltad trastorno faríngeo.
respiratori a se analizan en el capítu lo 25.
Los perros presentan enfermedad laríngea con más frecuencia
que los gatos, y generahnente tienen parálisis laríngea (cuadro 16.1). en el capitu lo 18, pero también puede ocurri r en perros no braqui-
La neoplasia laríngea la pode,nos ver tanto en perros como en gatos. céfalos. Si n embargo, los pólipos nasofaríngeos son la enferme-
La laringitis obstructiva es un trastorno inflamatorio mal descrito. dad faríngea más común en gatos, seguidos de las neoplasias. Los
Otras posibles enfern1edades de la laringe incluyen colapso laríngeo pólipos nasofaríngeos, los tumores nasales y los cuerpos extra-
(v. «Laringoscopia», cap. 17), formación de n1en1branas (es decir, adhe- ños se anali zan en los capítulos de enfermedades nasales (v. caps.
rencias o tejido fibrótico a través de la abertura laríngea, normalmente de 13 a 15). Otros diagnósticos diferenciales iocluyen absceso o
como una complicación de la cirugía), trauma, cuerpo extraño y com- granuloma y compresión causada por una masa cxtraluminal. La
presión causada por una masa extraltuninal. La laringitis aguda no estenosis nasofarí ngea puede ocurrir como una complicac ió n de
es una en fennedad bien caracteri1.ada en perros o gatos, pero presu- inflamación crón ica (rin itis o faringitis), vóm itos o reflujo gastroe-
miblemente podría ser provocada por agentes víricos u o tros agentes sofágico en perros o gatos. Los perros con traqueobroncon1alacia
infecciosos, cuerpos extraúos o el ladrido excesivo. Recientemente se (v. cap. 21) que acuden con signos de obstrucción de la vía aérea
ha documentado que el reflujo gastroesofágico, ,nativo de laringitis en superior debido al colapso traqueal extratorácico pueden tener una
personas, ta1nbién causa disfunción larb1gea en el perro (Lux, 2012). respiracióo ruidosa y estertorosa s imilar a la que se escucha en
los perros con síndrome de la vía respiratoria braquicefálica . La
diferencia en la pred isposición por raza para estas dos situaciones
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES ayuda a la priorización de los diagnósticos diferenciales.
PAR¡t LOS SIGNOS DE ENFERMEDAD
FARINGEA EN PERROS Y GATOS Bibliografía recomendada

Los trastornos faríogeos más comunes en los perros son el sío- Hunt GB, et al. Nasopharyngeal disorders of dogs and cats: a review
dromc de la vía respiratoria braquicefálica y el paladar blando and retrospective study. Compendium. 2002;24:184.
elongado (cuadro 16.2). El paladar blando elongado forma parte LlLx CN. Gastroesophageal rellux and laryngeal dysfunction in a
del sí ndrome de la vía respiratoria braquicefálica, que se anal iza dog. J Arn Vet Med Assoc. 20 l 2;240: 11 OO.
 ,
CAPITULO

Pruebas de diagnóstico
para laringe y faringe

RADIOGRAFÍA muscular activa (v. «Laringoscopia y faringoscopia» más adelante

en este capítulo). La localización ecoguiada de ,nasas junto con la
Las radiografías de faringe y la ringe deben ser eva luadas en ani- aspiración con aguj a fina de estas y de los ga nglios linfát icos regio-
males con sospecha de patologías de vías respirato rias super io- na les au1nentados de tamaño pueden proporcionar un diagnóstico
res (figs. 17.1 y 17.2). Las rad iografías son particularmente útiles en algunos casos.
para ident ificar cuerpos extraños radiodensos, como agujas, que
pueden cl avarse en los tej idos, co mpresión exter na de las vías
respira torias y cambios óseos adyacentes. Es posible que la FLUOROSCOPIA
laringoscopia por sí sola no sea suficiente para identificar o ca rac-
teriza r este tipo de lesiones. Tan1bién se pueden observar masas En algunos pacientes, los signos de obstrucción de las vías respira-
de tej ido blando intralu1ni nales y anomalías del paladar blando. torias altas solo ocurren dura nte la disnea. Se puede pasa r por alto
Por lo general, se suele obtener una vista lateral de la laringe, la el diagnóstico de la patología si estos esfuerzos respiratorios no se
nasofaringe caudal y la tráquea cervical craneal. La coltunna verte- dan durante la radiografía de rutina o el exan1en visual del anin1al
bral interfiere con la evaluación de la vía aérea en las proyecciones bajo anestesia: en estos casos, la evaluación fl uoroscópica puede
dorsoventrales o ventrodorsales; se debe tener especia l cuidado no ser valorable. El diagnóstico de patologías inusua les como la
para asegu rar una posición óptima de la cabeza. Las estructuras retroversión epiglótica o el colapso de la pared faríngea dorsa l es
normales pueden parecer anómalas (p. ej., 111asas, ano1n alías del posible principal mente mediante fluoroscopia. El colapso t raquea l
paladar) si hay algun a rotac ión de la cabeza y del cuello. La cabeza extratorácico, que es un diagnóst ico di ferencial de obstrucción de
debe posicionarse con el cuello ligeramente extend ido y puede ser vía respiratoria superior debido a enfermedad faríngea o laríngea.
necesa rio colocar algún ele1n ento acolchado debajo del cuello y tan1bién es d iagnosticado con este 1nétodo.
alrededor de la cabeza para evita r la rotación , pero no debe dis-
torsionar las estr ucturas anatómicas. El buen posicionam iento
de las radiografías puede evaluarse 1nediante la superposición de TOMOGRAFÍA COMPUT~RIZADA
las bullas óseas izquierdas y derechas, las mand íbulas y los senos Y RESONANCIA MAGNETICA
frontales. En cualquier caso. las opacidades anómalas de los tej idos
blandos o el est rechan1iento lunlinal de las vías respiratorias iden- La tomografía computar izada y la resonancia magné tica son
tificadas radiográfica mente deben confi rn1arse con laringoscopia, n1odalidades sensibles para identifica r n1asas que provocan con1-
endoscopia y/o tomogra fía computarizada y biopsia. La parálisis presión externa de la laringe o la faringe. Se puede evaluar el grado
laríngea no se puede detectar radiográficamente. de afectación y el tamaño de los ganglios linfáticos locales para
pacientes que presentan lesiones de efecto n1asa externas a las vías
aéreas o dentro de ellas.
ECOGRAFÍA

La ecografía propo rciona otra 1noda lidad de diagnóstico por LARINGOSCOPIA Y FARINGOSCOPIA
im agen no invasiva para eva lua r la far inge y la la ringe. Segú n
estudios. con ecografía también se puede va lorar el movimiento La laringoscopia y la faringoscopia permiten la visualización
laríngeo (Rudorf )' cols.• 2001); la evaluación precisa de esta área directa de la laringe y la faringe para valorar anomalías estructu-
puede se r difícil debido a que el aire interfie re con las ondas de rales y la función laríngea. Estos procedi1nientos están indicados
sonido. Es necesar io tener exper iencia rea li zando este tipo de en cua lquier perro o gato con signos cl ínicos que sugieran obs-
ecografía para evitar diagnósticos erróneos. pr incipa lmente con trucción de la vía aérea superior o enfermedad laríngea o faríngea.
respecto al 111ovimiento laríngeo, ya que puede ser el resultado de Cabe seña lar que los pacien tes con 111ayores esfuerzos respira-
un movi miento pasivo y paradójico en lugar de una contracción torios co rno resultado de la obstrucció n de las vías respiratorias

273
274 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

super iores pueden tener mayor dificultad para recuperarse de la

anestesia. En el periodo entre la extracción del tubo endotraqueal y
la recuperación co,npleta de la función neuromuscular, el paciente
puede ser incapai de mantener la vía aérea permeable. Por lo tanto,
la laringoscopia no debe realizarse en este tipo de pacientes, a menos
que el clínico esté preparado para realizar cualquier intervención
quirúrgica que pueda estar indicada durante el mismo periodo de
anestesia.
Se coloca al an ima l en decúbito ester na l. La inducción y el
mantenim iento anestésico se lleva a cabo con un agente inyecta-
ble de duración corta sin sedación previa; se usa habitualmente
el propofol. La profu ndidad del plano anestésico debe ajustarse
cuidadosa mente con una dosis de fármaco que permita la visuali-
zación de los cartílagos laríngeos; se ,nantiene cierto tono mandi-
bular y pueden ocurrir respiraciones profundas espontáneas. Pa ra
evitar la compresión externa del cuello, se pasa una gasa debajo del
maxilar detrás de los dien tes can inos, y la cabeza se eleva a ,nano
(preferentemente) o atando la gasa a un soporte (fig. 17.3).
La retracción suave de la lengua con una gasa permite la visua-
FIG. 17. 1 lización de la faringe caudal y la laringe, se debe evitar la retracción
Radiografío latera l de cuello, laringe y laringe mostra ndo uno excesiva, ya que puede distorsionar la anatomía nonnal. Se utiliia
onotomío normal. Téngase en cuento que lo cabezo y el cuello un laringoscopio para una adecuada iluminación de esta región y,
del paciente no estón rotodos. Los bullas óseos izquierdo y derecho, para facilitar la exploración, se utilizan depresores de lengua que
los mand íbulas y los senos frontales están superpuestos. Es posible elevan el paladar blando junto con una lámpara frontal o qu ir úr-
uno excelente visuolizoción del polodor blondo y lo epiglotis.
gica bien posicionada.
Los imágenes obtenidos de pacientes mol colocados suelen dor
como resultado, lo oporición de «lesiones» como mosos o polodor lvlientras el paciente respira profundan1ente var ias veces, se
blondo onómolo porque los estructuras normales se copton evalúa el movin1 iento de los ca rtílagos aritenoides. Se necesita un
en un óngulo oblicuo o se superponen entre sí. ayudante para informar verbaltnente el inicio de cada inspiración

FIG. 17. 2 FIG. 17. 3

Radiografío latera l de un perro con uno ma so en el cuello Perro posicionado con lo cabezo levantado de lo meso con uno
que muestro un desplozomiento morcado de lo lari nge. goso alrededor del moxilor y colgado o un soporte. Se exteriorizo
lo lengua y se util izo un laringoscopio poro visuolizor lo onotomío
laríngeo y el movimiento laríngeo.
 CAPÍTULO 17 Pruebas de diagnóstico para laringe y faringe 275

al observar los movimientos de la pared torácica. Norma lmente, los Tras la evaluación de la función laríngea, se profundiza el plano
cartílagos aritenoides se abducen si métricamente y amplia1nente de la anestesia y se evalúan minuciosamente la fa ringe cauda l y la
con cada inspiración y se cierran al espirar (fig. 17.4). La parálisis laringe para detectar anomalías estr ucturales, cuerpos ex traños
laríngea que produce signos de obstrucción de la vía aérea superior o masas. Se debe determinar la longitud del paladar blando. El
suele ser bilateral cuando los cartílagos no se abducen durante la paladar blando norn1ahnente se extiende hasta la punta de la epi-
inspiración. De hecho, pueden ser forzados de forma pasiva hacia glotis durante la inhalación; si está alargado, puede contribuir a los
fuera durante la espiración y/o succionarse hacia dentro durante signos de obstrucción de la vía aérea superior.
la inspiración, produciendo un n10,•imiento paradójico. Como se describe en el capítu lo 14, la nasofaringe cauda l se
Si el paciente no real iza respi raciones profundas, se puede debe explorar para detectar pólipos nasofaríngeos, ,nasas, cuerpos
administrar hidrocloruro de doxapra1n (1, 1-2,2 1ng/kg, adminis- ext rai\os y estenos is nasofaríngea. Puede ha ber agujas u o tros
trado por vía intravenosa) para estimular la respiración. En un
estudio de Tobías y cols. (2004), no se obser vó n inguno de los
posibles efectos secundarios sisté1nicos del fá rmaco t ras dosis de
1,1 1ng/kg, pero algunos perros requirieron intubación cuando el
trabajo respirator io aumentado produjo una o bstrucción significa-
tiva del flujo de aire en la lari nge.
Si no se observa movimiento laríngeo, se deben exam inar los
cartllagos aritenoides el mayor tiempo posible mientras el animal
se está recuperando de la anestesia. Los efectos de la anestesia y la
respiración superficial son las causas 1nás comunes de un d iagnós-
tico erróneo de parálisis laringea.

FIG 17.5
lo anatomía laríngeo de un perro sa no (A) se comparo con lo
de un perro con colapso laríngeo (B). En lo laringe colapsado,
el proceso cuneiforme (*) del proceso o ritenoideo se ha plegado
FIG. 17. 4 mediolmente y obstruye lo mayor porte de los vías respiratorios.
lari nge canino . (A) Dura nte lo inspiración, los cartílagos También se identifico el paladar blondo (PB) y lo epiglotis (EJ.
o ritenoides y los cuerdos vocales se obducen, lo q ue produce uno En lo fotografío del perro sano, el retractar sostiene el paladar
amplio apertura simétrico de lo tráquea. (8) Dura nte lo espiración, blondo dorsolmente (reflectante, plateado] y no se ve lo punto
los ca rtílagos y los cuerdos vocales prácticamente cierran lo g lotis. de lo epiglotis. (Por cortesía de Elizobeth M. Hordie.)
276 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

objetos afilados clavados en el tejido, y se requiere un examen colapso laríngeo (fig. 17.5). Debido a la obstr ucción prolongada
visual cuidadoso y palpación para la detección. Los pacientes bra- de la vía aérea superior, los tejidos blandos son absorbidos hacia la
quicéfalos son explorados para estudiar la obstrucción de las fosas luz por el aumento de la presión negat iva a medida que el perro o
nasales por anatomía anormal de los cornetes. el gato intentan llevar aire a los pulmones. Puede producirse ever·
En el perro o gato con signos de obstrucción de las vías respira- sión de los divertículos laríngeos, engrosanliento y alargamiento
torias altas, se debe explorar la t ráquea con un endoscopio rígido del paladar blando e infla1nación con engrosamiento de la ,nucosa
o flex ible si no se identifican ano1nalías en la laringoscopia. Si no faringea. Los cartílagos laríngeos pueden ablandarse y defonnarse
disponemos de endoscopio, los cartílagos laríngeos pueden man- de forma que son incapaces de sostener los tejidos blandos de la
tenerse abiertos con un tubo endotraqueal para un exan1en super- faringe. No es tá claro si esta condro1nalacia es un componen-
ficial de la tráquea proximal. te concomitante o secu ndario al colapso laríngeo. El co lapso
Las neoplasias, los granulomas, los abscesos u otras masas ocurre con mayor frecuencia en perros con síndrome de la vía res-
pueden estar dentro o fuera de la lari nge o la faringe, causando piratoria braquicefálica, pero tan1bién puede ocu rrir en cualquier
con1presión o desviación de las est r ucturas norma les o ambas. t rastorno obstructivo crónico.
El engrosamiento grave y difuso de la mucosa laríngea puede ser
causado por neoplasia infihrativa o laringitis obstructiva. Deben Bibliografía recomendada
to1narse n1uest ras para biopsia y examen histológico de cualquier
lesión para establecer un diagnóstico preciso porque el pronóstico Rudorf H , et al. The ro le of ul trasound in the assessmen t
para estas enfermedades varía según él. La propia flora de la faringe of laryngeal paralysis in the dog. Vet Radio! Ultrasound.
hace que los resultados de cultivo sean difíci les o in1posibles de 2001;42:338.
interpreta r; el crecimiento bacteriano del líquido o del tej ido obte- Tobías KM, et al. Effect~ of doxapram HCI on laryngeal function of
nido de lesiones granulo1natosas puede indicar infección. normal dogs and dogs with naturally occurring laryngeal paraly-
La obliteración de la mayor parte de la luz de las vías respira- sis. Vet Anaesth Analg. 2004;3 l :258.
torias por colapso de la estructura laríngea norn1al se denonlina
 ,
CAPITULO

Trastornos de la laringe
y la faringe

PARÁLISIS LARÍNGEA posterior cicatrización. Las masas o los traumatismos que involu-
cran la cavidad torácica anterior tan1bién pueden causar daño de
La parálisis laríngea se refiere a la incapacidad de los cartílagos ari- los nervios laríngeos recu rrentes a n1ed ida que avanzan alrededor
tenoides para abduci rse durante la inspiración, produciendo u na de la arteria subclav ia (lado derecho) o del ligamen to arterioso
obstrucción extratorácica (super ior) de las vías respiratorias. Los (lado izquierdo); estas causas son menos frecuentes.
n1úsculos abductores están iner vados por los nervios laríngeos
recurrentes izquierdo y derecho. Si se desarrollan signos clínicos, Características clínicas
ambos cartílagos aritenoides suelen estar afectados; esta enfer- La parálisis laríngea puede ocurrir a cualquier edad y en cualquier
medad puede ocurrir en perros y gatos, pero los perros presentan raza, aunque se observa con 1nayor frecuencia en perros mayores
signos cl ínicos con n1ayor frecuencia . de raza gra nde. Esta enfennedad se encuentra con ,nás frecuen-
cia en los Labrador Retr iever y apenas se presen ta en gatos. Los
Etiología signos clínicos de dificultad respiratoria y estridor son el resultado
Las pos ibles causas de pa rálisis laríngea se enu1ne ran en el directo del estrechamiento de las vías respiratorias a nivel de los
cuadro 18.1 , y la causa subyacente es idíopática en la mayoría de cartílagos aritenoides y las cuerdas voca les; el propietario ta,nbién
los casos. Históricamente, se consideraba que los perros con pará- puede notar un cambio en el ladrido o el mauUido. Muchos pacien-
lisis laríngea idiopática tenían una d isfunción li1nitada al nerv io tes se presentan con disnea aguda, a pesar de la naturaleza crón ica
laríngeo; sin en1ba rgo, a hora se cree que la parális is laríngea y progresiva de esta enfermedad. La descmnpensación se suele pro-
idiopática es parte de un trastor no neuromuscu lar generalizado. ducir tras el ejercicio, la excitación o la exposición a altas te1npera-
Un estudio de Stanley y cols. (2010) demostró que los perros con turas ambientales, lo que da como resultado un ciclo de esfuerzos
parálisis laríngea idiopática tienen una disfunción esofágica detec- respiratorios incre1nentados, aumento de las presiones negat ivas
tada por estudios de deglución. Este estudio demostró además que, de las vías respiratorias que succionan el tejido blando hacia estas
con base en la exploración neurológica. estos perros desarrolla- y edema far[ngeo e inflamación. Puede causar cianosis, sincope y
rán signos clínicos de enfennedad neu romuscular generalizada 1n uerte. La dificultad respiratoria en los perros se considera una
en aprox i,nadamente un año. Tan1bién se han obtenido resultados urgencia y requ iere tratamiento in,nediato.
anó1nalos de pruebas electrodiagnósticas y cambios histológicos Algunos perros con parálisis laríngea presentan náuseas o tos,
en los nervios periféricos (Thieman y cols., 2010). Los perros con que son más evidentes en el momento de comer o beber. Estos
polineuropat ía-pol i1niopatía también pueden presentar parálisis signos podrían ser el resultado de una la ringitis secunda ria, de
larí ngea como signo clínico predominante; las polineuropatías se disfunción faríngea o esofágica concurrente y/o de reflujo esofá-
han asociado con enfermedades inmunomediadas, endocrinopa- gico secundario a la obstrucción de la vfa aérea superior. Los signos
tías u otros trastornos sisté111icos (v. cap. 66). de neu1non ía por aspiración tan1bién pueden estar presentes, pero
La parálisis laríngea congén ita se ha doct1111entado en Boyeros rara mente son la primera man ifestación que se presenta.
de Flandes y se sospecha en Huskies Siberianos y Bull Terriers.
Se ha descr ito el complejo de pan\lisis laríngea -poline uropa - Diagnóstico
tía en Dáln1atas jóvenes, Rottweiler y Perros de Montaña de los El d iagnóstico definitivo de parál isis laríngea se realiza n1ediante
Pir ineos . En los Labrador Ret r iever se ha propuesto, segú n su la ri ngoscopia (v. cap. 17). El movi miento de los car tílagos arite-
sobrerrepresentación en los estudios de parálisis laríngea (Shelton, noides se observa durante un plano ligero de anestesia mientras
2010), la posibil idad de que exista una predisposición genética, el paciente respira profundamente. En la pa rálisis laríngea, los
aunque los signos aparecen en una edad n1ás avanzada. cartílagos aritenoides y las cue rdas vocales pern1anecen en la
El daño directo de los nervios laríngeos o de la laringe posic ión de la línea med ia o son succio nados hacia dentro (para-
también puede provocar pan\lisis. Los traumatismos o neopla- dójicamente) durante la inspiración y pueden abri rse ligeramente
sias que afectan al cuello a nivel vent ral pueden dañar los ner vios durante la espiración. La laringe no realiza el n1ovimiento coordi-
laríngeos recurrentes de forma d irec ta o por in flamació n y nado nonna l asociado a la respi ración: la apertura en la inspiración

277
278 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

\y) CUADRO 18. l ,~1 CUADRO 18.2

Causas potenciales de parálisis laríngea Evaluación diagnóstica de perros y gatos con parálisis
laríngea confirmada
ldiopática
Lesión cervical ventral Causas subyacentes
Traumatismo nervioso Rad iogra fías torá cicos
Tra uma tismo directo Ra diogra fías cervica les
Inflamación Perfil bioquímico sérico
Fibrosis Eva luación de hormonas tiroideo s
Neoplasia Pruebas complementa rios en cosos seleccionados
O tro s lesiones inflama torio s o masas Evaluación poro sospecha s de
poi ineuropotío-polimiopotío
Lesión torácica anterior
• Electromiogrofío
Neopla sia • Med iciones de lo conducción nervioso
Traumatismo Te st de anticuerpos o ntinucleo res
Posoperotorio Test de a nticuerpos o ntirreceptor de ocetilcolino
Otros
O tro s lesiones inflama torio s o masas Enfermedad pulmonar concurrente
Rad iog ra fías torá cicos
Polineuropatia y polimiopatía
ldiopático Disfunción faríngea concurrente
lnmunomed iodo Evaluación del reflejo tusígeno
Endocrinopotío Observación del paciente a l tragar a limentos y ag uo
Hipotiroidismo Observa ción lluoroscópico de lo deglución del contraste
O tros trastornos sistémicos de ba rio
Tóxicos
Enfermeda des congénita s Disfunción esofágica concurrente
Ra diogra fías torácicos
Miastenia gravis Esofogogro mo con contra ste
Observación lluoroscópico de lo deglución de bario

y el cierre en la espiración. Los hallazgos en la exploración larin- operaciones para agrandar gradualn1ente la glot is con el objetivo
goscópica pueden inclui r edema laríngeo e inflamación. La laringe de mini mizar la posibil idad de aspiración posterior. El proced i-
y la faringe también se exploran para detectar neoplasias, cuerpos miento inicial recomendado para la mayoría de per ros y gatos es la
extraños u otros trastornos que puedan inter ferir con la función lateralización aritenoidea unilateral.
normal y el colapso laríngeo (v. cap. 17). Una vez que se ha esta- Si la cirugía no es posible, el t ratamien to ,n édico con dosis
blecido el diagnóstico de pará lisis laríngea, se deben considerar antiintlamatorias de glucocorticoides de acción corta (p. ej ., pred-
pr uebas de diagnóstico co1n plen1entarias para identificar enfer - nisona, 0,5 mg/kg administrados por vía oral cada 12 horas in i-
n1edades subyacentes o asociadas (particular mente si el paciente cial n1ente) y el desca nso en la jaula, pueden reducir la inflan1ación
es de una raza atípica), para ide ntificar neu monía por aspi ració n secunda ria y el edema de la faringe y la laringe y mejorar así el flujo
y para identificar problemas concurrentes de motilidad faríngea y de aire. Para el manejo a largo plazo. se deben evitar situaciones
esofágica (cuadro 18.2). que produzcan esfuerzos respiratorios prolongados o aumenta-
dos, como el ejercicio intenso y las altas te,n peraturas ambientales.
Tratamiento Puede ser necesario limitar el ejercicio físico a paseos con correa
En anima les con dificultad respirator ia, está indicado el trata- u otras rutinas en las que se controla la intensidad de la activ i-
miento médico de urgencia pa ra solucionar la obstrucción de la dad. En perros con alta excitabilidad se puede considera r el uso
vía aérea super ior (v. cap. 25). Tras la estabil ización y la evalua- de trazodona.
ción diagnóstica exhaustiva, la cirugía suele ser el tratamiento de
elección incluso cuando instaura1nos el t ratain iento específico de Pronóstico
la enfermedad asociada (p. ej., hipoti roidismo), rara vez se ve la El pronóstico genera l de los perros con parálisis laríngea t ratados
resolución completa de los signos clínicos de parálisis laríngea. quir úrgicamente es de regular a bueno, a pesar de ser una enfer-
Se han descrito va rias técn icas de la ringoplastia, incluyendo los 1nedad progresiva y genera lizada que a veces va asociada a d isfun-
procedin1ientos de lateralización aritenoides (tie-back), laringec- ción esofágica o neu1nonía por aspiración. \•Vi lson y cols. (2016)
tomia pa rcial y laringoplastia almenada. El objetivo de la cirugía de1nostraron que el pronóstico después de la cirug ía no estaba
es consegu ir una aper tura adecuada para el flujo de aire, pero relacionado con la presencia de disfunción esofágica preexistente.
no demasiado an1plia, ya que predispondría al anima l a la aspi- En este estud io, 232 perros que fueron so,netidos a procedi mien-
ración y el desarrollo de neu mon ía. Pueden ser necesarias varias tos de lateralización unilateral tuvieron tasas de supervivenci a de
 CAPÍTULO 18 Trastornos de la laringe y la far inge 279

1, 2, 3 y 4 años del 94, 89, 84 y 75 %, respectivamente. Estas cifras

son bastante positivas, especia linente teniendo en cuenta que la
edad med ia y el peso corporal de estos perros fueron de 10,6 años
y 35 kg; a los l, 3 y 4 años de seguimiento, se produjo neumonía
por aspiración en el 19, 32 y 32 % de los perros, respectivamente.
Los factores de riesgo para la neu1n onía por aspiración fueron
el megaesófago posoperatorio y la adm inistración posoperatoria
de analgésicos opioides antes del alta. En contraste con la creen-
cia convencional previa1nente sostenida, la neu1nonía po r aspi-
ración preoperatoria no fue un indicador de 1nal pronóst ico. Se
demostró también un buen pronóstico para un pequeño grupo de
gatos son1etidos a lateralización aritenoidea un ilateral (Thunberg
y cols., 2010).
A

SÍNDROME l)E LA VÍA RESPIRATORIA

BRAQUICEFALICA
El tér nlino síndro1ne de la vía respiratoria braquicefálica, o sín-
drome de obstrucción de la vía aérea braquicéfalo se refiere a las
mú lt iples anomalías ana tómicas que se encuen t ran co1nún-
mente en los perros br aquicéfalos)', en menor medida, en razas
de gatos de cara plana con10 los hi malayos. Las anon1alías ana-
tó1n icas predomina ntes, fácilmen te iden tificables, i ncluye n
es tenosis de narinas, elongación del paladar blando y. en los
Bulldog, hipoplasia traqueal. Sin e1nbargo, con el uso frecuente
de la to1nografía con1putar izada y la rinoscopia, se sabe que
las anomalias en los cornetes nasales con t ribuyen significati-
vamente a las alteraciones respiratorias de los perros con esta
conformación (Oechtering, 2010; Oechter ing y cols., 2016). La
obstrucció n pro longada de la vía aérea superior provoca un FIG. 18. 1
Dos cochorros de Bulldog (A) y un Boston Terrier (B) con síndrome
aumento del esfuerzo inspiratorio que puede conllevar la ever-
de la vía respiratoria braquicefálica. Las anomalías pueden incluir
sión de los sáculos o diver tículos laríngeos y, en últiJno caso, al narinas estenóticas, elongación del paladar bla ndo, eversión de
colapso laríngeo (v. fig. 17.5). La gravedad de estas alteraciones sóculos laríngeos, colapso loríngeo e hipoplasia traqueo!.
es variab le, y una o cualquier combinación de estas puede estar El desarrollo anómalo de los cornetes nasales contribuye
presente en cualqu ier perro braquicéfalo o gato de cara plana sig nilicotivamente o lo obstrucción de los vías aéreas superiores.
(fig. 18.1).
Los signos el í nicos gast roin testina les asociados, como la sia-
lorrea, la regurgitación y los vómitos, son comunes en los perros
con síndro1ne de la vía respi r atoria braquicefálica (Poncet respiratorias altas que es una urgencia potencialmente mor tal y
y cols., 2005); la enfermedad gas trointestina l subyacente puede requiere t rata111iento in1nediato. Los signos gastrointestinales con-
ser un problema concurrente en estas razas de perros o pue- currentes se observan con frecuencia.
de ser el resu ltado de un aumento de las presiones intratorácicas
generadas en respuesta a la obst rucción de la vía aérea super ior. Diagnóstico
Se realiza u n diag nóst ico pres untivo en fu nción de la raza, los
Características clínicas signos clínicos y el aspec to de las narinas externas (fig. 18.2).
Las anoma lías asociadas al síndron1e de la vía respiratoria bra - Las narinas estenóticas suelen ser si métricas bila ter aln1ente,
quicefál ica afectan al flujo de aire a t ravés de las vías respiratorias y los pliegues a lares pueden se r succ ionados hacia adentro
extratorácicas (superiores) y causan signos clín icos de obstrucción du rante la inspiración, lo que empeora el flujo de a ire. La
de estas vías, entre ellos: ruidos respiratorios intensos, estertor, la r ingoscopia (v. cap. 17) y la evaluación r ad iográfica de la
aun1ento de los esfuerzos inspirator ios, cianosis y síncope. Los t ráquea (v. cap. 20) son necesa rias para evalua r completa1nente
signos clín icos se ven exacerbados por el ejerc icio, la excitación el alc ance y la gravedad de las anomalías. En p ri ncipio, sería
y la exposición a altas temperaturas ambientales. El aumento del necesario una tomografla compu tarizada y una rinoscopia para
esfuerzo inspiratorio (frecuenten1ente asociado al sínd ron1e) puede evalua r completa1nente los cor netes; sin e1nbargo, la dispon ibi-
causa r eden1a secundario e infla1nació n de la 1nucosa laríngea y lidad de t rata111iento de t u rbi nec tom ía con láser actualn1en te
faríngea, y puede estimular la eversión de los sáculos laríngeos o es li1ni tada. Las ot ras patologías que pueden causar obstruc-
el colapso laríngeo, lo que estrecha aún más la glotis, exacerbando ción de la vía aérea super ior (v. cap. 25 y cuadros 16.1 y 16.2)
los signos clínicos y produciendo un círcu lo vicioso. Como resul- ta 1n bién se pueden descartar con los resu ltados de estas pruebas
tado, algunos perros pueden sufrir una obstrucción de las vías de di agnós tico.
280 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

El tratamiento médico, que consiste en administrar glucocorti·

coides de acción corta (p. ej., prednisona, 0,5 n1g/kg admin istrados
por vía oral cada 12 horas inicialmente) y el descanso en la jaula
pueden reducir la inflamación secundaria y el edema faríngeo y
laríngeo y mejorar el flujo de aire, pero no eliminará el proble1na
de base. A veces, es necesario un t ratamiento de urgencia pa ra
aliviar la obstrucción de la vía aérea superior en animales que pre-
senten dificultad respiratoria (v. cap. 25).
En los pacientes con síndrome de la vía respiratoria braquicefálica,
se debe controlar exhaustiva1nente el peso del animal y efectuar un
tratamiento simultáneo para la enfermedad gastrointestinal. en caso
de que esté presente.

Pronóstico
El pronóstico depende de la gravedad de las anomalías en el momento
del diagnóstico y de la posibilidad de corregir estas quirúrgica1nente.
Los signos clínicos empeorará n progresivamente si los problemas sub-
yacentes no se corrigen; tras la corrección quirúrgica temprana de las
anomalías, el pronóstico suele ser bueno para la mayoría de animales.
Normalmente, el colapso laríngeo se considera un indicador de mal
pronóstico, aunque algunos perros con colapso laríngeo grave pueden
responder bien a la intervención quirúrgica (Torrez y cols .• 2006).
La traqueosto1nía permanente puede considerarse como procedi-
miento de rescate en an imales con colapso grave que no responden al
tratamiento. Una tráquea hipoplásica no es quirúrgicamente corregi-
ble, pero no existe una relación clara entre el grado de hipoplasia )' la
morbilidad o mortalidad. En un estudio con seis cachorros de Bulldog
Inglés (2-6 meses de edad) se realizaron radiografías tras 6 meses con
FIG. 18.2
tratamiento y se m idió objetivamente el diámetro traqueal:distancia
Gato con narinas gravemente estenóticas (A) en comparación
con los norinos de un gato normal (B). Es altamente recomendable de entrada torácica, observando 1nejoría del diá1netro traqueal rela-
la corrección tempra na de las fosos nasales estenóticas y otros tivo (Clarke y cols., 2011). Estos hallazgos sugieren que la resolución
obstrucciones de las vías respira torias superiores, como el paladar parcial es posible en algunos cachorros a medida que crecen.
blondo elongodo.

LARINGITIS OBSTRUCTIVA
Tratamiento
La infiltr ación no neoplásica de la lar inge por células infla-
El tratamiento debe estar d iseñado para mejorar el flujo de aire a matorias puede ocurr í r en perros y gatos causando una pro-
través de las vías respiratorias superiores y minimizar los facto - liferación irregular, hiperemia y edema de laringe. Pueden
res que empeoran los signos clínicos (p. ej., ejercicio y excitación aparecer signos clínicos de obstr ucción de la vía aérea superior.
exces iva, sobreca lenta1niento). La corrección quirúrgica de los La la ringe puede aparentar tener un aspecto neoplásico durante la
defectos anatóm icos es el tratamiento de elección. El procedi- laringoscopia, pero diferenciare1nos una neoplasia de una in flama-
miento quirúrgico específico depende de la natu raleza de los ción con el estud io histopatológico de las muestras de biopsia. Los
problemas existentes y puede incluir el ensancha1nien to de las infiltrados infla1natorios pueden ser granulo1natosos, piogranulo1na-
narinas exter nas junto con la eli1n inación del paladar blando tosos o linfocítico-plas1nocíticos aunque los agentes etiológicos no
elongado y los divertículos laríngeos evertidos. La turbinectomía están claramente identificados.
con láser ha den1ostrado ser un éxito en la mejora de la ca lidad de Este síndrome está pobren1ente car acterizado y proba-
vida, pero es una técn ica difícil y no está disponible en muchos blen1ente incluye va rias en ferm edades diferentes. Alg unos
centros (Schuene1nann y Oechtering, 2014). animales responden al tratamiento con glucocorticoides, inicial-
La corrección de las narinas estenóticas es un procedimiento mente se usa prednisona o prednisolona (1 mg/kg por vía oral
si1nple y puede mejorar de fonna notoria los signos clínicos en cada 12 horas). Una vez que los signos clín icos desapare-
los pacientes afectados. Se puede realizar de manera segura a cen, la dosis de prednisona puede reducirse a la dosis rnás baja
partir de los 3 o 4 meses de edad, es mejor realizarlo antes de que que ,nantenga efectivamente la reniisión de estos signos cllnicos.
se desarrollen los signos clínicos. Se debe examinar el paladar Puede ser necesaria la escisión conservadora del tejido que obstruye la
blando y correg irlo en el misn10 mon1ento si está elongado. La vía aérea en animales con signos graves de obstrucción de la vía aérea
corrección temprana de la obstrucción de las vías respiratorias superior o con presencia de masas granulo1natosas grandes.
debería disminuir el ni,•el de presión negativa ejercida sobre las El pronóstico varía, depend iendo del tamaño de la lesión, de
est ructuras faríngeas y laríngeas durante la inspiración y dis1ni- la gravedad del daño laríngeo y de la capacidad de respuesta de la
nuir la progresión de la enfennedad. lesión al tratamiento con glucocorticoides.
 CAPÍTULO 18 Trastornos de la laringe y la faringe 281

,
NEOPLASIA LARINGEA Bibliografía recomendada

Las neoplasias larí ngeas son poco comunes en perros y gatos. Son Clarke DL, Holt DE, King LG. Partial resolution of hypoplastic
más frecuentes los tumores que se originan en los tejidos adya- trachea in six English bulldog puppies witb bronchopneumonia.
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ras laríngeas normales, produciendo signos clínicos como resul- young related Pyrenean ,nountain dogs. J Small Anim Pract.
tado de la obstrucción de la vía aérea extratorácica (superior). 2006;47:144.
Los tumores laríngeos incluyen carcinoma (de células escamosas, Jakubiak Jv[J, et al. Laryngeal, laryngotracheal, and tracheal masses
indiferenciados, y adenoca rcinoma), linfoma, mela noma, masto- in cats: 27 cases ( 1998-2003). J Am Anim Hosp Assoc. 2005;41 :310.
citomas y otros sarcomas y neoplasias benignas. El linfoma es la Lodato DL. et al. Bracbycephalic ain,•ay syndrome: patbophysiology
neoplasia ,nás común en los gatos. and diagnosis. Compend Contin Educ Vet. 2012;34:El.
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sincope y cambios en el ladrido o maullido. Las lesiones laríngeas Poncet CM. et al. Prevalence of gastrointestinal tract lesions in 73
también pueden causar disfagia asociada, neun1onía por aspira- brachycephalic dogs with upper respiratory syndron1e. J Small
ción o masas visibles y/o palpables en la parte ventral del cuello. Anim Pract. 2005;46:273.
Riecks TW, et al. Surgical correction of brachycephalic airway syn -
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pueden identifica r mediante la palpación del cuello; en cambio, las Schachter S, et al. Laryngeal paralysis in cats: 16 cases ( 1990-1999).
neoplasias primarias laríngeas se diagnosticarán principalmente JAm Vet Med Assoc. 2000;2 l 6: 1100.
mediante lar ingoscopia. Las radiografías laríngeas, la ecografía Schuene1nann R, Oechtering G. Inside the brachycephalic nose:
o la ton1ografía computarizada pueden ser úti les para evalua r la concha] regrowth and 1nucosal contact points after laser-assisted
extensión de la neoplas ia. Los diagnósticos di fere ncial es inclu- turbinectomy. JArn Anim Hosp Assoc. 2014;50:237.
yen laringitis obstructiva, pólipo nasofaríngeo, cuerpos extraños, Shelton DG. Acquired laryngeal paralysis in dogs: e,•idence accu -
granulo1na postraumático y absceso. El exaiuen citológico de los 1nulating for a generalized neuron1uscular disease. \!et Surg.
aspirados de la masa con aguja fina puede proporcionar un diag- 2010;39:137.
nóstico aproximado, este examen se puede realizar de forma más Stanley BJ. et al. Esophageal dysfunction in dogs with idiopathic
segu ra y eficaz mediante ecografía. Para conseguir un diagnóstico laryngeal p aralys is: a controlled cohort study. Vet Surg.
definitivo de neoplasia se requiere un exa111en histológico de una 2010;39:139.
muestra de biopsia, nunca se deberá dar un diagnóstico de neopla- Thieman KM. et al. Histopathological confirmation of polyneuropa-
sia maligna solo por el aspecto macroscópico de la masa. thy in 11 dogs with laryngeal paralysis. J Am Anim Hosp Assoc.
2010;46: 161.
Tratamiento Thunberg B, et al. Evaluation of un ilateral arytenoid lateralization
El tratamiento de elección depende del tipo de tumor identifi- for the treatment of laryngea l paralysis in 14 cats. J Am Anim
cado histológicamente. Los tumores benignos deben extirparse Hosp Assoc. 2010;46:418.
qui rúrgica1nente sie1npre que sea posible. La exéresis quirúrgica Torrez CV, et al. Results of surgical correction of abnormalities asso-
completa de neoplasias malignas raramente es posible, au nque se ciated with brachycephalic airway syndrome in dogs in Australia.
puede mejorar la venti lación y así ganar tiempo para que ot ros JSmall Anim Pract. 2006;47:150.
tratamientos como la rad ioterapia o la quimioterapia sean efecti- \.Yilson D. et al. Risk factors for the developn1ent of aspiration pneu-
vos. En casos seleccionados, se puede considerar la laringectomía monia after un ilateral arytenoid lateralization in dogs with laryn-
completa y la traqueostomía permanente. geal paralysis: 232 cases (1987 -20 12). J Am Vet Med Assoc.
20 l 6;248: 188.
Pronóstico
El pronóstico es excelente en los animales con tumores benignos
si se pueden reseccionar en su totalidad. Las neoplasias malignas
se asocian con un 1nal pronóstico.
 ,
CAPITULO

Manifestaciones clínicas
de los trastornos del tracto
respiratorio inferior

SIGNOS CLÍNICOS La tos productiva es causada más frecuentemente por enfer-

111edades inflan1ator ias o in fecciosas que involucr an las vías
En este apartado, el térnlino trastornos del tracto respiratorio infe- respirato rias o los alveolos, así como por insuficie ncia cardiaca.
rior se refiere a las enfermedades de la t ráquea, los bronquios, A 1nenudo, se puede escuchar un sonido húmedo durante la
los bronquiolos, los alveolos, el intersticio y la vascularización del tos y, aunque los animales raramente expector an el líqu ido,
puhnón (cuadro 19.1). Los perros y gatos con enfermedades del trac- sí podemos observar deglución tras un episodio de tos. Si se
to respiratorio inferior presentan como pri ncipal motivo de con- produce la expectoración, los clien tes pueden confundir la tos
sulta la tos. Estas enfermedades del tracto respiratorio inferior que con vómitos. En los gatos, la tos se puede confund i r con los
interfieren con la oxigenación de la sangre pueden provocar difi- intentos de vom itar una bola de pelo. Si se t rata de un gato que
cu ltad respiratoria, intolerancia al ejercicio, debilidad, cia nosis o no suele presenta r bolas de pelo, probable111en te ese epi sodio
síncope. Ta1n bié n se pueden presentar signos inespecíficos como sea de tos.
fiebre, anorexia, pérdida de peso y depresión, que, en algunos ani- La hemoptisis es tos que va acompañada de sang re, se puede
males, pueden ser las únicas manifestaciones clínicas. La auscul- observar una saliva teñida de sangre den tro de la cavidad ora l
tación y la rad iografía torácica ayuda n a localizar la enfermedad o goteando por las com isuras de la boca t ras la tos. Es un signo
en el tracto respiratorio inferior de estos animales. Los dos prin- clínico inusual que ocu r re con mayor frec uencia en animales
cipales signos clínicos presentes en an itnales con enfennedad del con enfennedad del gusano del co razón (dirofila riosis) o neo-
tracto respiratorio inferior (tos)' disnea) se pueden ca racterizar plasias pultn ona res. Ot ras causas menos comunes que pueden
con una historia clín ica cuidadosa y exploración física. causar hemoptisis son infecciones micóticas, cuerpos extraños,
i nsuficiencia car diaca conges tiva grave, enfermedad tro1n-
TOS boembólica, torsión del lóbulo puln1ona r y algunos t rastornos
La tos es una liberación explosiva de aire desde los pulmones a través hemor rág icos sist émicos, corno la coagulació n int ravascular
de la boca; normabnente es un reflejo protector para expulsar material diseminada (v. cuadro 19.2).
de las vías respiratorias, aunque la inflan1ación o la con1presión de La intensidad de la tos es útil para prioriza r los diagnósticos
las vías respiratorias ta mbién pueden estimularla. A veces, la tos es diferencia les, aunque sie111pre puede haber excepciones. La tos aso-
causada por una enfermedad externa al tracto respiratorio inferior. El ciada a la inflamación de las vías respiratorias (es decir, bronqui-
quilotórax y las enfermedades laríngeas pueden causar tos. Aunque tis) o el colapso de las vías respiratorias grandes suele ser intensa,
no está bien docun1entado en perros y gatos, el reflujo gastroesofágico áspera y parox ística. La tos asociada al colapso traqueal es frecuen-
y el goteo posnasal son causas con1unes de tos en seres humanos. te1nen te descrita como << tos cavernosa,, y puede ser inducida por
En medicina humana, clásicamente, los diagnósticos diferenciales la palpación de la tráquea, aunque suele haber una participación
de tos se dividen en aquellos que causan tos productiva y aquellos que asociada de las vías respiratorias n1ás profundas. Por otro lado, la
causan tos no product iva. En la tos productiva se produce salida de tos asociada a neu,n onías y edema pul monar suele ser leve.
111oco, exudado y fluidos de edema o sangre desde las vías respiratorias Debemos conocer si la tos se asocia a situaciones temporales,
hacia la cavidad oral. mientras que la tos no producti,•a es seca. Esta por ejen1plo, la tos resultante de la enfennedad traqueal se ve exa-
distinción es sencilla en los seres hun1anos porque pueden infonnar cerbada por la presión sobre el cuello al t irar del collar del an i1nal.
directamente sobre lo que les está ocurriendo. Sin embargo, en med i- La tos causada por insufic iencia cardiaca tiende a ocurrir con más
cina veterinaria, muchos pacientes con enfermedades productivas no frecuencia por la noche, mientras que la tos causada por inflama-
parecen tener una tos productiva, a pesar de la observación cuidadosa ción de las vías respiratorias (bronquitis) tiende a darse con mayor
y la auscultación. Por lo tanto, si una tos puede identificarse como frecuencia al leva ntarse del sueño o durante y después del ejercicio
productiva, la lista de diagnósticos diferenciales se reduce bastante o exposición al aire frío. La percepción de frecuencia de la tos por
(cuadro 19.2). Sin ernbargo, no escuchar o 110 comtatar tos productiva pa rte del propietario puede estar sesgada por los mon1entos del
no descarta su presencia, y estos diagnósticos diferenciales deben seguir día dura nte los cuales t iene 1nás contacto con su mascota, normal-
teniéndose en cuenta. mente por las tardes y durante el ejercicio físico.

282
 CAPÍTULO 19 Manifestacíones clfnicas de los trastornos del tracto respíratorio inferior 283

..
D CUADRO 19 . l o CUADRO 19.2
Diagnóstico diferencial de enfermedades del tracto Diagnóstico diferencial de enfermedades del tracto
respiratorio inferior en perros y gatos respiratorio inferior en perros y gatos

Trastornos de la tráquea y los bronquios Edema

Complejo de enfermedades respiratorios caninos Insuficiencia cardiaco
Bronqu itis crónico canino Edema pulmonar no cordiogénico
Troqueobroncomolocio {colapso de lo tráquea Mucosidad o exudado
y/o los bronqu ios)
Comple jo de enfermedades respiratorios infecciosos can inos
Bronquitis felino {idiopático)
Bronqu itis crónico canino
Bronquitis alérgico
Bronqu itis feli no (idiopático) 1
Infecciones bacterianos, incluido Mycoplosmo spp.
Bronqu itis a lérgico '
Infección por Oslerus osleri
Infección bacteriano {bronquitis o neumonía)
Neoplasias
Enfermedad porositorio 1
Cuerpos extraños
Neumonía por aspiración
Roturo traqueal
Neumonía fúngico (grave)
Compresión b ronquia l
Agrandamiento de lo aurícula izquierdo Sangre (hemoptisis)
Linfodenopotíos h iliores Enfermedad del gusano del corazón I
Neoplasias Neoplasias
Neumonía fúngico
Trastornos del parénquima y vascularización
Tromboembolismo
pulmonar
Insuficiencia cardiaco grave
Enfermedades infecciosos Cuerpos extraños
Neumonías virales Torsión de lóbulo pulmonar
• Influenza canino Trastorno hemo rrágico sistémico
• Moquillo canino
• Colicivirus
• Peritonitis infeccioso felino *Debido o que puede ser d ifícil determinar lo naturaleza
Neumonía bacteriano productivo de lo tos en medicino veterinario, estas d iognósticos
Neumonía por protozoos diferenciales también deben considerarse en pacientes
• Toxoplosmosis con tos no productivo.
1Enfe rmedodes del tracto respiratorio inferior más asociados
Neumonía fúngico
• Blostomicosis a tos en los gatos. lo tos en los gatos raramente se identifico
• Histoplosmosis como productivo.
• Coccidio idom icosis
Enfermedad parasitario
• En fermedad del gusano del corazón INTOLERANCIA AL EJERCICIO
• Parásitos pulmonares Y DIFICULTAD RESPIRATORIA
• Infección por Poragonimus spp.
• Infección por Aelurostrongylus spp. Las enfermedades del tracto respiratorio inferior pueden comprome-
• Infección por Capillaria spp. ter la capacidad puhnonar para oxigenar la sangre a través de varios
• Infección por Crenosoma spp. mecan ismos (v. sección sobre gasometría en sangre en el cap. 20).
Neumonía por aspiración Los signos clínicos de tal compromiso empiezan como respiraciones
Enfermedad eosinofílico pulmonar levemente aumentadas y actividad sutihnente d is1n inuida y progre-
Neumonías intersticiales id iopáticos
san a intolerancia al ejercicio (1nanifestada con10 aversión al ejerci-
Fibrosis pu lmonar id iopático
cio o disnea de esfuerzo), y finalmente disnea en reposo. Debido a los
Neoplasia pulmonar
Contusiones pulmonares 1necanismos co1npensatorios, la capacidad de la mayoría de 1nascotas
Hipertensión pulmonar para autorregular su actividad y su incapacidad para c01nunicarse,
Tromboembolismo pulmonar un gran número de pacientes con función pulinonar co1npro1netida
Edema pulmonar llegan a presentar una dificultad respiratoria muy acusada. Los perros
con disnea intensa se suelen colocar con el cuello extendido y los
codos en abducción, lo que se conoce como postura ortopneica.
Los movimientos de los músculos abdominales pueden verse
aun1entados. Los gatos sanos no presentan esfuerzos respiratorios
Es sorprendente observar que algunos gatos que presentan visibles; en cambio, si presentan movimientos torácicos evidentes
muchos de los trastornos enumerados en el cuadro 19.2 no pre- o respiración con la boca abierta, quiere decir que están grave-
sentan tos. Si un gato presenta tos, debemos sospechar principal- mente comprometidos. Los pacientes con disnea intensa requieren
n1ente bronquitis, parásitos pulmonares y enfermedad del gusano u n examen clínico y estabilización inn1ed iata antes de realizar 1nás
del corazón. pruebas de diagnóstico, como se indicará en el capítu lo 25.
284 PARTE II Trastorttos del sistema respiratorio

Frecuencia respiratoria en reposo superficiales; los esfuerzos espiratorios o inspiratorios, o ambos,

La frecuencia respirator ia en reposo se puede utilizar con10 un están aumentados y pueden presentar ru idos pulinona res anó-
indicador objetivo de la función pulmonar en pacientes que aún no ma los d uran te la auscultación. Los pacientes con obstrucción
tienen dificultad respiratoria. Lo ideal es que el propietario realice intratorácica de las vías respiratorias principales (tráquea intrato-
la 1nedición en casa, elinlinando el efecto de estrés que la estancia nícica y/o bronqu ios grandes) nonnalmente tienen una frecuencia
en el hospital produce sobre la frecuencia respiratoria. La frecuen- respiratoria norma l o leven1ente aun1entada; espi ración prolon-
cia respiratoria normal de un perro o gato sin estrés, en reposo, es gada y dificultosa, y ru idos esp iratorios audibles o auscultables
inferior a 20 respiraciones por minuto. Una frecuencia de hasta (,•. cap. 25).
30 respiraciones por minuto se suele considerar norn1al durante
un examen físico de rutina. El jadeo es una actividad distinta, con
frecuencias respiratorias que frecuentemente superan las 200 res- APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA PARA
piraciones por minuto)' que se asocia principalmente a la función PERROS Y GATOS CON ENFERMEDAD
de disipación de calor, pero tamb ién puede ser una respuesta al DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
dolor o la ansiedad y en asociación con el hiperadrenocorticis,no
o la administración de corticoides. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL
La eva luación diagnós tica in icia l de perros o gatos con signos
Color de la membrana mucosa de enfermedad del tracto respiratorio inferior incluye historia clíni-
La cianosis es la coloración azulada de las mucosas que normal- ca completa, exploración física, radiografías torácicas y hemograma
mente tienen un color rosado. Es un signo de hipoxem ia severa completo. Se realizarán pruebas diagnósticas adiciona les según
e indica que el au1nento del esfue rzo respi ratorio no con1pensa la infonn ación obtenida de estos procedin1ientos; estas incluyen
su ficientemente el grado de disfunción respiratoria. La pal idei de pruebas específicas para cada enfermedad, análisis de muestras
las membranas mucosas es más común como signo de hipoxemia obtenidas del tracto respiratorio inferior, técnicas de imagen espe-
aguda con10 consecuencia de una enfennedad respiratoria. cializadas y pruebas de función pulmonar (fig. 19.1). La informa-
ción de la historia clínica se ha discutido en párrafos anteriores.
Patrón respiratorio
Los pacientes con dificultad respiratoria debido a enfern1edades Exploración física
del tracto respiratorio inferior, excluyendo las vías resp irato- La n1edic ión de la frecuencia respirator ia y la obser vación del
rias principales, suelen tener respiraciones rápidas y, a 1nenudo, color de las me1nbranas mucosas y del patrón respiratorio se han

EVALUACIÓN INICIAL

Historia clínica
Exploración física
Radiografías torácicas
HC

1 1 1 1

PRUEBAS PARA TOMA DE MUESTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN PRUEBAS DE FUNCIÓN

ENFERMEDADES PULMONARES PARA ESPECIALIZADAS PULMONAR
ESPECÍFICAS PRUEBAS DE CITOLOGÍA,
HISTOLOGÍA
Serología
Y/D MICRO BIOLOGÍA
Enfermedad del gusano Radiografías especializadas Gasometría arterial
del corazón (dirofilanosis) Fluoroscopia Pulsioximetría
Histoplasmosis Tomografía computarizada
Blastomicosis Lavado traqueal
Lavado broncoalveolar Resonancia magnética
Coccidioidomicosis Ecografía
Toxoplasmosis Aspiración/biopsia pulmonar
Medicina nuclear
Coronavirus felino trans1orácica
Influenza canina Broncoscopia y toma
Test de antígenos en orina de muestras con control
Histoplasmosis visual directo
Blastomicosis Cepillado bronquial
Pruebas de PCR Biopsia bronquial
Paneles de enfermedades Lavado broncoalveolar
infecciosas respiratorias Biopsia transbronquial
Organismos individuales varios Toracotom fa o toracoscopia
Examen de heces para parásitos con biopsia pulmonar
Flolación
Técnica de Baermann
Sedimentación

FIG. 19.1
Aproximación diagnóslica para perros y galos con enfermedad de lraclo respiralorio inferior.
 CAPÍTULO 19 Manifestacíones clfnicas de los trastornos del tracto respíratorio inferior 285

descrito en los apartados anteriores. Se debe realizar un examen

físico co1npleto, incluyendo una exploración del fondo de ojo, para
identificar signos de enfermedades que puedan estar afectando de
manera concurrente o secundaria a los pulmones (p. ej., micosis
sistémicas, neoplasia 1netastásica, megaesófago).
El siste1n a cardiovascular debe ser evaluado cuidadosa1nente. I @)
@
Los soplos de insuficiencia 1nitral se auscultan con frecuencia en
perros 1nayores de razas pequeñas que acuden a consulta por tos. ®
Aunque la insuficiencia n1itra l suele ser un hallazgo incidental, el
veterinario debe considerar las enferinedades card iacas y respi-
ratorias como diagnósticos diferenciales en estos animales. Esta
patología puede conducir a una insuficiencia cardiaca congestiva
con edema de puhnón, y el agra nda,niento de la aurícula izquierda
puede contribuir a la tos. Se ha planteado que la tos asociada a
insuficiencia nlitral sea el resultado de una compresión de las vías
respiratorias por un au1nento marcado de la aurícu la izquierda,
FIG. 19.2
pero el colapso del bronquio izqu ierdo parece ser independ iente
Lo auscultoción del trocto respiratorio empiezo colocando
del tamaño auricular (Singh y cols., 2012). Pueden estar involu- el fonendoscopio sobre la tróquea (posición 1 del estetoscopio).
crados otros factores, co1no la vibración de un jet n1itral o la infla- Después de evaluar los ruidos de lo vío oérea superior,
mación bronquial asociada. La insuficiencia cardiaca congestiva el fonendoscopio se debe colocar en los compos pulmonares
suele provocar taquipnea o disnea, en lugar de tos (Ferasin y cols., craneoventral, central y dorsal en ambos lados del tórax
2013) y taquicardia. Otros signos de enfermedad card iaca incluyen (posiciones 2, 3 y 4 del estetoscopio). Téngase en cuenta que las
tie1npo de relleno capilar prolongado, pulsos débi les o irregulares, compos pulmonores se extienden desde la entrodo torácico hasto
aproximadamente la séptima costilla a la largo del esternón
pulsos yugu lares anómalos, asc itis o edema subcutáneo, ritmos de
y hasta más o menas el undécima espacio intercostal a lo lorgo
galope y déficit de pulso. Las radiografías torácicas y. en ocasiones, de la columno vertebro! (líneo ro¡o fino). Uno de los errores más
la ecoca rdiografía, pueden ser necesarias antes de que los proble- comunes es no auscultar los campos pulmonares croneoventroles
mas cardiacos puedan descartarse co,no causa de los signos del que se localizon colocando el estetoscopio entre la extremidad
tracto respiratorio inferior. anterior y el tórox, y colocar el estetoscopio demosiado coudol
Auscultación torácica a los compos pulmonares llegondo a alcanzar lo zono de proyección
hepática. (La líneo negro grueso ind ico lo posición de lo décimo
La auscultación minuciosa de las vías respiratorias superiores
tercero costilla.)
y pulmones es un componente funda1nental de la exp loración
física en perros y gatos con signos clínicos de tracto respirato -
rio. La auscultación debe realizarse en un entorno t ranquilo con y caudal mente hasta la séptima costilla, ventralmente a lo largo del
el anima l calmado. El jadeo y el ronroneo no producen inspira- esternón y hasta aprox in1adamente el undéci1no espacio intercos-
ción profunda, lo que impide va lorar los ruidos pulmonares. El tal, y dorsal mente a lo largo de la columna vertebral (v. fig. 19.2).
corazón y las vías respiratorias superiores deben auscultarse en Los campos pulmonares craneoventral, central y dorsal en los
prin1er luga r, y así el veterinario puede resta r 1nenta ln1ente la con- lados izquierdo y derecho se auscultan sisten1ática1nente; cua l-
tr ibución de estos sonidos a los ru idos auscultados en los campos quier asimetría en los sonidos entre ambos hemitórax es anóma la.
pulmonares. Los sonidos pulmonares normales antes se describían como
Inicialn1ente, el fonendoscopio se coloca sobre la tráquea cer- una mezcla de son idos ,,bronquiales o traqueales» y «vesicula-
ca de la laringe (fig. 19.2). Se pueden escuchar ronquidos o bufidos res», aunque todos los sonidos se orig inan en las vías respirato-
discontinuos desde la cavidad nasa l y la faringe co1no resultado rias principales y no en los alveolos (vesícu las). Ahora se utilizan
de obstr ucciones debido a las anomalías estructurales, como la los términos «r uidos respiratorios» o «ruidos pu lmonares,,. Los
elongación del paladar blando, o la presencia de 1nasas y/o n1oco o ruidos traqueales y bronquiales son sonidos n1ás fuertes, n1ás
exudado excesivo. El colapso de la tráquea extratorácica también ásperos y tubulares que se escucha n sobre la tráquea y, de manera
puede causar sonidos ásperos. Las sibilancias, que son sonidos menos prominente, en las regiones centrales de los pulmones. En
agudos continuos, ocurren en animales con alteraciones laríngeas la n1ayoría del ca1npo puhnonar, los sonidos son suaves y se han
obstructivas, con10 parálisis laríngea, neoplasias, inflamación o comparado con una brisa que sopla a través de las hojas.
cuerpos extraños. Los ronquidos y las sibilancias discontinuas se La dism i11ución de los ruidos pu ln1onares en uno o ambos lados
conocen como estertores y estridores cuando se pueden escuchar del tórax puede ocurrir en perros y gatos con derrame pleura l,
sin el uso del fonendoscopio. Toda la tráquea cervical se debe aus- neun1otórax, hernia diafragn1át ica o 1nasas. Es sorprenden te
cultar para encontrar áreas de sonidos agudos causados por el observar cómo los lóbulos puhnonares con consolidaciones y las
estrechamiento localizado de las vías respiratorias, se auscultan masas pueden producir ruidos pulmonares aumentados debido
varias respiraciones con el fonendoscopio en cada posición, y se a una mejor transn1isión de los sonidos de las vías respiratorias
observa la fase respiratoria en la que se producen los sonidos anó- desde los lóbulos adyacentes.
rnalos. Los ruidos anormales resultantes de enfermedades extra- Los r uidos anómalos de los puhnones se describen como
torácicas son generalmente más intensos durante la inspiración. aun1ento de los ruidos respiratorios (alternativamente, ruidos pul-
La auscu ltación puhnonar es el siguiente paso. Nonnahnente, n1onares fuertes), crepitaciones o sibilancias. El aumento de los
los pulmones se extienden craneal mente hasta la entrada torácica ruidos respiratorios es un hallazgo inespecífico, pero es co1nún
286 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

en pacientes con edema pulmonar o neu1nonía. Las crepitaciones compromiso respiratorio del paciente )' la motivación del cliente
son ruidos no n1usicales y discontinuos que suenan como papel para una atención óptin1a.
arrugado o burbujas estallando. Las enfermedades que provocan Se puede n realizar tanto pruebas invasivas co,no no invasi-
formación de eden1a o exudado dentro de las vías respirator ias vas. Las pruebas no invasivas tienen la ventaja de sustentar menos
(p. ej., eden1a pul1nonar, neun1onía infecciosa o por aspiración, riesgo para el paciente, pero normalmente están destinadas a con-
bronquitis) y algunas neu1nonías interstic iales, particularmente firn1ar un diagnóstico específico. Los pacientes con enfennedad
fibrosis intersticial. pueden provocar crepitaciones. Las sibilan - persisten te del tracto respiratorio in fer ior suelen requerir una
cias son ruidos musicales continuos que indican la presencia de toma de muestra pulmonar para aná lisis citológico y microbio-
estrecham ien to de las vías respiratorias, el cual puede ocurrir lógico y poder reducir la lista de d iagnósticos diferenciales o para
como res uItado de broncoconstricción, engrosamiento de la pared llegar a un diagnóstico defin itivo. Aunque los procedi ,nientos
bronquial, exudado o líquido dentro de la luz bronquial. masas para la toma de muestras pulmonares se consideran invasivos, el
intra lu1ninales o con1presión externa de la vía aérea. La bronquitis grado de riesgo depende del procedimiento realizado y del grado
es la patología principal que puede producir sibilanc ias en gatos. de compromiso respiratorio del paciente. El riesgo es n1ínimo en
Las sibilancias causadas por una obstrucción de la vía aérea intra- muchos casos.
torácica son más fuertes al principio de la espiración. En algunos Las pruebas no invasivas inclu)'en: serología, pruebas de antí-
perros con colapso traquea l intratorácico se puede escuchar un genos en orina y pruebas de reacción en cadena de la poli1nerasa
chasquido repentino al final de la espiración. (PCR) para patógenos pu lmonares, exámenes coprológicos para
parásitos y técnicas de imagen especialiiadas como fluoroscopia,
Radiografía angiografía, tomografía con1putarizada, ecografía, resonancia
Las radiografías torácicas están indicadas en perros y gatos con magnética)' estudios de ,nedicina nuclear. Las técn icas para la
signos clínicos del tracto respiratorio in fer ior. Si sospechamos toma de ,nuestras puhnonares que pueden realizarse sin equipo
de una patología traqueal, se deberá realizar también un estudio especializado incluyen: lavado traqueal, la,•ado broncoalveolar
radiológico de cuello. La radiografía es quizás la herran1ienta de no broncoscópico y aspiración puln1onar transtorácica. Durante
diagnóstico 1nás útil en la evaluación de perros y gatos con enfer- la broncoscopia se pueden toma r ,n uestras guiadas. Esta técnica
medad respiratoria intratorácica, ayuda a localizar la lesión en el ofrece el beneficio adicional de permitir la observación directa de
sistema de órganos (es deci r, cardiaco, puln1onar, mediastínico, las vías respiratorias. Si el análisis de las n1uestras pulmonares y los
pleu ral), identificando el área de afectación dentro del tracto respi- resultados de pruebas no invasivas no proporcionan un d iagnós-
ratorio inferior (es decir, vascu lar, bronqu ial, alveolar, intersticial) y tico en un paciente con enfermedad respiratoria progresiva, está
reduciendo la lista de posibles diagnósticos diferenciales. También indicada la toracoscopia o la toracotomía con biopsia pu ln1onar.
ayuda en la elaboración de un plan de diagnóstico (v. cap. 20). En También se puede obtener información valiosa en pacientes con
la mayoría de los animales, es necesario realizar pruebas con1ple- enfermedad del tracto respiratorio inferior haciendo un estudio de
mentarias para establecer un diagnóstico definitivo. la función pulmonar a través de la gasometría arterial. Los resulta-
dos raran1ente son útiles para realizar un diagnóstico final, pero sí
Hemograma completo lo son para determinar el grado de compromiso y para ,n onitorizar
El hemogra,na de pacientes con enfermedad del tracto respirato- la respuesta al tratamiento. La pulsioximetrla, que es una técnica
rio inferior puede mostrar anemia de enfermedad inflamatoria, no invasiva util izada para medir la saturación de oxígeno de la
policite1n ia secundaria a hipoxia crónica o una respuesta de gló- sangre, es particulannente in1portante en la n1on itor ización de
bulos blancos característica de un proceso inflamatorio pulmonar. pacientes con compromiso respiratorio durante procedi,n ientos
Sin embargo, los cambios hematológicos son poco sensibles, y la anestésicos o crisis respiratorias.
ausencia de alteraciones no se puede usa r como argumento para
descartar enfermedad puln1onar in flan1atoria. Por ejen1plo, solo la Bibliografía recomendada
mitad de los perros con neumonía bacteriana t ienen leucocitosis
neutrofílica y desviación a la izquierda. Bohadan A, et al. Funda1nentals of lung auscultation. i\J Engl J J\1ed.
2014;370:744.
MUESTRAS PULMONARES Y PRUEBAS Ferasin L, et al. Risk factors for coughing in dogs with naturally
PARA ENFERMEDADES ESPECÍFICAS acqu ired myxomatous mitral valve disease. J \!et Intern Med.
Según los resultados de la historia clínica, la exploración física, 2013;27:286.
las rad iografías torácicas y el hen1ogran1a, se desarrolla una lista Hamlin RL. Physical exa,nination of the pulmonary system. Vet Clin
de diagnósti cos diferencia les más probables. Para ll egar a un N Am S,11111/ Anim Pract. 2000;30: 1175.
diagnóstico definitivo seguramente se requiera realizar pruebas Hawkins EC, et al. Demographic and historical findings, including
de diagnóstico adicionales (fig. 19.1), que son necesarias para exposure to enviro111nental tobacco sn1oke, in dogs with chronic
poner un trata,niento adecuado y obtener resultados ópti,n os. cough. J \!et Intern Med. 2010;24:825.
La selección de las pruebas diagnósticas apropiadas se basa en Sarkar M, et al. Auscu lation of the respiratory system. Ann Thor
los diagnósticos diferenciales 1nás probables, la loca lización de Med. 2015;10:158.
la enfermedad en el t racto respiratorio infer ior (p. ej., enfern1e- Singh MK, et al. Bronchomalacia in dogs with myxo,natous mitral
dad bronquial di fusa, lesión única con efecto masa), el grado de valve degeneration. J \!et Intern Med. 2012;26:312.
 ,
CAPITULO

Pruebas diagnósticas para

el tracto respiratorio inferior

RADIOGRAFÍA TORÁCICA El perro o el gato deben ser sujetados adecuadamente para evitar
su 1novimiento, y debe e1nplearse un corto tiempo de exposición. Las
PRINCIPIOS GENERALES radiografías han de tomarse en máxiJna inspiración. Los pulmones
Las radiografías torácicas juegan un papel esencia l en el di ag- expandidos completamente proporcionan un mayor contraste de
nóstico de perros )' gatos con signos clínicos del tracto respira - aire para la detección de opacidades de los tejidos blandos y, ade1nás,
torio infer ior. Ta1n bién están recomendados en pacientes con durante esta fase del ciclo respiratorio, el n1ovimiento es mínin10. Los
signos de enferinedad vagos e inespecíficos con el fin de detec- signos radiográficos que indican que se ha disparado en el momento
tar una posible enfermedad pulmonar oculta. Las radiografías de máxima inspiración son: el ensanchamiento del ángulo entre el dia-
torácicas son útiles par a localizar procesos, reducir y priorizar frag1na y la colu1nna vertebral (que representa la expansión máxin1a
los diagnósticos di ferenciales, detern1inar el grado de a fect a- de los lóbulos pulmonares caudales); la presencia de una región radio-
ción y mon itorizar la progresión de la enfennedad y la respuesta lúcida craneal a la sombra del corazón (que representa la expansión
al tr atamiento. 1náxima de los lóbulos pulmonares craneales); aplanamiento del dia-
En todos los p acientes se deben ton1a r un 1nínimo de fragma; contacto n1ínimo entre el corazón y el diafragn1a; y una vena
dos proyecciones t orác ic as, e i ncluso tres, para faci litar la cava bien deli1nitada y casi horizontal. Las radiografías pu lmonares
detección de ciertas lesiones. Las proyecciones laterolateral que no se obtienen durante la inspin1ción máxima son más difíciles de
derecha y ventrodorsal (VD) son las consider adas estándar. interpretar. La expansión incon1pleta de los puhnones puede causar
La rea lización adiciona l de una proyección latera l izq uie rda un au1nento de opacidades pulmonares que parecen patológicas, lo
mejora la sensibilidad en la detecc ión de procesos que cual puede conllevar un diagnóstico incorrecto.
afectan al lóbu lo pulmonar medio derecho, nódulos ais lados Se debe calmar a los pacientes que jadean antes de obtener las
o enfern1edad 1netastásica, así co1no otros cambios s uti les. radiog rafías torácicas, pudiendo ser necesario, incluso, sedar a
El pulinón más a lejado de la 1nesa queda 1nás aireado , lo algunos anilnales.
que proporciona más contraste para detectar opacidades de Deben evaluarse sisten1áticamente todas las estructuras del tórax
tejidos blandos y se visualiza ligeramente a1npliado en com- para 1nejorar la precisión diagnóstica. Pueden aparecer alteraciones
paración con el lado declive. Las proyeccio nes do rsoven trales extrapulmonares secu ndarias a algunas enfermedades respiratorias,
(DV) se emplean para evaluar las arterias pu l,nonares dor- pudiendo incluso ser este el único hallazgo radíogr.íli.co detectado
sa les en pacientes con sospecha de d irofilariosis. tromboem - (p. ej., enfisema subcutáneo tras de una laceración traqueal). Adicio-
bo lisn10 pu ln1ona r o hipertensión pu ln1onar, con el fin de nahnente, una enfennedad pulmonar puede aparecer de forma secun-
mejorar el contraste de los vasos dispuestos do rsalinente . En daria a otras enfermedades torácicas, co,110 una il1Suficiencia de la
los pacientes con dificultad respiratoria y para minimizar el v.\lvula mitral, n1egaesófago o neoplasia torácica.
estrés, se reco1n ie nda la realización de proyecciones DV, en
luga r de VD. Las rad iografías la tera les con el haz de rayos X TRÁQUEA
horizontal, colocando al paciente de pie, se usan cuando se La tráquea y, en an i1nales jóvenes, el timo son visibles en la región
sospechan les iones cavitarias o derrame pleural. del mediastino craneal. Las radiografías de la tráquea cervical se
Es vita l contar con una técn ica cu idadosa para asegu rar to111an en perros y gatos con sospecha de obstrucción de vías aéreas
que se obtengan rad iografías torácicas que brinden informa- superiores o enfermedad traqueal primaria, incluido el colapso tra-
ción útil. Una técnica deficiente puede conducir a una inco - queal (traqueaomalacia) en perros. Durante la evaluación de la
rrecta interpretación de las al teraciones. Deben usarse valores tráquea, es impor tante obtener radiografías de la porción cer vica l
de ex posición aprop iados y repeti rlos cuando se realicen estu- durante la inspiración y del seg1nento torácico durante la inspira-
dios sucesivos del paciente; esto permite una comparación más ción y la espiración para identificar ca1nbios diná,n icos en el diá-
precisa de la progresión de la enfermedad. Las radiografías metro de su luz. Como se mencionó anteriormente, se debe evitar
deben interp retarse uti lizando un 1nonitor grande de al ta reso- to111ar la radiografía durante la espiración para no pasar por alto
lución y una ilu1ninación a1nbienta l tenue. lesiones puhnonares.

287
288 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

En condiciones normales. solo es visible la pared ventral de la evidencia porque la diferencia de presión entre la región intrato-
tráquea. La visualización de la pared dorsal de la t ráquea sugiere rácica y la ext ratorácica es insuficiente en un perro recostado en
la ex istencia de neumomediastino. La tráquea normalmente t iene la 1nesa de rad iología para generar un estrechamiento visible de
un diámetro uniforme y es recta y, en las proyecciones laterales, la tráquea. Además, en la tráquea cervical puede detectarse una
se desvía ventrahnente desde los cuerpos vertebrales a medida que opacidad del tejido blando que se extiende a lo largo del ma rgen
avanza hacia la carina. Puede eleva rse cerca de la car ina en casos dorsal de la t ráquea relacionada con una flacidez anonnal de la
de cardiomegalia o de derrame pleural. La flexión o extensión membrana traquea l dorsal o con el esófago que discurre dorsal-
del cuello puede causar arquean1iento de la t ráquea . En las vistas mente (u otro tejido blando). La fluoroscopia, disponible solo en
VD, la t ráquea puede desviarse a la derecha de la línea med ia en determinados centros de referencia, proporciona una evaluación
algunos perros. Los cartílagos traqueales se pueden calcificar en al- más sensible del colapso traqueal.
gunos perros de edad avaniada y razas condrodistróficas.
Tan1bién se debe eva luar el ta1naño y la uniformidad de la luz PULMONES
traqueal. La luz traqueal norma l es casi tan ancha como la luz de la Se debe tener precaución para evitar sobreinterpretar las anoma-
laringe. La hipoplasia traqueal se detecta con 1nayor frecuencia en lías pulmonares en las radiografías torácicas. En la mayoría de los
el Bulldog Inglés y presenta una luz inferior a la mitad del tamaño animales, no es posible establecer un diagnóstico definitivo y, en
nor mal (fig. 20.1). La relación entre el dián1etro t raqueal y el diá- n1uchas ocasiones, es necesario un exa1nen de exudados puhnona-
metro de entrada torácica (DT:ET) se puede utilizar para calcular, res, una evaluación card iaca ad icional o pruebas específicas para
de modo más objetivo, el tamaño traqueal en estos pacientes. En detectar determinadas enfermedades. Los pulmones se deben exa-
perros de menos de l año de edad, la hipoplasia puede resolverse 1n ina r para detectar cuatro posibles patrones anormales: vascular,
parcialmente con la madurez (Clarke y cols., 20 11). Las estenosis y bronquia l, alveolar e intersticia l. Las masas o nódulos se conside-
la fractura de los anillos traqueales pueden originar un estrecha- ran co1no patrón intersticial. Otras posibles alteraciones son: con-
miento agudo y localizado de la entrada de aire. solidación de un lóbu lo pulmonar, atelectasia, bullas pulmonares
Las n1asas adyacentes pueden c01npri mir la tráquea, causando y la torsión de un lóbulo puhnonar. Ta1nbién se debe atender a la
un estrechamiento más gradual y localizado. El contraste de aire distribución de lesiones dentro de los pulmones. Las enfermedades
de la tráquea a veces permite visualizar cuerpos extraños o masas con origen de las vías aéreas, como la bronconeumonía y la neumo-
dentro de la luz traqueal. La 1nayoría de los cuerpos extraños se nía por aspiración, suelen presentar alteraciones radiográficas 1nás
alojan al nivel de la carina o dentro de los bronquios. Sin e1nbargo, graves y afectar a los lóbulos cranea les derecho medio y craneal y/o
la ausencia de indicios radiográficos de cuerpo extraño no descarta izquierdo. Las enfermedades de origen vascular o linfático, como
su presencia. las neoplasias metastásicas y las micosis sistémicas. pueden afecta r
El diagnóstico radiográfico de colapso t raquea l (t raqueomala- 1nás grave1nente a los lóbulos pu ln1onares caudales. Los an i1nales
cia) puede ser complejo, y los signos radiográficos deben inter- con di ficultad respiratoria grave de origen pulmonar, basándose
pretarse con cierta precaución. En teoría. el diagnóstico debería en la historia clínica y el examen físico, con una radiografía torá-
ser sencillo: en anima les con colapso traquea l ext ratorácico, el cica nonnal, generalmente presentan una enfern1edad t romboem-
d iámetro traqueal se reduciría en la región cervical du rante la ins- bólica o u na lesión aguda pulmonar, como trauma o aspi ración
piración, en animales con colapso traqueal intratorácico, el diá- (cuadro 20.1).
metro t raquea l se reduciría dentro del tórax durante la espiración.
Sin embargo, en algunos casos, el colapso t raqueal no se pone de Patrón vascular
La vascu larización pulmonar se va lora exam inando los vasos de
los lóbulos pulmonares craneales en la vista lateral, y en la vista
VD o DV, los vasos tobares pulmonares caudales. Norn1almente,
los vasos sanguíneos deben dism inuir gradualn1ente de diáme-
tro desde la aurícu la izquierda (vena pulmonar) o el ventrículo
derecho (arterias pulmonares) hacia la periferia de los pu lmones.
Las arterias y las venas parejas deben tener un tan1año simila r. Las
ar terias y las venas t ienen una relación constan te ent re sí y con
el bronquio con el que discurren. En las radiografías laterales,
la arte ria puhnona r es dorsal y la vena puhnona r es ventral
al bronquio. En radiografías VD o DV, la arter ia pulmona r es
lateral y la vena pulinonar es medial al bronqu io. Los vasos que
apuntan d irectamente hacia el haz de rayos X o que se alejan de él
aparecen como nódulos circulares. Se pueden distingui r de otras
lesiones porque van acompañados por un vaso linea l y bronquios
adyacentes.
Los patrones vasculares anormales generalmente implican un
au1nento o una disn1inución en el tamaño de las arterias o venas
(cuadro 20.2). El hallazgo de arterias 1nás grandes que sus venas co,n-
FIG. 20.1
Radiografía latera lateral de un Bulldog con hipoplasia traqueal. la pañeras indica la presencia de h ipertensión pulmonar o trombo-
luz traqueal {flechas estrechas} tiene menos de lo mitad del tomaño e1n bolis1no, generalmente asociados, tanto en per ros con10 en
de la laringe {flechas anchos}. gatos (fig. 20.2) , co n una dirofilariosis. En estos pacien tes, las
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 289

[J CUADRO 20. l arterias pulmonares a menudo aparecen tortuosas y truncadas.

En perros con este proceso, aparece un atunento concurrente de la
Diagnósticos diferenciales comunes del tracto respiratorio arteria puhnonar principal y del hemicardio derecho. Los infiltra-
inferior en perros y gatos con signos respiratori os dos intersticiales, bronquiales o alveolares también pueden estar pre-
y radiografías torácicas normales sentes en gatos y perros con dirofilariosis como resultado de infla-
mación, ede1na o he1norragia. La infección por Aelurostrongylus abs-
Dificultad respiratoria trusus ta1nbién puede causar agrandamiento de la arteria pubnonar.
Tromboembolismo pulmonor Las venas de mayor diámetro que las arterias compañeras
Aspiroción oguda indican la presencia de congestión con10 resu ltado de la insufi-
Hemorrogio pulmonar oguda ciencia cardiaca izquierda. También puede presentarse edema pul-
Inhalación aguda de cuerpo extraño monar. La dilatación de arterias y venas es un hallazgo inusual,
Tos excepto en anin1ales jóvenes. El hallazgo de sobrecirculación
Conjunto de enfermedades respiratoria s infecciosas caninas puhnonar es sugest ivo de derivaciones cardiacas o vasculares de
Bronqu itis crónico conina izquierda a derecha, como el conducto arterioso persistente y los
Colapso traqueal defectos del tabique interventricular.
Bronqu itis felina (idiopática) El hallazgo de arterias y venas más pequeñas de lo nonnal
Inhalación aguda de cuerpo extraño puede indicar la presencia de subcirculación pulmonar o hiper-
Reflujo gastroesofág ico • inflación. La subcirculación aparece frecuentemente en combi-
nación con microcardia en el curso de hipoadrenocorticis1no u
otras causas de hipovolemia grave. La estenosis pulmonar ta1nbién
*El reflujo gasfroesofógico es una causa frecuente de los
puede causar una subcirculación radiográficarnente visible en
en personas. las referencias en perros y gatos es limitada,
pero es uno causo que debe considerarse. algunos perros. La hiperinflación está asociada con la enferme-
dad obstructiva de las vías respiratorias, como la bronquitis felina
idiopática o alérgica.

[J CUADRO 20.2
Diagnósticos diferenciales para perros y gatos
con patrones vasculares pulmonares anormales
en radiografías torácicas

Arterias agrandadas
Dirofilariosis
Aelurostrongilosis (gatos)
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar
Venas agrandadas
Insuficienc ia cardiaca izquierda
Arterias y venas agrandadas (sobrecirculación
pulmonar)
Derivaciones de izquierda a derecha
Ductus arterioso persistente
Comunicación interventricular
Comunicación interauricular
Arterias y venas de pequeño calibre
Subcirculación pulmonar
Shock cardiovascular
Hipovolemia
• Deshidratación grave
• Pérdida de sangre
• Hipoadrenocorticismo
Estenosis valvular pulmonar FIG. 20.2
Hiperinflación de los pulmones Rad iogrolío ventrodorsol en un perro con dirofiloriosis con
Bronquitis felina (idiopótico) dilatación de las arterias pulmonares. lo arteria labor caudal
izquierdo está extremadamente dilatada . los puntos de Flecho
Bronquitis alérgico
delimitan los bordes de los arterias hacia los lóbulos croneoles
y caudales izquierdos.
290 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

FIG. 20.3
Radiografía latera lateral de un gato con bronquitis idiopótica con patrón broncointersticial.
El componente bronquia l origina el engrosamiento de las paredes bronquiales y se caracteriza
por «donuts» y «vías de tren». En esta rad iografía , los cambios bronquia les san más evidentes
en los lóbulos pulmonares caudales.

Patrón bronquial
En perros y gatos norma les, las paredes bronquiales se distinguen
o CUADRO 20. 3
más fácilmente en la zona del hilio. Deben dis1n inuir y adelgazarse Diagnósticos diferenciales para perros y gatos
progresivamente hacia la periferia de cada lóbulo pulmonar. Las con patrones bronquiales en radiografías torácicas*
estructuras bronquiales normalmente no son visibles radiográfi-
can1ente en las regiones periféricas de los pu ln1ones. El car tílago Bronquitis crónica canina
puede calcificarse en perros n1ayores y en razas condrodistróficas, Bronquitis felino (id iopótica )
lo que hace que las paredes sean más prom inentes pero, aún así, en Bronquitis a lérg ica
Conjunto de enfermedades respiratorias infecciosos caninas
forma de finas líneas.
Infección bacteriana
El engrosa1n iento de las paredes bronquiales o la dilatación bron- Infección por micoplosma
qu ial dan como resultado un patrón bronquial. Las paredes bron- Pa rósitos pulmonares
quiales engrosadas son visibles como «vías de tren,, y «donuts»
en las regiones perifér icas del puln1ón (fig. 20.3). Las vías aéreas ' La enfermedad bronquial puede darse junto con una enfermedad
que se ext ienden t ransversalmente al haz de rayos X generan «vías pulmonar parenquimatosa .
de tren», lo que provoca la aparición de líneas gruesas paralelas Véanse los cuadros 20.4 a 20.6 para diagnósticos diferenciales
con una franja de aire en el medio. Las ,•ías aéreas que apuntan adicionales cuando a parecen patrones mixtos.
d irectan1ente hacia el haz de rayos X o se alejan de él, producen
imágenes de «donuts» en forma de un círculo grueso con la luz bronquiec tas ia ci líndr ica se caracteriza por una dilatación bas-
de la vía aérea que forma el «agujero». Las distintas porciones que tante uniforme de la vía aérea. La bronquiectasia sacular ta,nbién
confonnan el espesor de las paredes de los bronquios no son dis- tiene dilataciones localizadas periféricainente que pueden confluir
tinguibles, de modo que la presencia de paredes engrosadas sugiere y dar u na apar iencia de pa nal. Generaln1ente, se ven afectados
la presencia de bronquitis y resulta de una acu,nulación de moco o todos los bronquios principales, au nque también puede darse de
exudado a lo largo de las paredes dentro de los lúmenes, una infil- forma localizada.
tración de células inflan1atorias dentro de las paredes, hipertrofia
muscular, hiperplasia epitelial o una co,nbinación de todos estos Patrón alveolar
cambios. Las posibles causas de enfermedad bronquial se enume- Los alvéolos, normalmente, no son radiológicamente visibles. Los
ran en el cuadro 20.3. patrones alveolares aparecen cuando los alvéolos están llenos de
La in flamación bronquial crónica puede provoca r una d ila- 1naterial fluido. La opacidad del flu ido puede esta r originada por
tación irreversible de las vlas respiratorias, que se deno,nina edema, in fl amación, hemorragia o infiltrados neoplásicos que,
bronquiectasia. Se identifica rad iográficamente por la presen - generalmente, se originan en los tejidos intersticiales (cuadro 20.4).
cia de vías aéreas ensanchadas y no afiladas (fig. 20.4). La bron- Los alvéolos llenos de líquido se d isponen rodeando las paredes
quiectasia puede ser ci líndrica (tubu lar) o sacu lar (quística). La de las vías respiratorias. El resultado es una fra nja visible de aire
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 291

FIG. 20.4
Rodiogrolío loteroloterol de un perro con bronquitis crónico y bronquiectosio. Lo luz de los víos
respirotorios está muy ogrondodo y no se oprecio lo disminución normal de los poredes
de los vías respiratorios.

D CUADRO 20.4

Diagnósticos diferenciales para perros y gatos

con patrones alveolares en radiografías torácicas•

Edema pulmonar
Enfermedad inllomotorio grave
Neumonía bacteriano
Neumonía por aspiración
Hemorragia
Contusión pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Neoplasia
Neumonía rungica
Caogulopotío sistémico

FIG. 20.5
•cvalquiero de los diag nósticos dilerencioles poro patrones Radiografía lateroloteral de un perro con neumonía por aspiración.
intersticiales {v. cuadras 20.5 y 20.6) puede causar un patrón Se evidencio un patrón a lveolar por el aumento de lo opacidad
alveolar si se osocio con inlla moción g rove, edemo o hemorragia. de los tej idos blandas can presencia de brancogromos de a ire.
Los broncogramos de aire representan líneos bronquiales sin
paredes branquiales visibles. En esto proyección, el patrón es
más grave en los regiones ventrales (declives) del pulmón, lo que
en ausencia de paredes definibles de la vía aérea. Es ta franja se concuerdo con lo neumonía bacteriano o por ospiroción.
deno,nina broncograma de aire (fig. 20.5). Si el líquido continúa
acumulándose, la luz de la vía aérea finalmente se llena de líquido, El edema suele ser el resultado de una insuficiencia cardiaca
lo que da como resultado la formación de áreas sólidas de opaci- izquierda (v. cap. 22). En perros, el líquido se acumula iniciahnente en
dad o consolidación del líquido. Cuando las regiones densas en la región perihilar y, finahnente, afecta todo el pulmón. En gatos, las
líquido se encuentran en el borde de un lóbulo pulmonar, se genera áreas irregulares de edema pueden estar presentes, desde el principio,
el llamado signo lobar, en el que el borde curvilíneo del lóbu lo pul- en todos los campos pulmonares. La presencia de venas pulmonares
n1onar afectado se hace visible en contraste con el lóbulo ai reado agrandadas apoya el origen cardiogén ico de los infiltrados. El ede1na
adyacente. no cardiogénico suele ser más grave en los lóbulos pulmonares caudales.
292 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

Los infiltrados inflamatorios pueden estar causados por pro· secuela de una neumonía bacteriana. También se pueden obser·
cesos in fecciosos, enfennedades in flainatorias no infecciosas o var patrones nodulares en las radiografías de pacientes con ciertas
neoplasias. La ubicación del proceso infi ltrat ivo, a menudo, puede enfermedades pulmonares eosinofílicas y neumonías intersticiales
ayudar a establecer un diagnóstico presuntivo. Por ejemplo, las idiopáticas.
enfern1edades de or igen en las vías respiratorias, como la mayoría Los nódulos inflamatorios pueden persistir como lesiones inacti-
de las neumonías bacterianas y por aspiración, afectan princi- vas después de haberse resuelto la enfermedad. Sin e1nbargo, en con-
palmente los lóbu los pu lmonares (es decir, los lóbulos medio y traste con los nódulos inflamatorios activos, los bordes de los nódulos
craneal derecho y el lóbulo craneal izquierdo). En contraste, las inactivos, a menudo, están bien delimitados. En ocasiones, los nódulos
enfern1edades de origen vascular, con10 la dirofi lariosis, el t ro111- pueden 1nineralizarse, como sucede en casos de histoplasmosis. Los
boembolis1no, la infección fúngica sistémica y la infección bacte- nódulos bien definidos, pequeños e inactivos, a veces se detectan en
riana hematógena afectan principalmente los lóbulos pulmonares perros mayores sanos sin antecedentes de enfermedad. Las radiogra·
caudales. Los procesos localizados que involucran solo a un lóbulo fías to1nadas varios meses después en estos animales, generalmente no
pulinonar sugieren la presencia de un cuerpo extraño, neoplasia, muestran cambios en el tamaño de dichas lesiones.
absceso, granuloma o torsión del lóbulo pul monar. Los nódulos neoplásicos pueden ser únicos o 1núltiples (fig. 20.7).
La hemorragia pulmonar generalmente se relaciona con un trau- A menudo están bien definidos, aunque la inflamación secundaria, el
matismo. El tro1nboembolisn10, la neoplasia, las coagulopatías y las edema o la he1norragia pueden ensombrecer los 1nárgenes. Ningún
infecciones por hongos también pueden causar hemorragia alveolar. patrón radiográfico es d iagnóstico definitivo de una neoplasia. Las

Patrón intersticial
El tejido intersticia l puln1onar confiere un patrón fino y reticular al
parénqu ima pu ln1onar en per ros y gatos a ,nedida que envejecen,
incluso en ausencia de una enfermedad respiratoria sintomática.
En ani1nales adultos jóvenes, norn1a ln1ente, este tejido no es radio-
lógica mente visible en los estudios en inspiración .
Los patrones intersticiales anorma les tienen un aspecto reticu-
lar (no estructurado), nodular o reticulonodular. El patrón inters-
ticial nodu lar se ca racteriza por la presencia de lesiones circu lares
densas en uno o más lóbulos pulmonares. Dichos nódulos deben
tener casi 1 cm de d iámetro para poderse detectar. Los nód ulos
intersticiales se vinculan con lesiones infla1natorias act ivas o inac-
tivas, así como con procesos neoplásicos (cuad ro 20.5).
Los nódulos inflamatorios activos a menudo tienen bordes mal
definidos. Las infecciones micóticas con1ún1nente se presentan
como nódulos múltiples y d ifusos. Los nódulos pueden ser peque-
fios (m iliares; fig. 20.6) o grandes y coalescentes. Los granu lo1nas FIG. 20.6
parasitarios suelen ser m últ iples, aunque la paragonimiasis puede Radiogra fío loterolaterol en un perro con blostom icosis. Aparece
provocar la fonnación de un solo nódulo pulinonar. Los absce- un patrón intersticial nodula r miliar. El aumento de lo opacidad
sos pueden formarse como resultado de cuerpos extraños o como de los tej idos blo ndos por encimo de lo base cardiaco puede
deberse o uno linfadenopatío perihilio r.

o CUADRO 20.5
Diagnósticos diferenciales para perros y gatos
con patrones intersticiales nodulares

Neoplosio
Infección micótica
Blostomicosis
Histoplasmosis
Coccidioidom icosis
Parásitos pulmonares
Infección por Aelurostrongylus spp.
Infección por Paragonimus spp.
Absceso
Neumonía bacteria!
Cuerpo extraño
FIG. 20. 7
Enfermedad pulmonar eosinofílico
Rodiogrolío loteroloterol de un perro con neoplasia maligno .
Neumonía intersticial id iopá tico En la región pulmona r caudal se detecta una mosa circula r,
Lesiones inactivos sólido y bien delimitado . Tras lo escisión quirúrgico
se diagnosticó un odenocorcinomo papila r.
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 293

FIG. 20. 8
Radiografía lateralateral de un perra can carcinoma pulmonar. Véase el patrón na estructurada,
así como un patrón bronquial morcada.

lesiones secundarias a parasitosis, las infecciones fúngicas y algunas

enfermedades pulmona res eosinofílicas o neu,nonías intersticia les
D ~

CUADRO 20.6
idiopáticas pueden ser indistinguibles de lesiones neoplásicas. En Diagnósticos diferenciales para perros y gatos
ausencia de una evidencia clínica significativa, siempre debe con- con patrones intersticiales reticulares (no estructurados)
fi rmarse, media nte citología o histología, el d iagnóstico de neopla-
Edema pulmona r (leve)
sia mal igna. Si esto no es posible, se pueden tomar rad iografías tras
Infección
4 semanas para evaluar la progresión de la enfermedad.
Neumonía vírico
Una neoplasia del parénquima puhnonar no se puede exclui r, úni- Neumonía bacteriano
camente, en función de los hallazgos de la radiografía de tórax, ya Toxoplosmasis
q ue pueden estar presentes células malignas antes de que las lesiones Neumonía micótico
alcancen un tamaño detectable radiográlica,nente. La sensibilidad Infección porositorio (más frecuentemente cursan
de la radiografía para identifica r los nódulos neoplásicos se puede con patrón intersticial bronquia l o nodular)
mejorar mediante la obtención de vistas laterolateralcs izquierda y Neoplasia
derecha del tórax. Enfermedad pul monar eosinofíl ico
El patrón intersticial reticu lar se caracteriza por un aun1ento Neumonía intersticial idiopótico
Fibrosis pulmonar id io pótico
d ifuso, no est ructurado en la opacidad del tejido intersticia l pul-
Hemorragia (leve)
monar, que oscurece parcialmente las estructuras vasculares. Los
patrones intersticia les reticulares aparecen frecuentemente junto
con patrones intersticiales nodulares (tan1bién lla,nados patrones reti-
culonodulares), alveolares y bronquiales (fig. 20.8).
El aumento de la opacidad intersticial reticular puede deberse a enfermedad (v. cuadros 20.4 y 20.5). Este patrón también se observa
eden1a, hemorragia, células inflamatorias, células neoplásicas o fibro- a n1enudo en perros mayores sin enfern1edad clínicamente aparente,
sis intersticial (cuadro 20.6). El tejido intersticial rodea las vías respi- presumible,nente como resultado de fibrosis pulmonar; esto dismi-
ratorias y los vasos, y normalmente es extremadamente pequeño en nuye aún más la especificidad del hallazgo.
perros y gatos. Sin e1n bargo, con la acumulación continua de líquido o
células, los alvéolos pueden ocuparse y desarrollar un patrón alveolar. Consolidación del lóbulo pulmonar
Los acúmulos de células, o nódulos, visibles en el tejido intersticial Este proceso se caracteriza por la presencia de un lóbulo pulmo-
focal pueden tardar en desarrollarse. Cualquiera de las enfermeda- nar con sus tejidos blandos enteramente radiopacos (fig. 20.9, A).
des asociadas con patrones nodulares alveolares e intersticiales puede La consolidación sucede cuando un proceso alveolar o intersticia l
o riginar un patrón intersticial reticular temprano en el curso de la progresa hasta el punto en que el lóbulo se ocupa enteramente por
294 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

FIG. 20.9
Radiografías ventradarsales d e tres pacientes d iferentes. la radiogra fía A muestra la consolidación
del lóbulo medio derecho causado por una neoplasia. Distíngase la estructura pulmonar de densidad
de tejido blando de la silueta cardiaca . l a radiografía B muestra zonas de atelectasia de la región
media del pulmón derecho y una marcada hiperinllación de lóbulos pul monares restantes en un
gato con bronqu itis id iopótica. Nótese el desplazamiento de la silueto cardiaca hacia la región
colapsada. la radiografía C muestra atelectasia del lóbulo pulmonar medio derecho en otro gato
con bronquitis idiopótica. En este paciente, los lóbulos pulmonares adyacentes se han expand ido
hacia el área previamente ocupada por el lóbulo medio derecho, de forma que no aparece
el desplazamiento del corazón.

líquido o células. Los diagnósticos d iferenciales comunes para la revestidas po r el epi telio de las vías respiratorias . Se pueden
consolidació n del lóbulo pulmonar son la neumonía bacteriana fonnar «quistes» parasitarios (no recub iertos por epitelio) alre-
grave o por aspiración, la neoplasia, la torsión del lóbulo pulmo - dedor de las larvas de Paragonimus spp. Los traumatismos torá-
nar y la he1norragia . La inhalación de n1aterial vegeta l tainbién cicos son también una causa frecuente de lesiones cavitarias.
puede dar c01no resultado la consolidación de un lóbulo puln1onar Otros diagnósticos d ife renciales incl uyen neoplasia, infarto
debido a la reacción inflamatoria al mater ial extraño y a la infec- puhnonar (por tro mboembol is,no), absceso y gra nuloma. Las
ción secundaria. Este diagnóstico diferencial debe considerarse lesiones cavilarías pueden aparecer como acumulaciones loca-
especiahnente en las zonas geográficas donde abundan las espigas. lizadas de aire o líquido, a menudo con una pa red pa rciahnen te
visible (fig. 20.10). En proyecciones radiográficas horizon tales
Atelectasia con el paciente en pie, puede ser visible una in terfase aire·
La atelectasia se caracteriza por la presencia de los tejidos blandos líqu ido. Las bullas y las a1npollas son infrecuentes en los estudios
de un lóbulo puln1onar c01npletamente radiopacos. En el caso de radiog ráficos.
la atelectasia, el lóbulo se colapsa co1no resultado de la obstrucción Las lesiones cavitar ias se pueden detectar esporádica mente o en
de las vías respiratorias. Todo el aire dentro del lóbulo se absorbe radiografías torácicas de perros y gatos con neumotórax espon-
y no se reemplaza. Se distingue de la consol idación por el pequeño táneo. En casos de neu1notórax, gener almente, se recom ienda
tamaño del lóbulo (v. fig. 20.9, 8). A 1nenudo, la silueta cardiaca la extirpación quirúrgica de la lesión (v. cap. 24). Si se sospecha
se desplaza hacia el lóbulo atelec tásico. La atelectasia se observa de una enfermedad inflamatoria o neoplásica, están indicadas
con mayor frecuencia en el lóbu lo n1edio derecho en ga tos con pruebas diagnóst icas adiciona les. Si la lesión se encuentra de
bronquitis (v. fig. 20.9, C). El desplaza1n iento de la silueta cardiaca forma accidenta l, pueden realizarse per iódicamente radiogra-
puede no aparecer en estos gatos. fías de tórax a los pacien tes para determinar si la lesión está
progresando o resolviéndose. Si la lesión no se resuelve tras
Lesiones cavitarias 1-3 n1eses, se debe cons idera r la ex ti rpación quirúrgica con
C ualquier ac umulación anorma l de aire en el puhnón se define fines de diagnóst icos, así como para preven ir un neu,notórax
co,no lesión cavitaria. Pueden ser congénitas, adquiridas o espontáneo potencia lmente mor tal.
idiopáticas. Unos tipos específicos de lesiones cavitarias son las
bullas, que se originan por una ruptu ra de alvéolos debido a una Torsión del lóbulo pulmonar
debil idad congénita de di chos tej idos y/o por pequeñas obstruc- La tors ión del lóbu lo pulmonar puede aparecer espontánea-
ciones de las vías respira torias, como aparece en algunos gatos mente, en par ticu lar en perros de tórax profundo, o como com-
con bronqu itis idiopática; se definen con10 vesículas las bullas plicación de un der rame pleural o de una lobecto1nía tanto en
ubicadas dentro de la pleura, y quistes las lesiones cavitarias pe rros como en gatos. Los lóbulos craneales derecho ,n edio e
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 295
,
ECOGRAFIA

En casos de urgencia, la ecogra fía torácica se usa para la identifica-

ción rápida del derrame pleural. Su aplicación para el diagnóstico
rápido del edema puhnona r y otras enfennedades parenquimato-
sas se está generalizando. En este sentido, se uti lizan los acróni-
mos TFAST (focused abdominal sonography for trauma) y VetBLUE
(velerinarian bedside lung ultrasound exam) (Lisciandro, 20 11; Lis-
ciandro y cols., 2014) para referirse a estudios ecográficos rápidos
y de urgencia.
En casos no urgentes, la ecografía se emplea para evaluar lesio -
nes nodulares pulmonares adyacentes a la pared torácica, el d ia-
fragma o el corazón, así como los lóbulos pulmonares consolidados
(fig. 20.11). Debido a que el aire interfiere con las ondas de son ido,
no se pueden examinar los pulmones aireados o las estructuras
rodeadas de pulmones aireados. Si n embargo, algunos pacientes
con un patrón intersticial ret icu lar tienen infiltrados suficiente-
mente densos para visualizarse en la zona donde existe contacto
con la pared torácica. La consistencia de las lesiones se puede
clasificar como sólida, quística o vascular izada. Alg unas masas
sólidas son ecolúcidas y parecen ser quísticas en la ecografía. Las
estr ucturas vasculares pueden ser ,•isibles, particularmente con
una ecografía Doppler, lo cual es útil para identificar la torsión de
un lóbulo pulmonar. La ecografía ta1nbién se puede utilizar para
guiar agujas o instrumentos de biopsia en masas sólidas con el fin
de recolectar ,nuestras. La ecografía ta1nbién pernlite eva luar el
corazón en pacientes con signos clínicos cuya etiología, respi ra-
toria o cardiaca, no puede concretarse fácihnente. La evaluación
ecográfica de pacientes con problemas pleurales se d iscute en el
capítulo 23.

FIG. 20.1 O
Radiografía torácica ventrodorsal en un gato que muestra una
TOMOGRAFÍA COMPUT~RIZADA
lesión cavitaria {puntas de flecha} en el lóbulo pulmonar caudal Y RESONANCIA MAGNETICA
izquierdo. los diagnósticos diferenciales pasibles son neoplasia
e infección por Paragonimus spp. La tomografía comp utarizada )' la resonancia magnética se
e1nplean de 1nanera rutinaria en la medicina humana para la eva-
luación diagnósti ca de enfer medades pu lmonares. La recien te
y progresiva accesibilidad a la TC ha llevado a un mayor uso en
izquierdo suelen ser los más afec tados. El lób ulo generalmente perros y gatos y, actualmente, se emplea de n1anera rutina ria en el
se tors iona a nivel del hilio, ocluyendo el flujo sanguíneo arte- diagnóstico de problemas respiratorios complicados. Las i1nágenes
rial y venoso. El drenaje venoso se obstruye antes que el flujo tridimensiona les resu ltantes son más sensibles y especí ficas para
arterial, lo que hace que el lóbulo pulmona r se congestione con la identificación de ciertas enfermedades de las vías respiratorias,
sangre. Secunda rian1ente se produce infla1nación y necrosis y, vasculares y parenquin1atosas, en cOJnparación con la radiografía
co n el tiempo, el aire se absorbe por los alvéolos y aparece una torácica. En un estud io de perros con neoplasia 1n etastásica, solo
atelectasia. el 9 % de los nódulos detectados por TC se identificaron también
La torsión del lóbulo ptiln1onar es difíci l de identificar radio- 1ned iante radiografía torácica (Ne1nanic y cols., 2006). Los estu-
gráficamen te. Las neu,nonías bacterianas graves o po r aspi ra- dios de TC se obtienen antes y después de la inyección intravenosa
ción que generan la consolidación de los lóbulos son mucho más de un co ntraste, lo que mejora aún más la carac terización de las
frecuentes)' prod ucen cambios radiográficos 1n uy sim ilares . El lesiones y permite la identificación de macrotrombos y émbolos.
hallazgo de vasos pu ln1onares o bronquios que d iscurren en La TC torácica también se ha convertido en una técnica rutinaria
una dirección anormal debe or ientar el diagnóst ico hacia una para la planificación de una cirugía torácica. En comparación con
torsión. Desafort unadamente, el líquido pleural, aunque no la radiografía estándar, la extensión de las lesiones nod ulares y su
suele estar presente al principio, a menudo se suele desar rollar relación con los vasos principales y otras estructuras críticas está
y ensombrecer la im agen radiog ráfica del lóbulo afectado. La más definida, y es más probable que se identifique una enferme-
ecografía suele ser útil para detectar el lóbulo pulmonar tor- dad mu ltifocal (p. ej., lesiones metastásicas o lesiones cavitarias
sionado, aunque en algunos pacientes son in1prescindibles una múltiples). Los riesgos asociados con la TC son mín imos, excep-
broncoscop ia, una broncogra fía, una to1n og rafía con1putari- tuando que se requiere anestesia general ligera para eli1ninar el
zada (TC) o una toracoto mía pa ra confirmar el diagnóstico. movimiento del pacien te y perm itir la supresión de la ventilación
296 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

FIG. 20. 11
Rodiogrofío loterolotero l con múltiples nódulos pulmonares en (A) un goto con un historio! de tos
de l oño y episodios recientes de dificultad res pi rotorio con sibiloncios. los nódulos no se extienden
hocio lo pored torácico como se a precio en lo proyección ventrodorsol. (B) Sin embargo,
se encontró uno moso de 1 cm en el exornen ecog ráfico del tórox derecho; (C) lo lineo ro¡o indico
lo medición reolizodo en lo ecogro fio. Se realizó uno punción y un ospirodo ecoguiodos.
lo presencio de eosináfilos e n el o spirodo justificó lo reolizocián de a nálisis fecales d e parásitos
pulmonores, y se confirmó uno infestoción por Porogonimus spp. ol identifico, los huevos corocterísticos.

durante la adquisición de la in1agen. Para pacientes inestables, en PARASITOLOGÍA

los que los resu ltados d e una TC sin contraste se considera impres-
cindible, se p uede usar sedación profunda)' una inmovilización Los parásitos q ue afectan al tracto respiratorio infer ior se identi-
física. fican mediante su observación d irecta, aná lisis de sangre, anál i-
sis citológico de muest ras d el tracto respiratorio o análisis feca l.
Oslerus osleri reside en nódulos cerca de la carina, que pueden
IMÁGENES DE MEDICINA NUCLEAR detectarse por broncoscopia. Es n1t1y infrec uente la detección de
otro t ipo de pa rás itos. Los análisis de sangre a n1enudo se usan
El aclaram iento mucoc iliar se puede d eterinina r colocand o una para d iagnost icar una d irofilariosis (v. cap. LO).
gota de alb úmina marcada con tecnecio en la ca rina y obser- Las larvas que p ueden aparecer en muestras de los lavados tra-
vand o su 1novin1iento con u na cán1ara gamma pa ra ay udar quea les o bronquiales incluyen O. osleri, Aelurostrongylus abstru-
en el d iagnóstico de la d isquines ia ci liar. La im age n nuclear sus (fig. 20.12, A) y Crenosoma vulpis (fig. 20.12, B). Los huevos
se pued e utilizar para la valorac ión, de forma rela tivamente que pueden estar presentes incluyen los d e Capillaria (Eucoleus)
poco invasiva, la perfusión puln1onar y la ventilación, siendo aerophila y Paragonimus kellicotti (fig. 20 .1 2, C y D). Los huevos
ad emás fiable para el d iagnós tico del tron1boe1nbolis1no pul- larvados o las larvas de Filaroides hirthi o Aelurostrongylus milksi
monar. Las restricciones en cuanto al manejo de radioisótopos pueden detectarse, pero rara vez se asocia n con signos clínicos. Los
y la necesidad de equipos de grabación especializados li mitan organismos más comunes se descr iben en la tabla 20.1.
la dispon ibilidad de estas he rra1nient as a determinados centros Los pacientes con parásitos pu hnonares, generahnente, tosen
espec ializad os. y tragan los h uevos o las larvas, que luego pasan a las heces para
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 297

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FIG. 20. 12
(A ) torvo de Aelurostrongylus obstrusus. (B) torvo de Crenosomo vulpis. (C) Huevos con dos
opérculos de Copi/lorio spp. (D) Huevos operculodos de Porogonimus kellicotti.

l~I TABLA 20. l

Características de los huevos o larvas de parásitos respiratorios

PARÁSITO HOSPEDADOR ESTADIO TIPO DE MUESTRA DESCRIPCIÓN

Copillorio Perro y gato Huevos Flotación ruti noria de heces, Forma de barril, amorillo, con opérculos
oerophilo muestras de vías aéreos b ipola res p rominentes, tra nspa rentes
y asimétricos; un poco más pequeño
que los huevos de Trichuris spp.;
60·80 µm x 30-40 µm
Porogonimus Perro y gato Huevas Flotación de alto densidad Ovalados, marrón-dorado, aperculodo
kellicotti o sedimentació n feca l, simple; opérculo pla no can bordes
muestras de vías aéreos prominentes; 75-1 18 µm x 42-67 µm
Aelurostrongylus Gato l a rvas Técnica fecal de Baermann, l a rvas con cola en formo de S; espino dorsal
obstrusus muestras de vías aéreos presente; 350-400 µm x 17 pm; pueden
verse huevos o huevos larvados
en muestras de vías aéreos
Oslerus osleri Perro La rvas, lavado traqueal, raspado l as larvas tienen cola en forma de S
huevos b ronquial de nódulos, flotación sin espina dorsal; los huevos raramente
fecal con sulfato de zinc presentan paredes delgados, coloración
o está n larvados; 80 µm x 50 µm
Crenosomo Perro larvas Técnico fecal de Boermonn, los larvas tienen colo puntiagudo recto
vulpis muestras de vías aéreos o con espículos; 250-300 µm;
los huevos larvados pueden verse
en muestras de vías aéreos
298 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

infectar al siguiente huésped o a un huésped intermediario. El aná- detalle en el capít ulo 22. También están disponibles las pruebas de
lisis de heces de huevos o larvas es una herra1n ienta simple y no antígeno en suero para Cryptococcus spp. (v. cap. 97) y d irofilarias
invasiva para el diagnóstico de tales infestaciones. Sin embargo, adultas (v. cap. 10). Las pruebas de anticuerpos para d irofilariosis
debido a que su expulsión por heces es intermitente, la enfermedad están disponibles y se utiliz.an principalmente para apoyar el diag-
parasitaria no puede exclui rse a partir de un exainen fecal nega - nóstico de la d irofilariosis felina (v. cap. 10).
tivo. En ani1nales alta1nente sospechosos de tener en fermedad
parasitaria, se deben realizar múltiples (a l menos tres) análisis. ,
Si es posible, deberían transcur rir varios días entre la colecciones PRUEBAS DE ANTIGENO EN ORINA
de heces.
La flotación fecal rutinaria se puede usar para concentrar los Existen disponibles pruebas de ant ígeno de orina pa ra la detec-
huevos de C. aerophila. La flotación fecal de alta densidad (con gra- ción de Histoplasma spp. y Blastomyces spp. La prueba en orina
vedad específica (GE] de 1,30 a 1,35) se puede utilizar para con- para Blastomyces spp. es más sensible que la prueba de anticuerpos
centrar los huevos de P. kellicotti. Para concentra r e ident ificar los 1nediante in1nunod ifusión en gel de agar en suero (Spector y cols.,
huevos de P kellicotti, se reco1n ienda n técnicas de sed i1nentación, 2008). Véase el capítulo 97 para más in fonnación .
particularmente si hay presentes pocos huevos. Las lar vas se iden-
tifican n1ediante el uso de la técn ica de Baern1ann. Sin en1bargo,
las larvas de O. osleri son insuficientemente móviles para una iden- PRUEBAS DE REACCIÓN EN CADENA
tificación fiable con esta técnica, y se recomienda la flotación con DE LA POLIMERASA
sulfato de zinc (GE 1,18). Aun así, los resultados fa lsos negativos
son frecuentes en casos de O. osleri. Las pruebas de diagnóstico molecular están d isponibles pa ra la
Todas estas técnicas se pueden realizar fácihnente a un costo identificación de una ampl ia gama de patógenos respiratorios con-
mínimo, pero la dificultad a la hora de la identificación de pará- cretos. Existen paneles de pruebas comerciales para la detección de
sitos respiratorios en pacientes de corta edad, hace que con1pense 1núltiples agentes involucrados en procesos ag udos respiratorios
la remisión de las muestras a un laborator io ex terno con 1nayor en perros o gatos. Las muestras que se pueden ana liza r incluyen
experiencia en la identificación de este tipo de organismos. Sin hisopos de la orofaringe, de la cavidad nasal o de la conjuntiva;
embargo, son vitales los mo1nentos en los que se recolectan las 1nuestras de lavado t raquea l o broncoalveolar; raspado de las vías
muestras de heces, debiéndose proporcionar al laboratorio siempre respiratorias y 1nuestras de tejido. Se obt ienen mejores resultados
alguna muestra de heces frescas. en función del momento y del lugar de recolección, que dependen
Toxoplasnia gondii ocasionalmente origina cuadros de neu - de la fisiopatología del microorganismo sospechoso. Para la reco-
monía en perros y gatos. Los perros no excretan organismos de lección de n1aterial n1ediante hisopo, se deben utilizar hisopos de
Toxoplasnia spp. en las heces, pero los gatos sí. La liberación de poliéster. Para opti1nizar los resultados, se reco1nienda consultar
ooquistes es parte del ciclo de vida directo de este microorga - con el laboratorio diagnóstico las características de recolección y
nis1no, pero no se correlaciona con la presencia de enfern1edad de n1anipulación de las muestras.
sistén1ica, que resu lta del ciclo indirecto. Por lo tanto, la in fección
se diagnostica basándose en la detección de taquizoítos en mues -
tras pulinonares o ind irectamente 1nediante serología. LAVADO TRAQUEAL
En anin1ales jóvenes, la n1 igrac ión de parás itos intestina-
les puede causar signos respiratorios transitorios. La m igración Indicaciones y complicaciones
sucede con mayor frecuencia antes de que los adu ltos maduros se El lavado traqueal puede proporcionar información diagnóstica
desarrollen en el intestino, por lo que es posible que no se encuen- valiosa en aniJnales con tos o dificultad respiratoria derivadas de
tren huevos en las heces. La migración de Toxocara cati se ha des- una enfennedad de las vías respiratorias o del parénquima pulmo-
crito como causa de bronquitis felina idiopática en gatos adultos, nar, así como en an imales con signos vagos y alteraciones radio-
pero no existen medios prácticos pa ra su diagnóstico (Dillon gráficas pulmonares (es decir, en la mayoría de los pacientes con
y cols., 2013). enfermedad del tracto respiratorio infer ior). El lavado traquea l,
generahnente, se realiza después de contar con los resultados de la
historia clínica, del examen flsico, de la radiografía torácica y de
SEROLOGÍA otros datos clínicos básicos.
El lavado traqueal proporciona fluidos y células que se pueden
Las pruebas serológicas pueden detectar una variedad de pató· usar para ident ificar enfermedades que involucran las principa-
genos pulmonares. Sin embargo, las pruebas de anticuerpos solo les vías respiratorias, puenteando la flora y las secreciones normales
proporcionan evidencia ind irecta de infección. En general, deben que ex isten en la cavidad oral y la faringe. Las n1uestras represen-
usarse solamente para confirmar un diagnóstico sospechoso, no tativas a menudo se obtiene n de las vías respiratorias pequeñas
para reali:iar un cribado entre distintas enfermedades. Siempre (p. ej., bronquitis) o alvéolos (p. ej., neumonía bacteriana o neu-
que sea posible, la identificación de organis1nos infecciosos es 1non ía por aspiración), ya que la 1nuestra obtenida se t ransporta
el método diagnóst ico n1ás fiable. Las pruebas disponibles para pató- a las vías respiratorias pr incipa les por aclaramiento 1nucocil iar,
genos pu lmonares incluyen: Histoplasma spp. , Blastomyces spp., tos o extensión de la enfennedad (tabla 20.2). El líquido obtenido
Coccidiodomyces spp., Toxoplasma spp. )' coronavirus felino. Estas se evalúa citológica y microbiológicamente y, por lo tanto, debe
pruebas se analizan en detalle en el capítulo 97. Las pr uebas recogerse, sien1pre que sea posible, antes de iniciar el tratamiento
de ant icuerpos para la influenza can ina se ana li zan en mayor con antibióticos.
 ,~, TABLA 20.2
Comparaciones de técnicas para la recolección de muestras del tracto respiratorio inferior

TAMAÑO
SITIO DE DE LA
TÉCNICA COLECCIÓN MUESTRA VENTAJAS DESVENTAJAS INDICACIONES

Lavado traqueal Vías respiratorios Med io Técnico simple Los vías aéreos deben estor afectados Enfermedad bronquial y alveolar
g ra ndes Gastos minimos poro que lo muestro seo (particularmente
Vías respiratorios Sin e~uipomiento especial representativo de uno enfermedad. bronconeumonía bacteriano
y a lvéolos pequeños Comp icociones infrecuentes Puede producir broncoesposmo y neumonía por odiroción)
(o través del Volumen adecuado poro citología y cultivo en pacientes con vías respiratorios Debido o su segurido y facilidad,
aclaramiento hiperreoctivos, particularmente hoy que considerarlo en
mucocilia r, tos en gatos cuolqu ier enfermedad pulmonar.
y prog resión) Es menos probable que seo
representativo en procesos
~
...,
Lavado Vías respiratorios Grande Lo técnico no broncoscópico no req uiere Se requiere anestesio general
intersticiales locales o a islados

Enfermedad intersticial
-e:
....¡
t"<
broncoolveolor de pequeño calibre, ningún tipo de equipamiento especial Se requiere equipo especial principalmente d ifuso; de vías o
a lvéolos, o veces
del intersticio
y supo ne un gasto mínimo.
Lo técnico broncoscópico permite
b experie~cio poro lo recolección
roncoscop,co
aéreos pequeños
y enfermedades alveolares.
"'o
lo evaluación de lo vía aéreo y d irigir Generalmente no se recomiendo poro Se realizo de rutina en los "I:,
lo zona del muestreo pacientes con toquipneo, refuerzo broncoscopios
...
¡::
Origino hipoxemio transitorio, o dificultad respira torios "'e:-
¡:,
d ue responde o lo administración Requ iere proporcionar su~lemento de "'
e suplementos de oxígeno
Seg uro poro pacientes estables
oxígeno durante uno oro o mós
Puede inducir broncoesposmo en -·~
!>..
::,

Se muestreo un ~ron volumen de pulmón hacientes con vías respiratorios O,

A lto calidad cito óg ico de lo muestro iperreoctivos, particularmente gatos "'
:::.
Gran volumen de muestro "
..,
::,
"'
::,
il
Aspirado
pulmonar
Intersticio, alvéolos
cuando
son afectados
Pequeño Técnico simple
Gasto mínimo
Sin equipo especial
Masas sólidos adyacentes o lo pared
Posibles complicaciones: neumotórax,
• hemotórox, hemorragia pulmonar
A reo de pulmón muestreado
relativamente pequeño
Masas sólidos adyacentes
o lo pared torócico (poro
enfermedad aislado/localizado,
v. también torocotomío o
--
"'

-
il
"<::
del cuerpo: excelente representotividod Muestro adecuado solo poro citología torocoscopio con b iopsia ~
, .
~
con min1mo nesgo Muestro contaminado con sangre pulmonar)
-·
Torocotomio o Vías respiratorios Grande Muestro ideal Relativamente coro
Enfermedad intersticial d ifuso

Proceso localizado donde

--·
il
...o
o
torocoscopio pequeños, alvéolos, Permite el examen histológico odemós Requ iere experiencia lo cirugía puede ser terapéutico -·
con biopsia
pulmonar
intersticio del cultivo Requiere a nestesio genera l
Procedimiento quirúrgico mayor
y d iagnóstico
Cualquier enfermedad progresivo
no diagnosticado por métodos
'"......-·ª'
<::

menos invasivos
...,
,o
,o
300 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

El lavado traqueal puede no proporcionar muestras represen- El ligamento cricotiroideo se identifica palpando la tráquea
tat ivas de procesos de enfennedades intersticiales y focales. Sin en la región cervical ven tral, y siguiendo dorsa hnente, hacia la
embargo, el procedimiento es económ ico y mínimamente inva- lar inge, hasta la ,nembrana, lisa y estrecha, del cartí lago cri-
sivo, y esto hace que sea razonable realizarlo en la mayoría de los coides. Inmediata,nente por encima del cartílago cricoides hay
animales con enfern1edad del tracto respiratorio inferior, especial- una depresión, donde se encuentr a el ligamento cr icotiroideo
mente si los riesgos de otros ,nétodos de recolección de muestras se (v. fig. 20.13, B). Si se accede a la t ráquea po r encima del liga-
consideran de,nasiado grandes. men to cricotiro ideo, el catéter puede pasar dorsalmente hacia
Las complicaciones son poco frecuentes e incluyen laceración la faringe y obtenerse una muestr a no diagnóstica. La intro -
traqueal, enfisen1a subcutáneo y neumomed iast ino. En pacientes ducción a es ta región del catéter a menudo or igi na ná useas
con vías respiratorias hipcrreactivas y particularmente en gatos y arcadas, pero pueden pasar desapercibidas en pac ientes
con bronquitis puede darse un broncoespasmo. sedados.
Se reconlienda inocular lidoca í na por vía subcutánea
, en el sitio de entrada del catéter. La piel sobre el ligan1ento
TECNICAS crico ti roideo se prepara quirúrgica,nente y se usan guan tes
El lavado traqueal se realiza mediante la técnica transtraqueal estériles para introducir el catéter. El catéter sobre la aguja se
o endotraquea l. El lavado trans traquea l se realiza pasando sost iene con el bisel de la aguja n1irando hacia la par te ventral.
un catéter en la tráquea hasta el nive l de la car ina, a través del Sujetan do la laringe con la mano, se atraviesa la piel sobre
ligamento cricoti roideo o entre los anillos traqueales con el el ligamento mediante el catéter. Para estabil izar la laringe
paciente despierto o sedado. El lavado endotraqueal se realiza pa - adecuadamente, el clínico debe asir al menos 180 grados de
sando un catéter a t ravés de un tubo endot raquea l con el paciente la ci rcun ferencia de la vía aé rea en tre los dedos. No n1ante-
anestesiado. En gatos y perros muy pequeños, es preferible reali- ner firine,nente las vías respiratorias es el error técn ico ,nás
zar la técn ica endotraqueal, aunque cualquiera de estas técnicas común. A continuación, la punta de la aguja se apoya contra
se puede realizar en cualqu ier pacien te. Los pacien tes con vías el ligan1ento cricotiroideo y se inserta a t ravés de este con u n
aé reas que puedan ser h iperreact ivas , par ti cularinen te gatos, movimiento rápido y corto. El extremo de la jeringa del catéte r
deben tratarse con broncodilatadores (v. la sección sobre técnica se eleva sin retirar la aguja, y el ca téter se desplaza hacia la
endotraquea l). tráquea . La mano que esta biliza la tráquea se usa para pelliz-
car en la piel, n1anteniendo la n1ano firn1en1ente en contacto
Técnica transtraqueal con el cuello, rnien tras se ret ira la aguja. Al mantener la mano
El líquido de lavado transtraqueal se recoge insertando un que sostiene el catéter contra el cuello del animal, la aguja y el
catéter corto y grueso a través del liga,nen to crico tiroideo o cuello se n1ueven co1no uno solo, evitándose así la laceración
en tre los anillos traqueales; se qu ita la aguja y se pasa, a t ravés de la larin ge o la tráquea y la ex tracción acciden tal del catéter
de este, un catéter más largo y fino hacia la tráquea y hasta de la tráquea.
llega r a la zona de la ca rina; posterionnente, se realiza el lavado El catéter de lavado se pasa a través del catéter sobre la
con solución sali na. Existe un k it con1ercia l que contiene un aguja. La inse rción del catéter provoca tos. Se debe notar una
catéter de 14 gauges (G) y un catéter de lavado de 25 a 63,5 cm mínima o ninguna res istencia a l paso del catéter. Elevar lige-
(Mila lnternationa l, !ne., Florence, Kentucky) o un catéter r amente el centro del catéter sobre la aguja para que la punta
sobre la aguja de 14 G y un catéter urinario de polipropileno apunte más ventrahnente facilita el paso del catéter de lavado
para perros ,nachos de 3,5 F. En estos últi,nos, debe probarse si es tá rozando con la pared traqueal opuesta. Una vez que el
antes de su uso la posibilidad de pasar a través del caté ter ca téter se ha introducido completamente en la vía aérea, la
específico sobre la aguja, ya que en algunos casos pueden no cabeza se puede sujeta r en una posición natural.
pasa r uno a través de otro. Alternativan1ente, se puede usar Hay que tene r en cuenta que si el ca téter de lavado no
un catéter intravenoso a través de la aguja de calibre 18 a 22 G puede pasar a través del catéter sobre la aguja, dicho caté ter
de 30 cm de largo. aunque en algunas zonas, estos catéteres ya debe retirarse por completo y el procedimiento debe repe-
no están disponibles con1erciahnente. El catéter de lavado debe ti rse desde el princ ipio. Intentar volver a inse rtar la aguja
ser lo suficienten1en te largo como para a lca nzar la zona de la en la porción de teflón del catéter mientras está dentro de l
carina, que se encuentra aproximadamente al nivel del cuarto paciente es peligroso, ya que puede provocar que se corte una
espacio intercosta l. parte del caté ter y se q uede en las vías respir atorias.
El perro puede esta r sentado o recos tado, depend iendo Es conven iente tene r prep aradas de se is a ocho jeringas
de qué posición sea más cómoda para el animal y el clínico. de 12 mi , cada una llena de 3 a 5 mi de solución sali na estéri l
El perro se sujeta con la nariz apuntando hacia el techo NaCl al 0,9 %. Se debe inyectar todo el bolo de solución salina
a unos 45 grados de la horizontal (fig. 20.13, A). La sobre- en el ca téter de lavado. lnn1ediata1nente después de es to, se
ex tensión del cue ll o hace que el anin1a l rehúse es ta pos ición. hacen var ios in tentos de aspirac ión. Después de cada aspi-
Los perros que no puedan inmovilizarse adecuadamente, ración, la jeringa debe desconectarse del catéter y el aire ha
se deben tranquilizar. Si se r equiere tranquil ización, puede de elimi na rse si n per der nada del líquido recuperado. La co-
e1nplea rse un a pren1ed icación con atropina o gl icop irro- locació n de una llave de tres vías entre el catéter y la jeringa
lato, para ,n inimizar la contaminac ión de la tráquea con puede fac ilitar l a conex ión y la desconex ión de la jerin-
secreciones orales. Se deben e,•itar los opioides para preser- ga. Las aspiraciones deben ser contunden tes)' deben repeti rse
var el reflejo de la tos, lo que puede facilita r la expuls ión de al menos ci nco o seis veces , pa ra que pequeños volú111enes
secreciones. de secrec iones de las vías respiratorias, que se hayan podido
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 301

FIG. 20.13
(A) Cuondo se reolizo un lovodo tronstroqueol, el o nimol es inmovili zodo en uno posición cómodo
con el hocico apuntando hacia el techo. Lo zona ventrol del cuello se rasuro y se limpio, empleando
guantes estériles. El ligamento cricotiroideo se identifico como se describe en (B). Después de uno
inyección de lidocoíno, lo aguja del catéter (yo seo un catéter o través de lo ogujo como se muestro
aquí, o un cotéter sobre lo og ujo como se describe en el texto) se inserto o través de lo p iel.
Lo laringe se sujeto firmemente con los dedos, o l menos 180 grados alrededor de lo vío oéreo.
Lo aguja se inserto en lo luz de lo vía aéreo o través del ligamento cricotiroideo. (B) Lo visto latera l
de este espécimen onotómico muestro lo tróqueo y lo laringe en uno posición similor o lo del perro en (A).
El ligomento cricotiroideo {flecho) se identifico polpondo lo tróqueo (T} de ventrol o dorsal hasta
que se palpo el cartílago cricoides elevado {CCJ. El ligamento cricotiroideo es lo primero depresión
por encimo del cartílago cricoides. El ligamento cricotiroideo se une cro neolmente al cortílogo
tiroideo {CT). No se debe occeder o trovés de lo depresión polpoble por encimo
del cartílago tiroides /no se muestro en la imagen).

aspir ar hacia el catéter, se queden en la jeri nga o a lo largo Técnica endotraqueal

del caté ter. La técnica endotraqueal se realiza pasando un catéter urinario de
El procedirniento se repite utilizando bolos adicionales de cono rojo de 5 Fo una sonda urinaria de perro macho a través
solución salina hasta que se recupere una cantid ad suficiente de un tubo endotraqueal estéril. La longitud del catéter debe ser
de líquido para el análisis. En la n1ayoría de los casos, una suficiente para llega r va rios centÍlnetros más allá del extren10 del
muestra total de 2 a 3 mi de flu ido turbio es sufic iente. No tubo endotraquea l hasta casi alcanzar la carina.
existe riesgo de «ahogar» al paciente con la inoculación de los Se debe anestesiar al animal con un fármaco intravenoso de
volún1enes de líquido descr itos po rque el líqu ido se absorbe acción corta, a una profund idad suficiente que permita su intuba-
rápidamente en la circu lación. La imposibilidad de recuperar ción. El propofol o, en los gatos, una combinación de ketamina y
volúmenes adecuados de fluido visiblemente turbio puede ser acepro,nacina o diazepam suele ser efectivo. La pre1ned icación con
el resultado de ,•ar ias dificultades técnicas, como las que se atropina, particularmente en gatos, minimiza la contaminación
describen en la figura 20.14. de la tráquea con saliva. Los gatos con una enfermedad del t racto
El catéter se retira después de recolectar suficiente respirato rio inferior pueden tener cierta hiperreactividad de las
líquido y se aplica inmediatamente una gasa estéril con vías respiratorias y, en general, se les debe adm inistrar un bronco -
antisépt ico sobre el lugar donde estaba el catéter y se coloca dilatador antes del lavado traqueal. La terbutalina (O,OI 1ng/kg) se
un vendaje liv iano al rededor del cue llo. Este vendaje se deja puede admin istrar por vía subcutánea a los gatos que aún no estén
durante varías horas ,n ientras e l pac iente descansa tra n- recibiendo broncodilatadores ora les. También es prudente tener a
qu ilamente en una jaula. Estas precauciones minimizan la mano un inhalador de albuterol, para administrarlo a través del
probabilidad de que se desarr olle en fisema subcutáneo o tubo endotraqueal o con mascarilla, si la respiración es d ificu ltosa
neumo,nedias tino. o aparecen sibilancias.
302 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

Escasa o nula recuperación

Longitud del catéter dentro de la vía aérea:

·introducción muy lejos dentro
de la via aérea que puede originar Medir la distancia desde el ligamento
su inserción dentro de un bronquio y cricotiroideo (técnica transtraqueal)
la obstrucción del orificio horizontal o del extremo proximal del tubo endotraqueal
del catéter. hasta el cuarto espacio Intercostal (distancia
-inserción del catéter no lo suficientemente aproximada a la calina) para asegurarse
lejos. Punta del catéter en la tráquea de que al catéter llegue a esta posición.
extratorácica. donde la superficie
no es horizontal.

Cuando se usan catéteres urinarios rígidos Enderezar manualmente el catéter antes

de polipropileno, la punta puede estar de usarlo.
doblada o curvada de tal manera que Una vez que el catéter esté en su posición,
no descansa sobre la superficie ventral rotarlo hasta que la recolección de muestra
de las vías respiratorias. se produzca.

El tiempo entre la instilación y la succión Suoción intensa inmediatamente después

es demasiado largo. de la instilación.

La succión no es lo suficientemente intensa. +- Usar una jeringa de 12 mi y succionar

intensamente.

Se recupera únicamente suero

El catéter no llega lo suficientemente lejos

dentro de la tráquea para salir del tubo
endotraqueal cuando se emplea la técnica
del tubo endotraqueal.
Véase la primera SOiución (arriba).
1
Suoclonar muchas veces. La muestra de
Se han realizado muy pocos intentos mucosidad que se haya quedado en el catéter
de succión para sacar muestra. será empujada de nuevo a las vías respiratorias
con la siguiente Infusión salina.

Detección de presión negativa

Ajustar la posición de la cabeza para evitar

El catéter está retorcido en el cuello que se retuerza.
(técnica transtraqueal).

Mantener la succión intensa para recuperar

La mucosidad espesa obstruye la luz muestra. Si es necesario, hacer lavados con
del catéter. más suero salino. SI aun así no sa tlane éxito,
considerar el empleo de un catéter más grande.

La punta del catéter está al ras de la pared Mueva el catéter ligeramente hacia adelante,
de la vía aérea. hacia atrás o rote el catéter.

Contaminación orofaríngea

Inserción de un catéter transtraqueal

próximo al ligamento cricoliroideo. +- Revisar la anatomía antes del procedimiento. 1
Salivación excesiva, especialmente
en los gatos. +- Premedicación con atropina. 1
Extensión prolongada de la cabeza
y cuello durante la inserción del catéter Minimizar el tiempo que están extendidos
o el tubo endotraqueal. la cabeza y el cuello.

FIG. 20.14
Resolución de problemos de recolección de líquido de lavado traq ueal. los cuadros verdes
indica n los problemas, los cuadros ozules indican posibles causas y los cuadros naran¡as ind ican
los soluciones.
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 303

Se debe pasar un tubo endotraqueal esterilizado sin contac-

tar la punta con la cavidad o ral. La boca del paciente debe abrirse
a mplia mente, t irar y depr i,n ir la base de la lengua ,n ediante u n
laringoscopio y, en los gatos, instilar lidoca[na tópica estéril sobre
los ca rtílagos laríngeos con el fin de facilita r el paso del tubo con
una contan1inación n1ín i1na. La punta del t ubo endo traqueal debe
coloca rse más allá de la laringe pero lo suficientemente separada
de la carina para permitir que el catéter de lavado descanse sobre
la 1n ucosa de la tráq uea.
Manteniendo la ester il idad, se int roduce el catéte r a través
del tubo endotraqueal hasta la carina (aproximadamente a nivel del
cuar to espacio intercostal). El procedin1iento propio del lavado
se realiza como se ha descrito para la técnica t ranstraq ueal. Sin
em bargo, se pueden req ueri r bolos ligeramente n1ás grandes de
solución salina, debido al mayor volumen del catéter. El uso de
un catéter mayor de 5 F parece reduci r el rendin1iento del lavado, FIG. 20.15
excepto cuando las secreciones son extremada,nente viscosas. Fotog rafío de o rganismo de 8/oslomyces spp. pulmonar
de un perro con blostomicosis examinado por microscopio.
MANEJO DE MUESTRAS los microorganismos se tiñen intensa mente bosólilos, tienen
un diámetro de 5 o 15 µm y presentan uno pared celulor g rueso
Las células recogidas en el líquido de lavado son delicadas, por lo que, que no se tiñe. A menudo, como en esto figuro, se ven formas
preferiblemente, el fluido se debe procesar dentro de los 30 mi nutos inmaduros con uno base ancho . En esto imagen también o porecen
posteriores a la recolección, con una mínima manipulación. El cultivo mocrólogos olveolores y neutrófilos. (Muestro de lava do
bacteriano se realiza con al n1enos 0,5 o 1 1n l de ,nuestra. Si la enfer- broncoolveolor, tinción de Wrig ht).
medad ,n icótica es un diagnóstico diferencial, se debe realizar cultivo
de hongos; y se debe considerar el cultivo de J.,fycoplasma spp. o un test
de reacción en cadena de la polimerasa (PCR} en gatos y perros con
indicios de bronqu itis. Las preparaciones citológicas se hacen tanto
del líqu ido como de cualquier 1nucosidad presente en el líquido. Se
debe examina r el líquido y la mucosidad, ya que los agentes infeccio·
sos y las células infla1natorias pueden concentrarse en la n1ucosidad,
aunque el material proteico hace que las células se agrupen y esto difi-
culta la evaluación de la morfologla celular. Los acúmulos de moco
se pueden ton1ar con una aguja y hacer extensiones con ellos en por-
taobjetos. Se pueden hacer frotis directos del líquido en sí, pero estas
muestras son generalmente hipocelulares. Son necesarias las prepa·
raciones del sed imento o mediante el empleo de citocentrífugas para
hacer una interpretación adecuada. Se desaconseja filtrar el líquido
a través de una gasa para el iminar la ,nucosidad porque se pueden
eliminar agentes infecciosos en el proceso. Se deben usar las tinciones
citológicas rutinarias. FIG. 20.16
Fotog rafío por microscopio de organismos de Histoplosma spp.
El exa,n en microscópico de los portaobjetos incluye la identifi -
de los pulmones de un perro con histoplosmosis. los orga nismos
cación de los tipos celulares, la evaluación cualitativa de las células son pequeños (2-4 vm) y esféricos, con uno zona central teñido
y la identificación de posibles agentes infecciosos. Las célu las se intensa mente y un ha lo de tinción más cloro. A menudo se
evalúan cualitativan1ente en busca de alguna evidencia de activación encuentra n dentro de células logocíticos, como en este coso,
de macrófagos, degeneración de neutrófilos, reactividad de linfoci· dentro de un mocrólogo a lveolar. (Muestro de lovodo
tos o características celulares de malignidad. La hiperplasia epitelial broncoolveolor, lindón de W right).
secundaria a la infla1nación no debe confundirse con la presencia de
una neoplasia. Pueden detectarse agentes infecciosos como bacterias, el catéter haya llegado n1ás allá de la carina, o porque se instilaron
protozoos (Toxoplasnia gondii), hongos (Histoplasma spp., Blastomy· volúmenes relativamente grandes de solución sa lina. La mayoría
ces spp. y Cryptococcus spp.) y larvas o huevos parásitos (v. fig. 20.12 y de los macrófogos no están activados. En estos casos, la presencia
figs. 20.15 a 20.17). Debido a que en un portaobjetos completo pueden de n1acrófagos no indica enfennedad, sino que refleja la adquisi-
aparecer únicamente uno dos microorgan ismos, se debe realizar una ción de material de vías respiratorias distales (v. la sección sobre
evaluación exhaustiva de cada preparación. lavado broncoalveolar no broncoscópico}.
Los portaobjetos se examinan en busca de una posible conta-
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS minación oral, q ue puede da rse d urante el lavado t ranstraquea l
El líquido del lavado t raqueal contiene princi palmente células epi· en los casos en los q ue la aguja del catéter se inserta inadvertida-
telia les respiratorias. Suelen detectarse pocas células in flamatorias mente proxima l al ligamento cricoliroideo. En raras ocasiones, los
(fig. 20.18). Ocasionalmente, aparecen n1acrófagos procedentes de perros pueden toser el catéter hacia la orofaringe. La conta1ni na-
las pequeñas vías respiratorias y los alvéolos en los casos en los que ción o ral también puede aparecer con10 consecuencia del d renaje
304 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

de saliva hacia la tráquea, que generalmente sucede en gatos que grandes barras basófilas que con frecuencia se encuentran apila-
hipersalivan o perros que están n1uy sedados, pa rticula rn1ente das unifonne111ente una encin1a de la otra, a lo largo de su lado
si la cabeza y el cuello se extienden de,nasiado para el paso del largo. Las ,nuestras con contaminación ora l manifiesta pueden
tubo endotraqueal o el catéter transtraqueal. La contaminación no proporcionar información precisa sobre las vías respiratorias,
oral se confi rma cuando se detectan nun1erosas células epiteliales particula rmente con respecto a si existe una infección bacteriana.
escamosas, a ,nenudo recubiertas con bacterias y organ ismos de Los resu ltados citológicos del lavado traqueal son más útiles
Sirnonsiella spp. (fig. 20.19). Los organismos de Sirnonsiella spp. son cuando se identifican organismos patógenos o células malignas.

•
~ ' •

FIG. 20.17 FIG. 20.19

Fotogrofío por microscopio de toquizoítos de Toxoplosma gondii Muestro de lavado traqueal que evidencio contaminación
de pulmones de un gato con toxoplosmosis ag udo . los toquizoítos oroforfngeo. l os numerosos formaciones en formo de borras
extrocelulores tienen formo de medio luna con un núcleo centra l. bosófilos opilados uniformemente son microorganismos de
Tienen aproximadamente 6 vm de long itud. (Muestro de lavado Simonsiella spp., habitantes normales de lo cavidad oral.
broncoolveolor, tinción de Wright). Estos o rganismos, así como muchos o tros bacterias, se adhieren
o células epitelioles escamosos. El epitelio escamoso es otro
indicio de contominoción de lo muestro de contenido procedente
de lo cavidad oral.

FIG. 20.18
Muestro de lavado traqueal de un perro sano q ue presento células epiteliales ciliodos y escasos
células inllomotorios.
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 305

La presencia de patógenos como Toxoplasma gondii, organismos primarios. parásitos intestina les con migración pu lmonar )' diro-
fúngicos y parás itos proporciona un diagnóst ico inequívoco. El filariosis. Con el tiempo, en pacientes con hipersensibilidad puede
hallazgo de organ ismos bacterianos intracelulares en preparacio- apa recer una inflamación ,nixta. En ocasiones, es posible que una
nes citológicas, sin evidencia de contaminación oral, confirma la infección no parasitaria o una neoplasia causen eosinofilia, gene-
existencia de infección. El crecimiento de cualqu iera de los agentes ralmente con10 parte de una respuesta inflarnatoria mixta.
micóticos sistémicos en un cultivo también es cl ínicamente sig- La inflamación n1acrofágica (granulo,natosa) se caracteriza por
nificativo, rnientras que el crecirniento de bacterias en el cultivo la existencia de un rnayor número de macrófagos activados, habi-
puede o no ser significativo porque puede haber un bajo nún1ero tualmente presentes también como un componente de inflamación
de bacterias en vías respiratorias grandes de ani males sanos. En 1nixta, junto con un n1ayor nún1ero de otras células inflarnatorias.
general, la iden tificación citológica de bacterias y su crecimiento Los ,nacrófagos activados presentan vacuolas y grandes cantidades
en cultivo, sin multiplicación en caldo de enriquecimiento, son de citoplasma. Esta respuesta es inespedfica, a menos que se pueda
hallazgos significativos. identificar algún agente etiológico.
El hecho de no detec tar bacterias en el examen citológico y La inflamación li nfodtica pura es poco frecuente. La infección
que crezcan solo después de la incubación en medios de enrique- vírica o por r ickettsias, la neumonía intersticial idiopática y el
cimiento, puede atribuirse a varias ci rcunstancias. Por ejemplo, linfoma son los d iagnósticos para valorar en estos casos.
la bacteria puede estar causando infección sin estar presente en Una hen1orragia verdadera se puede d iferenciar de una recolec-
grandes cantidades debido a la admin istración previa de antibió- ción traumát ica de la muestra por la presencia de eritrofagocitosis
ticos, o debido a la recolección de una muestra no suficientemente y macrófagos cargados de hemosiderina. También suele estar pre-
representativa. La existencia de bacterias tainbién puede no tener sente una respuesta inflarnatoria. La hemorragia puede atribuirse
relevancia clínica, al ser flora traquea l normal, o bien ser el resul- a neoplasia, infección micótica, dirofi lariosis, t romboembolis,no,
tado de una contam inación durante la recolección. Por lo tanto, cuerpo extraño, torsión del lóbulo pulmonar o coagulopatlas. Los
cuando se inter preten los resultados se deben considerar tainbién indicios de hemorragia se pueden observar ocasionalmente en
otros datos clínicos. animales con insuficiencia cardiaca congestiva o neumonía bac-
El papel patogén ico de Mycoplasma spp. en la enfermedad teriana grave. La hemosiderosis se detecta en muestras de lavado
respiratoria del perro y el gato no se conoce bien. Estos orga - traqueal de gatos secundariamente a una amplia gama de enferme-
nisrnos pueden no detectarse en preparaciones citológicas y son dades, incluida la bronqu itis idiopática.
d ifíciles de cu ltivar, requiriendo medios de transporte específicos.
El crecimiento de organismos Mycoplasma spp. a partir del líquido
de lavado traqueal puede indicar infección prirnaria, secu nda- LAVADO BRONC()ALVEOLAR
ria; pero tambié n puede ser un hallazgo sin relevancia. Ex iste n NO BRONCOSCOPICO
tam bién test basados en PCR para el diagnóstico de Ñlycoplas-
ma spp. Generalmente, se recomienda in icia r un tratamiento si se Indicaciones y complicaciones
detectan indicios citológicos de inflamación. El lavado broncoa lveola r no broncoscópico (LBA-NB) se reco-
Los criterios de malignidad para hacer un diagnóstico de neo- mienda para la evaluación de pacientes con en fermedad pu lmo-
plasia deben interpretarse con extrema precaución. Para hacer un nar que involucre el interstic io, las vías respi ratorias de pequeño
d iagnóstico definitivo, las características man ifiestas de maligni- ca libre o los alvéolos, que no se encuentren taquipneicos o con difi-
dad deben estar presentes en múlt iples células, siempre en ausencia cu ltad respiratoria (v. tabla 20.2). El autor recon1ienda el lavado
de inflamación concurrente. t raquea l para pacien tes con enferrnedad difusa de las vías respi-
El tipo de células inflamator ias presentes en el líquido de ratorias, bronconeumonía bacteriana o neumonía por aspiración;
lavado traqueal puede ayudar a reducir los diagnósticos diferen- ya que el lavado traqueal conlleva menos riesgo, suelen obtenerse
ciales, aunque es frecuente detectar una respuesta in fla,nator ia muestras suficiente mente representat ivas. Aden1ás, el LBA-NB
mixta. La inflamación neutrofílica (supurativa) es frecuente en las realizado rn edia nte catéter para perros, corno se describe poste-
infecciones bacterianas. Antes de valorar el in icio de una terapia riormente en el texto, generalmente recoge la muestra de un lóbu lo
con antibióticos, debe considerarse que, en procesos infecciosos pu ln1onar caudal y podría no n1uestrear de zonas con posible neu-
respiratorios, los neu trófilos pueden estar (aunque no siempre) monía. Por lo tanto, el LBA-NB se debe considera r principalmente
degenerados, y a menudo se pueden ,•er los microorgan ismos. La para pacientes con enfermedad pulmonar intersticial difusa. El
inflan1ación neutrofíl ica puede ser una respuesta a una variedad LBA mediante gu iado broncoscópico se realiza corno parte r uti-
de enfermedades. Por ejemplo, puede estar causada por diver- naria de una broncoscopia y está recomendado en casos de enfer-
sos agentes infecciosos u observarse en pacientes con bronquitis medad foca l.
crónica canina, fibrosis pu hnonar idiopática, neun1onías inters- El LBA es capaz de muest rear una gran superficie pulmonar
ticiales idiopáticas o incluso neoplasias. Algunos gatos con bron - (figs. 20.20 y 20.21). Es posible recolecta r ade1nás un gran volumen,
quitis idiopática tienen una inflamación neu trofílica en lugar de proporcionando asi material más adecuado para estud ios citológi-
la respuesta eosinofílica n1ás típica (v. cap. 21). Los neutrófilos en cos rutinarios, para tinciones especiales (p. ej., tinción de Gram,
estos casos están, habitualmente, no degenerados. tinción ácido -r ápida), para cu ltivos múltiples (p. ej., bacteria-
La inflamación eosinofílica refleja una respuesta de hipersensi- nos, fúngicos, ,nicoplasmas) u otras pruebas ,nás específicas que
bilidad y son la bronquitis alérgica, la enfermedad parasitaria y la pueden ser necesarias en deterrninados pacientes (p. ej., cito,netría
enferrnedad pulmonar eosinofílica los procesos que co1núnn1ente de flujo, PCR). Las preparaciones citológicas del líquido del LBA
cursan con este tipo de infla,nación. Los pa rás itos que puede n son de excelente ca lidad y proporcionan n1uy frecuentemente un
afectar al pulmón incluyen nematodos pulmonares o trematodos gran número de células para su examen.
306 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

FIG. 20. 20
Región del tracto respiratorio inferior q ue se muestrea mediante lavado broncoalveolar (LBAJ
en comparación con la reg ión muestreada por lavada traqueal (LT}. La línea continuo /b} dentro
de las vías respiratorias representa un broncoscopio o una sonda de a li mentación modificada.
Las líneas finas (c} representan el catéter de lavado traqueal. El lavado broncoalveolar recoge
líquido representa tivo de zonas pulmo nares más profundas, mientras que el lavado traquea l
muestrea líquido de los procesos que afectan a las vías respira torias principales, inclu idas
la bronquitis difusa, la bronconeumonía bacteriana y la neumonía por aspiración.

FIG. 20. 21
La reg ión del tracto respi ratorio inferior se muestrea med iante un lavado broncoalveolar
no broncoscópico en gatos utilizando un tubo endotraqueal.
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 307

Aunque se requiere anestesia general, el procedimiento tiene un saca la punta de la lengua y, usando un laringoscopio, se aplica lido ·
bajo riesgo de cmnplicaciones en pacientes estables. La cmnplicación caína estéril tópicamente en la n1ucosa laríngea. Luego se infla el man-
principal del LBA es la hipoxe,nia, pero, generahnente, puede corre- guito del tubo lo suficiente co,no para sellar la entrada de la tráquea,
girse con suplementos de oxígeno. Los animales que presentan un evitando la sobreinflación para impedir la rotura traqueal (usando
mayor esfuerlO respiratorio o d ificultad respiratoria inspirando aire una jeringa de 3 mi, inflar el manguito en incrementos de 0,5 mi hasta
a1nbiental no son buenos candidatos para este proced imiento. Los que no se escuche ninguna fuga cuando se ejerza una presión suave
pacientes pueden tener una función pulmonar deficiente si111nostrar sobre la bolsa de reserva del sistema anestésico).
signos respiratorios evidentes. por lo que puede ser necesaria una El gato es posicionado en decúbito lateral con el lado más afectado,
oxigenoterapia durante una hora o 1nás, para 1n inimizar el riesgo de según lo que sugieran los hallazgos físicos y radiográficos, apoyado en
descompensación. Los pacientes con vías respiratorias hiperreactivas, la mesa. Se debe ad,n inistraroxígeno al 100 % durante varios ,ni nutos
particularmente gatos. deben tratarse con broncod ilatadores, como se a través del tubo endotraqueal. Después, se desconecta el circuito
describió previa1nente para el lavado endotraqueal. anestésico del tubo endotraqueal y se ree,nplaza por un adaptador
Además de los métodos descritos, se han descrito otras técn icas de jeringa estéril, con precaución para evitar la contan1inación del
para el LBA-NB en las que se pasa un catéter estéril largo y delgado a extremo del tubo o del adaptador. Inmediatamente, se inyecta un bolo
través de un tubo endotraqueal estéril hasta que el catéter se aloja en de solución salina estéril al 0,9 % atemperada (5 ml/kg de peso cor-
una vía aérea distal y se infunden volú1nenes relativa1nente pequeños poral) a través del tubo durante aproximadan1ente 3 segundos. lnn1e-
de solución salina, para luego aspirarse. Foster y l\l!artin (2011) utili- d iatamente después de la in fusión, se succiona con una jeringa. Se
zaron un catéter urmario para perros de 6 Fa 8 F y dos alícuotas de elimina el aire de la jeringa y se realizan varios intentos de aspiración
5 a 10 1111 de solución salina estéril. Es probable que d ichos 1nétodos hasta que ya no se recupere líquido. El proced in1iento se puede repetir
ocasionen una meno r hipoxe1n ia que los descritos anteriorn1ente, utiliza ndo dos o tres bolos de solución salina. Se le debe permitir al
pero tiende a recogerse muestras más pequeñas. No se han realizado gato expandir sus pulmones entre las il1fusiones de solución salina.
estudios con1parativos entre diferentes técnicas de LBA en pacientes Después de la última infusión, se retira el adaptador de la jermga (para
enfern1os. evitar que interfiera con la ventilación) y se d rena el exceso de líquido
de las vías respiratorias y el tubo endotraqueal elevando el tercio pos·
TÉCNICA PARA EL LBA-NB EN GATOS terior del gato sobre la mesa. Posteriormente, después del LBA, se
En gatos se e1nplea un tubo endotraqueal estéril y un adaptador 1nantiene al gato en observación durante el periodo de recuperación,
de jeringa para recolectar líquido del lavado (fig. 20.22; v. tan1bién tal y con10 se describe en este capítulo.
fig. 20.21). Antes del procedimiento, se les debe tratar con bronco-
d ilatadores para disminuir el riesgo de broncoespasmo, particu· TÉCNICA PARA EL LBA-NB EN PERROS
larn1ente aquellos con signos de bronquitis, tal y co1no se describió Se puede usar una sonda gástrica barata de cloruro de poli vinilo de
anteriormente para el lavado traqueal (técnica endotraqueal). Pueden tipo Levin de 122 cm para recolecta r el líquido del lavado. El tubo
ser premedicados con atropma (O.OS mg/kg por vía subcutánea) para debe mod ificarse para mejorar los resu ltados, cortando el extremo
mini1n izar las secreciones orales, y ser anestesiados con ketan1ina y para eliminar los orificios laterales, pero manteniendo la longitud de
acepromacina o diazepam, por vía intravenosa. El tubo endotraqueal la apertura del tubo hasta el nivel de la última costi lla y n1anteniendo
se pasa lo 1n ás asépticamente posible a través de la laringe para min i- la esterilidad en todo momento. Se debe colocar un adaptador de
mizar la contammación oral. Para lograr una limpieza suficiente, se jeringa en el extremo proximal del tubo (fig. 20.23).

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'1""1'~r-- ,,.. , . ~,-•I••~ - -~·

FIG. 20. 22
lovodo bro ncoolveolor mediante el uso de un tubo endotroqueol en un gato.
El fluido recuperado es extremadamente espumoso debido o l agente tensiooctivo presente.
El procedimiento se de be realizar rópidomente porq ue lo vía aéreo quedo completamente ocluido
d urante lo infusión y lo aspiración de líquido.
308 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

La aspiración del fluido del LBA se puede optim izar d isminu - Para perros de tamaño mediano y más grandes, se preparan dos
yendo el dián1etro del extren10 distal del tubo. La reducción gradual jeringas de 35 011, cada una con 25 1111de solución salina y 5 1111de aire.
se logra fáci lmente utilizando un sacapuntas de metal, de una sola Mientras el tubo esto111acal modificado se mantiene en su lugar, se
cuchilla, esteriliiado en autoclave y usado solo para este propósito inyecta un bolo de solución salina de 25 mi a través del tubo, seguido
(v. fig. 20.23, A y B). de 5 mi de aire, manteniendo la jeringa en posición vertical durante la
El perro puede ser premedicado con atropi na (0,05 mg/kg por vía infusión (fig. 20.24). lnn1ediata1nente después de la infusión, se aplica
subcutánea) o glicopirrolato (0,005 1ng/kg por vía subcutánea) para una succión suave, usando la misma jeringa. Puede ser necesario
minimizar las secreciones orales y es anestesiado utilizando un pro- retirar el tubo ligeramente si se detecta presión negativa. El tubo no
tocolo de acción corta q ue pern1ita la intubación, con10 propofol, un debe retirarse n1ás de unos pocos 111 ilhnetros. Si se retira de111asiado
barbitúrico, o la combinación de mcdetomidina y butorfanol. Si el lejos, se recuperaría aire en lugar de líquido. El segundo bolo de solu-
perro es de tamaño suficiente para aceptar un tubo endotraqueal de ción salina se infunde y se recupera de la misma manera, con el tubo
tamaño 6 o 1nayor, se le intuba con un tubo endotraqueal estéril de la en la misma posición. La recuperación del paciente tras la prueba se
manera n1ás aséptica posible, para minimizar la conta111inación oral describe en la siguiente sección.
de la ,nuestra. Sila sonda gástrica modificada no entrara a través de un En perros ,nuy pequeños, es pr udente reducir el volumen de
tubo endotraqueal más pequeño, la técnica debería realizarse sin tubo solución salina utilizada en cada bolo, particularmente si se usa
endotraqueal, o en1pleando una sonda gástrica más pequeña. Si no se una sonda gást rica de 111enor diá111etro. Se debe evitar la sobre-
utiliza un tubo endotraqueal, se debe tener mucho cuidado para min i- carga de los pulmones con volúmenes excesivos de líquido.
mizar la contaminación oral al pasar la sonda gástrica modificada, y
tener preparado, en caso de c0111plicaciones, un tubo endotraqueal de RECUPERACIÓN DE PACIENTES
tamai\o adecuado para acceder a las vías respi ratorias. DESPUÉS DEL LBA
Se debe ad ministrar oxígeno al 100 % a través del tubo endotra- lndependientemente del método uti lizado, el LBA provoca una dis-
quea l o n1ediante una mascarilla facial durante va rios n1inutos. La m inución transitoria en la concentración de oxígeno arterial. En la
sonda gástrica 111od ificada se pasa a través del tubo endotraqueal 111ayoría de los pacientes, esta hipoxe111ia revierte con la suplen1en-
utilizando una técnica estéril hasta que se detecte resistencia. El tación con oxígeno. Los pacientes son 1nonitorizados mediante
objetivo es encajar el tubo cómodamente en una vía aérea y no en pulsioximetría (v. más adelante en este cap.) antes, durante todo
la cercanía de la bifurcación bronquial. Para ello, el t ubo se retira el procediiniento y en la recuperación. In111ediatan1ente después del
ligera111ente y luego se introduce de nuevo hasta que la resistencia proced imiento, se sun1in istra oxígeno al 100 % a través de un tubo
sea constante a la misma profundidad. Girar el tubo ligeramente endo traqueal mientras el perro o el gato soporten la intubación. Se
durante la introducción puede ayuda r a lograr un ajuste per fecto. deben realizar varios ,,suspiros,, suaves con la bolsa reser vorio del
Hay que tener presente que si el tubo endotraq uea l no es 111ucho ci rcu ito anestésico para ayuda r a expandir las regiones puln1ona res
más g rande que la sonda gástrica, la ventilación se interrumpe en colapsadas. Los broncoespasmos son una complicación descrita en
este punto y el procedim iento debe completarse con celeridad. LBA de personas y en gatos después de una broncoscopia (Kirschvink
y cols., 2005). El albuterol en un inhalador que debe estar disponible
para administrarlo a través del tubo endotraqueal o con una cámara
de inhalación.

FIG. 20.23 FIG. 20.24

El catéter utilizado poro el lovodo broncoalveola r no Lavado broncoalveolar med iante una sondo gástrica modificada
broncoscópico en perros es una sonda góstrica tipa Levin 16 F en un perro. Lo sonda se poso o través de un tubo endotroqueol
modificada. El tubo se acorta cortando ambos extremos. Se usa estéril y se aloja en un bronquio. Una jeringa precargada con
un sacapu ntas (cuadro AJ poro estrechar el extrema distal del tubo solución salina y aire se mantiene en posición vertical d ura nte
(cuadro B). Se acopla un adoptador de jeringo ol extremo lo infusión, de modo que primero se infunde solución salina
proximal. Se debe mantener la esterilidad en todo momento. y seguidamente el aire .
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 309

Después de la extubación, se debe controlar estrechamente el color El líquido del LBA se analiza citológicamente y microbiológicamente.
de las 1nucosas, el pulso y la calidad de las respiraciones. Se pueden escu- Los recuentos de células nucleadas se realizan sobre 1nuestras de fluido
char crepitaciones durante varias horas después del LBA sin que ello sea no diluidas usando un he1nocitómetro. Las células se concentran en por-
motivo de preocupación. Se debe mantener la oxigenoterapia mediante taobjetos utilizando técnicas de citocentrifugación o sedínlentación para
mascarilla, una jaula de oxígeno o un catéter nasal, en el caso de que haya los recuentos celulares diferenciales y el análisis cualitativo. Posterior-
indicios de hipoxemia. En pacientes que estaban estables inhalando aire mente, los portaobjetos se tiñen usando lindones citológicas estándar. El
a,nbiental antes del procediJniento, la suple,nentación con oxígeno rara recuento diferencial de células se realiza contando al menos 200 células
ve-¿ es necesaria durante m;\s de 10 a 15 minutos después del LBA; sin nucleadas. Los portaobjetos se analizan en busca de signos de activación
en1bargo, la capacidad de proporcionar suplementos durante una hora de 1nacrófagos, reactividad en linfocitos, degeneración de neutrófilos y
o más es un requisito previo para realizar este procedinliento, en caso de diversos criterios de malignidad. Todos los portaobjetos se deben exami-
que se produzca una descompensación. Las posibles causas que pueden nar a fondo en busca de posibles agentes infecciosos. como hongos. pro-
originar que el paciente continúe requiriendo suple1nentos de oxígeno o tozoos, parásitos)' bacterias (v. figs. 20.12 y20.15-20.17). Co1no se describe
cuya condición se deteriore incluyen: neumotórax, como resultado de la para el lavado traqueal, se pueden exanlinar extensiones de hebras vi~ibles
ruptura de una bulla u otra lesión cavitaria; aspiración, como co,nplica- de moco para detectar agentes etiológicos.
ción de la anestesia; o edema cardiogénico por sobrecarga de líquidos. Para los cultivos bacterianos, se usan aproximadamente 5 mi de
líquido. Se debe enviar líquido adicional para el cultivo fúngico si es un
MANEJO DE MUESTRAS posible diagnóstico diferencial. Los cultivos de 1\1ycoplasn1a spp. o técni-
Un LBA útil para el diagnóstico es aquel en el que se obtiene un fluido cas de PCR se deben valorar en gatos y perros con signos de bronquitis.
muy espmnoso, como resultado del surfactante procedente de los alvéo-
los. Se debe esperar la recuperación de aproxin1ada1nente el 50-80 % del INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
volumen total de solución saUna instilada. Se puede recuperar menos en Debido a la inconsistencia en las técnicas uti lizadas y la variabilidad
perros con traqueobroncomalacia (vías aéreas colapsadas). El líqu ido individual entre anima les de la misma especie, los rangos citológi-
se debe colocar en hielo inmediatan1ente después de la recolección cos nonnales para el fluido del LBA no son precisos. En genera l, el
y procesarse lo antes posible, con una 1nan ipulación mínima, para recuento total de células nucleadas en animales normales es inferior
minimizar la lisis celular. Según convenga. los bolos recuperados se a 400-500/µJ. Los recuentos celulares diferenciales en perros y gatos
pueden usar pa ra cualquier tipo de análisis; sin embargo, el líquido sanos se enumeran en la tabla 20.3. Hay que tener en cuenta que los
del priJner bolo generahnente contiene más células de las vías respira- valores proporcionados son med ias de grupos de animales sa nos.
torias más grandes, mientras que el líquido de los bolos posteriores es Los valores de pacientes individuales no deben considerarse anor-
m;\s representativo de los alvéolos y del intersticio. males a menos que estén por encima de estos en, al menos, una o dos

![filfü! TABLA 20.3

Medias (±desviación estándar (SD) o error estándar (SE)) de recuentos diferenciales de células del fluido de lavado
broncoalveolar de anin1ales norn1ales

LBA BRONCOSCÓPICO LBA NO BRONCOSCÓPICO

'
TIPO DE CELULA CANINO (0/o)* FELINO (0/o)' CANINO (%)f FELINO(%)§

Mocrófogos 70 :1: 11 7 1 :1: 10 81:1: ll 78 :1: 15

Linfocitos 7±5 5±3 2 ±5 0,4 ± 0,6

Neutrófilos 5 :1: 5 7 :1: 4 15 :1: 12 5 :1: 5

Eosinófilos 6±6 16 ± 7 2 ±3 16 ± 14

Células epiteliales 1 :1: 1

Mo stoci tos 1 :1: 1

ºLos valores proporcionados son medios. Se considero normal que dichos rangos se desvíen en dos SD de lo medio. Véase el lexlo poro más discusión.
• Medio :1: SD, 6 perros clínicomenle e hisfológicomenfe normales. (Tomodo de Kuehn NF: Conine bronchoolveolar lavage prolile. Thesis lo< mosfers
of science degree, Wesl Lofoyette, Indiano, 1987, Purdue Universily).
1Medio ± SD, 11 gafos clínicamente normales. (Tomodo de King RR el al.: Bronchoolveolor lovoge cell populolions in dogs ond cofs wilh eosinophilic

pneumonitis. En Proceedings of lhe Sevenlh Veterinory Respirotory Symposium, Chicogo, 1988, Comporotive Respiratory Sociely).
1Medio ± SD, 9 perros clínicamente normales. (Tomado de Howlcins EC el al.: Use of o modified stomoch tube for bronchoolveolor lovoge in dogs,

J Am Ver Med Assoc 215:1635, 1999).

§Medio :1: SD, 34 gatos libres de patógenos específicos. (Tomado de Howkins EC el a l.: Cytologic charocterization of bronchoolveolor lovoge Ruid
collec1ed through an endotrocheol tube in cofs, Am J Ver Res 55:795, 1994).
31 O PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

desviaciones estánda r. En estudios realizados en perros. se consideran hallazgos del LBA fueron definitivos para un diagnóstico defi-
indicativos de inflamación valores del 12 % o superiores de neutrófi- nitivo en el 25 % de los casos y respaldaron el diagnóstico en un
los, 14 % de eosinófilos o 16 % de linfocitos. 50 % adiciona l. Solo se incluyeron perros en los que se obtuvo
La interpretación de la citología y los cultivos del fluido del un diagnóstico definitivo. Los diagnósticos definitivos fueron
LBA es esencialmente la n1is1na que la descrita para el líquido de posibles gracias al LBA solamente en aquellos anilnales en los
lavado traqueal, aunque las muestras son más re presentativas que se identificaron agentes in fecciosos, o en aquellos casos en
de los procesos de zonas más profundas de las vlas respirato - los que las cé lu las claramen te ,na lignas estaban presen tes en
rias . Además, la población celular nor n1al de macr ófagos no las muestras. en ausencia de inflamación marcada. Se ha de·
debe interpretarse erróneamente como ind icativa de in flama- n1ostrado que el LBA es n1ás sensible que las r ad iogr afías
ció n macrofág ica o crónica (fig. 20.25). Como para todas las para ident ificar u n lin fosarcoma pul,nonar. Los carcino,nas se
muestras citológicas. los diagnósticos definitivos se realizan identificaron en el 57 % de los casos, y no se encontraron otros
mediante la identificación de o rgan is1nos o p oblac iones de tipos de sarcomas en el líquido del LBA. En un estudio previo
células anormales. Los hongos , los protozoos o los parásitos de perros con neu1nonía fúngica manifiesta, esta se confinnó
pueden estar presentes en cantidades extremadamente bajas en en solo el 25 % de los casos, aunque los 1nicroorganis1nos se
las muestras del LBA; por lo tanto, toda la preparación con- encontraron en el 67 % de los casos.
cent rada en el portaobjetos debe exam ina rse cuidadosamen te.
Puede aparecer una hiperplas ia ep itelia l intensa, conjunta- ,
mente con una respuesta inflan1ator ia, sin que ello implique la ASPIRACIOf!,/ PULMONAR
existencia de una neoplasia. TRANSTORACICA Y BIOPSIA
Es útil contar con un cultivo bacter iano cua ntitativo, ya que
se ha documentado que el crecimiento de organismos de más de Indicaciones y complicaciones
3
1,7 x 10 unidades formadoras de colonias/mi es sugestivo de Las m uestras del parénquima pulmonar se pued en obtener por
in fección (Peeters y cols., 2000). En ausencia de cultivos cuanti- aspi ración transtorácica con aguja o 1nediante biopsia. Aunque
tativos, el crecimiento de organis,n os en una placa directa,nente mediante es tos métodos solo se muestrea una pequeña región
inocu lada con fluido del LBA se considera significativo, mien - del pulmón, la punción puede guiarse según los hallazgos radio·
tras que el crecimiento del fluido que ocurre solo después de la gr áficos o ecográficos para mejorar la probabil idad de obtener
res ien1bra en medio de enriquecim iento puede se r el resultado ,n uestras represen tativas . Al igua l que con el lavado t raquea l y
de crec im ien to de bacterias norma les o de contam inación . Los el LBA, es pos ibl e u n d iag nóst ico definitivo en pac ientes con
pacientes que están recibiendo antibióticos en el momento de la enfer medad infecciosa o neoplásica. Los pacientes con enfer-
ton1a de la ,nuestra, pueden padecer una in fección significativa, 1nedades inflamato rias no in fecc iosas requieren toracosco-
incluso aunque ex istan pocas o ninguna bacteria en el cultivo. pia o toracoto1n ía con biops ia pul monar para un diagnóstico
definitivo.
RENDIMIENTO DIAGNÓSTICO Las posi bles con1plicaciones de la aspir ación con aguja
En un estud io retrospect ivo sobre aná lis is citológico de fluidos transtorácica o la biopsia incluyen neumotórax, he1notórax y
del LBA en perros de cen t ros de re ferencia se demostró que los hemorragia puhnonar. Es tos procedi1nientos no se recomien-
dan en animales con sospecha de bullas, abscesos. hiper tensión
pulmona r o coagulopatías. Las complicaciones graves son poco
frecuentes, pero es tos procedi,n ientos no deben realizarse a
menos que el clínico esté preparado para colocar un tubo torá·
cico y estabilizar al anin1al si es necesa rio.
Los aspi rados de puhnón y las biops ias no quirú rg icas se

• reco,niendan en casos de ,nasas intratorácicas que están en con-

tacto directo con la pared torácica. El riesgo de complicaciones
en estos an i1na les es relativa1nente bajo, ya que las n1uestras se
pueden recolectar sin dañar el pulmó n a ireado. La obtención de
aspirados o m uestras de biopsia de masas que están lejos de la
pared del cuerpo y cerca del med iastino conlleva el riesgo ad i-
cional de lacerar órganos, vasos o nervios ,n ediastínicos. Si hay
una 1nasa solitaria localizada, se debe valorar la realización de
una toracotomía o una biopsia, en lugar de la toma de muestra
trans torácica, ya que esto penn ite tan to el diagnóstico del pro-
ble,na como su exércsis co,nplcta.
En animales con un patrón radiográfico intersticial difuso

FIG. 20.25
.,____ ___..
se pueden realiza r aspirados pul monares transtorácicos. En
algunos de estos pac ientes, las áreas de infiltrados pulmonares
adyacentes a la pared torácica se pueden identificar mediante
ecogr afía, aunque no sean evidentes en las radiogr afías toráci-
líquido de lovodo broncoolveolor de un perro normol. cas (v. fig. 20.11). La punción y la aspi ración con aguja n1ed iante
Nótese el predominio de los mocrófogos a lveola res. gu iado ecográ fi co de las áreas de i nfi ltrado genera lmente
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 311

mejoran la eficacia diagnóstica y la seg uridad de la pr ueba. Si

las áreas de infilt ración no se pueden identificar po r ecog ra-
fía, se debe considerar la realización de un LBA antes que una
punción pulmonar transtorácica, en el caso de que el paciente
pueda tolerar el procedinliento, ya que se suele obtene r una
mayor cantidad de muestra y, en opinión de este autor, con lleva
menos riesgos qu e la punción sin guía en pacientes, siempre
que no experi menten refuerzo respiratorio. En estos pacientes,
el lavado traqueal y otras pruebas con1ple1nentarias ta1nbién
se deben considerar antes de la aspirac ión pulinonar porque
conllevan un escaso riesgo.

TÉCNICAS
La zona de toma de muestra en pacientes con un proceso locali-
zado adyacente a la pared torácica se localiza de forma adecuada
con u na ecografía. En los casos en los que no esté disponible la
ecografía, o si la lesión está rodeada de pulmón aireado, el lugar
se localiza basándose en dos proyecciones radiográficas. La ubica-
ción de la lesión en las tres dimensiones se identifica por 1nedio de
puntos de referencia externos: el espacio intercostal n1ás cercano o
la costilla, la distancia desde las uniones costocondrales y la pro-
fundidad en los pulmones desde la pared torácica. Si es posible,
FIG. 20.26
ta1nbién se puede en1plea r una fluoroscopia o una TC para guiar la
Aspirado pulmonor tronstorácico reolizodo con uno ogujo espinol,
aguja o el instru,nento de biopsia. de formo estéril. Lo ogujo se puede pell izco, con el dedo índ ice
El lugar de recolección en animales con una enfermedad y el pulgar, poro limitar lo profundidad máximo o lo que se debe
difusa es el lóbulo caudal puln1onar. La aguja se inserta en tre introducir. Aunq ue este paciente estó bojo onestesio general, esto
los espacios intercosta les séptimo y noveno, aproxi1nadan1ente no suele ser necesario.
a dos tercios de distancia entre las uniones costocondrales y la
columna vertebral.
El ani1nal debe ser inn1ovilizado para el procedimiento,
siendo necesar ias en a lgunos pacientes la sedación o la anes-
tesia. Si es posible, se recomienda evitar la anestesia, ya que eje de la aguja con el pulgar y el índice de la mano no diestra a la
la he1norragia originada por el procedilniento no se eli m ina profundidad máxima deseada de inserción. Durante la inserción,
tan fácilmente de los puln1ones en un perro o un gato a neste- la aguja se puede retorcer a lo largo de su eje con el fin de obtener
siado. La piel de la zona donde se punciona se afeita y se prepara un ci lindro de tejido. La aguja se retira inmediatamente al nivel de
quirúrgicamente. Para proporcionar anestesia local, se puede la pleura. Para aumentar la eficacia de la prueba, se pueden realizar
inyecta r lidocaína en los tej idos subcutáneos y los n1úsc ulos va rias punciones rápidas en el puln1ón.
intercostales. Cada punción debería llevar solo un segundo. Prolongar el
La aspiración pulmonar se puede realizar con una aguja de tiempo que la aguja está dentro del tejido pulmonar aumenta la
inyección, una aguja espinal o diversas agujas diseñadas especí- probabilidad de con1plicaciones. El tejido pulinona r se n1overá con
fica,nente para la aspiración puhnonar en personas. Las agujas las respiraciones, lo que puede provocar una laceración del tejido,
es pi nales son fácilmente disponibles, son lo suficiente,nente incluso aunque la aguja se mantenga inmóvil.
largas como para penetrar a través de la pared torácica y tienen La aguja se retira de la pared torácica con una mínima pre-
un fiador. Suele ser adecuada una aguja espinal de ca libre 22 G, sión negativa en la jeringa. Es inusual que la ,nuestra sea lo sufi-
de 1,5 a 3,5 pulgadas (3,75 a 8,75 cm). cientemente grande como para haber penetrado a la jeringa.
Se deben usar guantes estériles. La aguja con fiador se intro - La aguja se retira de la jeringa, esta se llena con aire y se vuelve
duce a través de la piel va rios espacios intercostales desde el sitio a unir a la aguja, y el contenido de la aguja se expulsa a u no o
de biopsia deseado. La aguja y la piel se trasladan después al lugar de más portaobjetos. En la mayoría de los casos, el ,n aterial obteni-
la biopsia. Esto hace menos probable que el aire penetre al tórax do es sanguinolen to. Los frotis en los portaobjetos se tiñen usando
a través del tracto de la aguja después del procedimiento al no es- tinciones estándar y luego se evalúan citológican1ente. Las posi-
tar alineadas la abertura de la piel y de la pared torácica. Después se bles alteraciones que se pueden detectar son un gran nún1ero de
avanza la aguja, a t ravés de la pared torácica, hasta la pleura. Se células inflamatorias, agentes infecciosos o poblaciones de células
retira el estilete y la salida de la aguja se cubre inmediatamente neoplásicas. La presencia de macrófagos alveolares es habitual en
con un dedo para evita r el neu,notórax hasta que se pueda acoplar 1n uestras parenqu i1natosas y no deben interpretarse con10 una
u na jeringa de 12 m l. Durante la inspiración, la aguja se introduce infla,nación crónica. Las preparaciones debe n exa,ninarse cui-
en el tórax a una profundidad predeterminada basándose en las dadosarnente para detectar signos de fagocitosis de bacterias, de
radiografías, generalmente alrededor de 1 pulgada (2,5 cm), 1nien- hongos o de eritrocitos, que sugerirían una reacción inflamatoria.
tras se aplica succión a la jeringa (fig. 20.26). Para evita r insertar La hiperplasia epitelial puede estar relacionada con signos infla-
la aguja demasiado profundamente, el clínico puede pell izca r el mación y no debe con fundirse con neoplasia. En ocasiones, se
3 12 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

puede aspirar el hígado de forma involuntaria, particularmente uso. El clínico broncoscopista debe estar completamente fami-
en perros con el tórax profundo, obteniendo en ese caso una pobla- lia rizado con la anato111 ía norn1al de las vías respirato rias para
ción de células que pueden asemejarse a las de un adenocarci noma. asegurarse de exa,ninar cada lóbulo. El LBA se realiza rutina-
Sin embargo, los hepatocitos típicamente contienen pigmento riamente como par te de la broncoscopia diagnóstica después de
biliar. En algunos aniinales, está recomendada la realización un exan1en visual completo de las vías respiratorias. Se re1nite
de un cu ltivo bact er iano, aun q ue el volumen de este t ipo de al lector a otra sección pa ra o btene r detalles sobre la realización
muestras suele ser bastante pequeño. de bro ncoscopia y el LBA broncoscópico (Dea r y Jo hnson, 2013;
Las biopsias transtor ácicas del parénqu i ma pu lmonar se Hawkins, 2004; McKiernan. 2005; Padrid, 2011). Las imágenes
pueden realizar en animales con masas adyacentes a la pared broncoscópicas de las vías aé reas nonna les se muestran en la
torácica. Las muestras se to,n an cua ndo la rea lización de un figura 20.27. Los recuentos de cé lulas informados del líquido
aspirado no ha sido d iagnós tica. Se pueden utilizar instru - del LBA recogido broncoscópicamente se proporcionan en la
mentos de biopsia con aguja (p. ej., agujas de biopsia EZ Core, tabla 20.3.
P roducts Group lnternati onal, Lyons , Colo rado). Existe ins- Las anmnalías que pueden observarse d urante la broncoscopia
t rumental de biopsia pulmonar más pequeño de proveedores y sus correlaciones clínicas co1nunes se enu1neran en la tabla 20.4.
médicos par a pacientes humanos. Estos instr umentos toman Ra ramente se puede establecer un diagnóstico defi nitivo úni-
muestras de tejido más pequei\as pero son n1enos nocivos pa ra ca111ente sobre la base de los result ados obtenidos del examen
el pulmón normal. Lo ideal es reco lectar suficiente materia l genera l. Las muestras se recogen a través del canal de biopsia para
para la evaluación histológica; en caso negativo se pueden rea - su análisis citológico, histopatológico y microbiológico. Las mues-
lizar extensiones pa ra su aná lisis citológ ico. t ras bronquia les se obtienen 1nediante lavado bronquial, raspado
bronquia l o biopsia con pinzas. El ,naterial para el cultivo bacte-
riano se puede recoger con hisopos de cultivo. Las zonas 1nás pro-
BRONCOSCOPIA fundas del pulmón se muestrean mediante un LBA o una biopsia
t ransbronquial. Los cuerpos extraños se eliminan con pinzas.
Indicaciones
La broncoscopia está recomendada para la evaluación de las vías
respira torias principales, en pacientes con sospecha de anoma - TORACOTOMÍA O TORACOSCOPIA
lías es tructura les, pa ra la eva luación visual de la in flamación CON BIOPSIA PULMONAR
de las vías resp irator ias, la he,norrag ia pu lm onar, y como u n
medio para recolectar m uestras del tracto respiratorio inferior La toracotomía y la biopsia quirúrgica se realizan en pacientes con
en anima les con enfermedad no diagnosticada . La broncoscopia signos cl ínicos progresivos del tracto respiratorio inferior que no se
se puede usar para ident ificar anorma lidades estr ucturales de han diagnosticado co n medios n1enos invasivos. Aunque la tora-
las principales vías respiratorias, como colapso traq ueal. masas, cotomía conlleva un mayor riesgo que las técnicas de diagnóstico
laceraciones, estenosis, torsiones de un lóbulo pulmonar, bron- 111encionadas anteriormente, los agentes anestésicos 1nodernos, las
quiectasia, colapso bronqu ial y compresión extralu111inal de las técnicas quirúrgicas y las capacidades de monitorización disponibles
vías respiratorias. Igualmente, se pueden identificar cuerpos en la actualidad han hecho que este procedim iento sea rutinario en
extr años o parásitos. También se pueden detectar )' loca lizar muchos centros veterina rios. El dolor posoperatorio se controla con
he111orragias o inflamaciones que involucran a las vías respira- analgésicos y los animales libres de con1plicaciones se dan de alta,
torias de mayor ca libre. generalmente, no antes de 2 o 3 días después de la cirugía. La biopsia
Las técnicas de recolección de muestras realizadas con la quirúrgica proporciona muestras de excelente calidad para análisis
broncoscopia son muy valiosas desde el punto de vista diagnós- histopatológicos, cultivos, pruebas de PCR y otras pruebas específicas
tico, ya que se pueden usar pa ra obtener n1uestras de regiones para enfermedades in fecciosas o neoplásicas. Se deben biopsiar teji-
más profundas del pulmón, lo cual no es posible con la técnica dos pubnonares anonnales, así como los nódulos linfáticos accesibles.
de lavado traqueal, y tan1bién es posible el muestreo d irigido La biopsia escisional de tejido anormal puede ser terapéutica en
de les iones específicas o de c iertos lóbu los puln1o nares. La an in1ales con un proceso localizado. La extirpación de neoplasias
broncoscop ia requiere la anestesia genera l del paciente. Dado localizadas, abscesos, quistes y cuerpos extraños puede ser cura-
que la presencia del endoscopio dentro de las vías respira torias tiva. La extirpación de grandes lesiones localizadas puede mejorar
con1promete la ventilación, esta técnica está contraindicada en la ventilación y la perfusión, incluso en pacientes con evidencia de
a nimales con un co1npro111iso respiratorio grave, a menos q ue el afectación puhnonar difusa, mejorando así la oxigenación sanguínea
procedimiento sea terapéutico (p. ej., extracción de un cuerpo y atenuando los sig,1os clínicos.
extraño). En los centros donde la toracoscopia está disponible, esta técnica
, 111enos invasiva se puede utilizar para la evaluación inicial de la enfer-
TECNICA medad intratorácica. Del mis,no modo, se puede realizar una toraco-
La broncoscopia es técnicamente más exigente que la mayoría tomía «mínima» a través de una incisión relativamente pequeña. Si la
de las otras técnicas endoscópicas. El paciente a n1enudo experi - enfern1edad está dise,ninada, la intervención q uirúrgica, obvia1nente,
n1enta cierto grado de compronliso respirato rio, lo que plantea no será terapéutica y, en ese caso, se pueden obtener biopsias de tejido
mayores riesgos anestésicos y de proccdiJniento. La h ipcrreac- anonnal con estos métodos a través de pequeñas incisiones. Si los
tividad de las vías respiratorias puede agravarse por el proce - hallazgos diagnósticos iniciales mediante el acceso por toracoscopia o
dinliento, particulannente en gatos. Se necesita un endoscopio toracoton1ía «mínin1a» son insuficientes, posteriorn1ente, en el curso
flexible de di ámet ro peq ueño que debe ester ili zarse antes de su de la misma anestesia, puede realizarse una toracotomía completa.
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 313

Bronquio
izquierdo
Bronquio
derecho

1 6 11 Cr

602

FIG. 20.27
Imágenes broncoscópicos de víos oéreos normales. Los morcas en los imágenes designan los
bronqu ios de los distintos lóbulos pulmonares y derivan de un sistema de nomenclatura poro los
principales vías respira torios y sus romos descritos por Amis y cols. ( 1986). (A) Corino, lo d ivisió n
entre los bronquios principales derecho e izquierdo. (B) Bronquio principal derecho. Lo corino está
en el lodo derecho de lo imagen. Se observan entrados de los bronquios craneales derechos
(801 }, medio derecho (802), accesorio (803) y caudal derecho (804). (C) Bronquio principol
izquierdo. lo corino está fuero de de lo imagen. los aperturas o los bronquios cra neales izquierdos
(811} y caudal izquierdo (812) son visibles. El lóbulo craneal izquierdo (811 } se divide inmediatamente
e n romos croneol (811 Cr) y coudol (811 Co). (Tomado de Amis TC e t al.:
Systemotic identilicotion of e ndobronchiol onotomy during bronchoscopy in the dog, Am J Ve! Res
47:2649, 1986).

GASOMETRÍA SANGUÍNEA para que las alteraciones sean 1nedibles, ya que el organis1110 t iene
excelentes mecanismos compensatorios.
Indicaciones
La 1nedición de las presiones pa rciales de oxígeno (Pa02) y dióxido TÉCNICAS
de ca rbono ( PaC02) en ,nuestras de sangre arterial proporciona La sangre arterial se extrae mediante una jeringa heparin izada. La
información sobre la función pulmonar. El análisis de sangre venosa d ilución de la muestra con la heparina puede alterar los resultados de
es menos útil porque las presiones venosas de oxígeno están mu y la gason1etría; por lo tanto, se recomienda la utilización de jeringas
influenciadas por la función cardiaca y la circulación periférica. La con1erciales precargadas con heparina liofilizada. Se extraen 0,5 mi de
gasometría arterial es útil para valorar una insuficiencia pulmonar, heparina sód ica líqu ida en una jeringa de 3 ,nJ con una aguja de 25 G.
para diferenciar la hipoventilación de otras causas de hipoxemia, El émbolo se lleva hasta la marca de 3 mi. Después se expulsa todo el
determina r si es necesaria una terapia de soporte y 1nonitorizar la aire de la jeringa. Este procedimiento para expulsar el aire y el exceso
respuesta al trata,niento. El co1npro111 iso respiratorio debe ser grave de heparina se debe repetir tres veces.
314 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

llfilfill TABLA 20.4

Anomalías broncoscópicas y sus correlaciones clínicas

ANOMALÍA CORRELACIÓN CLÍNICA

Tráquea
Hiperemia, pérdida del patrón vascular normal, exceso Inflamación
de moco, exudado
Membrana traquea l redundante Generalmente relacionado con aplanamiento de a nillos traqueales
Aplanamiento de a nillos traqueales Troqueomolocio
Estrechamiento uniforme Hipoplosio traqueal
Estenosis Tra uma previo
Masas Anillos fracturados, g ronulomo de cuerpo extraño, neoplasia
Desgorras Generalmente causado por uno presión excesivo en el manguito
del tubo endotroqueol
Carina
Ensanchamiento Linlodenopotío hilior, maso extrolum inol
Nódulos múltiples Oslerus osleri
Cuerpo extraño Cuerpo extraño
Bronquios
Hiperemia, exceso de moco, exudado lnffomoción
Colapso de lo vía aéreo durante lo espiración Inflamación crónico, broncomolocio
Colapso de lo vía aéreo en inspiración y espiración, pero lnffomoción crónico, broncomolocio
es posible posar el endoscopio o través del estrechamiento
Colapso de lo vía aéreo en inspiración y espiración, pero no Maso extrol um inol (neopla sia, gronulomo, absceso)
es posible posar el endoscopio o través del estrechamiento
Colapso de lo vía aéreo con lo mucoso fruncido Torsión del lóbulo pulmo nar
Hemorrag ia Neoplasia, infección micótico, dirofiloriosis, enfermedad
tromboembólico, coog ulopolío, traumatismos (incluidos
los relacionados con cuerpos extraños)
Maso único Neoplasia
Masas poli poides múltiples Po r lo general, bro nquitis crónico; en corino, Osferus spp.
Cuerpo extraño Cuerpo extraño

General mente, se ext rae la muestra de la arteria fe,noral oscura o la succión dificultosa suelen indicar que se ha accedido a
(fig. 20.28). Se coloca al animal en decúbito lateral. La extremi - un vaso venoso. Se pueden recolectar muestras mixtas arteriales y
dad trasera q ue q ueda arriba se abduce, y la ex tre111idad trasera venosas de fon11a accidental, particulan11ente de la región fe111oral.
que descansa sobre la mesa se deja parcia lmente ex tendida. La Después de reti rar la aguja, se aplica presión en el lugar
arteria femoral se palpa con dos dedos en la región i ngu inal, de punción durante S minutos para evitar la formación de un
cerca de la pared abdomina l. La aguja avanza hacia la arter ia hen1aton1a. Se debe aplicar presión incluso tras in tentos fallidos
en tre estos dedos . La arter ia tiene paredes gruesas y está un ida si ex iste alg una pos ibilidad de q ue se haya punzado la arteria.
a los tejidos adyacentes; por lo tanto, la aguja debe estar afila- Se deben eli,ninar todas las burbuj as de a ire de la jeringa. Se
da)' posicionarse exactan1ente encima de la arteria. Para penetrar debe cu brir la aguja con un tapón de corcho o goma y colocar
en la arter ia, se rea liza un n1ovimiento corto y seco. la jeringa en hielo picado, a n1enos q ue la muestra de sangre se
En perros medianos y grandes, se puede realizar la extracción analice de inmediato. Las muestras deben analizarse lo antes
de la arteria poda l dorsal. La posición de la arteria se ilustra en la posible después de la recolección; en el caso de que no se cuente
figura 20.29. con un analizador de gases sangu íneo en el centro, las mues-
Una vez q ue la aguja ha penetrado en la piel, se aplica succión. tras se pueden ahnace nar en hielo d urante var ias horas pa ra su
Al ingresar la aguja en la arteria, la sangre debe entrar en la jeringa transpor te a l lugar de aná lisis, sin que ello prod uzca alteracio-
rápida111ente, a veces de modo pulsátil. A menos que el animal esté nes sign ificativas en la muestra . Debido a la disponibilidad de
g rave111ente con1prometido, la sangre será de color rojo brillante en gasó1net ros a precios razonables, aho ra es posible realizar esta
comparación con el rojo oscuro de la sangre venosa. La sangre roja pr ueba en ,nuchos cen tros .
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 31 S

FIG. 20.28
Posición poro lo extrocción de uno muestro de songre orteriol
de la arteria femoral. El perro es colocado en decúbito lateral
izquierdo. la extremidad posterior derecha se mantiene perpendicular
o lo meso poro exponer el óreo inguinal izquierdo. El pulso se palpo
en el trióngulo femoral y mediante dos dedos
se localizo con precisión lo arteria . Lo aguja se introduce directamente
sobre lo arteria, luego se inserto con un movimiento corto y seco.

l~I TABLA 20.5

Rangos aproximados de los parámetros de la gasometría
arterial en perros y gatos normales (inhalando aire
a1nbiental) •
'
PARAMETRO RANGO

Po02 (mmHg) 85-100

FIG. 20.29
PoC02 (mmHg) 35-45 Posición poro obtener uno muestro de sangre arterial
HC03 (mmol/1) 21-27 de lo a rteria del pedal dorsal. El perro estó en decúbito lateral
izquierdo, con la superficie medial de la p ierna izquierda
pH 7,35-7,45 expuesto. Se palpo un pulso justo debajo del torso en lo superficie
dorsal del metatarso entre lo líneo med io y lo coro medial
de la extrem idad posterior.

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
En la tabla 20.5, aparecen los valores aprox i,nados de la gasometría
arterial en perros y gatos normales. Con los analizadores actuales signos clínicos son poco probables en animales con tales valores. La
se obtienen valo res mucha n1ás fiables. curva c01nienza a disminuir más rápida1nente a valores 1nás bajos de
Pa02• Un valor menor de 60 mmHg corresponde a una satu ración de
Pa02 y PaC02 hemoglobina que se considera peligrosa, estando indicado un trata-
Los valores anormales de Pa02 y PaCO, pueden atribuirse tainbién 1n iento para la hipoxen1ia. (v. la sección sobre contenido de oxígeno,
a errores técnicos. El estado clínico del paciente y la técnica de reco- ad n1inistración e indicaciones 1nás adelante en este capítulo).
g ida se consideran v itales en la interpretación de la gasometría. Por En general, los animales muestran cianosis c uando la Pa02 llega
ejemplo, un animal estable con las membranas mucosas norma les, a 50 mmHg o menos, lo que corresponde con una concentración de
evaluado p or una intolerancia a l ejercicio, es poco probable que tenga hen1oglobina no oxigenada (insaturada) de 5 g/dl o n1ás. La cianosis
una Pa02 por debajo de 45 mm Hg. La extracción de sangre venosa aparece como resultado del a u,nento de la concentración de he,no-
serla la explicación más probable de un valor anormabnente bajo. globina no oxigenada en la sangre y no es un reflejo directo de la PaO,.
Si el Pa02 se encuentra por debajo del rango non nal, puede esta- El desarrollo de cianosis depende de la concentración total de he1no-
blecer que existe una hip oxe1nia. La curva de disociación de la hen10- globina, así co1no de la presión de oxígeno; la cianosis se desarrolla
globina, que describe la relación entre el nivel de hemoglobina saturada más rápidamente en animales con policitemia que en animales con
y la Pa02, es de forma sigmoidea con una meseta a valores más altos anemia. La hipoxemia aguda resultante de la enfermedad pulmonar
de Pa02 (fig. 20.30). La hen1oglobina nonnal está casi totahnente satu- produce generalmente palidez, antes q ue cianosis. El trata1niento p ara
rad a con oxígeno cuando el Pa02 es mayor de 80 a 90 rnmHg, y los la hipoxe,nia está recomendado para todos los pacientes cianóticos.
316 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

100

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P02 (mmHg)

FIG. 20.30
Curvo de disociación de hemoglobina (aproximado).

Es útil la determinación del mecanismo de la hipoxemia para ,~, CUADRO 20.7

seleccionar la terapia de apoyo ideal. Estos mecanis1nos incluyen
hipoventilación, desequ ilibrio entre ventilación y perfusión pulmo- Correlaciones clínicas de anomalías de gases en sangre
nar y anomalías en la difusión. La hipoventilación es el intercambio
Disminución de la Pa02 y aumento de la PaC0 2
inadecuado de gases entre el exterior del cuerpo y los alvéolos. Tanto la
(gradiente A·a normal)
Pa01 co1no la PaC01 son afectadas por la falta de interca1n bio gaseoso,
y la hipercapnia aparece junto con la hipoxemia. Las causas de hipo- Muestro venoso
Hipoventilación
ventilación se enumeran en el cuadro 20.7.
Obstrucción de lo vio aéreo
La ventilación y la perfusión de d iferentes regiones del pulmón Disminución de lo función muscula r ven tilatoria
deben coincidir para que la sangre que sale del pulmón esté comple- • Anestesia
tamente oxigenada. La relación entre ventilación (V) y perfusión (Q) • Enfermedad del sistema nervioso central
puede describirse con10 un cociente (V/Q ). La hipoxen1ia se desarrolla • Polineuropatía
si hay regiones en el pulmón que tienen un cociente V/Q bajo o alto. • Polimiopatío
• Trastornos de la unión neuromuscular (m iastenia
Las regiones pulmonares poco ventiladas pero con un aporte
gravis)
sanguíneo normal tienen una V/Q baja. La ventilación deficiente de • fatigo extremo (disnea prolongado)
ciertas regiones puhnonares aparece en la 1nayoría de las enfern1e- Restricción de la expansión pulmonar
dades pulmonares a consecuencia de afectación alveolar, colapso • Anomalía de la pared torócica
alveolar u obstrucción de vías aéreas pequeñas. El flujo de sangre que • Vendaje torócico muy compresivo
atraviesa el tejido pulmonar que carece completa1nente de aireación se • Neumotórax
conoce como mezcla venosa 1nixta o cortocircuito (V/Q igual a cero). • Derrame pleural
Aumento del espacio muerto (ventilación a lveolar bajo)
Los alvéolos pueden no estar ventilados como resultado de un llenado
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica g rave/
completo o un colapso. lo que prod uce derivaciones fisiológicas. o enfisema
estar cortocircuitados por derivaciones anatón1icas. La sangre no Enfermedad grave del parénquima pulmonar en etapa
oxigenada de estas regiones se me1,ela con sangre oxigenada proce- terminal
dente de las porciones ventiladas del pulmón. El resultado inmediato Tromboembolismo pulmonar grave
consiste en una d is1ninución de PaO, y un aun1ento de PaCO,. El Disminución de la Pa02 y normal o disminución
o rga nisn10 responde a la hipercapnia hiperventilando, reduciendo así de PaC0 2 (gradiente A·a alterado)
la PaCO, a la normalidad o incluso situándolo en valores por debajo Ventilación/perfusión (V/Q) anormal
de lo normal. Sin embargo. el aumento de la ventilación no puede Lo mayoría de los enfermedades del tracto respiratorio
corregir la hipoxe1nia, ya que la sangre que fluye por los alvéolos ven- inferior (v. cuadro 19. l )
tilados ya está saturada al máximo.
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 317

Excepto donde están presentes los cortocircu itos, la PaO, puede sangre por difusión a través de la membrana respiratoria. Esta
n1ejorar en perros y gatos con regiones puln1onares con V/Q bajo 111e1nbrana consta de un revestimiento de líquido del alvéolo, del
mediante oxigenoterapia por mascarilla, jaula de oxígeno o catéter epitelio alveolar, de la me,nbrana basal alveolar, del intersticio,
nasal. La ventilación con presión positiva puede ser necesaria para de la membrana basal capilar y del endotelio capilar. Los gases
combatir la atelectasia (v. cap. 25). también deben difundirse a través del plasn1a y las me111branas de
La ventilación de las áreas del puhnón con disnli nución de la cir- los eritrocitos. Las adaptaciones funcionales y estructurales que
culación (V/Q alto) aparece en perros y gatos con tromboe1nbolismo. facil itan la d ifusión entre los alvéolos y los eritrocitos proporc io-
Inicialmente, puede haber poco efecto sobre los valores de la gaso- nan un sistema eficiente para este proceso, que rara ,·ez es afectado
metría arterial porque el flujo sanguíneo se desplaza a regiones no sign ificativa1nente por enfermedad.
afectadas del pulmón. Sin e,nbargo, el flujo sanguíneo en las regiones
normales de los pulmones se incrementa según se agrava la enferme- Gradiente A-a
dad y el V/Q disn1inuye lo suficiente, en esas regiones, para producirse La hipoventilación se d iferencia de las alteraciones del cociente
una reducción de Pa02 y con una PaC0 2 normal o dis1ninuida, con10 \Í!Q n1ediante la eva luación de la PaC02 en conjunción con la
se describió anteriormente. Tanto la hipoxem ia como la hipercapnia, PaO,. Las diferencias cual itativas se describen en los párrafos ante-
se detectan en casos de tromboembolismo extremadamente graves. riores. La hipo,•entilación se asocia con hipoxemia e hipercapnia,
Por sí solas, las ano,nalías en la difusión no dan como resul- y las anomalías en V/Qgener almente se asocian con hipoxe-
tado una hipoxemia clínicamente significativa, pero pueden con- mia y normocapnia o hipocapnia. Es posible cuantificar esta rela-
currir junto con un desequilibrio V/Q en enfermedades como la ción calculando el gradiente de oxígeno alveolo-arterial (gradiente
fibrosis puln1onar idiopática y el ede,na pu hnonar no cardiogé- A-a), que incluye los efectos de la ventilación y la concentración de
nico. El gas se interca,nbia nonna hnente entre los alvéolos y la oxígeno inspirado en Pa02 (tabla 20.6).

!lfilfül TABLA 20.6

Relaciones entre los pará1netros de la gason1etría arterial

FÓRMULA DISCUSIÓN

Lo relación se define por lo curvo (sigmoideo) de disociación de lo oxihemoglobino. Lo zona de

meseta aparece con valores superiores o 90 % de So0 2 que corresponden con valores de
Po0 2 superiores o 80 mmHg. Lo curvo es exponencial con valores de Po02 de entre
20 y 60 mmHg (suponiendo concentraciones normales de hemoglobina, pH, temperatura
y 2,3-bisfosfogliceroto)
El contenido de oxígeno total de lo sangre estó muy influenciado por lo concentración
Co0 2 • (So02 x Hgb x 1,3 4) + de hemoglobina y lo So02.
(0,003 x Po02) En condiciones normales, lo hemoglobina sumi nistro mós de 60 veces mós oxígeno
que el que se encuentro disuelto en el plasmo (Po02)
Estos valores aumentan con hipoventiloción o nivel alveolar y disminuyen con lo hipoventiloción
PoC02 = PAC02
Lo presión parcial de oxigeno en el aire alveolar disponible poro el intercambio sanguíneo
PA02 • FI0 2 (Ps - PH20) - PoC02/ R es directamente proporcional o lo concentración de oxigeno inspirado e inversamente
Inspirando a ire ambiental o nivel del proporcional o lo PoC0 2. Se asume que R es 0,8 poro o ~imoles en ayunos, con pulmones
mor: PA0 2 = 150 mmHg q ue funcionan normalmente (desequilibrio de lo relación V/Q mínimo), lo hiperventiloción
- PoC02/0,8 alveolar produce un aumento de PA02 y, posteriormente, un a umento de Po02, mientras
que lo hipoventiloción produce uno disminución de PA02 y uno disminución de Po0 2
El gradiente de A-o evalúo cuantitativamente el desajuste de V/Q eliminando lo contribución de
lo ventilación alveolar y lo concentración de oxígeno inspirado en lo Po0 2 medido. Uno Po02
bojo, con un gradiente de A-o normal (1O mmHg en aire ambiente) indico hipoventiloción
aislado. Lo b9jo. Po0 2 con un amplio gradiente de A-o (> 15 mmHg en aire ambiente) indico
un desajuste V/Q
PoC02 - 1/pH El aumento de PoC02 causo acidosis respira torio; lo disminución de PoC02 causo alcalosis
respiratorio. El pH real también depende del estado metabólico (HC03 )

A-o, gradiente de oxigeno olveolo-orteriol (mmHg); Co02, contenido de oxígeno en sangre arterial (mi de 0 2/dl); F/02, fracción de oxígeno
en a ire inspirado (%); Hgb, concentración de hemoglobina (g/dL); PoC02, presión parcial de C02 en sangre a rterial (mmHg) ;
PAC02 , presión parcial de 0 2 en a ire a lveolar (mmHg); Po02, presión parcial de Di en sangre arterial (mmHg); PA02, presión parcial
de 0 2 en aire a lveolar (mmHg); P., presión barométrico (atmosférico) (mmHg); PH2 0, presión parcial de aguo en a ire a lveolar ( 100 %
humidificado) (mmHg); pH, logaritmo negativo de lo concentración de H' (disminuye con el a umento de H'); R, cociente de int~rcombio
respiratorio (relación de absorción de 0 2 por COi producido); SoOi, cantidad de hemoglobina saturado con oxígeno (%); V/Q, relación
de ventilación-perfusión alveolar.
3 18 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

La premisa del gradiente de A·a es que la PaO, (a) es casi igual del hematocrilo (divid iendo el hematocrito por tres). La saturación
(con una d iferencia máxi1na de JO 1nmHg inspirando ai re ambien- de oxígeno de la he111oglobina (Sa0 2) depende de la Pa02, co1no se
tal) a la presión parcial de oxígeno en los alvéolos, la PA0 2 (A), en muest ra en la curva de d isociación de hemoglobina (v. fig. 20.30).
ausencia de una anomalía de difusión o desequilibrio del V/Q. En Sin embargo, la Sao, también está influenciada por otras variables
presencia de una anon1alía de difusión o un desequilibrio del V/Q, q ue pueden desplazar la cu rva de disociación de la oxihe1noglo-
la d iferencia se an1plía (1nás de 15 m1nHg con aire a1nbiental). El bina a la izquierda o la derecha (p. ej., pH, temperatura, concentra-
examen de la ecuación revela que la hiperventilación, que produce ciones de 2,3-bísfosfoglicerato) o interferir con la unión de oxígeno
una PaCO, más baja, conduce a una PAO, más alta. Por el con· con la hemoglobina (p. ej., toxicidad por monóxido de carbono,
trario, la hipovent ilación, que ind uce u n au1nento en la PaCO, 111etahe111oglobine111ia). Algunos laborato rios 1niden la Sa0 2•
cond uce a una PA0 2 más baja. Sin embargo, fisiológicamente, la El oxígeno debe cederse a los tejidos, y esto depende del gasto
PaO, nunca puede exceder la PAO,, y el hallazgo de un valor nega· cardiaco y la circulación regional. En última instancia, los tejidos
tivo sugiere un error. El error se puede encontrar en uno de los deben poder utiliza r eficazmente el oxígeno, aunque dicho proceso
va lo res n1edidos o en el valor R supuesto (v. ta bla 20.6). puede alterarse en casos de envenenan1iento por n1onóx ido de
En el cuad ro 20.8 se proporcionan eje1nplos clínicos del cálculo carbono o cianuro. Cada uno de estos procesos debe considerarse
e interpretación del gradiente A·a. cuando se interpretan los valores de la gasometría en un paciente
ind ividual.
Contenido de oxígeno,
intercambio y difusión Equilibrio ácido-base
El parán1etro de la gason1etría Pa02 refleja la presión de oxígeno El equilibr io ácido -base de un anin1al se puede eva lua r usando
disuel to en la sa ng re arteria l. Este va lor es crít ico para evaluar la n1 is1na n1uest ra de sangre que se ut iliza pa ra realizar la gaso-
la func ión pulmonar. Sin embargo, el clínico debe recordar que, metría . El equi librio ác ido-base está influenciado por el sistema
además de la PaO,, están involucradas otras variables en el sumi· respiratorio (v. tabla 20.6). Como resultado de la hipoventilación,
nist ro de oxígeno a los tejidos y que la hipoxia tisular puede darse se retiene d ióxido de ca rbono y se desarrolla acidosis respiratoria.
a pesar de u na Pa0 2 norma l. La fórm ula para calcular el conte· Si el proble1na persiste durante varios d ías, se produce una reten-
nido total de oxígeno de la sangre arterial (CaO,) se describe en ción compensatoria de bicarbonato por parte de los riñones. La
la tabla 20.6. La mayor contribución al CaO, es la hemoglobina oxi- eli111 inación excesiva de dióx ido de carbono por los pulinones en
genada . En u n perro nor n1al (Pa0 2, 100 m1nHg; hen1oglobina, el cu rso de la hiperventilación prod uce alcalosis respirato ria. La
IS g/dl), la hemoglob ina oxigenada represen ta 20 1nl de 0 ,/d l, hiperven tilación es, genera lmen te, un fenómeno agudo y poten-
mientras q ue el oxígeno d isuelto representa aproximadamente cialmente causado por shock, sepsis, anem ia gra,·e. ansiedad o
solo 0,3 1111de 0,/d l. do lor; por lo tanto, ra ra vez se ven ca111bios con1pensatorios en la
La cantidad de hemoglobina se evalúa habit ualmente med iante concentración de bicarbonato.
un hemograma completo. También se puede estimar sobre la base El sistema respiratorio compensa parcialmente, y de forma
rápida, los trastornos metabólicos básicos ácido -base. La hiper-
ventilación y la d isminución de PaC02 aparecen en respuesta a la

l~I CUADRO 20. 8

ac idosis metabólica . La hipoventilac ión y un au111en to de PaCO,
aparecen como respuesta a la alcalosis metabólica .
En la mayoría de los casos, las alteraciones ácido-base pueden
Cálculo e interpretación del gradiente A -a: ejemplos clínicos identificarse como de natura leza pr incipalmen te respiratoria o
metabólica en función del pH. La respuesta compensatoria nunca
Ejemplo 1: Un perro sano que respiro a ire ambiental es excesiva n i altera el pH más allá de los límites nonnales. Un
tiene uno Po0 2 de 95 mmHg y uno PoC02 de 40 mmHg. animal con acidosis (pH inferior a 7,35) t iene una acidosis respi-
Su PA02 calculado es de 100 mmHg. (PA02 = FI0 2 [Ps ratoria primaria si aumenta la PaCO, y una respuesta respiratoria
- PH20) - PoC02/R = 0,21 [765 mmHg - 50 mmHg) compensatoria si d isminuye la PaCO,. Un animal con alcalosis
- [40 mmHg/0, 81) . El gradiente A-o es de 100 mmHg (pH n1ayor de 7,45) tiene una alca losis respiratoria prima ria si d is-
- 95 mmHg = 5 mmHg. Este valor es normal. minuye la PaCOi y una respuesta respirator ia co1npensatoria si
Ejemplo 2: Un perro con depresión respiratorio debido aumenta la PaCO,.
o uno so bredosis a nestésico tiene uno Po0 2 de 72 mmHg Si tanto la concentración de PaCO, con10 la de bicarbonato son
y uno PoC0 2 de 56 mm Hg en el a ire ambienta l. Su PA0 2
anorn1ales, de n1odo que ambas contribuyen a la n1isn1a alteración
calcula do es de 80 mmHg. El g radiente de A-o
es de 8 mmHg. Su hipoxemio puede explicarse en el pH, ex iste una alteración 1nixta. Por eje1nplo, un a ni ma l
por hipoventiloción . con acidosis, un aumento de PaCO, y una d isminución de HCO,
Más tarde, el mismo d ía, el perro desarrollo tiene una acidosis 1netaból ica y respiratoria nlixta.
crepitaciones bila terales. Lo nuevo gosometrío muestro
un Po02 de 60 mmHg y uno PoC02 de 4 8 mmHg. Su PA02
calcula do es de 9 0 mmHg. El g radiente de A-0 es de PULSIOXIMETRÍA
30 mmHg. Lo hi poventilocián continúo contribuyendo
o lo hipoxemio, pero lo hipoventiloción ha mejorado. Indicaciones
Lo a ltera ción del grad iente A-o ind ico un desequilibrio La pulsioximetría es un método para monitorizar la sat uración
del V/Q. Este paciente había aspirado co ntenido gástrico
de oxígeno de la sang re. La sat uración de la hen1oglobina con
en sus pulmones.
oxígeno está relacionada con el Pa0 2 por la cu rva (sig1noidea) de
 CAPÍTULO 20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior 319

d isociación de la hemoglobina (v. fig. 20.30). La pulsioximetría es de la sonda, el movim iento del an imal (p. ej., respiraciones, tem-
un 1nétodo no invasivo, se puede usar para 1nonitorizar de forn1a blores) y ondas de pulso débiles o irregulares (p. ej., taquicardia,
continua al paciente, proporciona resu ltados in,nediatos y es ase- hipovole,n ia, hipotennia, arritmias).
quible para la mayoría de los centros veterinarios. Es un método El valor medido indica la saturación de hemoglobina en la cir-
particula rmente útil para 1nonitorizar pacientes con enfennedades culación loca l. Sin en1bargo, este va lor puede verse afectado por
respiratorias que deben someterse a procedimientos que requ ieren otros factores, ade,nás de la función puln1onar, con10 la vasocons-
anestesia . También se puede usar en algunos casos para controlar tricción, el bajo gasto cardiaco y la estasis sanguínea local. Otros
la progresión de la enfennedad o la respuesta al tratamiento. Son factores intrínsecos que pueden afectar las lectu ras del pulsioxí-
cada vez n1ás clínicos los que utilizan estos dispositivos para moni- n1etro incluyen ane1nia, hiperbilirrubine1nia, carbox ihe1noglobi-
torizar ani males bajo anestesia genera l. ne1n ia y metahemoglobinemia. Las luces externas y la ubicación
de la sonda también pueden influir en las mediciones. Las lecturas
MÉTODO del pulsioxímetro son 1nenos precisas cuando los valores están
La n1ayoría de los pulsioxímetros t ienen una pinza que debe apli- por debajo del 80 %.
carse sobre un pliegue de tejido, como la lengua, los labios, la oreja, Sin embargo, estas limitaciones y márgenes de error no deben
el pliegue inguinal, un dedo o la cola (fig. 20.31). Esta sonda mide la desanima r al clínico de usar esta tecnología, pues los cambios en
absorción de luz a través de los tejidos. Otros 1nodelos miden la luz la saturación en un an i111al individual proporcionan información
reflejada y se pueden colocar en las membranas ,n ucosas o dentro muy va liosa. Los resultados deben interpretarse cautelosamente.
del esófago o del recto. Los artefactos resultantes de fuentes de El examen de la curva de disociación de la hemoglobina
luz externas se deben evitar. La sangre arterial es identificada por (v. fig. 20.30) en perros norn1ales y gatos de1nuestra que los ani-
el pu lsioxímetro como el componente que can1bia en pu lsos. La males con va lores de Pa0 2 superiores a 85 mn1Hg tendrán una
absorción no pulsátil no es ten ida en cuenta por el aparato. saturación de la hemoglobina mayor del 95 %. Si los valo res de
Pa02 disminuyen a 60 mmHg. la saturación de hemoglobina será
INTERPRETACIÓN aproxiJnadamente del 90 %. Cualquier dis1ni nución adiciona l en
Los valores propo rcionados por el pulsiox ímetro deben inte r- la Pa0 2 da como resu ltado una dis,n inución marcada en la satu-
pretarse con cautela. El instrumento debe registrar un pulso que ración de hemoglobina, como lo ilustra la región inclinada de la
coincida con el pulso palpable del animal. Cualquier discrepancia curva de disociación de hemoglobina. Por ello, la saturación de
ent re el pu lso real y el pulso recibido por el pulsioxín1etro indica hen1oglobina debe mantenerse en valores superiores al 90 % por
una lectura inexacta. Los problemas más frecuentes que pueden medio de oxigenoterapia o soporte ventilatorio (v. cap. 25) otra-
interferir con la detección precisa de los pulsos incluyen la posición tamiento específico de la enfermedad subyacente. Sin embargo.
debido a las n1uchas variables asociadas con la pulsioxiJnetría, tales
pautas no siempre son válidas . En la práct ica, se ,nide un valor
de saturación de hemoglobina basal, y los cambios posteriores en
ese va lor se ut ilizan para eva luar la n1ejoría o el deterioro en la
oxigenación. Idealmente, el valor de referencia se compara con la
Pa0 2 obten ida a partir de una muestra de sangre arterial tomada
al mismo tiempo para asegura r la exactitud de las lecturas.

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 ,
CAPITULO

Trastornos de la tráquea
y los bronquios

CONSIDERACIONES GENERALES el epitelio respiratorio ciliado (fig. 21.1) y disminuye el aclara-

1niento mucociliar. Las neumonías se anal izan más adelante en
Las enfermedades traquea les y bronqu iales más frecuentes inclu- el capítulo 22.
yen: el complejo respiratorio in feccioso can ino (CRIC), la bron- Muchos propietarios consideran erróneamente que la tos de las
quitis crónica canina, la bronquitis felina, el colapso traqueal y la perreras es equi,•alente a una infección por Bordetella bronchi-
bronquitis alérgica. La infestación por Oslerus osleri es un diagnós- septica. Creen que la vacuna contra la «tos de la perreras» (es decir,
tico para tener en cuenta en perros jóvenes. la vacu na frente a Bordetella spp.) previene la enfermedad y que los
Otras enfermedades (descritas en el cap. 22) como las neumo - antibióticos la solucionan. Todo deriva de un error debido a la con-
nías víricas y bacterianas, diferentes infecciones parasitarias y las fusión de este proceso con la infección por el virus de la influenza
neoplasias pueden afectar de forma concu rrente a las vías aéreas, can ina. Algunos tienen la creencia de que induce neum onías
así corno al parénqu ima pu linonar. La bordetelosis felin a puede graves, otros han sido informados por las residencias caninas de
causar signos de bronquitis (p. ej .• tos), pero suele asociarse más que deben vacunar a sus perros antes de poder utilizar las insta-
frecuente1nente con sintomatología de las vías respiratorias supe- laciones, e incluso hay quienes su veterinario les ha dicho que la
riores (consultar la sección sobre infecciones fel inas del tracto res- vacunación no está reco1nendada.
piratorio superior en el cap. IS o sobre neumonías bacterianas en Un medio eficaz para educar a los propietarios es enfatizar en
el cap. 22). las similitudes que existen entre el CRIC y los resfriados y la gripe
en personas (cuadro 21.2). La profesión médica humana ha hecho
grandes esfuerzos para educar al público sobre la vacunación
COMPLEJO RESPIRATORIO frente a la gripe y acerca del uso excesivo de antibióticos en los
INFECCIOSO CANINO, resfriados. Ade1nás, la 1nayoría de las personas tienen experiencia
INCLUIDA LA INFLUENZA CANINA personal d irecta con respecto a los resfriados y la gripe.
Tanto en el CRIC como en «los resfriados y la gripe», intervienen
Etiología y comunicación con el propietario n1uchos agentes patógenos distintos. Estar infectado con un agen-
El CR IC, ta1nbién conocido con10 traqueobronquitis infecciosa te no impide estar infectado con otro. Es más probable que una
canina o «tos de las perreras», es una enferinedad aguda alta1nente persona desarrolle una infección si se encuentra regularmente en
contagiosa que afecta a las vías respiratorias. En la mayoría de los contacto con grupos de personas (p. ej., guarderías, entor nos de
perros, el CRIC es autol inlitante y los signos clínicos se resuelven trabajo con gran personal, interacción con público), al igual que
espontáneamente en, aproximadamente, 2 semanas. Son muchos los perros t ienen más probabilidades de infectarse cua nta mayor
los patógenos (víricos y bacterianos) implicados en este síndrome exposición a otros per ros exista (p. ej., residencias o peluquerías
(cuadro 21.1). El papel de Mycoplasma spp. en las infecciones can inas, parques, exposiciones de perros, tiendas de n1ascotas,
respiratorias es complejo y con frecuencia se aísla en individuos refugios). La mayoría de las personas y los perros se recuperan sin
aparentemen te sanos. Sin emba rgo, varios estudios confirman la antibióticos o cuidados especiales; de hecho, los virus no respon-
implicación, en particu lar, de /11.ycoplasma cynos en el CRIC. Es den a los medica1nentos antibacterianos, pero algunas personas y
frecuente la coinfección por dos o n1ás de los 1nicroorganismos perros desarrollan neumonía y pueden requerir un t rata1niento
enumerados en el cuadro 21. 1 y puede originar signos clínicos más agresivo. En raras ocasiones, las personas y los perros mueren por
graves. la infección o sus consecuencias. Las vacunas para agentes especí-
Algunos perros infectados con 1nicroorganismos del CRIC ficos involucrados en el CRIC no previenen la infección, y ninguna
desarrollan neu1nonía. La neu1nonía puede ser un efecto directo es completa1nente efectiva para preven ir los signos, así como la
de un agente del CRIC, particulannente en casos de in fecciones vacuna contra la influenza no previene todas las infecciones o los
por B. bronchiseptica e influenza canina. También puede darse una signos en las personas. Las personas y los perros tienen más pro-
infección bacter iana secundaria inducida por la dis1ninución en babilidades de enfenn ar grave1nente si se ven compro1n etidos de
la inmunidad del paciente. Por ejemplo, Bordetella spp. infectan alguna 1nanera antes de la infección. Puede ta1nbién surgir una

321
322 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

llfilfill CUADRO 2 l . l l~I CUADRO 2 1.2

Agentes asociados con el complejo respiratorio Educación del propietario sobre el complejo respiratorio
infeccioso canino (traqueobronquitis infecciosa, infeccioso canino (CRIC)
«tos de las perreras»)
El CRIC es como un resfriado y la gripe de las personas.
Virus Lo siguiente información respecto o los resfriados y lo gripe
suele ser fácilmente entendible por el públ ico en general
Adenovirus canino 2
y se puede correlacionar bien con el CRIC.
Virus de la influenza canina (H3N8, H3N2)
• Está causado por más de un microorgan ismo
Virus de la parainfluenza canina
• Estor infectado o vacunado contra un microorganismo
Virus del herpes can ino: tipo 1
no evita ser infectado con otro
Coronavirus respiratorio canino
• Algunas personas nunca enferman
Neumovirus canino
• Alg unas personas enferman con frecuencia
Bacterias • Existe más posibilidad de enfermar si se expone
Bordete/la bronchiseptica con frecuencia a niños o al público en general
Streptococcus equi, subsp. zooepidemicus • La mayoría de las personas se recuperan sin ningún
Mycop/asma cynos tratamiento específico
Otras Mycoplasma spp. • Algunos personas desarrollan neumonía y otros mueren,
generalmente como resultado de:
• M icroorganismos particularmente virulentos
• Enfermedades respiratorias subyacentes
(como bronquitis o asma)
• Compromiso inmun itario o debi litamiento
• Ser muy viejo o muy joven
• Las vacunos no son completamente efectivas
• Los antibióticos, generalmente, no son necesarios
y no son efectivos contra los virus

adquiridos recientemente de tiendas de n1ascotas, perreras o refu-

gios, a menudo han estado expuestos a estos patógenos.
La ,nayoría de los perros con CRIC presentan una enfermedad
autolimitante «no con1plicada,> y no n1uestran sintomatología sis-
té1nica. Por lo tanto, los perros que n1uestran d ificu ltad respirato-
ria, pérdida de peso, anorexia persistente o signos de afectac ión
de otros sistemas orgánicos, como diarrea, coriorretinitis o con-
FIG. 21 . 1 vulsiones, pueden tener alguna otra enfermedad 111ás grave, co1no
Fotogrofío de microscopio de uno muestro de biopsia traqueal moquillo can ino o una infección fúngica. Puede desarrollarse una
de un perro infectado con Bordetella bronchiseptica, que aparecen neumonía bacteriana secundaria, especialmente en cachorros,
como pequeños bacilos bosófilos visibles a lo largo del borde perros inmunocon1pron1etidos y perros que tienen anon1a lías pul-
ciliado de los células epiteliales. [Tinción de Giemso por cortesía monares preexistentes, con10 bronquit is crónica. Los perros con
de D. Molorkey). una en fennedad crónica de las vías respiratorias o colapso traquea I
pueden experimenta r una exacerbación aguda y grave de sus pro-
ble111as crónicos, y puede ser necesario un tratamiento prolongado
cepa, particulannente viru lenta, del agente infeccioso que puede para resolver los signos asociados a la in fección. La infección por
tener consecuencias graves para personas o perros sanos. B. bronchiseptica se ha relacionado con bronquitis crónica canina.
Hay que tener en cuenta que, aunque es in frecuen te, se ha
docu1nentado que B. bronchiseptica puede causar infección en las Diagnóstico
personas. Por lo tanto, debe valorarse si está justificada la exposi- Los casos no compli cados de CRIC se diagnostican con base en
ción de individuos inmunocomprometidos a un perro con CRIC. la sintomatología. La fase inicial de una enfermedad más grave
ta1nbién debe estar dentro de los diagnósticos diferenciales que
Características clínicas considerar. Se deben realizar pruebas d iagnósticas en perros con
Los perros afectados se suelen presentar en primer lugar con una signos sistémicos, progresivos o que no remiten. Las pruebas reco-
tos grave productiva o no productiva, que a menudo se agrava con 1nendadas son: radiografías torácicas, hemogran1a con1pleto (HC),
el ejercicio, el nerviosisn10, la presión del collar sobre el cuello o la lavado traqueal, pruebas de reacción en cadena de la polimera-
palpación de la tráquea. También pueden aparecer arcadas o se- sa (PCR), serologías u otras pruebas específicas de patógenos res-
creción nasal. Es frec uente encontrar antecedentes recientes de piratorios (descritos en el cuadro 21.1). La citología del líquido de
hospitalización, exposición a un cachorro o a algún otro perro lavado traqueal suele mostrar una inflamación aguda, y el cultivo
co n signos sim ilares en las últiJnas 2 semanas. Los cachorros bacteriano del líquido puede se r útil para identificar cualquier
 CAPÍTULO 21 Trastornos de la tráquea y los bronquíos 323

bacteria involucrada en la enfermedad y para obtener información resfriado que contengan antihistamínicos o descongestionantes. Las
sobre la sensibilidad de cara a la selección de los antibióticos. presentaciones líquidas pediátricas son apetecibles para la 1nayoría de
Las pruebas de patógenos específicos por serología o PCR los perros, y el alcohol contenido en ellas puede tener un leve efecto
rara vez proporcionan información que or iente el tratamien - tranquilizante. Los antitusígenos opioides tienen mayor eficacia. El
to en u n paciente individual, pero pueden ser út iles para con- butorfanol está co,nercializado co,no producto veterinario. El bitar-
trolar los brotes. Se recon1ienda consultar con el laboratorio de trato de hidrocodona es ta1nbién una alternativa potente para perros
d iagnóstico para optimizar los resultados. El momento y la región con tos refractaria.
para la recolección de muestras varían en función de la infección En teoría, los antibióticos no están indicados para la mayoría
que se sospeche. La serología frente al virus de influenza can ina de los perros con CRIC por dos razones: J) la enfennedad gene-
es el método ,nás sensible pa ra detectar este tipo de procesos, ralmente es autolimitante )' tiende a resolverse espontáneamente,
pero pueden darse falsos negativos antes de la seroconversión. independientemente del tratamiento que se instaure. y 2) no se ha
Los virus de la influenza se identifican n1ás fácihnente mediante descrito n ingún protocolo antibiótico eficaz para eliminar organis-
PCR a partir de ,nuestras de hisopos nasales. La cepa H3N8 solo mos de Bordetella spp. o Ivlycoplas11ia spp. de las vías respiratorias.
se detecta en fases tempranas de la enfennedad, 1nientras que la El Anti1nicrobial Guidelines Working Group de la Internationa l
cepa H3N2 se ha identificado durante 26 días (Newbury y cols., Societ)' for Companion Animal Infectious Disease recomienda
2016). Las pruebas por PCR para otros organis1nos i1nplicados en que el t ratamiento antimicrobiano se instaure dent ro de los pri-
el CRIC se realizan en hisopos faríngeos, aunque las pruebas de meros 10 días de sintomatología SO LO si hay fiebre, letargia o ina-
raspado bronquial o lavado de las vías respiratorias minimizan la petencia junto con secreciones mucopurulentas (Lappin y cols.•
tasa de falsos positivos de pacientes portadores. Se pueden obtener 2017). Sin en1bargo, en la práctica, a 1nenudo se prescriben anti-
resultados de PCR positivos durante 28 días en perros que han sido biót icos, y su uso está justificado ante la posible presencia de estos mi-
vacunados con B. bronchiseptica intranasal, virus de parainfluenza croorganis1nos. La doxiciclina (5 mg/kg cada 12 horas o JOmg/kg
canina (PIV) y adenovirus can ino 2 (CAV2) (Ruch-Galle y cols., cada 24 horas, seg uid a de la ingesta de agua) es eficaz contra
2016). Un resu ltado negativo de PCR para cualquiera de los orga- Mycoplasma spp. y muchos casos de Bordetella spp. Aunque se ha
nis,nos implicados en el CRIC no descarta su implicación. cuestionado la capacidad de la doxicicl ina para alca nzar una con-
centración terapéutica dentro de las vías respiratorias porque, en
Tratamiento el perro, tiene una elevada afi nidad por las proteínas)' la presencia
El CRIC sin con1plicaciones es una enfermedad autol i1nitante. Se de células inflamatorias puede au,nentar las concentraciones local-
recomienda reposo durante al ,nenos 7 días, evitar cualquier tipo mente disponibles del medica,nento y explicar, en algunos casos,
de ejercicio)' el nerviosismo, para minimizar la irritación continua su éxito. La amoxicilina con ácido cla,•ulánico (11 mg/kg por vía
de las vías respiratorias causada por la excesiva tos. Los fárn1acos ora l cada 8 horas) es eficaz, in vitro, contra n1uchos 1nicroorga-
antitusígenos son úti les por la misma razón, pero no deben admi- nis1nos de Bordetella spp. Las fluoroquinolonas proporcionan la
nistrarse si la tos es claramente productiva o si se sospecha que se ventaja de alcanzar altas concentraciones en las secreciones de las
están acumulando secreciones en los puln1ones basándose en la vías respiratorias, pero su uso está reservado para infecciones 1nás
auscultació n o los hallazgos de la radiografía torácica. Debido a graves. Los datos de sensibilidad bacteriana del líquido de lavado
que el CRIC es una traqueobronquitis, los pac ientes suelen tener traqueal se pueden usar para seleccionar el antibiótico. Los anti·
exudados y exceso de moco en sus vías respi rator ias, ya sean evi- bióticos se admin istran durante 5 días más tras la resolución de los
dentes o no. Por lo tanto, los antitusígenos deben usarse con pru- signos clín icos o durante, al n1enos, JO días.
dencia para tratar la tos frecuente o grave, para penn itir un sueño No deben usarse glucocorticoides. Ningún estudio cl ín ico ha
reparador y para evitar el agotamiento del paciente. demostrado que la terapia con esteroides, >'ª sea sola o en combinación
En perros, se puede usar una variedad de antitusígenos (tabla 21.1). con antibióticos, tenga beneficio.
El dextro1netorfano está disponible sin receta; sin embargo, tiene una Si los signos cl ínicos no se resuelven en 2 semanas, se debe rea-
cuestionable eficacia en perros. Deben evitarse los re,nedios para el lizar una evaluación diagnóstica adicional. Al igual que con los
resfriados y la gripe en personas, los signos pueden prolongarse en
algunos casos y es necesar io un segui,niento cuidadoso. Consúl-

6) TABLA 21 . l
tese el capítu lo 22 para el t ratam iento de la neumonía bacteriana.

Pronóstico
Antitusígenos para uso en perros* El pronóst ico para la recuperación del CRIC si n complicaciones
es excelente.
AGENTE DOSIS
Prevención
Dextrometorfonot 1-2 mg/kg v.o. codo 6 o 8 h
El CRIC se puede preveni r evitando la exposición del ani mal a
Butorfonol 0,5 mg/kg v.o. codo 6-12 h
los organismos y proporcionando protocolos de vacunación. Una
Bitortroto de hidrocodono 0,25-0,5 mg/kg v.o. codo & 12 h
adecuada nutrición, la desparasitación rutinaria )' evitar el estrés
posibilita al perro una mayor capacidad para responder adecua-
v.o., vía oral.
*los ontitusígenos de acción central no suelen recomendarse damente a la infección sin mostrar signos graves. Los est udios en
en gatos, yo que pueden provocar reacciones adversos. refugios)' albergues han demostrado que la variable principal aso-
los dosis anteriores son solo poro perros. ciada con el desarrollo de la tos en los perros recién llegados es el
1Su eficacia es cuestionable en perros. tiempo en las instalaciones.
324 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

Los perros infectados pueden diseminar microorganismos después de la infección. Un est udio de Ellis )' cols. (2001), basado
antes del inicio de los signos clínicos. Después del inicio de los en títulos de anticuerpos, signos clínicos, cultivos de las vías respi-
signos, el virus de la influenza can ina (H3N2) se aisló de un perro ratorias superiores y examen histopatológico de los tejidos después
infectado después de 26 días. aunque la mayoría de los perros de la exposición, describía que las vacunas de Bordetella spp. intra-
fueron negativos por PCR de hisopos nasales después de 20 días nasales y parentera les otorgaban una protección similar. La 1nayor
(Newbury y cols., 2016). Por lo tan to, es pruden te un periodo protección se log raba al ad1ninistra r secuencia lmente a1nbas
1nini1no de aislamiento de al menos 21 días para perros con signos formas de vacuna a intervalos de 2 semanas (dos dosis de vacuna
del CRIC. Bordetella spp. pueden persisti r en las vías respiratorias parenteral y luego una dosis de vacuna intranasal); sin embargo.
de los perros hasta 3 1neses después de la infección, pero se supone no está recomendado un protocolo tan agresivo de 1nanera ruti-
que su dise1n inación es míni1na una vez que los signos clínicos se naria. Experímentahnente, la protección después de la vacunación
resuelven por completo. intranasal contra B. bronchiseptica y el PIV comenzó a las 72 horas
Para minimizar la exposición a los organisn1os del CRIC, los (no antes) después de la vacunación y persistió durante al n1enos
perros se ,n antienen aislados de los cachorros o de per ros que 13 1neses (Gore, 2005; Jacobs y cols., 2005). También, en un estudio
hayan sido adquiridos recientemente. Se debe practicar una des- experimen tal, se co,nprobó que la vacunación intranasal contra B.
infección cuidadosa de las insta laciones de las perreras. Los cuida- bronchiseptica proporcionaba una protección superior en compara-
dores deben ser instruidos en la desinfección de jaulas, con1ederos ción con la vacunación oral (Ellis y cols., 2016). Las vacunas intra-
y rec intos comunes, y todos los que trabajan con los perros deben nasales de Bordetella spp. pueden causar, ocasionalmente, signos
lavarse las manos después de manipular a cada animal. No se debe clínicos (predominantemente tos). Los signos suelen ser autolimi-
permitir que los perros tengan contacto directo entre ellos. La tantes, aunque molestos para muchos propieta rios.
renovación del aire adecuada y el control de la humedad son nece- La dosis de refuerzo de vacuna contra la influenza can ina con
sarios en los recintos que albergan a varios perros. Los objetivos virus muertos se debe ad,ninistrar de 2 a 4 semanas después de la
recon1endados son al menos 10-15 renovaciones del aire por hora y vacunación in icial para lograr protección. A partir de entonces. se
menos del 50 % de hun1edad. Es esencial contar con un área de ais- reconü enda la vacunación anual para perros en riesgo.
lam iento para alojar a pacientes con signos de traqueobronquítis
infecciosa. Las instalaciones que presentan problemas crónicos ,
deben contactar con un especialista en 1nedicina de colectividades BRONQUITIS CRONICA CANINA
(www.sheltervet.org).
El personal veterinario debe reconocer los signos que puedan Etiología
estar asociados con el CRIC. Los pacientes con estos signos no La bronquitis crónica canina es un síndrome clínico caracterizado
deben entrar en la sala de espera, sino llevarse directa1nente (pre- por tos persistente la 1nayoría de los días, durante 2 o más 1neses
feriblemente, a través de una en trada diferente y lejos de cualquier consecutivos en el último año y en ausenc ia de otra enfennedad
otro perro) a la sala de exploración. Se debe usar ropa protectora. activa. Los cambios histológicos en las vías aéreas son inflamación
ya que algunos organismos pueden pennanecer en los tejidos, y crónica, fibrosis, hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular y la
segui r prácticas de desinfección cuidadosas. presencia de infiltrados inflamatorios. Algunos de estos can1bios
Hay vacunas inyectables e intranasales disponibles para tres de son irreversibles. Hay un exceso de moco dentro de las vías respi-
los principales patógenos involucrados en el CRIC (B. bronchisep- ratorias, lo que origina una pequeña obstrucción dentro de estas.
tica, PI V y CAV2). Existe una vacuna ora l para B. bronchiseptica. En personas, la bronquitis crónica está altamente relacionada con
Las vacunas inyectables d ispon ibles para el CAV2 y el PIV son a el tabaquis,no. Se presume que la bronquitis crónica can ina es una
base de virus ,•ivos modificados. Existen vacunas inyectables de consecuencia de un proceso inflamatorio prolongado iniciado por
virus n1uertos para las cepas conocidas del virus de la influenza una infección, una alergia o inha lación de toxinas o irritantes.
can ina ( H3N8 y H3N2), incl uso co,nbinadas en una vac una Es frecuente que se produzca un ciclo cont inuo de in flamación
bivalente. a ,nedida que el daño de la mucosa, la hipersecreción de moco y
En la mayoría de las vacunas polivalentes básicas, se inclu)'en la obstrucción de las vías respiratorias deterioran el aclaramiento
vacunas de CAV2 y PIV co n vi rus vivos 1nodificados, junto con n1t1coci liar norn1al, de forma que los 1nediadores in fla 1natorios
una contra el ,noquillo. Debido a que los an ticuerpos maternales ampli fican la respuesta a los irritantes y a los microorganismos.
inter fieren con la respuesta a las ,•acunas, los cachorros deben ser
vacunados con vacunas co1nbinadas cont ra el moquillo cada 2 a Características clínicas
4 semanas, comenzando de las 6 a las 8 se,nanas de edad y hasta La bronquitis crónica apa rece con n1ayor frecuencia en perros de
las 14 a las 16 semanas de edad. Inicialmente, se deben administrar razas pequeñas y de ,nediana o ava nzada edad. Las razas común-
al menos dos dosis. Para la mayoría de los perros sanos, se reco- mente afectadas incluyen Terriers, Caniches y Cocker Span iel. Los
mienda un refuerzo después de I año, seguido de dosis posteriores perros de raza pequei\a también están predispuestos al desarro-
cada 3 años (v. cap. 93). llo de traqueobroncoma lacia e insufic ienc ia n1itral con agranda-
Los perros con alto r iesgo de contraer la enfermedad, como miento de la aurícula izquierda. Se deben diferenciar estas causas
aquellos de perreras donde la enfermedad es endé1n ica, los que par- de tos y determinar su contribución al desarrollo de la sintomato-
ticipan en actividades para perros deportivas o grupales, o aquellos logía actual para planificar el tratamiento ,nás adecuado.
que viajan frecuentemente, pueden beneficiarse de una vacunación Los perros con bronquitis crónica presentan tos fuerte y seca.
anual contra B. bronchiseptica e influenza canina. Estas vacunas no Aunque la hipersecreción de moco es un componente de la enfer-
previenen la infección, pero ayudan a disn1inuir los signos clíni- 1nedad, la tos puede ser de tipo productivo o no productivo. La
cos. También pueden acortar la diseminación de microorganis1nos enfermedad, generalme nte, progresa lentamente a lo largo de
 CAPÍTULO 21 Trastornos de la tráquea y los bronquíos 325

meses o años, aunque los propietar ios suelen describir un inicio En la auscultación pulmonar. los pacientes con bronquitis
agudo. No hay signos sisté1nicos como la anorexia o la pérdida crónica suelen presentar un au1nento de las ruidos respiratorios,
de peso. A 1n edida que la enfermedad progresa, la intolerancia al las crepi taciones y, ocasional men te, las sibilancias. En ani males
ejercicio se hace evidente; observándose tos constante o dificultad can una enfermedad avanzada, pueden escucharse clics al final
respiratoria manifiesta. de la espiración causados por un colapso traqueal o intratonícico
Las posibles con1plicaciones de la bronquitis crónica incluyen: de un bronquio principa l. Puede ausculta rse un aumento en la
una infección bacteriana o por rnicoplasmas, traqueobronco1nala- intensidad o un desdabla1niento del segundo ruido ca rdi aca en
cia (descr ita más adelante en este cap.), hipertensión pulmonar los pacientes en las que exista una h iper tensión pulmonar secun·
(v. cap. 22) y bronquiectasia. El ténn ino bronquiectasia se aplica a la daria. Los perros can d ificultad respiratoria, por una enfermedad
dilatación pennanente de las vías respiratorias (fig. 2 1.2; v. ta mbién en fase term inal, 1nuest ra n característica mente un refuerzo espi-
fig. 20.4). La bronquiectasia puede presentarse secundariamente a ratorio marcado debido al estrechamiento y el colapso de las vías
otras causas de inflan1ación crónica u obstrucción de las vías res- respiratorias intratorácicas de 1nayor calibre. La presencia de fiebre
piratorias, y en asociación con ciertos trastornos congén itos con10 u otros signos sisté1nicos sugiere otra enfermedad, como una neu-
la disquinesia ciliar (síndrome de cilios in1nóviles). La bronqui- monía bacteriana.
ectasia originada por el debilitamiento en las vías respiratorias, y
no por una enfern1edad bronquial, se relaciona con fibrosis pul- Diagnóstico
monar idiopática. En general, la bronquiec tasia afecta a todas las La bro nqu itis cró nica ca nina se define con10 una tos presente la
vías aéreas principales, aunque ocasionalmente las lesiones están mayaría de las días que persiste 2 a más meses consecutivos en el
loca lizadas. En perros con bronquiectasia, suelen aparecer co1n- últi1no año, en ausencia de otra enfermedad activa. Por lo tanto, la
plicaciones como infecciones bacterianas recurrentes y neu monías bronqu itis crón ica se diagnostica no solo sobre la base de los signos
bacterianas. cl ín icos, si no ta1nbién después de descartar otras enfermedades de
A los perros con bronqu itis crónica se les suele remitir al vete- la lista de diagnósticos diferencia les (v. cap. 21.3). La existencia de
rinario debido a la exacerbación repentina de los signos respi- una pasible enfermedad secundaria o concurrente con1plica esta
ratorios. El cambio en la intensidad de los signos puede deberse defi nición.
al empeoramiento transitor io de la bronquitis crónica, tal vei
después de un periodo de excitación inusual, est rés o exposición
a irrita ntes o alérge nos; de una co1nplicación secu ndaria, como
una infección bacteriana; o por el desarrollo de una enfermedad
concurrente, como el agrandamiento de la aurícula izqu ierda o la
insuficiencia ca rdiaca (cuadro 21.3). Además de realizar una his-
llfilfill CUADRO 2 1.3
toria co1npleta, debe interrogarse cu idadosamente al propietario Consideraciones diagnósticas para perros con signos
sobre el tipo de tos y la progresión de los signos. Se debe obtener compatibles con bronquitis crón ica can ina
información detallada sobre las condiciones an1bientales, parti-
cu larmente la exposición al humo, a otros irritantes y toxinas o a Otra enfermedad activa (en lugar de la bronquitis
alérgenos potenciales; la exposición a agentes infecciosos, como crónica canina)
viajes o contacto con cachorros; y todos los tratamientos recibidos, Infección bacteriana
incluyendo las respuestas anteriores y actuales a estos. Infección por micoplosmo
Agrandamiento auricula r izquierdo
Parósitos pulmonare s
Dirofiloriosis
Bronquitis a lérgico
Neopla sia
Cuerpo extraño
Aspiración crónico
Refl ujo gastroesofógico *
Posibles complicaciones de la bronquitis
crónica canina
Troqueobroncomalacia
Hipertensión pulmonar
In fección bacteriana
Infección por micoplosma
Bronquiectasia
Enfermedades cardiopulmonares concurrentes
más frecuentes
Tra queobroncomalacia
Agrandam iento a uricula r izquierdo
In suficiencia cardiaco
FIG. 21.2
Fotogrofio de microscopio de una biopsia pulmonar de un perro con
bronquiectasia grave. Los vías respiratorias estón llenas de exudado • El reRujo gastroesofógico es una causa frecuente de tos crónica
y están muy dilatadas (tinción de hematoxil ina y eosina (H&E]l. en las personas. La s referencias en perros y gatos son limitadas.
326 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

En los estudios r adiog ráficos de tórax suele observarse un orina). La ecocardiografía puede detectar signos de hipertensión
patrón bronquial e intersticial, aunque los hallazgos son a menudo puln1onar secundaria, incluyendo agrandamiento del hernicardio
leves y difíci les de d istingu ir de los cambios clínicamente insigni- derecho (cor pulrnonale).
ficantes asociados con el envejecimiento. Por ello, dichos estudios La disquinesia ciliar es un proceso en el que el movimiento
muchas veces son irrelevantes para el diagnóstico. Las radiografías de los cilios es anonnal. Es un proceso poco frecuente, pero debe
torácicas son más útiles para identificar otras causas de tos o enfer- cons iderarse en perros jóvenes con bronquiectasia o infecciones
medades secundarias. bacterianas recurrentes. El trastorno aparece en todos los tejidos
El lavado broncoalveolar (LBA) debe realizarse en el momento cil iados, y va acompañado, en el 50 % de estos pacientes, de situs
inicial del proceso y después de una exacerbación persistente de inversus (es deci r, transposición lateral de los órganos abdonli-
los signos. El lavado traquea l, general,nente, proporciona una nales y torácicos, de modo que las estruc turas del lado izquierdo
m uestra válida en procesos difusos de las vías aéreas. Suele detec- se encuentran a la derecha y viceversa). La dextrocardia que se
tarse una inflainación neutrofílica o 1nixta y el au ,nento de la can- presenta en asociación con bronquitis crónica es extrernada,nente
tidad de moco. El hallazgo de neutrófi los degenerados indica la sugestiva de esta enfenn edad. La motil idad de los espennatozoi-
posibilidad de una infección bacteriana. La eosinofilia en las vías des se puede evaluar en perros machos no castrados. El hallazgo
respiratorias sugiere una reacción de hipersensibilidad, procesos de u na motilidad normal en los espermatozoides descarta un
como alergia, parasitosis o d irofilariosis. Los portaobjetos deben diagnóst ico de disquinesia ciliar. La enfennedad se diagnostica
examinarse cu idadosamente para detectar 1nicroorgan is1nos. Los en función de la velocidad a la que se eliminan los rad ioisótopos
cultivos bacterianos y sus posibles resultados se describen en el depositados en la carina, y de los hallazgos del examen microscó-
capítulo 20. Aunque en estos pacientes no se conoce bien el papel pico electrón ico de una biopsia bronquial, una biopsia nasal o un
de la infección por 1\1ycoplasnia spp., ta mbién se debe considerar análisis de semen.
la realización de cultivos de 1\1ycoplasma spp. o pruebas de PCR.
La broncoscopia con to1na de 1n uestra se realiza en detenni - Tratamiento
nados casos, principahnente para ayudar a desca rta r ot ras enfer- La bronquitis crónica se trata de modo sintomático, con trata1nien-
medades . El mayor beneficio de la broncoscopia se obtiene en el tos específicos so lo para enfermedades concurrentes o pos ibles
curso temprano de la enfermedad, antes de que aparezca un daño complicaciones. Cada perro se presenta en una etapa distinta de la
grave y permanente, cuando aden1ás el riesgo del procedinliento enfern1edad, con o sin enfermedad card iopulrnonar concurrente
es 1níni1n o. Las alteraciones más graves que pueden visualizarse o secundaria (v. cuadro 21.3), y por ello debe ser tratado de forma
por broncoscopia incluyen: una mayor cantidad de moco, mucosa ind ividualizada. Preferiblemente, los ,nedicamentos se in ician de
engrosada e hiperemia. Las vías respiratorias principa les pueden uno en uno para determinar paulatinamente su eficacia. lvluchas
colapsarse durante la espi ración como resultado del debilitam iento veces se hace necesario n1od ificar el trata,niento con el paso del
de las paredes (fig. 21.3), y pueden detectarse proliferaciones de la t iempo.
m ucosa de forma polipoide. En animales con bronquiectasia, se
puede visualizar dilatación bronquial. MEDIDAS GENERALES
Existen otros procedimientos diagnóst icos recomendados para Se deben evita r factores que puedan agrava r el cuadro, ya sean
descartar otras posibles causas de tos crónica. La selección de estos potenc iales o comprobados. En perros co n inflamación eosino-
depende de los signos y de los resultados de las pruebas descri - fílica, se deben controlar los alérgenos potencia les mediante
tas anteriormente. Estas pruebas incluyen: test de di rofila riosis, pruebas de elinlinación (consúl tese la sección sobre bronqui tis
análisis de heces de parásitos pulmonares (técnica de flotación, alérg ica). Deben evitarse, en todos los pacientes, la exposición a
Baern1ann y examen del sedimento), ecocardiografía y evalua - irritantes como el humo (del tabaco o la chimenea) y los productos
ción general (es decir, HC, panel bioquÍln ico en suero, análisis de perfumados. Los propietarios más concienciados pueden tornar
1nedidas para mejorar la calidad del aire en su hogar mediante la
limpieza de alfo1nbras. muebles y cortinas; la limpieza del horno
)' el uso y el reemplazo frecuente de filt ros de aire. La American
Lung Association tiene una página web útil con recon1endaciones
para ,nejorar la calidad del aire interior (www.lung.org). El nervio-
sismo o el estrés pueden precipitar un empeoramiento agudo de
los signos en algunos anin1a les, y la tranquil ii,ación a corto plazo
con acepromacina o la sedación con fenobarbital pueden ser útiles
para aliviar los signos durante periodos cortos. Los ,ned icamen tos
ansiolíticos, como la trazodona, pueden ser beneficiosos si se nece-
sita un t rata1niento a largo plazo.
Es norma l que la flora de la orofaringe se aspire a las vías respi-
ratorias, de modo que la profilaxis dental rutinaria y el cepillado de
dientes ayuda a 1nantener una flora bucal saludable y puede dis1ni-
FIG. 21.3 nuir la inflamación cont inua de las vías respiratorias en pacientes
Imagen broncoscópica del bronquio caudal derecho de un perro
con un aclaramiento mucociliar reducido.
con bronquitis crónico y broncomolocio grove. los víos
respira torias parecen normales duronte lo inspiración (A) pero La hidratación de las vías respiratorias debe mantenerse para
colapsan completomente durante la espiración, estrechando la luz facilitar el aclaranliento 1nucociliar. Esta hidratación se logra
de lo vío aéreo (B). mejor manteniendo la h idratación sisté,nica. Por lo tanto, en
 CAPÍTULO 21 Trastornos de la tráquea y los bronquíos 327

estos pacientes no se recomienda emplear tratamientos diuréti- respiratorios e inhibir la liberación de mediadores inflamatorios
cos. Para los perros graven1ente afectados, colocarles diaria,n ente por parte de los 1nastocitos. Los posibles efectos beneficiosos de la
en un baño de vapor o en una habitación con un hu,nidificador teofilina, más allá de la broncod ilatación, pueden ser de particular
puede proporcionar un alivio sinton1ático, aunque la humedad no importancia en estos pacientes en los que sus vías aéreas son más
penetre profundan1ente en las vías respiratorias. La nebul ización reactivas (propensas al broncoespasmo) como las de los gatos y
de una solución salina pennite que la humedad penetre más pro- las personas. Sin en1bargo, la teofili na sola rara vez es suficiente,
fundamente en los pulmones. Esta técnica se discu te más a fondo excepto en casos leves, para co ntrolar los signos cl ínicos de una
en la sección sobre neumonía bacteriana en el capítulo 22. bronquitis crónica.
Los pacientes con sobrepeso y/o con falta de forma física pueden O tra ventaja asociada con la teofilina es que las concentraciones
beneficiarse de la pérdida de peso (v. cap. 51) y del ejercicio físico. plasmát icas del fármaco se pueden 1nedir fácil mente en labora-
El ejercicio debe adaptarse a cada paciente según su estado físico y torios diagnósticos. Una de las desventajas de la teofilina es que
el grado de disfunción pu ln1onar para no causar un esfuerzo res- otros med ican1entos, co1no las fluoroquinolonas, pueden retrasar
piratorio excesivo o incluso la muerte. Puede ser útil observar al su eliminación y causa r signos de toxicidad si la dosis no se reduce
perro durante el ejercicio específico o durante un paseo corto para de un tercio a la mitad, o el interva lo de dosi ficación no se duplica.
hacer las recon1endaciones in iciales en cuanto al ejercicio. Instruir Los posibles efectos ad,·ersos incluyen sintomatología gastrointes-
a los propietarios en la ,n edición de la frecuencia respiratoria, en la tinal, arritnlias cardiacas, nerviosis1no y conv ulsiones. Los efectos
observación del color de las 1nucosas y sobre los signos indicativos adversos graves son ex tremadamente raros a dosis terapéuticas.
de dificultad respiratoria mejorará su capacidad para evalua r al Se ha observado gran variabilidad en las concentraciones plas-
paciente durante el ejercicio. 1náticas para los d istintos productos de teofilina. En el 1no1nento
de escribir este texto, solo está n dispon ibles comercialn1ente pro-
TRATAMIENTO MÉDICO ductos de acción inmediata. Si no se observan efectos beneficio-
Los med icamentos para controlar los signos clínicos incluyen sos con la dosis inicial, si el paciente está predispuesto a efectos
broncodilatadores, glucocorticoides y antitusígenos. adversos o si se producen efectos adversos, se deben detenninar
La teofilina, un broncodilatador del grupo de las metil xantinas, las concent raci ones plas1náticas de teo fi lina. La concentración
se ha empleado durante años para el tratamiento de la bronqui- terapéutica con efecto broncodilatador, basada en datos recaba-
tis crón ica en personas y perros (cuad ro 21.4). Este 1nedicamento dos en personas, varía de 10 a 20 µghnl , n1ientras que los efectos
se volvió i1npopular entre los médicos cuando se desa rrollaro n antiin fla,natorios se pueden produci r a 5-10 µg/m l {Ba rnes, 2003).
broncodilatadores más nuevos y con menores efectos secundarios. Para determinar que las concentraciones plas,náticas se rnantienen
Sin embargo, la investigación en humanos sugiere que la teofilina en ese rango, la muestra de sangre se debe recoger inmediatamente
es efectiva en el tratamiento de la in fla1nación subyacente de la antes de la siguiente dosis progra1nada.
bronquitis crónica, incluso a concentraciones in feriores a las que Algunos clín icos prefieren los fármacos simpaticomiméticos
producen broncodilatación (lo cual minimiza los efectos secun- como los broncodilatadores (v. cuadro 21.4). El uso de fármacos
darios), y que los efectos antiinfla1natorios pueden ser sinérgicos ~2-adrenérgicos selectivos (con10 la terbutalina y el albuterol) d is-
con los de los glucocorticoides. La teofi lina tan1bién puede mejorar minuye los efectos adversos ca rdiacos. Los posibles efectos secun-
el aclara,ni en to ,nucoci liar, dis1ninuir la fatiga de los músc ulos darios incluyen nerviosismo, temblores, hipotensión y taquicardia.
El uso clínico de broncodilatadores administrados n1ediante inha-
ladores presurizados de dosis controlada {IPDC), con10 el albuterol
y el ipratropio {un parasimpaticolítico), no se han investigado en

6J CUADRO 2 1.4 perros con bronquitis crónica.

Los glucocorticoides son el t rata1niento más efectivo para con-
trolar los signos de bronquitis crónica y pueden retrasar el desa-
Broncodilatadores frecuentes para uso en gatos y perros rrollo de daños permanentes en las vías respiratorias al disminuir
la inflamación. Pueden ser particularmente útiles en perros con
Metilxantinas
infla1n ación eosinofílica de las vías aéreas. Los posibles efectos
Aminofilina negativos incluyen una mayor susceptibilidad a una infección en
Gato: 5 mg/kg v.o. ca do 12 h perros ya deteriorados, por la disminución del aclaramiento de
Perro: 11 mg/kg v.o . cado 8 h
las vías respiratorias; una tendencia hacia la obesidad, la hepato-
Basa dos en teofilino {liberación inmed iata)
Gato: 4 mg/ kg v.o . cado 12 h megalia y la debil idad muscular, que puede afectar negativamente
Perro : 9 mg/kg v.o. cada 8 h a la ventilación; y tromboembolismo pulmonar. Por lo tanto, se
utilizan productos de acción corta, la dosis se debe reducir a la
Simpaticomiméticos
mínin1a efectiva y han de suspenderse si no se observa ningún
Terbutalina
efecto beneficioso.
Gato: Ya -Y.
de 2 ,5 mg comprimido/ gato v.o. cada12 h;
La prednisona se administra inicialmente a una dosis de 0,5 a
o 0,0 1 mg/kg s.c.; puede repetirse uno vez a l día
Perro: 1,25-5 mg/perro v.o. cada 8-12 h 1 n1g/ kg por vía oral cada 12 horas, y se debe esperar una respuesta
Albuterol positiva en una se1nana. La dosis inicial se mantiene hasta que la
Gato y perro: 20-50 µg/kg v.o. cada 8-12 h (0,02- tos se haya resuelto o su intensidad y frecuencia hayan alcanzado
0,05 mg/kg), comenzando con la dosis mós boja una meseta. La reducción posterior de la dosis debe ser lenta, hasta
alcanzar la menor dosis efectiva (prefer ible1nente, 0,5 mg/kg de
s.c., vía subcutáneo; v.o ., vía o ra l. prednisona por vía oral cada 48 horas o menos). Los perros con
328 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

propietarios altamente concienciados y los que requieren dosis alcanzar la concentración terapéutica dentro de las vías respira-
relativa1nente altas de pred nisona, tienen efectos adversos inacep- torias es cuestionable, ya que en el perro tiene gran afinidad por
tables o presentan trastornos para los cuales los glucocorticoides las proteínas; sin e1nbargo, la presencia de células in flamatorias
están relativamente contraindicados (p. ej., diabetes mellitus), puede aumentar las concentraciones disponibles localmente del
pueden beneficia rse del t ratainiento con IPDC. Esta ruta de admi- 1nedicamento. Es preferible reserva r las fluoroquinolonas para los
nistración se analiza con mayor detalle más adelante en este capí- casos de infecciones graves.
tulo, en la sección sobre bronquitis felina. Si un a ntibiótico es efectivo, generalmente se observa una res-
Los antitusígenos se deben usar con precaución porque la tos puesta positiva al cabo de una semana. El tratamiento debe man-
es un mecanis1110 clave en la elin1inación de secreciones de las vías tenerse durante, al 1nenos, una se1nana 1nás desde el n1on1ento en
respiratorias. Sin embargo, en algunos perros, la tos es incesante y el que desaparecen los signos clín icos. El tratamiento antibiótico
agotadora o ineficaz, debido a la traqueobroncomalacia. Los anti· suele ser necesario durante 3 o 4 semanas. En algunos casos, puede
tusígenos pueden proporcionar un alivio significativo para estos ser necesario un trata1niento más prolongado; particulannente si
pacientes e incluso pueden faci litar la ventilación y dismin uir la hay bronquiectasia o neumonía manifiesta. El uso de antibióti-
ansiedad. Aunque las dosis indicadas en la tabla 21.1 son las que cos para el tratamiento de una infección del tracto respiratorio
proporcionan una efectiv idad más duradera, la adm inistración también se describe en la sección sobre CRIC de este capítu lo y en
n1enos frecuente (es decir, solo durante los 1110Jnentos del día en la sección sobre neu1nonía bacteriana en el capítulo 22.
que la tos es más intensa), puede tener también algún efecto bene- La t raqueobroncoma la cia se analiza más adelante en
ficioso sobre la tos. Para los perros con tos grave, la hidrocodona este capítu lo, y la hipertensión pulmonar se describe en el
puede proporcionar un gran alivio. capít ulo 22 .
El 1naropitant también tiene efecto antitusígeno en perros, y
se puede emplear en pacientes que no toleran antitu slgenos opioi- Pronóstico
des. Aunque no se detectó ningún beneficio en la reducción de la La bronquitis crónica canina no se cura por completo. El pronós-
inflamación de las vías respiratorias, Grobman y Reinero (2016) tico del control de los signos y para la consecución de una calidad
sí confirmaron una d is1n inuc ión de la tos, según lo descrito por de vida sat isfactoria es bueno, siempre que los propietarios sean
los propietarios, en perros con bronquitis. El efecto máximo no se conscientes de realizar una atención adecuada al paciente y estén
detecta antes de 1-2 sen1anas de tratamiento. dispuestos a ajusta r el t ratan1 iento, así con10 a tratar los proble1nas
secundarios a medida que se desarrollan.
MANEJO DE COMPLICACIONES
A menudo se prescriben antibióticos en perros con bronquitis
crónica. Si es posible, se debe confirn1a r la infección y determinar BRONQUITIS FELINA {IDIOPÁTICA)
la sensibilidad a los antibióticos mediante el cultivo de una muestra
de vías aéreas (p. ej., líquido de lavado traqueal). Debido a que la Etiología
tos en perros con bronqu itis crón ica suele ser tener una intensi - Los gatos con procesos respiratorios de 1núlt iple etiología presen-
dad intermitente, es difícil realizar un diagnóstico de infección tan signos de bronquit is o asn1a. Las vías aéreas de los gatos son
bacteriana basándose en la respuesta al tratamiento. Además, los mucho 1nás reactivas y propensas a la broncoconstricción que las
microorganismos implicados en las infecciones bronquiales gene- de los perros. Los signos más comunes de bronquitis (es decir, tos,
rahnente proceden de la orofaringe. Con frecuencia son agentes sibilancias y/o dificultad respiratoria) pueden apa recer en gatos
gra1nnegativos con patrones de sensibilidad antibiótica imprede- con enfennedades tan diversas co1no parásitos pulmonares, diro-
cibles. No se conoce bien el papel de l'i1.ycoplasma spp. en la bron- filariosis, bronquitis alérgica, bronquitis bacteriana o viral, toxo-
qu itis crónica canina, ya que pueden ser un halla:i;go incidental o plas1nosis, fibrosis pu ln1onar idiopática, carcinoma, y neumonía
patógenos reales. Lo ideal es que la selección de antibióticos se base por aspiración (tabla 21.2). Los veterinarios, a 1nenudo, suponen
en los resultados del cultivo. Los antibióticos que suelen ser efec- que los gatos con signos de bronquitis o asma presentan una enfer-
tivos contra lvfycoplas,na spp. incluyen doxiciclina, azitromicina, medad idiopática, ya que en la mayoría de los gatos no se puede
cloranfenicol y fluoroquinolonas. encontrar una causa subyacente. Sin e1nbargo, al ig ual que con
Además de la se nsibilidad de los microorganismos ide nt ifi - la bronquitis crónica canina, el d iagnóstico de bronquitis felina
cados, a la hora de seleccionar los antibióticos se debe tener en idiopática solo se puede hacer tras descartar alguna otra enferme-
cuenta su capacidad para penetrar en las secreciones de las vías dad. Se debe tener cuidado al usar los términos bronquitis feli11a o
respiratorias. Los antibióticos que pueden alcanzar concentracio- asma felina para distinguir entre una presentación contpatible con
nes efectivas contra organismos susceptibles incluyen fluoroquino- bronquitis en sentido amplio y un diagnóstico clínico de enferme-
lonas, azit romicina, cloranfen icol y posiblemente amoxicilina con dad idiopática. Los gatos con bronquitis id iopá tica suelen tener
ácido clavulánico. Los antibiót icos P-lactámicos, generahnente, cierto grado de eosinofilia en las vías respiratorias, típica de una
no alca nzan conce ntraciones terapéuticas en las secreciones de reacción alérgica. Este autor recont ienda reservar el diagnóstico de
las vías respiratorias de pacientes sanos (sin inflamación). Si se bronquitis alérgica para pacientes que responden drásticamente a
e1nplean para una infección bronquial, se deben usar en el rango la elin1 inación de un alérgeno sospechoso (v. la sección sobre bron-
superior de dosis. quitis alérgica n1ás adelante en este cap.).
A menudo se usa la doxiciclina porque lvlycoplas,na spp. y Existe una gran variedad de procesos patológicos que pueden
muchas infecciones por Bordetella spp. son sensibles a este medica- afectar a gatos con bronquitis idiopática. Clínicamente, el rango
mento. Puede tener un beneficio ad icional puesto que posee leves de gravedad de los signos y las respuestas a la terap ia son tre-
propiedades antiinflamatorias. La capacidad de la doxiciclina para mendamente amplios. Hay ntúltiples factores que redundan en
 CAPÍTULO 21 Trastornos de la tráquea y los bronquíos 329

[J TABlA 21.2
Diagnósticos diferenciales (etiológicos) para gatos con signos de bronquitis
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS EN COMPARACIÓN CON LA BRONQUITIS
DIAGNÓSTICO FELINA IDIOPÁTICA

Bronquitis olérgico Respuesto cl ínico drástico o lo el iminoción de los olérgenos ombientoles o de lo d ieto
Parásitos pulmonares (Aelurostrongylus Los radiografías torácicos pueden tener un patrón nodular; larvas (Aelurostrongylus spp.)
abstrusus, Capillaria aerophila, o huevos iden tificados en el lavado traqueal o líquido LBA o en los heces. Consúltese
Poragonimus kellicolli) el capítulo 20 poro conocer los procedimientos adecuados poro los pruebas fecales
Dirofiloriosis Puede detectarse un agrandamiento de lo arteria pulmonar en los radiografías torácicos;
pruebo positivo de antígeno de dirofiloriosis o identificación de parásitos adultos
en lo ecocordiogrofío (v. cap. 1O)
Bronquitis bacteriano Bacterias intracelulares en lavado traqueal o muestras del LBA y crecim iento significativo
en cultivo (v. cap. 20)
Bronquitis por micoplosmos Pruebo de PCR posi tivo o crecimiento de Mycoplosmo spp. en cultivo específico
de lavado traqueal o muestras del LBA (lo presencio puede indicar infección primario
o secundario, o puede ser incidentol)
Fibrosis pulmonar idiopótico Los radiografías pueden mostrar infiltrados más graves de lo esperado en gatos con
bronquitis idiopótico. Los hallazgos de lo TC pueden ser de ayudo. El diagnóstico
requiere biopsia pulmonar (v. cap. 22)
Corcinomo Los rodiogrofio s pueden mostrar infiltrados más graves de lo esperado en gatos
con bronquitis idiopótico. Identificación citológico o histológico de células malignos
en lavado traqueal o líquido LBA, aspirados pulmonares o biopsia pulmonar. Los
hallazgos de lo TC pueden servir de ayudo. Es ideal confirmar el d iagnóstico
mediante histología
Toxoplosmosis Suelen aparecen signos sistémicos (fiebre, anorexia, depresión). Los radiografía s pueden
mostrar infiltrados más graves de lo esperado en gatos con bronquitis idiopótico,
posiblemente con un patrón nodular. El diagnóstico se confirmo med iante lo
identificación de organismos (toquizoítos) en lavado traqueal o líquido LBA.
El aumento de los títulos de anticuerpos séricos o los concentraciones elevados
de lgM apoyan el diagnóstico (v. cap. 98)
Neumonía por aspiración Infrecuente en gatos. Historio clínico compatible o presencio de un proceso
pred isponente. los radiografías generalmente muestran un patrón alveolar, más grave
en los lóbulos pulmonares craneales y medios. Inflamación neutrofílico , genera lmente
con presencio de bacterias, en el líquido de lavado troqueo !
Bronquitis felino idiopótico Eliminación de otros enfermedades de los diagnósticos d iferenciales

LBA, lovado broncoolveolor; PCR, reacción en codeno de lo polimeroso; TC, tomogrofío computorizoda.

la obstrucción de las vías respiratorias, una característica cons -

tante de la enfennedad bronquial felina (cuadro 21.5). Algunos
!(filfil! CUADRO 2 1.5
de estos factores (p. ej., broncoespas mo, in flamación) son rever- Factores que pueden contribuir a la obstrucción de las vías
sibles y otros (p. ej., fibrosis, enfisema) son permanentes. La aéreas pequeñas en gatos con enfermedad bronquial
clasificación propuesta por Moise y cols. (1989), que se fonnuló
sobre la base de procesos patológicos si1nilares que ocurren Broncoconstricción
en medicina hu1nana, se considera como una mejor forma de Hipertrofio bronquial del músculo liso
Aumento de lo producción de moco
definir la enfermedad bronquial en gatos con el objetivo de
Dism inución del aclaramiento de moco
planificar el trata1niento y ca librar el pronóst ico (cuadro 21.6).
Exudado inflamatorio en lo luz de lo vía aéreo
Un gato puede te ner 1nás de un tipo de bronqu itis. Au nque no Infiltrado inflamatorio en los paredes
siempre es posible determinar absolutamente el tipo o tipos de de los vías respiratorios
enfermedad bronquial presentes sin realizar pruebas sofistica- Hiperplosio epitelial
das de función pu lmonar, sí que se pueden obtener datos clíni- Hipertrofio glandular
cos básicos (es decir, datos de la historia clín ica y del examen Fibrosis
físico, radiogr afías torácicas, análisis de muestras de vías res - Enfi sema
piratorias, progresión de signos) que sirven para, en la 1nayoría
de los gatos, categori1.ar la enfennedad.
330 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

llfilfill CUADRO 2 l .6 habido cualquier remodelación reciente o cualquier otro cambio

en el entorno del paciente. El e1npeora1n iento estacional sugiere
Clasificación de la enfermedad bronquial felina una posible exposic ión a alérgenos.
Las alteraciones en el examen físico derivan de la obstruc-
Asma bronquial ción de las vías aéreas. Los gatos con sinton1atología grave pue-
Característico predominante: obstrucción reversible de lo vía den llega r a mostrar taquipnea. Por lo gene ral, el mayor refuer-
a éreo principalmente como resultado de broncoconstricción zo respiratorio aparece durante la espirac ión, y en la ausculta-
Otros característicos frecuentes: hipertrofio del músculo liso, ción pu lmonar se detectan sibilancias espirator ias. A veces están
aumento de lo producción de moco, inflamación presentes ta1nbién crepitaciones. En algunos pacientes graves, la
eosinofílico hi perintlación de los pulmones, debido al atrapamiento de aire,
Bronquitis aguda puede provocar disnea inspiratoria y una disminución de los
Característico predominante : inflamación reversible de lo vía son idos pulmonares. Los ha llazgos del exan1en físico pueden ser
a éreo de corto dura ción (< 1-3 meses) irrelevantes ent re episodios sinto1náticos.
Otros característicos frecuentes: aumento de lo producción
de moco, inflamación neutrófilo o mocrofógico Diagnóstico
Bronquitis crónica El diagnóstico de bronquitis felina idiopática se realiza sobre la
Característico predominante: inflamación crónico de los vías base de la historia clín ica, el examen físico y rad iológico torácico
respira torios (>2-3 meses) que produce un daño rutinario y el descarte de otros posibles diagnósticos diferenciales
irreversible (p. ej., fi brosis) (v. tabla 21.2). Se recomienda una búsqueda exhaustiva de otros
Otros característicos frecuentes: a umento de lo producción diagnóst icos, a pesar de que, habit ua hnente, no se suele encon-
de moco; inflamación neutrófilo, eosinófilo o mixto; trar uno específico, ya que identificar una causa de los signos cl í-
a islamiento de bacterias u organismos de Mycoplasmo spp. nicos permitiría un tratamiento específico e incluso la curación
que causan infección o como habitantes no patógenos; del paciente. Los factores que considerar para elaborar el plan de
asma bronquial concom ita nte diagnóstico incluyen el estado clín ico del gato y la d isposición del
Enfisema propietario a gastos y riesgos. Los gatos que tienen dificultad res-
Característico predominante: destrucción de los paredes piratoria o que están en condiciones críticas, no deben son1eterse
bronquia les y a lveola res que producen dila tación de vías a ninguna pr ueba estresante hasta que su estado se haya estabili-
a éreos periféricos zado. Los gatos sufic ientemente estables, en los que se sospecha
Otros característicos comunes: lesiones covitorios {bullas); algún diagnóstico que no sea una enfermedad id iopática bas,\n-
complica ción o proceso concurrente con lo bronq uitis
dose en los signos y las radiografías torácicas o cualquier prueba
crónico
adicio nal, requieren una evaluación exhaustiva. Ciertas pr uebas
son completamente seguras, como los análisis fecales de parásitos
Adoptado de Moise NS et ol.: Bronchopulmonory disease.
puln1onares, y su inclusión en el plan de d iagnóstico depende de
En Sherding RG, ed .: The cal: diseases and clinical management,
New York, 1989, Churchill livingstone. la econon1ía del propieta rio. En la mayoría de los gatos con signos
de bronquitis, se reco,nienda la recolección de líquido de lavado
t raquea l para citología y cultivo, pr uebas de parásitos pulmonares
Hallazgos clínicos y dirofi lariosis.
Debe realizarse un HC de forma r utinaria . Se suele asu,nir
La bronquitis idiopática puede desarrollarse en gatos de cualquier que los gatos con bronquitis idiopá tica presen tan eosinofilia
edad, aunque suele desa rrollarse con mayor frecuencia en an in1a- per iférica; sin en1ba rgo, este ha llazgo no es específico ni sensi-
les jóvenes adultos y de mediana edad. La característica clín ica ble y no se puede uti liza r para descar tar o diagnost icar defin i-
principal es la tos o la dificultad respiratoria episódica, o ambas. tivamente una bronquitis felina.
Algunos propietarios confunden la tos de los gatos con intentos La presencia de un patrón bronquial en las rad iografías torá-
de von1itar una bola de pelo. Los gatos que nu nca expulsan una cicas es con1patible con el diagnóstico de bronquitis (v. fig. 20.3),
bola de pelo durante estos ep isod ios, probable,ne nte tiene n tos. aunque también puede estar presente un patró n interst icial reti-
Los propietarios pueden referir la existencia de sibilancias audibles cular o alveolar disperso. Se puede detectar una hiperinllación
durante el episodio. Los signos suelen tener una progresión lenta. pulmonar co1no resultado de la retención de aire, y ocasiona l-
La pérdida de peso, la anorex ia, la depresión y ot ros signos sisté- me nte el colapso (es decir, atelectasia) del lóbulo pulmonar ,nedio
1nicos no están presen tes. Si aparecen signos sistémicos, se debe derecho (v. fig. 20.9). Sin embargo, las radiografías no tienen sen-
buscar intensivamente otro d iagnóstico. sibilidad para la detección de la enfermedad bronquial y pueden
Los propieta rios deben se r cu idadosa1nente inter rogados ser normales en algunos gatos con este proceso. Las radiografías
sobre un posible ví nculo con la exposic ión a posibles alérgenos o también se debe n ana lizar en busca de signos de otras enferme-
irritantes. Los irritantes ambientales pueden empeorar los signos dades (v. tabla 21.2).
de bronquitis independienten1ente de la causa subyacente. Entre El lavado traqueal o los hallazgos citológ icos del fluido del
los irritantes ambientales 1nás habituales se incluyen la exposición LBA so n genera lmente representativos de inflamación de las vías
a una arena sanitaria nueva (generahnente perfumada), al hu1no respiratorias, y consisten en un mayor nú,nero de células inlla-
de cigarrillos o chimeneas, a limpiadores de alfombras y a artícu - 1natorias )' una 1nayor cantidad de moco. La inflamación puede
los para el hoga r que contienen perfun1es, como desodorantes o laca ser eosinofí lica, neutrofíl ica o mixta. Aunque no es un ha llazgo
para el pelo. Ta,nbién se les debe preguntar a los propietarios si ha específico, la inflamac ión eosinofíl ica sug iere una respuesta de
 CAPÍTULO 21 Trastornos de la tráquea y los bronquíos 331

hipersensibilidad a alérgenos o parásitos. Los neutrófilos deben GLUCOCORTICOIDES

examinarse en busca de signos de degeneración, típicos de una La terapia con glucocorticoides, con o sin broncodilatadores, es
infección bacter iana . Los portaobjetos debe n inspeccionarse necesaria pa ra la mayoría de los gatos con bro nquitis idiopática.
cuidadosamente para detectar la presencia de microorganis - Los resultados pueden ser espectaculares. Sin embargo. la terapia
mos, en particular bacterias y larvas o huevos de parásitos. Se con estos fánnacos puede inter ferir con las pruebas ainbienta les;
debe cu ltiva r líqu ido pa ra detectar bacterias, aunque es impor- por lo tanto, la capacidad del ani1nal para tolerar un retraso en el
tan te tener en cuenta que el crecim iento de organ ismos puede inicio del tratamiento farmacológico debe evaluarse en cada caso
indicar o no la existencia de una infección verdadera (v. cap. 20). en par ticu lar. Los glucocorticoides pueden aliv iar los signos clí-
Ta1nbién pueden resultar útiles cultivos o test de PCR par a n icos en la 1nayoría de los gatos y pueden proteger las vías respi-
Mycoplasma spp. ratorias de los efectos perjud iciales de la inflamación crón ica. Se
Las pruebas para detectar una dirofilariosis se describen en recomiendan productos de acción corta como la prednisolona, ya
el capítu lo JO. Se deben rea lizar múltiples aná lisis feca les uti- que la dosis puede reduci rse a la mínima efectiva. Inicialmente, se
lizando técnicas especia les de concentración pa ra identificar administra una dosis de 0,5 a 1 1ng/ kg por vía oral cada 12 horas,
parásitos pulmonares, particularmente en gatos jóvenes y gatos dupl icando la dosis si los signos no se controlan al cabo de una
con eosinofilia en las vías respiratorias (v. cap. 20). semana. Una vez que los signos están suficientemente controlados,
se debe reduci r la dosis. Un objetivo razonable es llegar a la dosifi-
Tratamiento cación de 0,5 mg/kg o ,nenos cada dos días. Aunque no es lo ideal,
a los gatos al aire libre que no se pueden controlar con frecuencia,
ESTABILIZACIÓN DE URGENCIA se les pueden ad1nin istrar corticoides de acción prolongada, corno
El estado clínico de los gatos con dificultad respiratoria aguda el acetato de 1netilpredn isolona (10 mg/gato por vía intra1nuscular,
debe estab iliza rse antes de realizar pruebas d iagnósticas. El puede ser efectivo hasta 4 se,nanas).
tratamiento incluye la administración de un broncod ilatador, Al igual que en personas con asn1a, también se pueden admi-
glucocorticoides de acción rápida y suplen1entos de oxígeno. La nistrar glucocorticoides locahnente n1ediante JPDC, como el pro-
terbutalina se puede administrar por vía subcutánea, una ruta pionato de fluticasona. Las ventajas incluyen: efec tos secundarios
que evita el estrés adicional del paciente (v. cap. 21.4). El fosfato sistémicos mínimos y una relativa facilidad de admin istración en
sódico de dexarne tasona (0,1 a 0,5 1ng/kg) se administ ra por algunos gatos, en co1nparación con los comprimidos. Las teóricas
vía int ravenosa . Si la ad n1inistración intravenosa es dem asia - complicaciones y los riesgos derivados de la deposición oronasa l
do estresante, puede adm inistrarse po r vía subcutánea o intra- del glucocorticoide en gatos, en co1nparación con las personas.
muscu lar. Desp ués de administrar los medicamentos, se coloca incluyen: una alta incidencia de enfermedad periodonta l, descon1-
a l gato en u n a1nbiente fresco, libre de estrés y en riquecido con pensación de in fecciones por herpesvirus latentes y la incapaci-
oxígeno. Si se desea u na broncodilatación adicional, se puede dad de enjuagar la boca con agua después del uso. La dermatitis
administrar albuterol por nebulización o mediante IPDC. La ad - local puede estar causada por ácaros. dermatofitos o bacterias. Sin
ministración de rned ican1entos mediante IPDC se describe n1ás e1nbargo, los veterinarios han estado usando IPDC de glucocorti-
adelante en es ta sección. (v. cap. 25 para obtener más in fo rma- coides para t ratar la bronqu itis felina idiopática durante n1uchos
ción sobre gatos con dificultad respiratoria). años. sin demasiados efectos adversos.
Este autor recom ienda lograr una remisión clín ica de los
AMBIENTE signos utilizando en pri n1er luga r un 1ned ica1nento por vía
Se debe invest igar la posible influencia del medio ambiente en los oral, excepto en gatos que presenten co ntraindicacio nes relati-
signos clínicos. La bronquitis alérgica se diagnostica mediante la vas par a la terapia con glucocorticoides sistémicos, como una
eli1ninación de posibles alérgenos del medio ambiente (v. la sección diabetes mellitus. Los gatos que requieren u na dosis relativa-
sobre bronquitis alérgica). Sin e1nbargo, incluso los gatos con bron- mente baja de glucocorticoides ora les para con trolar los signos
qu itis idiopática pueden beneficiarse de la mejora en la calidad del clínicos. que no tienen efectos adversos notables y que pueden
aire interior mediante la reducción de irritantes o alérgenos. ser cont rolados sin dificultad, a menudo se n1antienen bien con
Las posibles fuentes de alérgenos o irri tantes se determinan u na terapia ora l. De lo cont ra rio, u na vez que los signos están
medi an te un cuidadoso interrogatorio al prop ieta rio, tal como en remisión, se in ic ia el tratam iento con JPDC y la dosis de
se describe en la sección sobre los hallazgos clínicos. El humo prednisolona oral se reduce paulatinamente.
a 1nen udo puede agravar los signos debido a su efecto irritante En perros y gatos, se debe usar una cá1nara pediát rica para
loca l. El efecto de los perfu mes de la arena sanitar ia puede va lo- la administración de 1nedicamen tos mediante IPDC, teniendo
rarse ree1nplazándola por otro tipo de arena o e1n pleando una en cuenta que el flujo de aire generado por el gato debe ser
a base de sepiolita. Los gatos de interior pueden mostrar una suficiente para vencer la válvula de la cámar a. Hay cámar as
n1ejoría con10 respuesta a med idas que dis1ninuyan el nivel de de inhalación dispo nibles con 1nascar illas disef\adas específi-
polvo, moho y hongos en el hogar. Dich as 1nedidas in cluyen camente para su uso en gatos o perros (AeroKat y AeroDawg,
la li mpieza de alfombras. muebles )' cor ti nas; la limpieza del Tr ud ell Jvledica l International, Londres, Ontario, Canadá). Este
horno y el uso/reemplazo frecuente de filtros de aire. La Amer i- producto incluye una pestaña de plás tico que se desplaza con
can Lung Associat ion tiene un sitio web úti l co n reco mendacio - cada resp irac ión, lo que faci lita al propietar io detenn inar si el
nes no relacionadas con la propiedad para mejorar la cal idad del gato está inhalando el medicamento. Se debe dejar que el gato
aire interior (www.lung.org). Cualquier respuesta beneficiosa a descanse có1nodamente en una mesa o en el regazo del propie-
un ca1nbio ambiental, generalmente, tarda en aprecia rse de 1 a ta r io. Entonces se colocan los brazos a a mbos lados del gato,
2 se1na nas . sujetándolo suave,nente por la cabeza y el cuello (fig. 21.4). El
332 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

BRONCO DILATADORES
Los gatos que necesitan dos is relativa1nente altas de glucocor-
ticoides para controlar los signos clínicos, que reaccionan des-
favorablemente a dicha terapia o que sufren agravamientos
periódicos pueden beneficiarse de la terapia broncodilatadora.
Las dosis recomendadas de estos medican1entos se enumeran en
el cuadro 21.4.
Este autor prefiere emplear teofilina porque es barata y a
1nenudo es efectiva con una sola dosis al día. Ade1nás, se pueden
medir fácilmente las concentraciones plasmát icas para controlar
los casos complicados. Las propiedades adicionales de la teofilina,
las posibles interacciones fa rmacológicas y los efectos adversos se
describen en la sección anterior sobre la bronqu itis crónica can ina.
La fannacocinética de las presentaciones de teofilina es dife-
rente en gatos que en perros, lo que conlleva que deban usarse
FIG. 21 . 4 dosis d istintas (v. cuad ro 21.4). Se ha detectado va riabil idad en las
Método de administración de fármacos mediante un inhalador concentraciones plasmáticas en ambas especies para d istin tas pre-
presurizado de dosis controlada (IPDC) en un gato. Lo mascarilla sentaciones comerciales de teofilina. Las presentaciones de acción
y lo cámaro de inhalación son de lo morco Aerokot (Trudell prolongada no están disponibles en algunas zonas. Si no aparecen
Medicol lnternotionol, London, O ntorio, Canadá).
efectos beneficiosos, si el paciente t ie ne predisposición a efectos
adversos, o si se producen efectos adversos, se deben determinar
las concentraciones plasmáticas de teofilina. Las concentraciones
IPDC, fijado a la cá1nara de inhalación, se presiona dos veces y terapéuticas máxin1as, basadas en datos de 1nedicina htunana,
se aplica la mascarilla inm ediatamente cubr iendo la boca y la son de 10 a 20 µg/ml. La dctenninación de las co ncentraciones
nariz del gato, y se mantiene hasta que el gato respire 7-10 veces. plasmáticas debe realizarse inmediatamente antes de la siguiente
Hay dispon ibles en inter net n1tiltitud de vídeos de propietar ios dosis progra1nada.
tratando a sus gatos. Los 1nedicamentos si,npaticomiméticos también pueden tener
Se recomienda seguir el siguiente protocolo de tratamiento efectos broncodilatadores. La terbutalina tiene un efecto ~2 -ad re-
(Pad rid, 2000): los gatos con síntomas diarios leves deben nérgico selectivo y menores efectos sobre el corazón. Los posibles
recibir 220 µg de prop ionato de fluticasona dos veces al día por efectos adversos incluyen nerviosisn10, ten1blores, hipotensión
IPDC y albuterol si es necesario. El efec to ,n áx im o de la fl uti- y taquicardia. Para el tratam iento de urgencias respiratorias, se
casona no se alcanza hasta después de 7-10 días de tratamiento. puede administrar por vía subcutánea. También se puede admi-
Los gatos con sín to1nas diarios 1noderados deben reci bir tra- nistrar por vía oral. Hay que tener en cuenta que la dosis or al
ta,nien tos con IPDC con10 se descr ibe para los pacientes con recon1endada para gatos (de \f. a ~ de co1npr i1n ido de 2,5 n1g;
síntomas leves; ade,nás, debe ad1ninistrarse prednisolona por v. cuadro 21.4) es in feriar a la dosis que suele recomendarse de
vía oral durante 10 días (l mg/kg cada 12 hor as dur ante 5 días, 1,25 mg/gato. La dosis subcutánea es aún más baja: 0,01 mg/kg
luego cada 24 horas durante 5 días). En gatos con síntomas repetida, si es necesario, cada 5-10 n1inutos.
graves, se ad,nin istra dcxametasona una vez (0,5-1 mg/kg, por En gatos, se pueden ad,nin ist rar broncodilatadores por IPDC
vía intravenosa), albuterol mediante IPDC cada 30 minutos para el tratamiento de urgencia de la dificultad respiratoria aguda
durante 4 horas y oxígeno. Una vez estabil izado, se instaura un (ataque de asn1a). A los gatos con bronquitis id iopática, habi-
trata,niento con IPDC de propionato de fluticasona de 220 µg tualmente se les prescribe un IPDC de albuterol, con cán1ara de
cada 12 horas y albuterol IPDC cada 6 horas según se requiera. inhalación y una máscara pediátrica (consulte la secc ión sobre
Si es necesario, se administra prednisolona oral. glucocorticoides para más detalles) para disponer de ellos en casa
Algunos estudios en gatos con bronqui tis alérgica inducida en caso de urgencia.
han demostrado exper imen talmente efectos beneficiosos a una
dosis menor de 44 µg/inha lación (Cohn y cols., 2010). Este tipo OTROS TRATAMIENTOS
de bronqu itis pueden tener 1nenor gravedad que la de pacien- COMPLEMENTARIOS
tes con el proceso natural , po r lo que es prefer ible comenzar Debido a la dificultad para confirmar una infección por 1\1yco-
el tratamiento con dosis más altas y luego disminuirlas hasta plasn1a spp., puede realizarse un ensayo terapéutico con doxici-
la n1íniJna efectiva . La fluticasona también está dispon ible en clina (5 mg/kg por vía ora l cada 12 horas o 10 mg/kg cada 24 horas,
110 µg/inha lación, que. son suficientes pa ra gatos clínicamente durante 14 días). Para los gatos que son difíciles de n1edicar, se
estables. puede probar azitromicina (5-10 ,n g/ kg por vía oral cada 12 horas
En un est udio (Cocayne y cols., 2011) se confirmó que 7 de durante 1 día y luego cada 3 días). Si se aisla Mycoplas,na spp. de
cada JO gatos con bronquitis natural y resolución de signos n1uestras de vías aéreas o si se observa una respuesta terapéutica
clínicos con trata,niento con predn isolona oral tenían i nfla- positiva, puede ser necesario un trata ,niento n1ás prolongado
mación detec table de las vías respiratorias, basándose en la durante meses para elim inar la infección. Es importa nte advertir
citología del LBA. Aún no se conoce la importanc ia clínica a que la admin istración de doxiciclina siempre debe ir segu ida de
largo plazo de la infla1nación persistente y se requ ieren más un bolo de agua para evitar el riesgo de una estenosis esofágica.
estudios. Ade1nás de los efectos antibacterianos, cada vez hay más datos
 CAPÍTULO 21 Trastornos de la tráquea y los bronquíos 333

de que, en las personas, estos medicamentos tienen propiedades TRAQUEOBRONCOMALACIA

anti infla 1natorias. (COLAPSO TRAQUEAL}
Existe mucho inte rés, por par te de propieta rios y veter ina-
rios, en el uso de inhibidores de Ieucotrienos orales en gatos. Etiología
Sin embargo, el clínico debe considerar que en las personas, los La tráquea normal t iene una sección t ransversal circular
inhibidores de leucotr ienos son menos efectivos que los gluco - (v. figs. 21.7, By 20.27, A). Dura nte todas las fases de la respiración,
cor ticoides en el tratamiento del asma. Sus pr inc ipales ventajas se man tiene una luiabierta gracias a los anillos traqueales ca rt ila-
en personas rad ican en la menor tasa de efectos secundarios, en ginosos, que están conectados por ligamentos anulares fibroelás-
comparación con los glucocorticoides y en su facilidad de admi- ticos que ofrecen cierta flexibil idad y permiten así el tnovimiento
nistración. En cualquier caso, hasta ahora no se han realizado del cuello sin que se compri man las vías respiratorias. Los an illos
estudios de toxicidad con dichos medicamentos en gatos. Varios es- cartilaginosos están incompletos dorsalmente, donde existe una
tudios prelinlinares sugieren que la in hibición de leucotrienos 1ne1nbrana traquea l dorsa l, confonnada por el músculo traquea l
en gatos posiblen1ente no t iene una eficacia comparable a la que long it udi nal y tejido conectivo. El tér mino colapso traqueal se
existe en hu,nanos. Por lo tanto, actual men te no se reco,nienda su refiere al est rechamiento de la luz traquea l co,no resultado del
uso r utinario en gatos. debilitamiento de los ani llos cartilaginosos, de la laxitud de la
1ne1nbrana t raquea l dorsal o de an1bos.
FALTA DE RESPUESTA Esta explicación del mecanismo del colapso t raqueal es una
En el caso de que los gatos no respondan a la terapia con gluco - simpli ficación excesiva de la enfermedad, ya que tiene varios
corticoides y broncodilatadores, o si se produce un agravanliento cuadros clínicos. El colapso puede ser el resultado de una altera-
de los signos durante el tratan1iento a largo plazo, el clínico debe ción congén ita en perros de raza pequeña. En tn uchos perros, una
hacerse las pregu ntas enumeradas en el cuad ro 21.7. cierta predisposición congénita se ve agravada por la posterior
enfermedad inflamatoria o por otros factores. El colapso también
Pronóstico puede darse en perros de razas teóricamente no predispuestas con-
En la mayor ía de los gatos, el pronóstico para el con trol de los gén itamente, como consecuencia de la inflamación crónica de las
signos clinicos de la bronquitis felina idiopática es bueno, parti- vías respiratorias. Además, los bronquios pueden estar involucra-
cu larmente si aún no se ha producido un daño extenso y pern1a- dos junto con la t ráquea o de forn1a aislada, ya que la luz bron-
nente. La curación cotnpleta es poco factible, y la mayoría de los quial normaln1ente se mant iene gracias al tejido cartilaginoso de
gatos requ ieren med icación continua. Los gatos que tienen crisis sus paredes. En medicina hu1nana, se emplea el térrnino traqueo-
asmáticas graves y agudas tienen riesgo de muerte súbita. Los gatos broncomalacia (TBM). La TBM se puede clasifica r como primaria
con inflan1ación de las vías respiratorias persistente y no t ratada (congén ita) o secundaria (adqu irida). Esta tenn inología describe
pueden desarrollar ca,nbios permanentes como bronquitis crónica con mayor precisión la variedad de enfermedades detectadas en
y enfisema. perros y debería ser adoptada en medicina veterinaria.
El hecho de que la TBJvl pueda tene r una base congénita

l~I CUADRO 2 1.7

en perros está respaldado por su alta prevalencia en perros de
razas pequeñas. Ade1nás, varios estudios han de,nostrado diferen-
cias ultraestr uctura les en el cartílago traquea l de perros de razas
Indicaciones para gatos con bronquitis que no responden tnin iatura con colapso traqueal, en cotnpa ración con perros con
a la terapia con glucocorticoides y broncodilatadores tráqueas normales. En muchos de estos perros, los signos pueden
no desarrollarse hasta una edad avanzada . Presumiblemente, la
¿El gato está recibiendo los medicamentos apa rición de signos se inicia por un agravatn iento de un proceso
recetados?
agudo o cró nico, que induce un au,nento de los esfuerzos respi-
Medir los concentraciones plasmá ticos de teofi lino. ratorios, infla1nación de las vías respiratorias y/o tos. Los procesos
Inicia r lo terapia de pruebo con glucocorticoides de acción
que pueden precipitar la descompensación son la obstrucción de
prolongo do.
u na vía aérea superior, el CRIC, la insuficiencia cardiaca o una
¿Se ha pasada por alto una enfermedad adicional enfermedad parasi taria, y en algu nos pacientes también contri-
en la evaluación inicial?
buye la obesidad, la exposición al humo del tabaco o una higiene
Realizar uno nuevo evaluación diag nóstico, incluyendo dental deficiente. Los can1bios en las presiones intratorácicas y en
uno historio clínico completo sobre posibles olérgenos,
las vías respiratorias dura nte el au,nento de los esfuerzos respira-
radiografías torácicos, aná lisis del líquido de lava do
torios o la tos contribuyen al estrechamiento de la tráquea y a la
traqueal, pruebas de d irofiloriosis y a ná lisis fecales
de parásitos. Además, realizar un hemog romo completo, distensión de la membrana dorsal. El colapso traqueal grave, la
un a nálisis bioquímico y un análisis de orino . vibración de la n1en1bra na dorsal o un traun1atisn10 en la mucosa
Inicia r lo terapia de pruebo con un fá rmaco contra contribuyen aú n más a estimu lar la tos. La inflamación también
Mycoplasma spp. or igina un círcu lo vicioso de tos y colapso. Las colagenasas y las
Iniciar acciones a mbientales encaminada s o minimizar proteasas liberadas por las células inflatnatorias pueden debilitar
lo exposición o olérgenos e irritantes. la estructura de las vías respiratorias. El daño al epitelio traqueal y
¿Se ha desarrollado una enfermedad complicante? los cambios en la composición y la secreción de moco perjudican
Repetir lo evaluación d iagnóstico como se describe la elin1inación de las vías respirator ias. Los irritantes y los orga-
en los secciones a nteriores. nismos prev iatnente tolerados pueden, en estas fases, perpetuar la
inflamac ión y la tos.
334 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

Si los factores agravantes descritos son suficientemente graves o bronqu iales. y la tos inicial se describió como le,•e y silbante
crónicos, incluso los perros sin ca rtílagos débiles de fonna congé- (Adamama-tvloraitou y cols., 2012).
nita pueden desa rrollar TBM. Evidentemente, es posible que estos En genera l, aunque puede aparecer en c ua lquier perro, la
perros también tengan anomalías congénitas en el cartílago, des- TBM es más frecuente en perros de razas miniatura de mediana
equilibrios en los med iadores proinfla1natorios y antiinflamatorios edad. Los signos pueden presenta rse de n1anera aguda, aunque
u otros factores pred isponentes que aún no se conocen. luego prog resan lentan1ente du rante meses o años. La caracte-
Las consecuenc ias clín icas de la TBtv! incluyen tos crónica rística clínica principal en la mayoría de los perros es una tos no
y progresiva, que finalmente puede conducir a una obstrucción productiva, similar a un «graznido de ganso,,. La tos empeora
grave de las vías respiratorias. En algunos casos, predominan los durante la excitación, el eje rcicio, en épocas de calor o cuando el
signos de obstrucción extratorácica de las vías respiratorias de gran collar ejerce pres ión sob re el cuello. No suelen ex ist ir síntomas
calibre, en ausencia de tos. La mayoría de estos perros desarrollan sis témicos como pérdida de peso, anorexia y depresión.
mayores esfuerzos inspiratorios vinculados con la actividad o el Co1no ya se ha mencionado, algunos pe rros se presentan
estrés, refuerzo/ronquido inspiratorio y, eventualn1ente, episod ios pr incipa lmen te po r signos de obstrucción de la vía aérea supe-
de hipoxemia. Debido a que la tos crónica progresiva de la TBM rior, sin tos; aunque también pueden presentarse con tos exa-
es similar a la de la inflamación crónica de las vías respiratorias cerbada por el nerviosismo, el ejercicio o el clima cálido. Se
(p. ej., bronquitis crónica idiopát ica, bronconeumopatía eosinofí- pueden escuchar sonidos roncos e intensos durante los periodos
lica, bronquitis bacteriana, enfennedad parasitaria) y que la TBM de 1nayor esfuerzo respiratorio.
puede ser una consecuencia de estas afecciones (o coincidir con El colapso traqueal en los gatos es infrecuente y genera l-
ellas); es esencial realiza r una exhaustiva evaluación diagnóstica. 111ente secu nda rio a otr a enfen nedad obstruc tiva . En estos
Se desconoce la prevalencia de TBM en perros. Los estudios proce- casos, se recomienda un interrogator io cuidadoso sob re pos i-
den de centros de referencia y, por ello, pueden estar sobrerrepresen- bles traurnas y exposición a cuerpos extraños.
tados los perros con falta de respuesta al tratamiento. En un estudio En el examen físico, la tos generalmente se puede provocar
sobre broncoscopias realizadas en 58 perros, la 1nitad de ellos tenía 111ediante la pa lpación de la t ráquea, pa rt icularmente en aque-
algún tipo de colapso de las vías respiratorias (Johnson y cols., 2010). llos perros que presentan tos con10 el s igno predominante. Se
Se informó de colapso bronquial en 35 de los 40 (87,5 %) perros bra- puede escuchar un chasquido o clic al final de la espiración
quicéfalos sometidos a broncoscopia (Delorenzi y cols., 2009). En un durante la auscultación co1no resultado del colapso intratorá-
estudio sobre 115 perros con tos crónica, 59 (51 %) tenían traqueo- cico com pleto. Los pacien tes co n intolerancia al ejercicio o difi-
bronco,nalacia (Hawk.ins y cols., 2010) y 31 de 32 (97 %) perros de raza cultad respiratoria mostrarán un refuerzo iospiratorio 1nayor
miniatura tenían TBM entre sus diagnósticos. y ronquidos por el colapso traqueal extr atorácico y sibilancias
El colapso traque.al es raro en los gatos y con 1nayor frecuencia espiratorias o tos en casos de colapso traqueal intratorác ico.
aparece como consecuencia de una obstrucción traqueal, como un Puede ser útil forzar el ejercicio a pacie ntes con signos modera-
tumor, un cuerpo extraño o una lesión traumática. dos o intermitentes para identificar los patrones o los sonidos
respiratorios ca racteríst icos de este proceso.
Características clínicas La historia clínica y el examen físico también deben centrarse
La TBtv! puede ser primaria o secundaria y puede afectar la en la búsqueda de un agravamiento de la enfermedad. Se ha docu-
tráquea y/o los bronquios. Lo más importante. desde el punto n1entado la asociación frecuente con la bronqu itis crónica canina.
de vista clínico, es que el co lapso se presenta fundamental- O tros diagnóst icos con sim ilar sinto1natología son: enfern1edad
mente en las vías respiratorias extratorácicas (tráquea cervica l card iaca de la válvu la mitral que curse con agrandam iento de la
y/o entrada torácica) o intratorácicas (tráquea intratorácica y/o aurícula izquierda o edema pulmonar; inflamación de las vías
bronqu ial). Los pe rros con colapso traqueal predon1inante- respiratorias causada po r una infección bac teriana, bronquitis
n1ente extratorácico pueden presentar signos de obs trucción de alérgica, exposición al humo (p. ej., cigarrillos o chimeneas) o
las vías respiratorias superiores, incluyendo dificultad respira- intubación reciente; obstrucción de la vía aérea superior causada
toria más pronunciada en la inspiración y ronquidos. En perros por elongación del paladar blando, estenosis de ollares o paráli-
con colapso de la vía aérea int rator ácica, si aparece dificul tad sis/colapso laríngeo; y t rastornos sistémicos como la obesidad o el
respiratoria, esta t iende a ser más pronunciada durante la espi- hiperad renocorticismo.
ración y. generalmente, se asocia con un silbido/tos audible y
fuerte. Diagnóstico
Es posible que ex ista una relació n por la cual el colapso de la La TBl\1 se diagnostica habitualmente basándose en los signos
vla aérea ext ratorácica se asocia con mayor frecuencia con una clín icos ju nto co n los hallazgos de la radiografía cervica l y torá-
TBM primar ia (congénita), y el colapso de la vía aérea intra - cica. Se deben tomar radiografías cervicales durante la inspira-
torácica se asocia con n1ayor frecuencia con TBtvl secunda ria ción para evaluar el ta111año de la luz de la tráquea ext ratorácica
(que aparece en razas predispuestas y no predispuestas). Es ta (fig. 21 .5), cuando el estrecham iento causado por el colapso tra-
hipótesis está parcialmente respaldada por un es tudio en el que queal es más evidente debido a la presión negativa de las vías
se ana liza ron las curvas de flujo de volu men tidal en perros de respiratorias. Por el contrario, el tan1aúo de la luz de la tráquea
razas pequeñas y miniatura con colapso traqueal y sin evidencia int ratorác ica se eva lúa en r ad iog rafías torác icas to111adas
de otra enfermedad respiratoria, en el que se detectaron ano- durante la espirac ió n, cuando el aumento de las presiones
malías predon1inantemente en la inspiración (Pardali y cols., intrator ácicas hace que el colapso sea más evid ente (fig. 21.6).
2010). En un estudio de 18 per ros con bronco1nalacia, pero sin También se deben realizar radiografías del tórax durante la
colapso traquea l, se detectó inflamación en el LBA y las biopsias insp iración para detec tar anomalías concurren tes bronqu iales
 CAPÍTULO 21 Trastornos de la tráquea y los bronquíos 335

FIG. 21.5
Radiografío lateral torácico y cervica l de un perro
con colopso traqueal tomado durante lo inspiración.
El segmento extrotorócico traqueal se estrecho gravemente
en lo zona más cra neal o lo entrado torácico .

o parenqu imatosas (v. cap. 20 para 1nás información sobre la

radiografía torácica). Cabe seña lar que el hallazgo radiográfico
común de una membrana traqueal dorsa l redundante puede ser
el resultado de tejido blando supra yacente (muy probablemente,
el esófago) y no de una TBM (Bylicki y cols., 2015).
La eva lu ac ión mediante fluoroscopia proporciona una
imagen en movimiento de la dinámica de las vías respiratorias
n1ayores, lo que hace que los camb ios en el diá1netro lu1ninal
sean más fáci les de iden tificar que con una radiografía si,nple.
La sensibilidad de la fluoroscopia para detectar el colapso de
las vías respiratorias aumenta si al paciente se le induce tos pre -
sionándole la tráquea durante la exploración. Un cierto grado
de colapso probable,nente es norma l durante los episodios de
tos. En personas, se establece un diagnóstico de traqueobron - FIG. 21.6
co111alacia si el diá111etro de la luz traquea l disminuye en n1ás Rod iogrofíos laterales de un perro con troqueobroncomolocio.
del 70 % durante la exha lación forzada. Este criterio aumen tó Durante lo inspiración (A) lo tráquea y los bronquios principales
recientemente del 50 % porque los estudios en personas han son casi normales. Durante lo espiración (8), lo tráquea
demostrado que una tos fuerte puede provocar un colapso casi intro torócico y los bronqu ios del tronco pri ncipal se estrechan
notablemente. El parénquima pulmonar no debe evaluarse
tota l en algunas personas aparentemente sanas.
con rodiogrolíos real izados en espiración.
La broncoscopia ta,nbién es útil en el diagnóstico del colapso
de las vías respiratorias (fig. 21.7; ,•. también fig. 21.3). Puede ser
difícil evaluar por radiografía o fluoroscopia los bronquios de
perros pequeños, aunque pueden valorarse fácihn ente mediante
broncoscopia. La broncoscopia y la recolección de mues tras de
vías resp irator ias (como LBA y r aspado bronquial) son útiles
para identificar procesos agravantes o co ncurrentes.
La broncoscopia se realiza con el paciente bajo anestesia
general, lo que interfiere con la capacidad de inducirle tos.
Sin e111bargo, se puede reducir el plano anestésico 1nientras se
manipulan las vías respiratorias para penni tir resp iraciones
más fuertes, que pueden aumentar la probabilidad de identifi-
car el colapso de las vías respirator ias.
Para identificar patologías agravantes o conco,nitantes, se
FIG. 21 . 7
deben realizar pruebas adicionales como el análisis del líquido
Imágenes broncoscápicos de un perro con colapso traqueal (A).
de lavado traqueal (citología y cultivo), un examen de las vías Lo membra na traqueal dorsal es mucho más ancho que lo
aéreas superiores, una evaluación cardiaca y pruebas de enfe r- de un perro norma l (B). Lo luz de lo vía aéreo está morcodomente
medades sistémicas. disminuido.
336 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

Tratamiento
El tratamiento méd ico s uele se r eficaz en la n1ayoría de los
.
durante varias semanas, como se describe para la bronquitis
. .
cron 1ca canina.
pacientes. En un est udi o de 100 perros por Wh ite y cols. (1994), Una pauta de reciente apa rición en el trata,n iento de la TBl'vl
la terapia médica logró la resolución de los signos durante al descrita por Adamama-l'vloraitou y cols. (2012) usa estanozolol
menos I año en el 71 % de los casos. Debe pautarse una dieta para n1ejor ar la res istenc ia de la pared traqueal, aunque este
pa ra baja r peso en pe rros con sobrepeso. Se debe usar a rnés trat a111 ien to no ha sido util izado 1nasivamente. Los posi bles
en lugar de collar, aconsejar a los propietar ios q ue ev iten su mecan ismos por los que puede ser be neficioso incluyen la pro-
exposición al calor (p. ej ., no dejarlos en un automóvi l) y evitar moción de la síntesis de proteínas o de colágeno, el aumento
la hiperexcitación . Se pueden prescr ibir sedantes con10 el feno- del contenido de condroi tín sul fato, el incremento de la masa
barb ital para algunos an im ales para su uso a corto plazo, antes corporal magra y la dism inución de la in flamación. Los perros
de momentos que puedan ser estresantes. En algunos pacientes, con colapso traqueal, pero sin bronquitis, fueron tratados con
los fármacos ansiolíticos como la trazodona pueden ser benefi- 0,3 mg/kg de estanozolol dividido dos veces al día por vía oral
ciosos para el tratan1iento a largo plazo. d u rante 2 ,n eses, disn1inuyendo la dosis durant e 15 d ías. Los
Los fármacos antitusígenos se usan para controlar los signos perros del grupo de estanoiolo l 111ejoraron en a lgún grado en
y para i nterrumpir el círcu lo vicioso de tos e inflamación los signos clínicos después de 30 días y a los 75 día s se o bservó
(v. ta bla 21.1) . La dos is y la frecuencia de adnlinistración de una mejoría en el grado de colapso en la traqueoscopia.
los an titusígenos se ajustan según sea necesario. In icia lmen te, El tratamiento de urgencia de perros durante crisis agudas con
puede ser necesaria una dosis alta y frecuente para interrum - signos de obstrucción de las vlas respiratorias extratorácicas
pir el ciclo de tos. Posterio rn1ente, se puede dis1ninuir la dosis u obs trucción de las vías respiratorias intrator ácicas de gr an
y la frecuencia de adn1inistració n. En casos refractar ios, es ca libre se analiza en el capítulo 25.
una opción la adición de maropitant o gabapenti na. El efecto Se debe considerar la colocación de un stent traqueal en
antilusígeno del n1aropilant puede no ser significativo hasta per ros con TBi\11 que no pueden ventilar eficazmente debido a
1-2 se111anas (Grobn1an y Reinero, 2016). La gabapentina se ha la o bst rucción de las vías respirato rias a pesar del t ratanliento
utilizado para ayudar a con trolar la tos crónica refractaria en médico agresivo. El stent tamb ién se puede probar en per ros con
personas. gracias a mecanismos sim ilares a los q ue intervienen tos refractaria, pero el resultado para este grupo de pacientes es,
en el control del dolor neuropát ico (Ryan, 2015). a menudo, insat isfac torio. La introducción de stents traqueales
Se puede administrar glucocorticoides a dosis antii n flama- intraluminales ha reducido en gran medida la ,n orbilidad y ha
torias durante un corto periodo de tie,npo duran te la exacer- mejorado el éxito de la intervención quirúrgica. Los stents rnás
bación de los signos (prednisona , a dosis de 0,5 -1 mg/kg por utilizados son autoexpand ibles y están hechos de aleac iones
vía oral cada 12 horas hasta q ue los signos hayan dis1nin uido, de níquel-titanio (fig. 21.8). En 111a nos experimentadas, estos
para luego reduc irla paulat ina,uente has ta suspenderla tras stents son fáciles de co locar en un corto periodo anestésico
3-4 semanas). Se debe evitar el uso a largo plazo de glucocor- bajo guiado fluoroscópico o broncoscópico. La colocación del
ticoides para prevenir posibles efectos secundarios perjudicia - stent se relaciona con una morbilidad mínima y la respuesta es
les con10 la obesidad , aunque a menudo son necesarios para inmediata y, a menudo, es pect acular. Sin embargo, los signos
controlar la sinto,natología, particularmente en pacientes clí nicos pueden no resolverse por completo, el colapso de las
con bronquitis crónica. Se puede probar el uso de cor ticoides vías aéreas más allá de la tráquea y las afecciones concurrentes
inhalados si se o bserva una respuesta terapéutica posi tiva pa ra no se cont rolan direc ta111ente (casi sien1pre requieren un tra-
minimizar los efectos secund arios sistém icos. tam iento méd ico crón ico) y pueden aparecer complicaciones,
Los broncodilatadores pueden ser beneficiosos en perros con
bronquitis crónica conco111 itante. Es proba ble que los efectos
be neficiosos sean atribuibles a los efectos antiinflamator ios, al
aumento de la ac tivid ad esteroidea o a la mejora en el aclara -
miento mucoci liar en luga r de a la broncod ilatación . El uso de
glucocort icoides y broncodilat ado res para el tratanliento de la
enfermedad inflamator ia de las vías respiratorias se t rata co n
más detalle en las secciones sobre bronqu itis crónica canina y
bronquit is fel ina.
Los perros con s ignos compa tibles con una ins uficie ncia
mitral requieren un tratamiento específico para esta enferme -
dad (v. cap. 6) . Los perros con procesos que causan obst rucción
de las vías respiratorias super iores se deben tratar con procedi-
mien tos quirúrg icos correc tivos .
En casos de TBM. no se recomienda ins tau rar de rutina tra -
tam ientos antibióticos. Los perros en los que el lavado t raquea l
o el aná lis is de líqu ido del LBA ,nuestran evidencias de in fec-
FIG. 21 . 8
ción deben tratarse con los antibióticos indicados (en función
Radiogra fío lateral del perro con colapso traqueal (que se muestro
de los resultados del antibiogr ama). Debido a que la mayoría de en lo figuro 21 .6) después de lo colocación de un stenf
los antibió ticos no alcanzan a ltas concent raciones en las vías introluminol. El stent tiene uno estructuro similor o uno molla
respiratorias, se deben ad,ninistrar dosis relativa,nen te altas y se extiende o lo largo de casi todo lo tráquea .
 CAPÍTULO 21 Trastornos de la tráquea y los bronquíos 337

como infecciones, crecimiento de tejido y rotura del stent. Para los gatos que reaccionaron a los ácaros del polvo o al antígeno
En particular, la tos suele ser significativamente peor en las de cucaracha, se reco1nendó la interrupción de cualquier ali1nento
se,nanas in1nediata1nente posteriores a la colocación del stent y seco (es decir, solo se proporcionó comida en latada). La re,nisión
debe controlarse para minimizar el trauma sobre el stent. lni- de los signos apareció en tres gatos que recibieron únicamente este
ciahnente, la tos se produce por el daño directo sobre el endo- tratainiento. La in1nunoterapia (desensibilización) pareció reducir
telio traqueal originado por el stent. Además, la tos derivada de o eli1ninar los signos en algunos de los gatos. Co1no estudio preli-
la in flamac ión de las vías respiratorias puede verse exacerbada minar, ta,nbién se ad,ninistraron otros tratamientos a los gatos del
por áreas de acumu lación de moco donde el stenl no se apora estudio, pero no se describió un grupo de control.
perfecta1nente contra el epitelio y por infecciones crónicas. Los Es fact ible que algunos pacientes con bronquitis alérgica se
resu ltados después de la colocación de un stent intraluminal diagnostiquen errónea,nente debido a la di ficultad en la identi-
son lo suficientemente alentadores como para recomendar su ficación de alérgenos específicos. En perros, la bronquitis alérgica
colocación, por un clínico experin1entado, a los propietarios crónica puede provocar can1bios pennanentes reconocidos como
co n un perro que no responda al tratan1iento médico. bronquitis crónica canina. En los gatos, la falta de identificación de
El stent extraluminal ta,nbién se puede realizar con el uso de alérgenos especí ficos conduce a la realización de un diagnóstico
anillos de plástico. Este procedimiento proporciona la ventaja de bronquitis felina idiopática.
de una durabilid ad de años. Este procedi1niento es técn ica- La bronquitis alérg ica en perros puede provocar tos aguda
mente más difíc il que la colocación de stent intraluminal; la o crónica pero, raramente, se produce dificu ltad resp iratoria y
morbilidad perioperatoria es elevada a consecuencia del daño sibilancias. El examen físico y los hallazgos radiográficos refle-
a nervios laríngeos u otras estructuras cervicales, y solo es jan la presencia de enfern1edad bronquia l, como se describe en la
fáci lmente accesible la tráquea cervical. Este procedimiento ha sección sobre bronquitis crónica canina. En el lavado traqueal o
mostrado una alta tasa de éxito, incluso en perros con colapso en el liquido del LBA suele detectarse una infla1nación eosino-
intraton\cico (Becker y cols .• 2012) y puede ser especialmente fílica. Se deben realizar pruebas de dirofilariosis y aná lisis fecales
útil en perros muy jóvenes. para detectar parásitos puhnona res y así descartar una parasitosis
como la causa de la inflamación eosinofílica. En perros menores de
Pronóstico 2 años, también se debe considerar una evaluación broncoscópica
En la ,nayoría de los perros, los signos clínicos pueden controlarse para descartar una infestación por O. osleri (v. siguiente sección).
con un tratamiento n1édico pautado concienzuda1nente y con revi- La bronquitis alérgica en gatos tiene la misma si ntomatología y
siones frecuentes en cada episodio de exacerbación. Los ani,na- hallazgos en las pruebas diagnósticas que la descrita para la bron-
les en los que se desarrollan signos graves, a pesar de la atención quitis felina idiopática, y suele detectarse una inflamación eosino-
n1édica adecuada, tienen un pronóstico reservado y los propieta- fílica en las muestras obtenidas de las vías respiratorias.
rios debidamente concienciados son los idóneos para la colocación El tratamiento de la bronquitis alérgica se centra in icialmen-
de un stent. En un estudio realizado sobre 27 perros, se describen te en identificar y eliminar posibles alérgenos del medio ambiente
los datos de supervivencia después de la colocación de un stent (consúltese la sección sobre bronquitis felina). Tan1bién se puede
intraluminal: la supervivencia inedia fue de 502 días; el 78 % de los va lorar la realización de ensayos de respuesta a ca,nbios de dieta
perros sobrevivieron 6 ,neses; el 60 % de los perros sobrevivieron empleando nuevas fuentes de proteínas y carbohidratos. Según el
1 año; y el 26 % de los perros sobrevivió al menos 2 años (Rosen- estudio descrito anteriormente, un cambio en la dieta a alimentos
heck y cols., 2017). Es necesario un tratamiento 1nédico continuo, enlatados puede ser beneficioso en algunos casos. Estas n1ed idas
y se ha documentado que la tasa de complicaciones graves a los ambientales y dietéticas sola,nente son factibles en pacientes con
stents es, aproximadamente, del 40 % (Rosenheck y cols., 2017; signos clínicos lo suficientemente leves para retrasar la adminis-
Tinga y cols., 2015). tración de glucocorticoides y broncodilatadores, con10 se describe
en las secciones sobre bronquitis crónica canina y bronquitis felina
, (idiopática). Los ensayos de dietas de eliminación se pueden llevar
BRONQUITIS ALERGICA a cabo una vez que los signos clínicos se cont rolan con med ica-
ción, pero la confirn1ación de un efecto beneficioso requerirá la
La bronquitis alérgica es una respuesta de hipersensibilidad de las interrupción del t ratamien to médico, realizando un diagnóst ico
vlas aéreas a uno o más alérgenos. Generalmente, los alérgenos no- definitivo mediante la reintroducción del alérgeno. Esto último
civos se inha lan, aunque también pueden estar involucrados alér- puede no ser necesario o práctico en todos los casos.
genos alin1entarios. Para realizar un diagnóstico definitivo se Se ha descrito la utilidad de la in,nunoterapia específica para
requ iere la identificación de alérgenos y la resolución de los signos gatos con bronquitis alérgica. Los protocolos de hiposensibiliza-
después de la eliminación de estos o la hiposensibilización del ción para gatos y perros con bronquitis alérgica natura l son pro-
paciente. Se ha descrito que la exposición intencional de los gatos metedores, pero no se han establecido criterios definidos para la
a alérgenos inhalatorios puede producir bronquitis felina, pero son selección de pacientes y la tasa de éxito esperada.
necesarios grandes estudios clínicos controlados que describan la
bronquitis alérgica en perros o gatos, aunque son d ifíciles debido a
la cmnplicación que supone el descarte de otras posibles etiologías OSLERUS OSLERI
de bronquitis)' la diferenciac ión entre la bronquitis alérgica y la
bronquitis crónica idiopática (Trzil y Reinero. 2014). Etiología
Un estudio de Prost (2004) encontró que 15 de 20 gatos n1os- Oslerus osleri es un pa rásito infrecuente de perros jóvenes, que
traron reacciones intradérmicas positivas a alérgenos a,nbientales. suele afectar a pacientes ,nenores de 2 años. Las larvas adu ltas
338 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

razas relacionadas. Un tratamiento alternativo para estos pacientes

es el fenbendazol (SO mg/kg cada 24 horas durante 7-14 días).

