Clínica Neurológica

Final
Luque Fessia Agustín
Examen del sistema neurológico
El examen del sistema nervioso (SN) tiene como objetivo tratar de determinar, junto con la
historia clínica, qué parte de aquel está comprometida. Debemos tratar de lograr una localización
anatómica y, a partir de allí, inferir la patología subyacente

Las pruebas de laboratorio y de imagen tienen un gran peso en la toma de decisiones diagnósticas,
la exploración clínica mantiene su vigencia para el diagnóstico y el tratamiento apropiado.

En el examen neurológico se presenta un orden predeterminado:

- Exploración de las funciones superiores

- Nervios craneales
- Función motora
- Reflejos
- Exploración sensitiva del tronco y miembros
- Postura, equilibrio y marcha

Historia neurológica

El primer paso en la evaluación de un paciente con un problema neurológico es obtener una

historia clínica precisa.
Una consideración importante al recabar la historia clínica es no solo registrar el síntoma que
relata el paciente, por ejemplo vértigo, sino preguntarle qué significa para el exactamente ese
síntoma. El síntoma mareo, tiene diversos significados para el vulgo como inestabilidad, malestar,
etc. Si el examinador asume el significado que le da el paciente puede perder tiempo y recursos en
un síntoma que no existe
La historia se debe registrar en estricto orden cronologico, observando la fecha de inicio de los
sintomas.
La secuencia acostumbrada de la recoleccion de la informacion en la consulta neurologica es:
- Motivo de consulta
- Antecedentes de enfermedad actual
 - Historia medica pasada
- Anamnesis sistemica
- Historia familiar
- Historia social
Toda esta información nos permite:
- Comprender mejor el proceso patológico que afecta al paciente
- Instaurar un régimen de tratamiento más efectivo y apropiado
- Dar consejos apropiados que ayuden a cambiar comportamientos que lleven a un estilo
- de vida más saludable

Examen neurológico y algunas

alteraciones frecuentes
Examen de pares craneales
Se denomina pares craneales a los doce troncos nerviosos pares que en apariencia emergen de la
base del cráneo
1er par: Olfatorio
Origen real: Células bipolares ubicadas en la porción superior de las fosas nasales.
Origen aparente: Cara inferior del bulbo olfatorio
La exploración del olfato –alternadamente una y otra fosa nasal– se realiza a través de sustancias
conocidas perfumadas, como el café, el jabón o el cigarrillo
Entre las alteraciones que se pueden encontrar encontramos:
- Anosmia: pérdida total del sentido del olfato. La causa más común de hiposmia o anosmia
es el resfrió o como secuela de un traumatismo de cráneo
- Hiposmia: disminución de la sensibilidad olfatoria. Se presenta en la diabetes mellitus y en
anemia perniciosa.
- Hiperosmia: agudización de la sensibilidad olfatoria. Se presenta en adictos a la cocaína,
migraña y en la hipermesia gravídica (Es la presencia de náuseas y vómitos intensos y
persistentes durante el embarazo)
- Parosmia: percepción de olores distintos de los reales. Las causas pueden ser psicopatías,
tumores, epilepsia, dispepsia e incluso gripe.
- Cacosmia: percepción continúa de malos olores. Se relaciona con abcesos

2do par: Óptico

Origen real: Capa de celulas ganglionares de la retina (Capa V retiniana).
Origen aparente: Angulo anterior del quiasma optico.
Comprende el examen de
- Agudeza visual: capacidad discriminatoria que tiene la corteza cerebral visual para
diferenciar los estímulos que recibe la retina, por lo que es la expresión de la visión
macular (central). Para explorarla, se utilizan optotipos constituidos generalmente por
letras de imprenta de tamaño decreciente de arriba hacia abajo acompañadas por una
escala, con el paciente a una distancia de 2 a 6 metros
- Vision de colores: Los conos de la retina son los encargados de la captación del color. Para
examinar la visión de los colores muéstrele al paciente tarjetas u objetos que contengan
diversos colores
 - Examen del campo visual por confrontación: El paciente enfrenta al examinador mientras
se cubre un ojo y fija el otro en el opuesto del examinador, directamente en frente de él.
El médico es el control, lleva un dedo evaluando los 4 cuadrantes de visión, el nasal y
temporal, superior e inferior, mientras el paciente dice en que cuadrante percibe el mayor
movimiento.
Las alteraciones en el campo visual se clasifican en:
- Escotomas: Espacios ciegos o algunas en el campo. La lesión esta localizada en la retina
pudiendo ser de origen vascular o inflamatorio.
- Ceguera de un ojo: Se origina por la lesión total del nervio óptico debida a neuritis óptica,
traumatismo craneoencefálico, neoplasias del piso anterior de la base del cráneo
- Ceguera de un ojo y hemianopsia temporal del otro: Lesión del nervio óptico a nivel de su
terminación en el quiasma. La etiología es por trauma cráneo encefálico, macroadenoma,
hipofisiario o cisticercosis subaracnoidea de la base del cráneo
- Hemianopsia bitemporal: : lesión del nervio óptico a nivel de su terminación en el
quiasma
- Hemianopsia homónima lateral con ataque a la visión central: : lesión del nervio óptico a
nivel de su terminación en el quiasma
- Cuadrantanopsia homónima superior sin ataque a la visión: paciente pierde la visión en
los cuadrantes superiores del mismo lado; la lesión se localiza en las fibras
genículocalcarinas que forman el asa de Meyer del lado opuesto al defecto visual
- Cuadrantopsia inferior izquierda: : paciente pierde la visión abajo y a la izquierda con
ambos ojos, la lesión está localizada en el labio superior de la cisura calcarina del lado
derecho
- Hemianopsia homónima con respecto de la visión central: : paciente pierde la visión
abajo y a la izquierda con ambos ojos, la lesión está localizada en el labio superior de la
cisura calcarina del lado derecho
- Ceguera o amaurosis bilateral: lesión de ambos lóbulos occipitales, debido a neoplasias
extensas o traumatismo craneoencefálico.
Otro de los estudios que se solicita es:
- Oftalmoscopia con fondo de ojo: . Una vez que el fondo es visualizado, se examina el
disco óptico prestando atención al color y a la definición de los márgenes, aporte
sanguíneo, pulso venoso, estado de la retina. El borramiento del disco óptico puede
deberse a inflamación del nervio óptico, neuritis óptica o papiledema.

3, 4 y 6 to par craneal
Estos pares craneales son de tipo eferente o motor. Son responsables de la movilidad intrínseca y
extrínseca del ojo. La primera, permite a la pupila y al cristalino adaptarse para enfocar lo que se
desea ver, mientras que con la segunda los globos oculares pueden ser rotados dentro de las
órbitas para dirigir la mirada hacia el frente, hacia arriba, abajo, a los lados y en forma diagonal
para ubicar el objeto que se desea ver.
3 ro o Motor ocular común
Origen real: núcleo somatomotor situado en mesencéfalos a nivel de los tubérculos
cuadrigeminos superiores y el núcleo parasimpático (Núcleo de Edinger-Westphal)
Origen aparente: cara anterointerna del pedúnculo cerebral correspondiente
4 to o Patético
Origen real: a nivel mesencefálico por debajo del núcleo somatomotor del III par
Origen aparente: cara posterior de los pedúnculos cerebrales, a cada lado del frenillo de la válvula
de Vieussens
6 to o Motor ocular externo
Origen real: a nivel protuberancial ubicado por delante del piso del cuarto ventrículo.
Origen aparente: surco bulbo-protuberancial, a ambos lados del agujero ciego.
Exploración oculomotora:
- Inspección de los parpados
- Examen de fijación y mirada sostenida
- Examen de los movimientos oculares voluntarios rápidos (sacádicos)
- Examen de los movimientos de seguimiento suave
- Examen de la convergencia ocular
- Nistagmo optokinetico
- Movimientos oculovestibulares (para pacientes en coma)
- Motilidad ocular intrínseca: reflejo fotomotor
Paralisis del 3 er par:
Etiología: aterosclerosis, diabetes, hipertensión, tumor, aneurisma, idiopática.
Clínica: acentuada desviación del ojo hacia el lado temporal; blefaroptosis; midriasis; parálisis de
acomodación.
*puede parecer todos o algunos de estos signos según la parálisis sea completa o incompleta

Parálisis del par IV

Etiología: traumatismos, aterosclerosis, diabetes, hipertensión, idiopática.
Clínica: hipertropia que aumenta la aducción de ojo; mayor hipertropia con la inclinación del
hombro hacia ese lado (signo de bielchowsky); tortícolis con inclinación de la cabeza al hombro
opuesto.
Parálisis del par VI
Etiología: aterosclerosis, diabetes, hipertensión, tumor, idiopática.
Clínica: esotropía que se asentó en el tiempo por contracción del recto medio; limitación de la
abducción

5 to par o nervio trigémino

Origen real: se originan en el ganglio de Gasser, ubicado en la cara anterosuperior del vértice del
peñasco del hueso temporal.
Origen aparente: cara anterioinferior de la protuberancia en forma de dos raíces, una externa
gruesa (sensitiva) y una interna delgada (motora)

La exploración incluye:
- Función motora: los temporales y maseteros son examinados luego de pedir que apriete
sus dientes. Los músculos son palpados y se intenta abrir la boca aplicando fuerza en el
mentón. El pterigoides se examina haciendo que el paciente abra su boca y luego
intentando cerrársela. Una debilidad del pterigoides con la boca abierta muestra una
desviación de la mandíbula hacia el lado de la debilidad
- Función sensitiva: el dolor y la sensibilidad superficial se examinan con un objeto
punzante y un algodón correspondientemente, se hacen suaves toques y el paciente debe
discriminar cuando se toca y cuando se pincha. La sensibilidad térmica tiene la misma
maniobra sólo que con tubos fríos y calientes
- Reflejo corneal: prueba la integridad de la división oftálmica del V par, el cual inerva la
córnea y constituye el componente sensitivo del reflejo, y el nervio facial, el cual
constituye el arco motor del reflejo a través de la inervación del orbicular de los parpados,
permitiendo cerrar a los mismos.
- Reflejo maseterino: se obtiene percutiendo sobre el dedo del examinador, que se afirma
en el mentón del paciente, estando éste con la boca entreabierta, se produce entonces
una contracción de los maseteros

7 mo par o nervio facial

Origen real: El nucleo somatomotor se ubica inferiormente en la calota protuberancial
Origen aparente: A nivel del surco bulbo-protuberancial en la fosita supraolivar, por fuera del
sexto par
Función motora:
- Inspección de la cara: frecuentemente, durante el reposo, podemos advertir la asimetría
de la expresión facial. Posteriormente, examinamos pidiendo al paciente que realice los
siguientes movimientos: elevar las cejas, fruncir la frente, cerrar los ojos, sonreír, hablar,
mostrar los dientes, inflar las mejillas y silbar.
- Prueba de la fuerza del musculo orbicular del ojo: pedimos al paciente que cierre los ojos
con fuerza y luego intentamos elevar el parpado superior para determinar el grado de
resistencia que ofrece.
- Prueba de la fuerza del musculo orbicular de la boca: pedimos al paciente que insufle las
mejillas y presionamos sobre ellas para determinar la resistencia y observar si el aire se
escapa por el ángulo bucal.

Función sensitiva:
Evaluamos el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua con soluciones acuosas débiles. Le
pedimos al paciente que responde: dulce, salado, acido o amargo.

Reflejos:
- De parpadeo o amenaza: cierre de los párpados ante gesto brusco de amenaza
- Reflejo corneal: La respuesta es el cierre de los párpados.
- Reflejo orbicular de los ojos: golpeamos suavemente el arco superciliar y se produce la
contracción del orbicular de los parpados.
Funciones sensitiva
Evaluamos el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua con soluciones acuosas debiles
(azucar, sal, limon). Le pedimos al paciente que responda: dulce, salado, acido o amargo.

Existen dos patrones característicos de parálisis o paresia facial

Uno es el compromiso de motoneurona inferior, que involucra todos los musculos faciales. Lo mas
frecuente es la parálisis de Bell. Si la afectación es bilateral, debemos considerar Guillain Barre o
sarcoidosis
Parálisis de bell: Los pacientes pueden informar entumecimiento o una sensación de pesadez en
el rostro. El lado afectado se torna plano e inexpresivo; la capacidad para fruncir la frente,
parpadear y hacer muecas está limitada o ausente. En los casos graves, la fisura palpebral se
ensancha y el ojo no se cierra, lo que a menudo irrita las conjuntivas y deseca la córnea.
El otro patrón característico es el compromiso de motoneurona superior, que involucra la mitad
inferior de la cara, como en la paresia facial más paresia del hemicuerpo ipsilateral: lesión
supratentorial (ej; ACV); o la paresia facial más paresia del hemicuerpo contralateral en una: lesión
de tronco cerebral.

8 vo par o nervio vestibulococlear

Origen real: los cuerpos neuronales de la rama vestibular se encuentran en el ganglio de Scarpa o
vestibular
Origen aparente: emerge del surco bulbo-protuberancial por fuera del VII par
El nervio vestibular está compuesto por fibras nerviosas prevenientes del laberinto de cada oído
interno, el cual converge en el ganglio vestibular junto al meato auditivo interno y viaja junto a la
rema coclear hasta la protuberancia.

Evaluación de la función auditiva (rama coclear):

Es frecuente la disminución de la audición (hipoacusia), tiendan a hablar a un volumen más alto, o

mirar detenidamente los labios del examinador. Verificaremos primero si escucha el susurro de la
voz, o el roce de los dedos y luego estímulos de mayor intensidad. Las hipoacusias se dividen en
hipoacusia de conducción e hipoacusia sensorio-neural

- Hipoacusia de conducción: se caracteriza por la disminución de la audición de todas las

frecuencias y conservación del habla y de la audición ósea.
- Hipoacusia sensorial: Se dificulta la disriminacion de las palabras, se escuchan mejor los
tonos de baja frecuencia y ocurre el fenómeno del reclutamiento
(El reclutamiento consiste en la mayor sensación sonora que percibe un oído con
hipoacusia por lesión coclear respecto a un oído normal.)

Se puede realizar dos pruebas para valorar la audición del paciente:

 - Prueba de weber: se realiza al poner el diapasón en la mitad del cráneo y el paciente debe
decir escucha igual en ambos lados.
- Test de rinne: Se coloca el diapasón en la apófisis mastoides y cuando el paciente deje de
percibir la vibración, se coloca en el meato auditivo externo. Normalmente el sonido se
sigue percibiendo por via aérea.

En la hipoacusia de conducción la audición ósea es mejor que la aérea. En la hipoacusia

sensorialneural la audición aérea es mejor que la ósea. Rinne + significa percepción aérea mejor
que ósea.

Evaluación de la rama vestibular:

El sistema vestibular participa en la mantención del equilibrio junto al cerebelo, la propiocepción y

las aferencias visuales.

Presentación clínica de alteraciones a este nivel:

- Vértigo
- Desequilibrio
- Nistagmo

Este último son movimientos oculares oscilantes, rítmicos, con una fase lenta en un sentido y fase
rápida de corrección en el sentido opuesto

La maniobra de Nylen-Barany, conocida también como de Dix-Hallpike: la utilizamos para provocar

nistagmo posicional y establecer un vértigo posicional. Llevamos al enfermo desde la posición
sentada a la reclinación con la cabeza inclinada hacia atrás 30-45° sobre el extremo de la mesa de
examen y girar la cabeza 30-45° hacia un lado. Repetir con el lado opuesto

9 no par o glosofaríngeo y 10 mo par o nervio vago

9 no par:

Origen real: El ramo motor se origina de la porción superior del núcleo ambiguo a nivel bulbar

Origen aparente: Emerge del surco colateral posterior del bulbo raquídeo, por encima del
neumogástrico

10 mo par

Origen real: El ramo motor se origina de la porción media del núcleo ambiguo a nivel
protuberancial.

Origen aparente: Emerge del surco colateral posterior por debajo del glosofaríngeo
El compromiso de estos nervios se manifiesta por voz bitonal o nasal, disfagia y regurgitación de
líquidos por la nariz. El IX y X par se examinan juntos porque ambos inervan estructuras
relacionadas anátomo funcionalmente. Esta instancia de evaluación está conformada por:

- Evaluacion de la voz
- La deglución y se le hace tomar un trago de agua
- Fuerza de la tos
- Posicion en reposo y movimientos de padar blando y uvula
- Reflejos

Para examinar la función del glosofaríngeo y del vago debemos valorar la posición de la úvula y los
movimientos al pronunciar “Ah”. El paladar blando debe elevarse simétricamente y la úvula
debería permanecer en la línea media. Un empeoramiento al tragar es usualmente debido a lesión
bilateral del nervio vago.

Disartria y disfagia, cuando se asocian con labilidad emocional es sugestiva de parálisis

pseudobulbar, una condición caracterizada por debilidad de los músculos inervados por la medula
(paladar, faringe y laringe) debido a una interrupción de las fibras corticobulbares, también puede
ser visto en accidentes cerebrovasculares múltiples bilaterales.

Entonces, el examen incluye:

- Prueba de los movimientos de las cuerdas vocales

- Inspección de los movimientos del paladar blando y la uvula
- Reflejo velopalatino
- Reflejo faríngeo

Para una interpretación de lo anormal:

- La úvula se mueve a un lado: lesión del X par.

- Ausencia de reflejo faríngeo: lesión de motoneurona inferior.
- Reflejo faríngeo exagerado: lesión en motoneurona superior.
- Disfagia seguida de tos: compromiso X par, miastenia gravis.
- Disfagia asociada a disartria, Horner, ataxia, hipoestesia contralateral: lesión de tronco
(Síndrome de Wallemberg).

11 vo par o espinal

Origen real: las fibras se originan del núcleo bulbar (porción inferior del núcleo ambiguo) y del
núcleo medular (asta anterior de la porción superior de la médula cervical)
Origen aparente: emerge del surco colateral posterior bulbar por debajo de neumogástrico y del
surco colateral posterior medular
Inerva al músculo esternocleidomastoideo (ECM) y trapecio.
Para examinar la fuerza del esternocleidomastoideo se le pide al paciente que gire la cabeza
contra sus manos, las cuales son colocadas sobre la mandíbula
La debilidad detectada cuando el paciente gira la cabeza a la izquierda, implica que el ECM
derecho es débil. Para examinar el trapecio, haga que el paciente eleve sus hombros y presione
hacia abajo. Una debilidad del trapecio se manifiesta como una dificultad para elevar hombros.

12 vo par o hipogloso mayor

Origen real: El nucleo somatomotor se ubica a nivel bulbar y corresponda al ala blanca interna del
piso del cuarto ventrículo.
Origen aparente: Emerge en forma de 10-11 filetes del surco preolivar bulbar.
Inerva la musculatura intrínseca y extrínseca de la lengua (genio y estilogloso).
Se evalúa:
- Inspección de la lengua, trofismo, postura en reposo
- Movimientos de la lengua: Hacia afuera y dentro e la boca
- Fuerza de la lengua
La lesión unilateral del XII par hace que al sacar la lengua se desvía al lado de la lesión.

Exploración motora
El sistema motor depende de la corteza motora y premotora, y de sus vías en el tronco cerebral y
médula espinal las que convergen en el haz corticoespinal o piramidal para hacer sinapsis con la
segunda motoneurona del asta anterior en los diferentes segmentos de la médula espinal.
Estas motoneuronas del asta anterior dan origen a las fibras motoras que emergen de cada
segmento medular formando las raíces motoras 23 anteriores que, al unirse con las raíces motoras
adyacentes, forman los plexos nerviosos, los troncos nerviosos y finalmente los nervios periféricos
que sinaptan en el músculo

Se tiene que valorar:

- Inspeccion
- Volumen
- Tono muscular
- Fuerza muscular
- Marcha postura
- Presencia de movimientos involuntarios: Temblores, tics, mioclonias, distonias y
fasciculaciones
- Coordinación de movimientos
Inspección de los músculos
Nos posibilita detectar fasciculaciones, atrofias, hipertrofias, pseudohipertrofias, contracturas,
fibrosis y retracciones.
Valoración de la fuerza muscular
Se evalúa mediante maniobras de oposición y resistencia muscular. Se realiza en un miembro y
luego en otro. Se puede valorar mediante escalas
Valoración Descripción
0 Ausencia total de contracción voluntaria
1 Se ve o se palpa una contracción, pero no se
produce ningún desplazamiento
2 Se desplaza sobre plano pero no contra
gravedad
3 Se vence la gravedad, pero no se consigue la
 movilidad de todo el segmento evaluado
4 Vence la gravedad y opone resistencia
examinador
5 Fuerza normal

Tono muscular
Consiste en la resistencia que se percibe cuando se moviliza pasivamente una articulación de un
paciente en reposo
Las características del tono son:
- Normal
- Disminuido: lesión de nervio periférico, cerebelosos y algunas miopatías. También en el
shock medular agudo.
- Aumentado: Se engloban dos situaciones, hipertonía piramidal o espasticidad (Predominio
en músculos antigravitatorios como flexores en MS y extensores en MI, se presenta en las
secuelas de ACV, se acompaña habitualmente de otros signos piramidales como
hiperreflexia y clonus que junto la aparición de reflejo patológico como babinski) e
hipertonía extrapiramidal o rigidez (Consiste en el aumento de resistencia a los
movimientos pasivos por contracción de los músculos extensores y flexores
simultáneamente)
Marcha
Hay diferentes niveles anatómicos a tener en consideración para evaluar la marcha (homúnculo de
penfield)
Un nivel inferior afecta el sistema motor y sensitivo (Lo motor incluye las estructuras vinculadas
con la fuerza o resistencia como articulaciones, tendones y músculos. El compromiso sensitivo
incluye la propiocepción, el sistema vestibular y la visión)
El nivel medio integra respuestas con la locomoción y postura, que participan el sistema piramidal,
ganglios basales, cerebelo, tronco cerebral y tálamo
Nivel superior integra respuestas corticales y subcorticales refleja la habilidad para seleccionar
respuestas y posturas de la marcha, apropiadas para cada circunstancia (recorridos, terreno,
obstáculos y entorno)
Exploración:

- Deambulación
- Postura estática con y sin apoyo visual, así como las características de la marcha
- Se le da ordenes: Levantarse rápido de la silla, mantenerse erecto, caminar hacia adelante
y parar súbitamente y girar a la orden
- Caminar en forma de talon-punta (minimo 10-15 pasos normales)
Evaluar:
- Inicio de la marcha.
- Separación entre los pies (aumento de la base de sustentación).
- Ritmo.
- Simetrías.
- Amplitud de los pasos.
- Movimiento de brazos asociados.
Dependiendo de lo que se vea en la exploración y evaluación podemos observar diferentes
síndromes:
- Síndrome de integración cortical de la marcha: Alteración de movimientos finos de la
mano (corteza motora primaria localizada en la circunvolución precentral y en el lóbulo
 paracentral anterior de la superficie medial del cerebro ), apraxia y desconexión
visuomanual (corteza promotora lóbulo frontal del cerebro), pobreza motora y mutismo
(área motora suplementaria). Ejemplo demencia y multiinfarto cerebral
- Lesión de la vía piramidal (corticoespinal): Marcha espástica, hipertonía, hiperreflexia y
clono, signo de Babinski y sincinesias asociadas.
- Alteraciones de los ganglios basales: temblor de actitud o acción, corea, impersistencia
motora y distonía o atetosis.
- Síndrome cerebeloso: dismetría (discreancia de la longitud de las extremidades),
disdiadococinesia (Trastorno de la capacidad de hacer movimientos alternativos rápidos
como los movimientos de supinación y pronación de los brazos), nistagmus (movimientos
involuntarios, rápidos y repetitivos de los ojos), disartria (debilidad en los músculos que se
usan para hablar), temblor de acción, alteración del equilibrio e hipotonía muscular.
Lesión medular:
- Lesión corticoespinal: con hiperreflexia, signo de Babinski y espasticidad. Se suele
acompañar de clínica sensitiva
- Lesión del cordón posterior (ataxia sensorial): con alteraciones de sensibilidad profunda
(aquella sensibilidad que nos informa de cómo está colocada una extremidad en el
espacio), arreflexia y signo de Romberg positivo (Pérdida del equilibrio con oscilaciones del
tronco en todos los sentidos y eventual tendencia a la caída cuando el paciente intenta
sostenerse con los pies juntos y los ojos cerrados)
- Lesión de la unidad motora (motoneurona del asta anterior, nervio periférico y unión
neuromuscular): hipotonía, hipo/arreflexia, atrofia muscular, fasciculaciones y
miotonía/calambres
- Lesión muscular (miopatía): la clínica predominante es la atrofia muscular, y en ocasiones
hipertrofia/pseudohipertrofia, fibrosis y/o retracción muscular, acompañada de
contractura y mialgias
Examen de los reflejos
Respuesta motriz o secretoria, independiente de la voluntad, provocada inmediatamente por la
aplicación de un estímulo adecuado, pudiendo ser o no consciente
Tipos generales de reflejos:
- Reflejos miotacticos: Maseterino, bicipital, tricipital, rotuliano y aquileo
- Reflejo cutáneo: Cutáneo abdominal, plantar (Babinsky que significa lesión de la vía
piramidal de la motoneuronas superior) y cremasteriano.
Descripción de algunos reflejos osteomusculares:
- Reflejo bicipital: Percutir el tendón del bíceps con el codo flexionado cuya respuesta
normal es la flexión (se explora C5 y C6)
- Reflejo tricipital: Percutir el tendón del tríceps con el codo flexionado cuya respuesta
normal es la extensión (se explora raíz de C7 y nervio periférico radial)
- Reflejo estilorradial: Percutir apófisis estiloides cuya respuesta es la flexión y supinación
del antebrazo (explora C5-C6 y nervio periférico radial)
- Reflejo patalear: Percutir el tendón del cuádriceps con la rodilla en 90 grados con la
consecuente extensión de la rodilla (se explora L2-L4 y el nervio femoral)
- El Clonus: Siempre es patológico; indica lesión de la primera neurona motora. Se trata de
contracciones reiteradas de los músculos implicados en el reflejo osteomuscular.
Los reflejos pueden cuantificarse a fin de objetivar el examen neurológico. Pueden categorizarse
como:
- 0, ausente;
- 1 presente, débil y /o provocable con maniobras de refuerzo
 - 2: ligeramente por debajo del rango normal
- 3: presentes en encima del rango normal
- 4: reflejos vivos con sacudidas clónicas (clonus).

