GUIA DE

OFTALMOLOGIA
SEGUNDO PARCIAL

POR: BRENDA FONSECA Y

ULICES
 ENFERMEDADES DE LA RETINA
RETINA (ANATOMIA)

La re&na es la capa más interna de las 3

membranas que cons&tuye el globo ocular.
Embriologicamente: es la única que &ene origen
neural, se ex&ende desde la ora serrata hasta la
pupila.

àEs la tercera capa y es donde llega la parte final

en el ojo
àConsta histologicamnete de 10 capas

La membrana es una membrana transparente que

después de la muerte se edema&za rapidamente y
se vuelve blanquesina.
CAPAS DE LA RETINA

1[ EPITELIO PIGMENTADO]
àCélulas cuboides a cilindricas con nucleos basales
Absorben la luz evitando su reflejo, fagocitan discos
membranosos de bastones esterifica derivados de
vita a su rel.

El epitelio pigmentado de la re&na (EPR) es

formado por una sola capa de células cargadas de
melanina con uniones fuertes con la coroides
donde la Membrana de Bruch
Funciones:
• Absorve los rayos de luz
• Intermedia en la nutrición de las capas más
externas de la re&na
• Fagocita de forma constante los extremos
Su cara externa esta en contacto con la coroides de los fotorreceptores para que estos se
por medio de su epitelio pigmentario esta renueven
adherencia no es solida.
Existen fuertes áreas de adherencia alrededor de la
pupila y a nivel de la ora Serrata su cara interna se
halla en contacto con el vitreo, al que se adhiere en
la region de la ora a nivel de la base del vitro.
2 [CAPA DE CONOS Y BASTONES]
>La re&na es la porción des sistema nervioso àSon células fotorreceptoras llamadas bastones y
encargado de recoger, elaborar y transmi&r las conos, son células polarizadas cuyas porciones
sensaciones visuales. apicales son dendritas especializadas, sus bases
hacen sinapsis con las células subyacentes de la
Consta de 10 capaz capa bipolar.
La capa de fotorreceptores &enen la capacidad de transfieren info neuronal del complejo
absorber los es&mulos luminosos y transformar en bipolar
señal bioeléctrica. § CÉLULAS DE MÛLLER: Son células de la
Tienen 2 &pos de fotorreceptores neuroglía, actúan como células de sostén
1. BASTONES: Son encargados de la visión con para la re&na neural.
poca luz son más abundantes que los conos,
su número aumenta en dirección a la 7 [CAPA PLEXIFORME INTERNA]
periferia Compuesta por células amácrinas en la parte
2. CONOS: Son encargados de la visión de interna.
colores, su número aumenta en dirección a
la mácula 8 [CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES]
Con&ene los cuerpos de las células ganglionares
cuyas denritas pasan al encéfalo.

9 [FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO]

3 [CAPA DE CÉLULAS BIPOLARES] Axones no mielinizados de las células ganglionares
Las células bipolares es la primera neurona de la vía
óp&ca. Ella extablece sinapsis entre los 10 [MEMBRANA LIMITANTE INTERNA]
fotorreceptores y las células ganglionares. Comprende las láminas basales de las células de
mûller.
4 [CAPA NUCLEAR EXTERNA]
Zona ocupada por los bastones y conos CÉLULAS DE SOSTEN
Son las:
§ Células de Muller
§ Células astrocitos
5 [CAPA PLEXIFORME EXTERNA] § Células de la glia
Las capas plexiforme interna y externa son § Células perivasculares
conformadas por neuronas de asociación § Células de la microglía
compuesta por células horizontales en la externa.
Zona de sinapsis axodendri&ca entre c.
fotorreceptores, bipolares y horizontales

6 [CAPA NUCLEAR INTERNA]

Zona de núcleos de c. horizontales y bipolares,

anácrinas y Muller Es importante citar 3 áreas especiales de la
§ CÉLULAS HORIZONTALES: modulan la re&na
ac&vidad sináp&ca 1. La fóvea
§ CÉLULAS AMÁCRINAS: Actúan como un 2. La papila o cabeza del nervio óp&co
mecanismo de retroalimentación y 3. La mácula
 NERVIO Ø Intracraneal: Ramas de la arterias caro&da
ÓPTICO interna y ohalmica
El nervio esta formado por más de 1 millón de
axones. RETINOPATIA DIABETICA
Se originan en las células ganglionares de la re&na
Se ex&enden hacia el cuerpo geniculado lateral, el Consecuencia de la microangiopaRa diabeRca de
colículo superior, el hipotálamo y otros centros del los vasos reRnianos
mesencéfalo.
La re&nopa&a diabe&ca, microangiopaia o
Se conforma de 4 porciones: afectación de los pequeños vasos de la re&na,
• Intraocular (1mm), preliminar, laminar y pueden dar origen a una disminución de la agudeza
retrolaminar visual, aprox. 1/3 de las personas con DM
• Intraorbitaria (25mm) desarrollan RD.
• Intracanalicular (10 mm)
• Intracraneal (10 mm) Afecta al 50-60% de los diabe&cos de 15 años de
evolución
LOS AXONES… Causa más importante de ceguera bilateral
Las fibras radiales que provienen de la re&na nasal irreversible en <65 años en los paises occidentales.
se introducen directamente en el disco óp&co por
el borde nasal. Substratum: Obliteración capilar preferentemente
venosa + de cambios degenera&vos en el espesor
El haz papilomacular, formado por las células de sus paredes, que se adelgazan o engruesan en
ganglionares que inervan el sistema central de forma irregular y pierden sus células murales y
conos, penetra al disco óp&co por su borde endoteliales.
temporal.
§ (+) Zonas de permeabilidad vascular por
Las fibras nerviosas arciformes se curvan alrededor perdida de competencia de “barrera
del haz papilomacular y llegan al disco óp&co desde hematorre&niana”
la re&na temporal penetrado por sus propios polos § Extravasación del plasma (es un estudio de
superior e inferior. angiofluorescencia re&niana como “zonas
de escape” de la fluresceína
Al pasar la lámina cribosa, las fibras se cubren de § Perdida del tono vascular con aparición de
una lámina de mielina. dilataciones e hipoxia re&niana
Esto facilita la transparencia de la re&na para que la Eso:
luz alcance los fotorreceptores. 1) Es&mula neovascularizaciones anomalas
2) Escape del plasma que se acumula en las
En la re&na y la papila las fibras carecen de mielina capaz re&nianas edema&zadas
§ Fenomenos degenera&vos: gliosis
VASCULARIZACION con formación de exudados troficos
Autoregula&on: barrera hematoencefalica “duros o céreos” en la capa
plexiforme externa
Ø Intraocular: Ciliares posteriors cortas y
arteriolas re&nianas
Ø Intraorbitaria: Ramas de la arteria central de
la re&na, ramas de la piamadre y lqa
coroides
Ø Intracanalicular: Arterial ohalmica
 FACTORES DE RIESGO
Þ HEMORRAGIAS RETINIANAS
Intrarre&nianas, pun&formes/redondeada. En las
formas proliferantes pueden ser subhialoideas o
intravítreas
Þ EXUDADOS ALGODONOSOS
Por microinfartos re&nianos: reflejan la existencia
de isquemia
Þ NEOVASOS
-Tipicos en formas prolifera&vas
-La isquemia re&niana extensa lo induce mediante
f. de crecimiento (VEGF)
-Estructura anormal y crecimiento desordenado
con tendencia al sangrado (en re&na y vitreo)
-Sobre la re&na pueden aparecer en la papila del
NC o en otras zonas generalmente en el polo
posterior
-Acompañando hay proliferación de bandas
conec&vas que pueden retraerse provocando
desprendimiento de la reRna
-Cuando afecta al iris (rubeosis del iris) y al ángulo
iridocorneal, da galucoma neovascular

Þ EDEMA MACULAR
-Causa más frecuente de pérdida de agudeza visual
en diabe&cos
-En la re&nopaia a no proliferariva y prolifera&va
-Engrosamiento de la mácula por filtración excesiva
de líquido desde microaneurismas o capilares
-En los primeros estadios es reversible, pero luego
FISIOPATOLOGÍA aparecen cavitaciones Edema macular quisRco.

COMPLICACIONES

Además del desprendimiento de la misma también

se pueden observar
• Hemorragia a nivel de la cavidad vitrea: Se
situa entre el vitrio y la re&na, denominada
hemorragia retrohialoidea y si accede al
vitro se conver&ra en hemorragia vitrea
• Glaucoma neivascular: Se produce como
consecuencia de la aparición de neovasos a
nivel del ángulo iridocorneal que es por
CLÍNICA donde el humor acuoso es drenado
• Edema macular
Þ EXUDADOS DUROS LIPIDICOS
• Isquemia reRniana: Si afecta a la mácula,
Acúmulo de macrífagos cargados de lipidos y
dará lugar a una perdida de visión
material proteico, traducen la existencia de edema
importante sin posibilidad de recuperación
re&niano.
 TIPOS
y si afecta al resto de la re&na, dará lugar a
la formación de neovasos
NO PROLIFERATIVA
DENTRO DE LAS COMPLICACIONES • Simple o de base
• Más frecuente
• Incluye a todas las lesiones exepto
neovascularización
• Por deterioro visual progresivo a causa
del edema macular

PROLIFERATIVA
• Puede: -Perdida de visión brusca e
indolora por hemorragia vitrea
• Desprendimiento de re&na traccionales
(perdida visual más progresiva)
JUVENIL
-En diabe&cos jóvenes sin RD previa
-Evolución rápida y fatal

DE ADULTO
-Complicación más avanzada de la RD simple
-Curso menos acelerado

Exploración ohalmoscopica
-àMicroaneurismas caracteris&cos
OTC
àPermite tomar medidas precisas del espesor
re&niano y monotorizar la respuesta al Tx
Angio-OTC
àPermite por un principio fisico similar al
Doppler elaborar mapas precisos de la
vascularización re&niana sin contraste
CLASIFICACIÓN
 TRATAMIENTO
re&nografia que permite un registro compara&vo
digitalizado de alta calidad de las caracteris&cas
Buen control metabolico de la TA (-) el riesho de la circulatorias y de aspecto los capilares re&nianos.
aparición de RD y (-) el riesgo de evolución a formas
más graves. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Re&nopa&a diabe&ca prolifera&va
Son un conjunto de alteraciones vasculares
àDe elección es la panfotocoagulación con láser
re&nianas que se encuentran patologicamente
argón
relacionados con lesiones microvasculares
àEn espisodio de hemovitreo esperar reabsorción
producidas por la HTA
de la hemorragia y luego indicar la
à Provoca cambios precoces en la red
panfotocoagulación
microvascular re&niana
*Si no se reabsorbe completamente o sigue
sangrando-Eliminación del vitreo igual en
Lesiones que son consecuencia directa de la
proliferaciones fibrovasculares y en
hipertensión
desprensimientos de re&na tradicionales.

Ante la presencia de edema macular, el tratamiento

de elección actual son las inyecciones intravitreas
Þ FASE 0 (VASOCONSTRICCIÓN):
de medicamnetos an&-VEGF
Aumento de tono arteriolar por los
• Aflibercept
procesos de autorregulación
• Ranibizumab
Þ Fase 1 (ESCLEROTICA): Hiperplasia
• Bevacizumab de la túnica media y degeneración
En los pacientes con resistencia a estos hialina de las paredes vasculares de
medicamentos se pueden u&lizar cor&coides las arteriolas provocan alteraciones
intravitros estructurales en la red capilar
• Dexametasona Þ Fase 2 (EXUDATIVA): Alteración de
• Fluocinolona la BHR debido a necrosis fibrinoide
Que también estan indicados de primera línea en de la pared vascular resulta en el
pacientes operados de cataratas. estravascularización de sangre y de
Los efectos secundarios de los medicamentos an&- elementos plasma&cos, además del
VEGF son poco frecuentes y en el caso de los deterioro del flujo sanguineo con
cor&coides hay que tener en cuenta que pueden complicaciones isquemicas para el
dar lugar a la formación de catarata y en pacientes tejido re&niano
sensibles puede producirse un aumento de la Þ Fase 3 (DETERIORO VASCULAR:
presión intraocular que desencadenaria un Cambios ateroesclero&cos en las
glaucoma secundario. paredes vasculares provocan
oclusiones arteriales, oclusiones
venosas con edema de la re&na y
RETINOPATIA HIPERTENSIVA formación de microaneurismas
arteriales.
La microcirculación re&niana puede ser
considerada como “representación anatómica” de
las caracteris&cas fisiologicas y funcionales de la
circulación coronaria y cerebral.