Pronóstico
El pronóstico para los perros tratados con ivern1ectina es bueno.
Se debe realizar un segu imiento de los pacientes para asegurarse
de una elim inación completa de la infestación.

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 CAPÍTULO 21 Trastornos de la tráquea y los bronquios 339

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 ,
CAPITULO

Trastornos del parénquima

y la vascularización
pulmonar

NEUMONÍAS VÍRICAS neumonía bacteriana. Muchos de los casos de neumonía bacteriana

son el resultado de la entrada de bacterias desde la cavidad oral
La mayoría de los vi rus respi ratorios causan signos autolimitantes y la fa ringe a los puhnones a t ravés de las vías respiratorias, lo
de traqueobronquitis en perros (v. «Complejo respiratorio infec- que provoca una bronconeumonía que afecta principalmente a los
cioso canino,, [CRIC), en el cap. 21) o infección de las vías res - lóbulos pulmonares craneales y ventrales (v. fig. 20.5). Las bacte·
piratorias altas en gatos (v. «Infección de vías respiratorias altas rias que llegan al pulmón a t ravés de la vía he1natógena nonnal-
felinas» en el cap. 15). En los perros, Bordetella bronchiseptica y los mente causan neumonía con un patrón caudal o difuso y con una
virus de la inlluenza canina y el moquillo canino pueden causar marcada afectación intersticial. La neumonía bacteriana de origen
neumonía de forma directa. B. bronchiseptica e influenza can ina se hematógeno se documentó en el examen post rnortem en n1ás de la
discuten principalmente en el capítulo 21, ,nientras que el moqui- ,nitad de los gatos que presentaban neumonía bacteriana (MacDo-
llo can ino se explica en el capitulo 94. Las in fecciones bacterianas na Id y cols., 2003).
secundarias pueden complicar las infecciones producidas por estos La neumonía bacteriana es una enfermedad pulmonar fre·
u otros organis1nos del CRIC. El tratamiento de la infección ví rica cuente, principa hnente en perros. En este colect ivo, la pr incipal
es sin tomático. El enfoque diagnóstico y el manejo de la neumonía causa de neumonía infecciosa adqu irida en la con1unidad es B. bron-
bacteriana se discuten en la siguiente sección. chiseptica (49 % de los casos), presente generalmente en cacho·
El ca licivirus puede causar neumonía en gatos, pero esta mani- rros (Radhakrishnan y cols., 2007). La coinfección con vi rus del
festación de la infección es rara . La fonna seca de la periton it is CR IC se ide nt ificó en 8 de 20 per ros domésticos con neumonía
infecciosa felina puede afectar a los pu linones, aunque en los gatos, bacteriana (siete con el virus de la para influenza can i11a y uno con
normalmente, las manifestaciones que se ven son debidas a signos el corona vi rus respiratorio can ino) (Viitanen y cols., 2015). Sin em-
de afectación de otros órganos. La peritonit is infecciosa felina se bargo, tan1bién se debe considerar la posibilidad de una predispo-
analiza en el capítulo 94. sición a anoma lías; a ,nenudo suelen ex istir alteraciones predis-
ponentes en perros adultos cuya neumonía bacteriana no se asocia
NEUMONÍA BACTERIANA al CRIC. Las alteraciones que considerar en todos los pacientes
incluyen: aspiración de ,nater ial ingerido o contenido gástrico
Etiología
causado por paladar hendido, ,negaesófago u otras afectaciones
Los pulmones se pueden infectar por una amplia variedad de bac· asociadas a neumonía por aspiración (discutido por separado en
terias. Los aislan1ientos bacterianos co,nunes de perros y gatos con una sección posterior); dis1ninución de la capacidad de los pulmo-
infección pulmonar incluyen B. bronchiseptica, Streptococcus spp., nes para eliminar los desechos in halados, principalmente en ani-
Staphylococcus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp., Klebsiella spp., males con bronquitis crónica, discinesia ciliar o bronquiectasias;
Proteus spp. y Pseudomonas spp. Los organ ismos anaerobios inmunosupresión por fánnacos, desnutrición, estrés o endocrino-
pueden forn1ar pa rte de infecciones 1nixtas, particulannente en patías; inhalación o migración de cuerpos extraños; y, raramente,
an imales con neumonía por aspiración o con consolidac ión del neoplasias o infección fúngica o parasitaria. Para gatos tarnbién se
lóbulo pulmonar. Se ha aislado Mycoplasma spp. en perros y gatos tiene en cuenta la inmunosupresión por infección con el virus de la
con neumonía, pero se desconoce su papel exacto. Concretan1ente leuce1nia felina o el vir us de la inn1unodeficiencia felina.
en perros, J\1ycoplasma cynos puede ser patógeno.
Las bacterias pueden colonizar las vías respira torias, los Características clínicas
alvéolos o el intersticio. El término neumonía hace referencia Los perros y gatos con neun1onía bacteriana pueden presentar
a la in fla,nación del pu lmón, pero no es específico de las enfe r- signos respiratorios, sistémicos o an1bos. Los signos respiratorios
1nedades bacterianas. La infección que clín ica,nente parece estar pueden incluir tos (que a menudo es productiva, pero no siempre),
limitada a las vías respiratorias y a los tejidos peribronquiales se secreción nasal mucopurulenta bilateral, intolerancia al ejercicio
denomina bronquitis bacteriana. Si las t res regiones están involu- y d ificultad respiratoria. En gatos con neu1nonía, la tos es n1enos
cradas, la enfermedad se denomina bronconeumonía bacteriana o frecuente. Los signos sistémicos pueden incluir letargo, anorex ia,

340
 CAPÍT ULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pulmonar 341

fiebre y pérdida de peso. El animal puede tener antecedentes de legrados conjuntivales para buscar el virus del moqu illo, pruebas
enfermedad crónica de vías respiratorias o regurg itación . Los serológicas o de PCR para detectar virus u hongos específicos y
gatos, principalmente los cachorros, procedentes de aloja,n ientos estudios honnona les para determinar si el animal padece hiper-
estresantes (p. ej., hacinamiento), parecen predispuestos a desa- adrenocorticismo. La discinesia ciliar se discute brevemente en el
rrollar neu,nonía por la infección de Bordetella spp. Los perros con capítulo 21. La evaluación diagnóstica de la neu,nonía por aspi-
CRIC pueden tener antecedentes recientes de tos intensa y antece- ración se discute en la sección dedicada a la neumonía po r as-
dentes de exposición, como se describe en el capitulo 21. Ade1n ás, piración.
se buscan otros posibles factores predisponentes, enumerados en
la sección anterior, 111ediante una rigu rosa anan1nesis. Tratamiento
La fiebre puede estar presente durante la exploración física,
pero solo la presentan aproximadamente la mitad de pacientes.
Antibioterapia
En los pacientes con infección de las vías respiratorias se pueden El tratamiento para la neumonía bacter iana consiste en antibió-
auscultar crepi taciones y sibilancias espiratorias, con ruidos t icos y tratamiento de soporte, con evaluación del seguin1iento
puhnonares anormales más in tensos en los campos puhnonares (cuadro 22.1). Es d ifíci l predecir la sensibil idad a los antibióticos
craneoventrales. de los organismos implicados. Son frecuentes las infecciones por
gramnegativos y por 1núltiples organismos. Los antibióticos se
Diagnóstico seleccionan inicialmente en función de la gravedad de los signos
La neumonía bacteriana se diagnóstica con base en el hemograma clínicos y las características citológicas (es decir, la morfología y
completo (HC), los hallazgos de la rad iografía torácica y los resul- la tinción de Gnun) de los organismos presentes en las ,nuestras
tados de la citología del líquido del lavado traqueal y del cu ltivo puln1onares. La selección de antibióticos se modifica posterior-
bacteriano. Un HC que muestra leucocitosis neutrofílica con des- mente, según sea necesar io, de acuerdo co n la respuesta clínica
viación a la izquierda, neutropenia con desviación a la izquierda y los datos de sensibilidad de cultivos bacterianos de las muestras
degenerativa o tox icidad neutro fílica de 111oderada a marcada pu ln1onares.
es compat ible con neumonía bacte riana. Sin embargo, se puede El grado en que un an tibiót ico puede penetrar en las secre-
encontrar también un leucograma normal o de estrés. ciones de las vías respiratorias no es necesariamente una consi-
Los patrones anorn1ales en las radiografías torácicas varían deración iinportante en pacientes con neumonía bacteriana. Los
según la enfermedad subyacente. La alteración típica es un patrón antibiót icos generalmente alcanzan concen traciones dent ro del
alveolar, probable1nente con consolidación, que es 1nás grave en los parénqui ma pulmonar iguales a las del plasma. Raramente está
lóbu los pulmonares dependientes de la zona afectada (v. fig. 20.5). indicada la nebulización de los antibióticos.
Suelen estar presentes hallazgos de afectación bronquial e inters-
ticial. La infecci ón secundaria a cuerpos ex traños puede loca li-
zarse en cualquier región del pulmón. El patrón intersticial aislado
puede estar presente en animales con enfern1edad precoz o leve o
@ CUADRO 22 . l
en aquellos con infección de origen hen1atógeno. El patrón bron- Consideraciones terapéuticas para la neumonía bacteriana
quial aislado puede estar presente en aniJnales con una infec-
ción principaln1ente bronquial. Las radiografías también sirven Antibióticos
para detectar la presencia de megaesófago y otras enfermedades Idealmente seleccionados según los resultados de lo tinción
ex trapulmonares. de Grom y los pruebas de cultivo y sensibilidad de
Las muestras pulmonares se analizan citológica y m icrobioló - los muestras pulmonares. Véase el texto para pautas
gica1nente (cultivos bacterianos e, idealinente, cultivos de !vfyco- específicas.
plasma spp. o reacción en cadena de la polin1erasa [PCR]) para
Hidratación de la vía re spiratoria
establecer un diagnóstico definitivo y proporcionar orientación al
Mantenimiento de la hidratación sistémica
seleccionar antibióticos. Para maxin1izar la eficacia diagnóstica,
Nebulización salina
las ,nuestras deben recogerse antes de iniciar la antibioterapia.
Una muestra de lavado traquea l suele ser suficiente. La inflamación Fisioterapia
neutrofílica séptica se encuentra normalmente en an imales con Volteo de los animales en decúbito, cada I a 2 horas
neu1nonía bacteriana, y se espera que haya crecimiento de orga- Ejercicio suave en animales estables
nismos en el cu ltivo bacteriano. El examen de una preparació n Coupoge
teñida con tinción de Gram proporcionará una gula te1nprana en
la selección de antibióticos a la espera de los resultados del cultivo Broncodilatadores
y ayudará en la identificación de anaerobios u otros organisn1os Según necesidades, principalmente en gatos
que pueden no cu ltivarse fácilmente en el cultivo (p. ej., micobac-
Oxigenoterapia
terias y organismos filamentosos).
Es muy iinpor tan te identificar cualquier causa subyacente. Según necesidades
En algunos ani,nales, como aquellos con megaesófago, la causa EVITAR
inicial es evidente. Están indicadas otras pruebas de diagnós - Diuréticos
tico en otros animales dependiendo de los resultados de la eva - Antitusígenos
luación clin icopatológica. Estas pueden incluir broncoscopia para Corticoides
buscar alteraciones en las vías respiratorias o cuerpos extraños,
342 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

De acuerdo con las recon1endaciones del Antimicrobial Gui - queda como vapor es limitado. La humedad solamente alcanza
delines v\lorking Group de la lnternat iona l Society fo r Co1npa- la cavidad nasal y la tráquea proxin1al. La vaporización no es
nion A ni mal Infectious Disease, los perros y gatos con sospecha efect iva para h idratar regiones más profundas de los pulmones.
de neumonía leve según los anteceden tes de infección por Sin embargo, el efecto más proximal puede proporcionar cierto
B. bronchiseptica o Mycoplasrna spp. pueden se r tratados con alivio, pri ncipal mente en anin1ales con secreción nasal . La
doxiciclina (5 mg/ kg cada 12 horas por vía oral o JO mg/ kg cada hu1nidificación es recomendada y se puede logra r son1etiendo
24 horas, seg uido de un bolo de agua). Sin embargo, se indica al an ima l a un baño de vapor o en una habi tación pequeña con
una cobertura más a1nplia en estos pacientes si hay signos sis- un vaporizador económico, disponible en cualquier farmacia.
ténlicos de enfermedad con10 fiebre, deshidratación, leta rgo o La nebul izac ión es necesar ia p a ra pro po rciona r una
co1npro miso respiratorio (Lappi n y cols., 2017). hu1nedad más profunda a las vías resp iratorias. Los nebu liza.
Para otros animales con signos clínicos leves o moderados, dores generan pequeñas gotas de tamaño variable, con un diá-
los anti bióticos o rales que pueden i niciarse incluyen an1ox i- 1netro que varía de 0,5 a 5 ft m, que es lo requerido para alcanzar
cili na-ácido clavulánico (perros, 11 mg/ kg cada 8 horas; las vías respirato rias más profu ndas. Hay var ios tipos de nebu-
gatos, 12,S mg/kg cada 8 horas), cefalexina (22-25 mg/kg cada lizadores disponib les. Los nebulizadores tipo jet desechables,
12 horas), y trimetoprin1a-sulfam ida (IS mg/kg cada 12 horas). que están fácilmente disponibles y son económicos, se pueden
Las fluoroquinolonas se reservan pa ra an i1nales con infecciones utilizar asociados a la oxigeno ter apia o al compresor de a ire
por bacterias gran1negat ivas res isten tes. (fig. 22.1). Los co mpresores portáti les efec tivos y económ icos
Los animales con signos clínicos gr aves o posible sepsis están d is pon ibles si son necesarios para uso doméstico. La
deben ser t ratados inicia lmente con an tibióticos intravenosos solución nebulizadora se admin istra al ani1nal a través de una
de ampl io espec t ro q ue den cobertura para aerobios y anae- mascarilla facial, en la que las par t ículas se aprecian en fo nna
robios gramnega tivos y grampositivos. Se suele utilizar una de vaho . Se puede encon trar inforrnación útil sobre el uso y
fluoroquinolona en combinación con ampicil ina-sulbactam la lin1pieza del equipo de nebulización en las páginas web de
(20 1ng/kg de a1npicilina cada 6 a 8 horas). Es ta combinación varios hospitales de seres hun1anos en los que se proporciona
tiene las ventajas de la disponibilidad de fonnulaciones orales información al paciente para el t ratamiento de la fibros is q uis-
para el t ratamiento de mantenimiento después de la hospita - tica o el asma bronquial.
lización, y la flexibilidad de reducir progresivamente la dosis La solución sa lina esté ril se usa co1no solución nebulizadora
si la respuesta clínica y los resultados del cu lt ivo lo perm iten . po rque t iene propiedades mucolíticas y es poco irr itan te. La pre-
Alternativamente, se puede utilizar meropenem (8,5 mg/kg s.c. medicación con broncodilatadores se ha sugerido para reducir
cada 12 horas o 24 mg/kg i.v. cada 12 horas en perros; 10 mg/ los broncoespasmos, aunque norma lmente el uso aislado de
kg i.v., i.m ., s.c. cada 12 horas en gatos) o la co1nbinación de un sol ución salina en perros no causa problen1as. Se reconlienda
aminoglucósido (p. ej., amikacina, 15 mg/kg i.v. cada 24 horas q ue la nebulización se rea li ce de dos a seis veces al día du rante
en perros y 10 1ng/kg i.v. cada 24 hor as en gatos) y ampicilina- 10 a 30 minutos cada vez. La nebulización debe seguirse inme-
sulbactan1. Si la infección p o r Toxoplasma spp. se encuentra diatamente de fisioterapia para es tin1ular la expectoración de
entre los diagnóst icos diferencia les, norma lmen te en gatos, se exudado que puede haber au1nentado de volu1n en tras la reh i-
puede sustit uir a la ampicili na -s ulbactam por clindamicina dratación. Los nebulizadores y los tubos deben ree,nplazarse
(10-15 n1g/kg v.o., s.c. cada 12 horas en gatos) co1n binándola
con una fluoroquinolona (v. cap. 98).
El trata1niento con antibióticos debe continuarse du rante al
menos una semana después de que se hayan resuelto los signos
clínicos. Las pautas para la 1nonitorización del paciente se pro-
porcionan más adelante en esta sección.

Hidratación de la vía respiratoria

El secado de las sec reciones produce u n aun1en to de la visco-
sid ad y una disminución de la función ci liar, que interfieren
con los mecanismos normales de aclaramiento del pulmón.
Por lo tanto, en an imales con neun1on ía se debe mantener el
contenido de agua de las secreciones de las vías respirator ias e
hidrata r estas. Los an ima les con cualquier ind icio de deshidra-
tación deben recibir fluidoterapia. Los diuréticos pueden causar
deshidratación, y su uso es tá relativa1nen te cont raindicado en
estos ani1nales.
Se puede proporcionar humedad adicional a las vías res - FIG. 22. 1
piratorias 1nediante humidificación o nebulización . Dicha tera- Los nebulizadores de ¡et desechables estón disponibles y son
baratos. La solución salina estéril se introduce en el nebulizado, (N).
pia se reconlienda especialin en te para an imales con á reas de
El oxígeno p<!netra por el fondo del nebulizador (flecha
consolidación o con sospecha de di sminución del aclaramien to
abierto) y el oire nebulizado sale por lo porte superior
de las vías respiratorias, y también si hay bronquiectasias. La (flecho cerrado). El a ire nebulizado se administra a l animal
humidificación se re fiere a la satu ración de aire con vapor de can una mascarilla locia l, como se observa en la imagen,
ag ua. Dependiendo de la te1nperat ura, el vo lume n de agua que o se puede administrar en una jaula cerrada.
 CAPÍTULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pulmonar 343

tras un máximo de 24 horas de uso en pacientes con infección realizan cada 24 a 72 horas. Si el estado del animal no mejora
activa, y las mascarillas faciales deben lin1piarse y desinfectarse. en un 1náximo de 72 horas, puede ser necesario alterar el t rata-
miento o rea li za r pruebas adiciona les. Los animales que mues-
Fisioterapia tran mejoría son enviados a casa y son reevaluados cada JO a
Los animales que están estables y que pueden tolerar las de1nan - 14 días. Una vez que los signos clínicos y radiográficos se han
das de oxígeno, deben realizar ejercicio leve. La actividad hace resuelto, el tratamiento con antibióticos continúa durante una
que los a nim ales respiren pro fu nda1nen te y tosan, lo que pro- semana más.
mueve la li mpieza de las vías respiratorias. Los animales que Se puede determinar la duración adecuada del tratamiento
están tu1nbados deben darse la vuelta cada 2 horas. Acosta rse de fo rma más obje tiva determinando los n iveles de proteí-
en una determ in ada posición perjudica el despeje de las vías na C-reactiva (C RP). Dieciocho perros con neu,nonía bacteria-
respiratorias, y si un lado permanece en reposo por periodos na que fueron tratados de 5 a 7 días más tras la normalización de la
prolongados, puede produci rse una consolidación pulmonar. CRP tuvie ron una duración total más cor ta de la ant ibioterapia
La fisioterapia está indicada tras la nebulización para pro- (n1ediana de 21 d ías) en co mparación con los perros tratados
1nover la tos y facilitar la eliminación del exudado de los pul- durante 3 a 6 se,nanas en total o 1 a 2 semanas 1nás tras la reso-
mones. Se debe realizar ejercicio leve cuando sea posible. De lución de densidades alveolares en radiografías (mediana de
lo contrar io, se realiza el coupage. Pa ra realizar el coupage, el 35 días) sin un aun1ento en las recaídas (Viitanen y cols., 2017).
veteri nar io golpea el pecho del animal sobre los campos pu lmo- La observación de infección en las radiografías inicia les
nares con las manos ahuecadas. La acción debe ser contundente puede enmascarar lesiones de enfermedad focal como neo-
pero no dolorosa y debe mantenerse durante 5 a JO m inutos si plasias o cuerpos extraños, y las opacidades foca les pueden no
el pacien te lo tolera. El coupage ta1n bién puede se r beneficioso ser detectadas nlientras un an imal rec ibe ant ibióticos. Por lo
para los an imales con consoli dación pu ltnonar que no reciben tanto, las radiografías deben reevaluarse aproximada,nente una
nebulización. semana después de que se haya interrumpido el tratamiento
con antibióticos en los ani111ales con infección recurrente o con
Broncodilatadores sospecha de enferinedad localizada. La persistencia de la enfer-
En los gatos, el broncoespasmo puede ocurrir secundariamente medad localizada tras la antibioterapia a largo plazo constituye
a la i nfla n1ación. Los broncodilatadores se usan en ga tos que u na ind icación para la rea lización de una ton1ografía computa-
n1uestran u n au111ento del t rabajo respirator io, principaln1ente rizada y una broncoscopia, una toracoscopia o una toracoto rn ía.
si se auscu ltan s ibilancias esp iratorias. El broncoespasmo es
poco frecuente en los perros, pero los broncodilatadores (par- Pronóstico
ticulannen te la teofilina) pueden tener ot ros efectos potencial- La netunonía bacteriana responde bien al trata1n iento adecuado. El
mente beneficiosos. Si se adm inistran bron cod ilatadores, el pronóstico tiende a ser reservado en anima les con en fermedades
paciente debe ser monitorizado porque los broncodilatadores subyacentes que puedan predisponerles a la infección, y hay que
pu eden en1peor a r la relación venti lación / perfusión (V/ Ó. ), considerar siempre la posibilidad de errad icar esos proble1nas.
exacerbando así la hipoxen1ia. Es tos fárn1acos se suspenden si La forn1ación de abscesos pulmonares es una con1plicación
los signos clinicos empeoran o no mejoran. Los broncodilatado- infrecuente de la neurnon ía bacteria na . Los abscesos se ven
res se est udian en las secciones sobre bronquitis crónica canina como lesiones focales en las r adiografías, y pueden i nvolucrar
y bronquitis felina (idiopática) en el capítulo 21. lóbu los completos. Las radiografías de haz horizontal pueden
se r úti les para determ inar s i las lesiones es tá n rellenas de
Otros tratamientos líquido. La ecografía también puede ser útil para caracterizar
Los expectorantes son de valor cuestionable en perros y gatos. La áreas de consolidación. En algunos anin1ales, los abscesos se
acetilcisteína es un agente nn1colítico que algunos vete rina rios resuelve n en respuesta a l trata miento 1nédico prolongado. Sin
creen que es beneficioso para el tratamien to de perros con bronco- embargo, si no se observa una ,nejoría, o si los ind icios patoló-
neumonía grave cuando se administra por vía intravenosa. Es gicos vuelven a manifestarse en las radiografías después de la
n1uy posible que los efectos antioxidantes de este 111edicamento, interrupción del t rata1niento, está indicada la escisión quirúr-
más que sus propiedades 111ucolíticas, expliquen los beneficios gica (es dec ir, la lobecto1nía).
que se puedan observar. La acetikisteína no debe administ rarse
por nebulización debido a sus efectos irr itantes en la n1ucosa
respiratoria. Los glucocorticoides están relativa111ente contra- TOXOPLASMOSIS
ind icados en an im ales con neumonía bacteriana. Se propor-
ciona oxigenoterapia (v. cap. 25) si los signos clínicos, los resul- En gatos, la toxoplasmosis suele afectar a los pulmones. Las
tados de la gaso111etría arteria l o de la pulsioxin1e tría indican la radiogra fías torácicas de estos animales muestran habitualmente
necesidad de hacerlo. densidades esponjosas alveolares e intersticia les a lo largo de los
pulmones. Con menos frecuencia, se observa un patrón inters-
Monitorización ticial nodu lar, difuso o bronqu ial, consolidación del lóbu lo pul-
Los per ros y los gatos con neun1onía bacte riana deben ser est re - monar o derrame pleu ral. Rara mente se obtienen organis111os del
chamente monitorizados para detec tar s ignos de deterioro de líqu ido del lavado bronquial. Es más probable que se recuperen
la función pulmonar. La frec uencia respiratoria, el esfuerzo organismos con el lavado broncoalveolar (v. fig. 20.17). La toxo-
respiratorio y el color de la me111brana n1ucosa se controlan al plas1nosis es una patología mu ltisistémica y se trata en detalle en
menos dos veces a l día . Las radiog rafías to rácicas y el HC se el capítulo 98.
344 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

, ,
NEUMONIA FUNGICA La infestación se produce como resultado de la ingestión de
formas infectivas, dentro de huéspedes intermediarios o
Las enfermedades fúngicas frecuentes que pueden afectar a los pu l- paraténicos, que posteriormente 1nigran a los pulmones.
mones son la blastomicosis, la histoplasmosis y la coccidioidomi- Suele producirse una respuesta intla1natoria eosinofílica
cosis. En la mayoría de casos, los organisn1os entran en el cuerpo dentro de los puhnones, causando signos clínicos en algunos
a t ravés del t racto respiratorio. La infección puede elin1inarse con ani1nales infectados, pero no en todos. El diagnóstico defin-
éxito sin que el aniina l muestre signos cl ínicos, o solamente mani- itivo se realiza mediante la identificación de los huevos o
fieste signos respiratorios transitorios. La infección también puede larvas característicos en las muestras respi ratorias o fecales
progresar y causar enfermedad que afecta sola111ente a los puln10- (v. cap. 20).
nes o puede diseminarse sistémica111ente a varios órganos diana.
Los organismos criptocócicos también entran en el cuerpo a través CAPILLARIA (EUCOLEUSJ AEROPHILA
del tracto respiratorio y pueden infectar los pulmones, principal- Capillaria aerophila, también conocida como Eucoleus aerophila,
n1ente en los gatos. Sin en1bargo, los signos de presentación en los es un nen1atodo de pequef\as din1ensiones. Los gusanos adultos
gatos nonnahnente son los de infección nasa l. Los signos puhno - se encuentran principalinente bajo las superficies ep iteliales de
nares son, con frecuencia, la principal manifestación de presen - las vías respiratorias mayores. Los signos clínicos se dan en muy
tación en perros con blasto111 icosis y en gatos con histoplasmosis. pocos de los ani111a les infestados por Capillaria spp., y la enfer-
Las ,nicosis pu l mona res se considera n en los diagnósticos medad se suele identificar mediante el hallazgo casual de huevos
diferenciales de perros o gatos con signos progresivos de enfer- durante el examen fecal de r utina.
medad del t racto respi ratorio in ferior, especialmente si ocurren El animal rarainente 111uest ra signos, pero si aparecen son
asociados a pérdida de peso, fiebre, linfadenopatías, coriorreti- signos de bronquitis alérgica. Los hallazgos radiográficos torácicos
nitis u otra evidencia de afectación inultisistémica. Las radio- suelen ser nonnales, aunque puede observarse un pat ró n bron-
grafías torácicas suelen mostrar un patrón pulmonar difuso, quial o broncointersticial. El líquido del lavado traqueal puede
nodular e interst icia l (v. fig. 20.6}. Los nódu los son nliliares a 111ostrar inflan1ación eosinofílica. Capillaria spp. se diagnostica
men udo. La presencia de este patrón en perros con signos clíni- por el hallazgo de huevos característicos en el líquido de lavado
cos sospechosos respalda el diagnóstico de infección micótica, traquea l o en el material de flotación fecal (v. fig. 20.12, C).
aunque pueden observarse patrones radiográficos siJnilares en El tratamiento de elección para perros y gatos es el fenbendazol
las neoplasias; enfermedad parasitaria pu lmonar; infección por (50 mg/kg por vía ora l cada 24 horas durante 14 días). El levamisol
bacterias atípicas coino A1ycobacterium spp., Actinomyces spp. (8 mg/kg por vía oral durante 10 -20 días) también se ha utilizado
o Nocardia spp.; y enfern1edad eosinofílica puln1onar. Otras con éxito en perros. La ivermectina ha sido sugerida para el tra-
pos ibles alteraciones rad iográficas incluyen patrones alveola- ta1niento, pero no se ha establecido una dosis efectiva de fonna
res y broncointersticiales y zonas de consolidación pulmonar. consistente. El pronóstico en animales afectados por la enfenne-
Pueden existir linfad enopatias hiliares, más frecuentemente en dad es excelente.
animales con histoplasmosis. Las lesiones causadas por histo-
plasmosis también pueden calcificarse. PARAGONIMUS KELLICOff'I
Los organismos pueden obtenerse mediante lavado traqueal en Paragonimus kellicotti es un trematodo pequeño. Tanto los ca ra-
algunos casos. Sin en1bargo, debido a la naturaleza intersticial de coles como los cangrejos de río son huéspedes intermedios nece-
estas enfern1edades, puede ser necesario el lavado broncoalveolar o sarios. Por lo tanto, en Estados Un idos la enfermedad se li111ita a
la aspiración pulmonar (v. figs. 20.15 y 20.16). El cultivo fúngico es animales del área de los Grandes Lagos, en el Medio Oeste o en los
probablemente más sensible que el aná lisis citológico aislado. Sin estados del sur. Las parejas de adultos están recubiertas por una
einbargo, la no detección de organisn1os en las muestras pulmo- pared de tejido fibroso, genera hnente en los lóbulos pulmonares
nares no descarta el diagnóstico de la enfermedad micót ica. En el caudales, con conexión a una vía aérea para permit ir el paso de los
capítulo 97 se proporciona una discusión completa de las m icosis huevos. Puede ocurrir una reacción granulomatosa loca l alrededor
sistémicas. de los organismos adultos, o una respuesta inflamatoria generali-
zada a los huevos.
La infección es ,nás común en gatos que en perros. Algunos
PARÁSITOS PULMONARES perros y gatos no tienen signos clínicos. Cuando hay signos clí-
nicos, pueden ser los mismos que los observados en animales con
La enfern1edad puln1onar puede ser causada por varios pará- bronquitis a lérgica. Alternativa111ente, la rotura de los quistes
sitos. C iertos parásitos intestinales, espec ia lmente Toxocara puede produci r signos de neumotórax espontáneo.
canis, pueden causar neumonía transitoria en animales jóvenes, La alteración radiográfica clásica son las lesiones de masa
generalmente de pocos n1eses de edad, ya que las larvas migran sólidas o cavitarias únicas o inúltiples, que se presentan con mayor
a través de los puhnones. La infección por Dirofilaria irnmitis frecuencia en el lóbulo cauda l derecho (v. fig. 20.10). Otros patro-
puede provocar una enfermedad pulmonar grave por inflama - nes anormales observados en las rad iografías torácicas pueden
ción y trombosis (v. cap. JO) . Oslerus osleri reside en la carina ser de natura leza bronquial, intersticial (reticular o nodular) o
y los bronquios principales de los perros y se estudia en el alveolar, dependiendo de la gravedad de la respuesta inflan1atoria
capítulo 21. Los otros parásitos pulmona res primarios que se (v. fig. 20.11).
diagnostican con mayor frecuencia son Capillaria (Eucoleus) La infección se diagnostica de forma definitiva mediante
aerophila y Paragonimus kellicotti en perros y gatos, Aelurostron- la identificación de los huevos en las n1uestras fecales (utilizando la
gylus abstrusus en gatos y Crenosoma vulpis en perros. técnica de sedi,nentación descrita en el cap. 20), el líquido del lavado
 CAPIT ULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pultnonar 345

SOµm SOµm

A B

FIG. 22. 2
los huevos operculodos de los tenias de Spirometro spp. (A) Pueden d iognosticorse e rróneamente
como huevos d e Porogonimus spp. (B). los huevos de Spiromelro spp. son mós pequeños y pól idos
que los huevos de Paraganimus spp., que son de color morrón-omori llento. En particula r, los huevos
de Porogonimus spp. tienen un desn ivel (flecho) cla ramente visible en el extremo operculado.
(Por cortesía de James R. Flowers).

traqueal o el líquido del lavado broncoalveolar (v. fig. 20.12, D). con posible enfer medad del gusano del corazón. La inflamación
En los casos sospechosos se deben exa1n inar 1núltiples muestras eosinofílica puede ser ev idente en ,nuestras de sangre periférica y
fecales porque los huevos no siempre están presentes. En algunos vías respiratorias.
casos es necesario un diagnóstico presuntivo. Hay que tener en El diagnóstico definitivo se realiia mediante la identificación de
cuenta que los huevos de la ten ia Spirometra spp. se pueden identi- larvas, que pueden esta r presentes en n1uestras fecales preparadas
ficar co1no huevos de Paragonímus spp. por error (tig. 22.2). con la técnica de Baennann (v. tig. 20.12, A) o en nn1estras de vías
La paragonimiasis se trata con fenbendazol en las mismas dosis respiratorias obtenidas por lavado traqueal o lavado broncoalveolar.
que las recomendadas para el tratamiento de la capilariasis. Al- El examen fecal de Baermann es el más sensible para la detección
ternat ivan1ente, el prazicuantel se puede usa r en una dos is de de organismos; no obstante, se deben exa1n inar 1núltiples n1uestras
23 mg/kg por vía oral cada 8 horas durante 3 días. fecales en casos sospechosos porque los organ ismos se liberan de
Los anima les con neumotórax se deben estabilizar realizando forma intermitente. Las muestras de las vías aéreas suelen ser nega-
una toracocentesis. Sin e1nbargo, si el aire se sigue acun1ulan- tivas para los organismos, a pesar de la infección, y se recomienda
do dentro del espacio pleu ral, puede ser necesario colocar un tubo obtener preparaciones de n1oco tei\idas con la técnica de aplasta-
torácico y reali:iar una succión hasta que se haya sellado la fuga miento o squash para au1nentar la sensibilidad (Lacorcia ycols., 2009).
(v. cap. 24). La intervención quirúrgica no suele ser necesaria. Los gatos deben tratarse con fenbendazol en la misma dosis que la
Se deben rea lizar radiog rafías torácicas y exámenes feca les utilizada para el tratamiento de la capilariasis. En un estudio, la dosis
periódicos para monitoriza r la respuesta al tratam ien to. En de 50 mg/kg por vía oral cada 24 horas durante 15 días fue efectiva
algunos casos, hay que repetir el tratamiento. El pronóstico es para eliminar la infección en los cuatro gatos tratados (Grandi y cols.,
excelente. 2005). A diferencia de un estudio anterior, la ivern1ectina (0,4 mg/kg,
ad1ninistrada por vía subcutánea) no fue efectiva en un gato. Las
AELUROSFRONGYLUS ABSFRUSUS radiografias torácicas y los exámenes fecales periódicos se utilizan
Aelurostrongylus abstrusus es un gusano pequeño que infecta las para controlar la respuesta al tratan1iento. El tratamiento puede tener
vías respiratorias n1enores y el parénquima pulmonar de los gatos. que repeti rse en algunos casos.
Los caracoles o las babosas son los huéspedes intermediarios. La Normalmente, la terapia antiinflamatoria con glucocorticoides en
mayoría de los gatos con la infección no tienen signos clínicos. Los monoterapia hace que los signos clínicos se resuelvan. Sin embargo,
gatos que sí presentan signos suelen ser jóvenes y los signos clínicos la eli1n inación de la enfermedad parasitaria subyacente es el objetivo
que presentan son los de la bronquitis. Las ano1nalías observadas pri ncipal del trata miento, y la terapia con glucocorticoides puede
en las radiografías también pueden refl ejar bronqu itis, aunque en interferir con la efectividad de los fánnacos antiparasitarios. Los
algunos gatos hay un patrón intersticial miliar o nodu lar d ifuso. broncodilatadores pueden proporcionar alivio sintomático y posi-
Puede producirse un agrandamiento de la arteria puln1onar, lo que blen1ente lo hacen sin interferir con la acción del fá nnaco antipara-
hace que esta en fermedad sea un diagnóstico di ferencial en gatos sitar io. El pronóstico de los an i1nales con la in fección es excelente.
346 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

CRENOSOMA VULPIS
Crenosoma vulpis es un gusano p uhnonar prop io de los zorros
\y) CUADRO 22.2
que ta,nbién puede infectar a los perros. Esta enfermedad se diag- Causas subyacentes de neumonía por aspiración en perros
nostica sobre todo en perros que viven en Europa y en la costa y gatos*
a tlántica de Canadá, siendo en can1bio poco frecuente en Estados
Unid os. Sin emba rgo, es posible que con el progresivo avance de Trasto rnos esofóg icos
los asentamien tos residenciales humanos en e l hábita t natural Megaesólogo, capítulo 29
del zorro, aumente la frecuencia de los casos de esta patología. El Esologitis por reflu jo, capítulo 29
g usano reside en las vías respirato rias (es decir, tráquea, bronquios, Trastornos de la motilidad esofógico, capítulo 29
bronquiolos). Los caracoles o babosas s irven como hués pedes Obstrucción esofóg ico, capítulo 29
intermediarios. Los signos clínicos son los propios d e la bronquitis Miaslenia grovis [local izada) , ca pítulo 66
alérgica o crónica. Las radiografías torácicas pueden mostrar un Fistulo broncoesofóg ico
Anoma lías orofaríngeas local izadas
p atrón alveolar broncointerst icial o p archeado o, d e forma oca-
Porólisis la ríngeo, capítulo 18
sional, un patrón nodular. La infección se diagnostic a de forma
Palada r hendido
definitiva mediante la identificación de las lar vas en las muestras Disfunción motoro cricoloríngeo, capítulo 29
fecales (utilizando la técnica de Baennann), el líqu ido del lavad o Laringoplastia , capítulo 17
traqueal o e l líquido del lavado broncoalveolar (v. fig. 20.12, B). Se Síndrome d e lo vio respiratorio braquicefólico, capítulo 17
deben examinar múltiples muestras fecales en casos sospechosos Trastornos neuromuscula res sistémicos
p orque las larvas no siemp re están p resentes. Una dosis oral única Miostenio grovis, capítulo 66
de milbe,nicina oxin1a (0,5 mg/ kg) fue efectiva p ara resolve r los Polineuropatía, capítulo 66
signos clínicos y eliminar las larvas de las heces recogid as d e 4 a Poli miopo tío, capítulo 67
6 semanas después del t ratamiento en 32 perros (Conboy, 2004). Actividad mentol reducida
Anestesio genera l
Este t ratamiento p uede no ser efectivo contra las la rvas inn1aduras.
Sedación
Al igual que en otros parásitos pulmonares, la res puesta al trata-
Post ictus, capítulo 62
miento se controla con radiografías torácicas y exámenes fecales
Troumotismo croneoencefólico
p eriódicos. Enfermedad meta bólica g rave
Ca usos iotrogénicos I
Alimentación forzado
' POR ASPIRACION
NEUMONIA '
Tubos góstricos, capítulo 2 8
Vómitos [osociodos o otros fa ctores predisponentes),
Etiología capítulo 28
Una pequeña cantidad de líquido y bacterias es aspirada desde
la orofaringe hasta las vías respiratorias de animales sanos, pero
los n1ecanismos normales de aclaramiento d e las vías respiratorias *Las discusiones sobre estas altera ciones se pueden encontra r
evita n la infección. Se cree que los orga nismos de la orofaringe son en los capítulos correspondientes .
1Sobreolimentación, colocación incorrecto del tubo o pérd ida
la fuente de bacterias en muchos animales con neumonía bacte·
ria na, concreta1nente bronconeu,nonía bacteriana (v. sección ante- de la competencia del esfínter esofógico inferior debido
a la presencia del tubo.
rior). En seres human os, d icha infección se denom ina neumonía
por aspiración. En medicina veterinaria, el término neumonfa por
aspiraci6n se usa generahnente para referirse a la enfermedad pu l- d isfunción esofágica concurrente (cap. 18), y la neumon ía por
monar inflamatoria que ocu rre con10 resultado d e la in ha lación de aspiración es una co,np licación de la laringoplastia terapéutica.
cantidades manifiestas d e materia l sólido o líquido por los puhno- La neumonía por aspiración también puede ocurrir en a nima les
nes. Los materiales que se suelen aspirar son el contenido gástrico con una anatomía faríngea anormal como resultado de masas, sín-
o los a limentos. Las funciones laríngea o faríngea norn1ales evitan d ron1e d e la vía resp ira to ria braquicefál ica o palad a r hendido. Las
la aspiración en animales sanos, aunque ocasionalmente un cacho- fístulas broncoesofágicas son una causa p oco habitual de neumo-
rro excitado o un perro que corre por hierba alta puede aspirar nía por aspiración.
un cuerpo extraño. De lo contrario, la presencia de neu ,nonía por La alimentación forzada agresiva, especialmente en animales
aspiración en un animal de cua lqu ier edad indica una alteración con estad o n1ental dep rim ido, y la colocación inadecuada de las
s ubyacente predisponente (cuadro 22.2). sondas gástricas en la tráquea son causas iatrogén icas de neumo-
La neun1onía por aspi ración es una complicación común de los nía por aspiración. En gatos, el aceite mineral administrado para
a ni1nales con regurgitación . Las causas n1ás cOJnu nes de reg ur- p reveni r las bolas de p elo puede ser una causa de neumonía por
g itación son el megaesófago y la dismotilidad esofágica (cap. 29). aspiración, ya que este aceite, sin olor ni sabor, es mal procesado
Otras causas de regurgitación (p. ej ., esofagitis por reflujo, obs - por la faringe.
trucción esofágica) son 1nenos frecuentes. Otra causa de neumonía El daño puln1onar co,no resultado de la aspiración puede
p or aspiración es la enfermedad n eurológica o ,nuscular localizad a d eberse a daños químicos, o bstrucción de las vías respiratorias,
o sisté1nica que afecta a los reflejos normales d e d eglución de la infección y a la respuesta inflamatoria asociada a cada uno de estos
lar inge o la fa ringe. Estos reflejos también pueden disn1inuir en factores. El ácido gástrico causa lesiones quím icas graves en las
perros o gatos con niveles d e conciencia a lterados o en aquellos vías respiratorias bajas. Con10 consecuencia, se produce necrosis
que están bajo anestesia. La parálisis laríngea se ha asociado con t isular, he,norragia, edema y broncoconstricción, in iciándose una
 CAPÍT ULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pulmonar 347

marcada respuesta inflamator ia ag uda. La hipoxemia resultante hasta 12 a 24 horas después de la aspiración. Alg u nas veces, se
de la d isminución de la ventilación alveolar y la distensibilidad observan patrones intersticia les nod ulares en casos c rón icos,
pued en ser fatales. pudiéndose formar nódulos grandes alred edor de los sólidos. En
La dificultad respiratoria grave puede ser consecuencia de la animales que han aspirado aceite mineral, a menudo se forman
o bstrucción física de las vías respiratorias por el materia l aspirado. nódulos nliliares. Se puede o bservar un pa trón alveolar difuso
En la mayoría de los casos, solo se obstruyen las vías respiratorias marcado en perros que tienen eden1a secundario grave (consúltese
menores, y los restos d e alimento de grandes dimensiones rara- la sección sobre ede,na pulmonar 1nás adelan te en este capítulo).
mente obst ruirán una vía aérea mayor. La obstrucción se exacerba El recuento de sangre periférica puede reflejar el proceso infla-
posterio rn1ente por la broncoconstricción refleja y la infla1nación. n1atorio p u!Jnona r, a u nque suele ser nonnal. Los neutrófilos se
El material sólido inhalad o inicia una reacción infla1n atoria que d etenn inan para detectar la presencia d e ca1nbios tóx icos que
engloba una gran cantidad de macrófagos. Esta respuesta puede sugieran sepsis.
organizarse dando origen a la p roducción de granulomas. El lavado traqueal está indicado en animales que p ueden tolerar
La infección bacteriana puede deberse a la aspiración de mate- el proced imiento, para identificar una posible complicación bac-
rial conta1ninado, como en el caso de la ingesta que qued a en el teriana y obtener datos d e sensibil idad a los antibióticos. En las
esófago. El ácido gástrico es estéril en principio; aunque en seres muestras citológicas se o bser va una marcada respuesta inflama-
humanos, el conten ido se conside ra conta1ninado si se han to rnado toria caracterizada por un predo1ninio de neutrófi los. En fases
antiácidos, si hay una obstrucción intestinal o si hay enfermedad agudas, tras la aspiración, pod ernos encontrar sa ngre resultante de
periodontal. Hay que tener en cuenta que muchos pacientes vete- hemorragia y bacterias en las muestras. Siempre deben realizarse
rinarios tienen enfennedad per iod ontal. lndepend ienten1ente de cultivos bacterianos.
la esterilidad d el ,n ate rial asp irado, el d año q ue p ro duce en los La broncoscopia se puede usar pa ra examinar macroscópica-
pulmones el ácido gástrico, predispone al ani,nal al desarrollo de men te las vías respiratorias y detectar y eliminar sólidos grandes.
una infección secundaria. Sin embargo, la probabilidad de una gran obstrucción de la vía
La inhalación d e aceite 1nineral provoca una resp uesta in fla- aérea es 1nuy pequeña, por lo que la b roncoscopia se realiza solo
matoria crónica. Los signos cl ínicos en estos casos suelen ser leves, si se observan signos claros de obstrucción d e la v ía aérea mayor
pero en raras ocasiones pueden llegar a ser graves. Las alteraciones {v. cap. 25), o si el animal no está consciente y, por lo tanto, no
rad iográficas son pe rsistentes y pueden con fundirse con lesio- requiere anestesia genera l para el procedimiento.
nes neoplásicas. La gasometría a rterial puede ser útil para d iferenciar la hipo-
ventilación de las alteraciones de ventilación/perfusión (v. cap. 20),
Características clínicas aunque en la mayoría de los animales con neu1non ía por aspira-
En los perros y los gatos, la neu1nonía por aspiración se 1nanifiesta ción se p roduce una con1binación de a mbos tipos de alteraciones.
frecuentemente con signos respirato rios agud os y graves. Los Los an i,nales con evidencia de hipoventilación profunda pueden
signos sistémicos como la anorexia y la depresión son comunes, tener una gran obstrucción de las vías respiratorias o debilidad
y estos pacientes pueden incluso p resentarse en estado de shock. 1n uscula r secund aria a un trastor no neuro1n uscu la r subyacente
El vómito, la regurgitación o la ingesta p uede n haber precedid o co mo la 1niastenia grav is. La gaso,netría ta mbién ay uda en el
el in icio de la disnea. Otros pacientes acuden a consulta debido a manejo terapéutico de estos anitnales y puede usarse de manera
signos crónicos intermitentes o progresivos de la tos o al aumento efectiva pa ra n1onitoriza r la resp uesta a la terapia.
de los esfuerzos respiratorios. En algunas ocasiones, los pacientes La eva luación diagnóst ica está indicada para id en tificar
solamente muestran signos de dep resión o de la enfennedad pre- posibles enferined ad es subyacentes (v. cuadro 22 .2). Esto p ued e
d isponente. Se obtiene una historia clínica completa, con revisión incluir un examen oral y faríngeo minucioso, estudios radiognífi-
cuidadosa de todos los sisten1as orgán icos. Se p regunta específi- cos con cont raste para ver el esófago o p ruebas neuron1usculares
camente a los propietarios sobre el co mportam iento alin1entario específicas.
(prensión y degluc ión), regurgitación (principalinente después de
comer o beber), cambio de ,·oz. alimentación forzada y adminis- Tratamiento
tración de 1nedican1entos. La succión de las vías respiratorias solo es útil para los ani1nales que
La fiebre p uede estar presente, pero es un hall azgo inconsis- han sido somet idos a la aspiración en el e nto rno clín ico, mientras
tente. Se suelen auscultar crepitaciones, principa lmente sobre los todavía están anestesiados o inconscientes, cuando se pueda realizar
ló bulos pu ln1onares afectados. Se escuchan sibilancias en algunos la succión in1nediatamente tras la aspiración. Si hay un broncoscopio
casos. Una vez que un paciente está estable, se realiza un examen d isponible, la succión se puede realizar a través del canal de biopsia,
neuro,nuscular co,npleto. Tam bién se debe observar la capacidad lo que proporciona una v isión guiada. Alternativa1nente, se puede
del paciente para coger)' t ragar alimentos y agua . utilizar una sonda de goma estéril conectada a una bomba de succión
que pasa a las vías respi ratorias a t ravés de un t ubo endotraqueal.
Diagnóstico La succión excesiva puede provocar el colapso del lóbu lo pulmonar.
La neumonía por aspiración generalmente se diagnostica Por lo tanto, se usa succión intermitente a baja presión, seguida de la
a partir de los hallazgos radiográficos y de los ind icios d e una expansión de los pulmones con varias ventilaciones de presión posi-
posible enfermedad predisponen te. Las radiografías to rácicas tiva usando un a nestésico o un reaniJnador manual o ambu bag. El
normalmente muestran un aumento difuso de las dens idad es lavado terapéutico de las vías aéreas está contrain dicado.
intersticiales, con inundación alveolar (broncogramas aéreos) y Los animales con d ificultad respirator ia grave deben tratarse
consol idación de los lóbulos pulmonares dependientes (v. fig. 20.5). con fluidoterapia, suplementación de oxígeno, broncodilatadores y
Sin e,nbargo, las ano1nalías radiográficas p ueden no ser aparentes posiblemente glucocorticoides. Los fluidos se admin istran por vía
348 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

intravenosa a alta velocidad para tratar el shock (v. cap. 28) y deben Pronóstico
mantenerse tras la estabilización inicial del aniinal para mantener Los an ilnales con signos leves de enfennedad y una enfern1edad
la hidratación sisté,nica, que es necesaria para maximizar la efecti- de base corregible t ienen un pronóstico excelente. El pronóstico es
vidad de los mecanismos de aclaramiento de las vías respiratorias. peor para los animales con enfermedad más grave o problemas de
Sin e1nbargo, se debe evitar la sobrehidratación, dada la consiguiente base no corregibles.
tendencia a que se produzca un edema pulmonar.
En los anima les comprometidos, la ad1ninistración de suplemen-
tos de oxígeno (v. cap. 25) se inicia inmediatamente. Se requ iere ven-
'
ENFERMEDAD PULMOJ!,IAR EOSINQFIUCA
tilación con presión positiva en animales con dificultad respiratoria (BRONCONEUMOPATIA EOSINOFILICA)
grave que no responden a la oxigenoterapia.
Los broncodilatadores se pueden administrar para disminuir los La enfermedad pulmonar eosinofílica o bronconeumopatla eosinofi-
broncoespasmos y la fatiga n1uscular ventilatoria. Es más probable que lica es un ténnino a1nplio que describe la enfermedad puln1onar infla-
sean efectivos en los gatos. Los broncodi latadores pueden empeorar 111atoria en la q ue la célula infiltrante predom inante es el eosinófilo.
la relación V/Q, exacerbando la hipoxe,nia. Se han de suspender si La inflamación eosi_nofílica suele afectar sobre todo a las vías respira-
no se observa mejoría o si los signos clínicos parecen empeora r tras torias o al intersticio. La bronquitis alérgica y la bronquitis idiopática
su adnlinistración. son las enfern1edades puhnonares eosinofílicas n1ás c01nunes que se
Los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides pueden ser observan en los gatos y se analizan en el capítulo 21. La infi ltración
beneficiosos, pero los glucocorticoides pueden interferir con los meca- intersticial, con o sin bronquitis asociada. se denominó histórica-
nismos normales de defensa del huésped en los tejidos que ya se han 111ente infiltrados pulmonares con eosinófilos y se ve corn(u1n1ente en
visto gravemente comprometidos. Este autor reserva el uso de gluco- perros. La gran11/om11tosis pulmonar eosinofi1ica es una forn1a grave
corticoides para pacientes con compro1niso respiratorio grave y un de eosinofilia pu!Jnonar de los perros y se caracteriza por el desarrollo
cuadro clínico deteriorado a pesar de la antibioterapia adecuada y el de nódulos y. a menudo, linfadenopatías hiliares. Debe diferencia r-
tratan1iento de sopo rte. Se adn1inistran dosis bajas (antiinfla111atorias) se de la infección n1icótica y de la neoplasia. Estos términos son solo
de preparaciones de acción corta durante periodos de hasta 48 horas. descriptivos y probablemente abarcan una variedad de trastornos de
Los animales con obstrucción de las vías respiratorias mayores hipersensibilidad del pulmón.
pueden beneficiarse de la broncoscopia para la extracción de cuerpos Se debe buscar activamente presencia de antígenos de base en los
extraños. Sin emba rgo, la broncoscopia de rutina no está indicada anin1ales afectados, debido a que la inflamación eosinofílica es una
debido al riesgo asociado de la anestesia general necesaria durante el respuesta de hipersensibilidad. Entre las posibilidades se encuentran
procedin1iento y la poca frecuencia de obstrucciones de las vías res- la dirofilariosis, los parásitos pulmona res. los n1edicarnentos y los
piratorias 111ayores. alérgenos inha lados. La alergia ali111entaria podría desernpef\ar un
Los antibióticos se adm inistran inmediatamente en animales que papel en estos trastornos, pero esta asociación no se ha explorado.
presentan disnea grave o signos sistémicos evidentes de sepsis. Los Los posibles alérgenos se analizan más adelante en la sección sobre
antibióticos seleccionados deben tener un a1nplio espectro de activi- bronquitis alérgica en el capítulo 21. Las bacterias, hongos y neo-
dad y adm inistrarse por vía intravenosa. Dichos medicamentos inclu- plasias ta,nbién pueden inducir una respuesta de hipersensibil idad,
yen la combinación de una fluoroquinolona o un aminoglucósido con pero esta respuesta no suele ser el hallazgo predo,ninante. En muchos
arnpicilina-sulbacta111 (consúltese la sección anterior sobre neumonía casos no se detecta ninguna enfermedad subyacente. La granuloma-
bacteriana). tosis puln1onar eosinofílica está estrechamente relacionada con la
El lavado traqueal se realiza preferiblemente en pacientes estables d irofi la riosis.
antes de que se inicien los antibióticos, pa ra documentar así la pre-
sencia de infección y obtener datos de sensibilidad a los antibióticos. Características clínicas
Esta infonnación es particularmente valiosa porque normalmente se Las enfennedades puhnonares eosinofílicas se observan tanto en
necesita un tratamiento prolongado, y también porque la investiga- perros jóvenes como de edad avanzada. En los a nimales afectados
ción en medicina humana ha den1ostrado arnplian1ente q ue puede se eva lúan los signos respiratorios progresivos como la tos. el incre-
desarrollarse una infección secundaria resistente tras la aspiración 111ento de los esfuerzos respirato rios y la intolerancia al ejercicio.
en pacientes que reciben antibióticos inicialmente o de forma e,npi- Los signos sistémicos como la anorexia y la pérd ida de peso suelen
rica. Corno se discutió en la neumonía bacteriana, la alta incidencia ser leves. Los ruidos pulmonares suelen ser normales, aunque es
de infecciones g rainnegativas y 111ixtas hace que las suposiciones posible la presencia de crepitaciones o sibilancias espiratorias.
sobre la sensibilidad a los antibióticos sean propensas a errores. A la
espera de los resultados del cultivo, es razonable iniciar el tratamiento Diagnóstico
en pacientes estables con penicilina con un inhibidor de la ~-lacta- La eosinofil ia periférica no está presente en todos los animales
rnasa (p. ej., an1oxici lina-ácido clavulán ico o a111picilina-sulbacta111). con enfermedad pu lmonar eosinofíl ica, ni es un hallazgo espe-
Debido a que la infección puede ocurrir con10 co,nplicación poste- cífico. En las radiografías torácicas se observa un pat rón difuso
rior en estos pacientes, es necesa ria una n1onitorización frecuente con intersticial o broncointersticial. La granulomatosis pulmonar
exa111en físico, HC y radiografías torácicas para detectar cualqu ier eosinofílica da corno resultado la fonnación de nódulos, gene-
alteración co,npatible con una in fección secu ndaria. El lavado tra- ralmente con bordes no dife renciados. Estos nód ulos pueden
q ueal se repite si se sospecha infección. llegar a tener un tamaño considerable y también es posible que
Otras consideraciones terapéuticas y de mon itorización se dis- se produzca una linfadenopatía biliar. También puede aparecer
cuten en la sección sobre la neu,nonía bacteriana. Las enfermedades una densidad alveola r pa rcheada y consolidación de los lóbu los
subyacentes han de tratarse para evitar recidivas. pulmonares.
 CAPÍTULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pul,nonar 349

Las muestras pulmonares deben ser exam inadas para estable- ocurra la remisión, porque el tratamiento a largo plazo se asocia a
cer un diagnóstico. En algunos casos, pa rt iculannente aquellos cistitis hen1orrágica estéril. (v. cap. 77 para obtener 1nás inforn1a-
con compromiso bronqu ial, se puede encontrar evidencia de infla- ción sobre los efectos adversos del trata,niento con ciclofosfa mida).
mación eosínofílica en el líquido del lavado traqueal. Para ídentí· No se ha obtenido información sobre la efectívídad de otros fárma-
ficar la respuesta eosinofílica en otros casos, se requieren técnicas cos inmunosupresores, como la ciclosporina.
más agresivas para recoger n1t1estras puhnonares, como el lavado
broncoalveolar, la aspiración pulmonar o la biopsia pu lmonar. En Pronóstico
estas muestras también habrá otras poblaciones de célu las infla- Existe una gran variedad de niveles patológicos. tanto en lo que
matorias que están presentes en n1enores cantidades. respecta a la gravedad de los signos como en lo que se refiere a
Deben considerarse las posibles fuentes de antígenos, y las las posibles causas subyacentes. El pronóstico suele ser aceptable
mues tras pulmonares deben examinarse rigurosamente para o bueno. Sín embargo. el pronóstico es reservado en perros con
detectar la presencia de agentes infecciosos y características de granulo1natosís pulmonar eosinofílica grave.
ma lignidad. En todos los casos están indicadas las pr uebas de
dirofilariosis y los exámenes fecales para parásitos puhnonares ,
(inclu idas las técnicas de sedimentación, Baermann y de concen- NEUMf}NIAS INTERSTICIALES
tración por flotación). IDIOPATICAS
Tratamiento El término neumonía intersticial idiopática generalmente índica
Cualquier enfermedad primaria que se identifique durante la eva- infiltración infla1natoria y/o fibrosís pulmonar que afecta princí-
luación diagnóstica de estos ani1na les debe tratarse directa1nente. paln1ente a los tabiques alveolares. Las vías respiratorias menores,
ELi1ninar la fuente de antígenos que puede desencadenar la respuesta los alvéolos y la vascula rización pulmonar también pueden verse
inmune excesiva puede da r como resultado la cura de la enfermedad. afec tados. Los tabiques alveolares incluyen el epitelio alveola r.
La terapia antiinflan1atoria con glucocorticoides está ind icada la lánüna basa l ep itelial, la lánüna basa l endotelial capilar y el
para perros en los que no se puede identificar una causa antigénica, endotelio capilar. Otras células son los fibroblastos y los macró-
y para perros con dírofilaríosís sí la inflamación eosínofílíca está fagos alveolares. Para establecer un díagnóstíco de enfermedad
causando compromiso respiratorio (v. cap. 10). Los perros con gra- id iopática, deben descartarse a fondo las etiologías conocidas de
nulmnatosís eosi nofílica suelen requerir un tratan1iento in,nunosu- enfermedad pulmona r inte rsticial. Las causas de la enfermedad
presor más agresivo. pulmonar interst icia l son nu,nerosas e incluyen ,n uchos age ntes
Los perros generalmente se tratan con glucocorticoides, como infecciosos y algunas toxinas y neoplasias.
la prednisona, en una dosis inicial de 1 a 2 1ng/ kg por vía oral cada La fibrosis puln1onar idiopát ica (FPI) es la neu1nonía inters-
12 horas. Los signos clínicos y las radiografías torácicas se utiliza n ticial idiopát ica mejor descrita en perros y gatos. Algunas de las
para controlar la respuesta del animal al tratamiento, y en un prín· eosínofilias pulmonares (excluidas la bronquitis felina alérgica o
cipio deben eva luarse cada 1 a 2 se1nanas. Una vez que los signos id iopática) también pueden ser parte de este grupo de enfermeda-
clín icos se han resuelto por con1pleto, la dosis de glucocort icoides des. Ocasionahnente, en perros y gatos se registran otras en fenne-
se reduce a la menor dosis efectiva. Si los signos han permanecido dades puhnonares i nfla,natorias del intersticio, cuya causa no se
en remisión durante 3 meses, se puede intentar interrun1pir el tra- ha podido determinar. Las lesiones pueden representar una forma
ta1niento. Si los signos se exacerban con los glucocorticoides, está de vasculitis, un con1ponente de lupus eriten1atoso sísté1nico,
indicada la reevaluación in,nediata para buscar agentes infecciosos enfermedad del complejo in munitario o alguna otra respuesta de
subyacentes. hípersensíbílídad. Sín embargo. estas enfermedades son raras y no
Los esteroides inhalados, adnün istrados desde un inhalador están bien docun1entadas. Se debe realizar una biopsia pulmonar
con la dosis med ida y 1nediante un espaciador y una mascar illa, para obtener un d iagnóstico definitivo. El diagnóstico clínico se
pueden ser efectivos para controlar los signos. 1níní1nízando los realiza solo tras llevar a cabo pruebas exhaustivas para descartar
efectos sistémicos de los esteroides orales. Es más probable que causas n1ás comunes de enfern1edad pulmonar. particularmente
esta vía de adnünistracíón sea efectiva en pacientes con afectación agentes infecciosos y neoplasia, y después de una respuesta positiva
predo,n inantemcnte bronquial o para mantener la remisión de los prolongada a los in,nunosupresores.
signos tras el tra tam iento ínícíal con esteroídes orales. El uso de
esteroides in halados se describe en detalle en el tratamiento de la FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
bronquitis felina (idiopática) en el capítulo 2 1. En los seres hu1nanos, la fi brosis pu hnona r idiopática es el
Los perros con grandes lesiones nodulares (granulomatosís diagnóstico clín ico que se define por el diagnóstico histopatoló-
eosinofíl ica) deben ser tratados con una combinación de gluco - gico de la neumonía ínterslícial usual. Sin embargo. el patrón his·
cort icoides y un agente citotóxico. La prednisona se ad1n inistra a topatológico de la neun1onía intersticial usual puede verse co1no
estos anima les en una dosis de I mg/kg por vía oral cada 12 horas, resultado de otras enfennedades. Según la declaración de con·
en combinación con ciclofosfam ida a una dosis de 50 mglm' por senso de la Sociedad Torácica Amerícana/Socíedad Respíratoría
vía ora l cada 48 horas. Los signos cl ínicos)' las radiografías toráci- Europea/Sociedad Respiratoria Japonesa/Asociación Tor ácica
cas se evalúan cada 1 a 2 sen1anas hasta que se alcanza la ren1isión. de An1érica Latina (Raghu y cols., 2011), el diagnóstico de fibro -
El HC también se rea li za cada l a 2 semanas para detec tar una sis pu lmonar idiopática también requ iere: 1) la exclusión de otras
excesiva supresión de la médula por la ciclofosfamida. Se puede causas conocidas de enfer medades intersticia les pulmonares que
intentar internunpir el t rata1niento t ras var ios meses de re1n i- incluyen exposiciones ambientales don1ésticas y ocupacionales,
sión. Puede ser necesario suspender la ciclofosfamida antes de que enfermedades del tejido conectivo y toxicidad por fánnacos; 2) pa-
350 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

trón característico en la tomografía computarizad a de alta reso -

lución (TCAR) en pacientes si n a nomalías en la biopsia pulmonar
q uir úrgica; y 3) combinaciones específicas de TCAR y lesiones de
biopsia pulmonar quirúrgica en pacientes con biopsia. En med i-
cina veterina ria, este último criter io puede ser difícil de aplicar,
pero se debe presta r atenció n a los ot ros criterios.
Las lesiones características del pa trón h istopa tológico de la
neumonía in tersticial usual son las siguientes: fibrosis, á reas de
p roliferación de fib roblastos, 1n e taplasia del epitelio alveolar e
in flamació n de leve a mo d erada. Pued e o c ur rir un ca1nbio al
patrón «en panal de abejas,, como resultado de espacios aéreos
agrand ados cubiertos por u n epitelio alveolar anorma l. Los pul-
mo nes se ven heterogénean1e nte afectados, con áreas d e p uhnón
normal en t remezcl adas con regiones ano rmales . Las regiones
anormales suelen ser subple urales. Se ha propuesto la presencia
de un defecto e n la cicatrización de heridas como posible causa de
esta alte ración.
La fibrosis pulmonar idiopática se ha descrito en gatos basán-
dose en el pa recido de las lesiones histológicas con las de los seres
hu,n anos (Coh n y cols., 2004; W illia ms y co ls., 2006; fig. 2 2.3).
A d iferencia de la enferinedad q ue afecta a seres h u,nanos y gatos,
la enfern1ed ad en perros se ha asociado con lesiones p rimarias de
d epósito de colágeno en los tabiques alveolares sin focos fibroblás-
ticos (Norris y cols., 2005).
Las neoplasias pued en ocurrir simultáneamente con la fibrosis
p ulmona r id iopát ica en seres humanos y se d ocumentó en 6 d e
23 gatos (Coh n y cols., 2004). Las lesiones de la fibrosis p ulmonar
también pueden confundirse con un carcinoma, de hecho, 4 de los
23 gatos con fibrosis p ulmonar recibieron inicialmente un d iag-
nóstico d e carcinon1a.

Características clínicas
Se obser va una predisposición racia l en perros con fibrosis p ulmo - FIG. 22. 3
nar. La raza 1n ás afectad a son los West H ighla nd W hite Terriers y Fotomicrogrofios de uno biopsio pulmonor d e un goto con fibrosis
las 1nenos afectadas los Staffordshi re Bull Terrie rs, los Jack Russell pulmo nar idiopó tico. A bajos a umentos (A), la d istorsión y la
Ter riers. los Cairn Terr iers y los Schipperkes. Tanto los perros obliteroción de lo arqu itectura pulmonar normal son e videntes
con10 lo s gatos tienden a se r d e n1edia na edad o 1nayores e n el debido a l reemplazo del porénq uima por bondas desorganizada s
mo,n ento d e la presen taci ón, aunq ue se ha n enco ntrad o signos de te jido fibroso y células inflama torias mononuclea res dispersos.
En esto sección se oprecio n pocos olvéolos reconocibles. los septos
característicos en pacientes más jóvenes de, por ejemplo, 2 años
alveolares está n e ngrosados y hay metaplasia del epitelio a lveola r.
de ed ad. A ma yores a umentos (B), los alvéo los subpleurales muestro n una
Los signo s p rogresa n le nta men te d u ra nte varios 1n eses . En d istorsión marcoda con fibrosis septal clara e hiperplasia e pitelial
gatos, la duración de los signos puede ser más corta, habiénd ose de tipo 2 . Aunque no se muestran á reas normales del pulmón,
registrado 6 de 23 gatos que han mostrado signos durante un la enfe rmedad se caracte riza por la heterogeneidad de las lesiones
periodo de 2 d ías a 2 se1nanas (Coh n y cols., 2004). El con1pron1iso de ntro del pulmón. (Fotomicrogra fía s por cortesía de Stuart Hunte r) .
respira torio es el p rincipa l signo cl ín ico de la fibrosis pul monar,
que se manifiesta como intolerancia al ejercicio y/o respiración
rápida y dificultosa. A menudo se p rod uce tos, aunque si esta es relacionados con la edad. A n1en ud o se o bserva un patrón bron-
p red o1nina nte, hay que pensa r más en una bronqu itis. En perros, q uial concu rren ten1e nte, lo que contribuye a un solapanlie nto d e
puede haber ta,nbién casos d e síncope. sig nos e ntre la fibrosis pu lmo na r y la bronqui tis crónica. Puede
Las crepitaciones son el hallazgo más significativo en la auscul- haber evidencias de hipertensión pulmonar (v. más adelante en este
tación e n perros y se perciben ta mbién en algu nos ga tos. Se escu- capítulo). Las radiografías de gatos con esta e nfermedad pued en
cha n sibila ncias e n aprox i,nad a me nte la mitad de los perros y en mostrar in fi ltrado difuso o parcheado (fig. 22.4). Los pa trones
algunos gatos. El patrón de respiración anóma lo suele ser taqu ip - pued en ser intersticiales, bronquiales. alveolares o mixtos. pero
nea, sin d ificultad espira to ria. non n almente son bastante graves. Las bronquiectasias, causadas
por la tracción e n las vías respirato rias, pueden observarse e n cual-
Diagnóstico quie r especie con enfermed ad avan zada.
Las radiografías torácicas de per ros con fibrosis pulmonar suelen Los res ultados del HC, el panel de bioqu ím ica sér ica y el
most rar un patró n intersticial difuso. Las densid ad es a nó1nalas a nálisis d e o rina generahnente no son significat ivos. La poli-
d eben ser de moderad as a g raves para d ist ingu irse d e los cambios citemi a pued e estar presente secu ndaria me nte a la h ipoxe,n ia
 CAPÍTULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pultnonar 351

factor disuasorio. Sin embargo, se debe considerar la biopsia en

pacientes estables y cuyos prop ieta rios dispongan de los recur-
sos económicos su ficientes. Las pruebas menos invasivas no
pueden descartar por completo la existencia de una enferme-
dad diferente, directan1ente tratable (p. ej., in fección bacteriana
atípica, enfermedad fúng ica, paras itosis).

Tratamiento
La fibros is pulmonar id iopática s igue siendo una enferme-
dad prog resiva implacable incluso en seres hu,nanos (Raghu y
Richeldi, 2017). His tóricamente, la mayoría de los individuos
fueron tratados con predn isona en dosis bajas y con azatioprina,
ya que los cor ticoides a islados no se consideraron efectivos.
No se ha demostrado la efectiv idad de muchos otros fárma-
cos, como la colchicina, la penicilamina y la N-acetilcisteína.
Un rec iente estudio prospec tivo con trolado con placebo rea-
FIG. 22. 4 lizado por la ldiopathic Pulmona ry Fibrosis Clin ical Research
Radiografío torácico lateral de un gato con fibrosis pulmonar Network (2012) encontró que los riesgos de muerte y hospita-
idiopótico que muestro un patrón intersticial difuso con áreas lización en realidad aun1entaron en pacientes que recibieron la
parcheadas de enfermedad alveolar en los lóbulos pulmonares
con1binación de prednisona, azatiopr ina y N-acetilcisteína.
caudales. También se observa groso pericórdico y mediostínico.
Recien temente se han aprobado dos 1nedic a1ne ntos para
En los g atos con fibrosis, los alteraciones rad iográficos
son bastante variables, incluyendo patrones intersticiales, el tra tam iento de la fibrosis pulmonar id iopá tica en seres
bronquiales, alveolares o mixtos. hu1nanos. El nintedanib, que es un fárn1aco antifibrótico, y la
pirfenidona, que tiene propiedades tan to a ntifibróti cas como
antiinflama torias. Se desconoce su seguridad y eficacia en el
crónica. Las pruebas de detección para identificar otras causas tratamiento de la FPI en per ros o gatos. Además, estos 1nedica-
de enfern1edad pulmonar intersticial incluyen exá menes fecales men tos se prescr iben para pacientes con enfermedad de leve a
de parási tos, pruebas de dirofilariosis y un panel serológico moderada para retrasar la progresión de los signos y la necesi-
adec uado de enfermedades infecciosas. dad de un trasplante de pulmón.
Las n1uestras de las vías respirato rias deben recoge rse en La n1ayoría de los perros y gatos son t ratados con corticoi-
pacientes esta bi lizados, pri ncipa hne nte para ayudar e n la des y broncodi latadores. Los derivados de la teofi lina tienen el
identificación de otras causas de enfermedad pulmonar. Hay potencial teórico de proporcionar algún beneficio a través de
que tener en cuenta que los pacientes pueden esta r más com- la potenciación de la actividad de los es teroides. Es probable
prometi dos de lo que parece n es ta r de acuerdo con la histo- que cualqu ier efecto beneficioso de esta combinación se deba
r ia y la exploración física. Se puede observar inflamación de en realidad a la presencia de una enfermedad pulmonar inters-
leve a n1oderada en pacientes con fibrosis pulmona r, pero es ticial sensible a los esteroides (es decir, no a la fibrosis puln10-
un hallazgo in específico. La broncoscopia puede ser útil en nar idiopática), o a l cont rol de la bronquitis concurrente. Los
a lgunos pacientes para iden ti ficar otras causas de enfermedad ani,na les con signos de h ipertens ión pulm onar son tratados
pulmonar, como la bronquitis crón ica. por esta complicación, como se describe más adelante en este
En hu1nana, las lesiones típicas identificadas por tomografía capítu lo. El omeprazol puede ser beneficioso, particulannente
com puta ri zada se usan para hacer un diagnóst ico presun tivo para pacientes que reciben es teroides . En se res humanos , el
de fibrosis puhnonar idiopática. Se pueden observar lesiones reflujo gas troesofágico se asocia a la fibrosis pulrnonar idiopá-
simila res en algunos perros con la enfermedad (Johnson y cols., tica, y se espec ula que la microaspiración desen1peña un papel
2005; Heikkila y cols., 2011). No se han publicado datos sobre importante en la patogenia de la enfennedad. La hipoxenlia y
tomografía computarizada en gatos. la adm in istración de co rticoides puede hacer que los pacientes
Aunque todavía no está disponible comercialmente, la medi- sean más propensos a los efectos secundar ios gastrointestinales
ción de la endotelina-1 en suero (ET-1) es pron1etedora co1no (Heikkila-Laurila y Rajamaki, 2014).
prueba de diagnóstico pa ra la fibrosis pulmonar idiopática en
perros. En un estudio que incluyó perros con fibrosis pulmonar Pronóstico
idiopática, bronquitis crónica o bronconeun1opatía eosinofílica El pronóstico de la fibrosis pulmonar id iopática en perros y
y perros Beagle sanos, las concentraciones sér icas de ET-1 supe- gatos es 1nalo, con una progresión incesan te de la enfennedad.
riores a 1,8 pg/ml tuvieron u na sens ibilidad del 100 % y una Sin embargo, en casos individualizados, pr incipahnente perros,
especificidad del 81 % par a el diagnóstico de fibrosis pulmonar pueden sobrevivir más de un año. El tiempo medio de su pervi-
idiopática (Krafft y cols., 2011). vencia en per ros en un es tudio fue de 18 1neses desde el inicio
El diagnóstico definitivo de fibrosis pulmonar requ iere una de los signos, con un a supervivencia de hasta 3 años (Corca-
biopsia pulmonar obtenida por toracotomia o toracoscopia. En ran y cols., 1999). El pronós tico es peor en gatos. De 23 gatos,
algunos pacientes, el gasto econón1ico y el carácter invasivo de 14 murier on o fueron eutanasiados a las pocas semanas del
la biopsia in1piden su uso. Ade.n1ás, la falta de reco,nendacio - inicio de los signos, y solo 7 de 23 sobrevivieron más de 1 año
nes de tratamien to especí ficas para la fibrosis pulmona r es u n (Coh n y cols., 2004).
352 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

NEOPLASIAS PULMONARES o m ulticéntricas pueden tener signos de afectación tumoral en

otros órganos.
Los tumores pulmonares primarios, las metástasis y las neopla- Los r uidos pulmonares pueden ser norma les, estar dism inui-
sias multicéntricas pueden afectar a los pu lmones. La mayoría de dos o estar aumentados. En animales con neumotórax o derrame
los t umores pulmonares priJnar ios son malignos. Los más fre - pleural se reducen los ruidos en todos los campos pulinona res. En
cuentes son los ca rcinomas e incluyen el adenoca rcino,na, el ca r- regiones que están consolidadas, se pueden oír r uidos aun1entados
cinoma broncoa lveolar y el carcinoma de células escamosas. Los o reducidos local izados. En algunos pacientes, se pueden auscultar
sarcomas y los tumores benignos son mucho menos frecuentes. crepitaciones y sibilancias. También puede observarse evidencia de
El carcinon1a de células pequei\as (o tu1nor de células de avena), c01npro111iso en otros órganos u osteopatía hipertrófica.
que ocurre con frecuencia en seres humanos, es raro en perros
y gatos. Diagnóstico
Los pulmones son un sitio común para las 1netástasis de neo - Las neoplasias se diagnostican de for ma definitiva a t ravés de la
plasias 111alignas de otros sitios del cuerpo e incluso de t umores identificación histológ ica o citológica de criterios de 1nalignidad
pultnonares primarios. Las células neoplásicas pueden pasar al flu- en poblac iones de células en muestras pulmonares (fig. 22 .5).
jo sanguíneo y quedar atrapadas en los pulmones, donde dicho Normalmente se evalúan primero las radiografías de tórax. y sus
flujo es bajo y hay una extensa red capilar. También puede haber hallazgos pueden apoyar un d iagnostico presuntivo de neoplasia,
d iseminación linfática o invasión local. así como detenn inar la localización de la enfennedad, informa-
Los tumores multicéntricos pueden afectar a los pulmones. ción que ayuda al veterinario a seleccionar la técnica más idónea
Tales tu1nores incluyen el linfoma, la histiocitosis maligna y el para la toma de n1uestras.
mastocitmna. Hay que uti lizar radiografías de alta calidad, incluyendo las
Pueden existir 1núltiples tu111ores de diferentes orígenes en un proyecciones laterales izquierda y derecha. Los tumores pu lmo-
mismo animal. En otras palabras. la presencia de una neoplasia en nares pr imarios pueden producir masas loca lizadas (v. figs. 20.7
un sitio del cuerpo no in1plica necesarian1ente que el mis1no tu1nor y 20.10) o la consolidación de un lóbulo completo (v. fig. 20.9, A).
ta1nbién esté presente en los pul mones. Los márgenes tu1nora les suelen dist inguirse bien, pero pueden
estar mal definidos por la inflamación y el edema asociados. La
Características clínicas cavitación puede ser evidente. La enfer medad metastásica o multi-
Las neoplasias son n1ás comunes en anin1ales de edad avanzada, céntrica produce un patrón intersticial d ifuso, reticular, nodular o
pero también ocurren en an ima les adu ltos jóvenes. Los tumores reticu lonodular (v. fig. 20.8). En los gatos, los tu111ores puhnonares
que afectan a los pulmones pueden producir un amplio espec - primarios a n1enudo tienen una dist ribución difusa en el momento
tro de signos clínicos, que suelen ser crónicos y de prog resión de la presentación y el patrón radiográfico puede sugerir bronqui-
len ta, aunque a veces se registran manifestaciones agudas como t is, edema o neumonía.
el neumotórax o la hemorragia.
La n1ayoría de los signos reflejan u na afectación del tracto
respiratorio. La in filt ración del pu lmón por el tu n1or puede
causar interferenc ia con la ox igenación, lo que aumen ta la
disnea y la intoler ancia al ejercicio. Las masas p ueden com -
prim ir las vías respiratorias, provocando tos y obstruyendo la
ven til ació n. El daño de los vasos puede producir hemorragia
pulmonar. La pérdida de sangre puede ser repentina, lo que
da como resultado h ipovole1n ia aguda y anemia, además de
comp romiso respiratorio. Puede produci rse ede1na, inflama-
ción no séptica o infección bacteriana secundaria al tu1nor. La
erosión a través de las vías respirator ias puede causar neumo -
tórax. Pueden producirse derra 1nes pleurales de cas i cualqu ier
tipo. En casos raros, las venas cavas cauda les o cranea les está n
obstruidas, lo que provoca ascitis o edema de cabeza y cuello,
respect ivamente.
Los signos inespecíficos en perros y gatos con neo plas ias
pulmonares incluyen pérdida de peso, anorexia, depresión y
FIG. 22.5
fiebre. Los signos gastrointestinales pueden ser la man ifesta - Líquido del lavado broncoolveolor del perro cuyo rad iografío
ción principal. El vómito y la regurgitación suelen ser los signos torócico latera l muestro un patrón intersticial grave y no
de presentación de la enfermedad, sobre todo en gatos. La cojera estructurado (fig. 20.8). Se observoron numerosos ocúmulos
es el signo de presentación en pacientes con osteopatia hipertró - de células epiteliales con tinción intenso que mostraban criterios
fica secu ndaria a tun1ores torácicos y en gatos con 1netástasis de morcados de malignidad. Aquí se muestro uno de estos ocúmulos.
Se estableció un diagnóstico de carcinoma. Hoy que tener
carcinoma en los dedos.
en cuento que no se debe hacer un diagnóstico citológico
Algunos animales con neoplasias pulmonares no tienen
de carcinoma si se observo inflamación concomitonte. Los células
ningún signo clínico, y el tumor se descubre como un hallazgo circundantes, teñidos de formo menos intenso, son mocrófogos
inc idental en las radiog rafías torácicas o en el exa111en post alveolares, el tipo celular predominante normal en el líquido
mortem. Los animales con neoplasias pu lmonares metastásicas del lavado broncoolveolor.
 CAPÍT ULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pulmonar 353

En algunas ocasiones, las neoplasias pulmonares se asocian a quirúrgicamente, se puede intentar la qu im ioterapia (v. cap. 76).
hen1orragia, ede1na, inflamación, infección u oclusión de las v ías No hay ningún protocolo efectivo de fonna uniforn1e p a ra el tra-
respiratorias q ue p ued en contr ibuir a la formación d e patrones ta1niento d e tumores pulmonares pri1narios.
alveolares y consolidaciones. En algunos pacientes con neoplasias, Las neoplasias metastásicas de los pulmones se tratan con qui-
tainbién es posible identificar linfadenopatías, derra1ne pleural o 1nioterapia. En la 111ayoría de los an in1ales, el protocolo inicial está
neu1notórax. d etenninado por la sensibilidad esperada de l tun1or prin1ar io.
Por o tra parte, se pueden producir anomalías rad iográficas Desafortunad amente, las neoplasias metastásicas no sie1npre tienen
similares en patologías no neoplásicas, como las infecciones f(1n- la misma respuesta que el tumor primario a los agentes específicos.
g icas, los parásitos p ulmonares, la aspiración de aceite 1nineral, la Los tu1nores mu lticéntricos se tratan con protocolos quinlio-
granulomatosis eosinofílica, las infecciones bac terianas atípicas terapéuticos está ndar, independientemen te de si los puhnones
y o tras lesiones inactivas de enfermedades previas. Las muestras están involucrados. Los tumores m ulticéntricos se analizan en el
p u lrnona res deben ser analizadas para establecer un diagnóstico. capítulo 78.
La citología d el líquid o del lavado t raquea l raramente da u n
d iagnóstico definitivo. Generalrnente es necesario analizar el aspi- Pronóstico
rado pulmonar, el líquido del lavado broncoalveolar o las muestras El pronóstico de anima les con neoplasias benignas es excelente,
de biopsia p uhnonar. Las masas adyacentes a la pared costal se pero estos tu111ores son poco co1n u nes. El p ronóstico de anima-
a nalizan fáci lmente mediante aspiración pulmonar transtorácica. les con neoplasias malig nas está probable1nente relacionado con
La precisión y la seguridad se mejoran mediante guía ecográfica. varias variables, que incluyen la histología tumoral, la presencia
Se h a informado de un estudio en el que la asp iración de un ade- de afectación ganglionar regional y la presencia de signos clínicos.
nocarcino1na puhnonar puede producir la disen1inación de ttunor Tras la cirugía es posible que los tien1p os d e supervivencia sean de
(\.Varren-Sm ith y cols., 2011). Esta complicación parece ser rara, varios años. Ogi lvie y cols. (1989) informaron de que de 76 perros
pero si la lesión identificada requiere una potencial escisión qui- con adenocarcinoma p ulmonar primario, la escisión quirúrgica
rúrgica indep end ienten1ente de la causa, se debe p roceder direc- produjo re1nisión (es decir, elinlinación de tod a evidencia macros-
tamente a la cirugía. cópica de tu mor) en SS perros. El tiemp o med io de s upervivencia de
Puede ser necesario retrasar la recogida de muestras pulmo - los perros que entraron en remisión fue de 330 días, mientras que
nares en an ilnales asinton1áticos con enfe rmedad n1ultifocal o en el tien1po de super vivencia en per ros que no alcan zaron la re111i-
animales con o tros p roblemas significativos no relacionados. Por sión fue de 28 d ías. Al finaliza r el estud io, JO perros pennanedan
otro lado, deben obtenerse radiografías nueva,nente pasad as 4 a v ivos. lvlcNiel y cols. (1997) encontraron que la puntuación histo-
6 semanas para documentar la progresión de las lesiones. Dicho lógica del tumor, la presencia de signos clínicos y las metástasis en
re traso n u nca se reconliend a en perros o gatos con lesiones que los ganglios linfáticos regionales se asociaron significativa111en te
puedan ser resecadas. con e l pronóstico e n 67 perros con tumores pul monares pri111a rios.
La confirmación de neoplasia ma ligna en otros órganos Los tiempos medios de supervivencia para perros con y sin sig-
junto con alteraciones radiográficas torácicas típicas es a me- nos clínicos fueron de 240 y 545 días, respectivamente. Los tiempos
nudo adecuada pa ra un diagnóst ico p resun tivo d e metástasis medios de supervivencia para perros con y sin compromiso de los
pulmonares. No obstante, se debe evitar el sobrediagnóstico de ganglios linfáticos fueron de 26 y 452 días, respectivamente. El
lesiones r adiográficas sutiles . Por el contr ar io, la ausencia de tiempo n1edio de supervivencia para perros con carcinoma papilar
cambios radiográficos no descarta la pos ibilidad d e enfern1edad fue de 495 días, en con1paración con 44 días para perros con otros
metastásica. tipos de t umores histológicos. Los tie1npos de supervivencia osci-
Se debe consider ar el estudio del tórax por tomografía com - laron entre O y 1.437 días. Un informe de 21 gatos con tumor pri-
putar izada en pacientes con neoplasia conocida o sospech ada. 1nario de p ulmón d escribió un tien1po 1nedio de supervivencia de
La to1nogra fía con1putarizad a es mucho más sens ib le que la 115 días t ras la cirugía (Hahn y cols., 1998). Los gatos con tu1n ores
radiografía torácica en la detección de la enfermedad metastá- moderada,nente diferenciados tuvieron un tie,npo ,nedio de
sica (v. cap. 20). En pacientes con enfennedad local izad a en los supervivencia de 698 días (rango, 13-1.526 días), m ientras que los
que se p revé la resección qu irúrgica, la to111ografía computa ri- gatos con tun1ores poco d iferenciados tuvieron un t ien1po med io
zad a proporciona información a n a tó1nica más detallada sobre d e supervivencia de 75 días (rango, 13-634 d ías). Se d esconoce si e l
la participación de estructuras adyacentes y es más precisa para pronóstico de animales con neoplasias m ulticéntricas depende o
identificar la pa rticipación de los ganglios li nfáticos t raqueo- no de la p resen cia o ausencia de afectación pu lmonar.
bronquia les, en co111paración co n la radiografía.
,
Tratamiento HIPERTENSION PULMONAR
Los tumores puln1onares solitarios se t ratan mediante resección
quirú rg ica . Para obtener 111árgenes libres, ge neral mente se d ebe Etiología
extirpar todo el lóbulo pulmonar involucrado. Las muestras de La hipertensión pu l monar se diagnostica cuando la presión
b iopsia de ganglios linfáticos, así como las 1n uestras de biopsia sistólica pul monar excede los 30 n1n1Hg. El diagnóstico es
de cualquier p uln1ón 111anifiestan1ente anonnal, se deben anali- más preciso si se hace 111idiendo di rectan1ente la p resión con
zar med ia nte histopato logía. una catete rización card iaca, u n procedi1niento que raramente
En animales con una lesión amplia, los signos respiratorios se realiza en perros o gatos. Sin embargo, se puede hacer u na
pueden d is111inuir después de la escisión, incluso si hay lesiones estimación de la pres ión de la a rter ia puhnonar 1nediante eco-
me tastásicas en los pulmones. Si las lesiones no se pueden extirpar ca rdiog ra fía Doppler en pacientes con insu ficie nci a va lvular
354 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

pulmonar o tricúspide (v. cap. 6). La creciente disponibilidad fosfodiesterasa V que produce vasodilatación a través de la vía
de es ta tecnología ha aumentado el interés por la hiper tensión del óxido nítr ico. En un estud io cruzado de perros con hiper-
pu hnonar en medicina veteri nar ia. Las causas de h iperten- tensión arteria l se demos tró que una dosis de I mg/ kg por vía
sión pulmonar incluyen obstrucción del drenaje venoso, como oral cada 8 horas disminuye la presión arterial pulmonar sistó-
puede ocur rir en la insu ficiencia card iaca izquierda (v. cap. 6), lica y aumenta la capacidad de ejercicio y la calidad de vida en
aun1ento del flujo sanguíneo pulmona r por cardiopatías congé- compa ración co n el placebo (Brown y cols., 2010). Sin en1ba rgo,
nitas (v. cap. 5) y aumen to de la resistenc ia vascular puhnonar. un estudio retrospectivo docurnentó u na mejor ía en la ca lidad
Cuando no se puede identificar una enfermedad subyacen te de vida, pero no en las mediciones de la presión (Kellum y
para explica r la hipertensión, se realiza un diagnóst ico clínico Stepien, 2007). Se ha infor n1ado de un rango de dos is de 0,5
de h ipertens ión pulmonar primaria (idiopát ica). a 3,0 mg/kg cada 8 a 12 horas. Es importante monitorizar los
La resistencia vascular pu lmonar puede aumentar como efectos beneficiosos y secundarios, con ajustes de dosis según
resultado de u n t ron1boembolismo puhnonar (TEP; v. 1nás ade- la respuesta terapéutica.
lan te) o de la dirofi lariosis (v. cap. 10). La resistencia vasc ular El pimobendán, un inhib idor de la fosfod iesterasa lll ,
también puede incrementarse como complicació n de enferme- produce u na disrnin ución de la presión de la arteria pu lmo-
dades crón icas del parénquima pulmonar, como la bronquitis nar en per ros con hipertensión pu lmonar asociada a enfer-
crón ica cani na (v. cap. 21) y la fibros is pul monar id iopática 1nedad ca rdiaca va lvula r crónica (At kinson y cols., 2009). En
(v. discusión previa). La respuesta adaptativa del pulmón pa ra un estudio retrospectivo, no se demostró que el pimobendán
mejorar la adaptación de la ventilación y la perfusión (V/Q) mejore los tiempos de supervivencia en perros con hipertensión
a través de la vasoconstricción hipóxica quizás sea una expli- puln1onar grave debido a la enfermedad pulmona r cuando se
cación demasiado si1nplista para el au1nen to de la resistencia co,nbina con silden afi lo, en comparación con el trata1niento
vascular como co1nplicación de la enfennedad pulrnonar. Sin aislado con sildenafilo (Murphy y cols., 2017). El pimobendán
embargo. se cree que otros factores contr ibuyen significati,·a- se discute con más detalle en el capítulo 3.
mente al desarrollo de la hipertens ión asociada a la enfern1edad El t rata1niento anticoagu lante a largo plazo con warfar ina
pu lmonar, incluida la d isfunción endotelia l, la re,nodelación o hepari na se suele prescribí r para seres humanos con hiper-
vascular y la trombosis in situ. tensión pulmonar pri maria para prevenir la formación de
pequeños tro,nbos. Se desconocen sus posibles beneficios en
Características clínicas y diagnóstico an ima les.
La hiperte nsión pulmonar se diagnostica con mayor frecuencia
en perros que en gatos. Los signos clínicos incluyen los propios Pronóstico
de la hipoxe1nia progresiva y pueden ser difíci les de distinguir El pronóstico de la hipertensión puhnona r está probablemente
de cua lquier enfermedad cardiaca o pu lmonar subyacen te. Los influenciado por la gravedad de la hipertensión, la presencia de
signos clínicos inclu yen in tolerancia al ejercicio, debi lidad, signos clínicos y cualquier enfermedad subyacente asociada.
síncope y disnea. La exploración física pone a veces de man i-
fiesto un ru ido ca rd iaco intenso con desdobla1niento en $2
(consú ltese el cap. 6). La evidencia rad iográfica de hiper tensión TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
pulmonar puede estar presente en pacientes gravemente afec -
tados e incluye ag randamiento de la arteria pu lmonar y cardio- El extenso sistema vascular de baja presión de los puhnones es un
mega lia derec ha. Las radiografías se estudian con detalle para sitio comú n para que se alojen los émbolos. Los trombos que pro-
detec tar cualquier enfermedad cardiopulmonar su byacente. El ceden de la red venosa sistémica o del ventrículo derecho pasan a
diagnós tico de la hipertensión pulmonar se realiza principal- t ravés del primer lecho vascular. Los signos respiratorios pueden
mente mediante ecocardiog rafía Doppler. El uso de esta ,noda- ser graves e incluso letales en perros y gatos. La he1norragia, el
lidad para estimar la presión de la arteria pulmonar requiere la edema y la broncoconstricción, además de la dis,ninución de l
presencia de regurgitación pulmonar o tricúspide y la interven - flujo sanguíneo, pueden contribuir al compromiso respira torio.
ción de un ecoca rdiografista exper to. El consiguiente aun1ento de la resistencia vascular secundaria a
la obstrucción física por émbolos y a la vasoconstricción provoca
Tratamiento hipertensión pulmonar, que en último caso puede conducir al
El mejor abordaje terapéutico de la hiper tensión puln1onar con - desarrollo de una insuficiencia cardiaca derecha.
siste. en iden tificar y tratar agresiva1nente la enfern1edad sub- Se cree que los microtro,nbos dese,npeñan un papel en la
yace nte . En seres hu manos , la hipertensión pu lmonar asociada h ipertensión pulrnonar, corno se indicó en la sección anterior.
a bronqu itis crónica suele ser leve y no se trata directamente. Sin embargo. la mayoría de los pacientes que presentan principal-
En ocasiones, se ut iliza oxigenoterapia a largo plazo, pero este 1nente signos de tro1nboembolisn10 tienen una enfennedad predis-
trata,niento raramen te es práct ico en ve ter inaria. ponente en otros órganos además de los pulmones, por lo que es
El tratamiento dirigido específico para la hipertensión esencial buscar la causa subyacente de la formación de coágulos.
pu ln1onar en sí está indicado pa ra pacientes que muestran Las alteraciones que predisponen a la forn1ación de coágulos inclu-
signos clínicos de hipe rtens ión puhnonar cuando no se iden - yen estasis venosa, flujo sanguíneo t urbulento, daño endotelia l y
ti fica una enferinedad subyace nte o cua ndo el trata miento de estados de hipercoagulación. Además de los é1nbolos que se origi-
la enfer medad s ubyacente no mejora las presiones arteriales nan a partir de trombos, puede haber én1bolos formados por bac-
pulmonares o los signos clín icos. El 1nedica1nento 1nás ut ili - terias, parásitos (particularn1ente dirofila rias), neoplasias o grasa.
zado en perros es el ci trato de sildena fil o, un in hibidor de la Las alteraciones que se han asociado con el desarrollo de émbolos
 CAPÍTULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pul,nonar 355

pulmonares,)' los capítulos donde se discuten, se enumeran en el más son afectados. Puede haber rigidez arteria l. que en algunos
cuadro 22.3. casos ter mina con á reas foca les o con opacidades inte rsticiales o
alveola res en forma d e cuña con10 resultad o de la ex travasación
Características clínicas de sangre o edema. Las áreas de pulmón sin suministro de sangre
En 1nuchos casos, el signo de presentación predominante de los pueden aparecer radiolúcidas. Pued en producirse opacidades
animales con TEP es la d isnea aguda. Se p uede p roduci r shock car- intersticiales y alveolares d ifusas y agrandan1iento del corazón
d iovascu lar y muerte súbita. Como el conocimien to sobre el TEP d erecho. El derrame pleural está presente e n algunos casos y suele
ha aumentado, el diagnóstico se tiende a realizar con mayor fre- ser leve. La ecocardiografía puede mostrar cambios secundarios
cuencia en pacientes con signos 1nás leves y c rónicos de taquipnea (p. ej., hipertrofia d el ventrículo d erecho, p resiones arteriales pul-
o au1nento de la disnea. Los resultad os de la anamnesis o explo- monares au1nen tadas), enfermed ad subyacente (p. ej., d irofi lario-
ración física relacionados con una posible enfermedad subyacente sis, enfermedad cardiaca primaria) o trombos residuales.
aumentan el índice de sospecha para un diagnóstico de TEP. Se El análisis de la gaso1netría arterial p uede mostrar hipoxemia
puede escuchar un desdoblamiento del segundo r uido cardiaco leve o g rave. La taquipnea conduce a hipocapn ia, excep to en casos
o un au1n ento de su intensid ad, lo que es indicativo de hiperten- graves, y el gradiente alveolo-arterial de oxígeno anonnal (gra-
sión pulmonar. Se escuchan crepitaciones o sibilancias en algunos diente A-a) apoya la presencia de un trastorno de ventilación/per-
casos. fusión (v. cap. 20). Una ma la respuesta al oxígeno es compat ible
con un d iagnóstico de T EP.
Diagnóstico La evid encia clinicopatológica de una enfermedad cono-
Los n1étodos de d iagnóstico r u tinarios no proporcionan infor - cida que puede p red isponer a los anin1ales a tro1nboe1nbolis1no
n1ación que p ueda usa rse pa ra rea liza r u n diagnóst ico definitivo aumenta aún ,n ás la sospecha de este trastorno. Desafortu nad a-
de TEP. Se debe mantener un alto índice de sospecha porque esta men te, las mediciones rutinarias de los parámetros de coagulación
enfermedad se pasa por alto con frecuencia. El diagnóstico se sos- (p. ej ., tiempo de protrombina, tiempo parcia l de tromboplastina)
pecha en función de los signos clínicos, las rad iografías to rácicas, no son útiles pa ra hacer el diagnóstico o incluso para identifica r a
la gaso,netría a rterial, la ecocardiografía y los datos clinicopatoló- los pacientes d e riesgo. La tromboelastografía es una herramienta
gicos. Un diagnóstico definitivo requiere una tomografía compu- de diagnóstico que a través de un gráfico indica la velocidad de
tarizada con contraste, una angiografía puhnonar, una angiografía desarrollo d el coágulo, la fuerza del coágulo y su posterior d egra-
select iva o una ton1ografía de perfusión pulmo nar; aunque la d ación. Ha aumentado el interés por el uso de esta técnica y otras
tomografía co1nputarizad a con contraste es la modalidad de rutina técnicas relacionad as en el ámbito de los cuidados intensivos vete-
para el d iagnóstico. r inar ios. La prueba no p uede util izarse como una herr amienta
Se sospecha TEP en perros y gatos con disnea grave de in icio de diagnóst ico pa ra el TEP en sí, pe ro puede resu ltar útil pa ra
agudo, part icu larme nte si se observan signos rad iográ fi cos identificar pacientes en riesgo (aquellos con hipercoagulabi lid ad
mínimos o nu los de enfermedad respiratoria. En muchos casos de medida), d irigir el tra tamiento a las vías de coag ulación afecta-
TEP, los pulmones parecen nor males en las radiografías torácicas d as y monitorizar el efecto d el tratanliento específico sob re la
a pesar de los signos graves del tracto respiratorio inferior. Cuand o coagulabilidad.
se producen lesiones rad iográficas, los lóbulos caudales son los que En seres humanos, la medición de los o-dirneros circulan-
tes (un producto de degr adación de la fibrina) se usa como un
indicador de probabilidad de TEP. No se considera una p rueba
específica, por lo que su va lor principal es descartar el T EP. Sin

l~I CUADRO 2 2.3

embargo. incluso u n resultado negativo puede ser engañoso en
ciertos estad os de enfennedad y en p resencia de pequeños é1nbolos
subsegmentarios.
Alteraciones potencialmente asociadas La medición de las concentraciones de o -dímero está dispo-
a tromboembolis1no pulmonar* n ible para perros a través de laboratorios con1erciales. Un estudio
realizado en 30 perros sanos, 67 perros clín ica1nente enfern1os sin
Cirugío evidenc ia de enfermedad tromboembólica y 20 perros con enfer-
Traumatismo grave
medad tromboembólica aporta cierta orientación para la interpre-
Hiperadrenocorticismo, capítulo 50
tación de los resultados (Nelson y cols., 2003). Una concentración
Anemia hemol ítica inmunomediada , capítulo 82
Hiperlipidemia d e o-dímero mayor de 500 ng/ml fue capaz de pred eci r el diag-
G lomeru lopa tías nóstico de enfermedad tromboembólica con una sensibilidad del
Dirolilo riosis y frotamiento adulticida, capítulo l O 100 % pero con una especificidad de solo el 70 % (es decir, el 30 %
Cardiom iopatías, capítulos 7 y 8 d e falsos pos itivos). Una conce nt ración d e o -díme ro super ior a
Endocarditis, capítulo 6 1.000 ng/ml d isminuyó la sensibilidad del resultado al 94 %, pero
Pancreatitis, capítulo 37 aumentó la especificidad del resultado al 80 %. Una concentración
Coagulación introvascular disem inada, capítulo 87 d e o-dín1ero de más d e 2.000 ng/Jn l d is1ninuyó la sensibil idad del
Síndromes de h iperviscosidad resultado al 36 % pero aumentó la especificidad al 98,5 %. Por lo
Neoplasias tanto, el grado de elevación en la concentración de o -dímero debe
considerarse junto con más inforn1ación clínica.
*Lo s d iscusiones sobre estas a lteraciones se pueden e ncontra r La angiografía pulmo na r por ton1og rafía computarizad a se usa
en los capítulos correspond ientes.
común,nente en seres humanos para confinnar un diagnóstico de
356 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

TEP y se utiliia de forma rutinaria para el diagnóstico en medi· tratamientos que tienen un beneficio potencial incluyen la admi·
cina veterinaria. El diagnóstico nunca puede descartarse solo a nistración a largo plazo de heparina de bajo peso 1nolecular, aspi·
partir de la tomografía co,nputarizada porque pueden estar obs· rina o clopidogrel. La aspir ina para la prevención del T EP sigue
truidas múltiples arterias pequeñas, en vez de uno o más vasos de siendo controvertida porque este fármaco puede inducir alteracio·
grandes dimensiones. Además, los can1bios pueden ser evidentes nes en el n1etabolis1no local de prostaglandinas y leucotrienos, que
solo unos días después del evento. Una lin1itación de la ton1ografía pueden ser perj udiciales.
com putarizada torácica en perros y especialmente en gatos es el
tamaño del paciente. Además, los pacientes ,·eterinar ios no son Pronóstico
capaces de aguantar la respiración. Los pacientes deben ser anes- El pronóstico depende de la gravedad de los signos respiratorios,
tesiados y se debe aplicar ventilación con presión positiva durante la respuesta al trata,niento de soporte y la capacidad de elim inar
la exploración para obtener una resolución máxima. Se requiere un la enfermedad subyacente. En general. el pronóstico es reservado.
escáner de ton1ografía co,nputa rizada de alta calidad y un radió-
logo experto para una interpretación precisa.
La angiografla selectiva es el gold standard para el diagnóstico EDEMA PULMONAR
del TEP. La obstrucción repentina de las arterias pulmonares o
los defectos de llenado intravascular y la ext ravasación del con- Etiología
traste son ha ll azgos característicos. Las gammagrafías pueden Los ,necanismos genera les que causan edema en el pa rénquima
proporcionar evidencia de TEP con un riesgo mínimo para el pu lmonar son los mismos que causan edema en otras partes del
aniJnal. Desafortunadamente, esta tecnología tiene disponibili- cuerpo. Los mecan isn1os principales incluyen disminución de la
dad limitada. presión oncótica plasmática, sobreca rga vascular, obstrucción lin-
Raramente se toman ,nuestras pulmonares para un estudio his· fática y aumento de la perineabil idad vascular. Los t rastornos que
topatológico, excepto en la necropsia . Sin en1bargo, la e,•idencia de pueden producir estos problemas se enumeran en el cuad ro 22.4.
e1nbolia no sie1npre se encuentra en la necropsia porque los coá- La n1ayoría de los casos de ede1na pulmonar por au,nento de la per-
gulos pueden disolverse rápidamente t ras la muerte. Por lo tanto, meabilidad vascular se incluyen dentro del siste,na de clasificación
dicho tejido debe recogerse y conservarse inmediatamente después de lesión pulmonar aguda (LPA) y síndro,ne de dificultad respiratoria
de la n1uerte. La extensa red vascular hace que sea imposible estu- aguda (SORA). La LPA es una respuesta infla,natoria excesiva del
diar todos los sitios posibles de e,nbolia, )' las lesiones característi· puln1ón a una lesión puhnonar o sisté1nica. El SORA describe una
cas tarnbién pueden pasarse por alto. LPA grave según el grado de hipoxernia. En el edema por capilares
dañados, la rápida extravasación de líquido con alto contenido de
Tratamiento proteínas es una característica clave de LPA. En algunos pacientes
Todos los animales con sospecha de TEP deben recibir trata,niento que sobreviven al edema inicial, la proliferación de células epite-
de soporte agresivo y tratamiento para cualquier enfermedad subya- liales y la deposición de colágeno se suman a la disfunción pulmo·
cente y predisponente. La oxigenoterapia (v. cap. 25) está indicada en nar y, en últiJno caso, pueden provocar fibrosis puln1onar en poco
todos los pacientes. Los fluidos se adn1inistran según sea necesario t ien1po (p. ej., se,n anas).
para ma ntener la circulación, con cuidado para evitar la sobrecarga. Independientemente de la causa, el líquido del ede1na se
La teofilina puede ser beneficiosa en algunos pacientes (v. cap. 21). El acumula inicialmente en el intersticio. Sin embargo, debido a que
sildenafilo puede ser útil en pacientes con hipertensión pulmonar aso- el intersticio es un cmnpartin1ento reducido, los alvéolos se ven
ciada (consúltese la discusión previa sobre la hipertensión puhnonar pronto afectados. Cuando se produce una acu,nulación sign ifica-
en este capítulo). tiva de líquido, incluso las vías respiratorias se llenan. La función
El uso de agentes fibrinolíticos para el tratamiento del TEP en ani- respi ratoria se ve afectada aún 1nás co,no resultado de la atelecta-
males no ha sido bien establecido. Es probable que los an imales con sia y la disminución de la distensibilidad debido a la compresión
sospecha de hipercoagulabilidad se beneficien del tratamiento con anti· de los alvéolos y a la disrninución de la concentración de surfac·
coagulantes. El objetivo de dicha terapia es prevenir la formación tante. La resistencia de las ,·ías respi ratorias aumenta al est re-
de tron1bos adicionales. El trata1niento anticoagulante se ad,ninistra charse la luz de los bronquiolos n1enores. La h ipoxe,nia ocurre
solo a los animales en los que el diagnóstico es altamente probable. Los como consecuencia de las alteraciones en la relac ión ventilación/
perros con dirofilariosis que sufren los efectos de los adulticidas para- perfusión.
sitarios generalmente no son tratados con anticoagulantes (v. cap. 10).
Los posibles candidatos quirú rgicos deben tratarse con gran precau- Características clínicas
ción. Los tiempos de coagulación deben controlarse con frecuencia Los an imales que presentan edema puhnonar suelen ir a consulta
para m in imizar el riesgo de hemorragia grave. porque man ifiestan tos, taquipnea o dificultad respir atoria. Se
En el capítulo 12 se indican recomendaciones específicas para el escuchan crepitaciones en la auscultación, excepto en an i1nales con
tratam iento y la prevención de la enfennedad tromboembólica con enfermedad leve o te,nprana . La espu,na teñida de sangre puede
anticoagulantes. Debido a los graves problemas y limitaciones asocia· aparecer en la tráquea, la faringe o las narinas inmediatamente
dos al trata,niento con anticoagulantes, la eli1n inación del problen1a antes de la muerte por ede,na puhnonar. Los signos respiratorios
predisponente debe ser la prioridad principal. pueden ser agudos, con10 en la LPA o el SORA, o subagudos, como
en la hipoalbum inemia. Sin embargo, la presencia de antecedentes
Profilaxis de signos respiratorios prolongados en el tiempo (p. ej., meses) no
No se han estudiado de forma obje tiva los métodos de profi- es compatible con el diagnóstico de edema. La lista de diagnósticos
lax is del TEP en pacientes en riesgo en medicina veterinaria. Los diferencia les del cuadro 22.4 se puede reducir en gran ,n edida al
 CAPÍT ULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pul,nonar 357

'V CUADRO 22.4 alveolar. En los per ros. el edema causado por insuficiencia car-
diaca es generalmente n1ás grave en la región hilia r. En los gatos,
Posibles causas de edema pulmonar el au mento de las opacidades suele ser irregula r e impredecible
en cuanto a su distribución. El edema resultante del aumento de
Disminución de la presión oncótica plasmática la permeabilidad vascular tiende a ser más grave en las regiones
puhnonares dorsocaudales.
Hipoolbu minemio
Pérd idos gostrointestinoles Las rad iografías deben exam ina rse cuidadosamente para de-
G lomerulopotíos tectar signos de enfer medad cardiaca. congestión venosa. TEP.
Enfermedad hepático derrame pleural y t u1nores. La ecocardiografía es útil para iden-
Sobrehidrotoción iotrogénico tifica r la enfermedad ca rdiaca primar ia si los signos clí nicos y los
Inanición hallazgos radiográficos son ambiguos.
Sobrecarga vascular La dis1ninución de la presión oncótica se puede identifica r por
Cordiogénico la concentración de albúmina sérica. Por lo general, se requieren
Insuficiencia cordioco izquierdo concentraciones inferiores a l g!dl antes de que la disminución de
Deriva ciones izquierdo.derecho la presión oncólica se considere la única causa del edema pulmo-
Sobre hidrotoción nar. El edema pulmonar secundario únican1ente a una hipoa lbu-
Obstrucción linfática (infrecuente) minemia es raro. En 1nuchos animales. la sobrecarga de volu men
o la vasculitis contribuyen a la enfermedad. La cuantificación de
Neoplosios
proteínas plas1náticas utilizando un refractó1netro puede deter mi-
Aumento de la permeabilidad vascular
nar de forma indirecta la concentración de albúmina en situacio-
Agentes inholodos nes de e,nergencia.
lnho loción de humo El edema por alteración de la per meabilidad vascular puede
Aspiración de ácido gástrico
or igina r con1pro111iso, desde signos clínicos míni mos que se
Toxicida d por oxígeno
resuelven espontánea mente hasta el proceso fulminante del SORA,
Fá rmacos o toxinas
Veneno de serpiente a menudo fatal. Un grupo de consenso ha determinado las defini-
Cisplotino en gotos ciones de LPA/SDRA en pacientes veterinarios (Wil kins y cols.•
Poroquot 2007). Se deben cumpli r al menos cuat ro, e ideahn ente cinco,
Electrocución de los siguientes criterios: inicio agudo (1nenos de 72 horas) de
Tro umotismos taquipnea )' disnea en reposo; factores de riesgo conocidos; eviden-
Contusiones pulmonares cia de extravasación capilar puhnonar si n au1nento de la presión
Multisistémicos capilar pulmona r (p. ej .• infi ltrados pulmonares d ifusos bilaterales
Sepsis o sindrome de respuesto inflomotorio sistémico (SIRS) en radiografía o tomografía computarizada. líquido proteico recu-
Po ncreotitis perado de las vías respiratorias); evidencia de intercambio de gas
Uremia
insuficiente; y evidencia de inflamación pulmona r difusa basada en
Cooguloción vosculor d iseminado
lnflomoción (infeccioso o no infeccioso) el lavado traqueal o el análisis de líquido del lavado broncoalveolar.
Una 1nedida de intercambio de gas insuficiente es una relación baja
Causas diversas
de Pa02 (presión parcial de oxígeno en sangre)/Fi0 2 (fracción de
Tromboembolismo oxígeno inspirado) sin ventilación mecá nica de presión positiva al
O bstrucción de los víos a éreos superiores final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua en las vías
Cosi ohogomiento
respiratorias. Una relación de menos de 300 mmHg es consistente
Edemo neurogénico
Convulsiones con LPA . Una relación de 1nenos de 200 m111Hg es con1patible con
Troumotismo croneoencefá lico la forma más grave, SORA. En perros y gatos con edema pulmo-
nar de cua lquier origen. la gasometría arterial y la pulsioximetría
son útiles para 1non itorizar el trata1niento. La hipoxe111ia está pre-
sente, genera hnente asociada a hipocapnia y a un gradiente A-a
aumentado.

obtener una anamnesis completa y realiza r una exploración física Tratamiento

completa. Es 1nás fáci l prevenir la formac ión del edema líqu ido que eli-
minar el fluido existente. El manejo in icial del edema pulmo-
Diagnóstico nar debe se r agres ivo. Una vez que se ha resuel to el edema, los
En la mayoría de los perros y gatos, el edema pul monar se basa mecanis,n os compensatorios del propio cuerpo se vuelven 1n ás
en los cambios radiográficos típicos en los pulmones junto con efec tivos y la intensidad de las intervenciones terapéuticas puede
la clínica de una enfer medad asociada al ede1na pulmonar. Para d is1ninuir.
su diagnóstico se realizan ana1nnesis, exploración física, radio- Todos los an imales con ede1na puhnonar se t ratan con reposo en
grafías, ecocardiografía y análisis bioquímico en suero. donde se la jaula y en un ambiente de estrés 1níni1no. Los perros y los gatos con
analiza pr incipalmente la concentración de albúmina. hipoxemia significativa deben recibir oxigenoterapia (v. cap. 25).
El ede1na pulmonar te1nprano presenta un patrón intersticial En casos graves, se requiere vent ilación con presión posit iva. Las
en las radiografías, que progresa hasta convertirse en un pat rón met ilxantinas. que son agentes broncod ilat adores (v. cap. 21),
358 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

también pueden ser beneficiosas en algunos pacientes. Son diu - Bibliografía recomendada
réticos leves que además disminuyen los broncoespas111os y posi-
blemente la fatiga muscular respiratoria. Sin embargo, en algunos Atkinson KJ, et al. Evaluation of pi,nobendan and N-tenninal pro-
pacientes, los broncodilatadores exacerban el cociente v· /Q. . brain natriuretic peptide in the treatment of pulmonary hyper-
Se debe observa r cuidadosamente la respuesta del paciente a los tension secondary to degenerative n1itral valve disease in dogs.
broncodilatadores. J \!et lntern A1ed. 2009;23: 1190.
La furosemida está indicada para el t rata,n iento de la mayoría Bidgood T, et al. Comparison of plasma and interstitial fl uid con-
de las forn1as de edema, pero no se usa en animales hipovolémi- centrations of doxycycline and meropenem following constant
cos. De hecho, los anin1ales con hipovolenüa en realidad necesi- rate intravenous infusion in dogs. Am J Vet Res. 2003;64: 1040.
tan suple,nentos de líquidos conservadores. Si esto es necesario Bowman DO, Little SE. Canine puhnonary helminths: recom -
para mantener el volumen vascu la r en animales con insuficien- mendations from the Companion Anima l Parasite Council.
cia cardiaca o presión oncótica d is111inuida, entonces son nece- Today's \feterina1y Practice. 2014;4:67.
sar ios agentes inot rópicos posi tivos o in fus iones de pl as1na, Brown AJ, et al. Clinical efficacy of sildenafi l in t reatment of pul-
respectiva,nente. 1nonary arterial hypertension in dogs. J \!et Intern i'vfed.
El edema causado por hipoalbum inemia se trata con infusiones 2010;24:850.
de plasma o coloides. Sin embargo, no es necesario que las con- Clercx C, Peeters D. Canine eosinophilic bronchopneun1opathy.
centraciones de proteí nas plasmáticas alcancen niveles normales \!et Clin North Am Small Anim Pract. 2007;37:9 l 7.
para que disminuya el edema. La furosemida se puede adm inistrar Cohn LA, et al. Identification and charac teriiation of an id io -
para 1novil iz.a r 1nás rápida1nente el líquido de los puhnones, pero pathic puhnonary fibrosis-like condition in cats. J Vet lntern
se debe preveni r la deshidratación clín ica y la hipovolen1ia. Los Med. 2004; 18:632.
esfuerros de diagnóstico y terapéuticos están dirigidos a tratar la Conboy G. Natural infections of Crenosoma vulpis and Angio-
enfermedad sub)'acente. strongylus vasorum in dogs in Atlantic Canada and their treat-
El tratan1iento del ede1na cardiogénico se analiza en el capítulo 3. 1nent with milbemycin oxin1e. \!et Rec. 2004; 155: 16.
La sobrehidratación se trata ,nediante la interrupción de la flui- Corcoran BM, et al. Chronic pulmonary disease in West High-
doterapia. La furosemida se administra si hay compromiso respi- land white terriers. Vet Rec. 1999;144:611.
ratorio presente. Si no se administraron volú1nenes excesivos de Decl ue AE, Cohn LA. Acute respirator y distress syndrome in
líquido inadvertida,nente, se deben busca r causas de intolerancia dogs and cats: a review of clinical find ings and pathophysiol-
al llquido, como insuficiencia renal oligúrica, insuficiencia car- ogy. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2007;17:340.
diaca y aun1ento de la pern1eabilidad vascular. Del'vlonye W, et al. Embolus location affects the sensitivity of a
El edema causado por el aun1ento de la pern1eabilidad vascular rapid quantitative D-dime r assay in the diagnosis of pulmo-
es difícil de tratar. En algunos casos, el compromiso puhnonar es nary embolism. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165:345.
leve y el edema tra nsitorio. Puede ser suficiente el tratamiento de Foster S, l'vlartin P. Lower respiratory trac t infections in cats:
soporte de rutina con ad111inistración de oxígeno, pero a menudo reaching beyond empirical ther apy. J Feline Med Surg.
se requiere ventilación ,n ecánica. Cualquier proble,n a subyacente 201 1;13:3 13.
activo debe ser identificado y corregido. Goggs R, et al. Pulmonary t hromboe,nbolism (state-of-the-art-
Los pacientes con LPA/SDRA responden mal al tratamiento. review) . J \fet Emerg Crit Care (San Antonio). 2009;19:30.
El tratanü ento con ventilación tipo PEEP está indicado, e incluso Grandi G, et al. Aelurostrongylus abstrusus (cat lungwonn) infec-
con un trata miento de soporte tan agresivo, la tasa de mortalidad t ion in five cats from ltaly. \!et Parasitol. 2005;25: l 77.
es alta . La furosemida normalmente es ineficaz en el tratamiento Hahn KA, et al. Primary lung tu mors in cats: 86 cases
del edema causado por el aumento de la penneabilidad vascular, (1979- 1994). J An1 Vet /vfed Assoc. 1997;21 l: 1257.
pero debido a las lim itaciones en nuestra capac idad de diagnós- Hahn KA, et al. Prognosis factors for surv ival in cats after
tico, se debe incluir este medicamento en el tratamiento inicia l re moval of a primary lung tu,nor: 21 cases (1979-1994). \!et
de estos pacientes. Los glucocorticoides no tienen un beneficio Surg. l 998;27:307.
claro en estos pacientes, pero se suelen ad,n inistran a anin1ales Heikkila HP, et al. Clinical, bronchoscopic, histopathologic,
con signos de moderados a graves. Se han estud iado muchas tera- diagnostic i,naging, and arterial oxygenation findings in V.Test
pias novedosas para el SORA en seres humanos, aunque hasta la Highland White Terriers with id iopathic pulmonary fibrosis. J
fecha ninguna ha den1ostrado ser consistente1nente efectiva para Vet Intern 1"1.ed. 20 l 1;25:533.
mejorar el resultado. El énfasis está en inh ibidores específicos de Heikkila-Laurila H P, Raja,naki MM . ldiopathic puhnonary fibrosis
la respuesta inflamatoria. in \•Vest Highland white terriers. \!et Clin North Arn Srnall Anim
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El pronóstico de un pacien te con ede,na puhnonar depende de la sone, azathiopri ne, and N-acetylcysteine for puhnonary fibrosis.
gravedad del edema, la respuesta a la oxigenoterapia y la capaci- N Engl JMed. 2012;366:1968.
dad de elin1inar o cont rolar la enfennedad subyacente. El n1anejo Johnson VS, et al. Thoracic high- resolution computed tomographic
agresivo te1nprano en el curso de la formación del ede1na 1nejora findings in dogs with canine idiopathic pulmonary fibrosis. J
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 CAPÍT ULO 22 Trastornos del parénquíma y la vascularizacíón pulmonar 359

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 ,
CAPITULO

Manifestaciones clínicas y pruebas

diagnósticas de las enfermedades
de la cavidad pleural y el mediastino

SIGNOS CLÍNICOS o neumotórax, la toracocentesis se realiza de inmediato para esta-

bil iza r el animal antes de realiza r radiografías. Aunque la toraco-
En el per ro y el gato las alteraciones ,nás co,nunes de la cavidad centesis es más invasiva que la radiografía, el potencia l beneficio
pleural incluyen la acumulación de líquido (derrame pleural) o de terapéutico del procedimiento es significativamente mayor que el
aire (neumotórax) en el espacio pleural. Las n1asas n1ediastín icas pequeüo riesgo de con1plicaciones. Los anilnales estables pueden
y el neumon1ediastino ta1nbién se analizan en este capítulo y en evalua rse inicia lmente con radiografías to rácicas o ecografías
el siguien te. Los signos respi ratorios causados por la enfermedad para confirmar la presencia de aire o de líquido y la ubicac ión del
pleura l son producidos por una inter ferencia con la expansión líquido antes de realizar la toracocentesis.
norn1al de los puln1ones. La intolerancia al ejercicio es u n signo La ecografía es una her ram ienta valiosa para la evaluación
precoz; en último caso, ocur re d isnea grave. Los hall azgos de la de pacientes con derrame pleural. Si hay un ecógrafo dispon ible,
exploración física, que ayudan a localizar la causa del compro - los an imales en estado critico se pueden examinar con un estrés
miso respiratorio en el espacio pleural, inclu)'en au,nento de la 1nínimo pa ra con firn1ar la presencia de líquido y la colocación
frecuencia respirator ia y disn1inución de los ru idos puhn onares directa de la aguja para efectuar la toracocentesis. La ecografía
en la auscu ltación (cap. 25). A medi da que au,n enta el coin pro- tainbién es útil para evaluar el tórax en busca de ,nasas, hernias y
miso respi rator io, se puede ,•er un incremento de los movim ientos enfermedades ca rdiacas o pericárdicas primar ias. Cualquier lesión
abdmn inales durante la respiración. El esfuerzo respiratorio puede que se busque debe estar ad)'acente a la pared torácica, el corazón o
aumentar du rante la inspiración en relación con la espiración, pero el diafragma para ser detectada por ultrasonidos, ya que las ondas
este hallazgo no siempre es evidente. La respiración paradójica se sonoras no pueden pasar a través del aire pulmonar. La presen-
refiere a un patrón de respiración en el que las paredes abdomina- cia de líquido pleura l facilita el estudio ecográfico del tórax. Si el
les son «succionadas» durante la inspiración . La respiración para- pacie nte está estable, es preferible evaluar el tórax por ecografía
dójica se ha asociado a enfermedades pleurales en perros y gatos antes de la extracción del líquido pleural.
que presentan dificultad respiratoria (LeBoedec )' cols., 2012). En Las radiografías torácicas deben realiza rse nuevamente tras
gatos con masas med iastínicas, puede ser palpable la dis1n inución haber extra ído la ca ntidad ináxima tanto de líquido con10 de aire
de la co,npresibil idad del tórax anterior. del espacio pleura l y después de que los pulmones hayan ten ido
El tromboembolismo pu lmonar (TEP) puede causar derrame tiempo de volver a expandirse. Se requiere una expansión com-
pleu ral. El derrame normalmente es leve )' puede ser un exudado pleta de los pulmones para una evaluación precisa del parénquilna
o un trasudado mod ificado. El TEP debe cons iderarse uno de pulmonar. La presencia de líquido ta,nbién d ificu lta la visibilidad
los diagnósticos, principalmente en pacientes cuyos esfuerzos del tainaño y la forma del corazón y las masas.
respiratorios pa recen ser mayores de lo nor mal para el volun1en El aná lisis citológico del líquido pleural obtenido por tora-
del derran1e presente (v. cap. 22). cocentesis está indicado pa ra la evaluación diagnóst ica de todos
los a ni males con derra,ne pleura l. La medición de la co ncen-
, tración de proteínas y el rec uento total de células nucleadas, así
ENFOQUE DIAGNOSTICO GENERAL con10 la eva luación cualitativa de las células ind ividuales, es
esencia l para la clasificación precisa del líqu ido, la for mulación
En los per ros o los gatos, la presencia de enfermedad pleura l o de un plan de diagnóstico y el inicio del tratamiento adecuado
mediastínica generalmente se confirma mediante radiografía (tabla 23.1). Más adelante se descr ibe el enfoque diagnós tico
torácica, ecografía torácica o toracocentesis. En los animales que pa ra pacientes con derra,ne pleural basado en los hallazgos cito-
presentan d ificu ltad respiratoria con sospecha de derra,ne pleural lógicos. En los pacientes que presenten una masa ,nedias tín ica,

360
 CAPITULO 23 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las enfermedades de la cavidad pleural y el mediastino 361

l~I TABLA 23 . l
Aproximación diagnóstica en perros y gatos con derrame pleural según el tipo de fluido

ENFERMEDADES
TIPO DE FLUIDO FRECUENTES PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Trasudados puros Insuficiencia cardiaco Evaluar pulso, auscultación, ECG, rad iog rafío torácico, ecocordiogromo
y modificados derecho Véase «Insuficiencia cardiaco derecho»
Enfermedad pericárdico
Hipoolbuminemio Concentracio nes de olbúm ino sérico
(trasudado puro)
Neoplasia Radiografío torácico y ecografía, TC, torocoscopio, torocotomío
Hernio diafragmático Radiografío torácico y ecografía
Exudados no sépticos Peritonitis infeccioso Lo citología del líquido pleura l suele ser suficiente . En cosos dudosos,
felino (PIFJ hoy muchos pruebas disponibles, pero ninguno ha mostrado uno bueno
especificidad poro diagnosticar PIF. Considérese lo evaluación sistémico,
el examen oftolmoscópico, lo electroforesis en suero o líquido,
el título de anticuerpos contra coronovirus, lo PCR de tejidos
o el derrame (v. cap. 96)
Neoplasia Véase «Neoplasia», mós a rribo
Hernio diofrogmótico Véase «Hernio diofrogmótico», mós arribo
Torsión de lóbulo pulmonar Radiografío torácico y ecografía, broncoscopio, torocotomío
Exudados sépticos Piotórox Tinción de Grom, cultivo de organismos aerobios y a naerobios, radiografías
torácicos seriados
Efusión qu iloso Quilotórox Véase cuadro 24. 1
Efusión hemo rrágico Traumatismo Anomnesis
Trastorno hemorrágico Exploración sistémico, pruebas de coagulación (TCA, TP, TIP], recuento
ploquetorio
Neoplasia Véase «Neoplasia», más a rribo
Torsión de lóbulo pulmonar Véase «Torsión de lóbulo pulmonar», más a rribo

ECG, electrocardiograma; PCR, reacción en cadena de lo polimeroso; TCA, tiempo de coagulación activado; TC, tomogra fía computarizado;
TP, tiempo de protrombino; TTP, tiempo de tromboplostino parcial.

se obt ienen aspirados con ag uja fina guiados po r ecografía, para efusión por proceso tun1oral. Aunque varios t ipos de fluidos t ienen
su posterior análisis. un aspecto macroscópico característico (fig. 23.1), basar la t ipifica·
La colocación del tubo torácico (tubo de toracotomía) está indi· ción solo en el aspecto puede dar lugar a una clasificación errónea
cada principahnente en el t ratain iento de pacientes con neu1notó- y, por lo tanto, ta1nbién a un diagnóstico erróneo al no identificar
rax progresivo o piotórax. Además, el líquido obtenido de los tubos poblaciones de organismos o de células anómalas. Además de los
torácicos se usa para la monitorización del tratamiento. Al final de tipos de células inflamatorias incluidas en cada categoría citológica
este capítulo aparece una descripción de la colocación y el manejo descrita en secciones poster iores de este capítulo, generalmente
de los tubos torácicos. tan1bién están presentes células tnesoteliales que a menudo son
La tomografía computarizada (TC) to rácica está indicada en reactivas.
pacientes con enfermedad pleural o mediastínica si no se consi-
gue rea lizar el diagnóstico con las pr uebas de ilnagen de r ut ina TRASUDADOS
y el análisis citológico del líquido o masas. En casos complicados, Y TRASUDADOS MODIFICADOS
puede ser necesario realizar una toracoscopia y/o una toracotomía Los trasudados puros son fluidos con bajas concentraciones de
pa ra obtener un diagnóstico. proteínas, de menos de 2,5 a 3 g/dl y recuentos bajos de células
nucleadas de n1enos de 500 a 1.000/µ1. Los principales tipos celu-
lares son célu las mononucleares, compuestas por macrófagos, lin-
'
ENFOQUE DIAGNOSTICO focitos y células mesoteliales. Los trasudados modificados tienen
DE DJRRAMES PLEUIJ.ALES u na concentración de proteínas lige ramente superio r de hasta
SEGUN LA CITOLOGIA DE FLUIDOS 3,5 g/d l y recuentos de células nucleadas de hasta 5.000/µI. En este
caso, los principales tipos celulares incluyen neutrófilos y células
El líquido pleura l se clasifica como trasudado, trasudado n1odifi· 1nononucleares.
cado o exudado en función de la concentración de proteínas y el Los trasudados puros y los trasudados n1odificados se producen
recuento de células nucleadas. La clasificación adicional del líqu ido como resu ltado del aumento de la presión hidrostática, la dismi·
pu ede ser posible basándose en otras características cilológicas nución de la presión oncótica plasmática o la obstrucción linfática.
o bioquínlicas. Otras categorías de líquidos clínica1nente útiles El aun1ento de la presión hid rostática se produce en asociación a
incluyen exudado séptico, efusión q uilosa, efusión he111orrágica y la insuficiencia cardiaca congestiva del lado derecho o enfermedad
362 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

FIG. 23.1
Aspecto macroscópico característico de los diversos tipos de derrames pleurales. Hay que tener en
cuenta que el a nálisis citológico debe realizarse siempre para garantizar una clasificación precisa
del líquido y para evitar la no detección de organismos infecciosos o células tumorales.
(A) Trasudado. El fluido es casi trasparente. (8) Trasudado modificado. El fluido es ligeramente opaco
y, en este caso, teñido de rojo. (C) Exudado no séptico. El fluido es mós opaco. El líquido que se
muestra es de un gato con peritonitis infecciosa felina (PIF). El fluido de PIF es caracteristicamente
de color pajizo con coógulos de fi brina muy visibles. (O) Exudado séptico. El Ruido tiene un aspecto
purulento, con restos celulares que se depositan en el fondo del tubo. (E) Guilotórax. El fluido es de
color blanco lechoso. (F) Hemotórax. Los derrames hemorrógicas son de rojo brillante a rojo oscuro.
En este caso, el examen citológico reveló organismos filamentosos, lo que demuestra la importancia
del anólisis citológico.

pericárdica. Los pulsos yugulares anorn1ales, los rillnos de ga lope, o con enteropatías con pérd ida de proteínas. La concentración total
las arrit mias o los soplos respaldan el diagnóst ico de enfermedad de proteínas plasn1áticas que se obtiene por refracto,netría durante
cardiaca. Los ruidos cardiacos pueden amortiguarse en animales la evaluación in icia l del perro o el gato puede servir como prueba
con der rame pericárdico. Para el estudio cardiológico está indi- de detección rápida de hipoa lbuminemia. El análisis bioquímico
cado realizar radiografías torácicas (tras la extracción del líquido), en suero proporciona una medición exacta de la concentración de
un electrocardiograma y una ecocardiografía (v. cap. 2). albúmina. En general, las concentraciones de albúmina deben ser
La disminución de la presión oncótica plasmática es consecuen- inferiores a 1 g/dl antes de que ocurra la formación del trasudado
cia de la hipoa lbuminenüa. Las efusiones secundarias a la hipoal- por hipoalbu1ninemia. Sin en1bargo, una co1nbinación de factores
buminemia aislada son t rasudados puros con concentraciones muy puede cont ribui r a la apa rición de derrames con concentracio-
bajas de proteínas. El edema subcutáneo puede detectarse en áreas nes de albú1n ina superiores (p. ej., vasculitis, hipoalbu1ninemia y
declives del cuerpo. La disminución de la producción de albún1 ina sobrecarga de fluidos).
causa hipoalbun1inen1 ia en pacientes con enfern1edad hepática, y Las neoplasias y las hernias diafragn1áticas pueden causa r
una mayor pérdida de albú,n in a en pacientes con glomeru lopatías obstrucción Ii nfática. Debe sospecharse de hern ia diafrag,n ática
 CAPITULO 23 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las enfermedades de la cavidad pleural y el mediastino 363

en cualqu ier an imal con antecedentes de traumatis1no, que predominantes. Las bacterias se pueden observar dentro de los
puede ser reciente o haber ocurrido hace años . Aunque el t rasu- neutrófi los y macrófagos, así con10 extracelulannente (v. fig. 24.1).
dado modi ficado norma lmen te se produce como consecuencia El líquido puede tener un olor muy desagradable. Los ex udados
de una hernia diafragmática crónica, también se puede encon - sépticos son diagnósticos de piotórax, que puede ocurrir espontá-
trar u n exudado. Las hern ias diafrag111áticas se identi fican por neamente, secundario a heridas que penetran en la cavidad torá-
radiografía o ecogra fía. En algunas ocasiones, para con firma r la cica a t ravés de la pared torácica o el esófago, secundario a espigas
presencia de una hernia diafragmática, es necesario administrar u otros cuerpos extraños, o como parte de la neumonía bacter iana.
bario por vía oral y realiza r un estud io del tracto gastrointestinal Se debe rea lizar la toracocentesis y la colocación del tubo torácico
superior, o adnlinistra r medios de contraste yodados solubles en de fonn a estéril para evita r infecciones iatrogénicas.
agua en el peritoneo o, si es necesario, real iza r una peritoneografía El líquido debe someterse a tinción de Gram y a cu ltivos bacte-
o una TC. rianos aerobios y anaerobios, y se han de realizar pruebas de sen-
La neoplasia debe considerarse un diagnóst ico d iferencial para sibilidad a antibióticos. Se debe solicitar la incubación prolongada
pacien tes con cualquier tipo de derra1ne, aunque es raro que se para aun1enta r la probabilidad de identificar Actinomyces spp. y
desarrolle en forma de trasudado puro. (Consúltese la sección Nocardia spp. Las pruebas de cu ltivo y de sensibil idad proporcio-
sobre derran1es causados por neoplasias). nan información va liosa que se puede util izar para seleccionar
• • los antibióticos adecuados y para 111onitorizar el tratan1iento. Las
EXUDADOS SEPTICOS Y NO SEPTICOS infecciones bacterianas 1nixtas son comunes. Sin embargo, las bac-
Los exudados tienen una alta concentración de proteína (mayor terias no crecen en los cultivos de todos los exudados sépticos, y
de 3 g/dl) en co111paración con la de los trasudados. Los recuentos los resultados no están disponibles hasta después de va rios días. La
de células nucleadas ta1nbién son altos (1nayores de 5.000/p l). tinción de Gra,n proporciona información in1nediata que puede
Las célu las de los exudados no sépti cos incluyen neu t rófi los, usarse para ayudar a seleccionar antibióticos y es útil en los casos
macrófagos, eosinófilos y linfocitos. Los macrófagos y los linfo - en los que no se pueden cultiva r las bacterias del líquido.
citos pueden estar activos, y los neutrófilos no son degenerativos.
No hay evidencia de microorgan ismos. Los diagnósticos diferen- QUILOTÓRAX
ciales en animales con exudados no sépticos incluyen peritonitis La efusión quilosa (quilotórax) se debe a la fuga de líquido
infecciosa felina (PIF), neoplasias, her nia d iafragn1ática crón ica, desde el conducto tor ácico, que t r ansp orta la linfa rica en
tors ión del lóbulo pu lmona r y resolución de exudados sépticos. lípidos del organ ismo. Dicha fuga puede ser idiopática o con-
El tratam iento previo con antibióticos en a nimales con derrame gén ita, o puede se r secundaria a un trau mati smo, neoplas ia,
séptico puede alterar las características de la población de neutró- enfer medad card iaca, enfermedad pericárdica, dirofilarios is,
fi los en el líqu ido, haciéndolos parecer no degenerativos, y puede torsión del lóbulo puln1ona r o hern ia diafragmática. El líquido
d ismi nui r el número de ,nicroorganismos presentes en el líquido del qui lotórax nor malm ente es de co lor blanco lechoso y turbio
a niveles indetectables. Por lo tanto, el análisis del líquido pleural (v. fig. 23.1, E), en gran parte como resultado de quilomicrones
debe reali;i;a rse antes de iniciar el t ratain iento para que no se pase que transportan las grasas desde los intestinos. El líquido puede
por alto la infección bacteriana. esta r teñido de sa ngre, au nque este ha llazgo puede ser un ar te-
Los gatos con PIF pueden presentar fiebre o coriorretin itis fac to de una toracocen tesis previa. Se pueden obtener fluidos
además de signos respiratorios(,•. cap. 96). La concentración de claros e incoloros, pr incipalmente en an imales anoréxicos, pero
proteínas del líquido pleural suele es tar muy alta en estos ani- esto es poco frecuente.
males, ace rc ándose a las concentraciones sé ricas. Es comú n ver El quilotórax tiene las características ci tológ icas de un t ra-
hebras de fibrina o coágulos en el líquido. El estudio citológico sudado modificado o de un exudado no séptico con concen-
del líquido es esencia l para diferenciar el líquido por PIF de los traciones 1noderadas de proteí nas, nor mal men te 1nayo res de
exudados causados por piotórax o li nfo ma ,n aligno. El est udio 2,5 g/dl. El recuento de células nucleadas es de bajo a moderado,
de los animales con hernia diafragmática se describió para los oscilando en tre 400 y 10.000/µ1. Al principio de la enfennedad,
tr asudados, y el estud io de las neoplasias se ana liza más ade - la célula predominante es el linfocito pequeño, aunque también
lante en la sección «De rra1ne neoplásico». pueden estar presentes algunos neutrófi los. Con el tie1n po, los
Las torsiones espontáneas del lóbulo pulmonar son más neutrófi los no degenerativos se vuelven más predominan tes y
comunes en perros con cavidades torácicas profundas y estrechas. los linfocitos disminuyen. El número de macrófagos también
Además de causar u n de rran1e, las torsiones en perros y gatos aumenta con el tiempo y puede haber células plas1nát icas.
pueden ser secundarias a un derra,n e pleural. La enfermedad pul- El diag nóstico de qui lotórax se confirma ,nidiendo las co n-
rnonar subyacente que produce atelectasia lobular también puede centraciones de triglicéridos en el líquido pleural y en el suero.
contribui r al desa rrollo de la torsión. Se debe considera r la torsión Cada n1 ues tra debe estar bien mezclada por el laboratorio
lobular en ani1nales con derran1e o enfern1edad pulinonar preexis- antes de ser analizada, debido a la tendencia de los lípidos a
tentes si su estado se deteriora repentinamente. El derrame suele subir a la superficie. En el quilotórax, el con ten ido de t riglicéri-
ser un exudado no séptico, pero puede ser quiloso o hemorrágico. dos es alto en comparación con su concentración en el suero.
Los signos de torsión del lóbulo pulinona r pueden ident ificarse En rar as ocasiones, la prueba debe repetirse después de u na
med iante radiogra fía torácica o ecografía (v. cap. 20). Se requiere comida en ani males anoréx icos. La ,n ayoría de los casos de qui-
TC, broncoscopia o toracotomla en casos individualizados. lotórax son idiopáticos, pero este diagnóstico solo se puede hacer
Los exudados sépticos normalmen te tienen rec uentos de t ras desca rta r otros trastornos. Es más probable que el tratamiento
células nucleadas extren1ada1nente altas (p. ej., desde 50.000 a sea ex itoso si se identifica y se trata directan1ente la enfermedad de
más de 100.000/pl), y los neutrófilos degenerados son las células base (v. cap. 24 para una discusión completa sobre el quilotórax).
364 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

HEMOTÓRAX La infiltración neoplásica difusa de la pleura y algunas masas

Los derrames he1nor rágicos tienen un color rojo n1uy intenso, no pueden observarse con estas técn icas de imagen. En estos
co1no resultado del gra n contenido de hematíes. Los derrames casos, puede ser necesario realizar TC seriadas, toracoscop ias
hemorrágicos contienen más de 3 g/dl de proteínas y más de o exploración qu ir úrgica.
J.000 células nucleadas/µl, con una distribución siJnilar a la de la
sangre periférica. Con el tie1n po au1nenta el número de neutrófilos
y macrófagos. Los derrames hemorrágicos (excepto los obtenidos PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LA
inmediatamente después del sangrado torácico) se distinguen CAVIDAD PLEURAL Y EL MEDIASTINO
fáciln1ente de la toma de n1uestra de sangre periférica producida
por una toracocentesis trau1nática, por varios aspectos: los derra- RADIOGRAFÍA
mes hemorrágicos muest ran eritrofagocitosis y una respuesta Cavidad pleural
infla1natoria en la citología; los derrames hen1orrágicos no coagu- La pleura rodea cada lóbu lo pulmonar y recubre la cavidad torá-
lan; y el hematocrito de los derra1nes hemorrágicos es más bajo que cica. Nonnalmente no es visible rad iográfican1ente, y los lóbulos
el de la sangre periférica . pulmonares individuales no se pueden distinguir. Las alteraciones
La hipo,·olemia y la anemia pueden contribuir al desarrollo de la pleura y la cav idad pleural inclu)'en engrosamiento pleural,
de signos clínicos en los pacientes con hemotórax (v. cap. 25). El derra1ne pleural y neu1notórax. En el perro y el gato, el 1nedias-
hemotórax puede ser consecuencia de un t rau1natismo, de t rastor- t ino no es una barrera efectiva entre el lado izquierdo y el derecho
nos hemorrágicos sistémicos, de neoplasias o de torsión del lóbu lo del tórax y. por lo tanto. el derrame o el neumotórax suelen ser
pulmona r. En raras ocasiones, los exudados sépticos son inten- bilaterales.
same nte hen1orrágicos (v. fig. 23.1, F) y raramente se distinguen
citológicamente. La disnea causada por el hemotórax puede ser el Engrosamiento pleural
ún ico signo clínico en an in1a les que tienen algún trastorno hemo - El engrosamiento pleural produce una delgada y densa línea de
rrágico, como la intoxicación por raticidas. Se debe detenn inar el líquido entre los lóbulos pulmonares, donde la pleura es perpen-
tic,npo de coagu lación activado y un recuento plaquetario precoz d icular al haz de rayos X. Estas líneas forman un arco desde la
en el estudio de estos animales, seguido de pr uebas de coagula - periferia hacia la región hiliar y se conocen como lineas de fisura
ción más específicas (es decir, tiempo de protrombina y tiempo de pleural. Las líneas pueden producirse debido a enfermedad pleura l
tro,nboplastina parcial). El hemangiosarcoma de corazón o pul- previa y fibrosis posterior, pleu ritis activa leve o derran1e pleural de
mones es una causa neoplásica común de derrame he1norrágico. bajo volumen. En per ros mayores pueden ser un hallazgo inciden-
pero las células n1alignas raramente se identifican citológicamente. tal. La infiltración tumoral normalmente produce derrame en lu-
Los derra1nes neoplásicos se estudian n1ás adelante en la siguiente gar de engrosamiento.
sección.
Derrame pleural
DERRAME NEOPLÁSICO El derrame pleural es visible en la radiografía después de que se
Las neoplasias int ratorácicas pueden provoca r la mayoría de los hayan acu1nulado aproximadan1ente de 50 a 100 1111 en la cavidad
tipos de derrames (trasudados modificados. exudados. qui lotórax pleural, dependiendo del tamaño del an i,nal. Un derrame inicia l
o hemotórax). Las neoplasias pueden afectar a cua lquier estructura t iene la apariencia de líneas de fisura pleural y puede confundirse
intratorácica, incluidos los puhnones, los tejidos n1ediastínicos, la con el engrosanliento pleu ral. A medida que se acun1ula líquido,
pleura, el corazón y los ganglios linfáticos. En algunos casos, las los lóbu los pulmonares se retraen y los bordes del lóbulo pulmo-
células neoplásicas exfolian desde el tumor hacia el derrame. y se nar se redondean. El redondeo de los ángulos caudodorsales de los
puede hacer un diagnóstico precoz mediante citología de fluidos. lóbulos pulmonares caudales es especialmente notable. El líquido
Esto suele ser posible en pacientes con linfo,na mediastínico. Desa- delinlita el corazón y el diafrag,na, eclipsando sus bordes. Los
fortunada,nente, aparte de los casos de linfoma. puede ser difíci l pu lmones flotan en la parte superior del líqui do, desplazando la
o imposible establecer un diagnóstico definitivo de neoplasia sola- tráquea dorsalmente y simulando la presencia de una masa med ias-
mente a partir de los hallazgos citológicos del líquido pleural. La tínica o cardiomegalia (fig. 23.2, A). A n1ed ida que se acu1nula 1nás
inflamación suele provocar alteraciones hiperplásicas considera- líquido, el parénquima pulmonar aparece anorma hnente denso
bles en las células mesoteliales, que se confunden fácilmente con como resultado de una expansión incompleta. Los lóbulos colapsa-
células neoplásicas. Cualquier diagnóstico de neoplasia que no sea el dos deben estudiarse para detectar una posible torsión (v. cap. 20).
de linfoma ha de determinarse con la máxitna cautela. Las bolsas de acumu lación de líquido o derrame un ilateral indican
En la mayoría de casos. las células neoplásicas no está n la posibilidad de adherencias pleurales asociadas (v. fig. 23.2, B).
presentes en el líqu id o o no se puede hacer un diagnós tico La radiografía de las estr uct uras intratorácicas, incluidos los
citológico. La rad iografía to rác ica y la ecografía deben rea - pu ln1ones, el corazón, el d iafrag1na y el 1nediastino, no se puede
l izarse para estud iar el tórax en busca de neoplasias. La eco- rea lizar en anima les con derrame pleural hasta que se haya elimi-
grafía se puede utilizar para diferenciar las acumulaciones nado el líquido. La interpretación de las radiografías obtenidas en
localizadas de líquido de las masas de tejidos blandos. Si se presencia de líquido es propensa a errores. Una excepción a esta
detectan masas de tejidos blandos, deben real iza rse as pi ra- regla es el hallazgo de asas intestinales llenas de gas en el tórax,
dos o tomarse ,nuestras de biopsia para su estudio citológico que es diagnóstico de hernia diafrag1nática. Se deben exam inar las
o histopatológico. No se puede dar un diagnóstico definitivo rad iografías laterales izquierda y derecha, además de una radio-
solo en fu nc ión de los hallazgos rad iog ráficos o las i1nágenes grafía ventrodorsal, para mejorar la sensibilidad de detección de
de la ecografía. masas.
 CAPITULO 23 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las enfermedades de la cavidad pleural y el mediastino 365

FIG. 23. 3
Visto lateral de un perro con neumotórax y neumomediostino.
El neumotórax es leve y se demuestro por lo elevación del corazón
por encimo del esternón. Cuando descendió el contraste de los
rad iografías originales, también se pudo ver lo retracción de los
bordes del pulmón . En el mediastino anterior es posible visualizar
lo pared externo de lo tráquea y los vasos sanguíneos principales,
debido al neumomediostino. También se puede ver el lubo torácico
colocado poro estabilizar el perro (flechas).

se eleva por enci ma del esternón, con una opacidad del aire apa-
rente entre estas dos estructu ras (fig. 23.3). Las radiografías deben
examinarse cuidadosan1ente para detectar las posibles causas del
ne umotórax, como fracturas de costillas (que indican traun1a-
tismo) o lesiones cavitarias. Para una evaluación más precisa del
parénquima pulmonar, se debe eliminar el aire y así permitir q ue
los puln1ones se expandan. Las lesiones cavitarias no sie1npre son
apa rentes radiográfica,nente. La evaluación adicional de lesiones
cavitarias en pacientes con neumotórax espontáneo incluye TC.

Mediastino
El ,nediastino craneal y caudal contiene el corazón y los grandes
vasos, el esófago. los ganglios linfáticos y las estructuras de soporte
FIG. 23. 2 asociadas. Las alteraciones radiográficas que afectan al n1ediastino
(A ) Visto torácico latera l de un gato con derrame pleural.
incluyen neu1no1nediastino, alteraciones del tamaño (p. ej., ,nasas),
Véase texto. (B) Visto ventrodorsol que muestro q ue el derrame
es un iloterol. desplazamiento y alteraciones que involucran estructuras dentro
del ,nediastino (p. ej., 1negaesófago).
El neumo,nediastino es la acumulació n de aire dentro del
mediastino. Si el neumomed iastino está presente, la pared externa
de la tráquea )' otras estruct uras mediastínicas craneales, como
Neumotórax el esófago, las ra mas principales del cayado aórtico y la vena cava
El neu mo tó rax es la presencia de ai re en el espacio pleural. La opa- craneal, se contrastan con el aire (v. fig. 23.3). Estas estructuras no
cidad del aire sin vasos o vías aéreas se puede ver entre los lóbulos son visibles normalmente.
puhnona res y la pared torácica en las radiogra fías. P uede ser nece- En el mediastino craneal pueden aparecer opacidades anor-
sario ana lizar cuidadosa1nente las radiogra fías con ajustes de con- males de los tejidos blandos, aunque el derran1e pleural asociado
traste para detectar neumotórax leve. A med ida que se acumu la un puede eclipsar las masas. Las lesiones localizadas pueden indicar
mayor volumen de ai re en el espacio pleural, el parénquima pul- neoplasia, abscesos, granulomas o quistes. Una patología menos
n1onar se vuelve 1nás denso debido a una expansión incon1pleta, lo definida puede causar un ensanchan1iento general del 1nedias-
que facilita el diagnóst ico radiográfico. Normahnente, el corazón tino, que supera la anchura de las vértebras en las proyecciones
366 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

ventrodorsa les. Los exudados, el edema, la hemorragia, la infiltra- linfoma e infección por hongos (especialmente histoplasmosis).
ción tu1noral y la grasa pueden provocar un ensancha1niento del Ot ros diagnósticos diferencia les incluyen neoplasias n1etastá-
mediastino. El megaesófago se puede observar en el mediastino sic as, granu lomatos is pu lmonar eos inofílica e infección por
craneal, especialmente en las posiciones laterales. micobac terias. Cua lqu ier enfermedad inflamatoria puede
La vena cava caudal y la aorta suelen ser visibles en el me- causar linfadenopatías. Otras patologías posibles en an ima-
diastino cauda l. Las anomalías mediastínicas caudales más les con aumento de la opacidad perih ila r en las radiogra fías
co,nunes son el megaesófago y la hernia diafragmática. El ,nega- incluyen el agrandam iento auricular y los tu mores de la base
esófago es una consideración importante en animales con signos cardiaca .
respi rator ios porque es una ca usa con1ún de neu1nonía por El estudio cardiológico se describe en los capítulos 1 y 2. La
aspiración. insuficiencia card iaca derecha y el derrame pericárdico pueden
Normalmente, el mediastino se encuentra en el centro de causar acumulación de líquido pleural.
la cavidad tor ácica. Su desviación anón1a la se identifica por
el ca1nbio lateral en la posición del corazón que se observa en ECOGRAFIA
las proyecciones ventrodorsal o dorsoventral. La atelectasia La ecografía está indicada en el diagnóstico de perros y gatos con
(es decir, el colapso del lóbulo pulmonar), la lobectomía y las derrame pleural para buscar masas, hernias diafragmáticas, torsio-
adherencias del n1ediastino a la pared torác ica pueden hacer nes del lóbulo puln1onar y enfennedad cardiaca. Se pueden identificar
que el 1nediastino se desplace de forma anonnal. En cambio, las masas 1nediastínicas, masas que involucran el parénqui1na pu lmo-
lesiones ocupantes de espacio pueden hacer que el mediastino nar adyacente a la pared torácica y masas que se extienden hacia el
se desplace en la dirección opuesta. tórax desde la pared torácica; y evaluar su ecogenicidad. La ecogra-
Los ganglios lin fáticos y el corazón son estructuras medias- fía ta1nbién se puede utilizar para guiar agujas en las aspiraciones o
tínicas, pero se consideran por separado para garantizar una instrumentos de biopsia, aunque las biopsias solo se pueden reali zar
evaluación cuidadosa. Los ganglios es ternales se ubican inme - de forma segura en masas sólidas. La ecografía también es útil para
diatan1ente dorsa les al esternón, cerca de la en trada del tórax, a dirigir la colocación de la aguja durante la toracocentesis en aniJna-
nivel de la pr imera a la tercera ester nebra (fig. 23.4). El ensan- les con acumulaciones localizadas de líqu ido pleural. El aire interfie-
chamiento se ve en las posiciones laterales y tiene la apariencia re con las ondas sonoras. por lo que no se pueden examinar las es-
de una lesión con efecto de masa discreta. Los ganglios h iliares tructuras rodeadas de pulmón con aire.
se enc uent ra n en la base del corazón a lrededor de la carina. En u na situación de emergencia, la ecografía se puede uti li-
El ensanchamiento se ve como un aumento generalizado de zar para una evaluación rápida y 1nlni1na1nente estresante del
la opacidad de los tejidos blandos en la región perihilar y se espacio pleu ral en busca de líquido o de aire. El acrónimo para
observa n1ás fáci lmente en las vistas laterales. Los diagnósticos el exan1en es TFAST (thoracicfocused assessment with sonog ra-
diferenciales co1nunes para las linfadenopatías h iliares incluyen phy for trauma). Consúltese la referencia de Lisciandro (20 11)
para conocer las posiciones de las sondas y los signos ecográfi-
cos característicos.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Como se indicó en el capítulo 20, la TC es más sensible que la
radiografía pa ra el estudio torácico. La TC es úti l para ident i-
ficar a lteraciones con10 masas, tors iones del lóbu lo pulmonar
o tromboembolismos; también para determinar la extensión de
tumores antes de la toracotomía y para aumentar la probabili-
dad de identificar lesiones cav itarias en pacientes con neumo-
tórax espontáneo.

TORACOCENTESIS
La toracocentes is está i nd icada para la tonta de muestras de
diagnóstico en perros y ga tos con derra,ne pleural, para la
extr acción de líquido pleural o de aire para estabilizar el estado
de perros y gatos co n ventilación al terada, y antes de la eva lua-
ción radi ográfica de las estruc turas intratorácicas en perros y
gatos con líqu id o pleu r al o aire. Las posibles complicaciones
de la toracocentesis son el neu1notórax causado por laceración
pulmonar, el hemotórax y el piotórax iatrogén ico. Las compli -
FIG. 23. 4 caciones son raras si se utiliza una técnica cuidadosa.
Radiografío torácico lotero! obtenido de un perro con neoplasia La toracocentesis se realiza con el animal en decúbito lateral
pulmonar y linfodenopotío esternol e hilior. El ganglio esternol o esterna l, dependiendo de qué posición sea menos estresante.
es lo densidad de te jido blondo que descanso en lo mitad caudal El líqu ido o el aire genera lmen te están presentes bilatera lmen te
de lo segundo esternebro. Los ganglios hiliores se identifican por
el aumento de lo opacidad de los te jidos blondos a lrededor en todo el espacio pleura l )' pueden obtenerse del sépti mo
de lo corino. También están presentes nódulos pulmonares discretos. espacio intercostal colocando la aguja aproxi1nada1nente a
dos terc ios de la distancia desde la unión cos tocondral hacia
 CAPÍTULO 23 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las enfermedades de la cavidad pleural y el mediastino 367

la columna ver tebral. Si los inten tos in iciales no tienen éxito, posicionamiento del catéter entre los pu lmones y la pared
se pr ueban otros sitios o se ca1nbia la pos ición de l aniJna l. El torác ica.
I íqu ido puede obtenerse con más éx ito de los si tios dependien- Después de guardar las mues tras de líquido para el aná li-
tes de la gravedad (es decir, más cerca de las u niones costocon - sis citológico y microbiológico, se extrae la mayor cantidad de
drales) y el aire de los sitios no dependientes de la gravedad. líquido o de aire posible, excepto en pacien tes con hemotórax
Las radiogra fías torácicas son úti les para eleg ir el lado de la agudo (v. cap. 25).
toracocentesis en caso de derrame unilateral. La ecografía es
útil para guiar la colocación de la aguja en pacientes en los que TORACOSCOPIA Y TORACOTOMÍA
la recogida de líquidos resulta difícil. A veces es difíci l obtener un diagnóstico definitivo de la causa del
Se puede admin istrar anestésico loca l en el sitio donde se derra111e pleural. En tales casos, puede ser necesaria una toracosco-
realiza la toracocentesis. Raran1ente se requ iere sedación, pero pia o una toracotomía para permitir el examen visual de la cavidad
puede ser útil para dis minu ir el est rés del paciente. La zona torácica y la toma de n1uestras para el análisis histológico y 1nicro-
interveni da se afeita y se prepara qu irúrg icamente, y el procedi- biológico. Estas técnicas ayudan a identifica r los mesotelion1as y la
m iento se realiza utilizando una técn ica es téril. Generalmente carcino,natosis pleural.
se utilizan una palon1i lla, una llave de tres vías y una jeringa. La
ext racció n de líquido o de ai re con una jeringa está asociada al n10-
vi1niento de la jeringa, y el tubo de la pa lomilla evita que este DRENAJES TORÁCICOS: ,
movimiento afecte a la posición de la aguja dentro de la cavidad INDICACIONES Y COLOCACION
torácica. El aire y la n1ayoría de los fluidos se pueden obtener
a través de una pa lomilla de calibre 2 1 G. Es posi bl e que se La colocación del drenaje o el tubo torácico está indicada para
requiera una aguja de mayores dimensiones para tomar fluidos el tratamien to del neumotórax, si el aire se s igue acumulando
extremada1nen te viscosos, como el líquido de la PIF o del piotó- a pesar de múltiples toracocentesis, y para el tratamiento de
rax. La llave de tres vías está unida a l caté ter para ev ita r que perros y gatos con piotórax (v. cap. 24). Si es posible, se rea liza
el aire entre en el tórax durante el vaciado o durante el ca,nbio una toracocen tesis con aguja y un t rata,niento de choque para
de la jeringa. es tabil izar a los perros y los ga tos en estado crítico antes de
Con la jeringa bien ajustada y la llave de tres vías abierta colocar los drenajes torácicos.
entre el catéter y la jeringa (cerrada al aire am biente), la aguja La principa l complicación de los d renajes torácicos es el
avanza solo a través de la piel. La aguja y la piel se mueven neumotórax causado por una fuga en el sistema. Los animales
alrededor de dos espacios in tercos tales al si tio de recogida con tubos torácicos se deben monitorizar cu idadosamente de
rea l. Es ta técnica evi ta que el aire en tre en el tórax a través fonna constante pa ra asegurarse de que no se inter run1pan las
del tracto de la aguja después del proced imiento (un escena - conex iones de l drenaje, para así ev itar fenes traciones fuera de
rio poco probable). Posterior mente se avanza la aguja hacia la pared torácica, o para que no los muerdan. Cua lqu ier fuga
el tó rax inn1ed iata1nente anterior a la cost illa pa ra evitar en el siste1na puede provocar un neun1otórax po tencialn1ente
afectar a los vasos y los nervios in te rc os ta les. La aguja se mortal en cues tión de 1ninutos. Si se deja solo a un anin1al con
sostiene con una mano apoyada en la pared del tórax para un drenaje torácico, este debe fijarse a la pared costa l y debe
q ue no se n1ueva con las respiraciones o con el movin1iento estar bien protegido con material de vendaje. El hemotórax o el
del ani ma l. La jeringa aplica una ligera pres ió n negativa al neumotórax pueden ser causados por una laceración puhnonar
catéter para que la entrada en el espacio pleural se identifi - producida duran te la colocación de dicho dre naje. El pi otórax
q ue inn1ediatamente mediante la obtención de líquido o de iatrogénico puede ser el resultado de la introducción de bac te-
aire. Una vez que la aguja ha entrado e.n el espacio pleu ral, la r ias durante la colocación del tubo o de la entrada de bacter ias a
punta se aleja del pulmón bajando las a las de l catéter hacia t ravés del propio drenaje mient ras está en su posición correcta.
la pared torácica. Idealmente, el bisel de la ag uj a debe posi - Estas complicaciones generalmente se evitan ,nediante técnicas
cionarse 1nirando hacia los pul mones. cuida dosas y prácticas asépticas.
Una a lte rnativa a la palom ill a es un catéte r in travenoso Los tubos torácicos ped iátricos se pueden obtene r en las
periférico. En perros grandes se puede usar un ca téter de compañías de su m in istros hosp italarios. Estos tubos tie nen
calibre 14 G a 16 G (8 o 13 cm). Estos ca téteres son suaves y mú ltiples fenestraciones, están calibra dos a lo largo de su
producen 1n enos invas ión que las palo1nillas n1ientras están longit ud y son radiopacos. Pa ra t ra tar el piotórax, el t ubo
e n e l espac io pleu ra l, y permiten que el an im a l sea reposi- debe tener el tan1año sufi ciente para caber entre las cos-
cionado o volteado para mejorar la eli minación de líquidos tillas. Para el control del neu,no tórax, el ta,naño del tubo
o de ai re. Pa ra alcanzar el es pacio p leural en p erros de razas es un aspecto menos importa nte que en el piotórax . Antes
g ran des u o besas, puede ser necesaria una long it ud más de la colocación, el extre1110 de l drenaje se ocluye con un
larga, en comparación con la de una palomilla. El alargador adaptador de jeringa, una llave de tres vías y una abrazadera
y una llave de t r es vías se unen al catéter inmed ia tamente (fig. 23.5, A).
tras la colocación. Una peq ueña incis ión en la piel, un poco La técn ica es tér il se realiza durante la colocación del tubo
más grande que el catéter, fac ilitará la colocación. Al igua l torác ico. En un ani1nal con enfennedad uni latera l, el tubo se
q ue con la palomilla, la jeringa mantiene una ligera presión coloca en el lado del tórax afec tado. En un animal con enfer-
negativa para que se identifique in1n ed iata1nente la ent rada 1nedad bilater al se puede colocar en cualquier lado. Se afeita
en el espacio pl eural. Para evitar da ño del tej ido pu lmonar, }' se prepara quirúrgicamente el lado latera l y el ca udal de la
la punta del catéter se dirige cranea lmente para permitir el caja torácica seleccionada. El ani111a l es anestes iado o sedado
368 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

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FIG. 23.5
Colococión de un tubo torácico.
Véase texto.
 CAPÍTULO 23 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las enfermedades de la cavidad pleural y el mediastino 369

profundamente. Si el animal es tá sedado, se coloca un anes -

tés ico local por v ía subcutánea en el déci mo espacio inter-
cos tal y dentro de los tej idos su bcutáneos, los músculos
in tercostales y la pleura en el séptimo espacio intercostal.
La zona del pr oced i1niento es en o rientación dorsoventr al,
en la mi tad o dos tercios de la d istancia desde la unión cos -
tocondral hasta la muscula tu ra toracolu mbar. Esta distancia
cor responde al nivel donde las cos tillas presentan su máxüno
arqueamiento.
La longitud del drenaje que debe avanzar dentro del tórax se
ha de determinar a partir de r ad iografías torácicas o por puntos
de referencia ex ternos en el anin1al. El tubo debe extenderse
desde el déci1no espacio intercosta l hasta la primera costilla.
Las fenestraciones del tubo no deben extenderse fuera del punto
de sa lida de la cav idad pleural.
Se rea liza una incisión en la piel del déci1no espacio inte r-
costal. Luego se hace una sutura en bolsa de tabaco alrededor de FIG. 23. 6
la abertura, pero no se ata. Algunos tubos torácicos fa bricados Después de que un asistente tire de lo piel hocio odelonte,
se puede hacer uno incisión o través de lo piel en el séptimo
para seres humanos contienen un esti lete. Los drenajes toráci-
espocio intercostal y se realizo uno disección romo poro olconzor
cos más pequeños, se insertan con la ayuda de pin zas he,nos-
lo pleura. Se puede introducir un tubo torócico en el espocio
táticas curvas. La punta del tu bo se sujeta con la punta de las pleural con mínimo daño en el pulmón subyocente. Tros otrovesor
pinzas hemostáticas con el tubo pa ralelo al cuerpo de las pinzas lo piel, el tubo posará o trovés de un túnel subcutóneo poro evitar
(v. fig. 23.5, B). fugas de aire alrededor del tubo.
Con el estilete o las pinzas hemostáticas, se tuneliza el tubo
por vía subcu tánea desde el décimo hasta el sép timo espacio
intercostal. Si se usan pinzas he1nos táticas, las puntas se alejan
del cuer po del animal (v. fig. 23.5, C). Una vez que la punt a Se envuelve el t ubo pa ra sostenerlo cont ra la pared to rácica.
alcanza el sépti mo espacio intercostal, el estilete o las pinzas La envoltura no debe estar demasiado apretada . Una envol tura
hemostáticas se elevan perpendicularmente a la pa red torácica. demasiado apretada puede disminuir en gran medida la dís-
La pal ma de la ,na no se coloca sobre el extren10 del estilete o los tensibilidad de la pared torácica y puede au1nentar la disnea en
ojales de las pinzas hernostáticas, y el tubo se ernpuja a través estos anim ales comprometidos. La abrazadera se coloca en el
de la pared costal con un movin1iento r ápido (v. fig. 23.5, D). tubo entre el animal y la llave de tres pasos para proteger aún
Una vez que el tubo ha entrado en el espacio pleura l, se avanza 1nás cont ra el neumotórax cuando no se aplica succión al tubo.
rápidamente hacia adelante hasta que una longitud predetenni- Sie,npre se coloca un collar isabelino en el ani1na l porque un
nada entra en el tórax mientras se retira el estilete o las pinzas único mordisco en el tubo puede ser fatal.
hemostáticas (v. fig. 23.5, E). Se realizan radiografías torácicas para eva luar la posición del
Se puede usar una técnica alternativa para ,ninimizar el daño tubo y la efectividad del drenaje. Se deben realiza r las radiografías
causado en los puhnones cuando el tubo se empuja a través de la pared en dos posiciones d iferen tes. Ideal mente, el t ubo debe ex tenderse a
costal. En esta técnica, después de que se haya realizado la incisión en lo largo de la cara ventral del espacio pleural hasta la entrada torá-
la piel y una sutura en bolsa de tabaco, un asistente posicionado a nivel cica. El signo más importante de la colocación adecuada del tubo
de la cabeza del animal tira de la piel del tórax craneahnente para abrir es la ausencia de áreas de acumulación persistente de líquido o de
la incisión de la piel hacia adelante desde el décimo al séptimo espacio aire. Si las áreas de líqu ido o de aire persisten, puede ser necesario
intercostal (fig. 23.6). Con la piel en esta posición, se utilizan pinzas reemplazar el t ubo o colocar un segundo tubo en el lado opuesto.
hemostáticas para diseccionar a través de la musculatura torácica e Una vez que se coloca el tubo torácico y se determina
intercostal hasta la pleura. En este punto, el tubo torácico con ayuda que está en u na posición co rrec ta, su efectividad se co ntrola
del estilete o las pinzas hemostáticas se coloca fácilmente a través de cada 24 a 48 horas med iante radiografía torácica y mediante
la pleura en el tórax con n1ínin10 esfuerzo. Luego se avanza el tubo y el estudio 1nacroscópico y citológico del líquido obten ido. El
se libera la piel. anima l ta1nbién debe ser mon itor izado pa ra ev itar el desa rro-
El aíre será aspirado hacía la cavidad pleural durante la coloca- llo de complicaciones secundarías. Es tas incluyen infección y
ción del tubo, independientemente del método utilizado. Este aire se fugas de aire. El vendaje se debe ret irar al menos una vez al
el imina inmediatamente a través del tubo con una jeringa de 35 mi. día. Se debe exa1ninar la zona de piel donde se inserta el tubo,
A continuación, se ata la sutura en bolsa de tabaco alrededor del tubo. para detectar signos de infl amación o enfisema subcutáneo. Las
Se fija el drenaje a la pared del tórax, en posición inn1ediatamente exter- suturas del tubo y piel deben observarse para detec tar signos de
na a la inserción cutánea, sutura ndo a la piel el esparadrapo en forma n1ovilniento. La piel alrededor del tubo se mantiene limpia y se
de mariposa alrededor del tubo, a cada uno de sus lados (v. fig. 23.5, F) reemplaza la esponja es tér il sobre el sitio de entrada del tub o
o realizando una sutura en sandalia romana alrededor del tubo y antes de volver a vendar. Los puertos de la llave de tres vías
uniéndola a la piel. Esto evita que el tubo torácico salga si se aplica ten- deben protegerse cuando no estén en uso. Se deben usar guantes
sión de forma accidental. La abertura en la piel está cubierta con una y li1npiar los puertos de la llave de t res vías con pe róx ido de
esponja estéril impregnada con antiséptico. hidrógeno an tes de uti lizarlos.
370 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

Bibliografía recomendada Lisciandro GR. Abdominal and thoracic focused assessment with
sonography for tratm1a, triage, and n1onitoring in small ani1nals.
Case JB. Advances in video-assisted thoracic surgery, thoracoscopy. J Vet Emerg Crit Care. 20 11;21 :104.
Vet Clin Small Anim. 2016;46:147. Thrall D. Textbook o/ veterinary diagnostic radiography. 6th ed. St
LeBoedec K. et al. Relationship between paradoxical breathing and Louis: Saunders Elsevier; 2013.
pleural diseases in dyspneic dogs and cats: 389 cases (2001-2009).
JAm Vet Med Assoc. 2012;240:1095.
 ,
CAPITULO

Enfermedades
de la cavidad pleural
y el mediastino

PIOTÓRAX La identificación de un exudado séptico tras el análisis del líquido

pleural confirma el diagnóstico de piotórax. La citología del líqui-
Etiología do pone de manifiesto una inflan1ación supurativa séptica, excepto en
El piotórax puede ser defi nido como el acúmulo de exudado séptico aquellos an i1nales que estén siendo tratados con antibióticos (fig. 24.l;
en el interior de la cavidad pleural. En la mayoría de los casos, el origen v. también cap. 23). Se deben realiza r siempre evaluaciones adicionales
es idiopático, especiah11ente en el caso de los gatos. Barrs y cols. (2009) del líquido pleural mediante tinción de Gran1, y procesar los cultivos
proponen que el origen de los 111icroorgan ismos en estos casos es la bacterianos para aerobios y anaerobios. Estas pruebas pueden poner
cavidad oral. Entre las causas más frecuentes de piotórax se identifi- de manifiesto la presencia de microorganismos que no se identifican
can los derivados de la presencia de cuerpos extraüos, heridas pene- en las tinciones citológicas de rutina y aportan una inforn1ación muy
trantes en la pared torácica, perforaciones esofágicas (generaln1ente valiosa a la hora de llevar a cabo la selección de ant ibióticos. Los orga-
por ingestión de cuerpos extraños), o de la extensión de una infec- nismos anaerobios suelen estar presentes en el líquido, y en la ,nayoria
ción pulmonar. Los cuerpos extraüos en el tórax suelen ser briznas de de los perros y los gatos se pueden hallar más de un tipo de bacteria.
hierbas con espigas que 1nigran. Su presencia es poco habitual en gatos Debe tenerse en cuenta que, a pesar de que se haya evidenciado su
y son más frecuentes en ra1.as de perros que se dedican a actividades presencia mediante citología, no siempre se consigue el crecimiento en
deportivas en áreas en las cuales existe una elevada concentración de los cultivos de todas las bacterias implicadas, bien como consecuencia
hierbas de tipo cola de zorro (p. ej., en California). de la competencia entre organismos, o bien por un efecto inhibidor del
líquido exudativo. Algunos orga nismos, como Actinomyces y Nocar-
Características clínicas dia, no crecen adecuadamente si las muestras se cultivan mediante
Los signos clínicos que presentan los perros y gatos con piotórax las técnicas de rutina, y el laboratorio debe notifica r la posibilidad de
derivan de la formación de abscesos y de la presencia de derra1ne que estos organis1nos estén in1plicados. Por lo ta nto, la ausencia de
pleural. Los signos pueden ser agudos o crón icos. La taqu ipnea, la creci,niento bacteriano no excluye el diagnóstico de piotórax.
disminución del murmullo vesicular, el incremento de las excursio- La evaluación del estado sistémico del paciente puede revelar signos
nes abdomina les y la respiración paradójica (el abdomen y el tórax de infla1nación activa, de síndro111e de respuesta inflan1atoria sistémica,
se expanden de fonn a asincrónica) son signos típicos del derra me o de sepsis. Un leucogra,na normal no excluye la presencia de piotórax.
pleural. Además, puede ir asociado de forma frecuente a fiebre,
letargia, anorexia y pérdida de peso. Los animales pueden llegar a Tratamiento
la consulta con shock séptico o con signos de síndron1e de respuesta El t ratain iento méd ico del piotórax se centra en la administración
infla matoria sistém ica. de a ntibióticos, el drenaje de la cavidad pleural y tratamientos de
soporte adecuados (p. ej., fluidoterapia). Inicialmente, se reco-
Diagnóstico 111ienda que los antibióticos sean administrados por vía intrave-
El diagnóstico de piotórax se lleva a cabo 1nediante radiología torácica y nosa y deben ser seleccionados de fonna en1pírica. Una vez que
la evaluación citológica del líquido pleural. Las radiografias de tórax se estén d ispon ibles los resu ltados de la tinción de Gra,n, del cu ltivo
emplean para confirmar la presencia de derrame pleural y determinar y de la sensibilidad, se debe ajustar el tratamiento antibiótico
si la enfennedad es localizada, unilateral o bilateral. En la 111ayoría de los pau tado in icia lmente. Las guías a ntiJ11icrobianas publicadas
casos, el líquido se esparce a través de todo el espacio pleural. Si observa- reciente,n ente para el t ratamiento de la enfermedad respiratoria en
mos áreas localizadas de acúmulo de liquido, pueden ser indicativas de la perros y gatos (Lappin y cols., 2017), recomiendan iniciar el trata-
presencia de librosis pleural, ,nasas o torsión de un lóbulo pulmonar. Es 1niento con una fluoroquinolona inyectable (p. ej., enrofloxacino o
necesario repetir las radiografías torácicas tras el drenaje con el objetivo marbofloxaci no) combinada con una penicili na (p. ej., ampicilina
de evaluar el parénqui1na pulJnonar y evidenciar una posible patología con sulbactam) o clindamic ina. La penicilina o la cl inda1ni cina
subyacente (p. ej .•neumonía bacteriana o cuerpo extraüo) que pueda estar se deben continua r adm inistrando independientemente de los
causando el piotórax. La ecografía tan1bién resulta de utilidad a la hora de resultados del cultivo, debido a la dificu ltad de crecinlie nto de
identificar adherencias o 1.onas locali1.adas de efusión. algunos organ ismos anaerobios.

371
372 PARTE II Trastorttos del sistema respiratorio

1 ....
~
- . /

l-

FIG. 24. 1
Preporoción citológico de uno muestro de derrome pleurol en un
goto con piotórox. Predominan los neutrófilos degenerados y los
bocterios intro- y extrocelulores {flechos). Se observon tonto cocos FIG. 24.2
como bacilos. Fibrosis pleural q ue se monifiesto por un engrosamiento
sig nificotivo de lo pleuro, observado d uronte uno toracotomío
realizodo a un goto con piotórox crónico. Se probó el trotom iento
solo con antibióticos, y unos semanas más tarde empeoró el estado
La ad,n inistración ora l se inicia una vez que se observa una del onimol. Lo fibrosis ero demosiodo extenso como poro procticor
mejoría clínica significativa, normalmente en el momento en que se el drenaje de rutina can tuba de toracostamía. El desbridamiento
reti ra el tubo de drenaje torácico. La a111oxicilina-ácido clavulánico quirúrgico, vorios lobectomías, el drenoje o trovés de los tubos
( 11 mg/kg cada 8 horas en los perros; 12,5 mg/kg cada 8 horas en los colocodas quirúrgicomente y lo teropio con o ntibióticos o largo
gatos) se utiliza en pacientes que han respondido a la ampicilina con plazo, consiguieron curar la enfermedad .
sulbactam. La terapia oral con antibióticos debe prolongarse durante
un periodo de entre 4 a 6 semanas. y una unidad de recolección. Las unidades de recolección pa ra uso
Otra pieza fundamental en el tratamiento del piotórax es el drenaje pediátrico desechables (p. ej., Argyle TI1ora-Seal 111, Medtron ic) son
del exudado séptico. Aunque en fases iniciales, el tratamiento única- comercializadas a través de empresas de suministros hospitalarios.
mente con antibióticos 111ejora sign ificativamente el estado clínico del Estas unidades penniten 111onitorizar el voltunen de líquido recolec-
paciente, las recaídas son frecuentes, y las compl icaciones derivadas de tado y ajustar la presión de la succión. La presión inicial de succión
una infección prolongada, como la fibrosis o los abscesos, finalmente suele ser de 10 a 15 cmH,O, aunque este valor puede variar depen-
requieren de un desbridamiento quirúrgico y de drenaje (fig. 24.2). diendo de la viscosidad del fluido pleural y de la colapsabilidad de
Actuahnente se acepta co,no medida de drenaje más adecuada la los tubos. Los sisten1as de recolección se deben revisa r de 1nanera
colocación de tubos de d renaje torácico pennanentes que pennitan minuciosa con el objetivo de detectar fugas que puedan derivar en un
evacuar el líqu ido de la cavidad pleural, impidiendo el ac(,mulo de neumotórax de fatales consecuencias.
exudado durante los prin1eros d ías del tratanliento con antibiótico. La succión intermitente n1ediante aspiración con jeringa se debe
Los perros y gatos que acuden en estado crítico se deben estabilizar realizar cada 2 horas durante los primeros días de trata,niento, lle-
en un primer momento mediante toracocentesis con aguja y trata- vando a cabo los ajustes correspondientes para que se continúe
miento del shock antes de ünplantar el tubo de toracostomía. La tora- haciendo el drenaje durante la noche. Transcurridos unos días, la pro-
cocentesis con aguja intermitente no e.s eficiente a la ho ra de lograr la ducción de líquido disminuirá}' el intervalo podrá prolongarse. Si el
resolución de la infección y es un pobre sustituto del tubo de drenaje paciente no puede ser manejado de forma intensiva, hay que intentar
en estos casos. Por lo tanto, esta técnica no se recomienda a n1enos vaciar el tórax de líquido al menos una vez a última hora de la tarde,
que el propietario del animal no pueda afrontar el coste n1ás elevado }' de esta n1anera intentar 111inimizar el acúmulo de exudado durante
derivado de la colocación de un tubo de toracostomía y la otra opción la noche.
q ue se esté barajando sea la eutanasia. Los lavados de la cavidad pleural se realizan dos veces al día. En
En el capítulo 23 se analiza cómo se debe llevar a cabo la coloca- priJner lugar se eliJnina todo el líquido pleural acumulado, y después
ción de los tubos, así con10 la evaluación de su posición. Una Ve'/'. colo- se adm inistra una infusión lenta de una solución salina estéril atem-
cado el tubo, es probable que los animales respondan de forma 1nás perada. El volumen infundido suele ser de 10 ml/kg de peso corpo-
rápida si se lleva a cabo una succión continua del exudado, aunque la ral, aunque la infusión se interrumpirá si se produce cualqu ier signo
succión intermitente también resulta apropiada y a menudo es mucho de d ificultad respiratoria. A continuación, el paciente se gira con
más viable. La succión continua se realiza con una bo,nba de succión suavidad de lado a lado y se drena el líquido infundido. El volumen
 CAPÍTULO 24 Enfer111edades de la cavidad pleural y el mediastino 373

extraído debe ser aproxilnadamente el 75 % del volumen instilado. (fig. 24.3). Cuando se cumplen estos criterios y no se observan acúmu-
Si el volurnen que se recupera es inferior, puede ser indicativo de que Jos de líquido en las radiografías de tórax, se retira el tubo de drenaje
el tubo torácico ya no proporciona un drenaje adecuado y se debe y se mantiene al animal en observación durante al ,n enos 24 horas
evaluar mediante radiografía o ecografía. La adición de antibióticos, con el fin de controlar que no se produce neumotórax ni recurrencia
antisépticos o enzimas en la solución de lavado no ha demostrado del derran1e. Se pueden hacer radiografías de tórax para evaluar con
tener efectos beneficiosos claros. L;i incorpo ración de heparina ( 1.000- mayor fiabi lidad la aparición de estos problernas.
1.500 UI/100 mi) a la solución de lavado puede reducir la formación de Las radiografías de tórax se repiten una se,nana después de haber
fibrina y se ha asociado con 1nejores resultados (Boothe y cols .• 2010). retirado el tubo, y una semana y un mes después tras haber finali.zado
Todos los adaptadores conectados a la sonda torácica se deben la terapia con antibióticos. Estas radiografías se obtienen con el obje-
cubrir con tapones estériles cuando no se estén util izando. El clín ico tivo de identificar focos de infección, como un cuerpo extraño o un
debe usar guantes cuando manipule estos puertos y recordar limpiar- absceso. y detectar la recurrencia del piotórax antes de que se acumu-
los con peróxido de hidrógeno antes de cada uso. len grandes cantidades de líquido pleural. Estos focos a 1nenudo no
Para garantizar que el d renaje que se está efectuando del líquido son visibles cuando existen volúmenes in1portantes de líquido pleural
es completo, hay que hacer radiografías de tórax cada 24-48 horas. o cuando se está ad nlinistrando un tratamiento agresivo.
Los fallos a la hora de 1nonitorizar la efectividad del d renaje a través La toracotomía exploratoria está indicada pa ra llevar a cabo la
de las radiografías, pueden generar una prolongación costosa de los escisión de tejidos infectados y en aquellos animales que no responden
cuidados intensivos necesarios para mantener el tubo torácico. al tratamiento médico. En este último caso, puede ser necesario recu-
Las concentraciones séricas de electrolitos también deben monito- rrir a la cirugía pare retirar tejido fibrótico o infectado, o un cuerpo
rizarse. Muchos perros y gatos con piotórax presentan deshidratación extraño. Se considera que la respuesta no es adecuada cuando es
y anorexia al ingreso, y requieren Auidoterapia intravenosa. En oca- necesario 1nantener la sonda durante rnás de una se,nana después del
siones, es necesario llevar a cabo una suplementación con potasio de inicio de un tratamiento antibiótico adecuado con el correspond iente
estos fluidos intravenosos. drenaje. aunque se han comunicado numerosos casos en los cuales
La decisión de interrun1pir el drenaje y retirar el tubo torácico ha habido una recuperación con1pleta con el t rata1n iento 1nédico y
debe basarse en el volumen de liquido recolectado y en las caracterís- han requerido drenaje ,ned iante sonda durante periodos de tiempo
ticas citológicas de este. El volumen de fluido debe haberse reducido más largos. Por otro lado, la persistencia de bolsas de líquido a pesar
a menos de 2 ml/kg/día. Hay que hacer prepa raciones n1icroscópi- de la correcta colocación del tubo torácico, hace necesa ria la reali-
cas del líquido diariamente y evaluarlas citológicamente. En estas no zación de una toracoto rnía de fonna ,nás tempra na. La torn ografía
deben observarse bacterias, ni intra- ni e.xtracelulares. Los neutrófilos computarizada (TC) del tórax puede ser una técnica más sensible que
suelen persisti r, pero no deben presentar ya cambios degenerativos la radiografía a la hora de detectar lesiones puhnonares persistentes.

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FIG. 24. 3
Prepa ración c itológico de uno muestro de derrame pleura l en un gota con p iotórox tro tado
satisfactoriamente con tubo de drenaje y antib iótico s. En comparación con el líq uido que se observo
en lo figuro 24. l , el recuento de células nucleares es bojo, los neutrófilos no presentan cambios
degenerativos, no hoy microorganismos y aparecen células mononucleo res (prep. c itocentrífugo) .
374 PARTE II Trastorttos del sistema respiratorio

Rooney y cols. (2002) recomendaron la ,•alorización de la toracotomía, La pleuritis fibrosante y la pericarditis son complicaciones que
especiahnente en el caso de los perros q ue tienen evidencias radiológi- pueden asociarse a quilotórax. Los gatos, en particular, pueden
cas de lesiones pulmonares o mediastínicas, o si identifican organis- desarrollar una pleurit is fibrosante que restr inge la expansión
mos de Actinomyces spp. en el liquido pleural. pulmonar normal, incluso después de haber realizado una toraco-
centesis. La inflamación y el engrosamiento del pericardio pueden
Pronóstico contribuir a la subsigu iente fonnación de un derra1ne quiloso.
El pronóstico para los animales con piotórax es bueno si la patología
se detecta de forma temprana y se trata de manera agresiva. Waddell Características clínicas
y cols. (2002) con1unicaron una tasa de supervivencia del 66 % en El quilotó rax puede afectar a perros y gatos de cualquier edad. Los
gatos, excluyendo los que fueron eutanasiados antes del tratam iento. Galgos Afganos y los Sh iba lnus parecen presentar pred isposición
Según su informe, 5 de cada 80 gatos requirieron toracotonúa. Boothe a la enfermedad. El principal signo clínico es la dificultad respi-
y cols. (2010) notificaron que la tasa de super vivencia al año de los rator ia atribuible a la presencia de la efusión ple ural. Aunque los
perros tratados con tubo de toracostomía era del 70 %, con o sin animales suelen manifestar una dificu ltad respiratoria de inicio
cirugía, mientras que en los perros tratados con toracocentesis inter- agudo, también puede haber antecedentes de signos más sutiles
mitentes, fue solo del 29 %. Sin embargo, en un estud io desarrollado durante más de un mes. La letargia, la anorexia, la pérdida de peso
por Rooney y cols. (2002) en el que se incluyeron 26 perros, ún ica- y la intolerancia al ejercicio son hallazgos habituales. En algunos
mente el 25 % de los animales q ue recibieron tratam iento médico pre- casos, la tos es el único signo de presentación observado.
sentaron resultados satisfactorios, mientras que el 78 % respondió de
forma favorable a la toracotomía. Una posible explicación de la pobre Diagnóstico
respuesta al tratamiento médico en este último estudio, es la localiza- El quilotórax se diag nostica mediante radiografía y la iden ti-
ción geográfica en la que se realizó, en la que abundaban las hierbas ficació n del quilo en la eva luación ci tol ógica y bioquímica de
con espigas que podían migrar a las vías respiratorias de los anin1ales. las muestras de líquido obtenidas mediante la toracocentesis
La cirugía exploratoria es necesaria para asegurar una re1nisión (v. cap. 23). Puede haber li nfopen ia y panhipoprote inen1ia en
co1npleta de la enfermedad en perros o gatos con cuerpos extraños sangre periférica. La pleuritis fibrosante como complicación se
en el interior de la cavidad torácica. Los cuerpos extraños radio - sospecha cuando las radiografías muestran lóbulos pulmonares
transparentes pueden ser d ifíciles de localizar, por lo que el piotórax redondeados, y cuando el grado de comprom iso respiratorio
secundario a su presencia tiene un pronóstico más reservado. Las observado, subjet ivan1ente excede al esperado en función de la
co,nplicaciones a largo plazo del piotórax, como la fibrosis pleural y la cantidad de líquido presente en el espac io pleural.
enfermedad pulmonar restricth•a, son poco habituales. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de qu ilotórax,
deben realizarse otras prue bas complen1enta rias con el objetivo
de detectar la enfermedad subyacen te (cuadro 24. 1) . En tre las
QUILOTÓRAX pruebas recomendadas se incluyen la ecografía torácica, la eco-
cardiogra fía, el exan1en de microfilarias y la prueba de antígeno
Etiología adu lto pa ra dirofila rios is, }', en el caso de los gatos, la medición
El quilotórax es un trastorno en el que se produce el acúmulo de quilo de las concentraciones de honnonas tiro ideas. La TC puede ser
en el interior de la cavidad torácica. El quilo se origina en el conducto una técnica más sensible q ue la r ad iografía torácica a la hora
torácico, el cual transporta un líquido rico en triglicéridos desde el de identificar y ca racterizar la localización de la enfermedad, y
siste1na linfático intestina l y lo vierte al sistema venoso en el tórax cuando se realiza con contraste, puede identificar la presencia
anterior. El quilo también contiene linfocitos, proteínas y vitaminas de trombosis venosas. La linfangiografia se puede emplear para
liposolubles. La rotura del conducto torácico como consecuencia de detectar la presencia de linfangiectasia, sitios de obstrucción
un traun1atisn10 puede provocar un quilotórax transitorio, pero en la }', en raras ocasiones, loca lizar fugas en el cond ucto torácico.
mayoría de los casos no se produce por esta causa. Cuando el origen La linfangíografla se realiza antes de intentar ligar quirúrgíca-
no es traumático, entre las causas posibles de quilotórax se incluyen mente los vasos linfáticos.
linfangiectasia generalizada, infla1nación y obstrucción del flujo lin-
fático. Dicho flujo puede obstruirse por causas físicas, con10 una neo- Tratamiento
plasia, o por un aumento de las presiones venosas. La toracocentesis y la administración de fluidos en función de las
El quilotórax se puede clasificar co1no congénito, t raumático, o necesidades, se en1plean para estabilizar iniciahnente a los perros
no traumático. Puede existir una predisposición congénita en aque- y gatos con quilotórax. Las alteraciones electrolíticas pueden estar
lJos anima les en los que se desarrolla en fases más avanzadas de la presentes . A su vez, se debe poner especial empeño a la hora de
vida. Los episod ios traumáticos que desencadenan la formación de identificar)' tratar cualquier causa subyacente q ue pueda estar
un quilotórax pueden ser quirúrgicos (p. ej., toracoton1ía) o no qui- originando el quilotórax. La eli1ninación del proceso subyacente
rúrgicos (p. ej., tras el impacto de un auto1nóvil). Los quilotórax de puede dar lugar a la resolución del derrame, aunque el tratamiento
origen no traumático pueden ser secundarios a neoplasias, especial- médico (como el descrito a continuación para el quilo tórax idiopá-
mente a linfoma mediastínico en el caso de los gatos, cardio1niopatías, tico) suele ser necesario durante se1nanas o incluso durante varios
dirofilariosis, enfermedad pericárdica y otras causas de insuficien- 1neses. La excepción a todo lo anteriormente descr ito es el qui-
cia cardiaca derecha, tro,nbosis de venas centrales, torsión de lóbulo lotórax de or igen traumático, que genera lmente re,nite en 1 o
pulmonar, hernia diafragn1ática y linfangiectasia sistémica. En la 2 semanas.
mayoría de los casos no se identi fica la etiología subyacente y se No se ha establecido ningún tratamiento de rutina satisfacto-
clasifican como quilotórax id iopático. rio para el quilotórax idiopático. Debe considerarse el tratamiento
 CAPÍTULO 24 Enfer111edades de la cavidad pleural y el mediastino 375

l~I CUADRO 24. l Aunque se ha cuestionado el beneficio del manejo dietético, a todos
los pacientes que tengan una condición corporal adecuada, se les debe
Pruebas diagnósticas para identificar las enfermedades ofrecer una dieta baja en grasas y completa desde un punto de vista nutri-
subyacentes en perros y gatos con quilotórax cional. En los seres humanos, el aceite con triglicéridos de cadena media
se absorbe directamente en la circulación sanguíne-a, sin tener que pasar
Hemograma completo, panel bioquímico sérico por los vasos linfáticos, y puede e1nplearse como suplemento graso. Por
y urianálisis desgracia, se ha demostrado que en perros este tipo de triglicéridosentrai1
Evaluación del estado sistémico al conducto torácico, mientras que en gatos no disponemos de estudios.
Citología del líquido El tratanüento 1nédico puede verse facilitado 1nediante la ad1ninistra-
ción de rutina, un derivado de las ben1.opironas que en los seres humanos
Agentes infecciosos
Células neoplásicos (en especial de linfomo) se ha utilizado para el tratamiento del linfedema. Se cree que este fármaco
reduce el contenido proteico de la efusión al afectar a la fi.mción de los
Radiografía de tórax (tras drenaje del derrame) macrófagos, acelerando la reabsorción del derra,ne y minin1izando la
Mosos en mediastino anterior fibrosis pleural. Este fánnaco se puede obtener sin receta en estableci-
Otras neoplasias mientos de medicina natural. Se recomienda administrar una dosis de
Enfermedad cord iaco 50 a 100 n1g/kg por vía oral cada 8 horas.
Dirafiloriosis El manejo quirúrgico del quilotórax está indicado si los signos clínicos
Enfermedad pericárdica no mejoran tras I a 3 meses de tratamiento médico, y siempre que los
signos sean intolerables. La técnica quirúrgica recomendada comprende
Ecografía (preferentemente, en presencia
la co1nbinación de la ligadura del conducto torácico y la pericardiecto-
d e derrame )
mia, con o sin ablación de la cisterna del quilo. La ligadura del conducto
Mediastino anterior
torácico es un procedin1iento con1plejo, por lo que debe ser llevado a cabo
Masa
Corazón (ecocardiografía) por un cirujano con experiencia. Se deben realizar 1núltiples ligaduras del
Cordiom iapatía conducto torácico, así corno de sus ramas colaterales. Los conductos de-
Dirofiloriosis ben identificarse mediante linfangiografía antes de la cirugía, y esta
Enfermedad pericárdico debe repetirse después de la ligadura para evaluar el éxito del procedi-
Cardiopatía congénito miento. Se reconlienda realizar la pericardiectomía al mismo tiempo que
Otras densidades de líquido adyacentes a lo pared corporal la ligadura del conducto torácico, ya que se asocia a un 1nejor pronóstico
Neoplasia (Fosslm1 y cols., 2004). L, ablación de la cisterna del quilo también ha
Torsión de lóbu lo pulmonar reportado un incren1ento del éxito del procedi1niento (McAnulty, 2011}.
Pruebas de anticuerpos y antígenos de Dirofilaria Como parte del tratamiento del quilotórax, también se ha recomen-
dado la colocación de comunicaciones pleuroperitoneales o pleurove-
Dirofi loriosis
nosas o una n1alla dentro del diafragn1a para pern1itir la evacuación del
Tomografía computarizada líquido. Estas intervenciones deben tomarse en consideración cuando el
A menudo mucho más sensible que lo radiografío tratamiento médico y quirúrgico no resulta satisfactorio. Estas técnicas
o lo ecografía de drenaje aportan una vía para que el quilo vuelva a pasar a la circula-
Con contraste, permite lo identificación de trombosis ción, sin que se produzca el co1npromiso respiratorio que aco,npaña al
venosas derrame pleural. Por desgracia, los drenajes suelen perder funcionalidad
Linfangiografía transcurridos unos meses tras su in1plantación.
Valoración pre- y posoperotorio del conducto torácico Pronóstico
El pronóstico del qu ilotórax es reservado, salvo que este sea conse-
cuencia de un traumatismo o de una afección reversible. Son numero-
sos los estudios que refieren una respuesta favorable tras el tratamiento
médico como la primera elección, ya que la remisión espontánea del quirúrgico en unos rangos que varía n del 50 al 80 % de los pacientes
proceso ocurre en algunos casos. Si no se consigue la remisión con (Singh y cols., 20J2b). No es posible predecir en qué grado contribuye
el tratain iento médico, se reco1nienda la inten•ención quirúrgica la pleuritis fibrosante a los signos clínicos en los gatos que presentan
n1ediante ligadura del conducto torácico y pericardiectomía. esta cmnplicación. En los gatos en los que persiste la dificultad respi-
El ,nanejo rnédico consiste fundamentaunenteen la toracocentesis ratoria tras la remisión del derrame, puede estar indicado realizar una
intermitente y la administración de una dieta reducida en grasas. La decorticación pulmonar.
toracocentesis se realiza segttn necesidad, con base en las observacio-
nes que hace el propietario del incremento del esfuerzo respiratorio, o
a la disminución de la actividad o del apetito. En un prin1er momento, DERRAME NEOPLÁSICO
puede que las toracocentesis tengan que realizarse cada 1 o 2 se1nanas.
El intervalo entre estas se irá ampliando si la respuesta al tratamiento Los derrames neoplásicos que se originan por un linfo1na medias-
médico es favorable. La toracocentesis ecogu iada es especialmente tínico se tratan con radioterapia o qui rn ioterapia (v. cap. 79). Los
útil a la hora de eliminar acúmulos localizados de quilo dentro de la causados por mesoteliomas o carcinomas de las superficies pleu-
cavidad pleural y au1nentar la eficacia del drenaje, pernütiendo prolongar rales pueden responder de fonna paliativa a la adm inistración
el tiempo entre toracocentesis. intracavitaria de infusiones de cisplatino o carboplatino (Moore,
376 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

1992), con o sin quimioterapia asociada. Se puede considerar la una mejoría, se deben realizar pruebas complementarias como las
colocación de una con1unicación pleuroperitoneal o realizar una descritas para el neumotórax espontáneo. El fallo en la resolución
toracocentesis intermitente para aliviar el compromiso respirato- a largo plazo hará necesaria una intervención quirúrgica. La pleu-
rio y prolongar la vida de los pacientes que no presenten más signos rodesis con sangre autóloga puede ser una alternativa promete-
clínicos que los derivados del acíunulo del líquido pleural. dora en aquellos pacientes en los que la cirugía no es una opción
(Oppenhein1er y cols., 2014).
,
NEUMOTORAX NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
El neumotórax espontáneo es menos habitual que el neumotó-
El neumotórax se defi ne con10 el acú,nulo de aire en el espacio pleu- rax traumático y se produce con ,n ás frecuencia en perros que en
ral. El diagnóstico se confirma por radiografía de la cavidad torácica. gatos. La toracocentesis resulta útil para estabilizar inicialmente a
En condiciones normales, en el interior de la ca\'idad pleural existe una los pacientes. Si para controla r el neumotórax es necesa rio realizar
presión negativa, que pennite la expansión puln1onar. Sin e111bargo, toracocentesis de fonna frecuente, está indicado colocar un tubo
debido a esta presión intratorácica negativa, si existe cualquier tipo de de toracostom ía (v. cap. 23).
comunicación, el aire ingresa en el interior de la cavidad pleural des- Para detectar una posible enfermedad subyacente tanto en
de el exterior o desde el propio puhnón. El neumotórax a temión tiene perros con10 en gatos, se deben realiza r una serie de pruebas entre
lugar si se produce una válvula de fuga unidireccional, permitiendo la las que se incluyen las radiografías torácicas (que se han de repetir
entrada de aire en el espacio pleural durante la inspiración, pero no la una ve:i que se ha producido una expansión pulmonar completa),
salida a la atmósfera o a las vías aéreas durante la espiración. El incre- TC, exán1enes fecales repetidos para detectar huevos de Parago-
mento de la presión intrapleural y la dificultad respi ratoria resultante, nimus spp. (v. cap. 20), pruebas de Dirofilaria spp., y posiblen1ente
se desarrollan a gran velocidad. análisis del líquido del lavado traqueal o broncoscopia. La TC es la
Las fugas a través de la pared torácica pueden ocu rrir como con- técnica más sensible para identificar la presencia de bullas y deber
secuencia de un traumatismo que produce un daño en la pared, o ser realizada antes de la toracoton1ía. En un estudio realizado por
en el caso de sistemas de drenaje defectuosos. El aire ta,nbién puede Au y cols. (2006), la radiografía de tórax era capaz de identificar
penetrar en el tórax durante cualquier cirugía abdominal si existe una bullas o vesículas solo en 2 de cada 12 perros con neumotórax
hernia diafragmática que no está diagnosticada previa1nente. Estas espontáneo, 1nientras que la TC den1ost raba una tasa de éxito
causas normahnente se identifican. mayor ident ificando estas lesiones en 9 de esos n1ismos perros.
El neumotórax resultante de aire que proviene de los puhnones, Los pacientes con neu,notórax e infección por Paragonirnus
puede ser secundario a un traumatismo cerrado en el tórax (p. ej., neu- spp. pueden responder de forma adecuada al tr atamiento con
motórax traumático) o con10 resultado de una lesión puln1onar pre- antiheln1ínticos (v. cap. 22) y a la terapia de soporte descrita para
existente (p. ej., neumotórax espontáneo). El neumotórax traumático el tratamiento del neumotórax traumático. Los estudios retrospec-
ocurre con frecuencia, y se diagnostica gracias a los hallazgos pre- tivos sostienen la necesidad de realizar un abordaje quirúrgico en
sentes en la historia y el examen físico. La mayoría de estos an imales gran parte de los perros que presentan neumotórax espontáneo.
presentan una contusión puhnonar concurrente. En una revisión de 21 casos, Holtsinger y cols. ( 1993) observaron
Menos frecuente es el neurnotórax que se produce corno resultado que en la rnayoría de los perros con neurnotórax espontáneo que
de lesiones en la tráquea. Los desgarros traqueales se producen con10 recibieron tratam iento médico mediante tubos de toracostomía y
consecuencia de un llenado excesivo del balón del tubo endotraqueal, succión, fina hnente necesitaron de una intervención quirúrgica
particularmente en el caso de los gatos. Los traumatismos a nivel de para resolver el proble,na, bien dura nte la hospitalización in icial,
la tráquea cervical, a menudo dan lugar a un enfisema subcutáneo, o bien debido a una recid iva posterior del neumotórax. Debido a
aunque la disección de aire puede ocurrir dentro del n1ediastino o que una recidiva que pase inadvertida de un neu,notórax espontá-
del tórax. neo puede tener consecuencias fatales, se considera que el tratam ien-
El neumotórax espontáneo se produce tras la rotura de lesiones to conservador conlleva mayores riesgos que el quirúrgico. Por otro
puhnonares preexistentes. Las lesiones cavitarias incluyen burbujas, lado, un infor me refer ido a 64 casos, publicado por Puerto y cols.
bullas y qu istes, que pueden ser congénitos o idiopáticos, o el re.s ul- (2002), n1ostró que las tasas de recurrencia y 111ortalidad en los
tado de un traumatismo previo, de una patología respiratoria crón ica perros con neumotórax espontáneo eran ,nenores en los pacientes
(especialmente en el caso de los gatos), o de una infección por Parago- que recibieron tratamiento quirúrgico frente a los animales que
nimlls spp .. Los centros necróticos pueden evolucionar a neoplasias, recibieron un tratamiento conservador. No ex isten datos disponi-
regiones tromboe,nbolizadas (p. ej., por d irofi lariosis), abscesos y bles simi lares en gatos acerca de las recomendaciones a la hora de
granulomas que afecten a las vías respiratorias, estos centros pueden tratar un neu1notórax espontáneo, pero en la mayoría de los casos
romperse, pennitiendo que el aire escape al espacio pleural (v. cap. 20 se opta por un trata,niento n1édico. En un estudio retrospectivo en
para un análisis 111ás detallado de las lesiones cavitarias). el que participaron 35 gatos, la mortalidad era alta independien-
• • te,nente del tratam iento, solo 19 de los gatos (54 %) sobrevivieron
NEUMOTORAX TRAUMATICO (Mooney )' cols., 2012). Solamente 1 de cada 5 gatos en los que se
Los perros y gatos con neumotórax y una historia reciente de realizó toracoto1nía sobrevivieron.
trau111at is1no se 111anejan 111ediante un tratan1iento conservador En los pacientes en los cuales se lleva a cabo toracoto,nía, se
que consiste en reposo en jaula, el drenaje periód ico del acú,nulo suele recomendar la esternotomia media, que permite la exposi-
de aire por medio de toracocentesis o t ubo de toracostomía, y la ción de todos los lóbulos pulmonares, ya que en muchas ocasio-
monitorización 111ediante rad iografías. Si las opacidades rad ioló- nes no es posible localizar todas las lesiones cavitarias de forma
gicas persisten en estos pacientes durante varios días sin que haya preoperatoria (fig. 24.4). Cua lquier tejido anómalo, debe evaluarse
 CAPÍTULO 24 Enfer111edades de la cavidad pleural y el mediastino 377

FIG. 24.4
Imagen introoperotorio del pulmón de un perro que acude o
consulto con neumotórax espont6neo, en lo que pueden observarse
vesículas. El tamaño de estos descarto su posible identificación
media nte ra diogra fío de tórax o TC. (Por cortesía del doctor
Guilloume Pierre Chonoit.}

histológica y microbiológicamente con el objetivo de obtener un

d iagnóstico definitivo.
La pleurodes is es una técnica que se emplea en el manejo de
los personas co n neumotórax recurren te. Hasta ahora, no se ha
encontrado n inguna técnica satisfactoria a la hora de sellar el es-
FIG. 24.5
pacio pleural en perros o gatos. La infusión de sangre autóloga en
Visto ventrodorsol del tórax de un gato con uno maso en
el interior de la cavidad pleural ha mostrado resu ltados promete- mediastino cra neal. Uno opacidad de densidad de tejido blondo
dores en perros, quizás porque funciona como un «parche» sobre ocupo el mediastino anterior y enmascaro los bordes de lo silueto
la fuga continua en luga r de obliterar el espacio pleural. Los casos cardiaco.
con1unicados son li111itados, y los perros con una fuga cont inua
como consecuencia de un neumotórax trau1nático han 1n ostrado
mejores resultados (Oppenheimer y cols., 2014). Independiente· aparecen como opacid ades de tejido blando en el med iast ino
n1ente del tratan1iento que se emplee, la recurrencia siernpre es una anterior (fig. 24.5). Sin en1bargo, puede ser difícil detenn inar la
posibilidad. El d iagnóst ico preciso de la enfermedad subyacente presencia de una masa mediastínica si ex iste derra me pleu ral
y la determinación de la extensión del proceso mediante toraco- concurrente. El líquido pleural puede enmascarar los bordes y la
tomía son fundan1entales a la hora de detenn inar el pronóstico. apariencia de la masa. La ecografía de tórax resulta de utilidad
antes de llevar a cabo el drenaje del fluido pleural, porque perm ite
, identi ficar la presencia de la masa y determinar qué estructuras
MASAS MEDIASTINICAS están involucradas.
La toracocentesis y el análisis del fluido se deben llevar a cabo
Las ,nasas mediastínicas pueden ocas iona r una d i ficu ltad en todos los anima les con efusión pleura l. El !infama se d iagnos·
inspiratoria debido al desplazamiento del tejido pulmonar tica con frecuencia gracias a la identificación de células con crite·
por propio efecto de la n1asa, o bien de forma sec undar ia a la rios de 1nalignidad en la efusión. La aspiración con aguja fina a tra-
efusión pleural a la que pueden da r lugar. Otros signos clínicos vés del tórax, o la biopsia, pueden realizarse para obtener mues-
que podemos observar son la presencia de tos, regurgitación y tras que permitan la evaluación microscópica de la 1nasa. Se suele
edema facial. Siempre que observemos una masa, la neoplasia rea lizar in icialmente la aspiración para citología. seguida de una
será el pri1ner diagnóstico diferencial. El linfo111a n1ediastínico biopsia si no se obtiene un diagnost ico citológico. La obtención de
es frecuente, sobre todo en el caso de los gatos. O tro tipo de muestras para biopsia a través del tórax se lleva a cabo con relativa
neoplasias incluye el timoma y, menos frecuente, el carcinoma seguridad siempre que se realice de forma ecoguiada, sobre todo
tiroideo, el carcinoma para tiroideo y el quen1odecto1na. En tre en el caso de las lesiones solidas frente a las quísticas. Un estud io
las lesiones no neoplásicas se han descrito abscesos, granulo - realizado por Lana y cols. (2006) den1ostró la utilidad de la cito·
mas, hematomas y qu istes. metrla de flujo en aspirados de ,nasas 1nediastínicas a la hora de
Las masas mediastínicas en el caso de los gatos en ocasiones diferenciar !infama de timoma en perros.
son palpables si hacen1os una compresión consistente del tórax El abordaje quirúrgico o la toracoscopia pueden ser necesa-
anterior. En las radiografías de tórax, las masas mediastínicas rios para biopsiar pequeñas lesiones, lesiones cavitarias y lesiones
378 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

ad)'acentes al corazón o a grandes vasos. Se debe intentar hacer Lana S, et al. Diagnosis of med iastinal masses in dogs by ílow
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 ,
CAPITULO

Manejo de urgencia
de la dificultad respiratoria

CONSIDERACIONES GENERALES pueden estar aumentados en los perros y gatos que presentan estas pato-
logías, pero no es esperable encontrar crepitaciones ni sibilancias.
La dificultad respiratoria, o disnea, hace referencia a un incren1ento Hay que so1neter al ani1nal a una exploración física inn1ediata, pres-
anómalo del esfuerzo durante la respiración. Algunos autores prefieren tando especial atención al patrón respiratorio, a las anomalías que se
utilizar términos como hiperpnea o esfuerzo respiratorio aurnentado para obser ven durante la auscultación del tórax y la tráquea, a las pulsacio-
referirse a esta anon1alía, ya que la disnea y el tnalestar respiratorio ilnpli- nes, y al color y la perfusión de las 1uembranas mucosas. A continuación,
can sensaciones que no pueden determinarse con certe,,,a en los animales. se debe intentar estabili1.ar el estado del paciente antes de realizar más
La dificultad a la hora de respirar genera un estrés importante en los seres pruebas diagnósticas.
humanos, y probablemente ocurra lo núsmo en el caso de los perros y los Los perros y gatos en estado de shock deben recibir un tratamiento
gatos. La disnea produce un agotan1iento físico notable para el ani1nal en adecuado (v. cap. 28). Muchos anin1ales con una dificultad respiratoria
general, y para la musculatura respiratoria en particular. Los an i1nales grave mejoran si disrninuye su nivel de estrés y actividad, acomodándolos
que presentan dificultad respiratoria en reposo se deben tn1tar de forma en un ambiente fresco, )' con una suplementación de oxígeno. El reposo
agresiva, y su estado clínico se debe evaluar con frecuencia. en jaula es extren1ada1uente impmtante, y es el método que genera n1enos
Un perro o un gato con dificultad respiratoria pueden presentar estrés para la suplementación con oxígeno inicial. Una jaula de oxígeno
ortopnea, que es la dificultad para respirar en ciertas posiciones. Los ani- permite alcanzar ambos objetivos, con la desventaja de que el animal es
males con ortopnea tienden a adoptar una postura sentados o en estación, inaccesible cuando se encuentra en su interior. La sedación del paciente
con los codos en abducción y el cuello extendido. El movimiento de los puede resultar beneficiosa (tabla 25.l). La necesidad de aplicar tratam ien-
músculos abdominales durante la ventilación puede ser excesivo. Nor- tos más específicos depende de la localización y de la causa de la dificultad
malmente, el esfuerzo respin1torio que presentan los gatos es mínimo, respiratoria (tabla 25.2). La necesidad de establecer una ventilación mec.í-
por lo que las excursiones torácicas patentes o la respiración con la boca nica se da en pacientes que no se están oxigenando de manera adecuada
abierta pueden ser indicativas de que el animal presenta un compromiso a pesar de haber recibido un tratamiento apropiado, o que tienen una
respiratorio grave. La cianosis, que se manifiesta porque las membranas insuficiencia en la ventilación. La suplementacíón de oxigeno y el soporte
mucosas que nonnahnente son rosadas aparecen de color azulado, es un 1nediante ventilador se analizan n1ás adelante en este capítulo.
signo de hipoxemia grave y puede ser indicativo de que el aumento del
esfuerzo respiratorio es insuficiente para cornpensar el nivel de disfun-
ción respiratoria. La palide-i de las mucosas es un signo más significa- TRATAMIENTO DE U}lGENCIA BASADO
tivo de hipoxe1uia aguda causada por una enfennedad re~piratoria que EN LA LOCALIZACION
la cianosis.
La dificultad respiratoria inducida por una enfermedad de las vías res- ENFERMEDADES DE LAS VÍAS
piratorias se desarrolla casi sie1npre como consecuencia de una obstruc- RESPIRATORIAS MAYORES
ción de las vías respiratorias principales, de una enfennedad puhuonar Las enfermedades de las vías respiratorias 1nayores provocan dificul-
parenquiJnatosa o vascular grave (p. ej., tromboernbolisrno pulmonar), de tad respiratoria por obstrucción del flujo de aire a los pulmones. A
una efusión pleural, o de neumotórax. La dificultad respin1toria también efectos de este trabajo, las vías respiratorias mayores extratorácicas (o
puede darse con10 resultado de una enfennedad cardiaca prin1aria que vías respirat.orias altas) incluyen la faringe, la laringe y la tráquea proxi-
dé lugar a una disminución de la perfusión, un edema puhnonar, o un mal a la entrada del tórax. Por su parte, las vías respiratorias intratorá-
dern1me pleural (v. cap. 1). Además, en los anímales con una dificultad cícas iJ1cluyen la tráquea distal a la entrada del tórax y los bronquios.
respiratoria clara se deben tener en cuenta otras causas no cardiopul- Los animales que tienen dificultad respiratoria inducida por una obs-
monares para la hiperpnea, entre las que se incluyen anem ia grave, trucción de las vías respiratorias 1nayores suelen n1ostrar un esfuerzo
hipovolemia, acidosis, hipertermia y trastornos neurológicos. El dolor respiratorio acentuado. con un mín imo aumento de la frecuencia
y la ad1ninistración de fármacos esteroideos pueden causar taquipnea, respiratoria (v. tabla 25.2). Las excursiones torácicas también pueden
y deben considerarse.entre los diagnósticos diferenciales en pacientes estar aumentadas (p. ej., se llevan a cabo respiraciones profundas). Los
sin otra evidencia de enfermedad respiratoria. Los ruidos respiratorios son idos respiratorios a menudo está n incrementados.

379
380 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

61 TABLA 25. l
Fármacos utilizados para disminuir el estrés en animales con síndrome de dificultad respiratoria
Obstrucción de vías respiratorias altas: reducción de la ansiedad y los esfuerzos respiratorios, disminución
de la presión negativa en las vias respiratorias
Acepromacina Perros y gatos 0,01 -0,2 mg/kg i.v., i.m., s.c., (no más de 3 mg de dosis en total)
Morfina Solo perros, en especial rozas 0,2-2,0 mg/kg i.m., s.c.; IC, O, 1-0,3 mg/kg dosis de corga,
braquicéfalas después O, 1-0,3 mg/kg/h
Edema pulmonar: reducción de la ansiedad
Morfina Solo perros 0,2-2,0 mg/kg i.m., s.c.; IC, O, 1-0,3 mg/kg dosis de corgo,
después O, 1-0,3 mg/kg/h
Acepromocino Perros y gatos 0,0 1-0,2 mg/kg i.v., i.m., s.c., (no más de 3 mg de dosis en total)
Fracturas costales, tras toracotomía, otros traumatismo: alivio del dolor
Hidromorfona Perros y gatos O, 1-0,2 mg/kg i.v., i.m., s.c.; IC, 0,025-0,050 mg/kg i.v. d osis de carga,
después 0,01 -0,04 mg/kg/h
Butorfanol Perros y gatos O, 1-0, 8 mg/kg i.v., i.m., s.c.; IC, O, 1-0,2 mg/kg i.v. dosis de carga,
después O, 1-0,2 mg/kg/h
Buprenorfina Perros y gatos 0,005-0,020 mg/kg i.v., i. m.

IC, infusión continuo; i.m., intramuscular; ;.v., intravenoso; s.c., subcutáneo

Dosis recomendadas de G uandt J: Analgesia, anesthesia, and chemical restraint in the emergen! small ani mal patient, Vel Clin North Am Smo/1
Anim Proct43:2 14, 2013.

llfilfill TABLA 25 .2
Localización de la patología de las vías respiratorias a partir de los hallazgos en la exploración física de perros y gatos
con dificultad respiratoria grave
ENFERMEDAD DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS MAYORES ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA PULMONAR
ENFERMEDAD
EXTRATORÁCICAS OBSTRUCTIVA DEL ESPACIO
(ALTAS) INTRATORÁCICAS OBSTRUCIVA RESTRICTIVA Y RESTRICTIVA PLEURAL

Frecuencio Nl-t Nl-t ttt tt t ttt ttt

respira toria
Esfuerzo relativo ttt en inspiración tt en espiración t en espiración tt en inspiración Sin diferencias t en inspiración
Ruidos aud ibles Estridor Tos/sibiloncios En ocasiones No Na No
inspiratorio, espira torias poco
estertores frecuentes
sibilancias
espiratorias
Ruidos Ruidos en las Clic espiratorio Sibilancias tt ruidos tt ruidos .J. ruidos
auscultables vías altas terminal; espiratorias o respiratorios respiratorios, respiratorios
referidos; tt ruidos ruidos +/. crepitaciones
t t ruidos respiratorios respiratorios crepitaciones y/o
respiratorios tt, .J. ruidos sibilancias
respiratorios
con
atropomiento
de aire

tt, aumentado; .J., disminuido; t, ligeramente aumentado; NI, normal; t t t , sig nificativamente aumentada. la frecuencia respira toria normal
para perros y gatos en reposo es de 20 par minuto o menos. En un entorno hospitalario, frecuencias de 30 por minuto o inferiores suelen
aceptarse como normales.

• •
Obstrucción de las vías resp1rator1as frecuente escuchar estridores o estertores durante la inspiración. En caso
(altas) extratorácicas de patología laríngea. puede haber antecedentes de cambio de voz.
Los pacientes con obstrucción de las vías respiratorias (altas) extratoráci· La parálisis laríngea y el síndrome de la vía respiratoria braqui·
cas suelen 1nanifestar un n1ayor esfuerzo respiratorio durante la inspira- cefálica son las causas n1ás habituales de obstrucción de vías res-
ción, que generalmente está prolongado en relación con la espiración. Es piratorias altas (v. cap. 18). Otras patologías laríngeas y farí ngeas
 CAPÍTULO 25 Manejo de 11rgencía de la dificultad respiratoria 381

se enumeran en los cuadros 16.1 y 16.2. El colapso traqueal grave pacientes con este tipo de obstrucción, suelen presentar un esfuerzo
p ued e dar lugar a la obstrucción d e las vías respiratorias n1ayores resp ira to rio máxilno d u rante la espiración, que suele ser p rolon -
ext rato rácicas, de las intratorácicas, o de ambas. En ocasion es poco gada en con1paración con la inspiración . La causa pr incipa l de este
frecuentes. otras patologías extratorácicas de la tráquea. como un tipo de obstrucción es el colapso de los bronquios principales y/o
cuerpo extra ú o, u na esten osis, una neoplasia o un granulo1na, d e la t ráquea in tratorácica (traqueobroncon1alacia; v. cap. 21). En
p ued en dar lugar a dificultad respiratoria. estos pacientes, du rante la espiración se escucha con frecuen cia un
Los pacientes con obstrucción de las vías extratorácicas suele n son ido agudo, sibilante, sim ilar a l de la tos. y ta1nbién se auscu ltan
presentarse en consulta con dificultad respiratoria aguda a pesar de la crepitaciones y sibilancias. Entre los otros d iagnósticos d iferencia-
naturaleza crónica de la 1nayoría de estos cuadros, p orque se c rea un les se incluyen la p resen cia de cue rpo extraño, infección avanzada
círculo vicioso de respiraciones acentuadas q ue derivan e n u n incre- por Oslerus, n eoplasia t raq ueal, estenosis traqueal y com p resión
mento de la propia obstrucción. como se describe en el capítulo 16. bronquial por linfad enopatia hiliar extrema.
Este ciclo puede casi sien1p re romperse con un tratamiento 1nédico La sed ación, la s uplen1entación de oxígeno y la reducción del
(fig. 25.1). Hay que sed ar al paciente (v. tabla 25.1) y colocarlo en u n estrés, ta l y co mo se ha descrito p a ra el trata m iento de la obstruc-
a1n biente fresco y rico en oxigeno (p. ej., jaula de oxígeno). En el caso c ión de las vías respiratorias extratorácicas, suelen ser eficaces para
de los perros con sínd ron1e de la vía respiratoria braqu icefülica, se estabilizar también a estos pacientes. Dosis altas de hidrocodona o
ad n1i nistra morfina. De lo contrario, se e111plea acepro111acina. Sub- buto rfa nol t ie nen u n efecto sobre la supresión de la tos y de sed a-
jetivamente, los perros con síndrome de la vía respiratoria braquice- ción (v. cap. 2 1). Los perros con bronqu itis crón ica pueden bene-
fálica parecen tener más dificultades para mantener la permeabilidad ficiarse de la administración de broncodilatad ores y corticoides.
de las vías respiratorias c uando están sedados con acepro1nacina que
c ua ndo lo están con morfina. Se cree que los corticoides de acción ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
corta (p. ej ., dexa,netasona, en dosis de 0,1 mg/kg por vía intravenosa) PULMONAR
son eficaces para disminuir la in flamación local. Las enfermedades del parénqu ima pulmonar provocan hipoxem ia
En casos poco frecuentes, la d ificultad respiratoria no rem ite a y dificu ltad resp ira toria a t ravés de varios n1ecanis111os, entre los
pesar de la sed ación y la s uplementación con oxígeno, y la obstrucción q ue se incluyen la obst rucción de las vías respiratorias menores
se debe «esqu ivar» físicamente. La colocación de un tubo endotra- (enfermedad pu lmonar obstructiva, p. ej .• bronq uitis idiopá tica
q ueal suele ser eficaz. Para ello, se ad ministra un anestésico de acción felina); redu cción d e la d is tensibilidad p ulmona r (enfermedad
rápida. Deben estar d isp onibles los tubos endotraqueales largos y con p u ln1onar restr ic tiva, «pu lmones du ros»; p. ej., fibrosis pu hnonar);
estilete que permitan atravesar obstrucciones grandes o profundas. e in te rfere ncia con la ci rc ulación pu lmonar (p. ej., trom boembo-
Si no es posible colocar un tubo endotraqueal, se puede insertar un lismo pulmonar). La mayoría de los pacientes con enfermedad
catéter transtraqueal d istal a la obstrucción (v. a continuación en este p arenq u in1atosa p u hnon a r, inclu idos los que presentan netunonía
capitulo). Si fuera necesario, se puede colocar u n tubo de traqueosto- o edema pultno nar, desa rroll an hipoxe111ia a través de una con1-
mía en cond iciones controladas y de esterilidad. En raras ocasiones, es binación de estos mecan ismos. que contribuyen al desequilibrio
necesario realiza r una traqueoston1ía de u rgencia no estéril. V/Q (v. cap. 20), incluid a la obst rucción d e las vías resp irator ias
y la inundación d e los a lveolos, as í con10 la dis m in ución d e la
Obstrucción de las vías respiratorias d istensibil idad .
mayores intratorácicas Los animales con dificultad respirator ia causada por enfer-
La dificul tad resp irator ia con10 con sec uen cia de u na obst ruc- 111edad p aren q uin1atosa pu lmonar s uelen p resen tar un no table
ción d e las vías respiratorias intratorácicas es poco frecuente. Los au mento d e la frecuencia respirator ia (v. tabla 25.2) . Los p acien-
tes con una enfermedad pred ominantemente obstr uctiva, gene-
ra hnente ga tos con p a to logía bron quia l, pueden presentar u na
Sedació n esp iración prolo ngad a e n co111pa ración co n la inspiración, y un
Fresco
Oxígeno incremento del esfuerzo espiratorio. Es frecuente la auscultación
Estrés m ínimo de sibilancias durante la espiración. En algunas ocasiones, los gatos
Corticoides con enfern1edad bronquial g rave desarrolla rá n un p atrón respira-
Calor
Excitación t Esfuerzo torio restr ictivo, asociado a atrapa111 iento de ai re e hiperin Aación
Ejercicio
pulmonar. O tros pacientes, en los que se prod ucen combinaciones
d e estos p rocesos, p resentan u n mayor esfuerzo en an1bas fases d e
la respiración, resp iración superficial y crepitaciones, sibila n cias o
aumento de los ruidos respiratorios durante la auscultación . Los
t Presión diagnósticos diferencia les para perros y gatos con enfern1edad pul-
intraluminal mo na r se incluyen en el cuad ro 19.1.
La oxigenoterapia es e l tratamiento de elección para estabilizar
a los perros o gatos con d ificultad respiratoria grave provocada por
FIG. 25.1 una enfer medad puhnonar. Se p ueden ad1n inis tra r broncodilata-
los pa cientes con obstrucción de los vías respira torios (a ltas)
d ores, d iu réticos o glucocorticoides si la ox igenote rapia por sí sola
extrotorócicos o menudo presentan d ificultad re spi ra torio aguda
no es suficiente.
debido al e mpeoromiento progresivo de lo obstrucción de los vía s
re spira torios después de un evento exoce rbonte. lo intervención Los broncodilatadores, como las teofilinas o los ~-agonis-
médica casi siempre es exitosa o lo hora de romper este ciclo tas, se utiliza n si ex iste sosp echa de una enfen ned ad puln1on ar
y estabilizar el estado respi ra torio del pa ciente. obstruct iva, ya que reducen la bron coconstricción. Co1nbinados
382 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

con oxígeno, son el tratan1iento de elección en gatos con signos de diagnóstico y el tratamiento de la neumonía bacteriana y por aspira-
bronquitis (v. cap. 21). La terbutalina por vía subcutánea (0,01 mg/ ción se describen en el capítulo 22.
kg. repitiendo la dosis en 5 o 10 1niJ1utos si es necesario) o el albuterol Si el perro o el gato no responden a este abordaje terapéutico,
admmistrado con un mhalador de dosis medida (l'v!DI) son los fárma- puede ser necesario intubar al paciente e instaurar una ventilación
cos que más se en1plean en situaciones de urgencias. Debido a la obs- con presión positiva hasta que se establezca un diagnóstico y se inicie
trucción de vías respiratorias, los fármacos ad,ninistrados por MDI un tratamiento específico.
pueden no penetrar dentro de las vías respiratorias más profundas,
por lo que a 1nenudo es necesario repetir varias veces la adn1inistra- ENFERMEDAD DEL ESPACIO PLEURAL
ción de este tipo de fármacos antes de observar el efecto. La frecuencia Las enfermedades del espacio pleural provocan dificultad respiratoria
cardiaca se utiliza para controlar la toxicidad. Los broncodilatadores al imped ir la expansión normal de los pulmones. Los animales que
se describen con n1ayor detalle en el capítulo 21. se presentan con una dificultad respiratoria derivada de este tipo de
Los d iuréticos con10 la furosen1ida (2 1ng/kg po r vía intravenosa), patologías suelen 1nostrar una frecuencia respiratoria 1nuy aumen-
están indicados para el tratam iento del edema pulmonar. Si el edema tada (v. tabla 25.2). El esfuerzo respiratorio puede estar relativamente
forma parte de los diagnósticos diferenciales de un paciente inestable, incrementado, aunque no siempre está claro. La d ism inución de los
es razonable ad ministrar un breve ciclo de prueba con furosemida. sonidos respiratorios durante la auscultación distingue a los pacien-
Sin e,nbargo, se deben tener en cuenta las posibles co,npl icaciones tes con taquipnea inducida po r enfennedad del espacio pleural de los
del uso de diuréticos tales como la contracción de volurnen y la des- que presentan taqu ipnea inducida por enfenn edad parenquimatosa
hidratación. El uso continuado de diuréticos está contraindicado en pulmonar. También se puede observar un aumento de las excursiones
an in1ales con enfern1edad puln1onar exudativa o bronqu itis, ya que la abdominales durante la respiración.
desh idratación sistémica provoca sequedad de las vías y de las secre- La respiración paradójica se refiere a un pat rón respiratorio en el
ciones respiratorias. El aclaramiento mucociliar de las secreciones cual las paredes abdorninales son «absorbidas,, durante la inspira-
respiratorias y de los contaminantes está reducido, con lo cual las vías ción. Este tipo de respiración se ha asociado con enfermedades del
tienden a quedar obstru idas con tapones de moco. espacio pleural en perros}' gatos que presentan dificultad respiratoria
Los glucocorticoides reducen la infla1nación. Las preparaciones (LeBoedec y cols., 2012). Los autores de este estudio atribuyen este tipo
inyectables como la dexan1etasona (0,1 a 0,5 mg/kg administrado por de respiración a una dismínución de la inhibición de la contracción
vía intravenosa) están indicados en ani1nales con una insuficiencia de los músculos intercostales que se establece de forma secundaria al
respiratoria grave causada por las sigu ientes patologías: bronquitis incremento de la presión en el espacio pleural. La sensibilidad y espe-
idiopática felma, tromboembolismo tras la administración de adulti- cificidad de estos hallazgos como valores predictivos de la enfermedad
cidas, bronquitis alérgica, parasitosis puln1onares e insuficiencia res- pleural fueron 0,67 y 0,83 en perros con disnea,)' 0,90 y 0,58 en gatos
piratoria poco después del com ienzo del tratam iento de una ,nicosis con disnea, respectivamente.
pulmonar. Los animales que presentan otros cuadros inflamatorios La mayoría de los pacientes con dificultad respiratoria provocada
o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pueden respon- por una patología del espacio pleural tienen derrame pleural o neu-
der favorable,nente a la ad1n inistración de glucocorticoides. Se deben 1notórax (v. cap. 23). Otros diagnósticos diferenciales son la hern ia
tener en cuenta los posibles efectos adversos de los corticoides antes d iafragn1ática y las masas ,n ediastín icas . Si se sospecha que un
de su administración. Por ejemplo, las acciones mmunosupresoras derrarne pleural o un neumotórax puede ser la causa de la dificultad
de estos fármacos pueden dar lugar a la exacerbación de una posible respiratoria, hay que realizar una toracentesis con aguja (v. cap. 23)
patología infecciosa. Aunque posible,nente la ad,ninistración de cor- antes de realizar cualquier prueba d iagnóstica o de instaurar cual-
ticoides de acción rápida para la estabilización aguda en estos casos no quier t ipo de tratam iento. Siempre que esté d ispon ible, la ecografía
interfiere 111ucho en los tratamientos antilnicrobianos, conviene evitar se puede emplear para llevar a cabo una evaluación rápida y míni·
el uso de agentes de acción retardada osu adn1inistración prolongada. 1nan1ente estresante para el paciente del espacio pleural para valorar
El trata ,n iento con glucocorticoides puede interferir en el resultado la presencia de líquido o aire. El acrónimo en inglés para este tipo
de algunas pruebas diagnósticas; especialmente si el linfoma o una de examen es TFAST (rhoracic focused assessment with sonography for
enfennedad eosinofílica se encuentran entre los d iagnósticos d ife- traurna), que significa evaluación torácica enfocada con ecografía para
rencia les. Hay que rea lizar las pruebas d iagnósticas necesarias una trauma. Para conocer las posiciones de las sondas y los signos ecográ-
vez que el paciente está en condiciones de tolerar el estrés derivado ficos característicos consulte la referencia Lisciandro (2011). Se puede
de su realización. administrar oxígeno con una masca rilla mientras se realiza la tora-
Se han de administra r antibióticos de amplio espectro si hay cocentesis, aunque el d renaje satisfactorio del espacio pleural lleva a
signos de sepsis (p. ej., fiebre, leucocitosis neutrofílica con desviación una rápida mejoría del estado del an imal. En ocasiones, es necesaria la
a la izquierda y toxicidad de los neutrófilos n1oderada o grave), o si implantación de urgencia de un tubo torácico para evacuar de forma
existe un alto grado de sospecha de neumonía bacteriana o por aspi- rápida el aire acun1ulado (v. cap. 23).
ración. Conviene resaltar que, siempre que sea posible, las ,nuestras Debe extraerse la n1ayor cantidad de líquido o de aire posible, salvo
respiratorias (generalmente de lavado traqueal) deben obtenerse antes en el caso de los an imales con hemotórax agudo. El hemotórax suele
de iniciar el tratan1iento antibiótico para confirn1ar el diagnóstico de ser consecuencia de un traumatismo o de una intoxicación con roden-
infección bacteriana y para obtener datos de la sensibi lidad. Las mues- ticida. La d ificultad respiratoria asociada a he,notórax a 1nenudo es el
tras que se obtienen una vez iniciado el tratamiento con antibióticos resultado de una pérdida aguda de sangre, más q ue a la incapacidad de
no suelen ser diagnósticas, mcluso si hay una progresión continuada expansión pulmonar. En esta situación, se extraerá el menor volumen
de los signos. Sin en1bargo, es posible que no se puedan obtener 1nues- que sea necesario para estabilizar el estado del an imal. El resto se
tras de las vías respiratorias en este tipo de pacientes inestables. Si se reabsorberá (por autotransfusión) en beneficio del animal. En estos
sospecha de sepsis, los cultivos de sangre y orma pueden ser útiles. El casos está indicada una tluidoterapia agresiva.
 CAPÍTULO 25 Manejo de 11rgencía de la dificultad respiratoria 383
, ,
SUPLEMENTA,ION DE OXIGENO
Y VENTILACION
l!filfill TABlA 25. 3
C oncentraciones máximas alcanzables de oxígeno
SUPLEMENTACIÓN DE OXIGENO y tasas d e flujo asociadas para los d iferentes m étodos
La suplementación de oxígeno está generalmente indicada para n1an- d e suplemen tación
tener las presiones de oxígeno en sangre arteria l (Pa02) en valores
superiores a 60 mm Hg. Está indicada en todos los perros o gatos con CONCENTRACIÓN
MÉTOOODE MÁXIMA
signos de dificultad respiratoria o respiración forzada. La cianosis es
ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO (o/o) TASA DE FWJO
otra clara indicación. Siempre que sea posible hay que identificar la
causa de la hipoxe,n ia, e iniciar el correspondiente tratamiento. La Mósco ro 50.60 8-121/min
ventilación asistida está indicada en animales que tienen una concen-
Catéter nasal 50 6-8 1/min o
tración arterial de oxígeno inadecuada a pesar de la suplementación, 50-150 mi/
y en los que las presiones de dióxido de carbono arterial superan los kg/ min
60 1nmHg (v. cap. 20).
Catéter 30.40 1-2 1/min
Se puede suplementar la concentración de oxígeno inhalada admi- tronslra queol
nistra ndo oxígeno al 100 % con másca ra, can1pana, catéter nasal,
Tubo endotroqueol 100 0,2 1/kg/ min
catéter t ranstraqueal, t ubo endotraqueal, t ubo traquea l o jaula de
oxígeno. La administración de oxígeno por catéter nasal es idónea
Tubo traqueal 100 0,2 1/kg/min
para la 1nayoría de las prácticas.
Cuando se ad,ninistra ox ígeno a l 100 % a un ani1nal, el clí-
Jaula de oxígeno 60 2-3*
nico debe considerar la naturaleza anh idra del oxígeno puro y
los efectos tóxicos que tiene el gas a concentraciones elevadas.
*Después de llenar lo jaula, el flu jo se ajusto en función de lo
Dado que el ox ígeno conten ido en bomb onas ca rece de agua,
concentración de oxígeno o partir de lo medición de un sensor.
las vías respiratorias pueden seca rse rápidamente, sobre todo Tomado de Court MH et al.: lnholotion theropy: oxygen
si los catéteres o las sondas atraviesan por completo la cavidad odministrotion, humidificotion, ond aerosol theropy, Ve/ Clin North
nasal. Todos los animales con afecciones de las vías respirato- Am Smo/1 Anim Pract 15: 104 1, 1985.
rias deben se r hidr atados de for ma sis temáti ca. Todos aque -
llos que reciban oxígeno a través de un catéter o de una sonda
d urante más de unas pocas horas deben recibir la humedad Campanas de oxígeno
suple1nent aria. Los ventiladores que han sido diseñados para un Existen cainpa nas de oxígeno disponibles en el n1ercado que se
uso prolongado llevan incorporado un hu,nidi ficador tér m ico. pueden colocar sobre la cabe1,a del aniJnal. Con algu nas de ellas, los
Los filtros de intercambio de humedad, que pueden ser fijados animales deben estar en decúbito lateral y quietos, por lo que su uso
a las sondas t raquea les o endot raquea les, funcionan reteniendo suele limitarse a los pacientes que se están recuperando de la aneste-
la hu medad del aire ex halado y a i\adiéndola al a ire inhalado. sia, los que están graven1ente depri midos, y los que están sometidos a
Estos filtros son resistentes al crecimiento bac teriano y deben una sedación profunda (fig. 25.2}. Existen otras campanas que están
cambiarse d iariamente. Se puede util izar la nebulización pa ra diseñadas para cubrir por completo la cabeza del animal y que quedan
suplen1entar la hu1nedad a las vías respirator ias. Si estas opcio- fijadas alrededor del cuello. Uno de los diseños es una adaptación del
nes no están dispon ibles, se puede rec urrir a otros medios de collar isabeli no (OxyHood, JorVet). En detenni nadas situaciones,
hidratación menos eficaces, como la instilación d irecta por la las campanas de oxígeno se toleran mejor que las máscaras, y su uso
sonda o el catéter de solución de cloruro sódico estéril al 0,9 %. requiere un 1nenor esfuer¿o por parte de los encargados de colocarlas
Se puede apo rtar algo de vapo r de agua al oxígeno incorpora ndo que el que requiere una máscara de oxígeno. Se ha de proporcionar
al sistema hu1nidificadores de paso superficial o de burbujas. siempre un d ispositivo de salida de aire para evitar que se acumule
La inha lación de aire con 1nás de un 50 % de oxígeno es tóxi- CO, en la campana.
ca pa ra el epitelio pu linonar. La función puln1ona r se deteriora
y, corno consec uencia se puede producir la muerte del a nim al. Catéteres nasales
Por tanto, el aire con una concentración de oxígeno superior Los catéteres nasales se utilizan para la suplementación de oxígeno a
al 50 % no debe sunünistra rse durante 1nás de 12 horas. Si son largo plazo (fig. 25.3). El ani1nal tiene una relativa libertad de movi-
necesarias co ncentraciones más elevadas pa ra ,nantener u n por- miento y se puede acceder a él para evaluarlo y trata rlo. La 1n ayoría
centaje adec uado de oxigeno arterial, se debe ins taurar soporte de los ani males toleran bien este tipo de dispositivos. Sin embargo, los
ventilatorio. catéteres pueden obstruirse con secreciones nasales. Se pueden usar
tubos de gon1a roja blanda o tubos para alimentación infantil, o bien
Máscaras de oxígeno catéteres de poliuretano. El tamaño del tubo se basa en el tamaño del
Las máscaras de oxígeno son útiles para una suplementación a corto paciente. En general, para gatos se suelen utilizar sondas de entre 3,5 a
plazo. Con ellas el estrés que experimenta el an in1al es rnínin10, y 5 French, mientras que para perros, el intervalo es de 5 a 8 French.
se pueden llevar a cabo manipulaciones como la i1n plantación de En raras ocasiones, es necesario sedar al paciente para la coloca-
un catéter venoso o la toracocentesis. La másca ra debe quedar bien ción de la sonda. En pri,ner lugar, se mide la longitud del tubo que se
ajustada para reducir el espacio muerto y para que la velocidad de va a insertar en la cavidad nasal, colocando la sonda sobre la cab(na
flujo sea relativamente alta (tabla 25.3}. Hay que aplicar pomada del anin1al. El tubo debe llegar hasta la altura de la n1uela carnicera.
ocular estéril para evitar la desecación de la cornea. A la parte del catéter que va a quedar en el interior de la cavidad nasal
384 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

se le aplica un lubricante hidrosoluble o gel de lidoca ína al 0,2 %. A

continuación, se introduce con suavidad un poco de lidocaína al 0,2 %
en el orificio nasal, con la ca beza del animal orientada hacia arriba. El
catéter se introduce después en el orificio nasal, en sentido dorsome-
dial al principio y en sentido ventro1nedial inmediatan1ente después.
Una vez que se ha insertado la longitud adecuada de catéter, este se
dobla con suavidad bajo el cartílago lateral y se sutura al hocico, a no
más de I cm en sentido caudal a la salida del orificio nasal. Después
se lija el catéter a la cara con suturas, pasando entre los ojos hasta la
parte superior de la cabeza. Se coloca al paciente un collar isabelino
para que no se arranque la sonda.
Se puede conectar un equipo intravenoso estéril a la sonda. La
línea intravenosa se conecta a una botella llena hasta la mitad de solu-
ción salina estéril y se coloca por enci111a del nivel del líquido. A con-
tinuación, se suministra oxígeno a través de la botella, por debajo del
nivel del líquido, lo que proporciona cierto grado de hun1edad cuando
las burbujas de gas pasan por la solución salina.

Catéteres transtraqueales
El oxígeno puede adm inistrarse por med io de un catéter y ugular
implantado con una técnica estéril a través de la tráquea . Esta
opción es particularmente útil para la estabilización de urgencia de
FIG. 25. 2
En animales en decúbito, puede utilizarse una campana de an ünales con obstrucción de las vías respiratorias altas. El catéter
oxígeno como sustituto de la máscara. En este paciente, el oxígeno se i111planta con la misma técnica que la empleada para realizar un
se suministro o través de uno obertura de lo parte superior de lo lavado transtraqueal (v. cap. 20).
campana, y se deja una abertura de color azul claro preparada
poro acomodar en ello lo conducción de lo a nestesio poro que Tubos endotraqueales
circule el aire por ello. Con independencia del método utilizado Los tubos endotraqueales se uti lizan para adm inistra r oxígeno
poro incrementar el oxígeno inspirado, siempre es fundamental
durante los abordajes quirúrgicos y la reanimación ca rdiopulmonar.
que existo uno vía de escape poro el C02 espirado [Disposo-Hood,
Utoh Medicol Products, lnc.). Pueden emplearse para «esquivar» la 111ayoría de las obstrucciones
de las vías respiratorias altas en la estabilización de urgencias. Penni-
ten administrar oxígeno puro durante cortos periodos de tiempo. La
suplen1entación n1as prolongada requiere la con1binación de oxigeno
al 100 % y de aire a111biental. Puede proporcionarse ventilación por
medio de un tubo endotraqueal con manguito. El grado de trauma-
tismo en la tráquea se reduce si se utilizan manguitos de alto volumen
y baja presión, inflándolos con la n1ínima presión para producir un
efecto de sellado. Si no se utiliza venti lación con presión positiva, el
manguito puede permanecer desinflado.
Dado que los animales que están despiertos no toleran los tubos
endotraqueales, en el caso de trata111ientos largos se prefieren los
tubos traqueales. Los ani111ales conscientes a los que se les un planta
un tubo endotraqueal deben ser tratados con sedantes, analgésicos,
agentes paralizantes, o una combinación de estos fánnacos. Sien1pre
que sea posible, el manguito debe desinflarse para 111inimizar el daño
traqueal. Se ha de limpiar la sonda periódicamente para eliminar
secreciones (v. recomendaciones sobre la li1npieza de los tubos tra-
queales), y hay que hacer lavados frecuentes de la cavidad oral. Como
ya se indicó anteriormente, es necesario añadir hu,nedad a los gases
inspirados.

Tubos traqueales
Los tubos traqueales se implantan a través de los anillos de la tráquea y
son fácilmente tolerados por los animales conscientes. No es frecuente
FIG. 25. 3 que un animal requiera una traqueostmnía de urgencia. Casi todos los
Perro con catéter intronosol implantado paro el suministro de oxígeno.
animales pueden estabilizarse con otras técnicas, pennitiendo que el
El catéter está suturado a l hocica a menos de l cm de la solido del
orificio nasal y se mantiene lijado o lo coro con suturas, paro que tubo traqueal se coloque a continuación empleando una técnica qui·
pose por detrás de lo cabezo del animal. Al animal se le suele rúrgica cuidadosa y estéril. Por lo general se utiliza para tratar ani-
colocar un collar isabelino paro evitar que se arranque el catéter. males con obstrucción de las vías respiratorias altas. El aire ambiental
 CAPÍTULO 25 Manejo de 11rgencía de la dificultad respiratoria 385

normalmente contiene una concentración adecuada de oxígeno para a cabo por Nicholson y Bames (2012), se produjeron complicaciones
su uso en ani1nales con una obstrucción de las vías respiratorias altas en 36 de 42 (86 %) p acientes. La 1nayoría de estas cOJnplicaciones
una vez que esta ha sido derivada. fueron clínica1nente insignificantes (p. ej., neumomediastino, enfi-
El tubo debe tener un diámetro similar a la luz traqueal y cubrir sema subcutáneo) o corregibles. Las complicaciones más comunes
una longitud de entre 5 y 10 anillos. Es necesario utilizar 1nanguitos fueron obstrucción del tubo (26 %), desplazamiento (21 %), neun1onía
de a lto volun1en y baja presión, con la final idad de preven ir posibles po r aspiración {21 %), e in flamación del estoma {21 %}. En general, 34
lesiones traqueales y las consigu ientes estenosis. Los tubos de doble de los perros (81 %) que tuv ieron un tubo detraqueostomía tempora l
luz son los n1ás adecuados para este método. El tubo interno puede fueron manejados de forma satisfactor ia.
retirarse para su lin1pieza y se cambia con facilidad. Los de una sola
luz ta1nbién son adecuados en algu nas ocasiones, y se utilizan sobre Jaulas de oxígeno
todo en anima les pequeños. Las jaulas de oxígeno proporcionan un entorno rico en este gas, y
Los tubos traqueales se suelen implantar con el anin1al bajo anes- generan un n1ínimo estrés a los aniJnales. No o bstante, el animal
tesia inducida por un agente de acción rápida. La tráquea se expone queda a islado del contacto d irecto, lo que a menudo constitu ye un
a través de una incisión en la línea media ventral, justo por debajo inco nven ien te. Otros factores ambientales como la hu1ned ad, la
de la laringe. Para penetrar en la tráquea se hace una incisión a n ivel de temperatura y la concentración de dióxido de carbono, se deben
unos pocos anillos por debajo del cartílago cricoides, en paralelo a la n1on ito rizar y controlar, ya que, en caso contra rio, se puede o rigi-
tráquea, y en perpendicular a los anillos, que afecte a l menor número nar un nivel de estrés importante o incluso la muerte d el paciente.
posible de anillos y q ue permita el paso del tubo. Cada extremo de la El animal depende comple tamente del correcto funcionam iento
incisión puede ensancharse n1ediante una pequeña incisión transver- d e la jaula. La capacidad de estos d ispositivos para mantener un
sal. A cada lado de la incisión se realizan suturas de fijación para faci- a1nbiente correcto varía en fu nción d el tipo de jaula y de cada
litar la ünplantación inicial de la sonda, asl como su recolocación en a nima l. Se dispone d e jaulas co,nerc iales para uso veterinar io.
el caso de q ue se salga, de forma accidental o intencionada. Después, Las incubadoras de uso h umano que han sido convenientemente
el tubo se inserta en la abertura. Con u na presión n1íni1na sobre la n1od ificadas se p ueden utilizar para animales pequeños.
vía respiratoria, se fija el tubo con una gasa alrededor del c uello del
animal. Para cerrar la incisión es mejor no emplear suturas o usar SOPORTE VENTILATORIO
solo u nas pocas pa ra evitar el acún1ulo de aire por vía s ubcutánea. El objetivo del soporte ventilatorio es d isnünuir la retención de
Sobre la incisión y alrededor del tubo se puede colocar una esponja de d ióxido de carbono y n1ejorar la ventilación. Sin en1bargo, h ay que
gasa con un pequeño corte en su parte central y cubierta con pomada tener e n cuenta que se trata de un procedí miento laborioso y asociado
antiséptica. a complicaciones. Se emplea cuando otros medios de soporte respira·
El tubo se d ebe 1non ito rizar de forn1a periódica para de tectar torio no han dado resultados.
obstrucciones y para su limpieza. El tubo interno de los t ubos de La retención de dióxido de carbono, o hipercapn ia, se da en animales
doble luz se puede retirar con facilidad con este propósito. En un que no tienen una función ventilatoria adecuada. La ventilación espontá-
primer 1n0Jnento, el tubo se limpia cada 30 o 60 1n inutos y se incre- nea puede estar deteriornda por una disfunción neurológica, como la que
menta el intervalo a 1nedida que d ism inuye e l acúmulo de secrecio- se produce en los casos de tramnatisn10 crnneal grave, polineuropatías )'
nes. Los tubos deben manipularse empleando una técnica estéril y algunas intoxjcaciones. El soporte ventilatorio se reco1nienda en anima-
deben reen1plazarse si están contain inados. les en los que el nivel de la PaCO, está por encima de los 60 mmHg. La
Dura nte los p rimeros d ías, los tubos d e una sola luz son difí- hipoventilación provocada por un derran1e pleurnl o un nemnotórax se
ciles de retirar y s ust itu ir, a no ser que se h ayan realizado suturas trata extrnyendo el líquido o el aire, no 1nediante ventilación con presión
de fijación. El tubo se puede limpiar periódicamente sin moverlo. positiva. La hipoventilación causada por una obstrucción de una vía res-
Para ello, se instila una solución sa lina estéril en el interior de este. pirntoria alta se trata habilitando una vía respirntoria permeable.
Para real izar la succión, se introduce un catéter urinario estéri l con Los ani1nales con e nfermedad p uhnonar grave pueden no ser
varias aberturas en el interior del tubo y se conecta a una unidad de capaces de mantener una oxigenación adecuada si no reciben soporte
succión. La t ráquea y el tubo traqueal se s uccionan a continuación ventilatorio. La ventilación con presión positiva suele ser necesa ria
para e lim inar secreciones. La succión se realiza a interva los breves en el trata1niento de pacie ntes con SORA (v. «Ede1na puhnonar»,
para permitir que los pulmones se vuelvan a inflar. En un primer ca p. 22). Como ya se ha comentado, la administración a la rgo plazo de
momento, la limpieza se lleva a cabo cada pocas horas; d espués, si aire con una concentración de oxígeno superior al 50 % puede provo-
no hay acú1nulo d e secreciones, se hace con una frecuencia 1nenor. car un grave deterioro pulmonar. El sopor te ventilatorio está indicado
Una vez que el an imal es capaz de oxigenarse adecuada1n ente si la Pa0 2 no se. puede n1antener en n iveles superiores a los 60 1nmHg
con aire ambiental, se puede utiliiar un tubo más pequeño. El tubo sin una excesiva suplementación de oxígeno.
puede retira rse c uando el animal p uede oxigenarse respirando por El suministro de a ire con presión positiva es un proceso distinto
un t ubo más pequeño con la luz obstruida. La incisión se deja cica- a l de la inhalación non nal de ai re con presión negativa. Con presión
triiar sin su turar. Se hará un cultivo de la punta del tubo para positiva, la d istribución de la ventilación puhnonar normal se ve alte-
detectar posibles bacterias. rada. La presión intratorácica aumenta cada vez que los pulmones
Los antibióticos no se administran de 1nanera profi láctica. Cual- se llenan de aire, lo q ue provoca una reducción del retorno venoso
q uier infección que ya estuviera presente o se que hubiera producido a l corazón. Ade1nás de otros efectos, se genera una hip otensión sis-
durante el tratamiento se tratara en función de los resultados del témica, que puede ser lo suficientemente grave como para provocar
c ultivo y de la información sobre la sensibilidad. una insuficiencia renal aguda. La distensibilidad de los pulmones
Las cOJnplicaciones son comunes en el caso de los tubos traquea- tan1bién dis1ninuye con el t ie1npo en el caso d e los an i1na les que
les. En un infonne sobre tubos de traqueostomía te,nporales llevado reciben ventilación con presión positiva. A med ida que los puhnones
386 PARTE JI Trastornos del sistema respiratorio

se endu recen, se requieren presiones cada vez mayores para producir LeBoedec K. et al. Relationship between paradoxical breathing and
su expansión. Es necesario s0111eter al an imal a una n1onitorización pleural diseases in dyspneic dogs and cats: 389 cases (2001-2009).
minuciosa durante la ventilación. Entre las variables importa ntes que J Am Vet Med Assoc. 20 l 2;240: 1095.
deben controlarse caben citar los valores de los gases sanguíneos, Lísciandro GR. Abdominal and thoracíc focused assessment with
la distensibilidad, el color de las membranas mucosas, el tiempo de sonography for tratuna, triage, and n1onitoring in small anin1als.
relleno capi lar, la calidad del pulso, la presión arterial, la presión J \!et Emerg Crit Care. 2011;21:104.
venosa pulmonar, los sonidos pulmonares y la producción de orina. Nicholson l , Baines S. Com plications associated with tcmporary
Debido a los múltiples cuidados de enfermería que son necesarios y lo tracheostomy tubes in 42 dogs ( 1998 to 2007). JSma/1 Anim Pract.
laborioso de la 111onitorización, el uso del soporte ventilatorio a largo 2012;53:108.
plazo está limitado a los g randes hospitales de referencia. Quandt J. Analgesia, anesthesia, and chemical restraint in the emer-
gent small animal patient. Vet Clin North Am Sma/1 Anim Pract.
Bibliografía recomendada 2013;43:214.
Sigrist NE, et al. Evaluation of respiratory para111eters at presentation
Hopper K, Powell LL. Basics of 111echanical ventilation for dogs and as clinical indicators of respiratory localization i11 dogs and cats
cats. Vet Clin JVorth Am Sma/1 Anim Pract. 2013;43:955 . with respiratory distress. J Vet Emerg Crit Care. 2011; 2 1:13.

••
••
Fár,nacos que se utilizan para el tratamiento de los trastornos respiratorios*

NOMBRE GENÉRICO INDICACIÓN PERROS (mg/kg') GATOS (mg/kg')

Acepromocino Sedoción 0,01-0,2 i.v., i.m., s.c. (máximo 3 mg) lguo l

Albuterol Broncodilotodor 0,02-0,05 v.o., s.c., codo 8-12 h lguo l
Amikocino Antibiótico 15 i.v., i.m., s.c., codo 24 h l O i.v., s.c., codo 24 h
Aminolilino Broncodilotodor; o tros 11 v.o. , i.v., i.m., codo 8 h 5 v.o., i.v., i.m., codo 12 h
beneficios potencioles
en pocientes coninos
con bronquilis
Amoxicilino Anlibiótico 22 v.o ., codo 8-12 h lg uol
Amoxicilino-ócido Anlibiótico 11 v.o ., codo 8-12 h 12,5 codo 8-12 h
clovulánico
Ampicilino Anlibiólico 22-30 v.o., i.v., s.c., codo 8 h lguol
Ampicili no-sulboctom Anlibiótico 20 mg/kg [ompicilino) i.v., lguol
codo 6-8 h
Atropino Anticolinérg ico 0,04 s.c. lg uol
Azitromicino Antibió tico 5-10 mg/kg V. O . , lguol
codo 12 h duronte un dio,
después codo 3 dios.
Buprenorfino Anolgésico 0 ,005-0,02 i.v. , lguol
i.m., duroción 4-8 h
Butorfonol Anlitusigeno 0,5 v.o., codo ó-12 h No recomendodo
Cefod roxilo Anlibiótico 1 1-22 v.o., codo 12 h 22 v.o., codo 24 h
Cefozolino Antibiótico 25 s.c., i.m., i.v., codo 6 h lguol
Cefoxitino Antibiótico 10-20 i.v., i.m., codo 6-8 h lguol
Cefovecino Antibiótico 8 s.c. , uno vez; q ue puede ser lguol
repetido en dosis único
codo 7-14 dios.
Cefolexino Antibiótico 22-25 v.o., codo 12 h lguol
Cetirizino Antihistomínico 2 codo 12 h 1 v.o., codo 24 h
Cloronfen icol Antibiótico 50 v.o., i.v., s.c ., codo 8 h 50 mg/golo v.o., i.v., s.c.,
codo 12 h
Clorfen irom ino Antihistom in ico 4-8 mg/perro codo 12 h 2 mg/ goto codo 12 h
Clindomicino Antibiótico 1O v.o ., s.c., codo 12 h 10-15 v.o., s.c. , codo 12 h
 CAPÍTULO 25 Manejo de 11rgencía de la dificultad respiratoria 387

••
••
Fármacos que se utilizan para el tratamiento de los trastornos respiratorios*

NOMBRE GENÉRICO INDICACIÓN PERROS (mg/kgt¡ GATOS (mg/kgt¡

C iclofosfa mido Alquilonte, quimioterópico 50 mg/m 2 v.o., codo 48 h lguol

e inmunosupresor
Dexometosono G lucocorticoide O, 1-0,5 i.v., codo 12 h Igual
Dextrometorfono Supresor de la tos 1-2 v.o., codo 6-8 h No recomendado
Diozepom Sedación 0,2-0,5 i.v. Igual
Difenidrom ino Antihistomínico 1 i .m.; 2-4 v.o ., codo 8 h lguol
Doxoprom Estimulonte respirotorio 1-2 mg/kg i.v.
poro valorar lo movilidad
de lo laringe
Doxiciclino Antibiótico 5 v.o ., i.v.; codo 12 h o 1O lguol
codo 24 h
Enrofloxocino Antibiótico 5-20 v.o., i.v., i.m.; codo 24 h 5 v.o., codo 24 h
Fo mciclovir Anti herpético 90 v.o .; codo 12 h
Fenbendozol Antihelmíntico po ro vermes 25-50 mg/kg v.o.; codo 12 h lguol
pulmonares durante 14 días
Furosem ido Diurético 2 v.o. , i.v., i.m.; codo 8-12 h Igual
G licopirroloto Anticolinérgico 0 ,005 i.v., s.c., Igual
Hidrocodono bitortroto Antitusígeno 0 ,25-0,5 v.o., codo 6-12 h No recomendado
Hidromorfono Analgésico O, 1-0,2 i.v., i.m., s.c.; IC: lguol
véase tablo 25.1
ltroconozol Antifúng ico 5 v.o. , codo 12 h con comido
(po ro ospergilosis)
lvermectino Antihelmíntico Véose texto poro porásitos Véose texto poro parásitos
específicos específicos
Ketomino Anestésico 4-11 i.v.
L-lisino Inhibe lo replicación 500 mg/goto v.o .,
de herpesvirus in vitro codo 12 horas
Morbofloxocino Antibiótico 2,7-5,5 v.o., codo 24 h Igual
Meropenem Antibiótico 24 i.v., codo 12 h u 8,5 s.c., 1O i.v., i.m., s.c. , codo 12 h
codo 12 h
Acetato G lucocorticoide 1O mg/goto i.m.,
de meti lprednisolono codo 2-4 semanas
Metronidozol Antibiótico 1O V.O . , codo 8 h; V.O . , Igual
codo 12 h
M ilbemicino Antihelmíntico po ro ácoros 0,5-1 v.o., codo 7-1 O día s
nasales durante 3 tratamientos
M inociclino Antibiótico 5 v.o., codo 12 h 8,8 v.o., codo 24 h o 50 mg/
gato codo 24 h
Morfina 0,2-2 i.m., s.c .; duración 1-4 h
IC: véose tablo 25. 1
Orbifloxocino Antibiótico 2,5-7,5 v.o., codo 12 h 7 ,5 v.o., codo 12 h
poro los comprimidos de suspensión oral
Oximetozolino al 0,025 % Descongestivo tópico 1 gota/orificio nasal codo 24 h
duronte 3 dios,
interru mpiendo o
continuación durante 3 días

(Continúa)
388 PARTE II Trastornos del sistema respiratorio

••
••
Fármacos que se utilizan para el tratam iento de los trastornos respiratorios*

NOMBRE GENÉRICO INDICACIÓN PERROS (mg/ kgt¡ GATOS (mg/ kgt¡

Fenilelrina al 0,25 % Descongestivo tópico l gota/orificio nasal cada 24 h
durante 3 días,
interrumpiendo o
continuación durante 3 días
Prodofloxoci no Antibiótico 5 v.o., codo 24 h 7,5 v.o., codo 24 h de lo
suspensión oral; 5 cada
24 h poro los comprimidos
Prozicuontel Antihelmíntico poro 23-25 mg/kg v.o., codo 8h Igual
Paragonimus spp. durante 3 días
Prednisona, prednisolona Glucocorticoide 0,25-2 v.o., cada 12 h Igua l. La prednisolona
se prefiere en el coso
de los gatos
Rutina Benzopirono con efectos 50-100 codo 8h Igual
potenciales poro el
quilotórax
Si ldenofilo lnhibidor de lo fosfodiesteroso l cado 12 h; aumentando
tipo 5 poro el tratamiento de hasta 3 cada 8- 12 h
lo hipertensión pulmonar
Terbinofi no Antifúngico 30 coda 12 h Igual
Terbutoli no Broncodilotodor 1,25-5 mg/perro v.o.,
cada 8-12 h Ya ·Ji' de 2 ,5-mg
compri mido/gato v.o., cada
12 h al inicio; 0,0 l mg/kg
s.c., repitiendo una vez
Tetrocicl ino (pomada Pomada oftálm ica antibiótico Cado 4-8 h
oftálmico)
Teofilina base (liberación Broncodilotador; otros efectos 9 v.o., cada 8 h 4 v.o., cada 12 h
inmediata) beneficiosos en bronquitis
canina
Tri metopri ma-sulfadiazi na Antibiótico 15 v.o. , cada 12 h Igua l

i.m., intramuscular; i.v. 1 intravenoso; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral.

*Dosis de antibióticos tomados de lappin MR, et al.: Antimicrobial use guidelines far treatment of respiratory trae! disease in dogs and cats:
Antimicrobial Guidelines Working Group of the lnternotional Society far Companion Animal lnlectious Diseases, J Vet lnfern Med 31 :279, 2017 .
1A menos que se indique lo contrario.
 ,
CAPITULO

Manifestaciones clínicas
de los trastornos
gastrointestinales

DISFAGIA, HALITOSIS Y BABEO oral es patente pero no puede localizarse, han de considerarse
posibles lesiones retrobulbares, enfermedad de la ar ticu lación
La disfagia, la halitosis y el babeo a 1nenudo coexisten en ani- ten1poron1andibula r y lesiones de la fa ringe poste rior. Una eva-
males co n enfennedad ora l. La disfag ia (es dec ir, la di ficultad luación cl inicopatológica concurrente es útil , en especial si los
para comer) suele deberse a dolor oral, masas, cuerpos ext ra - hallazgos de la exploración oral indican enfermedad sistémica
ños, traumatisn1os, disfunción neuromuscular o una combina - (p. ej., necrosis lingual por ure1nia, infección crón ica secunda-
ción de ellos (cuadro 26.1). La halitos is habitua lmente implica ria a hi peradrenocorticis1no).
una proliferació n bac ter iana anómala secundaria a necrosis Las lesiones mucosas (p. ej., masas, áreas inflamadas o
tisular, sarro, periodontitis o retención oral/esofágica de ali - ulceradas) y de los múscu los de la n1asticación deben biopsiarse.
mento (c uadro 26.2). El babeo se produce porque los ani1nales Las masas que no alteran la n1ucosa, en especia l las de la línea
no so n capaces o no desean deglut í r (es dec ir, presen tan pseu- media y dorsales a la lar inge, pueden ser difíciles de diferenciar
doptialismo). La salivación excesiva es con frecuencia debida a y, con frecuencia, se detectan mejor mediante palpación digital.
náuseas; los animales que no tienen náuseas, r ara vez producen La asp iración con aguja fina y la evaluación citológ ica son pasos
exceso de saliva (cuadro 26.3). Au nque cua lquier enfermedad inic iales razonables para el diagnósti co de ,n asas . Conv iene
causante de d isfagia puede tener un inicio agudo, los cuerpos recordar que los aspirados con aguja fina solo pueden hallar la
extraños o los tr aumatismos se suelen considerar las causas enfennedad, pero no descar tarla (es decir, que no son pruebas
n1ás frecuentes en pacien tes disfág icos agudos. Los anteceden- sens ibles). Las n1asas sutiles o las dorsa les a la la ringe con fre-
tes medioa1nb ienta les y de vacunación siempre deben va lo- cuencia se aspiran ,nejor con guía ecográfica. Es recomendable
rarse, con objeto de determinar si la rabia es una posibilidad rea lizar múltiples aspiraciones antes de proceder a una biopsia
razonable. en cuña o en sacabocados.
El s iguiente paso es una com pleta exploració n oral, larí n- Las ,nuestras d e biopsia incis iona l d eben incluir una
gea y craneal. Este exa,nen es a menudo el paso diagnóstico cantidad abundante de tejido submucoso. Muchos t umores
más impor tante, ya que la mayoría de los problemas que pro - or a les no pueden diagnos tica rse con mues t ras de biopsia
ducen dolor oral pueden detecta rse parcia l o con1pleta1nen te en sup er fic iales, ya que la flo ra ora l no r mal causa nec ros is
la exploración física. Lo idea l es que se realice sin seda r, pa ra superficial e inflamación, que ocu ltan la lesión. Con frecuen-
facilitar la de tección del dolor. No obstante, muchos animales cia se teme biopsiar de manera agresiva, ya que estas lesiones
deben se r anes tesiados, pa ra proceder a u na explor ación or al sang ran con profus ión y son difíc iles de suturar. Po r lo tanto,
adecuada, en busca de anoma lías anató,nicas, les iones inflan1a- se deben evi tar los grandes vasos (p. ej., la ar ter ia pa latina),
torias , dolor y molestia. Si se detecta dolor, la pregunta que hay utilizando ni t rato de plata para detener la hemorragia. Es
que plantearse es si este se produce cuando la boca está abierta 1nejor tener dificu ltades pa ra pa rar la hemorragia después de
(p. ej., po r infla1nación re trobu lbar), se asocia a estruct u ras haber obten ido una n1ues tra de biopsia adecuada que tener
ex t rao rales (p. ej ., 1núsculos de la 1nasticación) o se orig ina menos dificul tades para hacerlo tras haber obtenido una
en la cavidad oral. Se debe investigar la posible presencia de muestra no diagnóstica. Si se perc iben lesiones en la n1ucosa
frac turas, laceraciones, crep itación, masas, linfadenopatías, or al, es necesa rio indagar cu idadosan1en te la p resenc ia de
á reas in fla1nadas o ulce radas, fís tulas drenantes, dientes per- vesículas (p. ej., pénfigo); si se enc uentran, deben ext irparse
didos, atrofia marcada de los músculos te1nporales, incapa - i ntactas para su estudio histopatológico y de inmu nofluores-
cidad pa ra abrir la boca n1ientras el animal está anestesiado cencia. Si no se hallan vesículas, han de obtene rse al menos
y proble1nas oculares (p. ej., proptosis del ojo, infla1nación o dos o tres muestras que represen ten un espectro signi ficativo
estrab ismo indicat ivo de enfermedad retrobulbar). Si el dolor de lesiones nuevas y antiguas.

389
390 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Wl CUADRO 26. 1
Causas de disfagia
Dolor oral Masa oral
Huesos o dientes frocturodos Tumor (maligno o benigno)
Troumotismos Gronulomo eosinófilo
Periodontitis o cories (especiolmente en gotos} Cuerpo extraño (oral, faríngeo o laríngeo)
Osteomiel itis mondibulor o moxilor Linfadenomegolio retroforíngeo
Otros cousos Pólipo inflamatorio en el oído medio {sobre todo en gatos)
Absceso/inflomoción retrobulbo r Siolocele
Otros obscesos o gronulomos de lo cavidad oral
Miositis temporomoseterino Traumatismos orales
Estomatitis, glositis, faringitis, gingivitis, amigdalitis Huesos fracturados (p. e j., ma ndíbula, maxilar)
o sioloodenitis Laceración de te jidos blondos
Enfermedad inmunomed iodo Hematoma
Rinotroqueítis vírico felino, colicivirus felino, virus
de lo leucemia o lo inmunodefici encia felino Enfermedad neuromuscular
Cuerpos extroños linguales, o tros cuerpos extraños Miostenio localizado
o gronulomos Miositis temporomoseterino
Absceso de raíz dental Enfermedod de lo orticuloción temporomondibulor
Uremia Disfunción oral, fa ríngeo o cricoforíngeo
Quemadura por cable eléctrico Acolosio cricofaríngeo
Causas d iversos Parálisis por gorropotos
• Talio Rabio
• Cáusticos Tétanos
Dolor asociado o deglución: estenosis esofágico o esofagitis Botulismo
Disfunciones diversos de los nervios croneoles/enfermedad
del sistemo nervioso centrol

~ CUADRO 26.2 te' CUADRO 26.3

Causas de halitosis Principales causas de babeo
Causas bacterianas Ptialismo
Alimento retenido en lo boca Náuseas
Defecto anatómico que favorece lo retención Encefalopatía hepática (especialmente felino}
(raíces dentales expuestos, tumor, úlcera grande) Actividad convulsivo
Defecto neuromusculo r que permite lo retención Esti muloción q uímico o tóxica de lo salivación
(disfagia faríngeo} {organofosforodos, cáusticos, fármacos a margos
Alimento retenido en el esófago [p. ej., a tropina, metronidozol]l
Sarro o periodontitis Comportamiento
Te jido oral dañado Hi pertermia
Neoplosio/gronulomo de boca o esófago Hi persecreción de glándulas salivales
Estomotitis/glositis grave Pseudoptialismo
lngesta de sustancias nocivas Dolor oral, especialmente estomatitis, glositis, ging ivitis,
Alimento necrótico u odorífero faringitis, amigdalitis o sioloodenitis (v. cuadro 26.1)
Heces Disfagia oral o faríngeo (v. cuad ro 26. 1)
Parálisis de nervio facial

Cuando los hallazgos de la exploración oral no son útiles, las La halitosis a menudo acompaña a la disfagia, en cuyo
rad iografías simples orales o laríngeas suelen ser los siguientes caso suele r esulta r 1nás prod uctiva la detenninación de la
pasos preferibles. Los cultivos orales ra ra vez resultan útiles, causa de esta. Si la halitosis tiene lugar sin disfagia, en pri1ner
ya que la flora ora l norma l dificu lta la interpretación de los lugar se debe comprobar que el olor es anó,na lo, ver ifi cando
resultados. Incluso los an imales con halitosis grave o estomatitis a contin uación una posible ingestión de sustancias odorífe-
secundaria a infección bacteriana ra ra vez se benefician del cultivo ras (p. ej., heces). Una co1npleta exploración ora l es de nuevo
bacteriano, salvo en presencia de fístula drenante o absceso. la prueba más Ílnportan te. La halitosis no atribu ible a lesión
 CAPÍTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastroi11testi11ales 391

orofaríngea puede tener su origen en el esófago. Las radio ·

grafías (simples y/o de contraste) o la esofagoscopia pueden
reve lar un tumor o a lim ento retenido secundario a estenosis
o TABLA 26. l
o debilidad. Si la anamnesis y la exploración oral no resultan Signos que ayudan a diferenciar la regurgitación del vómito•
reveladoras, excepto por la presencia de acumulación de sarro
leve o 1noderada, es necesario rea liza r una lin1p ieza dental para SIGNO REGURGITACIÓN VÓMITOS
intentar resolver el prob lema.
Náuseas prodrámicos 1 No Habitualmente
El babeo es habitualmente causado por náuseas, dolor oral o
disfagia. El enfoque del diagnóstico del dolor oral y la disfagia Arcados' No Habitualmente
se describe en los epígrafes correspondientes. Las náuseas se Material producido
tratan en el apartado dedicado a los vómitos. Alimento ± ±
Los animales disfágicos sin lesiones o dolor den1ost rables
Bilis No ±
pueden tener una enfermedad neuromuscular. La disfagia de
origen ,nuscular suele ser consecuencia de 1niositis atrófica Sangre ± (no digerido) ± (digerido
(v. cap. 67). La detección de múscu los temporales inflamados o o no)
dolorosos es indicativa de 1niositis aguda. El hallazgo de atrofia Cantidad de material Cualquier cantidad Cualqu ier
grave del músculo tempora l-m asetero, junto con la dificultad cantidad
para abrir la boca (incluso cuando el animal está anestesiado) Tiempo en relación En cualquier En cualquier
apunta a u na 1niositis temporomaseterina crónica. En estos a la comida momento momento
casos está indicada una biopsia de los ,núsculos afectados. Es Distensión del esófago Poco frecuente No
esencial que se obtenga tejido muscular, ya que a menudo se cervical
extrae solo tejido cicatricial fibroso. Una prueba positiva de Análisis de material
anticuerpos con tra las fibras nntsculares tip o 2J\il es acorde con ti ro reactiva
con la miositis de los músculos ,nast icator ios, pero no con la
pH "27 !5:5 o "28
polimiopatía.
Bilis Na ±
La disfagia neurógena es causada por trastornos de las fases
ora l (ta,nbién llamada prensil), faríngea o cricofaríngea de la
deglución (los trastornos de estas dos últimas fases se tratan *Estos son directrices que a menudo ayudan a distinguir
los vómitos de la regurgitación. Sin embargo, hay animales
en el apartado dedicado a la regurgitación). La rabia sien1pre se
que requieren radiografías simples y/o con contraste
ha de considerar, a pesar de su relat iva infrecuencia. Una vez poro diferenciarlos. l os animales que vomitan puede parecer
descartada esta, deben evaluarse los déficits de los nervios cra- que regurgitan; lo contrario es menos habitual.
neales (en especial los de los pares V, VII, IX, XII). Dado que los 1Puede incluir salivación, lamerse las labios, ir de un lodo a otro

signos clínicos varían según el nervio (o nervios) afectado(s), o expresión ansiosa. Es posible que el propietorio indique
está indicada una ,ninuciosa exploración neurológica. simplemente que el animal sabe que se aproxima el «vómito•.
1Habitualmente son fuertes contracciones abdominales a náuseas
La incapacidad para coger el alimento con la boca, o la caída
secas. No se deben confundir con el reflejo na useoso, frecuente
de este de la boca n1ientras el aniJnal co1ne, suelen ser indicio
en la regurg itación.
de un trastorno prens il. La disfagia puede ser patente en per ros
y gatos con disfunc ión faríngea y cricofaríngea, si bien la regur-
gitación es con frecuencia más prominente. La cinefluorosco -
pia con contr aste dinán1ico o fluoroscopia es la técnica más
adecuada para detectar y definir la disfagia neuromuscular. La expectoración sue le asociarse a tos en el n101nento del episodio.
miastenia localizada es una causa importante de disfagia farín· Sin embargo, dado que los perros que tosen y tienen náuseas de
gea, que debe descar tarse 1nediante serología. Si los problen1as manera excesiva pueden autoeslimularse el vómito, es impor-
neuron1usculares son apa rente1nente desca rtados por pruebas tante una anamnesis cuidadosa. Los animales que regu rgitan y
de itnagen y serología, es necesario reconsiderar las lesiones algunos de los que vomitan pueden toser debido a la aspiración .
anatómicas u otras causas ocultas de dolor (p. ej .• inflamación Los criterios de la tabla 26.l sirven como directrices. Algunos
o infección de tejidos blandos). de los aniJnales que regurgitan parecen von1ita r y viceversa. En
casos particulannente graves de debilidad esofágica, es posible
, observar el bolo esofág ico cervica l que entra y sale durante la
DIFERENCIACION , , respiración. Si el veterinario no distingue ambos procesos en
DE LA REGURGITAC/ON DE LOS VOMITOS función de los da tos de la ana1nnesis y la exploración física,
Y LA EXPECTORACIÓN puede utilizarse una tira reactiva de orina para determinar el
pH y si hay bilirrubina en el material «vomitado,, reciente. Si
La regurgitación es la expulsión de n1ater ial (alimento, agua, el pH es de 5 o 1nenor, probablemente el material sea de origen
saliva) procedente de la boca, la fa ringe o el esófago y debe dife- gástrico, y, en consecuencia, corresponda a vómito. Un pH de 7
renciarse de los vóm itos (expulsión de ,nater ial del estómago o mayor sin evidencia de bilirrubina es 1nás acorde con regur·
y/o intestino) y la expectoración (expu lsión de material de las gitación. La presencia de bilirrubina significa que el material es
vías respirato rias). Los ha llazgos de la ana1nnesis y la explora- de origen duodenal (vóm itos). La observación de sangre en la
ción física en ocasiones permiten distingui rlos (tabla 26. 1). La tira reactiva de orina no es útil.
392 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Si los vómitos y la reg urgitación continúan sin poder distin - últimas se asemejan entre sí. Para diferenciar la disfunción
gui rse, las radiografías si1nples d e tórax± u na esofagog rafía con faríngea d e la cr icofaríngea es necesar ia la evaluación fluoros-
con t raste baritad o detecta n la mayoría d e las lesiones esofági- có pica d e la d eglución d e u na papill a baritada. Si no se di feren-
cas. No o bstante, algunos trastornos esofágicos (p. ej., hernia de cian con precisión, el t ratamiento ina propiado puede causar
hiato, estenosis pa rcial, defectos de la motilidad segmentaría) 1norbilidad o n1ortalidad.
so n fáci lmente pasados por alto salvo q ue se aplique u na cuida- Las dos p ri ncipa les causas de regurg itac ió n esofág ica
dosa técnica radiográfica y/o fl uoroscopi a. A veces es necesaria son la obstrucción y la d e bi lidad 1nuscular. Las radiografías
la endoscopia par a detectar lesiones esofágicas no identificadas simples de tó r ax son el paso inicial pa r a detectar estos p r oble-
en las pruebas d e in1agen (p. ej., esofagitis). n1as . Con frecuencia es necesario realiza r u n esofagograma
co n con traste barit ado, ya q ue muc has d e las lesiones esofág i-
, cas pued en no ser visualizadas en las radiografías simples. El
REGURGITACION uso d e sulfa to bá rico líquido p ued e pasar por alto estenosis
pa rciales , pe ro no nn ahn e n te la n1ezd a de bar io con co nlida
Si se co nfi rma la regurg itación, la patología d ebería loca li za rse hú meda o pienso p uede revelar estas les iones. La fluoroscopia
en la orofaringe o el esófago (fig. 26.1). Los datos de la anam - puede ser necesa r ia para detec tar la pérdida parcial de peris-
nesis o la o bservació n d el a ni mal 1nientras con1e d eber ían per - tal tismo, aperist al t ismo seg men ta rio, reflujo gastroesofágico
mitir al veterinar io d etecta r la disfagia (p. ej., por esti ra mien to o hern ias d e h ia to d es li zan tes. En ocasiones, el esfín te r esofá-
o flexión indebidos del cuello al tragar, por intentos de deglu - gico inferior debe observarse mediante fluorosco pia d urante
ción repe tidos o por ali mento q ue cae d e la boca dur a n te la varios minutos, con o bj e to d e det en n i nar la frecuencia y la
d eglució n). Algunos a ni n1ales co n disfag ia asociad a a trastor- graved ad d el reflujo gas troesofág ico (un a n i111al sano p uede
nos neu romusculares tienen 1n ás d ificult ad para tragar los ali- presen tar reflujo ocasional). Si el ani ma l parece que regur-
mentos líquidos que los sólidos, probablemente porque es más gita pero las r ad iogr afías de con traste no muestran d isfun-
fácil aspirar líq uid os. Los a nimales con disfagia orofaríngea en ción esofág ica, o bien la evaluació n de la reg urgitación es
parti cu lar tosen a men udo al t raga r ag ua. e rrónea o hay u na e nfenn edad eso fágica oculta, q ue req u ie re
Si un animal que regurgi ta es disfágico, deben conside - esofagoscopia para el diagnóst ico (p. ej., esofagitis, reflujo
rarse disfunciones or ales, faríngeas y c ricofaríngeas; estas dos gas troesofágico).

