TEMA I

FARMACOLOGIA

GENERALIDADES

Definición

Farmacología deriva del griego pharmakon, que significa remedio o droga, y logos, razon,
tratado, estudio.

La Farmacología es la ciencia o estudio razonado de los fármacos, para comprenderla es

necesario tener conocimientos necesarios sobre anatomía y fisiología ya que es en el cuerpo
donde el fármaco va a actuar.

Fármaco es cualquier sustancia químicamente definida, que aplicada sobre una estructura u
organismo vivo, produce una respuesta tal que se puede cuantificar y reproducir. Si esta
respuesta es aprovechada en terapéutica el fármaco se denomina medicamento.

La palabra droga tiene varias acepciones: la primera se refiere a un producto natural por, ej.
Planta o parte de la misma que se utiliza para obtener principios activos, en los países
anglosajones se la utiliza como sinónimo de fármaco, otra significado se refiere a toda sustancia
psicoactiva que produce adicción.

La farmacología es una de las bases de la terapéutica racional.

FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA

La Farmacología es una de las bases de la terapéutica racional. Entendemos como terapéutica

(del griego therapeia: curación, cuidados, tratamiento), el conjunto de remedios que se utilizan
para curar, aliviar, prevenir o diagnosticar enfermedades físicas o trastornos psiquiátricos.

Hay varios grupos de terapéutica, según se empleen medios físicos, químicos o psicológicos...

Las terapéuticas químicas utilizan las sustancias químicas como tratamiento. En este apartado
se incluye la terapéutica farmacológica

(los fármacos), la bromatológica(los alimentos) y la fitoterapia (las plantas).

Las terapéuticas físicas utilizan medios físicos como tratamiento. Son muy importantes para los
fisioterapeutas. Incluyen la actividad física, las radiaciones (corriente eléctrica, ultrasonidos,
radioterapia), acupuntura, etc.

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La terapéutica psicológica utiliza técnicas basadas en la palabra y en la comunicación del
paciente (psicoterapia).Todo buen fisioterapeuta debe saber utilizar estas técnicas para
potenciar la eficacia de su trabajo profesional.

ASPECTOS FUNDAMENTALES DE LOS MEDICAMENTOS

1. Origen, puede ser de origen natural, ej. Morfina, semisinteticos si tienen una base natural y
son modificados en el laboratorio, o sintéticos si son obtenidos íntegramente en laboratorio.

2. Propiedades físico –químicas, ente las propiedades físicas importa especialmente la

solubilidad pudiendo ser por esta propiedad lipo o hidrosolubles. Los cambios químicos pueden
provocar grandes cambios efectos farmacológicos.

3. Mecanismo de acción, es el conjunto de procesos bioquímicos y fisiológicos que explican

cómo se producen la respuesta. Por ej. El descenso de la presión arterial que puede ser
producida por la disminución de la frecuencia cardiaca.

4. Efecto farmacológico, es la respuesta observable del medicamento, por ej. El efecto relajante
muscular; está definido por la naturaleza, intensidad y duración de la respuesta e incluye los
efectos adversos.

5. Indicaciones terapéuticas, son las aplicaciones clínicas del fármaco, consecuencia del efecto
farmacológico.

6. Efectos adversos, todos los medicamentos tienen efectos adversos por lo que hay que valorar
la relación riesgo-beneficio.

7. Farmacocinética, corresponde a los procesos que sufre el medicamento desde que se pone
en contacto con el organismo hasta que se elimina.

8. Contraindicaciones, se refiere a situaciones especiales ya sea embarazo, lactancia o

enfermedades u otros trastornos que sufre el paciente.

9. Interacciones farmacológicas, son las modificaciones en el efecto de un fármaco como

consecuencia de la presencia de otros fármacos, alimentos, agentes ambientales o técnicas de
fisioterapia.

CARACTERISTICA DEL MEDICAMENTO IDEAL

1. Eficacia

2. Seguridad

2
3. Selectividad

4. Reversibilidad del efecto

5. Coste bajo

6. Sin interacciones medicamentosas

7. Ausencia de tolerancia y dependencia

NOMENCLATURA DE LOS MEDICAMENTOS

Los medicamentos pueden denominarse por el nombre químico, nombre genérico o nombre
comercial.

Denominación química es la descripción de la estructura química del principio activo. Por

ejemplo Diclofenaco Sódico.

Nombre genérico es la denominación Común Internacional (DCI)

Nombre comercial, es la marca con la que es registrada por los laboratorios farmacéuticos.

MEDICAMENTOS GENERICOS

Son medicamentos que tienen gran tradición en el mercado y ha sido demostrada su eficacia,
por lo que se han vuelto medicamentos clásicos. Suelen ser más baratos porque gran parte de
su costo en investigación ha sido amortizada, sus características son las siguientes:

-Son de reconocida eficacia.

- Tienen la patente internacional caducada (llevan bastantes años comercializados).

-Son similares en las dosis, forma farmacéutica y en controles farmacocinéticas.

-Son denominados por la DCI y llevan las siglas EFG (especialidad farmacéutica genérica).

-Suelen ser más baratos.

PRINCIPIO ACTIVO Y EXCIPIENTE

El principio activo es la sustancia química que se utiliza por su actividad farmacológica, es el

responsable del efecto farmacológico, para que el principio activo sea realmente activo debe ir
envuelto en un excipiente. El excipiente es el conjunto de sustancias que acompañan al principio
activo en la forma farmacéutica para favorecer la administración, la liberación y la absorción del
fármaco.

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FORMAS FARMACEUTICAS

La forma farmacéutica es el vehículo en el que el principio activo es administrado. Pueden ser

de diversas formas:

1. Formas sólidas, ya sean de uso externo o interno; los de uso interno: comprimidos,
capsulas (cubiertas de gelatina), grageas (capa de sacarosa).La cubierta modifica el sabor
y protege el medicamento. Los de uso externo; pomadas (excipiente muy graso, cremas
y parches cutáneos
2. Formas liquidas; pueden ser de uso interno: jarabes (excipiente azucarado), enemas (vía
rectal), inyectables (soluciones estériles), ampollas bebibles.
3. Formas gaseosas: son las pulverizaciones e inhalaciones (vía pulmonar).

EL MANUAL DE FARMACOLOGIA

Está estructurado en dos partes; una general donde se explican los principales fenómenos que
afecta el paso del fármaco (farmacocinética) y la interacción con los lugares de acción
(farmacodinamia); los efectos indeseables e interacciones.

En la segunda parte se describen las características más importantes de los principales grupos
farmacológicos para la práctica fisioterapéutica.

DIVISION DE LA FARMACOLOGIA

La farmacología se divide en distintas disciplinas según los estudios de las distintas facetas del
fármaco:

o Farmacognosia.

o Farmacotecnia o farmacia galénica.

o Farmacodinámica.

o Farmacocinética.

o Toxicología.

o Farmacovigilancia.

o Farmacología terapéutica o terapéutica.

o Farmacología clínica.

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FARMACOGNOSIA: Estudia las materias primas y las drogas de las cuales se obtienen los
medicamentos.

Estudia los orígenes, caracteres, estructura química, etc.

FARMACOTECNIA O FARMACIA GALÉNICA: Su fin primordial es la transformación de las drogas

y principios activos fácilmente administrables al organismo y que proporcionen una adecuada
respuesta terapéutica.

FARMACODINÁMICA: Estudia las acciones y efectos de los medicamentos y mecanismos de

acción. Anteriormente llamada farmacología experimental. Es esencial que conozcamos la
farmacodinámica de un medicamento para la aplicación de un medicamento en su aplicación en
el tratamiento.

FARMACOCINÉTICA: Estudia desde el punto de vista dinámico y cuantitativo los fenómenos de

liberación del fármaco a partir de la forma de dosificación bajo la cual se administra: liberación,
absorción, distribución, metabolismo y eliminación. (LADME).

En su proyección clínica la farmacocinética es el instrumento fundamental para el

establecimiento de pautas posológicas racionales (4h- 8h- 12h), esto quiere decir q la
farmacocinética de un medicamento es esencial para la administración del mismo.

El desconocimiento puede llevarnos a q sea perjudicial para el usuario.

TOXICOLOGÍA: Estudia los efectos perjudiciales de los fármacos y de otras sustancia químicas,
responsables de intoxicaciones domésticas, ambientales e industriales.

FARMACOVIGILANCIA: Se ocupa de los efectos adversos de un medicamento, utilizado en dosis

terapéuticas.

o En la detección, evaluación y control de las reacciones resultantes de la utilización

de los medicamentos tras su comercialización.

o Reacción adversa: cualquier reacción nociva, indeseable q se presenta con la

dosis utilizada en el nombre para su tratamiento, profilaxis o diagnóstico de una
enfermedad.

La utilización de la talidomina en mujeres embarazadas, durante el primer trimestre, origina q

los niños nazcan sin brazos.

La farmacovigilancia nace en la década de los años 60.

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Hay autores que amplían el concepto de farmacovigilancia, incluyendo como objeto, el estudio
de cualquier nuevo efecto tras la administración de un medicamento, tanto si es adversa como
de una nueva acción terapéutica.

FARMACOLOGÍA TERAPÉUTICA: origen: griego terapia: curación, remedio.

Therapeutes: el sirviente.

La farmacología terapéutica estudia la aplicación de los fármacos en el ser humano, con finalidad
de curar, diagnosticar o aliviar al paciente.

Aplicación de los fármacos en el tratamiento de la enfermedad. Debe ser racional.

El acto terapéutico ha de ser racional y es necesario conocer:

Penetración del fármaco en el organismo: Conocer la formulación, la vía por la que se

administra, forma del envase y que el paciente cumpla las órdenes terapéuticas.

Alcanza el fármaco su sitio de acción: R/C la farmacocinética (LADME). Pero ésta es verdad que
la debemos saber de forma general. Debemos analizar al paciente en particular. Hay que tener
la seguridad, de que consiguen la suficiente y durante el tiempo necesario para que tenga lugar
su acción terapéutica.

Produce el fármaco el efecto farmacológico previsto: También tenemos que tener en cuenta,
como algunas enfermedades alteran la respuesta al medicamento.

El efecto farmacológico puede traducirse en efecto terapéutico o tóxico: Se desconocen

acciones fundamentales de algunos fármacos. (Aún se desconocen acciones fundamentales de
algunos medicamentos y cuya eficacia es producto de empirismo). Lo utilizamos basándonos en
el proceso empírico.

FARMACOLOGÍA CLÍNICA: Estudia los efectos farmacológicos en los seres humanos. Los
resultados de los estudios farmacológicos en animales a veces no se pueden extrapolar a los
humanos. El conocimiento es esencial para una buena práctica médica y se necesita la
experimentación animal para llevar a cabo.

LEGISLACION

Cada estado ha desarrollado sus propias leyes que regulan el uso de los fármacos; estas leyes
tienen diferentes acepciones según la cultura de cada país.

En general podemos mencionar que la literatura clasifica a las diferentes sustancias usadas
como fármacos, de la siguiente manera:

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— Legales: Son aquellas permitidas por ley, sobre las cuales no existe prohibición para su consumo,
la sociedad las utiliza, así tenemos, por ejemplo: Todos los medicamentos, el Alcohol, el Tabaco,
el Café, plantas folclóricas, etc.

— Ilegales: Aquellas prohibidas por ley, totalmente dañinas para el organismo humano. Así
tenemos: La PBC, CC, Marihuana, Hashis, Aceite Hashis, Amapola, Opio, Heroína, LSD, PCP,
Crack, Speedball, Extasis, etc.

ORIGEN DE LOS FARMACOS

Según el origen de los fármacos, estos pueden ser:

Drogas Naturales.

Son aquellas que se derivan de los 3 reinos de naturaleza, ya sean del reino animal, vegetal o
mineral.

Drogas Semi-Sintéticas.

Son aquellas sustancias obtenidas por síntesis parcial de otras drogas de origen natural; en otras
palabras vienen a ser una modificación química de drogas naturales, ejemplo la morfina,
heroína, cocaína, etc.

Drogas Sintéticas.

Se obtienen por síntesis total a partir de sustancias sencillas, no tienen ninguna relación desde
el punto de vista químico con drogas naturales; ejemplo los fármacos o medicamentos como las
anfetaminas y barbitúricos, etc.

Relaciones entre estructura química y acción farmacológica

Capaces de modificar las funciones celulares. Estas acciones se producen por las reacciones que
dan lugar a enlaces químicos entre los medicamentos y ciertos componentes celulares
(receptores). Éstos habitualmente están situados en la superficie de la célula intersticial con la
estructura química, de los medicamentos y acción farmacológica, sustancias de estructura
química similar poseen ácidos similares.

I.- Nociones Generales.

La farmacología molecular es la parte de la farmacología que estudia el mecanismo de acción de

las drogas, refiriéndolas a las interacciones entre las moléculas de estas y las de las células del
organismo.

II.- Principios Fisicoquímicos de la Vida Celular.

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La membrana celular o plasmática constituye la superficie de separación entre la célula y el
líquido que la rodea (liquido extracelular), es donde se realizan los intercambios entre la célula
y dicho liquido (permeabilidad); también es donde se encuentran los receptores que son donde
se fijan los fármacos para ejercer su acción.

TEMA II
FARMACOCINETICA- SISTEMA LADME

DEFINICION

La disciplina que estudia la evolución del fármaco en el organismo con el paso del tiempo, se
llama farmacocinética.

La Farmacocinética se centra en el conocimiento de los fenómenos que sufre el fármaco en su

tránsito por el organismo, desde que se administra la forma de dosificación hasta que se elimina
por completo del organismo.

Para comprender como evolucionan las curvas de niveles hemáticos se estudia el conjunto de
procesos que tienen lugar desde que el medicamento se administra hasta que alcanza el lugar
de acción o biofase. De forma general es razonable considerar que la concentración del fármaco
en sangre que la concentración de fármaco en la sangre( denominada habitualmente niveles
plasmáticos del mismo) es un indicador aproximado de su presencia cuantitativa en la biofase
donde debe ejercer su acción( una articulación, pulmones, corazón,…), por este motivo la
farmacología utiliza en su desarrollo conceptual las denominadas curvas de niveles plasmáticos.

El fármaco es liberado de la forma de dosificación, se disuelve en el lugar de la absorción y desde

allí se absorbe y distribuye por el organismo accediendo a la biofase, donde se produce el efecto
farmacológico. Simultáneamente desde el primer momento en que el fármaco está en el
organismo, es eliminado mediante procesos fisiológicos de metabolismo o excreción. Esta
secuencia se designa con el acrónimo LADME.

Liberación. (L) Es el primer proceso que sufre el fármaco, es decir su separación del resto de
componentes que constituyen la forma farmacéutica. Esta etapa finaliza siempre con la
disolución del fármaco para que sea absorbido.

Absorción. (A) Es el proceso mediante el cual el fármaco accede a la circulación sistémica. En

este proceso el fármaco atraviesa las diferentes barreras fisiológicas que existen hasta llegar a
la sangre, por ejemplo: pared intestinal, epitelio capilar intestinal, sistema porta, hígado, y
finalmente, circulación general. La vía de administración determina la absorción del fármaco.

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Excepto en la vía intravenosa, en la que la dosis del fármaco va integra el torrente circulatorio
(y por tanto no hay absorción), en las otras vías la absorción del fármaco nunca es completa.

