UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGÍA E INHALOTERAPIA

MÓDULO VII-2024

Tema de investigación:
CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO

Autores:

Enrique Alexander Arévalo Estrada DUE: AE21010

Andrea Alejandra Díaz Alvarenga DUE: DA21003

Fátima Guadalupe Domínguez López. DUE: DL21013

Docente responsable:

Licda. Ana E. González de Rodríguez

Ciudad universitaria, DR Fabio Castillo Figueroa, 19 de febrero de 2024

1
 Índice
introducción ...................................................................................................................... 3
Objetivos........................................................................................................................... 4
Objetivo General: ............................................................................................................. 4
Objetivos Específicos: ...................................................................................................... 4
Marco Teorico ................................................................................................................... 5
Embriología Pulmonar...................................................................................................... 5
Período O Fases Del Desarrollo Pulmonar ....................................................................... 6
Crecimiento Y Desarrollo Del Aparato Respiratorio Intrauterino .................................... 7
Vías Aéreas Superiores E Inferiores ................................................................................. 7
Laringe .............................................................................................................................. 7
Tráquea, Bronquios Y Pulmones ...................................................................................... 8
Arterias Y Venas Pulmonares ........................................................................................... 9
Circulación Sistémica Y Pulmonar ................................................................................. 10
Función Del Pulmón Extrauterino ...................................................................................11
Síntesis Y Liberación Y Papel Fisiológico Del Surfactante ........................................... 12
Adaptación Extrauterina Del Recién Nacido.................................................................. 15
Primera Respiración ....................................................................................................... 15
Otras Adaptaciones ......................................................................................................... 15
Temperatura En El Recién Nacido ................................................................................. 16
Crecimiento Y Desarrollo Postnatal ............................................................................... 16
Modificación De La Circulación Fetal ........................................................................... 16
Glosario .......................................................................................................................... 18
Bibliografia ..................................................................................................................... 19

2
 INTRODUCCIÓN

La comprensión del crecimiento y desarrollo del aparato respiratorio desde la etapa

intrauterina hasta la adaptación extrauterina del recién nacido es fundamental en el campo
de la medicina neonatal y pediátrica. Este proceso abarca diversos aspectos, desde la
embriología pulmonar hasta la síntesis y liberación del surfactante, así como la adaptación
a la vida extrauterina.
Durante la embriología pulmonar, se estudia la formación y el desarrollo de las estructuras
respiratorias, incluyendo las vías aéreas superiores e inferiores, las arterias y venas
pulmonares, así como la circulación pulmonar y sistémica.
La función del pulmón extrauterino, marcada por la primera respiración, es crucial para
la supervivencia del recién nacido. Además, el surfactante desempeña un papel vital en la
reducción de la tensión superficial alveolar, facilitando así la expansión pulmonar.
La adaptación extrauterina del recién nacido también implica otras modificaciones
fisiológicas importantes para la vida independiente fuera del útero materno.
Posteriormente, el crecimiento y desarrollo postnatal continúan, influenciados por
diversos factores ambientales y genéticos. Comprender estos procesos es esencial para el
manejo adecuado de los neonatos y para prevenir posibles complicaciones respiratorias.

3
 OBJETIVOS

Objetivo General:
• Comprender como se da el desarrollo del aparato respiratorio a nivel intrauterino,
extrauterino y post natal conociendo de esta manera las adaptaciones a las que se
debe someter el recién nacido

Objetivos específicos:
• Conocer la embriología pulmonar
• Investigar como se da el crecimiento y desarrollo del aparato respiratorio
intrauterino.
• Estudiar la función del pulmón extrauterino
• Entender como se da la síntesis, liberación y papel fisiológico del surfactante
• Comprender la forma de adaptación extrauterina del recién nacido.

4
 MARCO TEORICO

Embriología Pulmonar
Cuando el embrión tiene alrededor de 4
semanas aparece el divertículo respiratorio
(yema pulmonar) como una evaginación a
partir de la pared ventral del intestino
anterior.
La aparición y la localización de la yema
pulmonar dependen del incremento del
ácido retinoico (AR) que sintetiza el
mesodermo adyacente.
Este incremento de AR induce una regulación positiva del factor de transcripción TBX4,
que se expresa en el endodermo del tubo intestinal, en el sitio en que se origina el
divertículo respiratorio.
El TBX4 induce la formación de la yema, así como el crecimiento continuo y la
diferenciación de los pulmones. Así, el epitelio que cubre el interior de la laringe, la
tráquea y los bronquios, al igual que los pulmones, es por completo de origen
endodérmico. Los componentes de tejido cartilaginoso, muscular y conectivo de la
tráquea y los pulmones derivan del mesodermo visceral (esplácnico) que circunda al
intestino anterior.
Al inicio la yema pulmonar tiene comunicación con el intestino anterior. Sin embargo,
cuando el divertículo se expande en dirección caudal dos rebordes longitudinales, las
crestas traqueoesofágicas, la separan
del intestino anterior.
De manera subsecuente, cuando estas
crestas se fusionan para formar el
tabique traqueoesofágico, el intestino
anterior se divide en una porción
dorsal, el esófago, y otra ventral, la
tráquea.

