Resumenes de Fisiopato Enfermedades Pulmonares
Resumenes de Fisiopato Enfermedades Pulmonares
Resumenes de Fisiopato Enfermedades Pulmonares
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Dra. Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA
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Dra. Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA
Movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones y presiones que originan el movimiento
“La presión alveolar: Es la presión del aire en el interior de los alvéolos pulmonares”
Cuando la glotis está abierta y no hay movimiento de aire, las presiones en todas las partes del árbol
respiratorio son iguales a la atmosférica, que se considera que es de 0 cm de agua.
Durante la inspiración:
La presión en los alvéolos disminuye a alrededor de -1 cm de agua.
Lo que basta para introducir 0,5 litros de aire en los pulmones en los 2 segundos necesarios para
la inspiración.
Durante la espiración ocurre lo contrario.
La presión alveolar aumenta hasta alrededor de +1 cm de agua.
Lo que fuerza la salida de los pulmones de 0,5 litros del aire inspirado en los 2-3 segundos que
dura la espiración.
Alfa 1antitripsina
Glicoproteína sintetizada por el hígado
Neutraliza la acción de las proteasas.
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Las proteasas:
Liberadas por los leucocitos en la respuesta inflamatoria.
Producen enfisema
DEFENSAS EN VIAS AÉREAS Y PULMÓN
1. Transporte mucociliar.
2. Clearance alveolar
3. Depósitos de partículas en vías aéreas
4. Defensa en contra de la infección
5. Defensa inmunológica
1.- Transporte mucociliar
Provee la mayor defensa al árbol respiratorio.
Compuesto por:
Las células en copa: Secretan moco.
Células epiteliales ciliadas
Cada una con 200 cilios = movimiento ciliar
Transporta moco y detritus a la laringe
Moco.
Humedece y protege la vía aérea
Propiedades adhesivas permite atrapar partículas.
Los cilios están batiendo continuamente y su «golpe de potencia» va dirigido siempre
hacia la faringe
Los cilios pulmonares baten hacia arriba.
Los de la nariz lo hacen hacia abajo.
2.- Clearance Alveolar
Depende de:
Transporte mucociliar
Drenaje linfático
Flujo Sanguíneo
Fagocitosis.
Los linfáticos transportan las partículas fagocitadas por los macrófagos.
Existen partículas que no son eliminadas y permanecen en los pulmones:
Sílice, asbesto, carbón.
3.- Depósitos de partículas en las vías aéreas
Un individuo inspira 10.000 a 12.000 litros/día
Cada litro urbano tiene millones de partículas.
Éstas son “lavadas” por el sistema de defensa del pulmón.
DEPOSITO:
La nariz:
1er sitio de depósito.
Partículas mayores a 10um.
Amígdalas y adenoides:
Filtración mecánica = por su ubicación.
Reacción inmune de defensa.
Árbol respiratorio
Capa mucociliar = captura partículas de 2 a 10um
Alveolos
Partículas menores de 2 um
Son fagocitadas
Partículas más pequeñas son una amenaza al pulmón pues permanecen mayor tiempo.
4.- Reflejos de las Vías Aéreas
Los reflejos:
Liberan de desechos
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Linfocitos B y
Inmunoglobulinas
IgG – IgM – IgA – IgD – IgE
IgM e IgG facilitan:
opsonización y fagocitosis
IgA Protege contra virus
INMUNIDAD CELULAR
Linfocitos T y son
Quimiotácticos
Liberan mediadores QMC
Inducen a macrófagos y otros leucocitos a la bacteriólisis.
INTERFERON
Proteína que inhibe replicación viral.
Producida y regulada por las células
Se sintetiza en los casos de virosis (infecciones virales).
Mediador de la inmunidad celular.
Protege contra bacterias y tumores.
PRINCIPIOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSIÓN DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO A TRAVÉS
DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
Los gases respiratorios se difunden desde las áreas de presión parcial elevada hasta las de presión parcial
baja.
La velocidad de difusión de los gases respiratorios (oxígeno, nitrógeno, dióxido de carbono) es
directamente proporcional a la presión causada por cada gas aislado, a lo que se denomina presión
parcial del gas.
Las presiones parciales se expresan:
Oxígeno = Po2.
Dióxido de carbono = Pc2
Nitrógeno = Pn2.
El aire es una mezcla de:
79% de nitrógeno y
21% de oxígeno.
La presión total al nivel del mar (presión atmosférica) es de 760 mm Hg.
