Resumenes de Fisiopato Enfermedades Pulmonares

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Dra.

Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA APARATO RESPIRATORIO


 El aparato respiratorio se compone de:
 Una zona conductora del aire: Transporta el aire hacia todos los alvéolos
 Fosas nasales
 Boca
 Faringe
 Laringe (con cuerdas vocales)
 Tráquea
 Bronquios
 Bronquiolos
 Una zona intercambiadora: Donde se produce el intercambio o difusión de los gases:
 Bronquiolos terminales
 Alveolos.
 La UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA, está compuesta por:
 Bronquiolos terminales
 Alveolos
 Capilar Pulmonar
 Membrana alveolo-capilar.
Sistema Circulatorio Pulmonar
 El pulmón dispone de tres circulaciones:
 Pulmonar.
 Bronquial y
 Linfática
 Circulación pulmonar.
 La arteria pulmonar tiene una pared delgada y distensible
 Ello proporciona al árbol arterial pulmonar una gran distensibilidad.
 Proporciona el flujo de sangre del corazón para el intercambio gaseoso.
 Circulación bronquial.
 La sangre oxigenada de las arterias bronquiales irriga el tejido conjuntivo, los tabiques y los
bronquios de gran y pequeño calibre.
 Sin capacidad de participar en el intercambio gaseoso.
 Circulación linfática.
 Todos los tejidos de sostén de los pulmones tienen vasos linfáticos.
 Las partículas que llegan a los alvéolos se eliminan a través de los canales linfáticos y lo mismo
sucede con las proteínas plasmáticas que salen por los capilares pulmonares, lo que ayuda a
evitar el edema.

Presiones en el sistema pulmonar


 Las presiones sanguíneas en la circulación pulmonar son bajas en comparación con las de la circulación
sistémica.
 • Presión en la arteria pulmonar.
 La presión arterial pulmonar sistólica media es de alrededor de 25 mm Hg.
 La presión arterial pulmonar diastólica es de unos 8 mm Hg y
 • Presión capilar pulmonar.
 Con métodos indirectos se ha calculado en 7 mm Hg.
Ventilación pulmonar
 El aparato respiratorio:
 Suministra oxígeno a los tejidos y
 Elimina el dióxido de carbono.
Volumen respiratorio por minuto
 El volumen respiratorio por minuto es la cantidad total de aire nuevo que se mueve en el interior de las
vías respiratorias en cada minuto.

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 Es igual al volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria.


 El volumen corriente normal es de unos 500 ml y la frecuencia respiratoria normal, de alrededor
de 12 respiraciones por minuto.
 Por tanto, el volumen respiratorio por minuto normal es de unos 6 l/min.
BRONQUIOS
 Las paredes de los bronquiolos están formadas casi en su totalidad por músculo liso.
 Excepto las de los más distales (bronquiolos respiratorios), que sólo tienen algunas fibras
musculares.
 Muchas enfermedades obstructivas pulmonares:
 Se deben al estrechamiento de los bronquios más pequeños y de los bronquiolos
 A menudo como consecuencia de la contracción excesiva del músculo liso.
FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
MECANICA DE LA RESPIRACION
1. FASES DE LA VENTILACION
2. CAMBIO EN EL TAMAÑO DE LAS VIAS AEREAS
3. RESISTENCIA EN VIA AÉREA
4. RESISTENCIA TISULAR
1.- FASES DE LA VENTILACION
 Las principales fases de la respiración son:
 a) La ventilación pulmonar
 Entrada y salida del aire de los alvéolos.
 b) La difusión:
 Del oxígeno y el dióxido de carbono entre la sangre y los alvéolos.
 c) La Perfusión y transporte:
 De oxígeno y dióxido de carbono hasta y desde los tejidos periféricos.
a) La ventilación pulmonar.- Entrada y salida del aire de los alvéolos.
MECANICA DE LA VENTILACION PULMONAR
A) El volumen pulmonar aumenta y disminuye cuando la cavidad torácica se expande y se contrae.
 La respiración tranquila normal depende del diafragma.
 Durante la inspiración: La contracción del diafragma arrastra a las superficies inferiores de los
pulmones hacia abajo.
 Durante la espiración: El diafragma se relaja y la recuperación elástica de los pulmones, la pared
torácica y las estructuras abdominales comprimen los pulmones.
 Durante la respiración profunda:
 Las fuerzas elásticas no son lo suficientemente potentes para provocar una espiración rápida.
 La fuerza adicional procede de la contracción de los músculos abdominales, que empujan el
contenido abdominal contra el diafragma.
B) La elevación y el descenso de la parrilla costal hacen que los pulmones se expandan y se contraigan.
 Los músculos que elevan la parrilla costal son los músculos de la inspiración:
 Los músculos intercostales externos.
 Músculos auxiliares como los esternocleidomastoideos, los serratos anteriores y los escalenos.
 Los músculos que deprimen la parrilla costal son los músculos de la espiración:
 Los intercostales internos y los rectos abdominales.
 Los músculos del abdomen comprimen el contenido abdominal empujándolo hacia arriba en
dirección al diafragma.
b) DIFUSION
La difusión del oxígeno desde los alvéolos hasta la sangre pulmonar y la difusión del dióxido de carbono en
dirección opuesta se producen por un movimiento molecular aleatorio de las moléculas.
c) La Perfusión y transporte
 La Perfusión y transporte:
 De oxígeno y dióxido de carbono hasta y desde los tejidos periféricos.

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2.- CAMBIOS EN EL TAMAÑO DE LA VIA AÉREA


 Aumentan de tamaño durante la inspiración.
 Incluye los sacos alveolares.
 Durante el reposo algunas de las vías aéreas más pequeñas permanecen cerradas en la inspiración (zonas
del vértice pulmonar)

Movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones y presiones que originan el movimiento
“La presión alveolar: Es la presión del aire en el interior de los alvéolos pulmonares”
 Cuando la glotis está abierta y no hay movimiento de aire, las presiones en todas las partes del árbol
respiratorio son iguales a la atmosférica, que se considera que es de 0 cm de agua.
 Durante la inspiración:
 La presión en los alvéolos disminuye a alrededor de -1 cm de agua.
 Lo que basta para introducir 0,5 litros de aire en los pulmones en los 2 segundos necesarios para
la inspiración.
 Durante la espiración ocurre lo contrario.
 La presión alveolar aumenta hasta alrededor de +1 cm de agua.
 Lo que fuerza la salida de los pulmones de 0,5 litros del aire inspirado en los 2-3 segundos que
dura la espiración.

3.- RESISTENCIA EN LA VIA AÉREA


 Las vías aéreas ofrecen resistencia al flujo aéreo.
 La resistencia es:
 Directamente proporcional a la longitud de la vía aérea y a la viscosidad del gas.
 Inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio. Ej. Broncoespasmo.

4.- RESISTENCIA TISULAR


 La resistencia tisular es ejercida por
 Tejido pulmonar
 Pared torácica
 No medible, representa el 20% de la resistencia pulmonar total.
 Aumenta en:
 Sarcoidosis, fibrosis pulmonar. Cáncer de pulmón, asma, Cifoescoliosis.
 Muy aumentada en enfermedades musculo esqueléticas o neurológicas.

SUBSTANCIAS IMPORTANTES EN LA EXPANSIÓN ALVEOLAR


 Surfactante
 Alfa 1antitripsina

Surfactante, tensión superficial y colapso de los pulmones


 Las moléculas de agua se atraen entre sí.
 Llamada sustancia tensoactiva.
 Síntesis = Neumocitos tipo II
 Fina película que recubre la superficie alveolar.
 Funciones:
 Reduce el trabajo de la respiración (aumenta la distensibilidad) por disminución de la tensión
superficial alveolar.
 Evita el colapso o atelectasia alveolar.
 Previene la trasudación de líquido a través de la membrana alveolo-capilar.

Alfa 1antitripsina
 Glicoproteína sintetizada por el hígado
 Neutraliza la acción de las proteasas.

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 Las proteasas:
 Liberadas por los leucocitos en la respuesta inflamatoria.
 Producen enfisema
DEFENSAS EN VIAS AÉREAS Y PULMÓN
1. Transporte mucociliar.
2. Clearance alveolar
3. Depósitos de partículas en vías aéreas
4. Defensa en contra de la infección
5. Defensa inmunológica
1.- Transporte mucociliar
 Provee la mayor defensa al árbol respiratorio.
 Compuesto por:
 Las células en copa: Secretan moco.
 Células epiteliales ciliadas
 Cada una con 200 cilios = movimiento ciliar
 Transporta moco y detritus a la laringe
 Moco.
 Humedece y protege la vía aérea
 Propiedades adhesivas permite atrapar partículas.
 Los cilios están batiendo continuamente y su «golpe de potencia» va dirigido siempre
hacia la faringe
 Los cilios pulmonares baten hacia arriba.
 Los de la nariz lo hacen hacia abajo.
2.- Clearance Alveolar
 Depende de:
 Transporte mucociliar
 Drenaje linfático
 Flujo Sanguíneo
 Fagocitosis.
 Los linfáticos transportan las partículas fagocitadas por los macrófagos.
 Existen partículas que no son eliminadas y permanecen en los pulmones:
 Sílice, asbesto, carbón.
3.- Depósitos de partículas en las vías aéreas
 Un individuo inspira 10.000 a 12.000 litros/día
 Cada litro urbano tiene millones de partículas.
 Éstas son “lavadas” por el sistema de defensa del pulmón.
 DEPOSITO:
 La nariz:
 1er sitio de depósito.
 Partículas mayores a 10um.
 Amígdalas y adenoides:
 Filtración mecánica = por su ubicación.
 Reacción inmune de defensa.
 Árbol respiratorio
 Capa mucociliar = captura partículas de 2 a 10um
 Alveolos
 Partículas menores de 2 um
 Son fagocitadas
 Partículas más pequeñas son una amenaza al pulmón pues permanecen mayor tiempo.
4.- Reflejos de las Vías Aéreas
 Los reflejos:
 Liberan de desechos

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 Protegen de sustancias extrañas inhaladas.