No hay que olvidar que muchos factores influyen en la absorción de los fármacos como la
solubilidad, el tamaño de la partícula, grado de hidratación, si es un sal o Ester, formulación del
medicamento, comprimido capsula; otras variables fisiológicas como ser la microflora intestinal,
enzimas luminares, velocidad de vaciado gástrico, tiempo de tránsito intestinal, flujo sanguíneo
hepático, etc…estos factores pueden verse afectados por el ejercicio físico que realice el
paciente.

Distribución. Una vez las moléculas absorbidas de fármaco han llegado a la circulación
sanguínea, tiene lugar la distribución (D) por el organismo de formas diferentes hasta alcanzar
un estado de equilibrio dinámico entre concentraciones en las diferentes zonas del organismo:

-Disueltas en plasma (fármaco libre)

-Fijadas a proteínas plasmáticas (fármaco ligado)

-Incorporadas en el interior celular, acumuladas por ejemplo en hematíes.

Sistema LADME

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Paso de los fármacos desde los capilares a tejidos:

-Difusión pasiva (simple)

-Transporte pasivo ya sea por canales o por carriers transportadores

-Transporte activo

-Filtración por entre los espacios intercelulares

-Linfocitosis

Factores que influyen en la unión a proteínas plasmáticas:

-Hipoalbuminemia, por ejemplo en caso de desnutrición el nivel de albumina en sangre es más

bajo, ello implicara que h habrá más fármaco libre.

-El 3er trimestre del embarazo hay hipoalbuminemia.

-La insuficiencia renal

-Fenómenos de saturación de los luces de fijación.

-El ejercicio físico

-Interacciones entre fármacos

Metabolismo. Desde que el fármaco está en el interior del organismo, se va distribuyendo y

tiene lugar también su eliminación, que puede ser por metabolismo (M) y/o por excreción (por
orina o bilis). Estos dos procesos disminuyen la concentración de fármaco activo en el organismo
y por tanto reducen la actividad farmacológica y duración del efecto:

Metabolismo

Transformación del fármaco, total o parcial, en otras sustancias por acción de enzimas
(hepáticas, intestinales, etc.) que tienden a aumentar su polaridad para facilitar su eliminación.

La metabolización cuantitativa más importante tiene lugar en el hígado. Consta de dos fases:

1. Fase I alteración de la estructura química

2. Fase II conjugación con diversos grupos polares, sulfatación, glucuronacion,
acetilación

Pueden influir en el proceso de metabolización la genética de cada individuo o la presencia de

enfermedades hepáticas como la cirrosis, insuficiencia hepática…

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Excrecion.Las principales vías de eliminación son la renal y la biliar, pero también se eliminan
fármacos por vía pulmonar, la saliva o el sudor.

La excreción renal incluye 3 etapas:

1. Filtración glomerular, a nivel del glomérulo, la sangre es filtrada junto con los fármacos
o sus metabolitos.
2. Secreción tubular activa
3. Reabsorción tubular pasiva

La excreción total del fármaco denominado aclaramiento (claréame) será el balance global de
todos los procesos anteriores (filtración secreción activa-reabsorción pasiva).

Las patologías como la insuficiencia renal influyen en gran manera en el grado de excreción de
los fármacos.

-INTERACCIONES FARMACOCINETICAS. Son aquellas que tienen lugar en cualquiera de los

procesos propios de la fase farmacocinética: absorción, distribución, metabolismo o excreción.

-Interacciones en la absorción. La administración de dos fármacos pueden ocasionar una

disminución en la cantidad total absorbida y esto llevara a una disminución del efecto.

Las interacciones en los procesos de absorción digestiva pueden ser de varios tipos:

-cambios de pH del medio gastrointestinal

-aumento del pH gástrico

-interacción que deriva en la formación de complejos entre el fármaco afectado y otras

sustancias o fármacos.

-fármacos que provocan cambios en la motilidad gastrointestinal

-procesos de paso de membrana mediados por transportadores, lo cual puede saturar los
receptores.

- Interacciones en la distribución, los cambios bruscos de la cantidad de fármaco libre puede

provocar cambios en la respuesta terapéutica y dar lugar a un efecto adverso. Entre los
fármacos que circulan muy unidos a las proteínas plasmáticas citamos a la tolbutamina en un
96%, la warfarina en un 99%, la fenilbutazona en un98%.

- Interacciones en el metabolismo. Mientras más rápido es el proceso de metabolización, más

rápida también será la excreción del fármaco. Si un paciente, estabilizado mediante tratamiento
con un determinado fármaco, recibe un segundo fármaco capaz de inhibir el metabolismo del

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primero, podrán aumentar significativamente los efectos de dicho fármaco o incluso aparecer
efectos adversos más o menos graves y viceversa.

-Interacciones de excreción. Las modificaciones del pH de la orina pueden afectar la excreción

de un fármaco, un fármaco acido será eliminado mejor con orina con pH básico y un fármaco
básico se eliminara mejor con orina acida; esta incidencia es muy baja ya que la mayoría de los
fármacos se metaboliza en el hígado.

FACTORES QUE AFECTAN EL EFECTO TERAPEUTICO

Factores patológicos que alteran el efecto farmacológico. Algunas enfermedades conllevan a

alteraciones de los mecanismos de transporte plasmático de fármacos, por ejemplo:

Insuficiencia hepática, en la que los enfermos sintetizan menor cantidad de seroalbumina.

Los pacientes con insuficiencia renal tienen concentraciones de urea en sangre más elevada de
lo habitual.

La diabetes, en esta enfermedad el exceso de glucosa circulante reacciona con la seroalbumina,

glucosilandola y esto le hace perder la capacidad para fijar fármacos.

Otros procesos inflamatorios agudos o crónicos, cáncer, insuficiencia respiratoria crónica

producen un incremento de la alfa glicoproteína acida circulante y por tanto tendrán una mayor
capacidad para fijar fármacos.

Alteración del efecto farmacológico debido a tratamientos fisioterapéuticos

El ejercicio físico, los masajes y la aplicación de agentes físicos sobre el organismo, pueden
alterar los parámetros farmacocinéticas propios de algunos fármacos. Estas alteraciones se
deben a cambios hemodinámicos y a modificaciones de la fisiología corporal, que son capaces
de variar la distribución normal del fármaco, El ejercicio físico puede aumentar la distribución
del fármaco debido a los cambios hemodinámicos que se producen, llegando incluso a disminuir
el efecto allí donde el fármaco fue aplicado y por tanto disminuyendo su efecto.

Vida media de un Farmaco

Éste es otro concepto importante. Se refiere, como su nombre indica, al tiempo que un
medicamento se mantiene activo; en concreto: al tiempo que tarda en ver reducida a la mitad
la cantidad que se ha tomado. Esto es importante, porque al médico y al enfermo les interesa
que una medicina este´ durante largo tiempo en circulación, pues así actuara´ sobre la
enfermedad y no será necesario administrarla muy a menudo. Pero también interesa que se
elimine, porque los medicamentos no sólo tienen efectos beneficiosos, sino que también

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pueden dañar algunas partes del cuerpo, de modo que, si la eliminación es muy lenta, sus
efectos negativos también tardarán mucho en desaparecer.

Biodisponibilidad

La biodisponibilidad se define como la cantidad y la velocidad a la que el principio activo se

absorbe a partir de una forma farmacéutica y llega al lugar de acción (biofase).

TEMA III

FARMACODINAMIA

La farmacodinamia es la parte de la farmacología encargada de estudiar cómo actúan los

medicamentos (mecanismo de acción), con que intensidad producen esa acción (potencia) y en
qué medida se producen las consecuencias (efectos).

Desde que se inició el estudio de la acción de los fármacos, se observó que ésta aumentaba de
forma proporcional a la dosis del fármaco administrado, hasta llegar a un máximo, punto a partir
del cual no aumentaba por más que aumentara la cantidad de fármaco. Esto hizo pensar que los
fármacos actuaban sobre unos "sitios" específicos en el organismo. Estos sitios son limitados, lo
que explicaba el comportamiento del fármaco: aumenta la acción conforme se van ocupando
los sitios, pero cuando están todos ocupados se estabiliza. Esto abrió paso al concepto de sitios
receptivos específicos, o receptores. Estos receptores son estructuras celulares que tienen una
finalidad concreta y que son activados en su actuación por distintas sustancias, tanto naturales
como externas al organismo (fármacos). Por tanto, los fármacos no crean efectos nuevos en el
organismo, limitándose a potenciar o inhibir efectos ya existentes.

El conocimiento de estos efectos y de los receptores responsables de los mismos ha sido el eje
de la investigación farmacodinámica, desde que John Newport Langley propuso su existencia en
Cambridge, Inglaterra.

MECANISMOS DE ACCION

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La forma en la que actúan los fármacos sobre el organismo vivo puede ser, principalmente de
tres tipos:

a) Se lleva a cabo entre la sustancia medicamentosa y una sustancia del organismo sin
afectar estructuras del mismo. Es una reacción local. Por ejemplo: una solución acuosa
de bicarbonato sódico que neutraliza un exceso de ácido clorhídrico producido en el
estómago(efecto antiácido); o la modificación del pH y la suavidad de la piel mediante
cremas, detergentes,aceites,etc.
b) Unión fármaco-receptor. En esta modalidad posiblemente la más común, si se produce
una interacción entre el fármaco y una estructura orgánica (receptor) a la que se ajusta
el fármaco como una llave a su cerradura. El resultado de este hecho es una modificación
pasajera o permanente de esa estructura orgánica de lo que se deriva un efecto que se
puede observar. El receptor habitualmente, suele ser una proteína celular (situada en la
membrana o en un orgánulo intracelular) o una enzima encargada de la síntesis de
moléculas funcionales o estructurales del organismo.
c) Modificación o alteración de un gen que codifica la producción de sustancias muy
variadas como enzimas, hormonas, etc.

En general, el resultado o efecto farmacológico de la acción de un fármaco suele estar en

relación directa con la dosis empleada de este. El efecto dependerá del número de
receptores disponibles (libres) para el fármaco, y del número de moléculas de fármaco
presentes en la zona donde se encuentran los receptores (concentración).

Por ello puede modificarse el efecto aumentando o disminuyendo las dosis y, en algunos
casos, induciendo o reprimiendo la síntesis de los receptores (normalmente mediante
modificaciones genéticas).

EFICACIA Y POTENCIA QUE DESCRIBEN LA ACCION DE LOS FARMACOS

A menudo se confunde hablar de efecto placebo y un placebo. El efecto placebo se refiere a

los mecanismos psicofisiológicos relacionados a la mejoría de síntomas y signos en un
paciente. Un placebo se refiere a una intervención clínica que no tiene un compuesto activo
capaz de producir cambios en el organismo.

Placebo: Existen distintas formas de placebos, estos pueden ir desde píldoras con azúcar,
inyecciones de solución salina, acupuntura placebo, hasta indicaciones, sugestión, rituales,
aromaterapia y otro tipo de intervenciones. Se puede considerar placebo a una intervención
que no posee un mecanismo de acción más o menos claro y descrito.

Efecto placebo: Se refiere al efecto que provocan las intervenciones con un placebo en el

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organismo. Es decir, los cambios fisiológicos y psicológicos que se producen en un sujeto
(animal o humano) al hacer una intervención con un placebo. Contrario a lo que se piensa
en el albor popular, el efecto placebo cumple con criterios de uso, acción y resultados más
o menos bien descritos.

EFICACIA: Grado en que una intervención (asistencial /terapéutica) produce resultados

beneficiosos en las condiciones ideales (experimentales/ Ensayos).

EFECTIVIDAD: Grado en que una intervención (asistencial, terapéutica) produce resultados

beneficiosos en las condiciones reales de la práctica habitual.

La diferencia entre eficacia y efectividad, para un fármaco cualquiera, se refiere a su

capacidad para producir el efecto deseado en condiciones de experimento (controladas en
el laboratorio o en un ensayo clínico con número reducido de pacientes) o bien cuando se
aplica en condiciones no controladas, en un número indefinido de pacientes, como sucede
en la práctica real.

EFICIENCIA: Grado en que una intervención (asistencial, terapéutica) produce resultados

beneficiosos teniendo en cuenta los recursos (económicos, de personal, de tiempo) que se
han consumido.

POTENCIA

Está en relación con la dosis. Un fármaco es tanto más potente cuanto menor sea la dosis
del mismo necesaria para obtener un efecto determinado.

MARGEN TERAPEUTICO

Es el intervalo de dosis comprendido entre la más baja con efecto terapéutico deseado y la
más baja en la que se manifiestan efectos ya toxicos.Cuanto más estrecho es este margen,
más delicado de manejar es el fármaco, hasta el extremo de que, para estos casos, se hace
necesario un control analítico de los niveles plasmáticos que tiene el paciente en concreto
(monitorización), modificándose las dosis y/o los intervalos de dosificación según los
resultados del laboratorio.

ACCION REVERSIBLE/IRREVERSIBLE

La unión entre un fármaco y su receptor correspondiente, es un fenómeno dinámico en el

que las moléculas del fármaco ocupan y desocupan el receptor en forma continua, por tanto
reversible. Sin embargo en determinados casos, esa unión queda de forma permanente o
irreversible. El resultado es que el receptor queda inhábil para otra posterior ocupación por
una nueva molécula, quedando bloqueado para una respuesta. Los fármacos que producen

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 una acción irreversible suelen ir asociados con efectos indeseables, incluso toxicos. Ejemplo:
Los insecticidas organofosforados se unen de forma irreversible a la conexión
neuromuscular, lo que produce una parálisis en los insectos pero también en organismos
superiores, lo que ha sido causa de múltiples intoxicaciones (incluso letales) especialmente
en agricultores.

AFINIDAD Y ACTIVIDAD INTRINSECA

Estas dos propiedades son las que definen el comportamiento de los fármacos en relación
con su receptor correspondiente.

AFINIDAD

Es la capacidad (apetencia) del fármaco para unirse al receptor. Si varios fármacos actúan a
través del mismo receptor, el que más afinidad manifieste por el mismo será el más activo.

ACTIVIDAD INTRINSECA

Se define como la propiedad del fármaco para producir un efecto, una vez unido al receptor.
Si varios fármacos presentan igual afinidad por el receptor, será más activo el que presente
una mayor actividad intrínseca.

Según estas dos propiedades se pueden clasificar a los fármacos de la siguiente manera:

Tipo de fármaco Afinidad Actividad Efecto

intrínseca

Agonista puro positiva Positiva y máxima Máximo

antagonista positiva nula Nulo

Agonista parcial Positiva (parcial) Positiva y parcial Una fracción del

máximo

Agonista/antagonista Positiva(parcial) Positiva o nula Una fracción del

según el receptor máximo o nula

VIAS DE ADMINISTRACION Y FORMAS TERAPEUTICAS

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La administración idónea de un medicamento pretende que el fármaco pueda llegar a la zona
del organismo donde se requiere para ser activo, la biofase.

Las vías de administración más frecuentes en la población son:

-Vía oral, con formas farmacéuticas solidas (capsulas, comprimidos, grageas) y liquidas (jarabes,
elixires, suspensiones).

-Vía parenteral con formas liquidas (viales, ampollas).

-Vía tópica con formas semisólidas y semilíquidas.

