REVISTA ARGENTINA DE

CIRUGÍA
91º Congreso Argentino de Cirugía
64° Congreso Argentino de Cirugía Torácica
47° Jornadas Argentinas de Angiología y Cirugía Cardiovascular
45° Congreso Argentino de Coloproctología
29° Jornadas Nacionales de Instrumentadores Quirúrgicos
21° Jornadas Nacionales de Médicos Residentes de Cirugía General
08° Jornadas de Cirugía Plástica y Reparadora
06° Congreso Latinoamericano de Cáncer Gástrico
06° Jornadas de Cirugía del Trauma
06° Encuentro del Capítulo Argentino del ACS

Publicación de la Asociación Argentina de Cirugía

SUPLEMENTO 2 - VOLUMEN 113
RELATOS 2021
BUENOS AIRES
ISSN 2525-1716
Actas de la Asociación Argentina de Cirugía
Registro Nacional de la Propiedad Intelectual No 687.145

91° Congreso Argentino de Cirugía

64° Congreso Argentino de Cirugía Torácica
47° Jornadas Argentinas de Angiología y Cirugía Cardiovascular
45° Congreso Argentino de Coloproctología
29° Jornadas Nacionales de Instrumentadores Quirúrgicos
21° Jornadas Nacionales de Médicos Residentes de Cirugía General
08° Jornadas de Cirugía Plástica y Reparadora
06° Congreso Latinoamericano de Cáncer Gástrico
06° Jornadas de Cirugía del Trauma
06° Encuentro del Capítulo Argentino del ACS

Suplemento 2 - Volumen 113

Relatos 2021 - Buenos Aires
ISSN 2525-1716

Publicado bajo la dirección del

Comité de Publicaciones de la
Asociación Argentina de Cirugía
Marcelo T. de Alvear 2415 (1122),
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
 Relato Oficial
Año 2021 | Suplemento

91o Congreso Argentino de Cirugía

Estado actual del manejo de la

pancreatitis aguda biliar
Federico Antonio Brahin1
Francisco José Suarez Anzorena Rosasco2
Colaboradores

Pablo Gabriel Bolea

Lino Campero
Audel Alberto Closas López
Víctor Díaz Singh
Jorge A. Dodera
Tomás Flores
Lilia Rosana Garnica
Rodrigo González Toranzo
José R. Herrera
Jorge Isaguirre
Paul Lada
Mauricio J. Linzey
Giuliana Lombardo
Pablo Menéndez
Lorena Moreno
Guido Parquet Villagra
Pablo Peroni
Francisco Javier Pozzi
Javier Resina
Agustina M. Suarez Anzorena
Rosa Sánchez
Enrique Toll
Jose Usandivaras
Ana Paula Villagra Roldán
Mariano Volpacchio
Pablo Zain El Din

1 Doctor en Medicina Universidad Nacional de Tucumán (UNT)

Jefe de Unidad Quirúrgica del Servicio de Cirugía General del Hospital de Clínicas N. Avellaneda de Tucumán
Profesor Titular de Cirugía. Facultad de Medicina, UNT
Profesor Titular de Clínica Quirúrgica Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Santiago del Estero (UNSE)
Profesor de Cirugía. Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Nacional de Salta (UNSa)
Director de la Carrera de Especialización en Cirugía General Facultad de Medicina, UNT
Miembro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía
Fellow del American College of Surgeons

2 Jefe de División Radiología Intervencionista, Departamento de Cirugía Hospital de Clínicas José de San Martín
Director de la Carrera de especialista en Intervencionismo percutáneo y Cirugía míninimamente invasiva, Sede
Clínicas, Universidad de Buenos Aires (UBA).
Profesor Asociado de Anatomía normal y de superficie, Universidad del Salvador (USAL)
Coordinador de Radiología Intervencionista Carrera de Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes, UBA
Miembro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía
Fellow del International College of Surgeons. Presidente de la Sección Argentina
Presidente de la Fundación Tríada Mininvasiva
 95

Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar

Dr. Federico A. Brahin y Dr. Francisco J. Suarez Anzorena Rosasco

Agradecimientos
Agradecemos a la Asociación Argentina de Ci- cia de los países latinoamericanos que nos brindaron
rugía por habernos designado relatores del 91° Congre- su apoyo.
so Argentino de Cirugía. Agradecemos a nuestros maestros, que nos
El tema de la pancreatitis aguda biliar involucra formaron en el camino de la cirugía: Dr. Vicente Gutié-
a todos los cirujanos del país ya que es una patología fre- rrez Maxwell, Dr. Pedro A. Ferraina y Dr. Antonio Brahin.
cuente y prevalente. Este Relato nos ha motivado a reali- Queremos agradecer también al actual Jefe de
zar una recorrida por todas las provincias para conocer la División de Cirugía Gastroenterológica del Hospital de
realidad y las dificultades en el diagnóstico y tratamiento Clínicas de Buenos Aires, Dr. Luis E. Sarotto (h) por su
de esta patología, que es muy heterogénea y dinámica a continua colaboración.
la hora de su manejo. Les agradecemos a todos los mé- Un reconocimiento especial a nuestras familias
dicos que nos recibieron en sus Centros y nos brindaron por su apoyo incondicional a lo largo de toda nuestra
su colaboración. Asimismo, hacemos extensivo nuestro carrera profesional y sobre todo en estos últimos tres
agradecimiento a los médicos de los Centros de referen- años de confección de este Relato.
 96

Introducción

Es un honor que la Asociación Argentina de lanta modificada y el sistema de clasificación basado

Cirugía haya pensado en nosotros, como Relatores Ofi- en determinantes; el abordaje terapéutico inicial y el
ciales del 91° Congreso Argentino de Cirugía cuyo tema advenimiento de procedimientos mininvasivos para el
principal es: Estado actual en el manejo de la pancrea- manejo de las complicaciones. A pesar de los adelantos
titis aguda biliar, entendiéndola como el proceso infla- de los últimos años, el diagnóstico y tratamiento de la
matorio agudo del páncreas con un comportamiento pancreatitis aguda biliar sigue siendo motivo de con-
dinámico y variable, que reviste compromiso local y troversia.
sistémico. El tema merece una extensa revisión y pues- Los objetivos de este relato son:
ta al día entre los cirujanos, debido a la nueva “visión ▪▪Brindar al cirujano general las herramientas necesa-
dinámica” de la comunidad científica que aborda los rias para el manejo de la pancreatitis aguda biliar.
conocimientos surgidos de la experiencia y de la inves- ▪▪Valorar la utilidad de los métodos complementarios.
tigación, y los organiza de manera novedosa modifican- ▪▪Evaluar la utilidad de los puntajes (scores) predictivos/
do el abordaje y tratamiento. Dadas estas circunstan- pronósticos.
cias consideramos más que oportuna su elección. ▪▪Lograr un consenso en el manejo inicial y tardío de la
Distinguidos profesionales nos han pre- enfermedad.
cedido en la exposición de este tema, como Teje- ▪▪Evaluar las distintas formas de complicaciones.
rina Fotheringham y Pavlovsky en 1942, en 1975 ▪▪Analizar el momento y manejo de las complicaciones
Sosa Gallardo y Longo y, en el año 2001, Chiappetta locales.
Porras. ▪▪Evaluar el abordaje multidisciplinario y transdiscipli-
En los últimos años se han desarrollado avan- nario de la enfermedad inflamatoria pancreática.
ces en el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis Sobre la base de los objetivos y aspectos anun-
aguda, como por ejemplo: estudios de laboratorio de ciados esperamos que el tema atraiga, y confiamos en
mayor sensibilidad, imágenes con mejor poder de re- que ayudará a encontrar consensos y unificar criterios
solución, criterios pronósticos más precisos; criterios en pos de mejorar la calidad de vida de nuestros pa-
de gravedad establecidos por la clasificación de At- cientes.
 97

Capítulo I
Reseña histórica sobre páncreas y pancreatitis

Historia del páncreas tornar a Babilonia tras conquistas en la India. Para ce-
lebrar organizó un gran banquete con gran cantidad de
Durante muchos años, el páncreas representó comida y alcohol. Al día siguiente se quejó de dolor ab-
un objeto de investigación que generaba más dudas dominal con un empeoramiento progresivo, muriendo
que certezas. Las descripciones iniciales de este órga- 12 días después. Durante muchos años, la teoría ma-
no fueron realizadas por los primeros anatomistas de la yormente aceptada para explicar su muerte fue la de
historia: Herófilo (Caledonia -actual Turquía- 335-280 a. un envenenamiento. Sin embargo, de acuerdo con el
C.), Erasístrato de Ceos, (Ceos -actual Grecia- 310-250 historiador Robin Lane Fox, los venenos más comunes
a. C.). En sus estudios describían anatómicamente el en esos tiempos eran la estricnina y el eléboro, cuyos
páncreas, pero no le atribuían funciones. Les llamaba efectos tóxicos aparecen rápidamente, por lo que con-
la atención la ausencia de huesos y cartílagos1. Rufo sideró poco probable que Alejandro haya podido sobre-
de Éfeso (70-110 d. C.) nombró al órgano “páncreas” vivir 12 días luego de haber sido envenenado y postuló
(en griego, pan: todos, + kreas: carne)2. Andrés Vesalio que podría haber muerto de malaria. En 1986, Simmy
(Bruselas, 1513-1564) se refirió al páncreas en el quinto Bank sugirió que este podría haber sido el primer caso
libro de su obra, De humani corporis fabrica3 como ór- de pancreatitis aguda relacionada con alcohol, aunque
gano o cuerpo de sustancia que crece en el interior del esto nunca fue probado10.
panículo del epiplón. Postuló que el páncreas ejerce un La primera descripción de una pancreatitis
efecto protector sobre el estómago, al servir como un aguda (PA) de la que se tiene registro fue llevada a
almohadón sobre el que este descansa. cabo en un paciente alcohólico por Auberto Vindone
En el año 1642, Johann Wirsüng4 (Augsburgo, (1500- 1587), en el año 1527 en Basilea10. En el año
1589-1643) describió el conducto principal del pán- 1652, Nicholaes Pietrez Tulp (1593-1674) (Fig. 2) publi-
creas, mientras que a Giovanni Domenico Santorini5 ca en Ámsterdam la descripción clínica y los hallazgos
(Venecia, 1681-1737) se le atribuye el descubrimiento anatómicos de un absceso pancreático, observado en
del conducto accesorio pancreático; varios anatomistas un hombre fallecido después de sufrir dolor de espalda,
contemporáneos también informaron sobre la existen- fiebre y agitación11. En 1788, Thomas Cawley describe
cia del conducto accesorio. En el año 1720, Abraham la primera pancreatitis aguda biliar, seguido por An-
Vater (Wittenberg, 1684-1751) presentó su descripción
sobre la ampolla duodenal5, mientras que Ruggero ■■FIGURA 1
Oddi6 (Perugia, 1864-1913) (Fig. 1), siendo estudiante
de Medicina, demostró la existencia del esfínter que
lleva su nombre.
En ese momento no se conocía la fisiología
del órgano, hasta que en el siglo XVII el médico anato-
mista y científico holandés Franciscus Sylvius (Hanau,
1614-1672) propuso que la digestión es un proceso de
varios pasos, que comienza en la boca con la fermen-
tación causada por la saliva y continúa en el estómago;
la segunda fase involucra al páncreas, pasando luego el
quilo a los linfáticos, al sistema venoso y finalmente al
lado derecho del corazón7,8.
Claude Bernard (Saint-Julien, Francia, 1813-
1878) pudo demostrar que el estómago es solo un paso
en el proceso de digestión y que, a través de los jugos
pancreáticos, se logra la escisión proteica y la emulsión
de las grasas9.

Pancreatitis aguda en la historia

Alejandro Magno murió en el año 323 a. C.,

unos días después de su cumpleaños 33, luego de re- Ruggiero Oddi
 98 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 2 ■■FIGURA 3

Óleo titulado Lección de anatomía del Dr. Nicholaes Tulp pintado por Rembrandt en 1632 Reginald Fitz
(Museo Mauritshuis, La Haya, Países Bajos)
Figura 2. Óleo titulado Lección de anatomía del Dr. Nicholaes Tulp pintado por Rembrandt en 1632
(Museo Mauritshuis, La Haya, Países Bajos)
toine Portal (1742-1832) que hace referencia a pancre- de la lipasa en sangre. Años después, Gerhardt Katsch
atitis gangrenosa asociada a litiasis biliar12. (Berlín, 1887-1961) propuso la determinación de lipasa
En 1889, Reginald Fitz (Chelsea, 1843-1913) y amilasa para el diagnóstico de la enfermedad pan-
(Fig. 3) publicó un artículo en el que documenta los creática aguda en 192516. En 1927, la amilasa fue utili-
signos y síntomas de la pancreatitis, establece diferen- zada por primera vez por Robert Elman (Fig. 5) para el
cias entre las etapas de la enfermedad, postula distin- diagnóstico de pancreatitis.
tas etiologías y describe algunas de las complicaciones Sir Berkeley Moynihan (Malta, 1865-1936), en
asociadas a la pancreatitis aguda como abscesos, trom- 1925, se refería a la pancreatitis como la más temible
bosis esplénica y pseudoquiste13. de las calamidades que ocurren en relación con las vís-
En 1896, Hans Chiari (Viena, 1851-1916) pro- ceras abdominales. Su agonía ilimitable y la elevada
puso la teoría de la autodigestión como posible meca- mortalidad hacen de ella la más temible de las cala-
nismo fisiopatogénico, causado por acción de la tripsi- midades17. Katsch, en el año 1939, expuso el concepto
na, al ser activada por la bilis14. En 1901, Eugene L. Opie de “descarrilamiento enzimático”, a través del cual las
(Stauton, Virginia, 1873-1971) (Fig. 4) propuso su “teo- enzimas pancreáticas activadas circulan por el torrente
ría del canal común” basándose en sus hallazgos autóp- sanguíneo, provocando lesiones en pulmón, riñones y
sicos en pacientes con pancreatitis aguda hemorrági- capilares14.
ca15. Observó en una ocasión un pequeño cálculo que La introducción de la colangiografía intraope-
dilataba la vía biliar pero no el conducto pancreático, lo ratoria en 1931 por Pablo Mirizzi (Fig. 6) aportó un im-
que le hizo sugerir que el reflujo de bilis hacia el interior portante medio de información acerca de la incidencia
del Wirsung era lo que provocaba la pancreatitis. De- del conducto común anatómico y funcional en vivo.
mostró esta teoría experimentalmente al inyectar bilis Alfonso R. Albanese (Fig. 7) propone el BARBES
en el interior del páncreas de animales y provocarles (bloqueo anestésico repetido bilateral, esplácnico-se-
pancreatitis. Esto lo llevó a postular que la obstrucción milunar) en 1942, por las tres teorías que se manejaban
del conducto pancreático causada por litiasis podría en la fisiopatología de la pancreatitis aguda: la teoría
provocar la enfermedad10. canalicular, la vascular y la neurovascular.
En 1908, Julius Wohlgemuth (Demmin, 1839- Rodolfo Mazzariello (Fig. 8) publica en el año
1884) descubrió un método para medir la concentra- 1968 su experiencia en el tratamiento transfistular de
ción de amilasa en suero, que permitió el diagnóstico la litiasis residual.
de la pancreatitis aguda antes de la laparotomía o la Juan M. Acosta (Fig. 9) y C. L. Ledesma18 en
autopsia, únicas formas posibles de comprobación 1974 demostraron que, una vez desarrollado el ata-
diagnóstica por aquel entonces, lo que significó un gran que de pancreatitis, el cálculo migraba al duodeno. Lo
avance en la asistencia clínica de los pacientes16. En evidenciaron en el 94% de los casos a través del tami-
1911, Peter Rona (Budapest, 1871-1945) y Leonor Mi- zaje de la materia fecal, probando este origen etiopa-
chaelis (Berlín, 1875-1949) determinaron la actividad togénico de la pancreatitis aguda. Más tarde, al operar
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 99

■■FIGURA 4 ■■FIGURA 5 ■■FIGURA 6 ■■FIGURA 7

Eugene Opie Robert Elman Pablo L. Mirizzi Alfonso R. Albanese

■■FIGURA 8 ■■FIGURA 9 ■■FIGURA 10 ■■FIGURA 11

Rodolfo Mazzariello Juan M. Acosta Enrique Beveraggi Alejandro Oría

al paciente de su litiasis biliar se podía comprobar que En 1998, el Club de Páncreas Argentina, tras
los cálculos obtenidos en las heces tenían el mismo as- una reunión de consenso sobre pancreatitis aguda, la
pecto y composición química que los encontrados en la define como un “proceso inflamatorio agudo del pán-
vesícula biliar. creas con una respuesta variable local y sistémica”.
Enrique Beveraggi (Fig. 10), en el año 1976, Este consenso aporta un cambio de visión de la enfer-
en la Academia Argentina de Cirugía, ya decía “Toda medad, abordando la complejidad de los fenómenos
pancreatitis aguda biliar, cuanto antes se opere, mejor inflamatorios locales y sistémicos. Esta nueva visión di-
para el enfermo”. Y “Con la pancreatitis aguda grave de námica permite agrupar los fenómenos en dos etapas.
origen biliar los cirujanos están todavía esperando de- Una primera etapa donde se producen los fenómenos
masiado”. fisiopatológicos de: activación enzimática, inflamación
Alejandro Oría (Fig. 11), en el año 1989, realizó local, liberación de citoquinas, activación endotelial y
una publicación en la que mencionaba que el reflujo SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, por
biliar era mucho más frecuente en pacientes con pan- sus siglas en inglés), que puede desarrollar fallas orgá-
creatitis aguda, lo que implica que la presencia de un nicas múltiples. Y una segunda etapa de: liberación de
conducto común predispone a la pancreatitis en pacien- citoquinas, falla de órganos blancos, falla de la barrera
tes con obstrucción coledociana por un cálculo biliar19. intestinal, translocación bacteriana intestinal y sobrein-
Según otra publicación encontró cálculos en la fección de la necrosis pancreática.
materia fecal o durante la colangiografía intraoperato-
ria, en la mitad de los pacientes con pancreatitis aguda
biliar confirmada. Esto le permitió afirmar que la pan- Consensos de Pancreatitis
creatitis aguda tiene otras etiologías causantes, ade-
más de la biliar20. Oría y col., en el año 2000, publicaron A continuación, realizaremos un bre-
un estudio en el que se recomienda la necrosectomía ve repaso histórico sobre los diferentes Consen-
videoasistida durante el drenaje de pseudoquistes gi- sos que fueron enmarcando las clasificaciones so-
gantes, para prevenir complicaciones posoperatorias bre la base de nuevos aportes, conceptos sobre
retroperitoneales21. la fisiopatología, diagnóstico y terapéutica. Luego
 100 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