 A) Reflejo del estornudo.
 B) Reflejo de la Tos
 C) Reflejo de Broncoconstricción.
 A) Reflejo del estornudo
 Defensa contra partículas irritantes
 q estimulan receptores sensoriales del N. trigémino
 Respuesta = ESTORNUDO
 Inspiración profunda
 Seguido de espiración violenta = por boca y nariz.
 B) Reflejo de la TOS
 Importante para la limpieza de:
 Tráquea y
 Grandes bronquios.
 Partícula irritante:
 Estimula receptores sensoriales.
 Nervio vago = médula = centro de la tos (bulbo)
 Respuesta = TOS
 Inspiración profunda
 Glotis se cierra
 Diafragma se relaja
 Músculos se contraen
contra glotis cerrada
= aumento de la
presión.
 Glotis se abre = flujo
aéreo explosivo.
 100 a 150 Km
hora
 C) Reflejo de BRONCOCONSTRICCIÓN
 Protege a las vías aéreas superiores e
inferiores de irritantes mecánicos o
químicos.
 Protege del humo y previene ingreso
de gases tóxicos.

5.- Defensa contra agentes bacterianos


 El sistema de MACRÓFAGOS alveolares es el primer mecanismo de defensa de tipo bactericida.
 Fagocitan las bacterias.
 Luego se produce la limpieza o clearence
 Transporte de las bacterias fuera de los pulmones
 Destrucción bacteriana in situ.
 Este mecanismo está disminuido en:
 Hipoxia.
 Acidosis
 Hipercorticismo
 Alcoholismo
 Tabaquismo
 Infecciones virales.

6.- Defensa Inmunológica


INMUNIDAD HUMORAL

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 Linfocitos B y
 Inmunoglobulinas
 IgG – IgM – IgA – IgD – IgE
 IgM e IgG facilitan:
 opsonización y fagocitosis
 IgA Protege contra virus
INMUNIDAD CELULAR
 Linfocitos T y son
 Quimiotácticos
 Liberan mediadores QMC
 Inducen a macrófagos y otros leucocitos a la bacteriólisis.

INTERFERON
 Proteína que inhibe replicación viral.
 Producida y regulada por las células
 Se sintetiza en los casos de virosis (infecciones virales).
 Mediador de la inmunidad celular.
 Protege contra bacterias y tumores.

PRINCIPIOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSIÓN DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO A TRAVÉS
DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
 Los gases respiratorios se difunden desde las áreas de presión parcial elevada hasta las de presión parcial
baja.
 La velocidad de difusión de los gases respiratorios (oxígeno, nitrógeno, dióxido de carbono) es
directamente proporcional a la presión causada por cada gas aislado, a lo que se denomina presión
parcial del gas.
 Las presiones parciales se expresan:
 Oxígeno = Po2.
 Dióxido de carbono = Pc2
 Nitrógeno = Pn2.
 El aire es una mezcla de:
 79% de nitrógeno y
 21% de oxígeno.
 La presión total al nivel del mar (presión atmosférica) es de 760 mm Hg.
 Por lo tanto el 79% de 760mm Hg = se debe al N (Pn2 = 600mm Hg.)
 el 21%, al O2 (Po2 160mm Hg.) = aire seco Po2 159mmHg

INTERCAMBIO DE GASES
 Po2 atmosférico = 159 mm Hg.
 Aire pasa por fosas nasales = humidifica por el vapor de agua = diluye la Po2 hasta 149 mmHg.
 Aire llega al alveolo = se diluye al mezclarse con el aire alveolar residual hasta 104 mmHg.
 La sangre que sale de los pulmones tiene una Po2 de 104 mmHg
 Al llegar a la aurícula izquierda se mezcla con la sangre venosa de la circulación bronquial
 Sufre otra dilución hasta 95 mmHg
 La sangre que expulsa el ventrículo izq. Circula con una Po2 de 95 mmHg
Cortocircuito Venoso Bronquial
 Alrededor del 2% de la sangre que entra en la aurícula izquierda ha pasado directamente desde la aorta a
la circulación bronquial.
 Este flujo sanguíneo constituye un “cortocircuito”:
 Porque ha evitado el paso por la zona de intercambio gaseoso y
 Por lo tanto el flujo de cortocircuito venoso bronquial reduce la Po2 arterial desde el valor capilar de 104
mm Hg. hasta un valor arterial de alrededor de 95 mm Hg.

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Difusión de gases a través de la membrana respiratoria


 Una unidad respiratoria está formada por:
 Bronquiolo respiratorio.
 Conductos alveolares.
 Sacos alveolares y
 Alvéolos.
 El número de unidades respiratorias es alrededor es de 300 millones entre ambos pulmones.
 Las paredes alveolares son extraordinariamente finas y en ellas existe una trama casi sólida de capilares
intercomunicados.
 En conjunto estas membranas se conocen como membranas respiratorias o membrana pulmonar.
La membrana respiratoria está formada por varias capas
 El intercambio de oxigeno de dióxido de carbono entre la sangre y el aire alveolar se hace por difusión a
través de las siguientes capas de la membrana respiratoria:
 Una capa de líquido que reviste el alveolo y que contiene surfactante.
 El epitelio alveolar formado por delgadas células epiteliales.
 Una membrana basal epitelial.
 Un tenue espacio intersticial situado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.
 Una membrana basal capilar que en zonas se funciona con la membrana basal epitelial.
 El endotelio capilar.
Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los líquidos tisulares
 El O2 se transporta combinado con la Hb:
 A los capilares de los tejidos.
 Donde se liberan para que sean utilizado por las células.
 En la célula el O2 reacciona con diversos nutrientes y
 Generan grandes cantidades de dióxido de carbono.
 Qué a su vez penetra en los capilares para ser transportado a los pulmones.
Difusión de oxigeno desde los alvéolos a la sangre capilar pulmonar
 La Po2 media en el alvéolo es de 104mm Hg.
 Mientras que en la $ venosa capilar es 40mm Hg.
 La diferencia de presión inicial que hace que el O2 se difunda hacia los capilares pulmonares es de 104 -
40 = 64mm Hg.
En los tejidos (líquido intersticial), la PO2 es de 40mm Hg:
 En las porciones iniciales de los capilares, la PO2 es de 95mm Hg.
 Esta diferencia de presión hace que:
 El O2 se difunda con rapidez desde la sangre hasta los tejidos,
 Por lo que la PO2 de la sangre que abandona los capilares es también de 40mm Hg.
El dióxido de carbono se difunde en dirección contraria al oxigeno
 El cuerpo en reposo requiere 250 cc de O2 por minuto.
 Produce 200 cc de CO2 por minuto = producto del metabolismo celular.
 La difusión del dióxido de carbono puede ser unas 20 veces más rápidas que la del O2 para una
misma diferencia de presión.
 Los niveles de CO2 alveolar y arterial son directa e inversamente proporcional al volumen de la
ventilación alveolar.
 CO2:
 70% se transporta en el glóbulo rojo como bicarbonato
 25% con la hemoglobina.

RELACION VENTILACION PERFUSION (V/Q)


 La oxigenación no solo es afectada por la VENTILACIÓN, sino también por el aporte o FLUJO SANGUINEO a
los pulmones.
 Cualquier anormalidad en uno de ellos = altera la oxigenación a los tejidos corporales.
Espacio Muerto

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 Espacio muerto fisiológico.-


 Columna de aire que está en la zona conductora.
 Este aire muerto ocupa 150 ml y carece de utilidad desde el punto de vista del intercambio de gases.

Control Nervioso de la respiración


 INERVACIÓN
 Parasimpático: Vago
 Vias eferentes colinérgicas muscarínicas: Acetilcolina
 Bronco-constricción.
 Vasodilatación pulmonar
 Secreción glándulas mucosas.
 Simpático:
 Relajación músculo liso bronquial = bronco-dilatación.
 Vasoconstricción pulmonar.
 Inhibición secreción glándulas secretoras.
 Sistema NANC (No adrenérgico, no colinérgico).
 AMP.
 ON (oxido nítrico)
 Péptido Intestinal vasoactivo (VIP)
 Participan en eventos inhibidores como Broncodilatación.
 Función principal: equilibrio SN-PS y SN-S
El reflejo de Hering-Breuer
 Este reflejo se inicia en los receptores nerviosos localizados en las paredes de los bronquios y
bronquiolos.
 Cuando los pulmones se insuflan demasiado:
 Los receptores envían señales a través de los nervios vagos al grupo respiratorio dorsal,
 Que “desconecta” la rampa inspiratoria: Deteniendo las inspiraciones posteriores.
 Por lo tanto, el reflejo de Hering-Breuer evita la hiperinsuflación de los pulmones
CENTRO RESPIRATORIO
 Los centros respiratorios están formados por tres grupos principales de neuronas.
 1.- El grupo respiratorio dorsal o centro inspiratorio.-
 Genera potenciales de acción inspiratorios.
 Es el responsable del ritmo básico de la
respiración.
 Se encuentra en la porción distal del
bulbo raquídeo
 Sigue funcionando aún en estados de
inconsciencia.
 Recibe impulso
 Aferentes de los
quimiorreceptores periféricos
 a través de los nervios
 Vago y
 Glosofaríngeo.
 2.- El centro neumotáxico.-
 Localizado en la parte dorsal de la
porción superior de la protuberancia.
 Contribuye al control de la frecuencia y del patrón de la respiración.
 Participa en el esfuerzo inspiratorio a través de la limitación del aire corriente del aire inspirado
 Su activación aumenta la frecuencia respiratoria.
 3.- El grupo respiratorio ventral o centro espiratorio.-
 Situado en la porción ventrolateral del bulbo.