5
 PERÍODO O FASES DEL DESARROLLO PULMONAR

DESARROLLO DEL PULMÓN

La yema pulmonar o divertículo respiratorio aparece el día 18 de la gestación o semana 4 como una
evaginación de la pared ventral del intestino anterior. El desarrollo pulmonar puede dividirse en
cinco fases
FASES DEL DESARROLLO PULMONAR
1. Período embrionario: Los bronquios principales derecho e izquierdo aparecen a las 4
Formación de las vías semanas, los 5 bronquios secundarios (lobares) a las 5 semanas y
aéreas proximales los 10 bronquios terciarios (segmentarios) de cada lado a las 6
(semana 4-6) semanas.
2. Período glandular: Al final de esta fase hay un total de 20 generaciones de la vía
Formación de la vía aérea aéreas de conducción, de las cuales las 8 ultimas reciben el nombre
de conducción (semana 7 a de bronquiolos pues no están destinados a tener cartílago, sino que
16) están revestidas por un epitelio cilíndrico.

El cartílago de la tráquea aparece en la semana 7 y de ahí se

desarrolla alcanzando los bronquios mas distales al termino de la
gestación
Las membranas pleurales se desarrollan entre la semana 8 y 10 de
vida.
3. Período canalicular: A la semana 17 aparecen los primeros bronquiolos respiratorios
Formación de ácinos intra-acinares, formados a partir de la ramificación dicotómica de
(semana 17 a 27) los bronquiolos respiratorios que marcan el inicio del ácino o
unidad pulmonar de intercambio de gases.
El mesodermo que los acompaña desarrolla un número creciente
de capilares que comunican con las arterias pulmonares en lugar
de las bronquiales. La aparición de estos capilares es lo que da el
nombre a este periodo canalicular
A la semana 18 surgen múltiples sáculos procedentes de la ultima
generación de bronquiolos respiratorios. El sáculo es un canal
amplio, a medida que el acino crece, el sáculo aumenta de longitud
y distancia entre el bronquiolo terminal.
Los neumocitos granulares (tipo II) que sintetizan el surfactante
pulmonar se distinguen en la semana 20 y los neumocitos
membranosos aplanados (tipo I) aparecen en la semana 24.
Semana 19-20 se produce la aproximación entre las células
endoteliales de los capilares y el revestimiento epitelial del
alveolo.
A partir de este momento el área total de la barrera aire-sangre
crece exponencialmente, siendo este desarrollo estructural uno de
los factores que determina la viabilidad de los prematuros.
Observaciones clínicas confirman la incompetencia de esta berrera
aire-sangre antes de a semanas 23-24 e incluso mas tarde en
algunos fetos.

6
4. Período sacular (período Semana 28 se produce un cambio importante. La aparición de
subsacular): expansión cretas secundarias inicia la división de los sáculos en subsáculos o
de la superficie de alveolos primitivos.
intercambio gaseoso) El intersticio se hace menos prominente y el desarrollo sacular y
subsacular se acelera mucho, permitiendo el crecimiento
exponencial de volumen y área pulmonar
5. Período alveolar: En algunos casos en la semana 30 o antes de la semana 36 los
expansión del área (desde subsáculos se convierten en alveolos.
la semana 36 hasta los 3 La pared del alveolo maduro es muy fina, con un intersticio muy
años de vida posnatal escaso, una sola red capilar y un contorno poliédrico más que
redondo.
Este proceso de alveolización se inicia en la porción más distal de
los sacos y progresa en sentido proximal.
Al termino de la gestación existen 50 millones de alveolos. Tras el
nacimiento, el desarrollo de los alveolos es más lento durante los
3 primeros meses, sin embargo, más tarde el numero crece con
rapidez durante el primer año de vida, hasta llegar a la cifra similar
a la del adulto con 300 millones a los 3 años de vida.

Crecimiento y desarrollo del aparato respiratorio intrauterino

Vías aéreas superiores e inferiores

• Laringe
El revestimiento interno de la laringe se origina a partir del endodermo, no obstante los
cartílagos y los músculos derivan del mesénquima del cuarto y el sexto arcos faríngeos.
Como consecuencia de la proliferación rápida de este mesénquima, el orificio laríngeo
cambia su aspecto, de ser una hendidura sagital a constituir una abertura en forma de T.
De manera subsecuente, cuando el
mesénquima de los dos arcos se transforma
en los cartílagos tiroides, cricoides y
aritenoides, puede reconocerse la
configuración característica del orificio
laríngeo en el adulto.
Aproximadamente en el momento en que los
cartílagos se forman, el epitelio laríngeo también prolifera con rapidez, lo que origina la
oclusión temporal de su luz. Más tarde la vacuolización y la recanalización dan origen a
un par de huecos laterales, los ventrículos laríngeos. Estos huecos están limitados por
pliegues tisulares que se convierten en las cuerdas vocales falsas y verdaderas.
Debido a que la musculatura de la laringe deriva del mesénquima del cuarto y sexto arcos
faríngeos, todos los músculos de la laringe son inervados por ramas del nervio vago. El
nervio laríngeo superior inerva los derivados del cuarto arco faríngeo, en tanto que el
nervio laríngeo recurrente lo hace con los derivados del sexto arco faríngeo.