La red capilar re&niana se puede visualizar

facilmente mediante tecnicas no invasivas, como la
 C L A S I F I C A C I O N

OCLUSIONES
VASCULARES
OCLUSIÓN VENOSA
• Vena central o de una rama venosa de la
re&na- desorden vacular primario de la
re&na más frecuente
• Sexta y sep&ma decada de la vida
• Estrecho espacio que existe entre la arteria
y la vena central de la re&na a nivel de la
C O M P L I C A C I O N E S lámina cribosa en la zona de la cabeza del
nervio óp&co
A nivel de la re&na, la HTA puede dar lugar a:
1) Oclusiones venosas FACTORES DE RIESGO
2) Formación de microaneurismas a) Hipertensión arterial sistemica
b) Enfermedades cardiovasculares
Las oclusiones venosas son la segunda causa de c) Hiperviscosidad sanguinea
pérdida de agudeza visual con resultado de d) Diabetes Mellitus
ceguera legal (agudeza visual igual o inferior a 0.1) e) Glaucoma
Secundarias a enfermedad vascular re&niana, la
primera seria la re&nopa&a diabe&ca. OCLUSIÓN DE LA VENA
Suelen ocurrir en pacientes mayores de 40 años, CENTRAL DE LA RETINA
perro la media de edad es de 60 años.
NO ISQUEMICA 60-70% Menor afectación y
manifestación visual

ISQUEMICA: Mal pronós&co deja secuelas como

glaucoma neovascular presente a los 3 meses
iniciando el cuadro

MANIFESTACIONES CLINICAS
Þ Perdida indolora unilateral y generalmente
súbita de la visión y puede ser moderada o
severa, los reflejos pupilares son respetados
 Þ Exploración de fondo de ojo: Dilatación y § Antecedente de hipertensión arterial
tortuosidad de todo el árbol venoso, la sistemica
presencia de hemorragias exudados § Glaucoma
algodonosos, edema de papila, edema § Enfermedades cardiovasculares
macular y en ciertos casos hemovitreo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
I. Angiograwa de re&na con flurosceína o no Ø Visión borrosa
isquemica, confirma o descarta edema y Ø Metamorfopsias
neovascularizaciones epipapilares en el iris Ø Pérdida de campo visual
II. 6 meses se repite Ø Miodeesopsias (moscas flotantes)
III. Seguimiento con tomografia de coherencia Ø EXPLORACIÓN: dilatación y tortuosidad de
óp&ca los vasos, hemorragias superficiales y
profundas, exudados blandos
TRATAMIENTO algonodonosos y edema de la re&na en el
àLa coagulación con láser de las áreas isquemicas: área afectada
sirve para prevenir neovascularización del
segmento anterior y evitar el glaucoma neovascular DIAGNÓSTICO
(neovasos del iris)
àAn&angiogenicos: En el caso de presentarse • Angiograwa y la OTC
edema macular, se coloca RANIBIZUMAB o • Mayores complicaciones: edema macular,
BEVACIZUMAB cada mees hasta por 6 ocasiones neovascularización de la re&na en la que se
AFLIBERCEPT cada 2 meses por 4 ocasiones incluyen glaucoma neovascular y
hemovitreo

TRATAMIENTO
§ Coagular con láser las áreas isquemicas para
prevenir neovascularización, los
an&angiogénicos aplicados en vitreo
actualmente son seguros y eficaces en el
edema macular.

OCLUSIONES ARTERIALES

OBSTRUCCIÓN DE LA
ARTERIA CENTRAL
OCLUSIONES DE LA RAMA • Adultos mayores
• Complicaciones de arterioesclerosis
VENOSA • Jóvenes: descartar coagulopaias,
embolismos cardiacos, patologias de
Þ Zonas de crices arteriovenosos por la colágeno vascular y vasculi&s
adven&cia en común entre la rama venosa y
arterial MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Þ Cuadrante temporal supeerior
Þ Fuera de cruces arteriovenosos: vasculi&s o I. Pérdida súbita indolora y severa de la visión
re&nocoroidi&s II. Espisodios de amaurosis fugaz pueden
preceder a esta pérdida visual
FACTORES DE RIESGO
 III. DOLOR: descartar disección aór&ca o OBSTRUCCIÓN DE RAMA
celuli&s orbitaria
IV. Si existe claudicación de la mandíbula,
ARTERIAL
cefalea, fa&ga y mialgias habrá que
descartar arteri&s de células gigantes § Adultos mayores
V. La conservación de la agudeza visual central § Jóvenes: se debe asociar a patologias como
puede ocurrir en pacientes con presencia de enfermedades autoinmunes, estados
arteria ciliore&niana trombo&cos, enfermedades vasculares
cardiacas, condiciones vasoespás&cas,
EXPLORACIÓN: Mancha rojo cereza que aparece en embolismos exógenos
el centro de la mácula § La obstrucción de la rama generalmente es
àLa falta en la mancha rojo cereza, sugiere unilateral y focalizada pero también puede
obstrucción de la arteria ohalmica ser bilateral o mul&focal en casos muy raros
La obstrucción de la rama central de la re&na trae
como consecuencia infartos e isquemias en la MANIFESTACIONES CLÍNICAS
re&na interna incluyendo la capa de fibras
nerviosas y la de células ganglionares àPérdida súbita repen&na e indolora de la agudeza
visual o del campo visual, presencia de episodios de
amaurosis fugaz puede preceder a la obstrucción
de rama
àHALLAZGOS: Blanqueamiento o palidez de la
re&na interna en toda la distribución del trayecto
de la arteria obstruida y ocasionalmente, es posible
el émbolo en la bifurcación arterial.
àComponentes principales de los embolos:
• Colesterol
DAÑO IRREVERSIBLE: Después de 90 min habra • Calcio
obstrucción completa la arteria central de la re&na • Fibrina
àMul&ples obstrucciones de rama se han asociado
DIAGNÓSTICO con lupus eritematoso sistemico

La angiograwa de re&na es un estudio de contraste DIAGNÓSTICO

a base de fluoreceína de sodio Angiografia

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
§ Miniminizar el efecto de la obstrucción
Las maniobras que se pueden realizar en caso de arterial
establecer el diagnós&co con menos de 24 horas de § Detectar la causa sistémica para evitar
evolución incluyen: eventos posteriores o afecciones a otros
órganos
Þ REDUCCCIÓN DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR § Disminución de le presión intraocular por
(PIO): Manejo no ohalmologico: aplicación diferentes medios como paracentesis,
de una dosis de ACETAZOLAMIDA IV de masaje ocular o inhalación de carbono no
500mg y masaje ocular con digitopresión son efec&vos
Ohalmologo: Paracentesis de cámara
anterior
Þ LISIS DEL COÁGILO: La administración de
heparina intravenosa dos a tres días
posteriores al evento
 DEGENRACIÓN • Las DRUSAS son pequeñas acumulaciones
MACULAR RELACIONADA de material extracelular de color
CON LA EDAD amarillento que se depositan en la re&na.

Una de las principales causas de la pérdida visual

IRREVERSIBLE en personas mayores de 55 años.

Puede conducir ceguera legal o invalidad, que ya

afecta de forma directa a la visión central por tanto,
a la visión fina y de lectura.

La OMS ha detectado más de 14 millones con

ceguera legal debido a esta patologia.

Ø ATROFIA GEOGRAFICA (AG): Es la

MANIFESTACIONES OCULARES manifestación tardia de la forma seca que
se caracteriza por tener uno o más áreas
àAsintoma&cos en estadios tempranos, en esta bien delimitadas de hipopigmentación o
etapa la enfermedad puede tomar 2 caminos despigmentación debido a la ausencia o
dis&ntos atenuación severa del ERP subyacente.
1. Seca
2. Humeda

DIAGNÓSTICO

1) Clinico
2) Se confirma con “FLURANGIOGRAFÍA
DEGENERACIÓN MACULAR RETINIANA”: en la que se demarca la zona
de la atrofia del EPR por un defecto en
SECA ventana mediante OTC hay adelgazamiento
El inicio el subagudo y de progresión lenta, genera del área macular.
pérdida de la visión central hasta perder la
capacidad de lectura.
Puede clasificarse como temprana o tardia

MANIFESTACIONES CLINICAS:
• DRUSAS DURAS, blandas y calcificadas
pudiendo estar depositadas en cualquier
parte del fondo de ojo
• Pérdida visual qye se presenta solo cuando
hay una atrodia
TRATAMIENTO § Exudados lipidicos sub o intrarre&nales
§ Desprendimientos o desgarros
No existe un tratamiento especifico para disminuir § Fibrosis subre&niana y cicatriz diciforme
o eliminar las drusas blandas y atrofia del EPR.
§ La adición de suplementos vitaminicos
§ Una dieta rica en an&oxidantes
§ No fumar
§ Poder ayudar a disminuir el ritmo de
progresión

En la actualidad se realizan estudios en fase II en

donde se ha encontrado una dosis intravitrea DIAGNÓSTICO
mensual de 10 mg por 18 meses
--Puede lograrse una reducción en la cicatriz de La exploración del fondo de ojo con sistemas
hasta un 20% esteroscópicos y lentes de gran magnificación (78-
Hasta el momento este el agente farmacologico 90D) son los pilares del DX
más eficaz en el tratamiento de la atrofia
geografica. Tomografia de coherencia óp&ca y la angiograwa
con fluoresceína

TRATAMIENTO

NO EXISTE, en la actualidad no hay un solo

medicamento que inhiba, cierre o impida las
DEGENERACIÓN MACULAR recividas del crecimiento del NVC.

HUMEDA O NEOVASCULAR Los medicamentos más u&lizados son los

“an&angiogénicos” que son an&cuerpos
Se caracteriza por neovascularización coroidea monoclonares humanizados enteros o fraccionados
NVC/ hacia la macula, en pocas ocasiones puede y estan des&nados a suprimir la acción del factor de
ser desde el interior de la re&na y se le conoce crecimiento endotelial en todas sus isoformas.
como:
-----Proliferación angiomatosa de la re&na Ø INYECCIONES ANTI-VEGF (ayudan a detener
Una de las posibles causas de esta forma de el sangrado y el goteo de los vasos
enfermedad es la falta de O2 en la re&na, que sanguineos en la parte de atrás del ojo)
provoca un proceso de angiogenesis Ø TERAPIA FOTODINAMICA (PTD) Uso de un
Es la menos común y la más gresiva medicamento sensible a la luz conocido
como VERTEPORFINA, que se ac&va
El principal signo son: (que suelen ser agudos en su irradiando con un &po especifico de láser.
presentación)
Þ Metamorfopsias
Þ Escotomas centrales

MANIFESTACIONES CLINICAS

§ Fluido subre&niano
§ Edema macular
§ Hemorragia sub o intrarre&niana o sub EPR
DESPRENDIMIENTO FACTORES QUE ACELERAN LA LICUEFACCIÓN DEL
DE RETINA VITREO
àCX de catarata
àMiopia
Separación entre la re&na neurosensorial y el àInflamación
epitelio pigmentario re&nal subyacente, causado àTrauma ocular
por “acumulación de líquido subre&niano” entre
ambas estructuras.