-Vía mucosal: con sus diferentes variantes (bucal, oftálmica, nasal, pulmonar, rectal, vaginal).

VIA ORAL

-PREPARADOS SOLIDOS

Capsulas. El medicamento esta contenido dentro de una cubierta de gelatina que le protege y a
la vez enmascara las características organolépticas olor y sabor) desagradables.

Comprimidos. El medicamento y los excipientes se someten a un proceso de compresión que

les da la forma. Existen muchos tipos diferentes, algunos están recubiertos por una película
protectora que enmascara el mal sabor, otros presentan liberación sostenida y hacen que el
medicamento se libere en el organismo lentamente, otros son efervescentes y se han de disolver
en agua antes de tomarlos.

Grageas. El medicamento está envuelto en una cubierta dura y compacta, de azúcar, que lo
protege.

-PREPARADOS LIQUIDOS

Jarabes. El principio activo esta disuelto en una solución azucarada que enmascara el sabor, y
que por su alto contenido en azúcar, genera un medio hipertónico que impiden crezcan las
bacterias. Muchos jarabes debido a su poca estabilidad, se han de preparar inmediatamente
antes de utilizarlos, y en algunos casos, se han de conservar en el frigorífico.

Elixires. La solución que acompaña al medicamento tiene un contenido variable de alcohol.

Suspensiones. Son preparaciones en las que el principio activo es insoluble en el líquido que lo
contiene. Si se deja reposar, el polvo (el medicamento) se deposita en el fondo. Antes de una
dosis se debe agitar vigorosamente hasta que se produzca un líquido turbio, no transparente.

VIA PARENTERAL

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Significa la administración del medicamento por cualquier vía colateral al tubo digestivo, aunque
clásicamente designa solo la administración directa al torrente circulatorio perforando las
estructuras cutáneas. Según el lugar donde se inyecta el medicamento, se diferencian
administraciones:

-Intravenosa o endovenosa (i.v., e.v.), directamente dentro del torrente circulatorio venoso.

-Intraarterial, directamente dentro del torrente circulatorio arterial, se usa poco dada su
complejidad, por ejemplo algunos antineoplásicos.

-Intradérmica, directamente a la zona de transición dermoepidermica.

-Subcutánea (s.c.), inyectando el medicamento en el tejido conjuntivo.

-Intramuscular (i.m.), en un musculo (glúteo habitualmente), la absorción es rápida por tratarse

de una zona muy vascularizada.

-Intracardiaca, aplicación directa sobre el musculo cardiaco (el miocardio es la biofase), se usa
en situaciones de urgencia.

-Intraarticular, cuando se inyecta el fármaco directamente en una articulación.

-Intratecal y epidural, para acceder a determinadas zonas del sistema nervioso.

VIA TOPICA-CUTANEA DERMICA

Es la aplicación de fármacos directamente sobre la piel, o a través de la misma. En este caso se

pretende o bien una acción local (como los antiinflamatorios, analgésicos, antibióticos,
antihistamínicos,….) y existen muchas formulaciones posibles, todas ellas adecuadas al
tratamiento de alteraciones de la estructura y del estado de la piel. La aplicación tópica de geles,
pomadas y cremas, tiene como objetivo, proteger la piel, prevenir la sequedad y tratar diversas
afecciones dermatológicas. La diferencia entre geles, pomadas y cremas está en su proporción
de contenido graso, así las pomadas tienen más grasa y cuestan más aplicar y limpiar, mientras
que los geles contienen cantidades muy pequeñas por lo que es más fácil aplicar y retirar.
Algunas veces estos preparados contienen fármacos que se absorben y pasan al torrente
circulatorio dando lugar a una acción sistémica como puede ser con un parche transtermino de
nitroglicerina o estradiol, nos hallamos ante la vía denominada transtermina.

VIA MUCOSAL

Las mucosas son tejidos epidérmicos abiertos al exterior del organismo que presentan una
mayor vascularización y humedad local que la piel epidérmica típica en estos tejidos la

18
permeabilidad es mayor que en la barrera epidérmica y es más fácil la absorción para conseguir
una acción sistémica. Cabe diferenciar:

-Bucal. Sus principales ventajas son su gran accesibilidad y la elevada permeabilidad, se utiliza
particularmente para fármacos que experimentan un intenso metabolismo durante su
absorción.

-Oftálmicas utilizan siempre para tratar afecciones oculares. Cuando se busca una acción local
en las estructuras oculares particularmente la córnea y la conjuntiva.

-Nasal. Se utiliza para el tratamiento de afecciones nasales (local) y también para algunos
tratamientos sistémicos con productos de difícil absorción como son los péptidos (calcitonina,
desmopresina )

-Pulmonar. Denominada vía inhalatoria. Los medicamentos se introducen directamente en los

pulmones realizando una inhalación. El efecto es muy rápido y se utilizan dosis muy bajas.
Existen tres tipos de medicamentos para la administración inhalada los aerosoles, los
nebulizadores y los dispositivos de polvo seco.

-Rectal. El medicamento se introduce en el organismo a través del orificio rectal; son una forma
farmacológica que consigue una distribución del medicamento a todo el organismo a través de
su absorción rectal ya que se trata de una zona muy vascularizada.

-vaginal. El medicamento se introduce en el organismo a través del canal vaginal. Se utiliza

exclusivamente para tratamientos de acción local de infecciones o inflamaciones vaginales. Este
caso es algo diferente del resto de mucosas ya que la permeabilidad es algo menor y es un
entorno de pH acido.

REACCIONES ADVERSAS A LOS MEDICAMENTOS

TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS

Un efecto toxico es un efecto indeseable propio del fármaco que puede manifestarse como una
exageración del efecto terapéutico o como un efecto distinto del terapéutico. Por ejemplo los
fármacos cardiotónicos digitalicos pueden producir una parada cardiaca a través de su
mecanismo de acción terapéutico mientras que los antibióticos aminoglucosidos tienen efectos
neurotóxicos, neurotóxicos y bloqueantes musculares por mecanismos distintos a los de su
actividad antimicrobiana.

FORMA DE TOXICIDAD DE LOS FARMACOS

Dos formas de toxicidad tienen un interés específico; la carcinogénesis y la teratogénesis.

19
Un fármaco con una potencial actividad carcinogénica reconocida difícilmente llegaría a
comercializarse. No obstante, no es fácil predecir con seguridad si un fármaco posee o no
capacidad carcinogénica, antes de su comercialización, precisamente porque este efecto
requiere un contacto prolongado con el producto. En este sentido, las hormonas sexuales
pueden producir canceres en los tejidos hormonodependientes y existe una gran preocupación
por los efectos a largo plazo del uso de hormonas sexuales femeninas (especialmente los
estrógenos) como anticonceptivos y en el tratamiento restitutivo de la menopausia.

La teratogénesis es la aparición de anomalías en el desarrollo embrionario que da lugar a

malformaciones fetales e incluso a la muerte del producto de la concepción. Por esta razón
conviene evitar la administración de fármacos durante el embarazo, especialmente durante el
primer trimestre, que es el periodo en el que tienen lugar los procesos de organogénesis y
cuando existe un mayor riesgo de malformaciones.

Existe una tabla publicada por la FDA (U.S. Food and Drug Administration) que establece una
clasificación de los fármacos según su capacidad teratogenica.

RELACION TOXICIDAD-EFICACIA

El IT, no es más que el cociente entre la DT 50 (dosis toxica para el 50 % de los individuos) y la
DE50 (dosis eficaz o terapéutica para el 50 % de los individuos).

Unos fármacos son más tóxicos que otros y la diferencia entre la dosis toxica y la dosis
terapéutica es la que determina el margen de seguridad de cada fármaco. Esta relación entre
ambas dosis es lo que se denomina índice terapéutico (IT) de un fármaco. Es decir, los fármacos
con un IT pequeño serán más peligrosos (tóxicos) que los fármacos con un IT grande.

REACCIONES ADVERSAS

Se considera una reacción adversa como cualquier efecto no deseado que se presenta en el
transcurso de la administración terapéutica racional de un medicamento, en este sentido la OMS
extiende estos conceptos a sustancias utilizadas para profilaxis y pruebas diagnósticas, de la
siguiente manera: una reacción adversa a un fármaco “es una respuesta nociva y no
intencionada, que tiene lugar a dosis terapéuticas cuando este se administra para profilaxis,
diagnostico o tratamiento de una enfermedad o para modificar una función fisiológica”. Por
ejemplo si se administra un fármaco B2 a un paciente asmático, para producirle una
broncodilatacion, esta broncodilatacion es el efecto terapéutico deseado que se persigue; pero
si además, el fármaco administrado le produce una taquicardia, esta taquicardia es un efecto no
deseado.

CLASIFICACION DE LAS REACCIONES ADVERSAS

20
-Reacciones tipo A. Ocurren como consecuencia directa a las propiedades intrínsecas del
fármaco.

-reacciones tipo B. No dependen de las propiedades intrínsecas del fármaco, al menos en el

ámbito del uso terapéutico especifico.

REACCIONES ADVERSAS DEPENDIENTES DE LAS PROPIEDADES INTRINSECAS DEL FARMACO

-Reacciones adversas por sobredosificación. Cuando un fármaco se administra a una dosis

superior a la terapéutica recomendada, pueden aparecer los efectos tóxicos propios de dicho
fármaco. A veces podría tratarse de fármacos con un índice terapéutico reducido, entonces los
efectos adversos se producirían de forma indisoluble; en otras ocasiones sobredosis
accidentales o por intento de suicidio producirían lo que se llama sobredosificación absoluta.

Otro ejemplo es el uso de antiinflamatorios no esteroideos como fenilbutazona, piroxicam,

meloxicam o incluso dosis elevadas de paracetamol, que suelen ser utilizadas en forma profusa
de traumatismos, u otros procesos inflamatorios pueden potenciar el efecto de anticoagulantes
orales ya que estos antiinflamatorios inhiben su metabolismo.

-Reacciones adversas de tipo colateral. Son los efectos que aparecen como consecuencia
directa del mecanismo de acción del fármaco, y en gran medida son inseparables del efecto
terapéutico que se persigue. Un caso característico se presenta al administrar una
benzodiazepina para tratar una contractura muscular. El efecto terapéutico deseable será la
relajación de la musculatura para aliviar el dolor y permitir al paciente movimientos normales.
No obstante, debido al efecto de las benzodiacepinas podría aparecer somnolencia, dificultad
de coordinación motora, sensación de fatiga e incluso mioclonias a dosis elevadas.

-Reacciones adversas de tipo secundario. Son consecuencia indirecta del efecto primario o
directo del fármaco administrado, pero no son provocadas directamente por el fármaco. Por
ejemplo un antibiótico, además de actuar sobre un foco infeccioso, puede también eliminar la
flora saprofita intestinal. Como consecuencia del desequilibrio bacteriano intestinal, pueden
reproducirse especies de hongos patógenos que terminan causando una infección micotica
intestinal.

REACCIONES ADVERSAS QUE NO DEPENDEN DE LAS PROPIEDADES INTRINSECAS DEL

FARMACO

-Reacciones adversas por Idiosiocrasia. Las características genéticas de algunos individuos

pueden dar lugar a que el efecto que se persigue con determinado fármaco tarde en aparecer,
por ejemplo un déficit genético en la producción de ciertas enzimas.

21
-Reacciones de tipo alérgico. Esta se debe a que el paciente desarrolla hipersensibilidad al
fármaco, es decir que desarrolle anticuerpos y puede aparecer muy pronto tras un primer
contacto o después. Tienen un espectro de gravedad que va desde una simple urticaria
localizada hasta el grave y potencialmente mortal shock anafiláctico. Un fármaco puede ser
mínimamente toxico pero producir una gran reacción alérgica.

Las reacciones alérgicas pueden ser:

-Reacciones del tipo I. En ellas se produce liberación de histamina y causar prurito, urticaria,
rinitis, espasmo bronquial o shock anafiláctico que es mortal.

-Reacciones tipo II. Afectando básicamente a las células en la sangre, se manifiestan con anemia
hemolítica, trombocitopenia o leucocitopenia o agranulocitosis.

-Reacciones del tipo III. El proceso de presentación es más lento que en los casos anteriores. Se
afecta la pared de los vasos, lesionándose el endotelio. Una forma habitual de presentación es
la denominada enfermedad del suero.

-Reacciones del tipo IV. De presentación más lenta que las anteriores, es una reacción de tipo
diferido ya que primero se sensibilizan los linfocitos que, posteriormente infiltran los tejidos y
desencadenan una reacción inflamatoria tisular. Por ejemplo la dermatitis de contacto.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

Una interacción es cualquier modificación de los efectos propios de un fármaco. Se ha

comprobado que la fisioterapia, algunos alimentos, bebidas, fitoterapia, o incluso agentes
ambientales, pueden también ser causa de interacciones con los fármacos.

Sin embargo no todas las interacciones farmacológicas son negativas, de hecho en muchas
ocasiones se prescriben asociaciones de fármacos con el fin de obtener un beneficio superior al
que se derivaría de administrar un solo fármaco.

TIPOS DE INTERACCION FARMACOLOGICA

Pueden ser: interacciones farmacocinéticas o interacciones farmacodinamicas

INTERACCIONES FARMACODINAMICAS

Son aquellas que ocurren en el lugar de acción de los fármacos. Pueden ser:

-Interacciones agonistas, la administración simultanea de dos o más fármacos proporciona un

efecto final del mismo sentido que el de los fármacos aislados, pudiendo llegar a ser un efecto
aditivo beneficioso o un efecto de mayor toxicidad, y por tanto, indeseable.

22
-Interacciones antagonistas, son interacciones entre dos o más fármacos que conducen a
efectos opuestos.

TOLERANCIA Y DEPENDENCIA

Son situaciones adversas que se presentan con determinados fármacos y que dependen no
solamente de las propiedades farmacológicas del fármaco sino también de las características
del paciente.

TOLERANCIA

Con el término tolerancia se describe una situación que aparece en el transcurso de un

tratamiento que se caracteriza por la pérdida progresiva de la eficacia del fármaco. En esta
situación hay que ir aumentando la dosis hasta alcanzar el efecto inicial Las causas son de tipo
farmacocinéticas y farmacodinamicas.

Causas farmacocinéticas. El aumento del metabolismo de un fármaco derivara en una

disminución en su concentración plasmática y por tanto su efecto se reducirá. En otras ocasiones
el aumento del metabolismo puede deberse a otro fármaco, por ejemplo un diurético que
acelere la excreción del fármaco.

Causas farmacodinamicas. La excesiva estimulación de los receptores por parte del fármaco,
producirá inhibición de los mecanismos intracelulares ligados a la respuesta farmacológica.

DEPENDENCIA

Es una situación en la cual el individuo que ha estado en contacto más o menos reiterado con el
fármaco no puede prescindir de él. Esta situación es propia de las sustancias de abuso.

La administración reiterada de sustancias de abuso ocasiona procesos de adaptación en las

estructuras celulares, lo cual determina nuevas situaciones de equilibrio funcional, cuando se
rompe este equilibrio o suspende bruscamente la administración de la sustancia se produce el
síndrome de abstinencia o de retirada.

FARMACOVIGILANCIA

Es la parte de la farmacología que se encarga de los mecanismos de control que ejercen las
administraciones sanitarias para detectar, analizar y evitar problemas sociales, sanitarios y
económicos derivados de las reacciones adversas por el uso de medicamentos.