7
• Tráquea, bronquios y pulmones
Al tiempo que se separa del intestino
anterior, la yema pulmonar forma la
tráquea y dos sáculos laterales: las
yemas bronquiales primarias. Al inicio
de la quinta semana cada una de estas
yemas se ensancha para constituir los
bronquios primarios derecho e
izquierdo. El derecho genera entonces
tres bronquios secundarios, y el izquierdo dos, lo que anuncia la formación de tres lóbulos
en el pulmón del lado derecho y dos en el izquierdo.
Con el crecimiento subsecuente en dirección caudal y lateral, los pulmones se expanden
hacia el interior de la cavidad corporal . Los espacios disponibles para los pulmones, los
canales pericardioperitoneales, son estrechos. Estos se ubican uno a cada lado del
intestino anterior y de manera
gradual quedan ocupados por los
pulmones en crecimiento. En
última instancia, los pliegues
pleuro peritoneales y los pleuro
pericárdicos separan los canales
pericardioperitoneales de las
cavidades peritoneal y pericárdica.
El mesodermo que cubre el
exterior del pulmón se convierte
en la pleura visceral. La capa de
mesodermo somático, que cubre el interior de la pared corporal, se transforma en la pleura
parietal. El espacio entre la pleura parietal y la visceral corresponde a la cavidad pleural.
Al continuar el desarrollo los bronquios secundarios se dividen una y otra vez con un
patrón dicotómico para dar origen a 10 bronquios terciarios (segmentarios) en el pulmón
derecho y a ocho en el izquierdo, lo que crea los segmentos broncopulmonares del pulmón
adulto. Al final del sexto mes existen alrededor de 17 generaciones de subdivisiones. A
pesar de esto, para que el árbol bronquial
adquiera su configuración definitiva deben
ocurrir seis divisiones adicionales durante la
vida posnatal. La ramificación está regulada
por interacciones epitelio-mesénquima
entre el endodermo de las yemas
pulmonares y el mesodermo visceral que las
circunda. Las señales para la ramificación,
que emite el mesodermo, implican a
miembros de la familia del factor de
crecimiento de fibroblastos.

8
• Arterias y venas pulmonares
Las arterias y venas pulmonares son los vasos sanguíneos de la circulación pulmonar, lo
que significa que son responsables de transportar la sangre desoxigenada desde el corazón
hacia los pulmones, así como la sangre oxigenada desde los pulmones hacia el corazón,
respectivamente.
Embriológicamente, las arterias pulmonares se originan del tronco, al igual que la aorta.
Una vez que el corazón se ha desarrollado, el tronco pulmonar (arteria pulmonar) inicia
en la base del ventrículo derecho. El tronco pulmonar es una estructura corta y ancha de
aproximadamente 5 cm de longitud y 3 cm de diámetro, que se bifurca en dos arterias
pulmonares: las arterias pulmonares derecha e izquierda, cuyo objetivo es entregar sangre
desoxigenada a su pulmón respectivo.
Las venas pulmonares son vasos sanguíneos grandes que reciben sangre oxigenada desde
los pulmones para entregarla al resto del cuerpo después de pasar por el corazón. Hay
cuatro venas pulmonares en total, con dos venas pulmonares partiendo de cada pulmón
¿cómo se produce el intercambio gaseoso
indispensable para sostener la vida intrauterina?.
La respuesta al interrogante la proporciona el
conocimiento de una de las funciones de la
placenta, un órgano transitorio y prodigioso que
“garantiza” el intercambio gaseoso fetal.
A través de las arterias uterinas la sangre materna
llega a las arterias helicoidales de la placenta y de
éstas pasa a los sinusoides intervellosos. La sangre
conducida a través de las arterias umbilicales
fetales llega a las arterias cotiledónicas, de donde pasa a los sinusoides intervellosos
regados por sangre materna. En estas estructuras se produce el intercambio gaseoso por
gradiente de presión entre las dos sangres.
La sangre materna con una PaO2 entre 90 y 100 mmHg proporciona la presión necesaria
para la difusión de O2 a la sangre de las arterias umbilicales cuya PaO2 se sitúa alrededor
de los 22 mmHg. Quiere decir que la sangre fetal con mayor PO2 en cualquier momento
es la que abandona la placenta a través de la vena umbilical y se dirige hacia el feto por
ésta. Su PO2 se encuentra tan sólo alrededor de los 30 mmHg puesto que la eficacia de la
placenta como órgano intercambiador de gases es muy inferior a la del pulmón.