El animal está «vomitando»

~
Anamnesis/exploración física

t ~ t
Vómitos Regurgitación Expectoración

+
Radiografías simples torácicas/ce rvicales

Cuerpo extraño Evidencia sugerente Ausencia de cuerpos extraños Megaesófago evidente

de perforación Ausencia de evidencia de perforación
(neumomediastino,
neumotórax,
+ algo de aire en el esófago t
Anamnesis/exploración Anamnesis/exploración
densidad de líquido
mediastínico,
'f
Radiografías con contraste de bario
física no acorde física acorde
con megaesófago
con megaesófago
derrame pleural) del esófago, utilizando bario líquido
y alime nto recubierto de bario
± aplicación de presión a bdominal

Esofagoscopia
o cirugía Obstrucción
i
Debilidad
y
Hemia de hia to Incierto
1 1
t t +
Adquirida Congénita Congénita Adquirida Esofagoscopia
Fluoroscopia

TC con contraste Tra ta miento Investigación

y/o endoscopia de soporte de causas
(cuadro 26.5)

+
Cirugía

FIG. 26.1
Enfoq ue d iag nóstico general de lo regurgitación e n el perro y el gato.
 CAPÍTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastroi11testi11ales 393

La obstrucción esofágica es causada principalmente por (electromiografía, biopsia de nervio, biopsia muscular). La enfer·
cuerpos extraños, anon1alías vascula res, cicat rices y tumores. n1edad de Chagas produce enfermedad esofágica en personas, pero
La acalasia del esfínter esofágico inferior es a veces la responsa- no se han co,nunicado casos de debilidad esofágica en perros. Un
ble (cuadro 26.4). La obstrucción ha de tipificarse como congé - síndrome similar a la acalasia esofágica inferior se ha identificado
nita o adquirida y co1no intraluminal, intramural o extraesofágica. en perros con debil idad congénita y adquirida. La prevalencia de
Las obstrucciones congénitas sue len ser a nom alías de los ani- este síndrome es actuahnente incierta, aunque se presu111e baja.
llos vasculares extraesofágicos. Las intralu,n inales adquiri- Para el diagnóstico es necesaria la exploración fl uoroscópica.
das suelen deberse a cuerpos extraños o cicatr iz secu ndaria La esofagoscopia detecta esofagitis o lesiones pequeñas
a esofag itis. Sie1npre se debe determinar si los ani1na les con (p. ej., estenosis pa rciales) que la esofagografía con contraste no
cuerpos extraños esofág icos (en especial los cuerpos extraños revela. Si se detecta esofagitis, se debe investigar atenta,nente
pequeños que se supone que deberían haber pasado) tienen una la posible causa (p. ej., hernia de hiato, obstrucción del flujo de
estenosis esofágica pa rcial que los predisponga a la obstr ucción. salida gástr ico). Tras penetrar en el estó1nago, el endoscopista
En estos animales, la endoscopia puede ser tanto diagnóstica debe retroflexiona r la punta del endoscopio y exa,nina r el lado
como terapéutica; la toracoto,nla rara vez es necesaria para el gástrico del esfínter esofágico inferior para detectar leiomio-
abordaje de una cicatriz o de cuerpos extraüos intralu minales. mas o malformaciones (p. ej., hernia de hiato). La gastroduode-
La debilidad esofágica puede ser congénita o adqu irida. La con- noscopia se efectúa de 111anera concur ren te, a fin de investigar
gén ita es habitualmente id iopática y otras pruebas diagnósticas causas gástricas y duodena les del reflujo gastroesofágico o de
son infructuosas. La debilidad esofágica adquirida suele ser debida los vómitos.
a un problema neuro1nuscular subyacente. Aunque con poca fre-
cuencia se diagnostica una causa subyacente, su hallazgo puede
dar lugar a una recuperación definitiva, en contraposición al tra-
tamiento de soporte de los síntomas. Para identificar las causas
de la debilidad n1usctilar adqui rida, se procede a la obtención de
\Y} CUADRO 26.5
un hemograma completo (HC), perfil bioquí,nico sérico, deter- Causas de debilidad esofágica
minación de títulos de anticuerpos séricos contra receptores de
acetilcolina, cortisol sérico en reposo (v. cap. 50) y creatina cinasa Causas congénitas
sérica y/o exa,n en fecal para detección de huevos de Spirocerca lupi ld iopótica
(cuadro 26.5). También puede considerarse la investigación de Síndrome tipo acalasia (no hay datos seguros sobre
intoxicación por plomo (eritrocitos nucleados y punteado basófilo su frecuencia)
en el HC, concentraciones de plo,no en suero y orina), 111oquillo Causas adquiridas
canino (lesiones retín ianas) y diversas neuropatías-miopatías Miastenia (generalizada o localizada) (importante)
Hipoadrenocorticismo (poco frecuente pero importante)
Esofagitis grave

@ CUADRO 26.4 Reflujo gastroesofógico

• Hernia de hiato
• Reflujo asociado a la anestesia (poco frecuente
Causas de obstrucción esofágica pero importante)
• Reflujo espontóneo
Cuerpo extraño (poco frecuente pero importante)
Causas congénitas Ingestión de cóusticos
Anomalía del anilla vascular • latrogénica (p. e j., doxicicl ina, clindamicina,
Cuarto arco aórtico derecho persistente (tipo mós ciprofloxacino, anti inflamatorios no esteroideos
frecuente) [AINE])
Otros a nillos vasculares • Desinfectantes, agentes químicos, etc.
Membrana esofógica (infrecuente) Vómitos persistentes
Causas adquiridas Acidez góstrica excesiva
• Gastrinoma
Cuerpo extraño (especialmente cuando es de inicio súbito)
• Mastocitoma
Cicatriz/estenosis (no habitual pero muy importa nte)
Organ ismos fúngicos (p. ej., pitiosis)
Neoplasia
Miopatías (incluyendo distrofia/ neuropatías musculares)
Tumores esofógicos
Causas diversas
• Carcinoma
Síndrome tipo acalasia
• Sarcoma causado por Spírocerco lupí
Disautonom ía
• Leiomioma del esfínter esofógico inferior
Spirocerca lupí
Tumores extraesofógicos
Derma tomiositis (principalmente en Collies)
• Carcinoma tiroideo
Botulismo
• Carcinoma pulmonar
Tétanos
• Linfosarcoma mediastínico
Intoxicación por plomo
Acalasia del esfínter esofóg ico inferior (a veces hallada
Moqu illo canino
en perros)
ldiopótica
lntususcepción gastroesofógica (muy poco frecuente)
394 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

,
VOMITOS la anamnesis y la exploración física, el siguiente paso depende de
si el v61nito es agudo o crónico y de si hay hen1atemesis (figs. 26.2
Los vómitos suelen ser causados por: 1) mareo (cinetosis), 2) inges- y 26.3). Co nviene recordar que la sangre del vómi to puede ser
tión de sustancias eméticas (p. ej., medicamentos), 3) obstrucción reciente (es decir, roja) o digerida en mayor o menor grado (con
gastrointestinal (GI), 4) in flan1ación o irritación abdomina l (en aspecto de «posos de café» o ,,sedimentos»).
especial del tracto digestivo) y 5) enfennedades extragastro in- En ani1nales con vón1itos agudos sin hen1ate1nesis, se deben
testinales que puedan estimular la región del centro del vóm ito investigar en primer lugar las causas evidentes (p. ej., ingestión de
bulbar o la zona gatillo quimiorreceptora (cuadro 26.6). Ocasio - un cuerpo extraño, intoxicación, insuficiencia orgánica, parvovi-
nalinente, las alteraciones del siste1na nervioso central (SNC), del rus), así como las ano1nalías secundarias de líquidos, electrolitos
comportamiento o reacciones aprendidas a estímu los específicos o acidobásicas, o sepsis que requieran un tratamien to específico
pueden causar vómitos. Si la causa de los vómitos no se deduce de inmediato. Si el animal parece estable y no hay una causa evidente,

'V CUADRO 26.6

Causas de vómitos

Mareo (agudo) (importante) Inflamación gastrointestinal/abdominal

Dieta (importante) (aguda o crónico) (importante)
Cambios de a limentación Gastritis (común)
Intolerancia alimentaria Sin úlceras/erosiones
Sustancias emetógenas (vóm itos agudos) Con úlceras/erosiones
Fármacos: casi todos los fármacos pueden producir Cuerpo extraño no obstructivo
vómitos (especial mente los administrados por vía oral Parasitaria (por Physaloplera, 01/ulonus)
(v.o.]), aunque los siguientes son especialmente Enteritis (aguda)
propensos: Parvovirus (común)
Digoxina Síndrome diarreico hemorrágico agudo (común)
Quim ioterápicos (p. ej., ciclofosfamida, cisplatino, Parasitaria (aguda o crónica)
dacarbacina, doxorubicina) Enfermedad intestinal inflamatoria (EJJ) (más común
Ciertos antibióticos (p. ej., eritromicina, tetraciclina/ en gatos)
doxiciclina, amoxici lina más ácido clavulánico) Poncreatitis (común y muy importante en perros)
Penicilamina Peritonitis (aguda o crónica; séptica o no séptica)
Antiinllamatorios no esteroideos Colitis (agudo o crónica)
Apomorlina Esplenitis
Xilacina Enfermedades extradigestivas (agudos o crónicas) (importante)
Agentes químicos tóxicos Uremia (común)
Estricnina Insuficiencia odrenol (poco frecuente pero importante)
Metales pesados Hipercalcemia
Obstrucción del tracto gastrointestinal (aguda o crónica) Insuficiencia o enfermedad hepática (importante)
(importante) Colecistitis
Obstrucción del flujo de sa lida gástrico Cetoacidosis diabética
Estenosis pilórica benigna (poca frecuente) Piometro
Cuerpo extraño (común) Endotoxemio/septicemia
Hipertrofia de la mucosa antral Causas diversos (agudos o crónicas)
Neoplasia Disautonomía
Enfermedad infiltrante no neoplásica (p. ej., pitiosis) Hipertiroidismo felino (importante)
Mala posición gástrica Náuseas/íleo postoperatorios (poco frecuente)
• Dilatación gástrica o vólvulo Al imentación excesiva
(v. arcadas no productivas) Hipomotilidad idiopática
• Di latación gástrica/vólvulo parcial Enfermedad del sistema nervioso central
(no siempre produce signos clínicos) Tumor
Obstrucción intestinal Meningitis
Cuerpo extraño (muy común) Presión intracraneal aumentada
• Cuerpos extraños no lineales Sialoodenitis/sioloadenosis *
• Cuerpos extraños lineales Comportamiento
Neoplasia Fisiológico (epimelético en perros hembra)
lntususcepción
Cicatriz (infrecuente)
Torsión/vólvulo (muy poco frecuente)

*Es importante determinar si esta es la causo del vómito o un electo de él.

 CAPfTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastrointesti11ales 395

Vómitos

t
Anamnesisfexploración física

Agudos Crónicos Hematemesis

t
Animal
t
Gastroenteritis
t
Animal muy enfermo
t
Véase figura 26.3
no muy enfermo aguda de prueba o sospecha de
._1- - - ~ - - - '1 enfermedad grave
+
Pruebas diagnósticas mínimas
Tratamiento sintomáticofde soporte

Si no responde -------¡.- HCfbioquímicafanálisis de orina (tiroxina. FeLV, FIV en gatos),

al tratamiento adecuado... (cPLI y cortisol sérico en perros, radiografía abdominal simple
yfo ecografía, tratamiento de soporte

t
Si no hay diagnóstico, concentraciones séricas de ácidos biliares
en ayunasfposprandiales :1: concentración sérica de gastrina

t
Gastroduodenoscopia y biopsia (:1: colonoileoscopia en gatos)

t
Si no hay diagnóstico, considerar punción de LCR, TC, RM

FIG. 26. 2
Enfoque diagnóstico general de los vómitos en el perro y el goto. cPLI, inmunorreoctividod
de lo liposo pancreático canino; FeLV, virus de lo leucemia felino; f/V, virus de lo inmunodeficiencia
felino; HC, hemogromo completo; LCR, líquido cefolorroquideo; RM, resonancia magnético.

a 1nenudo se prueba iniciahnente un t rata1niento sintomático arriesga rse a que este sea ineficaz, es apropiado un planteanlien-
durante 1 o 2 días. Si el ani,na l está de,nasiado enfermo como para to agresivo de las pruebas diagnósticas. En anin1ales con vó1n itos
correr el riesgo de equivocarse, si los vó,nitos persisten de 2 a 4 días agudos o crónicos sin hematemesis se deben obtener una radiogra-
desde el comienzo del tratamiento sintomático o si la afectación fía y/o una ecografía abdominales, en busca de obstrucción intes-
e1npeora durante este periodo in icial, suele ser apropiado un plan- tinal, cuerpos ext raños, masas, pancreatitis, periton itis, pérdida
tea,niento más agresivo de las pruebas diagnósticas. de visual ización de serosas, íleo del tracto digestivo y líquido o
Es necesario investigar posibles antecedentes de ingestión gas libre en la cavidad abdominal. La ecografía abdominal puede
de cuerpos extraños, tóxicos, al i1nentos inadecuados o medica- ser más reveladora que las radiografías simples, si bien estas son a
mentos. La exploración física se emplea para localizar anoma- veces más sensibles para detectar gas libre y ciertos cuerpos extra-
lías abdominales (p. ej., 1nasas, dolor) y evidencia de enferrnedad ños. Ta,nbién están indicados un HC, una bioquímica sérica y un
extraabdonlinal (p. ej., glositis urémica o n6dulo tiroideo indicativo análisis de orina. En gatos se han de reali:iar pruebas del virus de
de hipertiroidismo). Se deben buscar sien1p re cuerpos extraños la leucemia felina, del virus de la in1n unodeficiencia felina y del
lineales en gatos que vomitan, exam inando cuidadosamen te la hipertiroidismo. En ocasiones es necesario ,n edir las concentra-
base de la legua; para examinar esta área convenientemente puede ciones séricas de ácidos biliares (o las de amoniaco en sangre), o
ser necesario sedar al paciente (p. ej ., keta1nina a dosis de 2,2 mg/ bien las de cortisol sérico en reposo, para proceder a la detección
kg de peso corporal por vía intravenosa). El abdomen se palpa para selectiva de insuficiencia hepática o ad renal, respectiva,nente, que
detectar masas o dolor, aunque incluso una palpación cuidadosa no podrían no sospecharse en función de los perfiles bioquímicos
detecta a veces intususcepciones ileocólicas cortas en el abdomen séricos. La actividad de la lipasa pancreática inmunorreactiva con-
craneodorsal. Es razonable proceder a un e.xamen de las heces, a tribuye al diagnóst ico de una pancreat itis canina de otro ,nodo
fin de identificar parásitos que puedan provocar vó1n itos. Si no oculta, aunque hay q ue recordar que la prueba no puede usarse
se identifica una causa y el animal no está demasiado enfermo, se como prueba definitiva simple para una pancreatitis clínicamente
puede prescribir un ensayo terapéutico (p. ej., pirantel y un ensayo relevante.
alimentario; v. tabla 28.7). Los ensayos terapéuticos deben dise- Si los resultados de las pruebas de patología clín ica exten-
ñarse de modo que el fracaso del tratamiento permita descartar al sas y las pruebas de imagen abdo,ninal no son diagnósticos en
menos una enfermedad. un paciente con vón1itos crónicos, el siguiente paso diagnós-
Cuando los vó,nitos agudos no responden al tratamiento sinto- tico suele ser la endoscopia GI superior. Cuando la endoscopia
mático, o si el animal está tan enfermo que el profesional no puede no está disponible, esta puede reemplazarse por la laparotomía
396 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Hematemesis/goteo de sangre de la boca

t
Anamnesis/examen físico/HTC y sólidos plasmáticos totales

Animal en shock Animal que no necesita

o con abdomen agudo tratamiento inmediato

t
Primero se administra tratamiento - - - - - - - - - - - -•
t
Se debe distinguir entre
de soporte/sintomático, a continuación ...
+
Vómito
f
Expectoración Goteo espontáneo de sangre
o regurgitación

t
Investigación de coagulopatía J +
con tiempo de sangrado Véase capítulo 19 Examen oral
de la mucosa bucal
Si no hay coagulopatía...

+
Investigación de causas evidentes en la anamnesis
y la exploración física (AINE, dexametasona,
shock séptico o hipovolémico, posible mastocitoma, masa abdominal)

+
Realización de AMBAS OPC IONES

Tratamiento s intomático HC/bioquimica sérica/análisis de orina/cortisol sérico (perros)

con un inhibidor de la bomba de protones (búsqueda de insuficiencia adrenal, renal o hepática)
inyectable (no usar sucralfato Radiografias simples de abdomen/ecografla abdominal
si se va a realizar una endoscopia) (búsqueda de masa, infiltrado, cuerpo extraño)

J
S i la causa aún no se conoce o el animal
no responde adecuadamente al tratamiento ...

+
Esofagogastroduodenoscopia
(búsqueda de úlcera, cuerpo extraño, tumor,
infiltración)

+
Si la lesión no se encuentra en el tracto digestivo, considerar
broncoscopia y posterior exploración de orificios nasales
FIG. 26.3
Enfoque d iagnóstico genero! de hematemesis en el perro y el goto. HC, hemogromo completo; HTC, hemotocrito.

exploratoria, aunque la cirugía no detecta en ocas iones lesio- Si la causa de los vón1itos permanece sin d iagnosticar después
nes gástr icas que sí se identifica n endoscópicame nte. A veces de la biopsia, se deben revisar las bases de exclusión previa de las di-
es útil la gastrografía de contraste. No obs tante, la endoscopia ferentes enfermedades. Es posible que las enfermedades sean
es en genera l la técnica n1ás rentable. Durante la endoscopia, se desca rtadas (o diagnosticadas) de 1nanera inapropiada porque el
debe biopsiar el estómago y el duodeno, con independencia del veterinario no conozca las limitaciones de detenn inadas pruebas.
aspecto de la m ucosa macroscópica normal. En gatos. ocasio - Por ejemplo, los perros con hipoadrenocorticismo pueden pre-
na lmente se requiere biopsia endoscópica del íleon y el colon sentar concentraciones de electrolitos normales; la enfer medad
asce ndente para hallar la causa de los vómitos. Si se opta por la inflatnatoria gástrica e intestina l se loca liza a veces en un área del
laparoto,nla, en det ri,nento de la endoscopia, debe exa,ninarse estómago o el intestino y rara vez produce carnbios sign ificativos
el abdomen completo. En general, han de biopsiarse estómago, en el número de leucocitos; los gatos hipertiroideos pueden pre-
duodeno, yeyuno, íleon, nódulos linfáticos n1esentéricos, hígado sentar concentraciones séricas de tiroxina norma les; los perros
y, en gatos, páncreas. y gatos con insuficiencia hepática pueden también presentar
 CAPfTULO 26 Afanifestaciones clí11icas de los trastornos gastrointestinales 397

concentraciones séricas de bili rr ubina normales, así como acti· Se deben diferenciar los vómitos en los que hay manchas de
vidades séricas norn1ales de alanina an1 inotransferasa y fosfatasa sangre de aquellos en los que la cantidad de sangre es sustancial.
alcali na; los perros y gatos con pancreatitis presentan actividades Los pri,n eros son causados por t rau,n atismos de la ,n ucosa gástrica
de lipasa pancreática inmunorreactiva y exploraciones ecográficas secundarios a vómitos intensos de cualquier causa, y los animales
norn1ales, y las infecciones por Physaloptera casi nunca se diag- con este tipo de «hen1ate1nesis» deben t ratarse en general según
nostican a partir de un exa,nen coprológico. Por últ i1no, pueden se describe en el apa rtado anter ior dedicado a los vó1nitos. Los
considerarse enfermedades menos frecuentes que son 1n ás di fíciles pacientes que producen cant idades mayores de sangre habitual-
de diagnosticar (p. ej., hipomotilidad gástrica idiopática, enferme- mente deben t ratarse de manera diferente. Aunque la hematemesis
dad del SNC oculta). es habitualn1ente generada por ulceración/erosión gastroduodenal
(UEG), no se debe dar por hecha esta premisa, aplicando de ,n anera
automática el tratamiento para este cuadro. Es preciso verificar
HEMATEMESIS primero el hematocrito y la concent ración plasmática de proteí-
nas totales, para detern1inar si es necesa ria una transfusión de
La anam nesis y el examen físico deben util izarse para ayuda r a sangre (v. fig. 26.3). A continuación debe intentarse detenninar si
identificar la hematemesis, así como para distinguirla de otros hay una coagulopatía (poco con1ún pero importante), ingestión de
problemas. La he1nate1nesis es la expulsión de sangre digerida sangre de otra localización (incluidas las vías respiratorias) o una
(en «posos de café») o reci ente. Los anima les con lesiones orales lesión del t racto gastrointestinal (TGI) (p. ej., UEG) (cuadro 26.7).
que han producido goteo de sangre no presentan hematemesis. Se recomiendan encarecidamente el recuento de plaquetas y una
Igualmente, la he,noptisis (tos con sangre) no es hematemesis. 1nedida de la capacidad de coagulación (p. ej., tie1npo de sangrado

\V) CUADRO 26.7

Causas de hematemesis

Coagulopatía (infrecuente) O tros causas

Trombocitopen io/disfunción ploquetorio • Enfermedad hepático (frecuente e importante)
Deficiencia de factores de coagulación • Hipoodrenocorticismo (frecuente pero importante)
Coagulación introvosculor d iseminado • Poncreotitis (enfermedad común pero causo infrecuente
de úlcera o hematemesis)
Lesión del tracto digestivo
• Enfermedad renal (enfermedad común pero causo
Úlcera/erosión del tracto gastrointestinal (frecuente in frecuente de úlcera o hematemesis)
e importante) • Enfermedades inflama torios
Enfermedad infiltronte (importante) Cuerpos extraños (causo primario infrecuente
• Neoplasia de hema temesis, pero puede agravar uno úlcera
• Leiomiomo o lesión preexistente)
• Carcinomas Gastritis
• Li nfomos Gastriti s agudo (frecuente)
• Pitiosis (especialmente en perros jóvenes en el sudeste Sínd rome diarreico hemorrógico agudo (frecuente)
de Estados Unidos) Gastritis crón ico (infrecuente en perros)
• Enfermedad intestinal inflamatorio (infrecuente) Enfermedad asociado o Helicobocler (asociación dudoso
Úlcera «de estrés» con hema temesis en perros y gatos)
• Shock hipovolémico Traumatismos en lo mucoso gástrico
• Shock séptico (es decir, síndrome de respuesto por vómitos enérgicos*
inflama torio sistémico) Pólipos gástricos
• Tros dilatación gástrico o vólvulo Enfermedad esofóg ico (infrecuente)
• «Shock» neurogénico Tumor
• Esfuerzo extremo o continuado (común en ciertos Esofogitis grave
animales de traba jo) Traumatismos
Hiperocidez lesión oral sangrante
• Mostocitomo Enfermedad de lo vesícula biliar (especial mente tumores)
• Gostrinomo (infrecuente) (infrecuente)
Causas iotrogén icos
Lesión externa al tracto digestivo (la sangre
• Antii nllomotorios no esteroideos (frecuente e importante)
se traga y después se vomita) (infrecuente)
• G lucocorticoides (especialmente dexometosono)
(importante) Tra stornos de vías respiratorios
Torsión de lóbu lo pulmonar
Tu mor pul menor
Lesión de fosos nasales posteriores
Cambios de alimentación

*La hematemesis causado por vómitos intensos suele consistir en manchas de sangre, no en gra ndes volúmenes.
398 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

de la m ucosa bucal). A continuación es necesario indagar las posi- La diar rea aguda suele asociarse a errores dietéticos, parási-
bles causas de he1norragia del TGI (p. ej., gastritis aguda, síndro1ne tos o enfer n1edades infecciosas (cuadro 26.8). Los problen1as
d iarreico hemorrágico agudo [antes llamado gastroenteritis hemo- de la ali,nentac ión a ,nen udo se detectan por la anamnes is, los
rrágica] o UEG debida a fármacos ulcerógenos [p. ej., antiinflama- parásitos por el examen fecal y las enfermedades infeccio -
tor ios no esteroideos, dexametasona], a shock hipovolémico grave sas por la ana1nnesis (evidencia de con tagio o exposición),
o sínd rome de respuesta infla1nator ia sistémica recientes, o bien a HC , a n álisis fecal de inmunoabso rción ligado a enzimas
masas abdomina les que puedan afectar a la ,nucosa gástrica o
a mastocitomas cutáneos). Conviene recordar que los mastocito -
mas se ase1nejan en grandes rasgos a casi cualqu ier otra neoplasia
ben igna o ma ligna y, en especia l, a los lipomas.
Si existe una sospecha fundada de UEG inducida por gastritis
c¡> c uADRO 26.8

aguda, síndro1ne diarreico hen1orrágico agudo, antiinflamatorios no Causas de diarrea aguda

esteroideos o dexametasona, o de U EG derivada de shock, es posible
optar por un estudio diagnóstico li1nitado (p. ej., HC, bioquímica Dieta (frecuente e importante)
sérica) a fin de definir el grado de pérdida de sangre y de buscar evi- Intolera ncia/alergia
dencias de insuficiencia renal, hepática o adrenal. A continuación, Alimento de molo calidad
el paciente puede recibir tratamiento sintomático entre 3 y 5 días Ca mbios rápidos en la dieta (en especial en cachorros
(v. cap. 28, págs. 437-440), para comprobar qué efecto tiene en el de perro y gato)
control de los signos clínicos. La endoscopia no es necesaria ni útil en Intoxicación del a limento por bacterias
muchos de estos casos, ya que no diferencia de ,nodo fiable las úlceras Cambios de a limen tación
que se resolverán con tratamiento ,nédico y las que precisarán resec- Parásitos (común e importante)
ción quirúrgica. Sin embargo, si la causa de la hematemesis o la UEG Helmintos
es desconocida, deben considerarse pruebas diagnósticas más agresi- Protozoos
vas (p. ej., ecografía abdominal y gastroduodenoscopia) (v. fig. 26.3). Giardia
Es necesario obtener imágenes del estómago y el duodeno, preferible- Tritrichomonos (en gatos)
mente ecográficas, en busca de infi lt raciones en el tracto digestivo, Coccidios
cuerpos extraños y masas. La endoscopia es el med io ,nás sensible y Causas infecciosas
utilizado para hallar y evaluar la UEG. Las principales indicaciones Causas víricas
para endoscopia en ani1nales con hemorragia GI superior incluyen: Parvovirus (can ino, felino) (perros: frecuente e importante)
a) distinción de las úlceras potencialmente resecables de las erosiones Coronavirus (canino, felino) (menos frecuente,
generalizadas no resecables en pacientes con GI alta de riesgo vital; no importante)
b) localización de úlceras cuando se considera la resección quirúrgica, Virus de lo leucemia felina (incluidas infecciones
y c) determinación de la causa de la UEG en pacientes con hen1orragia secundarios a él)
Virus de la inmunodeficiencia felina (específica mente
GI superior de causa desconocida. Es posible proceder a ci rugía explo-
infecciones secundarias a él)
ratoria abdominal en vez de a una endoscopia, aunque es fácil pasar
O tros vi rus (p. e j., rotavirus, virus del moquillo canino)
por alto lesiones sangrantes de la mucosa al examínar la superficie de Causas bacteria nas
la serosa del TGI. La endoscopia intraoperatoria (es decir, el exan1en Salmone/la spp. (poco frecuente)
endoscópico de la superficie mucosa del estómago y el duodeno con el Clostridium perfringens (común e importante
abdomen abierto) puede a veces ser útil para encontrar lesiones que el en la diarrea del intesti no grueso)
cirujano no puede distingui r de la superficie de la serosa. Escherichio coli productora de verotoxi na
Si el origen del sangrado no se determ ina mediante gastroduo- Campylobacter ¡e¡uni (poco frecuente)
denoscopia, es posible considerar localizaciones hemorrágicas fuera Yersinio enterocolitica (cuestionoble)
del alcance del endoscopio: sangre que es tragada procedente de una O tra s bacterias diversa s
Infección por rickettsios
lesión en boca, fosas nasales posteriores, tráquea o pulmones; hemo-
Intoxicación por sal món (reg ionalmente importante)
rragia de la vesícula biliar o lesión gástrica o duodenal con sangrado
intermitente. La endoscopia con cápsula se ha empezado a utilizar Otras causas
reciente1nente en perros y penn ite loca liza r lesiones sangrantes en Síndrome diarreico hemorrógico agudo
todo el tracto GI. Se emplea si no se dispone de endoscopia o cuando lntususcepción
se sospecha que la lesión está fuera del alcance del endoscopio. La Ingestión de «toxinas»
Intoxicación por a limentos sucios o contaminados
endoscopia de la tráquea y las coa nas puede ser diagnóstica en algunos
Agentes quím icos
casos de he,norragia respiratoria oculta.
Metales pesados
Fármacos diversos (antibióticos, antineoplósicos,
antihel mínticos, a ntiinllamatorios, d igitálicos,
DIARREA la ctulosa )
Pancreo titis aguda (la d iarrea es habitua lmente
La d iarrea no es más que exceso de agua fecal. Ello explica por qué un componente menor de los signos clínicos,
m uchos anímales con enfermedad grave del intestino delgado no aunque en ocosiones es importante)
la padecen. En presencia de d iarrea, lo priinero que se debe hacer Hi poadrenocorticismo
es diferenciar los proble,nas agudos de los crónicos.
 CAPfTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastroi11testi11ales 399

para el antígeno parvov1nco can ino y exclusión de otras Las pruebas de digestión de película radiográfica para la actividad de
causas. Si la diarrea aguda se hace demasiado grave o persisten- tripsina fecal, la tinción de heces con Sudán para grasas no digeridas
te (es decir, crónica), se reco1n iendan pruebas d iagnósticas adi- y las pruebas de absorción de grasas arrojan nu1nerosos resultados
cionales. falsos positivos y falsos negativos. La prueba más específica y sensi-
Se debe exan1inar a todos los anin1ales con diarrea crónica para ble para la IPE es la tripsina inmunorreactiva sérica (TLI, bypsin-/ike
detectar parásitos. Suelen estar indicadas las pruebas múltiples de immunoreactivity; v. cap. 27, pág. 423}, indicada en animales con
heces para nematodos, Giardia y Tritrichon,onas. Las prueoos instantá- d iarrea crónica originada en el intestino delgado.
neas en consulta de análisis de irununoabsorción ligado a enzi.Jnas (ELISA) Los intentos de diagnosticar la !PE con suplementos de enzinlas
para Giardia son tnás sensibles que el exa1nen fecal y tienen un excelente pancreáticas se desaconsejan firme111ente. Si la d iarrea de un perro
valor predictivo negativo. La prueba indirecta de anticuerpos fluo- mejora en respuesta a los suple1nentos de enzimas pancreáticas, esto
rescentes para Giardia se considera la prueba de elección, pero puede obedecer a IPE o a enteropatía que responde a antibióticos
requiere envío de n1uestras de heces al laboratorio. Como siguiente (ERA; disbiosis) o puede tratarse simplemente de un efecto ten1poral
paso, se debe determinar si la d iarrea tiene su origen en el intestino fortu ito. Un diagnóstico falso positivo de IPE da lugar a una suple-
delgado o en el grueso. La anamnesis es a menudo el mejor recur- mentación innecesaria de enzi1nas que son caras. Hasta el 15 % de los
so a tal efecto (tabla 26.2). La ausencia de pérdida de peso o deterioro perros con IPE no responden cuando se añaden enzinlas a su dieta; por
corporal, aunque la diarrea sea crónica, casi siempre indica afectación lo tanto, si la !PE se descarta incorrecta1nente en tal caso, a 1nenudo se
del intestino grueso. La pérdida de peso suele apuntar a afecta- realizan endoscopias o intervenciones innecesarias. Así pues, el vete-
ción del intestino delgado, si bien hay enfermedades graves del intestino rinario debe diagnosticar o descartar definitivamente la IPE antes de
grueso (p. ej., pitiosis, histoplasn1osis, prototecosis, neoplasia 1naligna) proceder a otras pruebas d iagnósticas y otros tratamientos.
que ta mbién la provocan; sin embargo, los anilna les con enferme- La enfermedad intestinal por malabsorción puede ser una entero-
dad del intestino grueso causante de pérdida de peso suelen presentar patía con pérdida de proteínas (EPP) o sin ella (fig. 26.4). La diarrea
signos evidentes de afectación colónica (p. ej., moco fecal, tenesmo, se produce solo si la capacidad de absorción del colon se ve superada.
hematoquecia). Sien1pre que haya tenes1no, el veterinario debe com- En consecuencia, un perro o gato pueden perder peso y/o albún1ina
probar si este estaba presente o no al conüenzo de la enfermedad. Si el por enfermedad del intestino delgado y no tener diarrea (v. el epí-
tenesmo no empezó hasta una fase tardía de la evolución de la diarrea, grafe sobre pérdida de peso). La concentración sérica de albúmina
es posible que se deba si1nplemente a escaldadura perineal o dolor anal puede estar reducida levemente o de n1anera n1arcada (2 g/dl o 1nenos
por irritación crón ica. [intervalo de nonnalidad de 2,5-4,4 g/dl)) en pacientes con EPP. Si un
La diarrea crónica originada en el intestino delgado puede clasifi- animal tiene una ,narcada lüpoalbu,ninenlia no causada por nefro-
carse como maldigestión, enfermedad por 1nalabsorción sin pérdida patía con pérdida de proteínas, insuficiencia hepática o lesiones cutá-
de proteínas y enteropatía con pérd ida de proteínas. La 1naldigestión neas, la EPP se diagnostica por exclusión. Cuando la albú1nina sérica
es principalmente causada por insuficiencia pancreática exocrina está levemente d is1ninuida (2,1-2,4 g/d l), deben contemplarse otras
(IPE) y, en casos infrecuentes, produce una marcada hipoalbumine- causas (p. ej., secuestro en el tercer espacio, nutrición). La hipoglo -
n1ia (menos de 2 g/dl, con intervalo de nonnalidad de 2,5-4,4 g/dl). buline1n ia se desarrolla a veces en pacientes con EPP que no tienen

o TABLA 26.2
Diferenciación entre diarreas de intestino delgado y grueso
SIGNO DIARREA DE INTESTINO DELGADO DIARREA DE INTESTINO GRUESO
Pérd ida de peso* Previsible Infrecuente*
Polifag io A veces Infrecuente o ausente
frecuencia de los deposiciones A menudo casi norma l A veces muy aumentado pero con frecuencia
normal
Volumen de heces A menudo o umentodo, ounq ue puede A veces reducido (por lo mayor frecuencia)
ser normol aunque puede ser normal
Sangre en heces Meleno (infrecuente) Hemotoquecio (o veces 1)
Moco en heces Infrecuente A veces
Tenesmo Infrecuente (aunque puede darse más tarde A veces
en cosos crónicos)
Vómitos Puede observarse Puede observarse

*Lo falto de pérdida de peso o condición corporal es el signo más característico de q ue un animal tiene enfermedad del intestino grueso.
Sin embargo, los a nimales con histoplosmosis colónico, pitiosis, linfomo, prototecosis o patologías inliltrotivos similores pueden experimentor
pérdida de peso por enfermedad del intestino g rueso.
1Lo hemotoquecio se hoce mucho más importante como factor d iferenciador en animales que están perdiendo peso. Su presencio indico

afectación del intesti no g rueso (solo o en combinación con alteración del intestino delgado) o pesar de lo pérdida de peso.
400 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Diarrea más pérdida de peso (sin hematoquecia)

t
Anamnesislexploración física

t
Exclusión de parasitosis y, en especial, de giardiasis
(múltiples exámenes de heces :1: tratamiento provisional)

t
Exclusión de problemas a limentarios evidentes
(p. ej., alimento de mala calidad, sobras de comida, acceso a basura)

t
HC, bioqulmica sérica, TU sérica, cortisol sérico (perros)
(FeLV, FIV y tiroxina libre sérica en gatos mayores)

Albúmina sérica <2 g/dl TU baja Enteropatía s in pérdida de proteínas

(albúmina sérica normal)
t
Exclusión de causas hepáticas
t
Insuficiencia pancreática exocrina t
y renales de hipoalbuminemia UNA DE LAS SIGU IENTES OPC IONES

Enteropatia con pérdida de proteínas: Tratamiento provisional Pruebas diagnósticas

ecografía abdominal más
(dependiendo del área geográfica)
pruebas antigénicas de histoplasmosis,
t
Dieta de eliminación
heterobilhar¡ a y pitiosis) Fármacos antibacterianos

Gastroduodenoscopia + colonoileoscopia
S i el resultado no - - - - - - -• Ecografía abdominal
y biopsia intestinal (preferibles
es satisfactorio ... 1
al tratamiento intestinal en
la mayoría de los casos) t t
Laparotomía Gastroduodenoscopia
exploratoria +
colonoileoscopia

FIG. 26. 4
Enfoque diognóslico general de lo diorreo del intestino delgado en el perro y el goto. FeLV, virus de
lo leucemia felino; FIV, virus de lo inmunodeficiencia felino; HC, hemogromo completo; TU, tripsino
inmunorreactiva sérico .

panhipoproteine1n ia. En general, es preferible abordar a los perros con tiene la enfern1edad sospechada. Si el paciente parece particular-
EPP con un enfoque diagnóstico agresivo. 1nente enfern10 (p. ej., con pérdida de peso importante o rápida), o
En pacientes con enfennedad por ,nalabsorción sin pérdida está hipoalbumi11é1nico, no se han completado ensayos clínicos bien
de proteínas pueden realizarse pruebas diagnósticas adicionales configurados y es negativo pa ra las causas infecciosas (es decir, his·
(p. ej., biopsia intestinal) o ensayos terapéuticos. Si el paciente no toplasmosis, heterobilharziasis, pitiosis) ¡• el hipoadrenocorticismo
presenta emaciación o pérdida rápida de peso y no está hípoalbu- atípico, el paso sigu iente es la ecografía abdo,ninal. La ecografía debe
minémico, la biopsia rara vez es el siguiente paso recomendado. Es siempre anteceder a la biopsia, ya que puede ser diagnóstica si detec-
apropiado descartar hipoadrenocorticis1no atípico con medición tan vasos linfáticos dilatados (l infangiectasia) en la mucosa intesti-
de las concentraciones de cortisol sérico en reposo, con10 ta,nbién nal, linfadenopatía o infiltrados intestinales que puedan aspi rarse
pueden serlo las pruebas de histoplasmosis, pitiosis y heterobil- percutáneamente. Cuando la ecografía no es diagnóstica, el siguiente
harziasis, dependiendo de la localización geográfica. Los ensayos paso es la biopsia (cuadros 26.9 y26.10). Tanto la laparotomía como la
terapéuticos son el 1nejor 1nodo de diagnosticar la d iarrea que res- endoscopia se en1plean para biopsiar el intestino. Si la ecografía revela
ponde a la dieta y la ERA (también llamada diarrea que responde una lesión localizada que no puede alcanzarse con un endoscopio,
a los antibióticos y/o disbiosis), que son las formas más comunes está indicada la laparotomía. Si no, la endoscopia es más rápida y segu-
de diarrea crónica originada en el intestino delgado en perros. ra que la laparotomía y permite biopsiar lesiones no discernibles de la
La ERA no puede diagnosticarse ,n idiendo las concentraciones superficie de la serosa. Es fácil que las ,nuestras de biopsia endoscópica
séricas de cobalamina y folato. Si se efectúa un ensayo terapéu- no resulten diagnósticas si el endoscopista no tiene la adecuada for-
tico, el veter inario debe asegurarse de que se hace de 1nanera mación en técnicas de biopsia. Cuando la laparotomía se realiza en
apropiada (p. ej., durante el tie1npo suficiente o con dosis correc- an im ales h ipoa lbu miné1nicos, resulta prudente uti liza r mate-
tas), de modo que sea mayor la probabilidad de éxito si el an imal ria l de sutura no absorbible y/o realiza r un injer to en parche
 CAPfTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastrointesti11ales 401

Wl CUADRO 26.9

Principales causas de enfermedad por malabsorción

Perro Gato
Parasitismo: giardiasis, nematodos (frecuente e importante) Con respuesta a limentaria (intolerancia o a lergia a a limentos;
Con respuesto alimentario (intolerancia o alergia o a limentos; frecuente e importante)
frecuente e importante) Parasitismo: giardiasis
Enteropotío que responde o antibióticos (también llamado Enfermedad intestinal inflamatoria:
«disbiosis») (frecuente e importante) enteritis linfocítica plasmocítica (frecuente e importante)
Enfermedad intestinal inflamatorio Enfermedad intestinal neoplásico (especialmente linfomo;
Enfermedad intestinal neoplósico (especialmente linfomo; frecuente e importante)
importante pero no frecuente)
Infecciones fúngicos (regionalmente importante)
Pitiosis
Histoplosmosis

Wl CUADRO 26. 10 \y) C UADRO 26. l l

Principales causas de enteropatía con pérdida Principales causas de diarrea crónica de intestino grueso
de proteínas•
Perro
Pe rro
Con respuesta a limentaria {intolerancia o a lerg ia a
Linfongiectosio intestinal (frecuente e importante) a limentos; frecuente e importante)
Linfomo del tracto digestivo (importante) Con respuesta a la libra (importante y frecuente)
Enfermedad intestinal inflamatorio g rave Parasitismo
Infecciones fúngicos del tracto d igestivo Trichuris trichura (regiona lmente importante y frecuente)
Histoplosmosis (regionalmente importante) Heterobilharzio {regionalmente importante)
Pitiosis (reg ionalmente importan te) Enfermedades bacterianos
lntususcepción crónica {especialmente en perros jóvenes) Colitis «clostridial» (importante y frecuente)
Hemorragia digestiva (p. ej., úlcera o erosión, neoplasia, Colitis ulceroso histiocítico {habitualmente en Bóxer
paró sitos) y Bulldog Francés)
Enteropatíos inhobituoles (p. e j., enteropotía purulenta Infecciones fúngicos {regionalmente importante y frecuente)
crónico, ectasia grave de criptas mucosos) Histoplosmosis
Infestación masivo por anquilostomas o Trichuris trichiura Pitiosis
(regionalmente importante) Enfermedad intestinal inflamatorio (poco frecuente en perros)
Neoplasia
Gato Linfomo
Linfomo digestivo (importante) Adenocorcinomo
Enfermedad intestinal inflamatorio grave (frecuente Gato
e importante)
Hemorragia digestiva {p. ej., neoplasia, pólipos duodenales, Con respuesto a limentario (intolerancia o a lerg ia
úlcera idiopática) o a limentos; frecuente e importante)
Con respuesto o lo libro (importante y frecuente)
*Colquier enfermedad gastrointestinal puede provocar enteropatío Enfermedad intestinal inflamatorio (importante)
con pérdida de proteínas, pero estos son los causas más comunes. Tritrichomonas (especialmente importante en gatos exóticos
Excepto en lo que respecto o lo linlongiectosio, estos enfermedades y criaderos de gatos)
no producen enteropotío con pérdida de proteínas de manero Virus de lo leucemia felino (incluyendo infecciones
sistemático. secundarios o él)
Virus de lo inmunodeficiencia felino {específicamente
en infecciones secundarios o él)
en la serosa intestinal. Los vasos linfá ticos distendidos o los
lipogranulomas en la pared intestinal son sugerentes de lin-
fangiectasia. Si las muestras de biopsia intestina l no sirven de
ayuda, las posibilidades principales son que las muestras de En la enfermedad crónica originada en el intestino delgado
tejido fueran inadecuadas (p. ej., no lo bastante profundas, hay ciertas diferencias entre gatos y perros. La EPP es menos
ton1adas de un lugar equivocado, con den1asiado artefacto), co,nún en gatos, y cuando se presenta habitualmente corres-
que el anatomopatólogo no reconociera la lesión, que el animal ponde a una enfe rm edad i nfiltrat iva grave (en ge neral, no
tuviera giardiasis oculta, ERA o intolerancia alimentaria, o que linfangiectasia) y es necesaria biopsia. Las infecciones por
hubiera enfermedad (p. ej., linfangiectasia, neoplasia, inflama- ne111atodos causantes de diarrea crónica son 111ucho 111enos fre-
ción) localizada donde no se tomó la biopsia. cuentes en gatos que en perros.
402 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

En perros con diarrea crónica de intestino grueso (cuadro 26.11)

debe realizarse primero un tacto rectal en busca de engrosa1niento
\y) CUADRO 26.12

o proliferación de la mucosa. El recto es la localización más habitual Principales causas de hematoquecia*

de neoplasia colónica canina, y el hallazgo de lesiones mucosas evi-
dentes hace necesaria la biopsia. Si la mucosa rectal pa rece nonnal, Perro
el animal no ha perdido peso )' la albúmina sérica está dentro del Enfermedad anal-rectal
intervalo de nonnalidad (una albúm ina sérica en el límite inferior Soculitis anal [importante y frecuente)
del intervalo de referencia puede no ser lo bastante «normal»), es con Neoplasia
frecuencia oportuno probar ensayos terapéuticos después de unas Adenocarcinomo recto! [importante)
pruebas diagnósticas básicas. Están ind icados el examen fecal para Pólipo rectal [importante)
detectar Trichiuris trichura, ELISA fecal para detectar Giardia (propia Leiomiomo o leiomiosorcomo colorrectol
del intestino delgado pero que puede asen1ejarse a la enfern1edad del Fístulas perionales [importa nte)
intestino grueso))' PCR fecal para detectar Tritrichomonas (en gatos). Cuerpo extraño anol
Los ensayos terapéuticos nonnahnente consisten en dietas altas en Prolapso rectal
fibra, d ietas de eliminación, antibacterianos para controlar la colitis Troumotismos onoles-rectoles [p. ej., por cuerpo extraño,
termómetro, tubo de enema, cucharilla para muestra
«dostridial» y/o trata1niento para parásitos.
fecal, frocturos pélvicos)
Las pruebas diagnósticas ad icionales que pueden realizarse en
lugar de los ensayos terapéuticos incluyen principalmente biopsia de Enfermedad colónica /intestinal
la mucosa del colon p or colonoscopia, y pruebas fecales de detección Parasitismo
de toxinas (p. ej., toxi na clostridial) y/o microorganismos específicos Trichuris trichuro (importante y frecuente)
(p. ej ., Campylobacter, Salmonella). Los cultivos fecales y las pruebas Anquilostomas [las infecciones g raves pueden afectar
o l colon)
antigénicas para patógenos específicos deben considerarse si la anam-
Respuesto o la d ieto e (intolerancia o o lerg io; frecuente)
nesis indica alta probabilidad de una enfennedad contagiosa. Los Col itis «clostridial» (frecuente pero que ro ro vez causo
análisis fecales de ELISA y PCR deberían realizarse antes de aplicar hemotoquecio)
enemas o administrar soluciones de lavado. Salvo que haya un buen Síndrome d iarreico hemorrógico ogudo (importante
motivo epide1niológico para sospechar finne1nente de bacterias infec- y frecuente]
ciosas, los cultivos fecales y las pruebas de antígenos/A DN rara vez Enteritis parvovírico [importante y frecuente]
dan co1no resultado un d iagnóstico definitivo y son dificiles de inter- Hi stoplosmosis [regionalmente importonte y frecuente]
pretar. La colonoscopia/ biopsia es útil sobre todo para el diagnóstico Pitiosis (reg ionalmente importante)
de h istoplasn1osis, colitis ulcerosa histiocítica, prototecosis, heterobil- lntususcepción (mós frecuente en onimoles jóvenes)
harziasis o neoplasia e n perros, mientras que en gatos se d iagnostica a lleocól ica
Cecocólico
menudo enfermedad intestinal inflamatoria del colon.
Enfe rmedad intestinal infla matoria
Cuando los resultados de estas pruebas no son diagnósticos, se deben
Troumoti smos colónicos
considerar tres posibilidades principales. Primera, es posible que las Coogulopatía
muestras de biopsia no sean representativas de toda la mucosa colónica. Ectosio vosculor colónico
Por ejemplo, si la enfennedad está localizada en la región de la válvula
ileocólica, será necesario usar un endoscopio flexible para llegar a esa área. Gato
Segunda, el anatomopatólogo puede no haber reconocido las lesiones, y, Con respuesto o lo d ieta (intolerancio o a lergia)
tercera, es posible que no haya lesiones en la mucosa. Esto es frecuente Enfermedad intestinal inflamatoria (importante)
en anünales con intolerancia alimentaria o alergia, colitis «clostridial» o Coccidios
diarrea que responde a la fibra, problemas todos ellos comunes en perros. Tumores rectales (infrecuente)

*Estos enfe rmedades no producen sistemóticomente hemotoquecio,

HEMATOQUECIA pero cuando esto está presente, son los causas más comunes.

Si el paciente tiene he,natoquecia (sangre reciente en heces) y diarrea, el rectal repetidamente y examinar su contenido. Si el problema es crónico
problema suele abordarse de la mis111a manera que en anünales afectados y el tacto rectal no ayuda, están indicadas la colonoscopia y la biopsia. El
por diarrea del intestino grueso (v. cap. 26, págs. 401-402). El paciente con enen1a opaco no se recon1ienda. Las n1uestras de biopsia de masas deben
heces normales más hematoquecia se trata de un modo ligeramente dife- i11cluir la submucosa o muchas lesiones neoplásicas podrían ser pasadas
rente. Las estrías de sangre en la parte externa de las heces por lo demás por alto. La hematoquecia rara vez es lo bastante grave como para causar
normales suelen ser indicativas de lesión rectal o colónica distal, nüentras ane1nia. No obstante, puede obtenerse un HC para identificar y tipificar
que la sangre me1.dada con las heces sugiere que la hemorragia se está eventuales anemias.
produciendo en una parte más alta del colon. Las coagulopatlas rara vei
son causa de hen1orragia solo rectal. Las lesiones sangrantes focales en el
colon distal, el recto o la región perineal (cuadro 26.12) son especiahnente MELENA
un portantes. La hematoquecia aguda también puede deberse a traumatis-
mos (p. ej., expulsión de un cuerpo extraño). La melena es provocada por sangre digerida y se observa como
Una 1ninuciosa exploración por tacto rectal es el n1ejor paso inicial heces negras «alquitranadas» (no solo «oscuras»). Es necesario
(incluso si se requiere anestesia). El veterinario debe comprimir cada saco di ferenciar la 111elena de las heces de color verde muy oscuro. La
 CAPÍTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastroi11testi11ales 403

melena es fuertemente ind icath•a de hen1orragia en el tracto diges- radiografías de contraste rara vez detectan lesiones sangrantes )'
tivo superior o de ingestión de sangre (cuadro 26.13). Sin embargo, no se recomiendan.
para que se produzca ,nelena en necesario que entre abundante
sangre en el tracto GI en un tiempo relativamente breve, y ese es el
motivo por el que la mayoría de los aniinales con hemorragia GI TENESMO
superior no la presentan. Un HC está indicado para identificar la
anemia ferropénica (es decir, con microcitosis, hipocromasia). La El tenesmo (es decir, el esfuerzo ineficaz o doloroso de micción
medición de la concentración sérica de hierro total )' la capacidad o defecación) y la disquecia (es decir, la eliminación dolorosa o
total de fijación del hierro, más la tinción de la ,nédula ósea para dificultosa de las heces desde el recto) son principa linente cau-
detectar hierro, son las pruebas más concluyentes para la anemia sados por lesiones obstructivas o inflamatorias en el colon d ista l
ferropénica. La ecografía es útil cuando se buscan lesiones hemo- o la uretra (cuadro 26.14). Las causas más comunes de tenesmo
rrágicas infiltradas (p. ej., un tumor intestinal). La gastroduode- son colitis, estreúimiento, hernias perineales, fístulas perianales,
noscopia es la prueba más sensible para la UEG (a menudo pasad a enfermedad prostática y enfermedad quística/uretral. La mayoría
por alto por la ecografía). Si la ecografía y la gastroduodenoscopia de las masas y estenosis causan he,natoquecia; sin embargo,
no son reveladoras, se deben sospechar pequeüas lesiones intesti- algunas no alteran la mucosa colónica y provocan solo tenesmo.
nales fuera del alcance del endoscopio. Si las pruebas de i1nagen El p rimer objetivo (especialmente en gatos) es distinguir entre
revelan una lesión fuera del alcance del endoscopio, se requiere enfermedad de vías urinarias inferiores y del tracto d igestivo. En
laparotomía exploratoria. El veterinario puede optar por realizar gatos. el tenesmo secundario a obstrucción uretral a veces se inter-
la cirugía explorator ia de in111ediato, aunque es fácil no detec- preta errónean1ente como estreúimiento. Observando al paciente,
tar lesiones mucosas sangrantes al exa,ninar la serosa o pa lpar el veterinario puede determinar si el anin1al está intentado orinar
el intestino. La endoscopia intraoperatoria (es decir, en la que el o defecar. La palpación de la vejiga es importante; una vejiga urina-
cirujano avanza manua linente la punta del endoscopio mientras ria distendida a menudo indica una obstrucción, mientras que una
empuja los intestinos hacia él) es útil si no se han detectado lesio- vej iga pequeña y dolorosa a n1enudo indica cistitis. Un análisis de
nes en la cirugía. La endoscopia con cápsula resulta de uti lidad orina ta,nbién puede ser útil. Si es necesario, es posible cateterizar
para confirmar la presencia de una lesión sangrante del intestino la uretra para determinar si es permeable.
delgado distal antes de la lapa roto111 ía (o en el hallazgo de una Si se sospecha de tenesmo por enfermedad del tracto digestivo,
lesión en dirección más proxima l no detectada anteriormente). Las los siguientes pasos son palpar el abdomen, realizar un tacto rectal

@ CUADRO 26. 13 " CUADRO 26. 14

Principales causas de melena* Principales causas de tenesmo y/o disquecia

Perro Perro
Anquilostomos (importonte) Inflamación perineal o dolor: soculitis anal (frecuente
Úlcero/erosión del tracto gostroduodenol (v. cuadro 26.7) e importante)
(importante) lnAomocián/dolor rectal
Tumor gástrico o de intestino delgado (importante) fistulas perionoles (importante)
Linfomo Tumor (importante)
Adenocorcinomo Proctitis (enfe rmedad primario o secundario o diarrea
Leiomiomo o leiomiosorcomo o p rolapso)
Pólipo Hi stoplo smos is/ pitios is
Sangre ingerida Obstrucción colónico/rectol
Lesiones orales Neoplasia rectal
Lesiones nasofaríngeos Gronulomo rectal
Lesiones pulmonares Hernio perineal (importante)
Dieto Estreñ imiento
Hipoadrenocorticismo (poco frecuente pero importante) Prostotomegol io (frecuente e importante)
Coogulopotíos (poco frecuente pero importante) Fracturo pélvico
Otros masas en el conducto pélvico
Gato (poco frecuente) Cuerpo extroño rectal
Tumor gastrointestinal
Linfomo Gato
Pólipos duodenales Obstrucción uretral (frecuente y muy importante)
Otros tumores (odenocorcinomo, mostocitomo) Obstrucción rectal
Coogulopotíos: deficiencia de vitamina K (intoxicación Fracturo pélvico
o por molobsorción) Hernio perineo!
Estreñimiento
Absceso próximo o l recto
• Estos e nfermedades no producen sistemáticamente meleno, pero
cuando esto está presente, son las causas más comunes
404 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

y visualizar las áreas anal y perineal. aunque ello requiera seda - que se produce cuando un animal permanece en posición de
ción/anestesia. No se debe astuuir que el estreñimiento, si está pre- cuclillas a menudo se debe a colitis, mientras que cuando se
sente, es la causa del tenes,uo. El dolor intenso (p. ej., por proctitis) mantiene en posición de se,nimarcha o cuclillas parciales suele
puede hacer que el animal rehúse defecar, provocando estreñi- deberse a estreñimiento.
miento. La n1a)•Or parte de las estenosis recta les, hernias perinea-
les, ,n asas, próstatas hiper trofiadas, fracturas pélvicas y tu,nores
rectales pueden detectarse durante un tacto rectal. En ocasiones, ESTREÑIMIENTO
el veterinario debe usar dos dedos para detectar estenosis parcia -
les en perros grandes. Las fístu las perianales suelen ser visibles, El estreñi1u iento o constipación (defecación infrecuente y difi-
aunque a veces se consideran solo engrosamientos perirrectales. cultosa) y la obstipac ión (estreñiJuiento difícil de manejar o
A continuación, se exprimen los sacos anales y se examina su con- que no responde al tratamiento médico) tienen diversas causas
tenido. Por últin10, se evalúan las heces para determ inar si son (cuadro 26.15). El uso inicial de t ratam iento sinton1ático es con
demasiado duras o t ienen contenido anómalo (p. ej., pelo, basura). frecuencia satisfactorio, aunque es in1portante investigar sus
Es preciso bíopsíar cualquier masa, estenosis o lesión infiltrativa causas, ya que algunos problemas se agudizan cuando el trata-
hallada en la exploración rectal. A veces basta con un raspado rectal miento sintomático enmascara signos mientras la enfermedad
(p. ej., en la histoplasmosis), y otras veces se prefieren muestras obte- subyacente progresa.
nidas con pinzas de biopsia rígidas que incluyan submucosa. La aspi- En la ana,unesis deben indagarse las posibles causas iatrogéni-
ración con aguja fina ha de realizarse en las masas extracolónicas, ya cas, alimentarías, ambienta les o conductuales. Es preciso examinar
que a veces se producen abscesos. las heces para detennina r si contienen restos de plástico, huesos,
Si los hallazgos en la exploración física so n confusos, obser- pelo, palomitas de n1aíz u otras sustancias. En la exploración física
var al animal cuando defeca ayuda a definir el proceso subya - y el tacto rectal se investigan las eventuales obstrucción o infi ltra-
cente. Los animales con inflamación, con frecuencia continúan ción rectal. Las rad iografías simples pélvicas ay udan a mostrar si el
haciendo esfuerzo después de defeca r, ,uie.ntras que un anin1a l ani1ual presenta anon1alías anató,nicas o una obstrucción de colon
estreñ ido hace esfuerzos antes de expulsar las heces. El tenesmo no detec tada previamente (p. ej., por prostatomega lia, nódulos

~ CUADRO 26. 15
Causas de estreñilniento
Causas iatrogénicas Trastornos intraluminales e intramurales
Fármacos Tumor
Opioides Granuloma
Anticolinérgicos Cicatriz
Sucrallato Cuerpo extraño rectal
Sulfa to bórico Estenosis congénita
Trastornos extralumi nales
Causas conductuales/ambientales Tumor
Cambios en el entorno y las rutinas domésticas (especialmente G ra nuloma
en gatas) Absceso
Cajón de arena sucio o ausente (especialmente en gatos) Fractura pélvica consolidada
Entrenam iento en casa Prostatomegalia (frecuente e importante)
Inactividad Quiste prostático o paraprostótico
Rechazo de la defecación linfadenopatía sublumbar
Conductual Debilidad de colon
Dolor en el área rectal/perineal (v. cuadro 26. 14) Enfermedad sistémica
Incapacidad para a doptar la posición de defecación Hipotiroidismo {importante)
Problema ortopédico Hipercalcemia
Problema neurológico Hipopotasemia
Causas alimentarias Enfermedad neuromuscular localizada
Traumatismos en la médula espinal
Exceso de fibra en un animal desh id rotado
Daño de los nervios pélvicos
Alimentos anóma los (especialmente en perros)
Disautonomía
Pelo
Dilatación masiva crónica del colon, causante de
Huesos
d istensión irreversible de la musculatura colónica
Materia l no digerible (p. e j., plantas, plástico)
Obstrucción de colon Causas diversas
Deshidratación grave
Pseudocoprostasis
Megacolon id iopático (especialmente en gatos)
Desviación del conducto rectal: hernia perineal (importante)
 CAPfTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastrointesti11ales 405

linfáticos sublumbares hipertrofiados). La ecografía es la técnica

de elección cuando se buscan infiltrados. Un perfi l bioquínlico
\YJ CUADRO 26. 16
sérico puede revelar causas de inercia de colon (p. ej., hipotiroi- Causas de pérdida de peso
dismo o, rara vez. h ipercalcemia o hipopotasemia).
La colonoscopia está indicada cuando se sospecha una obstruc- Dieta
ción de1n asiado prox i1nal para ser detectada en el tacto rectal. La
Insuficiente (especial mente si hoy varios animales)
aspiración con aguja fina con gu ía ecográ fica de lesiones de colon Alimento de bojo colidod o escoso densidod colórico
infiltralivas a ,•eces aporta datos diagnósticos, pero la colonoscopia Incomible
(en especia l, rígida) permite obtener una 1nuestra de biopsia más Anorexia (v. cuadro 26. 17)
fiable. Si un detallado estudio d iagnóstico no identifica una causa Disfagia (v. cuadro 26. 1)
para un colon manifiestamente dilatado. dicha causa puede ser un Regurgitación/vómitos (pérdida de colorías suficiente
megacolon id iopático. po ro provocar pérdida de peso; v. cuad ros 26.4
a l 26.6)
Enfermedad por maldigestión
INCONTINENCIA FECAL Insuficiencia poncreótico exocrino (habitual mente
asociado o diarrea, a unque no siempre)
La incont inencia fecal se debe habitua lmen te a enfermedad de Enfermedad por malabsorción (v. cuad ro 26.9)
neurona motora inferior (p. ej .• síndrome de cauda equina, este- Enfermedad del intestino delgado (puede ir asociado
nosis lu1nbosacra) o a obstrucción rectal parcial. La proctitis irri- o heces norma les)
tativa grave puede causar incontinencia urgente. Los an ilna les Mala asimilación
con obstrucc iones rectales in ten tan defeca r co nt inuamente por Insuficiencia orgónico
Insuficiencia cordioco
tener el conducto anal lleno de heces. La proctítis se sospecha en
Insuficienc ia hepótico
función de los hallazgos de la exploración recta l y es confirn1ada Insuficiencia renal
por proctoscopia y por los ha ll azgos de biopsia. Por su parte, la Insuficienc ia odrenol
enfermedad neuromuscular se sospecha sí hay alteraciones del Excesiva utilización de calorías
reflejo ana l, genera!Jnente junto con otras alteraciones neurológi- Lactancia
cas en las regiones ana l, perineal, de las patas traseras o coccígea. Aumento del ejercicio
Las alteraciones de la región coccigea se tratan en el capítulo 65. Entorno extremadamente frío
Gestación
Aumento del catabolismo por liebre/inflamación
PÉRDIDA DE PESO Hipertiroidismo
Aumento de la pérdida de nutrientes
Diabetes mellitus
La p érd ida de peso pu ede deberse a múltiples problemas
Nelropotío con pérd ida de proteínas
(cuadro 26. 16). Si ta1nb ién están p resentes otros p roble - Enteropotío con pérdida de proteínas
mas con una lista de d iag nós ticos di ferenc iales más estrecha Enfermedad neuromuscular
(p. ej., ascitis, vómitos, d ia rrea. poliuria/polidipsia). estos Enfermedad de neurona motora inferior
suelen investigarse en primer lugar po r ser más fácil deternlinar Caquexia por cáncer
su causa. Si no hay otros problemas concurrentes que faci lite n
la localización de la enfermedad , hay que determinar cuál era el
apetito del animal cuando e1npezó la pérdida de peso (fig. 26.5).
Casi cua lquier enfermedad puede en realidad causar anorexia/ La exploración física puede identificar anon1alías que localicen
hiporex ia. La pé rdida de peso a pesar de mantener una ingesta el problema en un determinado sistema corporal (p. ej., enfermedad
ca lórica adecuada (o la falta de ganancia de peso a pesar de nasal que dificu lta el olfato normal, disfagia, arritmia ind icativa de
una ingesta ca lór ica exces iva) suelen ind ica r ma ld igestión, insuficiencia cardiaca, debilidad indicativa de enfern1edad neuro-
malabsorc ión o ut ilización excesiva (p. ej., po r hipe rt iroidismo, muscu lar, órganos de tamaño o fonna anormales, acumulaciones
lactancia) o pérdida inapropiada (p. ej., por diabetes mellitus) de líquido anómalas). La exploración retiniana puede identificar
de ca lorías. Si el paciente está hiporéx ico, es iJnportante deter - enfern1edades inflamatorias o infiltrativas, especialmente en gatos.
minar si la hiporexia es lo basta nte intensa como para que la A continuación se han de realizar un HC, un perfi l bioquhnico
pérdida de peso pueda ser atribuida razonablemente a la reduc- sérico y un análisis de or ina en busca de signos de inflamació n,
ción de la ingesta calórica. insuficiencia orgánica o síndrome paraneoplásico. En gatos se han
La anan1nesis del anin1al debe revisa rse en busca de proble- de detenninar los antígenos y los ant icuer pos circulantes de los
mas alimen ticios, disfag ia, reg urgitaci ón, vómitos, au1nento del virus de la leucemia feli na y de la inmunodeficiencia felina. Las
gasto calórico (p. ej., lac tancia, ejercicio intenso. tempera turas concentraciones séricas de T., (y a veces de fT,) deben determinarse
extremas). Es necesario identifica r los cuadros indica tivos de en gatos de 1nediana edad o edad avanzada. Si los datos laboratoria-
detern1inadas enfenn edades (p. ej., hipertiroidisn10 en gatos Jes no son útiles, el siguiente paso suelen ser las pruebas de in1agen.
de edad avanzada, insuficiencia hepática en Yorkshire Terrier Las radiografías de tórax (ventrodorsal y de ambos laterales) son
jóvenes con signos de derivaciones por tosistémicas). También impor tantes porque una exploración física normal no descarta
es iJ11porta nte recorda r que la diarrea está a veces ausente en una patología torácica sign ificativa. La ton1ografía computari-
ani males co n enfermedad del intestino delgado grave. zada (TC) es más sensible para valorar el tórax que las radiografías
 406 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Pérdida de peso

t
Anamnesis/exploración física

'lazón evidente y/o signo(s) localizador(es) Ninguna razón ni ningún signo localizador obvios
(p. ej., alimentación, disfagia, anorexia,
regurgitación, vómitos, diarrea. masa)

t Falta 1e apetito Pérdida de peso a pesar de una ingesta calórica adecuada o falta
de ganancia de peso a pesar de una ingesta calórica excesiva
Investigar primero estos problemas
t
Véanse cuadrJ s 26. 16 y 26. 17 Enfermedad del tracto digestivo {digestión deficiente/malabsorción)
Mayor gasto metabólico {hipertiroidismo/ejercicio/lactancia)
Dieta inadecuada

HC, cortisol sérico, bioquímica sérica,

análisis de orina (FeLV, FIV
t
Cambio de dieta
y concentración de tiroxina en gatos) Concentración de tiroxina sérica

t TLI sérica
Ensayo terapéutico de enteropatía
con respuesta a antibióticos
Radiografías torácicas
Biopsia intestinal
Ecografía abdominal

t
Pruebas de función orgánica
(ácidos biliares en ayunas/posprandiales, cobalamina sérica)

t
Biopsia intestinal

t
EEG, análisis de LCR,
TC, EMG, RM

FIG. 26. S
Enfoque d iog nóslico general de lo pérd ida de peso en el perro y el gato . ACTH, hormona
odrenocorticotrópico; EEG, electroencefalografía; EMG, electromiogrofío; FeLV, virus de lo leucemia
felino; FIV, v irus de lo inmunodefici encia felino; HC, hemogromo completo; LCR, líqui do
cefalorraquídeo; RM, resona ncia magnético; TC, tomografía computarizado.

simples, aunque los estudios rad iog ráficos de tres proyecciones ERA) o biopsia gástrica/intestinal. Si en vez de una endoscopia se
suelen ser adecuados. En la mayoría de los gatos y algunos perros, rea liza una lapa roto1nía, ha de examinarse el abdomen completo,
la información obtenida de la palpación abdominal es suficiente obteniendo múltiples muestras para biopsia del tracto digestivo, el
co1no para que las radiografías de abdotnen no sean rentables en hígado y los nódulos linfáticos n1esentéricos. En gatos debe consi-
el estud io d iagnóstico inicial. En ca1nbio, la ecografía abdominal derarse una biopsia del páncreas.
puede revelar lesiones infiltrativas que no pueden palparse o visua- Otras herramientas diagnósticas incluyen las pruebas destina-
lizarse radiográfica1nente. das a la evaluación del SNC (análisis de líquido cefalorraquídeo, TC,
Si la causa de la pérd ida de peso continúa sin conocerse tras estas resonancia magnética). Los animales hiporéxicos por enfermedad del
pruebas, serán necesarios estudios diagnósticos adicionales. Una explo· SNC no siempre presentan déficit de los nervios (pares) craneales o
ración fisica diaria puede ser una buena 1nanera para localizar el pro- con,·ulsiones. Los nervios y músculos periféricos pueden e,·aluarse
ble1na. Debe tenerse en cuenta la fiebre de origen desconocido (v. cap. 90). 1nediante determinación de la creatina cinasa sérica, electromiografía
Las pruebas de funcionalidad orgánica (p. ej., concentraciones séricas de y biopsias musculares/nerviosas. A veces, la debilidad asociada a neu-
ácidos biliares, cortisol sérico, TLI sérica, cobalamina sérica) también ropatías y miopat!as se confunde con letargia; v. cap. 59). Si la causa
son opciones raronables. De manera sin1ila1~ cuando las concentraciones de la pérdida de peso sigue sin diagnosticarse y los datos obtenidos de
séricas de T, son nom1ales en un gato con sospecha de hipertiroidis1no, la anamnesis y la exploración física no aportan infonnación i1npor-
deben determinarse la T, libre sérica o bien realizarse otras pruebas tante, una neoplasia oculta se convierte en un d iag nóstico diferencial
(p. ej., gammagrafía nuclear) (v. cap. 48). significativo. En estos casos, puede que haya que esperar)' repetir las
Si la causa de la pérdida de peso continúa sin d iagnostica rse, pruebas 1nás tarde, con la esperanza de que la enfennedad progrese lo
puede considerarse la realización de ensayos terapéuticos (p. ej., para suficiente para ser detectada.
 CAPÍTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastroi11testi11ales 407

Algunas causas de pérdida de peso particularmente d ifíciles rotura del tracto digestivo (per itonitis séptica). Algunos animales
de diagnost icar incluyen enfermedad gástrica que no produce con EPP tienen heces nonnales, siendo la ascitis la única altera-
vó,n itos, en fermedad intestinal que no provoca vóm itos o diarrea, ción en la anamnesis o la exploración física. Los tu,n ores malignos
enfermedad hepática con valores bioquímicos séricos normales, pueden obstruir el flujo linfático o aumentar la permeabilidad vas-
enfennedad in fhunator ia oculta, hipoadrenocorticisn10 atípico cular, causando trasudados, t rasudados 1nod ificados o peritonitis
con electrolitos sér icos normales, neoplas ia ocu lta, peritonitis aséptica . Los trasudados n1odificados suelen ser consecuencia de
infecciosa felina «seca» y enfermedad del SNC sin déficits de los enfermedad hepática o card iaca o de neoplasias malignas abdo-
nervios craneales o convu lsiones. mina les. Para más información sobre los derrames abdomina les,
véanse los capítu los 33 y 34.

ANOREXIA/ HIPOREXIA
ABDOMEN AGUDO
El enfoque diagnóst ico y los diagnósticos diferencia les para ani -
males con hiporexia de causa incierta son sim ilares a los de los El termino abdon1e11 agudo engloba va rios trastornos abdo,n ina-
animales con pérd id a de peso (v. fig. 26.5) (cuadro 26.17). La les que producen shock (hipovolémico o séptico), sepsis y/o dolor
enfern1edad inflamatoria a 1nenudo se detecta en el HC o por la intenso (cuadro 26.18). Entre sus causas cabe citar obst rucción o
presencia de fiebre. La enfermedad Gl puede produci r hiporexia fuga en el tracto digestivo, afectación vascular (p. ej., congestión,
sin vómitos o diarrea. La caquexia por cáncer (con anorexia como torsión, vólvulo, isquemia), inflamación, neoplasia o sepsis. El
signo predominante) puede tener su origen en tumores relativa- enfoque de este problema se determina en función de la gravedad
mente pequeños no detectables 1nacroscópica mente, aunque es de los signos clínicos (fig. 26.6).
poco frecue nte. Por último, debe tenerse en cuen ta una enferme- El shock y la dilatación gástrica o vólvu lo (DGV) deben ser iden-
dad del SNC, especialmente si hay alteración del estado mental. tificados y tratados de inmediato. Una vez elim inadas estas patolo-
Sin e1nbargo, las alteraciones del nivel del consciencia pueden con- gías, el siguiente paso i1nportante consiste en decidir si se procede
fundirse con depresión y leta rgia que ta,nbién puede observarse en a ci rugía exploratoria o se in icia el trata,n iento médico. Los ani-
animales con otras patolog!as. males con masas abdominales, cuerpos extraños, asas intestinales
fruncidas sugerentes de cuerpo extraño lineal o peritonitis séptica
espontánea, deben ser operados tan pronto como el r iesgo anesté-
DERRAME ABDOMINAL sico sea aceptable. Si la causa del abdomen agudo es incierta, puede
ser d ifícil decidirse por cirugía. La ci rugía no es necesariamente
El derra1ne abdon1inal suele deberse a hipoalbu1nine1nia, hiper- beneficiosa y puede ser perjudicia l para anilnales con pancreatitis,
tensión porta l y/o aumento de la permeabilidad vascular/linfática enteritis parvovirica, pielonefritis o prostatitis. Normalmente, las
(es decir, inflamación). Los derrames por trastornos del trac to pruebas de imagen abdominales (radiografía abdominal simple,
digestivo son causados principalmente por EPP (trasudado con ecografía) y los estud ios cl ínicos (HC, valores bioquín1 icos) deben
bajo contenido de proteínas puras por hipoalbun1inemia grave) o realizarse antes de una laparoto mía. La ecografía puede revelar

'i1 CUADRO 26. 17

Principales causas de anorexia/hiporexia

Enfermedad inflamatoria (en cualquier parte o intestinal, incluso sin entidod suficiente poro causar
del cuerpo) (frecuente e importante) vóm itos {frecuente con enfermedad gástrico;
Infecciones bacterianas v. cuadro 26.6)
Infecciones víricos Enfermedad metabólico
Infecciones fúngicas Insuficiencia orgán ico (p. ej., rena l, odrenol, hepático,
Infecciones por rickettsios cardiaca)
Infecciones protozoa rios Hipercolcemio
Inflamación estéril Cetoocidosis diabético
Enfermedad inmunomedioda Hipertiroidismo (habitualmente causo polifagia, aunque
Enfermeda d neaplósico algunos gotas pre sentan hipertiroidismo apático)
Necrosis Enfermedad del sistema nervioso central {a menudo
Poncreoti tis sin anomalías neurológicos potentes)
Fiebre de origen desconocido Caquexia por cáncer
Anosm io (poco frecuente)
Disfagia (especialmente por dolor)
Causas psicológicas
Náuseas {frecuente e importante)
Estimuloción del centro medular del vómito por cualquier
motivo, pero especialmente por enfermedad góstrica
408 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

@ CUADRO 26. 18
Principales causas de abdon1en agudo

Inflamación séptica Distensión u obstrucción de órganos

Peritonitis séptico (frecuente e importante! Dilatación gástrico o vólvulo (común e importante)
Úlcera gástrico perforado (AINE, tumor) (importante! Obstrucción intestinal por diversos causas (común
Intestinos perforados (tumor, dehiscencia postoperotorio, e importante!
cuerpo extraño lineal, inflamación grave) (frecuente lntususcepción (importa nte, especialmente en an imales
e importante) jóvenes)
lntesti nos desvitol izados (i ntususcepción, trombosis/i nlo rto) Distocia
Roturo de vesícula biliar (p. e j., por colecistitis séptico, Vólvulo mesentérico (poco frecuente)
mucocele) (infrecuente pero importante) Obstrucción estrangulado (poco frecuente)
Absceso/infección
• Esplénico/o Isquemia
• Hepático/o Torsión de bo zo, lóbulo hepático, testículo u otro órga no
• Colecistitis (infrecuente)
• Prostático/o Tromboembolio de órgono(s) obdominol(es) (infrecuente)
• Renal
Piometro (roto) (i mportante) Otras causas de dolor abdominal (v. cuadro 26.19)
Inflamación no séptica Hemorragia abdominal
Poncreotitis (frecuente e importante) Neoplasia abdom inal (hemongiosorcomo, carcinoma
Uroobdomen (importante) hepotocelulor) (frecuente e importante)
Ponesteotitis Traumatismos
Coogulopotío (i mportante)
Neoplasia abdominal

A/NE, onti inllomotorios no esteroideos.

infiltrados que las radiografías no detectan, permitiendo a veces puede mostrar molestias evidentes (p. ej., camina de un lado a otro
el diagnóstico por aspiración. No obstante, ocasionaln1ente las o asu1ne repetidan1ente diferentes posturas, o se mira o se lame
radiografías detectan lesiones (p. ej., cuerpos extraños pequef\os, continuamente el abdo,nen) )' ge,nir, gruñir o intenta r 111order
gas abdominal libre) no identificadas en la ecografía. Las pruebas cuando se le toca esa iona. Algunos perros se estiran y adoptan
de imagen pueden revelar neumoperitoneo espontáneo, masas una posición «de rezo» (,,de alivio»). Otros animales presentan
abdo1ninales, cuerpos extraños, obst rucción del tracto d igestivo, signos inespecíficos que pueden pasa r fáci linente desapercibidos
torsión gástrica o mesentérica (que requiere tratamiento quirúr- (p. ej., gr uñ idos, intentos de aleja rse a l ser palpados, abdomen
gico) o líquido peritoneal libre (que requiere abdominocentesis y tenso). Por otra parte, una técnica de palpación abdominal brusca
análisis del líquido para plantear el tratamiento). Las series radio - en animales normales puede generar una reacción de defensa que
gráficas con contraste rara vez son apropiadas y pueden complicar se ase,neje al dolor abdo111inaL Las principa les causas de dolor
el tratamiento y la cirugía posteriores. abdo,n inal se enu111eran en el cuadro 26.19.
Si se está administrando un tratamiento médico óptimo y el Cuando el paciente experimenta dolor abdominal, el obje-
estado del animal continúa en1peorando o no 1nejora después de tivo es detenninar su origen. Si este se loca liza en la cavidad
entre 2 y 5 días, o si el anima l co nt inúa experimenta ndo dolor abdominal, el en foque diag nóstico depende de su intensidad,
intenso, a menudo es apropiado recomendar la cirugía exploratoria. de la progresión de la enfermedad y de si hay alguna causa evi-
Se debe infonnar al propietario del animal de que es posible hallar dente. Los pasos dados en el diagnóstico de la causa del dolor
un trastorno que no sea corregible qu irúrgicamente (p. ej., pancrea- son sim ilares a los del abdomen agudo. Algunas de tales causas
titis) o que no se encuentre nada anormal. En este últiJno caso, se son difíciles de identificar (p. ej., pancreatitis aguda, peritonitis
deben biopsiar va rios órganos abdomina les y, a continuación, tratar focal) .
los sínton1as en espera de los resultados de las biopsias.
,
DISTENSION O AGRANDAMIENTO
DOLOR ABDOMINAL ABDOMINAL
En primer lugar es necesario determinar que el dolor «abdomi- La distensión o agrandamiento abdominal puede asociarse a
nal» es en realidad abdominal y no de origen extraabdominal (p. abdomen agudo, aunque norma lmente se trata de problemas dife-
ej., el dolor toracohunbar a menudo se considera errónea1nente de rentes. Es preferible creer al propietario del ani1nal cuando d ice
or igen abdo,ninal). Un ani,nal con verdadero dolor abdominal que este tiene el abdomen agrandado, hasta que se encuentre algún
 CAPÍTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastroi11testi11ales 409

Anamnesis rápida/exploración fís ica

Animal en shock Ninguna de estas Dilatación/vólvulo gástricos

+
P rimero tratamiento y estabilización
t
Tratamiento del shock y descompresión del estómago

Anamnesis completa/exploración física

Se hallan problemas No se hallan

de localización (p. ej., masa) problemas de localización

+
Se procede adecuadamente
+
Radiografías de abdomen
Ecografía abdominal
cPU

No es necesaria cirugía No hay seguridad de Necesidad evidente de cirugía Líquido

(pancreatitis. pielonefritis) la necesidad de cirugía o biopsia (obstrucción intestinal, abdominal
masa abdominal,
cuerpo extraño,
neumoperitoneo espontáneo)
t
Análisis del liquido
1

Estudio clínico Cirugía y/o biopsia ..__J

' Séptico No séptico

+
Véase capitulo 34
(HC, bioquímica sérica, tras estabilización inicial
análisis de orina,
pruebas de coagulación)
1
t
'
Continúa s in ser evidente
si se requiere o no cirugía
Necesidad de
cirugía evidente

+
Tratamiento sintomático/de
soporte y seguimiento
1
t
'
Mejora Ausencia de mejora
o deterioro

FIG. 26.6
Enfoque diagnóstico general del abdomen agudo en el perro y el gato. HC, hemograma completo;
PLI, lipasa pancreática inmunorreactiva .

motivo que indique lo contrario. Las principales causas de disten- producirse fuga de contenido séptico o diseminación de células
sión abdominal son seis (cuadro 26.20). neoplásicas. La ecografía ayuda a detern1 inar el riesgo de hemo-
El primer problen1a es detennina r si hay un abdo1nen agudo rragia o fuga (p. ej., en un q uiste o una masa con característ icas
(p. ej., DGV, peritonitis séptica, he1noabdo1nen más shock). Una ecográficas de hemangiosarcoma). La identificación de neumo-
vez descartado el abdomen agudo, es posible clasificar la disten- peritoneo espontáneo sugiere perforación del tracto digestivo o
sión en función de la exploración física y las pruebas de imagen peritonitis séptica y suele estar indicada una exploración qu irú r-
abdominales (radiografía o ecografía), según los criterios mos- gica de urgencia. Una víscera hueca dilatada con gas puede indicar
trados en el cuadro 26.20. La obesidad y la gestación deber ser obstrucción (es decir, dilatación gástrica, obstrucción intestinal) o
o bvias. Las muestras de líquido abdo1n inal libre han de obtenerse íleo funcional (v. pág. 420 y págs. 467-468; figs. 27.5 y 30.3). Ante la
y analizarse segú n se describe en el capítulo 34. Es preciso obtener probabilidad de obstrucción está indicada la cirugía. Si se sospecha
biopsias de masas abdominales y órganos aumentados de tamaño, de debilidad de la musculatura abdo1n ina l, es posible considerar
salvo que haya una razón para 110 hacerlo (p. ej., hepatomegalia por un hiperadrenocorticismo. Los resu ltados del HC, las pruebas bio·
insuficiencia ca rdiaca derecha grave). La aspiración con aguja fina quí1nicas séricas y el análisis de orina se usan para invest igar la
es habitualmente segura aunque, en casos poco frecuentes, puede afec tación de órganos específicos (p. ej., hiperadrenocorticismo).
41 O PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Wl CUADRO 26. 19
Causas de dolor abdominal

Técn ica de palpación inadecuada («pseudodolor») Rotura

Sistema musculoesquelético (simulo el dolor abdominal) Neoplasia
Fracturas Infección (infrecuente)
Patología de los d iscos intervertebroles (frecuente Aparato urogenitol
e importante) Pielonefritis (importante)
Discoespondilitis (importante) Infección de vías urinarios inferiores
Abscesos Prostatitis (importante en perros)
Peritoneo Cístitis no séptico (frecuente e impor tante en gatos)
Periton itis Obstrucción o rotura cístico o ureteral (frecuente,
Séptico (frecuente e importante) especialmente tras traumatismos)
No séptico (p. ej., uroobdomen) (importante) Uretritis u obstrucción (frecuente)
Adherencias (infrecuente) Metritis
Tracto gastrointestinal Torsión uterina (infrecuente)
Úlcera gastrointestinal Neoplasia
Cuerpo extraño (especialmente lineal) Torsión testicular (infrecuente)
Neoplasia Mostitis (no causo verdadero dolor abdominal
Adherencias (infrecuente) pero sí uno similor)
Isquemia intesti nal (infrecuente) Causas diversos
Espasmo intestina l (infrecuente) Dolor postoperotorio (especialmente si el animal tiene
Véase también el cuadro 26. 18, en el apartado los puntos de suturo apretados)
«Distensión u obstrucción de órganos» Causas iotrogén icos
Vías hepatobiliares Fórmocos (p. ej., misoprostol, betonecol)
Hepatitis Adrenolitis (asociado o hipocorticolismo) (infrecuente)
Colelitiasis o colecistitis Intoxicación por metales pesados (infrecuente)
Póncreos Vosculopotío (infrecuente)
Pancreatitis (frecuente e importante) Vascul itis por fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Bozo Infarto
Torsión (infrecuente)

@ CUADRO 26.20
Causas de distensión abdo1ninal
Tejido Piometra
Gestación (frecuente e importante) libre en el abdomen (frecuente e importante)
Hepotomegalia (enfermedad infiltrotiva o inflamatoria, Trasudado, trasudado modificado, exudado,
lipidosis, neoplasia) sangre, quilo
Esplenomegolio (enfermedad infiltrativo o inflamatorio, Gas
neoplasia, hematoma) Contenido en órgono(s)
Renomegolio (neoplasia, enfermedad infiltrotiva, hipertrofia Estómago (dilatación gástrica o vólvulo) (frecuente
compensatorio) e importante)
Neoplasias d iversos Intestino (por obstrucción)
Gronulomo (p. ej., pitiosis) En órganos parenquimatosos (p. ej., hígado), por infección
Líquido por bacterias productoras de gas
Contenido en órgono(s) Libre en el abdomen
Congestión por torsión, vólvulo o insuficiencia cardiaco latrogénico (tras laparoscopia o laparotomía)
derecho Roturo del tracto digestivo o el aparato reproductor
Bozo femenino
Hígado Metabolismo bacteriano (peri tonitis)
Quistes Groso
Quite paraprostótico Obesidad
Quiste perirrenol Lipoma
Quiste hepótico Músculos obdominales débiles
Hidronefrosis Hiperodrenocorticismo (importante)
In testi nos o estómago (por obstrucción o íleo) Heces
 CAPÍTULO 26 Afanifestacíones clí11icas de los trastornos gastroi11testi11ales 411

Las radiografías con contraste del tracto digestivo o las vías urina· Jergens AE. Dyschezia and tenesmus. In: Washabau R\V, et al., eds.
rias no suelen ser apropiadas, ya que la ecografía habitualmente las Cani11e and feline gastroe11terology. St Louis: WB Saunders;
hace innecesarias. En ocasiones se requiere la exploración abdo- 2013.
minal por TC. Ñlarks SL. Diarrhea. In: Washabau RW, et al., eds. Canine and feline
gastroenterology. St Louis: vVB Saunders; 2013.
Bibliografía recomendada v\lashabau RJ. Regurgitation. In: Washabau RW, et al., eds. Canine
and feline gastroenterology. St Louis: WB Saunders; 2013.
Anderson KL, Feeney DA. Radiography. In: Washabau RW, et al., \~'ashabau RJ. Vomiting. In: Washabau RW, et al., eds. Canine a11d
eds. Canine and feli11e gastroenterology. St Louis: vVB Saunders; feli11e gastroe11terology. St Louis: WB Saunders; 2013.
20 13.
 ,
CAPITULO

Pruebas diagnósticas
del tracto digestivo

, ,
EXPLORACION FISICA (p. ej., con mucosas pálidas, melena, hematemesis). y también
en los que t ienen fiebre. Siempre se han de considerar las cifras
La exploración física rut inaria es el pri1ner paso a la hora de absolutas de los diferentes t ipos de leucocitos. Si el animal está
eva luar animales con enfermedad del tracto digestivo. Si la enfer- anémico, es necesario buscar evidencias de regeneración (reticu-
medad oral, abdominal o rectal, es problemát ica y el paciente locitos, policromasia) y deficiencia de hierro (p. ej., h ipocroma-
rehúsa la exploración del á rea, suele ser adecuado sedarlo pa ra sia, nlicrocitosis, au1nento de la anchura de distribución de los
poder rea liza rla correc tamente. Un eje1nplo frecuente es un gato eritrocitos).
que vomita por un posible cuerpo extraño lineal alojado bajo la
lengua; se debe exan1inar cuidadosan1ente la boca y la base de la len- COAGULACIÓN
gua, incluso aunque requiera una sedación profunda. El nún1ero de plaquetas puede estin1arse a partir de un frotis san-
Duran te la palpación abdom ina l se debe identi ficar metódica- guíneo. Un perro debe tener entre 8 y 30 plaquetas por campo de
mente cada órgano. En los perros suelen identificarse el intestino inmersión en aceite; el hallazgo de 1 plaqueta por campo indica
delgado, el intestino grueso y la vejiga urinaria (salvo en caso de un recuento plaqueta rio de ent re 15.000 y 20.000/ftl. Los paneles
dolor, derrame u obesidad). En los gatos, habitualmente son pal- de coagulación pueden detectar coagu lopatías no sospechadas
pables los dos riñones. En ambas especies. se ha de ser capaz de (p. ej .• coagulación intravascular diseminada). Los tiempos de
detecta r una esplenomega lia considerable, hepato1negalia, masas coagulación activados son estimaciones brutas de la vía de coagu-
intestinales o 1nesentéricas y cuerpos extraños intestinales. El dolor lación intrínseca; los t ien1pos de t ro111boplastina parcial son 1nás
abdom ina l puede ser a veces suti l; a lgunos an imales se quejan sensibles. El tiempo de sangrado de las mucosas es un excelente
durante la pa lpación superficial, mientras que otros solo tensan el referente de detección de coagulopatías lo suficientemente graves
abdomen (en tabla) o intentan apartarse. Asi1n isn10, una técn ica con10 para causa r una hemorragia cl ínica.
de palpación brusca puede hacer que un an i1nal normal se tense o
emita sonidos, simulando un dolor abdominal. La palpación cui- BIOQUÍMICA SÉRICA
dadosa y ligera permite una 1nejor apreciación del conten ido. Si Las concentraciones séricas de alan ina transami nasa, fosfa-
hay suficiente líquido como para d ificultar significativamente la tasa alca lina, ni trógeno ureico sanguíneo, creatinina, proteínas
palpación abdo,ninal, está indicada la técnica co1nbinada de pal- tota les, albú1nina , sod io, potas io, cloro, C0 2 tota l, colesterol,
pación-percusión en busca de onda ascítica. calcio, fósforo, bilirrubina y glucosa son importantes para evaluar
Durante el tacto rectal, el exanlinador debería ser capaz de a an iJnales con vómitos intensos, d iarrea, ascitis, pérdida de peso
identificar y evaluar la mucosa del colon, el esfínter anal, los sacos idiopática o hiporexia. No se pueden prever los cambios que se
anales. los huesos del conducto pélvico. el soporte muscular del producirán ni su magnitud en un determinado animal, aunque
recto, las vías urogenitales y el conten ido hun inal. Es fácil confun- la causa de la enfermedad sea conocida. La concentración de CO,
d ir pól ipos mucosos pequeños con pliegues n1ucosos y pasar por total no es tan de fi nit iva con10 el análisis de gason1etría a rter ial
alto estenosis parciales de un tamaño suficiente para que un dedo para defin ir el estado ác ido-básico, aunque habitualmente suele
las atrav iese con facil idad. bastar.
La concentración sérica de albún1 ina es más útil que la de pro-
teínas séricas totales. La hiperglobuline1n ia tiene numerosas causas
EVALUACIÓN LABORATORIAL (p. ej., dirofilarias, dermatitis crónica, erliquiosis) y. en ocasiones.
DE RUTINA hace que las concentraciones séricas de proteínas tota les sean
nonnales en pacientes hipoalbu1ninémicos. La hipoalbu1ninen1ia
HEMOGRAMA COMPLETO grave (1nenos de 2 g/dl) es importante desde el punto de vista diag-
Los hemogr amas completos son importantes en animales con nóstico y es más común en animales con linfangiectasia intestinal,
riesgo de neut ropenia (p. ej., por ente rit is pa rvovír ica, sepsis pérdida de sangre gastrointestina l (GI), enfermedad infiltrativa del
grave), infección (p. ej., por neumonía por aspiración) o anem ia tracto d igestivo grave, d iarrea parvovírica o ascitis. Para medir la

412
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 413

albúmina sérica es importante utilizar una tecnología diseñada especiales que lo detecten. Las metodologías de análisis de inmuno ·
para la albú1n ina canina y felina; algunas técn icas empleadas absorción ligado a enzin1as (ELISA), reacción en cadena de la polin1era-
para la albúmina hu,n ana producen medic iones fa lsamente bajas sa (PCR) y anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA) son más sensi·
de albúmina canina. Asimismo, es necesario util izar el mismo bles que la flotación para hallar criptosporidios (v. más adelante).
laborator io al repeti r las 1ned iciones de concentración sérica de El examen fecal directo, aunque conveniente, no es sensible para
albú1ni na, ya que los diferentes laboratorios uti lizan interva los los nen1atodos y no debe reen1plazar a las técnicas de flotación. Sin
de normalidad ligera,nente d istintos, con la consigu iente confu- e1nbargo, ocasionalmente, la amebiasis, la estrongiloidosis y las infec·
sión para el seguimiento de los pacientes hipoalbuminémicos. ciones por Trichuris trichiura pasadas por alto con las técnicas de llo-
Los anima les enfermos (en especial los que reciben 1núltiples tación se detectan 1nediante exa1nen di recto. Los trofozoítos 1nóviles
fármacos) están expuestos a riesgo de insuficiencia renal o hepá- de Giardia spp. y Tritrichomonas spp. pueden encontrarse en las heces
tica secundaria. Los animales muy jóvenes y m uy pequeños fácil- si estas son muy recientes y el frotis está adecuadamente diluido con
mente pueden hacerse hipoglucémicos si no co1nen o no absorben solución salina. El exan1en directo es mucho menos sensible que la
los nutrientes ingeridos. La hipercalcen1ia o la hipoalbuminemia flotación con sulfato de zinc, el !FA, la PCR y el ELISA en la detección
pueden dar una pista sobre el proble1na subyacente en an i1nales de la giardiasis (v. 1nás adelante).
con pérdida de peso o hiporexia. La sedimentación fecal lleva un tiempo considerable y no ofrece
ventajas en la detección de los parásitos habituales del tracto GI. No
CORTISOL SÉRICO obstante, detecta los huevos de tre1natodos no hallados con otras téc·
El hipoadrenocorticismo atípico es más común en perros de lo que nicas, en especial los huevos de Eurytrema spp., Platynosomum spp.,
muchos veterinarios piensan. La n1edición del cortisol sérico en Amphimerus spp. y Heterobilharzia spp.
reposo con10 1ned io de cribado para decid ir si realizar o no una Las heces pueden conservarse mezclando volú1nenes iguales de
prueba de est imulación con ACTH se ha convertido en una prác- ellas y de forinol tamponado neutro al 10 %, o utilizando equipos
tica estandarizada en pacientes en los que es difícil diagnosticar/ disponibles comercialmente. En estos se util i:ia alcohol poli,•iní·
controlar los vó1nitos, la diarrea o la hiporexia. lico, y las heces preservadas con él pueden exa1ninarse se1nanas o
meses más tarde. Estas técnicas son especialmente útiles cuando
ANÁLISIS DE ORINA no es posible examinar las heces de inmediato para identificar
El análisis de orina es necesar io para e,•a luar con precisión la quistes protozoarios.
función renal y, junto con el cociente proteína/creatinina en orina, El aná lisis de PCR en heces per mite detectar Heterobilhar-
para contribuir a determ inar la causa de la hipoalbuminem ia. La zia spp. (GI Lab, Texas A&M University, College Station, Texas) y
orina siempre debe obtenerse antes de instau rar la fluidoterapia. parece al menos tan sensible como la sedimentación fecal.

, ,
EVALUACION PARASITARIA FECAL PRUEBAS DE DIGESTION FECAL

La flotación fecal está indicada en la mayoría de los an in1a les con El exa1nen de heces para la detección de partícu las de alimento no
enfermedad del tracto digestivo o pérdida de peso, en especial en digeridas mediante tinción de frotis fecales, con colorante Sudán
cachorros de perros y gatos. Incluso si la parasitosis no es el problema (para grasas) o yodo (para almidón y fibras musc ulares), no es
principal, puede causar debilitam iento adicional. Para la flotación reco111endable. El hallazgo de cantidades excesivas de grasa fecal
fecal se usan habituahnente soluciones concentradas de sales o azú- no d iger ida es supuesta mente indicativo de insuficiencia pancreá-
cares. Las primeras suelen ser superiores, si bien las soluciones prepa- tica exocrina (!PE), si bien esta prueba genera numerosos resulta·
radas de forn1a incorrecta pueden no forza r la flotación de los huevos dos falsos positivos y falsos negativos. Si la IPE es un diagnóstico
de 1nás peso (p. ej., los de Trichuris trichiura). Aden1ás, las soluciones diferencial, la prueba reco1nendada es la de tripsina inmunorreac-
concentradas de sales pueden deformar los quistes de Giardia spp., tiva sérica (TLI) (v. sección dedicada a las pruebas de digestión y
dificultando su identificación. La solución de flotación de sulfato de absorción).
zinc es la preferida para detecta r huevos de nematodos y quistes de El análisis fecal de la actividad proteolítica (es decir, el con-
Giardia spp. La centrifugación promueve la separación de los quistes tenido de t ripsina fecal) también se usa co,n o prueba de la I PE.
de la materia fecal y facilita un examen fecal más sensible. Algunos Las estimaciones cualitativas (p. ej., digestión de película fecal,
parásitos producen de forma intenn itente pequeñas cantidades de digestión de gelatina fecal) no son fiables. Por su parte, el análisis
huevos o quistes, que requieren análisis fecales repetidos para estable- cuant itativo rara vez es necesario, ya que la prueba de TLI es más
cer el diagnóstico. Las infecciones por Trichuris trichiura y Giardia spp. fácil de realizar. Muy pocas veces es preciso cuantificar la actividad
pueden ser especialmente difíciles de diagnosticar con flotación fecal. proteolítica feca l para diagnosticar una !PE causada por obstruc-
Los huevos de las especies de cestodos 1nás c01nunes están conte- ción del conducto pancreático (excepcionaln1ente infrecuente),
nidos en los segmentos y no se hallan mediante técnicas de flotación. algo que no detecta la TLI. En esta prueba, las heces se recogen
Nanophyetus salntincola (el trematodo que trasmite la intoxicación por durante 3 días consecutivos y se conservan congeladas hasta que
saln1ón) se detecta mediante varias soluciones de flotación, aunque son enviadas al laboratorio. El análisis cuantitativo de grasas en
para detectar la 1nayor parte de los huevos de los otros trematodosson heces casi nunca está indicado.
necesarios exámenes de sediinentación. La criptosporidiosis es dificil Los análisis de sangre oculta en heces pocas veces son útiles, ya
de detectar mediante técnicas de llotación rutinarias. El veterinario que la mayoría de los animales se alimentan con productos deriva-
debe remitir las heces a un laboratorio funüliarizado con el coccidio dos de la carne, que producen una reacción positiva. Las reaccio-
causante de esta enfennedad y con capacidad para aplicar técnicas nes fa lsas positivas ta mbién pueden ser causadas por ci1nctid ina,
414 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

preparaciones de hierro orales)' alg unas verduras. La sensibili- las heces durante las primer as 24 -48 horas después del inicio
dad de las d istintas técnicas varía, lo que hace difíci l comparar de los signos clínicos; así pues, a veces es necesar io repetir la
los resultados con precisión. Por último, la sangre a ,nen udo no se prueba a los 2 o 3 días, si los resu ltados in icia les son negat ivos
distribuye de manera homogénea por las heces, y el resultado nega- en un perro en el que existe una elevada sospecha de infección
tivo puede deberse a un error en la toma de muestras (en especial par vovírica. Además, aunque los perros con diarrea par vo-
en anin1ales con proble,nas en el tracto intestinal inferior). vírica inic ialm ent e expulsan gra ndes cantidades de virus , la
Si se desea un análisis de sangre ocu lta en heces, el animal debe ser di seminación fecal disminuye de ,nodo sus tanc ial durante los
alimentado con una dieta libre de carne durante 3 o 4 días. Las pruebas 7-14 días siguientes. Un resultado de la pr ueba repetid amente
que utilizan los reactivos bencidina u ortotoluidina para detectar nega tivo no descarta, pues, la infecc ión parvovírica, aunque
hemoglobina tienden a ser muy sensibles (y, por lo tanto, menos espe- requiere la consideración de ot ras gastroenteritis febr iles
cíficas), mientras que las que usan guayaco! son menos sensibles (y, en ag udas (p. ej .• salmonelosis). Esta prueba es particularmente
consecuencia, más específicas). Un método fluoron1étrico sensible y útil cuando se t ienen en cuenta consideraciones epide,niológi-
específico ha sido conval idado en perros. En ocasiones son necesarias cas (p. ej ., en criaderos).
pruebas repetidas para detectar el sangrado intennitente. Se d ispone de pruebas de ELISA para de tec tar un antí-
geno específico de Giardia spp. en humanos (prueba de ELISA
par a Giardia ProSpecT/ Microplate, A lexon, !ne.) y en heces
CULTIVO FECAL BACTERIANO caninas/felinas (prueba SNA P Giardia, I DEXX Laborator ies).
La prueba SNAP Giardia parece ser sensible. con buen valor
El cultivo de heces, o coprocultivo, ra ra vez está indicado en peque- predic tivo negativo, pero tiene escaso valor predic tivo posi-
ños anin1ales, salvo en caso de sospecha finne de enfennedad bac- tivo con las habituales bajas tasas de prevalencia, en com pa ra-
teriana contagiosa e, incluso cuando se realiza, el simple hallazgo ción con las pruebas fecales de IFA. Tiene la ventaja de que se
de bacterias «patógenas» en las heces de un animal no confir ma puede realizar en la consulta. Una pr ueba de !FA (k it de inn1t1-
que estas estén causando enfer n1edad. Los resultados del cultivo nofluorescencia di recta MERIFLUOR Cryptosporidium!Giardia,
deben correlacio narse con los signos clí nicos y los resultados de Jvler idian Bioscience, l nc.) es probablemente la más sensible y
otras pruebas analíticas. El veterinario debe siempre ponerse en específica para la giardiasis, aunque requiere que las heces sean
contacto con el laboratorio antes de obtener/enviar muest ras de enviadas a un labo ratorio comercial.
heces, informando específicamente de qué bacterias hay que cu lti- Las pruebas de ELISA pa ra detecció n en heces de antíge nos
var. Hay técnicas especí fi cas para la obtención y envío de ,nuestras de Cryptosporidium spp. (ProSpecT Cryptosporidiu1n Micro-
y para el cultivo de la mayoría de los patógenos fecales. El copro - plate Assay, Meridian Diagnostics, !ne. y ProSpecT Cryp tos-
cultivo no puede usarse para diagnost icar enteropatía del intestino po ridiu111 Jv!icroplate Assay, Reme], !ne.) son n1ás sensibles que
delgado que responde a antibióticos, también llamada disbiosis. los exámenes fecales de rutina. La tinción especial de frotis de
Entre los patógenos potenciales que más habitualmente se cultivan heces con una técnica acidorresistente de Ziehl-Neelsen modi-
a pa rtir de heces en pequefios anilnales se encuentran Clostridiun, ficada, es tan1bién sens ible, au nque n1ás trabajosa . La prueba de
pe,fringens, Saltnonella spp., E. coli y Campylobacter jejuni. La confir- !FA (kit de inm unofl uorescencia directa M ERI FLUOR Cryptos -
1nación de la producción de toxinas por bacterias específicas puede poridium! Giardia, Meridian Bioscience, !ne.) no es tan sensible
llevarse a cabo mediante técnicas de PCR o bioanálisis. Salmonella como la de ELISA para detectar criptosporidios.
spp. se cultiva mejor inoculando al 1nenos I g de heces recientes en Las pruebas pa ra toxinas bacterianas en heces son espe-
un medio de enriqueci,niento y, posteriormente, en un medio selecti - cial mente va liosas para poner de manifiesto bacterias
vo específico de Salrnonella spp. También puede cultivarse Saltnone- específicas como causantes de diarrea en personas, pero un
1/a spp. a partir de la 1nucosa del colon. Para cultivar C. jejuni, deben res ultado p ositivo de ellas en un per ro o un gato no es una
inocularse heces muy recientes en ,ne.dios selectivos que, a continua- evidencia concluyente que i ndique a pr im era vista que ta les
ción, se incuban a unos 40 ºC en vez de a 37 ºC. Si la inoculación va a bacterias son causantes de enfermedad. C. difficile en parti·
retrasarse, es necesario e,nplear medios de transporte especiales, no cular es de signi ficación patógena incierta en perros y gatos.
los co111ercializados habitualmente (p. ej., Culturette} Candida spp. Se d ispone de pruebas de ELI SA (C. perfringens Enterot o-
se cultiva en ocasiones a parti r de las heces. El cultivo de Candida spp. xin Test, TechLab) y de aglut inación de látex pasiva i nve rsa
es a menudo dificil de interpretar. pero los microorganismos pueden (Oxoid PET-RPLA, Unipath Co.) para la enterotoxina de
causar problemas en algunos animales (p. ej., los que están recibiendo C. perfringens, aunque los resu ltados no se correlacionan clara-
q ui111 ioterapia). 1nente con la enfennedad clínica.
Hay una técn ica de cultivo (InPouch TF, Biol\!!ed Diagnostics) Las pruebas de PCR para antígenos en heces han ganado
para Tritrichomonas blagburni en heces felinas. La técnica es aplicable acep tación por su sensibilidad y su especificidad, aunque el
en la consulta y parece más sensible que el exa111en de heces directo, ha llazgo de cua lqu ie ra de los nu111erosos microorganis111os
pero menos que la PC R. pos ibl es no garantiza que ese agen te sea el responsable de la
enfermedad. Hay paneles del PCR que detectan Giardia spp .•
Cryptosporidium spp., Salmonella spp., enter otoxina A de
ANÁLISIS FECALES DE ELISA, IFA Y PCR C. perfringens, coronavirus en tér icos, parvovirus y/o el virus del
moquillo en heces caninas. Igualmente, hay paneles de PCR
La técnica de ELISA puede usarse para detectar anticuerpos que detectan Tritrichomonas blagburni, Giardia spp., Cryptospo-
o antígenos. La pr ueba para pa rvovirus canino es muy espe- ridium spp. , loxoplastna gondii, Salmonella spp., ente rotox ina A
cífica. No obstan te, el pa rvov irus puede no ser excretado e n de C. perfringens, coronavirus y/o el virus de la pan leucopenia,
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 41 S

,
en heces felinas. El GI Lab (Texas A&M University) también RADIOGRAFIA DEL TRACTO DIGESTIVO
ofrece pruebas de PCR par a C. jejuni y C. coli. En todos los
casos, una PCR positiva no asegura que el agente correspon- La rad iografía perini te la evaluación de estructuras que no
diente esté produciendo enfermedad clínica. pueden evaluarse adecuadamente durante la exploración física
(p. ej., esófago, estó1nago) y puede detectar ano1nalías pasadas
, , por alto en la palpación abdon1inal (p. ej., ,nasa gástrica, cuerpo
EVALUACION CITOLOGICA DE HECES extraño, masa en el parénquima esplénico). Las radiogra fías
simples siempre deben obtenerse antes que las radiografías de
Las evaluaciones citológicas fecales identifican agentes etiológicos contraste porque: 1) las primeras pueden ser diagnósticas y elimi-
o células inflamatorias. En este ,nétodo, un frotis fino, secado al nar la necesidad de los estudios de contraste, 2) las radiografías de
aire, se tiñe con una tinción tipo Gramo Romanowsky (p. ej., Diff- contraste están en ocasiones contraindicadas (p. ej., ante sospecha
Quik). La segunda identifica n1ejor las células que la tinción de de perforación del tracto digestivo), y 3) las radiografías sin1ples
Gram. son necesarias para aseg urar u na técnica radiográfica correcta
El hallazgo de un número excesivo de bacterias formadoras de durante la obtención de i1nágenes radiográficas con contraste. Por
esporas (p. ej., más de 3-4 por 1.000 x campo) se consideró en el su parte, las radiografías de contraste pueden detectar anoma lías
pasado como altamente ind icativo de colitis clostridia l (v. fig. 31.1). (p. ej., una obstrucción del t racto de salida gástrico) no apreciables
Sin emba rgo, la presencia de esporas no es ni específica ni sensible en las radiografías si,nples.
para este tipo de colitis. La observación de que la población bacte· Las radiografías suelen ser útiles en el estudio diagnóstico de
riana es de 1nor fología relativamente unifonne es de valor incierto, aniJnales con disfagia, regurgitación, vómitos, masa o distensión
salvo por el hecho de que ,nuest ra que la Aora bacteriana normal abdo,n inal, dolor abdo,ni nal o abdon1en agudo. En ocasiones son
está alterada. No obstante, no pueden deducirse datos relativos a también de utilidad en animales con estreñüniento, pérdida de
la causa o el efecto. peso o hiporexia de causa desconocida, si bien en esos casos están
Los bacilos gramnegativos cur vados cortos («comas» o ind icadas antes otras pr uebas, que hacen a menudo que las rad io-
«alas de gaviota ») so n supuesta,nente indicativos de campi- grafías sea n innecesarias. Los hallazgos radiográficos rara vez son
lobacteriosis, pero el valor de este hallazgo en perros y ga tos diagnósticos en perros o gatos con diarrea o derrame abdominal
es dudoso. Las espiroquetas grandes, a menudo abundan- abundante.
tes en heces diarreicas, no corresponden a la especie C. jejuni
y son de patogenicidad incierta. Los microorganismos fún- ,
gicos (p. ej., Histoplasma capsulatum, Cyniclomyces guttula- ECOGRAFIA DEL TRACTO DIGESTIVO
tus, Candida spp.) rara vez se encuentran en el exa1nen fecal.
El exa men citológico de raspados de mucosa o el histológico de La ecografía puede rea lizarse en combinación con la radiografía
muestras de biopsia suelen ser necesarios para diagnosticar la o en vez de ella, y es extremadamente dependiente del opera-
histoplasmosis. dor. Es útil con frecuencia en animales con abdomen agudo,
Los leucocitos en heces indican inAa,nación trans,nural del derran1e abdon1 inal, vómitos, diarrea crón ica, pérdida de peso
colon, en vez de solo inflamación superficial de la 1nucosa. No o hiporex ia de causa desconocida y, tamb ién , en los que pre-
obstante, el diagnóstico definitivo de una causa en particular no sentan una masa, distensión o dolor abdominales. A menudo,
es posible. la ecografía identifica pa ncreatit is, infiltraciones en varios
órganos e invaginaciones , no detectadas radiográfica,nente.
, Por otra parte, mientras que los derrames hacen que las radio-
MICROSCOPIA ELECTRONICA grafías carezcan de utilidad, rea lzan el contraste ecográfico. La
ecografía suele ofrecer mayor inforn1ación que la radiografía
La microscopia electrónica puede utilizarse para ha llar dis- para determ inar si un animal co n abdo,nen agudo requiere
tintas partículas víricas en heces (p. ej., coronavirus, parvo - cirugía. Por último, la ecogra fía se usa para guiar la aspiración
virus, ast rov irus). Dado que el ELISA suele ser adecuado pa ra percutánea y la biops ia de lesiones intraabdo1ninales que, de
detectar el parvovirus, rara vez es necesaria la microscopia otro ,n odo, precisarían cirugía o laparoscopia.
electrónica. Sin embargo, optar por esta técnica resulta razo -
nable si los resultados de otras pruebas no son diagnós ticos y Técnicas
se han de tener en cuenta cons ideraciones epide1niológicas. Las La sonda de 5 MHz es probable1nente la 1nás práctica. A menudo,
muestras fecales para análisis mediante microscop ia electró- el pelo se rasura para que no haya aire atrapado que comprometa
nica deben obtenerse en una fase temprana de la enfer medad, la ca lidad de la imagen.
ya que las concent rac iones vír icas feca les pueden dis1ninui r
de forma drástica entre 7 y 14 días después del in icio de los Hallazgos
signos. Además, algunos virus frágiles (p. ej .. los coronavirus) Pueden valorarse el espesor, la ecogenicidad y la ho1nogeneidad
degeneran con rapidez, y las heces de animales con sospecha de de los órganos (p. ej., hígado, bazo, intestino, estón1ago, nódulos
padecer infecciones de este tipo deben n1anipularse de modo lin fáticos mesentéricos, masas). Tan1bién es posible hallar infi ltra-
apropiado s i se desea obtener resu ltados significativos. Es dos intraparenquimatosos no detectados rad iográfica,nente. Los
importante que los ,•eterinarios se pongan en contacto con su hallazgos ecográficos característicos de trastornos específicos del
laborator io para recibir las inst rucciones pertinentes sobre el tracto digestivo se tratan en los capítulos sucesivos en los que se
manejo de muestras. abordan tales t rastornos.
416 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

PRUEBAS DE IMAGEN DE LA CAVIDAD megaesófago aparente en las radiografías simples muestran

ORAL, LA FARINGE Y EL ESOFAGO función normal cuando se administra bario. La ecografía, la TC
y la Rlvl rara vez son úti les pa ra perros y gatos co n enfermedad
INDICACIONES esofágica, salvo que haya una masa torácica.
Los animales con d isfagia, dolor oral, hal itosis de causa descono-
cida o una tt11nefacción o masa, genera hnente deben sOJneterse a Técnicas
pruebas de imagen . Si se sospecha disfagia de origen neuromuscu- El bario líqu ido es el mejor medi o de con traste para los estu-
lar, se recomiendan est udios de contraste d inámico (es decir, fluo- dios esofágicos. Proporciona un excelente deta lle y no es pro-
roscopia [radioscopia]). La ecografía es útil para evaluar infilt rados ble,nático si hay aspiración, a n1enos que haya una neu,nonía
o masas, aunque la resonancia ,nagnética (Rlv!) ofrece incluso más de base. No se deben ad,ninistrar fárinacos que afecten a la
detalle. mo til idad esofágica (p. ej., xilacina, ketamina, anestésicos).
El ani mal debe to,nar var ios tragos de ba rio dilu ido de una
Técnicas jeringa, poco después de lo cual se obtienen radiografías late ral
Para obtener radiografías de la cabeza es necesaria la anestesia, derecha y VD. La pasta de bar io no ofrece ninguna ventaja sus-
de modo que los animales puedan ser adecuadamente posicio· tancial en relación al bario líquido. Los med ios de con traste
nados. Las rad iografías lateral, dorsoven tral (DV) y oblicua se de yodo hipertónico no proporcionan un con traste tan bueno
emplean para detec tar cuerpos ext raños o fracturas. Las pro- como el bario y causan problemas im por tantes si se aspiran;
yecciones ventrodorsal (VD) con boca abierta y frontal de la los medios de con traste de yodo hidrosolubles isotónicos
cavidad nasal y los senos frontales tainbién son út iles. La to,no - son mejores, pero continúan proporcionando un contraste
grafía co,nputarizada (TC) es superior a las radiografías (y n1ás mediocre. Si los est ud ios rad iológicos realizados con 1nedios
fácil) para hallar fracturas, y la TC helicoidal puede efectuar la de contras te líquidos no detectan una anomalia en un an i,na l
exploración tan r ápidamente que a veces es suficiente con una en el que hay una fuerte sospecha de enfermedad esofágica, el
sedación profunda. La RM es superior a la TC en la detección est udio debe repeti rse utilizando una 1nezcla de bario y co1nida
de lesiones de tejidos blandos. Los estudios diná,nicos (fluoros- (ya sea comida húmeda o pienso seco). Este tipo de estudios
copia, cinefluoroscopia) son necesarios para evaluar la disfagia pueden detectar estenosis parciales o debilidad muscular no
de origen neu ro,nuscular. Los es tudios dinámicos se realizan halladas en estudios previos.
admin istrando a los an in1ales conscientes distintas formas de Si el ba rio es re tenido en el esófago, p ero poco o nada
bar io (líqu ido, en pasta y ,nezclado con comida). Es preferible alcanza el estómago, el animal se debe ,n antener en posición
la realización de los est udios dinámicos en decúbito ester nal, ya vertica l, de modo que la gravedad fac ilite la migración del
que el decúbito lateral puede aun1enta r el tie1npo de tránsito y ba rio al es tó,n ago. Si el bar io entra en él con facilidad indica
camb iar el tipo de ondas peristálticas. que no hay obstr ucción del esfín ter esofágico inferior. Si se sos-
pecha una hernia de hiato que, sin embargo, no se ve, es posible
Hallazgos ob tener una radiogr afía latera l del tórax ca udal mientras el
Los ha llazgos más frecuentes son cuer pos ex tra ños, fractu ras, abdon1en se comprime n1anuahnente. Esto se hace para inten-
lis is ósea, masas de tej ido bla ndo y enfisema. Se debe exam inar tar forzar al estón1ago lleno de contraste para que se hernie en
el h ueso que rodea las raíces dentales en busca de una posible tórax, facilitando el diagnóstico.
lisis y las articulaciones temporo,n andibu la res par a va lorar Si la enfermedad esofágica pa rece probable, pe ro no se con-
artritis. Es i1npor ta nte considerar la s imetría bilateral de l fírma en las radiografías simples, a conti nuación están indica-
cráneo, comparando un lado con el otro al valorar la proyección dos los estudios fluoroscópicos. Si es posible, la fluoroscopia
VD. Al realizar estudios realzados con contraste o dinám icos, se realiza mientras el animal traga el bario, a fin de va lora r
se debe vig ila r la aspi ración de bario, la fuerza con la q ue el la motilidad esofág ica y buscar una obstrucción esofágica
bolo es propulsado a l esófago y la sincron ización de la aper tura parcial, debilidad esofágica segmentaría, reflujo gastroesofá-
del músculo cricofaríngeo con la fase faríngea de la deglución. gico y reflujo esofagofaríngeo (es decir, incompetencia crico-
faríngea). La 1nejor posición para los estudios d inám icos es
INDICACIONES PARA PRUEBAS en decúbito es terna l. A veces es necesar io observar el esófago
DE IMAGEN DEL ESÓFAGO durante varios minutos (o más) an tes de que se detecte alguna
Las indicaciones para evaluar el esófago comprenden cualquier anomalía (p. ej. , reflujo gastroesofágico o esofagofa ríngeo). En
tipo de disfagia neuromuscular, reg urgitación, dolor al tragar, an im ales con patología esofágica marginal, la fl uoroscopia es
neumo nía o tos recurrente idi opáticas, «masas» torácicas radio- en ocasiones necesaria para confirmar la presencia de ondas
gráficas de origen indeterminado, y antes de la lateralización esofág icas primarias o secundarias, pero débiles o no estimu-
quirúrg ica de los car tílagos ar itenoides para parálisis laríngea. ladas con facilidad. Si no se dispone de fluoroscopia, a veces
Con frecuencia es necesaria una esofagografía con con tras te so n adecuadas las rad iografías múltiples (genera l mente pro-
de bario para defi nir la afectación esofágica, a no ser que las yecciones laterales) tomadas sucesivamente muy poco tiempo
rad iografías siJn ples revelen un megaesófago obvio, un cuerpo desp ués de la deglución (5-10 seg undos).
ex trai\o, evidencia de perforación esofág ica (p. ej., der ra ,ne C uando se sospecha una perforación esofágica (p. ej., por
pleural, neumotórax, neumomediastino) o una hernia de hiato pleuritis séptica o mediastinitis, neumomediastino o neumotó-
evidente. Es necesario asegurarse de que se incluye el esófago rax), debe utilizarse un medio de contr aste de yodo isotón ico.
cervica l. El hallazgo de un megaesófago obvio en las radiog ra- No obstan te, el ún ico objetivo de este es tudio es localiza r la
fías simples suele ser suficiente, aunque unos pocos perros co n perforación. Las radiografías de contraste son de dudoso va lor
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 41 7

en caso de sa ber dónde probablemente esté la fuga (p. ej ., si relativamente radiotransparentes (fig. 27.2). Una perfor ación
hay un cu e rpo extraño óseo en el esófago) . Las perfor aciones esofág ica a veces causa neu motó rax, neu mon1ediasti n o o un
pued en no ser ev identes s i el c uerpo ex tra i\o q ue las causa llena d e rra,ne p le u ral/mediastínico.
y ocluye el defecto. Las esofagografías de contraste pueden consid erarse en
an ima les con masas torácicas no identificadas, ya qu e muchos
Hallazgos tu n1ores esofágicos se asen1ejan rad iog ráfican1en te a masas
La d ilatació n esofág ica, los cuerpos ext raños, las densidades parenqu imatosas pu lmonares (v. fig. 29.8). Asi,n ismo, las esofa-
de tejido blando, la espondilosis sugerente de espirocercosis y gografías con contr aste también p ueden mostrar que las estruc-
la hern ia d e h iato son hallazgos iden tificad os a men udo en las t uras q ue en apa riencia involucran al esófago en realidad no lo
rad iog rafías simp les . Un esófago lleno d e aire no sie m pre es h acen. Una obst rucción se sug iere en la esofagografía de con -
diagnóstico de debilidad esofágica patológica . Aunque resulta traste si la columna de bario se interrumpe d e manera brusca
tentador utilizar los hallazgos d e las rad iografías simples como según se desplaza en sentid o ca udal. Habitualn1ente, la debili-
base pa ra el diagnóst ico de p atología esofág ica c uand o hay una d ad hace que e l cont raste sea re tenido a lo la rgo del esófago o
anomalia ,,obvia,,, es posible interpreta r de forina e rrónea este en su segmen to d ebili tado (fig. 27.3). Una obs trucción parcial
tipo de radiografías, o bien pasar por alto anomalías que un se s ugiere por la retención de a li mento impregnado con ba rio,
estudio con con t raste sí detecta ría. En ocasio nes p oco frecuen - p e ro no po r e l ba rio líquido (v. fig. 29.7).
tes, los ani,n a les con un esó fago lleno de aire d ilatad o en las Un estudio de co n traste con bario no siem p re reve la una
radiografías simples presentan una función esofágica normal hernia de h iato (fig. 29.4). Alg u nas hernias hiatales se deslizan
c u ando se eva lúan median te esofagografía con contraste d e d entro y fuera del diafragma y p u ed en estar en posición norma l
bario (fig. 27.1, A). En ca mbio, n1uchos an im ales co n ca,nbios c uand o se o btiene la radiogra fía. El reflujo gas troesofágico y la
re la tivamente menores en las radiografías si mples presen ta n esofagitis también pueden ser di fíciles d e diagnosticar radio-
una marcada d isfunción esofágica (v. fíg. 27.1, B). En ocasiones, g ráfican1ente. Es posible q ue el bario se a d h iera a u na mucosa
la acu,nulación de a lin1ento e n la loca lizac ió n clásica d e u na g raven1e nte afectad a, p e ro a veces n o se d etecta u n a esofagi tis
ano,na lía d e l anillo vascu lar puede se r causad a por debi lidad leve. Los perros norma les a veces exper imen tan un episodi o d e
esofágica focal o por un q uiste tímico. reflujo gastroesofágico durante un es tudio de contraste, y los
Casi todos los c uerpos extr aüos esofág icos son v isibles pe rros con reflujo gastroesofágico patológico pued en n o pre-
e n las r ad iog ra fías si,np les. No obstante, es necesa r ia u n a sen tar re flujo d ura nte u n exa me n breve .
técnica radiográfica excelente, ya que algunos cuerpos extra- Si se cree q ue el animal está regurgitando pero las rad iogra-
üos (p. ej ., huesos de pollo, mast icables de c uero c rudo) son fías de contr aste con ba r io no son reveladoras, o la valoración

FIG. 27. 1
(A) Radiog rafío torá cico en proyección latera l de un perro a tend ido por tos. Se observo un esófago
d ilatado lleno d e a ire {flechas}. El esofagogromo con co ntraste (con fluoroscopio) o btenido 2 días
después mostró un ta ma ño y una función esofágica normales. (B) Radiog rafía tarócica
en proyección lateral de un pe rro que tosía y reg urgitaba comido ocasionalmente. Hay una lig ero
acumulació n de a ire en el esófago torócico y mós ma rcado e n e l esófago cervical, inmed iatamente
coudol al esfínter cricofaríngeo. El perro tie ne uno importante d isfunción esofágico, sobre todo
en e l esófago ce rvical. Esta ima gen muestro lo fá cil que es posa r por alto lo debilidad segmentaría
del esófago cervical e n las radiog rafíos simples.
418 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

FIG. 27.2
(A) Radiografío torácico en proyección lateral de un perro con un cuerpo extraño en el esófago (flechas).
Se observo derrame pleural concom itante. Un hueso de pollo hobío perforado el esófago,
provocando uno p leuritis séptico. (B) Radiografío torácico en proyección lateral de un perro
con un masticable de cuero crudo en el esófago. l o densidad que represento el hueso (Hechos)
es mós difuso que lo observado en (A ) y parece mós densidad de porénquimo p ulmonar que
de hueso. (A , Tomado de Allen D, ed.: Smo/1 animal medicine, Philodelph io, 1991 , JB l ippincott).

FIG. 27.3
(A ) Esofogogromo con contraste en proyección lateral de un perro con debilidad esofágico
generalizado. Se observo que el bario quedo retenido o lo largo del esófago {Hechas).
(B) Radiog ra fío de contraste torácico en proyección lo tero! de un goto con uno obstrucción
esofágico causado por uno anomalía del anillo vascular.
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 419

de la regurgitación es errónea o bien la afectación está oculta,

en cuyo caso es necesaria la reexplor ac ión del esófago con
endoscopia o fluoroscopia, o ambas.

PRUEBAS DE IMAGEN DEL ESTÓMAGO

Y EL INTESTINO DELGADO
INDICACIONES PARA LAS PRUEBAS
DE IMAGEN RADIOGRÁFICAS DEL
ABDOMEN SIN MEDIOS DE CONTRASTE
Las indicaciones 1nás frecuentes de una radiografía si n1ple
abdo1ninal incluyen vón1itos, abdo1nen agudo, est reñi1niento,
hiporexia, dolor abdo1nina l, aumento del tamaño del abdomen
y distensión o masa abdominales. Las radiografías simples rara
vez resu ltan útiles en an i1nales con derra1ne abdon1 inal ma rcado
(el líquido atenúa el detalle de la serosa) o con diarrea crónica.
Las radiografías abdominales simples pueden ser especialmente FIG. 27.4
úti les para detectar cuerpos extraños radiopacos y la di latación Radiografío simple en proyección lateral de un perro con
del tracto digestivo causada por obstrucción. obstrucción del flu jo de solido góstrico. Se observa dilatación
del estómago que supero el límite del orco costal. Este signo
Técnicas radiográfico no es sensible poro uno obstrucción del flu jo
de solido, pero sí relativamente específico.
Sien1pre deben obtenerse rad iog rafías en al 1nenos dos proyec-
ciones, habitualmente lateral derecha y VD. Los enemas de lim-
pieza mejoran el rendimiento diagnóstico de las radiografías en rara vez contribuyen a diferenciar el íleo anatómico del fisioló -
pacientes con gran volumen de heces. Sin embargo, a un anin1al gico. Incluso los radiólogos experilnentados confunden en oca-
con enfennedad crít ica o con abdo1nen agudo, genera lmente no siones un íleo fisiológico y obstrucción. De hecho, los cuadros
se le aplica un enema, salvo que las radiografías simples ,nuestren que producen inflamación grave (p. ej., enterit is parvovírica)
que es necesario. pueden ser muy similares a una obstrucción intestinal.
Ciertos tip os espec ia les de obstrucciones intestina les se
Hallazgos asocian a hallazgos radiográficos específicos. Si todo el intes-
Las radiografías abdominales simples pueden detectar masas, tino está uniformemente distendido con gas (fig. 27.6) y los
cuerpos extra11os, una víscera hueca distendida con líquido o gas, signos clínicos concuerdan, puede diagnosticarse un vólvulo
órganos parenqui1natosos deformes o enfisen1atosos, neu,noperi- mesentérico. C uando la distensión intestinal pronunciada está
toneo, derrames abdo,ninales y órganos desplazados indicativos muy localizada y parece fuera de lugar (p. ej., si se ha herniado),
de una posible masa o adherencias. es posible considerar una obstrucción intestinal estrangulada o
La obstr ucción del tracto de salida gástrico es fácil de diag- inca rcerada (v. fig. 31.11).
nosticar cuando hay una distensión gástrica marcada (fig. 27.4). Los cuerpos extraños linea les rara vez producen asas intesti-
No obstante, si el paciente ha vomitado recientemente, el estó - nales distendidas por gas. tv!ás bien tienden a hacer que las asas
mago puede estar vacío y contraído. La dilatación gástrica, en intestinales se agrupen; a veces hay peque11as burbujas de gas
especial con vólv ulo, es fáciln1ente reconocible (v. fig. 30.3). Lo (v. fig. 31.12). Esto sucede porque las asas intesti nales «se unen»
mismo sucede con los cuerpos extraños radiopacos. mientras que alrededor del cuerpo extraño lineal mientras intentan propulsarse
los radiotransparentes solo son ,·isibles si están rodeados por aire en sentido caudal. Esta «unión» o ,,agrupamiento», junto con el
deglutido. hecho de que los cuerpos extrafios lineales tienden principalmente
Habitualmente, las obstrucciones in tes tinales son ,nás a afectar al intestino delgado superior (es decir, al duodeno), es
fáciles de diagnosticar con radiografías simples que las gás - infrec uente que produzca asas intestinales distendidas por gas
tricas. El intestino obstruido distend ido por aire, líquido o in1por tantes. A veces se observan asas intestinales con pliegues (es
ingesta no se vacía fáci lmente cuando el paciente vomita (a no decir, «de tipo acordeón») en las radiografías simples (v. fig. 3 1.12).
ser que haya una obstrucción duodena l alta), a diferencia de No se puede valorar el grosor de la pared intestinal radiográ-
lo que sucede en un estómago obstruido. que es relati,·amente ficamente. Los animales con diarrea y una cantidad aumentada
fácil de vaciar. La distensión intestinal (es decir, el íleo) puede de líquido intestinal a men udo son 1nal diagnosticados co1no si
se r causada por inflamación (íleo adiná,nico o fis iológico) o tuvieran la pared intestina l engrosada.
por obstrucción (íleo mecánico. oclusivo o anatómico). El íleo El contraste seroso reducido se debe a falta de grasa o bien a
anatóm ico (es decir, por obstr ucción) habitualmente produce exceso de líquido abdomina l (v. cap. 34). El desplaza1niento de
una distensión abdo,n inal no un iforn1e, con mayor grado de un órgano (fig. 27.7) a ,nenudo implica la presencia de una ,nasa.
distensión que el observado en el íleo fisiológico (fig. 27.5). Si El neumoperitoneo se diagnostica si se observan con facilidad
se observa «apilan1ien to» del intestino distendido o marcados las superficies tanto torácica como abdominal del diafragn1a
pliegues y giros en el intestino dilatado, tan1bién indican íleo o las superficies serosas de.! hígado, el estó1nago o los rii\ones
anatómico. Las radiografías laterales con el ani,nal en estac ión, (v. fig. 32.1, A). No obstante, en ocasiones una perforación hace
420 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

FIG. 27.5
(A) Radiogra fío simple abdominal en proyección lateral de un perro con uno obstrucción intestinal
causando distensión intestinal. Se observo un morcado aumento de diámetro de lo luz del intestino
delgado (flechas}. (B) Radiografío simple abdominal en proyección lateral de un perro con peritonitis
causando íleo fisiológico. Se aprecio un menor grado de distensión del intestino delgado que en A.
Lo estructuro grande lleno de aire es el píloro gástrico (Hechas}. (Por cortesía de lo doctoro Kenito
Rogers, Texas A&M Universily, College Stotion, Texas).

I I I
I

FIG. 27.7
Radiogra fío abdominal en proyección lateral de un perro con
FIG. 27.6 un gronulomo grande causado por p itiosis. Los osos del intestino
Radiografío abdom inal en proyección lateral de un perro que
delgado están desplazados en sentido dorsal y caudal (Flechas
había sufrido un episodio agudo de vómitos, dolor abdominal pequeñas}. El borde de lo maso no se distingue, salvo donde
y shock. Hoy distensión intestinal uniforme no ton grande como desplazo los osos del intestino delgado. El hallazgo de un oso
lo de lo figuro 27.5, A, pero mayor que lo de lo figuro 27.5, B. intestinal dilatado {Rechos grandes} es compatible con obstrucción.
Algunos osos intestinales han adoptado uno orientación vertical
(Flechas}, lo que sugiere uno obstrucción. Este perro tenía
un vólvulo mesentérico. (Por cortesía de lo doctoro Suson Yonoff,
U.S. M ilitory).

que solo haya unas pocas burb ujas de gas en la cav idad perito- eva luar el parénqui ma hepá tico y para identificar neoplasias
nea l (v. fig. 32. 1, B). abdomina les en a nimales con derrame abdominal. La ecogra-
fía resulta mucho más reveladora que la radiografía en animales
INDICACIONES PARA LA ECOGRAFÍA con grasa cor poral mínima que presenten contraste radiográ-
DEL ESTÓMAGO Y EL INTESTINO fico escaso o nulo en el abdo1nen. En ca1nbio, la ecografía resulta
DELGADO difíci l de apl icar a anima les muy deshidratados en los que es fáci l
La ecografía es particularmente útil para detectar intususcepcio - pasa r por alto cuerpos extraños pequeños (en especial en el estó·
nes, pancreatitis, enfern1edad abdo1ninal in fi ltrativa y pequeñas 1nago/intestino en presencia de alin1ento y gas). La ecografía no
cant idades de derrame no observadas radiográficamente, para detecta cambios óseos ni ,n icrohepatía moderada, detec tados en
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 4 21

las radiografías. La destreza del ecografista condiciona la utilidad Si el perro está hiperactivo o hiper ventila, no se debe dudar en
de la técnica. sedarlo.

Técnica Hallazgos
Antes de rea liza r la ecografía, el pelo abdominal suele rasurarse La ecografía detecta casi todas las alteraciones de los tejidos
para mejorar la calidad de la exploración, aunque normalmente bla ndos iden tificadas e.o las rad iog rafías siJnples, ade1n ás de
esto es in necesario en an ima les de pelo muy corto. Dado que el infi ltrados gástr icos e intestinales (fig. 27.8, A), intususcepciones
aire en el estómago o el intestino limita la utilidad de la técnica, (v. fig. 27.8, B), nódulos linfáticos h iper t rofiados (v. fig. 27.8, C),
deben evitarse antes de la prueba el ejercicio, cier tos fár macos ,nasas (v. fig. 27.8, D), algunos cuerpos extraños radiotransparen-
(p. ej., algunos opioides) que causan hiperventilación y los ene,n as. tes y pequei\as cantidades de líquido peritoneal libre no visibles en

FIG. 27. 8
(A ) Imagen ecográfica de dos secciones del intestino delgado de un gato con un linfoma digestivo.
El intestino normal, o lo derecha, tiene un grosor de 2, 8 mm (v. los dos signos «+» anotados como D2),
mientras que el intestino anómalo, o lo izquierda, tiene un grosor de 4,5 mm (Dl ), por
infiltración neoplásico. (B) Imagen ecográfico de uno intususcepcián ileocálica que no era evidente
en las radiografías abdominales simples. Hay dos paredes intestinales (flechas pequeñas) observados
a cada lada de la luz (flecha grande). (C) Nódulo linfático mesentérico hipertrofiado en un perro,
causado por un linloma, observado en lo ecografía. El nódulo linfá tico no se detectó en las
radiografías ni por palpación abdominal. (D) Imagen ecográlica del antro gástrico d e un perro
con pólipos gástricos benignos. Se puede observar un pólipo (flechas) que pra truye a la luz gástrica .
(Por cortesía de la doctora Linda Horneo, Cornell University, lthaca, N Y).
422 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

las radiografías. Si se observan infiltrados tisu lares. a veces pueden defectos de llenado luminal (p. ej .• proliferaciones y cuer pos
aspirarse n1ed iante punción con aguja fina. extrai'\os radiotransparentes), lesiones pilóricas que in1piden el
vaciado gástr ico y lesiones infiltrativas. Sin embargo, el per istal-
INDICACIONES PARA tismo normal, la ingesta o las burbujas de gas pueden asemejar
LAS GASTROGRAFÍAS DE CONTRASTE una anomalía, por Jo que cualquier cambio debe obser varse en
Desde la introducción de la ecografía, las gast rografías de con- al menos dos radiog rafías dist intas antes de emitir un diagnóstico
traste rara vez son necesarias. No obstante, pueden considerarse en de patología.
animales con vóm itos cuando los estudios ecográficos y las radio - Las gastrografías de contraste son muy poco sensibles para
grafías abdo1ninales sin1ples no resultan concluyentes. Son prin- detectar úlceras y carecen de util idad para las erosiones. Las úlceras
cipal111ente útiles para detecta r masas gástricas/cuerpos extraños se observa n radiográficamente si se detecta bario que penetra en
y problemas de motilidad gástrica. La endoscopia suele ser mejor las paredes gástrica o duodena l, o si restos de bario persisten en
opción para examinar el estón1ago, salvo que exista un problema el es tómago tiempo después de que el órgano se haya vaciado
de 111otilidad pri1n ario (raro). del 1n edio de cont raste. El duodeno debe exa1ninarse n1inuciosa-
mente en busca de constricciones y lesiones infiltrativas, ya que
Técnica muchos animales con vómitos presentan enfermedad en esa loca-
No debe per mitirse que el animal co1na durante al 1nenos 12 horas lización (p. ej., enfen11edad intestinal inflan1atoria, tun1ores) 1nás
(preferible1n ente 24) antes de la in tervención, y las heces deben que en el estómago (v. cap. 31).
retirarse con enemas. Es necesario obtener radiograflas simples
inmediatan1ente antes de en1pezar el estudio de contraste pa ra INDICACIONES PARA LOS ESTUDIOS
ver ifica r que el abdomen se ha prepa rado adecuadamente, que DE CONTRASTE DEL INTESTINO
la técn ica radiográfi ca es correcta y que el diagnóst ico no puede DELGADO
establecerse solo en función de los hallazgos de las radiografías Los vómitos son el principal motivo, en cua lquier caso poco fre-
sitnples. A continuación se ad tnin istra sulfato de bario líquido por cuen te, de rea liza r estudios de cont ras te del intestino delgado
vía oral (8-10 1111/kg en perros pequeños y gatos y 5-8 1111/ kg en supe rior. Las radiografías de contras te di ferencian de manera
perros grandes). El iohexol también se administra por vía oral característica el íleo anatómico del fisiológico, aunque casi
(700-875 n1g I/kg, que suele ser de 1/.Í a l'Í 1111/kg). El med io de con- nunca se destinan a tal propósi to. Las obstr ucciones proximales
traste debería administrarse con una sonda gástrica para asegu rar son más fáci les de detectar que las distales. Si se sospecha u na
el llenado gástrico apropiado y la eva luación óptim a del estómago. obstrucción en una localización n1uy d ista l (p. ej., una intu-
El animal no debe recibir fá rmacos mod ificadores de la motil idad suscepción ileocólica), un enema opaco (o, preferiblemente,
(p. ej., xilacina, ketanüna, parasitnpaticolíticos), que retardan el una ecografía) es con frecuencia mejor que un t ránsito esofa-
flujo de salida. gogastroduodenal con contraste. Aunque los cuerpos ext raños
Inmediatamente después de la adminis tración del bario, lineales suelen generar hallazgos sutiles en las radiografías
se obtienen radiografías en proyecciones laterales izquierda y si1np les , a n1enudo producen un <<plegamiento» o «agrupa-
derecha, DV y VD. Las proyecciones laterales y DV ha n de obte- miento» de las asas intest inales en las radiografías de contraste
nerse de nuevo a los 15 y los 30 minutos y, tal vez, cada hora, (v. fig. 31.12, C).
durante entre 1 y 3 horas. La proyección lateral derecha hace que Los an ima les con diarrea rara vez se benefician de los estu-
el bario se acumu le en el píloro y la proyección latera l izquierda dios de contraste del intestino, porque los ha llazgos radiográ-
induce acumulac ión de bario en el cuerpo gástr ico. La DV hace ficos nonnales no desca rtan una enfermedad in testinal grave.
lo propio en la curvatura mayor y la VD permite una mejor eva - Incluso si los hallazgos radiográficos indican enfermedad infil-
luación del píloro y el antro. Las gastrografías de doble contraste trativa, aún es necesario ob tener una muestra de biopsia para
proporcionan 1nayor detalle que las de contraste único. Se realiza n detenn i na r la causa. Habitual mente es más rentable sa ltarse
adrninistrando bario y retirándolo de inrnediato con una sonda
gástrica, e insuflando gas en el estómago hasta que está modera-
. .
las radiografías de cont raste y proceder a realizar endoscopia
O Ctr ugta .
dan1ente distendido. El uso de 1nedios de contraste yodados (prefe riblen1ente
Si se dispone de fluoroscopia, esta se realiza de manera pre- iohexo l) es razonable cuando se sospecha u na perforación del
ferente inmediatamente después de la administración del bario. tracto digestivo. No obs tante, en caso de fuerte sospecha de
Puede usarse para evaluar la n1otilidad gást rica, el flujo de salida pe ritonitis séptica espon tánea , es ta puede diagnost icarse de
y la dimensión de la apertu ra 111áxima del píloro. Si al anin1al se manera definit iva por abdo1ninocen tes is con guía ecográfica y
le administra bario mezclado con comida (recomendado solo si análisis del líquido. Si no se dispone de ecografía y la abdorni-
se sospecha de obstr ucción del tracto de salida gástrico a pesar nocentesis ciega no resulta reveladora, con frecuencia es prefe-
de los hallazgos norma les en el estudio con bario), el vaciado gás- r ible proceder a una laparoto1nía exploratoria que obtener una
trico estará sign ificativamente retardado en relación al registrado radiografía con contraste.
cuando al animal se le ha administrado bario líquido. La TC con contraste del tracto digestivo pocas veces es necesa-
ria y puede ser difíci l de evaluar en términos críticos.
Hallazgos
El vaciado gástrico se considera retardado cuando el bario liquido Técnica
no entra en el duodeno de 15 a 30 minutos después de su admi- El sulfato bárico líquido se administra según se ha indicado para
nistración o si el estón1ago no queda casi con1pleta111ente vacío la gastrografía de contraste. Las radiografías laterales y VD han
de bar io líquido en 3 horas. Con este método pueden observarse de obtenerse de in111ediato y 30, 60 y 120 minutos después de la
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 4 23

administración del bario. Se obtienen radiografías adicionales, un catéter estér il (prefer iblemente con fenestraciones múltiples),
según sea necesa rio. El estudio se co1npleta una vez que el con- y se adn1inistra con rapidez solución salina fisiológica estéril tibia
traste ha alcanzado el colon. Si es absolutamente necesa rio el uso (20 ml/kg). El abdomen se masajea vigorosa1n ente durante I o 2 n1i-
de tranquilizantes, puede usarse acetilpromacina. En estos estu- nutos para, a continuación, aspirar parte del líquido. El aspirado se
d ios se requ iere con poca frecuencia la fluoroscopia. evalúa citológican1ente.
Los med ios de contraste yodados hipertónicos son inferiores
al bario para el estud io del intestin o delgado, ya que reducen el , ,
tiempo de tránsito intestinal y pueden causar importantes cambios PRUEBAS DE DIGESTION Y ABSORCION
en los líquidos, al atraerlos osn1óticainente al tracto digestivo. Sus
pote nciales ventajas ra ra vez superan sus inconve nientes. Los La función pa ncreática exoc rina se va lora ,nidi endo la act ivi-
medios de contraste yodados isotónicos son más seguros y pro - dad proteolítica fecal (no recomendada), la absorción grasa con
porcionan mejor contraste que los hipertón icos, pero son tainbién o sin enzimas pancreát icas (no reco1nendada), o la TLI sérica
menos d iagnóst icos que el bario. (reco1n endada).
La T LI sérica es la prueba más sensible y específica para la IPE.
Hallazgos Es fácil de realizar (envio de 1 mi de suero refrigerado después
En una obstrucción intest inal co1n pleta, la columna de bario no de ayuno dura nte una noche) y está a1nplia1nente disponible. La
puede avanza r más allá de un cierto punto, y el intestino situado prueba de T LI detecta las proteínas ci rculantes producidas por un
en sent ido proximal a ese punto está típicamente d ilatado. Una páncreas exocrino de función normal )' es incluso válida para ani·
obstrucción parcial puede asociarse a paso retardado más allá de 1n ales que reciben suplementos de enzimas pancreáticas por vía
un detenninado punto (con o sin dilatación intestinal en sent ido oral. Es importante utilizar una prueba diseñada específican1ente
proxi mal desde ese punto) o a estrecham iento de la luz. Dado que para cada especie. La pancreatitis, la insuficiencia renal y la mal-
es fácil sobreinterpreta r la información de las radiografías de con- nut rición grave pueden elevar las concentraciones séricas de TLI,
traste del intestino, los cambios deben observarse al menos en dos aunque ello ra ra vez causa errores de interpretación. No obstante,
radiografías di ferentes, tomadas en momentos diferentes, antes del si la I PE es causada por obstrucción de los conductos pancreáticos
diagnóstico de una patología. (infrecuente), en vez de por atrofia o destr ucción de las células aci-
Es frecuente el d iagnóst ico incorrecto de «enteritis» cuando nares (co1n ún), la prueba de TLI sérica puede no detecta r la d iges-
se observa un «borde de cepillo» fi no en la luz. Si n en1bargo, este tión defectuosa. En tales casos es necesaria una prueba proteolít ica
hallazgo es consecuencia en realidad de la dist ribución nonn al feca l cuantitativa.
del propio bario entre las vellosidades intestinales. Una neopla- Los perros norma les tienen actividades de TLI sérica de 5,2 a
sia infiltrativa o los infiltrados inflan1atorios originan habit ual- 35 µg/ 1. Los valores inferiores a 2,5 µg/ l confirn1an el diagnóstico
mente bordes festoneados (a veces llan1ados en huella de pulgar) . de IPE. Los va lores comprendidos entre 2,5 y 5,2 µg/1deben reeva-
No obstante, su ausencia no descarta una enfermedad infiltrativa. luarse más tarde. Los gatos normales presentan valores super iores
Las dilataciones focales no causadas por obstrucción (es deci r, los (28-115 µgil). La prueba de TLI está indicada sobre todo para la
d ivertículos) son in frecuentes y suelen corresponder a un infil - diarrea de intestino delgado crónica o la pérd ida de peso de origen
trado neoplásico localizado. En casos aislados, pueden detectarse desconocido. La !PE felina es rnenos habitual que la canina, aunque
síndrome del asa ciega o síndrome del intestino cor to. Los proble- también es recomendable la prueba en gatos. Aunque se usa prin-
n1as de mot ilidad pueden provoca r un enlentecin1iento del paso cipaln1ente para detectar una !PE, los valores de T LI sérica marca-
de contraste a través del t racto digestivo, aunque la hipo1notilidad damente superiores a los normales son sugerentes de pancreatitis.
suele deberse a obstr ucción o inflamación abdomina l.

INDICACIONES PARA EL ENEMA OPACO CONCENTRACIONES SÉRICAS

CON CONTRASTE DE VITAMINAS
Esta técnica está obsoleta y casi nunca se realiza ya. Puede usarse
en caso de lesión de colon grave y de no disponer de ecografía Las concentraciones séricas de cobalamina y folato son en ocasiones
y colonoscopia. Se remite al lector a ediciones anteriores de esta útiles en animales con diarrea de intestino delgado o pérd ida de peso
obra para acceder a más información sobre el enema opaco con crónicas. Estas pruebas pueden proporcionar evidencia de enferme-
contraste de bario. dad de la mucosa del intestino delgado grave; no obstante, no son
sensibles para las enfern1edades del intesti no delgado ni específicas
, , para ninguna enfermedad intestin al en particula r. La cobalam in a
ANALISIS DE LIQUIDO PERITONEAL de la dieta se absorbe en el in testino, principalmente en el íleon, por
lo que se cree que es 1nuy probable que la enfern1edad ileal cause
El análisis de líquidos se trata con detalle en el capítulo 34. El líquido hipocobala,n inemia, presu1niblemente por malabsorción de la vita-
se obtiene mediante abdominocentesis con jeringa y aguja. Si esta mina. Las concentraciones de cobalamina suelen estar disminuidas
técn ica falla, puede resulta r adecuado un catéter multifenestrado en perros con !PE, tal vez por ano1na lías en las poblaciones bacteria-
(p. ej., un catéter de diálisis). A veces es preferible dejar que el líquido nas del intestino delgado. La enfenn edad mucosa grave, en especial
drene espontáneamente fuera del catéter sin aplicar presión negativa. en la región del íleon, tam bién puede reducir las concentraciones
Si se sospecha inflamación peritoneal pero no se puede obtener séricas de cobalamina. Probablemente, las principales indicaciones
una n1uestra de líquido abdonlinal, es posible efectuar un lavado para la n1edición de la cobalan1ina sérica se centren en la búsqueda
peritoneal diagnóstico. En este ,n étodo, se inserta en el abdomen de enfermedad intestinal en pacientes con pérdida de peso de causa
424 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

incierta y en la mejora de la definición del estado de los gatos con sobre la actividad de la ureasa, sírvase consultar ediciones ante-
una enfennedad del intestino delgado conocida (los gatos con defi- riores de este libro.
ciencia de cobala,n ina pueden tener co,nplicaciones metabólicas). Si El inhibidor de la proteasa a , fecal puede ,nedirse en heces y es
la cobalamina sérica es baja en un paciente con pérdida de peso de un marcador de la pérdida de proteínas Gl. Desde un punto de vista
causa desconocida, la enfennedad del intestino delgado puede ser la clínico, esta prueba rara vez está indicada, aunque puede ser útil para
responsable. Los suplementos de vita,ninas del complejo B inducen determinar si una hipoalbunlinenlia es, al menos en pa rte, debida a
en ocasiones un aumento de la cobalamina sérica. una enteropatía con pérdida de proteínas en un paciente con pérdi-
El folato de la dieta se absorbe en el intestino delgado. Un exceso da de proteínas renales o insuficiencia hepática conocidas. La prueba
de bacterias en el intestino delgado superior a veces provoca sín- la realiza el GI Lab en la Texas A&i\!! University.
tesis y liberación de folato, con el consigu iente incremento de sus Se dispone asimismo de ensayos para Pythiurn insidiosutn. Las
concentraciones séricas. Del mismo modo, una enfermedad grave pruebas de ELISA para anticuerpos y las de PCR para antígenos
de la mucosa intestinal puede provocar disminución de la absor- pueden efectuarse en el College ofVeterinary i\!ledicine, Louisiana
ción y de las concentraciones séricas. Los suplementos de vitami nas State University, Baton Rouge, Luisiana 70803.
del complejo B pueden elevar las concentraciones séricas de folato.
Co,no sucede con la cobalamina, las concentraciones de folato no
son sensibles para las enfennedades del intestino delgado ni espe- ENDOSCOPIA
cíficas para ningu na en fermedad intestinal en particu lar. Dado que
la luz intensa degrada la cobalamina, las muestras deben congelarse La endoscopia puede ser eficaz y rentable en animales con vómitos.
y 1nantenerse en un an1biente oscuro durante su almacena,n iento y diarrea o pérdida de peso crónicos si los casos se seleccionan cui-
transporte. dadosa,nente y si el endoscopista cuenta con la debida experiencia.
La técnica perm ite la exploración rápida de determ inadas secciones
OTRAS PRUEBAS ESPECIALES del tracto d igestivo y la obtención de una muestra para biopsia de
PARA LAS ENFERMEDADES la 1nucosa sin necesidad de toracotonlÍa o laparotomía. Aunque es
DEL TRACTO DIGESTIVO excelente para detectar cambios morfológicos (p. ej., masas, úlceras,
Los anticuerpos contra los receptores de acetilcolina deber medirse obstrucción). no es sensible para definir las anomalías funcionales
si se sospecha una 1n iastenia localizada, causa potencial de disfagia (p. ej., debilidad esofágica).
o de debi lidad esofágica (v. pág. 454). Los t ítulos elevados de tales La endoscopia rígida de colon es menos compleja y costosa que
an ticuerpos son fuerte,nen te indicativos de miastenia grave, aun la flexible, y proporciona excelentes muestras de biopsia. Los endos-
en ausencia de signos sistém icos. Los resultados falsos positivos copios flexibles permiten examinar las áreas de las válvulas ileocó-
son poco habituales. El suero puede re,n itirse para su análisis a la lica y cecocólica, así como el colon ascendente y transverso, que no
doctora Diane Shelton (Comparative Neuromuscular Laboratory, pueden inspeccionarse con un endoscopio rígido. Los instru,nentos
Basic Science Building, University of California at San Diego, La flexibles son costosos y requieren tiempo y dedicación para dominar
Jolla, California 92093-0612). su uso. Una limitación es la longitud hasta la que puede avanzar el
La 1nedición de anticuerpos cont ra fibras musculares 2i\!1 es endoscopio. Se necesitan unos conocin1ientos sólidos y experiencia
úti I en perros con sospecha de 111 iositis muscu lar masticator ia para obtener 1nuestras de tejido que sean diag11ósticas siJ1 de1nasia-
(v. pág. 451). Es característico que estos anticuerpos no se encuen- dos artefactos.
tren en perros con poli1niositis, 1nientras que la mayor parte de los
afectados por miosit is ,nasticatoria sí los presenta n. La prueba se
realiza en suero y puede enviarse a la doctora Diane Shelton.
Las concentraciones séricas de gastrina se 1niden en anilnales
con signos sugerentes de gastrinoma (vó,nitos crónicos, pérdida
de peso y diarrea en animales de edad avanzada, en especial con -. ........
esofagitis o úlcera duodena l). La gastrina estimula la secreción de
ácido gástrico y es trófica para la n1ucosa gástrica. El suero pa ra las
pruebas de gastrina se obtiene del animal después de una noche de
ayuno y se congela de inmediato. La concentración sérica de gas-
trina puede estar elevada en animales con gastrinoma, obstruc-
ción del tracto de salida gástrico, insuficiencia rena l, síndrome de
intestino corto o gastritis atrófica, y en los tratados con inhibidores
de la bomba de protones (los antagonistas de los receptores de his-
tanlina 2 [H2] producen un aumento menor). Las concentraciones
séricas de gastrina en reposo pueden variar, con valores ocasionales
dentro del intervalo de normalidad en animales con gastrinoma.
Las pruebas de provocación deben considerarse en perros con una
elevada sospecha de gastrinoma, pero con concentraciones séricas
de gastri11a basales normales (v. cap. 49).
Las pruebas de actividad de la ureasa en la m ucosa gástrica
FIG 27.9
para Helicobacter spp. son ya inhabituales. Helicobacter spp. suele
lmogen endoscópico de uno maso polipoide en el esófago
hallarse con facilidad por histología . Para más infonnación de un Chow Chow. Corresponde o un odenocorcinoma.
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 425

FIG. 27. 10
Imagen endoscópico del esófago de un perro con un hueso
de pollo a lojado en él. El hueso fue retirado con un endoscopio FIG. 27. 11
rígido y p inzas de cocodrilo. Imagen endoscópico del esófago distal de un perro con esofagitis
g rave secundario o un cuerpo extraño. Se aprecio uno placo
blanco en lo posición horario de los 9 en punto, debido o necrosis
por presión del cuerpo extraño.

FIG. 27.12
(A) Imagen endoscópico de un perro con estenosis esofágico. Se observo un estrechamiento
circunferencial evidente. (B) O tro imagen endoscópico del esófago de un perro con un
estrechamiento morcado. En este coso hoy numerosos cicatrices de color cloro que indican
cronicidad de lo esolog itis.

La esofagoscopia es útil para localizar tun1ores (fig. 27.9), c uerpos La luz esofágica está cubierta de epitelio escan1oso (pavimentoso)
extraños (fig. 27.10), inflan1ación (fig. 27.11) y obstrucción (fig. 27.12) q ue no es fácil d e sepa ra r con las pinzas endoscópicas flexibles
en el esófago. Los cuerpos extraños y una cicatriz se tratan prefe- típicas. Por lo tanto, si se desean muestras de biopsia de mucosa
riblemente por endoscopia. Es importante entrar en el estómago y esofágica, los endoscopios flexibles suelen ser inapropiados, salvo
retroflexionar la p unta del instrumento para visualiza r el área del que se biopsie el esófago felino distal o haya un tun1or o inflan1a-
esfínter esofágico inferior, a fin de detectar leiomiomas (fig. 27. 13). ción grave.
426 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

FIG. 27. 14
Imagen endoscópico de uno úlcera gástrico en lo curvatura mayor
de un Chow Chow. Se o bservo que lo mucoso está erosionado
a nivel de lo submucoso.

FIG. 27.13
Imagen del esfínter esofágico inferior (visto desde el estómago)
de un perro con un leiomiomo (maso cubierto por mucoso
de apariencia normal). El tumor estaba causando vómitos
y regurgitación.

Aunque la esofagoscopia puede ocasionalmente detectar debilidad

esofágica, no es sensible. No todos los cuerpos extraf\os son extraí-
dos e n cond iciones seguras mediante endoscopia, y se debe prestar
atención a la posibilidad de rotura de un esófago lesionado mientras
se intenta extraer un cuerpo extraño. Por último, se debe vigilar y
evitar una distensión gástrica en pacientes con estenosis esofágicas o
neu,notórax a tensión en aniJnales con perforación esofágica.
La endoscopia rígida es a menudo más útil que la flexible para
retirar cuerpos extrai\os esofágicos. Los endoscopios rígidos pueden
proteger el esófago dura nte la extracción del objeto y permiten el
uso de pinzas rígidas. que dotan de mayor control al endoscopista.
FIG. 27.15
Debe p restarse atención a 1nantener el esófago del animal lo más Imagen endoscópico de lo mucosa gástrica del estómago
rec to posible cuando se usa un endoscopio. Si se emplea uno flexible de un perro con hemorragia evidente. Este perro había recibido
para extraer un cuerpo extrailo, a veces es útil pasarlo a través de uno ontiinllomotorios no esleroideos y lo hemorragia correspondía
rígido o una sonda que se hayan hecho pasar antes a través del esfínter a lesiones que podrían no haberse detectado con radiog rafías
cricofaríngeo. Esto facilita la recuperación del c uerpo extraño a través o ecografía. (Tomado de Fossum T, ed.: Smo/1 animal surgery,
del csfí nter. St lo uis, 1997, Mosby).
La gastroduodenoscopia y la biopsia están indicadas en determinados
anhnales con vómitos, he1norragia digestiva superior aparente, sospe-
cha de reflujo gastroduodenal o enfermedad del intestino delgado. Esta 2,8 mn1, para obtener n1uestras de tejido mayores y pennitir el uso de
combinación es ,nás sensible y específica que la radiografla para detec- mejores dispositivos de recuperación de cuerpos extraños.
tar úlceras (fig. 27.14), erosiones (fig. 27.15), tumores (fig. 27.16) y lesiones Cuando se efectúa una gastroduodenoscopia, el estómago debe
inflan1atorias (figs. de 27.17 a 27.19). La endoscopia es, ade111ás, n1ás rápida estar lo 1nás vacío posible, lo c ual suele requerir al menos 24 horas de
y supone menos estrés para el anünal que la laparotomía exploratoria. ayuno; muchos an imales que se van a someter a gastroscopia pueden
lvluchos cuerpos e,xtraños del tracto digestivo superior (fig. 27.20) pueden no vaciar su estómago tan rápidamente como haría un perro sin
extraerse endoscópicamente, po r lo que es posible obtener múltiples enfermedad abdominal. Dttrante la intervención, el estómago debe
muestras de biopsia. En ocasiones se identifican diagnósticos insospe- ser adecuadamente insuflado con ai re, para penn itir la completa
chados (p. ej .• infección por Physaloptera spp.; fig. 27.21). Es posible que evaluación de su mucosa. Es necesario disponer de succión, a fin de
sea necesario e1n plear endoscopios con dián1etros externos de 9 m1n o extraer secreciones o aire. El endoscopista debe inspeccionar la mucosa
n1enos en perros y gatos que pesen n1enos de 4 o 5 kg. Sien1pre que sea de manera metódica. Es particttla nnente fácil pasar por alto lesiones
posible, debería emplearse un endoscopio con un canal de biopsia de (p. ej., úlceras o Physaloptera spp.) justo dentro del píloro. Las muestras
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 4 27

de biopsia de la mucosa gástrica y duodenal han de obtenerse siempre,

ya que los hallazgos 111acroscópicos normales no descartan una enfer-
medad grave de la mucosa. Al igual que la esofagoscopia, la gastro-
duodenoscopia no es sensible para identificar problemas funcionales
(como la hipomotilidad gástrica).
La proctoscopia o la colonoscopia están indicadas en perros
y gatos con enfermedad crónica del intestino grueso que no res-
ponde a los tratamientos dietéticos, antibacterianos o antihel-
n1ínticos apropiados, así co1110 en los que pierden peso, están
J
hipoalbu,ninémicos o están expuestos a un 1nayor riesgo de enfer-
medades especificas (p. ej., colitis ulcerosa histiodtica en Bóxers).
La colonoscopia acompañada de biopsia es más sensible y conclu-
yente para las enfern1edades infiltrativas que las técnicas de imagen.
La proctoscopia se usa en a11i1nales con anomalías rectales eviden-
tes (p. ej., masa o estenosis percibida en el tacto rectal). Las pinzas de
biopsia rígida obtienen 111uestras excelentes de tejido, que pern1iten
FIG. 27. 16 identificar la mayoría de las lesiones, incluidas las submucosas. Los
Imagen endoscópico del estómago de un perro con uno moso
instrumentos de biopsia utilizados en los endoscopios flexibles no
evidente en lo curvoturo. Ero un leiomiosorcomo ulcerado
que fue extirpado con éxito. obtienen muestras de tejido tan profundas, pero son adecuados para la
obtención de tnue.stras de lesiones de la mucosa.
La proctoscopia y la colonoscopia son rnás fáciles de realizar,
requieren menos sujeción y no siempre necesitan el costoso equipo
flexible que pueden requerir otros procedimientos endoscópicos. El
colon debe estar li mpio, a fin de facilitar la inspecció n apropiada de
la mucosa. Se debe interrumpir la ingesta de cualquier alimento 36 o,
preferiblemente, 48 horas antes de la intervención; la noche anterior
a esta ha de administrarse un laxante suave (p. ej., bisacod ilo) y es
necesario, adernás, aplicar varios enemas de agua tibia la noche antes
y la mañana del propio día de la prueba. La proctoscopia requiere
menos limpieza que la colonoscopia. Las soluciones de lavado intes-
tinal comerciales (p. ej., GoLytcly, CoLyte) li1npian el colon mejor
que los enemas y son particularmente útiles en perros grandes, en
los que se van a s0111eter a ileoscopia (que requieren un área ileocólica
muy li1npia) y en los animales con dolor que ofrecen resistencia a los
enemas. La solución de lavado suele administrarse al aniJnal dos veces
la noche anterior a la inter vención y, tal vez, una vez más la propia
FIG. 27. 17 maf\ana del día en el que se realice. En casos poco frecuentes, la solu-
lmogen endoscópico del estómago de un goto con inflomoción ción causa d ilatación gástrica o vólvulo, y su aspiración inadvertida
d ifuso, erosión y ulceración de causo desconocido . puede tener consecuencias catastróficas.
En algunos perros con irritación colónica n1arcada, el esfuerzo
de defecación es tan intenso que ellos 1nis1nos se li mpian el intestino
por sí solos, por lo que en estos casos la colonoscopia puede realizarse
sin ene1nas de li1npieza ni soluciones de lavado. En estos pacientes, la
endoscopia puede realizarse con sujeción n1anual o una sedación ligera.
Sin embargo, muchos animales que se someten a una colonoscopia
tienen irritación del colon o rectal, por lo que se suele preferir anes-
tesiarlos.
La mucosa del co lon normal es lisa y br illante y en ell a se
• observan los vasos sanguíneos de la submucosa (fig. 27.22) .
', ) ;, Los tubos de enen1a pueden prod ucir artefactos lineales. El
colon debe estar distendido con un diá1netro variable, aunque
puede presentar pliegues. Si se usa un endoscopio flexible, debe
'•'
identifica rse e inspeccionar la válvula ileocólica y el ciego (figs. 27.23
y 27.24), y siempre se debe biopsiar la n1ucosa. Aunque algunos
pacientes con enfermedades neoplásicas o infla1natorias infiltrati-
vas presentan equimosis evidente, los hallaigos macroscópicos nor-
FIG. 27. 18 111ales no descartan una enfermedad infiltrativa significativa. Las
Gastritis foco! cerco del píloro de un perro. Se observan monchos
áreas estenosadas con una tnucosa de aspecto relativatnente norn1al
enrojecidos en lo lesión, cousontes de hematemesis intermitente.
suelen ser causadas por una lesión de la submucosa, en cuyo caso la
428 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

FIG. 27.19
(A) Duodeno de un perro con enfermedod intestinol inllomotorio morcodo. Se observo un ospecto
pseudomembronoso, indicolivo de en fermedad g rave. (B) Duodena de un gata can enfermedad
intestinal inflamatoria grave. Se observa el aspecto característica (es decir, «plano», con largas
«fisuras», similar a l del barro cuando se seca) .

FIG. 27.20
Imagen endoscópico del antro de un perro con uno peloto,
presente durante meses y que no había sido detectado FIG. 27.21
en los radiografías simples ni en la ecografía . Imagen endoscópica de lo curvatura mayar del estómago
de un perro con lo presencio de un nematodo de Physaloptero spp.

biopsia debe ser lo suficientemente agresiva co1no para asegurar que (ta1nbién llan1ada de «doble cuchara»), en la que los bordes de las
queda incluido tejido submucoso en la muestra. A menudo, la cito- partes superior e inferior simplemente se encuentran.
logía detecta histoplasmosis, prototecosis, ciertas neoplasias y colitis La ileoscopia está indicada principalmente en perros con diarrea
eosinófila. y en gatos con vómitos o diarrea. Se realiza durante la colonoscopia
Un sig,noidoscopio hun1ano para adultos o pediátrico suele ser flexible y requiere una minuciosa li1npieza del colon, que pennita la
adecuado para la colonoscopia rígida. La punta de la pinza de biopsia visualización de la válvula ilcocólica. Es difícil, cuando no imposible,
rígida ha de ejercer una acción de cizallamiento (es decir, que una penetrar en el íleon de la mayoría de los gatos (debido al tamaño).
parte de ella ha de acoplarse a la otra cuando está cerrada, de fonna aunque a menudo se puede pasar la pinza de biopsia a través de la
que actúe como unas t ijeras), en vez de una acción de «concha» válvula ileocólica, biopsiando a ciegas la ,nucosa ileal (fig. 27.25);.
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 429

FIG. 27. 22 FIG. 27.24

Imagen endoscópico del colon normal en un perro, que muestro Imagen endascópica de la reg ión de la vólvulo ileocólica normal
los vasas sa nguíneas submucosas típicos. la no visua lización de en un gato. El embolsamiento es el ciego y la pequeña obertura
esos vasos puede indicar la presencio de infiltrados inflamatorios. por encimo de él es lo vólvulo ileocólico.

FIG. 27.23
Región de lo vólvulo ileocólico normal en un perro.
la vólvulo ileacólico es la estructura con forma de seta
y la abertura por debajo de ella es lo vólvulo cecocólica. FIG. 27.25
lo misma localización q ue en la figuro 27.24. Un instrumento
de biopsia se ha introducido a ciegas en el íleon, porque
el endoscopio no podía ovonzor par el estrecho orificio.
La ileoscopia es particulannente útil para diagnosticar el ]infama en
gatos cuando las biopsias duodenales no son d iagnósticas.

ENDOSCOPIA CON CÁPSULA abdo1ninales infiltrados puede ser guiada por palpación abdomi-
La endoscopia con cápsula se ha introducido reciente1nente en nal o ecografía. Habitualn1ente se utiliza una aguja del calibre 23
medicina veterina ria. En un principio se ha venido utiliza ndo para al 25 G, de modo q ue cua lquier posible per foración in testinal o
la búsqueda de lesiones GI hemorrágicas, pero también podría ser vascular accidental no resulte lesiva(,•. cap. 74).
útil para diagnostica r linfangiectasia intestina l.
BIOPSIA ENDOSCÓPICA
, , La endoscopia rígida suele proporcionar muestras excelentes de
TECNICAS Y ENVIO DE BIOPSIAS biopsia del colon descenden te (es decir, muestras grandes que
incluyen el espesor con1pleto de la n1ucosa, con parte de su túnica
BIOPSIA POR ASPIRACIÓN muscular) , si bie n el estómago y el intestino delgado no pueden
CON AGUJA FINA biopsiarse con este equipo. Los endoscopios flexibles pueden avan-
La biops ia 1ned iante aspiración con aguja fina o gruesa de zar más en el tracto digestivo, pero las muestras tisulares que
nódulos linfáticos hipertrofiados, masas abdomi nales y órganos proporcionan no sie mpre son lo basta nte profundas con10 pa ra
430 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

per mitir el diagnóstico de las lesiones sub1n ucosas. ldealn1ente, cirugía, tiene que exam inarse el abdomen completo (es decir, lite-
el tej ido que biopsiar debe ser visualizado, au nque en ocasiones ralmente desde el inicio del estó1nago al fina l del colon, junto con
la pinza de biopsia se pasa a ciegas a través de la válvula ileocólica todos los órga nos parenquimatosos). Han de obtenerse muestras
para biopsiar el íleon, si la punta del endoscopio no puede avanzar de biopsia de estómago, duodeno, yeyuno, íleon, nódulos linfáticos
hasta esas áreas. 1nesentéricos e hígado (y páncreas en gatos), con independencia de
No todos los laboratorios cuentan con experiencia en el proce- que su aspecto sea nonnal o presente una lesión evidente (p. ej., un
sado e interpretación de las muestras endoscópicas de tejido intes- tumor grande). La dehiscencia es más probable en el colon que en
tinal. Los endoscopios con un cana l de biopsia de 2,8 1nm suelen el intestino delgado, )' las biopsias de espesor total del colon han
preferirse a aquellos con un canal de 2 a 2,2 m1n, ya que las pinzas de evitarse, sa lvo que haya una razón ineludible para realizarlas.
mayores permiten la obtención de 1nuestras de tejido rnás grandes Es prude nte no asumir que una lesión de aspecto impactante es
y profundas. la responsable de los signos clínicos; suele ser preferible realizar
Cuando la 1nucosa gástrica o intestinal se biopsia, la n1uestra la biopsia aunque el diagnóst ico pa rezca obvio. La deh iscencia
de tej ido debe ser manipu lada cuidadosamente, a fin de ,n in imizar supone un riesgo i1npor tante cuando la biopsia se obtiene de un
los artefactos y la distorsión. El tejido debe extraerse de la pinza abdornen en el que ya hay peritonitis séptica. La concentración
de biopsia con una aguja de ca libre 25 G. Con uno de los frag- sérica de albúmina inferior a 1,5 g/dl resulta problemática, aunque
mentos de tejido obtenidos puede realizarse una i1npronta para la optin1ización de la técnica mini1niza el riesgo. Se ha de conside-
evaluarse citológicamente, mientras que el resto de las muestras rar si es necesario colocar una sonda de ali ,n entación de esofagos-
se fijarán en for mol y se evaluarán histológica1nente. Las prepara - tomía, gastrostomía o enterostomía en animales con emaciación
ciones de citología deben ser evaluadas por un anatomopatólogo antes de cerrar el abdomen.
famil iarizado con citología GI. Las preparaciones citológicas de la
mucosa gástrica pueden revelar adenocarcinoma, linfoma, diver- Bibliogralía recomendada
sas células inflan1atorias o espiroquetas (v. fig. 30.1). Los estudios
citológicos de la mucosa intestina l pueden mostrar enteritis eosi- Allenspach K. Diseases of the large intestine. In: Ettinger SJ, et al.,
nófila, linfoma, histoplasmosis o prototecosis y, ocasionalmente, cds. Textbook of veterinary interna/ medicine. 7th ed. St Louis: WB
bacterias o huevos de Heterobilharzia spp. La citología es específica Saunders; 2010.
pero insensible (es decir, que el hecho de no hallar algo no pern1ite Bonadio Cl'vl, et al. Effects of body position ing on swallowing on
descartarlo). esophageal trans it in healthy dogs. f Vet ln tern 1\1ed. 2009;23:
El laboratorio debe ser consultado en lo que respecta a la forma 801.
adecuada de enviar las muestras de tejido endoscópico. El envío Bonfanti U, et al. Diagnostic value of cytologic exainination of gas-
de todas las muestras de tejido intestina l flotando libremente en trointestinal tract tu1nors in dogs and cats: 83 cases (2001-2004).
formol casi asegura que pocas, si no ninguna, de las piezas presen- J Am Vet Med Assoc. 2006;229: 1130.
ten una orientación óptima en la preparación de histopatología. Cartwright JA, et al. Evaluating quality and adequacy of gastrointes-
Deben introducirse tejidos de d iferentes loca lizaciones en diferen- tinal samples collected using reusable or d isposable forceps.
tes viales de formol, cada uno conven iente,nente etiquetado. Es f \!et Jntern 1\1ed. 20 16;30:1002.
importante no dejar que las muestras tisulares pequeñas se sequen Davignon DL, et al. Evaluation of capsule endoscopy to detect
o se dañen antes de su inclusión en formol. n1ucosal lesions associated with gastrointestinal bleeding in dogs.
Dos problemas frecuentes de las muestras tisulares obtenidas f Small Anim Pract. 2016;57:148.
endoscópicamente son que la muestra sea demasiado pequeña o Dryden M, et al. Accurate diagnosis of Giardia spp. and proper fecal
que haya exceso de artefacto. Los linfomas están a veces en capas examination procedures. \!et Ther. 2006;7:4.
relativamente profundas de la mucosa (o en la submucosa), y Gaschen L, et al. Con1parison of ultrasonographic findings with
una ,nuestra de biopsia superficial puede mostrar solo una reac- cl ini ca l activity index (CIBDA I) and diagnosis in dogs wi th
ción tisular por encima del t umor, dando lugar a un diagnóstico chronic enteropathies. \!et Radio/ Ultrasound. 2009;49:56.
erróneo de inflan1ación. Es necesario obtener n1últiples n1uestras, Gould E, et al. A prospective, placebo-controlled pilot evaluation of
hasta disponer de al menos en tre seis y ocho muestras de tamaño y the effects of omeprazole on serun1 calciu1n, 1nagnesiu1n, cobala-
profundidad excelentes (del espesor total de la mucosa). Es impor- 1nin, gastrin concentrations, and bone in cats. J \!et Jntern 111ed.
tante que el anato,nopatólogo infonne al clínico de si la calidad de 2016;30:779.
las muestras era o no adecuada para la eva luación y de si la grave- Grooters AM, et al. Development of a nested polymerase chain reac-
dad de las lesiones histológicas halladas concuerda con la gravedad tion assay for the detection and identification of Pythium insidio-
de los signos clínicos. sum.] \!et Intern Med. 2002;16:147.
Gualtieri !'vi. Esophagoscopy. \!et Clin North Am. 2001;31:605.
BIOPSIA DE ESPESOR TOTAL Hall EJ, et al. Diseases of the small intestine. In: Ettinger SJ, et al.,
Cuando no se d ispone de endoscopi a, puede se r necesar ia la eds. Textbook of veterinary interna/ medicine. 7th ed. St Louis: WB
cirugía abdominal para obtener biopsias gástricas e intestinales. Saunders Elsevier; 201O.
Las n1uestras de biopsia de espesor total obten idas por cirugía Hardy BT, et al. Mult iple gastric erosions diagnosed by means
suelen tener menos artefactos que las obtenidas endoscópica- of capsule endoscopy in a dog. J Am \!et 1\1ed Assoc. 20 16;
mente; no obstante, se han de considerar los pros y los contras 8:926.
de la cirugía en un animal potencialmente debilitado o enfermo. Jergens A, et al. Endoscopic biopsy specin1en collection and histo-
La endoscopia pernlite di rigir las pinzas de biopsia a lesiones que pathologic considerations. In: Ta,ns TR, et al., eds. Sma/1 animal
no se observan desde la superficie serosa. Cuando se recurre a la endoscopy. 3d ed. St Lou is: Elsevier; 2011.
 CAPÍTULO 27 Pruebas diagnósticas para el tracto digestivo 431

Jergens AE, et al. !Vlaximizing the diagnostic utility of endoscopic Rudorf H, et al. Ultrasonographic evaluation of the thickness of the
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 ,
CAPITULO

Principios
terapéuticos generales

FLUIDOTERAPIA de posibles líquidos no absorbidos antes de administrar más líquidos

por vía subcutánea. Los animales con deshidratación grave, a n1enudo
La fluidoterapia se usa principaln1ente para tratar el shock, la deshi- absorben los líquidos por vía subcutánea 1nuy lentamente, lo que hace
dratación y los trastornos electrolíticos y ácido-básicos. La predicción preferible la administración inicial intravenosa. La ad,ninistración de
precisa de los cambios electrolíticos y ácido-básicos en función de líquidos por vía intravenosa es necesaria en pacientes gravemente des-
los pará1netros clínicos es i1nposible, por lo que las concentraciones hidratados o en shock, incluso cuando es precisa una venoston1ía. La
séricas de electrol itos habitualmente deben medirse en pacientes con adm in istración intramedular se emplea cuando no es posible introdu-
enfermedad significativa. El vómito del contenido gástrico general- cir un catéter por vía intravenosa. En ella, una aguja hipodérmica de
mente, aunque no de modo sistemático, produce alcalosis metabólica calibre grueso o una aguja de aspiración de n1édula ósea (preferible)
hipopotasé1nica e hipocloré1n ica. La pérdida de contenido intestinal puede insertarse en el fémur (fosa trocantérica), la tibia, el ala del il ion
es en cambio causa común de hipopotasemia, con o sin acidosis, o el húmero. Los fluidos pueden administrarse por vía intramedular
aunque puede producirse alcalosis metabólica hipopotasémica. Los a la velocidad de n1antenilniento o a una superior. La adn1inistración
an imales con vómitos están a 1nenudo hipopotasé1nicos, 1nientras que intraperitoneal llena el comparti1nento intravascular más lentamente
los pacientes con hipocorticalismo o insuficiencia renal grave pueden que la vía intravenosa o la intra1nedular, y no se reco1nienda.
estar hiperpotasémicos. Las concentraciones de electrolitos se deter- Los perros en shock hipovolémico habitualmente presentan taqui-
minan con rapidez aplicando la metodología de análisis in1nediato. Si cardia, perfusión periférica deficiente, extren1idades frías, tie1npo
la fluidoterapia debe iniciarse en un paciente con vó1nitos g rave1nente de llenado capilar prolongado, pulso femoral débi l y/o taquipnea,
enfermo antes de que se conozcan las concentraciones de electrolitos, mientras que los que están en la fase inicial del síndrome de res-
la solución salina fisiológica n1ás 20 n1Eq de cloruro potásico por litro pues ta in flamatoria sistémica presen tan n1embranas mucosas
es habitualn1ente una opción razonable (tabla 28.1), asumiendo que o rales en rojecidas, extremidades calientes y pulso fen1oral intenso,
los fluidos se administran en dosis equivalentes a una o dos veces las antes de que aparezcan los signos clásicos de shock. El tratamiento
necesidades de mantenimiento. Si no se dispone de métodos de análi- del shock grave no consiste en administrar una cantidad fija de
sis in1nediato, es posible evaluar un electrocardiogra1na en la deriva- líquidos, sino que estos se ajustan en función del efecto. A menudo
ción 11 en busca de evidencia de hiperpotasem ia (v. cap. 53). la pauta consta de un bolo intravenoso inic ial de 10 a 20 ml/kg
La reexpansión del co1npartimento vascular y la 1nejora de la de un cristaloide isotónico (p. ej., lactato de Ringer, Normosol R
perfusión periférica alivian la acidosis láctica. En consecuencia, o solución sa lina fisiológica, en general todos ellos sin potasio
la ad1ninist ración de bicarbonato casi nunca es necesa ria y, de suple1nentario) d urante 15 a 30 minutos. A cont inuación, en vez
hecho, puede ser perjudic ial. El bicarbonato se ad1n inistra sobre de ad1ninistrar «a ciegas» una cantidad calculada fija, los llquidos
todo a pacientes con acidosis extrema (p. ej .• pH menor de 7,05 o se administran hasta que el paciente se encuentra hemodinánli-
bica rbonato inferior a JO n1Eq/l) que están en in1ninente peligro can1ente estable, recordando que es fácil sobrehidratar a los gatos.
de muerte. El bicarbonato y las soluciones de lactato de Ringer y Por último, se puede admin istrar un volumen de sangre (90 ml/kg
Normosol-R no deben usarse si es probable la alcalosis (p. ej., con para el perro; 50 ml/kg para el gato) durante la hora o las 2 horas
vómitos de origen gástrico). sigu ien tes. Sin embargo, nonnalmente son necesar ios fluidos
La administración de líquidos por vía parenteral está indicada ad iciona les de 30 a 60 1ninutos 1nás tarde, porque los cristaloi-
cuando el an imal está significativamente hipovolém ico o si la absor- des se distribuyen con rapidez en el compartimento intersticial.
ción de líquidos enterales es cuestionable (p. ej .• con enfermedad Los perros grandes con shock grave (p. ej., por dilatación gástrica/
intestinal grave, obstrucción, vó1n itos o íleo). La ad ministración de vólv ulo) pueden requerir dos catéteres cefálicos si1nultáneos de
líquidos por vía subcutánea es aceptable cuando el animal no está calibre de 16 G a 18 G y bolsas intravenosas colocadas en disposi-
gravemente deshidratado o en shock, absorbe los líquidos y tolera tivos de compresión neumática, para conseguir una tasa de flujo
la vía subcutánea. Se adn1 inistran varias dosis por vía subcutánea adecuada.
de liberación prolongada de JO a 50 1111 cada una, depend iendo del La solución salina hipertónica y/o los coloides permiten la rea-
tamaño del animal. En áreas declives debe comprobarse la presencia nimación con pequeño volumen, más fácil de administrar que los

432
 CAPÍTULO 28 Principios terapéuticos generales 433

l~I TABLA 28. l los desequilibrios electrolíticos, en especial la hipopotasemia. En

general, se debe suple1nentar con potasio cuando el animal está
Directrices generales para la suplementación inicial hiporéx ico o t iene vó1nitos y diarrea, o está recibiendo fluidote-
de potasio de los líquidos intravenosos rapia prolongada o intensa (v. las directrices de admin istración
en la tabla 28 .1). Ha de vigila rse la hiperpotasen1ia iatrogénica en
CANTIDAD DE CLORURO
el ani1nal. En térn1inos generales no se deben ad,ninistrar 1nás
PQTÁSICO (KCI ) QUE SE DEBE
CONCENTRACIÓN ANADIR A LOS FLUIDOS de 0,5 mEq/kg/hora por vía intravenosa. Si el an i,nal no t iene
PLASMÁTICA DE ADMINISTRADOS A VELOCIDADES vómitos, los suplementos de potasio orales son con frecuencia más
POTASIO (mEq/ 1) DE MANTENIMIENTO' (mEq/ 1) eficaces que los parenterales. Los gatos que reciben fluidoterapia
por vía intravenosa a menudo muestran una disminución in icia l
3,7-5,0 10-20 de las concentraciones séricas de potasio, incluso si los fluidos
3,0-3,7 20-30 contienen 40 mEq o 1nás de cloruro potásico por litro. Por ello,
2,5.J,O 30-40 los gatos gravemente hipopotasé,nicos han de recibir inicialmente
2,0-2,5 40.60 gluconato potásico oral, si es posible.
Los animales deshidratados que no es tán en shock son t ra-
:;;2,0 60.70
tados med iante reposición del déficit de líqu ido esti1nado. En
*No se deben exceder los 0,5 mEq/kg/horo de potosio excepto primer lugar se ha de esti,nar el grado de deshidratación. El pliegue
en onimoles con urgencias hipopotosém icos, continuando con un cutáneo persistente se suele percibir por primera vez cuando la
estrecho control electrocord iográfico. Es preciso oseg urorse de que deshidratación es del 5-6 %, si bien cualquier paciente con pérdida
se controlon de modo sistemático los concentraciones plosmóticos de peso sustancial muestra persistencia del pliegue cutáneo. Los
de potasio siempre que se odministron líquidos con más de animales obesos y los que presen tan deshidratación hiperaguda,
30-40 mEq de potasio por litro.
con frecuencia no muestran mantenimiento del pliegue cutáneo,
aun con deshidratación grave. Las n1e1nbranas mucosas orales
volúmenes grandes de crista loides para perros grandes. De 4 a secas o pegajosas suelen indicar una deshidratación del 6 al 7 %.
5 ml/kg de solución salina hipertónica (7 %) administrados por No obstante, animales bien hidratados, jadeantes o disneicos, a
vía intravenosa, durante 10 a 20 nlinutos (sin superar 1 n1l/kg/ veces tienen la boca seca. Multiplicando el porcentaje de deshidra-
minuto), son eficaces durante unos 30 n1inutos. En general, las tación estimado por el peso del ani,na l (en kilogra,nos) se obtienen
soluciones hipertónicas no deben usarse en anima les con deshi- los litros necesarios para reponer el déficit. Esta cantidad se repone
d ratación hipernatrémica, shock cardiogénico o insuficiencia renal habit ualmente a lo largo de ent re 2 y 8 horas, dependiendo del
y, probablemente, en he1norragia no controlada. Si es necesario, la estado del ani1nal. La velocidad de adnlinistración de la fluidotera-
solución salina hipertónica puede readministrarse en alícuotas de pia habitualmente no debe superar los 88 ml/kg/hora. En general,
2 ml/kg hasta que se hayan administrado un total de 10 ml/kg o es preferible una ligera (no excesiva) sobreestimación que una
hasta que la concentración sérica de sodio sea de 160 mEq/1. No infravaloración del déficit de líquido, salvo que el anünal padezca
obstante, dado que los efectos expansivos del volu,nen de la solu- insuficiencia ca rdiaca congestiva, insuficiencia renal anúrica/oli-
ción salina hipertónica duran solo unos 30 minutos, el veterinario gúrica, hipoproteine1nia grave o edema pulrnonar. En general, el
ha de administrar otros fluidos (habitualmente a velocidad redu - daño por exceso de fluidos es más fácil que se dé en gatos que en
cida, hasta que el shock esté controlado). Una 1nezcla de solución perros.
salina al 23,4 % ,nás hetalmidón o pentalm idón al 6 % con rela- Las pérdidas con tinuadas habitualmen te se estiman a partir
ción 1:2, administrada en dosis de 3 a 5 ml/kg, proporciona una ma- de la observación de los vómitos, la diarrea y la micción, siendo
yor duración de la acción que la solución salina hipertón ica sola. co1n unes las estimaciones globales a la baja. Pesar al animal o los
Los coloides (p. ej., hetahnidón o pentahnidón) también empapadores que absorben la orina y ret ienen las heces es ot ra
extraen agua del co,npartünento intersticial al compartirnento manera de estimar las pérdidas continuadas, porque la pérdida
vascular, sin en1bargo, sus efectos son más duraderos que los de la continuada de peso se debe a pérdida de líquidos.
solución salina hipertónica y no elevan la carga de sod io corporal El desa rrollo de crepitantes pulinonares inspiratorios, rit,no
total. Pueden administrarse con rapidez volúmenes relativa,nente de galope o edema (en especia l cervical) indica probablemen te
reducidos (en perros, 5-10 ml/kg en bolo intravenoso lento con un sobrehidratación. Un soplo cardiaco nuevo no siempre es signo
n1áxüno de 20 n1l/kg/día; en gatos, 5-10 1111/kg/día), y es necesa- de sobrehidratación. Los perros grave1nente deshidratados con
rio disminuir la ulterior velocidad de adm inistración de fluidos insuficiencia valvular pueden no presentar un soplo audible hasta
intravenosos para prevenir la hipertensión. Los coloides deben que se repone el volumen. La presión venosa central (PVC) es una
usarse con precaución en animales con tendencia a la hemorra- excelente variable para detectar la adn1inistración de exceso de
gia. En casos infrecuentes, el coloide puede ir a co1npartimentos fluidos, si bien rara vez es necesario 1nedirla, salvo en anin1a les
ex travascu lares, extrayendo líquido del co1nparti1nento vascular y con insuficiencia cardiaca o renal y en los que reciben una fl ui-
complicando el shock, por lo que se necesita un minucioso control. doterapia muy agresiva. La PVC suele ser infer ior a 4 cmH,O y,
La necesidades de fluidos de n1anteninliento pa ra perros de genera ln1ente, no supera los 10-12 cn1H,O, aun con fluidoterapia
entre IO y 50 kg son de entre 4 4 y 66 m1/kg/d ía, siendo ,n enor la agresiva. Una técnica deficiente a n1enudo genera lecturas de PVC
necesidad por kilogra1no en los perros grandes que en los peque- falsamente elevadas.
ños. Los perros que pesan menos de 5 kg pueden requerir 80 mi/ La terapia de rehidratación oral hace uso de la absorción
kg/día. Los gatos de 1nás de 3 kg necesitan de 53 a 61 n11/kg/día. Es intestinal de sodio facilitada. La coad1ninistración de un mono-
importante elegir el tipo de fluidoterapia correc ta para prevenir sacárido (p. ej., dext rosa), o un a,ninoácido con sodio, acelera la
434 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

absorción de este y la posterior de agua. Este planteamiento fun·

ciona si el animal puede ton1ar fluidos por vía ora l (es decir, si no
@ CUADRO 28. l
hayvó111 itos) y si las vellosidades de la mucosa intestinal ,n antienen Ejemplos de dietas comerciales «blandas»
una funcionalidad razonable. La absorción se produce principal- (altamente digeribles)*
mente en el epitelio n1adu ro, cerca de la punta de las vellosidades.
Hill' Prescriplion Die! i/d
Existen varias fonnulaciones comerciales usadas en personas, así
loms Intestinal Plus low-Residue
como recetas para prepararlas. La fa lta de control del paciente o
Purino CNM EN-Formulo
el seguimiento incorrecto de las instrucciones pueden dar lugar a
Royal Conin Gastrointestinal High Energy
hipernatremia grave. Royal Conin Conine Low Fot
El tipo de flu idoterapia usado en a nima les hipoproteinémi-
cos depende del grado de hipoalbuminemia. El exceso de fluidos Esto es uno listo parcial, o modo de e jemplo, no uno
puede diluir la concentración sérica de albú1n ina, causando ascitis, enumeración exhaustivo de este tipo de dietas.
eden1a, per fusión periférica reducida o una combinación de ellos.
El cálculo cuidadoso de las necesidades y las pérdidas con tinuas *En este contexto, el término «blondo» hoce referencio o los dietas
fáciles de digerir que, o menudo, contienen menos groso y menos
de líquido es, pues, importante. En anima les con hipoalbumine-
fibra que los que tienen numerosos alimentos poro mascota s.
rnia grave (p. ej., con albú1nina sérica de 1,5 g/dl o 111enos), puede
ser deseable un au111en to de la presión oncót ica plasmática. La
administración de plasma no se suele recomendar, debido a los
grandes volúmenes de este que se necesitan para elevar de n1odo
@ CUADRO 28.2
sustancial la concentración de albúmina sérica, con el consiguiente Ejemplos de dietas hipoalergénicas* preparadas en casa
aumen to del coste. Además, las enteropatías con pérdida de pro·
teínas (EPP) y las nefropatías con pérd ida de proteínas dan lugar 1 parle de carne de pollo o pavo cocido sin lo piel;
a una rápida excreción de las proteínas admin istradas, que obliga 2 portes de patota cocido o osodo [sin piel)
a t ransfusiones repetidas. En este contexto, se ha utilizado albú- 1 parle de pescado hervido o o lo plancho sin piel;
mina humana, que parece eficaz, si bien se han dado casos de ani· 2 portes de patota cocido o osado [sin piel)
males que 111ueren repentinamente por anafilaxia. La albúmina 1 parle de carne de cordero, venado o conejo;
canin a (5 -6 ml/kg) es ,n ás segura, pero no es fáci l de conseguir. 2 portes de patota cocido o osado [sin piel)
1 parle de queso fresco bo jo en gasa escurrido;
El hetahnidón y el pentalmidón pueden ree,nplazar al plasma o la
2 portes de patato cocido o osado [sin piel)
albún1ina. Las moléculas de estos coloides son n1ás grandes que la
Puede administrarse un suplemento vitamínico sin sabor
de la albúnlina y persisten en el espacio intravascu lar n1ás tie111po tres veces por semana.
que ella, ayudando a 111antener la presión oncótica plas,nática en Lo pololo puede sustituirse por arroz, a unque muchos perros
animales con EPP grave. Tras la administración de estos coloides, y gatos parecen digerir mejor lo patota.
debe reduci rse la velocidad de infusión de líquidos para preven ir
la hipertensión. A veces, la administración de hetal111idón hace que Estos d ietas no son equilibrados, pero suelen ser apropiados
los líquidos pasen al compartimento extravascular, con ulterior po ro su uso durante 3 o 4 meses en an ima les
disminución de la perfusión periférica o agravamiento de la ascitis. sexualmente maduros. Si esto dieto se aplico o animales
en crecimiento, es necesario consultor o un nutricionisto
po ro que equilibre el calcio y el fósforo.
CONTROL DE LA DIETA
* Hipoalergénico hoce referencia o los dietos que se formulan
La terapia dietética es a menudo iinportante en anin1ales con pro- especialmente poro un a nimal concreto y que no lo exponen
blemas en el tubo digest ivo. El t rata,niento sin tomát ico de los o posibles olérgenos que hoyo ingerido con anterioridad. Por tonto,
problemas agudos suele requerir dietas de fácil digestión («blan· el clínico debe estudiar el historial dietético de formo cuidadoso poro
determinar los componentes de lo dieto hipoolergénico en codo coso.
das»), nlientras que el tratainiento específico se basa habituahnente
en dietas de elim inació n (hipoalergén icas), dietas ultrabajas en
grasas, dietas con suplemento de libra o una combinación de ellas. a ser bajas en lactosa, lo que ayuda a evitar las 1nalas digestiones.
Las dietas «blandas» (fáciln1ente digeribles) son bajas en grasas Se suele administrar de n1anera frecuente y pequeñas cantidades
y libras (a mbas retrasan el vacianliento gástrico) y altas en hidratos de estos ali1nentos hasta que la diarrea re1nite, pasando después
de carbono complejos. Las d ietas extre1n adamente hiperos1n ola- graduahnente a la dieta normal. La dieta blanda puede mantenerse
res (p. ej., con soluciones concentradas de azúcar o m iel) deben una vez pasado el episodio, aunque la preparada en casa ha de ser
evitarse, porque tan1bién retrasan el vacia111iento gástrico. Estas nutricionalmente equilibrada si se en1plea a largo plazo, en espe-
dietas blandas están ind icadas en anima les con gastritis o ente- cial en cachorros.
ritis aguda y están disponibles comercialmente (cuadro 28.1). Las dietas de eliminación están indicadas cuando se sospecha una
Las versiones preparadas en casa suelen constar de pollo o carne alergia (hipersensibilidad inmuno1nediada) o tma intolerancia (no
picada hervidos, queso fresco bajo en grasa, a rroz hervido y/o i11111unon1ediada) alimentarias. Estas dietas contienen ingredientes
patata cocida, en alguna de sus co,nbinaciones. El pollo, el pavo o que es poco probable que provoquen alergia o intolerancia (dietas
el pescado y las judías verdes hervidos son apropiados para gatos. hidrolizadas que contienen partícu las relativamente pequeñas,
Una mezcla típica consiste en una parte de pollo hervido o queso 111enos antigénicas) o productos alin1entarios a los que el paciente
fresco y dos par tes de patata cocida. Estas dietas ta,nbién tienden no ha sido expuesto antes (dieta de proteína novel). Se dispone de
 CAPIT ULO 28 Principios terapéuticos generales 435

excelentes dietas de eli1n inación comerciales, si bien el veterinario de perros y gatos de edad madura que no estén amamantando o
puede pro poner una dieta preparada en casa. Algunos eje1nplos de que no pierdan una cantidad significativa de energía o pro teínas.
estas dietas de eliminación caseras se incluyen en el cuadro 28.2. En ciertos casos, si mplemente mandar al animal a casa, calen-
Cuando las dietas de elin1 inación son eficaces, la mejora suele tarle la comida o darle alimentos más apetitosos (p. ej .• potitos de
ser evidente en unas 3 sen1anas, aunque en ocasiones poco fre- pollo para los perros) si rve para que n1antenga una ingesta calórica
cuen tes son necesarias 6 semanas o más. Es esencial q ue du rante adecuada. La alimentación forzada, int rod uciendo manualn1ente
este tiempo no se le den al animal o tros alimentos o complemen- el alimen to en la boca del animal, rara vez funciona en an imales
tos (pastillas con sabo r, «pre1nios», 1nedicainentos). Si los signos hiporéxicos. La mirtazapina suele ser eficaz como estimu lante del
remiten, la dieta debe n1antenerse entre 4 y 6 semanas o más, para apetito en perros y gatos, ad1nin istrándose una vez al d ía en perros
comprobar la relación causa-efecto y que no se trata de una fluc- y cada 72 horas en gatos. El maropita nt (u n a nt iemét ico) es útil
tuación fortuita espontánea de la enfermedad. cuando las náuseas son la causa de la h iporexia. La ciprohepta-
Se han for mulado una ser ie de dietas (Pu rina H A, Nestlé dina esti1nula a co1ner a algunos gatos, pero no suele hacer que
Purina; Hill'sz/d, H ill's Pet Products; Hypoallergenic Hydrolyzed los gatos con anorex ia g rave ingie ra n unas calo rías apropiadas.
Protein HP y Ultam ino Royal Can in). con el objetivo de elimi- En ocasiones poco habitua les. el diazepam produce insuficienc ia
nar las proteínas lo suficientemente grandes con10 para provocar hepática felina aguda, y no se recom ienda. El acetato de megest rol
reaccio nes in munológicas. Aunque estas dietas no son eficaces de es un excelente esti1nulante del apetito, aunq ue en ocasiones causa
manera uniforme. muchos perros y gatos con alergias o intoleran- diabetes ,n ell itus, proble1n as reproductivos o tumores. Se ha con1-
cias alin1entarias experin1entan n1ejora clín ica cuando las usan de probado que las inyecciones de cobalamina aumentan el apetito en
forma exclusiva. Las pro teínas parcial1nente hid rolizadas ta1nbién algunos pacientes. Los estimulantes del apetito suelen ser 1nenos
hacen que estas dietas sean más fáciles de digerir y absorber. eficaces en perros q ue en gatos.
Las d ietas ultrabajas en grasas están indicadas en perros con Las sondas de alimentación son un ,nedio fiable de asegurar
EPP po r li nfangiectasia intestinal. Dado que los ácidos g rasos la ingesta calórica. La sonda de alimentación orogástrica inter-
de cadena la rga penet ran en los vasos linfát icos y se acu1nulan n1itente es útil para ani1nales que requieren soporte nutricional du-
en ellos. su retirada de la dieta ayuda a prevenir la dilatación y la rante un tiempo relativamente breve, au nq ue puede ut ili zarse
rotura de los vasos lin fáticos y la consiguiente pérd ida linfát ica durante más tiempo en cachorros de perro y gato huérfanos. Habi-
intestinal. Los triglicéridos de cadena inedia (TCM) se recomen - tuahnente se aplica dos o tres veces al día, con restricción 1nanual
daban antes como suple1nentos de las d ictas reductoras bajas en y una ,n ordaza de boca. La sonda se mide y se 1narca para corres-
grasas. No obstante. el aceite de TCM tiene un sabor desagradable ponder a la longitud entre la punta de la nariz y la región ,nedio-
y no es tan eficaz con10 se pensaba, por lo q ue ya no se reco1n ienda. torácica. A continuación se inser ta cuidadosamente a través de la
Las dietas enr iquecidas con fibra mejo ra n la diarrea en muchos mo rdaza de boca hasta el punto prema rcado. Si el ani mal tose o
pacientes con enfermedad del intestino gr ueso (en especial con está d isneico, es posible que la sonda haya penetrado en la tráquea,
inflamación n1ínin1a). Aunque antes se consideraba impor tante, por lo q ue debe recolocarse. Para garantizar la seg uridad. la sonda
la dist inción ent re fibra soluble e insoluble ya no se cree que sea debe lavarse con agua antes de administrar papillas ca lientes. La
fundame nta l, ya q ue muchas fibras tienen característi cas de papilla se administra durante va rios segundos a 1 minuto. Debido
ambas. Puede utilizarse una dieta alta en fibra comercia l. o bien es a que pueden usarse sondas de diámetro relativa,nente grande. es
posible afiadir fibra a la dieta actual. P ueden incorporarse a la dieta posible administrar papillas hechas en casa. El principal inconve-
del an ima l hidrocoloide de psyll iu1n o sa lvado de tr igo grueso niente es la necesidad de aplica r restricción física al ani1nal. Las
(1 -2 cucharaditas o 1-4 cucharadas por lata de comida. respectiva- sondas perinanen tes evitan este problema.
mente). El exceso de suplen1ento de fibra soluble puede provocar Las sondas nasoesofágicas son útiles en animales con esófago.
heces diarreicas. Si el paciente responde a la fibra, la mejora clínica estó1nago e intestino funcionales. Son fáciles de colocar pero difí-
suele observarse a los 4 o S días desde el comienzo de la dieta. ciles de mantener en posición en an imales con vómitos. El vete-
Las dietas con suplemento de fibra también alivian el estre- rinario anestesia primero la nariz. instilando unas pocas gotas
ñi1niento no debido a obstrucción, dolo r rectal o 1negacolon por de lidocaína en un orificio nasal. A continuación, se inser ta en el
inercia colónica. Este tipo de dieta debe aplicarse d urante al menos o rificio nasa l ventro medial un t ubo estéril de clo ruro de polivi-
2 semanas antes de evaluar su eficacia. aunque la mayoría de los nilo, pol iuretano o silicona (el diámetro depende del tamaño del
animales que responden lo hacen en la primera se1nana. Algunos animal, pero es característico un calibre comprendido entre 5 F y
gatos rechaza n estas dietas o los suplementos de fibra. El relleno 12 F). lubricado con gelat ina hid rosoluble. La cabeza del anima l
para pastel de calabaza enlatado es tan eficaz como la fibra y. en se sujeta en su posición normal, y la sonda se inserta hasta que la
general. más apetitoso. Se deben dar al anima l de 1 a 3 cucharadas punta pasa justo más allá de la entrada del tórax. Si se encuentra
d iarias. El animal ha de mantener una ingesta de agua adecuada, dificultad para introducir la sonda, la punta debe retirarse, redi-
pa ra evita r que el exceso de fibra dietética produzca est reñ i1niento rigi rse y hacerse avanzar de nuevo. Si se duda de que la sonda esté
resistente. en el esófago. deben realizarse radiografías de tórax.
Sobre la sonda se aplica cinta, q ue a continuación se pega o se
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES sutura a la piel, a lo largo de la cara dorsal de la nariz. Si el t ubo
ESPECIALES toca vibrisas sensoriales, el an imal no lo tolerará. En ese caso, será
Si el animal rehúsa una ingesta adecuada de calo rías, son necesa- necesario colocar un collar isabelino para evitar que el animal tire
rios suplementos nutricionales especiales. Es preciso calcu lar los del tubo hacia fuera. En perros pequefios y gatos solo se e1nplean
requerilnientos nutricionales d iarios para evitar la desnutrición. sondas de pequeño dián1etro (p. ej., 5 F), lo q ue li mita la velocidad
Unas 60 kcal/ kg/día son un valor razonable para el mantenimiento de ad1nin istración y req uiere el uso de dietas llquidas comerciales
436 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

(tabla 28.2), en vez de papillas hechas en casa. Después de cada uso esofagostomía no provocan nauseas, un problema común con las
se debe lavar la sonda para evitar su oclusión. Lo habitual es que de fa ringosto1nía.
la sonda se acepte bien a largo plazo, aunque en algunos animales Las sondas de gastrostomía evitan la boca y el esófago en ani-
produce rinitis. males con estómago e intestino funcionales. También se utilizan
Algunos perros y gatos no toleran las sondas nasoesofágicas cuando no son aceptables la sonda nasoesofágica, la de esofagosto-
y se la quitan una y otra vez. No obstante, estas sondas suelen ser n1ía o la gástrica internlitente. Esta técnica requiere ci rugía, endos-
eficaces para el tratamiento a corto plazo (p. ej., de 1 a 10 días), y copia o dispositivos especiales para una colocación apropiada.
algunos anilnales las toleran durante se1nanas. La endoscopia es la forma preferida y más segura de colo-
Las sondas de faringosto1nía y esofagosto1nía están indicadas cación percutánea de las sondas de gastrostonlÍa. El uso de
en pacientes con esófago, estómago e intestino funcionales que dispos iti vos específicos para la colocación de las sondas de
precisan sopor te nutricional pero no toleran las sondas nasoeso - gastrostomía ha hecho que el procedimiento sea más sencillo
fágicas o la ali1nentación por sondaje intenuitente. Los vónlitos y accesible par a veterina rios que no disponen de endoscopios.
pueden hacer que sea difícil mantener estas sondas en posición, Sin embargo, cuando se emplean es tas técn icas «a ciegas» no
aunque habitualmente se usan hasta semanas o meses. es difíc il que la co locación sea incorrecta. Se recomienda que
Las sondas de faringosto1nía son difíciles de colocar correc- los profesionales poco exper imentados utilicen un endoscopio
tamente y no se reco1n iendan. Las sondas de esofagosto1nía son flex ible para insuflar el estó1nago (lo que apar ta otros órganos)
los principales medios de administración por sonda usados en la y comprueben la colocación del tubo. Las sondas de gastrosto-
actualidad. Hay diversos equipos disponibles con1ercialmente, mía permiten la administración de papillas densas y con fre-
con distintos n1atices en cuanto a su uso. En general, el animal se cuencia son toler adas durante se1nanas, o incluso aftos . Con
coloca en decúbito lateral derecho, manteniéndole la boca abierta, ellas pueden usarse papillas preparadas en casa o dietas líquidas
y una pinza hemostática curva larga u otro dispositivo se pasa co,nerciales (v. tabla 28.2). Es tas sondas deben permanecer colo-
a través del esfínter cricofaríngeo. A continuación, la punta del cadas durante al menos entre 7 )' 10 días, con objeto de que se
hemostato se fuerza hacia arriba hasta mostrar dónde se debe efec- fonne una adherencia entre el estón1ago y la pa red abdom inal,
tuar la incisión en la región cervical izquierda. La incisión debe que evitará la fuga gás tr ica a la cavidad peritonea l a l retirar la
practicarse en el punto medio entre el esfínter cricofaríngeo y la sonda. A menudo se emplean en gatos que no toleran las sondas
entrada del tórax. La punta del he1nostato se fuerza a t ravés del nasogás tr icas o de esofagostomía. La sonda debe purgarse con
esófago y la incisión en la piel. A continuación, la pu nta de un tubo agua y aire después de cada alimen tación. Aunque los reque-
de alimentación se sujeta y se hace pasar por el esófago, y fuera de ri,nientos calóricos co,npletos deben administrase tan pronto
la boca, de manera que el extren10 ensanchado del catéter (en el como la sonda está colocada, a menudo es más seg uro en1pezar
que se introducirá la jeri nga) protruya desde el cuello. El extremo con la 111itad de las neces idades diarias, ajustando hasta com-
distal del catéter se redirige después al esófago con un colonosco - pletar las necesidades nutricionales durante 1 a 3 días. Si el tubo
pio rígido, un hemostato largo u otros dispositivos. Las sondas de se obstruye. en ocasiones puede desa tascarse utilizando unas
pinzas de endoscopia flexible o ins tilando en él una bebida car-
bonatada fresca. Al retira r la sonda, ha de aplicarse la tracción
suficiente para que la punta de paraguas ceda y pase a través
llfilfill TABLA 28.2 del es tómago )' la incisión cutánea. La fístula suele cerra rse
espontánea1nente en I o 2 días. Los pr incipa les r iesgos de es te
Dietas enterales seleccionadas tipo de son das son la fuga y la peritonitis, in frecuente, pero
po tencialmente catastrófica. En perros de más de 20 o 25 kg. es
DIETA COMENTARIOS
preferible colocar las sondas de gas trostomía qu irúrg ica1nen te
Osmolite* Dieto polimérico; contiene taurino, o pasando suturas a través de la pared abdom inal y a la pared
corn itina y TCM; sin gluten; baja en gástrica, para asegurar que el estómago y la pared abdominal
lactosa; isotónico, con preparaciones
de diferentes densidades calóricas están en aposición y for man una adherencia que evita la fuga .
CliniCaret Dieto polimérica; contiene taurino pero El uso inapropiado de dispositivos específicos puede da r luga r
no lactosa a la colocación defec tuosa del t ubo y/o a perforación de órganos
Pepto men1 Dieto oligomérica; contiene taurino, abdominales (p. ej .• bazo, epiplón). Ante estas potenciales com-
carnilino y TCM; sin gluten; sin plicaciones, sien1pre que sea posible se prefiere el uso de sondas
lactosa; baja en residuos; isotónica de esofagostom ía.
Vivonex T.E .N.1 Dieta elementa l; a lta en hidratos de Las sondas de gastrostomía de perfil bajo pueden utilizarse
carbono, bajo en proteínas y g rosos~; cuando se ha establecido previan1ente un estoma con un tubo de
contiene glutomino y orginino; gastrosto1nía de rutina. La principa l ventaja de estas sondas es
sin gluten; sin lactosa; bajo en residuos que pueden reemplazar a las sondas de gastrosto,nía de rutina que
se están desintegrando, o que se han sacado de manera inadver-
TCM, triglicéridos de cadena media.
tida, y algunas pueden colocarse sin anestesia o sin una técnica
*Abbott Nutrition.
1Zoetis. quirúrgica/endoscópica. Habitualmente, todo lo que se necesita
1Nestlé Health Science. es sedación. No obstante, para utilizar un estoma preexistente, la
1Poro aumentar el contenido de proteínas, un paquete de polvo sonda de gastrosto1nía de perfi l bajo debe colocarse pocas horas
se reconstituye con 350 mi de aguo mós 250 mi de aminoócidos después desde la ret irada de la sonda de gastrostomía antigua, u
al 8,5 % para inyección. otro tubo (p. ej., un catéter urinario de látex rojo para ,nachos)
 CAPÍTULO 28 Principios terapéuticos generales 437

debe colocarse en el estoma lo más pronto posible, a fin de ev itar el Las sondas nasoesofágicas, de esofagostomía y de gastrostomía se
cierre del eston1a antiguo. en1plean habitualmente para la alimentación en bolo. Los ani111ales
Las sondas de enterostom ía están indicadas en animales con que han estado hiporéxicos durante días o semanas suelen co,nenzar
intestino funcional cuando es necesario evitar el estómago (p. ej., por por recibir pequeñas cantidades (p. ej., 3-5 ml/kg) cada 2o 4 horas. La
cirugía gástrica reciente). Pa ra colocar estas sondas habitualmente cantidad se incrementa de manera gradual y la frecuencia dis1ninuye
se e,nplean laparoscopia o endoscopia. Cuando se colocan quirúr- hasta que el animal recibe sus necesidades calóricas en tres o cuatro
gica o laparoscópicamente, se efectúan punciones con una aguja de tomas diarias. El veterinario debe esperar admin istrar en última ins-
calibre 12 en el borde anlimesentérico del intestino, y se hace a,•anzar tancia de 22 a 30 ml/kg en cada alimentación a la mayor parte de los
un catéter plástico de 5 F en sentido aboral a través de la aguja, hasta perros y gatos. Pueden administrarse volún1enes 111ayores si no causan
q ue se extiende unos 15 cn1 en la luz intestinal. La aguja de calibre 12 vó,nitos o malestar.
se retira y se aplica una sutura en bolsa de tabaco para evitar que el Las sondas de yeyunostomlas están diseñadas para aportar una
catéter se desplace libren1ente. La aguja se usa a continuación de la alin1entación a velocidad constante, usando tma bon1ba de alilnenta-
misma manera para abrir una vía por la que el catéter salga a través de ción entera!. Se debe co,nenzar por alimentar al ani1nal con una dieta
la pared abdominal. El borde antiinesentérico del iI1testino se sutura de fuerza media a la rnitad de la velocidad que en últin1a instancia
a la pared abdominal, de n1anera que las localizaciones por las que la sería necesaria para satisfacer las necesidades calóricas del animal.
sonda entra en el intestino y sale del abdo111en estén en oposición. Para Si no se presenta diarrea después de 24-36 horas, la velocidad de flujo
asegurar el catéter se emplean suturas de tracción. puede aumentarse hasta la que sería necesaria en últi,no térm ino. Si
Otra técnica consiste en colocar primero una sonda de gastrosto- continúa sin registrarse diarrea, la dieta puede cambiarse de fuerza
mía percutánea y, a continuación, insertar la sonda de yeyunos- inedia a fuerza completa. La infusión constante de estas mis1nas
to,nía a través de la de gastrostomía (es decir, una sonda PEG-J). L;i. dietas se aplica mediante sondas de gastrostomía y esofagosto,nía en
sonda de yeyunostomla se dirige después al duodeno, bien tirando los aniJnales que vomitan con facilidad cuando se les ad,ninistra ali-
de ella con un endoscopio flexible o dirigiéndola con un cable guía mentación en bolo (p. ej., ciertos gatos con lipidosis hepática grave).
al duodeno, pasando la sonda sobre el cable guía a través de la sonda Los anin1ales en estado crítico que v0111 itan con facilidad pueden
de gastrosto,nía y dentro del duodeno. Alternativamente, es posible beneficiarse de la «m icroalimentación», en la que se infunden canti-
usar un endoscopio flexible para sujetar un cable guía que entra en el dades muy pequeñas de dieta líqu ida (p. ej., 1-2 ml/hora en perros de
esófago desde la nariz, arrastrar el cable al yeyuno y, a continuación, 30-40 kg) 111ediante sondas nasoesofágicas, con intención de aportar
hacer pasar una sonda por el cable guía (constituyendo una sonda de algo de nutrición a la ,nucosa intestinal y de preveni r la translocación
nasoyeyunostomla). bacteriana y la sepsis.
El pequeño diá1netro de las sondas de enterostomía a 111enudo
hace que con ellas sea preciso adm inistrar dietas líqu idas comerciales NUTRICIÓN PARENTERAL
(v. tabla 28.2), que se infunden mejor a velocidad constante. Se calcula La nutrición parenteral está indicada si el intestino del an imal no
la velocidad necesaria para administrar las necesidades calóricas absorbe bien los nutrientes. Es el ,nétodo más seguro de aportar
diarias. Una solución de alilnentación de fuerza inedia se ad111inistra a nutrición a esos anin1ales, pero es costoso y a veces se asocia a
la mitad de la velocidad calculada el día l. Al día siguiente, la velocidad complicaciones 111etabólicas e infecciosas g raves. Cuando se va a
de administración se incrementa hasta el valor calculado, aunque se usar nutrición parenteral, es preciso consultar con un nutricio-
continúa usando una solución de fuerza media. El tercer día se ad1n i- nista. Si se administra nutrición parenteral, el an ima l debe recibir
nistra una solución de fuerza completa a la velocidad c;i.lculada. Si también algo de alimentación oral, si es posible, para evitar la
se produce diarrea, es posible reducir la velocidad de ad111iI1istración atrofia de las vellosidades intestina les.
o añadir fibra (p. ej., psyllium) a la dieta líquida. Cuando se coloca
q uirúrgica o laparoscópica111ente, la sonda debe dejarse en posición
durante 10 a 12 días para permitir que se desarrollen adherencias en ANTIEMÉTICOS
torno al área y prevenir posibles fugas. Cuando ya no es necesaria la
ali1nentación entera!, basta con retirar las suturas y extraer el catéter Los antieméticos están ind icados para el tr atamiento sintomá-
tirando de él. t ico de nu111erosos ani111ales con vón1itos agudos, los que tienen
náuseas g raves y aquellos en los q ue los vómitos co nt ribuye n a
DIETAS PARA EL SOPORTE ENTERAL la morbilidad (p. ej., con ,nolestias o pérdida excesiva de líqui -
ESPECIAL dos y electrolitos). Los fár macos de acción per iférica (tabla 28.3)
Si el diámetro de la sonda de alimentación es lo bastante g rande, son 111enos eficaces que los de acción central, pero su uso puede
una papilla preparada mezclando una lata de comida para perros o bastar en animales con enfermedad leve. La administrac ión ora l
para gatos (p. ej., feline p/d [Hill's Pet Productsl) más 0,351 de agua es poco fiable en an imales con náuseas. Los parasimpaticolíticos
proporciona aproxi1nada111ente 0,9 kcal/Jnl. Las dietas elementa- (p. ej., at ropina, a111inopentainida) tienen cierta actividad central,
les rara vez son necesarias en ani,nales con enfennedad intestinal pero genera lmente ya no se recomiendan. Los a nt ie111éticos de
grave. Algunas de estas dietas elementales (p. ej., Vivonex, Nestlé acción central son más eficaces. La administración parenteral es
Nutrition) no contienen las proteínas suficientes que serían desea- a 1nenudo preferida para asegurar las concentraciones sanguí-
bles para perros y gatos (v. tabla 28.2). Por ello, par te del agua neas del fármaco en pacientes con vómitos. Los supositorios son
usada para la mezcla de la dieta elemental es sustituida por ami- cómodos de usar, pero su absorción es errática.
noácidos al 8,5 % para inyección (p. ej .• 350 m i de agua + 250 m i de El maropitant es un antagonista de los receptores de neuroci-
a111inoácidos al 8,5 %). En la alimentación de gatos, el veterinario nina-1 (NK-1), eficaz en la prevención de vón1itos en una an1plia
debe asegurarse de que hay suficiente taurina en la dieta. variedad de trastornos. Aprobado para su uso en perros y gatos, su
438 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

CJ TABLA 28.3
Antieméticos seleccionados
FÁRMACO DOSIS* COMENTARIOS

Fármacos de acción central

Antogonistos de los receptores
de neuroquinino-1
Moropitont 1 mg/kg s.c. codo 24 h (perros o gatos} Trotomie nto de cachorros de perro de entre
2 mg/kg v.o. codo 24 h (perros} 2 y 7 meses durante 5 dios; los onimoles
1 mg/kg v.o. codo 24 h (gatos} de más edod pueden trotarse indefinidamente
8 mg/kg v.o. codo 24 h durante hosto
2 dios poro mareos en perros
4 mg/goto v.o. codo 24 h durante vómitos
debidos o insuficiencia re nal
Antogonistos de los receptores
de lo serotonino
Ondonsetró n O, 1-0,2 mg/kg i.v. codo 8-24 h Administración orol mucho menos eficaz
0,5 mg/kg en cosos resistentes
Metocloprom ido 0,25-0,5 mg/kg v.o., i. m. o i.v. Puede haber efectos adversos del SNC;
codo 8 -24 h poco eficaz en gatos
0,4 mg/kg como do sis de cargo, Más útil cuando se empleo co mo «oñodido»
o continuación, 0,3 mg/kg/h en IC ol moropitont o el ondonsetrón; debe protegerse
de lo luz cuando se administro en IC
Derivados de lo fenotiozino
Clorpromozino 0,3-0,5 mg/kg i.m. , i.v. o s.c. codo 6-8 h Control de lo posible hipovolemio
Proclorperozino O, 1-0,5 mg/kg i.m. codo 8-12 h

IC, infusión continua; i.m., intramuscular; i. v., intravenoso; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral.
*Dosis poro perros y gatos salvo que se especifique lo contra rio.

biodisponibilidad oral es escasa (el alimento no afecta a la absor- puede ser más eficaz en animales con vómitos intensos si se adminis-
ción), mientras que su absorción es buena después de la adminis - tra por vía intrdvenosa en dosis de 0,3-1 n1g/kg/hora a velocidad de
tración por vía subcutánea. La eficacia de este antiemético hace infusión constante. En particular, la n1etodopra1nidasee1nplea como
que prevenga con frecuencia los vómitos secundar ios a la obs- <<a ñadido» en pacientes dificiles de controlar que no responden a los
trucción por cuerpo extraño, por lo que es importante intentar antagonistas de los receptores de NK-1 y/o serotonina.
desca rta r este tipo de obstrucción antes de ad tnin istrarlo. Se han Los derivados de la fenotiazina (p. ej., la proclorperazina) son a
registrado perforaciones gastrointestinales en casos en los que el menudo eficaces, aunque en la actualidad se usan poco. l nhiben la
tratamiento satisfactorio con maropitant ha retrasado el diagnós - zona gatillo quimiorreceptora y, en dosis altas, los centros del vómito
tico y la retirada de los cuerpos extraúos. Tiene efectos analgésicos 1nedulares. La antiemesis se suele conseguir con dosis que no produ-
en el dolor visceral. cen una sedación pronunciada. Sin embargo, estos fánnacos pueden
El ondansetrón y el dolasetrón son antagon istas de los recep- provocar vasod ilatación y reducir la perfusión periférica en un animal
tores de seroton ina (5-hidroxitriptamina, 5-HT). Su rendimiento deshidratado.
es bueno, aunque habitualn1ente n1enor que el del n1aropitant. La Jvluchos otros n1edica1nentos tienen potenciales efectos antiemé-
mirtazapina (pr incipahnente usada como estim ulante del apetito) ticos. Los agonistas opioides mu (p. ej., fentanilo, morfina, metadona)
también puede tener cierto efecto antiemético, por su antagonismo pueden producir inicialmente vómitos que, sin embargo, suelen
de la 5-HT. remitir una vez que el fármaco penetra en el centro n1edular del
La metoclopran1ida es un antie1nético n1enos eficaz q ue losan- vó1nito. El butorfanol tiene cierta eficacia como antiemético y a veces
tagonistas de los receptores de la NK-1 y la serotonina (sobre todo en se usa en pacientes so,netidos a quiJnioterapia.
gatos). Inhibe la zona gatillo quimiorreceptora e incrementa el tono
gástrico y el peristaltisn10. De 1nanera ocasional, los animales 1nues-
tra n un co1nporta1n iento inusua l (p. ej., excitación) tras su admi- ANTIÁCIDOS
nistración. El fürmaco se excreta por la orina y la insuiiciencia renal
grave hace que sean 1nás probables los efectos adversos por su uso. En Los antiácidos (tabla 28.4) alivian la acidez gástr ica . Aunque no
ocasiones poco habituales empeora los vómitos, tal vez por exceso son ant ien1éticos, a veces parecen ejercer un efecto «antidispép-
de contracciones gástricas. La forma líquida de la 1netoclopra1nida t ico», por la disminución de la hiperacidez gástrica.
administrada por vía oral, a menudo es de sabor desagradable para Los antiácidos, que ajustan la acidez gástrica, son prepara-
los gatos. Por su actividad procinética, el fárn1aco está contraindicado dos dispensados sin receta que habitualmente t ienen una eficacia
en animales con obstrucción gástrica o duodenal. La metoclopramida limitada. Los con1puestos de alu minio o magnesio tienden a ser
 CAPITULO 28 Principios terapéuticos generales 439

o TABlA 28.4 o TABlA 28.5

Antiácidos seleccionados Protectores gastrointestinales y citoprotectores
seleccionados
FÁRMACO oos1s·
FÁRMACO oos1s· COMENTARIO
Fármacos para ajuste ácido
Hidróxido de a luminio l 0-30 mg/kg v.o. codo 6-8 h Sucralfato 0,5-1 g (perros) o Potencial causante
Hidróxido de magnesio 5-1 O mi v.o. cada 4-6 h (perras), 0,25 g (gotosl de estreñimiento,
codo 8-1 2 h (gotasl v.o. cada 6-8 h, absorbe algunos
dependiendo otros fármacos
lnhibidores de la secreción de ácido gástrico del tamaño admíni stradas por vía
del animal oral, principalmente
Antagonistas de
los receptores H2 1 (preferible en usado para tro tar
suspensión) úlceras ya existentes
Ranitid ina 1-2 mg/kg, v.o. o i.v.,
cada 8-1 2 h (perros) Misoprostol 2-5 pg/kg V.O. Puede causar diarrea/
2,5 mg/kg i.v. o 3,5 mg/kg v.o. cada 8-12 h calambres
codo l 2 h (gatos) (perros) abdominales,
Fa motid ina O, 1-0,2 mg/kg, v.o., s.c., i.m. principalmente usada
o i.v., codo 12-24 h para preveni r úlceras;
no empleada en
lnhibidores de la bombo de protones an imales gestantes
Omeprazol 1-2 mg/kg v.o. codo 12 h v.o., vía oral.
Pon toprazol l mg/kg i.v. cada 24 h (perros) 1 *Dosis poro perros y gatos salvo q ue se especifique lo contrario.
Esomeprazol l mg/kg i.v. cada 24 h (perros) 1

i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; s.c., subcutánea; v.o., vía oral.

• Dosis poro perros y gatos salvo que se especifique lo contrario. Además, estos fánnacos no son eficaces cuando se usan profilác-
1Estos fármacos son inhibidores competitivos de lo histomino. Se han
tica mente para prevenir las úlceras asociadas a csteroides y anti-
probado dosis mayores, que no han demostrado ser más eficaces.
1los dosis se basan en informes ocasionales. Estos fármacos no se inflamatorios no esteroideos (AINE). La nizatidina y la ranitidina
han empleado de forma extenso, y su seguridad y eficacia en perros tienen cierta actividad procinética gástrica. Muy ocasionalmente,
no se han establecido. lo odministrocián de omeprozol dos veces estos fármacos provocan ,nielosupresión, problemas en el sistema
al día por vía oral es más eficaz que lo de pontoprozol por vía nervioso central o diarrea. La administración parenteral, sobre
intravenoso uno vez al dio. todo la inyección intravenosa rápida de ranitidina, puede causar
náuseas, vómitos o bradicardia.
Los in hibidores de la bo,nba de protones (IBP) (omeprazol, lan-
soprazol, pantoprazol y esomeprazol) bloquean de forma no com-
más eficaces y no causan el rebote de ácido gástrico que a veces petitiva la vía cmnún final de la secreción de ácido gástrico. Son la
se produce en respuesta a los antiácidos que contienen calc io. clase de fármacos más eficaz para reducir la secreción de ácido gás-
Los antiácidos deben administrarse por vía oral cada 4 a 6 horas trico. La inhibición máxima de la secreción ácida suele requerir entre
para asegurar el control continuado de la acidez gástrica; no obs- 2 y 5 días, si bien la inhibición ácida que se produce el primer día
tante, esto puede producir diarrea, especiahnente en an in1ales que es tan buena o n1ejor que la inducida por los antagonistas de los re-
reciben compuestos que contienen magnesio. La hipofosfatemia, ceptores H 2• El omeprazol es super ior a los antagonistas de los
aunque improbable, es posible tras un uso extenso de hidróxido de receptores H, como profiláctico en pacientes que reciben fárma-
alunlinio. La hipennagnesemia, tan1bién poco probable, es posible cos ulcerógenos. No hay evidencia de que la con1binación de IBP y
en pacientes con insuficiencia renal que reciben co,npuestos que antagonistas de los receptores H2 sea beneficiosa.' De hecho, dicha
contienen magnesio. Estos tipos de antiácidos también pueden combinación puede hacer que los IBP sean menos eficaces.
interferir en la absorción de algunos otros fá rmacos (p. ej., tetra-
ciclina, cin1etidina).
Los antagon istas de los receptores de histamina 2 (J-1 2) son FÁRMACOS GÁSTRICOS
inhibidores competitivos de la histamina. Evitan que la hista - Y CITOPROTECTORES
mina esti1nule las células parieta les gástricas. La cimetidina debe
administrarse tres o cuatro veces al día para conseguir los mejores El sucralfato (tab la 28.5) está sobre todo indicado para an ima-
resultados. Inhibe las enzimas hepáticas del citocromo P-450, ralen- les con úlcera o erosión gastroduodenal, aunque también es un
tizando el metabolismo de ciertos fármacos. La famotidina es más analgésico suave para los pacientes con esofag itis. Se adn1inistra
eficaz y tiene n1enos efecto sobre la activ idad de las enzi1nas hepá- en suspensión, en vez de en con1prin1idos, y es 1nediocre con10
ticas. La principa l indicación de estos fármacos ha sido el trata- profiláctico. El sucra lfato es un complejo de sacarosa su lfatada
miento de las úlceras gástricas y duodenales. Sin embargo. cuando que se adhiere firmemente a la mucosa desnudada, protegién-
se ad1nin istra fan1otidina durante varios días, se produce taqui- dola. As i1nis1no, inh ibe la activ idad péptica y puede altera r la
filaxia, haciendo que sea cada vez menos eficaz con el tie,npo.' síntesis de prostaglandinas y las acciones de los con1puestos de
440 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

su lfhidr ilo endógenos. No hay evidencia de que combina r el excesivas de líquidos o electrolitos o si los propietarios reclaman un
sucral fato con IBP o antagonistas de los receptores H 2 resulte control de la diarrea del an iJnal en casa. Los opioides (tabla 28.6)
benefic ioso. Dado que el sucra lfato puede adsorber otros fárma- incremen tan la resistencia a l flujo, aumen tando la contracción
cos, disminuyendo su absorción, lo más apropiado es que otros segmentaría. Son más eficaces que los parasimpaticollticos, que
fá rn1acos orales se administren 1 o 2 horas antes o después que para lizan la motil idad intestinal y producen íleo. Ambas clases de
el sucra lfato que, por otro lado, puede provocar est reñi1n iento. fármacos tienen efectos antisecretores. Dado que los gatos toleran
El m isoprostol es un análogo de la prostagland ina E, dise- los opioides peor que los perros, en los gatos es preciso evitar los
ñado para preven ir la úlcera gastroduodenal inducida por AINE, opioides, aunque la loperamida pueda usarse con precaución.
aunque también se aplica al tratam iento de úlceras. No pa rece En teoría, la lopera1nida aumenta el riesgo de proliferación
que el misoprostol sea tan eficaz en la prevención de las úlceras bacteriana en la luz intestinal que, sin embargo, rara vez alcanza
inducidas por AINE en perros como lo es en personas. y los IBP importancia clínica. Una sobredosis puede provocar intoxicación
parecen ser tan eficaces como el m isoprostol. Los pr incipales por opioides (con colapso, vómitos, ataxia e hipersalivación), que
efectos adversos del fá rmaco son los calambres abdo111inales y la requiere tratan1iento con antagonistas de los opioides. Los perros
diarrea, que suelen desaparecer tras 2 o 3 días de trata1ni ento. con deficiencia de glucoproteí na P (es deci r, los que presentan
También es abortivo. mutación en el gen MDR [Border Collies, Pastores Australianos.
etc.J) presentan 1nayor riesgo de signos adversos en el siste111a ner-
vioso centra l.
«PROTECTORES» INTESTINALES El difenoxílato es similar a la loperamida, aunque algo menos
eficaz, y tiene 1nayor potencial de toxicidad. Puede tener ciertas pro-
Los protectores intest inales con1prenden fá rmacos y adsorben- piedades antitusígenas. Es raro que un perro responda a este fármaco
tes inertes tales como el caolín, la pectina y el med io de contraste pero no a la loperamida. Este fármaco no debe usarse en gatos.
de sulfato bár ico. Muchas personas piensan que los adsorben - Los medicamentos que acortan el tiempo de tránsito (prociné-
tes iner tes aceleran el alivio clínico en ani111ales con inflama- ticos) vacían el estómago, incrementan el peristaltis1110 intestinal o
ción 111enor, posiblemente porque revisten la 111ucosa o adsorben ambas cosas. La metoclopra111 ida favorece la procinesis y potencia
toxinas. Hacen que las heces sueltas se normalicen simplemente el vaciamiento gástrico de los líquidos. Se administra por vía oral o
au1nentando la materia particu lada feca l. Los adsorbentes inertes parentera l. Sus efectos adversos se citan en el epígrafe relativo a los
no han de1nostrado eficacia en el tratamiento de la gast r itis o la antieméticos. La cisaprida es un agonista de la 5- HT, que estin1ula
enteritis. No es apropiado depender solo de estas sustancias en la moti lidad normal desde el esfínter esofágico in ferior al ano.
animales muy enfermos. Suele ser eficaz, salvo que se haya prod ucido daño tisular irrepa-
rable (p. ej., megacolon en gatos). Se utiliza principaln1ente para el
tratam iento del estreñimiento, pero también se ha empleado en el
SUPLEMENTOS DE ENZIMAS DIGESTIVAS manejo de la gastroparesia (para la que es más eficaz que la meto-
clopranlida) y del íleo de intestino delgado. En casos aislados se ha
Los suplemen tos de enzimas pancreáticas están indicados pa ra
t ratar la insuficiencia pancreática exocrina (JP E). El uso empí-
rico ante una presu nta !PE no es un buen planteamiento. Hay
nu merosos productos, de po tencia altamente variable. Aunque
los compri111idos puede n funcio nar, las píldoras recubiertas
resultan particularmente ineficaces, mientras que la eficacia
D TABLA 28 .6
tiende a ser n1ayor en los preparados en polvo. Viokase-V (A.H. Fánnacos usados para el tratanliento sinto1nático
Robins Co.) y Pancrezyme (Daniels Pharmaceuticals) pa recen de la diarrea
ser particularmente eficaces. El polvo debe mezclarse con FÁRMACO DOSIS•
ali mento (1-2 cucharaditas por comida). La incubación de la
mezcla antes de la alin1entación no es beneficiosa. La grasa es Modificadores de la motilidad intestinal (opioides)
el principal nutr iente que debe digerirse en animales con insu-
Dilenoxiloto 0,05-0,2 mg/kg v.o. codo 8-12 h
ficiencia pancreática exocrina, y la toma de una dieta baja en
(perros)
grasas puede mejorar la diar rea. El tratam iento con antiácidos
Lopera mida O, 12 mg/kg v.o. cada 8-12 h
y/o antibiót icos ha ayudado de manera ocas ional a que la acidez
(perros)
gástrica o las bacterias del intesti no delgado am inoren la efica-
cia de los suplementos enzimáticos. También ocasionalmente 0,0 8-0, 16 mg/ kg v.o. cada 12 h
se desar rollan es to111atitis o d ia rrea en per ros que reciben un (ga tos)
exceso de estos suple1n entos. Fármacos anti inflamatorios/anti secretores
Subsolicila to de 1ml/kg/d ía v.o . divididos cada
bismuto 1 8-12 h (perros) d urante 1-2 d ías
MODIFICADORES DE LA MOTILIDAD
v.o., vio orol.
Los fármacos que prolongan el t iempo de tránsito intestinal se *Dosis para perros y gotos sa lvo que se especifique lo contrario.
emplean para el tratamien to sinto111ático de la diar rea. Poco 1Estelórmaco contiene salicilato y puede ser nefrotóxico
usados, son una opción razonable si la diarrea causa pérdidas en combinación con otros lórmacos nelrotóxicos.
 CAPÍTULO 28 Principios terapéuticos generales 441

notificado un efecto beneficioso en perros con megaesófago (tal para pacientes con problemas de intestino delgado. Se trata de
vez porque los anima les tenían reflujo gast roesofágico). La cisa- u na co,n bi nación de su lfapir idina y ácido 5-aminosalicílico.
prida ya no se comercializa en farmacia hu,nana, pero sí suele estar Las bacter ias del colon esci nden la molécu la y el ác ido 5-a mi-
disponible en farmacias veterinarias. Habitualmente solo está dis- nosalicilico (proba blemente la fracción ac tiva) se ,,deposita»
pon ible como preparación oral, pero puede formularse para uso poster iormente sobre la mucosa del colon enferma. Los perros
parenteral . Tiene pocos efectos adversos significativos, aunque la suelen recibir de 50 a 60 mg/kg, divididos en t res dos is diar ias,
intoxicación por dosis grandes causa diarrea, temblores muscula- sin superar los 3 g dia rios. La su lfasa laz ina admin ist rada por
res, ataxia, fiebre, agresividad y otros signos del sistema nervioso vía oral puede ser eficaz a dosis inferiores a las previstas si se
central. No debe ad1n inistrase al mis1no tie1npo que 1nedica1nentos usa en combinación con glucocorticoides. Ocas ionaln1ente, de
que in hiban el P-450 hepático o la glucoproteína P. La eritrom ici na 15 a 20 ,ng/ kg/día, a veces divididos en dos dos is diar ias, son
estimula los receptores de la motilina e incrementa la motilidad tolerados por gatos que, sin embargo, han de ser estrechamente
gástrica en dosis inferiores a las necesarias para la actividad anti- observados para detectar una eventual in toxicación por salici-
bacteriana (0,5-1 mg/kg). Asimisn10 puede aumentar la 1notilidad lato (con letargo, anorexia, vómitos, hiperterm ia, taquipnea).
intestinal. La n izatidi na y la ranitidi na son an tagon istas de los Algunos gatos que vomi tan o se hacen h iporéx icos pueden
receptores H, que tienen ciertos efectos procinéticos gástricos en tolera r la medicación si esta se administra con comprimidos
las dosis administradas habituahnente. El betanecol es un análogo recubier tos. Muchos perros con colitis responden al tratamien to
de la acet ilcolina que est i,nula la ,notilidad y la secreción intes- en 3-5 d ías. No obstan te, es posible que el fár maco llegue a
tinales. Causa fuertes contracciones que en ocasiones provocan administrarse durante 2 semanas antes de decidir que es inefi-
dolor o lesionan al animal; por ello, se usa pocas veces, excepto caz. Si los signos de colitis remiten, la dosis debe reducirse gr a-
para au,nentar las contracciones de la vejiga urinaria. La obstruc- duahnen te. Si al pac iente no le puede se r re tirado el fá rm aco
ción del flujo de evacuac ión puede ser una contraindicación para por co,npleto, debe aplicarse la dosis 1níni1na eficaz, con cont rol
el uso de fá rmacos procinéticos, porque las contracciones intensas regula r para detectar posibles efectos adversos inducidos por el
contra una lesión provocan en ocasiones dolor o per foración. La fár n1aco (especiahnente los relacionados con la fracción sulfa-
obstrucción del tracto de salida del fl ujo urinario también es una mida). La sul fasa lazina puede causa r queratoconj untivi tis seca,
contraindicación para el uso de betanecol. transitoria o permanente. Otras posibles complicaciones son
La piridostigm ina inhibe la aceti lcolinesterasa y se usa para vasculitis cutánea, artritis, m ielosupresión, dia rrea y cualquier
trata r la miastenia gravis, siendo prefer ible a la fisost ign1ina y la otro prob le,n a not ificado con sulfa,nidas o AINE .
neostigmina. Se aplica también a l trata,nien to del megaesófago La olsalazina y la mesalarnina contienen ácido 5-aminosa-
adquirido debido a miasten ia localizada. Debe emplearse con licílico o se metabolizan a él, pero carecen de la fracción sul-
cautela, porque la sobredosis provoca en ocasiones toxicidad acom- fa1nida, responsable de la 1nayoría de los efectos adversos de la
pañada de signos de sobrecarga pa rasimpática (p. ej ., vómitos, su lfasa lazina. En personas son igua l de eficaces que esta, pero
miosis, diarrea). más seguras. La olsalazina y la mesalamina se han administrado
con eficacia a perros. Suelen aplicarse en dosis del orden de la
mi tad que la de la su lfasa lazina. La queratoconju ntivi ti s seca
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS también se ha desarrollado en perros tratados con mesalamina.
Y ANTISECRETORES Los glucocorticoides están potencialn1ente ind icados en an i-
1nales con in flan1ación crónica del tubo digestivo (p. ej., con
Los fánn acos anti infla mator ios o antisecretores in testinales (o enfermedad in tes ti nal inflamator ia de ,noderada a grave)
ambos) es tán indicados para atenuar las pérd idas de líquidos que no responde a dietas de eliminación bien diseñadas y/o
debidas a diarrea, o para controlar la inflamación intestinal que al t rata1niento ant im icrobiano. La predniso lona se prefiere a
no responde a medidas dietéticas o t rata mien to antibacteriano. la pred nisona. lniciahnente se e,n plean co n frec uencia dosis
El subsa licilato de bism uto es eficaz en ,nuchos perros co n relativa,nente altas (2,2 mg/kg/dla por vía oral de predniso-
enteritis aguda (v. ta bla 28.6), probablemente por la act ivid ad lona), con ulter ior ajuste para hallar la dos is eficaz mínima .
an tipros taglandi nas de la fracción sa licilato. Sus pr inc ipales La dexa metasona es a veces eficaz en casos en los que no lo es
inconvenien tes son que el sa licilato es absorbido (lo que justi- la predn iso lona, si bien la pr ime ra es mucho ,nás ulcerógena
fica su uso cauto en gatos o perros que reciben fármacos nefro - que la segunda. C uando la administración oral es un problema
tóxicos), que hace que las heces sean negras (siJn ulando n1elena) en gatos, pueden probarse las inyecciones de este roides a largo
y que debe ad n1inistra rse por vía oral (n1uchos ani males recha- plazo (p. ej., de acetato de metil prednisolona). La metilpred ni-
zan su sabor). El bismuto es bactericida para ciertos 111 icroorga- solona parece ser un antiinflamatorio más eficaz que la pred-
nismos (p. ej., Helicobacter spp.). nisolona, que requiere solamente el 80 % de la dosis de esta. La
El oct reótido es u n análogo sintético de la son1atos tatina que budesonida es u n estero ide que se eli,nina en buena pa rte por el
inhi be la motilidad del tubo digesti vo y la secreci ón de hormo- metabolismo de pr imer paso en el hígado, lo que reduce (aunque
nas y líquidos gastrointestinales. Ha tenido un uso limitado en no elimina por completo) los efectos secundarios sistémicos de
perros y gatos, pero puede ser út il en determinados animales los esteroides. Está indicada principaln1ente en pacientes que se
co n dia rrea resiste nte o li nfangiectasia. La dosis para perros no sabe que responden a la prednisolona pero no toleran los efectos
se conoce, aunque se ha propuesto una de 10-40 ,ng/kg por vía secundarios de los esteroides.
su bcutánea cada 12-24 horas. Los glucocorticoides con frecuencia resultan beneficiosos en
La sa lic ilazosu lfapir id ina (su lfasalazi na) se emplea en gatos co n enfe rm edad i nfla,natoria intesti nal (EII), aunque
pe rros con inflamación del colon. Generahnen te no s irve en algunos perros y gatos el cuad ro e,npeora. El síndrome de
442 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Cushing iatr ogénico principahnente afecta a perr os, aunque Los efectos beneficiosos pueden no man ifestarse hasta un plazo
puede apa recer en gatos con sobredos is n1asivas. Es in1portante de 4 o 5 sen1anas. Si se aprecia respuesta, la dosis se reduce a
contar con un diagnóstico establec ido antes de aplicar un tra- continuación 1nuy len tamente a lo largo de los sigu ientes 2 o
tamiento con dosis altas de prednisolona, ya que algunas enfer- 3 meses. Debe vigi larse la posible mielosupresión en el animal.
medades que se asemejan a la colitis linfocítica que responde La azatioprina se en1plea solo en per ros (50 mg/m 2 po r vía
a estero ides (p. ej., la histoplasmosis) son con tra indicaciones oral, cada día o en días a lte rnos), nunca en gatos. Para perros
absolutas al t ratamiento con glucocorticoides. Aunque es más pequeños, habi tual mente se tritura un comprim ido de 50 mg
frecuente en el sudeste de Estados Unidos y en el valle del río que se suspende en líquido (p. ej., en 15 mi de un suplemento
Ohio, la histoplasmosis se ha diagnosticado en pacientes que no vita1nínico) pa ra facilitar la adm inistración de la dosis precisa.
habitaban en zonas endémicas. La suspensión debe mezclarse bien antes de cada ad1nin ist ra-
Los enemas de retención de glucocorticoides o ácido 5-amino- ción. Las pautas en días alternos son más seguras, pero con ellas
salicílico están indicados, muy ocasiona lmen te, en ani1nales los efectos clínicos tardan 1n ucho 1nás tiempo (2-5 semanas) en
con coli tis di stal grave que no responde a otros medica,nentos. manifestarse que con las pautas dia rias. Los efectos secunda rios
La dosis se estima a partir de la dosis humana . Estos enemas en perros incluyen hepatopatía, pancreatitis y mielosupresión.
introducen dosis elevadas de un antiinflainatorio di rectamente
en el á rea afectada, mini1nizando los efectos sisté1nicos. Las
contra indicaciones para su uso son las mis,nas que las de la ANTIBACTERIANOS
administración sistémica del principio activo del enema.
El t rata,n iento inn1unodepresor (p. ej., con ciclosporina, clo- En perros y gatos con problen1as gastrointestina les, los antibió-
rambucilo, azatioprina) está indicado en ani1nales con EII grave ticos están pr incipa hnente indicados cuando se están tratando
que no responden a los tratamientos con glucocor ticoides, die - cuadros como neumon ía por aspiración, fiebre, leucograma
tét icos, antiJnicrobianos o con cobalam ina. También se aplica indicativo de sepsis, neutropenia grave, enteropatía que res-
a an imales con en fermedad grave en los que interesa aplicar ponde a antibióticos (ERA, ta1nbién llan1ada disbiosis), colitis
un trata1n iento inmunodepresor inicialmente. Estos fármacos clos tridial o gastritis por Helicobacter spp. Los a ni,n a les con
solo deberían usarse en pacientes con diagnóstico definitivo. abdomen agudo pueden ser tratados razonablemente con anti-
El trata1niento inmunosup resor puede se r más eficaz que el bióticos 111ientras se define la naturaleza de la enfer medad. La
trata,niento con glucocorticoidcs solo y permi te la adm in istra- colitis es una indicación razonable pa ra el uso de an1oxici li na
ción de glucocorticoides en dosis menores y durante periodos (22 mg/ kg por vía oral cada 12 horas) o tilosi na (10-20 mg/kg
más cor tos, reduciendo sus efectos adversos. No obs tante, la por vía ora l por día) si hay sospecha fundada de colitis clostri-
posibilidad de efectos adversos por estos fármacos suele limitar dial, aunque la n1ayoría de los ani1nales con gastroenterocolitis
su uso a aniinales con enfermedad grave. Se remite al lec tor al aguda de causa desconocida (incl uyendo los afectados por sín-
capítulo 72 para acceder a infor mación adicional sobre el trata - drome diarreico hemorrágico agudo, antes llamado gastroente-
miento in munosupresor. ritis hemorrágica) no se benefician del tratan1iento ant ibiótico.
La ciclospor ina es un potente inmunosupresor empleado a El uso ruti na rio de a ntilnicrobi anos en a nimales con trastor-
veces en perros con Ell, linfangiectasia o fístulas perianales. nos del tubo digestivo no se aconseja, salvo que el paciente esté
La dos is es de 3 a 6 mg/kg por vía oral cada 12 horas, aunque expuesto a riesgo de infección o esté siendo tratado por un tr as-
la biod isponi bilidad errática requiere control farmacológ ico torno específico que responde a los ant ibióticos.
terapéutico en pacientes que no responden, en general tras 8 a Los am inoglucósidos no absorb ibles (p. ej., neomicina) en
JO días de tratamiento. Hay una considerable variación en la general no est,ín indicados, salvo en caso de firme sospecha
biodisponibi lidad de los diferentes preparados de ciclospo- de in fección que se sepa que es sensible a ellos (p. ej., ca1npi-
rina. El fármaco puede admi nistrarse por vía intravenosa en lobacter iosis). El metronidazo l (10-15 mg/ kg por vía ora l cada
pacientes con vómitos, aunque, probablemente, la dosis inicial 24 horas) se ha ernpleado para tratar una a,nplia variedad de
deba reducirse en un 50 %. Por su considerable cos te, a veces se enfer medades gastrointestina les, en la mayoría de los casos pro-
ad,ninistra con dosis bajas de ketoconazol (3-5 mg/kg por vía bablen1ente de 1nanera inapropiada. El 1netronidazol es a veces
oral cada 12 horas), que inhibe el metabolismo de la ciclospo - eficaz en casos de sospecha de ERA, y a lgunos perros y gatos
rina, y permite el uso de dosis 1nenores, con 111enor coste. Los diagnosticados de EII responden mejor al metronidazol que a
ani1na les que reciben dem asiada ciclospo rina suelen n1ostrar los glucocor ticoides, lo que ava la la tesis de que lo que se consi-
en primer lugar hiporexia, lo que resu lta un factor de confu- deraba una «EII » era en rea lidad una ERA. Los efectos adversos,
sión en pacientes con enfermedad gastrointestinal ya de por sí infrecuentes, incluyen salivación (debido al sabor), vómitos,
h ipo réxicos. ano1nalías del siste1na nervioso centr al (p. ej .• signos vestibula-
El clora,nbuc il o oral es un agente alquil an te usado en perros res centrales), y quizás ne utropenia. Estos efectos suelen resol-
con inflamación importante del tubo digestivo y, a veces, con verse tras la suspensión del fánnaco. En ocasio nes, los gatos
lin fangiectasia, y en gatos con EII grave. Iniciahnente se suele aceptan las suspensiones orales mejor que los comprimidos de
ad,ninistrar con glucocort ico ides . El d orambucilo tiene 111enos 250 mg, que tienen que cor tarse y son de sabo r desagr adable. El
efectos adversos que la azatioprina. En perros, se administran metronidazol es potenciahnente carcinógeno en algunas espe-
a diario de 4 a 6 mg/m 2 durante hasta 3 semanas, reduciendo cies, aunque no hay evidencia de riesgo en perros y gatos.
la dosis a continuación. Una dosis inicial r azonable en gatos es La tilosina (10 -20 mg/kg por vía oral cada 24 horas o divi-
de 1 mg dos veces po r semana en ani1nales que pesen n1enos de didos cada 12 horas) se e1nplea para trata r la ERA y la colitis
3,2 kg y de 2 1ng dos veces por semana para los que pesen más. clostridia l. La tetracicl ina (22 mg/kg por vía ora l cada J2 horas)
 CAPITULO 28 Principios terapéuticos generales 443

se ha empleado también para la ERA. El veterinar io debe prepa· gatos parecen responder a la eritrom icina o la amoxicilina como
rarse para tratar al paciente durante 3 semanas antes de decidir fánnacos ún icos. Si las dosis altas de eritrom icina (22 mg/kg
si el tratamien to de la ERA no ha sido satisfac torio. por vía ora l, dos veces al día) provocan vómi tos, la dosis puede
En ocasiones, los animales padecen enteritis causada por una reducirse a 10-15 mg/kg dos veces al dia. Un ciclo de trata·
bacteria específica, lo que no necesariamente es una indicación 111iento de 10 a 14 días parece adecuado par a la mayoría de los
para el uso de antibióticos. Los signos clín icos de a lgunas ente- animales, aunque es probable la recidiva de la in fección.
ritis bac terianas (p. ej., sa lrnonelosis, Escherichia coli enterohe-
mor rágica) generalmente no se resuelven más rápido cuando el
animal es tratado con antibióticos, incluso en los casos en los PROBIÓTICOS/ PREBIÓTICOS
que las bacterias son sensibles a ellos.
Los perros y los gatos con enteritis vírica pero sin sepsis Adminis trar bacterias o levaduras vivas con el alimento para
sistémica evidente pueden ser razona blemente tratados con producir un efecto beneficioso es lo que se conoce como terapia
antibióticos en caso de probable sepsis secundar ia (p. ej., con de- con probióticos, 1nient ras que la ad,ninistración de una sustancia
sarrollo de neutropenia cierta o probable). Las cefalospor inas nutriciona l específica para au,nentar o reducir el número de
de primera generación (p. ej., cefazolina) son a menudo útiles bac terias específicas se denomina terapia con prebi6ticos. Al uso
para este uso. conco111itan te de probióticos y prebió ticos se le lla 111a terapia
Cuando se sospecha sepsis sistémica o abdo,nina l originada simbiótica. En la actua lidad hay solo unos pocos in formes que
en el tubo digestivo (p. ej., septicemia ca usada por enteritis indiquen un beneficio claro en perros o gatos.
parvovírica, in testino perforado), está indicado el t ratamiento Lactobacillus spp. , Bifidobacteriu,n spp. y Enterococcus spp.
antimicrobiano de amplio espectro. Con frecuencia son efica- son bac teri as habitualinente administradas a perros. Se cree
ces los antibióticos con un excelente espectro de acción contra que estas bacterias es tim u lan los receptores ti po Toll en las
grampositivos aerobios y anaerobios (p. ej., ampicilina más células epiteliales intestinales, por lo que afectan a la produc-
sulbactan1, 20 rng/kg por vía intravenosa cada 8 horas, o clinda- ción de citocinas. El efecto beneficioso pa rece 111antenerse
micina, 11 ,ng/kg por vía intravenosa cada 8 horas) combinados so lo mientras se están administrando las bacterias, que rara
con antibióticos con una excelente actividad contra la ma - vez quedan permanentemente establecidas en la microflora
yoría de las bacterias aerobias (p. ej., am ikacina, 25 mg/kg por gastrointest inal. No to dos los probióticos co111ercializados en
vía in travenosa cada 24 horas, o enrofloxacino, 15 mg/ kg supennercados y tiendas de a li mentación contienen lo que su
por vía intravenosa cada 24 horas [5 mg/kg en gatos)). Para etiq ueta afinna , hecho que puede ser al menos parcial men te
mejorar el espectro anaerobio, especialn1ente si se usa una cefa - responsable del motivo por el que no se ha demostrado su efi-
losporina en vez de a1npicilina, puede inclu irse 1netronidazol cacia. En general, parecen ser necesar ias grandes cantidades
(10 ,ng/kg por vía intravenosa, cada 8-12 horas). Corno alter- de bacterias, lo que explica que el uso del yogur (que contiene
nativa es posible usar una cefalosporina de seg unda generación cantidades relativamente escasas de Lactobacillus spp.) sea habi·
(p. ej., cefox itina, 30 mg/kg por vía int ravenosa cada 6-8 horas). tua lmente ineficaz.
En general, pasan al menos 48 horas antes de que se pueda con-
firmar si el trata,niento está siendo eficaz.
A pesar del imperativo clínico de controlar la in fección de TRASPLANTE FECAL
riesgo vital lo antes posible, ta1nbién es in1portante la respon-
sabilidad en el entorno de la comunidad médica, en este caso Es notable el trabajo que se está realizando sobre el trasplante feca l
específico en lo que respecta a los antibióticos eficaces contra como medio de alterar la flora bacteriana intestinal y evitar el uso
infecciones resistentes a 111últiples fármacos. Algunos antibióti- de antibióticos en perros y gatos con enfermedades intestinales
cos se designan con10 «fármacos de últi,no recurso», porque hay crónicas. Actualmente, no existe consenso sobre cuá les son las
bacterias para las que solo uno o dos antibióticos son eficaces. mejores técnicas o las indicaciones apropiadas. Sin embargo, esta
La vancomicina, el in1ipene111, el meropenem, el doripenem, la intervención puede constituirse en alternativa importante al tra-
oxazolidinona linezo lid, la combinación de estreptogram inas tan1iento antibiótico.
de da lfop ristina y quinupristina , la tigecidina , el lipopépt ido
daptomicina, el moxifloxacino, el glucopéptido telavancina,
la oxazolidinona telit ro111icina y las cefa lospor inas de cuarta ANTIHELMÍNTICOS
y qu in ta ge neración (cefepima, cefpirorna, ceftaro lina, ceftobi·
pro!) no deben usarse, a no ser que se hayan cultivado bacterias Los antihelmínticos se prescriben con frecuencia para perros y gatos
resistentes a todos los den1ás antibióticos y no haya otro trata - con enfermedad del tubo digestivo, incluso cuando el parasitismo no
miento que se presuma eficaz. es el problema principal. A menudo es razonable utilizar estos fár-
La gastritis por Helicobacter spp. se puede tratar con varias macos de forma provisional para el trata,niento de la sospecha de las
combinaciones de fármacos. En la actualidad, la combinación infecciones parasitarias en animales con diarrea aguda o crónica. Una
de amox icilina, n1etronidazol y bismuto parece eficaz en per ros selección de antihelmínticos se entm1era en la tabla 28.7.
y gatos. Los antiácidos (p. ej., omeprazol; v. tabla 28.4) y los
macrólidos (p. ej., eritromicina o azitromicina; v. págs. 515· ,
516) se han usado en personas, pero no parecen necesarios en ENEMAS, LAXANTES Y CATARTICOS
perros o gatos. La ,n onote rapia contra Helicobacter pylori en
personas es habitua lmente ineficaz, aunque algunos perros y Los enemas se clasifican como de li,npieza o de retención.
444 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

D TABLA 28.7
Antihelmínticos/ Anti protozoarios seleccionados
FÁRMACO DOSIS* (v.o.) uso COMENTARIOS

fenbendozol 50 mg/kg, uno vez o l d ía d ura nte A/N/Tr/G No aprobado poro gatos, pero usado
3-5 d ías o menudo e n e llos durante 3-5 días poro
e limíno r lo infección por Giordio spp.
Se administro con a limento
Metronidozol 12-15 mg/kg v.o. codo 12 h G Signos neuro lógicos infrecuentes
dura nte 8 días (perros)
17 mg/kg v.o. codo 24 h dura nte El uso de benzooto de metronidozol
7 d ías [gatos) corresponde o un 62 % de metro nidozol
y requiere dosis de 25 mg/kg
Ronidozol 30 mg/kg v.o. codo 24 h dura nte G Poro infecciones por Tritrichomonos spp.
12 d ías (gatos) (no aprobado) en gatos; el fá rmaco no está o probo do
poro su uso e n o nimoles. En ocasiones
infrecuentes produce sig nos ne urológicos
Pirontel 5 mg/kg [perros) A/N/P Admi nistrado d espués de uno comido;
20 mg/kg, solo una vez (gatos) A/N dosis repetida a la s 2 semanas
Pirontel/febontel/p roz icuo nte l 1O mg/kg de fe bo nte l v.o. en lo T/A/N/Tr Puede usarse poro e l tra tamiento
comido coda 24 h dura nte de Giardia spp.: cado 24 h
3 d ías [perros y ga tos) d urante 3 días
15 mg/kg para cachorras de perros
y gatos
lmidacloprid/moxidectina Usa tópica; deben seguirse las A/N/Tr
instrucciones del fabricante
lvermectino/pira nte l Pirantel 5 mg/kg A/N
lvermectina 6 ~g/kg
Milbem ic ino 0,5 mg/kg mensua les [perros) A/N/Tr No aprobado po ro su uso en gatos.
Uso no seg uro e n perros
con microfiloremio por D. immilis
Prazicuantel 5 mg/kg v.o. poro perros >6,8 kg T l O mg/kg poro infección juvenil por
7,5 mg/kg v.o. poro perros <6,8 kg Echinococcus spp. o Spirometra spp.
7,5 mg/kg i.m. o s.c. poro perros
<2,3 kg
6,3 mg/kg i. m. o s.c. poro perros
de 2,7-4,5 kg
5 mg/kg i.m. o s.c. poro pe rros
>5 kg
11,4 mg/goto v.o. poro gatos
< 1,8 kg; o i.m. o s.c. poro gatos
de 1,8-2,2 kg
22,7 mg/goto v.o., s.c., o i.m . poro
gatos de 2,3-5 kg
3 4 ,5 mg/goto v.o., i. m. o s.c. poro
gatos >5 kg
Poro Heterobilharzia spp., 20 mg/
kg s.c. cada 8 h durante 1 d ía
(solo perros)
Epsiprante l 5,5 mg/kg v.o., una vez, T
poro perros
2,75 mg/kg v.o., una vez,
poro gatos
Sulfodimetoxina 50 mg/kg e l día l , seguidos e Puede causa r seq uedad ocula r, a rtritis,
de 27,5 mg/kg codo 12 h d iversos citopenios y hepotopotío
d urante 9 días
Trimetoprimo-sulfodiozino 30 mg/kg d urante 1O d ías e Puede causa r seq uedad ocula r, a rtritis,
diversos citope nios y hepotopotío

A, a nquilostomas; C, coccidio; G, Giardia spp.; N, nematodos; P, Physaloptera spp.; s.c., subcutá neo; T, te nias; Tr, Trichuris trichiura; v.o., vía oral.
*Dosis poro perros y gatos salvo que se especifique lo contrario.
 CAPITULO 28 Principios terapéuticos generales 445

Los enemas de retención se aplican de modo que el mater ial electrolíticos masivos y potencialmente mor tales (hiperfosfatem ia,
adn1inistrado pennanece en el colon hasta que ejerce los efectos hipocalce1nia, hipopotase1nia, hiperpotasemia), especiahnente en
deseados (p. ej .• enemas de retención anti infl amatorios en an imales gatos y perros pequeños, si bien cualquier ani,nal que no evacue el
con EII. agua en animales con estreñimiento resistente). Los ani· enema con rapidez está expuesto al riesgo.
males con estreñin1iento resistente pueden requerir admin istracio- Los catárticos y laxantes (tabla 28.8) han de en1plearse solo pa ra
nes frecuentes de volú,nenes moderados de agua . (p. ej., 20-200 ,ni, au1nentar la defecación en los anin1ales que no tienen obstrucción.
dependiendo del tamaño del animal), de modo que el agua perma- No están indicados de 1n anera sistemática en pequeños an imales,
nezca en el colon y ablande gradualn1ente las heces. Deben evitarse excepto como parte de la limpieza del intestino inferior antes de
la sobredistensión del colon o la ad1ninistración de fármacos que una colonoscopia o una cir ugía de colon.
puedan ser absorbidos y producir efectos no deseados. La sospecha Los laxantes irritantes (p. ej., el bisacodilo) estimulan la defeca-
de posible rotura del colon es una contraindicación para el uso de ción en vez de ablandar las heces. A menudo se utilizan antes de las
enen1as, si bien es generahnente difícil de predeci r. Los animales inter venciones colonoscópicas y en los animales que se muestran
que se han so,netido a neurocirugía (p. ej., he,nilaminectomía) y reac ios a defecar debido a un entorno alterado. Pro bablen1ente son
están recibiendo glucocorticoides, especialmente dexametasona, it1apropiados para su uso a largo plazo, ya que las personas que los
pueden estar expuestos a 1nayor riesgo de per foración colónica. Los utilizan de forma crónica desarrollan dependencia y otros proble-
animales co n tu1nores de colon y los que se han sometido reciente- 1nas asociados al colon . Un supositorio de glicerina o un pali llo
mente a cirugía o biopsia de colon no deben recibir encinas, sa lvo lubricado pueden sustituir eficazmente a este t ipo de laxantes.
que haya una razón inelud ible. Estos objetos deben introducirse cuidadosamente en el recto del
Los enen1as de lin1pieza están diseñados para el im inar 1nate- aniinal para esti1nula r la defecación.
rial fecal, y consisten en la adm inistració n repetida de volú1ne- Los laxantes de volumen y os móticos co,nprenden una
nes relativamente grandes de agua tibia. En los perros, el agua se amplia diversidad de preparaciones, entre las que se cuen tan
ad1ninistra por flujo de gravedad desde un cubo o bolsa mantenido diversas fibras (especialmente solubles), sulfato de magnesio,
po r encin1a del an i1nal. El tubo del enen1a se hace avanzar sua- lactulosa y, en anilnales con intolerancia a la leche, helado o
vemente a medida que va penetrando en el intestino (preferente· lec he. Es tos laxantes promueven la retención fecal de agua y
mente en la flexura ent re el colon descendente y el transverso). La están indicados en los animales que presentan heces excesiva·
n1ayoría de los perros pequefios toleran bien de 50 a 100 1111, las 1nente d uras, no causadas por inges tión de cuerpos ex traños.
dosis de en tre 200 y 500 mi son las toleradas por perros de tamaño La fibra es un agente fonnador de masa que se incorpora al ali-
intermed io y las de entre 1 y 2 1 por perros grandes. Se debe tener mento y puede utilizarse de fonna indefinida. Pueden utilizarse
cuidado de no sobredistender o perforar el colon. A los gatos se les dietas comerciales relativamente ricas en fibra, o bien las dietas
suelen ad1ninistrar los ene,n as con un catéter urinario blando para existentes pueden con1ple1nentarse con fibra (v. pág. 434). Es
perros macho y una jeringa de 50 1nl. Los gatos suelen vomitar si imp ortan te sum in istrar cantidades aprop iadas de agua , a fin
la admin istración de líqu idos rápida prod uce distensión colónica. de que la fibra no genere heces más duras de lo normal. Dema-
Una posible perforación de colon es una contraindicación para el siada fibra puede causar un exceso de heces o inapetencia por
enema de limpieza. dis,n inució n de la palatabilidad (posible en gatos obesos con
Los enemas hipertónicos son potencialmente peligrosos y no riesgo de lipidosis hepá tica). La fibra no debe administrarse a
deben aplicarse, salvo que exista una razón clara y determinante anilnales con obstrucción parcial o con1pleta del tubo digestivo,
para ello, ya que pueden provocar deseq uil ibrios de líquidos y con10 consecuencia del riesgo de i1npactación.

o TABLA 28.8
Laxantes, catárticos, ablandadores de heces y formadores de masa seleccionados
FÁRMACO DOSIS (v.o.) COMENTARIOS
Bisocodilo 5 mg (perros y gatos peq ueños) No se deben romper los comprimidos
l 0-15 mg (perros grandes)
Sa lvado de trigo grueso 1-3 cucharaditas/454 g de comida
Relleno de pastel de 1-3 cucharaditas/día (solo gatos) Princi palmente para gatos
calabaza enlatado
Docusoto sódico l 0-200 mg cada 8-12 h (solo perros) Hoy q ue asegura rse de que el animal no estó
l 0-25 mg cada 12-24 h (solo gatos) desh idrata do cuando se trata
lactulosa l mi/4,5 kg coda 8-12 h, ajustando o continuación Puede provocar diarrea osmótico grave
la dosis según sea necesario (solo perros)
5 mi coda 8-12 h, ajustando o continuación la dosis
según sea necesario (solo gatos)
Psyllium 1-2 cucharadas/454 g de com ida Hay que asegurarse de que el animal loma
aguo suficiente para evitar el estreñimiento
v.o., vía oral.
446 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

La lactu losa fue diseñada para controlar los signos de encefa- Holahan ÑIL, e t al. Entera! nutrition. In: DiBartola SP, ed. Fluid, elec-
lop atía hepática, si bien es tan1bién un eficaz laxante os1nótico. Se trolyte, and acid-base disorders in sma/1 animal practice. ed 4. St
trata de un disacá rido que es escind ido por las bacterias colónicas Louis: Elsevier/WB Saunders; 20 12.
para dar lugar a partículas no absorbidas. La lactulosa es particu - Hopper K, et al. Shock syndromes. In: DiBartola SP, ed. Fluid, elec-
la rmente útil para los anima les que rechazan las die tas a ltas en trolyte, and acid-base disorders in s,na/1 animal practice. ed 4. St
fibra. La dosis necesaria para abla n dar las heces debe detenn inarse Louis: Elsevier/WB Sau nders; 2012.
en cada an ima l, aunque una d osis inic ial de 1 1111/4,5 kg puede Hughes O, et a l. Fluid therapy w"ith macromolecular plasma volu1ne
administrarse dos o tres veces al d ía. Esta dosis inicial se modi- expanders. In: DiBartola SP, ed. Fluid, electrolyte, and acid-base
fica a cont inuación para con seguir la con sistencia feca l d esead a. disorders in s1nall animal practice. ed 4. St Louis: Elsevier/v\7B
A ,nenudo los gatos necesitan en ú ltima instancia d osis relativa- Saunders; 2012.
mente a ltas (p. ej., 5 ml dos o tres veces al día). Si se produce un Kilpinen S. et a l. Efficacy of two low-dose oral tylosin regimens in
exceso de dosis imp ortante, es p osible que se p ierda tanta agua en controlling the relapse of diarrhea in dogs with tylosin-responsive
las heces que se regist re una deshid ratación hipernatré,nica. No diarrhea: a p rospective, si ngle-blinded, two-a nn parallel, clinical
hay contraind icaciones evidentes para e l uso de lactulosa. field tria!. Acta Vet Scand. 2014;56:43.
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 ,
CAPITULO

Trastornos de la cavidad oral,

la faringe y el esófago

MASAS, PROLJFERACIONES Características clínicas

E INFLAMACION DE LA OROFARINGE La alteración puede causar un au1nento indoloro de una o más
glándulas salivales (habit uahnente las sub1nandibulares). Si la
SIALOCELE inflamación es considerable, los an i1nales pueden presentar disfa-
gia. Se ha descrito un síndrome en el que la tumefacción no infla-
Etiología 1natoria (sialoadenosis) se asocia con vómitos y solo responde a
Los sialoceles son acumulaciones de saliva en los tejidos subcutáneos tratamiento con fenobarbital. La causa y el efecto no están claros,
causadas por la obstrucción y/o la rotura de los conductos salivales y la si bien es evidente que el vómito crónico provoca sialoadenit.is, e
posterior fuga de secreciones a dichos tejidos subcutáneos. La n1ayoría incluso necrosis, en algunos perros.
de ellos son traun1áticos, si bien algunos son idiopáticos.
Diagnóstico
Características clínicas La citología o la histopatología confirman que la masa es tejido
Una tumefacción grande se halla bajo la 1nandíbula o la lengua u, salival y determinan si hay infla1nación o necrosis.
ocasionalmente, en la faringe. En casos agudos, la inflamación puede
ser dolorosa, aunque mayoritaria,nente no lo es. Los sialoceles de la Tratamiento
cavidad oral pueden producir disfagia, mientras que los localizados Si hay inflan1ación y dolor sustanciales, la extirpación qui rúrgica
en la faringe a menudo provocan náuseas o disnea. Cuando son trau- parece la opción más eficaz. Si el paciente está von1itando, debe
máticos, los sialoceles pueden sangrar o causar anorexia debida al investigarse la causa subyacente. Si se encuentra una causa, esta
malestar. Habitualmente se encuentra en perros de 2 a 4 años, y parece debe tratarse con seguimiento del tamaño de las glánd ulas sa liva-
haber predisposición en el Pastor Ale1nán y en el Caniche Miniatura. les. Si no es posible hallar n inguna otra causa del vó1nito, puede
administrarse fenobarbita l a dosis anticonvulsivas (v. cap. 62).
Diagnóstico
La aspiración con aguja de calibre grueso extrae un fluido denso Pronóstico
con algunos neutrófilos. El fluido suele asen1ejarse a n1oco y es El pronóstico es habitualn1ente excelente.
indicativo de or igen en las glándu las sa livales. Las s ialografías
con contraste y/o la tomografía computarizada (TC) en ocasiones NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL
definen qué glándula está afectada. EN PERROS
Tratamiento Etiología
La masa se abre y se drena. La glándula responsable de las secre- La 1nayor parte de las masas de tejidos blandos de la cavidad oral
ciones debe ser extirpada. son neoplasias y la mayoría de ellas son ma lignas (mela noma, ca r-
cinoma de células escamosas, fibrosarco1na). No obstante, también
Pronóstico se producen ameloblastomas acantomatosos (antes llamados
El pronóstico es excelente si se extirpa la glándula correcta. épulis), épulis fibro1natosos (típicos en Bóxer), papilomatosis
oral y granulomas eosinófilos (p. ej ., en Husky Siberiano y Cavalier
SIALOADENITIS/ SIALOADENOSIS/ King Charles Spaniel).
NECROSIS DE GLÁNDULAS SALIVALES
Características clínicas
Etiología
Los signos más comu nes de tumores de la cavidad ora l son halito-
La etiología es desconocida, si bien el trastorno puede producirse sis, disfagia, sangrado, salivación o un crecimiento de tejido que
a raíz de un episod io idiopático o ser secunda rio a un proceso protruye desde la boca. La papilon1atosis y la hiperplasia periodon-
crón ico de vómito/regu rgitación . tal fibromatosa son proliferaciones ben ignas que pueden produci r

447
448 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

molestias al comer y, ocasionalmente, causan sangrado, halitosis sospecharse firmemente por su aspecto macroscópico. El enfoque
leve o prot rusión de tejido desde la boca. Los con1portan1ientos diagnóstico preferido en un perro con una masa de la cavidad oral
biológicos de los diferentes tumores se presentan en la tabla 29.1. se cen t ra en obte ner imágenes del área (p. ej., por TC) y practi-
car una biopsia incisional relativamente profunda, para evitar un
Diagnóstico diagnóstico equivocado que a menudo se produce cuando solo se
Una 1ninuciosa exploración de la cavidad oral (que puede requerir obtiene una muestra ulcerada o necrótica superficial. Si es con1pa-
que el animal esté anestesiado) habitualmente revela una 1nasa en t ible con una neoplasia mal igna, han de obtenerse radiografías de
la encía, aunque el área tonsilar, el paladar duro y la lengua pueden tórax o TC para evaluar la posibilidad de metástasis (infrecuen·
verse afectados. El diagnóstico requiere un aná lisis citológico o tes, pero de n1uy 1nal pronóstico si están presentes). La aspiración
histopatológico, aunque la papilomatosis y los mela nomas pueden con aguja fina de los ganglios linfáticos regionales, incluso de los

~ TABlA 29. 1
Algunas características de los tum ores orales seleccionados

ASPECTO/ COMPORTAMIENTO
TUMOR LOCALIZACIÓN TiPICOS BIOLÓGICO TRATAMIENTO DE ELECCIÓN

Carcinoma epidermoide
Encía Carnoso o ulcera do/ Ma ligno, loca lmente inva sivo Resección quirú rgica am plia en la encía
e n la encía rostral rostral :1: radiación; el piroxicom puede
tener efectos palia tivos
Tonsila Carnoso o ulcera do/ Ma ligno, habitualmente N inguno (la quimioterapia puede e jercer
en uno o, se disemino o los ganglios cierto efecto beneficioso}; el piroxicom
má s ra ramente, linfá ticos reg ionales puede tener efectos palia tivos
e n a mbos tonsilas
Borde de lo leng uo Ulcerado/en el borde Maligno, localmente invasivo Resección quirúrgico de lo lengua/
(perro) de la lengua rad ioterapia; el piroxicam puede
tener efectos paliativos
Base de lo lengua Ulcerado/en lo base Maligno, localmente invasivo N inguno (lo radioterapia de lo lenguo
(ga to) de la lengua puede usarse a efectos paliativos)
M elanoma G ris, negro o rosado; Muy ma ligno, metástasis C irugía y/o rad ioterapia para el control
maligno puede ser liso; tempranos o los pulmones local. Poro el control sistémico se ho
habitualmente ca rnoso/ usa do quimioterapia con carboplatino,
en encío, lengua con éxito limitodo
o paladar
Fibrosarcoma Rosado y carnoso/ Maligno, muy inva sivo Resección quirúrgico ampl io (lo radiación
en palada r o encías localmente puede ser de cierto utilidad en cosos
seleccionados tras lo escisión qu irúrgica ).
Tumores biológ icamente de a lto grado
e histológicamente de ba jo grado,
en a nimales jóvenes de Labrador y Golden
Retriever y Pastores Alemanes, que pueden
tener un elevado potencial metostásico
Ameloblastoma Rosado y carnoso/ Benigno, localmente Resección quirú rgico ± radia ción
acantomatoso en encía o mandíbula invasivo ol hueso poro enfermedad macroscópico
(épulis) rostra l o microscópico. Se deben extraer los
dientes y ligamentos dentales asociados
Épuli Rosado, carnoso, solita rio Benigno Resección quirú rgico. Se deben extraer los
fibromatoso o múltiple/ en encías dientes y ligamentos dentales asociados
Épuli osificante Rosado, carnoso, solitario Benigno Resección quirúrg ica. Se deben extraer los
o múltiple/en encías dientes y ligamentos dentales asociados
Papilomatosis Rosado o blanco, similor Benigno; raramente, puede N inguno, resección quirúrgico o crioteropio
a una coliflor, múltiple/ haber tra nsformación
observado en cualquier maligno o carcinoma
localización de célula s esca mosas
Plasmocitoma Creci miento carnoso o Maligno, loca lmente inva sivo, Resección quirúrg ica y/o ra diación
ulcerado en lo encía roro vez metostoti zo o quimioterapia con melfolán
 CAPÍTULO 29 Trastornos de la cavidad oral, la faringe y el esófago 449

de aspecto normal, está indicada para detectar metástasis. Los escamosas sublinguales y granu lomas eosinófilos (que se asemejan
n1ela no1nas pueden ser amelán icos y ase1nejarse citológicamente a los carcino1nas, pero tienen n1ucho 1n ejor pronóstico).
a fibrosarcomas, ca rci nomas o tu mores de células redondas no
diferenciados. Se puede requerir biopsia y posterior análisis histo- Características clínicas
patológico pa ra un diagnóstico definitivo. Disfagia, ha litosis, anorexia y/o sangrado son ca racterísticas fre-
cuentes de estos tun1ores.
Tratamiento y pronóstico
El abordaje terapéutico de elección en perros con neoplasias malig- Diagnóstico
nas de la cav idad oral confir madas y ausencia de 1netástasis clí- Es necesar ia una ton1a de biopsia grande y profunda, ya que es
nica mente detectables consiste en la escisión quirúrgica amplia y crucial diferencia r los tu,n ores ,n alignos de los granulomas eosi-
agresiva de la masa y los tejidos circundantes (p. ej., por mandi- nof!Jicos. La parte superficial de numerosas masas de la cavidad
bulecton1ía, 1naxilectomía) y/o radiación. Los ganglios linfáticos oral está ulcerada y necrótica por la proliferación de la microbiota
regionales hipert rofiados deben ser ext irpados y eva luados his- bacteriana oral nonnal, lo que dificulta el diagnóst ico preciso de
topatológica mente, aunque sean citológicamen te negativos para una masa cuando no se obtienen muestras de tej ido profundo.
neoplasia . La escisión completa temprana (en especial de carcino-
n1as de células escainosas y épulis acanto1natosos gingivales o del Tratamiento
paladar duro) puede ser cu rat iva. En ocasiones, los fibrosarcomas La escisión qu irúrgica es deseable, aunque los gatos a menudo no
pueden curarse si se diagnostican de forma precoz y se resecan por toleran la cirugía oral agresiva tan bien como los perros. Pueden ser
completo (p. ej., con n1árgenes de 3 cn1). No obstante, los Labra- necesarias sondas de ali1nentación a largo plazo o permanentes. La
dor Retriever y los Golden Ret riever jóvenes tienen una tendencia radioterapia y/o la qui,n ioterapia pueden beneficia r en ocasiones a
particular a presentar un subtipo de fibrosarcoma, de bajo grado los gatos con carcinomas de células esca,n osas resecados de forma
h istológico, pero de alto grado biológico, con un índice metastá· incompleta que no afecten a la lengua o las tonsilas.
sico muy elevado. Los n1elanon1as tienen índices metastásicos del
60 al 80 %, lo que hace que la cu ración quirúrgica sea extremada- Pronóstico
mente infrecuente. Los tumores rostrales tienden a tener mejor En general, el pronóstico para gatos con carcinoma de células esca-
pronóstico, probablemente porque se d iagnostican antes que los 1nosas es malo (v. cap. 81).
más caudales. Los ameloblastomas acantomatosos pueden respon -
der a la radioterapia sola (se prefiere la escisión completa), y los GRANULOMA EOSINÓFILO FELINO
carcinomas de células escan1osas o los fibrosarcomas con enferme-
Etiología
dad posoperatoria residual pueden beneficiarse de la radioterapia
co,n plementaria posoperatoria. Los carcinomas de célul as esca- La causa del granuloma eosi nófilo felino es incierta. Se cree que es
mosas linguales que afectan a la base de la lengua y los carcinomas posible que sean responsables las reacciones de hipersensibilidad
tonsilares tienen muy 1nal pronóstico; la escisión completa o la y una posible pred isposición genética.
irradiación habituahnente provocan morbilidad grave. Los mela-
nomas ,netastatizan de fonna rápida y tienen un pronóstico muy Características clínicas
reser vado. La quimioterapia no suele ser beneficiosa en perros con El complejo del gr anuloma eosinófilo felino incluye la úlcera
ca rcinoma de células esca mosas, an1eloblaston1as acantomatosos indolente, la placa eosinofí lica y el granulon1a li neal, aunque
o mela noma. El piroxicam ejerce en ocasiones un efecto paliativo no se ha establecido que estos cuad ros es tén relac ionados. Es
en pacientes con carcinoma de células escamosas. La combinación carac terístico que las úlceras indolentes se hallen en el labio
de quünioterapia puede ser paliativa en algunos perros con fibro- o la mucosa oral (en especial a nivel de los caninos n1axilares)
sarcomas (v. cap. 76). La radioterapia con hiperter mia ha resultado de gatos de n1ediana edad. La placa eosinofílica habitua lmen te
satisfactoria en algunos perros con fibrosarcoma oral. En todos los aparece en la piel de los ,nuslos medi ales y el abdomen. El gra-
casos se debería consultar con un oncólogo. nuloma lineal suele aparecer en la ca r a posterior de las patas
La papilomatosis suele resolverse espontánea mente, aunque en t raseras de gatos jóvenes, aunque ta1nbién se puede desa rrollar
ocasiones es necesario extirpa r algunas de las masas si inter fieren en la lengua, el pa ladar y la mucosa ora l. La afect ación ora l
con la alimentación. Es raro que se produzca una transformación grave de una úlcera o placa eosinofílica generalmente provoca
n1aligna a un carcino1na de células esca1nosas. Los épulis fibro1na- disfag ia, ha litosis y/o anorexia. El granuloma eosinófilo afecta
tosos pueden ex tirparse si causan problemas. al mentón y las almohadi llas plant ares, además de a la boca.

Diagnóstico
NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL Puede encontrase una masa ulcerada en la base de la lengua o el
EN GATOS pa ladar duro, los arcos glosopa latinos o cualquie r ot ra pa rte de
la boca. Para un diagnóstico preciso es necesaria una muestra de
Etiología
biopsia profunda de la masa. La eosinofilia periférica está presente,
Los t u1nores de la cav idad oral son 1n enos frecuentes en gatos aunque no s1en1pre.
que en perros, pero casi siempre so n mal ignos y, habitualmente,
carcinomas de célu las escamosas, que se diagnostican y se tratan Tratamiento
igua l que se ha descrito para los perros. Los gatos se diferencian Los antibióticos sisténü cos dirigidos contra Staphylococcus spp.
de los perros por el hecho de que padecen carci nomas de células (p. ej., a moxici li na ,n ás ácido clav ulánico, co mbin acio nes de
450 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

trimetoprima -sulfamidas) son a menudo eficaces en el trata -

m iento de las úlceras indolentes y la placa eosi nofílica. Si los
\y) CUADRO 29. l
antibiót icos son ineficaces, es pos ible recurrir al tratamiento Causas frecuentes de estomatitis
con glucocorticoides en dosis altas (prednisolona oral, 2,2-4,4 mg/
kg/día), aunque la ciclosporina parece ser la opción más eficaz para Insuficiencia renal (principalmente con lesión renal
las úlceras indolentes y la placa que no responden a los antibióti- aguda gravel
cos. Algunos gatos se tratan mejor con inyecc iones de acetato de Traumatismos
Cuerpos extra ños
metilprednisolona (20 mg cada 2-3 semanas, según sea necesario)
Masticación o ingestión de agentes cáusticos
que con n1edica1nentos ora les. Aunque eficaz, el acetato de n1eges-
Mord isqueo de cables eléctricos
trol puede provocar diabetes ,nellitus, tun1ores ma,narios y pro- Enfermedad in munomediada
blemas uterinos, y no debe utilizarse excepto en circunstancias
Pénfigo
excepcionales.
Estomatitis paradental ulcerativa crónica [especia lmente
Pronóstico en Bichón Maltés)
Virus de vías respiratorias altas [rinotraqueítis vírica felina,
El pronóstico es bueno, aunque la lesión puede recidivar.
calicivirus felino)
Infección secundaria a la inmunosupresión [virus de la
GINGIVITIS/ PERIODONTITIS leucemia felina, virus de la inmunodefici encia felina)
Abscesos en raíces dentales
Etiología
Periodontitis g rave
La proliferación bacteriana y la producción de tox inas, habitual- Osteomielitis
mente asociadas a la formación de sarro, destruyen las estructuras Intoxicación por ta lio (muy infrecuente)
gingivales normales y producen inflamación. La inmunosupresión
causada por el virus de la leucenlia fel ina (FeLV}, el virus de la
inmunodeficiencia felina (F IV} y/o el calicivirus felino puede pre- Características clínicas
disponer a la enfermedad. La mayoría de los perros y gatos con estomatitis presentan una saliva
viscosa densa, halitosis intensa y/o anorexia causada por el dolor.
Características clínicas Algunos an in1ales están febriles y pierden peso.
Pueden verse afectados perros y gatos. Muchos de ellos se man-
tienen asintomáticos. aunque pueden producirse halitosis, moles- Diagnóstico
tias orales, rechazo de la comida, disfagia, sialorrea y pérdida de La detallada exploración oral habituahnente requiere anestesia. La esto-
dientes. matitis es diagnosticada por observación macroscópica de las lesiones,
aunque debe investigarse una posible causa subyacente. La biopsia está
Diagnóstico indicada de 1nanera sisten1ática, al igual que la obtención de rutina de
El exan1en visua l de las encías revela hiperenlia a lrededor de los datos de bioquínlica clínica y radiografías de la n1andíbula y el n1axilar,
bordes den tales. La recesión gingival puede dejar al descub ierto incluyendo las raíces dentales. El cultivo bacteriano no es de utilidad.
las raíces dentales. El diagnóstico preciso puede establecerse
med iante sondaje y radiografías ora les. El estadio de la enfer - Tratamiento
medad periodon tal se determina con radiografías . El trata,niento es tanto si ntomático (pa ra controlar los signos)
como específico (es decir, dirigido a la causa subyacente). La
Tratamiento es,ne rada limpieza dental y un trata n1iento anti microbiano
Es necesario re ti rar el sarro suprag ingiva l y subgingival y agres ivo (con ant ibiót icos sisté,nicos eficaces cont ra aerob ios
deben pulirse las coronas. Antes y después de la Iimpieza denta l y anaerobios, enjuagues ora les de lbnpieza con soluciones ant i-
pueden usarse fár macos antimicrobianos contra bacterias anae - bacterianas como la de clorhexidina) son con frecuencia útiles.
robias (p. ej., amoxicilina, clinda1nicina, 1netronidazol; v. tabla En a lgunos anin1ales, la extracc ión de los dientes asociados a
«Fármacos usados en trastorn os gastro intestina les», págs. 515- las áreas más gravemente afectadas puede ayudar. Se ha indi -
517). El cepi llado regular de los dientes y/o el enjuague oral con cado que la lactoferrina bovina mejora las lesiones resistentes
una solución de clorhex idina de uso veterinario fonnulada pa ra en gatos.
este propósi to ayudan a controlar el problen1a.
Pronóstico
Pronóstico El pronóstico depende de la causa subyacente.
Con el t ratainiento apropiado el pronóstico es bueno.
GINGIVITIS LINFOCÍTICA
ESTOMATITIS PLASMOCÍTICA Y FARINGITIS/
ESTOMATITIS CAUDAL FELINAS
Etiología
Etiología
Hay numerosas causas de estomatitis ca nina y felina (cuadro 29.1).
El veterinario siempre debe considerar la posibilidad de inmuno · La gingiv itis linfocítica plasmocítica felina es un trastorno
supresión ante la estomatitis secundaria (p. ej., FeLV, FIV, d iabetes idiopático que puede ser causado por el ca licivirus felino, Barto-
mellitus, hiperadrenocorticismo). nella henselae, inmunodeficiencia por in fecc ión por Fe LV o FIV
 CAPÍTULO 29 Trastornos de la cavidad oral, la farínge y el esófago 451

o cualquier causa mantenida de inflamación gingival. Los gatos Diagnóstico

pueden presentar u na respues ta in fla111atoria oral excesiva que La atrofia de los n1úsculos temporales y 111aseteros y la incapaci-
induzca una proliferación gingival pron unciada. dad de abrir la boca del perro 111ientras está anestesiado permiten
establecer un diagnóstico presuntivo. La histopatología (preferi-
Características clínicas blemente con inmunohistoquí111ica) de los n1úsculos temporales
La hiporex ia y/o la halitosis son los signos 111ás frecuentes. Los gatos y 111aseteros confirn1a el d iagnóst ico. El hallazgo de a nticuerpos
afectados presentan rnacroscópicamente la encía enrojecida alrededor contra fibras tipo 2M con firma sólidamente este diagnóstico. En
de los dientes>''º los pilares posteriores de la faringe (esto último no se ocasiones, los anima les presentan aumento de la actividad de la
observa en la gingivitis). En casos graves, la encía puede ser manifies- creat ina cinasa sérica.
tamente proliferativa y sangrar con facilidad. Las lesiones en el cuello
dental acompañan a menudo a la gingivitis. Ocasionalmente también Tratamiento
se aprecia rechinamiento de d ientes. El tr ata n1iento con p rednisolona a dosis altas (2,2 n1g/kg/día)
con o sin azatiopri na (50 mg/111 2 cada 48 horas) nor malm ente
Diagnóstico cont rola la enfermedad aguda, pe ro ra ra vez es úti l en pacien-
La biopsia de la encía (especialmente proliferativa) es necesaria tes con enfermedad cr ónica que no p ueden abrir la boca.
para el diagnóstico. La eva luación histológica revela in fi lt ración Una vez consegu ido el con trol, la pred nisolona se ad m in istra
linfocítica-plasmocítica. Las concentraciones séricas de globuli na cada 48 horas, reduciéndola gradua l men te para ev itar efec tos
pueden estar aumentadas. La detección de infección por FeLV y adversos. Sin embargo, la reducción gradual debe realizarse
FIV es in1portante, y el aislamiento del vi rus a pa rti r del tejido lentan1en te p ara preven i r recid ivas (v. la sección sobre fá r-
biopsiado puede ser út il. macos inm u nosupreso res en el cap. 72). Si la boca no puede
abr irse incluso bajo anestesia, es posi ble aplica r una sonda de
Tratamiento gastrostomía. Aunque alg unos veterinar ios han recu rrid o a
En la ac tualidad no hay u n trata111iento exacto pa ra este tras- la fuerza pa ra ron1per las adhere ncias en los casos cró nicos,
torno . La adecuada li111pieza y puli do de los dien tes y el trata- este pla ntea,niento p uede ca usar fractu ra ,n and ibu lar y no
miento antibiótico eficaz contra bacterias anaerobias pueden se recomienda .
se r vir de ayuda . A men udo es útil el tratamiento con gluco -
co rtico ides en dos is altas (p. ej., predn isolona, 2,2 n1g/ kg/día, Pronóstico
met il predn isolona, 10-20 mg subc utáneos, tr iamci nolona, El pronóstico es habitualmen te bueno para casos agudos, aunque
0,2 mg/kg or ales/día). En algunos casos gr aves, las extraccio - puede requerirse medicación continuada.
nes denta les n11'iltiples (e n espec ial de pre mola res y 111olares)
pueden alivia r el or igen de la in fla mación, siendo impor tante ACALASIA/ DISFUNCIÓN
en este caso extraer también la raíz y el ligamento periodon - CRICOFARINGEA
tal. La extracción de los caninos debe evitarse en lo posible. En
Etiología
casos resistentes pueden probarse fármacos in111unosupreso res,
como clorambucilo o ciclosporina (dosis iniciales de 2-4 mg/kg La causa de la aca lasia/d isfunc ión cr icofaríngea es desco-
por vía oral dos veces al día, ajustando después en función de nocida, aunque el trastor no suele ser congénito. Existe des-
las co ncen traciones sanguíneas). coord inación entr e el múscu lo cricofarín geo y el res to de l
refl ejo de deglución, lo que prod uce obs trucción en el es fínter
Pronóstico cricofaríngeo al t ragar (es decir, el esfínter no se abre en el
El pronóstico es reservado; los anima les con afectación grave a 111omento oportuno). En Golden Retriever la a lteración tiene
n1enudo no responden bien al t ratanliento. u na base genética.

Características clínicas
DISFAGIAS O bservada pr incipa ln1ente en pe rros jóvenes, la aca lasia cri-
cofa rí ngea rara vez es un t rastorno adqu irido. El pr incipa l
MIOSITIS DE LOS MÚSCULOS signo es la regurgitación inmediatamente después o de modo
MASTICADORES/ MIOSITIS ATRÓFICA concurrente con la deglución. Algunos an in1ales se tornan
h ipo réxicos, co n pérdida de peso i mpo rta nte. Desde el pu nto
Etiología
de v ista clí n ico, esta al teración se asemeja no tab lemente a la
La miositis de los músculos masticadores/miositis atrófica es un disfagia faríngea .
trastor no inn1unomediado idiopático que afecta a los 111úsculos
de la mas ticació n en per ros. El síndrome no se ha desc rito en Diagnóstico
gatos. El d iagnós t ico definitivo requiere fluoroscopia o cinefluo -
r oscopi a 111ientras el anima l es tá t r agan do bario u ot ro
Características clínicas med io de contras te . C ua ndo un a nim al joven regu rgi ta el
En las fases agudas, los músculos temporales y maseteros pueden a li men to de inmed iato mien tras traga es ind icat ivo de este
mostrarse inflamados y dolorosos. No obstante, muchos perros no tr astor no, si bien la d isfag ia faríngea con función norma l
son llevados a consulta hasta que la atrofia de los 111úsculos es grave del esfínter cricofaríngeo debe distingui rse de la en fe nnedad
y los an imales no pueden abrir la boca. cricofa rí ngea .
452 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Tratamiento Tratamiento
La inyecc ión de toxi na botulí n ica en el músculo cr icofarín- La nüoto1nía cr icofaríngea es a menudo curativa para an i1nales
geo beneficia a a lgunos pacientes, y se cree que es tos son los con aca lasia cricofaríngea, pero puede tener efectos nefastos para
que más mejoran con la miotomía cricofaringea, mientras que animales con disfagias faríngeas, ya que permite que el alimento
los que no responden a la toxina parecen responder también retenido en el esófago proxin1al regrese n1ás fáci11nente a la faringe
mal a la cirugía. Si esta se realiza, se ha de presta r atención a y sea aspirado. El veterinario debe evitar la faringe (p. ej., con son-
no inducir cicatr iz en el s itio qu irúrgico. Es esencia l que es te da de gastrostomía) o resolver la causa subyacente (p. ej., con
tr astorno se diferencie de la disfagia faríngea y que la función control de la miopatía, la patología de la unión neuromotora o la
esofágica en el esófago craneal se evalúe antes de consider ar neuropatía).
la cir ugía (v. la sig uie nte sección sobre la disfag ia faríngea).
El tra tamiento con tiroxina puede en ocasiones infrecuentes Pronóstico
ayudar a algu nos pacientes. El pronóst ico es reservado, porque a veces es difícil caracteri-
zar y tratar la causa subyacente y el perro o el gato es propenso
Pronóstico a una pérdida progres iva de peso y a neumonía por asp iración
El pronóstico es habitualmente bueno si no se desarrolla cicatri:i recurrente.
en el posoperatorio.
, ,
DEBILIDAD ESOFAGICA/ MEGAESOFAGO
DISFAGIA FARiNGEA
Etiología DEBILIDAD ESOFÁGICA CONGÉNITA
La disfagia faríngea es pri ncipalmente un trastorno adqu i-
Etiología
r ido, relacionado con neu ropatías, 1nio patías y patologías
de la un ión neuromuscular (p. ej ., la ,n iastenia grave loca- La causa de la debilidad esofágica congéni ta (es decir, del n1ega-
li zada) , que parecen ser sus principales causas. La incapaci - esófago congénito) es incierta, aunque se sospecha de un defecto
dad de for mar un bolo de ali1nento nonnal en la base de la en la inervación aferente vagal del esófago.
lengua y/o de propu lsa r el bo lo a l esófago se asocia a n1enudo
a lesiones de los nerv ios (pares) cranea les IX o X. La d is- Características clínicas
función simu ltánea del esófago cr aneal pr od uce retención Los animales afectados (principalmente per ros) reciben atención
del ali1nento en posición inn1ediata1nente ca udal al esfínter habitualn1ente por «vómitos» (en rea lidad, regurgitación), con o
cricofaríngeo. sin pérdida de peso. tos o fiebre por neumonía. Ocasionalmente,
la tos y otros signos de traqueítis y/o neumonía por aspiración
Características clínicas pueden ser los únicos signos con1unicados por el propietario. En
Aunqu e la d isfag ia faríngea está presen te pr incipa linente casos particu larmente graves, es posible observar que el balón para
e n adultos, ocasiona lmente los an im ales jóvenes mues tra n dil atac ión del esófago cervica l entra y sa le durante la resp ira-
signos transitorios . Desde el punto de vis ta cl ínico, la dis - ción.
fag ia faríngea a menudo se asen1eja a la aca lasia cricofarín-
gea. La regu rgi tación está asociada a la deg lución . A veces, la Diagnóstico
disfagia faríngea hace que sea más d ificil tragar líquidos qu e En primer lugar, el veterinario debe determi nar a par tir de la
sólidos. La aspiración (especial mente asociada a líquidos) es anamnesis que se trata de regurg itación en lugar de vómitos
frecuente, porque el esófago proxi1nal está a 1nenudo flácido (v. pág. 391). Las rad iografías que 1nuestran d ilatación esofá-
y retiene al imento y agua, pred ispo n iendo a un pos terior gica generalizada si n evidencia de obstrucción (v. fig. 27.3, A)
reflujo a la fa ringe. permiten el diagnóstico presuntivo de debilidad esofág ica. Si
las radiografías de tórax si1nples no resu ltan reve lado ras, las
Diagnóstico radiografías con con traste de bario es táti cas o dinámicas son
Se requiere el examen fluoroscópico de la deglución de bario apropiadas, porque muchos pacientes con debilidad esofágica
p or pa rte del paciente pa r a el diagnóstico. Es necesa ria la no presentan anon1alías en las radiografías sin1ples. Se requiere
intervención de un radiólogo expe ri,nentado que dist inga de la realización de un examen fluoroscópico para d istin gu ir la
manera fiab le la disfagia faríngea de la dis fag ia cricofar ín - debilidad esofág ica congéni ta idiopática de la aca las ia esofá-
gea. En la primera, el animal no tiene la fuerza adecuada para gica inferior; no obstante, se cree que esta última es muy infre-
impulsar los bolos de alin1en to al esófago, 1n ientras que en la cuen te. La desviación eso fág ica norn1a lmente observada en
segu nda , el an im al sí tiene la fuerza adecuada pero el esfínter braquicéfalos (fig. 29.l) no debe confu ndirse co n una patología
cricofarlngeo se mantiene cerrado o se abre en un momento esofágica. Los divertículos en el tórax craneal debidos a debi-
inapropiado dur an te la deglución, in1pidiendo el desplaza - lidad esofágica que se producen ocasionaln1ente pueden con-
miento normal de l a li1nen to de la fa ringe al esófago proxi- fundirse co n una obstrucción por un an illo vascula r (fig. 29.2).
mal. La creati na cinasa sér ica puede estar elevada en algunos Cabe sospechar enfermedad congénita, en vez de adquirida,
pacientes con miopatías. Alg unas causas pueden ser detecta - si la regurgitac ión y/o la aspiración comenza r on cuando el
das po r electro1niogra fía de los 1núscu los laríngeos, faríngeos anin1al era joven . Si las ca racterísticas clínicas han sido rela-
y eso fágicos y/o por bi ops ia muscular. tivamente leves o interin itentes, es pos ibl e que el diagnós ti co
 CAPÍTULO 29 Trastornos de la cavidad oral, la farínge y el esófago 453

FIG. 29.1
Rodiogrolío loterol de contraste de un Boston Terrier que muestro desviación esofógico,
normal en rozos broquicéfolos.