serán ampliados en el capítulo correspondiente. minos pancreatitis aguda recidivante y pancreatitis cró-
Desde la primera descripción de Reginald Fitz nica recurrente24.
de la pancreatitis aguda en 1889, existieron varios in- La conclusión obtenida en este congreso es
tentos de clasificación, basados en observaciones reali- que es difícil sostener una clasificación solamente en
zadas mediante laparotomías o autopsias. Ninguna de criterios morfológicos y clínicos, siendo necesaria una
ellas tuvo el suficiente impacto en la comunidad médi- clasificación que permita una correlación entre los es-
ca como para perdurar al menos un período considera- tudios funcionales y de imagen.
ble de tiempo.
Una vez realizado el diagnóstico de la pancrea-
titis aguda, el tratamiento quirúrgico se realizaba con Consenso Atlanta 1992
urgencia. El preoperatorio era breve y se reducía a la
administración de sueros y analgésicos. Una vez abierta Este Consenso se llevó a cabo en septiembre de
la cavidad donde se certificaba el diagnóstico, se efec- 1992. Tuvo como objetivo establecer una clasificación
tuaba avenamiento por divulsión del páncreas, se aspi- clínica, que pudiera ser practicada en cada paciente y a
raba y drenaba la cavidad peritoneal. El posoperatorio su vez utilizarse para la comparación interinstitucional.
era muy grave pues se desconocían las alteraciones del Se definieron términos como:
medio interno y no existía la terapéutica actual de sos- ▪▪Pancreatitis aguda: puede ser edematosa o intersti-
tén, con tasas de mortalidad mayores del 50%. cial, con mínima lesión de órgano blanco y con recu-
Von Nordmann, en el Congreso Alemán de Ci- peración “ad integrum”.
rugía del año 1938, introduce el concepto revoluciona- ▪▪Pancreatitis aguda leve: representa el 75% de los ca-
rio de la limitación en el tratamiento quirúrgico y acon- sos de pancreatitis aguda, se caracteriza por la pre-
seja una resolución médica basada en tres pilares: el sencia de una rápida respuesta a la reposición de flui-
tratamiento del shock, analgesia y sonda nasogástrica. dos y una recuperación de los valores de laboratorio.
Con estas medidas se logró reducir la mortalidad de for- ▪▪Pancreatitis grave: necrohemorrágica, asociada a fa-
ma considerable22. lla orgánica múltiple y/o complicaciones locales como
A partir de estos conceptos se estableció la necrosis o pseudoquiste.
conducta de cirugía como una urgencia diferida. También se empiezan a utilizar criterios como
APACHE II y Ranson para establecer pronósticos de gra-
vedad25.
Consenso de Marsella 1963 Sin embargo, esta clasificación no diferenciaba
correctamente los estratos de gravedad y no era lo su-
Henri Sarles (Ermont, Francia 1922-2017) pro- ficientemente clara en la definición morfológica de las
pone la primera clasificación basada en criterios clíni- complicaciones locales10.
cos y morfológicos. Define los conceptos de: pancrea-
titis aguda, pancreatitis aguda recidivante, pancreatitis
crónica y pancreatitis crónica recurrente23. Revisión Atlanta 2012 (RAC)
Aunque fue utilizada por muchos años, en esa
clasificación era difícil diferenciar entre la pancreatitis Esta revisión surge gracias a la mejor compren-
aguda recidivante y la pancreatitis crónica recurrente10. sión de la fisiopatología, así como también al avance
de los métodos de imágenes en la descripción de las
colecciones pancreáticas y peripancreáticas. Esta re-
Consenso de Cambridge 1983 y Consenso de Marsella 1984 visión incluye una evaluación clínica de la gravedad y
términos más objetivos para describir las complicacio-
Veinte años más tarde, gracias a la introducción nes locales26. En esta reunión participaron 11 naciones
de las imágenes (ecografía, tomografía computarizada) y diferentes asociaciones internacionales de páncreas.
y la endoscopia (colangiopancreatografía retrógrada La importancia de este Consenso es la deter-
endoscópica), se llevó a cabo una nueva clasificación minación de las diferentes etapas y de los criterios de
basada en los conocimientos morfológicos y la historia gravedad que se pueden presentar en esta patología,
natural de la enfermedad. entendiéndola como un proceso dinámico que debe
Una primera reunión tuvo lugar en la ciudad de evaluarse constantemente.
Cambridge en 1983, bajo los auspicios de la Pancreatic
Society of Great Britain and Ireland. Un año más tarde
se realizó un segundo simposio en la ciudad de Marsella. Consulta Multidisciplinaria Internacional 2012.
Este Consenso surge debido a los nuevos co- Clasificación basada en determinantes (CBD)
nocimientos en la fisiopatología de la enfermedad y las
nuevas pruebas diagnósticas. Surge con el objeto de desarrollar una clasifi-
En Marsella se definieron los conceptos de cación internacional realizando una revisión exhaustiva
pancreatitis aguda y crónica, y se desestimaron los tér- de la bibliografía y consultando a más de 200 expertos
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 101

en cirugía, internistas, intensivistas, gastroenterólogos ■■FIGURA 12 ■■FIGURA 13

y radiólogos de 49 países.
Esta clasificación se diferencia de su anteceso-
ra en que está basada en factores reales de gravedad,
en lugar de factores que la predicen, aunque estos si-
guen siendo importantes. Se realiza teniendo en cuenta
los nuevos conocimientos fisiopatológicos, que indican
que la gravedad de la pancreatitis es marcada por la re-
percusión sistémica que ocasiona, especialmente cuan-
do es persistente. También son determinantes las com-
plicaciones locales, sobre todo la necrosis (infectada o
no), que se puedan desarrollar.
Según este criterio se clasifica a la pancreatitis
aguda en 4 estadios:
▪▪Pancreatitis aguda leve Wenceslao Tejerina Fotheringham Alejandro Pavlovsky
▪▪Pancreatitis aguda moderada
▪▪Pancreatitis aguda grave
30 años de investigaciones y más de 260 pacientes
▪▪Pancreatitis aguda crítica
tratados. A partir de estas observaciones y revisiones
Para determinar la gravedad de la pancreati-
bibliográficas, concluyen que, si bien la patología bi-
tis es necesario definir en primer lugar la presencia de
los “determinantes”, que serán denominados “locales” liar es la principal etiología, el impacto de un cálculo
y “sistémicos”27. Estos serán desarrollados con mayor en la papila es el menor de los factores desencade-
profundidad en el capítulo correspondiente. Es nece- nantes y que la presión en las vías excretoras tiene
sario aclarar que los determinantes se conocían como un papel preponderante. El aumento de la presión es
“factores asociados”. responsable de la extravasación del jugo pancreático,
al desencadenar el proceso inflamatorio que produce
irritación de los elementos canaliculares y del siste-
Antecedentes de Relatos anteriores en la Argentina ma nervioso subyacente, tan abundante, y alterando
las terminaciones nerviosas sensitivas. Así concebida
El primer Relato sobre pancreatitis se presentó la patodinia de la pancreatitis, se explican los resulta-
en el Congreso Argentino de Cirugía en el año 1942, y dos satisfactorios con los bloqueos anestésicos o con
sus autores fueron Wenceslao Tejerina Fotheringham la novocaína intravenosa. En lo que respecta a las con-
(Fig. 12) y Alejandro Pavlovsky (Fig. 13). En la primera clusiones clínicas se destacan que debe ser primor-
etapa se describe un desarrollo pormenorizado de la dialmente manejada con tratamiento médico y, en
evolución natural de la enfermedad, haciendo hincapié caso de que este fracase, se procede al tratamiento
en la importancia de las etiologías, reconociendo a la quirúrgico.
litiasis vesicular como la principal. Entre sus conclusio- Otro antecedente de importancia es el Re-
nes se destaca que es necesaria una clasificación que lato del Congreso Argentino de Cirugía del año 2001,
permita discernir entre los diferentes tipos de pancre- cuyo autor es Luis Chiappetta Porras31 (Fig. 16). En él
atitis aguda, para priorizar los tratamientos, así como se describen los últimos avances en el diagnóstico y
también que el tratamiento quirúrgico solo debe ser tratamiento de la pancreatitis aguda, principalmente
utilizado cuando los síntomas no cedan y cuando haya en su forma grave. Describe las complicaciones y sus
una gran “sospecha” de litiasis vesicular. indicaciones quirúrgicas más importantes. Entre ellas
En una segunda etapa, Pavlovsky hace refe- se pueden citar:
rencia al diagnóstico y tratamiento de la PA; en lo que ▪▪Necrosis pancreática estéril: debe ser manejada en
respecta al diagnóstico utiliza la determinación de glu- forma conservadora.
cosa y de la diastasa urinaria (fermento amilolítico del ▪▪Necrosis pancreática infectada: debe ser tratada qui-
páncreas), mientras que en el hemograma recomienda rúrgicamente; la elección de la técnica (necrosectomía
la determinación de glucemia, cloruros en sangre y el con cierre primario y lavado local, o necrosectomía
aspecto opalescente del suero. Referente al tratamien- con curaciones programadas) se hace según diversos
to enfatiza que no toda pancreatitis debe ser operada y factores para tener en cuenta.
sugiere el tratamiento médico28. ▪▪Pseudoquiste pancreático: puede ser tratado median-
Treinta y tres años después, en 1975, Carlos te endoscopia, o con técnicas percutáneas, o también
Sosa Gallardo29 (Fig. 14) y Orlando Longo30 (Fig. 15) puede ser manejado quirúrgicamente.
retoman el tema con nuevos conocimientos de la fi- ▪▪Absceso pancreático: puede evitarse el drenaje qui-
siopatogenia de la enfermedad y sus experiencias de rúrgico gracias al drenaje percutáneo.
 102 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 14 ■■FIGURA 15 ■■FIGURA 16

Carlos Sosa Gallardo Orlando F. Longo Luis Chiapetta Porras

Referencias bibliográficas

1. Mc Clusky DA, Skandalakis LJ, Colborn GL, Skandalakis JE. pancreatitis. N Engl J Med. 1974;290(9):484-7.
Harbinger or hermit? Pancreatic anatomy and surgery through 19. Oría A, Álvarez J, Chiappetta L, Fontana JJ, Iovaldi M, Paladino A,
the Ages—Part 3. World J Surg. 2002;26(12):1512-24. et al. Risk Factors for Acute Pancreatitis in Patients with Migrating
2. Howard JM, Hess W. History of the Pancreas: Mysteries of a Gallstones. Arch Surg. 1989;124(11):1295-6.
Hidden Organ. New York: Springer; 2002. p. 748. 20. Oría A, Álvarez J, Chiappetta L, Spina JC, Hernández N, Iovaldi M, et
3. Vesalio A. De humani corporis fabrica. Padua: Escuela de medicina al. Choledocholithiasis in Acute Gallstone Pancreatitis: Incidence
de Padua; 1543. and Clinical Significance. Arch Surg. 1991;126(5):566-8.
4. Howard JM, Hess W, Traverso W. Johann Georg Wirsüng (1589- 21. Oría A, Ocampo C, Zandalazini H, Chiappetta L, Morán C. Internal
1643) and the pancreatic duct: the prosector of Padua, Italy. J Am drainage of giant acute pseudocysts: the role of video-assisted
Coll Surg. 1998;187(2):201-11. pancreatic necrosectomy. Arch Surg. 2000; 135(2):136-40.
5. Stern CD. A historical perspective on the discovery of the 22. Giuliano A. Clínica y terapéutica quirúrgica. Buenos Aires: El
accessory duct of the pancreas, the ampulla «of Vater» and Ateneo; 1976. pp. 325-33.
pancreas divisum. Gut. 1986;27(2):203-12. 23. Sarles H. Pancreatitis Symposium in Marseille 1963. Krager;
6. Oddi R. D’une disposition a sphincter speciale de l’ouverture du 1965.
canal choledoque. Arch Ital Biol. 1887;8:317-22. 24. Mao L, Qiu Y. The classification of acute pancreatitis: Current
7. Kidd M, Modlin IM. The Luminati of Leiden: From Bontius to status. Intractable Rare Dis Res. 2012;1(3):134-7.
Boerhaave. World J Surg. 1999;23(12):1307-14. 25. Bradley EL 3rd. A Clinically Based Classification System for Acute
8. Brunner JC. Experimenta nova circa pancreas, accedit diatribe de Pancreatitis: Summary of the International Symposium on Acute
lympha et genuino pancreatis usu. The Netherlans: Wetstenius; Pancreatitis, Atlanta, Ga. Arch Surg. 1993; 128(5):586-90.
1683. 26. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr
9. Bernard C. Du suc pancréatique, et de son role dans les MG, et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision
phénomènes de la digestion. Paris: Rignoux; 1849. p.24. of the Atlanta classification and definitions by international
10. Navarro S. Historical review of our knowledge of acute pancreatitis. consensus. Gut. 2013;62(1):102-11.
Gastroenterol Hepatol. 2018;41(2):143.e1-143.e10. 26. Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P, Lévy P, Maraví-Poma E, Petrov
11. Tulpii N. Observationes medicae. Libri quarto. Ludovicum MS, et al. Determinant-based classification of acute pancreatitis
Elzevirium; 1685. severity: an international multidisciplinary consultation. Ann
12. Cawley T. A Singular Case of Diabetes, Consisting Entirely in the Surg. 2012;256(6):875-80.
Quality of the Urine; with an Inquiry into the Different Theories of 28. Tejerina Fotheringham W. Pancreatitis aguda: etiología-patogenia.
That Disease. Lond Med J. 1788;9(Pt 3):286-308. Buenos Aires: Relato Oficial al XIV Congreso Argentino de Cirugía.
13. Fitz RH. Acute Pancreatitis. Boston Med Surg J. 1889; 120(8):181-7. Asociación Argentina de Cirugía; 1942. 138 p.
14. Chiari H. Über die salbstverdaung der menschlichen pankreas. 29. Sosa Gallardo CJ. Pancreatitis Aguda. Etiopatogenia y
Stuttgart: Enke; 1899. Fisiopatología. Rev Argent Cirug. 1975; Número Extraordinario:
15. Opie EL. The etiology of acute hemorrhagic pancreatitis. Johns 2-34.
Hopkins Hosp Bull. 1901;12:182-8. 30. Longo O. Pancreatitis Aguda. Consideraciones Clínicas y
16. Navarro S. Breve historia de la anatomía y fisiología de una Terapéuticas. Rev Argent Cirug. 1975; Número Extraordinario: 38-
recóndita y enigmática glándula llamada páncreas. Gastroenterol 69.
Hepatol. 2014;37(9):527-34. 31. Chiappetta Porras L. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones
17. Johnson CD, Besselink MG, Carter R. Acute pancreatitis. BMJ. de la pancreatitis aguda. Relato Oficial al LXXII Congreso Argentino
2014;349:g4859. de Cirugía. Rev Argent Cirug. 2001; Número Extraordinario: 2-58.
18. Acosta JM, Ledesma CL. Gallstone migration as a cause of acute
 103

Capítulo II
Embriología, Anatomía, Fisiopatología y Epidemiología

Embriología mago y el epiplón mayor, y el mesocolon transverso por

debajo. Pesa entre 85 y 100 g y mide entre 14 y 18 cm.
El páncreas inicia su desarrollo a partir de la El 71% de su peso está constituido por agua y el 13%
cuarta semana de gestación. Las células madre epitelia- por proteínas, mientras que su composición grasa es
les pancreáticas pluripotenciales dan lugar a líneas ce- variable y puede oscilar entre 3 y 20%. Anatómicamen-
lulares exocrinas y endocrinas, así como a la intrincada te está dividido en 4 porciones: cabeza (porción hacia la
red ductal pancreática. Al principio, aparecen las yemas derecha de los vasos mesentéricos), cuello (por delante
dorsal y ventral a partir del endodermo duodenal primi- de los vasos mesentéricos), cuerpo y cola (a la izquierda de
tivo. La yema dorsal suele aparecer primero y da lugar los vasos mesentéricos) (Fig. 2).
a la parte superior de la cabeza, el cuello, el cuerpo y la En cuanto a su vascularización, recibe su irriga-
cola del páncreas maduro. La yema ventral se desarro- ción del tronco celíaco y la arteria mesentérica superior
lla como parte del divertículo hepático y mantiene la por sus ramas pancreaticoduodenales superiores e in-
comunicación con el árbol biliar a lo largo de su desa- feriores derechas e izquierdas. Una vez que las arterias
rrollo. Esta se convertirá en la parte inferior de la cabe- han penetrado en el páncreas, se interconectan a tra-
za y el proceso unciforme de la glándula. Entre la cuarta vés de una rica red de anastomosis arteriales, que ha-
y la octava semana se produce la rotación del duodeno cen del páncreas un órgano particularmente resistente
en sentido contrario a las agujas del reloj, generando a la isquemia. Aproximadamente el 10-25% de la irriga-
el contacto y posterior fusión de la yema ventral con la ción vascular total del páncreas va hacia los islotes; por
yema dorsal. A las 8 semanas de gestación aproximada- lo tanto, estas células ‒que constituyen el 1 al 2% de la
mente se fusionan las yemas dorsal y ventral comple- masa pancreática‒ son irrigadas de 10 a 20 veces más
tando su estructura anatómica1 (Fig. 1). que las células de secreción exocrina. En cuanto a su
vascularización venosa, la sangre drena en el sistema
portal, a través de la vena esplénica, la vena mesenté-
Anatomía rica superior e inferior y la propia vena porta (Fig. 3).
En cuanto a su inervación, el páncreas recibe
El páncreas está dispuesto transversalmente fibras simpáticas y parasimpáticas. Los nervios simpá-
en el retroperitoneo, entre el duodeno a la derecha y el ticos se originan principalmente de los nervios esplác-
bazo a la izquierda, a la altura de L1-L2. Se relaciona con nicos mayores y menores. El nervio esplácnico mayor
la transcavidad de los epiplones. Por adelante, el estó- está usualmente formado por ramas del ganglio sim-

■■FIGURA 1

PÁNCREAS

PÁNCREAS

Desarrollo embriológico del páncreas

 104 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 2

Relaciones anatómicas del páncreas

■■FIGURA 3

Irrigación del páncreas A: Arterial, B: Venosa

pático T4-10 y el nervio esplácnico menor por los gan- Histología y fisiología
glios T9-L2. Los nervios esplácnicos pasan a través del
diafragma para formar el plexo celíaco. La inervación El páncreas es una glándula mixta compues-
parasimpática del páncreas se origina de los nervios va- ta por dos tipos de tejidos, endocrino y exocrino, se-
gos que llegan a través del plexo celíaco2. parados entre sí por tabiques de tejido conectivo. La
composición está dada por un 80-85% de tejido de na-
turaleza exocrina, un 10-15% corresponde a la matriz
Anatomía canalicular extracelular, mientras que el 2% está constituido por el
páncreas endocrino.
En la terminación del colédoco y del conducto
pancreático principal existen diferentes variantes ana-
tómicas. El 60-70% de las personas presentan ambos Páncreas exocrino
conductos separados hasta el final en la papila; en un
20-30%, ambos conductos se unen en la terminación, Este tejido presenta como unidad funcional
y en el 10% de las personas existe un conducto común principal el acino pancreático, estructura formada por
verdadero de varios milímetros de largo3 (Fig. 4). diferentes tipos de células que se encargan de la secre-
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 105

■■FIGURA 4

Variaciones anatómicas en la fusión de los conductos pancreáticos. A: Unión en la terminación. B: Conductos separados. C: Conducto verda-
dero.

■■FIGURA 5

Estructura del acino pancreático. A. Microscopia óptica, HE 40x. B. Microscopia electrónica.