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 Induce inspiración o espiración dependiendo de las neuronas que se estimulen dentro del grupo.
 Permanece inactivo durante la respiración tranquila normal
 Es importante en la estimulación de los músculos espiratorios abdominales, para ayudar al
esfuerzo espiratorio.
CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION
 El exceso de dióxido de carbono o de iones de hidrógeno estimula sobre todo al propio centro
respiratorio.
 Potenciando las señales inspiratorias y espiratorias que se envían a los músculos respiratorios.
 Por el contrario el oxígeno actúa sobre los quimiorreceptores periféricos.
 Situados en los cuerpos carotideos y aórticos.
 Que transmiten las señales nerviosas adecuadas al centro respiratorio para que este ejerza el
control de la respiración a través del nervio frénico.
 El objetivo final de la respiración es el mantenimiento de concentraciones adecuadas de oxígeno dióxido
de carbono e iones hidrógeno en los tejidos
Regulación de la respiración
 El estímulo más importante para la excitación de las neuronas sensitivas del área quimiosensibles son:
 Los iones del hidrógeno.
 No es fácil que estos iones atraviesen:
 La barrera hematoencefálica o
 La barrera entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo.
 El dióxido de carbono difunde al encéfalo y reacciona con el agua de los tejidos para formar ácido
carbónico.
 Que se disocia en iones de hidrógeno y bicarbonato.
 Por tanto, los iones de hidrógeno son los que ejercen un potente efecto estimulante directo.
 Los quimiorreceptores responden tanto a los cambios de la Po2 como a los de la concentración de iones
de hidrógeno.
 Existen dos tipos de quimiorreceptores que transmiten señales al centro respiratorio y contribuyen a la
regulación de la actividad respiratoria.
 1.- Los cuerpos carotídeos:
 Se encuentran en la bifurcación de las arterias carótidas primitivas.
 Sus fibras nerviosas aferentes inervan el área respiratoria dorsal del bulbo.
 2.- Los cuerpos aórticos:
 Situados a lo largo del cayado aórtico.
 Cuyas fibras nerviosas aferentes inervan también el área respiratoria dorsal.
 Los quimiorreceptores son importantes para la detección de los cambios de la Po2 arterial.

SISTEMA DE QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS PARA CONTROLAR LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA: FUNCIÓN


DEL OXÍGENO EN EL CONTROL RESPIRATORIO
 Los cambios de la concentración de O2 no producen un efecto práctico directo sobre el centro
respiratorio capaz de modificar el impulso respiratorio.
 Pero cuando los tejidos sufren carencia de O2:
 Los quimiorreceptores periféricos, actúan cuando la presión parcial de oxígeno en la sangre
arterial disminuye a menos de 60-70 mmHg.
 Por lo tanto el oxígeno no es importante en el control directo del centro respiratorio.
PROPIEDADES ESTATICAS RESPIRATORIAS
 COMPLIANCE
 Expresión de distensibilidad o elongación.
 Facilidad con la que un tejido es distendido o dilatado.
 Entonces menor fuerza elástica necesaria para distender un tejido.
 ELASTANCE
 Contrario a Compliance
 Corresponde a las fuerzas que promueven el retorno a la posición de reposo o su forma original.

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 La elasticidad (elastance) previene de la sobredistensión torácica,


 la complacencia (compliance) previene del colapso pulmonar

Volúmenes y capacidades pulmonares


 Los volúmenes y las capacidades pulmonares se
miden con un espirómetro.
El conjunto de los volúmenes pulmonares es igual al
volumen máximo al que pueden expandirse los pulmones.
1. Volumen corriente (Ve): Es el volumen de aire
(alrededor de 500 ml) inspirado o espirado con cada
respiración normal.
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el volumen
adicional de aire (alrededor de 3000 ml) que puede
inspirarse sobre el volumen corriente normal.
3. Volumen de reserva espiratorio (VRE): Es la cantidad
adicional de aire (alrededor de 1100 ml) que puede
expulsarse con una espiración forzada después de que termine la espiración normal del volumen
corriente.
4. Volumen residual (VR): Es el volumen de aire (alrededor de 1200 ml), que queda en los pulmones
después de una espiración forzada al máximo.

Las capacidades pulmonares


Las capacidades pulmonares son combinaciones de dos o más volúmenes pulmonares.
 • Capacidad inspiratoria (CI), que es igual al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratorio.
 Es la cantidad de aire (alrededor de 3500 ml) que puede respirar una persona, comenzando tras
una espiración normal y distendiendo al máximo los pulmones.
 • Capacidad residual funcional (CRF), que es el volumen de reserva espiratorio más el volumen
residual.
 Es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una espiración normal (alrededor
de 2300 ml).
 • Capacidad vital (CV), que es el volumen de reserva inspiratorio más el volumen corriente más el
volumen de reserva espiratorio.
 Es la máxima cantidad de aire que una persona puede expulsar de los pulmones después de
haberlos llenado primero por completo y exprimirlos después hasta su grado máximo (alrededor
de 4600 ml).
 • Capacidad pulmonar total (CPT), que es el volumen máximo al que pueden expandirse los pulmones
con el mayor esfuerzo inspiratorio posible (alrededor de 5800 ml).
 Es igual a la capacidad vital más el volumen residual.

TENSION SUPERFICIAL Y SURFACTANTE


• El surfactante pulmonar es un agente tensoactivo presente en los alveolos pulmonares que en contacto
con el agua modifica la tensión superficial

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EN EL ALVEOLO
• DENTRO DEL ALVEOLO SE GENERA UNA PRESION CON TENDENCIA AL COLAPSO
• SEGÚN LA LEY DE LEAPLACE. LA PRESION DEL COLAPSO ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL
A LA TENSION QUE SE GENERA E INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL RADIO DEL ALVEOLO
• CADA QUE AUMENTA LA TENSION SUPERFICIAL, AUMENTA LA PROBLIDAD AL COLAPSO

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ALVEOLOS DE DIFERENTES TAMAÑOS

• No se distribuye equitativamente el aire


• El alveolo pequeño se vuelve cada vez más pequeño
• El alveolo grande se vuelve cada vez más grande
• Porque al salir el aire del alveolo pequeño lo recibe el alveolo grande

ALVEOLOS DE DIFERENTES TAMAÑOS Y LA CIRCULACION


• Si el alveolo se achica, el capilar es el que sufre
• El alveolo no va tener la cantidad ideal para el intercambio
• No habrá suficiente O2 para la cantidad de sangre
• Por lo tanto, pasa sangre sin ser oxigenada
• Si el alveolo se crece se desperdiciará aire
• Genera un disturbio en la oxigenación de la sangre de nuestro paciente
• Porque no habrá suficiente sangre para depositar todo el O2 que tiene ese alveolo
grande.
EL ALVEOLO Y SUS PROBLEMAS
1. EL COLAPSO
2. LA INESTABILIDAD POR DIFERENCIA DE TAMAÑOS
3. EL EDEMA ALVEOLAR
SURFRACTANTE
• Se forma en los neumocitos tipo II
• Sus componentes son:
• 90% lípidos
• 10 proteínas
• Tienen forma enrollada (tipo espiral), a lo que se llaman cuerpos LAMELARES
• Se expulsan por exocitosis a las capas de agua
• Se desarrollan en estructuras de mielina (en forma de túbulos)

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EL EDEMA ALVEOLAR
• El colapso produce edema
• Porque el colapso genera succión, produciendo edema pulmonar
• El surfactante evita la succión
• Por lo tanto, evita el edema
OTRAS FUNCIONES DEL SURFACTANTE

• Funciona como imán entre bacterias y macrófagos


• Se unen para que el macrófago fagocite fácilmente la bacteria
• Funciones inmunológicas
• Si no hay surfactante en el RN = síndrome de distres respiratorio
• Se produce a partir de la 24 semana de embarazo (mínima
cantidad)
• A partir de las 36 semana e adelante se produce mayor cantidad de
surfactante, gracias al incremento de los glucocorticoides maternos
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS EN LA FUNCION PULMONAR

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ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA DE LA VIA AEREA


Las enfermedades obstructivas de la vía aérea, se dividen en:
- Agudas y
- Crónicas
Dentro de las enfermedades que causan síndrome obstructivo agudo, tenemos:
- BRONQUITIS AGUDA
- ASMA BRONQUIAL
BRONQUITIS AGUDA
 Inflamación del árbol traqueobronquial.
 Puede autolimitarse y curar por completo.
 Puede ser grave en pacientes debilitados:
 Broncopatía o
 Cardiopatías crónicas.
 Consecuencia = obstrucción de la vía aérea.
 Complicación: La neumonía = más grave.
CAUSA:
 Los agentes etiológicos más frecuentes son:
 Virus: Influenza, para influenza, adenovirus, virus sincitial respiratorio y mixovirus.
 Micoplasma nuemoniae
 Bordetella pertusis y
 Streptocous neumoniae.
 La severidad de los ataques se relaciona con el tabaquismo y gases tóxicos.
ANATOMOPATOLOGIA
 Hiperemia de la mucosa
 Descamación
 Edema
 Infiltración leucocitaria de la mucosa submucosa
 Producción de un exudado pegajoso o mucopurulento
FISIOPATOLOGIA
 Se alteran las funciones protectoras de:
 Los cilios bronquiales
 Fagocitos
 Vasos linfáticos.
 Esto facilita la invasión de las bacterias:
 Bronquios estériles.
CUADRO CLINICO
 TOS: fundamental para eliminar secreciones bronquiales
 Coriza
 Cefalea
 Odinofagia
 Ronquera
 Malestar general
 Fiebre = Según el agente responsable.