2) DESPRENDIMIENTO DE RETINA
TRACCIONAL

Segunda forma más común de despreendimiento

de re&na, producida por “tracción vitreore&nal”
El desprendimiento de re&na sucede por el que mecánicamente tracciona y separa la re&na del
resultado de diversas patologias. Por su mecanismo epitelio pigmentario subyacente.
de acción se dividen en los siguientes &pos:
Þ Desprendimiento de re&na regmatógeno La tracción puede ocurrir dentro de la cavidad
Þ Deprendimiento de re&na tradicional vitrea, sobre la superficie de la re&na o incluso bajo
Þ Desprendimiento de re&na seroso la re&na como ocurre con la fibrosos subre&nal.
Þ Desprendimiento de re&na mixto Este &po de desprendimiento se produce en casos
de:
1) DESPRENDIMIENTO DE RETINA § Re&nopa&a diabe&ca
REGMATOGENO § Trauma ocular penetrante
§ Re&nopa&a del prematuro y proliferación
Desprendimiento más común debido a una o más vitreore&nal
roturas de re&na, esta rotura puede ser desgarro o La tracción se asocia con una membrana
agujero re&nal clinicamente visible, cuyos componentes celulares
Debe de tener 3 caracteris&cas: suelen ser fibroblastos células gliares y células del
a) Presencia de humor vitro liquido epitelio pigmentado re&nal.
b) Fuerzas tradicionales que puedan producir
una rotura re&nal 3) DESPRENDIMIENTO DE RETINA
c) Presencia de una rotura re&nal que permita SEROSO O EXUDATIVO
el paso del humor vitro liquido hacia el
espacio subre&nal Este &po de desprendimiento de re&na ocurre en
“ausencia de rotura re&nal o tracción vitreore&nal”
El desprendimiento de re&na espontáneo es Esta producido por acumulación de liquido
usualmente precedido por un desprendimiento del subrere&nal secundario a enfermedades que
vitreo posterior. afectan la coroides, el epitelio pigmentado re&nal o
Cuando la corteza posterior del vitro se rompe, el la re&na.
vitreo liquido puede pasar hacia el espacio
subhialoideo y asi separar la superficie posterior MANIFESTACIONES CLINICAS
del vitreo produciendo el desprendimiento del
vitrio posterior La principal manifestación clinica del
desprendimiento de re&na es el “compromiso de la
agudeza visual y la alteración del campo visual”,
manifestada como una cor&na o sombra en la
periferia del campo visual que progresa. DEGENERACIONES
RETINIANA DE
Se pueden observar: CONOS Y BASTONES
Ø Fotopsias
Ø Entopsias
Ø Miodesopsias
RETINITIS PIGMENTOSA
DIAGNÓSTICO
o Alteración de los fotorreceptores y el
Principalmente es clínico epitelio de la re&na
Se evalua la agudeza visual, presión intraocularm o Baja visual y mala visión en la oscuridad
biomicroscopia y ohalmoscopia indirecta con (nictalopía)
indentación escleral. -Alteraciones pigmentarias que por su forma
semejan espículas óseas
*Solo en casos que no es posible ver la re&na con -Comienzan en la periferia y se ex&enden hacia la
ohalmoscopia se puede recurrir a una ecograwa mácula
ocular* Células de pigmento en el vitreo anterior, palidez
de la papila y adelgazamiento de los vasos
TRATAMIENTO sanguineos re&nianos
-Puede desarrollarse membrana epirre&niana y
Requiere la recolocación de la reRna y puede edema macular quis&co
realizarse por:
------àVitrectomía
-----àProcedimientos de indentación
La adaptación de la re&na y la adhesión entre la
re&na neurosensorial y el epitelio pigmentado, se
logra induciendo lesión térmica con láser o
generando un esimulo cicatricial mediante DIAGNÓSTICO
congelación
----------àCrioterapia àAngiograwa re&niana con fluoresceína puede
En oacasiones es necesario el uso de gases evidenciarse el edema macular quis&co
intraoculares o aceite de silicona intraocular. àOTC con fin de desacartar membrana
epirre&niana, edema macular quis&co o atrofia de
El Tx oportuno de un desprendimiento de re&na la re&na
ofrece un pronós&co favorable con un % de éxito
anatómico de 90% y una agudeza visual final de
ENFERMEDAD DE STARGARDT
20/20 a 20/50 en más de los 50% de los casos.
• Distrofia macular juvenil más frecuente,
&ene un patrón de herencia autosómico
recesivo
• Primera y la segunda decada de la vida
• El paciente refiere con frecuencia baja de la
agudeza visual central y alteraciones en la
visión al color
• Alteraciones pigmentarias en el área
macular que por su aspecto y coloración
semejan bronce mar&llado
 • Es posible o no observar pequeñas lesiones MANIFESTACIONES ANATÓMICAS:
amarrillentas en el polo superior o la
periferia (fundus flavimaculatus) o As&gma&smo corneal
o Cámara anterior amplia
DIAGNÓSTICO o Procesos angulares
o Dehiscencia zonular
àElectrore&nograma y electrooculograma o Sinéresis vitrea
Agudeza visual ú&l (entre 20/200 y 20/400) o Aspecto pálido en mosaico
o Atrofia de re&na y coroides focalizada con
DEGENERACIÓN MIÓTICA visualización de los vasos coroideos
mayores y al progresar la escleró&ca
Elongación anteroposterior progresiva y excesiva o Estrías de “laca” ----con ruturas de la
del globo membrana de Bruch-coriocapilar, su
Se asocia con cambios secundarios en: aspecto es de lineas finas, irregulares y de
• Escleró&ca color amarillo que pueden ramificar y
• Re&na entrecruzarse, su localización más frecuente
es en el polo posterior
• Coroides
o Neovascularización coroidea
• Nervio óp&co
o Hemorragias numulares subre&nianas
La maculopaia es la causa más frecuente de
o Disco óp&co oblicuo
pérdida visual en los pacientes con miopia severa.
o Estafiloma posterior
o Creciente escleral
o Degeneración en encaje

MANIFESTACIONES FUNCIONALES:

§ Magnificación nega&va (“minificación”) de

la imagen
§ Ambiopía anisometrópica
§ Agudeza visual subnormal
§ Defectos del campo visual
§ Dificultad para la adaptación a la oscuridad
§ Discriminación de colores anormal

COMPLICACIONES

Ø Estafilomas
Ø Desprendimiento de re&na regmatógeno
Ø Re&nosquisis foveal
Ø Desprendimiento peripapilar
Ø El cristalino &ende a presentar núcleo
esclerosis más temprano en la vida
Ø La esclera presenta adelgazamiento
generalizado con elas&cidad aumentada,
rigidez disminuida y cons&tución anormal
En niños se ha postulado la eficacia del uso de
ATROPINA para disminuir el alargamiento del ojo
mió&co.
Modificación de la acomodación incluyen el uso de
lentes bifocales y progresivos, la sub
corrección de la miopia o el uso de lentes de
manera ocasional
Uso de hipotensores oculares en niños con el
fin de retardar el crecimiento ocular excesivo.

El re&noblastoma puede dividirse en 5 grupos:

A. TUMOR MENOR A 3 mm/ Tx con láser o

RETINOBLASTOMA crioterapia aplicada directamente al tumor
B. TUMOR MAYOR A 3 m O QUE ABARQUE EL
CENTRO MACULAR O BIEN, QUE SE
ENCUENTRE JUNTO A LA PAPILA/ Tx con
quimioterapia y posteriormente con laser o
crioterapia
Neoplasia que surge de células primi&vas de la C. TUMOR CON SIEMBRAS A MENOS DE 3
re&na. mm O SIEMBRAS VITREAS/ Tx con
De los tumores intraoculares malignos de la quimioterapia y posteriormente con laser o
infancia es el más frecuente crioterapia
• Cerca del 6% de los casos son familiares D. TUMOR CON SIEMBRAS A MÁS DE 3
mm/Tx con quimioterapia y enucleación
• El 94% son esporádicos
E. TUMOR QUE ABARQUE MÁS DEL 50% DEL
• En aprox. 30% de los casos la presentación
VÓLUMEN DEL GLOBO OCULAR,
es bilateral
GLAUCOMA NEOVASCULAR, INFILTRACIÓN
DE LA CÁMARA ANTERIOR, NERVIO
ÓPTICO, COROIDES, ESCLERA U ÓRBITA/ Tx
con quimioterapia y enucleación

Si la detección es temprana y el tratamiento

adecuado, las tasas de sobrevida en niños alcanzan
o superan el 95%.

MORTALIDAD
Puede deberse a:
ETAPA TEMPRANA: Coloración vlanca cuando se Þ Metastasis a distancia del tumor (casos
explora el reflejo del fondo esporádicos y casos familiares)
Þ Desarrollo de neoplasia neoblás&ca
EDAD AVANZADA: Puede presentarse intracraneal (pineoblastoma), presente en el
estrabismo o leucocoria (coloración blanquesina de 10% de los casos familiares o bilaterales
la pupila) Þ Desarrollo de otras neoplasias como
sarcomas osteogénico, condrosarcoma,
rabdomiosarcoma y neuroblastoma entre
otros
 La probabilidad de desarrollar otra neoplasia es
del 4% los primeros 10 años, 18% a los 20 y 26%
a los 30 años.

RETINOPATIA DEL PREMATURO

• Se presenta en niños prematuros en

desarrollo
• Segunda cauda de ceguera en niños
menores de 6 años
• Al tener un nacimiento prematuro los vasos
se encuentran a la mitad del desarrollo por
lo tanto una parte proximal al nervio óp&co
es normal y la otra es avascular

TRATAMIENTO

NO hay tratamiento médico, sólo hay opciones

terapeu&cas como crioterapia y
fotocoagulación. UVEITIS
Referencia a la inflamación intraocular àTracto
uveal.
Daña a los tejidos oculares suprayacentes y
subyacentes:
§ Esclera
§ Espisclera
§ Córnea

UVEITIS
§ Cristalino
§ Re&na
§ Vasos re&nianos
§ Nervio óp&co
§ Vítreo
-Representa 2.8 a 10% de causas de ceguera
mundial
-Predomina en pacientes de la tercera y cuarta
década
-Forma crónica: infringe daño funcional y
anatómico
Þ 30% de aspecto autoinmune
COMPONENTES: Þ 5.8% de origen infecciosa
1. Iris
2. Cuerpo ciliar
3. Coroides

TRACTO UVEAL (UVAS) àOjo rojo

• UVEITIS AGUDA: < 6 semanas
• UVEITIS CRÓNICA: >6 semanas
 UVEITIS ANTERIOR-
IRIDOCICLISITIS
Inicio súbito e incapacitante
Ø Fotofobia
Ø Baja visual
Ø Dolor

IDIOPATICA (hipersensibilidad 5po

3) -----inmunocomplejos àOjo rojo doloroso( Dx diferencial
HLA B27 quera&&s/glaucoma)
à Miosis
Espondili&s anquilosante: Varón jóven àPrecipitados quera&cos: grasa de carnero,
-Test de shojer + crónicas, visión borrosa
Artri&s idiopa&ca juvenil: < 16 años (6 semanas) à Sinequias ---(glaucomas)
-Sindrome de Reiter àHipopion (pus, parte inferior del ojo)
-Herpes trauma&co àHumor acuoso turbio – fenómeno de Tydall

Flare posi&co (neblina)

Presión intraocular: aumentada, disminuida
 SIGNO DE TYNDALL

àGrasa de carnero

Tx
1 Cor5coides + atropina
UVEITIS INTERMEDIA
(midriasis)
MIOSIS: Complicaciones Pars plani4s
• Catarata Sub&po idiopa&co de uvei&s intermedia
• Desprendimiento de re&na +frecuente
• Edema de la mácula Puede presentarse de manera unilateral o bilateral,
• Glaucoma con la presencia de bancos de nieve por lo menos
CORTICOIDES en un ojo.
Ø Topicos
Ø Orales
PREDNISONA DE 1MG

MIDRIATICOS: HOMATROPINA
ANALGESICOS

Pasos de la generación de la
patologia
1) Vitri&s
2) Vasculi&s de re&na
3) -------Acumulo de células inflamatorias -----
4) (Macrofagos, células epitelioides y gigantes
5) COPOS DE NIEVE
6) Proliferaciones fibrogliares en la pars plana
7) Bancos de nieve
FACTORES DE RIESGO
UVEITIS POSTERIOR
+ FRECUENTES EN NIÑOS (10-20%) – 8 AL 22% DE Es una inflamación de la re&na, coroides o en su
LAS UVEITIS defecto ambas
Hombres, bilateralidad y asimetria De e&ologia AUTOINMUNE E INFECCIOSO
Disminución de la AV
Esclerosis múl&ple TERMINOS
Sarcoidosis § Coriorre&ni&s: la inflamación surge de la
coroides y se ex&ende a la re&na
PATOGENESIS § Re&nocoroidi&s: Inflamación comienza en la
re&na y se ex&ende a la coroides
Reacción autoinmune
Þ Vitro MANIFESTACIONES
Þ Re&na periferica
Þ Cuerpo ciliar Þ Miodesopsias
Þ Metamorfopsias
MANIFESTACIONES Þ Escotomas
Þ Disminución de la visión
§ Dolor
§ Fotofobia
TOXOPLASMOSIS OCULAR =
§ Condensados de vitreo
§ Miodesopsias
RETINITIS NECROZANTE
§ Ambliopia UNILATERAL O BITALERAL

DIAGNÓSTICO Toxoplasma Gondii =Taquizoito

En PX inmunocompetentes &ende a autolimitarse
Presencia de Edema Macular Quis&co (30-63%) En Px inmunocomprome&dos corren con riesgo de
àAngiografia de re&na con fluorescencia generar una enfermedad grave
àCirculación re&niana
Tomograwa de coherencia óp&ca de la macula La dificultad visual es a causa de un daño macular y
DESCARTAR: Sarcoidosis, Enfermedad de Lyme y lesiones focalizadas en la periferia de la re&na
sifilis Ø Cuando se llega afectar el nervio óp&co, se
relaciona con defectos del campo visual y la
TRATAMIENTO pérdida de la visión a color

10% inadver&do Los escotomas se relacionan con la presencia de

30% exacerbaciones – remisión en curso benigno cicatrices re&no coroideas
CORTICOIDES O TERAPIA LOCAL
60% Crónico ------inmunodepresión

DX
• Cliniico con fondo de ojo
• ELISA+
• IgM+
TX
o Pirimetamina y sulfadiazina
 o CorRcoesteroides (Prednisona 0.5 a 1 • Endohalmi&s re&nial
mg/Kg/día) • Estrabismo
o Trimetroprim / sulfametoxaxol [profilac&co] • Dolor
o Clindamicina • Enrojecimiento ocular

NECROSIS RETINIANA AGUDA

Debido a:
Þ Herpes Zóster
Þ Herpes virus I y II
TX
Clinica: Þ Tiabendazol
§ Necrosis periferica Þ Esteroides perioculares cuando hay
§ Arterioli&s re&niana inflamación ac&va
§ Vitri&s
§ Papili&s RETINITIS POR
CITOMEGALOVIRUS
TX:
Ø Aciclovir IV seguido de oral y esteroides Área blanquesina con o sin hemorragia
sistemicos
Ø Uso de ganciclovir, foscavir valganciclovir ,
valaciclovir sistemicos e intravenosos

• Más común en la población infectada por

VIH
• Se presenta en mayor frecuencia cuando los
linfocitos CD4<50 células por mm3
• La recomendación actual es que se lleve a
cabo la revisión co&diana bajo dilatación
pupilar cuando los linfocitos CD4 <100
células por mm3
TOXOCARIASIS
Debido a: Clinica
§ Toxacara planis Þ Fotopsias
Ocasiona= Uveí&s posterior unilateral Þ Miodesopsias
Formas: Þ Defectos del campo visual
1) Granuloma de polo posterior Þ La re&na infectada se observa adelgazada y
2) Granuloma periferico palida con pigmento y agujeros re&nianos
3) Endohalmi&s crónica
Dx TX
• Ohalmoscopia binocular indirecta § Ganciclovir IV, oral, implante ocular o
• ELISA intravitreo
Clinica: § Foscarnet IV o intravitreo
• Pérdida de la visión § Cidofovir IV
• Leucocoria § Fomivirsen intravitreo
• Uveí&s
• Glanuloma re&nal
RETINITIS POR HERPES ZÓSTER O Dx
NECROSIS RETINIANA EXTERNA Þ cANCA
Þ Biopsia
Clinica
o Necrosis en la re&na profunda con minima TX
vasculi&s y vitri&s 1) Inminosupresores
o Lesiones del polo posterior 2) Esteroides