Según la OMS, la farmacovigilancia es la ciencia y el conjunto de actividades que tratan de la

detección, valoración, comprensión y prevención de las reacciones adversas o de cualquier otro

23
problema relacionado con los fármacos, sustancias herbarias, medicamentos tradicionales y
complementarios, derivados de la sangre, productos biológicos, instrumental médico y vacunas.

Los objetivos de la farmacovigilancia son: mejorar la atención al paciente y su seguridad en

relación al uso de medicamentos, mejorar la salud pública, contribuir a la valoración beneficio,
daño, efectividad y riesgo de los medicamentos, promoviendo su utilización segura, racional y
más efectiva, promover el conocimiento, la educación y formación clínica en farmacovigilancia
y su comunicación eficaz al público en general.

CONSIDERACIONES EN FISIOTERAPIA

Dado el amplio campo de actuación del fisioterapeuta, se debe recordar los principales efectos
adversos de los grupos farmacológicos que puedan tomar sus pacientes, aprovechar su relación
con el paciente para intentar valorar los beneficios o las reacciones adversas de los
medicamentos; advertir al paciente de los posibles efectos adversos de algunos medicamentos
que hayan sido prescritos sin conocimiento de su médico, colaborar con el paciente y todos los
implicados en el ámbito sanitario para un uso correcto de los medicamentos.

UNIDAD IV

ANTIBIOTICOS

Definición

Los antibióticos, o agentes antimicrobianos, son sustancias (obtenidas de bacterias u hongos, o

bien obtenidas de síntesis química) que se emplean en el tratamiento de infecciones.

La elección de uno u otro antibiótico en el tratamiento de una infección depende del

microorganismo (obtenido por cultivo o supuesto por la experiencia), de la sensibilidad del
microorganismo (obtenida por un antibiograma o supuesta por la experiencia), la gravedad de
la enfermedad, la toxicidad, los antecedentes de alergia del paciente y el costo. En infecciones
graves puede ser necesario combinar varios antibióticos.

La vía de administración puede ser oral (cápsulas, sobres), tópica (colirios, gotas, etc.) o
inyectable (intramuscular o intravenosa). Las infecciones graves suelen requerir la vía
intravenosa.

Mecanismos de acción y clasificación

24
Los antibióticos actúan a través de 2 mecanismos principales: Matando los microorganismos
existentes (acción bactericida), e impidiendo su reproducción (acción bacteriostática). Su
mecanismo de acción predominante los divide en 2 grandes grupos:

Bactericidas
Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas) Bacteriostáticos

 Glicopéptidos(Vancomicina,  Macrólidos (Grupo eritromicina)

teicoplanina)  Tetraciclinas
 AminoglucósidosGrupo  Cloramfenicol
estreptomicina)  Clindamicina, Lincomicina
 Quinolonas (Grupo norfloxacino)  Sulfamidas
 Polimixinas

Efectos adversos de los antibióticos

 Alergia. Muchos antibióticos producen erupciones en la piel y otras manifestaciones de

alergia (fiebre, artritis, etc.), en un pequeño número de personas predispuestas.
 Disbacteriosis. Al eliminar también bacterias "buenas" (de presencia deseable en el tubo
digestivo) pueden producir dolor y picor en la boca y la lengua, diarrea, etc.
 Sobrecrecimientos. Algunos antibióticos eliminan unas bacterias pero hacen crecer otras
bacterias u hongos.
 Resistencias. Las bacterias intentan hacerse resistentes rápidamente a los antibióticos,
y la administración continua o repetida de antibióticos para enfermedades menores
favorece la aparición de estas resistencias.
 Toxicidad. Los antibióticos pueden dañar los riñones, el hígado y el sistema nervioso, y
producir todo tipo de alteraciones en los glóbulos de la sangre.

Antibióticos beta-lactámicos

PENICILINAS

Las penicilinas son los antibióticos más antiguos, y siguen siendo los de primera elección en
muchas infecciones. Actúan rompiendo la pared bacteriana. Existen muchos tipos de penicilina:

1. Penicilina G. Se utiliza por vía intravenosa (penicilina G sódica), intramuscular (penicilina G

procaína, penicilina G benzatina), u oral (penicilina V). Es de primera elección en infecciones
como las causadas por estreptococos o en la sífilis. Muchas bacterias, sin embargo, la inactivan
produciendo un enzima (beta-lactamasa).

2. Penicilinas resistentes a la beta-lactamasa (tipo cloxacilina). Pueden con algunas bacterias

que producen beta-lactamasa, como el estafilococo.

25
3. Aminopenicilinas (Amoxicilina, ampicilina, etc). Tienen más actividad frente a los
microorganismos llamados ‘gram-negativos’, y si se asocian con sustancias como el ácido
clavulánico o el sulbactam, también pueden con las bacterias que producen beta-lactamasa,
como el estafilococo.

4. Penicilinas antipseudomona. (Tipo carbenicilina o piperacilina). Como su nombre indica,

pueden actuar contra Pseudomona (una bacteria peligrosa que causa infecciones muy graves).

CEFALOSPORINAS

Son antibióticos en parte similares a las penicilinas, pero a diferencia de aquéllas (que proceden
parcial o totalmente del hongo Penicillium), las cefalosporinas son totalmente de síntesis
química. Las cefalosporinas se clasifican en "generaciones", según el tipo de bacterias que
atacan:

1. Cefalosporinas de 1ª generación: cefadroxilo, cefalexina, cefalotina, cefazolina.

2. Cefalosporinas de 2ª generación: cefaclor, cefuroxima, cefonicid, cefamandol, ...

3. Cefalosporinas de 3ª generación: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefixima,...

OTROS ANTIBIOTICOS BETA-LACTAMICOS

Imipenem y aztreonam son los prototipos de nuevos grupos antibióticos beta-lactámicos. El

ácido clavulánico o el sulbactam tienen muy poca actividad, pero inhiben la beta-lactamasa que
producen muchas bacterias, por lo que se asocian con otras penicilinas para aumentar su
actividad.

Aminoglúcidos

 Estreptomicina. Actualmente se usa (generalmente asociada) para tratar tuberculosis y

brucelosis, y en infecciones raras como tularemia y peste.
 Neomicina. Se usa sólo por vía tópica (pomadas, colirios, gotas para los oídos, etc), por
su toxicidad. Puede producir alergias de contacto.
 Gentamicina, Tobramicina, Amikacina, Netilmicina. Se usan sólo en infecciones graves
por microorganismos de los llamados ‘gram-negativos’.

Todos los aminoglucósidos son tóxicos sobre el riñón y el oído.

Macrólidos

La eritromicina y fármacos similares (claritromicina, azitromicina, etc) son activos, sobre todo,
frente a microorganismos de los llamados ‘gram-positivos’ y tienen utilidad en muchas

26
infecciones (amigdalitis, infecciones bucales, neumonías ,etc), sobre todo en alérgicos a
penicilina. Producen molestias de estómago en muchas personas.

Tetraciclinas

Las tetraciclinas (oxitetraciclina, demeclociclina, doxiciclina, minociclina, aureomicina…) tienen

un espectro de actividad muy amplio. Se utilizan en infecciones de boca, bronquitis, e
infecciones por bacterias relativamente raras como rickettsias, clamidias, brucelosis, etc, y en la
sífilis en alérgicos a penicilina. Producen molestias de estómago, sobreinfecciones, manchas en
los dientes, y crecimiento anormal de los huesos en niños y fetos de mujer gestante. Nunca
deben usarse en niños menores de 8 años ni en el 1.er trimestre de gestación.

Cloramfemicol

El cloramfemicol es un antibiótico de espectro muy amplio, pero puede producir una anemia
aplásica (falta completa de glóbulos rojos por toxicidad sobre la médula ósea), que puede llegar
a ser mortal. Por ello, su empleo se limita al uso tópico en colirios y gotas para los oídos
("chemicetina"); así como para infecciones muy graves cuando los otros antibióticos son menos
eficaces o más tóxicos, como por ejemplo fiebre tifoidea y algunas meningitis.

Glicopeptidos: Vancomicina, Teicoplanina

Son antibióticos muy activos frente a microorganismos llamados "gram-positivos", incluso los
resistentes a penicilinas y cefalosporinas. Por ello se emplean en infecciones hospitalarias
graves, sobre todo en alérgicos a penicilina.

Lincomicina y Clindamicina

Son activos también frente a microorganismos llamados "gram-positivos", pero además pueden
con otros microorganismos llamados anaerobios. También se emplean en infecciones de
hospital, sobre todo en alérgicos a penicilina. La clindamicina se utiliza tópicamente en algunas
infecciones de piel.

Metronidazol

Se utiliza contra unos microorganismos llamados protozoos (Giardia, Tricomona y otros), y

también contra los llamados anaerobios. Dependiendo del tipo de infección, se puede usar por
vía oral, intravenosa o en óvulos vaginales.

Quinolonas

Hay 2 subgrupos de quinolonas. Las más antiguas (ácido nalidíxico, ácido pipemídico) sólo
actúan contra algunos microorganismos de los llamados ‘gram-negativos’ y se utilizan sólo como
antisépticos urinarios (en infecciones leves de orina). Las más recientes, o fluoroquinolonas,

27
incluyen fármacos como norfloxacino, ciprofloxacino y ofloxacino, y son activos frente a otras
muchas bacterias, incluyendo la llamada Pseudomona (una bacteria peligrosa que causa
infecciones muy graves).

Sulfamidas

Las sulfamidas son agentes antimicrobianos sintéticos, bacteriostáticos, con un espectro amplio
que abarca la mayoría de los "gram-positivos" y muchos ‘gram-negativos’. Actualmente en
relativo desuso, a excepción de algunas sulfamidas tópicas (sulfadiazina argéntica, mafenida), y
de la combinación trimetoprim-sulfametoxazol (o cotrimoxazol) que se usa en infecciones
urinarias y bronquiales, en la fiebre tifoidea y en otras infecciones, y que es de elección para el
tratamiento y la prevención de la neumonía por el protozoo Pneumocystis carinii, que afecta a
los pacientes con SIDA.

Otros antibióticos y quimioterápicos

Los tuberculostáticos son un grupo de fármacos (rifampicina, isoniazida, etambutol,

pirazinamida…) referidos en la guía sobre la tuberculosis.

Los polipéptidos (polimixina B, colistina, bacitracina) son tóxicos y su uso se limita a la aplicación
tópica. La espectinomicina se emplea sólo en el tratamiento de las infecciones gonocócicas.

Actividad física y consumo de antibióticos

Se ha descrito un riesgo incrementado de rotura de tendones y tendinitis con fluoroquinolonas,

incluido ciprofloxacino, en todas las edades. La afectación más frecuente en la del tendón de
Aquiles, aunque también se han notificado casos de afectación tendinosa en el manguito de los
rotadores, mano, bíceps, muslo y otras áreas. El riesgo de afectación tendinosa se incrementa
con la edad mayor de 60 años, uso concomitante de corticoides o transplante (renal, cardiaco o
pulmonar). La actividad física enérgica, fallo renal, y afectación tendinosa previa (incluido artritis
reumatoide), pueden independientemente aumentar el riesgo de rotura tendinosa. Sin
embargo, se han apreciado casos de tendinitis y ruptura tendinosa en pacientes sin factores de
riego. La rotura de un tendón puede ocurrir durante el tratamiento o hasta varios meses después
de completar el tratamiento. Recomiendan que antes de iniciar un tratamiento con
ciprofloxacino los pacientes, en especial aquellos mayores de 60 años, deberían ser informados
del riesgo de tendinitis o rotura tendinosa. Si el paciente presentase dolor tendinoso,
enrojecimiento o inflamación, el tratamiento debería retirarse y recomendarse reposo y
abstención de ejercicio hasta que el diagnóstico de tendinitis o rotura del tendón sean excluidos.

28
 UNIDAD V

FARMACOLOGIA DEL DOLOR-ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)

Muchas enfermedades pueden desencadenar inflamación, la cual afecta puede desencadenar

lesiones, signos de degeneración y fibrosis de los tejidos afectados; las enfermedades que más
frecuentemente provocan inflamación son las del sistema musculoesqueletico: la artritis
reumatoide, fiebre reumática, espondilitis anquilosante por un lado, lesiones como luxaciones,
fracturas, esguinces, etc. pueden desencadenar daño tisular.

La farmacología ha creado los anti-inflamatorios no esteroideos, la mayoría de ellos son

antipiréticos, analgésicos, antiagregantes plaquetarios y uricosuricos.

CLASIFICACION

1. Salicilatos: Ácido acetilsalicílico (AAS), acetilsalicilato de lisina.

2. Paraaminofenoles:Paracetamol
3. Pirazolonas:Metamizol o dipirona y fenilbutasona
4. Indolaceticos: Indometacina
5. Fenilaceticos: Diclofenaco
6. Pirrolaceticos: Ketorolaco
7. Piranoidolaceticos: Etodolaco
8. Fenillpropionicos :Ibuprofeno, Ketoprofeno, naproxeno
9. Oxicams: Piroxicam, meloxicam, Iornoxicam
10. Fenamatos: Meclofenamato, ácido mefenamico
11. Inhibidores preferentes de la COX-2 :Nabumetona
12. Inhibidores selectivos de la COX-2: Celecoxib, etoricoxib.

Mecanismo de acción

Inhiben las ciclooxigenasas (COX) ya que inhiben los mecanismos de la inflamación por lo tanto
reducen la vasodilatación, la permeabilidad capilar, le infiltración leucocitaria y reducen la
actividad de las terminaciones sensitivas.

Inhiben la información dolorosa y la acción de los neutrófilos que son células muy abundantes
en la inflamación.

Tienen acción antitérmica por el bloqueo de las prostaglandinas a nivel del hipotálamo.

Acción antiagregante plaquetaria como consecuencia de la inhibición sobre la COX-1, la cual

disminuye los niveles de TXA (tromboxano).

Acción uricosurica, por tanto son útiles en los ataques de gota.

29
 Indicaciones

Se los utiliza para disminuir la fiebre, dolores de baja a mediana intensidad, normalmente no
viscerales, como artralgias, mialgias, cefalalgias incluid de migraña, dismenorrea, ataques de
gota; a dosis más altas son útiles en dolores postoperatorios, postraumáticos, cólicos renales, y
dolores cancerosos en las primeras etapas.

Como antiinflamatorio son eficaces en la artritis reumatoide, osteoartrosis, tendinitis, bursitis,

espondilitis anquilosante, artritis juvenil.

Efectos adversos

Gastrointestinales:

Gastritis con dolor, pirosis y vómitos y en algunos casos hemorragias gástricas en aquellos
pacientes con antecedentes de ulcera gástrica. El uso crónico de AINE puede provocar ulcera
duodenales asintomáticas.

Cuando sea necesario administrar un AINE a un paciente con antecedentes de ulcera se aconseja
asociar al tratamiento con misoprostol que es un protector gástrico, pero no durante el
embarazo porque produce contracciones uterinas, también es útil utilizar omeprazol que es un
inhibidor de la bomba de protones o de ranitidina que es un antihistamínico H2 .

Sobre el SNC puede provocar cefalea, mareo. Insomnio, depresión y confusión.

A nivel renal: nefritis y síndrome nefrótico.

Edemas por retención de agua y sal.