FIG. 29.2
Rodiogrolío loterol de tórox con contraste de un goto. Se observo un divertículo gronde sugerente
de obstrucción (flechas). Este goto tiene debilidad esofágico sin obstrucción.

no se es tablezca hasta que el an im a l tenga más edad, pero la di latación y la aspiración. El a nimal es ali,nentado desde una
una anamnesis detallada puede indicar que la enfermedad ha platafor ma elevada que requiere que se apoye sobr e sus patas
es tado prese nte desde que el an i111al era cacho rro. La endosco- traseras, de 1nodo que el esófago cervical y torácico esté cas i
pi a no es tan úti l como las radiografías de cont raste pa ra di ag- ve rtical para que la gravedad contr ibuya al paso del a limento
nosticar es te tras torno. En general, solo la debilidad esofágica por el esófago al es tómago. Esta posición debe man tenerse
muy grave puede diagnos ticarse endoscópicamen te. Los Collie durante entre 5 y 10 minutos, después de que el anin1al haya
pueden tener dennaton1iosi tis, que ta1nbién provoca debilidad term inado de con1er y beber. Hay dispositivos (p. ej., la «silla
eso fág ica. Algunas razas (p. ej., Schnauzer Miniatura, G ran Ba i ley»; v. http://petp rojec tb log.com/arc h ives/dogs/megaeso-
Danés, Dálmata, Shar Pei, Setter Irlandés, Labrador Retriever) phagus-and -the-bailey-chair/) que ayudan al propietario a que
parece n tener un n1ayor r iesgo. el anin1al se n1antenga en posición vertica l 111ient ras co1ne. La
to,n a de var ias comidas pequeñas tambi én con tribuye a preve-
Tratamiento nir la retención esofágica.
Actualmente, la debilidad esofágic a congénita no se puede Habitualmente se recomienda papilla blanda, aunque algunos
curar o reso lver con trata miento n1édico, aunque la cisaprida ani males se adaptan mejor al pienso seco o enlatado. Es i1nposible
(0,1-0.S 1ng/kg) ocasiona lmente mejora los sig nos (probabl e- predecir cuál será la consistencia más apropiada para cada perro,
mente porque aumenta la presión del esfínter esofágico in ferior por lo que hay que recurrir al método de prueba y error. En algunos
[EEI] en pacientes con reflujo gastroesofágico conco111itante). El perros el esófago dilatado recupera parcial mente su tamailo y su
abordaje die tético/nu tr icional se emplea pa ra intentar prevenir función nonnales. Incluso si el esófago permanece d ilatado, hay
454 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

perros en los que la modificación de la dieta/a limentación puede (p. ej .• tos) sin antecedentes de regurgitación. A veces. se regurgi-
servi r para conseguir una buena calidad de vida. tan muy pequeñas cantidades de n1aterial a la faringe, donde son
En an im a les con asp iración grave, las son das de gastros- aspiradas pero no expulsadas. En otros casos. el materia l es expul-
tomla pueden usarse para sobrepasar el esófago; algunos sado, pero es redeglutido o reingerido por el animal (fig. 29.3 A. B).
an i males con estas sondas responden bien durante pe riodos Puede haber una pérdida de peso si se pierden calorías debido a la
de t iempo variables. Es tos ani1n ales pueden aú n reg urgitar regurgitación.
saliva y tamb ién co1n ida s i hay reflujo gas t roesofágico . En
situaciones extremas se puede practicar la succión intermi - Diagnóstico
te nte del esófago en casa. El p aso d iagnós tico inic ial consiste en docu n1entar que se
está produciendo regurgitación y no vóm itos (v. pág. 39 1). La
Pronóstico debilidad esofágica adquirida se suele diagnosticar al observar
El pronóstico es d ifícil de predeci r con precisión. Si los propie- dilatación esofág ica generalizada sin evidencia de obstrucción
tarios asu1nen un plantean1iento agresivo en lo que respecta a la en las radiogra fías s in1ples o de con tras te (v. fig. 27.3, A). La
experimentación con diferentes consistencias y al mantenimiento gravedad de los s ignos clín icos no sie1n pre se correlaciona con
de la posición vertical después de comer/beber. algunos anima - la magn itud de los cambios r ad iográficos. Es importante pre-
les responden bien. O tros desa rrollan neu1nonía por aspiración cisa r que es posible que las rad iografías siJnples de tó rax no
a pesar de todos los esfuerzos. La neumonía por aspiración es la ponga n de manifiesto debilidad esofágica. Los esofagogramas
principal causa de muerte. con contraste de ba rio están indicados c uando se sospecha
regurgitación esofágica pero las placas siJn ples aparecen nor-
DEBILIDAD ESOFÁGICA ADQUIRIDA males (fig. 29.3 A, B). Algunos ani1na les s intomá ticos tienen
debilidad segmentar ía que afecta sobre todo al esófago cerv i-
Etiología
cal. inmediatamente por detrás del músc ulo cricofaríngeo. Los
La debilidad esofágica adquirida en perros es habituahnente causada per ros norn1ales con frecuencia t ienen n1íni1nas cant idades de
por neuropatías, 1niopatías y patologías de la un ión neuromuscu- bar io re tenidas en esa localizac ión, por lo que es importa nte
lar (p. ej .• miastenia grave; v. cuadro 26.5). Los Pastores Alemanes. distinguir las retenciones no significativas de las que tienen sig-
Goklen Retriever y Setter Irlandeses pueden presentar riesgo aumen- nificación clínica. El espasmo del esófago in ferior y la estenosis
tado. Los perros con parálisis laríngea idiopática a menudo presentan esofágica rara vez se ase1nejan a la debilidad esofágica. Lo idea l
debilidad esofágica cen•ical, probablemente por neuropatía generali- es recurrir a la fluoroscopia para buscar evidencias de reflujo
zada. En los gatos, la esofogitis produce en ocasiones debilidad esofá- gastroesofágico, que puede beneficiarse del tratamiento proci-
gica adquirida. nét ico (p. ej., con cisapr ida).
Es i1nporta nte investigar las causas subyacentes de la deb i-
Características clínicas lidad esofágica adquírída (v. cuadro 26.5). El título de an ti-
La debilidad esofágica adquirida se produce sobre todo en perros. cuer pos contr a los receptores de acet ilcoli na (i ndicativo de
que reciben atención habituahnente por «vóm itos» (e n rea li - miastenia gravis) debe 1nedi rse en los perros. La miastenia
dad, regurgitación), pero algunos presen tan signos respiratorios ,<localizada» puede afectar en ocasiones solo al esófago y/o a

FIG. 29. 3
(A ) Rod iogrolío loterol de un perro con tos intenso pero sin antecedentes de regurgitoción.
No hoy evidencio de enfermedad esofágico. (B) Esofogogromo con contraste de borio del mismo
perro, que muestro uno importonte retención de bario debido o debilidad esofágico adquirido.
 CAPÍTULO 29 Trastornos de la cavidad oral, la faringe y el esófago 455

los m úsculos or ofaríngeos. Unos pocos pacientes presen tan ESOFAGITIS

pruebas iniciahnente negativas, que son posi tivas a l repetirse
Etiología
meses más tarde. Las mediciones séricas de cor t isol en reposo
están indicadas para detec tar el hipoadrenocort icismo oculto La esofagitis es causada principalmente por reflujo gastroeso -
(incluso si las concent raciones elec trolíticas séricas son nor ma- fágico, vómitos persistentes de ácido gástrico, cuerpos extraños
les; v. cap. 50). La electron1iografía puede ident ificar neuropa- esofágicos y agentes cáust icos. Ciertos fár macos, en especial las
tías o miopatías. La disautono,nia se prod uce ocasiona l men te y tetrac iclinas, la cl indamicina, el cip roAoxacino y los anti infla-
se sospecha en función de los signos clínicos (p. ej., colon d ila- matorios no esteroideos pueden causar esofagitis grave si quedan
tado, na riz seca, pupilas d ilatadas, queratoconjunt ivitis seca y/o retenidos en el esófago, porque no son arrast rados por el agua o el
bradica rdia que no responde bien a la atropi na) . La obst rucció n ali ,n ento (sobre todo en gatos).
del flujo de salida gástr ico en ga tos puede producir vómitos El reAujo gastroesofágico durante la anestesia puede producir
resistentes al tratamiento con esofagitis secunda ria causante de esofagitis grave con posterior formación de estenosis. Es in1posible
megaesófago. Ot ras causas son poco habituales (v. cuadro 26.5). predeci r qué animales desarrolla rán reA ujo dura nte la anestesia.
Si no se halla una causa subyace nte, la en fertnedad se designa Se han propuesto va rios fac tores pa ra identificar a los pacien tes
como debilidad esofágica adquirida idiopática (o megaesófago con riesgo aumentado de reflujo asociado a la anestesia, aunque
adquirido idiopát ico). ninguno de ellos ha demostrado una correlación sólida de poten-
cial aplicaci ón cl ínica. Se ha propuesto una asociación entre la
Tratamiento esofagitis distal (presumiblemente causada por reflujo gastroesofá-
Los pe rros con n1egaesófago adquirido por hipoadrenocor ti - gico) y la enfermedad de las vías respiratorias superiores en perros
cisn10 suelen responder bien a gl ucoco rt icoides (v. cap. 50). La braquicéfalos. La esofagit is eosi nofíl ica es infrecuente y sus causas
111 iasten ia localizada habitual mente responde a la pi ridostigm i na, en perros son inciertas. La pitiosis provoca en ocasiones esofagitis
que se prefiere a la fisostigmina y la neostigmina (v. cap. 66). La grave (v. pág. 484).
terapia inn1unodepresora co,11ple111entaria con azat ioprina es útil
en algunos pacientes que no responden bie n a la pir idost ig,n ina, Características clínicas
aunque no está claro que el tratam iento combinado sea superior Los signos dependen de la gravedad de la inflamación. La regur-
a la piridostigmina sola. El t ratamiento con glucocorticoides no gitación es previsible, aunque a veces predon1inan la anorexia y el
está reco mendado. El reflujo gastroesofágico puede responder a babeo debidos al rechazo de la deglución si esta es demasiado dolo-
los procinéticos y los antiácidos (cisaprida en dosis de 0,1-0,5 ,ng/kg rosa. Si el an imal ingiere un agente cáustico (p. ej., desinfecta nte),
por vía oral cada 8-12 horas y omepra:iol en dosis de 1-2 mg/kg por la boca y la lengua aparecen a menudo hiperémicas y/o ulceradas; la
vía oral cada 12 horas son los de elección). Si la enfermedad es idio- hiporexia puede ser el signo principal.
pática, el tratamiento dietético conservador, como el descrito para
la debil idad esofágica congénita. es el único recurso. Algunos Diagnóstico
perros con debilidad esofágica congénita recuperan niveles varia- Un cuad ro de vón1itos seguido por un cambio en el ca rácter que
bles de función esofágica, pero esto es menos habitual con la debi- parezca indicativo de regurgitación apunta a una posible esofa-
li dad esofágica adquir ida idiopática. La esofagitis grave puede gitis secundaria a exposición excesiva a ácido gástr ico vom itado
provocar debil idad esofágica sec undaria, que se resuelve con el (p. ej., en perros con enteritis par vovírica u obstr ucción por cuerpo
trata111iento apropiado (tratado con detalle 111ás adelante en este extraño). La reg urg itación o la h iporex ia que se in icia n poco
capítulo). En pacientes con afectación grave que no responden bien después de una intervención anestésica pueden indicar esofagitis
a las modificaciones dietéticas/de alimentación, las sondas de gas- por reflujo. Las radiografías simples y de contraste pueden revelar
trostom ía pueden dism inuir el potencia l de aspiración, asegurar en ocasiones her nias de hiato, reflujo gastroesofágico o cuerpos
el equi librio de nitrógeno positivo y permitir la admi nistración de extraños esofágicos. Los esofagogramas con contraste no detectan
fármacos orales. Algunos perros se benefician de un uso a largo de modo fi able la esofagitis (a veces hay una ligera retenc ión de
plazo de una sonda de gastrostomía, pero otros continúan regur- bario por la mucosa irregular r ugosa), m ientras que la Auoroscopia
gitando y aspirando, por reflujo gast roesofágico grave o acu mula- con contraste es definitiva en algunos casos para el diagnóstico de
ción de sa liva en el esófago. reAujo gastroesofágico. Para el diagnóstico de la esofagitis suele ser
necesaria la esofagoscopia (fig. 27.11).
Pronóstico
Todos los an iJnales con debilidad esofág ica adqui r ida es tá n Tratamiento
expuestos a riesgo de neumonía por aspirac ión y muerte súbita . Los pilares del trata,niento so n la reducción de la acidei gás-
Si la causa subyacente puede tratarse y la dila tación esofágica y trica, la prevención del reflujo de conten ido gástr ico al esófago
la debilidad pueden resolverse, el pronóstico es con frecuencia )' la protección del esófago con la n1ucosa da fíada. Los inhibido-
bueno, al eli minarse el riesgo de aspiración. El pronóstico es peor res de la bo mba de protones (p. ej., 01n eprazol) so n muy supe-
en pacientes con neumonía por aspiración y en los que tienen riores a los antagonistas de los receptores de histamina 2 para
megaesófago idiopático )' son mayores de 13 meses de edad en reducir la acidez gástrica, un fac tor crítico en estos aniJna les.
el momento del conlienzo de los signos clínicos, porque en ellos es La ,netoclopra mida estimula el vaciado gástr ico, haciendo que
menor la probabil idad de remisión espo ntánea. El pronóstico es sea menor el vol umen del co ntenido gástr ico que puede refl uir
también ma lo para pacientes que no responden al abord aje dieté· al esófago; su principal ventaja es que puede administrarse por
tico/ nutricional. El tan1año de la dilatación esofágica en las radio- vía intravenosa. La cisaprida (0,1 -0,5 n1g/ kg) es un procinético
grafías no guarda una correlación clara con el pronóstico. más eficaz, pero que se ad ministra por vía oral. La eritromicina
456 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

y la ranitidina también tienen activid ad procinética. El sucral - DISAUTONOMÍA

fato (sobre todo en suspensión) puede proteger la 1nucosa eso-
Etiología
fágica dañada si hay reflujo gastroesofágico (v. tabla 28.5), pero
su mayor utilidad es que proporciona cier ta analgesia a las La disautonomía en perros y gatos es una alteración idiopática que
molestias de la esofagitis. Para perros que sufren dolor intenso produce pérd ida de función del sistema nervioso autóno1no. En al
y no tragan ni su propia sa liva, es posible adm in istrar por vía 1nenos algunas ci rcunstancias (p. ej., el síndron1e de Key-Gaskell
ora l li docaina v iscosa, de libre dispensación. Los ant ibióti cos en gatos) puede ser debido a la toxina clostridial.
son de valor dudoso. En casos excepc ionales. u na sonda de
ali1nentación por gast rostomía protege al esófago n1ient ras la Características clínicas
mucosa está cicatr iza ndo, y asegura un ba lance de nitrógeno Los signos clínicos varían sustanciahnente. El 1negaesófago y la
positivo. Los glucocorticoides pueden administrarse con objeto consiguiente regurgitación son comunes pero no invariables. Se
de prevenir la cicat riz, aunque no existe evidencia de que sean ha descrito disuria y vejiga urinaria d istendida, 1nidriasis y falta
eficaces. Las hernias de h iato si ntomát icas pueden tene r que de respuesta pupilar a la luz, me,nbranas n1ucosas secas, pérdida de
repararse quirúrgica1nente. peso, estreñimien to, vó1n itos, fa lta de tono anal y/o anorexia.
Los inhibidores de la bomba de protones y los procinéticos se
ad1ninistran con10 profilax is pa ra am inorar el reflujo asociado Diagnóstico
a la a nestesia y la consiguien te esofagi tis. Aunque estos trata- La disautonomía suele sospecharse clínicamente en primer lugar ante
mientos reducen la frecuencia del reflujo ácido, no lo suprimen. la presencia de disuria, membranas mucosas secas y respuesta pupilar
anómala a la luz. También son indicativas de ella las radiografías que
Pronóstico ponen de manifiesto distensión de ,núltiples áreas del tubo digestivo
El pronóstico depende de la gravedad de la esofagitis y de si es (p. ej., esófago, estómago, intestino delgado). Un diagnóstico provisio·
posible identificar y controlar una causa subyacente. El trata · na! ante mortem se establece habitualmente observando los efectos de
miento agresivo precoz ayuda a preveni r la formación de cicatriz. la pilocarpina sobre el tan1año pupilar tras la instilación de I o 2 gotas
de pilocarpina al 0,05 % en un solo ojo. La observación de que el ojo
HERNIA DE HIATO tratado se contrae rápidamente mientras que el no tratado no lo hace
es compatible con disautonomía. De n1anera similar, la observación
Etiología
de que un perro d isúrico con una vejiga urinaria grande puede orinar
La hernia de hiato es una a noma lía diafragmática que permite que tras la administración subcutánea de 0,04 mg/kg de betanecol es asi·
parte del estómago (habitualmente el cardias) prolapse a la cavidad mismo indicativa del diagnóstico (aunque no todos los animales afec-
torácica. También favorece el reflujo gastroesofágico. tados responden). El diagnóstico definitivo requiere histopatología de
los ganglios autónomos obtenidos en la necropsia.
Características clínicas
Las razas braquicéfalas parecen pred ispuestas a este trastorno. La Tratamiento
regurgitación es su principal signo en ani1nales sinto1nát icos, El tratamiento es paliativo. El betanecol puede adnlinistrarse (en
aunque algunos permanecen asintomáticos. dosis de 2,5-15 mg una ve:i al día) para facil itar la evacuación de
orina. La vejiga urinaria debe presionarse según sea necesario. Los
Diagnóstico procinéticos gástricos (p. ej., cisaprida) contribuyen a al iviar los
Las radiografías simples o los esofagogramas con cont raste posi- vó,n itos. Los an tibiót icos se administran para la neumonía por
tivo pueden revelar en ocasiones una hernia gástrica dirigida al aspiración secundaria al megaesófago.
tórax (fig. 29.4). No obstante, la hernia puede ser intermitente y
difícil de detectar. La presión n1anual sobre el abdomen mientras Pronóstico
se to1na una radiografía puede provocar desplazam iento del estó· El pronóstico es habitualmente desalentador.
mago al tórax durante el estudio. Las hernias de hiato se detectan
en ocasiones endoscópican1ente, si bien el aspecto endoscópico es
a veces sutil y puede ser pasado por alto por parte de los endosco- OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
pistas noveles.
ANOMALÍAS DEL ANILLO VASCULAR
Tratamiento
Etiología
Cuando la hernia de hiato es sinto1nática a una edad temprana,
lo más probable es que sea necesaria una cirugía para corregirla. Las anomalías del an illo vascular son defectos congénitos. Un arco
Si sus signos clínicos aparecen en una fase posterior de la vida, a aórtico en1brionario persiste, at rapando al esófago en un anillo. La
veces basta con aplicar un trata,niento médico agresivo del reflujo anomalía vascu lar de este t ipo más habitualmente reconocida es el
gastroesofágico (p. ej., cisaprida, omeprazol). En caso de que el tra- cuarto arco aórtico persistente (CAAP) (v. cap. 5).
tamiento n1édico no sea satisfactorio, puede considerarse la ci rugía.
Características clínicas
Pronóstico Las anomalías del anillo vascular se producen en perros y gatos.
El pronóstico es a menudo bueno tras la reparación quirúrgica La regurgitación es el signo de presentación más común, aunque
(casos congénitos) o con el tratamiento 1nédico agresivo (casos es posible la aspiración (tos o disnea). Las características clínicas a
adquiridos). menudo se presentan poco después de que el animal coma alimento
 CAPÍTULO 29 Trastornos de la cavidad oral, lafarínge y el esófago 457

FIG. 29. 4
(A) Radiografío latera l de un perro con uno hern io de hiato, que muestro lo sombro góstrico
que se extiende en sentido craneal al diafragmo. (B) Proyección la teral de un esofogogromo
con contraste de un gato con hernio de hia to. N o hoy evidencio de hern io en lo radiogra fío,
porque parece haberse deslizado hacia otrós, a l abdomen. (C) Proyección lateral de un esofogogromo
con contraste del mismo gato q ue en B. El cuerpo del estómago se ha desl izado a hora o lo cavidad
torócico (llechas), conlirmóndose lo presencio de uno hernio de hiato. (O) Imagen endoscópico
del óreo del esfínter esofógico inferior (EEI) de un perro con hernio de hiato. Se pueden observar
los pliegues rugosos gástricos. (A, Por cortesía del doctor Russ Stickle, M ichigon Stote University,
Eost lonsing, Mich. B y C, Por cortesía del doctor Royce Roberts, University of Georg ia, Athens, Go).

sólido por primera vez. Sin embargo, algunos animales presentan presenta un estrechamiento extra mural (fig. 29.5; es decir, no una prolife·
signos clínicos relativa1nente 1nenores y no son diagnosticados hasta ración de la n1ucosa o una cicatriz) cerca de la base del corazón.
q ue no tienen varios años o solo si experimentan obstrucción por un
cuerpo extraño esofágico. Tratamiento
Es necesaria la resección quirúrg ica del vaso anó1nalo. El abor-
Diagnóstico d aje d ietét ico conservador (con d ieta basada e n papi llas) es
El diagnóstico definitivo suele establecerse por esofagogra ma de contraste inapropiado, porque es probable que la dilatación progrese . En
(v. fig. 27.3, B). Lo habitual es que el esófago craneal al corazón esté dila- particular, el animal estará expuesto a riesgo de oclusión por
tado y q ue el caudal a él sea nonnal. En casos poco frecuentes, todo el cuerpo extraño en el sitio del CAAP.
esófago está dilatado (como consecuencia de megaesófago concurrente),
con la excepción de un estrechamiento en la base del corazón. Se ha indi· Pronóstico
cado que si se observa desviación a la izquierda focal de la tráquea en el La 1nayoría de los pacientes mejoran radica ln1ente t ras la ci rugía,
borde craneal del corazón, en proyecciones ventrodorsal o dorsoventral, a unque en algunos la n1ejoría es 1níni1na o nula, probable1nente
es suficiente para diagnosticar CAAP en perros jóvenes que regurgitan por debil idad esofágica conco,n itante. Un pronóstico reservado es
alimento. Sin embargo, es fácil infradiagnosticar el CAAP con radio· el adec uado. Si se produce una estenosis posoperatoria, es posible
grafías; por ello, se rec01niendan técnicas de ünagen avanzada (p. ej., TC la consideración del uso de un balón esofágico o de una segunda
torácica con contraste) antes de la cirugía. Endoscópicamente, el esófago intervención quirúrgica .
458 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

FIG. 29.5
FIG. 29.6
Imagen endoscópico de uno luz esofágico contraído por uno
Radiogra fío lateral tomado inmed iatamente después de lo
anomalía del anillo vascular extromurol. Hoy uno gron dilatación
extracción de un cuerpo extraño esofágico, que muestro
esofágico en sentido croneol al a nillo vascular, que «delimito»
neumomed iostino y, por lo tonto, confi rmo que se ha producido
lo tráquea y lo aorta. No todos los anillos vasculares presentan
perforación esofógico .
uno d ilatación como esto, que permite a l endoscopisto visuali zar
estos estructuras ton cla ramente.

CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS (neumomediastino, d errame p leural, líquido en el 1nedi astin o).
Los esofagogramas rara vez son necesar ios; la esofagoscopia es
Etiología
d iagnóstica y h abitua hnente terapéutica.
Casi cualquier cosa puede a lojarse en el esófago, pero los objetos afi la-
dos (huesos, anzuelos) son probablemente los más comunes. Los bolos Tratamiento
de co1n ida, las bolas de pelo y los 1nasticadores también son comunes. Los cuerpos extraüos se extraen mejor endoscópicainente, salvo
La mayoría de las obstrucciones se producen en la entrada torácica, en que estén alojados den1asiado firn1e1nente para ser extraídos o si las
la base del corazón o i11mediata1nente frente al diafragma. radiografías sugieren perforación . En general, en estas dos situaciones
está indicada la toracotomía. No obstante, las perforaciones agudas
Características clínicas debidas a u n cuerpo extra110 agudo (p. ej., una espina de pescado) a
Los perros se ven afectados con mayor frecuencia, por tener hábitos de menudo han de tratarse 1néd icamente (v. más adelante). Si un objeto
alimentación menos discriminatorios que los gatos. La regurgitación no puede moverse sin ejercer una fuerza sustancial, no deberla tirarse
o la hiporexia secundarias a dolor esofágico son conn,nes. El inicio de él demasiado firme1nente, por el riesgo de crea r o agrandar u na
agudo de regurgitación (en lugar de vó1nitos) es sugerente de cuerpo perforación . Du rante la e ndoscop ia, el esófago debe insuflarse con
extraño esofágico. Los signos clínicos dependen del lugar en el que se cuidado para evitar la rotura de áreas debilitadas, causando de este
produce la obstrucción, de si es completa o parcial, del tiempo que ha modo un neumotórax a tensión. Si el objeto es difícil de recuperar)'
estado presente el cuerpo extraño y de si ha habido p erforación eso- no tiene bordes agudos, el veterinario puede hacerlo avanzar hasta el
fágica. Las obstrucciones completas causan regurgitación de sól idos y estómago, donde es posible recuperarlo por laparotomía o dejar que se
líquidos, mientras que las parciales pueden permitir el paso de líqui- disuelva. Como alternativa, puede hacerse avanzar un catéter de Foley
dos. La disnea aguda indica en ocasiones que el c uerpo extraúo afecta grande hasta n1ás allá del cuerpo extraúo, inflar el balón, de modo que
a las vías respiratorias en la base del corazón, o que se ha desarrollado con1ience a d ilatar el esófago y, a continuación, ti rar del catéter (y del
neumonía por aspiración . La perforación esofágica habitualmente cuerpo extraño). Ta,nbién se puede utilizar una sonda Foley lubricada
produce fiebre, depresión y/o h iporexia. Los consiguientes derrame pa ra ayudar a abrir el esfínter esofágico inferior y facilitar el avance del
pleural o neu1notórax/neu1nomediastino pueden provocar d isnea. En cuerpo extraño h asta el estón1ago.
ocasiones poco frecuentes se produce enfisema subcutáneo. Después de retirar u n objeto, la ,nucosa esofágica debe reexa,ni-
narse endoscópicamente para evaluar el daño causado por el objeto.
Diagnóstico Es preciso repetir las radiografías de tórax en busca de indicaciones de
Las rad iografías de tórax sin1ples revelan la ,nayor parte de los posible pe rforación (p. ej., neumomediastino, neumotórax) (fig. 29.6).
cuerpos extraños esofágicos (v. fig. 27.2), aunque en ocasiones el Los inhibidores de la bomba de protones y los fánnacos procinéticos
veterinario debe buscar detenidamente h uesos de pollo u otros están indicados a veces después de la extracción de un cuerpo extraño.
objetos que son relativamente r adiot ransp a rentes. Es iln p or- Las son das de gastroston1Ía se en1plean 1nuy ra ra vez, salvo q ue el
ta nte de tectar la pos ib le ev idencia de perforación esofág ic a daño sea muy grave. Las perforaciones por cuerpos extraños ro1nos
 CAPÍTULO 29 Trastornos de la cavidad oral, la farínge y el esófago 459

causantes de necrosis de la pared esofágica habitualmente requieren

toracot01n ía, con objeto de lin1pia r los residuos sépticos y cerra r el
defecto esofágico. No obstante, las perforaciones agudas por objetos
punzantes (p. ej., anzuelos) no asociadas a necrosis de la pared esofá-
gica pueden tratarse con frecuencia colocando una sonda de gastros-
tmn ía, si n ad1n inistrar nada por vía oral y dejando que la perforación
se cierre espontánea1nente.

Pronóstico
El pronóstico para ani1nales con cuerpos extraños esofágicos sin
perforación es habitualmente bueno. La perforación implica un
pronóstico más reser vado, depend iendo de su tamaño y de la pre-
sencia/gravedad de la posible conta1ninación torácica. La cicatriz
y la obstrucción subsigu ientes son posibles si hay un daño sustan-
cial de la mucosa. Los cuerpos extraños óseos, el tamaño corporal
del an imal pequeño (n1enos de 10 kg) y la cron icidad parecen ser
factores de riesgo.

CICATRIZ ESOFÁGICA
(ESTENOSIS BENIGNA)
Etiología
La inflamación grave y profunda del esófago por cualquier causa
(sobre todo por cuerpos extraños o reflujo gastroesofágico grave)
es habitualmente necesaria para que se forme cicatriz.

Características clínicas
La cicatriz esofágica se produce tanto en perros como en gatos. Su
principal signo es la regurgitación (especialmente de sólidos). Algunos
aniJnales están hiporéxicos por el dolor que experimentan cuando
los alimentos se alojan en la estenosis por el peristalt is1no esofágico
forzado. Unos pocos pacientes presentan estridor respiratorio por la FIG. 29. 7
presencia de cicatriz en la nasofaringe o en las coanas (v. cap. 16). {A) Esofogogromo latera l con contraste de bario líqu ido.
Hoy cierto estrechamiento de lo columna de bario, pero no uno
Diagnóstico lesión evidente . (B) El ba rio liquido se ha mezclado con comido
enlatado; es muy evidente uno estenosis en el esófago cervical
Las obstrucciones parciales por cicatriz son a menudo difíciles
medio. Se observo que lo estenosis no está en lo entrado torácico,
de diagnosticar. Los esofagogra1nas con contraste positivo en que es donde parecería más probable lo presencio de estenosis
los que el ba ri o se ,n ezcla con a limen to son a 1nenudo necesa- según lo primero imagen .
rios (fig. 29.7). La esofagoscopia es definitiva, si bien una este-
nosis parcial puede no ser evidente en per ros grandes, salvo que
el endoscopista cuente co n la debida experiencia y el esófago se igual de eficaz si es realizado por una persona debidamente entrenada.
inspeccione cu idadosamen te. Asim ismo, es fáci l pasar por a lto Después de que se haya d ilatado la estenosis, puede haber una esofa-
la estenosis en el esfínter esofágico inferior. Las estenosis en la gitis traumática significativa que, cuando está presente, debe trata rse
nasofaringe o las coa nas requieren exploración endoscópica retro- de fonna agresiva con inhibidores de la bo1n ba de protones y proci-
flex ionada de estas áreas. néticos gástricos. Algunos ani males se curan t ras una sola dilatación,
mientras que otros precisan de múltiples intervenciones.
Tratamiento En pacientes difíciles, en los que la estenosis recidiva repetidas
La resección/anastomosis quirúrgica no se recomienda. El trata1niento veces tras la dilatación, es posible ensaya r técnicas n1ás avanzadas.
consiste en la corrección de la causa sospechada (p. ej., esofagitis) y/o el En este contexto se han probado las inyeccio nes intralesionales
ensanchamiento de la estenosis con introducción de balón o sondaje. de esteroides, cortes en tres cuadrantes en la estenosis mediante
Es i1nportante que el profesional clínico tenga la suficiente experiencia electrocirugía o cirugía láser endoscópicas, aplicación tópica de
en la dilatación de estenosis y disponga del equipo correcto. La intro- mitom icina C, colocación de una endoprótesis y colocación de
ducción de balón conlleva menor probabilidad de perforación que balón-sonda de esofagostomía. Cada una de las opciones tiene
el sondaje y puede reali;¿arse con guía endoscópica o fluoroscópica. beneficios en algunos casos, pero no está garantizado que ninguna
Los catéteres de angioplastia o los balones de dilatación esofágica son de ellas funcione; el autor ha con1probado que todas ellas pueden
más útiles que los catéteres de Foley, ya que estos se suelen despla- fallar. Casi todas las estenosis de las coanas requieren colocación
za r de un lado al otro de la obstrucción durante el inflado. El sondaje de un endoprótesis. Las estenosis nasofaríngeas son muy difíciles
tan1bién puede efectuarse con guía endoscópica o fluoroscópica. Es de tratar, y los casos deben ser derivados de in mediato a profesio-
más fáci l que provoque una rotura, pero es relativamente segu ro e nales con experienci a en su t ratamiento.
460 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Pronóstico fortuita al obtener radiografías de tórax por otras razones. La

La identificación temprana y el tratamiento apropiado de los ani- reg urgitación, la anorexia y/o el aliento fétido pueden ocurrir si
males de alto riesgo (es decir, los afectados por esofagi tis grave o el t u,nor es grande o produce disfunción esofágica . Cuando el
que se han sometido a extracción de un cuerpo extraño) ayudan esófago está afectado de modo secundario, los signos clínicos
a d isminuir la probabilidad de formación de estenosis. La resolu- pueden deberse a disfunción esofágica o a efectos del tumor en
ción de la esofagit is disn1inuye la inflamación y la fonnación de otros tejidos.
tej ido conjuntivo fibroso. Las estenosis esofágicas largas (de más
de 3-5 cm), la esofagilis continuada en el sitio de la estenosis y Diagnóstico
las estenosis con alto grado de cronicidad parecen tener un pro- Las radiografías de tórax silnples 1nuestran en ocasiones una densidad
nóstico más reservado. La ,n ayoría de los anima les con estenosis de tejido blando en los campos pu lmonares caudales. Estos tumores
esofágicas benignas pueden ser ayudados, aunque en este ámbito pueden ser difíciles de diferenciar radiográficamente de las lesiones
son in1portantes la pericia y la experiencia técnicas. Es fácil que un pulmonares y n1ediastínicas y, habitualmente, la distinción diagnós-
profesional inexperto perfore el esófago o cause un traumatismo tica requiere esofagogramas con contraste (fig. 29.8) o esofagoscopia
excesivo y haga que la estenosis recidive con rapidez, o incluso que (fig. 29.9). La endoscopia permite de manera característica la dife-
esta recidiva sea peor que la lesión original. El uso a largo plazo de renciación de las masas intraluminales y extralumina les causantes
sondas de gastrostomía ra ra vez es necesario. de estenosis esofágica. La retroflexión de la punta de un endoscopio
cuando está dentro del estómago es la mejor forma de identificar los
NEOPLASIAS ESOFÁGICAS leiomiomas y los leiomiosarcomas del EEI. cerca del cardias gástrico.

Etiología Tratamiento
Los sarcomas esofágicos primarios en perros son a menudo debidos a La resección qu irúrgica rara vez es curativa (sa lvo para los leio-
Spirocerca lupi. Los carcinomas primarios de esófago son de etiología miomas próximos al EEI), debido a la na turaleza avanzada de
desconocida. Los leion1iomas y los leiomiosarco1nas se hallan con fre- la mayoría de las neoplasias esofágicas cuando se diagnos tican,
cuencia en el esfínter esofágico inferior en perros de edad avanzada. aunque pueden ser paliativas. La te rapia fotodinámica es a veces
Los carcinomas de tiroides y los carcinomas alveolares pulmonares beneficiosa en perros y gatos con neoplasias esofágicas su per-
pueden invadir el esófago en perros. Los carcinomas de células esca- ficiales pequeñas. La cirugía próx ima al EEI ha de ser practi-
mosas son las neoplasias esofágicas más con1tines en gatos. cada solo por cirujanos experimentados, ya que es fácil que los
no experimentados causen más enferinedad que la prese nte en
Características clínicas principio.
Los perros y gatos con ttunores esofágicos prilnarios pueden per-
manecer asinto,n áticos hasta que el tumor está en una fase avan- Pronóstico
zada. En ocasiones estos animales son diagnosticados de manera El pronóstico es habitualmente malo (salvo para los leiomio,nas).

FIG. 29.8
(A ) Radiog rafío lateral de tórax de un perro con una masa no sospechada previamente {flechas}
no asociado de manero evidente con el esófago. (B) Esofogogroma con contraste en el mismo perro,
que muestro que el esófago esté dilatado {flechas grandes) y que hoy defectos de llenado
introesolágicos (flechas pequeñas} en esta área dilatado. Este perro presentaba un carcinoma
esofág ico primario. (A, Tomado de Allen D, ed .: Smo/1 animal medicine, Philadelphio, 1991,
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 CAPÍTULO 29 Trastornos de la cavidad oral, la faringe y el esófago 461

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 ,
CAPITULO

Trastornos del estómago

GASTRITIS y si su estado empeora o no mejora en 1 o 2 días, está indicado

realizar pruebas de imagen abdon1inal (preferiblemente por
GASTRITIS AGUDA ecografía), un hen1ogran1a cmnple to y u n perfil de bioquí,n ica
sérica.
Etiología
La ingestión de alimentos en malas condiciones o conta1nina- Tratamiento
dos, cuerpos extra ños, plantas tóxicas, compuestos químicos y/o La retirada de la comida y el agua du rante 24 horas a menudo
medicamentos irritantes (p. ej., antiinfla,natorios no esteroideos controla los vómitos. Si estos persisten o son excesivos, o si el
(AINE]) son causas frecuentes de gastritis aguda. Las causas infec- animal se 1nuestra abatido con10 consecuencia de ellos, pueden
ciosas (víricas y bacter ianas) ta1nbién influyen, pero están escasa- administ rarse por vía pa renteral antiemét icos de acción centra l
mente defin idas en perros y gatos. (p. ej., maropitant, ondansetrón) y/o líquidos (v. págs. 437-438). Si
se aprecia una hematemesis menor (con unas pocas manchas de
Características clínicas sangre d igerida), es posible administrar un inhibidor de la bo1nba
Los perros resultan 1nás afectados de gastritis aguda que los gatos, de protones (p. ej., omeprazol), aunque rara vez es necesario. La
probablemente por sus hábitos de alimentación menos discrimina- ingesta oral se inicia ofreciendo con frec uencia pequeñas can-
tor ios. Los signos suelen consistir en vómitos de in icio agudo. Son tidades de agua fría. Si el an i1nal bebe sin vom itar, a continua-
característicos los vó1n itos de alimento y bilis, aunque a veces están ción se ofrecen pequeñas ca ntidades de una dieta de fácil digestión
presentes pequeñas cantidades de sangre (en general manchas de (p. ej., una parte de queso fresco y dos partes de patata o una parte
sangre, en vez de volúmenes sign ificativos). Es característico que de pollo her vido y dos de patata). Los antibióticos y los glucocorti-
los an i1nales afectados no muestren interés por la comida, aunque coides no suelen estar indicados.
pueden sentirse o no enfermos. La fiebre y el dolor abdom inal son
infrecuentes. Pronóstico
El pronóstico es excelente sie1npre que se mantenga el equil ibrio
Diagnóstico de líqu idos y electrolitos.
Salvo que se haya observado a l ani,nal m ien t ras ingiere alguna
sustancia irritante, la gastritis aguda suele ser un d iagnóstico de GASTROENTERITIS HEMORRÁGICA
exclusión provisional basado en los datos de la anan1nesis y la ex- (SÍNDROME DIARREICO HEMORRÁGICO
ploración fís ica. Las pruebas de i,n agen o laboratoria les están AGUDO; V. «TRASTORNOS DEL TRACTO
indicadas si el animal está gravemente enfermo o si se sospecha INTESTINAL»)
otr a enfermedad. En estos casos, la gastritis aguda es un d iag-
Etiología
nóstico provisional razonable una vez descartados cuadros como
cuerpo extra ño alimen tario, obstrucción, enterit is parvovírica, Se sospecha que la causa del síndrome diarreico he,norrágico
uremia, cetoacidosis d iabética, hipoadrenocorticismo (enferme- agudo (SDHA) es Clostridium spp. El nombre del cuadro se ha
dad de Addison), insuficiencia hepática, hipercalcenüa y pancrea- ca1n biado a SDHA recienten1ente debido a que, desde el punto
titis. Si la hiporexia/los vóm itos se resuelven después de I o 2 días de vista histológico, el daño se produce en los intestinos, no en el
de tratamiento sintomático y de soporte, suele presumirse que el estómago.
d iagnóstico provisional es correcto (la pancreatitis aguda es aún
posible; v. cap. 37). Características clínicas
Dado que la gastritis aguda es un diagnóstico de exclusión El SDHA afecta a los perros y es más grave que la gastritis aguda,
y que sus signos son sugestivos de ot ros trastornos (p. ej., cuer - siendo habitual que provoque hematemesis profusa y/o hemato-
pos extraños, intoxicación), son esenciales una buena anamnesis quecia. Se suele producir en an i1nales de razas pequeñas que no
y una exploraci ón física. El propietario debe vigilar al animal han tenido acceso a la basura. Este trastorno t iene una evolución

462
 CAPÍTULO 30 Trastornos del estómago 463

aguda y. en casos gr aves, produce con rapidez deshid r atación gástr ica. La biopsia gástrica debe realizarse siempre, con ind e-
grave, coagulación intravascular dise1n inada (CID) y/o lesión re- pendencia del aspecto macroscópico de la n1ucosa. Sin e1nbargo,
na l. En casos graves, el animal puede estar ya moribundo en el la enterit is es bastante más co,nún que la gastritis, por lo que las
momento de la presentación. biopsias duodenales suelen ser más importantes que las gástricas.
El linfo1na gástrico está a veces rodeado de inlla,nación linfocítica,
Diagnóstico y la obtención de muestras de tejido super ficia l inapropiadas puede
Estos a nimales están habitua hnente hemoconcentrados (hemato- generar un diagnóstico incorrec to de enferm edad in fl amatoria.
crito del 55 % o más) con concentraciones de proteínas plasmáticas Los endoscopios con un canal de biopsia de 2,8 mm hacen que
totales norn1ales. El inicio agudo de los signos clínicos, junto con sea n1enos probable la obtención de n1uestras inapropiada1nente
una hemoconcentración pronunciada, permite establecer un d iag- superficiales. La interpretación histopatológica precisa del tejido
nóstico provisional. En casos graves se observan trombocitopenia digestivo es en ocasiones compleja; el veterinario no debe dudar
y azoenlia renal o prerrenal. en solicitar una segunda opinión si el diagnóstico histológico no
se corresponde con el estado del paciente o con la respuesta al tra-
Tratamiento ta,n iento (o la falta de ella). Si se sospecha la presencia de Ollula-
La fiuidoterapia agresiva se inicia para tratar o prevenir el shock, la nus tricuspis, es preciso examinar el vómito o el líquido de lavado
CID secundaria a hipoper fusión y la insuficiencia renal secunda- gástrico para investiga r la presencia de parásitos, pero también se
ria a hipovolemia. Los antibióticos parenterales (p. ej., a,npici lina) encuentran en muestras de biopsia gástricas. Physaloptera spp.
se emplean con frecuencia por el temor a la proliferación de las se observa en la endoscopia, aunque es posible que los nematodos
bacterias intestinales, si bien su valor es dudoso, por lo que ya no sean n1uy pequen.os cuando son in1naduros.
se recon1iendan. Cuando el paciente se torna graven1ente hipoal-
buminé,nico, pueden ser necesarios coloides sintéticos o plas,na . Tratamiento
La gastritis linfocítica plasmocítica a veces responde al tratamiento
Pronóstico dietético solo (p. ej., bajo en grasas, bajo en fibra, con dietas de
El pronóst ico es bueno para la mayoría de los animales t ratados elim inación) (v. págs. 434-435). Si este t rata,niento es inapropiado,
a tiempo. Los animales tratados de manera inadecuada pueden los glucocorticoides (p. ej., prednisolona, 2,2 mg/kg/día) pueden
morir por colapso circu latorio, CID y/o insuficiencia renal. e1nplea rse de modo concomitante. Incluso cuando los glucocor-
ticoides son necesarios, el tratam iento dietético apropiado puede
GASTRITIS CRÓNICA perm itir la ad,n in istración de una dosis sustancialmente in ferior,
evitándose sus efectos adversos. Si el tratamiento con glucocor-
Etiología t icoides es necesa rio, la dosis debe reducirse de modo gradual
Hay diversos tipos de gastritis cró nica (p. ej., linfocítica plasmo- hasta determinar la dosis eficaz mín üna. No obstante, dicha dosis
cítica, eosinófila, granulomatosa, atrófica). La gastritis linfocítica no debe aminorarse demasiado rápido tras la obtención de una
plas1nocítica puede ser una reacción in1nunitaria y/o inlla1natoria respuesta clínica, dado que los signos clínicos pueden reapare-
a diversos antígenos. Helicobacter spp. y Physaloptera rara produ- cer, siendo ,n ás difíciles de co nt rolar que al principio. En casos
cen esta reacción en algunos pacientes (gatos y perros, respecti- poco frecuentes, son necesarios la azatioprina o fánnacos si,ni-
vamente). La gastritis eosinófila puede responder a una reacción lares (v. cap. 28). Los inh ibidores de la bomba de protones repor-
alérgica, probable1nente a antígenos alünentarios. La gastritis atró- tan a veces beneficio. Las úlceras se t ratan según se indica en las
fica es a veces consecuencia de una enfenn edad infla,n atoria gás- páginas 470-471.
trica crónica y/o de mecanismos inmunitarios. Ollulanus tricuspis La gastritis eosinófila can ina suele responder bien a la dieta
provoca gastritis granulomatosa en gatos. de eliminación estricta. Si el tratan1iento dietético por sí solo
fracasa, el t ratamiento con glucocorticoides (p. ej., predn isolona,
Características clínicas l,l-2,2 1ng/kg/día), junto con medidas dietéticas, suele ser eficaz.
La gastr itis crónica parece ser más común en gatos que en perros. El sínd rome hipereosinófilo felino responde mal a la mayoría de
No está clarainente asociada a la enteritis crónica. La hiporexia y los t ratanlientos.
los vóm itos son los signos ,nás comunes en perros y gatos afecta- La gastr itis at rófica y la gastr it is granu lomatosa t ienden a
dos. La frecuencia de los vómitos varía entre una vez a la semana ser difíciles de tratar. Las dietas bajas en grasa y fibra (p. ej., una
y varias veces al d ía. Algunos an in1ales solo muestran hiporexia, parte de queso fresco y dos parte de patata) ayudan a controlar los
presu mible,nente por náuseas leves. signos. La gastritis atrófica responde en ocasiones al tratamiento
con antiinflamatorios, antiácidos y/o procinéticos; estos últimos
Diagnóstico están disefi.ados para mantener el estómago vacío, en especial por
Los datos patológicos clínicos rara vez son útiles. La gastritis eosi- la noche. La gastritis granulo111atosa idiopát ica es in habitual en
nófila produce eosinofilia per ifér ica. La ecografía a veces docu- perros y gatos y no responde bien a los tratamientos dietéticos o
menta engrosamiento de la mucosa. El diagnóstico requiere biopsia con glucocorticoides.
de la 1nucosa gástrica. Dado que la gastritis puede ser generalii,ada
o localizada, la endoscopia es la n1ejor manera de obtener muestras Pronóstico
de tej ido. La endoscopia permite la obtención de ,núltiples biopsias El pronóstico de la gastritis lin focítica plasmocítica canina y felina
a lo largo de toda la superficie mucosa, mientras que la biop - es a menudo bueno con un tratamiento apropiado. Se ha apuntado
sia quirúrgica normaln1ente da luga r a una n1uestra que se ton1a la posibilidad de que el linf0111a se desarrolle en gatos con gastritis
de manera aleatoria, sin conoci,n ien to del aspecto de la ,n ucosa linfocít ica preexistente, si bien es imposible saber si el diagnóstico
464 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

original de gastritis linfocítica era incorrecto, o si el linfoma se

desarrolló independienten1ente de la gastritis o con ella.
El pronóstico de la gastr itis eosi nófila es habitualmente bueno.
•
•
La gastritis eosinófila felina puede ser un componente del sín -
f.
dron1e hipereosinófilo, que, en general, responde mal al trata-
n1iento y t iene un pronóstico reservado o 1ualo. \
ENFERMEDAD ASOCIADA
A HE11COBACFER SPP.
- .r" ;,

Etiología
•
Helicobacter pylori es la principal espiroqueta encontrada en la •
n1ucosa gás trica hun1ana, n1ientras que los Helicobacter no
H. pylori (p. ej., Helicobacter felis, Helicobacter heilmannii, Helico- •
bacter bizzozeronii, Helicobacter salomonis, etc.) son las principales
FIG. 30. 1
espiroquetas gástr icas ha lladas en perros y gatos. H. pylori rara Frotis secado con oire de mucosa gástrico obtenido endoscópicomente
vez se ha hallado en gatos. y teñido con Oiff-Ouik. Se observan numerosos espiroquetos.
El perro afectado presentaba vómitos por un leiomiomo
Características clínicas ulcerodo, y los espiroquetos no porecíon causar enlermedod
La n1ayoría de las personas in fectadas po r H. pylori son asinto- en este onimol (x 1.00 0).
mát icas, y las sintomáticas suelen desarrollar úlceras y gastr it is
con infiltrados neutrofílicos. Asimismo es posible que desarro -
llen linfo1ua de bajo grado de tej ido linfoide asociado a mucosas del uso sin1ultáneo de inh ibidores de la bomba de protones. La azi-
(MA LT), que puede cura rse con t ratamiento antibiótico, o carci- t romicina y la claritromicina han sido sustituidos por bis,nuto en
noma gástrico. De modo similar, la mayoría de los perros y gatos gatos. De manera episódica, algunos animales parecen responder
con infecciones por Helicobacter spp. son asintomáticos. Algu- solo a la eritronücina o la amoxicilina. El tratamiento debe durar
nos animales infectados presentan náuseas, hiporexia y/o vómitos probablen1ente 14 días.
asociados a infiltrados linfocít icos y, ocasionalmen te, neutrofíli-
cos. Dado que los animales infectados asintomáticos son muchos, Pronóstico
no se ha establecido con claridad una relación causa-efecto entre Los an iJuales con enfermedad clínica asociada a Helicobacter spp.
Helicobacter spp. y la enfenuedad gástrica sintomática. Los gatos manifiesta parecen responder bien al tratamiento y tienen un buen
colonizados por I-I. pylori parecen presentar lesiones histológicas pronóstico. No obstante, dado que la causa y el efecto son incier-
más graves que los infectados por H. felis, que, a su vez, pueden tos, cualqu ier an iJnal que no responda debe ser cuidadosan1ente
presentar asociac ión a lesiones más graves que las producidas por reexan1inado para detectar otras enfermedades. La recidiva de la
H. heilmannii. En la actualidad, hay una evidencia razonable de in fección t ras el trata1n iento habitual mente se produce en 6 meses,
que las infecciones gástricas por Helicobacter spp. causan enferme- aunque no está claro si ello obedece a una reactivación de la infec-
dad clínica (vómitos, hiporexia) en algunos perros y gatos, aunque ción original o a una reinfección de o rigen externo.
no se dispone de una buena estimación de su prevalencia.
PHYSA10PfERA RARA
Diagnóstico
Etiología
La biopsia gástrica es necesaria actuahuente para diagnostica r la
infección por Helicobacter spp. Los microorgan is1nos se identifi- Physaloptera rara es u n nematodo de ciclo vi tal indirecto. Sus
can con facilidad en la tinción de H&E, aunque ciertas linciones huéspedes (hospedadores) intermediarios son los escarabajos y
especiales (p. ej., Gie1usa, v\Ta rthin-Starry) y la hibridación in situ los grillos, mientras que las ranas, las serpientes, los ratones y las aves
fluorescente hacen que resalten más. Las bacter ias no están uni- son sus huéspedes paraténicos.
formemente distribuidas por el estómago, por lo que es preferi-
ble obtener 1n uestras de biopsia del cuerpo, el fundus y el antro. Características clínicas
Esta infección ta1nbién puede diagnostica rse mediante evaluación En los per ros, un único espécimen de P. rara fijado a la n1ucosa
citológica de la mucosa gástrica (fig. 30.1) o estudiando la posible gástr ica puede provocar vóm itos resistentes al t ratamiento. Los
actividad de ureasa en ella. Dada la incier ta patogenicidad de gatos rara vez se ven afectados y la enfermedad clínica asociada
Helicobacter spp., es necesario busca r en prin1er lugar ot ras expli- a P. rara está n1enos caracterizada en ellos. Los vómitos no suelen
caciones 1nás co,n unes de los signos clín icos del animal an tes de resolverse co n antieméticos. El vómito puede co ntener bilis o no, y
determinar que Helicobacter spp. es la causa de la enfermedad. los animales afectados parecen por lo demás sanos.

Tratamiento Diagnóstico
Una combinación de metron idazol, amoxici lina y bismuto (subsa- Pocas veces se encuentran huevos en las heces. Si se realiian exá-
licilato o subcitrato) parece eficaz para aliviar los signos clín icos menes fecales, para hallarlos suelen ser necesarias soluciones de
en pacientes veterinarios. A diferencia de lo que sucede en las per- dicromato sódico o sulfato de magnesio. La 1uayoría de los diag-
sonas, no hay evidencia de que los perros o los gatos se beneficien nósticos se establecen cua ndo se encuentran parásitos d urante una
 CAPITULO 30 Trastornos del estómago 465

gastrod uodenoscopia (v. fig. 27.21). Es posible que sea uno solo el comer, y los ,•ómitos se describen a veces como «en proyectil». Los
helminto que causa los signos clínicos, y a veces es difícil detec- animales son por lo de1nás clínicamente norn1a les, aunque a veces
tarlo si se trata de una forma juveni l o si está fijado en el píloro. pierden peso por retención cal órica inadecuada. Algunos ga-
Como alt.e rnativa, un ensayo de tratamiento empírico (como el tos con estenosis pilórica vom itan tanto que se producen esofagi·
aquí descrito) resulta razonable. tis secundaria, 1negaesófago y regurgitación, lo que confunde el cu a-
d ro clínico. En ocasiones hay alcalosis metabólica hipodoré,nica-
Tratamiento h ipopotasém ica, aunque no de ,nodo sistemático y sin que sea
El pamoato de pirantel o la ivermectina son en gener al efica - específica de la obstrucción del flujo de salida gástrico (la pérdida
ces. Cuando el parásito se detecta durante la endoscopia, puede excesiva de secreciones gást ricas por cua lquier 1notivo y el trata-
ex traerse con pinzas. miento diurét ico agresivo son causas comunes).

Pronóstico Diagnóstico
Los vó,nitos suelen cesa r tan pronto con10 el o los helinintos son La obstrucción del flujo de salida gás tr ico se d iagnos t ica
extra ídos o elim inados. mediante radiografías simples/de con t raste, ecografía, gas t ro-
duodenoscopia (generalmente hay pliegues prom i nentes de
011UI.ANUS TRICUSPIS n1ucosa de aspecto normal en el píloro) y/o ci rugía exploratoria
(el cirujano puede abrir el estómago e intentar pasar un dedo a
Etiología
través del píloro para valorar su permeabilidad), así como descar-
Ollulanus tricuspis es un nematodo de ciclo vita l directo t ransmi· tando enfennedades del tracto extraalimentario (v. cuadro 26.6).
tido a través del n1aterial von1itado. Una vez establecido el diagnóst ico, el área del flujo de sa lida ha
de inspecc iona rse endoscópica o quirúrgicamente, descartando
Características clínicas mediante biopsia la enfermedad pilórica infiltrante. En la cir ugía,
Los gatos son la especie más afectada, aunque perros y zorros se la serosa apa rece nonnal, pero el píloro suele estar engrosado al
infectan de manera ocasional. El vóm ito es el principal signo clínico, pa lparlo.
aunque los gatos clínicamente normales albergan en ocasiones
el parásito. En gatos in festados pueden observarse, o no, lesio- Tratamiento
nes de la mucosa gástrica. Se requiere cor rección quirúrgica. La piloroplas tia (p. ej., plas-
tia Y-U) es eficaz de manera ,nás sistemática que la pi loromiotom ía.
Diagnóstico La piloroplastia o la piloromiotomía efectuadas de forma inapro-
Los criaderos y albergues para gatos favorecen la infección porque piada pueden provocar perforación o en1peorar la obstrucción.
el parásito pasa en ellos directa,nente de un gato a otro. Si n Algunos profesionales cl ín icos rea lizan de ,nodo rut inario una de
embargo, hay casos en los que se infectan gatos que no tienen con- estas intervenciones en el área del flujo de salida pilórico, siempre
tacto con otros. La búsqueda de parásitos en el líquido de lavado que la laparotomía exploratoria no revele la causa de los vó1nitos;
gástrico o el mater ial vomitado con un 1nicroscopio de d isección es se t rata de una práct ica de n1uy escaso rendin1iento, que no debe
el mejor medio de d iagnóstico. El parásito se observa en ocasiones realizarse.
en muestras de biopsia de la mucosa gástrica.
Pronóstico
Tratamiento y pronóstico La ci rugía debe ser cu rativa y el pronóstico es bueno.
El tra tamiento es incierto, aunque el fenbendazol puede ser
eficaz. En ocasiones los animales tienen gastritis grave y quedan HIPERTROFIA DE LA MUCOSA
debilitados. ANTRAL GÁSTRICA
Etiología
OEJSTRUCCIÓN DEL FLVJO DE SALIDA La hipertrofia de la n1ucosa antral es id iopática. La obstrucción del
GASTRICO/ ESTASIS GASTRICA flujo de salida gástrico es causada por proliferación de la ,nucosa
no neoplásica que ocluye el antro gástrico distal (fig. 30.2). Este
HIPERTROFIA PILÓRICA MUSCULAR trastorno es distinto de la estenosis pilórica 1nuscular benigna (en
BENIGNA (ESTENOSIS PILÓRICA) la que la n1ucosa norma l es elevada en pliegues secundar ios a un
engrosamiento submucoso).
Etiología
La causa de la hiper trofia pilórica muscular benigna es incier ta . Características clínicas
Determinadas investigaciones indican que la gastrina fomenta el Registrada principahnente en perros de razas pequeñas de edad
desarrollo de estenosis pilórica. avanzada, la hipertrofia antra l se asemeja clínicamente a la este-
nosis pilórica (ya que los animales suelen vomita r el al in1ento, en
Características clínicas especial después de las comidas).
La estenosis pil órica ,nuscular benigna genera lmente provoca
vómitos persistentes en anima les jóvenes (en especial perros bra- Diagnóstico
quicéfalos y gatos Sia1neses), aunque puede afectar a cualqu ier La obstrucción de la sa lida gástrica se diagnostica radiográfica,
ani,nal. Los afectados suelen vom itar el alimento poco después de ecográfica o endoscópicamente, si bien el diagnóstico defi nitivo
466 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

FIG. 30. 2
(A) Imagen endoscópico de lo reg ión pilórico de un perro con hipertrofio de lo mucoso antro!
gástrico. Si no se realizo uno biopsia, estos pliegues pueden confundirse fácilmente con uno
neoplasia. (B) Fo tografío introoperotorio del píloro abierto de un perro. Se observan numerosos
pliegues de lo mucoso que protruyen (!lechas) debido o lo hipertrofio de lo mucoso ontro l gástrico.

de hipertrofia de la mucosa antral requiere biopsia de dicha deben abordarse de forma expeditiva (v. el apartado dedicado a la
mucosa. Endoscóp icamente, la 1nucosa antral es redundante obstrucción intestina l en págs. 499 -500).
(excedente) y puede asen1ejarse a una neoplas ia sub1nucosa cau-
sante de pl iegues n1ucosos enrollados. En algunos casos la mucosa Características clínicas
aparece enrojecida e inflamada de forma evidente. No obstante, Los perros se ven afectados con más frecuencia que los gatos, por sus
en perros con hipe rtrofia an tra l, la n1ucosa no está tan firme hábitos de alimentación 111enos discriminatorios. Los vómitos (no así
o dura como es previsible en los carc inomas o los leio111iomas la regurgitación) son un signo común, aunque algunos an imales pre-
infiltrantes. Si la hipertrofia de la mucosa antral se observa en sentan solo hiporexia, ,nientras que un reducido número de pacientes
la cirugía, no debería haber evidencia de infiltración submucosa es asinton1ático.
o engrosan1iento 1nuscular, indicat ivos de neoplasia o estenosis
pilórica benigna, respectiva1nente. Es importante diferenciar la Diagnóstico
h ipertrofia mucosa de estas otras enfermedades, de modo que las El inicio agudo de los vómitos en un an imal por lo demás normal.
reco111endaciones terapéuticas sean apropiadas (p. ej., los ca rci- en especial en el caso de los cachorros, es potencialmente c0111pati-
nomas gástricos generalmente presentan un pésimo pronóstico, ble con la ingestión de un cuerpo extraño. El diagnóstico se establece
y la cirugía no siempre es útil). palpando el objeto durante la exploración física u observándolo en
las pruebas de imagen. Las rad iografías (simples y de contraste), la
Tratamiento ecografía y la endoscopia son los recursos diagnósticos n1ás fiables.
La hipertrofia de la mucosa antra l se trata med iante resección de No obstante, el diagnóstico es a veces difícil si hay aliJnento en el estó-
la mucosa, habitualmente combinada con piloroplastia. La piloro - mago. Algunas enfermedades se asemejan notablemente a la obstruc-
miotonlÍa por sí sola suele ser insuficiente para que se resuelvan los ción por cuerpo extrailo gástrico. En particular, el parvovirus canino
signos clínicos de h ipertrofia mucosa . provoca en principio un inicio agudo de vóm itos intensos, t iempo
durante el cual las partículas víricas no se detectan en las heces. La
Pronóstico alcalosis 1netabólica hipopotasémica-hipoclorémica es acorde con
El pronóstico es excelente. la pérdida de fluido gástrico, aunque la obstrucción del flujo de salida
gástrico es solo una de las causas de dicha pérdida. Cualqu ier posible
CUERPOS EXTRAÑOS GÁSTRICOS causa de vómitos puede ser la responsable. Por otra pa rte, no todos
los anin1ales con obstrucción del flujo de salida gástrico presentan
Etiología
estos cambios electrolít icos. Por eje111plo, el uso excesivo de diuréti-
Los objetos que pasan a través del esófago y después no cos de asa genera cambios idénticos. En consecuencia, estos cambios
pueden salir del estómago se denonünan cuer pos ex tra - electrolíticos no son ni sensibles ni específicos para la obstrucción del
ños gástricos. Después de la penet ración del cuerpo ex traño, flujo de salida gástrico.
los vómi tos pueden ser consecuencia de obs t rucción de la
salida gástrica, distensión gástrica o irritación del estómago. Tratamiento
Los cuerpos extrafios lineales cuyo extremo oral se aloja en el píloro Nun1erosos pequeños cuerpos extraños pasan espontánean1ente a
causan a veces perforación intestinal, con posterior peri ton itis, y través del tubo digestivo, aunque si ex isten dudas sobre si el cuerpo
 CAPITULO 30 Trastornos del estómago 467

extraño pasará o no, es mejor extraerlo. En ocasiones se induce el quedar posicionado dorsa l al cardias gástrico en el lado izqu ierdo).
vón1 ito (p. ej., con apon1orfina en el perro, 0,02 o 0,1 1ng/ kg adnli- En este n1on1ento, los perros afectados son clínicamente nonnales
nistrados por vía intravenosa o subcutánea, respectivamente; o y pueden hacer que los líquidos y los sólidos pasen a los intestinos.
con xilacina en el gato, 0,4-0,5 mg/kg administrados por vía intra- No obstante, si la ulterior aerofagia causa la suficiente dilatación,
venosa), para elin1inar cuerpos extraüos gástricos, si el veterinario el gas y otros contenidos gástricos no pueden aliviarse por medio
considera que el objeto no causará problemas durante su eyección de eructos ni pasa r a los intest inos. Es en esta situación en la que
forzada (es decir, si no tiene bordes cortantes o puntas y si es lo el paciente ha desarrollado DVG cl ínico. El perro puede contin uar
suficientemente pequeño como para pasar con facilidad). Cuando ingiriendo aire, pero no eliminarlo. La congestión esplénica, e
hay dudas sobre la seguridad de este planteainiento, el objeto debe incluso la torsión, pueden producirse de manera conconlitante,
ser extraído endoscópica o quirúrgica1nente. con el bazo en el lado derecho del abdomen. La distensión gás-
Antes de anestesiar al animal para la cirugía o la endoscopia, es trica masiva obstr uye la vena porta hepática y la vena cava poste-
necesario evaluar el estado electrolítico y ácido-básico. Aunque los rior, produciendo congestión mesentérica, d isminución del gasto
ca1nbios electrolíticos (p. ej., la hipopotasen1ia) son frecuentes, son cardiaco, shock grave, CID y endotoxem ia, ejerciendo, aden1ás,
imposibles de predecir de forma precisa. La hipopotasemia grave presión sobre el diafragn1a, con i nhibición de la respiración. La
predispone a las arritmias cardiacas y, en general, debe corregirse irrigación gástrica (en especial la conducida por vasos gástricos
antes de la anestesia. cortos) puede deteriorarse, causando necrosis de la pared gástrica.
La extracción endoscópica de cuerpos ext raños requiere un
endoscopio flexible y unas pinzas de recuperación apropiadas. Características clínicas
Sie1npre es necesario obtener una rad iografía del animal in1nedia- El cuadro de DVG se regist ra pr incipahnente en perros de razas
tamente antes de anestesiarlo, a fin de confirma r que el obj eto está grandes y gigantes con tórax profundo, 1nient ras que es infrecuen-
aún en el estómago. La laceración del esófago y el atrapa,niento de te en perros pequeños o gatos. Los perros afectados generalmente
las pinzas de recuperación en el objeto deben evitarse. Si la ext rac- tienen arcadas no productivas y pueden presentar signos de dolor
ción endoscópica no tiene éxito, ha de efectuarse una gastroston1ía. abdo1ninal (percibidos con10 «intranquilidad» por el propietario).
l\l!ás tarde puede observarse una pronunciada d istensión abdo-
Pronóstico minal anterior. No obstante, la distensión abdominal no siempre
El pronóstico suele ser bueno, a no ser que el animal esté debilitado resulta evidente en perros grandes muy musculados. Con el tie1npo
o haya periton itis séptica secundaria a perforación gástrica. se produce depresión y el perro entra en un estado moribundo.

OBSTRUCCIÓN IATROGÉNICA Diagnóstico

DEL FLUJO DE SALIDA GÁSTRICO Los hallazgos de la exploración (un perro de conformación apropiada
La cirugía del antro gástrico y/o el píloro es técnicamente co1npleja con abdomen anterior ti1npánico grande y arcadas no productivas)
y, generalmente, no perdona los errores. Cualquier anitnal que se permiten un diagnóstico provisional de DVG, pero no la diferen-
haya sometido a cirugía en esta área y continúe vonlitando debe ciación entre la dilatación y la DVG. Las radiografías abdominales
ser exa1ninado para identificar una posible obstrucción iatrogénica si mples, preferiblemente en proyecciones lateral derecha y dorsoven-
del flujo de sa lida. La endoscopia es la mejor técnica en el t racto tral,son necesarias pero deben realizarse DESPUÉS de que se proceda
de salida gástrica para detectar una posible obstrucción mecánica a la descompresión del paciente)' el control del shock. El vólvulo se
iatrogénica. detecta por el desplazamiento del píloro y/o la formación de una
«repisa» (cubierta) de tejido en la sombra gástrica (fig. 30.3). Es impo-
DILATACIÓN Y VÓLVULO GÁSTRICOS sible distinguir entre dilatación y dilatación/torsión en función de la
capacidad o incapacidad de introducir una sonda orogástrica.
Etiología
Probablemente, la dilatación/vólvulo gástricos (DVG) es causada Tratamiento
en última instancia por un inadecuado vaciamiento gástrico de El abordaje consiste en iniciar un tratamiento agresivo del shock
sólidos, lo que produce cierto grado de distensión gástrica crónica, (el hetaln1idón o la infusión salina hipertónica [v. págs. 432-434)
co n posterior es ti ramien to de los ligamentos hepatogástrico y hacen que este sea más rápido y sencillo) y desco1npri1nir el estó-
duodenogástrico. Los factores de riesgo comprenden la conforma- mago. Si el paciente tiene signos de asfixia, la descompresión
ción de raza grande o gigante (en especial de las razas de tórax gástrica se inicia en prilner luga r. Dicha descompresión suele efec-
profundo y estrecho), la raza pura, la edad (el riesgo es mayor en tuarse con una sonda orogástrica que, sin e1nbargo, no debe for-
animales de edad mediana o avanzada) y tener un pa riente de zarse en exceso al interior del estómago, para evitar que demasiada
primer grado con antecedentes de DVG. Entre los factores que se presión provoque una rotura del esófago inferior. Tras la liberación
han citado como predisponentes a DVG en perros se cuentan la del gas, se procede a lavado gástrico con agua t ibia para vaciar su
ingesta de grandes volúmenes de comida, co1ner una vez al día, conteni do (si hay sangre en la solució n de lavado recuperada, es
comer rápidamente, comer en una plataforma elevada, comer ali- probable la necrosis de la pared gástrica). La mayoría de los perros
mentos secos que tengan grasas o aceites enu1nerados como uno afectados se pueden descon1primir satisfactoriamente por intu-
de sus pri1neros cuatro ingred ientes, y la percepción de te1npera- bación, aunque si la sonda no puede hacerse llegar al estón1ago, el
mento ,mervioso». Se cree que, en muchos casos, el estómago está veterinario puede int roducir hasta él una aguja grande (p. ej., de
al principio parcia lmente retorcido por los ligamentos hepatogás- 7,5 cm y calibre 12-14), inmediatamente por detrás de la caja torá-
tricos (generahnente el píloro rota en sentido ventra l desde el lado cica, en el costado izqu ierdo, con objeto de descomprinlirlo (lo que
derecho del abdomen, por debajo del cuerpo del estó1nago, para genera lmente produce cier ta conta,ninación abdomina l), o bien
468 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

FIG. 30. 3
Radiografío lateral de un perro con d ilatación góstrico/vólvulo. El estómago estó d ilatado
(flechas grandes}, y hoy uno «repiso» (cubierto) de tejido (flechas pequeñas}, que muestro que lo posición
del estómago es inadecuado . Los radiografías obtenidos d esd e lo posición lateral derecho parecen
preferibles o las otros proyecciones en lo demostración de esto repiso (cubierto). Si el estómago estuviera
distendido de manero similor, pero no mal posicionado, el diagnóstico sería de dilatación gástrico.

puede practica r una gastrostomía temporal en el área para lumbar en estos pacientes y hace que esas a rr itm ias sean resistentes al
iz,quierda (que rara vez se practica en la actualidad). control médico, por lo que deben prevenirse mediante suplemen-
La congestión 1nesentér ica provocada por el estó1nago agran- tación intravenosa. Las 1nediciones seriadas de lactato plasn1ático
dado predispone a infección y endotoxe mia, lo que hace que sea indican si es necesa ria una reposición de líquidos más agresiva.
ra:ionable la ad1nit1istracián de antibióticos sistémicos (p. ej., cefa- Aunque evitar el ejercicio después de las co,n idas y la ingesta
zolina, 20 mg/kg adm inist rados por vía i ntravenosa). Deben de pequeñas comidas de alimento reblandecido pueden pa recer
evaluarse las concent raciones sér icas de electrolitos y el estado opciones útiles desde el punto de vista intuitivo, no hay datos que
ácido-básico. confir men esa hipótesis. La gastropexia profiláct ica (a menudo
Si el perro tiene DVG (v. fig. 30.3), es necesaria la cirugía para realizada en el momento de la castración) puede considerarse en
reposicionar el estón1ago y debe practicarse tan pronto como el pacientes con apa rente riesgo.
riesgo anestésico del perro sea aceptable. La torsión (incluso con
el estó1nago deshinchado) e1npeora la perfusión de la pared gás- Pronóstico
trica y puede causas necrosis. Si en el n1aterial recuperado tras el El pronóstico depende de lo rápido que se reconozca y se trate el
lavado gástrico no hay sangre, es posible ton1a rse más tie111po para cuadro. Los pacientes que reciben t ratamiento apropiado dent ro
reanimar de forma ópt i,n a al an imal. Sin c,nbargo, en presencia de las 5 primeras horas desde el inicio de los signos regist ran tasas
de sangre la cirugía ha de ponerse en práctica lo antes posible. Las de mortalidad del orden del 15 %. Los factores asociados a mucho
áreas de necrosis de la pared gástrica deben resecarse o invaginarse peor pronóstico comprenden retraso del trata1niento en n1ás de
para prevenir la perforación y la conta minación abdominal. La 5 o 6 horas desde el inicio, hipotern1ia, hipotensión, depres ión,
gastropexia (p. ej., incisional, circuncostal, en cinturón [belt loop]. estado comatoso, arr itmias card iacas prcoperatorias, necrosis de
con sonda de gastrostomía) está indicada para ayudar a prevenir la pared gástr ica. per itonitis, sepsis, CID grave, combinación de
la recidiva de la DVG y parece correlacionarse con la prolongación gast recton1ía parcial y esplenecton1ía e insuficiencia renal aguda
de la supervivencia. La gastropex ia es opcional en per ros con posoperatoria. El aumento de las concentraciones hemáticas de
d ilatación gástrica sin torsión, pero se recomienda fir memente lactato preoperatorias también apunta a un mal resultado. Menos
para preveni r futuros cuadros de DVG. Dicha gast ropexia casi del 10 % de los anima les con gastropexia exper imentan recid iva
siempre previene las torsiones, pero no la di latación. de DVG, ,nientras que en los pacientes si n gastropexia, el porcen-
Posoperatoriamente, el animal debe ser monitorizado con taje es del 50 %. La gastropexia pro fil ác tica puede eleg irse para
electrocardiografía durante entre 48 y 72 horas. La lidocaína o la anima les considerados como expuestos a mayor r iesgo de DVG.
proca inamida son precisas cuando las arrit n1ias ca rdiacas graves La gastropexia asistida por laparoscopia es una intervención míni-
reducen el gasto ca rdiaco (v. cap. 4). La hipopotase,n ia es frecuente mamente invasiva.
 CAPÍTULO 30 Trastornos del estó111ago 469

VÓLVULO GÁSTRICO CRÓNICO gener al curativos. La pex ia también contribuye a preven i r

PARCIAL O INTERMITENTE el cuadro clásico de DVG.
Etiología Pronóstico
Las ca u sas del vólvulo gástri co crónico pa r c ial o inte r - El pronóstico suele ser bueno cuando el problema se identifica
n1itente son p ro bable mente las n1is1nas que las de la DVG y se corrige quir úrgica mente.
c lásica .
HIPOMOTILIDAD GÁSTRICA
Características clínicas IDIOPÁTICA
Los perros con vólvulo crón ico no presen tan el síndro1ne pro-
Etiología
gresivo de riesgo vital que carac teriza a la DVG clásica. Aunque
se produce en las n1is1nas razas que es ta pa tología, el vólvulo La hipomotilidad gástrica idiopática es un síndron1e 1n uy poco
gást rico crón ico suele co nst it uir u n problen1a crónico, intenni - habitual, caracterizado por vacian1iento gás trico y n1otilidad
tente y di fíci l de d iagnost icar. Puede produc irse repeti das veces deficien tes, a pesar de la ausencia de obstrucción anatómica,
y r esolverse espontáneamente. Los perros pa recen nor males lesiones inflamatorias u otras causas.
ent re los ep isodios. Algunos presentan vólvulo no distendido
persisten te y son asinto1náti cos. Características clínicas
La hipo,notilidad gástrica idiopática se ha diagnosticado prin-
Diagnóstico cipahnente en perros. Los anin1ales afec tados suelen vom itar
Las radiogra fías sin1ples s uelen ser diagnóst icas (fig. 30.4), si el a limento var ias horas después de con1er, pero po r lo den1ás
bien el d iag nóstico precisa en ocasiones radiografías y/o estu- parecen enco ntrase bien. Puede haber o no pérdi da de peso.
dios de contraste repetidos. El vólvu lo crónico rara vez se d iag-
nost ica endoscópica1nen te. En casos poco frecuentes se provoca Diagnóstico
u n vólvulo gás trico temporal al 1n an ipu lar u n gastroscopio Los estudios fluoroscópicos (radioscópicos) documentan la dis-
en un estómago distendido con aire, por lo que es importante dis- minución de la motilidad gástrica, pero el diagnóstico requiere
tinguir el vólvulo espontáneo del iatrogénico. exclusión de obs tr ucción de la salida gástrica, enfermedad
intestina l in filtrante, enfer medad infla1na toria intesti nal y
Tratamiento en fermedades del t racto ex t raali1nentar io (p . ej., i nsu fi cien-
Si se diagnostica un vólvulo gástrico crónico parcial o intermi· cia renal, adrena l o hepática, hipopotasemia o hipercalcemia
tente, el reposicionanü ento quirúrg ico y la gastropexia son en graves).

FIG. 30.4
Radiografía abdom inal latera l de un Setter Irlandés can vómitos crónicas causadas par un vólvulo
góstrico que no produce dilatación. Una «repisa• (cubierta) de tejido muestra que el estómago
se ha retorcido.
470 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Tratamiento fármacos aún mantienen cierta actividad contra la COX-1, por lo

La n1etoclopra1nida (v. tabla 28.3) incren1enta el peristalt is1no que con ellos tan1bién puede produci rse UEG. El uso de AINE en
gástrico en algunos perros, aunque no en todos. La cisaprida, la animales con perfusión visceral defic iente (p. ej., por insuficiencia
eritromicina o la ranitidina son a veces eficaces cuando no lo es la cardiaca, shock) también eleva el riesgo de UEG.
metoclopramida. Las dietas bajas en grasas y fibra pueden resultar Los glucocorticoides son otra de las causas con1unes de UEG.
útiles. Los glucocorticoides como la pred niso lona o la predn isona,
e,npleados en las dosis habituales de efecto anti inflamatorio, plan-
Pronóstico tean un mínimo riesgo de úlcera. En cambio, los pacientes que
Los perros que responden al abordaje 1nédico tienen buen pronós- reciben dosis altas de prednisolona, así con10 los que presentan
tico. En los que no lo hacen, el pronóstico de curación es peor, factores de riesgo adicionales de UEG (p. ej., mucosa gástrica ma l
aunque su estado puede ser en cualquier caso aceptable. perfundida, uso concomitante de AINE), están expuestos a alto
riesgo de úlcera. Ciertos esteroides, como la dexametasona, son
SiNDROME DE VÓMITOS BILIOSOS particularmente ukerógenos.
La úlcera «de estrés» se asoc ia a shock hipovolémico, séptico
Etiología
o neurogénico grave, como los que se producen tras trauma-
El síndro1ne de vómitos biliosos parece deberse al reflujo gastro- tisn10, cirugía o endotoxemia. Este tipo de úlceras se desarrolla en
duodenal que se produce cuando el estómago del perro está vacío genera l en el antro o el cuerpo gástrico y/o en el duodeno. El ejer-
durante periodos prolongados (p. ej., durante el ayuno nocturno). cicio extremo (p. ej., en perros de trineo, perros militares) provoca
erosiones/úlceras gástricas, en especial en el cuerpo y el fondo del
Características clínicas estó,nago, probable,n ente por combinación de n1a la perfusión,
El síndrome de vómitos bil iosos suele afectar a perros por lo demás concentraciones elevadas de glucocorticoides circulantes, cambios
norma les que comen una vez al día por la mañana. Es característico en la temperatura corporal central y/o d ieta (p. ej., las dietas con
que el an in1al von1 ite líquido teñido de bilis una vez al día, por lo alto conten ido en grasas ralentizan el vaciamiento).
general tarde en la noche o por la mai\ana, justo antes de co1ner. Las neoplasias gás tricas y otras enfermedades infiltrantes
(p. ej., la pitiosis) son importantes ca usas de UEG (v. págs. 471-
Diagnóstico 472), en especial en perros y gatos de edad avanzada. Los tumores
El veterinario debe desca rtar la obstrucción gastrointestina l (GI), de mastocitos )' los gastrinomas provocan úlcera como efecto para-
la inflamación GI y las enfennedades del tracto extraalimentario. neoplásico, al aumentar la secreción de ácido gástrico. Los gastri-
La exclusión de estos trastornos, además de la anamnesis descrita, nomas se encuentran sobre todo en el páncreas. Suelen afectar a
es un importante indicador de síndron1e de vómitos biliosos. perros de edad avanzada y, ,nás raran1ente, a gatos, secretando gas-
trina, lo que a su vez da lugar a hiperacidez gástrica grave, úlcera
Tratamiento duodenal. esofagitis y diarrea.
Dar una co1nida extra al per ro por la noche tarde o evitar que el La insuficiencia renal rara vez produce UEG, nlientras que la
estó1nago esté vacío durante periodos prolongados son recursos a insuficiencia hepática parece ser una importante causa en perros.
menudo curativos. Si los vóm itos persisten, puede adm inistrase Por su parte, los cuerpos extraños son una causa inhabitual de
un procinético gástrico por la noche para prevenir el reflujo. En UEG, si bien dificultan la cicatrización e incre1nentan el sangrado
casos infrecuentes se necesita también un inhibidor de la bomba de úlceras preexistentes.
de protones.
Características clínicas
Pronóstico La UEG es más habitual en perros que en gatos. La hiporexia es a
El pronóstico es excelente. La mayoría de los ani1nales responden al 111enudo su principal signo. Cuando hay vón1itos, la sangre (reciente
tratamiento, y los que no lo hacen se ,nantienen por lo demás sanos. o d igerida) puede estar o no presente. La anemia y/o la hipoprotei-
nemia se registran en ocasiones,)' pueden ser lo suficientemente
graves con10 pa ra inducir edema, men1branas n1ucosas pálidas,
ÚLCERA/ EROSIÓN GASTROINTESTINAL debilidad y/o disnea. La 111elena está presente cuando hay hemo-
rragia importante durante un periodo de tiempo breve. La mayoría
de los perros afectados, incluso con UEG grave, no muestran dolor
Etiología
durante la palpación abdo,ninal. La perforación se asocia a signos
La ulcera/erosión gastrointestinal (UEG) es más común en perros de peritonitis séptica (v. págs. 510-512). Algunas úlceras se perfo-
que en gatos. Tiene varias causas potenciales. Las relacionadas con ran y se sellan antes de que se produzca una peritonitis generali-
inducción por fá rmacos se cuentan entre las n1ás frecuentes. Los zada. En tales casos, puede desarrollarse un pequeño absceso en el
Al NE son una destacada causa de UEG canina, dado que estos medi- sitio, causando dolor abdominal, hiporexia y/o vómitos.
camentos tienen vidas medias más largas en perros que en humanos.
El naproxeno, el ibuprofeno, la indometacina )' la flunixina son par- Diagnóstico
ticularn1ente peligrosos para los perros. El uso concmnitante de 1nás Un diagnóstico provisiona l de UEG se basa habitualinente en el
de un AINE o el de un AJNE más un glucocorticoide (en especial haLiazgo de evidencia de hemorragia GI (p. ej., hematemesis, ,nelena,
dexametasona) eleva el riesgo de UEG. Los nuevos AINE selectivos anemia ferropénica, anemia regenerativa con hipoalbuminemia) en
de la COX-2 (p. ej., carprofeno, deracoxib, meloxican1, etodolaco, firo- un aniJnal sin coagulopatía. No obstante, la fa lta de evidencia de
coxib) tienen ,nenos probabilidad de causar UEG. No obstante, estos hemorragia no disminuye la probabilidad de UEG. La anamnesis y la
 CAPÍTULO 30 Trastornos del estótnago 471

exploración flsica pueden identificar una causa evidente (p. ej., admi· hemorragia de riesgo vital a pesar de dicho tratamiento, debe con·
n istración de AINE o dexa1netasona). La perforación causa peritoni- siderarse la resección d e la/s úlcera/s. El estómago ha de exa111i-
tis y signos de abdomen agudo y sepsis. Dado que los mastocito1nas narse endoscópicamente antes d e la cirugía, a fin de determi nar el
pueden asemejarse prácticamente a cualquier lesión cutánea (en número y la localización de las úlceras. Resulta sorprendentemente
especial a lipo1nas), el total de masas y nódulos cutáneos han de ser fácil pasar por alto las úlceras durante la laparotomía/gastroton1 ía.
evaluados citológicamente. La insuficiencia hepática suele diagnosti· La prevención d e la UEG es d eseable, sie ndo especialmen-
carse basándose en el perfil de bioquhnica sérica. Las radiografías de te i1nportante el tratamiento razonable con AINE y g lucocorticoi·
contraste son d iagnósticas para los cuerpos extraños, pero rara vez des. El sucralfato (v. tabla 28.5) y los antagon istas de los receptores
detectan UEG. A veces, la ecografía sirve para identificar el engrosa- d e la histain ina 2 (v. tabla 28.4} se han ad1n inistrado para prevenir
miento gástrico debido a lesiones infiltradas y/o defectos de la mucosa la UEG en perros que estaban recibiendo AINE, aunque no ex iste
(fig. 30.S). La endoscopia es la técnica más sensible y eficai para diag- evidencia sólida de que estos fármacos sean eficaces como pro·
nostica r la UEG (v. figs. de 27.14 a 27.17) y, junto con la biopsia, puede filácticos. Los inhibidores de la bomba de p rotones son eficaces
usarse pa ra d iagnostica r infiltrados (neoplásicos o infla1natorios) e n la prevención d e las úlceras inducid as «por estrés», así como
(v. fig. 27.16), cuerpos extraños (v. fig. 27.20} e inflamación causante de la UEG inducida por AINE . El misoprostol (v. tabla 28.5) fue
de UEG. Los hallazgos endoscópicos son ind icati,•os de gastrinoma d iseñado como profiláctico de la úlcera inducida por AINE, y
cuando se encuentran e rosiones duodena les. Las concentraciones pued e util izarse pa ra tratar úlceras. No obstante, el t ra ta1niento
séricas de gastrina deben determ inarse cua ndo se sospecha gastri- con inh ibid ores de la bomba de protones parece igual de eficaz
noma o si no hay otras probables causas. y tiene menos efectos secundarios. No hay ningún fármaco que
haya demostrado eficacia en la prevención de la UEG inducida por
Tratamiento esteroides (en especial, por dexametasona).
El tratam iento d epende de la graved ad de la UEG y de si se detecta
una causa subyacente. Los animales con sospecha de UEG que no Pronóstico
p resenten u na situación de evid ente amenaza vital (es d ecir, sin El pronóstico es favorable si la causa su byacen te se controla y el
evidencia de anemia grave, shock, sepsis, d olor abdom inal intenso tratam iento previene la perforación de la úlcera .
o depresión grave) son en ocasiones tratados en primer lugar de
modo sinton1ático si el veterinario sospecha fir men1ente que la ,
causa es inducida por fármacos o «por estrés». ENFERMEDADES GASTRICAS INFILTRANTES
La el i1ninación de la e tiología subyacente (p. ej., AINE, shock)
a menudo determina la resolución de la úlcera en un plazo de NEOPLASIAS
3-S días. Cuando la causa no se conoce o cuand o n o es posible
Etiologia
erradicarla, o si es i1n portante que la úlcera se resuelva con rapidez,
resulta apropiada una medicación antiulcerosa. Los inhibidores Las infiltraciones neoplásicas (p. ej., adenocarcinoma, !infama,
de la bo1nba de protones o el sucralfato son las p rincipales opcio - leiomion1as, leiomiosarcomas y t u mores estron1ales en perros;
nes fa rmacológicas. Si el t ra tamiento méd ico apropiado no con- linfo1na en gatos) pued en p rod ucir UEG por afectación d irecta d e
sigue 1nejora clínica después de 5 o 6 días, o si el animal presenta la mucosa. El linfo,na gástrico es generalmente una lesión di fusa
q ue, sin embargo. también puede producir masas. Parecen ser más
frecuentes en el cuerpo y el antro.

Características clínicas
Los perros y gatos con tumores gástricos suelen mantenerse asin·
t01náticos hasta que la enfermedad está avanzad a. La h iporexia (no
el vómito) es el signo in icia l más frecuente. Los vó,n itos causados
por neoplasia gástrica en general corresponden a una fase avan·
zada de la enfenned ad o a obstrucción del flujo de salida gástrico.
Los adenocarcino,nas son habitualmente in fi ltrantes y d ism inu-
yen el vaciado alterando la motilidad y/o obstruyendo el flujo de
sal ida. La pérdida de peso es habitualn1ente causada por pérd ida
d e nut rie ntes o síndron1e d e caquex ia tu1noral. En ocasiones se
produce he1nate1ncsis. Los leiomiomas parecen tener el potencial
más alto de inducción de hemorragia GI alta aguda grave. Otros
tun1ores gás tr icos he111orrágicos tienen mayor p robabilid ad d e
provocar ane1n ia ferropén ica crón ica, aun cuando la hemorragia
GI no sea evidente. Los pólipos pocas veces provocan signos, salvo
q ue obstruyan el píloro.

Diagnóstico
FIG. 30. 5
Ecogro fío obdomi nol del estómago que muestro e ngrosamie nto La anemia ferropénica en un perro o gato sin una causa obvia
de lo pared gástrico y un defecto potente, correspondiente d e pérdida d e sangre es indicativa d e GJ crónica, en tan to que
o uno úlcera. u na a nemia regenerativa con h ipoalbumi nemia apun ta a una
472 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

hemorragia. Las pruebas de imagen simples y de contraste pueden Características clínicas

mostrar engrosa1n iento de la pared gástrica, disminución de la n1oti- La pitiosis afecta sobre todo a los perros, provocando general-
Jidad y/o irregularidades 1nucosas. El único signo del adenocarcino,na mente vómitos, anorexia, diarrea y/o pérdida de peso. Dado que
es a menudo la falta de dilatación en un área durante la insuflación. la obstrucción del flujo de salida gástrico es frecuente, los vómitos
La aspiración ecoguiada con aguja fina de las áreas engrosadas en la ta1nbién lo son. La afectación colónica puede provocar tenes1no
pared gástrica permite a veces establecer un diagnóstico de adenocar- y hematoquecia, en tanto que la afectación esofágica produce en
cinoma o linfoma. ocasiones regurgitación grave o hiporexia.
La mayoría de los tumores son evidentes endoscópicamente y, en
las intervenciones endoscópicas, suele ser fácil biopsiar de 1nanera Diagnóstico
satisfactoria con pinzas flexibles linfomas mucosos y adenocarcino- El diagnóstico requiere serología o detección del microorganismo
mas no escirros. Los leiomiomas, los leiomiosarcomas, los tumores en pruebas citológicas o histológicas. Las pruebas de análisis de
estromales y los adenocarcinomas escirros pueden ser nn1y densos, inmunoabsorción ligado a enzimas y reacción en cadena de la poli-
hasta el punto de que en ocasiones las ,nuestras de tejido diagnósticas 1nerasa se en1plean para detectar anticuerpos o antígenos, respec-
no pueden obtenerse con pinzas endoscópicas flexibles. Los tu mores t ivamente. Las muestras de biopsia deben incluir la submucosa, ya
de músculo liso y estroma les tan1bién tienden a ser principalmente que es más probable que el microorganismo se encuentre en ella
sub1nucosos, lo que dificulta la obtención de biopsias lo bastante pro- que en la n1ucosa. Las n1uestras de biopsia diagnóst icas pueden
fundas con pinzas flexibles. Así pues, el diagnóstico provisional de obtenerse ,nediante endoscopia rígida; sin embargo, la natura leza
estos tumores a menudo se basa en su aspecto macroscópico (lesión densa del infiltrado hace que sea difícil obtener muestras diagnós-
ulcerosa engrosada con un centro negro duro de adenoca rcinoma ticas con endoscopia flexible. El aná lisis citológico de una muestra
escirro y masa submucosa que presiona hacia la luz, cubierta por una de tejido obtenida por raspado de una pieza de submucosa extir-
,nucosa de aspecto relativamente nonnal, a menudo con una o más pada con una hoja de bisturí puede ser diagnóstico. Las hifas fún-
úlceras patentes, para los leiomiomas). La biopsia quirúrgica puede gicas que no se tiñen y aparecen como «fantasmas,, en las tinciones
ser necesaria en estos casos. Los pólipos suelen ser evidentes endos- prototípicas de tipo Ron1anowsky son indicativas de pitiosis. Los
cópicamentc, aunque siempre ha de obtenerse una muestra de biopsia, microorganismos pueden aparecer dispersos y ser difíciles de
para evaluarla y verificar que el adenocarcinoma no está presente. detectar histológicamente, incluso en muestras de tejido grandes.
La observación de un corte inflamado del estón1ago con un borde
Tratamiento marcadamente delimitado de tej ido resulta alta1nente indicat iva
La mayoría de los adenocarci nomas están muy ava nzados a ntes de de la enfermedad.
que sus signos clínicos sean obvios, lo que hace su escisión quirúr-
gica completa. Los leiomio1nas, los leiomiosarcomas y los tu1nores Tratamiento
estroma les son a ,n enudo resecables. La gastroduodenostomía La resección quirú rgica con1pleta proporciona la mayor probabi-
puede paliar la obstrucción del flujo de salida gástrico causada por lidad de curación. El itraconazol, el voriconazol. el posaconazol,
un t u1nor no resecable. La quimioterapia rara vez es útil, excepto la anfoter icina B liposómica y/o la terbinafina pueden beneficiar
para perros y gatos con li nfon1a. a algunos animales durante periodos de tie1npo variables, pero la
curación completa no es previsible con ellos. La inmunoterapia se
Pronóstico ha asociado de manera ocasional a remisión de los signos durante
El pronóstico de los adenocarcinomas es 1nuy malo, salvo que se periodos va riables.
detecten de ,nanera precoz. Con diagnóstico precoz, los leio1n io-
mas y leiomiosarcomas se curan a menudo quirúrgicamente. El Pronóstico
linfo,na gástrico solita rio de bajo grado en gatos puede ser con1pa- Con frecuencia la pitiosis se extiende o afecta a estr ucturas que
rable al linfoma asociado a MALT inducido por Helicobacter spp. no pueden extirparse quirúrgican1ente (p. ej., raíz del mesenterio,
en humanos. El trata,niento qu irúrgico y/o antibiótico puede ser pá ncreas que rodea las vías bil iares), lo que da lugar a un pronós-
beneficioso. No obstante, la mayor parte de los linfomas gástricos t ico desalentador.
forn1an parte de una lesión 1nás generalizada del tubo digestivo
y, a ,n enudo, la quim ioterapia es la ú nica opció n (v. cap. 79). La Bibliografía recomendada
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 CAPÍTULO 30 Trastorttos del estótttago 473

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 ,
CAPITULO

Trastornos del
tracto intestinal

DIARREAS AGUDAS imagen para evaluar el abdomen si se sospecha que existe dolor,
1nasas, obstr ucciones o cuerpos extraños.
ENTERITIS AGUDA
Tratamiento
Etiología
El tratamiento sintomático suele ser suficiente. Con frecuencia
La n1ayoría de las enter it is agudas es tán causadas por agen tes se desconoce la causa o se trata de un vi rus para el que no existe
infecciosos, alimentos de mala calidad, cambios bruscos de d ieta, tratamiento específico. El objetivo del t ratamien to sintomát ico
comidas inadecuadas, aditivos (p. ej., productos químicos) y/o es restablecer el equilibrio hidrico, electrolítico y ácido-básico.
parásitos. El alojamiento reciente en una residencia canina, ser Los animales con una deshidratación severa (p. ej., del 8-10 % o
carroñero o un can1bio dietét ico brusco recie nte son factores de 1nás, detern1inado por la presencia de ojos hundidos, pu lso débil
riesgo para desarrollar diarrea aguda. Excepto en infecciones por y rápido, y depresión ,narcada, o una hi storia de pérdida sign ifi-
parvovirus, parásitos o indiscreciones alimentarias, en pocas oca- cativa de líquidos acompañada de una ingesta insuficiente) debe-
siones se diagnostica la causa subyacente, ya que la 1nayoría de rían recibir suero por vía intravenosa, n1ientras que la vía oral y la
los ani,n ales mejora de fonna espon tánea con o sin tratamie nto subcutánea suelen ser suficientes para pacientes que estén ,n enos
de apoyo. deshidratados. La suplementación con potasio suele estar indicada,
1n ientras que la suplernentación con bica rbonato en pocas ocasio-
Características clínicas nes resulta necesaria. En ocasiones es útil la rehidratación oral, ya
Normalmente se produce diarrea de etiología desconocida, sobre que penn ite un manejo de los ani,nales en casa, sobre todo cuando
todo en cachorros)' gatitos. Los signos clínicos son diarrea, acom· se ven afectadas carnadas de animales jóvenes (para más detalles
pañada o no de vó1nitos, deshidratación, fiebre, anorexia, depre- v. los argun1entos sobre el trata1niento hídrico, electrolítico y áci-
sión, quejidos y/o dolor abdomina l. Los an im ales muy jóvenes do-básico en cap. 28).
pueden estar hipotérmicos, hipoglucémicos y estuporosos. Muy pocas veces se necesitan antidiarreicos, excepto cuando
unas pérdidas excesivas a través de las heces dificultan el equilibrio
Diagnóstico hídrico y electrolítico. Los opioides suelen ser los antidiarreicos
Con la a namnesis, la exp loración fisica y los análisis de heces más eficaces. El subsalicilato de bis,nuto (v. tabla 28.6) es útil para
se intentan id en ti ficar las posibles causas. La flotación feca l detener la diarrea en perros con enteritis entre leves)' moderadas.
(preferiblen1ente con cent rifugación utilizando una solución de Sin e,nbargo, la absorción de salicilatos puede provocar nefrotoxi-
su lfato de zinc) y los exámenes en fresco de heces están indicados cidad en algunos animales (especia lmente cua ndo se combina con
siempre, ya que los parásitos pueden agravar el problema, aun otros fármacos potencialmente nefrotóxicos), y a muchos perros
sin ser la causa pr incipal. La necesidad de rea lizar otras pruebas no les gusta el sabor. Los gatos casi nunca necesitan estas n1edica-
diagnósticas depende de la gravedad del proceso y del riesgo ciones (v. el co,n entario sobre fármacos que prolongan el tránsito
de contagio. Las enteri ti s clínicamente leves norina lm ente se intestinal en cap. 28). Es necesario reevaluar al animal cuando se
tratan de modo sintomático, realizando pocas pruebas diagnós · requieren los antidiarreicos durante más de 2 o 5 días. Los probió-
ticas. Si el animal presenta fiebre, las heces cont ienen sangre, ticos acortan la duración en los casos de d iarrea aguda.
es parte de un brote de ente rit is o está espec ialm ente enfermo, Las in flamaciones in testinales intensas a menudo ocasionan
los análisis ad icionales están indicados (p. ej., hemogramas vómitos que son difíciles de controlar. Los antieméticos de acción
completos para identificar neutropenia , anális is de in1nuno- cent ral (p. ej., rnaropitant u ondansetrón; v. tabla 28.3) funcio-
absorció n ligado a enzimas [ELISA] en heces pa ra pa rvovirus nan mejor que los fármacos periféricos.
canino, serologías para el virus de la leuce,nia felina [FeLV] y de Aunque es frecuente retirar la comida a los animales con ente-
la inm unodeficiencia felina [FIV], determinación de la glucemia ritis intensas para que «descanse» el tracto intestina l, este ayuno
para detecta r hipoglucemias y electrolitos séricos pa ra detectar puede ser contraproducente. La adn1inistración de pequeñas ca n-
hipopotase,nia). Se deben emplear técn icas de diagnóstico por t idades de alimento ayuda al intestino a recuperarse antes y evita

4 74
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 475

la translocación bacteriana a través de la mucosa. En ocasiones, es muestran leucocitosis neutrofílica, a menudo con desviación a la
necesario evita r la ingesta por vía ora l en aquellos anima les en los izquierda y en ocasiones con leucocitos con signos de toxicidad.
cuales comer provoque vómitos intensos o diarrea explosiva con
la consiguiente pérdida de líquidos. Sin embargo, si la alimenta- Diagnóstico
ción no hace que en1peore mucho el vómito o la diarrea del animal, El desca rte de otras posibles causas 1nediante la anamnesis y la
probable1nente es mejor ofrecer pequeñas cantidades de alimento exploración física, junto con los ca1nbios observados de los leu-
que el ayuno. El enfoque más frecuen te es usar pequeños volúme- cocitos (p. ej .• toxic idad, desviación a la izquierda) en el hemo-
nes de alimentos fácilmente digestibles y que no sean ir ritativos grama, per miten un diagnóstico presuntivo. Habría que descartar
(p. ej., queso fresco, pollo cocido, patatas). Si hay que retirar la la presencia de parásitos intestinales, los cuales pueden contribuir
comida, esta debe ofrecerse de nuevo tan pronto co1no sea posible. al problema. En muy pocas ocasiones los cultivos feca les t ienen
La nutrición parenteral no suele ser necesaria en animales con interés diagnóstico.
enteritis grave.
Si el pacien te tiene fiebre, está neutropénico o t iene un sín - Tratamiento
drome de respuesta inflamatoria sisté1n ica (SIRS; an terionnente Estos pacientes suelen necesitar tluidoterapia intravenosa intensa.
conocido como shock séptico), están indicados antibióticos sisté- Normalmente se administran antibióticos de amplio espectro
n1icos de amplio espect ro (p. ej., clindan1icina o un ~-lactá1nico (p. ej., a1npicilina con sulbacta1n), aunque se desconoce su valor. La
más un am inoglucósido o una tluoroquinolona; v. el comentario concentración de albúmina sérica debe va lora rse y hay que admi-
sobre fármacos utilizados en trastornos gastrointestinales [GI], nistrar coloides si es necesario. La coagulación intravascular dise-
págs. 442-443). El clínico debería prestar atención a la posible 1ninada (CID) puede requerir tratamiento con plasma o heparina.
hipoglucemia, sobre todo en animales jóvenes. Para controlarla
o prevenirla puede ser necesario añadir dextrosa (2,5-5 %) a los Pronóstico
sueros intravenosos o admin istra r un bolo intravenoso de dextrosa El pronóstico depende del grado de enfermedad del paciente en el
al SO% (2-5 n1l/kg). n101nento en que es llevado a consulta.
Si se desconoce la causa de la d iarrea, el clínico debería asum ir
que es infecciosa y realizar una desinfección correcta. La lejía DIARREA PROVOCADA POR LA DIETA
d iluida en agua (p. ej., 1: 32, respectivamente) destruye al parvovi-
Etiología
rus y a muchos otros agentes infecciosos que causan diarrea. Los
animales no deben sufrir daños por el contacto accidental con este Las diarreas inducidas por la dieta son frecuentes, sobre todo en an i-
tipo de desinfectantes. El personal que esté en contacto con los males jóvenes. Los ingredientes de mala calidad (p. ej., grasas rancias),
animales, las jaulas o los areneros, debería llevar ropa protectora la presencia de enterotoxinas bacterianas o 1nicotoxinas, la alergia o
(p. ej., botas, gua ntes, batas) que pueda ser desechada o desinfec- intolerancia a determinados ingredientes (generahnente en pacien-
tada al sal ir de la zona. tes mayores) o la incapacidad para digerir ciertos alimentos (debido
Después de que la enteropatía aparentemente se haya resuelto, a deficiencias enzimáticas) son causas comunes. Algunas enzimas
el paciente debe volver de 1nodo gradual a su dieta normal en un del borde en cepillo intesti nal se producen como respuesta a la pre-
periodo de 5 a 10 días. Si el cambio se asocia con más diarrea. debe sencia de detenninados sustratos (p. ej .• disacaridasas). Si la dicta se
posponerse durante otros 3 a 5 días n1ás. cambia de forma brusca, algunos animales (especialmente cachorros
y gatitos) no son capaces de digerir o absorber ciertos nutrientes hasta
Pronóstico que el intesti no se adapta a la nueva dieta. Otros pacientes carecen de
El pronóstico depende del estado del animal, y puede estar condi- la capacidad para producir las enzimas necesarias (p. ej .• lactasa) para
cionado por la edad y por otros problemas Gl. Los pacientes 1nuy digerir detenn inados nutrientes (p. ej., lactosa).
jóvenes o caquécticos y aquellos con SIRS o con una carga anti-
parasitaria in tensa t ienen un pronóstico 1nás reservado. Pueden Características clínicas
producirse invaginaciones secundarias a enteritis agudas, lo que Las diarreas provocadas por la dieta aparecen tanto en perros
empeora el pronóstico. con10 en gatos. La diarrea t iende a ser un reflejo de la disfun-
ción del intest ino delgado (p. ej., normahnente no existe sangre
ENTEROTOXEMIA o moco en las heces) a no ser que esté afectado el colon. Normal-
1nente comienza poco tie1npo después de haber en1pezado con la
Etiología
nueva dieta (p. ej., de I a 3 días) y es de intensidad leve a 1noderada.
Se asume que la etiología es bacter iana, aunque casi nunca se aísla Los anima les enfermos no suelen tener otros sín tomas, sa lvo que
el agente causal. existan parásitos o factores adicionales que compliquen el cuadro.

Características clínicas Diagnóstico

Lo típico es la aparición aguda de diarrea intensa, a menudo entre Con la anamnesis, la exploración física y los análisis de heces se eli-
mucoide y sanguinolenta, que puede esta r asociada a vómitos. En 1n inan otras causas habituales. Si la diarrea se produce poco tiempo
casos graves, se expulsan restos de moco intestinal, lo que hace que después de un can1bio de d ieta posible o confirn1ado (p. ej., después
parezca que se está perd iendo mucosa intestinal. A di ferencia de de que el an i1nal ha llegado a casa), se puede hacer un diagnóstico
los animales con enter itis agudas, estos pacientes nor malmente se presuntivo de un problema provocado por el alimento. Sin embargo,
encuentran bastante enfern1os y pueden tener síntomas de shock en tan1bién puede tratarse de los primeros síntomas clín icos de una
fases in iciales de la enfennedad. Los hemogra mas habituahnente in fección adquirida reciente1nente. Siempre se debería descartar la
476 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

presencia de parásitos, ya que pueden contribuir al problema incluso estar presentes en animales menos afectados. Los cachorros que se
cuando no son la causa principal. infectan de n1anera intrauterina o antes de las 8 sen1anas de edad
pueden desarrollar miocarditis. En raras ocasiones, la infección por
Tratamiento parvovirus puede estar asociada con lesiones cutáneas eritematosas
Ofrecer una dieta de fácil d igestión (también llan1ada «blanda»; (eriten1a multiforme).
p. ej., patatas cocidas y pollo hervido sin piel) va rias veces al día
en pequeñas raciones (v. págs. 434-435), normahnen te supone la Diagnóstico
resolución de la d iarrea en 1 a 3 días. Una vez que la d iarrea se A menudo se lleva a cabo un d iagnóstico presuntivo basado en los
ha resuelto, puede can1biarse a la dieta habitual de forn1a g radual. hallazgos de la ana,nnesis y de la exploración física. La neutropenia es
sugestiva, pero no es sensible ni específica para la enteritis por parvo-
Pronóstico virus canino, ya que la salmonelosis o cualquier otra infección pueden
El pronóstico suele ser excelente, a no ser que se t rate de un an ilnal provocar cambios similares en el leucogra,na. Aden1ás, la neutropenia
muy joven con unas reservas nutricionales n1ín in1as que se encuen- puede ser de corta duración (p. ej., 1nenos de 12 horas). lndependien-
tre caquéctico, deshidratado o hipoglucémico. te1n ente de si la d ia rrea se produce, los perros in fectados excretan
grandes cantidades de partículas virales en las heces (p. ej., más de
109 partículas/g). La evaluación por 1nicroscopia electrónica de las
DIARREA INFECCIOSA heces detecta parvovirus, pero el C PV-1 (normalmente apatógeno,
salvo en neonatos) es morfológicamente ind istinguible del CPV-2. La
ENTERITIS CANINA POR PARVOVIRUS detección de anticuerpos frente al CPV parece ser (1til para detern1i-
nar si la vacunación ha sido efectiva, pero no para llevar a cabo un
Etiología
d iagnóstico de pacientes grave,nente enfermos. Las pruebas de reac-
Existen dos tipos de parvovirus que afectan a los perros. El parvovirus ción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces son muy sensibles
can ino tipo 1 (CPV-1), también conocido como «virus d im inuto de y específicas, pero deben realizarse en laboratorios de d iagnóstico.
los caninos», es un virus relativa,nente apatógeno que a veces se asocia Los d ispositivos instantá neos para análisis en heces que se pueden
con gastroenteritis, neumonitis y/o miocarditis en cachorros de 1 a llevar a cabo en el momento de atención del paciente se consideran
3 semanas de edad. El parvovirus can ino tipo 2 (CPV-2) es responsa- las pruebas estánda r en la mayoría de los casos. Existen d iferentes
ble de la enteritis clásica por parvovirus, y se conocen por lo menos metodologías para realizar estas pruebas (p. ej., ELlSA, in1nu nocro-
tres cepas (CPV-2a, b y c). Los síntomas cUnicos surgen normalJnente matografía, in1nuno1nigración). Todas son altamente específicas, pero
de 5 a 12 días después de que se haya producido la infección por el CPV-2 la sensibilidad para el CPV-2b y el CPV-2c es menor que la deseada.
por vía fecal-oral, tras la invasión y destrucción preferencial de las La vacunación con una vacuna viva 1nodificada de parvovirus puede
células de rápida d ivisió n (p. ej ., progenitores de medula ósea y el epi- dar lugar a un positivo débi l si se realizan las pruebas de 5 a 15 días
telio de las criptas intestinales). después de la vacunación. Los resultados de ELISA pueden ser nega-
tivos si la prueba se realiza de forn1a 1nuy precoz en el curso clínico de
Características clínicas la enfermedad (p. ej., si el vi rus aún no está siendo excretado en heces).
El virus ha mutado desde la pri_mera vez que se detectó, y las mutacio- Por lo tanto, si nos e1úrentamos a un caso con apariencia de enteritis
nes que se han identificado recientemente pueden ser más patógenas por parvovirus pero que ha dado negativo en las pruebas estándar para
en algunos perros. El CPV-2b y el CPV-2c también pueden infectar el d iagnóstico de parvovi rus, el clínico debería repetir estas pruebas
a los gatos. Los signos clínicos dependen de la virulencia del virus, 3 o 4 d ías más tarde o enviar las heces a un laboratorio específico para
la carga infecciosa, las defensas del hospedador, la edad del cacho - la prueba de PCR. La excreción d isminuye con rapidez y puede ser
rro y la presencia de otros patógenos entéricos y/o parásitos. Los indetectable a los 10 a 14 días de la infección, especialn1ente si el vi rus
Dóbennan Pinscher, Rottweiler, Pit Bull, Labrador Retriever y Pastor se ha unido a anticuerpos feca les y/o está d iluido en la d iarrea. En
Alemán parecen ser 1n ás susceptibles que otras razas. La destruc- raras ocasiones, perros clinica1nente nonnales o perros con enteropa-
ción por pa rte del virus de las criptas intestina les puede dar lugar a tías crónicas darán un resultado positi,•o en los test, )' esto puede ser
la pérdida de las vellosidades, diarrea, vó1nito, he1norragia intestinal debido a una infección asintomática o po r el paso intestinal del virus.
e invasión bacteriana; sin embargo, algunos ani,nales t ienen cuadros Un resultado positivo confirma el d iagnóstico presuntivo de ente-
leves o incluso subclinicos. Muchos perros son llevados inicialmente ritis por parvovirus. Un resultado negativo justifica la consideración
a consulta por depresión, hiporexia y/o vómito (con tm cuadro clínico de otras enfermedades que pueden ilnitar al parvovirus (p. ej., sal-
muy sinü lar a la ingestió n de un cuerpo extraño) sin d iarrea. No suele monelosis, invaginación). Si el perro fallece, hay lesiones histológicas
existir diarrea durante las primeras 24 a 48 horas de la e,úennedad y específicas (p. ej., necrosis de las criptas), y los anticuerpos fluorescentes
puede que, si se produce, no sea sanguinolenta. La pérdida de pro- y las técnicas fluorescentes de hibridación in situ pueden establecer
teínas intestinales puede ser secundaria a la inflamación y causa un d iagnóstico definitivo.
hipoalbumine,nia. Los vóm itos suelen ser importa ntes y lo basta nte
intensos como para imitar la presencia de una obstrucción por cuerpo Tratamiento
extraño o causar esofagitis. Las alteraciones en los precursores de la El tratamiento de la enteritis por parvovirus es fundamentaln1ente el
medula ósea pueden ocasionar una neutropenia transitoria o prolon- n1isn10 que para cualquier enteritis in fecciosa aguda grave, y depende
gada, lo que hace que el anirnal sea susceptible a infecciones bacte- de la gravedad de la clínica. Los perros que estén gravemente enfer-
rianas graves, especialmente si las lesiones del tracto intestinal per- mos necesitan ser tratados en la clínica, mientras que los que estén
miten la translocación bacteriana a través de la 1nucosa intestinal. La afectados de forma 1nás leve a 1nenudo pueden ser tratados en casa.
fiebre y/o el $1 RS son frecuentes en perros muy enfermos. pero no suelen La terapia con flu idos y electrolitos es fundamental y normalmente
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 477

[J CUADRO 31. l
Pautas generales para el tratamiento de la enteritis canina por parvovirus*

Fluidoterapia 0 Antihelmínticos
Administrar una solución electrolítica equilibrada Pirantel (debería administrarse después de comer) .
con 30-40 mEq de cloru ro potósico/1. lvermectino (este fármaco se absorbe en lo membrana
Calcular las necesidades de mantenimiento (p. ej., 66 ml/kg/día, mucosa oral; no emplear en razas en las que sean
necesitando los perros <5 kg hasta 80 ml/kg/dio). probables los efectos adversos, como Collie, Bobtoil, etc.).
Estimar el déficit (mejor sobreesti marlo ligeramente que Probióticos
subestimarlo).
Controvertido.
los perros con procesos muy leves pueden recibir
Trasplante fecal.
fluidoterapia por vía subcutánea (aunque sigue siendo
Actualmente en fase de prueba - valor incierto.
preferible por vía intravenosa). pero es necesario vig ilar
posibles empeoramientos súbitos del cuadro cl ínico. Perros con esofagitis secundarias
los perros con procesos entre moderados y graves deberían Si existe regurgitación además de vómitos, administrar:
recibir sueros por vía intravenoso (se puede emplear lnhibidores de la bomba de protones (pontoprazol inyectable).
la vía intramedular si no es posible establecer la vía
Tratamiento nutricional especial
intravenosa).
Añadir dextrosa al 2,5-5 % a los sueros intravenosos si existe, Intentar ofrecer a l perro pequeñas cantidades de comida
o hay riesgo de que exista, hipoglucemia o síndrome ton pronto como no provoque un incremento importante
de respuesto inflamatoria sistémica. de los vómitos.
Administrar plasma o hidroxietil almidón si el perro tiene lo nutrición «microenteral» {administrar de modo lento gotas
una albúmina s;2 g/dl. de dieta entera! a través de una sonda nasoesolág ica)
Plasma: 6-1O ml/kg durante 4 horas; repetir hasta que si el perro rechazo comer y lo administración no hoce
lo concentración sérico de albúmina seo lo deseado que los vómitos empeoren.
(este enfoque tiende a ser mucho más coro que el empleo Utilizar nutrición porenterol si lo anorexia es prolongado.
de hidroxietil almidón). la nutrición parentera l periférica es más adecuada que
Hidroxietil almidón: l 0-20 ml/kg (administrar en incrementos, lo nutrición porenterol total.
no toda lo dosis de una vez) (por lo general no utilizar Monitorizar el estado físico
no utilizar ambos, plasma e hidroxietil almidón). Exploración física ( 1-3 veces a l día dependiendo
Antibióticost de lo gravedad de los síntomas clínicos).
Administrar a perros con liebre o con neutropen ia intensa. Peso corporal (l-2 veces al día poro valorar los cambios
Antibióticos preventivos para pacientes neutropénicos sin en lo hidratación).
fiebre {p. ej., cefazolino). Potasio (codo 1-2 días dependiendo de lo gravedad
Antibióticos de amplio espectro para animales con liebre, de los vómitos o la diarrea).
neutropénicos (p. ej., ~-lactóm icos poro bacterias Proteínas séricos (codo 1-2 días dependiendo de lo gravedad
grampositivas y bocterios anaerobios [p. e j., ampicilina de los síntomas).
y sulbactam) sumado a antibioterapia de amplio espectro Glucosa (codo 4-12 horas en perros con síndrome
paro bocterios gramnegativas (p. ej., amikacina de respuesta inflamatoria sistém ica o si inicia lmente
o enrofloxacino)l. estaban hipoglucémicos).
Hematocrito (cada 1-2 días).
Antieméticos
Recuento de leucocitos: recuentos reales o estimaciones
Ad ministrar si son necesarios por vómitos o náuseas: mediante extensiones (cada 1-2 días en an imales
Maropitant (cierto riesgo de supresión de la medula ósea con fiebre).
en cachorros < 11-16 semanas de edad).
Ondansetrón.
Metoclopromido (es mejor emplearlo adicionado
al maropitant o al ondansetrón si estos fármacos son
inadecuados - es mós eficaz lo infusión constante
que los bolos intermitentes).

*las mismas directrices generalmente se aplican a los perros con otras causas de enteritis/gastritis aguda.
1Normolmente, lo primero que se considera cuando un onimol acude o consulta.
1Una historio de descenso en la ingesta más un incremento en los pérdidas, como vómitos o diarrea, confirman lo deshid rotoción,

independ ientemente de si el perro parece deshidratado o no.

se co,nbina con antibióticos (cuadro 31.1). La 1nayoría de los perros una terapia con fluidos inadecuada, sobredosis de fluidos (especial-
sobrevivirá si se puede mantener la terapia de apoyo dura nte el tiempo mente en perros con hipoproteincmia grave), no administrar glucosa
suficiente. Sin embargo, los cachorros muy jóvenes, los perros con en pacientes hipoglucémicos, no suplementar el potasio de forma ade-
SIRS grave y ciertas razas parecen tener una 1norbilidad y una 1nor- cuada, septicenüas no diagnosticadas y no determinar l as enfer-
talidad más elevada. Los errores terapéuticos más comunes i ncluyen medades GI concurrentes (p. ej., parásitos, invaginación).
478 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Si las concentraciones de albúmina sérica son menores de 2 g/dl, por la madre, determinan cuándo el cachorro puede ser inmunizado
probablemente resulte beneficioso ad nlinistrar plasn1a o colo ides con éxito. Generalmente, las vacunas inactivadas no tienen tanto
(p. ej., hetastarch). El plasma contiene anticuerpos que pod rían resul- éxito corno las atenuadas, y se recom ienda adm inist rar varias seria-
tar beneficiosos, pero no existe evidencia de que mejore el resultado. das de estas. Las atenuadas suelen ser mejores a la hora de conseguir
Se suele preferir el empleo de coloides porque son n1enos caros y son una inmunidad de larga d uración. Por lo general, administra r una
más eficaces a la hora de au111entar la presión oncótica. La terapia con vacuna atenuada a las 6, 9 y 12 sen1anas de edad suele ser suficiente
antibióticos es necesaria si existen indicios de i.nfección (p. ej ., fiebre, para una inmun ización adecuada. Si la vacunación inicial se inicia
SIRS) o riesgo de que exista (p. ej., neutropenia grave). Si el animal después de las 16 semanas de edad. administrar dos dosis separadas
tiene neutropenia pero no tiene fiebre, se aconseja la administración de 2 a 4 sen1anas es suficiente. Si la vacunación se inicia antes de las
de una cefalosporina de priJnera generación de manera preventiva. 5 o 6 semanas de edad, es más seguro e111plear una vacu na inactivada.
Si el aninlal está en SIRS. se recomienda una combinación con anti- Después de la serie inicial, se recomienda hacer un refuerzo entre los
bióticos con acción frente a aerobios y anaerobios (p. ej., a1npicilina 6 y 12 n1eses de edad. Después de la serie inicial de vacunas y el primer
más ami kacina o enrofloxacino). Los aminoglucósidos no se debe- refuerzo, la revacunación cada 3 años suele ser suficiente. No existen
rían adm inistrar hasta que el paciente haya sido rehidratado y se haya datos claros que hagan pensar que las vacunas de parvovirus deban
restablecido la perfusión renal. La administración de enrofloxacino administra rse de n1odo separado a las vi,•as modificadas de moqui-
en perros jóvenes de razas grandes puede producir daños en el car- llo. Sin en1bargo, no deberían usa rse vacunas vivas n1odificadas en
tílago, pero es preferible al falleci111iento del paciente. La presencia pacientes menores de 5 semanas o en aquel los en los que se sospeche
de vómitos intensos complica el tratamiento y puede hacer necesa- incubación de moquillo. La vacunación con la cepa CPV-2b protege
ria la ad ministración de n1aropitant u ondansetrón (v. tabla 28.3). El frente a la infección por el CPV-2c. Si es necesario, es posible n1ed ir los
maropitant, ade1nás de ser un antie111ét ico eficaz, parece tener efecto títulos de anticuerpos séricos (que se supone que confieren protec-
analgésico a nivel visceral. Si estos fármacos no son efectivos, la com- ción) para determinar si la vacunación resultó eficaz. Independien-
binación de estos con una infusión constante de metoclopramida a temente de la vacuna o del protocolo en1pleado. no existe garantía
menudo resulta eficaz. Si existe esofagitis, puede ser útil un inhibidor de éxito. La enteritis por pa rvovirus se ha producido en perros que
de la bomba de protones (v. tabla 28.4). Se ha reco1nendado el empleo supuestamente estaban bien vacunados.
del factor de estimulación de granulocitos humano (5 µg/kg cada Si la enteritis por parvovirus se desarrolla en un perro q ue per-
24 horas por vía subcutánea) para incre1nentar el número de neu- tenece a una colectividad donde existen más perros, es aconsejable
trófilos, el fosfato de oseltarn ivir, 2 mg/kg por vía ora l cada adm inist rar vacunas de refuerzo a los otros animales, utilizando pre-
12-24 horas, para combatir el virus y el suero equino antiendotoxi- feriblemente una vacuna inactivada por si estuvieran iJ1cubando la
nas, pero no existen datos que hagan pensar que alguno de ellos sea infección en el momento de la inmunización. Si el propietario va a
beneficioso. Se ha sugerido el uso de flun ixino 1neglun1ina de fonna llevar un cachorro a una casa con un perro que haya tenido parvo-
anecdótica en pacientes con SIRS, pero existe riesgo sustancial de que virosis recientemente, el cachorro debería perma necer en otro lugar
se produzcan ulceras o perforaciones. Hay también alguna eviden- hasta que esté inmuniiado.
cia de que el interferón on1ega reco1nbinante felino (rFe!FN-w, 2,5 x
106 un idades/kg por vía intravenosa) puede resultar beneficioso, pero Pronóstico
no está disponible fácilmente. Los perros tratados a t iempo de modo adecuado suelen sobrevivir,
Sie1npre que sea posible, parece que la ad1n inistración de pequeñas sobre todo si consiguen superar los 4 primeros días del cuadro clínico.
cantidades de d ieta líquida n1ed iante sonda nasoesofágica ayuda al La invaginación secundaria a la enteritis por parvovirus puede causar
intestino a recuperarse más rápidamente. Cuando los vómitos han una d iarrea persistente en cachorros que de otro modo estarían recu-
cesado, puede ofrecerse una dieta blanda de fácil digestión. La n utri- perados. Los perros que superan una infección por el CPV-2 desarro-
ción parenteral puede resultar beneficiosa en aquellos pacientes que llan inn1unidad duradera q ue puede mantenerse toda la vida.
son incapaces de tolerar la vía oral de fonna persistente. La nutrición
parenteral parcial (también llamada nutrición parenteral periférica) ENTERITIS FELINA POR PARVOVIRUS
resulta 111ás fácil de administrar y es menos costosa q ue la nutrición
Etiología
parenteral total. Los perros deben permanecer aislados de otros ani-
1nales susceptibles durante 2 o 4 semanas después de recibir el alta, y el La enteritis feli na por parvovirus (111oquillo felino, pan leucopenia)
propietario debería ser consciente de la eliminación correcta de las heces. está provocada por el virus de la panleucopenia felina (FPV), el
Debería considerarse la vacunación de los den1ás perros del hogar. cual es diferente del CPV-2b. Sin embargo, el CPV-2a, el CPV-2b y
Cuando se está intentando evitar la dise111inación de la parvovi- el CPV-2c pueden infectar a los gatos y provocarles la enfermedad.
rosis, el veterinario debería recordar que: 1) el parvovirus se man- Los gatitos necesita n ser vacunados después de las 12 semanas de
tiene durante largos periodos de tie1npo en el a1nbiente (p. ej., meses), edad para asegurar la protección.
por lo que es d ifícil evita r la exposición; 2) los animales asintomá-
ticos pueden eluninar partículas infectivas del CPV-2; 3) en algunos Características clínicas
cachorros puede existir inmunidad maternal suficiente como para tv!uchos gatos infectados nunca manifiestan signos clínicos de la
inactivar los virus vacunales; y 4) la lejía d ilu ida (1 :32) es uno de los enfer medad . Los síntomas en los gatos afectados norma lmente
pocos desinfecta ntes d isponibles que realmente mata al virus, pero son si111ilares a los descritos en perros con parvovi ros is. Si una
pueden necesitarse hasta 10 minutos de contacto para ser eficai. gata preñada se infecta, puede derivar en abortos o en anomalías
La vacunación de los cachorros normalmente co1n ienza entre las congénitas. Los gatitos infectados de modo intrauter ino o inme-
6 y las 8 semanas de edad. La densidad antigénica y la i111nunogen i- d iatan1ente después del naci111iento pueden desarrollar hipoplasia
cidad de la vacuna, así como la cantidad de anticuerpos transferidos cerebelosa .
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 479

Diagnóstico tanto, SÍ111plemente decir que el coronavirus está presente no resulta

El d iagnóstico es sin1ilar al descrito para el parvovi rus ca nino. La de utilidad. Una historia de contagios y la eliminación de otras posibles
sensibi lidad y la especificidad de la prueba de ELISA para el CPV en causas son indicios que hacen sospechar enteritis por coronavirus.
heces son comparables a las presentadas en perros. Sin embargo, es
iinportante ind icar que la prueba puede ser positiva solamente 1 o Tratamiento
2 días después de la infección; y en el 1nmnento en el cual el gato La fluidoterapia, los agentes que mod ifican la n1otilidad (v. cap. 28)
está cl ínicamente enfermo, puede que no sea capaz de detectar las y el t iempo deberían resolver la mayoría de los casos de enteritis
partículas víricas en heces. por coronavirus. Normalmente, el tratamiento sintomático tiene
éx ito excepto, quizá, en anima les 1nuy jóvenes. Existe una vacuna
Tratamiento/ prevención comercialmente d ispon ible, pero su utilidad es incierta.
Los gatos con parvovirosis se tratan de modo sünilar a como se
ha descrito en el caso de los perros con esta patología . La admi- Pronóstico
nist ración de rFe l FN -w no ha den1ostrado tener beneficios. La El pronóstico suele ser bueno.
principal d iferenc ia entre las dos especies se centra en la inmu-
nización: en los gatos, las vac unas de parvovirus (inactivadas y OTROS VIRUS CANINOS ENTÉRICOS
atenuadas) pa recen consegu ir una 1nejor respuesta protectora El ci rcovirus canino puede producir vóm itos, diarrea y diarrea
que en los perros. Es prefer ible em plear vacunas vivas atenua- hemorrágica en perros. Se sospecha que la infección conjunta con
das, pero los gatitos menores de 4 semanas de edad deben recibir CPV-2 produce una enfermedad más grave. El rotavirus también
vacunas inactivadas (dos dosis separadas 3-4 semanas). Del 1n ismo se ha sugerido como causa de diarrea en perros. El diagnóstico
modo, la vacuna no puede administrarse por vía oral, aunque por sola1nente es importante en el caso de colectividades donde el con-
vía nasa l si que es eficaz. La inmunidad suele durar n1ás de 5 a tagio puede suponer un proble1na.
7 años después de la serie inicial y de refuerzo.
ENTERITIS FELINA POR CORONAVIRUS
Pronóstico Los gatos pueden in fectarse con coronavirus entéricos caninos o
Al igual que los perros, muchos gatos afec tados viven si se evita felinos. Las infecciones en anima les adultos suelen ser asintomáti-
la septice1n ia y pueden recibir tratanliento de apoyo lo suficiente- cas, nlientras que los gatitos pueden tener una d iarrea leve y tran-
n1ente largo. La tro1nbocitopen ia, la hipoalbu1nine1nia y la hipo- sitoria y fiebre. Son raros los pacientes que 1nueren, y el pronóstico
potasemia son indicadores de pronóstico negativo. de cara a la recuperación es excelente. Esta enfermedad es impor-
tante porque 1) los animales afectados presentan seroconversión
ENTERITIS CANINA POR CORONAVIRUS y pueden ofrecer resu ltados positivos en los aná lisis serológicos
frente a peritonitís infecciosa felina y 2) las mutaciones del corona-
Etiología
virus entérico felino pueden provocar peritonitis infecciosa felina.
La enteritis por corona virus se produce cuando dicho vir us invade Existe una prueba de PCR en heces disponible en el 1nercado.
y destruye las células n1adu ras de las vellosidades intest inales.
Debido a que las criptas perm anecen intactas, las vellosidades se LEUCEMIA FELINA-SÍNDROME
regeneran más rápidamente en los per ros con enteritis por coro - TIPO PANLEUCOPENIA
navirus que en los perros con enteritis por parvov irus; las células
Etiología
de la medula ósea no se ven afectadas.
La panleucopenia asociada a leucemia es poco frecuente. Histoló -
Características clínicas gica mente, las lesiones intestinales son similares a las producidas
La enterit is por coronavirus habitualn1ente es n1enos grave que la por el parvovirus felino. La 1nedula ósea y los ganglios linfáticos
parvovirosis clásica, y 1nuy pocas veces provoca diarrea hemorrá- no están sistemáticamente afectados, como ocurre en gatos con
gica, septicemia y muerte. Afecta a perros de cualquier edad. Los enteritis por parvovirus. En raras ocasiones puede existir infección
síntomas suelen durar n1enos de una se1nana o sen1ana y n1edia, y conjunta de FeLV y FPV (panleucopenia felina).
los animales pequeños o muy jóvenes pueden morir como resul-
tado de la deshidratación o las alteraciones electrolíticas si no Características clínicas
reciben un t ratanliento adecuado. La infección conjunta con par- Son frecuentes la pérdida crónica de peso, los vómitos y la diarrea.
vovi rus puede produci r alta n1orbi lidad y mortalidad. Esta última a 1nenudo tiene características de patología de intes-
tino grueso. Es habitual la presencia de anem ia.
Diagnóstico
Ya que la infección por coronavirus entérico es n1ucho n1enos grave que Diagnóstico
en otras patologías intestinales, 111uy pocas veces se llega a un diagnóstico Encontra r una infección por FeLV en un gato con diarrea crónica
definitivo. La mayoría de los perros se tratan de modo sintomático para es un indicio. Los gatos normalmente tienen neu tropenia. Las
una enteritis aguda hasta que 1nejora. Hay una prueba de PCR en heces lesiones histológicas del FPV en un gato con FeLV deberían per-
cmnerciahnente dispon ible. En las fases iniciales de la enfennedad, mit ir un diagnóstico definitivo.
el estudio por ,nicroscopia electrón ica de muestras de heces puede ser
diagnóstico; no obstante, el virus es sensible y se altera fácilmente si Tratamiento
las heces no se manejan de forma cuidadosa. El coronavirus se puede El trata1nien to sinton1ático (fluidoterapia, co rrección de elec-
detecta r en las heces de muchos perros clínica1nente sanos; por lo t rolitos, antibióticos, antieméticos y/o dietas suaves altamen te
480 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

digestibles según sean necesarios) y la eliminación de otros pro - Diagnóstico

blemas que afecten al t racto in testinal (p. ej., pa rásitos, d ietas de El diagnóstico presuntivo se realiza teniendo en cuenta el hábitat del
mala calid ad) pueden resultar beneficiosos. animal, junto con una historia reciente de consumo de pescado crudo
o contacto con riachuelos y lagos. Encontrar huevos d e Nanophye·
Pronóstico tus spp. (huevos operculados de tren1atodo) en las heces es muy indica-
Esta patología t iene un mal pronóstico debido a otras co1nplicacio- t ivo. Encontra r la rickettsia en aspirados con aguja fina de ganglios
nes relacionadas con el FeLV. linfáticos aumentados de ta1naJio confirma la sospecha, pero la cito·
logía mediante esta técnica no es tan sensible como nos g ustaría. La
DIARREA ASOCIADA AL VIRUS ad1n in istración de u na terapia antünicrobiana prev ia puede d ificulta r
DE LA INMUNODEFICIENCIA FELINA demostrar la presencia del microorganismo.

Etiología Tratamiento
El FIV puede esta r asociado a diarrea. La infección agud a por FIV a El tratanliento consiste en el control sintmnático de la desh idratación,
menudo se asocia a una d iarrea tra nsitoria, 1nientras que un FIV de los vómitos y de la diarrea, conjuntamente con la elin1inación de
terminal puede asociarse con una «enteropatía tipo SIDA,>, q ue la rickettsia y el trematodo. La tetraciclina, la oxitetraciclina, la doxi·
p uede p roducir una d ia rrea c rónica, una pérdida de peso grave y/o ciclina y quizás el enrofloxacino (v. cap. 92) eliminan la rickettsia. El
una colitis purulenta. La patogenia no está clara y pueden estar prazicuantel acaba con el trematodo (v. tabla 28.7).
implicados mú ltiples mecanismos.
Pronóstico
Características clínicas El p ro nóst ico depende de la gravedad de los sín ton1as clínicos
Es frecuen te u na sintomatología intensa de problemas de intest ino en el 1nomento del d iagnóstico. La mayoría de los perros responden
grueso y ocasionalmente se puede producir la rotura del colon. de modo favorable a las tetraciclinas y al tratamiento de apoyo en
Estos animales generalmente parecen enfennos. 24 horas. La clave del éxito está en incluir la enfern1edad dentro d e
los d iagnósticos diferenciales. Los procesos que no se tratan t ienen
Diagnóstico un pronóstico malo.
El diagnóstico p resuntivo se basa en la detección de anticuerpos
frente al FIV junto con una colitis p urulenta grave.
ENFERMED¡tDES BACTERIANAS:
Tratamiento CARACTERISTICAS COMUNES
Es trata1niento es de sopo rte (p. ej ., fluidoterapia, corrección de
electrolitos, antie1néticos, a nt ibiót icos y/o d ieta suave altamente Todas las e nfennedades bacterianas que se citan a cont inuación
digestible cuando sean necesarios). tienen aspectos comunes. El primero de ellos es que todas estas bac-
terias p ueden aparecer en las heces de perros y gatos clínican1ente
Pronóstico no nnales. Su creci1niento o la presencia de sus toxinas en las heces de
El pronóstico a largo plazo es muy malo, au nque algunos gatos un paciente no son su ficientes para con fi rmar que son responsables
pueden mantenerse durante meses. de la enfermedad clínica. El d iagnóstico solamente puede realizarse
cuando exista sinton1atología compatible con u na enfennedad ocasio-
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA nada por un microorganis1no concreto, haya indicios de la presencia
POR SALMÓN/ FIEBRE DEL TREMATODO de dicho agente o de sus toxinas, se eliminen otras causas que pueden
DE ELOKOMIN provocar síntomas clínicos silnilares y la respuesta al tratanüento
apropiado sea la esperada. Si el clínico opta por realiza r cult ivos en
Etiología
heces, es imprescindible contactar con el laboratorio e n ese inomento,
La intoxicación alimentaria por salmón está causada por Neorickettsia informar al personal de qué se está buscando en el c ultivo y seguir las
he/minthoeca. Los perros contraen la enfennedad cuando con1en pes- instrucciones acerca de las condiciones para el envío de la 1nuestra.
cado (sobre todo salmón) infestado con un tre1natodo (Nanophyetus Los problemas al realizar un diagnóstico utilizando los criterios
salmincola) portador de la rickett.sia. La rickettsia se multiplica en el previamente mencionados son evidentes, y hay que tener c uidado
intestino y en la n1ayoría de los nódulos linfüticos, provocando inflama- antes de establecer relaciones definitivas entre causa y efecto. En
ción. Esta enfern1edad se da sobre todo en la parte noroeste del Pacifico muchos casos, la mejor 1nanera de conseguir un diagnóstico defini-
de Estados Unidos, ya que el hospedador intennediario de N. salrnin· tivo ünplica seguir las guías descritas y utilizar técnicas molecu lares
cola, un caracol (Oxytren,a silícula), vive allí. El agente de la fiebre del tre- sobre los cultivos para demostra r la producción de toxinas.
matodo de Elokomin puede ser una cepa de N. hebninthoeca.
CAMPILOBACTERIOSIS
Características clínicas
Etiología
Afecta a los perros pero no a los gatos. La gravedad de los sínton1as varía
y habitualn1ente consisten en fiebre inicial que al final baja y se produce Existen muchas especies de Campylobacter spp. Carnpylobacter
hipotermia. A la fiebre le sigue anorexia y pérdida de peso y también jejuni habit ualmente se asocia a patologías GI, aunque C. upsa-
pueden aparecer vómitos o diarrea. Esta última suele tener característi· liensis rara vez está implicado. Campylobacter spp. prefieren altas
cas de intestino delgado, aunque puede ser sanguinolenta. La presencia de temperaturas (p. ej., de 39 a 41 ºC); por ello, las aves de corral son
li nfadenomegaliaes el halla1.go más común durante la exploración física. un importante reservorio. C. jejuni y C. upsaliensis tam bién se
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 48 1

encuentra n en el tracto intestinal de perros y gatos sanos con mayor tener un riesgo mayor de infección (aunque no necesariamente de
frecuencia que en las heces de ani1nales con diarrea. enfennedad).

Características clínicas Características clínicas

Las campilobacteriosis sinton1áticas se d iagnostican sobre todo en La salmonelosis no es un diagnóstico común en perros y gatos.
pacientes de menos de 6 1neses de edad que viven en an1bientes con Salnronella spp. pueden provocar diarrea aguda o crónica, sept i-
una gran concentración de an irnales (p. ej., criaderos, albergues) o cemia y/o muerte súbita sobre todo en an imal es muy jóvenes o
como infección durante la hospitalización. Los síntomas principales geriátricos. La salmonelosis en animales jóvenes puede prod ucir
son diarrea mucoide (con o sin sangre), anorexia y/o fiebre. La can1pi- un síndron1e muy sinülar a la enteritis por parvovir us (incluyendo
lobacteriosis tiende a ser autoli1nitante en perros, gatos y personas; no una neutropenia in tensa), por esta razón resultan n1uy útiles los
obstante, en ocasiones puede provocar diarrea crónica. test ELISA para parvovirus. El hecho de que la salmonelosis a veces
se desarrolle durante o después de una enteritis can ina por parvo-
Diagnóstico virus hace que la situación sea 1nás confusa todavía.
A veces, pueden encontrarse formas clásicas de Canrpylobacter spp.
durante exámenes citológicos de extensiones fecales (p. ej .• estruc- Diagnóstico
turas en fonna de «con1as», «alas de gaviotas»), pero estos hallazgos Los cult ivos de Salnionella spp. procedentes de zonas normalmente
citológicos no so n específicos y la sensibilidad es baja. Está dis- estériles (p. ej ., la sangre) confirman que es la causa de la enfenne-
ponible una PCR en heces y parece ser sensible y especifica para dad, pero simplemente identificarla en heces no permite un diag-
Campylobacter spp. nóstico preciso. La identificación de Salmonella spp. se puede llevar
a cabo mediante cu ltivo de heces o mediante PCR (más rápida )'
Tratamiento sensible que el cu ltivo en heces). Llevar a cabo un d iagnóstico pro-
Si se sospecha campilobacteriosis, suelen ser eficaces la eritromicina visional de una salmonelosis clínica requiere aislar el microorga-
(11-15 n1g/kg por vía oral cada 8 horas), el enrofloxacino (5 n1g/kg por vía nis1no, presentar signos clín icos compatibles con sa hnonelosis y
oral cada 24 horas) o la neomicina (15 mg/kg por vía oral cada 12 horas). eliminar otras posibles causas. La prevalencia de Salmone/la spp.
Los antibióticos ~-lactámicos a menudo no resultan eficaces. Estos en perros sanos a menudo es similar a la presentada en perros con
pacientes tendrían que ser tratados durante al n1enos de 1 a 3 días después diarrea, y en algunas zonas (p. ej., perros de trineo en Alaska)
de la desaparición de los sínt01nas clínicos, asumiendo que responden tienen prevalencias muy altas (p. ej., del 60 al 70 %). Consu ltar con
dentro de los 5 días. La terapia con antibióticos no efünina la bacteria, y es un experto en enfermedades infecciosas puede resultar de utilidad.
probable que se produzcan reinfecciones en los criaderos. Las infecciones
crónicas pueden requerir una terapia n1ás prolongada (p. ej., se1nanas). El Tratamiento
fracaso de la terapia sugiere que existe resistencia rrente a los antibióticos El trata1niento depende de los signos clín icos. Los anima les que
o que otra enfermedad distinta también está presente. solo tienen diarrea pueden necesitar únicamente fluidoterapia. Los
antiinflamatorios no esteroideos se han utilizado en estos casos
Consideraciones de salud pública (para reducir la secreción intest inal). Los antibióticos tienen un
La campilobacteriosis es una zoonosis potencial, y existen casos con va lor dudoso y pueden dar lugar a que los animales queden como
indicios claros de transmisión de los animales a las personas (espe- portadores (aunque esto no está demostrado). Los animales con
cialmente C. jejuni). Habría que aislar a los perros y gatos infectados, septicemia (p. ej., con fiebre) deberían recibir trata1niento de apoyo
y las personas que trabajen con el animal o en su entorno o con sus y antibióticos parenterales según determinen los antibiogra1nas,
residuos. deberían llevar ropa protectora y lavarse las manos con aunque las quinolonas, las sulfamidas potenciadas, la amoxicilina
desinfectantes. No obstante, los productos alünenticios son la fuente y el cloranfenicol a menudo se consideran una buena opción inicial
principal de esta infección en las personas. Actualmente, no ex isten (v. el con1entario acerca de los fármacos empleados en trastor-
indicaciones de realizar cultivos a los perros o gatos asinto1náticos si nos GI, págs. 442-443).
sus propietarios han sido diagnosticados de campilobacteriosis.
Pronóstico
Pronóstico Nonnahnente, el pronóstico es bueno en animales que solo presen-
Con el tratamiento antibiótico apropiado, el pronóstico para la ten diarrea, pero es reservado en animales con septice1nia.
recuperación es bueno.
Consideraciones de salud pública
SALMONELOSIS Los a nima les in fectados consti tuyen un riesgo para la salud
pública (especialmente para bebés, ancianos e individ uos inmuno-
Etiología
deprin1idos); aunque en la 1nayoría de los humanos, los contagios
Existen nu1nerosos serotipos de Salmonella er1teriw que pueden ocasio- se producen por la ingesta de co1nida conta1ninada o por la expo-
nar problemas en perros y gatos, pero Salmonella Typhi (que ocasiona sición a reptiles. Los perros que se alimentan a base de dietas de
fiebre en las personas) no es uno de ellos. Salmonella Typhimuriunr carne cruda parecen tener un n1ayor riesgo de excretar Salmonella
es una de las serovariedades de S. enterica que con n1ás frecuencia se spp. Los perros o gatos con diarrea o septicem ia que excreten Sal-
relaciona con patologías en perros y gatos. La bacteria puede proceder nronella spp. deberían aislarse de otros anima les hasta que estén
de animales que la estén eliminando (p. ej., perros)' gatos infectados) asintomáticos. En estos pacientes, está indicado repetir los culti-
o de alimentos contaminados (sobre todo aves de corral y huevos). vos fecales (de 4 a 6 cultivos negativos) o realizar pruebas de PCR
Los perros alimentados a base de dietas de carne cr uda parecen (tres test negativos) para asegurar que ha cesado la excreción tras la
482 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

resolución de los síntomas clínicos. Las personas que hayan estado bacteriano mediante test ELISA. y en el caso de que sea positivo,
en contacto con an in1a les clínica111ente enfern1os, su entorno y sus realizar test ELISA para c0111probar la presencia de la toxina A y B.
residuos deberían llevar ropas protectoras y lavarse con desinfec- Sin embargo, los ensayos comerciales d ispon ibles para las toxinas
tantes como compuestos fenólicos y lejía diluida (a una dilución no se han validado para perros y gatos. La eliminación de otras
1: 32). Aunque el riesgo de t ransmisión zoonótica de perros)' gatos etiologías de diarreas y la resolución de los sínto111as con el trata-
a las personas parece 1nínin10, sí que es posible (pero no es la ver- 111 iento apropiado (v. el párrafo siguiente), ade111ás de detectar el
dadera fiebre t ifoidea). microorganismo y/o la toxi na, suelen ser la base para determ inar
que la enfermedad está originada por C. difficile.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR
CLOSTRIDIOS, INCLUIDO EL SÍNDROME Tratamiento
DIARREICO HEMORRÁGICO AGUDO Si se sospecha enfermedad por C. perfringens conjuntamente con el
SDHA, la tilosina (10-20 mg/kg por vía oral cada 24 horas o divididos
Etiología
cada 12 horas) o la a1noxicilina (22 111g/kg por vía oral cada 12 horas)
Clostridiurn perfringens y Clostridium difficile pueden encontrarse norma lmente son efectivas en pacientes que tienen una enfermedad
en perros clínicamente normales. Para que C. perfringens ocasione sistém ica o que tienen una enfermedad crónica. Si el diagnóstico
proble111as, las condiciones a111bientales deben ser idóneas pa ra es correcto, la respuesta esperada se da en un plazo de 2 a 5 días. El
que la bacteria sea capaz de producir toxinas. metronidazol no tiene una eficacia tan uniforme como la tilosina o la
amoxicilina. El tratamiento antibiótico por sí solo no consigue curar
Características clínicas de forma permanente a los pacientes con diarrea crónica por C. per-
La infección por C. perfringens aparentemente puede producir fringet1s, pero si se ad111inistra una dieta rica en fibra conjuntan1ente
varios síndromes: una diarrea nosoco1n ial aguda, sangu inolenta y con la t ilosi na, los pacientes pueden man tenerse a menudo única-
autolimitante; un síndrome diarreico hemorrágico ag udo (SDHA; mente con la dieta una vez que el paciente está en remisión. Los ani-
antes deno111inado gastroenteritis hetnorrágica); o u na diarrea 111ales que responden de n1anera fiable a la ad111inistración de tilosina
crón ica de intestino grueso. Las enfennedades clost ridiales se ha n o amoxicilina pero que recaen cada vez que se retira el antibacteriano
descrito sobre todo en perros. El SDHA se discute en detalle por (a pesar de permanecer con una dieta rica en fibra). pueden recibir
separado. La enfermedad por C. difficile está n1a l caracterizada en t ratain iento de fonna indefin ida con estos fá rmacos (lo que resulta
pequeños animales, pero puede incluir diarrea de intestino grueso, indeseable debido a la preocupación acerca de las resistencias a anti-
especialmen te después de t ratamientos con antibióticos. 1nicrobianos) o se puede considerar el trasplante fecal o la terapia con
probióticos. Por el contrario, si se sospecha SDHA, la lluidoterapia es
Diagnóstico el trata111iento 111ás importante.
Encontrar bacterias formadoras de esporas en exte nsiones feca- Si se sospecha un proceso causado por C. difficile, pueden ser nece-
les (fig. 31.1), cu ltivos positivos de las bacterias en heces y detectar sarios una llu idoterapia y la corrección de los electrolitos en función
la presencia de enterotoxinas de C. pe,fringens no son pruebas sen- de la gravedad de los sínton1as. El 111etronidazol debería ser eficaz a
sibles ni específicas para determinar que la enfern1edad es debida la hora de matar la bacteria, pero la dosis ha de ser lo suficientemente
a este agente. Au nque la detección de toxinas de C. difficile en las alta para que alcancen concentraciones adecuadas en las heces. En
heces de las personas resulta útil, su utilidad es incierta en perros personas con esta patología se emplea la vancomicina oral, pero gene-
y gatos. El mejor en foque diagnóstico si se busca deternlinar la rahnente no es necesaria en perros y gatos, y este fánnaco no se debe
presencia de la toxina consiste en verificar primero si hay antígeno emplear en medicina veterinaria ya que se trata de un «fármaco de
último recurso» en medicina humana.

~ .¿;,, Pronóstico
El pronóstico es excelente en perros con diarrea provocada por
C. perfringens pero incierto en los casos originados por C. difficile.
, ~ Consideraciones de salud pública

,, A pesar de la evidencia anecdótica de transmisión entre personas

y per ros, no existe un riesgo evidente para la sa lud pública en el
caso de los perros y gatos que excretan C. perfringens. Los perros de

I\
~
.,,,, I ..
" .. ,.-, -~ - '• forma ocasional pueden el i,n in ar cepas de C. difficile que pueden
detecta rse en personas, pero no parecen suponer un factor de
riesgo de infección o enfennedad en las personas.

~" ..\ '_;.(, tl SÍNDROME DIARREICO HEMORRÁGICO

¡ ,: d .-; J --"---~"
AGUDO
Etiología
FIG. 31 . 1
Microfotografía de uno extensión de heces de un perro secado a l Esta enfermedad solía denominarse «gastroenteritis hemorrá-
a ire y teñido con Diff-Quik. Se observan numerosos esporas como gica». Su etiología no está clara, pero se cree que C. pe1fri11gens
vocuolos cloros dentro de bacilos oscuros (x 1.000 aumentos). está involucrado.
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 483

Características clínicas ser su duración, pero probablemente debería continuar durante 1 o

Los pacientes normalmente son perros de raza pequei\a (p. ej ., Yor- 3 días después de haberse producido la re1nisión clín ica (excepto
kshire Terrier, Schnauzer, Pinscher M iniatura, Bichón Maltés) . para la colitis ulcerativa, v. pág. 495).
Muchos (aunque no todos) inicialmente presentan vómitos (hemo-
rrágicos o no). La d iarrea hen1orrágica se desarrolla rápidamente. Pronóstico
El pronóstico normalmente es bueno.
Diagnóstico
El d iagnóstico se lleva a cabo mediante la exclusión de otras causas. Consideraciones de salud pública
La 1nayoría de los pacientes tienen un he1natocrito aun1entado. Las considerac io nes en cuanto a salud pública no se han
determinado.
Tratamiento/pronóstico
Si se establece la fluidoterapia a tiempo, el pronóstico es excelente. HISTOPLASMOSIS
La terapia con anti1nicro bianos no ha de1nostrado ser beneficiosa.
Etiología
MISCELÁNEA DE BACTERIAS Causada por Histoplasma capsulatum, la histoplasmosis es una
infección fúngica que puede afectar a los aparatos GI, respiratorio
Etiología
y/o reticuloendotelial, así con10 a los huesos y los ojos. Se encuen-
Escherichia coli es muy importante co,no causa de diarrea en la tra sobre todo en animales que viven en los valles de los ríos J\1i-
mayoría de las especies de n1amíferos, y esta te1nática va más allá ssissippi y Ohio, aunque ta1nbién se ha d iagnosticado en pacientes
del alcance de este texto. Existen varias cepas diferentes que pro - que no viven en zonas endén1icas.
ducen diferentes síndromes (p. ej ., E. coli enterotoxigénica asociada
con diarrea agud a en perros y gatos; E. coli adherente invasora Características clínicas
asociada a colitis ulcerativa histiocítica, especiahnente en Bóxer y En los perros se observan sobre todo problemas en el tracto intestinal;
Bulldog Francés, etc.). Yersinia enterocolitica, Aeromonas hydrophila son signos comunes la d iarrea (con o sin sangre o moco) y la pérdida
y Plesiomonas shigelloides pueden provocar enterocolitis aguda o de peso. También puede afectar a los pulmones, el hígado, el bazo, los
crón ica en perros o gatos, así con10 en personas. Sin embargo, estas ganglios linfáticos, la médula ósea, los huesos y/o los ojos. En los gatos
bacterias (especiahnente las dos últi1nas) raran1ente se d iagnosti- son mucho menos frecuentes los sínton1as digestivos, y aparecen 111ás
can en Estados Unidos. Y enterocolitica se encuentra sobre todo en alteraciones respiratorias (p. ej., disnea, tos), fiebre o pérdida de peso,
ambientes fríos y en cerdos, los cuales pueden actuar como reser- pero ocasionalmente sí que afectan al tracto digestivo.
vorios. Es tan1bién una causa de intoxicación alin1entaria debido a En la histoplasmosis GI, la parte que se ve afectada de modo n1ás
su capacidad para crecer a bajas temperaturas. intenso suele ser el colon . La enfennedad de la mucosa di fusa, grave,
granulomatosa y ulcerativa puede provocar heces sanguinolentas,
Características clínicas pérdida de proteínas a nivel intestinal, fiebre intermitente y/o pérdida
Cua lquiera de estas bacterias puede provocar d iarrea de intestino de peso. A veces se producen alteraciones en el intestino delgado. El
delgado. Cepas concretas de E. coli e Y enterocolitica producen proceso puede mantenerse estable durante largos periodos de tiempo,
d iarrea de intestino grueso. y provocar síntomas leves o moderados que no progresan. En oca-
siones, la histoplasn1osis o rigina granulo1nas focales en el colon o
Diagnóstico aparece en mucosas coló nicas con aspecto macroscópico nonnal.
E. coli se puede hallar en el cultivo fecal de la mayoría de las espe-
cies de mamíferos. Exceptuando la colitis ulcerativa histiocítica, Diagnóstico
es extre1nadamente difícil asociar un E. coli aislado con la presen- El diagnóstico definitivo requiere encontrar las levaduras (fig. 31.2). Existe
cia de una enfermedad intestin al en un paciente co ncreto. Para una prueba ELISA para la detección de antígeno en orina que parece tener
determinar si un E. coli en particular es el responsable o no de unas buenas sensibilidad y especificidad. Las pruebas serológicas para la
una enfennedad, es necesar io realizar una pr ueba de factor de detección de anticuerpos frente a H. capsulatum tienen unas bajas sensi-
virulencia (pero no es suficiente po r sí sola). En los animales con bilidad y especificidad. La sospecha es especialmente alta en perros que
enterocolitis persistente, especialmente aquellos que hayan tenido proceden de áreas endémicas, con diarrea crónica de intestino grueso. En
contacto con cerdos, puede resultar adecuado realizar un cultivo casos graves es frecuente la enteropatía con pérdida de proteínas (EPP), y
en busca de Y enterocolitica. la EPP en un ani1nal con síntomas de intestino grueso es un indicio claro
para verificar esta enfermedad.
Tratamiento A veces se encuentra un engrosamiento de los pliegues del recto
Con la excepción de E. coli asociada a col it is ulcerat iva histiocí- durante la palpación rectal. Las preparaciones citológicas obtenidas
tica, el t ratamien to es de soporte. Los anima les afectados debe- mediante raspado de la mucosa rectal en ocasiones ponen de 1nanifiesto
rían ser aislados del resto. Las personas en contacto con el animal la levadura. Las biopsias del colon normalmente son diagnósticas, pero
o su entorno y con los residuos deberían llevar ropa protectora y pueden necesitarse tinciones especiales. En pocas ocasiones se requiere
lavarse con desinfectantes. El empleo de antibióticos nonnahnente la toma de biopsia de los ganglios linfáticos mesentéricos o la repetición
no acorta la duración de la d iarrea aguda originada por estas bac- de las biopsias de colon. La exploración del fondo de ojo a veces 1nuestra
terias. Si se sospecha que una diarrea crónica puede ser debida a una coriorretinitis activa. Las radiografías abdominales pueden revelar
estas bacterias, se en1plean antibió ticos apropiados según determi- hepatoespleno1negalia, y las de tórax a veces 1nu~'tran lesiones con patrón
nen los cultivos y antibiogramas. No se ha establecido cuál ha de intersticial miliar con linfadenopatía hiliar. Las citologías del hígado o del
484 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

por estreñimiento y hematoquecia. Los animales con enfermedad

avanzada suelen perder peso. En casos excepcionales, se producirá
infarto de la mucosa o de los vasos con la subsiguiente isquemia
posterior. Los gatos en raras ocasiones se ven afectados.

Diagnóstico
Existe un test serológico d isponible (cap. 27) y que parece haber dado
buenos resultados en cuanto a sensibilidad yespecificidad. Si se realiza una
biopsia, habitualn1ente suelen ser necesarias la biopsia quirúrgica o unas
pin1.as rígidas de biopsia para obtener la sub mucosa, que es la zona donde
generalmente se encuentran los organismos. Los eosinófilos son abun-
dantes en los tejidos afectados. A menudo se necesitan tinciones especia-
les (p. ej., Warthin-Starry) para encontrar el organisn10.

Tratamiento
FIG. 31.2
Citología de un raspado de lo mucosa del colon en lo que Una escisión quirúrgica co111pleta es el 111étodo preferente. Ningún
se observo Hisloplosmo copsulotum. Obsérvese el macrófogo medicamento ha demostrado ser efec tivo, aunque el itraconazol
can numerosos levaduras en el citoplasma (Flechas). (Tinción o la emulsión lipídica de anfotericina B. con o sin terbinafina,
de Wright-Giemso; x400 a umentos!. (Tomado de Allen O, pueden resultar beneficiosos de forma tempora l. De forma anecdó-
ed .: Smo/1 animal medicine, Ph iladelphio, 199 1, JB Lippincottl . t ica, la inmunoterapia puede ser beneficiosa en algunos pacientes.

Pronóstico
bazo obtenidas n1ediante aspiración pueden ser diagnósticas. En el he1110- El pronóstico es n1alo, a 111enos que la lesión se ext irpe de fonna
gra111a o en la extensión de la capa leucocitaria (buffy coat), pocas veces completa.
se encuentran las levaduras en los leucocitos circulantes. Puede existir
trombocitopenia. La citología de la médula ósea puede resultar diagnós- PROTOTECOSIS
tica. Los cultivos fecales para la levadura no son fiables.
Etiología
Tratamiento Prototheca zopfii es un alga que invade los tejidos. Parece q ue el
En el perro es esencial descartar la presencia de histoplasn1osis antes contagio se produce po r el medio amb iente y que es necesario
de comenzar un tratamiento e111pírico con corticoides por sospecha algún tipo de deficiencia en la inmun idad del hospedador para que
de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) del colon. La terapia con el organismo ocasione la enfermedad.
corticoides d isn1inuye las defensas del anin1al y puede hacer que un
caso que en principio pueda ser tratado progrese rápida111ente y 111ate Características clínicas
al paciente. A menudo es eficaz el itraconazol como tratamiento ún ico Esta enfermedad afecta a perros y ocasionalmente a gatos; sobre todo
o precedido de anfotericina B (v. cap. 97). Para reducir la posibilidad provoca alteraciones en la piel, el colon)' los ojos, aunque puede dise-
de recaídas, el trata111iento debería continuar un tie111po Jo suficiente· 111inarse por todo el organis1110. Los Collies parecen estar sobrerrepre-
mente largo, al menos durante 4 a 6 meses. sentados. Cuando el colo n está afectado, existen heces sanguinolentas
y otros signos de colitis, como sucede en la histoplasmosis. La protote-
Pronóstico cosis es mucho menos frecuente que la histoplasmosis, y la forma GI
J\!luchos perros pueden curarse con un tratamiento relativan1ente se da sobre todo en perros.
temprano. El pronóstico empeora cuando existe afectación en dife-
rentes órganos sistémicos, como ocurre cuando está afectado el Diagnóstico
sistema nervioso centra l (SNC). Para el d iagnóstico es necesario de111ostra r la presencia del o rga-
nismo (fig. 31.3), normalmente 111ediante bio psia o citología de la
PITIOSIS mucosa. Algunos animales con enfermedad generalizada pueden
elim inar el organismo a través de la or ina. El organisn10 suele
Etiología
crecer bien en los cultivos de laboratorio.
La pit iosis está causada por Pythium insidiosum. Aunque es más
común en el sudeste de Estados Unidos, se ha encontrado en perros Tratamiento
que viven en zonas tan al oeste co1110 Californ ia. Los resultados son poco uniformes en la 1nayoría de los fá rmacos.
Pueden ser de utilidad en algunos pacientes dosis altas de e111ul-
Características clínicas siones lipídicas de anfotericina B. La administración conjunta con
La pitiosis puede provocar alteraciones en cualquier parte del tetraciclina puede ser eficaz.
tracto GI, pero son el estó111ago, el intestino delgado y el intestino
g rueso los que se ven afectados con mayor frecuencia. Las lesiones Pronóstico
en el recto a menudo dan luga r a cuadros de obstrucción parcial. El pronóstico para los procesos diseminados es malo, ya que no
Se pueden desarrollar fístulas, con cuad ros se111ejantes a los de las existen t ratainientos eficaces y la reca ída después del tratamiento
fístulas perianales, y los perros afectados pueden acud ir a consulta es comú n.
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 485

,
PARASITOS DEL TRACTO INTESTINAL
VERMES
Etiología
1richuris vulpis se encuent ra principaln1ente en el este. de Estados
Unidos. Los animales contraen la infección cua ndo ingieren los
huevos; los adultos se mueven dentro de la mucosa del colon )' del
ciego y pueden provocar infección, hen1orragia y pérdida de pro-
- teínas a nivel intest inal.

Características clínicas
Los perros y los gatos pocas veces t ienen este parásito, el cual oca-
siona procesos ,noderados que afectan al colo n y que pueden ser
muy variados e incluir hematoquecia y EPP. Las tricuriasis inten-
sas pueden ocasiona r graves hiponatremias e hiperpotasem ias,
muy si milares a las que se producen en el hipoadrenocorticismo.
Una hiponatremia grave puede ser responsable de signos neuroló -
gicos con localización en el SNC (p. ej., convulsiones). En los gatos,
FIG. 31.3 los cuadros no suelen ser tan graves como en los perros.
Citología de un rospodo de lo mucoso del colon en lo q ue
se observo Prototheco spp. Adviértonse los organismos en formo Diagnóstico
de judío que tienen uno estruch.lro interno granular y que parecen
Debería buscarse sien1pre T. vulpis en per ros con síntomas de
tener un halo {flechas) (Tinción de Wright-Giemso; x 1.000
diarrea de intest ino grueso. El diagnóst ico se rea liza cuando se
aumentos) . {Por cortesía de lo doctoro A lice Woll, Texas A&M
University). encuentran huevos en las heces (fig. 31.4). Estos huevos son relati-
vamente densos y solo flotan en soluciones de flotación bien rea-
lizadas. Sin embargo, se elin1inan de fonna interm itente y a veces
solo se enc uentran si se realizan análisis coprológicos seriados.
Los ad ultos pueden verse en la colonoscopia (las infecciones leves
pueden afectar sola111ente al ciego).

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FIG. 31.4
M icrofotografía de un onó li sis de llotoció n fecal de un perro en el que se observan huevos
corocterfsticos de tricocéfolos (W}, Toxocoro conis {T} e lsosporo spp. {i}. El resto
de huevos pertenecen o uno tenia poco frecuente, Spirometro spp. (x250 a umentos) .
(Por cortesía del doctor Tom Croig, Texas A&M University).
486 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Tratamiento ganancia de peso, sobre todo en animales jóvenes. La presencia de

Debido a la d ificultad de d iagnóstico de T. vulpis, es razonable reali- un abdo1nen d istendido en el animal más pequeño de la camada
zar un tratam iento e,npírico de los perros con patologías crónicas del sugiere una infecció n grave por ascáridos . Algunas veces, los
intestino grueso utilizando fenbendazol u otros fármacos apropiados parásitos llegan al estómago, en cuyo caso pueden aparecer en los
(v. tabla 28.7) antes de hacer una endoscopia. Lo ideal es tratar a los vómitos. Si son numerosos, pueden llegar a obstruir el intestino o
pacientes mensuahnente dura nte 3 meses para eli,n inar los pa rási- el cond ucto biliar.
tos que no estuvieran en la luz intestinal en un pri1ner 1nomento. Los
huevos persisten en el ambiente durante largos periodos de tiempo. Diagnóstico
El d iagnóstico es senci llo po rque se producen grandes cantida-
Pronóstico des de huevos y se pueden encontra r con fac ilidad con técnicas
El pronóstico de recuperación es bueno. de flotación fecal (v. fig. 31.5; v. también fig. 31.4). En ocasiones,
los neonatos desarrollan sínto1nas clínicos de infección por nema-
NEMATODOS todos, pero no se encuentran huevos en las heces. La m igración
transplacentaria provoca una gran carga parasitaria que ocasiona
Etiología
síntomas en estos animales antes de que los parásitos hayan madu-
Los nen1atodos son frecuentes en perros (Toxocara can is y Toxasca- rado y pongan huevos.
ris leonina) y en gatos (Toxocara cati y Toxascaris lecnina). Ambas
especies pueden contagiarse mediante la ingestión de huevos Tratamiento
(d irectan1ente o a través de hospedadores patogénicos). A menudo Son eficaces varios antihelmínticos (v. tabla 28.7), pero el pirantel es espe-
se adquiere T'. canis por vía t ransplacentaria a partir de la mad re; ciahnente seguro en el caso de los perros y gatos jóvenes, sobre todo en
T. cati puede pasar a través de la leche materna, y T. leonina puede aqueUos que tienen d iarrea. Se debería repetir el trata,niento con interva-
hacerlo a través de hospedadores intermediarios. La migración los de 2 o 3 semanas para eliminar los parásitos que iniciahllente estaban
tisular de las fonnas in 111aduras puede provocar fibrosis hepática en los tejidos pero que han migrado al intestino después del último tra-
y lesiones puhnonares importantes. Los nematodos adultos viven ta,n iento. Los cachorros pueden ser tratados desde las 2 semanas, y el
en la luz intestinal y se desplazan en dirección contraria al movi- tratamiento puede repetirse cada 2 o 3 semanas hasta los 3 meses de edad.
miento de la co,nida. Pueden provocar infi ltrados infla111atorios Se ha sugerido que las dosis altas de fenbendazol (p. ej., 50 n1g/kg/día
(p. ej., eosinófilos) en la pared del intestino. por vía oral desde el día 40 de la gestación hasta 2 sen1anas después del
parto) reducen la carga somática de nematodos en las perras y disminu-
Características clínicas yen la transmisión transplacentaria a los cachorros. Se puede adminis-
Los ne1natodos pueden provoca r diarrea o cont ribui r a esta, oca- trar fenbendazol (100 111gfkg durante 3 días) a los recién nacidos, con lo
sionar un menor crecimiento, un pelo de ,na la calidad y una menor que se eliminan más del 90 % de las larvas prenatales. Este tratam iento

FIG. 31 . S
Microfotogrolío de un o nólisis de flotación fecal de los heces de un perro en el que se observan
los heces corocterísticos de onquilostomo (H) y Toxocoro conis (T} (x400 aumentos).
(Por cortesía del doctor Tom Cro ig, Texas A&M University).
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 487

debe repetirse 2 o 3 semanas más tarde. Antes del destete se debería des· Tratamiento
parasitar a los cachorros a las 2, 4, 6 y 8 semanas de edad para reducir Son eficaces distintos antihelmínticos (v. tabla 28.7). El trata1niento
la conta,ninación ambiental, porque T canis y T cati suponen un riesgo debe repet irse aproximada,nente a las 3 se,nanas para el iminar los
para la salud pública (p. ej., larva migratoria visceral y ocular). Los gatitos parásitos que lleguen al intestino procedentes de los tejidos. Los
deberían tratarse a las 6, 8 y 10 semanas de edad. cachorros o los gatitos con enfer medad hiperaguda pueden nece-
sitar transfusiones de sangre para sa lvar la vida.
Pronóstico Los anquilostomas suponen un riesgo para la salud pública
El pronóstico de recuperación es bueno a menos que el animal sea (p. ej., larva migratoria cutánea). El uso de sustancias preventivas
n1t1y pequeño cuando se lleva a cabo el trata miento, en cuyo caso para la fi laria que contengan pirantel o milben1 icina ayuda a n1 ini-
es posible que nunca alcance el ta,n año norma l. mizar las infecciones.

Consideraciones de salud pública Pronóstico

La larva nligratoria visceral es una zoonosis importante y la razón El pronóstico es bueno en perros y gatos n1aduros, pero reservado
por la cual los veterina rios deben ser agresivos al tratar a los cacho · en cachorros y gatitos con a nemia importante. Si el animal tiene
rros varias veces antes de que alcancen los 3 o 4 meses de edad. y un gran retraso en su crecim iento, puede que nunca llegue a alean·
después continuar tratándolos anuahnente. zar su tamai\o corporal norn1a l.

ANQUILOSTOMAS Consideraciones de salud pública

La larva n1igratoria cutánea es la razón principal para el cont rol
Etiología
de anquilosto1nas.
Ancyloston,a spp. y Uncinaria spp. son más frec uentes en perros
que en gatos. El contagio suele producirse med iante la ingestión TENIAS
de huevos a t ravés del calostro; las larvas recién salidas del huevo
Etiología
también pueden penetrar a t ravés de la piel. Los adultos viven en la
luz del intestino delgado, donde se enganchan a la mucosa. Depen- t.-luchas tenias pueden afectar a perros y gatos, siendo la más fre·
d iendo de la especie, ingieren trozos de mucosa intestinal o sangre. cuente Dipylidiu1n caninum. Estos parásitos suelen tener un ciclo
En infestaciones graves, pueden encontrarse anqui lostomas en el de vida indi recto; el perro o el gato se contagian cua ndo comen un
colon. hospedador intennedio infectado. Las pu lgas y los piojos son hos·
pedadores intermediar ios para D. caninum, mientras que ciertos
Características clínicas ani1nales salvajes (p. ej., conejos) lo son de algunas Taenia spp. Las
En los perros, el cuadro es ,nás importante que en los gatos. Los an i- personas y las ovejas son hospedadores intennediarios para Echi-
males jóvenes pueden sufrir pérdidas de sangre o anemias por defi- nococcus granulosus, y los roedores lo son de E. multilocularis.
ciencia de hierro que pongan en peligro su vida, así co,no 1nelena,
presencia de sangre en heces, diarrea o falta de desarrollo. La fonna Características clínicas
hiperaguda de la enfermedad tiene lugar en cachorros que reciben una Aunque son estéticamente desagradables, las tenias pocas veces son
gran ca rga parasitaria por vía lactogénica; estos pueden morir debido patógenas en pequeños animales. J\1esocestoides spp. pueden reprodu·
al sangrado digestivo, antes de que se encuentren huevos en las heces. cirse en el hospedador y provocar enfennedad (p. ej., efusión abdo-
La enfennedad aguda en cachorros de más edad se produce cuando minal), y Echinococcus spp. pocas veces origina quistes hidatídicos
reciben una gran exposición; el síntoma principal es la diarrea con en perros. El síntoma clínico más frecuente en perros y gatos infesta·
sangre, y los huevos pueden detectarse fáciln1ente. La enfennedad dos es la irritación anal asociada a la eliminación de segn1entos «car-
crón ica tiene lugar en perros con la suficiente carga parasitaria para gados» en la zona. Es habitual que los propietarios observen segmentos
provocar una anemia por deficiencia de hierro pero sin diarrea. La de ten ias que se mueven en las heces y soliciten un tratamiento. En
enfermedad secundaria se produce en perros de más edad con otras ocasiones, uno de estos segmentos entra en el saco ana l y provoca
patologías GJ en las cuales los anquiloston1as incre1nentan la afección inflan1ación. t.-luy pocas veces se producen obstrucciones intestinales
de la en fermedad primaria. Los perros de más edad en ,nuy pocas debido a la presencia de un gran número de parásitos.
ocasiones tienen patologías causadas exclusivamente por anguilos·
tomas a menos que padezcan una infestación 1nasiva. Diagnóstico
Los huevos de Taenia spp. y especialmente de D. caninum se concen-
Diagnóstico tran en segmentos no detectables en los estudios de flotación en heces
Encontrar los huevos en las heces resulta diagnóstico (v. fig. 31.5) rutinarios. Algunas veces se encuentran en heces huevos de Echino·
y es sencillo, ya que su producción es n1asiva. No obstante, los coccus spp. y de algunas Taenia spp. El cuadro se suele diagnosticar
cachorros de 5 a 10 días con en fennedad hiperaguda pueden haber cuando el propietario comenta que ha encontrado segmentos de hel-
perdido toda su sangre antes de que aparezcan los huevos en las mintos (p. ej., «granos de arroz») en las heces o en el área perineal.
heces. Este tipo de infecciones prepatentes raramente se produ-
cen en ani,nales de más edad aunque hayan sufrido una exposi- Tratamiento
ción repentina y masiva. Se rea liza un d iagnóstico presuntivo en El prazicuantel y el epsiprantel son eficaces frente a todas las cspc·
función de los síntomas clínicos. Una anemia por deficiencia de cies de ten ias (v. tabla 28.7). La prevención incluye el control de
hierro en un cachorro o en un gatito que no tenga pulgas es n1uy los hospedadores i ntermediarios (p. ej., pulgas y piojos para
indicat iva de la in festación por anqu ilosto,na. D. caninum).
488 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Consideraciones de salud pública Características clínicas

Echinococcus spp. son un riesgo in1portante pa ra la salud pública Las infecciones por Cystoisospora spp. son n1uy frecuentes en cacho-
y la razón principal para utilizar fármacos frente a cestodos en rros y gatitos, que pueden ser clín ica1n ente asintomáticos; o ser
perros. Diphyllobothrium spp. y Spirometra spp. también pueden responsables de importantes diarreas acuosas, con o sin sangre. En
causar enfer medades significativas en las personas. raras ocasiones, los gatitos o cachorros pueden perder tanta sangre
co1110 para requerir una t ransfusión.
ESTRONGILOIDOSIS
Diagnóstico
Etiología
El diagnóstico se realiza cuando se encuent ran ooqu istes en los
Strongyloides stercoralis afecta sobre todo a cachorros, especial- estudios de flotación en heces (v. fig. 31.4). Puede ser necesario reali-
mente a aquellos que viven en condiciones de hacinamiento. z.ar análisis seriados, y encontrar un número pequeño de ooquistes
Estos parásitos producen larvas n1óviles que atraviesan la piel o no asegura que el proceso sea insign ificante. El d iagnóstico pue-
las mucosas intactas; por lo tanto, el anin1al puede contagiarse a de resultar confuso debido a que los ooquistes de Cystoisospora spp.
partir de sus propias heces antes in cluso de que las larvas hayan deben diferenciarse de los ooqu istes de Eimeria spp. (estos son se-
salido del colon. De este modo, pueden adquirir cargas parasitarias cundarios a la coprofagia por parte de los perros) y de los quistes
muy altas en muy poco tiempo. La mayoría de los an ilnales se con- de Giardia. Si se realiza una necropsia, deben toma rse 1núltiples
tagia después de la exposición a heces frescas que contengan larvas muest ras de distintas áreas del intestino, ya que la infección puede
móviles. Los albergues de personas y las tiendas de animales son estar localizada en un área.
posibles fuentes de infestación.
Tratamiento
Características clínicas Si se cree que los coccid ios están provocando problemas, debería
Los animales parasitados normalmente son asintomáticos, o administrarse sulfadimetoxina o trimetoprima-sulfamida durante
tienen d iarrea hemorrágica o 1n ucoide y están realn1ente enfer - 10 o 20 días (v. tabla 28.7). La fracción sulfanlida no elimina los
mos (p. ej., tienen letargo). Si los parásitos llegan a los pulmones, se coccidios, pero los inh ibe de modo que los mecanismos defensivos
producen signos respiratorios (p. ej., neumonía venninosa). del animal pueden restablecer el control. El amprolio, el toltrazu-
rilo y el ponazurilo parecen ser efectivos, pero esta indicación no
Diagnóstico apa rece registrada en el prospecto de estos productos en Estados
Se diagnost ica$. stercoralis cuando se encuentran las larvas Un idos.
en heces frescas, bien mediante examen directo o con técnicas
de sedi1nen tación de Baermann. Las larvas de Strongyloides spp. Pronóstico
deben diferenciarse de las larvas de Oslerus spp. Las heces de- El pronóstico para la recuperació n nonnalmente es bueno, a
ben ser frescas, ya que las muestras antiguas pueden tener lar- menos que exista un proble,na subyacente que haga que los cocci-
vas de anquilosto1nas, que son muy si m ilares a las de Stron- dios tengan capacidad patógena en prin1era instancia.
gyloides spp.
CRIPTOSPORIDIOS
Tratamiento
El fenbendazol (cuando se util iza durante 5 días en lugar de 3; Etiología
v. tabla 28 .7), el tiabendazol y la ivennectina son antihelmínticos Cryptosporidiuni spp. pueden infectar a los individuos que ingie-
eficaces. Esta enfermedad supone un riesgo para la sa lud pública, ran los ooquistes esporulados. Estos proceden de los ani,nales
ya que las larvas pueden atravesar la piel intacta . Las personas parasitados y pueden ser transportados por el agua. Los ooquistes
in1nunodeprimidas están en riesgo de sufrir cuadros i1nportantes t ienen paredes finas, que pueden ron1perse en el intestino delgado
después del contagio. y producir autoi nfccción. El agente afecta al borde en cepillo de las
célu las epiteliales del intestino delgado y provoca diarrea.
Pronóstico
El pronóstico es reservado en animales jóvenes con diarrea intensa Características clínicas
o neumonía. La diarrea es el síntoma clínico más frecuente en perros y gatos,
pero determinar que es ta sea consecuencia de esta infección es
Consideraciones de salud pública difícil porque se puede encontrar en pacientes clínican1ente nor-
Strongyloides stercoralis es una zoonosis, pero en raras ocasio nes males. Los perros co n diarrea normalmente tienen 1nenos de
se ha documentado que los perros sean la causa de la infección en 6 meses de edad, pero no se ha descrito una predilección de edad
personas. similar en los gatos.

COCCIDIOSIS Diagnóstico
El diagnóstico requiere encontrar los ooquistes mediante técn i-
Etiología
cas de flotación en heces, ensayos de inmunofluorescencia, prueba
Cystoisospora spp. son los coccid ios que infectan a los perros y los ELISA o PCR para C. parvum, ya que es el más pequeño de los coc-
gatos. Los an imales suelen contagiarse mediante la ingestión de cidios y es fácil pasarlo por alto en los aná lisis de heces. Es mejor
ooquistes que están en el ambiente. Los coccidios invaden y des- enviar las heces a un laboratorio con experiencia en el d iagnós-
truyen las células epiteliales de las vellosidades intestinales. tico de esta enfennedad. El laboratorio debe tener cuidado con las
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 489

heces que puedan contener C. parvum, debido al riesgo potencial de ooquistes de Giardia y la de ooquistes de Cryptosporidium spp.
de contagio para las personas. o coccidios.

Tratamiento y pronóstico Diagnóstico

La nitazoxanida y la paron1omicina (an1bas potencialn1ente tóxicas La giardiasis se diagnostica mediante el hallazgo de trofozoítos móviles
en el gato) se en1plean para t rata r esta enfennedad en las personas. (fig. 31.6) en heces frescas o en lavados duodenales, encontrando quistes
Se ha sugerido que la tilosina puede resultar efectiva, pero este trata- mediante técnicas de flotación fecal o técnicas de inmunofluorescencia,
miento aún es d udoso. La azitromicina (7-10 mg!kg por vía oral cada o antígenos de Giardia en heces utilizando una prueba de ELISA o
12 horas) puede resultar segura y efectiva. Las personas y el ganado una PCR. Las soluciones de sulfato de zinc parecen ser los n1ejores
in,nunocompetente a menudo eli,n inan espontánea,nente la infes- medios para detectar los quistes (sobre todo cuando se realiza una
tación, pero no se sabe si ocurre igual en pequeños animales. Cada flotación centrífuga), ya que otras pueden provocar alteraciones en
vez que se diagnostica criptosporidiosis, se deben buscar las causas ellos. Deberían realizarse al 1nenos tres exán1enes coprológicos en
de innu,nosupresión en el huésped. La mayoría de los perros jóvene.s el curso de 7 a JO días antes de descarta r este proceso. Sin emba rgo,
con diarrea asociada a criptosporidiosis mueren o son eutanasiados. puede haber falsos positivos debido a la presencia de partículas en las
Muchos gatos tienen procesos asintomáticos, y no se conoce bien el heces (p. ej., polen) que se asemejen a los quistes de Giardia. Algunas
pronóstico de aquellos que manifiestan diarrea. técnicas de ELISA en las heces (p. ej., SNAP Giardia, IDEXX Labora-
tories) parecen tener una excelente sensibilidad y son más fáciles de
GIARDIASIS realizar que la flotación fecal centrífuga. pero no ofrecen una sensibi-
lidad del 100 %. El test ELISA es mejor para descartar la giardiasis que
Etiología
para confi nnarla. Algunos paciente.s asintomáticos presentan resulta-
Los animales se infectan con el protozoo Giardia cuando ingieren dos positivos en los test ELISA de forma repetida, a pesar de que los
los quistes eliminados por los pacientes infectados, a menudo a ooquistes no pueden evidenciarse en los exámenes fecales. Los test
través del agua. Los parásitos se encuentran sobre todo en el intes- ELISA no son de utilidad para demostrar la eficacia de un tratam iento
tino delgado, donde alteran la d igestión mediante ,necan ismos no debido a que el antígeno puede detectarse durante más de 4 semanas
conocidos. En las personas, Giardia puede ocasionalmente ascen- aunque el tratamiento haya sido satisfactorio. La PCR en heces es una
der al interior del conducto biliar y provocar problemas hepáticos. técnica n1uy específica pero con una sensibilidad muy baja co,no para
resultar fiable. Por consiguiente, el test de inmunofluorescencia en
Características clínicas heces es más específico que el test ELISA, pero es necesario enviar
Los pacientes pueden ser asintomáticos, o presentar una d iarrea las heces a un laboratorio diagnóstico. La eva luación de pacientes
de leve a grave, que puede ser persistente, intennitente o autolimi- asinto1náticos que no han estado en contacto estrecho con un paciente
tante. La diarrea puede comenzar 5 días después de la exposición, in fectado tiene un valor dudoso.
antes de que los quistes aparezcan en las heces. Habitualmente, la
d iarrea es tipo «plasta de vaca», sin sangre ni moco; sin e1nbargo, Tratamiento
puede haber una g ran variación. Algunos animales sufren pérdida El tratam iento de la gia rdiasis consiste. en: 1) descontanlinar el
de peso ,n ientras que otros no. La diarrea provocada por Giardia medio a,nbiente, 2) bañar al paciente para eliminar los qu istes
puede tener características de intestino grueso en algunos pacien- del pelo y 3) administrar medicaciones para eliminar la infección
tes. En los gatos puede haber una asociación entre la eli1n inación intestinal. Debido a las dificultades que ofrece el diagnóst ico de

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•
J

•
•

FIG. 31.6
Trolozoítos de Giordio (flechas) en uno extensión de heces caninos que ho sido teñido poro observar
los estructuras interno s (x 1.000 aumentos) . (Por cortesía del doctor Tom Croig, Texas A&M University).
490 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Giardia, a menudo se emplean ensayos terapéuticos (v. tabla 28.7). infectan a los animales. El riesgo de transmisión zoonótica de los
Este enfoque tiene li1nitaciones debido a que ningún fá rn1aco es perros y gatos a las personas parece ser bajo sie1npre y cuando se
100 % efect ivo (p. ej., el fracaso terapéut ico no excl uye el diag- cun1plan las ,n edidas de higiene de rut ina. Se desconoce el riesgo
nóstico de giardiasis). Siete días de metronidazol, 5 días de fen- para los niños (que no llevan a cabo habitualmente unas buenas
bendazol o 5 días de febantel 1nás pirantel y prazicuantel suelen prácticas de higiene).
ser los tratanlientos de elección. El metronidazol tiene pocos
efectos adversos si se utiliza la dosis adecuada y realmente parece TRICOMONIASIS
eficaz. El tinidazol y el ronidazol parecen ser efectivos. La quina -
Etiología
crina, la furazolidona y el albendazol no están disponibles o no se
recomiendan. La tricomon iasis en gatos parece estar producida por Tritrichomo-
Puede ser difícil eliminar Giardia spp. debido a que la reinfes- nas blagburnii. Probablemente, los animales se contagian mediante
tación es fácil; los quistes son bastante resistentes a los cainbios del la ruta fecal-ora l. Los perros se ven afectados en raras ocasiones, y
a1nbiente y se necesitan relativamente pocos para que se produzca no está claro si contraen T: blagburnii o T: fetus.
de nuevo la reinfección del pacien te. Por esto es tan importante
bañar al paciente y limpiar el entorno. Los compuestos de amon io Características clínicas
cuaternario y el alquitrán de pino son eficaces en la desinfección La trico1non iasis suele estar asoc iada a d ia rrea de intesti no
de la estancia. Una enfermedad concurrente en el hospedador (o grueso, la cual en muy raras ocasiones contiene sangre o moco.
una inmunodeficiencia) hace que sea particularmente difícil eli- Las razas de gatos exóticos (p. ej., Somall, Ocicat, Bengalí) son
minar el organ isn10. En raras ocasiones, Giardia se vuelve resis- las que parecen tener u n 1nayor riesgo de padecer enfermeda-
tente a algunos fánn acos. Otros protozoos (p. ej., Tritrichomonas) des cl ínicas. Los gatos afectados suelen ser po r lo de1nás nor-
a menudo se confunden con Giardia, lo que puede generar que males, aunque puede n tener irr itación ana l y defecaciones en
el paciente no responda adecuadan1ente a la terapia. La vacuna lugares inapropiados. Normalmente, la diarrea se resuelve de
habitualmente no es adecuada corno opción de t rata1niento para fonna espontánea, aunque puede n1antenerse durante meses o
pacientes que no responden a los fármacos descritos. Resulta razo- años. T. blagburni también se ha detectado en las heces de gatos
nable tratar al resto de animales de un hogar en el que hay un asintomáticos.
paciente infectado, aunque estén asinto1náticos. El t ratan1 iento en
una única ocasión de pacientes asintomát icos no asociados co n Diagnóstico
pacientes clínicamente enfermos resulta razonable, pero no se El diagnóstico requiere la identificación de t rofoioí tos
reco1nienda el tratamiento repetido en estos pacientes. móviles, aunque estos pueden confund irse con los de Giardia
(fig. 31.7, A), así co1no con Pentatrichotnonas hominis no pató-
Pronóstico genas. El estudio de una 1nuestra de heces frescas dil uidas con
El pronóstico para la recuperación es bueno, aunque en algunos suero fisiológico atemperado es el procedimiento más sencillo,
casos puede resultar d ifícil de erradica r. pero no es sensible (aprox imada1nente el 14 %). Se dispone de
cultivos feca les utilizando técnicas de embolsados, pe ro rara-
Consideraciones de salud pública mente se utiliian . La PCR en heces es la técn ica más sensible
Hay siete genotipos (A-G); dos de ellos (A y B) pueden infectar a las que está disponible. En ocasiones. el organismo puede hallarse
personas y a los ani1nales, 1n ientras que los ot ros 5 restantes solo en biopsias de la n1ucosa del colon.

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FIG. 31.7
(A ) Comporoción de trofozoítos de Giordio (flechas pequeños) y d e Tritrichomonos (Flechas grandes)
en uno extensión que ho sido teñido poro observar los estructvros internos. Obsérvese que los
trofozoítos de Tritrichomonos son mós g ra ndes y tienen uno membra na extenso no ondulado
(x 1.000 aumentos). (B) Huevo de Heterobilhorzio americano en uno sedimentación fecal. (Ambos
imógenes por cortesía del doctor Tom Croig, Texas A&M University).
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 491

Tratamiento y pronóstico y pérdida de peso. Los gatos también pueden presentar hiporexia y
Debido a que T. blagburnii no tiene una etapa de quiste, es mucho letargo. En ocasiones se observa esteatorrea (p. ej., heces gris pizarra),
más frágil en el medio ambiente que Giardia. Por lo ta nto, a diferencia y algunos animales su fren pérd ida de peso sin diarrea. La diarrea
de los pacientes infectados con Giardia, los pacientes infectados con se clasifica como de intestino delgado (por la pérdida de peso). La
Tritricho,nonas solo necesitan un saneamiento rutinario. El ronida- exploración física y los hallazgos clinicopatológicos no son diagnós-
zol (30 1n g/kg por vía oral cada 24 horas durante 10 a 14 días) es el ticos. La prueba n1ás sensible y específica para diagnosticar la IPE es
único fármaco que se sabe que es seguro y que reahnente eluni.na de la determinación de la tripsina inmunorreactiva sérica, que debe ser
modo fiable Trilrichomonas, aunque se han descrito sí.ntomas neuro- específica para cada especie. Encontra r niveles indetectables de inmu-
lógicos asociados a su e1npleo. Si se diagnostica trico1noniasis, sigue norreactividad para la lipasa pancreática canina puede ser un indicio
siendo i1nportante buscar otras posibles causas de d iarrea (p. ej., de IPE, pero no es tan específico. El tratamiento incluye la ad1ninis-
C. perfringens, la dieta, Cryptosporidium spp.), ya que el tratamiento de tración de enzimas pancreáticas de buena calidad con la comida y
cua lqu iera de las otras etiologías puede solventar la diarrea. En la 1nodificaciones del contenido de la dieta. Los gatos a menudo se bene-
mayoría de los gatos afectados, los sínto1nas clínicos acabarán por fician de la suplementación con cobala1nina. El lector debe acudir al
desaparecer, aunque la diarrea puede recurrir si el paciente sufre un capitulo 37 para obtener más información sobre la !PE.
acontecimiento estresante (p. ej., una cirugía programada). El riesgo
de transmisión zoonótica parece ser n1ínimo.
PATOLOGÍAS QUE C,URSAN
HETEROBILHARZIA CON MALABSORCION
Etiología
Heterobill,arzia americana infecta a los perros y se establece en el
DIARREA DE INTESTINO DELGADO
hígado. Los huevos son depositados en los vasos de la pared intes-
QUE RESPONDE A LA DIETA
tinal y en el hígado, donde producen una inflamación granulo- Etiología
matosa. El organis1no se encuentra sobre todo en los estados de la
costa del golfo y en los de la costa sur del Atlántico. La diarrea que responde a la dieta es un término global que incluye
la alergia ali1nentaria (una respues ta hiperinmune frente a un
Características clínicas antígeno del alimento) e intolerancias alimentarias (una respuesta
Los principales síntomas hacen referencia a un problema en el intes- no inm uno1nediada frente a un componente de la d ieta). Desde el
tino grueso o a enfermedad hepática. Los hallaigos más habituales punto de vista clín ico, no tiene mucha importancia la distinción
son dia rrea, hematoquecia y pérdida de peso. Puede producirse una ent re a 1nbos procesos. Se t rata de una causa bastante co1nún de
EPP, y la reacción granu lomatosa está asociada a hipercalcemia en signos GI crónicos tanto en perros como en gatos.
algunos perros. El problema hepático puede ser leve o grave.
Características clínicas
Diagnóstico Los anin1ales afectados pueden tener vónlitos y diarrea (de intes-
Encontrar huevos en las heces o en las biopsias de la mucosa es tino grueso o delgado), así como problemas alérgicos en la piel.
d iagnóstico. Existe una prueba de PCR disponible en el mercado
para realizar en las heces. Diagnóstico
El diagnóstico consiste en observa r la respuesta a una dieta de eli-
Tratamiento y pronóstico minación que sea adecuada para el paciente (v. el comentario del
El fenbendazol 1nás el prazicuantel son útiles para eliminar los pará- control d ietético en cap. 28). Norn1a ln1ente tiene poca importancia
sitos y los huevos. No obstante, el pronóstico parece depender de la diferenciar entre alergia e intolerancias. Las pruebas de anticuer-
gravedad de la reacción granulornatosa del intestino y del hígado. pos IgE frente a antígenos específicos en la sangre del anima l no
tienen tanto valor como obser var la respuesta a una dieta de elimi-
nación. Este tipo de dietas debe elegirse de 1nodo cuidadoso. Deben
PATOLOGÍAS QUE ,CURSAN consistir en sustancias relativamente no alergénicas (p. ej., dietas
CON MALDIGESTION hidrolizadas) o dietas con proteínas a las cuales no haya estado
expuesto previamente el paciente (p. ej., de proteína novel). Las
dietas hidrolizadas (especialmente las ultrahidrolizadas) suelen
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA ser excelentes opcio nes para los ensayos al imentarios cuando se
EXOCRINA trata de d iagnosticar una diarrea que responda a la dieta, pero no
Etiología son el gold standard de la respuesta a las dietas de eli1ninación.
Algunos perros responden mejor a las dietas de proteína novel. Lo
La insuficiencia pancreática exocrina (!PE) canina está producida mejor sería probar primero una y si la respuesta no es satisfactoria,
por una at rofia de las células acinares pancreáticas o una destruc- probar la otra. Se suelen evitar las dietas con un alto contenido en
ción asociada a pancreatitis. grasa en estos pacientes (debido a que la grasa resu lta difíci l de
digerir), pero no existen evidencias de que las dietas de eli,n ina-
Características clínicas ción tengan que ser bajas en grasa para ser efectivas en los gatos.
La !PE se produce en perros y en gatos. Los síntomas clínicos La n1ayoría de los perros y los gatos responde a una dieta adecuada
clásicos son di arrea crónica de intest ino delgado, apetito vo raz en 3 semanas, aunque algunos tardan más.
492 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Tratamiento El clínico debería tratar durante 3 semanas al paciente antes de

La 1nayoría de los pacientes que responden pueden alin1entarse decidi r que el trata,niento no era adecuado. Si el tratamiento parece
ún icamente con la d ieta a la que respondieron durante el ensayo tener éxito, suele ser conveniente continuar la terapia durante I o
(asumiendo que es equilibrada) durante el resto de sus vidas. Son 2 semanas más para establecer la causa y el efecto. En algunos animales
escasos los anima les que desarrollan alergias a la dieta de elimi- se puede suspender la terapia con antibióticos n1ientras se mantenga
nación y que necesitan d iferentes tipos de estas dietas con ciclos de la terapia con la d ieta, pero otros necesitarán una terapia con antibió-
rotación cada 2 o 3 sema nas. t icos de manera repetida o incluso indefinida. El veterinario debería
advertir al propietario de que el objetivo es controlar el proceso, no
Pronóstico curarlo. Los pacientes que tienen diarrea práctica111ente siempre y
Normalmente el pronóstico es bueno. que no están recibiendo medicación, pueden requerir antibióticos
de manera indefinida (indeseable) o terapias alternativas (p. ej., tras-
ENTEROPATÍA QUE RESPONDE plante fecal, probióticos). Aquellos pacientes que presenten episodios
A LOS ANTIBIÓTICOS cada 3 o 4 meses deberían tratarse cuando tengan una recaída en lugar
de 1nantenerlos con antibióticos de modo continuado.
Etiología
En el n1omento en el que se está redactando este artículo, se está
La enteropatía que responde a antibióticos (ERA; ta1nbién llainada en1pleando el trasplante fecal en muchos perros con diarrea crónica y
diarrea que responde a antibióticos o disbiosis) es un síndrome en el podría llegar a sustitu ir a la terapia con antibióticos como tratam iento
cua l hay un elevado número de E. coli o patógenos entéricos simi- de primera línea para la ERA o la enteropatía crónica. Aunque es
lares, unido a unas defensas por parte del hospedador que no son demasiado pronto para saber si esto tendrá lugar.
capaces de mantener la tolerancia, y, por lo tanto, presenta una
respuesta anó1nala frente a estas bacterias. Probablemen te se pro- Pronóstico
ducen daños en los enterocitos debido a la desconjugación de los El pronóstico para el control de la ERA normalmente es bueno,
ácidos biliares, la hidroxilación de los ácidos grasos, la generación pero el vete rinar io debería tener en cuenta las pos ibles causas
de alcoholes, el au1nento de la permeab ilidad, la generación de subyacentes.
citocinas inflamatorias y otros mecanismos.

Características clínicas RELACIÓN ENTRE LA DIARREA DE ,

La ERA puede aparecer en cualquier perro. Los síntomas clíni- INTESTINO DELGADO Y LA, ENTEROPATIA
cos principa les son diarrea o pérdida de peso (o ambas), aunque QUE RESPONDE A ANTIBIOTICOS
tainbién pueden presentar vómitos o hiporexia .
Actuahnente, se cree que el 70 % de los perros con diarrea crónica
Diagnóstico tienen una diarrea que responde a la dieta, mientras que aproxima-
Actuahnente, las pruebas diagnósticas que existen para la ERA tienen da1nente el 15 % tienen una enteropatía que responde a antibióti-
una sensibilidad y una especificidad bajas. Los cultivos cuantitati- cos. Sin en1bargo, puede ser 1nás c01nplejo que todo esto. Aunque
vos del líquido duodenal son difíci les de obtener e interpretar. Las hay algunos perros que solo responden a la di eta, mient ras que
concentraciones de coba lamina y folato tienen una sensibilidad y otros solo responden a la terapia con antibióticos, parece haber un
una especificidad bajas para este problen1a. Las citologías de la n1u- nún1ero considerable que responde a cua lquiera de las dos tera-
cosa duodenal y los estados anato1nopatológicos nonnalmente no pias (p. ej., únicamente depende de cuál se haga pri1nero) . Incluso
son diagnósticos. La mayoría de los perros afectados tiene infil- los pacientes que responden a la terapia con antibióticos, pare-
trados linfoplasmocitarios inespecíficos de leves a n1oderados cen responder mejor cuando se les trata de 1nanera simultánea con
en la mucosa intest inal. una die ta de eli111inación. Lo que co mplica aún 111ás la cuestión
es el subco nju nto más peque1io que parece requerir una dicta)'
Tratamiento una terapia con antibióticos de forma simultánea. Por lo tanto,
Debido a la dificultad en el diagnóstico de la ERA, cuando se sospecha las recomendaciones en lo referente a los ensayos terapéuticos en
este trastorno está justificado llevar a cabo un ensayo terapéutico. Este pac ientes con en teropatía crón ica, debe n seguir una secuencia
consiste en la administración de antibióticos y en la eli,ninación de defin ida. Lo primero es eliminar la presencia de parásitos. Después
otras causas potenciales (p. ej., asas intestinales ciegas o paradas (muy de esto, se pueden llevar a cabo los ensayos dietéticos (a menudo
raro)). Ya que es de esperar que exista una población bacteriana n1ixta, se comienza con u na dieta hidrolizada durante 3 semanas, y se
están recomendados antibióticos de ampl io espectro por vía oral sustituye por una dieta de proteína novel du rante 3 se,nanas si
eficaces frente a bacterias aerobias y anaerobias. La tilosina (10- falla). La coba lamina puede ser suplen1entada durante este tien1po
20 mg/kg cada 24 horas o dividido cada 12 horas) suele ser adecua- incluso aunque sus niveles no se hayan determinado. Por sí sola, la
da. El 1netron idazol por sí solo (15 mg/kg cada 24 horas) en ocasiones cobalam ina beneficia a pocos perros con enteropatía crónica, pero
es suficiente. En algunos pacientes que no responden a los tratamientos es segura y fácil de administrar y sí que puede resultar de utilidad
previamente descritos, se puede emplear una combinación de me- en algunos. Si estos ensayos terapéuticos no tienen éxito, se pueden
tronidazol (IS mg/ kg cada 24 horas) y en rofloxacino (7 mg/ kg cada añad ir antibióticos (p. ej., tilosina) a la dieta de eliminación (pre-
24 horas), pero esta co1nbinación solo debe emplearse cuando exista ferible,nente otra dieta hidrolizada, si ambas dictas han fracasado
una alta sospecha de ERA)' la terapia anterior haya fracasado (es impor- previan1ente) durante otras 3 semanas. Lo deseado es que incluso
tante evitar la terapia con quinolonas a largo plazo para disminuir los au nque los an tibióticos fueran necesa rios para la resolución de
problemas de resistencias bacterianas a los antibióticos). los signos cl ín icos, estos puedan ser discon tinuados y se pueda
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 4 93

mantener la remisión clínica mediante la alimentación con la dieta de distinguir un linfoma linfocítico bien diferenciado de una ELP
eliminación (p. ej., a 111enudo resulta 111ás fácil mantener la renüsión grave, incluso con muestras de biopsia de todo el grosor. Los ani-
que alcanzarla). Si estos ensayos terapéuticos fracasan, el sigu iente males con reacciones intensas al alimento rara vez tienen hallazgos
paso puede ser la realización de otros ensayos (p. ej., trasplante fecal, de biopsia similares a los linfomas. Si la biopsia no es de buena
probióticos), o tal vez una biopsia (que se debe realizar antes de instau- calidad (p. ej ., por ser de pequeño tanu1ño, presencia de artefac-
rar los fármacos anti inflamatorios o inmunosupresores). tos), es fáci l que se produzca un diagnóstico erróneo de ELP en
lugar de lin foma. Es fundamenta l la torna de biopsia de más de un
sitio (p. ej .• duodeno e íleon, en lugar de solamente el duodeno) a
ENFERMEDAD INFLAMATORIA la hora de detectar cambios infla111atorios y neoplásicos. El diag-
DEL INTESTINO DE,GADO nóstico de una ELP en los gatos es similar a lo que ocurre en los
(ENTEROPATIA CRONICA} perros. En muchos gatos con EII puede existir una linfadenopatía
111esentérica de leve a n1oderada, que ecográfican1ente se ase111eja al
Características clínicas linfoma. Los gatos sintomát icos con EII graves deben ser evalua-
dos para detectar la presencia de «triaditis» (p. ej., la infla,nación
A diferencia de lo que ocurre en medicina humana, no existe una simultanea del intestino, páncreas e hígado).
definición uniforn1en1ente aceptada del ténnino enfertnedad infla- El diagnóstico de GEE es sim ilar al de la ELP. Los perros con GEE
matoria intestinal (EII) en med icina veterinaria. Algunos autores pueden tener eosinofilia o alergias eosi nofílicas respiratorias o ali-
han sugerido el término enteropatfa crónica como alternativa. mentarias cut,íneas, concurrentes con prurito. Los Pastores Alemanes
En este texto, la EII se define con10 una infla111ación idiopática que parecen estar sobrerrepresentados. El diagnóstico de GEE en los gatos
afecta a cualquier t ran10 del intestino delgado o grueso tanto en se centra en encontrar infiltrados eosinofílicosen el intestino, aunque
perros como en gatos. Se cree que la causa i,nplica una respuesta también son frecuentes en el bazo, el hígado, los ganglios linfáticos y
inapropiada del sistema inmunitario intestinal frente a antígenos de la n1edula ósea, así como una eosinofilia periférica.
la dieta o bacterianos que evolucionan a un estado de inflan1ación
mantenida. La enteritis lin focít ica plasmocítica (E LP) es la forma Tratamiento
de EII que con más frecuencia se diagnostica en perros. Es habi- La ELP ,<leve» norma lmente se trata con dietas de eliminación y
tual la diarrea crónica de intestino delgado, pero algunos pacientes antibióticos para los casos que parecen ser ELP, pero realmente son
tienen pérdida de peso con heces nonnales. Si el duodeno está gra- intolerancias alimentarias o ERA que no se diagnosticaron antes
vemente afectado, los vó111itos pueden ser el slnto,na principal. La de la biopsia. La ELP grave suele ser una en teropatía que responde
ELP puede aparecer con las formas más graves. Las características a la dieta y/o a antibióticos que se ha autoperpetuado de ta l manera
clínicas y anatomopatológicas de la EII pueden ser n1uy sin1ilares que es necesa ria la ad,n inistración de una terapia antiinflamato-
a las del linfoma alimentario (v. págs. 502-503), especialmente en el ria. A ,nen udo es necesario administrar la terapia dietética y anti-
linfoma alimentario de células pequeñas bien diferenciado en gatos. microbiana de forma conjunta con la terapia antiinflamatoria/
La gastroenterocolitis eosinofílica (GEE) normaln1ente es una in111t111osupresora. La prednisolona (2,2 mg/kg/día por vía oral)
reacción alérgica a algún componente de la dieta (p. ej., vaca, leche). es nonnahnente la terapia de pr imera línea en estos pacientes.
Los síntomas d í n icos no siempre se resuelven con un ca,nbio de Si un paciente responde a la prednisolona, pero no puede tolerar
d ieta, y puede necesitarse la administración de glucocorticoides. los efectos secundarios de los corticoides, se puede considerar la
Es n1enos frecuente que la ELP. Algunos gatos tienen una enteritis budeson ida. Si el proceso no responde a la prednisolona, especial-
eosinofílica como parte del síndrome hipereosinofílico (SH). La causa mente en aquellos asociados a hipoalbuminem ia, normalmente se
de este proceso es desconocida, pero pueden existir mecanismos necesitan inmunosupresores (p. ej., ciclosporina, clorambucilo,
inmunomediados y neoplásicos responsables de él. Los gatos menos azatioprina). La ciclosporina parece ser razonablemente eficaz y
afectados sin SH parecen tener un trastorno similar a la GEE can ina. actúa 1nás rápido que la azatioprina. Sin e,nbargo, relativamente
pocos perros con enteropatías crónicas en las que no hay pérdida
Diagnóstico de proteínas requieren el empleo de estos fármacos. La falta de
Ya que la EII se define con10 una infla111ación id iopática, el diagnós- respuesta de un perro a los d iversos ensayos terapéuticos seguidos
tico se rea li za po r exclusión y no sola,nente mediante un diag- de una terapia antiinflamatoria o inm unosupresora agresiva nor-
nóstico histológico. Ni la exploración física, la anamnesis, los datos malmente es indicativa de que el diagnóstico es incorrecto. Por lo
del laboratorio, las pruebas de imagen o la anatomía patológica son general, se descubre que estos anilnales finahnente son pacientes
d iagnósticos de EII. El d iagnóstico requiere la eliminación de otras que responden a la dieta o a los antibióticos.
causas de d iarrea (p. ej., diarrea que responde a la dieta o a a nti - La ELP en gatos se enfoca de una fonna un poco diferente. En
bióticos, parásitos, neoplasias, hongos, etc.), junto con un estudio primer lugar, algunos gatos con diarrea crónica tendrán una com-
histológico que de1nuestre la presencia de infiltrados inflan1atorios pleta resolución de los sínto1nas clín icos después de la suplemen-
en la ,n ucosa, ca,nbios estructura les (p. ej., atrofia de las vellosida- tación pare nteral con cobalamina. La d iarrea que responde a la
des, cambios en las criptas) y cambios epiteliales. Las citologías dieta es bastante común, pero encontrar una dieta de elim inación
de la mucosa no son adecuadas para diagnosticar una inflama- que el gato se coma puede suponer un auténtico desafío; por lo
ción linfocítica, ya que en la mucosa intest inal norn1almente hay tanto, el veterinario se debe conformar con dietas de eli,ninación
tanto linfocitos co1no células plasmáticas. Desafortunada,nente, más mediocres si el paciente se las come, en lugar de una dieta de
el d iagnóstico histológico de inflamación es subjetivo, y las biop- elin1 inación más estricta que el gato rechace. La administración de
sias con frecuencia se sobreinterpretan con una inconsistencia antibióticos (p. ej ., tilosina o 1netron idazol) suele ser de utilidad,
sustancial entre los patólogos. Puede ser extremada,nente difícil pero la administración del medica,nen to puede resultar difícil o
494 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

imposible para algunos propietarios. Debido a la dificultad que o a un gato con un diagnóstico previo de ELP se le diagnostica
ofrecen los gatos a la hora de realizar ensayos dietéticos o antimi- después un linfoma, lo 1nás probable es que el diagnóst ico inicial
crobianos adecuados, es co,nún recurrir a la ad111inistración de de Ell fuera erróneo (p, ej., el paciente tenía un linfoma) o que el
corticoides en gatos con enteropatías crónicas. Afortunadamente, linfoma se haya desarrollado de forma independiente al problema
los gatos parecen ser n1ás resistentes al hiperadrenocorticismo inflan1atorio.
iat rogénico y padecen histoplasmosis al in1entaria de fonna 111enos
frecuente que los perros. Se prefiere la prednisolona a la predn i- DIARREA DE INTESTINO GRUESO
sona, )' la metilprednisolona normalmente es más eficaz que la QUE RESPONDE A LA DIETA
prednisolona. Si no es posible la administración oral, puede ser El uso de dietas de eli1ninación para la enfermedad del intestino
necesario volver a aplica r inyecciones de ,neti lprednisolona. La grueso en perros y gatos es esencialmente el mismo que para la
budesonida está indicada sobre todo en pacientes que no toleran enfermedad del intestino delgado.
los efectos sisté,nicos de los corticoides (p. ej., aquellos con d iabe-
tes). El cloran1bucilo se e111plea en lugar de la azatioprina en gatos DIARREA DE INTESTINO GRUESO
cuando existe una ELP confinnada ,n ed iante biopsia que no res- QUE RESPONDE A FIBRA
ponde a otros tratamientos (v. cap. 28) o en gatos con linfon1as bien
d iferenciados. Si el gato responde a la terapia fannacológica, es de
Características clínicas
esperar que el clínico pueda eventualmente ret irar la 111edicación y Se trata de un proble,na co,nún tanto en perros como en gatos, que
mantener al paciente en remisión clínica únicamente con la dieta. cursa con una diarrea de intest ino grueso, siendo poco frecuente la
El tratamiento de la GEE canina debería centrarse en el manejo presencia de n1oco y de sangre. Probablen1ente se trate de la misma
dietético, con una dieta ultrahidrolizada. Si los signos no se resuel- patología que anterionnente se deno111inaba síndrotne del intestino
ven con la dieta, suele ser efectivo añadir una terapia con glucocor- irritable en el perro. El síndro,nc del intestino irritable en las per-
ticoides. Muchos perros afectados solan1ente responden a los sonas es una enfermedad muy diferente, y esta terminología ya no
corticoides si también se ali1nentan con una dieta de eliminación. se util iza en general en medicina veterinaria.
En ocasiones los ani111ales responden inicialmente a la dieta, pero
recaen mientras están con esta dieta porque se vuelven alérgicos Diagnóstico/ tratamiento
a algunos de los c01nponentes; por lo tanto, a veces es necesario Si se lleva a cabo un ensayo terapéutico con una dieta suple,nen-
encontrar una segunda dieta de eliminación aceptable. En algunos tada con fibra, se produce una mejoría clínica sign ificativa en un
anirnales que son muy propensos a desarrollar este tipo de intole- pla:io de 3 a 5 días.
rancias, cambiar de una dieta de eliminación a otra con intervalos
de 2 semanas puede evitar que se produzcan recaídas (v. cap. 28 Pronóstico
para ,nás in formación sobre estos trata,nientos) . La respuesta es favorable en la ,nayoría de los pacientes.
La GEE felina asociada al síndrome hipereosinofílico nor-
mahnente precisa trata1nientos con altas dosis de prednisolona COLITIS POR C10SfRIDIUM
(4,4-6,6 mg/kg/d ía por vía oral), y a ,nenudo la respuesta es ,nala.
Los gatos con enteritis eosinofílica que no esté provocada por SH
Características clínicas
suelen responder de forma favorable a dietas de eliminación y Se trata de un problema frecuente en perros y gatos. No se sabe con
corticoides. exactitud si la enfermedad está causada por Clostridium perfrin-
Si el perro o el gato responden clínicamente a alguna de estas gens, por lo que una tenninología más acertada puede ser «enfer-
terapias, el tratamiento debería mantenerse sin hacer cambios medad que responde a tilosina o a amoxicilina».
durante otras 2 o 3 se1nanas para confirn1ar que la mejoría clínica
se debe a él y no se t rata de una mejoría transitoria o sin rela- Diagnóstico/ tratamiento/ pronóstico
ción. Una vez que el clínico está convencido de que el protocolo Se discute en detalle en el apartado de enfermedades clostridia-
prescrito es el responsable de la evolución favorable, habría que les (pág. 482).
ir prescindiendo lentan1ente de los fármacos, co111enzando con los
que tienen mayor potencial de efec tos adversos. Si no es posible ENFERMEDAD INFLAMATORIA
retirar completamente la terapia farmacológica, se debería intentar DEL INTESTINO GRUESO
mantener con la dosis efectiva 111ás baja que controle los síntomas
clínicos. La dieta es normalmente lo último que se modifica.
Características clínicas
En los per ros, la colitis por Clostridium, los parásitos, las intole-
Pronóstico rancias alimentarias y la diarrea que responde a la fibra son los
El trata111iento para los perros o gatos con enteropatías crónicas responsables de la mayoría de los casos previamente diagnosti-
sin pérdidas de proteínas suele ser bueno si co,nienza antes de que cados como «E l!» del intestino grueso «que no responde al tra-
el animal esté caquéctico. Estas enfermedades se suelen controlar, tamiento». La colitis linfocítica plasmocítica (CLP) en el perro se
pero el anin1al no se cura; por lo tanto, n1uchos pacientes requeri- diagnostica con poca frecuencia. En los gatos se diagnostica con
rán una dieta especial para el resto de sus vidas. Se ha sugerido que 111ás frecuencia CLP, pero se desconoce si es debido a que es ,nás
la ELP podría ser una lesión prelinfornatosa. Este hecho es incierto difíci l realiza r ensayos terapéuticos en los gatos que en los perros,
en el perro (v. pág. 497 para la enteropatía inmunoproliferaliva del o a que esta patología es más frecuente en ellos. En ambas especies,
Basenji}, y la relación entre el linfon1a de células pequei\as (SCL) la CLP origina una diarrea de intestino grueso (p. ej., heces blandas
y la ELP en el gato está poco clara (v. págs. 502-503). Si a un perro con o sin sangre o mucosidad; sin pérdida aparente de peso). En
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 495

los gatos, el signo clínico más frecuente es la hematoquecia, y la Pronóstico

d iarrea el segundo n1ás habitual. La CLP fel ina puede producirse El pronóstico es favorable si el paciente se diagnost ica antes de
sola o junto a El! de intestino delgado, mientras que las Ell de que esté caquéctico y se le adm inistran los ant ibióticos durante el
intestino grueso caninas se asocian con más frecuencia a EIJ de in- tiempo suficiente. El tratamiento presuntivo de la «EII» con corti-
testino delgado. coides se asocia con la ,nortalidad.

Diagnóstico , ,
El diagnóstico requiere la exclusión de otras etiologías (p. ej., pará- ENTEROPATIAS CON PERDIDA
sitos, intolerancia alin1entar ia, diarrea que responde a la fibra, DE PROTEINAS
colitis por Clostridium y coli tis por algas/hongos) además de poner
de manifiesto la inflamación de la mucosa colónica. Tritrichomonas CAUSAS DE LA ENTEROPATÍA
debe ser descartado en los gatos. CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
Cualquier patología intestinal que produzca una inflamación, un
Tratamiento infi ltrado o un sa ngrado suficientes puede ocasionar una enteropa-
Los corticoides (p. ej., predn isolona) normalmente son un trata· tía con pérdida de proteína (EPP; o gastropatía si afecta al estómago;
n1iento efectivo. Los perros a veces se benefician de la terapia con v. cuadro 26.10). La linfangiectasia y el linfoma digestivo parecen ser
su lfasalazina, ,nesalamina u olsalazina. Las dietas ricas en fibra las causas más frecuentes en perros adultos, ,nientras que los parásitos
pueden aumentar la eficacia terapéutica. y las invaginaciones crónicas parecen ser más habituales en perros
1nuy jóvenes. Cuando la causa responsable es una EII, nonnahnente se
Pronóstico trata de una fonna grave. La ERA tan1bién puede dar lugar a una EPP,
El pronóstico para los pacientes con EII de colon t iende a ser ,nejor lo cual tiene sent ido debido a que la EII puede originarse a partir de
que para aquellos con EII de intestino delgado. una ERA. La enteritis inmunoproliferativa del Basenji, las erosiones/
ulceraciones GJ y los tumores que cursan con he1norragias tan1bién
COLITIS ULCERATIVA pueden producir EPP. La EPP es ,nenos frecuente en los gatos que
GRANULOMATOSA/ HISTIOCÍTICA en los perros, y normalmente la causa principal suele ser un linfoma,
aunque una EII grave también puede ocasionarla.
Etiología
Esta enfermedad afecta fundamenta l mente a Bóxer y Bulldog LINFANGIECTASIA INTESTINAL
Francés, pero puede aparecer en otras razas. Está causada por
Etiología
E. coli adherente invasor y puede reflejar la idiosincrasia del sisten1a
inmunitario en las razas común,nente afectadas. La linfangiectasia intestinal (LI) afecta esencialmente a los perros.
La obstrucción de los vasos linfáticos provoca dilatación y rotura
Características clínicas de los vasos quilíferos, con la posterior fuga de proteínas, linfocitos
Los animales afectados se co,nportan in icialn1ente con10 cualquier y quilo1nicrones hacia la submucosa intestinal, la lá1nina propia y
otro perro con col itis crónica (p. ej., parecen estar sanos salvo por la luz. Aunque estas proteínas pueden ser digeridas y reabsorbidas,
la diarrea, acompañada o no de hematoquecia). Sin embargo, las pérdidas superan la capacidad del intestino para reabsorberlas.
tiende a ser una enfennedad progresiva y en los casos crónicos La rotura de los vasos lin fáticos en la pared intestinal o en el borde
pueden presentar pérdida de peso, hipoalbuminemia y finahnente mesentérico puede provocar la fonnación de lipogranu lomas, que
llegar incluso a morir. pueden empeorar la obstrucción linfática. Un concepto erróneo
bastante con1ún es que la 1nayor parte del intestino tiene que estar
Diagnóstico afectado, pero en nn,chos casos sinton1áticos graves solo están afec-
Aunque la colonoscopia suele posponerse para observar la respuesta tados algunos seg,nentos (p. ej., solo el yeyuno o solo el íleon). La
de estos pacientes con colitis crónica a los distintos ensayos terapéu- mayoría de los casos de LI en per ros son idiopálicos.
ticos con anti heln1ínticos, dieta y antibióticos, se debe conten1plar
realizar una endoscopia temprana en perros de ra1.a Bóxer o Bulldog Características clínicas
Francés con s[ntomas de diarrea crónica de intestino grueso. Se Los Yorkshire Terrier, los Soft Coated vVheaten Terrier y los Lunde-
requiere una histopatología para el diagnóstico definitivo. Encontrar hund parecen tener un ,nayor riesgo que los perros de otras razas.
células inmunitarias llamadas macrófagos PAS positivos en la mucosa Los So ft Coated \.Y heaten Terrier también tienen una nefropa-
(generalmente en la mucosa más profunda) es diagnóstico. tía con pérdida de proteínas concomi tante . No siempre ex iste
diarrea, y la ascitis trasudativa puede ser el único signo clínico en
Tratamiento un número sustancial de perros. Estos perros pueden presentar un
Se trata de una enfermedad que responde al tratam iento con antibió- estado hipercoagu lable; en ocasiones pueden desarrollar un tro,n-
ticos, pero el incremento de las resistencias bacterianas a los antibióti· boembolismo pulmonar.
cos de uso común dificulta el trata,n iento. Por lo tanto, se recomienda
realizar un cultivo de la n1ucosa del colon. Es fundamental tratar Diagnóstico
durante al menos 8 sema nas (incluso si el paciente parece clínica- Los análisis de laboratorio no son diagnósticos. Es de esperar una
mente normal en la semana 2). Si el tratamiento se interrumpe antes hipoalbu,ninem ia grave (albúmina sérica por debajo de 2,0 g di)
de estas 8 semanas, se incre,nentan las probabilidades de recurrencia y una hipocolesterole1n ia, pero la panhipoproteinemia no sien1-
y el desarrollo de resistencias anti microbianas previamente descritas. pre está presente, al igual que la linfopenia. La detecc ión de es-
496 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

triaciones hiperecogénicas en la mucosa intestinal mediante ecografía linfangiectasia. Sin embargo. pueden existir algunos vasos quilíferos
es muy sugerente de la presencia de linfangiectasia (fig. 31.8), pero la d ilatados en c ualquier perro normal. No evidenciar las estriaciones de
sensibilidad de este hallazgo es incierta. El diagnóstico normalmente la mucosa por ecografía o los vasos quilíferos d ilatados por endosco-
precisa histopatología intestinal. aunque una apariencia endoscó - pia no disminuye la probabilidad de que exista una linfangiectasia. ya
pica gruesa en ocasiones p uede ser d iagnóstica. Es importante rea- que la enfennedad puede estar localizada en otro seg1nento que no se
lizar tanto una ileoscopia con10 una duodenoscopia. Alimentar a los ha examinado 1nediante ecografía o endoscopia. Cuando se hace una
pacientes con alünentos grasos la noche anterior a la endoscopia o biopsia, obtener una muestra de elevada calidad es fundamenta l.
la ecografía puede facilitar el diagnóstico. Si se obsen•an numerosos Presentar fragmentos de mucosa deformados, mal orientados o con
vasos q uilíferos dilatados (fig. 31.9) con la endoscopia en un paciente las vellosidades destruidas, dificulta el d iagnóstico de linfangiectasia.
que está hipoa lbuminémico por EPP, se puede d iagnostica r una En ocasiones se necesitan biopsias q uirúrgicas. Encontrar lipogranu-
lomas (fig. 31.10) o vasos linfáticos tortuosos y claramente dilatados en
el intestino durante la cirugía es sun1an1ente sugestivo de LI.

Tratamiento
J\1uy pocas veces se determina la causa subyacente de LI, por lo que
es necesario recurrir a un trata1niento sinton1ático. Una d ie ta ultra-
baja en grasa, que prácticamente no tiene ácid os grasos de cadena
larga, ayuda a prevenir futuros aumentos de los vasos quilíferos y
la posterior pérdida de proteínas. En muchos casos d iagnosticados
en una fase te1nprana de la enfermedad, la terapia d ie té tica por sí
sola hará que la albúmina experimente un incremento i1nportante
en u n plazo de 7 a 12 días. Los casos más avanzados requerirán
una terapia concurrente con predn isolona (1,1-2,2 1ng/ kg/día por
vía oral) o ciclosporina (3-5 1ng/kg por vía oral cada 12 h oras).
Los casos que responden únicamente a la terapia dietética. pueden
beneficiarse de la administración de prednisolona o ciclosporina
durante 2 a 3 1neses, para p reven ir el aumento de los lipogranu lo-
mas con las consiguientes recaídas. Si se inicia el tratamiento con
ciclosporina y el paciente no responde, está indicado n1onitoriza r
FIG. 31.8 el fánnaco. Es posible que los casos diagnosticados en una fase
Imagen ecográfica del intestino delgado d e un perro con avanzad a de la evolución clínica no respondan al trata1niento.
linlongiectosia . Obsérvense los estrías hiperecogénicos que se El seguimiento de las concentraciones séricas de albúmina
asemejan a las radios de uno ruedo de carreta . Son los vasas (utilizando siempre el mismo laboratorio) es el n1ejor 1nétodo a
linfáticos llenos de groso . (Por cortesía de lo doctoro Marie-Aude
la hora de valorar la respuesta al trata1niento. Si el an iJnal mejora,
Genoin, University of Cambridge, Deportment o f Veterinory
Medicine, Oueen's Veterinary School Hospital). probable,nente debería ser alimentado con una d ieta ultrabaja en
grasa de forma indefinida.

FIG. 31 . 9 FIG. 31 . 1 O
Imagen endascópico del duodeno de un perro con linlong iectosio. Intestino delgado de un perro con linfongiectosio. los puntos
los «puntos blancos» grandes son vasos quilíferos dilatados blancos son lipogro nulomos causados por lo roturo de los vasos
e n el extremo de los vellosidades. linfáticos dentro de la submucoso y/o capo muscular del intestino.
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 497

Pronóstico en muchas ocasiones se hace un diagnóstico presuntivo sin necesidad

Algunos perros responden bien a las dietas ultrabajas en grasas, de rea lizar una biopsia. Sin embargo, debido a que otras enfern1e-
aunque hay perros que necesitan la adm inistración de fármacos dades (p. ej., linfo1na, h istoplasmosis) pueden asemejarse a esta patolo-
antiintlamatorios/inmunosupresores además de la diet.a. Algunos gía, es necesario realizar una biopsia del tracto alimentario antes
pocos perros 1nueren a pesar del tratanüento. Un diagnóstico y un de iniciar una terapia agresiva con inmunosupresores.
tratan1iento ten1pranos se asocian con un mejor pronóstico.
Tratamiento
ENTEROPATÍA CON PÉRDIDA El tratamiento debe incluir la modificación de la dieta (p. ej .• dietas
DE PROTEÍNAS DEL SOFT COATED altamente digestibles) y antibióticos (v. págs. 442-443), sumado a
WHEATEN TERRIER dosis de terapia in munosupresora (p. ej., corticoides y/o ciclospo-
rina). La respuesta al tratamiento es variable, y los perros afectados
Etiología pueden tener recaídas, sobre todo si sufren episodios de estrés.
Los Soft Coated v\lheaten Ter rier tienen una predispos ición a Aunque se sospecha la existencia de una base genética, no se
sufrir EPP y nefropatías con pérdida de proteínas. Se desconoce la sabe lo suficiente como para poder recomendar con seguridad un
etiología, aunque se ha indicado que en algunos perros afectados programa de cría. Realizar biopsias intestinales en perros asinto-
existe una hipersensibilidad ali1nenta ria. 111át icos tiene un valor dudoso.

Características clínicas Pronóstico

Algunos perros concretos pueden tener una EPP o una nefropatía l\lluchos an ima les afectados nn1eren entre 2 y 3 aüos después
con pérd ida de proteínas (o ambas). Los síntomas clínicos típicos del diagnós tico. El pronóstico para la recuperación es n1a lo,
pueden ser vómitos, diarrea, pérd ida de peso y ascitis. Los perros pero a lgunos perros puede n man tenerse durante largos pe-
afectados a menudo son de mediana edad al ser d iagnosticados. riodos con unos segu im ientos y cuidados adecuados. En m uy
pocos de ellos se desa rrollan de forma eventua l linfon1as diges-
Diagnóstico t ivos .
La hipoalbuminemia y la hipocolesterolemia son frecuentes como
en cualquier EPP. El est udio anatomopatológico de la mucosa ENTEROPATÍA DEL SHAR PEI
intes tinal muestra lin fangiectasia, linfang it is y/o in fla1nación
Etiología
linfocítica.
Los Shar Pei tienen predisposición a padecer una enteropatía grave,
Tratamiento y pronóstico así como otras alteraciones del siste1na in1nunita rio (p. ej., la fiebre
El tratamiento es habituahnente el mis1no que para una linfa ngiec- del Shar Pei, a1niloidosis renal) que probablemente los predisponen
tasia y/o una El!. El pronóstico parece ir de reservado a ,nalo para a reacciones inflamatorias exageradas en el tracto Gl. También se
los animales clín ica1nente enfennos, y la mayoría de ellos mueren ha detectado que los Shar Pei suelen tener niveles séricos de coba-
al año del d iagnóstico. la1n ina extre1nadamente bajos.

ENTEROPATÍA INMUNOPROLIFERATIVA Características clínicas

DEL BASENJI Los síntomas clín icos principales son la d iarrea y/o la pérdida de
peso (p. ej., alteraciones del intestino delgado).
Etiología
La enteropatía in1nunoproliferativa del Basenji se caracteriza por un Diagnóstico
infiltrado linfocítico-plas1nocítico intenso en el intestino delgado que Pa ra el diagnóst ico se necesit an biopsias de intest ino delgado.
se asocia a menudo con vellosidades anómalas, dilatación leve de los Habitualmente se encuentra n infi ltrados eosinofílicos y lin focíti-
vasos quilíferos, gastritis linfocítica y/o atrofia de la mucosa gástrica. co-plasmocíticos en el intestino.
Probable1nente tienen una base genética o una predisposición, )' las
bacterias intestinales pueden desempeñar un papel importante. Tratamiento
Se suelen utilizar dietas de el iminación, fármacos antimicro-
Características clínicas bianos y antiinflan1ator ios/inmunosupresores. Se ha detectado
La enfermedad tiende a ser una forn1a grave de EPP en fonna de que los Shar Pei son propensos a presentar niveles de cobala-
altibajos, sobre todo cuando el a nimal está estresado (p. ej., cuando m i na excepciona lmente bajos, por lo que la sup lemen tación
viaja). Habitualmente p uede observarse una pérdida de peso, resulta razonable.
d iarrea de intestino delgado, vómitos y/o hiporex ia. La n1ayoría
de los Basenji afectados e1npiezan a mostrar signos clínicos a los Pronóstico
3 o 4 años de edad. Los Shar Pei afectados tienen un pronóstico reservado.

Diagnóstico ENTEROPATiA EN PERROS SHIBA

En casos avanzados, es frecuen te observar unas marcadas hipo-
Etiología
album inemia e hiperglobulinemia. Las etapas iniciales de la enfer-
n1edad son simila res a n1uchos otros t rastor nos digestivos. En La enteropatía en perros Shiba ha sido docu111entada reciente-
casos avanzados, los signos son muy sugerentes, po r lo que mente; la etiología es desconocida.
498 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Características clínicas Diagnóstico

La diarrea y la pérdida de peso (p. ej., alteraciones del intestino El vó111ito de contenido gástrico (que puede producirse con la obs-
delgado) son los signos clínicos principales. La hiporexia ta,nbién trucción del flujo gástrico o la obstr ucción intestinal) clásicamente
es un problema frecuente. ocasiona una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica
y acidosis paradójica, mientras que el vómito del contenido intes-
Diagnóstico tina l normaln1ente causa diversos grados de h ipopotasen1ia, a
Puede acompañarse de leucocitosis, hipoalbuminemia e hipoco- menudo con algún grado de acidosis láctica por ,nala per fusión.
lesterolemia. Los hallazgos h istopatológicos típicos son infiltrados Sin embargo, estos cambios no son fiables para el diagnóstico. Pero
linfocítico-plasn1ocíticos de moderados a graves en el duodeno y el las determinaciones de electrolitos séricos y de ácido-base sí que
íleon. También se esperan ca,nbios est ructurales (p. ej., distensión son importantes para planificar la terapia.
de la cripta, vellosidades romas, linfangiectasia). La palpación abdominal, las radiografías simples de abdomen
o las ecog rafías pueden ser diagnósticas si muestran un cuerpo
Tratamiento ext ra ño, una n1asa o un íleo obst ruct ivo (v. fig. 27.5, A). Proba-
Se desconoce cuál es la terap ia ópti ma. Actualmente se reco- ble111ente, la ecografía realizada por un clinico experi111entado
mienda el mismo tratamiento que para las EII (p. ej., dietas de sea el procedimiento más sensible (a menos que el intestino esté
elin1inación, fá nnacos anti111icrobianos y an tiin fla,natorios/ lleno de gas), ya que puede n1ostrar asas in test ina les dilatadas
in munosupresores). o engrosadas que no pueden ser detectadas en las radiografías.
Además, la ecografía puede permitir realizar el aspirado y la
Pronóstico citología de n1asas y el diagnóstico de algunas enfermedades
La n1ayoría de los perros afectados 111ueren a los 3 meses del (p. ej., linfo,n a) sin necesidad de cir ugía. Si resulta con1plicado
d iagnóstico. diferenciar una obstrucción de un íleo fisiológico, pueden rea-
lizarse r adiografías con contraste, pero no es habitual que sean
ENTERITIS/ COLITIS GRANULOMATOSA necesarias sie111pre y cuando se disponga de una buena técn ica
IDIOPÁTICA ecográ fi ca. Enco ntra r un cuerpo extrai\o suele se r su fi ciente
La enteritis granulo,natosa canina o colitis se d iagnostica para establecer un diagnóstico, pero no todos los cuerpos extra-
mediante biopsia y suele estar ca usada por algas u hongos, y úos causan una obstr ucción.
en ocasiones por bacte rias. Los in filtrados granulon1atosos
idiopáticos son poco frecuentes. El clínico debe solici tar tin- Tratamiento
ciones especiales, cultivos y quizás técnicas de PCR antes de Una vez que se haya detectado una masa abdom inal, un cuerpo
diagnos ticar la enfennedad granulomatosa idiopática. Inde- extraño o un íleo obstructivo y se haya llevado a cabo un d iagnós-
pendien temente de la etiología, normahnente los signos clínicos t ico presuntivo de obstrucción, se debe planificar una endoscopia
son más graves que en la mayoría de los casos de enfermedad o una laparotomía exploratoria. El clínico deberla realizar una
del intestino grueso )' a menudo pueden dar lugar a una EPP. analítica preanestésica y estabil iza r previan1ente al paciente antes
Si es idiopática y la enfe rn1edad está loca lizada, debe conten1- de llevar a cabo la endoscopia o la cirugía.
plarse la posibilidad de realizar una resección quirúrgica . Si es
difusa, puede consid erarse la administración de glucocor ticoi - Pronóstico
des y ciclospor ina. Se han descr ito y t ratado 111uy pocos casos Si no hay peritonitis séptica y no es necesaria una enterecto111ía
de enteri ti s o coli tis granulomatosa idiopátic a para perm itir i1nportante, el pronóst ico normalmente es bueno.
generalizaciones. El pronóstico es malo.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ESTRANGULADA
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Etiología
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SIMPLE Las obst rucciones intestinales estranguladas afec tan a un asa
intestinal atrapada o «estrangulada» cuando pasa a t ravés de una
Etiología
hernia (p. ej., pared abdominal, mesenterio). El asa intestinal atra-
La obstrucción intestinal simple (p. ej., la luz está obstruida pero pada se dilata rápidamente, y acumula líquido en el cual se mul-
no existe salida de contenido al peritoneo, oclusión venosa ilnpor- t iplican las bacterias)' liberan endotox inas. El SIRS se desa rrolla
ta nte o desvitalización del intestino) normalmente está producida rápidamente. Se trata de una emergencia quirúrg ica verdadera,
por cuerpos extraños. Las causas también pueden ser patologías )' los animales se deterioran rápidamente si no se extirpa el asa
infiltrativas e invaginaciones. estrangulada.

Características clínicas Características clínicas

Las obstrucciones intestinales simples suelen provocar vómitos Los perros y los gatos con obstr ucciones intestina les estrangu-
con o sin hiporexia, depresión o diarrea. No es habitual que ex ista ladas habitualmente tienen vóm itos agudos, dolor abdominal y
dolor abdom inal. Cuanto más craneal sea la obstrucción, más fre- depresión progresiva. La pa lpación del asa afectada suele provocar
cuente e intenso tiende a ser el vóm ito. Si el intestino sufre una des- un dolor intenso y en ocasiones vómitos. En la exploración física
vitalización y se produce una peritonitis séptica, el an in1al puede pueden obser varse men1branas n1ucosas secas y de coloración
presentarse en la consu lta 111oribundo o con un SIRS. oscura y taquicard ia, lo que hace pensar en SI RS.
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 499

Diagnóstico tan intensa como en los an imales que presentan dilatación/vólvu lo

Se realiza un diagnóstico presuntivo cuando se encuentra un asa gástricos.
intestinal dilatada y dolorosa, especia lmente si se encuentra dentro
de una hernia. En la radiografía se observa un tramo de intestino Diagnóstico
muy dilatado (fig. 31.11) que a veces está claran1ente fuera de la A menudo las radiografías abdominales son d iagnósticas y suelen
cavidad peritonea l. Ta,nbién puede encontrarse un asa intestinal mostrar un íleo uniforme y extenso (v. fig. 27.6).
estrangulada durante una cirugía exploratoria.
Tratamiento
Tratamiento Es necesaria la cirugía in mediata. El intest ino debe recoloca rse
Están indicados una cirugía inmediata y un tratam iento intensivo de forma apropiada y reali zarse una enterecto,nía de los tramos
frente al SIRS. Es necesario reseccionar el intestino desvit.alizado, desvitalizados.
teniendo cuidado de que no se produzca la salida del conteni-
do séptico al abdo1nen. Pronóstico
El pronóstico es extremadamente malo; la ,nayoría de los an i,na-
Pronóstico les mueren a pesar de los esfuerzos. Los animales que consig uen
El pronóstico es reservado. Para evitar la 1nortalidad son necesa- sobrevivir pueden desarrollar un síndron1e de intestino corto si ha
rios un diagnóstico y una cirugía rápidos. sido necesaria una enterectomía ,nuy extensa.

TORSIÓN/ VÓLVULO MESENTÉRICOS CUERPOS EXTRAÑOS LINEALES

Etiología Etiología
El intestino se gira alrededor de la raíz del mesenterio, lo que Son numerosos los objetos que pueden adquirir una configuración
provoca un compromiso vascular muy in1portante. Nonnalinente, linea l en el interior del t racto digestivo (p. ej., cuerda, hilo, inedias
gran parte del intestino está ya desv itali zado en el momento en de nailon, tela). El cuerpo extraño se engancha o se fija en algún
que se lleva a cabo la cirugía. punto (p. ej., la base de la lengua, el píloro) y el resto avanza a lo
largo del intestino. El intestino delgado intenta hacer progresar el
Características clínicas objeto n1ed iante ondas peristálticas y de este ,nodo se frunce y se
Esta causa poco frecuente de obstrucción intestinal aparece sobre pliega alrededor de este. A ,nedida que el intestino continúa i nten-
todo en perros grandes (especialmente Pastor Alemán). La torsión tando moverlo en dirección aboral (hacia el ano), el objeto corta o
mesentérica se caracter iza por la apa rición aguda de náuseas «sierra» la mucosa, a menudo perforándola en 1núltiples puntos del
inte nsas, arcadas, vómi tos, dolor abdominal y depresión. Puede borde anti mesentérico. Puede producirse una peritonitis mortal.
existir o no diarrea sanguinolenta. La distensión abdominal no es
Características clínicas
Los cuerpos extraños lineales son más frecuentes en gatos que en
perros. Es habitual la presencia de vómitos alimenticios, bi lis o
flemas, aunque algunos animales solo tienen hiporexia o depresión.
Unos pocos (sobre todo perros con cuerpos extraños lineales cróni-
cos) pueden estar relativamente asintomáticos durante días o incluso
semanas, mientras el objeto permanece embebido en el intestino.

Diagnóstico
La ana,nnesis puede ser ind icativa de la presencia de un cuerpo
extraño lineal (p. ej., el gato estaba jugando con ropa o cuerdas).
Durante la palpación abdominal se pueden notar asas intestinales
agrupadas, dolorosas. A veces el objeto se queda enganchado en la
base de la lengua; sin embargo. no encontrarlo en esta localización
no descarta el cuerpo extraño co,no d iagnóstico. Incluso cuando
tales objetos quedan alojados debajo de la lengua, puede ser 1nuy
difícil hallarlos a pesar de que se realice una exploración oral cui-
dadosa; algunos pueden quedarse encajados en el frenillo. Si es
necesario, puede aplicarse contención química (p. ej., ketamina,
2 mg/kg por vía intravenosa) para pennitir una exploración ora l
adecuada. Es poco frecuente que el fina l del cuerpo extraño pro -
truya alrededor del ano.
FIG. 31.11
Los cuerpos extraños situados en el píloro y que se introducen
Radiografía lateral del abdomen de un perro con roturo del tendón
prepúbico y uno obstrucción intestinal estrongulodo. Obsérvese en el duodeno pueden diagnosticarse ,nediante palpación abdo-
el !romo de intestino dilotodo dentro de lo zono de la hern io minal, pruebas de imagen o endoscopia. Es poco frecuente que
{Hechos}. (Tomado de Allen D, editor: Smo/1 animo/ medicine, los objetos con10 tal se vean en las radiografías, y solo en pocas
Philodelphio, 199 1, JB Lippincott). ocasiones producen dilatación de las asas intestinales que hagan
500 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

pensar en u n íleo anatómico; la proximidad al estómago y la pasa a lo largo del intestino sin causar más problemas. La cirugía
plicat ura de las asas alrededor del objeto suelen ev itar que estas está indicada si el animal no se encuentra bien transcurridas 12 o
se dilaten . Las radiografías s imples pueden mostrar peque- 24 horas después de que el objeto se haya cortado del lugar donde
ñas burbujas de gas en el intestino, sobre todo en la zona del estaba unido.
duodeno,)' de forn1a ocasional también pueden observarse asas Si existen dudas acerca de cuánto tie1npo puede llevar el cuerpo
intest inales muy plegadas (fig. 31.1 2). Si se realizan radiografías extraño, o está enganchado en el pí loro, la cirugía suele ser el
co n contraste (usando u n agen te yodado isotónico), habitual- abordaje terapéutico más segu ro. Ocasionalincnte, se puede sacar
mente se ve un patrón intestinal de asas plegadas o agrupadas, mediante endoscopia, pero el ,·eterinario debería tener cuidado
el cua l es diagnóstico de cuerpo extraño lineal. Estos objetos porque es fácil que el intestino desvitalizado se rompa y provoque
a veces se observan enganchados al píloro cuando se hace una peritonitis. Si el clínico puede llegar con el extremo del endoscopio
endoscopia. cerca del borde distal del objeto y sacarlo enganchándolo por ese
lado, a veces se evita la cirugía.
Tratamiento
Nonnalmente es necesario realiza r una cirugía abdom inal para Pronóstico
extraer los cuerpos extraños lineales. No obstante, si por otro lado El pronóstico normalmente es bueno si no existe peritonitis séptica
el an i1nal está sano, el cuerpo extrai\o lleva 1 o 2 días solamente grave y no es necesaria una en terec ton1ía extensa. Si el cuerpo
y está sujeto debajo de la lengua, puede cortarse para ver si así extraño linea l lleva mucho tie,npo, puede encontrarse encajado

FIG. 31 . 12
(A) Radiog rafío abdom inal simple de un gato con un cuerpo extraño lineol anclado en el píloro.
Obsérvense los pequeños burbujas de gos en los osos intestinales (flechos). (B) Radiografía
abdominal simple de un gata can un cuerpo extraña lineal. Obsérvese que el intestina está
claramente plegado (flechas). (C) Radiografío de contraste de un gato con un cuerpo extraño lineal.
Obsérvese el patrón de osas intestinales plegadas y ag rupadas (flechos). (A, Tomada de A llen D,
editor: Sma/1 animal medicine, Philadelphia, 1991, JB lippincott).
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 501

en la mucosa. lo que hace necesaria la enterectomía. Cuando se aceptables para la detección de invaginaciones (v. fig. 27.8, B). La
requ iere una resección extensa del intestino, puede producirse un colonoscopia puede ser defin itiva si se ve que la invaginación intes-
síndrome de intestino corto. tinal se extiende dentro del colon (fig. 31. 13) . Las invaginaciones
yeyunoyeyunales pueden ser más fáciles de palpar debido a su
INVAGINACIÓN localización.
Se ha de busca r sie1npre la pos ible causa de la invaginación
Etiología
(p. ej., parás itos, masas, enteritis). Debe realizarse un examen
La invaginación es la introducción de un segmento intestinal (la fecal para descartar parásitos, y tomar biopsias de todo el grosor
porción invaginada) dentro de un t ramo próximo (la porción intestinal cuando se lleve a cabo la corrección qu irúrgica de la
receptora). Puede producirse en cua lquier parte del aparato diges- invaginación. Sobre todo se debería examinar el extremo del seg-
tivo, pero las invaginaciones ileocólicas (p. ej .. el íleon se introduce mento invaginado en busca de la presencia de masas (p. ej .. neopla-
dentro del colon) parecer ser las más frecuentes. Las i nvagi - sias), las cuales podrían haber servido de foco y permitido que se
naciones ileocólicas parecen estar asociadas a ente rit is ac tivas produjera la invaginación. Pueden esta r aconsejadas otras pruebas
(espec ialmente en anima les jóvenes), las cuales alteran de rnodo diagnósticas ad icionales dependiendo de la ana,nnesis, los hallaz-
ostensible la motilidad normal y favorecen que el íleon, la porción gos de la exploración física )' los resultados de laboratorio.
n1ás pequeña, se invagine dentro del colon, que tiene un diámetro
mayor. No obstante, las invaginac iones ileocólicas pueden pro- Tratamiento
ducirse en animales con insuficiencia renal aguda, leptospirosis, El tratamiento de la invaginación es quirúrgico. Las invaginacio-
cir ugías intestina les previas y otros problernas. Los gatos de raza nes agudas pueden reducirse o extir parse, mient ras que las cró-
Ma ine Coon parecen tener una mayor incidencia de invaginacio- nicas suelen necesita r enterecton1Ías. Las recid ivas (en el mismo
nes en comparación con el resto de la población. lugar o en otro) son razonablemente comunes. La plicatura qui-
rúrgica ayuda a prevenir estas recidivas.
Características clínicas
La invaginación ileocólica aguda provoca obstrucción de la luz Pronóstico
intestinal y congestión de la mucosa de la porción invaginada. A menudo el pronóstico es bueno si no se ha producido una perito -
Es frecuente la presencia de diarrea sanguinolenta de pequeño nitis séptica)' las asas intestinales no vuelven a invaginarse.
volumen, vón1itos, dolor abdon1inal y una n1asa palpable en el ab-
domen. Cuando el proceso es crónico hay menos vómitos, dolor INVAGINACIÓN CECOCÓLICA
abdomina l y hematoquecia. Con frecuencia estos animales tienen
Etiología
d iarrea que no responde al tratarn iento e hipoalbun1 ine1n ia a causa
de la pérdida de proteínas por la congestión de la rn ucosa. Debería La invaginación cecocólica, en la cual el ciego se introduce en el
sospecharse una invaginación crónica cuando exista una EPP en colon, es poco común. La etiología es desconocida, aunque algunos
un perro joven sin anquilostomas o en un cachorro que tenga una autores sugieren que la tillitis inducida por los tricocéfalos puede
recuperación sorprendenternente larga de u n cuad ro de enteritis ser la responsable.
por parvovirus. Una invaginación yeyunoyeyunal aguda no suele
provocar hematoquecia. La congestión de la mucosa puede ser más Características clínicas
grave en las invaginaciones ileocólicas; finaln1ente, el intestino se Se produce principalinente en perros, el ciego invaginado puede
desvitaliza y las bacterias y sus toxinas logran acceder a la cavidad sangrar lo suficiente como para provocar anemia . El síntoma prin-
peritoneal. cipal es la hematoquecia. No deriva en obstrucción intestinal y no
suele producir diarrea.
Diagnóstico
La palpación de un asa intestina l alargada y clara,nente engro-
sada permite establecer un diagnóstico presuntivo; no obstante,
algunas patologías infiltrativas ofrecen hallazgos parecidos. Las
invaginaciones ileocólicas que son pequeñas y no se extienden
muy lejos dentro del colon descendente pueden ser especialmente
d ifíciles de palpar debido a que se localizan demasiado dorsales y
debajo del arco costal. A veces, las invag inaciones «se deslizan»
dentro y fuera del colon y pueden pasarse por alto durante la pal-
pación abdominal. Si la invaginación llega más allá del recto, pue-
de parecer un prolapso del recto. Por lo tanto, si el tejido sale
por el recto, el veter inario debería realizar una cu idadosa pal-
pación rectal para confirmar que existe un fondo de saco ciego
(p. ej., prolapso rectal), opuesto a una invaginación (en cuyo caso
no puede detectarse ese fondo de saco ciego).
Las radiografías abdominales pocas veces permiten llegar
FIG. 31.13
a un diagnóstico de invaginación ileocólica, ya que suelen pro - Imagen endascópica del colon ascendente de un perra con una
ducir una n1ínin1a acu,nulación de gas intestinal. La ecografía invag inación ileacólica. Obsérvese una gran masa con formo de
abdominal es rápida y tiene una sensibilidad y una especificidad «perrito caliente» dentro de la luz del colon, que es la invaginación.
502 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Diagnóstico NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO

La colonoscopia flexible y la ecografía son las pruebas que se suelen
emplear para establecer un diagnóstico. LINFOMA ALIMENTARIO
Tratamiento Etiología
La t iflectomía es curativa y el pronóstico es bueno. El linfoma es una proliferación neoplásica de linfocitos (v. cap. 79). El
linfoma digestivo debería considerarse en pacientes con patologías
que cursen con malabsorción o EPP. La causa es incierta, aunque
OTRAS ENFERMEDADES INTESTINALES se cree que el FeLV podría estar involucrado en el caso de los gatos
(i ncluso en los que han dado resultado negativo en el test ELISA). Se
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO ha sugerido que la ELP puede ser un proceso prelinfomatoso (espe-
ciahnente en el caso de los gatos), pero esto se desconoce. El linfoma
Etiología
a menudo afecta al intestino, aunque en los perros también son fre-
El sínd rome de intestino corto se prod uce cuando debido a una cuentes las fonnas extra intestinales (p. ej., ganglios linfát icos, hígado,
enterectomía extensa, se necesita un tratamiento nutricional espe- bazo). El linfoma alimentario parece ser más frecuente en los gatos
cial hasta que el intestino se adapta. Se o rigina cuando se resec- que en los perros. Existen diferentes formas de linfon1a ali1nentario. El
ciona más del 75 o el 90 % del intestino delgado, de modo que linfoma li nfoblástico se diagnostica en perros y en gatos, mientras que
el resto del intestino es incapaz de digerir y absorber adecuada- el SCL se diagnostica principalmente en los gatos. El linfoma linfoci-
mente los nutrientes. Un gran número de bacterias puede alcanzar tico de células granulares g randes es una forma poco con11'.u1 y 1nuy
la pa rte superior del intestino delgado, especialn1ente cuando se grave que se encuent ra en los gatos.
ha elim inado la vá lvula ileoceca l. No todos los anima les en los
que se ha llevado a cabo una cirugía de este tipo desarrollan este Características clínicas
sínd ro1ne. Los perros y los gatos toleran mejo r q ue las personas la El lin fo1na d iges t ivo tiende a produci r signos llamativos
resección de gran cantidad de intestino delgado. (p. ej., pérdida de peso crónica y progresiva, hiporex ia, d iarrea de
intestino delgado, vómitos). El linfoma alimentario puede pro-
Características clínicas vocar la apar ición de nódulos, 1nasas, engrosan1 iento difuso del
Los anima les a fectados t ienen una in1portante pérdida de peso intestino delgado debido a patologías infi ltrat ivas, di lataciones de
y una d iarrea que no responde al t ratamiento (nonnalmente sin t ramos intestinales sin obstrucción o con estenosis foca les, aunque
moco n i sangre), la cual se produce a menudo poco tiempo después también puede estar presente en intestinos con una apariencia
de co1ner. externa nor ma l. Puede ex istir ELP. Es típica la presencia de lin-
fadenopatía 1n esentér ica (p. ej., aumento de tamaño), pero no es
Diagnóstico constante. Es importante recordar que las El! felinas pueden pro-
Una historia de una enterectomía importante junto con los sínto - vocar ta1nbién linfadenopatía entre leves y moderadas. Las altera-
n1as clín icos es suficiente para el d iagnóstico. ciones extra intestinales (p. ej., linfadenopatías periféricas) no son
hallazgos constantes en perros y gatos con linfoma ali,nentario.
Tratamiento El SCL alimentario en los ga tos suele tener un curso mucho
El n1ejor trata1n iento es la prevención. Sie1npre que sea posible, se 1nenos agresivo con signos relativamente leves, con10 pérdida de
debería n evitar enterectomías extensas, aunque eso sign ifique hacer peso, vómito y/o diarrea.
una segunda cirugía de «reevaluación» 24 o 48 horas más tarde. Si
se lleva a cabo una enterectomía extensa y el animal no consigue Diagnóstico
n1antener el peso corporal solo con alin1entación ora l, se necesita Para el diagnóstico de linfo1na ali1nentario se necesita demostrar
nutrición parenteral tota l hasta que el intest ino se haya adaptado y la presencia de Iinfocitos neoplásicos, los cuales se pueden obtener me-
los tratamientos sean capaces de controlar los síntomas clínicos. Es diante aspirados con aguja fina, improntas o citologías realizadas
in1portante continuar con la alimentación oral del paciente para esti- 1nediante técn icas de squash o aplastamiento. La hipercalce1n ia para-
mular la hipertrofia de la mucosa intestinal. Habría que emplear una neoplásica no es sensible ni específica para el diagnóstico de linfoma
dieta altamente digestible (p. ej., queso fresco bajo en grasa, patata) en alimentario. La histopatología de las muestras de biopsia intestinal es
pequeñas cantidades, al menos 3 o 4 veces al día. Los antidiarreicos el 1nétodo diagnóstico más fiable. Algunos autores han sugerido que
opioides (p. ej., loperan1ida) y los inhibidores de la b01nba de protones las muestras de espesor completo que pueden obtenerse por cirugía
pueden ayudar a reducir la diarrea. Los antibióticos ta,nbién pueden o laparoscopia son preferibles frente a las obtenidas mediante endos-
ser necesarios para controlar el gran número de bacterias presentes en copia. Aunque estas muestras en ocasiones son necesarias, la mayoría
el intestino delgado (v. págs. 442-443). de los perros y los gatos pueden diagnosticarse de fonna satisfactoria
mediante endoscopia si el endoscopista obtiene muestras de tejido de
Pronóstico buena calidad y realiza biopsias del duodeno y del íleon. Ocasional-
Si se produce la adaptación del intestino, el an itnal puede incluso 1nente, los linfocitos neoplásicos se encuentran solo en la capa serosa
ali1nentarse con una d ieta normal. Sin en1bargo, algunos pacientes y son necesarias muestras de biopsia de todo el g rosor.
nunca serán capaces de tolerar dietas regulares, y otros mueren a El diagnóstico de linfoma ali1nentario tiende a ser relativamente
pesar de todos los esfuerzos. Los an imales que inicialmente están sencillo en los perros y en los gatos (encontrar pocos linfocitos con
desnutridos parece que tienen un peo r pronóstico que los que criterios de malignidad lo confinna), pero el diagnóstico del linfoma
están bien nutridos. linfocitico de células pequeñas feli no sigue siendo difícil. Las biopsias
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 503

endoscópicas de mala calidad (p. ej., demasiado superficiales, con un existen metástasis. Las metástasis se asocian con mal pronóstico, aunque
exceso de artefactos) pueden dar lugar a un d iagnóstico erróneo de en algunos anünales la quünioterapia puede ser paliativa.
ELP en lugar de SCL. Encontrar lin focitos en la submucosa no es especí-
fico de linfoma. En algunos casos, encontrar linfocitos en órganos donde
no deberían hallarse (p. ej., hígado) permite el diagnóstico de SCL. NEOPLASIAS DEL INTESTINO GRUESO
El SCL en los gatos tiende a ser un linfon1a de células T y a veces
tiene un epiteLiotropismo evidente. La tinción rutiJ1aria de hematoxi- ADENOCARCINOMA
lina )' eosina (H&E) no permite la d iferenciación entre SCL y ELP.
Etiología
La realización de estudios innntnohistoquín1icos (p. ej., ti nción para
CD3 y CD79a) ayuda a diferenciar SCL de ELP. Las pruebas de clo- Muy pocos adenoca rcinomas de colon surgen a partir de pólipos.
nalidad mediante PCR parecen ser necesarias para diagnosticar con Estas neoplasias pueden extenderse hacia el interior de la luz o ser
precisión el SCL en algunos casos. Las pruebas de clonalidad requie- infilt rativas y producir un estrechamiento circular.
ren el envío de las ,nuestras a laboratorios especializados)' precisa n
tiempo y recursos. Características clínicas
Los adenocarcinomas colón icos y rectales aparecen sobre todo en
Tratamiento perros y son n1ás frecuentes en animales mayores. Es habitual la
La quimioterapia tiene un efecto paliat ivo en algunos pacientes con presencia de hematoquecia. Es probable que los tumores infiltrativos
linfoma alimentario, pero muchos pacientes llegan a estar bastante provoquen tenesmo y/o estreñimiento secundario a la obstrucción.
enfermos si se les administra tma quimioterapia agresiva. Al contra-
rio, los gatos con SCL tratados con prednisona y dorambucilo suelen Diagnóstico
responder bien, al igual que los felinos con Ell con el mismo trata- Para alcanzar el diagnóstico es necesario encontrar célu las carcino-
miento. Los protocolos disponibles están resumidos en el capítulo 79. matosas. A menudo se prefiere un estudio anatomopatológico frente
a las citologías, ya que en las lesiones benignas puede existir displasia
Pronóstico epitelial que dé lugar a un diagnóstico erróneo de carcino,na. Para
El pronóstico es muy malo a largo plazo, pero ,nuchos gatos con diagnosticar carcinomas y distinguirlos de los pólipos, las biopsias
SCL vivirán con una elevada calidad de vida durante años con el relativamente profundas obtenidas con pinzas son el mejor 1nétodo,
tratan1iento. puesto que la invasión de la submucosa es una característica i1npor-
tante de los adenocarcinomas rectales. Dado que la mayoría de las
ADENOCARCINOMA INTESTINAL neoplasias del colon tienen su origen en el recto o cerca de él, la pal-
El adenocarcino1na intest inal es más frecuente en los perros que pación digital es la mejor prueba de evaluación in icial. Se requ iere
en los gatos. Habitualmente provoca un engrosamiento d ifuso de colonoscopia para aquellas masas que se encuentran más craneales. Se
la pared intestinal o cursa con masas focales que afectan a todo su necesitan pruebas de diagnóstico por imagen para detectar la posible
d iámetro. Los sínto1nas clín icos principales son pérdida de peso afectación de los linfonodos sublu1n bares y las 1netástasis pulmonares.
y vó1nitos provocados por la obstrucción intestina l. El d iagnós -
tico requiere demostrar que ex isten células epitel iales neoplásicas. Tratamiento
La endoscopia, la cirugía y la punción con aguja fina ecoguiada La escisión quirúrgica completa resulta curativa . La escisión
pueden ser diagnósticas. Los carcino1nas escirrosos tienen un transanal por t racción resulta beneficiosa en detenn inados casos.
tejido conjuntivo fibroso ,n uy denso que a 1nenudo no permite la Existen abordajes t ransabdom inales en el colon d istal, pero se des-
toma de muestras adecuadas mediante aspiraciones con aguja fina conoce el resultado a largo plazo. Sin embargo, muchos pacientes
o endoscopios flexibles; por Jo tanto, a veces se necesita cir ugía con adenocarcino1na rectal no responden tan bien de bido a una
para obtener biopsias adecuadas. El pronóstico es bueno sie1npre invasión local extensa y la presencia de n1etástasis a d istancia a los
que se pueda extirpar completamente, au nque es frecuen te q ue gangl ios linfáticos regionales.
existan metástasis en ganglios linfáticos regionales en el momento
del d iagnóstico. La quimiote rapia adyuvante posoperatoria no Pronóstico
parece afectar de forma sustancial a la supervivencia. Si se realiza un diagnóstico y una cirugía a tiempo, el tiempo de super-
vivencia puede ser de hasta 4 años para algunos pacientes. El pronóstico
LEIOMIOMA/ LEIOMIOSARCOMA para los adenocarcino1nas q ue no se pueden operar es malo. La radio-
INTESTINAL/ TUMOR ESTROMAL terapia preoperatoria e intraoperatoria puede ser paliativa para algunos
Los leiomiomas, los leiomiosarcomas y los tu,nores estromales son pacientes con adenocarcinomas colorrectales inoperables.
tumores de tejido conjuntivo q ue normalmente aparecen en forma de
n1asa y que se encuentran sobre todo en el intestino delgado y en el estó- PÓLIPOS RECTALES
mago de perros mayores. Los síntomas clínicos habituahnente son hemo-
Etiología
rragia, anemia por deficiencia de hierro y obstrucción. También pueden
provocar hipoglucemia como signo paraneoplásico. Para el diagnóstico se Se desconoce la etiología de los pólipos rectales.
necesita den1ostrar la presencia de células paraneoplásicas. El estudio de
los aspirados con aguja fina obtenidos mediante ecografía guiada puede Características clínicas
ser diagnóstico, pero estos tumores no exfoLian tan fácilmente como lo Aparecen sobre todo en los perros, siendo la hematoquecia (la cual
hacen n1uchos carcino1nas o linf01nas, y a 1nenudo se necesitan biopsias puede ser considerable) y el tenesmo los síntomas clínicos princi-
incisionales o escisionales. La escisión quirúrgica puede ser curativa si no pales. La obstrucción es inusual.
504 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Diagnóstico Después de la resolución de los síntomas clín icos, el animal puede

Se detectan norn1ahnente durante la palpación rectal, y algunos volver gradualn1ente a su d ieta habitual. Las áreas de excoriación
pólipos ade nornatosos tiene n característ icas muy similares a los anal se deben limpiar y se debe aplicar una pomada con corticoi-
adenocarcinomas pediculados, ya que pueden ser muy grandes. des y antibióticos. La mayoría de los animales tardan en recupe-
Es necesario el estud io anaton1opatológico para el diagnóstico y la rarse de 1 a 3 días. Para la proctitis, los ablandadores de las heces
diferenciación entre pólipos y neoplasias. a menudo son de utilidad. La terapia antim icrobiana de amplio
espectro no está indicada.
Tratamiento
La exéresis completa 1nediante cirugía (n1ediante eversión de la Pronóstico
mucosa recta l) o endoscopia (usando una tra,npa para polipecto- El pronóstico para los casos idiopáticos es bueno.
mla) es curativa. Aunque es necesario realizar un estudio completo
del colon con endoscopia o pruebas de imagen antes de la cirugía PROLAPSO RECTAL
para desca rtar la presencia de 111ás pól ipos, no es habitual que haya
Etiología
más. Si no se extirpa n completamente, recidivan y deben operarse
de nuevo (lo que es habit ual si se extirpan mediante endoscopia). El prolapso rectal normalmente aparece de forma secu ndaria a
enteritis o colitis en anin1ales jóvenes. Los anima les com ienzan
Pronóstico a realizar esfuerzos debido a la irritación del recto y finalmente a
La mayoría de los pólipos rectales y del colon en los perros no evo - algunos o a todos los prolapsos de la mucosa del recto. La exposi-
lucionan a carcinon1a in situ, posiblemente porque se d iagnosti- ción de la mucosa aumenta la irritación y perpetúa el esfuerzo, lo
can de forn1a 111ás te111prana que en las personas. El pronóstico es que promueve el prolapso. De ahí que se inicie un ciclo de retro-
bueno. alimentación positiva. Los gatos de raza tv!anx parecen estar predis-
puestos al prolapso recta l.

PATOLOGÍAS PERIANALES Y DEL ANO Características clínicas

Los perros y los gatos (especialmente los jóvenes) se ven afectados.
PROCTITIS AGUDA La presencia de la mucosa del colon o del recto protruyendo n1ás
allá del ano resu lta obv ia durante la exploración física.
Etiología
La col itis aguda tiene múltiples etiologías (p. ej., bacterias, dieta, Diagnóstico
parásitos). La causa subyacente rara vez se diagnostica porque este El diagnóstico se real iza 1nediante la exploración física. La explo-
problema tiende a ser autolimitante. La proctitis aguda probable- ración del recto es necesaria para diferenc iar un prolapso de una
mente tiene etiología similar. aunque también puede ser secun- invaginación protruyendo a través del recto (v. pág. 501).
daria al paso de un cuerpo extraño que dañe la 1nucosa del recto.
Tratamiento
Características clínicas El trata miento consiste en resolver la causa que ha originado el
Los anima les con colitis aguda suelen encontrarse bien a pesar prolapso si es posible. reposicionar la mucosa rectal y prevenir
de la diarrea de intes tino grueso (p. ej., hematoquecia, moco, un prolapso adicional. Se debe utilizar un dedo bien lubr icado
tenesmo). Los vómitos son poco frecuentes. Los síntomas clínicos para repos icionar la mucosa. Si el prolapso recidiva después de
principales de la proctitis aguda incluyen estreñimiento, tenesmo, ser reposicionado, está ind icado emplear una sutura en bolsa
hematoquecia, disquecia y/o depresión. de tabaco alrededor del ano durante 1 a 3 días para 1nantenerlo
en su posición. La abertura fecal debe se r lo su ficien temente
Diagnóstico grande para que el animal pueda defecar. Ocasionahnente es
La exploración rectal es importante; los animales con colitis necesario emplear un anestésico epidura l para evitar prolap -
aguda pueden tener 111olest ias durante la palpación y/o he111ato- sos repetidos. Si la n1ucosa prolapsada está tan irr itada que el
quecia. El diagnóstico presuntivo se obtiene descartando causas esfuerzo continúa, los enemas de retención con caolín o bario
obvias (p. ej .• dieta, parásitos) y mediante la respuesta del paciente pueden proporcionar alivio. Si el animal presenta un prolapso
al t ratanliento sintomático. La palpación rectal de los an imales 1nasivo o la n1ucosa está dañada de fonna irreversible, puede ser
con proctitis aguda puede revelar una n1ucosa áspera, engrosada necesaria la resección.
y/o obviamente ulcerada, o puede ser norma l. La endoscopia y la
biopsia nos permiten obtener un diagnóstico definitivo, pero no Pronóstico
suelen ser necesarias a n1enos que los signos clínicos sean excesi- El pronóstico suele ser bueno, pero en algunos casos tiende a
vamente graves o prolongados en el tie,npo. recurrir.

Tratamiento HERNIA PERINEAL

La terapia sinton1át ica suele ser eficaz po rque la proct itis y la
Etiología
colitis aguda normalmente son idiopáticas. Un ayuno dura nte
24 o 36 horas disminuye la gra,•edad de los síntomas clínicos. El La her nia perineal se presenta cuando el diafragma pélvico
animal debe ser alimentado con pequeñas cantidades de una d ieta (p. ej., los n1úsculos coccígeo y elevador del ano) se debilita y
fácihnente digestible (p. ej., queso fresco y arroz) con o sin fibra . permite que el recto se desvíe laterahn ente.
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal SOS

Características clínicas el coste al pr op ietario. Si se emplea la ciclosporina, el clínico

Esta pa tolog ía se encuent ra fundamentalmente en perros ,na- d ebe con t r ola r las concentraciones te rap éu ticas en san-
chos, mayores y enteros (especia lmente Bos ton Te rrier, Corgi gre s i el pacie nte no responde al trata mien to o si presen ta sín-
Galés de Cardigan, Pekinés y Bóxer); es raro en gatos. La mayoría tomas compa tibles con toxicidad (p. ej., hiporexia). Las dietas
de los an ima les tienen disquecia, estreñ i1niento o i nfla1nación h ip oa lergénicas p ueden ser tam bién beneficiosas. Es in -
p erineal; no o bs tante, s i se incluye la vejiga en la hernia frecuen te que los an in1ales no respondan al trata1niento n1édi-
puede provocar una u remia posrenal grave con depres ión co y necesi ten cirugía. La cirugía puede ocasionar inconti-
y vómitos. nencia fecal. Los cuidados posoperatorios son importantes y
consis ten en mantene r li1n pia la zona. Puede se r útil el e1np leo
Diagnóstico de sus tancias que ablan den las heces.
La palpación rec tal debería ser diagnóstica (p. ej., desviación
del recto, debilidad muscular o divertícu lo rec tal). El cl ín ico Pronóstico
ha de explora r la her nia para desca rta r una pos ible retrofle - El trata miento en n1uchos an i1nales da buen resu ltado, pero el pro -
x ión de la vej iga de la orina. Si se sospec ha que esto pudiera nóstico es reservado, ya que puede n ser necesar ios nuevos trata-
ocu rrir, puede confi rmarse median te la realización de eco - mientos méd icos o quirúrgicos.
grafías , r adiografías, el sondaje de la vej iga o el aspirado de la
zona infla mada (después de las pr uebas de imagen) para ver SACULITIS ANAL
si contiene orina.
Etiología
Tratamiento En esta patolog ía se infecta el saco anal, y aparece un absceso
Los anima les con uremia posrenal consti tuyen una urge ncia; o una fol icu litis.
la vejiga puede vaciarse y debe reposicionarse en su lugar y
debería adnli nist rarse fluidoterapia. El tratanliento de elección Características clínicas
es la reconstr ucción qu irúrgica del diafrag,na pélvico; no obs- La sac ulitis ana l es relativamen te frec uente en perros y se pre-
tante, la cirugía puede fallar y puede ser necesario reintervenir senta ocasionalmente en gatos. Proba blemente esta alteración
al animal. tenga una mayor incidencia en razas pequeñas (p. ej., Caniche,
Ch ihua hua). Los casos leves provocan irritac ión (p. ej., se
Pronóstico lamen, se muerden la zo na, se frotan con tra el suelo). Algu nas
El pronóstico está entre favorable y reservado. veces aparece sangre en las heces. Los casos graves pueden estar
asociados con dolor evidente, hinchazón o t rayectos fistulosos.
FÍSTULAS PERIANALES La disquecia o el est reñi,niento pueden provocar que el ani ma l
evite defecar. Los perros y los gatos con saculitis grave pueden
Etiología
tener fiebre.
Se cree que los sacos o glándulas anales in1pactadas se infectan y
se rompen en las zonas profundas de tejido. Es probable que ex ista Diagnóstico
un mecanismo inmunomediado. La exploración física y rectal suelen ser diagnósticas. A menudo
existe dolor en los sacos ana les y su contenido puede ser puru-
Características clínicas lento, sanguino len to o pa recer nonnal pero en can tidad au,n en-
Las fístulas perianales tienen lugar en perros y con más frecuencia tada. En los casos graves puede ser imposible vaciarlos. Si se
en razas con la grupa caída o la base de la cola ancha (p. ej., Pastor rompe el saco, las fístulas suelen encontrarse en la posición de
Ale1n án). Suele haber uno o más t rayectos fist ulosos que producen las 4 o las 7 en punto respecto a l ano. En ocas iones, hay un
dolor alrededor del ano y estreñimiento (or iginado por el dolor), absceso ev iden te.
mal olor, dolor o secreción rectal.
Tratamiento
Diagnóstico En los casos leves solo es necesario vaciar el saco y hacer un
El diagnóstico se obtiene a partir de la exploración física. Debe lavado con una solución de antibiótico y cor ticoide. Un lava-
explorarse al an ilnal con cuidado porque la zona anal puede estar do con solución salina puede ayudar a vaciar los sacos impac-
n1uy dolorida. Los t rayectos fistulosos pueden no esta r presentes a tados. Si los propieta rios vac ían los sacos en casa, pueden
veces, pero por vía rectal se pueden palpar gran u lomas y abscesos. preven ir la i1n pac tación y dism inuir la posib i Iidad de comp l i-
Muy pocas veces la pitiosis del recto tiene síntomas clínicos simi- caciones.
lares a los de una fístula perianal. Los abscesos pueden saja rse, d renarse, lava rse y trata rse
con calor seco; ta ,n bién puede n adm inist ra rse anti biót ic os
Tratamiento sis témicos. En las fases iniciales, el calor seco puede ay udar
La mayoría de perros afectados se cura con tratamiento inmuno - a reblandecer los abscesos . Si el problema recidiva, es grave o
sup resor (p. ej., ciclospo rina, 3-6 ing/kgpo r vía oral cada 12 ho - no responde a l trata1n ien to médico, los sacos ana les pueden
ras o tacro li mús tópico al 0,1 % cada 12 o 24 horas) con an ti - se r ext irpados.
bióticos (p. ej., metronidazol, eritromicina). La admi nistra -
ción de ketoconazo l oral (5 mg/kg p or vía ora l cada 12 hor as) Pronóstico
puede pe rmitir reducir la dos is de ciclospor i na, lo que dis1ninuye El pronóstico normal mente es bueno.
506 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

NEOPLASIAS PERIANALES para distinguir masas malignas de ben ignas. El mejor método para
diagnosticar su 1nalign idad es el hallazgo de metástasis (p. ej., gan-
ADENOCARCINOMA DE LOS SACOS glios linfáticos regionales, pulmones).
ANALES (DE GLÁNDULAS APOCRINAS)
Tratamiento
Etiología
La escisión quirúrgica es el t ratanliento de elección para tumores
Los adenocarcino,nas de los sacos anales derivan de las glándulas ben ignos o solitarios que no hayan ,netastatizado. Se recomienda
apocrinas y normalmente se encuentran en perras mayores. esterilizar a los perros con adenomas. La radioterapia está reco-
1uendada para los tu1nores 1uulticéntricos y para algunos malignos.
Características clínicas La qui,uioterapia es útil en algunos perros co n adenocarc ino-
A menudo puede pa lparse una masa en el saco anal o en la zona mas (v. cap. 76).
pararrectal, aunque algunos no son tan evidentes. La hipercal-
ce,nia paraneoplásica suele provoca r hiporex ia, pérdida de peso, Pronóstico
vó,n itos y pol iuria-polidipsia. En ocasiones, ex iste estreñimiento El pronóstico es favorable para los tu,nores benignos pero reser-
como consecuencia de la hipercalcemia o de las masas perineales. vado para los malignos.
La linfadenopatía sublumbar metastásica aparece en fases in icia-
les, y es raro que metastatice a otros órganos.
ESTREÑIMIENTO
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico se debe rea liza r un estud io citoló- El est reñinliento puede deberse a cualquier enfenuedad per ineal
gico o anatomopatológico. Una hipercalcemia en una perra mayor o peria nal que provoque dolor (p. ej., fistulas perianales, hern ia
requiere una cuidadosa exploración de los sacos anales y de las perinea l o saculitis anal), a una obstrucción y a cua lquier causa
estructuras pararrectales. La ecografía abdon1 inal puede detectar que origine debilidad en el colon. Puede ta1nbién deberse a otras
linfadenopatía sublu mbar. enfermedades (v. cuadro 26.15).

Tratamiento
Si la hipercalcenlia está presente, debe ser t ratada (v. cap. 53). El OBSTRUCCIONES DEL CANAL PÉLVICO
tumor debe ser extirpado, aunque es frecuente que estos tu,nores DEBIDAS A UN MAL ALINEAMIENTO
ya hayan metastatizado a los ganglios linfáticos regionales en el DE FRACTURAS ANTIGUAS PÉLVICAS
momento del diagnóstico. La quinlioterapia paliativa (v. cap. 76)
Etiología
puede resu ltar beneficiosa temporalmente en algunos perros.
Los traumatismos previos (p. ej., lesiones por accidentes de tráfico)
Pronóstico son una causa frecuente de obstrucción del canal pélvico en gatos,
El pronóstico es reservado. ya que pueden sufrir lesiones pélvicas que se curan con reposo. Los
gatos parecen clí nicamen te norma les una vez que la fractura se
TUMORES DE LAS GLÁNDULAS cura, pero la reducción del diá1net ro del canal pélvico puede pro-
PERIANALES voca r megacolon y/o distocia.
Etiología Diagnóstico
Los tun1ores de las glándulas perianales proceden de gl ándulas La palpación rectal debe ser diagnóstica. Las rad iografías pueden
sebáceas modificadas. Los adenomas tienen receptores para la defin ir aún más la extensión e intensidad del proble,ua.
testosterona.
Tratamiento
Características clínicas El estreñ im iento debido a un n1ínin10 est recha,niento p élvico
Los adenomas de las glándulas perianales a menudo están clara- puede ser contro lado con ab landadores fecales, pe ro puede
mente delimitados. son prominentes, eritematosos y pueden ser ser necesaria una cirugía or topédica. El pronóstico dep ende
pruríticos. Suelen halla rse al rededor del ano y en la base de la cola, en cierta forma del gr ado de distensión que haya alcanzado el
pueden ser solita rios o 1uúlt iples y encont rarse también sobre toda colon. Sa lvo que el colon se haya d is te nd ido de manera muy
la m itad trasera del perro. Parece que las hormonas del macho intensa, a menudo puede recuperar su función s i se mantiene
estimulan su crecimiento, y se encuentran sobre todo en perros vacío y se le permite alcanza r su diámetro normal. Los fá r-
ente ros de edad avanzada (especia lmente en Cocker Spaniel, 1uacos p rocinéticos con10 la cisaprida (0,25 n1g/kg po r vía
Beagle y Pastor Ale,nán). El prurito puede dar lugar a lamido y ora l cada 8 o 12 horas) puede n es ti,n u lar el peristaltis,no;
ulceración del tumor. Los adenocarcinomas de glándulas peria- no obstante, si queda algo de obstrucción, no deb en usarse
nales son poco habituales, suelen ser ,nasas ulceradas, grandes, es tos fárn1acos.
infiltrativas y con un elevado potencial metastásico.
Pronóstico
Diagnóstico El pronóstico depende de la gravedad y de la cronicidad de
Para llegar a un d iagnóstico debe realiza rse un estudio citológico la distensión del colon y del éxito de la cirugía para an1pliar el
o anato,uopatológico, aunque ninguna de las dos pruebas es fiable canal pélvico.
 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 507

ESTENOSIS RECTAL BENIGNA Pronóstico

El pronóstico suele ser bueno. El colon debería normalizar su
Etiología
función tras el lavado, salvo que la distensión haya sido intensa y
La causa no está clara, pero puede ser congénita. prolongada.

Características clínicas MEGACOLON IDIOPÁTICO

Los síntomas principales son el estreñ imiento y el tenesmo.
Etiología
Diagnóstico No se conoce la causa, pero puede deberse a problen1as de con1-
En la exploración recta l se identifica un es trecha,niento, aunque porta1niento (p. ej., rechazo de la defecación) o alteraciones de los
este puede pasar desapercibido en perros de raza grande si neurotransmisores que actúan sobre el colon.
no se palpa deten idamente o cuando es tá n1ás allá del alcance.
Para confirmar que la lesión es benigna y fibrosa y distinguir- Características clínicas
la de una neop las ia o un a les ión fúng ica, se neces ita un a proc- El ,negacolon idiopát ico es u na enferinedad que fundamental-
toscopia y una biopsia profunda (p. ej .• q ue i ncluya la submu - mente afecta al gato, aunque a veces se encuentra en el perro. Los
cosa). animales que lo padecen pueden encontrarse deprimidos e hipo-
réxicos y a menudo son llevados a consulta por una defecación
Tratamiento infrecuente.
En algunos anilnales, una sin1ple d ilatación con balón o un sepa-
rador desga rrará la estenosis y pernlitirá la defecación norn1al; Diagnóstico
otros pacientes precisarán cirugía. Debe advert irse a los pro- El diagnóstico se basa en la palpación de un colon extre,nada-
pietarios que la estenosis puede volver a formarse d urante la ci- mente d ilatado (no de uno lleno hasta su capacidad normal) y en
catrización y de que en casos excepc ionales la cirug ía puede la eliminación de otras causas alin1entarias, conductuales, meta-
origina r incon tinenci a. La predn isolona ( 1, 1 mg/ kg/día por vía bólicas y anatómicas. Las radiografías abdom inales deberían rea-
oral) administrada después de la dilatación puede impedir la lizarse en busca de causas potenciales (p. ej., masas presionando
reaparición de la estenosis. sobre el colon).

Pronóstico Tratamiento
El pronóstico está entre reservado y favorable. Deben extraerse las heces impactadas. Normalmente la aplicación
de mú ltiples ene1nas de retención y lin1pieza durante 2 a 4 días
ESTREÑIMIENTO PROVOCADO proporciona buenos resultados. Las futuras impactaciones se pre-
POR INDISCRECIONES ALIMENTARIAS vienen añadiendo fibra a una dieta húmeda (p. ej., relleno de pastel
de ca labaza), aunque algunos gatos se benefician n1ás de una dieta
Etiología
baja en residuos. Hay que asegurarse de que se mant iene limpia la
Los perros a ,nenudo comen alimen tos no adecuados u otras sus- ba ndeja de are na, y a veces es necesario usar laxantes osmóticos
tancias (p. ej., papel, palomitas de maíz, pelo, huesos). Las dietas (p. ej., lactulosa) y/o fármacos procinéticos (p. ej., cisapr ida).
con suple1nentos excesivos de fibra pueden provoca r estreñimiento Los lubricantes no son útiles porque no 1nodifican la consistencia
si el ani,nal llega a estar deshidratado. de las heces. Si el trata miento conservador no es eficaz o el propieta-
rio lo rechaza, está indicada la colectomía subtotal en el gato (los
Diagnóstico perros ra ra vez toleran bien este procedin1iento). Generaln1ente,
El estreñi1niento de origen dietético es frecuente en perros que los gatos tienen heces blandas durante unas pocas se1n anas tras
comen basura. La mejor manera de diagnosticarlo es examinando la cirugía, y alguno durante el resto de su vida.
el material fecal recuperado del colon.
Pronóstico
Tratamiento El pronóstico está entre favorable y reservado. l\i!uchos gatos res-
Controlar los hábitos dietéticos de las mascotas, añadir canti- ponden bien al tratamiento conservador si se hace en un curso
dades adecuadas de fibra a la dieta y ofrecer alimentos húmedos ten1prano de la enfennedad.
(sobre todo en gatos) ayuda a prevenir el estreñimiento. Puede
necesitarse el uso repetido de enemas de retención y de lim - Bibliografía recomendada
pieza (no hipertónicos) para remover las heces retenidas. Debe
evitarse la eli1n inación manua l de las heces; pero si es impres- Allenspach K, et al. Phannacokinetics and clinical efficacy of cyclo-
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 CAPÍTULO 31 Trastornos del tracto intestinal 509

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 ,
CAPITULO

Enfermedades del peritoneo

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS progresar rápidamente hasta un síndrome de respuesta inflamato-

ria sistémica (SRIS, antes conocido como shock séptico). Algunos
PERITONITIS SÉPTICA an imales con per itonitis séptica pueden tener vón1itos leves, fiebre
ligera y grandes cantidades de fluido en el abdomen y, sin embargo,
Etiología
encontrarse relativamente bien durante varios días o incluso más
La per itonitis séptica es normahnente una peritonitis secundaria, tie1npo. Los gatos con SRIS debido a una peritonitis séptica tienden
causada por fugas en el tracto gastrointestina l (GI), el tracto biliar a tener una presentación diferente a los perros ya que, a veces, solo
o en piometras. En el perro, tanto la perforación del t racto GI muestran bradicardia, hipotermia e hipotensión.
como su debil itan1iento suelen estar debidos a: neoplasias, úlceras Los perros con PBP suelen tener 1nayor cantidad de fluido en
(especialmente inducidas por antiinfla1natorios no esteroideos o el abdo1nen que aquellos con per itonit is sépt ica secundaria. Los
corticoides), intususcepción, cuerpos extraños o deh iscenc ia de signos clínicos en perros (espec ialmente aquellos con PBP aso-
suturas. En gatos, la perforación GI debida a un linfoma es una ciada a una enfermedad hepática grave) pueden ocasionalmente
causa que debe tenerse en cuenta. Las fugas procedentes del tracto ser mucho menos graves que los que se observan norn1almen-
bi liar suelen venir de la rotura de la vesícula biliar secundaria a te en peritonitis secundaria. Los gatos con PBP no necesariamente
colecistitis necrotizante (p. ej., mucocele o infección bacteria - tienen que tener una presentación clínica diferente a aquellos con
na crónica). La peritonitis séptica ta1nbién puede suceder t ras una sepsis por una fuga GI.
cirugía o por disemi nación hematógena desde cualquier otra loca-
lización. Los trau,natismos (es decir, heridas por arma de fuego, Diagnóstico
accidentes de tráfico, mordeduras) son una causa más frecuente La mayoría de animales con peritonitis séptica debida a una per-
en gatos que en perros. El sulfato de bario puede fugarse desde el foración GJ o biliar tienen cantidades pequeñas de fluido en el
tracto GI a través de una perforación tras una radiografía de con- abdo111en que son complicadas de detectar en el exa1nen físico,
traste, y produce peritonitis especialmente graves. pero en una radiografía abdominal pueden producir una pérdida
Ocasionahnente los perros y los gatos pueden desarrollar una peri- de d iferenciación de las serosas. La ecografía es más sensible que
tonit is bacteriana primaria (PBP) (también llamada espontánea), la radiografía para detectar pequeí\as cantidades de líquido en el
en la que no existe una fuente identificable de la infección. En gatos abdomen. El gas libre en el peritoneo, sin estar relacionado con una
con PBP se sospecha que la fuente de la infección sean las bacterias cir ugía abdominal reciente, proporciona una fuerte sospecha de
ora les, pero tan1bién podría deberse a la t ranslocación de bacte- perforación del tracto GI (fig. 32.1) o infección peritoneal con bac-
rias intestinales. Los organ ismos grampositivos suelen ser más ha- terias productoras de gas. Median te ecografía pueden detectarse
bituales en la PBP. masas (p. ej. tumores), mucocele biliar, colecistitis o piometra. La
neutrofilia es un hallazgo frecuente, pero no específico, tanto en
Signos clínicos gatos como en perros con peritonitis séptica. En casos de septice-
La peritonitis séptica secundaria a dehiscencia de suturas se mani- mia grave puede aparecer neutropenia y/o hipoglucemia.
fiesta norma lmente a los 3-6 días de la cirugía. Se ha descrito que La abdominocentesis está indicada si se aprecia fluido en la
los perros con dos o 1nás de las siguientes ca racterísticas, tienen cavidad abdominal. La t01na de n1uestras guiada por ecografía
un mayor r iesgo de te ner dehiscencia de suturas en el in test ino: permite obtener una muestra de fluido, aunque solo haya una can-
albúmina sérica por debajo de 2,5 g/dl, cuerpos extraños intesti- tidad modesta, para su análisis citológico y su cultivo. El líquido
nales y periton itis preoperatoria. Los perros con periton itis séptica abdon1 inal suele ser un exudado (es decir, proteínas altas, nun1e-
secundaria debida a fugas desde el tracto GI, el tracto bi liar o rosas células nucleadas con predominio de neutrófilos tóx icos o
piometras suelen estar muy decaídos, febr iles (o hipotérmicos), degenerados), aunque este hallazgo no es diagnóstico de peritoni-
presentar náuseas y pueden tener dolor abdomina l (si no están tis séptica. Para establecer un diagnóstico defin itivo de periton itis
demasiado decaídos para n1ostrarlo). La cantidad de líquido libre séptica es necesario que haya bacterias (especialn1ente si están
en el abdomen es normalmente leve o moderada. Los signos suelen fagocitadas por glóbulos blancos) o contenido fecal en el líquido

510
 CAPÍTULO 32 Enfermedades del peritoneo 5 11

FIG. 32.1
(A) Proyección lotero! de uno rodiog rolío abdominal simple de un perro. Los mórgenes viscerales
del riñón (flechas pequeños sólidos) y del estómago (flechas grandes sólidos) son visibles debido
ol contraste negativo (es decir, a ire) . Además, hoy bolsillos de aire libre en el abdomen (flechas
abiertas}. Este perro tuvo uno úlcera gástrico que se perforó de formo espontá neo. (B) Proyección
lateral de uno radiografío simple de un perro con un absceso esplénico. Hoy burbujas de a ire
en lo región del bozo (flechas cortas) y aire libre en lo porte do rsal de lo cavidad peritoneo!
(flechas largas}.

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FIG. 32.2 "

(A) Microfotografía de un exudado peritoneo! de un perro con peritonitis séptico. Se observan
los bacterias (flechas pequeñas} y los neutrófilos, que se han degenerado tonto que es difícil
identificarlos como neutrófilos (flechas grandes} (tinción de Wright 1.000 a umentos).
(B) Microfotografía de un fluido peritoneo! séptico. Hoy uno bacteria intracelular (flecha grande}
y dos formas (flechas claras) que podrían o no ser bacterias. Los neutrófi los no están ton claramente
degenerados como en A. (A por cortesía de lo doctoro Claudia Borton, Universidad de Texas A&M).

abdo,ninal (fig. 32.2). Desafortunada,nente, el contenido fecal y una periton itis sépt ica de enfermedades que producen peritoni-
las bacterias a veces son diflciles de encontrar. El uso previo de tis estéril y m imeti:ian a la peritonitis séptica (p. ej., pancreatitis
antibióticos puede reducir el nún1ero de bacterias y el porcentaje aguda g rave). An1bas pueden cursar con SRIS y la ecografía no es
de neutrófilos con cambios degenerat ivos. Aden1ás, la presencia tan sensible como se quisiera para la detección de pancreatitis. La
de neutrófilos leve,nente degenerados es habitual en efusiones tras presenc ia de neutrófilos degenerados en el líquido abdominal es
una cirugía abdominal reciente. sugerente de peritonitis séptica, pero la pancreatitis estéril grave
Si no es posible encontrar bacterias a contenido vegetal en puede producir cambios degenerativos idénticos a aquellos que
el flu ido abdom inal, puede ser difícil distingu ir rápidamente se ven en una infección. La comparación de los niveles de lactato
5 12 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

entre la sangre y el fluido abdominal no siempre es precisa a la como sea posible, incluso si es necesario realizar una omentectomía.
hora de distinguir efusiones sépticas de no sépticas. Una diferencia Las asas intestinales solo deben resecarse si están claramente debili-
entre la glucosa plasmática (no en sangre entera) y la del líquido tadas, ya que una resección excesiva puede producir un síndrome del
peritoneal. o su sobrenadante, mayor de 38 mg/dl es muy indica- intestino corto (v. pág. 502).
tiva de peritonitis séptica, aunque esta prueba no es perfecta'. En l'vluchos consideran la contaminación sustancial del abdo,nen
pacientes con una alta sospecha de peritonit is séptica, pero que no con10 una indicación para la colocación de un d renaje postoperato-
ha podido ser demostrada, el clínico podría necesitar realizar una rio. Los drenajes de succión cerrados han sido utilizados con éxito
laparotomía exploratoria antes de que los resultados del culth•o del de forma postoperatoria, y son considerados de elección sobre los
fluido abdominal estén dispon ibles. d renajes Penrose. El d renaje abdominal abierto requiere de mucha
La in,nunorreactividad de la lipasa pancreá tic a can in a atención y raramente es necesario. Actualmente, no existen pruebas
(cPLI, canine pancreatic lipase immunoreactivity) es muy sensible claras de que la colocación de un drenaje abdominal mejore la evolu-
para el diagnóstico de pancreatitis aguda, pero la especificidad ción significativa1nente.
para pancreatitis clínicamente in1portantes no se conoce. Se ha n El tratamiento antin1icrobiano sisté1nico debe inclui r, inicial-
encontrado niveles altos en pacientes cuyo problema clín ico prin- mente, antibióticos parenterales de amplio espectro. Para pacientes
cipal no era claramente una pancreatitis, y los perros con peritoni- muy enfermos (p. ej ., SRIS), una combinación de un ~-lactám ico
tis séptica pueden tener inflan1ación pancreática secundaria a una (p. ej., a1npicilina más sulbactam), n1etronidazol y un a1ninoglucósido
sepsis abdom inal genera lizada. Los cl ientes necesitan entender (p. ej., am ikacina) o una fluoroquinolona suele ser una excelente elec-
que, en algunos casos, no existe una manera rápida, simple y fiable ción (v. la discusión sobre los antibióticos utilizados en enfermedades
de distinguir entre una peritonitis séptica y una no séptica antes Gl, págs. 442-443). Hay que recordar que cuando se administra en ro-
de la cirugía. floxacino por vía parenteral, debe ser administrado diluido y en un
Una distinción potencial importante es PBP frente a peritonitis plazo de 30 a 40 minutos. Los aminoglucósidos y las quinolonas son
séptica secundaria. Los perros con PBP pueden ser más difíciles de fármacos dependientes de la dosis, por lo q ue la adnünistn1ción diaria
diagnosticar basándose en el análisis del fluido abdonlinal, porque de la dosis completa es n1ás segura y eficaz que la adn1inistración de
pueden tener un exudado, un trasudado modificado o un trasudado la dosis repartida cada 8- 12 horas. Para pacientes menos enfermos
puro. Pueden aparecer bacterias en una cantidad relativamente baja, y clínicamente, puede utilizarse una terapia antibiótica menos agresiva
ser necesarias técnicas de concentración (es decir, citocentrifugación) (p. ej. cefoxitina (30 mg/kg por vía intravenosa cada 6-8 horas)). Los
para poder demostrar la presencia de bacterias en el líquido. Algunos perros con PBP pueden tratarse con antibióticos orales (p. ej. a,noxi-
perros con PBP están clínicamente menos enfennos de lo que serla cilina-ácido clavulánico o enrotloxacino).
esperable en pacientes con peritonitis secundaria. La fluidoterapia de soporte y la administración de electrolitos pre-
vienen la nefrotoxicidad inducida por anünoglucósidos. La hipoalbu-
Tratamiento mi nem ia es común. La adm inistración de coloides (p. ej., hetastarch,
Los animales con peritonitis séptica suelen tener una fuga en el tracto pentastarch) puede aumentar la presión oncótica y mejorar la perfu-
digestivo, en el tracto biliar o en una pio,netra. Por lo tanto, debe rea- sión periférica, pero es recomendable llevar a cabo una monitoriza-
lizarse una laparoton1ía exploratoria tan pronto con10 el riesgo anes- ción estricta, ya que el coloide puede filtrarse al espacio extravascular,
tésico sea aceptable. Por el contrario, los perros con PBP no suelen empeorando la perfusión. Puede administrarse albú,nina humana o
beneficiarse de la cirugía. Si hay una buena razón por la q ue se sos- canina para n1ejorar la presión oncótica, pero la albú1n ina humana
peche PBP (p. ej., peritonitis de bajo g rado por cocos gra1npositivos puede produci r reacciones anafilácticas en algunos perros. El plasma
en un animal con cirrosis hepática y solo moderada afectación, sin fresco congelado (con o sin heparina) está indicado si hay coagulación
pruebas o razones para sospechar una perforación GI o biliar). puede intravascular diseminada (CID), pero 1) es una forma ineficiente de
ser un plan inicial razonable el ad,n inistrar un tratamiento n1édico incrementar las concentraciones séricas de albú1n ina, y 2) se deben
conservador y monitorizar estrechamente. monitorizar las concentraciones de antitro,nbina 111 y los tiempos
Si se sospecha peritonitis secundaria (que es 1nucho más frecuente de coagulación. El soporte nutricional ternprano parece acortar los
q ue la PBP), la cirugía está indicada prácticamente siempre. Se reco- tiempos de hospitalización 2.
mienda realizar un perfil preanestésico que incluya he1nogra1na, bio-
quí,nica y urianálisis, pero normalmente no se debe retrasar la cirugía Pronóstico
mientras se esperan los resultados de laboratorio. Durante la cirugía, El pronóstico dependerá de la causa. El pronóstico en pacientes
se deben buscar cuidadosa,nente defectos en el tracto Gl. El tejido que con fugas GI dependerá del origen de estas (p. ej ., perforaciones
rodea a una zona de perforación debe envia rse para su análisis histo- causadas po r neoplasias malignas) y del estado del anima l en el
patológico para buscar la causa subyacente (especialmente neopla- momento del d iagnóstico. La hipotensión, los tie,npos qu irúrgi-
sias). Los parches de serosa no han den1ostrado proporcionar mayores cos elevados. la administración de glucocor ticoides y la h ipoa l-
beneficios cuando se cierran estos defectos. Cuando la lesión se ha bu,ninemia t ras la cirugía, empeoran el pronóst ico en cirugías de
corregido, se debe lavar repetidamente el abdomen con volúmenes intestino delgado. La adm inistración de glucocorticoides tras la
grandes de una solución cristaloide templada, para diluir y eliminar realización de cirugías de colon aumenta la mortalidad. Niveles de
los detritus y las bacterias. El abdon1en no se puede lavar de forma lactato elevados y el hecho de que no desciendan en las priJneras
apropiada a través de un tubo de drenaje o de, incluso, un catéter de 6 horas desde el ingreso son signos de ma l pronóstico3•
diálisis peritoneal, excepto en casos ,nuy leves. Las adherencias se Los pacientes con fugas de bili s infectada en el abdomen
pueden volver a formar rápidamente y no deben romperse a menos pueden descompensarse y morir rápidamente y de forma súbita.
q ue sea necesario para examinar las asas intestinales. Si hay sulfato Los perros con peritonit is sépt ica biliar norma hnente tienen un
de bario en el abdomen, debe eli,ninarse de forma mecánica tanto pronóstico relativamente bueno.
 CAPÍTULO 32 Enfermedades del peritoneo 5 13

HEMOABDOMEN la lesión para alcanzar un diagnóstico definitivo. En ocasio·

nes, la biopsia con aguja fin a (especial,nente con pistola de
La ,n ayoría de efusiones de color rojo son trasudados teñidos biopsia) es diagnóstica, pero ex iste el riesgo de una hemorragia
con sangre, no hemoabdomen. Es indicativo de hemoabdo - que amenace la vida del paciente. Este debe ser monitorizado
men un hen1atocrito en el líquido abdomina l de más de un est rechamente tras el proceditniento para detectar una posible
JO a un IS%. La sangre en la cavidad abdo,ninal puede tener hipovole1nia. Deben remi tirse dos o tn ás n1uestras grandes de
un o rige n iatrogé nico (es dec ir, causada por abdominocente- tejido de la masa resecada, y el clí nico debe es tar preparado
sis), traumático (p. ej., atropellos, torsión esplénica, hematoma para solicitar que se realicen más cortes, ya que el hemangiosar-
esplénico), debido a coagulopatías (p. ej., ingest ión de antago- con1a puede ser difíci l de diagnost icar histológicamente porque
nistas de la vita mina K), o provocada po r neoplasias malignas puede haber hemato,nas que rodeen al tumor.
(p. ej., hemangiosarcoma). La presencia de coág ulos o plaquetas
en la n1uestra de fluido indican que o bien es iatrogén ico o el Tratamiento
sang rado se es tá produciendo cerca del lugar de la abdon1ino - Las n1asas solitarias deben ser extirpadas. La qui n1ioterapia puede
centes is. El diagnós ti co nonnalmente se establece en función utilizarse como tratam iento paliativo en animales con mú ltiples
de la historia clínica, el examen físico, las pruebas de coag ula- masas y como tratam iento adyuvante postoperatorio (v. cap. 8 1).
ción y/o la ecog ra fía abdominal. El he1noabdo1nen espontáneo
en perros ,nayores suele ser deb ido a un sangrado procedente Pronóstico
de un hemangiosarcoma o un carcinoma hepatocelular, y estos El pronóstico es malo puesto que este tumor suele metas ta tizar en
tu1nores suelen ser fáciln1ente obser vables mediante ecografía. fases tempranas.
La tro,n bocitopen ia puede llevar a confusión, ya que puede
ser tanto la causa del sangrado abdo1ninal co,no estar causada
por un sangrado intenso. Incluso cuando una coagulopatía es OTRAS ENFERMEDADES PERITONEALES
secunda ria a la causa original del hen1oabdo1nen (p. ej., t umor),
puede agravarse tanto que prom ueva sangrados por sí misma. CARCINOMATOSIS ABDOMINAL
En gatos, las causas de hemoabdomen están divididas por igual
entre enfermedades neoplás icas (es decir, he1nangiosa rco1na y
Etiología
carcinoma hepatocelula r) y no neoplásicas (p. ej., coag ulopatía, La carcinon1atosis abdon1inal es la disetn inación d ifusa tn iliar en
enferrnedad hepática, rotura de la vejiga de la orina). El pronós- el peritoneo de carcinomas que pueden estar originados en diversos
tico depende de la causa. lugares. Las causas más frecuentes de carcinomatosis son la dise-
1ninación de adenocarcino,nas intestinales y pancreáticos.
HEMANGIOSARCOMA ABDOMINAL
Signos clínicos
Etiología
El motivo de consulta más habitual es la pérdida de peso, aunque
Los hen1angiosarcon1as abdominales suelen originarse en el bazo alg unos anitnales acuden a consu lta por un derrame abdon1ina l
o en el hígado (v. cap. 81) . Pueden diseminarse por el abdomen evidente.
por implantación, causando una pérdida difusa de sangre por
el abdo1nen, o pueden 1netastatizar a distancia (p. ej., hígado, Diagnóstico
pulmón, corazón). El exa,n en físico y el radiológico no son adecuados para llegar a un
diagnóstico. La ecografía abdominal puede mostrar masas de gran
Signos clínicos tamaño o infiltrados, pero las lesiones ,n iliares no suelen ser apre-
Los hemangiosarco,nas abdon1inales se diagnostican princi- ciables por ecografía. El análisis del fluido n1uestra un exudado
pa l mente en per ros mayores , espec ialme nte Pastores Alema- no séptico o un trasudado modificado; ocasiona l mente pueden
nes, Labradores y Golden Retrievers. Los motivos de consulta verse células epiteliales neoplásicas (v. cap. 34), pero estas deben
n1ás frecuentes son anemia, efusión abdominal y debilidad o ser diferenciadas de células tnesotel iales reactivas. Para llegar a un
síncopes per iódicos debidos a una ,na la perfusión pe riféri ca. diagnóstico suele ser necesario realizar laparoscopia o laparoto,nía
Algunos animales pueden tener efusiones hemorragias en dos exploratorias con toma de biopsias para análisis histológico.
cavidades.
Tratamiento
Diagnóstico En algunos animales la qu imioterapia intrape ritoneal ha s ido
La ecografía abdominal es la pr ueba más sensible para el diag- paliativa, pero en general no existe un tratamiento efectivo para
nóstico de n1asas esplénicas y hepáticas, especialmente cuando esta patología. Debe consultarse con un oncólogo.
hay una efusión abdomin al copiosa. Las rad iogra fías pueden
revelar la presencia de una masa si la cantidad de líquido peri- Pronóstico
toneal es mínitna. Los hematomas esplénicos, los hemangion1as El pronóstico es muy n1a lo.
y el tejido esplénico difuso pueden confundirse con un hetnan-
giosarcoma, pero tienen mucho mejor pronóstico, por lo que es MESOTELIOMA
importante realizar un diagnóstico definitivo. El análisis del
líquido raran1ente ,nuestra la presencia de células neoplás icas,
Etiología
por lo que es necesario realizar citología o histopatología de En perros y gatos, la causa del mesotelioma es desconocida.
5 14 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

Signos clínicos Culp WTN. et al. Spontaneous hemoperitoneum in cats: 65 cases

El 1nesotelioma suele producir efusiones en más de una cavidad. ( 1994-2006). J Am \!et Med Assoc. 2010;236:978.
El tu1nor puede aparecer como pequeños coágulos adheridos a la Dayer T, et al. Septic periton itis fro,n pyloric and non -pyloric gas-
superficie peritoneal de varios órganos. trointestinal perforation: prognostic factors in 44 dogs and I l
cats. J S,nall Anim Pract. 2013;54:625.
Diagnóstico Grin1es JA, et al. ldentification of risk factors for septic peritonitis
Las pruebas de imagen solo muestran acumulación de fluido. La and failure to survive following gastrointestinal surgery in dogs. J
citología de este fluido es raramente diagnóstica, ya que las células Am Vet ]'.1.ed Assoc. 2011;238:486.
mesoteliales normales pueden imitar criterios de malignidad . Horowitz FB, et al. A retrospective analysis of 25% hu1nan albumin
Suele ser necesario hacer laparoscopia o laparotomía exploratoria supplementation in hypoalbuminemic dogs with septic peritoni-
para llegar a un diagnóstico definitivo. tis. Can Vet f. 2015;56:591.
Jitpean S, et al. Outcome of pyometra in fen1ale dogs and predictors
Tratamiento of peritonitis and prolonged postoperative hospitalization in sur-
Puede intentarse el tratamiento con qu i,n ioterapia intraperitoneal. gically treated cases. BMC Vet Res. 2014;10(6).
Debe consultarse con un oncólogo. Ko JJ, et al. Barium per iton itis in small an imals. J Vet ]'.1.ed Sci.
2014;76:621.
Pronóstico lv!ueller MG, et al. Use of closed-suct ion drains to treat generalized
El pronóstico es ,nuy ma lo, pero la quimioterapia a veces alarga la peritonitis in dogs and cats: 40 cases (1997- 1999). JAm Vet Med
supervivencia. Assoc. 2001;219:789.
Parsons KJ, et al. A retrospective study of surgically treated cases of
PERITONITIS INFECCIOSA FELINA septic periton itis in the cat (2000-2007). J Sma/1 Anim Pract.
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad vírica de 2009;50:518.
los ga tos, y se trata en detalle en capítulo 96. Ún ica1nente se Ralphs SC, et al. Risk factors for leakage following intestinal anasto-
trata aquí la efusión abdomina l. Au nque una causa importante 1nosis in dogs and cats: 11 5 cases (199 1-2000). J Am Vet Med
del derrame abdominal en gatos es el PIF, no es una enfermedad Assoc. 2003;223:73.
frecuente (a n1enos que uno trabaje con protectoras de gatos) y no Ruthrauff Clvl, et al. Priinary bacteria! septic peritonitis in cats: 13
es la única causa de efusión peritoneal en gatos. Aden1ás, no todos cases. J Am Anim Hosp Assoc. 2009;45:268.
los gatos con PIF t ienen derrame abdom inal. El líquido de las efu- Shales CJ, et al. Complications following full-thickness s,nall intes-
siones en PIF suele ser piogranulomatoso (es decir, macrófagos y tinal biopsy in 66 dogs: a retrospective study. J Sn,all Anim Pract.
neutrófi los no degenerados) con un número relativa mente bajo de 2005;46:3 l 7.
células nucleadas (es deci r, 10.000/µl o n1enos). Sin embargo, en el Smelstoys JA, et al. Outcome of and prognostic indicators for dogs
líquido de algunos gatos con derrames por PIF pueden aparecer and cats with pneumoperitoneum and no history of penetrating
principalmente neutrófilos. Un exudado no séptico en un gato no t raun1a: 54 cases (1988-2002). J Am Vet Med Assoc. 2004;225:
azoé1n ico es sugerente de PI F hasta que se demuestre lo cont rario. 251.
vVong C, et al. Toe colloid controversy: are colloids bad and what are
Bibliografía recomendada the oplions. Vet Clin N Amer. 201 7;47:41 l.