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Þ Vasculi&s mul&sistémica PANUVEÍTIS POR SÍFILIS
Þ Afecta al globo ocular en el 50% de los casos
Þ Se observan exudados algodonosos, Treponema pallidum
oclusiones vasculares, re&nopa&a oclusiva La inflamación del iris puede ser granulomatosa
con isquemia y neovascularización con o sin sinequias, arteri&s, coroidi&s mul&focal,
Þ Se puede llegar a causar infarto coroideos, papoli&s y desprendimiento de re&na exuda&vo.
exudados subrere&nianos y
neovascularización coroidea DX
• Fta-abs
• VDRL

TX
1) Penicilina IV o IM
2) Esteroides en la fase ac&va de la inflamación
3) Doxiciclina o eritromicina

TX
§ Inmunosopresores y esteroides

VASCULITIS GRANULOMATOSA
NECROZANTE

§ También conocida como “ENFERMEDAD DE

WENEGER”, la cual afecta a los vasos de
pequeño calibre
§ Se presenta en forma de escleri&s en Px: VOGT-KOYANAGI-HARADA
adultos jóvenes
§ Puede aparecer como escleri&s posterior FASES:
con desprendimiento de re&na seroso ® INICIAL: Presencia de vomito, fiebre, rigidez
localizado en la nuca, parálisis e incluso convulsiones,
sordera y &nitus
® UVEÍTICA: Presencia de fotofobia, ojo rojo,
visión borrosa y dolor ocular
® Se encuentra, papili&s, pocas células en el GENERALIDADES
vitreo, desprendimiento de re&na seroso,
bilateral, gran pérdida visual Inicio insidioso, MAX: Expresión 5 días
® CRÓNICA O DE CONVALECENCIA: se + frecuente de la 5º y 6º decada de la vida
presenta despigmentación de la coroides = Formas necrozantes + frecuente en edades
imagen de sunset glow, presencia de avanzadas
nódulos de Dallen Frusch
® FASE CICATRICIAL MANIFESTACIONES
• Dolor de gran intensidad
• Irradiación a si&os inervados por el N.
Trigemino
• Se intensifica a la palpación en áreas
inflamadas

FORMAS NECROTIZANTES
• Fotofobia
• Blefaroespasmo
• Lagrimeo
• Dolor intenso en noches y madrugadas
• Hiperemia: color rojo oscuro violáceo

Escleri&s recidivantes ---- afectación sistémica

Escleri&s inmunitaria ------ infecciosa

ESCLERITIS

® Esclera / Esclero&ca
® Capa + externa y extensa del ojo
® Formada por haces de colágeno de diversos
tamaños formas y orientación
® Lámina fusca--- fusiona con la uvea
® Epiesclera, separa la esclera de la conjun&va

ESCLERITIS INMUNITARIA

Þ Infrecuente + común
Þ Edema e infiltración celular
Þ Menos frecuente que epiescleri&s
 ESCLERITIS ANTERIOR NO
Þ Forma + agresiva
NECROSANTE Þ Edades avanzadas promedio 66 años
Þ Afectación bilateral (60%)
DIFUSA Þ Pérdida de ojo (fases precoces)
Þ Dolor con irradiación a si&os de inervación
I. Más frecuente en mujeres y en la 5º decada por N. trigemino
de la vida Þ EscleriRs vasooclusiva –A. reumatoide
II. Enrojecimiento ocular, dolor de irradiación a
cara y la sien
III. Malestar despierta al Px
IV. Resistente a analgésicos
V. Visión borrosa
VI. Conges&ón, dilatación vascular, edema
VII. Tonalidad grisácea
VIII. Duración media 6 años con recividas <18
años

La escleri&s necrosante es una forma grave y

agresiva de escleri&s que requiere inmunoterapia
sistémica para controlar la inflamación y preservar
la visión.

® Formación de granulomas –
granulomatosis con poliangiRs
NODULAR ® Inicio de conges&ón adyacente en el limbo
® <24 hrs la esclera, la epiesclera, la
Ø Relacionada con VHZ conjun&va, la córnea adyacente muestran
Ø Dolor (gradual), enrojecimiento, moles&as a elevaciones irregulares y edema
la palpación
Ø Nódulo escleral
Ø Visión reducida
Ø 10% ---forma necrosante

EscleriRs inducida por la Cx ---3 semanas después

de la QX
La escleri&s inducida quirurgicamente comienza en
el lecho quirurgico se ex&ende hacia afuera y
&ende a permanecer localizada en un sector.

ESCLERITIS ANTERIOR
NECROSANTE
 COMPLICACIONES • Miosi&sàdiplopía
(ESCLERITIS ANTERIOR) • Proptosis
• Aumento de la PIO
A. Quera&&s exclerosante • Ecograwa, TAC, RM
B. Quera&&s periferica ulcera&va
C. Uveí&s ASOCIACIONES SISTÉMICAS
D. Glaucoma
E. Perfotación

Pruebas complementarias:
-Ecograwa
-Angiograwa

ESCLEROMALACIA
PERFORANTE

o Adelgazamiento escleral progresivo sin

inflamación
o + frecuente en mujeres ancianas con AR
o No hay dolor ni se ve afectada la visión
o Placa de necrosis escleral cerca del limbo
o TX: fases precoses -lágrimas àA. TX DE LA ESCLEROSIS INMUNITARIA
inhibidores de la colangenasa tópicos o
sistémicos, inmunosupresores, reparación
Þ Cor&coides tópicosàalivia síntomas y
Qx
edema en la forma no necrosante
Þ AINE sistémicos solo en la enfermedad
necrosante no necrosante
Þ Me&lprednisona intravenosa (0.5-1 g al día,
durante 3 días) en casos urgentes
Þ Inmunosupresores/inmunomoduladores: no
contro con Cor&coides, enfermedad
sistémica de base
El Rituximan es especialmente eficaz en el
tratamiento de la escleri&s necrosante.
ESCLERITIS POSTERIOR

• Causa ceguera
• Edad de inicio <40 años
• C.C dolor, fotofobia
• Enfermedad bilateral (35%)
• Derrame uveal
• Pliegues coroideos limitados al polo
posterior
• Edema de papila con disminución de la
visión
 ESCLERITIS INFECCIOSA
DATOS A TENER EN CUENTA
Þ Suelen ser benignas y curso clínico, ya
no se vinculan con enfermedades
sistémicas
Þ Descartar artri&s reumatoide del adulto,
enfermedad inflamatoria intes&nal,
vasculi&s, herpes zoster
Þ Siempre hacer una buena historia clinica
por apartados y sistemas
Þ Siempre se olvida hacer Dx diferencial
EPIESCLERITIS con conjun&vi&s crónica
TX

CARACTERÍSTICAS Ø UNA VEZ CONFIRMADO QUE NO HAY

• Agudo ENFERMEDAD ADJUNTA SISTÉMICA
• Incidencia en 3ra y 4ta década de la vida Ø Lubricantes y “lagrimas ar&ficiales”
• Mujeres Ø Fomentos fríos
• Síntomas de MEDIANA INTENSIDAD Ø Colirios desconges&vos suaves
Ø La realción costo-beneficio del uso de
SINTOMAS cor&coesteroides no esta recomendada
àEnrojecimiento, hinchazón, sensación de cuerpo Ø Sólo en casos muy sintomá&cos se añaden
extraño fijado a un sector AINES de manera jus&ficada, por vía oral en
àEs raro la presencia de dolor, lagrimeo y vez de tópica.
fotofobia

SIGNOS
-Enrojecimiento puede ser de color intensa, tono
GLAUCOMA
asalmonado, acompañado de hipersensibilidad
EXPLORACIÓN FÍSICA: Fenilefrina 5-10% El glaucoma puede clasificarse según la
§ Localización interpalpebral existencia de obstrucción en el sistema de
§ Son bilaterales (raras de manera dranaje del humor acuoso, como glaucoma de
simultanea) ángulo abierto o ángulo cerrado.
§ Autolimitadas Además puede subdividirse según su e&ología
§ Puede ser recurrentes, no mayor a 5 años en:
generalmente -Primario
§ Volorar la presencia de enfermedad -Secundario
infecciosa/autoinmune sistémica -Congenito
[IMPORTANTE]

CLASIFICACIÓN DE LA EPIESCLERITIS

A. Simple
B. Nodular
 CLASIFICACIÓN POR
ETIOLOGÍA

GLAUCOMA CONGÉNITO
CLINICA
Ø Nacimiento -3 años
Ø 8-100.000 nacidos vivos
Ø 65% varones
Ø Normalmente es bilateral (75%)
Existe una triada de signos y sintomas
A. LAGRIMEO
B. FOTOFOBIA
C. BLEFAROESPASMO

Surge por un desarrollo anormal en la “estructura

del seno camerular”
-----------Lo que ocasiona una obstrucción del
humor acuoso

DX: Suele ser clinico

TX: Quirurgico: GONIOTOMIA: Separación de restos
embrionarios que obstruyen la malla trabecular.
 GLAUCOMA DE ÁNGULO La mayoria de las personas con glaucoma de ángulo
abierto no notan ningún cambio en su visión hasta
ABIERTO que el daño es bastante avanzado.
Por este mo&vo al glaucoma se le llama ladrñon
El glaucoma del ángulo abierto con aumento de la silencioso.
presión intraocular, la elevación de la tensión se
debe a que el drenaje es inadecuado a pesar de SINTOMAS
que el ángulo iridocorneal se man&ene abierto y
parece rela&vamente normal en la exploración de -Hallazgo casual el taparse un ojo, el paciente
gonióscopica. descubre que ve mal por el otro ojo
-Evolución gradual
-Es la forma más frecuente de glaucoma (60-70%) -Asintoma&ca y lenta (años)
De evolución gradual, asintoma&ca, lenta. -pérdida gradual de la visión periferica: visión en
túnel
FACTORES DE RIESGO -Cefalea y dolor ocular

Þ Antecedente familiar 4-16%

Þ Diabetes Mellitus: La diabetes aumenta la
sensabilidad del nervio óp&co por la lesión
que produce sobre los vasos de pequeño
calibre
Þ Edad > 40 años: en algunos estudios la edad GLAUCOMA DE ÁNGULO
es un factor de riesgo incluso más
importante que el aumento de presión CERRADO
intraocular El glaucoma de ángulo cerrado es un &po de
Þ Miopia elevada: Existe mayor prevalencia en glaucoma también llamado glaucoma de ángulo
miopes. En los pacientes con hipertensión estrecho
ocular, los que presentan miopia &enen
mayor probabilidad de desarrollar lesión En el glaucoma de ángulo cerrado, el aumento de la
glaucomatosa. presión intraocular se produce cuando el drenaje
Þ Enfermedad vascular sistémica: alteraciones normal del humor acuoso disminuye el grado
flujo cabeza nervio ópr&co suficiente por la obstrucción wsica del iris
Þ Raza: negra periferico.
Þ Sexo: hombres
Ø Representa el 10% de todos los glaucomas
CARACTERÍSTICAS Ø La sintomatologia es unilateral y aguda pero
ambos ojos son sucep&bles de afectación en
§ Asintoma&co e indoloro dis&ntos momentos evolu&vos
§ Simetrico
§ Es crónico Enfermedad en la que presión ocular aumenta (+),
§ Más frecuente (60-70%) ocurre como resultado de la obtrucción del drenaje
§ Aparece a par&r de los 50 años del HA por el cierre parcial o completo del ángulo
§ Existe una lesión del nervio óp&co por el iris periferico.

o Raiz del iris adosada cara posterior córnea

LADRÓN SILENCIOSO DE LA VISIÓN
bloqueo del ángulo drenaje PIO >40 mmHg
lesión nervio óp&co inmediata.
 FACTORES DE RIESGO

• Antecedentes familiares de glaucoma de

ángulo cerrado
• Hipertropia
• Edad >50 años
• Sexo femenino
• Asía&cos, raza blanca
• El glaucoma de ángulo es el más frecuente
en adulto mayor
• Camara anterior poco profunda

SIGNOS Y SINTOMAS
Ø Disminución de la agudeza visual ESTRABISMO
Ø Dolor ocular y periocular
Ø Cefalea 1) Exploración de los movimiento oculares
Ø Visión halos por edema corneal
Ø Sintomas: vegete&vos náuseas, vómitos y
bradicardia
A. Fotofobia marcada
B. Córnea opaca y grisácea
C. Midriasis fija no reac&va a la luz