Descripción de algunos reflejos cutáneos o superficiales

- Reflejos cutaneo abdominal: Con un objeto romo se estimula la piel del abdomen de
afuera hacia adentro con lo que se desencadena contracción abdominal (exploramos T7,
T10 y T12)
- Reflejo cremasteriano: Rozar la cara interna del muslo con la consiguiente elevación del
testículo ipsilateral (evaluar L1)
Exploración sensitiva
La sensibilidad es un hecho subjetivo, por lo que la misma depende del paciente, de su
comprensión clara, de su estado emocional y de su fatiga.
Tomar en cuenta que el paciente no debe ver lo que hace el explorador, explicarle al paciente cada
momento lo que se va a hacer y garantizar las condiciones para una buena atención de las
maniobras por parte del paciente
Exploración del sistema nervioso sensitivo periférico:
- Sensibilidad táctil: Se usa un algodón o papel que se desliza por la superficie cutánea. El
paciente debe indicar si nota el roce
- Sensibilidad dolorosa: Se explora en la piel del paciente con la punta de un alfiler u objeto
agudo y se evalúa la aparición de dolor
- Sensibilidad térmica: Se omite muchas veces si la sensación de dolor es normal. Puede
usarse tubo con agua fría y otro con agua tibia.
- Sensibilidad posicional articular (batiestesia): Se explora moviendo pasivamente una
articulación.
- Sensibilidad vibratoria (palestesia): Se explora con ayuda de un diapasón de 128Hz que,
después de hacerlo vibrar se coloca sobre los salientes óseos (maléolos, crestas tibiales,
etc.).
Exploración de sensibilidad cortical (función lóbulo parietal y frontal):
- Identificación de números o letras sobre áreas cutáneas, con ojos cerrados (grafestesia).
- Localización de puntos cutáneos donde se toca al paciente con ojos cerrados (topognosia).
- Estimulación simultánea de áreas distintas de lados contrarios en el paciente con ojos
cerrados
- Reconocimiento de los objetos mediante el tacto (estereognosia).
Siempre tomar en cuenta el lugar del cuerpo sin sensibilidad y la zona afectada de la medula
 Exploración del estado mental
La evaluación del estado mental de conciencia y el examen mental se inicia desde el primer
contacto con el paciente en el que observaremos si esta despierto, atento, su vestimenta, su
disposición ante el examinado, etc
Se pueden estudiar varios aspectos del estado conciencia:
Conciencia: se define como la capacidad de darse cuenta de uno mismo y de su entorno.
Depende de la integridad de la corteza cerebral y de la sustancia reticular activadora ascendente.
Compromisos de conciencia cuantitativos:
- Vigil
- Obnibulado: Somnolencia, con lentitud en las respuestas, disminución de la concentración,
desestado de alerte y de la atención
- Sopor: El paciente está dormido y se despierta luego de un estimulo no doloroso o
superficial
- Estupor: Requiere un estímulo doloroso para despertarse
- Coma: El paciente no se despierta a ningún estimulo
Compromiso cualitativo de la conciencia: Es un paciente vigil con alteración en la orientación u
atención, lo cual se llama como síndrome confusional

Orientación: es sorprendente como la desorientación suele pasar desapercibida. El paciente

puede saber el nombre y lugar, pero no evocar año, mes, día de la semana ni lugar
Atención: se refiere a la capacidad para mantener la concentración sobre un tema, objeto o
circunstancia. Los pacientes con alteración de la atención tienden a distraerse fácilmente. La
manera de evaluar la atención, es pedir al paciente que repita una secuencia de dígitos o deletrear
palabras de atrás para adelante.

Memoria: Capacidad para almacenar y recordar la información. Hay diferentes tipos de memoria,
entre ellas son
- Memoria inmediata: registro y evocación de un estímulo, que pueden evaluarse con una
serie de dígitos, palabras y letras.
- Memoria de corto plazo: se le da una serie de palabras las que él debe repetir y que
después de cinco minutos debe recordar
- Memoria a largo plazo: Se explora preguntando por hechos conocidos por todos, como
nombre de los últimos presidentes, eventos deportivos, etc.

Conducta: las alteraciones de la conducta más frecuentes son la ansiedad y la depresión. Otras
alteraciones que se pueden encontrar son agresividad, comportamiento socialmente inadecuado,
repetitivo, apatía.

Habla y lenguaje: las alteraciones de la conducta más frecuentes son la ansiedad y la depresión.
Otras alteraciones que se pueden encontrar son agresividad, comportamiento socialmente
inadecuado, repetitivo, apatía.

Generalidades sobre síndrome neurológico

Hay dos grupos:
Síndromes topográficos
- síndrome cerebral difuso
- síndrome del lóbulo temporal
- síndrome del lóbulo frontal
- síndrome talámico
- síndrome cerebeloso
- síndrome meníngeo
- síndromes medulares
- síndrome de nervios periféricos

Síndromes semiológicos:
- cefalea
- debilidad muscular
- disfagia
- disartria
- epilepsia
- ataxia
- afasia.
Síndrome de hipertensión endocranena
Clínica: cefaleas, vómitos, bradicardia, edema de papila y, en etapas más evolucionadas, pueden
agregarse rigidez de nuca, parálisis del VI par, hipertensión arterial, deterioro de conciencia e
infarto occipital
 Síndrome meníngeo
Clínica: cefaleas, vómitos, fotofobia, rigidez de nuca y de raquis y convulsiones.

Síndrome de motoneurona superior o piramidal

Clínica: Disminución de la motilidad voluntaria, hipertonía espástica, hiperreflexia, Babinski-clonus
y sincinesias.

Síndrome de motoneurona inferior

Clínica: Debilidad, hipotrofia, atonía, arreflexia y fasciculaciones

Síndrome extrapiramidal
Clínica: Disminución en la velocidad y amplitud de los movimientos (bradi-hipocinesia), presencia
de movimientos involuntarios (temblor, corea, atetosis, balismo), hipertonía rigida, alteraciones
cognitivas (demencia subcortical). Ejemplo: parkinson

Síndrome polineuropatico
Clínica: debilidad distal, hipoestesia distal (en bota y/o guante), parestesias, dolor y arreflexia.

Síndrome miopatico
Clínica: Debilidad o parálisis, cambios cualitativos en la contracción (miotonía, mioedema,
contractura, tetania), distribución (ocular, facial, bulbar, miembros, cinturas), alteraciones
volumétricas del músculo, anormalidades palpables, dolor, sacudidas, espasmos o calambres

Síndrome medular
Clínica: alteración de la motilidad voluntaria, del tono mucular, de los reflejos osteotendinosos y
cutáneo-mucosos (abolidos), de la sensibilidad por debajo del nivel de la lesión

Síndrome cerebeloso
Ataxia, hipotonía, alteraciones en la marcha y el equilibrio, temblor de intención, disartria,
nistagmus.

Síndromes lobares
La superficie de los hemisferios cerebrales presenta surcos y pliegues (Gyrus). Los surcos más
importantes los dividen en lóbulos: parietal, frontal, occipital y temporal. El lóbulo de la ínsula se
encuentra en la profundidad de la cisura Silviana.
Lóbulo occipital: Centro de procesamiento de nuestro sistema visual de la percepción. Entre las
alteraciones de este lóbulo presentan:
- Deficit visual
- Agnosias visuales
- Alucinaciones visuales
- Alexia (perdida parcial o total de la capacidad de leer) con o sin agrafia (incapacidad para
expresar ideas y pensamientos por escrito)
 - Sinddrome de anton: Negacion de la ceguera cortical

Lóbulo temporal: maneja el lenguaje auditivo y los sistemas de comprensión del habla. Además,
desempeña un papel importante en tareas visuales complejas, como el reconocimiento de rostros
Alteraciones de este lóbulo presentan:
- Amnesia.
- Afasias: sensoriales, transcorticales, anomias.
- Amusia.
- Agnosia auditiva.
- Aprosodia.
- Alucinaciones visuales.
- Hipo-hípersexualidad.
- Ideas aberrantes.
- Pensamientos paranoides.
- Delirios.
Lóbulo parietal: Entre las funciones que desempeña se encuentran la integración sensorial y el
procesamiento de la información simbolico-analitica
Alteraciones de este lóbulo presentan:
- Dolor o parestesias contralaterales
- Hemisferio dominante: Apraxia, agnosia, acalculia y alexia
- Hemisferio no dominante: Anosognsia, autopognosia, desorientación espacial,
heminegligencias y apraxias
Lóbulo frontal: centro de coordinación de actividades básicas como la atención, la memoria y la
actividad motora y la región cerebral principal de algunas funciones ejecutivas como las de
autorregulación, metacognición, memoria de trabajo y flexibilidad cognitiva.
- Disartria
- Disfagia.
- Afasia
- Paresia
- Torpeza motora contralateral.
- Trastornos de la marcha.
- Alteraciones esfinterianas.
- Perseveración.
- Reflejos de prensión.
- Imposibilidad de mirada voluntaria contralateral.
- Apatía
- Indiferencia.
- Desinhibición.
- Conducta social inapropiada.
- Alteración de funciones ejecutivas

Lesiones en el tronco cerebral

Bulbo raquídeo: Se encuentran varios núcleos de los pares craneales: XII-XI-X-IX-VIII-VII. Ver
alteraciones de estos pares

Síndromes protuberanciales: Involucran los núcleos de pares craneales involucrados VII, VI y V, y

las vías corticoespinales, corticonucleares y sensitivas.
Síndromes mesencefalicos: Se encuentran el núcleo rojo, la sustancia negra, núcleos del III y IV
par. Si se afecta el III par y el nucleo rojo habrá parálisis oculomotora con ataxia contralateral y
temblor.

Lesiones del cerebelo

- Ataxia: desorden del movimiento voluntario coordinado.
- Dismetría: falta de precisión en la distancia.
- Disinergia o asinergia: descomposición del movimiento.
- Disdiadococinesia: descomposición de movimientos alternantes.
- Rebote: dificultad en el retorno de un miembro a su posición inicial.
- Anormalidades en la finalización del movimiento.
- Temblor: de acción y postural.
- Titubeo y balanceo de la postura.
- Hipotonía: disminución de la resistencia al movimiento pasivo.
- Astenia: cierta fatiga referida por los pacientes

Lesiones del tálamo

El tálamo se encarga de enviar los mensajes procedentes de los órganos sensoriales, como los
ojos, los oídos, la nariz y los dedos, a la corteza cerebral.
En las alteraciones encontramos:
- Alteraciones del estado de alerta
- Alteraciones del humor y el afecto: Apatía, desinterés, confusión y manía
- Trastornos de memoria
- Alteraciones sensoriales
- Alteraciones motoras
- Alteraciones de la motilidad ocular
- Conducta simbólica

Lesiones de los ganglios basales

Rol fundamental en el control de la postura y movimiento. Las estructuras que conforman los
ganglios basales son núcleo caudado, putamen, globo pálido, sustancia negra y núcleo subtalámico
de Luys
Lesion a nivel de los ganglios basales:
- Subtalamico: Hemibalismo
- Caudado: Coreoatetosis y alteraciones conductuales
- Nucleo pálido bilateral: Akinesia (ausencia de movimientos)
- Sustancia negra: Parkinsonismo
- Lesión palido-putaminal: Caídas y distonia

Lesiones de la medula espinal

- Sección medular completa: con pérdida de todas las funciones por debajo del nivel de la
lesión
- Hemisección medular o Síndrome de Brown Sequard: Pérdida de dolor y temperatura
contralateral, por debajo del nivel de la lesión; pérdida de sensación propioceptiva
homolateral por debajo del nivel de la lesión; y debilidad ipsilateral por debajo del nivel de
la lesión
 - Síndrome medular central: pérdida de la sensación dolorosa y térmica suspendida en el
nivel de la lesión con conservación del tacto y propiocepción.
- Síndrome de la cola de caballo: hipoestesia en silla de montar, alteraciones de reflejos
(aquíleos y/o crural) según la extensión, alteraciones esfinterianas y puede haber Babinski

Lesión de nervios periféricos

Siempre se presentara alteración motora, alteración sensitiva, alteración de reflejos y cambios
sudomotores y tróficos. Se dividen en:
- Mononeuropatia: Un solo nervio (túnel carpiano por ejemplo)
- Mononeuropatia múltiple: Varios nervios individuales afectaos en distintas áreas
corporales (diabetes, lepra, etc)
- Polineuropatia: se afectan múltiples nervios simultáneamente, lo que da como resultado
una pérdida de la función distal y simétrica

Meninges
El proceso inflamatorio que compromete a las meniges produce irritación de las raíces espinales y
tiene multiples etiologías. Entre los síntomas se incluyen:
- Cefalea
- Fiebre (infeccioso)
- Fotofobia Síndrome meníngeo
- Hiperestesia cutánea
- Vomitos
- Compromiso de la conciencia

Rigidez de nuca

Signo de kernig: Levantar las piernas y se produce flexion refleja a nivel

de la cadera y o rodillas

Signo de Brudzinski: Se flexiona el cuello en forma brusca y se observa la

reacción de flexion de cadera y rodillas

Cefaleas
Constituyen un motivo muy frecuente de consulta en la práctica médica. Cerca del 80% de las
cefaleas que se consultan son en guardia o en consulta ambulatoria. Hay que saber descartar una
causa primaria y secundaria ya que hay causas secundarias que ponen en juego la vida del
paciente como por ejemplo hemorragias subaracnoideas
Se clasifican en:
Primarias: No se conoce la causa. Estan usualmente ligadas genéticamente
- Migraña
- Cefalea tensional
- Cefalea en racimos o de Horton
- Etc
Secundarias: Provocadas por otras enfermedades subyacentes
- Trauma craneal y/o cervical
- Alteraciones vasculares craneales o cervicales
- Trastorno intracraneal no vascular
- Sustancia o a su supresión
- Infección
- Trastornos de la homeostasis
- Trastornos psiquiátrico
Signos de alarma o banderas rojas
Son situaciones clínicas las cuales hay que evaluar ya que nos permiten sospechar de una causa
secundaria y tomar la conducta oportuna para confirmar el diagnóstico y posterior tratamiento
específico. Entre estos tenemos:
- Inicio súbito o hiperagudo (alcanzando la intensidad máxima en menos de 20 minutos)
- Cambio en las características de la cefalea habitual
- Cefalea que va progresando en el tiempo
- Dolor que se limita a una zona específica del cráneo y no cambia de área
- Cefalea que se asocia a síntomas focales o conductuales
- Hallazgos anormales en el examen neurológico: foco o rigidez de nuca
- Cefalea que se precipita con esfuerzos
- Cefaleas en pacientes oncológicos o inmunocomprometidos
- Cefalea recurrente que inicial después de los 50 años
Siempre ver signos vitales, realizar examen carotideo, palpación craneal, fondo de ojo, rigidez de
nuca, etc
Solicitaremos neuroimagenes cuando:
- Cefalea intensa de inicio explosivo
- Cefaleas subagudas con empeoramiento progresivo
- Cefalea con signos y síntomas focales
- Cefalea asociado a edema de papila
- Cefalea con signos y síntomas de hipertensión endocraneana
- Etc
Hay causas de cefaleas secundarias graves, entre ellas:
- Hemorragias cerebrales por aneurisma o malformación
- Meningitis y encefalitis
- Disecciones o roturas de arterias cérvico-craneales
- Arteritis de células gigantes
- Glaucoma agudo
- Emergencia hipertensiva
- Hipertensión intracraneal
- Trombosis venosa
Cefaleas primarias
Migraña
Prevalencia estimada de 12 – 16% de la población, con claro predominio femenino. La edad de
inicio es la adolescencia.
El dolor se caracteriza por ser predominantemente unilateral, suele cambiar de lado entre
eventos, es pulsátil, se agrava por el movimiento y está acompañado de náuseas, vómitos y/o
fotofobia. Suele durar entre 4 a 72 horas.
La migraña con aura es menos prevalente y se caracteriza por un episodio neurológico focal,
generalmente visual, de instalación progresiva, que precede al dolor en 15-40 minutos
La fisiopatología de la migraña es por la disfunción cortical y la hiperexatibilidad neuronal, la cual
estaría causada por la sensibilización del nervio trigémino y las aferencias cervicales superiores.
Esta enfermedad tiene un componente genético pero siempre está en relación a desencadenantes
ambientales como agentes físicos, químicos y emocionales
El ataque de migraña suele manifestarse en diferentes etapas que varían de paciente en paciente,
estas son:
- Fase de pródromos: Sensaciones o percepciones que avisan al individuo que va a aparecer
el dolor, incluyen decaimiento, irritbilidad, euforia, cambios en el apetito, olores, sialorrea,
etc
- Fase de aura: Manifestaciones neurológicas como sensaciones visuales, calambres,
cosquilleos, entre otras.
- Fase de dolor: Inicia la sensación dolorosa generalmente asociada a náuseas y exacerbada
por la luz, ruidos fuertes y movimiento (tira al paciente a la cama para calmar el dolor)
- Fase de resolución: Se va el dolor pero quedan molestias físicas o psíquicas
Tratamiento:
No farmacológico: consiste en ordenar hábitos de salud, realizar actividad física regularmente y
evitar los desencadenantes conocidos en cada paciente

Farmacológico:
Recurrimos a los medicamentos para tratar la crisis cuando la situación se da de modo
relativamente infrecuente y se presenta menos de 5 o 6 veces al mes, con dolor leve de resolución
relativamente rápida con analgésicos comunes.
Hay principios generales en el manejo del rescate en una crisis migrañosa, estos son:
- Tratar precozmente
- Emplear medicación eficaz
- Usar la via de administración adecuada
- Seleccionar el fármaco en función de la severidad
- Considerar la combinación de medicamentos
- Limitar el uso del manejo agudo a dos por semana
- Restaurar la función
- Reducir al mínimo la posibilidad de efectos adversos
- Educar sobre el problema
- Reducir costos
- Prevenir sobre el abuso de antimigrañosos o reducir al mínimo la medicación de rescate

Existen tres tipos fundamentales de medicaciones:

- Inespecíficos: Analgésicos simples y/o antiinflamatorios
- Específicos: Ergotamina y triptanes
- Coadyuvantes: Actúan en la modulación del dolor por accion neurológica, sin ser
específicamente analgésicos
Existe evidencia a favor de que el 90% de los pacientes experimentan nauseas, vomitos y diarrea.
Para aliviar podemos indicar drogas antiemeticas como la metoclopramida o la domperidona.
Siempre ubicarse en reposo, en una habitación oscura y con hielo en la mano después de tomar el
medicamento

Hay que indicar medicamentos preventivos para el dolor de cabeza en pacientes cuando:
- Cuando tiene más de 6 ataques al mes
 - Cuando se trata de menos de 6 ataques pero son incapacitantes y refractarios al
tratamiento agudo
- Cuando los ataques son severos y duran mas de 48 horas
- Cuando el tratamiento de la crisis del dolor no es efectivo no hay intolerancia a los
calmantes
- Cuando el paciente no puede enfrentar psicológicamente un ataque por la discapacidad
que le provoca
- Cuando los ataques se hacen más frecuentes
- En migrañas con aura prolongadas
Medicación para tratamiento preventivo:

Evidencia tipo A: topiramato, ácido valproico, bloqueadores beta, flunarizina, onabotulinum

toxina y triptanes en terapia a corto plazo.
Evidencia tipo B: amitriptilina, venlafaxina, atenolol, nodolol, naratriptan o zolmitriptan en
prevención corta.
Evidencia tipo C: lisinopril, candesartan, Clonidina, guafenacina, carbamacepina, nevobolol,
pindolol y magnesio

Cefalea tipo tensional

El dolor es holocraneano, continuo, no pulsátil y de intensidad moderada. En general, no
descapacita ni se acompaña de náuseas, vómitos o molestias a la luz o los ruidos. Se presenta en
una forma episódica (menos de 15 episodios por mes) o crónica (más de 15 episodios al mes).
La cefalea tipo tensional aguda se trata con analgésicos comunes, asociaciones con cafeína,
naproxeno e ibuprofeno.
La cefalea tipo tensional crónica exige amitriptilina, venlafaxina o neuromoduladores.

Cefalea en racimos o cefalea de Horton

Es el tipo más frecuente de las denominadas cefaleas trigeminales con síntomas autonómicos.
Predomina en varones, entre los 20 y 40 años. Existe historia familiar hasta en el
7% de los casos.
Se presenta en épocas de dolor (racimo de dolor) que pueden durar entre 40 a
90 días. La presentación del dolor se caracteriza por ser casi horaria, con mayor frecuencia al
mediodía y dos horas después de dormirse. El paciente se encuentra excitado y se agrega
inyección conjuntival del lado del dolor, lagrimeo, rinorrea y oclusión nasal homolateral, ptosis,
sudor facial y miosis. El ataque dura entre 15 a 180 minutos con inicio y fin relativamente brusco
Clínicamente, se diferencias dos patrones evolutivos.
- La forma episódica de la enfermedad (80-90%), se caracteriza por ataques durante periodos de
días, semanas o meses, separados por intervalos sin crisis de duración variable (un mes o más)
- La forma crónica, en la cual los ataques persisten durante más de un año sin periodos de
remisión o con intervalos libres de síntomas inferiores a un mes sin tratamiento.
Estas cefaleas responden a terapias específicas como el oxígeno o el sumatriptan.

Vértigo
Sensación de giro de uno mismo o de los objetos que nos rodean. Es producto de un desequilibrio
en la vía vestibular
Debemos enfocar hacia el examen general, y particularmente el sistema cardiovascular
Evaluación del sistema oculomotor: se exploran los movimientos oculares en las nueve posiciones.
Además, examinar la fijación visual (mirada primaria hacia adelante) y la estabilidad de la mirada
que puede ser alterada por nistagmus.
El nistagmus fisiológico ocurre como consecuencia de la compensación de los movimientos
oculares a través del sistema vestibular ante los movimientos rotación de la cabeza.
Evaluaremos su presencia de forma espontánea o ante las maniobras de estimulación vestibular
(test de mirada, maniobras de sacudida cefálica, test posturales y posicionales).
Nistagmus espontaneo: es un signo cardinal de la alteración del reflejo oculovestibular por lesión
en el laberinto, nervio vestibular o núcleos vestibulares. Un dato clínico de interés es la posibilidad
de suprimir o atenuar el nistagmo cuando le pedimos al paciente que fije la mirada en un objeto.
Si el nistagmus disminuye, es un signo a favor del compromiso periférico.
Nistagmus evocado por la mirada: se produce cuando se le solicita al paciente que dirija la mirada
en alguna dirección. Simétrico: intoxicación de fármacos (fenitoína); asimétrico: lesión central.

Nistagmo periférico: No agotable, multidireccional, sin latencia y reflejo vestíbulo-ocular alterado

Nistagmo central: Agotable, unidireccional, con latencia y reflejo vestíbulo-ocular conservado

Examen físico
Evaluación de reflejos oculo-vestibulares (rov)
El test de impulso de la cabeza es utilizado para la evaluación de los ROV. La evidencia de estos
reflejos alterados es indicativa de lesión vestibular de origen periférico.
Para desarrollar esta prueba, debemos permanecer justo frente al paciente y pedirle que
mantenga la mirada fija en la nariz del evaluador. Luego, debemos girarle la cabeza de manera
rápida, 10-15° hacia un lado. En los pacientes con la función vestibular conservada, los ROV
resultan en movimientos de los ojos en dirección opuesta al movimiento cefálico. Debemos repetir
la prueba hacia el lado opuesto.
Los ROV alterados son identificados cuando la mirada se dirige fuera del objetivo (nariz del
examinador) y se observa un movimiento sacádico voluntarios, que trae la mirada del paciente de
vuelta al objetivo luego del movimiento de la cabeza

Pruebas posicionales
La maniobra de Dix-Hallpike utilizada para diagnosticar el canal semicircular posterior afectado en
el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB).
Situamos al paciente sentado en la camilla con las piernas estiradas y la cabeza girada 30° hacia el
lado a explorar. Bruscamente, manteniendo esta posición, lo llevamos a la posición de decúbito
supino con la cabeza girada y colgada del borde de la camilla para, después de 30 segundos,
volverlo a la posición de partida. En ambas posiciones, en decúbito y sentado, es necesario
explorar la presencia de nistagmo.

Evaluación de la marcha
La prueba de Romberg que consiste en solicitar al paciente que se coloque en posición de pie con
pies juntos y palmas de las manos adosadas al cuerpo se realiza con ojos abiertos y cerrados.
El test de Romberg se considera positivo si el paciente oscila ó se cae hacia un lado al cerrar los
ojos. Indica patología vestibular y/o propioceptiva. Si la patología es exclusivamente cerebelosa se
caerá igualmente con los ojos abiertos que cerrados

Videonistagmografia
Consiste en el registro de los movimientos oculares por medio de cámaras infrarrojas, lo que
permite su análisis

Electronistagmografia
Consiste en el registro de los desplazamientos o movimientos del globo ocular mediante res
electrodos colocados en la región orbitaria, para explorar el nistagmus.