Ada,ns RJ, et al. Closed suct ion d rainage for treatment of septic Bibliografía
peritonitis of confirmed gastroin testinal origin in 20 dogs. Vet
Surg. 2014;43:843. J. Koenig A, et al. Usefulness of whole blood, plasma, peritoneal
Aronsohn lvlG, et al. Prognosis for acute nontraumatic hemoperito- fl uid, and perito neal fluid supernatant glucose concentrations
neum in the dog: a retrospective analysis of 60 cases (2003-2006). obtained by a veterinary point-of-care glucometer to identify
J Am Anim Hosp Assoc. 2009;45:72. septic peritonitis in dogs with peritoneal effusion. JAmer Vet Med
Bernardine F, et al. Spontaneous gastrointestinal perforation in cats: Assoc. 201 5;247:1027.
a retrospective study of 13 cases. J Fe/ lvfed Surg. 2015; 17:873. 2. Liu DT, et al. Ea rly nutr it ional support is assoc iated wi th
Costello lv!F, et al. Underlying cause, pathophysiologic abnormali - decreased hospitalization in dogs with septic peritonitis: a retro-
ties, and response to treatment in cats with septic peritonitis: 51 spective study of 45 cases (2000-2009). J Vet Eme1g Crit Care.
cases ( 1990-2001). J Am Vet Med Assoc. 2004;225:897. 20 l 2;22:453.
Culp WTN, et al. PriJ.nary bacteria] peritonitis in dogs and cats: 24 3. Cortellini S, et al. Plasma lactate concentrations in septic perito-
cases ( 1990-2006). J Am Vet Med Assoc. 2009;234:906. nitis: a retrospective study of 83 dogs (2007-2012). J Vet Emerg
Crit Care. 2015;25:388.
 CAPÍTULO 32 Enfermedades del peritoneo 5 15

••
••
Fármacos utilizados en enfermedades gastrointestinales
NOMBRE GENÉRICO DOSIS PARA PERROS DOSIS PARA GATOS
Acetato de 1 mg/kg i. m. codo 1-3 semanas 10.20 mg/goto i.m. codo 1-3 semanas
metilpredni solano
Amikocino 20-25 mg/kg i.v., s.c. codo 24 h 10.15 mg/kg i.v., s.c. codo 24 h
Amoxicilino 22 mg/kg v.o., i.m., s.c., codo 8-12 h Igual
Ampicilino 22 mg/kg i.v. codo 6-8 h Igual
Anlotericino B, complejo 1, 1-3,3 mg/kg/trotomiento i.v.; vigilar 0,5-2,2 mg/kg/trotomiento i.v. (no aprobado);
lipídico o li sosomol nelrotoxicidod vigilar nelrotoxicidod
Apomorlino 0,02-0,04 mg/kg i.v.; 0,04-0, l mg/kg s.c. No utilizar
Atropina 0,02-0,04 mg/kg i.v., s.c. codo 6-8 h; Igual
0,2-0,5 mg/kg i.v., i.m. poro intoxicación
por orgonofosforodos
Azotioprino 50 mg/m2 v.o. codo 24-48 h (no aprobado) No utilizar
Azitromicino 5-1O mg/kg v.o. codo 24 h durante 5-7 días 5-15 mg/kg v.o . codo 24 h durante 7 días
(no aprobado) (no aprobado)
Betonecol 2,5-15 mg/perro v.o. codo 8 h 1,2-5 mg/goto v.o. codo 8 h
Bisocodilo 5-1O mg/perro v.o. según necesidad 5 mg/goto v.o. codo 24 h
Budesonido O, 125 mg/kg v.o . codo 24-48 h (no aprobado) 0,5-0,75 mg/goto v.o. codo 24-72 h
(no aprobado)
Butorfonol 0,2-0,4 mg/kg i.v., s.c., i.m. codo 2-3 h 0,2 mg/kg i.v., s.c. según necesidad
según necesidad
Coolí n-pectino 1-2 ml/kg v.o . codo 8-12 h No recomendado
Cefozolino 20-25 mg/kg i.v., i.m., s.c. codo 6-8 h Igual
Cefoxitino 30 mg/kg i.v., i.m., s.c. codo 6-8 h (no aprobado) Igual que en perros (no aprobado)
Ciclosporino 3-7 mg/kg v.o. codo 12 h, ajustar basándose 5 mg/kg v.o. codo 24 h
en lo monitorización tera péutico del fá rmaco
Ciproheptodino No utilizado poro lo anorexia en perros 2 mg/goto v.o .
Cisoprido O, 1-0,5 mg/kg v.o. codo 8-12 h 2,5-5 mg dosis total v.o . codo 8-12 h ( 1 mg/kg
dosis máximo)
Clindomicino 1 1-33 mg/kg v.o. codo 12 h Igual
Clorombucilo 2-6 mg/m2 v.o. codo 24-48 h (no aprobado) 1 mg dos veces o lo semana <3,5 kg; 2 mg dos
veces o lo semana >3,5 kg (no aprobado)
Cloromlenicol 50 mg/kg v.o. codo 8 h 20 mg/kg v.o. codo 12 h
Dexometosono 0,05-0, l mg/kg i.v., s.c., v.o . codo 24-48 h Igual
poro inflamación
Dilenidromino 2-4 mg/kg v.o .; 1-2 mg/kg i.v., i.m. codo 8-12 h Igual
Docusoto sódico 10-200 mg/perro v.o ., dependiendo del peso, 10.50 mg/gato v.o . codo 12-24 h
codo 8-12 h
Doxiciclino 1O mg/kg v.o. codo 24 h o 5 mg/kg v.o. Igual
codo 12 h
Enrofloxocino 5-20 mg/kg, v.o. o i.v. (diluido), codo 24 h 5 mg/kg v.o. codo 24 h (dosis altos pueden estor
asociados o ceguera)
Enzimas pancreáticos 1-3 cucharadas/454 g de comido Igual
Epsiprontel 5,5 mg/kg v.o. uno vez 2,75 mg/kg v.o. uno vez
Eritromicino 1 1-22 mg/kg v.o. codo 8 h (como Igual
ontimicrobiono); 0,5-1 mg/kg v.o.
codo 8-12 h (como procinético)

(Corntintía)
5 16 PARTE III Trastornos del sistema digestivo

••
••
Fármacos utilizados en enfermedades gastrointestinales

NOMBRE GENÉRICO DOSIS PARA PERROS DOSIS PARA GATOS

Esomeprozol 1 mg/kg v.o ., i.v. codo 24 h (no aprobado) 1 mg/kg v.o. codo 24 h (no aprobado)
Febo ntel con pirontel Véanse los recomendaciones del fabricante; Adultos: 1Omg/kg codo 24 h durante 3 d ías
y prozicuontel véase también lo tablo 28.7 Gatitos: 15 mg/kg (no aprobado)
Fenbendozol 50 mg/kg v.o. codo 24 h durante 3-5 días No aprobado, pero probablemente igual
q ue en perros durante 3 días
Hetostorch 10-20 mg/kg/día (consultor literatura de 1(). 15 mg/kg/día
cu idados intensivos por motivos de seguridad)
Hidróxido de aluminio 10-30 mg/kg v.o. codo 6-8 h 10.30 mg/kg v.o. codo 6-8 h
Hidróxido de magnesio 5-1 O ml/perro v.o. codo 6-8 h (antiácido) 5-1 O ml/goto v.o. codo 8-12 h (antiácido)
lnterferón omega (IFN-w) 2.500.000 de unidodes/kg i.v., s.c. codo 24 h 1 .000.000 de unidodes/kg s.c. codo 24 h
durante 3 días durante 5 días
ltroconozol 5 mg/kg v.o. codo 12 h (no aprobado) 5 mg/kg v.o. codo 24 h (no aprobado)
lvermectino 200 µg/kg v.o. uno dosis (no en Coll ies u otros 250 µg/kg v.o . uno dosis
rozos sensibles) poro parásitos intestinales
Ketomino No recomendado poro in movilización 1-2 mg/kg i.v. poro 5-1 O min de inmovilización
Ketoconozol 5 mg/kg v.o. codo 12 h poro suprimir el No recomendado
metabolismo de lo ciclosporino (no aprobado)
Loctuloso 0,2 ml/kg v.o. codo 8- 12 h, después ajustar 1-5 ml/goto v.o. codo 8 h poro estreñimiento
lo dosis hasta que se tengan heces blondos {no aprobado)
(no aprobado)
Lopero mido O, 1 mg/kg v.o. codo 8-12 h (no aprobado) 0,08·0, 16 mg/kg v.o. codo 12 h (no aprobado)
Moropitont 1 mg/kg s.c. o 2 mg/kg v.o. codo 24 h (perros 1 mg/kg, i.v., s.c. o v.o., codo 24 h
de 2-7 meses de edad, solo durante 5 días);
8 mg/kg v.o. codo 24 h durante 2 días
poro cinetosis
Mesolozino 5-1 O mg/kg v.o. codo 8-12 h (no aprobado) No recomendado
Metoclopromido 0,25-0,5 mg/kg Í.V., V.O., i.m. codo 8·24 h; Igual (no aprobado)
0,3-1,0 mg/kg/h, en IC
Metron idozol 12-15 mg/kg v.o. codo 12 h durante 7-8 días 12-15 mg/kg v.o . codo 24 h durante 8 días
poro giordiosis; 10.15 mg/kg v.o . codo 24 h po ro giordosis; 10-15 mg/kg v.o.
poro ERA codo 24 h poro ERA
Milbemicino 0,5 mg/kg v.o. mensualmente No aprobado
Mirtozopino 0,5 mg/kg (oprox. de 3 ,75 o 7 ,5 mg/perro) v.o. 1,9 mg/goto v.o. codo 24-48 h (se han utilizado
a l día (no aprobado) dosis de hasta 3, 7 5-7 ,5 mg/gato)
{no aprobado)
Misoprostol 2-5 µg/kg v.o. codo 8-12 h (no aprobado) No recomendado
Neomicino 10.15 mg/kg v.o. codo 6-12 h Igua l
Olsolozino 5-1 O mg/kg v.o. codo 12 h (no aprobado) No recomendado
Omeprozol 1-2 mg/kg v.o. codo 12 h (no aprobado) Igual (no aprobado)
Ondonsetrón 0,5-1 mg/kg v.o .; O, 1-0,2 mg/kg i.v. 0,5 mg/kg codo 12 h v.o., s.c. (no aprobado)
codo 8 -24 h (no aprobado)
Orbilloxocino 2,5-7,5 mg/kg v.o. codo 24 h 7,5 mg/kg v.o. codo 24 h
Pomooto de pirontel 5 mg/kg v.o. uno dosis, repetir en 7-1 O días 20 mg/kg v.o. uno dosis
Pontoprozol 1 mg/kg i.v. codo 24 h (no aprobado) Desconocido
Piridostigmino 0,5-2 mg/kg V.O . codo 8· 12 h No utilizado
Prozicuontel Véanse los recomendaciones del fabricante; Véanse los recomendaciones del fabricante;
véase también tablo 28.7 véase también tablo 28.7
 CAPÍTULO 32 Enfermedades del peritoneo 5 17

••
••
Fármacos utilizados en enfermedades gastrointestinales

NOMBRE GENÉRICO DOSIS PARA PERROS DOSIS PARA GATOS

Prednisolono 1, 1-2,2 mg/kg v.o., cada 24 h o dividida, Igual
para efectos antii nllamatorios
Proclorperazina O, 1-0,5 mg/kg i. m. cada 8-12 h O, 13 mg/kg i.m. cada 12 h (na aprobado)
Psyllium 1-2 cucharadas/10 kg Igual
Ranitid ina 1-2 mg/kg v.o., i.v. cada 8-12 h (no aprobada) 2,5 mg/kg i.v.; 3,5 mg/kg v.o. cada 12 h
Ronidazol Desconocida 20-30 mg/kg cado 24 h v.o. durante 1O días
(no aprobado)
Subsalicilato de bismuto 1 ml/kg/día v.o. dividido cada 8-12 h No utilizar
durante 1-2 días
Sucralfato 0,5-1 g v.o. cada 6-12 h, dependiendo 0,25 g v.o. cada 6 -24 h
del tamaño (usar suspensión)
Sulladimetoxina 50 mg/kg v.o. el primer día, después 27,5 mg/ Igual
kg v.o. cada 12 h durante 9 días
Su lfasalazina 10-20 mg/kg v.o. cada 8-12 h, no exceder No recomendado, pero se ha comun icado su uso
los 3 g/día anecdótico a 7,5-20 mg/kg v.o. cada 12 h
Tia bendazol 50 mg/kg v.o. cada 24 h durante 3 días 125 mg/kg v.o. cada 24 h durante 3 días
(no aprobado)
Ti losina 10-20 mg/kg v.o. cada 12-24 h con la comida Igual
(puede disminuirse a 5 mg/kg cuando se
alcanza un buen control)
Tri metopri ma- 30 mg/kg v.o. cada 24 h durante 1O días Igual que en perros
sulladiazina
Vitamina B,2 100-200 J)g/perro v.o. cada 24 h o 50-100 J)g/gato v.o. cada 24 h o 250 J)g i. m.,
(coba lamina) 250-500 JJg/perro i.m., s.c. cado 24 días s.c. cada 7 días
Xilazina 1, 1 mg/kg i.v.; 2,2 mg/kg s.c., i.m. 0,4-0,5 mg/kg , i.m. o i.v. , para emesis

E/1, enfermedod infla matorio intestino!; ERA, enteropatía que responde a ontibióticos; IC, infusión continua; i.m., intramuscula r;
i.v., intravenoso; s.c., subcutóneo; v.o., vía oral.
 ,
CAPITULO

Manifestaciones clínicas
de la enfermedad
hepatobiliar y pancreática

CONSIDERACIONES GENERALES venosa portosistém ica adq uirida). Tanto la ascitis co,no la ictericia
han mostrado ser factores pronósticos significativamente negativos
Los signos clínicos de las en fern1edades que afectan al sistema en perros con hepatitis crónica. La presencia de cirrosis constit uye
hepato bi lia r y a l páncreas en perros y gatos son muy va riables otro factor pro nóstico negativo en perros y, en estos casos, ex iste
y pueden presentarse solapados. Los perros y ga tos con enfer- mayor posibilidad de presentar ascitis, derivación portosistémica
medad hepática o pancreática pueden presentar signos inespe - (DPS) adquirida y encefalopatía hepática (EH). Es in1portante tener
cíficos con10, por ejemplo, anorex ia, letargo y vónlitos, o signos en cuenta que cualq uier dato pronóstico está basado en una pobla-
más específicos co,no icter icia (que puede ser de origen hepá- ción y que, de forma ind ividual. perros con hepatiti s crónica y ascitis
tico en enfermedad hepática o posthepático en el caso de enfer - pueden tener un buen pronóstico. En el lado contrario del espectro
medades pancreáticas con10 consecuencia de o bst r ucción biliar de la enfern1edad hepatobiliar y pancreática, gracias a la g ran capaci-
ex trahepática) o dolor abdom inal cranea l, el cua l es más común dad de reserva tanto del hígado como del páncreas, pueden no existir
en la pancreatitis y en la enfermedad del tracto biliar que en las signos sugerentes de alteración hepática o de pancreatitis crónica de
enfennedades del parénq uima hepático. Los signos clín icos de bajo grado n1ás allá de alteraciones en los análisis sanguíneos obte-
pancreatit is en perros y gatos presenta n un espect ro desde dolor nidos antes de realizar proced imientos anestésicos. No o bstante, es
abdomi nal leve y anorexia hasta ,,abdo,nen agudo», potencial fallo importante investigar elevaciones persistentes de enzi1n as hepáticas
m ultiorgánico y coagulación intravascular diseminada (CID). La incluso en ausencia de signos clínicos, porque el tratamiento será
presentación cl ínica es incluso más desafiante en gatos dada la 1nucho más efectivo en estadios ten1pranos.
frecuente presentación concurre nte de enfermedad pancreática y
hepática en esta especie y, además, por la tendencia de los gatos a
esconder el dolo r. Los signos clín icos de las enfermedades hepato- SIGNOS GASTROINTESTINALES
bilia res y pancreát icas se encuent ran resun1idas en el cuadro 33. 1.
Es importante recordar que ninguno de estos signos es patognomó- Los vó,nitos, la diarrea y la anorexia son síntomas clínicos comunes
nico de enfermedad hepatobiliar o pancreática, y deben diferenciarse asociados tanto con problemas pancreáticos corno con hepáticos.
desínto1nas sim ilares causados por trastornos en otros sisten1as orgá- La presencia de vómitos en perros y gatos con enfern1edad hepática
nicos. La causa de muerte en casos severos de pa ncreatitis y hepatitis puede deberse a inflamación local del hígado, a hipertensión portal o
aguda es generalmente por fallo multiorgánico y CID. En casos de a EH. En aquellos animales con hipertensión portal se podrá observar
enfern1edad hepática crónica de bajo g rado, la 1nuerte suele ocurrir hernate1nesis )' 1nelena co1no consecuencia de ulceraciones a nivel del
a causa de pérdida de función, mientras que supervivencias ,nás pro- sisten1a gastrointestinal proxi mal.
longadas son posibles en el caso de la pancreatitis crónica, a pesar de la El vóm ito es un signo frecuente en la pancreatitis aguda y crónica
pérdida funcional, sien1pre y cuando sea detectada a tiempo y tratada en perros y en gatos y se debe a la peritonitis tanto focal corno genera-
con suple1nentación de enzimas y/o insulina. Los perros y gatos con lizada, así como al retraso en el vaciado gástrico y a la hipmnotilidad
pancreatitisaguda que presenten sig nos cl ínicos más graves, así co,no duodenal por la cercanía a la zona de inflamación pancreática. Los
compromiso de más sistemas orgánicos. tienen más posibilidades de perros con pancreatitis aguda grave generalmente se presentan con
morir. En la enfern1edad hepática crónica, la gravedad de los signos vó1n itos de aparición aguda, anorexia, dolo r abdo1n inal marcado,
cl ínicos no se correlaciona necesa ria,n ente con el pronóstico o con deshidratación de grado variable, colapso y shock. En estos casos, los
el grado de daño hepático, aunque varios de estos signos se encuen- diagnóst icos d iferenciales serán otras posibles causas de abdomen
tran frecuentemente juntos, especialmente en perros ante enfennedad agudo. En algunas ocasiones, los signos clínicos se solapan con signos
hepática tern1inal (p. ej., ascitis, encefalopatía 1n etabólica po r disfun- de colangitis e enfermedad inflan1atoria intestinal (EII), q ue frecuen-
ción hepatocelular o sangrado gastrointestinal [GI) por derivación temente aparecen de forma concurrente en gatos, siendo la anorexia y

518
 CAPÍTULO 33 Manifestaciones clínicas de la enfermedad hepatobiliar y pancreática 519

l~I CUADRO 3 3. l ambas especies son particularmente dolorosas. Tanto perros como
gatos con hepatomegalia de cualquier causa, con frecuencia presentan
Signos clínicos y hallazgos en la exploración física en dolor en la palpación del abdomen craneal, seguramente debido a la
perros y gatos con enfermedad hepatobiliar y pancreática~ tensión sobre la cápsula hepática.

Enfermedad pancreática y hepatobiliar

generalizada e inespecífico POLIURIA Y POLIDIPSIA
Anorexio
Depresión El aumento de la sed y del volu1nen de o rina pueden ser signos clínicos
Le torgo de disfunción hepatocelular grave, así como de DPS tanto congénita
Pérdida de pesa como adquirida. El mecanismo subyacente es poco conocido, pero se
Pelo je po bre o descuidado sospecha de algunos factores que pueden contribuir a la presencia de
Náuseas, vóm itos polidipsia (PD) y poliuria (PU), los cuales son observados principal-
Diarrea mente en perros y rara1nente en gatos. La alteración de la sensación de
Deshidra toción sed puede ser una manifestación de EH. Estudios recientes sugieren
Polid ipsia, poliuria que los perros con DPS congénita o adquirida tienen hipercortisole-
Más específico s pero no patognomónico s mia asociada al ,netabolismo reducido del cortisol en el hígado y a la
Enfermedad he patobiliar disminución de las proteínas de unión al cortisol en el plasma. No
Distensión obdaminal (organamegalia, efusión a hipatanía obstante, estudios más recientes no han pod ido apoyar esta teoría.
muscular) Los ca1nbios en la función de los osmorreceptores de la vena porta
Ictericia, bilirrubinuria, heces acólicas que esti1nulan la pérdida de agua renal después de beber, antes de
Encefolapatía metabólica un cambio en la osmolalidad sistémica, también pueden ser en parte
Coagulapatías responsables de la PU en pacientes con enfennedad hepática, aunque
Enfermedad pancreática los estudios que se han presentado son solo en roedores y humanos.
Vómitos graves introtobles La pérdida del gradiente de concentración medular renal para la
Dolor en abdomen craneal urea debido a la incapacidad de producir urea a partir del an1oniaco
Esteatorrea también puede estar involucrada y causaría pri mero PU y luego PD
compensatoria.
• Animales de formo individual pueden presentar a lgunos de estos La PD )' la PU son signos poco frecuentes en la pancreatitis, pero
signos pero no todos, muchos animales con enfermedad se han observado a veces en pancreatitis crón ica en perros, quizá en
hepatobiliar pueden no presenta r ningún sig no clínico. respuesta a las náuseas o al dolor abdomi nal. Es importante descartar
la presencia de diabetes mellitus (DM) en cualquier perro o gato con
pancreatitis crónica q ue nn1estre PD/PU, porq ue la DM puede desa-
el letargo los sínton1as 1nás cmnunes. La presencia de vón1itos y dolor rrollarse como consecuencia de la destrucción del tejido pancreático
abdominal ocu rre en 1nenos de la mitad de los casos publ icados de endocriJ10 en la pancreatitis crónica en estadio final.
pancreatitis felina.
Los perros y gatos con pancreatitis aguda o crónica 1nenos grave EFUSIÓN ABDOMINAL
presentarán signos GI leves, generahnente anorexia y vómitos leves La efusión abdo1n inal ocurre tanto en enfennedad hepática como
seguidos de heces características de colitis (p. ej., tenesmo, hemato- pancreática en perros y en gatos. Es mucho más común en perros
q uecia o atunento de los borborigmos intestinales), aco1npañadas de que en gatos con enfermedad hepática. Con la excepción de la
sangre fresca como consecuencia de la peritonitis local en el área del enfer medad hepática asociada a la peritonitis infecciosa felina
colon transverso. (PIF) o de ano1nalías congénitas de la placa d uctal, los gatos con
enfermedad hepática raramente presentan ascitis, mientras q ue se
observa ascitis en aprox i1nada1nente un tercio de los perros con
DOLOR ABDOMINAL hepatitis crónica. Se puede sospechar la presencia de una pequeña
cantidad de efusión abdominal cuando en la palpación abdominal
El dolor abdon1inal es un signo clínico frecuente tanto en pancrea- durante el examen clínico se detecta una sensación resbalad iza. Se
titis cró nica como aguda en perros. Esto, indudablen1ente, ocurre sospecha una cantidad de moderada a g rande de efusión abdomi-
también en gatos con pancreatitis aguda, pero es 1nucho más dificil nal cuando el abdomen está tan d istendido que di ficulta la palpa-
de reconocer en esta especie dada su tendencia a ocultar el dolor en ción de las vísceras abdominales. En el caso de pancreatitis aguda,
el n101nento de la consulta incluso en caso de peritonitis severa. Los en a1nbas especies, la efusión abdominal es común, aunque gene-
signos leves de dolor en gatos deben tenerse seria1nente en conside- ralmente el volumen es mucho menor que en el caso de la ascitis
ración, así como la sospecha del propietario de que su gato pueda de origen hepático, y puede incluso detectarse únicamente a través
presenta r dolor. Algunas formas de enfennedad hepática pueden de ecografía.
causar ta mbién dolo r abdominal; el parénquima hepático tiene una
pobre iJ1ervación nociceptiva, pero la cápsula hepática y el tracto biliar PATOGENIA DE LOS TRASUDADOS
están bien inervados. La enfermedad del tracto biliar es especialmente Tanto si se presenta un pequeño como un gran volumen de efusión,
dolorosa en perros y gatos; la presencia de cálculos biliares en gatos, la patogenia general de acumulación de fluidos en terceros espacios
el n1ucocele bil iar en perros y la obstrucción extrahepática bi liar en (po r au1nen to de la presión hid rostática venosa, po r disminución
520 PARTE IV Trastornos del sistema Jrepatobiliar y del páncreas ex ocrino

de la presión oncótica intravascular o por alteraciones de la per- tos. Se puede observar además en algunos casos de enfermedad
meabilidad vascu lar y reabsorción insuficiente), de forn1a aislada o hepática aguda. Generahnente da con10 resultado la tríada de
en co,nbinación, puede aparecer en perros y gatos con enfermedad la ascitis: EH, congestión GI y tendencia a la ulceración . Esto
hepatobiliar. En la enfermedad del parénquima hepático, la causa sucede por el incremento de la resistencia del flujo sanguíneo a
más común de ascitis es la hipertensión portal, que se debe a un través de los sinusoides hepáticos o, 1nenos frecuentemente, por
aumento mantenido de la presión en el sistema portal con o sin la o bstrucc iones directas de la vena po rta o la vena cava caudal
contribución de una disminución en la albúmina sérica (fig. 33.1). con10, por ejemplo, aquellas causadas por tro,nboembolis,no.
El fluido es generalmente un trasudado modificado relativamente La presencia de grandes fístulas arteriovenosas en el hígado
rico en proteínas. En ocasiones se puede obse rvar un trasu- puede provoca r aden1ás h iper tens ión portal. En la enferme-
dado bajo en proteínas en pac ientes co n enfennedad hepática e dad hepát ica crónica, la hipertensión por ta l puede aparecer
hipoalbuminemia concurrente. Es muy raro presentar concen - de forma temprana como resultado de la multiplicación y la
tración de albúnlina lo suficientemente baja co,no para produ- transformación feno típica de células estrelladas hepát icas en
cir ascitis como única causa. La hipertensión portal es frecuente en ,n iofi broblas tos contráctiles q ue rodean a los si nuso ides cau-
perros con enfennedad hepática en estadio final, pero rara en ga - sando constricción. A largo plazo. el tejido fibroso rodeará las

ABDOMINOCENTESIS

Trasudado Trasudado modificado Exudado Hemorragia Quilo

Comprobar la albúmina sérica: Comprobar la citología Comprobar tiempos de Comprobar si existe

s i está muy baja, del líquido en busca de bacterias: coagulación (y plaquetas): neoplasia u
descartar pérdida GI y renal si séptico = cirugía (rotura/fuga si prolongados, comprobar obstrucción linfática
viscosa) presencia de toxinas,
enfermedad hepática o CID.

Comprobar presencia Si los tiempos de coagulación son normales,

de fallo cardiaco derecho comprobar hemorragia hepática u otras masas
Si no hay bacterias en la citología,
medir la lipasa (o cPLJ); bilirrubina
Comprobar si existen signos
y urea/creatinina en el fluido:
de enfermedad hepática
descartar fuga de bilis y de orina
o hipertensión portal y confirmar pancreatitis

Comprobar si hay masas

abdominales/neoplasia/obstrucción
linfática

Comprobar si hay trombosis

de la vena porta

Comprobar si hay pancreatitis

(generalmente exudado,
ocasionalmente trasudado
modificado)

FIG. 33. 1
Algoritmo poro lo evaluación inicial de un perro con efusión abdominal y sospecho de enfermedad pancreático o hepático.
 CAPÍTULO 33 Ma11ifestaciones clínicas de la enfermedad hepatobiliar y pancreática 521

células estrelladas ocasionando una obstrucción si nusoidal ducción de la tasa de filtración glomerular y la disminución
irreversible. Así, la causa 1nás con1ún de h ipertens ión po rta l es de la entrega de sodio a los túbulos, y en parte po r el aumen-
la hepatitis crónica q ue progresa a cirrosis en perros (fig. 33.2) . to de la liberación de renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
Esto puede ocurrir también en asociación con neoplasias hepá- q ue dará como resultado al aumento de la retención de sodio
ticas o en la enfermedad hepát ica aguda como resultado de la en el túbulo distal. Esto deriva en el aumento del volun1en cir-
infla1nación difusa. En un estudio sobre la enfern1edad hepática cu la nte, el cua l da rá luga r a la fo rn1ación de ascit is, q ue redu-
aguda, el 41 % de los perros tenían ascitis. cirá el re to r no venoso debido al in cre1nento de la presión en
La patogenia de la ascitis ante la presencia de hiperten - la vena cava caudal, iniciándose un círculo vicioso de reten-
sión arter ial es co1npleja y ha s ido estudiada únican1ente en ción de sodio y ascitis. Esta es la teor ía del «sobrellenado» de
humanos; se asume que los mecanismos de la ascit is son s im i- la fo rmación de ascit is en la en fennedad hepática. Por lo tanto,
lares en perros. Un factor en el que los perros difieren de los los antagonis tas de aldosterona (p. ej .. espironolactona) son
hu1nanos es que los perros no desa rro llan la infección «espon- generahnente más efectivos en per ros con ascitis secunda ria a
tánea» de or igen hepático por la translocación bacte riana desde hiper tensión portal, mientras que los diuréticos de asa, con10
el sis tema GI al fluido con el consecuente desarrollo de perito - la furosem ida, usados de forma aislada, pueden ser inefec ti -
nitis, que es tan frecuente en hun1anos. La presencia de ascitis vos o, incluso en alg unos casos, aun1entar el nivel de efusión
es un indicador de mal pronós tico en humanos con hepati- al disminuir aún 1nás la presió n sang uínea co1no resultado de
tis crónica y parece ser similar en per ros . La retención de sodio la he1noconcentración y el aumen to de la act ivación del SRAA .
por parte de los riñones es un importante mecanismo de desa - La ascitis puede ocurrir también como consecuencia de la
rrollo de ascitis en la enfermedad hepática. Como se o bserva congestión venosa desde venas hepáticas principa les y/o distales
en la figu ra 33.2, la hiper tensión po rtal da lugar a la conges- (p. ej., vena cava caudal torácica, corazón o congestión venosa
tión de los vasos esplénicos con la consiguiente acumulación post hepática). Esto no sucede como resu ltado de la hipertensión
de sangre en la circ ulación esplénica. Esto causa una caída del portal, sino que aumenta la formación de li nfa hepática, que
vol umen sanguíneo circulan te sistémico y, con10 consecuen- circula desde los vasos li nfáticos super ficiales hepáticos. Dado
cia, de la presión sangu ínea, lo que llevará a un aume nto de la q ue las cé lu las del e ndotelio de los sinusoides hepá ticos son
retención de sodio a nivel renal, en pa rte como resultado de la re- altamente permea bles, la linfa hepática será rica en proteínas.

FIG. 33.2
lmógenes ecogróficos demostrondo el desarrollo progresivo de ascitis con hipertensión po rto!
en un perro con cirrosis. (AJ lo ecografía de lo primero visito no mostró evidencio de líquido libre
a bdomi nal, pero reveló vosos d ila tados en el abdomen medial (incluyéndose congestión esplénico)
y dilotoción de lo veno porto. (BJ. (C) Cuondo el perro regresó poro lo tomo de uno biopsio
hepótico 2 semonos después, lo ecogro fío reveló lo presencio de ascitis leve tempra no. (Por cortesía
del Deportomento de Diognóstico por lmogen, Queen's Veterinory School Hospital, University of
Cambridge, Cambridge, Eng lond) .
522 PARTE IV Trastornos del sistema hepatobiliar y del páncreas exocrino

PATOGENIA DE LOS EXUDADOS trata de una insuficiencia hepática aguda irreversible). En un estud io
En la pancreatitis, la causa de la acunutlación de fluidos en la cavidad con perros con fallo hepático agudo, el 57 % mostraban signos de EH,
abdominal es generahnente el au,nento de la penneabilidad vascu- y los in formes de hepatitis crónica en perros sugieren la presencia de
lar como consecuencia de la peritonitis que, en la mayor parte de los EH en aproximadamente el 7 % de los casos.
casos, da lugar a exudados serosanguinolentos estériles con alto con- La toxina más ilnportante ilnplicada es el a1noniaco (NH1 ) , el cual
tenido proteico y celular; au nque también han sido descritos t rasu- es capaz de cruzar la barrera he1natoencefálica. El cerebro es ,nuy sen-
dados modificados y quiloabdo,nen. La pancreatitis puede también sible a los efectos tóxicos del NH,, pero no sigue el ciclo de la urea, por
ocasiona lmente dar como resultado una vasculitis generalizada y la lo que el NH, se detoxifica por medio de la conversión a glutamina
consiguiente fonnación de efusión bicavitaria. El exa1nen citológico en los astrocitos. Una cantidad excesiva NH3 y, por lo tanto, la acu-
del flu ido estéril puede ayudarnos a investigar para d iferenciar entre mulación de glutamina, da como resultado un estrés osmótico en los
peritonitis biliar, pancreatitis o fuga del tracto urinario como posibles astrocitos, con inflamación celular y edema cerebral. Estudios recien-
causas, como se detalla en la figura 33.1. Las concentraciones de urea, tes en perros con DPS congénita han confirmado el aun1ento de NH3
creatinina, bilirrubina, lipasa, o cPLI, pueden ser deternlinadas en el a nivel arterial, venoso y en el líquido cefalorraquídeo en con1paración
fluido presentando una gran capacidad diagnóstica. La extravasación con perros normales. Las técnicas sofisticadas de imagen (tomografía
de bilis por rotura del tracto biliar puede generar una respuesta infla- de emisión de un solo protón) han demostrado también una reducida
matoria n1uy fuerte y estimular la trasudación de linfa desde las super- perfusión en los lóbulos te1nporales y un au1nento de la perfusión en
ficies serosas. En ,nodelosexperimentales an imales, los ácidos biliares las regiones subcorticales de perros con DPS congénita y EH, lo cual
han sido identificados como el componente dañino de la bilis. Al con- es similar a los resultados observados en pacientes humanos con DPS
trario de la mayoría de causas de efusión abdo,n inal asociadas a enfer- adquirida y EH. Otras toxinas ilnplicadas en la EH histórican1ente,
medad hepatobiliar, existe evidencia de dolor d ifuso o del abdo,nen como los mercaptanosy los am inoácidos aromáticos, t ienen poca evi-
craneal identificado durante la exploración flsica en perros y gatos dencia en animales y en humanos, aunque tanto el manganeso co,no
con peritonitis biliar. El fluido es característicamente naranja, ama- los neuroesteroides han sido implicados en ambas especies reciente-
rillo o verde oscuro y tiene un alto contenido en bilirrubina, siendo 1nente. Las concentraciones de 1nanganeso son elevadas en perros con
superior al conten ido sérico sanguíneo, y las célu las predo,n inantes DPS congén ita, aunque la relevancia clínica de este hallazgo no está
son los neutrófilos sanos, salvo si se trata de una infección del tracto clara debido a que la ligadura del DPS congénita en perros resuelve la
biliar. Dado que la bilis es estéril, la fase inicial de la peritonitis bilia r es EH, mientras que la hipennagnesemia persiste.
aséptica, pero si el trata,niento no se inicia de forma te,nprana, puede La acumulación de NH, en la circulación sisté1nica ocurre como
producirse una infección secundaria, generahnente con bacterias resultado de la desviación del flujo portal desde el hígado por el desa-
anaerobias del tracto intestinal, que es potencialmente mortal. rrollo de la DPS o por la marcada reducción de la masa funciona l
Los infiltrados piogranulo1natosos perivasculares en el peritoneo hepática. En la 1nayor parte de casos de DPS adquirida, existe una
visceral y parietal de gatos con la fonna efusiva de PIF, aumentan la combinación de mecanismos vasculares y funcionales que llevan a
permeabilidad vascu lar y promueven la exudación de líquido color EH (fig. 33.3). En raras ocasiones, si se han descartado anomalías por-
paj izo rico en proteínas en el espacio peritoneal. Normalmente, el tovasculares congénitas y enfern1edad hepatobiliar prin1aria severa
fluido presenta un contenido celular de bajo a moderado, con una con derivación adquirida, se considerarán deficiencias congénitas en
población mixta de neutrófilos y ,nacrófagos, y con una concentra- el ciclo enzi1nático de la urea y acide,nias orgánicas, en las cuales el
ción de alta a moderada de proteínas. Se clasifica generalmente con10
exudado pero, ocasionalmente puede clasificarse con10 un trasudado
modificado.
Los tumores malignos hepatobiliares o pancreáticos u otros car-
cinon1as intraabdo,n inales disen1inados por el peritoneo pueden Insuficiencia
hepatocelular
producir una reacción inflamatoria con el subsecuente exudado de
linfa y fibrina. El fluido puede ser de apariencia serosanguinolenta,
Reorganización
hemorrágica o quilosa. Independienten1ente de la apa riencia basta
vascular
del fluido, el contenido proteico es variable, y el fluido puede contener B
células malignas exfoliadas si la neoplasia primaria es un carcinoma,
un mesotelioma o un linfoma, aunque generalmente no lo es, en cuyo
caso será necesaria una investigación exhaustiva para diagnosticar la
neoplasia.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
PATOGENIA FIG. 33.3
La EH se describe como la d isfunción neurológica en pacientes con Espectro de encelolopotío hepático en perros y gatos desde causas
puramente vasculares o causas puramente hepotocelulores.
enfennedad hepática como resultado de la exposición de la corteza
•, Clínicamente relevante solo en perros y gatos; 1, dínicomente
cerebral a toxinas. Se ha observado más frecuentemente en perros y
relevante solo en pacientes humanos. (Modificado de Scheler DF
gatos con DPS congénita, pero también se ha observado en perros con et al: Hepotic encepholopothy. En Zokim D, Boyer TD, edito rs:
cirrosis y DPS adquirida secundaria a hipertensión portal, en perros y Hepatology: a textbook al liver disease, Philadelphia, 1990,
gatos con fallo hepático agudo, y en gatos con lipidosis hepática (que se WB Sounders.)
 CAPÍTULO 33 Ma11ifestaciones clínicas de la enfermedad hepatobiliar y pancreática 523

NH, no puede degradar la urea. La EH se ha observado también en en muchos casos son los factores desencadenantes (en vez de la
perros con deficiencia congén ita de cobalan1ina. Los animales con dieta) los 1nás importantes de la EH. Es fundan1ental identificar y
enfermedades sistémicas que presenten manifestaciones hepáticas no tratar cualquier enfermedad inflamatoria concurrente que pueda
sufren suficiente pérdida de masa hepática o cambios en el flujo hepá- desencadenar episodios de EH en individuos susceptibles. Los
tico como para desarrolla r signos de EH. trabajos recientes en humanos, anin1ales de experin1entación, y
Las fuentes de au1nento de los niveles de a1noniaco sanguí neo perros con enfennedad espontánea han resa ltado la i1nportancia
en animales con enfermedad hepática se resumen en la figu ra 33.4 de la inflamación y las citocinas in tla1natorias co1no factores des-
e incluyen las siguientes: encadenantes de EH. Se sabe que episodios clínicos relevantes de
EH en perros y gatos con DPS congénita o adqu irida se pueden
• Catabolis1no de la gluta1nina como principal fuente de energía ver frecuentemente precipitados no solo por la alimentación, sino
en los enterocitos del intestino delgado. también por el estrés y las infecciones, lo que enfatiza la importan-
• Metabol is1110 hepático endógeno por los excesos proteicos de cia del papel del hipermetabolisn10, la in flamación )' la descon1-
la dieta, el sa ngrado GI o la pérdida de 1nasa corporal magra. posición de las pro teínas corpora les en el desarrollo de la EH. Un
• Descomposición bacteriana de los a1ninoácidos y purinas no estudio reciente en perros confirmó que anima les con DPS con-
digeridos que llegan al colon. génita y EH sintomática presentan mayores concentraciones de
• Acción de la ureasa bacteriana e intestinal sobre la urea que se proteína sérica C-reactiva que perros con DPS congénita sin EH.
difunde de forma libre desde la sangre al colo n.

Es 1nuy in1portante darse cuenta de que la teoría tradicional de llfilfill CUADRO 33. 2
que las toxinas que causan EH son predo1ninanten1ente de o rigen
dietético es engañosa; aunque el intestino es una importante fuente Factores precipitantes de la encefalopatía hepática
de NH, en animales con dietas altas en proteínas, en muchos ani- en individuos susceptibles
ma les, pa rt icularmente en aquellos con 1na lnutr ición proteico-
calórica, fuentes endógenas de N H1 pueden ser más importantes y
Aumento de la formación de amoniaco en el intestino
una mayor restricción proteica en la dieta puede incluso empeorar
• Dietos con olto contenido proteico (p. ej ., comido poro
la hiperamone1nia en estos casos. Se sabe que ciertas condiciones
cachorros)
pueden acentuar o precipitar la EH y deben ser evitadas o trata- • Proteínas muy poco digestibles que llegon al colon
das de forma agresiva una vez detectadas (cuad ro 33.2). De hecho, permiliendo la formación de omonioco por el melobolismo
bacteriano
• Aumento del metabolismo de lo glutomino en el intestino
delgodo como fuenle de energía de comidas abundantes o
Amoniaco derivado Transamínación hepática y aumento de los requerimientos energéticos para la digestión
de otros órganos: desaminación de aminoácidos • Songrodo GI {p. ej., úlcero songronte en derivaciones
Metabolismo de las proteínas para producir energía o producir
corporales cuando el balance otros aminoácidos cuando la adquiridos con hipertensión porta l) o ingesto de sang re
de nitrógeno es negativo alimentación sea con exceso o • Constipación (aumento del tiempo de contacto entre las
Acentuado por enfermedad con aminoácidos de baja calidad bacteria s colónicas y los heces con el consiguiente a umento
inflamatoria y por de la producción de amon iaco)
citocinas/mediadores inflamatorios • Azoemio (la urea se difunde libremente a trovés de lo
membrono colónico y los bocterios la dividen en amoniaco)
Aumento de la formación de amoniaco a nivel
sistémico
• Transfusión de sangre a lmacenada
Hígado • Catabolismo, hipermetobolismo, desnutrición calórico·
proleico (oumento de lo descomposición de lo ma so
corporal co n lo consiguiente liberación de NH3 )
• Alimentación con proteínas de mola calidad (excesiva
desam inación ol usar las proleínas como fuente de energía)

Amoníaco de
/ Degradación bacteriana
Efectos de la absorción, metabolismo y acción
del amoniaco en el cerebro
procedencia intestinal: de proteínas no • Alcalosis metabólica {aumenta lo cantidad de NH3 no
Metabolismo de la glutamina digeribles en el colon ionizado en circulación aumentando el paso a través
por los enterocitos del intestino (debe ser minima en de lo borrera hematoencefólico)
delgado como principal fuente una dieta de proteína • Hipopotasemia (causa ndo alcalosis con las consecuencias
energética (obligada) digerible) previamente señaladas)
• Sedantes y anestésicos {interacción directo con vorios
neuro transmisores)
FIG. 33.4 • Estro (puede ser causado por la formación
fuentes de amoniaco q ue pueden contribuir a la encefalopatía de neuroesteroides con efectos neurológicos)
hepótica. Tener en cuento que actualmente se cree q ue la • Inflamación {liberación de citocinos inflamatorias q ue tienen
degradación bacteria no en el colon de las proteínas no digeridas un efecto directo o nivel central)
no es el factor más importante en perros alimentados con una
dieto normol.
524 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobiliar y del páncreas exocrino

La proteína C-reactiva, una proteína de fase aguda, es un marcador astrocitos. Además, los efectos sistémicos de la EH aguda, partí·
de infla1nación sensible no específico en perros, por lo que este cularn1ente la hipoglucemia, pueden ser fatales si no se reconocen
estudio apoya la teoría de que la inflamación puede desencadenar y tratan a t iempo.
EH sintomática en perros con DPS. Además, la ligadura exitosa de
la DPS congén ita dio como resultado la reducción de los factores
in fla,n atorios en sa ngre, así con10 en la resolución de la EH. En
- ,
CAMBIO DEL TAMANO HEPATICO
la experiencia del autor, a menudo son las infecciones del tracto
urinario inicialmente no detectadas, pr incipalmente pielonefritis En perros y gatos normales, el hígado es palpable a nivel caudal del
y cistitis, las que actúan con10 desencadenantes de EH en perros arco costal a lo largo de la pared corporal, pero en ocasiones puede
susceptibles. Estas pueden esta r actuando de dos forinas: en parte ser no palpable. La imposibil idad de pa lpar el hígado, espec ial-
a través de la producción de citocinas inflamatorias, pero también mente en perros, no significa de forma automática que el hígado
en parte a través de la absorción del a1non iaco producido por las es pequeño. En gatos delgados es normaln1ente posible palpar la
bacterias productoras de amoniaco en el tracto urinario. super ficie diafrag,nática del hígado. En gatos o perros con efusión
pleura l u otras enfenn edades que expanden el volumen torácico, el
SIGNOS CLÍNICOS hígado puede ser desplazado caudalmente dando la falsa aparien-
La EH en hun1anos se describe con10 EH evidente cuando hay cia de estar aumentado.
signos clín icos obvios y EH encub ierta cuando los signos son El au,nento del tamaño del hígado (hepatomegalia) es mucho
detectados únicamente a través de test neuropsicométricos. Estos más frecuente en gatos que en perros con enfermedad hepática.
test no se realizan en per ros y gatos, por lo que solo las forn1as Los per ros presentan n1ás frecuenten1ente reducción del tan1año
n1ás graves de EH evidente son reconocidas. Los signos sut iles y del hígado por hepatitis crónica con fibrosis, pero pueden presen-
no específicos de EH que se pueden observar en perros y gatos en tar también hepatomegalia especialmente asociada a tu,nores. El
cua lquier momento siendo sugerentes de EH crónica o subclínica patrón de aun1ento del tamai\o del hígado puede ser generalizado
incluyen anorexia, depresión, pérdida de peso, letargo, náusea, o focal según la causa. Las enfern1edades infilt rativas o congesti-
fiebre, hipersalivación (particu larmente en gatos), vómitos inter- vas, o aquellas que esti,nulan la hipertrofia hepatocelular o pro-
mitentes y diarrea. Prácticamente cualquier signo del sistema ner- ducen la hiperplasia del sistema mononuclear fagocítico (Stv!F),
vioso centra l (SNC) puede observa rse en gatos y per ros con EH, tienden a producir hepatomega lia de superficie lisa o irregular
aunque los típicos signos tienden a ser no localizados, sugerentes firme y difusa . El aumento del tamaño hepático focal o asin1é-
de una afección generalizada cerebra l: temblores, ataxia, histeria, trico se observa frecuente,nente en enferiuedades proliferativas o
demencia, cambios de personalidad marcados (generalmente agre-
sividad), circling, lread pressing, ceguera cortica l o convulsiones
(cuadro 33.3; fig. 33.5). Ocasionalmente, los animales con hipe-
ramonemia tienen signos clínicos asimétricos y localizados que
re1n iten con el tratamiento apropiado frente a EH. La EH aguda es
una verdadera emergencia n1édica. Afortunadamente, es mucho
,nenos frecuente que la EH crónica, progresiva e interinitente. Los
animales pueden presentarse en status epilepticus o con1atosos, y
aunque la EH inicialmente no causa dai\o cerebral permanente,
las convulsiones prolongadas, el status epilepticus o el coma si que
pueden; la EH severa prolongada por sí misma puede producir
ede1na cerebral con10 resultado de la actun ulación del os,nolito
gluta,nina (procedente de la detox ificación del amoniaco) en los

l~I CUADRO 33. 3

Signos clínicos típicos de la encefalopatía hepática
en perros y gatos
Letargo
Depresión
Cambios comportomentoles
Head pressing
Circling
Pérdida de propiocepción
Ceguera centra l
Convulsiones (poco comúnl
Como (poco comúnl FIG. 33.5
Hipersolivoción (especia lmente en gotosl El head pressing es uno de los monifestociones de la encefolopotío
hepático (Por cortesía de Georgino Horris.)
 CAPÍTULO 33 Ma11ifestaciones clínicas de la enfermedad hepatobiliar y pancreática 525

expansivas que forman masas sólidas o quísticas. En la tabla 33.1

se observa una lista de eje1nplos de enfennedades que producen
cambios en el tamaño hepático.
o TABLA 33 . l
La hepatoesplenomegalia lisa generalizada puede verse aso - Diagnósticos diferenciales en cambios
ciada a causas no hepáticas, co1no, por ejemplo, al aumento de la del tan1aüo hepático
presión hid rostática intravascu lar (congestión pasiva) secundaria
DIAGNÓSTICO ESPECIE
a fallo card iaco congestivo derecho o enfermedad pericá rdica. En
casos raros, la oclusión de la vena hepática (síndrome de Budd - Hepatomegalia
Chiar i) produce hallazgos silnilares. La hepatoesplenornegalia en Generalizada
perros o gatos ictéricos puede atribuirse a la hiperplasia benigna Infiltración
del SMF y a la hematopoyesís extramedular secundaría a anemia N eoplasia primaria o metástasis G, P
hemolítica inmunomediada. La hepatoesplenomegalia puede Colangitis G
ocurri r también con10 consecuencia de procesos infi ltrativos con10 Hematopoyesis extra medular • G, P
el lin foma, el mastocitoma sistémico, la histioci tosis 1naligna o las Hiperplasio de células mononucleo res G, P
leucemias. fogocíticos *
Otra causa de hepatoesplenomega lia son las enfermedades del Amiloidosis (ra ro) G, P
parénquima hepático pri,narias con hipertensión portal intrahe-
Congestión pasiva
pátíca mantenida. En perros y gatos con este síndrome, el hígado es
generalmente firme e irregular en la palpación, y frecuentemente Fa llo cardiaco derecho G, P
Enfermedad pericárdica p
se encuentra reducido de tama ño con10 resu ltado de la fibrosís. Sin
Obstrucción de la vena cava caudal p
embargo, el bazo puede estar aumentado y congestivo como resul-
Síndrome ca vol p
tado de la hipertensión portal. Para condiciones que involucran
Síndrome de Budd-Chia ri (ra ra mente) G, p
principaln1ente al bazo, ver el capítulo 88.
Hinchazón de lo• hepotocitos

l ipidosis G (de moderado

ICTERICIA, BILIRRUBINURIA Y CAMBIOS a morcado),
EN EL COLOR FECAL P (leve)
Hipercortisolismo (hepatopatía esteroidea) P
Por definición, la ictericia en gatos y perros es la tinción amarilla Terapia anticonvulsivante P
del suero o los tejidos producida por una excesiva cantidad de pig- Obstrucción biliar extrahepática agudo G, P
mento biliar o bili rrubina (fig. 33.6). La ictericia puede ser prehe-
Hepototoxicidod agudo G, P
pátíca, debido al aumento de la rotura de glóbu los rojos; hepática,
debida a enfermedad hepática prin1aria; o posthepática, debido a Local o asimétrico
obstrucción o rotu ra del tracto biliar. Dado que el hígado sano Neoplasia prima ria o metástasis G, P
tiene la habilidad de absorber y excretar una gran cant idad de bili-
Hiperplasio nodula r P
rrubina, debe haber un aumento grande y persistente en la pro -
ducción de pig1nento bil iar (h iperbili rrubinenlia) o un deterioro Enfermedad hepática crónica con fibrosis P
importante en la excreción de bilis (colestasis con hiperbili r rubi- y regeneración nodular
nemia) antes de que la ictericia sea detectable en los tejidos teñidos Absceso(s) (raro) G, P
de color amarillo (concentración de bil irrubina sérica de 2 1ng/dl Quistes (raro) G, P
o mayor) o el suero (concentración de bilirrubina sérica de 1,5 mg/
d i o ,nayor). Microhepatía (solamente generalizada)
Reducción de la masa hepática
En animales normales, la bili rrubina es un producto de desecho
de las proteínas hen10. La principal fuente de proteínas he1no son Enfermedad hepó~co crónica con pérdida P
los er itrocitos senescen tes, con una pequeña co ntribución de la progresiva de hepatocitos y fibrosis
míoglobina y los sistemas enzimáticos que contíenen hemo en el
Di sminución del Rujo songulneo porlol con a trofio hepotocetulor
hígado. Después de la fagocitosis por las células del Sl'vlF, principal-
mente en la n1édula ósea y el bazo, la hemo oxigenasa abre el an illo Derivación portosistémica congénita G, P
de protoporfirina de la 1nolécula de he1noglobina, formando bili- Hipoplasia de lo vena porto P
intrahepática
verdina. La biliverdina reductasa convierte la biliverdina en bi-
Trombosis crónica de la vena porto P
lirrubina !Xa liposoluble, que es liberada a la circulación, donde se
une a la albúmina para ser transportada a las membranas sinusoi- Hipovolemio
dales hepáticas. Después de la absorción, el movímíento trans -
¿Shock? ?
hepatocelular y la conjugación con carbohidratos, la bilirrubina p
Enfermedad de Addison
conjugada, ahora soluble en agua, se excreta en los canales biliares.
La bilirrubina conjugada se incorporará después en el interior de
G, Principalmente en gatos; P, principalmente en perros;
micelas y será almacenada junto con otros constituyentes biliares G, P, gatos y perros.
en la vesícula biliar hasta ser secretada al duodeno. No obstante, en * Esplenomegolio concurrente frecuente.
perros, solo del 29 al 53 % de la bilis producida es almacenada en la
526 PARTE IV Trastornos del sistema Jrepatobiliar y del páncreas exocrino

FIG. 33. 6
Membranas mucosos ictéricos en un perro (A, encía; B, esclero). Obsérvese que este perro
presentaba ictericia secundario o uno anemia hemolítico inmunomediado y no par uno enfermedad
hepático; por lo fonio, los membranas mucosos son pálidos y amarillos lo cual los hoce más fáciles
de fotografiar. (Por cortesía de Soro Gould .)

vesícula biliar; el resto se excreta d irectamente en el duodeno. Tras

llegar al intestino, la bilirr ubina conjugada sufre una desconjuga-
ción bacteriana y se reduce a urobilinógeno, la 1nayoría del urobi-
linógeno se reabsorbe por medio de la circulación enterohepática.
Una pequeña parte del urobilinógeno es después eliminada en la
orina, y una pequeña porción pern1anece en el t racto intest inal
para ser t ransformada en estercobilina, que dará el color nonnal
Vena
a las heces. central
No se han identificado alteraciones hereditarias del metabo -
lismo de la bilirrubina en perros y gatos, así que en ausencia de
aumentos ,nasivos de la producción de pigmento bil ia r por hemó-
lisis, la ictericia se puede atribuir a una excreción alterada de la

••
bi lirrubina y, por lo genera l, de ot ros constituyentes de la bi lis,
por enfermedad bil iar o hepatocelular intrahepática difusa o por
el suministro interrumpido de bilis al duodeno. La incapacidad de
absorber, procesar intracelularmente o excretar la bil irrubina en FIG. 33. 7
los canalículos bilia res (paso lin1itante) es el n1ecanis1no de coles- Esquema de Roppoport del lóbulo funcional hepótico (ocinus),
tasis que se cree que oc urre en la mayoría de las enfermedades organizado de acuerdo con los consideraciones bioquímicos (1958).
Este estó centrado en uno líneo que conecto dos tríodos portales y
hepatobiliares primarias. La ictericia parece ser una característica
describe zonas funcionales que irradian desde lo tríada o lo vena
clín ica 1nás probable si la alteración hepática priinaria afecta a los centra l. Por ejemplo, los células de lo zona 1 se encarga n de lo
hepatocitos periportales (zona 1) (fig. 33.7) que si la lesión afecta a síntesis proteico, de la producción de urea y colesterol, de lo
los hepatocitos centrolobulillares (zona 3). La inlla,nación e hin- gluconeogénesis, de lo formación de bilis y de lo ~xidocián de
chazón de las estructuras biliares intrahepáticas podría retrasar de los ácidos grosos; los célula s de lo zona 2 pueden producir
manera similar la excreción bil iar. odemós a lbúmina y está n activamente ínvolucrodos en lo glucólisis
La obstr ucción cxtrahepát ica del conducto bili ar (OECB) y lo formación de pigmentos; y lo zona 3 es lo mayor zona de
liponeogénesis, cetogénesis y metabolismo de fórmacos. los
ocurre como resultado de una obstrucción intraluminal o extralu -
hepotocitos de lo zona 3, a l encontra rse lejos de lo arteria
minal del conducto bil iar en cua lquier punto de su recorrido. hepótico y de lo vena porto hepótico, reciben menos oxígeno y,
Puede ser la obst rucción del co nducto cístico por un mucocele como consecuencia, son mós susceptibles a l daño hipóxico. los
biliar en perros o la obstrucción del conduc to biliar común en flechas señalan lo dirección del flu jo sanguíneo. lo tríada portal
perros)' gatos con colelitos, neoplasias u, ocasionalmente, cuerpos estó comprendido por uno o mós romos del conducto biliar (verde},
e.xt raf\os. La ictericia se puede desarrolla r tanto en perros co1no en lo a rteria hepática {ro¡oJ, y lo vena porto hepático (violeta}.
gatos como resultado de un brote agudo de pancreatitis crón ica,
produciendo una obstr ucción bil iar extrahepát ica transitoria.
De hecho, un brote agudo de pancreatitis crónica es la causa más bil iares que sa len del hígado está bloqueado, o si solo el conducto
común de OECB. cístico que sa le de la vesícu la biliar está obstruido por alguna
La obstrucción del conducto biliar cerca del duodeno produce razón, se pueden observar alteraciones bioquímicas sugerentes de
un aumento de la presión intra luminal del tracto biliar, regurgi- una colestasis localizada, como un aumento en la actividad de la
tación interhepatocelular de los constituyentes de la bilis en la ci r- fosfatasa alcalina sérica; no obstante, la capacidad excretora del
cu lación e ictericia. Si ún icamente uno de los conductos hepáticos hígado se conserva, y es posible que no se produzca ictericia.
 CAPÍTULO 33 Ma11ifestaciones clínicas de la enfermedad hepatobiliar y pancreática 527

La rotura del tracto biliar t raumática o patológica per mite la Hasta ahora no se conoce la causa. pero se puede detectar
filtración de bilis al espacio peritonea l con cier ta a bsorción de hiperbilirrubine1n ia leve {2,5 1ng/dl o n1enos) en aprox in1ada-
los co mponentes biliares. Depend iendo de la causa subyacente y mente el 20 % de los gatos hiperti roideos. Estudios experi mentales
del tiempo transcurrido desde la rotura biliar y el d iagnóstico, el sobre tiro toxicosis en animales de laboratorio han demostra-
g rado de ictericia puede variar de n1edio a n1oderado. Si la rotura do un atunento de la producción de bil irrubina, que se ha asociado
bi lia r ha ocurrido, la cantidad total de bili rrubina en la efusió n a un au,n ento de la degradació n de las proteínas he1no hepáticas.
a bdominal será 1nayor que la concentración sérica. No hay evidencias histológicas de colestasis a nivel microscópico
Los rangos de referencia de la concentración de bilirrubina en los gatos afectados, y la h iperbilirru binemia se resuelve con el
to tal sérica en perros y gatos puede variar dependiendo del la bo- retorno al eutiro id isn10. En la figura 33.9 se encuentran las guías
ratorio, pero la ,nayoría de las pu blicaci ones coinciden en q ue pa ra la eva luación inicial del gato o perro ictérico. Fi nal,n ente,
concentraciones por encima de 0,3 mg/dl en gatos y de 0,6 mg/ la lipem ia es una causa común de pseudohiperbilirrubinemia
d i en perros son anonnales. Cuando se evalúan los resultados de en perros como resultado de la interferencia de los lípidos en los
las pruebas de laboratorio, deben tenerse en cuenta las di ferencias métodos colo rimétricos la boratoriales.
de especies en la fonnación y el procesamiento renal de la bili- Las heces acól icas son el resu ltado de una ausencia total de pig-
rrubina entre perros y gatos. Los t úbulos renales caninos tienen mento bilia r en el intestino (fig. 33.10). Solo se necesita una pequeña
un u1n bral de reabsorció n bajo para la bil irrubina. Los perros parte del pign1ento biliar para ser convert ido en estercobilina y
(machos en mayor ,nedida que las hembras) tienen los sistemas dar luga r a un color fecal normal; por lo tanto, el flujo biliar hacia
enzimáticos necesar ios para procesar la bilirrubina en un grado el intestino tiene que interrumpirse por completo para producir
limitado; por lo tanto (hasta 2+ a 3+ en el análisis de t ira reactiva), heces acólicas, y esto es 1n uy ra ro en perros y gatos. Ade1nás del
puede ser un hallazgo nor mal en la orina de la especie ca nin a co n aspecto pálido por la falta de estercobilina y o tros pigmentos, las
una densidad urinaria mayor de 1,025. Los gatos no presentan esta heces acólicas son pálidas por la esteatorrea resultante de la falta
habil idad, y tienen una capacidad tubular reabsortiva nueve veces de ácidos biliares para facilitar la a bsorción grasa. Enfer medades
n1ayor que los perros. La bilirrubinuria en gatos se asocia a hiper- 1necánicas del t racto bilia r ext rahepát ico (p. ej., OECB co,npleta
bili rrubinemia y es sie,npre patológica (fig. 33.8). Dado que tanto sin re,n isión o avulsión co,npleta t rau mática del conducto biliar
la bili rrubina no conjugada como la mayor parte de la bilirrubina desde el duodeno) son las causas más comunes de las heces acólicas
conjugada se encuentran un idas a la albú1ni na en la ci rculación, se en gatos y perros.
espera que solo una pequeña cantidad de bilirrubina conjugada no Las heces también se vuelven pálidas con10 consecuencia de la
unida a proteínas aparezca en la orina en situaciones fisiológicas y insuficiencia pancreática exocrina en perros y gatos, ya sea como
patológicas. En perros con enfennedad hepatobiliar, el aumento en resultado de la atrofia acinar pancreática en pancreatitis crónica
la bilirrubinuria a veces se detecta antes del desarrollo de hiperbi- en fase fi nal y por la 1narcada pérd ida de la n1asa pancreática. La
lirrubine1nia, y la ictericia puede ser el primer signo clínico detec- maldigestión de las grasas causada por la falta de lipasa pancreá-
tado por los propietarios. tica puede dar lugar a heces de color amarillo pálido, voluminosas
y 1nalol ientes. La falta de enzhnas pancreáticas puede ser t ransi-
toria, por eje,n plo, en bro tes agudos de pa ncreatit is crónica, los
cuales pueden causar también o bstr ucción biliar dando lugar a
dos mecanismos que pueden cursar con heces pálidas {v. fig. 33.10).

COAGULOPATÍAS

Las coagulopat ías pueden se r observadas en perros y gatos con

enfermedad hepá t ica y con pancreati tis aguda. En pancreat i-
tis aguda en perros y gatos, las coagulopatías aparecen más fre·
cuente1nente en asociación a la g ravedad de la enfern1edad como
resultado de la C ID. No obstante, especialmente en gatos, las coa-
gulopatías pueden aparecer en procesos de bajo grado y en enfer-
FIG. 33.8 1nedad crónica co,no consecuencia de la deficiencia adquirida de
Mueslros de ori no [dos recipientes o lo derecho) y de bilis vita1nina K debido a la n1aldigestió n grasa, especial mente en gatos
de lo veskulo bilio r [dos recipientes o lo izquierdo) de un galo con
con enfermedad infla,nator ia intestinal concurrente y enfermedad
obstrucción del tracto bi liar crónico debido o uno estenosis en el
conduelo bil iar común. O bsérvese el morcado aspecto pálido de del tracto biliar.
lo bilis debido o lo reducido e><creción de bilirn.,bino en lo bilis. Esto Debido al papel integral del hígado en la hemostasia, la tenden-
no es frecuente en gotas con o bstrucción bilio r cró nico. El suero cia a la he,norragia puede existir en perros y gatos con enfermedad
sa nguíneo y lo orino contenían uno g ra n cantidad de bilirrubino, hepatobiliar severa. tanto en casos crónicos en fase terminal, espe-
por lo que se supuso que los transportadores de bilirrubino en este cialmente en perros, o en enfer medad aguda g rave en ambas es-
coso se habían movido de lo superficie luminol de los conductos
pecies. A pesa r de que la ,nayor parte de las proteínas e in hibidores
biliares o lo porción hepótico . [Re producido con permiso
de la coagulación se sintetiian en el hígado {cuadro 33.4), a excep-
de Wo tson P. Liver o nd bi liory troct: hepo tocellulor d isorders.
En: Hall EJ, W illioms DA, Kothroni A, eds. BSAVA Manual of Conine ción del factor de Von Willebrand )' posiblemente el factor VIII.
o nd feline Goslroenterology 3rd edition. Gloucester: British Smoll la frecuencia general de secuelas de trastornos de la hen1ostasia
Animal Veterinory Associolion, 2019. © BSAVA.) es baja. Un estud io reciente usando t ro mboelastografía en perros
528 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobiliar y del páncreas exocrino

ICTERICIA

Examen físico
Pruebas clinicopatológicas básicas
(hematología,
perfil bioquímico,
Anemia de moderada a grave urianálisis) Ausencia o presencia de anemia leve
Contenido proteico en plasma de normal a alto no regenerativa
Actividad enzimática hepática mínimamente anómala ~~~~~~~~~~~~~~~~~
Contenido proteico en plasma de normal a alto
Tamaño de normal a aumentado del bazo Aumento sérico de actividad
y/o hígado (generalizado, regular) AP, GGT, ALT (grado variable)
Hígado pequeño, normal o aumentado
1 (generalizado o focal, suave o nodular)
Hemólisis 1
1'Producción de bilirrubina Efusión Colestasis
abdominal .!,Excreción biliar
1
lntravascular o extravascular; 1 1
Infeccioso o no infeccioso Análisis del fluido
Resorción masiva de hematoma Ver tabla 34.4 Pruebas de función hepática
+!- Abdominocentesis
1 Radiografía
Manejo médico
1 Ecografía
1 1
(v. cap. 82) Exudado Trasudado o +/- Gammagrafía
trasudado modificado
1 1
Peritonitis
biliar Hepatobiliar primario Hepatobiliar secundario

1 Ver tablas Ver tablas

Cirugía 35. 1 y 36. 1 35.1 y 36. 1

Resultados de pruebas clinicopatológicas Resultados de patrón primario biliar

específicas hepáticas a las pruebas clinicopatológicas
de patrón mixto o de parénquima
1
Biopsia, bilis,

I
r--- y/o cultivo -----i
de la mucosa de I
Biopsia La biopsia puede
GATOS la vesicula biliar PERROS
ser pospuesta si:
Obstrucción del Colangitis Colangitis
conducto biliar OECB OECB
GATOS PERROS extrahepático transitoria
Lipidosis hepática Complejo de hepatitis crónica (p. ej., pancreatitis,
Neoplasia d ifusa primaria Neoplasia difusa primaria duodenitis) Ver capítulos 35 y 36
o metastásica o metastásica Reacción adversa
Enfermedad hepática con Enfermedad sistémica con medicamentosa
participación hepática participación hepática hepática aguda
Ver tabla 35.1 Ver tabla 36.1

FIG. 33. 9
A lgoritmo poro lo evaluación preliminar de la iclericio en un gato o perro. AP, fosfatasa alcalina; ALT, alanina
tronsom inoso; OECB, obstrucción del conducto bi lior extrohepótico; GGT, y-glutomil tron sferasa.

con hepatitis crónica 1nostró que algunos pacientes presentaban perros dada la mayor prevalencia de la enfermedad del tracto biliar
estados de hipocoagulación, otros de hipercoagu lación, y otros en gatos, y por la presencia de enfermedad pancreática y/o intes-
tenían resultados normales de tro1nboelastografía. En perros t inal de forma concurrente en gatos, que puede co1nprometer la
con hipertensión portal y fases finales de enfermedad hepática se absorción de vitaminas liposolubles. Las coagu lopatías clínicas )'
observó 1nás frecuente1nente hipocoagu labilidad. Resultados sinli- subclínicas se observan tainbién en anima les con enfern1edades
lares se han descrito en perros con enfermedad hepática aguda, severas del parénquima hepático. En estudios recien tes sobre los
con una frecuencia mayor de estado de hipocoagu labilidad en mecanismos de coagulación alterados tras la realización de hepa-
pacientes con enfermedad grave. La incapacidad para sintetizar tecton1ía parcial en perros, tras la extirpación quirúrgica del 70 %
factores dependientes de la vitamina K (Il, V Il , IX, y X) con10 de la masa hepática, los perros experimentaron alteraciones sign i-
consecuencia de la ausencia de ácidos biliares para absorber las ficativas de la concentración de factores de coagulación en plasma
grasas secundaria a un OECB con1pleto o a un conducto biliar sin presentar hemorragias espontáneas. La presencia de enferme-
transeccionado debido a un traumatisn10 abd01ninal, puede causar dad del parénqui1na hepático severa pred ispone tanto en perros
clínicamente sangrados. Esto es más in1portantc en gatos que en como en gatos no solo a cambios en la ac tividad de los factores
 CAPÍTULO 33 Ma11ifestaciones clínicas de la enfermedad hepatobiliar y pancreática 529

FIG. 33.1 O
Heces ocólicas de uno perro call ie hembra esteri liza da de 7 años
de edad con un conducto biliar estenosodo y obstrucción completo
del conducto biliar 3 semanas tras la recuperación de una
poncreotitis grave.

l~I CUADRO 33 .4
Proteínas de coagulación de inhibidores sintetizados
por el hígado FIG. 33.11
Cocker Spaniel Inglés con pancreatítis crónico con pérdida de peso
corporal y molo calidad del pelaje como resultado del desarrollo
Proteínos C y S de deficiencia exocrino. lo pérdida de peso es lento e insidioso y,
Antitrombina generalmente, no reconocido al inicio por el propieta rio
Fibrinógeno o el veterinario.
Plasminógeno
Factores dependientes de Vitamina K
11 (protrombina) crónica. Al contrario de pacientes humanos, en los que se desa -
VII rrollan varices en el esófago que son frágiles y pueden romperse,
IX
causando sangrados graves y frecuenten1ente fatales, el mecan isn10
X
de hemorragia GI en an imales de compañ ía es desconocido, pero
Factor V
se sospecha que puede estar relacionado con la disminución de la
Factor XI
Fa ctor XII perfusión sanguínea de la mucosa y la reducción del recan1bio de
Factor XIII las células epiteliales con la hipertensión portal y la acumulación
de sangre esplénica.

, ,
de la coagulación por la disfunc ión hepatocclular, sino también DESNUTRICION CALORICO-PROTEICA
al desarrollo de CID, especia lmente en aquellos perros con enfer-
n1edad aguda. En perros con necrosis hepát ica aguda, algunos Patogenia
clínicos han observado trombocitopenia, creyéndose que está aso- La desnutrición calórico-protei ca es muy frecuente en pe rros
ciada a un aumento del uso o secuestro plaquetario. El secuestro con hepatitis crónica y en perros y gatos con pancreatitis crónica
esplén ico plaquetario es frecuente en htunanos con enfennedad como resultado de una ingesta reducida causada por anorexia,
hepática crónica e hipertensión porta l, pero no se ha descrito en vón1itos y dia rrea, y por el aumento de la pérdida/gasto de calorías
perros y gatos. causado por el hipermetabol ismo y la pobre función hepática o (en
Apa rte de los desequilibrios observados en la activid ad de el caso de la pancrealitis crónica) la falta de enzimas digestivas.
los factores de coagulación, el único otro 1necanismo por el que En pancreatit is crón ica, el desarrollo de insuficiencia pancreát ica
pueden producirse sangrados en perros o gatos con enfermedad exocrina es progresivo e insidioso, y puede no ser reconocido in i-
hepática severa es la congestión y la fragilidad vascular inducida cialmente (fig. 33.11). En medicina humana se asume que cualquier
por la hipertensión portal. En estos casos, que se consideran mucho paciente con pancreatitis crónica confirmada tiene cierto grado de
más frecuentes en perros que en gatos por el tipo de enfennedades insuficiencia exocrina y se administra suplen1entación enzi1nática.
hepatobiliares que presentan, la región más comúnmente afec- Un enfoque 1n ás proactivo, como el de la suplementación , podría
tada es el t racto GJ superior (estón1ago y duodeno); por lo tanto, la ser beneficioso también en perros y gatos dado que la desnutri-
hen1atemesis y la 1nelena son presentaciones comunes de sangrado ción calórico-proteica tanto en la en fermedad hepática con10 en
y una causa común de 1nuerte en perros con enfennedad hepática la pancreática puede tener un efecto grave en la longevidad y en
530 PARTE IV Trastornos del sistema hepatobiliar y del páncreas exocrino

la ca lidad de vida de estos pacientes. No hay estudios específicos nocivos para el sistema inmunitario y la pared intestinal. No hay
sobre el efecto de la 1nalnutrición en la super vivencia y el desa- un test sanguíneo que nos pern1ita diagnosticar la malnutrición. El
rrollo de infecciones en perros con enfermedad hepática, pero en medio más efectivo para diagnosticar la ,na lnutrición es to,nar una
o tras enfermedades caninas se sabe que la ma lnutrición aumenta historia clínica de forma cuidadosa y realizar un examen clínico
el riesgo de co1n plicaciones sépticas. Esto ocurre en hu1nanos n1inucioso. Cualquier animal con enfermedad hepática o pancreá-
con hipertensión po rtal y podría ocu rr ir tan1bién en perros. En t ica crónica deberá considera rse en riesgo de desnutrición calórico-
humanos con h ipertensión porta l, la ma lnutrición ta,nbién pre- proteica, y en este con texto en el caso de ani,na les más viejos
dispone al desarrollo de úlceras intestinales. Además, un balance q ue previamente hayan presentado sobrepeso y recientemente una
de nitrógeno negativo}' una ,nasa 1nuscu lar reducida predisponen pérdida de peso, deberá considerarse seriamente la suplementa-
a EH. La destrucción de las proteínas corpora les da como resul- ción nutriciona l y (si se considera apropiado) de enziJnas pancreá-
tado una mayor producción de amoniaco; además, en un individuo ticas. Una historia de anorexia parcial o completa durante más de
normal hasta el 50 % del amon iaco es metaboli:i;ado en el 1núsculo 3 días o una pérdida de peso superior al 10 % no asociada a pérdida
esq uelético mediante la convers ió n de gluta,nato a glutan1ina, de fluidos deberá ser atendida con un manejo nutricional rápido
por lo que la pérdida de masa ,nuscular reducirá la capacidad de y agresivo.
detoxificar el amoniaco. Lo q ue produce mayor preocupación con
respecto a la desnutrición calórico-proteica en pequeños an i1nales Bibliografía recomendada
es que a ,nen udo es causada por acciones bien intencionadas pero
poco útiles por parte del clínico o incluso por una falta de detec- Brioschi V, et al. Imaging diagnosis- extrahepatic biliary trac t
ción y atención. Por esta razón, es muy in1portante que los clínicos, obstr uction secondary to a biliary foreign body in a cal. Vet
ante perros con enfermedad hepática crónica o los gatos y perros Radio( Ultrasound. 2014;55:628.
con pancreatitis crónica, perinanezcan alertas a la posibilidad de Fry W, et al. TI1ro1nboelastography in dogs with chronic hepatopa-
desnutrición calórico -proteica. thies. J Vet lntern Med. 2017;31:419.
La malnutrición puede o bservarse ta1nbién en perros }' gatos Gow AG, et al. Surgical attenuation of spontaneous congen ital por-
con DPS congé nita, tan to como resultado de la disminución de tosystemic shu nts in dogs resolves hepatic encephalopathy but
la capacidad de sintetizar del hígado, como por una restricción not hypermanganesemia. Metab Brc1in Dis. 2015;30:1285.
proteica g rave e inapropiada por parte del clínico. En gatos con Kelley D, et al. Thron1boelastographic evaluation of dogs with acule
enfennedad hepática crónica se puede producir un balance ener- liver disease. J \!et lt1tern 1\1ed. 2015;29: 1053.
gético negativo, generalmente como resultado de los efectos de la Lester C, et al. Retrospective evaluation of acute liver failure in dogs
enfermedad intestinal y pancreática concurrentes, reduciéndose (1995- 2012): 49 cases. J Vet Ernerg Crit Care (San Antonio).
la digest ión y la absorción de los ali1nentos. Aden1ás, los gatos 2016;26:559.
con balance de nit rógeno negativo presentan un riesgo particular Lidbury JA, et al. Hepatic encephalopathy in dogs and cats. J \!et
de desarrollar lipidosis hepática aguda (v. cap. 35), por lo que la Emerg Crit Care (San Antonio). 2016;26:471.
desnutrición calórico-pro teica es esta especie requiere un manejo O r M, et al. An1monia concentrations in arterial blood, venous
particulannente agresivo. blood, and cerebrospinal fluid of dogs w ith and wi thout con-
genital extrahepatic por tosystemic shunts. Am J Vet Res.
Signos clínicos y diagnóstico 2017;78:1313.
Cuando los perros y gatos presentan desnutrición g rave, se observa O r J\il, et al. Short commun ication: regional cerebral blood flow
caquex ia y reducción de la masa muscular (v. fig. 33.11). No obs- assessed by single photo n emiss ion computed tomography
tante, la pérdida de masa muscular es un proceso que ocurre (SPECT) in dogs with congenitaJ portosystemic shunt and hepatic
relativamente ta rde, y en estadios ten1pranos de desnutrición caló- encephalopathy. Vet J. 2017;220:40.
rico-proteica, la cond ición corporal del ani1nal puede ser nonnal Tivers MS, et al. Attenuatio n of congen ital po rtosyste,n ic shun t
aunque ya se hayan puesto en ,narcha efectos potencia lmente reduces inflammation in dogs. PLoS ONE. 2015;10(2):eOl 17557.
 ,
CAPITULO

Pruebas diagnósticas
del sistema hepatobiliar
y pancreático

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA El cuadro 34.1 enumera las pruebas diagnósticas más comunes
para evaluar enfermedad hepática e indica el tipo de información
El d iagnóstico tanto de enfern1edades hepáticas corno pancreáticas funcio nal o pronóstica propo rcionado po r cada una de ellas. Es
a menudo es un reto y se basa en la co,nbinación de pruebas clinico- ünportante recordar que algunas enferrnedades hepatobiliares se
patológicas, diagnóstico por imagen y, con frecuencia, también en la caracterizan por cambios sutiles en la actividad enzimática en aso-
ton1a de biopsias, especialn1ente en el caso del hígado. La afectación ciación con trastornos funcionales graves, y algunas tienen incre-
hepática es común en perros y gatos con pancreatitis, ya sea por enfer- mentos grandes de actividad enzimát ica con índices funcionales
medad concurrente de ambos órganos (sobre todo en gatos), o como dentro de la normalidad. Además, las hepatopatías secundarias
consecuencia de una hepatopatía reactiva u obstrucción biliar extra- pueden dar lugar a actividades enzimáticas muy aumentadas pero
hepática en algunos casos de pancreatit is (especialmente en perros), sin alteración a nivel funcional; por lo tanto, el g rado de elevación
co,nplicando aún más la interpretación de las pruebas diagnósticas. de la actividad enzi,nática no tiene valor pronóstico. Las enfer-
Muchas de estas pruebas señalan si la afectación es hepática o pan- medades que causan pérdida aguda de los hepatocitos dan como
creática pero no indican el tipo de enfern1edad presente, así como la resultado una evidencia de deterioro funcional 1nás rápidamente
disfunción del órgano afectado o el pronóstico. Sola,nente un nú,nero que las enfermedades que cursan con una pérdida crón ica de hepa-
limitado de pruebas proporcionan información funcional. Es importante tocitos, en las cuales los hepatocitos restantes tendrán suficiente
recordar que tanto el hígado corno el páncreas tienen una gran reserva tiempo para cmnpensar.
estructural y funcional, principalmente en el caso de enfem1edad crónica. Utilizando una con1binación entre la historia clínica, los hallaz-
En perros con pancreatitis crón.ica, los signos de afección funcional gos del examen físico y los resultados de las pruebas diagnósticas
pueden no ser evidentes hasta que se produce la pérdida del 75 % de la de detección y las pruebas laboratoria les específicas hepatobiliares,
n1asa hepática; y en pancreatitis crónica en perros y gatos, la insuficiencia el clínico podrá: identificar la alteración co1no hepatopatía prin1era
endocri na y exocri na no será evidente hasta que alrededor del 90 % de los o secundaria (reactiva), activa o inactiva; caracterizar el patrón de
islotes o del tejido acinar, respectivamente, se haya perdido. enfermedad hepatobiliar como principalmente hepatocelular, prin·
cipalmente biliar o mixta hepatobiliar; y estilnar el grado de dis-
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA función hepatobiliar. Sin embargo, sin los resultados de una biopsia
A LA ENFERMEDAD HEPÁTICA hepática, el clínico deberá ser consciente de que este reconoci-
Debido a que el hígado es fisiológicamente y anatómicamente diverso 1niento de patrones puede ser engañoso. Por ejen1plo, un perro con
y debido a la alta prevalencia de enfennedad hepática secunda ria enfermedad aparenten1ente con predo1ninio biliar según la patolo-
(reactiva), ninguna prueba individual identificará adecuadamente la gía clínica, puede mostrar una enfermedad hepatocelular grave en
enfermedad hepática o la causa subyacente de esta. Por esta razón, se la biopsia, y un perro sospechoso de tener hepatopatía secundaria
deberá utilizar una batería de pruebas para evaluar el siste,na hepa- (reactiva) puede tener enfermedad hepática prin1aria. Sin la confi r-
tobiliar. Un paquete razonable de pruebas de cribado recmnendadas mación histológica, las conclusiones o btenidas por ,n ed io de otras
para un paciente con sospecha de enfermedad hepatobiliar incluye pruebas diagnósticas serán solo especulaciones. Sin embargo, una
un hemograma completo, un perfil bioquímico en suero, un análi- vez obtenido un d iagnóstico definitivo de enfennedad hepática,
sis de orina, un análisis fecal y una radiografía o una ecografía de es posible deduci r a través de los resultados de las pruebas de fun-
abdomen . Los resultados de estas pruebas pueden sugerir evidencia cionalidad hepática si el perro o gato tiene fallo hepático, en cuyo
de enfermedad hepatobiliar que podrá ser confirmada mediante la caso se habrá producido una pérdida de función m(J ltiple. Algunas
realización de otras pruebas más específicas, la cuales suelen consistir enfennedades hepáticas primarias pueden progresar a fallo hepá-
en la toma de ,nuestra tisular. Es in1portante en este punto descartar tico; mientras que la mayor parte de las enfermedades hepáticas
u na hepatopatía secundaria en la medida de lo posible porque en el secundarias no lo hacen (v. tablas 35.1 y 36.1). Con frecuencia, el uso
caso de hepatopatía secundaria a otra enfermedad, se deberá in,•ertir del térn1ino fallo da inapropiada mente una connotación de pronós-
tie1npo y recursos en identificar y tratar la causa subyacente lo antes tico pobre y, sin embargo, si se puede resolver la causa subyacente,
posible en vez de continuar investiga ndo el hígado. la recuperación co,npleta es posible. Lo más importante, an tes de

531
532 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

llfilfill CUADRO 34. l l~I CUADRO 34.2

Resumen de las pruebas bioquímicas del sistema Resumen de las pruebas bioquímicas para pancreatitis
hepatobiliar y su relevancia para eva.luar la funcionalidad y para determinar la respuesta inflamatoria sistémica
asociada o la función pancreática
Pruebas de afectación hepá tica Pruebas de funcionalidad
[primario o secundario) hepático Pruebas poro poncreatitis Pruebas de funcionalidad
Enzimas hepáticos: lnespecíficos: pancreático
predom inantemente • Proteínas totales Relativamente específicos Pruebas de función exocrino:
hepotocelula res [pero y cociente a lbúmina/ • Lipaso pancreático • Tripsina inmunorreoctivo
que se solapan con los globulino• inmunorreoctivo (test (reducido) - especifico
hepotobiliares- v. texto) • Pruebas de coagulación• específicos de especie) de especie
• Alonina ominotronsferoso • Urea • Lipaso y liposo DGGR* • Elostoso fecal
• Asportoto • Glucosa • Tri psino inmunorreoctivo (poco utilizada)
ami notransferoso • Colesterol' [elevado) (específico • Cobolamina
Enzimas hepáticos: Pruebas más específicos de especie - Pobre (reducido debido
predom inantemente de función y/o derivación sensibilidad; mayor o lo falto de factor
hepotobilia res (pero portos[stémica especificidad poro intrínseco pancreático)
que se solapan con los • Acidos biliares pre- poncreatitis en el perro
hepotocelula res- v. texto) y posestim uloción 1 que en el gato)
• Fosfotoso alcalino • Amoniaco • Elostoso sérica-
• y-Glutomil tronsferoso poco utilizado
• Ami losa -
Bilirrubino Pruebas relativamente poca sensibilidad
específicos de funcíonolidod y especificidad
solamente o no de derivación
portosistémica Pruebas no específicos que Pruebas de función endocrino
• Bilirrubino*· 1 evalúan la respuesto sistémica • Glucosa en sangre
inflamato rio y el fallo o rgánico • Glucosa y cetonos
asociado [v. texto) en orino
•También factores pronósticos cuando se interpretan de forma • Hemog rama completo- • Fructosamina
correcto [v. texto). porticularmente recuento
1Solo pruebas útiles de funcíonolidod en onimoles sin evidencio de neutrófilos
de colestosis. y plaquetas
• Urea y creatinino junto
o la densidad urinaria
• Electrolitos:
particularmente potasio;
sodio; calcio
que se pueda dar un pronóstico preciso, es realiza r una evaluación • Enzimas hepáticos
completa que incluya, para la tnayoría de las enfennedades hepato - • Bilirrubino
biliares prin1arias en perros y gatos, una biopsia hepática.
*Liposo DGGR más específico que lo liposo tradicional [v. texto).
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
A LA ENFERMEDAD PANCREÁTICA
El uso de pruebas clinicopatológicas apropiadas en un perro o un gato PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PRINCIPALES
con signos clínicos típicos puede ayudar en el diagnóstico de pancrea- PARA EVALUAR EL ESTADO
titis, pero es recomendable alguna forma de diagnóstico por imagen DEL SISTEMA HEPATOBILIAR
para confirmarlo. Las causas secundarias de la elevación enzimática
son menos comunes en el páncreas que en el hígado. Sin embargo, la En la tabla 34.1 se presenta un resumen de las pruebas laboratoriales
pancreatitis puede no ser la enfermedad clínica 1nás significativa en un para gatos y perros con enfermedad hepatobiliar y la interpretación de
animal enfermo individual, y el diagnóstico por imagen es importante los diferentes resultados.
para descartar otras causas de abdomen agudo con afectación pan-
creática secundaria, como por eje1nplo obstrucción gastrointestinal Actividad de las enzimas hepáticas séricas
(GI) o rotura de la vesícula biliar. Algunas pruebas dinicopatológicas La actividad enzin1ática sérica específica hepática se incluye en el
1nás generalizadas ta1nbién permiten evaluar el grado de respuesta diag nóstico de cribado rutinario en los paneles bioquí,nicos y se con-
inflamatoria sistémica concurrente general)' la evidencia de fallo mul- sideran marcadores de lesión y reactividad hepatocelular y biliar. Sin
tiorgánico en la pancreatitis aguda grave (cuadro 34.2). En la pan- embargo, estos ca1nbios pueden ser debidos a enfermedad hepática
creatitis crónica, el deterioro funcional exocrino y/o endocrino puede prirnaria o secundaria a otra enfermedad, especiahnente del lecho
ocurrir y puede determinarse como se indica en el cuadro 34.2, junto esplénico. Las enzi1nas hepatocelulares se encontrarán aumentadas
con los signos clínicos. La función exocrina se deteriorará también en en más del 60 % de los perros y los gatos con pancreatitis aguda, y los
casos de atrofia acinar pancreática (AAP). La ton1a de n1uestra fecal 1narcadores de colestasis se encontrarán au1nentados en 1nás del 60 %
es también ilnportante en el panel diagnóstico en perros con diarrea de los perros y los gatos con pancreatitis aguda.
asociada a enfermedad pancreática para descartar causas infecciosas, Dado que la enfermedad hepática marcada puede presentarse
especialmente en perros con AAP, puesto que suelen ser anin1ales en pacientes con actividad enzi1nática sérica norn1al, el hallazgo
jóvenes y, por lo tanto, más predispuestos a presentar parásitos GI. de va lores normales no debe excluir la investigación exhaustiva,
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del sistetna 1iepatobiliar y pancreático 533

l~I TABLA 34 . l
Pruebas útiles clinicopatológicas de primera y segunda línea para el diagnóstico de enfermedad hepatobiliar
PRUEBA DE CRIBADO PARÁMETRO EXAMINADO COMENTARIOS

Actividad de ALT, Integridad d e los membra nas celulares El grado de aumento se correlaciono a proximadamente
AST séricos hepáticos, escape desde los células con el número de hepotocitos involucrados,
pe ro no con lo g ravedad de lo e nfermedad
Actividad de FA, Reoclividod del epitelio bi liar o d ive rsos Aumento asociado a colestasis introhepótico o extrohepótico
GGT séricos estímulo, aumento de síntesis o a l efecto de fá rmacos (solo en perros) - corticoides,
y liberación o nticonvulsivantes (solo lo FA, no la GGT)
Concentración de Síntesis proteica Descartar otras causas de bojo concentración (pérdida g lomerula r
a lbúmina sérico o intestinal); los niveles bajos indican una pérd ida de
aproximadamente :2:80 % de función hepática o respuesta
de fase aguda negativa
Concentración sérico Degradación proteica y detoxificación Con niveles bajos, descartar a norexia prolongado, d ietas
de urea restringidos e n proteína, PD,PU grave, deficiencia enzimática
del ciclo de la urea (ra ro), DPS congénita, enfermedad
hepatobiliar crónica adquirida g rave
Concentración de Absorción y excreción de bilirrubina Primera descartar hemólisis morcado; si el hemotocrito es normal,
bilirrubino sérico presencio de colestosis intro hepática o extro hepática
Concentración sérico Excreción bilia r, absorción intestinal, los valores altos son compatibles con colestasis g rave de cualquier
de colesterol integ ridad de la circulación tipo; niveles bajos sugieren DPS congé nita, cambios inducidos
e nte rohepótica por fá rmacos ontico nvulsivontes, enfermedad hepotobiliar
crónico adquirido g rave o molo asimilación intestinal g rave
Concentración sérico Habilidad g luconeagénica o g lucalítica Valores bajos indican d isfunción hepatocelular grave, DPS,
de glucosa hepa tocelular, metabolismo presencia de tumor hepático primario
de la insulina y otros hormonas
Concentración Integridad de la circulación Valores altos en ayuno o posprondiales sugieren DPS congé nita
plasmática e nterahepática, función a adquirida o inhabilidad hepatocelular aguda para detoxificar
de amonio y masa hepática el amoniaco a urea (necrosis masiva)
Concentración Integridad de lo ci rculoción Altos valores e n ayuno o pospra ndioles son compatibles con
de ácidos biliares e nterohepático, función d isfunción hepotobilior, DPS congé nito, o pérd ida de maso
sé ricos y masa hepática hepático; elevada e n colestosis independ ientemente
de la disfunción hepatocelular o derivación, por lo q ue habrá
q ue descartar primero
Perfil de coagulación Función hepatocelular, Valares normales pueden ind icar una marcada disfunción
adecuación de la absorción hepatocelular, CID aguda o crónica, OCSE completa
y a lmacenamiento de vitamina K

AlT, alanina aminotransferaso; AST, asportato aminotransferasa; CID, coagulación intravascular diseminada; DPS, derivación partosistémica;
FA, fosfatosa a lcalina; GGT, y,glutomil tro nsferoso; OCBE, obstrucción del conducto biliar extrohepático; PO-PU, polidipsia-poliuria .

especialmente si existen signos clínicos u otras pruebas laboratoriales tiene una amplia distribución tisu lar (p. ej., en el músculo), la ALTes
sugestivas de enfermedad hepatobiliar. En estos casos, las pruebas de la enzima de elección para reflejar el daño hepatocelular de una forma
funcionalidad, con10 por eje1nplo la estin1t1lación de ácidos biliares, 1nás fiable. Se conoce menos acerca del con1portamiento de la AST en
deberán llevarse a cabo. Si el re.sultado es norn1al, será n1uy poco pro- la enfennedad hepatobiliar en anin1ales de compañía, aunque algunos
bable que el aniJnal presente enfermedad hepática. El au,nento de la estudios han mostrado que la AST es un indicador más fiable de daño
actividad sérica de las enzimas normalmente localizadas en el citosol hepático en gatos. El valor de la AST aumenta también en el daño mus·
del hepatocito en grandes concentraciones refleja daño estructural o c ula r, po r lo que deberá ser interpretado junto con las concen-
funcional de la membrana celu lar que pod ría permitir la fuga de estas traciones séricas de la enzima c reatinina cinasa específica ,nuscular.
enzimas en el torrente sanguíneo. Las dos enzimas hepatobiliares que En perros con necrosis del músculo esquelético, varios estudios han
se utilizan principahnente co1no herran1ientas diagnósticas en gatos y den1ostrado una actividad de ALT sérica aumentada de forma leve a
perros son la ala nina a,ni notransferasa (A LT; ta,n bién conocida como marcada, si n que se o bserve ev idencia histológica o bioqu hnica d e
transaminasa gfutámico pirúvica) )' la aspartat.o a1niJ1otransferasa (AST; d año hepático, aden1ás de las altas actividades séricas esperadas
también conocida como transaminasa glutámico oxalacética). Dado de creatinina cinasa y AST específicas musculares.
q ue la ALT se encuentra principaln1ente en los hepatocitos y la AST En general, la 1nagnit ud de elevación de la act ividad de las
(también local izada en el interior de la mitocondria del hepatocito) enzi1nas ALT y AST en suero refleja la extensión, pero no la
534 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

reversibilidad, del daño hepatocelular. La necrosis hepatocelu- colestasis en estos casos (p. ej .• hiperbilirrubinemia). Los trata-
lar aguda grave puede elevar los niveles 1nás 1narcadamente que 1n ientos anticonvulsivantes est in1ulan la producción de FA idén-
en la enfennedad hepática crón ica. Aunque la hipoxia generali- t ica a la isoenzi1na hepática normal; la actividad de la GGT se ve
zada, la regeneración y la actividad metabólica pueden también afectada. Los niveles farmacológicos de los corticoides adminis-
causar aun1entos de n1oderados a marcados, incluso pudiendo ser trados ya sea por vía oral, inyección o por vía tópica provocan
mayores que los incren1entos observados en la enfennedad hepá- una isoenzin1a de FA que se puede separar de las demás isoenzi-
tica crónica. El autor ha observado elevaciones muy ,narcadas de mas mediante técnicas electroforéticas y de inm unoensayo. Sin
las enzimas hepatocelulares en un perro con un lóbulo hepático embargo, se ha demostrado que la medición de isoenzimas de FA
atrapado en una hernia d iafragmática, sin una causa subyacente de es de utilidad li1n itada en perros t ratados con fenobarbital o con
enfennedad hepática pri1naria. El grado de elevación de las activi- h iperadrenocort icismo. En el caso del hiperadrenocort icismo,
dades enzimáticas hepáticas no puede, por lo tanto, ser utilizado tiene una alta sensibilidad pero muy poca especificidad, por lo
corno indicador pronóstico. La actividad de la ALT, y en menor que encontrar una isoenzirna baja inducida por esteroides puede
medida de la AST, ta1nbién aumen ta a menudo por el efecto de ayudar a desca rta r el hipercortisolis1no, pero se puede encontrar
los glucocorticoides en perros, aunque en menor medida que la una a lta concentración de isoenzima inducida por esteroides en
fosfatasa alcalina. muchas enfermedades además del hipercortisolisrno. La activ i-
Las actividades enzimáticas sér icas que reflejan una nueva dad de la GGT sérica atunenta de fonna si1ni lar en respuesta a la
síntesis y la liberación de enzi1nas del t racto biliar en respuesta influencia de los corticoides pero de forma menos espectacular.
a ciertos estímulos incluyen las enzimas fosfatasa alcalina (FA) y Las actividades séricas de la FA y la GGT tienden a aumentar en para-
r-glutarnil transferasa (GGT). La retención biliar (p. ej., colestasis) lelo en hepatopatías colestásicas en gatos y perros, aunque de una
es uno de los estímulos más fuertes que acelera la producción de forma 1n ucho menos drástica en gatos. Las ,n edidas sin1ultáneas
estas enzilnas. Al contrario que la ALT y la AST, la FA y la GGT de los niveles séricos de FA y GGT pueden ayudar a diferenciar
se encuentran en el citoplasn1a de los hepatocitos y en el epitelio los efectos aparentemente benignos inducidos por fármacos de la
biliar en pequef\as concentraciones y están asociadas a la n1en1- enfermedad hepática colestásica no ictérica en perros. Eva luar las
brana, por lo que el hecho de que simplemente se escapen de las ac tividades séricas de la FA y la GGT en conjunto puede ofrecer
células dañadas no implica necesariamente una mayor actividad alguna pista sobre el tipo de trastorno hepático en gatos. Ambas
sérica. La act ividad de la FA es también detectable en el caso de enzimas están en baja concentración en el tejido hepático felino en
enfennedades no hepatobiliares en gatos y perros, incluyendo los cmnparación con el canino y t ienen vidas inedias cortas, por lo que
osteoblastos, la mucosa intestinal, la corteza renal y la placenta; los aumentos relativamente menores en la actividad sérica, espe-
pero la actividad sérica en gatos y perros adultos sanos su rge solo cialmente de GGT. son signos importantes de presencia de enfer-
del hígado, con alguna contribución de la isoenzima ósea en perros 1nedad hepát ica en gatos. En los gatos, un patrón de act ividad de
jóvenes de crecimien to rápido y en gatos 1n enores de 15 semanas la FA alta en suero con una actividad de la GGT 1nenos marcada es
de edad. La forma rena l genera lmente se puede medir en la orina; más consistente con lipidosis hepática (v. cap. 35), aunque también
la forma intestinal t iene una vida ined ia 1nuy corta y norn1alrnente se debe considerar la obstrucción del conducto bilia r extrahepáti-
no se puede medir, aunque se cree que la isoen1,ima de la FA indu- co (OCBE).
cida por esteroides en perros es una isoenzima intestinal alterada
con una vida inedia prolongada. Los gatos no tienen la isoenzirna PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
de FA inducida por esteroides. La vida media de la FA felina es n1ás PARA EVALUAR LA FUNCIÓN
corta que en el caso del perro, por lo que la actividad sérica es rela- DEL SISTEMA HEPATOBILIAR
tivamente n1ás baja en gatos que en perros con un grado similar Concentración de bilirrubina sérico
de colestasis y, por el contrario, incluso las elevaciones leves de Debido a la gran capacidad de reser va del sisten1a fagocítico 1nononu-
los niveles de FA en gatos son clínicamente sign ificativas. Se ha n d ear y del hígado para procesar la bilirrubina (p. ej., una hepatecton1ía
observado aumentos marcados de la actividad sérica de la FA de del 70 % de la masa hepática no causará ictericia), la hiperbilirrubi-
origen óseo (valor total sérico med io de FA 1nás de cinco veces más nemia generalmente ocurre solo por un aumento considerable de la
alto que en aquellos individuos no afectados, con solo la isoenzima producción o una disminución importante de la excreción del pig-
ósea detectada) en ciertos 1niembros juveniles sanos (7 meses) de mento biliar. Sin embargo, en la enfermedad hepática crónica grave,
una familia de perros Husky Siberiano. Se cree que este can1bio la senescencia de los hepatocitos puede contribuir también debido a
se es benigno y familiar y debería considerarse cuando se interpretan que las células senescentes no pueden procesa r la bilirrubina (Kortu1n
valores sér icos de FA en esta raza. Cualquier perro joven en cre- y cols., 2018). No se han documentado errores congénitos específicos
cimiento de cualquier raza puede tener incrementos leves de FA. de la captación, la conjugación y la excreción de bilirrubina en gatos
También se han descrito munentos de la actividad sérica de la FA en o perros. El aumento de la producción de bilirrubina a consecuencia
perros adultos Scottish Terrier. Esto parece haberse asociado con de la destrucción de eritrocitos surge debido a hen1ólisis intravascular
hepatopatia vascular y disfunción ad renal. Se dan más detalles en o extravascular y rara vez por la resorción de grandes hematomas;
el capítu lo 36. la hiperbilirrubinemia también ocurre en caso de rabdom iólisis o
Algunos fárn1acos, con 1nás frecuencia los anticonvulsivantes después de sangrado subcutáneo d ifuso en Galgos y otras razas de
(específicamente la fenitoína, el fenobarbital y la primidona) y los perros. En estas circunstancias, las concentraciones séricas de bili-
corticoides, pueden provocar aumentos notables (hasta 100 veces) rrubina en perros suelen ser inferiores a 10 1ng/dl; los valores rara vez
en la actividad de la FA sérica (y en 1nenor 1nedida de la activ idad exceden los 10 rng/dl a menos que haya un defecto concurrente en
de la GGT y la ALT) en perros pero no en gatos. Genera lmente la excreción de bilirrubina. Esto se ha observado clínicamente en estu-
no hay otras evidencias clinicopatológicas o microscópicas de dios de perros con anem ia hemolítica inmunomediada en los que se
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste1na hepatobiliar y pancreático 535

detectan altos valores de enzin1as hepáticas, incluso antes del trata- 25 µmolfl con el método RIA en perros). Los valores normales en ani-
n1iento con corticoides, y se ha docun1entado un retraso moderado de 1nales jóvenes son similares a los valores de referencia para adultos.
la excreción de bili rrubina. Se ha propuesto q ue la colestasis esel resul- Las concentraciones anormahnente altas de ABS en ayuno y/o pos-
tado de la lesión hepática asociada a la hipoxia y, en algunos casos, a la prandiales reflejan una alteración en la secreción hepática en la bilis o
coagulación intravascular d iseminada (CID). Debido a que aumenta en cualquier punto a lo largo del retorno venoso portal al hígado y la
la producción y d isminuye la excreción de bilirrubina en los perros captación hepatocelular.
con hemólisis grave, las concentraciones de bilirrubina sérica pueden La forma estándar de evaluar la concentración de ABS se describe
llegar a aumentar hasta 35 mg/dl. La ictericia en gatos con enfennedad en el cuadro 34.3. La experiencia colectiva índica que la probabili-
hemolítica pura es un hallazgo inconsistente, y si está presente, es leve. dad de que se produzca un episodio de encefalopatía hepática (EH)
Dado que casi todas las enfermedades asociadas con hiperbilirru- durante esta parte de la prueba es extre1nadamente baja, incluso en
binemia en perros y gatos se caracterizan por una mezcla de bilirrubi- animales predispuestos. Después de obtener el suero, las muestras
na conjugada y no conjugada, la cuantificación de las dos fracciones pueden ser refrigeradas durante varios días o congeladas casi inde-
mediante el uso de la prueba de Van den Bergh aportará poco en lo finida1nente antes del análisis. La estabilidad de la muestra de sangre
que respecta a la distinción entre enfermedad hepática o biliar prin1a- es una de las mayores ventajas sobre la prueba de amon iaco en suero
ria de las causas no hepatobiliares en un entorno clínico. Esta falta de que es mucho más lábil.
beneficio en el uso de la prueba de Bergh puede estar relacionada con Los estudios de ABS han con firmado su valor en la detección de
el tiempo que tra nscurre entre el inicio de la enfennedad y la explo- enfermedades hepatobiliares clínicamente relevantes que requieren
ración, que generalmente es después de al n1enos unos días. En con- de pruebas diagnósticas definitivas en gatos y perros, especialmente
diciones de he1nólisis aguda 1nasiva, la concentración de bili rrubina en animales no ictéricos con signos clín icos equívocos y actividad
sérica total puede consisti r in icialmente sobre todo en la forma no enzi1nática hepática inexplicablemente elevada. Sigue habiendo
conjugada. A medida que la hemólisis continua, el hígado será capaz controversia sobre si un valor en ayunas o posprandial por sí solo es
de absorber y conjugar la bilirrubina, obser vándose, por lo tanto, una suficiente o si se requieren mediciones en ayunas y posprandiales. Si
cmnbinación de bilirrubina conjugada)' no conjugada. sola1nente se puede obtener una muestra, y el an imal puede tolerar
La hiperbilirrubinemia se atribuye principabnente a la hemólisis comer o ser alimentado de forma forzada con una pequeña comida,
cuando hay anemia de moderada a marcada con fuerte evidencia de el valor posprandial es más útil para determinar la presencia o ausen-
regeneración (excepto en los primeros 1-3 días, cuando la respuesta cia, pero no el tipo, de enfennedad hepatobiliar clínica1nente rele-
es menos regenerativa) y míni1nos ca1nbios en los 1narcadores séricos vante en la mayoría de gatos y perros. Las recomendaciones actuales
de colestasis. La mayoría de los perros y los gatos con enfermedad establecen que para los ani1nales con sospecha de tener enfennedad
hepática no tienen anemia grave. hepatobiliar adquirida, se necesitará una biopsia cuando la concen-
tración de ABS posprandiales utilizando el 1nétodo enzi1nático en
Concentración de ácidos biliares séricos pacientes si n ictericia sea superior a 20 µmol/len gatos y 25 µmol/1en
La validación de métodos rápidos, técnicamente sencillos para el perros. Sin embargo, otros estudios, especiabnente en Reíno Unido,
análisis de ácidos biliares séricos (ABS) en gatos y perros ha propor- han sugerido que una concentración de ABS de entre 20 y 40 µmol/1
cionado una prueba sensible y variable1nente específica de la función en perros representa un área gris (Hall ycols., 2005). Se han observado
hepatobiliar y de la integridad de la circulación portal enterohepática. elevaciones en este rango en hepatopatlas secundarias, especiabnente
Los ácidos biliares primarios (p. ej., cólico, quenodesoxicólico) son
sintetizados (1nicamente en el hígado, donde se conjugan con varios
a,ninoácidos (principalmente taurina) antes de ser secretados en la
bilis. La bilis es almacenada en la vesícu la biliar, donde se concen-
l~I CUADRO 34.3
tra hasta que es liberada en el duodeno bajo la influencia de la cole- Resu1uen de las técnicas para las pruebas de estin1ulación
cistoquinina. Tras facilitar la absorción de las grasas en el intestino de ácidos biliares y desafío del amoniaco posprandial
delgado, los ácidos biliares primarios son absorbidos eficiente1nente
en la vena porta y regresan al hígado para su recaptación )' resecre- Prueba de estimulación de ácidos biliares
ción en la bilis. El grupo de ácidos biliares almacenados generahnente Tomar uno muestro de 3 mi de sangre en un tubo
circula dos veces de esta manera después de una comida. Un pequeño de suero tras haber mantenido al a nimal en ayuno
porcentaje de los ácidos biliares primarios se escapa de la recapta- durante 12 horas.
ción y es convertido por las bacterias intestinales en ácidos biliares Administrar uno pequeño cantidad de ali mento
secundarios (p. ej., desoxicólico, litocólico), algunos de los cuales con un contenido en groso normal ("'20 % de groso
[en función de lo materia seco) en perrosl.
son también reabsorbidos en la circulación portal. La absorción de
Tomar otro muestro de 3 mi de sangre en un tubo de suero
los ácidos bilia res en el intestino es extren1adamente eficiente, pero
2 horas después de lo comido.
la extracción hepática desde la sangre venosa portal no lo es. Esto
Prueba de desafío del amoniaco posprandial
explica las bajas concentraciones de ácidos cólico, quenodesoxicólico
y desoxicólico que se liberan a la sangre periférica en gatos y perros Tomar uno muestro de 3 mi de sangre tras haber man tenido
sanos en estado de ayuno total, 1nenos de 5 µmol/! por el método a l anima l en ayuno durante 12 horas.
Administrar uno cantidad de alimento correspond iente
enzimático y 5-10 µmol/1 por radioinmunoensayo (RI A). Durante la
a l 25 % del requerimiento energético metabólico d iario
co,nida, una gran carga de ácidos biliares es transportada al intestino
del paciente .
y a la circulación portal para su reciclaje; los valores posprand iales en To mar otro muestro de 3 mi de sangre en un tubo de suero
perros y gatos pueden aumentar hasta tres o cuatro veces los valores 6 horas tras lo admini stración del a limento.
en ayunas (15 µmol/] con el método enzimático para gatos y perros;
536 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

en el hiperadrenocorticismo, )' en el sobrecrecimiento bacteriano tratamiento en el vaciado de la vesícula biliar ha sido estudiado, pero
del intestino delgado, debido a la reducción de la elin1inación hepá- no su efecto en la prueba de estilnulación de los ácidos biliares.
tica de los ácidos bi liares desconjugados. Por lo tanto, el autor reco- Quedan todavía a lgunas preguntas por ser respondidas con res-
mienda la toma de biopsia hepática con un valor de corte más alto pecto al uso clínico de la medición de los niveles de ABS en gatos y
de los 40 ftn101/I para los ácidos biliares posprandiales. En p acientes per ros. La investigación de p erfiles individuales de ABS en gatos
con derivación portosistémica (DPS), la ,nagnitud de la elevación no y p erros con varias enfern1ed ades hep atobiliares h a prop orcionado
se correlaciona con el grado de derivación o con la gravedad de los in formación interesante pero no un perfil claro y específico para
signos clínicos. El cambio entre los valores de a)'uno y posprand ial ninguna enfermedad . ¿Puede la determinación secuencial de los
probable1nente se corresponde con la DPS, >'ª sea 1nicroscópica (intra- n iveles de ABS ser utilizada p ara n1onitorizar el progreso en perros)'
hepática) o macroscópica. Existe tal superposición en los patrones de gatos de una forma precisa? Hasta que se respondan esta y otras pre-
ABS en ayunas )' posprandiales entre las diferentes enfermedades guntas, el uso del análisis de ABS se limita a determinar los valores
hepatobiliares p rimarias que no es posible establecer u na declara- séricos totales, en ausencia de colestasis e ictericia, como una prueba
ción defi nitiva con respecto a la en fermedad hepatobiliar específica de detección sensible y relativa1nente específica para identificar la
existente. Ocasionaltnente, los niveles de ABS en ayunas son ,nayores presencia o la ausencia de enfermedad hepatobiliar clü1icamente sig-
q ue los niveles posprandiales, lo q ue ocurre nada más q ue por una nificativa )'IO DPS tanto congénita como adquirida. Siempre deber.ín
contracción ocasional, nonnal y espontánea de la vesícula biliar en realizarse pruebas de d iagnóstico adicionales p ara identi ficar la causa
ayunas. En general, las enferrnedades hepáticas secundarias causa n específica de la enfermedad.
una disfunción hepatobiliar más modesta (va lores de ABS inferiores
a 100 µmol/ 1). Es muy iinportante recordar que la elevación del valor Concentración urinaria de ácidos biliares
de los ABS no tiene sign ificado funcional e n perros y gatos con icte- La detenninación d e los ácidos biliares acu1nulados en la orina
ricia de origen hepático o poshepático. En estos casos, las elevaciones pued e ser uti lizad a para evaluar la función hepatobiliar. Se cree
pueden sm1plemente reflejar la presencia de colestasis, y la 1nedición q ue los ácidos biliares urinarios reflejan una media de la concen-
de los ABS p uede no o frecer infon nación relevante. t ración d e ABS en el inte rvalo de tiernpo de formación de o rina.
Para el d iagnóstico de DPS, la deternünación de ABS en ayunas y Expresando el conten ido de ácidos biliares en orina en forma d e
posprandiales se recomienda para mejorar la capacidad de detección; cociente con la concentración de creatinina en orina se elimina
esto se debe a que es relativa1nente con1ún q ue los valores en ayunas se la in fluencia de la concentración urinaria y el flujo. La ton1a de
encuentren dentro de los límites normales y que los valores pospran- 1nues tras de o rina de forma a leatoria p ara la dete rminación de
d iales sean entre 10 y 20 veces más altos que los valores posprandiales ác idos biliares no requ iere realizar una estin1u lación enterohepá-
normales. tica y obtener una posprandial. Los estudios sobre ácidos biliares
Dad o que la detenninación de la concentración de los ABS en en o rina han rnostrado que se encontraban aumentados en perros
ayunas y posprandiales evalúa las mismas funciones que la prueba y gatos con enfermedad hepatobiliar y anomalías vasculares por-
de tolerancia al cloruro amónico (NH,Cl), pero sm las consecuencias tosistémicas en comparación con perros y gatos con alteraciones
potencialmente peligrosas de esta últin1a, es el método preferido. Al no hepáticas, a excep ción de los perros con neoplasia hepática. El co-
igual que con cualqu ier prueba solicitada específican1ente, el labora- ciente d e ácidos biliares no sulfatados/ creat in ina en orina y el
torio elegido deberá emplear métodos verificados para su uso clínico cociente d e ácidos biliares sulfatados y no sul fatados/creatinina
en las especies objetivo y proporcionar rangos de referencia. en orina se correlacionan de forma positiva con los resultados de
Son varios los factores que pueden afecta r a los n iveles de ABS las p ruebas de ABS, teniendo un rend ilniento diagnóstico gene-
y, por lo tanto, a su interpretación. Un aspecto de la prueba de esti- ral similar y una especificidad sustancialmente superior (perros) o
mulación de los ABS que no ha sido estandarizado es la parte de la similar (gatos) en comparación con la prueba de ABS. Por lo tanto,
a lünentación. La cantidad y la co1nposición ideal de la prueba de ali- se reco1n iendan. La p roporción de ácido bil ia r s ulfatado con res-
mentación no han sido detenn inadas. El tamaño de la dieta y, por pecto a la creatinina en o rina p resentó una menor sensibilidad en
ello, el consumo de la ración completa o solo una parte de esta pue- perros y gatos en comparación con la prueba de ABS.
de afectar al vaciado gástrico. El retraso en el vaciado gástrico puede
causar un pico en la concentración de ABS que ocurri rá después de Concentración de amoniaco en plasma
más de 2 horas. El aumento o el retraso del tiempo de tránsito intesti- Un test que no está incluido en el panel diagnóstico estandarizado,
nal o la presencia de enfermedad intestmal. especialmente en el caso pero que está disponible en los laboratorios de referencia es la con-
del íleon, también puede impedir o amortiguar la absorción durante centración de amoniaco en plasn1a. El amoniaco en plasma en a)'unas
la realización de la prueba. Parece ser que el conten ido graso del ali- puede ser medido en cua lquier perro o gato con hallazgos en la historia
1nento es importante puesto que la grasa es el priiner estúnulo para cllnica o en el examen físico compatibles con EH. Los signos de la EH,
la mucosa del intestino delgado pa ra secretar colecistoquinina, la ya sea de base congénita o adquirida, son similares (v. cuadro 33.3).
c ual causa la contracción de la vesícula biliar. La expulsión de bilis La cuantificación de la concentración plasn1ática de amoniaco no solo
durante la contracción fisiológica de la vesícula biliar entre periodos puede confirmar la existencia de EH, aunque los valores normales en
de alimentación puede complicar la interpretación del test realizado ayuno en animales con enfermedad hepatobiliar son relativamente
en condiciones de ayuno. La lipemia de la 1nuestra puede afecta r seria- comunes, pero tan1bién proveer de una base de datos de referencia
mente a la validez de la prueba, especialmente en sangre heparinizada. para ayudar a evaluar la respuesta al trata1niento. Los valores de ABS
Por esta razón, es ,nejor utilizar suero tanto para las ,nuestras externas y, de forma particular, los niveles posprandiales, proporcionan infor-
con10 para los test SNAP. Es posible usar una pequeña fracción de mación similar en perros con DPS congénita. Una concentración alta
la dosis terapé utica de eritromicina (1-2,5 n1g/ kg p or vía oral) con la de a1non iaco en plasma generalmente ind ica una reducción de la 1nasa
comida para estirnular el vaciado de la vesícula biliar. El efecto de este hepática d isponible para procesar el a1noniaco y/o la presencia de una
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del sistetna liepatobiliar y pancreático 537

DPS, lo que interrumpe el paso del a1noniaco por el hígado para ser la actividad de la proteína C se encontraba significativamente dismi·
detoxificado. Si n en1bargo, el amoniaco es muy lábil en la muestra de nuida en perros con DPS congén ita o adquirida, en comparación con
sangre y puede ser falsamente aumentado, por ejemplo, si la muestra perros sin DPS. La actividad de la proteína C plasmática mejoró o se
sanguínea se obtiene en un ambiente contam inado con orina. El normalizó tras realizarse el tratamiento quirúrgico para la derivación.
n1anejo de la muestra debe realizarse con precaución, y algunos ana- Estos hallazgos sugieren q ue la actividad de la proteína C en el plasma
lizadores de 1nesa son inexactos, particularmente en rangos mode- refleja la idoneidad de la perfusión hepatoportal en perros y que la
radamente elevados. Por estas razones, la determinación de ABS es actividad de la proteína C puede resultar útil como una herramienta
frecuente1nente la prueba preferida. La excepción para esto podría ser pa ra monitorizar la mejoría de la perfusión portal hepática después de
un animal con sospecha de EH y colestasis concurrente. Como se ha la ligadura de la DPS. La actividad plas1nática de la proteína C puede
explicado en los párrafos anteriores, la concentración de ácidos bilia- ayudar además a diferenciar perros con hipoplasia venosa porta l
res puede estar aumentada en colestasis porque se excretan en la bilis, intrahepática de aquellos con anomalías vasculares portales sistémi-
independiente1nente de que exista una reducción de la funcionalidad cas, siendo los valores de la actividad plas1nática de la proteína C del
hepática o una derivación vascular. La detenninación de a1noniaco en 70 % o superiores frente a menos del 70 %, respectivamente.
sangre en estos casos puede proporcionar información adicional útil
sobre una potencial derivación vascular y EH. TEST NO ESPECÍFICOS
En un estudio, la concentración plas1nática de a1noniaco tras DE FUNCIONALIDAD HEPÁTICA
12 horas de ayuno mostró una sensibilidad y una especificidad ,nayor Concentración de albúmina sérica
q ue la determinación de ácidos biliares en ayunas para la detección de El hígado es prácticamente la única fuente productora de albú-
DPS en una población general de perros y en perros con enfennedad 1nina en el cuerpo, por lo que la hipoalbuminenüa puede ser una
hepática. Sin e1nbargo, la prueba de estimulación de ácidos biliares man ifestación de la inhabi lidad del hígado para sinte tizar esta
(en ayunas y 2 horas tras comer) tiene una sensibilidad mucho mayor proteína. Otras causas apar te de la pérdida de síntesis hepática
para detectar una DPS que una t'.1nica detern1inación de ácidos biliares (p. ej., pérdida glomerular o GI marcada, o sangrado) deberán ser
en ayunas, y una sola determi nación de ácidos bil iares posprandia- consideradas antes de adjudicar la hipoalbu1ninemia a una insu-
les tiene una sensibilidad silnilar a la concentración de a1noniaco en ficiencia hepática. La pérdida proteica rena l puede detectarse a
ayunas, aunque el autor no lo comprobó. través de un urianálisis r utinario. La identificación de tiras reacti-
Aunque los rangos de referencia entre laboratorios varían, los vas positivas a pro teínas, especialn1ente en or ina diluida con sedi-
valores no rmales de amon iaco en sangre en ayuno para perros son mento inact ivo, justifican una eva luación exhaust iva por 1nedio
normalmente de 100 mg!dl o menos y de 90 mg/dl o menos para gatos de al 1nenos la detenn inación del cocien te proteínalcreatin ina en
normales. Al 1nenos tienen que pasa r 6 horas de ayuno previas a la orina (cociente nor mal, inferio r a 0,2 en gatos y perros). Si se des-
toma de muestra. Las n1uestras deben ser ahnacenadas en tubos hepa- ca rta proteinuria, deberán considerarse aquellas enfennedades
rillizados libres de a1noniaco congelados y ser centrifugadas in1nedia- que provoquen pérdida GI; sin embargo, estas enfermedades GI
tamente en una centrífuga refrigerada. El plasma debe ser separado en generalmente cursan con una pérd ida equivalente de glo bulinas
los primeros 30 minutos para q ue los valores no presenten un incre- y, por lo tanto, hipoproteinemia. Este no es el caso siempre de la
mento espurio por la hemól isis, ya que los eritrocitos contienen dos enfermedad inflan1ato ria GI, en la que un aumento concurrente de
o tres veces la concentración de amoniaco en plasma. Para obtener las gamrnaglobulinas puede en,nascarar la pérdida intestinal. Por
valores precisos, el plasma felino puede ser congelado a -20 ºC yana- el contrario, aunque la panhipoproteinemia no es t ípica de la hipo-
lizado en las primeras48 ho ras; el plasma canino deberá ser anal izado pro teine1nia de o rigen hepát ico, la concentración de las glo bulinas
en los primeros 30 ,ninutos. puede ser baja en la enfennedad hepática, particularmente cuando
Si existen signos con1patibles con EH en el momento de la ton1a existen DPS, porque todas las globulinas del plasma, excepto las
de 1nuestra, una única 1nuestra en ayunas puede ser suficiente. Si no ga1nmaglobulinas, se producen en el hígado. La concentración de
existen signos de EH y los resultados de otras pruebas son equívocas, globulinas frec uente1nente está norma l o aumentada en perros
se puede realizar un test de estimulación posprandial (v. cuadro 34.3). y gatos con enfennedad hepática infla,natoria crónica porque
Los antiguos test de carga de clo ruro a1nónico (oral o rectal) están refleja la respuesta inflamatoria. La vida media en ph1sn1a de la
contra indicados por el riesgo potencial de a1nbas pruebas para des- albúnüna en perros y gatos es larga (8-10 días), y debe producirse
encadenar una crisis de encefalopatfa grave en el paciente. La prueba una pérdida de aprox imadamente el 80 % de los hepatocitos fun-
de amoniaco posprandial es más segura, con un 91 % de sensibilidad cionales antes de que se produzca hipoalbum inemia, por lo que la
para DPS, pero solo un 31 % de sensibilidad para enfermedad hepa- presencia de hipoalbun1inemia generahnente indica insuficiencia
tocelu lar difusa. hepática crónica grave.
La excepción a esto es la hipoalbu,nine,nia asociada a una
Actividad de la proteína C plasmática respuesta negativa de fase ag uda en la enfer medad hepática infla-
La actividad de la proteína C plasn1ática ha sido evaluada como un matoria aguda o de aguda a crónica. La concent ración de albú-
marcado r de enfennedad hepatobiliar en perros. L,1 pro teína Ces una mina sérica puede dism inu ir cuando existe un aurn ento en la
proteína anticoagulante que se sintetiza en el hígado y circula como un producción hepá tica de proteínas de fase aguda en animales sin
zimógeno plasn1ático. La actividad de la proteína C baja se ha asociado presencia de insuficiencia hepática. La electroforesis de pro teínas
con alteraciones t ro mbóticasen an in1ales y personas. La disminución séricas puede ayuda r a diferenc iar este t rastor no de la pérdida de
de la actividad de la proteína C se ha documentado también en perros función hepática. Sevelius y Andersson (1995) han mostrado que
con alteraciones hepatobiliares congénitas)' adqu iridas, y en el caso una concentración baja de albú1nina asociada a una baja con-
de perros con DPS se han observado los niveles 1nás bajos de actividad centración de proteínas de fase aguda por electroforesis indica
de la proteína C. En un estud io realizado por Toulza y cols. (2006), una disfu nción hepática g rave con mal pronóstico, mientras que
538 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

una hipoalbuminemia combinada con unos niveles nor ma les o Concentración de glucosa sérica
elevados de proteínas de fase aguda indica buen pronóstico. La La hipogluce1nia es un evento inusual asociado con enfern1edad
hipoalbum inernia, de cua lqu ier causa, es poco usual en gatos, hepatobil iar en perros y especialmente en gatos. Existe una pérdida
excepto en aquellos con síndrome nefrótico. Cuando se inter· de la habilidad para mantener los niveles normales de glucosa
pretan las concentraciones séricas de proteínas, el clín ico deberá sérica en anilnales con enfermedad hepatobiliar crón ica progresiva
recordar que los niveles totales de proteínas en gatos y perros adquirida cuando queda solo el 20 % o menos de la ,n asa funcio-
jóvenes son rnás bajos que aquellos en adultos, y la concentración na l hepática. Esta incapacidad para mantener la concentración de
de albúm ina sérica en cachor ros es similar a la de los adu ltos, glucosa sérica normal es presum iblemente causada por la pérdida
mientras que la concent ración de albún1ina sérica en gatitos es de hepatocitos con sistemas enzimáticos gluconeogén icos y gluco-
más baja que en gatos adultos. líticos funcionales y por la alteración de la degradación hepática
de la insulina. La senescencia de los hepatocitos puede también
Concentración de nitrógeno ureico sérico contribu ir a esto. La hipoglucen1ia es frecuentemente un evento
La fo rm ac ión de urea a par ti r de la detoxificación del an10- casi terminal en perros con enfern1edad hepatobiliar crón ica pro-
niaco derivado de fuen tes intestina les se lleva a cabo solo en el gresiva. En contraposición está la frecuente observación de hipo·
hígado. A pesar de esta aparente ventaja como medida especí· glucemia en perros con DPS congénita, especialmente en perros de
fica de la función hepática, la concent ración sé rica de urea se razas pequeñas. Se ha sugerido que la hipogluce1nia en pacientes
ve comúnmen te afectada por var ios fac tores no hepáticos; la con DPS es resu ltado de un aumento de la concen tració n de in·
capacidad del hígado de detoxificar la urea es tan grande que sulina circu lante causada por una reducción del metabolismo de
no se reduce notablen1ente hasta que se produce una enferme- prilner paso en el hígado, como se ha observado en hun1anos; pero
dad hepática extensa y grave en estadio fin al. La restricción un est udio ,n ás reciente ha ,nost rado concentraciones de insulina
proteica pro longada debida a anorexia cornpleta o reducción de normales a bajas en perros con DPS e hipogluce,nia, lo cual no
intencionada en la dieta con objetivo terapéutico (p. ej., enfer- apoya esta hipótesis, por lo que la causa continúa siendo descono-
medad renal crón ica; urolit ias is de urato, cistina o estruvita) cida. La hipogluce1n ia es tarnbién con1ún con10 parte del síndrome
es la causa rnás común de concentraciones bajas de n itró· paraneoplásico en perros con carcinomas hepatocelulares grandes
geno ureico en sangre (BUN). La fluido terapia previa y/o la poli· y puede asociarse con la producción de factores de crecimiento
dipsia n1arcada o la poliuria de causas no renales ta1n bién pro - tipo insulina por parte del tumor. En cualquier caso, si se identifica
voca rán una dism inución en el nivel de BUN. Con10 siemp re, los y se confirma la hipoglucemia repitiendo la prueba con fluoruro de
rangos de referencia deben ser considerados para cada espec ie sodio, y si otras causas no hepáticas han sido excluidas (p. ej., hipo·
cuando se estén interpretando va lores de BUN. Por ejemplo, glucemia funciona l, sepsis, insulinoma u otra neoplasia productora
una concentración de BUN de 12 1ng/dl está den tro del rango de sustancias t ipo insul ina, o enfern1edad de Addison; v. cap. 50) se
de re ferencia para perros, pero es baja en el caso de los gatos. Si deberá sospechar de un tu,nor hepático primario (p. ej., carcinoma
un nivel de BUN bajo es detec tado en un perro o gato con una hepatocelu lar), DPS, o hepatopatía generalizada grave.
ingesta de ag ua normal y buen apetito con una dieta con un
con tenido prote ico adecuado para la especie (sobre una base PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
de rnaterial seca, 22 % para perros y 35·40 % para gatos), se PARA EVALUAR LA FUNCIONALIDAD
debe investigar la posible incapacidad del hígado para conver- Y LA INFLAMACIÓN PANCREÁTICAS
tir el amon iaco en urea o la posibi lidad de que exista una DPS Pruebas específicas de inflamación
extrahepática. pancreática
Las pruebas más especificas para la valoración del páncreas son los
Concentración sérica de colesterol ensayos catalíticos para la an1ilasa y la lipasa y los inn1unoensayos
La concentración total de colesterol está incluida en los per fi- de t ripsina inmunorreact iva (TLI) y lipasa pancreática inmuno-
les de bioqu írn ica sé rica en ,nuchos laborator ios pero aporta rreactiva (PLI). Los ensayos catalíticos se basan en la capacidad
in formación útil solo en un número limitado de enfermedades de la molécula para catalizar una reacción in vivo )', por lo tanto,
hepáticas. Los valores altos de colesterol se observan en gatos y se basan en la presencia de la fracción act iva de la enzi1na; sin
perros con colestasis int rahepática grave que afecta a conductos e,nbargo, no son específicos de especie. La sensibilidad y la especi-
biliares o en OCBE como consecuencia de la habilidad de excre· ficidad de los ensayos catalíticos tradicionales en perros son rela·
tar colesterol libre en la bilis y la subsecuente regurgitación al tivan1ente pobres, particularmente para la a1nilasa; y en gatos, el
torrente sanguíneo. Se ha documentado hipocolesterole1nia en poder diagnóstico de la ami lasa y la lipasa tradiciona les es cues-
perros con enfermedad hepatocelular cróni ca grave y frecuen· t ionable. Sin embargo, recientemen te se ha desarrollado un nuevo
temente en gatos y perros con DPS congénita. Se ha especulado ensayo de lipasa que parece ser más sensible y específico que la
que la h ipocolesterolem ia es u n signo de al teración n1arcada lipasa t radicional y también muestra 1nuy buena correlación con
de absorción i ntest in al (y un aumento del uso) de l coleste· la PLI. Este es el ensayo de lipasa (DGGR) de ácido 1,2-o-dilauril-
rol para la síntesis de ácidos biliares cuando la recirculación rac-glicerol-glutárico (6 -metilresorufina) -éster. Las interaccio·
enterohepática de los ácidos biliares está alterada co1no ocur re nes entre la enzima y el sustrato en este ensayo son 1nás selectivas
en la DPS. En otras enfennedades hepatobiliares en pe rros y que en el ensayo de lipasa colorimétrico de múlt iples pasos tradi-
gatos, el valor de colesterol total varia considerablernente. Los cional en el que se usa 1,2-diglicéridos (1,2-DiG) como sustrato. Se
valores nor males en gatitos de 4 semanas de edad son super iores ha propuesto que con el nuevo ensayo, es menos probable que se
a aquellos en adultos; en cachorros de 8 se1nanas de edad, los produzca hidrólisis con otras lipasas y esterasas. Algunos estud ios
rangos de referencia son los mis,n os que para adultos. recientesen perros sugirieron una buena correlación entre el ensayo de
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste,na 1iepatobiliar y pancreático 539

lipasa DGGR y el de PLI (Kook y cols., 2014; Goodband y cols., la tabla 34.2. En general, la PLI tiene la mayor sensibilidad )' pro·
2018), y otros dos est udios sugieren qu e este test puede ser útil bable1nente la mayor especificidad en ambas especies. Estu dios
también en gatos, a di ferencia del ensayo de lipasa más antiguo recientes de la PLI para el diagnóstico de pancreatitis aguda en
(Oppliger y cols., 2013 y 2014). perros sugieren una sensibilidad de entre un 86,S y un 94,l % y
Sin embargo, los in1nunoensayos usan un anticuerpo contra una especificidad del 80 al 90 % o del 66,3 al 77,5 %, dependiendo
una parte de la molécula enzi1nática distante del sitio activo y, p or d el lí1nite de corte y la n1etodología uti lizada en los estudios rea-
lo tanto, también ,nedirán precursores inac tivos (p. ej., tripsinó- lizados, respectivamente (Mansfield y cols., 2012; McCord y cols.,
geno); estos tienden a ser específicos de órganos y especies. Las 2012). El valor predictivo positivo es alto en animales con una
ventajas y las desventajas de los diferentes ensayos se resun1en en alta p robabil idad de pancreatitis ag uda, pero el va lor p redictivo

llfilfül TABLA 34.2

Pruebas enzitnáticas catalíticas e inmunoensayo en el diagnóstico de pancreatitis aguda en perros y gatos

ENSAYO VENTAJAS DESVENTAJAS

Ensayos catalíticos
Solo en perros; de ningún uso Puede ser normal en poncreotitis g rove :1:
en gotos excepto poro lo poncreotitis crónico causado por agotamiento
liposo DGGR [v. próximos enzimático :1: pérdida de tejido; el g rado
textos poro mós detalles) de elevación no tiene valor pronóstico, salvo
que se ind ique; ambos excretados por vía
renal y elevados dos o tres veces en presencio
de azoemia
Ami loso Ampliamente d isponible en analizadores internos; Bojo sensibilidad y especificidad por el nivel a lto
los esfero ides no lo elevan, por lo que pueden de base de otros orígenes, incluyéndose
ayudar o l d iagnóstico de poncreotitis en perros el intestino delgado
con hiperodrenocorticismo
liposo Ampliamente d isponible en analizadores clínicos; Elevado nivel de base de o rigen extrohepótico
más sensible que lo omiloso; el g rodo Los esferoides lo elevan hasta cinco veces
de elevación puede tener valor pronóstico
Lo nuevo liposo DGGR tiene uno sensibilidad
y especificidad más alto que los ensayos
a ntiguos y se correlaciono b ien con lo PU tonto
en perros como en gatos (v. detalles en el texto)

lnmunoensayo
TU canino Elevaciones - a lto especificidad poro poncreotitis Bojo sensibi lidad poro el d iagnóstico de
poncreotitis (pero alto sensibi lidad po ro IPE) ;
se d ice que sube y bojo más rá pido que
lo liposo o lo om iloso; excreción renal:
elevado dos o tres veces en azoemia
Puede ser i nopropiodomente bojo en poncreotitis
g rave :1: cosos crónicos causados por
depleción hepático :t pérdida de tejidos;
no está doro el valor pronóstico
TU feli no No presento ventajas poro el d iagnóstico de Sensibilidad y especificidad más bojo q ue lo TU
poncreotitis - reservar poro el diagnóstico canino, mejor usarlo poro el d iagnóstico
de IPE de IPE; excreción renal, por lo que está
elevado en ozoem io
PU canino Pruebo más sensible y específico poro A umentado en enfermedad renal,
poncreotitis canino junto con lo liposo DGGR pero no significativamente aumentado (?)
(v. texto de los figuras); específico de á rgano, (no está doro todavía si se ve afectado
por lo que no existe interferencia con fuentes por los esferoides)
extro hepóticos
Disponible como pruebo en coso
(v. URL en el texto)
PU felino Pruebas más sensibles y específicos d isponibles Muy pocos datos publicados disponibles
poro lo poncreotitis felino, junto con lo liposo sobre su uso
DGGR (v. texto); d isponible como pruebo
en coso (v. URL en el texto)

PU, liposo pancreático inmunorreoctivo; TU, tripsino inmunorreoctivo .

540 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

negath•o en esta población no está claro, ya que solo se ha den1os- de la elastasa fecal puede tener cierta utilidad en perros con !PE a
trado que el valor predictivo negativo es alto en una población con consecuencia de pancreatitis crónica o bloqueo del conducto biliar,
baja prevalencia de la enfermedad (J'vlcCord y cols .• 2012). En la en los cuales el valor de la TL I puede ser engañoso. Las pruebas
experiencia del autor, una PLI negativa es poco frecuente en perros de elastasa parecen tener mayor sensibilidad y especificidad que
con pancreatitis aguda grave pero puede ocurrir, por lo que la pan- las otras pruebas feca les para el diagnóstico de IPE en perros. La
creatitis no debe descartarse por completo por un resultado negativo. elastasa es una enzima pancreática y existe un análisis de in1nuno-
Un solo estudio en gatos mostró que la prueba tiene una sensibilidad absorc ión ligado a enzimas (ELISA) específico canino dispon i-
del 100 % en la pancreatitis aguda de moderada a grave, pero solo un ble para su uso comercial en perros (ScheBo Biotech USA !ne, PJ'v1B
54 % en la pancreatitis leve, con una especi ficidad del 91 % (Fonna n 168, 445 E Cheyenne l'vlounta in Blvd., Suite C, Colorado Springs,
y cols .• 2004). Sin embargo, la sensibilidad es menor en la pancrea- CO 80906, USA; Spillmann y cols., 2000 y 2001). También ex iste
titis crónica en perros y gatos. Las pruebas SNAP de PLI canina y una prueba ELISA de elastasa: ScheBo Elastase 1 Quick- Canine
felina están disponibles co1nercialn1ente (v. detalles en https://www. rapid (disponible actualmente para veterina rios en Estados Unidos
idexx.com/small-animal-health/product~-and-services/snap-cpl-test. a través de http:f/catachem in c.com/veterina ry-d iagnos tics/
ht1nl para perros y https://www.idexx.com/small-anitnal-health/pro- schebo-pancreas-elastase). Este test tamb ién se comerc ializa
ducts-and-ser vices/snap-fpl-test.html para gatos), las cuales deberían online para el uso por parte de los propietarios.
ayudar en el diagnostico rápido de an1bas especies. Al igual que con la TLI canina, debido a que no existe reacción
cruzada con la elastasa de otras especies, los perros pueden pennane-
Pruebas de función pancreática exocrina cer con el suplemento de enzimas mientras se re-.iliza la prueba. Existe
La insuficiencia pancreática exocr ina (IPE) se puede desarrollar una marcada va riación de los niveles de elastasa en las heces caninas
en perros y gatos como resultado de una pancreatitis crónica y en en comparación con la 1nedicina humana. La sensibilidad y la especi-
perros con AAP (v. cap. 37 para más detalles) . El diagnóstico de ficidad del test se han 1nejorado to,nando tres muestras fecales separa-
!PE en perros y gatos se basa en la presencia de signos clínicos das en 3 días o mediante el uso de un valor de corte para el diagnóstico
consistentes (pérdida de peso y esteatorrea) co1nbinados con la de la IPE, que se encontrará bajo en la mayor parte de los perros.
demostración de una disrninución de la producción de enzi1nas Es también recomendable 1nedir la concentración de coba-
pancreáticas. La forma más sensible y específica de hacer esto es lamina sérica en animales con !PE porque frecuentemente se
a través de la med ición de la reducción de la actividad enzi1nática encont rará d isnünuida debido a la deficiencia del factor intrín-
circulante. Esto se consigue mediante el uso de inmunoensayo de seco pa ncreático. Los perros producen la n1ayor par te del factor
TLI, el cual ,n ide tanto la tripsin a como el tripsinógeno. La medi- intrínseco en el páncreas, pero una pequeña parte se produce en
ción de una TLI disminuida en sangre tiene una gran sensibilidad el estómago; mientras que en el caso de los gatos, lo producen por
y especificidad para el d iagnóst ico de IPE en perros y gatos, y es c01npleto en el páncreas. La cobalan1 ina unida al factor intrínseco
actualmen te la única prueba de elecc ión para su di agnóstico en se absorbe en el íleon , por lo que una enfermedad in flamatoria
pequeños animales. Es importa nte realizar esta prueba en una intestinal que afecta al íleon predispondrá a su deficiencia. Los
muestra tomada en ayu nas debido a la liberación de enzimas gatos con estadio fina l de pancreatitis crónica presentarán siempre
pancreáticas asociadas con la alimentación, pudiendo aumentar deficiencia en cobalan1ina, particularmente aquellos que presen-
su actividad en el suero sanguíneo. No es necesario suspender la ten enfermedad inflarnatoria intestinal concurrente. Sin ernbargo,
suplementación pancreática exógena antes de medi r la TLI porque pueden encontrarse concentraciones norma les con frecuencia,
las enzi1nas exógenas no pueden ser absorbidas en el intestino, presu1n iblen1ente debido a la persistencia de reservas hepáticas.
por lo que no aparecerán en la circu lación; e incluso si lo fuera, la
prueba es un inmunoensayo que no tiene reacción cruzada con la Pruebas de función pancreática endocrina
tripsina o el tripsinógeno de otras especies contenidas en el suple- La pancreatitis crónica en fase terminal en perros y gatos puede provo-
mento. Sin e1nbargo, puede haber algunos problen1as a la hora de car una pérdida de función endocrina y derivar en diabetes mellitus.
interpretar los resultados, co,no se ,nuestra en el cuadro 37.3. En Para obtener detalles de las pruebas de función endocrina pa ncreática,
particular, en un perro con pancreatitis crónica e JPE, la TLI puede consulte el capítulo sobre diabetes mellitus (v. cap. 49).
ser in1predecible debido a que los episod ios de inflan1ación pan-
creática pueden elevarla hasta un rango normal. PRUEBAS NO ESPECÍFICAS
A diferencia de los humanos, los niveles de amilasa y lipasa no son IMPORTANTES PARA EL PRONÓSTICO
consistente1nente bajos en perros y gatos con !PE debido a los niveles Y EL CUIDADO DE APOYO
de base enzimáticos de otros órganos. Una cPLI baja tiene ta1nbién EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
una buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de !PE en Y PANCREÁTICA
perros (Steiner y cols., 2001). Sin embargo, esta prueba no es superior Los cambios inespecíficos en la bioqu ím ica sérica, partic ular-
a la T LI. La PLI suele ser tan1bién baja en gatos con !PE. 1nente en los electrolitos, la urea y la creat inina, son ünportan-
Las pruebas feca les para la !PE se utilizan con poca frecuencia tes para los cuidados de sostén de perros y gatos con enfermedad
debido a sus bajas sensibilidad y especificidad en comparación con pancreática y hepática, particu larmente en la hepatitis y pancrea-
otros test séricos. La detern1 inación de los n iveles de tripsi na fecal titis agudas, en las que puede existir fallo mu lt iorgánico co1no
tiene una muy baja sensibil idad y especificidad para el diagnóstico posible secuela. Del m ismo 1nodo, la evaluación de un hen10-
de !PE. al igual que la evaluación de la actividad proteolítica fecal grama, particu larmente del hematoc rito y el recuento plaquetario,
o el examen nücroscópico de las heces en busca de grasa no dige- así como el estado de coagulación, son importantes para verificar
rida, almidón y fibras 1nusculares. Todas estas pruebas han sido si ex iste hemorrag ia intestinal significat iva y/o coagulopatía en
reemplazadas por la medición de TLI y cPLI séricas. La ,nedición pancreat itis o hepatit is aguda o crónica.
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste11ia hepatobiliar y pancreático 541

Bioquímica sérica En la pancreatitis aguda, la azoemia es muy común y gene·

En la sección anterior se han considerado alteraciones en la urea, ralmente prerrena l debido a la deshidratación o el shock, aunque
la glucosa, el colesterol y la albú,n ina como indicadores inespecí- también puede producirse daño renal intrínseco. Estos y otros
ficos de la función hepática. La azoemia también puede ocurrir cambios comunes en la bioquímica sérica en la pancreatitis aguda
en la enfern1edad hepática aguda como resultado de un fallo mul- en perros y gatos se encuentran detallados en la tabla 34.3. Es par-
tiorgánico, aunque cuando se observa azoemia en el contexto de ticularn1ente in1portante monitorizar la concentración de electro-
la enfermedad hepática aguda en perros, es importante descartar litos en an imales con pancreatitis aguda porque la hipocalcem ia
leptospirosis (v. cap. 36), particularmente si existe glucosuria y es com(Jn )' potencialmente mortal. La hipocakemia es también
tron1bocitopenia concurrentes. relativainente con1ún en la enfennedad hepatobil iar y cuando se

l~I TABLA 34 .3
Típicos hallazgos clinicopatológicos en perros y gatos con pancreatitis aguda

CAMBIOS
PARÁMETRO EN PERROS CAMBIOS EN GATOS CAUSA Y SIGNIFICADO

Urea ± creotinino Aumentado Urea aumentado en el 57 % Genera lmente prerrenol debido o deshidratación
en el 50-65 % de los cosos y lo e hipotensión {urea >creotinino), ind ico lo necesidad
de los cosos creotinino en el 33 % de flu idoteropio agresivo
Frecuentemente también follo renal intrínseco
{sepsis e inmunocomplejos)
Potosio Disminuido Disminuido en el 56 % Aumento de lo pérdida por vómitos y renal con flu idoteropio
en el 20 % de los cosos + absorción reducido y liberación de oldosterono
de los cosos causado por hipovolemio
Requiere tratamiento porque contribuye o lo a tonía
gostrointestinol
Sodio Puede estor Generalmente normal Aumentado por deshidratación; disminuido por pérd ida
a umentado o d isminuido (23 %) por secreción gastrointestinal y vómitos
{12 %), Aumentado solo
disminuido en el 4 % de los cosos
{33 %), o normal
Cloro Disminuido muy Desconocido Pérdida en secreción gastrointestinal y vómitos
frecuentemente
(8 1 %)
Calcio Aumentado en .,9 % Calcio fetal reducido en un lo reducción constituye un factor de pronóstico negativo en
de los cosos 40 o un 4 5 % de los gatos, pero no tiene valor pronóstico en perros; causado
y d isminuido en cosos; calcio ionizado por lo sapon ificación de lo groso periponcreático {no
,,3 % de los cosos reducido en un 60 % está probado) y lo liberación de glucogón, estimulándose
de los cosos, calcio total lo colcitonino en a lgunos
a umentado en un 5 %
Aumento de calcio más frecuente que el efecto de lo propio
enfermedad en gatos, pero no está probado en perros
Fosfato A menudo Aumentado en el 27 %, Aumento generalmente causado por uno excreción renal
aumentado {55 %) d isminu ido en el 14 % d isminuido secundorio o compromiso renal; d isminución
(en gatos) causado por el tratamiento poro d iabetes
mellitus
G lucosa Aumentado Aumentado en el 64 %, Aumento debido o lo disminución de insulina y el aumento
en el 30-88 %, muy raramente disminuido del g lucogón, el cortisol y los cotecolo minos; o lrededor
disminuido hasta del 50 % vuelve o lo normolidod; disminución causado
en un 40 % por sepsis y anorexia
Albúmina Aumentado Aumentado en el 8-30 %, Aumento causado por lo deshidratación; d isminución
en el 39-50 %, reducido en el 24 % o causo de lo pérdida d igestivo, malnutrición,
reducido enfermedad hepótico concurrente o pérdida renal
en el 17 %
Enzimas Aumentados Aumentados en el 68 % Necrosis hepático y vocuolizoción cousodo por sepsis, electo
hepotocelulores en el 6 1 % local de los enzimas pancreáticos ± enfermedad hepático
(ALT y AST) concurrente en gatos
Enzimas de Aumentados Aumentados en el 50 % Obstrucción biliar causado po r poncreotitis ag udo sobre
colesfosis en el 79 % crón ico ± colongitis concurrente ± lipidosis en gafos;
(FA y GGT) FA inducido por esferoides en perros

(Contimfo)
542 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

llfilfill TABLA 34.3

Típicos hallazgos clinicopatológicos en perros y gatos con pancreatitis aguda (cont.)

CAMBIOS
PARÁMETRO EN PERROS CAMBIOS EN GATOS CAUSA Y SIGNIFICADO

Bilirrubino Aumentado en el 53 % Aumentado en el 6 4 % Igual que en GGT

Colesterol Aumentado Aumentodo en el 64 % Puede ser por colestosis; no está cloro en otros
en el 48-80 % circunstancias si es causo o efecto; frecuentemente
causado por otros enfermedades pred isponentes
Triglicéridos Comúnmente Raramente medidos No está cloro si es causo o efecto; frecuentemente
aumentados causado por uno enfermedad concurrente
o pred isponente
Neutrófilos Aumentados Aumentados alrededor Aumento producido por lo respuesto inffomotorio;
en el 55-60 % del 30 %, disminuidos disminución en a lg unos gatos causado por el consumo;
en el 15 % puede ser un indicador pronóstico negativo
Hemotocrito A umentado Como en perros A umento causado po r deshidra tación; d isminución causado
en el "'20 % por anemia crónico; ulceración gostroinfesfinol
y d isminuido
en el .. 20 %
Plaquetas Comúnmente Genera lmente normal Dismi nución causado por proteosos circulantes :t
disminuidos en coagulación introvosculor diseminado
cosos graves (59 %)

AlT, olonino ominotronsferoso; AST, osportoto om inotro nsferoso; FA, fosfotoso alcalino; GGT, y,glutomil tro nsferoso.
Datos de Schoer M: A clinicopothologicol survey o f acule poncreotitis in 30 dogs o nd 5 cots, J Am Anim Hasp Assoc 15:681 , 1979;
Hill RC et a l: Acule necro tizing poncreotitis ond acule suppurofive poncreotitis in the col: o retrospective study o f 40 coses (1976-1989),
J Vet lntern Med 7:25, 1993; Hess RS et ol: Clinicopothologicol, rodiogrophic o nd ultrosonogrophic obnormolities in dogs with fotol acule
poncreotitis: 70 coses (1986-1995). J Am Vet Med Assoc 213:665, 1998; Monsfield CS et al: Review of feline poncreotitis.
Porf 2: clinicol signs, d iagnosis o nd freotment, J Feline Med and 5urgery 3: 125, 2001.

atribuye a una combinación de pérdida excesiva renal y GI, ingesta Si además se presenta ane,nia, la microcitosis deberá distinguirse de
reducida e hiperaldosteronis1no secundario en perros y gatos con la ane1n ia de la enfermedad inflamatoria, q ue puede causa r ocasio-
enfermedad hepatobil iar crónica grave. La alcalosis metabólica, naln1ente eritrocitos pequeños y deficiencia relativa de hierro, o de
cuya evidencia presuntiva puede ser debido a un contenido anor- la deficiencia de hierro asociada a pérd ida crón ica de sangre GJ, la
malmente alto de d ióxido de ca rbono total sérico confirmado por cual puede verse de forma particular en perros con hepatitis crónica
gason1etría sanguínea, genera linente se produce a consecuencia e hipertensión portal (v. cap. 36). La anen1ia que a veces se obser-
de la terapia diurética excesiva util izada en perros con fallo hepá- va en asociación con microcitosis de DPS suele ser leve. Una marcada
tico crónico y ascitis. La hipopotasemia y la alcalosis metabólica anemia microcítica aumenta en gran medida el índice de sospecha de
se potencian entre sí y pueden empeorar los signos de EH al pro- pérdida crónica de sangre Gl.
mover la persistencia de amoniaco fácilmente d ifusible a través de La ane111ia fuertemente regenerativa, con n1acrocitosis, recuento
las membranas (NH,). alto de rcticulocitos y concentración de proteína sérica de normal
a levemente aumentada en un perro con ictericia, especialmente si
HEMOGRAMA COMPLETO tan1bién se identifican esferocitos, indica la existencia de anenlia
Existen alg unos cambios en los eritrocitos que pueden sugerir la exis- hemolítica y el aumento de la liberación de bilirrubina como principal
tencia de enfennedad hepatobiliar. La mayoría son cambios en los causa de ictericia. Los gatos y perros con anemia hemolítica normal-
eritrocitos asociados a fragmentación o can1bios en el tamaño celular 1nente tendrán también elevación de las enzimas hepáticas séricas y de
o la co111posición de la mernbrana. La n1icrocitosis (volumen corpus- la concentración de ácidos biliares, lo que se produce de forma secun-
cular medio inferior a 6011 en razas can inas que no sea n Akita lnu o daria a consecuencia de los efectos de la heinólisis marcada sobre el
Shiba Inu), con normocromía o hipocromía leve (concentración de hígado, como la presencia de hipoxia y tromboembolismo.
he1noglobina n1edia, 32-34 g/dl), es un hallazgo común en perros con Hay alg unos cambios n1orfológicos de los eritrocitos consisten-
DPS congénita (60 % o más); siendo menos común en gatos con DPS tes con enfennedad hepatobiliar y relacionados con alteraciones en
congénita (30 % o menos). La mayor parte de los animales afectados el metabolismo lipoproteico e irregularidades estructurales de la
no presentarán anemia. La causa de n1icrocitosis, q ue ha sido también 1ne1nbrana de los eritrocitos. Los poiquilocitos (he1natíes con forma
observada con n1enos frecuencia en perros con fallo hepático crón ico anonnal), los acantocitos (hematíes espiculados), los leptocitos (hema-
y DPS adquirida, es la quelación del hierro en el hígado más que una tíes alargados, con ti.nción pálida) y los codocitos (células en diana)
deficiencia absoluta de hierro; por lo que la suplementación con hierro son buenos ejemplos. La poiquilocitosis de patogenia desconocida es
no será de ayuda. Sin embargo, el cambio en el tamaño de los eritro- un hallazgo consistente en gatos con DPS y ocasionaln1ente con otras
citos es reversible una vez que se restaura el flujo sanguíneo portal. enfennedades hepatobiliares; los gatos con enfermedad hepatobiliar
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste11ia hepatobiliar y pancreático 543

crónica frecuenten1ente tienen cuerpos de Heinz en sus erit rocitos. Las alteraciones en la coagulación y la trombocitopenia son
Los eritrocitos fragmentados o esqu istocitos constituyen un hallazgo comunes en perros con pancreatitis aguda grave y sugieren el
esperado en aniln ales con CID; el hernangiosarco1n a es considerado d esa rrollo de CID, aunque faltan estudios sistern áticos sobre coa-
también cuando existe un número inapropiado de eritrocitos nuclea- gulación recientes en perros y gatos con pancreatitis aguda. En un
dos. La ane1nia leve o n1oderada1nente no regenerativa es co1nún en estudio, la pancreatitis e ra un d iagnóstico común en perros con
gatos con d iferentes enfennedades, incluidas aquellas que afectan al un nivel bajo d e act ividad de ant itromb ina en sa ngre, sugi rién-
tracto hepatobiliar. d ose un r iesgo mayor de hipercoagulabil idad y trornbosis, aunque
Se pueden esperar pocos ca1nbios en el leucograma de perros y no existía d iferencia significativa en la actividad de antitrombina
gatos con enfern1edad hepatobiliar, excepto c uando existe un agente entre los pacientes superviv ientes y los no supervivientes con pan-
infeccioso corno evento de inicio (histoplas1nosis, colangitis bacte· creatitis (Kuzi y cols., 2010).
riana o leptospirosis en perros), donde puede haber pancreatitis con-
c urrente, la cual es particula nnente común en gatos, o c uando existe ABDOMINOCENTESIS-ANÁLISIS
complicación de un trastorno hepatobiliar primario p or infecció n DEL •FLUIDO-EN LA ENFERMEDAD
•
(p. ej., sepsis gramnegativa en perros con cirrosis, periton itis biliar). HEPATICA Y PANCREATICA
La leucocitosis neutrofílica es probable en estos casos, mientras que la Si se detecta líquido a bdom inal en el examen físico, se deberá
pancitopen ia es típica d e la histoplas1nosis diseminada y la toxoplas- real izar una radiografía abdo1ninal, o una ecografía, y una toma
mosis grave en perros o de la hepatitis canina infecciosa temprana. d e muest ra para su análisis. En casos de volumen de efusión d e
En contraste, la leucocitosis neutrofílica es m uy común en perros moderado a grande, será suficiente con realiiar una paracentesis
con p ancreatitis, cmnunicada en el 55-60 % de los casos, pero solo en simple para obtener de 5 a 10 1111de fluido p a ra su inspección, una
el 30 % de los casos en gatos (v. tabla 34.3). d ete rminación d el contenido p roteico, una evaluación citológica y,
e n los casos elegidos, un análisis bioquírn ico especial. La pancrea-
PRUEBAS DE COAGULACIÓN titis se asocia con frecuencia con pequeños ,·olúmenes de efusión
Las coagu lopat ías clínicas relevantes son frecuentes en gatos y abdo1n inal, n1 ien tras que en la enfern1edad hepática se asocia con
per ros con enfermed ad hepato biliar, a excepción d e aquellos con grand es volúmenes.
fallo hepático agudo (incluyéndose lipidosis hepática aguda en Se debe evitar la extracción de un volumen significativo de
gatos o linfon1a hepático en an1bas especies), OCBE con1pleta o CID líquido abdominal por razones clínicas a menos que sea absolu-
activa. Es n1ás con1ún tener una prolongación s util del tie1npo de ta1nente necesa rio, ya que esto a 1nenudo causa una d isminución
tromboplast ina parcia l activad a (TTPa; l,S veces la normalidad), precipitada en las concentraciones de proteínas séricas en animales
productos anormales de la degradación de la fibrina (10-40 µg/ con enfermedad hepática debido a la incapacidad del hígado para
mi o 1nayor), y concentrac ión de fibrinógeno variable (1nenos de reen1plazar las p roteínas eliminadas en el líquido. Es preferible en
100-200 1ng/dl) en gatos y perros con enfennedad d el parénquima casos d ist intos de la peritonitis elim inar e l líqu ido g radualmente
hepático grave. La elevación del o -dímero es común en pacientes mediante el uso de diuréticos. En los casos en los que es necesaria
con enfermedad h epática y no siempre ind ica la presencia de CID la extracción de líquidos de gran volu1nen (p. ej., en periton itis),
en estos casos. Se ha p ropuesto que las elevaciones inespecíficas se la administración concurrente de plasma fresco congelado o una
pueden prod ucir en la enfenn edad hepática corno resultado d e una solución coloide es esencial para reemplazar la pérdida de protel·
reducción del aclaramiento en el hígado. El recuento plaquetario nas. En perros con insu ficiencia hepática crónica e h ipertensión
p uede ser nonna l o bajo; la t rmnbocitopenia leve (130.000-150.000 portal intrahepática sostenida, el líquido abdo1ninal suele ser un
célu las/µ !) se asocia generalmente con secuestro esplén i- t rasudado modificado con un contenido rn oderado de células
co o CID crónica. Las trombocitopenias más graves (100.000 célu - nucleadas y proteínas (tabla 34.4). Cuando el perro es hipopro·
las/ftl o menos) se espera rán en la CID agu da o en la CID crónica teiné1nico se observará un t rasudad o puro con un recuento bajo
desco1npensad a. celular (menos de 2 .500 células/µ!) y una concent ración de proteí-
Tanto el cáncer pri rnario como la metástasis del hígado pue- nas (inferior a 2,5 g/dl), y una apariencia clara, de color mlnitno.
den también producir coag ulopatías que no se relacionan con El líquido abdominal en perros con obstrucción venosa postsinu-
la pérdida hep atocelula r de la habilidad para producir o d egradar soidal intrah ep ática (p. ej., enfern1edad venooclusiva) u obstrucción
las proteínas de la coagu lación. Un estudio rec iente que evaluó la venosa poshepática (p. ej., cualquier causa de insuficiencia card iaca
tromboelastografía (TEG) en perros con obstrucción biliar extra- derecha), puede ser de c ua lquier coloración, pero genera lmente es
hepática parcia l o comp leta, 1nost ró que los 10 perros afectados de color rojizo o an1a rillento y se clasifica con10 trasudado modi-
se encontraban en estados de hipercoagu lación en comparación ficado. El fluido que se observa en la peritonitis infecciosa feli na
con 19 perros nonnales, que q uizá fue lo contrario al resultado o en los derrames neoplásicos se clasifica co1núnmente como tra·
esperado (!Vlayhew y cols., 2013). En contraste, los resultados de sudados modificados o exudados no sépticos. La p eritonitis biliar
la TEG en perros con h epatitis c rón ica resulta ron ser n1uy varia- tan1bién produce exudado, que inicialn1ente es esté ril, pero puede
bles, con algunos de los perros en estado d e h ipercoagulabilidad, volverse séptico con el t iempo. l\t!edi r la concentración d e b ilirru-
algunos con normocoagulabilidad y alg unos con hipocoagulación, bina en el líqu ido ayud a con el diagnóstico. En caso de neopla-
y otros perros con indicado res pronósticos n egativos presentaban sia, los derra1nes pueden ser ocasiona linente quilosos o incluso
tend encia a la hipocoagulabilid ad (Fry y cols., 2017). Los perros h emorrágicos, y esto ú ltimo ta mbién puede verse e n la a1niloido -
con enfermedad hepática agud a también presentaban una varie· sis como resultado de la rotura de la cápsula hepática. Las células
dad de resultados al realizar la TEG, aunque con predominio de 1nesoteliales reactivas pueden confundirse con células neop lási-
hipocoagulabilidad e h iperfibrinólisis, particula rn1ente a 1nedida cas, lo que enfatiza la necesidad de experienc ia en la eva luación
que se prod ucía un de terioro funciona l (Kelley y cols., 2015). d e las muestras citológicas. Los exud ados tienen un alto recuento
544 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

[I] TABLA 34.4

Características de la efusión abdominal en la enfermedad hepatobiliar
RECUENTO
•
TIPO DE DE CELULAS CONTENIDO
EFUSIÓN APARIENCIA NUCLEADAS PROTEICO DENSIDAD EJEMPLO(S)

Trasudado
Puro Cloro, incoloro < 1,500/JJI <2,5 g/ d l < 1,0 16 Fo llo hep6tico crónico
con morcada hipoalbuminemia
M odificado Serosonguinolento, <7,00 0/JJI ~2.5 g/dl 1,01 0 ·1,03 1 Follo hep6tico crónico, follo
á mbar cardiaco derecho, enfermedad
peric6rdico, síndrome
de la vena cava, síndrome
tipo Budd.Chíorí, hípoplosio
de la vena porta intrahepática,
trombosis crónica de lo vena
porta, peritonitis infeccioso
felino (algunos cosos),
neoplasia (algunos cosos),
poncreotitis (algunos cososl
Exudado
Séptico Turbio; rojo, >7,000/JJI ;?:2,5 g/ d i 1,020-1,03 1 Úlcera duodenal perforada,
a morillo oscu ro, peritonitis bi liar (concentración
verde de bilirrubino del fluido
>concentración de bilirrubino
sérico)
Aséptico Transparente; rojo, >7,000/JJI ;;:2,5 g/ di 1,0 17-1,03 1 Peritonitis ínfeccíoso felino,
a marillo oscu ro, neoplasia con comprom iso
verde seroso, roturo de
hemangiosorcomo, periton itis
bi liar temprano, po ncreotitís
con OCBE
Efusión
Q uílo O paco, blanco Varío ble; Va riable; 1,030-1,032 Neoplasia (algunos cosos),
o rosado general mente 2,5-6,5 enfermedades obstructivos
(«batido 1,000- g/dl del drena je línfótico
de freso ») 10 ,000/ JJI
Hemorrág ico Rojo Variable; Generalmente < 1,0 13 Neoplasia (algunos cososl,
generalmente >3,0 g/dl omiloidosis con roturo
1,500.1 ,000/ JJI de lo c6psulo hepático,
roturo de hemongiosorcomo

OCBE, obstrucción del conducto bil iar extrohepótico.

celular (20.000 célulaS/ftl} y conten ido proteico (más de 2,5 g/dl), y trasudados 1nodificados y derran1es qu ilosos, especialn1ente en
en función de si las células inflan1atorias tienen apariencia tóxica gatos. Las concent raciones de lipasa, an1ilasa y PLI pueden estar
o contienen bacterias ingeridas, se clasifican además como sépticas elevadas en el líq ui do y pueden ser mucho 1nás altas que en el
y asépticas. El análisis de fluidos proporcionará pistas adicionales suero, lo que ayuda al d iagnóstico de pancreatitis. Es impor tante
sobre el origen de la enfenn edad hepatobilia r y no deberán pasarse destaca r que n1edir las enzi1n as pancreáticas en el líquido ayuda a
por alto. En la tabla 34.4 se ofrece una guía para interpretar los diferenciar la causa de un exudado estéril de las otras posibilidades
resultados de los análisis de flu idos. de peritonitis biliar o fuga del tracto urinario.
Los derra mes abdominales son con1unes en perros y gatos con
pancreatitis, pero generalmente so n de pequef\o volun1en. Los ANÁLISIS DE ORINA
derrames se forman como resultado de la per itonitis, pero también En la pancreatitis, el análisis de orina es in1porta nte para diferen-
de la vasculitis, lo que puede explicar por qué algunos animales ciar la enfermedad renal prerrenal de la intrínseca, por lo que
con pancreatitis tienen líquido pleural y peritoneal. Los derran1es idealmente se debe tomar una ,n uestra de orina antes de c01nenzar
suelen ser exudados serosa nguinolentos, au nque se han descrito con la fluidoterapia. Una densidad especí fica de la orina (gravedad
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste1na 1iepatobiliar y pancreático 545

específica [GE]) alta con presencia de aioemia sugiere una insu · animales sanos y en perros de raza Dálmata con un defecto en el
ficiencia prer rena l aguda debido a deshidratación y shock. Sin n1etabolismo del urato (v. cap. 43). Por lo tanto, estos no son signos
emba rgo, los perros con pancreat it is grave a ,nenudo tienen la patognomónicos de DPS. La hipera,n onemia combinada con un
orina m uy poco concentrada o incluso isostenúrica, Jo que sugiere exceso de ácido úrico por disminución de la conversión hepática
daño renal intrínseco concurrente. Se ha infonnado de proteinuria a alantoína, hace que este exceda el umbral renal favoreciendo la
en hasta el 78 % de los perros con pancreatitis aguda (Hess y cols., precipitación de cr istales, especiahnente en orinas alcalinas. Su
1998), probablemente debido a una co,nbinación de inflamación presencia en la orina puede fl uct uar, pero alcalinizar la muestra
sistémica y daño tubular. En el Cocker Span iel Inglés con pancrea- con unas gotas de hidróxido de sodio o potasio puede aumentar la
titis crónica y aguda sobre crónica, la glon1erulonefritis a menudo probabilidad de identifica r cristales de biurato de a1nonio durante
también se reconoce con10 parte de una enfermedad polisistémica el exa,nen del sedimento.
inmunomediada dirigida a los conductos, y se debe examinar a La medición del urobilinógeno urinario mediante análisis con
los perros afectados para detectar una posible proteinuria. Encon- tira reactiva se ha utilizado tradicionahnente para eva luar la per-
trar glucosa en la or ina de un perro o un gato con pancreat it is meabilidad del sistema biliar extrahepático. Si n embargo, ahora se
au,nentará la sospecha de diabetes ,nellitus. La glucosuria puede considera que la prueba tiene un valor 1nbü1no en el diagnóstico de
ser transitoria durante un episodio de pancreatitis, presumible- OCBE porque hay muchos factores que influyen en la detección de
n1ente debido a la resistencia a la insulina y al est rés. Esto es raro urobilinógeno en la orina (p. ej., flora intestinal y tiempo de tránsito,
en perros pero más común en gatos. La d iabetes mell itus se puede función renal, pH urinario y gravedad específica, exposición lumínica
diferenciar del estrés mediante la medición concurrente de fruc· de la muestra de orina). Si las muestras de orina se obtienen en serie
tosanlina sérica, la evaluación de la orina en busca de cetonas y y se procesan adecuadamente, la ausencia repetida de urobilinógeno
el control cuidadoso de la gl ucosa en sa ngre y orina durante la puede sugerir pero no ser diagnóstica de OCBE cmnpleta.
recuperación. La presencia de cetonas, ade,nás de glucosuria, en Una orina constante,nente diluida (GE tan baja como 1,005) puede
la orina, tanto en perros como en gatos con pancreatitis, gene - ser una característica de DPS congénita y adquirida así como de enfer-
rahnente indica cetoacidosis diabét ica, que requiere t ratamiento n1edades hepatocelulares graves debido a la polidipsia y poliuria aso-
inmediato y urgente. La cetonuria se ve ocasional mente en perros ciadas (v. cap. 33). La GE de la orina también debe interpretarse en
y gatos con un balance negativo de las calorías que han agotado relación con la terapia farmacológica concurrente, como la adminis·
sus reservas de glucógeno hepático, pero la glucosuria concurrente !ración de diuréticos, corticoides o fárn1acos anticonvulsivos.
sería muy inusua l en estas ci rcunstancias, ya que estos an i,nales La glucosuria en ausencia de un aumento significativo de la con-
generalmente son hipoglucé1nicos. centración de glucosa en sangre podría au,nentar la sospecha de lep·
Algunos hallazgos comunes en el urianálisis consistentes con tospirosis hepática, particularmente si existe azoemia concurrente.
la presencia de enfennedad hepatobilia r incluyen la bilirrubinu ria
en perros sin anemia (2+ o ,nás en orina con una GE de 1,025 o EVALUACIÓN FECAL
inferior), presencia de bilirrubina en orina en gatos y cristaluria El análisis de muestras fecales raramente proporciona información
de biurato de a1nonio en muestras de orina procesadas adecua- útil en la eva luación de un perro o un gato con sospecha de enfer-
da mente (fig. 34.1). En perros, la excesiva bil irr ubinur ia puede medad hepatobi liar, a excepción de un cambio en la apariencia de
preceder a la aparición de hiperbilirrubinemia e ictericia. Un las heces asociado a dos posibles afecciones específicas. La ausencia
pequeño nún1ero de crista les de bilirrubina pueden encontrarse de pigmento feca l (heces acólicas; v. fig. 33.10) y la esteatorrea son
en ,nuestras de orina concentrada de perros normales, y los crista- consecuencias de la OCBE crónica y con1pleta, y las heces oscu ras
les de biu rato de amon io solo se observará n de forma ocasional en de color naranja reflejan una mayor producción y excreción de
bilirru bina después de una marcada hemólisis o rabdomiólisis.
También se debe tener en cuenta que la ulceración gastrointestina l
es una con1plicación grave e in1partante de la hipertensión portal,
pa rticularmente en perros (v. cap. 33), por lo que el clínico debe
~
'
esta r siempre alerta al posible desarrollo de melena en un perro
con enfennedad hepática crónica.
En la pancreati ti s, no es rara la presencia de di arrea y, a
menudo, de signos de colitis con algo de moco y sangre fresca
debido a la inflamación de lóbulo pancreático izquierdo adyacente
al colon t ransverso. La ,nalabsorción de grasas como resultado de
•• la insuficiencia pancreática exocrina produce esteatorrea con heces
amarillas, malolientes y voluminosas.

o DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

• ESTUDIO RADIOGRÁFICO
En la enfer medad hepatobilia r, la evaluac ión radiográfica del
abdomen se utiliza para complementar los hallazgos del examen
FIG. 34.1
físico y pa ra confirn1ar las sospechas sobre el ca rácter y la ubi-
Cristales de biurato de amonio en lo orina de un perro
con derivoción portasistémica congénito . cación de la enfermedad hepatobiliar sugerida por los hallazgos
546 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

del examen clinicopatológico. El estudio radiográfico brinda hepático izquierdo latera l) aparecerá afilado. Esta imagen se
infonnación subjet iva sobre el tamaño y la forma del hígado produce gracias al contraste que provoca la grasa del ligamento fal-
(v. tabla 33.1). Idealmente, el animal deberá tener el tracto GI vacío ciforme (fig. 34 .2). En los perros de razas con tórax estrechos y pro-
en el momento de realizar las radiografías. En el perro y el gato fundos, toda la sombra hepática puede estar contenida dentro de la
en posición en decúbito lateral derecho, en condiciones norn1a- porción caudal del tórax. En perros con una confonnación torácica
les, el eje gástrico será para lelo a las costil las a nivel del décimo an1plia y poco profunda, el hígado puede extenderse ligeramente
espacio intercostal, y el borde hepático caudoventral (el lóbulo más allá del arco costal. En la vista ventrodorsal, los bordes del
hígado están definidos por el duodeno craneal)' el fundus gástrico;
en esta proyección, la silueta hepática se encontra rá perpendicular
a la columna vertebral. Esta proyección es menos útil para evaluar
el tamaño del hígado a menos que este se encuentre notablemente
aun1entado de fonna asimétrica. La vesícula biliar y el árbol biliar
extrahepático no son visibles radiográfican1ente por separado en
animales sanos.
El beneficio del estudio radiográfico en presencia de efusión
abdonlinal de n1oderada a marcada es 1nínimo o nulo debido a que
la opacidad radiológica del hígado y el líquido impiden la distin-
ción del tamaño y la morfología hepática, excepto si se realiza una
evaluación indirecta (p. ej., malposición del est61nago y el duodeno
llenos de gas; fig. 34.3). Sin en1bargo, debido a que el líquido abdo-
minal aumenta el contraste ecográfico, esta es la 1nodalidad de
técnica de diagnóstico por imagen de elección en animales con
ascitis. En an i1nales den1acrados o rnuy jóvenes que carecen de
depósitos de grasa abdominal se observará una reducción de los
detalles abdominales. por lo que la detección de cambios hepáticos
sutiles será c01nplicada.
En gatos y perros con hepatomegalia generalizada, el hígado
se extiende rnás allá del arco costal; esto causa el desplaiarniento
del eje gástrico y del píloro caudal )' dorsalmente en la proyección
lateral, y el desplazam iento de la silueta gástrica caudal y hacia
la izquierda en la vista ventrodorsal (v. fig. 34.2). Además, los
bordes del hígado en la vista lateral pueden aparecer redondea·
dos (v. fig. 34.2). Ocasionaln1ente, el hígado y el bazo no pueden

FIG. 34. 2
Radiografías laterales de abdomen mostrando el eje gástrica {línea
blanca) como un ind icador de tamaño hepático. (A) Radiografía
abdominal lateral de un gato con tamaño hepótico normal.
(B) Radiografía lateral abdominal de un gato con amiloidosis hepática FIG. 34. 3
difusa mostrando hepatomegalia y desplazamiento caudal del eje Radiografío lateral de abdomen en un Beorded Coll ie de 8 años
gástrico. (C) Radiografía lateral abdominal de un Springer Spaniel con hepatitis crón ica, hipertensión portal y ascitis. Se observa una
Ing lés de mediana edad con cirrosis mostrando microhepatía pérdida de detalle abdominal osociodo a lo presencia de líqu ido
y desplazamiento craneal del e je gástrico. (Por cortesía del libre obdominol, lo que hoce que lo rodiogrofío seo de poco
Departamento de Diagnóstico por Imagen, Oueen's Veterinary utilidad. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico
School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino por Imagen, Oueen's Veterinory School Hospital, University
Unido). of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste1na hepatobiliar y pancreático 547

FIG. 34. 4
Radiografío obdom inol loterol (A ) y ventrodorsol (B) de uno perro esterilizado mestizo de 9 años
de edad con un carcinoma hepotocelulor aumentando el lóbulo hepático lateral derecho. lo perro
presentaba además hipoglucemia grave.

d iferenciarse cuando están en contacto directo, como se o bserva

en una vista lateral derecha . Una proyección ventrodorsal puede
ayudar a determinar el ta1naño, la fonna y la posición de cada
órgano. El aumento del vol umen intratorácico asociado con la
inspiración profunda, el derrame pleural grave o el sobreinflado
de los puln1ones pueden provoca r un desplaza1niento caudal del
hígado, dando la i1n presión errónea de hepatomega lia utilizando
o tros criterios radiográficos.
Dado que el hígado puede esta r contenido por completo en el inte-
rior del arco costal de fonna no nnal en gatos y perros, la 1nicrohe-
patía es más difícil de reconocer que la hepatomegalia. Los cambios
en el ángulo del fund us gástrico en la proyección lateral derecha
(v. fig. 34.2) pueden indicar una so1nbra hepática pequeña si el ángulo
es 1n ás recto o perpendicular a la columna vertebral, especialn1ente si
el estórnago parecer estar más cerca del diafragma. El hígado puede FIG. 34.5
parecer n1ás pequeño también en animales con hernia diafragmática Rad iografío abdominal lateral de un gato Común Europeo de Pelo
traun1ática y herniación de los lóbulos hepáticos hacia el tórax o en Corta mocho castrado de 12 años de edad con colongitis crónico,
aquellos pacientes con hernia peritoneopericárdica congénita. colecistitis, y po ncreotitis. Obsérvese la radiodensidod que recubre
la silueto del hígado, que se identificó en lo cirugía como un cálculo
El aumento hepático focal se observa por el desplazamiento de los
bil iar en el conducto biliar común. {Por cortesía del Departamento
órganos adyacentes al lóbulo afectado. El atunento del lóbulo derecho de Diagnóstico por Imagen, Oueen's Veterinary School Hospital,
lateral es el au1nento hepático focal que se detecta con más frecuen- University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
cia radiográfica1nente (fig. 34.4). En este caso, la región del estó1nago
del cuerpo gástrico y el píloro serán desplazados dorsahnente (vista
lateral) y a la izquierda del paciente (vista ventrodorsa l); el fundus en el hígado sin aumento de este. Si la vesícula biliar se encuentra
gástrico permanecerá en la posición normal. El desplazamiento del aumentada de forma 1nasiva por una OCBE, puede i1nitar a una masa
estómago hacia la derecha es normal en gatos y no debe ser confun - abdominal craneal derecha o a un lóbulo hepático agrandado y redon-
dido con hepaton1egalia. Si el lóbulo o los lóbulos izquierdos latera- deado. Los cambios en la opacidad radiográfica del hígado son raros
les se encuentran aumentados, el fundus gástrico se desplaza hacia y generalmente se asocian con infecció n del tracto hepático o biliar
la izquierda y caudalmente; la curvatura rnenor del estórnago puede causada por las bacterias productoras de gas (áreas parcheadas y/o
aparecer indentada. La neoplasia primaria o metastásica, los nódulos lineales de opacidad disminuida) o mineralización (puntos focales o
hiperplásicos o regenerativos y los quistes usual mente explican el difusos de mineralización o conductos biliares mineralizados o cál-
agrandamiento hepático focal o la presencia de márgenes irregulares culos biliares; fig. 34.5).
548 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

Con los avances en ecografía y tomografía computarizada (TC), regla general, los casos de DPS congénita genera lmente son únicos,
rara vez se necesitan procediln ientos rad iográficos de contraste para 1n ientras que las DPS adquiridas suelen ser 1núltiples, por lo que la
confirmar la presencia de masas hepáticas, colelitiasis, OCBE, DPS portografía mesentérica puede sugerir un d iagnóstico. Puede ser
congénita y otras enfermedades de tipo estructural. El estudio de con- necesario repetir el estudio de contraste tras ligar la DPS congénita
traste que es capaz de localizar DPS congénitas y que es alcanzable en si existen dudas sobre la adecuación de la vasculatura portal intra-
clínicas privadas es la venografía portal, aunque el angiografía po r TC hepática. Aden1ás, se ha observado que el g rado de opacificación del
es el método preferido para el diagnóstico de DPS cuando está dispo- vaso portal intrahepático en la portografía realizada tras la ligadura
nible. Los métodos de aproximación más aceptables para la venografía es predictivo del resultado (Lee y cols., 2006).
portal son la esplenoportografía, la portografía 1nesentérica operato- Las radiografías abdmninales en pacientes con pancreatitis gene-
ria y la csplenoportografía operatoria. Los dos procedimientos qu irúr- rahnente no muest ran cambios o ,n uestran ca1nbios leves, incluso
gicos requieren anestesia general y una pequeña incisión abdominal; en aquellos pacientes con enfermedad grave (fig. 34.8). Sin embargo,
sin embargo, se necesita un equipo poco sofisticado, y estos procedi- en pacientes con enfennedad aguda, la radiografía abdo1n inal juega un
mientos se asocian a escasas complicaciones. papel importante para descartar una posible obstrucción intestinal
Se instala un catéter de 22 G en la vena esplénica o rnesentérica aguda, la cual puede producir carnbios obvios, priinerainente asas
(fig. 34.6), y la presión venosa portal en reposo se m ide con un manó- intestinales dilatadas, llenas de gas, apiladas y la presencia de cuerpos
metro de agua (normal = 6-13 cm H,O). La presión portal se mide
tan pronto como sea posible, puesto que la anestesia prolongada
puede complicar su interpretación. Luego se realiza rápidamente una
inyección de n1edio de contraste a base de yodo, de 0,5 a 1 n1l/kg. Las
radiografías laterales y posible1nente las ventrodorsales y oblicuas se
realizan al final de la i.nyección. El medio de contraste dado a un gato
o un perro normal deberá fluir por la vena porta, entrar en el hígado,
y ra1nificarse 1núltiples veces, pacificando la vascularización portal
extrahepática e intrahepática. La desviación del medio de contraste
hacia la circulación sistémica indica la presencia de DPS (fig. 34.7).
Las 1nediciones de la presión portal y la biopsia hepática pueden rea-
lizarse du rante las técnicas qu irúrgicas; an1bas son necesarias para
distinguir DPS congénita de adquirida, lo cual es esencial para tener
un pronóstico preciso y desarrollar el plan terapéutico correcto. Como

FIG. 34.7
Venogro lío mesentérico portal opera torio en un gato Común
FIG. 34.6 Europeo de Pelo Corto joven a ntes (A) y después (B) de lo
Se colocó un catéter intravenoso de calibre 22 G unido o un equipo corrección quirúrg ico de uno derivación portosistémico congénito.
de extensión, uno llave de tres posos y un manómetro de aguo en Obsérvese lo mejoría del flujo portal hepático en (B) con lo
lo vena mesentérico poro lo medición introoperotorio de lo presión arborización del contraste en el interior de los pequeños vasos
portal en reposo. El catéter también puede asegura rse en su lugar po rtales hepóticos. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico
y usarse poro lo venogro lío portal operatorio. por Imagen, Queen's Veterinory School Hospital, University
of Cambridge, Cambridge, Reino Unido) .
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste11ia 1iepatobiliar y pancreático 549

FIG. 34.8
Radiogra fía abdominal lateral de un Jack Russell Terrier de 7 años FIG. 34.9
con poncreotitis aguda. Se observan cambios mínimos apa rte de Ecografía o bdomi nol realzado por lo presencio de ascitis.
una pérdida leve del contraste abdominal, a pesar de la g ravedad Se observa la ecografía a bdominal de un perro con hepatítis
de la enfermedad. Sin embargo, esta imagen sirve de ayuda para crónico y ascitis. (Po r cortesía del Departamento de Diagnóstico
descarta r una obstrucción ag uda, puesto que las asas intestinales por Imagen, Oueen's Veterinary School Hospital, Universily
no estón d ilatadas ni llenos de gas. (Por cortesía del Departamento of Cambridge, Cambridge, Reíno Unido).
de Diagnóstico por Imagen, Oueen's Veterinary Schaol Hospital,
Universily af Cambridge, Ca mbridge, Reino Unida).

extraños radiapacos. Los cambios radiográficos típicos en perros y posicionados en recurnbencia dorsal o lateral. El parénquima hepá-
gatos con pancreatitis aguda incluyen la d is1n inución focal de con- tico, la vesícula biliar, las venas grandes portales y hepáticas, y la vena
traste a nivel del abdomen craneal asociado con peritonitis local; un cava caudal adyacente son visibles en el hígado del gato y el perro nor-
duodeno proximal d ilatado, fijo (en forma de C), y desplazado late- males. A d iferencia de la rad iografía si1nple, q ue necesita dos proyec-
ra lmente en las vistas ventrodorsales; y un desplazamiento caudal del ciones para completar el estudio, la ecografla realiza muchos cortes a
colon transverso. Ocasionaln1ente, puede observarse un efecto masa través de varios planos para crear una reconstrucción tridin1ensional
en la región del páncreas, nonnalmente corno resultado de la necrosis de las estructuras objetivo de estud io.
de la grasa. Los tumores pancreáticos son en contraste generalmente Realizar la ecografía e interpretar las i1nágenes obtenidas requiere
pequeños, pero es i1nposible d iferenciar una necrosis grasa de una de una combinación de habilidad técnica y experiencia. Es importante
neoplasia utilizando solo técnicas de. ilnagen. Las radiografías abdo- tener en cuenta que la sensibilidad de la ultrasonografía en la enfern1e-
minales parecen nonnales en muchos perros y gatos con pancreatitis dad hepática no es del 100 %. En un estudio reciente, el hígado apare-
aguda o crónica. Los estudios de ba rio deben evitarse, en la med ida de ció ecográficamente alterado solamente en el 48 % de los perros con
lo posible, porque no ayudan en el d iagnóstico. hepatitis crónica confi nnada histológican1ente y solo en el 68 % de
los perros con linfoma hepático. Por lo tanto una apariencia ecográ-
ECOGRAFÍA ABDOMINAL fica nonnal cierta1nente no descarta una enfermedad hepática o una
La ecografía abdominal es la modalidad preferida de d iagnóstico neoplasia (\•Varren-Smith y cols., 2012). Es también importante recor-
para evaluar el sistema hepatobiliar en perros y gatos. Sin e1nbargo, es dar q ue la ecografía no d iagnostica cuáles son las lesiones (p. ej., no
i1nportante tener en cuenta sus lim itadas sensibilidad y especificidad puede dar un diag nóstico histológico). Con algu nas excepciones, que
para las enfermedades hepáticas. Según el principio de que un pulso involucran predominantemente lesiones del tracto biliar y los vasos, la
de sonido (eco) puede reflejarse cuando pasa a través de la interfase apariencia ecográfica de una variedad de lesiones hepáticas benignas y
entre dos materiales diferentes, la ecografía puede detectar d iferen- malignas puede parecer sinülar, y general mente se precisa la histolo-
cias entre líquidos homogéneos de baja ecogenicidad, como la sangre gía de una biopsia hepática para el diagnóstico. Un anilnal nunca debe
y la bilis, y estructuras más heterogéneas formadas por varios tejidos ser eutanasiado en base a un tumor identificado ecográfican1ente sin
blandos. Mientras que la efusión abdonünal oscurece los detalles en su confirmación histológica porque la hiperplasia nodular ben igna
los estudios radiográficos, mejora la capacidad ecográfica de detectar o las lesiones inflamatorias focales pueden tener el mismo aspecto.
anomalías (fig. 34.9). Sin embargo. los órganos con contenido óseo La tabla 34.5 describe las apariencias típicas de las diferentes lesiones
o gaseoso reflejan el haz de sonido por completo (sombra acústica), hepáticas por ecografía.
por lo que las estructuras que se encuentren por debajo no podrán La neoplasia puede aparecer como una estructura hiperecoica o
ser evaluadas. El procedimiento no requiere de anestesia, pero el hipoecoica focal, d ifusa, o co,no un hígado nonnal. El li11fo1na hepá-
paciente deberá esta r q uieto, y se debe asegurar un buen contacto tico a menudo aparece difusamente hipoecoico, pero tan1bién puede
entre el transductor y la piel abdominal rasurando el pelo y aplicando aparecer hiperecoico o normal. Algunos tun1ores, con10 los hen1angio-
el gel de acoplam iento ultrasónico. Los an iJnales nonnalmente son sarcomas, tienen una apariencia nodular hipoecoica clásica (fig. 34.10)
550 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

llfilfill TABLA 34.5

Hallazgos ecográficos en perros y gatos con enfermedad hepatobiliar

HALLAZGO INTERPRETACIONES POSIBLES

Parénquima
Anecogenicidad
Focal Quiste(s): puede ser solitario o múltiple con septos; pared delgada
Absceso(s): puede estar mal delimitado y tener un patrón ecogrófico
heterogéneo
Hematoma(s): la apariencia dependerá del grado de madurez
l infoma: puede parecer un quiste solitario
Hipoecogenicidad
Focal Neoplasia focal o multifocal
Formación de un nódulo de regeneración
Hematopoyesis extramedular
Hígado normal rodeado de hígado hiperecoico
Hematoma(s)
Difuso Absceso(s) o gra nuloma(s)
Infiltrados celulares neoplásicos o inflamatorios (hepatitis)
Congestión pasiva
Necrosis hepotocelulor
Am iloide
Hemotopoyesis extromedulor
Hiperecogenicidad
Focal Neoplasia focal o multifocal
Hiperplosio nodular
Mineralización (produce una sombro o rtelactual)
Fibrosis
Gas (creo artefacto de reverberación)
Hematoma o absceso
Difuso Infiltración grasa (atenuación del rayo sónico)
linfomo
f ibrosis
Infiltrados celulares neoplásicos o inflamatorios (hepatitis)
Necrosis hepalocelular
Hepotopolío esteroideo (solo en perros)
Estructuras tubulares: tracto biliar
Dilatación de los conductos biliares intrahepáticos Obstrucción del conducto biliar exlrahepótico;
y extrohepóticos persistente o de resolución reciente
En algunos casos de síndrome de colangilis (galos)
Quiste del colédoco (roro)
Vesícula bil iar distendida Normal (ayuno prolongado)
Vesícula bil iar y conduelo cístico distend ido Obstrucción del conduelo cístico
Vesícula bil iar y conducto biliar común d istendidos Obstrucción del conducto extrohepótico biliar;
persistente o de resolución reciente
'
Areas locales de hiperecogenicidod gravitacional Colelitiasis
dentro del tracto bi liar o de lo vesícula biliar
que ocasiono sombro acústico posterior
Áreas locales de hiperecogenicidod en el interior «Borro biliar» o bilis condensado por colestosis grave,
de la vesícula biliar que se deposita en lo porción anorexia prolongada y deshidratación
declive cuando el paciente es cambiado de posición
Apariencia estrellado o de «kiwi» de lo vesícula bi liar Mucocele biliar
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste,na 1iepatobiliar y pancreático SS 1

llfilfill TABLA 34 .5
Hallazgos ecográficos en perros y gatos con enfermedad hepatobiliar (con t.)

HALLAZGO INTERPRETACIONES POSIBLES

Masas ecoicos introluminoles vesicales Neoplasia (pólipos, neoplasia maligno)
Bilis condensado adherido

Pared vesicular engrosado Hiperplosio quístico (focal)

Colecistitis, colong itis
Hepatitis infeccioso canino
Hipoolbuminemio con edemotizoción
Efusión abdominal
Neoplasia
Estructuras tubulares: vasos sanguíneos
Venos hepóticos y portales d ila tados Follo cardiaco congestivo derecho
Enfermedad pericórdico
Oclusión introtorócico de lo vena cavo caudal
Oclusión de lo vena hepótico (Síndrome de Budd-Ch iori)
Arterias hepóticos prominentes Flujo songuineo portal reducido
Distensión de lo vena porto con reducido velocidad Hipertensión portal de cualquier causo (con Doppler)
de flujo con o sin flu jo hepotólugo
Vasos hepáticos inoporentes Cirrosis
Infiltración groso pronunciado
Venos portales inoporentes Derivación portosistémico congénito
Trombo de lo vena porto
Hipoplosio de lo vena porto introhepático
Vasos aberrantes que comunican con lo circulación Anastomosis portosistémicos intro- o extrohepáticos congén itos
sistémico
Comunicación entre uno vena porto y uno arteria Fístula venoso orterioportol
en el interior de uno o más lóbulos hepáticos
Muchos vasos tortuosos que se agrupan a lrededor Derivación portosistémico adqu irido asociado o hipertensión portal
del riñón izquierdo y o lo largo del colon

y pueden aparecer con10 lesiones diana, que son relativamente espe-

cíficas de neoplasia; pero incluso los he1nangiosarco1nas pueden no
ser diagnosticados por ecografia en el 15 % de los casos. La ecografia
con contraste se ha utilizado para mejorar la visualización de pequeñas
metástasis hepáticas en perros. Marolf (2017) ha revisada esta y otras
modalidades de imágenes avanzadas en la enfermedad hepática. Por lo
general, la lipidosis hepática en los gatos causa un aumento de la ecogeni-
cidad hepática, al igual que la hepatopatía esteroidea, la esteatosis hepática
difusa y la fibrosis difusa (p. ej., cirrosis) en los perros. Sin embargo, el
hígado cirrótico también puede aparecer normal en ecografía.
Se pueden identificar canales vasculares anecoicos (negros) dilatados y
conductos biliares ecoicos; la imagen del trae.to biliar es particularmente útil
en gatos con sospecha de enfennedad del tracto biliar (fig 34.11) o en perros
y gatos con sospecha de OCBE. El conducto biliar puede ser seguido eco-
gráfica,nente a lo largo de su recorrido hacia el intestino delgado, y pueden
FIG. 34. 1 O identificarse lesiones en el páncreas o en el duodeno que lo obstruyen. Una
Apariencia ecográfico de un hemongiosorcomo hepático en un vesícula biliar dilatada puede indicar anorexia prolongada, a meI10s que tam-
perro. Obsérvese lo presencia de múltiples nódulos hipoecoicos.
bién se identifiquen conductos biliares dilatados, particulannente dilatación
(Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen,
Gueen's Veterinory School Hospital, University of Cambridge, del conducto biliar común, lo que sugiere OCBE o colangitis/colangio-
Cambridge, Reino Unido). hepatitis en gatos (v. fig 34.11). Los conductos biliares y la vesícula biliar ta111-
bién pueden aparecer normales en gatos con colangitis aguda o crónica.
Los vasos anón1alos intra- o extrahepáticos también se pueden
identificar en ani,nales con evidencia clinicopatológica de DPS
552 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

congénita o adquirida (fig. 34.12). Las DPS congénitas son común- (hepatopetal) es normal; mientras que el flujo q ue se aleja del híga-
mente vasos individuales, n1ientras que las DPS adquiridas suelen ser do (hepatofugal) es anorn1al e indica la presencia de hipertensión portal.
múltiples. El uso de imágenes de flujo Doppler color ayudan a confir- También es posible investigar la derivación hepática con ecografía uti-
mar la localización del vaso o los vasos sospechosos y la dirección del lizando la técnica de microburbujas para demostrar el paso de las bur-
flujo sanguíneo en su interior. La imagen Doppler ta1nbién puede pro- bujas en solución salina agitada inyectada en el bazo más allá de los
porcionar evidencia de apoyo a la hipertensión portal intrahepática al sinusoides hepáticos en perros con DPS (Gón1ez-Ochoa y cols., 2011).
permitir la evaluación de la velocidad y la d irección del flujo portal, Tanto en lesiones focales como en lesiones d ifusas, la ecografía
aunque la precisión de la medición ultrasonográfica transhepática es abdominal también se puede usar como guía para obtener muestras
baja en co,nparación con la medición di recta con un 1nanó1netro en de d iagnóstico para la evaluación citológica o histopatológica. Sin
la vena porta. El flujo sanguíneo portal que se d irige hacia al hígado embargo, con la excepción de la aspiración de la vesícula biliar para
el d iagnóstico de colangitis supurativa en gatos y perros, las biopsias
con aguja fina y Tru-Cut guiadas por ecografía tienen unas limitacio-
nes diagnósticas potenciahnente graves (v. sección posterior, «Biopsia
hepática»).
En humanos, se utiliza una máquina de ecografía adaptada
(Fibroscan) para evaluar el grado de fibrosis hepática en la enfer-
medad hepática crónica mediante una técnica llamada elastografía
transitoria. Esta técnica funciona siguiendo el principio de que el eco
reflejado desde el plano del hígado a través del cual pasa el haz de
ultrasonido varia rá, depend iendo de la cantidad de fibrosis presente.
La conftguración de las opciones de la ,náquina por el fabricante es
crítica para la realización de lecturas precisas y está optinlizada para
pacientes hu1nanos. Sin e1n bargo, los resultados de un estud io piloto
en perros fueron prometedores (Rivero-Juárez y cols., 2012), y esta
tecnología podrá estar disponible ampliamente para los veterinarios
en el futuro.
La ecografía es un método relativamente específico para diagnos-
ticar pancreatitis en perros. La localización del páncreas puede ser
FIG. 34. 11
un desafío y la ecografía es solo sensible en manos de un operador
Apo riencio ecogrólico de lo d ilotoción del trocto bilior
experimentado. La pancreatitis es ecográfica1nente visible debido al
en un goto con colongitis crónica. (Por cortesío del Departamento
de Diognóstico por Imagen, G ueen's Yeterinary School Hospital, edema asociado, la inflamación pancreática, la necrosis de la grasa
University ol Cambridge, Cambridge, Reino Unido) . peripancre;\tica y la peritonitis (fig. 37.S). Por lo tanto, se deduce que

FIG. 34.12
(A) Hollozgos de ecografía Doppler de una derivoción portocavo extrohepótico congénita
en un Sponiel Springer Inglés joven . (B) Aporiencio ecogrólica de derivociones portosistémicos
extrahepóticas múltiples a dquiridos en un Pastor Alemón de ó años con hipertensión porto!
no cirrótica. VCC, veno covo coudal; VP, veno porto. (Por corfesío del Departomento de Diagnóstico
por Imagen, Gueen's Veterinary School Hospital, University e l Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste11ia hepatobiliar y pancreático 553

los casos agudos de pancreatitis, que muestran clásican1ente estas páncreas aumentado de tamaño, atenuado de forma homogénea a
características, son 1nás visibles con ecografía que las fonnas cróni- heterogénea y un realce de contraste con bordes 1nal definidos, ta l
cas de bajo grado con poco edema. La ecografía también es úti l para y corno se ha observado en hu1nanos (Adrian y cols .• 2015).
evaluar masas pancreáticas, abscesos o pseudoquistes concurrentes
y pa ra detecta r colangitis asociada y engrosamiento de la pared del RESONANCIA MAGNÉTICA
intestino delgado. Un ani1nal con pancreatitis aguda generalmente La resonancia 1nagnética se ha usado frecuente1nente en medicina
rnuestra un área de dolor característicamente localizado cuando la humana para obtener imágenes del tracto bi li ar y los conductos
sonda de ultrasonido se coloca sobre el páncreas. pancreáticos. La colangiopancreatografía por resonancia mag·
nética proporciona una i1nagen precisa de las alteraciones de los
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA conductos sin necesidad de contraste. No existen estudios todavía
La disponibilidad en medicina veterinaria de la TC está aumen- sobre su uso cl[nico en perros y gatos, pero un estudio reciente en
tando y puede ser utilizada para investigar una gran variedad de gatos nor males ha mostrado ser prometedor para un uso clínico
enfennedades hepáticas y n1asas. Está más comúnmente reco1nen- futuro (Marolf y cols., 2011; Ma rolf 2017).
dada para el diagnóstico por imagen de DPS, y ha reemplazado a
los estudios radiográficos de contraste para identificar DPS y dar GAMMAGRAFÍA
infonnación anató1nica en detalle (Nelson y Nelson, 2011). La TC La gainmagrafía se ha utilizado en la enfermedad hepatobil iar en
requiere de anestesia general, pero es 1nenos invasiva que las radio- gatos y perros con 1nayor frecuencia para diag nost icar DPS. El
grafías de contraste. Puede realizarse una ecografía bajo sedación, isótopo seleccionado es el tecnecio-99m ("""'Te). El isótopo tiene
siendo n1enos cara que la TC. De hecho, si se puede detectar una una vida media cor ta (6 horas); por lo tanto, aunque el animal debe
derivación vascular de fonna precisa con una ecografía si mple o estar relativamente aislado durante 24 a 48 horas, y los desechos
con la técnica de las burbujas, no estará indicada la real ización de urina rios y fecales se han de almacenar hasta que la radiactivi-
una TC. Sin embargo, en derivaciones complejas o con una anato - dad haya caído a los niveles de fondo, existe un peligro m ín imo
n1ía poco clara por ecografía, la TC puede proporcionar infonna- de radiación pa ra el animal o el persona l involucrado. Para el
ción 1nuy valiosa antes de la ci rugía (fig. 34 .13). di agnóstico de DPS en perros, después de la adm inist ración de
99
La TC abdominal hasta ahora ha resultado en gran medida "'Tc-pertecnetato en el colon descendente. se traza la ru ta vas-
decepcionante para el diagnóstico de pancreatitis en perros y cular reali:i;ada por el isótopo después de la absorción. Las cu rvas
gatos, aunque un es tudio recien te sugi ri ó que podría ser 1nás de actividad temporal detenninan si el isótopo llegó pri1nero al
precisa que la ecografía, particularmen te para penu itir la visuali- hígado. lo cual es normal, o al corazón y los pulmones, lo que es
zación de todo el páncreas y rea lizar el diagnóstico de trombosis de compatible con cualquier tipo de derivación venosa portal del
la vena cava asociada. Los perros con pancreatitis aguda tenían un hígado. Este enfoque tiene la ventaja de evaluar específica1nente
el sun1 inistro de sangre portal en lugar de la masa hepática que
puede reducirse o no en animales con DPS congénita o enferme-
dad hepatobiliar prin1aria y DPS adqui rida. Los resultados de las
pruebas no proporciona n detalles anatómicos, sino solo evide n-
cian la presencia o ausencia de DPS congén ita o adquirida, y se
está reemplazando en gran medida por angiografía por TC. que
proporciona inforn1ación anatómica n1ás precisa.

BIOPSIA Y CITOLOGÍA
CITOLOGÍA HEPÁTICA
La aspiración con aguja fina del hígado para su análisis citológico
es ra ran1ente aconsejable debido al baj o rendi1niento d iagnóstico y,
a menudo, la obtención de resultados engañosos. Las excepciones
a esto son la aspiración de bilis para cultivo y citología. y para el
diagnóstico rápido de lipidosis hepática en gatos, y la aspiración
por sospecha de neoplasia (fig. 34.14). Un estudio most ró que la
citología ten ía un alto valor predictivo positivo para la neoplasia
hepática (tumores de células redondas y carcinoma), pero un bajo
FIG. 34. 13 va lor predictivo positivo pa ra la enfer medad infla1natoria (Bahr
Angiogrofio por tomogrofio computarizado con mopeo y cols., 2013). Además, un resultado negativo en la citolog ía no
tridimensional de uno Border Terrier hembra esterilizado de 2 años debe excluir la neoplasia, porq ue el mismo estudio mostró que
de edad con uno derivación portosistémico congénito de anatomía solan1ente el 50 % de los pacientes con diagnóstico histológico de
inusual. Se puede observar el vaso de derivación abandonando
neoplasia te nían una citología positiva. Se observó una correla-
lo vena gástrico izquierdo craneal en dirección a l riñón y luego
ción general de solo el 30 % en perros y el 51 % en gatos en otro
avanza ndo croneolmente describiendo uno silueto tortuoso sobre
el hígado po ro, finalmente, entrar en lo vena cavo caudal o lo estudio que compara el diagnóstico citológico con el diagnóstico
olturo caudal del diafragmo. (Por cortesía del doctor Poddy histopatológico de una va riedad de enfern1edades hepáticas (Wang
Monnion, Cambridge Rodiology Referrols, Cambridge, Reino Unido). y cols .• 2004).
554 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

,~1 CUADRO 34.4

Consideraciones del paciente y el operador
para la biopsia hepática

Paciente
l. Características de la a lteración hepatobiliar
sospechoso - tamaño hepótico (pequeño, norma l,
a umentado); textura (fibrótico o fria b le);
d istribución focal, multilocol o difuso; presencio
de e fusión abdom inal
2. Estabilidad cl ínico e id oneidad poro lo anestesio
3 . Estado de coagulación y recuento p la q uetario
Operador
l. Equipo d isponib le
2. Experiencia con lo técnica seleccionada
3. Tasa d e compl icaciones para lo técnica seleccionada
4. Tamaño de muestra necesario
5. Acceso a un laboratorio patológ ico veterinario fiable
FIG. 34.14 6. Coste del procedim iento y finanzas del propietario
Gato Doméstico de Pelo Corto esterilizado de 4 años de edad 7. Pre cisión prevista de los resultados
con sospecho de lipidosis hepótico colocado en decúbito lateral
derecho poro real izar uno aspiración con aguja fino
poro citología . Se forno lo precaución de d irigir lo aguja
croneomed iolmente a l hígado poro evitar e l bozo.

diferentes porque la enfermedad ha progresado o porque simplen1ente

BIOPSIA HEPÁTICA: INDICACIONES se tomaron n1ue.stras de una zona d iferente. del hígado? Existen varios
Para la mayor parte de las enfennedades hepatobiliares en gatos y enfoques para la biopsia hepática, y la elección depende de las con si·
perros, se necesita una biopsia hepática para establecer un d iagnós· deraciones del paciente y del operador (cuadro 34.4). Además, en la
tico fina l y un pronóstico, y poder guia r el trata111 iento. Por lo general, 111ayoría de los casos de enfermedad hepática, la precisión del d iag-
es imposible hacer u n d iagnóstico definitivo y llegar a una decisió n nóstico histológico es 111ejor con biopsias grandes (cuña qu irúrgica o
lógica sobre el manejo sin la realización de una biopsia hepática. Sin laparoscópica) que en pequeñas (aguja).
una biopsia, la terapia de la enfern1edad hepática en perros y gatos
será, en el mejor de los casos, inespedfica, y en el peor, p eligrosa y BIOPSIA HEPÁTICA: TÉCNICAS
contraproducente. Por lo tanto, se debe obtener algún tipo de biopsia Todos los gatos y los perros a los que se les va a realizar una b iopsia
siempre q ue sea posible, y ciertamente las terapias con esteroides, que- hepática deben someterse a un ayuno de al menos 12 horas, inde-
lantes de cobre y antibióticos no se deben usar sin la confinnación por pend iente111ente de la ap roxi111ación elegida.
b iopsia de la enfermedad y el estadio. La biopsia está indicada para En un hígado especia hnente pequeño y/o fibró tico firme, es
lo siguiente: 1) explicar los resultados anormales del estado hepático difícil obtener una mues tra de biops ia utilizando el método de
y/o las pruebas de funcionalidad, especiahnente s i persisten durante aguja percu tánea; co1110 resultado se s uelen o btener muestras
más de un n1es; 2) explicar la hepaton1egalia de causa desconocida; peq ueñas, frag111entadas, cuya in terpretac ió n s upone un reto
3) determ inar la a fectación hepática en enfermedades sistémicas(aunque (fig. 34.15). Hay menos de un 40 % de correlación entre una biopsia
la biopsia no siempre es necesaria para esto): 4) establecer un estadio tomada con una aguja de 18 G y una biopsia en cuña para a lgunas
de enfern1edad neoplásica; 5) evaluar objetiva111ente la resp uesta a la enfermedades h epatobiliares (p. ej., h epatitis crónica o cirrosis,
terapia; o 6) evaluar el progreso de una enfermedad d iagnosticad a colangitis, anornalía portovascular, fibrosis). Si se selecciona una
previamente, no tratable de forma especifica. Es mucho m.ís fácil téc nic a de biopsia con aguja, deberá utiliz arse el instrumento
justificar clínicamente una biopsia hepática para el diagnóstico de la 111ás g rande disponible (p referiblemente, 14 G; mínimo, 16 G) y
enfermedad (indicaciones 1-4) que para evaluar la respuesta al trata- se deberán ton1a r n1últiples muestras p ara asegurar que existe
miento (objetivos 5 y 6). Una biopsia de hígado es un procedimiento suficiente muestra para examinar. Los patólogos sugieren que se
in,•asivo y debe realiza rse solo si es lo mejor para el paciente; es decir, deben examinar al menos seis tríadas portales para permitir un
c uando afecta rá a la determinación del tratan1iento o el pronóstico. diagn óstico preciso, y en h umanos se reconlienda exa111inar de
Las biopsias secuenciales para evaluar la respuesta al tratam iento son 12 a 15 tríadas. Sin e111bargo, las muestras con aguja d e b iopsia
de utilidad limitada a menos q ue el tratamiento se altere en función generalmente tienen menos que e stas (v. fig. 34.15).
de los resultados. Aden1ás, el artefacto debido a la ton1a de 111uestra El estado de coagulación del anin1al tiene que detenninarse
a 111enudo se observa en biopsias de enfennedad hepática difusa; las antes de. la ton1a de biopsia, ind epen d ienten1ente de la aproxima-
biopsias pequeñas tienen a producir resultados d iferentes, incluso si ción. El ,nayor riesgo de la to,na de biopsia hepática en perros y
se toman al 111ismo tiempo, debido al pequeño ta111año de la muestra y gatos es la hemorragia . Sin emba rgo, sigue sin estar claro y es con-
la n aturaleza irregular de la patología. Esto hace que los res ultados de t rovertido qué marcadores del estado de coagu lación, si los hay,
las biopsias hepáticas secuenciales sean difíci les de interpretar. ¿Son predicen las hemorragias perioperatorias. Idealmente, se obtiene
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste11ia hepatobiliar y pancreático 555

.,.
+ +
A

FIG. 34.15
(A ) Muestro hepático obtenido de formo percutáneo {ecoguiodo) de un perro con fibrosis hepático
y regeneración nodular. (B) Lo muestro fue difícil de obtener debido o lo textura firme y gomoso
del hígado. (C) Lo muestro fue difícil de interpretar histológ icomente.

un perfi l de coagulación completa (tiempo de protro,nbina [TP), coagu lación . Dado que los animales con OCBE completa pueden
TTPa, productos de degradación de la fibr ina, contenido de fibri· presentar también deficiencia de vitamina K (manifestada por
nógeno, recuento plaquetario); ta1nbién es aceptable realizar un prolongación del TP y el TTPa), se indica el tratan1iento con vita-
recuento plaquetario y determ inar el t iempo de coagu lación acti· mina K, (0,5- 1 mg/kg [,náx im o, 10 ,ng) adm inistrado por vía
vado en un tubo de vidrio, como prueba de detección de la cascada subcu tánea cada 12 horas en 3 dosis) durante 1 o 2 días antes de
de coagulación intrínseca. Un estudio mostró que el sangrado tras la cirugía. Esto es particularmente cierto en gatos. De hecho, los
la realización de una to1n a de biopsia guiada por ecog rafía es más perros con OCBE pueden presentar estados de hipercoagulación
probable si el recuento de plaquetas es inferior a 80.000 células/µ! (v. sección an terior), por lo que la suplementación con vitamina K
o si el TP (perros) o el TTPa (gatos) está prolongado (Bigge y cols., puede no ser recomendable en estos casos. La suplementación con
2001), pero estos resultados no se han repetido en otros estudios. vita1nina K puede además 1nejorar los tien1pos de coagulación en
Si es posible, el factor de Van Willebrand se mide en razas sus- anima les con ot ras enfermedades hepáticas, part iculannente en
ceptibles antes de la toma de biopsia porque los resultados de las gatos. La repetición del TP y el TTPa dentro de las 24 horas poste·
pruebas de coagulación estándar suelen ser nonnales en perros riores a la ad1ninistración de vitamina K, deberá mostrar valores
afectados. La prueba del t ien1po de sa ngrado de la mucosa bucal nonnales o próxin1os a la norn1alidad. En caso contrario, la dosis
proporciona una evaluación indirecta de la func ión plaque- deberá ser ajustada y el procedimiento deberá retrasarse. Si ex iste
taria (v. cap. 87). En perros con enfermedad de Van Willebrand, se sangrado excesivo durante o después de la toma de biopsia y no
adn1inistra acetato de des1nopresina (1 -4 µg/kg por vía subcutá- puede ser controlada de forn1a local con presión directa o la aplica-
nea) antes de la cirugía para aumentar la liberación de la actividad ción de sustancias pro,n otoras de la coagulación, se deberá realizar
del factor de Van Willebrand de las células endoteliales al plasma. una transfusión de sangre completa o plasma fresco {v. cap. 80 para
Las alteraciones leves en los resultados de las pruebas de coa- ver las guías de transfusión).
gulación no impiden la rea lización de la biopsia hepática. Los
resultados de las pruebas de coagulación de rutina pueden no TÉCNICAS
correlacionarse con los tien1pos de sangrado hepático. La biopsia Las técnicas preferidas par a la realización de la biopsia hepá·
hepát ica debe ret rasa rse si existe alguna evidencia clínica de san- t ica son la laparoscopia o la laparotomía con biopsia en cuña. Se
grado o anomalías ,narcadas en los resu ltados de las pruebas de prefieren estas técnicas a la biopsia transcutánea con aguja t ipo
556 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

Tru -Cut (ecoguiada o a ciegas) porque las biopsias en cuña brindan deberán tomarse biopsias de ambas áreas, porque la porción apa·
un diagnóstico más fiable. La precisión d iagnóst ica de las biop· rente1nente nonnal puede ser el área afectada. La laparotomía está
sias con aguja se ha comparado con las biopsias en cuña de los claramente indicada si existe una ,nasa que puede ser extirpada
mismos pacientes, y ha habido concordancia entre los resultados (fig. 34.16). La laparoscopia es menos invasiva que la laparotomía
de an1bas pruebas solo en el 48 % de las veces (Cole y cols., 2002). y tiene ventajas sin1ilares. Es el método preferido para obtener
Esto se debe probablemente al mayor riesgo de tOJnar n1uestras biopsias hepáticas diagnósticas si hay acceso con el equipo y el
artefactua les con aguja (v. previamente). Sin e1nbargo, las biopsias
obtenidas por técnica transcutánea con Tru · Cut ecoguiada son
menos invasivas que las obtenidas por laparotomía o laparosco-
pia, pudiendo ser tomadas bajo una sedación intensa o anestesia
general. y son mejores que no tomar ninguna biopsia. Sin embargo.
estas muestras suelen ser generalmente den1asiado pequeñas y no
representativas (v. fig. 34.15), y no es posible obtener suficiente
tejido para rea lizar una medición de cobre cualitativa. Se deben
tomar múltiples biopsias con Tru-Cut para maximizar las posibili·
dades de obtener n1uestras diagnósticas. Después el anin1al deberá
ser cuidadosamente monitorizado para detectar hemorragias (pre-
feriblemente siendo hospitaliiado durante la noche), que aunque
son poco comunes, pueden pasar desapercibidas en estos pacientes
y tener consecuencias rnortales.
La laparotornía es 1nucho rnás invasiva pero permite el examen
de otros órganos abdominales (p. ej., páncreas. intestino delgado),
la observación del hígado, y la tOJna de biopsia de forn1a cuida-
dosa. El r iesgo de he,norragia es, por lo tanto, más pequeño que
en las biopsias tomadas por Tru -Cut porque cualquier sangrado
se podrá ver y resolver durante la cirugía. Las biopsias obtenidas
FIG. 34.16
son generahnente de n1ayor tamaño y 1nás diagnósticas, excepto Laparotomía para la resección de una masa hepótica en un perro.
aquellas lesiones focales situadas profundas en el parénquima, que {Por cortesía de la doctora Laura Owen, Departamento de Cirugía
pueden pasar desapercibidas si no realizamos también una ecogra- de Tejidos Blondos, Gueen's Veterinory School Hospital, University
fía. Si una parte del hígado parece nonnal y otra parece anonnal, of Cambridge, Cambridge, Reino Unidol.

FIG. 34. 17
{A) Biopsia hepótica por laparoscopia realizada en una perro mestiza esterilizada de 7 años
de edad con historia de vómitos, anorexia y aumento de los enzimas hepáticas. El diagnóstico
histológico final lve de hepatitis crónica idiopático. (B) Biopsia siendo tomada de un lóbulo
hepático. Lo vesiculo bilior se observa o la izquierda. Se tomó tombién un aspirodo de lo vesícula
b ilia r usando una ag uja transcutánea por medio de laparoscopia. (Por cortesía de la doctora Laura
Owen, Departamento de Cirugía de Tejidos Blandos, Gueen's Veterinary School Hospital, University
ol Cambridge, Cambridge, Reino Unidol.
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste11ia 1iepatobiliar y pancreático 557

operador es experimentado (fig. 34.17), y se ha obser vado que tiene 6 o 12 m i. La aguja Tru-Cut requiere dos manos para su manejo
una ratio baja d e con1plicaciones, incluso en perros con enferme- y se basa en que el tejido quede en el canal de n1uestra y luego sea
dad hepática avanzada y coagulopatías (l\tkDevitt y cols., 2016). La seccionado por la cánu la externa a filada (fig. 34.18). Se encuentran
recuperación será mucho más rápida que con la laparotomía, y los también disponibles versiones manipulables con una sola mano,
anin1a les generalmente p ueden irse a casa el n1isn10 día del p ro- semiautomáticas (p. ej ., la aguja de biopsia Ten1no Evolution, Car-
ced i,niento. Con la lap a rotomía y la lapa roscopia se debe tener e n dinal Health; aguja d e biopsia Vet-core, S1n iths Medica!, Dublin,
consideración tomar una muestra de bilis por aspiración, asl co,no Ohio, Estados Unidos; G loba l Veterinary Products, AmarilJo, Texas,
examinar y tomar biopsias de otros órganos co,no el páncreas al Estados Unidos) y automáticas (p. ej., el instrumento de biopsia
n1ismo t ien1po, co,no se indica en las investigaciones p revias del Pro-Mag Ultra Automatic, Angiotech, \.Yheeling, Illinois, Estad os
a nima l. También se d ebe considerar seria,nen te la colocación de Un idos; el instrumento de b iopsia Bard Biopty y la aguja de biopsia
un t ubo de a limentación en ese momento para evitar un segundo Bard Biopty-Cut, Bard Biopsy Systems, Tempe, Arizona, Estados
p rocediJniento anestésico. Un idos). Estas agujas de biopsias son de un solo u so. Los instn1n1en-
La lapa roto,nía y la laparoscopia requieren de anestesia general. tos d e biopsia auton1áticos o semiautmnáticos pueden utilizarse para
Algunos perros en estadio final de hepatitis crónica y gatos con la to1na de b iopsias hepáticas e n perros, pero solo los dispositivos
lipidosis hepática aguda pueden presentar estados n1uy delicados, semiautomáticos p ueden emplearse en gatos. Un estud io identificó
y el riesgo de la anestesia p uede ser 1nortal. En estos casos es prefe- un alto riesgo de complicaciones fata les (shock fatal inesperado)
rible rea lizar una aspiración con aguja fina o b iopsias con Tru-Cut cuando se utilizaban ins trumentos de biopsia automáticos para la
bajo una sedación cuidadosa, o cu idados d e apoyo hasta que su toma de biopsias hepáticas en gatos (Proot y Rothuizen, 2006).
estado clín ico 1nejore lo s uficiente co1110 para permitir la realiza- Se puede tomar la biopsia de cualquier lóbulo palpable aumentado
ción de una anestesia de forma segura. de ta,n año sien1pre y cuando se tenga cuidado angulando la aguja
La toma de biopsias con Tru-Cut ecoguiadas debe realizarse bajo para evitar puncionar la vesícula biliar. Generahnente, el anitnal
sedación o anestesia general. Si se va a obtener un aspirado de la vesí- es colocado en recumbencia lateral derecha y se toma la biopsia del
cula biliar, se preferirá la realización de una a nestesia general para lóbulo lateral izquierdo. Puede 1nejorar la presentación del hígado
permitir la contención de la respiración durante el procedimiento. para el operador si se levanta la cabeza y el tórax del paciente leve-
La biopsia se puede obtener a ciegas si el gato o el perro tienen hepa- mente. Se obtendrán dos o tres muestras centrales completas; si se
to1negalia generalizada y el operador está seguro de la trayectoria indica, una de las muestras se colocará en un recipiente estéril para su
de la aguja. Los instrumentos utilizados más co,núnmente para la cultivo y pruebas de sensibilidad antibiótica. Cada una de las muestras
toma de biopsia con aguja son el Tru-Cut (Cardinal Health, Dublin, restantes se colocará en un trozo de papel rígido (p. ej., papel de filtro)
Ohio, Estad os Unidos) y la aguja de Jamshidi l\tlenghini (Ca rdi- en la orientación correcta (fig. 34.19) antes de la inmersión en fijador
na l Health, Konned, Seoul, Korea). La aguja de b iopsia de Jamshidi para el exa,nen histológico y/o la realización de pruebas especiales.
Menghini puede ser manejada solo con una mano, y la aspiración Tras la ton1a de b iopsia, se colocará un pequeño vendaje para
se usa para obtener y gua rdar la muestra dentro de una jeringa de mantener la zona limpia durante la rec uperación, y se colocará

'
j

FIG. 34. 18
(AJ Biopsio tomodo con ogujo Tru.Cut con e l cono) de muestro expuesto (izquierdo} y luego cubierto por
lo cónulo externa afilado (derecho}. (B) Tejido hepático que lleno e l cono) de muestro (entre los flechosJ.
558 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el p áncreas exocrin o

..
•
• •
.. .. moleculares (p. ej., reacción en cadena de la polimerasa para orga·
. nis1nos o clonalidad t umora l). Las secciones de hígado deben
'
•. '
.. enviarse a un patólogo veterinario especializado en enfermedades
, ,· hepáticas. Se deben utilizar tínciones apropiadas para el análisis de
•
~ cobre, tejido fibroso y otras 1nuestras, y su uso debe discutirse con
•• ..
• •
• el patólogo. Las t inciones reco1nendadas para cada biopsia hepá-
.. tica son la hematoxilina y la eosina; una tinción para fi brosis y
< otra para cobre. Existen otras lindones histológicas que se utilizan
'
.' ' •
.. .. según necesidad (\.Yebster y cols., 2019).
' <

BIOPSIAS PANCREÁTICAS
,•; ..,• .
• •
La biopsia pancreática es la única 1nanera definitiva de realizar
\ •
un diagnóstico, pero no se recom ienda en la 1nayoría de los casos .
• '
-· • l ··. Para que cualquier biopsia sea justificada clínicamente, los benefi-
cios tienen que superar a los riesgos. En última instancia, los resul·
FIG. 34. 19 tados deberían alterar el desen lace del caso, y esto genera linente
Muestro de biopsio tomodo con uno ogujo fijodo o un pedozo
es porque altera n las decisiones sobre el tratarniento. En pequeños
de popel rígido poro preservor lo orientoción de lo muestro
duronte lo lijoción en formolino poro el exornen histopotológico. animales, hay situaciones en las que la biopsia puede proporcionar
infor mación pronóstica en lugar de infonnación sobre el trata-
1niento y tamb ién alte ra r el curso del caso (p. ej., el propietario
puede decid ir real izar la eutanasia como resultado de haber diag-
al an iJnal en una posición que pernlita que el propio peso de su nosticado un tumor pancreático). Si la biopsia no aporta n inguna
cuerpo presione la región biopsiada (p. ej., recun1bencia latera l de estas cosas, entonces será difíci l just ificar su rea lización éti-
izquierda). Se debe tener en consideración la analgesia posoperato- ca,nente. Es d ifícil realizar u na biopsia pancreática de forrna no
ria; la punción de la cápsula hepática puede ser dolorosa. El animal invasiva, y el procedimiento generalmente requiere de laparoto·
deberá ser n1onitorizado cuidadosa1nente para detectar cualquier 1nía o lapa roscopia. Se ha descrito la citología por aspi ración con
evidencia compatible con hern orragía durante varias horas tras el aguja fina del páncreas y ha rnostrado poder ser prornetedora para
procedimiento. Mientras la toma de biopsia se haya realizado sin ayudar a d iferenciar la pancreatitis de la neoplasia en perros (Bjor-
problemas y sin sorpresas desagradables (a niJnal despierto y for- neby y Ka ri, 2002), aunque la exper iencia del autor sugiere que esto
cejeando), solo se necesita un control básico del color de las mem- puede ser tan desafiante con10 la citología prostática y requiere de
branas 1nucosas, la frecuencia cardiaca y el área de piel donde se un citólogo experirnentado en la eva luación de aspirados pancreá-
realizó la punción. Naturalmente, si se produce una hemorragia ticos para diferenciar hiperplasia de neoplasia.
e.xcesiva o se lesionan otros órganos durante la toma de biopsia a El diagnóst ico gold standard para pancreatitis es la biopsia
ciegas, la detección y el tratamien to pueden retrasarse. y el examen histopatológico, pero incluso la histología de la biop-
La aspiración de la vesícula biliar para su análisis citológíco sia hepática no es 100 % sensible porque las lesiones pancreáticas
y su cultivo debe realiza rse de fonna ecoguiada o por laparosco- son irregula res, par ticularmente al inicio del proceso patológico,
pia. La fuga de bil is puede ocurrir, incluso si se ha util izado una por lo que una biopsia pequeña puede pasar por alto la enfern1e-
aguja pequeña, por lo que se debe intentar vaciar la vesícula com- dad. Para d iagnosticar la enferrn edad de fi nit ivamente, se nece-
pletamente; la aguja debe alcanzar la ,·esícula biliar a tra,·és del sitan múltiples secciones grandes tomadas de diferentes áreas
parénquin1a hepát ico pa ra ayudar a preveni r la pérd ida de bil is. del órgano (Newman y cols., 2004), y esto clar amente solo es
Algunos cirujanos prefieren obtener la bilis durante la laparoto- posible post mortern.
mía cuando se puede realizar una sutura en bolsa de tabaco en la No existen gulas veterinarias claramente definidas sobre la
zona del aspirado para evita r fugas. La efusión abdo1n inal en gran ton1a de biopsia pancreática. Sin e1nbargo, si observa1nos la situa·
volumen di ficu lta la inspección di recta del hígado y las estructuras ción en med icina hun1ana con suficiente atención, la razón n1ás
asociadas a este, por lo que deberá extraerse antes de realizar la importante para rea lizar una biopsia de páncreas es para descar-
biopsia lapa roscópica. Esto se logra mejor lentamente con el uso tar o confirmar neoplasia. En estos casos, a menudo existe una
de diuréticos, retrasando el procediJn iento de la to1na de biopsia. justificación pa ra realizar una laparoton1ía o una laparoscopia
La eliminac ión rápida en el momento de la cirugía puede producir para obtener una biopsia. Los nódulos en el páncreas pueden ser
una disminución marcada de la albúmina sanguínea, a menos que tanto inflamatorios como neoplásicos, en particular en los Cocker
se realice una transfusión de plasma. Spaniel con pancreatitis crónica IgG4 (,·. cap. 37), por lo que se
Las muestras de tejido hepático ton1adas por cualquier técnica requiere una biopsia para d iagnosticar definitivan1ente la neopla-
deben su1nergirse en una solución de formalina tamponada al 10 % sia, y los perros y gatos con masas pa ncreáticas NO deben ser euta-
en una proporción de al menos d iez pa rtes de for malina por una nasiados sin haberse realizado una histología.
parte de tejido. Las 1nuestras para tinción histoquímica de cobre Las indicaciones de biopsia en caso de pancreat itis son 1nenos
o cuantificación de tejidos se recogen y son fijadas o conservadas claras. Generalmente, la causa de pancreatitis en perros y gatos
de acuerdo con las especificaciones del laboratorio de patología es desconocida, por lo que el tratamiento es de apoyo e inespecí-
seleccionado para real izar la prueba. Una porción de la muestra fico, y la biopsia no lo can1biará. Existe una excepción, que es en la
deberá ser congelada o ahnacenada en A RN después (v. https:// enfermedad multisistérnica inrnunomediada en el Cocker Span iel
w,.,w.thermofisher.com) o en un conservante similar para estudios Inglés, descrita en el capítulo 37. Pero incluso en esta enfermedad,
 CAPfTULO 34 Pruebas diagnósticas del siste11ia hepatobiliar y pancreático 559

el diagnóstico puede realizarse de forma presuntiva en función Cordner AP. et al. Effect of pancreatic tissue sampling on serum
de la enfennedad inmunomediada en otros órganos, por lo que pancreatic enzy1ne levels in clinically healthy dogs. J Vet Diagn
la biopsia pancreática no será necesaria. La realización deanes- lnvest. 20 10;22:702.
tesia general y laparotomía o laparoscopia en un perro o un gato Forman MA, et al. Evaluation of serum feline pancreatic lipase
con enfermedad aguda es peligrosa, estos perros o gatos presentan immunoreactivity and helical co1nputed ton1ography versus con-
una respuesta inflamatoria sisté1nica y disfunción n1tilt iorgánica, ventional testing for the diagnosis of feline pancreatitis. J \!et
y necesitan ser estabil izados antes de rea lizar la cirugía. La morta- Jntern Med. 2004;18:807.
lidad en perros y gatos con pancrealitis se produce generalmente Fr y W. et al. Thromboelastography in dogs with chronic hepatopa-
como resultado del fallo multiorgánico, no por la pancreatitis en sí thies. J Vet Intern Med. 2017;31:4 l 9.
misma, y la realización de una anestesia genera l y una laparotomía Gal lagher AE, et al. Hyperphosphatasemia in Scottish terriers: 7
en un perro inestable puede empeorar las cosas. No existen estu- cases. J Vet lntern 1'1.ed. 2006;20:418.
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pero en medicina humana hay evidencias claras de que la cirugía Gerritzen-Brun ing tv!J, et al. Diagnostic value of fasting plasma
temprana en la pancreatilis aguda aumenta la mortalidad en com- ammonia and bile acid concentrations in the identification of
paración con la ci rugía tardía, de 2 a 4 se1nanas t ras la aparición portosystemic shunting in dogs. J Vet Intern Med. 2006;20:13.
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y cols., 2010). of 1nacroscopic portosystemic shunts in dogs. Vet Radial Ultra-
Sin e1nbargo, ten iendo todos estos factores en 1nente, todavía sound. 20 11;52:103.
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cualquier animal que se someta a una laparotomía exploratoria Rac-Glycero Glutaric Acid-(6' -n1ethylresorufin) ester lipase assay
o cirugía por otra razón, si la pancreatitis es una posibil idad. En el for diagnosis of canine pancreatitis accepted for publication. Vet
pasado se desaconsejaba por el miedo al desarrollo de pancreatitis Record Open. 20 18 26;5( 1):e000270.
posoperatoria. Sin embargo, esto parece ser más una preocupa- Graca R. et al. Validation and diagnostic efficacy of a lipase assay
ción teórica que real, siempre y cuando el ci rujano to1ne solo una using the substrate 1,2-o-dilauryl-rac-glycero glutaric acid-(6'
pequeña biopsia y se preserve la perfusión sanguínea pancreática. methyl resorufin)-ester for the diagnosis of acute pancreatitis in
La biopsia pancreática parecer ser segura y no suponer un gran dogs. Vet Clin Pathol. 2005;4:39.
riesgo de pancreatitis posoperatoria, siempre que la man ipulación Hall EJ. et al. Laboratory evaluation ofhepatic disease. In: Villiers E,
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 ,
CAPITULO

Enfermedades
hepatobiliares en el gato

CONSIDERACIONES GENERALES función hepática que se puede revertir en el caso de que se consiga
1novil izar las grasas (fig. 35.1). La razón por la que la preva len-
Las causas, los signos clínicos y el pronóstico de las enfenneda- cia difiere en di ferentes pa íses aún es desco nocida e int rigante.
des hepatobiliares en gatos son muy diferentes a los de los perros. Algu nos investigadores apuestan por las diferencias am bien ta-
Las causas primarias)' secundarias de enfer medades hepáticas en les (p. ej., diferencias entre los estilos de vida interior y exterior,
el gato están resu midas en la tabla 35.1. Los gatos nor ma linente hábitos alimenticios), diferencias genéticas entre gatos o a1nbas.
su fren enfermedad hepatobiliar o lipidosis hepática aguda, mien - La patogenia de la li pi dosis hepát ica prbna ria penn a nece
tras que la enfermedad parenq uimal crónica es poco común en totalmente incomprensible, pero parece que combina la excesiva
esta especie; ade1nás, es raro que la enfermedad hepática en gatos 1novil ización de grasa en la periferia del hígado, la deficiencia pro-
progrese a ci rrosis, lo que a veces sí ocurre en perros. La sintoma- teica en la dieta y de otros nutrientes que permit ían el metabo-
tología de la enfcnnedad hepatobiliar es por lo genera l inespecí- lismo de las grasas y su transporte fuera del hígado, y coinciden
fica y similar a los signos de la enfermedad inflamator ia intesti- con cambios pr imarios en el apetito. La movilización excesiva de
nal (EII) y la pa ncreatitis, ade1nás de que las t res condiciones la grasa periférica ocurre particulannente en periodos de anore-
pueden coexistir, dificultando aú n 1nás el diagnóst ico. La lipido- xia o de est rés en gatos prev ia mente obesos. La concurrencia de
sis hepática suele presentar los signos más claros de enfermedad la anorexia provoca déficits en la dieta de proteínas y otro tipo de
hepática, i ncluyendo ictericia y encefalopatía. Las diferencias nutrientes, siendo los gatos particulannente susceptibles a estos
más importantes ent re las enfermedades hepatobil iares en gatos y problemas debido a que tienen grandes requerimientos dietéticos
perros están resumidas en la tabla 35.2. (v. tabla 35.2). Algunos de estos nutrientes son importantes en el
En este capítulo se describen las hepatopat ías felinas en orden metabolismo de las grasas y de su movilización, particu lar mente
de frecuencia en la cl ínica práctica en Estados Unidos. Histórica- la n1etionina, la carnitina )' la taurina, por lo que estas deficiencias
mente, la lipidosis hepática es la más común en Estados Unidos, contr ibuyen en la patogenia de la enfermedad. La metionina es un
mientras que la colangitis suele ser más habitual en Europa; pero precursor impor tante en la síntesis de un antioxidante hepático
en los últin1os años en Europa han aumentado los casos de lipido- fundainental, el glutatión, y las concentraciones de este últ i1no
sis, mientras que en Estados Unidos cada vez se diagnost ican más pueden verse marcada mente disminuidas en la lipidosis hepática.
colangitis. La deficiencia relativa de arginina puede contribuir al desarrollo
de una encefalopatía hepática (EH) causada por una d isminución
en el ciclo de actividad de la urea. El conjunto de las d iferentes alte-
LIPIDOSIS HEPÁTICA raciones pri,n arias en el apetito t iene como resultado una anorex ia
marcada y persistente, que normalmente es fru to de una altera·
Etiología y patogenia ción en el c01nplejo control neurohormonal del apetito. Estud ios
La lipidosis hepát ica felina puede ser pr im aria o secunda ria a recientes han sugerido que la resistencia periférica a la insulina no
otra enfermedad; pero, independiente1nente de la causa, está aso- desempeña un papel relevante en esta enfermedad, a diferencia de
ciada a una alta mor talidad, a no ser que el animal se alimente la enfer medad grasa no alcohólica en hun1anos.
intensivamente.
LIPIDOSIS HEPÁTICA SECUNDARIA
LIPIDOSIS HEPÁTICA PRIMARIA La lipidosis hepática secundaria es común también en gatos, y su
La lipidosis hepática primaria o idiopática normalmente afecta a patogenia es similar a la enfermedad pr ima ria pero complicada
pacientes obesos y supone la enfermedad hepática más c01n ún en por una respuesta neuroendocrina 1nás 1narcada que responde a
gatos en Nortea mérica., a la vez que es u na enfermedad emergente u n factor estresa nte. La lipidosis secu ndaria, por lo tanto, puede
en Europa e Israel (Bayton y cols., 2018; Kuzi y cols., 2017). Efec- observarse en gatos en un principio menos obesos que los que
tivan1ente, es una hepatopatía aguda debido a una acumulación presentan la enfermedad prbnaria, incluso en gatos con un estado
masiva de grasa en los hepatocitos, dando lugar a una pérdida de la corporal normal. Cualquier gato con anorexia que tenga una causa

561
562 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobilíar y del páncreas exocrino

llfilfill TABLA 35. l )' a obesos, y los signos clínicos están complicados por los de las
enfermedades concurrentes. Por ejemplo, los signos de cetoacido-
Enfermedades hepatobiliares clínicamente relevantes sis diabética aguda son similares a los secundarios de la lipidosis
en gatos hepática.
Los signos clínicos típicos incluyen una aguda (y reversible)
PRIMARIA SECUNDARIA pérdida de función de los hepatocitos con tun1efacción de estos,
con la consecuente colcstasis intrahepática. Los gatos norina lmcnte
Frecuentes presentan ictericia y muestran vómitos intermitentes con deshi-
lipidosis idiopática lipidosis secundaria dratación. Ade111ás, pueden presentar tanto diarrea con10 estre-
Colang itis neutrofílica Hipertiroidismo ñimiento. Existe una considerable hepatomegalia en el examen
físico. La EH la mayoría de las veces se presenta con depresión,
Colangitis linfocítica Pancreatitis
ptialisn10, y está relacionada con una disfunción hepatobil iar grave
Diabetes mellitus
y una deficiencia relativa de arginina a la cua l están predispues-
Raras o poco frecuentes tos los gatos con anorexia. Previamente, los gatos obesos sufren
Derivación portosistémica Neoplasia secundaria una importante pérdida de masa muscular, aunque son capaces de
congénito (menos común 111antener reservas grasas, como es el ejen1plo del ligainento falci-
que la primaria) fonne y la región ingu inal (fig. 35.2).
Obstrucción extrahepática Estasis bi liar asociada Diagnóstico
del conducto biliar a sepsis
El único diagnóstico rea l y defin itivo para determinar e identificar
Trematodos hepáticos (excepto Absceso hepático las causas concurren tes es la histopatología de una cuña de biopsia
en gatos cazadores hepática tomada bien por laparotomía o laparoscopia o bien
en áreas endémicas) (111enos segu ro) por biopsia por Tru-Cut ecoguiada. Sin embargo,
Neoplasia primaria todos estos procedimientos requieren una anestesia genera l, y la
mayoría de los felinos con lipidosis están demasiado enfermos
Infecciones (v. cuadro 35.5)
co1110 para ser anestesiados sin riesgos. De todas maneras, el uso
Hepatopatía inducida
de la citología por aspiración con aguja fina (PAA F) del hígado,
por fármacos o toxinas
bien a ciegas o ecoguiada, en un animal despierto o sedado puede
Q uistes encaminar el diagnostico preliminar, Jo que permitirá el manejo
Colangitis esclerosante/cirrosis intensivo y la alimentación por tubo durante un par de días para
biliar estabilizar al paciente antes de considerar la anestesia para el diag-
Anomalías de la placa dueto! nóstico definitivo. Debido a que son comunes los problemas de
coagulación en gatos con lipidosis, algunos días de tratamiento
Hepatopatía asociada
ayudarán a corregi rlos antes de considerar la cirugía. Además,
a almacenamiento de cobre
las enfermedades concurrentes del hígado y otros órganos, inclu-
Amiloidosis hepática )'endo páncreas e intestino delgado, pueden pasa rse por alto si no
Fístula arteriovenosa se real iza una biopsia quirúrgica o por laparoscopia. Es in1por-
intrahepática tante diferenciar la acumulación de leve a moderada de lípidos en
los hepatocitos, que es común en los gatos enfermos y anoréxicos
sin proble111as clínicos, de la lipidosis grave a través de la citología
concon1itante es susceptible de un alto riesgo de sufrir lipidosis (v. fig. 35.1).
hepática, y debe instaurarse un suplernento al irnenticio tan rápido La PAAF puede ser realizada ecoguiada 1nientras se está valo-
como sea posible. La lipidosis primaria puede coexistir con cual· rando al paciente o a ciegas si hay una palpable hepatomegalia.
quier enfennedad que cursa con anorexia, pero norma hnente se El procedilniento se realiza de igual manera que en el caso de la
asocia más con pancreatitis, diabetes mellitus (DM), y otras enfer- aspiración de 111asas. Se pa lpa el hígado agrandado de tamaño, y la
medades hepáticas, Ell y neoplasias. pared abdom inal adyacente es rasurada y preparada. Se pasa una
aguja 22 G a través de la piel hacia el hígado desde la parte ventral
Características clínicas izquierda, lo cual evita punciones accidentales de la vesícu la bi liar,
La mayor parte de los gatos afectados son de mediana edad, pero y se realiza una aspiración suave con una jeringa de 5 ,ni unas dos
pueden verse afectados gatos de cualquier edad o sexo. En un o tres ,·eces, antes de extraer y extender con cu idado el contenido
estudio reciente en Israel, el 99 % de los gatos estaban castrados de la aguja en un portaobjetos (v. fig. 34.14). Se recon1ienda el uso
y el 66 % eran hembras (Kuzi y cols., 2017). No existe predilec- de analgésicos para cualquiera de los procedimientos, puesto que
ción racial. Los gatos con lipidosis primaria normalmente están la punción de la cápsu la hepática es dolorosa . Los opioides ago·
obesos, siendo gatos caseros que han sufrido un episodio de nistas parciales, como la buprenorfina, son una buena opción; la
estrés (p. ej., introducción de una nueva mascota en casa, can1bios buprenorfina parece ser rnás efectiva que el butorfanol como anal-
bruscos en la aliinentación) o una enfermedad que haya propiciado gésico en los gatos.
la anorexia)' la pérdida de peso rápidamente. El proceso desen- La lipidosis hepática clínicamente relevante es fácilmente recono-
cadenante no es siempre conocido. La lipidosis secundaria puede cible en una tinción Gien1sa o Diff-Quick o con una técn ica de
afectar tanto a gatos nonnales con10 a los de condición delgada hematoxilina y eosi na en las muestras de histopatología (v. fig. 35.1).
 CAPÍTULO 35 Enfermedades hepatobíliares en el gato 563

llfilfill TABLA 35 .2
Diferencias importantes entre perros y gatos con enfermedades hepatobiliares
MOTIVO
PARÁMETRO GATOS PERROS DE LA DIFERENCIA

Espectro Hay una mayor prevalencia La enfermedad parenquimatoso Desconocido. Se ha propuesto

de la enfermedad de enfermedades hepatobiliares crónica es la más común, que la alto prevalencia
en gatos que en perras la cual suele progresar de la enfermedad del tracto bi liar
la enfermedad crón ica a fibrosis y cirrosis, es causada por d iferencias
de parénquima hepático, con hipertensión portal anatómicas, pero esto
la fibrosis, la cirrosis y la Se puede dar enfermedad del no se ho demostrado
hipertensión portal son mucho tracto biliar (aguda y crónica) En lo mayoría de los gatos,
menos frecuentes que en perros pero es poco común el conducto bilior se une
la concurrencia de enfermedad La lip idosis hepática secunda ria al conducto pancreático principal
del tracto biliar, la poncreatitis puede desarrollarse antes de entra r en el intestino
y la enfermedad infla matoria en asociación con otros delgado en la papila duodenal
intestinal pueden darse en enfermedades, mayor, mientras q ue
ambos especies, pero son mós pero no suele dar lugar en la mayoría de los perros
habituales en el gato. También a un problema clínico el conducto biliar ingresa
se describe que las infecciones al duodeno por separado a partir
ascendentes del cond ucto biliar de dos conductos pancreáticos
son mós comunes en los gatos la causa subyacente de la lipidosis
l os gatos son particularmente hepática en los gatos no estó
susceptibles a la li pidosis completamente aclarada (v. texto),
hepática con sintomatología pero probablemente se debe a
g rave (primaria o secundaria) las d iferencias en el metabolismo
Capacidad los gatos tienen un déficit relativo Debido a que los perros son los gatos tienen menos
para metabolizar de glucuroni l transferasa, generalmente más propensos probabilidades que los perros
fármacos o toxinas lo que reduce su capacidad a rebusca r, pueden tener mós de sufrir daño hepático asociado
de metaboliza r medicamentos acceso a hepatotoxinas a toxinas ambientales.
y toxina s, haciéndolos Los perros por lo general, no Sin embargo, los gatos tienen
más sensibles a las toxinas tienen deficiencia de enzimas, menor capacidad de metabalizar
oxidantes. Sin embargo, pero hay algunas variaciones toxinas que los perros y, por lo
los gatos son más selectivos de raza (p. ej., Dóberman tanto, son más sensibles q ue los
con su comida y, por lo tanto, Pinscher, que tienen un déficit perros a sufrí r lesiones hepáticas
son menos propensos a ingerir en la capacidad para por fármacos hepatológ icos
toxinas desintoxicar sulfamidas
potenciadas)
lsoenzima de fosfatasa los gatos no producen isoenzima Los perros tienen uno isoenzi ma Incluso un leve aumento
alcalina (FA) de foslatasa alcalina {FA) de FA y FA inducida por en los niveles de FA en los gatos
y hepatopatías inducida por esferoides esferoides con una vida media sug iere un problema persistente
esteroides y la vida media de la FA larga; la vida media de la FA significativo
es muy corta (6 horos) hepatobiliar es de 66 horos El nivel de FA no a umenta can
El hiperodrenocorticismo {HAC) y la de la FA inducida la terapia con esteroides (o HAC
es raro en los galos por glucocorticaides a ntes del desarrollo de diabetes
es de 7 4 horas mellitus) en gatos
El HAC es común en perros El tratamiento con esfero ides y HAC
son las pri ncipales diferencias
para los altos niveles de FA
en perros
Metabolismo Adaptado a una d ieta altamente Adaptado para usa r almidón l os gatos desarrallarón rápidamente
hepático
de glucosa
proteica: gluco neogénesis
hepática posprandial a partir
d ietético; la liberación de
insul ina posprandia l produce
.
una desnutrición proteica<alórica
y comenzaron a consumir
.
y proteínas de proteínas y elevada almacenamiento de g lucosa. su propia proteína corpora l
actividad constante de enzimas Los perros pueden d isminu ir si se les a li menta con una d ieta
cataboliza ntes de proteínas la regulación de la proteína restringida en proteínas
en el hígado, que no pueden hepática, metabolizando las en la enfermedad hepática.
regula rse a menor actividad enzimas según sea necesario la deficiencia de arginina puede
Alto requerimiento dietético cuando la d ieta es baja contribui r al desarrollo de
de a rg inina para el ciclo en proteínas hiperamonem ia en gatos co n
hepático de la urea Menor requerimiento enfermedad hepática si el gato
la taurina es un requisito esencial de o rg inino que los gatos se a li menta con una d ieta
en la alimentación, y todas No se requiere un requerimiento deficiente en arginina
los sales biliares se conjugan d ietético obligatorio (p. ej. , proteína láctea)
con la taurina de taurina, siempre que Los déficits de taurina, a rginino
la d ieta contenga suficientes y proteínas pueden contribuir
aminoácidos azufrados a la patogenia de la lipidosis
hepática en gatos
564 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobilíar y del páncreas exocrino

FIG. 35.1
(A) Citologío de hepotocitos felinos con lipidosis hepótico que muestro tumefocción morcado
de hepotocitos con lípidos. (B) Sección histológico del hígado de un goto con lipidosis hepático.
Obsérvese lo morcado inllomocián de los hepotocitos con groso (tinción H&E). Bor ~ 30 ~m.
(A, Por cortesía de Elizobeth Villiers de Hall EJ et ol., editors: BSAVA manual of conine ond fe/ine
gostroenterology, ed 2, Gloucestershire, Reino Unido, 2005, British Smoll An imo! Veterinory Associotion].

presente en más del 95 % de los casos, y los nive les de las

enzirnas hepatoce lu lares alan ina am inotransferasa (ALT) y
aspartato aminotransferasa (AST) están además marcadamente
elevados en la 1nayoría de los gatos. La actividad de la fosfatasa
alca lina (FA) está marcadamente incrementada en rnás del 80 %
de los casos, Jo cual es particularmente relevante en gatos, en
los q ue dicha enzima tiene una vida media corta y carece de
inducción esteroidea (v. tabla 35.2). En los gatos con lipidosis
(idiopática) primaria, un deta lle particu larmente relevante es el
anormal descenso de la y-glutamil transferasa (GGT), que solo
aun1enta leven1ente ante un incre1nento n1arcado en la concen-
tración de los otros marcadores co lestáticos (es decir, bilir ru-
bina y FA). Esto contrasta con las enfermedades del tracto biliar
pri marias en gatos o con las obstrucciones extrahepáticas del
conducto bi liar (OECB), donde tanto la GGT co1no la FA están
nonnaltnente altas. Sin embargo , en los gatos con lipidosis
FIG. 35.2 secundarias asociadas a una hepatopatía primaria o a enferme-
Rodiogrolío obdom inol lotero! de un gato común de pelo corto
dad pancreática, los niveles de GGT suelen estar también altos.
con lipidosis hepótico se<:undorio o ayuno prolongado debido
o un cambio en lo dieto. Se observo que el paquete groso Por lo tanto, el ha ll azgo de niveles a ltos de GGT no descarta la
resultante del ligamento folciforme permanece presente ventra l lipidosis hepática, pero debe hacernos buscar una enfermedad
ol hígado o pesar de lo pérdida de peso y lo pérdida de groso subyacente. Las concentraciones de n itrógeno ureico en sangre,
subcutóneo dorso! o lo columna vertebro!. {Por cortesía son ,nenores en la mitad de los anin1ales con lipidosis, lo que
del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen's Veterinory de,nues tra una d isfunción hepatocelular generalizada. Las ano-
School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido). malías electrolíticas son relativamente comunes y pueden con-
tr ibu ir a la mortalidad si no son resueltas. Un tercio de los gatos
A veces es necesario el uso de procedimientos especiales co n suelen presentar hipopotasem ia, y la hipofosfatem ia se observa
tinción Oíl Red O en muestras de biopsias congeladas para con· en el 17 % de los casos; la hipomagnesemia también se ha obser·
firma r que la vacuolización es rea hnente lipíd ica, pero estos pro- vado en gatos con lipidos is. La hipopotase1nia resultó ser un
cedimientos no son prácticos en la clínica privada habitua l. indicador de ma l pronóstico en un estudio (Center y cols.,
Además, la acumulación de glucógeno en los hepatocitos es poco 1996), y en uno más reciente identificó que la hipoproteinemia,
frecuente en gatos (al contrario que en perros). la hipoalbuminen1ia, el incremento de la creatinina cinasa, la
Los ha llazgos citopatológicos reflejan colestasis y una dis- hipocolesterolen1ia y la insufic ienc ia hepát ica con10 pre-
func ión hepatocelular marcada. La hiperb il irrubinemia está sentación están s ignificativamente asociadas a mortalidad
 CAPÍTULO 35 Enfermedades hepatobíliares en el gato 565

(Kuzi y cols., 2017). En gatos no tiene sentido real izar una cuan·
tificación de los niveles de ácidos biliares con10 indiciador de
la función hepática, ya que estos ta,nbién pueden esta r altos a
consecuencia de la colestasis. Las concentraciones de coleste·
rol y glucosa en ayunas pueden estar también n1uy elevados;
de hecho, a veces la hipergluce mia es tan grave que puede dar
luga r a glucosur ia. Esto normalmente se debe a una respuesta
al estrés y general mente es reversible con el tratamiento ade -
cuado. Sin en1bargo, algunos gatos pueden desar rollar Dl\il a
consecuencia de una enferinedad subyacente, o la DM puede
ser la causa de la lipidosis, por lo que se debe realizar un seguí·
miento de los niveles de glucosa y cetonas, tanto en sangre como
en or ina. La aparición de ceton uria con glucosuria en un gato
hiperglucé,nico es alta,nente suges tiva de una manifestación de
Dlv!. Las concentraciones de cetonas en suero pueden aumentar
en gatos con lipidosis, pero en estos casos las cetonas en orina
son norma les (Gorman y cols ., 20 16).
En gatos con lipidosis son frecuentes las anomalías hemos -
táticas, ocurriendo en tre un 20 y un 60 % de los casos. En el
25 % de los gatos ex iste ane,nia, y pode,nos observar cuerpos
de Heinz en los eritrocitos. Aunque la neutrofilia no es un dato
característico, puede darse en relación a las comorbi lidades,
con10 puede ser la pancreat itis. FIG. 35. 3
Tubo nosoesológico colocado en un gato alimentado con uno
Las rad iografías muestran hcpatomegalia, mientras que la
dieto líquido enterol.
efusión abdominal es poco frecuente (v. fig. 35.2). La ecografía
ayuda a d iferencia r enfermedades del pa rénquilna de enferme-
dades del tracto bi liar, y además permite la evaluación de ot ros Sin en1bargo, se requiere una anestesia general pa ra su coloca-
órganos y así poder identificar posibles enfennedades concu - ción. Para permitir adherencias entre el estómago y la pa red
rrentes, especialmente de páncreas e intestino. Es habitual que abdom inal se precisan de 5 a 7 días para los que se colocan
el hígado lipidótico aparezca hiperecogénico, aunque no es un quirúrgica mente, y de 14 a 21 para los de endoscopia.
hallazgo especí fico y se puede apreciar en gatos con otras enfe r- La mayoría de los gatos requiere a li ,nen tación por tubo
medades del parénquima hep,ítico, como linfoma o ami loidosis durante 4 a 6 semanas, pero muchos de estos pacientes
hepática, y ta ,n bién en gatos obesos clínicamente sanos. pueden ser enviados a casa con tub os de esofagostomía o
Ade,n ás, se deben rea liza r test específicos para determ inar gastrot on1ía para se r ali mentados a ll í una vez que se les ha
la presencia de comorbilidades que puedan causar anorexia y es tabilizado . Las d ietas idóneas son las a ltamente proteicas,
lipidosis hepática secundar ia. Los test deben seleccionarse en como aquellas fabricadas para c uidados in tensivos felinos
relac ión al historia l clínico, al exan1en físico y a los hallazgos (p. ej., Royal Can in Feline and canine convalescence suppor t,
tanto ecográficos como cl in icopatológicos. Por ejemplo, se debe Royal Ca nin USA, St C harles, Mo; Hill's a/d d iet, Hill's
evaluar la inm unorreactividad de la lipasa pancreática especí- Pe t Nutrition, Topeka, Kan; o Fortol liquid feed, Arnolds,
fica felina sérica en los gatos en los que se sospeche pancreatitis Ams terda ,n, New York). En algunos ga tos, las dietas alta-
(v. cap. 34). mente proteicas empeo ran los síntomas de e ncefa lopatía
hepática durante los pri1neros días del tratamiento. Por ello,
Tratamiento y pronóstico antes que reducir la cantidad de proteínas de la dieta, se debe
Las recon1endaciones para el t ratamiento de los gatos con lipi· intentar manejar d e o tra manera, con10 puede ser dan do
dosis hepática es tán resumidas en el cuadro 35.1. El factor ,nás volú,nenes más pequeños de comida más frecuente,nente, o
importante para reducir la mortalidad es la alimentación tem- la i nfusión lenta de alimento. La pancreatitis concurrente no
prana e intensiva con una dieta altamente proteica. En todos debe al terar el 1na nejo d ietético del paciente, ya que las reco-
los casos esto requiere un tubo de a li,nentación. Si el gato en el mendaciones en ga tos con pancrea titi s pasan por alimentar
momento de la presentac ión está ,nuy enfermo, puede colocarse lo antes posible a los gatos sin reducir las grasas (v. cap. 37).
una sonda nasoesofágica durante los primeros días para esta· Las alteraciones de fluidos y electrolitos deben ser corre-
bilizarlo (cuadro 35.2; fig. 35.3), para luego colocar un t ubo de gidas corre cta111ente en el prin1e r par de d ías, y se deben
esofagosto,nía o gastrotomía más adelante para una nutrición adm inistrar antiemét icos si es necesario. A veces, los ga tos
a largo plazo (fig. 35.4, v. Bexfield y Lee: BSAVA Cuide to Pro· con lipidosis pueden desarrollar el síndrome de realimen-
cedures in Small Animal Practice, edition 2 para más detalles). tac ión cuando se in troduce la die ta oral, que se ca racteriza
Las ventajas del tubo de esofagos ton1ía y gas troton1ía fren te por un descenso de los nive les de fosfa to y potasio sé ric os
a los nasoesofágicos es que son para un soporte a más largo dando lugar a hemólisis (Brenner y cols., 2011). Es ilnpor·
plazo y mejor tolerados por el animal, pudiendo administr ar tante identificar este síndrome y tratarlo: el fosfato se puede
ali1nen tos de mayor tamafío. Ade1nás , son 1nás sencillos de suplen1entar gracias a la ad ,n in istración de fosfato potásico
manejar, pudiendo ser utilizados por los propietarios en casa. (0,01-0,03 rnM/kg/hora por vía in t ravenosa hasta que las
566 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

@ CUADRO 35. l
Esquema del tratamiento de la lipidosis hepática en gatos

1. Tratar cualquier causa subyacente identificable, suplementarse po r vía parenteral. Las coogulopatías
pero también co menzar otros tratamientos (pasos 2 y 3) derivadas a l déficit de vitamina K son muy comunes
al mismo tiempo, no se puede esperar que el tra tamiento en gatos con lipidosis, y se recomienda la suplementación
único de la causa podrá resolver lo e nfermedad secundario en todos los felinos al comienzo del tratamie nto con
0,5 mg/kg intramuscula r cado 12 horas por 3 dosis.
2. Instaurar fluidoterapia lo antes posible
c. ¿Cuánto? Ha de empezarse de manera conservadora
o . Fluidoteropia intravenosa inicial: requerimientos a partir del requerimiento de energía en reposo (RER)
de mantenimie nto más reemplazo de cualquier líquido debido a que en los gatos que han sufrido una anorexia
perdido, por ejemplo, en vómitos. Lo ideol es el empleo prolongada, es probable el desarrollo de complicaciones
de suero salino fisiológico suplementado con cloruro potásico en los primeros días, derivadas de la reintroducción
según sea necesario. Evitar la dextrosa porque puede de la alimentación. Comenzar con un 20 % de RER en
empeorar la hiperglucemia. el día 1 y aumentar gradualmente d urante unos d ías
b. Medir y reemplazar cualqu ier déficit de electrolitos, debido al riesgo de síndrome de realimentación (v. texto].
particularmente potasio y fósforo. Controlar Comenzar con pequeñas cantidades frecuentemente
cuidadosamente los niveles de g lucosa y electrolitos (o incluso una infusión constante a baja velocidad]
en la sangre, particularmente potasio y fósforo, que pueden y aumentar gradualmente a volúmenes más altos y
bajar durante el tratamiento. No hay evidencia de que lo con frecuencias más espaciados durante la primero semana.
suplementoción de los fluidos con insulina seo beneficioso; Lo ingesto de caloríos se puede aumentar g radualmente
de hecho, aumento el riesgo de hipopotosemio hasta el requerimie nto de e nergía metabólica (MER).
e hi pofoslotemio g raves.
c. Después de los primeros días, las necesidades de líquidos
RER = 50 kca l x PV (kg)
y electrolitos se pueden suministrar o través del tubo
de o limentoción.
3. Reinstaurar el soporte nutricional tan pronto como MER = 7().100 kcal x PV (kg)
se rehidrate.
a.¿Cómo? Se puede usar un tubo no soesofágico paro (70 para gatos de interior castra dos,
el soporte temporal durante los primeros días antes de 100 poro gatos obesos adultos)
real izar la a nestesia general req uerida paro la colocación
de un tubo de manera perma nente. Po r lo general,
se requerirá una sonda de gastrostomía o esofagostomía d. No se recomiendan los estimulantes del apetito porque
o largo plazo porque la alimentación suele requerirse son de eficacia limitado y potencialmente hepototóxicos.
de 4 a 6 semanas en la mayoría de los casos. 4. Suplementación de antioxidantes: particularmente
b. ¿Qué? Debe administrarse una dieta con el mayor S-odenosilmetionina (20 mg/kg o 200 mg en totol, v.o., una
contenido de proteínas posible, y en coso de posible vez o l día) con bose en las pocos pruebas de su eficacia en
encelolopotío resultante, manejarla por o tros métodos, gatos, pero que apoyan su uso e n estos. También vitomino E
como tomas de pequeñas cantidades o a umentar con 100 UI/d ía {v. texto).
frecuencia o, si es posible, realizar a través de una infusión 5. Terapias de apoyo adicionales según sea necesario:
continua en lugar de alimentación en bolo. Una dieta como puede ser útil el uso de a ntieméticos y agentes proci néticos
Royal Conin Convolescence support canine and feline como maropitant ( 1 mg/kg una vez al día s.c. o por vía
a Hill 's a/d diet puede ser lo adecuada. Alg unos clínicos intravenosa lento durante 1-2 minutos durante hasta 5 días] y
lo suplementan con nutrientes adicionales como taurina, ranitidino (2 mg/kg v.o. o i.v. dos veces al día] si el gato está
arginino, vitaminas B o carn itina a la a limentación por vomitando o existe retraso e n el vaciado gástrico o por reflujo
sondo, pero no hoy uno clara evidencia de q ue ninguno de com ido por el tubo de alimentación. Actualmente no hay
de estos sea necesario si se está administrando una dieta evidencio que respalde el uso de ácido ursodesoxicólico
felina equilibrado. Sin embargo, lo suplementoción con en gatos con lipidosis.
vitaminas sí es necesaria en a lgunos casos específicos;
puede existir un d éficit de cobolamina (vitamina B12] ,
particularmente en gatos con enfermedad pancreática
y/o intestinal concurrente {v. cap. 34], por lo que debe

i. v., intravenoso; PV, pesa vivo corporal; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral.

concentraciones de fosfato sérico se no rinalicen) y la comida a la d epleción d e. gl utatión . Se debe considerar la su ple n1en-
debe reintroducirse más graduahne nte . tación de vi tam in a E y S-adenosilme tionin a: S-adenosi lme-
M uchos gatos requier en el tratamiento con vitamina K tionina, 20 mg/kg por vía oral una vez al día, con el estómago
p a ra el 1nanejo de las coagu lo p atías, 0,5 mg/kg de vita- vacío, tanto en perros con10 en gatos; o 100-400 1ng d e dosis
m ina K, (fitornenad iona) po r vía subcutáne a o intra ,nus- total d iar ia en gatos. La dosis correcta de vitamina E en ga tos
cular cada 12 horas durante 3 días; los clínicos no deben no es tá clara, pero en nues tro caso usamos 100 UI por dla.
colocar n ingún caté ter venoso central ni tub os de alimen - El pronóst ico par a la recuperación de gatos con lipidosis es
tación has ta que la hen1ostasia esté no rm a lizada. Ex iste la bueno sie1npre que la ali1nentación se recu pere de una manera
posibil idad de un sangrad o grave no d etectab le alrededor efectiva tan pronto como sea posible; los estudios reflejan entre
del catéter i ntravenoso en u n paciente con coagulopatía. La el 55 y el 80 % de supervivencia en gatos alimentados intensi-
terapia ant ioxidante tan1bién puede instaura rse en gatos con van1ente, n1ientras que la n1orta lidad a u menta en an i1na les sin
lipidos is hepática, ya q ue es ta está asociad a en muchos casos soporte nutricional. Un amplio estudio (Cen ter y cols., 1996)
 CAPÍTULO 35 Enfermedades hepatobíliares en el gato 567

llfilfill CUADRO 35 .2 sugiere que una mayor edad es un mal pronós tico de super vi-
vencia y que los gatos con lipidosis secundaria pueden tener
Colocación de tubos de alimentación nasoesofágica una evol ución ligeram ente peor. Sin embargo, las diferencias no
fueron sign ifica tivas, lo que sugiere que merece la pena tra tar
Este procedimiento es empleado poro el soporte nutriciono l las lipidosis secu ndarias de la m isma manera agresiva que en la
o corto plazo (< l semana) mientras se estabilizo a l gato enfer n1edad pri1naria.
antes de lo colocación de un tubo de esofogostomío
o de gostrostomío.
Colocación ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR
1. Morcado previo de lo sondo poro asegurar
lo colocación en el esófago caudal, no en el e stómago; Las enfermedades del trac to biliar son las segundas alteraciones
lo cual minimizo el reflujo gástrico. Medir previamente 1nás comunes en el h ígado felino en Estados Un idos y la más
hasta el séptimo e spacio intercostal (EIC) desde lo nari z
con1ún en Europa (v. tabla 35. 1). Esto co ntrasta con los perros,
o el 75 % de lo d istancio desde lo na riz hasta
en los que las enfermedades pa renqui1nales so n más comu nes.
lo último costilla si el animal es ton obeso q ue no se
pueden contar los costillas (orogástrico: noveno EIC Todos los trastornos del trac to bil iar en ga tos pueden presentar
o el 90 % de lo d istancio desde lo na riz hasta lo último la mis1na sintomatología, incluyendo letargia, anorexia e icteri-
costilla) . Morcar el tubo con bolígrafo o cinto adhesivo. cia. Los ha llazgos clínicos, cli nicopatológicos y las pruebas de
2. Aplica r anestesio local en lo na ri z. En ocasiones puede imagen no permiten la diferenciación del tipo de proceso; en la
ser necesario uno sedación leve, preferiblemente 1nayoría de los casos se requiere ci tología, cultivo de la bilis e
con buprenorfino o butorfonol. histopatología pa ra un mejor diagnóstico. Los t rata1nientos 1n ás
3. Lubricar el tubo y avanzar hacia el mea to ventral. Es efectivos está n detall ados en la tabla 35.3.
importante no di rig irlo ha cia el meato medio o dorsal
o el tubo, yo que lo sondo tenderá o alojarse en los COLANGITIS
etmoturbinodos. Puede ser útil leva nta r ligeramente
El te rm i no cola ng itis se refi ere a la infl a maci ón del trac to
lo cabezo del gato po ro real izar esto maniobro.
4. Sostener lo cabezo del gato mientras se acerco biliar, el c ual en a lg unos (no en todos) gatos puede exten-
o lo faringe poro evita r lo intubación traquea l. derse has ta alcanzar el p arénquima hepá tico (colangiohepa-
Permitir que el gato trague y entonces avanzar el tubo titis). Es más co mú n en gatos que en perros, y no rina lin ente
hasta lo morco o cinto de med ición. se d iv ide e n t res ca tegorías. en func ió n de sus d iferentes
5. Poro verificar que el tubo está colocado correcta mente, etiologí as : col angilis neut rofílica , co langil is li nfocít ica y
introducir aguo y aire y auscultar sobre el costado co la ngit is crónica asociada a la invasión po r t re1natodos. La
izquierdo poro detector burbujas e n el estómago. no mencl atu ra para las e nfe rm ed ades del tracto bil ia r ha s ido
Si aún se tienen dudas, realiza r uno rad iografío. es tandarizada por la World Small Anima l Veterinary Asso -
Si el tubo no tiene uno líneo rodiodenso de ma rca je, cia tion (WSAVA; Rot hu izen y cols., 2006; v. tabla 35.3). Si n
inyector previamente un poco de solución de contra ste
embargo, existe un actual debate sobre la s uper posición entre
yoda do.
la colangi tis li nfoci t ica y la neu t rofílica , y se ha suger ido la
6. Posar el tubo sobre lo po rte superior de lo cabezo del
gato y suturar o pegar los cintos o nivel de los norinos posi bilid ad de i nclu ir es tas dos pr esentaciones dentro de
y lo porte superior de lo cabezo; hoy que tener una categorí a más a mplia de colangitis-colangiohepati t is no
cuidado de no incluir los bigotes del gato . supu rativa ( vVar ren y cols., 2011) . Se ha n empleado un a gran
7. Colocar un collar isa bel ino. variedad de nombres en el pasado, mezcland o las categorías
8. Enjuagar de manero ruti nario lo sondo con aguo tibio y d i ficul ta ndo la con1par ación ent re est ud ios. Es probable
a ntes y después de los a limentos. que exista n di ferentes for mas de la enfer medad cró nica con
d iferen tes etiologías y que un mejor conoci1nie nto de estas
en el futu ro permita u na n1ejor nomencla tu ra(,•. tabla 35.3).
Los gatos con en fermed ad del t r acto bilia r a menudo
pue de n sufr ir pa ncreat i t is y/o e nfenn eda d in test ina l
(com únmente llamada tríaditis, Fr agkou y cols., 2016). Esto
se ha explicado a través de pa rt icu laridades anató1n icas de
los co nductos pa ncreáti cos y bi liares , los cua les se u nen antes
de entrar en el duodeno prox i1nal a través del conducto bil iar
com ún. Se ha propuesto que es to au men ta la probabil idad
de que pa rte de los co nten idos d uodena les r efluya n hac ia
los co nductos pa nc reát icos y b il iares dura nte el vómito .
Tam bién es posible q ue exis ta espasmo del esfín ter de O dd i
secun da r io a EII, lo que está co mentado q ue e n la especie
fe li na (Fu rn eaux, 20 10) , bloquea los co nduc tos b il iares y
pancreáticos de algunos ga tos. Sin embargo, es probable que
FIG. 35.4 las r azones sean 1nulti facto ri ales y que las asociaciones de
Gato con tubo de gostrostamío poro permitir lo olimentoción enfennedades ta1nbién reflejen agentes causantes con1unes o
o largo plazo. eve ntos independie ntes de la an ato1nía en esta especie.
568 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

llfilfill TABLA 35.3

Esquema actualizado de la clasificación de enfermedades del tracto biliar en gatos según la WSAVA

NOMBRES
NOMBRE PREVIAMENTE ETIOLOGÍA HALLAZGOS PROCEDIMIENTOS
DE LA USA.D OS DE LA EN LA PATOLOGÍA DIAGNÓSTICOS
ENFERMEDAD EN LA BIBLIOGRAFÍA ENFERMEDAD HEPÁTICA RECOMENDADOS

Colang itis Colangitis-colangio hepatitis Probable infecció n Neutrófilos en la luz Lo citología y el cultivo de
neutrofíl ica, supurativa o exudativa bacteriana y/o el epitelio los aspirados b iliares son
fase aguda ascendente del de los cond uctos necesarios para el diagnóstico
intestino delgado bilia res Lo ecografía y lo histopatologío
También puede haber pueden ser sugestivos, pero
edema y neutrófilos no son obligato rios, y es
en el á rea posible q ue no encontremos
periportol, hallazgos en ninguno de ellos
parénquima
y, en ocasiones,
abscesos hepáticos
Colo ng itis A lgunos cosos Desconocido. Infiltrado inflamatorio Lo histopotologío del hígado es
neutrolíl ico documentados Alg unos cosos mixto en áreas necesario para el d iagnóstico
crónica {incluido de colong iohepotitis pueden ser portales, incluyendo Se p ueden encontra r cambios
en la categoría «linlocítíca» o «crónica» infecciones neutrófilos, en lo ecogra fía y la citología
de colangitis ahora entrarían en esta bacteriana s linfocitos, células b iliar, pero la sensibilidad
neutrolilico categoría persistentes plasmáticos es limitado; no dará n un
por lo WSAVA, crónicos, y, o veces, d iagnóstico definitivo
pero se superpone y a lgunos cosos o igo de fibrosis
con lo categoría pueden tener y proliferación de
de colongitis lo{s) mismo{s) los vías bilia res
linlacítica) etiología{s)
que la colangitis
linlacítica
Colo ngitis línfocítico Colongio hepotítís linfocítico, Desconocido; Infiltración de linfocitos Lo histopotologío del hígado es
hepatitis portal puede ser pequeños en necesario poro el d iagnóstico
linlocítica, uno enfermedad regiones porta les Se p ueden encontra r cambios
colangiohepatitis inmunomedioda Fibrosis portal variable en lo ecogra fía y la citología
cró nica, colang itis no y proliferación b iliar, pero la sensibilidad
supurativo, pero ha de del conducto biliar es limitado; no doró un
tenerse en cuento lo Los linfocitos también d iagnóstico definitivo
superposición con lo pueden estor
fase crónico de lo presentes en
colongitis neutrofílico el epitelio bil iar
Ocasio nalmente se
pueden ver células
plasmáticas
y eosinófilos
Difícil d istinguir algunos
cosos del li nlomo
bien d iferenciado
Colongitis crónico Tremo todos hepótícos Conductos b iliares Ecografía de los conductos
asociado con grandes y di la tados b iliares d ilatados junto
duelo hepótica con _proyecciones o antecedentes de posib le
papilares exposición y lo identificación
y marcada fib rosis de huevos de d uelas en heces
periductal y portal o aspirados bi lia res (v texto)
Inflamación de leve a Histopatologío de apoyo
moderado de óreos
porto y conductos
con neutrófilos,
macrálagos,
cantidades limitados
de eosinólilos
Duelas, se p ueden ver
huevos en los
cond uctos

Adaptado de Rothuizen J et al.: WSAVA stondords for clinicol ond histologicol diagnosis of canina ond feline liver diseoses, Oxlord, Eng land,
2006, Saunders Elsevier.
 CAPÍT ULO 35 Enferm edades hepatobíliares en el gato 569

Colangitis neutrofílica Manifestaciones clínicas

La colangitis neutrofílica es también conocida con10 la colangitis Los gatos de todas las edades y razas pueden resultar afectados,
supurativa, colangitis-colangiohepatitis exudativa y colangit is- pero la colangitis aguda es más frecue nte en individuos jóvenes
colangiohepatitis aguda. o de mediana edad. Normalmente la presentación es aguda (de
1nenos de un mes de historia cl ínica) aunque a veces es mayor. En
Etiología y patogenia general, los gatos presentan sínto1nas de estasis biliar y sepsis con
Este proceso se cree que puedeestarcausado por u na infección ascen- letargia, pirexia e ictericia.
dente originada en el intestino delgado. Los organ ismos común-
n1ente aislados son Escherichia coli, aunque ta1nbién pueden verse Diagnóstico
involucrados Streptococcus spp., Klebsiella spp., Pseudornonas spp., Los hallazgos clinicopatológicos y de i,nagen coinciden con los
Enterococcus spp., Clostridium spp. y, ocasionalmente, Salmo- hallazgos encontrados en otras enfermedades del tracto biliar,
nella spp. Es común la concurrencia de pancreatitis y la enfern1e- por lo que un d iagnóstico definitivo de colangitis neutrofíl ica no
dad infla1nator ia intestinal (v. anteriormente). El resultado es el puede realiza rse solo con la historia clínica y los hallazgos clínicos.
infiltrado neutrofílico en la lui del conducto biliar y a me nudo la Sin embargo, los gatos con enfermedad aguda t ienden a tener una
presencia de infiltrado en las paredes de los conductos con neutró · concentración mayor de neutrófilos segmentados y en banda, un
fi los, ede1na y neutrófilos dentro de las áreas portales (fig. 35.5). aun1ento de la actividad de la ALT y un 1nayor nivel de concentra-
Ocas ionahnen te, se pueden desarrollar abscesos hepáticos. La ciones de bilirrubina que los gatos con colangitis Jinfocítica. Sor-
colecistitis (inflamación de la vesícula biliar) puede ocurrir concu· prendentemente, un estudio reciente documentó que algunos gatos
rrentemente, o aparecer ambas patologías por separado. Además, con colangitis neutrofílica aguda tenían recuentos normales, tanto
se reg ist ra una va riante más crón ica de la colangit is neut rofílica; de leucocitos como de los niveles de enzi1nas hepáticas, habiendo
en estos casos existe un i nfi ltrado i nlla,natorio mixto en las áreas una coincidencia significativa en los valores clinicopatológicos
portales que contiene neutrófi los. linfocitos y células plasmáti· entre gatos con colangitis neutrofílica aguda, colangilis neutrofílica
cas. Se cree que algunos de estos casos representan u na infección crónica y colangitis linfocítica. Por lo tanto, los hallazgos clin ico-
más crón ica y persistente del tracto biliar, aunque un es tudio patológicos no fueron sensibles ni específicos para esta enfenn e-
reciente que usa hibridación fluorescente in sítu no logró encon· dad (Callahan Clark y cols., 2011). Además, la ecografía hepática
trar n1ás bacter ias en estos casos que en los gatos control (Warren tampoco es sensible ni específica. Los gatos afectados pueden tener
y cols., 20 11). Exis te una super pos ición sign ificativa entre los u n hígado hiperecoico y ag randado en la ecog rafía, pudiendo
gatos con colangitis neutrofllica crónica y los gatos con colan- desarrollar dilatación de los conductos biliares en las formas más
gitis linfocítica; el resto de esta sección abarca solo la colangitis crónicas, pero los gatos con enfer medad aguda generaln1ente no
neut rofíl ica ag uda. presentan di latación del tracto bil iar por ecog rafía, y el parén-
quima hepático puede parecer normal (Callahan Clark y cols., 201 l;
Ñlarolf y cols., 2012). Por ecografía también pueden identificarse las
ano,nalías pancreáticas en gatos con colangitis neutrofílica, lo que
apoya la presencia de t riaditis en algunos gatos afectados.
El diagnóstico preciso de la colangitis neutrofilica causada por
una infección aguda ascendente requ iere de citología y cultivo de
bilis. La histopatología del hígado por sí sola no es suficiente en
esta cnfenncdad en partic ular, ya que en muchos casos la enfer-
medad se limita al tracto bil iar y, por lo tanto, los cambios en el
pa rénqu i1na hepático son leves e inespecíficos. Las 111t1estras de
bilis para el cultivo bacteriano se pueden tomar cu idadosamente
de la vesícula biliar por laparoto1nla, laparoscopia o ecoguiado.
Ex iste u n pequeño pero real riesgo de fuga de bilis. especial-
mente en los casos en los que la pared de la vesícula bilia r está
desvita lizada y/o si hay un aumento de la presión intravesica l.
En un estudio de seis gatos con colecistitis neutrofílica, un gato
desa rrolló rotura de la vesícula bilia r y peritonit is biliar asociada
después de una colecistocentesis ecoguiada (Bra in y cols., 2006).
Sin embargo, en un estudio de aspiración transcutánea de vesl·
cula biliar en 12 gatos nonnales (Savary-Bataille y cols., 2003) y
en otro estudio de 83 gatos (Byfield y cols., 2017), no hubo casos
de rotura de vesícu la bi liar. Si al clín ico le preocupa la integridad
FIG. 35. 5 de la pared de la vesícula bi liar, podría ser más seguro obtener
Microlotogrofío de uno muestro de hígado de un gato una muestra por laparotomía o laparoscopía en lugar de guiado
con colongitis neutrolílico. Obsérvese lo inflamación neutrofílico
ecográ ficamente. En el últ i,no caso, se recomienda el e1npleo de
e hisfiocífico en y alrededor de los condueles biliares (flecha grande).
anestesia general para evitar el movimiento del paciente mientras
También está presente lo hiperplosio dueto) biliar (flecha pequeña)
(borro de finción H&E = 100 m). (Por corfesío del Deparfamenfo la aguja está en la vesícula bil iar, lo que au1nenta de una manera
de Pofologío, Queen's Veterinory School Hospitol, Universify in1portante el riesgo de fuga de bilis. Algunos clínicos int roducen
el Cambridge, Cambridge, Reino Unido). la aguja en la vesícu la biliar a través del parénquima hepático para
570 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobilíar y del páncreas exocrino

reducir aún más el riesgo de fuga. El gato debe ser monitoriiado es el linfoma y, en algunos casos, diferenciar las dos enfermedades
cu idadosamente para detectar cualquier fuga de bilis después del puede ser d ifícil. La causa es desconocida, y la variedad de presen-
procedirn iento; cualquie r sospecha de fuga y per iton it is bil iar taciones clínicas e histológicas sugiere ,n ás de una causa. Algunos
justifica la cirugía. Normalmente, la citología de la bilis muestra investigadores han sugerido una etiología inmunomediada, pero
bacterias)' neutrófilos )', por lo tanto, deben realizarse pruebas de esta sinto,natología no se resuelve tras tratamientos inn1unosu-
cu ltivo y sensibilidad. presores. Otros estudios han sugerido posibles etiologías infeccio-
sas, como Helicobacter spp. o Bartonella spp. (Boomkens y cols.,
Tratamiento y pronóstico 2004; Greiter-Wilke y cols., 2006; Kordick y cols., 1999), aunque
Se debe tratar a los gatos durante 4 o 6 se1nanas con un antibiótico un trabajo reciente no ha respaldado la teoría de causas infeccio-
apropiado acorde a los resu ltados de las pruebas de cultivo y a sus sas (Warren y cols., 2011). Sin e,nbargo. el uso de medicamentos
test de sensibilidad. La amoxicilina es una buena opción cono tra- inmunosupresores en todos estos casos es cuestionable.
tamiento inicial a u na dosis de 15 a 20 n1g/kg por vía ora l cada
8 horas. El ácido ursodesoxicólico puede adrninistrarse de manera Características clínicas
ad icional como un agente colerético y anti infla1nator io a una dosis Anteriormente, se creía que los gatos afectados por colangitis lin-
de 15 mg/kg por vía oral cada 24 horas; aunque no hay estudios focítica eran jóvenes o de mediana edad, y los Persa parecían estar
que demuest ren su beneficio en gatos con colangitis neutrofíl ica. sobrerrepresentados; pero estudios recientes inforn1an de casos en
Los gatos sépt icos o extremada,nente enfermos suelen requerir gatos mayores sin existir una pred isposición racial obvia (Callahan
hospitaliiación por administración intravenosa de fluidos y anti- Clark y cols., 2011; Warren y cols., 2011). Los gatos afectados suelen
bióticos durante las etapas iniciales de la terapia. Se debe prestar presentar una larga historia clínica (meses o años) de enfermeda-
especial atención a la alimentación de los pacientes con anorex ia des leves con n1ejorías y empeora mientos graduales. La mayoría de
para prevenir el desarrollo concurren te de lipidosis hepática, la ellos sufren ictericia, y a menudo pierden peso y t ienen anorexia y
cual se identificó en un tercio de los gatos con colangitis en un letargo intermitentes; pero es menos frecuente la pirexia en com-
estudio reciente (Calla han Clark y cols., 2011); al igual que se des- pa ración con los gatos con colangit is neutrofílica. Alrededor de
cribe en la secc ión de lipidosis, la dieta a ltamente proteica dise- un tercio de los gatos también pueden presentar líquido ascítico
ñada para cuidados intensivos es de uso preferible en estos casos, altamente proteico, proceso más documentado en Reino Unido.
antes que las limitadas en proteínas. El pronóstico generalmente Esto hace que sea importante la diferenciación de la peritonitis
es bueno, y estos gatos norma lrnente se recuperan por co,n pleto infecciosa felina (PIF). Por último, la diferenciación en estos gatos
sie,npre que reciban un trata,niento correcto de ,nanera precoz. solo se puede realizar por histopatologia.
Se cree que par te de los casos de colangitis neutrofílica crónica
provienen de la persistencia a largo plazo de una infección de bajo Diagnóstico
grado en gatos no t ratados o parcialmente tratados. El diagnóstico definitivo en estos casos depende de la histopatolo-
gía hepática, aunque los hallazgos ecográficos y clinicopatológicos
Colangitis linfocítica pueden respalda r un diagnóstico clín ico presuntivo. Los aun1entos
La colangitis linfocítica también es conocida con10 colangiohepa- en los niveles de enzimas hepáticas son de leves a ,noderados y tienden
titis línfocítica, hepatitis portal linfocítica y colangitis no supurativa. a ser menos marcados que en los gatos con colangitis neutrofilica. La
Algunos casos de colangitis neutrofílica crónica según la defini- neutrofilia en sangre periférica es menos frecuente que en los gatos
ción de la WSAVA también pueden superponerse con colangitis con la presentación aguda, pero puede estar presente. Una caracterís-
linfocítica. tica particular de la ,nayoría de los gatos con colangitis linfocítica es
un aumento en la concentración de y-globu lina, que de nuevo puede
Patogenia y etiología confundi rse con PIF. Sin embargo, algunos gatos tienen recuentos
La colangitis linfocítica es una enfennedad crónica de. progresión nonnales de leucocitos y niveles norn1ales de enziJnas hepáticas,
lenta que se caracteriza por la infi ltración de las áreas portales del por lo que estos hallazgos no son sensibles ni específicos (Ca llahan
hígado por linfocitos pequeños. Ocasiona lmente, se pueden ver Clark y cols., 2011). Los signos rad iográficos también son inespecífi-
células plasn1áticas y eosinófi los. La presencia de neutrófilos puede cos; puede apreciarse hepato1negalia (que a menudo es secundaria al
suponer el ca,nbio del nombre de la enfermedad a colangitis neu- agrandamiento de los conductos biliares mayores) y, en algunos casos,
trofilica crónica, pero algunos autores definen una nueva categoría derrame abdominal, pero en la mayoría de los casos las radiografías
dentro de la colangitis linfocítica crónica, caracterizada por una son nonnales (v. fig. 35.6). La ecografía es 1nás útil y revela dilatación
predom inancia linfocít ica con un pequeño número de neutrófi- del tracto biliar en algunos pacientes (v. fig. 34.1 1). El conducto biliar
los. Los ca,nbios histológicos varía n entre los casos, lo que pro- con1ún generalmente aparece dilatado, pudiendo existir dilatación
bablemente refleja una variedad de etiologías aún desconocidas. de la vesícula biliar con barro en su interior. El principal diagnóstico
En un estudio más a1nplio acerca de la histología de la enfenne- diferencial para estos gatos es OECB; el ecografista debe intentar des-
dad (v\larren y cols., 2011), muchos gatos presentaban hiperplasia cartarlo mediante una evaluación cu idadosa del páncreas, el intestino
biliar y fibrosis peribiliar, pero en un pequeño número de casos delgado y el mesenterio que está próximo. aunque puede ser dificil
se observó ductopenia (reducción en el número de los conductos descartar OECB por completo, especialn1ente si la causa es una lesión
bi lia res). El infiltrado linfocitario observado fue predon1inante- anecoica o por espas,no del esfínter de Oddi.
1nen te de célu las T, aunque los agregados portales de células B Es muy importante realizar un perfil de hemostasia antes de llevar
podrían ser una característica particular de la enfer medad . Es a cabo una biopsia hepática en vista de la frecuencia con la que se
común la afinidad de las células inflamatorias por conducto biliar. prolongan los tien1pos de coagulación en gatos con enfennedad hepá-
En casos graves, el principal d iagnóstico diferencia l en histología tica. Se debe adm in istrar vita,nina K antes de la biopsia (0,5 mg/kg
 CAPÍTULO 35 Enfermedades hepatobíliares en el gato 571

de vitamina K, por vía subcutánea o intramuscular, cada 12 horas ma (v. cap. 79). El linfoma hepático muestra una predilección por las
durante 3 días) si existe alguna duda sobre la hen1ostasia. Se debe dis- á reas portales en los gatos, por lo que es un diagnóstico d iferencial
poner de plas,na fresco congelado para controlar el posible sangrado importante en estos pacientes. Los linfomas de células grandes son
posterior a la biopsia. El autor administra vitamina K de manera ruti- relativamente fáciles de diagnosticar; sin embargo, los linfomas de
naria a todos los gatos durante 2 o 3 días antes de llevar a cabo la células pequeñas se parecen por citología e histología a la colangitis
biopsia hepática. Debido a que los hallazgos histopatológicos pueden linfocítica. Los hallazgos que sugieren un linfoma incluyen infiltrado
variar considerablemente entre lóbulos, se recomienda tomar biop- linfocítico denso que se extiende más allá de la placa li1nitante, en
sias de múltiples lóbulos (Callahan Clark )' cols., 2011; Warren y cols., ausencia de fibrosis peribiliar y evidencia de linfoma en otros tejidos,
2011). No es necesaria la aspiración de bilis a menos que la enfenne- con10 el intestino y los ganglios linfáticos abdonlinales. Puede ser
dad sea más aguda y exista la posibilidad de colangitis neutrofílica. útil la realización de la prueba de reacción en cadena de la polime-
La histología es importante para descartar PIF (v. cap. 96) y linfo- rasa (PCR) para el reordenamiento del receptor de antígeno (v. cap. 79)
para distinguir el linfo,na de los trastornos infla,natorios. La lesión
hepática típica en gatos con PlF es una reacción piogranulomatosa
multifocal con evidencia de vasculitis o perivasculitis, que difiere del
infiltrado linfocílico periportal observado en gatos con colangitis lin-
focítica (fig. 35.7). Debe considerarse la serología o la prueba de PCR
para Bartonella spp., aunque la importancia de este organismo en la
naturaleia de esta enfermedad no está clara.