DEBEMOS TENER EN CUENTA EN EL DX

DIFERENCIAL DEL OJO ROJO

TIPO GLAUCOMA GLAUCOMA

ABIERTO CERRADO
-Alta 70% -Baja 10%
Frecuencia -Masculino -Más frecuente
-Raza negra en el sexo
femenino
-Raza asia&ca CLASIFICACIÓN
El ojo no frena El iris bloquea 1) Dirección
Causa el fluido como el drenaje 2) Constancia
deberia
No doloroso Dolor ocular A.DIRECCIÓN
Sintomas intenso • HORIZONTALES
Visión borrosa àEndodesviación
Cefalea àExodesviación
Bilateral pero Unilateral • VERTICALES
asimetrico Agudo de inicio àHiperdesviación
-Crónico, súbito àhipodesviación
Desarrollo progresivo >40-50 mmHg
-Normal >21 Hipermetropía B.CONSTANCIA
mmHg § Tropia (constante)
-Miopia magna § Foria-tropia (intermitente)
§ Foria (latente)
 Puede presentarse: Þ 20 a 45 dioptrías
Þ Alteraciones sensoriales (ambliopia y
® En el niño: desde el nacimiento hasta supresión)
que se establece la madurez visual Þ Alteraciones ver&cales (hiperfunción de
® En el adulto oblicuos inferiores o superiores)
INERVACIONAL
Þ Primario (E&ologia desconocida)
Þ Secundario (Alteración visual)
Þ Acomoda&vo (Hipermetropia alta no
corregida no puede compensar el exceso de
convergencia)
SECUNDARIO
ESTRABISMO EN EL NIÑO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ® Alteración ocular que ocasiona mala visión
§ Inicio variable (primeros años) ® Descartar siempre en niños pequeños
§ No lesión orgánica ocular ® Catarata congénita, toxoplasmosis
§ Desiviación congenita, re&noblastoma, etc.
§ No hay limitación del movimiento
§ Ambliopía ESTRABISMO ACOMODATIVO
o Exceso de convergencia acomoda&va
ESTRABISMO PRIMARIO o Hipermetropia significante que no puede
• ENDOTROPIA ser compensada por la divergencia fusional
Exceso de convergencia tónica o Aparece entre el primer y tercer año de
• EXOTROPIA edad
Insuficiencia de convergencia tónica o Corrección hipermetrópica
Puede ser monocular o alterna o Solo si es parcialmente acomoda&va
requiere de cirugia
ENDOTROPIA NO ACOMODATIVA O
PRIMARIA O CONGENITA [30 A 45
DIOPTRÍAS]
§ Inicio temprano
§ 50% de los estrabismos
§ Alteraciones sensoriales profundas
(ambliopia, supresión)
§ Alteraciones motoras agregadas (nistagmus,
hiperfución de oblicuos inferiores o
superiores y desviación ver&cal disociada) PSEUDOESTRABISMO

EXOTROPIA CONDUCTA DIAGNÓSTICA

Þ Intermitente (exoforia-tropia) Ø Establecer la desviación y sus caracterís&cas
Þ Entre el primer tercer año Ø Determinar si hay ambliopía
 Ø Descartar lesión ocular
Ø Determinar que graduación &ene

CONDUCTA TERAPEUTICA
§ Tratamiento de la lesión orgánica
§ Tratamiento de la ambliopía
§ Correción de la desviación
-----Toxina botulinica
-----Cirugia

TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPIA
Ø Favorecer la visión del ojo de menor
agudeza visual
Ø Oclusión (estándar de oro)
Ø Penalización óp&ca
Ø Penalización farmacologica
Ø Farmacologico

CORRECCIÓN DE LA DESVIACIÓN
• Toxina botulínica VI nervio craneal
Menores de 2 años
Retraso psicomotor
• Cirugia

ESTRABISMO EN EL
ADULTO
MECÁNICO
• Paralí&co
• Restric&vo
IV nervio craneal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL ADULTO
§ Inicio súbito
§ Diplopia
§ Desviación
§ Limitación del movimiento
§ Posición compensadora de la cabeza

PARALITICO

III nervio craneal

RESTRICTIVO
Ø De &po TRAUMATICO
Ø Ohalmopaia &roidea
 • Retracción del globo ocular y el
CONDUCTA DIAGNÓSTICA EN EL estrechamiento de la hendidura palpebral
con la aducción
ADULTO • Limitación de la abducción, aducción o
ambas
-Establecer la desviación y sus caracterís&cas • Disparos ver&cales en aducción
-Descartar enfermedades sistémicas • Aumento de la hendidura palpebral en
® Diabetes Mellitus abducción
® Hipertensión arterial • Puede o no presentar desviación ocular
® Ohalmopaia &roidea
® Lesión cerebral

CONDUCTA TERAPEUTICA EN EL
ADULTO
§ Trtamiento de la enfermedad de base
§ Mejorar la diplopía
§ Corrección de la desviación: con toxina
botulinica y cirigia
Al mejorar la diplopia
àOclusión del ojo paré&co SÍNDROME DE MÖEBIUS
àPrismas
CORRECCIÓN DE LA DESVIACIÓN
TOXINA BOTULINICA Asociación de paralisis bilateral de los nervios VI y
• Parálisis VII
• Desviaciones residuales Alteraciones sistémicas concominates (defectos
Cx terminales transversos):
• Debilitar los músculos con hiperfusión • Alteraciones de miembros: sindac&lia,
Retroinserción ectrodac&lia, hemimelia y paramelia
Miotomia marginal • Alteraciones bucofaciales: microgna&a,
Reforzar los músculos con hipofunción paladar hendido, anomalias linguales, úvula
§ Resección bifida
§ Plegamiento • Alteraciones en las orejas
Dentro de la Cx
àReforzar los músculos con hipofusión
àResección
àPlegamiento

ESTRABISMOS
ESPECIALES

SÍNDROME DE DUANE SÍNDROME DE BROWN

• Estrabismo especial más frecuente Þ Limitación de la elevación de la aducción

Þ Divergencia en la supresión
 Þ Disparo ver&cal hacia abajo durante la Los trauma&smos (heridas, contusiones,
aducción hemorragias y fracturas son un grupo importante
Þ Limitación de la elevación directamente de abordar.
arriba y hacia afuera
Þ Hipotropia en posición primaria TÉRMINOS Y CUADRO CLÍNICO

EXOFTALMOS: Desplazamiento del globo

ocular hacia adelante
àOcurre en un 80% de los casos y sera en
el sen&do opuesto del proceso ocupa&vo

PROPTOSIS: Desplazamiento del globo ocular

hacia adelante y abajo como en los casos de
patologia de la glándula lagrimal (es una variante
de exohalmos).
CONCLUSIONES
ENOFTALMOS: Signo contrario al exohalmos.
• Cuadros diversos Algunas enfermedades se caracterizan por
• Diferentes e&ologias presentarlo como:
• Exploración ocular completa o Esclerosis o atrofia
• Se requiere de hacer un estudio sistémico o Metastasis
• Tratamiento individual o Ca mamario
o Secuelas
o Trauma

ENFERMEDADES
DE LA ÓRBITA
àÓRBITAS: son cavidades piramidales que se
localizan a casa lado del plano sagital craneal &enen
un vólumen de 30 cc
• Formadas por 7 huesos que
cons&tuyen 4 paredes Otros sintomas o signos que aparecen cuando se
• El limite anterior esta dapo por el altera la función del nervio óp&co:
septum y el posterior por el ver&ce Ø Disminución de la visión
orbitario Ø De los músculos extraoculares: paresias o
• El contenido es complejo: debido a paralisis y/o diplopia
las extructuras neurosensoriales, Ø De los parpados: Ptosis o lagohalmos
vasculares , motoras, epiteliales de Ø Inflamatorios: Edema, enrojecimiento de los
tejido conjun&vo tejidos perioculares, alteraciones de la
Las enfermedades de la orbita se clasifican por sensibilidad de las estructuras inervadas por
mecanismos fisiologicos: el V par craneal.
Þ ORIGEN TIROIDEO: + frecuentes
Þ ORIGEN VASCULAR: - frecuentes LABORATORIO Y GABINETE
Estudios de laboratorio ru&nerios
àAnalisis de sangre para descartar enfermedades 5. Sx de Waardenburg
sistémicas 6. Asociación a sindromes que &enen
àExploración ocular deformaciones cráneo facial: Glodenhar y el
àLámpara de hendidura de Hallernab Streiff

ESTUDIOS DE IMAGEN CUADRO CLÍNICO

àRx [ANOFTALMOS Y MICROFTALMOS]
àTAC PADECIMIENTOS
àRMN
àUSG CÓNGENITOS MÁS EN LA ÓRBITA microórbita, con entrada pequeña y
apariencia craneofacial anormal.
FRECUENTES
EN LOS PÁRPADOS: Cortos en ambos lados, casi no
&enen función para abrirse y no aparecen pliegues,
hay carencia del saco conjun&val, de los tejidos que
ANOFTALMOS rodean al ojo dentro de la órbita ósea.
§ Animalia congenita
§ El niño nace sin uno o ambos globos En los casos en que los párpados esten presentes, a
oculares menudo están adheridos a nivel de los bordes y son
§ Unilateral o bilateral más cortos.
§ Ocurre por un defecto en el desarrollo Los músculos estraoculares generalmente están
embrionario entre la 4 y 7 semana ausentes y la glándula lagrimal y sus ductos pueden
§ [Vesicula ohalmica no se forma] no exis&r.

La principal causa de anohalmos: mutaciones EN EL GLOBO OCULAR: El globo ocular esta ausente
heterocigotas o deleciones en el gen SOX2 (3q26- en la anohalmia primaria o se puede observar un
q27) o 33 mutaciones globo pequeño y malformado en la microhalmia.

MICROFTALMOS La anohalmia congénita se aplica a todos los casos

§ Condición en la que el globo ocular se en que no hay restos oculares visibles, es decir,
comienza a formar, pero por alguna razón se ausencia total de estruturas oculares y tejidos
de&ene neuroextodérmicos dentreo de las órbitas.
§ La estructura es normal pero el diametro
esta por debajo de lo normal
§ Puede llegar a ser extrema o severa y se CLASIFICACIÓN DE ANOFTALMIA
puede llegar a considerar anohalmia CONGÉNITA

Principal causa para microhalmos: mutaciones • ANOFTALMIA PRIMARIA: Se debe en el

heterocigotas en el gen FOXE3 cierre de las vésiculas óp&cas, aunque el
párpado, la conjun&va y el lagrimal están
ASOCIACIÓN A OTROS PADECIMIENTOS presentes.
[ANOFTALMOS Y MICROFTALMOS] • ANOFTALMIA SECUNDARIA: Causada por la
falta de formación del globo ocular (el
1. SX de la rubéola congenita desarrollo inicia pero se de&ene) y suele
2. SX triploíde 8debido a la presencia de 69 asociarse al fracaso del desarrollo del tubo
cromosomas) neural anterior.
3. Trisomia 13 (o Sx de Patau) y el Sx de wolf- • ANOFTALMIA TERCIARIA O DEGENERATIVA:
Hirschorn Se presenta por regresión o involución de
4. Sx de Lenz una vésicula óp&ca previamente formada
CLASIFICACIÓN DE MICROFTALMIA àOjo pequelo con una longitud axial corta
CONGÉNITA àHipermetropia grave
àRa&o cristalino/ojo elevada
Þ SIMPLE: se refiere a un ojo completo pero àAlta incidencia de glaucoma de ángulo cerrado
más corto en su diámetro mayor y a su vez
puede ser leve, moderada o severa
Þ COMPLEJA: Se refiere a diversas
malformaciones (cataratas, coboloma) de
varias partes del ojo además de su tamaño
pequeño
àDebuta en el periodo neonatal o de lactancia
SIGNOS CLÍNICOS TÍPICOS:
DX ANOFTALMIA Y MICROFTALMIA
• Longitud axial inferior a 20 mm
• Ra&o cristalino/ojo de 4 a 8 veces superior a
• PRENATAL:
la media
o Ultrasonido
• Esclero&ca gruesa y anormalmente densa
o Amniocentesis
• Engrosamiento del cristalino y de la
• POSNATAL
coroides
Þ Clínico
• Hipermetropia grave (+7,00 Da +13, 00D)
Þ Examenes ohalmologicos
• Funcionalidad y organización ocular
Þ Histologico
conservadas
Þ Pruebas moleculares
• Generalmente bilateral
• Generalmente con presencia de estrabismo

TX CLASIFICACIÓN DE NANOFTALMOS

àMICROFTALMIA LEVE: es&mular la visión en el Þ SIMPLE: Aparece de forma aislada

ojo afectado Þ COMPLEJO: Asociado a otras
àConformaciones auto-inflables malformaciones, como coloboma,
àProtesis oculares disgenesia del segmento anterior y
anomalias del cristalino y del segmento
posterior
Þ SINDRÓMICO: Formado parte de un
sindrome poco frecuente

DX NANOFTALMOS
§ Hallazgos clínicos
§ Examenes oAalmologicos
o Diametro corneal
o EcograDa
NANOFTALMOS o Biometria ocular
o Presión intraocular
• Poco frecuente y una forma grave de TX
microhalmia
1. Iridotomía
CARACTERIZADA POR:
2. IridoplasNa
 3. Cirugia filtrante de glaucoma d) Polimicrobiana: anaerobios, adultos
4. Extracción de cristalino e) Aspergillis spp, Mycobacterium,
tuberculosis o Trichopgyton