Alergias: urticaria y broncoespasmo.

El principal problema con los AINE es la automedicación. Hay que recordar a los pacientes que
no son fármacos inocuos.

Interacciones medicamentosas

AINE /ACCION VIA DE ABSORCION DISTRIBUCION METABOLIZACION ELIMINACION-

ADM./DOSIS CONTRAINDIC.

Ácido acetilsalicili- Estómago y Por todos los Hígado Orina.

co.Analgesica/antitérmica duodeno tejidos, liq.

30
 Oral 500-1000 Sinovial/leche Pacientes con
mg materna predisposición a
antiinflamatoria hemorragias o con
5-6 g/día ttto con
uricosurica
anticoagulantes,
Dosis sup a
asmáticos, ulcera
5g/día
gastroduodenal o
antiagragante plaquetario 60/200 mg/día con alergias al AAS

parenteral

estomago

Paracetamol. oral Intestino Por todos los hígado Rinon.Es

delgado tejidos hepatotoxico
Analgésica/antitérmica

Dipirona o oral estomago Todos los hígado agranulocitosis

metamizol.Analgesica, tejidos

antitérmico,
antiinflamatoria

Otros AINE: oral, rectal, Estómago , Selectivo de hígado Riñón

indometacina,diclofenaco duodeno la COX-2
Intramuscular Hemorragias,
Ibuprofeno,naproxeno
tópica Trombosis.
Oxicams,meloxicam,

Celecoxib,etoricoxib

Analgésica.
Antiinflamatoria

Los salicilatos pueden desplazar a otros fármacos de su unión a las proteínas plasmáticas, por
ejemplo a anticoagulantes orales por tanto hay mayor riesgo de hemorragia, antidiabéticos
orales por tanto generaría mayor riesgo de hipoglucemia o con el metrotoxato aumentaría su
toxicidad.

Las sustancias que alcalinizan la orina provocan un aumento en la excreción de los salicilatos,
mientras que los que la acidifican provocan un efecto contrario.

Todos los AINE potencian a los coagulantes orales.

31
No es aconsejable el uso simultáneo de dos AINE por que aumentan sus efectos adversos.

Salicilatos

La molécula más común es la del ácido acetilsalicílico ASS.

Existen en diversas formas farmacéuticas: comprimidos, supositorios, inyectables y

comprimidos efervescentes.

Actividad física y consumo de AINE

En un ambiente controlado, se realizó un experimento donde se demostró que los AINES en vez
de acelerar el proceso de recuperación muscular en realidad la hacían más lenta. Warden,
quien dirigió el estudio, comenta que “los AINES trabajan inhibiendo la producción de
prostaglandina”, unas sustancias que están involucradas en el proceso del dolor y en la
producción del colágeno y es en este punto es donde se encuentra la respuesta al por qué el
proceso de recuperación se hace más lento

TEMA VII

FARMACOS PARA EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El sistema circulatorio tiene como función principal el aporte y remoción de gases, nutrientes,
hormonas, etc. de los diferentes órganos y tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante el
funcionamiento integrado del corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. Su “producto final” es
el gasto o débito cardiaco, que corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos
regionales. En condiciones normales estos flujos se regulan por diferentes mecanismos de
carácter local o general: pH, pO2, tono simpático, hormonas, etc. Que mantienen un flujo
sanguíneo acorde a las características de funcionamiento de cada órgano o tejidos en particular

Clasificación de los fármacos para el sistema cardiovascular

A partir del estudio de la fisiopatología del Sistema cardiovascular pueden identificarse diversos
grupos de fármacos útiles en la prevención y/o tratamiento de la hipertensión, la insuficiencia
cardiaca, los SCA, la ETE y las arritmias cardiacas

1.Diuréticos

32
Son fármacos de primera línea en el tratamiento de la hipertensión y la IC. Aumentan la
velocidad de formación de orina a través de acciones específicas sobre el epitelio de los túbulos
renales (con la excepción de los de tipo osmótico). En función de su mecanismo de acción a este
nivel se distinguen varios grupos:

– Tiazidas y fármacos afines: incrementan la excreción de sodio y agua al inhibir la reabsorción

de electrolitos en el túbulo distal. Su capacidad diurética es modesta

en comparación con otros diuréticos. Provocan aumento en la excreción de potasio. Los agentes
mas interesantes son la hidroclorotiazida y la clortalidona.

– Diuréticos de asa (de techo alto): actúan sobre el asa de Henle inhibiendo la reabsorción de
electrolitos en la rama ascendente. La diuresis máxima es mucho mayor que la observada con
otros agentes. Como con las tiazidas se produce un aumento en la excreción de potasio. El
agente mas utilizado es la furosemida.

– Antagonistas de la aldosterona: bloquean el efecto antidiurético de esta hormona que tiende

a incrementar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. La espironolactona es el fármaco
de referencia de este grupo y dado que produce una aumento moderado de la diuresis sin que
se acompañe de una mayor excreción de potasio se le considera un diurético ahorrador de
potasio.

– Amilorida y triamtereno: se trata de fármacos que producen un efecto natriurético moderado

sin aumento en la excreción de potasio. Aunque tienen un efecto farmacológico similar al de
aldosterona y también se les conoce como diuréticos ahorradores de potasio, no son
antagonistas de aldosterona sino que actúan directamente en los segmentos distales del nefrón.

2.Fármacos con actividad antiagregante plaquetar

El ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas juega un papel estelar en la reducción de la morbilidad
y la mortalidad asociadas a la cardiopatía isquémica u otros fenómenos relacionados con los
procesos arterioescleróticos como los accidentes vasculares cerebrales (AVC).

3. Trombolíticos

33
Todos los fármacos de este grupo actúan activando el paso de plasminógeno a plasmina que a
su vez degrada la fibrina, con la consiguiente ruptura de los trombos que se hayan formado.
Existen cuatro agentes importantes: la estreptoquinasa (SK), el alteplase (rtPA), el reteplase y el
tenecteplase.

Efecto farmacológico

El tratamiento con SK produce una disminución del fibrinógeno circulante y de otros factores de
coagulación lo que hace innecesario el uso concomitante de heparina y aumenta el grado de
reperfusión coronaria a costa de un modesto incremento de las complicaciones hemorrágicas y
con un coste económico limitado. Debido a su origen natural hay un rápido aumento de los
anticuerpos circulantes que hace impracticables tratamientos posteriores.

4. Heparinas no fraccionadas (HNF) y heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Las heparinas no fraccionadas (HNF) son una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridos
sulfatados con un peso molecular medio entre 15.000 y 18.000 altons. Se presenta en forma de
sal sódica (uso intravenoso) o sal cálcica (uso subcutáneo). Su período de acción es
relativamente corto (8-12 horas).

Efecto farmacologico

Presentan diversas acciones: efecto antitrombótico por inhibición del factor Xa, efecto
anticoagulante por inhibición del factor IIa (trombina) y efecto antiplaquetario. Las heparinas
actúan inhibiendo la trombina a través de una interacción con su cofactor antitrombina III y con
el factor Xa.

5. Antagonistas beta-adrenérgicos (bloqueantes beta-adrenérgicos)

Estos fármacos disminuyen la frecuencia cardiaca y reducen la contractilidad miocárdica, siendo

sus efectos más evidentes durante el ejercicio dinámico. Por otro lado disminuyen la presión
arterial en los pacientes hipertensos. Entre sus efectos negativos destacan su capacidad para
inducir broncoespasmo en pacientes asmáticos (a través del bloqueo de los receptores beta2

34
del músculo liso bronquial) y la alteraciones que producen sobre el metabolismo de hidratos de
carbono y lípidos.

Efectos farmacológicos

El papel farmacológico y toxicológico de estos fármacos viene determinado por tres

características:

– La cardioselectividad: se define como la capacidad de actuar específicamente sobre los

receptores beta-1 cardiacos. Aunque no mejora la eficacia terapéutica se reduce la incidencia
de efectos adversos respiratorios y metabólicos ligados a la acción sobre los receptores beta-2.
Atenolol y esmolol pertenecen a este grupo. El esmolol es el único agente que tiene una cinética
de eliminación independiente de la función renal y hepática ya que es eliminado por esterasas
plasmáticas.

– La actividad simpaticomimético intrínseca: supone que existe una estimulación adrenérgica

previa al bloqueo. Podrían tener una menor tendencia a producir alteraciones en los niveles de
lípidos sanguíneos. Carteolol, oxprenolol y pindolol pertenecen a este grupo.

– Actividad vasodilatadora periférica: el labetalol y el carecillo presentan este efecto al bloquear

los receptores alfa-1 adrenérgicos periféricos. Carvedilol tiene menos efecto cronotrópico
negativo que los beta-bloqueantes cardioselectivos y produciría menos episodios de bradicardia
que estos. Además, el bloqueo alfa parece explicar que no se altere la tolerancia a la glucosa.

6. Nitratos orgánicos

Estos fármacos relajan el músculo liso de los vasos sanguíneos. Como consecuencia se promueve
la dilatación de los vasos venosos de capacitancia, los vasos arteriales de resistencia y las arterias
coronarias epicárdicas. A estos efectos sigue una disminución de la precarga y la postcarga que
se acompaña de una reducción de la demanda de oxígeno del miocardio. Mediante este
mecanismo los nitratos reducen la isquemia miocárdica; además estos agentes inducen una
redistribución del flujo sanguíneo del corazón cuando la circulación coronaria está parcialmente
ocluida, favoreciendo el restablecimiento del flujo en las regiones subendocárdicas que están

35
sometidas a mayor compresión extravascular durante la sístole. Los nitratos no alteran
directamente el estado inotrópico o cronotrópico del corazón.

La aplicación fundamental de estos fármacos se encuentra en el tratamiento de los SCA, pero

también en la IC ya que su efecto vasodilatador permite aliviar la congestión pulmonar y
aumentar el gasto cardiaco.

7. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de los

receptores de angiotensina (ARAII)

Los efectos farmacológicos de estos fármacos vienen determinados por el bloqueo de la acción
de la angiotensina II. Este bloqueo puede ejercerse a nivel de la enzima conversora de
angiotensina utilizando inhibidores específicos (IECA) como el captopril o el enalapril, o
bloqueando el efecto del péptido a nivel de receptores tipo AT1 mediante antagonistas
específicos como losartan.

El bloqueo de los efectos de angiotensina II conduce a una reducción de la tensión arterial en

pacientes hipertensos por caída de la resistencia periférica, con participación variable de los
diferentes lechos vasculares: en el riñón se produce una vasodilatación prominente con
aumento del flujo sanguíneo mientras que en el lecho coronario y en el cerebral los flujos se
mantienen.

El bloqueo de los efectos de angiotensina II también conduce a un mejor rendimiento

hemodinámico en los pacientes con IC. Este hecho, junto con el ya comentado sobre el bloqueo
de los mediadores neurohumorales que activan las respuestas funcionales en la IC y que
también bloquearía las repuestas proliferativas incorrectas, hace que estos fármacos
(especialmente los IECA) sean agentes de primera línea en el tratamiento de la IC; también son
importantes en pacientes con disfunción ventricular izquierda post IM, gracias a su efecto
preventivo de la dilatación ventricular izquierda.

Reacciones adversas

36
En cuanto a los IECA entre los efectos indeseables principales hay que señalar la hipotensión
después de la primera dosis, la hiperpotasémia y la tos. Todos los fármacos que bloquean los
efectos de angiotensina pueden precipitar una insuficiencia renal en pacientes con estenosis
renal bilateral.

8. Glucósidos cardiacos o digitálicos

La digoxina es el fármaco más importante desde el punto de vista terapéutico. Los principales
efectos de los digitálicos influyen en el corazón, pero algunas de sus acciones extracardiacas
causan efectos indeseados como náuseas, vómitos y diarrea. Los efectos cardiacos son:

– Efecto cronotrópico negativo y disminución de la velocidad de conducción a través del nodo

aurículo ventricular (AV). El efecto es mediado por un aumento de la actividad vagal desde el
SNC.

– Efecto inotrópico positivo a través de la inhibición de la bomba de sodio-potasio de las células

del músculo cardiaco.

– Trastornos del ritmo, especialmente bloqueo de la conducción AV y aumento de la actividad

ectópica de marcapasos.

Los efectos de los digitálicos sobre el corazón explican su utilización en el tratamiento de la IC

como fármaco asociado a diuréticos e IECA, así como para disminuir la frecuencia ventricular en
la fibrilación auricular rápida.

9. Bloqueantes de los canales de calcio

Estos fármacos inhiben la entrada de calcio en las células a través de los llamados canales lentos.
El movimiento de calcio es importante en el proceso de contracción muscular y en la transmisión
del impulse nervioso. Presentan una especificidad notable por ciertos tejidos: actúan sobre la
musculatura lisa arterial (coronaria, cerebral o periférica), el miocardio y las fibras conductoras
del impulso cardiaco.

37
Los fármacos de este grupo pueden dividirse en dos grandes grupos en función de su efecto
sobre la conducción cardiaca:

– Verapamilo y diltiazem: presentan acción in vitro e invivo sobre la conducción cardiaca,

prolongando la conducción AV y el periodo refractario.

– Dihidropiridinas (amlodipina, nifedipina, nicardipina, nisoldipina, nitrendipina): no presentan

acción in vivo sobre la conducción cardiaca.

La presencia o ausencia de efecto sobre la conducción cardiaca condiciona si el medicamento

puede usarse o no en arritmias así como el perfil de efectos secundarios y la posibilidad de
terapia combinada con betabloqueantes.

10. Antiarrítmicos

Los fármacos antiarrítmicos, se clasifican en cuatro grupos en función de su mecanismo de

acción, siguiendo la clasificación de Vaughan Williams

– Grupo I: estabilizantes de la membrana por bloqueo de canales de sodio. Se dividen en tres

subgrupos según el efecto sobre el potencial de acción:

– Ia: retrasan la repolarización y alargan la duración del potencial de acción (quinidina,

procainamida, disopiramida).

– Ib: aceleran la repolarización y acortan la duración del potencial de acción (lidocaína,

mexiletina, aprindina, fenitoína).

– Ic: sin efectos sobre la repolarización y no modifican el potencial de acción (propafenona,

flecainida).

– Grupo II: antagonizan los receptores cardiacos de las catecolaminas (propanolol, sotalol,
esmolol).

– Grupo III: prolongan la duración del potencial de acción y del período refractario (amiodarona,
bretilio).

38
– Grupo IV: bloquean los canales lentos del calcio (verapamilo, diltiazem)

Existen otros importantes fármacos utilizados en terapéutica antiarrítmica, y que no se engloban

en ninguno de los grupos anteriores, como son: adenosina-

ATP, digital, isoproterenol y atropina.

Utilización clínica de los fármacos efectivos en la prevención y tratamiento de las

enfermedades cardiovasculares

Los principales mecanismos para la reducción de la morbilidad y la mortalidad ligadas a las

enfermedades cardiovasculares son por una lado la prevención de

los episodios agudos y, por otro, la propia mejora del manejo del paciente agudo.

La prevención primaria se enfoca hacia la reducción en la exposición a los factores de riesgo

como son el tabaquismo, la obesidad, la hipertensión arterial (HTA), la diabetes y la
hipercolesterolémia. La prevención secundaria consiste en la detección y tratamiento de la
enfermedad establecida pero que no da síntomas en aquellos pacientes de riesgo; el objetivo es
reducir la aparición de nuevos acontecimentos cardiovasculares y la mortalidad. La prevención
terciaria es de hecho un tratamiento que altera la evolución natural de la enfermedad, como
por ejemplo la angioplastia coronaria transluminal percutanea.

