Diabetes

DIABETES
 Glicemia en ayuna NORMAL: 100

 Intolerancia a la glucosa en ayunas (prediabetes) Glicemia: 100 – 126  Paciente que tiene alto riesgo de
desarrollar diabetes
 Intolerancia a los carbohidratos (prediabetes) Glicemia después de una carga (1hora después): 140 – 200 
Paciente que tiene alto riesgo de desarrollar diabetes
 DIABETES TIPO 1: jóvenes – resultado de un enfermedad autoinmune: destrucción de células beta del
páncreasno síntesis ni liberación de insulina – Tratamiento (único): administración de insulina/impedir la no
tolerancia de las células beta (transplante) – Diagnostico: generalmente se hace tras una complicación,
cetoacidosis diabética (no insulina, no glucosa en tejidos, se activa beta oxidación de ácidos grasos, se producen
cuerpos cetónicos como combustible alterno) – Puede darse en la vida adulta como resultado de otra patología
(pancreatitis, intoxicación con estreptozotocina, trauma)
FARMACOTERAPIA: Administración de insulina (es lo principal)
- Hay diferentes tipos de insulina: horas del dia vs. Insulina siempre hay niveles basales de insulina, con cada
comida hay un pico de insulina, ella sube y luego cae  Es por esto que se requiere administrar insulinas
especificas para los picos e insulinas especificas para los niveles basales.
-Tipos de insulinas:
1 ACCION ULTRARAPIDA Lispro PICOS: rápida absorción y corta duración.
2 ACCION RAPIDACristalina
3 ACCION INTERMEDIA Nph NIVELES BASALES: lenta absorción y larga duración.
4 ACCION LARGA Lenta, Ultralenta, Garglina
- Causa de la variedad de velocidad de acción de la insulina  la insulina en solución se presenta en forma