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ASMA
El asma es una enfermedad que se caracteriza por inflamación y obstrucción del flujo de aire de las vías
respiratorias.
La exposición a alérgenos definidos o a diversos estímulos inespecíficos inicia una cascada de eventos de
activación celular en las vías respiratorias, lo que provoca procesos inflamatorios tanto agudos como crónicos
mediados por toda una gama, compleja e integrada de citosinas y otros mediadores liberados localmente.
 Enfermedad Inflamatoria Crónica
 Caracterizado por:
 Aumento de la reactividad del árbol traqueo-bronquial.
 Estrechamiento difuso de la vía aérea.
 Disnea
 Aumento de las secreciones
 Sibilancias
 Crisis o ataques:
 Períodos cortos.
 Recuperación clínica completa.
 Principal molestia = DISNEA = puede evolucionar = CRISIS ASMATICA = + grave = ESTADO
ASMATICO.
 Incidencia
 Alta = 3 a 5 % de la población.
 Se inicia a cualquier edad:
 Asma Extrínseca:
 Asma Intrínseca
 Asma Extrínseca:
 Inicio en la niñez
 Variaciones estacionales
 Antecedente alérgico (atopía)
 Afecta a menos del 10% de los asmáticos.
 Asma Intrínseca:
 Comienza después de los 30 años
 Perenne
 Más grave
 Relacionada a infección de las vías
respiratorias.
FISIOPATOLOGIA
- Trastorno inflamatorio que afecta a las vías respiratorias.
- Es una reacción de hipersensibilidad:
- Los alérgenos son captados por las células
dendríticas y se los presentan a los linfocitos T (virgen) = primera sensibilización.
- Para transformarse en Lh2 (Linfocito T helper 2) a la exposición permanente con el alérgeno.
- El LT. Va producir citoquinas = Interleucinas IL-4 e IL-13.
- La IL-4.- Hacen que el LB pueda diferenciarse en célula plasmática para que produzca IgE.
- La IgE, se va unir al mastocito o célula cebada para que se pueda producir la liberación de los
gránulos que contienen HISTAMINA.
- Los mastocitos tienen receptores para una porción de la inmunoglobulina E, para que
posteriormente se produzca la unión.
- La IL-13.- Su función es el estímulo de secreción de moco.
- Los LT. También producen IL-5, la cual al igual que los mastocitos, sirven para el reclutamiento de
EOSINOFILOS.
- Las células del tracto respiratorio van a producir una sustancia llamada EOTAXINA, la cual
también contribuye al reclutamiento de Eosinófilos

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Dra. Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA

- Los Eosinófilos se activan y producen la liberación de gránulos y MEDIADORES.


- MEDIADORES PRIMARIOS
HISTAMINAS ENZIMAS PROTEOGLUCANOS
Función: Quinasa, triptasa y varias Heparina y sulfato de codroitina.
. Contracción de musculo liso hidrolasas ácidas. Función:
. Aumento de permeabilidad vascular Función: . Envolver y almacenar las
. Aumento de la secreción de moco . Producen lesión tisular. aminas en gránulos.

- Los mediadores primarios, tienen reacción inmediata a la exposición al alérgeno y van a producir:
- Vasodilatación
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Espasmo del musculo liso bronquial.
- MEDIADORES SECUNDARIOS:
- Mediadores Lipídicos:
- Leucotrienos:
- LC4 y LD4.- Son potentes vasoactivos y espasmogenos.
- LB4.- Potente Quimiotáctico para reclutar neutrófilos, eosinófilos y monocitos.
- Prostaglandina D2
- Produce intenso broncoespasmo y aumento de la secreción de moco.
- Factor activador plaquetario (PAF), Produce:
- Agregación plaquetaria
- Liberación de histamina
- Espasmo
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Vasodilatación.
- Citoquinas:
- TNF, IL-1.- Pre inflamatorios
- IL-4.- Diferenciación de linfocito.

 La obstrucción dependerá del diámetro bronquial.


 Está influenciado por:
 a) Edema e inflamación de la pared bronquial.
 b) La hipersecreción del moco.
 c) Contracción de la musculatura lisa bronquial.
 Estos factores varían de un enfermo a otro = cuadro clínico y respuesta Tx.
A) La inflamación inicia la obstrucción.
 Paredes bronquiales están infiltradas por células inflamatorias que:
 Daño al epitelio bronquial.
 Causa edema de la mucosa.
 Diferentes estímulos actúan en mastocitos, macrófagos y células epiteliales, y causan:
 Liberación de mediadores inflamatorios
 Estimulan migración y activación del infiltrado inflamatorio compuesto de eosinófilos y
neutrófilos.
 Leucotrienos = aumentan infiltrado celular.
 Todo esto provoca lesión epitelial con Aumento de la permeabilidad:
 Trasudación de fluidos.
 B) Aumento de las secreciones respiratorias = más viscosas = dificulta expectoración =
facilita formación tapones mucosos.
 C) Broncoconstricción = influenciado por inflamación y cambios en la musculatura lisa que producen
 Hiperreactividad bronquial:

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 Predisposición genética.
 Alteraciones adquiridas.
 Fenómeno de hipersensibilidad inmediata
 IgE = responsable del mecanismo inmunológico.
 Asmáticos = IgE elevada en sangre.
 Origen:
 Basófilos
 Mastocitos
 Contacto con Ag = hiperproducción de Ac IgE = estos Ac son transportados a los tejidos.
 IgE se une (acoplamiento) al mastocito = sensibilización.
 Bastará mínimo contacto con el Ag = para que se liberen las sustancias contenidas en los
mastocitos (desgranulación).
 Estas sustancias son responsables de:
 Espasmo
 Edema de mucosa
 Hipersecreción espesa.
RESUMEN IMPORTANTE
REACCIONES DE LA FASE TEMPRANA:
Está dominada por la Broncoconstricción y el aumento de la presencia de moco y en grado variable la
vasodilatación con mayor permeabilidad vascular
Se presenta MINUTOS después de la exposición repetida al alérgeno

REACCIONES DE LA FASE TARDIA


Presencia de inflamación con reclutamiento de leucocitos (EOSINOFILOS)
2 – 24 hs después de la exposición al alérgeno

Las consecuencias principales derivadas de la obstrucción de la vía aérea se reflejan


fundamentalmente en:

ALTERACIONES ORGANICAS -
CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS
A) EN LA MECÁNICA RESPIRATORIA

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 En el asma la obstrucción al flujo aéreo predomina en la ESPIRACION, determina:


 Aumento de la resistencia en la vía aérea
 Descenso en el volumen espiratorio forzado
 Esto lleva a
 Menor Capacidad vital (CV)
 Mayor volumen residual (VR)
 Mayor Capacidad residual funcional (CRF)
 Constituyen, las alteraciones más importantes del asma:
 Atrapamiento aéreo
 Hiperinsuflación pulmonar
B) INTERCAMBIO GASEOSO
 La distribución de la difusión es desigual en el ataque de asma.
 Que lleva a alteraciones de:
 La relación ventilación/perfusión
 Ensanchamiento del gradiente alveolo-arterial de O2.
 Hipoxemia.
 Hipercapnia.
C) TRABAJO RESPIRATORIO Y FALLO VENTILATORIO
 La crisis asmática desencadena:
 Fatiga muscular respiratoria, por Aumento del trabajo respiratorio (inspiratorio y espiratorio).
 Hiperinsuflación pulmonar con aplanamiento del diafragma = que dificulta
mecánicamente su trabajo = perdiendo su potencia como bomba.
 Presión positiva en los alvéolos al final de la espiración(PEEP) = aumento del trabajo
respiratorio
 Fallo ventilatorio
ALTERACIONES ORGANICAS - CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
A) CIRCULACION PULMONAR
 En el asma se ha detectado HIPERTESION PULMONAR (HTP) que se debe a:
 Hipoxia alveolar: zonas pulmonares hipoventiladas.
 Efectos mecánicos por la hiperinsuflación pulmonar, con aumento en la presión alveolar.
 Liberación de mediadores químicos = favorece la vasoconstricción y la HTP.
B) FUNCION VENTRICULAR DERECHA
 Se debe:
 Al aumento de la POSCARGA por la HTP.
 Incompetencia inspiratoria, entre la bomba cardiaca y torácica, por la elevada presión pleural
negativa inspiratoria.
 Presión pleural positiva espiratoria = compromete el retorno venoso = ingurgitación yugular
espiratoria.
C) FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA Y PULSO PARADOJICO
 En la crisis asmática es habitual, la reducción inspiratoria del pulso arterial periférico.
 Implica:
 Un descenso en la presión sistólica > a la diastólica
 Reducción en el volumen latido ventricular izq.
 En la práctica clínica esto se manifiesta como PULSO PARADOJICO
EVALUACION CLINICA
 TOS
 Aumento de las secreciones traqueobronquiales
 Auscultación = Sibilancias
 Estados graves puede estar ausente (Silencio auscultatorio).
 Intensificación nocturna de los síntomas = predice mal pronóstico
PREDICTORES EVOLUTIVOS
 Internación previa en el último año.

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 Uso previo o habitual de corticoides.


 Síntomas progresivos
 Reagudizaciones frecuentes
CRITERIOS DE GRAVEDAD
 Alteraciones del sensorio o shock
 Arritmias cardíacas o angina de pecho.
 Silencio auscultatorio
 Acidosis respiratoria o metabólica
 Falta de respuesta a la terapia.

CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA


 Las crisis asmáticas se dividen en 3 grupos:
 Ocasional: Periodicidad mayor a 2 meses.
 Frecuente: Eventos se producen a menos de 2 meses.
 Perenne: Crisis a intervalos menores a 1 semana.
ORIENTACION TERAPEUTICA
 OBJETIVO
 Disminuir la frecuencia
 Disminuir la severidad de las crisis
 Durante las crisis se tratan:
 Broncoespasmo
 Edema
 Inflamación
 CRISIS LEVES
 Beta-agonistas inhalados = salbutamol = 2-3 inhalaciones en la 1era hora.
 CRISIS MODERADAS
 Nebulizaciones con
salbutamol cada hora X 3-4
hr.
 Hidrocortisona IV (4-10
mg/kg)
 CRISIS SEVERAS
 Igual anterior + aminofilinas
IV 1 mg/kg/hora.