FISIOPATOLOGÍA

PADECIMIENTOS
INFLAMATORIOS

CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA

*Proceso inflamatorio de los tehidos blandos
Þ Proceso infeccioso de los senos paranasales
CELULITIS PRESEPTAL/PREORBITARIA Þ Diseminación rápida (vía hematogena)
Þ Inicio rápido de la sintomatología
Infección de los tejidos blandos de los párpados Þ Progresión de la inflamación
que no sobrepasa el septum orbitario. Þ Formación de abscesos sinusales y
No suele causar grandes complicaciones. subperisoJcos:
CELULITIS ORBITARIA/POSTSEPTAL CUADRO CLÍNICO
I. Edema
Infección que afecta al contenido de la órbita que II. Enrojecimiento
comprende la grasa periorbitaria y la musculatura III. Dolor
estraocular. IV. ExoYalmos
Puede conllevar complicaciones graves: perdida de V. Lagrimeo
la agudeza visual o infección del SNC. VI. Sensibilidad extrema a la luz
VII. Ataque al estado general

DX
Debe sospecharse con base al cuadro clínico
Ø Complementarse con estudios de imagen
Ø TAC de órbita y cabeza con contraste
Ø RM: valoración de las complicaciones de la
celuliJs orbitaria
TX
ETIOLOGÍA Intrahospitalario
EJología es amplia: bacterias, virus, hongos, àAnJbioJco IV/VO
parásitos, patógenos que varian de acuerdo a la El tratamiento anJbioJco debe instaurarse de
epidemiología regional. manera precoz y empirica
La causa más frecuente e importante es la CELULITIS PRESEPTAL
microbiana, por lo general está relacionada con o Fármacos: AnJbioJco VO/IV (7-10 días)
enfermedad de los “senos paranasales”. o Drenaje de absceso
a) Haemophilus influenzae: niños < 4 años, CELULITIS ORBITARIA
principal agente eJologico • AnJbioJcoterapia
b) Streptococcus pneumoniae: niños mayores • Cirugia; en caso de abscesos <1.25 cm, mala
c) Moraxella catarrhalis respuesta al tratamiento anJbioJco IV en
 48 hrs o 72 hrs o empeoramiento progresivo
de la agudeza visual.

CUADRO CLÍNICO
ORBITOPATÍA DE GRAVES
Se caracteriza por:
Þ RETRACCIÓN PALPEBRAL (>FRECUENTE EN
Þ CAUSA MÁS COMÚN DE EXOFTALMOS UNI EL PÁRPADO SUPERIOR)
O BILATERAL Þ Edema de tejidos blandos
Þ Se relaciona con hiperJroidismo pero puede Þ ExoYalmos
acompañarse de euJroidismo o inclusive de Þ Alteraciones de músculos estraoculares
hipoJroidismo Þ Fenómenos de esposición en el segmento
Þ Es un fenómeno de autoinmunidad, cuyo anterior
principal órgano de choque es la órbita y su Þ Disminución de la agudeza visual
contenido

FISIOPATOLOGÍA
DX
Producción anormal de sustancias como los • Síntomas de hiperJroidismo
glaucosaminoglucanos que se depositan en los • Perfil Jroidismo Ab Vs Jroides
músculos estraoculares y la grasa orbitarias. • TAC de órbitas
Ø FASE AGUDA O ACTIVA: Se acompaña de
fenomenos inflamatorios y trombóJcos, ENFERMEDAD MODERADA: Persiste la
éstos inducen a la restricción de los retracción palpebral, el lagoYalmos y el edema de
movimientos oculares, edema periocular, tejidos perioculares; el exoYalmos es debido a una
ladrimeo y dolor. mayor afección de la grasa orbitaria y, en una
Ø FASE CRÓNICA O INACTIVA: Aparece en la tomograoa computarizada, los músculos
fibrosis y en consecuencia mayor restricción extraoculares tendrán un discreto engrosamiento.
de la movilidad ocular y palpebral; que se
acompañan de oclusiones venosas e ENFERMEDAD GRAVE: muestran incremento
incremento de la congesJón de los tejidos y de los fenómenos inflamatorios y cicatriciales: hay
el edema. importante restricción de la movilidad ocular, baja
de la visión por alteraciones del segmento anterior
y del nervio ópJco, así como progresión de • Macrófagos, linfocitos
exoYalmos. (Ocurren en un 10% de los casos de • Diversos grados de esclerosis
enfermedad de graves)
CUADRO CLÍNICO
TX
AGUDO
FASE ACTIVA: o Dolor súbito
ESTEROIDES SISTÉMICOS (bolo y mantenimiento) o Dolor, enrojecimiento, calor
(+/-) inmunosupresores o Lagrimeo
Mala respuesta?. àQuimio Tx o Fotofobia
o Diplopia
FASE INACTIVA: o Disminución de la agudeza visual
Se puede optar por Cx o Edema de la conjunJva
o Limitación de los movimientos oculares
MEDIDAS GENERALES (INMUNOSUPRESOR- APICAL: Hay más daño a la visión
ANTIINFLAMATORIO) EPIESCLERAL: Pliegues edema de reJna
§ Usar lubricante LOCALIZADA: (galndula lagrimal) àParpados
§ Esteroides tópicos
§ Hipotensores oculares SUBAGUDO
§ Lentes de sol • Suele desarrolarse a lo largo de semanas o
§ No fumar meses
• Es menos fulminante

PSEUDO MOTOR CRÓNICO

INFLAMATORIO Þ Antecedentes de cuadro agudo
Þ ExoYalmos moderado
Þ Limitación de los movimientos oculares
Es un proceso agudo y crónico de eJologia Þ Disminución de la agudeza visual en los
desconocida, no granulomatosa, con presencia de diferentes grados
celularidad policlonal acompañada de diversos DX
grados de esclerosis.
ULTRASONIDO modo A y B
POR LOCALIZACIÓN • TAC simple contrastada
a) Anterior apicla • Se debe de tomar una biopsia incesional
b) Difusa
c) MiosíJca TX
POR EVOLUCIÓN AGUDO: 1) GLUCOCORTICOIDES: 1.2 mg/kg de peso
I. Aguda VO por 3-4 semanas
II. Subaguda
III. Crónica SUBAGUDO Y CRÓNICO:
POR SU ETIOLOGÍA 1. Inmunosupresores
A. ESPECIFICA 2. CorJcoides
B. NO ESPECIFICA 3. AnJfibróJcos
4. Qx de fibrosis masiva y descompensación
Podemos encontrar los siguientes hallazgos: del nervio óJco
• Presencia polimorfonuclear
• Edema
• Fenómenos perivascularesàCuadro agudo
NEUROFTALMOLOGÍA
Causa neuropatía oftálmica bilateral relacionada
con mielitis transversa en jóvenes
Subdivicion:
❖ Lesión desmielinizante afectan 3 segmentos
● Intraocular longitudinales
● Intraorbitario
❖ IgG-NMO positivos
● Intracanicunicular
❖ Tx: corticosteroides, inmunomoduladores,
● Intracraneal plasmaferesis.

NEURITIS NEURORETINITIS
ÓPTICA
Prevalente en jóvenes y niños
Inflamación del nervio óptico causada por ❖ Inicio: edema papilar →estrella macular
desmielinización.
❖ Causa : inmunitaria o infecciosa (tuberculosis,
Su grado máximo es 3-7 días después del inicio de
sifilis, toxocariasis, enfermedad e Lyme)
los síntomas.
● Prevalente en mujeres jóvenes
● Está relacionada con Esclerosis Múltiple
● Mas frecuente en la porción retrobulbar (N2-
N4):= papila es normal (etapa aguda), → palidez
papilar, perdida del campo visual central
Se divide: Tipica → Atipica
NEUROPATÍA ÓPTICA
NEURITIS ATÍPICA ISQUEMICA ANTERIOR

● Se presenta después de los 50 años

Aparece después de los 50 años
● Mala recuperación visual
❖ Es la segunda causa de neuropatía ocular
● Cefalea
❖ Se presenta en su porción intraocular
● Uso cronico de esteroides
❖ Es idolora, súbita y se presenta al despertar,
● Inflamación del segmento anterior y posterior
edma con hemorragias, exudados papilares
CUADRO CLINICO: Dolor (movimientos oculares)
NO ARTERITICA: oclusión en la arteria ciliar
Discromatopsia Disminución de la agudeza visual
corta = hipoperfusión, los síntomas son al despertar
Fenómeno de Uhthof, efecto Pulfrich
ARTICA: se presenta en la 6° de cada de la vida,
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: RM NUCLEAR
es por una oclusión de la arteria temporal (
CRANEAL Y ORBITARIA
Horton), palidez de la papila e isquemia coroidea,
está relacionada con vasculitis granulomatosa
ENFERMEDAD DE
DEVIC POSTERIOR: afecta la porción retrobulbar, es
bilateral. Es causado por hipotensión grave,
procedimientos qx o anemia profunda, vasculitis de ● Aumento del volumen sanguíneo
celulas gigantes
SÍNTOMAS:
HEREDITARIAS
Cefalea intensa (por la mañana /maniobra de
Autosómicas recesivas, ligadas al cromosoma X Valsalva) Mancha ciega

● Causadas : enfermedades por depósitos, atrofia Nauseas y vomito (proyectil) Diplopia

del sistema extrapiramidal horizontal

● Pérdida súbita de la visión, indolora, Oscurecimientos repentinos y transitorios

NIÑOS
● Causa atrofia del nervio óptico
Crecimiento de la cabeza.
COMPRESIVAS
• Fontanela a tensión.
Tumores, aneurismas, abscesos, arcanoiditis del
quiasma óptico y lesiones orbitarias • Irritabilidad.
Tóxicas y nutricionales Casada por solvente • Retraso de crecimiento
Afeccion. DX DIFERENCIAL
Mielinización de fibras nerviosas
PAPILEDEMA
● Drusas del nervio óptico
● Hipertensión sistémica maligna
Tumefacción de la cabeza del nervio óptico ● Papilitis bilateral
(N1) por la elevación de la presión IC
● Oftalmopatía tiroidea compresiva bilateral
● Neuropatía óptica isquémica bilateral
simultánea
● Oclusión de vena central de la retina o la
fístula carótida cavernosa.

Aumento de la presión (LC) → transmitido por

las meninges → aumento de la presión
sistema nervioso retiniano—> alteraciones en
la lámina cribosa
CAUSAS:
● Tumores
● Hemorragia subaracnoidea, traumatismo,
hyperproteinemia y policitemia
TRATAMIENTO
● Bloqueo del SNV
● Fenestración del nervio óptico/ derivación del
● Pseudotumor cerebri/ hipertensión LC Acetazolamida
intracraneal idiopática
 ENDOFTALMITIS AGUDA ● Inyecciones de 1 mg de vancomicina y 2.25
mg de ceftrazidima
● Se utilizan tambien antibioticos sistémicos de
Patología infecciosa, puede tener amplio espectro (moxifloxacino → mejor
consecuencias devastadoras para el ojo penetración en la cavidad vítrea)
Se puede clasificar en: ● Peor caso → vitrectomía
● Postquirúrgica PRONOSTICO:
● Postraumática ● Malo
● Endógena ● Sólo 10% a 20% de los ojos alcanza una
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: agudeza visual final de 20/40
● Hiperemia conjuntival de moderada a severa ● Mejor pronóstico → Gram +
● Dolor
OFTALMÍA SIMPÁTICA
● Baja visual
● Edema corneal Se presenta después de un traumatismo
ocular, se produce una inflamación del
● Presencia de material purulento en la conducto uveal
cámara anterior
● Se cree que es una reacción de
● Fibrina o ambos hipersensibilidad a la melanina o sus proteínas
● Presencia de membranas en la cavidad relacionadas u otras proteínas
vítrea ● El ojo simpatizante es el ojo colateral,
manifiesta un panuveítis aprox 10 días
después
● La inflamación suele ser crónica recurrente
Sintomas
● Moscas volantes
● Disminución de la visión
● Desprendimiento seroso
● Coroiditis
TRATAMIENTO
● Corticoesteroides (prednisona 1mg/kg, una
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: vez por semana) e inmunosupresores orales
Puede realizarse ultrasonido modo B del globo ● La enucleación del ojo traumatizado no tiene
ocular ningún beneficio una vez se manifiesta la
→ Se observan membranas en la cavidad panuveítis
vítrea
*Tomar muestra de humor vítro y humor HIPEMA (hemorragia
acuoso cámara anterior)
● Aplicar inyección intravítrea de antibioticos
de amplio espectro
Puede ser espontáneo o espontáneo a
traumatismo contuso que fractura la raíz del
Ruptura del Esfinter Pupilar
iris y su vasculatura Pupila dilatada que no responde a la luz,
pérdida del desplazamiento de la pupila y de la
● Durante los primeros 5 días la posibilidad de
visión
resangrado es alta → vigilancia de forma
estrecha Aspecto postoperatorio: tras 3 puntos de
sutura, la situación clínica mejoró tanto estética
como funcionalmente

TRATAMIENTO
● Disminuir la inflamación (acetato de
prednisolona el 1%)
● Ciclopejía (atropina al 1%)
● Controla la presión con antihipertensivos
● Si la presión no cede o si la córnea comienza
a teñirse → realizar lavado de cámara anterior.