La alimentación con dietas ricas en verduras, frutas, aceite de oliva y acidos grasos
poliinsaturados reduce la incidencia de acontecimientos cardiovasculares.

La actividad física frecuente también contribuye de manera importante en la prevención de

enfermedades cardiovasculares ya que aumenta los niveles respiratorios y libera hormonas
relacionadas con el buen funcionamiento de todos los sistemas de regulación.

TEMA VIII

FARMACOS COLINERGICOS Y ANTICOLINERGICOS

39
Farmacologia del sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo está compuesto por el sistema parasimpático y el sistema

simpático. Se encarga de regular funciones corporales involuntarias a nivel de órganos vitales.
La acetilcolina es el neurotransmisor de las neuronas del sistema parasimpático. La
noradrenalina es el neurotransmisor de las fibras post ganglionares del sistema simpático. Los
fármacos que actúan en el sistema nervioso autónomo producen efectos similares a los
neurotransmisores (fármacos colinérgicos y adrenérgicos) a través de la unión al receptor de
los correspondientes neurotransmisores o a través del bloqueo de enzimas implicados en su
metabolismo. Otros fármacos actúan bloqueando los receptores de acetilcolina y noradrenalina
(anticolinérgicos y bloqueantes adrenérgicos).

Por lo tanto los efectos farmacológicos de estos fármacos son muy variados al igual que sus
indicaciones que van desde el tratamiento de la hipertensión arterial, el asma, glaucoma, etc.

Sistema nervioso autónomo parasimpático

La transmisión nerviosa en el sistema parasimpático se realiza mediante el neurotransmisor

acetilcolina (Ach). Los receptores preganglionares se denominan nicotínicos, debido a que la
nicotina tiene efectos agonistas sobre ellos. Los receptores a nivel de los órganos efectores se

40
denominan muscarinicos, debido a que la muscarina (producto toxico de la Amarita muscaria),
estimula estos receptores. La unión de la acetilcolina a su receptor en el órgano efector produce
los efectos del siguiente cuadro.

Efecto Sistema parasimpático Sistema simpático

Frecuencia cardiaca disminución Aumento 

Excitabilidad cardiaca - Aumento (  )

Sistema gastrointestinal Aumento motilidad y Disminución motilidad y

secreciones glandulares secreciones glandulares

Glándulas salivares Aumento de la secreción Disminucion de la secrecion

Vasos sanguíneos vasodilatación Vasoconstricción

(vasodilatación arterias
coronarias ()

Musculatura bronquial broncoconstriccion Broncodilatación (

Vejiga urinaria Contracción cuerpo vesical, Relajación cuerpo vesical,

relajación esfínter contracción esfínter

pupilas miosis Midriasis

Útero grávido - Relajación ( )

Sistema nervioso autónomo simpático

Sistema nervioso autónomo simpático

La transmisión en este caso se realiza en la neurona preganglionar mediante la acetilcolina y en

la postganglionar mediante la adrenalina o noradrenalina (NA). En el sistema simpático existen
diferentes tipos de receptores para la adrenalina y noradrenalina (y ). Para cada uno de ellos
se diferencia en Los receptores  , y  se encuentran en el órgano efector.
Los receptores  se encuentran en la neurona presináptica; tienen funciones de

41
autorregulación, dado que la unión de la adrenalina y noradrenalina a estos receptores produce
un efecto de autoinhibicion de su liberación.

Los efectos del sistema nervioso simpático están relacionados con las situaciones de actividad o
estrés.

FARMACOS DEL SISTEMA NERVIOSOS AUTÓNOMO PARASIMPÁTICO

Los fármacos que actúan a nivel del sistema nervioso autónomo parasimpático se dividen en:

a) fármacos parasimpaticomimeticos o colinérgicos.

b) fármacos parasimpatoliticos o anticolinérgicos.

a) Parasimpaticomimeticos o colinérgicos

Producen efectos similares a la estimulación del sistema nervioso parasimpático.

Estos efectos los pueden realizar de forma diferente, mediante una acción indirecta.

Directos

Son fármacos agonistas de los receptores muscarinicos de la acetilcolina. Son pocos los fármacos
de este grupo.Entre ellos destaca la propia acetilcolina. Su utilidad en terapéutica es muy
limitada, debido a su inestabilidad, y por tanto efecto muy efímero. Se utiliza en intervenciones
quirúrgicas en oftalmología.

La pilocarpina es un fármaco empleado en el tratamiento del glaucoma, debido a su efecto

miotico.Se aplica en forma de colirio.

Indirectos

Actúan inhibiendo la degradación de la acetilcolina mediante el bloqueo de la acetilcolinesterasa

produce un incremento de niveles de acetilcolina en la hendidura sináptica, prolongándose el
efecto de esta.

Sus efectos incluyen:

-estimulación de la musculatura lisa a nivel del sistema gastrointestinal y urinario.

-miosis

-aumento de la secreción salivar, bronquial y de otras glándulas

42
-despolarización d la placa motora del musculo esquelético

b) Parasimpaticoliticos o anticolinérgicos

Son fármacos antagonistas de los receptores muscarinicos de la acetilcolina. Este antagonismo

anula el efecto colinérgico y produce un dominio del sistema nervioso simpático. Los efectos
principales son. Los efectos principales son:

-Relajación de la musculatura lisa gastrointestinal y urinaria.

-Midriasis y parálisis de la acomodación ocular (cicloplejia).

-Disminución de las secreciones saliva, sudor, secreciones bronquiales, lágrimas, etc.

-Disminución de la frecuencia cardiaca.

- Broncodilatacion

Indicaciones

- Disminuciones preoperatorias de las secreciones. Atropina (vías subcutánea, intravenosa).

- Dilatación de la pupila para realizar exploraciones oftálmicas e intervenciones oculares.

Atropina, Tropicana, ciclopentolato (colirios).

- Aumento de la frecuencia cardiaca en las bradicardias. Atropina

-Broncodilatacion.Bromuro de ipratropio (vía inhalatoria).

- Reducción de espasmos en cólicos biliares, renales y otras patologías que cursen con espasmos
abdominales (espasmolíticos).Hioscina (i.m., i.v., oral, rectal).

-Tratamiento del Parkinson

-Tratamiento de distonias y Parkinson inducidos por fármacos .Boperideno (i.v., oral)

-Prevención del mareo por movimiento (cinetosis).Hioscina. (Oral, rectal, transdermica).

Reacciones adversas

-Visión borrosa, sequedad de boca, estreñimiento.

-Empeoramiento de la retención urinaria en pacientes que adenoma de próstata

-Empeoramiento en los pacientes que padecen glaucoma.

-Confusión, alucinaciones, intranquilidad.

43
-Taquicardia.

FARMACOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SIMPÁTICO

Simpaticomiméticos o adrenérgicos

Son fármacos agonistas de los receptores de la adrenalina y noradrenalina. Se clasifican según

que su efecto sea directo o indirecto.

a) Simpaticomiméticos o adrenérgicos directos

- Simpaticomiméticos o adrenérgicos no selectivos .

-La estimulación beta adrenérgica produce vasoconstricción ocular y midriasis.

-La estimulación de los receptores beta produce broncodilatacion, relajación uterina y en el

corazón aumento de la velocidad de conducción y contractibilidad.

Indicaciones

-Tratamiento de reacciones alérgicas, especialmente las de tipo anafiláctico. Adrenalina.

-Aumento del efecto de los analgésicos locales por vasoconstricción. Adrenalina

-Tratamiento del shock cardiogenico Adrenalina, dobutamina, dopamina.

Reacciones adversas

Están relacionadas con la dosis e incluyen: ansiedad, temblor, taquicardia, nauseas, hipertensión
y arritmias cardiacas.

-Simpaticomiméticos o adrenérgicos selectivos

Agonistas alfa. Tienen efectos sobre los vasos sanguíneos produciendo vasoconstricción, se
utilizan para aumentar la tensión arterial y como descongestionante nasal.

Los beta producen vasodilatación y se utilizan para la hipertensión arterial, la clonidina es el

fármaco más conocido de este grupo.

Agonistas beta. Los receptores alfa se encuentran a nivel del miocardio y los beta en los
bronquios. La activación de los receptores de este grupo produce bronco dilatación sin otros
efectos cardiacos. Se utilizan en broncoespasmos asociados a diversas patologías respiratorias
como asma, EPOC, BNCO, enfisema pulmonar. El salbutamol es uno de los fármacos más
utilizados de este grupo.

44
Reacciones adversas. Insomnio, nerviosismo, irritabilidad y taquicardia.

b) Simpaticomiméticos o adrenérgicos indirectos

Actúan indirectamente induciendo la liberación de adrenalina y noradrenalina.

En este grupo están las anfetaminas y la efedrina. Las primeras producen insomnio, irritabilidad
hasta ACV. la efedrina se utiliza para gripe, procesos catarrales, e hipertensión durante las
cirugías.

Simpatoliticos o bloqueantes adrenérgicos

Son antagonistas de los receptores adrenérgicos.

Indicaciones. Profilaxis de la angina de pecho, limitación de la extensión del infarto de

miocardio, prevención la recurrencia de infarto, hipertensión arterial, prevención de arritmias
supraventriculares, tiroxicosis, insuficiencia cardiaca.

Las reacciones adversas pueden ser bronco constricción, vasoconstricción periférica, depresión
y trastornos del sueño.

CONSIDERACIONES EN FISIOTERAPIA

45
Los pacientes que toman fármacos colinérgicos pueden presentar: debilidad muscular
(miastenia gravis), retención urinaria o glaucoma como enfermedades asociadas, por lo que el
fisioterapeuta debe indagar sobre este hecho para evitar posibles caídas, marcha sin obstáculos,
escoger un horario diurno de tratamiento, rigidez muscular, espasmos, salivación intensa,
cansancio rápido, debilidad, ubicar y escoger un lugar con baño cercano.

Los pacientes que consumen anticolinérgicos debe ser controlado antes y después de las
sesiones las constantes vitales; tensión arterial , frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
más aun si el paciente tiene más de 60 años, evitar obstáculos que supongan luego caídas, si hay
fotofobia evitar salir al sol.

Simpaticomiméticos. Valorar las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca,

respiratoria, etc.)

Simpatoliticos; de igual manera controlar los valores vitales antes, durante y después de la
sesión; cuidar de caídas, desorientación, perdida de equilibrio, no realizar cambios de postura
bruscos.

UNIDAD IX

FARMACOS ANTIPARKINSONIANOS

Son fármacos que alivian o curan la enfermedad de Parkinson, la cual es provocada por las
alteraciones de los centros situados en la base del cerebro, que controlan la motilidad
semivoluntaria o automática.

Las causas que originan el síndrome de Parkinson son varias (idiopáticas, tóxicas, farmacológicas
u otras). Su etiología no se conoce pero se sabe que hay una alteración neuroquímica
caracterizada por un déficit de dopamina relacionado con una degeneración de las neuronas
dopaminérgicas nigroestriatales, que se acompaña de la alteración de otros neurotransmisores
GABA, serotonina, sustancia P, histamina y fundamentalmente acetilcolina, lo que provoca un
aumento relativo de la actividad colinérgica del sistema motor extrapiramidal. El tratamiento de
la enfermedad de Parkinson se dirige a reestablecer el equilibrio entre el sistema dopaminérgico
(deficitario) y el colinérgico (exceso). El objetivo del tratamiento consiste en mejorar las
limitaciones funcionales con las menores dosis de fármacos posibles.

46
Características generales

Son fármacos que actúan combatiendo las manifestaciones típicas de la enfermedad de

Parkinson. Tienen significativos efectos vagolíticos, dopaminérgicos y alucinóticos, por lo que
poseen elevado riesgo adictivo que los convierten en fármacos de potencial abusivo y deben
solo usarse si resultan imprescindibles.

Mecanismos farmacológicos esenciales

Su acción está determinada por la estimulación dopaminérgica y por los efectos vagolíticos
centrales.

Estructuras fundamentales

Las Estructuras fundamentales del sistema nervioso en que ejercen su acción son: estos
fármacos se acumulan en las estructuras extrapiramidales del tronco cerebral y diencéfalo,
sobre todo en la formación reticular, sustancia negra y cuerpo estriado.

Efectos

Efectos sobre manifestaciones psicopatológicas

Aunque no son propiamente psicofármacos, ejercen determinada acción antidepresiva, que se

considera provocada por su efecto vagolítico y el incremento consecuente de la actividad
dopaminérgica. En dosis elevadas se comportan como psicodislépticos.

En relación con sus efectos específicos como antiparkinsonianos, los derivados piperidínicos y
de la L-dopa, asi como la amantadina tienen efectos preferentes sobre la hipertonía muscular y
la bradicinesia, mientras que las etanolaminas antihistamínicas, la orfenadrina, la dexetimida y
las tropinas actúan fundamentalmente sobre el temblor.

Efectos sobre el nivel de vigilia

Casi neutro en dosis adecuadas.

Efectos vegetativos

De tipo vagolítico.

Efectos extrapiramidales

No tienen.

Efectos sobre el umbral convulsivo

47
Tienden a bajarlo.

Riesgo de habituación

Ha sido descrito como consecuencia de su discreto efecto euforizante y por afectar la conciencia
cuando se administran elevadas dosis. El de mayor riesgo adictógeno es el trihexifenidilo y el de
menor, la benzotropina (cogentín).

Indicaciones fundamentales

Enfermedad de Parkinson y manifestaciones extrapiramidales inducidas por fármacos.

Contraindicaciones

Glaucoma de ángulo estrecho, embarazo en el primer trimestre, adenoma prostático y cuadros

confusionales del anciano.

Toxicidad y efectos colaterales

Se derivan fundamentalmente de sus potentes efectos vagolíticos. Los efectos adversos más
frecuentes son: constipación, xerostomía o asialia, trastornos de acomodación, retención de
orina, disfunciones sexuales, confusión mental, cuadros maniformes y taquicardia.

Clasificación de los medicamentos antiparkinsonianos

48
 UNIDAD X

HIPNOTICOS SEDANTES

Los tranquilizantes son sustancias que se prescriben en los tratamientos para la ansiedad, el
estrés y otros trastornos, como la psicosis, la esquizofrenia y diferentes manías. Tienen
numerosos efectos secundarios muy nocivos para el organismo, y crean adicción con mucha
rapidez.

El nombre genérico de "tranquilizante" se aplica a distintos

fármacos con diferentes acciones y aplicaciones, que se
comercializan casi siempre en forma de píldoras.

Existe una distinción entre tranquilizantes mayores y

menores; los primeros se utilizan para tratamientos
psiquiátricos, mientras que los segundos, entre los que
figuran los barbitúricos (somníferos) y las benzodiacepinas,
son de uso muy restringido y, en demasiados casos,
indiscriminado.

Todos tienen numerosos efectos secundarios perjudiciales para el organismo, causan adicción
y, si suspende su consumo de un modo brusco, causan síndromes de abstinencia muy
desagradables.