Clínica del vértigo:

Vértigo aislado sin compromiso de la audición
La presentación clínica es:
- Mareos agudos
- Inestabilidad
- Nauseas
- Vomitos
El halago de nistagmo espontaneo unidireccional horizontal y una prueba de impulso de la cabeza
positivo es un paciente sin otras manifestaciones neurológicas asociadas, es altamente sugestivo
de lesión vestibular periférica.
Entre las causas están:
- Neuritis vestibular
- Inflamación del nervio vestibular (presumiblemente por virus)

Vértigo paroxístico benigno

Síndrome clínico que se caracteriza por la aparición súbita de episodios fugaces de vértigo,
provocados por cambios de posición de la cabeza, cuyo signo semiológico cardinal es la presencia
de nistagmo desencadenado por la adopción de una posición particular de la cabeza.
Factores de riesgo:
- sexo femenino
- edad avanzada
- reposo prolongado
- otra enfermedad del oído
- traumatismos
- jóvenes antecedentes de migrañas.
Lo desencadena:
- Cambios de posición
- Acostarse
- Girar en su cama
- Alcanzar algo que esta muy alto
Diagnóstico: Maniobra de dix-Hallpix
La fisiopatogenia del VPPB es el desplazamiento de otolitos que en 85% de los casos es hacia el
conducto semicircular posterior, donde quedan atrapadas hasta ser liberadas.
El tratamiento se realiza mediante maniobras de “reposición canalicular”, que son efectivas en
más del 80% de los casos. Las maniobras de reposicionamiento canalicular más utilizadas son: la
de Epley o maniobra de Semont para el canal posterior
Maniobra de Epley: La maniobra comienza de la misma forma que la maniobra de provocación de
Dix-Hallpike. Después se rota la cabeza del paciente 90 grados. El paciente quedará unos 30
segundos en esta posición. Posteriormente se girará todo el cuerpo, quedando la cabeza mirando
hacia abajo y manteniendo de nuevo unos 30 segundos esta posición, para finalmente sentar al
paciente.
Neuronitis vestibular
La neuronitis vestibular es un desorden vestibular periférico de inicio súbito, monofásico y
autolimitado. Su síntoma cardina es el vértigo rotacional, prolongado, intenso, acompañado de
síntomas vegetativos, y cuyo signo semiológico característico es el nistagmo horizontal/torsional
de carácter espontaneo con la fase lenta hacia el lado lesionado.
Tratamiento: sedantes laberinticos: benzodiacepinas, antihistamínicos, prometaxona o
clorpromazina. Antieméticos: metoclopramida, ondansetron. Corticoides: solo los primeros días,
aunque su uso es controvertido

Enfermedad de Meniere
Es una enfermedad crónica del oído interno caracterizada por ataques recurrentes de vértigo
acompañados de acufenos, sordera fluctuante y sensación de plenitud o presión en el oído.
Estos síntomas reúnen los criterios diagnósticos.
Las crisis se atribuyen a una dilatación y ruptura periódica del compartimiento endolinfático sobre
la membrana laberintico (hidrops). El hidrops endolinfático puede ser primario o secundario y no
es raro el compromiso bilateral.
El examen físico durante los ataques muestra nistagmo vestibular en la prueba de impulso
cefálico, al lateralizar el vestíbulo hipofuncionante hacia el oído sintomático. Con el paso del
tiempo, se produce pérdida progresiva de la audición unilateral y, mientras eso sucede, la
severidad de los ataques agudos se agota.

Accidente cerebro vascular

Es la tercera causa de muerte y la primera de incapacidad en nuestro país y en el mundo. La HTA
contribuye como agente causal, en más de 12,7 millones de ACV en el mundo. En Argentina hay un
ACV cada 4 minutos y de este grupo mueren por esta causa entre 30 y 50000
ACV: Sindrome clínico caracterizado por su rápida instauración, presentando signos y síntomas
neurológicos focales de perdida de la función sin otra causa aparente que el origen vascular
Ataque isquémico transitorio (AIT): Episodio de disfunción neurológica breve causada por una
alteración isquémica focal del cerebro o retina, con síntomas clínicos típicamente de duración de
una hora sin evidencia de infarto
Mecanismos de lesion:
- Ateroesclerosis de arterias largas (20%)
- Embolias de origen cardiaco (20%)
- Enfermedad de arterias pequeñas-perforantes (30%)
- Trombogenicos por injuria de endotelio como disecciones, estados hipercoagulables o
accidente de placa (15%)
- Infarto de causa intermedia (15%)
Clasificación de ACV
Se distinguen dos grandes grupos de lesiones vasculares: isquémicas y hemorrágicas.
Las lesiones isquémicas representan el 80-85% de los casos. Pueden ser focales (por obstrucción
arterial o venosa) o difusas (parada cardiaca, anoxia o hipoperfusión).
La hemorragia intracraneal representa aproximadamente un 15-20% de todos los accidentes
vasculares cerebrales, siendo la hipertensión arterial (HTA) el principal factor asociado
Factores predisponentes para padecer ACV
 Manifestaciones clínicas generales de presentación de un evento isquémico agudo
La presentación clínica dependerá de la arteria afectada, el territorio vascular comprometido, del
tamaño del infarto y de la fisiopatogenia de la isquemia.
Las manifestaciones clínicas de presentación hiperaguda son importantes de reconocer y se los
tiene que tomar en consideración para un rápido diagnóstico de ACV
- Déficit motor/paresia de un lado del cuerpo
- Cefalea intensa hiperaguda
- Déficit del campo visual o diplopía
- Afasia o alteraciones del lenguaje
- Alteración del equilibrio
- Perdida de sensibilidad de una parte del cuerpo
Las manifestaciones clínicas segunel territorio afectado serán

Arteria carótida interna

La clínica más típica es la amaurosis fugax por oclusión de la arteria oftálmica, que consiste en una
perdida unilateral de la visión indolora, que se instaura en 10-15 segundos y dura escasos minutos.
La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es típica de la disección de
arteria carótida.
Síndrome de Horner:
- Miosis
- Ptosis
- Enoftalmos
- Anhidrosis

Arteria cerebral anterior

La causa más probable es un embolismo de origen cardiaco, no la aterotrombosis.
La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a:
- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales con predominio en miembro inferior
- Disminución de la actividad psicomotora del lenguaje espontaneo secundario a afectación
de áreas prefrontales
- Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas motoras
suplementarias frontales
- Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal
parasagital (en lesiones bilaterales).

Arteria cerebral media

- Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral, de predominio Facio-braquial
- Hemianopsia homónima contralateral
- Desviación oculocefalica hacia el lado de la lesión, con conservación de los reflejos
oculocefalicos y oculovestivulares
- Afasia de broca o de Wernicke

Arteria cerebral posterior

- Hemianopsia contralateral que suele respetar la visión macular (irrigación occipital)
- Reflejos pupilares conservados
- Alexia y acalculia
 Importancia de reconocer un AIT
Se relaciona con que es un factor de riesgo establecido para complementar un ACV. El reisgo
mayor se presenta en las primeras 24 horas. Hay que distinguir el territorio de la arteria afectada
Las siguientes consideraciones clínicas ayudan a interpretar el fenómeno neurológico focal, como
un evento isquémico transitorio
- Inicio abrupto de los síntomas (si es progresivo es más una convulsión o una aura
migrañosa)
- Resolución progresiva de los síntomas
- Edad avanzada
- Síntomas de déficit (debilidad, hipoestesia y perdida visual)
- Duración habitual menor a 1 hora
- Sin una circunstancia particular precipitante (trauma, fiebre o toxicos)
El médico de guardia debe tomar una decisión, esta va desde monitoreo ambulatorio de sus
factores de riesgo o la internación por su estado clínico que podría ser un riesgo inminente de
completar un ACV
Los factores que hay que tomar en cuenta para que un AIT evolucione a un ACV son:

Diagnósticos diferenciales de AIT:

- Sincope
- Amnesia global transitoria
- Delirio
 - Convulsión
- Aura migrañosa
- Ansiedad
- Patología retiniana/ocular
- Etc
Evaluación del ACV
El paciente que ingresa con unsupuesto ACV es internado y sometido a diferentes estudios.
La prueba diagnóstica inicial en cualquiera de los tipos de infarto cerebral es TC craneal, para
establecer el diagnostico de ictus isquémico o hemorrágico, así como para descartar etiológicas
que pueden cursar como un proceso vascular (tumores, sangrados, metástasis, etc.) e informa
sobre la extensión de la lesión isquémica. Durante las primeras 24-72 horas, pueden no observarse
lesiones isquémicas, aunque es posible detectar signos indirectos, como asimetrías de surcos
corticales por edema, desplazamiento de estructuras o aumento de densidad de la arteria cerebral
media
Los estudios de laboratorio que se deben solicitar son:
- Hemograma básico
- Perfil bioquímico básico (colesterol total)
- TTP y TTPA
- VSG y electrolitos
Solicitar electroencefalograma y doppler d troncos supraaorticos
Tratamiento
Medias generales: evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación excesiva de la tensión arterial,
así como descensos bruscos de esta última
- Control y manejo de los signos vitales:
- Si el paciente tiene menos de 220 mmHg de sistólica o 110 mmHg de diastólica y no se
realiza trombolisis, no necesita intervención inmediata.
- Evaluar frecuencia cardiaca evitando tener na arritmia para un adecuado control
hemodinámico
- Dinámica respiratoria y oximetría de pulso
- Tratar hipoglucemia con dextrosa al 50%
- Venoclisis en miembro no paretico, se recomienda solución isotónica salina a 50mL/h
- Evaluar criterios de indicación de tromboliticos para reperfusion
- Indicación de aspirina 81-325 mg o combinación con clopidogrel y estatinas si no se
tromboliza
- Radiografía de tórax
- Entre otros
Fibrinolisis: evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación excesiva de la tensión arterial, así
como descensos bruscos de esta última. Se utiliza de 0,9 mg (mximo 90 mg)
Está indicada la administración de rt-PA en pacientes con:
- Ictus isquémico de menos de 4.5 horas desde la instauración de los síntomas
- La edad ya no es, per se, criterio de exclusión
- Puntuación en la escala NIHSS menor de 25 puntos
- Ausencia de todos los criterios de exclusión
Los criterios de exclusión son:
- En los últimos 3 meses haber padecido trauma de cráneo, ACV, sangrado cerebral, cirugías
espinales o cerebrales
- Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
- TA mas alta que 185/105
 - Plaquetas por debajo de 100.000

Antiagregacion: Cuando no se puede hacer fibrinólisis se hace esto. Usar aspirina 300 mg en las
primeras 48 hs tras el ictus isquémico, reduce el riesgo de recurrencia y la tasa e mortalidad a
medio plazo. Actualmente esta recomendada la terapia antiplaquetaria con aspirina asociada con
clopidogrel (300 mg de carga y 75 de mantenimiento) por los primeros 90 dias

Trombosis venosa: En el 25-40% de los casos se desconoce la causa. Se han descripto asociaciones
con procesossépticos sistémicos o locales (meningitis) en aproximadamente un 15% de las
trombosis venosas.

Pronostico

Complicaciones
Neurologicas
Edema cerebral
Hidrocefalia
Hipertensión intracraneal
Transformación hemorrágica del infarto
Convulsiones
Generales
Aspiración
Hipoventilación
Neumonía
Isquemia miocárdica
Arritmias
Embolia pulmonar
Infección urinaria
Úlcera de decúbito
Malnutrición
Contracturas
Anquilosis

Hemorragia intraparenquimatosa
Dado que la hemorragia en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral produce menos
daño tisular que la isquemia, los pacientes que sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una
marcada recuperación funcional.
Etiología
- Hemorragia hipertensiva
- Aneurismas arteriales
- Malformaciones arteriovenosas
- Vasculopatías
- Coagulopatías
- Hemorragia intratumoral
- Abuso de drogas (cocaína, simpaticomiméticos, anfetaminas)
- Secundaria a infarto venoso
Clínica
A diferencia de los ictus isquémicas, de instauración súbita, los hemorrágicos suelen evolucionar
en el transcurso de varios minutos y, suelen acompañarse de cefalea, náuseas y vómitos.
La prueba diagnóstica de elección cuando se sospecha hemorragia es la TC craneal.
Tratamiento
El tratamiento médico se basa en el control de la tensión arterial y en la utilización de manitol y
otros agentes osmóticos para reducir la presión intracraneal.
La indicación quirúrgica en los hematomas intraparenquimatosos es un tema enormemente
controvertido en la literatura.
En general, se acepta que la cirugía no está indicada en el caso de hematomas profundos, y se
recomienda en pacientes con hemorragia cerebelosa aguda de 2-4 cm o más de diámetro con
deterioro del nivel de consciencia y signos radiológicos de herniación transtentorial inversa.

Hemorragia subaracnoidea
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular,
donde habitualmente solo hay líquido cefalorraquídeo.
Etiología y patogenia
La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea son los traumatismos.
El 80% de las HSA espontaneas en la edad media de la vida se producen por ruptura de aneurismas
saculares, que se localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior.
Entre los factores de riesgo para la ruptura aneurismática, destacan el tamaño del aneurisma, la
existencia de aneurismas múltiples, la localización, los aneurismas sintomáticos, la edad del
paciente, el tabaco, la existencia de una hemorragia subaracnoidea previa y la hipertensión
arterial.
Algunas enfermedades sistémicas, como poliquistosis renal, síndrome de Marfán, enfermedad de
células falciformes y coartación de aorta, se han asociado con un incremento en la incidencia de
aneurisma intracraneales.
Clínica
Los aneurismas intracraneales pueden ocasionar síntomas y signos que resultan de su expansión o
su ruptura.
En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar síntomas derivados de
la compresión de estructuras vecinas:
- Afectación del III par con midriasis arreactiva en aneurismas de comunicante posterior,
cerebral posterior o cerebelosa anterosuperior.
 - Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y cefalea retroocular en aneurismas
del seno cavernoso.
- Afectación del campo visual en aneurismas de la porción supraclinoidea de la arteria
carótida interna.
Lamentablemente, la forma de presentación más frecuente del aneurisma es la que se deriva de la
ruptura del mismo. El paciente refiere una cefalea súbita de gran intensidad, rigidez de nuca,
náuseas y vómitos. Son también comunes la fotofobia y la letargia.

Tratamiento
A la hora de manejar a estos pacientes, se debe diferenciar entre el tratamiento de la hemorragia
subaracnoidea y el de la causa subyacente (generalmente aneurisma).

Hemorragia subaracnoidea
Los objetivos principales del tratamiento de la hemorragia subaracnoidea son prevenir el
resangrado y el vasoespasmo. Hay que mantener un control estricto de la tensión arterial (ni muy
alta ni muy baja). Se debe evitar el estreñimiento y los vómitos. El paciente debe recibir analgesia
importante, ya que el dolor conlleva una descarga simpática importante que eleva la tensión
arterial. Si fuera necesario se puede conseguir la sedación con diazepam. Si hay crisis, el fármaco
preferido es la fenitoína.

Aneurisma
Existen la embolización por via endovascular y la craneotomía con clipaje quirúrgico.
En los pacientes con buena situación neurológica (grado I-III), los aneurismas suelen tratarse de
manera precoz (dentro de los primeros 4 días); sin embargo, si la situación neurológica es
desfavorable (grado IV-V), a veces es aconsejable manejarlos de manera diferida (a partir de los
10 días).

Coma
La conciencia es el conocimiento de uno mismo y el entorno
Alteraciones de la conciencia: Se pueden dividir en cuantitativas y cualitativas
Cuantitativas:
- Somnolencia: Disminución de a conciencia asociada con el deseo de dormir. La persona
esta despierta, enlentecida y se queda dormido si cesa el estímulo sensorial
- Sopor: Nivel de conciencia en que la persona solo responde a estímulos fuertes, el
individuo esta practimente inconsciente.
- Coma: Ausencia de respuesta a estímulos con alteraciones neurovegetativas especificas
- Hipervigilancia: Aumento del nivel de concsciencia
Cualitativas:
- Estupor: Desconexion parcial del medio. La persona esta con los ojos abiertos, muda e
inmóvil.
- Reducción del campo de conciencia
- Obnulacion: El nivel de consciencia es somnoliento con alteraciones de la
- percepción, pensamiento enlentecido, confuso y dificultades en la concentración

El coma es causado por un trastorno que afecta el nivel de conciencia, por lo que el paciente no se
despierta, afectando en diversos grados el contenido de la conciencia, es decir, la suma de lo
cognitivo y afectivo de la función mental
El nivel de conciencia depende del sistema activador reticular ascendente (SRAA) y sus conexiones
con estructuras diencefalices
El SRAA se encuentra en la formación reticular que se encuentra en la zona central del tronco
encefálico. Ocupa el tegmento o calota del tronco encefálico, entre los núcleos de los nervios
craneales y las vías nerviosas ascendentes y descendentes.1 Las neuronas que lo forman no se
agrupan en núcleos, sino que, histológicamente, se disponen formando un complejo retículo, red
o malla. La FR se caracteriza por su alta conectividad, recibiendo fibras aferentes de distinta
procedencia y enviando eferencias hacia distintos sectores del sistema nervioso central (SNC)

La escala de Glasgow nos permite realizar una evaluación objetiva de la situación ya que nos
permite realizar una apreciación objetiva pero no reemplaza el examen neurológico

Las causas más frecuentes de coma son:

- Traumatismo de cráneo
- Intoxicación (Beta bloqueantes y antagonistas cálcicos)
- Trastornos metabólicos (diabetes)

Base neuroanatomía del coma

El coma es causado por daño difuso bilateral de los hemisferios cerebrales, fallo del SRAA del
tronco cerebral o ambos. Una lesión cerebral hemisférica unilateral no resulta en coma salvo que
produzca compresión del tronco cerebral (hernia) y, por consiguiente, lesión del SRAA.
Las lesiones que pueden causar coma son:
- Procesos difusos que afectan el cerebro globalmente
- Masas supratentoriales que causan efecto de masa y herniación comprimiento el tronco
cerebral
- Lesiones intrínsecas del tronco cerebral

Evaluación de un paciente en coma

Historia clínica:

Examen físico
Examen neurológico

Nivel de conciencia: Se evalúa con la escala de Glasgow

Con todos estos elementos podemos establecer diferentes situaciones

Coma de inicio agudo con estado previo normas

- Hemorragia intracraneal
- Infarto de tronco o multiples infartos cerebrales
- Anoxia global post paro cardiorrespiratorio
- Post trauma
Datos de confusión o alteración mental previa al coma
- Toxico
- Metabólico (diabetes, hipotiroidismo o alteración suprarrenal)
- Infecciosos (encefalitis o meningitis)
Datos que deberíamos tratar de obtener inmediatamente
- Uso de medicación
- Historia de reacciones alérgicas o adversas a medicamentos
 - Referencia de trauma de cráneo
- Enfermedad en curso o bajo trtamiento
- Fiebre previa al cuadro neurológico
- Consumo de drogas iliciticas

Tipos de coma y sus características

Coma metabólico:
- Generalmente inicio subagudo
- Respuesta motora simétrica
- Pupilas simétricas y en general pequeñas
- Reflejo pupilar a la luz conservado
- Respuestas oculomotoras simétricas
- Temblores generalizados. Posible presencia de asterixis o mioclonias
- El hallazgo de un foco motor puede ocurrir excepcionalmente en: Hipoglucemia,
hiponatremia y estado osmolar
Coma de causa estructural
- Inicio súbito
- Asimetrías en las respuestas motoras y oculares
- Asimetría puilar: La midriasis fija unilateral indica herniación temporal

Abordaje inicial de un paciente en coma

ABC de cualquier emergencia
Corregir medio interno o temperatura
Solicitar neuroimagen o punción lumbar
Si hay fiebre hemo y urocultivo
Avanzar con el tratamiento inmediato según las causas probables
Considerar EEG-IRM con secuencias especiales según presunción diagnostica compleja
 Otros estados que pueden simular coma
Estupor: paciente con deterioro de la alerta, tiende a dormirse profundamente y se lo despierta
con maniobras intensas
Mutismo akinético: está despierto, pero sin contenido de conciencia. Se muestra una falta de
actividad motora espontanea
Síndrome de enclaustramiento: severo compromiso motor global, con indemnidad de
movimientos oculares verticales, causado por lesión mesencéfalo protuberancial anterior o
parálisis neuromuscular profunda. Alerta y contenido de conciencia conservado.
Catatonia: es un síndrome neuropsiquiatrico caracterizado por anormalidades motoras (catalepsia
o posturas extrañas, rigidez, flexibilidad cerea), mutismo mirada fija.
Estado epiléptico no convulsivo
Estado mínimo de conciencia: el despertar y el contenido son mínimos. Abúlico sin emociones,
puede mirar a los ojos al evaluador. Puede responder a ordenes motoras limitadas.
Infarto talámico bilateral: la neuroimágen determina el diagnostico
 Estado vegetativo o síndrome de vigilia sin respuesta
El estado vegetativo o síndrome de vigilia sin respuesta es un cuadro en que el paciente
evoluciona del coma. Implica la recuperación del ritmo sueño-vigilia, es decir, abre los ojos, pero
sin evidencia determinada de introspección, conciencia de sí mismo y su entorno, o contenido
afectivo y cognitivo. Comienza con ciclos de sueño vigilia. Puede tener completa o parcial
recuperación de las funciones del tronco y funciones termoregulatorias, respiración y digestión.
Este cuadro puede significar una fase transitoria hacia la recuperación, como consecuencia de un
daño irreversible cerebral, puede ser permanente.
Los criterios para a considerar un síndrome de vigilia sin respuesta son:
- Sin evidencias de conocimiento de sí mismo ni del entorno
- Sin respuesta voluntaria a ninguna forma de estimulo
- Sin evidencia de comprensión o expresión de lenguaje
- Ciclos de ojos abiertos y ojos cerrados
- Conservación de la función respiratoria y cardiovascular
- Posibles respuestas o gestos motores automáticos o reflejos que muchas veces se
malinterpretan como signo de comunicación
Las causas pueden ser:
- Aguda traumática
- Aguda no traumática: secundaria a encefalopatía hipoxico-isquemica debido a lesiones
que ocupan espacio intracraneal, paro cardio respiratorio, asfixia perinatal, hernias
cerebrales, accidentes cerebrovasculares, trastornos metabólicos.
- Crónica inflamatoria: degenerativa y metabólica como en la etapa final de enfermedades
degenerativas o lesiones cerebrales múltiples
- Malformaciones del desarrollo: anencefalia, hidranencefalia, lisencefalia,
- holoprosencefalia, congénita, hidrocefalia esquizencefalia o microcefalia severa.