de hexámeros (6 moléculas de insulina unidas), le velocidad de su disociación determina la velocidad de su
absorción.
LISPRO: acción ultrarapida tasa de disociación muy alta de los hexámeros, entonces una vez han sido
administrados por vía subcutánea se disocian muy rápido, se absorben rápido y esto lleva a la generación rápida
del pico de su concentración plasmática
NPH – GARGLINA: tienen una tasa de disociación de sus hexámeros lenta por lo tanto su absorción también lo
será
-Paciente diabético que no produce insulina:
Picos: inyección al desayuno, almuerzo y comida de insulina: Lispro o Cristalina
Niveles basales: NPH se aplica en la mañana, tiene un pequeño pico, su duración es más larga (12 horas),
simula los niveles basales fisiológicos GARGLINA su duración es de 24 horas
INSULINAS DE ACCION RAPIDA Y ULTRARAPIDA: alcanzan el pico de concentración en sangre muy rápido,
sin embargo, su duración es corta (3 - 4 horas)
*CRISTALINA: pos – vieja – es la más utilizada – 30 minutos después de su aplicación el paciente puede ingerir
alimentos – ES LA UNICA QUE SE DA POR VIA INTRAVENOSA Y SUBCUTANEA.
*LISPRO: el paciente puede comer inmediatamente después de su aplicación ventaja: mayor comodidad para
el paciente, sin embargo, es más costosa – Se aplica por vía subcutánea
INSULINA DE ACCION INTERMEDIA: NPH (PROTAMINA NEUTRA DE HAGEDORN): pos – muy usada –
administración subcutánea - duración del efecto hipoglicemiante (12 – 14 horas) debe aplicarse 2 veces al dia
*Esquema de administración: 1 Cristalina o Lispro (desayuno, almuerzo y comida) 2 Nph (desayuno y
comida)
INSULINA DE ACCION LARGA: tasa de disociación de los hexámeros mucho mas lenta, lo que permite que
pueda ser administrada cada 24 horas – no son insulinas muy comerciales en Colombia, sólo se consigue la
Garglina (desarrollada recientemente) que NO ESTA EN EL POS Y ES MUY COSTOSA
- INSULINAS A USAR: CRISTALINA Y NPH  pacientes del pos (régimen contributivo y subsidiado)
- ESQUEMA: depende de la tolerancia del paciente a las inyecciones:
*Paciente que no le guste inyectarse Se administra una combinación 70:30 de insulina Nph y cristalina juntas
en la mañana y en la noche (2 inyecciones)  cristalina al almuerzo (garantizaría un buen control, pero no
obligatoria)
*EPS no da insulina combinada Nph en la mañana + Cristalina en la mañana + Cristalina al almuerzo 8no
obligatorio) + Cristalina a la comida + Nph en la noche (5 inyecciones)
- AJUSTE DE LAS DOSIS DE INSULINA: tras un análisis de glucometria realizado 1 vez por semana (mañana,
tarde, noche): Los ajustes consistirán en variaciones de dosis y frecuencia de administración basados en la
glucometria y en el valor HBA1C.
* HBA1C= Hb glicosilada: la Hb sufren un proceso de glicosilacion formando enlaces irreversibles con la
glucosa un glóbulo rojo tiene una vida media de 120 días y todo ese tiempo va a durar con la Hb glicosilada
siendo para los diabéticos dicha glicosilacion mucho mayor
INDIVIDUO NO DIABETICO HBA1C= 6 – 7%
INDIVIDUO DIABETICO NO CONTROLADO= 9 – 10%
Esta es un indicador del grado de control que ha tenido el paciente diabético hasta el momento ya que la
glicosilacion es irreversible y constituye una huella niveles de glicemia pasados
META DE Hb GLICOSILADA EN UN PACIENTE DIABETICO CONTROLADO = 7 %  debe ser controlada
cada 6 meses o cada año para determinar la efectividad del tratamiento dado hasta el momento con insulina.,
Algunos estudios dicen que a mayor control de esta sobre la meta menos complicaciones se generan
(cardiovasculares y renales)
Una meta de Hb glicosilada de 6.5% genera un efecto J: a medida que se aumenta la dosis de una droga se
puede reducir la mortalidad pero hasta cierto punto donde la mortalidad empieza a aumentar
- EFECTOS ADVERSOS DE LA INSULINA: hipertrofia del tejido subcutáneo (la insulina es una hormona
anabolica, por eso es necesario rotar el sitio de aplicación) – alergias (sobretodo las insulinas viejas, las nuevas
se hacen la técnica de RNA recombinante gen en E.coli y en ella se transcribe a insulina humanapuede
generarla por algunos productos bacterianos) – inmunogenicidad (formación de anticuerpos que neutralizan la
insulina, haciendo su acción mas lenta pues el anticuerpo forma un reservorio de la insulina, aumentando la
duración de su efecto esto requiere de un ajuste de la dosis de insulina ya que: insulina cristalina se demorar
en actuar y a largo plazo puede haber acumulación de insulina y un fenómeno de hipoglicemia  es un evento
raro)
*Hiperglicemias en la noche: Cristalina  2 horas después Nph (2 inyecciones separadas)
-Todas las insulinas se administran por vía subcutánea menos la CRISTALINA que puede administrarse
tanto por vía subcutánea como endovenosa.
-Garglina y Lispro deben ser refrigeradas / Nph y Cristalina no necesariamente lo necesitan una vez han sido
preparadas si.
-Diabetico tipo 1 Resistencia a la insulina  por un fenómeno de inmunogenicidad
*Resistencia. Concepto que aplica para drogas antineoplásicas y antibacterianas  Para el resto de fármacos se
habla de un fenómeno de Tolerancia.
 DIABETES TIPO 2: predomina en adultos (con la obesidad ha disminuido la edad de aparición) – Las células
beta del páncreas están intactas y con ellas la síntesis y liberación de la insulina, sin embargo los tejidos
periféricos son resistentes a la insulina – Tiene un componente genético importante – Tratamiento: 1 Aumentar
síntesis de insulina 2 Disminuir resistencia de los tejidos a la insulina 3 Disminuir la absorción de glucosa 4
Administrar insulina
- Resistencia a la insulina: característico de personas con obesidad abdominal ocurre debido a que la grasa
visceral produce citocinas proinflamatorias (TNF alfa, Interleucina 1, entre otras) tisulares, es por esto que el
perímetro abdominal se asocia con el desarrollo de diabetes (PERIMETRO ABDOMINAL NORMAL: Hombres=
90 - Mujeres= 80)
- Principal medida terapéutica: ejercicio y dieta, las drogas no tienen un efecto significativo sin esto. Por eso
ambas medidas constituyen la primera conducta terapéutica por 1 año
FARMACOTERAPIA:
+SULFONILUREAS prototipo: GLIBENCLAMIDA (pos) / Climeburida,Climepirida , Droga de 1° linea
ACCION: la glucosa entra a la celula beta del páncreas para formar ATP (ciclo de krebs), este va a bloquear un
canal de potasio que saca potasio (CANAL DE K SENSIBLE A ATP) con este el potasio se acumula en el interior
celular generando una despolarización que abre un canal de calcio dependiente de voltaje el cual permite la
entrada de calcio a la célula. El calcio intracelular aumentado va a permitir la desgranulación de las vesículas que
contienen a la insulina  Las sulfonilureas simulan la acción del ATP, inhiben el canal de K sensible a ATP
y estimulan la liberación de insulina
Son las drogas clave en el manejo de diabetes tipo 2, son drogas antiguas y se sabe que disminuyen la glicemia
y la mortalidad
PROBLEMAS: alergias, efecto disulfiran (la persona no puede tomar alcohol mientras la este usando, ya que
genera malestar, resaca)
EFECTO ADVERSO: hipoglicemia sobredosificación, o por falla renal o hepática que prolongan la vida de la
droga en sangre
+BIGUANIDAS prototipo: METFORMINA: Clave en el manejo de diabetes tipo 2, reduce mortalidad, ha