Por todo ello deben administrarse con precaución, durante cortos períodos de tiempo, por
prescripción y bajo control médico, no debiendo ser consumidos por las embarazadas, los niños
y aquellas personas que tengan que realizar tareas que requieran atención, como conducir un
vehículo.

TRANQUILIZANTES MAYORES

Indicaciones y efectos

Los tranquilizantes mayores se usan para los tratamientos de la psicosis y otros trastornos
mentales como la esquizofrenia, las manías y el deliriun tremens, éste originado por la
abstinencia de bebidas alcohólicas. Entre los más usados se encuentran la reserpina, el
haloperidol, la butirofenona, la tioxantina, las fenotiacinas y sus derivados.

Esos fármacos se conocen como neurolépticos, que provienen de las palabras griegas neuro,
"nervio", y lepto, "atar'. El efecto básico que producen consiste en la indiferencia emocional,
aunque sin alteración de las percepciones ni de las funciones intelectuales. Entre sus efectos
secundarios están las disfunciones sexuales, como la frigidez, las inhibiciones en la eyaculación
y la disminución del deseo.

49
Al anular las emociones también inhiben la iniciativa de las personas que los consumen, así como
su capacidad afectiva.

Efectos secundarios

Cuando se administran estos fármacos suelen producirse un incremento del apetito, con el
consiguiente aumento de peso. También puede producir, cuando se consume dosis altas,
estreñimiento, retención urinaria, irregularidad menstrual, alergias de la piel, trastornos
hepáticos y otros problemas más grabes, como parkinsonismo, arritmia cardíaca, bruscos
ataques de parálisis muscular, tics involuntarios, que afecta a los músculos de la cara, y
excitación.

Pueden considerarse como medicamentos peligrosos, ya que, como tienen un alto índice de
tolerancia, el organismo se acostumbra a ellos con facilidad además, aun cuando se administren
en dosis muy bajas, pueden producirse los efectos antes mencionados.

Los tranquilizantes mayores deben administrarse con suma precaución, y sólo en aquellos casos
en que el paciente sufra delirios y manías persecutorias que pongan en peligro su vida o la de
los demás.

Las personas que deben conducir un vehículo no deben ingerir ningún tipo de tranquilizantes.

TEMA XI

TRANQUILIZANTES MENORES

Efectos

Los tranquilizantes menores tienen un efecto depresivo

sobre la función cerebral. A pesar de sus múltiples efectos
secundarios, y de la gran adicción que producen, son
consumidos en grandes cantidades en todo el mundo, e
incluso algunos médicos los prescriben de forma habitual.

Dentro de los tranquilizantes menores pueden distinguirse

dos tipos distintos: los barbitúricos y las benzodiacepinas.

Barbitúricos

Los barbitúricos, o somníferos, se utilizan para tratar la ansiedad, como inductores del sueño y
en los casos de epilepsia. Existen diferentes tipos de barbitúricos para lograr acciones distintas;

50
por ejemplo, el pentotal, que se utiliza como anestésico en las intervenciones quirúrgicas, es de
acción breve.

Efectos secundarios

Entre sus efectos secundarios figuran los trastornos del hígado y del riñón, el dolor en las
articulaciones, las erupciones cutáneas, la hipotensión, el estreñimiento y los problemas
cardíacos.

En dosis medias y altas pueden producir falta de coordinación motriz, confusión mental, falta de
reflejos e irritación.

Una sobredosis puede causar la muerte del paciente, y cuando dejan de administrarse causan
un síndrome de abstinencia que muchas veces requiere tratamiento hospitalario, y se manifiesta
con alucinaciones y convulsiones.

Benzodiacepinas

Los compuestos derivados de las benzodiacepinas se comercializan con diferentes nombres,

como el diacepam, el nitracepam y el clorodiacepóxido, entre otros. Administrados en dosis
pequeñas deprimen parcialmente el sistema nervioso, y actúan como sedantes. Utilizados en
dosis altas actúan como hipnóticos o inductores del sueño, y relajantes musculares.

Como los anteriores, producen dependencia física, y se suspenden de forma brusca su

administración, se padece un síndrome de abstinencia parecido al de la heroína, es decir, un
malestar general como temblores, escalofríos, secreciones nasales y retortijones, que en este
caso, además, se presenta con violentas convulsiones.

Los efectos secundarios que causan las benzodiacepinas pueden ser depresión respiratoria,
excitabilidad, vértigos y disminución de la capacidad intelectual, expresada con amnesia,
aturdimiento y dificultad para hablar, entre otros síntomas. Por ello están contraindicadas para
aquellas personas que deban hacer uso de su coordinación mensual o corporal, por ejemplo, si
tienen que hacer un examen o conducir un vehículo.

FARMACOS ANTIADRENERGICOS

Las personas que padecen ansiedad acusan ciertos síntomas como tensión muscular, temblores,
aceleración del ritmo cardíaco, sudoración y molestias digestivas. En los casos de ansiedad
crónica, el médico puede prescribir medicinas antidrenérgicas, que interrumpen o bloquean
estas acciones del sistema nervioso simpático, y de esta manera evitar posible trastornos físicos,
como la hipertensión o las enfermedades cardíacas que pueden derivar de esta dolencia.

Entre las sustancias antiadrenérgicas, o betabloqueantes, se incluye el propanol, que reduce la

frecuencia de las contracciones del corazón.

51
 ALTERNATIVAS NATURALES

 Las personas que padecen ansiedad, estrés o insomnio tienen la

posibilidad de recurrir a tratamientos naturales en lugar de consumir
tranquilizantes, que, a la larga, sólo agravan el problema.
 Realizar algunas actividades físicas, ejercicios de relajación y de
respiración, como deportes, yoga y paseos al aire libre ayuda a
aliviar las tensiones.
 Algunas hierbas naturales, como la manzanilla o la tila, preparadas
en infusión, pueden ser un buen recurso para facilitar el sueño.

UNIDAD XII

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

ANESTESICOS

Los relajantes musculares empleados en el tratamiento de la espasticidad permiten obtener un

incremento en la calidad de vida de los pacientes tratados. La introducción de la toxina
botulínica ha representado un importante avance especialmente en los pacientes afectados de
parálisis cerebral. La utilización de estos fármacos debe realizarse de forma muy precisa al fin
de optimizar al máximo los resultados y evitar las reacciones adversas; además el tratamiento
de fisioterapia debe ir coordinado con el tratamiento farmacológico.

RELAJANTES MUSCULARES

Los relajantes musculares están indicados para tratar procesos asociados a hipertonía muscular,
específicamente la espasticidad y los espasmos musculares.

Tratamiento de la espasticidad

La primera consecuencia de la espasticidad es el acortamiento muscular que más tarde se

convertirá en contracturas musculares anormales y respuestas reflejas anormales.

Existen fármacos con probada eficacia en la reducción de las contracturas, pero ninguno de ellos
presenta una utilidad elevada en la reducción de la hipertonía, además todos presentan
reacciones adversas.

52
CLASIFICACIÓN

1. Relajantes musculares que actúan sobre el SNP

-fármacos que no producen daño estructural

-fármacos que producen daño estructural

2. Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC

El ácido gamma amino butírico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor del SNC, al liberarse se
unen a receptores de las membranas neuronales.

Cada receptor GABA se divide en dos tipos: los GABAA que son postsinapticos y los GABAB que
están localizados a nivel presinaptico.

Cuando el fármaco GABA se une al receptor GABAA lo hiperpolariza la membrana neuronal que
inhibe la transmisión nerviosa. Dentro de este grupo se encuentran:

Benzodiazepinas

Potencian el efecto del GABA a nivel de los receptores GABA A.

La duración del efecto depende de la velocidad del metabolismo hepático y de la existencia de

metabolitos activos.

Para tratar la espasticidad las benzodiacepinas más utilizadas son el diazepam, clorazepato
dipotasico, clonazepam y ketazolam todas ellas de larga acción, se administran por vía oral.

La reacción adversa más importante es la depresión del SNC; producen sedación, reducen la
coordinación motora y las funciones intelectuales, la atención y la memoria, producen el
síndrome de abstinencia cuando se las retira abruptamente.

Baclofeno

Actúa uniéndose a los receptores GABA B reduciéndose de esta manera la liberación de

neurotransmisores excitadores.

Reduce los síntomas de la espasticidad como ser espasmos, resistencia a los estiramientos y
clonus, lo cual facilita el trabajo fisioterapéutico.

Las reacciones adversas están relacionadas con sus efectos depresores del SNC incluyen
sedación, letargia y fatiga; pueden disminuir la concentración y memoria y producir nauseas,
confusión mareos, así como debilidad muscular.

53
Se administra por vía oral de manera gradual y en algunos casos también por vía intratecal en
casos de requerirse mayor concentración.

-Otros fármacos que actúan a nivel del SNC.

Tizanidina, es un agonista alfa 2 adrenérgico a nivel espinal y supraespinal.Via oral. Se usa en

espasticidad, esclerosis multiple, traumatismos de la medula, embolias. Las reacciones adversas
producen sedación, somnolencia y sequedad bucal.

Clonidina. Actúa en el cerebro y medula espinal, reduce los espasmos. Reacciones adversas son
la bradicardia e hipotensión; vía de administración oral y transtermina.

Gabapentina.Actua sobre la espasticidad y el dolor neuropatico, potencia el efecto GABA en la

medula. Se usa en traumatismos medulares, espasticidad y dolor neuropatico.Reacciones
adversas son sedación, fatiga, mareo, ataxia.

RELAJANTES MUSCULARES QUE ACTUAN A NIVEL DEL SNP

-Fármacos que no producen daño estructural

Dantroleno

Actúa en las fibras musculares del musculo esquelético, inhibiendo la liberación de calcio.

Se utiliza en espasticidad en esclerosis múltiple, daño espinal, embolias y parálisis cerebral. Vía
oral de administración.

Magnesio

Similar al dantroleno, administración mediante iontoforesis o fonoforesis

-Fármacos que producen daño estructural

Se utiliza porque producen neurolisis química la cual impide la conducción neural a través de la
destrucción de parte del nervio.

Etanol. (Alcohol etílico) Bloquea los nervios sensitivos y motores y actúa a nivel muscular y
neuromuscular .Se utiliza cuando la integridad sensorial no es de importancia capital para
aumentar el confort del paciente .Vía intramuscular perineural.reacciones adversas son dolor
en el lugar de aplicación, infección, complicación vascular, parálisis permanente de nervios
periféricos.

54
Fenol. (Alcohol benzilico) desnaturaliza las proteínas produciendo necrosis tisular. Reacciones
adversas incluyen dolor, disestesias, dolor crónico, complicaciones vasculares, debilidad
muscular, perdida de sensibilidad e infección en el lugar de aplicación.

FARMACOS EN LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER

Esta patología debe su nombre a Alois Alzheimer, quien la describe a principios del siglo XX, .es
también una enfermedad neurodegenerativa, que en sus primeras fases afecta a la capacidad
intelectual del paciente y de forma muy importante a la memoria. Se asocia la enfermedad al
déficit de acetilcolina ya que este neurotransmisor está implicado en las funciones cognitivas.

Los fármacos utilizados para esta enfermedad pueden clasificarse de la siguiente manera:

-Inhibidores de la acetilcolinesterasa; Tacrina, Donepezilo, Galantamina, Rivastigmina,

Metrifonato, Memantina.El efecto de estos es mejorar de forma sintomática la actividad diaria,
la conducta y la cognición; aunque no detienen el deterioro neuronal progresivo de la
enfermedad. Las reacciones adversas pueden presentarse como mareos, vómitos, náuseas y
diarreas.

FARMACOS EN LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA

Es una enfermedad que se caracteriza por la degeneración y perdida de las neuronas motoras,
las causas se atribuyen a efectos tóxicos hasta toxicidad por glutamato. Los síntomas van desde
debilidad muscular progresiva hasta llegar a la atrofia muscular y espasticidad. La espasticidad
puede ser muy dolorosa e incapacitante y se cree que se debe a la perdida de influencias
inhibidoras descendentes sobre la motoneurona espinal, se conserva la sensibilidad
oculomotoras y autónomas.

El único fármaco aprobado es el Riluzol cuya acción se basa en la inhibición de la liberación de

ácido glutámico y antagonismo no competitivo de los receptores NMDA, los efectos son más
bien modestos. Los efectos adversos son la astenia, nauseas, vómitos y diarreas.

FARMACOS ANTICOREICOS

La corea es un síndrome caracterizado por movimientos espontáneos, excesivos, no repetitivos

de aparición irregular, distribuidos al azar y con aparición brusca.

La causa podría ser la hiperfunción del sistema dopaminergico nigroestriado las causas: procesos
autoinmunes y metabólicas hasta las degenerativas como la Corea de Huntington la cual es la
más grave presenta un carácter autosómico dominante y hereditario.

Los fármacos utilizados se clasifican en:

55
  -Fármacos deplecionadores.Tetrabenazina y Reserpina
 -Fármacos bloqueantes de receptores postsinapticos.Neurolepticos.
 -Fármacos activadores de los receptores presinapticos: Apomorfina y Bromocriptina.

Tetrabenazina, es la de más fácil manejo ya que no produce hipotensión marcada. La Reserpina,

si produce hipotensión y debe ser manejada con cautela.

Neurolépticos. Su acción se basa en bloquear los receptores dopaminergicos postsinapticos; se

destaca el Haloperidol.

Activadores de los receptores presinapticos, su acción y uso se basan en que activan los
autorreceptores presinapticos sin afectar a los postsinapticos, disminuyendo así la actividad
dopaminergica.

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS Y ANTICONVUSIVANTES

La epilepsia es una enfermedad crónica que se caracteriza por la presencia de episodios críticos
recurrentes denominados crisis epilépticas repetitivas, las cuales se producen por una descarga
paroxística, hipersincronica, excesiva e incontrolada de un gran número de neuronas.

El mecanismo de acción de los fármacos antiepilépticos se basa en sus efectos directos,

indirectos y compensatorios que hacen difícil identificar cuáles son los responsables de su acción
antiepiléptica ya sea que inhiban los canales de sodio, que potencien la actividad inhibidora
gabaergica, inhiban la actividad excitadora glutamatergica, inhiban los canales de calcio o
activen los canales de potasio.

Los fármacos pueden ser:

Clásicos

-primera generación; fenobarbital, fenitoina, etosuximida.

-segunda generación; carbamazepina, valproato y benzodiacepinas.

Nuevos

Gabapentina, lamotrigina, topiramato, tiagabina.

Felbanato y vigabatrina

Otros ACTH, corticoides.

Los efectos adversos de estos fármacos podrían ser somnolencia, mareos, vértigos.

56
ANALGESICOS

El dolor es una sensación subjetiva desagradable asociada a daño tisular potencial o real. Bajo
el punto de vista fisiológico el dolor es la sensación que se percibe cuando se estimulan los
nociceptores o existe alguna lesión del SNC. Los fármacos para aliviar el dolor se llaman
analgésicos y pueden actuar a tres niveles; en el SNC, en los nervios y en la zona dolorosa.

CLASIFICACION

ANALGESICOS OPIODES

Los analgésicos naturales proceden del jugo de la planta Papaver somniferum (opio). Del opio
se extraen la morfina, la codeína, la tebaína, la papaverina y la noscapina.De la tebaína se
sintetiza la heroína que no se utiliza en terapéutica por el riesgo de dependencia.