Por lo tanto el 79% de 760mm Hg = se debe al N (Pn2 = 600mm Hg.)
el 21%, al O2 (Po2 160mm Hg.) = aire seco Po2 159mmHg
INTERCAMBIO DE GASES
Po2 atmosférico = 159 mm Hg.
Aire pasa por fosas nasales = humidifica por el vapor de agua = diluye la Po2 hasta 149 mmHg.
Aire llega al alveolo = se diluye al mezclarse con el aire alveolar residual hasta 104 mmHg.
La sangre que sale de los pulmones tiene una Po2 de 104 mmHg
Al llegar a la aurícula izquierda se mezcla con la sangre venosa de la circulación bronquial
Sufre otra dilución hasta 95 mmHg
La sangre que expulsa el ventrículo izq. Circula con una Po2 de 95 mmHg
Cortocircuito Venoso Bronquial
Alrededor del 2% de la sangre que entra en la aurícula izquierda ha pasado directamente desde la aorta a
la circulación bronquial.
Este flujo sanguíneo constituye un “cortocircuito”:
Porque ha evitado el paso por la zona de intercambio gaseoso y
Por lo tanto el flujo de cortocircuito venoso bronquial reduce la Po2 arterial desde el valor capilar de 104
mm Hg. hasta un valor arterial de alrededor de 95 mm Hg.
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Induce inspiración o espiración dependiendo de las neuronas que se estimulen dentro del grupo.
Permanece inactivo durante la respiración tranquila normal
Es importante en la estimulación de los músculos espiratorios abdominales, para ayudar al
esfuerzo espiratorio.
CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION
El exceso de dióxido de carbono o de iones de hidrógeno estimula sobre todo al propio centro
respiratorio.
Potenciando las señales inspiratorias y espiratorias que se envían a los músculos respiratorios.
Por el contrario el oxígeno actúa sobre los quimiorreceptores periféricos.
Situados en los cuerpos carotideos y aórticos.
Que transmiten las señales nerviosas adecuadas al centro respiratorio para que este ejerza el
control de la respiración a través del nervio frénico.
El objetivo final de la respiración es el mantenimiento de concentraciones adecuadas de oxígeno dióxido
de carbono e iones hidrógeno en los tejidos
Regulación de la respiración
El estímulo más importante para la excitación de las neuronas sensitivas del área quimiosensibles son:
Los iones del hidrógeno.
No es fácil que estos iones atraviesen:
La barrera hematoencefálica o
La barrera entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo.
El dióxido de carbono difunde al encéfalo y reacciona con el agua de los tejidos para formar ácido
carbónico.
Que se disocia en iones de hidrógeno y bicarbonato.
Por tanto, los iones de hidrógeno son los que ejercen un potente efecto estimulante directo.
Los quimiorreceptores responden tanto a los cambios de la Po2 como a los de la concentración de iones
de hidrógeno.
Existen dos tipos de quimiorreceptores que transmiten señales al centro respiratorio y contribuyen a la
regulación de la actividad respiratoria.
1.- Los cuerpos carotídeos:
Se encuentran en la bifurcación de las arterias carótidas primitivas.
Sus fibras nerviosas aferentes inervan el área respiratoria dorsal del bulbo.
2.- Los cuerpos aórticos:
Situados a lo largo del cayado aórtico.
Cuyas fibras nerviosas aferentes inervan también el área respiratoria dorsal.
Los quimiorreceptores son importantes para la detección de los cambios de la Po2 arterial.
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EN EL ALVEOLO
• DENTRO DEL ALVEOLO SE GENERA UNA PRESION CON TENDENCIA AL COLAPSO
• SEGÚN LA LEY DE LEAPLACE. LA PRESION DEL COLAPSO ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL
A LA TENSION QUE SE GENERA E INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL RADIO DEL ALVEOLO
• CADA QUE AUMENTA LA TENSION SUPERFICIAL, AUMENTA LA PROBLIDAD AL COLAPSO
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EL EDEMA ALVEOLAR
• El colapso produce edema
• Porque el colapso genera succión, produciendo edema pulmonar
• El surfactante evita la succión
• Por lo tanto, evita el edema
OTRAS FUNCIONES DEL SURFACTANTE
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ASMA
El asma es una enfermedad que se caracteriza por inflamación y obstrucción del flujo de aire de las vías
respiratorias.