IRIDOCICLITIS TRAUMÁTICA
Es una reacción inflamatoria de úvea y del iris
que se desarrolla típicamente en los 3 días Luxación del Cristalino
siguientes a un traumatismo ocular romo
Es el desplazamiento parcial del cristalino de
SINTOMAS: manera tal que permanece en el área pupilar.
● Lagrimeo Fibras Zonulares → Mantienen en posición el
● Dolor punzante Cristalino

● Enrojecimiento del ojo + fotofobia

● Visión borrosa
● La pupila puede estar dilatada
TRATAMIENTO:
● Ciclopléjico (escopolamina al 0.25% 3 veces
al día o homatropina al 5% 3 veces al día)
● Corticoesteroides tópicos (acetato de
prednisolona al 1% 4 a 8 veces al día)

Iridodialisis Se originan del epitelio no pigmentado de la

pars plana y plicata del cuerpo ciliar y se
Separación de la raíz del cuerpo ciliar como insertan en la región ecuatorial de la cápsula
resultado de un traumatismo o globo cerrado o del cristalino
por iatrogenia Cuadro Clínico: Disminución de la visión
Consecuencias de un trauma ocular: Hifema, Miopía Astigmatismo alto Diplopía
catarata, subluxación del cristalino, rupturas monocular Hallazgos: Iridodonesis
del esfínter iridiano e iridodiálisis. Facodonesis
 EDEMA DE RETINA
Se define como un engrosamiento anormal de
la mácula que se asocia a la acumulación de
líquido en el espacio extracelular.
El volumen y composición están regulados por
los capilares retinianos.
Es el resultado hiperpermeabilidad de los
vasos sanguíneos retinianos.

Se detecta por fluorangiografía.

● OCT (Tomografía de Coherencia Óptica)
cuantifica el grosor de la mácula/retina.

HEMORRAGIA DE RETINA
Son acúmulos de sangre en el área macular,
originados por alteraciones de la circulación
retiniana o coroidea.
Producen una pérdida de la visión súbita y
profunda.
Localización:
● Prerretinianas (submembrana limitante
interna o subhialoideas)
● Subretinianas
● Subepitelio pigmentario de la reJna
● Mixtas (subreJniana y subepitelio pigmentario de
la reJna)
 URGENCIAS
OFTALMOLOGICAS
CLASIFICACIÓN DE BETTS Y OTS
Birmingham Eye Trauma Terminology (BETT)
• Solo traumas mecánicos
Trauma Ocular Abierto: Presencia de una herida de
espesor total.
Trauma Ocular Cerrado: Ausencia de una herida de
espesor
total

El Ocular Trauma Score (OTS)

LACERACIÓN: Trauma ocular abierto resultado de

lesión con objeto cortante.
LESIÓN PENETRANTE: Herida de entrada, pero no
herida de salida.
LESIÓN PERFORANTE: Heridas de entrada y de
salida.
CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR: Herida de
entrada con un cuerpo extraño alojado
intraocularmente.
LESIÓN CONTUNDENTE: Trauma contundente, no Sistema de puntaje, en el cual se consideran varios
herida abierta. factores con un valor numérico asignado, para
reflejar la severidad de la lesión y pronosJcar el
LACERACIÓN LAMELAR: Defecto de espesor parcial resultado visual.
causado por objeto cortante.
● Para trauma ocular abierto

TRAUMA OCULAR
TRAUMA - TRAUMATISMOS OCULARES
MECÁNICOS
Exploración oYalmológica del paciente EDEMA CORNEAL
traumaJzado
1. Perder epitelio: Discreto edema
1. Estabilizar al paciente
2. Fractura membrana de Descemet: edema
A. Consiente: Determinarse lo mejor posible la completo
agudeza visual en cada ojo
Tratamiento:
B. Inconscientes: reflejos pupilares
1. Epitelio: Parche oclusivo y un anJbióJco de
OJO* personas con TCE o Drogas amplio espectro
Si la herida es abierta detener exploración hasta 2. Fractura: Esteroide tópico acetato de
que esta se cierre prednisolona 1%, cada 6 h
Edema palpebral o el espasmo orbicular no Pensar en trasplante endotelial si no resuelve en 8
permiten la exploración. UJlizar separadores de semanas.
Desmarres
Alteraciones del segmento anterior:
Exploración completa Integridad de:
1. Párpados
HIPEMA (HIFEMA)
Nivel que se forma por la acumulación de sangre en
2. Vías lagrimales
la cámara anterior
3. Orbita
TraumaJsmo contuso que fractura la raíz del iris y
4. Estructuras superficiales del ojo (córnea y su vasculatura
conjunJva)
Durante primeros cinco días, la posibilidad de
5. Integridad y transparencia de la cámara anterior, resangrado es alta
cristalino y cámara vítrea.
Tratamiento:
TENSIÓN OCULAR 1. Acetato de prednisolona al 1%),
Examinarse el segmento posterior del ojo previa 2. Cicloplejía (atropina al 1%)
dilatación pupilar
3. Controlar la presión con anJhipertensivos
Estudio ecográfico integridad de los tejidos
intraoculares. Lavado de cámara anterior*

TAC de órbitas con cortes finos para descartar Glaucoma secundario puede ocurrir entre los 12
patología orbitaria o la presencia de un cuerpo meses y los 50 años
extraño intraocular.

TRAUMATISMO MECÁNICO
OJO CERRADO
Alteraciones del segmento anterior:
Del epitelio corneal a la cara posterior del
cristalino.
 RECESO ANGULAR DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Desgarro entre las fibras circulares y las Síntomas: Horas a hasta 3 dias
longitudinales del cuerpo ciliar
A. Fotopsias y miodesopsias
Cuando el receso es mayor del 50% y se relaciona
B. Escotoma de tamaño variable
con hipema*
C. Baja visual
Manejo se limita a la observación
1. Trauma directo
ALTERACIONES DEL
2. Desprendimiento agudo vítreo posterior
CRISTALINO
3. Formacion de desgarro retiniano
1. Catarata traumatica
4. Evolución a desprendimiento de retina
-Rosetas de contusión
Desgarros gigantes: 16%, ruptura periférica de 90
-Pueden tardar años en aparecer grados o más con el vítreo adherido sólo al colgajo
2. Subluxación o luxación TX: Quirúrgico, varias tecnicas. Cerclaje o
-Dehiscencia zonular incompleta/completa vitrectomía o Mixta

-Expansión ecuatorial del globo debida al trauma FRACTURA COROIDEA

-Manejo: mióticos, midriáticos (con corrección Roturas o soluciones de continuidad del complejo
afáquica); o con extracción extracapsular coroides-membrana de Bruch y epitelio
pigmentado de la retina
-Capsula comprometida, vitrectomía vía pars plana
Transmisión indirecta de la fuerza del traumatismo.
3. Depósitos de pigmento (anillos de
Vossius) Localización variable, mas comun en polo posterior

-Anillo de pigmento concéntrico con la pupila Se produce a consecuencia de los cambios de

debido a la fuerza de la contusión impronta el compresión y la súbita descompresión
borde del iris dejando gránulos de melanina Aparecen, hemorragias subretinianas o en el
• Alteraciones del segmento posterior subepitelio pigmentado, dificulta Dx

Pared de detrás del cristalino hasta la pared trasera Dx: Clinico, autofluorescencia e infrarroja,
del ojo, humor vítreo, la retina, la coroides y el angiografía de retina y tomografía de coherencia
nervio óptico. óptica
TX: No
HEMORRAGIA VITREA
Complicación: neovascularizaciones coroideas
1. Disminución súbita de la visión de diversos adjuntas. (antiangiogénicos)
grados
2. Tiempo de inicio variable (cenit) COMMOTIO RETINAE (EDEMA
Síntomas:
DE BERLÍN)
1. Manchas oscuras móviles Aparición aguda de áreas o zonas de diferente
tamaño, con una apariencia blanquecina y opaca,
2. Fotopsias después de un traumatismo
Origen del sangrado (VIARIADO) Presentacion:
Ultrasonido
Pueden ser periféricas mayormente asintomáticas. TRAUMATISMO MECÁNICO
Disminución visual hasta nivel de 20/400. OJO ABIERTO
Dx: Clínico HERIDAS CORNEALES Y
La visión se recupera de forma gradual… ESCLERALES
En casos muy graves con afectación a células de Heridas:
Müller, puede presentarse de manera tardía un
edema verdadero degenerar a la formación de 1. Pequeñas
agujero macular traumático = Baja de visión 2. Grandes
permanente
3. Auto selladas
TX: No
4. Irregulares
RETINOPATÍA DE PURTSHER
5. Con o sin pérdida de tejido
Cuadro de múltiples lesiones retinianas
blanquecinas en parches vinculadas con 6. Con atrapamiento de iris u otros tejidos
hemorragias retinianas con una papila de Maniobra de Sidell: Descarta fuga de humor acuoso
apariencia normal.
Herida autosellada sin atrapamiento, antibiotico
Pseudo retinopatia de Purtscher* profiláctico
Presentación: Herida es grande, inestable o tiene tejido atrapado:
Unilateral o bilateral, lesiones se localizan en suturar
disposición peripapilar y abarcan el polo posterior. Cuerpo extraño, superficial se puede retirar.
Manchas blanquecinas - corresponden a zonas de Cuerpo extraño, profundo es qx
infartos capilares
Tx: no, bolos intravenosos de metilprednisolona

AGUJERO MACULAR
TRAUMATICO
Solución de continuidad en el centro de la mácula
que incluye todas las capas de la retina
neurosensorial.
Manifestaciones:
1. Baja visual y visión distorsionada (horas a dias)
2. Mancha rojiza café en el centro de la mácula,
rodeada por un halo gris HERIDAS ESCLERALES
Mecanismo: Se desconoce por completo. No son faciles de ver
Hipótesis…
Sospechar en:
TX: quirúrgico mediante vitrectomía con
limitorrexis y gas Resolución espontánea (caso 1. Cuerpo extraño intraocular - sin lesión de córnea
aislado). 2. Estallamientos del globo ocular
3. Traumatismos graves
Peritomía- localizar y reparar Consecuencias
Se puede acompañar de extrusión de tejido uveal, A. Cicatrización inadecuada,
retina o vítreo
B. Fuga de acuoso
C. Hipotensión crónica
D. Endoftalmitis
E. Inflamación crónica
F. Oftalmía simpática
Valoración de un oftalmólogo para su pronta
reparación.

CUERPO EXTRAÑO
ESTALLAMIENTO DEL INTRAOCULAR (CEIO)
GLOBO OCULAR Sospecha basada en historia clínica (Mecanismo de
Deformación repentina del ojo por un golpe eleva lesion)
la presión intraocular a tal grado que el ojo estalla
Se observa en cerca de 20% (18-41%) de lesiones
Traumatismos con objetos romos de gran masa abiertas
Mayor frecuencia: Zonas de menor resistencia, DX: Observación directa
después se pueden extender
A. Lampara de hendidura
Extrusión de tejidos intraoculares: iris, cristalino,
B. Oftalmoscopio indirecto
vítreo, coroides y retina
C. Tomografía computarizada cortes finos (técnica
Diagnóstico oportuno y una reparación bajo manos
expertas helicoidal)
D. Ecografía
E. NO RMN
Manejo
1. Extracción del CEIO
2. Profilaxis infeccion
ENCARCELACIÓN DE 3. Reparacion globo ocula
TEJIDO INTRAOCULAR
Herida en la pared ocular + aumento de la presión
= tejido intraocular tiende a quedar atrapado en la
herida
1. Se evita mayor pérdida de contenido intraocular
y se restablecer la presión dentro del ojo, but…
2. El tejido es propenso a fijarse en la herida
formación de fibrina (horas) y por fibrosis (días)
COMPLICACIONES DE 1. Raspado del epitelio corneal.

TRAUMA OCULAR 2. Gotas de Glucosa 40% si el estroma corneal está

edematoso.
3. Remover pus/ células/ fibrina de la cámara
anterior.
● Endoftalmitis
4. Empleé retractores de iris si la pupila no pue de
Inflamación purulenta que acompaña al trauma ser dilatada
● 5 al 10% de las lesiones oculares abiertas 5. Remover el cristalino lesionado/ limpie las
superficies del lente intraocular
Fisiopato
1. Acumulación de material purulento
2. Enzimas + Bacterias = Endotoxinas
3. Destrucción de la retina
4. Inflamación puede incrementar la lesión
5. Necrosis de retina = desprendimiento
Staphylococcus epidermidis 24%
Bacillus 22% ● Oftalmía simpática
Streptococcus 21% Reacción de hipersensibilidad a la melanina o sus
Hongos 8% proteínas relacionadas.