Cortesía Dra. María E. Egües

ción del jugo y de la enzima pancreática como se obser- enterocinasa o enteropeptidasa de la mucosa duode-
va en la Fig. 54. nal, y esta tripsina produce la activación en cascada del
La mayoría de las enzimas pancreáticas se secre- resto de las proenzimas pancreáticas. La tripsina tiene
tan en forma de cimógenos o proenzimas inactivas para la función de escindir los enlaces entre aminoácidos5.
evitar la autodigestión y la consiguiente lesión del pro- Las células acinares también producen amilasa
pio páncreas. Estos son liberados a los conductos por y lipasa pancreáticas; estas se secretan como enzimas
un mecanismo de exocitosis, mediante la fusión de la activas. La amilasa pancreática hidroliza polisacáridos
membrana granular con la membrana apical de la cé- grandes (a excepción de la celulosa) en oligosacáridos
lula acinar. Junto con estas proenzimas, el páncreas pequeños, que pueden ser digeridos por las oligosaca-
secreta el péptido inhibidor de tripsina, que evita su ridasas presentes en el epitelio duodenal y yeyunal. La
activación antes de llegar al duodeno. A este nivel, el lipasa pancreática hidroliza las grasas ingeridas trans-
tripsinógeno se convierte en tripsina por acción de la formando los ácidos grasos libres en glicerina y 2 mono-
 106 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

glicéridos. Estas enzimas son las primeras en elevarse ra es una hormona que permite la secreción de agua,
en casos de pancreatitis aguda (PA)3. bicarbonato y electrolitos al duodeno. La presencia de
lípidos, proteínas e hidratos de carbono inducen la se-
creción de colecistoquinina por parte de células de la
Páncreas endocrino mucosa intestinal. Las funciones de estas enzimas son:
▪▪Viajar a través del torrente sanguíneo e inducir la libe-
En el páncreas adulto normal hay un millón de ración de enzimas pancreáticas por las células acinares.
islotes de Langerhans. Estos presentan tamaño y con- ▪▪Inducir reflejos vasovagales duodenales que promue-
formación variables; la mayoría de ellos contienen en- ven la liberación de enzimas pancreáticas.
tre 3000 y 4000 células de 5 tipos diferentes3: ▪▪Inducir la contracción vesicular y la relajación del es-
▪▪α (alfa): secretan glucagón fínter de Oddi9.
▪▪β (beta): producen insulina
▪▪δ (delta): elaboran somatostatina
▪▪ɛ (épsilon): secretan grelina Epidemiología y etiología
▪▪PP (péptido pancreático): sintetizan polipéptidos pan-
creáticos Epidemiología
El páncreas endocrino también influye en las
secreciones pancreáticas exocrinas adyacentes. Se La prevalencia de cálculos biliares en los Es-
piensa que la somatostatina, el polipéptido pancreático tados Unidos es del 7%, con mayor predisposición en
y el glucagón anulan dicha secreción3. mujeres10. En la Argentina no se encontraron trabajos
La secreción pancreática exocrina puede estar actuales que hagan referencia a la prevalencia e inci-
dañada durante los 6 a 18 meses siguientes a un cuadro dencia de litiasis vesicular. La publicación más actual
de pancreatitis aguda. El grado de disfunción es propor- data del año 2011, y registra una prevalencia del 21,6%,
cional a la gravedad de la enfermedad, ya que la dismi- con mayor predisposición en mujeres11.
nución en su secreción está relacionada con el daño en La incidencia anual es de 13 a 45 casos cada
la integridad de la estructura de la célula acinar. 100 000 personas; la mayoría de los casos son leves y
Durante la PA es infrecuente que la destrucción autolimitados. El 30% son moderadamente graves y el
del parénquima produzca una insuficiencia pancreática 10% son graves. La falla orgánica es la principal deter-
endocrina, ya que es necesaria la destrucción del 80% minante de gravedad y la principal causa de muerte.
de la glándula para que esto ocurra. Es más común que La mortalidad es de 3-6% y aumenta un 30% en
esa patología se presente tras el tratamiento quirúrgi- la pancreatitis aguda grave; se puede presentar en cual-
co, que por el proceso inflamatorio en sí mismo6. quier edad y sexo. Esta tiene una curva bimodal (Fig. 6),
que se divide en dos períodos:
Período inicial o temprano: abarca las dos pri-
Regulación de la secreción pancreática meras semanas; la mortalidad es causada por la infla-
mación pancreática que lleva a síndrome de respuesta
La secreción exocrina pancreática se produce inflamatoria sistémica (SIRS).
durante el estado interdigestivo y después de la inges- Período tardío: se da a partir de la segunda
tión de los alimentos. Se pueden identificar tres fases: semana; la mortalidad se debe a complicaciones por
la primera de ellas es la fase cefálica en la que el nervio sepsis.
vago estimula al páncreas en respuesta a la vista, olfa-
to y gusto del alimento; está mediada por la liberación
de acetilcolina en las terminaciones de las fibras pos- Etiología
ganglionares. Este neurotransmisor tiene la función de
inducir la secreción de enzimas de las células acinares. Existen múltiples causas que pueden producir
Dicha fase es la responsable del 20-25% de la secreción una PA: la etiología más frecuente es la biliar; en nues-
de jugo pancreático diario7. tro medio al igual que en otros países de Latinoamérica
Se conoce la segunda fase de la secreción pan- llega a ser de más del 80%. Se considera que el riesgo
creática como secreción gástrica; está mediada por re- de que la litiasis biliar desarrolle una PA es del 5%. La
flejos vasovagales, producidos por la distensión gástrica segunda causa corresponde a la ingesta de alcohol10,12.
tras el consumo de alimentos. Se produce la estimula- Se mencionan otras causas frecuentes en la Tabla 1.
ción de la célula acinar, que corresponde al 10% de la
secreción pancreática total8.
La tercera y última fase es la denominada fase Fisiopatología
intestinal, en la cual se produce entre el 65 y 75% de
la secreción pancreática total; está mediada por la se- La PA presenta distintos estratos de gravedad.
creción de secretina y colecistoquinina (CCK). La prime- El concepto que prevalece en la actualidad señala que
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 107

■■FIGURA 6

Regulación del sistema

inmune

Complicaciones Complicaciones
locales sistémicas

Curva bimodal en la evolución de la PA grave. Fase inicial asociada al SIRS. Fase tardía caracterizada por el desarrollo de complicaciones locales
y sistémicas. Estas dos fases están relacionadas con los dos picos de morbimortalidad en la pancreatitis aguda grave

■■TABLA 1 ▪▪Tercera fase: se debe a los efectos de la activación de

Otras causas de pancreatitis aguda
enzimas proteolíticas y citoquinas relacionados con
el proceso inflamatorio del páncreas y de órganos a
Causas Frecuencia distancia. La activación de enzimas y citoquinas pro-
Alcohol 25-30% ducen un daño celular que a su vez liberan enzimas,
sustancias vasoactivas e histamina que producen va-
Posinstrumentación de la vía biliar
(CPRE, percutáneo, etc.) 5-10% sodilatación e incremento de la permeabilidad vascu-
lar y edema desencadenando SIRS y el síndrome de
Hipertrigliceridemia 2-5%
distrés (dificultad) respiratorio agudo14.
Fármacos / Tumores < 5%
Traumatismo e infección < 1%
Fenómenos intracelulares en el acino pancreático
Otras: Inmunológica, idiopática y autoinmune < 1%
En 1896, el patólogo austríaco Hans Chiari 15 pro-
el inicio de la enfermedad está dado por la activación puso que la pancreatitis se produce por una activación
de cimógenos digestivos dentro de la célula acinar. Esto prematura de las enzimas digestivas, causando la auto-
produce cambios a nivel celular, pancreático y extra- digestión del órgano. Múltiples modelos experimenta-
pancreático13. les en animales han demostrado de manera consistente
Varios estudios recientes demostraron que la que este proceso es el elemento central de la PA16,17.
pancreatitis evoluciona en tres fases: El páncreas en su función exocrina secreta jugo
▪▪Fase inicial: se caracteriza por la activación de enzi- pancreático rico en enzimas digestivas. Muchas de es-
mas pancreáticas y por el daño de células acinares. La tas se encuentran en estado de proenzimas o cimóge-
activación del tripsinógeno se produce mediante las nos, es decir, requieren ser activadas previamente para
hidrolasas lisosomales, como la catepsina B que pue- cumplir su función. La tripsina es la principal proenzima
de localizarse junto con otras enzimas digestivas en pancreática; debe ser activada por la enterocinasa duo-
las organelas intracelulares. El daño celular es conse- denal. A su vez, esta enzima sirve como activador de
cuencia de la activación del tripsinógeno. otras enzimas pancreáticas. La lipasa y la amilasa son
▪▪Segunda fase: involucra la activación y quimioatrac- secretadas en sus formas activas al duodeno18.
ción de leucocitos y macrófagos en el páncreas, pro- Como muchas de estas enzimas son nocivas
duciendo una reacción inflamatoria intrapancreática. para el páncreas, existen mecanismos de defensa para
 108 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

evitar la autodigestión. El primer mecanismo es la sínte- de las vacuolas conjuntas, liberando las enzimas lisosó-
sis en forma de cimógenos y su activación segura en el micas al citosol. Estas enzimas producirán la degrada-
duodeno. El segundo mecanismo es rodear las enzimas ción de las mitocondrias, que volcarían citocromo C a
con organelas de membrana, denominadas gránulos de él, induciendo así la apoptosis celular23.
cimógenos. Por último, también existe otro mecanismo
protector, que consiste en la secreción de una sustancia
inhibidora de tripsina, que se almacena junto con las Fenómenos pancreáticos
enzimas5.
Aunque no se conocen bien los mecanismos La lesión inicial sobre las células acinares pan-
por los cuales se produce la activación errónea de las creáticas induce la síntesis y liberación de citoquinas,
enzimas en las células, se ha demostrado que la activa- lo que aumenta el reclutamiento de neutrófilos y ma-
ción del tripsinógeno va acompañada de la inhibición crófagos. Estas células aumentan la lesión pancreática
de la secreción glandular19,20. y la producción de sustancias proinflamatorias, como el
Se piensa que la activación de los cimógenos factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y de interleuqui-
de tripsina dentro de las células acinares se produce nas (IL-1, IL-2, IL-6)24. Estas diferentes citoquinas están
por la fusión del cimógeno con vacuolas citoplasmáti- implicadas en menor o mayor medida con la respuesta
cas que contienen enzimas lisosómicas, principalmente inflamatoria local y sistémica. Estos mediadores infla-
la catepsina B21. La catepsina B sería la responsable de matorios aumentan la permeabilidad vascular, lo que
la activación del tripsinógeno. Se desconoce el meca- causa edema, hemorragia y microtrombos. Es probable
nismo por el cual los gránulos de cimógeno y las hidro- que el líquido se acumule en el interior y alrededor del
lasas lisosomales se reúnen, pero se ha señalado que páncreas. La falla en la microcirculación pancreática
diversos estímulos nocivos producirían el aumento del causa hipoperfusión y necrosis pancreática25 (Fig. 7).
calcio citosólico de manera sostenida. La inflamación aguda del parénquima pancreá-
El bloqueo del aumento del calcio citosólico tico y tejido peripancreático, pero sin necrosis, se cono-
evita la activación de la tripsina y reduce la lesión cau- ce como pancreatitis edematosa intersticial24.
sada en la pancreatitis22. La catepsina B produce la acti- Cuando hay necrosis, en la tomografía compu-
vación de la tripsina. Esta a su vez degrada las paredes tarizada con contraste, se manifiesta con hipoperfusión

■■FIGURA 7

Fisiopatología
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 109

pancreática. Se denomina pancreatitis necrotizante24.

■■FIGURA 8

Fenómenos extrapancreáticos

El aumento del calcio citosólico produce la acti-

vación de la proteína quinasa C, la que a su vez activa el
factor nuclear κβ. Esta activación produce la liberación
de citoquinas que atraen células inflamatorias, mediado-
res de la cascada de liberación local y sistémica26 (Fig. 7).
Si bien los fenómenos intracelulares que ini-
cian la PA ocurren después de la lesión acinar, son los
que van a determinar la gravedad de la enfermedad5.
La falla orgánica (FO) puede aparecer en cual-
quier momento de la pancreatitis, ya sea por una res-
puesta proinflamatoria, temprana o secundaria, o el
Citoesteatonecrosis masiva con hemorragia. H-E, 10×. Cortesía de la
desarrollo de una complicación local infectada. Se des- Prof. Dra. Marcela Ortiz Mayor
conocen los mecanismos por los cuales las citoquinas
pasan al torrente sanguíneo. Existe una teoría que sos- ■■FIGURA 9
tiene que la linfa mesentérica, al evitar la depuración
hepática, puede transportar estos compuestos a la cir-
culación sistémica, lo que facilita el desarrollo de la falla
orgánica27.
La presencia de necrosis pancreática, la rup-
tura de la barrera intestinal y la respuesta inflamatoria
exagerada contribuyen a la formación de la necrosis in-
fectada. La incidencia máxima de la necrosis pancreáti-
ca se produce en la tercera o cuarta semana.
En un porcentaje menor de los casos, el proce-
so inflamatorio se asocia con un SIRS y el síndrome de
disfunción o falla orgánica múltiple (FOM) 5;28.
Los tres sistemas más afectados son el respira-
torio, el cardiovascular y el renal. El grado de FO pue-
de ser cuantificado mediante los criterios Marshall y/o Citoesteatonecrosis en margen izquierdo superior, infiltrado inflama-
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). La FOM torio mixto con hematíes en el centro y tejido adiposo indemne en
se define como la calificación de dos o más puntos en margen inferior derecho. H-E, 10×. Cortesía de la Prof. Dra. Marcela
Ortiz Mayor
estos sistemas, en dos o más órganos. La vigilancia de la
falla de órganos, con el paso del tiempo y en respuesta
al tratamiento, es importante en la atención clínica de
la enfermedad. peritoneal, en el cual el tejido pancreático es apenas
El conocimiento de la fisiopatología tiene im- reconocible; se observan áreas de esteatonecrosis en la
plicancias en la prevención y el tratamiento de la PA. interfase entre los focos necróticos y el tejido adiposo,
Si los eventos que generan el proceso inflamatorio se en el interior del páncreas y alrededor de él.
comprendieran mejor, así como también los factores Las alteraciones anatomopatológicas más im-
proinflamatorios y antiinflamatorios que modulan la portantes en la PA son:
gravedad de la enfermedad, el tratamiento se podría A. Necrosis de la célula acinar, asociada a una reacción
dirigir a abortar el proceso inflamatorio28. inflamatoria aguda intensa (Fig. 8).
B. Focos de esteatonecrosis (Fig. 9).

Anatomía patológica
Etiopatogenia
En el inicio de la enfermedad se liberan enzi-
mas digestivas pancreáticas desde las células acinares Son bien conocidas las etiologías que pueden
comprometidas hacia la sangre y hacia la cavidad ab- producir pancreatitis aguda (Fig. 10). Entre ellas, la litia-
dominal. sis biliar y el alcoholismo representan el mayor número
A medida que la enfermedad avanza, el pán- de casos. Describiremos la pancreatitis aguda biliar por
creas se convierte en un voluminoso hematoma retro- ser el tema de este relato.
 110 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 10

Etiopatogenia

Litiasis biliar ■■FIGURA 11

La litiasis biliar constituye la etiología más fre-

cuente en muestro medio, hasta el 80% según algunos
autores29; sin embargo, solo un 5% de los pacientes con
litiasis biliar desarrollarán una PA9.
Hay múltiples variantes anatómicas de la unión
pancreático-coledociana. La variable que constituye un
conducto común, de distinta longitud, como se observa
en la colangiografía intraoperatoria en la figura 11, es
un factor predisponente de hipertensión canalicular
litiásica. La desembocadura en forma separada imposi-
bilitaría el desarrollo de pancreatitis biliar.
El mecanismo por el cual los cálculos biliares
pequeños migran por el colédoco, pasan por la unión
con el conducto pancreático y llegan al duodeno se
desconoce. Es en esta migración donde producen PA30
(Fig. 12).
Una posibilidad es que la PA se deba a la obs-
trucción del conducto pancreático por un cálculo, lo que Colangiografía intraoperatoria (CIO) en paciente con pancreatitis agu-
causa la hipertensión ductal. Esta hipertensión produci- da leve. Se observa canal común
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 111

■■FIGURA 12

La microlitiasis y un canal biliopancreático común favorecen su aparición

Mecanismos involucrados en la pancreatitis aguda

ría una alteración ductal menor y extravasación del jugo go como el hábito tabáquico y cierta predisposición ge-
pancreático hacia el intersticio del páncreas –menos nética9. El consumo sostenido se vincula principalmen-
alcalino‒ e inducción de la activación enzimática31,32. te con PA recurrente, y con el desarrollo de pancreatitis
Otras circunstancias que también pueden cau- crónica (PC).
sar una PA están ligadas a alteraciones del flujo a través Existen varios mecanismos por los cuales el
del esfínter de Oddi. Estas causas son generalmente etanol puede causar PA. Es tóxico para el metabolismo
funcionales, y rara vez de tipo orgánico. Se producen de las células acinares, produce en un principio aumen-
por una exploración biliar o por el traumatismo produ- to de la secreción y, posteriormente, su inhibición. Se
cido por el pasaje del cálculo por el esfínter de Oddi cree que el pico secretorio, junto con el espasmo del
que, al provocar cambios que ocasionan una dificultad esfínter de Oddi inducido por el etanol favorece la PA.
en el paso de la bilis, desencadenan una PA33. También produce activación en la síntesis de las enzi-
mas caspasas, encargadas de la apoptosis. Este aumen-
to de las secreciones, sumado al espasmo del esfínter
Alcoholismo de Oddi, inicia el cuadro de PA5.
Además, el alcohol eleva el contenido proteico
Una ingesta abundante de alcohol se relaciona y reduce la concentración de bicarbonato y del factor
con PA. Se presenta en personas susceptibles, que han inhibidor de la tripsina. El desarrollo de tapones de pro-
bebido por 5 años o más una cantidad >100 mg/día34; teínas también puede contribuir al mecanismo obstruc-
esto se incrementa ante determinados factores de ries- tivo del flujo pancreático35.

Referencias bibliográficas

1. Sadler T. Aparato Digestivo. En: Langman Embriología Médica. 6. White R, Riall TS. Páncreas endocrino. En: Townsend CM, Evers
Barcelona: Lippincott Williams & Wilkins; 2015. p. 422. BM, Beauchamp RD, Mattox KL (editores). Sabiston Tratado
2. Ocampo C, Zandalazini H. Anatomía quirúrgica del páncreas. Cir de Cirugía. Fundamentos Biológicos de la Práctica Quirúrgica
Dig. 2009; IV (468):1-6. Moderna. Barcelona: Elsevier; 2018. pp. 941-62.
3. Fisher W, Andersen A, Windsor J, Saluja A, Brunicardi FC. Páncreas. 7. Matta EJ, Platt JF, Elguindy YM, Elsayes KM. The stomach. Cross-
En: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Sect Imaging Abdomen Pelvis Pract Algorithmic Approach. 2015;
Matthews JB, et al. (editores). Principios de Cirugía Schwartz. 263-306.
México DF: McGraw Hill Education; 2015. pp. 1341-91. 8. Lovanna J, Mallmana M, Sarles H. Fisiología de la Secreción
4. Sastre J, Sabater L, Aparisi L. Fisiología de la secreción pancreática. Pancreática. En: Gramática L, Lada P, Flórez Nicollini F, Teyssedou
Gastroenterol Hepatol. 2005;28:3-9. C(editores). El Páncreas. Córdoba: Imaginarea; 2014. pp. 51-70.
5. Petersen OH. Physiology of Acinar Cell Secretion. In: Beger HG, 9. Dudeja V, Christein JD, Jensen EH, Vickers SM. Páncreas exocrino.
Warshaw AL, Hruban RH, Buchler MW, Lerch MM, Neoptolemos En: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL
JP, et al. (editors). The Pancreas. An Integrated Textbook of Basic (editores). Sabiston Tratado de Cirugía. Fundamentos Biológicos
Science, Medicine, and Surgery. New Jersey: John Wiley & Sons, de la Práctica Quirúrgica Moderna. Barcelona: Elsevier; 2017. pp.
Ltd; 2018. p. 41-55. 1520-56.
 112 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

10. Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and 22. Saluja AK, Bhagat L, Lee HS, Bhatia M, Frossard JL, Steer ML.
pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013;144(6):1252-61. Secretagogue-induced digestive enzyme activation and cell injury
11. Palermo M, Berkowski D, Maac F, Gaynor, Loviscek M, Verde J y in rat pancreatic acini. Am J Physiol. 1999;276(4):G835-42.
col. Prevalencia de Litiasis Vesicular. Análisis Preliminar Proyecto 23. Dudeja V, Mujumdar N, Phillips P, Chugh R, Borja-Cacho D, Dawra
Live. Rev Argent Cirug. 2010;100(3-4):85-99. RK, et al. Heat shock protein 70 inhibits apoptosis in cancer
12. Whitcomb DC. Acute Pancreatitis. N Engl J Med. 2006;354(20): cells through simultaneous and independent mechanisms.
2142-50. Gastroenterology. 2009;136(5):1772-82.
13. Saluja AK, Steer ML. Pathophysiology of pancreatitis. Role of 24. Rodríguez Lizarazo JI. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev
cytokines and other mediators of inflammation. Digestion. Colomb Gastroenterol. 2008; 23(2):187-91.
1999;60(1):27-33. 25. Cruz-Santamaría DM, Taxonera C, Giner M. Update on
14. Conwell DL, Greenberger NJ, Banks P. Pancreatitis aguda y crónica. pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis.
En: Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo World J Gastrointest Pathophysiol. 2012;3(3):60-70.
J (editores). Harrison Principios de Medicina Interna. México, D.F.: 26. Dawra R, Sah RP, Dudeja V, Rishi L, Talukdar R, Garg P, et al. Intra-
McGraw-Hill/Interamericana; 2016. acinar trypsinogen activation mediates early stages of pancreatic
15. Chiari H. Über die Selbstverdauung des menschlichen Pankreas. Z injury but not inflammation in mice with acute pancreatitis.
Für Heilkd. 1896;17:69-96. Gastroenterology. 2011;141(6):2210-2217.e2.
16. Hofbauer B, Saluja AK, Lerch MM, Bhagat L, Bhatia M, Lee HS, 27. Fanous MYZ, Phillips AJ, Windsor JA. Mesenteric lymph: the
et al. Intra-acinar cell activation of trypsinogen during caerulein- bridge to future management of critical illness. JOP J Pancreas.
induced pancreatitis in rats. Am J Physiol. 1998;275(2):G352-62. 2007;8(4):374-99.
17. Saluja AK, Lerch MM, Phillips PA, Dudeja V. Why does pancreatic 28. Lipovestky F, Ramos A, Cueto G, Tonelli C, Guimaraens P, Reina R,
overstimulation cause pancreatitis? Annu Rev Physiol. y col. Pancreatitis aguda. Su manejo en Cuidados Intensivos. Rev
2007;69:249-69. Argent Ter Intensiva. 2016;33(1):47-59.
18. Gutiérrez Vázquez I, Domínguez Maza A, Acevedo Mariles J de J. 29. Palermo M. Tratamiento de la litiasis coledociana mediante cirugía
Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis aguda. Cir Gen. laparoscópica, endoscópica o combinada. Acta Gastroenterol
2003;25(2):95-102. Latinoam. 2015;45(1):90-6.
19. Saluja A, Saluja M, Villa A, Leli U, Rutledge P, Meldolesi J, et al. 30. Acosta JM, Ledesma CL. Gallstone migration as a cause of acute
Pancreatic duct obstruction in rabbits causes digestive zymogen pancreatitis. N Engl J Med. 1974;290(9):484-7.
and lysosomal enzyme colocalization. J Clin Invest. 1989; 31. Opie EL. The etiology of acute hemorrhagic pancreatitis. Johns
84(4):1260-6. Hopkins Hosp Bull. 1901;12: 182-8.
20. Saluja AK, Saluja M, Printz H, Zavertnik A, Sengupta A, Steer 32. Mann FC, Giordano AS. The bile factor in pancreatitis. Proc Soc
ML. Experimental pancreatitis is mediated by low-affinity Exp Biol Med. 1922;19(7):353-5.
cholecystokinin receptors that inhibit digestive enzyme secretion. 33. Gramática L, Lada P, Flórez-Nicolini F, Teyssedou C. El Páncreas.
Proc Natl Acad Sci. 1989; 86:8968-71. Córdoba: Imaginarea; 2014.
21. Saluja A, Hashimoto S, Saluja M, Powers RE, Meldolesi J, Steer ML. 34. Ivy AC, Gibbs GE. Pancreatitis: a review. Surgery. 1952;31(4):614-
Subcellular redistribution of lysosomal enzymes during caerulein- 42.
induced pancreatitis. Am J Physiol-Gastrointest Liver Physiol. 35.Lee SP, Nicholls JF, Park HZ. Biliary Sludge as a Cause of Acute
1987;253(4):G508-16. Pancreatitis. N Engl J Med. 1992;326(9):589-93.
 113