La exposición a alérgenos definidos o a diversos estímulos inespecíficos inicia una cascada de eventos de
activación celular en las vías respiratorias, lo que provoca procesos inflamatorios tanto agudos como crónicos
mediados por toda una gama, compleja e integrada de citosinas y otros mediadores liberados localmente.
Enfermedad Inflamatoria Crónica
Caracterizado por:
Aumento de la reactividad del árbol traqueo-bronquial.
Estrechamiento difuso de la vía aérea.
Disnea
Aumento de las secreciones
Sibilancias
Crisis o ataques:
Períodos cortos.
Recuperación clínica completa.
Principal molestia = DISNEA = puede evolucionar = CRISIS ASMATICA = + grave = ESTADO
ASMATICO.
Incidencia
Alta = 3 a 5 % de la población.
Se inicia a cualquier edad:
Asma Extrínseca:
Asma Intrínseca
Asma Extrínseca:
Inicio en la niñez
Variaciones estacionales
Antecedente alérgico (atopía)
Afecta a menos del 10% de los asmáticos.
Asma Intrínseca:
Comienza después de los 30 años
Perenne
Más grave
Relacionada a infección de las vías
respiratorias.
FISIOPATOLOGIA
- Trastorno inflamatorio que afecta a las vías respiratorias.
- Es una reacción de hipersensibilidad:
- Los alérgenos son captados por las células
dendríticas y se los presentan a los linfocitos T (virgen) = primera sensibilización.
- Para transformarse en Lh2 (Linfocito T helper 2) a la exposición permanente con el alérgeno.
- El LT. Va producir citoquinas = Interleucinas IL-4 e IL-13.
- La IL-4.- Hacen que el LB pueda diferenciarse en célula plasmática para que produzca IgE.
- La IgE, se va unir al mastocito o célula cebada para que se pueda producir la liberación de los
gránulos que contienen HISTAMINA.
- Los mastocitos tienen receptores para una porción de la inmunoglobulina E, para que
posteriormente se produzca la unión.
- La IL-13.- Su función es el estímulo de secreción de moco.
- Los LT. También producen IL-5, la cual al igual que los mastocitos, sirven para el reclutamiento de
EOSINOFILOS.
- Las células del tracto respiratorio van a producir una sustancia llamada EOTAXINA, la cual
también contribuye al reclutamiento de Eosinófilos
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- Los mediadores primarios, tienen reacción inmediata a la exposición al alérgeno y van a producir:
- Vasodilatación
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Espasmo del musculo liso bronquial.
- MEDIADORES SECUNDARIOS:
- Mediadores Lipídicos:
- Leucotrienos:
- LC4 y LD4.- Son potentes vasoactivos y espasmogenos.
- LB4.- Potente Quimiotáctico para reclutar neutrófilos, eosinófilos y monocitos.
- Prostaglandina D2
- Produce intenso broncoespasmo y aumento de la secreción de moco.
- Factor activador plaquetario (PAF), Produce:
- Agregación plaquetaria
- Liberación de histamina
- Espasmo
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Vasodilatación.
- Citoquinas:
- TNF, IL-1.- Pre inflamatorios
- IL-4.- Diferenciación de linfocito.
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Predisposición genética.
Alteraciones adquiridas.
Fenómeno de hipersensibilidad inmediata
IgE = responsable del mecanismo inmunológico.
Asmáticos = IgE elevada en sangre.
Origen:
Basófilos
Mastocitos
Contacto con Ag = hiperproducción de Ac IgE = estos Ac son transportados a los tejidos.
IgE se une (acoplamiento) al mastocito = sensibilización.
Bastará mínimo contacto con el Ag = para que se liberen las sustancias contenidas en los
mastocitos (desgranulación).
Estas sustancias son responsables de:
Espasmo
Edema de mucosa
Hipersecreción espesa.
RESUMEN IMPORTANTE
REACCIONES DE LA FASE TEMPRANA:
Está dominada por la Broncoconstricción y el aumento de la presencia de moco y en grado variable la
vasodilatación con mayor permeabilidad vascular
Se presenta MINUTOS después de la exposición repetida al alérgeno
ALTERACIONES ORGANICAS -
CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS
A) EN LA MECÁNICA RESPIRATORIA
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FISIOPATOLOGIA
La disminución del flujo espiratorio es la anomalía funcional que define la EPOC
Por alteraciones anatómicas de los bronquiolos
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Esto lleva a
1) resistencia al flujo aéreo y
2) del parénquima alveolar,
lo que produce disminución de la elasticidad pulmonar.