9
• Circulación sistémica y pulmonar
En su recorrido hacia el corazón ésta se mezcla
con sangre venosa de la cava inferior, con sangre
de la vena porta en el conducto venoso y luego con
sangre de la vena hepática produciendo una
disminución importante en el valor de la PO2
inicial.
Durante la diástole ingresan a la aurícula derecha
la sangre de la cava inferior y la de la cava
superior, en tanto que a la aurícula izquierda
ingresa la sangre de las venas pulmonares.
En este momento se produce un acontecimiento
notable. La mayor cantidad de sangre de la cava
inferior se dirige directamente a la aurícula
izquierda a través del foramen oval, un orificio
ubicado en el septum interauricular que permite la
conducción de la sangre mejor oxigenada hacia las
cavidades izquierdas. Este fenómeno se debe a la
alta velocidad del flujo de drenaje que encauza la
sangre a través del foramen.
La fracción de sangre “bien oxigenada” proveniente de la cava inferior que ingresa al
ventrículo derecho, se mezcla con sangre de la cava superior produciendo disminución de
la PO2 a 19 mmHg aproximadamente, mientras que la que ingresa al ventrículo izquierdo
se mezcla previamente (en la aurícula izquierda) con sangre de las venas pulmonares
produciendo un descenso de la PO2 a 25 mmHg aproximadamente. Entonces los
ventrículos quedan colmados con sangre a diferentes presiones de O2 ,siendo la más alta
la del ventrículo izquierdo (25 mmHg).
La sangre proveniente de los pulmones representa tan sólo el 10% del gasto cardíaco
puesto que en la vida fetal la función principal del pulmón (intercambio gaseoso) se
encuentra abolida. No obstante, la perfusión hacia él es indispensable para el desarrollo
del enorme lecho vascular requerido para contener el gasto cardíaco después del
nacimiento, para el desarrollo de las células encargadas de funciones no respiratorias y
para el aporte de materiales y nutrientes esenciales en el desarrollo y maduración de las
paredes y conductos alveolares.

10
Durante la sístole la sangre mejor oxigenada es eyectada del ventrículo izquierdo hacia la
aorta permitiendo su encauzamiento hacia órganos
de “oxigenación crítica” como el sistema nervioso
central y el miocardio a través de los grandes
vasos ubicados en el cayado. Simultáneamente la
sangre impulsada por el ventrículo derecho se
dirige por el tronco de la pulmonar hacia las
arterias pulmonares, pero la mayor cantidad se
encauza a través del ductus arterioso hacia la
circulación sistémica el cual drena en el
nacimiento de la aorta descendente.
¿por qué la sangre del ventrículo derecho toma la vía del ductus y no la de las arterias
pulmonares?
La respuesta es relativamente sencilla: la presión en el
ventrículo derecho es ligeramente superior a la del
izquierdo debido a la elevada resistencia vascular
pulmonar(RVP) en la vida fetal. Posteriormente se
produce la perfusión sistémica de manera
convencional pero se agrega un componente diferente:
la perfusión placentaria a través de las arterias
umbilicales con el objeto de repetir el ciclo hasta el
momento del nacimiento.

Función del pulmón extrauterino

Hasta el séptimo mes de la gestación los bronquiolos experimentan división continua para
dar origen a conductos cada vez más pequeños (fase canalicular) y la irrigación vascular
se incrementa en forma constante. Los bronquiolos terminales se dividen para constituir
bronquiolos respiratorios, y cada uno de estos se divide en tres a seis conductos
alveolares. Los conductos terminan en los sacos terminales (alveolos primitivos), que
están rodeados por células alveolares planas en contacto estrecho con los capilares
vecinos. Al final del séptimo mes el número de sacos alveolares y capilares maduros es
suficiente para garantizar un intercambio gaseoso adecuado, lo que permitiría la
sobrevivencia en el neonato prematuro. Durante los últimos 2 meses de la vida
intrauterina y varios años tras el nacimiento, el número de sacos terminales muestra
incremento constante. Por otra parte, las células que recubren los sacos, conocidas como
células epiteliales alveolares (neumocitos) tipo I, se adelgazan cada vez más, de modo
que los capilares circundantes protruyen hacia la luz de los sacos alveolares. Este contacto
íntimo entre las células epiteliales y las endoteliales constituye la barrera alveolocapilar.
No existen alveolos maduros antes del nacimiento. Además de las células endoteliales y
las células epiteliales alveolares planas, se desarrolla otro tipo de células al final del sexto
mes. Éstas, las células epiteliales alveolares (neumocitos) tipo II, sintetizan surfactante,
un líquido con alto contenido en fosfolípidos capaz de disminuir la tensión superficial en