Capítulo III
Diagnóstico de la pancreatitis aguda

Realizar diagnóstico de PA y sus complicacio- te, a los hombros; también puede irradiarse a la zona
nes requiere una conjunción entre clínica, laboratorio e dorsal baja y, como decía Walter Hess, puede variar
imágenes. Una vez desarrollada la clínica en los aparta- desde una ligera crisis dolorosa hasta el gravísimo “dra-
dos anteriores se procederá al estudio de los elementos ma abdominal”4.
de laboratorio e imágenes, necesarios para el diagnós- Los diagnósticos diferenciales para tener en
tico de esta enfermedad. cuenta son úlcera péptica perforada, colecistitis y cólico
Según la Clasificación de Atlanta Revisada biliar, infarto agudo de miocardio, obstrucción intesti-
(RAC)1, el diagnóstico de PA requiere dos de los siguien- nal aguda, oclusión vascular mesentérica, cólico renal,
tes (Fig. 1): aneurisma disecante de aorta, vasculitis, neumonía y
▪▪Dolor abdominal cetoacidosis diabética3.
▪▪Actividad de lipasa o amilasa igual o mayor a tres ve- En las PA de origen biliar, el dolor puede ser in-
ces el límite normal tenso, epigástrico lancinante y transfixiante. Si aparece
▪▪Hallazgos característicos de PA en tomografía com- ictericia se debe sospechar una coledocolitiasis o ede-
putarizada (TC) con contraste, o en la minoría de los ma de la cabeza del páncreas4.
casos, hallazgos en resonancia magnética (RM) o eco- En otras ocasiones, el dolor puede ser gene-
grafía abdominal. ralizado y, con el paso de las horas, puede localizarse
en zonas donde se estén formado colecciones agudas,
como la fosa renal, lo que podría asociarse a la puño-
Clínica de la Pancreatitis Aguda percusión positiva; o acumularse en la gotera parieto-
cólica derecha pudiendo ser causa de dolor en fosa ilía-
La pancreatitis aguda (PA) se presenta como ca derecha5.
una emergencia, que requiere internación hospitalaria Habitualmente, el paciente consulta entre las
inmediata2,3. El cuadro clínico se caracteriza por dolor 12 a 24 horas de iniciados los síntomas3; es importante
abdominal intenso, constante (lo que lo diferencia del establecer el momento del inicio del dolor como “Día
cólico biliar que dura entre 6 y 8 horas), generalmente 0”6 (Fig. 2); las formas de presentación son variadas,
de inicio súbito; puede irradiarse a ambos hipocondrios desde formas leves a graves, y en los dos extremos es
con la misma frecuencia (dolor en cinturón) y, raramen- donde se pueden producir los errores diagnósticos.

■■FIGURA 1

Diagnóstico de pancreatitis aguda

 114 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

El dolor aparece habitualmente en la PA biliar, Examen físico

después de ingestas copiosas. Si bien el dolor se instala
en forma rápida, no es de aparición abrupta y suele ir Los hallazgos del examen físico general y abdo-
acompañado de náuseas y vómitos, los cuales se carac- minal pueden variar dependiendo de la severidad del
terizan por ser copiosos y de contenido gástrico, bilia- cuadro.
res y fecaloides, una de las características que pueden En el examen semiológico local es caracterís-
diferenciarlos de, por ejemplo una infección gástrica; tico el dolor a la palpación, ya sea en epigastrio o más
también suele haber otros síntomas como sensación generalizado, y acompañarse de defensa sin contractu-
de plenitud gástrica, distensión abdominal, hipo, indi- ra (como se observa en otras patologías como apendi-
gestión y oliguria7. citis o la úlcera perforada): esto se denomina abdomen
En raros casos, el dolor, sumado al uso de agudo blando. Constituyen signos raros la equimosis en
analgésicos opiáceos y a la respuesta inflamatoria sis- los flancos (signos de Grey-Turner) o el ombligo (signo
témica, puede presentar manifestaciones psiquiátricas de Cullen); si dicha coloración es verdosa porque existe
como agitación, obnubilación y alucinaciones, que se un coleperitoneo, se denomina signo de Ransohoff; se
conoce como encefalopatía pancreática. Asimismo, se producen cuando los líquidos y la sangre llegan a estos
ha descripto la retinopatía de Purtscher por oclusión de espacios desde el retroperitoneo. Cuando la localiza-
la arteria retiniana posterior5. ción es bajo el ligamento inguinal, se denomina signo
Es importante detallar antecedentes persona- de Fox. Estos no son patognomónicos de la pancreatitis
les de PA previa, cálculos biliares, ingesta de alcohol y aguda (menos de 1% de los pacientes), ya que pueden
fármacos, hiperlipidemia, traumatismo o procedimien- producirse en otras patologías.
tos invasivos abdominales recientes y antecedentes fa- El dolor puede ser evaluado en el ángulo
miliares de enfermedad pancreática8. costo-músculo-vertebral izquierdo (punto de Mayo-
Los datos clínicos de alarma son sed, taquicardia, Robson)10,11.
agitación, confusión, oliguria, taquipnea e hipotensión En casos graves, la secreción pancreática acti-
y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas9. vada puede exceder los márgenes de la glándula, y la

■■FIGURA 2

Conceptos de “Día cero” y “Horas doradas” en pancreatitis aguda

Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 115

difusión peritoneal puede llegar a producir una falla or- que también se produce en el intestino, faringe, riñón
gánica múltiple (FOM), caracterizada por alteraciones y bazo. También aumenta en otras patologías abdomi-
sistémicas10. nales, de origen pancreático o no15. Cabe destacar que
El paciente, en las formas graves, puede mos- no se eleva en trastornos de las glándulas salivales ni
trar una facies doliente, piel fría y sudorosa (por el en procesos ginecológicos. Puede elevarse en procesos
shock) y, en otros casos, enrojecimiento facial (rubeo- malignos de esófago, ovario y pulmón, también en ce-
sis), febrícula, taquicardia. Asimismo, puede estar agi- toacidosis, principalmente cetoacidosis diabética15.
tado y con desasosiego adoptando una posición antál- Es necesario reunir 2 de los 3 criterios para rea-
gica en decúbito lateral con flexión de los muslos sobre lizar el diagnóstico de PA; sin embargo, un 25% de las
el abdomen (en gatillo de fusil)12. personas con elevación de amilasa o lipasa no tienen
A nivel sistémico se comprueban signos de SIRS diagnóstico. Se recomienda considerar el diagnóstico,
(fiebre, taquicardia, taquipnea) y hasta posible progre- en pacientes con clínica sugestiva, aunque no tengan
sión a FOM temprana, dependiendo de la gravedad del una marcada elevación de estas enzimas. Además, al-
cuadro clínico. Dentro de los signos sistémicos pode- rededor del 10% de los pacientes que tengan elevación
mos advertir hallazgos pulmonares que incluyen con- de estas pueden no tener PA, por lo que se recomienda
densaciones basales, atelectasias y derrame pleural tener presentes otras patologías17. También es impor-
con mayor frecuencia del lado izquierdo; la oliguria tante remarcar que la magnitud del aumento de ami-
es consecuencia de la deshidratación12. lasa y lipasa no se correlaciona con la gravedad de la
La presencia de ictericia deberá diferenciarse pancreatitis, ni con su evolución.
en la PA biliar, entre la producida por la migración de
cálculos, edema de papila y la debida a FOM. Para Hess,
el 35% de las veces aparece entre el 3o y 5o día13. El pa- Proteína C Reactiva (PCR)
ciente está frecuentemente taquipneico, con respira-
ción predominantemente torácica por el propio dolor La proteína C reactiva es un reactante de fase
abdominal, por ascenso diafragmático o por derrame aguda, que refleja de forma más precisa la inflamación sis-
pleural habitualmente izquierdo; en síntesis, todo cua- témica, en comparación con la eritrosedimentación. En
dro de abdomen agudo con SIRS y/o FOM no explicada el caso de la pancreatitis, un nivel mayor de ≥ 150 mg/dL
nos hace pensar en una PA. en el tercer día puede usarse como un factor pronóstico
Ya a principios del siglo XX fue descripto un para pancreatitis aguda grave16. Algunos autores sugie-
cuadro caracterizado por la presencia de dolor de enor- ren que la PCR cuantitativa puede usarse como proce-
me intensidad, palidez, cianosis, sudoración fría, pulso dimiento de referencia (gold standard) para determinar
débil y shock que puede llevar a la muerte y que ac- la gravedad de la pancreatitis, usando un valor de corte
tualmente se conoce como el “drama pancreático de entre 110 y 150 mg/L. El inconveniente es que los valo-
Dieulafoy11”. res máximos de PCR se alcanzan recién entre las 48 y 72
horas después de iniciada la PA18.

Laboratorio
Procalcitonina
Amilasa y lipasa
La procalcitonina es un péptido precursor de la
La lipasa y la amilasa se elevan pocas horas calcitonina. Se eleva durante cuadros inflamatorios sis-
después del inicio de los síntomas. Se prefiere la lipasa témicos, sean infecciosos o no. Aunque se lo reconoce
sobre la amilasa porque es más específica y porque per- como marcador de infecciones bacterianas o fúngicas19,
manece elevada más tiempo en plasma que la amilasa. también aumenta en algunas patologías neoplásicas.
La amilasa permanece elevada 3 a 4 días, la lipasa 2 o En la PA es un método sensible para la detección de
3 semanas14. infección pancreática. Niveles de 3,8 ng/mL o mayores,
La menor especificidad de la amilasa se debe a dentro de las 96 horas del inicio de los síntomas, pueden
que la producen varios órganos, principalmente el pán- hacer sospechar fuertemente necrosis pancreática15.
creas y las glándulas salivales. También la producen: Otras pruebas útiles: la elevación de TGO (tran-
músculo esquelético, trompas de Falopio, intestino, saminasa glutámico-oxalacética) y TGP (transaminasa
próstata y ovario. De este dato podemos deducir que glutámico-pirúvica) son buenos predictores de etiolo-
no solo la pancreatitis produce hiperamilasemia, sino gía biliar, tomando como punto de corte 60 U/L, princi-
gran cantidad de otras patologías como la insuficiencia palmente si se miden dentro de las 48 horas del inicio
renal, enfermedades de las glándulas salivales, apendi- de los síntomas14,20.
citis, colecistitis, obstrucción intestinal, úlcera péptica y En la PA también se pueden esperar leucocito-
enfermedades ginecológicas15,16. sis, azoemia, aumento del hematocrito, hiperglucemia,
La lipasa tampoco es exclusiva del páncreas, ya hipocalcemia e hipertrigliceridemia.
 116 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

Diagnóstico por imágenes ondas electromagnéticas y se encuentran equipos en

todos los Servicios.
Radiología Se debe realizar siempre una ecografía en el
momento del ingreso del paciente para diagnóstico de
La radiografía simple de abdomen es un estu- litiasis vesicular (Fig. 4) y sus complicaciones, observa-
dio fundamental para la evaluación del paciente con un ción de la vía biliar y, con menor frecuencia, la presencia
abdomen agudo en la que se pueden observar signos de cálculos biliares, evaluación de la glándula pancreá-
indirectos relacionados o no con la pancreatitis que tica (Fig. 5), que en algunos casos muestra signos de in-
ayudan a la confirmación. flamación de toda la glándula mostrándola de aspecto
Los hallazgos radiográficos que se pueden en- hipoecogénico en relación con el hígado21, 22.
contrar son: íleo regional y derrame pleural izquierdo También pueden diagnosticarse colecciones
(Fig. 3). líquidas peripancreáticas (Fig. 6) y ascitis; en caso de
poder observarlos, la ecografía es una herramienta útil
para el seguimiento.
Ecografía Puede ser difícil de diferenciar por tomografía
entre una WON (walled-off necrosis) y un pseudoquis-
La ecografía es un método accesible, de fácil te, por lo que la ecografía se vuelve importante en la
traslado y repetible debido a que ‒como se fundamen- diferenciación de estas complicaciones porque puede
ta en la utilización de ondas de ultrasonido‒ no produ- identificar la presencia de contenido sólido en el inte-
ce efectos adversos en el paciente a diferencia de los rior de las colecciones1.
demás métodos que utilizan radiaciones ionizantes u El páncreas, debido a la presencia de gas intestinal,
a veces es difícil de apreciar en la ecografía abdominal1.
■■FIGURA 3
La ecografía es un estudio útil en el seguimien-
to para realizar intervenciones como punciones y dre-
najes de colecciones.

Tomografía computarizada

Los criterios de Atlanta modificados1 indican

que la tomografía computarizada (TC) contrastada es el
principal método de diagnóstico por imágenes en la PA.
Esta clasificación otorga un lugar menor a la resonancia
magnética (RM) y a la ecografía abdominal.
En la pancreatitis leve puede apreciarse agran-
damiento focal o difuso del páncreas, con refuerzo pan-
creático normal (Fig. 7). En casos más graves se pueden
apreciar colecciones líquidas alrededor del páncreas21.
Bougard14 sugiere que el momento ideal para realizar la
tomografía es el quinto día, ya que solo en este punto
de la evolución se evidencian alteraciones imagenológi-
cas. Si se indica este estudio demasiado temprano, las
Radiografía de tórax frente de paciente con pancreatitis aguda, don-
de se observa velamiento del seno costofrénico izquierdo en relación imágenes pueden ser equívocamente normales. Aun
con derrame pleural teniendo en cuenta esta recomendación, es una prác-

■■FIGURA 4 ■■FIGURA 5

Ecografía abdominal de paciente con pancreatitis aguda. A. Corte transversal y B. Corte Ecografía abdominal de paciente con pancreatitis
longitudinal. Se observa vesícula biliar con múltiples imágenes microlitiásicas que generan aguda. Se observa páncreas discretamente au-
sombra acústica posterior mentado de tamaño, finamente heterogéneo
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 117

■■FIGURA 6 necrótica (CAN) (Fig. 10), pseudoquiste pancreático, y

walled-off necrosis (WON) (Fig. 11)1.
También según esta clasificación, en la TC con-
trastada, es posible diferenciar la pancreatitis aguda
edematosa de la necrotizante (Fig. 12)1.
En la pancreatitis aguda edematosa, la TC per-
mite visualizar el páncreas aumentado de tamaño y no
se ven áreas de necrosis23. No hay daño a los vasos que
irrigan el páncreas, por lo que el parénquima pancreáti-
co se visualiza normal en la TC contrastada, aunque
también puede observarse un refuerzo homogéneo1.
Como la RAC establece que la pancreatitis agu-
da leve es aquella que no tiene falla orgánica, ni com-
plicaciones sistémicas y locales, el hallazgo de compli-
caciones locales en una tomografía la hace al menos
moderada, quizá grave, según la presencia de fallas
Ecografía abdominal. Se visualiza imagen hipoecogénica, heterogé- orgánicas o no y su duración1. En la PA necrotizante
nea, compatible con colección pancreática(*) se puede encontrar necrosis pancreática parenquima-
tosa y/o necrosis de la grasa peripancreática. En la TC
■■FIGURA 7 contrastada puede diagnosticarse por la ausencia de
refuerzo en el parénquima pancreático y/o por la pre-
sencia de necrosis peripancreática.
En la TC, la evolución de la inflamación pan-
creática y peripancreática generalmente está atrasada
en relación con la evolución clínica del paciente24,25. Un
paciente con PA grave, de instauración reciente, puede
tener pocas manifestaciones tomográficas, y viceversa.
El score (puntaje) de Balthazar26,27 es un score
pronóstico basado en las imágenes tomográficas, el
cual será desarrollado en el siguiente capítulo.

Resonancia magnética

La RM no constituye un método inicial en la

evaluación del paciente con pancreatitis aguda, pero
presenta ventajas a la hora de evaluar el parénquima
Se observa páncreas aumentado de tamaño, con pérdida de la dife-
renciación acinar y escaso líquido peripancreático pancreático, los conductos biliares y pancreáticos, la
función exocrina, tejidos blandos adyacentes, estructu-
tica aceptada la realización de una tomografía cuando ras vasculares mostrando mayor sensibilidad que la eco-
existe una duda diagnóstica, o cuando el paciente no grafía y la tomografía para la detección de pancreatitis
mejora luego de las primeras 48-72 horas de interna- moderada, detección de necrosis pancreática y hemo-
ción17,22. Se debe realizar siempre este estudio image- rragia, identificación de coledocolitiasis y anormalida-
nológico en pacientes con pancreatitis aguda grave. des del conducto pancreático (estenosis, disrupciones).
Otra recomendación importante es que en la pancrea- También es el método de elección para evaluar
titis aguda grave se debe repetir la TC a los 7 a 10 días complicaciones en pacientes con alergia al yodo, emba-
de la tomografía inicial14. razadas y con insuficiencia renal.
El Grupo de Trabajo de la Asociación Internacio- Algunos autores sostienen que la RM es mejor
nal de Pancreatología/Asociación Americana de Pancre- que la tomografía computarizada para diagnosticar pan-
atología (IAP/APA por sus siglas en inglés) indica que las creatitis aguda leve (Fig. 13)28. Por otra parte, Thomas
alteraciones que se deben buscar en la tomografía son: Bollen indica que la RM puede tener un papel comple-
necrosis peripancreática y/o pancreática, colecciones mentario a la TC en el diagnóstico de las colecciones lí-
líquidas intraparenquimatosas o extraparenquimato- quidas peripancreáticas ‒especialmente en T2‒; incluso
sas, ascitis (Fig. 8); ocasionalmente es posible visualizar es posible detectar fragmentos sólidos dentro de las co-
cálculos en la vesícula biliar o en el colédoco (Fig. 9)18. lecciones21. El edema y la hemorragia parenquimatosa se
La RAC detalla que las complicaciones que ven mejor en T121.
pueden encontrarse en una tomografía son: colección La RM cuenta con otra serie de ventajas sobre
aguda líquida peripancreática (CALP), colección aguda la TC: se puede realizar en pacientes con alergia al con-
 118 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 8
A. TC axial con contraste donde se ob-
A B serva necrosis pancreática y ascitis mo-
dearada. B. Corte coronal de la misma
paciente

■■FIGURA 9
A. TC corte axial sin contraste donde se
A B puede ver imagen espontáneamente
densa a nivel del colédoco. B. En el mismo
paciente, TC con contraste intravenoso
(IV), donde se puede ver realce periférico
del colédoco “ring-sign”. C. TC corte axial
donde se puede visualizar imagen litiási-
ca a nivel de la vesícula y del colédoco. D.
Corte corononal del mismo paciente con
contraste intravenoso donde se observa
dilatación de la vía biliar extrahepática y
la imagen litiásica a nivel del carrefour.