Todo lo anterior lleva a las siguientes principales alteraciones fisiopatológicas:
Aumento de la resistencia al flujo.
Disminución de la elasticidad pulmonar
Alteraciones del intercambio gaseoso
Alteraciones de la mecánica ventilatoria
Alteraciones hemodinámicas
Respuesta al ejercicio.
a) Aumento de la resistencia al flujo.
Se produce por:
Disminución de la luz bronquial
Engrosamiento de la pared.
Contracción de la musculatura lisa
Pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar.
Esto lleva a:
Una prolongación del tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares anómalas.
Alteración ventilatoria obstructiva en la espirometría forzada.
b) Disminución de la elasticidad pulmonar
Los cambios que se producen en la matriz proteica y en el tamaño de los alveolos, son responsables de la
disminución de la elasticidad pulmonar
Causa:
Aumento del volumen residual (VR)
Aumento de la capacidad residual funcional (CRF)
Aumento de la capacidad pulmonar total (CPT)
c) Alteraciones del Intercambio gaseoso
La relación ventilación/perfusión (V/Q) se desequilibra debido a:
Las alteraciones de la vía aérea y
Del parénquima pulmonar
Consecuencias:
Hipoxemia
Hipercapnea.
d) Alteraciones de la mecánica ventilatoria
El desequilibrio de la ventilación/perfusión (V/Q) = obliga a los pac. con EPOC a:
Aumentar la ventilación para conseguir un intercambio de gases eficaz.
Pero el aumento de la frecuencia respiratoria
Ocasiona un vaciado incompleto alveolar = lleva a
Hiperinsuflación
Presiones pleurales positivas al final de la espiración (PEEP o presión positiva
teleespiratoria).
Que aplana el diafragma y
Reduce su fuerza.
Entonces los músculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo
e) Alteraciones Hemodinámicas
Aumento de la presión de la arteria pulmonar por:
Constricción arterial debido a la hipoxia alveolar
Reducción de la trama vascular por el enfisema
Enlentecimiento circulatorio por la poliglobulia.
La Hipertensión pulmonar sostenida causa:
Sobrecarga del ventrículo derecho.
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Cor pulmonale
Pulso paradójico
f) Respuesta al ejercicio
Menor tolerancia al esfuerzo debido al aumento de la resistencia al flujo aéreo.
La ventilación es inversamente proporcional al grado de obstrucción al flujo aéreo.
EXAMEN FISICO
Auscultación. - se presenta espiración prolongada
Oximetría de pulso. - en reposo para valorar la saturación de O2
DIAGNOSTICO
TAC.- no es necesaria para DX de EPOC. Pero si para descartar otras patologías pulmonares.
Detección de alfa 1 antitripsina.-
Descartar Ca de pulmón con Tac. Porque la incidencia es alta en Paciente con EPOC.
RIESGO DE MORTALIDAD
Se puede predecir segun la edad, la disnea, el índice de obstrucción del flujo de aire e I.T. medidas éstas
que son fácilmente accesibles en un entorno de atención primaria.
El índice de masa corporal, la obstrucción y el índice de ejercicio también predicen la mortalidad e incorpora
las implicaciones de un pronóstico negativo
ENFOQUE TERAPEUTICO
La terapia inicial depende los síntomas del paciente
Del riesgo de exacerbación y
la gravedad de la discapacidad de la función pulmonar.
Las terapias pueden ser intensificadas, agregadas o retiradas, según la respuesta del paciente y su posterior
curso clínico.
ENFOQUE TERAPEUTICO
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Dejar de fumar
Vacuna contra influenza
Vacuna contra neumococo
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Los broncodilatadores son el pilar del tratamiento de EPOC:
Los agonistas β2 se unen a los receptores adrenérgicos β2 en las células musculares lisas de la vía
aérea, favoreciendo la broncodilatación y aumentando la frecuencia de batido ciliar.
Los antagonistas muscarínicos bloquean los receptores muscarínicos M1 y M3 previniendo la
Broncoconstricción parasimpática del músculo liso de las vías respiratorias e inhibiendo la secreción de
moco de las células caliciformes.
TRATAMIENTO BRONCODILATADORES
Aunque existen broncodilatadores orales, los inhalados con más eficaces y disminuyen los efectos
adversos.
Los broncodilatadores pueden mejorar los síntomas reduciendo la hiperinflación pulmonar y mejorando la
eficiencia muscular inspiratoria. incluso en pacientes sin evidencia espirométrica de reversibilidad con los
broncodilatadores.