11
la interfase alveolocapilar. Antes del nacimiento los pulmones están llenos de un líquido
con alto contenido en cloruro, proteínas escasas y cierta cantidad de moco proveniente de
las glándulas bronquiales, así como el surfactante derivado de las células del epitelio
alveolar (tipo II). La cantidad de surfactante en el fluido se incrementa, en particular
durante las últimas 2 semanas previas al nacimiento. Al tiempo que las concentraciones
de surfactante aumentan durante la semana 34 de la gestación, cierta cantidad de este
fosfolípido llega al líquido amniótico y actúa sobre los macrófagos de la cavidad
amniótica. La evidencia sugiere que una vez “activados” estos macrófagos migran por el
corion hacia el útero, donde comienzan a sintetizar proteínas del sistema inmunitario,
entre ellas interleucina 1 beta (IL-1β). La regulación positiva de estas proteínas da origen
al incremento de la síntesis de prostaglandinas que desencadenan las contracciones
uterinas. Así, pudieran existir señales provenientes del feto que participen en el inicio del
trabajo de parto y del parto. Los movimientos respiratorios fetales inician antes del
nacimiento y generan la aspiración del líquido amniótico. Estos movimientos son
importantes para estimular el desarrollo pulmonar y acondicionar a los músculos
respiratorios. Cuando la respiración inicia al momento del nacimiento la mayor parte de
líquido pulmonar se absorbe con rapidez por medio de los capilares sanguíneos y
linfáticos, y un volumen escaso quizá sea expulsado por la tráquea y los bronquios durante
el parto. Una vez que el líquido se absorbe de los sacos alveolares, el surfactante se
deposita y forma una capa delgada de fosfolípidos sobre las membranas celulares
alveolares. Cuando el aire ingresa a los alveolos en la primera respiración, la capa de
surfactante evita el desarrollo de una interfase aire-agua (sangre) con una tensión
superficial alta. Sin la capa de surfactante los alveolos colapsarían durante la espiración
(atelectasia). Los movimientos respiratorios tras el nacimiento conducen el aire hacia los
pulmones, que se expanden y llenan la cavidad pleural. Si bien el tamaño de los alveolos
se incrementa en cierto grado, el crecimiento de los pulmones tras el nacimiento depende
ante todo del aumento del número de bronquiolos respiratorios y alveolos. Se calcula que
una sexta parte del número de alveolos del adulto ya existe al nacer. El resto de los
alveolos se forma durante los primeros 10 años de la vida posnatal mediante la generación
continua de alveolos primarios nuevos.

Síntesis y liberación y papel fisiológico del surfactante

Las células de los pulmones deben metabolizar sustancias para proporcionar energía y
nutrientes para su propio mantenimiento; algunas células pulmonares especializadas
producen sustancias necesarias para la función pulmonar normal. Estas sustancias
comprenden surfactante pulmonar, que es sintetizado en las células epiteliales alveolares
tipo II, y liberado en la superficie alveolar, el cual desempeña un papel importante en la
reducción del retroceso elástico alveolar debido a la tensión de superficie, y a la
estabilización de los alvéolos. La histamina, las enzimas lisosomales, las prostaglandinas,
leucotrienos, factor activador de plaquetas, factores quimiotácticos de neutrófilos y
eosinófilos, además de serotonina, pueden ser liberados a partir de mastocitos (células
cebadas) en los pulmones en respuesta a enfermedades como embolia pulmonar y
anafilaxia (una reacción alérgica sistémica aguda que pone en peligro la vida).

12
El surfactante es en particular importante para la sobrevivencia del neonato prematuro.
Cuando el surfactante es insuficiente la tensión superficial de la membrana alveolocapilar
se vuelve demasiado alta, y lo que determina un riesgo muy intenso de que los alveolos
se colapsen durante la espiración. Como consecuencia se desarrolla el síndrome de
dificultad respiratoria (SDR), que se trata de una causa frecuente de muerte en neonatos
prematuros. En estos casos los alveolos con colapso parcial contienen un líquido rico en
proteínas, con muchas membranas hialinas y cuerpos laminares, que quizá deriven de la
capa de surfactante. El SDR, que antes se denominaba enfermedad por membrana hialina,
induce alrededor de 20% de las muertes en recién nacidos. El tratamiento de los neonatos
prematuros con surfactante artificial y también el de las madres con trabajo de parto
pretérmino utilizando glucocorticoides para estimular la síntesis de surfactante han
reducido la mortalidad vinculada con el SDR. Si bien se han descrito muchas anomalías
de los pulmones y del árbol bronquial (p. ej., tráquea con terminación en saco ciego con
agenesia pulmonar, y agenesia de un solo pulmón), casi todas estas anomalías
macroscópicas son raras. La división anómala del árbol bronquial es más común; en
ocasiones da origen a lóbulos supernumerarios. Estas variaciones en el árbol bronquial
tienen poca relevancia funcional, pero pueden inducir dificultades inesperadas durante la
broncoscopia. Más interesante resulta la existencia de lóbulos pulmonares ectópicos, que
derivan de la tráquea o del esófago. Se piensa que estos lóbulos se forman a partir de
yemas respiratorias adicionales en el intestino anterior, que se desarrollan de manera
independiente al sistema respiratorio principal. De mayor relevancia clínica son los
quistes pulmonares congénitos, que se forman por la dilatación de bronquios terminales
o más grandes. Estos quistes pueden ser pequeños y múltiples y conferir al pulmón un
aspecto radiológico en panal, o bien pueden limitarse a una o más lesiones grandes. Las
estructuras quísticas del pulmón suelen drenar en forma deficiente y con frecuencia
desencadenan infecciones crónicas.
Tras una fase seudoglandular (5 a 16 semanas) y una canalicular (16 a 26 semanas), las
células cuboides que recubren los bronquiolos respiratorios se modifican para dar origen
a células planas, las células epiteliales alveolares (neumocitos) tipo I, que están en
relación íntima con los capilares hemáticos y linfáticos. En el séptimo mes es posible el
intercambio de gases entre la sangre y el aire en los alveolos primitivos. Antes del
nacimiento los pulmones están
ocupados por un fluido con proteínas escasas, cierta cantidad de moco y surfactante, que
es sintetizado por las células epiteliales alveolares (neumocitos) tipo II, y que constituye
una capa de fosfolípidos que cubre las membranas alveolares. Al iniciar la respiración, el
líquido pulmonar se absorbe, no así la capa de surfactante, que impide el colapso de los
alveolos durante la espiración al disminuir la tensión superficial en la interfase aire-sangre
capilar. La ausencia de surfactante o su volumen escaso en el neonato prematuro
desencadenan síndrome de dificultad respiratoria (SDR) debido al colapso de los alveolos
primitivos (enfermedad de la membrana hialina). El crecimiento de los pulmones tras el
nacimiento se debe principalmente al aumento del número de bronquiolos respiratorios y
alveolos, y no al incremento del tamaño de los alveolos. Se forman alveolos nuevos
durante los primeros 10 años de la vida posnatal