Estado mínimo de conciencia

Es una condición que se caracteriza por un severo compromiso del estado de conciencia en el que
se pone en evidencia la conexión del paciente con su entorno y con sí mismo. Se demuestra por
una o más de las siguientes condiciones: sigue ordenes simples (cerrar los ojos, mover el dedo), da
respuestas gestuales o verbales, realizar una vocalización ininteligible. Este estado puede ser
transitorio o sostenido en el tiempo. Debemos diferenciarlo del estado vegetativo

Muerte cerebral
Se considera muerte cerebral cuando la persona no tiene conciencia ni puede mantener sus
funciones vitales en forma autónoma.
Es mandatorio tener la causa del daño cerebral. Es necesario una rigurosa evaluación del paciente,
sus antecedentes e historia clínica completa para descartar causas tratables, que pueden
presentarse con este cuadro clínico neurológico grave, como: hipotermia, shock hipotensivos,
sobredosis de baclofeno, intoxicación por órgano fosforado, sobredosis de agentes bloqueantes
neuromusculares, una lesión medular alta, desordenes iónicos, mixedema, crisis de Addison entre
otras.
Medios auxiliares confirmatorios del diagnóstico: ausencia de flujo cerebral o EEG.
 Enfermedad de motoneuronas
Recordar que los sintomas de la motoneurona superior son:
- Paralisis espástica
- Aumento de reflejos profundos
- Ausencia de fasciculaciones
- Respuesta plantar extensora
- Atrofia muscular leve

Recordar que los sintomas de la motoneurona inferior son:

- Paralisis flacida
- Ausencia de reflejos
- Fasiculaciones
- Respuesta plantar flexora
- Atrofia muscular intensa
Síndrome piramidal
Sindrome piramidal o de la primera neurona motora es ocasionada por lesiones que afectan a la
neurona motora superior en cualquier punto de su recorrido. La etiología de la misma es:
- Congénitas: Hemiplejia cerebral infantil
- Adquiridas: Traumatismo de cráneo, lesiones vasculares (hemorragia por ruptura vascular,
HTA, aneurisma cerebral, etc) o isquemia (trombosis, embolia, espasmo arterial)
- Lesiones compresivas: Tumores benignos o malignos primarios o secundarios, granulomas
o quistes del sistema nervioso central
Clínica:
- De la motilidad voluntaria: Parálisis o paresia
- Del tono muscular: Hipotonía o hipertonía
- De la motilidad refleja: Hiperreflexia profunda u osteotendinosa, arreflexia superficial o
cutaneomucosa y aparición de reflejos patológicos
- De la motilidad involuntaria o asociada: Clonus o sincinesias

Hemiplejia y hemiparesia
Consiste en la perdida de la motilidad voluntaria total o parcial de la mitad delcuerpo.
Compromete la cara, MS y MI por ko que se llama hemiplejia o hemiparesia faciobraquiocrural.
Puede ser flácida o espastica

Hemiplejia flácida:
- Hipotonia muscular
- El paciente ocluye el ojo del lado paralizado con fuerza mucho menor que en el lado sano
- En el lado paralizado existe signo de babinzki
Hemiplejia espástica:
- Hipertonía muscular
- Acentuación de los pliegues faciales en esa hemicara, profundización del surco
nasogeniano y lateralización de la comisura bucal hacia el lado de la hipertonía
- Actitud en flexión del miembro superior a raíz de la contractura, con leve flexion del
antebrazo sobre el brazo con ligera pronación y dedos flexionados sobre la palma
- Miembro inferior enextension con cierto grado de aducción y con rotación interna del pie
que posibilite el apoyo y la marcha
 - Marcha de Told o en guadaña ya que la pierna paralizada realiza un movimiento de
circunduccion alrededor de la pierna sana
- Hiperreflexia profunda u osteotendinosa en el lado paralizado con ausencia de reflejos
cutaneoabdominales y cremasteriano
- Signo de babinzki
- Puede haber sincinesias del lado paralizado

Una vez reconocida la existencia del síndrome piramidal se hace preciso efectuar a continuación el
diagnostico topográfico de la lesión
Hay 2 tipos de hemiplejias:
- Directa: Todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo, esto
ocurre porque la lesión se encuentra en uno de los hemisferios cerebrales, afectando la
via piramidal antes de su decusacion y por lo tanto comprometiendo los territorios facial,
braquial y crural del lado opuesto. La lesión puede ser cortical, subcortical, capsular,
talamica o espinal
- Alternas: Existen áreas paralizadas en ambos hemicuerpos ya que la lesión se encuentra a
cierta altura del tallo cerebral general el compromiso homolateral de las fibras, ya
decusadas, de uno o más nervios craneales después de su nucleo de origen y además de la
vía piramidal antes de su decusacion bulbar, por lo tanto en estos casos existe parálisis
periférica de uno o más nervios craneales del lado de la lesión, con hemiplejia en el lado
opuesto. Se dividen según la altura de la lesion en pedunculares, protuberanciales y
bulbares
Exámenes complementarios
Se utiliza para confirmar el diagnostico topográfico de la lesion y su posible etiología
- TC o RM: Son los más utilizados de modo as habitual y con mayor redito diagnóstico para
la identificación de la mayor parte de las enfermedades causales del síndrome en toda la
extensión del neuroeje

Tumor localizado en zona

frontoparietal derecha con
colapso de del ventrículo
lateral correspondiente. En
un paciente sin antecedente
de HTA o alteraciones
vasculares el tumor cerebral
debe privilegiarse como
posibilidad etiologica
 - Arteriografia contrastada de los vasos cerebrales se indian ante la sospecha de patología
vascular
- Los exámenes de liquido cefalorraquídeo, deben solicitarse ante la duda de un proceso
infeccioso o inflamatorio a nivel meningoencefalico
- Electroencefalograma se utilizan para enfermedades vinculadas del sistema nervioso

Síndrome extrapiramidal
Conjunto de síntomas y signos relacionados por una fisiopatología común: el compromiso de los
ganglios basales con sus conexiones, y obedece a diferentes etiologías.
El sistema extrapiramidal interviene en el control del movimiento voluntario y del tono muscular, y
participa en la producción de los movimientos automáticos y asociados.
Funciones del sistema extrapiramidal:
Movimientos voluntarios: Temblores por ej
Tono muscular
Movimientos automaticos
- emocional: expresividad
- instintivos: defensivos o reactivos
- aprendidos: escribir, andar en bicicleta o nadar
- asociados: movimientos automáticos complejos que acompañan al voluntario

Trastorno del movimiento

Voluntario hipercineticos: temblor, corea, balismo, mioclonías, tics, asterixis
Hipocineticos: bradicinecia, acinesia
Automatico: pérdida de la mímica y de los movimientos asociados

Exploración del temblor

Temblor en reposo: El temblor de la mano en reposo es precoz y frecuente en el parkinsonismo.El
temblor disminuye o desaparece cuando se realiza una función
Temblor intencional: Puede ser de actitud o de escritura

Tipo de temblor localizacion caracteristicas Lesion

Parkinsonismo Preferentemente en De reposo o de Sustancia Nigra
los dedos de las actitud. Disminuye
manos y en los brazos con los movimientos
intencionales. Se
exacerba con el
estrés. Lento y de gran
amplitud
Fisiologico En los dedos y en las Aparece en estados de Carece de lesion
manos estimulación
adrenérgica postural,
fino y rapido
Cerebeloso En los miembros Temblor intencional En las vías cerebelosas
superiores
Esencial Compromete las Es un temblor Desequilibrio entre el
manos la cabeza y la postural o intencional. sistema nervioso
voz Lento y de mediana autónomo o por
amplitud. Se exacerba exacerbación del
con estrés y mejora temblor fisiológico
con el alcohol
Enfermedad de Temblor en la región Grueso de gran Degeneracion
Wilson proximal de los amplitud hepatolenticular
miembros superiores

Causa de temblores
Temblor de acción
1- Postural o de actitud
- Aumento del temblor fisiológico: ansiedad, miedo, excesiva actividad física, privación de
sueño abstinencia de drogas, sedantes o alcohol
- Toxicidad de fármacos: broncodilatadores, valproato de sodio, antidepresivos tricíclicos
- Intoxicación con metales pesados, monóxido de carbono, alcohol.
- Tirotoxicosis
- Temblor familiar o idiopático o esencial benigno
- Enfermedades cerebelosas
 - Enfermedad de Wilson
2- Temblor intencional o de movimiento
- Enfermedades cerebelosas o del tronco cerebral
- Toxicidad de drogas o fármacos: sedantes, anticonvulsivantes, alcohol
- Enfermedad de Wilson
Temblor de reposo
- Enfermedad de Parkinson
- Enfermedad de Wilson
- Intoxicación con metales pesados
Hipertonía muscular
Piramidal Extrapiramidal
Signo de la navaja Signo de rueda dentada
Se exagera con el movimiento activo Se exagera con el reposo
Prodominia en un grupo muscular Afecta por igual musculos agonistas y
antagonistas
Reflejos profundos exaltados Reflejos profundos normales

Entre otras causas de distonia econtrmos:

- Encefalopatía perinatal o parálisis cerebral: anoxia, kernícterus
- Fármacos: levodopa, antipsicóticos, carbamazepina, metoclopramida
- Tóxicos: mercurio, metanol
- Encefalitis
- Accidentes cerebrovasculares
- Tumores de SNC
- Distonía de torsión idiopática
- Psicógenica
- Hereditarias: enfermedad de Wilson, enfermedad de Huntington, metabolopatías
- Traumatismos

DIAGNÓSTICO
EXAMEN FÍSICO:
- Facie y actitud
- Movimientos involuntarios anormales: girar sobre si mismo, tipo de temblor, dibujar un
espiral, maniobra de retropulsión, tapping, reflejo glabelar y palmomentoniano.
- Tono muscular
- Trofismo
- Marcha
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
- Laboratorio: citológico completo, eritrosedimentación, glucemia, calcemia,
- Bilirrubina, GOT, GPT, cobre, ceruloplasmina, ANA, VDRL, TSH.
- Electroencefalograma
- Neuroimágenes
- Estudios genéticos
 Enfermedad de parkinson
Enfermedad de Parkinson idiopatica
La enfermedad de Parkinson esporádica idiopática (EP) es el parkinsonismo más frecuente
(70%). Se trata de un proceso neurodegenerativo que se inicia preferentemente entre los 40 y
70 años de edad con una presentación máxima alrededor de los 60 años. Se asocia con
parkinsonismos familiares hereditarios debidos a mutaciones genéticas.
Se caracteriza principalmente por la presencia asimétrica, progresiva de síntomas motores
cardinales como:
❖ Bradicinesia
❖ Temblor de reposo
❖ Rigidez
❖ Alteración de los reflejos posturales
Con el transcurso de la evolución aparecen trastornos de la marcha con inestabilidad postural y
caídas. Presenta además otros síntomas motores secundarios como micrografía, hipomimia con
disminución del parpadeo, hipofonia, disartria, temblor postural y de acción; hallazgos originados
a partir de cambios patológicos específicos que implican degeneración y perdida de neuronas
dopaminergicas de la sustancia nigra y de los núcleos basales del cerebro debido a la inclusión
citoplasmática de estructuras proteicas (cuerpos de Lewy) en dichas neuronas, que provocan la
disminución o perdida de dopamina.
Los pacientes pueden no sentir que la rigidez y/o lentitud sean los síntomas iniciales de la
enfermedad y consular por trastornos autonómicos, trastornos del sueño, desordenes cognitivos y
psiquiátricos, dolor, trastornos sensitivos, asociadas a compromiso patólogo de neuronas y vías no
dopaminérgicas.
Semiológicamente el temblor de reposo o en cuenta monedas, inicialmente unilateral y que
compromete el hemicuerpo contralateral con el trascurso de los años.
Algunas características clínicas que apoyan el diagnostico de enfermedad de Parkinson idiopática
son: inicio unilateral, buena respuesta a la L-Dopa, temblor de reposo, cuadrov progresivo
evolutivo con mayor compromiso del lado afectado inicialmente.

Tratamiento
1. Levodopa + inhibidor dopa descarboxilasa (carbidopa o bensarazoda). Dosis de 150 –
200 mg/día
2. Levodopa + inhibidor dopa descarboxilasa + inhibidor de CatecolOrtoMetilTransferasa
(COMT) (tolcapone, entacapone). Dosis de 50, 7, 100, 125, 150, 200 mg
3. Agonistas dopaminergicos no ergóticos: pramipexol, ropinirol, apomorfina, rotigotina… o
agonista dopaminergicos ergóticos: cabergolina, pergolida, bromocriptina.
4. Inhibidores de la MonoAminoOxidasa B (MAO-B): selegilina, rasagilina
5. Antiviral: Amantadina
6. Anticolinérgicos: trihexifenidilo, biperideno

Parkinsonismo
Los parkinsonismos o síndromes parkinsonianos son cuadros de presentación clínica similares pero
su origen corresponde a otra entidad distinta a la EP. Pueden ser trastornos degenerativos como
parkinsonismos plus (parálisis supra nuclear progresiva, atrofia multisistémica, degeneración
corticobasal, entre otras), parkinsonismos secundarios a fármacos, tóxicos, tumores, vascular,
trauma craneano, entre otros.
Parkinsonismo farmacológico
Ciertos medicamentos prescriptos, en particular neurolépticos, algunos antieméticos (bloqueantes
receptor dopamina), antidepresivos (fluoxetina, paroxetina, citalopram) y otros (litio, amiodarona)
pueden producir síntomas que semejan un síndrome parkinsoniano. El cuadro clínico tiene sus
particularidades y es de inicio bilateral generalmente con un temblor mixto (postural, acción y/o
reposo).
Parkinsonismo vascular
Las lesiones focales de los ganglios basales, más comúnmente infartos lacunales, pueden dar
síntomas parkinsonianos.
Parkinsonimos por degeneracion hepatocelular familiar
La enfermedad de Wilson es una enfermedad sistémica causada por la acumulación de cobre,
principalmente en hígado y cerebro, debido a una alteración cromosómica del trasportador de
cobre. Se inicia entre los 20 y 30 años y sus manifestaciones pueden ser neurológicas,
psiquiátricas, hepáticas o combinadas.

Movimientos anormales
❖ Disquinesia: hace referencia a un trastorno del movimiento o movimiento anormal, en la
práctica engloba a movimientos involuntarios, irregulares y arrítmicos de grupos musculares
específicos
❖ Distonía: es generada por contracciones musculares espasmódicas y simultáneas de músculos
agonistas y antagonistas. Pueden ser sostenidas o intermitentes, y producen con frecuencia
movimientos repetitivos o de torsión con posturas anómalas focalizadas; los movimientos se
caracterizan por ser unidireccionales, por lo general lentos tipo atetósicos.
❖ Temblor: es una oscilación rítmica involuntaria de una parte del cuerpo, producida por
contracciones alternantes o sincrónicas de músculos antagonistas.
❖ Mioclonía: contracción súbita, brusca y breve en un grupo muscular o de todo el cuerpo,
provocando sacudidas que, en base al origen anatómico de las mismas presentan diferentes
interpretaciones. Estas sacudidas súbitas e irregulares son usualmente simétricas, pero pueden ser
unilaterales.
❖ Coreas: son movimientos involuntarios rápidos, súbitos e imprevistos. Cada movimiento
involucra una parte del cuerpo a la vez, pero “salta” o migra de una parte a otra de forma
desordenada. Pueden ser troncales o distales de miembros.
❖ Atetosis: movimientos involuntarios desordenados, lentos, reptantes o como una corriente
que fluye por las diferentes partes del cuerpo. Generalmente de inicio distal de miembros.
❖ Tics: movimientos involuntarios rápidos o, como vocalizaciones, afecta grupos musculares
pequeños, son más bruscos y tienen a ser estereotipados. Es posible una supresión temporal.
Presentan mayor intensidad con el estrés, por el contrario, tienen menor intensidad durante la
distracción y concentración.
 Síndrome de la segunda motoneurona
Lesión de la segunda neurona de la vía motora, neurona motriz periférica o neurona
espinomuscular. Tiene dos formas posibles:
- Parálisis nuclear: Si la lesión asienta sobre los nucleos de origen de la segunda neurona a
nivel del tallo cerebral o de la medula espinal
- Parálisis infranuclear: La lesión asienta en algún punto del trayecto de las fibras que
conforman la vía motora después de su emergencia den el ncleo de origen y hasta el
efector periférico
El síndrome de la segunda motoneurona solo se puede presentar de 4 formas posibles:
- Paraplejia o paraparesia
- Monoplejia o monoparesia
- Polineuropatia
- Parálisis nerviosa aislada
Paraplejia o paraparesia
Parálisis falcida cuya causa puede asentuar sobre la medula o del nervio periférico
Puede ser:
Medular: Lesión en el cuerpo de la segunda motoneurona anivel del asta anterior. Entre sus
causas están:
- Poliomielitis
- Mielitis aguda transversa
- Hematomielia
- Secciones medualres competas por traumatismo
- Fractura de columna
Parálisis de inicio rápido con trastornos esfinterianos, inicialmente retención y luego incontinencia
fecal o urinaria y anestesia total distal hasta el nivel de la lesión
Neuritica: La lesión puede asentar en las raíces del nervio perierico o en el propio nervio. Puede
originarlo
- Tumores o traumatismos que compriman las raíces anteriores
- Polineuropatia toxica
- Guillen barre
- Polirradiculoneuritis
El inicio es lento, presenta dolores prodrómicos, dolor a la compresión de músculos o trayectos
nerviosos, parálisis incompleta, ya que no todos los músculos tienen igual compromiso

Monoplejia o monoparesia
La monoplejia consiste en la debilidad motora que afecta a una extremidad. Si el déficit no es
completo se habla de monoparesia. Esta puede ser medular o radicular y tiene diferentes causas:
- Tumores
- Traumatismo
- Mal de Pott
- Procesos inflamatorios
- Enfermedades vertebrales
Parálisis falcida con trastornos sensitivos como dolor, parestesia o disminución de la sensibilidad.

Monoplejia radicular braquial:

- Total: Lesion C5 a D1, se presenta Claude Bernard Horner por compromiso de fibras
simpáticas que emergen en DI
 - Parcial: Afecta C5 y C6 con compromiso a deltoides, bíceps, braquial anterior, supinador
largo, supraespinoso e infraespinoso, redondo mayor, dorsal ancho y a veces el pectoral
mayor. Lesión en C7 y D1 afecta la mano y hay Claude Bernard Horner

Monoplejia radicular crural

Total: Lesión en L1 y S2
Parcial. Lesión de L1 a L3 afecta al nervio crural. Lesión en L4 a S2 afecta al nervio ciático

Polineuropatia
Significa que muchos nervios en diferentes partes del cuerpo están comprometidos. La neuropatía
puede afectar los nervios que suministran la sensibilidad (neuropatía sensorial) o causan el
movimiento (neuropatía motora). También puede afectar a ambos, en cuyo caso se denomina
neuropatía sensitivomotora.
Las causas mas frecuentes son:
- Trastornos metabólicos: Diabetes y porfiria
- Toxicos: Alchoho, plomo, arsénico, talio y mercurio
- Trastornos carenciales (vitamina B)
- Polirradicuopatias desmielinizante aguda (Guillen barre)
- Infecciones como difteria, lepra o brucelosis

Parálisis nerviosa aislada

Implica la lesión exclusiva de un nervio periférico.
- Parálisis del nervio radial: La función es la extensión del miembro superior, se hace
ostensible al extender el miembro mediante la caída pendular de la mano (mano en gota)
con los dedos semiflexionados, la extensión de las manos y los dedos es imposible
- Parálisis del nervio mediano: Lesión proximal que afecta la motilidad de los musculos de
la eminencia tenar, lo que imposibilita la oposición del pulgar a los demás dedos si la
lesión es en la muñeca resulta afectada la flexión de la mano
- Parálisis del nervio cubital: Man en garrra o garra cubital, con flexion de las dos ultimas
falanges de los dedos meñique y anular sobre la palma de la mano
- Parálisis del ciático poplíteo: Impide la flexion dorsal del pie y es responsable de la
marcha denominada en steppage

Enfermedades desmielinizantes
Las afecciones de la mielina pueden clasificarse según su mecanismo productor:
- De causa autoinmune: esclerosis múltiple, encefalomielitis aguda diseminada
- De causa infecciosa: leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- De causa toxica o metabólica: hipoxia, alcohol, intoxicación por CO.
- De causa vascular: enfermedad de Biswanger.
- Por desórdenes metabólicos hereditarios: adrenoleucodistrofia, fenilcetonuria.
 Esclerosis múltiple
Es una enfermedad neurológica del sistema nervioso central que se caracteriza por inflamación
y desmielinización con daño axonal, gliosis y grados variables de remielinización.
Es la enfermedad adquirida no traumática mas discapacitante en jóvenes, que conlleva
discapacidad física y cognitiva. La edad de inicio promedio es de 20 a 40 años, más frecuente en
mujeres (relación 3:1).
Las características de la enfermedad son su cronicidad y progresión, mediada por el sistema
inmune. Los episodios de desmielinizacion (llamados brotes) generan además daño o perdida de
los axones, que se traduce clínicamente como un deterioro neurológico.
Los criterios diagnósticos clínicos de la enfermedad requiere que se cumplan:
- Lesiones en la sustancia blanca diseminadas en tiempo y espacio
- Anormalidades objetivas en el examen neurológico
- Síntomas de más de 24 horas y menos de 1 mes de duración (brote) o curso progresivo
- de al menos 6 meses.
- No otro diagnostico que explique los síntomas.
- Edad de presentación entre 10-50 años.
Se proponen tres hipótesis con el fin de explicar la etiopatogenia de la EM:
- Una infección viral previa que predisponga a la reacción inmunológica autoinmune.
- Pérdida de control inmunológico contra antígenos de mielina.
- Fenómenos de mímica molecular entre antígenos virales y las proteínas de la mielina.
Participan activamente en estos fenómenos inmunológicos los linfocitos T.

Formas clínicas
- Brotes y remisiones: se caracteriza por ataques con recuperación total hasta el siguiente
ataque (85% de los casos)
- Progresiva secundaria: a partir de una forma de brotes y remisiones, se acumula
incapacidad.
- Progresiva primaria: la enfermedad es progresiva desde el inicio
- Progresiva con brotes y remisiones: es como la anterior, pero evoluciona con brotes o
ataques

Síntomas
Los síntomas y signos son variados en vada sujeto, expresan en general la lesion de las distintas
partes del sistema nervioso involucradas (sustancia blanca de cerebro, medula, tronco,encéfalo y
cerebelo)
Las manifestaciones más frecuentes de inicio de la enfermedad son:
- Debilidad o parálisis de una o varias extremidades (40%)
- Pérdida de visión monocular (22%)
- Parestesias o hipostesias (21%)
- Diplopía (12%)
- Fatiga

Diagnostico
Clínica: brote, episodio focal agudo que involucra el SMC
Examen físico evaluando lesión objetiva del SNC
RMN de cerebro y médula espinal: debe tener los siguientes puntos
- Más de 9 lesiones supratentoriales en sustancia blanca
- Una lesión infratentorial
 - Una lesión yuxtacortical o tres lesiones en sustancia blanca
LCR: bandas oligoclonares positivas, índice aumentado de IgG.
Potenciales evocados: visual, auditivo, somatosensitivo
Laboratorio:
- Perfil reumatológico
- PCR para HIV, sífilis, enfermedad de Lime, HTLV 1
- Perfil tiroideo
- ECA y calcio (sarcoidosis)
- VSG y proteína C reactiva
- Específicos para ácidos grasos
Diagnóstico diferencial
- Enfermedades inflamatorias: encefalitis, lupus, vasculitis.
- Enfermedades infecciosas: SIDA, sífilis
- Enfermedades vasculares: embolias
- Enfermedades neurológicas progresivas: ataxias
- Tumores
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de base de la enfermedad está destinado a:
- Disminuir la tasa de brotes
- Disminuir la carga lesional en resonancias
- Disminuir la discapacidad
Las diferentes oportunidades de tratamiento son:
1. Tratar los brotes o episodios agudos: con pulsos de corticoides
2. Tratamiento de la enfermedad
- Inmunomoduladores: interferones, copolimeros
- Anticuerpos monoclonales: natalizumab, alentuzumab
- Inmunosupresores: fingolimod
- Inhibidores enzimáticos: teriflunomida
- Inmunomodulador y antiinflamatorio: metilfumarato
3. Tratamiento farmacológico de los síntomas
4. Neurorehabilitación en diferentes áreas: Fonoaudiología, motora y cognitiva

Neuritis óptica
Causa más común de pérdida de visión aguda unilateral en personas jóvenes. Su clínica consiste en
- Disminucion o perdida de la visión de un ojo
- dolor ocular que empeora con los movimientos
- escotoma central
- defecto pupilar aferente
- alteración de colores (mas el rojo)
Afecta a mujeres con mayor incidencia entre los 20 y 45 años
La causa más común es la desmielinizacion idiopática inflamatoria
Este síndrome puede ser aislado o como parte de una esclerosis múltiple. El riesgo de tener EM
después de una NO es de 13-85%

Sindrome clínico aislado o síndrome de desmielinizaion aislada

Evento neurológico inicial en el proceso clínico de la EM. La importancia de este cuadro exige
evaluarlo ya que puede ser la primera manifestación del síndrome
Se incluyen síntomas clínicos típicos de la EM, estos son:
 - Compromiso de vías largas
- Sintomas combinados
- Neuritis optica
- Sintomas aislados del tronco

Epilepsia
La epilepsia es una enfermedad o condición médica crónica que, en general, se manifiesta por
episodios no predecibles y recurrentes de crisis epilépticas que afectan a una variedad de
funciones mentales y físicas.
Realizamos el diagnostico de epilepsia cuando:
Una persona sufre dos o más crisis epilépticas (separadas de un lapso mayor a 24 horas) que no
son provocadas por una condición médica aguda como fiebre, abstinencia de sustancias o
desordenes metabólicos (como hipoglucemia).
Una crisis epiléptica que se acompañe de evidencia clínica, neuroimágenes o
electroencefalograma (EEG) de alto riesgo (mas del 60%) de futuras crisis dentro de los siguientes
10 años
Clasificación:
Convulsiones focales
Las convulsiones que aparentemente se producen a causa de actividad normal en una sola parte
del cerebro se denominan «convulsiones focales (parciales)». Estas se agrupan en dos categorías.
- Convulsiones focales sin pérdida del conocimiento (convulsiones parciales
simples). Estas convulsiones no causan la pérdida del conocimiento. Pueden alterar las
emociones o cambiar la manera de ver, oler, sentir, saborear o escuchar. También pueden
provocar movimientos espasmódicos involuntarios de una parte del cuerpo, como un
brazo o una pierna, y síntomas sensoriales espontáneos como hormigueo, mareos y luces
parpadeantes

- Convulsiones discognitivas focales (convulsiones parciales complejas). Estas convulsiones

involucran un cambio o la pérdida del conocimiento o conciencia. Durante una convulsión
parcial compleja, puedes mirar fijamente en el espacio y no responder a tu entorno o
 realizar movimientos repetitivos, como frotarte las manos, masticar, tragar o caminar en
círculos.
Los síntomas de las convulsiones focales pueden confundirse con otros trastornos neurológicos,
como migraña, narcolepsia o enfermedades mentales. Se deben realizar análisis y un examen
minucioso para distinguir la epilepsia de otros trastornos

Convulsiones generalizadas

Las convulsiones que aparentemente se producen en todas las áreas del cerebro se denominan
«convulsiones generalizadas». Hay seis tipos de convulsiones generalizadas.

- Crisis de ausencia. Las crisis de ausencia, previamente conocidas como «convulsiones

petit mal» (epilepsia menor), a menudo ocurren en niños y se caracterizan por episodios
de mirada fija en el espacio o movimientos corporales sutiles como parpadeo o chasquido
de labios. Pueden ocurrir en grupo y causar una pérdida breve de conocimiento.
- Crisis tónicas. Las crisis tónicas causan rigidez muscular. Generalmente, afectan los
músculos de la espalda, brazos y piernas, y pueden provocar caídas.
- Crisis atónicas. Las crisis atónicas, también conocidas como «convulsiones de caída»,
causan la pérdida del control muscular, que puede provocar un colapso repentino o
caídas.
- Crisis clónicas. Las crisis clónicas se asocian con movimientos musculares espasmódicos
repetitivos o rítmicos. Generalmente afectan el cuello, la cara y los brazos.
- Crisis mioclónicas. Las crisis mioclónicas generalmente aparecen como movimientos
espasmódicos breves repentinos o sacudidas de brazos y piernas.
- Crisis tonicoclónicas. Las crisis tonicoclónicas, previamente conocidas como «convulsiones
de gran mal» (epilepsia mayor), son el tipo de crisis epiléptica más intenso y pueden
causar pérdida abrupta del conocimiento, rigidez y sacudidas del cuerpo y, en ocasiones,
pérdida del control de la vejiga o mordedura de la lengua.