mostrado buenos resultados en pacientes obesos diabeticos, Droga de 1° linea
-Farmaco antihiperglicemiante (evita los picos de glicemia no baja la glicemia-hipoglicemiante-): permite que los
picos de glicemia en los diabéticos sean menos pronunciados / La combinación de este con Glibencamida si
puede llevar a una hipoglicemia
admón.: Durante o despues de las comidas =s
ACCION: inhibe la gluconeogenesis hepática generando una disminución de los picos de glicemia (en ensayos
clinicos controlados reduce mortalidad, Actúa en Receptor Activador de la Proliferacion de los Peroxisomas)
EFECTO ADVERSO: acidosis láctica 1/30.000 personas: pacientes que tienen un antecedente de falla renal
hepática, cardiaca, alcohólicos o desnutridos
+INHIBIDORES DE ALFA 1 GLICOSIDASA ACARBOSA o MIGLITOL: enzima encargada del metabolismo de

aminoácidos complejos en el intestino Al inhibirla se disminuye la absorción de glucosa en intestino delgado 
En intestino grueso las bacterias si van a degradar los a.a.s complejos  Su efecto sera entonces disminuir la
velocidad de absorción de glucosa (retardo en el pico de glicemia), es una droga antihiperglicemiante.
Droga de 2° linea
EFECTOS ADVERSOS: flatulencia – No adelgazan (no disminuye la cantidad de glucosa absorbida)-
+TIAZOLIDINEDIONAS ROZIGLITAZONA, PIOGLITAZONA, TROGLITAZONA fármacos recientes

ACCION: aumentan sensibilidad de los tejidos a la acción de insulina Aumentan expresión de genes
relacionados con la acción de la insulina ya que actúan sobre el receptor activador de la proliferación de los
peroxisomas (PPAR) es citoplasmático, es clave en la expresión de genes relacionados con insulina (enzimas
de la glicolisis, síntesis de glucógeno, transportadores de glucosa, entre otros) y con vitaminas liposolubles.
Su eficacia es baja, se demoran en actuar y al poco tiempo la glicemia vuelve a aumentar
EFECTOS ADVERSOS: hepatotóxicas!!!!!!!!, cardiotóxica (pioglitazona)!!!!!!!!
- Todas son orales

Diabetes

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Diabetes

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Diabetes

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

DIABETES

 Glicemia en ayuna NORMAL: 100

- Causa de la variedad de velocidad de acción de la insulina  la insulina en solución se presenta en forma

+BIGUANIDAS prototipo: METFORMINA: Clave en el manejo de diabetes tipo 2, reduce mortalidad, ha

+INHIBIDORES DE ALFA 1 GLICOSIDASA ACARBOSA o MIGLITOL: enzima encargada del metabolismo de

+TIAZOLIDINEDIONAS ROZIGLITAZONA, PIOGLITAZONA, TROGLITAZONA fármacos recientes

- Todas son orales

También podría gustarte