13
El surfactante pulmonar disminuye el retroceso elástico debido a tensión superficial, lo
que aumenta la adaptabilidad de los pulmones por arriba de la predicha por una interfaz
aire-agua, y disminuye el trabajo inspiratorio de la respiración. El surfactante pulmonar
tiene un segundo efecto importante, disminuye la tensión superficial de alvéolos de menor
tamaño, esto ayuda a igualar presiones alveolares en todo el pulmón (de modo que la
presión al final de la espiración de todos los alvéolos es de 0 cm H2 O y a estabilizar los
alvéolos.
El surfactante pulmonar es un complejo que consta de alrededor de 85 a 90% de lípidos
y 10 a 15% de proteínas, la porción lípida es de alrededor de 85% de fosfolípido,
aproximadamente 75% del cual es dipalmitoil fosfatidilcolina, este complejo es
producido por células epiteliales alveolares tipo II (antes descritas). El surfactante
pulmonar parece producirse continuamente en el pulmón, pero también se depura
continuamente desde este último; algo del surfactante pulmonar es llevado de regreso
hacia las células tipo II (recaptación), donde es reciclado y se secreta de nuevo, o es
degradado y se usa para sintetizar otros fosfolípidos. El surfactante también es depurado
desde los alvéolos por macrófagos alveolares, absorción hacia los linfáticos, o migración
en dirección ascendente hacia las vías respiratorias de pequeño calibre y el escalador
mucociliar Las células epiteliales alveolares tipo II también ayudan a eliminar líquido de
la superficie alveolar al bombear de manera activa sodio y agua desde la superficie
alveolar hacia el intersticio. Las consecuencias clínicas de una falta de surfactante
pulmonar funcional ocurren en varias enfermedades. El surfactante no es producido por
el pulmón fetal sino hasta alrededor del cuarto mes de gestación, y puede no ser por
completo funcional sino hasta el séptimo mes o más tarde. Los lactantes nacidos de
manera prematura que carecen de surfactante pulmonar funcional experimentan gran
dificultad para inflar sus pulmones, en especial en las primeras respiraciones. Incluso si
se les suministra ventilación con presión positiva para inflar sus alvéolos, la tendencia
hacia colapso espontáneo es grande porque los alvéolos de estos lactantes son mucho
menos estables sin surfactante pulmonar, por ende, la falta de surfactante pulmonar
funcional en un neonato nacido de manera prematura puede ser un factor importante en
el síndrome de dificultad respiratoria del lactante. El surfactante pulmonar también puede
tener importancia en el mantenimiento de la estabilidad de las vías respiratorias pequeñas.
La hipoxia alveolar o hipoxemia, o ambas, pueden llevar a un decremento de la
producción de surfactante, o un incremento de la destrucción de este último, esta afección
puede ser un factor contribuidor en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (también
conocido como síndrome de dificultad respiratoria del adulto o “síndrome del pulmón de
choque”) que puede ocurrir después de traumatismo o intervención quirúrgica. Un
método para mantener a los pacientes que presentan síndrome de dificultad respiratoria
aguda o del lactante es ventilar sus pulmones con ventiladores con presión positiva, y
mantener su presión alveolar por arriba de la presión atmosférica durante la espiración
(esto se conoce como presión positiva al final de la espiración [PEEP]). Este proceso se
opone al retroceso elástico aumentado de los alvéolos, y a la tendencia a que ocurra
atelectasia espontánea debido a una falta de surfactante pulmonar. El surfactante

14
pulmonar exógeno ahora se administra de manera directa en las vías respiratorias de
recién nacidos que tienen síndrome de dificultad respiratoria del lactante.