Características semiológicas de las crisis epilépticas

Fenómenos motores primarios relativamente elementales: se manifiestan como episodios
mioclónicos, clónicos, tónicos, versivos (giro hacia un lado de mirada o cabeza) o, espasmos.
Elementos motores negativos: la conciencia puede no estar deteriorada o ser no evaluable. Se
manifiesta como atonía, mioclonía negativa, akinético, hipomotor/arresto conductual.
Automatismos: representan movimientos complejos o más o menos coordinados, repetitivos.
Se puede manifestar como oroalimentarios, mímica facial, mover repetitivamente extremos
distales de los miembros, gestos hacia el entorno, vocalizar sonidos palabras o frases,
hiperkinético/hipermotor movimientos repetitivos en tronco o pelvis.
Manifestaciones discognitivas: se utiliza para definir aquellos eventos en los que la perturbación
de la conciencia, la capacidad de respuesta, y/o la cognición, son las manifestaciones más
aparentes o predominantes.
Crisis autonómicas: representan síntomas debido a la actividad excesiva del sistema nervioso
autónomo, pueden presentarse como piloerección, palidez, taquicardia, nausea o vómitos.
Auras sensoriales: son episodios somatosensoriales que pueden manifestarse como fenómenos
visuales, auditivos, olfativos, gustativos, dolorosos, psíquicos o autonómicos
Manejo de la primera crisis epiléptica
Crisis sintomáticas remotas (en relación a un daño estuctural cerebral previo), un EEG con
descargas epileptiformes, una anormalidad estructural significativa en encéfalo o crisis epilepticas
nocturnas incrementan el riesgo de tener nuevas crisis.
Las crisis sintomáticas agudas no necesitan tratamiento con drogas antiepilépticas (DAE) despues
del periodo de enfermedad aguda a menos que repita crisis

Tratamiento
Después de diagnóstico prescribimos medicación para prevenir la recurrencia de las crisis.
Tratamiento farmacológico:
Las drogas antiepilépticas (DAE) buscan conseguir cuatro objetivos
- Eliminar la crisis
- Evadir los efectos adversos asociados con el tratamiento prolongado
- Ayudar a los pacientes a mantener o restablecer sus normales actividades psicosociales y
profesionales
- Mantener una adecuada calidad de vida
Selección de drogas antiepilépticas:

Tomar en cuenta que las RAMS pueden ir desde un deterioro mínimo del SNC hasta la muerte por
anemia aplasica o insuficiencia hepática

Ácido valproico:
Efectivo en:
- Crisis de comienzo focal
- Crisis generalizada
Indicado como:
 - Monoterapia
- Terapia adyuvante en crisis con componente discognitivo
- Crisis de ausencia típica o atípica
Mec de acción: Incremento de concentraciones cerebrales de GABA
Dosis y administración:Inicio con 10-15 mg/k/dia, que debemos aumentar de 5-10 mg/kg por
semana hasta lograr la respuesta clínica optima. La dosis total se divide en dos tomas. Usualmente
se obtiene adecuado control clínico con 60 mg/k/dia
RAMS:
- Hepatotoxico
- Pancreatitis
- Somnoiencia
- Fatiga
- Comportamientos suicidas
- Temblor
- Alopecia
- Ganancia de peso
- Ataxia
- Dispepsia
- Nistagmo
- Cefalea

Lamotrigina:
Indicada en niños a partir delos 2 años como terapia adyuvante en:
- Crisis focales
- Crisis tónico clónica generalizada
- Sindrome de Lennox-Gastaut
- Monoterapia en mayores de 16 años con crisis focales
Mecanismo de acción: Inactivacion de los canalesde Na voltaje sensible disminuyendo la actividad
neuronal
Administrsion:
Mayores de 12 años:
- Semana 1 y 2: 25 mg/dia
- Semana 3 y 4: 50 mg/dia
- Semana 5 en adelante: La dosis se aumenta en 50 mg/dia cada una o dos semnas
Se mantiene en 200-400 mg/dia
RAMS:
- Hepatotoxicidad
- Pancreatitis
- Discrasias sanguíneas con anticonceptivos orales
- Rash cutáneos
- Fotosensibilidad
- Sindrome de Steven Johnson
- Diplopia
- Vertigo
- Temblor
Topiramato
Tratamiento adyuvante para pacientes adultos y pediátricos de 2 a 16 años de edad con crisis de
inicio focal o crisis tónico clónicas generalizadas primarias
Mecanismo de acción: Bloquea los canales de Na voltaje dependientes, aumenta la actividad del
neurotransmisor GABA en algunos subtipos del receptor GABA
Administración: Terapia adyuvante en mayores de 17 años de edad con crisis focales, se
recomienda dosis total diaria de 200-400 mg dividido en dos tomas
RAMS:
- Anorexia
- Ansiedad
- Perdida de peso
- Glaucoma de angulo cerrado
- Confusion
- Alteracion en la coordinación
- Diarrea
- Dificultad en la atención
- Impotencia
- Dolor articular
- Alteración en el habla
- Pérdida de memoria
- Enlentecimiento mental
- Cambios humor
- Dolor abdominal
- Cambios en el olfato
- Disminución de la sensibilidad táctil

Carbamazepina
Administracion:
- Adultos, y niños mayores de 12 años de edad se inicia con 200 mg dos veces al dia.
- En pacientes de 12 a 15 años la dosis total diaria no debe exceder los 1000 mg/dia
mientras que en mayores se sugiere no exceder los 1200 mg/dia
RAMS:
- Precauciones en bajada de globulos blancos, depresión de medula osea, disminución del
recuento plaquetario y embarazadas
- Disminucion de la función de medula osea
- Agravar enfermedades coronarias
- Hiersensibilidad
- Mareosadormecimiento
- Edema
- Eosinofilia
- Hepatitis
- Prurito
- Rash

Fenitoina
Indicada en crisis tónico clónicas generalizadas y crisis discognitivas. Tiende a estabilizar el umbral
contra la hiperexatibilidad causada por la excesiva estimulación, capaces de diminuir el gradiente
de membrana de sodio, lo que incluye en la reducción de la actividad post tetánica en las sinapsis
Administracion:
100 mg cada 8 horas sin tratamiento previo
Dosis de mantenimiento es de 300-400 mg/dia dividido en dos tomas
RAMS:
- Asterixis
- Ataxia
- Corea
- Engrosamiento de rasgos faciales
- Problemas de coordinación
- Reacciones dermatológicas
- Hiperplasia gingival
- Disfunción hepática
- Confusión mental

Epilepsias farmacoresistentes: Son aquellas epilepsias que no responden a 2 DAE correctamente

seleccionado a dosis óptimas, ya sea como mnoterapia o en combinación. En estos casos tenemos
como opción terapéutica:

Tratamiento quirúrgico
Considerar cuando:
- Crisis no se pueden controlar con tratamiento farmacológico optimo
- Las crisis alteran la vida del paciente

Otras alternativas:
- Neuroestimulacion: Estimulación del nervio vago permite que aproximadamente el50% de
los pacientes logren una reducción del 50% en la frecuencia de las convulsiones
- Dieta cetogenica

Retiro de las drogas antiepilépticas

Se recomienda retirar los fármacos en estas circunstancias:
- Paciente libre de crisis luego de 2-5 años, con tratamiento correcto
- Examen neurológico normal. Imágenes normales
- EEG normalizado con tratamiento
- Epilepsia iniciada en la infancia
- Epilepsia benigna con puntas centrotemporales
- EEG normal en niños
- Mujer con deseo de embarazo

Estatus epiléptico
Es estatus epiléptico es definido como la actividad convulsiva continua por más de 30 minutos, o
dos o más convulsiones consecutivas sin recuperación completa de la conciencia entre las mismas.
Es una emergencia neurológica porque como resultado del mismo pueden ocurrir cambios
cerebrales irreversibles, y tan pronto como sea posible finalizar la crisis convulsiva, el paciente
tendrá un mejor pronóstico.
Tratamiento
- Diazepam o Lorazepam. 5mg. EV
- Repetir
- Fenitoína. 20mg/kg. EV
 - Repetir
- Fenobarbital o Midazolam
- Propafenol o Fentanilo

Traumatismo craneocefalico
Los traumatismos encéfalo craneanos (TEC) y espinales, ocurren frecuentemente como parte de
politraumatismos y son responsables de casi la tercera parte de la mortalidad por trauma.
Tienen una incidencia de 200-300 casos cada 100.000 habitantes por año. Las causas más
frecuentes de TEC son las colisiones viales, las heridas por arma de fuego y las caídas
Traumatismo de cráneo
Se define como un traumatismo de cráneo como una injuria sobre la cabeza por trauma directo o
fuerzas de aceleración o desaceleración que resultan en una o más de las siguientes
consecuencias: confusión transitoria, desorientación o alteración de la conciencia; disfunción de la
memoria sobre el momento del trauma; o pérdida de conciencia por menos de 30 minutos

Fisiopatología:
El TEC implica una serie de cambios que se presentan en el encéfalo y el cráneo de un paciente
que recibe un trauma en la cabeza. Comprende diversos cuadros clínicos que van desde la mínima
conmoción con un golpe menor hasta las lesiones más severas y complejas que pueden producir la
muerte.
Las lesiones primarias son aquellas que se producen inmediatamente y como causa del impacto,
mientras que las lesiones secundarias se producen como consecuencia de la respuesta fisiológica
al daño inicial o como complicación del mismo, pueden aumentar la lesión inicial o provocar
nuevas lesiones y son potencialmente previsibles.

Lesiones
Daño cerebral primario
La mayoría de estas lesiones se producen en milisegundos luego del impacto o la penetración.
Las lesiones primarias incluyen rupturas neuronales o gliales directas (laceraciones), liberación de
neurotransmisores, disfunción mitocondrial, formación de radicales libres, alteración del flujo
sanguíneo cerebral y contusiones.

Lesión focal única o multiple

Puede producir una lesión en cuero cabelludo, hueso, duramadre y parénquima cerebral. Se
origina una onda de presión con severo aumento de la presión intracraneal y cambios en la
barrera hematoencefálica.

Lesión cerebral difusa

Sucede cuando el golpe directo no es el mecanismo fundamental, sino que las lesiones son el
resultado de aceleración y desaceleración durante las cuales se producen fuerzas lineales y
especialmente rotacionales sobre el encéfalo, dando lugar a la lesión axonal difusa. Otro
mecanismo es la tumefacción difusa “swelling”, que puede presentarse precoz o tardíamente.

Daño cerebral secundario

Luego del traumatismo se puede producir edema cerebral vasogénico y/o hematomas
intracerebrales o extracerebrales con el consiguiente aumento de la presión endocraneana que
resulta en disminución de la presión de perfusión cerebral.
Pueden activarse mecanismos apoptóticos. Las áreas más afectadas en general son tronco
cerebral, cuerpo calloso y lóbulo frontal.
A diferencia de las lesiones primarias, los procesos bioquímicos y sistémicos que determinan las
lesiones secundarias pueden y deben ser manejados con una serie de intervenciones terapéuticas
o tratamiento farmacológicos

Severidad del trauma

Traumatismo de cráneo leve
No hay pérdida de conocimiento o, si lo hubiera, es menor de 30 minutos. El puntaje de la escala
de Glasgow es de 14 o 15. Puede haber amnesia de hasta 1 hora. El paciente se encuentra alerta y
sin déficit neurológico; además pueden presentarse síntomas asociados por corta duración, tales
como cefaleas, vómitos y otras situaciones que demanden TAC de cerebro y control; la TAC
debería ser normal

Moderado
Presentan un puntaje en la escala de Glasgow de 9 a 13. Puede haber amnesia por hasta 24 horas,
somnolencia y presentar síntomas y signos neurológicos asociados persistentes o increscendo.
Siempre debemos indicar una neuroimágen y es mandatorio el control hospitalario.

Grave
Puntaje en la escala de Glasgow menor o igual a 8. El paciente puede presentarse estuporoso o
comatoso y signos neurológicos focales.

Manejo del traumatismo de cráneo

El manejo pre hospitalario se perfeccionó aplicando los principios de restablecer, proteger y
mantener la via aérea del paciente, prevención y corrección dela hipoxia e hipotensión arterial
sistémica, inmovilización de la columna e identificación, estabilización y tratamiento de lesiones
asociadas extracraneanas.
La escala de Glasgow, es universalmente utilizada para evaluar la condición del paciente al ingreso
y la severidad del TEC, determinando y asignando el puntaje correspondiente a la respuesta de:
1. Apertura ocular
2. Respuesta verbal
3. Respuesta motora
El puntaje varía de 3 a 15 puntos.

Manejo avanzado del TCE grave

El manejo avanzado del tratamiento global del TEC posee dos puntos principales:
- Identificación y manejo oportuno de las lesiones susceptibles de manejo quirúrgico:
hematomas subdural, extradural o intraparenquimatosos, contusiones de gran volumen,
fracturas de cráneo con hundimiento, hemorragias subaracnoideas, etc.
- Compensación y manejo terapéutico de la hipertensión endocraneana, del flujo sanguíneo
cerebral y de la presión de perfusión cerebral.

Clasificación radiológica del TCE según la TC de cerebro

- Lesión difusa I: TC normal
- Lesión difusa II: cisternas presentes, con desviación de línea media entre 0 y 5 mm.
- Lesiones de diferente densidad, menores de 25 cc.
 - Lesión difusa III (edemas): cisternas comprimidas o ausentes con desviación de línea
media entre 0 y 5 mm, sin lesión de densidad alta o mixta mayor de 25 cc.
- Lesión difusa IV (desviación): desviación de línea media mayor a 5 mm, sin lesión de
densidad alta o mixta mayor de 25 cc.
- Masa evacuada: cualquier tipo de masa evacuada
- Masa no evacuada: cualquier tipo de mana mayor a 25 cc no evacuada.

Puntos clave en el manejo del paciente con un traumatismo de cráneo

- Examen neurológico
- Escala de Glasgow o FOUR score
- Manejo de hipertensión endocraneana
- Manejo de la presión de perfusión cerebral: el flujo sanguíneo puede medirse con eco
- Doppler
- Monitoreo electroencefalográfico

Manejo de complicaciones sistémicas

- La fiebre debería controlarse de forma estricta
- Posibilidad de convulsiones: prevención con medicación anticonvulsivante en casos
asociados a situaciones de riesgo como fracturas de cráneo heridas con hundimiento,
penetrante, contusiones corticales y hematomas.
- Las coagulopatías pueden aparecer hasta en un tercio de los pacientes con trauma severo
- Evitar episodios de hipoglucemia
- Adecuado aporte nutricional

Traumatismo raquimedular
Se producen principalmente por accidentes automovilísticos y deportivos. El trauma puede ser
osteoligamentario y/o medular.
Las lesiones medulares pueden ser transitorias o permanentes, completas o incompletas.
Los elementos de evaluación neurológica son:
- Respuesta motora: fuerza y tono muscular
- Nivel sensitivo (dermatomas)
- Función esfinteriana
- Reflejos: normales y patológicos
Los síndromes transitorios se presentan con síntomas reversibles, por ejemplo, síndrome de
manos ardientes en atletas por trauma cervical o conmoción medular, con pérdida de las
funciones sensitivo motoras, que se recupera en horas.

Shock espinal o medular

Es la perdida de las funciones sensitivo motoras (parálisis fláccida arrefléxica con anestesia) por
debajo del nivel de lesión que se observa en los mecanismos lesionales agudos medulares; el
tiempo de recuperación es variable según el grado de daño medular.

Perdida incompleta
Pérdida parcial de las funciones por debajo del nivel de la lesión

Manejo del trauma espinal

- Pre hospitalario: inmovilización y medidas generales (ABC)
 - Hospitalario: valoración del nivel de lesión; diagnóstico por imágenes; manejo en UTI
dmedidas generales de soporte; evaluación quirúrgica; el pulso de metilprednisolona en la
fase aguda del trauma, es una medida discutida pero habitualmente empleada como
estrategia terapéutica

Síndrome confusional
Generalidades
El estado mental alterado se puede dividir en dos subgrupos principales: agudo (delirio o estado
confusional agudo) y crónico (demencia). Una tercera entidad, la encefalopatía (disfunción
cerebral orgánica subaguda), denota una zona gris entre estos extremos.
Las causas de los cuadros agudos incluyen en general las alteraciones metabólicas, la disfunción
endocrina, la toxicidad de los fármacos, las lesiones estructurales, isquemia cerebral, estrés
fisiológico/psicológico severo, encefalitis y sepsis.
El delirio o confusión se caracteriza por la instalación relativamente súbita de un cambio
fluctuante en el nivel de atención y orientación. El paciente con un cuadro de confusión o delirio
puede, a veces, no presentar manifestaciones clínicas obvias. De hecho, puede pasar un tiempo
hasta que esta situación anormal se identifique, y estar atentos a estos cambios por lo que el
retraso de diagnóstico y de tratamiento se relacionan con mayor morbimortalidad.
- ¿Está el paciente realmente confuso? ¿Qué significado tiene?
- Si lo está ¿Cuál es la causa?
- Esta causa ¿puede ser corregida?

Términos y definiciones

Delirio: es un síndrome orgánico cerebral de etiología inespecífica caracterizado por alteraciones

de la atención y orientación que puede presentarse con cambios en la conciencia, la percepción
sensorial, el pensamiento desorganizado, fallo en la memoria, variaciones en la conducta
psicomotora, la emoción y los ciclos de sueño-vigilia.
El delirio puede ser subdividido en hiperactivo, a delirio agitado, e hipoactivo, o delirio quieto.
Debemos prestar atención porque podemos confundir esta situación clínica con afasias,
demencias o trastornos psiquiátricos

Prevalencia
Predomina en mujeres y es más frecuente en los extremos de la vida, es decir, en adolescentes o
adultos jóvenes (por drogas, alcohol o abstinencia) y en los adultos mayores (demencias, causas
orgánicas clínicas).

Características clínicas del síndrome confusional o delirio

- Comienza como un cuadro agudo
- Curso fluctuante
- Reducida atención y distracción
- Alteración de la memoria y paramnesias
- Desorientación en tiempo y espacio
- Contenido anormal del lenguaje, agrafia: el lenguaje habitualmente no se afecta en el
delirio. Actividades de lenguaje que requieren tareas más complejas como memoria,
atención y pensamiento abstracto son más probables de ser afectadas.
 - Calculo: por lo general, el paciente no puede haber tareas con cálculos que requieran
atención sostenida
- Alteraciones de la percepción, alucinaciones
- Reducción del pensamiento abstracto, introspección y juicio
- Conductas lábiles: el paciente puede vivir fluctuaciones rápidas de comportamiento entre
depresión y excitación, apatía, angustia, irritabilidad, pensamientos paranoides, miedo,
entre otros.
- Alteraciones psicomotoras
- Alteraciones del ciclo sueño-vigilia

Factores predisponentes y vulnerabilidad

- Sexo masculino, mayor 65 años
- Disfunción cognitiva previa, particularmente demencia
- Post operatorio
- Enfermedades crónicas
- Dificultades auditivas o visuales
- Mala hidratación o alimentación
- Fármacos (colinérgicos, dopaminérgicas, gabaergicos, opioides)
- Deprivacion de sueño
- Ambiente extraño
- Internación de urgencia

Diagnósticos diferenciales
- Demencia: el antecedente de problemas cognitivos en un dato importante. En general, el
paciente está alerta, pero hay otros componentes cognitivos como apraxias o disfasias.
- Afasias: sobre todo en cuadros de presentación aguda, es frecuente considerar a un
paciente confuso o con delirio cuando en realidad se presenta con una afasia aguda,
generalmente vascular o convulsiva.
- Psicosis: el paciente suele estar hiperalerta, conserva la orientación y la memoria.

Prevención y tratamiento
La educación médica y de enfermería no permite reconocer este síndrome y evaluar factores
predisponentes y precipitantes. Adecuar el manejo adecuado médico y de contención del paciente
Cuidado prehospitalario
Antes del transporte, considere sedación con una benzodiacepina con o sin un antipsicótico si no
puede controlar fácilmente a un paciente agitado sin restricciones físicas. Tenga en cuenta que el
exceso de sedación puede alterar la evaluación objetiva. Utilice las restricciones físicas si es
necesario para un transporte seguro. Proporcionar oxigeno suplementario. Proteger la columna
cervical en el marco de un trauma.
Ámbito hospitalario
Los médicos ante un paciente con agitación, confusión, delirio, combatividad u obnubilación
deben garantizar la seguridad del paciente y del personal mientras se ocupan de cuestiones de
protección de las vías respiratorias y reconocimiento y tratamiento inmediatos de problemas
rápidamente reversibles.
Proporcionar oxigeno suplementario a menos que la saturación de oxigeno este por encima del
93% en el aire ambiente.
Cuando se sospecha intoxicación por monóxido de carbono, ignorar la saturación de oxígeno,
obtener un nivel de carboxihemoglobina, y proporcionar el 100% de oxigeno.
Tratar el delirio inducido por sobredosis basado en el historial de ingestión.
El tratamiento farmacológico es controvertido y debería considerarse una cuidadosa evaluación
riesgo beneficio.
- Haloperidol: 0.5-1mg cada 12hs VO. 0.5-1mg EV o IM
- Risperidona 0.25-1mg VO cada 12hs.
- Quetiapina: 25-50mg VO cada 12hs.
- Olanzapina 2.5-5mg VO cada 24hs.

Encefalopatía

Denominamos encefalopatía a cualquier enfermedad cerebral, transitoria o permanente, que

altere la estructura o función en forma focal o difusa. Puede ser causada por distintos agentes.
La característica es la alteración del estado mental, con alteración del nivel de conciencia y nivel
de percepción, con el agregado eventual de otros síntomas neurológicos (mioclonias, temblores,
debilidad, convulsiones). El tratamiento dependerá del agente causal.
Causas comunes de encefalopatía
- Anoxia-isquemia (paro cardiorespiratorio, inmersión, entre otros)
- Metabolica (urémica, hepática, hiponatremia, hiper/hipoglucemia, entre otros)
- Toxica (drogas, fármacos, entre otros)
- Infecciosa
- Inmunologica
- Trauma de cráneo
- Encefalopatía hipertensiva
- Epilepsia
- Encefalopatía posterior reversible
- Encefalopatía de Wernicke
- Enfermedad de Jacob Kerudfeld (encefalopatía por priones)

Enfermedad de la medula espinal

Las enfermedades que involucran la médula espinal se denominan mielopatías. La clave en el
diagnóstico de una mielopatia consiste en la localización neurológica, que se obtiene a través del
examen neurológico.
Las causas más frecuentes de lesión medular son las traumáticas, las producidas por estrechez de
lesión medular son las traumáticas, las producidas por estrechez del canal raquídeo por osteofitos
o protrusiones discales y las tumorales, principalmente metástasis en los cuerpos vertebrales.

Clínica
El primer paso es tratar de establecer el nivel de la lesión. El siguiente paso es tratar de establecer
la causa con la constelación de síntomas y signos neurológicos y no neurológicos, tales como el
tiempo de evolución, el antecedente, la presencia de dolor y signos sistémicos.
Las manifestaciones cardinales de una lesión medular son el dolor a la altura de la lesión, un nivel
sensitivo, la debilidad o plejía y el compromiso esfinteriano.

Dolor: todas las estructuras en torno a la médula espinal son muy sensibles al dolor (meninges,
periostio).
El dolor segmentario o en banda es un buen elemento localizador.
Consideremos además que el dolor hiperagudo se relaciona con un trauma, hemorragia epidural o
hernia discal. Si el dolor se instala y progresa en días o semanas, sugiere, por ejemplos, infección
paraespinal o mielitis inflamatoria

Manifestaciones sensitivas: pueden presentarse manifestaciones “positivas” como hormigueos,

alodinia o descarga eléctrica o disestesias; además de sensaciones “negativas” como hipoestesia, o
analgesia por debajo del nivel de la lesión medular.
Hay reparos anatómicos que nos ayudan a establecerlo:
- C5: hombros
- C8: borde cubital del brazo
- T4: tetillas o pezones
- T10: borde costal inferior
- T12: ombligo
- L2: nivel de las crestas iliacas

Manifestaciones motoras: pueden ser muy sutiles y lentamente progresivas, como en las
enfermedades degenerativas, o de inicio agudo, como en un trauma o mielitis. El shock medular
es característico de lesiones graves traumáticas o hiperagudas; mientras que la espasticidad de
instalación progresiva es característica de enfermedades desmielinizantes, espondilosis cervical,
tumores, aracnoiditis, enfermedad de la motoneurona, enfermedad degenerativa y siringomielia.

Reflejos osteotendinosos: los reflejos pueden variar según la circunstancia clínica. Las
manifestaciones hiperagudas de una lesión médula como, por ejemplo, un traumatismo se
presenta con un shock medular con arreflexia por debajo del nivel de la lesión, parálisis atónica de
vejiga y eventualmente intestino. Luego de días de un shock medular, los reflejos se recuperan y
se vuelven hiperactivos. El primer reflejo que se recupera es el bulbocavernoso.
En el caso de lesiones compresivas de instalación crónica, como la mielopatia cervical o
compresivas de instalación crónica, como la mielopatia cervical o compresiones extra axiales, los
reflejos se encuentran vivos por debajo del nivel de la lesión. Puede haber signo de Babinki como
primer elemento de mielopatía.

Alteración esfinteriana: puede presentarse una retención aguda vesical en el shock medular.
Con las lesiones subagudas o crónicas, la urgencia miccional y el aumento de la frecuencia suele
producirse por hiperactividad de una vejiga espástica.

Manifestaciones autonómicas: puede presentarse híper o anhidrosis, cambios tróficos de la piel,

desregulación de la temperatura, inestabilidad vasomotora o disfunción sexual.