C D

traste yodado o con insuficiencia renal, ya que en T2 Colangiopancreatorresonancia (CPRM)

sin gadolinio es posible diagnosticar necrosis pancreá-
tica16,21. También está indicada en pacientes embaraza- El fundamento de este estudio es el hecho de
das. Las desventajas son el largo tiempo de exposición, que la bilis y las secreciones pancreáticas en T2 y con uti-
lo que dificulta su utilización en pacientes graves, y su lización de gadolinio tienen un tiempo de relajación ma-
costo elevado. yor que los tejidos adyacentes a estas estructuras, lo que
Ubicada por la RAC1 en un lugar menos impor- hace fácilmente visibles las vías biliares y los conductos
tante que la tomografía para el diagnóstico de pancrea- pancreáticos. Ha reemplazado casi totalmente a la co-
titis aguda, tiene sin embargo algunas indicaciones: langiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en
puede ser muy útil –junto con la ecografía‒ para confir- su función diagnóstica28,29. Con este estudio también es
mar o descartar el contenido líquido de una masa abdo- posible diagnosticar la presencia de litiasis biliar, y en el
minal, y así poder diagnosticar un pseudoquiste; es útil conducto de Wirsung. Además, con este método es po-
para determinar si hay contenido sólido en la necrosis sible detectar estenosis, quistes pancreáticos y acumula-
aguda luego del séptimo día y puede ayudar a diagnos- ción de líquido peripancreático. Es el estudio de elección
ticar la presencia de contenido líquido en la WON. para la evaluación de los conductos pancreáticos30.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 119

■■FIGURA 10
A B A. y B. Colección aguda líquida peripan-
creática (CALP). C y D. Colección aguda
necrótica (CAN). C. Pancreática. (Nótese
área sin realce a nivel de cola del pán-
creas en relación con necrosis del parén-
quima). D. Peripancreática

C D

Figura 6. A. y B. Colección aguda líquida peripancreática (CALP). C y D. Colección aguda necrótica (CAN). C.
■■FIGURA
Pancreática. ■■FIGURA
11 (Nótese área sin realce a nivel de cola del páncreas 12 con necrosis del parénquima). D.
en relación
Peripancreática
A B

Se observa imagen heterogénea, con pared, la cual A. PA edematosa: páncreas aumentado de tamaño con realce homogéneo de la glándula
realza con la administración del contraste intrave- con la administración de contraste intravenoso. Se asocia a escasa rarefacción de la grasa
noso (WON) adyacente. B. PA necrotizante: no se observa realce a nivel de cuerpo y cola pancreática

IAP/APA recomiendan no hacer este estudio Ecoendoscopia

en pancreatitis aguda leve sin evidencia de obstrucción
coledociana persistente, ya que esta puede ser tratada La RAC1 recomienda la ecoendoscopia en casos
mediante una colecistectomía18. de colección necrótica aguda y WON, como opción a RM
Con la colangiorresonancia es posible evaluar la y a la ecografía, para detectar material sólido en la colec-
integridad del páncreas y de la vía biliar28,29. La principal ción (Fig. 15).
indicación de la colangiorresonancia es la búsqueda de También es una alternativa válida frente a
cálculos en el colédoco22 (Fig. 14). la colangiorresonancia para buscar litiasis ocultas en
El estudio es útil para detectar cálculos coledo- el colédoco22. Antes de catalogar una pancreatitis
cianos de hasta 2 mm de diámetro. A los cálculos se los aguda como idiopática, es recomendable hacer una
visualiza como zonas hipointensas rodeadas de bilis hi- ecoendoscopia22.
perintensa 29. Aun así, IAP/APA sostiene que una colan- Según IAP/APA, no hay evidencia clínica clara
giorresonancia negativa no excluye cálculos menores de que favorezca el uso de ecoendoscopia o colangiorre-
5 mm en el colédoco18. sonancia, ya que ambas cuentan con ventajas y des-
 120 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

ventajas. La ecoendoscopia es más sensible en cálculos nos invasiva, y menos dependiente del operador que la
menores de 5 mm, pero la colangiorresonancia es me- ecoendoscopia18.

■■FIGURA 13 ■■FIGURA 14

A B

RM secuencia T2. Se observa alteración de los pla- CPRM. A. Se visualizan al menos tres imágenes de defecto de relleno a nivel de colédoco
nos grasos, sobre todo a nivel de la cola del pán- distal, en relación con coledocolitiasis. B. Otro paciente con imagen de defecto de 2 mm
creas, asociado a líquido peripancreático a nivel de colédoco distal

■■FIGURA 15
Ecoendoscopia con Doppler de colección
peripancreática de ecoestructura hetero-
génea compatible con WON

RECOMENDACIONES SOBRE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES16-22

▪▪La ecografía abdominal es el método de diagnóstico inicial para el estudio de todo paciente con sospecha de
pancreatitis aguda biliar. 1C Recomendación fuerte, evidencia de baja calidad.
▪▪La indicación de TC inicial en PA puede deberse a: 1) incertidumbre diagnóstica, 2) la confirmación de gravedad
basada en predictores clínicos de gravedad en PA, o 3) falta de respuesta al tratamiento conservador o en el
contexto de deterioro clínico. El momento óptimo para la evaluación tomográfica inicial es al menos 72 a 96
horas luego del inicio de los síntomas. 1C Recomendación fuerte, evidencia de baja calidad.
▪▪El seguimiento con TC o RM en PA está indicado cuando hay una falta de mejoramiento, deterioro clínico, o
especialmente cuando se considera una intervención invasiva. 1C Recomendación fuerte, evidencia de baja
calidad.   
▪▪Se recomienda realizar TC con cortes de espesor de 5 mm o menos, con contraste IV durante la fase pancreática
y/o portal. Durante el seguimiento, generalmente es suficiente la fase portal. Para la RM, la recomendación es
realizar fases en T1 y T2 antes y después de la administración intravenosa de gadolinio. 1C Recomendación
fuerte, evidencia de baja calidad, acuerdo fuerte.
▪▪Cuando existen dudas, la TC provee buena evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis.
1C Recomendación fuerte, evidencia de baja calidad.  
▪▪Debe considerarse RM o ecoendoscopia para buscar cálculos ocultos en el colédoco en pacientes con etiología
desconocida. 1C Recomendación fuerte, evidencia de baja calidad.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 121

Referencias bibliográficas

1. Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, et al. Am J Gastroenterol. 2013; 108(9):1400-15.
Classification of acute pancreatitis - 2012: Revision of the Atlanta 17. Rompianesi G, Hann A, Komolafe O, Pereira S, Davidson B,
classification and definitions by international consensus. Gut Gurusamy K. Serum amylase and lipase and urinary trypsinogen
2013; 62(1):102-11. and amylase for diagnosis of acute pancreatitis. Cochrane
2. Frossard J, Steer M, Pastor C. Acute pancreatitis. Lancet. Database Syst Rev. 2017; 4(4):CD012010.
2008;371:143-52. 18. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/
3. Johnson C, Besselink M, Carter R. Acute pancreatitis. BMJ APA evidence-based guidelines for the management of acute
2014;349:1-8. pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):e1-15.
4. Puentes A, Prieto Hernández J. Pancreatitis Aguda. Artículo de 19. Wacker C, Prkno A, Brunkhorst F, Schlattmann P. Procalcitonin
Revisión. Intramed J 2014; 3(2):1-14. as a diagnostic marker for sepsis: A systematic review and meta-
5. De-Madaria E, Semere Martínez J. Páncreas y Vías biliares. En: analysis. Lancet Infect Dis. 2013;13(5):426-35.
Montoro M, Pagán García J C (editores). Libro de Gastroenterología 20. Davidson B, Neoptolemos J, Leese T, Carr‐Locke D. Biochemical
y Hepatología. Problemas Comunes en la Práctica Clínica. Madrid: prediction of gallstones in acute pancreatitis: A prospective study
Jarpyo Editores S.A.; 2012. pp. 627-44. of three systems. Br J Surg. 1988;75(3):213-5.
6. Durán M, Maurette R, Ejarque M, Bogetti D, Bregante M, Pellegrini 21. Bollen TL, Van Santvoort HC, Besselink MG, Van Es W, Gooszen
D, y col. Guía de práctica clínico-quirúrgica para pancreatitis aguda HG, Van Leeuwen MS. Update on acute pancreatitis: ultrasound,
litiásica-Servicio de Cirugía General. Front en Med. 2017;12(3):97- computed tomography, and magnetic resonance imaging
101. features. Semin Ultrasound CT MR. 2007;28(5):371-83.
7. Quinlan J. Acute Pancreatitis. Am Fam Physician. 2014; 90(9):632-9. 22. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A, Segovia-Lohse H,
8. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/ Gamberini E, Kirkpatrick A, et al. 2019 WSES guidelines for the
APA evidence-based guidelines for the management of acute management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg.
pancreatitis. Pancreatology. 2013;13:1-15. 2019; 14(1):1-20.
9. Janisch N, Gardner T. Advances in Management of Acute 23. Klöppel G. Histopathology of acute pancreatitis. In: Beger H,
Pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 2016;45(1):1-8. Warshaw A, Büchler M (editors). The Pancreas: An Integrated
10. Forsmark C. Pancreatitis. En: Goldman L, Schafer A (editores). Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery. Oxford:
Tratado de Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2016. pp. 959- Blackwell; 2008.
67. 24. Moulton J. The radiologic assessment of acute pancreatitis and its
11. De Prado Islas L, Lobato M. Síndromes Pancreáticos. En: Argente complications. Pancreas. 1991;(6):13-22.
HA, Álvarez ME (editores). Semiología Médica. Fisiopatología, 25. Lankisch P, Haseloff M, Becher R. No parallel between the
Semiotecnia y Propedéutica. Buenos Aires: Editorial Médica biochemical course of acute pancreatitis and morphologic
Panamericana; 2013. pp. 752-62. findings. Pancreas. 1994; 9(2):240-3.
12. Conwell D, Bank P, Greenberger N. Pancreatitis Aguda y Crónica. 26. Armatura G. Imaging of the pancreas: acute and chronic
En: Kasper DL, Hauser S, Jameson L, Fauci AS, Longo D, Loscalzo pancreatitis. In: Balthazar EJ, Megibow AJ, Pozzi Mucelli R, Baert
J (editors). Harrison Principios de Medicina Interna. Mexico DF: AL (editors). Berlin-Heidelberg: Springer; 2009. p. 402.
McGraw-Hill Education; 2016. pp. 2090-8. 27. Balthazar EJ, Freeny PC, Van Sonnenberg E. Imaging and
13. Hess W. Enfermedades de las vías biliares y del páncreas. intervention in acute pancreatitis. Radiology. 1994; 193(2); 297-
Diagnóstico, clínica y terapéutica quirúrgica. Barcelona: Ediciones 306.
Científica Médica; 1980. pp.122-31. 28. Amano Y, Oishi T, Takahashi M, Kumazaki T. Nonenhanced
14. Bougard M, Barbier L, Godart B, Le Bayon-Bréard A, Marques F, magnetic resonance imaging of mild acute pancreatitis. Abdom
Salamé E. Management of biliary acute pancreatitis. J Visc Surg. Imaging. 2001;26(1):59-63.
2019;156(2):113-25. 29. Griffin N, Charles-Edwards G, Grant LA. Magnetic resonance
15. Pietro Valtueña J, Yuste Ara J. Balcells La Clínica y El Laboratorio. cholangiopancreatography: The ABC of MRCP. Insights Imaging.
Barcelona: Elsevier; 2015. 2012;3(1):11-21.
16. Tenner S, Baillie J, Dewitt J, Vege S. American College of 30. Sahani D, Samir A. Abdominal Imaging. Philadelphia: Elsevier;
Gastroenterology guideline: Management of acute pancreatitis. 2017.
 122

Capítulo IV
Factores pronósticos de gravedad. Sistemas de puntuación. Clasificación de gravedad

Introducción tiva cuando el individuo está enfermo. Es la capacidad

del criterio pronóstico de predecir, en forma correcta,
La pancreatitis aguda (PA) es una patología el curso que sigue una pancreatitis aguda. Ejemplo de
que se caracteriza por presentar inflamación y, en al- sensibilidad alta: probabilidad de que la PA sea leve
gunas ocasiones, hasta una destrucción parcial del cuando el criterio da un puntaje leve.
páncreas; es por ello que el curso clínico y la evolución ▪▪Especificidad: probabilidad de que una prueba dé ne-
pueden variar desde formas leves (80%) a graves (15- gativa cuando el individuo no está enfermo. Es la capa-
20%) o de curso crítico1,2, asociadas en este último caso cidad del criterio pronóstico de determinar, en forma
a una mortalidad de 3-10%, que llega a ser del 47% si correcta, la ausencia de gravedad de una pancreatitis.
se relaciona con falla orgánica3–5. Esta variación en la Ejemplo de especificidad baja: probabilidad de que la
presentación clínica genera muchas dificultades para PA sea grave cuando el criterio da un puntaje leve.
diferenciar un evento leve, moderado o grave, ya que ▪▪Valor predictivo positivo de la prueba (VPP): porcen-
requieren diferentes abordajes terapéuticos; en este taje de pacientes con prueba positiva que tienen la
último va a ser más agresivo e, incluso, va a requerir enfermedad, o sea, es la probabilidad de que se trate
su ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). de una pancreatitis grave, cuando el score (puntaje)
Por ello, un adecuado tratamiento para cada forma de sea significativo.
presentación lograría reducir la morbimortalidad de ▪▪ Valor predictivo negativo de la prueba (VPN): porcen-
este padecimiento6,7. taje de pacientes con prueba negativa que no tienen
Para poder responder a este interrogante, a lo la enfermedad, o sea, es la probabilidad de que se
largo del tiempo se determinaron diferentes criterios trate de una pancreatitis leve, cuando el score no sea
pronósticos y de gravedad, por lo que se utilizaron di- significativo.
versos parámetros sencillos de obtener, con elevada
eficacia, es decir, con una mínima cantidad de falsos
positivos y falsos negativos2. Para lograr introducirnos Criterios pronósticos
en este tema es necesario conocer algunos conceptos:
▪▪Gravedad clínica inicial: es la respuesta inflamatoria Predicen la evolución de la PA; en conjunto,
hiperintensa que desencadena una disfunción o falla conforman los sistemas de criterios múltiples que de-
orgánica. Se manifiesta en la primera semana. terminan la presentación clínica (leve, moderada o gra-
▪▪Gravedad clínica tardía: el factor desencadenante ve) lo más tempranamente posible (Fig. 1)8. Si bien son
es la necrosis pancreática o peripancreática, que da varios los criterios que se conocen en la actualidad, el
como consecuencia las complicaciones locales. Se ma- apropiado todavía no fue hallado, por lo que continúa
nifiesta a partir de la segunda semana. en discusión6.
▪▪Pronósticos: factores (clínicos, radiológicos y de labo- Los sistemas de score pronóstico deberían
ratorio) que predicen la aparición de un determinado cumplir dos objetivos fundamentales:
evento. ▪▪Diferenciar pacientes con curso leve o grave. Si es leve
▪▪Gravedad: presencia del evento (leve, moderado, gra- el paciente será internado en la Sala general. Por el
ve o crítico) que determina la intensidad del ataque. contrario, los cuadros graves deberán internarse en la
▪▪Predictores: son índices pronósticos. Son instrumen- UCI9.
tos metodológicos que tiene el médico para lograr un ▪▪Poder clasificar a los pacientes con el fin de protocoli-
determinado objetivo. zar tratamientos y poder comparar resultados.
▪▪Criterios pronósticos: son útiles para predecir la apari- Entre los que conforman criterios pronósticos
ción de una complicación. los más conocidos son:
▪▪Criterios de gravedad: son útiles para saber la evolu-
ción final del paciente y de esa manera poderlos ca- Criterio pronóstico único
tegorizar en PA leve, moderada y grave. Para ello se ▪▪Proteína de fase aguda y respuesta inflamatoria (Pro-
han propuesto dos clasificaciones: RAC (Clasificación teína C reactiva, procalcitonina)
de Atlanta 2012 revisada) y CBD (Clasificación basada ▪▪Marcador de activador de enzimas pancreáticas (pép-
en determinantes), que consideran la presencia o tido de activación de tripsinógeno)
duración de las fallas orgánicas, así como también la ▪▪Urea
aparición de complicaciones locales. ▪▪Glucemia
▪▪Sensibilidad: probabilidad de que una prueba dé posi- ▪▪Hematocrito
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 123

■■FIGURA 1
meabilidad vascular, vómitos, ausencia de ingesta,
etc.) con la consiguiente hemoconcentración y eleva-
ción del hematocrito. Los estudios donde se evalúa
el hematocrito como predictor de gravedad tienen
resultados desiguales7,12,13 (Evidencia 1A). A pesar de
ello, se acepta que los pacientes con hematocrito >
44% presentan un riesgo aumentado de desarrollar
necrosis pancreática14,15.
▪▪Procalcitonina: es el reactante de fase aguda que más
rápido se eleva en suero. Diversos estudios han de-
mostrado que es capaz de diferenciar gravedad en
las primeras 24 horas. En la PA grave se ha visto que
aquellos pacientes que presentan valores elevados
desarrollan necrosis infectada16. La procalcitonina po-
dría ser útil en el diagnóstico de la necrosis infectada
(Evidencia 2A)7.