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ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS EN LA FUNCION PULMONAR


EPOC
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
 DEFINICION
 Proceso caracterizado por limitación permanente al flujo aéreo con obstrucción, causada por
anormalidades de las vías aéreas y del parénquima pulmonar.
 EPOC se diferencia del ASMA, en que una vez establecida la enfermedad, no existen períodos de
remisión completa de la obstrucción al flujo aéreo.
 FACTORES DE RIESGO
 Exógenos
 Tabaquismo
 Endógenos
 Hiperreactividad bronquial
 Déficit de alfa 1 antitripsina
MODIFICABLES
• Hábito de fumar
• Polución ambiental
• Estado nutricional
• Alcoholismo
NO MODIFICABLES
• Edad
• Sexo
• Déficit de alfa 1 antitripsina
• Predisposición familiar
RESUMEN DE ALFA 1 ANTITRIPSINA:
La Alfa 1 antitripsina.- protege al tejido pulmonar de la inflamación producida por los inhalantes.
La alfa 1 AT.- es una enzima inhibidora de la proteasa,
- Se produce en el hígado
- Protege pulmones y el hígado
- La deficiencia de esta proteína es causada por defecto genético.
- Puede producir EPOC y cirrosis
El déficit de la Alfa 1 AT.- es una afección en el cual el cuerpo no produce suficiente cantidad de esta proteína
que protege de daño a los pulmones e hígado.

FISIOPATOLOGIA
 La disminución del flujo espiratorio es la anomalía funcional que define la EPOC
 Por alteraciones anatómicas de los bronquiolos

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Dra. Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA

 Esto lleva a
 1) resistencia al flujo aéreo y
 2) del parénquima alveolar,
 lo que produce disminución de la elasticidad pulmonar.
 Todo lo anterior lleva a las siguientes principales alteraciones fisiopatológicas:
 Aumento de la resistencia al flujo.
 Disminución de la elasticidad pulmonar
 Alteraciones del intercambio gaseoso
 Alteraciones de la mecánica ventilatoria
 Alteraciones hemodinámicas
 Respuesta al ejercicio.
a) Aumento de la resistencia al flujo.
 Se produce por:
 Disminución de la luz bronquial
 Engrosamiento de la pared.
 Contracción de la musculatura lisa
 Pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar.
 Esto lleva a:
 Una prolongación del tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares anómalas.
 Alteración ventilatoria obstructiva en la espirometría forzada.
b) Disminución de la elasticidad pulmonar
 Los cambios que se producen en la matriz proteica y en el tamaño de los alveolos, son responsables de la
disminución de la elasticidad pulmonar
 Causa:
 Aumento del volumen residual (VR)
 Aumento de la capacidad residual funcional (CRF)
 Aumento de la capacidad pulmonar total (CPT)
c) Alteraciones del Intercambio gaseoso
 La relación ventilación/perfusión (V/Q) se desequilibra debido a:
 Las alteraciones de la vía aérea y
 Del parénquima pulmonar
 Consecuencias:
 Hipoxemia
 Hipercapnea.
d) Alteraciones de la mecánica ventilatoria
 El desequilibrio de la ventilación/perfusión (V/Q) = obliga a los pac. con EPOC a:
 Aumentar la ventilación para conseguir un intercambio de gases eficaz.
 Pero el aumento de la frecuencia respiratoria
 Ocasiona un vaciado incompleto alveolar = lleva a
 Hiperinsuflación
 Presiones pleurales positivas al final de la espiración (PEEP o presión positiva
teleespiratoria).
 Que aplana el diafragma y
 Reduce su fuerza.
 Entonces los músculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo
e) Alteraciones Hemodinámicas
 Aumento de la presión de la arteria pulmonar por:
 Constricción arterial debido a la hipoxia alveolar
 Reducción de la trama vascular por el enfisema
 Enlentecimiento circulatorio por la poliglobulia.
 La Hipertensión pulmonar sostenida causa:
 Sobrecarga del ventrículo derecho.

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 Cor pulmonale
 Pulso paradójico
f) Respuesta al ejercicio
 Menor tolerancia al esfuerzo debido al aumento de la resistencia al flujo aéreo.
 La ventilación es inversamente proporcional al grado de obstrucción al flujo aéreo.

EXAMEN FISICO
 Auscultación. - se presenta espiración prolongada
 Oximetría de pulso. - en reposo para valorar la saturación de O2

DIAGNOSTICO
 TAC.- no es necesaria para DX de EPOC. Pero si para descartar otras patologías pulmonares.
 Detección de alfa 1 antitripsina.-
 Descartar Ca de pulmón con Tac. Porque la incidencia es alta en Paciente con EPOC.
RIESGO DE MORTALIDAD
 Se puede predecir segun la edad, la disnea, el índice de obstrucción del flujo de aire e I.T. medidas éstas
que son fácilmente accesibles en un entorno de atención primaria.
 El índice de masa corporal, la obstrucción y el índice de ejercicio también predicen la mortalidad e incorpora
las implicaciones de un pronóstico negativo
ENFOQUE TERAPEUTICO
 La terapia inicial depende los síntomas del paciente
 Del riesgo de exacerbación y
 la gravedad de la discapacidad de la función pulmonar.
 Las terapias pueden ser intensificadas, agregadas o retiradas, según la respuesta del paciente y su posterior
curso clínico.
ENFOQUE TERAPEUTICO

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Dra. Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA

 Dejar de fumar
 Vacuna contra influenza
 Vacuna contra neumococo
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 Los broncodilatadores son el pilar del tratamiento de EPOC:
 Los agonistas β2 se unen a los receptores adrenérgicos β2 en las células musculares lisas de la vía
aérea, favoreciendo la broncodilatación y aumentando la frecuencia de batido ciliar.
 Los antagonistas muscarínicos bloquean los receptores muscarínicos M1 y M3 previniendo la
Broncoconstricción parasimpática del músculo liso de las vías respiratorias e inhibiendo la secreción de
moco de las células caliciformes.
TRATAMIENTO BRONCODILATADORES
 Aunque existen broncodilatadores orales, los inhalados con más eficaces y disminuyen los efectos
adversos.
 Los broncodilatadores pueden mejorar los síntomas reduciendo la hiperinflación pulmonar y mejorando la
eficiencia muscular inspiratoria. incluso en pacientes sin evidencia espirométrica de reversibilidad con los
broncodilatadores.

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Dra. Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS EN LA FUNCION PULMONAR


ENFISEMA
DEFINICION
El enfisema pulmonar es un trastorno pulmonar, caracterizado por hiperinsuflación con alteraciones destructivas
de las paredes alveolares que conduce a la perdida de elasticidad pulmonar y disminución del intercambio gaseoso.
El enfisema es una enfermedad que se distingue por la pérdida de la elasticidad pulmonar y el agrandamiento
anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales con destrucción de las paredes alveolares y
lechos capilares. El agrandamiento de los espacios aéreos conduce a la hiperinflación de los pulmones e
incrementa la capacidad pulmonar total (CPT)
Dos de las causas más reconocidas de enfisema son el tabaquismo (provoca la lesión pulmonar). Y una
insuficiencia hereditaria de Alfa 1 antitripsina AAT. Una enzima anti proteasa que protege al pulmón de las
lesiones.
 Enfermedad pulmonar crónica + común.
 Asociada a bronquitis crónica.
 Afecta a los bronquiolos terminales (acinus)
 Donde se produce el intercambio gaseoso.
 Es el resultado de una permanente distensión anormal del acinus.
 Asociada a cambios destructivos.
ETIOLOGIA
 Tabaco = causa más común del enfisema.
 El humo provoca liberación de sustancias químicas que dañan las paredes de los alveolos.
 El daño empeora con el pasar del tiempo.
 Los alveolos son incapaces de llenarse con aire fresco.
 Ello afecta el suministro de O2 al organismo
CLASIFICACION
 Vesicular. - involucra los espacios distales de bronquiolos terminales.
 Interlobular o intersticial. - Afecta el tejido entre los espacios aéreos.
Tipos de enfisemas:
 Enfisema panacinar (panlobulillar).
 Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar).
 Enfisema acinar distal (paraseptal).
 Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)
CLASIF. ANATOMOPATOLOGICA
Clasificación de Brian Heard:
 Condensa aspectos histológicos
 Poca practicidad clínica radiológica
Clasificación Funcional (Lyne Reid):
 Se basa en estudio clínico fisiopatológico.
 En la existencia o no de obstrucción
 Que ocasiona atrapamiento aéreo.
 Se clasifica en:
 Reversible
 Irreversible

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FISIOPATOLOGIA

Tipos de enfisemas:
 Deficiencia de alfa 1 antitripsina:
 Inhibe la protesa:
 De la elastina y
 De la colagenasa.
 Contribuyen a la destrucción celular durante los procesos inflamatorios.
 Si no existe inhibición de la alfa 1 antitripsina, ocurre destrucción del tejido pulmonar.
 La destrucción ocurre en las bases pulmonares
 El enfisema tiene efecto sobre la compliance y elastance.
 La mayor anormalidad es la pérdida del retroceso elástico.
 La resistencia inspiratoria tiende a ser normal.
 Hay atrapamiento aéreo por la pérdida del retroceso elástico.
 Aumento de tamaño de las vías aéreas en la inspiración y colapso en la espiración.

EVALUACIÓN CLÍNICA
 Las manifestaciones clínicas en etapas tempranas de la enfermedad, están ausentes.
 Son de inicio insidioso.
 Llamado “Soplador Rosado”.
 Disnea que evoluciona hasta Disnea de reposo.
 La hiperinflación severa de los pulmones:
• Tórax en tonel.
• Cifosis dorsal.
• Prominencia anterior torácica.
• Elevación de los arcos costales.
 A la auscultación = silencio auscultatorio.
ORIENTACION TERAPEUTICA
 Dejar de fumar.
 Antibióticos en caso de infección agregada.
 Broncodilatadores.
 Suplementos de oxígeno.
 Ejercicios.- Incluyendo ejercicios respiratorios para fortalecer los músculos que participan en la respiración.
 Cirugía de reducción, para eliminar la zona pulmonar dañada.
 Trasplante de pulmón.