Tratamiento y pronóstico
El desacuerdo de los investigadores en relación a la terapia recomen-
dada para esta enfermedad, probablemente refleja la incertidumbre
sobre su etiología. Varios autores reco1niendan dosis inmunosupre-
soras de corticoides. Sin e,nbargo, aunque estos tienden a mejorar los
brotes agudos de la enfermedad, no conducen a la resolución de los
signos, y la presentación recurre de 1nanera variable. La terapia con
antibióticos es correcta, al 1nenos como trata1niento ten1prano, hasta
que se descarte una etiología infecciosa. Hay una razón lógica para
FIG. 35.6 usar el ácido ursodesoxicólico (15 mg/kg por vía oral cada 24 horas)
Radiografía abdominal lateral de un gata can calangitis linlacítica en estos gatos p or sus efectos coleré ticos y antiinflan1atorios, así como
y ascitis asociada. El principal diagnóstico diferencial en este caso su efecto sobre la modulación del grupo de ácidos bil iares y la reduc-
sería la peritonitis infecciosa felina . (Por cortesía del Departamento
ción de los ácidos biliares tóxicos. También es lógico el uso de antioxi-
de Diagnóstica por Imagen, Queen's Veterinary Schoal Hospital,
Universily of Cambridge, Cambridge, Rei no Unido). dantes como S-adenosilmetion ina (20 mg/kg o 200-400 mg en total,
una vez al día con el estón1ago vacío) y vitanlina E (aproximadamente

FIG. 35.7
(A) Microfotogrofío de uno muestro hepática de un goto con colangitis linfocítico grave.
Hoy uno intenso infiltración de células mononucleores que rodeo el tracto portal. (B) Microlatogrolío
de uno muestro de hígado de un gota con peritonitis infeccioso felina. Obsérvese lo inflamación
perivoscular piogronulomotoso o lo largo de la cópsulo hepótico (borde izquierdo) (tinción A y B, H&E) .
Bar • 50 ~m. (Por cortesía del Departamento de Patología, Queen's Veterinory School Hospital,
Universily of Cambridge, Combridge, Reino Unido).
572 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

100 UI diarias). ya que la bilis es una potente toxina oxidante en el radiografía. hallazgo no esperable; ya que la cirrosis genera lmente
hígado. Un estud io retrospectivo reciente de 26 gatos con colangi- produce un hígado pequeilo en los perros. Presu1nible111ente, esto es
tis linfocítica, con una prepond erancia de gatos machos mayores y reflejo de la dilatación del tracto biliar y la fibrosis peribiliar en estos
de raza Bosque de Noruega. sugirió que los gatos tenían un mayor casos. El tratamiento es de soporte, con el tratamiento sintomático
tiempo de s upervivencia c uando se les administraba únicamente asociado a la hip ertensión portal, corno se describe en el capítulo 36.
predn isolona que cua ndo se les ad1ninistraba solo ácido ursodesox i-
cólico (Otte y cols., 2013). Se necesitan más estudios prospectivos para Infestación por trematodos hepáticos
evaluar estas terapias individualmente y combinadas en un g rupo con
mayor rango de edades y razas antes de que los resultados pued an
Etiología y patogenia
generalizarse a todos los gatos con colangitis linfocítica. Una vez más, La infestación por tre1natodos hepáticos se observa nonnalmente en
es importante asegurarse de que los gatos afectados coman para pre- gatos de áreas endémicas para la familia Opisthorchiidae (Platynoso-
ven ir el desarrollo de lipidosis hepática concurrente; tal y co1no se mum spp., y ocasionab11ente Arnphimerus pseudofelineus y Metarnetor-
debatió con anterioridad, se indica una dieta altamente digestible d1is intermedius). Se esti1na que en Florida y Hawái, la prevalencia de
y de alta calidad sin restricción de proteínas. Debido al alto porcentaje Platynosornumfastosurn (la fasciola hepática felina más común) puede
de concurrencia de Ell, la d ieta más apropiada podría ser aquella for- ser alrededor del 70 %; a la enfermedad clínica felina se la conoce
mulada para la en fermedad intestinal felina (p. ej., Eukanuba Feline corno «intoxicación p or lagarto». Las duelas requ ieren dos huéspedes
Intestinal, Procter & Gamble, Cincinnati, Oh io; proteína seleccionada intermedios: caracoles de agua y lagartos, anfibios, geckos o peces,
felina Royal Canin; o i/d de H ill). Se debe considerar la alimentación en función de la especie. El gato es el huésped defin itivo y se infesta
p or sonda si fuera necesario (v. anteriormente, «Lipidosis hepática»). a l ingerir las rnetacerca rias en el segundo hu ésped intern1edio. Las
Los gatos con signos más agudos, particularmente los asociados con fo nnas parasitarias inrnaduras migran desde el intes tino al hígado a
enfermedad concurrente intestinal y/o pancreática, pueden requerir través de los conductos biliares, donde pasan a su forma adulta y son
hospitalización y terapia de fluidos intravenosa. manifiestos en 8-10 semanas. Los huevos se pueden encontrar en las
El pronóstico de resolución parece ser n1alo porque la enfennedad heces (inconsistentes) o en los aspirados biliares (1nás fiables). La gra-
parece aumentar y disminuir crón icamente a pesar del tratam iento. vedad de la patología asociada parece depender de la carga del parásito
Sin embargo, pocos gatos con colangilis linfocítica mueren como y de la respuesta individual . Muchos casos son leves. En otros. el pán-
resultado de esta enfermedad y los que 1nueren tienen u na alta pre- creas también puede verse afectado. Los signos clínicos son causados
valencia de enfermedad pancreática e intestinal concurrente, lo que por la inflamación peribiliar y la fibrosis hepática, que culn1inan, en
puede explicar su mal pronóstico (Callahan Clark y cols., 2011). Esto casos graves, en una ictericia obstructiva poshepática. En infestacio-
seguramente se deba a que, a diferencia de los perros, la enfern1edad nes experimentales, las lesiones h epáticas comienzan a ser visibles
generahnente no progresa a cirrosis ternlinal. histológicarnente aproxiJnada1nente 3 sen1anas después de la in festa-
ción. Hay una d istensión inicial de los conductos bi liares proximales
Colangitis esclerosante y una respuesta inflamatoria neutrofr.líca y eosinofílica, q ue progresa
La colangitis esclerosante, o cirrosis biliar, define un hígado fibrótico de 1nanera crónica a hiperplasia del conducto adeno1natoso y a fibrosis
en e tapa tern1inal y es p oco co1nún en los gatos, excepto en asocia- de los tejidos circundantes. Los eosinófilos pueden estar ausentes en
ción a la fasciola hepática. Los gatos parecen ser muy resistentes a la las etapas más avanzadas de la enferrnedad, y es posible que no se vean
fibrosis hepática. La afección se caracteriza histológicamente por una tren1atodos y huevos en la histología.
fibrosis proliferativa difusa de las paredes de los conductos biliares que
se extienden hasta llegar a los lóbulos hepáticos a lterando su arquitec- Signos clínicos
tura y la circulación. En la mayoría de los casos, se cree que es la mani- Común,nente, los gatos con infestaciones de bajo grado permane-
festación de una etapa final de la enfern1edad crónica del tracto bilia r; cen asinton1áticos. Sin en1bargo, las infestaciones graves pueden
por lo general, obstrucción con1pleta o infestación crónica grave de asocia rse con enfern1edad grave y a n1enudo rnortal (Haney y cols.,
trernatodos hepát icos (v. sigu iente sección). Es raro que la colangi- 2006; Xavie r y cols., 2007). En estos casos, los signos clin icos son
tis neutrofílica o linfocílica progrese a colangitis esclerosante en los típicamente los de icter icia poshepát ica combinados con los de
gatos. Algunos casos, si existe a lteración de la placa duc ta l, pueden enfenned ad hep ática inflamato ria (p. ej., ictericia, anorexia, depre-
diagnosticarse erróneamente co1no colangitis esclerosante en gatos sión, pérdida de peso, Jetargia). Aunque la diarrea y los vómitos
(v. sección posterior). Los gatos afectados presentan signos clínicos han sido carac terísticos de los casos clínicos, no ocurren en los
típicos de enfermedad crónica del tracto bilia r (v. «Colangitis» ante- casos experin1entales; los gatos afectados también pueden tener
rio rmente, y p osteriormente «Obs trucción del tracto biliar extrahe- hepaton1egalia y ascitis.
pático»). Los gatos afectados también pueden desarrollar hipertensión
portal crónica, con el consiguiente desarrollo de ascitis, ulceración Diagnóstico
gastrointestina l y/o una derivación portosis tén1ica adquirida (DPS) El diagnóstico se rea liza tras una historia de exposición (los gatos
y EH (v. cap. 33). Las DPS adquiridas son mucho menos comunes e n a menudo t ienen an tecedentes de cazar lagar tijas), cornbi nado
gatos que en perros. La colangitis esclerosan te se diagnostica mediante con los hallazgos d e trematodos o huevos en las heces o la bilis. El
biopsia hepática; una vez más, es importante evaluar los perfiles de aun1ento de las enziJnas hepáticas de tipo colestasis apoyan la sos-
hemostasia antes de la biopsia y administrar vitam ina K, (0,5 rng/kg pecha; las concentraciones de ALT, AST y bil irrubina son particu-
por via s ubcutánea o int ramuscular cad a 12 horas por h asta 3 días) lannente altas; pero, sorprendentemente, e l nivel de FA a men udo
según sea necesario, ya que el déficit de vitamina K es común en gatos solo aumenta levemente. La eosinofilia es débil. La ecografía revela
con obstrucción c rón ica del tracto bilia r. Cabe señalar que los ga- los cainbios t ípicos d e la enfern1edad del t racto b ilia r, corno es la
tos con colangitis esclerosante pueden presentar hepatornegalia en la dilatación d e los conductos b iliares. En un caso, la infestación d e
 CAPÍTULO 35 Enferm edades hepatobíliares en el gato 573

trematodos también causó una enfer medad poliquística adquirida lesiones obstructivas intraluminales; pero las enfermedades a menudo
del sistema biliar (Xavier y cols., 2007). causan OECB a través de una con1binación de ambos n1ecan is1nos;
Se pueden encontrar huevos en las heces usando el método de por ejemplo, la colangitis puede dar como resu ltado una combi na-
sedimentación con formol-éter (cuadro 35.3). Sin embargo, la libe- ción de compresión extraluminal secundaria al edema e inflama-
ración de huevos es esporádica; aden1ás, los huevos no estarán pre- ción y obstrucción intraltuninal por la bilis espesa. Por lo tanto, es
sentes en las heces si la infestación por t re1natodos ha dado lugar a más útil dividir las causas en causas comunes y 1nenos comunes
una obstrucción biliar completa. La forina más fiable de con fi rmar (cuadro 35.4). Varios estudios han demostrado que la inflamación
la presencia de trematodos y huevos es con aspirados biliares. del intestino delgado, el páncreas, el tracto biliar o una combinación
de estos (conocida con10 triaditis) es la causa más con1ún de OECB en
Tratamiento gatos; las neoplasias del tracto bi liar o en pá ncreas son las siguientes
El tratamiento ideal y más efectivo frente a los trematodos hepáti· causas más comunes. También se ha documentado la disfunción del
cos felinos sigue siendo controvertido. Actualn1ente, el trata1nien- esfínter de Oddi debido a inflamación duodenal adyacente o neopla-
to más con1únn1ente recon1endado es el prazicuantel (20 n1g/kg sia en gatos, y puede ser más cmnú n de lo que se creía antes debido a
por vía subcutánea cada 24 horas durante 3 días). El pronóstico las d ificu ltades en el diagnóstico (Furneaux, 2010). Los colelitos son
para la recuperación en gatos gra,•emente afectados es malo. poco comunes en los gatos. Los documentados en la literatura son ge-
nerahnente sales de colesterol o calcio, o una n1ezcla de estos, y
COLECISTITIS están asociados con colangitis. Tienen una radiodensidad variable
La colecistitis se refiere a la inflamación de la vesícula biliar. La en función de la cantidad de calcio en el cálculo, pero se visualizan
colecistitis neutrofílica se ve con frecuencia en gatos, pero rara vez fácilmente mediante ecografía (fig. 35.8). Dos de cada tres casos de
en perros. Puede aparecer sola o en con1binación con colangitis colelitos de bilirrubina descritos en la literatura son de gatos Smnalí
neutrofílica. Ecográficamente, la pared de la vesícu la biliar suele con deficiencia de piruvato cinasa, y se apunta a que son secundarios
aparecer engrosada)' a veces irregular, pudiendo haber barro bil iar a una hemólisis crónica (Han•ey y cols., 2007). Por lo tanto, encontrar
ylo colelitos. Los signos clínicos, el diagnóst ico y el trata1n iento colelitos de bilirrubina en un gato es un 1notivo para la búsqueda de
son si1n ilares a los de la colangitis neutrofílica (v. anteriormente). una enfermedad he1nolítica subyacente.
El engrosamiento crónico de la pared de la vesícula biliar puede
ser indicativo de necesidad de colecistectomía quirúrgica, ya que
las infecciones bacterianas son recurrentes en estos pacientes. En
ocasiones también se puede reconocer una colecistitis linfocítica
que se trata como una colangilis linfocítica (v. anteriormente).
@ CUADRO 35 .4
Causas d e obstrucción extrahepática del conducto biliar
, , en gatos
OBSTRUCCION EXTRAHEPATICA
DEL CONDUCTO BILIAR Causas comunes
Inflamación aislado o combinado del páncreas, el duodeno
Patogenia y etiología o el tracto bi lia r (más común)
Neoplasia, pa rticularmente del tracto bilia r o del páncreas
La obstrucción extrahepática del conducto biliar (OECB) es un
(lo segundo más común)
síndrome que está asociado a diferentes causas subyacentes diferentes.
Estas pueden clasificarse como lesiones compresivas extralu minaleso Causas menos comunes
Estenosis del conduelo biliar secundario o infla mación,
cirug ía o trauma
Disfunción del esfínter de Oddi
Hernia diafrag má tica con a fectación de lo vesícula bi liar
o el conducto biliar común y su consiguiente compresión
llfilfill CUADRO 35 .3 Colelitiasis
Por lo general, del colesterol y/o de soles de calcio
Técnica de sedimentación con formol-éter para la detección concurrentes con colangitis
de huevos de Platynosomu1n concinnum en heces Ocasionalmente, de bi lirrubino, asociado
con la hemólisis inducida por el déficit de piruvato
l. Mezclar l g de heces en 25 mi de solución salino
fisiológico; filtrar o través de uno mallo fino. cinoso en gatos Somolí
2. Centrifugar lo solución dura nte 5 minutos o 1.500 rpm; Quistes (congén itos o adquiridos) que comprimen
desco rtor el sobrenodonte. el árbol biliar
3. Resuspender el sed imento con 7 mi de lormolino tomponodo Tremotodos hepáticos
neutro al 1O %; dejar reposar durante l O minutos. Cuerpo extraño
4 . Agregar 3 mi de éter frío sobre lo solución y ag itar
vigorosamente durante 1 minuto. Centrifugar dura nte
3 minutos o 1.500 rpm . Noto: se ha de tener en cuento que uno sepsis lejano al hígado
5. Desechar el sobrenodonte, resuspender el sedimento en puede producir uno estosis biliar asociado, que puede aparecer
varios gotas de solución salino y preparar lo muestro clinicopotológicomente muy similor o lo obstrucción extrohepótico
en el portaobjetos poro exami narlo microscópicomente. del cond ucto biliar (OECB). Ademós, lo roturo del tracto biliar
(generalmente traumático) produce hallazgos clinicopotológicos
Tomado de Bielso LM el al.: Liver flukes (Plotynosomum concinnum) similores o los de lo OECB, aunque el paciente suele encontrarse
in cots, J Am Anim Hosp Assoc 21 :269, 1985. gravemente enfermo.
574 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobilíar y del páncreas exocrino

realizar la búsqueda de una posible causa de obstrucción exami-

nando cuidadosamente el intestino delgado, el hígado y el páncreas
en busca de una evidencia de inflamación o neoplasia. De la ,nisma
manera, puede producirse la rotura del tracto biliar y debe des-
cartarse identificando y analizando cualquier líquido abdonlinal
libre; los gatos con rotura biliar t ienen una alta concentración de
bilirrubina en el líquido. La PAAF de la bil is de la vesícu la biliar
ecoguiada debe evitarse o realizarse con gran cuidado si se sospe-
cha o confi rma OECB, debido al alto riesgo de fuga secundaria al
au,nen to de la presión . En estos pacientes es preferible realizar el
aspirado de bilis durante la cirugía. Puede ser necesario llevar a
cabo una laparotomía exploratoria para evaluar la pern1eabilidad
d e los conductos biliares e id entificar la causa de la obstrucción.
PrÍ!nero se debe evaluar la función he1nostática y administrar el
tratan1iento de vitamina K (0,5 mg/kg de vitamina K, por vía sub·
FIG. 35. 8
Imagen de lo ecogrolío del conducto biliar común en un gato con
cutánea o intra1nuscular cada 12 horas durante 3 días). El hígado,
colelitos que couson obstrucción biliar extrohepático . Obsérvese el páncreas y el intestino delgado deben inspeccionarse cuidado-
que el conducto bilia r está morcodomente dilatado y contiene samente y biopsiarse en función de las necesidades.
un colelito rodiodenso con sombro acústico distal. (Por cortesía
del Departamento de Diognástico por Imagen, Queen's Veterinory Tratamiento
School Hospital, University o l Cambridge, Cambridge, Englond).
El tratarn ien to d epende de la causa subyacen te de la OECB y d e
si la obstr ucción es completa o parcial. El pronóstico para las
Características clínicas obstrucciones pa rciales es sorprendenten1ente bueno cuando se
utiliza el tratamiento ,n édico, no teniendo que requerir de cirugía
En los gatos con OECB, los signos clínicos, los hallazgos dinicopa- en todos los casos. Los estudios de OECB aguda secundaria a pan-
tológicos y los hallazgos rad iográficos del exan1en son indistingui- creatitis crónica en hu1nanos sugieren que el tratamiento médico
bles d e los asociados con otras hepatopatías colestáticas graves; la en lugar de la ci rugía o d e la colocación d e stent, es el tratan1iento
ictericia, la anorex ia, la depresión, los vómitos y la hepato,negal ia de elección en la mayoría de los casos y que generalmente no hay
son las principa les características de presentación. Los gatos con secuelas a largo plazo (Abdallah y cols .• 2007). No se han descrito
o bstrucción biliar ta1nbién pueden presentar dolor; por lo que el estudios sirn ilares en gatos.
clínico deberá prestar atención a los signos sutiles, ya que los gatos Si las heces no son acólicas, y hay alguna evidencia de flujo
tienden a ocultar su dolor. Si la obstrucción biliar es completa, las de bilis hacia el duodeno en ausencia de dolor, los gatos pueden
heces serán pálidas o acólicas. A la palpación podemos apreciar 1nanejarse n1édicainente con un coleré tico (ácido ursodesox i-
una n1asa craneal d eb ido a una vesícula bilia r muy distendida cólico, 15 1ng/kg por vía oral cada 24 horas) y un antioxidante
o una neoplasia subyacente, aunque a menudo la palpación abdo- (p. ej., S-adenosilmetionina, 20 rng/kg, o 200-400 ,ng al día con el
minal es normal (aparte de hepatomegalia). Los gatos con OECB estón1ago vacío) para proteger los hepatocitos frente al daño oxi-
tienen un riesgo particular de 1nala absorción de v ita1ninas lipo- dativo inducido por la bilis. El trastorno subyacente tan1bién debe
solubles, incluida la v itamina K, a causa d el déficit de sales bil iares tratarse tal como se describe en la sección anterior. Sin embargo,
intestinales que reducen la digestión de las grasas. Esto se ve agra- si el gato no mejora después de varios días o si desarrolla signos de
vado en muchos casos por la concurrencia de enfermedad intesti- obstrucción completa, como heces acólicas, está indicada la inter-
nal y/o pancreática, lo cua l reduce aún ,nás la absorción d e g rasa . vención quirúrgica. La cirugía d el tracto biliar en el gato conlleva
Tal y como se discutió anterionnente, es muy Ílnportan te en estos unas altas ,norbilidad y mortalidad, y debe realizarse solo cuando
casos evaluar los tiempos de coagulación antes de realizar biopsias sea necesario para alivia r la obstrucción completa. Los procedi-
o cirugía y suplen1entar con vita1nina K por vía parente ral según n1ientos más sencillos con10 la esfinteroton1ía, la colecistecto1nía y
sea necesario. Sin embargo, hasta d onde sabe el autor, no se ha la colocación de un stent tienen mejor tolerancia.
establecido una correlación entre los resultados de los perfiles de
hemostasia y el desarrollo de he1norragias posteriores a la biopsia.
ALTERACIONES DE LA PLACA DUCTAL
Diagnóstico
La ecografía es la herramienta diagnóstica más útil para diferen- La placa ductal es la capa diferenciada de célu las que rodea la
ciar OECB de otras enfennedades del tracto bil iar en gatos; a veces tríada porta l durante el desarrollo e1nbrionario del feto. Las ano-
se puede llegar a de terminar la causa de OECB. Los hallazgos cli- malías en el desarrollo de esta pueden dar lugar a una variedad
nicopatológicos son inespecificos; los altos niveles de las enzimas de trastornos congénitos que afectan particularmente a los con-
hepatocelulares y bil iares, la bilirrubina y el colesterol resultantes ductos biliares intrahepát icos, inclu yendo los quistes biliares
de la colestasis son ind istinguibles de las d e los gatos con otras (v. más adelante) y la fibrosis hepática congénita. Aun que es poco
hepatopatías colestáticas. La ecografía generalmente revela la d ila- común, se ha documentado en gatos. Los gatos con enfermedad
tación de la vesícula biliar y del tracto biliar tanto extrahepático renal poliquística hereditaria a menudo pueden presentar también
co1no intrahepático (v. fig. 35.8), aunque la dilatación de la vesícula quistes en el hígado. En algunos casos, esto va asociado a la n1uta-
bil iar no es un hallazgo consistente y ese ncial. Después se debe ción clásica responsable de la en fennedad renal poliqu ística, y en
 CAPÍTULO 35 Enfermedades hepatobíliares en el gato 575

otros no (Guerra y cols., 201 5). También se ha descr ito la fibrosis

hepática congénita en gatos, pud iendo estar la raza Persa sobrerre-
presentada (Bosje y cols., 1988; Zandvliet y cols., 2005). Los gatos
afectados generalmente presentan signos de hipertensión portal,
como ascitis, letargo y vónlitos, y EH. Por otro lado, las lesiones
pueden aparecer como un hallazgo incidental en la ecografía. La
hipertensión portal es inusual en los gatos y debería aumentar la
sospecha de alteraciones de la placa ductal, especialmente en las
zonas donde la fasciola hepática no es endémica. Los patólogos con
poca experiencia pueden diagnostica r erróneamente algunos casos
de anomalía de la placa ductal como cirrosis biliar. La tinción con
citoqueratina de las secciones hepáticas ayuda a resa ltar la prolife-
ración marcada en pequeños conductos bilia res t ípica de la fibrosis
en puente observada en la fibrosis hepática congénita.
Los gatos afectados deben ser tratados sintomáticamente por
hipertensión portal (v. cap. 36 para n1ás detalles). El pronóstico
puede ser bueno con un trata miento crónico de por vida.
FIG. 35.9
M icrofotografía de uno muestro hepático de un gato
QUISTES BILIARES con cistoodenoma hepático. Tenga en cuenta los múltiples espacios
La n1ayoría de las lesiones quísticas en el hígado felino proceden q uísticos revestidos con epitelio b il iar {tinción H&E). {Po r cortesía
del conducto bi lia r y pueden se r congén itas o adqu iridas . Los del Departamento de Pa tología, Q ueen's Veterinory School
quistes congénitos generalmente son múltiples y a menudo son la Hospital, Universily of Cambridge, Combridge, England).
n1anifestación de una alteración congénita de la placa ductal con10
se describió anterior111ente, de una enfer111edad poli quística de
varios órganos. incluidos los riñones. El contenido de los quistes y en estos casos esporádicos generalmente hay un proceso inflama-
es claro. Los gatos de raza Persa y sus mestizos tienen un 1nayor torio crónico Sllbyacente en otro órgano (p. ej., gingivitis crón ica),
riesgo. Estos quistes pueden aparecer con10 hallazgo incidental en que se cree que es el desencadenante para la formación del c0111plejo
los estudios de imagen, especialmen te si son pequeJios, pero los in flamatorio amiloide.
quistes grandes sí pueden justificar los signos clín icos debido a la
destr ucción del tejido hepático y a la co111presión de los conduc- Signos clínicos
tos biliares ci rcu ndantes, provocando signos de obst rucció n del Los gatos afectados ge neral men te presen tan sig nos de anemia e
tracto biliar (v. anteriormente). No está indicado el tratamiento hipotensión relacionados con la rotura de la cápsula hepática y el
si son pequeños y no progresivos; pero si son grandes y causan hen1oabdomen asociado. Estos gatos están pred ispuestos a esta
problemas, pueden t ratarse quirúrgica mente med iante extracción rot ura, ya que el hígado está agrandado y duro y, por lo tanto, se
u omentalización (Friend y cols .• 2001). dar'\a fácilmen te con un traumatismo normal, como puede ser un
Los quistes hepáticos adquiridos pueden ser únicos o m últi- salto. Los gatos afectados normalmente padecen letargo, anore-
ples y pueden ser pequeños o 111uy gra ndes. El contenido puede ser xia, n1ucosas pálidas, pulso débil y soplo ca rdiaco secundario a
claro, sa nguinolento o bi lioso. Pueden ocurrir co1110 consecuencia la anemia, pero rara vez presentan signos específicos de enfenne-
de traumatismos. inflamación o neoplasia (incluidos los cistoade- dad hepática. Si puede aparecer hepatomegalia en la pa lpación
no1nas biliares; fig. 35.9) o, en casos raros, pueden estar causados abdon1inal.
por t re111atodos hepáticos. La terapia depende de la causa, pero el
tratamiento quirúrgico puede ser necesario si son grandes. Los Diagnóstico
quistes también pueden presenta rse en for ma de grandes sacu - El diagnóstico se basa en la histopatología de la biopsia hepática;
laciones irregu lares del conducto bil iar extrahepático (quistes de aunque los hallazgos clinicopatológicos )' ecográficos apoyen la
colédoco). sospecha, es i111por tante desca rta r los principa les diagnósticos
diferenciales de PIF. lipidosis hepática y linfoma hepá tico. La
anemia t ransitoria se resuelve cuando la sangre se reabsorbe del
AMILOIDOSIS HEPÁTICA abdomen (autot ra nsfusión). Hay aumentos de leve a 111ode rados
en la ac tividad de la A LT y la co nce ntración de globu lina, pero
Etiología rara vez hay elevación de los valores de FA y GGT, lo que ayuda a
La amiloidosis hepática es una causa de enfer111edad hepática en gatos diferenciar la amiloidosis de las en fennedades del t racto biliar )'
poco co111ún pero aparente111ente e111ergente. Históricamente, la ami- de la lipidosis. En la ecografía, la amiloidosis puede verse si,ni lar
loidosis generalmente se describía co,no una enfermedad familiar de al linfoma y a la lipidosis, existiendo hepatomegalia con aumento
los gatos Abisinios que afecta principalmente a los riñones, allnque la genera lizado de la ecogen icidad del parénquima hepático o una
afectación hepática no es rara. Si n e111bargo, la amiloidosis descrita en apariencia 111 ixta hipo- e hiperecoica (Beatty y cols., 2002), pero
Siameses es predom inantemente hepática. Ta111bién se ha infor111ado sin dilatación del tracto biliar. La citología por PAAF no es úti l
de amiloidosis hepática en el gato doméstico de pelo corto, el Oriental debido a que el amiloide no apa rece en el aspi rado. Por lo tanto,
de Pelo Corto yen pacientes Devon Rex (Beatty ycols., 2002). El a111i- la biopsia hepática, t ras la evaluación cuidadosa de los perfiles de
loide en casos familiares y esporádicos esel amiloide A (inflamatorio), coagu lación, es el ,n étodo diagnóstico reco,nendado.
576 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobilíar y del páncreas exocrino

Tratamiento y pronóstico tumores hepáticos representan del 1 al 3 % de todas las neoplasias

El tratamiento es de soporte puesto que no existe un 1nedicamento felinas (Liptak, 2007}, pero hasta el 7 % de los tumores no heinato-
antiamiloide específico. La eficacia de la colchicina es incierta y no poyéticos. No se han identificado factores predisponentes, excepto la
está indicada en gatos debido a su potencial toxico. En su lugar, el posibilidad de la enfermedad primaria de almacenamiento de cobre
objetivo debe estar en reducir o eliminar el trastorno inlla1natorio (Hurwitz y cols., 2014). En los gatos, en contraste con los perros, los
subyacente que favorece la depos ición de am iloide y aplicar tumores benignos son 1nás comunes que los tumores n1alignos; y con
terapia de soporte en la med ida que sea necesaria con antioxidan- frecuencia son un hallazgo incidental durante el abordaje de otras
tes )' suplementos de vitamina K (0,5 mg/kg por ,·ía subcutánea enfermedades.
o intra1nuscular cada 7-20 días). En los casos de hemoabdón1e- El mielolipoma es una neoplasia benigna poco frecuente que se
nes agudos pueden ser necesarias las transfusiones de sangre. El encuentra ocasionalmente en los gatos, la cual tiene una supuesta rela-
pronóstico a largo plazo es malo, y la mayoría de los gatos mueren ción con la hipoxia crónica y el daño hepático secundaria a hernias
como resultado del sangrado intraabdon1inal. diafragináticas. Los carcinomas biliares son los ttunores malignos
más comunes en gatos, lo que refleja la alta prevalencia de enfermedad
del tracto biliar en esta especie. Los trema todos hepáticos ta1nbién son
ENFERMEDAD FELINA una causa predisponente descrita en humanos y posiblemente ocurra
DE ALMACENAMIENTO DE COBRE lo n1isn10 en algunos gatos, aunque también se han descrito carcino-
mas de vías bi liares en gatos con ausencia de infestación por duelas
Según la bibliografía, la enfermedad hepática por acumulación pri- hepáticas, por lo que deben considerarse otros factores involucrados.
maria y secunda ria de cobre es mucho menos común en gatos que Tan1bién en gatos, en contraste con los perros, los tumores hepato-
en perros (v. cap. 36) (v\l hitternore y cols., 2012; Hurwitz y cols., biliares primarios son ,nás frecuentes que las lesiones metastásicas
2014). Pero de igual manera, es iinportante considerar la tinción de hepáticas. Los tuinores secundarios incluyen especialmente tuinores
biopsias de hígado felino para la detección de cobre. hen1atopoyéticos, como el linfoma y, con menos frecuencia, leuce-
La enfermedad de aln1acenamiento prilnario de cobre en gatos 1nias, tumores histiocíticos y 1nastocito1nas, así coino n1etástasis de
se ha descrito en histología como una distribución centrolobular otros órganos (p. ej., páncreas, glándulas mamarias, tracto gastroin-
de cobre y con una alta concentración de peso en seco de este en testinal}. Los hemangiosarcomas hepáticos pueden ser primarios o
el análisis del hígado (Hurwitz y cols., 2014). Los gatos afectados secundarios, y a veces el origen es difícil de determinar cuando hay
pueden ser de cualquier sexo o raza, pero tienden a ser jóvenes múltiples órganos involucrados, aunque parece que el hemangiosar-
(inedia de 2 años). Los hallazgos clín icos, clinicopatológicos y de coma hepático primario en gatos es 1nás frecuente que en perros.
imagen son con1unes a otros trastornos hepatobiliares fel inos, Los tumores hepáticos primarios felinos n1ás frecuentemente des-
particulannente a los de colangit is. Todos los gatos presentaron critos junto con su c0Jnporta1niento se encuentran re.sumidos en la
elevaciones de A LTy, en algunos pacientes afectados, este aumento tabla 35.4.
fue muy marcado. El diagnóstico se basó en la histopatología y
en la n1edición de peso en seco de cobre con valores superiores a Características clínicas
700 pg/g de peso en la muestra hepática. Estos gatos fueron tra- Nonnaln1ente, los tumores n1alignos priinarios hepáticos se obser-
tados con una dieta baja en cobre (Prescription Diet L/D Feli ne va n en gatos mayores (edad med ia, 10-12 años), y no se describe
Hepatic Health, Hills Pet Nutrition !ne, Topeka, Kansas o Vete- una predisposición contrastada de género. Los signos clínicos y los
rinary Diet Feli ne Hepatic, Royal Can in, St Charles, Jv!O) y con hallazgos cl inicopatológicos que se presentan son ind istingu ibles
quelantes como la penicilamina, 10 a 15 mg/kg por vía ora l cada del resto de enfennedades hepáticas primarias. Puede aparecer
12 horas. Es necesaria una vigilancia estrecha, ya que un gato desa- letargo, vóm itos. pérdida de peso, ascitis o ictericia. En algunos
rrolló anemia hemolítica durante el tratamiento, que se resolv ió gatos enfennos se puede identificar en la palpación abdon1inal
tras el cese de la penicilamina. Alternativamente, podría usarse hepatomega lia, ascitis o masas hepáticas. Sin embargo, al menos
zinc eleinental (2-4 mg por vía oral cada 24 horas) en lugar del el 50 % de los gatos con tu,nores hepáticos son asintomáticos.
quelante, aunque su eficacia no está probada. Es importante no
usar zinc al 1nisn10 tie1npo que la pen icilarnina, ya que el zinc Diagnóstico
competirá con el cobre por la quelación. También es acertada la El diagnóstico se basa en la combinación del diagnóstico por i1nagen,
administración de antioxidantes (vitam ina E y SAMe). citología e histología. Podemos sospechar a raíi de los hallazgos cliní-
cos, pero dado a que n1ás de la mitad de los gatos afectados no tienen
sinton1atología, la n1asa hepática puede ser un hallazgo accidental
NEOPLASIA ,nientras se evalúa al gato por otra razón. A nivel de patología clínica,
es común la elevación de los valores de las enzimas hepáticas y la con-
Etiología centración de ácidos biliares junto con anemia leve y neutrofi lia, pero
Los turnores hepáticos prirnarios son poco frecuentes en los gatos, estos hallazgos son inespecíficos. La ictericia es poco común, pero pue-
pero aun así parecen ser más comunes que en los perros. En ambas de ocurrir. La función hepática suele permanecer normal porque
especies, los tumores hepáticos son 1nucho inenos habituales que para que esta se vea afectada debe estar alterado 1nás del 70 % del
en los humanos, posibleinente porque dos de los factores predispo- volumen hepático. La excepción a esto es la neoplasia he1natológica
nentes para el desarrollo de neoplasias (infección por el vi rus de la difusa (p. ej., linfoma), que puede provocar una alteración significa-
hepatitis y deficiencia del inhibidor de la proteasa (l) no se han iden- tiva de la función de los hepatocitos (incluyendo coagulopatías). Las
tificado en pequefios animales. En hun1anos, la cirrosis también pre- deficiencias funcionales se suelen resolver cuando el turnor es citorre-
dispone a turnores hepáticos, pero es un trastorno raro en gatos. Los ducido por quimioterapia.
 CAPÍTULO 35 Enferm edades hepatobíliares en el gato 577

llfilfill TABLA 35 .4 eutanasiado con base en la identificación de una masa hepática

en ausencia de metástasis.
Tumores primarios en gatos Generalmente, el diagnóstico definitivo se obtiene mediante
citología o histopatología; como se mencionó anteriormente, los
TIPO DE TUMOR COMPORTAMIENTO gatos con linfo1na hepático pueden tener una imagen ecográfica
aparenten1ente nonnal, por lo que la PAA F siempre debe realizarse
Tumores del tracto biliar en estos pacientes. En algunos casos, la PA AF puede ser diagnós-
Carcinoma biliar Tumor primario de hígado tica, pero en otros puede ser d ifícil de interpretar, especialmente
(incluido el más común en gatos (>50 %) en aquellos con tumores hepatocelulares benignos, en los que las
cistadenocarcinoma) El carcinoma bilia r es el tumor
células son indistinguibles de los hepatocitos norma les. Las biop-
Adenoma biliar maligno de hígado felino
Tumores de mos .
' comun sias de tipo Tru-Cut guiadas por ecografía suelen ser diagnósti-
la vesícula biliar Comportamiento agresivo: cas; de una manera alternativa, se pueden obtener estas muestras
metásta sis intraperitoneales durante laparoscopia o lapa rotomía. En el caso de una presentar
d ifusas en 67-80 % de los casos
una lesión aislada única, el clínico puede optar por realiiar la
Tumor hepatocelular extirpación quirúrgica y, por lo tanto, una biopsia por escisión.
Se deben evaluar los perfiles de coagu lación antes de realiza r una
Carcinoma hepatocelular Reconocido, pero menos común biopsia. No es frecuente que el tiempo de protrombina y el tiempo
Adenoma hepatocelular que los tumores biliares
(hepatoblastoma; El adenoma es más común de tromboplastina parcial activada se prolonguen en gatos con
muy ra ro) que el carcinoma tumores hepáticos prima rios, pero pueden prolongarse notable-
mente en aquellos con infi ltración hepática difusa con10 li nfo,n a u
Tumor neuroendocrino otros tumores secundarios difusos (p. ej., tu,nores mastocíticos).
Carcinoma hepático Muy raro pero muy agresivo Las biopsias no deben realizarse en estos casos hasta que los fac-
tores de coagulación hayan sido norn1alizados a través de transfu-
Sarcoma hepá tico prima rio sión de plasma fresco congelado.
Hemang iosarcoma, Poco común
leiomiosorcomo, lo tasa metastásica es más agresiva Tratamiento
otros y localmente es más agresivo El t ratamiento de los t umo res hepáticos prin1arios se basa en la
El hemangiosarcoma es el sarcoma
hepático primario más común
ext irpación qu irúrgica sie,npre que sean resecables. Esta ind i-
en gatos cación es aconsejable incluso en el caso de tumores benignos en
gatos, incluidos los adeno1nas bi liares. Por otro lado, el t rata-
Nota: los tumores benig nos son más comunes que los tumores miento de tumores difusos, nodulares o metastásicos puede ser
malig nos en esto especie. difícil. Los tumores hepáticos primarios genera lmente tienen una
respuesta mala a la quimioterapia. Se ha sugerido que esto se debe
a que los hepatocitos, los fisiológicos y los transformados, tienen
una alta expresión de la glucoproteína P asociada a la resistencia
Las radiografías pueden mostrar hepatomega lia; pudiendo de membrana a múltiples für macos y a que los hepatocitos son
presenta r bordes hepáticos irregulares o agranda1nien to focal naturalmente ricos en enzimas desintoxicantes. La radioterapia
de un lóbulo. También puede haber afectación de otros órganos no es apropiada, ya que el tej ido hepático normal es muy radio-
(p. ej., linfadenopatla en gatos con !infama), y las radiografías sensible. Para obtener información adicional, consúltese el capi-
torácicas deben realiza rse para descartar la presencia de n1etásta- tulo 79 (la sección sobre linfo1na) y el capítu lo 81 (la sección sobre
sis. Sin e1nbargo, en otros casos las radiografías también pueden mastocito1nas).
ser normales. Algunos tumores hepáticos malignos pueden
extenderse por el peritoneo y metastatizar los ganglios linfáticos Pronóstico
locales o los puhnones. Co1no en otras enfern1edades hepáticas, El pronóstico de los !tunares benignos es bueno tras la resección,
la ecografía es la herra,nienta más útil para la ident ificación de pero malo en cualquier tipo de t umor hepático maligno felino. Sin
una masa hepática y evaluar metástasis; además permite la PAAF embargo, la mayoría de los gatos con !infama hepático responden
de la(s) 1nasa(s). Los ttunores hepáticos también pueden ser quís- a la quiJnioterapia (v. cap. 78).
ticos, particularmente los cistoadenoca rcino,n as (v. fig. 35.9). Los
gatos, a diferencia de los perros, rara vez desarrollan hiperplasia ,
nodular benigna en el hígado, por lo que no debe incluirse como DERIVACIONES PORTOSISTEMICAS
un posible diagnóstico diferencial ante una 111asa hepática. Los CONGENITAS
tumores hepáticos difusos (p. ej., !infama) pueden mostrar u n
patrón difuso respecto a la ecogenicidad, o este puede aparecer
Etiología y patogenia
normal en la ecog rafía . Los diagnósticos diferenciales impor -
tantes pa ra los tumores hepáticos difusos son Plf, lipidosis y Las DPS son comun icaciones vasculares anonnales entre la circu-
amiloidosis. Se debe realizar un es tudio ecográfico abdominal lación portal y las sistém icas. Pueden ser congénitas o adquiridas,
completo para valorar la presencia de metástasis. Debe tenerse en secundarias a la hipertensión portal. Estas últimas son general-
cuenta que, debido a que los tun1ores benignos son 1nás frecuen- 1nente por 1núlt iples c01nunicaciones y son n1uy raras en los gatos
tes que los tumores malignos en gatos, ningú n an imal debe ser debido a que evo luciona n de ,nanera secu ndar ia a la fibrosis
578 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

hepática congénita (v. anteriormente) y a la cirrosis, siendo ambas (Lipscomb )' cols., 2007). La mayoría de los casos presentan sin-
afecciones raras en gatos. La DPS secundaria a una fístula arterio- ton1atología antes de los 2 años de edad; muchos son 1nenores
venosa hepát ica congénita se ha descrito en un gato joven, pero es de l ai\o, pero t a,nbién se describen casos de DPS congénitas
muy rara (t;IcConnell y cols., 2006). en gatos mayores.
Por lo tanto, la 1nayoría de los casos de DPS en gatos son congéni- Los signos clínicos típicos en gatos con DPS congéni ta son
tos, pero aun así se documentan con menor frecuencia que en perros. gastro intestinales, urinarios o neurológicos (E H); aunque estos
Las DPS congénitas suelen ser vasos simples o, como máxuno, dobles últimos tienden a predom in ar en gatos, en contraste, a menudo
y pueden ser intrahepáticas o extrahepáticas (Lipscomb y cols., 2007). son más graves que en perros. Los gatos suelen presentar un his-
Las DPS extrahepáticas representan cornunicaciones anonnales entre torial de signos neurológicos crecientes y atenuados relacionados
la vena porta o uno de los vasos que contribuyen (p. ej., vena gástrica con la EH , más que una crisis aguda repentina de EH . Los signos
izquierda, esplénica, mesentérica craneal o caudal o gastroduode- típicos de EH se describen en el cuadro 33.3. La hipersalivación
nal izquierda) y la vena cava caudal o la vena ácigos. Las DPS intra- es un signo común de EH en los gatos, pero es rara en los perros.
hepáticas pueden ser del lado izquierdo, en cuyo caso se cree que son A veces hay una asociación entre los signos de EH y la alimenta-
el resultado de la persistencia del conducto venoso fetal después del ción, que puede just ificarse por el metabolismo en los en terocitos
nacimiento (conducto venoso patente; White y cols., 2001), o pueden de la glutamina dando lugar al amon iaco; sin embargo, no todos
ser del lado derecho o centrales, en cuyo caso se cree que son vasos los gatos muestran estos signos. Los gatos en crisis aguda pueden
anómalos. presenta r co1na o convulsiones; y los felinos parecen ser ,nás sus-
La fisiopatologia de la DPS congénita se relaciona en gran medida ceptibles que los perros a presentar estos signos de forma tanto pre-
con la derivación de la sangre sin filtrar directan1ente a la circulación co1no posqui rúrgicas. La razón de esto es desconocida, aunque se
sistérn ica, lo que produce una hiperamonemia y EH. La fisiopato- ha sugerido que los cambios repentinos en las concentraciones de
logía de la EH se describe en el capítulo 33. El vaso derivado actúa amoniaco y otros metabolitos en la sangre después de la cirugía o
como una vía de baja resistencia para pa rte de la sangre procedente los cambios resultantes del tratamiento médico pueden desesta-
de la porta, evitando así la circulación portal intrahepática de n1ayor bil iza r los neurotrans1nisores en los gatos n1ás que en los perros.
resistencia. Por lo tanto, la presión portal es más baja de lo normal en La intolera ncia a los medicamentos es común , particularmen te
gatos con DPS congénita, que es una característica distintiva relevante la recuperación anestésica prolongada en procedimientos rutina-
de los casos (raros) de derivación adquirida, en los que hay hiperten- rios de esterilización o castración. Los animales con DPS también
sión portal y, por ello, una mayor presión de la porta. La d isplasia pueden n1ostrar vómitos y/o diar rea intenn itente. Los signos del
microvascular hepática concurrente o la hipoplasia de la vena porta, tracto urinario son causados por cistitis asociada con cálculos de
que pueden ser difíciles de diferenciar, ocurre en algunos perros urato y poliu ria o polid ipsia, pero son menos comunes en gatos que
(v. cap. 36), pero solo se ha descrito en un gato (Sugimoto ycols., 2018). en perros. Es in1portante tener en cuenta que, a d iferencia de los
La derivación también puede facilitar la bacteriemia y potenciar infec- perros, muchos gatos con cálculos de urato en la vejiga no t ienen
ciones de origen hematógeno que pueden presentarse dando luga r al una DPS. En un estudio de un gran centro de cálculos de Estados
síndrome de fiebre de origen desconocido, aunque esto es raro. Otros Un idos, solo 7 de 159 gatos con cálculos de urato tenían un diag-
efectos añadidos de la desviación de la sangre portal del hígado, son la nóstico de DPS congén ita (Dear y cols., 2011). Los gatos con DPS
atrofia hepática y una reducción en la actividad ,netabólica del hígado, congénita a ,nenudo ta,nbién muestran signos de desarrollo lento
Jo que contribuye al uso ineficiente de los componentes de la dieta, el
déficit de crecim iento y la pérdida de ,nasa corporal 1nagra.
La atrofia hepática (m icrohepatía) y los cambios en la funcio-
nalidad de los orgánulos hepáticos se deben en parte a los cambios
en la perfusión hepática. La sangre procedente de la porta provee
aproximadamente el SO% del requeri,niento de oxígeno del hígado,
el cual obviamente se reduce en los gatos con DPS. Los gatos con
DPS generahnente tienen hiperplasia arter iolar secundaria al
intento de compensación del fluj o portal reducido, pero a pesa r de
ello en muchos casos persiste cierto grado de hipoperfusión hepá-
tica. Además, como resultado de la DPS existe una red ucción en
la liberación de factores hepatotróficos, como la insulina, hacia el
hígado, lo que contribuye aún ,nás a la atrofia hepática.

Características clínicas
Según un estud io de pocos casos, se concluyó que los gatos
Persa y los Himalaya t ienen un 1nayor riesgo de DPS congé nita,
mientras que otro conjunto de casos describió que los gatos de
raza pura en general estaban sobrerrepresentados; sin embargo,
los gatos de cualquie r raza, inclu idos los n1estizos, pueden verse
FIG. 35. 1 O
afectados . Ambos sexos parecen estar igualmente en riesgo. No
Gatito de ó meses de edad con uno derivación portosistémico
hay asociación documentada entre la raza y el tipo de deriva · congén ito, que presento tamaño muy pequeño poro su edad
ción (a diferencia de los perros), aunque 6 de 13 gatos con una y tombién iris de color cobre, que o menudo se observo en gatitos
DPS in trahepática analizados en un es t ud io eran Siameses con derivaciones portosistémicos.
 CAPÍTULO 35 Enfermedades hepatobíliares en el gato 579

en comparación con sus compañeros de camada (fig. 35.10). Se ha Tratamiento

infonnado de una alta prevalencia de iris de color cobre en gatos El tratamiento ilnplica la ligadura completa o parcial de la derivación
con DPS (v. fig. 35. 10), pero esta no es una característica fiable. vascular utilizando una de las múltiples técnicas, que incluyen seda o
La ascitis en gatos no es común, puesto que en estos pacientes celofán, o constrictores ameroides; sin embargo, la explicación más
la presión en la porta es baja, lo que ay uda a distinguir la DPS con- detallada está fuera del alcance de este texto. Este procedimiento es
génita de las poco frecuentes DPS adquiridas en gatos, en las que mejor reservarlo a centros de referencia, particulannente en gatos, que
la ascitis sí es un hallazgo esperable secundario a la hipertensión son más propensos a presentar complicaciones que los perros. La mor-
portal. talidad posoperatoria en los gatos parece ser mayor que en los perros,
en la 1nayoría de los casos por signos neurológicos graves no tratables.
Diagnóstico Se ha optado por el tratamiento previo con fenobarbital, pero se han
Se puede sospechar de DPS congénita a raíz de la historia clínica descrito muy pocos casos para evaluar su eficacia. En perros a menudo
de sinto1natología neurológica recurrente junto con altos niveles de se e1nplean infusiones de propofol para el control de las convulsiones
ácidos bilia res o amon iaco en ayuno y/o posprandial en un gato asociadas a H E, pero en gatos se debe tener especial cuidado debido
joven. En la actualidad no se recomiendan las tradicionales pruebas a su susceptibilidad a desarrollar aneruia hernolítica con cuerpos de
de tolerancia al amoniaco debido a que pueden desencadenar una EH Heinz tras infusiones de propofol.
grave. Sin e1nbargo, las determinaciones posprandiales de an1oniaco Los gatos deben recibir t ratamiento 1nédico antes de la cirugía y
o ácidos bi liares son alternativas más seguras. Los niveles séricos de durante un periodo de aproximadamente 2 ,neses tras esta, mientras
ácidos biliares deben medirse antes y 2 horas después de la alimen- se recupera la circulación portal y el tejido hepático. Esto requiere un
tación (v. cuadro 34.3). Si se 1n ide el nivel de a1noniaco, la nn,estra 1nanejo dietético cuidadoso (v. más adelante) con la co1nbinación de
posprand ial debe to1narse 6 ho ras después de la alimentación {Walker antibió ticos (genera lmente amoxicilina, 15-20 mglkg por vía oral
y cols., 2001). Otros hallazgos cl in icopatológicos típicos (pero no cada 8 horas) y, a veces, ta,nbién una fuente de fibra soluble como
patognomónicos) en algunos casos incluyen una baja concentración lactulosa (2,5-5 mi por vía oral cada 8 horas, según efecto). Algunos
de urea en suero, niveles de enzimas hepáticas levemente au1nentados datos anecdóticos sugieren q ue los ca1nbios en el trata,niento 1nédico
y microcitosis. Las diferencias notables con respecto a los perros es que deben pautarse más gradualmente en gatos que en perros para evitar
en los felinos aparecen con menos frecuencia las disminuciones en los el riesgo de convulsiones (p. ej., cambiar primero la dieta, agregar
niveles totales de proteína o alb(m1ina, la hipoglucemia y la anen1ia. antibióticos 1 se1nana después o más, y luego agrega r la fuente de
La densidad especifica de la o rina es baja en muchos perros, pero se fibra soluble). En el capítulo 36 se aportan detalles sobre el tratan1iento
observa en rnenos del 20 % de los gatos afectados. Si las concentra- médico de la HE. Los gatos no toleran una marcada restricción de
ciones de ácidos biliares en ayunas son muy altas, no sería necesario proteínas en la d ieta debido a su alto requerimiento obligatorio de
o btener una n1uestra posprandia l, pero la sensibilidad d iagnóstica estas y, de hecho, la restricción de proteínas en la d ieta ya no es una
de a,nbas mediciones es más alta q ue solo medir las concentraciones ind icación en estos pacientes. Se recom ienda una frecuente pero poco
preprandiales. Si se descarta la estasis biliar (que también causa ele- voluminosa alimentación de una dieta altamente digestible. Una dieta
vación de los ácidos biliares) y el gato no tiene lipidosis hepática (que apropiada es la elaborada para gatos con enfennedades gastrointesti-
causa insuficiencia hepatocelular y EH, con au,nentos en la concen- nales {p. ej ., Hill's i/d o Royal Canin Intestinal) y, a d iferencia de los
tración de ácidos biliares y amoniaco en ,nuchos casos), es probable perros, en gatos deben evitarse las dietas caseras basadas en proteínas
q ue el gato tenga una DPS congén ita, ya que el resto de etiologías de lácteas, ya q ue estas son relativamente deficientes en arginina, la cual
EH y altas concentraciones de ácidos biliares son poco c01nunes. En es esencial en el ciclo de la urea. Tal déficit predispondrá aún más a la
un caso clín ico recientemente docu,nentado se observaron aumen- hiperamonemia. El manejo médico por si solo es efectivo en algunos
tos significativos en las concentraciones de amoníaco posprandial y perros a largo plazo (v. cap. 36) y. de manera aislada, en algunos gatos
ácidos biliares en un gato con hipotiroidismo congénito, que se resol- el tratan1iento 1nédico es útil en la DPS congénita, aunque con menos
vió con el trata,niento del hipotiroidismo. La explicación a este hecho frecuencia que en los perros, probablemente debido a sus requeri-
es desconocida, pero debe ser un diagnóstico diferencial importante, mientos de metabolismo altamente proteico, que les hace rnás suscep-
aunque raro, para la DPS en un gato joven (Quante y cols., 2010). La tibles a la hiperamonen1ia, independientemente de la dieta apor tada.
hipocobala1ninen1ia tan1bién puede causar signos de EH con a1no-
niaco elevado, pero en presencia de ácidos biliares normales. Esto Pronóstico
es más común en perros, pero se ha descrito en un gato (Simpson El pronóstico parece ser bueno si se puede realizar una ligadura de
y cols., 2012). Las radiografías abdo1n inales muestran microhepatía la DPS. En el caso de que el propietario rechace la ci rugía, 1nerece
en el 50 % de los casos (Lamb y cols., 1996), pero para un diagnóstico la pena intentar el tratamiento 1nédico, aunque no haya datos de
definitivo, se debe identificar la co,nunicación vascular. suficientes casos para eva luar el pronóstico a largo plazo del trata-
Se puede identificar la comunicación vascular 1nediante ecografía, miento médico o q uirúrgico en gatos. Sin embargo. se debe adver-
también por venografía portal o angiografía por tomografía computa- tir a los propietar ios de que la tasa de n1ortalidad a corto plazo
rizada (v. cap. 34). Se debe tomar una biopsia hepática en el momento después de la cirugía es relat ivamente alta .
de la cirugía o portovenografla, siempre tras la evaluación de los perfi-
les de coagulación, para descartar o tras afecciones concurrentes. Estas
muestras presentan características histológicas similares a las de los INFECCIONES HEPATOBILIARES
perros, típicas de hipoperfusión venosa porta], con pérdida de las ve-
nas portales menores, 1nayor nú1nero de arteriolas, atrofia hepatoce- Jvlúltiples agentes infecciosos pueden afectar al hígado tanto a
lular con lipogranulomas y, a veces, dilatación sinusoidal periportal, nivel de órgano diana como parte de una infección más generali-
pero con una iJ1Jlamación miJ1i_ma. zada (cuad ro 35.5). A su vez, es probable que en la mayoría de los
580 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobilíar y del páncreas exocrino

llfilfill CUADRO 35 .5 l~I CUADRO 35.6

Enfermedades infecciosas con afectación hepática en gatos Causas de toxicidad hepática clínicamente relevante
en gatos: agentes terapéuticos o toxinas ambientales
Infecciones micobacteriono s diseminados
Histoplosmosis Agentes terapéuticos
Infección con Cytavxzoon fe/is
Infección por grupos B y G de Streptococcvs spp. Porocetomol 50-100 mg/kg, pero cualquier dosis
en neonotos es potencia lmente tóxico
Leptospirosis (extrema damente roro) Amiodorono
Tre motodos hepóticos (v. texto poro mós detollesl Aspirina , >33 mg/ kg/ d ío
Periton itis infeccioso felino Diazepam
Toxoplosmosis Aceites esencia le s
Bortonelosis Griseofulvina
Solmonelosis Ketoco naza l
Tuloremio (Fra ncisella tvla rensis) Aceta to de megestrol
Enfermeda d de Tyzzer Metimozol
lnhibidores de MTP (uso no indicado en lo etiqueta; v. texto)
Nota: lo colong itis neutrofílica o menudo es causada por uno Nitrolurontoíno
infección bacteriana ascendente del intestino. Barlonella spp. Fenozopiridino
pueden estor involucrados en lo etiología de algunos casos Estonozolol
de colangitis linlocítico. Tetra ciclina
Toxinas ambientales
gatos con colangitis neutrofílica, la causa pr imaria sea una enfer· Afio toxina
medad infecciosa (v. anteriormente). A monita phallaides (seto)
La afectación del hígado es frecuente en ambas formas del PIF, Líquido de limpi eza en seco (tricloroetono)
tanto no efusivas como efusivas (v. cap. 96). Debido a que los gatos Arsenicoles inorgánicos {orsenioto de plomo, arsenia to
de sodio, a rsenito de sod io)
con PIF efusivas pueden presentar la nlisn1a sinto1natología que
Fenoles
aquellos con colangitis linfocítica, es 1nuy ilnportante la realiza-
Ace ite de pino + isoproponol
ción de un d iagnóstico diferencial en esta enfermedad. La biopsia Ta lio
hepát ica puede ser requerida para la diferenciación; un estudio Tolueno
sugi rió que la biopsia de t ipo T ru-Cut o la ci tología PAAF del Fósforo bla nco
hígado es más sensible que la biopsia o la aspiración renal para el Fosfuro de zinc
diagnóstico de PIF (Giordano y cols., 2005).
La toxoplasmosis disem inada es poco común en los gatos;
pero cua ndo tiene lugar, el hígado ge neralm en te es tá afec-
tado debido a l crec im iento intrace lular de Toxoplasma gondii
durante la enfer medad cl ínica acti,•a, lo que pro,•oca la muerte agente terapéutico podría ser hepatotóxico como res ultado de
celula r. Los efectos que cont r ibuyen al desar rollo de la enfer me- una reacción idiosincrásica, pero solo se ha descr ito un número
dad cl ínica son los derivados de las reacciones de hi persensibi- l imitado de tox icidades debido a l uso de ,n ed ica mentos en
lidad tardía y la vasculitis por depósitos de complejos inmunes. ga tos (cuadro 35.6), además de las hepatotoxinas ambientales
La infección p or trofozoítos de puhnones, hígado y sisten1a docun1entadas. Los gatos son pa rticular n1ente sensibles a la
nervioso cent ral (incluidos los ojos) suele ser la respo nsable de tox icidad del fena l debido a la li n1itada ac tividad hepát ica de
los signos clínicos. Co,no es de esperar, los hallazgos típicos de la glucu ronosiltransferasa . Se ha in formado de la hepatotox ici-
afectación hepática son altos niveles de ALT en suero y la hiper- dad en gatos de una var iedad de aceites esenciales tópicos. Los
bilirrubine1nia aco rde con el gr ado de necrosis hepatocelular aceites esenciales se absorben rápidarn en te, tanto por vía oral
producido. La colangiohepati t is secundar ia de la infección del como por vía dénnica, y el hígado los metaboliza a glucurón i-
epitelio biliar se ha observado ocasionalmente en casos expe· dos y conj ugados de glicina; se cree que los gatos son más sen-
rin1entales y espontáneos de toxoplas1nos is felina. La dist r ibu- sibles que los perros a sus efec tos hepatotóx icos (l'vleans, 2002).
ción de histoplas mos is dise1ninada a ,n enudo a fecta al pulmón, No se dispone de infonnación completa que pueda respa lda r
los ojos, la ,nédu la ósea, el bazo, los ganglios linfáticos, la las conclusiones significativas sobre la frecuenc ia, el carácter
piel, los huesos y el h ígado. La infección por Bartonella spp. pue- )' las sustancias que con frecuencia causan hepatotoxicidad en
de causar colangit is en gatos. gatos. Por lo tanto, los clínicos deben basarse en est udios ais-
lados. observaciones clí nicas y datos acumulados por agencias
, , centrales como el ASPCA Animal Poison Control Center (888 ·
HEPATOPATIA TOXICA 426-4435; 65 $ por caso con tarjeta de crédito; https://www.
aspca.o rg/pet-ca re/ani mal -po ison -contro l) y el Food and Drug
Patogenia y etiología Ad1ninistration Center far Veterinary Medicine, en \•Vashing-
Por definición, la hepatopatia tóx ica hace referencia a una ton, DC (se puede informar de casos sospechosos a reacciones
lesión hepática d irec tan1ente a t ribui ble a la exp osición a adversas a fá nnacos 1-888-FDA-VETS), y en Reino Un ido, el
toxi nas a mbientales o cie rtos agentes terapéuticos. Cua lquier Veteri nary Po iso ns I nfor mation Serv ice (ht tps://vpisglobal.
 CAPÍTULO 35 Enfermedades hepatobíliares en el gato 581

com/our-research/). En gene ral, la hepa topatía inducida por Diagnóstico

fá rm acos o tox in as en ga tos es extremada1nente ra ra y la La evidencia clínica que sugiere dafio hepático inducido por fár-
mayoría de las reacciones son agudas y ocurren dentro de los macos o tox inas incluye: antecedentes sugestivos (p. ej., exposición
5 días posteriores a la exposición. El carácter y la gravedad de la conocida), un tamaño hepático de normal hacia una hepatomega -
reacción tóxica dependen de las ca racter ísticas de la sustancia, lia leve dolorosa generalizada, resultados laboratoriales con1pati-
la dosis y la duración de la ex posición. bles con daño hepático agudo (p. ej., niveles elevados ele ALT y/o
Se han descrito tres fármacos hepa totóxicos en algunos AST en suero, h iperbil irrubi nem ia), y en el caso de que la exposi-
gatos: tetraciclina, diazepam y es tanozolol. Los veteri narios ción no fuera mortal. recuperación tras la interrupción del agente
han usado estos agentes durante años sin efectos nocivos cono- y los trata1nientos específicos y de soporte. No hay ca1nbios hepá-
cidos. En todos los tratamientos, los s ignos clínicos y cl inico- t icos histológicos patognornónicos, aunque la necrosis con infla-
patológicos de hepatotoxicidad se desarrollaron dentro de las mación mínima y acumulación de lipidos se consideran hallazgos
2 sen1anas tras la administración ora l dia ria a dosis reco1nen- típicos. En muchos casos, están presentes todos los hallazgos clí-
dadas. La reacción hepática adversa a la tetraciclina fue grave nicos y clinicopatológicos de una les ión hepática tóxica, pero no
pero no letal, y el paciente se rec uperó por completo tras la se puede identifi car el quím ico desencadenante. En el caso de la
interrupción del medicamento y tras 6 semanas de t ratamiento hepatotoxicidad por agentes terapéuticos, pueden ocur rir reaccio-
de soporte (Kaufman y cols., 1993). Los hallazgos histológi- nes idiosincráticas que no están relacionadas con la dosis, aunque
cos observados en el hígado incluyen f ibros is cent rolobular, la sobredosis suele ser el motivo más frecuente de esta.
colangiohepatit is leve y deposición lipídica le,•e en los hepato -
citos. En aquellos que experin1entaron insuficienc ia hepática Tratamiento
asociada al diazepa,n , el resu ltado fue la muerte en 16 de los En gatos con sospecha ele hepatotoxicidad aguda, se aplican los
17 gatos a pesar del tratamiento intensivista. Las dosis orales principios básicos para el tratamiento de toxicidad:
de diazepam ad1ninistradas a estos gatos, pr incipaln1en te por
micción inapropiada, variaron de I mg cada 24 horas a 2,5 rng , Prevención de una mayor exposición y absorción.
cada 12 horas . Las lesiones histológicas en el hígado fueron , l\lla nejo de co,nplicaciones card iopulmonares y renales poten-
similares a las observadas en los afectados por tetraciclina, cialmente mortales.
pero más graves: necros is masiva, predo1ninan ten1ente cent ro- , Acelera r la eliminación de la sustancia.
lobular; colangitis supu rativa; y leve vacuolización li pídica en , l1nple1nentar la terapia especí fica si es posible.
algunos gatos. Debido a la gravedad de las lesiones descritas en , Ofrecer atención de apoyo.
gatos aparenten1ente susceptibles a la necrosis hepática asociada
a l diazepa m, los niveles de enzimas hepáticas sé ricas deben eva- Debido a que pocas hepatotoxinas tienen antídotos especí ficos,
luarse durante en un periodo de 3 a 5 días posadrninistración el éx ito de la recuperación a ,nenudo depende del tiempo y la agre-
en gatos que reciben diazepam por vía oral. Hasta que haya n1ás sividad de los tratamientos de soporte. Se proporciona más infor-
inforn1ación pa ra entender 1nejo r esta reacción hepát ica leta l e 1nación sobre el tratam iento de soporte de la hepatopatía tóxica
impredecible, se recom ienda el uso de otros fárinacos para el aguda en el cuad ro 36.4.
manejo del comportamiento y los problemas de eliminación en El paracetarnol es una de las pocas toxinas con un antídoto
los gatos. Los gatos que experiJnen taron una reacción adversa al específico. El paracetamol es particularmente tóxico para
estanozolol estaban sa nos o te nían insuficiencia rena l crónica los gat os, en los cuales las vías de desintoxicación hepática
(14 de 18 gatos), gingivitis o es tomatitis (2 de 3 gatos; Harkin habi t uales de su lfatación y glucu ron idación son particular-
y cols., 2000). Los niveles sér icos ele ALT se elevaron no table- mente limitadas. El paracetamol es oxidado a un metabo -
n1ente en la mayoría ele. los gatos que recibieron 1 1ng por vía lito tóxico que causa 1netahen1oglobin uria a las pocas hor as
oral cada 24 horas durante var ios meses o 4 mg por v ía oral ele la ingestión y a ne,nia con cue rpos de Heinz, hemólisis e
cada 24 horas (y 25 mg por vía intramuscular una vez) duran - insuficiencia hepá tica entre 2 y 7 días tras la ingestión. La
te 3 se1nanas; excepto uno, todos sobrevivieron después de que N -aceti lcisteí na es un antídoto específico que se une al meta-
se suspendiese el tratamiento y se rea li zase un t rata,niento de bolito tóx ico y aun1enta el proceso ele gluc uron idación. Debe
soporte intensivo. Las lesiones histológicas fueron de lipidosis administrarse a una dos is de 140 rng/kg por vía i ntravenosa
cent rolobulillar difusa de moder ada a 1na rcada y evidencia ele u ora l como dosis de carga y luego con t inuar a 70 mg/kg
colestasis int rahepát ica: acun1ulación de bilis y lipofuscina en cada 6 hor as du rante un total de siete tratan1ien tos, o hasta
hepatocitos y células de Kupffer. 5 d ías. Tambié n hay ev idencia de que la S-adenos ilinetioni na
Los hábitos alimenticios discriminatorios en felinos podrían adicional (20 rng/kg, o 200-400 rng en total al dia) es benefi-
explicar la poca frecuencia apa rente ele la hepatotoxicidacl por ciosa en gatos con toxicidad por par acetamol porque repone
tox inas ambientales ingeridas, corno pest icidas, productos para el glutatión, que inactiva el metabo lito tóxico (Web b y cols.,
el hogar y otros productos químicos. Es cierto que es probable 2003). Además, un estud io reciente sugirió que la silimarina
que pasen desapercibidas 1n uchas reacciones hepáticas adver - era beneficiosa para tratar la toxicidad experimental de para-
sas a 1nedican1entos o a un producto quí1nico tóxico debido a ce ta1no l en gatos. Una dosis única ele 30 n1g/kg p or vía oral
que los pr imeros signos cl ín icos de enfermedad son vómitos y adm in is t rada a los gatos al mis,no tiempo que el paraceta-
diar rea, por lo que se suspende el medicamento. Si los signos se mo l o 4 horas después fue igual de efec tiva para prevenir la
resuelven, generalmente no hay 1nás eva luación del cuadro y el ele,•ación de los niveles de enz imas hepá ticas, bi lirrubina y
medi ca,nento no se vuelve a ad,ninistrar para confi rmar que la metahe1noglobina con10 una dosis única de N-acetilc isteína
reacción fue farmacológica. (Avizeh y co ls., 2010). No es tá claro cómo ext rapolar estos
582 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobilíar y del páncreas exocrino

hallazgos a la rutina clínica, pero el uso de N-acetilcisteína, Beatty JA, et al. Spontaneous hepatic rupture in six cats with sys-
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clinicopatológico y/o radiográfico, pero que pueden atribu irse a Brenner K, et al. Refeedi.ng syndro,ne in a cat wi.th hepatic lipidosis.
una enfermedad sistémica (v. tabla 35.1). En tales casos, la lesión J Feline Med Surg. 2011;13:614.
hepática se reduce tras el tratamiento específico de la enfermedad Brown B, et al. Metabolic and hormonal alterations in cats with
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Una neoplasia metastásica con la consecuente hepatomegalia, Buote NJ, et al. Cholecystoenterostomy for treatment of extrahe·
podría ser la razón subyacente de un abdomen d istendido o, en palie biliary tract obstruction in cats: 22 cases (1994-2003). JAm
raras ocasiones, el derrame abdo1ninal n1aligno, aunque la neo- Vet Med Assoc. 2006;228: 1376.
plasia pri111aria es 111ás común que la neoplasia metastásica en Byfield VL, et al. Percutaneous cholecystocentesis in cats with sus-
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co,núnmente tienen altas concentraciones de enzimas hepáticas; Center SA, et al. A retrospective study of77 cats with severe hepati.c
más del 75 % de los gatos afectados tienen niveles elevados de FA lipidosis: 1975-1990. J Vet Inter11 Med. 1996;7:349.
en suero (2-12 veces más altos), aunque en gatos no se sabe si Center $A, et al. Fulminan! hepatic failure associated wi th oral
el origen de estos valores es hepático u óseo o. como en el caso de admi.nistration of diazepam in 11 cats. J Am Vet 1\1ed Assoc.
hipertiroidismo en humanos, ambos. Más del 50 % de los gatos l 996;209:618.
h ipertiroideos tienen elevación de los niveles séricos de ALT o Dear JD, et al. Feline urate urolithiasis: a retrospective study of 159
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tienen elevación en suero de al 1nenos una de las enzirnas FA, ALT Fragkou FC, et al. Preva lence and clinicopathological features of
o AST. Aproximadamente el 3 % son hiperbilir rubinémicos. Los triaditis in a prospective case series of sympto1natic and asy111p-
carnbios histopatológicos son 1nín i111os y parece haber poca alte- tomatic cats. / \!et lntern lvled. 20 16;30: 1031.
ración funciona l. Se cree que la desnut ric ión, la hipoxia hepato- Friend EJ. et al. Omentalisation of congenital liver cysts in a cat. Ver
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físico una hepato,negalia secundaria al depósito de leve a mode- Giordano A, et al. Sensitivity of Tru -cut and fine-needle aspiration
rado de lípidos; y un pequeño número de gatos pueden presentar biopsies ofliver and kidney for diagnosis of feline infectious peri-
ictericia. Es típico observar aumentos de leves a n1oderados de ton itis. \!et Clin Pathol. 2005;34:368.
enzimas específicas del hígado. En pacientes con lipidosis hepá- Gorman L. et al. Serum beta hydroxybutyrate concentrations in cats
tica grave son esperables anomalías clinicopatológicas más graves. with chronic kidney disease, hyperthyroidisn1, or hepatic lipido-
El hiperad renocor ticismo es raro en los gatos y, a d iferencia de sis. f \!et lntern Med. 20 l 6;30:61 1.
los perros, la afectación ,nan ifiesta del hígado es rara. El tamaño Greiter-Wilke A, et al. Association of Helicobacter with cholangio-
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habitual encontrar niveles séricos elevados de FA y ALT en gatos Guerra JM, et al. Congen ital hepatic fibrosis and polycystic kidney
con hiperadrenoco rt icisrno. A diferencia de los per ros, los ga- disease not lin ked to C >A mutation in exon 29 of PKD I in a
tos no t ienen una isoenzima de FA inducida por esteroides y, por lo Persian cat. FMS Open Rep. 2015;1(2):2055116915619191.
tanto, cuando se produce una elevación de la ALT, probablemente doi:10.1 177/20551 16915619191. eCollection 2015 Jul-Dec. Pub-
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 ,
CAPITULO

Enfermedades hepatobiliares
en el perro

CONSIDERACIONES GENERALES fibrosis (Van den Ingh y cols., 2006; fig. 36.1). La definición histo-
lógica no infor ma sobre la cron icidad tempora l, pero esto es in1po-
Existen n1a rcadas diferencias entre perros y gatos en las causas, los sible de juzga r porque ,nuchos perros con hepatitis crónica t ienen
tipos y las presentaciones de la enfermedad hepática (v. tabla 35.2). pocos o ningún signo cl ínico a ntes de la biopsia y las enzimas
En los per ros, la enfermedad hepática crónica es más común que hepáticas elevadas a menudo no se detectan a menos que se tome
la enfen11edad aguda y, en pa rticular, la enfern1edad crón ica del una 111uestra de sangre por ot ro n1ot ivo, como en un contro l
parénquima (hepat it is crónica) es mucho más co,nún en perros preanestésico.
que en gatos. Esto casi siempre conduce a una fibrosis progresiva y La hepatitis crónica es común en perros y muestra alguna
cirrosis. Esto contrasta con los gatos, en los cuales la enfermedad predilección racial notable, sugiriendo una base genética para la
primaria del tracto bil iar es más con1ún, pero la fibrosis y la cirrosis enfermedad. En el cuad ro 36. 1 se enumeran las razas de perros que
son extremadamente infrecuentes. Por lo tan to, los signos clínicos tienen una alta prevalencia de hepatitis crón ica,)' en el cuadro 36.2
de enfermedad hepática en perros tienden a ser aún más inespecí- se detallan las posibles causas de aumentos genéticos en la sus-
ficos que en gatos. La ictericia se asocia con 111enos frecuencia con ceptibilidad, las cua les se han de111ostrado en hun1anos con hepa-
enfermedad del parénquima y, debido a la enorme capacidad de t itis cró nica y algunas se han reconocido en otras enfermedades
reserva del hígado, los signos pueden no ser evidentes hasta que se en los perros. La única que ha sido confirmada como causa de
pierde el 75 % de la n1asa hepática. La causa de la hepatitis crónica hepatitis crónica en perros es la ,nutación de un gen involucrado
en perros genera ln1ente es desconocida, con algunas excepciones en el ahnacenamiento de ,netales en per ros con enfennedad por
notables, y el trata1n iento se centra en intentar retrasar la progre- alrnacena1niento de cobre (v. rnás adelante). Las otras han sido
sión de la enfern1edad y en tratar los signos clínicos. Los perros sospechas no confirn1adas, aunque los aumentos en los haplotipos
con hepatitis crónica a menudo desarrollan hipertensión portal, y de antígenos de clase II del con1plejo n1ayor de histocon1patibili-
tratar las co,nplicaciones asociadas es funda,nental para tratar la dad (CM H) en algunas razas sugieren susceptibilidad genética a la
enfermedad en perros, mientras que la hipertensión portal es muy enfermedad autoínmune (v. más adelante).
poco frecuente en gatos. Las der ivaciones portosistémicas (DPS) Los perros jóvenes y de mediana edad son los más afectados
congénitas y adqui ridas se reconocen más co,núnmente en perros y la proporción de sexos varía ent re las razas. Los Dálmatas, los
que en gatos . Adernás, las hepatopatías vacuolares y secundarias Dóberman y los Sprínger Spaníel Ingleses con hepatitis crónica
son muy comunes en los perros y pueden confundi rse en su pre- son normalmente más jóvenes que los Labrador Retriever, los
sentación con la enfermedad hepát ica prin1aria. Las enfenneda- Cocker Span iel Ingleses}' los Ca irn Terrier. También se debe tener
des hepáticas primarias y secundarias más co,n unes en perros se en cuenta que ex isten algunas d iferencias geográ ficas notables en
resumen en la tabla 36.1. las enfermedades hepáticas en relación con la raza, que probable-
1nente reflejan diferencias en la cría en los diferentes países. Las
enfennedades co,nunes en Estados Unidos pueden ser inusuales
HEPATITIS CRÓNICA en Reíno Unido y viceversa. Tarnbién es importante recordar que
la hepatitis crónica puede afectar a los perros de raza pura y a los
La hepatitis crónica es predon1 inantemente una definición histo- cruces, y que el reconocimiento de una causa en una raza no sign i-
lógica. Es esencial to,nar una biopsia de hígado antes de hacer un fica necesariamente que la hepatitis crónica en todos los perros de
diagnóstico de hepatitis crónica en perros, porque la hepatopatía esa raza tenga la misma causa. Por ejemplo, en muchos Dóberman
reactiva (secundaria) es 1n ucho más con1ún que la enfermedad y West Highland W hite Terrier, la hepatit is crónica está provocada
hepát ica pr imaria en esta especie (v. 1nás adelante). La hepatit is por la acumu lación de cobre, pero en otros no. En ,n uchos casos
crónica, según la de finición del \•Vorld Small Animal Veterinary de hepatitis crónica canina se desconoce la causa. Esto contrasta
Association (WSAVA) Liver Standard ization Group, se caracte- con la situación en los hun1anos, en quienes la n1ayoría de los casos
riza por apoptosis o necrosis hepatocelular, un infiltrado de células de hepatitis crónica son víricas y algunos tienen t rata111ientos defi-
in fla,n atorias ,nononuclea res variables o mixtas, regeneración y nidos y, a menudo, efectivos que pueden revertir el proceso de la

584
 CAPÍTULO 36 Enfermedades hepatobiliares ett el perro 585

l~I TABLA 36 . l l~I CUADRO 36. l

Enfermedades hepáticas en perros Razas de perro con mayor riesgo de hepatitis crónica*

PRIMARIA SECUNDARIA Cocker Span iel Inglés y A mericana (mund ial,

machas >hembras)
Hepatitis crónico Hepatopotía ind ucido Bedlingtan Terrier (mundial, hepatitis par almacenam iento
por esferoides de cobre)
Enfermedad Esteotosis hepática (l ipidosis) Cairn Terrier (Reino Unido)'
por olmacenom iento (secundario o diabetes Dálmata {Estados Unidos, hepatitis por almacenamiento
de cobre mellitus o hipotiroid ismo) de cobre; Reino Unido, fisiopatología no descri ta')
Derivación portosistém ica Congestión: insuficiencia Dóberman (mundial, algunos con hepatitis por
congénita ca rdiaca o dirofiloriosis almacenamiento de cobre y otros no. A lgunos estudios
co rdiopulmonar escand inavos sugieren componentes inmunomediados,
Hepatopatía ind ucido Hepatopotía vacuolor v. texto; hembras >machos)
por fórmocos o toxinas idiopático en Scottish Springer Spaniel Inglés' (Reino Un ido, Noruega;
Terrier y otros hembras >machos)
Hepatitis reactivo (p. ej., Gran Danés (Reino Unido)'
secundario o poncreotitis, Labrador Retriever (mundial; hepatitis por almacenamiento
enfermedad inflamatorio de cobre en Estados Unidos y Holanda; hepatitis
intestinal) no asociada al cobre en Reino Unido; hembras >machos)
Neoplasia metostósico Samoyedo (Reino Unido) 1
West Highland White Terrier (mundia l, algunos con hepatitis
Poco frecuentes o raras
por almacena miento de cobre y otros no)
Enfermedad del tracto biliar, Síndrome hepotocutóneo Can iche (anecdóticos en Estados Un idos no asociados
todos los tí pos al cobre)
Infecciones hepáticos (v. texto)
Hipoplosio de lo vena porto, *No se describió lo proporción de sexos o menos que se indique.
displosio microvosculor 1Dotos de rozos recientemente notificados en Reino Unido de
Anomalía de lo placo dueto! Bexfield NH, et al: Breed, oge, ond gender distribution of dogs with
chronic hepatitis in the United Kingdom, Vet J 193 :124, 2012.
f istulo arteriovenosa hepático Téngase en cuento que lo hepatitis previamente notificado
Hepatitis ag udo fulminante en Skye Terrier ahora se cree que es uno anomalía congénito
(todos lo s causas) de lo placa ductol {v. más adelante en el cap.) .
Absceso hepótico
Neoplasia primario

FIG. 36. 1
(A) Histopotologío del hígado normal de un Yorkshire Terrier de media no edad. Hoy que tener
en cuento lo tríada portal normal con vena porto hepótico, arteria y conducto bi liar y hepotocitos
dispuestos en cordones ordenados con sinusoides en el med io (los agujeros blancos en lo po rte
inferior derecho son un artefacto de corte) (H&E, x200). (B) Histopotologío del hígado en un
Springer Sponiel Inglés hembra de 3 años con hepatitis crónico grave. Hoy uno morcado distorsión
de lo estructuro lobulo r normal (en comparación con A), con inflamación, fibrosis y vacuoli zación
y necrosis de hepotocitos. También hoy oigo de hiperplosio ductol e interrupción de lo placo limitonte
(H&E, x 100). (Por cortesía del Departamento de Patología, Medicino Veterinario, University
of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
586 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

llfilfill CUADRO 36.2 crónica en las personas es el virus de la hepatitis B, un hepadna·

virus. Se han identificado hepadnavirus similares asociados con
Posibles causas de enfermedad hepática relacionada con la raza hepatitis en ,narmotas, ardillas de tierra, ardillas arbóreas y patos,
pero los intentos de identificar hepadnavirus mediante la prueba
• Mayar susceptibilidad a ca usas infecciosas de hepatitis de reacción en cadena de la polin1erasa (PCR) en el hígado de
crónica y/o eran icidad de infección perros con hepatit is crónica o carcinoma hepatocelular han fra-
• Mutación en un gen involucra do en el almacenamiento casado. El virus de la hepatit is C, un Hepacivirus, es otra causa
o lo excreción de metales cada vez más común de hepatitis crónica en humanos. El descu·
• Mutación en un gen involucra do en otros procesos briiniento reciente de un virus si1nilar a la hepatit is C en perros
metabólicos (p. ej., producción de inhibidores
creó entusiasmo con la posibilidad de que esto también pudiera
de la proteasa)
estar asociado con la enfermedad hepática crónica canina (Kapoor
• Mayor susceptibilidad a la hepatitis tóxica
(p. ej., desintoxicación altera da de med icamentos) y cols., 2011). Sin en1bargo, el virus se aisló del tracto respirato-
• Susceptibil idad a enfermedad inmunomediada rio y los estudios posteriores no lograron asociar el virus con la
hepatitis crónica en perros (Bexfield y cols., 2013). Se han sugerido
otros dos virus como posible causa de hepatitis crónica canina: el
enfennedad. En las perros, las causas virales crónicas no se han adenovirus canino t ipo 1 (CAV-1, canine adenovirus-1) y el virus de
demost rado de manera convincente, pero la histología en algunos la hepatitis de células acidófi las caninas. El CAV-1causa una hepatitis
casos sugiere esto y la bú squeda de agentes infecciosos continúa. aguda fulminante en perros inmunológicamente inmaduros, pero
Por lo tanto, la mayoría de los casos pennanecen sin un diagnós- también puede provocar una hepatitis crónica de forma experimen-
tico específico de hepatitis crónica y el tratarniento sigue siendo tal en perros parcialmente inmunes. Sin embargo, su iinportancia
inespecífico y sintomático. Sin embargo, en algunas excepciones en la hepatitis crónica natural no está clara, y los estudios son con-
notables, como la enfermedad por almacenamiento de cobre, t radictorios. Jarrett y O'Neil propusieron en Glasgow en 1985 una
algunos casos de hepatitis granulon1atosa y hepatitis tóx ica, la causa vira l alternativa de hepatitis aguda, persistente y crónica
causa puede conocerse y tratarse específicamente. Estos se descri- canina y la denominaron virus de hepatitis de células acidófilas ca-
ben en secciones separadas de este capítulo. ninas pendiente de aislamiento e identificación. El virus parecía
ser trans1nisible por inyección subcutánea de ho1nogeneizado de
HEPATITIS CRÓNICA IDIOPÁTICA hígado y suero y aparenternente era capaz de producir una hepati-
tis crónica marcada por fibrosis y necrosis de hepatocitos, pero con
Etiología potencial escasos cambios inflamatorios dispersos (Jarrett y O'Neil, 1985;
Las posibles causas de la hepat itis crón ica canina se revisan en Jarrett y cols., 1987). En ese 11101nento se propuso que esta era la
Webster y cols., 2019. La hepatitis crón ica idiopática probable- causa más importante de hepatitis en Glasgow. Sin embargo, no
mente representa una infección viral, bacteriana u otra infección se han publicado más estudios de estos u otros investigadores con
no identificada, un evento tóxico previo no identificado o, en respecto a la identidad o importancia de este vi rus, por lo que su
algunos casos, una enfermedad inmunomediada. Sin en1bargo, identidad y su función siguen siendo desconocidas.
debido a que los criterios para el diagnóstico de la hepatitis crónica Las infecciones bacterianas se han descrito esporádicamente
inmunomediada aún no se han acordado en los perros, los medi- con10 una causa de hepatitis crónica canina, pero su in1portancia
cainentos inmunosupresores deben usarse con precaución y solo no está clara. Helicobacter spp. tolerantes a la bilis pueden causar
cuando otras causas potenciales se han descartado tanto como sea hepatitis cent rada en los conductos biliares en roedores. Hubo un
posible y la histología sugiera una enfermedad inmunomediada. informe de hepatitis necrotizante asociada con la infección por
Tainbién es muy importante descar tar la acumulación prin1aria Helicobacter canis en un cachorro (Fox y cols., 1996). Sin embargo,
o secundaria de cobre en todos los perros con hepatitis crónica no se han descrito rnás trabajos en perros y aún no se ha demos-
,nedia nte t inción de cobre en biopsias hepáticas (v. 1nás ade- trado una asociación clara entre la infección por Helicobacter spp.
lante). En las secciones posteriores se describen más detalles sobre y la enfennedad hepática.
cuándo sospechar una hepatitis inn1uno1ned iada («hepatitis gra- Las infecciones por Leptospira spp. pueden ser una causa clíni-
nulornatosa» y «causas infecciosas de la hepatit is crónica canina»). camente relevante y subestimada de hepatitis crón ica en perros.
La hepatitis crónica primaria causada por agentes infecciosos es La mayoría de los perros en Estados Unidos se vacunan regular·
poco común en los perros, aunque puede haber una causa infec- 1nente contra Leptospira interrogans serotipos Canicola e Jctero-
ciosa aún no identificada en algunos perros con lo que parece ser haemorrhagiae (vacuna biva lente), y la nueva vacuna tetrava lente
hepatitis crónica idiopática. Los clúlicos deben tener en cuenta esta también protege contra L. interrogans serogrupo Australis sero-
posibilidad antes de recetar medican1entos inmunosupresores. La tipo Bratislava y L. kirschneri serogrupo Grippotyphosa serotipo
hepat itis gran ulomatosa es un d iagnóstico histológico poco fre- Ba nanal/Lianguang, por lo que se asun1e que la infección por Lep-
cuente en el que hay un componente histiocítico predominante tospira spp. es ahora una enfennedad rara. Sin embargo, estudios
en el infiltrado inflamatorio. Esto generalmente se asocia con una recientes han demostrado la aparición de enfermedades asociadas
reacción de tipo cuerpo extraño al atunento de cobre en el hígado con serovariedades vacu nales y de otro t ipo. Además, hay poca
o a una causa infecciosa crónica, lo que debería desencadenar la reacción cruzada inmunológica con los serotipos de la vacuna.
búsqueda de estas posibles etiologías. Comúnmente, las infecciones agudas por Leptospira spp. causan
Hasta la fecha, no ha habido una demostración conv incente enfern1edad hepática y renal. Sin embargo, n1ás infecciones crónicas
de una causa vira l de hepatitis crónica canina, aunque se ha sos- pueden provocar una hepatitis crónica. Se ha descrito reciente1nente
pechado en varios casos. La causa viral más común de hepatitis la infección con serotipos predo,ninantemente vacunales en una
 CAPÍTULO 36 E11fermedades hepatobiliares en el perro 587

serie de casos de 10 perros con hepatitis granulomatosa crónica de hepatocitos. Se ha descrito en var ias razas, incluid as fam i-
sin afectación renal de Reino Unido (i\llcKallun1 y cols., 2019). lias de Caniches y Spitz Finlandés. Se ha propuesto que la hepatitis
Nueve perros fueron vacunados. La infección con Leptospira spp. lobular disecante no representa una enfermedad d ist int iva, sino
atípicas, particu larmente Grippotyphosa, puede causar una hepa- que es una respuesta del hígado juvenil. Se han sugerido etiolo-
titis crónica con ascitis, sobre todo en los perros jóvenes, pero la gías infecciosas, aunque no están probadas, y la edad de aparición
azoe,nia es poco común en estos perros. Histológicamente, los y el aspecto histológ ico tienen un pa recido sorprendente con la
hígados de los perros con infección confirmada por Leptospira spp. infección causada por Leptospira spp. atípica en los perros. Las
tienen inflamación portal e intralobular (es decir, principalmente recomendaciones de tratamiento son similares a las de la hepatitis
un infiltrado linfodtico-plasmodtico, con cant idades variables de crónica canina (v. 1nás adelante).
neutrófilos y macrófagos). Algu nos perros t ienen inflamación his-
tiocítica muy prominente (es decir, rica en macrófagos). También Hepatitis crónica inmunomediada
puede haber fibrosis periportal y portoportal que podría alterar la Es probable que alg unos casos de hepatitis crónica canina sean
arquitectura hepática. Los organismos son escasos y difíciles de in111unomediados, aunque es difíci l para el clínico veterinario y el
encontrar con las técnicas de tinción convencionales, por lo que es patólogo hacer este diagnóstico con certeza . Los criterios de diag-
posible que algunos casos de hepatitis causada por Leptospira spp. nóstico utilizados en humanos, incluida la medición de autoanti-
se diagnostiquen errónean1ente con10 una enfennedad inn1u- cuerpos circulantes y desca rtar causas virales, no se han validado
nomediada en fu nción de su apariencia histológica. También a en perros. Cualquier perro con un infiltrado predominantemente
menudo hay una respuesta serológica deficiente en los per ros afec- linfoplasmocitario en la histología puede tener una enfermedad
tados, lo que complica aún más el diagnóstico. En un estudio, solo inmu nomediada, pero se deben descartar otras posibles causas
tres de nueve perros eva luados dieron posit ivo en serología, y de inflan1ación, inclu idas las enfennedades in fecciosas y reac-
solo uno fue positivo en PCR en sangre, pero ninguno fue positivo tivas, antes de cons iderar la terapia in munosupresora debido a
en PCR en orina (i\llcKallum y cols., 2019). Los casos fueron diag- otras causas potencia les de inflamación linfoplasn1ocitaria, como
nosticados con hibridación fluorescente in situ y por PCR específica la enfennedad hepática secundaria (reactiva) (v. más adelante) e
de especie a partir de bloques histológicos. infecciones crónicas (v. anteriormente). La presencia de un infil-
Adamus y cols. (1997) notaron la similitud en el sesgo de edad trado inflamatorio leve debe considerarse una hepatopatla reac-
(6-9 1neses) y la apariencia histológica entre la hepatit is leptos- tiva, especialmente si no hay apoptosis o necrosis hepatocelular
piral y la hepatitis de d isección lobular. Se ha sugerido que las asociada . La presencia de inflamación piogranulomatosa concu-
infecciones no diagnosticadas pueden ser una causa de hepatitis rrente debe impulsar la búsqueda de cobre o una causa infecciosa
de disección lobular en algunos perros jóvenes (v. más adelante). (v. anteriormente).
También ha habido algunos t rabajos sobre Bartonella henselae y Se sospecha hepatitis crónica inmuno,nediada en algunos
Bartonella clarridgeiae en perros con enfermedad hepática crónica, Dóberman y también en algunos Springer Span iel Ingleses basán-
pero nuevamente no está clara su impor tancia como causa de la dose en las asociaciones con ciertos haplotipos de antígeno CMI-1
enfennedad. La peliosis hepática es el aspecto histológico 1nás de clase 2. Hay algunas publicaciones científicas que investigan el
típico asociado con la infección por Bartonella spp. en lugar de la uso de medica1nentos inn1unosupresores en perros afectados, que
hepatitis crónica en humanos, y ha sido descrita en un perro (Kit- se detallan en la sección de tratarniento más adelante, que tarnbién
chell y cols., 2000). Hay disponibles pruebas serológicas, cultivo o respaldan una patogenia inmunomediada en algunos perros.
d iagnóstico por PCR para Bartonella spp. (v. cap. 94).
Un estudio (Boo,nkens y cols., 2005) evaluó 98 muestras de Causas tóxicas de hepatitis crónica
hígado de perros con hepatitis crónica usando PCR anidada para Las toxinas y las reacciones a los medicamentos genera lmente
Hepadnaviridae, Helicobacter spp., Leptospira spp. y Borrelia. spp., causan una hepatitis necrotizante aguda en lugar de enfennedad
virus de la hepatitis A, C y E, adenovirus y parvovirus caninos, crónica. El fenoba rbital o la pri111 idona pueden causa r hepato-
y no pudo encontrar evidencia de infección en ninguno de los toxicidad aguda o crónica (v. más adelante). La lomustina (CCNU)
perros. Otro estudio n1ás reciente tainpoco logró encontrar CAV-1, también puede causar hepatotoxicidad crónica, acumu lativa, rela-
parvovirus canino, herpesvirus canino y Leptospira spp. en Sprin- cionada con la dosis, que es irreversible y puede ser fatal. El trata-
ger Spaniel Ingleses con hepatitis crónica en Inglaterra (Bexfield miento si,nultáneo con SAMe pareció ser parcialmente protector
y cols., 2011). Se necesitan ,nás estud ios antes de que se puedan contra la hepatotoxicidad de la CCNU en un estudio reciente en
descartar por con1pleto las causas potenciahnente infecciosas de perros (Skor upski y cols., 2011). Otra causa ocasional de daño
hepatitis crónica en los perros. Sin embargo, el clínico debería hepático crónico es la fenilbutazona. El ca rprofeno tan1bién puede
ser prudente y considerar la necesidad de realizar más pruebas en asociarse con enfcnn edad hepática aguda y crónica en perros. La
cualquier perro con un componente piogranulomatoso marcado mayoría de los otros med icamentos)' toxinas hepatotóxicas des-
para su hepat itis crónica en la serología. La re,nisión del bloque critas causan hepatitis aguda (v. n1ás adelante, «Hepatitis aguda»;
histológico para la hibridación fluorescente in situ serla reco1nen- cuadro 36.5). Ciertas micotoxinas, incluidas las aflatox inas, pue-
dable en estos casos. den provocar una enfermedad hepática aguda o crónica en perros,
dependiendo de la dosis ingerida y el per iodo de exposición.
Hepatitis lobular disecante Los perros hurga n y co,nen ali mentos contaminados con 1n ayor
La hepatitis lobular disecan te es un trastorno inflamatorio idiopá- frecuencia que los humanos, por lo que es posible que algunos
tico reconocido predominantemente en perros jóvenes. Tiene una casos de hepatitis crónica canina sean causados por la ingestión
apariencia histológica típica consistente en una disección fibró- aguda o crónica de toxinas no identificadas. Ade1nás, aunque está
tica del parénqui,na lobular en grupos individuales y pequeños poco documentado, es muy posible que los suplemen tos a base
588 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

de hierbas)' nutracéuticos puedan provocar una enfermedad hepática plican la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
crónica en algunos perros. La ingestión dia ria de suple111entos para con retención de sodio en los riñones y aumento del volu1nen de
las articulaciones baratos y de baja calidad basados en marisco se líquido circulante (v. cap. 33).
ha asociado con enfermedad hepática crónica en humanos, proba- Si se mantiene el aumento de la presión portal. se desarrollarán
ble111ente debido a una toxina contaminante. Los casos de hepato- 111últiples DPS adquiridas por la apertu ra de vasos previamente
tox icidad producidos por suplementos articulares en perros solo se no funcionales. Esto pernlite que parte de la sangre portal evite el
han visto en aquellos casos de sobredosificación, pero sigue siendo hígado y entre d irectamente en la vena porta (fig. 36.2). Estas DPS
posible la toxicidad crónica a bajas dosis. Debido a que se ha des- adquiridas difieren de las DPS congénitas en que son múlt iples y
crito que una a111plia va riedad de n1edica111entos y hierbas 111edici- existen en presencia de un aurnento de la presión portal, 1nient ras
nales causan reacciones adversas hepáticas en humanos y perros, que en pacientes con DPS congénitas, la presión portal es baja. Las
se debe considerar una reacción a medicamentos en cualquier DPS adquiridas conducen a la EH por un mecanismo similar al de
per ro con hepatitis crón ica que también esté en ter apia a largo la DPS congénita (v. cap. 33). Sin en1bargo, la EH debe ser t ratada
plazo de cualquier t ipo, y se debe obtener un historial detallado médicamente porque la ligadura de las DPS adquiridas está con-
del uso de suplementos, aunque se ha de tener cuidado de no sobre- tra indicada (consulte la sección sobre el trata,n iento de las DPS
diagnosticar las reacciones a medican1entos. La hepatitis crón ica más adelante). Esto se debe a que las DPS adqui ridas son ,•,\lvulas
debe considerarse posiblen1ente relacionada con los medican1entos de escape i1nportantes para permiti r la d isipación de parte de la
solo cuando existe una relac ión te,nporal clara con la ingesta de hipertensión portal. Por lo tanto, cualquier intento de ligarlas dará
medicamentos y se han excluido las posibles causas alternativas. como resultado una congestión esplácnica fatal. Las DPS adquiri-
das en hu111anos reducen el riesgo de úlceras GI graves asociadas
Patogenia compartida de todas con la hipertensión portal. Debido a esto, a veces se crean qui-
las formas de hepatitis crónica rúrgica,nente en hu,nanos con cirrosis para reducir el riesgo de
La patogenia de la hepatitis crónica se relaciona con la pérdida de hemorragias graves. Es probable que esto mismo se produzca en
masa hepática que da co1110 resultado la pérdida de la función y, los perros. La ulceración GI es una de las causas n1ás c0111unes de
al fina l del proceso de la enfermedad, el desarrollo de hiperten- muerte en perros con hepatit is crón ica y las DPS adqu iridas ayu-
sión portal. En muchos casos, la inflamación de los hepatocitos, la darán a reducir este riesgo.
fibrosis y la hipertensión portal también contribuyen a la colesta-
sis y la ictericia. La inflarnación continua ta111bién puede provocar Características clínicas de todas
episodios de pirexia y dolor hepático con sig nos gastrointestina- las formas de hepatitis crónica
les (GI) asociados y otros signos. Muchos perros con hepatitis crónica Los perros de cualquier edad o raza pueden verse afectados por
desarrollan un balance negativo de nitrógeno y desnutrición pro- hepat itis crónica, pero existe una mayor sospecha en los perros de
teico-calórica. La pérdida de la función hepática explica las coagu- mediana edad de las razas enumeradas en el cuadro 36. 1. Algunas
lopatías y las reacciones adversas a los medicamentos en los perros de estas razas también pueden verse afectadas por la enfermedad
afectados. de almacenamiento de cobre, hepatitis granulo111atosa o hepatitis
La hiper tensión portal es una consecuencia in1portante de in111uno1nediada (v. secciones anteriores y posteriores). La capa-
la hepatitis crónica y la fibrosis, y sus efec tos contribuyen a los cidad de reserva funcional y estructural del hígado implica que
signos clínicos y la muerte de muchos de los an in1ales afectados. los perros con hepatitis crónica generalmente no tienen signos
Causa una tríada típica de signos clínicos de ascitis, ulceración GI clínicos hasta el final del proceso de la enfermedad, cuando se
y encefalopatía hepática (EH). En un perro sano, la presión en la ha perdido ,n ás del 75 % de la función hepática. En esta etapa,
vena porta es menor que la presión en la vena cava caudal. Sin ya existe una destrucción extensa de la masa hepática. y el tra-
e111bargo, en asociación con la obstrucción y la interrupción de los ta111iento será n1enos efectivo de lo que hubiera sido antes en la
sinusoides por fibrosis e hinchazón de los hepatocitos, la presión enfern1edad (fig. 36.3). Por lo tanto, es beneficioso diagnost ica r
portal au,nenta hasta exceder la de la vena cava caudal (hiperten- la enfermedad antes, y los perros con elevaciones persistentes de
sión portal). Esto produce congestión esplénica, eden1a de la pared enzimas hepáticas (particularmente enzimas hepatocelulares
intestinal y eventuahnente ascitis. Los mecanis111os de formación co1110 la alan ina aminotransferasa [ALT]) no deben ignora rse. Si
de ascitis en perros con enfermedad hepática son complejos, pero i m- las enzimas hepáticas permanecen elevadas duran te varios meses

Vena cava

Derivaciones

Vena porta

A B

FIG. 36.2
Representación esquemático de derivaciones portosistém icos congénitos y adquiridos . (A) Derivación
portocovo congénito. (B) Derivaciones múltiples adquiridos. Estos se desorrollon solo si lo presión
en lo veno porto es superior o lo presión en lo veno covo.
 CAPÍTULO 36 Enfermedades hepatobiliares ett el perro 5 89

y enzimas colestáticas (fosfatasa alcalina [FA] )' y-glutamil transfe-

rasa [GGT)) y una evidencia en la disminución de la función hepática
parenquimatosa (urea baja, bajas concentraciones de albúmina y, en
ocasiones. elevadas concentraciones de bilirrubina )' ácidos biliares).
Los au111entos persistentes en los niveles de ALT son el hallazgo más
constante en perros con hepatitis crónica, pero tan1bién se pueden
encontrar en o tras hepatopatías primarias y secundarias. Una alta
actividad de la FA es m ucho menos específica en perros, particu-
lannente porque hay una isoenzima inducida por esteroides. Las
enzi,nas hepatocelu lares pueden normal izarse en la etapa tenninal
de la enfermedad debido a la falta de masa hepática. pero en esa etapa
los resultados de las pruebas de función (p. ej., concentraciones de
amoniaco y ácidos biliares) serán anormales e incluso el perro puede
presentar ictericia.
Los hallazgos radiográficos son inespecíficos. Los perros con
FIG. 36.3 hepatitis crón ica a n1enudo tienen un hígado pequei\o (en contraste
Hígado de un Border Coll ie de 6 años que había mostrado signos con los gatos, en los que la hepatomegalia es más común), pero el
clínicos durante solo 1 mes antes de morir por uno enfermedad hígado también puede parecer pequeño en perros normales y la eva-
hepático terminal. El diagnóstico fue hepatitis crónico con cirrosis
mocronodulor y muy poco tejido hepático normal restante. luación del tamaño del hígado se confunde aún n1ás por las variacio-
nes en el eje gástrico en perros de tórax profundo. Si hay ascitis, las
radiografías no son útiles porque el liquido dificulta la visualización
de todos los detalles abdominales. La ecografía es n1ucho más útil para
y se han descartado o tras causas (v. 111ás adelante, «Hepatopat ías la evaluación de la arquitectura hepática (v. cap. 34). Los perros con
secundarias»), se debe obtener una biopsia hepática. Esto es aún hepatitis crón ica a menudo tienen un hígado pequeño, d ifusamente
más importante en razas de alto riesgo y en aquellas predispues- hiperecoico en la ecografía, aunque el hígado puede parecer ecográ-
tas a enfermedades tratables, como la enfermedad por almacena- ficamente nonnal en algunos casos. En otros casos puede aparecer
n1iento de cobre. nodular debido a una cirrosis macronodular y/o hiperplasia nodular
Una vez que los perros han perd ido una cant idad sign ificativa benigna concurrente (v. más adelante). Es imposible diferenciar defi-
de masa hepática, mostrarán signos clín icos, pero estos son gene- nitiva111ente los nódulos benignos de los malignos solo por la apa-
raln1ente de bajo grado, crecientes y n1enguantes e inespecíficos, riencia ecográfica. La citología o la biopsia es esencial para obtener un
lo que hace que el diagnóstico d iferencial de otras enfennedades diagnóstico defi nitivo.
sea un desafío. Los vómitos y la diarrea, la anorexia y la poliuria- La hepatitis crónica en fase term ina l con cirrosis puede parecer
polid ipsia (PU-PD) son co111unes. La ictericia y la ascitis apare- n1uy sin1ila r a la hipertensión portal no cirrótica o a la ano111alía
cen en alg unos perros en la presentación y se desa rrolla n más congénita de la placa ductal desde el punto de vista diagnóstico; sin
tarde en otros, pero no en todos los casos. La ascitis en la pre- e,nbargo. el tratamiento de esta últiJna es muy diferente )' el pronós-
sentación se identificó como un indicador de mal pronóstico en tico a largo plazo es mucho más favorable que para la cirrosis. Por lo
hun1anos y en dos estudios en per ros (Poldervaart y cols., 2009; tanto, una biopsia de hígado es necesaria para un diagnóstico defi ni-
Raffan y cols., 2009) porque puede representar una enfermedad t ivo y un tratam iento adecuado. La hemorragia es el riesgo más signi-
más avanzada con hipertensión portal secundaria. Poldervaart ficativo de biopsia hepática y. por ello, hay consenso entre los hepa·
y cols. (2009) y Gó111ez Selgas y cols. (2014) también identificaron tólogos veterinarios sobre obtener un perfil de he111ostasia (tiempo
la ictericia con10 un factor pronóstico negativo en perros con hepa- de pro trombina [TP], tiempo de t romboplast ina parcial activada
titis crón ica idiopática. La EH es poco común y genera\Jnente se ve [TTPa] y recuento plaquetario) antes de obtener una biopsia y abordar
solo en perros con enfermedad en fase terminal. La presencia de cualq uier coagulopatía o tro111bocitopenia antes del procedimiento.
EH sugiere fuerte111ente el desarrollo de una DPS adquirida. Los Si n e111bargo, las publicaciones no 111uestran una asociación clara
perros con hepat itis crónica normalmente t ienen cierto grado de entre cualquier medida de hemostasia y el riesgo de complicaciones
desnutrición proteico-ca lórica como resultado de la insuficiencia hemorrágicas después de la biopsia. La citología por punción-aspira-
funcional hepática crónica y signos GI concurrentes (v. cap. 33). A ción con aguja fi na (PAAF) tiene un valor limitado en el diagnóstico
menudo son a nimales demasiado delgados. Pueden esta r depr i,ni- de hepatitis crónica. Las biopsias más representativas son las biop-
dos, pero con frecuencia tarnbién están sorprendenternente en sias en cuña obtenidas durante la laparotomía o la laparoscopia. Las
alerta teniendo en cuenta la gravedad de su enfermedad. biopsias con aguja tipo Tru-Cut ecoguiadas pueden ser beneficiosas,
pero a 1nenudo son engañosas (consúltese el cap. 34 para obtener 1nás
Diagnóstico detalles sobre las técnicas de biopsia).
Finalmente se sospecha la enfermedad por los signos clínicos y las
características cl inicopatológicas, pero el diagnóstico definitivo Tratamiento
requiere una biopsia hepát ica. Los signos clínicos, los hallazgos clini- Los objetivos del t rata111iento de los perros con hepat itis crónica
copatológicos y las técnicas de diagnóstico por imagen pueden sugerir incluyen tratar cualquier causa subyacente identificada, ralentizar
una hepatitis crónica, pero no son específicos. Un perfil bioquímico si es posible la progresión de la enfermedad, tratar signos clín icos
sér ico puede n1ostra r una c0111binación de elevadas actividades de co1110 ascitis y EH y apoyar la función hepática y las necesidades
enzi,nas hepatocelulares (ALT y aspartato aminotransferasa [AST]) nutricionales y metabólicas del animal.
590 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobílíar y d el páncreas exocrino

Tratamiento de la causa subyacente farmacológicos específicos están reservados para pacientes con
Si se identifica una causa infecciosa, esta debe t ratarse adecuada- una causa subyacente identificada. Sin una biopsia, el tratamiento
mente. Cualquier acumulación sign ificativa de cobre debería ser inespecífico debe consistir en coleréticos, antioxidantes y d ieta. El
quelada (v. más adelante) y manejada con una dieta baja en cobre. uso de glucocorticoides y q uelantes de cobre debe reservarse solo
Cualquier sospecha de fá rmaco hepatotóxico o nutracéutico debe para los casos con firmados por biopsia.
elinlinarse y ree1nplaza rse según sea necesario con una alterna- Coleréticos
tiva segura. Esto puede ser particularrnente di fíci l en el caso de u n El ursodiol se usa amplia y co mú nm en te en la perros con
perro con hepatitis crónica y enfermedad articular degenerativa hepatitis crónica. Es un ácido biliar hidrofílico sintético que es
linlitante concurrente, donde el uso continuo de 1ned icamentos colerético )' n1odula el grupo de ácidos biliares en la estasis bi liar,
anti inflamatorios no esteroideos (A !NE) está contraindicado. haciendo que la bilis sea menos tóx ic a para los hepa toc itos.
También tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, y
Dieta los estudios sugieren que es sinérgico con el SA.iV!e y la vitamina E.
El rnanejo dietético es sie1npre una parte importante del trata- La única contraind icación absoluta es la obstrucción biliar
miento para los pacien tes con enfermedad hepáti ca porque el cornpleta, que es muy rara en los perros y generahnente provo-
hígado es la primera parada de los nutrientes en su camino desde caría heces acólicas evidentes. Se puede usar en cualquier pe-
el intestino a la circulación sistén1 ica y está íntima1uente involu- r ro con hepatitis crónica, par t icula rmente en aquellos asociados
crado en el metabolisrno de los nutrientes. Este metabolismo está con estasis biliar, y se puede e1nplear de ,n anera segura sin una
comprometido en pacientes con enfermedad hepática. Además, biopsia. Sin embargo, al igual que con otros medicamentos uti-
los per ros con hepatitis crón ica suelen tener desnutrición protei- lizados para el tra tamiento de la enfermedad hepática canina,
co-calórica, por lo que la restricción excesiva de nutrientes puede ex iste una ev idencia limitada, aunque a len tadora, sobre su efica-
ser perjudicial. cia. Puede ser más útil en algunas enfennedades que en otras,
Los requisitos nutricionales para perros con enfermedad hepá - pero esto aún no se ha deter minado para los perros. La dosis
tica se resumen en la tabla 36.2. La consideración más i1nportante reco1nendada es de JO a 15 1ng/ kg por vía oral cada 24 horas (o
es la concentración de proteínas en la dieta. En la actualidad se di vidida en dos dos is adm in ist radas cada 12 horas).
reconoce en humanos y perros con enfermedad hepática que, para Antio xidantes
evitar un balance negativo de nitrógeno, la proteína de la dieta Se utilizan una var iedad de an tiox idan tes en pe rros con
no debe restr ingirse. Sin embargo, es in1portante alirn entar con hepatitis crónica. Los n1ejor docu,n entados son la vitamina E y
una proteina de alta calidad y alta,nente digestible para reducir el el SAMe. La vitamina E parece ser beneficiosa en una dosis de
trabajo hepático y d isminuir la cantidad de proteína sin digerir que 400 UJ/día por vía oral para un perro de 30 kg, administ rada
llega al colon, donde se convierte en amon iaco. La n1ayor parte del como una preparación soluble en agua una vez al día. Las dosis
arnoniaco que alcanza la circulación sistémica en la sangre portal para perros más pequeños se esca lan adecuadamen te. El SA iVle
de los anima les con DPS congénitas y adquiridas no se origina a es un precursor del glutatión y es beneficioso para los perros
partir de proteínas de la dieta, sino del catabolismo de la gluta1uina con hepatopatía tóxica (v. an teriormente) y aquellos con estasis
como su principal fuente de energía por parte de los enterocitos. bili ar, porque la bilis es un ox idante potente. Es sinérg ico con
Esto no se puede evitar sin afectar a los enterocitos, por lo que la vitamina E y el ursodiol y se podría decir que es beneficioso
se recomiendan otros medios para controlar la EH además de la en cua lquier perro con hepatitis crónica. La dosis recomendada
restricción dietética (v. 1uás adelante). La n1ayoría de las dietas de es de 20 1ug/kg por vía oral cada 24 horas. Hay algunos estudios
prescr ipción disponibles para perros con enfermedad hepát ica que describen su uso en perros, pero se necesitan más investiga-
(dieta Hill's 1/d, Hill's Pet Nutrition, Topeka, KS; Royal Canin ciones para definir en qué enfermedades es más útil. El SA.iVle
Hepatic Formula, Royal Can in USA, St Charles, MO) están ade- es una 1uolécula muy ines table porque es un donante de grupos
cuada1nente fo rm uladas, pero tienen menos proteína de la metilo y, por lo tanto, debe em paquetarse cuidadosamen te y
que es ideal para un perro con hepatitis crónica. Por lo tanto, estas ad1ninistrarse con el es tómago vacío . La farmacocinética y la
dietas deben administrarse como línea de base en pequeñas can- disponibilidad GI en per ros han sido publicadas para la pre-
tidades y a menudo con la adición de proteínas de alta calidad a paración pura (Cente r y cols., 2005). Sin en1ba rgo, el SA.iVle se
los alimentos. Las proteínas lácteas y vegetales producen los mejores co1nercia liza cada vez más como un nutracé utico de po lifa r-
resultados en humanos y perros con enfermedad hepática. El requesón macia en preparaciones combinadas con otros n utracéuticos y
es una buena opción para agregar a la dieta. La cantidad que se debe agre- vita1ninas. Se deben busca r datos farmacocinéticos y de absor-
gar a la comida es dificil de estimar. Es aconsejable comenzar con una ción de los fabricantes de estos productos para garant izar que
o dos cucharadas de requesón por comida, controlar los signos clinicos el SA.iVle se absorba en cantidades efectivas.
y los niveles de proteínas en la sangre y, para enfermedades gastroin Otro ant ioxidante con1únmente utilizado en perros con
testinales, una dieta con10 ID de Hill's o Royal Canin gastrointestinal hepatit is crónica es el cardo n1ariano (Silybum mariat1utt1). Los
o una dieta clín ica formulada en consecuencia. Alternativamente, se ingredien tes ac tivos son flavono ides , co1nú n 1n ente conoci-
puede usar una dieta clínica formulada para la enfermedad hepática dos como silimarina. Se cree que el más efectivo es la silibina.
con un contenido de proteínas 1nenos restringido, cmuo Purina HP. Ex isten pocos est udios sobre el uso de flavonoides en perros
y los únicos estudios clín icos se refieren a la hepatitis tóx ica
Fármacos aguda. La silibina puede tener el potencial de ser un comple-
El apoyo farmacológico en los per ros con hepatitis crón ica 1nento útil de la terapia en algunos casos, pero se necesita mucha
idiopática es inespecífico e intenta retrasar la progresión de la más in forn1ación sobre absorción, dispo nibilidad y dosis ideal.
en fermedad y con trolar los sig nos clínicos. Los tratam ientos La silibina se incluye en ,nuchos nutracéuticos comercializados
 CAPÍTULO 36 E11fermedades hepatobiliares en el perro 591

llfilfill TABLA 36 .2
Consideraciones dietéticas para perros con enfermedad hepática*

COMPONENTE
DIETÉTICO RECOMENDACIONES

Proteíno Cantidad normal - evitar los alimentos bajos y altos en proteína

De alto calidad (cantidades óptimas de lodos los aminoácidos esenciales)
Altamente digestibles
lo fuente de proteína ideal puede ser lócteo o vegetal
(l o disminución de los ominoócidos aromóticos y el aumento de los ominoócidos de cadena ramificada pueden
reducir la encefolopalío hepólíco - falto evidencia)
lo asparlolo ornilina puede reducir lo encefalopolía hepático - un pequeño estudio p iloto
en perros (Ahn y cols., 2016)
las d ietas hepáticas patentadas, las d ietas GI o los d ietas hípoolergénicas son ideales
Groso No hoy consejos especiales para lo enfermedad hepático. lo restricción de groso generalmente es innecesaria
incluso con enfermedad del tracio biliar
lo optimización de omego·3 - omego-6 puede ayudar o reducir lo inflamación (se necesito mós investigación)
Corbohidrotos No hoy consejos especiales poro la enfermedad hepático, excepto que es a ltamente digestible como fuente
de calorías, lo q ue reduce lo necesidad de gluconeogénesis hepático o partir de g rasos y proteínas
fibra lo ideal es uno cantidad moderada de fuente de fibra mixta
lo fibra fermentable (p. ej., lactulosa) puede reducir la encefalopalía hepá tico (evidencio conlrodicloria en humanas,
paca evidencia en perros], descomponiéndose en ácidos grasos de cadena corta en el colon, a trapando
amoniaco como amonio, aumentando la incorporación de nitrógeno en las bacterias y reduciendo la producción
de amoniaco
lo fibra no fermentable previene el estreñimiento, que es un factor predisponente potencial poro el desarrollo
de lo encefolopalía
Minerales
Zinc El zinc está indicado en la hepatitis por almacenamiento de cobre. Reduce la absorción intestinal de cobre
y su d isponibilidad hepática . No se recomienda complementar cuando el perra esté en tralamienlo
con quelontes de co bre, ya q ue el zinc competirá co n el cobre por la q ueloción
lo suplemenloció n de zinc puede ser útil en la hepatitis crónico con encefalopotío hepática - extrapolado
de humanos y sin evidencio en perros
Cobre l os a nimales con hepatitis por a lmacenamiento de cobre deberán ser manten idos con dietas bojas en cobre
y ricas en zinc
Vitaminas
l iposolubles lo suplemenloción con vitamina E puede ser ciloprotecloro, especialmente en lo toxicidad del cobre, debido
o su efecto antioxidante
lo suplementoción con vitamina K puede ser necesario si los tiempos de coagulación son prolongados,
especialmente en gatos y porticulormenle si se considero la realización de biopsias
l os vitaminas A y D no deben suplementarse. l a vitamina A puede causar daño hepático y la suplementoción
con vitamina D puede causar calcificación en los tej idos
Hidrosolubles l os vitaminas B pueden complementarse porq ue existe un aumento potencial de lo pérdida de polidipsia/poliuria
asociada con lo enfermedad hepático
lo vitamina C no debe suplementarse porque el oscorboto puede incrementar el daño tisular asociado con el cobre
y el hierro en lo enfermedad hepático

* l a d ieta debe administrarse poco o poco y con frecuencia (de cuatro o seis veces al d io} y debe ser sabroso.
Uno d ieto bueno y suficiente es esencial poro lo regeneración hepático y una función óptimo.

pa ra pe rros con enfennedad hepá tica. Un estudio (Filbu rn tóxicas en perros y gatos, y se pueden usar de fonna segura sin
y cols., 2007) ,nostró que tenía muy poca absorción pero que una biopsia. Sin e,nbargo, el clínico debe ser consciente de la
era más biodisponible cuando se complementó con fosfatidil- naturaleza emergente de la información sobre su biodispon ibi-
colina. Dena1na rin (Nutramax Laboratories) contiene SAMe y lidad y eficacia, y elegir los productos cuidadosan1ente teniendo
silibina en fonn as biod ispon ibles, au nque act ual mente fa ltan esto en cuenta.
datos publicados que lo respalden. Quelantes del cobre
Los nutracé uticos antioxidantes tiene n grandes benefi - Cualquier perro con hepatitis crónica y un exceso de cobre
cios potenc iales para el trata1niento de la enfermedad hepá- en las biopsias debe ser tratado con quelantes de cobre y una
ti ca crónica en perros, así como las hepatopatías vacuolares y dieta baja en cobre (v. sección «Hepatitis por ahnacena,niento
592 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobílíar y d el páncreas exocrino

de cobre» para obtener n1ás detalles). Los patólogos pueden FA puede aumentar debido a la inducción por esteroid es. Sin
describir una distribución de cobre que sugiere una acurnula- embargo, en un estudio sobre la eficacia del trata1niento con
ción de cobre secu ndar ia en lugar de primar ia (predominan te- esteroides en Springer Spaniel In gleses con sospecha de hepati-
mente zona l, periportal), pero, sin embargo, el cobre dentro del tis inmunomed iada, el tratamiento ex itoso fue acompañado por
hígado es tóx ico y tiene el potencial de empeorar la enfermedad y una sorprendente reducción de la FA y la ALT (Bayton y cols.,
debe elim inarse. Corno pauta, si la acumulación de cobre se des- 2018). En algunos perros se puede llega r a re tirar lentan1ente
cribe co1no de 1noderada a marcada en la histologia, y se asocia toda la terapia, 1nientras que otros requieren mante nim ien to a
con u na elevación de la ALT y evidencia histológica de hepati - largo plazo con una dosis más baja.
tis, se debe quelar. Tam bién se han de usar ant iox idantes (SAMe Los glucocorticoides es tán contraindicados en fases avan-
y v itarnina E) . zadas de la enfermedad, cuando hay h ipe rtens ió n po rta l y
Glucocorticoides fibrosis term inal. o en afecciones con fibrosis no inflama to·
Los glucocorticoides se usan cornúnmente en perros con hepa- r ia (p. ej., hiper tensión por tal no cir rótica), en la que no hay
tit is crónica idiopática, pero nunca se deben emplear sin tener justificación para su uso. En estas circuns tancias, tan1bién es
disponibles los resultados de una biopsia y una elevada sospecha probable que acorten la esperanza de v ida a l aumentar el riesgo
de etiología autoinn1une. Las biopsias son necesarias no solo para de úlcer as GI graves. Por lo tanto, los glucocor ticoides nunca
confi rn1ar el diagnóst ico presuntivo, sino también para descartar deben usa rse sin un diagnóstico histopatológico y una estadifi-
cualquier contraindicación. Los glucocorticoides se han utilizado cación de la enfermedad.
tradicionalmente en este contexto por sus supuestos efectos antiin· Otros fármaco s inmunosupresores
flan1atorios y antifibróticos, en lugar de como in1nunosupresores. Otros fánnacos inmunosupresores se utilizan en perros con
Sin embargo. hay 1nuy poca evidencia de su eficacia corno antifi- sospecha de hepatitis autoinmune. En un estudio de perros con he-
bróticos inespecíficos y su uso debe limitarse a casos sospecho - patitis crónica se ha descrito que la ciclosporina es eficaz, y es la
sos de hepatitis autoinn1une (v. anteriormente). La intervención primera opción del autor como alternati,•a a la prednisolona. La
antifibrótica y antiinflan1atoria más eficaz en la hepat itis crón ica ciclosporina está particulannente indicada para el tratanliento a
es elim inar la causa subyacente (fig. 36.4), y el uso inespecífico de largo plazo en anirnales en los que no se pueden retirar los este-
glucocorticoides en casos infecciosos crónicos no d iagnosticados, roides y también en perros donde los efectos adversos de la terapia
tóx icos o casos 1netabólicos de hepatitis crónica puede ser perju- con esteroides son un problema; por ejemplo, los perros con hiper-
dicial al perpetuar o empeorar la causa. tensión portal y ascitis, pero con sospecha de hepatitis autoinmune
En los casos de sospecha de hepatitis autoinmune, la pred - en curso. Al igual que con los corticoides, la ciclosporina nunca
nisona/prednisolona se debe dosi ficar a 1-2 n1g/kg una vez al debe usarse sin confirmación por biopsia de sospecha de hepatitis
día, con una dosis que se reduce gradua lmen te durante semanas autoinn1une. La azatioprina se ha usado sola o en cmnbinación con
o rneses, 1nientras se monitor iza la eficacia con ,nediciones prcdn isolona, y el micofenolato mofetilo también se ha utilizado en
repetidas de enzimas hepáticas. El t ratanliento efectivo debe perros con hepatitis crónica. Sin embargo, no hay evidencia que
ir acon1pai\ado de una reducción en los niveles de ALT, pero la respalde el uso de estos dos 1nedicamentos potentes en perros con

Lesión hepática aguda Inflamación continua

(infecciosa o tóxica o (causa aún presente o
autoinmune o metabólica) daño que se autoperpetúa)

¡
Estimulación de las células
de Ita hepáticas para multiplicarse
Apoptosis y/o necrosis de hepatocitos Hepatitis crónica
Hígado normal y transformarse en colágeno - ---+
yto senescencia y fibrosis

- - - - -
productor de miofibrocitos

- - - - - - -
-
,..,,... - --- -
,,... - - -
Tratamiento efectivo de la causa """' --
·--- - - - - - - - _ _ _
- - - - - - - _
Cirrosis con hipertensión portal,
ascitis, ulceración gastrointestinal
- • y encefalopatía hepática

FIG. 36. 4
Cadena de eventos en lo enfermedad hepático agudo y crónico. Ante lo ínflomoción y lo evolución
en curso, lo fibrosis progresiva conducirá o cirrosis e insuficiencia hepático. Sin emborgo,
si lo causo incipiente se trato de manera ele<:tivo, lo fibrosis e incluso lo cirrosis tempra no podría n
revertirse como lo indica n los flechas na ranjos. Esto se ha demostrado de manero convincente
en humanos, pero aún no en perros.
 CAPÍTULO 36 Enfermedades hepatobiliares en el perro 593

hepatitis crónica, y el autor generalmente los evitaría debido a la a menos que sean necesarias (p. ej., con leptospirosis o bartonelosis
falta de evidencia y a los posibles efectos secundarios. confi rmadas), porque son potenciahnente hepatotóxicas.
Antifibróticos Tratamiento de la hipertensión portal
El tratamiento antifibrótico más efectivo en el contexto de la he- Los perros con hepatitis crónica que presentan signos clínicos
pat itis crón ica es tratar eficaz1nente la causa subyacente. La de hiper tensión portal (ascitis, congestión de la pared intestinal
figura 36.4 ilustra el potencial de reversión de la fibrosis, e incluso y potenciahnente DPS adquiridas) t ienen consideraciones espe-
de la cirrosis temprana, si se trata la causa subyacente. Esto ha cíficas de manejo. El tratamiento de la EH asociada con la DPS
sido bien descrito en 1nedicina hun1ana, pero poco en la hepati- adquirida es el mismo que el tratamiento de la EH asociada con la
tis crónica canina. Más adelante en el proceso de la enfermedad, DPS congénita (v. más adelante en este cap.).
cuando hay fibrosis extensa, se puede usar el agente antifibrótico El trata mien to de la ascitis asociada con la hipertensión portal
d irecto colchicina. Sin embargo, el autor no recomienda su uso, ya en la hepatitis crónica gira en torno al uso de diuréticos, primero
que no hay buena evidencia de eficacia y tiene una alta incidencia antagonistas de la aldosterona (espi ronolactona, 1-2 mg/kg por vía
de efectos secundarios. Es d ifíci l creer que la colchicina sea un oral cada 12 horas) y luego con furosemida (2 1ng/kg por vía oral
antifibrótico eficaz en el hígado de los perros, dado que no se ha cada 12 horas) si es necesario en casos refractarios. La razón por la
ident ificado ningún antifibrótico hepático efect ivo en hu1nanos, cual la espironolactona es el diurético de elección en estos per ros
a pesar de años de investigación (Fried1n an, 2010). La espirono - se debe a la fisiopatología subyacente con un atunento de la aldos-
lactona también puede tener cierta actividad antifibrótica. Esto ha terona y la retención de líqu idos descrita en el capítulo 33. La espi-
sido den1ost rado en ratas con hepatitis crón ica, por lo que existe ronolactona generalmente tarda 2 o 3 días en alcanzar su efecto
un argu1nento para utilizarlo. pleno, y la resolución de la ascitis puede monitorizarse mediante el
Antibióticos pesaje al paciente diariamente. Cua lquier ca1nbio agudo en el peso
Existe una indicación primaria para el uso de antibióticos en será causado por can1bios de líquidos. También se ha recomendado
perros con infecciones ascendentes del tracto bil iar o ante la sos- la restricción de sodio en la dieta, aunque no está clara la eficacia o
pecha de una infección bacteriana como causa de hepatitis crónica . in1portancia de esto. Sin en1bargo, es aconsejable abstenerse de ali-
Aunque rara vez se prueba, si se sospecha una infección leptos- mentar al paciente con snacks con alto contenido en sal y golosinas.
piral atípica (p. ej., si se observa hepatitis granulo1natosa crónica Es importante controlar las concentraciones séricas de electro-
en un perro con acceso a fuentes de infección, con10 ríos o zanjas), litos, principahnente sodio y potasio, d iaria1nente durante los pri-
sería aco nsejable un tratamiento con los an tibióticos apropiados meros días de trata miento y cada pocas semanas o meses a parti r
para descartar esto. La terapia recomendada para la infección por de ese ,no,nento, dependiendo de la estabilidad del perro y de la
Leptospira spp. es comenzar con a1noxicilina intravenosa, 22 ing/kg dosis del medicamento. Se debe evitar la hipopotasemia porque
cada 12 horas, para detener la replicación y reducir las compli- puede precipita r la EH (v. 1nás adelante), pero es 1nenos probable en
caciones potencialmente mortales en hígado y riñones. Si la infec- un perro con antagonistas de la aldosterona y diuréticos de asa que
ción por Leptospira spp. se confinna posteriorn1ente con títulos en un perro con furosemida. La hiponatrem ia también puede apa-
crecientes en serología, 1nicroscopia de can1po oscuro, análisis de recer, y si es n1arcada, los diuréticos deben suspenderse y el anima l
PCR de orina o sangre para detectar 1nicroorgan is1nos, o hibrida- ha de recibi r un reemplazo intravenoso cuidadoso hasta que se nor-
ción fluorescente in situ de biopsias hepáticas, se debería continuar malice el nivel de sodio. La paracentesis terapéutica está indicada
con una terapia con doxiciclina (5 n1g/kg por vía oral cada 12 horas, solo para pacientes con ascitis lo suficientemente grave como para
durante 2 semanas) una vez que la funci ón hepática se ha nor- c01nprometer la respiración. Esto es realmente inusual y se mani-
malizado, para eliminar el estado de portador renal crónico. Para fiesta con una ascitis grave presentando un abdomen tenso, y el
obtener información adicional sobre la leptospirosis, consú ltese perro no puede acomodarse ni acostarse. La paracentesis debe ir
el capítulo 94. Se ha asociado Bartonella spp. ocasionalmente con ac01npañada de la ad1nin istración concurrente por vía intravenosa
la enfennedad hepática crónica en perros, pero no se ha estable- de un expansor plasmático coloidal, plasma o albúm ina. La eli-
cido el tratamiento adecuado para la infección por Bartonella spp. minación de un gran volu,nen de líquido que contiene albúmina
en perros. Se ha den1ost rado que los 1nacrólidos (p. ej., erit ro- puede provoca r una hipoalbtuninemia precipitada y una disn1inu-
micina) o, alternativamente, las fluoroquinolonas o la doxicicl ina, ción de la presión oncótica, lo que conduce a un ede1na puhnonar.
tienen cierta eficacia contra algunas Bartonella spp. en perros. Se Este es un verdadero problema en perros con enfermedad hepática
ha sugerido que podrían ser necesarias de 4 a 6 se1nanas de trata- crónica en la que la capacidad del hígado para producir alb(Jmina
nliento para elin1inar la infección (v. cap. 94). está reducida.
Los antibióticos también se usan como parte del tratamiento Los perros con hiper tensión portal corren el riesgo de ulcera-
de apoyo en pe rros con EH causadas por DPS adquiridas en ción GI debido a la congestión esplácnica, como se describió ante -
hepatitis crónica en fase tenn inal. Se administran de n1anera riorn1ente y en el capítulo 33. El clínico debe tener en cuenta que
si mi lar a los perros con DPS congénita para reduci r la absorción la GI puede aparecer de manera aguda en perros con congestión
de toxinas del intes ti no y el riesgo de infecciones sistémicas esplácn ica y cursar con un ser io deter ioro clínico antes de que
(v. más adelante). La a1npicilina o la amoxicilina a menudo se la melena sea evidente, porque la sangre tarda ,·arias horas en pa-
usan a largo plazo en estos casos, 10 a 20 1ng/kg por vía oral sar del intestino delgado al grueso. Antes de que esto ocurra, es
cada 8-12 horas . posible que el animal muestre un in icio repent ino y signos marca-
Al igual que con otros 1nedicamentos. el clínico debe e,•itar dos de EH porque la sangre tiene un alto componente de proteínas
cua lquier antibiót ico que au1nente el trabajo hepático o el riesgo que se absorben en el intestino delgado (v. anteriormente) o incluso
de hepatotoxicidad. Por lo tan to, las tetraciclinas, las sulfam idas puede llegar a producirse una perforación de una úlcera y causar
potenciadas, la nitrofurantoína y la eritromicina deben evitarse peritonitis (fig. 36.5).
594 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

FIG. 36. 5
{A) Postor A lemán hembra castrado de 9 años previamente diagnosticado con hipertensión
portal no cirrótico estable trotado méd icomente durante 8 años se presentó muy deprimido,
con uno historio de anorexia de uno semana (el mismo perro que en lo fig. 36. 13). (B) y (C) A pesar
de lo instauración inmediato de lo alimentación por sondo ol ingreso, el perro desarrolló rápidamente
uno peritonitis séptico fatal como resultado d e lo ro turo de uno úlcera en lo unión gostroduodenol.
Se descubrió que el perro había desarrollado pielonefritis asintomático. El veterinario de referencia
había reconocido lo encefolopotío hepático, pero tro tó de controlarlo por inanición durante
uno semana, lo que probablemente aumentó en lugar de disminuir lo producción de amoniaco o través
de lo descomposición muscular y también incrementó el riesgo de ulceración GI debido o lo falto
de nutrición intestinal introlum inol.

El tratamiento de la ulceración GI gira en gran medida )' cols., 2012). Sin embargo. frente a la ulceración activa y la
en torno a su prevención (es decir, evi tar los desencadenan- 1nelena, los in hibidores de secreción ácida gást r ica a menudo se
tes todo lo posib le, como el ayuno prolongado y el uso de usan con la esperanza de que ayuden. En estas circu nstancias,
esteroides o AINE, y evitar la hipotensión duran te cualquier la cimetidina es tá contraindicada debido a su efec to sobre las
cirugía). Es in1por tante que cualquier pe rro con hiper tensión enzimas hepáticas P-450; por lo tanto, se recon1ienda ranitidina
porta l que sufra un periodo prolongado de anorex ia sea a lirnen- (2 mg/kg ad1ninistrados por vía oral o intravenosa lenta cada
tado, porque tendrá un alto riesgo de ulceración GI si no recibe 12 horas) o famotid ina (0,5-1 1n g/kg admini strados por vía ora l
alin1en to (v. fig. 36.5). La nutrición parenteral no es una alter- cada 12-24 horas). Es probable que el inhibidor de la bomba de
nat iva eficaz en estos perros po rque no proporciona nutrien tes pro tones on1eprazol sea 1nás efectivo frente a una he1norragia
lurni na les para la curación de los enterocitos. La ulceración del manifiesta y debe dosificarse a 1 ,ng/kg cada 12 horas. Asi -
trac to GI superior es un efecto adverso común de la nutrición mismo, el sucra lfato es de eficacia cuestionable. Es más efec-
parenteral total en hu manos, incluso en aquellos sin hiperten- tivo contra la ulceración gástrica (es decir, en asociación con
sión por tal, y debería ser restituida alguna fonna de sopor te un pH bajo), pero a 1nen udo se usa (a una dosis de 500 mg-1 g
entera! lo antes posible. El uso de inhibidores de la secreción por perro por vía oral cada 8 horas). Los perfiles de he,nosta-
ác ida gástrica (antagonistas de los recep tores H, o inhibido - sia también deben evaluarse y cualquier coagulopatía ha de ser
res de la bo1nba de protones) es de beneficio cues tionable en tratada con vitanlina K (v. sección poster ior sobre coagu lopatía)
pacien tes con h ipe rtensión porta l porque gene rahnente es el o con t ransfusiones de plas,n a.
duodeno el que está ulcerado (en lugar del estómago). Además, Tratamiento de coagulopatías
ha habido inforn1es de que el pH gás tr ico en perros con enfer- A pesar de la presencia de alter aciones en la hemostasia, el
n1edad hepática puede ser n1ás alto de lo norma l con10 conse- sangrado espontáneo es poco común en pacientes con enferme-
cuencia de cambios en el metabo li smo de la gastr i na, aunque dad hepática crónica, pero relativamente co1nún en aquellos con
un estud io reciente de perros con enfermedad hepática recién enfermedad aguda (v. más adelante). Debido a que los perros
diagnosticada no encontró diferencias en la concen trac ión de con hipertensión portal y hen1orragia GI (v. sección anter ior)
gastr in a en comparación con el grupo contro l (1v!aza ki-Tov i también pueden tener una coagu lopatía que predispone a su
 CAPÍTULO 36 E11fermedades hepatobiliares ett el perro 595

sangr ado, deben evalua rse a fondo. Sin embargo, el riesgo de secundario de la enfermedad y la acumulación suele ser marcada,
hen1orragia au1nenta después de un desafío a la hen1ostasia, progresiva, correlacionada con la gravedad de la enfennedad y
con10 la toma de la biopsia hepática. Por lo tanto, es muy impor- en la zona 3 (perivenosa; v. fig. 33.7 para una explicación de los
tante evaluar la hemostasia antes de realizar una biopsia hepá- compartimentos hepáticos). La quelación de cobre se recomienda
tica. Si los tie1npos de coagulación están prolongados, n1erece en cualquier perro con hepatitis crónica con acumulación signi-
la pena probar la terapia con vita1nina K1 (fitomenad iona) ficativa de cobre, ya sea pr imaria o secundaria, porque el cobre
(0,5-1 mg/kg por vía subcutá nea en tres dos is a in tervalos de es una potente toxina oxidante. Por lo tanto, distingu ir si la acu-
12 horas). Sin embargo, esto es mucho menos efectivo en perros mulación de cobre es primaria o secundaria puede no cambiar las
que en gatos, por lo que puede estar indicada la administración recotnendaciones en el t ratatniento, excepto para informar de una
de plasma fresco o congelado para reponer los factores de coa- búsqueda de una causa primaria subyacente que no sea el cobre.
gulación agotados. Se recomienda una dosis inicial de 10 ml/kg La hepatitis por cobre verdadera probablemente representa
ad1ninistrada lenta1nente. La dosis de plasma se titula en fun - u n defecto genético en el transporte y/o almacenamiento de
ción de los resultados del TP y el TTPa. cobre. La raza en la que esto se ha definido n1ejor es Bedli ng-
ton Terrier. En esta raza se hereda como un rasgo autosóm ico
HEPATITIS POR ALMACENAMIENTO recesivo y hasta el 60 % de los Bedlington Terrier en algunos
DE COBRE países se han visto afectados en el pasado, aunque la preva lencia
ahora está dism inuyendo como resu ltado de la reproducción
Etiología y patogenia
selectiva. La enfermedad se limita al hígado y parece haber un
La enfermedad por almacenamiento de cobre ha sido reconocida defecto específico en la excreción hepática de cobre biliar, pro-
con10 una causa de hepatitis aguda y crónica en varias razas. La bable1nente en el transporte desde los lisosomas de los hepato-
raza más investigada es el Bedli ngton Terr ier (v. cuadro 36.1). citos al t racto biliar. Los estudios han identificado al ,nenos un
Otras razas en las que se ha descrito la hepatitis por cobre son defecto genético asociado con la enfern1edad, una deleción en
Dáln1ata (en Estados Unidos y Canadá), Labrador Ret riever (en el gen MURRI (aho ra COM/11DJ; Van de Sluis ycols., 2002), que
Estados Unidos y Holanda) y algunos Dóberman (en Holanda), codifica una proteína de función desconocida. Sin e,n bargo,
aunque también se ha descrito hepatitis crónica sin acumulación se han descrito casos de Bedlington Terrier con enfermedad
de cobre en los per ros de estas razas. Aden1ás, aunque no se ha por aln1acenan1iento de cobre sin una deleción de COA1MDI
investigado ampliamente, se sospecha hepatitis por cobre en los en Estados Unidos, Reino Unido y Aust ralia (Coronado y cols.,
West High la nd \•Vhite Terrier. En la actualidad se cree que la hepa- 2003; Haywood, 2006; Hyun y cols., 2004), lo que sugiere que
titis por cobre previamente descrita en los Skye Terrier es una ano- ex isten n1utaciones adicionales involucradas en la raza. Un
n1alía congénita de la placa ductal (v. n1ás adelante). En un estudio es tud io publicado recienten1ente identi ficó una asociación
de varias razas de perros en Holanda, la hepatitis se atribuyó a la entre la cnfennedad por al1nace na1niento de cobre en Bedli ng-
enfermedad por almacenamiento de cobre en el 36 % y fue idiopá- ton Terrier y una mutación alternativa en el transportador de
tica y no asociada al cobre en el 64 % de 101 perros estudiados con 1netales ABCA 12, que es funcionahnente si1nilar a la ATPasa 7B
en fermedad hepática aguda y crónica (Poldervaart y cols., 2009). que está ,nutada en humanos con la e nfennedad de Wilson
Ta1nbién es posible que perros aparen temente nonnales desarro- (Hay"'ood y cols., 2016).
Uen hepatitis crónica asociada al cobre si se les alimenta con una En los Labrador Retriever, una n1utación en el propio gen
d ieta muy rica en cobre, con10 alimento seco para terneros (Van ATPasa 78 se ha asociado con la acun1ulación de cobre, nlien-
den Ingh y cols., 2007). tras que una mutación en ATPasa 7A protege contra la acumu-
El cobre es excretado en la bilis y puede acumularse como un lación de cobre (Fieten y cols .• 2016).
fenómeno secundario en cualquier tipo de hepatitis crónica aso-
ciada con colestasis. En estos casos, la actunulación suele ser leve, Características clínicas
a menudo en la zona 1 (peribiliar), y la cantidad de cobre no se Los Bed li ngton Terr ier afectados pueden presentar s ignos clí-
correlaciona con la gravedad de la enfer medad . Un estudio demos- nicos agudos o crónicos, dependiendo de factores individ ua·
tró que los perros eran resistentes a la acumulación de cobre en la les, con10 la cantidad de cobre en la dieta y otros posibles factores
colestasis a n1enos que también tuviera n aporte excesivo de cobre co1n o el estrés y la presencia de enfermedades concu rren tes. Si
en la dieta (Azumi, 1982). Por lo tanto, es probable que la acumu - hay una acumulación rápida y marcada, los perros pueden pre-
lación de cobre en el hígado sea una interacción entre la suscepti- sentar necrosis hepática fulminante aguda y sin signos clínicos
bilidad genética y el 1nedio a1nbiente (es decir, la concentración de previos. Esto generaltnente se observa en perros jóvenes y de
cobre en la dieta y la estasis biliar concurrente). La concentración mediana edad y a 1nenudo se aco1npaña de anemia hemolítica
de cobre en la dieta afecta en gran med ida a la acun1ulación hepá- intravascu lar aguda causada por la rápida liberación de cobre
tica de cobre en todas las razas, no solo en aquellos predispuestos en la circulación . El pronóstico es n1alo y la 1nayoría de los ani-
a la hepatitis por cobre. Se ha observado un aumento en el cobre males 1nueren en unos pocos días . Afortunada1nente, es to es
hepático en los perros desde la década de 1980 y se supone que esto poco común. La mayoría de los perros siguen un curso más
es debido al can1bio en la fonnulación de cobre que incorporan crón ico y prolongado, con varios años de acumulación de cobre
los alimentos comerciales a un quelato más biodisponible (Gagne y una actividad de la ALT pe rsistentemente alta, que culmina
y cols., 2013). La distribución peribiliar y la falta de correlación en el desarroll o de hepatitis crónica con una necrosis, in flama-
entre la cantidad de cobre acumulado y los signos clínicos ayuda ción y fibrosis progresiva. Por lo tanto, los signos clínicos se
a distinguir estos casos de la hepatit is por cobre «verdadera», en reconocen en estos casos solo al fina l del proceso de la enferme-
la que la acumulación de cobre es la causa más que un fenómeno dad y generaltnente son los de la hepatitis crónica canina. Estos
596 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

perros generalmente tienen una edad de presentación de unos Diagnóstico

4 años, pero pueden ser n1ás jóvenes (fig. 36.6). Finahnente, si La 1nagnitud del aumento en enzi1nas hepáticas y los ha llazgos
no se trata, los perros afectados desarroll arán cirrosis. en el diagnóstico por imagen en perros con hepatitis crón ica por
Los signos clínicos y la progresión en otras razas con hepa · almacenamiento de cobre son muy similares a la de los perros con
titis por al macenamiento de cobre son sim ila res a los de los hepatitis crónica idiopática. Por lo tanto, un d iagnóstico defin itivo
Bedli ngton Terrier. La en fermedad en los Dálmatas se asocia requiere una biopsia hepática y la detenn inación o esti1nación de
con un inicio agudo, una progresión rápida y niveles muy ele- la concentración de cobre en el hígado. Esto se puede hacer cuali-
vados de cobre hepático en ausencia de evidencia cl ínica, cli - tativamente en secciones lijadas con formalina usando tinción con
nicopatológica o h isto lóg ica sign ificativa de coles tasis. Los roda mina o ácido rubeánico para detectar cobre. Se han publicado
perros afectados genera lmente son adultos jóvenes con signos correlaciones entre las estimaciones cuantitativas y cualitativas de
GI agudos y PU-PD, momento en el cual la enfermedad hepática la acumulación de cobre (Shih y cols., 2007). El escaneo digital
grave ya es tá presente. Los Labrador Retriever con hepat itis por de secciones teñidas con roda1n ina es una 1nedida cualitativa 1nás
cobre t ienen un promedio de edad de presentac ión de 7 a 9 años objet iva del cobre hepático (Center y cols., 2013). El hallazgo de
(rango, 2,S· 14 años). Los signos clínicos son relativamente leves grandes acu,nulaciones de cobre en los hepatocitos en la citolo-
e incluyen anorexia, vón1itos y leta rgia. Los Dóbern1an parecen gía con ácido rubeánico también sugiere enfer medad por alma-
tener u na la rga fase de enfennedad subclínica que culn1ina, en cenamiento de cobre (fig. 36.7; Teske y cols., 1992). La medición
casos no tratados, en una enfermedad cróni ca agudizada y un cuantitativa del conten ido de cobre también se puede rea lizar,
deterioro rápidamente progresivo. Si n embargo, no está cla ro pero esto requiere una gran muestra de biopsia cuidadosamente
cuántos de los Dóbern1an clínican1ente afec tados descritos en la tomada y ahnacenada en tubos sin cobre. La concent ración de
literat ura tenían hepatitis por cobre y cuán tos tenían hepatitis cobre que se considera patológica es controve rtida, pero cua ndo
crónica idiopática o potencialmente inmunomed iada, por lo es ,nayor de 1.000 µg/g de peso seco de hígado, generalrnente se
que los signos actua les de la en fermedad de almacenam ien to considera significativa. El clínico también debe ser consciente de
de cobre en es ta raza no están claros . La mayoría de los est u- que puede haber una variación considerable en la concentración de
dios publicados sobre la hepatitis por cobre en los Dóbennan cobre entre los lóbulos del hígado debido a la fibrosis irregular y la
han descrito el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad regeneración. Se pueden encontra r más detalles sobre el diagnós·
subclín ica. tico de la enfern1edad por ahnacena1niento de cobre en Webster
Ocas iona lmente, los perros con hepat itis por a lmacena- y cols., 2019. Además de estirnar el conten ido en cobre, la biopsia he-
miento de cobre también presentan signos renales típicos del pática dará una indicación de la cronicidad y el alcance del daño
síndrome de Fanconi con glucos uria y proteinuria norn1oglu - hepático, lo que afectará a las decisiones de t ratan1 iento de manera
cé1nica. Esto no se ha desc rito en Bed li ngton Ter ri er, pe ro sí sirn ila r. Para la hepatit is crónica, los Bedlington Terrier pueden
en una variedad de razas, inclu idos dos \•Vest Highland White analizarse para la deleción del gen COMMD/ antes de la reproduc-
Terrier (Appleman y cols., 2008; Hill y cols., 2008) y n ue,•e ción o cuando se adquieren recientemente para evaluar su riesgo
Labrador Retriever (Langlois y cols., 2013). La mayo ría de los de esta enfennedad, pero la ausencia de la deleción de CO!vflvfDI
casos, pero no todos, se han asociado con una elevada acumu-
lación de cobre en los r iñones en la histología.

FIG. 36.7
Citología de hepotocitos de Bedlington Terrier con enfermedad
FIG. 36.6 de almacenamiento de cobre que demuestro grónulos de cobre
Bedlington Terrier con hepatitis por a lmacenamiento de cobre. (tinción de ócido rubeónico). (Por cortesía de Elizobeth Villiers;
(Tomado de Hall EJ et a l., editors: BSAVA manual of coníne tomado de Hall EJ et a l., editors: BSAVA manual of conine
ond felíne goslroenterology, ed 2, Gloucestershire, United Kingdom, ond felíne goslroenterology, ed 2, Gloucestershire, United Kingdom,
2005, British Smoll Animol Veteri nory Associotion] . 2005, British Smoll An imol Veteri nory Associotion].
 CAPÍTULO 36 Enfermedades hepatobiliares ett el perro 597

no garantiza que el perro no se vea afectado. La prueba genética se de tuberías de cobre en áreas de agua blanda. Se debe utiliiar agua
ofrece actualmente a t ravés de hisopos bucales en An in1a l Health e1nbotellada en su lugar. El cuadro 36.3 enu1nera los alilnentos
Trust en New,narket, Inglaterra (detalles en https:/lwww.ahtdna- comunes con alto contenido de cobre que deben evitarse y los ali-
testing.co.uk) y por VetGen en Estados Unidos (www.ve tgen. mentos con alto contenido de zinc que podrían complementarse.
com). Para descartar la hepatitis por cobre a través de una biopsia Los perros que presentan una crisis aguda deben tratarse con
hepática en un anin1al reproductor, los clínicos debe n obtener un apoyo intensivo exactamente de la misma manera que los perros
una biopsia cuando el perro tiene aprox imadamente 12 ,neses, con hepatitis aguda (cuadro 36.4). La transfusión de sangre puede
momento en el cual habrá suficiente acumulación de cobre para ser necesaria si la hemólisis es grave, pero hasta que se controle la
diagnos tica r la enfermedad. En anima les mucho 1nás viejos, se cupre1nia, es probable que el paciente continúe he1nolizando los
puede desarrollar cirrosis con regeneración nodular, y los nódulos eritrocitos transfundidos. Es poco probable que laquelación de cobre
tendrán un contenido de cobre más bajo que el resto del hígado, lo sea beneficiosa de forma aguda, pero podría considerarse la quelación
que confunde el diagnóstico si un nódulo regenerativo se biopsia con 2,2,2-tetra,n ina (trientina) (o 2,3,2-tetramina si se puede obtener)
inadvertidamente. porque puede quelar rápida,nente. La trientina está disponible como
Una prueba genética para la enfennedad de ahnacenamiento un medicamento con licencia para humanos. La dosis recomendada
de cobre en Labrador Retriever ha estado disponible recientemente
en Estados Un idos (https://www.vetgen.co1n/canine-ct-lab.html).
Esto se basa en la ,nutación de ATP7B. Sin embargo, el laboratorio
señala que la prevalencia de esta mutación es alta en los Labrador
@ CUADRO 36.4
Retriever, por lo que no recon1iedan ilnpedi r por completo la repro - Recon1endaciones de trata1niento para la hepatitis crónica
ducción, sino que se eviten las parejas hon1ocigóticas. fubninante
• Identificar y trotar lo causo si es posible:
Tratamiento
• Retirar los fórmocos impl icados.
El t rata1niento ideal para un perro afectado es la prevención. Los • Trotar lo leptospirosis.
Bedlington Terrier ho,nocigotos para la mutación COMJ\101 • Trotar lo toxicidad por porocetomol: administrar
N-ocetilcisteíno (150 mg/ kg por infusión i.v. en 200 mi
deben alimentarse con una dieta baja en cobre y alta en zinc. Las de glucosa al 5 % durante 15 min, seguido de uno
d ietas hepáticas patentadas formu ladas para perros (Royal Canin infusión i.v. de 50 mg/kg en 500 mi dura nte 4 h, luego
Hepatic Support o Hill's canine lid) tienen bajas concentraciones 100 mg/kg por infusión i.v. en 1.000 mi durante 16 h),
:t: cimetidino (5· 1O mg/kg i.v., i.m., o v.o ., codo 8 h).
de cobre y altas de zinc, pero ta,nbién están moderadamente res-
• Flu idos:
tringidas en proteínas, por lo que sería aconsejable complemen· • Fluidoteropio i.v. cuidadoso: lo solución salino
tar con una fuente de proteína baja en cobre (p. ej., requesón) en de dextrosa con potasio añadido es lo mós adecuado
perros en crecimien to. La dieta Purina Proplan Veterinary HP o menudo.
• Medir los concentraciones de g lucosa y electrolitos
hepatic (Produits Nestlé SA, Vevey, Suiza), disponible en Europa, en sangre codo pocos horas y ajustarlos adecuadamente.
pero no en Estados Unidos, tiene bajo conten ido de cobre con una • Utilizar un catéter periférico y controlar lo función renal.
co ncentración de proteí nas ligeramente n1ás alta que las otras Usar catéteres centrales solo cuando se hayan
descartado coogulopotíos o un a lto riesgo de sangrado
dietas. Ta,nbién es i1nportante evitar darle al perro agua del grifo
alrededor del catéter.
• Monitorizar cuidadosamente. Asegurar lo producción

l~I CUADRO 36.3

•
de orino adecuado y lo reversión de lo deshid ratación,
pero sin infundir demasiado ni empeorar lo retención
de líqu idos.
Trotar lo coogulopotío según seo necesario. Considerar
Alin1entos ricos en cobre y en zinc el empleo de plasmo fresco o congelado y vitamina K
{v. texto).
Cobre • Trotar lo encefolopotío hepótico agudo (v. texto más
• Morisco* adelante en el cap.). Considerar los infusiones de propofol
y los enemas de loctuloso-neomicino. Controlar regularmente
• Hígado*
los niveles de glucosa y potasio en lo sangre
• Riñón, corazón y complementar según seo necesario.
• Cereales • Trotar cualquier ulceración gastrointestinal. Considerar
• Cacao el uso de inhibidores de lo secreción ácido gástrico
• legumbres {omeprozol o ronitidino).
• Aguo corriente (tuberías de cobre) • Trotar cualquier ascitis con espironoloctono :1: furosemido.
• Tener en cuento los antibióticos en todos los cosos poro
Zinc lo protección contra complicaciones infecciosos, en concreto
• Carne rojo lo septicemia de origen intestino!. Administrar antibióticos
o todos los cosos de fiebre por vía intravenoso. Usar
• Yemas de huevo
antibióticos de amplio espectro que sean seguros en lo
• leche enfermedad hepático como lo omoxicilino-ácido clovulónico.
• A lubias, guisantes • Dieto: nodo por vio oral durante los primeros 1-2 días hasta
• Hígado que se restablezco el equilibrio de líquidos y el perro puedo
• Granos enteros, lentejas tragar. Posteriormente alimentar con uno dieto basado
• Arroz en lócteos o proteína de soja, proteína de alto calidad,
no restringido. Si es necesario, utilizar uno sondo
• Patotas
de a limentación.

*Particularmente alto en cobre.

598 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

en perros es de 10 a 15 mg/kg por vía oral cada 12 horas, 30 minutos permitir que el hígado se recupere. Los perros con hepatitis aguda
antes de una comida. La 2,3,2-tetra111ina es d ifícil de obtener. La tienen un alto riesgo de coagu lación int ravascu lar disenlinada
penicilamina no es útil en una crisis aguda porque la quelación (C ID). La pérd ida grave de la función hepática también es fatal
lleva semanas o meses. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que hay porque no se puede reemplazar artificialmente mientras se espera
mucha 111enos infon11ación disponible sobre la farmacocinética, las la recuperación. No existe un t rata1n iento co1no la d iálisis hepática.
interacciones fan11acológicas y la toxicidad de la t rienti na en perros Sin en1bargo, debido a la notable capacidad regenerativa del hígado,
que la que hay para la D-penicila1nina. Los efectos adversos descritos losan i1nales que sobreviven a la fase aguda de la enfennedad pueden
incluyen náuseas, gastritis, dolor abdominal. melena y debilidad. En recuperarse por completo, sin daño hepático permanente, siempre y
la recuperación, el animal debe continuar con el trata111iento a largo cuando sean ali1nentados y mantenidos adecuada1nente.
plazo, como se describe en las sigu ientes secciones. La mayoría de las causas de hepatitis fu hui nante aguda en perros
El tratamiento de los perros que ya tienen elevadas concentracio- son infecciosas o tóxicas (v. cuadro 36.S). En los perros no vacunados.
nes de cobre hepático diagnosticadas por biopsia pero que no están en CAV-1 y Leptospira spp. son diagnósticos d iferenciales i1nportan-
una crisis aguda consiste en la q uelación activa del cobre, suplemen- tes. En los perros, la hepatitis por cobre puede presentarse de forn1a
tos de zinc una vez que se co1npleta la quelación y una dieta baja en aguda, a menudo asociada con una alta concentración de cobre en
cobre y terapia de apoyo adicional. La hepatitis crónica secundaria a suero además de la necrosis hepática aguda. Se ha descrito que el
la enfermedad de almacenan1iento de cobre debe tratarse de la 111isn1a xilitol, un edulcorante artificial, causa necrosis hepática aguda y una
manera que en los perros con hepatitis crónica idiopática, utilizando coagulopatía asociada en perros (Dunayer y cols., 2006), con una alta
antioxidantes, ursodiol y otros medicamentos de apoyo (v. anterior- mortalidad. Las aflatoxinas en los alimentos contaminados también
mente, «Hepatitis crónica idiopática»). Hay un papel particula r para han provocado hepatitis aguda y subaguda con una alta n1ortalidad
los antioxidantes con10 la vitamina E y el SAMe en la lesión hepática en perros (New1nan y cols., 2007). Los n1edica1nentos más cmnunes
inducida por 1netales. La quelación se puede lograr usando D-penici- i1nplicados en la necrosis hepática aguda en perros se enumeran
lamina o trientina. La D-penicilanlina tarda meses en tener un efecto en el cuadro 36.5; pero cualquier medicamento podría causa r
significativo sobre el contenido de cobre del hígado, pero está fáci l-
mente d isponible y su farmacocinética y su toxicidad en perros está n
bien documentadas. También tiene propiedades antifibróticas y anti-
infla111atorias débiles. La dosis recomendada es de 10 a 15 mg/kg por
vía oral cada 12 horas, 30 minutos antes de las COlnidas. Comenza r en
\YJ CUADRO 36.5

el lbnite inferior del rango de dosificación y aumentar la dosis después Posibles causas de hepatitis aguda fulm inante en perros
de 1 semana (o dividir la dosis y administrarla con n1ayor frecuencia)
puede reducir los efectos adversos c01nunes del vón1ito y la ano rexia. Infecciones
También se ha descrito que rara vez causa sínd rome nefrótico, leu- • Adenovirus canino ti po 1
copenia y trombocitopenia en perros, por lo que se debe controlar • Herpesvirus neonata l canino
regularmente un he1nogra111a completo y muestras de orina durante • Leptospira interrogans (d iferentes seroti pos)
• Endotoxemia
la terapia. Se puede anticipar una d is1n inución en el contenido de
• Yersinia spp.
cobre en el hígado de aproximadamente 900 µg/g de peso seco/año en
• Hepatitis sarcocística (Neosporo spp., sarcocistosis
perros tratados con D-penicilan1ina. La trientina (2,2,2-tetramina) y Hommondia spp.) rara vez (lrvine y cols., 2016)
es o tro quelante de cobre eficaz que puede usa rse. Puede eliminar el
cobre del hígado más rápidamente que la D-penicilamina. Los deta- Térmico
lles de la dosificación )' los posibles efectos adversos se han mostrado • Golpe de calor
anterion11ente.
El trata1niento de q uelación de cobre continúa hasta que se alcan1,a Metabólico
una concentración nonnal de cobre en el hígado. Esto se deternlina • Necrosis aguda osociada con lo enlermedod
mejor mediante biopsia hepática y cuantificación de cobre o estin1ación de a lmacenomiento de cobre en Bed lington Terrier,
citológica. Una alternativa es controlar las actividades de las enzimas Dálmatas y o lgunos Lo bra dor Retriever y Dóberman
(v. cuadro 36. 1)
hepáticas séricas cada 2 a 3 meses hasta que vuelvan a la normalidad.
Posteriormente se debe suspender el tratanliento para prevenir la defi- Tóxico o inducido por fórmacos
ciencia de cobre, q ue puede producirse después de una quelación de
• Acetom inofeno/porocetamol
cobre prolongada y provocar efectos graves de la deficiencia de cobre, • Fenoborbital o primidono
con pérdida de peso y hematemesis. La alimentación se puede cambiar • Corprofeno (especialmente en Labra dor Retriever)
a un protocolo preventivo q ue consiste en una dieta restringida en • Mebendazol
cobre y la ad1ninistración de zinc a lo largo de la vida del animal. • Tiocetorsamida
• Mercurio
• Sulfa midas potenciadas
HEPATITIS AGUDA • Cionobacterios (oigas verdeozulodos) en aguo de mar
y aguo dulce
Etiología y patogenia • Xilitol
• Aflatoxinas
La hepatitis aguda es mucho menos común que la hepatitis crónica • N itrofurantoíno
en perros; pero cuando es grave, tiene un pronóstico 1nucho peor. • lomustino {CCNU)
El t rata1nien to se cent ra en proporcionar medidas de soporte y
 CAPÍTULO 36 E11fermedades hepatobiliares ett el perro 599

necrosis hepática idiosincrásica en el per ro. Un caso de colangitis una CID. Las elevaciones más marcadas sugieren CID. Las técni·
destructiva (deno1ninado síndrome de vías biliares desaparecidas) se cas de diagnóstico por imagen no suelen ser útiles en perros con
describió en un perro con10 una sospecha de reacción farmacológica hepatitis aguda. Puede haber hepato1negalia y un cambio difuso en
a amoxicilina-ácído clavulánico, amitraz y milbemicina oxima o la ecogenicídad hepática. En algunos casos puede haber congestión
una combinación de estos (Gabriel y cols., 2006). El autor ha visto esplénica )'/O ascitis, pero estos cambios no son específicos y no
esto en un caso clínico probablen1ente causado por una reacción ayudan a definir la causa o el alcance del daño. En algunos pacientes
idiosincrásica a amoxicilina-ácido clavu lán ico. no se evidencian hallazgos en el examen ecográ fico.

Características clínicas Tratamiento y pronóstico

Las ca racterísticas clínicas de la hepatitis aguda fuhninante, inde- El trata miento de la hepat itis aguda fuhninante en perros es en
pendientemente de la causa, se relacionan con la pérdida aguda gran medida de soporte y está resumido en el cuadro 36.4. Se debe
de la función hepática junto con los efectos de la necrosis celular hacer todo lo posible para identifica r )' trata r la causa principal al
genera lizada y la liberación de citocinas in fla1n atorias y factores mismo tien1po que se instaura una terapia de soporte. El tratamiento
tisu lares. Los perros generalmente presentan un inicio agudo de con corticoides no está indicado en estos casos y puede empeorar
uno o más de los siguientes signos clínicos: anorexia, vómitos, el pronóstico al aumentar el riesgo de ulceración GI y trombosis.
PU-PD, deshidratación, EH con depresión que progresa a convul- Existe un riesgo alto de CID en estos casos y el t ratam iento es difíci l
siones y/o coma, ictericia, fiebre, dolor abdominal craneal, coagu- y general mente no tiene éxito. El trata miento más efectivo es el imi-
lopatía con petequias y posible hematemesis y melena y, en algunos nar la causa incitadora, que en la insuficiencia hepática aguda en
casos, ascitis y esplenomegalia como resultado de hiper tensión htunanos significa un trasplante rápido de hígado. Sin esta opción
portal aguda . En los perros y los gatos con enfennedad hepática en perros y gatos, la morta lidad por CID de hepatitis fuhninante
aguda grave, el sangrado espontáneo puede ser consecuencia del aguda es probable que sea del 100 %. Las terapias reco1nendadas
agotamiento de los factores de coagulación o de una CID. La insu- incluyen la transfusión de plasma para reemplazar los factores de
ficiencia renal es una complicación grave en alg unos casos, con coagulación agotados y la terapia cuidadosa con heparina dura nte la
co mponentes renal es prer renales e intrí nsecos. En huma nos fase de hipercoagulación. Sin embargo, recientemente se ha cuestio-
con insuficiencia hepática aguda, también se ha descrito hipoten- nado la eficacia de la terapia con heparina en CID en humanos y no
sión, arritmias cardiacas, edema cerebral y puln1onar e inflan1a- hay datos clínicos que respalden su uso en perros y gatos (v. cap. 87).
ción pancreática. Esto puede darse en algunos perros, aunque no Se debe advertir al propieta rio del 1nal pronóstico de recupera-
se ha documentado de fonna específica. ción a pesar del apoyo intensivo, y en casos graves se ha de conside-
rar la der ivación temprana a una unidad de cuidados intensivos.
Diagnóstico Sin embargo, los perros que se recuperan de la fase aguda tienen
El diagnóstico generalmente se basa en la historia clín ica, los signos una buena posibilidad de recuperación completa. Algunas inves-
clínicos y los hallazgos clinicopatológicos. La histopatologia del tigaciones en humanos y animales han sugerido que las lesiones
hígado debe ser confirmatoria, pero los resultados a menudo no se hepáticas crón icas son menos propensas a desarrolla rse si se ali-
obtienen hasta la recuperación (o post mortem) debido a la naturaleza mentan con leche de proteína única o una d ieta a base de soja
grave y aguda de la enfermedad. Un historial de exposición reciente durante la fase de recuperación.
a fármacos o toxinas es importante para implicarlos como causa. El
estado de vacunación es una consideración relevante para las causas
infecciosas. TRASTORNOS DEL TRACTO BILIAR
En la patología clínica, los perros con hepatitis aguda a menudo
tienen munentos n1arcados tempranos en la actividad de las enzin1as Los t rastornos del tracto biliar son menos comunes en perros que
hepatocelu lares ALTy AST (de 10 a más de 100 veces). La ictericia y en gatos, pero los t rastornos prin1arios del tracto biliar y la obs-
los aumentos en los marcadores de colestasis también pueden pro- trucción del conducto bil iar extrahepático (OCBE) se reconocen
ducirse. Los casos raros de colangitis destructiva se caracterizan por en los perros. Además, la colangitis destructiva causada por reac·
ictericia ten1prana grave, n1arcados au1nentos en las actividades de la ciones fannacológicas que conducen a colestasis grave e ictericia
FA e hiperbilirrubine1nia. La hipoglucemia y la hipopotasem ia son se ha reconocido ocasiona hnente en perros, pero no en gatos. Los
comunes en perros con hepatitis aguda, y la azoemia se observa en perros ocasionalmente desarrollan quistes congénitos hepáticos
algunos casos con10 resultado de causas prerrenales y renales. Las y renales, similares a la enfern1edad de Caroli en hu1nanos, que
anomalías hemostáticas, con t iempos de coagu lación prolongados se analizan en la sección sobre t rastornos de la placa ductal 1nás
y tro,nbocítopenia, con frecuencia están presentes y pueden ser un adelante.
signo de desarrollo de CID (v. cap. 87). En pacientes con CID, los
valores de TP y TTPa pueden prolongarse, pero es i1nposible distin- COLANGITIS Y COLECISTITIS
guir esto de la producción hepática reducida de factores de coagula- Se ha considerado que la colangit is pri1naria es menos común en
ción. Sin embargo. la medición del aumento de los O -dímeros y/o los perros que en gatos, aunque informes recientes sugieren que se
productos de degradación de la fibrina, combinados con la d is1n inu- ha subestin1ado (Tan1borin i y cols., 2016; Harrison y cols., 2018).
ción del recuento de plaquetas y la esquistocitosis, aumenta el índice Histológican1ente, la colangitis se define con10 la inflamación con-
de sospecha de CID. Las concentraciones de D-dhnero a ,nenudo finada a la región porta l con infi ltración inflamatoria celular de la
se incrementan de manera le,•e a moderada en perros con enfern1edad pared del conducto biliar o dentro de la luz del conducto biliar. Los
hepática debido a la reducción del aclaranliento en el hígado, y esto signos cl ínicos y la eva luación diagnóst ica son si1nilares a los de
no s ignifica necesariamente que el perro tenga u n tro mbo o los gatos con colangitis neutrofí lica (v. cap. 35). Los perros pueden
600 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

ser de cualquier edad o raza)' la presentación típica es la apa rición La resistencia a los antibióticos es relativamente común entre los
aguda de anorexia, icter icia y vó1nitos, con o sin pirexia, aunque aislados y tan1bién puede desarrollarse durante la terapia, lo que
no todos los perros afectados tienen ictericia. En algunos casos, subraya la importancia de obtener muestras de bilis para el cu ltivo
puede haber antecedentes de enteritis aguda o pancrea titis, lo y la sensibilidad siempre que sea posible. Los colelitos se pueden
que sugiere una posible causa de in fección biliar ascenden te encontrar en asociación con colecistitis o colangit is. La relación
desde el intestino. La obs trucción rn ecá nica y el mucocele de de causa y efecto no siempre es clara.
la veslcula biliar (v. 1nás adelante) han de descartarse prilnero, El tratamiento implica de 4 a 6 semanas de antibióticos, pre-
generalmente por ecografía, )' luego se deben o btener muestras fer iblemente basados en los resultados del cu lt ivo )' la sensi-
de hígado y bilis y/o mucosa de la vesíc ula biliar para histo- bil idad, junto con antioxidantes y coleréticos. Al igual que en los
patología y cu ltivo microbiológico y pruebas de sens ibilidad, gatos, la amox icil ina es una buena opción inicial a una dosis de
preferiblemente antes de iniciar el tratamiento con antibióticos. 15 a 20 mg/kg por vía oral cada 8 horas combinada con ácido urso-
La colecistitis concu rrente es co1nún en aquellos casos en los desoxicólico a una dosis de 15 mg/kg por vía oral cada 24 horas o
que se investiga ( Harrison y cols., 2018). dividida en dos dosis cada 12 horas. Un estudio reciente mostró
Se pueden obtener biopsias de hígado y ,nuestras de bilis que la colecistecton1ía redujo el riesgo de rnuerte en los perros afec-
mediante visua lización directa durante la cirugía, laparoscopia tados, por lo que esto debe considerarse ser iamente, en particular
o ecoguiada. El último n1étodo conlleva un 1nayor riesgo de fuga cuando se encuentran ano1nalías en la vesícula bilia r en la ecogra-
de bilis. Para minimi za r esto, se usa una aguja de calibre 22 unida fía (Harrison y cols., 2018).
a una jeringa de 12 m i para la colecistocentesis (recuperación de
la bilis), y se intenta evacuar la vesícula biliar. El procedhniento MUCOCELE DE LA VESÍCULA BILIAR
se realiza 1nejor bajo anestesia general en lugar de sedación pro- Se ha descrito q ue el n1ucocele de la vesícula bilia r es una causa
funda, para minimizar la posibilidad de movitniento del paciente común de signos cl ínicos de enfermedad del tracto bi li ar en
durante la aspiración. El riesgo de peritonitis biliar iatrogénica perros (fig. 36.8). La ca usa no está clar a, pero es más común
o séptica es bajo, pero aun1enta en los anima les con una pared en pe rros de n1ediana edad a n1ayores. Parece haber una pre-
de la vesícula bi liar gravemente dañada (deterrn inado ecográfi- di sposición racia l en los perros Pastor de Shetland en Es tados
camente). El tratamiento quirúrgico es necesario si se produce Unidos. Ot ras asociaciones de razas sugeridas son Cocker
peritonit is biliar. Por lo genera l, se encuentran o rganis1nos enté- Spaniel y Schnauzer .l\lliniatura . Existe una asociación suge-
ricos similares a los hallados en los gatos. El a islado más común rida con endocrin opatías, pa rticu la nnen te h ipo ti ro id isn10,
en varios estudios es Esclrerichia coli. Otros organismos descri- h iperadrenocorticismo e hiperlipide,nia, y los perros afec tados
tos son todos de origen intestinal e incluyen Enterococcus spp., muestran una var iedad de cambios metabólicos (Gookin y cols.,
Klebsiella spp., Clostridium spp., Streptococcus fecal, Corynebac- 2015; Gook in y cols., 2018). El uso previo de im idacloprid
teríurn spp. y Bacteroides spp. Clostridiurn spp. puede ser una también muestra una asociac ión en un est udio (Gookin y cols.,
especie formadora de gas que causa cambios enfisematosos en la 2015). La inflamación estéril o séptica de la pared de la vesícula
pared de la vesícula bilia r visibles radiográfica o ecográficamente. biliar y/o u na alteración de la 1no tilidad de la vesícula bil ia r

FIG. 36. 8
(A ) Imagen ecogrófico de lo vesícula biliar de un perro con mucocele. Téngase en cuento el patrón
estrellado de lo bilis. El moteriol mucinoso no se mueve con el cambio de posición del paciente.
(Por cortesia del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen's Veterinory School Hospital,
University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido). (B) Aspecto de lo vesícula biliar con mucocele
después de lo extracción q uirúrgico en un Bordar Terrier. Obsérvese el moteriol gelatinoso
que sale de lo superficie de corte. (Por cortesío del Queen's Veteri nory School Hospital, University
of Cambridge, Cambridge, Reino Unido) .
 CAPÍTULO 36 Enfermedades hepatobiliares ett el perro 601

también p ueden pred isponer a la formación de mucocele. Se abordar la causa subyacente de la dislipidemia en todos los casos,
propuso una mutación en el t ranspo rtador bilia r de fosfatidil- ya sea qui rúrgica o 1nédicamente.
colina como causa en los perros Pastor de Shetla nd afec tados y
también en algunos perros de otras razas con mucocele (Mealey OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO BILIAR
y cols., 2010), pero luego se cuestionó (Cullen y cols., 2014). EXTRAHEPÁTICO
Los signos clí nicos varían . En algunos perros, el ,nucocele es Las causas de OCBE en los perros son siJn ilares a las de los gatos
cl íni camen te silente y es un hallazgo incidental en la ecografía (v. cuadro 35.4), con la excepción de las fasciolas hepáticas, que son
abdomina l (v. fig. 36.8). En otros, se observan signos clín icos ines- poco comunes en perros. La causa más común de OCBE en perros
pecíficos, simila res a los de otras enfern1edades del tracto biliar es la obstrucción extralun1 inal por pancreat itis crónica reagudi-
con anorexia, letargo, vómitos e ictericia. Algunos perros presen- zada (v. cap. 37), pero los cuerpos extraños intestinales, las neopla-
tan un cuadro agudo debido a la rotura de la vesícula y a la peri· sias, la afectación del conducto biliar en una hernia diafragmática
ton itis bilia r. Un estudio reciente demostró que la ecografía tiene y otros procesos también pueden causar OCBE (fig. 36.9). Las
una alta especificidad, pero baja sensibilidad de solo el 56 % para la lesiones de las vías biliares que sa nan y provocan la formación de
rotura de la vesícula y la peritonitis biliar en perros con 1nucocele estenosis varias semanas después ta,nbién se observan en perros.
(Jaffey y cols., 2018). Por lo tanto, si se sospecha clínicamente la El conducto biliar común (CBC) se puede comprimir cuando el
ruptura de la vesícula biliar, la ci rugía debe realizarse incluso si no hígado se di rige al tórax en perros con hernia diafragmática. Las
hay hallazgos ecográficos. lesiones co,npresivas extra lu,n inales, con10 las neoplasias pan-
El tratamiento suele ser quirúrgico para los perros clínica - creáticas, biliares o duodenales. son causas menos comunes. y la
mente afectados. La colecistecto1nía con o sin derivación bil iar es colelitiasis como causa de OCBE es rara. Para ser considerada
la técn ica de elección. La derivación bil iar aumenta la ,nortalidad como OCBE, debe exist ir un proceso patológico a nivel del CBC
perioperatoria y rara vez es necesaria. La rotura de la vesícula que impida el flujo de bili s hacia el duodeno. Solo si el flujo de
biliar también aun1enta el riesgo de muerte. Sin embargo, aquellos bi lis se ha interrumpido por completo durante varias sema nas
que sobreviven al periodo perioperatorio tienen un buen pronós- se encuentran heces acólicas, coag ulopatía sensi ble a la vita-
tico a largo plazo. El manejo médico de mucoceles subcl ínicos ha mina K y ausencia repetida de urobilinógeno en muestras de
sido descrito en dos perros con hipotiroidismo que fueron trata· orina procesada s adecuadamente. Si la obstr ucción es incom-
dos con éxito (Walter y cols., 2008) y en perros Pastor de Shetland pleta, estas ca racte rísticas no están presentes y el conjunto de
(Aguirre y cols., 2007) . En estos últ i,nos, el tratamiento médico los s ignos clín icos y los resultados de las pruebas clinicopato-
consistía en una dieta baja en grasas (p. ej., Hill's i/d bajo en grasas; lógicas se ase1neja al de otros tras tornos no obstructivos del
Royal Canin Waltham Gastrointestinal Low Fat; Dieta Eukanuba tracto biliar.
intestinal, Procter & Gan1ble Pet Ca re, Mason, OH), con un cole-
rético (ácido ursodesoxicólico, dosis d iaria total de 10-15 mg/kg Características clínicas
por vía oral, preferiblemente dividida en dos tomas) y antioxidante La presentación de los signos clínicos y los hallazgos del examen
(SAMe, 20 1ng/kg por vía oral cada 24 horas). En un perro esto clinicopatológico )' físico de todos estos trastornos pueden no ser
d io como resultado la resolución del mucocele; en dos perros, el muy diferentes a n1enos que la afección subyacente haya causado
mucocele permaneció estático, un perro murió debido a la rotura OCBE o peritonitis bil iar. Independientemente del trastorno sub-
de la vesícula biliar y otro a causa de tromboe1nbolis1no pulmonar, yacente, los signos clínicos típicos son ictericia, vómitos agudos o
ambos den tro de las 2 sen1anas posteriores al diagnóstico; y en crón icos, anorexia, depresión, pérdida de peso y ocasionalmente
dos perros se perd ió el segu i,niento. También parecería razonable ligero dolor abdomina l craneal. Debido a la ubicación protegida

FIG. 36. 9
Ictericia ocular (A J y mucosos orales (B) en un Springer Sponiel Inglés de 6 años con obstrucción
extrohepático bi liar ca usado por uno poncreotitis crónico agudizada . La ictericia se resolvió
sin incidentes con el tratamiento médico.
602 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

de la vesícula biliar en el abdomen, rara vez es posible palparla en operarse lo más rápido posible de bido al temor de que el reflujo
un perro con OCBE a 111enos que la vesícula esté 111uy agrandada. de ácidos biliares conduzca inevitablemente a la cirrosis a 1nenos
que la obstrucción se alivie rápida111ente. Sin embargo, la eviden-
Diagnóstico cia más reciente sugiere que el manejo médico puede llevarse a
Los perros afectados a 111enudo muestran hiperbilirrubine111 ia, FA cabo de n1anera segura en perros clínicamente sanos durante días
alta en suero, GGT, ácidos bilia res en suero (ABS) en ayunas y pos- o sernanas n1ientras se resuelve la obstrucción t ransitoria de las
prand ial, conce nt raciones de colesterol y cambios menos graves vías biliares, y que los clí nicos no deberían ser demasiado rápidos
en la actividad de la ALT en suero. Las concentraciones de ABS en ingresar quir(1rgicamente a un perro con OCBE secundaria
atunentan te111prano en perros con estasis bilia r. En estas circuns- a pancreatit is. No hay evidencia en la literatura veter inaria pa ra
tancias, el grado de elevación del nivel de los ABS no indica la guiar a los clín icos sobre la frecuencia con que se produce la cirro-
función hepática. En general, las lesiones colestásicas más graves sis y durante cuánto tiempo se debe permitir que continúe una
están asociadas con ca111bios cl inicopatológicos más graves. Radio- obstr ucción biliar con1pleta antes de la intervención quirúrgica.
g ráfica111ente, puede haber evidencia de hepatomegalia y un efecto Sin ernba rgo, en una revisión de la obst rucció n del tracto biliar
,nasa en el área de la vesicula biliar en la inspección de las placas. causada por pancreatitis crón ica (PC) en hurnanos, Abda ll ah
Las sombras de gas asociadas con la vesícula biliar y otras estructu - )' cols . (2007) seña laron que tan solo el 7 % de los casos desarro-
ras del tracto biliar podrían atribui rse a una infección ascendente lla ron cirrosis biliar posterior. La obstr ucción biliar causada por
con 111icroorganismos formadores de gas. La causa de la colelitiasis PC en hurnanos se considera transitoria si se resuelve dentro de
en perros no está clara, y también se puede encontrar en perros 1 mes. La mayoría de los casos son transitorios porque la obs-
asintomáticos. Estas concreciones son rad iolúcidas a menos que t rucción biliar se soluciona a n1edida que se resuelve el edema de la
contengan calcio, lo que ocu rre aproximada,nente en el 50 % de las infla1nación crónica reagudizada. En ausencia de dolor marcado o
veces. Se espera una efusión abdo,n inal infla,natoria en perros con una masa, el paciente será monitorizado durante l rnes y solo será
peritonitis biliar, pero no en aquellos con la n1ayoría de las causas tratado quirúrgican1ente si la ictericia es persistente después de
de OCBE, a excepción de los derra111es asociados con pancreatitis esto o si hay sospecha de neoplasia.
o cáncer pancreático. Al igual que con cualquier otra forma de enfennedad hepática,
La ecografía ayuda a diferenciar las causas médicas de las qui- es impor tante estabilizar al paciente con flu idos y electrolitos y
rúrgicas de OCBE, aunque esta técnica de diagnóstico por imagen realizar un per fi l de hemostasia y un recuento de plaquetas antes
no es infalible. Los conductos bil iares hepáticos di latados y tor- de la cirugía. Los tiem pos de coagulación prolongados pueden
tuosos y el CBC, así co1no la distensión de la vesícula biliar, son responder a las inyecciones de vitamina K,, 0,5-1 mg/ kg por vía
pruebas ecográficas convincentes de OCBE en el CBC o esfínter subcutánea en tres dosis a intervalos de 12 horas antes de la cirugía
de Odd i. Cuando se observan estructuras biliares dilatadas, puede (para ser consistentes con las reco111endaciones anterio res); pero si
ser d ifícil d istinguir la OCBE que requiere intervención qu irúrgica no, se recomienda una transfusión de plasma an tes de la cirugía
para resolver la OCBE transitoria asociada con pancreatitis crónica para reemplazar los factores de coagulación. Si no se identifica
reagudizada o por enfermedad biliar no obstructiva (p. ej., cole- el sitio de la obstrucción o la lesión bil iar, se pueden obtener al
cistitis bacteriana o colangitis), a menos que exista una fuente de 111enos n1uest ras de tejido (p. ej., hígado, n1ucosa de la vesícula
obstrucción específica1nente identificada (p. ej., masa pancreática, biliar) y bi lis para la eva luación histopatológica y citológica, el
colelitos en el CBC). El ayuno prolongado causa agrandamiento de cultivo bacter iológ ico y las pr uebas de sensibilidad . Cualquier
la vesícula biliar debido al retraso en la evacuación y no debe ser líquido abdominal debe ana lizarse citológica1nente y cultiva rse
sobreinterpretado. Además, la hiperplasia quística y la formación para detectar bacterias aerobias y a naerobias. Ta,nbién se ha de
de pólipos epitelia les son lesiones comunes en perros mayores y obtener una muestra de biopsia hepática en todos los casos. Los
no deben confundirse con los colel itos en la vesícula biliar. Una hallazgos histopatológicos hepáticos t ípicos en perros con OCBE
apariencia estrellada en el contenido de la vesícula biliar es carac- temprana son tapones biliares canaliculares y una proliferación
terística del mucocele de la vesícula biliar (v. fig. 36.8). Monitori- del conducto biliar, con grados de inflamación periportal y fibrosis
zar la concentración sér ica de bilirrubina para detennina r cuándo en casos crónicos. La infección biliar concurrente puede provocar
interveni r qui rúrgican1ente no 111erece la pena porque corn ienza una reacción inflamato ria 111ás fuerte en la región periportal. Sin
a disn1 in uir d urante días o semanas, sin alivio de la obstrucción, embargo, es i111posible d iag nostica r una in fección primaria del
en los gatos y los perros con OCBE inducida experimentalmente. tracto biliar a partir de una biopsia hepática.
Por el contrario, en algunos perros, una proporción sign ificativa Los objetivos qu irúrgicos son aliviar la obstrucción o la fuga
de bilirrubina se une irreversiblemente a la albúmina en la circu- bil iar y restaurar el Aujo bilia r. Se pueden realizar proced imientos
lación (biliproteína), lo que provoca un aclaramiento retrasado y reconstructivos para desviar el flujo biliar si no se puede corregir
una elevación continua de la concentración de bilirrubina sérica la causa de la OCBE. Sin embargo. debido a que tienen un mal
hasta 2 sen1anas después de que el problerna inicial se haya pronóstico a largo plazo, se prefieren proced in1ientos 111enos inva-
resuelto. sivos, como la colocación de un stent, siempre que sea posible.
En los casos sin obstr ucción biliar completa (p. ej., alg unos
Tratamiento y pronóstico colelitos) o con obst rucción transitoria (p. ej ., la 111ayoría de los
Si la distinción entre las causas n1édicas y las quirúrgicas de icteri- casos de pancreatitis crónica reagud izada), el tratarniento médi-
cia no está clara, podría ser más seguro proceder qu irúrgicamente co en exclusiva es el indicado. El ursodiol colerético está indicado
para evitar retrasos excesivos en el diagnóstico, especialmente si con10 tratainiento en estos casos, sie111pre que se haya descartado
se sospecha peritonit is biliar. El pr incipio establecido anterior- la OCBE con1pleta. Los colelitos tan1bién pueden moverse usando
mente es que los casos con OCBE completa y persistente deben este medicamento. La dosis recomendada es de 10 a 15 mg/kg en
 CAPÍTULO 36 E11fermedades hepatobiliares ett el perro 603

tota l, por vía oral, al día, preferiblemente dividida en dos dosis. Para facilitar la categorización y debido a que tienen diferen-
Además, todos los casos (tanto n1édicos como quirúrgicos) deben tes presentaciones clínicas, los tras tor nos vascula res congénitos
recibir terapia a ntioxidante, preferenteme nte con vi ta,n in a E se han dividi do en trastor nos asociados con baja presión porta l
(400 UI por vía oral para un perro de 30 kg. aj ustadas adecuada- y aquellos con alta presión portal. Sin embargo, es impor tante
mente al tamaño del perro. Los comprimidos generahnente vienen recordar que cuando dos o 1nás defectos hepáticos congénitos
en 100, 200 o 400 UJ) y SAMe (20 1ng/kgpor vía oral cada 24 horas), están presentes simu ltá nea men te, la diferenciación será n1enos
porque se ha de,nostrado que el reflujo biliar en el hígado es una po- obvia.
tente toxina oxidante. Los perros deben ser alimentados con una
d ieta de alta calidad que no esté rest ringida en proteínas: por lo TRASTORNOS ASOCIADOS CON BAJA
general, una dieta disei\ada para la alimentación de cuidados críti- PRESIÓN PORTAL:
•
DERIVACIÓN
•
cos es más apropiada que una dieta comercial de soporte hepático, PORTOSISTEMICA CONGENITA
porque el per ro sufre un proceso inflamatorio y/o séptico, pero la
función de los hepatocitos suele ser buena.
Etiología y patogenia
El pronóstico para los perros con OCBE depende de la causa Las DPS congén itas son el trastorno portovascu lar congén ito más
subyacente. Si la causa puede abordarse sin reconstrucción quirúr- común en los per ros. La etiología y la patogenia son similares a las
gica, el pronóstico es de regu lar a bueno. Si se necesita una recons- de los gatos; véase el capítulo 35 para más detalles. Se han descrito
trucción bil iar extensa, el pronóstico es reservado. muchos tipos di ferentes de anomalías portovasculares congénitas
en perros. A veces coexisten con h ipoplasia de la vena porta intra-
Peritonitis biliar hepática o extrahepática o DMV intrahepática (v. n1ás adelante).
La pe ritonitis bilia r genera lmen te es el resu ltado de un trau - Sin embargo, una característ ica distint iva de la DPS congénita es
mat ismo abdom inal que daña el CBC (p. ej., lesión penetrante, que da como resultado una presión portal baja porque parte de
coz de ca ballo, accidente au tomov ilístico) o rotu r a patológica la sangre se desvía de la circulación sinusoidal por los vasos de
de una vesícula biliar grave1nente dai\ada, pa rticu larmente con derivación. Por lo tanto, los perros con DPS congén ita no presen-
mucocele, pero que a veces se produce después del di agnós tico tan ascitis a menos que sean grave,n ente h ipoalbum iném icos. Esto
y la aspiración gu iada por ecografía. Los primeros signos de perm ite la diferenciación de los trastornos vasculares congén itos
p eritoni t is biliar son inespecíficos, pero con progr esión, se asociados con el aun1ento de la presión por tal )', por lo tanto, la
observa ictericia, fiebre y der rame abdo,n ina l. Cuando la bilis, DPS adquir ida (v. 111ás adelante), en la que la hipertensión portal y
que norma!Jn en te es estér il, entra en co ntacto co n la superfi- la ascitis asociada son comunes en la presentación.
cie periloneal, se pr oduce una necrosis celular y cambios en Las DPS congénitas can inas pueden ser extr ahepá ticas o
la penneabilidad, que predisponen a la infección co n bacter ias intrahepáticas. Las DPS ext ra hepát icas son vasos anó111alos que
que se ,nueven a través de la pared in testinal. La hi povolemia y conectan la vena porta o uno de sus contribuyentes (vena gástrica
la sepsis pueden aparecer en animales con peritonitis biliar no izquierda, esplénica, craneal o caudal mesentérica o vena gastro-
detectada. La cirugía es esencial en la peritonitis biliar, tanto duodenal) a la vena cava caudal o la vena ácigos. Son más común-
pa ra identifica r y tratar la causa como pa ra lava r el abdon1en. mente reconocidas en perros de razas pequeñas y tienen una alta
Las considerac iones prequirúrgicas son las 1nismas que para la prevalencia en Cairn Terrier, Yorkshire Terrier, \.\Test High land
OCBE. Si la cirugía par a la peritonitis biliar se va a re trasar, se \.Vh ite Terrier, Bichón J\ilaltés, Bichón Habanero, otros Terrier y
debe establecer un drenaje peritoneal pa ra elinli na r el líqu ido Schnauzer Miniatura (fig. 36.10). Las DPS int rahepáticas pueden
abdom inal noc ivo que con ti ene bilis y para el lavado. ser del lado izquierdo, en cuyo caso se cree que representan la per-
sistencia del conducto venoso feta l, o pueden ser del lado derecho
o centra l, en cuyo caso es probable que tengan un origen e1nbrio-
TRASTQRNOS VASCULARES lógico diferente. Una DPS intra hepática genera hnente se observa
CONGENITOS en los perros de raza grande, pero los CoUie tienden a tener DPS
extrahepáticas, a pesar de ser per ros grandes. El aumento de la
Los trastornos congénitos de la vasculatura hepática, intrahepática prevalencia de la raza sugiere una base genét ica pa ra la enfer-
y extrahepática, so n más comunes en perros que en gatos. Hay medad, pero esto so lo se ha investigado en lr ish \>Volfhound,
algunas tendencias relacionadas con la raza, lo que sugiere una en los que se ha demos trado u na base hereditaria de ductus
base genética para algunos trastornos, pero tan1bién se supone que ve noso patente. En Cai rn Ter rier co n DPS extrahepáticas, se
la ,nayoría de ellos son el resu ltado de algún tipo de lesión (aún no sospec ha u na herencia po ligé nica autosóm ica o u na heren -
defi nido) en el útero. La reducción exper i,ne ntal en el flujo en la cia monogénica con expresión variable (Van St raten y cols.,
vena umbilical en ovejas y otras especies puede dar como resul- 2005), y en Bichones Malteses, en los que se ha propuesto un
tado el desarrollo de DPS y asiJnetría de los sumin istros hepáticos modo de herencia reces ivo parcia!Jnente penetrante (O'Lea ry
lobulares y vasculares. Esto probablemente también sea aplicable y cols., 20 l4). Los I r ish \>Volfhound afec tados t ien den a tener
en los perros, y explicarla por qué es relativamente común ver camadas más pequei\as y también pueden tener más de un
perros con más de un trastor no vascular congénito coexistente en cacho rro con una DPS en una can1ada.
el hígado (p. ej., una DPS congénita con1binada con hipoplasia de Un est ud io descr ibió que los pe rros de razas que ge nera l-
la vena porta intra hepática o d isplasia 1nicrovascu lar [DMV]) y mente no se reconocían como de alto riesgo de DPS tenían ,nás
también por qué los per ros con DPS congénita tienen una mayor probabilidades de presentar formas anatón1icas i nusuales de
prevalencia de otros defectos congénitos, con10 la criptorquidia y DPS que co n n1enos frecuencia eran susceptibles de t rata miento
los t rastornos card iacos. quirúrgico (Hu nt, 2004).
604 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobílíar y del páncreas exocrino

FIG. 36.10
Perros típicos de razas pequeñas con derivaciones partosistémicas extra hepótícas congénitas.
(A) Border Terrier hembra de 8 meses. (B) Schnauzer Miniatura de 9 meses.

FIG. 36.11
(A) Portovenograma en un Golden Retriever de 1 año con una derivación partosistémica
intra hepótica. Esta fue una derivación divisional central, que tenía una estructura similar a un seno
venoso, como se demostró en esta radiografía. (B) Portovenograma normal en un perro para
comparar con A, (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Q ueen's Veterinary
School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido} .

Características clínicas
la reducción del gradiente de concentración medular renal (v. cap. 33). Los
Los signos clínicos son shnilares a los de los gatos. Predo1ninan los signos urolitos de urato también son connmes y pueden ser qtústicos o renales.
neurológicos, GI y del tracto urinario (consúltese el cap. 35 para más deta- Corno anécdota, los cálculos renales de urato parecen ser más comunes
lles). Aproximadamente, el 75 % de los perros se presentan antes del año en los Terrier, y los perros que presentan cálculos a menudo no tienen
de edad, pero algunos se presentan a una edad más avanzada, y otros signos neurológicos destacables. En el exa1nen físico, los anin1ales son a
hasta 10 af\os antes de que se reconozcan los signos. Existe un espectro 1nenudo, pero no siempre, 1nás pequef\os que sus co,npaf\eros de can1ada
de gravedad de los signos neurológicos, que va desde cachorros jóvenes y pueden tener signos neurológicos no localizadores y, en algunos casos,
gravemente afectados que andan en círculos persistentemente, se quedan renomegalia palpable. Esta última es causada por cambios circulatorios
ciegos e incluso pueden tener convulsiones o estar co1natosos, hasta indi- y no es un reflejo de enfennedad renal o urolitos. No tiene importancia
viduos 1nuy leve,nente afectados o asintomáticos. Es probable que esta clínica y vuelve a la normalidad después de la ligadura de la derivación.
variación refleje diferencias en la fracción de la derivación y en la dieta y Otros defectos congénitos pueden ser evidentes. particularmente la crip-
otras diferencias ambientales entre los perros. La inflan1ación concurrente torquidia, que se describe en hasta en el 50 % de los perros 1nachos con
es un desencadenante in1portante para la EH en los perros afectados, por DPS congénitas.
lo que los clínicos deben buscar cuidadosamente en los anunales afecta-
dos posibles enfermedades inflamatorias, como las infecciones del tracto Diagnóstico
urinario. Son relativan1ente connmes la PU-PD con orina hipostenúrica. El diagnóstico de DPS congénita en perros es el 1n isn10 que en gatos
Esto es probablemente de etiología multifactoríal y en parte causado por (v. cap. 35) y se basa en visualizar el vaso de derivación por ecografía,
 CAPÍTULO 36 E11fermedades hepatobiliares en el perro 605

con angiografía por tomografía computarizada (TC) o portoveno- técnica de diagnóstico por imagen elegida, reemplaz.ando la porto -
grafía (fig. 36.11) o en la cirugía. La ga1nmagrafía puede de1nostrar venografía sie1npre que sea posible (consúltese el cap. 34 para obtener
derivación, pero no es útil para diferenciar las DPS congénitas de las más detalles).
adquiridas, por lo que es necesario algún otro método de diagnós-
tico por iJnagen para tomar decisiones de tratamiento. Consúltese el Resumen de opciones de tratamiento
capítulo 34 para obtener más información sobre las i1nágenes de DPS. y pronóstico
Si es posible, es importante tratar de estimar cómo de desarrollada La oclusión quirúrgica del vaso a nómalo para restaurar la circu-
está la vasculatura p ortal hepática restante repitiendo la portoveno- lación portal normal se ha recomendado durante mucho tiempo
grafía después de la ligadura y/o evaluando los hallazgos histológicos con10 el tratamiento de elección. En muchos casos, esto restaurará
e n las biopsias hepáticas tomadas en el 1nomcnto de la ligadura. Este la función hepática normal o casi norma l. Sin e,nbargo, los propie-
es un trabajo en progreso, pero existe una fuerte sospecha de que el tarios deben ser conscientes del riesgo pequeno pero definitivo de
pronóstico de la posligadura puede depender de la posibilidad de que 1nortalidad posoperatoria como resultado de la hipertensión portal
la vasculatura intrahepática se abra después de la ci rugía, y los perros y/o convulsiones re fracta rias y del potencial de que la DPS pueda
que tienen un ,na! posoperatorio pueden tener hipoplasia venosa estar solo parcialmente y no totahnente ligada. Es más común
portal concurrente y/o Dl'v[V (v. n1ás adelante). poder ligar parcialmente la DPS en la primera cirugía, porque la
Los hallazgos clinicopatológicos inespecí ficos en n1ás del 50 % vasculatura portal no puede acomodar in icia ln1ente toda la sangre
de los perros afectados, ind epend ientemente del tipo de anomalía d e d erivación . En algunos casos. es posible repetir la cirugía en una
vascu lar, son microcitosis, hipoalbuminemia, a umentos leves en fecha posterior para ligar aún más la DPS, pero esto a menudo es
las actividades séricas de la FA y la ALT, hipocolesterolen1ia y baja innecesario para controlar los signos clínicos. Alg unos perros con
concen tración de nitrógeno ureico en sangre. Las concentrac iones d erivaciones parcialmente ligadas d esa rrollan hipertensión portal
de ácidos biliares en ayunas pueden ser normales o altas, pero las y múltiples DPS adquiridas con una recurrencia de sus signos clí-
concentraciones de los ácidos biliares posprandiales son altas en n icos. Hay varios procedimientos quirúrgicos d iferentes descritos
todos los casos. Sin en1bargo, esto no d istingue la DPS congénita de para la ligadura d e DPS, pero están fuera del alcance de este texto.
la adquirida o la colestasis temprana, que también causa au1n entos Ad emás d e la ligadura quirúrgica, una DPS puede atenuarse con
en la concentración de ácidos biliares. La concentración de amo- constrictores ameroides (fig. 36.12) o embolizarse con bobinas. La
niaco posprand ial tan1bién se puede n1edir y será alta, 1nientras que ligadura laparoscóp ica de la DPS se h a docu1nentado en dos perros
la concentración de amon iaco en ayunas puede ser a lta o normal (Mi ller y cols., 2006). Como regla general, la ligadura de una DPS
(consúltese el cuadro 34.3 para obtener detalles sobre cómo rea- requiere un cirujano experimentado.
liza r una p rueba de p rovocación con amoniaco). Las pruebas de Se necesita tratamiento médico para estabiliza r al paciente
tolerancia o desafío a l amoniaco son potenciahnente peligrosas antes de la c irugía y durante aproxi1nadan1ente 8 se1nanas después
porque pueden precipitar una crisis encefalopática. Se han eva- d e la cirugía mientras se recuperan la vasculatura y la masa h epá-
luado otras pruebas para determinar su sensibilidad y su especi- tica. Esto implica un manejo dietético cuidadoso combinado,
ficidad en el diagnóstico de DPS. Los niveles de p roteína C, un en muchos casos, con antibióticos y fibra dietética soluble. En
anticoagu lante derivado del hígado, también d isminuyen en perros algun os casos, e l tratan1iento médico puede continua r con éx ito
con DPS y aumentan después de la ligadura. Esto p uede ayudar
a d iferenciar DPS de Dl'vlV.
Los cachorros de razas de alto riesgo pod rían someterse a pruebas
de detección de DPS congénita midiendo las concentraciones de
ácidos biliares o amoniaco antes de alojarse en los hoga res, pero
existen posibles falsos positivos con an1bas pruebas. Ningún cacho-
rro debe ser eutanasiado o etiquetado de padecer una DPS congénita
definida sobre la base de una alta concentración de ácidos biliares y/o
amoniaco sin una evidencia adicional. Los Irish Wolfhound norma-
les pueden tener una concentración de a,non iaco en la sangre transi-
toriamente alta entre las edades de 6 a 8 semanas. Esto se nonnaliza
a los 3 o 4 meses de edad. Zandvliet y cols. (2007) han demostrado
que esto es causado por un defecto clínicamente insignificante del
ciclo de la urea. Las concentraciones de ácidos bi liares posprandia les
pueden elevarse falsamente en cachorros de Bicl1ón Maltés sin DPS
por razones desconocidas, lo que confunde nueva1nente cualquier
esfuerzo en las pruebas de detección en esta raza (Tisdall y cols., 1995).
En las técnicas de diagnóstico por imagen, el hígado es frecuen-
ten1ente pequeno, pero no siempre. La ecografía tiene una sensibi- FIG. 36.12
lidad y una especificidad altas para el diagnóstico de la DPS intrahepá- Radiogra fío abdominal lote ro! de un Schnouzer Minia tura
tica y extra hepática. Además, su anatom ía generaun ente también pue- de 3 años que tenía uno derivación portosistémico extrohepático
ligoda con un constrictor ameroide 2 años antes. Téngase
de describirse mediante ecografía. Los estudios de burbujas pueden
en cuento que e l omeroide es visible como un anillo rodiodenso
ayudar a la visualización de una DPS con ecografía (Gón1ez-Ochoa en el abdomen craneodorsal. (Por cortesia del Departamento
y cols., 2011). Si el vaso de derivación no puede visualizarse comple- de Diagnóstico por Imagen, Queen's Yeterinary School Hospitol,
tamente o caracterizarse por ecografía, la angiografía por TC es la University ol Cambridge, Cambridge, Reino Unido) .
606 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobilíar y del páncreas exocrino

a lo largo de la vida del animal como alternativa a la cirugía. Esto edad en el momento de la cirugía no pareció afectar al pronóstico. Una
generalmente se debe a que el propietario no puede pennitirse la vez que el perro ha alcanzado la edad adulta, no hay evidencia de que
cirugía, no está satisfecho con los riesgos asociados con la cirugía el hígado se atrofie progresivamente durante toda la vida. Finalmente,
o porque el paciente tiene derivaciones múltiples o intrahepáticas. se necesitan más estudios para identificar los factores que son más
Los aniJnales leve1nente afectados y n1ayores son buenos cand ida- importantes para determinar el pronóstico después del tratan1iento
tos para el tratanliento rnédico, pero generaln1ente son perros con ,nédico y/o quirúrgico y para ayudar a identificar preoperatoria-
fracciones de der ivación rnás pequeñas. Los perros (particular- mente la pequefia cantidad de aniJnales que tendrán un mal resultado
mente los Terrier) que se presentan a una edad a,•anzada con cál- después de la cirugía. Los detalles específicos del tratamiento médico
cu los de urato, pero sin signos neurológicos, tainbién son buenos de la encefalopatía hepática se detallan a continuación.
candidatos para el t ratamiento exclusivamente ,nédico. Además,
los perros con hipoplasia venosa portal conc urrente y/o DMV Manejo de la encefalopatía hepática
tienden a tener un mayor riesgo quirúrgico y se manejan mejor Ya sea causado por una DPS congénita o adqu irida, el tratamiento
médica,nente. El tratamiento rnédico no revierte el trastorno de EH en perros es sinlilar (fig. 36.13). La principa l diferencia es
subyacente, pero puede dar buenos resultados a largo plazo. Un que las DPS adquiridas genera linente son el resu ltado de la hiper-
estudio prospecth•o reciente de 126 perros con DPS congénitas que tensión portal, por lo que el tratamiento de sus otras manifestacio-
compara el tratan1iento quirúrgico con el n1édico encontró que nes y la enfennedad hepática subyacente también será necesario en
los perros manejados quirúrgicamente tenían una mayor proba- estos casos (v. anteriormente). No se han realizado ensayos contro-
bilidad de supervivencia en el transcurso del estudio (Greenhalgh lados en animales para determinar el tratamiento óptimo para la
y cols., 2010). Sin en1bargo. solo 18 perros habían muerto al final EH y para cada etapa (leve, 111oderada, grave) de EH. Por lo tanto,
del estudio y el tien1po de supervivencia fue largo para los perros las recomendaciones actuales se basan en estudios en humanos )'
que permanecieron vivos en ambos grupos (729 dlas de ,nedia). La en infonnes anecdóticos en perros.

FIG. 36.13
Hembra de Postor Alemán con hipertensión porto! no cirrótico. (A) Con 14 meses, con ascitis y uno
bojo condición corporal, pero notablemente alerto. (B) Después de 5 años, solo con tratamiento
médico: muy estable y en bueno condición corporal, sin ascitis detectoble. El perro vivió duronte
8 oños con uno bueno calidad de vida antes de desarrollar uno úlcera gostroduodenol (v. fig. 36.5).
(C) Medicamentos que el perro recibió o largo plazo, odemós del manejo de lo dieto.
(B y C, Reproducidos con permiso de Wotson PJ: Treotment of liver diseose in dogs ond cots.
Port 2: Treotment of specific conine ond feline liver diseoses, UK Vet 9 :39, 2004).
 CAPÍTULO 36 E11fermedades hepatobiliares ett el perro 607

El objetivo del t ratamiento en perros con EH es restaurar la amoniaco derivado del intestino delgado y el grueso a la EH en los
función neurológica norn1al disn1inuyendo la formación de encefa- perros, pero la tendencia observada de que los perros muestren
lotoxinas derivadas del intestino y periféricas, cli,nina ndo los signos de EH I a 2 horas después de la ali,nentación apoyaría un
factores precipitantes y corrigiendo las anomalías ácido-base y origen del intestino delgado. Los perros con DPS experimental y
electrolíticas. Una variedad de encefa lotoxinas están implicadas los an in1ales y los hu1nanos con DPS adquirida en realidad tienen
como causas de EH (v. cap. 33), pero la ,nás importante desde el un 1nayor requerin1iento de proteí na en la d ieta que los an imales
punto de vista del trata,niento es el amoniaco. Alguna vez se creyó o las perso nas normales. Los mediadores in flamatorios también
que la fuente n1ás in1portante de amoniaco era la proteína no dige- se consideran precipitadores impor tantes de la EH. Se sabe que
rida en el colon 1netabolizada por bacterias intestina les, pero el los episodios clínica mente relevantes de EH en perros con DPS
énfasis ahora se ha desplazado hacia el metabolismo interorgá- congén ita o adquirida a menudo se desencadenan por el estrés y
nico del amoniaco y el catabolismo de la glutamina en el intes- las infecciones, no solo por la alimentación, enfati:iando el papel
tino delgado en pacientes con EH en lugar de la producción de del hipermetabolismo, la infla1nación y la descon1posición de las
a,noniaco en el intestino grueso a partir de la proteína de la dieta proteínas corporales en el desa rrollo de la EH (v. cap. 33). La EH
en sí, que se considera una fuente menos importante (v. cap. 33 también se desencadena por el ba lance negativo de nitrógeno y la
para obtener más detalles). Hay grandes cantidades de amon iaco descomposición de la masa muscu lar {v. fig. 36.5), particularmente
en la circu lación porta l, particularn1ente después de una comida, en perros con DPS adquirida y desnutrición proteico-calórica, y en
pero la fuen te principal es el catabolismo obligatorio degluta- estos casos el hambre y la restricción de proteínas empeorarán la EH.
mina por los enterocitos del intestino delgado como su principa l Una combi nación de manipulación dietética cuidadosa,
fuente de energía. Las concentraciones intestinales de glutami- agentes de acción local que impiden la formación de amon iaco
nasa parecen aumentar por razones desconocidas en humanos con fácilmente absorbible y aceleran la evacuación del tracto intestinal
cirrosis, incrementando la producción de amoniaco intestinal. No (lactulosa), antibióticos para suprimir las poblaciones bacteria-
hay estudios publicados que muestren la contribución relativa del nas que generan amoniaco y otras encefalotoxinas derivadas del

@ CUADRO 36.6
Manejo médico a largo plazo de la encefalopatía hepática

Manejo dietético • Los carbohid ratos deben ser altamente digestibles como
• Alimenta r con cantidades normales (si es posible) de fuente primaria de colorías, red uciendo la necesidad de
proteínas de alta calidad y altamente digestibles para gluconeogénesis hepática a partir de grasas y proteínas.
minimizar la posibilidad de que cualquier proteína llegue • La libro fermentable reduce la encelalopatía hepática de
al colon para convertirse en N H3 . Algunos veterinarios la misma manera que la laclulosa. La libra no fermentable
recomiendan aumentar los aminoácidos de cadena también es importante porque previene el estreñ imiento
ra mificada y reducir los aminoácidos aromáticos como y, por lo tanto, reduce el tiempo de contacto para que las
el triptólano, pero no hoy evidencia de que cambiar bacterias del colon actúen sobre las heces y produzcan
los niveles de la dieta afecte a los niveles del líquido amoniaco.
cefalorraquídeo. Considerar añadir orn itina aspartato, que • La suplementación con zinc puede reducir la encelalopatía
proporciona sustratos para la conversión de N H3 en urea porque el zinc se usa en muchas metaloenzimas
(ornitina) y glutamina (aspartato). Restringir las proteínas en e l ciclo de la urea y en el metabolismo muscular
solo si es absolutamente necesario para controlar los del amoniaco.
signos neurológicos y controlar la masa muscular y las Lactulosa
concentraciones de proteínas en sangre cuidadosamente. • La lactulosa es una li bra soluble que acidifica el contenido
• Preveni r la desnutrición proteico-calórica evitando el ayuno del colon, reduce la absorción de amoniaco y también
prolongado y/o la restricción proteica excesiva porque a umenta el crecimiento de células bacterianas del colon;
esto conducirá o la hiperamonemia por la descomposición por lo tanto, incorpora a moniaco en las paredes de las
de la proteína corporal. células bacterianas. Los gatos deben recibir 2,5-5 mi v.o.
• Alimentar en pequeñas ca ntidades a menudo poro reducir coda 8 h, y los perros 2,5-15 mi v.o. cada 8 h.
la cantidad de trabajo hepático req uerido, reducir las Comenzar con la dosis inferior y ajustar evaluando
demandas de e nergía y, por lo tanto, el metabolismo de la el efecto (dos o tres deposiciones blandas al d ía ).
glutamina en el intestino delgado y d isminuir el potencial
Antibióticos
de que a limentos no digeridos lleguen a l colon.
• La grasa no necesita recomendaciones especiales, aunque • Administrar amoxici lina (22 mg/kg v.o. cada 12 h) para
debe suministrarse en cantidades normales y no reducir la microbiota gastrointestinal y también proteger
re stringirse a menos que se desarrolle esteatorrea (poco contra la bacteriemia.
frecuente). Evitar las dietas con alto conten ido de grasas, Identificar y tratar infecciones
particularmente con colestosis o hipertensión portal, e inflamación concurrentes
en las cuales los signos G I pueden exacerbarse.
• Prestar especiol a tención a identificar y tratar cualquier
infección del tracto urinario (pielonelritis o cistitis).

v.o., vio orol.

608 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

intestino y el tratan1 iento de cualquie r causa desencadenante es p ueden usar antibióticos efectivos para organismos gramnegativos
el enfoque estánd a r para el manejo a largo plazo de la EH crónica que d ividen la urea (sulfato de neomicina, 20 1ng/kg por vía oral cada
(cuadro 36.6). El tratam iento d ietético y e l tratam iento de la causa 12 horas), aunque la neomicina es más úti l para la EH aguda que para
s ubyacente son los enfoqu es más importantes, pero las pautas han el uso a largo plazo porque las bacterias intestinales tienden a volverse
carnbiado en los ú ltimos años con respecto a la restricción de p ro- resistentes a la neon1icina. Ade,nás, no se absorbe sistémicamente y
teínas y ahora está claro que muchos perros con DPS congén ita o permanece en el tracto gastrointestinal, lo que no ayudará a ninguna
adquirida tienen mayores requerimientos de proteínas que los ani- in.fección sistémica.
males norn1a les. La alin1entación a largo plazo con una dieta res- Otras estrategias terapéuticas investigadas en humanos con EH
tringid a en proteín as está contra ind icada y p rovocará desnutrición crón ica incluyen la ad1n in istración de s uplementos de ornitina aspar-
prote ico-calórica. El é nfasis se ha desplazado a la alimentación con tato (v. cuad ro 36.6) y probióticos para aumentar el número de bac-
una proteína d igestible en pequeñas cantidades y a menudo para terias beneficiosas. Estos podrían mostrar beneficios en perros en el
red uci r el trabajo d el intestino delgad o y, por lo tanto, el 1netabo- futuro, pero actualn1ente no hay estudios publicados que documenten
lismo de la glutarn ina. Ex iste eviden cia prelim inar d e que la pro- su uso en p equeños anirnales.
teína de soja o los lácteos pueden ser preferibles a otras fuentes de Se sabe que ciertas afecciones acentúan o precipitan la EH
p roteínas. y deben evitarse o tratarse agresivamente cuando se detectan
La n1ayoría de los perros,si no todos, con DPS congénita o adqu iri- (v. cuadro 33.2). En n1uchos casos, son los factores desencadenantes,
da, pueden tolerar concentraciones normales de proteínas si ta,nbién se más que la dieta, los más irnportantes para provocar la EH . Es par-
implementan otras medidas, con10 se describe más adelante y en el ticularmente importante identificar y tratar cualquier enfermedad
cuad ro 36.6. Algunos requ ieren una restricción n1ás marcada a corto inflan1atoria concurrente que pueda desencadenar episod ios de EH
plazo, pero se debe hacer todo lo posible para alcanzar una concen- en animales susceptibles.
tración normal de proteínas a largo plazo. El puntaje de la condición
corporal y las concentraciones de proteína sérica se deben 1nonitorizar Manejo de la encefalopatía hepática aguda
cuidadosan1ente para evita r el ba lance negativo de n itrógeno. La EH aguda constituye una e1nergencia n1édica. Afor tunada-
La lactulosa (~-galactosidofructosa) es un d isacárido se,nisin- mente, es mucho menos común que la EH crónica creciente y
tético q ue los mamíferos no p ueden d igerir y, por lo tanto, pasa al menguante. Los animales pueden presentarse en estatus e pilép-
colon, donde las bacterias lo degrad an a ácidos grasos de cadena cor- tico o co,natoso, y aunqu e iniciahnente no causa daüo cerebr al
ta (AGCC), particularinente ácido láctico y acético. Estos AGCC ayudan permanente, las convulsiones prolon gadas, el esta tus epiléptico o
a controlar los signos de EH al acidificar el contenido intestinal, que el coma sí lo harán. La EH grave prolongada por sí sola puede pro-
atrapa los iones de an1onio en el colon, y a pro,nover la diarrea os,nó- vocar un edema cerebral grave como resultado de la acumulación
tica. Además, las bacterias colónicas utilizan los AGCC como fuente de glutamina (por desintoxicación de amon iaco) en los astrocitos.
de energía, lo que les pernúte crecer y. por lo tanto, incorporar amo- Ad emás, los e fec tos sistérn icos d e la EH aguda, particu larrnente
n iaco colónico en su propia proteína bacteriana, que posteriormente la hipoglucemia, pueden ser fatales si no se reconocen y tratan.
se pierde con las bacterias en las heces (un tipo de tran1pa bacteriana El tratamiento de las cr isis encefalopát icas agudas se describe
de amon iaco). en el cuad ro 36.7. Se requ iere un manejo intensivo. Sin en1ba rgo,
La dosis se ajusta hasta q ue haya de dos a tres heces blandas por d ía el t ratamiento merece la pena porque a lgunos an imales pued en
(v. cuadro 36.6). La sobredosis produce diarrea acuosa. No se conocen recuperarse por completo y tener un tratamiento médico exitoso a
complicaciones del uso crónico de lactulosa diferentes a la diarrea en largo plazo, particularmente si la c risis agud a fue desencadenada
animales. Sin embargo. la eficacia de la lactulosa nunca se ha eva- por un evento d efinible (p. ej ., un sangrado GI agudo en un perro
luado en perros y gatos con EH. Los estudios recientes en humanos con enfermedad hepática crónica e hipertensión portal). No se
han sido contradictorios con un n1etaanálisis que no sugiere n ingún adn1 inistra nada por vía oral, la aplicación de enen1as y la terapia
beneficio, pero un metaanálisis más reciente sí sugi rió a lgún beneficio de fluidos intravenosos constituyen el enfoque te rapéutico básico.
en la EH. La lactulosa también puede admin istrarse mediante enema Los enemas de lünpieza con agua tibia pueden ser útiles simple-
en aniinales con EH aguda (v. c uadro 36.7). Muchos perros se oponen mente eliminando el contenido del colon y evitando la absorción
fuertemente a l sabo r dulce de la lactulosa. Una alternativa atractiva es d e las encefa lotox inas intest ina les. Se puede agregar lactulosa o
el lactitol (~-galactosidosorbitol), que está relacionado con la lactulosa v inagre di luid o para acidificar el colon y d ism inuir la absorción
y puede usarse como un polvo (500 ,ng/kg/día en tres o cuatro dosis, d e amoniaco. El enema más efectivo contiene tres partes de lac-
ajustado para producir dos o tres deposiciones blandas a l d ía). Actual- tulosa por siete partes de agua a una dosis total de 20 1nl/kg. La
mente, el lactitol está dispon ible en Estados Unidos corno edulcorante solución se deja en su lugar, con la ayuda de un ca té te r de Foley,
de alin1entos, pero no se ha estud iado en perros con EH. como un ene,na d e retención durante IS a 20 minutos. Para que la
Si la terapia dietética sola o en co1n binación con lactulosa es insu- lactulosa sea beneficiosa, el pH del contenido del colon evacuado
ficiente para controlar los signos de EH, se pueden agregar antibióti- debe ser 6 o n1enor. Estos enen1as se pued en ad1ninistrar cada 4 a
cos. Por lo general, la amoxicilina se usa a 22 mg/kg por vía oral cada 6 horas. Debido a que la lactulosa es osmótica mente activa, la d es-
12 horas. Tradicionahnente, se creía que la terapia con antibióticos hidratación puede aparecer si los enemas se usan de manera dema-
funcionaba simple1nente reduciendo el metabolismo bacteriano del siado agresiva sin una c uidadosa a ten ción a la ingesta de líquidos.
colon. Sin embargo. los estudios recientes que implican mediadores Los fluidos elegidos para e l ree,nplazo de pérdid as, la expansión
inflamatorios en el desencadenamiento de la EH proporcionan una d e volumen y el mantenimiento no deben contener lactato, que
explicación alternativa de la eficacia de los antibióticos en algunos se convierte en bicarbonato, porque las soluciones alcalinizantes
an ima les con EH, donde tarnbién pueden estar tratando infecciones p ueden precipitar o e1npeorar la EH al p ron1over la fonnación d e
en el tracto urinario no detectadas u otras infecciones. También se la forma d e amon iaco más fácilrnente di fusible. La solución salina
 CAPÍTULO 36 Enfermedades hepatobiliares ett el perro 609

@ cuADRO 36.7
Tratamiento de la crisis encefalopática aguda
• Eliminar a tratar cualquier causa precipitante identificada.
• No administrar nada por vía oral dura nte 24-48 horos
y fluidos por vía i.v.
• Evitar la sobrecarga de fluidas. Medir la presión venosa
central a manitarizor clínicamente.
• Evitar o tratar lo hipopatasemia (desencadena
la encefalapatía hepática).
• Evitor a trator lo hipoglucemia (controlar el nivel de glucosa
en sangre codo 1-2 horos, porticulormente en rozos
pequeños, en los q ue lo hipoglucemia es común y puede
causar daño cerebral permanente) .
• Controlar lo temperatura corporal y calentar o enfriar
prog resivamente según seo necesario si está hipertérmico
después de los convulsiones. FIG. 36. 14
• Administrar enemas poro eliminar el omonioco del colón: Schnouzer Miniatura con uno derivación portosistémico
aguo caliente, loctuloso o vinagre diluido. congénito que tuvo convulsiones de posligoduro y se estabilizó
• Instilar un enemo de retención de neomicino después con uno infusión de propofol.
de que el colon esté despejado y adm inistrar ompicil ino i.v.
• Trotar los convulsiones:
• Descartar cuidadosamente los causas tratables se puede reducir gradualmente para controlar las convulsiones y
(p. ej ., desequilibrios electrolíticos, hipoglucemia, al m ismo tiempo permitir que el perro recupere la conciencia, en
hipertensión, epilepsia idiopótico) . algunos casos incluso lo suficiente con10 para co,nenzar a comer.
• Mantener otros medidos de cuidados intensivos Las infusiones de propofol pueden provocar anemia he,nolítica
(como anteriormente).
con cuerpos de Heinz en perros y gatos. Se ha informado de que el
• Trotar con onticonvulsivontes: El protocolo exacto
es controvertido. Los opciones son: levetiracetam es eficaz para reduci r el riesgo de convulsiones poso-
• Bolos de levetirocetom de 20 mg/kg. Repetir según peratorias y muerte en perros so1netidos a atenuación q uirúrgica de
seo necesario codo 20 minutos hosto un máximo DPS extrahepática con constrictores a1neroides cuando fueron pre-
de 60 mg/ kg seguido de 20 mg/kg tres veces tratados con 20 mg/kg por vía oral cada 8 horas, durante un m ín imo
a l día. Es poco probable que funcione poro de 24 horas antes de la cirugía (Fryer y cols., 2011). Sin embargo, un
los convulsiones si el perro yo tomo levetirocetom. reciente estudio ,nu lticéntrico de gran tamaño no apoyó el uso de
• Bolo de propofol (en perros 3,5 mg/kg;
levetiracetam preoperatorio como protección contra las convulsio -
en gotas 1 mg/ kg) seguido de infusiones
(O, 1-0,25 mg/ kg/ min), o menudo efectivos. nes, dejando a los clínicos sin saber si usarlo o no (Mullins y cols.,
• También se puede usa r fenoborbitol, ketomino 2019). No hay estudios que describan el uso de levetiracetam por vía
o dexmedetam idino. intravenosa en perros con DPS que ya están convulsionando, pero hay
• Lo eficacia del diozepom es muy limitado . informes anecdóticos de su eficacia en esta situación.
A pesar de algunos inforn1es te1npranos pro1netedores, todavía no
i.v., intravenoso . hay evidencia convincente en apoyo de otros tratamientos farmaco-
lógicos para la EH, aparte de los antibióticos y la lactulosa, por lo que
media (0,45 %) en dextrosa al 2,5 % es una buena opción empí- actualmente no se puede reco,nendar el uso de o tros 1nedican1entos
rica, con potasio agregado de acuerdo con su concentración séri- en perros. Los ensayos del antagonista del receptor de benzod iacepi-
ca. Las conce nt raciones séricas de electrolitos en perros con EH nas flu,nazenilo en pacientes humanos con EH aguda refractaria han
son extremadamente va riables. Hasta que los resultados estén tenido resultados ,•ariados. Aunque el flumazenilo se ha estudiado en
d isponibles, 20 mEq KCl/1 en los líquidos adm inistrados es una animales po r su capacidad para revertir la acción de los tranquilizan-
ca ntidad segura para suplementar. Las convulsiones en perros se tes de benzodiacepinas, no se han real izado estudios clínicos sobre su
pueden estabilizar con una dosis de carga de levetiracetam por uso en la EH aguda en animales.
vía intravenosa (v. cuad ro 36.7) o infusiones de propofol en dosis
bajas (fig. 36.14). La dosis de pro pofol se ca lcula administrando un TRASTORNOS ASOCIADOS
bolo inicial, generahnente alrededor de l ,ng/kg, crono,netrando CON LA ELEVADA PRESIÓN PORTAL
cuánto tiempo tarda el animal en most rar signos le,•es de conv ul- Hay una ser ie de trastornos vasculares congénitos del hígado
siones, con10 movimientos de remar levemente la extremidad, y 1nenos comunes en perros que se presentan con una presión porta l
luego d ivid ir la dosis por el t ie,npo requerido para calcular una normal o alta, en lugar de la presión porta l baja o bservada en aso-
velocidad de infusión. Por ejemplo, si después de un bolo de l mg/kg ciación con una DPS congénita. Debido a la hipertensión porta l,
de propofol, el perro muestra signos de actividad convulsiva el per ro afectado puede presentar el conjunto de signos clínicos
nuevamente después de 10 ,ninutos, la velocidad de infusión sería típicos (v. cap. 33), incluyendo ascitis, y la posibilidad de ulceración
l/10 = 0,1 mglkg/ininuto. En la práctica, la dosis de propofol que se Gl además de múltiples DPS adqu ir idas y EH. Con la excep-
admin istrará por infusión a velocidad constante suele ser de apro- ción de las fístu las arteriovenosas, ninguna de estas afecciones pue-
xi1nadan1ente 0,1 a 0,2 1ng/ kg/Jninuto. Los perros a veces necesi- de t ratarse quirúrgicamente, pero algunas de ellas tienen un buen
tan perma necer con la in fusión durante horas o días, pero la tasa pronóstico a largo plazo con tratam iento ,n édico.
61 O PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

Hipoplasia primaria de la vena porta, Además, algunos per ros pueden tener tanto una DPS congénita
displasia microvascular e hipertensión co1no DMV o hipoplasia de la vena porta, lo que confunde aún
portal no cirrótica más el d iagnóstico. Cairn Terrier y Yorkshi re Terrier en particular
han sido descritos con Dtv!V. En una raza (Cairn Terrier), el sitio
Etiología y patogenia de la anomalía anatómica se ha identificado como las venas porta
Ha habido va rios in fo nnes de trasto rnos vascu lares en perros tenn inales. En esta raza se cree que es un rasgo heredado autosó-
jóvenes asociad os con hiper tensión porta l, generalmente ascitis y mico, pero no se ha establecido el modo especí fico de herenc ia. Los
cambios histopatológicos característicos en el hígado, inclu ida u na signos típicos incluyen vómitos, diarrea y signos de EH, aunque
red ucción en las ramas de la vena porta más pequeñas, un mayor los signos clínicos, particu la rmente la EH, son notable1nente 1nás
nú,nero de ar terio las y una cantidad variable de fibrosis leve. Hay leves en perros con DMV que en aquellos con DPS congéni ta, a
algunos informes de hipoplasia manifiesta de la vena porta extra- menos que ambos trastornos se den simu ltáneamente. Los perros
hepát ica, pero la mayoría de los estudios de hipertensión porta l con solo Dtv!V son algo 1nayores y muchos tienen signos leves o
no cirrótica y DM V parecen d escribir la h ipoplasia de la vena nulos d e enfermedad. En el caso de perros de raza pura jóvenes que
porta confinad a a la vasculatura intrahepática. Tod as estas enfer- han sido exa,ninados para de tectar DPS congénita antes de la venta
medades pueden ser anomalías diferentes o representa r espectros o que están enfermos por razones no hepáticas, una concent ración
d iferentes d e las n1isn1as anomalías, pero su p resentación clínica, alta d e ABS puede ser el único hallazgo.
su tratamiento y su pronóstico son sim ilares. La fa lta de ramas
de la vena porta intrahepática o extrahepática da como resultado Diagnóstico
h ipertensión porta l, con las mismas consecuencias potenciales que El d iagnóstico de DMV o hipoplasia de la vena porta in trahepática
las de la hepat itis crón ica (v. a nter iormente), incluyendo ascitis, y la hipertensión portal no ci rrót ica se basa en última instancia
edema de la pared intestina l y, a menudo, ulceración GI y DPS en los hallazgos de la biopsia hepática de la hipoplasia de la vena
adquiridas (fig. 36.13). Los perros con DMV a n1enudo no pre - porta intrahepática en ausencia de un vaso de derivación demos-
sentan hipertensión portal notable. A pesar d e esto, la DM V ha t rable. Los hallazgos de la biopsia hepática por sí solos pueden ser
sido agrupada con estas enfermedad es por el World Small An imal ind ist ingu ibles de los cambios que se p roducen secundarios a las
Veterinary Association (WSAVA) Liver Standardization Group DPS congénitas, por lo que los hallazgos clínicos de hipertensión
(Cullen y cols., 2006). Los perros descritos con Dtv!V genera hnente portal concurren te y descartar un vaso de der ivación son partes
tie nen derivación a nivel del ló bulo hepático, pero no hay signos irnportantes del diagnóstico final. Los hallazgos cl inico patológi-
clínicos de hipertensión portal evidente. cos son similares a los de los perros con DPS congénita e inclu-
Cualqu ie r raza puede verse afectada, pero la DMV afecta par- yen evidencia de disfunción hepática (p. ej., hipoa lbuminemia) e
ticularn1ente a los perros de raza pequeila. Los Yorkshire Terrie r y hipostenuria.
los Cai rn Terrier muestran una preva lencia particulannente alta, La microcitosis es ,nucho menos corn ún con DMV que co n una
mientras que la hipertensión portal no cirrótica a menudo afecta a DPS congénita. Un estudio sugirió que tener una concentración
los perros de razas grandes. nonnal de p roteína C (más del 70 % de actividad) tenía unas altas
sensibil id ad y especificid ad para diferenciar Dl'v!V de una DPS
Signos clínicos congénita, en la que la concentración de proteína C generalmente
Los perros con todas estas afecciones generalmente se presentan a una es baja (Toulza y cols., 2006). La microhepatía y el líquido abdo-
edad ten1prana con u na combinación de signos de hipertensión portal 1ninal hipoecogénico son los hallazgos ecográficos abdom ina les
y DPS, cuya g ravedad depende de la de sus lesiones. Debido a la DPS notables e n perros con hipertensión portal no cirrót ica . Es posible
adquirida observada en estos pacientes, algunos de los signos clínicos visualizar múltiples DPS adquiridas por ecografía. Los perros con
y los hallazgos clinicopatológicos se solapan con los de la DPS congé- DMV exclusivamente tienden a no tener ascitis y tienen au1nentos
nita, pa rticula rmente porque todos estos trastornos nonnalmente se menos marcados en las concentraciones de ABS que los perros con
presentan en perros jóvenes. Por lo tanto, la presencia de otros signos una verdadera DPS congénita.
de hipertensión portal (p. ej., ascitis) es una pista clínica importante de Los aspectos más importantes de identificar a u n perro con
que uno de estos trastornos con DPS adquirida puede estar presente, DMV, hipoplasia de la vena porta y/o hipertensión portal no ci rró -
en lugar de una DPS congénita. t ica son descartar una DPS quirúrgicarnente corregible, identificar
Los perros con hipoplasia de la vena porta o hipertensión portal la hipertensión portal (que requ iere tratamiento; v. anteriormente)
idiopática no cirrótica suelen presentarse entre los I y 4 años de edad y obtener una biopsia hepática para la confirn1ación o la exclusión
y, a menudo, son de raza p ura de cualquier sexo. Predominan las d e otras hepatopatías. La hipoplasia de la vena po rta es si1nilar
razas grandes. Los prilneros informes de fibrosis hepática congénita o clínicamente, en patologia clínica y en d iagnóstico por imagen, a
juvenil en perros Pastor Alemán también pueden haber representado la hepatitis crónica tern1 inal con cirrosis. La ún ica for ma de dife-
una forma de hipertensión portal no ci rró tica. Los signos de presenta- renciarlas es con histología hepát ica. En general, la hipoplasia d e
ción son típicamente los de hipertensión portal, con distensión abdo- la vena porta-h ipertensión portal no cirrótica tiene un pronóstico
minal asociada con derrame, signos Gl, polidipsia, pérdida de peso a largo plazo mucho mejor que la cirrosis, por lo que la d iferencia-
y, de 1nanera 1nenos consistente, signos de EH. Los perros a 1nenudo ción es importante en el p ronóstico.
están sorprendente1nente alerta (fig. 36.14).
Los perros con DMV presentan hallazgos cli nicopatológicos Tratamiento y pronóstico
similares, pero generalmente sin ev idencia manifiesta de hiper- El pronóstico para todas estas afecciones parece ser relativamente
tensión portal o ascitis. La DMV tiende a afecta r a los Terrier y, bueno, sien1pre que los signos clín icos puedan controlarse. No son
por lo tanto, se solapa con razas con alto riesgo d e DPS congén itas. progresivos y no ex iste trata1nien to qui rú rg ico para ninguno d e
 CAPÍTULO 36 Enfermedades hepatobiliares ett el perro 611

ellos. La terapia sintomática para la EH. la ascitis y la ulceración otras razas. En 2016, Pilla i y cols. describieron 30 perros Bóxer
GI (si está presente) generalmente es exitosa (v. anteriormente). con 1nalfonnaciones de la placa ductal, lo que sugiere una 1nayor
Cabe señalar que la terapia co n glucocor ticoides está absoluta- prevalencia en esta raza. Curiosamente, hubo una alta prevalencia
mente contraindicada en estos perros y es probable que empeore de anomalías hepáticas congénitas concurrentes, como atrofia de
el resultado debido a la hipertensión portal asociada y al alto riesgo los lóbu los hepáticos o la vesícula biliar o ano1nalías vasculares.
de ulceración GI. Esto subraya la i1nportancia de la biopsia hepá- Dos perros tan1bié n tenían la enfennedad de Caroli. Un trabajo
tica en estos perros, lo que pennite la diferenciación de la hepatitis reciente en la Universidad de Cambridge en Reino Unido sugiere
crón ica. que la hepatitis de los Skye Terrier también puede ser una anomalía
Un estudio de perros con hipertensión portal no cirrótica con- congénita de la placa ductal.
cluyó que los perros afectados podrían vivir hasta 9 años después
del diagnóstico con la terapia sintomática adecuada (Bunch y cols .• Características clínicas
2001). Algunos perros fueron eutanasiados debido a proble1nas Los perros con fibrosis hepática congén ita genera ln1ente se presen-
relacionados con la hipertensión portal persistente (p. ej., ulce- tan a una edad ten1prana, la n1ayoría con menos de I aúo, pero en
ración duodenal). Los perros con DMV tienden a tener signos ocasiones los perros acuden hasta con 10 años de edad. Los signos
clínicos más leves que los perros con DPS congénitas y pueden clínicos son los típicos de la hipertensión portal (v. anteriormente),
n1aneja rse 1nédican1ente con éxito a largo plazo. Los perros afec- incluyendo ascitis, vó1nitos y diarrea, y también en algunos casos
tados parecen vivir cómodamente, en buenas o excelentes condi- melena. Algunos perros se presentan con EH.
ciones, durante al menos 5 años.
Diagnóstico
Anomalías congénitas de la placa ductal Las ano1nalías clinicopatológicas son 1nuy similares a las enfer-
medades hepáticas crón icas. Los perros afectados generalmente
Etiología tienen enzimas hepáticas elevadas, pero muy raramente la bilirru·
Las anomalías de la placa ducta l son enfermedades congéni- bina elevada. Los ácidos biliares a menudo están elevados, asocia-
tas del hígado causadas por anomalías en su desarrollo (v. más dos con el desarrollo de DPS adquiridas. Algunos perros tienen
adelante). Hay una variedad de fenotipos dependiendo de eritrocitos microcíticos. Los hallazgos de diagnóstico por ima -
la etapa del desarrollo embriológico en la que aparece la anonna- gen generahnente son indistinguibles de la cirrosis: los perros suelen
lidad )' puede haber cierto solapamiento con las anomalías de la tener un hígado hiperecoico pequeúo y líquido abdomina l libre.
vena porta. Tradicionalmente, estos trastornos se consideraban Algunos casos pueden presentar otras anomalías congénitas, como
raros en los perros; pero con una mayor conciencia del trastorno, la atresia de la vesícula biliar o el lóbu lo hepático, o quistes hepá-
se están identificando 1nás casos. Los fenotipos más comunes en ticos grandes que aun1entarían el índice de sospecha de ano1nalía
los perros son la enfennedad de Ca roli, donde los conductos bilia- de la placa ductal. Sin embargo, la confinnación del diagnóst ico
res son grandes, y la Jibrosis hepática quística y congénita, donde requiere una biopsia hepática. La Jibrosis hepática congénita gene -
hay n1íiltiples pequeüos conductos bil ia res y fibrosis asociada. ralmente aparece co1no tractos portales anormales y expandidos
Esto últiJno puede confundirse con cirrosis en la patología y, por con n1íiltiples perfiles de pequef\os conductos biliares y bandas de
lo tanto, llevar a un diagnóstico insuficiente. La d iferenciación es fibrosis tanto periportalmente co,no extendiéndose hacía el hígado.
importante porque los perros con fibrosis hepática congénita gene- Estos tractos de fibrosis a veces pueden parecerse a la hepatitis
raln1ente tienen un 1nejor pronóstico que aquellos con ci rrosis si se disecante lobular. También puede haber áreas de fibrosis y n1úl-
tratan adecuadamente. tiples conductos biliares pequeños debajo de la cápsula hepática,
La placa ductal es el precursor embrionario de los conduc- similares a los complejos de Meyenburg descritos en humanos.
tos biliares ínter- e intra lobulares. Es una doble capa de epitelio Los conductos biliares suelen tener epitelio cuboida l en lugar de
en1br ionario que rodea las venas po rta. El desarro llo de los colu1nnar. El au1nento de la acumulación de cobre es común en los
conductos biliares i1nplica inuchas ,noléculas de seilalización, y las Bóxer y los Skye Terrier afectados, y se supone que es secundario
anomalías en este desarrollo dan como resu ltado una amplia varie- a una excreción anorma l. La enfermedad a menudo es irregular y
dad de presentaciones en n1edicina humana, con persistencia de los afecta a los lóbulos hepáticos individuales 1nás que a otros.
conductos biliares embrionarios y cantidades variables de fibrosis
periportal. Los impulsores de la fibrosis en este contexto permane- Tratamiento y pronóstico
cen desconocidos. Hay una variedad de mutaciones genéticas invo- El tratamiento de los anima les afectados es sintomático porque
lucradas en humanos, 1nuchas de ellas autosómicas do1ninantes, y no existe cura para la anon1alía congénita . No obstante, muchos
las personas afectadas pueden tener quistes renales concurrentes perros t ienen un buen pronóstico a largo plazo con cuidados de
o anormalidades esqueléticas. El fenotipo de la enfermedad en el soporte. La supervivencia media descrita en un estudio en Bóxer
hígado depende de los conductos biliares afectados. La detención fue de 8,8 af\os en perros sin DPS adquirida y 7,5 años en perros
de la maduración de pequeños conductos biliares interlobulares con DPS. Como anécdota, los Skye Terrier y otras razas también
produce fibrosis hepática congénita, mientras que la detención de tienen buen pronóstico a largo plazo. El tratamiento es el mismo
la 1naduración de los conductos biliares int rahepáticos medios que para los perros con hipertensión portal, con tratamiento sin-
produce la enfermedad de Caroli. La genética de las anomalías de tomático de la ascitis con espironolac tona y un cuidadoso t ra-
la placa ductal es actualmente desconocida en los perros. El primer tamiento dietético y de otro tipo para la EH (v. cuadro 36.6). Es
informe de fibrosis hepática congénita en perros en la literatura particularmente importante que los perros afectados se alimenten
veterinaria fue en 2010 (Brown y cols., 2010). Desde entonces, se con suficiente proteína en la dieta para el 1nantenimiento, porque
han descrito casos en Bóxer y Skye Terrier y anecdótica,nente en se anticipa una supervivencia a largo plazo.
612 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobílíar y d el páncreas exocrino

Fístula arterioportal 2016). Ocasionalmente, la infección que surge de una ubicación

Ocasiona hnente se observa fístula ar ter iopor tal intrahepática, que no sea la cavidad abdominal, como el endoca rdio, el puln1ón o
que causa una sobrecarga de volume n marcada de la circulación la sangre, puede d iseminarse al hígado y causar abscesos.
portal y que produce hipertensión portal, DPS adquiridas y ascitis. Los aislados bacterianos más comunes en estudios publicados
La ecografía Doppler abdon1inal puede detectar con frecuencia son organ ismos gran1negativos aerobios, particu larmente E. co/i,
las estruct uras tubulares tor tuosas que representan la conex ión que puede ser multirresistente, y el anaerobio Clostridium spp.
entre una arteria y una vena o venas porta con sobreperfusión. A También han sido identificadas Staplrylococcus spp.
veces, el flujo sanguíneo turbu lento a través de la fístula se puede
auscultar en la pared del cuerpo. Si solo se ve afectado un lóbu lo Características clínicas
del hígado, el lóbulo que contiene la fístula arterioportal se puede Los signos típicos y los hallazgos del examen físico en perros con
extirpar quirúrgicamente. Suponiendo que existe una vasculatura abscesos hepáticos dependen de la causa subyacente. Los perros
portal intrahepática adecuada, las DPS adqui ridas retroceden una 1nayores de 8 años se ven afectados con mayor frecuencia porque
vez que disminuye la sobreci rculación portal. Con ,nayor frecuen- las causas predisponentes de los abscesos hepát icos se observan
cia, intervienen 1núltiples lóbulos hepáticos, lo que hace i mposible con más asiduidad en perros mayores. Independientemente del
el tratamiento qu ir úrgico. evento inicial, la anorexia, el letargo y los vómitos son constantes.
Los resultados esperados del exan1en físico incluyen fiebre, deshi-
dratación y dolor abdo1ninal. La hepato,nega li a se puede detec-
LESIONES HEPÁTICAS FOCALES tar en perros con diabetes mellitus o hiperadrenocorticismo y en
algunos perros con enfermedad hepatobiliar primaria.
ABSCESOS
Diagnóstico
Etiología La leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento a la iz.quierda,
Los abscesos hepáticos suelen ser el resultado de la ernbolización con o sin cambios tóxicos, y las altas concentraciones séricas de
séptica de una infección bacteriana intraabdominal. En los cacho- FA y ALT son fiables, pero son anomalías clinicopatológicas ines-
rros, a menudo son consecuencia de la onfaloflebitis, mientras pecíficas. Las radiografías abdominales pueden revelar evidencia
que en los perros adultos surgen con mayor frecuencia después de de una hepato1negalia irregular, masas u opacidades de gas dentro
afecciones inflamato rias del páncreas o del siste1na hepatobiliar. del área del parénquima hepático (fig. 36.15), pero la ecografía es
Los perros adultos con ciertas enfermedades endocrinas (p. ej., dia- la técnica de d iagnóstico por imagen de elección. Una o 1n ás masas
betes mellitus, hiperadrenocorlicismo) también están en riesgo. hepáticas hipoecoicas o anecoicas y quizás un borde hiperecoico
Se han docu1nentado, además, abscesos hepáticos secundarios a que rodea la masa o las ,nasas son hallazgos característicos. Si hay
infección por t re,natodo hepático en un perro (Lernetayer y cols., múlt iples ,n asas que imped irían la ex tirpación quirúrgica, o si el

FIG. 36. 15
(A) Rad iografío abdominal lateral de uno hembro de Gran Danés de l año con un absceso
hepático (flechas} cousodo por Clostridium spp. lo causo fue indeterminado . (8 ) Apariencia
macroscópico del lóbulo hepático resecado con un absceso (flechas).
 CAPÍTULO 36 Enfermedades hepatobiliares en el perro 613

propietario rechaza la cirugía, la citología obtenida por PAAF del por ecografía o en cirugía, que varían en tamaño de 2 a 5 cm de
contenido de una lesión representat iva distinguirá un absceso de dián1etro. Algunos perros tienen un solo nódulo.
hiperplasia nodular, neoplasia (p. ej., hemangiosarcoma) o granu- Los cambios rnicronodulares aparecen con ,nucha menor fre-
loma. Idealmente, se debe obtener material para análisis citológi- cuencia y se identifican solo en muestras de biopsia hepática. La
cos y cultivos bacterianos aeróbicos y anaeróbicos de una lesión lesión consiste en un n1ayor número de hepatocitos norma les a
representat iva profunda en el parénquima hepático para preven ir vacuolados con más figuras 111itóticas y menos células binucleadas
la rotura del absceso y la contaminación abdominal. Este 1nate- de lo esperado en el hígado normal. Quedan los co1nponentes de la
rial del absceso también se debe obtener con esta aproximación arqu itectura lobular normal (p. ej., tractos portales, vena central).
durante la ci rugía para que el tratamiento con antibióticos pueda El parénquima adyacente está co111pritn ido por el creci111iento de
iniciarse después de la operación. El drenaje del absceso guiado los nódulos. La fibrosis, la necrosis, la inflamación y la hiperplasia
por ecografía también se puede usar como tratamiento en com- del conducto biliar están ausentes. Debido a que el pronóstico para
binación con antibióticos apropiados (v. 1nás adelante). Los resul- cada una de estas afecciones nodulares es diferente y el margen de
tados de la evaluación cli nicopatológica y radiográfica preliminar la lesión con tejido hepático adyacente es in1portante para estable-
deben ser anali zados en busca de evidencia de comorbi lidades cer un diagnóstico, se recomienda una biopsia en cuña. Es pro-
previamente obser vadas. bable que las muestras de aguja sean demasiado pequeñas para
diferenciar con confianza la hiperplasia nodular del ca rcinon1a
Tratamiento y pronóstico hepatocelular primario o del adenoma. La causa de esta lesión es
El tratamiento para los abscesos hepáticos consiste en la extirpa- desconocida. Sobre la base del desarrollo experimental de la hiper-
ción quirúrgica del tejido infectado, la administración de anti- plasia nodular en especies de roedores, se ha especulado con el
bióticos apropiados, los cu idados de apoyo )' la resolución de papel de la dieta (baja en proteínas).
las afecciones de predisposición subyacentes. El tej ido hepático
infectado debe extraerse, si es posible, l' enviarse para su examen NEOPLASIA
histopatológico y su cu ltivo bacteriológico si esto no se realizó
Etiología
a ntes de la operación. Se abordan las a nomalías de fluidos, elec-
trolitos y ácido -base. La administración de una combinación de Las neoplasias hepáticas primarias son raras en los perros y repre -
antibióticos con un espectro gran1negativo y anaeróbico se in icia sentan 1nenos del 1,5 % de todos los tun1ores caninos. A d iferen-
hasta que los resultados de la prueba de cultivo y sensibilidad estén cia de los gatos, los t umores 111alignos son n1ás co111unes que los
d ispon ibles. Debido a que los estafilococos y los clostrid ios son los tumores benignos, y los tumores metastásicos son 2,5 veces más
aislamientos más comunes, la amoxicil ina (10-20 mg/kg por vía comunes que los tumores primarios en los perros. Las metásta-
intravenosa cada 8 horas) c01nbinada con metronidazol (10 mg/kg sis surgen particulannente de neoplasias pri111arias en el bazo, el
por vía oral cada 12 horas, o 7,5 mg/kg por vía oral cada 12 ho- páncreas y el tracto GI (fig. 36.1 6). El hígado también puede estar
ras para perros con disfunción hepática) o clindamicina (10 mg/kg involucrado en neoplasias malignas sistémicas como linfoma, his -
por vía int ravenosa o por vía oral cada 12 horas) es una buena tiocitosis n1aligna y mastocitosis.
opció n empírica. La ci rugía no está indicada para animales con Aunque ciertos agentes quí111icos pueden induci r neoplasias
abscesos múltiples. La centesis ecoguiada y la evacuación de abs- hepáticas de 1nanera experimental y la hepatitis crónica, y la estea-
cesos pueden ser un complemento razonable del tratamiento. Esto tosis hepática)' la enfer medad crónica del t racto biliar también son
se ha descrito co1nbinado con lavado salino e infusión de alcohol. causas predisponentes en otras especies, se desconoce la causa de
Para más detalles, véase Lemetayer y cols. (20 16). El tratamiento las neoplasias hepáticas can inas que se producen nat ura lmente.
con antibióticos se continúa a largo plazo. por lo genera l durante
6 a 8 se1nanas o hasta que se resuelvan los indicadores clinicopa-
tológicos y ecográficos de absceso. Según la li1n itada infonn ación
disponible sobre esta rara afección, parece que con un trata1niento
médico y quir úrgico agresivo, el pronóstico para perros con absce-
sos hepáticos puede no ser tan 1nalo como se pensaba.

HIPERPLASIA NODULAR
La hiperplasia nodular hepática es una afección benigna de perros
n1ayores que no causa enfermedad clínica. Sin en1bargo, los clíni-
cos deben ser conscientes de ello, ya que los nódulos hiperplásicos
pueden malinterpretarse como una afección más grave, como una
neoplasia maligna prin1aria o metastásica o nódulos regenerat ivos
asociados con ci rrosis. La prevalencia au1nenta con la edad, y hasta
un 70 a un 100 % de los perros mayores de 14 años tienen alguna
hiperplasia 1nicroscópica o macroscópica. Los perros afectados
tienen elevaciones de la FA en suero (generahnente una elevación
de 2,5 veces, pero incluso puede ser de hasta 14 veces), lo que lleva
a una investigación para hiperadrenocorticismo. No hay evidencia
FIG. 36.16
de disfunción hepática en el análisis bioquhnico sérico. Muchos
Aspecto macroscópico post mortem del hígado de un Husky
perros tienen múltiples nódulos macroscópicos que se encuentran Siberia no de 2 años con carcinoma meto stósico.
614 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

Los tipos de tumores hepáticos primarios observados en perros y confundirse con otras afecciones, como la cirrosis macronodular
su i1nportancia relativa y potencial metastásico se resumen en la o la hiperplasia nodular benigna, que tan1bién son con1unes en los
tabla 36.3. perros mayores. Por lo tanto, ningún perro debe ser eutanasiado
sobre la base de un diagnóstico presuntivo de una masa hepática
Características clínicas en el examen clínico o el diagnóstico por imágenes sin histolog.ía de
Los signos clínicos y los hallazgos del exarnen físico en per ros apoyo. Los lóbulos hepáticos izquierdos a menudo se ven afectados
con tumores hepáticos pr imarios o secundarios son inespecíficos, por el carcinoma hepatocelular, que puede aparecer en tres patrones
excepto por hepatomegalia difusa o nodular. Incluso esto puede diferentes: masivo (nódulo grande y simple, el más común), nodular
(nódulos n1últiples más pequeilos) y difuso (nódulos indistintos en
todas partes). El co1n porta1n iento de cada tipo de tumor tarnbién

l~I TABLA 36.3

tiende a ser diferente, como se resume en la tabla 36.3.
Las anon1alías clinicopatológicas ta1npoco son específicas pa ra
la neoplasia y los resultados de los análisis de sangre pueden ser nor-
Tumores primarios de hígado en perros* males, iJ1cluso en perros con un comprorniso extenso. Los perros con
linfoma que se infiltra en el hígado generalmente tienen aumentos
TIPO DE TUMOR COMENTARIOS 1narcados en las actividades de la ALT y la FA, pero rara vez tienen
ictericia. Además, aunque el hígado generalmente se ve anormal en
Tumores hepatocelulares la ecografía, pueden tener una textura ecográfica hepática normal.
Corci nomo hepotocelulor El CHC es el tumor de hígado Los autores ocasionahnente ven perros con marcada afectación hepá-
(CHC) más común en perros (50 %) tica con linfo1na de células g randes que tienen actividades normales
Adenoma hepotocelulo r, la mayoría son masivos, de enzimas hepáticas. La hipoglucemia se ha descrito en asociación
hepotomo algunos nodulares o difusos con el carcinon1a hepatocelular en perros y puede ser causada por la
Hepotoblostomo - muy ro ro Schnouzer Miniatura,
los mochos pueden estor producción paraneoplásica del factor de creci1niento tipo insulina.
en mayor riesgo La citología generalmente permite distinguir los carcinomas hepa-
TM, 0-37 % poro los formas tocelulares solitarios de la hiperplasia nodular. Las formas masivas
masivos, 93-100 % poro
de carcinon1a hepatocelular tienen una tasa 1netastásica baja. Las
los formas nodulares
y difusos metástasis de otras formas difusas y nodulares de carcinoma hepa-
Adenoma poco frecuente tocelular o carciJ1oma biliar generalmente aparecen te111prano. Los
y generalmente incidental sitios más comunes son el hígado, los ganglios linfáticos regionales,
los puln1ones y las superficies peritoneales. El adenon1a hepatocelular
Tumores del tracto biliar
(hepatoma) es un tumor ben igno que generalmente se presenta como
Carcinoma bil iar {incluido Los carcinomas de los vías una sola masa que normalmente es más pequeña q ue la forma masiva
el cistoodenoco rcinomo) biliares son el segundo
Adenoma biliar tumor primario más común de carcinorna hepatocelular, pero puede ser 1nultifocal. Las caracte-
Tumores de lo vesícula biliar en perros (22-4 1 % rísticas histológicas del adenoma hepatocelular son similares a las de
de los tumores malignos la hiperplasia nodular (o lúgado normal), excepto por la presencia de
de hígado coninol
Labrador Retriever, un borde fino de reticulina que rodea el adenoma y la falta de arqui-
los hembras pueden tener tectura nonnal aparente, es decir, pocos tractos portales y ninguna
mayor riesgo vena central.
Por lo general agresivo
TM hasta 88 % Tratamiento y pronóstico
Adenoma poco frecuente,
tumores de lo vesícula Cuando se. ident ifica una sola 1nasa hepát ica grande, puede ser
biliar muy raros di fíci l distinguir un carcinoma hepatocelular bien di ferenciado
de la hiperplasia nodular y del adenoma hepatocelu lar por ecogra-
Tumor neuroendocrino
fía, TC o la apariencia 111acroscópica. Sin e111bargo, con10 se seilalá
Corci noide hepático Muy ro ro, pero siempre difuso anteriormente, la citología suele ser útil. La resección qui rúrgica es
o nodular y muy agresivo
el tratamiento de elección para las neoplasias hepáticas primarias
Sarcomas hepáticos primarios y el carcinoma hepatocelular n1asivo. En este úllin10 caso, gene-
ralmente tiene un buen pronóstico, sien1pre que el tt11no r pueda
Hemong iosorcomo, Poco común
leiomiosorcomo, tumores Más localmente agresivo, resecarse por completo, porque t iene una tasa metastásica más
del estroma gastrointestinal, difuso o nodular. Alto TM baja que la s formas más difusas y nodulares del tumor y la tasa
otros de recurrencia local después de la lo becton1ía hepática es inferio r
al 13 %. Las tasas de supervivencia a largo plazo (de 2 a 3 a,1os)
después de la resección quirúrgica son comunes en perros con
TM, to so metostásico.
*Téngase en cuento q ue los tumores malignos son más comunes carcinoma hepatocelular masivo. Por lo tanto, la escisión quirúr-
que los tumores benignos y que los metástasis al hígado son más gica es el tratamiento de elección para tumo res únicos que afectan
comunes q ue los tumores hepá ticos primarios en perros. a un lóbulo hepático porque esto perrnite el diagnóstico y, en
muchos casos, la cura.
El pronóstico para los carcino111as hepatocelulares difusos y
nodulares y otras formas de tumores hepáticos malignos primarios
 CAPÍTULO 36 E11fermedades hepatobiliares ett el perro 61 S

es malo porque no existe una terapia efectiva. Los tu mores hepá· Las concentraciones plasmáticas de aminoácidos disminuyeron
ticos también responden n1al a la quinlioterapia, probablemente notable111ente en el único perro en el que se n1 id ie ron.
en parte debido al desar rollo de una rápida resistencia a los Independientemente d e la patogenia subyacente, los perros con
medicamentos por los hepatocitos neoplásicos. La respuesta dermatitis necrolítica superficial tienen un alto riesgo de conver·
de los tun1ores hepáticos secund a rios (metastásicos) depende del tirse en diabéticos, lo que se describe en el 25 al 40 % de los casos.
tipo y la ubicación del tt1111or pr i111ario. Las respuestas en perros Esto es fácil de explica r si las concentraciones de glucagón en la
con linfoma hepático como parte de la forma mu lticéntrica son sangre son altas, porque el glucagón es una honnona d iabetógena,
de muy buenas a excelentes, mientras que el supuesto linfoma pero es difícil de explicar sobre la base de simples cambios en el
hepát ico primario tuvo una respuesta escasa a la qui111iote rap ia n ivel de aminoácidos.
en u n estudio reciente, co n perros que no lograron una remi-
sión completa y perros con una baja concentración d e albúmina Hallazgos clínicos
sérica que tenían particulannente respuestas insuficientes (Dank La dermatitis necrolít ica superficial idiopática generalmente se
y cols., 2011). Las metástasis de h en1angiosarcoma responden b ien descr ibe. en perros n1ayores de razas pequeñas. En un estudio, e l
a la quimioterapia con vincristina, doxorubicina y ciclofosfamida 75 % de los per ros afectados e ran machos (Outerbr idge y cols.,
(VAC) (cap. 81). Los carcinomas metastásicos o los carcinoides del 2002). La mayoría de los perros se presentan debido a su enfer-
hígado rara vez responden a la quimioterapia (v. «Oncología» para n1edad de la piel en lugar de su enfern1edad hepática p rin1ar ia.
obtener infonnación adicional sobre los tu111ores metastásicos). Típ ica1nente, hay eritema, costras e h iperqu eratosis q ue afectan
a las almohadillas, la nariz y las áreas periorbital, perianal y
, , genital, y a n1enudo pun tos de presión en las extremidades.
SINDROME HEPATOCU,TANEO Las lesiones de las patas pueden ser ext re111adan1ente dolorosas
Y DERMATITIS NECROLITICA SUPERFICIAL d ebido a las fisuras asociad as y pueden provocar cojera e infec-
ción secundaria. Los signos de enfermedad hepática también
Etiología y patogenia pueden estar p resentes, aunque generaln1ente no, y la diabetes
El síndrome hepa to cutáneo (también conocid o como dermati- melli t us a menudo se d esarroll a más adelan te en el proceso d e
tis necrolltica superficial, necrosis epidérmica metabólica y eritema la enfermedad, especialmente si el animal recibe medicamentos
migratorio necrolítico) es una afección de la piel notificada en aso- diabetógenos como los glucocorticoides en un intento por con-
ciación con ciertas enfennedades hepáticas que generaln1ente tiene trola r la enfermedad de la piel.
un mal pronóstico. La fisiopatología y las causas subyacentes en los
perros siguen sin estar claras, y es probable que sea muhifactorial. Diagnóstico
Aparece en asociación con ciertos hallazgos típicos en la ecografía El diagnós tico defini tivo se basa en los ha llazgos de la biopsia
hepát ica y la histopatología y a menudo no se en cuentra una causa de piel que so n ca rac terís tic os y únicos. El único síndrome
subyacente. Sin embargo, debido a que es probable que muchos con una apariencia sim ilar en la histopatologia de la piel es la
casos representen una reacción hepática a un tumor o un tras- dern1atosis sensible al zinc. Hay una marcada h iperqueratosis
torno endocrino subyacente, la d ennatitis necrolítica superficial paraqueratósica con eden1a intercelu lar e intracelular y cél ulas
representa un trastorno i ntennedio entre la enfermedad hepática basa les hiperplásicas, que producen un aspec to rojo, blanco
primaria y las hepatopatías secundarias. y azu l característico en la tinción con hematoxilina y eosi-
La patogenia subyacente en la piel p a rece ser causada por con- na (H&E).
centraciones de a1ninoácidos circulantes anormahn en te bajas y, Los ha llazgos hepáticos asociados son más i nespecífi-
por lo tanto, desnutrición de la piel, particularmente en áreas de cos, excepto los hallazgos ecográficos. Por lo general, hay un
sumin istro de sangre deficiente, con10 las extremidades. La defi- aumento en las actividades de las enzin1as hepáticas, y puede
ciencia de zinc también p uede esta r involucrada porque la aparien- h a ber hipoalbu minemia en algunos casos. En perros que son
cia histológica d e la piel es similar a la de los perros con d ennatosis di abéticos, hay h iperglucem ia y glucosuria. El aspecto ecográ-
sensible al zinc. También se han implicado deficiencias de ácidos fico típico es el llamado hígado de queso suizo, que consiste
g rasos. En hu111anos, el trastorno generahnente se asocia con un en 111últiples regiones hipoecoicas con b o rdes hiperecoicos
tumor secretor d e g lucagón del pánc reas. Sin embargo, los gluca- (fig. 36.17). La histología hepática en todos los casos es nota-
gonomas rara vez se describen en perros afectados y las concen· blemente similar, mos trando lo que se ha descrito como una
!raciones ci rculantes de glucagón suelen ser nonnales, aunque en fonna distintiva de c irrosis 1nacronodula r. El hígado se divide
ocasiones pueden ser a ltas. Se ha informado de que las concentra- en nódulos hiperplásicos regenerativos con tabiques fibrosos)'
ciones de aminoácidos en plas1na son 1nuy bajas en todos los perros está bordeado por hepat.ocitos vacuo lados globosos caracterls·
afectados en los que se han medido, tanto en perros con t umores ticos, pero con mínima o nula inflamación o necrosis.
p ancreáticos con10 en perros sin ellos. Se ha prop uesto que la d er-
matitis necrolítica s uperfic ial canina represen ta una hcpatopatía Tratamiento y pronóstico
metabólica con un mayor catabolismo hepá tico de amino,ícidos, El pronóstico es muy malo a menos que se pueda identificar
lo que d is111inuye su disponibilidad periférica. y tratar la causa subyacente. La mayoría de los per ros viven
Se ha descrito dermatitis necrolítica superficial secu ndar ia menos de 6 111eses. Ha habido info rines de resolución de la
a la ad1ninistración crónica de fenobarbital para la epilepsia en enfennedad si se identifica y e li mina un tu mor pancreático. Los
11 perros (Ma rch y cols., 2004). La edad media de los perros afec- perros con síndrome hepatocutáneo asociado con fenobarbital
tados fue de JOaños y la duración inedia de la terap ia con fenobar- pueden 111ejorar cuando se reti ra el n1edicamento, aunque esto
bita l fue de 6 años. No se pudo encontrar o tra causa subyacente. aún no se ha demostrado. Será necesario insti tuir una te rapia
616 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

HEPATOPATÍAS SECUNDARIAS

Las hepatopatías secundarias (react.ivas yvacuolares) son comunes

en los perros. En los estudios de patología, está claro que son n1ás
comunes que la enfennedad hepática pr i1naria. Muchas de estas
hepatopatías dan como resu ltado elevaciones en las actividades de
las enzimas hepáticas, pero generalmente los cambios hepáticos no
son clínicamente relevantes y no c01npro1neten la función hepáti-
ca. Sin embargo, a menudo se con funden con la enfenn edad hepá-
tica primaria, y es importante descartar las hepatopatías secunda-
rias tanto como sea posible en el estudio de perros con actividades
enzin1áticas hepáticas elevadas para permit ir la identificación y el
tratam iento de la enfertnedad primaria subyacen te (p. ej., enfer-
medad endocrina o enfermedad inflamatoria en otra parte del
lecho esplácnico). Las altas act ividades de las enzin1as hepáticas
en los perros mayores tienen muchas otras causas ade,nás de la
FIG. 36. 17
enfermedad hepática primaria y también es importante resistir
Aspecto ecogrólico del hígodo de un Border Terrier de 6 oños
con síndrome hepotocutóneo secundorio o medicoción crónico la necesidad de llevar una d ieta rest ringida en proteínas y otros
con fenoborbitol poro lo epilepsio idiopótico. Téngonse en cuento medican1entos para la enfermedad hepática an tes de resolver el
los ogujeros hipoecoicos típicos en el porénquimo hepótico caso adecuadamen te. A muchos perros con hepatopatías secunda-
o lo izquierdo. [Por cortesío del Deportomento de Diognóstico rias no se les realizan\ una histopatología hepática porque la causa
por lmogen, Gueen's Yeterinory School Hospitol, University principal se identifica rá con otras pr uebas. Sin en1bargo, desde
el Combridge, Combridge, Reino Unido).
el punto de vista de la clasificación, es conveniente dividir las hepa-
topatías secundarias en tres grupos sobre la base de su apariencia
histopatológica: hepatopatías secundarias asociadas con hincha-
alternat iva no hepatotóxica pa ra su epilepsia. El brorn uro potá- zón y/o vacuolización de hepatocitos, congestión hepática o edema
sico podría ser una alternativa, pero lleva semanas alcanzar un y hepatitis reactiva.
estado estable. La imepitoina es otra opción. La gabapenti na
tan1bién pod ría usarse, aunque esto solo es efec tivo en algunos VACUOLIZACIÓN DE LOS HEPATOCITOS
perros y experirnenta cierto metabolismo hepát ico. Para más Las hepatopatías secundarias asociadas con la vacuolización de hepa-
detalles, véase el capítu lo 62. tocitos se dividen en hepatopatía inducida por esteroides y esteatosis
Cuando no se puede ide ntifica r y tratar u na causa sub- hepatocelular (l ipidosis, cambios grasos). La hepatopatía inducida
yacen te, la terapia es sintomática y de apoyo. El aspec to más por esteroides se caracteriza por la acu mulación de glucógeno hepa-
importante es la suplementación de aminoácidos y proteínas. tocelular, que es distintivo de la esteatosis, en la que la grasa (en lugar
En algunos casos esto puede conducir a una super vivencia a de glucógeno) se acumu la en los hepatocitos. La diferencia se puede
la rgo plazo. Hay info rines de casos ún icos de humanos con den1ostrar con tinciones especiales (ácido peryódico-Schilf para glu-
resolución de la enfermedad después de in fusiones de am i- cógeno y negro de Sudán o aceite rojo O para grasa), pero también hay
noácidos y/o suplementos dietéticos regu lares de proteína de algunas diferencias en la tinción de H&E de rutina que ayudan con
huevo. Tan1bién se ha informado de que a11adir a la ali1nen- la diferenciación. Las vacuolas de glucógeno tienden a no desplazar
tación yemas de huevo da como resultado u na mejora clínic a el núcleo desde el centro de la célula y a 1nenudo contienen hebras
en algunos perros. No está claro si los huevos son beneficio - de material eosinófilo, m ientras que la esteatosis clásica se asocia con
sos simplemente porque son u n suple1nento de aminoácidos de vacuolas vacías cla ras porque la grasa se pierde en el procesamiento y
alta ca lidad o si hay otros nlicronutrientes beneficiosos en los el núcleo a n1enudo se desplaza hacia el borde de la célula (fig. 36.18).
huevos. Los perros con síndro1ne hepatocutáneo no se deben Ambos tipos de hepatopatías vacuolares son reversibles cuando
alimentar con dietas patentadas para la enfermedad hepática se elimina la causa subyacente. Las causas más comunes son las
porque estas es tán restring idas en proteínas. O tra terapia de enfern1edades endocrinas (v. tabla 36.1). La hepatopatía inducida por
apoyo incluye antib ióticos para infeccio nes cutáneas secun- esteroides se observa en el hiperad renocorticismo y en los perros que
darias (p. ej., cefalexina, 20 mg/kg por vía oral cada 12 horas) reciben corticoides exógenos. Ta,nbién se ha asociado con otras tera-
y antiox idantes (v. anteriorinente, «Hepati tis crónica: trata- pias hormonales y la administración de algunos otros fárn1acos, como
miento»). Adernás, la suplementación con zinc y ácidos grasos D-penicila1n ina o barbitúricos. Ha habido inforn1es de hepatopatía
puede ser úti l en a lgunos casos. Deben evitarse los glucocorti- vacuolar id iopática en Scottish Terrier que causan elevaciones mar-
coides porque precipitarán la diabetes mellit us. Nuestro grupo cadas en los niveles de FA. pero se desconoce la causa subyacente. Un
ha t ratado a dos perros con síndrome hepatocutáneo que sobre- gran estudio de Scottish Terrier con hepatopatía vacuolar en Cornell
vivieron durante var ios a11os con una d ieta digestible de alta (Sepesy y cols., 2006) sugirió que estos perros tenían una sobrepro-
calidad, comercializada para la enfermedad gastrointestinal, ducción de honnonas androgénicas, tal vez como resultado de un
con suplementación adicional de huevo, vita1nina E y SAMe con defecto genético en la 21-hidroxilasa. Es preocupante que el 30 % de
antibiót icos. Sin embargo, un per ro se vo lvió diabé tico I mes los Scottish Terrier en ese estudio ta1nbién desarrollaron ca rcinoma
después del diagnóstico. hepatocelular, lo que sugiere que la hepatopatía vacuolar crón ica
 CAPÍTULO 36 E11fermedades hepatobiliares en el perro 61 7

FIG. 36.18
Apariencia macroscópica (A ) e histológica (B) del hígado post mortem en un Caniche de mediana
edad con diabetes mellitvs mal controlada. Obsérvese el aspecto amarillento pálido del hígado
asociado con la estea tosis hepática genera li zada . Histológicomente, los hepatocitos estén
marcadamente distendidos can grasa que desplaza los núcleos a l borde de las células. la tríada
portal se ve en el centro [H&E, x200). (Pa r cortesía del Departamento de Patología, Medicina
Veterinaria, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).

puede pred isponer a tumores tanto en perros como en humanos. La con niveles elevados de enzimas hepáticas, pueden aumentar la
vacuolización vista como parte del síndrome hepatocutánea se parece sospecha de enfern1edad hepática pri1naria. Reconocer una hepa-
a la vacuolización de glucógeno. La esteatosis generahnente se asocia topatía secundaria i1n plica el reconoci miento in icia l del patrón de
con diabetes mellitus en perros, en la que comienza centrolobular- elevación del nivel de enzimas y los signos clínicos; por ejemplo,
mente y luego se extiende. También se ha descrito en hipoglucemia en un perro con PU-PD, una d istensión abdo1nina l, signos dern1a-
juvenil de perros de raza pequeña. Sin e1nbargo, aunque la esteato- tológicos, un pat rón de elevación muy 1uarcada en la actividad de
sis hepática a veces puede aparecer muy marcada en los perros, no la FA y una elevación menos 1narcada en la actividad de la ALT de-
parece con,•ertirse en una enfermedad clínicamente significativa por berían levantar la sospecha de hiper ad renocorticismo. Esto es
sí n1is1na, a diferencia de los gatos, en los que la lipidosis hepática pri- seguido por pr uebas de diagnóstico apropiadas para la afección
maria o secu ndaria son síndro1nes clínicos importantes (v. cap. 35). subyacente. Las biopsias de hígado generalmente no están indica-
das. Sin embargo, inevitablemente habrá casos con cambios leves
CONGESTIÓN HEPÁTICA Y EDEMA o no típicos de la afección pr imar ia en los que se ton1arán biop-
La congestión hepática es un hallazgo con1ún en la insuficiencia car- sias hepáticas bajo sospecha de hepatopat ía prin1aria. Encontrar
diaca congestiva del lado derecho y otras causas de congestión venosa cambios secundarios inespecíficos en el hígado deberla esti1nu-
poshepática, como la dirofilariosis. Nuevamente, esto da como resul- lar una búsqueda repetida de una causa subyacente.
tado una elevación en los niveles de enzin1as hepáticas. Por lo general,
es reversible, pero en algunos casos crónicos de congestión asociada
con enfermedades cardiacas puede provocar fibrosis y un compro- Bibliografía recomendada
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 ,
CAPITULO

El páncreas exocrino

CONSIDERACIONES GENERALES el páncreas. En el perro ta111bién es la principal fuente de 1:1,

aunque se secretan pequeñas cantidades en la mucosa
El páncreas se localiza en la par te craneal del abdomen, con gástrica.
el ext remo izquierdo colocado entre el co lon transverso y la Las a lteraciones del páncreas exocrino son re lat iva-
curvatura ,nayor del estó,nago y el extre,no derecho discu - mente frecuentes en perros y gatos, pero a menudo son n1a l
rriendo cerca del duodeno proximal. Cuando existe in fla - diagnosticadas ya que se p resen tan con sínton1as clín icos
mación pancreática, todas las estruc turas vec in as pueden in específicos, es un órga no de acceso relativa,nente difíci l
verse afectadas. Los acinos exocrinos constituyen al rededor mediante pruebas diagnósticas de imagen y biopsias, y
del 90 % del órgano, siendo el 10 % restan te islotes endocri- además no existen pruebas de laboratorio sensibles y espe-
nos i nterca lados en tre d ichos acinos (fig. 37.1). La estrecha cíficas. La panc reatitis es la patología del páncreas exoc rino
asoc iación anatóm ica entre los islotes y los acinos permite más frecuente en ambas especies; la !PE, aunque menos
una comunicación sutil para coordinar la digestión y el habitual, también se diagnostica habitua l mente. Otros
metabolismo, existiendo también una relación ca usa/efecto problen1as 111enos con1unes son abscesos, pseudoqu is tes o
comp leja e nt re la d iabetes mell it us (DM) y la pancreati- neop lasias.
tis. La principal función del páncreas exocrino es secre tar Los avances recientes en el conocimiento de la fisiopato -
enzimas digestivas, bicarbonato y factor intrinseco (FI) en la logía, la prevalencia y las posibles causas de las panc reatitis
pa rte proxi mal del duodeno. Las enzimas pancreáticas son en perros y gatos pueden aportar claves acerca de futuros
las responsables de co1nenzar la digest ión de las moléculas trata1n ientos, aunque en la actual idad el 1nanejo de los pro-
grandes de los alimentos y requieren un pH alcalino para cesos agudos en la ma)'oría de las especies sigue siendo,
su funcionam iento; de ahí la producción, al mismo tiempo, pri ncipahuente, inespecífico y de apoyo.
de bicarbonato por las célu las de l conducto panc reát ico. El En la tabla 37. l se su braya n las principales difere ncias
páncreas secreta diferentes proteasas, fosfolipasas, ribonu- anatómicas y de relaciones en perros y gatos.
cleasas y desoxirribonucleasas como precursores inac tivos
(zi1nógenos) y a-amilasa y lipasa como n1oléculas in tactas.
El páncreas es la ú nica fuente s ignificativa de lipasa y, por PANCREATITIS
lo tanto, la esteatorrea (grasa en las heces) es un signo claro
de ins uficiencia pancreát ica exocrina (JPE). La tripsi na es La pancreatitis puede ser aguda o crónica. Como en el caso
esenc ia l en la patogenia de la pancreatitis, con10 se comen- de la hepatitis aguda y crón ica, es ta d iferenciación es his-
tará 111ás adelante, y una activación ten1prana inapropiada del tológica y no necesariamente clínica (tabla 37.2; fig. 37.2),
zimógeno tripsinógeno dentro de los acinos pancreáticos es existiendo en 1nuchos casos un solapamiento entre las dos
el desencadenante final hab itual del proceso. En los anin1a les forn1as. lnicia ln1ente el p roceso puede presentarse co1no un
normales, la secreció n pancreática se produce por la comida episodio crónico en fase aguda; en los estudios post rnortern
y el llenado del estómago, y el estÍlnulo 1nás itnportante es de las pancreatitis agudas mortales en perros )' gatos, hasta
la presencia de grasas y proteínas en la luz del intestino la n1itad de los casos reahnente eran episodios crónicos
delgado. El nervio vago, el sistema en té rico loca l y hormo- en fase aguda. La distinción entre una forma aguda de un
nas con10 la secretina y la colecistocinina, producidas en el trastorno crónico con episodios puramente agudos no es
intestino delgado, estimulan la secreción pancreática. Una in1portante para el manejo inicial, que será el n1isn10 en
enterocinasa del borde en cepillo del intestino delgado activa todos los casos, pe ro es clave p a ra el reconocin1 ie nto de
el trips inógeno sepa rándo lo del péptido activador del trip- las posibles secuelas de los cuadros crón icos a largo plazo
sinógeno (PAT). La tripsina activa a su vez otros zi1nógenos (v. más adelante). Las causas de las pancreatitis agudas )'
dentro de la luz i ntestinal. En el gato, el Fl, necesario para crónicas pueden ser muy diferentes, aunque ta1nbién existe
la abso rc ión de vitam ina B, 2 en el íleon , solo se produce e n solapa 111 ien to.

620
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 621

SPINKl se encontraron en Schna uzer tvliniatu r a y tvlediano con

y sin pancreatitis (Fur row y cols., 2012). Ot ro trabajo encont ró
algunas mutaciones del gen regulador de la conductancia en
perros con y sin pancreatitís sin que exis tiera una asociación
significativa con la enfermedad (Spadafora y cols., 2010). Se
necesitan más estudios pa ra determ inar el papel de las n1uta-
ciones en es ta patologia en el perro.
Si se activa demasiada tripsina en el páncreas. se sobrepasan
los inecanismos protectores y se produce una cadena de reac-
ciones en la cual la tripsi na activada activa más tr ipsina ade,nás
de otras enzimas. Esto provoca la autodiges tión del páncreas,
in flan1ación y necrosis de la grasa peripancreática y peritonitis
estéril más o menos foca l o generalizada. 1ncluso en los casos más
leves de pancreatitis existe una respuesta inflamatoria sistéinica
asociada . Se pueden ver afectados muchos otros órganos, y en los
casos más graves se produce fallo n1ultiorgán ico y coagulación
intravascular dise,n inada (CID). El inhibidor de la proteasa ci r-
FIG. 37.1 culante a,-antitripsina (inhibidor a ,-proteasa) y la a -macroglo-
Histopotologío de un corte de un pá ncreas canino normal que
muestro dos islotes de longerho ns con uno tinción más pálido y los bulina desempeñan un papel ünportante en la eliminación de la
ocinos exocrinos rodeándolos. Obsérvese que los islotes solamente t ripsina y de otras proteasas de la circulación. La satu ración de
suponen del 1O al 20 % del volumen total del páncreas. estos inhibidores debido al excesivo acúmulo de proteasas circu-
lantes contribuye a la inflamación sistémica, aunque la activación
neutrofíl ica generalizada y la liberación de citocinas son, pro-
PANCREATITIS AGUDA bablemente, las causas principa les de la respuesta inflamatoria
sistémica.
Etiología y patogenia En el párrafo anter ior se ha descrito la ruta final co,n ún de
El conocimiento de la fisiopatología de la pancreatit is aguda la pancreatitis aguda en perros y gatos, pero a ,nenudo se des-
en personas ha aumen tado en los últi,nos años con el descubri- conoce cuá l es la causa inicial de la enfermedad (v. tabla 37.3).
miento de mutaciones hereditarias del tripsinógeno, que pueden Parece ex istir una fuerte predisposición r acial en perros, de
ser factores predisponentes; se cree q ue la fisiopatología es n1odo que es probable que haya una causa hereditaria. Es proba-
sim ilar en perros y gatos. La ruta final com ún en todos los casos ble que ,nuchos de los casos previamente descri tos en perros se
es una inactivación temprana e inapropiada del tripsinógeno en hayan desencadenado en individuos genéticamente susceptibles.
el páncreas resultado de un incren1ento en la autoactivación de
es te o una red ucción de la autolis is de la t rips ina pre,natura- Signos clínicos
mente activada. La tripsina es la proteasa inás importante que La pancreatitis aguda afecta sobre todo a perros y gatos de mediana
secreta el páncreas y su activación prematura inapropiada en las edad, aunque también se ha descrito en animales muy jóvenes )'
células acinares provocará, obvian1ente, autodigestión e infla- inuy viejos. Parece ser que los Terrier, los Schnauzer tvlin iatura y
mación intensa. No obstante, existen mecanismos protectores los gatos Comunes Europeos de pelo corto tienen más riesgo de
para evitar esta activación temprana . La tripsina se almacena sufrir la enfermedad de forma aguda, pero puede aparecer en cual-
en gránulos zimógenos en los acinos pancreáticos con10 un pre- quier raza y tan1bién en mestizos. Algunas rai,as de per ro presen-
cursor inact ivo, el tripsinógeno. Normalmente, hasta el 10 % del tan mayor casuística en los est udios clí nicos, particulannente las
t ripsinógeno se autoactiva graduahnente dentro de los gránu- razas grandes y gigantes, diagnosticándose a menudo en el Labra-
los, pero es inactivado por la acción de otra molécula de tr ipsina dor y en el Husky Siberiano (estos últimos sobre todo en Austra-
y por la producción si1nultánea de una sus tancia protectora, lia). La relación con algunas razas hace pensar en una tendencia
el inhibidor pancreá ti co de tr ips ina (PST l; también conocido ge nética subyace nte, algo si,n ilar a lo que ocurre en ,nedicina
como inhibidor de la serina proteasa Kazal tipo l, o SPINKl). humana. Es probable que la enfermedad tenga un origen multifacto-
Las mutaciones genéticas del tripsinógeno pueden hacerlo resis- rial con una tendencia genética y con factores desencadenantes que se
tente a la h idrólisis o al PSTl, lo que predispondrá a las perso- superponen. Algunos estudios sugieren un ligero aumento del riesgo
nas a sufrir pancreatitis, siendo probable que ocurra lo inisrno en las perras, ,n ientras que otros no encuentran predisposición por
en perros (tabla 37.3). Existen distintas mutacio nes en el gen sexos. Se ha pensado en la obesidad como un factor predisponente en
del regulador de la conductancia t rans1nembrana de la fib ros is perros, pero no está claro si es una causa o son aspectos que coinciden
quística que predisponen a pancreati t is en personas. Los estu- en las mismas razas (es decir, las razas que tienen un alto riesgo de
dios de las mutaciones que predisponen a pancreatitis aguda en pancreatitis aguda pueden coincid ir con aquellas que tienen un alto
per ros se han cent rado en Schnauzer Miniatura. Los trabajos riesgo de obesidad). En algunos gatos se ha encontrado una asociación
inicia les no observa ron mutaciones en el gen del tripsinógeno con colangitis, enfermedad intestinal inflamatoria o patología renal
catiónico en perros de esta raza con pancreatitis, pero encon- conco,nitantes. Los gatos con pancreatitis aguda ta,nbién tienen un
traron variaciones en el gen que cod ifica ba SPINKl (Bishop alto riesgo de lipidosis hepática.
y cols., 2004 y 2010). No obstante, un estudio n1ás actual cues- Los antecedentes en perros a 1nenudo incluyen un factor desen-
tionó la importancia de estos hallazgos, ya que estas mutaciones cadenante, como puede ser un alimento muy rico en grasa o una
622 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobílíar y del páncreas exocrino

llfilfill TABLA 37. l

Diferencias en la estructura, la funcionalidad y las patologías en el páncreas en perros y gatos

CARACTERÍSTICA PERROS GATOS

Anatomía (aunque existen muchos Normalmente dos conductos poncreáticos- Normalmente un único conducto principal
variaciones; algunos perros el conducto pancreático accesorio mayor que se une ol colédoco antes de su
parecen gatos y viceversa) desde el extremo derecho hasta lo papila entrado en el duodeno en lo papila
menor en el duodeno, el conducto duodenal o 3 cm de distancio del
pancreático menor desde el exlremo izquierdo píloro
hosto lo popi lo duodenal mayor El 20 % de los gatos tiene un segundo
en el duodeno cerco (pero no conjunto) conducto accesorio; ocasionalmente
del colédoco los conductos permanecen separados
Es probable que el esfínter de Oddi no tengo El esfínter de Oddi puede ser ton
importancia clín ico importante como en los personas

Función pancreático El factor intrínseco es producido El factor intrínseco solo es secretado por el
principalmente por el páncreas, páncreas, por lo que lo deficiencia en
pero también o igo en el estómago; vitamina B12 es muy frecuente en lo
en lo in suficiencia exocrino es frecuente insuficiencia exocrino; también es
lo deficiencia en vitam ina B12, aunque habitual lo deficiencia en vitam ina K
en ocasiones está normal debido o hepotopotíos y patologías
digestivos concomitantes que reducen
su absorción
Poncreotitis-potologíos asociados Es frecuente lo asociación entre poncreotitis Asociación frecuente con colongiohepoti tis
y endocrinopotíos (v. texto) o con enfermedad inflamatorio
No se ho establecido uno relación con intestinal
hepotopotíos o patologías intestinales Alto riesgo de lipidosis hepático
Están aparec iendo asociaciones en algunos concomitante
rozos con enfermedades inmunomediodos, También puede asociarse con patologías
sobre todo querotoconjuntivitis seco renales
y glomerulonelritis (v. texto)

Páncreas exocrino, otros patologías Es común lo hiperplosio nodular pancreático Es común lo hiperplosio nodular
incidental pancreático incidental
Pancreatitis
Espectro de lo enfermedad Lo mayoría de los cosos son de presentación Lo mayoría de los cosos son potolog íos
agudo crónicos intersticiales de bojo grado
Los cuadros crónicos de bojo grado codo vez que suponen un reto diagnóstico
están siendo más diagnosticados y en los También se describen cosos agudos graves
estudios de necropsias son más frecuentes
que los agudos
Diag nóstico Lo histología es lo pruebo ideal Lo histología es lo pruebo ideal
(v. cap. 34) Existen d iferentes inmunoensoyos y pruebas Lo mayoría de los pruebas catalíticos
catalíticos no son útiles
Lo ecog rafía es bastante sensible Los inmunoensoyos son más adecuados
Sintomotologío obvio o sugerente en los cosos Lo ecografía es menos sensible que en
agudos perros
Lo sintomotologío normalmente es discreto
e inespecífico incluso en cosos agudos
Causas de insuficiencia pancreático A menudo, atrofio pancreático ocinor - Lo mayoría de los cosos son poncreotitis
exocrino oumentodo lo prevalencia en determinados en lose final
rozos (especialmente Postores Alemanes) Lo atrofio pancreático ocinor es roro
También es frecuente lo poncreotitis en lose Ocasionalmente en el este de Estados
final, infrodiognosticodo, sobre todo en Unidos debido o lo duelo pancreático
perros de med iano edad o viejos de rozos del mapache (Evrytremo procyonis)
concretos (v. texto)
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 623

llfilfill TABLA 37.2

Diferencias entre pancreatitis crónica y pancreatitis aguda en perros y gatos

PARÁMETRO PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS CRÓNICA

Histopotologío Distintos grados de necrosis acinar, edemo, Se corocterizo por inflomacián linfocítico y fibrosis,
inflomación, con neutrófilos y necrosis con alteración permanente de lo estructuro
de lo groso peripa ncreático Es posible tener cosos crónicos en lose aguda
Potencialmente reversible por completo, con inflomoción neutrofíl ico y necrosis
sin cambios estructuroles o funciona les
permanentes

Sintomatologío clínico Cosos que ven desde groves y mortoles Desde sintomotolog ío gostrointestinol interm itente
(normalmente necrotizonte) o leves y leve (lo más frecuente) o episodios agudos
y subclín icos (menos frecuentes) de cosos crón icos que no pueden distinguirse
de lo poncreotitis agudo clásico
Diagnóstico Los sensibilidad de la determi nación de enzimas Menor sensibilidad de la determinación de enzimas
y de lo ecog rafía es mayor que en procesos y de la ecografía que los procesos agudos;
crón icos el diagnóstico es mucho más complicado
Mortalidad y secuelas M ortalidad inmediato alta pero sin secuelas Bajo riesgo de mortalidad excepto en los brotes
o largo plozo o largo plazo agudos del proceso crónico
Alto riesgo de insuficiencia endocrina o exocrino

'e' TABLA 37.3

Causas de la pancreatitis aguda en perros y gatos
FACTOR DE RIESGO CAUSA
ldiopática, 90 % Desconocido (algunas pueden ser hereditarias o con susceptibilidad inherente
o desencadenante ambiental)
Obstrucción del conducto :1: Experimental; neoplasia; cirug ía :1: colangitis + importante en pancreotitis crón ico
hipersecrecián ± reflejo biliar dentro
del conducto pancreático
Hipertrigl iceridemio Problema hereditario en el metabolismo de los lípidos (relacionado
con la raza-p. e j., Schnauzer M iniatura)
Endocrino -diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo
Raza, género (?) Aumentado el riesgo en Terrier :1: hembras esterilizados - en algunos puede ser el
reflejo de un mayor riesgo de hipertrigliceridemia (también Schnauzer; véase más
arribo) y potencialmente de otros mutaciones (v. texto)
Dieto Transgresión dietética, dieto rica en groso
Malnutrición, obesidad (?)
Traumatismo Accidente de tráfico, cirugía, síndrome del gato volador
Isquemia, reperfusión Cirugía (no solamente de páncreas), d ilatación gástrica, vólvulo; shock, anemia
hemolítico inmunomediodo grave (asociación frecuente si lo anemia es intenso)
Hipercalcemia Experimental (más común en gatos que en perros); hipercalcemia tumora l (no es
frecuente lo asociación clínico); hiperparatiroidismo primario
Fármacos, tóxicos Orgonolosforodos, ozotioprino, osporoginosa, tiozidos, fu rosemido, estrógenos,
sulfam idas, tetraciclinas, procainamida, bromuro potásico, clomi pram ina
Infecciones Toxoplasma spp. , otros (infrecuente)

Adaptado de Vill iers E, Blackwood L, editors: BSAVA manual of canina and feline clinical pathology, ed 2, Gloucestershire, Brita in, 2005,
British Small Animal Veterinary Association.
624 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

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FIG. 37.2
(A ) Aspecto macroscópico de una pancreatitis aguda en un gato d urante una loparoscopia
en lo que se ve hiperemia generalizado. También es posible que uno poncreotitis agudo ofrezco
uno imagen macroscópica normal. (B) Apariencia a notomopatológica de una pancreolitis agudo
en una hembra joven de West Highlond White Terrier. Obsérvese la p resencia evidente de edema
e inflamación que altero lo estructuro de los ocinos. Este coso fue mortal, pero podría haber sido
completamente reversible si el perro hubiese sobrevivido o lo lose agudo (hemotoxilino-eosino [H&E],
x 100). (C) Aspecto macroscópico de una poncreatitis crónico en un Jack Russel Terrier de med iana
edad . Obsérvese lo apa riencia nodular del póncreas y los adherencias extensos al duodeno
que oscurecen el peritoneo. Es posible también que uno pancreotitis crónica tengo uno apariencia
macroscópica normal. (D) Apariencia histológ ica de uno pancreotitis crón ica en un mocho
de Covol ier King Charles Sponiel de 1O años. Obsérvese lo fibrosis, los células inflamatorios
mononucleares y la hiperplasia de los conductos (H&E, x200) . (E) Apariencia histológica de una
pancreatitis crónico en lose fina l en uno hembra esterilizado de Cavalier King Charles Spaniel de
11 años con diabetes mell itus e insuficiencia poncreótica exocrino . Obsérvese la fibrosis extenso
(verde) pequeños islo tes de los acinos restantes (rojo) (tricrómico de Masson, x40) .
(A y C, Tomados de Villiers E, Blockwood l , editors: BSAVA manual of conine ond feline clinicol
pothology, ed 2, G loucestershire, Britain, 2005, British Smoll A nimal Veterinary Associotio n).
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 625

ingesta excesiva (v. tabla 37.3). Los tratamientos farmacológicos decir, tenesmo, hematoquecia y borborigmos) acompañada de sangre
recientes tan1bién pueden ser un desencadenante, sobre todo el fresca debido a peritonitis en la zona del colon transverso. Los princi-
bromuro potásico, la azatioprina o la asparaginasa. En esta misma pales diagnósticos diferenciales en ambas especies para esta presenta-
especie, las enfermedades endocrinas concomitantes como el ción son enfermedad inflamatoria intestinal, enteritis infecciosa leve,
h ipotiroidismo, el hiperadrenocorticismo o la DM incren1entan el intolerancia ali1nentaria crónica y hepatitis crónica. Los anilnales que
riesgo de una pancreatitis g rave mo rtal; por lo tanto, es importante siguen c01n iendo pueden n1ostrar 1nolestias posprandiales evidentes.
identificar esta posibilidad en la historia clínica. En los gatos, la Los gatos y los perros con pancreatitis aguda pueden presen-
historia puede incluir síntomas concomitantes de colangiohepati- tar ictericia en el momento de la exploración inicial o desarrollarla
tis, enfennedad intestinal infla1natoria, lipidosis hepática o cual- pocos días n1ás tarde, cuando los síntomas agudas iniciales se hayan
quier co,nbinación de estos procesos. resuelto. La mayoría de los ani,nales con pancreatit is e ictericia, si no
Los síntomas clínicos en perros son variables dependiendo de la todos. tienen una enfermedad crónica en fase aguda (v. más adelante
gravedad del proceso, desde dolor abdominal leve y ano rexia hasta «Pancreatitis crónica»).
abd01nen agudo y posible fallo n1ultiorgánico y CID. Los perros con Debería realizarse una explo ración clínica cuidadosa enfoca-
un proceso agudo grave normaltnente acuden a la consulta por un da en la identificación del grado de desh idratación y shock, valorar
episodio agudo de vómitos, anorexia, dolor abdominal claro y dife- de modo exhaustivo cua lq uier otra posible patología concomitante
rentes grados de desh idratación y shock. Iniciahnente los vónütos son (sobre todo endocrinopatías) y palpar deten idamente el abdomen.
los típicos con retraso en el vaciado gástrico como consecuencia de En casos graves, pueden observarse petequias o equi,nosis que hagan
una peritonitis, con emesis de comida sin digerir bastante tiempo pensar en CID y puede existir dificultad respiratoria asociada a un
después de la ingesta que evoluciona a vómitos solo de bilis. Los síndrome de dificultad respiratoria aguda. Para el pronóstico y la ton1a
principales diag nósticos d iferenciales son otras causas de abd01nen de decisiones con respecto al tratamiento son necesarias una valora-
agudo, sobre todo cuerpos extraños intestinales u obstrucción; los ción tanto clínica co,no de pruebas de laboratorio del grado de shock
vómitos pueden ser tan intensos que se realicen lapa roton1ías inne- y de los posibles daños en otros órganos (v. más adelante). Con la pal-
cesarias ante la sospecha de una obstrucción si no se ha re.alizado un pación abdon1inal se debería identificar dolor pancreático y descartar,
protocolo diagnóstico adecuado. Algunos pacientes pueden 1nostrar si es posible, cualquier cuerpo extraño palpable o posibles invagina-
la «posición de rezo», con las extremidades anteriores en el suelo y las ciones, aunque pueden ser necesarias pruebas de imagen para tener
extre1nidades posteriores levantadas (fig. 37.3), aunque no es patog- la certeza completa. En los perros, en casos graves, la peritonitis gene-
nomó nico de pancreatitis y ta,nbién puede observarse asociado con ralizada provocará un dolo r abdmninal generalizado, ,nientras que
cualquier o tro proble,na que provoq ue dolor en el abdomen craneal, en los casos 1nás leves se necesitará la palpación del abdo1nen craneal
como dolor hepático, gástrico o duodenal. Sin en1bargo, los gatos con para identificar el foco de dolor (fig. 37.4); en los gatos puede que no
una pancreatitis necrotizante, grave y n1ortal suelen tener sínto1nas exista dolar aparente. En ocasiones, se detecta una masa en la palpa-
sorprendentemente leves como anorexia y letargia, con menos de la ción del abdomen craneal, sobre todo en gatos, que se corresponde
mitad de los pacientes con vómitos y dolor abdominal. A diferencia de con una zona de necrosis de la grasa.
los perros, los gatos suelen mostrar dolor abdon1inal discreto durante
la exploración a pesar de tener una pancreatitis grave. Diagnóstico
En los casos más leves, los perros y los gatos pueden acudir a la con- El veterinario cl ínico debería tener en cuenta que hay ,nuchas o tras
sulta con sínto,nas gastrointestinales leves, normalmente e anorexia patologías que tienen una presentación clínica similar a la pan-
y en ocasiones vó1nitos leves, seguido de diarrea típica de colitis (es creat itis aguda, y algunas de estas pueden estar asociadas tan1bién
a elevaciones de las enzi mas pancreát icas. Se recomiendan dis-
tintas técnicas de imagen junto con muestras de sangre para des-
cartar procesos prin1arios 1nás graves, co1no puede ser un cuerpo
extraño perforante.

Pruebas de laboratorio rutinarias

Los análisis de laboratorio rutinarios (es decir, he1nograma con1-
pleto, perfi l bioquím ico y urianálisis) habitua hnente no ayudan
a llegar a un diagnóstico específico, pero es muy importante rea-
lizarlos en todos los casos y sobre todo en los más leves porque
aportan in1portante infonnación acerca del pronóstico y ayudan a
elegir el tratamiento más eficaz (v. más adelante). En la tabla 34.3 se
indican las alteraciones clinicopatológicas típicas en perros y gatos
can pancreatitis aguda.

Determinación de las enzimas

pancreáticas específicas
Las pruebas más especí ficas para el páncreas so n las pr uebas
FIG. 37.3 catalíticas para la a,ni lasa y la lipasa, la detenninac ión de li pasa
Perro q ue muestro signos cloros de dolor abdo minal cra neal con lo específica DGGR e inm unoensayos para la tripsina inmuno-
típica postura denominado de rezo. (Por cortesía del doctor
rreactiva sér ica (TLI) y la lipasa pancreática inmunorreactiva (PLI).
W illiam E. Hornbuckle, Cornell University, College al Veteri nory
Medicine, lfhoca, NY). En el capítulo 34 y en la tabla 34.2 se ofrecen más detalles de estas
626 PARTE IV Trastornos del siste111a hepatobilíar y del páncreas exocrino

FIG. 37. 4
Palpación cuidadoso en un Cocke r
Sponiel poro d etector dolo r en el
abdomen craneal. (A) El veterinario
debe palpar croneodorsolmente
debajo del orco costal poro detector
signos de dolor por poncreotitis
focal, como se aprecio en este perro
que g iro lo cabezo. (B) En perros
de tórax profundo es útil pedir al
auxiliar que eleve los e xtremidades
a nte riores del perro poro desplazar
coudolmente e l páncreas (haciendo
justo lo contrario que hoce e l perro
de lo fig. 37 .3).

pruebas, incluyendo la sensibilidad y la especificidad en perros y Diagnóstico por imagen

gatos. En general, la PLl es la que tien e ,nás sensibil idad y p ro- La prueba de imagen 1nás sensible no invasiva y n1ás fácilmente
bablemente la más a lta especificidad en ambas especies . La li pa- accesible para va lo rar e l páncreas en e l per ro y en e l gato es la
sa DGGR también tiene utilidad diagnóstica tanto en perros como ecografía. La ecografía endoscópica puede ser más sensible, pero
en gatos. La lipasa clás ica tiene algo de valor en perros, pe ro está solo d ispon ible en un pequeño número de centros. Las rad io-
no en gatos. grafías abdon1inales en pacientes con pancreatitis norn1almente o
no muestran cambios o estos so n sutiles incluso en casos graves
Indicadores pronósticos (fig. 34.8). Sin embargo, en an imales con un proceso agudo, la
En ambas especies, las p ruebas sangu íneas pu eden o frecer alguna r adiogra fía abdo1nina l d ese1npeña un papel iln portante para
indicación en cuanto al pronóstico. El PAT, péptido activador de d escar tar una obstrucc ión intestina l agud a q ue sí pued e ofrecer
tripsina, está bien conservado en las distintas especies, de modo cambios evidentes. sobre todo asas intestinales aglomeradas, dila-
que los anál isis de inn1unoabsorción ligados a enzimas de medi - tadas y llenas de gas, además de la presencia de cuerpos extraños
cina h umana pued en util izarse ta nto en perros con10 en gatos. Las radiop acos. En el capítu lo 34 se describen los ca ,nb ios rad iográfi-
elevaciones en la concentración de PAT p lasmático o ur inario no cos típicos en pancreatitis aguda en perros y gatos.
son más sensibles o específicas que las pr uebas sanguíneas actual- En medicina hu mana, las pr uebas de imagen más sensibles son
mente d ispon ibles p a ra el d iagnóstico de las pan creatitis en perros la reson ancia 1nagné tica, la ton1ografía co1np uta rizada (TC) y la
y en gatos, pero pueden tener va lor pronóstico. lnd ividuahnente, ecografía endoscópica. Además, se realizan colang iopan creato-
son ind icadores de pronóstico negativo en perros: el cociente PAT/ grafias retrógradas endoscópicas en personas para visualizar los
creatinina en o rina e levado, un incre1nento in1por tante en la acti- con ductos y toma r pequeñas biopsias.
v idad de la lip asa sérica, au,nentos considerables en las concen- Co,n o se deta lló en el cap ít ulo 34, la TC en p e rros y gatos
traciones séricas de creatin ina y d e fosfato y la d ensidad ur inaria ha ofrecido resultados decepcionantes. La ecografia endoscó-
baja. Un estudio reciente observó que la hipotermia)' la acidosis pica toda,·ía no está disponible a gran escala, aunque un estudio
metabólica son indicadores pronósticos n egativos en per ros con recien te en Beagle indica q ue la técnica pennitiría visua liza r
pancreatitis (Pápa y cols .• 2011), y otro trabajo ac tual encontró q ue u na gran par te del pá ncreas excepto e l te rcio distal del extremo
las elevaciones muy importantes en la PLI canina. la trombocito - derecho y podría utilizarse para obtener aspirados con aguja fina
penia, los niveles altos de urea o de c reatinina y el aun1ento en las (PAAF) (Kook y cols., 2012). Las colangiopancreatografías retró-
concen traciones de la p ro teína C reactiva los días 3 y 4 pero no gradas end oscópicas se han descrito en Beagle sanos y en perros
los días 1 y 2 después de la admisión del paciente eran indicado- con enfennedades gastrointestinales crón icas (Spillmann y cols .•
res pronósticos negativos en per ros con sospecha de pancreatitis 2004 y 2005), pero es una técnica de difícil realización en pacientes
aguda no confirmada (Sato y cols., 2017). En esta 1nis1na especie que pesen n1enos d e 10 kg y tiene el riesgo de empeorar la pancrea-
se ha publicado un índice de gravedad clín ica con ut ilid ad pro- t itis. Puesto que todas estas pruebas necesitan anestesia general,
nóstica, el cual tiene en cuenta la funcionalidad hepática y renal, nunca se utiliiarán de modo generalizado en pequeños animales
la p resencia o no de Dlvl, la presión sanguínea y o tras complica- con p ancreatitis aguda grave. La ecografía transcutánea tiene una
ciones locales y sistén1icas (lvlansfield y cols., 2008) . Las concen- a lta especificid ad para las enfermedades pancreáticas; si se encuen-
traciones bajas de calcio ionizado y la leucopenia se han descrito tra una lesión, normalmente esta es real. pero s u sensibilidad es
como factores pronósticos negativos en gatos. Los niveles de PAT variable, dependiendo de la habilidad de la persona que la realiza
sérico y urinario no p a recen tener utilidad para el pron óstico en y la g ravedad de la enfennedad. La ecografía tiene una sensibilidad
esta especie, y n i en perros n i en gatos es ú til la TLI. más a lta e n casos de pancreatitis agudas típicas en perros y gatos. ya
 CAPÍTULO 37 El p áncreas exocrino 627

que el eden1a )' la necrosis de la g rasa peripancreática asociados sospecha cl ínica, pr uebas de enzimas específicas y técnicas de
son visibles ecográficamente. La sensibil idad es 1n ucho n1ás baja iJnagen. N inguna prueba no invasiva es 100 % sensible y especí-
en procesos crón icos o agudos de bajo grado (fig. 37.5). fica pa ra pancreatit is en perros y gatos; en un peq ueño nú,n ero
de casos, incluso graves, todas las pruebas pueden ser normales.
Análisis del líquido
Algunos perros y gatos con pancreatitis t ienen derra me perito neal. Tratamiento y pronóstico
El análisis del líquido indi ca que se t rata de u n exudado estéril El tratamiento y el pronóstico de perros y gatos con pancreatit is
serosang uinolento, aunque en gatos también se han descrito tra· aguda dependen de la gravedad del proceso en el momento de la
sudados 1nodificados y derraines quilosos. Las concentraciones de presentación. Una pancreatit is aguda grave es una patología 1nuy
lipasa y de amilasa en el líquido deberían ser más altas que en el seria, t iene una mortalidad muy alta y req uiere un ,nanejo inten-
suero, pudiendo ayudar en el diagnóstico estos niveles elevados sivo, mientras q ue los cuadros más moderados pueden mane·
de lipasa (Guija de Arespacochaga )' cols., 2006). En un pequeúo jarse con fluidoterapia intravenosa y analgesia, y los pacientes
nú1nero de perros ta1nbién se produce derra1ne pleural co mo con - con trastornos leves pueden, en ocasio nes, ser tratados de modo
secuencia de la vascul itis generalizada. En el capítulo 34 se ofrecen a,n bu latorio.
más detalles. Los gatos con cuadros graves son más difíciles de ,·alorar,
ya que los signos clínicos suelen ser leves. Po r lo tan to, parece
Histopatología prude nte asu m ir q ue todos los gatos t ienen una en fer medad
El diagnóstico definitivo de pancreatit is aguda solamente se grave a menos q ue se demuestre lo contrario y deben ser tra·
puede alcanzar mediante el estudio histopatológico de las biop - tados de un 1nodo intens ivo, para evi tar la lipidosis hepática y
sias pancreá ticas, pero es ta técn ica invasiva no es tá indicada o tras con1plicaciones mor tales.
en la mayoría de los casos. No o bstan te, si se es tá real izando Deberla tra tarse o eli ,ninarse la causa que desencadena
una lapar otomía explor atoria, siempre se debe i nspeccionar la pancreat it is en los pocos casos en los que esta se conoce
visua lmente el páncreas y, preferiblemente, to1na r u na pequeña (p. ej., h ipercalcemia o aquellas inducidas farmacológica1nente)
biopsia. Sue le observarse macroscó pica mente infla1nado y y deberían realizarse to dos los esfuerzos por evita r los desen-
puede tener el aspecto de una masa. Es to úl timo se prod u· cadenantes potenciales, como se resume en la tabla 37.3. Sin
ce debido a la necrosis de la grasa o a una fibrosis y no a una e1n bargo, la 1nayoría de los casos son idiopáticos y su manejo es
neoplas ia; por lo ta nto, el an im al no deber ía ser eutanas iado básica men te s inton1ático. La ún ica excepción es la pancreatit is
basándose en la apar iencia tumora l del páncreas sin la confir· crón ica del Cocker Spaniel Inglés, que puede ser un trastorno
mac ión citológica o anatomopatológica, ya que las masas de i nnu,nomediado en el cua l están ind icados los corticoides y
gran ta1na110 1nuy rara vez son tt11norales. Una neoplasia en esta o tros fánnacos inn1unosupresores como ter apia específica (pa ra
loca lización norma lmen te es t an maligna que habrá metastati· más detalles v. más adelante «Pancreat it is cró nica»). En a lgu nas
zado extensamente y provocado la muerte del animal antes de ocasiones. los Cocker Span iel con pancreatitis crónica presen-
que la masa sea de gran ta1naño. En el capítulo 34 se revisan las tan síntomas clínicos agudos, por lo que se debería valorar de
indicaciones y las técnicas de biopsia. modo cuidadoso el emp leo de co rticoides en es tos casos. No
No obstante, en la ,nayoría de los casos no se ll ega a reali· o bstante, no existen evidencias de q ue el uso de este tipo de
zar una biopsia y el diagnóstico se basa en una combinación de fár macos sea beneficioso en otras razas de perros, incluidos los

FIG. 37. 5
(A) Aspecto ecogrófico típico de uno poncreotitis agudo en un Schnouzer Miniatura con un
páncreas d ifusamente hipoecoico (flechas grises} y un perito neo circundante hiperecoico. (B) Aspecto
ecogrólico típico de uno poncreotitis crónico en un Cocker Sponiel Inglés. Existe un desplazamiento
del duodeno po r efecto maso. Muchos perros y gatos con poncreotitis crónico tienen uno ecografía
a bdominal sin hallazgos destaca bles. (Por cortesía del Deportomento de Diagnóstico por Imagen,
O ueen's Yeterinory School Hospital, University of Cambridge, Reino Unido).
628 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

Terrier; en realidad, su utilización puede empeorar el pronós · soluciones de reemplazo (p. ej., lactato de Ringer) a ritmos y volúme-
tico al incren1entar el riesgo de ú lce ras gás tricas y reducir la nes que dependen del grado de deshidratación y del estado de shock;
activid ad del sis tern a reticuloendoteli a l encargad o de e lim in ar rit1nos del doble de mantenimiento (100-120 ml/kg/día) son adecua-
los complejos a ,-macroglobulina -proteasa. En algunos casos, dos para animales con un proceso de leve a moderado (grados O y !),
un perro o u n gato p ueden necesita r tra tamiento con cor ticoi - pero aquellos que están más graves pueden necesitar protocolos de
des d ebido a u na p a tología concon1itante, como pued e ser una perfusión pa ra shock (90 1111/kg durante 30-60 minutos), seguidos de
anemia hemolít ica inrnunomediada o una enfermedad intesti· coloides sintéticos. La infusión de cristaloides rápidos en animales
nal inflamatoria, en cuyo caso se deben va lorar los beneficios gravemente enfermos que tienen aumentada la permeabilidad vascu-
frente a los p osib les efec tos secundarios no desead os. lar conlleva un incremento del riesgo de ede1na de puhnón, de n1odo
Las pancreatitis necrotizantes graves conllevan un pronós· que estos pacientes deben ser v igilad os est recha1n ente; lo idea l
tico de malo a m uy malo tanto en gatos como en perros. Estos es medir la presión venosa central en los perros más gravemente
pacientes tienen g r aves a lteracion es hídricas y electrolíticas afectados y el ritmo de la fluidoterapia ha de ajustarse para mantener
asociad as con enfermedad infla1nato ria sistén1ica, compro1niso esta presión en valores normales.
rena l y alto r iesgo de CID. Se necesitan protocolos intensivos, Las concen traciones de electrolitos séricos deben 1nonitorizarse
i ncluyendo en muchos casos transfusiones de plasma y a li - de modo exhaustivo. En la tabla 34.3 se encuentran resum idas las
mentación n1ediante sonda enteral o nutrición pa renteral to ta l posibles alterac iones electrolíticas, siendo la hipopotasemia p rodu-
(N PT) (v. la siguiente sección). Estos an imales se beneficiará n si cida por los vómitos y por la d is1n inución en la ingesta de comida la
son derivados a un es pecialista. Si es to no es una opción, puede que tiene más relevancia clínica. La hipopotasemia puede impedir
in tenta rse u n tratam iento intensivo, a u nque d ebe informarse de un ,nodo significativo la recuperación y aumentar la n1ortali-
a l p ropieta rio d e la gravedad del pronóstico y del coste del tra- d ad, ya que no solo p roduce deb ilidad del 1n úsculo esquelético,
tamiento. Las pancreatitis agudas graves también implican u n sino ta1nbién atonía gastrointestinal, la cual pued e contribuir a
ma l pronóstico en personas, pero la mortalidad se ha red ucido la sintomatología y retrasar una alimentación correcta . Una flui-
en los últ imos 5 años con una co1n binación d e fluidoterapia do te rapia intensiva puede ade1nás atunentar la p érdida d e potasio
intravenosa intensiva y alime ntación tempra nas . a nivel renal , sobre todo en gatos, de modo q ue es in1portante
En el otro extremo, puede q ue los pacientes con pancreali· d eterminar las concentraciones de este electrolito con frec uen·
tis muy le ves simplemen te n ecesiten hospitalización duran te c ia (al menos diarian1ente en pacientes que estén vo1ni tando)
12 a 24 ho ras con fluidoterapia intravenosa s i est án vom itando y añadi r suplementos de cloru ro potásico a los sueros sie1npre que
y deshidratados; si los anitnales están alerta e h idra tados, sea necesario. Lo ,nejor es un abordaje estratificado, basado en el
pueden controlarse en casa con 24 a 48 horas de descanso pan - grado de hipopotasemia. El lactato de Ringer contiene solamente
creát ico (adn1inistración solo de líquidos por vía oral) y ana lge- 4 111 Eq/l d e potasio y en la n1ayoría de los casos es necesario suple-
sia, seguido de alime ntación con dicta adecuad a a largo p lazo. mentario hasta conseguir valores de reemplazo (20 m Eq/1). 1ncluso
Es i mportan te recordar los sigu ientes aspectos del trata · aunque no se p uedan d eterminar las concentraciones séricas, un
miento e n to dos los casos: los líquidos y electroli tos por vía perro anoréxico que esté vo1n itando y que no tenga eviden cias de
intravenosa, la ana lgesia, la nutrición y o tros trata1nientos d e insuficiencia re na l debería recibir niveles de ree1nplazo de potasio
apoyo, cuando estén indicados, co1110 antieméticos y antibióti· en los sueros. En los perros que tengan una hipopotasemia 1nás
cos (v. cuadro 37.1). grave hay que adnlinistrar suplementos has ta que se puedan deter-
1nina r las con centracion es y los ritmos de infusión puedan ajus-
Fluidoterapia intravenosa y electrolitos tarse adecuadamen te. Un perro o un gato con concen t raciones
La fluidoterapia intravenosa es muy importante en todos los casos séricas de potasio de 2,0 mEq/1, o menos, deben recibir entre 40 y
de pancreatitis, incluidos los más leves, p ara revertir la deshidrata- 60 111Eq/l en los sueros a un ritJno de per fusión controlado. Co1no
ción, recupera r el equil ibrio electrolítico alterado por los vómitos y el regla general, e l ritmo de infusión d e potasio no debería esta r por
acúmulo de liquido en un tracto gastrointesti_nal con hipomotilidad, encima de 0,5 ,nEq/kg/hora.
y mantener una circulación pancreática adecuada y una circulación Probablemente esté indicada una transfusión de plasma
periférica eficaz ante situaciones de respuesta infla1natoria sistémica. en per ros y gatos con una pancreatit is g rave pa ra rep oner la
Es c rucial prevenir la isquemia pancreática asociada a una perfusión a ,-ant itrip sin a y la a 2 -macroglobulina. Ad emás, apor ta fac-
reducida, ya que esta contribuye a la necrosis. Normalmente se utilizan tores de coagulación y puede co1nbinarse con tratamiento con
heparina en anima les con alto riesgo de presentar CID, aun que
la eficacia d e esta últin1a en CID en p e rson as y en anin1ales es
llfilfill CUADRO 37. 1 d udosa y en la actualid ad no existen ensayos controlados que
apoyen o rechacen su empleo para pancreatitis caninas o felinas
Claves del tratamiento en las pancreatitis agudas (v. cap. 87).
graves (v. texto para más detalles)
Analgesia
• f luidotero pio intravenoso tempra no e intensivo {monitoriza r Normahnente, la pancreatitis es un cuadro 1nuy doloroso. Se
lo producción de orino y los electrolitos) debe ría realizar un seg uimien to 1nu y ex haus tivo del dolor en
• Analgesia (tempra no y eficaz-asumir q ue existe dolor
los pacien tes hospita li zados y adm in istrarse analgesia cuando
o menos que se demuestre lo contrario)
• Alimentación entero) lo antes posible (to n pronto como sea necesario. En la práctica, está indicada en prácticamente
se hoyo recuperado lo hidratación) todos los anin1ales con esta patología y hay que usarla de modo
rutinario en gatos, ya q ue en esta especie es 1nucho más difícil
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 629

la valoración del dolor. A menudo se utilizan agonistas o ago · empeorar el cuadro clínico tanto en perros como en personas;
nistas parcia les de la 1norfina, sobre todo la buprenor fina o el sin e1nbargo, los estudios n1ás recientes sugieren que su impor-
butorfanol. El butorfanol ta,n bién tiene propiedades antiemé- tancia cl ín ic a es mínima, excep to si se utilizan dosis altas y
ticas. Estos opioides agonistas parciales son eficaces para el repetidas de morfina. En la ac tualidad, estos fármacos se usan
dolor de leve a 1noder ado, pero en casos de dolor más intenso de modo regular en personas con pancreatitis sin que ex istan
se prefieren agonistas puros. Puede emplearse la 1norfina, la proble1nas evidentes. Los pa rches de fentanilo tardan tiempo en
metadona, la meperidina y el fentanilo (por vía in travenosa alcanzar su efec to (una media de 24 horas en perros y 7 horas
o en parches) (tabla 37.4). Existe preocupación acerca de los en gatos) y. por lo tanto, está recomendado el empleo de un
efec tos de los opioides sobre el esfínter de Oddi, lo que podría opioide durante las primeras horas tras su aplicación. Debería

6) TABLA 37.4
Analgésicos utilizados para la pancreatitis aguda

•
INDICACIONES Y DOSIS Y VIA
•
ANALGESICO PRECAUCIONES PERROS GATOS COMENTARIOS
. . . .
Buprenorlina El analgésico más usado 1.V., S.C., 1.m ., 1.V., S.C. , 1. m . Los electos sobre el esfínter
normalmente en pacientes 0,01-0,02 mg/kg como en de Oddi en gran
hospitalizados Dosis transmucosa oral perros med ida son infundados
Puede utilizarse en cosa por vía de O, 12 mg/kg Dosis tronsmucoso
transmucosa ta nto en perros oral 0,01-
como en gatos, aunque 0,03 mg/kg*
en los primeros la dosis
es muy superior
Butorfonol El autor tiene uno experiencia 0,05-0,6 mg/kg i.m., El mismo En personas, o diferencio
limitada en su uso; hay otros S.C., LV., que en perros de otros principios
opioides preferidos codo 6-8 h; activos de lo tablo,
en pancreatitis aguda, ya que O, 1-0,2 mg/kg/h a dosis analgésicas se
el butorfonol tiene propiedades ritmo de perfusión incremento lo presión
analgésicas limitadas constante en la arteria pulmonar
y posibles efectos Oral: 0,5-1 mg/kg y el trabajo cardiaco,
cardiovasculares (v. notas); no cada 6-12 h con lo cual son
obstante, el efecto antiemético preferibles otros
ad icional puede ser beneficioso opciones
Meperidina La meperid ina se adm inistra 5 mg/kg s.c., i.m., 3-5 mg/kg s.c., Inyección dolorosa
únicamente por vía porenterol; codo 2 h i.m., codo 2 h Derivado de lo atropina,
por lo tanto, solo en an imales por lo tanto, y a
hospitalizados diferencio de otros
No usarla por vía i.v. (provoca opioides, tiene acción
liberación de histomino esposmolítico sobre
y, como consecuencia de ello, músculo liso; puede
uno hipotensión profunda) ser útil en el intestino
Morfina Son frecuentes los vómitos O, 1-0,5 mg/kg s.c., O, 1-0,2 mg/kg En personas se ha descrito
• . .
Util en casos de dolor agudo i.m., i.v., O, 1 mg/ S.C. , 1. m ., 1.V. estimulación del esfínter
intenso, puede administrarse kg/h ritmo de Oddi, pero de
por vía i. v. lenta hasta efecto de perfusión dudosa relevancia
constante en perros y gatos
Meto dono Náuseas o vómitos leves; 0,2-0,4 mg/kg s.c., 0,2 mg/kg s.c., Puede provocar disforia
por lo tanto, es más adecuada i .m., cada 4-6 h o i.m., cada Las dosis repetidas pueden
que lo morfina según se necesite 4-6 h o aumentar su duración
cuando sea
necesario
Hidromorfono 0,05 mg/kg i.v. cada O, 1 mJ/kg i.m. Puede producir disforia
4 h; O, 1-0,4 mg/kg ca a 7 h
i.m.