Criterios Pronósticos Múltiples específicos de PA

Criterio pronóstico múltiple
Específico de PA: Criterios de Ranson
▪▪Ranson
▪▪Glasgow (Imrie) Es el primer sistema numérico propuesto por
Ranson, en 1974, para evaluar la gravedad de la PA; fue
▪▪BISAP
descripto inicialmente para los pacientes alcohólicos y
No específico de PA:
posteriormente se amplió su estudio a la PA de origen
▪▪APACHE II
biliar17,18.
▪▪Marshall modificado
Esta escala está basada en la medición de 11
▪▪SOFA
factores: 5 controlados en la admisión (reflejan la in-
▪▪Quick-SOFA
tensidad del proceso inflamatorio, excepto la edad) y 6
evaluados a las 48 horas (en relación con las complica-
ciones sistémicas) (Tabla 1).
Sistema Pronóstico Único La presencia de tres o más de estas variables
predicen un mayor riesgo de muerte o la gravedad de
Se han utilizado diversos marcadores bioquí- la enfermedad con una sensibilidad del 60-80%; los su-
micos para la determinación del pronóstico de la PA. jetos con más de seis variables generalmente tienen
Tienen la ventaja de poder realizarse de forma tem- pancreatitis grave17.
prana, incluso en el inicio del cuadro y algunos de ellos En una revisión bibliográfica, donde analizaron
de ir variando sus valores en función de la evolución siete estudios que incluyeron más de 700 pacientes con
de la pancreatitis, siendo útiles en su monitorización. PA, la presencia de tres o más criterios de Ranson pre-
Pero sin embargo no mostraron tener una superiori- dijo la existencia de pancreatitis aguda grave (PAG), con
dad sobre los factores pronósticos múltiples, ya que su
sensibilidad y especificidad no fueron satisfactorias en ■■TABLA 1
comparación con los criterios múltiples6. Criterios de Ranson para PA de etiología biliar
▪▪PCR: es un reactante de fase aguda y el parámetro
bioquímico más usado en la PA. Alcanza su pico a las Edad > 70
48-96 horas. Se ha establecido un valor de corte a las Leucocitosis > 18 000 mm3
48-72 horas de 150 mg/dL para predecir PA grave (Evi- Ingreso Glucemia > 220 mg/dL
dencia 2A)7,10. LDH sérico > 400 UI/L
▪▪Urea: se ha descripto que unos niveles de urea
TGO > 250 UI/L
> 43 mg/dL al ingreso se asocian con un incremento
de riesgo de mortalidad (OR = 4,6) respecto de pacien- Hematocrito > 10%
tes con urea < 43 mg/dL. También el aumento de urea Nitrógeno ureico (BUN) > 2 mg/dL
a las 24 horas de ingreso se asocia a un mayor riesgo Calcio sérico < 8 mg/dL
de mortalidad (Evidencia 2B)7,11. A las 48 horas
Déficit de base > 5 mEq/L
▪▪Hematocrito: en la PA se puede producir hipovolemia
secundaria a varios factores (pérdida de volumen en Secuestro de Líquido >4L
el tercer espacio secundaria al aumento de la per- PaO2 <60 mmHg
 124 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

una sensibilidad del 72% (40-88%), especificidad del Criterios BISAP

76% (43-99%), VPP del 51% (31-95%) y negativo del 99%
(74-94%). Una investigación prospectiva que evaluó Wu Bu y col. (2008) desarrollaron y validaron el
290 pacientes con PA mostró a las 48 horas una mayor BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis).
sensibilidad (75 frente a 44%), una menor especificidad Fue realizado en forma retrospectiva en un gran número
(68 frente a 95%) y un menor VPP (37 frente a 68%)18. de pacientes (18 256 casos)24. Posteriormente fue valida-
El aumento de la mortalidad en la PA se corre- do en forma prospectiva en 397 pacientes, concluyendo
laciona con el incremento de la puntuación de los cri- que es un método fiable y preciso para predecir la grave-
terios de Ranson. La mortalidad es del 0,9% cuando la dad en PA y una herramienta útil para el manejo clínico
puntuación es < 3 y llega al 100% cuando la puntuación y de investigación25. Se estudian cinco variables, a cada
es ≥ 6 en el estudio de Ranson a las 48 horas17. una de las cuales se le asigna un punto, desde 0 (ausen-
cia de variables) a 5 puntos (presencia de todas las varia-
Criterios modificados de Glasgow bles), medidas durante las primeras 24 horas (Tabla 3).
En el grupo de pacientes en el cual fue validado
Los criterios modificados de Glasgow son simi- este índice, los puntajes 3, 4 y 5 se relacionaron con una
lares a los de Ranson, que fue simplificado en 1984 a 9 mortalidad de 5,3%, 12,7% y 22,5%, respectivamente;
variables. En ellos se excluyeron el hematocrito, déficit este criterio puede ser usado para medir la mortalidad
de base y secuestro de líquido y se adicionaron niveles de en un tiempo indefinido ya que se lo puede usar a las 24
albúmina19. Es un predictor de mortalidad, indepen- horas como a los 7 días26. Además de la evaluación de
dientemente de la etiología; este criterio puede ser va- mortalidad, una puntuación ≥ 3 se correlacionó con 7,4
lorado también a las 48 horas (Tabla 2). a 12,7 veces mayor riesgo de desarrollar falla orgánica y
falla orgánica persistente, respectivamente27,28.
■■TABLA 2

Criterios modificados de Glasgow ■■TABLA 3

Leucocitosis > 15 000 mm3 Criterios de BISAP

Glucemia > 180 mg/dL Nitrógeno ureico (BUN) > 25 mg/dL
Uremia > 45 mg/dL Alteración del estado mental
PaO2 < 60 mm Hg ▪▪Temperatura < 36 °C o > 38 °C
▪▪Leucocitos < 4000 o >12 000 mm3
A las 48 horas Calcemia < 8 mg/dL SIRS: 2 o más de los o > 10% de formas inmaduras
siguientes parámetros ▪▪Frecuencia respiratoria > 20 × min
LDH sérica > 600 UI/L o PaCO2 < 32 mm Hg
TGO/TGP sérica > 200 UI/L
▪▪Frecuencia cardíaca > 90 × min
Albúmina sérica < 3,2 g/dL Edad > 60 años
Edad (años) > 50 Derrame pleural
SIRS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Steinberg analizó seis estudios que emplearon En 1990, Lankisch y Schirren demostraron que
los criterios de Glasgow para predecir la gravedad de la la obesidad es un factor de riesgo para la pancreatitis
PA, obteniendo una sensibilidad del 63% (56-85%), una aguda severa29. Son diversos los estudios publicados
especificidad del 84% (79-89%), un VPP del 52% (39- que han demostrado que la obesidad y el sobrepeso
71%) y negativo del 89% (85-94%). El estudio prospecti- son factores de riesgo independientes para desarrollar
vo más extenso proporcionó una sensibilidad y especi- pancreatitis aguda grave, complicaciones locales, sis-
ficidad del 61% y el 89%, respectivamente20. témicas o mortalidad30-33. Martínez y col. realizaron un
Las limitaciones más importantes de los crite- metanálisis donde sugieren que la obesidad no es solo
rios analizados (Ranson y Glasgow) se deben a su bajo un factor de riesgo para el desarrollo de complicacio-
valor predictivo positivo, y por otro lado a la necesidad nes locales y sistémicas en la PA, sino también aumenta
de esperar 48 horas desde el ingreso para su definición la mortalidad de esta enfermedad34. Con el análisis de
completa, tiempo clave para la instauración adecuada estos estudios se concluyó que agregar la variable de
del tratamiento en la PA. Asimismo, incluye numerosos obesidad perfecciona la predicción de gravedad, deno-
parámetros y valores para determinar; estos pueden minándose BISAP asociado a Obesidad (BISAP-O).
ser influenciados parcialmente por las medidas tera- La explicación para la relación entre la obesi-
péuticas instauradas y no permiten un seguimiento del dad y el desarrollo de pancreatitis aguda grave reside
paciente más allá de las 48 horas, ya que han sido de- en que los pacientes obesos tienen un estado proinfla-
finidos solo para la fase inicial de la PA21-23. Por estos matorio crónico que puede predisponerlos a una mayor
motivos se desalienta seguir usándolos en la evaluación respuesta inflamatoria, si desarrollaran una pancreatitis
pronóstica de la PA en la práctica clínica. aguda. La hipótesis que sustenta esta evidencia resulta
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 125

de dos estudios que muestran el incremento de nive- ■■TABLA 4

les de proteína C reactiva y citoquinas proinflamatorias
Criterio de gravedad japonés
(IL-1b, IL-6 e IL-8) en pacientes obesos con pancreatitis
aguda comparado con pacientes no obesos35. Factores Pronósticos
Exceso de base ≤ 3 mEq/L
Japanese severity scoring system-JSS o shock (TAS) < 80 mm Hg
PaO2 o falla respiratoria (necesi- ≤ 60 mm Hg
Evaluación de gravedad para PA, actualmente ta asistencia respiratoria)
utilizada en Japón. Consiste en puntajes de factores BUN ≥ 40 mg/dL
pronósticos basados ​​en 9 parámetros pronósticos (clí- LDH Elevación dos veces el valor normal
nicos, bioquímicos) y el grado de imagen CECT (Tabla 4).
Calcio sérico ≤ 7,5 mg/dL
Si la puntuación total del factor pronóstico es ≥ 3 o el
grado de CECT es ≥ 2, el paciente se define como que Recuento de plaquetas ≤ 100 000/μL
tiene PA grave. En los casos con un puntaje de gravedad PCR ≥ 15 mg/dL
≥ 2, los criterios de SIRS (síndrome de respuesta infla- T° > 38 °C o < 36 °C
matoria sistémica) y la edad deben considerarse en el Frecuencia cardíaca > 90/min
puntaje de gravedad. Varios informes han demostrado Frecuencia respiratoria > 20/min o
3 o más criterios de SIRS PaCO2 < 32 mm Hg,
que este sistema de puntuación de gravedad es más útil Recuento de glóbulos blancos >
y más fácil para la predicción del pronóstico que el for- 12 000/μL o < 4000/μL o > 10%
leucocitos inmaduros
mulado anteriormente. Es de destacar que el diagnósti-
co de PA grave se puede realizar solo con el grado CECT, Edad > 70 años
lo que permite el diagnóstico de PA con una puntuación Clasificación del grado de TC contrastada
de factor de pronóstico bajo. La principal limitación que Factor 1: Grado de inflamación extrapancreática
tiene este criterio es que ningún estudio multicéntrico
a gran escala previo ha validado este sistema y la di- Al espacio extraperitoneal 0 puntos
pararrenal anterior
ficultad de la evaluación debido a la gran cantidad de
variables que se deben evaluar (Tabla 4). A la raíz del mesocolon 1 punto
Más allá del polo inferior 2 puntos
del riñón
Sistemas Pronósticos Múltiples no específicos de PA Factor 2: Región del páncreas menos visualizado (dividida en tres
segmentos: cabeza, cuerpo y cola)
APACHE II Localizado dentro de un seg-
mento o limitado al páncreas 0 puntos
periférico
Es un sistema de clasificación de gravedad de
Ocupación de 2 segmentos 1 punto
enfermedades, uno de los varios sistemas de puntua-
ción usados en las UCI36. Ocupación de más de 2 2 puntos
segmentos
El indicador APACHE II incluye las variables fi-
siológicas, puntos adicionales para la edad y para en- Suma de factor 1 y factor 2 ≤ 1 Grado 1
fermedad crónica, los cuales pueden ser medidos a la Suma de factor 1 y factor 2 = 2 Grado 2
admisión y diariamente como medida necesaria para Suma de factor 1 y factor 2 ≥ 3 Grado 3
ayudar a identificar pacientes con pancreatitis grave TAS, tensión arterial sistólica.
(Evidencia 1B)7,36. Para poder valorarlo es necesario se-
guir los siguientes pasos: La puntuación total del APACHE II simplifica-
1. Valorar la desviación de la normalidad de 12 varia- do se obtiene sumando los puntos correspondientes a
bles fisiológicas, puntuando cada una de ellas de 0 a cada uno de los apartados mencionados (Tabla 5).
4 puntos, excepto el nivel de la conciencia que pue- Varios informes correlacionaron un APACHE II
de sumar hasta 12 puntos y el valor de la creatinina mayor al momento de la admisión y durante las prime-
sérica que ‒en caso de insuficiencia renal aguda‒ ras 72 horas con una mayor mortalidad (menor del 4%
puntúa doble, de 0 a 8 puntos. con un APACHE II menor de 8; y entre 11-18% con un
2. Puntuación para la edad del paciente: supone desde APACHE II igual a 8 o mayor)37-39.
0 puntos cuando la edad es inferior a 44 años, hasta 6 El APACHE II obtenido dentro de las primeras
puntos para los pacientes mayores de 74 años. 24 horas tiene un valor predictivo positivo de 43% y un
3. Evaluar el estado de salud previo; se asignan 5 pun- valor predictivo negativo de 86% para pancreatitis agu-
tos cuando el paciente tiene historia de una insufi- da grave; asimismo esos informes determinaron que un
ciencia orgánica grave o inmunosupresión y se trata APACHE II que se incrementa durante las primeras 48 ho-
de un paciente no quirúrgico o sometido a cirugía de ras orienta hacia la evolución de una pancreatitis aguda
urgencia. Se asignan dos puntos si se ha efectuado grave, mientras que un APACHE II que disminuye den-
una cirugía electiva. tro de las primeras 48 horas sugiere pancreatitis leve40.
 126 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■TABLA 5

Score APACHE II
4 3 2 1 0 1 2 3 4
Tº rectal (°C) > 40,9 39-40,9 38,5- 8,9 36- 38,4 34- 5,9 32-33,9 30- 31,9 < 30
PAMa (mm Hg) > 159 130- 159 110- 129 70- 109 50-69 < 50
Frec. cardíaca (lpm) > 179 140- 179 110- 129 70- 109 55-69 40- 54 < 40
Frec. resp. (rpm) > 49 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <6
Oxigenación
499 350- 499 200- 349 > 200 61-70 56-70 < 56
Si FiO2 ≥ 0,5 (AaDO2). < 70
Si FiO2 ≤ 0,5 (PaO2)
pH arterial > 7,9 7,60- 7,69 7,50- 7,59 7,33- 7,49 7,25- 7,32 7,15- 7,24 < 7,15
Na plasmático (mmol/L)
+
> 179 160- 179 155- 159 150- 154 130- 149 120- 129 111- 119 < 111

K+ plasmático (mmol/L) > 6,9 6,0-6,9 5,5- 5,9 3,5- 5,4 3,0- 3,4 2,5-2,9 < 2,5
Creatinina* (mg/dL) > 3,4 2,0-3,4 1,5-1,9 0,6- 1,4 < 0,6
Hematocrito (%) > 59,9 50-59,9 46- 49,9 30- 45,9 20-29,9 < 20
Leucocitos (× 1000) > 39,9 20-39,9 15- 19,9 3-14,9 1-2,9 <1
Suma de puntos
Total APS
15- GSC

Edad Puntua- Enfermedad crónica Puntos Puntos Puntos Puntos enf. previa
ción APS (A) GCS (B) edad (C) (D)

≤ 44 0 Preoperatorio 2 Total de puntos APACHE II A+B+C+D =

programado

45-54 2 Preoperatorio 5 Enfermedad crónica

urgente o médico
55-64 3 Hepática: cirrosis (biopsia) o hipertensión
portal o episodio previo de falla hepática
65-74 5 Cardiovascular: disnea o angina de pecho
(clase IV).
≥ 75 6 Respiratorio: EPOC grave, hipercapnia, policitemia, o hipertensión
pulmonar
Renal: diálisis crónica
Inmunocomprometido

Algunas limitaciones como la imposibilidad de mostró que la nueva escala no pudo distinguir entre
indicar la presencia de necrosis pancreática, así como ataques leves y graves al momento de la admisión y,
de diferenciar la presencia de infección en ella, lo vuel- por lo tanto, es menos útil que APACHE II41.
ven complejo, pues fue diseñado para pacientes críti-
camente enfermos, además de poseer un pobre valor Criterios modificados de Marshall
predictivo positivo a las 24 horas. Otra de sus desven-
tajas es que, con el incremento de la edad, los valores Este puntaje (score) atrajo mucha atención
pueden ser altos. Sin embargo, se usa para predecir dada su simplicidad y aplicabilidad en la estadificación
gravedad en pancreatitis aguda; en estudios previos se de PA dependiendo del grado y la duración de la falla
informa una capacidad predictiva a través del área bajo orgánica (FO), y ha sido adoptado por la RAC publicada
la curva de 0,78 38,40. en 2012 y ampliamente utilizado42.
La adición de obesidad a este indicador (ya que El puntaje original se ha desarrollado para pro-
es considerado un factor de riesgo de gravedad), APA- porcionar una medida objetiva de la mortalidad en la
CHE-O, mejora el VPP al 74% con un puntaje de más de UCI, en pacientes con diversas presentaciones clínicas,
9 en la admisión. teniendo en cuenta seis sistemas de órganos: sistema
Se intentó aumentar la precisión del APACHE II nervioso central (SNC), hepático, respiratorio, cardio-
y se utilizaron una serie de nuevas variables para crear vascular, renal y hematológico, dando a cada sistema
el APACHE III. Sin embargo, cuando se aplica a la eva- un cierto puntaje dependiendo de su grado de disfun-
luación de PA, un estudio reciente de Williams y Simms ción. Posteriormente, se adoptó una versión más sim-
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 127

ple y modificada de este puntaje para estratificar a los de fundamental importancia en aquellos pacientes con
pacientes con PA en una presentación leve, moderada valores intermedios, que son los que ven prolongada su
y grave, que se correlacionó con su mortalidad y pro- permanencia en Terapia Intensiva. Este puntaje resul-
porcionó más información sobre cómo abordarlos y tó superior al APACHE II para predecir el pronóstico de
tratarlos en consecuencia43. Para ello se evalúan tres ciertos pacientes, sobre todo aquellos que evolucionan
sistemas: renal, respiratorio y cardiovascular, dándole con disfunción múltiple. No todas las FO afectan con
un valor numérico a cada variable; el valor de corte es igual peso la supervivencia. Los pacientes con pancrea-
de 2 o más y la FO puede ser transitoria (inferior a 48 titis que no sobrevivieron sufrieron mayor cantidad de
horas) o persistente (superior a 48 horas)44 (Tabla 6). fallas; entre ellas, las fallas renal y cardíaca fueron más
significativas que las otras 46,47.
■■TABLA 6 En Cuidados Críticos, el SOFA es fácil de calcu-
Criterios modificados de Marshall lar, se usa en todo tipo de pacientes, permite el cálculo
diario para evaluar el curso de la enfermedad y la ne-
0 1 2 3 4 cesidad o no de replantear diagnósticos y terapéuticas.
Respiratorio > 400 301- 400 201-300 101-200 ≤ 100
(PaO2/FiO2) Quick-SOFA (Quick Sequential Organ Failure Assessment
Renal score)
(creatinina < 1,4 1,5-1,8 1,9-3,6 3,7- 4.9 ≥5
sérica mg/dL)
< 90 que < 90 sin < 90 con Se trata de un modelo simplificado de la escala
Cardiovascular > 90 responde a respuesta pH entre <pH90< con
(TAS mm Hg) 7,2 SOFA, para facilitar la identificación de aquellos pacien-
líquidos a líquidos 7,2- 7,3
tes con signos de SIRS y que probablemente tendrán
mala evolución; esta escala brinda parámetros rápidos
El sistema de puntuación de Marshall surgió en y sencillos de evaluar. Se observó, a través de diversos
la literatura como una mejor propuesta de aplicación estudios, que la presencia de 2 o más puntos en la es-
debido a su facilidad de uso. Además, su especificidad cala Quick-SOFA (se asigna un punto por cada ítem que
es mayor del 90% para predecir la gravedad de la PA a las cumpla), de los tres parámetros evaluados (conciencia,
24 y 48 horas. También se encontró correlación de pun- tensión arterial sistólica y frecuencia respiratoria), ofre-
tajes altos de Ranson con altos puntajes de Marshall. cía un valor predictivo similar al del SOFA48,49 (Tabla 8).
Asimismo es útil en pacientes que no están en
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) la UCI y en pacientes extrahospitalarios para la detec-
ción temprana de sepsis. En la investigación de Song J y
El puntaje de SOFA pasó a ser uno de los más col.50, que tuvo como objetivo identificar la utilidad de
empleados en la valoración de la disfunción multiorgá- la escala Quick-SOFA sobre la base del riesgo de morta-
nica. Fue publicado en 1996, por la Sociedad Europea lidad intrahospitalaria en pacientes críticos, a 28 o 30
de Cuidados Intensivos. Describe la presencia de disfun- días del ingreso hospitalario, dentro de los cuales se
ciones o fallas en todo tipo de pacientes45. Las variables incluyeron pacientes con pancreatitis aguda, por me-
fueron obtenidas por consenso, tienen un puntaje de 0 dio de un estudio de pruebas diagnósticas retrospecti-
a 4 para los seis órganos incluidos. Se evalúa en forma vo en el que se incluyeron 146 551 pacientes, la escala
diaria, con el peor valor del día anterior. A medida que Quick-SOFA alcanzó una exactitud pronóstica del 83%.
se incrementa el puntaje, también lo hace la mortalidad Tee y col.51 llevaron a cabo un estudio con el objetivo
(Tabla 7). La evolución no solo considera la mortalidad de verificar la efectividad de la escala en pacientes con
en Terapia Intensiva, sino también la estadía. Esto es PA, para predecir la mortalidad intrahospitalaria a tra-

■■TABLA 7

Escala SOFA
0 1 2 3 4
Respiración PaO2/FiO2 > 400 < 400 < 300 < 200 < 100
o SaO2/FiO2 221-301 142-220 67-141 < 67
Coagulación (plaquetas) > 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Bilirrubina (mg/dL) < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12,0
Cardiovascular Presión arterial Presión arterial Dopamina < 5 o Dopamina 5,1-15 o Dopamina > 15 o
Hipotensión (mm Hg) media > 70 media < 70 dobutamina norepinefrina < 0,1 norepinefrina > 0,1
Sistema nervioso central: 15 13-14 10-12 6-9 <6
score de coma de Glasgow
Renal: creatinina (mg/dL) o < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 o < 500 > 5 o < 200
diuresis (mL/d)
 128 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

de SIRS el día 1 se asoció con un alto valor predictivo

■■TABLA 8
negativo (98-100%)25. El SIRS se toma en cuenta jun-
Escala Quick-SOFA to a otras medidas dinámicas como la falla orgánica,
el dolor abdominal, el requerimiento de opioides y la
Alteración del nivel de conciencia Escala de Glasgow < 13 tolerancia oral, para determinar la actividad de la pan-
Tensión arterial sistólica < 100 mm Hg creatitis aguda. Predice la gravedad de PA al ingreso y
Frecuencia respiratoria > 22 rpm a las 48 horas.
Se define con más de 2 de los siguientes valores:
vés de un diseño de pruebas diagnósticas retrospectivo ▪▪Temperatura < 36° o > 38°
donde se incluyeron 159 pacientes; se concluyó que la ▪▪FC > 90/min
mortalidad en este grupo de pacientes fue del 20%; se ▪▪FR > 20/min
encontró que la escala SOFA presentó utilidad en la ▪▪Glóbulos blancos < 4000 o > 12 000/mm3
predicción de mortalidad con una exactitud pronós- Para mortalidad tiene sensibilidad de 77-89% y
tica del 86%. especificidad de 79-86%. SIRS persistente asociado a FO
Freund52 realizó un estudio de cohorte en Fran- múltiple tiene mortalidad de 25% comparado con SIRS
cia, Suiza, Bélgica y España cuyo objetivo fue la predic- transitorio que es de 8%.
ción de la mortalidad, en un plazo máximo de 28 días
en 879 pacientes con diagnóstico de sepsis donde in-
cluyeron pacientes con pancreatitis aguda. Se encontró Índice de gravedad tomográfico de Balthazar
que la escala Quick- SOFA presentó un 80% de predic-
ción sobre la mortalidad en esos pacientes. La clasificación original de Balthazar54 se publi-
La desventaja que tienen SOFA y Quick-SOFA es có en el año 1985; en este estudio, 83 pacientes fueron
la baja sensibilidad que presentan frente al clásico SIRS, clasificados, según los hallazgos de la tomografía com-
lo que no permitiría detectar pacientes sépticos con la putarizada (TC), en grados según las alteraciones de
suficiente antelación53. páncreas y peripancreáticas, sin considerar el grado de
necrosis de la glándula pancreática55 (Tabla 9). Se en-
SIRS contró una buena correlación entre el grado de severi-
dad radiológico y la duración de la estadía hospitalaria,
La simplicidad de SIRS lo hace útil a la hora de así como con el riesgo de absceso y derrame pleural,
determinar la actividad de la enfermedad. El SIRS en que fue significativamente mayor en los pacientes gra-
el primer día de admisión demostró una predicción de do E. No hubo mortalidad en pacientes grado A o B56.
PA grave con alta sensibilidad (85-100%) y la ausencia Sin embargo, en experiencias posteriores al aplicar la

RECOMENDACIONES SOBRE CRITERIOS PRONÓSTICOS 7–9

▪▪El estado hemodinámico debe ser evaluado inmediatamente en el ingreso, y las medidas de soporte deben
comenzarse en cuanto sea necesario. Recomendación fuerte, evidencia de moderada calidad.