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ALTERACIONES RESTRICTIVAS EN LA FUNCION PULMONAR


Las “enfermedades restrictivas”, son aquellas en las que la expansión del pulmón está restringida por
alteraciones del:
 Parénquima pulmonar.
 Enfermedad de la pleura.
 Enfermedad de la pared torácica.
 Enfermedad del aparato neuromuscular.
CONCEPTO
“Condición anormal que causa disminución de la capacidad pulmonar total (CPT) y de la capacidad vital (CV), que
ocasiona dificultad inspiratoria.”
PATOLOGIAS
 Alteraciones del parénquima pulmonar:
◦ Atelectasia.
◦ Neumonía.
◦ Tuberculosis pulmonar.
◦ Fibrosis pulmonar.
 Trastornos pleurales:
◦ Neumotórax
◦ Derrames
 Alteraciones neuromusculares:
◦ SX. De Guillen Barré.
◦ Distrofias musculares.
 Deformidades y trauma torácico, obesidad:
◦ Cifoescoliosis.
◦ Tórax inestable.
◦ Síndrome de Picwick.
 Depresión del centro respiratorio:
◦ Narcóticos
◦ Anestesia
◦ Barbitúricos.
ATELECTASIA
Es el estado de colapso de los alveolos y falta de aire en un área localizada de un pulmón, en un lóbulo completo o
en todo el pulmón.
Es la expansión incompleta del pulmón.
ATELECTASIA – CAUSAS
 FRECUENTES:
◦ TAPÓN MUCOSO
◦ TUMOR BENIGNO BRONQUIAL
◦ CARCINOMA BRONQUIAL
◦ CUERPO EXTRAÑO
 INFRECUENTES:
◦ ASMA
◦ BRONCO LITIASIS
◦ NEUMONIA
◦ ADENOPATIAS
◦ ROTURA TRAUMATICA DEL BRONQUIO.
TIPOS
 Obstructivas con su variedad intraluminal y extraluminal.
 Por contracción o fenómeno de retracción.
 Por compresión o relajación.
 Por déficit de surfactante o en placas – No obstructivas.

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 Atelectasia masiva o post quirúrgica.


 Atelectasia del lóbulo medio.
ATELECTASIA OBSTRUCTIVA
 Colapso alveolar.
 Se desarrolla pocas horas después a la obstrucción de una vía aérea.
◦ Distalmente a la bifurcación de la tráquea.
 La obstrucción se produce por:
◦ Tapón mucoso.
◦ Tapón con cuerpo solido intraluminal.
◦ Lesión de la pared bronquial
 FISIOPATOLOGIA:
◦ La sangre de los capilares absorbe el aire atrapado más allá del bloqueo, si éste segmento de tejido
pulmonar es lo suficientemente blando: se produce la atelectasia.
 ATELECTASIA POR CONTRACCION

Es la perdida de volumen que acompaña a la fibrosis pulmonar que es generalmente secundaria a lesiones
inflamatorias crónicas como la TBC.

ATELECTASIA POR COMPRESION


Se produce por la tendencia del pulmón a retraerse (comprimirse), cuando se relajan las fuerzas de distención:
 Gran neumotórax
 Derrame pleural
 Masas ocupantes en el tórax.
ATELECTASIA EN PLACAS O POR DEFICIT DE SURFACTANTE
 Se desarrolla en todo el pulmón por:
◦ Lesión de neumocitos que producen el surfactante.
◦ Extravasación de proteínas inhibidoras del plasma.
◦ La acción de mediadores de la inflamación
◦ Incorporación de componentes de surfactante durante la formación de la membrana hialina.
 Estos factores facilitar la formación de atelectasias en situaciones como:
◦ Toxicidad por oxígeno.
◦ Fármacos.
◦ Edema de pulmón.
◦ Embolismo pulmonar
◦ La anestesia y
◦ La ventilación mecánica.
ATELECTASIA MASIVA O POST QUIRURGICA
 Corresponde a:
 Complicaciones de cirugías abdominales altas.
 Recciones pulmonares
 Cirugías cardiacas con derivación.
 Otras situaciones como
◦ Uso de grandes dosis de opiáceos o sedantes
◦ Altas concentraciones de O2 en la anestesia
◦ Vendajes apretados.
◦ Distención abdominal.
◦ Inmovilidad corporal.
Todos estos factores facilitan a las atelectasias por qué:
 Limitan los movimientos torácicos.
 Elevan el diafragma.
 Se acumulan las secreciones bronquiales:

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Dra. Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA

◦ Al suprimir el reflejo de la tos y


◦ Suprimir el suspiro.
 En el pos operado, el DOLOR provoca:
 Respiración superficial
 Espasmo muscular
 Esto lleva a disminuir:
 Mecanismo de la TOS
 Mecanismo de aclaración.
ATELECTASIA DEL LOBULO MEDIO O ASPIRATIVA
 Frecuente en el adulto
 Particularmente en el lóbulo medio derecho:
◦ Es más vulnerable por el ángulo de convergencia de sus bronquios con el bronquio principal
derecho.
FISIOPATOLOGIA
 La tendencia natural de los pulmones, es hacia el colapso.
 Las fuerzas elásticas intentan traccionar el pulmón hacia adentro.
 A estas fuerzas se oponen:
◦ La presión negativa intrapleural.
◦ La expansión de la pared torácica.
 El flujo aéreo es obstruido dentro del alveolo:
◦ Los sacos alveolares colapsan
◦ Producen poco o ningún surfactante.
 Para equilibrar la tendencia al colapso, ocurre comunicación colateral entre los poros de Kohn.
 Una vez provocado el colapso alveolar la perfusión continúa por la zona afectada.
 Determina perfusión sin ventilación o shunt. (comunicación de izquierda a derecha):
◦ Lleva a hipoxemia y esto
 Provoca el espasmo arteriolar pulmonar
La hipoxia local, fisiológicamente permite:
- Autorregular el flujo sanguíneo pulmonar y
- Conserva intercambio de gases.
- Entonces cuando la pérdida de la ventilación excede a la disminución del riego hay desigualdad en la
relación ventilación perfusión (V/Q). = lleva a la HIPOXEMIA.
- La hipoxemia resultante estimula la frecuencia y profundidad de la respiración:
- Puede servir para reexpandir el área del pulmón inflada parcialmente.
- Si no es así continua la hipoxemia.
- Pero el aumento de ventilación en otras áreas del pulmón produce:
- Eliminación excesiva de CO2,
- Hipocapnia y
- Alcalosis respiratoria.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Depende de la magnitud de la atelectasia.
◦ Disminución de los ruidos respiratorios es común en pacientes post operados.
 Casos leves o moderados pueden NO presentar manifestaciones clínicas.
 Disnea
 Taquipnea.
 Tos persistente
 Fiebre.
Hasta llegar a trastornar la mecánica de la ventilación.
 En grandes atelectasias:
◦ La tráquea y el mediastino desvían hacia el lado enfermo.
◦ El diafragma se eleva.

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Dra. Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA

◦ El hemitorax lesionado con menos movimientos respiratorios


GASOMETRIA ARTERIAL
 En procesos leves y tempranos denota:
◦ Hipoxemia
◦ Hipocapnia
◦ Alcalosis respiratoria.
 En los procesos severos denota:
◦ Hipoxemia persistente
◦ Hipercapnia
◦ Acidosis respiratoria.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
 Espirometría:
◦ Disminución del volumen residual (VR).
◦ Disminución de la capacidad residual funcional (CRF).
ORIENTACION TERAPEUTICA
 Conservar permeable la vía aérea:
◦ Postura adecuada
◦ Drenaje postural
◦ Aspiración o
◦ Broncoscopia directa.
 Preventivo:
◦ Ejercicios respiratorios e
◦ Inspirometría incentiva, etc.
 Preventivo y terapéutico:
◦ Ventilación mecánica con presión positiva que anula el desequilibrio V/Q, con control gasométrico.

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Dra. Patricia Padilla Barba Docente FISIOPATOLOGIA

ALTERACIONES RESTRICTIVAS EN LA FUNCION PULMONAR


NEUMONIA
 EL TERMINO NEUMONIA DESCRIBE LA INFLAMACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS DEL PARENQUIMA
PULMONAR EN EL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR COMO LOS ALVÉOLOS Y BRONQUIOLOS.
 Expresa generalmente infección. O inflamación no infecciosa.
 Ubicación:
◦ Espacio aéreo o
◦ Espacio intersticial.
 Según su curso pude ser:
◦ Aguda o Crónica.
 Según su distribución anatómica puede ser:
◦ Del espacio aéreo
◦ Lobar
◦ Intersticial
◦ Bronquial
 Según su etiología:
◦ Bacteriana
◦ Viral
◦ Micótica.
 Según donde se contrajo:
◦ Comunitaria
◦ Extracomunitaria u hospitalaria.
 La neumonía es la tercera causa de muerte en el mundo.
 Es más frecuente en niños y en ancianos
 Su pronóstico varía según la condición del paciente y el agente causal
 La terapia antimicrobiana:
◦ Ha acortado la evolución.
◦ Ha disminuido la tasa de mortalidad.
◦ Sigue alta la tasa en los gerontes.
◦ Muchas veces se previene el Empiema.
NEUMONIAS BACTERIANAS
VIAS DE INFECCION
Los microorganismos llegan al pulmón siguiendo las siguientes vías:
1. Inhalación de microbios que existen en el aire
2. Broncoaspiración de miroorganismos del naso u orofaringe (más frecuente).
3. Diseminación hematógena a partir de un foco distante de infección.
4. Diseminación directa desde un foco de infección vecino o por lesión penetrante.
 Las bacterias para invadir el pulmón deben provocar una alteración en el mecanismo de aclaración
bactericida pulmonar.
 Esta alteración puede ocurrir como resultado de:
◦ La disminución en la capacidad bactericida.
◦ O en una susceptibilidad aumentada de los macrófagos alveolares del huésped a la infección.
 Las neumonías son producidas por:
◦ Neumococo e S. neumoniae
◦ Micoplasma
◦ Virus respiratorios (menos frecuentes).
◦ Parásitos y hongos (menos frecuentes).
EJEMPLO
Un ejemplo clásico de neumonía restrictiva:
 La neumonía por Neumococos:

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• Responsable del 30 al 80% de las neumonías adquiridas en la comunidad.