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FISIOPATOLOGIA
Tipos de enfisemas:
Deficiencia de alfa 1 antitripsina:
Inhibe la protesa:
De la elastina y
De la colagenasa.
Contribuyen a la destrucción celular durante los procesos inflamatorios.
Si no existe inhibición de la alfa 1 antitripsina, ocurre destrucción del tejido pulmonar.
La destrucción ocurre en las bases pulmonares
El enfisema tiene efecto sobre la compliance y elastance.
La mayor anormalidad es la pérdida del retroceso elástico.
La resistencia inspiratoria tiende a ser normal.
Hay atrapamiento aéreo por la pérdida del retroceso elástico.
Aumento de tamaño de las vías aéreas en la inspiración y colapso en la espiración.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas en etapas tempranas de la enfermedad, están ausentes.
Son de inicio insidioso.
Llamado “Soplador Rosado”.
Disnea que evoluciona hasta Disnea de reposo.
La hiperinflación severa de los pulmones:
• Tórax en tonel.
• Cifosis dorsal.
• Prominencia anterior torácica.
• Elevación de los arcos costales.
A la auscultación = silencio auscultatorio.
ORIENTACION TERAPEUTICA
Dejar de fumar.
Antibióticos en caso de infección agregada.
Broncodilatadores.
Suplementos de oxígeno.
Ejercicios.- Incluyendo ejercicios respiratorios para fortalecer los músculos que participan en la respiración.
Cirugía de reducción, para eliminar la zona pulmonar dañada.
Trasplante de pulmón.
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Es la perdida de volumen que acompaña a la fibrosis pulmonar que es generalmente secundaria a lesiones
inflamatorias crónicas como la TBC.
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DERRAME PLEURAL
INTRODUCCION – Fisiología pleural:
El líquido pleural es producido para lubricar las superficies de la pleura visceral y parietal.
Permiten un libre deslizamiento entre ambas.
CAVIDAD PLEURAL
es el espacio contenido entre la pleura parietal y la pleura visceral
Acá se encuentra el líquido que lubrica ambas pleuras
Esa cantidad de líquido está bien controlada y es de aproximadamente 10 hasta 20 ml en ambos pulmones.
Derrame pleural – Liquido pleural
El líquido pleural se produce en:
La cavidad pleural
En el intersticio
En el peritoneo
El líquido se debe eliminar. pero ¿Y por dónde?
Por los vasos linfáticos
En el espacio pleural tenemos:
Vasos sanguíneos. - pasan líquidos desde intra vascular hacia el intersticio (espacio pleural)
Vasos linfáticos. - su función es sacar ese líquido para evitar que no se sobre produzca
Causa principal del DERRAME PLEURAL:
Se puede dar por:
Por un problema en la producción
O falla en la eliminación
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL LIQUIDO EN CAVIDAD
PLEURAL
El líquido en espacio pleural está regulado por:
La presión:
Hidrostática. - Presión que ejerce la sangre contra las paredes del vaso sanguíneo
Oncótica. - Es la presión que ejercen las proteínas. (si se pierde proteínas del vaso
sanguíneo. La presión oncótica baja y el líquido va empezar a salir del vaso sanguíneo.
La permeabilidad. - Si el vaso sanguíneo aumenta su permeabilidad va empezar a salir
agua, proteínas, células. Si se pierde esta regulación vamos a tener una pérdida de equilibrio
y nos dará derrame pleural.
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y
ELIMINACIÓN DEL LIQUIDO EN CAVIDAD PLEURAL
o Si aumenta la presión hidrostática, va pasar liquido desde el
vaso sanguíneo al espacio intersticial
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o Si disminuye la presión oncótica (presión que ejercen las proteínas), atraen el agua
hacia el vaso sanguíneo si baja esa presión lo que va suceder es que va salir liquido
desde el vaso sanguínea hacia el espacio pleural.
o Eso se llama TRASUDADO
EL TRASUDADO ES:
La salida de sangre desde el vaso sanguíneo hacia el espacio intersticial por un aumento de la presión hidrostática
o una disminución de la presión oncótica.