Adaptación extrauterina del recién nacido

• Primera respiración
En el momento del nacimiento las condiciones de estabilidad fetal se derrumban.
Una amplia gama de estímulos sobreviene de manera casi súbita: luces, sonidos, olores,
sensaciones táctiles, actividad de las extremidades, abolición del reflejo de ingravidez que
causa apnea, etcétera.
El pinzamiento del cordón umbilical anula la función de la placenta como órgano
intercambiador de gases.
El neonato consume O2 sin reponerlo y produce CO2 sin eliminarlo; la PO2 y el pH
disminuyen, la PCO2 aumenta.
El neonato debe emprender la ventilación por la potencia de los estímulos químicos que
llegan a los centros de control procedentes de los quimorreceptores centrales y periféricos.
Los reflejos de inflación y deflación de Hering-Breuer y el paradójico de Head están
presentes.
La sumatoria de esta variedad de estímulos produce la primera inspiración (llamada
también primera boqueada).
Los pulmones se encuentran llenos de líquido por lo que la primera inspiración demanda
la creación de un enorme gradiente de presión alvéolo-atmosférico (entre -40 y -100
cmH2O) para vencer la gran tensión superficial y las fuerzas de retroceso elástico y de
resistencia tisular. No obstante, la presencia intra alveolar de líquido permite disminuir
en algo la fuerza requerida para superar la tensión superficial, puesto que es más fácil
insuflar un alvéolo abierto (así sea por líquido), que uno completamente colapsado
Otro aspecto importante de la primera inspiración es que en el neonato normal se
establece el volumen residual durante ella, por la estabilidad que confiere el surfactante
y por el ingreso de nitrógeno al alvéolo.
El surfactante estabiliza los alvéolos reclutados en la primera inspiración siempre y
cuando el pulmón esté maduro. Si no lo está, el aire será expulsado en la primera
espiración y se conformará un tipo de atelectasia adhesiva que constituye una de las bases
fisiopatológicas de la enfermedad de membrana hialina del recién nacido, en la que el
neonato deberá producir grandes esfuerzos respiratorios que conducirán rápidamente al
agotamiento, sin contar las alteraciones gasométricas propias de tal evento.
El líquido pulmonar se absorbe por vías linfática y capilar en cuestión de minutos y
progresivamente se va ganando capacidad funcional residual.
Otras adaptaciones

15
• Temperatura en el recién nacido
El recién nacido, incluso prematuro, es homeotermo (capaz de mantener su temperatura
corporal constante independientemente del medio exterior, dentro de ciertos límites). Los
intercambios térmicos con el ambiente son particularmente elevados y rápidos, sobre todo
durante los primeros minutos de vida y suponen un gasto energético importante. La
energía de la que dispone el recién nacido permite llevar a cabo por orden de prioridad el
funcionamiento de los órganos vitales
Crecimiento y desarrollo postnatal
Existen 2 etapas principales que se pueden determinar en el curso ontogénico:

• Crecimiento prenatal: Modificaciones ocurridas entre la concepción y el nacimiento.

• Crecimiento Posnatal: Modificaciones ocurridas desde el nacimiento hasta la adultez.
Después de un promedio de 40 semanas y 3 días, el recién nacido se adapta eficazmente
a la vida extrauterina.
Para ayudar a un recién nacido que presenta dificultades en los primeros minutos de vida,
es primordial conocer cuatro categorías de fenómenos, referentes a la respiración, la
circulación y la termorregulación.
En su inicio es muy rápido y se manifiesta de tipo hipertrófico.
✓ Crecimiento en tamaño, variaciones de forma y proporciones corporales.
✓ Variaciones en la composición del cuerpo.
✓ Desarrollo de las capacidades motoras.
✓ Perfección de todas las funciones del organismo.
Modificación de la circulación fetal
Cambios circulatorios al nacer

Los cambios en el sistema vascular al nacer se dan por la suspensión del flujo sanguíneo
placentario y por el inicio de la respiración. Debido a que el conducto arterioso se cierra
mediante la contracción muscular de su pared, el volumen sanguíneo que fluye por los
vasos pulmonares aumenta con rapidez. Esto, a su vez, incrementa la presión en la
aurícula izquierda. De manera simultánea, la presión en la aurícula derecha disminuye
como consecuencia de la interrupción del flujo sanguíneo placentario. El septum primum
se adosa entonces al septum secundum y tiene lugar un cierre funcional del foramen oval.

En resumen, los cambios siguientes ocurren en el sistema vascular tras el nacimiento.

El cierre de las arterias umbilicales, que ocurre por la contracción de la musculatura

lisa de sus paredes, quizá se deba a estímulos térmicos y mecánicos, y al cambio de la
presión del oxígeno. Desde la perspectiva funcional las arterias se cierran pocos minutos
después del nacimiento, si bien la obliteración real de su luz como consecuencia de la
proliferación fibrosa puede tomar entre 2 y 3 meses. Los extremos distales de las arterias
umbilicales constituyen los ligamentos umbilicales mediales, en tanto sus segmentos

16
proximales permanecen permeables y forman las arterias vesicales y las arterias iliacas
internas
El cierre de la vena umbilical y del conducto venoso ocurren poco después del cierre
de las arterias umbilicales. Así, la sangre de la placenta puede ingresar al neonato durante
algún periodo tras el nacimiento. Una vez obliterada, la vena umbilical constituye el
ligamento redondo del hígado, en el borde inferior del ligamento falciforme. El
conducto venoso, que se extiende desde el ligamento redondo hasta la vena cava inferior,
también se oblitera y da origen a ligamento venoso.