Clasificación de las mielopatias

El termino mielitis es utilizado para describir una condición inflamatoria que afecta tanto a
sustancia gris como sustancia blanca en la médula espinal. Cuando la lesión está limitada a unos
pocos segmentos, se denomina mielitis transversa, y si se extiende progresivamente se denomina
mielitis ascendente.
- Congénitas: médula amarrada, disrafismos, siringomielina, que provienen del desarrollo
embrionario
- Patología que se origina por alteraciones del continente o canal espinal: canal estrecho,
espondilopatias, descopatias, hematoma epidural, fracturas de cuerpo vertebrales
 - Causas inflamatorias o desmielinizantes: esclerosis múltiple, mielitis post infecciosa,
neuro optomielitis, lupus.
- Vasculares: isquemia espinal anterior, fístulas, MAV
- Infecciosas: HYVL-1, HIV
- Carenciales: déficit de vitamina B12
- Químicas y físicas: tratamiento Intratecal, anestesia epidural, radioterapia, post
quirúrgica, electricidad, uso de heroína
- Enfermedades degenerativas: ataxias espinocerebelosas, pareparesias espástica,
enfermedades de la motoneurona
- Tumorales: intra o extramedulares, primarios o secundarios
- Síndromes paraneoplásicos
- Traumáticas
Otra forma de caracterizar las lesiones medulares es según su localización pudiendo ser:
- Extramedulares: compresión extrínseca i involucran patología infiltrativa, espondilitis
infecciosas o complicaciones traumáticas
- Intradurales, pero extramedulares: procesos tumorales primarios (schwanomas o
meningiomas), infecciones (abscesos), vasculares (fistulas durales) o traumas
- Intramedulares: tumores primarios de la médula (astrocitoma, ependimomas),
infecciones (HTVL-1, Herpes Zoster), procesos inflamatorios (mielitis transversa, esclerosis
múltiple), lesiones vasculares, siringomielia, trauma.

Síndromes medulares
Lesion medular completa
Puede darse en el shock medular en la lesión aguda descripta previamente. En cuadro
evolucionado encontramos un nivel sensitivo en la topografía de la lesión, con piramidalismo y
alteraciones autonómicas por debajo de la lesión.
La causa puede ser: trauma, mielitis, desmielinización, vascular, paraneoplásica o post infecciosa.

Hemiseccion medular completa

Los síntomas alternan por debajo de la lesión:
- Compromiso motor, de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva del mismo lado
- Compromiso de la sensibilidad al dolor y la temperatura del lado contralateral.
Suele ser causada por compresiones extramedulares.

Síndrome centromeular
Encontramos piramidalismo por debajo de la lesión y compromiso de motoneurona inferior,
perdida de sensibilidad al dolor y temperatura en el nivel de la lesión. Puede presentarse en el
trauma cervical agudo (“latigazo cervical”) por hemorragia centromedular o con lesiones
intramedulares, como siringomeielia o tumores.

Síndrome cordonal posterior

Se afecta la columna posterior con pérdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva. La función
motora esta conservada. Se describe característica de la sífilis terciaria

Síndrome de cono medular

Debilidad en miembros inferiores; perdida de sensibilidad “en silla de montar” que involucra cara
interna de muslos, periné y nalgas; y alteración esfinteriana y sexual
Síndrome combinado de motoneurona inferior y superior
Es característico de la Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA). Podemos obtener en el examen signos
de motoneurona inferior como atrofia, fasciculaciones y arreflexia combinados con hallazgos de
motoneurona superior como hiperreflexia y piramidalismo con Babinski. No hay alteraciones
sensitivas y los esfínteres no se encuentran involucrados.

Diagnóstico diferencial
Deben ser diferenciadas de lesiones cerebrales bilaterales sobre todo del lóbulo frontal que se
traducen como paraparesia con piramidalismo, en las que no hay un nivel sensitivo.
Otro grupo para diferenciar son las lesiones del sistema nervioso periférico como radiculopatia o
plexopatías en los que los hallazgos combinados de arreflexia, debilidad, irradiación del dolor y
hallazgos sensitivos son característicos según el nivel afectado.

Mielopatias clínicas de presentación frecuente en la práctica clínica

Miopatía cervical espondilotica
La mielopatia cervical es la causa más común de mielopatia en mayores de 50 años. La
presentación usualmente es insidiosa y de aparición gradual de los síntomas. La mielopatia
cervical espondilótica es el resultado del compromiso de la médula espinal por la estenosis uni o
multisegmentaria del canal medular.
Puede ser asintomática por mucho tiempo y pasar desapercibida ya que es un cuadro de
instalación lenta.
Las manifestaciones neurológicas son variadas y pueden tener como manifestación inicial dolor en
el cuello y limitación del movimiento por dolor, debilidad en las manos o falta de habilidad
motora, marcha insegura, hiperreflexia y espasticidad.
Las neuroimágenes ayudan a confirmar la sospecha diagnostica. En la IRM de columna cervical se
aprecia no solo la estrechez del diámetro del canal raquídeo, sino que puede evidenciarse el
compromiso medular por hiperseñal del cordón de una extensión variable según el caso.

Trauma medular agudo

Las recomendaciones actuales sugieren:
- Inmovilización espinal
- No está recomendada la inmovilización en personas lucidas, alertas, sin trauma cervical,
sin dolor o sin signos de compromiso neurológico o de columna cervical
- Se recomienda cuidado en áreas críticas con monitoreo cardiaco, hemodinámico y
respiratorio
- Se recomienda una TAC, en lo posible con reconstrucción 3D
- En el paciente despierto con dolor o molestia cervical, aunque la TAC no revele lesión, se
recomienda continuar con la inmovilización cervical hasta que este asintomático o
discontinuar la inmovilización después de una IRM normal obtenida dentro de las 48 horas
del trauma, o a criterio del médico tratante.
 Síndrome de Guillen Barre

Plan diagnóstico

La confirmación diagnóstica de SGB se basa en los criterios clínicos considerando los antecedentes,
hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), serología para anticuerpos específicos y criterios
electromiográficos.

Criterios diagnóstico del SGB (modificado):

1. Signos requeridos para el diagnóstico

- Debilidad motora progresiva que compromete más de una extremidad

- Arreflexia o marcada hiporreflexia

2. Signos que apoyan fuertemente el diagnóstico

- Ausencia inicial de fiebre

- Progresión en días a pocas semanas
- Comienzo de la recuperación 2 a 4 semanas después de cesar la progresión
- Debilidad relativamente simétrica.
- Signos y síntomas sensitivos leves.
- Compromiso de pares craneales
- Elevación de la proteína en el LCR después de 1ª semana de síntomas
- Enlentecimiento de la conducción nerviosa o prolongación de la onda F.
- Disfunción autonómica
- Estos criterios diagnósticos no abarcan las variantes del SGB.

La disociación albúmina-citológica, pilar importante para la confirmación diagnóstica del SGB, se

expresa casi invariablemente sólo en la segunda semana en la enfermedad clásica y en la tercera
en el SMF.

Diagnóstico neurofisiológico del síndrome de Guillain-Barré:

 - Bloqueo de conducción motora, parcial o total
- Velocidad de conducción nerviosa disminuida
- Dispersión temporal anormal
- Prolongación de latencias distales
- Prolongación de la onda F

Abolición del reflejo H (mayor rendimiento a la 2da semana, corrobora el compromiso radicular y
el enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa que se observa en la AIDP y el SMF)

Estudios de diagnóstico: Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio del proceso.
Después de la primera semana de aparición de los síntomas, el estudio del líquido cefalorraquídeo
(LCR) detecta típicamente elevación de las proteínas (mayor de 50 mL/dL), máxima entre la
segunda y la cuarta semanas, con escasas células (menor de 10 células mononucleares/dL.).

Algunos pacientes presentan anticuerpos antigangliósidos especialmente GM1 y GM1b.

Los estudios electrofisiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el diagnóstico
con este estudio se demostró una gran variedad de anomalías que indican desmielinización
multifocal.

Diagnóstico diferencial del síndrome de GuillainBarré en relación con el nivel anatómico de

afectación del sistema nervioso

Encéfalo: Meningoencefalitis, Encefalitis de tronco cerebral (Bickerstaff), encefalomielitis aguda

diseminada, ataxia cerebelosa post infecciosa

Médula espinal: Compresión medular, mielitis transversa, Infarto arteria espinal anterior
Encefalomielitis aguda diseminada ,Neuromielitis óptica (Devic), Motoneurona del asta anterior,
Poliomielitis Infección enteroviral Infección por virus del Oeste del Nilo Nervio periférico Parálisis
por garrapata Parálisis por toxina de moluscos bivalvos (marea roja) Parálisis por drogas/toxinas
Difteria Porfiria Enfermedades mitocondriales Polineuropatía del paciente crítico

Unión neuromuscular: Botulismo Miastenia gravis Músculo Miositis aguda infecciosa

Miositis autoinmune Miopatías metabólicas(glicogenosis,déficit de carnitin palmitiltransferasa)

Miopatía del paciente crítico

Plan tratamiento

El tratamiento del SGB comprende principalmente medidas de manejo adecuado, con

preservación de la función respiratoria y cardiovascular (que pueden alterarse por el compromiso
autonómico en el SGB), y mantenimiento de una hidratación y nutrición adecuadas. De especial
importancia es la prevención o control precoz de infecciones, que pueden agravar el curso del SGB

Debe medirse con frecuencia la capacidad vital forzada de modo que la respiración pueda ser
asistida si fuera necesario; cuando la capacidad vital es < 15 mL/kg, está indicada la intubación
endotraqueal. Otro signo de peligro es la incapacidad de levantar la cabeza de la almohada
mediante la flexión del cuello; con frecuencia se desarrolla simultáneamente con la debilidad del
nervio frénico (diafragma)
Si la ingesta oral de líquidos es difícil, se administran líquidos IV según sea necesario para
mantener un volumen de orina de por lo menos 1 a 1,5 L/día. Deben protegerse las extremidades
del traumatismo y de la presión del reposo en cama.

La terapia con calor ayuda a aliviar el dolor, lo que hace posible la fisioterapia temprana. Debe
evitarse la inmovilización, ya que puede causar anquilosis y contracturas. Es preciso iniciar de
inmediato el movimiento articular pasivo con extensión completa, y se inician los ejercicios activos
cuando ceden los síntomas agudos. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) por vía
subcutánea ayuda a prevenir la trombosis venosa profunda en los pacientes confinados a la cama.
Varios ensayos clínicos aleatorizados y metanálisis informaron que la heparina de bajo peso
molecular es más eficaz que la heparina no fraccionada en dosis bajas (generalmente administrada
como 5000 unidades 2 veces al día) y tiene un riesgo similar de sangrado.

El tratamiento específico del SGB en niños es el uso de inmunoglobulina 4 en dosis de 0.4 g por
kilo durante 5 días o dosis de 1 gramo por kilo durante 2 días (actualmente considerada más
efectiva), completando siempre una dosis total de 2 gramos por kilo

La plasmaféresis ha mostrado igual eficacia que la inmunoglobulina pero, como es un tratamiento

más invasivo y arriesgado, se reserva sólo para los casos infantiles que muestran intolerancia o
que no responden a la inmunoglobulina

Plan pronóstico

El pronóstico del SGB en niños es generalmente bueno. Más del 90% de los casos de
polirradiculopatía aguda inflamatoria desmielinizante AIDP y la totalidad de los casos de síndrome
de Miller-Fisher SMF se recuperan íntegramente. La severidad del cuadro clínico es importante
como factor pronóstico del SGB. El 40% de los niños afectados pierde la marcha durante la
enfermedad aguda y el 15% necesita ser conectado a ventilación mecánica. Aquellos niños con las
formas más severas de SGB demorarán 6 meses o hasta 1 año en alcanzar la recuperación
completa. Un 5-10% queda con secuelas sensitivas y/o motoras menores, generalmente distales
en extremidades inferiores. El grado de discapacidad se califica de acuerdo a la escala
internacional de discapacidad para el SGB

La rehabilitación debe comenzar precozmente para evitar tromboflebitis (con movilización y uso
de vendas elásticas) y deformidades de articulaciones (mediante el uso de ortesis y férulas).
Además, la estimulación activa de la musculatura es esencial para evitar o disminuir el grado de
atrofia muscular. La kinesioterapia respiratoria es de gran importancia, especialmente en los niños
aún no conectados a ventilación mecánica, pero debe efectuarse también en aquéllos que lo
están. La kinesioterapia motora tiene como primer objetivo disminuir la severidad de la atrofia
muscular que se produce como consecuencia de la parálisis prolongada; usualmente debe
mantenerse durante varios meses, o incluso años en los casos severos, para cumplir el segundo y
más importante objetivo que es ayudar a restablecer completamente la función motora, lo cual se
produce siempre en dirección próximo-distal en los niños con SGB
 Esclerosis lateral amiotrofica
Los trastornos de la neurona motora superior (p. ej., esclerosis lateral amiotrófica) afectan las
neuronas de la corteza motora, que se extienden hasta el tronco encefálico (tractos
corticobulbares) o la médula espinal (tractos corticoespinales). En general, los síntomas
consisten en rigidez, torpeza y movimientos difíciles, que habitualmente afectan primero la
boca, la garganta o ambos y luego se extienden hasta las extremidades.
La mayoría de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica se presentan con síntomas
asimétricos al azar, que consisten en calambres, debilidad y atrofia muscular de las manos
(principalmente) o los pies. La debilidad progresa hasta los antebrazos, los hombros y las
extremidades inferiores. Pronto aparecen fasciculaciones, espasticidad, hiperreflexia
osteotendinosa, reflejos plantares extensores, torpeza, rigidez del movimiento, pérdida de peso,
cansancio y dificultad para controlar la expresión facial y los movimientos linguales.

Otros síntomas incluyen ronquera, disfagia y palabra arrastrada, porque la deglución es difícil, la
salivación parece aumentar y los pacientes tienden a asfixiarse con los líquidos.

Más tarde en el trastorno, aparece un afecto seudobulbar con excesos involuntarios,

inapropiados e incontrolables de risa o llanto. Los sistemas sensitivos, la conciencia, la
cognición, los movimientos oculares voluntarios, la función sexual y los esfínteres urinario y anal
suelen estar respetados.

La muerte habitualmente es causada por la falla de los músculos respiratorios; el 50% de los
pacientes muere dentro de los 3 años del inicio, el 20% vive 5 años y el 10%, 10 años. La
supervivencia por > 30 años es rara.

Diagnostico

Estudios complementarios
Deben realizarse estudios electrodiagnósticos para detectar evidencia de trastornos de la
transmisión neuromuscular o desmielinización. Tal evidencia no está presente en las ENM; las
velocidades de conducción nerviosa son normales hasta el final de la enfermedad. La
electromiografía (EMG) con aguja es la prueba más útil y muestra fibrilaciones, ondas positivas,
fasciculaciones y a veces unidades motoras gigantes, incluso en las extremidades no afectadas.
Es necesario realizar una RM de cerebro. Cuando no existen evidencias clínicas ni en el EMG de
debilidad motora de los nervios craneales, está indicada una RM de la columna cervical para
descartar lesiones estructurales que puede estar comprimiendo la médula espinal.
Se realizan estudios de laboratorio para descartar causas tratables. Las pruebas incluyen
hemograma completo, electrolitos, creatincinasa y pruebas de función tiroidea.
Se realiza una electroforesis de proteínas en suero y orina con inmunofijación a fin de buscar
una paraproteína que pocas veces se asocia con enfermedad de la neurona motora. El
descubrimiento de una paraproteinemia subyacente puede indicar que la enfermedad de la
neurona motora es paraneoplásica; el tratamiento para proteinemia puede mejorar el trastorno.

Los anticuerpos antiglucoproteína asociada a la mielina (MAG) se asocian con una neuropatía
motora desmielinizante, que puede imitar a la esclerosis lateral amiotrófica.

Se realiza una recolección de orina de 24 horas para controlar la presencia de metales pesados
en los pacientes que pueden haber estado expuestos a ellos.

Se puede hacer una punción lumbar para excluir otros trastornos sospechados clínicamente; si
los glóbulos blancos o el nivel de proteínas es elevado, un diagnóstico alternativo es probable.
La prueba del Venereal Disease Research Laboratories (VDRL) en suero, la eritrosedimentación y
la medición de algunos anticuerpos (factor reumatoideo, título de Lyme, HIV, virus de hepatitis
C, antinucleares [ANA], anti-Hu [para controlar el síndrome paraneoplásico anti-Hu]) están
indicados sólo cuando es sugerido por los factores de riesgo o la anamnesis.

Las pruebas genéticas (p. ej., para la mutación del gen de la superóxido dismutasa o anomalías
genéticas que causan atrofias musculares espinales) y las mediciones de enzimas (p. ej.,
hexosaminidasa A para la enfermedad de Tay-Sachs) no debe hacerse a menos que los pacientes
están interesados en el asesoramiento genético; los trastornos detectados por estas pruebas no
tienen tratamientos específicos conocidos.

Tratamiento

- Tratamiento de sostén

- Riluzol

- Edaravona

El método de referencia para la atención de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica es la
intervención oportuna para controlar los síntomas.

Un abordaje multidisciplinario ayuda a los pacientes a afrontar la discapacidad neuronal

progresiva.

Ningún fármaco ofrece un beneficio clínico significativo a los pacientes con esclerosis lateral
amiotrófica. Sin embargo, el riluzol puede proporcionar una mejora limitada en la supervivencia
(de 2 a 3 meses), y la edaravona puede enlentecer el deterioro de la función hasta cierto punto.

Los siguientes fármacos pueden ayudar a reducir los síntomas:

 - Para la espasticidad, baclofeno

- Para los calambres, quinina o fenitoína

- Para disminuir la producción de saliva, un agente anticolinérgico fuerte (p. ej.,

glicopirrolato, amitriptilina, benztropina, trihexifenidila, hioscina transdérmica, atropina)

- Para el trastorno seudobulbar, amitriptilina, fluvoxamina, o una combinación de

dextrometorfano y quinidina

En los pacientes con parálisis bulbar progresiva, la cirugía para mejorar la deglución ha tenido un
éxito limitado.

Demencia
Dominios neurocognitivos

Memoria
Proceso por el cual el conocimiento adquirido es retenido y el proceso mental que permite
recuperar la información.
Llamamos memoria a corto plazo a la capacidad de aprender nueva información y memoria a largo
plazo a la capacidad de recordar la información conocida previamente.
Varios sistemas componen la memoria:
- Memoria episódica: relacionada con sucesos autobiográficos
- Memoria semántica: relacionada a conocimientos generales, de significados de palabras,
entendimientos
- Memoria de trabajo: permite el mantenimiento y la manipulación temporaria de la
información durante la ejecución de tareas y actividades de la vida diaria
- Memoria procedural: comprende la adquisición de habilidades motoras y ejecutivas,
necesarias para realizar una determinada tarea.
Atención
- Selectiva: selecciona, entre los diversos estímulos, aquellos de mayor relevancia
- Sostenida: comprende el mantenimiento del nivel atencional
- Control atencional: una jerarquía superior a las anteriores que posibilita enfrentar tareas
nuevas, no rutinarias

Lenguaje
- Fluencia semántica: palabras de una misma categoría
- Fluencia fonológica: palabras que inicien con una letra especifica

Visuoespacialidad
Elaboración desde figuras simples a otras más complejas

Funciones ejecutiva
Amplio conjunto de funciones de autorregulación que permite el control, organización y
coordinación de otras instancias cognitivas.

Cognicion social
Proceso por medio del cual se perviven, reconocen y evalúan los eventos sociales, para construir
una representación del ambiente de interacción de los individuos y, posteriormente, generar el
comportamiento social más adecuado según cada circunstancia en particular.

Alteraciones de los diferentes dominios neurodegenerativos

Afasia
Trastornos del lenguaje secundario a lesión o disfunción de circuitos cerebrales relacionados tanto
en la expresión como en la comprensión.
- No fluente o de Broca: áreas frontales y circuitos asociados. Se presenta clara dificultad en
la repetición; mientras que la comprensión, en líneas generales, se encuentra preservada
- Fluente o de Wernicke: áreas temporales o circuitos asociados. Se presenta con fluencia
normal, la comprensión severamente comprometida al igual que la lectoescritura; el
leguaje es incomprensible debido a la gran cantidad de parafasias de distintos tipos
- De conducción: comparte ciertas características de ambas.

Apraxia
Son un amplio espectro de alteraciones neurocognitivas motoras debido a enfermedad encefálica
adquirida. Afectan la realización de movimientos aprendidos, con preservación de la capacidad de
realiza igual movimiento fuera del escenario clínico.

Agnosias
Incapacidades para reconocer estimulos previamente aprendidos.
- Visuales: falta de reconocimiento visual, quepuede ser por errores en el reconocimiento
de los objetivos (apercepción) o por errores en laidentificacion delos mismos debido a
fallas en el acceso a la información semántica (asociativa)
- Auditivas
- Negligencia: es la falla para comunicar, responder u orientarse hacia un estimulo
determinado
Demencia (ahora sí)
Deterioro crónico y adquirido de las funciones superiores que interfiere con las actividades de la
vida diaria (memoria, praxia, habla y reconocimiento).
La diferencia entre demencia y delirium es que en este último, esta disminuido el nivel de
conciencia y esta alterado la memoria inmediata
Afecta al 2% de la población de 65-70 años y al 20% de los mayores de 80 años

Causas:
Diagnostico
El diagnóstico es clínico. Un primer abordaje debe contemplar, al menos, analítica completa
incluyendo hematología , electrólitos séricos, bioquímica sanguínea, prueba de función renal,
prueba de función hepática y tiroidea (TSH), niveles de vitamina B", TC craneal y serología, al
menos para VIH y sífilis.
Entre los estudios neuropsicológicos, el más extendido es el minimental test, que de forma rápida
permite estudiar la memoria, la orientación temporoespacial, el lenguaje, la escritura, la lectura, el
cálculo y las praxis visuoespaciales e ideomotoras. Se puntúa de O a 30 puntos, considerándose
normal de 27 a 30 puntos, deterioro cognitivo leve de 24 a 27 y demencia por debajo de los 24
puntos
Normalmente se piden pruebas de neuroimagen en el estudio inicia l de rutina para descartar
patologías que produzcan un deterioro cognitivo secundario, ya que no se han descrito hallazgos
patognomónicas que permitan hacer el diagnóstico de demencia
Pueden existir 2 tipos de demencia: Corticales y subcorticales

Enfermedad de Alzheimer
Es la causa mas frecuente de demencia y se presenta en torno a los 65 años, duplicando su
prevalencia cada 5 años
Se caracteriza por una degeneración progresiva y selectiva de poblaciones neuronales en el córtex
entorrinal, hipocampo, cortezas de asociación temporal, frontal y parietal, núcleos subcorticales y
núcleos del tronco (Iocus coeruleus y núcleos del rafe)
A nivel macroscópico, la pérdida de neuronas se traduce en una atrofia generalizada, más grave en
los lóbulos temporales, que se acompaña de dilatación secundaria del sistema ventricular

Factores predisponentes
Hay tres locus cromosómicos cuya mutacion se han asociado a EA de inicio precoz:
- Gen de proteina precursora de amiloide en el cromosoma 21
- Gen de la presenilina 1
- Gen de la prenesilina 2
Los factores de riesgo asociados a EA esporádica son:
- Vulnerabilidad genética
- Edad
- Sexo
- Historia de traumatismo craneal previo
Clínica:
Inicio insidioso y de progresión lenta con una evolución media de unos 8 o 10 años
- Estado preclínico: Errores puntuales de memoria. Fases iniciales donde el paciente puede
sufrir depresión que puede ser primaria y propia de la neurodegeneración o secundaria a
la pérdida de independencia que experimenta por los déficits progresivos

- Fase de estado: Alteración de la memoria reciente y de la capacidad de aprendizaje.

Inicialmente la memoria remota se mantiene intacta. Se presenta alteración de algunas
funciones corticales: afasias, apraxias, agnosias, alteración de la abstracción e ideación,
falta de iniciativa

- Fases finales: Todos los déficits previo son muy severos. En fases muy evolucionadas
pueden aparecer signos extrapiramidales, como marcha torpe, postura encorvada,
bradicinesia generalizada y rigidez. Generalmente, la causa de la muerte suele ser una
enfermedad intercurrente, sobre todo, infecciones respiratorias

Tratamiento:
Los objetivos que se quieren alcanzar son:
- Mejoría cognitiva
- Enlentecimiento en la progresión
- Retraso en la aparición de la enfermedad
Entre los fármacos que se pueden utilizar son:
- Inhibidores de la acetilcolinesterasa: Fase leve a moderada. No modifican a largo plazo la
progresión de la enfermedad
- Memantina: Es un antagonista no competitivo de los receptores de N-metil-D-aspartato
(NMDA) del glutamato, indicado en las fases moderadas y avanzadas de la enfermedad de
Alzheimer.

Demencia frontoparietal (enfermedad de Pick)

Trastorno degenerativo asimétrico de neuronas en las regiones anteriores de lobulos frontales y
temporales. En el interior de las neuronas se acumulan los denominados cuerpos de Pick o células
de Pick, que se caracterizan por tener alterada la proteína tau, presente en todas las neuronas.
Afecta a personas de mediana edad entre los 45 y 65 años.
Clínica:
- Dificultades en las relaciones insight sociales, en la emoción, en el y con pérdida de las
capacidades ejecutivas.
- Los fallos en la memoria reciente y la capacidad de aprendizaje son muy habituales. El
lenguaje se ve afectado desde las fases inicia les, pudiendo presentarse como el primer
síntoma y característica predominante
- No aparecen alteraciones de tipo agnosia o apraxia, como en la EA al inicio de la
enfermedad. En fases avanzadas pueden tener alteración amplia de las funciones
corticales al igual que otras demencias.
 Demencia por cuerpos de Lewy
Es la tercera causa de demencia en el anciano. Predominio de los cuerpos de Lewy a nivel
neocortical. Deterioro cognitivo lentamente progresivo de tipo frontosubcortical.
Las fluctuaciones cognitivas son muy frecuentes, con variaciones notables en la atención y el
estado de alerta Las alucinaciones visuales o presenciales son características, así como las
alteraciones del sueño REM
Se acompaña habitualmente de un parkinsonismo que, aunque frecuentemente tiene un
predominio de la clínica rigidoacinética, con escaso temblor y mala respuesta a la L-dopa, puede
ser indiferenciable del de la enfermedad de Parkinson

Infecciones del SNC

Abscesos del sistema nervioso central
Procesos supurativos focales provocados por distintos microorganismos. Pueden tener diferentes
ubicaciones

Absceso encefálico
Procesos supurativos focales debidos a diferentes microorganismos. Se ubican en el cerebro o
cerebelo; más raramente en el tronco encefálico y en forma excepcional dentro de las cavidades
ventriculares
Las infecciones llegan porvia:
- Hematica
- Contiguidad
- Continuidad
Etiología:
Los estreptococos lo están en el 60-70% de los casos. Entre ellos el Streptococcus intermedius
(residente habitual de la cavidad oral y de tracto genital femenino). Staphylococcus aureus
produce entre 10-15% de los abcesos encefálicos.