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL LIQUIDO EN CAVIDAD PLEURAL
Si hay una alteración en la permeabilidad capilar
Si hay una alteración en el drenaje linfático
Déficit para sacar ese líquido (inflamación)
Supongamos que el vaso sanguíneo esta lastimado esto hará que se produzca un aumento de
su permeabilidad para desencadenar el proceso inflamatorio
En este caso habrá un pasaje de líquido desde el vaso sanguíneo hacia el espacio pleural
También pasaran proteínas, pasan células
Eso es llamado EXUDADO
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REPASAMOS:
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NEUMOTORAX
Es la presencia de aire en la cavidad pleural, Lo que ocasiona colapso del pulmón subyacente.
El grado de disminución de la reserva funcional, determinará el compromiso respiratorio.
CLASIFICACION
Neumotórax espontáneos:
Primarios y Secundarios
Neumotórax traumáticos:
Abiertos y Cerrados
Iatrogénicos.
ESPONTANEOS
Primarios. -
No hay enfermedad pulmonar subyacente evidente.
Se produce rotura de quistes o bullas enfisematosas, ubicadas en ápex pulmonar.
Se da en personas jóvenes de constitución asténica
Secundarios.
Aparece cuando SI hay patología respiratoria previa. Ej.
EPOC
Sarcoidosis
Enfisema
Frecuente en personas mayores.
Puede aparecer en neumonías estafilocócicas infantiles.
TRAUMATICOS
Debido a:
Desgarro pulmonar por fractura costal.
Por compresión pulmonar.
Por rotura traqueal.
Rotura esofágica.
Herida torácica abierta o penetrante
IATROGENICOS
Se deben a:
Instalación de vías venosas centrales.
Toracocentesis.
Con fines diagnósticos o terapéuticos.
CUADRO CLINICO
En neumotórax pequeño = asintomático.
Dolor tipo pleurítico. (más intenso en la inspiración profunda).
Disnea por:
Reducción del área ventilatoria.
Restricción de la expansibilidad respiratoria.
La cianosis se debe:
al compromiso de la hematosis.
La irritación pleural.
Se manifiesta la tos.
CUADRO CLINICO – EXPLORACION FISICA
En el tórax:
Disminución del frémito toraco-vocal.
Hipersonoridad.
Disminución del murmullo vesicular.
En cuanto a la magnitud del colapso pulmonar se divide en:
Mínimos. - < al 15%
Moderado. - entre el 15% y 35%
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BRONQUITIS CRONICA
Es un trastorno caracterizado por la secreción excesiva de moco.
Se manifiesta por tos productiva crónica.
Frecuencia no menor de tres meses al año = período no menor a 2 años sucesivos.
ANATOMOPATOLOGIA
Presenta:
Glándulas mucosas hiperplásicas.
Hipertrofia de la mucosa de los grandes bronquios.
ETIOLOGIA
Relacionado con el habito de fumar
Fumadores pasivos.
Contaminación ambiental.
Exposición ocupacional a polvos inorgánicos.
Cocinar con leña en espacios mal ventilados.
El frio favorece al desarrollo de la enfermedad.
Puede estar ligado a factores genéticos y hereditarios.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia 4-1 (fumadores Vs No fumadores)
Contacto con humo de cigarrillo durante 1 hora = deprime 50% la actividad ciliar.
FISIOPATOLOGIA
Estrechamente relacionada con el Enfisema.
Mecanismos fisiopatológicos y evolutivos:
1. Aumento de la resistencia en la vía aérea.
2. La reactividad exagerada de las arterias pulmonares frente a la hipoxia.
3. Alteraciones celulares.
BRONQUITIS CRONICA Vs ENFISEMA
Estrecha relación entre ambos.
Bronquitis:
Hipersecreción mucosa
Inflamación bronquial
Enfisema:
Degeneración o destrucción del parénquima.
BRONQUITIS CRONICA FISIOPATOLOGIA
1.- Aumento de la resistencia en la vía aérea.
Con o sin cambios fisiopatológicos
Los daños se producen en vías aéreas pequeñas (< a 2 mm).
Pueden ser reversibles o irreversibles depende de la gravedad y evolución de la enfermedad.
2.- La reactividad exagerada de las arterias pulmonares.
Frente a la hipoxia
Secundaria a las alteraciones de la relación V/Q.
Ocasionan:
• Hipertensión arterial pulmonar =
• Aumento de la post carga del ventrículo derecho =
• Falla cardiaca derecha y cor pulmonale.
3.- Alteraciones celulares.
En su inicio denotan hiperplasia de las células caliciformes.
Hipersecreción mucosa.
Evolucionan a metaplacia caliciforme.
Puede determinar un viraje hacia el cáncer pulmonar.
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