Puede progresar muy rápidamente Desencadenado por el ojo traumatizado, ojo

simpatizante es el ojo contralateral. (Panuveítis)
Síntomas:
Sintomas
Dolor persistente o progresivo. Pérdida Visual
Progresiva. Moscas volantes, Disminución de la visión,
Desprendimiento seroso, Coroiditis
Signos:
Tratamiento
Secreción purulenta/ edema palpebral. Conjuntiva:
Inflamación, congestión. Corticosteroides (prednisona 1mg/kg, una vez
porsemana) e inmunosupresores orales
● Cornea: Edema o infiltrado
La enucleación del ojo traumatizado no tiene
● Cámara anterior. Turbidez, celularidad, hipopion. ningún beneficio una vez se manifiesta la
● Iris pupila: Membranas en la superficie panuveítis

● Pupila miótica, que no responde a la luz. ● Iridodialisis

● Vitreítis, pérdida del reflejo rojo. Separación de la raíz del cuerpo ciliar como
● Retinopatía por endoftalmitis resultado de un traumatismo o globo cerrado o por
iatrogenia
Manejo: Cirugía, vitrectomía anterior y posterior
Relacionado a:
completas con cultivo.
Hifema, catarata, subluxación del cristalino, Cuatro grandes grupos comunes. Hasta en el 30%
rupturas del esfínter iridiano e iridodiálisis. de las fracturas orbitarias existe compromiso del
globo ocular.
Sintomas:
1. La típica fractura tipo “blow-out” pared medial
Diplopias monoculares, Deslumbramientos y
de la órbita, su piso o ambas.
fotofobias
2. Las fracturas del reborde orbitario superior y del
Tx Quirurgico (>3,5 mm)
techo de la órbita “posible nexo con anomalías
intracraneales”
● Ruptura del Esfinter
3. Las fracturas tripoidales o tetrapoidales y del
Pupilar complejo cigomático-maxilar.
Pupila dilatada que no responde a la luz, pérdida 4. Las fracturas del ápex orbitario rara vez se
del desplazamiento de la pupila y de la visión presentan de forma aislada; ocurren casi siempre
Puede quedar dilatada o deformada de por vida, junto con fracturas del complejo facial, orbitarias y
fotofobia de la base del cráneo.

Propensos a Uveitis Pueden combinarse y propiciar fracturas de alto

impacto.
● Edema de Retina
Engrosamiento anormal de la mácula que se asocia
a la acumulación de líquido en el espacio
extracelular, daña las células de Müller
Fisiopato:
El volumen y la composición del compartimiento
extracelular de la retina neurosensorial es regulado
por barrera hematorretiniana interna y barrera
hematorretiniana externa. Si se pierde perdid TRAUMATISMOS
funcional se acumula líquido.
ORBITARIOS: FRACTURAS
DX: Fluorangiografía y OCT (tomografía de
coherencia óptica) A. Tomografía Axial Computarizada (TAC):
modalidad simple, cortes axiales y coronales de 3
TX: Inyecciones antiangiogénicas intravítreas y de mm.
manera repetida (entre tres y siete aplicaciones al
año). B. Rayos X:
1. Waters: Útil para visualizar el reborde orbitario
FRACTURAS inferior, hueso nasoetmoidal y seno maxilar.
2. Caldwell: Útil para visualizar el reborde orbitario
ORBITARIAS lateral y hueso etmoidal.
C. Resonancia Magnética Nuclear: utilidad es
limitada, información sobre daño a tejidos blandos,
hemorragias e inflamación.

● Tipos de fractura ● Tratamiento

1. Estabilizar las condiciones generales del paciente
A. Vía aérea permeable B. Respiración C. Exposición prolongada a sol o nieve, camas de
Circulación D. Estabilización de la columna cervical. asoleo artificial y exposición sin protección a
soldadura. Regularmente paciente se presenta 24-
2. Existe riesgo de ruptura de la lámina papírácea
48hr después
del etmoides y por lo tanto enfisema orbitario.
-dolor intenso
3. Iniciar analgésicos, antieméticos y antibióticos
vía oral esteroides orales (prednisona a 1 -fotofobia
mg/kg/día).
-lagrimeo
4. Manejo definitivo quirúrgico si existe:
-sensación de cuerpo extraño
A. Herniación del tejido orbitario hacia alguno de
Lesión en córnea variable: queratitis punteada—
los senos periorbitarios
desepitalizacion completa.
B. Restricción de movimientos oculares
Aplicar anestesia tópica debido al dolor y
QUEMADURAS QUÍMICAS Y FÍSICAS blefarosespasmo
● Agentes químicos, energía radiante o ambos son Tx: lubrificación con ungüentos, cicloplejia y parche
consideradas cómo quemaduras. oclusivo
● La mayoría de los incidentes son categorizados QUEMADURA TIPICA
como accidentes de trabajo
Muy poco frecuentes
● Signos y síntomas dependen de severidad:
Común que sea al borde palpebral y pestañas
1. Dolor sufren contacto directo con las llamas
2. Sensación de cuerpo extraño Tx: disminuir inflamación y prevenir infección de
3. Fotofobia, lagrimeo anexos oculares con ungüentos de antibióticos.
Aseo de pestañas
4. Disminución de la agudeza visual en grado
variable QUEMADURAS POR ALCALI
5. Inyección ciliar Quemadura más severa y peor pronostico tiene.
6. Blefaroespasmo Alcalis, al saponificar los ácidos grasos de las
membranas celulares, penetran al ojo con mayor
● Exploración con lámpara hendidura
fuerza. Las lesiones más comunes son por
-Hiperemia conjuntival hasta lisis corneal y hidróxido de sodio y amonio (preparados de
perforación limpieza doméstica industrial)
Iniciar rápidamente lavado de superficie ocular con

QUEMADURAS solución salina o agua

QUEMADURAS POR ACIDO

Los ácidos causan lesiones menos profundas y más
QUEMADURA POR LUZ focales.
INTRAVIOLETA Cuando iones hidrógeno alteran el PH de la
superficie ocular, los aniones adjuntos reaccionan
Luz ultravioleta (onda 295-400nm) se absorbe en la con los epitelios y células del estroma anterior y
superficie coronela precipitan y desnaturalizan a las proteínas. Estas
limitan un daño más profundo
Sustancias frecuentes - Conjuntivitis infecciosa
- hipoclorito de sodio - Exposición a rayos ultravioleta
- Acido acético - Uso prolongado de lentes de contacto

- Acido sulfúrico - Enfermedades autoinminitarias

Tratamiento: - Blefaritis

Rápida irrigación con solución Previa anestesia Inflamación del epitelio córneas y estroma
tópica con tetracaína Continuar lavado hasta que el superficial, con hiperemia conjuntiva,
localizada (alrededor del limbo) Dolor intenso y
pH se neutralice Lubricación con gotas
fotofobia. Afecta el eje y en consecuencia
Urgencias oculares. // Diagnóstico diferencial de agudeza visual
ojo rojo. Secreción purulenta con opacidad corneal:
● Uno de los motivos más frecuentes de consulta queratitis bacteriana

● La gran mayoría de los casos tiene un curso

benigno
● De manera esporádica el ojo rojo puede ser signo
y síntoma que anticipan un episodio que pone en
riesgo la integridad estructural o funcional del
sistema visual o incluso la muerte.

CONJUNTIVITIS

+Freucuenres EXAMEN DE LÁMPARA:

Se caracteriza por: dilatación y congestión de vasos Edema del epitelio y estroma con pérdida de
superficiales —>hiperemia y edema transparencia coroneal

En ocasiones se acumula liquido por debajo de la De origen infeccioso: infiltrado en lesión puede o
conjuntiva burlar lasa,entre adherida “quemosis” no existir inflamación
secreción purulenta—> infección bacteriana. Pero *urgencia oftálmica sobre todo si se acompaña de
secreción ni aliña o mucosidad es inespecifica. peridida de continuidad del epitelio (ulcera)
ETIOLOGÍA Tratamiento: empírico con antibióticos tópicos
multifactorial (virus o bacteria) Conjuntivitis (quinolonas de segunda o cuarta generación)
bacteriana: combinación de antibióticos y
esteroide (ciprofloxacina/ dexametasona) HEMORRAGIA
SUBCONJUNTIVAL
QUERATIRIS
La hemorragia efecto de una fractura de vasos
Variedad de causantes: conjuntivales y la sangre se acumula en espacio
- ojo rojo/seco subconjuntival.

- Fármacos tópicos
-Espontánea y se debe a fragilidad capilar —> Casos graves: inflamación puede ser tal que
ADULTOS leucocitos se acumulan en cámara anterior y crean
aspecto blanquecino (hipopion)
-Resultado de cambio de presión del sistema
(valsalva), Tos prolongada, vomito y crisis ETIOLOGÍA:
hipertensiva
Idiopatica 60%
Casi siempre unilateral. Bilateral y recurrente—
Relacionadas con genitipo HLA B27
>causa subyacente
Se caracterizan por inicio súbito, inflamación
Asintomáticos. Sensade cuerpo extraño Agudeza
intensa y recurrencia
visual sin cambio
Tratamiento: esteroides tópicos dosis variable de
Se presenta como: ojo rojo, indoloro y sin
acuerdo a gravedad acetato de prednisona. Casos
atenuación de agudeza visual
graves con un cicliplejico y midriatico para relajar
Exploración macroscópica: hiperemia que oscurece músculo ciliar y disminuir dolor.
escalera y vasos epiesclerales
Alteración en pupila o sangre en cámara anterior:
traumatismo penétrante
No existe tratamiento: explicar al px que no hay
consecuencia sobre función visual, hemorragia
aumenta y color oscurece en primeros días
Se resuelve en una o dos semanas.

EPIESCLERITIS
Epiesclera se encuentra por debajo de la conjuntiva
y sobre esclera. INFLAMACIÓN
Inicio súbito, hiperemia localizada o difusa,
sensación de cuerpo extraño y dolor a la palpación
Lámpara de hendidura: edema en espacio
epiescleral

UVEITIS ANTERIOR Tratamiento: antiinflamatorios esteroideos tópicos

u orales 50% se vinculan a enfermedades
Inflamación de Iris y cuerpo ciliar. Iritis, ciclitis e autoinmunitarias como artritis reumatoide.
iridociclitis: localización
Se presenta: dolor, ojo rojo, visión borrosa y
ESCLERITIS
fotofobia. Lagrimeo reflejo. Reflejos pupilares Enfermedad rara, puede causar disminución
disminuidos y sinequias anteriores (Iris-cornea) o permanente de la visión y revelar la presencia de
pósteres (iris-cristalino) una enfermedad. Letal.
Importante registrase presión intraocular. En Frecuentes en mujeres y edad 50años Inflamación
infección de hérpes elevada. de esclera anterior pero puede inflamarse la
posterior lo que dificulta el DX 50% tienen
Entre 20 y 50 años.
enfermedad autoinmune la + frecuente artritis Tratamiento inicial: reducción de producción de
reumatoide o relacionadas con granulomatosis de humor acuoso con betabloqueadores agonistas alfa
wegener, policlndritis recidivante y poliartritis e inhibidores de anhidrasa carbonica topicos
nodosa
En caso de bloqueo pupilar gotas de pilocarpina
Refieren dolor punzante e intenso, empeora en la
noche e interiere con el sueño. El dolor se irradia
hacia la frente o mandíbula
Exploración física: dilatación de vasos esclerales
profundos y casos graves adelgazamiento de
esclera. Color azulado en esclera.

BLAFARITIS
Inflaciones del borde palpebral que se vinculan con
inflamación conjuntival.
Diversos agentes infecciosos, alergias y
enfermedades dermatológicas.
Cuando bacterias estafilococos colonizan los
folículos de las pestañas y glándulas de meibomio y
se alterla la secreción oleosa se irrita la superficie
ocular, se edematosa el borde palpebral, se
GLAUCOMA AGUDO desestabiliza la película lagrimal y al final se
produce hiperemia conjuntival.
90% de casos
Lámpara de hendidura: dilatación de orificios de
Es consecuencia de un bloqueo pupilar en el que la
glándulas de meibomio en conjunto con dilatación
dilatación del iris cierra el ángulo y por ende
de vasculatura del borde
bloquea la vía de salida del humor acuoso,
provocando aumento súbito y considerable de la Tratamiento: varía de acuerdo a cronicidad y
presión intraocular. agente patológico. Higiene palpebral y calor,
antibióticos y esteroides tópicos.
Mayoría riesgo de hipermetropes y cámara anterior
estrecha y secuelas de episodios inflamatorios
recurrentes(uveitis) o cristalinos intumescentes
ENDOFTALMITIS
(cataratas) puede bloquear también el paso del Inflamación que resulta de infección de cavidad
humor acuoso de cámara posterior hacia anterior. vítrea, infiltrada de forma masiva por células
inflamatorias
Episodio agudo puede presentarse por
medicamentos: Puede ser endógena por diseminación de infección
Topiramato // Fenilefrina // Albuterol distal o exógena.
Varios tipos se relacionan con agente causa:
Motivo de consulta: intenso dolor ocular y visión
posquirúrgicas Águeda y crónica acompañada de
borrosa, acompañado de halos y colores alrededor
bulas filtrantes.
de las luces, cefalea frontal intensa y vomito.
Entre 50-70años. La mayoría unilateral
Aguda se presenta a los 15 días después de
procedimientos intraocular el más común cataratas Urgencias oculares - Baja visual súbita.

Se presenta con combinación de signos y síntomas: Uno de los síntomas más comunes e
agudeza visual, hiperemia conjuntival marcada, importantes de la oftalmología
dolor, edema coronela, reacción inflamatoria en Determinar el tipo de presentación y
cámara anterior y perdida del reflejo rojo evolución de la baja visual así como los
fenómenos asociados: dolor, fotopsias,
Agentes cáusales más comunes son bacterias
miodesopsias, etc.
regulares de superficie ocular (gram positivó)
Pueden ser temporales o permanentes y
Tratamiento antibióticos intravítreos Comicina y con o sin dolor.
ceftazidima solos o en combinación con
dexametasona.