Mecanismo de acción. Los opioides inhiben la transmisión nerviosa disminuyendo la liberación

de neurotransmisores como la sustancia P de la terminal presinaptica y provocando la
hiperpolarizacion de la neurona postsinaptica. Actua sobre los receptores de las endorfinas y
encefalinas localizados principalmente en el SNC. Estos receptores se clasifican en tres tipos:

-mu (produce analgesia, miosis, depresión respiratoria, bradicardia, hipotermia, indiferencia a

los estímulos ambientales.

-kappa (produce analgesia, miosis, sedación general, depresión de los reflejos flexores, disforia
y alucinaciones.

-delta (provoca analgesia, depresión respiratoria, tolerancia e hipotensión.

Indicaciones

Tratamiento del dolor de mediana a gran intensidad, algunos como el fentanilo se usan en la
anestesia general.

La codeína es antitusígeno; el difenoxilato y la loperamida son antidiarreicos, la apomorfina es

emetizante.

Interacciones medicamentosas

-con barbitúricos y neurolépticos, puede provocar paro respiratorio.

-con antidepresivos tricíclicos; paro respiratorio.

-con antihipertensivos contrarrestan la actividad de los opioides.

57
-con las benzodiacepinas, el alcohol y los inhibidores de la monoamino-oxidasa aumentan los
efectos de los opioides.

Morfina

Es el fármaco prototipo y el que más se utiliza con fines terapéuticos. Activa los receptores
tanto en el sistema aferente como en el sistema eferente, también actúa en el sistema límbico
y cortical, de esta forma no solo se suprime la sensación dolorosa, si no que disminuye la
percepción desagradable o angustiosa del dolor, sustituyéndola por una sensación de bienestar.

Acciones depresoras: analgesia, somnolencia, obnubilación, depresión respiratoria, y a dosis

más altas produce hipnosis y parada respiratoria, la acción depresora es más alta por vía
endovenosa y mínima por vía oral y epidural.

Acciones estimulantes; miosis intensa, vómitos, bienestar y euforia, sudoración, dificulta la

micción por aumento del tono.

Efectos adversos

Aparte del efecto analgésico, también tiene efecto narcótico, antitusígeno. Puede causar
depresión respiratoria seguida de hipotensión, bradicardia, estreñimiento, sudoración, vómitos
y la retención urinaria. También produce dependencia física y psíquica y tolerancia. Cuando se
suspende el tratamiento aparece el síndrome de abstinencia caracterizado por lagrimeo,
rinorrea y sudor, a las 24 horas hay dilatación de las pupilas, agitación y temblor; a las 48-72
horas aparece insomnio, vómitos, diarrea, taquicardia, dolor abdominal y lumbar; en esta fase
la agitación es extrema.

Farmacocinética

Por vía oral la absorción es buena pero tiene baja biodisponibilidad, debido al metabolismo en
las paredes del tubo digestivo y de primer paso hepático.

Se distribuyen por todo el organismo, atraviesa la placenta, se elimina por metabolización en el

hígado.

Indicaciones

Se utiliza para el tratamiento del dolor intenso de diferentes causas. Dolor por neoplasia, infarto
de miocardio, angina de pecho, después de intervenciones quirúrgicas, politraumatismos,
cuadros abdominales agudos y cólicos renales o biliares. Edema agudo de pulmón por la
vasodilatación que provoca, en pacientes en UCI con ventilación mecánica. La terapia con
bombas de infusión portátiles de morfina para el control del dolor de tipo canceroso
actualmente es de mucha utilidad.

58
Metadona

Es más potente que la morfina y tiene efectos similares, se utiliza en forma subcutánea o vía oral
en postoperatorios que necesitan analgesia importante y también para el síndrome de
abstinencia de los heroinómanos.

Codeína

Es el derivado metilado de la morfina. Presenta menos afinidad por los receptores que la
morfina por eso tiene menos potencia y eficacia analgésica, no ocasiona dependencia, se
absorbe bien por vía oral y se elimina por vía renal, se utiliza como antitusígeno en la tos
irritante no productiva y como analgésico asociado a otros narcóticos como el ácido
acetilsalicílico o el paracetamol en dolores moderadamente intensos.

Petidina o meperidina

Es 10 veces menos potente que la morfina. Es útil por vía parenteral en dolores agudos. A dosis
altas provoca desorientación, agitación, temblores musculares, arritmias y convulsiones.

Fentanilo

Es de 50 a 150 veces más potente que la morfina. Es muy liposoluble y poco cardiotoxico, por
tanto es un fármaco de elección en las técnicas de anestesia con opioides en caso de cirugía
cardiovascular y en las UCI. Se puede administrar por vía intravenosa, epidural, oral y
transdermica.los parches de fentanilo son óptimos para casos de dolor por patologías
osteoarticular crónico.

Buprenorfina

Es menos eficaz que la morfina y con la administración de otros fármacos del grupo suprime el
efecto por lo tanto no debe administrarse con otros opioides. Es 30 veces más potente que la
morfina y con un efecto más prolongado (8 horas).Vía sublingual, transdermica, intramuscular,
según la intensidad del dolor.

Pentazocina

Potencia similar a la codeína, puede provocar taquicardia, hipertensión, cansancio,

desorientación, mareo, ansiedad, pesadillas y alucinaciones. Contraindicada en cardiopatías e
hipertensión.

59
Tramadol

Agonista puro de los receptores opioides, aumenta el efecto analgésico, aumenta el efecto
analgésico porque se une a receptores monoaminergicos bloqueando la recaptacion de
noradrenalina y serotonina. Vía oral, parenteral y rectal, bajo riesgo de dependencia.

Antagonistas puros de los opioides

Naloxona y naltrexona: bloquean las acciones de todos los agonistas opioides y de los péptidos
opioides endógenos al unirse a los receptores , carecen de otras acciones farmacológicas
intrínsecas de importancia en clínica. No provocan tolerancia ni dependencia física ni
psicológica. Útiles en casos de sobredosis con opioides.

ANESTÉSICOS LOCALES

Producen perdida de sensación en una parte específica del cuerpo, esto se consigue
introduciendo el anestésico cerca de los nervios periféricos que inervan el área en cuestión.

El objetivo básico es bloquear la transmisión neural aferente y anular la sensación dolorosa.

También pueden actuar en el sistema nervioso central y en el vegetativo. El efecto puede durar
de 1 a 6-7 horas.

Mecanismo de acción

Bloquean los canales de sodio, impidiendo su entrada a las células nerviosas, por tanto no se
propaga el potencial de acción. Para aumentar su efecto se agregan vasoconstrictores como la
adrenalina menos en las extremidades y en cardiopatías.

Indicaciones

-intervenciones quirúrgicas en áreas reducidas o en las extremidades

-Como auxiliares en cirugía mayor.

- Para disminuir el dolor local

Efectos adversos

a) Depresión miocárdica
b) Sobre el SNC: Provocan efectos paradoxales ya que pueden inhibir la despolarización de
neuronas excitatorias provocando depresión del SNC, pero también pueden inhibir la
actividad de neuronas inhibitorias provocando temblores, inquietud, verborrea y
convulsiones.
c) Por bloqueo del SN Vegetativo: perdida del tono muscular e hipotensión.

60
d) Reacciones alérgicas de localización dérmica, carácter asmático o anafiláctico.
e) Irritación, inflamación y necrosis tisular local.

Técnicas anestésicas y fármacos empleados

1. Anestesia superficial o tópica. Se administran en solución acuosa, comprimidos o

pomadas para anestesiar zonas de la piel o membranas mucosas de la nariz, boca,
garganta la tráquea, los bronquios, el esófago y el aparato genitourinario. La anestesia
tópica también puede utilizarse para mejorar la hipertonía muscular en algunos
pacientes, lo que permite la realización de la fisioterapia. Por vía tópica se pueden utilizar
la tetracaina, la lidocaína, la benzocaína.
2. Administración dérmica. Consiste en la administración del anestésico sobre la piel con la
intención que sea absorbido y afecte a tejidos más profundos .La absorción puede
mejorar si se utiliza corriente eléctrica (iontoforesis) o ultrasonido (fotoforesis).Por
ejemplo la lidocaína se puede administrar por vía transtermina para tratar bursitis,
tendinitis y otros danos musculo esqueléticos.
3. Anestesia por infiltración. El anestésico se administra directamente en el tejido que
queremos anestesiar. Puede afectar solo a la piel o a estructuras más profundas como
las articulaciones. Son útiles la lidocaína, bupivacaina, mepivacaina, procaina.
4. Anestesia por bloqueo regional intravenoso: Se inyecta el anestésico en una vena
periférica localizada en la extremidad seleccionada, se usan los mismos fármacos que en
la infiltración.
5. Anestesia por bloqueo nervioso: se inyecta el anestésico en los nervios periféricos o en
los plexos nerviosos, este procedimiento es común en odontología, pero también se
puede utilizar en el nervio ciático y femoral en caso de cirugía distal de rodilla o en
enfermedades crónicas como la artritis, los fármacos utilizados son los mismos que en
las anteriores aplicaciones además de la tetracaina.
6. Bloqueo en el SNC: De dos formas; en el espacio subaracnoideo por punción lumbar en
L3-L4 (anestesia raquídea, espinal, intratecal), en caso de cirugía urológica, de las
extremidades o de la pelvis con tetracaina o lidocaína en cirugías cortas. O en el espacio
epidural entre la columna vertebral y la duramadre (anestesia epidural) con lo que se
consigue una anestesia más selectiva en caso de cirugía torácica abdominal y obstétrica
con lidocaína y bupivacaina.
7. Bloqueo simpático: puede ser usado para en casos de dolor intenso de la vía eferente
simpática.

61
CONSIDERACIONES EN FISIOTERAPIA

CON LOS OPIOIDES

-La disminución del dolor provocada por los analgésicos puede permitir una sesión de
rehabilitación más activa, vigorosa y extensa, por ello, puede ser beneficioso programar la
fisioterapia cuando estos fármacos lleguen a su máxima eficacia.

-Si los pacientes están bajo el tratamiento de opioides durante la rehabilitación, la respuesta
respiratoria al ejercicio puede estar disminuida por la depresión respiratoria que provocan.

-El fisioterapeuta puede ayudar a pacientes con síndrome de abstinencia a los opioides
utilizando agentes físicos (calor, electroterapia) y manuales (masajes, técnicas de relajación)
para disminuir determinados síntomas como el dolor muscular.

-Los efectos adversos del tratamiento con analgésicos narcóticos son previsibles y se debe
disponer de un plan de medidas para minimizarlos, por ejemplo con la administración de
laxantes o procineticos para disminuir el estreñimiento

-La analgesia controlada por el propio paciente asegura un control del dolor de manera
óptima porque se evitan las fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas de analgésico
y disminuye algunos efectos adversos como la sedación. Esto evita la necesidad de
programar la rehabilitación en el momento de máxima concentración plasmática del
fármaco.

-Signos de depresión respiratoria o sedación excesiva podrían indicar una sobredosis de

analgésicos narcóticos en pacientes que lleven incorporada una bomba de infusión portátil.
El fisioterapeuta debería prestar atención a la aparición de estos síntomas para advertir al
médico.

CON LOS AINE

Los AINE son un recurso terapéutico en dos campos fundamentales: el primero en el

tratamiento de lesiones de tejidos blandos que incluyen patologías de músculos, tendones,
ligamentos y lesiones de pequeños vasos, y el segundo en el tratamiento de procesos
degenerativos crónicos, artrosis y dolores articulares de diagnóstico difuso.

-La terapia con AINE tópicos es una alternativa atractiva, pero los datos cinéticos sugieren
una acción terapéutica pequeña y dependiente de la concentración plasmática, que podría
ser similar a la conseguida con pequeñas dosis de AINE por vía oral. Por otra parte minimizar
la acción, minimizar la toxicidad gastrointestinal y el hecho de aplicarlos practicando un
masaje en el área afectada puede resultar física y psicológicamente beneficioso.

62
-La crioterapia es una práctica coadyuvante para disminuir el dolor, el edema y la
inflamación; pero algunas formas de crioterapia pueden producir vasoconstricción local e
impedir la difusión de los fármacos antiinflamatorios al lugar de acción.

-La aplicación local de calor ejerce un efecto sinérgico con los AINE para el tratamiento del
dolor y la rigidez articulares.

-El uso de la estimulación eléctrica transcutanea (TENS) ejerce un efecto sinérgico con los
opioides y los AINES para disminuir el dolor.

-Debemos recordar que los AINE interaccionan con los anticoagulantes orales y aumentan
el riesgo de hematomas o hemorragias en el momento de una práctica fisioterapéutica.

-Los AINES presentan interacciones importantes con hipotensores y antidiabéticos orales.

-El uso simultáneo de AINE orales y tópicos, es discutible.

- No se aconseja el uso simultáneo de dos o más AINE por vía oral, se aumentan los efectos
adversos pero no la eficacia analgésica.

- Las asociaciones de paracetamol- codeina y paracetamol- tramadol, si son más eficaces.

- El efecto adverso más frecuente de los AINE es la molestia gastrointestinal y en uso muy
prolongado la nefropatía.

-El efecto antiinflamatorio de los AINE no es inmediato, empieza a notarse a los 5-6 días de
tratamiento.

-Para evitar efectos adversos y costes elevados de tratamiento, el médico debe tener en
cuenta estos cuatro puntos:

1. Reducir la prescripción de AINE en favor del paracetamol, se pueden obtener efectos

terapéuticos equivalentes con una menor incidencia de efectos adversos.

2. Reducir la dosis tanto como sea posible.

3. Si es necesario un antiinflamatorio, seleccionar el menos toxico, por ejemplo: Ibuprofeno.

4. Se debería reservarla profilaxis con antiulcerosos para los grupos de riesgo (pacientes con
antecedentes de hemorragia, de ulcera e insuficiencia cardiaca), pero en la realidad
asistencial no se hace.

63
CON LOS ANESTESICOS LOCALES

El fisioterapeuta puede considerar la incorporación de anestésicos locales por vía tópica para
el tratamiento de hipertonías musculares en determinados pacientes con disfunciones del
SNC.

-Los anestésicos locales, como la lidocaína pueden ser administrados utilizando técnicas de
iontoforesis y fonoforesis para el tratamiento de bursitis, tendinitis, etc.

-En caso de pacientes con distrofia refleja del sistema simpático pueden ser útiles las
inyecciones de anestésicos locales en áreas próximas a los ganglios afectados para provocar
un bloqueo simpático. Las sesiones de rehabilitación deberían programarse
inmediatamente después de la inyección mientras el anestésico ejerce su efecto. Esta
estrategia ayuda a restablecer la función simpática normal y el flujo sanguíneo a la
extremidad afectada.

-En caso de anestesia espinal y/o epidural el fisioterapeuta debe recordar que las
sensaciones y la función motora están disminuidas por debajo del nivel de la administración;
por tanto debería realizar alguna prueba de sensibilidad antes de aplicar agentes físicos
(calor o estimulación eléctrica) o de fuerza motriz antes de realizar ejercicios ambulatorios
con estos pacientes.

-El fisioterapeuta debe conocer que algunos pacientes bajo tratamiento con bloqueo espinal
o epidural pueden llevar un catéter incorporado colocado en el espacio epidural o
subaracnoideo para permitir la administración mantenida de anestésicos locales.

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65