▪▪Para ayudar al triaje, la evaluación del riesgo debe ser realizada a fin de estratificar a los pacientes en categorías
de alto o bajo riesgo. Recomendación condicional, evidencia de moderada calidad.

▪▪Los pacientes con FO deben ser internados en UCI o en una sala de terapia intermedia, cuando sea posible.
▪▪Recomendación fuerte, evidencia de moderada calidad.

▪▪El SIRS predice ‒al ingreso‒ PAG, y SIRS persistente a las 48 horas. 2B Recomendación débil, evidencia de mo-
derada calidad.

▪▪Al ingreso, para predecir el desenlace de la PA, se recomienda un enfoque basado en tres dimensiones, com-
binando riesgos del huésped (edad, índice de masa corporal [IMC], comorbilidades), estratificación clínica del
riesgo (SIRS persistente) y la monitorización de la respuesta a la terapia inicial (SIRS persistente, BUN, creatini-
na). 2B Recomendación débil, evidencia de moderada calidad.

▪▪La PAG se asocia con FOP (cardiovascular, respiratoria y/o renal) y alta mortalidad. Los dos sistemas nuevos de
clasificación (RAC y CBD) son similares para establecer el diagnóstico y la gravedad de la PA. 1C Recomendación
fuerte, evidencia de baja calidad.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 129

clasificación, se encontró que esta no era capaz de pre- ■■TABLA 9

decir un curso complicado en 46% de los casos57.
Es por ello que, desde 1990, el estudio tomográ- Criterios tomográficos clásicos de Balthazar
fico denominado Índice de Gravedad Tomográfico (CTSI) Grado A Páncreas normal
evalúa la necrosis pancreática. Fue aceptado interna- Grado B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas
cionalmente como un modo de valorar la gravedad y si-
Grado C Aumento de la densidad peripancreática (grasa)
gue siendo considerado en las guías de PA58 (Figs. 2 y 3)
Sin embargo, en la actualidad es muy limitado, Grado D Colección líquida única, mal definida
ya que solo se enfoca en los cambios morfológicos pan- Grado E Dos o más colecciones líquidas o presencia de gas
creáticos. En 2004, Mortele y col. realizaron un Índice
de Gravedad Tomográfico Modificado (CTSIM) (Tabla
10) donde incluyeron afectación pancreática y extra- ■■TABLA 10
pancreática; ascitis, derrame pleural, complicaciones Índice de gravedad tomográfico modificado (CTSIM)
parenquimatosas (infartos, hemorragia o colecciones
líquidas subcapsulares), complicaciones vasculares Características tomográficas del páncreas Puntos
(trombosis venosa, hemorragia arterial o formación de Páncreas normal 0
pseudoaneurismas) y gastrointestinales (colección lí- Anormalidades pancreáticas intrínsecas con o sin cambios 2
quida intramural, inflamación o perforación intestinal), inflamatorios en la grasa pancreática
y obtuvieron una buena correlación con aquellos que Colección líquida pancreática, peripancreática o necrosis 4
presentan falla orgánica59. pancreática
El hallazgo de necrosis pancreática, infectada Necrosis pancreática
o no, no necesariamente predice la aparición de falla
Ausencia 0
orgánica, pero puede alterar el abordaje terapéutico.
En un estudio retrospectivo de 268 pacientes con PA Menos del 30% 2
evaluados con el índice de severidad tomográfica, los Más del 30% 4
pacientes con un score mayor de 5 tenían 8 veces más Complicaciones extrapancreáticas 2
probabilidades de morir, 17 veces más de una estadía Ascitis, derrames pleurales, gastrointestinales y
hospitalaria prolongada y 10 veces más de requerir parenquimatosos (una o más)

■■FIGURA 2

CTSI
Grado de pancreatitis

A Páncreas normal: 0

B Agrandamiento del páncreas: 1

C Cambios inflamatorios en páncreas y grasa peripancreática: 2

D Colección Líquida única mal definida: 3

E Dos o Más colecciones Liquidas mal definidad: 4

Necrosis pancreática Pancreatitis aguda leve

0-3 Mortalidad 3%
Morbilidad 8%
0 Ninguna

2 Menos o igual a 30% Pancreatitis aguda moderada

4-6 Mortalidad 6%
Morbilidad 35%
4 Entre 30 y 50%
Pancreatitis aguda grave
6 Más de 50% 7-10 Mortalidad 17%
Morbilidad 92%

Índice de gravedad tomográfico

 130 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 3
CTSI en imágenes. A. Páncreas normal. B.
A B C Agrandamiento del páncreas. C. Cambios
inflamatorios en páncreas y grasa peri-
pancreática. D. Colección líquida única
mal definida. E. Dos o más colecciones
líquidas mal definidas. Nótese imagen
densa a nivel del colédoco en relación
con litiasis

D E

una necrosectomía. Mientras que la necrosis en la to- Revisión de la Clasificación de Atlanta 2012
mografía predice un ataque grave, no hay una correla-
ción uniforme entre la extensión de la necrosis y la falla La nueva comprensión de la enfermedad y la
orgánica y la mortalidad; esta correlación se ha hecho clasificación de las colecciones de líquido pancreático
más aparente con los nuevos puntajes que evalúan de y peripancreático hacen necesario rever la clasifica-
forma más precisa la falla orgánica. ción de Atlanta en su nueva categorización en el año
No hay ningún score pronóstico de referencia 2012. Esta clasificación revisada identifica 2 fases de
(“gold standard”) para predecir la gravedad de la PA. pancreatitis aguda: temprana y tardía. La PA puede ser
Probablemente el BISAP sea uno de los más precisos y una pancreatitis intersticial edematosa o una pancrea-
aplicables en la práctica diaria, por su simplicidad y su titis con necrosis; esta última involucra necrosis del pa-
capacidad de predecir gravedad, muerte y falla orgáni- rénquima pancreático y de los tejidos peripancreáticos
ca, con la misma precisión que el APACHE II (demasiado (lo más común), parénquima pancreático solo (menos
complejo) y que otros puntajes7. común) o solo los tejidos peripancreáticos (> 20%)7,55,60.
La gravedad de la enfermedad se clasifica en 3 nive-
les: leve, moderada (moderadamente grave) y grave
Criterios de gravedad (Tabla 11).
Las complicaciones locales se definen por cri-
En este apartado utilizaremos el término gra- terios objetivos basados principalmente en la TC con
vedad para referirnos a la enfermedad potencialmente contraste. Estas complicaciones locales se clasifican en
mortal que puede tener importantes complicaciones colecciones agudas de líquido peripancreático, pseu-
o secuelas. El término severidad se traduce del inglés doquistes (que son muy infrecuentes en la PA), colec-
“severity” y en español hace referencia a rigidez en el ción necrótica aguda (pancreática/peripancreática) y
cumplimiento de normas. walled-off necrosis (WON); y estas a su vez pueden es-
Los criterios de gravedad son las variables clí- tar infectadas o no60.
nicas que ayudan a determinar con precisión cuál va a La clasificación de Atlanta también ayuda a de-
ser la evolución final del paciente (Fig. 4), si es que se terminar el grado de mortalidad, que es desde rara has-
va a presentar o no alguna disfunción orgánica y si está ta < 8, 36 y 50% según sea PA leve, moderada o grave,
presente la infección de la necrosis pancreática5. respectivamente60.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 131

■■FIGURA 4

Necrosis pancreática

Criterios de gravedad

Clasificación Basada en Determinantes ■■TABLA 11

Revisión de la Clasificación de Atlanta 2012

Publicada paralelamente a la RAC, clasifica
la PA en cuatro grados sobre la base de la presencia ▪▪Ausencia de falla orgánica (según la clasificación
de determinantes locales (necrosis, necrosis infec- Pancreatitis del sistema de puntuación Marshall modificado)
aguda leve ▪▪Ausencia de complicaciones locales o sistémicas
tada) y de determinantes sistémicos (FO transitoria,
FO persistente).
Al igual que la nueva Clasificación de Atlanta, ▪▪Falla orgánica transitoria (< 48 h)
Pancreatitis y/o
limita la FO a tres órganos (respiratorio, renal y cardio- aguda moderada ▪▪Complicaciones locales o sistémicas sin falla
vascular), con una puntuación en el sistema SOFA igual orgánica persistente
a dos o mayor. Definen como FO transitoria si la FO
dura < 48 horas y FO persistente si dura > 48 horas7,56 Pancreatitis ▪▪Presencia de falla orgánica persistente (> 48 h)
aguda ▪▪Falla orgánica simple
(Tablas 12 y 13). grave ▪▪Falla orgánica múltiple

Conclusión miten la estratificación del riesgo al ingreso. A pesar

de sus debilidades, estos puntajes siguen siendo útiles
Los diversos sistemas de puntuación demos- para probar o excluir enfermedades graves. A diferen-
traron una precisión pronóstica similar para determinar cia de esto, el BISAP es una herramienta útil para prede-
la gravedad de la PA, pero el score APACHE II demostró cir la gravedad de la PA dentro del inicio del cuadro de
la mayor precisión para la predicción de la pancreatitis la enfermedad (24 horas).
aguda grave. En el caso potencial de PA grave, estimado por
El valor predictivo positivo para el puntaje de los puntajes APACHE II y/o BISAP, o confirmado por el
Ranson varía del 28,6 al 49%; para Glasgow del 59 al puntaje de Marshall modificado > 2, se recomienda
66%; APACHE II 55,6% después de 48 horas y para el complementar la evaluación mediante estudios por
puntaje APACHE-O 54-80%. Estos puntajes solo pueden imágenes con la finalidad de evaluar la presencia de
valorarse después de 48 horas, y por lo tanto no per- complicaciones locales (Fig. 5).
 132 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■TABLA 12

Factores determinantes de la evolución

Leve Moderada Grave Crítica
Necrosis pancreática o peripancreática No Estéril Infectada Infectada
y/o o y
Disfunción orgánica No Transitoria (< 48 h) Persistente Persistente

■■TABLA 13

Tabla comparativa
Clasificación de Atlanta (1992) Clasificación de Atlanta revisada (RAC) Clasificación basada en determinantes (CBD)
Pancreatisis aguda leve Pancreatitis aguda leve Pancreatitis aguda leve
-Sin falla orgánica -Sin falla orgánica -Sin falla orgánica
-Sin complicaciones locales o sistémicas -Sin complicaciones locales o sistémicas y
-Sin necrosis (peri)pancreática
Pancreatitis aguda moderadamente grave Pancreatitis aguda moderada
-Falla orgánica transitoria (< 48 h) -Falla orgánica transitoria
y/o y/o
-Complicaciones locales o sistémicas sin falla -Necrosis (peri)pancreática estéril
orgánica persistente
Pancreatitis aguda grave Pancreatitis aguda grave
-Falla orgánica persistente (FO) Pancreatitis aguda grave -Falla orgánica persistente
y/o -Falla orgánica persistente (> 48 h) o
-Complicaciones locales (necrosis/abscesos -Necrosis (peri)pancreática infectada
y/o pseudoquiste)
Pancreatitis aguda crítica
-Falla orgánica persistente
y
-Necrosis (peri)pancreática infectada

■■FIGURA 5

DX de pancreatitis (2de3)
Clínica
Laboratorio
(Amilasa/Lipasa)
Imágenes (ECO/TAC)

ADMISION / APLICACIÓN DE FASES

Paciente con pancreatitis

BISAP
FASE 1 BUN 25mg/dl
(Admisión) Alteración de la conciencia
Falla
SIRS 2 criterios Orgánica

Edad 60 años M
Derrame pleural A
R
3 Sala 3 UTI
S
H
A
FASE 2 SIRS L
(Sala) T°: 36 o 38 L
C FC: 90 2 UTI
FR: 20 O pCO2 32
Complicaciones T
Locales
S lbt: 12000 GB o 4000 GB
FASE 3 I
(UTI) Ingreso: APACHE II
Seguimiento: SOFA

Algoritmo pronóstico
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 133

Recomendamos realizar en la admisión a Guardia, el Criterio BISAP, dentro del cual está incluido el
SIRS, si el valor es ≥ 3, el paciente tiene criterio de internación en UTI; si el valor es menor, el paciente
pasa a sala general; el seguimiento se debe realizar mediante el criterio SIRS. Si este tiene un puntaje
≥ 2, el paciente debe ingresar en Unidad de Terapia Intensiva (UTI). En todo momento, la presencia de
FO debe ser determinada mediante los Criterios de MARSHALL, que es positivo cuando es > 2 puntos
para cada sistema estudiado y las complicaciones locales deben ser evaluadas mediante el CTSIM.

En la admisión de UTI, la evaluación se debe realizar con los criterios APACHE II, y para el seguimiento
sugerimos usar los criterios de SOFA.

Referencias bibliográficas

1. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, Bassi C, McKay CJ, Lankisch PG, et al. acute pancreatitis. Gut. 1984;25(12):1340-6.
IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. 20. Steinberg W. Predictors of severity of acute pancreatitis. Gastroenterol
Pancreatology. 2002;2(6):565-73. Clin North Amer. 1990; 19(4):849-61.
2. Ocampo C, Zandalazini H, Alonso F. Manejo inicial de pancreatitis 21. Osborne D, Imrie C, Carter D. Biliary surgery in the same admission
aguda grave. PROACI: Programa de actualización en cirugía. Buenos for gallstone- associated acute pancreatitis. Br J Surg. 1981;68:758-
Aires: Editorial Médica Panamericana; 2017. pp. 9-33. 61.
3. Conwell D, Banks P. Pancreatitis aguda y crónica. Harrison principios de 22. Fan S, Choi T, Lai E, Wong J. Prediction of severity of acute pancreatitis:
medicina interna. México: McGraw‐Hill; 2016. pp. 804‐ 9. an alternative approach. Gut. 1989; 30:1591-5.
4. Flores I, Huang L, López M. Manejo quirúrgico de la pancreatitis 23. Williamson R. Early assessment of severity in acute pancreatitis.
aguda necrotizante. Rev Médica Costa Rica y Centroam. Gut. 1984;25:1331-9.
2015;71(616):575-81. 24. Wu B, Johannes R, Sun X, Tabak Y, Conwell D, Banks P. The early prediction
5. Bustamante D, García A, Umanzor W, Leiva L, Barrientos A, Diek L. of mortality in acute pancreatitis: A large population-based study.
Pancreatitis Aguda. Evidencia Actual. Arch Med. 2018;14(1):1-10. Gut. 2008;57(12):1698-703.
6. Lipovestky F, Ramos A, Cueto G, Tonelli C, Guimaraens P, Reina R y col. 25. Singh V, Wu B, Bollen T, Repas K, Maurer R, Johannes R, et al. A prospective
Pancreatitis aguda. Su manejo en Cuidados Intensivos. Rev Argent Ter evaluation of the bedside index for severity in acute pancreatitis
Intensiva. 2016;33(1):47-59. score in assessing mortality and intermediate markers of severity
7. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A, Segovia-Lohse H, Gamberini E, in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2009;104(4):966-71.
Kirkpatrick A, et al. 2019 WSES guidelines for the management of 26. Ríos Jaimes F, Villarreal Ríos E, Martínez González L, Vargas Daza E, Galicia
severe acute pancreatitis. World J EmergencySurg. 2019;14(1):1-20. Rodríguez L, Ortiz Sánchez M y col. Índice Clínico de Gravedad en
8. Surco Y, Huerta Mercado J, Pinto J, Piscoya A, De Los Ríos R, Prochazka Pancreatitis Aguda como Predictor de Mortalidad en Pancreatitis
R y col. Predicción Precoz de Severidad en Pancreatitis Aguda. Rev Aguda en el Servicio de Urgencias. Rev Chil Cir. 2017;69(6):441-5.
Gastroenterol del Perú. 2012;32(3):241-50. 27. Gompertz M, Fernández L, Lara I, Miranda J, Mancilla C, Berger Z. Índice
9. Amas Gómez L, Zubia Olaskoaga F. Results of the modification of an clínico de gravedad en pancreatitis aguda: BISAP (“Bedside Index for
acute pancreatitis management protocol in Intensive Care medicine. Severity in Acute Pancreatitis”). Dos años de experiencia en el Hospital
Med Intensiva. 2018;43(9):546-55. Clínico Universidad de Chile. Rev Med Chil. 2012;140(8):977-83.
10. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, Bradley E, Imrie CW, McMahon 28. Stuart L. Triester K. Prognostic factors in acute pancreatitis. J Clin
MJ, Modlin I. Diagnosis, assessment of severity and management Gastroenterol. 2002; 34(2):167-76.
of acute pancreatitis. Santorini consensus conference. Int J 29. Lankisch P, Schirren C. Increased body weight as a prognostic parameter
Pancreatol. 1999;25(3):195-210. for complications in the course of acute pancreatitis. Pancreas.
11. Wu B, Bakker O, Papachristou G, Besselink M, Repas K, van Santvoort 1990;5(5):626-9.
H, et al. Blood Urea Nitrogen in the Early Assessment of Acute 30. Porter K, Banks P. Obesity as a predictor of severity in acute pancreatitis.
Pancreatitis. Arch Intern Med. 2011;171(7):669-76. Int J Pancreatol. 1991;10(3-4):247-52.
12. Remes-Troche J, Duarte-Rojo A, Morales G, Robles-Díaz G. 31. Suazo-Baráhona J, Carmona-Sánchez R, Robles-Díaz G, Milke-García
Hemoconcentration is a poor predictor of severity in acute P, Vargas-Vorácková F, Uscanga-Domínguez L, et al. Obesity: a risk
pancreatitis. World J Gastroenterol. 2005;11(44):7018-23. factor for severe acute biliary and alcoholic pancreatitis. Am J
13. Chavarría Herbozo C, Espinoza Ríos J, Kawano Kobashigawa D, Gastroenterol. 1998;93(8):1324-8.
Surco Y, Bravo E, Samalvides Cuba F y col. Hemoconcentración, 32. Chen S, Xiong G, Wu S. Is obesity an indicator of complications and
Apache II y Ranson como predictores tempranos de severidad en mortality in acute pancreatitis? An updated meta-analysis. J Dig
pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda en un Hospital de Lima Dis. 2012;13(5):244-51.
- Perú. Rev Gastroenterol Peru. 2011;31(1):26-31. 33. Wang S, Li S, Feng Q, Feng X, Xu L, Zhao Q. Overweight is an additional
14. Brown A, Orav J, Banks P. Hemoconcentration is an early prognostic factor in acute pancreatitis: a meta-analysis. Pancreatology.
marker for organ failure and necrotizing pancreatitis. Pancreas. 2011;11(2):92-8.
2000;20(4):367-72. 34. Martínez J, Johnson C, Sánchez-Payá J, de Madaria E, Robles-Díaz G, Pérez-
15. Lankisch P, Mahlke R, Blum T, Bruns A, Bruns D, Maisonneuve P, Mateo M. Obesity is a definitive risk factor of severity and mortality
et al. Hemoconcentration: An early marker of severe and/or in acute pancreatitis: an updated metaanalysis. Pancreatology.
necrotizing pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol. 2006;6(3):206-9.
2001;96(7):2081-5. 35. Duarte-Rojo A, Sosa-Lozano L, Saúl A, et al. Methods for measuring
16. Kylänpää-Bäck M, Takala A, Kemppainen E, Puolakkainen P, Leppäniemi A, abdominal obesity in the prediction of severe acute pancreatitis,
Karonen S, et al. Procalcitonin, soluble interleukin-2 receptor, and and their correlation with abdominal fat areas assessed by
soluble E-selectin in predicting the severity of acute pancreatitis. computed tomography. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32: 244-
Crit Care Med. 2001;29(1):63-9. 53.
17. Ranson J, Rifkind K, Roses D, Fink S, Eng K, Spencer F. Prognostic signs 36. Knaus W, Draper E, Wagner D, Zimmerman J. APACHE II: a severity of
and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg disease classification system. Critical Care Medicine.1985;13(10):
Gynecol Obstet. 1974;139(1):69-81. 818-29.
18. Ranson J. Etiological and prognostic factors in human acute 37. O´Keefe S, Li J. Trypsin secretion and turnover in patients with acute
pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol. 1982;77(9):633-42. pancreatitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2005;289:181-7.
19. Blamey S, Imrie C, O’Neill J, Gilmour W, Carter D. Prognostic factors in 38. Vikesh K, Bechien W, Tomas B, Kathryn B, Rie M, Richard J, et al. A
 134 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