• Su severidad depende:
• De las defensas del huésped.
• De la intervención médica.
• De los factores de riesgo para la neumonía.
FISIOPATOLOGIA
 INTERACCION ENTRE EL HOSPEDADOR Y EL AGENTE PATOGENO
◦ El microorganismo tiene llegar al alveolo
 Por inhalación
 Por vía hematógena (ej. Endocarditis, daño en pleura)
◦ Se produce la llegada del agente causal y se establece la enfermedad
◦ Nuestras células de defensa MACROFAGOS, son vencidas para que se instaure la enfermedad
MACROFAGOS
 SE ENCARGAN DE ACTIVAR LAS SUSTANCIAS.
◦ Proteínas A y D:
 Para poder defenderse de la sustancia patógena
 Crean un efecto de opsonización
◦ Interleucina 1y FNT: (consecuencia)
 Que hay fiebre en el organismo
◦ Interleucina 8 y factor estimulante de granulocito:
 Se encargarán que haya secreción mucopurulento
 Leucocitosis
 Al haber secreción mucopurulento
 Podemos observar en el RX. Imágenes con opacidades.
 A la auscultación de estertores por causa de las secreciones
Se inicia con
 Una respuesta inflamatoria aguda.
 Lo que acarrea exceso de agua y proteínas plasmáticas a los lóbulos inferiores.
 Infiltran el alveolo: Eritrocitos, fibrina y leucocitos polimorfonucleares.
 El exudado inflamatorio progresa a través de los siguientes estadios de hiperemia:
◦ “Hepatización Roja”.
◦ “Hepatización Gris”.
◦ “Resolución”.
 La hiperemia o estadio de Congestión, ocurre:
◦ Ingurgitación de los espacios alveolares por líquido y sangre.
 El derramamiento de líquido provee un medio adecuado para la proliferación y diseminación de
microorganismos a través de los lóbulos.
 La “Hepatización Roja”, se refiere a la apariencia del tejido pulmonar afectado.
 La “Hepatización gris” ocurre al incrementarse los leucocitos que infiltran el alveolo, dando una apariencia
sólida y grisácea.
 Durante la Resolución los leucocitos son reemplazados por macrófagos.
 El llenado del alvéolo con exudado o su consolidación causa:
◦ Disminución de la ventilación en el área afectada.
◦ Sin alterar la perfusión.
 La infección se resuelve cuando:
◦ El exudado es lisado y reabsorbido por los neutrófilos y macrófagos.
◦ Los linfáticos acarrean el exudado desde el sitio de la infección ocasionando:
 Restauración de la estructura.
 Restauración de la función pulmonar.
 En algunos casos la resolución NO ocurre:
 El exudado es convertido en tejido fibroso.

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 En ocasiones más graves, se complica como:


 Absceso
 Empiema.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Fiebre
 Tos
 Dolor torácico tipo “punta de costado”.
 Esputo, tipo asalmonado, luego mucopurulento
 Neumonía en ancianos también presentan:
◦ Letargia.
◦ Confusión
◦ Deterioro de las enfermedades preexistentes.
 Las complicaciones incluyen:
◦ Empiema
◦ Absceso pulmonar
◦ Sepsis.
Las neumonías por bacterias Gran Negativas, corresponden al 50% de las neumonías nosocomiales y es frecuente
en:
• Personas debilitadas
• Personas inmunodeprimidas.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 Fiebre de 38.5°C.
 Leucocitosis.
 Dolor torácico pleurítico.
 Infiltrado radiológico nuevo.
 Esputo de tipo purulento o asalmonado.
 Tinción de Gram con una sola especie bacteriana y gran cantidad de granulocitos.
NEUMONIAS BACTERIANAS
CRITERIOS DE GRAVEDAD
 Taquipnea de más de 30 por minuto
 Hipotensión arterial menor a 90/60
 Fiebre > a 38.3°C
 Alteraciones de la conciencia (sopor, delirio y coma).
 Oliguria (orina < a 400 ml en 24 hs).
 Disnea o “Hambre de Aire”.
ORIENTACION TERAPEUTICA
 Iniciar un tratamiento empírico luego de obtener las muestras microbiológicas.
 Elegir el antibiótico empírico basado en:
◦ la edad,
◦ sexo
◦ Enfermedad concomitante.
◦ Epidemiologia.
◦ Sensibilidad a los agentes en el medio.
 Este tratamiento debe mantenerse por lo menos 72 hrs.
◦ A menos que:
 Se identifique el germen.
 O haya deterioro clínico.
 Conocido el agente etiológico:
◦ Adaptar el plan terapéutico al aislado.
◦ De acuerdo a la evolución clínica.

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DERRAME PLEURAL
INTRODUCCION – Fisiología pleural:
 El líquido pleural es producido para lubricar las superficies de la pleura visceral y parietal.
 Permiten un libre deslizamiento entre ambas.
 CAVIDAD PLEURAL
es el espacio contenido entre la pleura parietal y la pleura visceral
Acá se encuentra el líquido que lubrica ambas pleuras
Esa cantidad de líquido está bien controlada y es de aproximadamente 10 hasta 20 ml en ambos pulmones.
 Derrame pleural – Liquido pleural
 El líquido pleural se produce en:
 La cavidad pleural
 En el intersticio
 En el peritoneo
 El líquido se debe eliminar. pero ¿Y por dónde?
 Por los vasos linfáticos
 En el espacio pleural tenemos:
 Vasos sanguíneos. - pasan líquidos desde intra vascular hacia el intersticio (espacio pleural)
 Vasos linfáticos. - su función es sacar ese líquido para evitar que no se sobre produzca
 Causa principal del DERRAME PLEURAL:
 Se puede dar por:
 Por un problema en la producción
 O falla en la eliminación
 REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL LIQUIDO EN CAVIDAD
PLEURAL
 El líquido en espacio pleural está regulado por:
 La presión:
 Hidrostática. - Presión que ejerce la sangre contra las paredes del vaso sanguíneo
 Oncótica. - Es la presión que ejercen las proteínas. (si se pierde proteínas del vaso
sanguíneo. La presión oncótica baja y el líquido va empezar a salir del vaso sanguíneo.
 La permeabilidad. - Si el vaso sanguíneo aumenta su permeabilidad va empezar a salir
agua, proteínas, células. Si se pierde esta regulación vamos a tener una pérdida de equilibrio
y nos dará derrame pleural.

 REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y
ELIMINACIÓN DEL LIQUIDO EN CAVIDAD PLEURAL
o Si aumenta la presión hidrostática, va pasar liquido desde el
vaso sanguíneo al espacio intersticial

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o Si disminuye la presión oncótica (presión que ejercen las proteínas), atraen el agua
hacia el vaso sanguíneo si baja esa presión lo que va suceder es que va salir liquido
desde el vaso sanguínea hacia el espacio pleural.
o Eso se llama TRASUDADO

EL TRASUDADO ES:
La salida de sangre desde el vaso sanguíneo hacia el espacio intersticial por un aumento de la presión hidrostática
o una disminución de la presión oncótica.
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL LIQUIDO EN CAVIDAD PLEURAL
 Si hay una alteración en la permeabilidad capilar
 Si hay una alteración en el drenaje linfático
 Déficit para sacar ese líquido (inflamación)
 Supongamos que el vaso sanguíneo esta lastimado esto hará que se produzca un aumento de
su permeabilidad para desencadenar el proceso inflamatorio
 En este caso habrá un pasaje de líquido desde el vaso sanguíneo hacia el espacio pleural
 También pasaran proteínas, pasan células
 Eso es llamado EXUDADO

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REPASAMOS:

 El derrame pleural puede ser consecuencia de:


 Enfermedad o Trauma.
 Causas que provocan DP:
 Neoplasias.
 Infecciones.
 Enfermedades cardiovasculares.
 Tromboembolismo
 Defectos inmunológicos.
FISIOPATOLOGIA DE LA PLEURA
 El líquido pleural entra y sale del espacio pleural como consecuencia de:
 Las presiones hidrostáticas y

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 Las presiones oncóticas.


 De tal manera que todo lo que forma se reabsorbe.
 Cuando la cantidad del líquido que se forma es mayor a la que reabsorben los linfáticos:
 Se origina el derrame pleural.
 El DP. se debe a:
 Incremento de la formación de líquido pleural.
 A una disminución del aclaramiento del líquido pleural por los linfáticos, ó A la combinación de
ambos factores
El derrame pleural se divide en:
 Trasudado
 Exudado
CARACTERISTICAS IMPORTANTE A TENER EN CUENTA
 La acumulación de trasudado = Hidrotórax.
 Si el DP. Contiene pus = Empiema.
 Si el empiema provoca adherencias fibrosas entre el pulmón y pared torácica = Fibrotórax.
 Si el espacio pleural contiene sangre = Hemotórax.
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
DEL DERRAME PLEURAL 1
1. Aumento de las presiones hidrostáticas.
2. Descenso de la presión oncótica en la microcirculación.
3. Descenso de la presión en el espacio pleural.
4. Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural.
5. Deterioro del drenaje linfático.
6. Llegada de líquido desde el espacio peritoneal.
Aumento de las presiones hidrostáticas
 Se produce DP. Al elevarse las presiones sistémicas capilares
2. Descenso de la presión oncótica en la microcirculación.
 Poco habitual como causa de DP.
 Por la gran capacidad de absorción linfática.
3. Descenso de la presión en el espacio pleural.
 O aumento de la presión negativa.
 Se presenta en atelectasia pulmonar masiva.
4. Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural.
 Cuando la pleura está integrada en el proceso patológico (exudado), se inicia el aumento de la
permeabilidad a través de:
 La formación de anafilotoxinas producidas por inmunocomplejos fagocitados por polinucleares y
macrófagos
5. Deterioro del drenaje linfático.
 Principal mecanismo responsable de DP.
 El bloqueo linfático puede producirse en:
 La zona subpleural
 En el mediastino.
Llegada de líquido desde el espacio peritoneal.
 Se produce a través de pequeñas comunicaciones transdiafragmaticas
 Es el mecanismo habitual de DP En presencia de ascitis y en las enfermedades pancreáticas.
 El absceso subfrénico podría ocasionar DP sin que haya comunicación:
 Por la producción de citocinas por un endotelio pleural a causa de proceso purulento vecino.
 Se puede presentar exudado pleural no purulento.
 La presencia de líquido en el espacio pleural, desplaza al tejido pulmonar y mediastino al lado opuesto
del tórax y produce:
 Disminución de la capacidad residual funcional.
 Disminución de la capacidad pulmonar total.