Las levaduras y los hongos se han convertido en causas importantes, sobre todo en individuos con
diferentes estados de inmunodepresión. Entre los mas comunes encontramos Cryptococcus
neoformans, Aspergillus, Mucor y otros.

Anatomía patológica:

Tiene diferentes etapas:

- Cerebritis inicial
- Cerebritis tardía
- Necrosis central rodeada por cápsula.
Clínica:
Pueden presentar una triada “clásica” la cual es:
- Fiebre
- Cefalea
- Alteraciones neurológicas focales
No olvidar que va a haber signos de masas ocupantes de espacios por ejemplo en caso de abscesos
cerebelosos el paciente llega a la consulta por ataxia, nistagmo y dismetria
Diagnóstico:
El diagnóstico se sospecha por los antecedentes del enfermo y por la presencia de un síndrome de
hipertensión intracraneana. La punción lumbar está contraindicada en todos los casos en que se
sospecha un absceso, por la posibilidad de enclavamiento del tronco cerebral.
La TC es el método de elección.La resonancia magnética (RM) ofrecen ciertas ventajas por sobre la
TC, ya que permiten detectar precozmente los signos de cerebritis.

Tratamiento:
En todo paciente que se sospeche de abceso encefalico se iniciara terapia antimicrobiana de
inmediato que debe continuarse durante 4-6 semanas. En la mayoría de los pacientes se requiere
drenaje quirúrgico (cirugía estereotactica es el procedimiento de elección)

Meningitis
La piamadre y la aracnoides visceral constituyen las meninges blandas o leptomeninges, cuya
inflamación se denomina leptomeningitis o simplemente meningitis. Los microorganismos pueden
llegar a las leptomeninges por diferentes mecanismos, entre ellos están:
- Hematica
- Linfatica
- Directa (traumatismos, infecciones contiguas, neurocirugías o fistulas)
Con frecuencia el encéfalo está involucrado en mayor o menor grado, por lo que la mayor parte de
las meningitis son, en realidad, meningoencefalitis.

Síndrome meníngeo
Signos y síntomas que exteriorizan la afectación de las meninges
- Síndrome de hipertensión endocraneana: cefalea, vómitos, bradicardia, edema de papila,
fotofobia, oftalmoplejías, constipación.
- Síndrome de hipertensión endorraquídea: posición en gatillo de fusil, trastornos motores,
trastornos sensitivos (hiperestesia), alteración dé los reflejos, contracturas musculares
(rigidez de nuca, vientre en batea, signos de Kemig y Brudzinski). Si hay rigidez de nuca, el
paciente no podrá tocar con el mentón el mango esternal. El Vientre en batea es cuandola
 pared abdominal está contracturada y no es posible deprimirla sin despertar dolor, lo que
puede confundirse con un abdomen agudo.
El signo de Kernig I, o del tronco, se explora con el paciente en decúbito dorsal. El
examinador coloca su antebrazo debajo de los hombros y la otra mano sobre las rodillas
del paciente. Se intenta sentarlo y, en caso positivo, se flexionan los miembros inferiores
sin que la mano apoyada sobre las rodillas pueda impedirlo. Para buscar el signo de Kernig
II, o de los miembros inferiores, se procede como en el signo de Laségue; se levanta el
miembro inferior, tomándolo por el talón, y la otra mano se coloca sobre la rodilla del
paciente. En caso positivo, al elevar el pie se flexiona el miembro.
Signo de Brudzinski: el signo de Brudzinski I, o de la nuca, se explora con el paciente en
decúbito dorsal y sin almohada. El examinador coloca una mano en el occipucio del
paciente y la Otra sobre el esternón y se imprime un movimiento de flexión a la cabeza. La
respuesta positiva es la flexión de los miembros inferiores, o sea la elevación de las
rodillas. El signo de Brudzinski II, o signo de la pierna, o contralateral, se explora con el
enfermo acostado, flexionando la pierna sobre el muslo y éste sobre el abdomen. Si es
positivo, la pierna contralateral se flexiona.

Diagnostico según el liquido cefalorraquídeo

Meningitis bacteriana
Meningitis meningococica: La más frecuente de las meningitis bacterianas agudas. Es causada por
Neisseria meningitidis, que tiene 9 serotipos: A. B, C, D, X, Y. Z, 29-C y W-135.

Manifestaciones clínicas
El comienzo en general es brusco y puede ser precedido por rinofaringitis. Los síntomas iniciales
son cefalea intensa, raquialgia, vómitos y fiebre de 39®C a 40®C. Luego se establece el síndrome
meníngeo
Los reflejos tendinosos están exaltados. Los trastornos vasomotores se expresan con rubicundez y
con el signo de Trousseau o «raya meningítica», que se obtiene al frotar la piel con un elemento
romo, lo que produce una línea roja que persiste más tiempo que en el sujeto normal.
Entre las manifestaciones oculares puede haber:
- Iritis
- Iridociclitis
- Panoftalmia
- Conjuntivitis
- Queratitis
 - Neuritis óptica
Puede haber signos de hipertensión endocraneana o afectación del sexto par craneal
Merecen especial mención dos manifestaciones cutáneas que sugieren la etiología meningocócica.
Una aparece al comienzo de la enfermedad y es la erupción purpúrica; la otra, que se evidencia
alrededor del quinto día, es el herpes simple peribucal.
La coagulación intravascular diseminada, que suele hacerse presente, determina múltiples
hemorragias con compromiso bilateral de las glándulas suprarrenales (síndrome de Waterhouse-
Fridérichsen).

Diagnóstico:
El diagnóstico de certeza se realiza a través del examen del LCR, cuyo aspecto es turbio o
purulento, la tensión está aumentada, y las proteínas ascienden entre 100 y 200 mg/lOOmL, las
reacciones de Pandy y Nonne- Apelt son positivas (+++ o ++++), la glucosa ha descendido o está
ausente y la clorurorraquia es normal.
Hay pleocitosis (500 hasta más de 10.000 leucocitos por mm) con el 100% de polinucleares
neutrófilos.
También se solicitarán hemocultivos y cultivos de secreciones faríngeas y de las lesiones
vesicopustulosas cutáneas, si existieran, con el objeto de aislar la bacteria.

Complicaciones:
- Hipertensión endocraneana
- Herniación del uncus
- Hidrocefalia
- Déficit neurológico focal (hemiparesia, afiasia, déficit campimetrico y otros)
- Shock endotoxico
- CID
- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Tratamiento
Penicilina G por vía intravenosa, en dosis de 24.000.000 UI por día divididas cada 3 horas. En el
niño la dosis es de 250.000 Ul/kg/día.
En los casos de alergia a la penicilina se utilizará el cloranfenicol en dosis de 4 a 6 g diarios por vía
IV repartidos cada 6 horas. En el niño la dosis es de 50 a 100 mg/kg/día.

Meningitis neumococica
Es la producida por Streptococcus pneumoniae. Las vías posibles de llegada del neumococo al SNC
son la hemática, por contiguidad y la directa
Manifestaciones clínicas:
Corresponden a un síndrome meníngeo que en general evoluciona en forma rápida y
desfavorable, por lo que es importante el diagnóstico urgente y la instauración del tratamiento
adecuado.
Diagnóstico:
El LCR tiene las características físicas, químicas y citológicas señaladas para el meningococo
Tratamiento:
En las cepas sensibles a penicilina, puede tratarse con este antibiótico en dosis de 24.000.000
Ul/día IV, repartidas cada 3 horas. En el niño la dosis es de 250.000 Ul/kg/día. En los pacientes
alérgicos a la penicilina se utilizará cloranfenicol, 1 g IV cada 4 o 6 horas; dosis pediátrica: 50 a 100
mg/kg/día. El tratamiento deberá mantenerse durante 15 dias
 Meningitis virales
Son siempre secundarias a procesos viraes, entre los agentes mas comunes encontramos:

- Enterovirus (Coxsackie B, ECHO y poliovirus)

- Virus de la parotiditis
- Virus herpes simple tipo 2
- Adenovirus
- Virus de la coriomeningitis linfocitaria
- Virus de la hepatitis A
- Virus de la Sarampeon
- Virus Epstein Barr
- VIH

Manifestaciones clínicas:

Se caracterizan por un com ienzo agudo, febril, con síndrome meníngeo en general de escasa
intensidad y curso leve, escaso compromiso del estado general, y resolución rápida y espontánea.

Diagnóstico:

Frente al diagnóstico de síndrome meníngeo se procederá al examen del LCR, cuyos hallazgos lo
fundamentarán.
El líquido es hipertenso, claro, pocas veces opalescente, las proteínas están poco aumentadas (50
a 80 mg/iOO mL), las reacciones de Pandy y Nonne-Apelt son levemente positivas (+ o ++),
mientras que la glucosa y los cloruros son normales.
Pronostico:
En la gran mayoría de los casos, como ya se ha expresado, el pronóstico es bueno. Sin embargo,
algunos pacientes tendrán secuelas de evolución prolongada, com o disminución de la fuerza
muscular, papiledema bilateral, convulsiones y afectación de las funciones corticales superiores
(conciencia, el pensamiento, el aprendizaje, la memoria, la motivación, las emociones o el
lenguaje.)
Tratamiento:
En los pacientes inmunocompetentes es sintomático; en 5 o 6 días desaparece la fiebre y en 10 a
12 días quedan asintomáticos. En algunos casos está indicada la administración de fármacos
antivirales.

Meningitis micotica
Dentro de este grupo de pacientes, muchos son inmunocomprometidos o diabéticos. Las
meningitis micóticas a tener en cuenta son las provocadas por Crypíococcus neoformans,
Coccidioides immitis, Aspergillus fumigatus o flavus, Candida, Histoplasma capsulatum y el género
Mucor

Meningitis criptocococica
Su agente etiológico es C ryptococcus neoformans. En el 50% de los casos se asocia con
enfermedad subyacente (linfoma, cáncer, leucemia, diabetes, uremia, mieloma, enfermedad por
HIV, tratamientos inmunosupresores). La puerta de entrada suele ser la vía aérea y llega al SNC
por vía hemática.
Manifestaciones clínicas:
Suele ser insidioso (meningitis crónica), pero puede ser agudo en los pacientes con
inmunodepresión grave. Los signos y síntomas responden a las características ya descriptas del
síndrome meníngeo. Corresponde examinar el LCR en todo paciente del que se haya aislado C.
neoformans en cualquier otra localización o que la prueba de aglutinación del látex haya resultado
positiva en suero. Puede producir grnuloma y producir una clínica por lesión ocupante de espacio

Diagnóstico:
Se tratará de identificar Cryptococcus mediante preparaciones con tinta china del sedimento del
LCR, el que además se cultivará en medios adecuados como agar glucosa de Sabouraud. También
se puede buscar el antígeno de Cryptococcus y en el LCR y el suero, por medio de la prueba de
aglutinación del látex

Complicaciones:
Trastornos o pérdida de la visión, parálisis de los nervios craneales, disfunción motora y
alteraciones psíquicas.

Tratamiento:
anfotericina B, 0,4 mg/kg/día diluidos en 500 mL de solución de dextrosa al 5% , que se
administrarán por vía intravenosa en 4 a 6 horas

Meningitis tuberculosa
Se produce por vía hemática a partir de un foco tuberculoso distante, o como consecuencia de la
diseminación miliar.
Manifestación clínica:
Se presenta en general com o un síndrome meníngeo de comienzo subagudo. En los niños los
primeros síntomas suelen ser náuseas, vómitos, irritabilidad, astenia, dolor abdominal y fiebre.
Luego de 1 a 3 semanas con estos síntomas se presenta el síndrome meníngeo
Diagnóstico:
Se basa fundamentalmente en las características del LCR. La punción lumbar puede mostrar una
presión de apertura elevada (LCR hipertenso). La búsqueda se realiza en el examen directo, con la
coloración de Ziehl-Neelsen del centrifugado del LCR o de la red de fibrina que se forma al dejar
reposar el líquido en el tubo de ensayo.
Complicaciones:
El predominio basal de los exudados y su ubicación en la región optoquiasmática puede
determinar ceguera y parálisis de los nervios oculomotores, con diplopía y estrabismo.
La aracnoiditis espinal genera compresión medular; las adherencias con bloqueo de las cisternas
basales determinan la aparición de hidrocefalia «comunicante», mientras que la estenosis u
oclusión del acueducto de Silvio, o el bloqueo de los agujeros de Luschka y Magendie lo hacen con
la hidrocefalia obstructiva o «no comunicante ».
Pronostico:
Sin tratamiento, la mortalidad es del 100%. Si el tratamiento se inicia en forma oportuna, la
curación se produce en el 80% de los casos. La demora en el tratamiento origina secuelas
neurológicas irreversibles.
Tratamiento
La isoniacida y la rifampicina son los fármacos de mayor penetración en el SNC. La estreptomicina,
el etambutol y la pirazinamida penetran en las meninges inflamadas en menor concentración que
los anteriores, pero en cantidad suficiente para obtener buenos resultados terapéuticos. La
duración del tratamiento debe ser de un mínimo de 9 meses

Encefalitis

La encefalitis es la inflamación del parénquima cerebral. El síndrome encefalítico puede ser de

causa infecciosa (virus, bacterias, hongos y parásitos) o no infecciosa (tóxica , metabólica, vascular,
vasculítica o neoplásica).

Encefalitis virales
La encefalitis viral aguda se divide en primaria y secundaria. La forma primaria se debe a la
invasión directa y la replicación del virus dentro del SNC. La forma secundaria, que es
posinfecciosa o parainfecciosa, sigue a una enfermedad viral o a la aplicación de algunas vacunas.

Etiología:
El más frecuente es al arbovirus. E grupo A produce las encefalitis equinas del este y del oeste. El
grupo B la encefalitis por garrapata, encefalitis japonesa, encefalitis del valle de Murray y
encefalitis de San Luis
Otros virus productores son los enterovirus (ECHO, coxackie y poliovirus), herpes virus, virus de la
fiebre urinaria, del sarampión, de la rubeola, de la influenza, de la rabia, adenovirus y VIH

Manifestación clínica:
El comienzo de la enfermedad es casi siempre brusco, con cefalea, desorientación, trastornos de la
conciencia, del comportamiento y alucinaciones. Se pueden agregar letargo, estupor o coma,
náuseas y vómitos, convulsiones, afasia o mutismo, signo de Babinski, hemiparesia, ataxia,
movimientos involuntarios, sacudidas mioclónicas, nistagmo, paresia facial, parálisis oculares y
síndrome meníngeo

Diagnóstico:
Los antecedentes del medio epidémico o el diagnóstico de sarampión, varicela, herpes zoster,
rubéola o fiebre urliana sugerirán esa etiología viral. La encefalitis por el virus de Epstein-Barr es
sospechada por el cuadro clínico y la fórmula leucocitaria característica de la mononucleosis
infecciosa
La punción lumbar puede mostrar un LCR normal o con 50 a 300 cél/mm3 con predominio
polimorfonuclear al comienzo, para virar con rapidez hacia células mononucleadas

Tratamiento
Los pacientes deben ser internados en unidades de cuidados intensivos. La alimentación se
realizará por vía parenteral o por sonda nasogástrica cuando los trastornos deglutorios o el estado
de conciencia lo hagan necesario.
Se necesitan fármacos para tratar el edema y la hipertensión endocraneana (adoptar posición de
semisentado para disminuir la tensión en el cráneo)
i la enfermedad es provocada por HSV o VZV, se prescribirá aciclovir a razón de 10 mg/kg cada 8
horas, en infusión intravenosa administrada en 1 hora, durante 10 días
 Miopatías
Miastenia gravis
Se trata de un trastorno autoinmunitario que cursa con debilidad y fatigabilidad de la musculatura
esquelética. Es más frecuente en mujeres de segunda y tercera década
Es una enfermedad autoinmunitaria que en un 85-95% de los casos existen de forma generalizada
anticuerpos dirigidos contra los receptores nicotínicos de acetilcolina (Ach). En el caso de las
formas oculares los anti receptor de Ach suponen un 40-55%.
El timo parece jugar un papel importante en la génesis de la respuesta autoinmunit aria, dado que
es anormal en el 75% de los pacientes

Clínica:
Cursa con debilidad y fatigabilidad muscular de distribución típica, sin alteración de otras
funciones neurológicas y con tres características clave:
- Carácter fluctuante de la debilidad, con empeoramiento tras el ejercicio y mejoría con el
reposo o el sueño
- Afectación de la musculatura craneal, preferentemente la extraocular, con ptosis y
diplopía. Puede simular una oftalmoplejía internuclear. En la mayoría de los pacientes
(85%) la debilidad se generaliza a los músculos de los miembros, siendo de carácter
proximal y asimétrica, con preservación de los reflejos miotáticos y sin amiotrofias
- Respuesta clínica a los fármacos colinérgicos (anticolinesterásicos).
Formas clínicas:
- Miastenia ocular
- Miastenia generalizada
- Crisis miastenica: debilidad muscular respiratoria produce insuficiencia respiratoria que
requiere de ventilación mecánica en UCI o la debilidad bulbar impide la deglución, con
necesidad de instaurar una sonda de alimentación por el riesgo de aspiración

Diagnóstico:
- Test de Tensilon: El edrofonio es un fármaco que inhibe la acetilcolinesterasa cuya
administración produce una mejoría inmediata y transitoria
- Test de hielo: mejorar la transmisión de la unión neuromuscular por la disminución de la
temperatura.
- Demostración de los anticuerpos de acetilcolina: Aparece en un 8S-90% de los pacientes
con miastenia generalizada y en un 40-55% de las miastenias oculares. Su presencia es
diagnostica y su ausencia no la excluye
- Anticuerpos anti-Musk: aparecen en un 40-50% de miastenias generalizadas con Ac AChR
negativos.
- Estudios neurofisiológicos: Las velocidades de conducción nerviosa son norma les. La
amplitud del potencial de acción ante un estímulo único es norma l. Sin embargo, la
estimulación nerviosa repetitiva produce una respuesta decremental.
- Radiología: Se debe realizar TC o RM torácica para detectar alteraciones tímicas
(hiperplasia o timoma).

Tratamiento:

La timectomía está indicada en caso de timoma y en todas las formas generalizadas en pacientes
entre la pubertad y los 55 años

Distrofias musculares
La distrofia muscular es un grupo de enfermedades que provocan debilidad progresiva y pérdida
de la masa muscular. En la distrofia muscular, genes anormales (mutaciones) interfieren en la
producción de proteínas necesarias para formar músculos saludables (distrofina)
Tipos de distrofia muscular:
- Distrofinopatias: distrofia muscular de Duchenne y distrofia muscular de Becker
- Distrofia miotonica de Steinert
 Distrofinopatias
Son enfermedades recidivas ligadas al cromosoma X que producen alteración en la distrofia.
Afecta casi exclusivamente a varones

Distrofia muscular de Duchenne

La clínica comienza a los 3-5 años con trastornos en la marcha y debilidad progresiva de la
musculatura proximal de los miembros y flexora del cuello, estando los miembros inferiores más
gravemente afectados que los superiores.
Es característico que el paciente intenta levantarse desde el suelo, desarrolla la maniobra de
Gowers (trepa sobre sí mismo para levantarse)
Frecuentemente se asocia escoliosis progresiva junto con retracciones articulares.
Hacia los 12 años la mayoría de los pacientes utiliza silla de ruedas. Suelen fallecer en la segunda
década

La biopsia muscular establece el diagnóstico definitivo; muestra una tota l ausencia de distrofina .
El tratamiento con prednisona puede modificar el curso de la enfermedad

Distrofia muscular de Becker:

Es una variante alélica de la DMD de comienzo más tardío, evolución benigna y menos frecuente
La distribución de la afectación muscular es la misma que en la DMD, siendo también un hallazgo
precoz y prominente la pseudohipertrofia muscular, particularmente gemelar. La edad de debut es
a los 5-15 años, con deambulación mantenida más allá de los 16 años. La expectativa de vida se
sitúa en la cuarta y quinta década, y es menos frecuente la asociación de discapacidad intelectual!
el bajo.

Distrofia miotonica de Steinert

Es una enfermedad con herencia autosómica dominante, transmitida a través de un gen anómalo
localizado en el brazo largo del cromosoma 19

Clínica:
Se presenta con debilidad en la musculatura facial, flexora del cuello y distal de los miembros y
atrofia de musculatura facial, maseteros y musculo temporal. La afectación de la lengua, faringe y
paladar conduce a voz nasal y disfagia, además de una debilidad distal de extremidades
el fenómeno miot6nico en las manos, párpados V lengua, con una dificultad para la relajación
muscular que típicamente mejora con el ejercicio repetido y empeora con el frío
Se asocia a deterioro intelectual, hipersomnia, calvicie frontal, cataratas subcapsulares, atrofia
gonadal, insuficiencia respiratoria por debilidad de la musculatura respiratoria, resistencia a la
insulina, alteraciones gastrointestinales y cardiopatía con alteración del sistema de conducción

Tratamiento:
Mexiletina, requiriendo control cardiovascular al inicio del tratamiento. Los trastornos de
conducción requieren colocación de marcapasos

Neuroinervencionismo
Es una subespecialidad médica dentro de todos los cuidados intensivos, donde tenemos un
paciente con una patología neurológica crítica y lo vamos a cuidar de forma integral y
multisistémica. En estos pacientes debemos evitar que progrese de una forma sistémica y de
forma secundaria, corre riesgo la vida de los pacientes y debemos tener un control clínico y
hemodinámico.
Gracias al avance de la tecnología podemos implementar medidas de control para evitar la
progresión o delimitar las lesiones.
Las patologías involucradas son:
- ACV (isquémico o hemorrágico)
- Status epilectico
- meningitis/ encefalitis
- traumatismo de cráneo ( o raquimedular)
- traumatismo medular
- síndrome de Guillain Barre (cuidado con insuficiencia respiratoria)
- Crisis miasténica (idem a GB

Hipertencion EndoCraneana
Es un cuadro patológico producido por el aumento de uno o más de los componentes del recinto e
intracraneal más allá de los límites fisiológicos.
Los componentes como LCR, volumen sanguíneo encefálico en parámetros normales mantienen la
presión endocraneal normal. También el tejido cefálico, que cuando se altera nos va a producir
edema cerebral tanto citotóxico como vasogénico, otra forma sería edema intersticial,
neurotóxico, otra causa es lesión con efecto de masa.
Flujo sanguíneo cerebral normal: 50-55 ml por minuto por 100 gramos de cerebro. Controlado por
la presión arterial media y la auto regulación metabólica.
La HEC se produce por dos mecanismos fundamentales: trastornos comportamentales y
disminución de la PPC.
Etiologías:
1. Afecciones de estructuras intracraneales ( son las más frecuentes)
o Traumatismos
o infecciones
o vasculares
o neoplásicas
o tóxicos
o trastornos hidrodinámicos del LCR
o enfermedades desmielinizantes
 o encefalopatia anóxico isquêmicas
o síndrome de reye
o pseudotumor cerebral
2- Afecciones del cráneo
- craneosinostosis

Mnifestaciones clinicas - TRIADA DE CUSHING

- cefalea: intensa permanente y se aentua durante el sueño, cede muy poco con la
anestesia
- vómitos ,no persivido por nauseas, se presenta de forma repentina
- papiledema
También puede presentarse con
- pensamientos lento
- confusión
- HTA
- convulsiones
- bradicardia, en nilos taquicardia
- trastornos respiratorios
- constipación
Las convulsiones son la forma de presentación más común y temprana de los tumores
cerebrales
Cefalea
Somnolencia
DIAGNÓSTICO
Aparte de ser clínico vamos a utilizar
Diagnóstico Neurorradiológico
- RMN CEREBRO
- TAC CRÁNEO
- OTROS: RMf, MRS, PET
- LABORATORIO
- ESTUDIO NEURO- OFTALMOLÓGICO (fondo de ojo)
- EEG
- BIOPSIA CEREBRAL ESTEREOTÁXICA
En funcion de eso va a ser el tto que se le va a ofrecer al paciente

SHE BENIGNA( SEUDOTUMOR CEREBRAL)

Síndrome raro
Sexo femenino de 20-40 años de edad
Sobrepeso/obesidad
Clínica:
- cefaea
- oscurecimientos visuales transitorios y breves
- acufenos pulsatiles
- diplopía horizontal
- El edema de papila es el signo clínico más evocador de SHE
- en ausencia de edema de papila no se puede sostener del dx de SHE BENIGNA
Dx diferenciales
- trombosis de los seños durales
 - lupus
- SAF
- Estados de hipercoagulabilidad
Estudios complementarios
- campimetría
- RM
- PL: aumento de la presión del LCR por encima de 250 mm
Tratamiento
- el objetivo fundamental es proteger la visión
- medidas generales
- acetazolamida 250 mg cada 8 hs
- Puncion Lumbar evacuadoras
- Prednisona, metilprednisolona EV
- Tratamiento quirúrgico: válvula ventrículo peritoneal
Accidente cerebro vascular
Las que deben estar bajo monitoreo y cuidados intensivos son los siguientes:
- hemorragia subaracnoidea
- hemorragia intracerebral
- ACV fosa posterior (isquémico/ hemorragico)
- ACV isquemico maligno
- cuidados y complicaciones post trombosis/ trombectomia

HEMORRAGIA CEREBRAL
- 10% de los ACV
- mortalidad del 40% al mes
- 20% de los sobrevivientes tiene discapacidades a los 6 meses
Historia Natural
- ⅓ HIP expanden (primeras 24 hs)
- edema cerebral progresa hasta 15 días posteriores (raramente 21)
Síntomas
- efecto mecánico del hematoma
- compresión cerebral

Etiología
- LESIÓN PARENQUIMATOSO- etiología de hemorragia más frec
- angiopatía amiloide- LESIONES LOBARES EXTENSAS,generalmente en ancianos
- malformaciones arteriovenosas
- cavernomas
- aneurismas
- vasos de neoformación, por tumores
- infección, aneurisma micótica
- otras: pacientes anticoagulados, tienen riesgo de sangrado , paciente alcohólico por efecto
hipertensor, alteración hepática, tiene más probabilidad de presentar sangrado ,
alcohólicos crónicos
Objetivos
- mantenerlo estable hemodinámicamente (labetalol ev, o ieca) no superar tensiones
arteriales de 190
 - tener en cuenta cuando hay que operar el hematoma
- cuando está indicada la craneotomía descompresiva
- si está con anticoagulación revertir cuadro
- tener en cuenta que el daño es irreversible
Criterios Quirúrgicos
- hematomas de fosa posterior con hidrocefalia o compresión de tronco (datos
observacionales)
- pacientes con hematomas superficiales > 30cc con deterioro del nivel de conciencia
- la craniectomía descompresiva puede utilizarse como medida de salvataje
- evaluar el estado funcional previo y el deseo del paciente (edad, patologías previas)

Infarto cerebral maligno

- ACV isq suficientemente intenso para causar aumento de PIC y potencial herniación
- afecta 1-10% de los pacientes con ACVi ACM
- edema cerebral secundario a ACVisq aumenta hasta el dia 5
- 70% deteriora en las primeras 48 hs (30% en las primeras 24 hs)
- 30% deteriora entre el 2-5 día
- mortalidad 80% con tto médico

Predictores de gravedad
- edad del paciente
- hipertenso severo ,que llegue en las últimas 12 hs del evento con HT importnate de difícil
manejo
- lesiones amplias
- oclusión de arteria proximal a nivel de m1

CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
menores de 60 años (DECIMAL,DESTIMY,HAMLET) escalas predictivas
- sobrevida aumenta de 28 a 80%
- probabilidad mRS menor o igual a 3 se duplica
- probabilidad mRS of 4 aumenta 10 veces
- riesgo de mRS 5 no se modifica
Mayores de 60 años (DESTIMY II)
- sobrevida aumenta de 24-57%
- probabilidad de mRS menor o igual a 3 no se modifica (5-6%)
- probabilidad de mRS4 se triplica
- probabilidad de mRS5 se duplica

Tratamiento del ACV isquémico -

Hemorragia IntraParenquimatosa por Altplase
- en ventana para la forma aguda hasta 4 horas y media
- complicaciones: hemorragia intraparenquimatosa, angioedema
- evaluar si este durante el procedimiento presenta deterioro neurológico, cefalea intensa,
hipertensión arterial, náuseas/vómitos o acentúa la focalidad neurológica :
- se suspende infusion rTPA
- se pide TAC neurología de urgencia
- se pide hemograma, plaquetas, TP, TTPK,fibrinógeno (estudios de coagulación)
 - En función de estos resultados se puede hacer tratamiento con
- acido tranexamico 1 gr
- si el fibrinógeno < 150:se puede agregar crioprecipitado 0,15 U/kg
- considerar evacuación quirúrgica: de acuerdo a la extensión o volumen de sangre

STATUS EPILEPTICO
Concepto: es definido como actividad convulsiva continua por más de 5 min, o 2 o más
convulsiones consecutivas sin recuperación completa de la conciencia entre las mismas.
E s una emergencia neurológica porque como resultado del mismo pueden ocurrir cambios
cerebrales irreversibles y tan pronto como sea posible finalizar las crisis convulsiva el paciente
tendrá un mejor pronóstico.