(Continúa)
630 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

61 TABLA 37.4
Analgésicos utilizados para la pancreatitis aguda (con t.)

INDICACIONES Y DOSIS Y VÍA

ANALGÉSICO PRECAUCIONES PERROS GATOS COMENTARIOS
Porches de M uy útiles, pero hoy que tener 2-4 µg/kg/h porche 25 µg/h porche To rdo 24 h en hacer efecto
fentonilo mucho precaución si se mondo con medio y duro 72 h en perros;
o coso ol paciente con el porche exposición efecto o los 7 h y duro
72 h en gatos
Tromodol El autor no tiene experiencia Oral: 2-5 mg/kg codo Oral: 2-4 mg/kg El tromodol también puede
personal con este fórmoco en 8-12 h codo 8-12 h dism inui r lo
poncreotitis agudo, pero puede controctibilidod cardiaco;
ser útil poro administrarlo en no debería usarse en
coso por vía oral poro el dolor lose agudo cuando
de leve o moderado puede liberarse el factor
de depresión miocárdico
los estudios lormococinéticos
publicados en pequeños
animales sugieren que
debería ser mós eficaz
en gatos que en perros,
yo que los perros tienen
un metabolismo más
rápido que inactivo
los metobolitos
Lo disforia es más probable
en gatos
Perfusión de Dolor refractario intenso en 2 ¡.,g/kg/min lo mismo Útil como adyuvante,
ketomino pacientes hospitalizados que en perros probablemente no como
analgésico único; puede
producir disforia o ritmos
de perfusión altos
Perfusión de Analgésico excelente poro on imoles Bolos de 1 mg/kg i.v. O, 1 mg/kg/h Utilizar con cu idado
lidocoíno hospitalizados seguidos de uno en gatos debido o lo
perfusión de toxicidad de lo lidocoíno
20-µg/kg/min
Acetominofeno El AINE más ampliamente utilizado 1O mg/kg v.o., i.v., No usar- tóxico No debería emplearse
en poncreotitis en personas, codo 12 h en gatos si existe hepotopotío
o veces utilizado de manero significativo concomitante
incorrecto en perros, pero útil yo
que no tiene los mismos efectos
adversos sobre el tracto GI y
sobre los riñones que otros AINE
Corprofeno y otros Principalmente poro su uso en coso; Corprofeno: 4 mg/kg Corprofeno: Eficacia subestimado
ontiinflomotorios emplearlos con sumo cuidado s.c., i.v., v.o., codo 2 mg/kg s.c., Rodio de inhibición
no esteroideos debido o los posibles electos 24 h· i.v., v.o.; COX 1:2 de 65
'
(AIN E) adversos o nivel digestivo y renal manten imiento mantenimiento
en poncreotitis; no utilizarlo 2 mg/kg codo 2 mg/kg
en procesos agudos o en cosos 12 h
de hiperodrenocorticismo junto
o tratamientos con corticoides

COX, ciclooxigenoso; G/, gastrointestinal; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral.
Agradecimientos o lo doctoro Jockie Breorley, Senior lecturer in Veterinory Anoesthesio, Oueen's Veterinory School Hospital, University
of Cambridge, Cambridge, Englond.
*Robertson SA et ol: Systemic uptoke of buprenorphine by cots alter oral mucosol odministrotion, Vel Rec 152 :675, 2003.

evitarse el uso de antiinflamato rios no esteroideos (AINE} la ciclooxigenasa 2 (COX-2) tienen un riesgo más bajo q ue
sie111pre que sea posible, ya que aun1entan el riesgo de úlcera los AINE convencionales, usándose el acetan1inofeno con
gastro intestina l y potencialinente algunos pueden provocar p rec auc ión (v. tabla 37.4}. En casos g raves pueden consi-
insuficiencia rena l en ani ma les con hipotensión o shock. En derarse analgésicos alternativos como perfusiones de keta -
medicina hu111ana, la p anc reatitis aguda se ha relacionado 111 ina por vía intravenosa a dosis bajas, que tiene la ventaja
con el e111p leo de AINE. A este respec to, los i nhibidores de de un mínirno efecto sobre la mot ilidad gastrointestina l (Fass
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 631

y cols., 1995) o lidocaína por vía intravenosa. En la tabla 37.4 se Nutrición

ofrecen detalles sobre analgesia. Es muy i111portante considerar un buen manejo de la alimentación
En pacientes con cuadros leves o en aquellos ya resue l- en los pacientes con pancreatitis. Tradicionahnente, en procesos
tos. es un reto ofrecer un protocolo analgésico para casa que agudos se había aconsejado un descanso pancreático absoluto
pueda ser utilizado por los propietarios. No debe i nfrava lo- con un ayuno estricto evitando completan1ente la ingesta por vía
rarse el dolor en estos animales. No obstante, es complicado ora l (incluidos líquidos o bario). l nicialinente se pensaba que la
encontrar un t ratamien to de analgesia eficaz y seguro que nutrición entera] temprana estaba contraindicada porque podía
pueda administrarse en casa. El uso de opioides durante las con llevar la liberación de colecistocinina y secrelina con la con-
revisiones en la consu lta es prudente y en el don1icilio se secuente producción de enzilnas pancreáticas y el empeoramiento
puede e,np lear acetaminofeno o un AINE con menos tox i- del cuadro de dolor y de pancreatitis. La N PT parecía ser una ruta
cidad digestiva. En los gatos, la buprenorfina puede dosifi - inicial más lógica en este proceso, para posteriormente utilizar
carse y usar se por vía transmucosa en casa de ,nodo sencillo un tubo de ali111entación yeyunal que ev itara la zona de es ti-
(Robertson y cols., 2003); sin embargo, los perros necesita- mulación de enzimas pancreáticas . Sin e,nbargo, los estudios
rán dosis mucho más altas por vla oral (Abbo y cols., 2008) recientes en personas y ta,nbién en modelos experimentales
(v. tabla 37.4). En artículos puntuales se ha descrito la utili - en perros muestran evidencias claras que apoyan la nutrición
dad del tramado! en algunos perros y gatos, aunque su efica- entera] frente a la NPT; en medicina hu111ana se ha observado
cia es variable. El uso de d ietas bajas en grasa ayuda a reduci r q ue la nutrición entera! temprana en procesos de pancreatitis
el dolor posprand ia l en personas y puede que también en aguda grave reduce el tiempo de estancia en el hospital y la
algunos perros. La ad111i nistración de enzin1as pancreáticas 111ortalidad.
en la co,nida no parece disminuir el dolor en perros y existen Las recomendaciones actuales para la ali,nentación en ani,na-
pocas evidencias que apoyen su utilización con este fin tanto les con pancreatitis aguda están indicadas en el cuadro 37.2. Ya
en perros co,110 en gatos. no es apropiado o aceptable el ayuno durante un largo periodo

llfilfill CUADRO 37 .2
La forma más práctica para alimentar a pacientes con pancreatitis aguda

los estudios recientes y los metoo nólisis de estudios de nutrición • los cosos agudos graves probablemente necesiten sondas
en personas con poncreotitis agudo han provocado cambios en de a limentación. En los foses agudas, los mejores son los
los consejos sobre los mejores prácticas de a limentación en estos nosoesofóg icos poro evitar el riesgo de lo a nestesio en un
cosos (AI.Omran y cols ., 20 l O; Quon y cols., 20 l l ). Es perro o en un gato con fallo multiorgánico. A largo plazo,
importante indicar que lo nutrición entero! temprano está la mayoría de los animales comerán de manero volunta rio,
particularmente indicada en patologías graves, lo q ue quizá es pero, si es necesario, puede colocarse uno sondo de
inesperado y contrario a lo que ha sta a hora se hacía en perros. al imentación esofágico o de gostrotomío {v. cap. 35 poro
¿Cuándo alimentar? más detolles) . los estudios recientes confirman q ue lo
al imentación prepilórico es segura tonto en humanos como
• la nutrición entero! temprano reduce la mortalidad en perros, con lo cual no son necesarios sondas de
y el tiempo de hospitalización en personas con poncreotitis yeyunostomío (Monsfield y cols., 2011).
agudo grave, estando esto ideo apoyado en estudios
en perros y gatos con enteritis por porvovirus (Mohr y cols., ¿Qué dar de comer?
2003). Uno vez que el animal se ha rehidro tado, se debe • los estudios han demostrado que los a limentos ricos en
comenzar lo nutrición enterol en las siguientes 24-48 horas. grosos aumentan el dolor posprondial, pero no emporan la
• En personas con pancreatitis agudas moderadas, las pancreotitis. los perros y gatos con poncreotitis aguda grave
prácticos más actuales indican que el ayuno de comido pueden ser a limentados co n cualquier dieta apropiado si
en muchos pacientes debe ser un poco más largo, reciben suficiente analgesia. Pueden adm inistra rse dietas
lo que también está recomendado en perros para reducir ricas en groso poro animales convalecientes, tipo Hill 's o/d
el dolor y los vómitos. Se adm inistran sueros, electrolitos y diet o Royal Canin convolescence support, mediante sondo
analgésicos durante 2 o 5 días mientras el paciente está en de a limentación. lo nuevo dieto líquido boja en groso de
ayunas, y posteriormente cuando se le dé el alta se comienza Royal Canin podría ser especialmente apropiado.
con uno dieto rico en hidratos de carbono y moderado en • En perros con poncreotitis más leves y poro lo recuperoción
grosos y protefnos o con uno dieto normal en 4 o 7 días. en coso con el objetivo de reducir el dolor posprondial,
• En gatos, las recomendaciones actuales con datos puntuales están indicados al imentos bajos en groso .
son alimentar inmedia tamente en poncreatitis leves, • No existen evidencias convincentes poro la suplementación
moderadas y graves debido a l riesgo de lipidosis hepático. con ingredientes inmunomodulodores como la glutomino o los
¿Cómo alimentar? ácidos grosos omega-3. Es mejor evitar el uso de probióticos
en procesos agudos (un estudio en medicino humano ind icó
• Muchos estudios muestran mejores resultados con lo nutrición un aumento en lo mortalidad cuando se util izaron en
entera! si se comparo con lo nutrición porenterol, tanto pa ncreotitis agudos graves [Besselink y cols., 2008]).
en persona s como en trabajos experimentales en perros, yo • Es adecuado suplementar con enzimas pancreáticos durante
que se consigue el mantenimiento de la barrero de lo pared la fase agudo, ya que no se liberan.
intestinal y se reduce lo tronslococión bacteriano;
por lo tonto, se prefiere lo vía enterol.
632 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobílíar y d el páncreas exocrino

de tiempo mientras se espera la resolución del problema. Cada vez aguda de la pancreatitis es mejor evitar la anestesia para la colo-
existen más evidencias en 1nedicina hun1ana sobre la iinportancia cación de u na sonda de esofagostomía o gastrotomía, aunque
de una nutrición en tera! temprana en en fermos con pancreat it is; está ind icada en pacientes rn ás estables que puedan necesitar
cuanto más grave sea la pancreatitis, antes hay que comenzar aliinentación a largo plazo. Las dietas de cuidados crlticos altas
con el apO)'O nutricional. Ade1nás, los estudios recientes sugie- en grasa se asocian, potencialmente, a au1nentos de dolor, pero
ren que la alin1entac ión prepilór ica (es decir, sondas nasoesofá- son bien tole radas en animales hospitalizados con una analge-
gicas o sondas de gastrotomía) es tan segura co1no la )'eyuna l. sia adecuada . Una vez que el anima l está cornien do volunta-
Existen pocas evidencias acerca de que los nutrientes inmuno - riamente, durante la recuperación, puede hacerse un cambio
moduladores sean beneficiosos, y los datos sobre los probióticos gradua l a una conlida baja en grasa. Una buena elección inicia l
en pancreatiti s son con tradictorios, con un t rabajo en perso nas es la papilla de cerea les de arroz para bebés que se prepara con
en el qu e se observa un aumento en la mortalidad (Besselink agua, seguida de una dieta veterinaria adecuada baja en grasa
y cols., 2008), con lo cual es mejor no utilizarlos. No exis ten (Eukanuba intestinal fór mula; Hi ll 's i/d low fa t; Roya l Canin
a rtícu los que evalúen la eficacia de una alirn en tació n en tera! digestive low fat; Pu rina EN gas troenteric) (fig. 37.6). Puede
o parentera l temprana o tardía en pancreatitis espon táneas que incluso no sea necesa rio util izar un alimento bajo en grasa.
en perros o gatos. Por lo tanto, los consejos act uales se basan No existen evidencias de que las dietas normales au menten la
en evidencias puntua les, en la ext rapolación de los resu ltados gravedad del proceso en pacientes con pancreati tis aguda, de
de medicina humana y en est udios experiinen tales en perros. modo que una dieta líquida para pacientes crít icos debería ser
No obstante, un ensayo piloto reciente comparó la nutrición bien tolerada si se administra frecuentemente en pequeñas can-
entera! te1n prana mediante una sonda de esofagostomía con la tidades. No obstante, en 1nedicina hu1nana ex isten evidencias
nutrición entera! en 10 perros con pancreatitis aguda grave, y de que las comidas ricas en grasa aumentan el dolor)' prolongan
encontró que la utilización de una dieta canina baja en grasa los periodos de hospitalización, algo que puntualmente parece
a la que se añadieron enzimas pancreát icas y triglicéridos de que también ocurre en perros. Añadir enzimas pancreáticas
cadena inedia ad1ninist rada 1ned iante sonda de alin1en tación es adecuado en las fases n1ás agudas de la enfermedad cuando
prepilór ica era bien tolerada. Los an ima les que recibían nutri- el pá nc reas no las secre ta a través del conducto. Tamb ién es
ción entera! no mos traban signos evidentes de dolor pospran - imprescindible el uso de antieméticos que permi tan una ali-
d ial, y u n número significativamente 1nayor de perros del grupo 1nen tación eficaz (v. la sigu iente sección). En pacientes en
de la nutrición parenteral tenían vóm itos y reg urgi tación si se los cuales no es posible la nutrición ente ra! o cuando solo se
comparaban con los del otro grupo (l\tlansfield y cols., 2011). consiga ad,ninistrar por esta vía un pequeño porcentaje de las
El ayuno también está con traindicado en gatos con pan - necesidades calór icas, debería tenerse en cuenta alguna otra
creatitis aguda debido al riesgo de lipidosis hepática conco- fonna de suplementación parenteral. En la práctica esto se hace
m itan te. Por lo tanto, las recomendaciones actuales tan to en pr inci pahnente como nut rición pa renteral periférica (Chandler
perros como en gatos son las de i ns taurar alguna forma de y cols., 2000). No obstante, es m u y evidente que se mejora la
alin1entación entera], siempre que sea posible, en las pr imeras recuperación si al menos una par te de las necesidades calóricas
48 horas. Cuanto 1nás grave sea el proceso, más importante es se cubren de ,nodo ente ra!.
la ali1nentación temprana. En los casos más graves se consigue
mejor n1ediante sondas de alimentación nasoesofágicas, con Antieméticos
una infusión constante lenta de una dieta de cuidados crít icos, A menudo es necesa rio el e1npleo de antie1néticos para controlar los
aunque pequeños volú,nenes ad min istrados frecuen temen te vórnitos agudos en perros)' gatos con pancreatitis. El maropitant, un
también son bien tolerados por m uchos animales . En la fose antagonista del receptor de neurocinina, t iene efectos periféricos y

FIG. 37. 6
Los cereoles de orroz poro bebés son uno primero opción bueno poro olimentor o perros con
poncreotitis og udo moderado, yo que no contienen ni grosos ni proteínos. Viene en formo de polvo
de arroz finamente molido (AJ que se mezcla can agua y, si se desea, con algún caldo concentrado
de corne (B) po ro oumentor su sobor. Los perros con poncreotitis og udo grave deberíon tener uno
sonda de a limentación y habría que usar una dieta de cuidados críticos (v. texto y cuadro 37.2).
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 633

centrales, siendo el fárn1aco antiemético más eficaz en perros y gatos Tratamiento de las obstrucciones del tracto
con pancreatitis. Está disponible en un fonnato inyectable (10 mg/ml) biliar asociadas a pancreatitis
y también como comprimidos (16, 24, 60 y L60 ,ng). La dosis del inyec- La mayoría de los casos de obstr ucciones biliares extrahepáticas
table es de 1 mg/kg (1 ml/10 kg de peso cada 24 horas hasta 5 días). secundarias a pancreatitis crónica en fase aguda se resuelven con
La dosis de los comprimidos es de 2 mg/kg cada 24 horas hasta 5 días. tratamiento conser vador; normaln1ente, ni en perros ni en gatos
El maropitant también tiene efecto analgésico, ya que la sustancia P, son necesarias la descon1presión qui rúrgica o con aguja de la vesí-
que actúa sobre el receptor de neurocinina, está relacionada con el cula ni las endoprótesis del colédoco. En personas se ha demostrado
dolor pancreático, aunque no hay estudios que hayan de1nostrado que la intervención quirúrgica no ofrece ventajas en la mayoría de
su eficacia. Esta ría indicado con10 parte de un protocolo analgésico los pacientes y no existen diferencias en la gravedad y en la cro-
multi1nodal en animales con pancreatitis aguda y no sería suficiente nicidad de la enfennedad hepát ica sec undaria en tre aquellos que
como tratamiento único. han sido tratados médicamente y aquellos a los que se ha sometido
La n1etoclopra1nida se ha usado con éxito en perros (0,5-1 mg/kg a un proceso quirúrgico, sien1pre que no exista proceso t u1noral
por vía intramuscular, subcutánea u oral cada 8 horas o 1-2 ,ng/kg por y la ictericia se resuelva en el plazo de un mes (Abdallah y cols.,
vía intravenosa como infusión lenta a lo largo de 24 horas), aun- 2007). No se ha llevado a cabo ningún tipo de estudio si milar en
que su efecto como estimulante de la motilidad gástrica puede pequeños an in1ales. de modo que el tratamiento sen\ empírico; si
aumentar tanto el dolor co,no la liberación de enzi,nas pancreáticas las heces siguen teniendo su color (no blancas o acólicas, lo que
en algunos ani1nales. Tiene una eficacia lün itada en gatos. El butorfa- i1nplicaría una obstrucción biliar completa) y la ictericia va desa-
nol, empleado como analgésico en pancreatitis que cursan con dolor pareciendo gradualmente en el plazo de una semana a 10 días. no
de leve a moderado, ta1nbién tiene propiedades antie1néticas. Una estaría indicada la ci rugía y se reco1nienda un protocolo conser-
fenotiazina como la clorpro,nazina puede ser más eficaz en algunos vador con antioxidantes y ácido ursodesoxicólico (v. caps. 35 y 36).
pacientes, pero este grupo de fármacos tiene efectos sedantes y provo-
can hipotensión, que puede ser especialn1ente 1narcada si se utilizan PANCREATITIS CRÓNICA
junto con analgésicos opioides, por lo que es necesario tener precau-
ción en estos casos. Los antagonistas del receptor 5-HT3, como el
Etiología y patogenia
ondansetrón, son útiles para otro tipo de vómitos en el perro (p. ej., los La pancreatitis crónica se define como «una enfermedad infla-
vómitos inducidos por la quimioterapia), pero es mejor evitarlos en 1natoria continua que se caracteriza por la destrucción del parén-
las pancreatitis, ya que ocasionahnente se ha descrito que pueden ser quin1a pancreático, lo que conduce a una insuficiencia progresiva
desencadenantes de estas en medicina humana. o permanente de la funció n endocrina o exocr ina o de a,nbas»
(Etemad y cols., 2001). El método ideal de diagnóstico es la histo-
Protectores gástricos logía (v. fig. 37.2), pero 1nuy pocas veces está indicada y se realiza
Los pacientes co n pancreat itis tienen un ,n ayor riesgo de sufrir en perros o gatos. El diagnóstico mediante técnicas no invasivas
úlceras gastroduodenales, probablemente causadas por la peri- es difícil con las pruebas de imagen actualmente disponibles, y los
ton it is local. Deberían vigilarse es trechamente para detectar análisis de laboratorio tienen una sensibilidad inferior a la de los
n1elena o hematen1esis y tra tarse c uando sea necesario con casos agudos.
sucra lfato e inhibidores de la secrec ión ácida (p. ej., an ti -H 2 La pancreatitis crón ica ha sido considerada una enfennedad
como la cimetidina, la famotidina, la ranitidina o la nizatid ina, rara y no demasiado importante en perros, mientras que constit uye
o los inhibidores de la bo1n ba de protones co1no el omeprazol). la forn1a 1nás frecuentemente observada en gatos. No obstante, los
Debería ev itarse la cimet idina en anima les que además presenten primeros artículos publicados sobre enfermedades pancreáticas en
enfermedad hepática concomitante, debido a su efec to sobre el perros en las décadas de 1960 y 1970 indicaban que era un proceso
siste1na citocromo P-450. En su lugar, en estos animales puede habitual con importancia clínica. Hay que indicar que un alto
utilizarse ranitidina, pe ro su efecto procinético gást rico pue- porcentaje de casos de IPE en perros estaban causados por pa n-
de provocar vó,ni tos en algunos pacientes; si esto pasa, debe creatitis crónica, pudiendo ser responsable ta,nbién del 30 % de
suspenderse su administración. El agente preferido es la famo - los casos o más de DM. Los estudios clín icos y anatomopatológi-
tidina, ya que no presenta efectos procinéticos. cos n1ás recientes tanto en perros (Bostrom y cols., 2013; Newman
y cols., 2004; Watson y cols., 2007 y 2011) como en gatos (De Cock
Antibióticos y cols., 2007) han vuelto a confirmar que se trata de una patología
Rara vez se describen complicaciones infecciosas en perros )' gatos frecuente y con relevancia clínica en ambas especies. Es probable
con pancreatitis, pero cuando se producen pueden ser i1nportan- que sea la causa de sínto,nas gastrointestinales recurrentes inter-
tes; en medicina humana, la eficacia del tratam iento antibiótico mitentes o 1nás o rnenos crónicos y de dolor epigástrico en 1nuchos
a la hora de prevenir estas complicaciones sigue siendo contro - anin1ales, aunque frecuentemente se infradiagnostica debido a
vertida. No obstante, la 1nayoría de los veterinarios especialistas la dificultad para poder hacerlo con técnicas no invasivas. En los
recomiendan el uso de an tibiót icos de amplio espectro de modo perros, la prevalencia post mortem es hasta del 34 %, sobre todo en
profiláctico en perros y gatos con pancreatitis aguda grave. El más razas susceptibles, e incluso en los estudios de pancreatitis agudas
utilizado es la ainoxicilina potenciada por vía intravenosa. Las 1nortales, los procesos crónicos en fase aguda suponen el 40 % de
tluoroquinolonas penetran bien el páncreas, pero el uso responsa- los casos. En los gatos, la prevalencia post mortem es aun superior,
ble de los a ntibióticos indica que estas no deberían utilizarse como con trabajos que indican hasta un 60 %. Debe tenerse en cuenta
fármacos de primera elección a menos que exista una indicación que los estudios de necropsia tienden a sobreestimar la prevalen-
específica. Los animales que presenten la sintomatología n1ás leve cia de procesos crónicos, ya que dejan ca,nbios estructurales per-
no necesitan antibióticos. manentes en los órganos, ,n ientras que la incidencia de patologías
634 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el páncreas exocrino

agudas totalmente reversibles será infravalorada a n1enos que el Pancreatitis crónica autoinmune
a nimal muera durante el episodio. No obsta nte, en la práctica, Se cree que la fonna crónica de pancreatit is reconocida en Gran
está claro que son 1nuchos los casos de pancreatitis crónica que se Bretaña en el Cocker Span iel Inglés es un trastorno inrnu nome-
diagnostican actua ln1ente en veterina ria, teniendo algunos de ellos diado (Watson y cols., 2011; v. fig. 37.7). Como en la pancreatitis
i1nportancia clínica. in munon1ediada humana, afecta nor malmente a pacientes de
1nediana edad a viejos con una incidencia n1ayor en 1nachos
Pancreatitis crónica idiopática y con al menos el 50 % de los perros enfennos desarroll ando
Como en la pancreatitis aguda, en los perros normalmente no 0!11, !PE o ambas. A menudo estos animales presentan otros
llega a detenn ina rse la causa de la pancreatitis crónica. Se ven procesos autoin1nunes, sobre todo queratoconj untivitis seca )'
afectados pacientes de cua lquier edad y cualquier raza, pero en glomeru lonefri ti s. Existe también una asociación con la sacu-
Gran Bretaña lo más típico son animales de mediana edad a viejos, litis anal y un riesgo aumentado de carcinoma de sacos anales.
sobre todo Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel, Collie En la ecogr afía se obse rva a 1nenudo u na i1nagen tipo 1nasa
o Bóxer (v\latson y cols., 2007 y 2010; fig. 37.7). Un estud io reciente (v. fig. 37.5, B). Las biops ias rnuestran una enfern1edad li nfo-
llevado a cabo en Estados Unidos sugiere que las razas defin idas cítica perilobular, difusa , fibrótica, localizada en los con duc-
por el American Kennel Club como toys )' las razas no deportivas tos )' en los vasos peri lobulares con pérdida de los conductos
tienen una alta incidencia de pancreatitis crónica (Bostron1 y cols., grandes. La in1nunoh istoquí1nica indica una preponderancia
2013). Un estud io ex tenso independiente de I PE en Gran Bretaña de li nfocitos CD3+ (es decir, célu las T) localizada en co nduc-
encontró una frecuencia aumentada en Cavalier King Charles Spa- tos y venas. En medicina humana se cree que esta patología es
niels viejos, lo que apoya una asociación racial. En otras partes del una reacción inmu ne centrada en el conduc to. Los trabajos
mundo se ha descrito una alta prevalencia en razas nórdicas como recien tes han identificado una fuer te relació n con cél ulas plas-
el Husky Siberiano. Es probable que exista cierto solapamiento con máticas que secretan un su bgru po de i111nunoglobulina G, la
la enfermedad aguda, aunque algunos casos tienen etiologías dife- IgG4. En personas se ha redefinido como un proceso multisis-
rentes. En 1nedicina htunana tanto los factores genéticos con10 los ténlico, ya que habitua ltnente afecta a ot ros órganos. Aho ra se
a1nbientales detennina n si las pancreatitis agudas recurrentes se descr ibe como un trastorno relacionado con las IgG4 (Bledsoe
convierten o no en más crónicas con el desarrollo de fibrosis. Un y cols., 2018), siendo frecuentes la qu eratoconjuntivitis seca,
factor ainbiental que predispone a la fibrosis es el tabaquismo, que la sia loaden itis, la enfermedad de tracto biliar y la glo1neru-
también puede ser relevante en perros, ya que pueden ser fuma- lonefri tis concornitantes. Un t rabajo in icial en Cocker Spaniel
dores pasivos, aunque no se ha investigado. Algunos casos tienen Inglés ta,nbién 1nostro células plasmáticas lgG4 positivas en
una presentación crónica, con u n infiltrado inicial de células el páncreas y en el r iñón (Watson y cols., 2012). En n1ed icina
mononucleares. En los perros es probable que sean importantes hu1nana, es te proceso responde bien a l tratamiento con cort i-
las causas genéticas, lo que podría explicar el alto riesgo que tienen coides, incluyendo una reducción en las necesidades de insuli na
determinadas razas. En los gatos no se ha descrito ninguna raza en algunos pacientes diabéticos. Se diferencia claramente de la
especia ln1ente prevalen te para la pancreatitis crónica, aunque nor- enfennedad autoin1n u ne que se observa en Pastores Ale1nanes
malmente se ven afectados con rnás frecuencia los gatos Comunes jóvenes con at rofia pancreática acinar (A PA), que se loca liza en
Europeos de pelo corto. los acinos y no provoca DM (v. más adelante). Todavía no existe
ningún ensayo cont r olado que evalúe el uso de fá r macos
in1n unosup resores en Cocker Spaniel Inglés con panc reati tis
crón ica, pero ex is ten sufic ie ntes evi dencias circu ns tancia-
les que justifican su empleo en esta raza en particular y el
autor h a tenido éx itos anecdóticos en per ros afec tados. La
decisión de comenzar con el trata1nien to inmun os upresor se
basa en la gravedad de los síntomas clínicos, incluyendo la
presenc ia de episodios de problen1as pancr eáticos o renales
con protei nu r ia 1narcada que no responde a los tratan1ientos
convenc iona les. Como en el caso de las personas, los ani-
males menos graves pueden manejarse sintomáticamente
«en obser vación» (Bled soe y cols., 2018). No o bstante, se
debería saber que muchos casos de pa nc rea titis en perros no
son autoinm unes; por ejemplo, la mayoría de los Terrier en
Gr an Bretaña tienen diferentes cuadros cl ín icos y anato1no-
pato lóg icos que no parecen ser autoinmunes. Es necesaria
la confi rmac ión histo lógica, que raramente está d isponi-
ble. Cuando no se dispone del estudio anatomopatológico
del pánc reas, la presenc ia de procesos autoi n1nunes en otros
órganos (p. ej., quera toconj un tivitis seca y glo1neru lonefri ti s)
es altamente sugerente y justifica el empleo de inmunosupre-
so res. No está recon1endado el tratamiento inmunosupresor
FIG. 37.7
en razas que no sean Cocke r Spanie l con panc reatitis c rónica
Macho esterilizado de Cocker Sponiel Inglés de 8 años con
poncreatitis crónica. como única patología.
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 635

Signos clínicos En los perros, la pancreatilis crónica es la principal causa de

Los perros con pancreati tis crón ica, independienten1ente de la obstrucción bil iar extrahepática (v. caps. 33 y 36), y tanto perros
causa, suelen acud ir a la consulta con síntomas gastrointestinales como gatos con u n proceso crónico en fase aguda frecuente-
intermitentes leves. Habitualmente tienen episodios de anorexia, mente desarrollan ictericia.
vómitos ocasionales, hematoquecia leve)' un dolor posprand ial
evidente, con una historia de n1eses o años antes de que se realice Diagnóstico
la consulta. A menudo, el dese ncadenante para que finalmente
acudan al veterinario es un episodio agudo de un cuadro crónico
Diagnóstico no invasivo
o la aparición de DM o !PE. Los principales diagnósticos diferen- En ausencia de una biopsia, que es la prueba ideal para el diag-
cia les en casos leves son enfermedad inflamatoria intestinal y tras- nóstico, se debe utiliza r un a combinación de histor ia clínica,
tornos de la motilidad. Los perros suelen estar más satisfechos y ecografía y pruebas de laboratorio. Los datos de las pruebas
menos caprichosos cuando se les ca1nbia a una dieta baja en grasa, de imagen y del labor atorio son si mila r es a los q ue se han
lo que sug iere que existía dolor posprandial. El dolor crónico en la descr ito anteriormen te (v. «Pancrea titis aguda» y tablas 34.2
zona del epigastrio es un hallazgo claro en personas y en ocasio- y 34.3). No obstan te, los cambios tienden a se r menos marca-
nes es suficientemente intenso como para provocar una adicción a dos en anima les con pancreatitis crónica y la sensibilidad de
fánnacos opioides o para llevar a cabo un proceso quirúrgico, por todas las pruebas es n1enor. La ecogr afía tiene una sensibili-
lo cual no debería ser menospreciado o infravalorado en pequeños dad baja en a,nbas especies cuando la patología es crónica, ya
animales. En los casos más graves, una agudización de un cuadro que el edema es menor que en los cuadros agudos. En algunos
crón ico no se puede distinguir clínicamente de un cuadro de pan- pacientes puede observarse un páncreas normal, una lesión tipo
creatit is aguda clásica (v. anterionne nte), con vó1n itos intensos, masa y, en ocasiones, una apa riencia sin1ilar a un cuadro agudo
deshidratación, shock y potencia!Jnente fallo 1nultiorgánico. En los típico con un páncreas hipoeco ico y un peritoneo circundante
perros, el primer episodio clín icamente grave tiende a presentarse más bril lante (Watson y cols., 2011; ,•. fig. 37.5). Además, en
al final de una fase subclínica larga (a 1nenudo años) tras una pro- ani n1ales con procesos crónicos pueden existir adherencias a l
gresión lenta y una destrucción pancreática extensa. Es importante intestino, lo que ca,nbia las relac ion es entre el páncreas y el
que el veterinario sea consciente de esta situación, ya que estos duodeno. En ocasiones, sobre todo en el Cocker Spaniel Inglés,
an i1nales tienen n1ucho más r iesgo de desarrollar insuficiencias apar ecen lesiones gr andes tipo 1nasa asociadas a fi brosis e
exocrinas o endocri nas que de tener pancreatitis aguda; aden1ás, infl a,nación; algun os tienen conductos tortuosos y dilatados
normahnente cuando acuden a la consulta tienen 1nalnutrición y ,nuchos presentan páncreas con carac terís ticas ecográficas
proteico-calór ica que hace que el control sea todavía más con1- normales a pesar de una patología grave.
plicado. Tam bién es relativa1nen te frecuente que los pacien tes De 1nodo sin1 ila r, las pruebas de laboratorio pueden ser
con pancrcatitis crón ica acuda n a la consulta por primera vez con útiles, pero los resul tados puede que también sean normales.
síntomas de DM y con un episod io agudo de pancreatitis crónica Es más probable que se observe un aumento de las enzimas pan-
conco1n itante, lo que provoca una crisis cetoacidótica. En algunos creáticas du ran te un episodio agudo de un cuad ro crónico que
a ni1n ales no existen sí ntomas evidentes hasta que no se desarro- durante las fases quiescentes, sim ila r a las mejorías y empeo ra-
lla una IPE o una Dtvl o ambas a la vez. El desarrollo de !PE en mientos que se observan en las concentraciones de las enzilnas
un perro de mediana edad a viejo de una raza no típica de APA hepáticas en los pacientes con hepatitis crónica. También de
conlleva un aumento en la sos pecha de pancrea titis crón ica u n modo pa recido a lo que ocurre en la cirrosis, en una pan-
subyacente. La apar ició n de !PE o DI\!! en un perro o en u n gato creatitis crónica en fase terin ina l puede que no exista suficien te
con pancreatitis crónica implica la pérdida de aproximadamen- tejido pancreático como para que se produzca un aumento en
te el 90 % de la funcionalidad del tejido exocrino o endocrino, res- los niveles de las enzimas, a pesar de ex istir cuadros de react i-
pectiva,n ente, lo que significa que ha exist ido ya una dest ruc- vación aguda . Por otro lado, punt ualmente y de ,nodo temporal,
ción tisular considerable y que la enfermedad se encuentra en una las concentraciones de TLI pueden encontrarse dentro o cerca
fase final. de los niveles nonnales en perros con JPE como resultado de una
En los ga tos, los sín ton1as clín icos de las panc reatitis cró- fase final de una pancreatitis crón ica, haciendo confuso el diag-
n icas norma lmente son leves e inespecíficos. No es u na sor- nóstico de !PE en estos perros. La PLI ca nina parece ser la que
presa teniendo en cuenta que muestran sintomatología leve tiene mayor sensibilidad en pancreatitis crónica en perros,
incluso en casos de p anc re at itis agud as necrotizantes. Un pero sigue s iendo n1enor que en los procesos agudos. Se des-
estud ió i nd icó que el cuad ro clínico en casos de pancreatitis conoce la sens ibi lidad d iagnóstica de la PL! fel in a en est os
crónicas no supura t ivas confirmadas histológicamente en cuadros crón icos.
ga tos no podía distinguirse de los de la pa ncreati t is aguda Tanto en p erros co1110 en gatos es importante determi-
necrotizante (Ferreri y cols., 2003) . No obstante, las pancrea- nar las concentraciones séricas de. vitanlina 8 12• El desar rollo
titi s crónicas en gatos están asociadas con ,nucha más frecuen- gradua l de I PE, que a menudo se co,nbina con pa tologías del
cia q ue los procesos ag udos a enfer medades concomi - íleon, sobre todo en gatos, predispone a sufrir deficiencias
tantes , sobr e todo a enfe rmedad inflamatoria intestinal, en co ba lan1ina (v. n1ás adelante, ,,Insuficiencia pancreática
colangiohepatitis, lipidosishepáticaoenfermedad renal. Los sínto- exoc rin a»). Si el nivel de v ita1nina B,z es bajo, debería suple-
mas clínicos de estas patologías pueden ser predominantes y mentarse coba lamina por vía paren tera l (0,02 mg/kg, por
hacer el diagnóstico más con1plejo. No obstante, a lgunos ga- vía intramuscular o subcutánea cada 2 semanas en perros y
tos te rmina rán desar rollando una enfermedad en fase final co n gatos hasta que las concentraciones sé ricas se no rinalicen).
!PE o DM. Ta,n bién puede ser eficaz la coba lam in a por vía ora l; para las
636 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

dosis véase el apartado sobre el tratamiento de la i nsuficien - modo regular la concentración de vitamina B12 y habría que utiliza r un
cia pancreá tica exocri na. supletnento de cobalatnina por vía parenteral cuando sea necesario
(0,02 mg/kg por vía intramuscular cada 2-4 serna nas hasta que las con-
Biopsia centraciones séricas sean normales). La cobalamina por vía oral tam-
El diagnóstico de una pancreat itis crónica puede ser difícil en bién puede ser eficaz: para la dosis, véase la sección sobre tn1ta1n ien-
perros y gatos, lo que hace que probablen1ente sea una patología to de la insuficiencia pancreática exocrina. En un apartado previo
infrad iagnosticada. Para establecerlo de modo definitivo se nece- se detalla el protocolo en caso de sospecha de pancreatitis auto·
sita la toma de una muestra de biopsia. Sin embargo. en la mayoría inmune del Cocker Spaniel Inglés.
de los casos no esta rá indicada hasta que no exista un t ratan1iento El tratatniento de la obstrucción extrahepática del t racto biliar
eficaz, ya que se trata de un procedim iento relativamente inva- asociada con un episodio agudo de pa ncreatitis crónica es el rnismo
sivo y los resu ltados no modificarán el tratamiento o el resultado, que se ha descrito en el apartado de pancreatitis aguda, con la mayoría
excepto quizá en el Cocker Spaniel Inglés. No obstante, con la de los pacientes pudiendo ser controlados 1nédicamente. Los animales
llegada de posibles terapias n1ás específicas, quizá en el futuro la con un proceso en fase final pueden desarrollar insuficiencias endo-
biopsia se reco1niende de ,nodo rutinario. En medicina hu1n ana, el crinas o exocrinas. Los perros y gatos con !PE o DM se tratan con la
método preferido es la biopsia con aguja transendoscópica guiada administración de enzimas (v. más adelante) e insulina, cuando sea
ecográficamente. En n1ed icina veterinaria es una técn ica ca ra y necesario y con las pautas habituales (v. cap. 49). Sorprendentetnente,
con una disponibilidad lirn itada, siendo la biopsia quirú rgica o la mayoría de ellos irá bien a largo pla1,0.
mediante laparoscopia las opciones más habituales tanto en perros
como en gatos. La citología 1nediante PAAF transcutánea guiada ,
ecográfican1ente puede ayuda r a d iferenciar una neoplasia o una INSUFICIENCIA PANCREATICA
displasia de una inflamación, pero la experiencia veter inaria en EXOCRINA
esta área es limitada. Si se va a realizar una laparotomía para tomar
otras biopsias, t iene todo el sentido obtener una n1uestra del pán- La !PE es una patología funcional que se produce por la falta de
creas en ese 1110,nento. Si el páncreas se maneja de modo cu idadoso enzimas pancreáticas. Por ello, y a diferencia de la pancreatitis, el
y no se altera la vascularización, no hay riesgo de pancreatitis. No diagnóstico se basa en la sintomatología y en las pr uebas de fun-
obstante, la biopsia debe ser pequeila y ton1arse del extre,no de cional idad pancreática y no necesar ian1ente con10 resu ltado de
un lóbulo, lo que puede hacer que no se obtenga del área enfenna, estudios anatomopatológicos. No obstante, encontrar una reduc-
que normalmente es parcheada, sobre todo al inicio, y puede estar ción importante en el tejido ac inar del páncreas en las muestras
localizada en los cond uctos grandes. Desafortunadamente, incluso histológicas apoya el d iagnóstico. El páncreas es la única fuente
las biopsias tienen sus limitaciones. significat iva de lipasa, esto hace que los síntomas tnás habitua les
de la I PE sean mala digestión de las grasas con presencia de estas
Tratamiento y pronóstico en las heces (esteatorrea) y pérdida de peso.
Los perros y gatos con pancreatitis crónica internütente pueden
tener episodios de sintotnatología gastrointestinal leve y anorexia, y Patogenia
a menudo la preocupación del propietario es que el perro no quiere la Se cree que la APA es la causa ,nás frecuente de IPE en perros,
comida. Estos animales pueden manejarse en casa, ya que los cuadros aunque los estudios han demostrado que las fases finales de las
de anorexia no duran 1nucho tien1po y el propietario debería ser infor- pancreatitis crónicas también son in1portantes (fig. 37.8; Batchelor
mado de que un corto periodo de ayu no voluntario no es peligroso. y cols., 2007a; Watson y cols., 2010). La APA solamente ha sido
Como en el caso de los procesos agudos, el tratamiento es princi- descrita de modo definitivo una vez en gatos (Thompson y cols.,
paln1ente sinton1ático. Los animales con reactivaciones agudas nece- 2009); se piensa que la causa 1nás habitual en esta especie es la
sitan el n1ismo protocolo intensivo que aquellos con una pancreatitis pancreatitis crónica en fase final (fig. 37.9), aunque los estudios en
aguda clásica y tienen el mismo riesgo de rn ortalidad (v. anterior- gatos describen procesos en animales de incluso 3 meses de edad,
mente). La diferencia con una pancrealitis aguda como tal es que si lo que hace pensar también en otras causas congénitas o adqui-
el anin1al se recupera del brote, es posible que sufra un deterioro con- r idas en esta especie (Xenoulis y cols., 2016). La duela pancreá-
siderable en la función endocrina o exocrina. En los casos más leves, tica del mapache, Eurytrema procyonis, ha sido descr ita también
el tratamiento sintomático puede cambiar radicalmente la calidad como causa de fibrosis en estadio final e !PE en gatos en el este de
de vida del an imal. El cambio a una dieta baja en grasa (p. ej., H ill's Estados Unidos. Para que se desa rrolle una !PE con sintomatología
i/d low fat, Royal Canin digestive low fat o Eukanuba intestinal) a clínica se requ iere una reducción de aprox itnadamente el 90 % en
1nenudo reduce el dolor posprandial y los episodios de reagudiza- la producción de lipasa y, por lo tanto, una pérdida 1nuy extensa del
ción. Los propietarios infrava loran con frecuencia los efectos de las tejido acinar pancreático. Es extremadamente improbable que se
chucherías grasas, que pueden provocar una recaída en individuos produzca después de un único episodio de pancreatitis y tiende a
susceptibles. Algunos animales necesitan analgesia de modo interm i- ser el resultado de un proceso crónico. No obstante, los t rastornos
tente o continuo (v. «Pancreatitis aguda» y tabla 37.4). De acuerdo con crónicos pueden ser en gran parte asintomáticos o solo detectarse
artículos puntuales, en algunos pacientes, sobre todo en los Cavalier cuando aparecen fases agudas, de modo que el daúo pancreático
King C harles Spaniel, los protocolos cortos de metronidazol subyacente tiende a subestima rse en n1uchas ocasiones.
(10 mg/kg por vía oral cada 12 horas) pueden ser beneficiosos, quizá La APA se describe sobre todo en Pastores Ale1nanes jóvenes
porque estos animales desarrollan un sobrecrecimiento bacteriano se- (,·. fig. 37.8, A), en los cua les se ha sugerido una herencia autosó-
cundario con10 resultado del fenótneno de estancarn iento de las 1n ica, aunque los estudios recientes rechazan esta idea y hablan de
asas intestinales próximas al duodeno. Debería determinarse de un proceso heredita rio más complejo (Westermarck y cols., 2010).
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 637

FIG. 37. 8
(A) Apariencia físico de un mocho de Postor Alemán de 2 a ños con insuficiencia pancreático
exocrino (IPE}. (B) Uno hembra esterilizado de Springer Sponiel Inglés de 11 años con IPE debido
o uno pancreotitis crón ico en fose final. Esto perro también tenía diabetes mell itus, pero estaba
perdiendo peso o pesar del buen control de lo endocrinopotio. (C) Inicialmente no se hobio
sospechado lo IPE, pero uno vez q ue se realizó el diagnóstico y se tro tó con suplemento de enzimas,
el animal recuperó en las siguientes 6 meses el pesa y el pelaje normales. (A, Par cortesía del
doctor Williom E. Hornbuckle, Cornell University, College ol Veterinory Medicine, lthoco, NY;
B, Tomada de Watson PJ: Exocrine pancreatic insufliciency as a n end stage of pancreatitis in lour
dogs, J Smo/1 Anim Pract 44:306, 2003).

Ta1nbién se ha confinnado en Collies de pelo largo, se ha sospechado Se ha publicado un estudio de !PE en Galgos jóvenes en Esta-
en el Setter Inglés y se ha descrito de modo esporád ico en otras razas. dos Unidos (Brenner y cols .• 2009). A d iferencia de lo que ocurría con
Un estudio extenso de !PE llevado a cabo en Gran Bretaña indicó los Pastores Alemanes, estos perros también tenían pérdida de tejido
q ue los Chow Chow jóvenes tenían una n1ayor incidencia (Batchelor endocrino y DM y algunos pacientes mostraban sintornatología a una
y cols., 2007a). Se desconoce la patogenia, pero la aparición en an i- edad n1uy temprana (incluso en torno a las 4 semanas). La etiología en
males jóvenes hace pensar en APA o quizá en un defecto congénjto esta raza es desconocida.
en esta raza. Por otro lado, algunos perros con pancreatitis crónicas en
Los estudios histológicos en Pastores Alen1anes sugieren que la fase final tan1bién desarrollan DM antes o después de la !PE corno
APA es una enfennedad autoinmune d irigida directamente contra resultado de una destrucción conco,nitante de las células de los islo-
los acinos (Wiberg y cols., 2000). Por lo tanto, los islotes no est,ín tes (Watson, 2003; Wat.son y cols., 2010). Esto es similar en gatos.
afectados y los perros con esta patología no suelen ser diabéticos. Sin En felinos no existe pred isposición racial, pero los perros con !PE
embargo, los animales enfermos no responden a los tratamientos con10 resu ltado de una pancreatitis crónica tienden a ser an i1na-
inrnunosupresores. La rnayoría de los perros desarrollan la enferrne- les de mediana edad a viejos de razas medianas o pequefias, sobre
dad siendo adultos jóvenes, aunque algunos Pastores Alemanes están todo Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel Inglés y Collie
subclínicos durante largos periodos de tie1npo y solan1ente 1nuestran (v. fig. 37.7). Es interesante indicar que aunque según un estudio
sintomatología mucho más tarde. realizado en Gran Bretafia, la raza Bóxer tenía una alta prevalencia
638 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y d el p áncreas exocrin o

hidroxi. Estos, junto con las sales biliares desconjugadas, irritan la

1nucosa del colon y pueden provocar diarrea secretora de intestino
grueso. Por lo tanto, los perros con I PE normalmente acuden a la
consulta con síntomas de diarrea de intestino delgado y de intestino
grueso.
Una alta proporción de perros, sobre todo aquellos con una
mala condición corporal, también t ienen reducida la actividad de las
enzimas d uodenales, que puede estar provocada por los efectos de la
1nalnutrición sobre el intestino y posible1nente por la pérdida de la in-
fluencia t rófica de las secreciones pancreáticas. Es frecuente la defi-
ciencia en cobalamina en perros y gatos con !PE y parece ser un factor
pronóstico negativo en perros no tratados (Batchelor y cols., 2007b).
La cobala,n ina es absorbida en la parte distal del íleon ,nediante un
proceso mediado por transportadores que requiere su unión al FI. Este
último se produce exclusivamente en el páncreas en el caso del gato y
principah11ente en el caso del perro, que ta,n bién elabora una pequeña
cantidad en el estómago. Por lo tanto, es de esperar que la mayoría de
los gatos con !PE tengan deficiencia en vitamina B.,, mientras que
1nuchos, pero no todos los perros, tendrán hipocobalaminemia. En un
estudio extenso de perros con IPE, el 82 % de los animales ten ían con-
centraciones séricas de cobala ,n ina bajas (Batchelor y cols., 2007b). En
FIG. 37. 9 el trabajo más extenso realiZado en gatos, el 77 % tenían niveles por
Goto Perso de mediano edod con poncreotitis crónico en lose lino!
debajo del rango de referencia, y las concentraciones séricas de TLI
e insuficiencia poncreólico exocrino. Nótese lo pobre colidod
del pelo monchodo con heces y lo molo condición corporal. fueron signi ficativamente inferiores en los animales con cobalamina
baja, lo que hacía pensar en una enfermedad más crónica y más grave
si se comparaba con aquellos que tenían niveles norn1ales (Xenoulis
y cols., 2016). En los gatos con pancreatitis en estadio final, la hipoco-
de pancreatitis crónica, rara vez desarrollaban !PE, y también se ha ba laminemia se debe a la alta prevalencia de enfermedad intestina l
descrito una incidencia significativamente menor en DM. Esto hace inflamatoria concomitante, que a menudo reduce la absorción de vita-
pensar que la pancreatitis crón ica no progresa hasta un estadio ter- 1n ina B12• La deficiencia en cobala,nina provoca atrofia de las vellosi-
minal en esta raza. Las razas con una ,nenor representación en un dades, dis,ninución de la funcionalidad gastrointestinal, pérdida de
estudio amplio de !PE fueron Golden Retriever, Labrador Retriever, peso y diarrea en gatos; por lo tanto, es ünportante no solo confirmar
Rottweiler y Wei1na raner (Batchelor y cols., 2007a). El hallazgo de la hipocobalaminen1ia, sino también tratarla con10 se comentará en
sintomatología compatible en estas razas debería dirigirse primero a el apartado correspond iente.
buscar otras posibles causas, como una infección crónica o una enfer-
medad inflamatoria intestinal. Síntomas clínicos
Los gatos con !PE tienen una edad n1edia de 7,7 años en el estudio La 1nayoría de los perros y los gatos con !PE acuden a la consulta
publicado ,nás extenso (rango de 3 meses a 18,8 años) (Xenoulis por diarrea crónica y emaciación junto con un ape tito vo raz
y cols., 2016). La raza que se ve afectada con más frecuencia es el gato (v. fig. 37.8). Las heces diarreicas tienden a presentar grasa (esteato-
Común Europeo de pelo corto, aunque también se ha descrito en an i- rrea) debido a una 1nuy n1a la digestión de estas, aunque es variable
males con pedigrí. de un día para otro y entre los distintos individ uos. En ocasiones,
Otras causas de !PE en perros y gatos son las neoplasias pancreáti- la diarrea no es un síntoma importante porque la d igest ión solo
cas, la hiperacidez del d uodeno que inactiva la lipasa y las deficiencias está alterada al comien:io del proceso, ya que el efecto osmótico de
enzin1áticas aisladas, sobre todo en la lipasa. Todas son causas raras. las 1noléculas es relat iva1nente pequeño. Los anin1ales afectados
Los pacientes con tumores pancreáticos normalmente acuden a la suelen tener proble,nas cutáneos seborreicos debido a defic iencia
consulta por otras razones, aunque las neoplasias pueden provocar en ácidos grasos esenciales y caquexia, y algunos pacientes acuden
!PE debido a una cOJnbinación de compresión de los conductos pan- a la consulta por estos motivos. Si la !PE está provocada por una
creáticos por una ,nasa, destrucción del tejido acinar y pancreatitis pancreatitis crónica, el diagnóstico puede co,nplica rse a causa de
asociada. una pancreatit is activa que puede provocar anorexia y vómitos
Los estudios iniciales hicieron pensar que hasta el 70 % de los inter mitentes. Los pacientes con una fase fina l de una pancreati-
perros con IPE tenían sobrecrecinliento bacteriano en el intestino tis crónica tainbién pueden desa rrollar Dlv! antes o 1neses o años
delgado (SBID) de ,nodo concom itante. Aunque el término SBID ha después de la aparición de la I PE.
sido reemplazado ahora por enteropalía que responde a antibiótico, se En perros con !PE son frecuentes otras patologías concomitan-
mantiene el concepto de disbiosis de intestino delgado en !PE debido tes o no relacionadas. En un estudio en perros, fueron habituales
a la presencia de nutrientes no absorbidos. Esto puede contribuir a los los problen1as gast rointestinales, musculoesqueléticos )' cutáneos
síntomas clínicos y debería tenerse en cuenta en el tratamiento de los (Batchelor y cols., 2007b). Los gatos con pancreatitis a menudo pre-
perros afectados. Las bacterias desconjugan las sales biliares, con ello sentan también colangilis o enfern1edad intestinal inflamatoria
disn1inuyen la e1nulsificación de las grasas y, po r lo tanto,su digestión. y algunos sufren lipidosis hepática; es cOJnplicado diferenciar la
Las bacterias también rompen la grasa no digerida en ácidos grasos sintomatología de estos cuad ros, ya que son simi lares.
 CAPÍTULO 37 El p áncreas exocrino 639

Diagnóstico sensible y más específica para hacerlo es m idiendo la actividad de

las enzimas circulantes.
PRUEBAS DE LABORATORIO Encont rar una T LI sér ica disminuida tiene una alta se nsibi-
RUTINARIAS lidad y especificidad para el diagnóstico de !PE en perros y en
En perros y gatos con !PE, los he1nogramas co1npletos y las pruebas ga tos, y es actua lmente la (1nica prueba de elección en peque-
de laboratorio suelen ser norn1ales. En an i1nales extre1nada1nente f\os ani males. Es i1npo rtante rea liza r la detern1inación en u na
caquécticos pueden observarse cambios inespecíficos sutiles com- muestra en ayunas, ya que haber comido puede elevar la ac ti -
patibles con la malnutrición, un balance de nitrógeno negativo y la vid ad sér ica. No es necesario inter rumpir la admin istración de
pérdida de masa n1uscula r, con10 concentraciones bajas de albú1n ina enz i1nas pancreáticas exógenas antes de la deten11inación, ya
y globulinas, incrementos leves de los niveles de enzi1nas hepáticas, que est as no deberían absorberse en el intestino hacia la circu-
concentraciones bajas de colesterol y triglicéridos y linfopenia. lación; incluso si esta absorción se produjera, la prueba es un
El hallazgo de una hipoproteinemia intensa o de cambios más inmunoensayo que no tiene reacciones cruzadas con la tripsina
acentuados en el hemograma o en los perfi les bioquímicos en ani1n a- o el tri psi nógeno de los suple1n en tos al se r de otras especies.
les con !PE debería estimular la búsqueda de otras patologías conco- No obstante, en el cuadro 37.4 se muestran algunos problemas
mitantes. Los pacientes con pancreatitis en fase final pueden acudir existentes con la interpretación de los resu ltados.
a la consulta con alteraciones secundarias 1nás i1nportantes en las Las p ruebas fecales pa ra el d iagnóst ico de la I PE ra ra-
pruebas de laboratorio (v. anterionnente). Un alto porcentaje de el los men te se uti lizan debido a su baja se nsibilidad y espec ifici-
en estad io final (hasta el SO%) también tienen Dlvl, con los hallazgos dad si se comparan con las prue bas serológicas. El análisis
típicos de esta endocrinopatía (v. cap. 49). de la elastasa feca l p uede ser de alg una utilidad en perros
con I PE debido a u na pancrea tit is crón ica o po r obstrucción
ENZ:IMAS PANCREÁTICAS del conducto, casos en los cuales los resultados de la TLI
El diagnóstico de !PE en perros y gatos requiere la demostración pueden ser confusos. En el capítu lo 34 se pueden encontrar
de una menor producción de enziinas pancreáticas. La forn1a más n1ás det alles.

llfilfill CUADRO 37 .3
I nter pretación de los resultados de la tripsina hnn unorreactiva sérica (TLJ) en el diagnóstico de la insuficiencia
pancr eática exocrina
• Unos niveles bojos de llJ séricos (<2,5 µg / 1en perros) • En un perro vie jo que no seo un Postor Alemán, los
en un perro con síntomos clínicos compotibles, porticulormente niveles de ni pueden fluctuar, como se describió
en rozos de olto riesgo, son diognósticos de lll. anteriormente, y se debería repetir lo tomo de muestro
• Se recomiendo repetir lo muestro de sangre o los pocos cuando no tengan sintomotologío de episodio agudo.
semanas o meses poro confirmar el d ia gnóstico en gatos • Uno TU normal en un Postor Alemán descarto uno IPE debido
y en perros vie jos que no sean Postores Alemanes. o APA, siendo necesario un estudio que confirme otros
En ocasiones, puede existir un valor bojo de ni puntual causas de lo sintomotologío presente.
en un a nimal con poncreatitis debido o uno reducción • Los concentraciones de ni normales o a ltos en un perro viejo
temporal en lo producción de enzimas. que no seo un Postor Alemá n con síntomas clínicos
• Un valor bojo de TU (<2,5 µg/1 en perros) sin sintomotologío compotibles no descartan uno IPE. Los niveles de TU pueden,
compotible (p. e j., sin pérdida de peso ni diarrea) de modo transitorio e intermitente, a umentar hasta niveles
no es diagnóstico de IPE, pero debería repetirse. norma les incluso por encimo de estos en perros con IPE
• En un perro con concentraciones de TU persistentemente secundario o poncreatitis crónico en estad io final si lo
bojas, pero sin esteotorreo o pérdida de peso, debería determina ción se realizo durante un episodio agudo.
considerarse uno IPE subclínico y no debería trotarse, Esto es comprensible, yo que lo IPE reduce los
pero sí habría que realizar un seguimiento ante lo concentraciones de TU, pero lo poncreatitis los elevo,
presencio de cua lquier evidencio de lo enfermedad. de manero que si los dos procesos se producen de modo
Uno pruebo de estimuloción de TU podría ofrecer más concomitante, pueden interferir con lo interpretación de los
información a cerco del estado del animal, aunque roro resultados. Es probable que esto ta mbién seo cierto en gatos,
vez se hoce (Wiberg y cols., 1999). Se han descrito IPE a unque no estó bien descrito. Por lo tonto, en cualquier
subclínicos en un pequeño número de Postores Alemanes a nimal con sospecho de IPE secundario o poncreotitis
con APA (Wiberg y cols., 1999), hecho que todovío no crónico, debería n repetirse los análisis de TU, preferiblemente
se ha publicado en gatos. Es infrecuente. cuando el an imal no presente si ntomotologío de poncreotitis.
• Uno concentración de TU en un rango dudoso (2,5-5,0 µg/1 De modo alternativo, en estos a nimales podría util izarse uno
en perros) no es diag nóstico de IPE y debería repetirse pruebo de actividad enzimá tico en el tubo d igestivo, como
semanas o meses después. lo pruebo de lo elostoso fecal. Si lo sintomotologío es
• En a lgunos perros (45 % en un estudio: Wiberg y cols., compotible con IPE en un perro o en un gato con poncreotitis
1999), los va lores de TU volvieron o rangos normales. crónico, con uno TU normal, está indicado uno pruebo
En otros perros (alrededor del l O %}, los concentraciones terapéutico con suplementoción de enzimas.
bojaron hasta niveles de dia gnóstico de IPE, y en a lgunos
a nima les se mantuvieron en valores dudosos.

APA, otrolio poncreótico ocinor; /PE, insuficiencia pancreático exocrino.

640 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Como se ha indicado, los perros y los gatos con hipocoba·
Ta1n bién es recomendable conocer la concent ración de coba la- lamine1nia necesitan suplen1entos de vitamina B12 • Esto puede
mina en suero, ya que con frecuenc ia está reduc ida debido a la hacerse con inyecciones parenterales (0,02 mg/ kg por vía in tra-
deficiencia en el Fl pancreático. como se ha descrito con anterio - m usc ular cada 2-4 semanas hasta que se normalicen las con-
ridad. Si la vita1nina B., en suero está baja, debería suplen1entarse cen traciones séricas) o por vía oral. Los estudios recientes han
por vía parenteral o entera ], con10 se detalla en el apartado sobre de,nostrado la eficacia de la posología oral incluso en perros y
trata mien to. gatos con !PE y falta de FI (Toresson y cols., 2017 y 2018). Los
Los niveles de ácido fólico sérico están altos en cerca de un comprimidos de cianocobalamina se administran a una dosis
tercio de los perros con !PE. Esto puede indica r disbiosis o SBID, de 0,25 111g una vez al día en gatos y perros de 1 a 10 kg; 0,5 mg
aunque la sensibilidad y la espec ificidad de una co ncentración una vez al día para perros de entre 10 y 20 kg; y 1 ,ng una vez a l
alta de folato en sangre para el diagnóstico de SBID son bajas. La día para perros de más de 20 kg. La eficacia del tratamiento se
definición y el diagnóstico de SBID son proble1náticos; si un perro valora mediante la deten11inación regu lar de las concentracio-
recién diagnosticado de IPE no responde al tratamiento con suple- nes de cobalan1ina sérica.
1nentación de enzimas y de cobalamina y se han descartado otras En los perros y gatos con !PE que no responden al trata-
comorbilidad es, estaría indicado un tratamiento antibiótico. Se miento es tándar debe realizarse un cultivo de heces como se
desconoce la importancia del SBID y del tratan1iento antibiótico ha descrito anterionnente y cua lquier patógeno detectado debe
en gatos con IPE. En algunas ocasiones, en perros y gatos con IPE, ser tratado. En estos casos se puede sospechar que ex iste un
la concentración de ácido Cólico puede que esté baja; esto puede SBID con posible respuesta a un protocolo apropiado de anti-
sugerir deficiencia en la ali1nentación, enfermedad infla1natoria bióticos (p. ej., oxitetracicl ina, tilosina, metron idazol). Es acon-
o infiltrat iva concorn itante en el yeyuno, o aun1ento en el meta- sejable admin istra r los antibióticos en los perros solo cuando
bol isrno bacteriano, que también ha sido descrito. A diferencia de sea necesario y siempre que no haya respuesta con enzi,nas y
lo que ocurre con la cobalamina, en perros no existen evidencias coba lamina.
claras de la necesidad de suplen1entar con ácido fólico si los niveles Es relativa1nente frecuente que los Pasto res Alernanes con
son bajos. APA tengan enfennedad intestinal inflamator ia de ,nodo con-
Los perros con !PE tienen reducida la inmunidad digestiva y, comitante que también debe ser tratada. Los animales con !PE
por lo tanto, son más susceptibles a los patógenos gastrointesti- con10 resultado de u na pancrea titis crónica pueden necesitar
nales. Estaría indicado un cu ltivo de heces en cualquier paciente insu lina para una DM concornitante y otros tratamientos para
que no responda al trata,niento estándar, sobre todo si tuvo una las reagudizaciones. incluyendo analgésicos (v. anteriormente).
historia prev ia de ser alin1entado con una dieta cruda o con pán-
creas crudo. DIETA
La a lteració n en la digestió n de las grasas es el trastor no más
Tratamiento importante en la !PE. Por ello trad iciona lmente se ha reco -
1nendado una d ieta baja en gr asa, pero estas no contienen sufi-
FÁRMACOS cientes ca lorías con10 para a lim enta r a per ros de raza grande
Todos los perros y gatos con !PE cl ínica neces ita n suplemen- (p. ej .• Pastores A le,na nes) de manera correcta. La grasa co ns-
tación con enzi mas pa ra el resto de sus vidas. En la mayoría tit uye una parte significa tiva de la ingesta calór ica diaria , ya
de los casos se admi n istran en polvo o en fo nna de cápsu las, que tiene una 1nayor densidad energética que los ca rbohidratos.
que se abren y se ,n ezcla n con la comida. Un estud io reciente En perros de raza grande con l PE y caquex ia, puede ser di fíc il
confirmó la eficacia de una preparación enzimática canina alcanzar una ganancia de peso con este tipo de alimentos. No
con recubr imiento enté rico (l'vlas y cols., 2012). El páncreas exis ten evidencias defin itivas en la bibliog rafía que ind iquen
fresco conge lado, que puede conservarse en forn1a de a lí- que el uso a la rgo plazo de d ietas bajas en grasa rnejo ra los
cuotas, puede ser una a lternativa eficaz, aunque también es resultados en perros con APA, aunque existen a lgunos datos
f uente potencial de infecciones gastrointestinales (p. ej ., Sal- que hacen pensar que pueden ayudar en una resolución más
tnonella spp. y Campylobacter spp.). La dosis de enzi1nas es r ápida de la s into1natología. Evidentemente, sí deben evi tarse
la que in icialinente recom ien da el fa bric ante, para luego irla los alimen tos ricos e n grasa, como las dietas renales. Por lo
ajus tando a cada paciente. Una gran parte de la ac tividad tanto, recomendamos que los perros con APA reciban una dieta
enzin1ática se pierde en el pH ácido del estómago (hasta el de normal a moderadamente restr ictiva en gr asas, altamente
83 % de la act iv id ad de la lipasa y el 65 % de la de la t rip- digestible, con una densidad calórica razonable. Tan1bién debe-
s ina). Para evitar esto, se inc re,nen tan las dosis o se usa al rían ser bajas en fibra, ya que es ta dificulta la actividad de las
m ismo tiempo un anti-H, pa ra aumentar el pH gástrico. No enzimas pancreáticas)' la fibra soluble puede absorber d ichas en-
está ind icado preincu bar las enz imas con el ali1nen to, ya que zilnas. La fi bra tan1 bién reduce la absorción y la actividad
necesitan el amb iente alcalino de l intestino de lgado para de las enzimas del borde en cep ill o del intestino delgado. Las
actuar adecuadamen te. Los est udios sugieren que la dosis dietas veterinarias de prescripción para problemas gastrointes-
de enzimas de sustitución puede reducirse a lo lar go de l tina les en perros (p. ej., Hill's i/d, Royal Canin gastrointestinal
tie ,npo entre un 6 y un 58 %, qu izá p orque se resue lven el diet, Eukanuba intestina l o dern1atosis FP) cun1plen estas nece-
sobrecrecimien to bacter iano secundario y los efectos de la sidades y son las reco1nendadas, al ,nenos hasta la estabilización
ma l nutrición crónica y las deficiencias de coba lamina sobre inicial. A largo plazo, una vez estén rec uperadas las pa redes
los en terocitos y las enz in1as del bor de en cepi llo; aunque intest inales, los perros pueden 1nantenerse, en la 1nayoría de los
no puede in terr u,npirse completamen te su administración. casos, con alimentos con niveles de grasa normales y a menudo
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 641

,
pueden volver a sus dietas habituales. En algunos anima les NEOPLASIA PANCREATICA EXOCRINA
con APA pueden afiadirse calor ías ent re las comidas en forma
de triglicéridos de cadena media, como por ejemplo aceite de Los t umores del páncreas exocrino son in frecuentes en perros y
coco. No deben utilizarse en gatos y no deberían administrarse gatos. Los adenocarcinomas pancreáticos tienen un comporta -
en dosis demasiado altas en perros por el riesgo de diarrea 1niento biológico muy agresivo y norn1ahnente están dise1ninados
osmótica. La cantidad dia ria reco1nendada en perros es de \4 a de un modo ex tenso en el n1on1ento del diagnóstico. A 111enudo
4 cucharadas de té dividi das en varias to1nas. Los tr iglicér idos permanecen asintomáticos hasta que se han producido 1n etástasis,
de cadena med ia no pueden transportar vitaminas liposolubles, aunque también pueden provocar episodios puntuales o repetidos
provocan vónlitos en algunos perros y están cont raindicados en de pancreat itis o JPE. Algunas neoplasias en esta loca lización se
pacientes con enfennedad hepática, ya que pueden empeorar la han asoc iado con síndro1nes paraneoplásicos co1no la pan iculi-
encefalopatía hepática. tis estéril en perros, la alopecia con rubor brillante en gatos y la
En per ros con IPE debido a una pa ncreatitis crónica, las hipercalcemia. La pancreatitis crónica es un factor de riesgo para
recomendaciones en cuanto a la dieta son ligeramente diferen- el desarrollo de adenocarcinomas pancreáticos en personas; puede
tes. Muchos de estos animales se beneficiarán con el uso a largo que esto ta1nbién ocurra en perros, ya que los artículos publicados
plazo de alimentos bajos en grasa, los cuales parecen reducir el de estos tumores m uestran razas predominantes como el Cocker y
dolor posprandial y las reagudizaciones (Hi ll 's i/d low fat, Royal el Cavalier King Charles Spaniel.
Canin digestive low fato Eukanuba intestina l). Por lo tanto, en Los adenomas pancreáticos son raros en pequeños anima les,
estos pacientes es preferible el uso de dietas bajas en grasa. No aunque se han descrito en gatos. En perros y gatos viejos también
está reco1nendado el en1pleo de triglicéridos de cadena inedia es frecuente la hiperplasia nodular del páncreas exocr ino. Nor-
para perros con pancreatitis crónica, aunque afortunadamente malmente aparece con10 múlt iples masas pequeñas, mientras
suelen ser de raza pequefia con menos riesgo de caquexia que que las neoplasias suelen ser ,nasas únicas, aunque es necesaria
los Pastores Alen1anes con APA. la anatomía patológica o la citología para diferenciar de un modo
Es n1ejor administ rar dos o tres to1nas de cOJnida al día, cada defin itivo una de ot ra. Los anin1ales con pancreat itis aguda o
una de ell as con el suple1nento de enzimas pancreáticas. Debe crónica tienen en ocasiones una masa pancreática extensa como
recordarse a los propietarios la importancia de añadir enzimas consecuencia de la necrosis de la grasa o de la fibrosis asociada, por
en todas las co1nidas y que el an i111al no robe co1nida fuera de lo que es i1nportante no confundirlo con un tu1nor. De nuevo, se
la suya. A menudo es to no es senci llo porque los per ros suelen necesita un est udio histológico para distingui r ambos procesos. Se
tener polifagia, pero la ingestión de alimentos no adecuados, ha sugerido la PAAF guiada ecográficamente como procedilniento
especialmente com id as grasas, provoca recidivas de la d iarrea útil para diferenciar lesiones inflamator ias de lesiones neoplási-
y un retraso en la recuperación . cas (v. cap. 34).
Los gatos con IPE se controla n 1nejor co n di etas intestina- Los tumores pancreát icos no están asociados con ningún
les hipoalergénicas (p. ej. , Hill's d/d, Eukanuba dermatosis LB, cambio específico en las pruebas de laboratorio y puede que ni
Royal Can in die tas con ing redien tes li n1i tados) debido a la siquiera provoquen cambios en las concentraciones de las enzimas.
alta incidencia de enfermedad intestina l inflamatoria en estos Puede n ocasionar episodios recu rrentes de pancreatitis con los
pacientes. Si también tienen diabetes, la mayoría de los pacien - cambios sanguíneos típicos y ta111bién pueden terminar desa-
tes debería seguir 1nanteniendo una dieta intestina l, ya que las r rollando !PE. En alg unos casos se produce obstrucción biliar,
dietas específicas pa ra gatos diabéticos (p. ej. , Hill's n1/d, Royal con ictericia y elevaciones in1portantes de las enzimas hepát icas.
Canin diabetic di et, Purina Dtvl) se han asociado puntualmente Alguna vez se ha descrito hiperlipase1nia asociada a neoplasias
con dolor posprandial en gatos con pancreatitis crónica sub - pancreáticas.
yacente. Las dietas diabéticas felinas están más indicadas en El pronóstico en perros y gatos con adenocarcinoma en esta
diabetes insulinorresisten te (t ipo 2) y no en pancreatitis crónica localización es muy desfavorable. Estos tumores son ex trema-
en estadio final. damente agresivos, muy poco sensibles a la quimioterapia o a la
radioterapia y norn1a hnente están ainplian1ente diseminados en
Pronóstico el mon1ento del d iagnóstico.
El pronóstico de la IPE es bueno, ya que la enfermedad puede tra- Los tumores neuroendocrinos, como los insul inomas y los gas-
tarse con éxito en la mayoría de los perros. No obstante, un número trinomas, parece que son más frecuentes en los perros que los ade-
sorprendente de animales (19 % en un estudio) fueron eutanasia- nocarcino111as. Se han observado en diferentes razas, sobre todo
dos durante el primer afio de t rata1niento debido a una mala res- en razas grandes (vVatson y cols., 2007). Son neoplasias de la parte
puesta (Batchelor y cols., 2007b). El mismo trabajo mostró que el neuroendocrina del páncreas que producen sintomatología rela-
tiempo medio de super vivencia de los animales que respondían cionada con la secreción de hormonas y, por lo tanto, quedan fuera
fue 1nuy bueno (1nás de 5 afios). Esto subraya la in1portancia de del objetivo de este capítulo.
establecer un protocolo regular de seguimiento, sobre todo en los
momentos iniciales, para eva luar el progreso, realizar los cambios
necesarios y controlar todas las morbilidades concurrentes, como ABSCESO,S, QUISTES Y PSEUDOQUISTES
ya se ha descrito en la sección previa sobre tratamiento. El pronós- PANCREATICOS
tico para perros y gatos con !PE como consecuencia de una pan-
creatitis en fase fina l es sorprendentemente bueno en la mayoría Los abscesos, los quistes y los pseudoquistes del páncreas se han
de los casos, incluso si existe una DM concurrente, con tie1npos de descrito de 1nanera infrecuente en perros y gatos y nonnalmente
supervivencia de algunos años en muchos de los pacientes. so n una com plicación o una sec uela de una pancreati ti s. Los
642 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

Bostron1 BM, et al. Chronic pancreatitis in dogs: a retrospective study

qu istes pueden ser congénitos (p. ej., como parte de la enfermedad
of clin ical, cUnicopathological, and histopathological find ings in 61
poliquística renal en gatos de raza Persa) o pueden estar relacio-
cases. Vet J. 2013;195:73.
nados con neoplasias quísticas (es decir, cistoadenocarci nomas),
Brenner K, et al. Juvenile pancreatic atrophy in Greyhound~: 12 cases
aunque lo más frecuente es que se trate de pseudoquistes secunda-
(1995-2000). J Vet Intern Med. 2009;23:67.
rios a pancreatitis. Un pseudoquiste es una acumulación de líqu ido Chandler lv[L, et al. A pilot study of protein sparing in healthy dogs
que cont iene enzin1as pancreáticas y det ritus en un saco no epite- using peripheral parenteral nutrition. Res Vet Sci. 2000;69:47.
lizado. En perros y gatos se han asociado a pancreatitis, aunque De Cock HE, et al. Prevalence and histopathologic characteristics of
son raros, encontrándose también quistes acinares microscópicos pancreatitis in cats. Vet Pathol. 2007;44:39.
en pancreat itis felinas crón icas. Los pseudoquistes no provocan Etemad B, et al. Chroníc pancreatitis: diagnosis, classification, and new
ningún cambio en las pruebas de laborator io d iferente a los de la genetic develop1nents. Gastroenterology. 2001;120:682.
pancreatitis subyacente. El análisis del líquido obtenido mediante Fass J, et al. Effects of intravenous keta,nil1e o n gastroiJ1testiJ1al motility
PAAF nor malmente es compatible con un t rasudado mod ificado. in the dog. Intensive Care Med. 1995;7:584.
Pueden detennina rse las concentraciones de a,n ilasa y lipasa. En Ferreri JA, et al. Clinical differentiation of acule necrotizing from
personas, los niveles de estas enzi,nas son más a ltos en pseudo- chronic non-suppurative pancreatitis in cats: 63 cases (1996-2001).
qu istes debidos a pancreatitis que en los de los carcinomas q uísti- J An1 Vet Med Assoc. 2003;223:469.
cos, a unque se desconoce la importancia de estas detenninaciones Furrow E, et al. High prevalence of the c.74A>C SPINKl variant in
en pequeños animales. El análisis citológico del líqu ido puede d ife- lvliniature and Standard Schnauzers. J Vet Intern Med. 2012;26: 1295.
renciar un pseudoquiste de un absceso, ya que el primero contiene Gerhardt A, et al. Cmn parison of the sensitivity of different diagnostic
detritus amorfos, algunos neutrófilos y 1nacrófagos y, rara vez, un tests for pancreatitis in cats. J Vet Intern Nf.ed. 2001;15:329.
pequeño nún1ero de fibroblastos react ivos, rnientras que los absce- Guija de Arespacochaga A, et al. Comparison oflipase activity in peri-
sos tienen muchos neutrófilos degenerados y una cantidad variable loneal fluid of dogs wilh d ifferent pathologies-a complementat")'
diagnostic too! in acule pancreatitis? J Vet Med A Physiol Pathol Clin
de células acinares pancreáticas, que pueden parecer muy atípicas
Med. 2006;53:l 19.
como consecuencia de la infla111ación.
Hess RS, et al. Clinical, clinicopathological, radiographic and ultraso-
Un absceso verdadero es u n acúrn ulo de exudado séptico como
nographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70
consecuencia de una infección sec undaria de tejido pancreático
cases ( 1986-1995). J Am Vet Med Assoc. 1998;213:665.
necrótico o de un pseudoquiste. Se asocia con mal pronóstico, pero Hess RS, et al. Evaluation of risk factors for fatal acule pancreatitis in
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El tratarniento de los pseudoquistes pancreáticos puede ser Hill RC, et al. Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative
quirúrgico o médico. La aspi ración guiada ecográfican1ente ha pancreatitis in the cat: a retrospective study of 40 cases ( 1976-1989).
ten ido un porcentaje de éx ito razonable. Los abscesos deben t ra- J Vet Jntern Med. 1993;7:25.
tarse quirúrgicamente con omen tali zació n o drenaje pcritonea l Jennings lvf, et al. Successful treatment of feline pm1creatitis using an
abierto. Ambos procedimientos conllevan un índice de mortalidad endoscopically placed gastrojejunostomy tube. J Am Anim Hosp
alto, con u n estudio recornendando la omentalización (Johnson Assoc. 2001;37:145.
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 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 643

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••
••
Fármacos utilizados para patologías hepatobiliares y pancreáticas
NOMBRE DEL FÁRMACO DOSIS INDICACIONES Y COMENTARIOS

Analgésicos Véase lo tablo 37 .4

Antibióticos
Amoxicilina, ampicilina 10-20 mg/kg v.o., s.c., i.v., Bactericida de amplio espectro con concentraciones
codo 8-12 h, perros y gatos terapéuticos en hígado y bilis
Infecciones del tracto bi liar; control de la flora intestinal
en encefolopotío hepático; control de lo infección
sistémica de origen d igestivo
Utilizado preferiblemente con base en un cultivo
y un antibiogramo

(Continúa)
644 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobílíar y del páncreas exocrino

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Fármacos utilizados para patologías hepatobiliares y pancreáticas (cont.)

NOMBRE DEL FÁRMACO DOSIS INDICACIONES Y COMENTARIOS

Cefolexino o cefozol ino 10-20 mg/kg v.o., s.c., i.v., Actividad y espectro muy similores o los de lo ompici lino
codo 8-12 h, perros y gatos (v. ompicilino)
Útil en pacientes con hipersensibilidad o los penicilinas;
< 1O % muestro reacciones cruzados o lo cefolexi no
Enrofloxoci no 5 mg/kg s.c ., i.v., v.o., i.m., Bactericida, sobre todo frente o organismos
codo 24 h, perros y gatos gromnegotivos; poco eficaz frente o anaerobios
y estreptococos; bueno penetración tisular
Infecciones del tracto biliar, sobre todo por gromnegotivos
También complicaciones infecciosos de poncreotitis
Usarlo preferiblemente con base en un cultivo y un
ontibiogromo y no como antibiótico de primero
elección
No debe usarse en perros en crecimiento (daño sobre
el cartílago de crecim iento)
Usar con precaución en gatos, riesgo de daño reti niano
Morbofloxocino 2 mg/kg s.c., v.o., i.v., Los mismos usos que el enrofloxocino
codo 24 h, perros y gatos
Metron idozol 1O mg/kg v.o. o i.v. lento, Bactericida, sobre todo frente o anaerobios
codo 12 h, perros y gatos A menudo se utilizo en combinación con ompicilino
Si existe insuficiencia hepótico poro infecciones del tracto biliar o poro el control
funcional significativo, reducir de los bacterias entéricos en encefolopotíos
o 7,5 mg/kg codo 12 h
Neomicino 20 mg/kg v.o. codo 6-8 h Se uso sobre todo en encefolopotío hepótico agudo
o como enema de retención, Puede producirse absorción sistémico y ototoxicidod
perros y gatos y nefrotoxicidod si existen úlceras G I, sobre todo
en gatos
Su lfamidas potenciados 15 mg/kg de lo combinación Bactericida, amplio espectro y probablemente fórmoco
(p. ej. trimetoprimo- de principios activos de elección poro complicaciones infecciosos
sulfo metoxozol) (trimetoprimo + sulfamida) de los poncreotitis
v.o. codo 12 h Si es posible, no debería util izarse en enfermedad hepótico
por lo posible hepototoxicidod en animales susceptibles
No debería emplearse en Dóbermon Pinscher debido
o un aclaramiento hepótico reducido
Efectos adversos ocasionales en procesos inmunomediodos
concomitantes

Antieméticos
Clorpromozino 0,2-0,4 mg/kg s.c. codo 8 h, Indicado en vómitos asociados o poncreotitis
perros y gatos y en alg unos cosos de hepatitis, pero solamente
si los tratamientos con otros antieméticos han resultado
ineficaces, yo que es uno fenotiozi no sedante
Es un antiemético eficaz pero también sedante, asegurar
uno hidratación correcto y evitar su uso o hacerlo o
dosis muy bojas en cosos de encefolopotío
y problemas cordiovoscu lores
Metocloprom ido 0,2.Q,5 mg/kg V.O., S.C. , Indicado en vómitos asociados con hepotopotío
codo 8 h, o 1-2 mg/kg i.v. codo y en algunos cosos de poncreotitis; no obstante,
24 h como perfusión constante el efecto procinético periférico puede aumentar
el dolor en poncreotitis
Ocasionalmente se han observado efectos
neurológicos
Evitarlo en encefolopotíos
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 645

••
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Fármacos utilizados para patologías hepatobiliares y pancreáticas (cont.)

NOMBRE DEL FÁRMACO DOSIS INDICACIONES Y COMENTARIOS

Marapitant Perros >8 semenes: 1 mg/kg s.c. Antiemético de acción central {antagonista
cada 24 h hasta 5 días, del receptor N K 1)
o 2 mg/kg v.o. cada 24 h Antiemético de elección en pancreatitis can ina, sin efectos
también hasta 5 días procinéticos evidentes
Gatos > 16 semanas: 1 mg/kg s.c. Utilizar con precaución en hepatopatías debido a su
cada 24 h hasta 5 días; metabolización en el hígado, por lo tanto, no usar
actualmente no existe reg istro en insuficiencias graves
para su uso por vía oral No regi strado para administración oral en gatos
en esta especie
Ondansetrón Gatos y perros: 0,5 mg/kg i.v. dosis Vómitos refractarios; puede estar contraind icado
de carga o inducción, seguido en pancreatitis, ya que se ha descrito que puede
de 0,5 mg/kg/h perfusión cada desencadenar el vómi to en personas
6 h o 0,5· 1 mg/kg v.o. cada
12.24 h

Tratamiento de la encefalopatía hepática

Lactulosa 5· 15 mi v.o . cada 8 h (perros) Encefalopatía hepótica con derivaciones portosistémicas
0,25· 1 mi v.o. cada 8 h (gatos) adquiridas o congénitas
Puede adm inistrase como enema de La sobredosificación produce diarrea
retención en encefalapatías ogudas Utilizar hasta efecto (dos o tres heces blandas/día)
Antibióticos {p. ej., ampicilina, Véase el apartado «Antibióticos»
metronidazol, neom icina)
Propofol Ritmo de per fusión constante; Fármaco de elección para convulsiones debido
el ritmo se calcula administrando a hepatopatías, encefalopatía hepática
un bolo inicial hasta efecto No debe utilizarse en pancreatitis por su vehículo lipídico
{normalmente "' 1 mg/kg) y
determinando el tiempo de
actuación; habitualmente
"'O, 1·0,2 mg/kg/min
Fenobarbi tal 5.1 O mg/kg v.o. cada 24 h Puede utilizarse de modo profiláctico antes
preoperatorio seguido de e inmediatamente después de la cirugía para reducir
3.5 mg/kg cada 12 h el riesgo de convulsiones posoperatorias después de la
posoperatorio durante 3 semanas ligadura de una derivación portosistémica, aunque son
puntuales las evidencias acerca de su util idad
Levetiracetam Perros: 20 mg/kg v.o. cada 8 h Solamente se ha descrito su eficacia para la prevención
durante un mín imo de 24 h antes de la encefalopatía hepática en el tratam iento previo
de la cirugía de derivaciones a la cirugía de las derivaciones portosistém icas
portosistémicas. Se han descrito El fármaco parece el más eficaz a corto plazo
dosis de 30 o 60 mg/kg i.v. en No se ha demostrado la eficacia del tratamiento oral
estados epilépticos en perros a largo plazo

Antiinflamatorio-antifibrático
(La espironolactona también tiene un posible efecto antilibrótico-véase el apartado de diuréticos)
Prednisolona (prednisona) Dosis antiinflamatoria: Dosis antiinflamatorias o inmunosupresoras en colang itis
0,5 mg/kg v.o. cada 24 h linfocítica en gatos; dosis inmunosupresoras
Dosis inmunosupresora: en sospecha de hepatitis autoinmune crónica en perros
1·2 mg/kg v.o. cada 24 h (v. texto) y en sospecha de pancreatitis
Bajar a 0,5 mg/kg v.o. cada 24 h inmunomediada en Cocker Spaniel Inglés {v. texto)
o cada 48 h
Evitarlo en colangitis supurativa
No usarlo en hipertensión portal o en animales con ascitis
{posibles úlceras GI)
No utilizar dexametasona: muy ulcerogénica

(Contimía)
646 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

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Fármacos utilizados para patologías hepatobiliares y pancreáticas (cont.)

NOMBRE DEL FÁRMACO DOSIS INDICACIONES Y COMENTARIOS

Antioxidantes
S-odenosilmetionino (SAMe) Perros: 20 mg/kg (o más) Indicado poro cualquier hepotopotío, pero sobre todo
v.o. codo 24 h en lipidosis hepático en gatos y en hepatitis tóxico
Gatos: 20 mg/kg o 200.400 mg y patologías que provoquen estosis de vías biliares
diario dosis total en perros y gatos
Los comprimidos pueden adm inistrarse con el estómago
lleno o vacío poro uno absorción eficaz
Silimorino (silibino) 50-200 mg/kg v.o . codo 24 h, Antioxidante derivado del cardo mariano o cardo lechoso
poro perros Proboblemente seguro, pero su eficacia es desconocido,
yo que son muy limitados los estudios con base en
los dosis recomendados en perros; los trabajos
fueron en hepatitis tóxicos
Vitamina E (tocoferol) 400 Ul/dío po ro perros de tamaño Los mismos indicaciones que poro el SAMe, incluyendo
medio (ajustándolo poro otros cualquier hepatitis crónico en perros
tamaños); 5-25 Ul/ kg v.o. diario,
perros y gatos
Zinc (v. quelontes del cobre)
y ácido ursodesoxicólico
(v. coleréticos); tom bién
tienen actividades
antioxidantes

Antidotos
N-ocetilcisteíno Gatos y perros: 140 mg/kg i.v. Antídoto po ro lo intoxicación por ocetominofeno
o v.o. como dosis de choque o que se une o los metobolitos tóxicos y aumento
inicial; posteriormente 70 mg/kg los procesos de glucuronidoción
codo 6 h poro un total de siete Cuando se administro por vía oral provoco náuseas
frota mientos o hasta 5 días y vómitos
El mol sabor hoce que lo dosificación oral seo d ifícil
salvo con sondo nosogástrico
Cimetidino Perros: 5-1 O mg/kg i.v., i.m., v.o., Enlentece el metabolismo hepático de fármacos oxidotivos
codo 6-8 h al unirse al citocromo P-450 microsomol, siendo útil,
Gatos: 2,5-5 mg/kg i.v., i.m., v.o., por lo tonto, junto con los antídotos en lo intoxicación
codo 8-12 h por ocetominofeno en perros y gatos
Antioxidantes Véanse los aportados sobre
(p. ej., S-odenosilmetionino) antioxidantes y vi tam inas
y vitam inas E y C también
de apoyo frente
o los toxinas oxidantes
del ocetominofeno

Tratamiento para las úlceras

Ronitidino 2 mg/kg v.o. o i.v. lento codo 12 h, lnhibidor de lo secreción ácido de elección
perros y gatos en hepotopotíos
Puede no ser necesario si el pH gástrico es alto
Lo cimetidino debería evitarse por su acción sobre los
enzimas del citocromo P-450, excepto si se uso como
antídoto (v. anteriormente)
Sucrolloto Perros: 1 g/30 kg v.o. codo 6 h Úlceras gástricos asociados con patología hepático
Gatos: 250 mg/gato v.o. codo o pancreático
8-12 h
 CAPÍTULO 37 El páncreas exocrino 647

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Fármacos utilizados para patologías hepatobiliares y pancreáticas (cont.)

NOMBRE DEL FÁRMACO DOSIS INDICACIONES Y COMENTARIOS

Quelantes del cobre

Penicilam ina Solamente perros: 10-15 mg/kg v.o. Ouelante del cobre de elección para patologías
cada 12 h de almacenamiento de cobre; necesita meses para
eliminar el cobre del hígado
Administrar can el estómago vacío; son frecuentes
los vómitos
Pasible proceso inmunamediado, renal o cutóneo

2 ,3,2-tetramina Solamente perros: 10-15 mg/kg v.o. Quelante del cobre para patologías de almacenamiento
tetrah idrodoruro (2,3,2 - T) cada 12 h en perros
y 2,2,2-tetramina Efecto mós rópido que la penicilamina y, por lo tanto,
tetrah idrocloruro puede ser de mós utilidad en procesos agudos
l as 2 ,3,2-tetram inas producen grandes pérdidas de
cobre, pero no estón disponibles como fó rmacos
Existen estud ios de su uso puntual en perros, pero no
existen ensayos extensos
No existen datos claros sobre toxicidad, excepto que
el uso prolongado puede provocar si ntomatolog ía
asociada a niveles bajos de cobre
Acetato o sulfato de zi ne 1-20 mg/kg/día de zinc elemental Indicado en patología de almacenamiento de cobre
para perros para reducir la absorción de este
7 mg/kg/día de zinc elemental También es antioxidante, antilibrótico, aumenta
para gatos la detoxilicación de amoniaco, por lo tanto puede
ser beneficioso en cualquier hepatitis crónica
o en encelalopatía hepática
Hacer un seguimiento de las concentraciones sanguíneas
cada 1-2 semanas y mantenerlo por deba jo de
200-300 ~g/d i para evitar toxicidad (deficiencia
en hierro y hemálisis)
El principal electo adverso son vóm itos: admin istra rlo
1 h antes de la comida para minimizarlo

Coleréticos
Ácido ursodesoxicólico 4-15 mg/kg/día dividido en dos Colerético, también hace que los ácidos biliares sean
dosis con un intervalo de 12 h menos tóxicos
(perros); 15 mg/kg v.o. una vez Antiinllamatorio, antioxidante indicado para procesos
al día (gatos) con estasis biliar, pero sin obstrucción biliar completa
Contraindicado en casos de obstrucción con vesícula
biliar rota

Diuréticos
Espironolactona 2-4 mg/kg día v.o. dividido en dos Diu rético de elección en ascitis por hepatopatías
o tres dosis, perros y gatos (v. cap. 39)
Aparición gradual del efecto a lo largo de 2-3 días
Para una d iuresis más marcada debe combinarse
con furosem ida
Furosemida 2 mg/kg v.o. cada 8-12 h, perros Uso como diurético adicional en caso necesario en ascitis
y gatos por hepatopatías
Utilizarlo siempre con espironolactona para evitar un
incremento compensador de aldosterona con mayor
retención de líqu idos e hipopotasemia

(Contimía)
648 PARTE IV Trastornos del siste111a lrepatobilíar y del páncreas exocrino

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Fármacos utilizados para patologías hepatobiliares y pancreáticas (cont.)

NOMBRE DEL FÁRMACO DOSIS INDICACIONES Y COMENTARIOS

Diferentes protocolos de trata miento frente a coagulopatías

Plasmo fresco congelado Perros y gatos: dosis de inicio de Restituye los factores de coagulación consumidos
1O ml/kg; valorar cantidad de en hepotopotío s agudos o crónicos graves, sobre todo
plasmo necesario según los si el TP o el TIPo están prolongados y no responde
resultados del TP y el TIPo al tratam iento único con vitamina K
Vitamina K1 (fitomenodiono) 0,5-2 mg/kg, s.c. o i.m., 12 h antes Tratamiento de los coogulopotíos asociados o
de lo biopsia y posteriormente hepotopotío, sobre todo si tam bién existe estosis biliar
codo 12 h durante 3 días, o patología intestinal que reduzco lo absorción de
principalmente en gatos vitamina K
Tratamiento de coogulopotíos antes de realizar uno
biopsia hepático, principalmente en gatos . No existen
evidencias de su eficacia en perros

Vitaminas
Vitamina B,2 Perros y gatos: 0,02 mg/kg i.m., Tratamiento de los deficiencias en vitamina B12, sobre
(cionocobolomino) s.c. codo 2-4 semanas hasta que todo los asociados con IPE y falto del factor intrínseco
se normalicen los concentraciones pancreático
o comprimidos de
cionocobolom ino: 0,25 mg uno
vez al día en gatos y perros de
1-1O kg; 0,5 mg uno vez al día
en perros > 10-20 kg; 1 mg uno
vez a l día en perros que pesen
>20 kg
Vitamina K, (fitomenodiono) Véase el aportado de trotom iento
de los coogulopotíos
Vitamina E Véase el aportado «Antioxidantes»
Vitamina C (ácido oscárbico) Gatos y perros con toxinas Indicado solamente como tratamiento de apoyo frente
oxidantes: 30-40 mg/kg s.c. o los toxinas oxidantes que afectan al hígado
codo 6 h durante siete (p. ej., ocetominofeno)
tratamientos No indicado en otros cosos de hepatitis o patologías
de almacenamiento de cobre porque incremento lo
absorción y el depósito hepático de los metales

GI, gostrointestinol; i.m., intromusculor; IPE, insuficiencia pancreático exocrino; i.v., intravenoso; NKI, neurocinino l ; s.c., subcutáneo;
TP, tiempo de protrombino; TTPa, tiempo de tromboplostina parcial activado; v.o., vío oro!.
 ,
CAPITULO

Manifestaciones clínicas
de los trastornos urinarios

La azoem ia se refiere a un aumento en la concentrac ión de co,n- El diagnóstico de la enfennedad rena l co,n ienza con una cui-
puestos nitrogenados no proteicos en la sangre, generalmente dadosa anamnesis y con exploración física.
urea y creatinina. La azoe,nia prer renal es consecuencia de una
perfusión renal disminu ida (p. ej., deshidratación grave, fa ll o Anamnesis
cardiaco). La azoemia posrenal es el resultado de problemas en Realice una anamnesis completa (edad, raza. sexo, motivo de la
la excreción de or ina del cuer po (p. ej ., obstr ucción, uroabdo- consulta, condiciones de cría y ainbiente en el que vive). La anan1-
men). La azoe1nia rena l primar ia está causada por una enfer - nesis sobre el motivo de la consulta debería incl uir información
medad del pa rénquiJna rena l. El término fallo renal se refiere al sobre el com ienzo de la sintomatología (agudo o gradual), progre-
síndrome clínico que ocurre cuando los riñones no son capaces sión (mejorando, sin cambios o empeorando) y respuesta a alguna
de 1nan tene r sus funciones reguladoras, exc retoras y endocri- terapia previa. La infonnación sobre las condiciones actuales de
nas, d an do como resu ltado la re tenció n de solu tos n itroge- cría incluye el medio en el que vive el an i,nal (exterior o inter ior),
nados y el desequilibrio de fluidos, electrolitos y del balance su uso (mascota, cría, animal de exposición de belleza o trabajo),
ácido-base. El fallo renal se produce cuando n1ás del 75 % de or igen geográfico e historia de viajes, contacto con otros ani1nales,
la población de nefronas es afunciona l. La uremia se refie re al estado vacuna!, dieta e inforn1ación sobre t raumas previos, enfer-
conjunto de signos clínicos y anomalías bioqu ímicas asociadas medades o cirugías.
con una pérd ida crítica de nefronas funcionales. Incluye las Las cuestiones relacionadas con el sistema urinario inclu -
n1an ifestac iones extra rrenales de fallo renal (p. ej., gastroen- yen aquellas referentes a los ca,nbios en la ingesta de agua y en
terit is urémica, h iperparat iro idis,n o). El térin ino enfermedad la frec uencia de ,n icciones y volumen de orina. Pregunte sobre
renal se refiere a la presencia de alteraciones morfológicas y polaquiuria, disuria o hematuria. Procure distinguir disuria o
fu nciona les en uno o a1n bos r iñones, independiente1nente de polaquiuria de poliuria, y diferencia r poliuria de incontinencia
su extensión. ur ina ria. La distinción entre polaquiuria y poliuria es i1nportante
porque la poliuria puede ser un signo de enfermedad del tracto
urinar io super ior, m ientras que la polaquiuria y la disuria son
generahnente indicativas de un trastor no del tracto urinario infe-
ENFOQUE CLÍNICO rior. La nicturia puede ser un signo temprano de poli uria pero
también puede ocurrir como resultado de disuria. Normalmente,
Trate de contestar a las siguientes preguntas: los propieta rios detectan la polid ipsia más rápidamente que la
poliuria. Describa las cant idades en térm inos cuantitat ivos que
l. ¿Hay enfermedad rena l? sean fa1niliares para los propietarios, como tazas (aproxilnada-
2. ¿Es glomerular, tubular, intersticial o una combinación? mente 250 mi/taza). Pregunte al propieta rio sobre la exposición
3. ¿Cuál es la extensión de la enfennedad renal? del an iinal a sustancias potencialn1ente nefrotóxicas con10 el eti-
4. ¿Es la enfermedad aguda o crón ica?, ¿reversible o irreversible?, lenglicol usado como anticongelante en golosinas de pollo (perros),
¿progresiva o no progresiva? lirios de pascua (solo gatos), aminoglucósidos y antiinflamatorios
5. ¿Cuál es el estado actual de la función renal del paciente? no esteroideos.
6. ¿Puede ser t ratada la enfermedad?
7. ¿Qué factores co ncomitantes no urinarios están presen tes y Exploración física
requ ieren tratamiento? (p. ej., infección, trastorno electrolítico Realice una exploración completa, inclu)•endo examen de fondo de
y ácido-base, hipertensión, deshidratación, obstrucción). ojo y palpación rectal. Preste especial atención al estado de hidra-
8. ¿Cuál es el pronóst ico? tación y a la presencia de ascitis o edema subcutáneo que pueden

649
650 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

,
acompañar al síndrome nefrótico (p. ej .• enfermedad glon1erular). SINTOMAS
Exa1nine la cavidad ora l detectando la presencia de úlceras, necro-
sis de la punta de la lengua y pa lidez de las membranas mucosas. HEMATURIA
Detecte la presencia de edema de retina, desprendimiento, hemo · La hematuria puede ser causada por cualquier enfermedad
rragia o tortuosidad vascular durante el examen de fondo de ojo. que compron1eta la n1ucosa urogenital y provoque sangrado.
Ocasionalmente, la hipertensión grave secundaria a una enferme- Así, puede estar asociada a enfermedades del tracto urina-
dad renal puede provocar la aparición súbita de ceguera causada rio (p. ej., r iñones, uréteres, vejiga, uretra) o de l tracto genita l
por desprendimiento de la retina. Los anima les jóvenes en cre - (p. ej., próstata, pene, prepucio, útero, vagina, vestíbulo). La
cimiento con fallo renal pueden desarrollar una rnarcada osteo- hen1aturia puede ser clasi ficada co1no macroscópica (visible
distrofia fibrosa caracte rizada por a largamiento y deforrnidad a si1nple vista) o microscópica (identificada so la1nente por el
del maxilar y de la mandíbula (la llamada mandíbula de goma), aumento en el número de glóbulos rojos en el sedimento urina-
aunque es rara en perros viejos con fallo renal. rio). La hematuria macroscópica origina una coloración rosada,
Se pueden palpar ambos riñones en la mayoría de los gatos y el marrón o rojiza de la orina. Centrifugar la muestra de orina
riñón izquierdo en algunos perros. Debería evaluarse su tamaño, permite fác ihnente la diferenciación de la pig1n en tiu ria (hen1og-
forma, consistencia, sensibil idad al dolor y localii,ación. La vejiga lobinuria, mioglobinuria) de la hen1aturia (un pellet de glóbulos
ta1nbién se puede palpar, a menos que esté vacía, en la 1nayoría de rojos con un sobrenadante amarillo claro; fig. 38.1). Los trastor-
perros y gatos. Debería eva luarse su grado de distensión , presen- nos asociados con he1naturia incluyen infección del tracto uri-
cia de dolor, grosor de la pared )' presencia de masas intramurales nario, neoplasias, urolitiasis, trauma, coagulopatías, anomalías
(p. ej., tumores) o intralun1 inales (p. ej., cálculos, coágulos). En la vasculares (p. ej., telangiectasia renal en los perros Corgi Galés,
ausencia de obstrucción, una vejiga distendida en un animal deshi- y hematuria renal idiopática (cuadro 38.1). La cistocentesis se
dratado sugiere una función renal anormal o la administración de asocia con frecuencia con la he,naturia 1nicroscópica, por lo que
drogas que bloqueen la habilidad de concentrar la orina (p. ej., glu- debería siempre obtenerse por micción una muestra de orina
cocorticoides, diuréticos). Exan1ine la próstata y la uretra pelviana par a eva luar esta posibil idad cuando se observe un nú1nero
durante la palpación rectal. Exteriorice y examine el pene y palpe anorma l de glóbu los rojos (más de tres/campo a grandes au1nen-
los testículos. Realice un examen vaginal para evaluar descargas tos) en el sedimento urinario de muestras de orina obtenidas
anorn1a les, n1asas y el aspecto del orificio uretral. por cistocentesis. Ocasiona hnente, la hematuria 1nicroscópica

A B
FIG. 38. 1
(A) Muestro de orino sin centrifugor de un perro con hemotvrio . Sin hober centrifugodo lo muestro,
no puede diferenciorse lo pigmentiurio (hemoglobinurio) de lo hemoturio (glóbulos rojos). (B) Pelle/
de glóbulos rojos después de centrifvgor uno muestro de orino de un perro con hemotvrio.
 CAPITULO 38 Manifestaciones clínicas de los trastornos urinarios 651

Wl CUADRO 38. l
Causas de hematuria
•
Orige n (riñones, uréteres, vejiga, uretra)
• Tra uma •
• Toma de muestras traumática (p. ej., cateterizacián,
cislocentesis) •
• Biopsia renal
• Traumatismo (p. e j., acc idente de automóvil)
• Urolitiosis •
• Neoplasia
• Enfermedad infla matorio
• Infección del tracto urinario •
• Cistitis id iopático felino, uretritis {enfermedad • •
id iopático felino del tracto urinario inferior)
• Inflamación químico (p. ej., cistitis inducido
por ciclofosfomido) FIG. 38.2
• Cistitis polipoide Huevo de Capillario plica en el sedimento urinario de un gota (1 OOX).
• Uretritis proliferotivo {uretritis gronulomotoso)
• Parásitos
• Dioctophymo reno/e
• Capillaria plica tracto urinario superior (riñones o uréteres). La hematuria es más
• Coogulopolío co1nún en perros con neoplasia renal. A menudo, los perros con
• Intoxicación por antagonistas de vitamina K neoplasia renal presentan signos no específicos, co1no pérdida de
• Deficiencias en factores de coagulación peso o disminución del apetito. Cuando la hematuria se asocia
• Coagulación inlravascular diseminada con coagulopatías, es probable que ta1nbién estén presentes otros
• Trombocitopenio signos como epistaxis, melena, hen1aton1as y sangrado prolongado
• Infarto renal después de una venopunción.
• Hematoma de pelvis renal
El prin1er paso en la evaluación diagnóstica de un animal
• Malformación vascular
con hematuria es la obtención de una n1uestra de orina, reco-
• Telong iectosio renal (Welsh Corgi)
• Hematuria renal idiopática gida apropiada1nente, para aná lisis de or ina y cultivo urinario
• Enfermedad poliquistico renal con el fin de descartar infecciones bacterianas del tracto urina-
r io. La presencia de un número elevado de glóbulos blancos en
Contaminación de sde el tracto genital el sedi1nento urinario (piuria) indica un proceso infla matorio)'
(p.ej., próstata, prepucio, vagina)
aumen ta las sospechas de in fección bacteriana. La identificación
• Estro de hematuria en una muest ra obtenida por micción espontánea
• Subinvolución del lecho placentario pero no en otra muest ra obtenida por cistocentesis, sugiere la
• Lesiones inflamatorios, neoplásicos y trau máticos uretra o el t racto genital como la fuente del sangrado. La observa-
del tracio urinario inferior ción en el sedimento urinario de célu las epiteliales de transición
anóma las teñidas con vVright-Giemsa aun1enta las sospechas de
carcinoma de células de transición. No obstante, este diagnós-
tico deberla estar siempre basado en hallazgos histopatológicos
en biopsias tisulares recogidas mediante uretrocitoscopia o por
causada por cistocentesis se interpreta con10 evidencia de una un proced i1niento asistido por sonda (aspiración), porque la irri-
cistitis idiopática feli na en curso en un gato con una historia tación y la inflamación pueden producir ca mbios displásicos en
previa de la enfermedad. Esta conclusión errónea (y la consi - células epiteliales observadas en evaluaciones citológicas rutina-
guiente evaluación diagnóstica) pueden ser ev itadas por una r ias. La anenlia asociada a la pérdida de sangre no es común en
sin1ple comparación de los resultados obtenidos en una muest ra pacientes con hen1atu ria y se observa pr incipalmente en perros
de orina obtenida por micción con los de una muestra obten ida con hematuria renal benigna (v. ,nás adelante). La he,naturia no es
por cistocentesis. una presentación común de pacientes con coagulopatías, pero si la
Durante la historia, es crucial determinar si la disuria (v. más causa de la hematuria permanece después de rea lizar una eva lua-
adelante) está asociada co n hematur ia. Si es así, los signos de ción d iagnóstica clínica rutinar ia, incluyendo análisis de orina,
disuria (polaquiuria, estranguria) sugieren la participación del hemograma completo, perfil bioquímico sérico y estudios de
tracto urinario inferior (vej iga, uretra), mientras que la hematu- diagnóstico de in1agen, es taría indicado realizar pruebas de
ria si n dolor sugiere la contribución del tracto urinario superior. coagu lación y recuento de plaquetas. Se pueden observar huevos
Si hay hematuria, se debe preguntar al propietario sobre su apa- en el sedimento urinario de animales con parásitos del tracto uri-
rición. Sangre al comienzo de la m icción puede indica r un t ras- nario (fig. 38.2). Las radiografías simples de abdon1en son útiles
torno loca lizado en la uretra o el tracto gen ital. La sangre al final para ident ificar cálculos rad iopacos (p. ej., est r uvita, oxalato).
o durante la micción puede indicar un problema en la vej iga o el Una cistografía de doble contraste, una uretrografla de contrastes
652 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

positi,•os o una urografía excretora pueden ser necesarios para La nefrectomía debería ser considerada si se documenta que
ident ifica r cálculos radiolúcidos y para investigar otras posibles el sangrado es unilateral e intratable con el desa rrollo de ane1nia
causas de hemat uria (p. ej ., coágu los sanguíneos en el r iñón o la grave. La nefrectomía resuelve la hematuria en perros con hemo-
vejiga). La ecografía abdominal es útil para identificar lesiones de rragia renal unilateral, pero se ha indicado que algunos perros
tej idos blandos, como neoplasias y cistitis polipoide. desarrollan hemor ragia desde el riüón contralateral en algún
n1on1ento después de la nefrectomía. Por lo tan to, la decisión
Hematuria renal idiopática de real izar una nefrectomía debería ser cuidadosarnente sope-
En este proceso, el sangrado urinario se origina en el riñón, sada. Algunos perros afectados tienen periodos intermitentes
pero su causa es desconocida. La hemor ragia rena l es general- de hernorr ag ia sepa rados por la rgos per iodos asinto1náticos. Si
mente unilatera l, pero ocasionalmente puede ser bilateral. Los no hay anemia, o esta es débil, es prefer ible ,nante ner la vigilan -
perros de razas grandes (p. ej., Weimaraner, Bóxer, Labrador cia del paciente monitorizando el hematocrito periódicamente
Retriever) de a1n bos sexos, son los más afectados. La 1nayoría a realizar una nefrecton1ía. Reciente1nente, se ha utilizado la
so n n1eno res de 5 años a la presentación del trastorno, y aproxi- escleroterapia guiada endoscópicamen te, utilizando sol uciones
madamente un tercio de los casos registrados ha sido en perros de pov idona yodada, n itrato de plata o a,nbas, como técnica de
i nmaduros (menores de 1 año). preservación renal para controlar con éxito la hemor ragia renal
Nonnalmente, el propietario infor ma de hematuria n1acros- en per ros con hen1atu ria renal idiopática.
cópica severa que no parece causar ningún ti po de molestia al
perro (no hay disuria), y la hematuria ocurre generalmente por DISURIA
micción. También se observan coágulos sanguíneos en la orina. El térn1ino disur ia se refiere a la m icción dolorosa y dificultosa
El sangrado puede ocurrir durante días o sen1anas y después desa- que nonnaln1ente se n1anifiesta con10 polaquiur ia (frecuente eli-
parece durante meses, apareciendo de nuevo. No hay una historia minac ión de pequei\os volúmenes de orina) y estranguria (d ificu l-
previa de t rauma y no se detectan anomalías en el examen físico. tad para orinar debido a espasmos de la vejiga y de la uretra). Está
La anem ia regenerativa puede ser aguda (1nacroci tosis, poli- genera ltnente asociada a t rastornos del t racto urinario infer ior,
cromatosis, ret iculocitos is) o crónica, con evidenc ias de defi - especia lmente cistitis, uretritis, cálculos y neoplasias vesicales y
ciencia de hierro (microcitosis, hipocromatosis). La creatinina obstrucción de la uretra por cálculos y neoplasias (cuadro 38.2).
sérica y las concent raciones de nitrógeno ureico sanguíneo son La d isur ia ta1nbién puede estar asociada con enfer medades infla-
normales, la densidad u rina ria (DU} muestra una orina mode- 1natorias y neoplásicas del trac to genita l (p. ej., glándula pros-
rada,nente concentrada, los test de coagulación y el contaje tát ica, vag ina) . A menudo se observa frecuente lam ido del área
de plaquetas son normales )' el urocultivo es negativo. Estu· genital en perros)' gatos con trastornos disúricos. Los perros con
d ios de d iagnóstico de imagen pueden 1nostrar hidronefrosis e hernias perinea les presentan a veces disu ria.
hidrou réter en el lado afectado, causados por coágulos sanguí- Dura nte la realización de la historia cl ínica es importante
neos obstructivos. También pueden observarse a veces defec - clarificar qué está realmente observando el propietario. t.1uchos
tos de llenado vesical provocados por coágu los sanguíneos. En propietarios no pueden diferenciar un perro o gato que tiene difi-
perras, la cistoscopia pennite la identificació n del lado afectado cultades pa ra orinar de otro que tiene dificultades para defeca r.
por la observación de flujo urinario normal desde un orificio Así, ,nuchos propietarios creen que su anirna l está es t reñido,
ureteral mientras que fluye sangre por el orificio ureteral con - cuando realmente tiene dificultades par a or inar. También, a
tralateral (fig. 38.3}. veces, los propieta rios re fieren que su pe rro es incontinente

FIG. 38.3
(A) Apertura ureterol normal en lo región del trígono de uno vejigo de un perro normol por
cisfoscopio. (8) Sangre procedente de un orificio ureterol en lo reg ión del trígono vesical en
un perro con hematuria idiapótica .
 CAPITULO 38 Manifestaciones clínicas de los trastornos urinarios 653

W} CUADRO 38.2 que un cálculo único y grande puede ser difícil de diferenciar
de un tu1nor o de u n gran coágu lo. La pa lpación rectal debería
Causas de disuria rea lizarse en todos los pacientes disúricos, tanto machos como
hembras. La palpación rectal no solo es importante para evaluar
• Enfermedad infla matoria
la glándula prostática en machos, sino que también pennite la
• Infección del tracto urinario inferior
identificación de t un1o res uretrales y u ret ritis proliferativa en
• C istitis id iopática felina, uretritis (enfermeda d
idiopática felina del tracto urinario inferior) perras. El per ineo debe ser inspeccionado por la posibil idad de
• Infla mación quím ica (p. e j., cistitis inducida hernia, y el pene debe ser exteriorizado completamente para
por ciclofosfomida) inspecc ionar posibles lesiones co1no tu1no res de transnlisión
• C istitis polipaide venérea en perros.
• Uretritis proli ferativa {uretritis granulamatosa)
• Uralitiasis POLIURIA Y POLIDIPSIA
• Cálculos vesicales La ingestión normal de agua en los perros puede llegar a ser
• Cálculos uretrales de 60 a 90 ml/kg/día. La ingestión máxima de agua en gatos es de
• Neoplasia 45 ml/kg/día. La poliuria y la polidipsia se suelen presentar simul-
• Carcinoma de células de transición de la vejiga
tánean1ente y, con la excepción de los perros con polidipsia psico-
o de la uretra
génica (PDP; v. más adelante), la polidipsia genera lmente ocurre en
• Neoplasia prostática
• Neoplasia vag inal respuesta a la poliuria. La presencia de polidipsia puede ser docu·
• Trauma 1nentada pidiendo al propietar io que nlida la cant idad de agua
• Rotura de vejiga o de uretra inger ida en casa, aunque esto es n1ás práctico en perros que en
• Estenosis uretral (operación o trauma previo) gatos. La ingestión norma l de agua es más variable que la excreción
• Tras torna neuragénico de orina debido a los cambios en u na serie de factores, incluyendo
• Disinergia refleja te1n peratura an1biente y perdida de agua por evaporación respi-
• Otros ratoria, nivel de ejerc icio, contenido de ag ua del al imento, con-
• Hernia peri neal tenido de agua fecal, edad, y estado fisiológico (p. ej., gestación,
lactación). La producción nor mal de orina en perros y gatos es de
26 a 44 ml/kg/día.
La poliuria y la polidipsia pueden ser causadas por varios
trastornos, principalmente enfern1edades del rifión y del sistema
porque encuentran orina en lugares inaprop iados de la casa. endocr ino. En n1uchos casos, la fis iopatología de la PU-PO es
Aunque los perros incontinentes dejan a menudo gotas donde han mu ltifactoria l (tabla 38. l). La historia debería siempre incluir
estado tumbados, los perros con poliuria y polidipsia (PU-PO) información sobre drogas que el animal haya tomado y que
orinan volu ntariamente pero en lugares y n1on1entos inapropia- pud ieran contr ibuir a la PU-PO, especiahnente cort ico ides
dos porque no se les perm ite salir con la suficiente frecuenc ia (administrados por cua lquier vía, incluyendo la tópica) y diuré-
para eliminar su gran producción de orina. Una anamnesis cuí· ticos. La polaquiuria debe ser diferenciada de la poliuria, ya que
dadosa es muy iinpor tante para comprender el proble1na. muchos propietar ios concluyen erróneamente que si un anima l
Los per ros y gatos con disu ria adoptan una postura norn1a l está orinando n1ás frecuenten1ente debe de produci r 1nás orina;
para orinar pero invierten una cant idad de tiempo mucho sin embargo, cada m icción consiste en un gran volumen y no hay
mayor del normal intentándolo, a menudo eliminando solo evidencias de estranguria. La nicturia normalmente acompaña a
pequefios volúmenes de orina. Can1bian de post ura, se levan- la poliuria y a veces es el pri1ner signo detectado por el propie-
tan, se mueven a otra loca li zació n y repiten la postura. Incluso tario del perro.
con la vejiga vacía, la irritación de la mucosa provoca inten· El punto de partida lógico para la evaluación diagnóstica de
tos repetidos e infructuosos de ori nar. Los gatos con obstruc- un animal con PU-PO es la realización de un aná lisis de or ina
ción uretral a menudo acompafian con maulli dos angust iosos de rut ina, incluyendo la deternlinación de la DU. La DU de los
sus intentos de orinar. Es i,nportante en esta situación clínica perros varía ampl iamente a lo largo del día, encontrándose los
eva luar al animal por la presencia de obstrucción uretral. Una valores más altos (generalmente, por encima de 1,035-1,040)
obstr ucción ure tra l completa se identi fica fácihnen te durante habitualn1ente por las n1aJ1anas, antes de que el perro coma o
la pa lpación abdo,nina l por la presencia de una vej iga grande, beba. La DU varía ,nenas a lo largo del d ía en gatos, y ade,n ás
turgente y dolorosa, mientras que una vejiga pequeña y dolo - estos animales tienen una orina moderadamente concentrada
rosa sugiere cistitis sin obstrucción. Hay que evitar u na presión cuando comen pienso seco (generahnente, de 1,035 o n1ayor).
excesiva durante la palpación de la vejiga s i se sospecha de una Va lores de DU de I,050 a 1,076 y de I,047 a 1,087 apa recen en
obstrucción. perros y gatos norina les, respect ivamente, privados de agua
Observar al animal mientras orina puede ser útil para iden - hasta llegar a mostrar signos de deshidratación. En general.
tificar el proble1na como disuria. Inten tar hacer pasar un catéter u na OU de 1,040 o n1ayor puede esperarse en pe rros enfer-
ur inario permite al clínico identificar rápidamente si la uretra mos o gatos desh idratados. Encontrar una DU relati va,nen te
está obstruida. Las masas y los cálculos son más fácilmente alta (,nayor de 1,025) arrojaría muchas dudas sobre la exacti·
detectados por palpación cuando la vejiga está vacía o solo tud de la historia en un animal presentado para ser evaluado
parcialmente llena. La presencia de ,nuchos cálculos pequeños de PU-PO. Si el va lor de la DU est á en el rango h ipostenú-
genera una sensación de crepitación a la palpación, mientras rico (por debajo de 1,007) o isostenúr ico (1,007-1,014) debe-
654 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

Wl TABLA 38. l
Causas de poliuria y polidipsia en la práctica clínica de pequeños animales

ENFERMEDAD MECANISMO DE POLIURIA Y POLIDIPSIA TEST DE CONFIRMACIÓN

Enfermedad rena l crónica (S)* Diuresis osmótica en las nefronas remanentes Hemog rama completo
Disrupción de la arquitectura medular Perfi l bioquímica
por enfermedades estructurales Análisis de orina
Radiografía abdom inal
Ecografía abdominal
Aclaramiento de lohexol

Hiperadrenocorticismo (W) • liberación de ADH disminuida y acción psicogénica LDDST

Concentración de ACTH plasmática
Ecografía abdominal

Diabetes mellitus (S) * Diuresis osmótica causada por glucosuria Concentración de glucosa en sangre
Análisis de orina

Hipertiroidismo (W) * Flujo sanguíneo medular aumentado, LMS Tiroxina

Hipercalciuria psicogénica Escáner de tecnecio

Piometra (W) Endotoxina de Escherichia coli Anamnesis

G lomerulonefritis del complejo inmune Examen físico, HC, radiografío
abdom inal
Diuresis postobstructivo (S) Eliminación de solutos retenidos Anamnesis
Respuesta alterada a la ADH Exploración física
Defectos en la reabsorción de sodio Análisis de orina

Hipercolcemio (W} Acción alterado de ADH Concentraciones de calcio sérico

Flujo sanguíneo medular aumentado
Transporte de NoCI alterado en el osa de Henle
Nefropatía hipercalcém ica
Estimulación directa del centro de la sed

Enfermedad hepática (W) Síntesis de urea disminuida con pérdida del soluto Niveles de enzimas hepáticas
medular '
Acidos bil iares séricos
Disminución en el metabolismo de hormonas Amoniaco sanguíneo
endógenas (p. ej., cortisol, aldosterona) Biopsia hepática
Psicogénico (encefalopatía hepática)
Hipopotasemia
Pielonelritis (W) Endotoxina de E. coli Análisis de orina
Flujo sanguíneo renal aumentado Cultivo urinario
LMS HC
Lesión del parénquima renal Urogrolía excretora
Ecografía abdominal

Hípoadrenocorticísmo (W) Pérdida de sodio renal con LMS Concentraciones de sed io y potasio
Estimulación de ACTH
Hipopotasemia {W) Acción deficiente de la ADH Concentración de potasio sérico
Incremento del Flujo sanguíneo y pérdida del soluto
medular

Fase d iurética de FRA Elim inación de solutos retenidos Anomnesis

ol igúrico (S) Reabsorción deficiente de sodio HC
Perfil bioqu ímico
Aná lisis de orina
Ultrasonogrofía abdominal
Biopsia renal

Obstrucción parcial del tracto Redistribución del Flujo sanguíneo rena l Anamnesis
urinario (S) Reabsorción deficiente de sodio Exploración física
Lesión del parénquima renal
Fármacos (W) Varios mecan ismos, dependiendo del fármaco Anamnesis
 CAPÍTULO 38 Manifestaciones clínicas de los trastornos urinarios 655

'V TABlA 38. l

Causas de poliuria y polidipsia en la práctica clínica de pequeños animales- continuación

ENFERMEDAD MECANISMO DE POLIURIA Y POLIDIPSIA TEST DE CONFIRMACIÓN

Administración de sol (S) Diuresis osmótico causado por el exceso de sodio Anomnesis
administrado
Excesivo administración de Diuresis acuoso causado por uno excesivo Anomnesis
fluidos porenteroles (W) administración de aguo
(solo poliuria)
Diabetes insípido central (W) Falto congénito de ADH (roro) Test de privación de aguo
Falto adquirido de ADH (idiopótico, tumor, trauma) Test de ADH exógeno
Anó lisis de ADH
Diabetes insípido nefrogénico Falto congénito de respuesto rena l o lo ADH Test de privación de aguo
(W) (muy roro) Test de ADH exógeno
Falto adquirido de respuesto renal o lo ADH Aná lisis de ADH
AEC
Polidipsia psicogénico (W) Trastorno del comportamiento (¿ansiedad?) Test de privación de aguo
Aumento del Flujo sanguíneo renal Test de ADH exógeno
LMS Historio de conducto
Glucosuria renal (SJ Diuresis de soluto causado por glucosuria Concentración de glucosa sanguíneo
Análisis de orino
Hipertiroidismo primario (W) Desconocido (¿psicogénico?) Calcio y fósforo séricos
Concentración de PTH
Acromegalia [W, SJ Antagonismo o lo insulina Tomog rafía computarizado o resonancia
Intolerancia o lo glucosa magnética
Diabetes mellitus en gatos afectados Ensayo del factor de crecimiento tipo
insulina I
Policitemio (W) Desconocido (¿aumento de la viscosidad sang uínea?) HC
Mielomo múltiple (W) Desconocido (¿aumento de la viscosidad sang uínea?) Electroforesis de proteínas séricos
LMS renal (W] Depleción del soluto intersticial medular [urea, sodio, Privación gradual de aguo {3 a 5 días)
potasio) Test de Hickey-Hore

*Causas más comunes de poliuria y polidipsia.

ACTH, hormona odrenocorticotrópioa; ADH, hormona antidiurético; AEC, ocloromiento endógeno de creotinina; FRA, follo renal agudo;
HC, hemogromo completo; LDDST, pruebo de supresión con dexomelosona a dosis bo¡os; LMS, lavado medular de solutos; PTH, hormona poroliroideo;
5, d iuresis de soluto; W, d iuresis de aguo.
Tomado de DiBortolo SP: Fluid, electrolyte, and acicl-base disorders in sma/1 animal practice, ed 4, St louis, 2012, Elsevier.

ría completa rse el análisis con un hemograma co mpleto, perfil de filtración glomerular por el aclaramiento de creatinina endó-
bioquímico sérico completo y concentración de tiroxina séríca gena o de iohexol son también útiles para eliminar la existencia
(en gatos). A menudo esta inforn1ación ayudaría a aclarar la causa de una enfermedad crónica renal no azoémica (p. ej. n1enos del
de la PU-PO. La OU tiende a ser 1nás baja (1,001-1,007) en con- 75 % de pérdida de la ,nasa rena l) como factor corresponsable
diciones como POP, d iabetes insípida central y diabetes insípida (v. cap. 42} .
nefrogénica. Si la DU es mayor de 1,014 y el animal parece por
lo demás sano, es razonable pedir al propietario que cuantifique Polidipsia psicogénica
el co nsumo de agua en casa antes de proceder con la eva luación La PDP es una enfennedad poco común que a menudo aparece en
diagnóstica. El test de privación de agua (v. cap. 42) debería ser perros de razas grandes (p. ej., Pastor Ale,nán, Dobermann Pins -
considerado en animales con resultados nonnales en el análisis de cher). Es rara o no existente en gatos. Los propietarios de los perros
sangre después de una evaluación diagnóstica inicial de PU-PO. afectados con1entan que el perro tiene un carácter nervioso o que
Si la OU está en el rango isostenúrico y la causa de PU-PO no es ha experimentado algún acon teci1niento estresante antes del des-
aparente, está indicado realizar una ecogra fía abdominal pa ra encadenamiento de la polid ipsia . En algunos casos es el propietario
evaluar la arquitectura renal. La detenninación de la concentra- el que refuerza de forma inconsciente el coinportamiento de inges-
ció n de dimetilarginina simétrica sér ica o la estimación de la tasa tión de agua. Algunos perros con PDP dis1ninuyen drásticamente
656 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

su consumo de agua durante la hospitalización, lo que facilita el raza es del 30 %. Muchos gatos Persas jóvenes con ERPAD son
d iagnóstico. Los perros con PDP tienen generaln1ente una orina as into1ná ticos y la renomegalia se obse rva como un hallazgo
extremadamente hipostenúrica (DU = l ,001-1,003). Aunque no accidental. Los r iñones de los gatos con ERPAD se hacen más
siempre se presenta, una hiponatremia moderada en un perro con grandes e irregulares con el tiempo a medida que los quistes
marcada hipostenuria sugiere la presencia de PDP. Los perros con aumentan en nún1ero y tamaño. El fallo rena l generaln1ente no
POP de comienzo reciente a menudo tienen una respuesta nonnal se produce hasta los 7 u 8 ai\os de edad. Generaln1ente, la eco-
al test de privación aguda de agua, pero aquellos con PDP de larga grafía es el test clínico de elecció n para iden ti ficar a los gatos
dur ación desarrollan un lavado medular de solutos, ya que la afectados de ERPAD. En un estud io, la ecografía renal mostró
liberación de vasopresina desde la hipófisis es supr i1nida por la tener una sens ibilidad del 75 % pa ra el diagnóstico de ERPAD
hipoosmolalidad plasmática. La vasopresina normalmente facilita cuando se realizó a los 4 meses de edad y una sens ibil idad
la reabsorción de urea en la méd ula interna del riñón y ayuda a del 91 % cuando se hizo a los 9 meses de edad. Los t umores
mantener la hipertonicidad medular. El test de privación gradual renales prin1arios y n1etastásicos pueden causar reno1negalia, y
de agua permite un tiempo para la restauración del grad iente de el lin fosarcon1a es a menudo el responsable en gatos. El linfo-
solutos en la médula renal y, por lo tanto, es el test de elección en sarcoma renal es generalmente bil ateral y a menudo se asocia
perros con PDP. El tratamiento de la PDP se acon1paña de una con la for ma ali mentaria de la enfern1edad. En ocasiones, la
restricción gradual de agua durante varios días hasta alcanzar el afectación rena l puede ser suficientemente extensa pa ra causar
rango norma l. fallo rena l. El diag nóstico de lin fosarcoma renal con frecuencia
puede hacerse por evaluación citológica del aspirado obtenido
RENOMEGALIA con aguja fina en el riúón y la identificación de una población
La renomegalia se refie re al agr anda1niento del riñón. Puede de li nfocitos inmad uros mono1nórficos. La obst rucción rena l
se r un ilatera l o bilateral, y el agrandarniento bilatera l puede por un nefrolito o un ureterolito, o la ligadura inadver tida de
ser simétrico o asimétrico. La renomegalia puede ser de inicio un ur éter durante una ovariohisterec tomía, pueden resu ltar
agudo o crónico. En la mayoría de los an imales con reno1ne- en hidrone frosis y renon1egalia. En pocas ocasiones, la fibro-
galia, el cornie nzo es ins idioso. La renomega lia aguda no es sis u re teral secu ndar ia a la eli1ni nación de ureteroli tos o de
común, y cuando ocurre (p. ej., obstrucción aguda de un riñón naturaleza idiopática da como resultado hidronefrosis . Un
por nefrolitiasis), la presentación es la de un abdomen agudo trau1na abdomi nal cerrado puede ocasionar hemor ragia sub-
(dolor abdon1inal, animal reacio a 1noverse, vón1itos). La reno- capsula r y reno1negalia, aunque la cápsu la re nal genera lmente
mega lia crón ica suele ser moderada o grave, aunque ocas io- li1nita la extensión del agranda1niento. Las infecciones bacte-
nal mente puede ser leve. Por ejemplo, un agr andamiento leve r ianas pueden originar absceso rena l o pionefrosis. La for ma
puede ocu rrir en algu nos perros con a1n iloidosis renal y en no agresiva de la peritoni tis infecciosa felina a n1enudo afecta
algunos casos de fallo renal agudo (p. ej., leptospirosis) debido a los riñones, el hígado, los nódulos li nfáticos ,nesentéricos,
al edema renal. La cáps ula renal, sin embargo. limita la exten - el sistema nervioso central y los ojos. La afectación renal está
sión a la que un eden1a agudo puede llegar. El agrandan1iento presente en 1nuchos gatos afectados, los cuales tienen r iñones
rena l unilateral puede ocu rrir corn o resultado de h ipe rtrofia agra ndados e ir regulares a la palpación abdominal.
co1npensatoria en an ima les con un solo riñón o co n una enfer-
medad renal grave avanzada en el riñón contr alateral. Pseudoquistes perinéfricos
Norn1aln1ente, el riñón felino n1ide de 3,5 a 4,5 cm de lon - Aunque no es una enfern1edad renal, los pseudoquistes periné-
gi tud y puede ser palpado con faci lidad en gatos dóciles. El fricos pueden ser fáci lmente confund idos con renomegalia en la
tamaño del riñón canino varía de acuerdo al tamaño corporal, pa lpación abdominal rutinaria. Los pseudoquistes perinéfricos
y generahnente son más d ifíci les de palpar. Ocasionaln1ente se son sacos fibrosos llenos de líqu ido que rodean el r iñón, pero
puede pa lpa r el riñón izquierdo en un perro dócil. La longitud que no están cubiertos de epitelio, de aquí el térn1ino pseudo-
y el volu,nen del riñón en el perro están correlacionados con el quiste. Son idi opáticos en or igen, au nq ue a ,nenudo ocurren
peso cor poral. Por ejemplo, perros de hasta 15 kg de peso ten - en asociación con la enfermedad renal crónica (ERC) en gatos
drían r iñones de 3 a 5,5 cn1 de longitud, m ient ras que los perros viejos (mayores de 10 años) de a1nbos sexos y de cualqu ier raza.
en el rango de 30 a 45 kg de peso se espera que tengan r iñones La mayoría de los gatos con pseudoquistes perinéfricos tiene n al
de 7 a 8 cm de longitud. Una regla de oro que ha sido utilizada menos una ERC leve. Ocasionalmente, los riñones pequeños y la
durante n1uchos años se basa en la relación ent re la longitud del ERC se diagnostican antes del desarrollo de los pseudoquistes
riñón, tal y co mo se observa en las radiografías abdominales, pe rinéfr icos. El 1notivo de la consulta puede es tar relacionado
con la longit ud de la segunda vértebra lumbar (L2). En radio- con una ERC subyace nte (PU-PD, anorexia y pérdida de peso),
grafías abdominales con1pletas, esta relación es de 2,5 -3,0 en )' por lo gener al la distensión abdominal es la única alteración
gatos y de 2,5 -3,5 en perros. detectada por el propietario. Los pseudoqu istes perinéfricos
Los trastornos que causa n renornegalia incluyen la enfer- pueden ser unilaterales o bilaterales. La ecografía renal es el test
medad renal poliquística, neoplasias y obstr ucción. La reno - de elección pa ra demostrar una acumulación de fluido anecoico
mega lia puede ocu rr ir en perros y en gatos, pero es 1nás común entre la cápsula y el parénquima renal de uno o de los dos riñones
en gatos. La enfermedad renal poliquística es hereditaria con (fig. 38.4). El t ratam iento definit ivo implica la resección quirúr-
un carác ter autosómico do1ninante en Bull Terriers y ga tos gica de la cápsula de los pseudoquistes. El riñón no debería ser
Persas (enfennedad renal poliquística autosómica dominante extraído en gatos con pseudoquistes per inéfricos unilater ales
[ER PAD]). Es tá causada por una mutac ión en el exón 29 del porque esto puede acelera r drást icamente la prog resión de la
gen de la polic istina-l en gatos Persas, y su preva lencia en esta enfermedad renal en el riñón remanente y, por lo tanto, el fallo
 CAPITULO 38 Manifestaciones clínicas de los trastornos urinarios 657

rena l empeoraría rápidamente (fig. 38.5). Recientemente se ha

ut ilizado una aprox i1nación laparoscópica pa ra la rotu ra o resec-
ción subtota l de las cápsulas de los pseudoquistes perinéfricos.
ú ltimamente, el pronóstico de los gatos con pseudoquistes peri-
néfricos está relacionado con la extensión de la ERC subyacente
en el 1no1nen to del diagnóstico. Rara1nen te, los pseudoquistes
perinéfricos ocurren en co njunto con un carc inoma de célul as
de transición.

Bibliografía recomendada

Berent AC, et al. Endoscopic-guided sclerotherapy for renal-sparing

treatment of idiopathic re nal he1natur ia in dogs: 6 cases
(2010-2012). J Am Vet Med Assoc. 2013;242:1556.
Chew DJ. Approach to polyuria and polydipsia. In: Chew D, Di
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tion; 2007.

FIG. 38.5
Aspecto de un riñón en un gato con pseudoquistes para nélricos
después de lo operturo de lo cópsulo pseudoquístico.
 ,
CAPITULO

Pruebas diagnósticas
del sistema urinario

FUNCIÓN GLOMERULAR también pueden elevar ligeramente las concentraciones de BUN.

Algunos fármacos pueden incrementar las concentraciones de
La evaluación de la fi ltración glomerular es una parte esencial del BUN al au,nentar el catabolis,no tisu lar (p. ej ., glucocort icoides,
d iagnóst ico en los pacientes con sospecha de enfermedad re nal, azatioprina) o disminuir la síntesis proteica (p. ej., tetraciclinas),
ya que la tasa de filtración glomer ular (TFG) está directamente aunque estos efectos son generalmente mínimos. A la inversa, las
relacionada con la 1nasa renal funcional. La creatinina sérica (CrS) concentraciones de BUN pueden disn1inui r por una d ieta baja en
y la concentración de nitrógeno ureico en sangre (BUN) se ut iliza n proteínas, esteroides a naboli zan tes, insuficiencia hepática grave
comúnmente como pruebas de cribado; la dimetilarginina simé- o derivación portosistémica. Estas variables no renales limitan la
trica (SDl'vlA) y el aclaram iento de creatinina son út iles para los utilidad del BUN con10 ind icador de la TFG. Las concentraciones
pacientes de los que se sospecha una en fer medad renal pero co n nonn ales de BU N son de 8 a 25 mg/dl en el perro y 15 a 35 ,n g/d l en
BUN y CrS normales. El aclaramiento plasmático de rad ioisótopos el gato. Las tiras reactivas se pueden usar para estilnar los niveles
y la gammagrafía renal son unas técnicas avanzadas que pueden de BUN en n1uestras de sangre completa de perros y gatos, con
uti lizarse para deter n1inar la TFG y o btener infonnación sobre relativan1ente alta sensibil idad y especificidad.
la función rena l sin precisa r recogida de orina. El aclara,n ien to
de iohexol proporciona una estimación de la TFG sin necesitar CREATININA SÉRICA
muestras de o rina, radioisótopos o equ ipa1niento especializado. El La creatinina es el producto de la rotura no enzin1ática de la fos-
análisis de la excreción de pro teínas en o rina permite la eva luación focreatina en el músculo; la producción d iaria de creatin ina en el
de la enfermedad glo,nerular (p. ej., glomerulonefritis, a,niloidosis cuerpo está determinada en gran medida por la masa muscu lar
glomerular). individual. Los animales jóvenes tienen concentraciones séricas
1nás bajas, n1 ientras que los 1nachos y los individuos bien n1uscu-
NITRÓGENO UREICO EN SANGRE lados t ienen concentraciones más altas. La concentración de CrS
La urea es sintetizada por el hígado a través del ciclo de la ornitina no se ve afectada apreciablemente por la dieta. La creatinina no se
a partir del amonio procedente del catabolisn10 de los aminoáci- 1netaboliza )' se excreta po r los riüones casi completamente por
dos. Los a1ninoácidos ut ilizados en la producción de urea proce- filtración glomeru lar. Su velocidad de excreción es relativamente
den del catabolismo tanto de proteínas exógenas (p. ej., dietéticas) constante en condiciones estables. La CrS varía inversamente a la
como endógenas. La excreción rena l de urea se produce por fil- TFG. Por lo tanto, la determinación del aclaramiento de creatinina
tración g lo1nerular y la concentración de BUN es inversan1ente proporciona una esti1nación de la TFG.
proporcional a la TFG. La urea está sujeta a reabsorción pasiva en La creatinina se mide por la reacción del picrato alcalino, la
los túbulos, lo que se da en mayor grado a flujos tubulares lentos, cual no es enteramente especifica para la creatinina y también
durante la deshidratación y la depleción de volu1nen. Por lo tanto, 1n ide o tro g rupo de sustancias deno1ninadas colectivamente cro-
el aclaram iento de urea no es una buena estimación de la TFG y, en mógenos no creatinina. Estas sustancias se encuentran en el plasma,
los casos de depleción de volumen, un aclara,n iento de urea d ismi- en donde pueden constituir hasta el 50 % de la creatinina ,nedida a
nuido puede producirse sin que haya una TFG reducida. concentraciones séricas nor males, pero normalmente no aparecen
La producción y excreción de urea no se producen a una velo- en la o rina. Como la CrS au,nenta debido a la progresión de la
cidad constante. La producción y excreción de urea au,nentan enfermedad rena l y la d isminución de la T FG, la cantidad de cro-
después de la ingestión de una dieta alta en proteínas, por lo que mógenos no creatinina no cambia y contribuye progresivamente
se recomienda un ayuno de 8 a 12 horas antes de medir la con- 1nenos a la cantidad tota l de CrS n1edida. Los valores nonnales de
centración de BUN para evitar los efectos de la ingesta sobre la CrS en el perro y el gato son de 0,3 a 1,3 ,ng/d l y de 0,8 a 1,8 ,ng/d l,
producción de urea. La hemorragia gastrointestinal puede incre- respectivamente. Los Galgos tienen valores ligeramente más
menta r la concentración de BUN, ya que la sangre representa una altos. Esta diferencia es atribuible a su n1ayor masa muscular y
carga proteica endógena. Las condiciones clínicas caracterizadas no a una d isnlinución en la TFG. Las n1ed iciones de la concentra-
por un aumento en el catabolismo (p. ej., ayuno, in fección , fiebre) ción de CrS tienen relativamente a,nplios interva los de referencia

658
 CAPÍTULO 39 Pruebas diagnósticas del siste111a uri11ario 659

e imprecisiones en su determ inación que pueden dar lugar a con· disminución en la reabsorción t ubular de urea más que un incre·
siderables variaciones interensayo. Por lo tanto, la comparación de 1nento en la TFG.
la concentración de CrS de un anima l en ayunas con resu ltados
previos del mismo animal (la denominada tendencia) serviría m,ís DIMETILARGININA SIMÉTRICA
para ayuda r al clín ico a identificar una enfennedad renal progresiva y La SOMA es un producto de bajo peso n1olecu lar (113 Da) que
establecer una prognosis que como va lor para con1parar con un resulta de la 1netilación postraslacional de los residuos de argin ina
rango laboratorial de referen cia. de las proteínas. Más del 90 % de la SDlvlA es el i,n inado por fil-
La relación del BUN o la CrS con la TFG es una hipérbola tración renal, por lo que su concentración sérica puede emplearse
rectangular. La pendiente de la cu rva es pequeña cuando la dis- con10 un indicador de la TFG. La concentración sérica de SOMA
minución en la TFG es leve o moderada, pero grande cuando la posee una a lta correlación con el aclaramiento de inu lina (el
TFG disminuye drásticamente (fig. 39.1). Por lo tanto, los cambios gold standard para la determinación de la TFG). así como con la
grandes en la TFG al comienzo de la enfermedad renal provocan, CrS en humanos, perros y gatos. Su concentración sérica au1nenta por
sin e,nbargo, incrementos pequeños en el BUN o la CrS, lo que encima del lí,nite superior del rango de referencia cuando la TFG dis-
puede ser difícil de apreciar clh1icarnente, mientras que pequeños minuye en un 40 % con respecto al valor ,nedio normal de TFG en los
cambios en la TFG en la fase a,•anzada de la enfern1edad causan gatos con enfermedad renal crón ica (ERC). En este estud io tuvo un
grandes can1bios en el BUN o la CrS. La relación inversa entre la 100 % de sensibilidad, un 100 % de valor predictivo negativo, un 91 %
CrS y la TFG solo es válida en el estado de equ il ibrio. de especificidad y un 86 % de valor predictivo positivo. En los estu-
Cuando las variables no renales ya han sido eliminadas de la dios longitudinales de animales con ERC, aumentó una mediana de
consideración, un incremento en el BUN o la CrS sobre los valores 17 meses antes que la CrS en gatos y una media de casi 10 1neses antes
norn1ales i1nplica que al menos el 75 % de las nefronas ya no son que la CrS en perros. Ade1nás, no se une fuerte,nente a las proteínas,
funcionales (v. fig. 39.1). Ni la causa ni la reversibilidad de la alte· se produce en el organis,no a una velocidad relativa,nente constante
ración pueden ser predichas a partir de la magnitud de los ,•atores y no le afectan los factores no renales. Es especialmente impor tante
de BUN o de CrS. Por lo tanto, los valores de BUN y CrS no pueden sei\alar que, a diferencia de la CrS, la SDlvlA no se ve afectada por una
usarse para determinar si la azoemia es prerrenal, primaria,nentc masa corporal baja y, por lo tanto, es un indicador más fiable de la TFG
renal o posrenal en origen y tampoco pueden utiliiarse para dis· en animales con disminución de la masa muscular, en los que la CrS
tingu ir entre procesos agudos o crón icos, reversibles o irreversi- puede ser falsainente baja. La concentración normal de SDlvlA en el
bles, progres ivos o no progresivos. La relación C rS/ BU N puede suero es inferior a 14 µg/dl en perros y gatos adultos y menor de 16 µg!d l
estar incrementada en la azoe1nia prerrenal y posrenal como en cachorros y gatitos.
resultado de una reabsorción tubula r aumentada de urea a bajos
niveles de flujo tubu lar o por la absorción n1ás fácil de urea que CISTATINA C
de creat inina a t ravés de las 1ne1nbranas peritonea les en an i,na- La cistatina Ces un pequeño polipéptido inhibidor de proteasas que
les con uroabdomen. Una disminución en la relación CrS/BUN se se filtra libremente por el glomérulo y, por lo tanto, reúne muchos de
produce a menudo después de una terapia con fluidos y refleja la los criterios para ser un marcador endógeno de la TFG. La concen-
tración de cistati na C sérica en los gatos no se ve afectada por la edad,
la raza o el sexo y no es necesaria la privación de alimento antes de la
prueba. En los perros, la concentración de cistalina C sérica puede
esta r afectada por la edad y el peso corporal, y disminuye 1narcada-
80 8
mente l hora después de la comida, precisando 12 horas ,nás para
retornar a los valores normales. En algunos estudios, las concentra·
:=- ciones de cistatina C sérica podrían no ser capaces de diferenciar
60 32
O> 6 con segu ridad perros y gatos con valores de TFG bajos, cerca nos al
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E lí1n ite, de an iinales con va lores de TFG normales. En un estudio, las
32
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E
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concentraciones de cista tina C séricas no fueron diferentes en gatos
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hipertiroideos que se hicieron azoén1icos después del tratan1iento y
z 40
::> "'ee 4 en aquellos que permanecieron no azoé,n icos, ta,npoco aumentaron
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Q)
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con el establecimiento de eutiroidismo y no sirvieron para diferen-
ciar gatos con ERC no hipertiroideos de gatos geriátricos sanos. En
ü
función de los resultados de estos estudios, las concentraciones de
20 2
cistatina C séricas no parecen ser un indicador clínica,nente útil de
la TFG en perros y gatos.

FACTOR DE CRECIMIENTO
o 40 60 80 100 FIBROBLÁSTICO 23
Porcentaje de nefronas funcionales El factor de crecimiento fibroblástico 23 (FCF-23) es una hormona
(porcentaje de la TFG normal) reg uladora del fosfato (fosfatonina) producida por los osteocitos
y osteoblastos en respuesta a la hiperfosfatem ia y al au,ne nto de
FIG. 39.1
Relación entre el nitrógeno ureico en sangre (BUN) o lo creatinino la concentración sérica de calcitriol. Inhibe la 1-a -hidroxilasa del
sérico con el porcentaje de nelronos funcionales. TFG, loso de riñón (d is1ninuyendo así la producción de calcitriol), reduce el
filtración glomerulor. cotransporte sod io-fosfato en el túbu lo proximal (incrementando
660 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

así la excreción urinaria de fosfato) y disminuye la secreción de tracto urinario inferior. La LAGN parece ser un marcador espe-
honnona paratiroidea por las glándulas parat iroides. Se ha obser- cífico y sensible de LRA, y la relación LAGN/creatinina urina ria
vado que su concentración au,nenta por encima del nivel basal puede fac ilitar la detección temprana de LR A en si tuaciones clí-
durante un periodo de un año en los gatos que padecen azoem ia, nicas de alto riesgo como la isquemia renal asociada a anestesia
en comparación con los gatos no azoémicos, y la supervivencia de general, el golpe de calor y la exposición nefrotóxica. La UNCR
los gatos con ERC se ha correlacionado negativa,nente con las con- se ha eva luado recienternente en perros sanos y en aquellos con
centraciones séricas de FCF-23. Estas concentraciones disminuyen LRA no azoémica (estadio I de la International Renal lnterest
por debajo del nivel basa l en los gatos con ERC y azoenlia estable Society [IRIS]) y azoémica (estadios ¡¡.y de la IRIS), LRA. ERC
ali,nentados con una dieta baja en proteí nas. y trastornos del trac to urina rio inferior. Los per ros con LRA
azoémica y no azoémica te nían los valores más altos de UNCR,
N-ACETIL·f3·D·GLUCOSAMINIDASA seg uido de los perros con ERC y trastornos del trato urinario
Y y·GLUTAMIL TRANSFERASA inferior. Entre los perros con LRA, no hubo diferencias entre
La N-acetil-P-D-glucosan1inidasa (NAG) se localiza en el ci to- superviv ientes y no supervivie ntes.
plasma (en los lisosomas) y la y-glutamil transferasa (GGT) se
enc uentra en el borde en cepillo luminal de las células tubulares ACLARAMIENTO DE CREATININA
proximales. Su gran peso 1nolecular evita su fi ltración glo1nerular y, El aclara111iento renal de una sustancia es el voltunen (V) de plas-
por lo tanto, un au,nento en su concentración urinaria es indicativo ma (P) que tendría que ser filtrado por minuto por el gloméru lo para
de una lesión de la célula tubular. Su utilidad clínica reside en la que una cantidad de una sustancia aparezca en la orina en ese
detección te1nprana de pacientes con una lesión renal aguda (LRA). 111isn10 tien1po. El aclaramiento renal de una sustancia que no se
Por ejernplo, se ha observado un aun1ento de dos a tres veces en reabsorbe ni se secreta por los t úbulos es igual a la TFG. Para esa
la relación NAG/creatinina o en la GGT/creatinina en los modelos sustancia, en estado de equilibrio, la cantidad filtrada iguala a la can-
de nefrotoxicidad por aminoglucósidos. La pielonefritis puede dar tidad excretada, de tal forma que la TFG x P, = U, x V. Dividiendo
con10 resultado un aun1ento de la relación NAG/creatin ina, que no ambos lados de la ecuación por P, se obtiene la conocida formula del
parece verse afectada, sin embargo, en las infecciones del tracto aclaram iento (U,V/ P,), que en este caso es igual a la TFG.
urinario. Por lo tanto, se requieren estudios adicionales para deter- La creatinina se produce endógenamente y se excreta fundamen-
minar si la relación NAG/creatinina podría ayudar a diferenciar las taln1ente por filtración glon1erular. Su acla ramiento puede usarse
infecciones del tracto urinario superior de las del in ferior. para estin1ar la TFG en estado de equilibrio. Numerosos estud ios
realizados en perros y gatos han rnostrado que el aclaramiento de
MOLÉCULA DE LESIÓN RENAL 1 creatinina endógena en estas especies es de 2 a 5 ml/minutos/kg. Los
La 1nolécula de lesión renal 1 (l'vlLR-1) es una proteína transme1n- valores de las pruebas de función glon1erular en perros y gatos se
brana que se expresa en la super ficie lumina l de las células tubu la- presentan en la tabla 39.1.
res proximales y se cree que participa en la adhesión célula-célula y En las enfermedades renales progresivas crónicas, la capacidad de
célula-n1atrizextracelular. Se expresa a niveles bajos o no detectables concentración de la orina se ve afectada después de que al 111enos dos
en el riñón nonnal, pero au,nenta marcadan1ente su expresión 24 a tercios de la población de nefronas dejen de ser funcionales, mientras
48 horas después de una lesión tóxica o isquém ica de los túbu los que la azoenlia generabnente no se desarrolla hasta que el 75 % de las
proximales y aparece en la orina. La MLR-1 probablemente participa nefronas sean no funcionales. Por lo tanto, la principal razón para
en la reparación tubular, ya que las células tubu lares que sobrevi- detenn inar el aclara1niento de creatinina endógena es la sospecha
ven al daño isquérnico expresa n MLR-1 y desarrollan un fenotipo clínica de enfermedad renal en un paciente con poliuria y polidipsia
fagocítico que les permite internalizar células apoptóticas y eliminar pero con valores normales de BUN y CrS. Los requerimientos para la
desechos tubulares. No se ha identificado en los riñones normales determinación del aclara111 iento de creatinina endógena son la reco-
de gatos, pero sí en los riñones y la orina de gatos con lesión renal. lección de la orina producida durante un periodo de tiempo apro-
piado (preferible,nente 12 o 24 horas) y la determLnación del peso
LIPOCALINA ASOCIADA del paciente y las concentraciones de creatinina en suero y orina. Los
A LA GELATINASA DE NEUTRÓFILOS fallos en la recolección de toda la orina producida disn1inuirán erró-
La lipoca li na asociada a la gelatinasa de neutrófilos {LAGN) es neamente el valor del aclaram iento calculado.
una pequeña glucoproteina expresada en neutrófilos, así como Para eliminar las imprecisiones causadas por cromógenos no
en muchos otros tipos de células epiteliales, que incl uyen las creatinina, algunos investigadores han promovido el uso del aclara-
célu las epite liales de los túbulos proxin1ales, el asa de Henle y miento de creati nina exógena. En este procedinliento, la creatinina
los conductos colectores. Sus propiedades quela ntes del h ierro se adnlinistra por vía subcutánea o intravenosa para incre1nentar
le permiten interferir en la acumulación de hierro por las bacte - la CrS aproximadamente en 10 veces y dis111inui r así el efecto rela-
rias. La LAGN está aun1entada en respuesta a las señales in fla- tivo de los cron1ógenos no creatin ina. En el perro, el aclaram iento
matorias que se producen con la les ión de las células tubul ares de creatinina exógena excede al aclaramiento endógeno de esta sus-
proximales. Sin embargo. no es específica del riñón y puede tancia y se aproxima al aclaramiento de inulina. La relación entre el
estar incrementada en la orina de perros con piur ia causada por aclaran1iento de creatinina e inulina no se ve afectado por el sexo, las
in fecciones del t racto urinario inferior. Se ha validado en perros proteínas de la dieta o el tiempo después de la ablación renal. El acla-
un aná li sis de in munoabsorción ligado a enzimas específico ramiento endógeno de creatinina es una estimación fiable de la TFG
canino, y las concentraciones séricas y urinarias de LAGN, así solo cuando se usa la metodología específica para creatinina. En los
con10 la relación LAGN/creatin ina (UNCR), se han observado gatos, el aclara,niento de creatin ina exógena puede ser ligera,nente
en perros norma les y en perros con LRA , ERC y trastor nos del in ferior al de inulina.
 CAPÍTULO 39 Pruebas diagnósticas del siste111a uri11ario 661

l~I TABIA 39. 1 La determ inación del aclaramiento de iohexol per mite la esti·
1nación de la TFG con un nú1nero li1n itado de 1n uestras d e plasma
Valores normal es d e las pruebas d e función renal y sin p recisar la recolección de or ina. Ot ras ventajas incluyen la
en perros y gatos estabi lidad d el compuesto en el plasma, lo que perm ite q ue las
1n uestras pueda n ser enviad as a o tros laborato rios, q ue no es radio-
PRUEBA PERRO GATO activo, que el ensayo es relativamente fáci l y que t iene u na a1nplia d is-
Conce ntroció n de nitrógeno 8-25 15-35 pon ibilidad. El io hexol no ha mostrado ser tóxico en perros y ga-
ure ico en song re (mg/d l) tos, y s u única desventaja es que el volumen d e inyección que es re-
querido en los perros g ra ndes c ua nd o se utiliza la d osis usua l d e
Conce ntroción de c reo tinino 0,3-1,3 0,8-1,8
sérico (mg/d i) 300 1ng de yodo/kg de peso corpora l es relativa1n ente g ra n de.
El aclaramiento de iohexol se calcula como la dosis ad m in is·
Dimeti larg inina d imérica < 14 < 14
trada d ividida por el área bajo la curva d e s u d esaparición plasmá-
sérico (µg/ d i)
tica. La eli1ninación del iohexol puede describirse por un 1n od elo
Concentración de cistotina C 0,5-1,5 0,5-1,5 d e d os comparti mentos con u na desaparición inicia l d el plasma
sérico (mg/ d i)
(30-60 min utos) seguida de su desaparición del fluido in terstic ial
Factor de c recimiento 2 11-499 56-700 {6 -8 horas). Para un uso clín ico, p uede utilizarse un n1é todo de dos
fibroblá stico 23 (pg/ ml)
muestras con plasma recogido a los 5 y 120 minutos en los perros y
Aclaramiento de creatinina 2-5 2-5 a los 20 y 180 minutos en los gatos.
endógena {ml/ min/kg) Los valores n o n nales d el aclara n1iento de ioh exol varía n
Acla ramiento d e c re a tini na 3-5 2-4 d epend iendo del modelo fa nnacocinét ico utilizado para calcu-
exóg ena {mi/ min/kg) larlo y del método usado por el laboratorio para medir el iohexol
Acla ramiento d e iohexol 1,7-4, 1 1,3-4,2 en el plasma . Los resu ltados pueden ser nor malizad os por el peso
(m l/min/kg) corpora l o la su perficie corp ora l. Los valores non nales son de 1,7 a
4, 1 1n l/minu to/kg o de 44 a 96 ,n l/ minu to/m 2 e n los pe rros y d e
Excreción de p roteínas <20 <20
e n orina de 24 ho ra s 1,3 a 4,2 ml/minuto/kg o de 22 a 65 ml/minuto/m' en los gatos.
(mg/kg/ d ía)
Cocie nte p rote ína/c reatinina
RADIOISÓTOPOS
<0,5 <0,4
en orina Los rad ioisótopos (p. ej., 1251· o '" T-iotala,n ato, "Cr-ácid o etile n-
d ia minotetr aacético, """'Te-ácido d iet ilend iaminopentaacélico
Coc ie nte LAG N/ c rea ti ni na 40-3.660 ND
urinaria {pg/mg) [DTPA]) ta n1bién se h a n usad o para esti ma r la TFG en p e rros
y gatos u tilizan do el acla ra mie nto p las mát ico y la ga m1na gra-
LAGN, lipocolino osociodo o lo gelatino so de neutrófilos; fía renal d inámica. El uso del aclaramiento plasmático tiene las
ND, no d isponible. 1nisn1as ventajas y linütaciones q ue las descritas para el iohexol o
la creatinina exógena, pero el proced i1n ie nto con empleo de rad ioi-
sóto pos req u iere experienc ia p ráctica y eq u ipamiento d ispo n ible
MÉTODO DE INYECCIÓN ÚNICA PARA en instituc iones d e referencia p rincipalmente. El p orcentaje d e
LA ESTIMACIÓN DE LA VELOCIDAD u n a dosis inyectad a de 99"'Tc-DTPA extraído por el rit'íón d u ra nte
DE FILTRACIÓN GLOMERULAR un periodo de t iempo conc reto se correlaciona bien con el aclara-
Los métod os de aclaramiento plas1nático con inyección única miento de inulina, la técn ica gold standard para la estimación de la
de inulina, ioh exol o creat inina han sido emplea dos en perros TFG. La prin cipa l ventaja de la ga m magrafía renal d iná m ica es que
y gatos con masa rena l norn1al o d is1n in u id a p a ra es t i1nar la pro porcio na in formació n sobre la fu nció n renal individual, pero
T FG. Ut il iza ndo estos métodos, el acla ram iento plasmático d e este 1nétodo se correlac io na peor con el aclara miento de inuli na en
una sustancia que no se u ne a proteínas plasmáticas)' se excreta comparación con los métodos d e aclaramiento en los perros con
solo po r la TFG (p. ej. , in uli na, iohexo l, c re atinina) se calcu la enfermedad ren a l.
co1n o el cociente ent re la d os is ad m in ist rada dividida por e l área
bajo la curva de la relación entre la concentración plasmática y COCIENTE PROTEÍNA/ CREATININA
el tien1po. Esta técnica tiene la ven taja de no requer ir recolección EN ORINA
de orina, pero su exactitud d epende del 1nodelo fannacoc in ét ico En los a ni n1a les con proteinu r ia pers istente en el a n á lisis d e
e1n plead o p a ra ca lcular el á rea bajo la curva y d el tiempo y el or ina ru t inario se pued e eva luar la g ravedad de la p roteinu ria
nú mero de muestras usad as para hacer los cálculos. midiend o la excreción de pro teínas en orina d urante 24 horas o
d etenninand o el cociente p ro te ína/creatin in a en orina (PCO) en
ACLARAMIENTO DE IOHEXOL una gota de orina. Los va lores n or males pa ra la excreció n d e pro -
El iohexol es un material de contraste yod ado, soluble en agua, no teínas en orina d urante 24 horas en perros y gatos son menores
iónico )' de baja osn1olarid ad q ue puede utiliza rse p ara esti1nar la d e 20 mg/k g/día. Los per ros con en fern1ed ad g lomerula r p rima·
T FG en huma nos y a ni1n a les do n1ésticos. No es tóxico, se con fi na ria (p. ej., glome rulo nefr itis, a1n iloid os is glo n1en d a r) a me n udo
al espacio extracelular, no se metaboliza, su un ión a proteí nas plas- t ienen u n ma rcado increme nto en la excrec ió n d e proteínas en la
máticas es insignificante y casi el 100 % de la dosis inyectada puede or ina d e 24 h oras, y aq uellos con amiloidosis genera lmente tienen
ser recuperad a en la or in a dent ro d e las 24 ho ras sig uientes a la la mayor tasa de excreción de p roteí nas en la orin a de 24 horas. La
.1nyecc1on.
., d eter minación del PCO eli1nina la necesidad de recolectar orin a
662 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

durante 24 horas, ya que ha mostrado estar altamente correla- urinaria mayor de I mg/dl hasta que la orina se muestra cla-
cionada con la excreción de proteínas en la orina de 24 horas en r amen te rosada o roja y se observan 1nás de 250 eri trocitos/
perros y gatos. Su ut ilidad radica en el hecho de que mient ras que ca111po a grandes au111entos en el sedimento ur inario. El cocien-
tanto la creatinina urinaria como la concentración de proteínas se te PCO genera lmente no supera 0,4 con la adición de eritrocitos
ven afectadas por la concentración total de solutos en la orina, su a la orina canina. Las pruebas sen1icuantitativas para la microa l-
cociente no lo está. De acuerdo con las directrices de la IR IS, los bu minuria t ienen una relativa alta especificidad (92 % en perros,
perros con un PCO inferior a 0,2 se consideran no proteinúricos, 82 % en gatos), pero baja sensibil idad (37 % en perros, 43 % en
aquellos con un PCO de 0,2-0,5 en el límite para ser proteinúri- gatos) para diferenciar los an imales sanos de aquellos con enfer-
cos y aquellos con un PCO 111ayor de 0,5 proteinúricos. Las reco- 1nedades sisténlicas. Todavía queda por detenninar si los perros
mendaciones para los gatos son que con un PCO menor de 0,2 se y gatos aparentemente nonna les pero con microalbu minuria
consideren no proteinúricos, con un PCO de 0,2-0,4 en el límite y poseen un factor de riesgo para el desarrollo de una enferme-
aquellos con un PCO 111ayor de 0,4 proteinú ricos. dad renal progresiva. La monitorización frecuente de los per ros y
En general, los resultados del coc iente PCO no se ven afecta- gatos con microalbuminuria documentada está justificada hasta
dos por diferencias en el gé nero, el método de recolección de la que pueda detenn in arse su valor en la prognosis de animales por
orina, los estados de ayuno o de alimentación o el momento del otra parte normales.
día de la recolección. Las 111 uest ras de orina recog idas en casa
pueden dar lugar a cocientes proteína/creat ini na algo menores PRUEBA DE ANTÍGENO TUMORAL VESICAL
que las muestras recogidas en el hospital. La determinación del La prueba de antígeno t umoral vesical (BTA) de primera genera-
cociente PCO debería realizarse entre las 2 y 4 horas siguientes a ción es una prueba cualitativa de tira de inn1ersión de aglutinación
la recolección de la muestra, ya que los valores pueden au mentar de látex que se realiza en or ina obtenida po r rnicción y detecta
después de 12 horas a te1nperatura a1nbiente. La piuria, así como u n complejo antigénico glucoproteico asociado con neoplasia de
la contanlinación marcada con sangre, pueden potencialmente vejiga. La prueba BTA tiene una alta sensibilidad pero baja especi-
altera r el cociente PCO. En consecuencia, la concent ración de ficidad para la detección del carcinon1a de células de t ransición en
proteínas en la orina debe evaluarse en conjunto con los hall az- perros. Se producen falsos positivos en las muestras de orina con
gos del sedimento urinar io. En condiciones ideales, el cociente marcada proteinuria o glucosuria y en aquellas con piuria o hema-
PCO debería estimarse solo si el paciente no tiene piuria. En un turia. La alta sensibilidad de la pr ueba y su menor fiabilidad con
estudio recien te, el 25 % de los perros geriátricos apa rentemente la presencia de piuria y hematuria sugiere su uso n1ás apropiado
sanos tuvieron resultados de PCO en la frontera entre el rango de co1no prueba rutinaria para descartar el carcinoma de célu las
proteinúricos y no proteinúr icos de acuerdo a las directrices de de transición en perros geriátricos. La prueba BTA de segunda y
la IRIS. Se encontró un alto grado de solapa111iento entre perros tercera generación y otras pruebas que utilizan anticuerpos n1ono-
con glomerulonefritis y per ros con a111iloidos is con respecto a clonales contra antígenos tumora les de vejiga humana producen
su excreción de proteínas en la orina de 24 horas y en el cociente falsos negativos en los perros y no deberían usarse.
PCO. Por lo tanto, la biopsia renal persiste con10 la ún ica forma
fiable de diferenciar ambas enferrnedades. Los va lores de excre-
ción de protelnas en la orina de 24 horas y del cociente PCO se FUNCIÓN TUBULAR
presentan en la tabla 39.1.
El riñón es un órgano de conservación del agua. Dependiendo de
MICROALBUMINURIA las necesidades del an i111al, el r iñón puede producir orina alta-
En humanos, la microalbuminuria se define como la excreción mente concentrada o muy diluida. La capacidad normal de concen-
de 30 a 300 n1g/día de albúmina en la orina y su presencia puede t ración de la orina depende de la habilidad de los osmorreceptores
ser un indicador ten1prano de una lesión vascula r endotelia l. hipota lá1nicos de responder a los ca111bios en la osmolalidad plas-
La microalbum inuria es un factor de r iesgo establecido pa ra la mática, de la liberación de hormona antidiurética (A DH) desde
progresión de la enfermedad renal en los pacientes humanos con la neuroh ipófisis y de la respuesta de la nefrona distal a la ADH.
d iabetes n1ellitus y puede ser predictivo de una enferrnedad renal Ade1nás, la hipertonicidad n1edular debe ser generada y 111antenida
progresiva en aquellos con hipertensión esencial. La microalbu- por el sistema multiplicador en contracorriente y los sistemas de
minuria se ha definido en perros y gatos como una concentra - intercambio del riñón, y ha de estar presente un adecuado número
ción de albúmina en orina de entre I a 30 mg/dl, y es te rango de nefronas funciona les para genera r la respuesta apropiada a la
de concent raciones puede ser detectado por un in n1unoensayo AD H. Las pruebas de laboratorio de la función tubular se resu111en
enzimático de captura de antigeno. La 1nicroalbum inuria puede en la tabla 39.2.
ser detectada en el 15 % al 20 % de los perros y gatos, por lo
de1nás sanos, y su preva lencia au111enta con la edad (p. ej., apro- DENSIDAD URINARIA Y OSMOLALIDAD
ximadamen te un 7 % en los perros menores de 3 años pero un La concent ración total de solutos en la orina se 111ide por la densi-
49 % en los perros de 12 años o mayores). Su prevalencia en una dad urinaria (DU) o por la osmolalidad urinaria (U0 ,,.,) . La Uo,.,
población hospitalaria canina fue del 36 %. El efecto de la piuria depende solamente del nún1ero de partículas osmót icamente
sobre la microalbu111inuria es variable . Muchas muestras de or ina activas, independ ienten1ente de su ta1naño. La DU se define como
de perros con piuria contienen una conce ntración de albú1nina el peso de una solución comparada con el de un volumen igua l
urinaria insignificante (menos de I mg/d l) y un cociente PCO de agua destilada. Depende del número y peso molecu lar de las
norn1al (inferior a 0,4). La ad ición de sangre a muestras de orina partículas de soluto y tiene la ventaja de requerir un equipamiento
cani na no da como resu ltado una concentración de albúrnina muy simple y barato para 111edirla.
 CAPÍTULO 39 Pruebas diagnósticas del siste111a urinario 663

llfilfill TABLA 39 .2 sospechosos de padecer diabetes insípida nefrogénica o central, o

polidipsia psicogénica. Un anin1al deshidratado pero cuya orina
Valo res normal es de las pruebas d e función t ubular r enal está d iluida ya ha fallado la pr ueba y no debería someterse a pr iva-
en perros y gat os ción de agua. En este animal. el fallo para concentrar la orina está
probablemente causado por una lesión est ruct ural, una disfun-
PRUEBA PERRO GATO ción rena l o la adn1inist ración de med ican1entos que inter fieren
Densidad urinaria a leatoria 1,001-1,070 1,001-1,080 con la habil idad de concentración de la orina (p. ej., glucocorticoi-
des, diuréticos). La prueba de privación de agua también está con-
Densidad urinaria después 1,050-1,076 1,047-1,087
del 5 % de t ra indicada en anin1ales que están azoén1icos. Debería realizarse
deshidra tación con ex tremada precaución en animales con poliuria grave porque
Osmolalidad uri nario 1,787-2,791 1,58 1-2,984 pueden deshidratarse durante la privación de agua si tienen una
después del 5 % capacidad defectuosa de concentrar la orina.
de deshidratación Al co mienzo de la prueba de privación de agua, la vejiga debe
(mOsm/kg) ser vaciada y se han de recopilar los datos de referencia: peso cor-
Relación de osmalalidad 5,7 : 1-8,9 : 1 No disponible por al. hematocrito, proteínas plasmáticas, turgencia de la piel,
orina/ plasmo después
del 5 % de osmolalidad sérica, Uo,,. y DU. El agua se retira entonces y estos
deshidra tación pará,netros se monitorizan cada 2 a 4 horas. La Uo,m y la osmo-
lalidad sérica son los principales parámetros que hay que seguir,
Excreción fracciona! de electrolitos (o/o) aunque los datos de osmolalidad no están a menudo disponibles
Sodio <1 <1 para el clín ico, por lo que la DU y el peso corporal asumen el pro-
tagon ismo para la decisión que se adopte durante la prueba. Un
Potasio <20 <24
incremento en la concentración de proteínas totales del plasma
Cloro <1 < 1,3 es un indicador relativamente fiable de deshid ratación progre-
siva, m ientras que los cambios en el hematocrito y en la turgencia
Fosfato <39 <73
de la piel no son fiables. Las concentraciones de CrS y BUN no
deberían atunenta r durante una prueba de privación de agua bien
realizada.
Norma lmen te, la or ina está compuesta de solutos de relati- La estimu lación ,náxima de la liberac ión de ADH se presen-
vamente bajo peso molecular (p. ej., urea, electrolitos). y existe tará después de la pérdida del 5 % del peso corporal. La prueba
una relación aproximada1nente linea l entre la Uo,m y la DU. El concluye cuando el paciente de1nuest ra u na adecuada habilidad
rango de Uo,., que cor responde a un va lor dado de DU puede para concentrar la orina o co,nienza a estar desh idratado, lo que
ser, sin embargo, relativa,nente amplio. Si la orina contiene una se evidencia por la pérdida del 5 % o más de su peso corporal
cantidad apreciable de solutos de n1ayor peso molecular, como inicial. Hay que util izar la misma escala te1npora l cuando se pesa
glucosa, man ito! o agentes de contraste rad iog ráfico, estas sus- al a ni1nal y se vacía la vejiga en cada evaluación.
tancias tendrán un efecto proporcionalmente mayor sobre la DU El tiempo requerido para que comience la deshidratación du-
que sobre la Ua••. rante la prueba de privación de agua ,•aría. La deshidratación nor-
El término isostenuria (DU, 1,007-1,015; U0 .,., 300 1110s1n/kg) 1na ln1ente se hace ev idente después de 48 ho ras en pe rros y
se refiere a la orina que posee la m isma concent ración tota l de gatos normales, aunque en ocasiones se requieren pe riodos de
solutos que el filtrado glo,nerular inalterado. El término hipos· tiempo más largos. Los perros con diabetes insípida y polidip·
tenuria se refiere a la orina que posee una concentración total de sia psicogénica genera hnente c01nienzan a desh idrata rse después
solutos inferior a la del fi lt rado glomerular (DU infer ior a 1,007, de un tiempo de privación de agua ,n ucho más corto (,n enos de
U0 ,.,, menor de 300 müsm/ kg). El térin in o hiperestenuria, aunque 12 horas). En el 1nomento en que la deshidratación se hace evi-
no se suele util izar clín icamente, se refiere a la orina cuya con· dente, la DU generalmente excede 1,045 en perros y gatos nor-
centración total de solutos es 1nayor que la del filtrado glon1erular 1na les. Si no se consigue la máx ima concentración de solutos
(DU superior a 1,015, Uo,m ,n ayo r de 300 mOs,n/ kg) . El ra ngo urinarios, no se loca li za el nivel del trastor no y tan to defectos
normal de la concentración de solutos totales de la orina de los estructurales como funcionales pueden estar presentes en cual·
perros y gatos es a1nplio (DU, 1,001-1,080). Las n1uestras obteni· quier luga r a lo largo del eje hipotálaino-hipófisis-riJlón. Ade1nás,
das por la mañana tienen valores de DU mayores que las n1ues- los an ima les con lavado ,nedu lar de solutos pueden tener una
tras obtenidas por la tarde, y la concentración urinaria disminuye capacidad de concentración reducida, independientemente de la
con la edad, pero no hay cambios de la DU dependiendo del sexo. causa subyacente de poliuria y polidipsia.
Los cachorros normales tienen una DU más baja que los perros Si ha habido n1enos de un 5 % de incre1nento en la U0 , ., o un
mayores. cambio menor de un 10 % en la DU durante tres determinaciones
consecutivas, o si el animal ha perdido un 5 % o más de su peso orí·
PRUEBA DE PRIVACIÓN DE AGUA ginal, debe administrarse 0,2 a 0,4 U/kg de vasopresina acuosa, hasta
La prueba de privación de agua es una prueba út il de la función una dosis total de 5 U o 5 r•g de des1nopresi na por vía subcutánea y
tubu lar y está indicada en la eva luación de los an imales con poliu· monitorizar los parámetros de habil idad de concentración renal 2 a
ria y polidipsia confirmada cuya causa permanece indeterm inada 4 horas después de la inyección de ADH. Cualqu ier aumento adi·
después de la prime ra evaluación diagnóstica . Generahnente cional en la Uo,m después de la administración de ADH no debería
se rea li za en ani1na les con hipostenur ia (DU in ferior a 1,007) exceder de un 5 % a un 10 % en perros y gatos nonnales.
664 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

PRIVACIÓN GRADUAL DE AGUA contam inación de la muestra por la uretra o el tracto genital, es
La privación gradual de agua puede ser utilizada para eliminar la fácil de realizar cuando la vej iga es palpable, el riesgo de produci r
confusión diagnóstica causada por el lavado ,nedular de solutos. una infección es ,nín irno y es bien tolerada tanto por los perros
Se puede instruir al propietario para que restrinja el consumo de como por los gatos. En los aniinales que van a evaluarse de hema-
agua a 120 ml/kg/día 72 horas antes, 90 1111/kg/d ía 48 horas antes turia es prefer ible, sin en1bargo, ana liza r prin1ero una ,n uestra
y 60 rnl/kg/d ía 24 horas antes de la prueba de privación de agua recogida por micción porque otros métodos de recolección de
programada. En los perros con polidipsia psicógena se provocará orina pueden añadi r eritrocitos a la muestra corno resultado del
la liberación endógena de ADH. el aumento de la permeabilidad de traumatismo.
los conductos colectores n1edulares a la urea y la restauración del Cuando se realiza u n anális is de orina, debe ría utilizarse
gradien te normal de hiperton icidad ,nedular. Un procedimiento or ina fresca cuando sea posible. La orina refrigerada se ha de
alternativo consiste en instruir al propietario para que disminuya calentar a temperatura ambiente antes del análisis. Se debe
el consu,no de agua en aproxiinadamente un 10 % al d ía durante anotar cuándo se ha recogido la muestra, ya que este dato puede
un periodo de 3 a 5 días (pero no menos de 60 rnl/ kg/día). La influi r en la interpretación. El análisis de or ina se d ivide en tres
prueba de privación gradual de agua debería realizarse solo en ani- partes: propiedades físicas, propiedades qu lm icas y eva luación
males que por lo demás están sanos en la evaluación clínica inicial, del sedimento.
y el propietario puede ofrecer co1nida seca ad libitu111 y pesar al
perro d iariamente para monitor izar la pérd ida de peso corporal. PROPIEDADES FÍSICAS DE LA ORINA
Durante el periodo de restricción gradual de agua, el agua prevista Apariencia
para cada día debe dividirse en varias alícuotas que se ofrecerán La orina normal es a,na rilla debido a la presencia de pig1nen-
al perro a lo largo del per iodo de 24 horas para evitar que se beba tos urocro,nos. La orina muy concent rada puede tener un color
toda la cantidad diaria de una sola vez. ámbar oscuro, mientras que la muy dilu ida puede ser cas i trans-
pa rente. Un color rojo o marrón rojizo es causado normalmente
ACLARAMIENTO FRACCIONAL por eritrocitos, he1noglobina o 1nioglob ina , n1ientras que un
DE ELECTROLITOS color marrón amarillento o ,narrón verdoso puede deberse a la
La extensión a la cual los electrolitos aparecen en la orina es el bilirrubina; la orina que contiene bilirru bina aparece concen-
resultado neto de la reabsorción y la secreción tubulares. El acla- trada. La orina norn1al es generalmente clara. La orina turbia a
ranliento fraccional de electrolitos (FC,) puede ut iliza rse pa ra ,nenudo contiene un aumento en elernentos celula res, cristales o
eval uar la función tubular. El aclaram ien to fracciona) se define moco. La causa 1nás común de olor anormal es el amoniaco, que
como la relación entre el aclaramiento del electrolito en cuestión se produce por la liberación de amonio de bacterias productoras
(U,V/P,) en relación con el de la creatinina (Uc,V/ Pc,): de ureasa.

FC, = (U,V/PJ/(Uc,V/Pc,) = (U, Pc,)/(Uc,P,) Densidad urinaria

La DU es un reflejo de la cantidad total de solutos de la orina, y
Esta relación se n1ultiplica generalmente por 100 y el va lor del la cant idad de cua lquier sustancia en la or ina debe interpretarse
aclaramiento fracciona) es expresado corno porcentaje. La ventaja a la luz de su gravedad específica. Por ejemplo, 4+ de proteí nas
de esta determ inación es que no requiere una recolección progra- en una orina de 1,010 representa una proteinuria más grave que
mada de orina. En los anin1ales norn1ales, el acla ra1niento frac- 4 + de pro teínas en u na orina de 1,045. La refracto1net ría es la
ciona ) de todos los electrolitos es ,nucho menor de l,0 (100 %) e mejor técnica para estimar la DU en la práctica clínica. Las tiras
implica su conservación neta, aunque los va lores son mayores para reactivas de inmersión para determinar la DU no son fiables en
potasio y fósforo que para sodio y cloro. Desafortunada,nente, los los perros y no deberían usarse. La esti1nación de la DU ha de rea-
valores de la excreción fraccional calculada de las llamadas ,nues- liza rse antes de cualqu ier tratamiento, ya que la ad,n inist ración
tras de gotas de ori na son alta mente variables y no se correlacionan de fl uidos, diuréticos o glucocorticoides puede alterar la grave-
bien con los va lores calcu lados de muestras de orina de 72 horas. dad específica.
El aclaranliento fraccional de sodio puede ser útil para d ife -
renciar la azoe,n ia prerrenal y la azoemia primaria renal. En los PROPIEDADES QUÍMICAS DE LA ORINA
animales con azoemia prerrenal y depleción de volumen, la con- pH
ser vación de sod io debe ser ávida y el aclarain iento fraccional de El pH u r inario varía con la dieta y con el equilibr io ácido -base.
sod io n1uy bajo (n1enor del 1 %}. Por otra parte, en los an i1nales con El pH de la orina no r n1al de perros y gatos es de 5,0 a 7,5.
azoe,n ia causada por enfermedad rena l parenqui rnatosa primaria, Las causas de un pH ur in ar io acíd ico incluyen una dieta
el aclan1n1 iento fraccional de sodio será mayor del norn1a l (más del basada en proteínas, la administración de agentes acidi fi-
1 %}. Los valores normales para el acla rainiento fraccional urina- cantes, la acidosis n1etabólica, la acidosis resp i rato r ia, la
rio de elect rolitos se resumen en la tabla 39.2. acidur ia paradójica en la alca losis metabólica y los estados
de ca tabolismo pro teico. Las causas de un pH de l a orina
alcalino i ncluyen la in fección del t r ac to urinario (!TU) p or
ANÁLISIS DE ORINA bac terias positivas a u reasa, la d ie ta basada en vegeta les, la
ori na almacenada expuesta a l aire y a tempe ratu ra a1nb iente,
La orina para el análisis debe ser recogida por micción espon - la marea alcalina posprand ia l, la admi nistr ac ión de agentes
tánea (muestra obten ida a 1nitad de la micción), cate ter ización a lca lin iza ntes, la alcalosis metabólica , la a lca los is respira-
o cistoce ntesis. Es preferible la cistocentesis, ya que previe ne la toria y la acidosis tubular rena l distal. Las tiras react ivas para
 CAPÍTULO 39 Pruebas diagnósticas del siste111a uri11ario 665

estimar el pH muestran de n1oderada a mala correlación con los La hemoglobina libre, provocada por hemólisis, es el pigmento
pH-met ros, por lo que estos últi111os deberían usarse cuando sea anormal 1nás co111ún encontrado en la orina. Las causas poten-
necesaria una medida precisa del pH. ciales de hemólisis incluyen la ane,nia hemolítica inmunome-
diada, la coagulación intravascular diseminada, el síndrome
Proteínas de la vena cava superior, la torsión esplénica y el golpe de calor.
Las muestras de orina obtenidas al azar de perros nonnales La 1nioglobinuria es 111ucho menos con1ún pero puede aparecer
contienen pequeñas cant idades de proteínas (hasta SO mg/dl). si se produce una rabdomiólisis grave (p. ej., estado ep iléptico,
Las tiras reactivas usadas comúnmente para la determinación lesión por aplastamiento). Para una apropiada inter pretación, la
de proteínas son 111ucho 111ás sensibles a la albú111ina que a la reacción de sangre oculta debe evaluarse conjuntamente con los
globulina. Para la eva luación de la prote inuria es fundamen tal hallazgos del sedimen to urinario (p. ej., hematuria). La 111ioglo-
localizar el origen de la pérdida de proteínas por medio de la binuria puede distinguirse de la hemoglobinuria por precipita-
historia, el examen físico y el examen exhaustivo del sed imento ción con amonio sulfato o por electroforesis de las proteínas de
urinario. Una proteinuria persistente, de 111oderada a fuerte en la orina.
ausencia de anomalías en el sed imento urinario, es a ltamente
sugestiva de enfermedad glomeru lar (p. ej .• glomerulonefritis, Bilirrubina
amiloidosis glomerular). Si el sedilnento es activo y la protei- La bil irr ubina deriva de la desco1n posición del grupo he1no por
nuria de déb il a 111oderada, habría que considerar una enferme- parte del sistema reticuloendotelial. Es transportada al hígado,
dad renal inflamatoria o una enfermedad del tracto urinario donde se conjuga con el glucurónido, y es excretada en la bilis.
inferior o genital. Solo apa recen en la orina la bilirrubina directa o la conjugada.
El r if\ón canino puede degradar la he111oglobina a bilirrubina, )'
Glucosa el umbra l renal para la bilirrubina es bajo. Por lo tanto, en los
La glucosa en el fi ltrado glomerular se reabsorbe casi completa - perros con enfermedad hepática, la bilirrubina puede detectarse
n1ente en los túbulos proxima les y no está presente en la orina de en la orina antes de que au111ente su concentración sé rica. Es
perros y gatos. La glucosa aparecerá en la orina (gl ucosuria) si la rel ativamen te común encontrar pequeñas cantidades de hemo-
concentración de glucosa en sangre excede el umbral renal (apro - globina en muestras de orina concentrada de perros normales,
ximadan1ente 180 1ng/dl en el per ro y 300 1ng/d l en el gato). La especialn1ente machos. La bilirrubina está ausente de la orina
n1ayoría de los kits de tiras reactivas tienen un test colorimétrico felina nonnal. Las causas de la bilirrubinuria son la hemóli-
basado en una reacción enzimática (glucosa oxidasa) especí- sis (p. ej., la anemia he1nolítica inmunomedi ada), la enferme-
fica para la glucosa. Las causas de la glucosuria incluj•en diabe- dad hepática, la obstrucción biliar extrahepática, la fiebre y la
tes mellitus, estrés o excitación en los gatos, ad 111inistración de inanición.
fluidos que cont ienen glucosa y enfennedades del túbulo re nal,
como la glucosuria renal primaria y el síndrome de Fanconi. Reacción esterasa de leucocitos
La glucosuria puede ta1nbién observarse excepcionalmente en El indoxilo liberado por las esterasas de los leucocitos intactos o
perros y gatos con enfennedad crónica renal o co n una les ión lisados reacciona con una sa l de diazonio y se detecta co,110 una
tubular causada por nefrotoxinas, y en algunos perros con enfer- reacción de color azu l después de su oxidación por el oxígeno
medad renal famil iar. atmosférico. Este test es específico para la piuria en muestras de
or ina can ina, pe ro tiene una baj a sensibilidad (muchos resul-
Cetonas tados falsamente negativos). En los gatos, el test de esterasa de
El P-hidroxibutirato, el acetoacetato y la acetona son cetonas, los leucocitos es moderadamente sensible pero no específico para la
productos de la oxidación excesiva e incompleta de los ácidos gra- detección de la piuria (muchos resultados falsamente positivos).
sos. Nonnahnente no aparecen en la orina de perros y gatos. El
react ivo nitroprusiato presente en las tiras reactivas reaccio- EXAMEN DEL SEDIMENTO URINARIO
na con la acetona y el acetoacetato, pero es mucho más reactivo Dependiendo de los criterios utilizados para el análisis de los
con el acetoacetato y no reacciona con el P-hidroxibutirato. Las datos, en tre un 3 % y un 16 % de los perros y gatos con obser-
causas de la ceto nur ia incluyen la cetoacidosis diabética, ha,nbre vaciones nonnales en la eva luac ión física y qu í111ica de la
o ayuno prolongado, la enfermedad del almacenamiento de glu - orina tienen importantes anomalías en el sedimento urinario
cógeno, una dieta baja en carbohid ratos y la fiebre o la hipoglu- (p. ej., piuria, bacteriuria, hen1aturia nlicroscópica). El examen
cen1ia persistente . La cetonuria se produce n1ás rápida1nente en del sedin1en to urinario se debe rea lizar en muestras de orina
los animales jóvenes y la cetoac idosis di abética es la causa más fresca porque los ci lindros y elementos celulares degeneran rápi-
importante en los perros y gatos adultos. damente a temperatura ambiente. La orina debería centrifugarse
a 1.000-1.500 rp1n durante 5 nlinutos y el sedi111ento tef\i rse con
Sangre oculta Sedi-Stain (Becton Dick inson, Frank lin Lakes, NJ) o examinarse
Las tiras reactivas para sangre son muy sensibles pero no dife - sin teñir, según las preferencias. A la hora de evaluar el sedi-
rencian entre er itrocitos, hemoglobina y mioglobina. El test es 1nento urinario, hay que tener presente el sisten1a de recolección
n1ás sensible a la he111oglobina que a los eritrocitos intactos; la de la or ina, ya que influirá en su interpretación, así co1no la DU
primera causa un camb io de coloración difuso, mientras que la repercutirá en el número relativo de ele111entos forinados. Se
seg unda or igina la aparición de manchas en la almohad illa del evalúa el nún1ero de cilindros encontrados por campo a bajos
reactivo. Un test positivo debe interpretarse a la luz de los hallaz- au111entos, nlientras que el nú111ero de células sanguíneas y epite-
gos del sed imento urinario (prese ncia o ausencia de eritrocitos). liales se registran por campo a grandes aumentos.
666 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

Eritrocitos transición en el sedimento urinario no permite localizar la lesión.

La presencia de erit rocitos ocasionales en el sed irnento urinario Las células caudadas son células de t rans ición con ex tremos
se considera nonnal. Los valores normales son: en micción espon- cónicos que se cree que se originan en la pelvis renal. La presen-
tánea, Oa 8/altos aumentos; en muestra por sondaje, Oa 5/altos cia de células de transición ocasionales es normal y un número
au1nentos; y en n1uestra por cistocentesis, Oa 3/altos aumentos. Un incre1nentado puede ser el resultado de la infección, la irritación
núrn ero excesivo de eritrocitos en la orina se denomi na hematuria
(fig. 39.2), y puede ser microscópica o 1nacroscópica. Las causas de
la hematuria se resumen en el cuadro 39.1.

Leucocitos
La presencia de leucocitos ocasionales en el sedimento urinario
se considera nonnal. Los valores norma les son los sigu ientes: en
n1icción espontánea, Oa 8/altos aun1entos; en nn1estra por sondaje,
O a 5/altos aumentos; y en muestra por cistocentesis, Oa 3/altos
aumentos. Un número aumentado de leucocitos en el sedimento
urinario se denomina piuria (fig. 39.3), y en la orina recogida de
forma apropiada es ind icat ivo de inflamación en algún lugar del
tracto urinario. La presencia de leucocitos no ayuda a localizar la
lesión, a 1nenos que se hallen cilindros de leucocitos que indiquen su
origen renal. La !TU es la causa 1nás común de piuria, pero también
puede ser el resultado de la conta,n inación a partir del tracto gen ital
en las muestras obtenidas por micción espontánea o por sondaje
(cuadro 39.2). FIG. 39.3
Microfotografía de un sedimento urinario patológico que muestro
Células epiteliales un gran número de leucocitos (Sedi-Stoin, x 100).
En el sediJnento urinario se pueden encontrar células epitelia-
les tanto escan1osas con10 de t ransición, pero son a tnenudo de
escaso valor d iagnóstico. Las células escamosas son células poli-
gonales grandes con un núcleo pequeño redondeado (fig. 39.4).
@ CUADRO 39. l
Son comunes en las ,nuestras obtenidas por micción espontánea Causas de he1naturia en perros y gatos
o sondaje urinario debido a la contaminación uretral o vag inal.
La presencia de células escamosas escasas es normal y su número O rigen en el tracto urinario (riñones, uréteres, vejiga, ure tra)
au1nenta du rante el estro. • Trauma ti smo
• Recolección tra umático (p. e j., ca téter, cistocentesi s)
Las células epitel iales de t ransición son de tan1año variable y
• Biopsia renal
derivan del urotelio desde la pelvis renal hasta la uretra (fig. 39.5).
• Traumatismo por aplastamiento (p. e j., occidente
Aunque su tamaño generalmente aumenta desde la pelvis renal de a utomóvil}
hasta la uretra, el hallazgo de un nún1ero pequeño de células de • Uralitiasis
• Neoplasia (común en perros con hemong iosa rcomo)
• Enfermedad infla ma torio
• Infección del tracto urinaria
• Enfermeda d id iopático del tracio urinaria inferior
feli no
• Infla mación inducido químicamente (p. e j., cistitis
inducido por ciclofosfo midol
• Parósitas
• Dioclophyma reno/e
• Capillorio plica
• Coogulopotíos
• Intoxicación por worforino
• Coagulación introvosculor diseminado
• Trombocitopenio
• In farto renal
• Hematoma de lo pelvis renal
• Malforma ción vascula r
• Telongiectosio renal (Welsh Corg il
• Hema turia renal id iopático
Contaminación del tracio genital (glándula prostá tico,
FIG. 39.2 prepucio, vaginal
Microfotografía de un sedimento uri nario patológ ico. Flechas, • Estro
superior y centro, indican dos tamaños diferentes de células • Lesiones infla matorios, neoplásicos y traumáticos
epiteliales de tra nsición; flecho, centro izqu;erdo, indico un del tracto genita l
leucocito; flecha, centro inferior, indico eritrocitos (sin teñir, x 100).
 CAPÍTULO 39 Pruebas diagnósticas del siste111a uri11ario 667

Wl CUADRO 39.2 F:-.

••
..
•

~·..
G• •
Causas de piuria en perros y gatos
• ~~
• •
$ •
Origen del tracto urinario (riñones, uréteres, vejiga, uretra) • • • • •
• Infeccioso •
• Infecciones del trocto urinario (p. ej., pielonefritis, •
.• •
cistitis, uretritis) • • ...-,., • ••
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• ~-
•
• No infeccioso •
• Urolitiosis
• Neoplosio
;,! •
"" • •• •
.
•
••
• Troumotismo
• Inducido químicamente (p. e j., ciclolosfomido)
~. • • • •
•
•
• •
•
•
• i
Contominoción del trocto genital (p. ej., glándula prostético,
o e e,
prepucio, vogino)

FIG. 39.6
" ·' • •
--
Microfotogrofío de un cilindro hia lino en el sedimento urinario
(flecha) (sin teñir, x400) .

• •
• •
•

FIG. 39. 4 •
Microfotografía de uno célula escamoso epitelial en el sedimento
urinario (Sedi·Stoin, x400). FIG. 39.7
Microfotografía que muestro cilindros granulares g ruesos
en el sedimento urinario (Sedi-Stoin, x400] .

Cilindros

• Los cilindros son moldes cilíndricos de los túbulos renales formados

por agregados proteicos o células. Se forman en la ran1a ascendente
del asa de Henle y en el túbulo distal debido a la máxima acidez, a la

'
.. más alta concentración de solutos y a la menor velocidad de flujo en
esta área. La presencia de cilind ros en el sedi1nento urina rio indica
un proceso patológico dentro del riñón y, por lo tanto, tiene valor de
• localización. Unos cuantos cilindros ocasionales hialinos y granula-
•
res por campo a bajos aumentos se considera norn1al. Sin e1nbargo,
no deberían observarse cilind ros celulares en la o rina nonnal. La
excreción de un número anormal de cilindros en la orina se deno-
m ina cilindruria. Los tipos de cilindros observados en el sedin1ento
FIG. 39. 5 urina rio son hialinos, granulares, celulares y cerosos. Los cilindros
Microfotogrofío de célulos epiteliales de tra nsición en el sedimento
hial inos (fig. 39.6) son precipitados de proteínas puros (m ucopro-
urinario (Sedi·Stoin, x 100).
teína de Tamm-Horsfall y albúmina). Son difíciles de ver y se disuel-
ven rápida1nente en orina d iluida o alcalina. Se puede advertir un
o la neoplasia del t racto urinario. Las células renales son peque- pequeño número de cilindros hialinos en asociación con fiebre o
ñas células epitelia les de los túbulos renales, pero su origen renal ejercicio. Se observan comúnmente en las enfennedades renales
solo puede determinarse si se observan en cilindros celulares. Las asociadas con proteinuria (p. ej., glomeru lonefritis, amiloidosis
células epiteliales neoplásicas se identifican mejor utilizando técni- glon1erular). Los cilindros g ranulares gr uesos (fig. 39.7) y finos
cas de tinción de célu las sanguíneas (p. ej., Wright-Giemsa). (fig. 39.8) representa n la degeneración de células o la precipitación
668 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

• o •

• •
•
,. IJ

• •
••
19
.....o' .
•
...•. •

FIG. 39. 8 FIG. 39. 1 O

Microlotogrofío que muestro cilindros gronulores finos Microfotografía que muestro un cilindro de célulos epitelioles
en el sedimento urinorio (Sedi-Stoin, x400). en el sedimento uri norio (Sedi-Stoin, x400).

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FIG. 39. 9 FIG. 39. 11
Microlotogrofío que muestro un cilindro de leucocitos Microfotografía que muestro un cilindro ceroso en el sedimento
en el sedimento urinorio (Sedi-Stoin, x400). urinorio (Sedi-Stoin, x400).

de proteínas plasmáticas filtradas y son sugerentes de lesión tubular de bacterias lo suficientemente grande como para ser visualizadas
renal isquémica o nefrotóxica. Los ci lindros grasos son un tipo de 111icroscópica111ente en el sed imento uri nar io. Sin e111bargo, si se
cilindro granu lar grueso que contiene gránulos lipídicos que pueden permi te su incubación a temperatura ambiente, estos contam i-
verse en el síndrome nefrotóxico o en la diabetes mellitus. Los cilin· nantes pueden proliferar. Para ser aparentes microscópicamente
dros celulares incluyen los ci lindros de células blancas o de pus debe haber rnás de 10 4 bastones/ mi de orina o n1ás de 1os cocos/In!
(indicativos de pielonefritis; fig. 39.9), los cilindros de células rojas de orina. El examen del sedi,nen to urinario con la tinción de
(frágiles y raramente observados en perros y gatos) y los cilindros \•Vright-Giemsa modificada mejora la identificación microscó-
de células renales epiteliales (indicativos de necrosis tubula r aguda pica de la bacteriuria. Un gran número de bacterias recogidas en
o pielonefrit is; fig. 39.10). Los cilindros céreos representan el estadio la orina obten ida por sondaje o cistocentesis sugiere la presencia
final de degeneración de los cilindros granu lares, son relativamente de lTU (fig. 39.12). Generalmente, hay una piuria acompañante.
estables y sugieren una estasis renal (fig. 39.11). A menudo son muy Las partículas de desechos presentes en el sed imento pueden ser
retorcidos, con grietas y extremos romos. confundidas con bacterias y originar falsos positivos. También el
recipiente con la tinción puede estar contaminado con bacterias.
Organismos La ausencia microscópica de bacterias en el sedimento no descarta
La vejiga urinaria norma l es estéril. La uretra distal y el t racto una infección del tracto urinario. Las levaduras y las hifas de los
genital albergan bacterias y las n1uestras de orina obtenidas por hongos observados en el sedimento suelen ser contaminantes.
micción o por sondaje urinario pueden contam inarse con bacte-
rias desde la uretra distal. el tracto genital o la piel. La contami· Cristales
nación desde la uretra en los especín1enes recogidos por 1nicción La solubilidad de los cristales depende del pH urinario, la tempera-
espontánea o sondaje urinario generahnente no supone un número t ura y la DU. Los cristales están presentes con frecuencia en la orina
 CAPÍTULO 39 Pruebas diagnósticas del siste11ia uri11ario 669

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Microlotogrofío que muestro numerosos bacterias en formo Microfotografía de cristales de biuroto de amonio en el sedimento
de bastón en el sedimento uri nario y un cristal de estruvilo (inferior urinario {Sedi·Stoin, x400).
izquierda]. También hoy eritrocitos presentes {Sedi·Stoin, x400) .

llfilfill TABLA 39. 3

Situaciones asociadas con cristaluria

TIPO DE CRISTAL SITUACIONES ASOCIADAS

Estruvito Norma l
Infección del tracto urinario con
bacterias ureoso positivos
Urolitiosis de estruvito
Dieto basado en vegetales
Oxalato cólcico Norma l
Intoxicación por etilenglicol .•• • •
• •o
•

Biuroto amónico
Urolitiosis de oxala tos
En relación con lo rozo (p . e j.,
-
FIG. 39.14
Dálmata, Bulldog Inglés) Microfotografía que muestro numerosos cristales de estruvito en el
Urolitiosis de uratos sedimento urinario {sin teñ ir, x400) .
Enfermedad hepático
Derivac ión portosistémico
C istino Cistinurio
el fosfato an1or fo y el biurato de amonio se suelen encont rar en
Bilirrubino Normal en lo orino concentrado la orina alcalina. Tan1bién pueden observa rse cristales ca racterís-
de perros (especialmente
ticos en el sed imento urinario de an im ales t ratados con ciertos
mochos); anormal en lo orino
fármacos, especia lmente sulfamidas. Los cristales de bilirrubina
felino
se pueden encontrar en muestras concentradas de orina norn1al de
Enfermedad hemolítico
Enfermedad hepático perro. Los uratos se observan co,núnmente en la orina de los Dál-
Enfermeda d poshepático matas y pueden ser vistos en la orina de animales con enfermedad
hepática o derivación portosistémica (fig. 39.13). Los crista les de
estruvita pueden observa rse en la orina de gatos con enfermedad
id iopática del tracto urinario inferior, en perros y gatos con uro-
de perros y gatos y generalmente son de escasa significación diag· litiasis de estruvita y en la orina de animales normales (fig. 39.14).
nóstica (tabla 39.3). La estruvita, los fosfatos amorfos y los oxalatos En la LRA oligúrica, la presencia de cristales de oxa lato cá lcico
son algunos eje,nplos de crista les que pueden ser encontrados en (fig. 39.15) es altamente sospechosa de intoxicación con etilengli-
las muestras de orina norma les. El almacenamiento prolongado col. La presencia de cristales de cistina en la orina de perros y gatos
de la orina (24 horas frente a 6 horas) y la refrigeración pueden no es norn1a l y es indicativa de cistinuria (fig. 39.16).
incrementar el número y el ta maño de los cristales observados en
el sedimento ur inario, espec ialmente de oxalato cálc ico. El ácido Miscelánea
úrico, el oxalato cálcico y la cistina se encuent ran normalmente En la orina de los machos enteros es frecuente encontrar esperma.
en la orina ácida, nlientras que la estruvita (lvlgNH4 P0 4 , 6H,O, el Raran1ente apa recen huevos de parásitos en el sedimento uri-
denominado fosfato triple), el fosfato cálcico, el carbonato cálcico, nario, con10 Dioctophynia renale o Capillaria plica o microfi laria
670 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

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(A) Cristales de oxalato cálcico monohidroto (sin teñir) y de oxalato cálcico d ihidro to
(B) en el sedimento uri nario (Sedi-Stoin, x400 ).

- -~------------------ --- ----- Proteus spp., esta filococos coagulasa positivos y estreptococos.
• • Ocasionalmente se aísla a Pasteurella ,nultocida de gatos con
• •
!TU. Enterobacter spp., Klebsiella spp. y Pseu.domonas aeruginosa

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se observan menos común111ente en perros y rara vez en gatos.
Los resultados obtenidos de los cultivos bacterianos de orina
son dependientes del método de recolección de la or ina. La ori-
• na obtenida por 111icción espontánea es la que tiene n1ayor posibi-
lidad de contaminación bac ter iana. El sondaje puede inocu lar
• la vejiga con bacterias procedentes de la uretra distal, mientras
ó que la or ina obtenida po r cistocen tesis debería ser estér il en
o ani111ales nonnales. El cultivo bacteriano cuan titativo de orina
permite determinar el número de colonias bac teria nas (unida-
des forn1adoras de colonias [UFC)) que crecen de 1 m i de ori-
• ' na (UFC/ ml). La orina debería ser enviada para cultivo dentro de
los 30 minutos de su recogida. Si esto no es posible, la muestra se
FIG. 39. 16
debe refrigerar hasta 24 horas sin pérdida significali,•a del creci-
M icrofotografía que muestro cristales de cistino en el sedimento
urinario (Sedi-Stoin, x400) . 111iento bacteriano.
El cultivo bacteriano de las muestras obten idas a mitad de la
micción de perros y gatos normales dan como resultado el cre-
de Dirofilaria immitis. También pueden aparecer gotas de lípidos ci111iento de menos de JO' a 1os UFC/ml o más. Por lo tanto, el
refractantes en la diabetes n1ellitus o en el síndro111e nefrótico. cultivo de orina nliccionada no es recomendable para la evalua-
Estas también pueden observarse en los gatos debido a la degene- ción de pacientes con !TU. Sin embargo, si no hay crecimiento
ración de las células tubulares ricas en lípidos. en una muestra orinada, se puede excluir una !TU del diagnós·
tico. Un crecimiento bacteriano de !Os UFC/Jnl o superior puede
conseguirse en un cultivo de or ina obtenida por sondaje en un
MICROBIOLOGÍA 20 % de perras normales. Por lo tanto, el criterio de considerar
un crecimiento de 105 UFC/Jnl o 111ayor como un indicador de
Aunque los signos clínicos y los hallazgos del aná lisis de or ina ITU en perras originará un número sustancial de fa lsos posit i-
proporciona n una fuerte evidencia, la microbiología es necesar ia vos. Además, el propio procedim iento de sondaje uretral puede
para diagnosticar una !TU de forma concluyente. Los riñones, causar !TU en un 20 % de perra s normales. Consecuentemente, se
los uréteres, la vejiga y la uretra prox i111al de perros y gatos nor- recomienda la obtención de orina por cistocentesis pa ra estable-
males son estériles, m ient ras que u na flora bacteriana reside nte cer el diagnóstico de IT U en perras. El aislamiento de bacterias
puebla la uretra distal. el prepucio y la vagina. La !TU se produce en orina recolectada por cateterización en perros machos no es
cuando las bacter ias colon izan zonas del tracto urina rio que nor- común, por lo que el límite de JO' UFC/ml o más se reconlienda
n1aln1ente son estér iles. Las bacter ias gramnegat ivas aeróbicas pa ra establecer un d iagnóst ico de ITU en muestras de orina reco-
son responsables de la mayor parte de las !TU en perros y gatos, gidas por cateterizac ión en perros 111achos. En los gatos, tanto
y las restantes están causadas por organismos grampositivos. machos como hembras, el crecimiento de 10' UFC/m l o más en
Escherichia coli es el organismo 111ás co111ún111ente implicado en 111uestras recogidas por cateter ización se considera con1patible
las ITU de perros y gatos. Otros organismos aislados incluyen con una IT U. Las muestras de orina obten idas por cistocentesis
 CAPÍTULO 39 Pruebas diagnósticas del siste11ia urinario 671

en perros )' gatos normales no deberían originar crecimiento, de discriminar entre cápsula renal, corteza, médula, divertículo
ya que este procedi1niento evita la flora bacteriana normal de pélvico y seno renal. Normaltnente, el riñón es menos ecogén ico
la uretra y del trac to genital. Consecuentemente, los resulta- que el hígado o el bazo. El colágeno y la grasa proporcionan una
dos obtenidos por cistocentesis constituyen el estándar con el interfaz acústica altamente reflectante y son la razón de que se
que deben co,npa rarse los que se obtienen con muestras orina- observe que la cápsula renal, el divertículo y el seno son las estruc-
das o por cateterización. Ocasionaln1ente, un pequeño número turas n1ás ecogénicas del riñón. La ,nédula renal normalmente es
de organis,nos desde la piel o zonas próximas contam ina n las menos ecogén ica que la corteza por su mayor contenido en agua y
muestras obtenidas por cistocentesis y un crecim iento menor de su menor interferencia acústica. La hiperecogenicidad de la corteza
101 UFC/ml puede considerarse ind icativo de contaminación. El renal relat iva a la médula varía entre los gatos nonnales, lo que se
aisla,niento de bacterias en tej idos urinarios obtenidos durante ha atribuido a las variaciones en la cantidad de grasa presente en
cirugía indica una !TU, independientemente del número. las células tubulares proximales.
La longitud y el volumen renal en los perros, determinados por
ecografía, están linealn1ente relacionados con el peso corporal. En
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN los gatos normales, la longitud renal determinada por ecografía
oscila de 3,0 a 4,3 cm. Las n1edidas del tamaf\o renal realizadas
RADIOGRAFiA por urografía excretora exceden a las realizadas por ecog ra fía.
La radiografía proporciona información precisa sobre el tan1año Estas diferencias son debidas a la diuresis osmótica y al efecto de
renal que frecuentemente no se puede obtener por el examen magnificación radiográfica durante la urografia excretora y por los
físico. Con el fin de corregir las va riaciones introducidas por las 1nárgenes renales confusos y la elección itnprecisa de los planos de
diferencias en el tan1año del paciente y la n1agnificación radio- exploración duran te la ecografía. La co,n paración ecográfica de
gráfica, el tamaño renal se evalúa en referencia a u nas marcas la longitud renal con el diá1netro lu,ninal aórtico (1nedido justo
anatómicas próx imas, generalmente la segunda vértebra lu m· caud al al origen de la arteria renal izquierda en un plano longi-
bar (L2) en vista ventrodorsa l. El r iñón izquierdo en el perro se tudinal) y el cálculo de la relación riñón/aorta pueden usarse para
visualiza bien por lo general, mientras que el riñón derecho no evaluar el tan1año renal en perros. Los va lores normales para la
tanto, especial mente en su polo craneal. En el perro, el riñón relación ririón-aorta varían de 5,5:1 a 9.J:l.
izquierdo (cercano a las vertebr as L2-L5) se localiza caudal al La ecografía rena l es útil para diferenciar las lesiones sólidas
riñón derecho (ce rcano a las vertebras T 13-L3). En el gato, los ri- de las llenas de líquido y para determina r la distribución de las
riones se encuen t ran cercanos a la vertebra L3, con el r irión lesiones dentro del riJión (focal, multifocal, difusa). Un patrón de
derecho colocado ligeramente cr anea l al izquierdo. El tamaño cavitación anecoica múltiple es altan1ente ind icativo de enfern1e-
renal en pe rros y gatos puede analizarse radiográficamente y dad renal poliquística. Los quistes son lisos, claran1ente demar-
con1pararse con la longitud de la vertebra L2. En la vista ventro- cados, lesiones anecoicas que se caracterizan por un «incremento
dorsal, la relación ririón/vertebra L2 es de 2,5:1 a 3,5:1 en perros de transmisión». La pelvis renal se dilata con fluido anecoico en
y de 2,4:1 a 3,0:1 en gatos. la hidronefrosis y el riflón está rodeado por una acumulación
La urografía excretora se realiza para obtener radiografías de fluido anecoico en gatos con pseudoquistes perinéfricos. Los
abdo,ninales secuenciales después de la ad,ninistración intrave- hematomas organizados, los abscesos y los nódulos necróticos
nosa de un compuesto orgánico yodado. El medio de contraste es dan como resultado un patrón de ecogenicidad mixta. Las lesio-
fi ltrado y excretado por los rif\ones y la calidad del estudio es par- nes loca les o difusas de ecogenicidad tnixta que alteran la ana-
cialmen te depend ien te de la TFG del paciente. Las radiografías tomía nonnal a ,nenudo son tu,nores. Los tumores escasamente
deben tomarse a intervalos apropiados después de la inyección vasc ularizados de un tipo celular homogéneo (p. ej., linfoma)
(p. ej., l, 5, 20 y40 minutos) para obtener la tnáxiina inforn1ación so- pueden producir lesiones hipoecoicas que ocasionalmente pueden
bre el parénquima rena l y los sistemas colectores. La urografía malinterpretarse con10 quistes. Las enfermedades renales paren-
excretora es útil para evaluar anomalías en el tamario renal, en quimatosas difusas caracterizadas por infiltración celu lar, con pre-
su forma o loca lización, defectos de llenado de la peh•is renal o ser vación de la arquitectura normal celular (p. ej., nefritis tubu lo-
los uréteres, ciertos defectos congén itos (p. ej., agenesia unilate- interst icial crónica), pueden produci r hiperecogenicidad difusa,
ral}, rcno,ncga lia, pieloncfritis aguda y rotura del tracto urinario pero ocasionalmente se caracterizan por una apariencia ecográ-
superior. La urografía excretora no debe realiiarse en pacientes fica normal. Consecuentemente, una ecografía renal normal no
desh idratados o en aquellos con hipersensibilidad conocida a los elitnina la posibilidad de una enfern1edad renal. La ecografía es la
medios de contraste. Aunque la urografía excretora es ge neral- modalidad de elección para obtener un aspirado con aguja fina de
rnente un procedimiento seguro, puede persistir durante varios lesiones renales o perirrenales. Las intoxicaciones por etilenglicol
días una disn1inución de la TFG después de la adnlinist ración también causan hiperecogenicidad. La hiperecogenicidad renal en
int ravenosa del tned io de cont raste a perros nonnales y, si bien la intoxicación por etilenglicol se at ribuye al depósito de cristales
raramente, se han descrito LRA en perros después de una uro- de oxa lato cálcico en el r iñón.
grafía excretora. La resistencia intrarrenal al flujo sanguíneo puede ensayarse
utilizando ecografía Doppler dúplex y evaluarse mediante el
ECOGRAFiA cálculo del índice resistivo (IR}. Los va lores normales para el IR
La ecografía renal es una técnica de imagen no invasiva que no renal en perros no sedados son aproximadamente de 0,6. En los
depende de la función renal, no tiene efectos adversos conocidos gatos nonnales no sedados se ha sugerido un lhn ite superior a 0,7.
sobre el paciente y pennite la ca racterización de la arquitectura Se han observado valores de IR superiores al nonnal en perros y
renal interna. La principal ventaja de la ecografía es la habilidad gatos con alguna enfermedad rena l.
672 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

,
PRUEBAS URODINAMICAS Procedimiento
Co1no ocurre con la PPU, hay que tener en cuenta que todos los
fánn acos afectan a l reflejo del detrusor en alguna ex tensión.
PERFIL DE PRESIÓN URETRAL tv!uchos fármacos (p. ej .• anestésicos inhalatorios) pueden abolir
Las pr uebas urodinámicas pueden ser útiles en los an i1nales que el reflejo. por lo que lo ideal sería hacer la CMG sin sedación. pero
precisan una evaluación de inconti nencia urinaria, especialmente hacer esto no es práct ico por lo genera l. La admin ist ración intra-
en aquellos que son refractarios a los tratamientos estándar. El venosa de propofol puede util izarse para este procedimiento. Una
perfil de presión uretral (PPU) evalúa la presión a lo largo de la vez que el animal está sedado se coloca asépticamente un catéter de
uretra. Esta prueba está indicada en los perros que presentan una doble luz en la vejiga urinaria del perro o gato. Uno de los puertos
incornpetencia del mecan isrno esfintérico uretral ( IMEU) que es se conecta al transductor de presión y el ot ro se ut ili za para la
refractaria al tratamiento o en perros en los cuales el tratamiento administración de fluidos. Se infunde agua estéril a una velocidad
tenga potencia les efectos adversos graves. pero no suele ser nece- constante. La velocidad de infusión es muy in1portante y debe cal-
saria en los perros aquejados de incontinencia urinaria no compli- cularse de acuerdo al ta,n año corporal del paciente. A medida que
cada que se sospecha que está causada por IMEU. El PPU también la vejiga se va llenando con agua se miden las presiones y se ind ica
puede usarse para el examen de perros con uréteres ectópicos antes el grado de complianza de la vejiga. Se registran la presión vesical
de su corrección con ci rugía o láser. El exarnen podría sugerir una basa l, la presión tunbra l (la presión a la que se produce el reflejo
l M EU concurre nte y proporcionar la ev idencia de la necesidad del detrusor) y el volumen umbra l (el volu1ne n al que se origina
de medicación para tratar este trastorno después de la correc- el reflejo del detrusor). A partir de estos datos puede calcularse la
ción del uréter ectópico. Fina hnente, puede considera rse el PPU co111plianza vesical.
para evalua r perros y gatos co n sospecha de obstrucción uret ra l
funcional.
URETROCISTOSCOPIA
Procedimiento
El PPU puede se r rea li zado tanto en per ros ,n achos como en La uretrocistoscopia con un cistoscopio rígido permite la inspec-
hembras y en la mayoría de los gatos. Las infecciones del tracto ción visual de las superficies mucosas del vestíbulo. la vagina. la
urina rio deberían tratarse apropiadan1ente antes de realiza r pro- uretra, los or ificios ureterales y la vej iga en las perras y gatas de 1nás
cedim ientos urodinárn icos. de 3 kg de peso. Es una técn ica útil para el d iagnostico de varios
Todos los anestésicos reducen la pres ión de cierre uretral en trastornos del tracto urinario inferior, que incluyen el uréter ectó-
algún grado, pero realiiar este procedimiento sin sedación puede pico, el uraco persistente, la uretritis proliferativa, la cistitis poli-
ser un reto. Si es necesaria la restr icción quhnica, puede ad1ni- poide y el carcinoma de células de t ransición de la vej iga o de la
nistrarse u n bolo de propofol (2-3 mg/ kg por vía intravenosa) uretra. Es el gold standard para el diagnóstico del uréter ectópico
para facilitar la colocación de un catéter urinario. Una vez que el en perros y además es útil para determinar el lugar de terminación
animal está sedado se inserta un catéter de doble o t riple luz (del de los uréteres ectópicos. Permite un d iagnostico de presunción del
ta1naño apropiado) a través de la uretra hasta alcanza r el trígono carcinon1a de células de transición de la uretra o la vej iga, así como
de la vejiga. El catéter se retira lenta,nente a una velocidad concreta reali zar una biopsia de fonn a mín iman1ente invasiva. Las perras
(0,5-1 mm/segundo) mientras se infunde agua templada estéril con !TU recurrentes pueden evaluarse pa ra buscar anomalías
a una velocidad de 2 n11/nlinuto. Este procedinliento genera una anatónlicas predisponentes. La técnica tan1bién es útil pa ra el
curva de presió n que puede visua lizarse en la pantalla del orde- diagnóstico de la hematuria renal idiopática en perros y perrnite la
nador. A partir de esta curva se determina la presión máxima de identificación del riñón responsable de la hemorragia por medio
cierre uretra l, que es la diferencia entre la presión uretra l 1náxima de la obser vación de la desca rga de orina con sangre desde el orifi-
y la presión vesical basal. El PPU puede obte nerse en gatas; sin cio ureteral del lado afectado. La uretrocistoscopia puede también
embargo, no se dispone comercialmente de catéteres del tamaño util izarse para tratar la IMEU por inyecciones sub,nucosas de
apropiado para gatos machos. colágeno en la uretra, para eliminar pequeños cálculos quísticos
en las perras mediante hidropropu lsión urina ria y para realiza r
CISTOMETROGRAFÍA litotr icias.
La cisto,netrografía (CMG) puede realizarse para evaluar la
función del detrusor en perros y gatos. Este estudio evalúa el
reflejo del detrusor, el volumen de llenado vesical y la complianza. BIOPSIA RENAL
La recornendación para este proced im iento es para perros y gatos
con IMEU refractaria o aquellos con polaquiuria persistente para La biopsia renal permite al clín ico establecer un diagnóstico h is-
la que se ha descartado una causa subyacente, con10 cistitis bacte- tológico y debería considerarse cuando la infor mación obten ida
riana, urolitiasis, neoplasia o cistit is pol ipoide. La CMG tarnbién es probable que rn odifique el manejo del paciente. Algunos ejern -
puede usarse para evaluar perros y gatos con sospecha de atonía plos de tal situación incluyen la diferenciación de enfermedades
del detr usor. Para realiza r este procedimiento, se anestesia al glon1erulares que originan pérdida de proteínas, la diferenciación
paciente con propofol y se inserta un catéter en la vej iga. El catéter de LRA de ERC, la detenninación del estado de las men1bra nas
se co necta a un transductor de presión y la vejiga se llena lenta- basales tubulares en la LRA y el establecimiento de la respuesta
mente con agua caliente estéril a una velocidad constante que se del paciente a la terapia o la progresión de una enfermedad renal
calcula en proporción al peso corporal. Se 1non itorizan el volu111en previaiuente documentada. La proteinuria es un indicador c01nún
infu ndido y la presión intravesica l en un ordenador. para realizar una biopsia renal en perros y gatos.
 CAPÍTULO 39 Pruebas diagnósticas del siste11ia uri11ario 673

Hay var ias técnicas disponibles para realiza r una biopsia Después de la biopsia realiiada por el procedimiento abierto
renal e incluyen la punción percutánea ciega, la lapa roscopia, la o la técnica «en ojo de cerradura», el rii\ón debe cOJnprimi rse con
técnica «en ojo de cerrad ura» y proceditnientos abiertos y guiados los dedos durante 5 minutos y. una vez liberado este, se ha de
por ecografía. La elección de las técnicas depende en g ran medida inspeccionar el abdomen en busca de hemorragias. La muestra
de la experiencia y de las habilidades técnicas del operador, de la debe desprenderse del instnunento de biopsia med iante un chorro
especie que se va a biopsiar y del tamaño requerido de la muestra. de salino estéril de una jeringa o, alternativamente, el inst rumen-
La técnica percutánea ciega funciona bien en los gatos porque sus to de biopsia puede ser sumergido directamente en fijador. Para la
riñones se palpan y se inmovilizan con facilidad. La laparoscopia histopatología de rutina, la muestra debe fijarse en formalina tam-
permite la visualización directa de los riñones y la detección de ponada al 10 % durante al 1nenos 3 a 4 horas. Para los estud ios de
las he1norragias. pero requiere un equipa1niento especial y expe- in,nunofluorescencia, las muestras pueden conservarse en el me-
riencia. La técnica «en ojo de cerradura» se utiliza ocasionalmente dio de transporte de Michel. Los estudios inmunopatológicos tam-
en perros, pero solo es útil si el operador t iene experiencia con bién pueden realizarse con un método peroxidasa-antiperoxidasa
ella. Las ,nod ificaciones de la técn ica «en ojo de cerradura» y el uso utilizando n1uestras fijadas en formalina sin la necesidad de con-
de laparoscopia no necesariamente mejoran la calidad del espé- servación especial.
ci1nen obtenido o dis1ninuyen la cantidad de complicaciones. Si Después de la biopsia rena l debería inicia rse una vigorosa diu-
el o perador es relativamen te inexperto con la biopsia renal o se resis de fluidos para preveni r la posible forn1ación de coágulos en la
req uiere una muestra de gran tamaño. se recomienda una biopsia pelvis renal. El hematocrito y la concentración de proteínas plasmá-
en cuña por lapa rotonlÍa. Las ventajas de este procedimiento inclu- ticas del paciente deberían monitorizarse a intervalos apropiados
yen la posibilidad de inspeccionar visualn1ente los riñones y o tros en las sig uientes 12 a 24 horas para detectar una hemorragia grave.
órganos abdominales. elegir el lugar especí fico de la biopsia, tomar La co,nplicación n1ás com ún de la biopsia renal es la hemorra-
una m uestra de tamaño adecuado y observar los riñones por si gia . Se puede producir hemorragia subcapsular en el lugar de la
se prod uce una hemorragia. Las técnicas guiadas por ecografía biopsia y algunos pacientes experin1entan hematuria m icroscópica
pueden rea liza rse bajo sedación, permi ten selecciona r pa ra la durante las 48 horas posteriores a la biopsia. La hematuria 1nacros-
biopsia regiones específicas del riñón y posibilitan la evaluación cópica es menos común. En un estud io se produjo una hemorragia
de la hemorragia posbiopsia. Algunas técnicas requieren anestesia grave después de la biopsia renal en el 10 % de los perros y el 17 %
general para consegui r la adecuada in,novi lizació n y analges ia, de los gatos, pero la hen1aturia macroscópica no fue común (4 % de
aunque las biopsias renales ecogu iadas con aguja pueden obtenerse los perros y 3 % de los gatos). La hemorragia g rave den tro de
en perros y gatos mediante sedación. Ocasionalmente. la arqui- la cavidad peritoneal debe tratarse enérgicamente 1nediante un
tectura del tejido es 1nenos iJnportante (p. ej., linfosa rco,na renal, vendaje de con1presión del abdon1en. una transfusión de sangre
peritonitis infecciosa felina); entonces, la aspiración del riñón con completa fresca y una cirugía exploratoria si es necesario. Rara-
una aguja de 23 o 25 G puede proporcionar un material útil para mente, una hidronefrosis complica una biopsia renal. Si la pelvis
la citología. renal se ha punzado con la aguja de biopsia. se puede prod ucir un
Antes de la biopsia renal debería colocarse un catéter intrave- sangrado y la forn1ación de coágulos puede llevar a la obstrucción
noso y evaluar la capacidad de coagu lación (v. cap. 87). Ta,nbién del r iñón y a hidronefrosis. Esta complicación debería conside-
deberían determinarse antes de la biopsia el hematocrilo y la con- rarse si se observa un agrandamiento renal progresivo después de
centración de proteínas plas1náticas del paciente, pero después de la biopsia renal. El riesgo de esta con1plicación se minimiza si se
su adecuada rehidratación con fluidos parenterales. El hematocrito limita el lugar de la biopsia a la corteza renal y se instituye después
y la concentración de proteínas plasmáticas han de monitorizarse una diuresis de fluidos.
tainbién después de la biopsia para detectar he1norragias.
Los instrun1entos más con1únn1ente empleados en la biopsia Bibliografía recomendada
consisten en ,nodificaciones de la aguja de Vim Silverman modi-
ficada por Franklin y la aguja de biopsia Tru-Cut. Las unidades de Bland SK, et al. Characterization of kidney injury n1olecule- l in
biopsias con resorte (p. ej., Bard Biopty-Cut, Bard Biopsy Systen1s, cats. J Vet In.t A1ed. 20 14;28: 1454.
Tempe. AZ) permiten la ext racción rápida y eficiente del núcleo DeLoor J, et al. Urinary bimnarkers for acute kidney injury in dogs.
del tejido renal para su evaluación histopatológica. Debería evi- J Vet /111 1\1ed. 2013;27:998.
tarse una penetración excesiva en el riñón con la cánula externa Gcddcs RF, et al. Relationship bctwccn plasma fibroblast growth
de la aguja de Vim Silvenn an modificada por Franklin para pre- factor-23 concentration and survival rime in cats with chronic
venir la extracción de una cantidad insuficiente de corteza renal. kidney disease. J Vet /111 Med. 2015;29: 1494.
La mayoría de las agujas de biopsia tienen una cánula exter na Ghys LFE, et al. Evaluation of cystatin C for the detection of
que se extiende de 23 a 25 1nm, po r lo que hay que tener cuidado chron ic kidney disease in cats. J Vet Int Med. 20 16;30: 1074.
al maniobrar con el instrumen to de biopsia para evitar el heli o Hall JA, et al. Comparison of sen11n concentrations of symmetric
renal y los principales vasos. Las muestras con gran cantidad de dimethylarginine aod creatinine as kidoey functioo biomarkers in
médula es 1nás probable que contengan g randes vasos y originen cats w ith chronic kidncy d iscasc. J Vet /111 Med. 1676;28:
un infa rto del tej ido renal. Por lo tanto, es recomendable que la 2014.
aguja de biopsia sea dirigida a lo largo del eje mayor del riñón y Hal l JA, et al. Comparison of sen1111 concentrations of symmetric
solamente a través del tejido cortical. Debido al pequeño tamaño dimethylarginine and creatinine as kidney function biomarkers in
del riñón felino, es frecuente obtener unas cantidades relativa- hea lthy geriatric cats fed reduced protein food enriched with fish
mente grandes de tejido medular, lo que se ha asociado co n in far- oi l, L -carn it in e, and medium-chain triglyce rides . Vet J.
tos y fibrosis. 2014;202:588.
674 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

Ha ll JA, et al. Rclationsh ip betwcen lean body mass and serum Hokamp JA, Nabity MB. Rena l biomarkcrs in domcstic spccics. Vet
renal bio1narkers in healthy dogs. J Vet Jnt Med. 2015;20 1:29. C/in Pathol. 20 16;45:28.
Hal l .TA, et al. Serum concenh11tions of symmetric d imethylarginine Segev G, et al. Evaluation of neutrophi l gelatinase-associated lipo-
and creatinine in dogs with naturally-occurring chronic kidney ca lio as a marker of kidney injury in dogs. J Vet 1111 1\1ed.
d isease. J Vet /111 i\1ed. 20 l 6;30:794. 2013;27: 1362.
Ha rjes LM, et al. F ibroblast growth factor-23 co nce nt rations \.Vi lliams TL, et al. Sentm cystati n C concentrations in cats with
in dogs witb chron ic k idney d isease. J Vet /111 lvfed. 2017; hype11byroidisn1 and chronic kidoey disease. J Vet lnt 1\1ed.
31:784. 2016;30: 1083.
 ,
CAPITULO

Enfermedad glomerular

La enfermedad glomerular es una causa impor tante de la enfer- l\l!BG y las prolongaciones interdigitadas de los pies de los podo -
medad renal crónica (ERC) en h umanos y está siend o reconocid a citos (fig. 40.2). El endotelio capila r fen estrado es mucho más per-
de una n1anera crecien te en n1edicina veterinaria. La destruc- meable a l agua y a los cristaloides que los capilares sistén1icos y la
ción del gloméru lo provoca q ue e l resto de la nefrona se vuelva carga negativa d e la s uperficie endotelial contribuye a la selectivi-
afuncional y la destrucción progresiva de los g loméru los puede dad de carga de la bar rera glomerula r. La lvlBG tiene colágeno de
llevar a una dis1ninuc ión en la tasa de filt ración glon1erula r, t ipo IV, proteoglucanos, la1ninina, fibronectina y agua. Los p ro-
azoemia y fallo rena l. Las enfermedades glomerulares importan- teoglucanos son 1noléculas grandes y altamente elect ronegativas
tes en el perro incluyen la glomerulonefritis (GN), la amiloidosis que consisten en un esqueleto proteico con cadenas laterales de
glo1nerular, las a lteraciones d e la 1ne1n brana basal glomeru - polisacáridos (glucosa1ninoglucanos). Estos p roteoglucanos son
lar (l\l!BG) por antecedentes fa m iliares y la esclerosis g lo1nerular. los responsables de la selectiv idad de ca rga de la 1ne1nb rana basa l.
La GN es 1n enos frecuente en los gatos, mientras q ue la amiloido- El colágeno de tipo IV de la MBG forma una red y contribuye
sis felina puede afectar a la médu la renal de forma más grave que a la selectividad d e tamaño de la pared del capilar glomerular.
a los glo1nérulos. Las células epiteliales v iscerales o podoci tos c ub ren la ba rrera
Una 1narcada y persistente proteinuria es la principa l caracte- d e filtración en el lado urinario mediante la interdigitación d e
rística de una enfermedad g lomerular primaria. El término sín- prolongaciones secundarias o pies. La s uperficie negativamente
drome nefrótico se ha utilizado tradicionahnente para describir a ca rgada de estos pies d e podocitos contribuye a su 1norfología
pacientes con pro teinuria, hipoa lbun1inem ia, hipercoleste ro lemia única y a la select ividad de ca rga d e la bar rera g lo1nerular. Los
y edema o ascitis. Sin e,nbargo, muchos perros y gatos con enfer- podocitos sintetizan la MBG y pueden fagocitar macro moléculas
medad glomerular no muestran una ascitis detectable clínicamente atrapad as en la barrera de filt ración.
en su presentación en la consu lta. En un estudio en perros con Las cé lu las n1esangia les del glon1érulo propo rcionan un
enfennedad g lomeru lar, e l síndrome nefrótico no estaba asociado soporte estructural a los bucles capilares (fig. 40.3). Sin te tiza n la
con un diagnóstico histopatológico específico, pero los perros matriz mesangial, de composición similar a la membrana basal,
con sínd rome nefrótico tenían un cociente pro teína/creatinina en y pueden eliminar residuos de la filtración del espacio 1nesan -
orina (PCO) elevado y t ie mpos de supervivencia más cortos que g ial grac ias a su capacidad fagocít ica. Sus e lementos con trác-
los perros con enfennedad glomerular no nefrótica. Los pacientes tiles pueden alterar la superficie glomerular disponible para la
humanos en los que la excreción urinaria de p roteína era superior filtración en respuesta a n1ediadores con10 la angiotensina Il.
a 3,5 g/1 ,73 m 2 de superficie corporal/día (probablemente equiva- En e l n1esangio t iene lugar el depósito ten1p rano de complejos
lente a 2 ghn' en perros) o con tasas de PCO 1nayores de 2,0 a 3,5 inmunes y fibrillas a,n iloideas, y las células mesangiales pued en
se clasificaban como pacientes con proteinuria de tipo nefrótico. contribuir a la inflamación y progreso de la ERC a través de la
liberación de e icosanoides, citocinas y factores de c recim iento,
así co mo por una p roducción au1ne ntad a de matr iz. Estos e fectos
ESTRUCTURA NORMAL pueden conducir finahnente a la esclerosis glomerular.
Las célu las epitelia les pa rietales tapizan la cara urinaria d e
El glomérulo es una estructura vascu la r única consistente en un la cá ps u la g lon1eru la r (cápsula d e Bown1an) y se con t inúa n con
lecho capila r en tre d os ar te riolas (fig. 40 . l). La p a red capilar d el las célu las epite liales viscera les d el ex tremo vascular d el g lomé-
g lomérulo es una barrera selectiva de tamaño y carga . Excluye ru lo y con el túbulo prox imal en el polo urinario (v. fig. 40.1).
macro1noléculas con radios super iores a los 35 A (la alb(11nina El aparato y u xtaglon1en ila r, en el polo vascu lar, consis te en
sér ica tien e un radio molecu lar de 36 A) y, pa ra un ta1naño d ado, unas célu las musculares lisas especializadas en las arteri o las
las macromolécu las cargadas negativamente tiene n mayores res- aferentes y eferentes, que contienen gránulos electrodensos de
tricciones a la filtración que las macromolécu las neutras. ren ina, y la macula densa, un segn1en to especializado del t úbulo
La barre ra de filtración del glo1nérulo tiene t res capas, desde distal. El aparato yuxtaglon1erular reg u la la re troa li1nentación
el espacio vasc u lar al espacio urin ar io: e l endotelio cap ilar, la tubu loglomeru lar.

675
676 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

Endotelio capilar
Arteriola - Membrana
afe rente basal
glomerular
Células
yuxtaglomerulares Túbulo
Mácula proximal
densa .~
.-.,-L.-.-. ...,.._ Membrana
Túbulo • basal del
distal • endotelio
'+-- - - Pies podocitos
•• - - - Célula mesangial
Espacio r-- - - Sustancia
de Bowman intercelular
Arteriola - ,
eferente Epitelio parietal Membrana
Epitelio visceral basal del
epitelio
FIG. 40. 1
Representoción esquemótico de lo morfologfo de un glomérulo
normol ol microscopio óptico. (Tomodo de Chew DJ, DiBo rtolo SP,
Schenck PA: Conine and feline nephrology and vrology, ed 2,
St Louis, 20 11, El sevie r Sounders) .
FIG. 40. 3
Sección tronsversal esq uemática del g lomérulo q ue muestra la
localización de las célulos mesangiales. (Tomoda de Chew DJ,
Podocito: DiBartolo SP, Schenck PA: Conine and feline nephrology and
urology, ed 2, SI Louis, 20 l 1, Elsevier Saunders).
Prolongaciones
mayores
Prolongaciones
Precipitación Anti-MBG
menores
de complejo inmune circulante in situ
Núcleo
Célula e pitelial
Depósito
subepitelial

,
Endotelio
fenestrado
&?~
Depósito
subendotelial

FIG. 40.2
Visto esquemático tridimensionol del g lomérulo que muestro el FIG. 40.4
aspecto del g lomérulo a l microscopio electrónico de barrido. En lo Glomerulonefritis por complejo inmune. Se muestron los depósitos
sección se pueden observo, los tres copos de lo barrero copilo, subepitelial y subendoteliol de los comple jos inmunes circulo ntes
glomerulor. (Tomodo de Chew DJ, DiBortolo SP, Sche nck PA: (pone/ izquierdo} y los complejos intramembranosos formados in
Conine ond feline nephrology ond urology, ed 2, St Lo uis, 2011, sitv (pone/ derecho). (Tomoda de Chew DJ, DiBo rtola SP, Schenck
Elsevier Saunders). PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis,
2011, Elsevier Saunders).

PATOGENIA mínirn os es una enfermedad glomerular asoc iada a una pérdida

d e carga negativa, fusión de los podocitos y proteinuria grave,
La agresión glomerular puede ser inmuno1nediada o no inmu - sin deposición de con1plejos inmunes. Ha sido rara1nente des-
non1ediada. La GN inmunon1ediada está nonnahnente asociada c rit a en per ros y gatos.
con la deposic ió n d e un complejo inmune en el g lomérulo. Entre La GN por complejos inm unes está causad a por la preci-
los ejemplos de enfer medad g lomeru lar no inmunomediada pitación de inmunoglobulinas o complemento o ambos en la
tenemos la deposición de fi brillas de a1nilo ide y el daño g lo- pa red d el capilar glon1erular. Los con1plejos in1nunes se depo-
merular originado por hiperfi ltración . La nefropatía de ca mbios sitan por dos mecanis1nos diferentes (fig. 40.4) . Los complejos
 CAPÍTULO 40 Enfer111edad glomerular 677
,
inmu nes solubles circulantes pueden quedar atr apados en los MECANISMOS DE AGRESION INMUNE
glo1nérulos en sit uaciones de equivalencia antígeno-anticuerpo
o un ligero exceso de antígeno. Los complejos in,nu nes ta,nbién La precipitación de cornplejos inmunes en los glornéru los puede
pueden formarse in situ en respuesta a antígenos glomerulares aumentar la cantidad de carga negativa fija e incrementar la filtra-
endógenos o antígenos exógenos depositados en el filtro glo- ción de macromoléculas circulantes con ca rga negativa (p. ej., albú-
merular. Los con1plejos inmunes se pueden deposita r en locali- mina). La activación del complen1ento origina una les ión de la
zaciones subepiteliales, subendoteliales o intramembranosas en membrana y proteinuria; además, los componentes solubles del
la pared capilar glomeru lar o en el mesangio. Entre los factores complemento pueden reclutar células inflamatorias. La activación
que detern1inan la localización de es tos depósi tos se encuen- de las plaquetas y su agregación puede produci rse por la lesión
tran el tamai\o y la carga de estos complejos así como la posible endotelial o por reacciones antígeno-anticuerpo que exacerban
eliminación de estos complejos por fagocitosis. La localización la lesión glomerular por la liberación de una variedad de media -
del depósito contribuye a los hallazgos histopatológicos y a la dores. Estos 1nediadores provocan la activación y proliferación de
gravedad de las alteraciones glo1nerulares. células mesangiales y endoteliales, vasoespasrno y aumento local
Los complejos inmunes pueden detectarse en los glomérulos de la coagulación. Los neutrófi los y los 1nacrófagos se loca lizan en
mediante la tinción de cortes de tejido renal con ant icuerpos los glomérulos en respuesta a los mediadores solubles que incluyen
n1arcados con fluoresceína contra las in1nunoglobulinas o con1- con1ponentes del con1ple1nen to, factor act ivador de plaquetas,
plemento de las especies bajo estudio. Esta técn ica requiere la factor de crecimiento derivado de plaquetas y eicosanoides. Los
obtención de muestras de biopsia renal para su envío al labo - neutrófilos activados liberan formas de oxígeno reactivas y protei-
ratorio diagnóstico en una solución conse r vado ra especial nasas, y ocasionan un aumento de la lesión. Los macrófagos produ-
(p. ej., solución de M ichel). Reciente,nente se han aplicado mé- cen proteinasas, oxidantes, eicosanoides, factores de creci1niento,
todos in,nunohis toq uímicos con peroxidasa-antiperoxidasa citocinas, fracciones del comple,nento y factores de coagulación.
a muestras conservadas de forma rutinaria en formalina Algunas enfermedades infecciosas e inflamator ias se han asociado
tan1ponada al 10 %. La precipitación glo1nerular de con1plejos con la precipitación en el glo1nérulo o la formación in situ de con1-
in,nunes prcfonnados general,nente da con10 resultado lo que plejos inmunes en perros y gatos (cuadro 40.1 ). No obstante, con
se conoce como «grumoso irregular» o un patrón inmunofluo - frecuencia el origen de la patología subyacente no se puede identi·
rescente granular discontinuo en 1nicroscopia de fluorescencia ficar y la enfermedad glomerular queda definida como idiopática.
(fig. 40.5, A) . La formación in situ de complejos inmunes puede
producirse dentro de los glomérulos cuando los anticuerpos ,
circulantes reaccionan con los antígenos glo,nerulares endóge - PROGRESION
nos o antígenos no glon1erula res presentes en la pa red capilar
del glom érulo. En este caso se suele observar un patrón con- La precipitación sosten ida de co1nplejos inmunes y la liberación de
tinuo, lineal y liso de inmunofluorescencia (v. fig. 40.5, B). La mediadores inflamatorios pueden causar una esclerosis glomeru-
GN autoinmune verdadera (GN anti-MBG) , con anticuerpos lar. La obstrucción de los capilares glomerulares puede provocar
contra antígenos endógenos de la l\i!BG, no se ha iden tificado isque,nia en los túbulos y una patología tubulointersticial que puede
en perros y gatos. progresar a ERC. La proteinuria por sí misma puede producir una

FIG. 40.5
(A ) Aspecto inmunofluorescente grumoso del depósito discontinuo de los complejos inmunes
en lo glomerulonelritis. Nótese el depósito en zonos concretos del complejo inmune.
(B) Aspecto inmunofluorescente del depósito continuo de inmunoglobulinas que han reaccionado
con los antígenos no glomerulores lijados (en este coso asociados con dirofiloriosis) en el glomérulo.
(A, Tomado de Chew DJ, DiBortolo SP, Schenck PA: Conine and feline nephrology and urology,
ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders).
678 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

Wl CUADRO 40. l
Causas de la glomerulonefritis inmunomediada en perros y gatos
Pe rros • Reacciones o los fármacos (p. ej., trimetoprimo-sullamida,
Enfermedades infecciosos masitinib y nelropatía de cambio mín imo
• Dirofilariasis* en un perro)
• Blostomicosis Enfermedad glomeru lar familiar
• Coccidioidomicosis • Glomerulopatía fam iliar en Solt Coated Wheoten Terrier
• Piometro* asociada a mutaciones en NPHS l y KIRREL2 que codifican
• Endocarditis bocteriono los proteínas del diafragma de hend idura nelrina
• Brucelosis y Neph3/filtrina
• Piodermio • Glomerulonelropatío juveni l en perros Dogo de Burdeos
• Borreliosis* • Glomerulopotía autosómica recesiva del colágeno de tipo 111
• G lomerulonefritis (GN) membronoproliferativo • GN mem branoproliferotivo asociada o lo deficiencia
hereditaria en perros Boyero de Berna como un trazo hered itario del componente 111 del complemento en Sponiel
outosómico recesivo fuertemente asociado Bretón
a la seropositividad a Borrelio burgdorferi • Defecto outosómico recesivo del colágeno de tipo IV
• Erliquiosis * en el Cocker Sponiel Inglés
• Fiebre moculoso de los Montañas Rocosos {Rickettsio • Defecto dom inante ligado al cromosoma X del colágeno
rickettsii} de tipo IV en Samoyedos
• Bartonelosis • Posible olteroción de lo membrana basal en Dóberman
• Otros infecciones bacterianas crónico s Pi nscher y Bull Terrier
• Leishmaniasis • Glomerulopotía con aumento del depósito de colágeno
• Babesiosis y esclerosis en perros Terronovo jóvenes
• Hepatozoonosis
Gatos
• Tri panasom iasi s
• Adenovirus l canino (hepatitis canina infecciosa) Enfermedades infecciosos
Enfermedades inflamatorias no infecciosas • Infección por el virus de la leucemia felina
• Lupus eritematoso sistém ico (LES) • Virus de lo inmunodeficiencia felino
• Polio rtritis inmunomediada • Periton itis infeccioso felina
• Enfermedad inflamatoria cutánea crónica • Poliortritis progresivo crónico (Mycoplosma gatae}
• Pa ncreatitis • Otros infecciones bocterionos crónicos
Neoplasia Enfermedades inflamatorias no infecciosas
• Linfoma • Poncreotitis
• Mastocitoma • LES
• Otros tumores Neoplosio
Otras enfermedades asociadas • Linfoma
• Glucocorticoides exógenos o endógenos • Mostocitosis
(p. e j., hiperadrenocorticismo) (los perros tratados • Otros tumores
con glucocorticoides desarrollan proteinurio y lesiones Fom ilio r (gatos gemelos con GN)
glomerulares, pero no el depósito de complejos inmunes)

Noto: lo mayoría de los casos de GN en gatos y muchos de los cosos de GN en perros (50 % o más) son idiopóticos.
*la causa mós común de glamerulanefritis en perros y gatos.

inflamación intersticial y contribuir a la enfermedad tubulointersticial. fonna caracterizada principalmente por engrosa111iento de la men1-
El au,nento de proteína en el ultrafiltrado glomerular es reabsorbido brana basal se denomina GN membranosa, mientras que si se carac-
y degradado por las células del túbulo proximal. La sobrecarga del teriza por un aumento en el número de células en el glomérulo (debido
sistema lisosómico de estas células puede conducir a un daüo celular a la llegada de células inflamatorias, a la proliferación de células me-
y a su 1nuerte. La reabsorción proteica incren1entada puede provocar sangiales o a ambas) se conoce con10 GN proli ferativa. La forma carac-
un incremento en la producción de mediadores inflamatorios, lo que terizada por engrosa,niento de la membrana basal e hipercelularidad
contribuye a la inflamación tubulointersticial. La GN también puede se denomina GN membrnnoproliferativa. Cuando se ca racteriza prin-
resolverse tras la eliminación del antígeno que la originó (p. ej., ovario- cipalmente por fibrosis de los glomérulos se conoce con10 esclerosis
histerectomía en perras con piometra, tratamiento de la filariasis). glomerular. La prevalencia de GN por complejos inmunes fue solo
del 48 % en una serie de 501 perros a los que se les realizó una biopsia
renal como parte de una evaluación diagnóstica ante la sospecha
LESIONES HISTOPATOLÓGICAS de enfermedad glon1erular. Al resto de los perros se les diagnosticó
EN LA GLOMERULONEFRITIS esclerosis glomerular,glo,neru lopatía o nefropatía no relacionada con
complejos inmunes, amiloidosis o enfermedad tubulointersticial.
La GN se clasifica morfológica,nente en función de la presencia de La presencia de depósitos de inn1unoglobulinas, y su local iza-
engrosamiento de la ,nembrana basal, hipercelularidad o ambas. La ción en la pared del capilar glornerular y en los pies podocíticos,
 CAPÍTULO 40 Enfer111edad glomerular 679

pueden detectarse por microscopia electrónica. Los cambios La amiloidosis reactiva (secundaria) es un síndrome sistémico
ultraest ructurales incluyen engrosamiento o división de la me1n- caracterizado por el depósito de proteína an1iloide A (amiloide AA).
bra na basal, fusión de los pies podocíticos, celularidad aumentada La amiloidosis sistém ica que se presenta de forma natural en
en el espacio mesangial y la presencia de depósitos electrodensos los animales domésticos es un ejemplo de amiloidosis reactiva.
(co1nplejos inmunes). Los síndron1es de amiloidosis fan1 ilia r en las razas felinas Abisi-
nia, Sian1és y en las razas orientales de pelo corto, así con10 en las
razas caninas Shar Peí, Beagle y Foxhound Inglés, son eje,nplos de
AMILOIDOSIS amiloidosis sistémicas reactivas.
Los depósitos tisulares en an in1ales con a1niloidosis sisté1n ica
La a,n iloidosis hace referencia a un grupo de diversas enfenne- reactiva contienen proteína amiloide A, que es un fragmento ami-
dades caracterizadas por el depósito extracelular de fibrillas noterminal de una proteína de la fase aguda conocida como pro -
formadas por la polimerización de subunidades proteicas, con teína ainiloide A sérica (AAS). Esta proteína es uno de los diversos
una conforn1ación biofísica específica conocida como lá1n inas p productos reactivos sintetizados de fonna aguda por el hígado en
plegadas. Esta conformación es responsable de las prop iedades respuesta al daño tisular. Las concentraciones séricas norma les
ópticas y la tinción de estos depósitos de amiloide, así como de de AAS son de aproximadamente 1 mg/1, pero su concentración
su insolubilidad y resistencia a la proteólisis in vivo. Los depósitos puede aun1entar de 100 a 500 veces t ras el daño tisular (p. ej., infla-
am iloides t iene n una apariencia eosinofí lica homogénea cuando mación, neoplasia, traumat ismo, infarto). La concentración de
se tiñen con hematoxilina y eosina y se observan al microscopio AAS disminuye hasta los niveles basales transcurridas 48 horas de
óptico (fig. 40.6). También 1n uestran birrefringencia verde tras la elin1inación del estímulo inflamatorio. Si la inflamación persiste,
la t inción co n rojo Congo bajo luz polarizada, y el diagnóstico la concentración de AAS permanece elevada. La proteína AAS es
clínico de an1iloidosis se basa en estos hallazgos. Los depósitos de un precursor del amiloide A en los tejidos y la concentración de
am iloide teñidos con rojo Congo en los pacientes con amiloidosis AAS en plasma se eleva antes de que se observen los depósitos de
reactiva (secundar ia) pierden su afinidad por el rojo Congo t ras anliloide A en los tejidos. La inflan1ación crón ica y un aun1ento
la ox idación con permanganato potásico, lo que permite la di fe- en los niveles de AAS son prerrequisitos necesarios para el desa-
renciación preliminar entre la amiloidosis reactiva y otro tipo de rrollo de una amiloidosis reactiva. Pese a esto, solo un pequeño
an1iloidosis. porcentaje de individuos con enfermedades inflan1atorias crónicas
Los sínd ro,nes a,niloides pueden clasificarse por la distribución desa rrollan am iloidosis reactiva; por lo tanto, ta1nbién debe haber
de los depósitos (sistémicos o localizados) y por la naturaleza de otros factores iJnportantes en el desarrollo de amiloidosis.
la proteína responsable. Los síndromes localizados generalmente En los anin1ales don1éslicos, la amiloidosis reactiva es más
afectan a un solo órgano y son infrecuentes en an in1ales don1ésti- co1nún e.n el perro y es relativan1ente infrecuente en otras especies.
cos. Algunos ejemplos de an1 iloidosis localizadas incluyen la ami- Entre las enfennedadcs en las que se ha observado una asociación
loidosis de células de los islotes pancreáticos en gatos domésticos y con la amiloidosis reactiva en el perro se incluyen enfermedades
los plas1nocitomas extramedulares aislados en el tracto digestivo o in fla1natorias crónicas, in fecciosas o no, y t umores, pero no se
en la piel, que producen un amiloide asociado a inmunoglobulinas. puede concretar una enfermedad inflamatoria o tu,noral hasta en
Los a1niloides sistémicos afectan a rnás de un órgano e incluyen los el 50 % de los casos de perros con amiloidosis sistémica reactiva.
síndromes reactivos, asociados a inmunoglobulinas, y los síndro - Se desconoce la causa de las d iferencias de especies en los tro-
n1es de herencia familiar. pisn1os tisula res de los depósitos de anliloide reactivos. En el perro,

FIG. 40.6
Aspecto ol microscopio óptico de lo omi loidosis glomerular en un perro.
(A) Nótese lo hipocelularidod del glomérulo causado por el depósito de material eosinolílico
extracelular (amiloide; hematoxilina y easina, x400). (8 ) Tinción con rojo Congo bojo luz
polorizodo . Nótese lo birrelringencio verde de los depósitos de omiloide teñidos con el
rojo Congo (x400). (A, Tomado de Chew DJ, DiBortolo SP, Schenck PA: Conine ond feline
nephrology ond urology, ed 2, St Louis, 20 11, Elsevier Sounders).
680 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

los depósitos de amiloide AA son más comunes en el riñón y la tener relación con enfermedades subyacentes de tipo infeccioso,
sintomatología clínica es originada por el fallo renal y la uren1 ia. in fla 1natorio o tu1noral. Los per ros Shar Pe i afectados pueden
Ta,nbién pueden estar afectados el hígado, el bazo, las glándulas tener un his torial previo de fiebre del Shar Pei, ep isodios de
adrenales y el tracto digestivo, pero los signos clínicos asocia - hinchazón articular en las articulaciones tibiotarsales y fiebre
dos son infrecuentes. En el gato hay un amplio depósito de ami- elevada que se resuelven en u nos d ías, independ ientemente del
loide, pero los signos clínicos son consecuencia del fallo renal y t ratarn iento. Algunos hallazgos en el exan1en físico pueden estar
la urem ia. Los perros Shar Pei, así como los gatos Siameses y los relacionados con un grave pérdi da de proteínas (p. ej., asc itis,
de razas orientales de pelo corto, pueden ser excepciones a estas edema, mala condición física )' mal pelaje). También se pueden
reglas generales. En estas razas, un depósito de a1n iloide grave en producir hen1orragias ret inianas, vasos retinianos tor t uosos o
el hígado puede provocar su rotura y una hemorragia abdominal desprendi rn ien to de retina por hipertensión sistémica.
aguda. Dentro del propio riñón, la distribución de los depósitos de
an1iloide varía entre las diferentes especies. Por eje1nplo, la an1iloi- Hallazgos de laboratorio
dosis es principahnente una enfermedad glon1erular en el perro, Una cuidadosa búsqueda de enfennedades asociadas conocidas
1nie ntras que su distribución es predomi nante,nente rnedular en (v. cuadro 40.1) es una parte crucial de la evaluac ión diagnóstica,
el gato. pese al hecho de que la enfermedad glomeru lar es finalmente
idiopática en la 1nayoría de los casos. Una proteinuria n1arcada
y persistente, con un sedi mento ur inar io inactivo, es caracterís-
HALLAZGOS CLÍNICOS tico de la enfermedad glomerular. En el sedimento urinario de
anima les con un rango de proteinuria nefrótico puede encon-
La mayoría de los an i,nales con una enfermedad glomerular son trarse un número au1nentado de matriz hialina y ocasional-
de mediana o avanzada edad en su prese ntación. No hay una mente gotas li pídicas. Se puede observar isostenuria (dens idad
distribución sexual preferente en los perros, si bien aproxima - específica, 1,007-1,015) si la población de nefronas afuncionales
da ,nente un 75 % de los gatos con GN son 1nachos. Cualquier supera el 67 %, y se puede produc ir u na pérdida en la capac i-
raza puede verse afectada por una enfenn edad glomerular, pero dad de concentrac ión de orina en animales en los que haya una
se han descrito formas famil iares de GN membranoproliferativa precipitación de amiloide en la médula (p. ej., gatos Abisinios,
en Soft Coated Wheaten Terr ier (asociado a n1utaciones en las perros Sha r Pei).
proteínas de diafragma en hendidura, nefrina y Neph3/filtrina), La glomerulonefritis o la am iloidosis pueden provoca r un
Spaniel Bretón (asociados con déficits hereditarios del tercer fallo renal crónico con las anomalías bioquímicas previsibles
componen te del complemento) y Boyero de Berna (a menudo (p. ej., azoemia, hiperfosfatemia, ac id osis metabólica). Puede
asociado con positivo serológico pa ra Borrelia b1ugdorferi). Las prod ucirse h ip oa lbum inemia en muchos perros con en fe r-
deficiencias hereditarias para el colágeno de tipo IV de la MBG medad glorneru lar (hasta el 75 % de los perros con a1niloido-
están presentes como un rasgo autosómico recesivo en el Cocker sis y el 60 % con GN). La hipercolesterolemia aparece en la
Spaniel Inglés y co1no un rasgo dom inante asociado al cro1no- 1nayoría de los perros con en fern1edad glon1er ular (hasta el 60 %
son1a X en los Sa1noyedos macho. Tan1bié n se sospechan defectos de los perros con GN y el 90 % con a,niloidosis), pero suele
en la ,nembrana basal en Dóberman Pinscher y Bull Terr ier. Una ser un hallazgo inespecífico en los gatos con enfennedad renal.
amiloidosis renal familiar también se ha descrito en Beagle y La hipercolesterolemia puede estar parcialmente provocada por
Foxhound Inglés. el aun1ento de la síntesis hepática de lipoproteínas ricas en coles-
terol secundaria a una hipoalbu mincm ia crón ica.
Hallazgos en el historial y en el examen físico El cociente proteína/creatinina en orina (PCO) evita el
Hay var ias presentaciones clínicas posibles en per ros y gatos confuso efecto de la concentración total de solutos en orina
con enfe nnedades glomerulares. Los signos cl ín icos pueden (densidad especí fica) en la eva luac ión cua ntitativa de la protei-
estar relacionados con la presenc ia de ERC si rnás del 75 % de nuria. Tiene una buena correlación con la pérdida de pro-
la población de nefronas se ha vuelto afuncional (p. ej., anore - teína en orina durante 24 horas, pero es n1ás fácil de valorar, es
xia, pérdida de peso, letargo, poliuria, polidipsia, vónlitos). Esta decir, no requiere la 1nuest ra de la orina de 24 horas. La 1nag-
presentació n es frecuente. Los signos pueden estar relacionados n itud del aumento en el PCO está correlacionada con el ti po
con un proceso subyacente de naturaleza infecciosa, inflamatoria de enfermedad glomerular. Los PCO son más elevados en los
o tumor al, o bien la proteinuria puede ser un descubrin1iento perros con amiloidosis glo1nerula r (a n1enudo superiores a 10) y
accidental detectado durante la eva luac ión diagnós tica de ot ro más bajos en aquellos con enfermedad renal intersticial (gene-
problema rnédico. Los signos clínicos pueden estar relac ionados ralmente menos de 10). Los animales con GN tienen un PCO
con un síndrome nefrót ico (p. ej., ascitis, edema subc utáneo). 1n uy variable (desde no rn1al hasta mayor de 30). La presencia
Tan1bién pueden es tar relac ionados con u na tromboernbolia de sangre o pus en la orina puede dificulta r la inter pretación
(p. ej., la aparición súbita de disnea por tromboembolia pu lmo- del PCO y puede arrojar un fa lso positivo. El PCO norma l es
nar, la parálisis súbita por embolias en la arteria femoral o ilíaca), inferior a 0,5 en perros y menos de 0,4 en gatos. En un estudio
o la ceguera repentina por desprendim ien to de ret ina en u na en per ros, los resu ltados de los PCO obtenidos en tres 1nues-
hipertensión sistémica. tras de or ina separadas tuvieron una buena correlación con una
Los hallazgos en un examen físico generaltnente están relacio- determ inación única realizada sobre una muestra de la mezcla
nados con una ERC y uremia (p. ej., mala condición física, mal de las tres 1n uestras, lo que sugiere que es una alter nat iva ren-
estado del pelaje, deshidratación, úlceras bucales, riñones peque- table a la determinación repet ida del PCO en d iferentes n1ues-
ños e irregulares). O tros hallazgos en el examen físico pueden tras individuales. Con el progreso de la enfermedad glomeru lar
 CAPÍTULO 40 Enfer111edad glomerular 681

y la dis1ninución en la tasa de fil tración glo1nerular se reduce de peroxidasa -inmunoperoxidasa y la microscopia electrónica
la cantidad de proteína filtrada, puede disminu ir el PCO y pro- de transmisión. Si es tá disponible el líquido ascítico para su
duc irse u n empeoramien to de la azoem ia. Dic ha dism inución aná lisis, este generalmente ,nuestra un t rasudado limpio con bajo
no indica necesariamente una mejoría clínica y constituye un recuento celular y baja concentración de proteína total. La medi·
ma l signo pronóstico. La proteinur ia es ligera o nula en anin1ales ción de fibrinógeno plas1nático y las concentraciones de antitrom-
con amiloidosis rena l ,nedular pero sin amiloidosis glo,n erular bina pueden ident ifica r a aquellos anima les con un elevado r iesgo
(p. ej., algunos gatos y perros Shar Pei con am iloidosis). de t rornboembolia.
Además de por su valor en el diagnóstico de la enfermedad
glon1erula r, la proteinuria tamb ién se ha reconocido como un
factor en la progresión de la ERC. Los perros con ERC y un PCO MANEJO DE LOS PACIENTES
de 1,0 o mayor tienen un r iesgo de crisis urémica y m uerte tres CON ENFERMEDAD GLOMERULAR
veces superior al de aquellos con un PCO in ferior a 1,0. En los
gatos con ERC, la supervivencia estaba correlacionada con el El principio fun dan1en tal en el trata ,niento de perros y gatos
PCO; los gatos con un PCO mayor de 0,4 tienen un riesgo de 4,0 con enfermedad glomeru lar es identificar y tratar los procesos
de 1nuerte o eutanasia, en con1paración con un riesgo de 2,9 para infecciosos, inflamatorios o tumorales subyacentes (es decir,
aquellos gatos con un PCO entre 0,2 y 0,4. El tratamiento co n elim inar si es posible el ant ígeno responsable; cuadro 40.1). Por
inhibidores de la enzirna convertidora de angiotensina (IECA) ejemplo, la ovariohisterectomia en una perra con piometra o el
para disminuir la proteinuria y frenar la progresión de la ERC se tratamiento antiparasitario en un perro con filariasis pueden
ha establecido con10 una estrategia i1nportante en el n1anejo de conseguir la curación de la GN. Si está presente una ERC, debe
pacientes con ERC (v. más adelante). La aproxi,nación d iagnós- t rata rse siguiendo los pr incipios desa rrollados en el capítu lo 41.
tica a la proteinuria se resume en el cuadro 40.2. Aunque puede parecer lógico que un suplemento proteico en
La biopsia renal es la única forma fiable de diferenciar la GN la dieta pudiera ser beneficioso en perros y gatos con una enfer-
de la an1iloidosis glomerular. Una biopsia de la cor teza renal n1edad rena l acompañada de pérdida de proteínas, esto si1nple-
distinguirá la GN de la amiloidosis glo,nerular, pero se nece- mente exacerba la pérd ida urinaria de proteína. Por otra parte,
sita tejido medular pa ra diagnosticar la an1iloidosis 1nedular. la alimentación con una dieta baja en proteínas disminuye la
Las les iones al microscopio óptico pueden se r n1ínilnas en la presión int raglomerular y reduce la proteinuria. En un estudio
GN . Para diagnostica r y caracterizar con segu ridad la GN por en el que se e1npleó una dieta con un 14 % de proteína (e n peso
complejo inmune son necesar ios los métodos inmunopatológi· seco) en perros con nefropatía hereditaria ligada al crornosoma X
cos que utilizan la microscopia de fluorescencia o las tinciones se observó un PCO n1edio de 1,8, en comparación con un PCO
n1edio de 4,7 en aquellos alin1entados con una dieta con un 35 %

l~I CUADRO 40 .2
de proteína. En los perros, un tratam iento de sopor te en la hiper-
tensión puede incluir una dieta baja en sal (menos del 0,3 % en
peso seco). Una dieta baja en sod io tan1bién puede aumenta r los
Aproximación clínica a la proteinuria efectos antihipertensivos de los inhibidores del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA). El suplemento dietético
local ización: proteinuria en una muestra recog ida por
con ácidos grasos n -3 poliinsaturados de cadena larga (PUFA)
cistocentesis y con un sedimento urinorio inactivo
probablemente de origen renal. puede eli1ninar la in fla111ación glomerula r y la coagulación a l
Persistencia: lo proteinuria debería repetirse en al menos interfer ir con la producción de prostanoides proin fla,natorios.
tres muestras de orina obtenidas con una separación Las dietas renales que proporcionan un 0,6 % de n-3 PUFA en
de 2 semanas. peso seco dis111inuyen la proporción n-6/n-3 de aprox i1nada-
Magnitud: los siguientes pasos vendrán determinados mente 50:1 a 5:1. Si se prefiere, la dieta puede suplementarse
por la magn itud de la proteinuria .
con 0,25-0.5 g/kg/dla de n -3 PUFA de cadena larga mediante
• Microalbuminuria basada en los resultados de un aná lisis
de inmunoo bsorción ligado o enzimas (l -30 mg/dl): aceite de pescado. Este suplemento aumenta la necesidad de
• Monitorizar la persistencia y prog resión cuando ant iox idantes (p. ej., 1,1 VI de vita111ina E por gran10 de aceite
se encuentre en animales de avanzada edad de pescado añadido a la dieta).
aparentemente sanos. La inhibición del SRAA reduce la presión transcapilar glo·
• Investigar enfermedades sistémicas previamente 1nerula r, al dis1ninuir la resistencia en la arteriola eferen te, y
insospecha dos en animales de avanzado edad. también la proteinuria. El t rata,n iento con I ECA, a ntagonistas
• Aumentos progresivos sugieren uno enfermedad renal
del receptor de angiotensina (ARA), o ambos. se ha establecido
en curso y requieren una evaluación en profundidad.
• Proteíno/crea tinino en orino: en un tratanliento estánda r en los pacientes con enfern1edad glo-
• >0,5 a 1,0 sugiere proteinuria renal merular. Tanto el ena lapril como el benazepri l pueden in icia rse
(pero no necesaria mente glomerula r). a una dosis de 0,5 mg/kg cada 24 horas y aumentarse gradua l-
• > 1,0 o 2,0 sugiere un riesgo aumentado de mente hasta 2,0 mg/kg/día dividido cada 12 horas en función de
morbilidad y mortalidad en an ima les con enfermedad la n1onitorización del cociente PCO del paciente. El PCO debería
renal ozoémica crónico.
vo lver a la nonnalidad (0,5 o in fer ior), pero una disminución
• >2,0 sugiere enfermedad glomerular.
del 50 % desde los valores de PCO iniciales se considera una
Tomado de lees GE et a l.: Assessmenl and management respues ta parcial razonable. El empeoran1iento de la azoen1ia
of proteinuria in dogs a nd cots: 2004 ACVIM Forvm Consensus (au111ento en la concentrac ión sé rica de creatinina n1ayor del
Stotement (smoll animal), J Vet lntern Med 19 :377, 2005. 30 % por encima de la línea basal) es i11frecuente cuando se emplean
682 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

únican1ente IECA. Si el paciente no responde adecuadamente a la presión diastólica es superior a 100 mmHg en un paciente con
los IECA, se p uede ai\adir al tratanliento un ARA con10 el losartán una enfermedad g lo1nerular t ratada con IECA y ARA. Genera l-
o el telmisa rtán (cuadro 40.3). Finalmente se puede añadi r espiro- mente, el bloqueante d el canal de calcio a,n lodipino (O, l-0,2 mg/
nolactona al tratam iento si se produce un escape de aldosterona, kg/día) se añade al tra tamiento para controlar la presión san-
pero se debe valorar cualquier 1nejoría contra el riesgo d e hiper- g uí nea sistém ica . En el g lo1nérulo, tiene efecto pr incipa lmente
po tasemia o el agravam iento de la azoemia cuand o se usa esta en la a rteriola aferente y, por esto, escaso efecto en la p ro tein u-
combinación de fármacos. Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida) ria. El objetivo sería di sminuir la presión sistólica a ,nenos de
pueden e1nplearse en animales con ascitis, pero debemos tener 150 mmHg y la presión diastólica a menos de 95 mmHg.
c uidado para evita r la deshidratación y la azoe1n ia prerrenal. La inhibición de las plaquetas también puede disn1inuir la
Los IECA y los ARA t ienen leves efectos en la presión arte- coagulación intraglomerul a r y con ello el r iesgo de trom boem-
rial sistém ica (aprox imadamente u na disminución del 10· 15 % bolias. En el perro, la aspirina a dosis de 1 a 5 mg/kg por vía
desde la línea base). Es reco111end able un tra tamiento a n t ihiper - or al, cada 24 horas, puede inhibir la ciclooxigenasa plaque taria
tensivo ad icio nal si la presión sistólica es mayor de 160 mmHg y sin el im ina r el efecto beneficioso de la formación d e prostacicl i-
nas (p. ej., vasodi latación, inhibición de la agregación plaqueta-
r ia). En los gatos se puede administ rar una dosis de aspirina de
@ CUADRO 40.3 5 n1g po r vía oral cada 72 horas.
Los fármacos in munosupresores (p. ej., cor ticoides, ciclospo-
Fármacos utilizados en el manejo de la enfermedad rina. ciclofosfamida, clorambuci lo, azatioprina, micofenolato,
glomerular leflunomida) parecen lógicos candidatos pa r a el trata1niento
d e GN in,nunomediadas, pe ro no hay disponibles estudios en
Progresividad
medicina ve terinar ia que d emuestren claramente su eficacia.
Fármaco Dosis inicial de la dosis
La administración de corticoides p uede p ro,·ocar proteinuria
lnhibidores de la ECA
en los per ros, y un estudio retrospect ivo sugiere que la terapia
Enalapril 0,5 mg/kg v.o. Aumentar 0,5 mg/kg/ d ía
cada 24 h hasta un máximo de con cort ico ides p uede de hecho ser perjud icial en los perros con
2,0 mg/kg/dío GN idiopá tica. En u n ensayo con trolado del tratamiento con
d ivid ido codo 12 h ciclospor ina ( 15 mg/kg por vía o r al cada 24 horas) en perros
Benazepril 0,5 mg/kg V.O. Aumentar 0,5 mg/kg/dío con GN no se enco nt ró ningún efecto beneficioso. La cid ofos-
codo 24 h hasta un máximo de famida y el dora,nbucilo son agentes alqu ílantes que podrían
2,0 mg/kg/dío
d ividido cada 12 h tenerse en cuenta, pero no hay estudios en per ros con GN y sus
efec tos secunda rios son preocupan tes, sobre tod o en el caso
Antagonistas del receptor de angiotensina
d e la ciclofosfam ida. La azatiopr ina (SO ,n g/m 2 por vía oral,
Losortón O, 125 mg/kg/d ío Hasta 0,25 mg/kg/día cada 24 -48 horas) puede considera rse en la inmu nosupresión
en perros en perros ozoémicos;
ozoémicos; hasta 1,0 mg/kg/dío en perros con GN idiopática, pero solo existe alguna evidencia
0,5 mg/kg/día en en perros no ozoémicos puntua l. La azat ioprina parece necesitar un tra tanlien to de 2 a
perros no 5 semanas para ser comple ta mente efectiva en perros, por lo que
azoémicos
genera lmente se combina con fármacos inmu nosupresores de
Telmisortán 1,0 mg/kg/día Aumentar 0,5 mg/kg/dío efecto más rápida. No se debe emplear la azatiaprina en los gatos,
hosto un máximo de
2,0 mg/kg/dío ya que la ,netabolizan n1uy lenta,nente y d esarrollan supresión
d e la médula ósea y leucopenia grave cuando se emplean a dosis
Antagonistas del receptor de aldosterona
sin1ila res a la de los perros; el cloran1bucilo se p uede usar co1110
Espironolactona 1,0·2,0 mg/kg v.o. cada 12 h alte rnat iva en los gatos. No está claro si los cortico ides so n bene-
Bloqueantes de los canales de calcio ficiosos para el trata,niento de la GN en gatos . El 1nicofenolato
Amlodipino O, 1-0,75 mg/kg cado 24 h inhibe la síntesis de pu r inas y es menos tóxico que los agentes
alquilantes. Sus efectos adversos son fundan1enta h11ente diges-
Diuré ticos de a sa
tivos y reversibles tras la in terrupc ión del ,ned icamento. La
Furosemido 1,0 mg/kg codo Aumentos progresivos de
lellunomida inhibe la síntesis d e las pirimid inas y puede estar
6 h hosto codo 0,5-1,0 mg/kg codo
12 h 6- 12 h hosto un total asociada a hemor ragias de or igen desconocido y tron1bocitope-
de 4,0 mg/kg; o nia a las dosis más altas. Estos inmunosupresores n1ás recientes
infusión continuo de son potenciahnente útiles en el tratam ien to d e las enfermedades
2-1 5 ~g/kg/min Iros
uno dosis inicial de
inmu nes. pero la inforn1ación disponible para su tratamiento en
2 mg/kg perros con GN es n1uy escasa. El 1necanis1110 de acción, la dosis
y los efectos adversos de los inmu nosupresores potencial mente
Terapia antitrombótica
útiles en el tratamiento de la GN se muestran en el cuadro 40.4.
Aspirina 1,0-5,0 mg/kg/dío
La respuesta al t ratam iento de la GN se calibra por el cambio
en el PCO, así con10 por la mejoría en las concentraciones de
ECA, e nzima convertidora de ong iotensino; v.o., vía oral.
creatinina y albúmina séricas, si estas fueron anó,nalas al
Adoptodo de: IRIS Canine GN Study Group Stondard Therapy
Subgroup, S. Brown, choir, J. Elliott, T. Froncey, D. Polzin, inicio del tratam iento. El paciente debería ser controlado cada
S. Yaden: Consensus recommendations for standard therapy 2 sen1anas d urante la fase inicial del trata111iento. Si el paciente
of g lomerulor d iseose in dogs, J Vet lnt Med 27:527, 2013. tolera la terapia in,nunosuprcsora sin graves efectos secund arios,
 CAPÍTULO 40 Enfer111edad glomerular 683

@ cuADRO 40.4
Fármacos inmu n osupresores p otencial mente útiles en el manejo de la en fermed ad glomerular

Terapia inmunosupresora
Fármaco Mecanismo de acción Dosis Efectos adversos
Prednisono Inhibe lo fosfolipasa A2, disminuye lo 1,().2,0 mg/kg/dío Poliuria, polidipsio, polifagia, abdomen colgonte,
liberación de citocinos, inhibe la migroción de jodeo, empeora la protei nuria, hipercatabolismo
neutrófilas, disminuye el número y lo actividod y pérdida muscular, aumento lo hipercoogulabilidod,
de las linfocitos T y B, i nduce el fenotipo retención de sodio y fluidos, hipertensión, cambios
ontiinflomolorio durante lo diferenciación de comportomiento, supresión odrenol
de mocrófagos
M icofenoloto Inhibe lo inosino monofosfato deshidrogenosa, 10 mg/kgcado 12 h Alteraciones gastrointestinales
poso limitonte de lo velocidad de síntesis de los
nucleósidos guonosino poro lo síntesis de ADN
yARN

Ciclosporino Se une a lo cidofilina e inhibe la calcineurina, 5-20 mg/kg cada 12 h Alteraciones gastrointestinales, hiperplosia gingival
esencial paro la transcripción de la
interleucina 2 necesaria poro la activación
de los lifocitos T

Ciclofosfomido Agente olquilonte que interfiere con lo síntesis Teropio con pulsos de Alte,ociones gostrointeslinoles, mielosupresión, cistitis
de ADN y ARN 200-250 mg/m1 codo hemorrógico
3 semonos, o teropio
conti nuo de 50 mg/m 2
4 dios/semono
Clorombucilo Agente olquilonte q ue interfiere con lo síntesis 0,2 mg/kg cada 2 4-48 h Alteraciones gastrointestinales, mielosupresión
de ADN y ARN
Azatioprino Análogo de las purinas que interfiere con la 2 mg/kg cada 24 h durante Alteraciones gastrointestinales, mielosupresión,
síntesis de ADN y ARN y la proliferación de 1-2 semanas, después poncreotitis aguda, hepatotoxicidad
linfocitos 1-2 mg/kg cada 48 h
Leflunomida Inhibe la síntesis de lo pirimidino provocando 2 mg/kg/día Diarrea, letargo, hemorragia de origen desconocido,
la disminución de la síntesis de ADN y ARN, trombocitopenia, aumento en los valores de las
y de la proliferación de linfocitos pruebas de función hepático (más común o dosis
:?3 mg/kg/día)

Adaptado de: IRIS Conine GN Study Group Established Pathology Subgroup, G . Segev, chair, l.D. Cowgill, R. Heiene, M.A. Lobado, D.J.
Polzin: Cansensus recommendotions lor immunosuppressive treatment ol dogs with g lomerular d isease based on established pathology, J Vet
lnt Med 27:S44, 2013.

esta se puede continuar durante 8 a 12 sernanas antes de iniciar que se acopla a los lugares de unión de los glucosaminogluca-
la retirada del tratamiento. Si la respuesta es escasa, se pueden nos en la proteína AAS e inhibe su polimerización y el depósito
proba r dosis más elevadas o fá rn1acos alternativos; pero si no de las fibrillas de am iloide en los tejidos, puede frenar la pro-
respo nde tras 12-1 6 sen1anas, es imp robable que el tratam iento gresión de la enfermedad rena l en algunas pacientes hu1nanos
in,nunosupresor continuado rnerezca la pena. con arniloidosis AA sistém ica. Rec ientemente, el tocilizumab
Ningún tratamiento específico ha mostrado ser beneficioso (un anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor de inter-
en el t r ata1n ien to de la a 1n iloidosis. Experi1nentalinente, el leucina 6) parece pro1netedor en el trata111iento de pacientes
dimetil sulfóxido (DMSO), ad1ninistrado durante la fase rápida hurnanos con amilo idosis AA secundar ias a procesos inflama-
de sedimentación, puede eliminar los depósitos de ami loide y torios. Ha most rado un marcado descenso en la concentración
disminuir persistentemente la concentración de AAS, y mejora de AAS y, en algu nos casos, disminuyó la proteinuria y estabi-
la función renal al reducir la inflamación intersticial y la fibrosis. lizó la fu nción rena l. Los depósitos de an1iloide en los pacientes
En un estudio de un perro con amiloidosis se observó un efecto tratados involucionaron o se mantuvieron estables.
beneficioso (p. ej., menos protein ur ia, n1ejoría en la tasa de La colchicina impide la liberación de AAS desde los hepa·
filtración glome rula r) del DMSO a dosis de 90 n1g/kg/sen1ana toci tos al un irse a los 1nicrotúbulos y prevenir su sec reción.
por vía subcutánea. Otro estudio de algunos perros afectados no Previene el desarrollo de am iloidosis en pac ientes humanos con
mostró ning(Jn efecto del DIVISO; los perros tuvieron cantidades fiebre mediterránea familiar (FMF), una alteración genética
sÍlnila res de ami loide en sus riñones en la necropsia y en las caracterizada por episodios febriles autolÍl11itantes y recurren-
biopsias renales previas al t ratam iento con DMSO. tes, asociados a una inflamación serosa. La FMF está provocada
En los pacientes humanos con a1niloidosis AA sistémica, los por ,nutaciones en el gen pyrin, expresado en neutrófilos y que
depósitos de amiloide i nvolucionaron y el pronóstico er a n1ás normalmente inh ibe las inflamaciones provocadas por agresio-
favorable en aquellos pacientes cuyas concent raciones de AAS nes 1nenores. Si no se t rata, la n1ayoría de los pacientes con Fiv!F
permanecieron bajas (menos de 10 mg/1). El fármaco eprodisato, desarrolla una amiloidosis reac tiva, síndrome nefrótico y fallo
684 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

renal a mediana edad. La colchicina previene la mayoría de los sérica de albúmina y la presión oncótica intravascular son ade-
ataques febriles y el desarrollo de am iloidosis en esta población. cuadas, la retención intra rrenal de sodio puede producir un
La cok hicina (0,03 mg/kg/día) puede ser beneficiosa en perros aumento del volumen ci rculante y la supresión del SRAA (exceso
Shar Pei con fiebre recurrente e hinchazón de articulaciones de llenado). Más adelante, cuando se produce una hipoalbumi-
(conocida como fiebre del Shar Pei) que tienen riesgo de desarro - nenlia grave y un descenso en el volumen circulante provocado
llar una an1iloidosis sistérnica, pero no hay dispon ible ningún por una presión oncótica intravascular dismin uida, se activaría
estudio previo con placebos con trolados que avale este trata- el SRAA, pese a la presencia de un mecanismo intrarrena l para
miento. Los efectos adversos de la colchicina incluyen trastornos la retención de sodio (defecto de llenado).
digestivos y, en raras ocasiones, el desarrollo de neutropenia.
TROMBO EMBOLIA
El síndrome nefrótico produce un estado de aumento de la coa-
COMPLICACIONES gulabilidad. Ocasionalmente, las tromboembolias son respon-
sables de los sínton1as ,nás notorios en la presentación y ocultan
HIPOALBUMINEMIA la patología renal subyacente, por lo que co,nplican su curso
La h ipoalbuminemia del síndrome nefrótico se explica solo par- clínico y retrasan el diagnóstico primario. La hipercoagulabi-
ciahnente por la pérdida urinaria de albú1nina. Aunque en el sín- lidad y las tromboe1nbolias asociadas al síndro1ne nefrótico son
drome nefrótico se incremen ta la sí ntesis hepática de albúmina, secundar ias a varias alteraciones en los mecanismos de coagu-
este aumento es insuficiente. La baja presión oncótica del plasma lación. Una leve trombocitosis y una hipersensibilidad plaqueta-
parece ser el estí1n ulo prünario para el aumento de la síntesis de r ia aparecen en asociación con la hipoalbum ine1nia y producen
albú1nina por el hígado en este sínd ro1ne. El catabolismo renal un au,nento en la adhesión y agregación plaquetarias. El ácido
de la albúmina se ve aumen tado en el sínd rome nefrótico por el araqu idónico plasmático está normalmente li gado a proteínas,
incremento de la reabsorción de la proteína filtrada. Si bien el por lo que aumenta la disponibilidad de ácido araqu id ónico
au1nento de proteínas en la dieta estin1ula la síntesis hepática libre susceptible de unirse a las plaquetas en la hipoa lbu1n i-
de albúrnina, no puede cornpensar la hipoalburnine,nia en los nem ia. Esto puede provocar un aum ento en la producción de
pacientes con síndrome nefrótico y solo empeora la pérdida uri- tromboxano por las plaquetas y un incremento de la agregación
naria de proteína. plaquetaria. La hipercolesterolenlia también puede contr ibu ir a
este exceso de agregación plaquetaria al alterar la co,nposición
RETENCIÓN DE SODIO de la 1ne1nbrana de las plaquetas o 1nodificar la respuesta de la
La hipótesis del exceso de llenado en la formación del edema aden ilciclasa plaquetar ia a las prostaglandinas.
y la ascitis en el sínd ro1ne nefrótico involucra la activación del La pérd ida de antitrornb ina (AT; peso n1olecu lar [PMJ,
SRAA. La pérdida progresiva de albúrnina a través de los glo- 65.000) en orina ta,nbién contribuye a la hipercoagulabilidad.
mérulos y la inadecuada síntesis hepática de albúmina originan La AT actúa, junto con la heparina, en la inhibición de las serina
hipoa lbuminemia, lo que a su vei disn1inuye la presión oncó - proteasas (factores de coagulación Il, IX, X, XI y XII) y nor-
tica con una pérdida de ag ua y electrolitos del compart imen to ma lmente desempeñan un papel vi tal en la rnodulación de la
vascu lar. La reducción del volu1n en circulante causa un flujo producción de trombina y fibrina. La disminución de las con-
renal disminuid o y la activación del SRAA con una liberación centraciones plasmáticas de los factores IX, XI )' XII se debe a
de aldosterona y la consiguiente captación renal de sodio y agua. la pérdida urina ria de estas proteínas. La h iperfibrinogene1n ia
Los in tentos de restaurar el volumen circ ulante fracasan debido y una fibrinólisis disrninuida contribuyen a esta hipercoagu-
a que la hipoalbumínemia y la presión oncótica disminuida labilidad. La disminución en la fibrinólisis se produce por una
previenen la retención del agua en el compartimento vascular. reducción de la concentración de plasminógeno y un aumento en
Jun to al SRAA, la est imulación no osn1ótica de la liberación de la concentración de a 1 -1nacroglobu lina (un inh ibidor de. la plas-
la hormona antidiurética y el aurnento de la ac tividad nerviosa mina). La concentración aumentada de factores de coagulación
simpática podrían ser ac tivados por la disminución del volumen de elevado PJ\11 (factores 11, V, VII, VIII y X) puede provocar un
ci rcu lante, y acentuar la retención renal de agua y sodio. au1nento relativo de los factores de coagulación en relación con
La h ipótesis del sobrellenado se basa en la evidenc ia de un las proteínas reg uladoras. Ta l incremen to puede ser el resultado
mecanismo intrarrenal primario en la retención de sodio en el de un aumento de la síntesis de proteínas por el hígado como un
sínd rome nefrótico. Las concent raciones de aldosterona suelen 111ecanismo compensatorio de la hipoalbuminenlia.
ser norma les, incluso bajas, en pacientes humanos; y los trata- Se han descrito t romboe1nbolias en el 15-25 % de los perros
1nientos con IECA no siernpre logran preven ir la retención de con síndrorne nefrótico. Au nque con poca frecuencia, también se
sod io. La retención intrarrena l primaria de sodio en el sínd rome han observado en gatos con enfer medad glomer ular. Los ani-
nefrótico se da en la nefrona distal y contribuye al aumento del 1nales con concent raciones de fibrinógeno super iores a 300 n1g/dl
volume n de líqu ido extracelular y la fonnación de edema. Los y co ncent raciones de AT in fer iores al 70 % de los niveles nor-
est udios recientes han sugerido que un aumento en la actividad males se consideran de alto riesgo de tromboembolias y deberá
del canal de sodio electrogénico en las células epitel iales del tubo va lorarse el t ratamiento con anticoagulantes (p. ej., aspiri na). En
colector puede ser el mediador de esta retención de sodio. un estudio, la prevalencia de hipercoagu labi lidad caracterizada
Las hipótesis del defecto o el exceso de llenado en la reten - por tromboelastografía fue del 89 % en 76 perros con pérdida
ción de sodio y la forn1ación de edema en el síndrome nefrótico de proteínas por nefropatías en los que el diagnóstico se basó
pueden tenerse en cuenta cuando se cons idera el estadio te111- en resultados del PCO, pero la prevalencia de t ro1nboen1bol ias
prano de la enfennedad. ln icialrnc nte, cuando la concentración fue solo del 6,6 %. La hipercoagu labil idad no pod ía ser prevista
 CAPÍTULO 40 Enfer111edad glomerular 685

por la gravedad de la proteinuria, la hipertensión, la hipoal- Pronóstico

bu1ninemia o la baja actividad de la AT. La arter ia puln1onar La a1niloidos is es una enfennedad prog resiva con un 1na l pro-
es la loca lización de tromboembolias 1nás frecuente, pe ro los nóstico. Los an imales afectados a menudo t ienen un fallo renal en
émbolos también pueden alojarse en las arterias ,nesen téricas, la presentación y no suelen vivir más de un año tras el diagnóstico.
renal, ilíaca, coronar ias y braquiales, así como en la vena porta. La GN tiene una evolución va riable y no se deberá emitir un mal
Los perros con tron1boen1bolias puln1ona res son frecuente1nente pronóstico hasta q ue no haya signos de progresión a una ERC. Los
disneicos e hipóxicos, con mí nimas a noma lías radi ográficas en perros y gatos co n GN puede n presentar una curación espon tá-
el parénquima pulmonar. El tratamiento suele fracasar y el pro - nea, tener un cuadro clínico estable con proteinuria durante varios
nóst ico en perros con enfer medad glo1ner ular y t romboembolias 1neses a años o progresa r a un fa llo crónico en el t ranscurso de
puhnonares es grave. varios meses o años.

HIPERLIPIDEMIA Bibliografía recomendada

La hipercolesterolemia y la hiperlipidenlia son frec uentes en
pacientes con síndrome nefrótico. La dis,ninución de la presión Dember LM, et al. Eprodisate for the lreatmenl of rena l disease in
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y gatos con enfermedad glo,nerular.
 ,
CAPITULO

Lesión renal aguda y

enfermedad renal crónica

En ocasiones puede ser difícil determinar cuándo un animal las medidas preventivas necesarias es preferible a tratar una LRA
padece una lesión renal ag uda (LRA) o una enfer medad rena l ya establecida. Las anomalías cl inicopatológicas en los pacientes
cró nica (ERC), pero su diferenciación es importante, ya que la con LRA son con frecuencia 1nás graves que las observadas en los
LRA es potencia l mente revers ible, mien tras que la ERC no lo pacientes con ERC, dado que la mayoría de los mecanismos co,n-
es. Algunos de los hallazgos clínicos que ayudan a diferenciar la pensatorios desarrollados en la ERC no están presentes en la LRA.
LRA de la ERC son específicos, pero no son suficiente1nente sen-
sibles para la ERC (son útiles si están presentes pero no si está n Fisiopatología
ausentes). Por ejemplo, esperamos que el tamaño de los riñones La isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas producen daños
sea nonnal (a veces están ligeramente au1nentados) en los pacien- tubulares que oscilan desde degeneración a necrosis, h istóri-
tes con LRA, mient ras que son 1nás pequeños e ir regulares en ca,nente denominada con10 nefros is o necros is tubular aguda
los pac ientes co n ERC. No obstan te, algunos ani ,nales con ERC (fig. 41.1). En algunos casos puede aparecer un grave fallo excretor,
pueden tener riñones de tamaño normal, y algunas enfermedades pese a las mínimas, o escasas, lesiones obser vables al microscopio
renales crón icas en gatos están asociadas con riñones aun1entados óptico. Algunos factores pueden contribui r a la azoenlia y oligu-
(p. ej., linfo,n a renal, riñón poliquístico). Un historial prev io de ria en la LRA, como la pérd ida retrógrada t ubular, la obstr ucción
poliuria (PU) y polidipsia (PD) a menudo (pero no siempre) está tubu lar intraluminal (p. ej., restos celulares, hinchazón tubular), la
presente en la ERC, pero no Jo está en la LRA. La ane1n ia no rege- obstrucción tubular extralum inal (p. ej., ede1na intersticial, infil-
nerat iva a veces (pero no sie,npre) se detecta en la presentación t rado celular) y el fallo pri111ario de fi ltración (p. ej., vasoconstric-
en perros y gatos con ERC, si bien la ane,n ia no está in iciahnente ción de la arteriola aferente, vasodilatación de la arteriola eferente,
presente en la LRA. Cuando se observa pérdida de peso, deterioro per meabilidad glomerular disminuida). En algunos pacientes
general y del pelaje se puede pensar en una ERC, ya que estos no puede produc irse a lguna co1n bi nación de estos 111ecanis1nos
suelen darse en ani males con LRA. Sin embargo, algunos perros fisiopatológicos, dependiendo de la causa subyacente a la LRA
y gatos con ERC están en buena condición general. El hallazgo de (fig. 41.2). Según su duración y gravedad, la isquemia renal puede
glándulas paratiroides aumentadas (más de 4 m1n) en el exa1nen provocar u na azoe1nia prerrenal reversible o necrosis tubula r
ecog ráfico de un perro con enfer medad rena l sugiere u na ERC, aguda. La corteza renal tiene una densa inervación adrenérgica, lo
dado que cabe esperar unas glándulas paratiroides de tamaño que provoca vasoconstricción durante la isque,nia renal. Dada la
norma l (de 4 mm o menores) en un perro con LRA. Se puede gran reserva de apor te sanguíneo, una reducción temporal o leve
observa r hiperpotase.1nia con el desa rrollo de oliguria o anuria en en el flujo sanguíneo renal (FSR) no produce necrosis. Si es grave
la LRA y la ERC. La diferenciación clín ica de LRA y ERCsc resume o prolongada, la privación de aporte sanguíneo conduce a una d is-
en la tabla 41.1. minución en la producción de energía celular y la pérdida de la
integridad celular. Los túbulos con una elevada actividad n1etabó-
lica tienen el mayor riesgo de sufri r daño durante la d ismi nución
LESIÓN RENAL AGUDA del aporte de oxígeno. El aporte de oxígeno en la médula externa
es el más bajo en relación con su elevada actividad metabólica, por
La LRA es u n síndrome clínico caracter izado por el au,nen to lo que esta región del riñón sufre un riesgo incre111entado de daño
súbito de las concentracio nes en sangre de creatini na (CrS) y durante la hipox ia. Los antiinflamatorios no esteroideos (A !NE)
nitrógeno ureico (BUN) (azoemia). La detección temprana de la pueden provocar isquemia renal al bloquear la producción de
LRA es cr ucial dado que se puede revertir en los pacientes con prostagland inas vasod ilatadoras que n1antengan el FSR durante
un nún1ero suficiente de nefronas superviv ientes, sien1pre que ins- la deshid ratación. Las nefrotoxi nas verdaderas ejercen sus efectos
tauremos un trata,n iento con rapidez. Probablemente, la LRA se nocivos directamente en el riñón tras su unión a las membranas
produce con mayor frecuencia de la que se reconoce, y puede estar de las células tubulares. El térm ino nefrotóxico hace referencia al
subdiagnosticada o confu ndida con ERC. Reconocer las si tua- cmnpuesto quín1ico o fármaco que puede ocasionar un dai\o renal,
ciones en las que es probable que se desarrolle una LRA y to,nar independientemen te de si es originado por un daño nefrotóxico

686
 CAPÍTULO 41 Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica 687

llfilfill TABLA 4 l . l
" CUADRO 4 l . l
Diferenciación clínica de la lesión renal aguda
y la enfermedad renal crónica Algunas causas de la lesión renal aguda en perros y gatos

HECHO LESIÓN RENAL ENFERMEDAD Nefrotoxinas

CLiNICO AGUDA RENAL CRÓNICA • Etilenglicol
• Am inoglucósidos
Tomoño renal Normal o Pequeño e irregular • Anlotericino B
ligeramente o normal • Lirio de Pascua (gatos)
oumentodo
• Intoxicación por uvos o posos (perros)
Historial previo Ausente Presente o ousente • Hipercolcemio
de poliuria • Roticido con colecolcilerol
y polidipsia • Calcipotrieno
Anem ia no Ausente Presente o ausente • Medicamentos contra el cáncer
regenerotivo • Cisplotino
Pérd ido de peso Ausente Presente o ausente • Tinciones de rodiocontroste por vío intravenoso
• Metales pesados {p. ej., tiocetorsom ido)
Molo condición Ausente Presente o ausente • Comido contominodo {melomino, cianuro)
físico • Alm idón hidroxietílico (riesgo elevado con soluciones
Mol pelaje Ausente Presente o ausente a l l O % pero no ol 6 %)
Aspecto Tomoño normal Aumentados Isquemia renal
ecogrólico de
los glóndulos • Deshidrotoción
porotiroideos • Troumotismo
• Anestesio
• Sepsis
• Follo cardiaco
• Nelropatío pigmentario
• Mioglobinuria
• Shock
• Hemorrogio
• Cirugía
• Antiinllomotorios no esteroideos
Otros
• Leptospi ros is - nefritis tubulointersticial agudo
• Borrelia spp. -glomerulonelritis de progresión rápida
• Vosculopotío glomerulor re nal y cutóneo-
microongiopotío trombótico renal (especialmente Galgos)
Hiperfosfatemia aguda
• Síndrome de lisis tumoral

FIG. 41.1
Microlotogrofío de uno necrosis tubular oguda que muestro un
glomérulo normal con á reas de necrosis tubular. Nótese lo pérdida La LRA tiene tres fases clínicas (fig. 4 1.3). La fase latente repre-
de epitelio en algunos túbulos, a lgunos con epitelio plano, y lo luz senta el tiempo tras la exposición a las nefrotoxinas o la isquemia
tubular lleno de restos necróticos (x200). (Por cortesía del doctor renal antes del inicio de la azoemia. Se asocia con un aumento
Steve Weisbrode) . del número y gravedad de las lesiones tubulares con el tiempo si
el elemento agresivo no es eliminado. La fase latente a menudo
no se detecta dado que los signos clínicos están ausentes o son
d irecto (p. ej., a1ninoglucósidos) o isquen1ia rena l (p. ej., AINE). n1ínimos. La rápida eli1ninación del agente causa l producirá un
Los pacientes con una enfermedad renal subyacente pueden desa- rápido regreso a la función renal normal.
rrollar una LRA con mayor rapidez que aquellos cuyos riñones El paso a la fase de mantenimiento implica que se ha produ-
eran normales antes de la lesión. Una deshidratación también cido una cantidad crítica de lesiones letales en los túbulos renales
puede aumentar la gravedad de la LRA tras la isque1nia renal o la )' que en el curso de 1 a 3 semanas es esperable una LR A an tes de
exposición a nefrotoxinas, en parte porque la deshidratación activa que se pueda restaurar la función renal. La eliminación del agente
una vasoconstricción renal, que puede contribuir a un daño isqué- causal durante la fase de mantenimiento no conduce a un regreso
n1ico adicional. Las causas de la LRA en perros y gatos se resumen in1nediato a la función renal normal. Pueden aparecer anuria, oli-
en el cuadro 41.1. guria, producción norma l de orina o ta1nbién PU, dependiendo
 688 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

Fuga tubular
Normal Constricción de la arteriola aferente Flujo sanguíneo
Flujo sanguíneo Flujo sanguíneo glomerular normal
glomerular normal disminuido

Presión
Presión Presión normal
hidrostática
glomerular disminuida
disminuida
normal
Fuga
Presión - - - ,----
intratubular
normal
A B e
Obstrucción Permeabilidad disminuida
Flujo sanguíneo Flujo sanguíneo flujo sangulneo
glomerular normal glomerular normal glomerular normal

pressure ? --i''-- disminuida presión

presión disminuida normal
normal disminuida

pérdida de _
~ presión
microvellosidades
.1- lf ----- tubular
aumentada

D E

FIG. 41 . 2
Meconismos que contri buyen o uno toso de filtroción glomerulor (TFG) disminuido y olig urio
en lo lesión renal agudo. (A ) Nefrono normal. lo presión de Fi ltración glomerulor normalmente no
se ve dificultado de formo apreciable por lo presión introtubulor, generalmente bojo. El epitelio tubular
sano previene lo pérdido de fluido tubular entre, o o trovés de, los células tubulores.
No hoy ningún material que obstruyo lo luz tubular, completamente abierto. (B) Vosoconstricción
de lo orteriolo o ferente (nefropotlo vosomotoro). lo filtración glomerulo r estó gravemente dismi nuido
por lo constricción de lo orteriolo oferente. lo presión introglomerulo r disminuido puede acabar
en azoemia y reducción en lo producción de orino. (C) Fugo tubulor. lo presión de filtración puede
ser normal, pero se produce uno fugo de Ruido al intersticio o través del epitelio tubular dañado.
Se puede ocumulor fluido dentro del túbulo dañado. l o fugo tubulor se presento en un paciente
con uno grave lesión tubulor. lo fugo se incremento onte cualquier oumento en lo presión tubular (v. D).
(D) Aumento obstructivo de lo presión. El aumento en lo presión introtubulor se produce proximolmente
al segmento obstruido de lo nefrono. l o obstrucción puede ser inlro- o extroluminol,
y el aumento de presión consig uiente se opone o lo filtración glomerulor. El moteriol que provoco
lo obstrucción pueden ser restos celulares, proteínas precipitados y, en ocosiones, precipitados
cristalinos. El edemo intersticio! o los infiltrodos celulores pueden produci r obstrucciones extroluminoles
y disminuir el flujo sanguíneo renal ol comprimir los vasos sanguíneos intersticiales.
(E) Permeobilidod glomerulor disminuido. En este ejemplo se ha reducido el óreo superficial
disponible po ro lo filtración glomerulor. lo permeobil idod glomerulor disminuido se puede originar
por lo controcción de los células mesong ioles y lo reducción del número y diámetro
de los fenestrociones del glomérulo (poros) .
 CAPÍTULO 41 Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica 689

Isquemia e incluyen deshidratación, aliento urémico y úlceras buca les. No

Nefrotoxina se debería detectar palidez de las mucosas, frecuente en pacientes
con ERC. Puede prese ntarse fiebre en anima les co n LRA provo-
Fase latente cada por nefritis (p. ej., perros con leptospirosis). En anima les con
LRA y oliguria a los que se ha administ rado un exceso de líqui-
Inducción dos por vía intravenosa puede presentarse una hidratación exce-
siva. Los r iñones son nonnales o aumentados, pero no pequeños
o irregulares como sucede en anima les con ERC. El tamaño de
Lesión celular letal
la vejiga urinaria var ía según la producción de orina. Cuando
•
se presen te bradicardia será necesario eva lua r la conce nt ración
Oliguria Mantenimiento ~ No-oliguria
sérica de potasio.