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 Disminución de la capacidad vital forzada.


 Dando lugar a un trastorno restrictivo.
 La compliance disminuye.
 Puede aumentar gradiente alveolo arterial
 Disminuir la PaO2.
 Dependiendo del tamaño del DP. Y la causa.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL DERRAME PLEURAL


 Dependen de la velocidad en la que se ha formado el derrame pleural.
 Si la causa fuera ruptura de aneurisma torácico, provoca desviación aguda del mediastino y shock
obstructivo.
 Si el derrame es lento (2000 ml.) puede no provocar síntomas.
 Clínica:
 Dolor
 Tos
 Disnea
 Cianosis
 Fiebre
 Taquicardia

TRATAMIENTO DERRAME PLEURAL


USO DE ANTIBIOTICOS
DIURETICOS
ELIMINACION DE LIQUIDOS

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NEUMOTORAX
 Es la presencia de aire en la cavidad pleural, Lo que ocasiona colapso del pulmón subyacente.
 El grado de disminución de la reserva funcional, determinará el compromiso respiratorio.
CLASIFICACION
 Neumotórax espontáneos:
 Primarios y Secundarios
 Neumotórax traumáticos:
 Abiertos y Cerrados
 Iatrogénicos.
ESPONTANEOS
Primarios. -
 No hay enfermedad pulmonar subyacente evidente.
 Se produce rotura de quistes o bullas enfisematosas, ubicadas en ápex pulmonar.
Se da en personas jóvenes de constitución asténica
Secundarios.
 Aparece cuando SI hay patología respiratoria previa. Ej.
 EPOC
 Sarcoidosis
 Enfisema
 Frecuente en personas mayores.
 Puede aparecer en neumonías estafilocócicas infantiles.
TRAUMATICOS
 Debido a:
 Desgarro pulmonar por fractura costal.
 Por compresión pulmonar.
 Por rotura traqueal.
 Rotura esofágica.
Herida torácica abierta o penetrante
IATROGENICOS
Se deben a:
 Instalación de vías venosas centrales.
 Toracocentesis.
 Con fines diagnósticos o terapéuticos.
CUADRO CLINICO
 En neumotórax pequeño = asintomático.
 Dolor tipo pleurítico. (más intenso en la inspiración profunda).
 Disnea por:
 Reducción del área ventilatoria.
 Restricción de la expansibilidad respiratoria.
 La cianosis se debe:
 al compromiso de la hematosis.
 La irritación pleural.
 Se manifiesta la tos.
CUADRO CLINICO – EXPLORACION FISICA
 En el tórax:
 Disminución del frémito toraco-vocal.
 Hipersonoridad.
 Disminución del murmullo vesicular.
 En cuanto a la magnitud del colapso pulmonar se divide en:
 Mínimos. - < al 15%
 Moderado. - entre el 15% y 35%

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 Extenso. - >al 35%.


EVALUACION DIAGNOSTICA
 Se realiza mediante:
 Rx de tórax.
 Toracocentesis, en casos de emergencia.
 TAC.
COMPLICACIONES
 Se destacan cuatro:
1. Neumotórax hipertensivo.
2. Neumotórax bilateral simultaneo
3. Enfisema subcutáneo
4. Neumotórax crónico.
5. Neumotórax hipertensivo. Se produce un:
1. Fenómeno de válvula,
2. Perdura la entrada de aire,
3. Eleva la presión y
4. Comprime al pulmón afectado.
5. Habrá un desplazamiento contralateral del mediastino.
6. Compresión del pulmón sano
Desplazamiento de estructuras vasculares
Todos los mecanismos previos determinan:
 Disminución de la ventilación pulmonar.
 Aumento del shunt.
 Disminución de la oxigenación.
 Disminución del gasto cardiaco.
 Se puede provocar Colapso hemodinámico brusco (Emergencia cardiorespiratoria).
Lo que obliga a:
 La inmediata punción del espacio pleural.
 Con aguja gruesa.
Para:
• equiparar la presión intrapleural con la atmosférica.
• Y así compensar la parte hemodinámica.
• Para tratar al paciente con pleurostómia. (como si fuera neumotórax abierto).
ORIENTACION TERAPEUTICA
 El objetivo del tratamiento en los casos de derrames pleurales y de neumotórax es:
 Reexpander el pulmón. Mediante el drenaje de la cavidad pleural.
 Las medidas generales incluyen:
 Reposo en cama.
 Tratamiento de las enfermedades subyacentes.
 Alivio del dolor.
 Tratamiento del choque y la hipoxia.
DRENAJE PLEURAL
Puede hacerse mediante:
 Toracocentesis evacuadora.
 No siempre es suficiente.
 Hay que dejar un drenaje permanente de la cavidad pleural.
 El drenaje se hace mediante la inserción de tubos torácicos flexibles.
 Se conectan posteriormente a un sistema sub acuático.
 Mantiene la negatividad del espacio pleural.
Impide la entrada de aire desde el exterior a la cavidad pleural

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS EN LA FUNCION PULMONAR


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BRONQUITIS CRONICA
 Es un trastorno caracterizado por la secreción excesiva de moco.
 Se manifiesta por tos productiva crónica.
 Frecuencia no menor de tres meses al año = período no menor a 2 años sucesivos.
ANATOMOPATOLOGIA
Presenta:
 Glándulas mucosas hiperplásicas.
 Hipertrofia de la mucosa de los grandes bronquios.
ETIOLOGIA
 Relacionado con el habito de fumar
 Fumadores pasivos.
 Contaminación ambiental.
 Exposición ocupacional a polvos inorgánicos.
 Cocinar con leña en espacios mal ventilados.
 El frio favorece al desarrollo de la enfermedad.
 Puede estar ligado a factores genéticos y hereditarios.
EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia 4-1 (fumadores Vs No fumadores)
 Contacto con humo de cigarrillo durante 1 hora = deprime 50% la actividad ciliar.
FISIOPATOLOGIA
 Estrechamente relacionada con el Enfisema.
Mecanismos fisiopatológicos y evolutivos:
1. Aumento de la resistencia en la vía aérea.
2. La reactividad exagerada de las arterias pulmonares frente a la hipoxia.
3. Alteraciones celulares.
BRONQUITIS CRONICA Vs ENFISEMA
 Estrecha relación entre ambos.
 Bronquitis:
 Hipersecreción mucosa
 Inflamación bronquial
 Enfisema:
 Degeneración o destrucción del parénquima.
BRONQUITIS CRONICA FISIOPATOLOGIA
1.- Aumento de la resistencia en la vía aérea.
 Con o sin cambios fisiopatológicos
 Los daños se producen en vías aéreas pequeñas (< a 2 mm).
 Pueden ser reversibles o irreversibles depende de la gravedad y evolución de la enfermedad.
2.- La reactividad exagerada de las arterias pulmonares.
 Frente a la hipoxia
 Secundaria a las alteraciones de la relación V/Q.
Ocasionan:
• Hipertensión arterial pulmonar =
• Aumento de la post carga del ventrículo derecho =
• Falla cardiaca derecha y cor pulmonale.
3.- Alteraciones celulares.
 En su inicio denotan hiperplasia de las células caliciformes.
 Hipersecreción mucosa.
 Evolucionan a metaplacia caliciforme.
 Puede determinar un viraje hacia el cáncer pulmonar.

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PRUEBA DE FUNCION PULMONAR


En las patologías con componente obstructivo:
 Sea por exceso de moco en la luz.
 Engrosamiento de la pared, por :
 Inflamación.
 Pérdida de la tracción radial.
 El examen es el espirograma, Muestra que:
 La espiración forzada es muy reducida.
 El tiempo espiratorio es muy aumentado
EVALUACION CLINICA
 Cianosis
 Producción copiosa de esputo.
 Hiperinflación
 Marcada hipercapnia.
 Severa hipoxemia
Manifestaciones de falla cardiaca derecha, según la evolución de la enfermedad:
o Distención venosa yugular.
o Cardiomegalia
o Hepato-esplenomegalia
o Edema periférico.
 Bronquíticos crónicos llamados “Sopladores azules”. Por:
 Cianosis y
 Edema.
DIAGNOSTICO
 Cuadro clínico
 Radiografía de tórax.
 Dx Dif: (pleuresías o neumonía)
 Examen de esputo. (si se observan 10 cel. Escamosas y > a 25 leucocitos x campo).
 Cepillado bronquial por broncoscopía.

DIFERENCIAS ENTRE BRONQUITIS Y ENFISEMA

Clínica Bronquitis Enfisema


Historia Infeccion recurrente Solo disnea
Tórax Ruidoso, distendido Silencioso, sobredistendido
Esputo Copioso purulento Escaso mucoso
disminucion peso Leve Marcado
Cor Pulm. Común Infrecuente
Rx de torax > trama broncovascular Radiolúcido
Est. Gral. Sopladores azules Soplador rosado
ORIENTACION TERAPEUTICA
 1° Etapa.- dejar de fumar
 2° etapa.-
 Oxigenoterapia.
 Broncodilatadores.
 Mucolíticos.
 Antibióticos.

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 Grupos de riesgo: Niños, ancianos, etc)


 3° Etapa.-
 Corticoides = inhalatorio. Fracaso = 2da etapa.
 Bloqueantes bomba de protones.
 Multidisciplinario: psicológico, nutricional, fisioterapia.
 Monitorear: Corazón.
 Oxigenoterapia
 Evitar narcóticos y tranquilizantes
 Porque incrementan:
 Hipoxia e
 Hipercapnea

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