Neuroinfecciones
Encontramos
- meningitis
- encefalitis
- meningoencefalitis
Lo importante es instaurar el tto rápido, con un buen dx y prevenir. Controlar al paciente en la
evolución de su enfermedad, evitar que evolucione a un shock séptico, evaluar estado de
conciencia, las posibles complicaciones en relación a crisis convulsivas, un manejo integral.

Diagnóstico
- clínica
- TC cerebro sin contraste
- punción lumbar
- pancultivos (hemo-uro)

Tratamiento
- antibioticoterapia: TRIPLE ESQUEMA!!!
- ACICLOVIR 500-800 MG C/8 HS EV.
- AMPICILINA 2GR C/6 HS EV.
- CEFTRIAXONA 2G C/12 HS EV.
- glucocorticoides: el uso de Dexametasona disminuyen las secuelas neurológicas, deben
aplicarse 15-20 min antes de la colocación ev. del antibiótico o concomitante
- Dexametasona o,15 mg/kg EV c/6 hs x 4 días (adulto
 0,4 mg/kg EV. c/12 hs x 2 dias (niños)
- Tto quirúrgico de Otomastoiditis

Traumatismo Craneo Encefalico (TCE)

Concepto: puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o
meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar
un deterioro funcional del contenido cerebral.
Según la clínica podemos decir que los TEC que ingresan a UCI:
- moderado (glasgow 9-13): 10%
- severo o grave (glasgow 3-8): 10%
TCE Grave: paciente en coma, de mal pronóstico. Internación en UTI con manejo y disponibilidad
de neurointensivismo. Se dan por alta energía cinética. Con compromiso lesional directo e
indirecto del SNC

Trauma medular
Es definido como la lesión medular que compromete parcial o totalmente las funciones motoras,
sensitivas, autonómicas y reflejas.
El retardo en el dx aumenta el riesgo de daño permanente.
Generalmente producidos por accidentes automovilísticos
Clínica
Sindrome medulara lateral (brown-Sequard)
- homolateral, lesion:
- sensitiva de columna posterior (propiocepcion, vibracion, tactil superficial)
- motora (haz piramidal)
- contralateral lesión: sensitiva del haz espinotalámico lateral (termoalgesia)

DIAGNÓSTICO
- anamnesis
- examen neurologico: contratura voluntaria del esfinter anal, sensibilidad perineal,
sensibilidad de las columnas laterales (sensibilidad termoalgesica)
- Rx simple de tórax
- TC de columna
- RM de columna

Shock medular
Transección fisiológica de la médula con clínica de compromiso de motoneurona inferior (parálisis
fláccida, arrefléxica, sin sensibilidad por debajo del nivel de la lesión).
Se clasifica como lesión medular completa
Tratamiento
ABCDE- optimizarlo
Control de la TA
Metilprednisolona EV 30 mg/kg en 15 min, pausa de 45 min y luego perfusión de 5.4 mg/kg/hora
durante las 23 hs siguientes si el tto comenzó en las primeras 3 hs del trauma o por 2 días si
comenzó entre las 4-8 hs.

Síndrome de guillen Barre

Es una neuroradiculopatia, aguda, motora, simétrica, desmielinizante, llegan a terapia cuando hay
compromiso del sistema respiratorio, genera insuficiencia respiratoria normocapnica, el problema
es muscular. Evaluar si necesita asistencia ventilatoria mecánica, no esperar a que desature o
llegue a IR para evitar descompensación y posible edema cerebral
Tratamiento
 plasmaféresis: inmunoglobulinas 0,4-2 gr/kg en 3 a 5 dias alternos en infusion no mayor a
200 ml/h y concentración no mayor a 0,08 ml/kg/minuto

CRISIS MIASTÉNICA
- Debilidad aguda generalizada con exacerbación de los síntomas típicos de miastenia, con
insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica.
 - Examen físico ( si las condiciones del paciente lo permiten). Maniobras de fatigabilidad:
mirada vertical por 60 seg, conteo con aire espirado, fuerza cefálica, elevación de brazos
por 60 seg y piernas por 30 seg.
- Tratamiento
- intubacion endotraqueal
- discontinuar drogas anticolinesterasas (se reinstauran luego de 48 hs si hay buena
evolución)
- plasmaféresis
- inmunoglobulinas

Neuromonitoreo
El objetivo es mantener los valores en:
- Sa O2 >95%
- PaCo2 entre 35 y 40 mmHg
- PVC de 10-12 cm de H2O
- PIC < 15 o 20 mmHg (según corresponda a cráneo abierto o indemne)
- PPC>60 mmHg
- SyO2 entre 55-75%
- DTC que muestre velocidades normales a altas en índice de pulsatilidad inferior a 1
- Normotermia
- Glucemia < 160 mg%
- Na plasmático 140-145 mEq/L
- Hb>10 gr
Si mantenemos estos parámetros prevenimos o hacemos que este cerebro que ya ingresó dañado
se mantenga lo más fisiológicamente estable posible, tratando de limitar la lesión secundaria o
haciendo que esta no ocurra.
Estrategia: controlar todas las variables fisiológicas, cuya desviación de la normalidad o fuera de
ciertos rangos favorece el desarrollo de lesiones secundarias

Presión intracraneal y Presión de perfusión Cerebral (PPC)

PPC= PAM- PIC
 PPC: 60-70 mmHg
 PIC: <15 mmHg

 Valores de PIC >20-25 mmHg es de mal pronóstico

Onda de PIC: es pulsátil, generada por el latido cardiaco y puede reflejar las condiciones de la
Vasculatura Cerebral.
En condiciones de Distensibilidad Cerebral Normal se observa un predominio de componente P1
Cuando la distensibilidad Cerebral disminuye se destacan los componentes P2, P3 en la onda.
Situaciones cercanas al paro circulatorio cerebral el componente P2 se destacó en el registro y el
componente P3 o venoso tiende a desaparecer.
El aumento de Amplitud (VN:2-5 mmHg) de la onda de pulso intracraneal se asocia a
aumento PPC y disminución de la distensibilidad.

OXIMETRÍA CEREBRAL
 - saturación de oxígeno en el bulbo de la vena yugular interna (SyO2): refleja el estado de la
relación entre la disponibilidad cerebral de oxígeno y consumo metabólico cerebral de
oxígeno
- VN: 55%-75 %
- SyO2 <55%: desaturacion yugular-hipoperfusión u oligohemia cerebral- hipoxia
- SyO2>75%: sobresaturación yugular-hiperflujo cerebral o caída severa del consumo de O2

Se hace una intervención en la vena yugular, en el gofo de la yugular y se coloca el catéter, allí
donde se mezcla sangre venosa y arterial cerebral. Uno hace una extracción de este acceso venoso
y saca sangre arterial radial del paciente.

Presión tisular cerebral de oxígeno

Valores inferiores a 15 mmHg constituyen un límite crítico de PtiO2 por debajo del cual se
incrementa la posibilidad de mala evolución, en tanto valores inferiores a 10 mmHg sugiere alto
riesgo de isquemia inminente.

DOPPLER TRANSCRANEAL
- Nos permite valorar la velocidad de flujo sanguíneo de las art del polígono de Willys, y
además otro lado útil es el índice de pulsatilidad, este refleja el grado de resistencia al
flujo
- VN 60+- 10 cm/s velocidad de la arteria cerebral media
- Valores de la velocidad inferiores se relacionan con PPC bajas, HTIC u otras causas de
hipoperfusión
- En tanto velocidades altas pueden reflejar hiperemia o vasoespasmo traumático.

Manejo del Paciente en UTI

Medidas de 1ra línea:
- plan de hidratación amplio (3l de sol fisiológica)
- mantener la PVC 10-12 cm H2O
- sedoanalgesia (es importante que el paciente nos sienta dolor)
- se indica benzodiacepinas y opiáceos: actualmente de elección remifentanilo (ds 0,1 a 1
mcg/kg/min); midazolam 0,15 a 0,25 mcg/kg

En paciente que necesitan asistencia respiratoria mecánica ( ARM):

- se provee en modalidad controlada por volumen y se mantiene la normoventilacion (PaCO
35-40 mmHg)
- control T°, se controla estrictamente y se trata la hipertermia
- profilaxis de las convulsiones tempranas
- el uso de los anticomiciales en la etapa aguda no ha demostrado reducir la incidencia de
epilepsia postraumática tardía
- ALIMENTACIÓN: al tratarse de pacientes con hipercatabolismo, se considera apropiado
iniciar tempranamente nutrición enteral, entre las 24 y 48hs de la lesión primaria
- estricto control de la normoglucemia (80-120 mg%)
 Patologías del sueño
El sueño es un proceso dinamico donde participan una red de núcleos cerebrales que a través de
la liberación de neurotransmisores específicos, reguan intrinsicamente el reloj biológico, la
temperatura corporal y el ciclo sueño-vigilia, basándose en señales de la luz desde la perspectiva
de los ojos y la piel.
El sueño se define en base a criterios compartimentales y fisiológicos
- Compartiméntales: Incluyen ausencia de movimientos o movimientos sutiles, cierre
palpebral, postura característica, respuesta reducida a los estimulos externos, tiempo de
reacción prolongada, estado de inconciencia reversible y funciones cognitivas abolidas
- Fisiológicos: electroencefalograma, electro oculografia y electromiografía, así como
hallazgos de otros cambios fisiológicos en la ventilación y circulación
El estado de alerta es mediado por varias vías ascendentes que proyectan desde regiones
superiores del tronco en la unión del mesencéfalo y la protuberancia. Las vías ascendentes son
colinérgicas, noradrenergicas, serotoninergicas, dopaminergicos, histaminergicas formadas por
neuronas en núcleos ubicados en área pedunculopontina y nucleo tegmental laterodorsal, locus
coeruleus, núcleos del rafe y tuberomamilar. Estas proyecciones promueven el alerta o despertar
Cada 24 horas, este sistema es inhibido por neuronas GABAergicas y galaninergicas del sistema
preoptico ventrolateral. Un neuropeptido llamado orexina regula el sistema inervando nucleos
involucrados
El hipotálamo y tálamo modulan las acciones del tronco cerebral, q ue es el principal sitio de
origen de los REM (rapid eye movement)
Existen dos tipos de sueño bien diferenciados: el sueño de movimientos oculares rápidos,conocido
como sueño REM y el sueño de ondas lentas, también conocido como sueño No-REM (Non Rapid
EyeMovement), por contraposición al sueño REM
El sueño REMse caracteriza por movimientos oculares rápidos, atonía muscular y un EEG muy
parecido al del estado de vigilia. La frecuencia cardíaca y la tensión arterial son variables, con
frecuentes braditaquiarritmias. El flujo sanguíneo cerebral es similar al de vigilia, con una marcada
actividad neuronal y metabólica. En un adulto, durante una noche de sueño normal, del 75 al 80%
del total de sueño es de tipo No-REM, que se distribuye de la siguiente forma: 3-8% para el estadio
1, 45-55% y 13-23% para el estadio 3. La duración del sueño REM ocupa entre el 20 y el 25% del
total del sueño.
Cuando nos dormimos, iniciamos el sueño en fase 1, que dura unos pocos minutos,seguido de fase
2 y, posteriormente, pasamos a sueño profundo o lento, estadio 3. Esteperíodo de sueño No-REM
se sigue de un período REM que, en condiciones normales, no debe aparecer hasta transcurridos
90 minutos del comienzo del estadio 1. Esta alternanciasueño No-REM - sueño REM se sucede a lo
largo de la noche formando ciclos; cada uno de ellos dura entre 90 y 120 minutos y se repiten de 4
a 6 veces
El sueño puede verse modificada por múltiples factores:
- la privación de sueño
- La hora de inicio del sueño
- La temperatura ambiental
- El consumo de tóxicos (café, alcohol, nicotina, marihuana)
- La utilización de fármacos (benzodiacepinas, hipnóticos, antidepresivos)
- La existencia de algunos trastornos como enfermedades sistémicas, psiquiátricas o dolor.
El sueño lento profundo se afecta precozmente con el paso de los años. A partir delos 40
disminuye progresivamente la proporción del estadio 3, y puede llegar a desaparecer totalmente a
partir de los 70 años
El sueño REM se modifica poco con la edad y su proporción permanece estable en los sujetos
sanos hasta edades muy avanzadas. Lo que se modifica es su distribución a lo largo de la noche: el
primer REM aparece más precozmente en los ancianos que en sujetos más jóvenes y desaparece
su incremento a lo largo de la noche. Así, el primer sueño REM es más duradero que en los
jóvenes, sin diferencias notables con los correspondientes a los ciclos posteriores.

Evaluación del sueño

Historia clínica: Determinar si los problemas de sueño son secundarios a problemas de conductas,
el entorno o factores psicológicos puede ser complejo. La polisomnografía se realiza,
generalmente durante la noche, en una habitación especialmente adaptada para ello en el
hospital (Unidad del Sueño). Al paciente se le colocan electrodos en el mentón, el cuero cabelludo
y los párpados y también en el pecho para controlar las frecuencias cardiaca y
respiratoria.Consideremos, entre otras cosas, rutinas para ir a dormir, horas, “ritos”, cuánto tarda
en iniciar el sueño, si hay despertares, si el sueño es reparador, cómo se siente al despertar,
cuántas horas necesita para sentirse bien, si duerme siestas, si tiene somnolencia durante el día,
consumo de fármacos o sustancias estimulantes, movimientos involuntarios o ronquido

Examen físico: puede revelar factores asociados como obesidad, cuello corto y otras
características cráneo faciales (nasales, palatales, bucales) que pueden contribuir.

Métodos complementarios: La polisomnografiapermite diagnosticar los trastornos del sueño

asociados a la respiración, parasomnias, convulsiones nocturnas y trastornos del comportamiento,
así como evaluar el resultado de ciertos tratamientos
Tambien se puede usar:
- Neuroimagenes
- Endoscopia
- Placas craneofaciales
- Gases arteriales
Alteraciones del sueño
Se encuentran:
- Insomnio
- Trastornos del sueño relacionados a la respiración
- Trastornos centrales de hipersomnolencia
- Trastornos del ciclo circadiano sueño-vigilia
- Parasomnias
- Trastornos del sueño relacionados a los movimientos
- Otros trastornos

Insomnio
Dificultad en iniciar o mantener el sueño normal en condiciones adecuadas para dormir, con
impacto consiguiente en las actividades diarias.
Puede alterarse:
- Inicio del sueño
- Mantenimiento
- Despertarse muy temprano
- Tener un sueño que no es reparador y de mala calidad
La clínica que pueden presentar es:
- Somnoliencia
 - Fatiga
- Cansancio
- Falta de atención, concentración o memoria
- Pobre rendimient académico
- Irritabilidad
- Falta de energía
- Tendencia a errores en la actividad diarea

El insomnio puede ser

- Insomnio agudo: en respuesta a un evento puntual y circunstancial. Asociado a ansiedad o
depresión.
- Insomnio crónico: la mayoría de los casos de insomnio son crónicos y coexisten con otras
condiciones, que incluyen causas psiquiátricas, medicas, patologias neurológicas, dolor
crónico o abuso de drogas o alcohol.
- Insomnio idiopático y psicofisiológico: por conductas aprendidas, por estresores externos
o internos.
- Insomnio paradójico: sensación de no dormir sin evidencia de insomnio real.
- Insomnio por inadecuada higiene del sueño: hábitos que no favorecen la conciliación o el
mantenimiento (estimulantes, alcohol, etc.).
- Insomnio por supresión de sedantes.
- Insomnio por condiciones médicas: dolor, problemas respiratorios, otras enfermedades
neurológicas, etc.

Apnea del sueño

Se pueden mencionar varias alteraciones:

- Apnea del sueño de origen central: Se relaciona con el patron de respiración de

Cheyende-Stokes, grandes altitudes y fármacos como los opiodes. Ña polisomnografia es
la herramienta diagnostica
- Síndrome de apnea obstructiva del sueño: Pueden tener factores de riesgo como
alteraciones morfológicas faciales, obesidad, cuello corto, consumo de alcohol, sedantes,
dormir en posición supina y enfermedades como diabetes, ACV, insuficiencia cardíaca o
hipotiroidismo entre otras. Las manifestaciones clínicas incluyen ronquidos, apneas en el
sueño constatadas por un testigo, despertares en el sueño con sensación de ahogo,
cefaleas matinales y, sobretodo, somnolencia diurna. Se presentan con obstrucción
repetida de la vía aérea superior.Esta obstrucción resulta en hipoxia, elevación de la PCO2
y despertares que contribuyen a interrumpir los ciclos regulares de sueño. Estos
síndromes se asocian con problemas cardiovasculares como infartos, arritmias e
hipertensión, disfunción cognitiva,muerte súbita, entre otros. La polisomnografía con
oximetría contribuye a confirmar el diagnóstico

Hipersomnias
La somnolencia excesiva diurna (durante el día) ocurre en un 5% de la población. Puede
manifestarse como quedarse dormido en situaciones cotidianas, sentirse fatigado o con menor
alerta. Las causas más frecuentes son las apneas del sueño (obstructivas o centrales) y la
narcolepsia.
 Narcolepsia
Es una hipersopnia de origen central. El antecedente familiar aumenta el riesgo. La mayoría inicia
en la adolescencia o a partir de los 35 años. Se caracteriza por:
- Somnolencia excesiva diurna
- Ataques de sueño durante el día
- Sueños vividos con movimientos y alucinaciones
- Parálisis del sueño
- Conductas automáticas
- Cataplexia (no necesaria), definida por la pérdida involuntaria brusca del tono muscular y
puede presentarse asociada a risa o emociones (se presenta en la lectura, manejo,
esperas, comiendo, etc)
El tratamiento es con agentes que promueven el despertar como modafinilo o estimulantes
anfetamínicos. La cataplexia se trata con antidepresivos.

Alteraciones de los ritmos circadianos

- Alteraciones extrínsecas de los ritmos circadianos: viajes frecuentes a otros husos
horarios (jet lag) o por diferentes horarios laborales (serenos, seguridad).
- Alteraciones intrínsecas de los ritmos circadianos: síndrome de retardo de la fase de
sueño, donde existe imposibilidad para conciliar el sueño hasta entrada la madrugada y
esto entra en conflicto con la hora en que el paciente debe despertarse para estudio o
trabajo, frecuente en adolescentes; por otro, síndrome de fase de sueño avanzada, que
implica lo inverso, es decir, necesidad de acostarse temprano y despertar prematuro.

Parasomnias
Actividades indeseables motoras o autonómicas durante el sueño cerca del despertar que incluyen
sacudidas, mioclonías del sueño, parálisis del sueño, desórdenes en el comportamiento en sueño
REM, caminar dormido, bruxismo y temor nocturno.
Se dividen en:
- Parasomnias del sueño No REM: Alteraciones del despertar como despertar confuso,
terrores nocturnos y .sonambulismo o sleepwalking queocurre más comúnmente en
niños, desaparece espontáneamente con la edad y, por lo general, está asociado a la
historia familiar. Consiste en episodios breves de deambulación nocturna en sueño no
REM
- Parasomnias del sueño REM: trastornos del comportamiento como conductas violentas,
movimientos bruscos. Los pacientes se despiertan abruptamente y pueden recordar el
evento

Trastornos del movimiento relacionado con el sueño

- Síndrome de piernas inquietas:Problema frecuente que es mas común en mujeres. El
diagnóstico es clínico y se considera la necesidad o urgencia en mover las piernas,
acompañada de una sensación de disconfort en las mismas, situación que empeora en las
noche y en la cama. Estos síntomas se inician en reposo o inactividad y se alivian al mover
las piernas. Provoca insomnio de inicio.
- Movimientos periódicos del sueño: el compañero de cama nota sacudidas o movimientos
mientras el sujeto duerme. Se dan principalmente en la primera mitad de la noche.
- Calambres en las piernas: ontracciones dolorosas de los músculos de las piernas o pie.
Despiertan al paciente del sueño por el dolor.
Tratamiento
Medidas de higiene del sueño:
- Evitar siestas prolongadas durante el dia (mas de una hora)
- Acostarse a dormir a la misma hora todos los días
- Despertar todos los días a una misma hora
- Evitar actividad física, café, alcohol, tabaco al menos 4 horas antes de dormir
- No realizar actividades estimulantes (video juegos, internet y televisión)
- No utilizar la cama para otras actividades (leer, estudiar, comer, trabajar, etc)
- Debe dormir en una cama confortableen una habitación con baja iluminación y poco ruido
ambiental, y evitar pensar sobre sus actividades del día u organizar y planear sus
actividades futuras mientras trata de dormir.

Hay varias estrategias con terapias farmacológicas:

- Benzodiacepinas, como fluracepam.
- No benzodiacepínicos, como zolpiden o eszopiclona.
- Otros: agonistas melatonínicos y antidepresivos.

Neuropatía diabética
En la diabetes mell itus puede ocurrir un amplio rango de trastornos del sistema nervioso
periférico que, en general, se clasifican en dos tipos: polineuropatías simétricas y asimétricas

Simétrica:
Se caracterizan por una combinación de degeneración axonal (preferentemente distal) y
desmielinización segmentaria
- Polineuropatia sensitiva distal: La forma más frecuente. Existen formas agudas y crónicas
Asimetrica:
Ocurren más frecuentemente en ancianos y pueden aparecer antes en el curso de la enfermedad
que las pol ineuropatías simétricas. Su patogenia es con frecuencia vascular.
- Neuropatías craneales: El tercer par craneal es el más afectado
- Neuropatía por atrapamiento: Típicamente se afecta el nervio mediano
- Neuropatía de tronco

Tratamiento
El tratamiento de la neuropatía diabética es poco satisfactorio. Incluye un buen control metabólico
y tratamiento sintomático del dolor con analgésicos habituales, que no suelen ser efectivos,
requiriendo el uso de anticomiciales para el dolor neuropático (pregabalina, gabapentina,
carbamazepina), así como coadyuvantes (amitriptilina [tricíclico] o antidepresivos duales como
duloxetina), e incluso en ocasiones parches con anestésicos loca les de aplicación tópica
(lidocaína).
Las neuropatías por atrapa miento, como el síndrome del túnel carpiano, pueden necesitar
descompresión quirúrgica.