Hallazgos clinicopatológicos
t t
Muerte Recuperación No se debería presen tar anem ia en la fase temprana de la LRA,
por uremia pero puede aparecer por extr acciones de sangre repetidas y
1
u na pérdida de sangre gas troin testinal (GI). La concentración
t t de proteí na total puede ser de nonnal o alta, según el grado de
Función renal Fallo renal
deshidratación. Es común una respuesta al estrés (p. ej., neu-
casi normal crónico
trofilia, linfopen ia) en el hemogran1<1 completo. En los per ros
con lep tospirosis aguda puede observa rse una leucocitosis con
FIG. 41.3
Foses de lo lesión re nol ogudo y resultados posibles. desplazam iento a la izquierda y una t ro,nbocitopen ia. La den-
sidad urinaria (DU) se suele encontrar en el rango isostenúrico
(1,007-1,015), independiente1nente de si el an i1nal presenta o no
de la causa especifica y la gravedad del daño rena l. La a nur ia o oliguria. Puede produc irse proteinuria, he,n aturia o glucosuria,
una marcada oliguria se presenta en los pacientes con el daño y el sedimento urinario puede ser activo con m últiples cálculos
renal más grave (p. ej., etilenglicol, intoxicación por liliáceas en (p. ej., cálculos de células del túbu lo, cálculos de gránulos gruesos
gatos), 1nien tras que una producción nonna l de orina o PU es o finos).
más frecuente en aquellos con nefrotox icidad por aminoglucó- No obstante, la ausencia de cálculos no excluye un diagnós-
sidos. Un aumento persistente de la CrS es característico de la tico de LRA. La presencia de cristales de oxalato en el sedimento
fase de 1nanteniJniento de la LRA, pese a la cor rección de los urinario de un an i1nal con LRA sugiere un envenena1n iento con
factores prerre nales (restablecim iento del volu,n en de líqu ido etilenglicol. Tanto el BUN como la CrS están elevados y pueden
extracelular y la perfusión renal). Con una agresión renal grave, continuar subiendo hasta alcanzar una meseta. Pueden ser nece-
el paciente puede no sobrevivir a la fase de mantenin1iento. El sarios varios días para llegar a unos niveles estables de CrS tras
FSR puede se r restablecido por expa nsión de vol umen durante u na LR A, y la CrS puede seguir aumenta ndo si se produce un
la fase de 1nantenimiento, pero la tasa de filt ración glo,nerular daño renal letal añadido (isquemia o daño nefrotóxico no detec-
(TFG) permanece muy baja. tados). La magnitud del aumento en BUN o CrS no es útil en la
Durante la fase de recuperación, tanto el BUN con10 la CrS diferenciación entre LRA y ERC o entre azoenlia prerrena l, renal
recuperan sus valores norma les, así como la TFG y el FSR, y se res- int rínseca o posrenal. Durante la LRA pueden aparecer aumen-
tablece la d iuresis en aquellos pacientes que previamente presen- tos rápidos en el BUN, la CrS y en la concentración de fosfatos
taban anuria u oliguria. La capacidad de concentración n1áxima, y en suero. Dependiendo de la producción de orina, las concen-
la acidificación de la orina, pueden no volver a la normalidad, pero t raciones séricas de potasio pueden ser nonnales o elevadas, en
estas limitaciones no suelen ser clin icamen te relevantes. Tanto el tanto que cabe esperar niveles bajos o normales de potasio sérico
BUN como la CrS pueden no llega r a norn1a lizarse completan1ente en pacientes poliúricos con ERC. Se presenta hiper fosfatem ia, a
en función del daño renal sostenido soportado. Estos pacientes, no 1nenudo grave, en los pacientes con LRA. Un hiperparat iroidisrno
obstante, pueden 1nostrar una ,nejoría suficien te para 1nan tener rena l secundar io mant iene el equi librio de fós foro en la ERC
una calidad de vida razonable como pacientes con ERC. progresiva lenta, un efecto compensador que no tiene tiempo
suficiente pa ra desa rrollarse en los pacientes con LRA. La con-
Hallazgos clínicos cent ración total de calcio sérico es generalmente norma l o baja.
Los ha ll azgos clín icos en la LRA so n ínespecí fi cos e incluyen El análisis de gases en sangre durante la fase de ,nantenimiento
anorexia, letargo, vómitos y diarrea. Estos síntomas son de apa- suele mostrar una acidosis 1netabólica de moderada a grave. La
rición reciente, sin que deba haber un prolongado h istor ial de eli1ninación parcia l de sod io se ve aun1entada en los anin1ales
PU o PD. En un estudio de perros con LR A, aprox imadamente con LRA y puede ser un biomarcador útil, ya que d isminuye con
el 18 % tuvo anuria, el 43 % oliguria, el 25 flujo normal de orina el tiempo en los supervivientes. Recientemente, otros biomarca-
y un 14 % PU. Un episod io reciente de traumatis1no, shock, dores urina rios, con10 la lipocalina asociada a la gelatinasa del
ci rugía o anestesia general sugieren una posible LRA isquén1ica. neutrófi lo, han mostrado ser útiles en la detecc ión y con trol de
La adm inist rac ión reciente de age ntes de reconocida nefrotoxici- pacientes con LRA (v. cap. 39).
dad aumenta la posibilidad de una LRA nefrotóxica. Los hallaz- Los riñones tienen un tamaüo nor mal o aumentado y una
gos en el exa1nen físico de pacientes con LRA t ienden a ser 1nás forn1a no nna l en los pacientes con LRA. La ecografía renal
graves que los observados en ani males con azoe,nia penn anente puede mostrar una eco icidad cor tical o ,ned ular aume ntada,
690 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

pero una apar iencia ecográfica normal no per mite exclu ir la la azoemia residual determinará si el animal podrá tratarse como
LRA. Los ri i\ones de anima les con intoxicación por etilenglicol un paciente con ERC.
son ex tremadamente hiperecoicos, y este hecho puede ser útil en Inicia lmente , se debe rán identifica r las alteraciones con
el diagnóstico (fig. 41.4). Los signos radiográficos de enferme - mayor riesgo vital. corrigiéndolas mientras se analiza la causa
dad pulmonar (p. ej., pat rón alveolar, n1ineralización alveolar) de la LRA. La administración de n1edica1nentos nefrotóxicos deberá
fueron 1nás frecuentes en perros con LR A que en aquellos con interru1npirse y no se prescribirá ningún fárn1aco de este t ipo.
ERC en un estud io, si bien esto no afectó a la supervivencia. Las Debido a la pérdida de autorregu lación rena l, los pac ien tes con
pruebas serológicas durante la fase aguda y la convalecencia son LRA no se pueden proteger frente a episodios de perfusión renal
útiles para establecer el diagnóstico de leptosp irosis en per ros disnlinuida, po r lo que se evitarán los procesos quirúrgicos y de
con nefritis aguda. anestesia general.
La biopsia renal se emplea para confirmar si la azoemia es Se deberá colocar un catéter intravenoso permanente para la
causada por u na lesión renal primar ia, para caracte rizar las adm inistración de fluidos y fármacos. Es preferible un catéter
lesiones como agudas o crón icas y para establecer un pronóstico. yugular de forma que se pueda n1edir la presión venosa centra l
Las lesiones renales co1npatibles con LRA incluyen degeneración (PVC). La admin istración de fluidos se tend rá que di sm inuir
tubu lar, necrosis tubular y cálculos intratubulares. La presencia o interrumpir temporalmente si la PVC excede los 13 cmH,O o
de n1en1branas basa les tubulares intactas, con evidencia de rege- atunenta rápidamente 2 c111H20 o más en un periodo de JO minu-
neración tubu lar, es un buen signo pronóstico, mientras que las tos . Puede administrarse u n bolo de 20 ml/ kg d urante 10 mi-
membranas basales disgregadas apuntan a un empeoramiento. nutos para controlar la probabilidad de contrarrestar una sobre-
La i nflamación intersticia l es n1ínin1a en la LRA causada por carga de volumen. La presión venosa central no debería ele-
nefrosis, pero es susta ncial en la LRA causada po r nefritis. La va rse 1nás de 2 cn1H 2 0 s i el co razón está nonnal. La desh i-
ausencia de fibrosis refuerza un diagnóstico de LRA sobre el de dratación deberá corregirse con rapidez, preferentemen te en
ERC. Los cambios histopatológicos al microscopio óptico pueden 6 a 8 horas para prevenir un daño renal ai\adido como resultado
ser n1ínin1os o ausentes en algunos animales con LRA. La biopsia de una isque1nia. Una vez que se ha corregido la deshidratación,
renal durante una fase de recuperac ión prolongada puede ser útil se deben administra r fluidos para ajustar las pérdidas de fl uido
para evaluar si la curación se está produciendo por fibrosis y evaluables (volumen de orina medido}, no evaluables (las pérdi-
pérdida de nefronas o por regeneración tubular y repoblación de das respiratorias)' digestivas son aproxiJnadamente 20 1111/kg/día)
men1branas basales intactas. y ten1po rales (pérd idas est in1adas po r vóm itos y diarrea). Un
catéter urina rio fijo es necesario para ,ned ir el flujo de or ina y
Tratamiento facilitar la terapia de fluidos durante las 24 -48 horas iniciales.
El o bj etivo final en el n1anejo de la fase de mantenin1iento de La presencia de oliguria necesita una n1eticulosa atención en la
la LR A es propo rcionar un soporte vi tal adecuado durante un terap ia de fl uidos para prevenir un exceso de hidratación. Pesar
tiempo suficiente para q ue se produzca la curación. Prevenir un al paciente dos veces al día en la misma báscula nos proporcio-
dai\o renal ad icional es un o bjetivo in1portante del tratan1iento; nará inforn1ación út il acerca del equilibrio de fluidos. El flujo
esto requiere una concienzuda te rapia de fluidos para propor- de orina normal es de I a 2 1111/kg/ho ra, y poden1os esperar un
cionar una perfusión renal óptima al mismo t iempo que se ev ita flujo de 2 a 5 ml/kg/hora en perros y gatos nonnales que estén
una hidratación excesiva. Pueden ser necesarias hasta 3 semanas recibiendo un aumento de volumen de fluidos adecuado. Una
de cu idados intensivos para determina r la probabilidad de que la producción de orina inferior a 2 ml/ kg/hora en un anima l que
función rena l adec uada se pueda reinstaurar. La gravedad de está recibiendo una terapia de fluidos inadecuada es considerada
como una oliguria relativa.
La elección inicial co1no fluido de rehidratación es general-
mente la solución sa lina nonnal (NaCl al 0,9 %) dado su conte-
nido en sodio (154 mEq/1) y la ausencia de potasio. Cuando se
ha conseguido la rehidratación se pueden administr ar fluidos
hipotónicos (NaCl al 0,45 % en dextrosa al 2,5 %} con10 n1ante-
nim ie nto para prevenir una hipernatrem ia.
El suplemento de potasio, si es necesario. debe ajustarse cui·
dadosa1nente según las detenninaciones seriadas de la concen-
tración de potasio en suero. La concentración sér ica de potasio
variará en función de la producción de orina, la función excre-
tor a renal, la gravedad de la acidosis metabólica y la ingesta oral.
El t rata111iento de la hiperpotase1nia puede ser necesar io en
los pacientes oligúricos. La electrocardiografía puede resultar
útil para detectar los efectos fisiológicos de la hiperpotasemia,
que incluyen bradicardia, prolongación del interva lo P-R, ensan-
cha111 iento de los con1plejos QRS, apla na111iento o ausencia de
ondas P (parada auricular) y abombamiento de las ondas T.
FIG. 41 . 4 Las ano1nalías electrocardiográficas generalmente se presentan
Aspecto ecogrólico del riñón de un perro con intoxicación por
cuando la concentración sé rica de potasio sobrepasa los 8 111Eq/l.
etilenglicol. Nótese lo corteza renol extremodomente hipoecoico.
Las concen traciones séricas de potasio de 8 a 10 mEq/1 son
 CAPÍTULO 41 Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica 691

consideradas peligrosas para la función cardiaca, y las concen- productos de desecho nitrogenados puede ser inferior. Por lo
traciones de 10 mEq/1 o mayores son u n riesgo vital. Si se presen- tanto, a 1nenudo se ad1ninist ran diuréticos con la intención de
tan ca1nbios electrocardiográficos asociados a la hiperpotasenlia, convertir la oli guria en no oliguria tras la rehidratación . Los
se deberá iniciar un tratamiento de inmed iato. Gener almente pacientes que permanecen oligúricos pese al tratamiento diu·
se infunde bicarbonato sódico {0,5-1,0 n1Eq/kg por vía intrave- rét ico tienen un peor pronóstico, dado el limitado acceso a la
nosa) en primer lugar, en especia l si hay una acidosis 111etabólica. diálisis en 1nedicina veterina ria. Generahnente, la conversión
Alternativamente, se puede administrar glucosa hipertónica al a no oligur ia se produce sin un aumento detectable en la TFG,
20-30 % para estimular la liberación de insulina endógena y t ras- con un incremento en el volumen de orina sin una disminución
ladar el potasio al interior de las células. La infusión de glucosa concom itante en BUN y CrS. Pa ra prevenir la deshidratación y
puede ser preferible a la de bicarbonato sódico cuando la concen- un daño rena l añadido, es importante restituir las pérdidas uri-
tración de calcio, total o iónico, es baja, se han producido ataques narias de fluido excesivas en aquellos pacientes que responden
o espas111os o hay una alcalosis metabólica. La administ ración de de forma drástica con un au1nento del volumen urinar io tras la
insu lina en combinación con la infusión de glucosa hipertón ica adn1inistrac ión de diuréticos.
es objeto de controversia. Se puede administrar una solución Los diurét icos osmóticos se filtran libremente, son sustan-
de gluconato cálcico al 10 % (0,5-1 ,0 1111/kg) pa ra contrar restar cias de bajo peso molecular que tienen escasa o nula reabsorción
los efectos del potasio en el corazón, pero esta aproximación no tubular. La osn1olalidad au1nentada en el ultrafiltrado glomeru-
dis1ninuye la concentración de potasio en suero. Las sales de lar fuerza una excreción de agua. Se puede adm inistrar manito!
calcio pueden ser beneficiosas en pacientes con hipocalce1nia, intravenoso a dosis de 0,25 -0,50 g/kg y repetir una vez si no
pero ta,nbién promueve la 111ineralización de los tejidos blandos se observa un aun1ento del volun1en de orina en 30-60 minutos.
en presencia de hiperfosfatemia. El electrocardiograma debería No se deberá exceder u na dosis diaria tota l de 2 g/kg. Los efectos
volver a la normalidad en unos minutos con estos tratamientos, del ,uanitol superan a los observados con expansión isotónica de
pero solo proporcionan un alivio ten1poral de los efectos de la volumen (p. ej .• NaCl al 0,9 %) y son más potentes que los conse-
hiperpotasem ia. Se ha de aumentar la función excretora renal gu idos con dextrosa hipertónica. Los efectos adversos incluyen
y mantener el pH y la concentración de bicarbonato sérico en sobrecarga de volumen e hiperosmolalidad.
el rango normal para promover la normalización de la concen - Los diuréticos de asa (p. ej .• furosemida) son quíz,ís los diu·
tración de pot as io sérico. La hiperpotase1nia crónica puede tra- réticos 1nás empleados en pacientes con LRA. La furose,nida se
tarse con una resina de intercambio iónico (poli estireno sulfato puede ad,n inistrar a dosis de 1-2 mg/kg por vía intravenosa
sódico, 2 g/kg. divididos en tres dosis/día y administrados por vía seguido de una infusión de 1 rng/kg/hora hasta un 1náxi1110 de
oral, o con10 un ene1na de retención) o puede necesitar diálisis. 6 horas en un intento de convertir la oligur ia en no oliguria.
La acidosis metabólica puede ser grave y necesitar t ratam iento Si la producción de orina aun1enta, se puede adm inistrar una
durante la fase de mantenimiento de la LRA. Sí no hay disponi- infusión de furose,nida a una velocidad de in fusión continua
bles analizadores de gases en sangre, la concentración total de de 0,1 mg/kg/hora, o se pueden administrar dosis intermiten-
CO, (inferior a 15 n1Eqll) se puede utilizar para identificar la te1nente cuando se necesite n1antener la producción de orina. Si
acidosis n1etabólica. La terapia alcalina deberá instaurarse si el este au,nento no se produce, se debe interrumpir la furose,nida )'
C02 total es inferior a 15 mEq/1. Para corregir la acidosis meta- considerar el uso de la dopamina o el fenoldopam. La furosemida
bólica, se puede añadir bicarbonato sódico (1· 3 mEq/kg) a los puede potenciar la toxicidad de los aminoglucósidos y su uso en
fluidos de n1antenimiento que no contengan calcio (p. ej., NaCI al este sen tido está contraindicado.
0,9 %). La hipernatre,nia, la hiperosmolalidad, la alca losis meta- Los receptores dopam i nérgicos están presentes en los vasos
bólica y una hipocalcemia ionizada son complicaciones poten- de la corteza rena l y en los tú bu los renales. Inicialmente se pensó
ciales de la terapia alcalina. que los gatos carecían de receptores dopanlinérgicos en sus vasos
La hiperfosfate1nia puede ser grave durante la fase de man- renales, pero los estudios recientes han documentado su prese n-
ten im ien to de la LRA y puede contribuir al empeoramiento de cia. La dopamina aumenta el FSR, y ocasionalmente la TFG, en
las lesiones rena les y de la función excretora por varios mecanis- an imales norma les a bajas dosis (n1enos de JO µg/kghninuto) .
n1os, incluidos la mineralización rena l, la nefrotoxicidad directa Las dosis 1nás elevadas provocan vasoconst ricción, lo que reduce
y la vasoconstricción. La hiperfosfate,nia ta,nbién contribuye a el FSR y la TFG. La dopam ina contribuye a la natriuresis al blo-
la acidosis metabólica y a la hipocalcemia ionizada. Los ligan tes quear la reabsorción de sodio en los túbulos proximales. La dosis
de fosfato intestinal pueden bajar las concent raciones de fosfato de dopa1nina rena l generaln1ente se define con10 de 2-5 fig/kghni-
en suero de fonna var iable, incluso en pacientes anoréxicos, por nuto. El uso de la dosis renal de dopamina nunca se ha des-
la unión de fosfatos con secreciones GI. El hidróxido de alumi- crito en medicina veterinaria o humana como superior a los cui·
nio y el carbonato de aluminio se pueden emplear a una dosis dados intensivos, y la adnlinistración intravenosa necesita una
de 30-90 1ng/ kg/día. La dosis deberá n1odificarse en función de bo1nba de infusión pa ra administra r la dosis calculada de fonna
las ,nediciones se riadas de la con centración de fosfato sérico. precisa. El uso de la furosemida y la dopa,nina juntas ha produ-
La adm inistración excesiva de liga ntes de fosfa to que conten - cido la conversión de oliguria a no oliguria experimentalmente
gan aluminio puede producir intoxicación por alum inio, que se en perros con grave nefrotox icidad, po r lo que puede proba rse
manifiesta corno de,nencia y que puede ser difícilmente distin- esta combinación cuando otros tratamientos fracasen.
guible de los efectos de la ure,nia. El fenoldopam es un agonista de los receptores de dopamina I
Es más fácil manejar a pacientes no oligúricos dado que la que produce vasodilatación periférica, FSR au1nentado y diu-
hiperpotasemia y el exceso de hidratación tienen 1neno r pro- resis. Cuando se administra a perros norma les a una velocidad
babilidad de desa rrollarse y la gravedad de la retención de de infusión de 0,8 µg/kg/minuto, aumentan significativamente
692 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

la TFG y la excreción fracciona! de sodio. Sin embargo, en un Estadificación

estudio de perros y gatos con LRA, no se observaron diferencias El térnlino enfermedad renal crónica es empleado por la Nationa l
significativas en BUN o CrS, estancia hospitalaria y superviven- Kidney Foundation para referirse a los pac ien tes humanos con
cia entre animales tratados con fenoldopam y aquellos no trata- cinco estadios de enfermedad renal. Los pacientes en estadio 5
dos con este fármaco. de la ERC tienen una TFG inferior al 17 % de la normal (1nenos
La diálisis puede ser la única vía pa ra que un perro o un gato de IS ml/1ninuto/ l,73 111 2), son azoémicos y se clas ifican co1no en
con LRA sobrevivan a las consecuencias metabólicas de una insufici encia renal crónica. En aquellos en estadio 4 de la ERC,
uremia avanzada, especialmente en el caso de oligu ria o anuria. su TFG es un 17-32 % de la normal (15-29 ml/minuto/1,73 m 2), )'
La he1nod iálisis elimina los productos de desecho uré1nicos y ta1nbién pueden ser azoé1nicos y clasificarse como en insuficien-
retiene el agua de forma muy efic iente, pero es técnica1nen te cia rena l cró nica. La ERC en perros y gatos puede clasificarse de
muy exigente, muy cara y está disponible para perros y gatos en forma similar mediante las guias propuestas por la lnternational
un nú1nero muy limitado de instalaciones. Aun con hemodiálisis Rena l lnterest Society (IRIS), un grupo internacional cuya misión
inte rmitente, la mejoría del tien1po de supervivencia global fue es ayudar a los veterinarios en la con1prensión y ,na nejo de la ERC
solo del 53 % para perros con LRA y del SO% para gatos con LRA en perros y gatos. Las pautas para la estadificac ión de la ERC en
en un es tudio. La diálisis peritoneal requiere menos experiencia perros)' gatos basadas en la CrS se deta llan en la tabla 41.2. Se-
técn ica, es 1nenos cara y está más an1plian1ente disponible que gún las recon1endaciones de la IRIS, los perros y gatos con ERC
la he,nodiálisis. Histór icamen te se ha intentado la diál isis prin- en estadios 2, 3 y 4 son azoém icos y, por lo tanto, tienen una
cipalmente en la fase tardía de perros y gatos con LRA, cuando ERC leve, moderada o grave, respectivamente. La CrS deberá
las anon1alías de fluidos, los desequilibrios ácido- básicos y elec- interpretarse sie1npre junto a la DU y los hallazgos del examen
trolíticos y la azoemia se encuentran avanzados. La aplicación físico y diagnóstico por i1nagen, especialmente el tan1año rena l.
temprana de la diálisis en la LRA grave puede proporcionar una Las recomendaciones establecidas por la IRIS ta,nbién incluyen
mayor oportunidad de recuperación y supervivencia. una subclasificación basada en el grado de pro teinu ria (valor
del cociente proteína/creat inina en orina [PCO]) e h ipertensión
Pronóstico (v. http://www.i ris-k id ney.com/guidel i nes/).
La persistencia o el desarrollo de oliguria o anuria durante el
tratamiento se asocian con un 1nal pronóstico. La ca usa más
común de n1uerte o eutanasia duran te el n1anejo inicial de la
LRA en su fase de mantenimiento son la hiperpotascmia, la aci-
dosis metabólica o la azoemia grave. La sobrehidratación, con el
ede1na puhnonar que resulta con10 consecuencia de una terapia
'W) CUADRO 4 l .2
de fluidos agresiva, es otra causa importa nte de ,n uerte o eutana- Causas d e la enfermedad renal crónica en perros y gatos
sia. La causa subyacente a la LRA también afecta al pronóstico,
ya que algunas causas de LRA son peores (p. ej., intoxicación por Perro
etilenglicol) que otras (p. ej., leptospirosis). La nefrotoxicidad de • Nefritis intersticial crónica (NlC} de origen desconocido
los aminoglucósidos y la LRA inducida por AINE también suele n {lo más frecuente en el diagnóstico patológico}
estar asociadas a un mal pronóstico. Otras enfermedades o fa llos • Pielonefritis crónica (puede ser difícil de distinguir
orgánicos sistémicos pueden ernpeorar el pronóstico (p. ej., fallo histológicamente de la NlC}
cardiaco, diabetes mellitus, enfennedad hepática, pancreat itis, • Glomerulonefritis crónica (puede ser difícil de d istinguir
coagulación intravascular diseminada, neoplasia, sepsis). Los histológicamente de lo N IC}
pacientes con LRA necesitan cuidados intensivos y una vigilan- • Amiloidosis
cia máxima, por lo que el nivel de atención médica disponible • Enfermedad renal hereditaria (pueden verse a fectadas
ta,nbién afecta al pronóstico. Se puede esperar la muerte o la ciertos razas caninas}
eutanasia en aproximadamente el 50 % de los perros y gatos con • Cicatrización de una lesión renal aguda
LRA. En los supervivientes, aprox i1nadamente la mitad pueden
desarrollar una ERC y la otra mitad ser clínicamen te norma les, Gato
en función de su CrS. • N IC de origen desconocido (la mós frecuente
en el diagnóstico patológico}
• Pielonefritis crónica (puede ser difícil de distinguir
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA histológicamente de la N IC}
• Glomerulonefritis crónica (puede ser difícil de distinguir
La ERC cuhnina en fallo renal cuando los 1necan is1nos compen- histológicamente de lo N IC}
satorios no son capaces de 1nantener las funciones renales excre- • Amiloidosis (infrecuente en ra zas mestizas, pero familiar
toras, reguladoras y endocrinas dentro de un rango normal. La en los gatos Abisinios)
retención que resulta de los solutos nitrogenados, el trastorno de • Enfermedad renal poliquística (famil iar en Persas}
los equi librios de fl uidos, electrolitos y ácido-básico y el fracaso • Cicatrización de un daño renal agudo
en la producción de honnonas constituye el síndrome de la ERC. • Neoplasia (linfoma renal}
El d iagnóstico de ERC se establece cuando estas anomalías están • Nefritis piogranulomatosa provocada por una periton itis
presentes durante 3 meses o más. Las causas de la ERC en perros infecciosa felina
y gatos se enumeran en el cuadro 41.3.
 CAPÍTULO 41 Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica 693

llfilfill CUADRO 4 l .3 llfilfill TABlA 4 l .2

Enfermedades renales familiares en perros y gatos Estadios de la enfermedad renal crónica en perros y gatos
de la International Renal Interest Society Stages (IRIS)
Amiloidosis basados en la concentración de creatinina sérica*
• Gato Abisinio, Beagle, Foxho und Inglés, Gato O riental
de pelo corto, Shar Peí, Gato Siamés CONCENTRACIÓN
Alteración de la membra na basa l DE CREATININA SÉRICA (mg/ dl)
• Bull Terrier, Bull mastill, Dálma ta , Dóberman Pinscher, ESTADIO PERROS GATOS
Cocker Spaniel Inglés, Terranova, Rattweiler, Samoyedo
< 1,4 (con pérdida de < 1,6 (con pérdida de la
G lomeru lopatía juven il lo capacidad de capacidad de
• Beagle, Dogo de Burdeos concentración de concentración de
• G lomerulopatía familiar en Soft Coated Wheaten orino, pa lpación orino, palpación
Terrier asociada a mutaciones en NPHS 1 y KIRREt2, renal a normal, renal a normal,
imagen rena l imagen renal anormal
q ue codifican la s prote ínas de diafrag ma e n hend idura
anormal o ambas) o ambas)
nefrina y Neph3/filtrina
Glomeru lonefriti s membranoprolifera tiva 2 1,4-2,0 (sin signos 1,6-2,8 (sin sig nos
clínicos o leves) clínicos o leves)
• Boyero de Berna, Spaniel Bretón, Solt Coated
Whea ten Terrier 3 2, 1-5,0 (can signas 2,9-5,0 (con signos
clínicos sistémicos) cl ínicos sistémicos)
Cistoa denocarcinoma renal múltiple
• Pastor Alemán 4 >5,0 (con sig nos >5,0 (con signos clínicos
Fibrosis periglo merula r clínicos sistémicos sistémicos y elevado
y elevado riesgo riesgo de crisis
• Cazador de Alces Noruego de crisis urémica) urémico)
Enfermedad renal paliquística
• Bul/ Terrier, Ca irn Terrier, Gato Persa, West Hig hla nd • También están disponibles a través de lo IRIS
White Terrier (http://www. iris-kidney.com/guidelines/) los g uías poro
Displasia reno I la clasificación de subestodios en función de la proteinuria
• Alaskan Mala mute, Chow Chow, Golden Retriever, Lhasa y la presión a rterial sistémica .
Apso y Shih Tzu, Schnauzer Minia tura, Soft Coated
Wheaten Te rrier, Ca niche
Tela ngiectasia re nal
• Corg i Galés de Pembroke
lfmml CUADRO 4 1.4
Síndrome de Fa nconi Características fisiopatológicas de la enfermedad renal crónica
• Basen ji
G lucosuria rena l • Intoxicación uré mica (retención de solutos urém icos)
• Cazador de Alces Noruego • Hi perfiltra ción
Agénesis renal unila teral • Proteinuria
• Beagle • Esclerosis glomerular
• Ma nteni miento del equilibrio de solutos externos a pesar
de la d isminución progresiva de la velocidad de filtración
glomerula r
*Los trastornos más comunes y bien ca racterizados se muestra n • Desarrollo de poliuria y polid ipsia y un déficit
en negrita cursiva. en la capacidad de concentración de orina
• Mantenimiento del equilibrio del calcio y fósfo ro y
desarrollo de un hi perparati roid ismo renal secundario
Fisiopatología • Manten imiento del equilibrio ócido-bósico y desa rrollo
de acidosis meta bólica
UREMIA COMO INTOXICACIÓN • Desarrollo de a nemia no regenera tiva
Una toxina urémica es todo compuesto retenido por una función • Altera ciones de lo coa g ulac ión (p. e j., d isfunción
plaquetaria)
renal disminuida q ue pueda contribuir a los signos cl ín icos de
• Altera ciones d igestivas
uren1ia (cuadro 41.4). Son 1n uchos los con1puestos involucrados • Complicacio nes cardio vosculare s (p. e j., hipertensión)
en la fisiopatología de la urem ia y ningún compuesto puede, por sí • Alteraciones metabólicos (p. ej., resistencia a la insulina,
mismo, explicar la diversidad de los síntomas urémicos. La hormona síndro me del enfermo eutiroideo)
paratiroidea (PTH) es probablen1ente la toxina uré1nica 1nejor
ca racterizada, ya que tiene un papel cruc ial en el desarrollo del
hiperparatiroidismo de origen renal y en la desmineraliz.ación ósea. de nefronas individuales (o TFG de una sola nefrona [TFGUJ) de
todas las nefronas de ainbos riüones. En un animal sano, el rango
HIPERFILTRACIÓN de la TFGU es bastante estrecho (fig. 41.5, panel inferior). Du rante
La enfermedad rena l t iende a progresar cua ndo se ha destruido la enfermedad renal progresiva, la di sminución de la TFG total
un número notable de nefronas. La hiper filtración glomerular se es inicialmente compensada por un aumento de la TFGU de las
ha considerado como un factor in1portante en la progresividad de nefronas funciona les restantes (lo que es conocido con10 hiper-
la enfermedad renal. La T FG total representa la suma de la T FG fi lt ració n glo meru lar) . Por lo t anto, el es t recho margen de la
694 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

30 remanentes tienen consecuencias funcionales y estru ctu r ales

20 (20) @ o
adversas que contribuyen a la progresión de la enfern1edad rena l.
Las célul as tubulares tienen receptores para hormonas y factores
de crecimiento, algunos de ellos proteínas de bajo peso molecular
10 que son filt radas en exceso y recaptadas por las células del túbulo
proxi ,nal, donde promueven la proliferación celu lar y el depósito
o de matriz extracelular, lo que provoca u na lesión t ubulointerst i-
o o 10 20 30 40 50 60 70 80
cial. La sobrecarga de las células tubulares por el incremento de la
reabsorción de las proteínas filtradas ta1nbién activa genes infla-
30
matorios y vasoac tivos que co nt ribuyen a la lesión. La isquemia
"'
Q) (37,5)
. / TFG '\ de partes de la nefrona corriente abajo del glomérulo dañado, la
§ 20 .
' -100"/o 1ninerali,ación renal y la acumu lación loca l de an1on io son facto-
"'"'e '
_._' res adiciona les que contribuyen a las lesiones tubulointerst iciales.
e 10 - Este daño progresivo es independiente de la actividad de la enfer-
ai
e medad rena l primaria sub)'acente.
o 1 1 1
Q)
'O ' ' 1
. ' '
Los facto res que pueden afectar a la progresión de la ERC
Q) o o 10 20 30 40 50 60 70 80
N incluyen diferencias de especie, a,n plitud y duración de la reduc-
e (37,5) ción de la masa renal, modificaciones en la dieta y otras compli-
~
o 40
•
ll.
caciones. En per ros y gatos se debe destr uir del 85 al 95 % del
tejido renal para que se produzca la progres ión, mientras que
30 en hu,nanos y ratas la progresión se establece tras la pérdida del
- 75-80 % del tejido renal. Los per ros con una reducción del 75 %
20 de su masa renal y un seguin1iento de 4 ai\os no mostraron signos
de progresió n; en ta nto que en los perros con una reducción del
10· 94 %, la progresión se desarrolló durante los primeros 24 meses.
En ratas, la restricción de proteínas en la d ieta puede revertir la
O-'-~
. ~.--~-~-'-r-+--'-4--'----+--~--~.-~. hiperfi ltración glomeru lar. No obstante, en un estudio en perros,
O O 10 20 30 40 50 60 70 80 una dieta con un contenido de proteínas de un 17 % no previno
TFGU (nl/min) la h iperfiltración glomerular en los perros con una extirpación
renal del 94 %. Por otra parte, una dieta con tan solo un 8 % de
FIG. 41.5 proteína ha dado como resultado la apar ición de ,nalnutr ición
Ensanchamiento del ranga de la tosa de filtración g lomerular de uno
(p. ej., pérdida de peso, hipoalbuminemia) y un aumento de la
solo nefrono (TFGU) conforme progreso lo enfermedad renal. Pone/
inferior, Situación normal. Panel central, Situación en la que algunas 1norta lidad en los perros en los que se indujo una enfennedad
nefronas son na filtrantes o han disminuido su TFGU, u otras han renal experimentalmen te. La dismin ución de fosfato en la dieta
aumentada lo TFGU pero lo TFGU medio permanece constante y la puede revertir el hiperparatiroidismo renal secundario y frenar la
taso de filtra ción glamerular (TFG) total es aún normal. Panel superior, progresión de la enfern1edad renal. La mejoría en la proteinuria y
la TFG total se ha reducido un 50 %. En este escenario, la TFGU estó los can1bios morfológicos ta1nbién pueden estar asociados a una
disminuido, muchos nefronos son no filtrantes o hipoliltrontes y muchas rest ricción ca lórica. El suplemento dietético con ácidos grasos
son hiperfiltrantes. (Tomada de Brenner BM: Nephran odaptatian
poliinsaturados (PUFA) omega-3 también puede tener efectos
to renal injury ar ablatian, Am J Physial 249:F332, 1985).
beneficiosos. La hipertensión y las in fecciones del tracto urinario
son eje,nplos de las co,nplicaciones que pueden cont r ibuir a la
progresión.
TFGU se ensancha durante el desarrollo de la ERC debido a que
las nefronas afectadas tienen una TFGU baja y las nefronas res- EQUILIBRIO DE SOLUTOS EXTERNOS
tantes t ienen una TFGU superior a la norma l (v. fig. 41.5, paneles El concepto de equi librio de solutos exter nos es importante en la
central y superior). Esta adaptación se produce hasta conseguir un comprensión de las respuestas compensatorias de los riñones a
aumento de la TFG total de aproximadamente un 40 -60 % en el la enfennedad renal crónica progresiva. Un determinado animal
tejido rena l restan te durante un per iodo de 4-6 semanas tras la consu1ne di ferentes cantidades de agua y solutos cada día, y
extirpación experirnental de un riñón. Por ejemplo, si se extirpa los riñones deben ajustar la eli,ninación de agua y solutos para
un r iñón a un perro con una TFG de 40 ml/n1inuto, la TFG des - mantener constante el volumen )' la composición de los fluidos
cenderá inmediata1nente a 20 ml/ n1inuto, pero en el plazo de corporales. El desafío pa ra los riñones de un paciente con ERC
1-2 ,neses se estabil iza rá en aprox imadamente 30 ml/Jn inuto por es mantener dicho equil ibr io pese al avance de la enfennedad y
la hiperfiltración de las nefronas remanentes. la disminución progresiva de la TFG. En condiciones de buena
salud, cuando se produce un aumento o una disminución espon-
CAMBIOS FUNCIONALES Y MORFOLÓGICOS tánea en la TFG, la reabsorción tubular absoluta de los solutos
EN EL TEJIDO RENAL REMANENTE fil trados se ,nodifica en una dirección sim ilar. Por lo tanto, la
La hiper filtración aumenta el movimiento de proteínas a través de fracción de la carga filtrada que se reabsorbe se mantiene cons-
los capilares glon1erulares hacia el espacio de Bowman y el 1nesan- tante, pese a los can1bios en la TFG. Este principio se ha deno-
gio. La pro teinuri a y la esclerosis glomerular en las nefronas minado equilibrio glornerulotubular. Para cua lquier soluto dado,
 CAPÍTULO 41 Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica 695

el r iñón enfermo mant iene el equilibrio glomerulotubular con· hasta que la TFG desciende por debajo de un 15·20 % de sus
forme dis1ninuye la TFG, median te la reducción de la fracción va lores norma les. Los solutos sujetos a una regulación completa
de la carga filtrada del soluto que es reabsorbido y el incre,nento ta,nbién son ,n anejados por la fi ltración glo,neru lar y una co mbi·
de la fracción de la carga filtrada del soluto que es excretado. En nación de reabsorción y secreción tubular (p. ej., sodio, potasio),
algunos casos, el 1necanismo responsable de estos can1bios adap· pero sus concentraciones plasmáticas se mantienen en los niveles
tat ivos t iene efectos diversos en el animal. norma les hasta que la TFG d is1n inuye tan solo un 5 % por debajo
Esta hipótesis compe nsatoria fue exp resada por el doctor de la normal o hasta que se desarrolla an uria u oliguria.
Neil Bricker, en 1972, de la sigu iente for ma: «El precio biológico
pagado para n1antener el equilibrio de los solutos externos para DESARROLLO DE POLIURIA
un determinado soluto con forme progresa la enfermedad renal es Y POLIDIPSIA
la inducción de una o varias anomalías en el estado urém ico». La La capacidad para producir orina concentrada (conservar agua)
hiperfiltración es un ejen1plo de la hipó tesis co1npensatoria en la y la capacidad para eliminar un exceso de agua se encuentra alterada
que se ,nantiene la TFG total, pero a expensas de la pro teinuria, en la ERC. El desa rrollo de esta incapacidad de concentración se
la esclerosis glomerular y un deterioro progresivo del tejido renal anuncia clínicamente con el in icio de la PU y la PD compensatoria.
remanente. Otro ejemplo clásico es el mantenin1iento del equili- Por encima de los daños en la citoarquitectura tubular y del inters-
brio del calcio y fósforo por un hiperparatiroidis1no rena l secun- ticio, se considera que el factor unitario más in1portante que contri-
dario a expensas de la densidad ósea. La a,nortiguación del ácido buye al fallo en la capacidad de concentración sería el aumento en la
acumulado por el carbonato óseo a expensas de la densidad ósea carga de soluto en las nefronas remanentes, es decir, dichas nefronas
constituye o tro eje1nplo. Algunos 1necanis1nos inadecuados, y sus se encontrarían funcionando en condiciones de diuresis osmótica.
consecuencias, pueden preven irse con una reducción proporcio- En la mayoría de los casos, un fallo en la capacidad de concentración
nal de la ingesta del soluto en cuestión. Esta estrategia evitaría la de orina se desarrolla cuando el 67 % de la población de nefronas
necesidad de que los riñones modificaran la reabsorción y excre- es no funcional, y se reconoce clínicamente por la isostenuria, una
ción fraccionaria de un detenn inado soluto. La utilización de esta osn1olalidad urinaria de 300 a 600 müs111/kg o una DU de 1,007 a
aproximación dietética en el caso del fósforo ha demostrado que 1,015. El ejemplo en el cuad ro 41.S demuestra cómo se desarrolla la
se puede prevenir o revertir el hiperparatiroidismo renal secun· PU en la ERC, pese a un progresivo descenso en la TFG.
dario y frena r la progresión de la ERC.
Los riñones responde n de for ma di feren te a los dist i ntos EQUILIBRIO DE CALCIO Y FÓSFORO
solu tos d urante el desarrollo de la ERC (fig. 41.6). Los solutos que El metabolismo normal del calcio y del fósforo necesita la inte·
no están sujetos a regulación alguna se manejan exclusi\•ainente a racción de la PTH, el 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), el
través de la fi lt ración (p. ej., urea, creati nina). En todo 1n01nento, factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) y la calciton ina,
las concentraciones plasmáticas de estos solutos reflejan la TFG.
Los solutos que tienen una regulación limitada se manejan a
través de la filtración glon1erular y una combinación de reabsor-
ció n y secrec ión tubular (p. ej., fosfato, hid rogeniones). Las con-
centraciones plasmáticas de estos solutos se mantienen normales
llfilfill BOX 4 l .5
Caso clínico
Considérese un perro normal de l O kg con una producción normal
A de orino diario de 333 mi y osmolalidod de 1.500 mOsm/kg. Estos
volares implicon uno carga de solutos de 0,333 x 1.500 o
500 mOsm/dío. El mismo perro con enfermedad renal crónico
podría tener uno osmololidod urina rio relativamente constante de
rl 500 mOsm/kg y necesitaría una producción de orina de 1.000 mi
~ paro eliminar esos mismos 500 mOsm. El manejo renal del agua en
E
(/)
este perro podría cambiar como se muestro a continuación, tras el
"'
a.
e
desarrollo de una enfermedad renol crón ico.
,o
·~ B Normal Enfermo
e Número de nefronas 1.000.000 250.000
~
e
Taso de filtración glomerular (TFG) 40 15
8 e total (mi/min)
TFG de una sola nefrono (nl/min) 40 60
Producción de orino (mi/día) 333 1.000
100 75 50 25 o Producción de orino (ml/min) 0,23 0,69
Porcentaje de TFG
Producción de orina por nefrona (mi/min) 0,23 2,76
FIG. 41.6 Reabsorción de aguo filtrada 99,4 % 95,4 %
Regulación renal del eq uili brio de salutos. Curvo A: solutos no Eliminación de agua filtrado 0,6 % 4,6 %
regulados. Curvo B: solutos con regulación limitada. Curvo C:
solutos con regulación completo. TFG, toso de filtración glomerulor.
(Tomado de Bricker NS, fine LG: The renal respo nse to prog ressive Nótese que lo fracción de aguo filtrado que es reabsorbido
nephron loss. En Brenner BM, Rector FC: The kidney, ed 2, disminuye en el a nimal enfermo y que lo fracción que es eliminado
Philodelphio, 1981 , WB Sounders, p 1058). a umento.
696 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

junto a los riñones, el tracto GJ y los huesos. En los riñones se en la concentración de calcio iónico en suero (fig. 41.7, A). La
prod uce la conversión de 25-hidroxicolecalciferol a 1,25-dihidro- red ucción en la TFG dism inuye la excreción de fosfato y produce
xico leca lci ferol por la la-h id rox ilasa. Las concentraciones de h iperfosfatemi a, la q ue a su vez red uce la concentrac ión de
calcio sérico total disminuyen aproximadamente un JO % en los calcio iónico en suero por el efecto de la ley de acción de masas
perros con ERC, pero pode1nos encontrar dism inuciones de la ([Ca) x [P;) = constante). La hipocalcemia estin1ula las glándulas
concent ración de calc io ión ico en suero de un 40 % en perros pa rat iro ideas para que sintet icen y secreten PTH. El a umento de
con ERC. Una hipocalcernia de calcio iónico puede aparecer en PTH estimula un incrernento en la excreción renal de fosfato y un
asociación con h iperfosfate1nia en ERC como consecuencia de aumento en la liberación de calcio y fosfato por parte del hueso,)'
un efecto de la ley de acción de 1nasas. Las cant idades de calcio devuelve a la normalidad los valores de fósforo y calcio iónico. La
y fósforo que perrnan ecen en solución se definen por el prod ucto PTH reduce la reabsorción fracciona! de fosfato en el riñón al dis-
[Ca] x [P;], donde [Ca] es la concentración de calcio en suero y [P;) minuir el límite tubular para la reabsorción de fosfato. El limite
la concentración sér ica de fósforo. Cuando este valor es supe- de este 1necan is1110 con1pensador se alcanza cuando la TFG dis-
rior a 60-70, se produce una mineralización de tejidos blandos. 1ninuye hasta el 15-20 % de su valor nonnal; si la TFG se reduce
En un estudi o, la proporción de perros con ERC con producto aún más, se desarrolla h iperfosfatemia. Por lo tanto, el equilibrio
[Cal x [P;] mayor de 70 aumentó con el avance en el estadio de del calcio y del fósforo se mantiene por un incremento progresivo
la enfennedad, y la 1nortalidad fue mayor (y el tiempo de super - en la concen tración sérica de PTH. Un au1nento crónico en la
vivencia 1nás cor to) en perros con producto [Ca) x [P 1) mayor de concentración de PTH provoca des1n inerali zación y o tros efectos
70. La producción disminuida de calcitriol por los riñones enfer- tóxicos de la uremia (p. ej ., supresión de médula ósea, encefalo-
mos dificulta la absorción intestina l de calcio, y la fonnación de patía urémica). Esta secuencia de hechos representa la co1n pen-
cornplejos calcio-fósforo en la luz del tracto digest ivo ag rava la sació n del equilibrio del calcio y del fósforo en la ERC prog resiva.
absorción de calcio. Aprox imadamen te, el 5-10 % de los perros El efec to de la retención renal de fósforo en la producción
con ERC desarrollan hipercalcemia, lo que puede provocar un renal de calcitriol sugiere un elemento adiciona l en el desarrollo
dai\o rena l adicional por vasocons tricción rena l y m ineraliza- del hiperpa rat iroidis1no renal secundario. La retención de fós-
ción in tersticial. No obstan te, la concentración sérica de calcio foro y la hiperfosfatemia inhiben la la-hid rox ilasa rena l, lo que
iónico suele ser normal o baja cuando se mide en los perros con impide la conversión del 25 -hidroxicolecalciferol a 1,25 -dihidro-
ERC en los que ha aun1entado la concen tración total de calcio xicolecalci ferol (calcitriol). La producción disminu ida de
en suero. calc itriol reduce la absorción digestiva de calcio, lo que a su vez
El hiperparatiroidismo es un hallazgo frecuente en la ERC contribuye a la hipocalce,nia y a la estimulación de la secreción
progresiva. El desarrollo de un hiperparatiroidismo renal secun - de PTH. El calcitriol normalmente retroalin1en ta los recepto-
da rio se ha explicado por el efecto de la retenc ión de fósfo ro res de las células de la paratiro ides y disrn inuye la síntes is y la

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A Tiempo (años) B TFG ml/min

FIG. 41.7
(A) Teorío clásica del desorrollo del hiperparotira id ismo reno) secundorio según Slatopa lsky
{v. explicación en texto). (B) Electo sobre la concentroción de PTH sérico de la limitación proporciono)
del fósforo en la d ieta en lo ERC progresiva (círculos vacíos) en comparación con una d ieta normal
de fósforo sin limitociones {círculos llenas). ERC, enfermedad reno! crónica; PTH, ho rmono parotiroideo.
{Tomado de Slotopolsky E, et o l.: On the pothogenesis o l hyperporo thyroidism in chronic experimental
reno) insulficiency in lhe dog , J Clin lnvest 50:492, 1971).
 CAPITULO 41 Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica 697

secreción de PTH. Este bucle de retroalimentación negativa se ve la acumulación de amon io en el riñón puede inducir una infla-
afectado en la ERC po r la disnlinución de la producción rena l de 1nación tubuloin tersticial, ot ro eje1nplo de la h ipó tesis con1pen-
calcitriol, lo que incrementa su contribución en la secreción au,n en- sato ria. La terapia alcalina para corregir la acidosis ,netabólica
tada de PTH. puede frenar la progresión de la ERC.
El FGF-23 es una fosfaton ina producida en el hueso que inh ibe
la reabsorción de fosfato en el t úbulo prox i,n al rena l y tambié n ANEMIA
inhibe la actividad de la la-hidroxilasa en el riñón, por lo que La er it ropoyet ina es una hormona gl ucoproteica que regu la la
disminuye la producción de calcitriol. El FGF-23 está aumentado prod ucc ión de eritrocitos por la médu la ósea, y el riñón es el
en la ERC para facilitar la excreción de fosfato, y puede contribuir or igen principal de la er itropoyetina en el animal adulto. Una
al hiperparatiroid is,no renal secu ndario al dismin uir la retroa- ane,n ia no rege nerativa (no rm ocró mi ca normocítica) es fre-
limentación negativa del calcitriol en las glándulas para tiroides. cuente en la ERC. aunque su gravedad es variable. Su causa prin-
El aumento de FGF-23 se produce con el avance en el estadio de cipal es una producción insuficiente de eritropoyetina por los
la ERC en per ros y gatos, y ha mostrado tener un valor predic- riño nes enfermos pa ra ajustarse a las neces idades de hematíes
tivo de la progresión de la ERC en gatos. Los niveles basales de debido a las pérdidas por hemólisis y hemorragia. La vida media
FGF-23 fueron 1nayores en gatos ger iátr icos no azoémicos que de los hematíes en pacientes urémicos es aproximadamente el
iban a desarrollar azoe1nia durante un seguin1iento de 12 n1eses 50 % de la de los individuos sanos, qu izás po r la presencia de
en comparación con aquellos que no lo hicieron. tox inas urémicas en pl as,na . Las a lteraciones plaq uetarias en
El hiperparatiroidismo renal secundar io se puede prevenir o la ERC propician una pérdida de sangre continua e insidiosa
rever ti r en per ros a los que se les ha ind ucido una ERC experi- (p. ej., hen1orragia d igestiva). La eritropoye tina hu1nana recom-
mental mente, ,nedian te la disminución de la ingesta de fósforo en bina nte se ha e1npleado exitosamente en el tratamiento de la
la dieta en proporción a la disminución en la TFG (v. fig. 41.7, B). anemia or iginada por la ERC en pacientes humanos. Este pro-
La alin1entación con una dieta rena l disminuyó las concentracio - ducto también es eficaz en cor regir la anemia por ERC en perros
nes de FGF-23 en gatos normo- e hipe.rfosfaté1nicos con una ERC y gatos, pero su utilidad en estas espec ies está li1nitada por la
con azoemia estable, lo que indica que la restricció n dietética de posible formación de anticuerpos.
fósforo permite mantener en la normalidad las concentraciones
de fosfato sérico con 1nenores concent raciones de FGF-23. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
En la fase te mpra na de la ERC, la ingesta reducida de fósforo La ure1nia se ca racteriza po r una he1nostasia ano nnal y una pre-
estimula la la-hidroxi lasa renal, lo que consigue una produc- disposición a la he,norragia. La he,norragia digestiva se observa
ción incrementada de calcitriol que a su vez aumenta la absorción con mayor frecuencia en los perros que en los gatos. El defecto
intestinal de calcio}' la concent ración de ca lcio iónico en suero y 1nás ilnportante en la fu nción plaquetar ia es cualitativo (e l
d ism inuye la secreción de PTH. Más adelan te en el t ranscurso de número de plaquetas es normal). El riesgo de hemorragia está
la ERC, los riñones son incapaces de produci r suficiente calcitriol fuertemente correlacionado con el tiempo de sangrado de la
para promover la absorción de ca lcio intest inal nonnal. La res- 1n ucosa bucal (norma hnente menos de 2-3 nlinutos). Los resu l-
tricción de fósforo frena la progresión de la ERC al amortiguar el tados de ot ras pruebas de coagulación (p. ej., t ien1po de protro,n-
hiper para tiroidismo renal secundario y limitar la mineralización bi na, tiempo de t rornbo plastina pa rcial, tiempo de activación de
del intersticio renal, la inflamación y la fibrosis. Estas observa- coagulación) suelen ser normales. Las anomalías de la función
ciones const ituyen la base del uso de la restricción de fósforo en plaquetaria incluyen una ad hesión y una agregación plaquetaria
el manejo clínico de perros y gatos con ERC . ano rmales, una disminución en la retracción del t ro,nbo y una
reducción en la producción de tromboxano por las plaq uetas. La
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO disfunción plaquetaria también parece ser consecuencia de las
La causa principal de acidosis 111etabólica en la ERC es la li1ni- toxinas uré,nicas (p. ej., guanidinas, PT H).
tación de excreción renal de a,nonio. El r ii\ó n crón icamente
enfermo mantiene el equ ilibrio de protones a t r avés de un ALTERACIONES DIGESTIVAS
increme nto en la generación renal de amonio a pa rtir de gl u- Se pueden obse rva r eros iones y úlceras en la mucosa bucal y
tamina. La elim inación absoluta de amon io cae durante la ERC lingual en los per ros uré,nicos, pero menos frecuente,nente en
progresiva, pero esa excreción aumenta notoriamente cuando se los gatos . Las úlceras se pueden producir por la eliminación de
expresa en relación con las nefronas remanentes. Analizado de urea en la sa liva y su degradación a a1noniaco por las bacter ias
esta forn1a, nefrona a nefrona, el r iñón enfern10 puede au,nentar ora les. Puede apa recer una necrosis en la punta de la le ngua en
la eliminac ión de arnonio de tres a cinco veces. Este mecanismo perros urémicos; se prod uce por la necrosis fibr inoide y la a rteri-
adaptativo alcanza su límite cuando la TFG cae hasta el 10-20 % tis con isquemia focal. necrosis y ulceraciones. La gastroenteritis
de lo nonnal. En este punto, el riñón enfern10 no puede afrontar con he1nor ragia GJ es relativan1ente co1nún en perros con ERC.
por más tiempo la carga diaria fija de ácido de forma eficaz, y Su origen es consecuencia del sa ngrado por las alteraci ones pla-
se instaura un nuevo nivel es table con una menor concentra- q uetarias, la producción de amoniaco a partir de urea por las
ción de bicarbona to plasn1ático. La acidosis n1etabólica en la bacter ias en el tracto digestivo, la isque1n ia provocada por las
ERC no suele ser g rave, y el leve descenso en la co ncen tración lesiones vascula res y el au1nento en la concentración de gast rina
de bicarbonato en plas,na es consecuencia de la gra n reserva de por la alteración de la elirninación renal. E n u n estudio no se
amortiguador (p. ej., carbonato cálcico) en el hueso. La amorti- obser varon úlceras, edema o alteraciones vasculares fibrinoi-
guación de la acidosis 1n etabólica por la liberación de ca rbonato des en el estómago de gatos con ERC. Las concentraciones séricas
cálcico desde el hueso cont r ibuye a la desmineralizaci ón ósea, y de gastrina estaban elevadas en estos gatos con ERC, pe ro las
698 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

lesiones gástricas primarias observadas fueron fibrosis y mine - estudio con gatos con ERC, los animales afectados mostraron
ralización. Los vó1nitos son más frec uen tes en los perros uré- una pérdida ined ia de un 8,9 % de peso corporal en el año previo
micos que en los gatos, pos iblemente como consecuencia de las al d iagnóst ico, y la pérdida de peso se aceleró con el avance de la
diferencias en las lesiones gástricas descritas en ambas especies enfermedad. Un peso corporal inferior a 4,2 kg en el momento
con ERC. La est iJn ulación de la zona de disparo de los quimio- del diagnóstico se asoció a u n tiempo de super vivencia signi-
rreceptores po r una toxina uré1nica puede cont r ibuir al vón1ito ficativamente n1enor. En un es tudio con perros con ERC, una
en los pacientes con ERC . puntuación 1n ás al ta en la cond ición corporal en el momento
del diagnóstico se relacionó con una mejoría en el tiempo de
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES supervivencia. Los vón1itos son 1nás frecuentes en los perros con
La hipertensión sis tém ica est á presente en el 20-30 % de los ERC que en los gatos.
perros con ERC y en el 50-80 % de los perros con enfermedad En el examen físico, una mala condición física y un pelaje
glo1nerular. La presión sanguínea normal en los perros y gatos seco y apagado son evidencias de una enfermedad crón ica.
es siJni lar a la de los hurn anos (sist ólica 120 n11nHg, diastó- La des hidratación es común, ya q ue la ingesta inadecuada de
Iica 80 m1nHg), pero las interacciones en el en torno hospita- comida y agua no puede co1npensar la PU. Las úlceras bucales
lario aumentan la presión sanguínea en los perros y gatos (el se pueden o bservar en los perros con ERC. Si existe anemia, se
efecto conocido como «bata blanca») y dificultan la identifica- puede apreciar palidez. Las manifestaciones clínicas de des-
ción de hipertensiones leves o moderadas. En tre los factores mineralización ósea son ex tremada,n ente raras en perros y
que contribuyen a la hipertensión se encuentran la isquemia gatos ad ultos con ERC, pero la osteodistrofia fibrosa puede ser
renal asociada a la ERC, que provoca una activación del sistema drás tica en perros jóvenes en crecim iento con uren1ia (también
renina-angiotensina y aumenta la act ividad nerviosa simpática. conocida corno mandíbula de goma). Pese a la ausencia de signos
Un 1necanisn10 int rarrenal para la retención de sodio desem- clínicos se ha demostrado que la ERC está asociada con la evi-
peña un importante papel en la hipertensión en pacientes con dencia histológica de una disminución de la densidad miner al en
enfennedad glomerular. Las 1nanifestaciones clínicas y patoló- el hueso esponjoso y cortical en los gatos. La presencia de ederna
gicas de la hipertensión sistémica incluye n anoma lías ocu lares subcutáneo o ascitis sugiere una posible enfermedad glomeru lar.
(p. ej., desprendimiento de retina, hemorragias retinianas, tor-
tuosidad vascular) y anon1alías cardiovasculares (p. ej., aumento Hallazgos clinicopatológicos y de imagen
del ventrículo izq uierdo, hipertrofia arter ial n1edia, n1unntillos, Se puede observar una anernia no regene rat iva en el hen1og rama
rit,nos galopantes). cornpleto, pero puede quedar oculta por la deshidratación; es
decir, el hematocrito debería evaluarse junto a la concentración
COMPLICACIONES METABÓLICAS total de proteínas. Una neutrofilia n1adura y una lin fopen ia
Muchos péptidos de pequeño tamaño se filtran normalrnente pueden reflejar el estrés de la en fermedad crónica. El número de
en el riñón y son reabsorbidos y degradados en las célu las del plaquetas suele ser normal, pero no la función plaquetaria. Las
túbulo proximal. La pérdida de esta función de aclar am iento concentraciones de potasio sérico gener almente son normales
puede provoca r alteraciones 1netabólicas, ya que n1uchos de estos en los pacientes con ERC a n1enos que se desa rrolle oliguria o
péptidos son hormonas. Una res istencia per iférica a la insulina y anur ia. La azoe,ni a se presenta si el 75 % o más de las nefronas
una le,•e hiperglucem ia en ayuno (menos de 150 mg/dl) son fre - no son funcionales, )' la hiper fosfatemia se observa si el 85 %
cuentes en la uremia, pero no t ienen relevancia clínica. El exceso o rnás de las nefronas no son funcionales. Las concentraciones
de gastrina estimula la secreció n ác ida del estómago y contr i- de calcio total en suero son nonnales o ligeramen te bajas, pero
buye a la gastroenteritis urémica, y un exceso de glucagón puede raramente elevadas. La concentración de bicarbonato suele estar
contr ibuir a un balance negativo de nitrógeno y al catabolismo solo ligeramente disminuida y la acidosis 1noderada o grave es
tisula r. La ERC es una enfern1edad no tiro idea irnportante, que un hallazgo fina l en perros y gatos con ERC.
puede generar confusión en el di agnóst ico de hipertiroidismo En los perros se desarrolla isostenu ria cuando el 67 % o rnás
en gatos de avanzada edad y debe considerarse en la evaluación de las nefronas se vuelven afuncionales (DU, 1,007-1,015), pero
de las opciones terapéuticas. Las concent raciones plasn1át icas de algunos gatos con ERC 1nantienen la capacidad de concen tra-
cortisol pueden estar ligera,nente incrementadas, y un aumen to ción de or ina t ras el inic io de la azoernia. En un estudio, los gatos
de mineralocorticoides puede contribuir a la hipertensión. con una pérdida de nefronas funcionales del 58 al 83 % podían
produci r or ina concentrada (DU, 1,022-1,067). Por lo tanto, un
Hallazgos clínicos gato con azoemia y un a o rina relativamen te concentrada no
La PU y la P D puede n ser las pr imeras anomalías observadas tiene que presentar necesariamente azoe,nia prerrenal. La ,nag-
por los propietarios de per ros y gatos con ERC. En los perros, la nitud de la proteinuria es un reflejo de la hiper tensión intraglo-
enuresis nocturna se puede detectar porque el perro despierta al n1erula r, y puede ser un indicador de la velocidad de progresión
propietario d uran te la noche para que le permita sa lir a o rinar. de la enfermedad renal. En un es tudio, el PCO super ior a 1,0
Si la PU y la PD no son reconocidas, los síntomas inespecificos estaba asociado a una progresión más rápida)' un riesgo mayor
de urenüa pueden ser las prin1eras anoma lías detectadas por los de desa rrolla r cr isis uré1nicas o muerte. Una proteinuria grave
propieta rios . La anorexia, la pé rdida de peso y el leta rgo son y persistente, con un sedimen to ur inario inactivo, sugiere una
frecuentes en perros y gatos con ERC . Las encuestas a los pro- enfennedad glo1nerular pri1naria. Por microalbuminuria enten-
pietarios han mostrado que la pérdida de apetito es habitual en demos una concent ración de proteína en orina mayor de 1 1ng/dl
gatos con ERC y puede repercut ir negativa1nente en la ca lidad pero n1enor de 30 mg/dl. La n1icroa lbu1ninu ria es un indicador
de vida del anirnal, según la percepción del propietario. En un temprano de les ión endote li al y puede ser un factor de riesgo
 CAPÍTULO 41 Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica 699

en la progresión de la enfermedad renal. Este aumenta con la

edad en asociación con ot ras enfermedades sisténlicas, pero su
@ CUADRO 4 1.6
valor pronóstico es inseg uro en perros y gatos. La bacteriuria y Opciones terapéuticas para la enfermedad renal crónica
la presencia de pus en la orina sugieren una infección del tracto
En el hospital
urinario.
• Terapia de fl uidos crista loides por vía intravenosa para
Los riño nes pueden presen tar una fo rma irregular o un ta-
establecer la hidratación y solucionar la azoemia
maño pequeño en las radiografías abdo1ninales (1nenos de 2,5 ve-
prerrenal
ces la longitud de la vér tebra L2 en una proyección ventrodor - • Corrección de desequilibrios ócido-bósicos
sal) en perros o gatos con ERC, aunque una fo nna o tamaño • Corrección de desequilibrios electrolíticos
normales del r iñón no descartan la ERC. De forma similar, la • Identificación y solución de las causas reversibles de fallo
ecografía renal puede mos trar una ecoicidad aumentada en el renal (p. ej., pielonelritis, hipercalcemia, nefropatía
tejido rena l y una pérdida de la diferenciación ecoica en tre la obstructiva)
corteza y la médula cuando la ecoicidad medular aumen ta y se • Identificación y solución de complicaciones
hace similar a la ecoicidad cortical, pero una ecografía norrnal (p. ej., infecciones del tracto urinario inferior,
no excluye una ERC. hipertensión)
En el domicilio
TRATAMIENTO CONSERVADOR • Dieta
• Acceso libre a agua fresca
Principios generales • Ad ministración de una dieta renal con disminución
No se ha de ser exageradamente pesimista cuando se presente un de proteína, fósforo, sod io; aumento de vi ta minas B,
perro o un gato grave,nente deshidratado con ERC. Si el paciente libra soluble, PUFA omega-3, antioxidantes
es tá desh idratado , se debe admi nistrar una terapia de fluidos • Aporte calórico no prote ico adecuado
intravenosos apropiada dirigida a solucionar la azoemia prerre- (40-60 kcal/kg/día)
nal (cuadro 41.6). La reh idratación puede requerir I a 5 días. • Restricción de fósforo adicional (ligantes de fósforo)
Con frecuencia, tan to el paciente como los resultados de labora- • Hidróxido de a luminio
torio tienen m ucho mejor aspecto tras la rehidratación con una • Carbonato de aluminio
• Carbonato cálcico
solución de cr istaloides equilibrada (p. ej., lactato de Ringer).
• Acetato cólcico
A continuación se deben explorar las causas po tencia hnente
• Sevelamer HCI
revers ibles del fallo rena l (p. ej., pielon efritis, hipercalcemia,
• Carbonato de lantano
nefropatía obstr uctiva) y tratarlas adecuadamente. Finalmente • Chitosón, carbonato cólcico
se deben trata r los factores reversi bles que puedan agravar la • Suplemento a lcalino y de potasio (p. e j., citrato potósico,
enfermedad rena l (p. ej., infecciones del t racto urinario, altera- glucona to potósico)
ciones del equi librio electrolltico o ácido -básico, h ipertensión). • Bloqueantes de receptores de H2 (p. e j., lamotidina)
Tras estos pasos se ha de diseüar un tratamiento que 1nantenga • Inh ibidores de la enzima convertidora de angiotensina
el equilibrio de flu idos, electrolitos, ácido-base y energético, al (p. e j., enalapril, benazepril) y antagonistas del receptor
mis1no tie1npo que prevenga la acumulación de los desechos de angiotensina (p. e j., losartán, telmisartón)
metabólicos y disminuya los efectos daüinos de la pérdida de las • Eritropoyetina humana recombinante
• Ca lcitriol
funciones honnonales del r ii\ón.
• Tratamiento antihipertensivo adicional (p. ej., amlodipino)
• Fluidos cristaloides (p. ej. , lactato de Ringer)
Manejo dietético administrados por el propietario
Los pe rros y gatos con ERC deben tene r li bre acceso al agua
fresca en todo n1on1ento. Las dietas renales para perros y gatos
prolongan la su perv ivencia. En un es t ud io se observó una
super vivencia de 12-14 meses en gatos con ERC bajo una dieta }' una reducción de la hiperliltración en las nefronas remanentes. Sin
rena l, en co,npa ración con los 6-12 n1eses en gatos con una d ie - embargo, un a dieta baja en proteínas no disminuye la carga
ta normal. Estos estudios no muestran necesariamente el efecto metabó lica del r iñón, ya que los ,netabolitos del catabolis,no
de un nutriente especifico, ya que las dietas renales difieren de proteico son fundamentalmente excretados por filtración glo-
las nonnales en varios aspectos, como un menor contenido de 1nerular, y la 1nayor parte del gasto n1etabólico renal es invertido
proteínas, fosfatos y sodio, así co mo un aumento de vitan1inas en la reabsorción de sodio. Una restricción prote ica n1oderada
del grupo B, fibra soluble, PUPA omega-3 y antioxidantes, pero está in dicada para aliviar los signos clín icos de la uremia y pro-
representan una evidencia de gr ado 1 (obtenida en estudios clí- mover el bienestar del paciente, pero es poco probable que la
nicos aleatorios en pacientes clín icos de las especies objetivo) para rest ricción proteica 1noderada revierta la hiperfiltración en los
el uso de dietas renales en perros y gatos con ERC. Las dietas perros y gatos co n ERC.
renales comerciales diseñadas para perros y gatos con ERC son El momento en el que se debe iniciar la restricción proteica
preferibles a las d ietas caseras, puesto que estas suelen ser muy en una enfermedad renal progresiva es objeto de debate. No es
varia bles en su composición }' frecuente,nente i nadecuadas reco1ne ndable en los momentos iniciales antes de que la acumu-
desde el punto de vista nutricional. lación sintomática de catabolitos proteicos ocasione problen1as.
Los beneficios teóricos de la restricción proteica son una La modificación de la dieta a menud o se recomienda cuando la
reducción de los signos clínicos asociados a la ure1nia al disminuir azoenlia 1noderada es tá presente en un paciente con ERC bien
la producción de metabolitos tóxicos del ,netabo lismo proteico hidratado }' estable (p. ej., estadio 2 en gatos o estadio 3 en perros,
700 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

según la IRIS). La alimentación con dietas con una restr icción generan un problema por una carga añadida de sodio. General-
prote ica moderada (p. ej., 15-17 % de proteína) en per ros con 1nente, la hiperpotase1nia no cons tit uye un proble1na en perros
ERC es preferible a las dietas con niveles de proteínas extrema- y gatos con ERC. Los riñones pueden mantener una concentra-
dan1ente altos o bajos. Es recomendable una transición gradua l ción sérica de potasio normal con tan solo un 5 % de la TFG
a la dieta prescr ita en el transcurso de 2-4 se1nanas. En una dieta norn1al si el volumen urinario es adec uado. La hipopotase1nia
baja en proteínas, la concentración de BUN dism inuirá solo por en per ros y gatos con ERC puede tratarse con gluconato o con
las mod ificaciones dieté ticas, y ya no será un buen indicador citrato potás ico ora l.
de la función renal. La CrS no está influida por la d ieta, aunque sí Restricción de fósforo
lo está por la pérdida de masa muscular, lo que puede confu ndi r Una restricción te1nprana de fósfo ro en la ERC ha de1nos-
la interpretación de la CrS en ani,nales caquécticos con ERC. trado una dism inución o una reversión del hiperparatiroidis1no
Las necesidades nutricionales de los gatos difieren de las de renal secundario. En un estudio en perros con una nefrectomía
los perros. Los perros necesitan un aporte calór ico míni1no del del 94 % que fueron aliJnentados con una dieta del 17 % de pro-
5 % de origen proteico, en tanto que en los gatos es de un 20 %. teína con un 0,5 o 1,5 % de fósforo, la progresión fue más rápida
Estos son los requisitos mínimos y no proporcionan reservas y grave en los perros que recibieron la dosis de fósforo ,nás alta.
de ni trógeno. Los gatos adultos sanos normalmente 1nantienen Las lesiones tu bulointersticia les también fueron peores en los
una ,nasa cor pora l magra co n un 32-34 % de calorías de orige n perros con la dieta de fosforo elevado. En otro estudio, el hiper-
proteico. Los ga tos parecen preferir dietas altas en grasas y parat iro id ismo rena l sec undario se documentó en un 84 % de los
necesitan una fuente de taurina en su dieta. Un peso corporal gatos en los que se presentó una ERC espontáneamente y, según
estable, una concentración de albú1nina sérica estable y una con- las concentraciones de fósforo sérico y PTH, respond ieron a la
centración dism inuida de BUN so n indicadores de que la dieta rest ricción dietética de fósforo. Dado que las dietas en las que
baja en proteínas está siendo eficaz. Por otra pa rte, una pérd ida la el irninación de fósforo es extre,na carecen de palatabilidad,
acelerada de masa muscular indica la neces idad de 1nod ificar se pueden adn1inistrar por ,·ía oral agentes ligantes de fósforo
la dieta. que atrapan el fósforo en el intest ino y aceleran su excreción.
Para mantener una buena condición física, se debe propor- Estos fármacos se deben ad,ninistrar junto con la cornida o en
cionar un apor te calór ico no proteico de carboh idratos y gr a- las 2 horas sig uientes para maxim izar su eficacia. Cuando se
sas. Por regla general se recomienda un aporte de 60 kcal/kg/día, diagnost ica la ERC, se ha de iniciar una rest ricción del fósforo
pero los anirnales más viejos norma lmente neces ita n menos con una dieta baja en fós foro y proteínas. Si es necesar io, los
ca lorías (p. ej .• 40 kcal/kg/d ía). Un suplemento die tético agentes bloqueantes de fósforo se pueden añadir al régirnen para
con PU FA on1ega-3 puede proteger el riñón. El aumento de la consegui r una reducción aún mayor de las concentraciones de
proporción de PUFA omega-3 sobre PUFA ornega-6 en la dieta fósforo sér ico.
disminuye la producción de la prostaglandina (PG) TXA2, con En los hum anos, la intox icación crón ica de al umin io, que
efecto vasocons trictor, proinfla1natorio y agregante plaqueta- origi na una enfermedad ósea y encefalopa tías, se ha recono -
rio, y aumenta la producción de las PG vasod ilatadoras (PGE, cido co1no una co1n plicación impor tante del uso de ligantes
PGI). Los estud ios en perros han demostrado efectos be neficio - de fósforo que contienen alu,nin io; se cree que no existe un
sos del suplemento, e incluyen una proteinuria disminuid a, el nivel de dosis seguro de estos bloqueantes que proporcione una
manten iJniento de la TFG y unos cambios 1nenos graves en la restricción suficiente del fósforo sin el riesgo de una intox ica-
morfología renal. Estos estudios usaro n proporciones 01nega-6/ ción por a lurninio. Por esto, ot ros bloqueantes de fósforo han
omega-3 muy bajas, lo que puede que sea difícilmente factible reemplazado a los que con tienen a lum inio en el t ratam iento en
con las dietas comerciales. Una proporción oinega-6/omega-3 humanos con ERC. No está claro a(,n si la intoxicación con alu-
de 2: 1 puede ser razo nable en una dieta renal. Alternativamente 1nin io es un problema en per ros y gatos con ERC, pero se ha
se puede suple,nentar la dieta con l a 5 g/d ía de PUFA omega-3. descrito en dos perros co n LR A. Los bloqueantes de fósforo con
El au mento de la excreción fraccional de sod io permite el aluminio aún se emplean por muchos clínicos veterinarios en
manteninüento del equilibrio de sodio durante la evolución de perros y gatos con ERC. El hidróxido de alunünio se puede usa r
la ERC progresiva. La restricción dietética de sodio puede ser a u na dosis de 45 n1g/kg cada 12 horas adn1inistrados junto a la
aconsejable en los perros con ERC e h ipertensión y en aquellos comida. En genera l se debe intentar mantener la concentración
con enfermedad glo1nerular que tienen re tención de sodio y de fósforo sérico por debajo de 5,0 mg/dl. Si se prefiere, se puede
edema. Los pacientes con ERC tienen menor flex ibilidad para sustituir por carbonato cálcico a una dosis inicia l de 45 1ng/kg
ajustarse a los carnbios diarios en la carga de sodio. Muchos ali- cada 12 horas, adm in istrado con comida. Tiene la ventaja de
mentos comerciales para mascotas contienen más sodio que el no contener aluminio, que podría ser tóxico si se absorbe por el
necesario, a 1nenudo alrededor del l %, 1nientras que los produc- tracto digestivo. El acetato cálcico es n1ás eficaz que los ligantes
tos co1nerciales para perros y gatos con ERC contienen aproxi- de fósforo, con o sin al umin io, y pueden ser usados a una dosis
madamente un 0,2-0,3 % de sodio. menor. Se deberá observar al anirna l por la pos ible aparición
La acidosis me tabólica de la ERC está generahnente bien de hipercalcen1ia cuando se empleen ligantes de fósforo que
compensada. Si la acidos is ,netabóli ca es grave (12 rnEq/1 de contengan calcio. El estrei\i1niento puede ser una complicación
bicarbonato sérico o más), se puede añadir bicarbonato sódico de los ligantes de fósforo, y se pueden tratar con polie tilengli-
a la dieta. La dosis se deberá ajustar para n1antener una concen - col 3350 o lactulosa. El sevelamer HCl es un ligante de fósforo
tración de bicarbonato sér ico de 14 mEq/1 o n1ayor, y se deberá que no contiene a luminio ni calcio y que se puede adminis-
valorar la in gesta de sodio. El gluconato y el citrato potás ico so n trar en per ros y gatos a una dosis de 10-20 1ng/ kg cada 8 horas
dos fuentes alcalinas alternativas que proporcionan potasio y no junto a las co,nidas. El uso de sevelarner puede estar asociado a
 CAPITULO 41 Lesió11 renal aguda y enfermedad renal crónica 701

con1plicaciones d igestivas, incluido el estreñimiento, y, a dosis lnhibidores de la enzima convertidora

extremada,nente elevadas, puede bloquear la absorción de ácido de angiotensina
fólico y de las vita,ninas K, D y E. El carbonato de lantano no Los inhibidores de la enzima convert idora de angiotens i-
se absorbe en el tracto GI y no debería ser retenido en pacientes na (IECA) (p. ej., enalapril, benazepril) son protectores renales y
con ERC. No se le conoce toxicidad y puede en1plearse como pueden frenar la progresión de la ERC. La angiotensina Il au ,nenta
bloqueante de fósforo a una dosis inicia l de 30 mg/kg/día. Se ha la vasoconstr icción de la arteriola eferente, lo que contr ibuye a la
demostrado que es seguro y bien tolerado en los gatos a dosis de hipertensión intraglomerular y a la proteinuria. Un aumento del
hasta 1 g/kg/día. El ca rbonato de lantano dis1ninuye la diges- tráfico de proteínas en el mesangio promueve la esclerosis glo-
tibilidad del fósforo y desplaza la excreción de fósforo desde la 1nerular. Los IECA dis1ninuyen la filtración de proteínas al espacio
orina a las heces en los gatos tratados. Epakitin dis1ninuye la de Bow,nan y el mesangio al reducir la presión hidrostática. Se
absorción de fósforo de la dieta y puede tener efec tos benefi - puede emplear enalapril a una dosis de 0,5 mg/kg por vía oral,
ciosos adicionales con10 un adso rbente ora l de urea y an1on io. cada 12-24 horas, o benazepril, 0,25 a 0,5 mg/kg por vía ora l, cada
A dos is de l g/5 kg cada 12 horas proporciona 20 ,ng/kg de 12-24 horas. El benazepril es bien tolerado por los gatos con ERC y
carbonato c.ílcico cada 12 horas. Hay escasa información acerca dis1ninuye la proteinuria.
de su eficacia en perros y gatos con ERC. Antagonistas del receptor de angiotensina
Si el paciente no es hiperfosfatémico en el momento de la eva- Los antagonistas del receptor de angiotensina tan1bién se
luación inicial, la restricción de fósforo también puede ser eficaz pueden e,n plear, solos o junto a IECA, para d isminuir la protei-
en revertir el h iperparatiroid is1no renal secundario cuando está nuria. Se puede utilizar losartán a una dosis de 0,5 mg/kg/día
presente. Se deberá vigilar cuidadosamente al paciente ante la en pacientes no azoénlicos, o a una dosis de 0,125 n1g/kg/día en
pos ible aparición de hipofosfatemia. Todas las mediciones se pacientes azoé,nicos. El telmisartán se puede en1plear a dosis de
harán en ayunas para evitar el efecto del alimento en las con· 1,0 mg/kg/día, y se ha observado que es similar al benazepril en su
cent raciones sé ricas de fosforo, y se debe rá intenta r 1nantener eficacia para disminuir el cociente PCO en gatos con ERC.
un rango de fósforo de 2,5 -5,0 mg/d l. Las mediciones seriadas de Tratamiento de recambio endocrino
PTH son una forma ideal de controlar el tratamiento del hiper· Eritropoyetina. La eritropoyetina humana reco,nbinante o
paratiroidismo rena l, pero los ensayos par a perros y gatos no EPO (epoetina alfa, darbepoetina alfa) se ha empleado para corre·
están an1plia1nente disponibles. gir la anemia no regenerativa en perros y gatos con ERC. En los
Tratamiento para los signos digestivos perros y gatos tratados con EPO se observa una resolución de la
La hipergastrinemia en los pacientes urémicos puede pro - anemia, ganancia de peso, aumento del apetito, mejora del pelaje
vocar u n aun1ento de la acidez gást rica. Los antagonistas de y una mayor sociabilidad con el propieta rio. El uso de la epoetina
los receptores de histamina-2 (H,) bloquean los aumentos de la alfa en perros y gatos conlleva un riesgo del 20-40 % de formación
secreción ácida del estómago mediados por la gastr ina, y pueden de anticuerpos anti-EPO entre los 30-90 días del inicio del trata-
ser útiles en el tratamiento de los signos digestivos como la dis · miento, y el desarrollo de anticuerpos puede provocar una anemia
minución del apetito, las náuseas, los vó1nitos y las hen1orragias grave y una dependencia de t ransfusiones. La dosis in icial de epoe-
digestivas. La fan1otid ina (1 1ng/kg por vía oral, cada 24 horas) tina alfa es 100 U/kg por vía subcutánea, tres veces por se,nana.
se emplea comúnmente. La ausencia de úlceras gástricas en Se debe controlar el hernatocrito durante el trata,niento y ajustar
gatos con ERC y de diferencias en el pH del estómago )' de las la dosis para conseguir )' n1antener un hematocrito del 30-40 %.
concentraciones sér icas de gastrina ent re gatos con o sin ERC La frecuencia de su adn1inistración se debe disn1inuir a dos veces
son observac iones recientes que arrojan dudas en el va lor clíni- por semana tan pronto como el hematocrito alcance dicho rango.
co del uso de la famotídina u otros bloqueantes de H, en gatos Una pequeña reducción secuencial en el valor del hematocrito
con ERC. 1nientras el anin1al está siendo tratado con epoetina alfa es una
Los antien1éticos tan1bién se pueden en1plear en el trata- posible evidencia de la formación de a nticuerpos anti- EPO. Otros
m iento de los vómitos. En tre ellos se incluyen la ,netoclopra- efectos adversos incluyen vómitos, crisis convulsivas, hiperten-
mida (0,1· 0,4 mg/kg por vía oral o subcutánea, cada 8-12 horas), sión, uveítis y reacciones sin1 ilares a la h ipersensibilidad mucosa y
los antagonistas de los receptores de serotonina tipo 3 (5-HT3) cutánea. Dado el potencial de efectos adversos y su elevado precio,
con10 el ondansetrón (0,6-1,0 ,ng/kg por vía oral, cada 12 horas) la epoetina alfa se reserva para aquellos animales con una anemia
y el antagonista del receptor de neurocinina citrato de maro · sintomática grave (p. ej .• hematocrito por debajo del 12·15 %). Se
pitant (1 mg/kg por vía subcutánea o 2 mg/kg por vía ora l, debe suple1nentar con hierro durante (o preferiblemente antes) el
cada 24 horas). El antagonista del recepto r de 5-HT3 mirtaza- tratamiento con EPO para asegurar la reserva de hierro.
pina (1,88 mg por vía ora l, cada 48 horas) aumenta el apetito, La darbepoetina alfa tiene dos sitios de glucosilación adiciona-
el peso y la acti,•idad corpora l y dismi nuye los vómitos en les que triplican su vida media. Se puede adn1 inistra r a dosis bajas
con1pa ración con el placebo en un estud io aleatorio cruzado con (0,25-0,5 ftg/kg por vía subcutánea una vez por semana) y después
l l gatos con ERC, lo que indi ca que podría ser úti l en el trata- una vei cada 2 sema nas cuando se alcanza el valor bajo del rango
miento de las compl icaciones digestivas en los gatos con ERC. del hematocrito (30 %). Cuando se alcanza el valor más alto del
Los protectores gástr icos como el sucralfato (0,5-1,0 g/perro por rango (40 %) se puede administrar cada 3 semanas. En un estudio,
vía ora l, cada 8-12 horas) se pueden usar en per ros en los que se 14 de 25 gatosané,nicos con ERC respondieron a la darbepoetina a la
sospeche la existencia de úlceras o he,norragias digestivas, pero dosis de 0,45· l,O µg/kg/semana. Entre los posibles efectos adver·
el sucralfato se ha asociado con efectos adversos en gatos con sos se incluyen vó1n itos, hipertensión, convulsiones y fiebre. Dada
ERC (p. ej., anorex ia, vónlitos, estrei\ i1niento, agravanliento de su estructura y menor dosis se cree que es menos probable que la
la azoemia) y por ello no es recomendable en estos pacientes. darbepoetina alfa produzca la formación de anticuerpos cuando
702 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

se emplea en perros y gatos. Se han sintetizado eritropoyelinas efecto de los IECA en la presión arterial sistémica puede ser leve,
recombinantes can inas y felinas y se ha dernostrado su eficacia, pero ot ros efectos beneficiosos potenciales aseguran su uso en
pero no están d ispon ibles co,nerciahnente. perros y gatos con ERC (v. anteriormente). Las di hid ropiridinas,
Calcitriol. En el riñón, el 25 -hidroxicolecalciferol es conver- bloqueantes de canales de calcio (p. ej., el amlodipino), son eficaces
tido en la fonna activa de la vitain ina D,, 1,25-dihidroxicolecal- en el tratamiento de la hipertensión en gatos a una dosis de 0,625-
ciferol (calcitriol), por la l a-hidrox ilasa en las células tubulares. 1,25 n1g por vía oral, cada 24 horas. El am lodipino se puede usa r en
La la-hid rox ilasa es estimulada por la PTH y la hipofosfatem ia, perros (O,l-0,5 ,ng/ kg por vía oral, cada 12 horas). La hiperplasia
e inhibida por el calcitriol y por el FGF -23. El mayor efecto del gingival es un efecto adverso infrecuente y reversible en perros.
calcitriol es aurnentar la absorción intestinal de calcio (y fosfato), Los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropi ridín icos
facilitar la resorción ósea de calcio y fosforo mediada por la PTH, (p. ej., verapamilo, diltiaze,n) pueden dismin ui r la proteinuria y
aumentar la reabsorción tubular renal de calcio (y fosfato) y pro - ser protectores renales en humanos, pero no se han evaluado en
porciona r un control de la retroali1nentación de la PTH por las este aspecto en perros y gatos.
glá ndulas paratiro ideas; una ausencia relativa de es te efecto
desempeña un papel importante en el desarrollo del hiperpara- CUIDADOS DE SOPORTE
ti roidismo renal secundario en pacientes con ERC. Se puede enseñar a algunos propietarios a adm inistrar fluidos por
El calcitriol es útil en el n1anejo del hiperparatiroidismo renal vía subcutánea a sus animales en sus casas. Esto es especialmente
secundario por su capacidad para regular los receptores de calci- conveniente para gatos y perros pequeños. Por ejemplo, si el pro-
triol en la glándula paratiroides y disminuir la síntesis y la secre- pietario está dispuesto a aprender esta técnica y el gato coopera, se
ción de PTH. Si el producto de solubilidad [Ca] x [P;] es superior a pueden adnlin istra r 60 mi de lactato de Ringer por vía subcutá-
60-70, se deberá evita r el t rata1niento con calcitriol por el riesgo de nea dos o tres veces al día. Si el propietario observa que el gato no
mineralización de tejidos blandos. Solo deberá emplearse el calci- absorbió los fluidos ad,n in istrados previa,nente, no debe inyectar
triol después de que la hiperfosfatemia se haya controlado adecua- más fluidos. En el caso de que el propietario tenga d ificultades téc-
dan1ente mediante una dieta baja en fósforo y ligantes de fósforo si nicas para administrar los fluidos por vía subcutánea, es preferible
es necesario. Una dosis ,nuy baja de calcitriol (2,5-3,5 ng/ kg/día) administrarlos con10 pacientes externos en la clínica veterinaria.
se ha utilizado en perros y gatos con ERC para prevenir o revertir La administración suplementaria de fluidos parece tener efectos
el hiperparatiroidismo renal secundario. Las concentraciones de beneficiosos en la calidad de vida del ani1nal, y en un estudio, el
calcio sérico deben controlarse para detectar hipercalcernia. Las 47 % de los gatos con ERC recibió fluidos por vía subcutánea como
concentraciones séricas de PTH caen drásticamen te en los perros parte de su tratarniento. Si el propietario tiene dificultades para
y gatos con ERC tratados con calcitr iol, )' se puede aumentar el que el animal coma, se debe considerar el empleo de una sonda
tien1po de supervivencia. gástrica para asegurar una ingesta calórica adecuada y facilita r la
Esteroides anabolizante s ad,ninistración de medicamentos. La mayoría de los gatos toleran
A pesar de que hay muchos productos disponibles, no existen las sondas de gastrostomía percut,ínea durante tiempos prolonga-
estudios a la rgo plazo que de1nuestren la eficacia de los esteroides dos, y este enfoque puede facilitar el manejo n1édico y hacerlo 1nás
anaboliza ntes en perros y gatos con ERC. El esteroide anabolizante fácil y menos estresante para el propietario y el gato.
estanozolol t iene efectos dudosos en los perros con ERC. En los
gatos es hepatotóxico y se ha asociado a un incremento en la acti- Curso y pronóstico
vidad de las enziJnas hepáticas, coagulopatías que responden a la La velocidad de progresión de la ERC varía entre los diferentes
vita mina K, colestasis y lipidosis hepática. Los esteroides anabo- an i,nales, y los perros)' gatos afectados pueden vivi r desde algunos
lizantes no están generalmente recomendados para perros y gatos meses a varios años. La pendiente de la inversa de la CrS (1/CrS)
con ERC. con respecto al tiempo puede dar nos una indicación de la veloci-
Agentes con ef ecto en la presión arterial dad de la progresión de la ERC. Los hallazgos que garantizan un
La presencia de hipertensión sisté1nica es un factor de riesgo mal pronóstico incluyen anem ia grave intratable, incapacidad para
para las crisis urémicas, con una n1a)•Or progresión )' mortalidad mantener el equilibrio de fluidos y una azoemia progresiva, pese a
en los perros con ERC. En los gatos es difícil decid ir si la hiperten- la terapia de fluidos y el manejo médico conservador.
sión es real debido al «efecto bata blanca». Los perros y gatos con
una presión arterial sistólica de 150-159 mmHg y con signos de Bibliografía recomendada
daño orgán ico (p. ej., complicaciones card iovasculares u oculares)
son candidatos al tratam iento antihipertensivo. Los que presen- Chalhoub S, et al. T he use of darbepoetin to stin1ulate erythro-
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 ,
CAPITULO

Cistitis bacteriana,
pielonefritis y prostatitis
en el perro y el gato

INTRODUCCIÓN edad avanzada y el bajo peso corporal, aunque algunos de estos

factores de riesgo también pueden estar asociados con las comor-
El t racto urinario, en su conjunto, tiene varios 1necanis1nos de bilidades ,nencionadas anter ionnente. Además, se ha asociado la
defensa incorporados para ev itar que los patógenos ex ternos se bacteriuria asin tomática con estas comorbilidades en los gatos y,
adhieran a la m ucosa urinaria. La micción normal por sí misma por lo tanto, el tratamiento con anti microbianos no siempre está
y la nlicción frecuente pero con1pleta pueden ayudar a eli1ninar indicado (v. n1ás adelante). El uropatógeno más co,nún aislado en
las bacterias. Además, la uretra proximal es estér il y con ti ene la cistitis bacteriana esporádica en perros es Escherichia coli, que re-
microplicas que se expanden a medida que pasa la orina, lo presenta aproximadamente el SO% de todos los casos, seguido de
que ay uda a elin1inar las bacterias. Aunque la uretra distal, los Staphylococcus spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Enterococcus spp.
tejidos prepuciales y la vulva contienen flora bacter iana normal, y Streptococcus spp. Ta,nbién se han aislado micoplas1nas del
a lgunas de es tas bacter ias pueden ayudar a prevenir el acceso tracto urinario de los perros, aunque su relevancia el ínica no está
de los patógenos al tracto urinario al producir bacteriocina, que clara porque generalmente eran perros que tenían otros trastor-
puede inter ferir con el 1netabolis1110 de ot ras bacterias. Ade1nás, nos del tracto urinario in fe rior, como neoplasia subyacente,
las secreciones de la mucosa, como las inmunoglobu linas y los urolitiasis o trastornos de la micción. Las especies de bacterias
glucosaminoglucanos, pueden ayudar a prevenir la adherencia aisladas de los gatos con cistitis bacteriana son similares a las de
de los uropatógenos al epitelio. La alta osmola lidad urinaria y los per ros.
las altas concent raciones de urea ta1nbién pueden inhibir el cre-
cim iento bacteriano. Aunque la isostenuria en sí no parece ser ,
un factor de riesgo único para la cistitis bacteriana, las enfer me - CLASIFICACION DE LA CISTITIS
dades que producen isostenuria (p. ej., enfermedad rena l cróni- BACTERIANA
ca [ERC) e hipertiroidismo) pueden predisponer al perro o al gato a
la cistitis bacteriana. En los perros y gatos, el envío de un cultivo La cistitis bacteriana se puede clasificar de acuerdo a varias
de or ina basado solo en una densidad urinaria baja (menor de definiciones (tabla 42.1). La cistitis bacteriana esporádica (que
1,0 13) no parece esta r justificado si es en ausencia de un sedi- tan1bién se denomina rá ITU esporádica en este capítulo para
1nento de orina activo y una alta sospecha clínica basada en los simplificar; todos los demás tipos y ubicaciones de in fecc iones
síntomas. urinarias se indicarán claramente) sugiere que el animal está
La cistitis bacter iana en general es 1nás con1ún en los perros sano y no tiene una con1orbil idad subyacente que pueda predispo-
(más en he,nbras que en machos). La prevalencia de cist itis bac- nerlo a la infección. Este término tam bién implica que el animal
teriana en los gatos evaluados en instituciones de referencia con tiene síntomas asociados con la infección. La cistitis bacteriana
sínto1nas del tracto urinario inferior (STUI) varía de un 1 a un con1plicada in1plica una con1orbilidad subyacente, que puede
3 %; se ha infonnado de porcentajes más altos en clínicas priva- incluir trastornos con10 proble,nas anatómicos (p. ej., uréte res
das en Europa. La mayorla de los gatos jóvenes con STUI tienen ectópicos, ureterocele), enfermedades sistémicas (p. ej., diabe-
otros trastornos, como la cistit is idiopática felina (v. cap. 44), tes mell itus, hipertiroidismo, hiperadrenocor ticismo, neoplasia
que no está asociada con infección bacteriana. Generahnente, sisté1nica, in1nunodeficiencia) y aquellos problen1 as relacio-
cuando se produce cistitis bacteriana en gatos, se asocia a otras nados con el trac to urinario en sí (p. ej., uroli tiasis, neopla-
comorbilidades como diabetes mellitus, hipertiroidismo, ERC o sia vesical, cistitis bacteriana profunda). La bacteriuria subclínica
una co1nbinación de estas enfennedades. La prevalencia de cisti- es la presencia de bacter ias identificadas en la orina y de un cu l-
tis bacteriana en gatos con diabetes ,nellitus es del 11 al 13 %. En tivo bacteriano de or ina positivo a pesar de la fa lta de los $TU I
los gatos adultos jóvenes, la prevalencia de cistitis bacteriana es típicos. Estos síntomas incluyen los siguientes: estranguria, hema-
mayor en aquellos que han sido son1etidos a cateterismo urinario turia, polaquiuria, piuria y disuria. Según la experiencia del
y/o uretroston1ía per ineal. Ot ros factores que pueden predispo- autor, algunos perros con incont inencia urinaria y urocultivo
ner a los gatos a la cistitis bacteriana son el sexo femenino, la bacter iano positivo responden a la terapia an ti microbiana, lo que

704
 CAPÍTULO 42 Cistitis bacteriana, pielonefrítis y prostatitis en el perro y el gato 705

l~I TABLA 42. l

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Definiciones aplicadas a las infecciones del tracto urinario :.,
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TÉRMINO DEFINICIÓN • •
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J: .
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Cistitis bacteriano Infección bacteriano esporódico ••
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esporádico de lo vejiga en un individuo
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(ITU esporád ico) aparentemente sano con
uno anatomía y función normal
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del tracio urinario ' ' .. .

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ITU complicado ITU q ue se produce en presencio .·:. • 1.. •......•

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de uno anomalía o comorbilido d '
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ana tómico o funcional q ue .?¡~.:': .•: ,
pred ispone o ITU persistente, ·. '· .•. ,.. .. ..
infección recurrente o a l Follo
del trotom iento
~-<l.'"'-"---->·~·~ :.'
FIG. 42. 1
Bocteriurio Presencio de bacterias en lo orino Microfotografía de una sección de la vej iga urinaria de un perro
subcl ínico según lo determ inado por un con cistitis por C. urealyticum. El e pitelio de transició n que recubre
cultivo bacteria no positivo en el músculo liso estó completamente desnudo y reemplazado por
ausencia de síntomas del tracto una g ruesa capo de desechos celulares parcialmente mineralizados
urinario inferior. Lo d iferenciación (bosofílicos) y exudados de fibrina (Hecha) (hematoxilina y eosino;
de lo infección urinario subclínico barra = 100 pm). Estas placas deben retirarse (cistoscópicamente
puede ser d ifícil o quirúrg icomente) poro permitir q ue los a ntibióticos penetren en
la pared de lo vejiga.
Tomado de Westropp J, Sykes JE: Bacteriol infections of the
genitourinory troct. En Sykes JE, editor: Canine ond feline infeclious
diseoses, St. Louis, 2013, Elsevier.

sugiere que este es un síntoma asociado con la !TU. En medicina

hu n1ana, la bacteriuria subclínica t an1bién se ha deno minado
ITU oculta y bacteriuria asinto111ática.
Los an i1nales con co1norbilidades pueden tener infecc iones
bacterianas únicas, como Corynebacteriutn urealyticum, una bac-
teria gra111posit iva q ue puede provocar cis t itis inc rustan te
(fig. 42.1). Este patógeno ta1nbién puede producir ureasa, lo que
da como resultado la precipitación de fosfato cálcico y placas de
estruvita que se ad hieren al uroepitelio. La causa 111ás común es
E. coli, que fermenta la glucosa en productos gaseosos; Clostri-
dium spp. también pueden estar involucradas. En ausencia de FIG. 42.2
g lucosa, las proteínas como la al búmin a también pueden fer- Rad iografío latera l de uno hembra mestizo de Terrier esterilizado
de 13 a ños con diabetes mellitus y cistitis enfisematosa causado
111entar y producir gas. los perros y gatos con d iabetes mellitus
por E. coli. Obsérvese el patrón irregular de gas dentro de la luz
pueden presentar cistitis enfisematosa (CE), caracterizada por la de la vejiga .
producción de gases por bacterias dentro de la pared o la luz de
la vejiga (fig. 42.2). En un informe reciente, se detectó la presen-
cia de gas en la luz y la pared de la vej iga de 14/ 27 (51 %) perros El n1isn10 organismo aislado inicia lmente es la causa de una
con CE. Se identificaron comorbi lidades en 26/ 27 (96 %) casos infección rec urrente; esto puede ser provocado por la persisten -
notificados, las más comu nes fueron d iabetes mellitus en el 33 % cia de un organisn10 que nunca fue con1pletamente er radicado.
de los perros, enfermedad neu rológ ica en el 26 % y enfermedad La reca ída sugiere que el organisn10 puede estar profunda111ente
adrenal en el 19 o/o. asen tado en los tejidos, inaccesible para el ant i microbiano, como
La cistitis bacteriana (JTU) recurren te i mplica que los en el riñón, la próstata o en pólipos, o q ue solo se lograron con-
anin1ales han tenido tres o 111ás in fecciones en un per iodo de centraciones subterapéuticas del ant in1icrobiano en la orina y/o
12 meses. La ITU recurrente puede subclasificarse en in fección los tejidos urina rios. o bi en q ue el organis1110 es resistente a l
recurrente, reinfección, infección refractaria o infección persis- antimicrobiano elegido. Un estudio informó de q ue hubo una
tente. Aunque los cultivos bacterianos de o rina pueden ayudar disco rdancia del 17 % entre los cultivos de mucosa vesical en
a d ist inguir estos tipos de infecciones recurrentes, a menudo se con1paració n con los cultivos de orina, lo que indica que pueden
requieren procedim ientos de diagnóstico ,nolecular avanzado. y producirse infecciones profundas en los perros. Sin embargo,
estas pruebas genera lmente no están d isponibles. Es fácil identi- esta diferencia no fue significativa . Una infección persisten te
ficar una reinfección cuando el urocu lt ivo cuant itativo revela un apunta a que los cu ltivos bacter ianos pennanecen positivos con
gé nero y especie bacterianos d iferentes al aislado origina l 111ente. el 111 ismo organismo durante el t rata111iento an tim icrobiano. En
706 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

este caso, el organismo no se ha er radicado, ni siquiera de forma tratam iento antimicrobiano es el adecuado,)' si este es necesario,
transitor ia, a pesa r de la adnlinistración del agente ant i1nicro- en perros o gatos con bacte riur ia subclínica (v. 1nás adelante).
biano urinario apropiado. Las infecciones persisten tes implican
la reducción acusada de las defensas locales del huésped o que Hallazgos del examen físico
el organismo es altan1ente resistente al fánnaco antinlicrobiano El examen físico en perros y gatos con una cist itis bacteriana
admi nis trado. Los an im ales que presentan ITU recu rrentes sin1ple y sin complicaciones no suele ser notable. La vejiga p ued e
deben son1eterse a un a eva luación diagnóstica exh aust iva (v. más ser pequeña y estar engrosad a, e n algunos casos, debido a la infla-
adelante) para buscar enfer medades predisponentes subyacen - mación persistente y la polaquiuria; se puede observar malestar
tes. Consúltese la tabla 42.2 para obtener una lista de trastornos a bdom ina l caudal en algunos pacien tes. En el exan1en rectal,
y consideracio nes d e diagnóstico para an im ales con diversas la uretra puede ser prominente o eng rosarse d e manera 1nás
formas de cistitis bacteriana recurrente. no toria en los casos en los que hay una neoplasia uretra l
La bacteriuria subclínica es un tér m ino u tilizado en med i- o una u retrit is proliferativa. Los cálculos u retrales también
cina humana para descr ibir la presencia de bacterias en la orina, pueden se r pa lpables si están presentes. Raramente, en casos
determinada por un cultivo bacteriano positivo, pero en au- más compli cados, se pa lpa una vejiga grande e n pacien tes con
sencia de STUJ. En la literat ura veterinar ia se ha denominado obstrucción u retral secundaria causada por una neoplasia, ge-
genera hnente con10 !TU subclínica. Los sut iles sínto111as de la neralmente un ca rcinoma de células de transición, una uretritis
cistitis bacteriana en estos casos pueden ser di fíc iles de d iscernir proliferativa o ureterolitos. En las hembras se debe examinar la
en animales pequeños. La bacteriuria subcl ínica se ha notificado v ulva para asegurarse d e que no haya una vulva empotrada y/o
de n1anera variable en perros y gatos, con tasas de preva lencia piodennia perivulvar (fig. 42 .3). Del 1nismo n1odo, el prepucio
en gatos q ue oscilan de un 0,9 a un 28,8 %, y en un estudio q ue ha d e examina rse pa ra detectar secreciones, cuerpos ex traños o
evaluó a 101 perros adultos sanos fue del 8,9 %. Los gatos afecta- lesiones tu,norales.
dos eran a menudo anima les viejos y hembras. La bacteriur ia
subclí nica ta1nbién se ha o bser vado con 1nayor frecuencia en Diagnostico
a ni males con endocrinopatías subyacen tes, enfermed ad renal o Ante una ITU esporádica simple está indicada la realización de un
trastornos de la micción; en perros y gatos tratados con glucocor- cultivo bacteriano aeróbico cuantitativo d e orina obtenida por cis-
ticoides o agentes inmunosupresores; o en aquellos anima les que tocentesis, seguido de pr uebas de identificación y susceptibilidad
han ten ido uretrostomías perinea les. No siempre está cl aro qué del patógeno aislad o. Aunque el aislamiento d e cualqu ier patógeno

o TABLA 42 .2
Infecciones recurrentes
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Reincidente Curo clínico y Urolitiosis Rod iogrofío abdominal
microbiológico de Pól ipos vesicales Cistouretrogromo de contraste
lo cistitis bacteriano Neoplasia vesical Ultrasonido abdominal
con subsecuente Infecciones vesicales profundos HC
recurrencio de Pielonefritis Panel de bioquímico sérico
lo enfermedad Prostotitis c rónico Cistoscopio con biopsia
Respuesto inmune olterodo de lo mucoso
Persistente Prese ncio continuado Inmunodeficiencia Rad iografío abdominal
de lo mismo cepo Neoplosio vesical Ultra son idos
bacteriano e n lo orino Cistitis incrustante HC
o pesor de lo curo Alte raciones g raves de lo micción Bioquímico sérico
clínico Respuesto inmune a lterado de lo mucoso
Reinfección Aislamie nto de un Vulva e ncapuchado Verificar lo confirmación exte rno
microorganismo Divertículo vesicol HC, pone! de bioquímico sérico
d ife rente después de Uréter ectópico Ultrasonido abdominal
lo resolución aparente Incontinencia urinario Cistouretrogromo de contraste
de uno infección IIMEU o anatómico) Cistoscopio
previo Ureterocele
Inmunodeficiencia
Refroctorio Ausencia de respuesto Cumplimiento insuficiente por porte Revisión de dosificación y cumplimiento
clínico o del pro pie tario Rod iogrofíos obdominoles
microbiológico Fó rmoco o régimen de tratamie nto Ultrasonidos
a l tratamiento inadecuado Cistoscopio
Resistencia o ntimicrobio no no detectado
Incapacidad del/de los ontimicrobiono/s
poro penetrar en el lugar de lo infección

HC, hemogromo completo; IMEU, incompete ncia del mecanismo esfintérico uretral.
Adoptado de ISACID guide/ines For the diagnosis ond management of bacteria/ UTI in dogs and cols, Weese et al., submitted, 2017.
 CAPÍTULO 42 Cistitis bacteriana, pielonefrítis y prostatitis en el perro y el gato 707

microbiólogo para determinar si las sensibilidades indicadas de

los ant i1nicrobianos han sido testadas en el suero o en la orina.
Las concentraciones alcanzables por algunos anti microbianos en
la orina pueden ser 1nucho más altas que en el suero, siempre y
cuando la función renal sea norma l y no ha)'a poliuria y polidip-
sia. En consecuencia, puede conseguirse la esterilidad dentro del
tracto urinario cuando estos mismos medicamentos no serían
capaces de hacerlo a las concentraciones alcanzadas en el plasma.
Aunque un cultivo de orina es elgold standard para el diagnós-
tico de una cist itis bacteriana, puede ser costoso; en la práctica se
han comercializado kits y paletas de cultivo, y otros inmuno-
enSa)'OS bacterianos rápidos para uso en animales de con1pañía.
Estos pueden ser útiles para explorar la presencia de infecciones
en animales; sin e1nbargo, se han detectado errores con paletas de
cult ivo veterinario, particu larmente cuando había mú ltiples orga-
nismos presentes. Cuando se identifica el creci1niento bacteriano
con cualquier kit comercial, la orina debe enviarse a un laboratorio
comercia l de m icrobiología para su identificación y para realizar
pruebas de sensibilidad a los anti1nicrobianos. Además, es impor-
tante disponer de las instalaciones de laboratorio apropiadas y se
deben seguir los protocolos adecuados de contención de biosegu-
ridad de nivel 2 y de gestión de residuos.
FIG. 42. 3 Para los perros y gatos con infección urinaria recurrente, no
Vulva empotrado con eritema perivulvor pronunciado. los perros solo está indicado realizar un cult ivo de orina, sino que está jus-
con infecciones urinarios recurrentes y una vulva empotrada
tificado realizar un estudio diagnóstico apropiado para evaluar
(o encapuchada) pueden mejorar después de uno epi sioplastio.
(Par cortesía del doctor Dennis Chew, The Ohio Stote University). al animal en busca de factores pred isponentes, suponiendo que
las infecciones anteriores se hayan tratado adecuadamente (v. más
adelante). Los factores predisponentes facilitan el ascenso de bac-

l~I TABLA 42 .3
terias y el desarrollo de una infección in icial )' tan1bién pueden
dificultar la erradicación de una infección urinaria una vez esta-
blecida en los tejidos urinarios. Se debe comenzar con la búsqueda
Bacteriuria significativa en perros y gatos de defectos anatómicos o estr ucturales, como una vulva empo-
'
trada, uréter(es) ectópico(s), diver t ículo uracal, cistitis polipoi-
METODO DE de, uretri tis proli ferativa, urolit iasis, cuerpos extraños, enfer-
'
RECOLECCION PERRO GATO
medad prostática y neoplasia dentro de la uretra o la vejiga.
La infección en el r iñón es intrínsecan1ente más difícil de er ra-
Cistocentesis 2: 1.000 UFC/ mi 2: 1.000UFC/ml
dicar que en el t racto urinario inferior, especialmente cuando la
Coteterización (macho) :2:10.000 UFC/ml :2:10.000 UFC/ml
infección es crónica o si hay un nido para la infección, como un
Coteterización :2: l 00.000 UFC/ml Desconocido nefrolito, un ureterolito o una obstrucción ureteral parcial. Los
(hembra) proble1nas de 1n icción, co1no la incontinencia urinaria o la reten-
Mitad de la micción No recomendado No recomendado ción de orina, deben identificarse y corregirse cuando sea posible.
Los pacientes con anomalías metabólicas como diabetes mellitus,
hiperadrenocorticis1no, h ipertiroidismo y ERC tienen predisposi-
ción a adquirir nuevas infecciones y presentan 1nenor capacidad
de las muestras recolectadas por cistocentesis es probablemente pa ra resolver fácilmente una infecció n urina ria ex isten te, como
significativo de cistitis, también es posible la contaminación bac- también ocur re con los animales que reciben terapia con corti·
teriana de la piel; por lo tanto, se requ iere la presencia de 1nás de coides u otros 1nedicamentos in1nunosupresores. Puede ser difíci l
103 unidades forn1adoras de colonias (UFC)/Jn l de bacterias para o imposible logra r la esterilidad del tracto urinario a largo plazo
que se considere clínicamente relevante (v. tabla 42.3 para conocer en los pacientes que continúan recibiendo tratamiento con medi-
la cantidad de bacterias que se considera clínicamente relevante camentos inmunosupresores. El clín ico debe decidir si el anin1a l
segú n el 1nétodo de recolección de la orina). En aquellos casos en tiene bacteriur ia subclín ica dura nte estos casos y si el tratan1iento
los que el ani mal está sano y la sospecha de infección es un evento está just ificado cada vez que se aíslan bacterias. Siempre se ha de
aislado no se justifica la realización de un hemograma comple- iniciar el tratamiento si hay síntomas o si se observa una azoemia
to (HC), un panel bioquímico en suero y estudios de imagen. progresiva.
Los 1ned ican1entos elegidos pa ra las pruebas de sensibilidad Los estudios de imagen, que incluyen la radiografía abdom inal
anti microbiana varían de unos laboratorios a otros. Además, el y la ecografía abdominal, son una parte importante de la evalua-
método usado para probar la sensibi lidad también es variable ción de pacientes con cistitis bacteriana inferior recu rrente para
según el laboratorio y tiene implicaciones directas sobre cómo descartar proble1nas estructura les y anatómicos. La cistouret ro-
se presentan los resultados. El clínico debe consultar con su grafía de cont raste debería considerarse cuando la ecografía no
708 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

habit ualmente el ciprofloxacino en med icina humana y también a

1nenudo en n1ed icina veterina ria por su bajo costo, es d ifícil justifi-
car su uso en veterinaria d ebido a su ,nenor biodisponibilidad ora l
en perros. El Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI)
no ha establecido los valores críticos de suscep tibilidad del cipro-
floxacino p a ra los aislamientos bacte rianos de perros. Aun que el
CLSI tiene disponibles los valores críticos de susceptibil idad para
otras fluoroquinolonas aprobadas para perros.
Por convención, la !TU esporádica se ha tratado de fo nna
rutinaria d urante 7 a 14 d ías. En medicina humana, n umerosos
estudios han evaluado la eficacia de la terapia antimicrobiana
de cor ta duración para la infección urinaria no complicada en
,nujeres. En 1nedicina vete rina ria, un estud io en perros con ITU
no complicad a (es decir, esporádica) mostró que el tratamiento
con enroíloxacino (20 mg/kg) durante 3 días no fue inferior al
trata1niento con amoxicilina-ácido clavulán ico durante 14 días
(\•V estropp y cols., 2012). Los efec tos adversos fueron raros y
FIG. 42. 4
similares en ambos grupos. En o tro ensayo clínico se administró
Visto cistoscópico d e los pi nzos de biopsio insertodos o trovés
del conol de trobojo de un cistoscopio rígido poro obtener uno cefovecina p or vía subcutánea (8 mg/kg} a 61 perros con !TU no
b iopsio de lo mucoso de uno perro con ITU recurrentes. Cuondo cornplicada con b uenos resu ltad os (Passrn ore y cols., 2007). En este
se obtienen biopsias de esto monero, se pueden envio, poro momen to, las pautas del ISCAID recomiendan una duración corta
histopotologío, así como poro cultivos bocterionos aeróbicos para la cistitis bacteriana (5-7 días). Es posible que de 3 a 5 días de
y de micoplosmos. terapia sea todo lo que se necesita para lograr la curación clín ica y
microbiológica. La revaluación de la ITU esporádica con cu ltivos
bacterianos aerobios después de la c uración clín ica se ha realizado
está disponible, y en los per ros y gatos 1nachos para un exan1en en perros y gatos y n o está clínicamente indicada.
adecuado de la uretra. Es p osible q ue se neces ite una urografía
excretora y una ecogra fía rena l para evaluar los rii\ones en mayor Cistitis bacteriana recurrente y complicada
profundidad, especialmente para ayudar a descartar la existen· La cor rección de los factores predisponentes subyacentes aumenta
cia de una o bstrucción dent ro del t racto urinario s uperior. Se la p robabil idad de una erradicación exitosa de los organis1nos de
debería considerar la cistoscopia si las pruebas de imagen in iciales la orina y los tejid os urinarios del anima l a largo plazo. Se debe
no detectan anomalías estructurales o anatómicas, y también es evitar la terapia antimicrobiana empírica y se han de seleccionar
excelente para eva luar la uretra. Incluso cuando no se o bser van los 1nedicamentos en función de los resultados de cultivo y suscep-
lesiones obvias durante la cistoscop ia, es recornend able enviar una t ibilidad. El clínico debe asegurarse de usar las dosis adecuad as d e
b iopsia de la mucosa de la vejiga para su cultivo con el fin de evaluar anti microbianos y se debería considerar el uso de d osis más altas
la presencia de una infección profunda (fig. 42.4). Si se extraen (dependiente de la concentración) y un mayor número de dosis (de-
urolitos de un paciente con una !TU recurrente, también se puede pendiente del tie1npo), en especial para los 1nedicamen tos que
realizar un cult ivo del cálculo. t ienen una s usceptibilid ad intermed ia.
Por convención, el tratamiento para perros y gatos con !TU
Tratamiento recurrente se ha recomendado que sea de hasta 4 se1nanas, aunqu e
una terapia más corta probablen1ente tan1bién sea efectiva en estos
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES casos. El clín ico puede considerar la conveniencia de obtener orina
NO COMPLICADAS DEL TRACTO poco despu és de comenzar el tratamiento farmacológico y nueva-
URINARIO 1nente 7 días d espués de con1ple tarlo. Si se encontrara un cu ltivo
En la terapia empírica, el Antimicrobial Use VVorking Group of t he positivo, se deberían realizar pruebas ad icionales de d iagnóstico
Jnternational Society for Companion Animal Jnfectious Disea- para investigar las comorbilidades subyacentes. Si bien algunos
ses (ISCAID) reco1nienda elegir medicamentos antibacterianos clín icos han recomendado el uso de una terapia profiláctica diaria
urinar ios que sean p robablen1ente efect ivos cont ra 1nás del 90 % con antimicrobianos o una terapia de pulso, no hay estud ios con res-
de los a isla,n ientos ur inarios, cuando esta información esté d is· pecto a estos protocolos, y existe el peligro de resistencia bacteria·
ponible (Weese y cols., 2011). En general, el JSCAID recomienda na emergente si los patógenos están expuestos a dosis subóptimas
como te rapia in icial p ara la c istitis bacter iana esp o rád ica el uso d iarias de antimicrobianos. La n itrofurantoína se ha considerado
de arnox icil ina (11-15 ,ng/kg por vía oral cada 8 horas) o tr i,ne- ocasionalmente para la cistitis bacteriana recurrente clínica que
toprima-sulfametoxazol (15 mg/kg por vía oral cada 12 horas). Se es refractaria a otros antimicrobianos orales, pero nunca debe
están p reparando pautas nuevas en el mon1ento de escr ibir este usa rse en aniJnales con prostatitis o pielonefritis p orque este 1nedi-
texto y, aunque todavía se recornienda la arnoxicil ina, la an1oxici- camento no logra buenas concentraciones en los tejidos.
lina-ácido clavulánico es una opción empírica razonable cuand o
los datos de s usceptibilidad regiona l indican con una alta probabi· Tratamiento adyuvante
lidad la resistencia a la a1noxic ilina sola. La a1npicilina no se reco- Un enfoque a lternativo para la prevención y el tratamiento de
mienda debido a la escasa b iodisponibilidad ora l. Aunque se usa la cistitis bacteriana rec urren te que ha sido invest igado en seres
 CAPÍTULO 42 Cistitis bacteriana, pielonefrítis y prostatitis en el perro y el gato 709

hu1nanos, así como en modelos anima les, consiste en el uso de se p uede clasificar como no complicada y complicada siguiendo
extracto d e arándano . La eficacia del ex trac to de ará nda no en el m ismo c riter io q ue en medicina hun1ana, que he1nos adap-
mujeres ha sido mixta, aunque reciente,nente no se han encon- tado a la medicina veter inari a. La PNA com plicada impli ca la
trado d iferencias significati,•as en los estud ios controlad os con presencia de u na enfermedad sistémica como diabe tes mellitus,
placebo. Aunque se ha d e1nostrado que el arándano previene neoplasia o inn1t1nodeficiencia, o la p resencia d e una lesión ana-
la adherencia de las cepas de E. coli en est udios in vitro, en un tónlica u obstructiva en el t racto urinar io, como u n nefrolito o
estudio controlado por placebo en perros con enfermedad del un uréter ectópico. La pielonefr it is ta,nbién puede ser cró nica.
disco i nterver tebral no pareció reducir el riesgo d e ITU. Los El diagnóstico de pielonefritis crónica p uede ser un desafío, ya
productos biote rapéuticos vivos parecen ser pro1netedores pa ra que no hay marcadores biológicos sensibles y específicos dispo-
el tratamiento de la ITU recurrente por varias razones . La ad mi- nibles para ayudar en este di agnóstico. Por lo general se aísla
nistración intravesical de E. coli ASB 83972 en seres humanos u n solo organismo de la orina. La médu la es más sensible a la
con infección urinaria recu rrente redujo los sínton1as de infec- colonización que la cor teza, posiblen1ente debido a las defensas
ción urinar ia y protegió a a lgunos pacientes de una infecció n disminuidas del huésped en un medio de alta os molalidad, bajo
urinaria recurrente después de cateterismos seriados, lo que pH y bajo flujo sang uíneo. Los microorganis,nos se adhi eren a
podría reducir la necesidad de terap ia antin1icrobiana . En u n la peh•is y al epitelio tubular distal y proximal y se han o bser-
reciente estudio piloto veter inario, la administració n int ravesi - vado in tracelularn1ente . La respuesta infla1nator ia a la infec-
cal de E. coli ASB 2-12 a perros con infección urinaria recurrente ción or igi na u na les ión renal cons ide rabl e. La ag regación de
dio como resultado cur as clínicas completas o casi con1pletas neu trófilos dentro de los capilares y la inducción de espasmo
en cuatro de nueve pe rros y otros tres tan1b ién tuvieron curas vascular por toxinas bacterianas y/o citocinas pueden contri-
microbiológicas a las 2 semanas; uno de estos perros tenía bacte- buir a la isquemia renal.
riuria subcl ínica además de E. coli ASB 2-12 y no requirió terapia En los anilnales con PNA puede presentarse dolor abdo,n i-
antim icrobiana. Se aisló E. coli ASB 2-12 de la o rina de t res de nal en el costado o dorsal. Además, estos animales pueden esta r
estos cuat ro pe rros en el día 14 . Se está n realizando más estu - desh idratad os y n1ostrar signos de lesión renal aguda.
dios para investigar este bioterápico vivo en una población más Se deb e ría realizar un análisis d e o rin a y un c u ltivo de
grande. orina con pruebas de susceptibilidad antimicrobiana en todos
los pacientes sospechosos de tener pielonefr itis. Los es tudios
Infecciones subclínicas del tracto urinario d e im agen pueden ayudar a confirmar el diagnós tico de pielo-
En los humanos con bacteriuria asintomát ica no siempre se nefritis . Aunque los hallazgos ecográ ficos no son específi-
realiza el tratamiento con antimicrobianos debido a los posi - cos, pueden incluir dilatación pélvica renal, embotamiento d e
bles efectos adversos de los 1nedicamentos, así como a la preo- la papila rena l, detr itus ecogén icos dentro de la pelvis re nal,
cupación por la res istencia bacteriana e mergente. Aunque los dilatación ureteral o una combinación de estos hall azgos . Se
estudios prospectivos sobre es te tema en ga tos y perros son puede considerar la nefropielocen tesis cuando existe dila ta-
muy limitados, la bacteriuria su bclín ica en per ros y gatos no ción pélvica renal, par ticula rn1ente cuando la cistocentesis no
sie mpre requiere tratan1ien to. De nueve perros sanos con bacte - p roduce res ultados posi tivos en el cult ivo de or ina. Los he,no-
riuria subcl ínica en segui,n ie nto du rante 3 ,neses, cuatro tenía n cultivos también se pueden considerar si se sospecha disemi-
bacteriuria persistente y cuatro transitoria; ninguno desarro lló nación hematógena o si el anima l está inmunocompron1etido.
síntomas d urante es te per iodo d e tiempo. El auto r ha segu ido Se reco1niendan los ant imicrobia nos que alcanzan altos niveles
c uidadosa,n ente a varios perros con bacteriu ria s ubclín ica en el tej ido; el ISCA ID sug iere el uso d e las fl uoroqu ino lonas.
durante muchos meses sin tra tamiento y no se observaron Se debería iniciar una ter apia ant imicrobiana empírica para
resultados adversos durante este t iempo. Si no se encuentra una ayuda r a p revenir el daño renal. A 1nenudo se p rescribe enro-
causa subyacente para la bacteriuria y el riesgo de pielonefrit is floxaci no ( 10-20 mg/kg cada 24 horas para pe rros; 5 ,ng/ kg
ascendente es bajo (p. ej., un perro o gato sano o un ani,nal ,n uy por vía oral una vez al día para gatos), pero pueden req uerirse
estable), los antimicrobianos pueden no estar i ndicados. Si el reducciones de dosis del 25 al 50 % en función de la gravedad
clínico no está segu ro de si los sínto1nas o las ano1nalías en el d el comp ron1iso renal. Se ha de ad,nin istrar terapia int ravenosa
análisis son causados por una bacte ria, se p uede cons iderar un a los perros y gatos q ue requieran hospita li zación , y se debe
ciclo corto de antimicrobianos revaluando al animal. Si no se implementar la terapia para la lesión renal ag ud a (v. cap. 44) en
observa mejoría, se debería considerar el cese del tra tamiento . los casos 1nás graves. Se pueden adn1in istr ar antin1icrobianos
En las infecciones mixtas que involucran Enterococcus spp., se ora les si el pacien te está es table y no vom ita. Conve ncio nal-
ha observado que la infección por Enterococcus spp. se resuelve mente, la terapia antimicrobiana se ha recomendado durante
cuando se tratan con éxito otros organismos presentes. La necesi- periodos de hasta 4 sema nas. Se han publicado tratamientos
dad de terapia antimicrobiana debe estud iarse individualn1en te más co rtos (7- 14 días) en 1nedicina hun1ana u t ilizando antin1i-
en cad a caso, y los p ros y los contras del tratamie nto han d e con- crobianos in travenosos y ora les. Es probable q ue la terapia d e
siderarse y discu tirse con el propietario. mayor duración en perros no esté indicada y que es tas terapias
de curso más cor to sean efectivas en pe rros y gatos. El autor
Pielonefritis t rata habitua lmente la PNA duran te 14 días y después se vuelve
La pielonefritis aguda (PNA) generalmente se pro d uce cuando a evaluar al animal. La revaluación incluye los resultados del
las bacterias ascienden a la pelvis renal y al parénquima renal HC, la creatinina sérica y el cultivo d e orina. Los cultivos de
desd e el trac to u ri nario i nfe rio r ; con menos frecuencia se ori na d eben interpreta rse ju nto con el resto de los parámetros
produce la propagación hematógena al riñó n. La PNA ta,n bién c li n icopa tológicos.
71 O PARTE V Trastornos del siste111a urinario

PROSTATITIS BACTERIANA El tratamiento antimíc robiano para la prostatitis aguda debe

continua rse d urante al n1enos 4 se1nanas; para la p rostatitis
La prostatitis bacteriana es una afección crónica o aguda que gene- crónica a ,nenudo están justificados regímenes de tratamien to más
ralmente aparece en perros machos enteros y debe sospecharse en largos. Debido a la barrera sangre-próstata, puede ser difícil alcan-
cualqu ier perro macho intacto con u n cultivo de orina positivo. zar niveles de antimicro bianos por encin1a de la concentración
La prostatit is aguda puede tener graves ramificaciones sisté1nicas, n1ínima inhibitoria (Ci'vll) deseada para el patógeno bacte riano.
como fiebre, depresión, deshidratación, vómitos y d iarrea e incluso Aunque la barrera sangre-próstata a menudo se rompe e n la pros-
shock séptico. Puede haber una leucocitosis con d esplazam iento a tatitis aguda, se deben elegi r antimicrobianos que penetren esta
la izq uierda. Los per ros pueden tener STUI, así corno secreción barrera, lo que se hace más irnportante a 1ned id a que se resuelve la
uretral purulenta o hemorrágica y dolor abdominal. El tenesmo in fección . Debido a esta barrera, se ha de usar un ant ibiótico con
también puede producirse debido al agrandamiento de la próstata alta solubilidad en lípídos, baja unión a proteínas y un pK, apro-
que causa la comp resión del colon d istal. En el exa1nen rectal, la piado. Las formas no ionizadas de antibióticos pasan a través de
p róstata puede ser asimétrica y estar agrandada y dolorosa . Los las membranas lipíd icas, mientras que las fonnas ionizadas no lo
perros con prostatitis crón ica pueden estar letárgicos, tener STUI hacen. Para las infecciones por grarnnegativos en la próstata, la
leves o no tener signos clínicos, y la próstata puede ser simétrica t rimetoprima-sulfametoxazol, el cloranfenicol y las fluoroqu inolo -
y no dolorosa a la palpación . Los a bscesos p rostát icos tan1bién nas son las opciones n1ás apropiadas. El en rofloxacino se conside ra
pueden darse después de la prostatitis aguda o cró nica y pueden el fármaco d e elección para la prostatitis bacteriana canina debido
causar perítonítís potencialmente mortal sí se produce la rotura a su alta solubilidad en lípídos, baja unión a proteínas, bajo perfil
del absceso. de Civil y ainplio espectro de actividad contra 1nuchos uropatóge-
La mayoría de los pe rros con p rostatitis bacte riana también nos. Ad en1ás, a diferencia d e los otros dos antibióticos, los efectos
tienen una cistitis bacteriana . Los patógenos común,nente aislados adversos con el enrofloxacino son raros. El ciprofloxacino oral no
son simila res a los que causan infecciones urina rias. Aunque un debe usarse como un sustituto del enroOoxacino porque la bio-
cu ltivo de o rina será suficiente en la 1nayoría de los perros, los cul- d isponibilidad del ciprofloxacino es solo aproxin1adamente del 40 %
tivos d e la próstata pueden ser necesa rios cuand o hay un cultivo de en perros y es muy variable. La dosis típica de enrofloxacino para la
orina negativo o el animal tiene síntomas a pesar del tratamiento prosta titis es de 10 a 20 mg/kg por vía oral cada 24 horas. Pueden
ap ropiado basado en los resultados de la p rueba de susceptibil idad ser necesarias dosis 1nás altas para ciertas cepas de Pseudomonas spp.
antimicrobiana en la o rina. Se d eben realizar i1nágenes d e diag- Se p refiere una d os is ún ica diaria porque se alcanzan concen-
nóstico como una ecografía abdominal (fig. 42 .5) o un estudio traciones máxilnas rnás altas del antibiótico en co,nparación con
de contraste retrógrado (fig. 42.6) para examinar el tamaño de la dividir la dosis en varias veces durante el día.
p róstata, los quistes y los abscesos, y para evaluar los hallazgos Ad emás de los anti1nicrobianos, debe realizarse la castración
compatibles con la presencia de neoplasias (p. ej., mineralización). tan pronto como el an imal es té estable pa ra la anestesia y la
El líquido prostá tico se p uede obtener por eyaculación, masaje cirugía. Sí la castración no es una opción en un animal reproduc-
p rostático y, por lo general, por aspiración con aguja fina guiada tor, p uede usa rse el inhibidor de la Sa- reductasa, finaste rida (0,1-
por ultrasonido. El líquido debe analizarse pa ra detectar ano1na- 0,5 mg/kg por vía oral cada 24 horas), pa ra ayudar a d isrninui r el
llas citológícas, así co1no realizar un cultivo aeróbico. ta,naño y las secreciones d e la prósta ta. Los abscesos prostáticos

FIG. 42. 5
Ecogro lío obdominol de un Borzoi entero de 6 años de edad
que prese ntobo pérd ida de peso y tenesmo. Lo próstata estaba
agra ndado, con márgenes irregulares mol d efinidos; se visualizó FIG. 42 .6
gas dentro del tejido parenquimatoso y se observaron múltiples Cistouretrogramo de contraste en un perro mocho con prostatitis
regiones similores o quistes hipoecoicos (flecho). Lo prostotilis grove, lo cuol es evidente debido a l ag ra ndomiento de lo próstoto
grave y lo evidencio ecogrófico de peritonitis séptico tombién y lo extrovosoción de material de contraste hocio el pa rénqu ima
fueron evidentes. prostático.
 CAPÍTULO 42 Cistitis bacteriana, pielonefrítis y prostatitis en el perro y el gato 711

pueden necesitar un a bordaje quirúrgico, y a menudo se reali:ia la Puchot lVlL, et al. Subclinical bacteriuria in cats: prevalence, findings on
omentalización del absceso prostático para evitar que se acu1n ule conte,npornneous urinalyses and clinical risk factors. Jan 1 JFl'v[S
líquido y ,n aterial purulento en el área. También se puede rea li- 20 l 7.
zar un drenaje guiado por ecografía del quiste prostático, pero es Segev, et al. Evaluation of the live biotherapeutic product, asymp-
posible que sea necesario repetirlo va rias veces y, por lo general, es tomatic bacteriuria Escherichia coli 2- 12 in healthy dogs and
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 ,
CAPITULO

Urolitiasis canina y felina

INTRODUCCIÓN PRINCIPIOS DEL ANÁUSIS DE LOS CÁLCULOS

Los cálcu los pueden analizarse 1nediante una gran variedad
La uro litias is es un tras torno de l trac to u rin a rio co1nún en de 1nétodos. Los cálcu los env iados al Gera ld V. Ling Urinary
perros y gatos. Los s ignos cl ín icos de la uro lit iasis son varia- Stone Ana lysis Laboratory en la Univers idad de Ca liforn ia en
bles, dependiendo de la localización del urolito. Los síntomas Da vis (http://www.vetmed.ucdavis.edu/usal/index.cfm) son
de polaquiuria, estrangu ria, d isu ria y he1na tu ria pueden ser so1netidos en prin1er luga r a un aná lisis cr ista lográfico cuan-
detectados por los prop ietar ios y sugieren un problema en el ti tativo con el ,nétodo del aceite de inmersión de crista lografía
tracto urinario de su perro o gato. Los síntomas en perros y óp tica utilizando un microscopio de luz polarizada. Además
gatos con u rolitos en el t racto urinario super ior son va ria - de la cristalografía óptica, la espectroscopia infrar roja (IR) se
bles y puede n incluir he1natu ria o sí nton1as compa tibles co n ut iliza rutin ariamen te pa ra procesa r todos los especín1enes
una lesión renal aguda secundaria a obstrucción ure tera l; la sospechosos de con te ner cr is tales de ácido úrico y/o cris-
urolitias is puede también ser un hallazgo. tales de sales de ácido úrico, para determinar la presencia de
Los urolitos más comunes en per ros y gatos , el oxalato xantina, hipoxantina, alopu rinol u ox ipur inol, un 1netabolito
cálc ico (Caóx) y la estruvi ta, so n radiopacos y pueden iden- del alopurino l, que pueden estar presentes en los es pecímenes.
tificarse fácilmente en una radiografía simple. Los uroli - El microscopio de luz polarizada es insuficiente para identi-
tos de c isti na y urato son menos radiodensos , po r lo que a ficar es tos 1ne taboli tos. Otras técnicas analí ticas avanzadas
menudo se requ ie re re ali za r un cistouretrogra1na de con- (p. ej ., análisis de mic ros on da , d ifracton1etría de rayos X)
traste o una ecografía para ident ifi carlos. Aunque la ecogra- están disponib les para ciertos cá lcu los si su co1nposición
fía es una técnica sensible para diagnosticar los urolitos de la miner al no se identifica con cristalografía óptica o IR. El autor
vej iga y la u retra proxi1nal (fig. 43.1), no es una buena n1oda- recon1ienda que los cálculos extraídos del ani1na l se envíen a
lidad de image n para visualizar la uretra completa en los un laborator io ve teri nario de análisis de cálculos con el fin de
perros y gatos machos, por lo que los urolitos podrían pasar ayudar a determinar la mejor estrategia de manejo y estar al
desaperci bidos si no se realiza una r adiog rafía abdominal. Es tanto de los avances en inves tigación.
in1po rtan te la co locación adecuada de las ex tremidades del
ani1nal para obtener ilnágenes diagnósticas del trac to urina- ELIMINACIÓN DE LOS CÁLCULOS
rio (fig. 43 .2) . Aunque la ecografía lim ita la exposición a la Se ha publicado recientemente una declaración consensuada
radiación, el ta1naño del cá lculo puede definirse de fo nna n1ás sobre los urolitos más conn1nes en pequeños ani1nales (Lu lich
precisa con una radiografía. Ade,n ás, se puede determ inar s u y cols., 2016), por lo que se remite al lector a esta publicación para
opacidad radiográfica. Esta información es clínicamente rele - los aspectos adicionales sobre la urolitiasis en el tracto urinario
van te cuando se realiza una cirugía o una estrategia mínilna- superior e in ferior y sobre las técnicas mínimamente invasivas
mente invas iva pa ra la elilni nac ión de los urolitos. de extracción de cálcu los. El panel de expertos considera que la
La urolitiasis, as í co,no otros t ras tornos del t rac to uri - extracción de cálculos por medios mínimamente invasivos debería
nario (p. ej ., neoplasias, uretritis granu lo1natosa, cuerpo discutirse con todos los propietarios si es clín icamente apropiado
ex traño u retral, cisti tis id iopática felina obstruc tiva u obs- y hay disponibilidad en el área. Se incluye la cistoston1ía asist ida
trucc iones uretra les fu ncionales), pueden ocasionar obstruc- por laparoscopia, la cistolitotomía percutánea, la uroh idropropul-
ción uretral. La obstrucción con ure trolitos es más com ún en sión miccional (VUH), la extracción de cálculos mediante
el pe rro macho debido a que su uretra es n1ás larga y estrecha. una canasta a través del cistoscopio (fig. 43.3) y la litot ricia con
Con frecuencia, los uro litos obstr uyen el á rea de la u re tra láser de hohnio:YAG (fig. 43.4 Algunos urolitos, como los de
pelviana o se alojan en la base del hueso peniano. En el capí - estruvita, urato y cistina, pueden ser susceptibles de disolu-
tulo 44 se descr ibe cómo n1anejar una obstrucción uretral; ción méd ica. Aunque los pro tocolos para la disolución de uro-
los asp ectos descritos en esa sección se ap lican a l perro de litos de estruvita en perros y gatos han sido exitosos, los protoco-
fo rm a s imilar. los para la disolución de cálcu los sospechosos de urato y cistina

712
 CAPÍTULO 43 Urolitiasis canina y felina 713

no son a menudo tan satisfactorios, aunque se debería intentar. la vejiga y esta se distiende con solución salina estér il. La vejiga
Al tratar de disolver cálculos de est ruvita en per ros, es i1n po r- debe llenarse pero no tanto con10 pa ra q ue se prod uzca una
tan te emplear también un t ratamiento antim icrobiano, además rotura ves ical. Co n el catéter así colocado se ayuda al animal a
de la terapia dietética (v. más adelante). ponerse de pie, de tal forma que la columna vertebral sea verti-
La VUH se puede emplea r cuando hay cálculos pequeños en cal. En esta posición se ha de comprim ir la vejiga para ay udar a
la vej iga (fig. 43.5). Hay que tene r en cuenta el t amaño y la for ma pro move r el mov im iento de los cá lculos hacía el cuello vesica l.
de los urolitos, así como el ta1naño del perro o gato; los cálculos En el mo1nento en que se ret ira el catéter, el cl ínico debe expri-
más lisos generalmente pasan mejor a t ravés de las zonas n1ás mir la vejiga para crear una corriente potente y recoger el con-
estrechas de la uretra que las que tienen una superficie irregular. tenido 111iccionado. Pa ra expriJ11i r la vejiga se debe usar la pa lina
Los urolitos 1nás g randes so n más fáciles de eli minar en perros de la mano (no las yemas de los dedos) para preve ni r un trau-
grandes. aunque el procedimiento puede ser más i ncómodo. matismo en la vejiga . Pueden requerirse varias micciones para
Antes de rea lizar una VUH se debería anestesiar al per ro o gato eli minar todos los cá lculos presentes y sus detritos. Se puede
para ayuda r a prevenir u n au mento de la presión uretral y fac il i- o rigina r he1n aturia co,110 resultado de es te procedi miento, pero
tar el acto de expri1nir la vejiga. Se inserta un catéter urinario en generahnente se resuelve en 24 horas.

FIG. 43. 1 FIG. 43 . 3

Ecogra fía de un gra n cistolito en lo vejiga de un perro. Visto cistoscópico de lo recuperación con uno canasto
Véase lo intenso sombro producido po r el urolito. de un cálculo de CoOx en uno perro.

FIG. 43.2
(A) Rodiogrofio obdominol loterol de un perro mocho con múltiples cistolitos. (B) El mismo perro, pero
esto radiografío ilustro lo importando de lo posición odecuodo de lo poto poro evoluor completomente
lo uretra . Los uretrolitos (flechas} no se identifican fácilmente si los potas no se empujan hacia adelante
para mover los sesomoideos y se posiciono ol perro poro incluir el áreo perineo!.
714 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

CÁLCULOS DE OXALATO CÁLCICO

Etiología
Los urolitos de CaOx en perros son los más comunes de los envia-
dos a varios laboratorios de análisis de cálculos. Parecen ser más
habit ua les en perros mayores, n1achos y castrados; los perros
de razas pequeñas corno el Bichón Frisé, Schnauzer Miniatura,
Pomerania, Cairn Ter rier y Bichón 11altés tienen mayor riesgo
de fonnación de urolitos de CaOx. Ta1nbién se ha indicado que el
Keeshond tiene un mayor r iesgo de fonnar urolitos de Caüx, lo
que puede estar relacionado con su predisposición genética para
sufrir h iper paratiroidisn10 prilnario que causa hipercalcenlia
e hipercalciuria. En un es tudio recien te se ha seña lado que los
perros con CaOx tienen una ,nayor condición corporal que
los perros sin Caüx.
El CaOx es tan1bién el principal urolito encontrado en gatos.
La localización más común para los urolitos de Caüx en arnbas
FIG. 43. 4
especies es la vejiga, aunque en el caso del gato se encontró un
Visto cistoscópico de un lóser de holmio:YAG insertado o través
del endoscopio poro fraccionar los cálculos vesicales más grandes
aumento sign ificativo en el nún1ero de cálculos que contenían
en un procedimiento mínimamente invasivo. Se ha observado que Caüx en el tracto urinario superior (riñones y uréte res). General-
todos los urolitos se fraccionan in vitro. mente, los cálculos del tracto urinario superior que se ven en
las radiografías abdominales de gatos contienen pr incipaln1ente
CaOx.
Desafort unadamente, no hay estudios disponibles en gatos
que documenten los riesgos específicos para desarrollar urolitos
de CaOx. Ex isten probablemente factores intrínsecos y extrínse-
cos que predisponen a ciertos gatos a desar rollar Caüx, que
incluyen la raza, la edad y el ambiente. Se ha indicado que los
gatos Himalayas y Persas tienen un mayor riesgo relativo de tener
urolitos de CaOx. Ta1nbién los gatos n1achos parecen estar pre-
dispuestos a la urolitiasis de Caüx. Aunque los factores corno el
estrés y la obesidad no han sido exhaustivamente evaluados, se ha
sugerido que contribuyen a la fonnación de cálcu los en algunos
gatos. Los estud ios que han evaluado la urolit iasis en hu,n anos sí
han establecido una relación entre el peso corporal, el indice de
1nasa corporal, la circunferencia abdominal y los cálculos rena les.
Ade1nás, algunos estudios han sugerido que los acontecinlien-
tos estresantes pueden dar como resu ltado un mayor número
de procesos clínicos de uroliliasis en humanos. Es necesario
real izar estudios en gatos para deternlinar si hay alguna relación
entre el índice de masa corpora l, el peso corpora l y los factores
estresantes ambientales con la fonnación de cálculos urinarios.

URETEROLITIASIS EN PERROS Y GATOS

FIG. 43. 5
Perro posicionado poro uno VUH. Aunque este perra también se Se ha notificado la presencia de cálculos que contenían CaOx,
sometió o uno cistoscopio, se puede usar un catéter poro llenar lo estruvita, urato y cistina en el t racto urinario super ior de per ros.
vejiga con solución salino estéril a ntes de levantar a l perro y Los urolitos renales y uretera les de estruvita en perros se asocian
comprimir lo vejiga, como se muestra en lo imagen. generalmente a infección, y se puede conseguir su d isolución
1nientras el animal esté estable. Por el contrar io, se requerirán
procedi rn ien tos quirúrgicos o intervencionistas si el perro tiene
una obstrucción ureteral completa (v. más adelante).
La litotricia con láser de holmio:YAG se ha convertido en una La mayor par te de los urolitos ureterales y nefrol itos en gatos
técnica arnplian1ente disponible en cent ros de referencia y utiliza están compuestos de Caüx pr incipaln1ente, a veces 1nezclado con
la energía del láser para fragmentar los cálculos. Después de la fosfato cálcico o urato, mientras que la presencia de estruvita no
fragmentación, las piezas pueden recogerse mediante un canasto ha sido indicada en la literatura reciente. El aumento observado
insertado a través del cistoscopio y se puede aplicar VUH a las en la incidencia de ureterolitiasis con conten ido de CaOx en gatos
piezas más pequeñas que hayan quedado. puede estar asociado a un incremento real en la prevalencia de la
 CAPÍTULO 43 Urolitiasis canina y felina 71 S

ureterolitiasis de CaOx, un aumento en la alerta para la uretero -

litiasis y/o un 1nayor uso de técnicas d iagn ósticas de imagen para
gatos con enfermedad renal. La ureterolitiasis se suele desarrollar
en gatos de mediana edad a viejos, con una media de 7 años en el
momento del d iagnóstico.
Aunque se han descrito con menos frecuencia, otras causas
posibles de obstrucción ureteral incluyen los tapones blandos,
que a ,·eces contienen copos de n1aterial mineralizado, detritus
inflan1atorios en gatos con p ielonefritis y cálculos comp uestos en
un 100 % de sangre seca soli dificada ($$$). En los gatos aqueja-
dos de urolitiasis crónica del tracto superior, en los cuales ya se
han expulsado previamente a lgunos cálculos, es relativan1ente
común el desarrollo de una infla1nación ureteral sig nificat iva y/o
un estrecha,niento que disminuye aún más el diámetro luminal
FIG. 43.6
a través del cua l puede pasar el 1naterial. Esto p uede llevar a un
Rad iogra fío lotero l de un gato que ilustro e l llamado síndrome de
riesgo incluso n1ayor de sufri r una obstrucción u reteral con n1ine- riñón g ro nde y riñón pequeño. El riñón mós pequeño se superpone
ra les, ya que los desechos que pasan por un uréter norma l pueden sobre e l ri ñón más grande en esto proyección.
originar un tapón en estos animales.

SiNTOMAS DE UROLITIASIS
Como la urolitiasis es más común en los gatos que en los perros,
la discusión se enfocará en esta especie, aunque los principios de
tratamiento pu eden ser aplicados al perro, y el lector puede acud ir
a la publicac ión 1nencionada a nteriormente para consu ltar las
recomendaciones terapéuticas específicas de cada tipo de cálculo
en gatos y perros. A n1enudo se requiere un operador exper imen -
tado de referencia cuando se p roduce una obstru cción uretera l.
Los síntomas asociados con la ureterolitiasis son variables y con
frecuencia se relacionan con la velocidad a la que se desarrolla la
obst rucción ureteral. Una obstr ucción aguda y una distens ión
capsular rápida en perros y gatos son a 1n enudo 1nás do lorosas en
comparación con los animales que tienen una obstrucción más
insidiosa. Los sínton1as no específicos inclu )'en la disminución FIG. 43.7
del apetito, la pé rdida de peso, la letargia )' la tendencia de los Rod iogrofío loterol de uno goto este rilizado de 5 oños que ilustro
lo presencio de múltiples cólculos re nales {flecho grande)
animales a permanecer escondidos. Los gatos pueden ta1nbién
y ureterales {flecho pequeño). Lo ecogro fío a menudo es
presentar hematuria sin síntomas concurrentes del tracto u r i- complementorio poro determinar q ué uréter estó obstruido y poro
nario inferior, co1no estranguria, polaquiuria y d isuria. Cuando definir e l grado de obstrucción. Preferiblemente, los radiog rafías
se observa en un gato hematuria sin síntomas asociados d el tracto deben tomarse después de que lo mascota hayo defecado poro
urinario inferior está justificada la evaluación de urolitiasis renal visualizar por comple to e l áreo retroperiloneol.
y/o ureteral. Muchos gatos tienen signos clínicos relacionados con
azoem ia, depend iend o del grado de co1nprom iso renal preexis-
tente antes de la obstrucción o secundario a la obstrucción. El
autor exanlina rutinariamente a los gatos a:ioémicos con a lguna
técnica d e itnagen para evaluar la p resencia o ausencia d e nefro- o
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
u reterol itiasis. El diagnóstico por i1nagen del abdomen debería realizarse en todos
Algunos gatos con obstrucción ureteral pueden no presentar los perros y gatos con azoemia. Los cálculos que contienen CaOx
sign os clín icos, y es p o r lo tanto relat iva1nente común diagnos- y estr uvita son radiopacos, por lo que, si están presentes, pueden
ticar una obstrucción ure teral crón ica de fonna accid enta l. Un localiza rse con una radiografía abd on1inal simple (fig. 43.7). En los
ejernplo de este caso es el síndrome llarnado «riñón grande, riñón perros, los cálcu los d e estruvita pueden tener forma de cuerno, ya
pequeño», obser vado comúnn1ente en gatos (fig. 43.6). Esta expre- que el mineral se deposita en los cálices renales.
sión se usa para descr ibir a los gatos con obs trucción ureteral La sensibilidad de la inspección radiográfica abdo1ninal para el
bilateral, en los que un riñón tiene una obstrucción previa y d a d iagnóstico de la uroli tiasis en el gato es de un 81 %. Los cálcu los
lugar a un riñón pequeño no funcional o mínimamente funcional ureterales que contienen CaOx son más fácilmente identificables
y el o tro riñón se hace hid ronefrótico debido a una obstrucción en el á rea retroperitoneal en una proyección radiográfica lateral;
ureteral aguda. En rn uchos casos, la obstrucción inicia l pasa desa- sin e1nbargo, la vista en las radiografías laterales únicamente
percibida por el propietario porque los signos clínicos no son puede llevar a dificultades para determinar qué uréter participa o
evidentes hasta que el gato desarrolla azoenlia, con un au1nento si uno o ambos uréteres están afectados. Por lo tanto, se recomien-
del ni trógeno ureico en sangre y de la concentración sérica de da realizar una ecografía abd ominal en los gatos sosp echosos d e
creatinina. tener ureterolitiasis; esta técnica t iene una sensibilid ad del 77 %.
716 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

Aunque su sensibil idad es n1enor que la de la radiografía sin1- La tasa de supervivencia a los 12 meses después del tratamiento
ple, la ecografía p uede ayud a r a dete rminar qué u réte r está o bs- 1néd ico de 52 gatos con obstrucción u reteral fue d el 66 %, m ien-
tru ido y la graved ad de l hidrouréter e hidronefrosis que pueden tras que el 32 % de estos gatos no respondieron a la terapia médica
estar presentes. La combinación de la inspección radiográfica con y fueron eutanasiados o murieron dentro del primer mes desde el
la ecográfica tiene u na sensibil idad del 99 % para el diagnóstico diagnóstico. No se han publicado estudios q ue evalúen las obstruc-
de la u reterolit iasis; por lo t anto, es e l procedim iento de e lec- ciones urete rales en los p erros, p robablemente po rque esta enfer-
ción. En la obstrucción ureteral subaguda puede que no se haya medad es más común en el gato. Si hay azoem ia o p ielonefritis. se
desa rrollado todavía la dilatación u retera l y pélvica, por lo que es debería considerar la cirugía o las técnicas mínimamente invasivas
fund amental considera r la obstrucción ureteral en el d iagnóst ico (p. ej .• stents ureterales) para la restauración del flujo de orina. Los
d iferencia l en los casos apropiados. incluso cuan do no está pre- gatos con h iperpotasemia marcada o sobrecarga de líquidos en el
sente la dilatación. Las modalidades adicionales de imagen, corno momento del examen inicial pueden beneficiarse de un tratamiento
la p ielografía anterógrada o la tomogra fía comp utarizada, no son 111édico agresivo, corno la hemodiálisis.
necesarias generalmente; si hay obstrucción, se recom iend an los
procedimientos intervencionistas. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
PARA EL TRATAMIENTO DE
TRATAMIENTO MÉDICO LOS CÁLCULOS URETERALES
Como se ha mencionado anteriormente, se puede intentar la disolu- No se ha determinad o cuál es la d uración óptima del tratamiento
ción de los posibles cálculos de estruvita. urato y cistina si el animal médico en gatos y perros antes de tomar la decisión de realizar la
está estable y no hay una obstrucción u reteral con1pleta (corno ya se cirugía, ya que la mejora en la función renal desp ués de la extrac-
ha ind icado, estos tipos de m ine rales p ueden apa recer en el tracto ción de cálculos es variable; aunque probable1nente la intervención
superior de los perros). No exis te u n protocolo de disolución para te1n pran a con procedi,n ientos quirúrgicos o mín imamente invasi-
los cálculos de CaOx, que es el cálculo más comúnmente identifi- vos está ind icada en un esfuerzo por mantener los riñones funcio-
cado en el tracto u rinario superior de los gatos y que ta111bién p uede n ales. La extirpación quirú rgica de los cálculos u reterales se puede
presentarse en los perros. Se puede intentar u n tratam ie nto méd ico considerar cuando hay evidencia d e obstrucción u reteral parcia l o
conservador para gatos con un compromiso renal mínimo o nulo. completa. El número de cálculos. el grado de obstrucción. la expe-
Aunque no hay estud ios para evaluar la eficacia de ninguno de los riencia del operador y la disponibilidad del equ ipo ap ropiado deben
tratarn ientos mencionados en gatos y perros, el consenso entre los tenerse en cuenta al d ecid ir si se p rocede con una ureterotomía, un
clín icos más experimentados es que la terapia d e expulsión puede stent o una derivación ureteral subcutánea (SUB). La ureterotomía
desempeñar un papel en el tratamiento de esta enfermedad en los es el procedimiento de elección cuando se identifica un solo cálculo.
p acientes estables. Las terapias sugeridas pued en incluir la d iuresis aunque los dos últirnos p rocedün ientos n1ín i111arnente invasivos se
med iante fluidos intravenosos con la admin is tración d el diurético reali1,an con mayor frecuenc ia por una va ried ad de razones. Los
manito!. con o sin otras terapias farmacológicas. principales factores q ue determinan la recuperación de la función
En los humanos con ureterolitiasis, el antagonista a-adrenérgico renal desp ués de restablecer la p ermeabilidad ureteral incluyen el
tamsulosina se usa a 111enudo, con un resultado favorable, particu- grado de d isfunción renal antes del desarrollo d e la o bstrucción y
lannente cuando los cálculos están en el tercio distal del uréter. Este la d uración y extensión de la obstrucción. Las estenosis ureterales
y otros antagonistas a. con10 la fenoxibenzamina y la prazosina. se secundarias a la for mación de tej ido cicatricial también pueden for-
han util izado anecdótican1ente en gatos con resp uestas variables. 1narse en el luga r de la ureteroton1Ía, lo que lleva a la reobstrucción;
En un estud io se demostró que la amitriptilina, un a ntidepresivo es rnucho menos probable que se produzcan estas complicacio-
tricíclico, facilitaba el paso de los tapones uretrales en los gatos. Los nes cuando se realiza la colocación de un stent ureteral o una SUB.
estudios p osteriores que evaluaron tej ido u reteral de ratas. cerdos y Cuando se realizó un seguimiento a un subgrup o de gatos con obs-
humanos descubrieron que la amitriptilina inhibe las contracciones t rucción u rete ral d espués de la intervención qui rúrgica, 14 de 35
del 111úsculo liso. lo que sugiere que podría ser una terapia útil para (40 %) tuvieron episodios recurrentes de ureterolitiasis.
la obstrucción uretera l en los gatos. La terapia analgésica. como la Stents ureterales y derivación ureteral subcutánea
b uprenorfina, ta111bién debe utilizarse p ara preven ir el «esp asn10» La colocación de stents u reterales o SUB se h a convertido en el
uretera l, lo que pod ría evitar el movimiento del uretcrolito. tratam iento de elección para la obst rucción ureteral e n gatos. par-
Durante el manejo conservador es crucial evaluar detenida - ticularmente si hay múltiples ureterolitos. La evidencia s ugiere q ue
mente la estabilidad y el estado hídrico del gato. Se debe controlar estos proced inlientos menos invasivos tienen una menor tasa de
a los a n imales med iante med iciones seriadas d e creatin ina sérica (y morbilid ad y mortal idad por obstrucción ureteral que los abordajes
posiblemente dimetilarginina simétrica) porque este es a ,nenudo el quirúrgicos tradicionales en gatos. Se ha asociado una menor tasa
mejor ind icador cl inicopatológico actualmente disponible de que la de reobstrucción y una d isminución de la gravedad de la azoenlia
obstrucción ha mejorado o progresa. El peso corpora l debe n1ed irse con la colocación de stents. Se requiere a un cirujan o exp erto para
al menos dos veces a l día para asegurarse d e que el animal no se está llevar a cabo estos proced imientos d e referencia. Se han realizado
sobrehidratando. Es importante recordar que si se ha producido un intentos para colocar estos stents a través de un abordaje cistoscó-
daño ren al intrínseco significativo, el p aso de la o bstrucción u re- pico retrógrado, pero han sido en gran parte in fructuosos en gatos;
teral no siempre conduce a una 1nejora inmed iata de la azoern ia. aunque esta técnica se puede emplear para muchos perros. En los
En los gatos con enfermedad renal grave antes de la obstrucción, gatos se efectúa una colocación quirúrgica minima1nente inva-
la azoen1ia puede persistir. La reali;uición de rad iografías y ecogra- siva med iante la cual e l cir ujano realiza una laparoto1nía y colo-
fías seriadas p uede ser útil para controlar el éxito del tratam iento ca un stent desde el r iñón hasta la vejiga usando una técn ica coa-
méd ico de la ureterolitiasis. xial. En la mayoría de los casos, una punción con aguja en el riñón
 CAPÍTULO 43 Urolitiasis canina y felina 717

llfilfill CUADRO 43. l

Manejo de los cálculos de oxalato cálcico en la urolitiasis inferior

1. Eliminar todos los urolitos; obtener radiografías poro

asegurarse de que se hayan eliminado todos los urolitos.
2. Enviar todos los urolitos poro su onólisis cristalográfico
cuantitativo.
3. Evaluar lo concentración de calcio sérico.
• Si es alto, buscar diagnósticos alternativos, realizar
un panel de calcio ionizado y hormona porotiroideo.
4. Considerar lo evaluación de los concentraciones de
triglicéridos en suero.
• Esto es particularmente importante en razas
pred ispuestos, como el Schnouzer Miniatura, porque
puede influir en lo selección de lo dieto poro
el manejo.
5. Obtener un historial completo, documentar el exornen
físico y registrar el peso y lo condición corporal.
6. Seleccionar una dieta.
• Considerar todas las comorbilidades del paciente
a l seleccionar lo dieto.
• Los dietas con a lto contenido de humedad
son las mejores (es decir, a limentos enla tados).
7. Evaluar lo siguiente aproximada mente l mes después
de que lo mascota esté consumiendo lo dieto
seleccionada:
• Radiog rafías y/o ecografías.
• Análisis de orino.
FIG. 43. 8 • El análisis debe realizarse lo antes posible, porque
Radiografío ventrodorsol de uno gato esterilizado de 7 años la crista luria in vitro puede producirse a las pocas
que requirió lo colocación de un slenl urelerol debido o uno horas de lo recolección. Lo refrigeración
obstrucción ureterol. El slenl se coloco de modo que los espira les exacerbará este artefacto.
se localicen en lo pelvis renal y lo vejiga urinario. • Como guía, mantener la densidad urinaria (DU)
constante, por debajo de 1,020 en e l perro y
por debajo de 1,025 en el gato. Lo DU se puede
y la cistoto1nía son las únicas incisiones en el sistema urinario. monitorizar usando muestras recolectados de
Después de su colocación, la orina debe fluir iniciahnente a t ravés la mascota en el entorno del hogar.
de la luz del stent, y con el tie1npo se desa rrolla pasivamente una • Ajustar el contenido de humedad o lo d ieto
seleccionado, dependiendo de lo DU.
dilatación ureteral alrededor del stent que permite un mayor paso
• Nota: no agregar sal ni elegir una dieta alta
de orina, cristales y posiblemente cálculos (fig. 43.8). Los stenls gene· en sodio si el perro o el gato tiene enfermedad
rahnente se dejan colocados a largo plazo, a 1nenos que estén con- renal, es hipertenso, tiene in suficiencia cardiaco
tra indicados debido a una infección o a que provoquen molestias congestivo o hipernotremio.
al paciente. • PH de la orina: la solubilidad del CaOx varío poco
La SUB se desarrolló con10 una alternativa a la colocación del en rangos de pH fi siológico, pero lo acidificación
puede ser un factor de ri esgo.
stent ureteral )' es preferida por algunos cirujanos. Con esta técnica 8. Para los animales con urolitiasis recurrente de CaOx,
se colocan tubos de nefrostomía y cistotomía que se asientan por vía considerar lo adición de hidroclorotiozida, 2 mg/kg
subcutánea y se conectan a un puerto de acceso subcutáneo para que por vía oral (v.o .) codo 12 horas en perros y 1 mg/kg
el sistema se pueda lavar si es necesario. La orina puede así rodear el v.o . codo 12 horas en gatos.
uréter obstruido y excretarse en la vej iga de manera normal. • Evaluar la concentración sérico de calcio 1 semana
El tratamiento a largo plazo de los gatos con cálculos ureterales después de lo terapia poro asegurarse de que
no hoyo hipercolcemio.
y renales de CaOx son sin1ilares a los de los cálculos de CaOx del • Revisar y altera r la estrateg ia dietética cuando sea
tracto urinario inferior, excepto que el grado de enfermedad renal necesono.
ta,nbién debe tenerse en cuenta al elegir las terapias dietéticas y far· 9. Poro lo urolitiosis recurrente de CoOx, también se puede
macológicas. Deben evitarse las dietas altas en sod io en los gatos con usa r citrato potásico, 50.75 mg/kg v.o. codo 12 horas
cmnprmniso renal y en aquellos con hipertensión. Si los an in1ales (ajustar la dosis según la respuesta clínica), lo que
ayudará o quelor el calcio y alcalinizar lo orino.
tienen enfermedad renal crón ica en estadio 2 o superior, se reco·
miendan «dietas renales,, (es decir, aquellas con bajo contenido de
fósforo y proteínas).
Modificaciones dietéticas
Prevención de la urolitiasis de oxalato de calcio Una veique se ha el iminado un urol íto, se recom ienda aumen-
La prevención de cálculos que contienen CaOx es similar para tar el contenido en humedad de la dieta administrando una dieta
gatos y perros. En el cuadro 43.1 se presenta un esquen1a para el enlatada, si es posible, para d isn1 inuir la concent ración urinaria
manejo de los urolitos de CaOx. de los precursores minerales del cálculo. Véase el cuad ro 43.2 para
718 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

llfilfill CUADRO 4 3.2 golosinas a sus mascotas (v. www.ohf.org/docs/Oxalate2008.pdf

para el conten ido aproxünado de oxa latos de algunos alimentos
Pautas para aumentar la humedad de la dieta h umanos). La lista puede revisarse con el propietario, al que se le
ha de advertir además de que hay alimentos como pasas. uvas y
l . Si es posible, intentar uti liza r la formulación en la ta
o tros alünentos tóxicos enun1erados que están contraindicados
de lo d ieto deseada .
para las mascotas.
• Alimentar con una dieta a lta en humedad (>75 %
de humedad) es lo aconsejable. los formulaciones O tros n utrientes que hay que considerar en el manejo dieté-
enla tadas son la forma mós fócil de lograrlo en tico de la urolitiasis de CaOx incluyen el magnesio y el fósforo.
a lgunos an imales. Se cree que el magnesio, el fosfato y el citrato urinarios actúan
• En gatos, se recomienda perm itir la elección de como inhibidores de la formación de urolitos de CaOx y, por lo
alimento to nto enla tado como seco, yo que un tanto, no deben restr ingirse en la dieta. El fósforo en la dieta no
ca mbio brusco en la dieta generalmente no se tolera debe reducirse excesivamente porque podría conducir a una mayor
bien. activación de la vitarnina 0 3 a calcitrio l por la la -hidroxilasa renal
2 . Si esto no es práctico, comenzar a agregar agua a bajo la acción de la hormona paratiroidea y provocar una mayor
la d ieto seca: absorción intestinal de calcio. Finalmente, se ha especulado con que
• Empezar con l ta za de a gua / taza de comida seca.
las grasas d ietéticas están involucradas en la fonnación de cálculos
• Aumentar gradualmente el contenido de agua durante
de CaOx en ratas y h umanos. Aunque la patogenia de la formación
3-4 semanas.
• Se recomiendan preferiblemente 3-4 tozos de espontánea de cálculos de CaOx en los animales puede d iferir, es
a gua/taza de a limento seco (so70 % de hu medad). pr udente alimentar a los animales que presenten hipertrigliceride-
• Evaluar lo densidad urinario y el sed imento urinario 1nia con una d ieta restringida en grasas (menos de 2 g/100 kcal). Al
periód icamente. La orina recogida en casa es ideal elegir una dieta se debe considerar la historia co,npleta del an imal,
para ello. el examen físico (incluida la condición corporal) y las afecciones
3 . Aju star la ingesto de humedad o considera r agregar 1néd icas.
sal si es necesario. Terapia farmacológica
Si las manipulaciones d ietéticas por sí solas no tienen éxito en
la prevención de la recurrencia de los urolitos de CaOx, la terapia
las recomendaciones sobre la fonna de aun1entar la ingesta de agua farmacológica puede proporciona r un beneficio adicional. Se
en la dieta. No existe un protocolo de disoluc ión para los uroli- puede intentar la ad,n inistración de hid roclorotiazida (2 mg/kg
tos de CaOx, por lo que se deben extraer y se ha de realizar un por vía oral cada 12 horas para perros; 1 mg/kg por vía oral cada
análisis n1ineral cuant itat ivo si están creciendo o causando una 12 horas para gatos), ya que puede d isnlinuir la excreción urinaria
enfennedad clínica. Los factores individ uales del paciente deben de calcio. La concentración sér ica de calcio debe evaluarse poco
abordarse en la consulta para determ inar q ue no existen factores después de comenzar el tratamiento para garantizar que no se pro·
predisponentes (p. ej., hipercalce1nia, obesidad, otros trastornos <luzca hipercalcemia. Aunque no hay estudios sobre la eficacia de
sisténlicos) que deban t ratarse sirnu ltáneamente. Después de usar la hidroclo rotiazida en gatos con cálcu los de CaOx, las publicacio-
estrategias para au,nentar el contenido de hu,nedad de la dieta, si nes han sugerido que esta dosis es bien tolerada y reduce la sobre-
la orina está toda,•ía demasiado concentrada o los hallazgos del saturación relativa de CaOx en gatos sanos. Además, puede ser
sedin1ento urinario siguen siendo anormales, se puede intentar útil el uso de citratos co1no el cit rato de potasio (50-75 n1g/kg por
agregar cloruro sód ico (sal de mesa) a la d ieta para aumen tar el vía oral cada 12 horas para gatos o perros) porque el citrato puede
volumen de orina prod ucido diariamente, a menos q ue los pacien· formar complejos con el calcio, dism in uyendo así la concentración
tes sean hipertensos o tengan proble1nas cardiovasculares o una urinaria de CaOx y alcalin izando la orina.
enfennedad renal. La alimentación con dietas secas altas en sod io
(más de 375 ,ng/100 kcal) no debe sustituir a la alünentación con Manejo de cálculos de estruvita
d ietas hún1edas, pero puede considerarse en perros y gatos en los Para perros
que no se logra la d ilución de la orina y la recurrencia de CaOx es Los urolitos de estruvita se presentan con mayor frecuencia
preocupa nte. en las hembras en comparación con los machos. Suelen ser ,nás
Existen varias dietas comercializadas para la prevención de grandes y suaves que los de CaOx (fig. 43.9). En los perros, a dife·
CaOx en gatos y perros, pero los estudios sobre su eficacia son rencia de los gatos, casi todos los cálcu los de estruvita se producen
lim itad os. Las dietas caseras ta mbién pueden ser una opció n por infecciones, generaln1ente por Staphylococcus intermedius o,
para algunos perros y gatos. particularmente para aquellos con con menos frecuencia, por Proteus mirabilis. Estas bacterias t ienen
afecciones comórbidas que deben maneja rse simultánean1ente. la capacidad de hidrolizar la urea para formar amoniaco y dióxido
Se reconlienda una consulta con un nutricionista veterinario en de carbono. Esta reacción aumenta el pH de la orina y hace que el
estos casos, y se anima a los lectores a consultar también con nutri- amonio esté d isponible para formar cristales de fosfato de a,nonio
cion istas para estar al día sobre las dietas comercia lizadas para y magnesio. Ocasionalmente, la orina puede estar sobresaturada
la prevención de cálculos. Las dietas para la prevención de CaOx con los minerales que con1ponen los urolitos de estruvita, y la for-
no deben restringi rse en calcio, ya que esto podría aumentar la mación de cálculos puede producirse sin una infección presente. Si
absorción de oxalato intestinal. También se debe evitar el consumo un cu ltivo de orina es negat ivo en un perro con urolitos de estru-
excesivo de calcio y oxalato. Las golosinas con alto contenido de vita, el cálculo y/o la mucosa de la vejiga también se pueden cultivar
hun1edad, bajas calorías y bajo conten ido de oxalato pueden ser para asegurarse de que no haya un patógeno bacteriano. La disolu-
ta,nbién una opción para los propietarios que desean proporcionar ción de los urolitos de estruvita canina se puede hacer de la misma
 CAPÍTULO 43 Urolitiasis canina y felina 719

Para el tratamiento de las !TU recurrentes en perros, consú ltese

el capítulo 45.
Para gatos
Determinar si un gato tiene un urolito de estruvita es más dificil
que en un perro porque los urolitos no son causados por infecciones
bacterianas. Los urolitos de estruvita son generalmente ún icos y más
grandes, a menudo de forma elíptica, mientras que los de Caüx son
generalmente más pequeños)' múltiples. Aunque son radiodensos,
no suelen ser tan «brillantes» con10 los de CaOx en las radiogra-
fías simples. El clínico puede intentar disolver el(los) urolito(s) em-
pleando una dieta calculolítica (p. ej., Royal Canin Feline Veteri-
nary S/0 o Hill's Prescription Veterina ry Diet s/d, Purina UR St/ox)
y controlar el tamaño del urolito con radiografías. Debido a que
la calcu lolisis generabnente se presenta en el intervalo de 1 mes (e in-
cluso puede producirse a los 8-10 días, según los datos publicados),
las radiog rafías abdo1ninales deben eva luarse 2 a 3 semanas
después de que el gato se haya ajustado completamente a la d ieta
de disolución. Si los urolitos parecen más pequeños, la orina está
diluida (densidad urinaria menor de 1,016) y el pH es adecuado
(a l menos por debajo de 6,5), la dieta puede continuar y el gato se
FIG. 43 .9 reevalúa en 3 a 4 semanas. Si el urolito no es 1nás pequeño con la
Urolitos de estruvito extraídos de un perro.
intervención d ietética, se debe interrogar al propietario sobre otros
al in1entos y golosinas que pueda estar recibiendo el gato. Si el pH
de la or ina y la densidad urinaria no están en el rango deseado
manera que se describe para los gatos (v. más adelante), pero con la dieta calculolítica elegida, se debe cuestionar el cumpli-
tainbién se deben ad1ninistrar los antimicrobianos adecuados en 1niento del propietario. Si el ct11npli1niento fue bueno, entonces el
función de los resultados de las pruebas de concentración n1ínima cálculo probablemente contiene otros minera les. Tanto para gatos
inhibitoria. Por convención, estos a ntim icrobianos se ad min istran como para perros, intentar la disolución por sospecha de uroli-
durante toda la duración del protocolo de disolución. Aunque no se tiasis por estruvita estaría contraindicado cuando hay uretrolitos
han realizado estudios para ver si esta duración de la terapia anti- que causa n obstrucción, o si los sínton1as son graves, en cuyo caso
microbiana está justificada, por lo que podrían considerarse perio- puede ser necesaria la ex tracción in ,nediata. En ,nuchos casos se
dos más cortos. Actualmente se comercializan tres dietas para la puede proporcionar in icialmente terapia analgésica para mejorar
d isolución de estruvita en perros (Royal Canin Canine Veterinary la comodidad del an iinal a medida que se inicia el protocolo de
S/0, Royal Ca nin USA, St. Charles, MO; Hill's Prescript ion Vete- disolución.
rinary Diet Can ine s/d, Hill's Pet Nutrition, Topeka, KS; y Purina Para ayudar a prevenir la recurrencia de la urolitiasis de estru-
UR Veterinary St/Ox). La disolución de estruvita puede intentarse vita en los gatos, se reco1nienda una dieta alta en humedad que
siempre que los cálculos vesicales no sean tan grandes que causen produzca un pH de la orina in ferior a 6,8. Se c01nercializan d ietas
una obstrucción uretral o abarquen toda la vej iga urinaria y, por veterinarias para la prevención de la estruvita, que en muchos casos
lo tanto, la orina «medicada,, no pueda bañar adecuadamente el son las mismas que las utilizadas para la prevención del Caüx.
cálculo para una disolución apropiada. Además, si los signos clí- l\lluchas de estas dietas están formuladas para producir un pH uri-
nicos del perro no pueden controlarse adecuadamente con dieta y nario que esté por debajo del nivel de sobresaturación relativa para
anti1nicrobianos, se debe suspender la disolución. Se debe revisar la estruvita, pero no son altamente acidificantes. La cantidad de
al per ro nuevamente en 3 a 4 semanas; si los urolitos no han d ismi- htunedad de la dieta que ingiere el gato puede evaluarse midiendo
nuido de tamaño en ese n101nento, y el ct11npli1niento del propieta- periódican1ente la densidad ur inaria de la orina. Se deben reali-
rio con la dieta es bueno, es posible que el cálculo contenga capas zar rad iografías abdominales, que incl uyan todo el tracto urinario,
de fosfato de calcio en forma de apatita o puede no contener estru - para evaluar la nueva formación de urolitos. Si no se observan uro-
vita. Sin e1nbargo, si los síntomas están controlados y los cálculos litos, la radiografía debe repetirse periódicamente (cada 2-3 1neses
parecen disminuir de ta,naño, se recomienda cont inuar la diso- in icia lmente, luego con menos frecuencia a ,nedida que se maneja
lución, ya que algunos cálculos más grandes pueden tardar más la enfermedad). Si los urolitos pequeños recurren, la VUI-I puede ser
tiempo en disolverse (meses). Actualmente no se han publicado una opción para la eliminación de los cálculos.
estudios en perros sobre la d isolución de estr uvita, pero algunos
está n en curso en el momento de escribir este artícu lo. UROLITIASIS DE URATO EN PERROS
Para evitar la recurrencia de cálc ulos de estruvita inducidos
por infección en perros, el tratanliento debe centrarse en preve-
Etiología
nir futuras infecciones del t racto urinario (ITU). No se aconse- Los cálculos que contienen uratos han constituido aproximada-
jan cambios en la dieta, pero está clínicamente indicado realizar mente el 25 % de todos los cálculos de perro anal izados en nuestro
cu ltivos de orina y rad iografías periód icas. Se debe tratar al perro laboratorio cada año; otros datos muestran que el 6,4 % de los
con el antin1icrobiano adecuado. La terapia a largo plazo general- urolitos caninos se clasificaron con10 purinas, considerando que
mente no se requiere en perros con infecciones no complicadas. al n1enos el 70 % del cálc ulo co nsist ía en ,ninera l de purina. A
720 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

Purinas dietéticas y endógenas llfilfill CUADRO 43.3

i
Hipoxantina
Manejo de la urolitiasis canina por urato en perros
con hiperuricosuria genética
Xantlna oxldasa ---i 1. Se puede intentar lo disolución de los urolitos de ura to,
si no hoy obstrucción urinario, con uno dieto bojo en

Xantina oxidasa - - - i Xa ntina proteína s o bojo en purinos y olopurinol. Si no se tiene

éxito, extraer todos los urolitos y confi rmo, med iante
uno ecogro fío o uno rodiogrofío de controste.
2. Envior todos los urol itos poro su onólisis cua ntita tivo

Uricasa ---iÁcido úrico

y poro su onólisis por espectroscopio infrarrojo, yo que
son necesa rios po ro d iferenciar el ócido úrico de sus
metobolitos.
Alantoina --1)>~ Orina 3 . Seleccionar uno dieto a propia do poro el perro
y considerar todos los a fecciones comórbidos que
pueden estor presentes. los dietas comerciolizodos
FIG. 43.10 po ro lo Frevención del urato incluyen los siguientes:
Metabolismo de la purina en animales. la mayoría de los perros • Royo Conin Veterinory Die! Urinory U/C.
excretan el producto soluble, alantaína, en la orina. Debido o • Hill's Conine u/d .
anomalías genéticos, los Dálmatas y otros razas con la mutación • los dietas vegetorionos también pueden
genética SLC2A9 tienen grandes cantidades de ácido úrico ser oceptobles.
excretado en lo orino, lo que puede predisponerlos o formar 4 . Evoluor lo siguiente oproximodomente 1 mes después
urolitos de urato. de que se hoyo implementado lo dieto:
• Ecogra fía abdom inal (los urolitos de ura to tienen
uno bojo densidad radiográfico}.
• Anólisis de orino.
d iferenc ia de la mayoría de las otras razas de perros, los perros • lntentor obtener un pH urinario >7,0, densidad
Dálmata tienen una alteración bien descrita en el metabolismo urinario < 1,020 y sed imento inactivo.
• Si el pH de lo orino no es idea l, considera r
de las puri nas que conduce a la excreción de ácido úrico en la
lo edición de citroto potásico.
orina en vez del metabolito rnás soluble, la ala ntoína (fig. 43.10). 5 . Si lo recurrencio es un problema, considera r usa r
Todos los Dáltnata excretan cantidades relativamente altas de olopurinol.
ácido úrico (400-600 mg de ácido úr ico/d ía en comparación con • No utilizarlo o menos que el on imol esté consumiendo
10-60 n1g/d ía en ot ras razas); sin en1bargo, no todos los Dáhnata uno dieto bo jo en purinos.
• Comenzar con uno dosis de 5-7 mg/kg codo
forman uroli tos de urato. Los estudios genéticos han informado 12-24 horas.
de que el modo de herencia no está ligado al cromosoma X. y la • Preferiblemente, lo dosis debe ojustorse según lo
preva lencia de la enfern1edad cl ínica en los machos Dálmata va del excreción urinario de ácido úrico (AU) de 24 horas.
26 al 34 %. Bannasch y cols. (2008) identificaron el transpor tador • Si lo excreción urinario de AU es menor de
SLC2A9 co,no la causa del ca,nbio en el manejo del ácido úrico por 300 mg/dío, d isminuir lo dosis de olopurinol.
Si los cólculos reaparecen, a nalizar poro
par te de los Dálmata 1nediante la clonación posicional util izando osegurorse de que no seon xontinos. Si se produce
un retrocr uza111iento en tre razas. Otras razas con10 el Bulldog lo formación de xonlino, suspender o reducir
Inglés y el Tcrrier Ruso Negro ta,nbién fueron homocigotos para significotivomente lo dosis de olopurinol.
la misma mutación. Para obtener una lista de otras razas predis - • los e fectos adversos incluyen lo formación de cálculos
de xo ntino y hepototoxicidod.
puestas e infonnación sobre las pruebas de ADN para ayuda r a 6. Contralor o los perros periód icamente con técnicos
los propietar ios y cr iadores a ident ificar a los perros afectados de imagen y a justar el protocolo seg ún seo necesa rio .
y portadores, consúltese http://www.vgl.ucdavis.edu/services/
H yperuricosuria.php.

Manejo de la urolitiasis de uratos vegetarianas en estas razas para el tratam iento de la recurrencia
La disolución de la urolitiasis de urato se ha descrito en una de la urolitiasis de urato. El urato de amonio es más soluble en
pequeña ser ie de casos. Se achninistró una dieta baja en proteínas or ina alcalina, y estas dietas deberían producir un pH urina rio
y alopurinol (15 mg/kg por vía oral cada 12 horas). Esto puede super ior a 7,0. El cit rato potásico se puede agrega r para ay udar
considerarse en perros si la obstrucción no es ev idente. Las tasas a alca li nizar la ori na en los perros con urolitos de urato recu-
de éxito son bastante variables. La prevención de la urolitiasis de rrentes si el pH urinario deseado no se logra solamente con la
urato en perros con h iper uricosuria gené tica con10 el Dálmata terapia dietética. Con10 con cualqu ier animal que fonne urolitos,
se muestra en el cuadro 43.3. Se recomienda una dieta baja en la d ieta debe ser alta en agua .
purinas. Esto se puede conseguir con una dieta baja en proteí- Si las estrategias dietéticas no tienen éxito, puede considerarse
nas; también son otra alternativa las d ietas altas en proteínas y el tratamiento con alopur inol (5-7 mg/ kg cada 12-24 horas), un
bajas en purinas. Un estudio piloto reciente sugirió que una dieta inhibidor de la xantina ox idasa. Este medica,nento dis111inuirá
a lta en proteínas (con agua añad ida) pero baja en purinas fue la cantidad de ácido úrico fonnado en la ori na. La dosis exacta
beneficiosa para mantener una baja excreción urinaria de ácido es variable, y los est udios han demostrado que el metabolismo
úrico en per ros con antecedentes de u rolitiasis de urato e hipe- de este rned icamento va ría de un perro a otro. Prefer iblen1ente,
ruricosuria genética. También se ha descr ito el uso de las d ietas la cant idad adm inist rada debería ajus tarse según la excreción
 CAPÍTULO 43 Urolitiasis canina y felina 721

de ácido úrico en la orina de 24 horas, pero esto rara vez se hace Para evitar la recurrencia de los urolitos de urato en gatos
en la práctica. Los efectos secundarios del alopur inol pueden sanos, a menudo se reconlienda una dieta muy hún1eda y res-
incluir la formación de cálcu los de xantina (partic ulannente si tringida en proteín as, como las dietas comercializadas para
no se está alimentando al animal con una dieta restringida en la enfermedad renal (p. ej., Hill's k/d; Royal Canin Renal LP;
purinas), 1nalestar gast rointestinal y hepatotoxicidad. Purina NF Kidney Function, Purina, Vevey, Suiza). Anecdótica-
Si se encuentran cálculos que contienen urato en razas no mente se ha utilizado una dieta de proteína de soja hidrolizada
hiperuricosúricas, se debe buscar una ano1nalía portovascular dispon ible co,nercialmente con la esperanza de proporcionar
subyacente, como la der ivación portosistémica (DPS). Rara vez se una ingesta adecuada de proteínas con bajo contenido en purina
ha inforn1ado de urolitos de urato en perros con hipoplasia venosa (Roya l Canin Fel ine Hypoallergenic Hydrolyzed Adult HP). Sin
portal (HV P; también conoc ida como d isplasia ,nicrovascu lar) . embargo, todavía no se ha evaluado la efectividad de ninguno de
Es probable que los perros con trastornos hepáticos subyacentes estos enfoques en ensayos controlados en gatos con urolitiasis de
estén predispuestos a la forn1ación de urolitos de urato debido a la urato. Con10 con todos los casos de urolitiasis, la alimentación
hipera,nonuria y la hiper uricosuria, que resultan de la capacidad con una d ieta alta en hu1n edad es la piedra angular del ,na nejo de
reducida para convertí r el amoniaco en urea y el ácido úrico en la prevención de urolitos. Para controlar la recurrenc ia ta,nbién
alantoína. La corrección del trastorno vascular debe abordarse, es impor tante la realización de ecografías periódicas, ya que el
si es posible, para ayudar a prevenir la recu rrencia de urato. En urato puede ser difícil de ver en las radiografías sin1ples.
pacientes con DPS o HVP inoperables, las dietas comercializadas • •
para enfermedad hep,ítica pueden usarse para ayudar a disminuir CALCULOS DE FOSFATO CALCICO
el urato de amonio urinario y cont ribuir a controlar cua lquier EN GATOS Y PERROS
signo de encefalopatía hepática. Si no se encuentra una ano,na- Los cálculos que cont ienen hidroxiapat ita (h idrox ifosfato de
lía portovascular, se debería considerar realizar pruebas de ADN calcio) en los perros genera lmente se asocian con los urol itos de es-
para detectar la anon1alía genética hiperuricosúrica. truvita, ya sea mezclados o formando capas individuales. Los
urolitos que contienen apatita no son 1nuy c01nu nes en los gatos,
UROLITIASIS DE URATO EN GATOS pero pueden verse en asociación con estruvita, CaOx o so los.
A diferencia de la brushita, la apa tita suele ser menos soluble
Etiología
en orina alca lina. La brushita (hidrogenofosfato de calcio dihi-
Después de los urolitos que contienen CaOx y estruvita, los uro- drato) es otra fonna de fosfato de calcio que es ,nucho ,nenos
litos de urato son el tercer tipo de ,n inera l más co,nú n enviado común en per ros y muy rara en gatos. La brushita tiende a pre-
a la ma)•Oría de los laboratorios de análisis de cálculos de gatos. sentarse como múltiples urolitos pequeños. Se desconocen las
No hay predilección de género en los gatos para la urolitiasis de n1edidas de prevención para estos urolitos en gatos y perros. Al
urato; las tasas de recurrencia son var iables. Se ha informado de igual que en el tratam ien to con CaOx, se deben buscar trastornos
que razas especificas como el Mau Egipcio y el Siamés presentan predisponentes que puedan provocar hipercalcemia. A menudo
mayor riesgo. La fisiopatología de la urolitiasis de urato felino se recomienda evaluar y n1anejar al perro o gato de manera
es en gran ,nedida desconocida. A diferencia de los perros, no similar a los pacien tes con urolitos de CaOx. Se aconseja una
se han publicado estud ios genéticos, y se cree que la mayoria de di eta muy húmeda que provoque un pH urinario neutro.
los ga tos no tienen una disfunción hepática subyacente, como
una DPS. Sin e1nbargo, en un estudio, la 1nayoría de los gatos UROLITIASIS DE CISTINA
examinados por veter inarios de atención pri,naria co n urolitiasis Y SÍLICE EN GATOS Y PERROS
de urato no tenían estudios de diagnóstico avanzados para inves -
Etiología y manejo
tigar la presencia de una DPS, solan1ente una exploración física
no rn1al, si n hallazgos clin icopatológicos y no estaba presente Los urolitos que contienen cistina y sílice son poco con1unes
ningún signo clínico sugestivo de una hepatopatía (p. ej., tia- en perros y muy raros en gatos. Representaban el 1,3 y el 6,6 %,
lismo, síntomas neurológicos, letargo). respectivamente, de todos los urolitos caninos que analizamos.
La urol itiasis por cistina es n1t1cho más con1ún en perros que en
Manejo de la urolitiasis de urato gatos. La cistinuria en perros es el resultado de una mutación en
Está justificado realizar un hemogra,na completo y un perfil bio - uno de dos genes, SLC3Al (tipo l-A, herencia autosómica recesiva,
quím ico sérico a cualquier gato al que se le haya diagnosticado y Il-A, herencia autosón1ica dominante) y SLC7A9 (tipo Il-B,
urolitiasis de urato . Los signos clínicos y/o las anon1alías clini- herencia autosó1nica do1n inante), que codifican las subunidades
copatológicas (p. ej., m icrocitosis, actividad enzimática hepát ica requeridas para el sistema t ransportador de aminoácidos dibá-
alta, parámetros anormales de la función hepática) sugieren una sico que permite la reabsorción de cistina del filtrado glomer u-
hepatopatía o una anon1alía vascula r; se reco1niendan est udios lar. Aden1ás se ha descrito una cistinuria tipo Ill depend iente de
d iagnósticos adic iona les como la ecografía abdo,ninal y la medi- andrógenos en machos intactos de varias razas de perros. La uro-
ción de las concentraciones séricas de ácido biliar. Si los urolitos litiasis por cistina también se ha observado con mayor frecuencia
de urato se diagnostican en un gato sin antecedentes, síntomas o en perros 1nachos intactos. Reciente1nente se ha publicado una
alteraciones clinicopatológicas sugestivas de una hepatopatía, se mutación en el gen SLC3A 1 en el gato.
puede discutir con el prop ietar io la pertinenc ia de unas pruebas El trata,n iento dietético incluye la ali,nentación con una dieta
ad icionales, ya que no todos los gatos requerirán una evalua - alta en humedad y baja en proteínas (p. ej., Hill's Prescription
ción ad icional. En los gatos 1nayores es posible que no sean necesa- Diet u/d, Royal Canin Veterinary Diet Urinar y U/C) o con una
rias ,nás pruebas. dieta vegetariana . La cistina es más soluble en orina alcalina, y
722 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

FIG. 43. 11
Urolito de sílice que fue extroído de un perro.
Véase el aspecto corocterístico similor o uno «tobo».
FIG. 43.12
Aspecto característico de los cálculos de sangre solidificada y seca
que se extra jeran de un gata.
la terapia dietética recon1endada debería dar con10 resu ltado un
pH de la ori na ,nayor de 6,5 a 7,0. Si no se alcanza el pH urinario
óptimo de esta manera, se puede agregar cit rato potásico (dosis
inicial de 50-75 n1g/kg cada 12 horas) pa ra alcaliniza r la orina, incluye evaluar al paciente en busca de una evidencia subyacente
porque las sales de citrato sirven como fuen te de bicarbonato. El de hemat uria rena l o uri nar ia baja y aumenta r el contenido de
medicamento, tiopronina (2-MPG; 15 -20 mg/kg por vía oral cada humedad de la dieta.
12 horas), tainbién se puede adn1in istrar para ayudar a prevenir
(o posiblen1ente disolver) los cálculos de cistina; sin embargo, UROLITOS DE XANTINA
este co1npuesto sulft1idrico puede tener un coste prohibitivo y ser Los urol itos de xantina son muy raros en gatos y perros. La causa
d ifícil de encontrar. Aden1ás, el uso de este medicamento puede más común de urolitiasis por xantina en perros es iatrogén ica
provoca r efectos adversos gastrointestina les y hematológ icos. debido a la administración del inhibidor de xantina oxidasa alo-
Se debe controla r a los perros y gatos con estudi os de image n purinol, principa hnente en perros Dálmata y otras razas genéti-
apropiados para evaluar la efectividad del enfoque terapéutico. camente predispuestas a la urolitiasis por urato. Si la dosis de este
Debido a la posible cistinu ria dependiente de andrógenos, si un 1ned icamento es demasiado alta y/o el perro no recibe una dieta
perro ,nacho intacto es diagnosticado con urolitos de cistina, se restringida en purina, se producirán niveles n1ás altos de xantina
recomienda su castración. e hipoxantina en la orina. Los urolitos de xantin a también se han
Los perros con ur olitos que cont ienen sílice suelen ser descrito en Cavalier King Charles Spaniel, y son causados por un
mayores y los perros 1nás afectados son ,nachos. Los urolitos de rasgo autosómico recesivo que produce un au1nento de la excreción
síl ice norma lmente t íenen forma de «taba» (fig. 43 .11), lo que les urinaria de hipoxantina y xantina. Esto es debido probablemente
da un aspecto característico en la rad iografía simple. La tasa de a una deficiencia en la enzima xantina oxidasa. La insuficiencia
recurrencia de la sílice no se conoce bien, pero estos urol itos son rena l secundaria es relativa1nente co1nún cuando esto ocu rre en
genera lmente de crecim iento lento. Las estrategias de prevención los Cavalier. Las dietas similares a las utilizadas para la prevención
dietética se centran en proporcionar una dieta alta en humedad del urato, que están restringidas en proteínas y con alto contenido
que contenga 1nás proteínas anima les y menos de origen vegetal, de humedad, se suelen recomendar para esta afección en esta raza.
particularn1ente arroz, cáscaras de soja y gluten de 1naíz.

CÁLCULOS DE SANGRE SECA CONCLUSIONES

SOLIDIFICADA EN GATOS
Hernos infonnado de otro t ipo de urolito llan1ado cálculo de SSS Siempre que se obtenga un urolito de un perro o gato (obten ido
que solo hemos identificado en gatos. Aunque a veces había peque- qui rúrgica mente, asistido por catéter, miccionado o por litotricia),
ñas cantidades de SSS en la superficie de varios cálcu los caninos, es importante que se envíe para un análisis cristalográfico para
ninguno de ellos estaba con1puesto en un 100 % de SSS, con10 en identificar los minerales presentes. Es itnportante evaluar las ten-
los gatos. Los cálcu los de$$$ pueden aparecer en varios lugares dencias en la urolitiasis felina y can ina porque puede ayudar a los
en el tracto urinario superior e inferior. Son muy firmes y «pare- clínicos a determinar cuáles son, si las hay, las estrategias actuales
cidos a piedras», pero generaln1ente no contienen material crista- de prevención de cálculos, incluidas las modificaciones dietéticas
lino (fig. 43.12). Estos urolitos no son cornunes, por lo que pueden y la terapia con n1edican1entos. El cont rol seriado de la densidad
suponer un desafío diagnóstico. Normalmente son radiolúcidos a urinaria en muestras recolectadas en el entorno del hogar puede
menos que contengan una porción significativa de Caüx, fosfato ser un método fácil y rentable para controlar la ingesta de agua en
de calcio u otro rn ineral radiodenso. Además, pueden ser d ifíci- la dieta. Se debe eva luar a los ani1nales con estudios de imagen
les de iden tificar en el exa,nen ecográfico. La prevención de$$$ apropiados para el t ipo de urolito que se trate.
 CAPÍTULO 43 Urolitiasis canina y felina 723

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 ,
CAPITULO

Cistitis idiopática felina

obstructiva y no obstructiva

,
INTRODUCCION En los ga tos con CIF crónica no ulcerativa, los cambios
h istopatológicos en la vejiga son general mente no específicos
El térn1ino enfermedad del tracto urinario inferior felino (ETU IF) y pueden inclu ir un urotelio intacto o dañado con edetna sub-
es u n concepto inclusivo ut ilizado para desc ribir cua lquier tras- mucoso, la dila tación de los vasos submucosos con neutrófi-
torno que afecte a la vejiga urinaria o a la uretra de los gatos. los en los márgenes, una hemorragia submucosa y. a veces, un
Los sínton1as de la ETUIF incluyen una co1nbinación va riable aun1ento en la densidad de mastocitos. Las ano1na lías h istopa-
de polaquiur ia, estrangur ia, periuria, disur ia y he1naturia. Estos tológicas son generaltn ente no específicas para la CIF y no se
síntomas del tracto urinario inferior (STUI) no son específicos correlacionan bien con los síntomas clínicos.
de ninguna enfermedad en particular; pueden observarse en
gatos con cálculos vesicales, infección bacteriana del tracto uri- TRASTORNOS VESICALES
nario o neoplasia. Se ha descr ito que la prevalencia de STUI en Como los ga tos con CJF presenta n STUI primariamente, se
gatos domésticos en Reino Unido y en Estados Unidos es de un han publicados varios estud ios que describ en varias anoma ·
0,6 % (datos procedentes de veterinarios) hasta u n 6,4 % (datos lías vesicales. Aunque se ha encontrado una dis1n i nución en
procedentes de los propietarios). Hasta dos tercios de los gatos la confor midad vesical en gatos co n CIF, no hay ev idencias
jóvenes (menores de 10 años) que presentan STUI serán diag- de contracciones vesicales espontáneas (vejiga hiperactiva) en
nosticados de cist itis idiopá tica felina (CIF). Sin embargo, se hembras con CJF eva luadas por ciston1etrograma. Se ha pro-
ha indicado que los gatos con episodios recu rren tes de ETUIF puesto que las cé lulas uroteliales sean diana de va rios estín1u-
presentan diferentes causas en di ferentes 1no1nentos. Aunque los, que incluyen la adenosina tr i fosfato y el óx ido ní trico, los
la CJF puede ser obst ructi,•a o no obstrucliva en su presenta- cuales podrían potenciar la i nflamación y exacerbar los sín-
ción, la obstrucción uretral es 1n ucho 1nás con1ún en los gatos to1nas clínicos. Las neuronas afe rentes vesica les en gatos con
machos. En los estudios publicados se ha asoc iado un mayor CIF prese nta n u na exci tabi lidad au,ne ntada a los estímulos
riesgo de padecer CIF con un peso corporal excesivo, una acti- físicos y q uímicos en comparación con ga tos no afec tados .
vidad reducida, la convivencia con otros gatos, el uso de arenas El aumen to en la liber ación de óx ido nítrico y el subsecuente
no aglo,nerantes y u na activ idad exclusiva,nente de inter ior. La incre mento en la p ermeab ilidad urotelia l sugieren que e l
presencia de factores a,nbientales estresantes, como el conflic to siste,na nervioso si,npático puede ,nediar estas alteraciones por
con ot ros gatos en el hogar, también se ha identificado como un este mecanismo a t ra,•és de la norepinefrina.
factor de riesgo.
AGENTES INFECCIOSOS
Se ha evaluado el papel de los virus en los ga tos con CIF.
FISIOPATOLOGÍA Los ca licivirus felinos FCV-UJ y FCV-U2 han sido los más
estudiados. La viru r ia de caliciv irus fel ino (FCV) se ha de.tec-
HISTOPATOLOGÍA tado e n gatos con CIF y en gatos con in fecciones del tracto
Histológicamente, la CIF puede clasificarse en dos formas dife · respiratorio superior; sin embargo, s u significación etioló·
rentes, no ulcerativa (tipo 1) y ulcer ativa (tipo 11). Los gatos gica no está cla r a. Los resu ltados se rológicos sugieren un
con CIF generalmen te presen tan la forma no ulcerat iva; por el aumen to e n la expos ición a l FCV en gatos con CIF en com-
contrario, las clásicas úlceras de Hunner descritas en humanos paración con los controles. También se ha indicado una débil
(tipo 11) apa recen raran1ente en gatos. Es posible que la etiopato - asociación entre la posi ti vidad pa r a Bartonella spp. y la CJF.
genia de estas dos formas de CIF sea diferente. La forn1a tipo II Si h ay a lguna relación entre estos agentes infecc iosos en la
parece ser más in fl amator ia, mientras que la tipo I podría estar etiopatogenia de los STU I e n la CI F, se desconoce en este
asociada con trastornos neuroendocrinos. Además se han iden - momento, y hasta donde alcanza el conocimiento del autor,
tificado va rios perfiles de citocinas séricas proin flamatorias en su papel en las 1nan ifestaciones sis témicas del síndrotne no se
algunos gatos con CI F comparados con gatos normales. ha i nvestigado.

724
 CAPÍTULO 44 Cistitis idiopática felina obstructiva y tw obstructiva 725

ANOMALÍAS SISTÉMICAS
Los signos clínicos de la CIF pueden aumentar o disminuir, y
pa rece n exace rbarse por factores estresa ntes internos o ex ter-
nos. Se ha observado en gatos con CIF una elevación de las cate-
colaminas y una dism inución de los niveles de cor tisol sér ico
en co mparación con gatos sa nos dura nte n1on1entos de estrés
agudo y crón ico, lo que sug iere un desacoplam iento de estos
dos par ámetros de la respuesta al est rés. Por lo tanto, pa rece que
aunque el sisten1a si1npát ico neu ral es tá con1pletame nte acti-
vado en es te tras torno, el eje hipotalá1nico-hi pofisa rio-adrenal
no lo es tá. El aumento en los niveles de catecolamínas obser-
vado en los gatos con CIF puede proporcionar u na explicación
a l hecho de que los síntomas de la CIF siga n un curso var iable
co n altos y bajos que pueden exacerbarse por factores de estrés
ambiental. Desafortunadamente, la admin istración de corticoi-
des no prev iene ni cura esta enfennedad . FIG. 44. 1
Las investi gaciones en otras especies (p. ej., ratas) sug iere n Tapó n uretra l eli minado de un gato mocho o bstruido.
que los acontecimientos experimentados durante su desarrollo Estos tapones generalmente co ntienen a lbú mina y productos
de degradación de lo albúmina, así como cristales de estruvito.
pueden afectar al siste1na sensor ial visceral y desembocar en un
trastorno idiopático crónico. La causa de la CIF no se ha deter-
minado aún; aunque parece que algunos gatos tienen un trastor-
no que afec ta al tracto urinar io infer ior, se ha n documentado que el exud ado de proteínas en la orina du rante la in flamación
trastornos sisté1n icos en algunos gatos, por lo que la CIF no activa incren1ente el pH uri nario, lo cual cont ribuye aún n1ás a la
debería considerarse sola1nente como una enfe nn edad vesica l. precipitación de los cr istales de estruvita que pa rticipa n en la for-
Un es tudio reciente en gatos sanos y gatos con CIF encontró mación de los tapones uretrales. Una vez que se elim ina la obstruc-
que los factores a1n bientales est resantes originaron un au1nento ción y el ga to es tá estabilizado, el manejo de la CIF obstr uctiva
en el nú mero de signos de la enfer medad (p. ej., vó mitos, leta r- es muy sim ila r al de la no obstruct iva.
gía, anorexia) en gatos con CIF, cuando los resultados fueron
controlados para otros fac tores. Los gatos con CIF tienen una
con1bi nación variable de t r asto rnos co1nó rbidos, como pro - PRUEBAS DIAGNÓSTICAS,
bl emas de co1n po rta1nie nto, endocri nos, cardiovascu larcs y PARA LOS GATOS CON SINTOMAS
gastrointes tinales (GI), por lo que es impera tivo realizar una DEL TRACTO URINARIO INFERIOR
histor ia a1n biental detallada y un exa men físico co1npleto en
estos gatos de tal forma que el foco no sea solo la vej iga. Es ta Al escoge r la prueba diag nóst ica más adecuada pa ra un gato que
aproximación modificará el enfoque terapéutico en el 1nanejo presenta STUI, hay que te ner en consideración varios fac tores
de la enfern1edad. entre los que se incluyen el número de episodios que ha tenido
el gato, la gr avedad de los signos clín icos y cuá nto es tá dis-
FISIOPATOLOGÍA DEL GATO puesto a gastarse el propietario en el proceso. No ex iste act ual-
OBSTRUIDO mente una prueba diagnós tica aceptada para la CIF, aunque
Los tapones ure trales son la ca usa más com ún de obstrucción con ti núa la investigación sobre los bio1narcadores urinarios
del tracto uri nario en los gatos n1achos; si n emba rgo, la ure- para es ta en fern1edad . Se han inves tigado en hu n1anos varios
trolitias is, los estrecham ientos y rara1nente una neopl asia o u n ma rcadores, como el factor antiproliferativo y el factor de cre-
cuerpo extraño pueden dar como resultado u na obstrucción cimiento epidér m ico de unión a la heparina, pero no están dis-
uretral. Es in1probable que la uretra de la gata resulte obst ruida; ponibles clínican1ente. Se ha publicado un biomarcador sér ico
si n embargo, los gatos 1n achos ti enen un lumen uretra l peniano en hu,n a nos y gatos, y los resultados sugieren el uso potencia l
es trecho que los predispone a la obstr ucción con un urolíto o de la mícroespectroscopía para diagnosticar la CIF (Rubío-Diaz
un tapón uret ral. A n1enudo no se encuen tra la causa de la obs- y cols., 2009). Por el mo men to, la CIF sig ue siendo un diag-
trucción y se cree que puede haber una elevación de la presión nóstico de exclusión.
uretral o un «espasmo»; aunque has ta donde llega el co noc i- Debido a que aproxi,nadamen te el 20 % de los gatos que
miento de este au tor, no se han publicado datos que sugieran un presen tan STUI tienen cálculos vesicales. se recom ienda rea-
espas1no uretral. l\lluchos tapones uretrales es tán co1npuestos lizar una r adiografía abdomin al. Los hallazgos de la ecogra-
de es truvita con una matr iz protei nácea, cuya con1posición no fía abdo mi nal en los gatos con obstrucción uretra l no son
cambia con el tiempo (fig. 44.1). La causa de los tapones uretra- tan útiles porque la uretra no puede verse. Sí el gato presenta
les es todavía desconocida; se supone que la vasodilatación y la una obstrucción uret ral y está estable, se ha de realizar una r a-
fuga de proteínas plas máticas desde el plexo capilar suburote- diog ra fía abdominal prev ia a la cistocentesis desco1npres iva.
li al aco1npañadas de una uretr itis secundaria, la cual puede ser En los gatos con STUI se debería evaluar al ,nenos una vez el
observada cistoscópicamente en gatos con CIF, pueden at rapar análisis de or ina y el cultivo bacteriano, au nque los gatos más
cr istales y ot ros desechos de la orina dent ro de la luz de la uretra jóve nes por otra parte sa nos no tienen una verdadera cistitis
masculina y da r como resultado u na obst rucción. Es probable bacter iana. Se pueden rea lizar pruebas diagnósticas avanzadas,
726 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

como la cistouretrografía de contraste, la ecografía abdominal e intravenoso con fluidos, insulina regular (0,25· 0,5 U/kg. bolo lento)
incluso la cistoscopia (figs. 44.2 y 44.3), en los casos recurrentes y dextrosa a l 50 %. Debería considera rse el electrocardiogra,na y,
pa ra asegurarse de q ue los sí nto,nas presentes no se d eben a en los casos más graves, p uede estar justificado administra r g lu-
cualquier otra enfermedad. conato cálcico al 10 % por vía intravenosa para contrarrestar los
efectos de la h iperpotase,n ia sobre la conducción cardiaca. La aci-
dosis normalmente se corrige con la terapia de flu idos, aunque la
OPCIONES DE TRATAMIENTO ad ,n inistración d e bicarbonato sód ico (1-2 mEq/kg) por v ía in tra-
venosa p uede considerarse en gatos con hiperpotasemia grave. Se
EPISODIOS AGUDOS ha de tener cuidado con la infusión de bicarbonato, ya que p uede
Cistitis idiopática felina obstructiva produci rse una exacerbación de la hipocalcemia c uando se corrige
Una vez hecho el diagnostico de obstrucción uretral, el gato debe la acidosis.
ser evaluado y estabilizado con fluidos intravenosos. Se ha de rea- Una vez q ue el gato está estabilizado, se debe realizar una
lizar un p anel de b ioquímica sérica p a ra va lo rar la posibilidad de radiografía abdon1inal para evalua r la posible p resencia de los cál-
azoern ia posrenal, hiperpotasemia y otros trastornos e lectrolíticos culos más comunes en los gatos (estruvita y oxalato cálcico). Se ha
y ácido-básicos, como la hipocalcemia )' la acidosis. Si el animal de llevar a cabo una cistocentesis descompresiva para perm itir el
presen ta hip e rpotasem ia, d ebe ad1ninist rarse un t ra tanlien to flujo d e orina inmediato . Gen eralmente se inserta u na aguja d e
calibre 22 d e 2,5 a 4 c,n en la vejiga, con el bisel dirigid o hacia e l
trígono. La aguja se conecta a un alargador, una llave de tres vías
y u n a jeringuilla de 20 a 35 1nl (fig. 44.4). Se deben ad1ninistrar
analgésicos (p. ej., bupre norfina, 0,01 1ng/ kg por vía intravenosa
cada 8-12 horas inicialmente) y, una vez que el gato esta anestesiado
(p. ej .• con isoflurano, se,•oflurano o propofol), se puede eliminar
la obstrucción u retral.
En casos raros es posible eliminar un tapón uretral ,ned iante
un masaje de la parte distal del pene. En la mayoría de los casos, la
cateter ización con un catéter abie rto no 1netálico es la fonna 1nás
senc illa y segura de a liviar la o bs tr ucción. Se debe fijar y li rnpia r
la uretra peniana; entonces se in troduce el catéter en la uretra
dista l empleando una técn ica estéril. El catéter debería ta1nbién
fija rse a un alargador y una llave d e tres vías. Este p roced i1niento
puede ayudar a dism inuir el traurnatis,no sobre la uretra d ura nte
la inserción del catéter y permite al asistente más espacio para
FIG. 44.2 lava r la uretra con suero salino estéril, lo que genera linen te es
Ecogro fío a bdominal de un gafo con obstrucción uretra l. necesario para elimi nar la obs t rucción; u na je rin guilla más
Los hallazgos son generalme nte no específicos e incluyen pequeña proporciona un flujo más potente, lo que puede ser útil
uno pared vesical e ngrosado . Esta técnico de imagen en algunos casos.
no es la mós adecuada para evaluar la uretra de los gafos. No se req u ieren sondas uretrales pern1anen tes pa ra todas las
obstrucciones uretrales. Una sonda permanente podria irritar aún
más la uretra y favorecer la reobstrucción subsecuente una vez
que se extrae el catéte r. No obstante, debería coloca rse u n catéter

J
FIG. 44.3
Visto cistoscópica d e lo vejiga d e uno gota con CIF. Lo gota tenía
un edema grave y un aumento de la lriabilidad vesical. Estos FIG. 44.4
hallazgos no parecen correlacio narse con los signos clínicos. Cistocentesis de scompresivo en un gato con obstrucción uretral.
 CAPÍTULO 44 Cistitis idiopática felina obstructiva y ,w obstructiva 727

permanente en los gatos con una azoemia grave, en los que se se considera necesario clínicamente. En un estudio, la prazosina
observe gran cantidad de detritus o he1norragia en la orina, o pre- no tuvo ningún efecto sobre la incidencia de reobst rucción uretra l
sencia de atonía del detrusor, o en los gatos con obstrucción uretral en gatos con C IF obstructiva de origen natural; aunque los autores
causada por cálculos (hasta que pueda realizarse la cirugía). Se eran conscientes de que su estudio podía tener una baja potencia
puede deja r colocado un catéter blando de 3,5 o 5 F (p. ej., un estadística. No se ha notificado ninguna otra n1edicación, inclui-
catéter de goma roja o un catéter resbaladizo); y para ello debe dos el 1neloxican1 durante 5 días, la infusión de lidocaína intrave-
seguirse una estricta técnica aséptica. Se debería usar un siste1na sical o los glucosaminoglucanos intravesicales. que sea úti l para
de recolección cerrado para ayuda r a mantener la esterilidad así prevenir la reobstrucción uretra l en gatos con CIF. Si se sospecha
con10 para n1onitorizar la elinlinación de orina (fig. 44.5). Los una atonía vesica l, puede tan1bién ad1ninistrarse el parasiJnpatico-
gatos azoé1n icos pueden tener una marcada diuresis posobstruc- mimético betanecol (2,5 mgfgato por vía oral cada 12 horas). Los
tiva, por lo que es imperativo proporcionar una adecuada terapia efectos adversos con esta clase de fármacos son principalmente GI
intravenosa de fluidos a estos pacientes. La producción urinaria y (vómitos y dia rrea). Una vez que se ha restaurado por completo la
el volu men deben registrarse cada 4 horas inicialmente. La velo- diuresis, los fluidos intravenosos deben cesar y hay que eliminar el
cidad de administración intravenosa de fluidos puede adaptarse a catéter. Una vez el i1n i11ado el catéter, el manejo crón ico del proceso
los registros de producción urinaria. También se deben registrar es igual que en el caso de la CIF no obstructiva.
los pará1net ros renales y la concentración de potasio; puede desa-
rrollarse una hipopotase1nia durante la fase de diuresis. El cultivo Cistitis idiopática felina no obstructiva
de orina puede considerarse después de la extracción del catéter; La CIF tiene un resultado variable; los síntomas se resuelven en
no hay indicación para cultiva r la punta del catéter. 1nás del 85 % de los gatos en unos 2 a 3 días, con o sin t ratan1 iento.
Ade1nás de los analgésicos, a 1nenudo se administran antago- Cuando se diagnostica a un gato de CIF, debería proporcionarse
nistas ol -adrenérgicos, como la fenoxibenzamina (2,5 mgfgato una terapia analgésica para el manejo agudo de la enfermedad. La
por vía ora l cada 12 horas) o la prazosina (0,5 mgfgato por vía oral administración de analgesia a los gatos con CIF está justificada
cada 12 horas), a gatos con obstrucción uret ral para disminui r los por las 1nanifestaciones clínicas. Los antiinflan1atorios no esteroi-
«espasmos» uretra les y, en el mejor de los casos, prevenir la reobs- deos (A INE) se han descr ito para este trastorno, con resultados
trucción. Ocasionalmente, los veterinarios también emplean el variables. Debido al riesgo de reducción del flujo sanguíneo renal
antagonista ol-adrenérgico 1nás selectivo, la tamsulosina (0,004- asociado a deshid ratación y la potencial lesión aguda de r iñón,
0,006 mgfkg por vía oral cada 24 horas o cada 12 horas). con éxito esta n1edicación puede aumenta r el riesgo de efectos adversos. Es
variable. Debido a que la administración de estos fármacos puede i1nportante asegurarse de que el gato coine y bebe adecuadamente
originar hipotensión, no han de administrarse hasta que el gato mientras se administran AINE.
esté estable y alerta; la presión sanguínea debe ser n1onitorizada si

MANEJO CRÓNICO
Alteraciones ambientales
No hay actualmente una cura d ispon ible para la CIF. Las opciones
de tratam iento están di r igidas a la recuperación clínica, mante-
niendo los síntomas a un nivel mínimo y alargando los interva-
los sin enfern1edad. Una vez rea lizado el diagnóstico de CIF, se
debe llevar a cabo un exhaustivo historia l a1nbiental, así como
detectar todas las comorbilidades presentes, de tal forma que el
clínico pueda establecer que se han satisfecho todas las necesidades
a1nbientales del gato. También puede ser de gran ayuda un pro-
gra1na técnico en el que un miembro del equipo trabaje con estos
pacientes todo el tiempo que sea necesario para asegurarse de que
los problen1as del gato se les explican a fondo a los propietarios,
de manera que estos puedan comprender el proceso patológico lo
suficiente para sentirse cómodos en el manejo de la enfermedad
de su gato.
Seguir un enfoque por etapas en la terapia, que comienza con
la educación del propietario y las modificaciones ambienta les mul-
tin1odales (MEMO. multi,nodal environmental modifications).
parece ser beneficioso en n1uchos gatos con CIF. La terapia MEMO
incluye la obtención de una historia ambiental exhaustiva, que in-
cluye pero no se limita a los temas presentes en el cuadro 44.1. El
propieta rio debería contestar estas preguntas para todos los gatos
de la casa, y el clínico puede revisar estos datos para encon trar
FIG. 44.5 problemas que puedan estar contribuyendo a la sinto1natologia.
Sistema de recogido cerrado utilizado en un gato con uno Después de haber completado el cuestionario. se debe re,•isar y se
significativo hemotvrio posobstrucción. Con este procedimiento,
han de recomendar 1nod ificaciones. Es preferible indica r al pro-
el clínico puede también registrar la cantidad de orino producida
por el gato como guío poro lo fluidoterapia intravenoso. pietario solo uno o dos cambios in iciales para no abrumarle a él
728 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

llfilfill CUADRO 44. l 61 CUADRO 44.2

Cuestionario ambiental sugerido para propietarios de gatos Terapia farmacológica para la cistitis felina idiopática crónica*

l . ¿De dónde obtuvo el propietorio ol gato: refugio, Am itriptilina: an tidepresivo tricíclico; 2,5-5 mg/gato por
abandonado, criador? vía oral !v.o.) codo 12-24 horos; los electos adversos
2. N úmero de gatos en la casa incluyen sedación, leta rgia y retención urina ria.
• ¿Hoy problemas de confl icto entre los gatos? Clomipromino: antidepresivo tricíclico; 0,25-0,5 mg/kg v.o.
3. N úmero y tipo de otras mascotas cada 24 horas; los efectos adversos pueden incluir
4. N úmero de miembros de lo familia sedación, letorgio y retención urinaria.
5. Tamaño y tipo de la vivienda fami lia r Fluoxetina: inhibido, de la recoptación de serotonina;
6. Cajas de areno 1 mg/kg v.o. cada 24 horas; los electos adversos
• ¿Número? incluyen molestias gastrointestinales.
• ¿Con qué frecuencia se limpian? Suspirona: ansiol ítico no benzod iocepín ico; 2,5-5 mg/gato
• ¿Con qué frecuencia se cambian? v.o . cado 12 horas; los efectos adversos incluyen
• ¿Cuól es su localización en lo cosa? sedación.
• ¿Tipo de arena usada? Pentosano polisullato sódico1: carbohidrato semisintético
• ¿Cuól es lo profundidad de lo cojo preferido similar a los glucosami noglucanos; se utiliza para ayudar
por el gato? en el manejo de la cistitis idiopática felina crónica;
7. Alimentación las dosis varían dependiendo del producto; los electos
• ¿Tipo de a limento !incluyendo ma rca , húmedo frente adversos son raros pero pueden inclu ir un tiempo
a seco)? de protrombina elevado, problemas de coagulación
• ¿Cuál es lo localización de los comederos? y d iarrea.
• ¿Cuál es su alimento preferido?
• ¿Hoy competición por la comida en la casa?
8. Juego y descanso *Los estudios controlados sobre estos fármacos son limitados.
1Los estudios realizados en gatos han mostrado que no hay
• ¿Cuáles son sus juguetes favoritos?
• ¿Cuánto espacio tiene disponible para jugar? diferencias significativas cuando se compara el pentosano
• ¿Cuál es su tipo de juego preferido? polisulfato sódico con el placebo. Todos los grupos tuvieron
9. ¿Es un gato de interior o de exterior? un beneficio clínico, lo que sugiere un fuerte electo «placebo».
l O. ¿Cuáles son sus áreas preferidos de descanso y
escondite?
• Número de camas para el!los) goto!s)
casozepina y el L-triptófano) se han utilizado tarnbién en alguna
11. Cambios de residencia
ocasión para gatos con CIF. En los gatos miedosos, el consumo de
12. Aspectos comportomentales
• Agresión esta d ieta reduce la respuesta de ansiedad producida al estar en un
• Miedo entorno no fan1i liar. Todas las necesidades del gato se deben tener
• Nerviosismo en consideració n cuando se hacen recomendac iones dietéticas y
• Ansiedad por separación ambientales.
13. ¿Hay otros comportamientos de enfermedad o
presencia de enfermedades concomitantes? Feromonas
Las feromonas son ácidos grasos que trasmiten información alta·
1nente específica ent re anünales de la 1nis1na especie. Aunque el
1necanisn10 exacto de acción es desconocido, se ha ind icado que
o al gato. El objetivo es rnejorar el arnbiente del gato y reducir los las feromonas inducen ca1nbios en el sistema lí1nbico y el hipo-
agentes estresantes externos. Basándose en los descubrimientos tálamo)' alteran el estado emocional del animal. Feliway (Ceva
previos, en los que la concentración de catecolan1inas dis1ninuyó Anünal Health, St. Louis) es la fonna sintética de la fracción F3 de
y los sí ntomas mejoraron después de algunas modificaciones en el la feromona facial felina natural. Se ha indicado que el tratamiento
ambiente, la terapia i'v!Ei'v!O se consideró exitosa en la mayoría de con esta feromona reduce la cantidad de ansiedad experimentada
los gatos con CIF después de un año de terapia. por los gatos en circunstancias no fanliliares, una respuesta que
Con10 parte de la terapia MEi'vlO, las modificaciones dietéticas puede ser de ayuda a los gatos con CIF y a otros que tengan pro-
están justificadas y deberían discut irse con el propietar io. Un blemas relacionados con la ansiedad. Feliway puede ser obtenida
aumento en la ingesta de agua mediante comida enlatada, o por en forma de espray o de difusor ambiental. El espray puede usarse
otros 1nétodos con10 caldos o d ispensadores de agua, puede ser par ejen1plo donde están las cajas de arena o se pueden rociar los
beneficioso para los gatos con C IF. Por el contrario, los intentos transportines 10 o 15 minutos antes de un transporte en coche.
de acidificar la orina utilizando comida seca no han mostrado ser Los difusores ambientales se pueden colocar en las habitaciones
útiles; no obstante, la fonnulación de una dieta pa ra disolver la específicas de la casa destinadas a los gatos, y pueden ayudar a
estruvita sí estaría justificada en un gato macho obstruido con una disminui r la ansiedad y los signos clínicos de la CIF.
,narcada cristaluria de estruvita. Finalmente, la obesidad es un
factor de riesgo para la CIF, por lo que implementar un programa Terapia farmacológica
de pérdida de peso puede ser beneficioso. Las dietas con aditivos Se han probado una gran variedad de fármacos en gatos con
que supuestamen te reducen la ansiedad en el gato (p. ej., la alfa CIF, pero fa ltan estudios controlados con placebo para va lidar
 CAPÍTULO 44 Cistitis idiopátíca felina obstructíva y ,w obstructíva 729

su eficacia cl ínica. Si la terapia MEMO y las feromonas fallan, se Gunn-Moore DA, Cameron ME. A pilot study using synthetic feline
pueden considerar las sustancias listadas en el cuadro 44.2. Estos facial phero,none for the 1nanage1nent of feline idiopathic cystitis.
fármacos no deberían usarse en los gatos con Cl F aguda, so lo J Feline Med Surg. 2004;6: 133.
habrían de considerarse para gatos si sus necesidades ambien- Gunn-Moore DA. Shenoy Ct.1. Oral glucosamine and the manage-
ta les han sido identificadas, y además no debería suspenderse 1nent offeline idiopathic cystitis. J Feline Med Surg. 2004;6:219.
el tratan1iento de fo rma abrupta. Se puede necesitar n1ás de Kruger JM, et al. Changi ng paradig1ns of feline idiopath ic cystitis.
l sema na para obtener los efectos beneficiosos de muchas de estas Vet Clin Nortl, Am Sniall Anim Pract. 2009;39:15.
sustancias; y si no se observa una mejoría en los síntomas del Landsberg G, et al. Therapeutic effects of an alpha-casozepine and
gato, deberían reducirse progresivan1ente durante I o 2 sen1anas L-tryptophan supplen1ented diet on fear and anxiety in the cat. J
hasta elimina rl as. Feline Med Surg. 2017; 19(6):596-602.
Larson J. et al. Nested case control study offeline calicivirus viruria,
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CONCLUSIONES pathic cystitis. J Vet lntern Med. 201 1;25:199.
Longstaff L. et al. Owner-reported lower urinary tract signs in a
La CIF es una enfermedad compleja que no se conoce comple- cohort of young cats. J Feline Jvfed Surg. 2017;19(6):609- 618.
tamente en este mon1ento. Está claro que tanto el clínico como Reche AJ, Buffington CA. Increased tyrosine hydroxylase in1111uno-
el propietario deben co,nprender que esta enfermedad no es tá reactivity in the locus coeruleus of cats with interstitial cystitis. J
limitada a trastornos relacionados exclusivamente con la vejiga. Uro/. 1998;159:1045.
Debido a que la CIF puede ser una enfermedad crón ica y frus - Reineke EL, et al. The effect of prazosin on outcome in feline ure-
trante, se requiere una excelente cmnunicación con el propieta rio thral obstruction. J Vet Emerg Crit Care. 2017;4:387-398.
junto con una terapia tv!El'v!O, ana lgésicos y posible,n en te otros Rubio-Diaz DE, et al. A candidate seru,n biomarker for bladder pain
agentes farmacológicos que puedan ser de beneficio en el trata - synd rome/interstitial cystitis. Analyst. 2009;134:1133.
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(idiopathic) cystitis. J Vet lntern Med. 2009;23:690. tial cystitis. J Urol. 2003; 170:2494.
 ,
CAPITULO

Trastornos de la micción

,
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEFINICION Y TIPOS
DE INCONTINENCIA URINARIA
La 1nicción depende de la activ idad coordinada entre los sis-
temas nerviosos si mpático, parasimpático (PS) y somático y Es frecuente que los propietarios acudan con sus mascotas para
los centros de control centrales (fig. 45.1). La coord inación evaluar la incontinencia urinaria (!U); sin e1nbargo, hay varios
entre estos sis temas en animales ti ene lugar en el centro de la tipos de IV que un clín ico debe conocer. Genera l mente, el vete-
micción pontino (CMP), también conocido como núcleo de rinario utiliza el término JU para referirse a un perro o gato
Ba rrington, que está localizado en el teg1nento pontino dor- que se orina inconscientemente. La incontinencia es general-
so1ned ial del tronco encefálico. El Ci'v!P reci be in1pu lsos de 1nente debida a fa llos en el almacenam iento de orina durante
otros est ím ulos sensor iales para determinar el com ienzo de la el ll enado, aunque pueden contribuir muchas etiologías. La
m icción. JU es más común en perras ester ilizadas pero también puede
La vía silnpática toracolu1nbar proporciona iln pulsos exci- observarse en per ras en teras, así como en perros machos y oca-
tatorios al cuel lo vesical y a la uretra, e impu lsos inh ibi to- siona lmente en gatos. Los trastornos asociados a la IV están rela-
rios a los ganglios PS. Las fibras simpáticas preganglionares cionados con problemas anatómicos así como con alteraciones
salen de la médula espina l lumbar (Ll -L4 en perros y L2-LS en en la presión de cierre uretral. Los ani males pueden también
gatos) y sinapta n en el ga nglio mesentérico cauda l. Las fibras orinar pequeños volúmenes de or ina en loca lizaciones inapro-
posgang lionares (nervio hipogástrico) liberan norepinefri- piadas (polaqu iuria) , y esto es lo que co,núnmente se deno,nina
na (NE), que acth•a los receptores ~ en la vejiga urinar ia y los incontinencia de urgencia. Además, es importante evalu ar si el
rece ptores a en el 1núscu lo liso de la uretra proxin1al. Esto pe rro es poliúrico y/o polid íps ico. Un ani1nal puede tan1bién
perinite a la vejiga relajarse y llenarse continuamen te, co n presen tar problemas ,núltiples como JU y poli uria o problemas
escaso aumento de la presión intravesical (vía receptores~). y de comportamiento como causas de una micción anormal.
proporciona tono al 1núsc tilo liso cerca del trígono y la uretr a Obtener una historia detallada y averigua r si el animal es cons-
proximal de los perros he,nbras, lo que tradic ion alm ente se ciente de la micción es esencia l para ayudar a formu lar un diag-
conoce como el esfínter uretral interno (vla receptores a). En los nóstico diferencial y un plan diagnóstico apropiado.
perros machos, el mecanismo esfintérico está proba blen1ente
asociado con el 1núsculo estriado en la uretra prostát ica y URÉTERES ECTÓPICOS
posprostática. Los uréteres ectópicos (U E) son la causa ,nás frecuente de IU en
Las neuronas motoras preganglionares PS proceden de los perros jóvenes. Un UE se define co,no la apertura ureteral en un
segn1entos sacros SI a S3 de la n1édula espinal. Las fibras pregan- área diferente de su posición nornu1l en el trígono de la vejiga
glionares viajan con los nervios pélvicos y sinaptan en los gan- (fig. 45.2). La IV es el signo clínico más con1ún en perros con VE,
glios periféricos de la pared de la vejiga. Las fibras posgangli- y este trastorno se diagnostica genera lmente en perros menores
onares cortas proporcionan impulsos excitatorios a la vejiga a de 1 año de edad; sin embargo, la posibilidad de UE debería con-
través de la acetilcoli na (ACh) actuando sobre los receptores siderarse en cualquier perro con JU, particulannente cuando se
colinérg icos (muscarínicos) vesica les, y ta,nbién proporcionan desconoce la historia. La gravedad de la IV es variable, y algunos
impulsos inhibitorios a la uretra, facilitando así la micción. perros pueden ser incontinentes solamente cuando están en reposo
La ine rvación somática, apor tada por el nervio pudendo, o por la noche (nocturia). En alg unas razas parece ser más fre-
tam bién procede de los segmen tos medu lares sacros $1 a $3 cuente, como en Golden Retriever, Labrador Retriever, Husk)'
y proporciona estimulación (vía ACh sobre los receptores Siberiano, Terranova y Bulldog Inglés. Los VE son raros en los
n icotínicos) al esfínter uretral externo, de múscu lo estriado. perros machos, y si se producen, los perros afectados tienen pocos
Los cuerpos cel ulares de este nerv io se loca lizan en la zona o ningún signo clínico hasta una edad avanzada. Los UEson extre-
ven trolatera l del núcleo de Onuf. madamente raros en los gatos.

730
 CAPÍTULO 45 Trastornos de la micción 731

MÉDULA ESPINAL s
Nervio Nervio
hipogástrico pélvico
Nervio
FIG. 45.1
pudendo
Diagramo esquemático de lo inervoción
Uréter simpático, parasimpático y somático
del tracto uri nario inferior. Los vías de
lo micción son mucho mós complejos
de lo que se represento aquí; los vías
sensoriales y los centros superiores no
se representan en este diag ramo.
Esfínter
uretral
Vejiga externo

FIG. 45.3
Imagen ecogrófico transversal de un Golden Retriever joven que
FIG. 45.2 presentaba uno incontinencia urinario persistente. Se puede ver
Imagen cistoscópico de un uréter ectópico unilateral izqu ierdo un uréter dilatado ventral a lo vejiga que entro en el tracto urinario
{flecha grande) en un perro joven cruce de Labrador Retriever inferior distal a l trígono {flecho). También había hidronefrosis
y Caniche («Lobrodoodle»). Se puede ver lo entrado del uréter e hidrouréter en ese lodo. El uréter ectópico fue confirmado
derecho mós pequeño en lo región del trígono (flecho pequeño}. con cistoscopio y corregido por oblación con láser guiado
por cistoscopio.

El diagnóstico de UE puede hacerse por urografía excretora, clínicamente antes de realizar la ablación por láser o la corrección
uretrografía o u reterog rafía fluo roscópica, ecogra fía abdo- quirúrgica de los UE.
minal (fig. 45.3), cistoscopia, to,nografía computarizada heli- Los U E se pueden corregír por cirugía, pero la ablación por láser
coida l o una combinación de es tos proced i mientos diag- del UE se ha convertido en el tratamiento estándar en la mayoría de
nóst icos. Los dos últin1os han mostrado se r los métodos de las instituciones de referencia. Se consigue una continencia con1-
diagnóstico más sensibles para confi rmar la presencia de UE. pleta después de la corrección quirúrgica en aproximadan1ente el
Además, cuando se usa la cistoscopia para diagnost icar el UE, pue- 65 % de los casos. Se ha indicado que los perros que pesan ,nenos
de realiza rse su ablación con láser y así cor regir la anon1alía de 20 kg tienen un mejor pronóstico posoperatorio. Solamente
(v. n1ás adelan te). Otras ano,nalías congénitas (p. ej., agenes ia los UE intra1n urales pueden corregirse mediante ablación cis-
rena l, hidronefrosis grave) también pueden presentarse en perros toscópica por láser; aproxi madamente el 85 % de los perros con
con UE. Por lo tanto, es esencial evaluar el sistema urinario entero UE tiene este tipo de anoma lía. En 30 perra s sometidas a abla-
con otras técnicas de imagen co1no la ecografía abdo1ninal para ción con láser para corregir un UE, el 47 % fueron con1pletamente
evaluar el t racto urinario superior antes de corregir el UE. Siempre continentes en un segui1niento a medio plazo de 2,7 años; un
deberían realizarse cultivos de orina para evaluar la IU en perros 20 % adic ional fueron continentes con un cuidado 1n édico adi-
con sospecha de UE, ya que puede ser un factor de riesgo para la ciona l; otras, sin embargo, necesitaron agentes de engrosamiento
cistitis bacteriana. El t rata1niento con los antimicrobianos apro - uret ral o un cierre uret ral hid ráulico estático (v. 1nás adelante). La
piados para la infección del t racto ur inario (!TU) está ind icado tasa variable de éxito es probablemente debida a los meca nismos
732 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

de incompetencia del cier re uret ral concurrentes o a ot ras anoma-

lías anató1nicas que p ueden estar p resentes en el perro.
,~1 CUADRO 45. l
Consideraciones para la realización del perfil de presión
INCOMPETENCIA DEL MECANISMO uretral y la cistometrogr afía
DE CIERRE URETRAL
La disn1inución de. la presión de cierre uret ra l pued e p roducirse Antes de la corrección del uréter ectópica
por trastornos lumbosacros como la enfermedad de los discos Si la terapia con lenilp roponolamina poro la incompetenc ia
intervertebrales, la mielopatía degenerativa, un traumatismo, la del meca nismo de esfínter uretral (IMEU} no ha sido
malforn1ación de las verte bras espinales (p. ej., en gatos Jvlanx) e fectiva
y trastornos raros con10 la disautonomía. Debería realizarse u n Si lo teropia con dietilestilbestrol paro la IMEU no ha sido
e fectivo
examen neurológico completo en todos los perros y gatos que
Si el paciente con sospecha de IMEU tiene un o lto riesgo
p resenten JU. El diagnóstico de la incompetencia del mecan ismo
de e lectos secundarios con e l tratamiento médico poro
de esfínter ure tral (IIV!EU) se realiza por exclusió n una vez qu e la IMEU, se aconseja lo confirmación del d iagnóstico
e l resto de trastornos se han d escartado, y genera lmente pued e
hacerse en función de los signos compatibles y la historia, y en la
a usencia de anomalías en el exa1nen físico.
La IMEU es similar a la incontinen cia d e esfuerzo que se pre-
senta en la mujer. La JMEU es principalmente una enfermedad En la tabla 45.1 se presenta una lista de fármacos y la dosifi-
canina; todos los gatos sospechosos de tener JMEU deberían ser cación su gerida para el tratanliento de va rios trastornos de la
eva luad os del virus de la leucemia felina porque se ha sugerido la 1nicción. El rn anejo médico d e la IMEU incluye e l uso de fá rn1a-
asociación entre estos dos problemas. La IMEU generah nen te se cos que ayudan a mejorar la presión uretral actuando a través d e
presenta en hembras esterilizadas, pero puede también darse en a,-adrenoceptores (c,. 1-AR), como la fenilpropanolam ina (PPA). La
hembras enteras así como en n1achos. En las hen1bras esterilizad as, pseudoefedrina (PSE) se usa raran1ente, pero la PPA es gen era l-
el comienzo de los síntomas varía desde inmediatarnente después mente más efectiva que la PSE y t iene menores e fectos adversos. El
de la esterilización hasta 10 años después de la cirugía. La nocturia beneficio terapéutico con los agonistas a -adrenérgicos se ve en 2 a
p a rece ser la queja 1nás co1nún entre los prop ietarios. La JU puede 3 días generalinente. Si no se obser va el beneficio después de una
ser d iaria o episód ica y varía desde d ébil a muy grave. Parece haber se1nana, las d osis se deberían incrernentar hasta 1,5 mg/kg por vía
un mayor riesgo de JMEU en perros de razas grandes después de oral cada 12 horas; si los signos clínicos todavía están presentes o si
la esterilización en comparación con las razas pequeñas. Aunque se producen efectos adversos, deberían considerarse otros agentes,
los perros n1achos pueden desarrollar IMEU, es importante d eter- como los cmnpuestos est rogénicos. Los efectos adversos en los
minar el volumen d e or ina residual porque los trastornos de la perros tratados con agonistas a-adrenérgicos incluyen inquietud,
micción asociados con la retención urinaria y la JU paradójica se ansiedad, hiporexia y posiblemente hipertensión. También se ha
ven con n1ayor frecuen cia en los perros machos. descrito la aparición de b radicard ia refleja. En un estud io, no se
La causa exacta de la IMEU no está clara. La deficiencia de estró- obse rvó hipertensión en pe rros sa nos a las dosis típ icas usad as
genos no es probablemente la única causa de la JU, porque la concen- para tratar la IMEU. Los agonistas a-adrenérgicos no se reco-
tración de estrógenos es sin1ilar entre perras continentes en anestro y miendan en animales con enfermedades cardiacas, hipertensión
perras esterilizad as incontinentes. Se ha n1ostrado que los estrógenos o enfermedad renal, y la PPA no se ha estudiado en este grupo d e
aumentan la presión de cierre uretral en perras esterilizadas e intactas perros. Si fuera necesario e l tratamiento en perros con enfermedad
sin JU, aunque los efectos urodinámicos del estradiol no se conocen renal, se deberían emplear dosis más bajas y habría que controlar la
con1pletan1ente todavía. Se ha in d icado q ue otros factores de riesgo presión sanguínea con regularidad, preferiblemente a las 2-4 horas
p ara la IM EU incluyen los perros de raza grande (1nás de 20 kg), la después de la administración de la PPA.
caudectomía, la obesidad y la castración. El mo1nento de realizar la Los estrógenos también se pueden ad,ninistrar para tratar la
esterilización con respecto al riesgo de IIVIEU es todavía controver- IMEU porque se cree que estas hormonas sensibilizan los a, -AR a
tido y la literatu ra es va riable. Existe una evidencia leve de que una la NE e ind irectamente causan una n1ejora de la p resión de c ierre
esterilización temprana (aunque el térrnino ten,prana no ha sido bien uretral, aunque el ,necanisrno exacto de acción de estos fárma-
definido en los estudios) puede aumentar el riesgo de adquirir una cos no está aclarado. Está actualmente disponible un compuesto
IMEU, particu larmente si los pe rros pesan n1ás de 25 kg. aprobado por la Food and Drug Ad1ninistration, el estriol (v. tabla
Aunque la realización de un perfi l de presión uretra l (PPU) 45.1). Para los perros se aplica la misma dosis indep endientemente
es la prueba de elección para documentar una reducción en la de l peso corporal (2 mg por vía oral cad a 24 horas) y se admin is-
presión de cierre uretral (cuadro 45.1), e l diagnóstico de JJv!EU tra inicia lmente de forma diaria durante 2 semanas )' después
p uede a 1nenudo realiza rse en función de los síntomas, la historia se va reducien do paulatinamente hasta alcanzar la d osis mínima
y la ausencia de otra(s) causa(s) para la !U. La respuesta a la terapia efectiva. Sin ernbargo, e l autor describe haber ten ido éx ito admin is-
farmacológica (v. más adelante) proporciona mayor evidencia de trando solamente 1 mg a l día como dosis de carga a un perro
l!VIEU. Se pu eden realiza r test urodiná1nicos en gatos y perros, de raza pequeña (para evitar el efecto potencial de hiperplasia
generalmente con sed ación con propofol, que proporcionan d atos vulva r). El efecto terapéutico se observa a n1enudo en la p rimera
relacionados con la función de la vejiga y de la uretra. Un PPU semana. Si no se observa benefic io en ese periodo, deberían con-
evalúa la p resión a lo la rgo de la longitud con1pleta de la uretra; siderarse otras opciones terapéuticas. En algunos casos de JMEU,
un cisto1netrogran1a eva lúa el reflejo del detrusor, el volumen de el efecto beneficioso se nota cuando se combina la terapia de PPA
llenado y la acomodación vesical. y estrógenos. Otros co1npuestos est rogénicos más antiguos, como
 6J TABLA 45 . 1
Fármacos usados en los trastornos de la micción de pequeños animales (cont.)

INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS

FÁRMACO CLASE MECANISMO DE ACCIÓN CLÍNICAS DE USO DOSIS POTENCIALES
Feni lproponolom ino Agonista-o., Estimulo indirectamente Poro aumentar lo presión 1- 1,5 mg/kg por vía oral (v.o.) Fatigo, ansiedad,
los receptores a y p de cierre uretral poro codo 12-24 h toquicordio,
ol causar lo liberación lo incompetencia del hipertensión
de norepinelrino (NE) mecanismo de esfínter
uretral (IMEU)

Di etilesti lbestrol Estrógeno sintético Puede sensibilizar los Poro incrementar 0,5-1 mg/perro v.o.; dar Discra sias sanguíneos
receptores a 1-od renérgicos lo presión de cierre lo dosis total diorio durante (roro cuando se empleo
o lo NE uretral en lo IMEU 2-5 días y reduci r hasta lo o dosis muy bojas);
dosis mínimo efectivo poro neoplasia mamario
ma ntener lo continencia
(uno o dos veces/semana)
Estriol Estrógeno natural Puede sensibilizar los Poro incrementar Comenzar con uno dosis de Alopecia, discrasia
receptores a 1-od renérgicos lo presión de cierre cargo de 2 mg/ perro v.o. sanguíneo
o lo NE uretral en lo IMEU codo 24 h; reducir codo
dos semanas hasta lo dosis
mínimo efectivo

Acepromozino Derivado de lo Varios grados de actividad Poro disminuir lo presión 0,01-0,05 mg/kg por vía Sedación, hipotensión 8
~
fenotiozino antiespasmódico y de cierre uretral en subcutáneo codo 8- 12 h
bloqueante a-odrenérg ico lo obstrucción uretral
funcional ,¡,.
V1

~
Prozosino Antagonista Inh ibe los receptores a, Poro disminuir lo presión l mg/ 15 kg v.o. codo 8-12 h Sedac ión, hipotensión "'
..."'~
a-odrenérg ico de cierre uretral en (perro); 0,5 mg/goto v.o.
lo obstrucción uretral codo 12 h "~
funcional ~
¡;-

(Continúa)
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~ TABLA 45. l ~
Fárn1acos usados en los trastornos de la 1nicción de pequeños a11i111ales (cont.) ~
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INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS !:;i
FÁRMACO CLASE MECANISMO DE ACCIÓN CLÍNICAS DE USO DOSIS POTENCIALES !;:
:lº
Fenoxibenzomino Antagonista Inhibe los receptores o. 1 Poro disminuir lo presión 2,5 mg/goto v.o . codo 12 h Sedación, hipotensión Si
o-odrenérg ico de c ierre uretral en
lo obstrucción uretral
(gato); 0,25 mg/kg v.o .
codo 12 h (perro)
rt
"':;;·
funcional ~
::
¡;
¡:
Tomsulosino Antagonista Inhibe los receptores o. 1 Poro disminuir lo presión Ocasional: O, 1-0, 2 mg/ 1O kg/ Sedac ión, hipotensión ....
a 1-odrenérgico de cierre uretral en día v.o . (perro); 0,004-
~-
....
lo obstrucción uretral 0 ,006 mg/kg v.o. codo -·
Q

funcional; uso ocasional 12-24 h (gato)

en obstrucciones
ureteroles
Betonecol Porosimpoticomimético Estimulo los receptores Poro mejorar 2,5 mg/gota v.o . codo 12 h; Vómitos, diarrea,
muscorínicos lo controctil idod vesical 5-15 mg/perro v.o. salivación
principalmente {p. ej., atonía del codo 12 h
detrusor)

Amitriptilino Antidepresivo tricíclico lnhibidor de lo recoptoción Vejiga hiperoctivo 2,5-5 mg/goto v.o. codo 12 h; Aumento de peso, letorg io,
de NE; actividad idiopótico (VHI); cistitis 1-2 mg/kg v.o. codo 12 h retención urinario
onticolinérgico central crón ico felino (perro)
y periférico; antagonismo idiopótico refractario;
de los receptores H 1; micción de sumisión
inhibidor de lo recoptoción (solamente en conjunto
de 5-HT; antagonista de con lo modificación
las receptores de del comportamiento)
glutomoto y los canales
de sodio
Oxibutinino Anticolinérgico Antimuscorínico VHI idiopótico 0,2 mg/kg v.o. codo 8-12 h Extreñimiento, d iarrea,
(perro), no mós de 5 mg sedación, vóm itos
de dosis total; 0,5-1 mg/goto
v.o . codo 8-12 h
 CAPÍTULO 45 Trastornos de la micción 735

el dietilest ilbestrol (DES), generalmente están disponibles y se y actúan como un cierre externo para mantener la continencia.
p ueden pautar a un régimen de dos dosis a la semana; sin e1nbargo, Si el oclusivo por sí m isn10 no es suficiente, se puede unir a un
este fármaco se considera anticuado para su uso en perros. puerto de acceso (fig. 45.4) d esde d onde se pu ede in fund ir salino
Se ha descrito la supresión de la médula ósea en perros tratados para aumentar su efectividad. En un estudio que evaluó a 27 perros
con estrógenos de dep ósito de antigua gen eración y en aquellos (24 he1nbras, 3 machos) con un oclusivo u retral colocado, las pun-
tratados con d osis de DES mucho más a ltas que las reco,nendadas tuaciones en continencia 1nejoraron significativamente después de
para la IMEU. Por lo tanto, debería realizarse un hemograma com- la in tervención y 22/27 (81 %) propietarios quedaron muy satisfe-
pleto (HC) periódica,nente en todos los perros que reciban terapia chos con el procedimiento. Dos perros desarrollaron obstrucción
estrogénica. El estradiol d ifiere de o tros comp uestos estrogénicos uretral p a rcial.
en que ocupa los receptores de un ión nucleares durante un periodo
de tiempo más corto. Aunque se ha indicado que es más seguro que INCONTINENCIA URINARIA
el DES, debe realiza rse igua ln1ente un HC una o dos veces al año, Incremento de la presión de cierre uretral
ya que se ha d escrito la apa rición de leucopenia, ane,n ia y trombo- Un aun1ento persistente. en la p resión de. cierre uretral por u na
citopenia con su uso. Otros efectos secundarios descritos incluyen obstrucción ,necán ica o funcional puede llevar a una disfunción
alopecia local o generalizada e h iperplasia vulvar, partic ularn1ente vesical secundaria (atonía) e incontinencia por desbordamiento.
en perros de raza pequeña (en opinión d el auto r). Las causas mecánicas de una obs trucción urina ria p ueden ser
Los agentes submucosos d e engrosamiento uretral co,no el urolitiasis, n eoplasia ves ical y/o uret ra l, uretri ti s proliferativa,
polidimetilsiloxano (PD!V!S), la h id roxiapatita cálcica, las cuentas estenosis uret ral y cuerpos extraños, tapones uretrales, enfer-
revestidas de ca rbon o y un nuevo material de colágeno bovino 1nedades prostáticas (p. ej ., abscesos, quistes paraprostáticos,
reticulado están d isponibles comerc ialmente en Estados Unidos y hipe rt rofia prostática benigna) y compres iones uretrales ext ra lu-
pueden considerarse para aquellos perros que son refractarios a la m i nales. Las obstrucciones funcionales pueden observarse
med icación o p a ra propietarios que no desean med icar continua- con las enfermedades suprasacras o d el tallo cerebral (vejigas
mente a su mascota. Para realiza r este p roced i,nie nto se anestesia a d e la n e urona 1notora su perior), la uretritis o una obstrucción
los perros y se inyectan de tres a cuatro depósitos de agente engro- mecánica, y la obstrucción id iopática funcional uretra l, ta,nbién
sante aproximadamente a 1,5 cm distal al trígono de for ma cir- conocida como disinergia detrusor-uretra (disinergia refleja).
cular por c istoscopia. Algu nos per ros todavía requie ren me- El diagnóstico de incont inencia p o r d es bo rda1niento se
dicación después de este proced im iento, pero generalmen te se h ace a partir de la h istor ia, e l exan1en físico y neurológico y
gana mayor continencia con el implante. La proporción de res- la imagen completa del tracto urinario. La ,nayoria de los ani-
p uestas al colágeno en 40 perros fue va riable, y fueron continentes males tienen una h istoria de estranguria de intermitente a per-
durante una media de 17 meses (rango de 1-64 meses). Sorpren- sistente antes d e la IU. Tan1bién es d e ay uda obser va r a l anima l
dentemente, la duración de la efectividad del colágeno varió entre cuando orina y d eterm inar e l volumen urinario residual. Los
los perros; este procedimiento a menudo necesita repetirse varias animales normales tienen menos de 0,5 a 1 ml/kg de orina
veces, particularn1ente en los perros jóvenes. En los perros viejos, residua l en la vejiga después de la micción. La realización de
este t ratamiento pued e ser más atrac tivo, ya que no se requiere radiografías, c istouret rografías y cistosco pias pued e ser ú til
cirugía y la duración de la respuesta p uede ser adecuada. Un para evaluar la obstrucción mecánica tanto en perros co,no
estudio a corto plazo qu e eva luó el efecto del PD!V!S tu vo resu l- en gatos. Se debe administr ar un enema antes de los estudios
tados positivos 3 meses después de la inyección a los perros; sin radiográficos para eva luar la uret ra p rox i1nal. La cistoscopia es
embargo, no hay estudios a largo plazo disponibles. d e utilidad para eva luar la mucosa ure t ra l, obtener ,nuestras
Si los perros no responden a la terapia méd ica, también pueden de biopsia y cultivos y para la colocación de stents uretra-
considerarse los oclusivos uretrales. Los oclusivos se pueden co- les si es necesario. Si no hay obstrucciones uret rales presen-
locar quirúrgicamente a lrededor del tercio prox imal de la uretra tes, los estudios urodi námicos p ued e n ayudar a proporcionar

Puerto subcutáneo

Tubo FIG. 45 .4
Ocluso, uretral. Estos oclusores pueden
colocarse a lrededor de lo uretra proximol
poro incrementar lo presión de cierre
uretral y mejorar o resolver lo incontinencia
urina rio. Los resultados pa recen ser más
duraderos q ue los conseguidos con los
ogentes engrosontes uretrales. Si e l oclusor
no es suficie nte poro mante ner lo

___
........ ........ •
continencia, se puede inyector el puerto
subcutáneo con solino poro incremento,
lo presión en el oclusor de silicono. (Po r
.,, cortesía del doctor Will iom Culp, University
of Californ io, Dovis) .
Oclusor
•
736 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

información de las obstrucciones funcionales, aunque a menudo como la tamsulosina, han sido utilizados de forma ocasiona l para
el au1nento de la presión uretral puede producirse solo durante la la obstrucción uretra l funcional con resultados va riables y n1ejores
micción. El diagnóstico de obstrucción uretral funcional idiopá- para la DDU. En algu nos casos, ta1nbién puede ser benefic ioso
tica (disinergia detrusor-uretra [DDU]) se realiza generalmente un relajante muscular esquelético, como el diazepam. Una vez
cuando todas las de1nás causas pa ra el aumento de la presión q ue estos fárn1acos han hecho efecto, o se dispone de un catéter
uretral han sido exclu idas. Esta enfermedad generalmente se da u rina rio colocado, se puede comenzar con los parasin1pat ico-
en perros machos de razas grandes, tanto castrados como enteros. miméticos si también hay atonía vesical. El betanecol. un agente
El tratam iento para la obstr ucción 1necánica es elin1inar la muscarínico, podría ayudar a restaurar el tono ,•esical y facilitar
o bst rucción, si es posible. Las pied ras uretrales se pueden elin1i- el vacianliento de la vejiga. En casos g raves, una cistotomía en
nar por cirugía o por li totricia con láser de holm io:YAG. Las t ubo, un catéter urinario permanente o un stent uretral (fig. 45.6)
neoplasias de vejiga y uretra, generalmente carcinoma de células pueden ser necesarios para conseguir la evacuación de la orina.
de transición (CCT; fig. 45.5), se deberían tratar con piroxicam
u o tro an tiinflamatorio no esteroideo (AINE); otros agentes qui- Vejiga hiperactiva
mioterápicos, como la mitoxantrona o los compuestos de platino, Los a nima les que presentan polaq uiuria pueden tener u na vej iga
pueden aumentar la supervivencia. La uretritis proliferativa se hiperactiva (VH). q ue provoca incontinencia urinaria. Genera l-
presenta generaln1ente en perras y puede ser el resultado de ITU 1nente, los anin1ales con VH tienen una cistitis subyacente causada
crón icas. Los datos más recien tes no publicados sugieren que las por bacterias, cálculos qu ísticos, neoplasias, pólipos o fármacos
!TU de asiento profundo pueden estar asociadas con alguno de (p. ej., ciclofosfamida). Es necesaria una historia detallada para
estos casos, en los que se puede rea lizar un estudio de hibridación documentar si están presentes otros síntomas del tracto urinario
fluorescente in situ si se obtiene una biopsia uretral. Cistoscópica- inferior. El examen físico de los animales con polaquiuria suele
mente, la uretritis proliferativa aparece como mú ltiples piezas de ser insustancial; la vejiga generalmente se muestra pequeña a la
tejido arborescente en la luz uretral que pueden ser muy densas y palpación. En algunos perros y gatos se pueden palpar masas o
causar una o bstrucción mecánica. Es necesa ria una biopsia para nurnerosos cálculos quíst icos, si están presentes. Debería rea li-
d iferenciarlas del CCT. Además de los antimicrobianos adecua- zarse un análisis de orina y eva luar el cu ltivo urinario. Si el cu ltivo
dos, se ha descrito que la terapia con AINE puede ser de ay uda es negativo y los signos clínicos persisten, está indicado hacer
en el 1nanejo de esta enfennedad. En un estudio de un caso, la posterio res estudios diagnósticos con10 la ecografía abdominal y
azatioprina ha mostrado también ser efect iva. Si se ha producido la rad iografía. Si no se encuentra una causa subyacente a los signos
una obstrucción uretral. debería considerarse la colocación de un clínicos, puede considerarse realizar un cisto,netrograma o una
stent uretral. técnica de imagen a,·anzada.
Pa ra la obstrucción uret ral idiopática funcional, se pod rían Ocasiona hnente, la VH es idiopát ica (VHI) y el t ratan1iento
usar antagonistas de a ,-ad renoceptores, como la prazosina, para médico puede ser beneficioso para controlar los signos clín icos. La
ayudar a disminuir la presión de cierre del esfínter uretral interno. VHI puede coexistir con la Il\1EU, de tal forma q ue el perro tiene
La prazosina es 1nucho n1ás eficaz que la fenoxibenzamina, otro JU mixta como razón de sus sínton1as. Los anticolinérgicos oxibu-
antagon ista a ,-adrenérgico, particu lar mente cuando se en1plea en t ini na y tolterodina pueden ayudar a reducir la VHI y promover
perros de razas grandes. Otros antagonistas de a ,-adrenoceptores, la retención de orina. Los antidepresivos triclclicos (a,nitriptilina,

FIG. 45. 5
Imagen ecogrófico de uno perro esterilizado de 11 a ños mestizo FIG. 45 .6
de Sponiel Bretón que presentaba estranguria e incontinencia Radiogra fío posterior de un gato Común Europeo de pelo corto
urinario. Se observo uno maso que se extiende en el interior castrado de 1,5 a ños que presentaba un estrechamiento uretra l
de lo luz vesical (flecha}. lo aspiración por aguja fino confirmó secundario o un tro umotismo. Después de q ue el estrechamiento
que esto maso ero un carcinoma de células de transición. fuero distendido, se colocó un sfent uretral (flecho}. Debido
Además de lo terapia con piroxicom, se colocó un stent uretral ol problema de lo a tonía vesical, también se administró
en esto perro. el porosimpoticomimético betonecol.
 CAPÍTULO 45 Trastornos de la micción 737

imipram ina, clomipramina) tienen propiedades anticolinérgicas Carofiglio F. et al. Evalualion ofthe urodynamic and hemodynamic
que pueden considerarse para el t ratain iento de los perros sospe- effects of orall)' ad1n inistered phenylpropanolan1ine and ephed-
chosos de tener VH l. Esta clase de fármacos pueden tenerse en rine in female dogs. Am J \fet Res. 2006;67:723.
cuenta también para perros que tengan incontinencia de urgencia De Groat WC, et al. Neurophysiology of micturition and its modifi-
secundaria a proble1nas de comportainiento. Aunque solo debe- cation in animal models of htunan disease. In: Maggi CA, eds.
rían en1plearse cuando los intentos de mod ificación del c01npor- Nervous Control of the Urogenital System: the Autonomic Nervous
tam iento hayan sido infructuosos, y se han de interrumpir cuando System. Chur, Switzerlan d: Harwood Academ ic Publishers;
los síntomas mejoren. 1993:227.
Ha1naide AJ, et al. Urodyna1nic and morphologic changes in the
Bibliografía recomendada lower portion of the urogen ital tract after ad,ninistration of
estriol alone and in combination with phenylpropanolamine in
Berent A, et al. Evaluation of C)'Stoscopic-guided laser ablation of sexually intact and spayed female dogs. Am J \fet Res. 2006;
intramural ectopic ureters in fe,nale dogs. J Am Vet Med Assoc. 67:90 l.
2012;240(6):716-725. Hostutler RA, et al. Cystoscopic appearance of proliferative urethri-
Blok BF, Holstege G. The central nervous system control of micturi- lis in 2 dogs before and after treatn1ent. J Vet Intern Med.
tion in cats and hu1nans. Behav Brain Res. 1998;92: 119. 2004;18:l 13.
Byron JK, et al. Elfect of phenylpropanolamine and pseudoephed- Lautzenhiser $), Bjorling DE. Urinary incontinence in a dog with an
rine on the urethral pressure profile and continence seores of ectopic ureterocele. JAn1 Anim Hosp Assoc. 2002;38:29.
incontinent fen1ale dogs. J Vet Jntern Med. 2007;21:47. Reeves L, et al. Outcon1e after place1nent of an artificial urethral
Byron JK, et al. Ureth ral sphincter mechanis1n incompetence in 13 sphincter in 27 dogs. \!et Surg. 2013;42( 1): 12-18.
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223:475 . lntern 1\1ed. 2004; 18:271.

••
••
Fánuacos usados en perros y gatos con trastornos del tracto urin ario
FÁRMACO ACCIÓN DOSIS

Acetato cá lcico Guela nte entérico de fosfato 5-25 mg/kg v.o. cada 8 h
inmediatamente después
de las comidas
Alopurinol lnhibidor de la xantina oxidasa 5-1O mg/kg v.o. cada 12 h (perro)
Am itriptilina lnhibidor de la recaptación 2,5-5 mg/gato v.o. coda 12 h; 1-2 mg/kg
de la norepinefrina (NE) v.o. cada 12 h (perro)
Amlodipino Antagon ista del calcio O, 1-0 ,2 mg/kg v.o . cada 12-24 h
(perro); 0,625-1,25 mg v.o .
cada 24 h (gato)
Aspirina Antiplaquetario, antiinllamatorio 0,5-5 mg/kg v.o. cado 12 h (perro);
0,5-5 mg/kg v.o . cada 48-72 h {gato)
Azatioprina lnmunosupresor 1-2 mg/kg v.o . cada 24 h inicialmente,
después 0 ,5-1 mg/kg v.o. cada 48 h
(solo perros)
Benazepril lnhibidor de la enzima convertidora 0 ,25-0,5 mg/kg v.o . cada 24 h
de angiotensina
Betanecol Parasimpaticomimético 5-15 mg dosis total v.o. cada 8 h (perro);
2 ,5 mg/gato v.o. cada 12 h (gato)
Bromuro de propantelina Anticolinérgico, 0,25-0,5 mg/kg v.o. cada 8-12 h (perro)
disminuye la contracti lidad
del detrusor

(Contimia)
738 PARTE V Trastornos del siste111a urinario

••
••
Fármacos usados en perros y gatos con trastornos del tracto urinario (cont.)
FÁRMACO ACCIÓN DOSIS

Carbonato de aluminio, Guelontes de fosfato entéricos 10-30 mg/kg v.o. codo 8 h

hidróxido de aluminio con o inmedia tamente
después de los comidos
Carbonato de lantano Quelonte intestinal de fosfato 20-30 mg/kg/día v.o. inmed iatamente
después de los comidos
Ciclofosfomido lnmunosupresor 50 mg/m 2 v.o . codo 48 h (perros);
200-300 mg/m 2 v.o. codo 3 semanas
(gotas)
Ciclosporino lnmunosupresor 3-7 mg/kg v.o. codo 12-24 h, ajustar
lo dosis durante lo monitorización
Citrato de moropitont Antiemético 1-2 mg/kg , s.c. o v.o. (perro); 1 mg/kg
s.c. {gato)
Clorpromozino Antiemético 0,25-0,5 mg/kg i.m., s.c., v.o.
codo 6-8 h (solamente después
de deshidratación)
Cloruro a mónico Acidificonte urinario 100 mg/kg v.o. codo 12 h (perro);
800 mg mezclados con comido
diariamente {"'){de cucharadita,
gato)
Colchicino Antiinllomotorio, ontifibrótico, 0,03 mg/kg/dío v.o. (perro)
inhibidor de lo síntesis y secreción
del om iloide A
Dorbepoetino olla Estimulo lo eritropoyesis 0,25-0,5 µg/kg s.c. uno vez/semana;
ajustar lo dosis de acuerdo al PCV
Diozepom Relajante del músculo esquelético 2-5 mg dosis total v.o. codo 8 h (perro);
poro lo obstrucción uretral funcional dar 30 min antes de orinar
Dieti lesti lbestrol Incremento de lo presión de cierre uretral 0,5-1 mg/perro v.o.; dar lo dosis total
diariamente durante 3-5 días,
entonces reducir hasta lo dosis mínimo
efectivo que mantengo lo continencia
(uno o dos veces/semana)
1,25-dihidroxicolecolcilerol , co lcilriol Vitamina 0 3 activo, disminuye 2,5-3,5 ng/kg v.o. codo 24 h
lo hormona porotiroideo
Dimetilsullóxido Anti i nflomotorio 90 mg/kg/semono s.c. {perros)
DL-metionino Acidiliconte urina rio 100 mg/kg v.o. codo 12 h (perro);
1-1,5 g/día v.o. (gato)
Dopomino Agente odrenérgico {a y J3,) 2-5 µg/kg/min en IC (perros)
y dopominérgico; electo inotrópico
positivo; puede incrementar el flujo
renal y lo excreción de orino
Enolopril Inhibido, de lo enzima convertidora 0,5 mg/kg v.o. codo 12-24 h (perro);
de ongiotensino 0,25-0,5 mg/kg v.o. codo 12-24 h
(gota)
Eritropoyetino, epoetino olla Estimulo lo eritropoyesis 35-50 U/kg i.v., s.c. tres veces/semana
o 400 U/kg i.v., s.c. semanalmente;
ajustar lo dosis de acuerdo al PCV
de un 30-35 %
Estriol Aumento lo presión de cierre uretral Dosis de cargo inicial de 2 mg/perro
v.o. codo 24 h; reduc ir
progresivamente codo 2 semanas
hasta lo dosis mínimo electivo
 CAPÍTULO 45 Trastornos de la micción 739

••
••
Fármacos usados en perros y gatos con trastornos del tracto urinario (cont.)
FÁRMACO ACCIÓN DOSIS

Famotidina Bloqueante H2 0,5 mg/kg i .m., s.c., v.o. cada 12-24 h

Fen ilpropanolamino a-adrenérgico, aumenta la presión 1-1,5 mg/kg v.o. cada 12-24 h
de cierre uretral
Fenoxibenzam ina a-antagon ista, disminuye la presión 0 ,25 mg/kg v.o. cada 12 h (perro);
de cierre uretral 2,5 mg dosis total v.o. cada 12 h
(gato)
Furosemida Diurético de asa 2-4 mg/kg i.v., v.o. cada 8-12 h
Hidra lazina Vasodilatador arterial 0,5-2 mg/kg v.o. cada 12 h (perro);
2 ,5 mg v.o. cada 24-12 h (gato)
lmipramina Antidepresivo tricíclico, antimuscarínico, 5- 15 mg/perro v.o. cada 12 h;
actividad a-agonista débi I 2 ,5-5 mg/gato v.o . cada 12 h
Lisinopril lnhibidor de la enzima convertidora 0,5 mg/kg v.o. cada 24 h (perro)
de angiotensina
Manitol Diurético osmótico 0,5-1 g/kg como solución al 20-25 %,
bolo i.v. lento durante 5-1 0 min
Metoclopram ida Antiemético, promueve la motilidad 0,2·0,5 mg/kg v.o ., s.c. cada 8 h
Ondansetrón Antiemético 0,6-1 mg/kg v.o. cada 12 h
Oxibutinina Anticolinérgico 0,2 mg/kg v.o. cada 8-12 h (perro),
no mós de 5 mg de dosis total;
0,5-1 mg/gato v.o. cada 8-12 h
Prazosina a-bloqueante 1 mg/ 15 kg v.o. cada 8-12 h (perro);
0,5 mg dosis total v.o. cada 12 h
(gato)
Ranitidina Bloqueante H2 2 mg/kg v.o., i.v. cada 8 h (perro);
2,5 mg/kg i.v. cada 12 h, 3,5 mg/kg
v.o. cada 12 h (gato)
Sevelamer HCI Ouelante entérico de fosfato 10-20 mg/kg v.o. cada 8 h, con comida
Sucrallato Protector gastrointestinal 0 ,5-1 g v.o . cada 8-12 h
Tiopronina 2-MPG Promueve la formación de puentes 10-20 mg/kg v.o. cada 12 h (perro);
disulfuro con cistina para extremo superior del ro ngo de dosis
la prevención de la urolitiasis usado para intentar la disolución
por cistina de la cistina

IC, inlvsión continua; i.m., intramuscular; i. v., intravenoso; PCV, volumen celular; s.c., subcutóneo; v.o., vía oral.
 ,
CAPITULO

Trastornos del hipotálamo

y de la hipófisis

POLIURIA Y POLIDIPSIA del enfoque diagnóstico de la PU-PD. Se puede generar un índice de

sospecha para la mayoría de las endocrinopatías que causan PU-PD
El consumo de agua y la producción de o rina están controlados por tras una análisis de los antecedentes, los hallazgos de la exploración
interacciones complejas entre la osmolalidad plasmática, el volu,nen física y los resultados del hemograma completo (HC), perfil bioquí-
de líquido en el compartimento vascular, el centro de la sed, el riñón, mico sérico, concentración de tiroxina sérica (T,) (gato), análisis de
la hipófisis y el hipotálamo. La disfunción en alguna de estas áreas orina y urocultivo. Pueden ser necesarias pruebas específicas para
produce signos clínicos de poliuria (PU) y polidipsia (PO). En los confirn1ar el diagnóstico (tabla 46.1). Ver los capítulos correspondien-
perros, la ingesta normal de agua suele ser inferior a 80 1111/kg de tes en esta sección para una discusión 1nás completa del diagnóstico y
peso corporal/24 h. La ingesta de agua entre 80 y 100 ml/kg/24 h tratamiento de cada una de estas endocrinopatías.
es sugest iva de PD, pero puede ser norn1a l en algunos perros. La En algunas ocasiones, los resultados de la exploración física y los
ingesta de agua superior a 100 ml/kg/24 h confinna PD. Se usan resultados iniciales de los análisis de sangre y orina son normales en
valores similares para los gatos, aunque la mayoría de gatos beben perros y gatos con PU y PD. Los diagnósticos diferenciales en estos
considerablemente menos que las cantidades referidas. El rango anin1ales incluyen diabetes insípida, PD psicogénica, hiperadrenocor-
de producción normal de or ina osci la entre 20 y 45 ml/kg/24 h ticismo, insuficiencia renal leve sin azoen1ia, insuficiencia hepática leve
(1-2 ml/kg/h). La PU en el perro y el gato se ha definido co,no una (,nás notablemente con derivaciones portosistémicas) y en las pruneras
producción de orina superior a 50 mlfkg/24 h, aunque es posible etapas de hipoadrenocorticismo. Se debe descartar hiperadrenocorli-
que la producción de orina sea anonnal con valores dent ro de los cisn10, hipoadrenocorticisn10, insuficiencia renal e insuficiencia hepá-
límites normales, en casos individua lizados. tica antes de realizar pruebas de diagnóstico para diabetes insípida o
Hay una serie de trastornos metabólicos que pueden causar PD psicogéníca. Las pruebas de diagnóstico que considerar incluyen la
PU-PD. Los trastornos poliúricos priinarios se pueden clasificar, evaluación del rango de la densidad urinaria obtenida de varias ,nues-
según la fisiopatología subyacente, en diabetes insípida hipofisa ria t ras de orina (discutido en el siguiente párrafo), pruebas de hipera-
(central) y diabetes insípida nefrogénica (DIN), DIN secundaria, drenocorticis1no (p. ej., cociente cortisol/creatinina en orina, prueba
PU inducida por diuresis osmótica, e inter ferencia con la secre- de supresión con dexametasona a dosis bajas), hipoadrenocorticismo
ción hipotalá1nica-hipofisaria de arginina-vasopres ina (AVP). (p. ej., concentración basal de cortisol sérico), pruebas de ftmción hepá-
La forma más co,nún de d iabetes insípida es la DIN secundaria tica (p. ej ., medición de las concentraciones de ácido biliar prepran-
adquirida. Esta forma incluye una variedad de trastornos renales dial y posprandial), determinación del cociente proteína/creatinina en
y 1netabólicos en los que los túbulos renales pierden la capacidad orina (PCO) y ecografía abdo1n inal. Lo ideal es que todas las causas
de responder adecuadamente a la AV P. La ,nayoría de estas formas realistas de DIN secundaria adquirida se descarten antes de realizar
adquiridas son potenciahnente reversibles tras la eli1ninación de pruebas para la PD hipofisaria primaria, DIN y PD psicogénica.
la enfer medad de base. La evaluación crítica de la densidad urinaria n1edida a partir
La DIN secundaria se produce debido a la interferencia con la de varias n1uestras de orina obtenidas por el d iente en d iferentes
interacción nonnal de la AVP y los receptores para AVP del túbulo mo,nentos del día y de la noche durante 2 a 3 días puede proporcio-
renal, problemas con la generación de adenosina monofosfato cíclico nar datos sobre el trastorno subyacente (tabla 46.2). Las muestras
(AMPc) intracelular, proble1nas en la función de las células tubula- de orina deben aln1acenarse en la nevera hasta que puedan lle-
res renales, o la pérd ida del gradiente de concentración intersticial va rse al hospita l veterinario para detenninar la densidad urinaria.
en la médula renal. Los trastornos polidípsicos primarios ocurren La densidad urinaria varia ampliamente entre los perros sanos
en perros )' el consumo compulsivo de agua normalmente tiene un )' puede ,·ariar de n1enos de 1,006 a más de 1,040 en un periodo
componente psicógeno o conductual (ver la discusión sobre PO psi- de 24 horas. No se han con1unicado g randes fluctuaciones en la
cogénica, pág. 7). En el capítu lo 38 se presenta una discusión completa densidad urinaria en gatos sanos.

740
 CAPÍTULO 46 Trastornos del hípotálamo y de la hípófisis 7 41

Las densidades urinarias medidas a partir de múltiples mues- de células tubulares renales-vasopresina hipofisaria está intacto y
tras de orina q ue son repetidan1ente menores a 1,020 respaldan la funcional. Los perros y gatos a ún pueden tener PU y PD a pesa r de
presencia de PU y PO, y la necesidad de una evaluación d iagnóstica la ide nt ificación de orina concentrada; los posibles diagnóst icos
para determinar la causa; cuanto más baja es la densidad urinaria, d iferenciales incluyen trastornos que causan una diuresis osmótica
más fuerte es la sospecha de un trastorno de PU-PD. La identifica- (p. ej., diabetes 1nellitus), PD psicogénica y trastornos en la regula-
ción de una o más densidades urinarias superiores a 1,030 refuerza ción de la secreción de AV P.
que la capacidad de concentración de ori11a es normal y que el eje Si la densidad urinaria está permanentemente en el rango isoste-
núrico (1,008-1,015), debe considerarse como diagnóstico d iferencial

'i1 TABlA 46. 1

principal la insuficiencia renal, especialmente si el nitrógeno ureico
en sangre y la concentración de creatini na sérica está n en el lí,n ite
superior del rango de referencia o si están aumentados (es decir, igual
Trastornos endócrinos que causan poliuria y polidipsia o 1nás de 25 n1g/dl y 1,6 n1g/dl, respectiva1nente). Aunque la isoste-
en el perro y gato nuria es relativamente cmnún en perros con hiperadrenocorticisn10,
d iabetes psicogénica, insuficiencia hepática, pielonefrit is y diabetes
PRUEBAS PARA ESTABLECER insípida central parcial (DIC) con restricción concu rrente de agua,
TRASTORNO EL DIAGNÓSTICO
las densidades urinarias tienden a fluctua r por encin1a y/o por debajo
Dio betes mellitus Glucemia rápido, a nálisis de o rino del rango isostenúrico con estos trastornos. Por el contrario, si la
densidad urinaria es constantemente menor q ue 1,006, se descarta la
Hiperodrenocorticismo Cociente C/C urinorio, test de
supresión con dexometosono insuficiencia renal y se deben considerar como diagnósticos diferen-
o dosis bojas ciales principales la DIN central y pri maria, la d iabetes psicogén ica,
Hipoodrenoco rticismo Electrolitos en songre, test de el hiperad renocorticisrno y la insuficiencia hepática. La DIC y la DIN
estimuloción con ACTH prima ria se descartan si la densidad urina ria excede 1.025. Las densi-
Hiperporotiroidismo Colcio/ fosforo sanguíneo, dades urinarias que oscilan entre n1enos de 1,005 y 1nás de 1,030 son
pnmono ecogra fía cervical, concentración ind icativas de PO psicogénica.
de PTH sérico
Hipertiroid ismo T, sérico, T, libre, y concentroción ,
de TSH DIABETES INSIPIDA
Diabetes insípido Test de privación de aguo
Hipofisorio modificado, respuesto o lo Etiología
Nefrogénico administración de desmopresino
La AVP juega un papel prin1ordial en el control de la reabsorción
Acromegal ia GH boso l o concentración de IGF-1, renal de agua, la prod ucción y co ncentración de or ina, y el balance
TC o RM
híd rico. La AVP se produce en los núcleos supraóptico y paraven-
Hiperoldostero nismo Electrolitos en sangre, concentración tricular del hipo tálamo, se almacena y secreta desde la hipófisis
primario plasmático de o ldosterono
posterio r en respuesta a un au,nento de la osn1olalidad plas1n ática
o a una d isminució n del volumen de líquido extracelular, e inte-
ACTH, hormona odrenocorticotrópico; C/C, cortisol/creotinino;
GH, hormona de crecimiento; IGF-1, factor de crecimiento tipo ract(ia con las células del dueto d istal tubular y colecto r del r iñón
insulina l ; PTH, hormona porotiroideo; RM, resonancia magnético; para pro1nover la reabsorción de agua y la formación de orina concen-
T4 , tetroyodotironino (tiroxino); TC, tomografía computarizado; trada. La síntesis o secreción defectuosa de AV P o la incapacidad de
TSH, hormona estimulante de tiroides. los túbulos renales para responder a la AVP causan diabetes insípida.

l~I TABlA 46 .2
Resultados del análisis de orina en perros con trastornos seleccionados causantes de poliuria y polidipsia

DENSIDAD URINARIA

N .º DE
TRASTORNO PERROS MEDIA RANGO PROTEINURIA RGB (>S/ HPF) BACTERIURIA

Diabetes insípida centra l 20 1,005 1,001 -1 ,012 5% 0% 0%

Po lidipsia psicogénico l8 1,0 l l 1,003-1,02 3 0% 0% 0 %
Hi peradrenocarticismo 20 1,012 1,001 -1,027 48% 0 % 12 %
Insuficiencia renal 20 1,01 l 1,00 8-1,016 90 % 25 % 15 %
Pielonefritis 20 1,019 1,007-1 ,0 45 70 % 75 % 80%

HPF, filtro de poso a lto; RGB, recuento de glóbulos blancos.

742 PARTE VI Trastornos endocrinos

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL Los tumores intracraneales primarios asociados a diabetes

La DIC es un síndrome poliúrico que se debe a la secreción insu- insípida en perros y gatos incluyen craneofar ingio111a, adeno1na
fi ciente de AV P para concentrar la orina para la retención de cro,nófobo hipofisario y adenocarcinoma cro,nófobo hipofisa-
agua. Este déficit puede ser total o parcial. Un déficit absoluto rio. Se ha repor tado que el carcinoma de mama me tastásico,
de AVP, denominado DIC completa, causa hipostenuria persis- el linfoma, el melanoma 111aligno y el carcinon1a de páncreas
tente y diuresis grave. La densidad urinaria en perros y gatos con causan DIC en perros a través de su presencia en la hipófisis o
DIC completa permanece hipostenúrica (es decir, igual o ,nenor en el hipotá lamo. Todavía no se ha verificado que las neoplasias
de 1,005), incluso con deshidratación grave. Un déficit parcial metastásicas sean una ca usa de DIC en gatos.
de AVP, conocido como DIC parcial, ta111bién causa hipostenuria
' '
persistente y d iuresis ,narcada, sie,npre que el perro o gato tenga n DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
acceso ilimitado al agua. Durante los periodos de restricción de La DIN es un trastorno poliúrico que ocurre debido a la alte-
agua, la densidad urinaria puede aumentar dentro del r ango ración de la capacidad de respuesta de la nefrona a la AVP. Las
isosten úrico (es deci r, 1,008-1,015), pero normahnente la orina concentraciones plasn1áticas de. AV P son norma les o están
no puede concen trarse a más de 1,015 a 1,020 incluso cuando el aumentadas en los animales con este t rastorno. La DIN se puede
anima l está gravemente deshidratado. En cualquier perro o gato clasi ficar en primaria (familiar) o secundaria (adquirida).
con DIC parcia l, la capacidad n1áx ima de concentración de la La DIN secundar ia o adquirida es con1ún en per ros y gatos y
orina duran te la deshidratación es inversamente proporcional a se estudia en una secc ión anterior («Poliuria y polid ips ia»)
la gravedad del déficit de secreción de AVP, es decir, cuanto más y en el capít ulo 38. La DIC primaria es un trastorno congénito
grave es el déficit de AVP, menos concentrada será la densidad r aro en perros y gatos, con poca información en la literatura
urinaria durante la deshidratación. sobre el tema . Se desconoce la etiología de la DIN pri,naria en
La DIC puede ser el resultado de cualquier situación que dañe perros y gatos , aunque se ha iden tificado una dismi nuc ión de
la neurohipófisis (cuadro 46.1). La DIC id iopática es la for ma más la afinidad de unión de los receptores de AVP en una fami lia
frecuente, ocurriendo a cualquier edad, en cua lquier raza y afec- de Huskies Siber ianos. Los cachorros afectados n1ostraron una
tando ambos sexos. Las necropsias realizadas en perros y gatos respuesta an tidiu ré tica a a ltas dosis de vasopresina sintética
con DIC idiopá tica no logran identificar una ca usa subyacente (desmopresina).
para el déficit de AVP. Aunque la DIC está bien docu111entada en
cachorros de gato y perro, aún no se ha docu,nentado una forma Características clínicas
hereditaria de DIC. Las causas identificables más cornunes de DIC
en perros y gatos son los traumatis111os craneoencefál icos (acci- EPIDEMIOLOGÍA
dentales o neuroquirúrgicos), tumores y malforn1aciones hipota- La DIC no t iene pred ilección por n inguna raza, sexo o edad.
lám icas-hipofisarias (p. ej., estructuras quísticas). El traumatismo La edad al ,n omen to del diag nóstico de DIC en perros va ría de
craneoencefülico puede causar DIC transitoria (generalmente de 7 semanas a 14 años, con una mediana de edad de 5 años. La
1 a 3 semanas) o permanente, según la viabil idad de las células 111ayoría de gatos con DIC son gatos Comunes Europeos de pelo
de los núcleos supraóptico y paraventricular. corto y largo, aunque el trastorno se ha docu1nentado en gatos
Persas y Abisin ios. La edad al momento del diag nóst ico de DIC
en gatos varía de 8 semanas a 6 años, con una med ia de 1,5 años.
La DIN primar ia se ha identificado sola,nente en cacho rros,

\'?} CUADRO 46. l gatitos y perros y gatos adultos ,nenores de 18 ,neses de edad. La
PU y PD han estado presentes desde que los clientes adq uirieron
estas mascotas.
Causas reconocidas de diabetes insípida en perros y gatos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIABETES INSÍPIDA DIABETES INSÍPIDA La PU y PD son los signos característicos de la diabetes insípida
CENTRAL NEFROGÉNICA
y, por lo general, son los únicos signos observados en per ros
ldiopótico ldiopótico primorio y gatos con DIC congéni ta e idiopática y en aquell os con DIN
Troumotismo croneoencefólico Antecedentes fomiliores primaria. La PU y la PD pueden ser bastante graves, con una
Neoplosio primorios (Husky inges ta de agua superior a 200 1111/kg en 24 horas. Los clien-
Croneofori ngiomo Siberiono) tes pueden creer que los anin1ales afectados son incontinentes
Meningiomo Adquirido secundorio debido a la frecuenc ia de ,nicción y a la pérdida del co,npo rta-
Adenomo cromólobo {v. toblo 41. 1)
miento normal en el hogar o debido a problemas obser vados con
Adenocorcinomo
cromófobo el goteo de orina, especia hnen te cuando descansan o duennen.
Metóstosis Los propietarios de gatos con diabetes in síp ida se quejan a
Mollormociones hipotolómicos menudo de que necesitan cambiar la arena para sus gatos con
e hipofi sorios 111ás frecuencia de la normal. Se pueden encont rar signos clí-
Quistes nicos añadidos en pe rros y gatos con causas sec unda rias de
Hipofisitis linfocítico diabetes insípida. Los rnás preocupantes son los signos neuro-
Migroción porositorio lógicos y la inapetencia, que pueden indicar la presencia de un
Hipofisectomío
tu111or hipotalá1nico o hipofisar io en expansión en el perro o
Antecedentes fomiliores {?)
gato adu lto que no ha sufrido un traumatis,no craneoencefá lico.
 CAPÍTULO 46 Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis 7 43

EXPLORACIÓN FÍSICA La osmolalidad de la orina es inferior a 300 mOsm/kg. Una den-

Los hallazgos de la exploración física no suelen ser nota- sidad urinaria en rango isos tenúrico (es decir, 1,008-1,015) no
bles en an i,nal es con DIC, aun que algunos perros y gatos descar ta di abetes insípida (fig. 46 .1), especia lmente si la orina
son delgados, posiblemente porque la gran necesidad de la se ha obtenido después de que el agua se retuviera por necesidad
mascota por ingeri r agua anula su apet ito. Si el acceso al o sin darse cuenta (p. ej., después de un viaje la rgo en coche o
agua no está rest ri ngido, el grado de h idratación del an in1a l, al esperar en la consu lta de l ve ter inario). La or ina de perros )'
el color de las mucosas y el tiempo de relleno capi lar perma- gatos con diabetes insípida parcial puede concentrarse en rango
necen normales . La presencia de anomalías neurológicas es isostenúrico si se deshidratan. Se puede encontrar eritrocitosis
va riable en perr os y gatos con DIC inducida por traun1a o (hematocrito de 50-60 %), h iper proteinenlia, hipernatrem ia y
destr uc ción neop lás ica de l hipotála,no o hipófisis. Los signos azoe,nia en animales cuyo acceso a l agua ha sido restringido.
neurológicos pueden incluir estupor, desorientación, ataxia, Las pruebas diagnósticas para confirmar y diferenciar
circling, marcha con1pu lsiva y convulsiones . La hiper natre1nia entre DIC, DIN primaria y d iabetes psicogénica incl uyen el
grave también puede causar s ignos neurológ icos en el pe rro test de privación de agua n1odificado, la determinación de la
o gato que ha sufrido un trau,natismo con DIC no diagnos- os,nola lidad plasmática y la respuesta a la administración de
ticado q ue recibe una fluidoterapia inadecuada (,·. cap. 53) y AVP. Los resu lt ados de estas pruebas solo se pueden inter-
en el pe rro o gato con DIC no d iagnosticado q ue tiene acceso pretar tras desca rtar las causas conocidas de DIN secundaria
restringido pro longado a l ag ua . La hipostenuria , en presen- adquirida, especiahnente el hiperadrenocorticis,no. El h ipe-
cia de hipernatremia persistente, debe generar sospechas de radrenocorticismo hipofisario -dependiente puede simu lar
diabetes insípida . u na DIC en el per ro adulto. El hiperadrenocorticisn10 depen-
d iente de la hipófisis suele causar PU y PD graves, y ocas io-
Diagnóstico nal mente los perros no tienen otros signos clínicos, no tienen
En la eva luación diagnóstica de PU y PD se deben descartar ini- las alteraciones típicas (p. ej., aumento de la activid ad de la
cia linente las causas de DIN secunda ria adquirida (v. cap. 38). fosfatasa alcalina sérica, h ipercolester ole1nia) asociadas a
Los estudios diagnósticos in iciales recome ndados incluyen HC; la en fermedad, y el ta,naño de la glá ndula adrena l medido
perfil bioquímico del suero; concentración sérica de T, (gato por ecografía está dentro del intervalo de referencia. Los
mayor) ; análisis de orina con urocultivo; ecogr afía abdomi - resultados del test de privación de agua n1odificado en pe rros
na l; y en perros, el cociente cortisol/creatinina en orina o una con h iperadrenoco rticis,no son si,n ilares a los resu ltados en
prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas, o am- perros con DIC parcial y, a veces, en perros con PD psicogé·
bas; una concentración basal de cortisol sérico si se sospecha nica. La gr avedad de la PU)' PD puede mejorar notablemente
hipoadrenocorticismo, y ácidos biliares pre- y posprandiales si tras iniciar tra tam iento con desn1opresina en estos pe rros,
se sospecha insuficie ncia hepática. pero la mejoría tiende a ser trans itoria, de pocos meses, y
Los resultados de estas pruebas son normales en perros y el propietario del perro acude al hospital indicando que la
gatos con DIC, DIN prilna ria y diabetes psicogénica, aunque se des1nopresina ya no produce efec to . Por este n1otivo, sie1n pre
puede enco ntrar una concentración sérica de nitrógeno ureico realiza,nos pruebas de detección de hiperadrenocorticismo
baja o normal (5-10 1ng/dl) e hiponatremia e hipopotasemia en un perro adulto en el que la DIC y la PD psicogénica han
leves. La densidad ur inaria suele ser inferior a 1,006 y puede alcanzado los niveles máxi mos y sien1pre antes de iniciar tra-
llega r a 1,001 si el per ro o gato tienen acceso ili1nitado al agua. ta1niento con desn1opresina .

10 -
8 -
,,, FIG. 46. 1
e 6 . Densidad uri nario medido en 30 perros
! con diabetes insípido central en el primer
"'
'O
4 . .__ contacto con el veterinario. (Tomado de
e Feldmon EC, Nelson RW: Conine and felina
"'
E
-::,
endocrinology and reproduction, ed 3,
z St Louis, 2004, WB Sounders).
2 -
o 1,015 1,020
1,001 1,005 1,010
Densidad urinaria
744 PARTE VI Trastornos endocrinos

RESPUESTA desmopresina en perros )' gatos que no responden a la desmopre-

AL TRATAMIENTO DE PRUEBA sina, antes de considerar el test de pr ivación de agua 1nodificado.
CON ACETATO DE DESMOPRESINA
La DIC. la DIN priinaria y la PD psicogénica son causas poco TEST DE PRIVACIÓN DE AGUA
frecuentes de PU y PD en perros y gatos, )' de estos tres trastor - MODIFICADO
nos, la DIC parcial y la PD ps icogénica son los n1ás comunes. La técnica, la interpretación, las contraindicaciones y las complica-
Debido a que la DIC se trata con desmoprcsina, un en foque viable ciones del test de privación de agua modificado se describen en el
para establecer el diagnóstico es evaluar la respuesta del anima l capítulo 39. La prueba consta de dos fases. En la fase!, las capacida-
a l tratamiento de prueba con acetato de desmopres ina. Los des secretoras de AVP y la capacidad de respuesta del túbulo dista l
comprim idos ora les o las gotas conjuntiva les de espray nasal de y colector renal a la AV P se evalúan observando los efectos de la
desmopresina (ver sección «Tratamiento») se deben administrar deshidratación (es decir, la restricción de agua hasta que el animal
cada 12 horas durante 7 días. El efecto de la desmopresina no se pierde el 3-5 % de su peso corporal) en la densidad urinaria. El
debe evaluar hasta después de 5 a 7 días de tratamiento porque perro y el gato nonnales, así con10 los que padecen diabetes psico-
el lavado 1nedular renal puede evitar que el perro o gato con DIC génica, debería n poder concentrar la orina a más de l,030 (l,035 en
concentre su orina y disminuya la ingesta de agua tras solo 1 o el gato) si están deshidratados. Los perros y gatos con DIC parcial y
2 días de t rata111iento con desmopresina. Los cl ientes deben notar con1pleta y DIN pri1naria tienen una capacidad alterada para con-
una mejoría significativa en la gravedad de la PU y la PD al final centrar la orina frente a la deshidratación (tabla 46.3 y fig. 46.2).
del tratamiento si estas son causadas por la DIC. La densidad A veces puede ser útil el tiempo necesario para lograr una deshi-
urinaria debe 111edirse en varias muestras de orina recolectadas dratación del 3 al 5 % para establecer el diagnóstico. A n1enudo, los
por el cliente en los últimos días del t ratam ien to de prueba. Un perros y gatos con DIC con1pleta tardan 1nenos de 6 horas en lograr
aumento en la densidad urinaria en un SO% o más, en co1npara- una desh idratación del 3 al 5 %, mien t ras que los perros y gatos
ción con las densidades urinarias del pretratamiento, respalda el con DIC parcia l. especialmente aquellos con diabetes psicogénica.
d iagnóstico de DIC, especialmente si la densidad urinar ia supera tardan 111ás de 8 a JO horas en deshidratarse del 3 al 5 %.
niveles de 1,030. Debería haber una ,nejo ría mínbna en perros La fase II del test de privación de agua está indicada para perros
y gatos con DIN primaria, aunque se puede observar una res - y gatos que no concentran la orina a más de J,030 durante la fase I
puesta con dosis 1n uy altas de desmopresina. Los perros y gatos de la prueba. La fase II detenn ina el efecto, si lo hay, que la AVP
con diabetes psicogé nica pueden mostrar una disminución leve exógena tiene sobre la capacidad tubula r rena l de concentrar
en la producción de orina y la ingesta de agua porque la osmola- la orina frente a la deshidratación (v. tig. 46.2). Esta fase diferen-
lidad sér ica crónicamente baja tiende a deprimir la producción cia la secreción de la AVP alterada de la capacidad de respuesta
de AVP. Teórican1ente, los perros con PD psicogénica podrían t ubula r renal a la AV P alterada (v. tabla 46.3).
desarrollar signos clínicos de hiponatrcmia duran te la terapia
con desmopresina. pero solo hemos identificado esta complica - OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
ción al administra rla de forma excesiva y vía subcutánea (s.c.). La 111edición de la osmolalidad plasmática puede ayudar a iden-
Este enfoque d iagnóstico requiere que todas las ot ras causas de tificar la PD primaria o la PO psicogénica. La osmolalidad plas -
PU y PD, excepto DIC. DIN primaria y PD psicogénica, sean des - mática en perros y gatos normales es de aproxi,nadamente 280 a
car tadas pre,•ia1nente. 300 mOsm/kg. La diabetes insípida es un trastorno poliúrico prima-
Se debe rea lizar una eval uación diagnóst ica exhaustiva del rio, con PD co111pensatoria para prevenir la hiperos1nolalidad grave.
paciente, el cumplimiento del tratamiento de la mascota por parte La osmolalidad plasmát ica debe ser super ior a 300 mOsm/kg.
del propietario y los ajustes en el protocolo de tratamiento con La PD psicogénica es un trastorno polidípsico primario, con PU

llfilfill TABLA 46. 3

Pautas para la interpretación del test de supresión de agua n1odificado

TIEMPO HASTA S 0/o

DENSIDAD URINARIA DE DESHIDRATACIÓN
TRASTORNO AL INICIO S °lo DE DESHIDRATACIÓN TRAS ADH MEDIA (h) RANGO (h)

DI Central
Completo <1,006 <1,006 > 1,008 4 3-7
Parcial <1,006 1,008-1,020 > 1,015 8 6-11
DI nelrogénico primorio <1,006 <1,006 <1,006 5 3-9
Polid ipsio pri mario 1,002-1,020 > 1,030 NA 13 8.20

ADH, hormono ontidiurético; DI, d iabetes insípido; NA, no aplicable.

 CAPÍTULO 46 Trastornos del hípotálamo y de la hípófais 745

1,035

o
@ cuADRO 46.2

1,030 o Trata1nientos disponibles para perros y gatos polidípsicos/

poliúricos con diabetes insípida central, diabetes insípida
o
o nefrogénica, o polidipsia primaria (psicogénica)

1,025 o
00
A. Diabe tes insípido centra l (grave)
1. Desmapresi na (ocetotal
o
• o a . Efectivo
• b. Costoso
"' 1,020
·¡: o
• o
o
c. Comprimidos ora les o gotas de solución nasa l
en el sa co conjuntiva!
<11
e
·¡: • o
2 . LVP (lipresino)
::,
o
• o
a. Duración de acción corto; menos potente
~
:l2 1,015 00 o que la desmopresina
"'~ o • b. Costoso
o
o
00
o
• c. Requiere a dministra r gotas nasales o en saco
00 o conjuntiva !
1,010 oo 00 3. No tratar - proporcionar acceso continuo a l ag ua
B. Dia betes insípida central (parcial)
o l. Desmopresina

..
o
00
2 . LVP

....
3. Clorpropamida
1,005 • 00

•
•
o
o
o
-•
•
a . 30 -70 % efectividad
b. Ba rato
c. Administración en com primidos
d. Tarda 1-2 semanas en producir efecto nota ble
e . Puede causa r hipoglucem ia
Hidratados 5 % de Tras administración
4. Diuréticos tiazídícos
deshidratación de AVP
a . l igera mente electivo
FIG. 46. 2 b. Borato
Densidad urinario en siete perros con diabetes insípido central c. Administración en com primido
completo (círculo ro¡oJ y en 13 perros con diabetes insípido central d. Debe ser admínístrodo osocíodo a una díeta bajo
parcial (círculo amorillo} al inicio (hidratados] , al final de lo fose I en sod io
(5 % de deshidratación), a l final de lo fose rr (tras administración 5. Dieto ba ja en sodio (NaCI < 1,0 g/ 1.000 kcol/EM)
de orginino-vosopresi nol del test de privación de aguo modificado 6 . Na tra ta r- proporcionar acceso conti nuo a l a gua
(Tomado de Feldmon EC, Nelson RW: Conine ond feline C. Diobetes insípido nefrogénico
endocrinology ond reproduction, ed 3, St louis, 2004, 1. Diuréticos tiazídicos
W B Sounders). 2. Dieta ba ja en sodio (NaCI < 1,0 g/1.000 kcal/EM)
3 . No tra ta r- proporcionar acceso conti nuo a l a gua
D. Polid ipsia primaria (psicogénical
co1npensatoria para prevenir la hipoosn1olalidad y la intoxicación 1. Restricción híd rica ocasionalmente
hídrica. La osrnolalidad plasn1ática debe ser inferior a 280 n10s1n/ 2. Limitación hídrica
kg. Desafortu nadamente, se observa una superposición conside- 3 . Ca mbios en el entorno o en la rutina dia ria;
rable en la osmolalidad plasmática en perros con estos trastornos. a umento del contacto con humanos o perros
Una osmolalidad plas111ática de 1nenos de 280 n10s111/kg obtenida
cuando el perro tiene libre acceso al agua sugiere la presencia de EM, energía metabolizable.
PO psicogénica, mientras que una osmolalidad plasmática igual o
mayor de 280 1nOsm/kg es compatible con DIC, DIN o PD psicogénica.
TC o Ri'vl, biopsia renal) puede estar justificada en el perro o gato
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS mayor considerado inicia lmente co1no enfenno de DIN primaria.
COMPLEMENTARIAS
Las neoplas ias en hipófis is e hipo tála1no de ben conside- Tratamiento
rarse en los pe r ros o gatos mayores en los que se desarro- Las opciones terapéuticas para perros y gatos con diabetes insí-
lla una DIC. Puede justificarse una evaluación neurológica pida se enumeran en el cuadro 46.2. El análogo sintético de la
con1pleta, inclu ida la tomografía computa rizada (TC) o la vasopresina, la desmopresina, es la terapia estándar para la DIC.
resonancia n1agnét ica (RM) antes de diagnost ica r DIC idio- La des111opresina t iene casi t res veces la acción ant idiurét ica de
pática, especia lmente si el cl ien te está dispuesto a considerar la la AVP, con ac tividad vasopresora u ox itócica mínima o nula. La
radioterapia o la quimioterapia como tratamiento si se identifica un preparación intranasal de desmopresina (gotas nasales, frascos de
tumor. Del 111ismo 1nodo, una evaluación más completa del riñón (p. 2,5 y 5,0 1111 que contienen 100 µg/1111) se usa con 111ayor frecuen-
ej., estudios de aclaram iento de creatinina, pielografía intravenosa, cia en el tratamiento de DIC en perros y gatos. La adm inistración
746 PARTE VI Trastornos endocrinos

intranasal es posible pero no se recomienda. La preparación nasal el cumplim iento terapéutico por parte del propietario o la técnica
de desn1opresina se puede t ransferir a un frasco cuentagotas estéril d e administración, dosis inadecu ad a, desmopresina caducada o
y colocar gotas en el saco conjuntiva! d el perro o gato. Aunque la inactivada, o desarrollo d e un trastorno simultáneo que cause PU
solución es ácida, raramente se produce irritación ocular. Una gota y PD. El hiperadrenocorticismo es el principal diagnóstico dife-
contiene de 1,5 a 4 µg de desmopresina, y una dosis de una a cuatro rencia l cuando la PU y PO recurren a pesar del tratamiento con
gotas administradas una o dos veces al día controla los signos de desn1op resina en un perro con DIC.
DIC en la mayoría de anirnales. La clorpropa,nida, los diuréticos tiazíd icos y la restricción ora l
Debido a l coste de la s gotas nasales de desn1opresina )' a de cloruro de sod io tienen una eficacia limitada en el tratamiento
la pérd ida de gotas del saco conjuntiva! con las sacudidas de la d e la DIN. La desn1opresina pu ede controlar los signos clínicos
cabeza, parpadeo y aplicación accid ental de cantidades excesivas, si se administra en cantidades ,nasivas (es decir, de cinco a d iez
nuestra preferencia es probar inicialmente la desmopresina oral veces más que la cantidad utilizada para el tratamiento de la DIC),
(co1nprilnidos de 0,1 y 0,2 n1g) cuando utiliza1nos la respu esta a la pero el coste del fármaco obviamente resta atractivo a este enfoqu e
des1nopresina para establecer e l d iagnóstico de DIC y a l p ropor- terapéutico. Afortunada,nente, el tratamiento para DIC o DIN no
cionar tratamiento a largo plazo para DIC. La respuesta clínica en es obligatorio siempre y cuando el perro o gato tengan acceso ili-
humanos es variable, en parte porque la biodisponibilidad de la m itado al agua y se encuentre en un entorno en que no pueda ser
des1nopresina oral es aproximadan1ente del 5 a l 15 % d e la dosis afectado por la PU grave. Un su min istro constante de agua es de
intranasa l en humanos. Este dato no está disponible para perros suma importancia porque los periodos rela tivamente cortos de res-
y gatos. Nuestra dosis inicial de desmopresina oral es de 0,05 mg tricción de agua pueden tener resultados catastróficos (es decir, el
p ara perros que pesan menos de 5 kg y para gatos, 0,1 mg para desarrollo de hipernatre1n ia, desh id ratación hipertónica )' signos
perros que pesan de 5 a 20 kg y 0,2 mg para perros que pesan más neu ro lógicos).
de 20 kg administrados cada 12 horas. La frecuencia de adrninis-
tración aumenta a cada 8 horas si la PU y la PD persisten 1 semana Pronóstico
después del inicio del t ratan1iento. El t ratanliento debe cambiarse Los perros y gatos con DIC id iop ática o congénita su elen volverse
a la preparación de desmopresina intranasal si se observa una res- asintomáticos con el t rata,niento adecuado, y con el cuidado ade-
puesta mínima o nula a la administración ora l tres veces al día. La cuado estos animales tienen una excelente esperanza de vida.
d isnlinución de la frecuencia d e ad1ninist ración, la d isminu ción Desafortunadan1ente, 1nuchos p rop ietarios inte rrun1pen el trata-
de la dosis de d es,n opresina, o ambas, se pued en p robar una vez 1niento con desn1op resina o eligen la eutanasia de su mascota t ras
que se haya observado respuesta clinica. También se recomien - unos meses d ebido a l coste d el fármaco. Sin terapia, estos animales
da la monitorización periód ica de los electrolitos séricos )' el ajuste suelen llevar una calidad de vida aceptable si se proporciona agua
de la dosis d e desn1o presina si se desarrolla hiponatren1ia. Hasta constanternente y si habitan en u n ambiente en q ue no se vean
la fecha, la mayoría d e los perros han requerido d e 0,1 a 0,2 mg de afectados por una PU grave. Sin e,n bargo, e l ani,n al no tratado
desmopresina de dos a tres veces a l día, y la mayoría de los gatos siempre está en riesgo de desarrollar deshidratación potencial-
ha reque rido de 0,025 a 0,05 mg de dos a tres veces al d ía, para el 1nente 1nortal si se retira el agua durante n1ás de unas horas. La PU
cont rol de PU y PO. y la PO normalmente se resuelven en perros y gatos con DIC indu-
La desmopresina parenteral (viales de 2 mi que contienen cida por traurna, dentro de las 2 serna nas posteriores a l incidente
4 pg/ m)) se puede utiliza r en vez de la administración nasal u oral. t raumático. El pronóstico en perros y gatos con tumores hipotalá-
En hu,nanos, la ad min istración parentera l d e d esmopresina es de n1icos e hipofisarios es reservado. Los signos neurológicos suelen
5 a 20 veces ,nás potente que la nasal. La dosis paren teral in icial d esa rrollarse dentro d e los 6 meses posteriores al diagnóstico d e
es de 0,5 a 1,0 µg vía s.c administrada una vez al d ía . Los ajustes DIC. y la respuesta clínica a la radioterapia y la quimioterapia es
posterio res d e la dosis y la frecuencia de ad1ninistración se basan variable e ilnprevisible.
en la ,nejoría de la PU y la PO, la duración de la respuesta clínica y El pronóstico en los animales con DIN p rima ria es li mitado
los cambios en la concentración sérica de sodio. La hiponatremia debido a las opciones terapéuticas limitadas y una respuesta gene-
es 1nás p ropensa a desarrollarse con la des1nop resina parenteral ra ln1ente deficiente a la terapia. El pronóstico en animales con DIN
que con pastillas o espray nasal, y puede simular el síndro,ne de secundario depende del p ronóstico de la enfennedad de base.
secreción inadecuad a de vasopresina.
El efecto máximo de la desmopresina, independientemente de la
fonna de ad rninistración, ocurre de 2 a 8 horas tras la ad1n inistra- POLIDIPSIA PRIMARIA (PSICOGÉNICA}
ción, y la duración del efecto varía de 8 a 24 horas. Dosis mayores de
desmopresina parecen aumentar su efecto antidiurético )' prolongar La PO primaria se define como un aumento ,narcado e n la ingesta
su tiempo de acción; sin e1nbargo, el coste econó1nico se convierte de agua que no se puede explicar como mecanismo compensato-
e n un factor li,nitante. El n1edicamento puede administrarse exclu- rio a la pérdida excesiva de líquidos. En los seres humanos, la PD
sivamen te por la noche corno tratarniento contra la nicturia. pri,n ar ia es el resultado de una alteración en el centro de la sed
Hemos obtenido excelentes resultados en perros y gatos que o