El cierre del conducto arterioso por la contracción de su pared muscular sucede casi de
inmediato tras el nacimiento; es mediado por la bradicinina, una sustancia que se libera
de los pulmones durante su insuflación inicial. Se piensa que la obliteración anatómica
completa por proliferación de la íntima toma entre 1 y 3 meses. En el adulto el conducto
arterioso obliterado constituye el ligamento arterial.

El cierre del foramen oval es consecuencia de un incremento de la presión en la aurícula

izquierda, combinado con una disminución de la presión en el lado derecho. Con la
primera respiración el septum primum es comprimido contra el septum secundum. No
obstante, durante los primeros días de vida, este cierre es reversible. El llanto del bebé
genera un cortocircuito derecha-izquierda, que explica los periodos de cianosis en el
neonato. La aposición constante conduce en forma gradual a la fusión de los dos tabiques
en alrededor de 1 año. A pesar de esto, en 20% de los individuos nunca se logra un cierre
anatómico perfecto (foramen oval permeable).

Edad Frecuencia estando Dormido

despierto (latidos por minuto)
(latidos por minuto)

recién nacido 100 a 205 90 a160

bebé 100 a 180 90 a1

Entre 1 y 2 años de edad 98 a 140 80 a120

Entre 3 y 5 años de edad 80 a 120 65 a 100

Entre 6 y 7 años de edad 75 a 118 58 a 90

Adolescente 60 a 100 50 a 90

17
La frecuencia respiratoria es el número de respiraciones que alguien realiza cada minuto.
Es uno de los principales signos vitales, junto con la presión arterial, el pulso y la
temperatura.

Cuando una persona inhala, el oxígeno entra en sus pulmones y viaja a los órganos. Al
exhalar, el dióxido de carbono sale del cuerpo. Una frecuencia respiratoria normal
desempeña un papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio de oxígeno y dióxido
de carbono en el organismo.

Edad Respiraciones por minuto

Desde el nacimiento hasta un año 30–60

De 1 a 3 años 24–40

De 3 a 6 años 22–34

De 6 a 12 años 18–30

De 12 a 18 años 12–16

Más de 18 años 12–20

GLOSARIO
1. TBX4: es un factor de transcripción que pertenece a la familia de genes T-box que
está involucrado en la regulación de los procesos de desarrollo embrionario.
2. Endodermo embrionario: dará lugar a los órganos internos del cuerpo, es decir,
aquellos que forman el aparato digestivo y el sistema respiratorio.
3. Vacuolización: Formación de cavidades (vacuolas), p. ej. en el citoplasma de una
célula.
4. Dicotomía: deriva del griego dichotomía que se refiere a la división de algo en
partes iguales, es la división en dos partes complementarias pero separadas.
5. Presión parcial de oxígeno (PaO2): mide la presión del oxígeno que se disuelve
en su sangre.
6. Peritoneo: membrana serosa que recubre las vísceras y la pared de la cavidad
abdominal.
7. Retroceso elástico: los músculos inhalatorios se relajan, la tensión superficial hace
que los alvéolos colapsen
8. Atelectasia: un colapso completo o parcial del pulmón entero o de una parte
(lóbulo) del pulmón
9. tensión superficial: capacidad de un líquido para resistir una fuerza externa,
debido a la cohesión de sus moléculas.

18
10. La hipoxia: disminución del suministro de oxígeno a un tejido.
11. Hipoxemia: oxígeno bajo en la sangre arterial
12. Circulación bronquial: Suministra nutrientes y oxígeno a las células que
constituyen los pulmones, además de transportar los productos de desecho lejos
de ellas. Es complementario a la circulación pulmonar que lleva sangre
desoxigenada a los pulmones y lleva la sangre oxigenada lejos de ellos para
oxigenar el resto del cuerpo.
13. Alveolo: Sacos de aire localizados en los extremos finales del árbol bronquial.
Existen más de setecientos millones de alvéolos en cada pulmón, donde facilitan
el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire inhalado y
el torrente sanguíneo
14. Ductus arterial: O conducto arterioso es un pequeño vaso que comunica la aorta
con la arteria pulmonar. Está normalmente abierto en el feto, pero se cierra justo
después del nacimiento (en la mayoría de los casos durante los primeros tres días
de vida)
15. Surfactante: Un complejo de lípidos y proteínas capaz de reducir
significativamente la tensión superficial dentro de los alvéolos pulmonares
evitando que estos colapsen durante la espiración.
16. Distensibilidad pulmonar: Medición de la facilidad con que se expanden los
pulmones y el tórax durante los movimientos respiratorios, determinada por el
volumen y la elasticidad pulmonar.

BIBLIOGRAFIA

✓ (N.d.). Academia.edu. Retrieved February 18, 2024, from

https://www.academia.edu/43495049/Fisiologia_Respiratoria_Cristancho?hb-g-
sw=42973976
✓ Saliba, E., Lopez, E., Storme, L., Tourneux, P., & Favrais, G. (2018). Fisiología
del feto y del recién nacido. Adaptación a la vida extrauterina. EMC - Pediatría,
53(2), 1–29. https://doi.org/10.1016/s1245-1789(18)90862-0

✓ T.W. Sadler. Langman. Embriología médica. 14ª edición.

✓ Tratado de neonatología Avery. 7a edición.

19