prospective evaluation of the bedside index for severity in Acute with plasma lactate concentration is comparable to standard SOFA
Pancreatitis Score in assessing mortality and intermediate markers score in predicting mortality of patients with and without suspected
of severity. Am J Gastroenterol. 2009;104: 966-71. infection. J Crit Care. 2016; 3(2):5-11.
39. Vege SS, Whitcomb DC, Ginsburg CH. Predicting the severity of 50. Song J, Sin C, Park H. Performance of the quick Sequential (sepsis
acute pancreatitis. 2011 related) Organ Failure Assessment score as a prognostic tool in
40. Banks P, Freeman M. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am infected patients outside the intensive care unit: a systematic review
Coll Gastroenterol. 2006;101:2379-400. and meta-analysis. Crit Care. 2018; 22(1):28.
41. Williams M, Simms H. Prognostic usefulness of scoring systems 51. Tee YS, Fang HY, Kuo IM, Lin YS, Huang SF, Yu MC. Serial evaluation
in critically ill patients with severe acute pancreatitis. Crit Care of the SOFA score is reliable for predicting mortality in acute severe
Med.1999;27(5):901-7. pancreatitis. Medicine (Baltimore). 2018;97(7): e9654.
42. Marshall J, Cook D, Christou N, Bernard G, Sprung C, Sibbald W. Multiple 52. Freund Y, Lemachatti N. Prognostic Accuracy of Sepsis-3 Criteria
Organ Dysfunction Score: A reliable descriptor of a complex clinical for In-Hospital Mortality among Patients with Suspected Infection
outcome. Crit Care Med. 1995; 23(10):1638-52. Presenting to the Emergency Department. JAMA. 2017;317(3):301-
43. Carioca A, Jozala D, de Bem L, Rodrigues J. Avaliação da gravidade da 8.
pancreatite aguda: Aplicando o sistema de pontuação de Marshall. Rev 53. Andaluz D, Ferre R. SIRS, qSOFA and organ failure for assessing sepsis
Col Bras Cir. 2015;42(5):325-7. at the emergency department. J Thorac Dis. 2017; 9:1459-62.
44. Vincent J, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis related Organ Failure 54. Balthazar E, Ranson J, Naidich D, Megibow A, Caccavale R. Acute
Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf Pancreatitis: Prognostic Value of CT. Radiology. 1985;56(3):767-
of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European 72.
Society of Intensive Care Medicine. Intens Care Med. 1996; 55. Sarr M. 2012 revision of the Atlanta classification of acute pancreatitis.
22(7):707-10. Pol Arch Med Wewn. 2013;123(3):118-24.
45. Muñoz-García A, Mendoza-Rodríguez M, Huerta-Valerio R, López- 56. Sternby H, Bolado F, Canaval-Zuleta H, Marra-López C, Hernando-
González A, Sánchez-Domínguez R, Villa-Aranda R. SOFA como escala Alonso AI, Del-Val- Antoñana A, et al. Determinants of Severity in
predictora de gravedad en pancreatitis aguda severa medida por los Acute Pancreatitis: A Nation-wide Multicenter. Prospective Cohort
criterios de JPN. Medicina Crítica. 2014;28(4):245-57. Study. Ann Surg. 2019;270(2):348-55.
46. Adam F, Bor C, Uyar M, Demırağ K, Çankayalı I. Severe acute pancreatitis 57. Vernacchia F, Jeffrey R, Federle M, Grendell J, Laing F, Wing V. Pancreatic
admitted to intensive care unit: SOFA is superior to Ranson’s criteria abscess: predictive value of early abdominal CT. Radiology.
and APACHE II in determining prognosis. Turk J Gastroenterol. 2013; 1987;162(2):435-8.
24(5):430-5. 58. Balthazar E, Robinson D, Megibow A. Acute pancreatitis: value of CT in
47. Churpek M. qSOFA, SIRS, and early warning scores for detecting establishing prognosis. Radiology. 1990;174(2):331-6.
clinical deterioration in infected patients outside the ICU. Am J 59. Mortele K, Wiesner W, Intriere L. A modified CT severity index for
Resp Crit Care Med. 2016; 4(6):11-4. evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient
48. Ontaneda Cueva JL. Predicción de mortalidad mediante outcome. AJR Am J Roentgenol. 2004;183(5): 1261-5.
puntuaciones NEWS2, SOFA, qSOFA y criterios SIRS en la unidad de 60. Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, et al.
cuidados intensivos del Hospital Isidro Ayora – Loja. [Loja - Ecuador]: Classification of acute pancreatitis-2012: Revision of the Atlanta
Universidad Nacional de Loja; 2019. classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;
49. Ho M. Combining quick sequential organ failure assessment (qSOFA) 62(1):102-11.
 135

Capítulo V
Pancreatitis en situaciones especiales

Pancreatitis aguda poscolangiopancreatografía retró- ■■FIGURA 1

grada endoscópica (CPRE)

La CPRE se utiliza en el estudio de la vía biliar

y está indicada para la confirmación diagnóstica y tera-
péutica de obstrucciones biliares (Fig. 1). Es un proce-
dimiento exigente desde el punto de vista técnico; en
manos experimentadas es seguro, bien tolerado por el
paciente y puede realizarse de manera ambulatoria.
Este procedimiento puede presentar complica-
ciones como la hemorragia posesfinterotomía, perfora-
ción retroperitoneal, colangitis, pancreatitis aguda (PA)
y la hiperamilasemia asintomática. La frecuencia de PA
pos-CPRE es del 3-5%1.
Se considera que entre el 70 y el 80% de los
episodios de pancreatitis pos-CPRE (PPC) son leves; sin
embargo, algunos pacientes pueden desarrollar pan-
creatitis grave.

Extracción de litiasis por CPRE

Mecanismos fisiopatológicos de la pancreatitis
pos-CPRE
dos tanto con el paciente como con la técnica usada ya
Se han implicado muchas teorías acerca de los que pueden actuar independientes o en conjunto.
mecanismos de PPC. La más ampliamente aceptada Factores relacionados con la técnica:
es el traumatismo mecánico de la papila o del esfínter
pancreático, originada durante la instrumentación, de- ▪▪Inyección del medio de contraste dentro del ducto
bido a la obstrucción transitoria al flujo del contenido pancreático principal o de Wirsung: produce mayor
del ducto pancreático. Esta teoría ha ganado más apro- inflamación pancreática asociada a la lesión hidrostá-
bación posterior a los múltiples estudios prospectivos tica, por lo cual se recomienda usar guías hidrófilas e
aleatorizados que han demostrado que la colocación de introducir el papilótomo a 2 o 3 cm, evitando de esa
un stent (prótesis) en el ducto pancreático, en pacien- forma que se tome contacto con el conducto común
tes de alto riesgo, ha reducido el riesgo de esta compli- Wirsung–colédoco2,3. También la introducción de aire
cación1. en el interior del conducto pancreático puede desen-
Otra teoría sugiere que el incremento de la cadenar una PA, por este motivo lo que se recomienda
presión hidrostática en el ducto pancreático, causada es purgar el catéter antes de iniciar el procedimiento.
por la inyección de contraste, puede provocar lesión de ▪▪Canulación del ducto biliar difícil: a mayores intentos
este o del parénquima. La lesión inicial causa la activa- de canulación hay un mayor traumatismo local, que
ción prematura de enzimas proteolíticas produciendo puede progresar a pancreatitis (Tabla 1)3-5.
autodigestión del páncreas y altera la secreción acinar,
la cual evita la actividad protectora de lavado del ducto ■■TABLA 1
pancreático. Estas lesiones llevan a la activación de la Canulación difícil
cascada inflamatoria causando inflamación local y sus
consecuentes efectos sistémicos2. Cantidad de Tasa de pancreatitis
intentos pos-CPRE (%)
Canulación fácil <5 3
Factores de riesgo
Canulación >6 7-9
moderadamente difícil
Varios estudios prospectivos han identificado
un número de factores de riesgo específicos, relaciona- Canulación difícil > 15-20 13-15
 136 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

▪▪La presión y la velocidad con la que se inyecta el me- el alta el mismo día, y será prudente la hospitalización
dio de contraste. para su observación, así como mantener el ayuno e ini-
▪▪El traumatismo de la esfinterotomía: debido a la ten- ciar una vigorosa hidratación intravenosa7.
sión que sufre el orificio del conducto pancreático,
produce edema y una consecuente obstrucción6. El
riesgo aumenta si intercurrió con hemorragia poses- Gravedad
finterotomía. Los pacientes más propensos a este
evento son aquellos con ingesta de anticoagulantes, La determinación de la gravedad puede va-
recuento de plaquetas < 50 000/mm3, cirrosis y diálisis riar dependiendo del criterio usado para categorizar
por enfermedad renal en etapa terminal7. la pancreatitis. Desde 1991, Cotton y col. propusieron
▪▪Dilatación endoscópica con balón grande papilar de una clasificación específica para evaluar la gravedad
un esfínter intacto: aumenta el riesgo de PPC y sobre de las complicaciones del procedimiento pos-CPRE en
todo si dura menos de un minuto8,9. relación con el tiempo de hospitalización. Como actua-
▪▪Tipo de corriente utilizada: el uso de corriente de corte lización se prefiere utilizar la clasificación RAC (Atlanta
en lugar de mezcla disminuye la frecuencia de PPC10. 2012 revisada) que, si bien no es específica de las com-
▪▪Experiencia del endoscopista: a mayor experiencia, plicaciones de los procedimientos pos-CPRE, evalúa la
menos intentos de canulación; diversos estudios han falla orgánica y determina mortalidad7,11.
demostrado que aquellos profesionales que realizan
más de una esfinterotomía por semana tienen me-
nos complicaciones que aquellos que la realizan en Tratamiento
menos oportunidades4.
El tratamiento de la PPC es igual que el de
Factores de riesgo relacionados con el paciente cualquier otra PA. En caso de ser leve se resuelve con
líquidos intravenosos y reposo intestinal, en pocos
▪▪Presencia y número de cálculos en la vía biliar. días. La sonda nasogástrica se recomienda en el caso
▪▪Sexo femenino: la asociación se debe, según Freed- de náuseas y/o vómitos. La pancreatitis grave requiere
man y col., a que las mujeres tienen mayor disfunción un manejo conservador prolongado y de la nutrición
del esfínter de Oddi5. parenteral.
▪▪Edad menor de 40 años: varios estudios han demos- En caso de que el paciente esté gravemente
trado que los pacientes jóvenes tienen más riesgo de enfermo dentro de las 24 horas posteriores a la esfinte-
presentar esta complicación4,11. rotomía, se debe realizar una TC contrastada para des-
▪▪Antecedente previo de pancreatitis. cartar perforación y determinar las colecciones locali-
zadas de líquidos y detectar infección bacteriana (por
Factor protector ejemplo, moteado de burbujas de gas). La aspiración
percutánea de material del área pancreática puede ser
▪▪Pancreatitis crónica: se debe a la atrofia de la glándula útil para colecciones localizadas7.
que afecta la secreción exocrina5.

Prevención de pancreatitis pos-CPRE

Diagnóstico
Se han identificado medidas efectivas para
Los criterios aceptados para el diagnóstico fue- disminuir la incidencia de episodios de PPC incluyen-
ron propuestos por Peter Cotton, e incluyen el dolor ab- do avances en las técnicas de canulación, colocación de
dominal de tipo pancreático nuevo o empeorado, aso- stents, y más recientemente la aplicación de fármacos.
ciado a un incremento de 3 veces el valor de referencia Estos estudios quimiopreventivos se han dirigido a cin-
de la amilasa o la lipasa; estos dos factores deben ocu- co áreas:
rrir a las 24 horas posteriores a la CPRE. Es por ello que 1. La prevención de la activación de tripsinógeno intra-
para una detección temprana de PPC es necesario el acinar.
control de los niveles de amilasa sérica u otras enzimas 2. La reducción de la secreción de enzimas pancreáticas.
después de 4 horas posteriores al procedimiento, en los 3. La relajación del esfínter de Oddi.
pacientes que están considerados como de alto riesgo 4. La interrupción de la reacción inflamatoria.
o que tienen dolor abdominal. Si el nivel de amilasa o 5. La prevención de la infección.
lipasa es normal, la probabilidad de desarrollar pan-
creatitis es baja y el paciente puede ser dado de alta Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) tie-
el mismo día. Por otro lado, si se incrementan de ma- nen mecanismos antiinflamatorios al inhibir la síntesis
nera significativa los niveles de enzimas pancreáticas, y de prostaglandinas, y la actividad de la fosfolipasa A2
hay sospecha clínica de pancreatitis, hay que evitar dar (PLA2) en el suero de los pacientes con PA, cuando
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 137

se ensayan in vitro. Por lo tanto, el uso de inhibidores 5 mg en su forma sublingual, en aquellos pacientes que
de PLA2 se ha considerado una estrategia terapéutica tengan contraindicados los AINE o no se pueda realizar
atractiva en el tratamiento de enfermedades relacio- hidratación con grandes volúmenes (Recomendación
nadas con inflamación y lesión tisular. Diclofenaco e débil) 7.
indometacina son dos fármacos con potente actividad Se demostró en varios estudios que la asocia-
inhibidora de PLA2 en los pacientes sometidos a CPRE. ción de dos AINE produjo diferencias significativas de
La administración de estos antiinflamatorios puede rea- la incidencia de PPC en comparación con el uso indivi-
lizarse por lo general por vía oral o rectal5. dual15,16.
La indometacina inhibe la producción de La somatostatina, un potente inhibidor de la
prostaglandinas, mediante la inhibición de la enzima secreción pancreática, ha mostrado su utilidad en la
ciclooxigenasa, pero no suprime las vías de la lipooxi- reducción de la tasa de PPC en diversos estudios de
genasa ni la formación de leucotrienos. Al ser un ácido asignación aleatoria. En un metanálisis que incluyó 12
orgánico casi siempre se absorbe fácilmente después ensayos clínicos se observó, además, que la somatos-
de la ingestión; luego se liga ávidamente a las proteí- tatina reducía de forma significativa el dolor y la hipe-
nas plasmáticas y se excreta por filtración glomerular o ramilasemia. Respecto del octreótido, varios estudios,
secreción tubular. Por esa razón se acumula en sitios de así como un metanálisis, constatan una reducción de la
inflamación, lo cual constituye una propiedad farma- hiperamilasemia pos-CPRE pero no de la tasa de pan-
cocinética atractiva de los productos que se pretenden creatitis. Además, el papel del octreótido es discutible
usar como antiinflamatorios. porque aumenta la presión del esfínter de Oddi17.
Los medicamentos en supositorios han reduci- Los antibióticos no se recomiendan como profi-
do de manera relativa la biodisponibilidad en compa- laxis rutinaria para todos los pacientes, sino solamente
ración con formulaciones orales para la mayoría de los para aquellos que antes del procedimiento presenten
fármacos, atribuible a la absorción errática y la pérdida drenaje biliar incompleto, sean inmunocomprometi-
a través del esfínter anal. Por otro lado, por vía oral, los dos, o antes de una colangioscopia (Recomendación
fármacos pueden ser destruidos por la acidez gástrica débil)11.
además de experimentar metabolismo de primer paso Para la colocación de stents en el conducto
a nivel hepático tras su absorción gastrointestinal. Una pancreático, son varios los estudios que han manifesta-
ventaja de la administración vía rectal es el alcance de do sus beneficios como profilaxis. En población de alto
concentración plasmática máxima en menor tiempo. riesgo hay una disminución significativa del riesgo y la
Estas diferencias de tiempo pueden ser significativas gravedad de la PPC18. Mazaki y col. indican en su me-
clínicamente9. tanálisis con catorce estudios incluidos, y un total de
Son varios los estudios que han demostrado 1541 pacientes, que 760 recibieron un stent pancreá-
los beneficios de la indometacina en la prevención de tico y 781 pacientes fueron asignados al grupo control.
la PPC, tanto antes como después del procedimiento, La colocación se asoció con una reducción de riesgo de
por vía oral y rectal. Los estudios aleatorizados contro- PPC estadísticamente significativa19. Un estudio reali-
lados han sugerido la eficacia de la indometacina rec- zado en el Hospital Johns Hopkins, en Estados Unidos,
tal al reducir la incidencia de la PPC significativamen- demostró que el diámetro de los stents utilizados es
te. Los estudios multicéntricos aleatorizados sugieren un factor importante para considerar como profilaxis:
que para obtener una mayor eficacia es conveniente aquellos que tenían un tamaño de 5 Fr brindaron ma-
la administración previa al procedimiento12. La Guía de yor beneficio en la prevención en comparación con los
la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal de 3 Fr, y que la presencia o ausencia de bridas no tuvo
(GSEEG) propone que aquellos pacientes que no ten- diferencias significativas en la aparición de esta com-
gan contraindicados los AINE reciban de manera profi- plicación20. Se recomienda que el tiempo que debe
láctica 100 mg de indometacina o diclofenaco en forma permanecer es de varios días después del procedimien-
sistémica antes del procedimiento de CPRE (Recomen- to, entre 7 a 10 días ya que la tasa de pancreatitis es
dación fuerte); en el caso de contraindicación se puede del 4,3%, en comparación con aquellos a los que se
administrar Ringer Lactato en volúmenes de 3 mL/kg/h les extrajo el stent inmediatamente después del pro-
durante el procedimiento; 20 mL/kg en bolo después cedimiento siendo su tasa del 21,3%21. García-Cano y
de la CPRE; 3 mL/kg/h durante 8 horas después de la col., en su estudio retrospectivo, determinaron que la
CPRE, si no hay impedimento a la infusión de grandes inserción de una prótesis pancreática plástica, cuando
volúmenes, ya que en ese caso contrario se puede dar la guía ha pasado al conducto pancreático de forma in-
nitroglicerina sublingual o colocar stents profilácticos7. voluntaria en los intentos de canulación del colédoco,
La nitroglicerina ha demostrado reducir la in- ayudó a canular la vía biliar en la mayoría de las ocasio-
cidencia de PPC, es más eficaz en su forma sublingual nes, sin que la inserción de las prótesis produjera efec-
que la transdérmica o tópica, pero los efectos secunda- tos adversos22. Es por ello que la GSEEG recomienda su
rios impiden su uso en la prevención13,14. La GSEEG re- colocación de manera profiláctica en pacientes de alto
comienda que antes del procedimiento se administren riesgo (inserción accidental del cable guía/opacidad del
 138 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

conducto pancreático, canulación doble del cable guía) colesterol, favorecida por la elevación de los estróge-
(Evidencia fuerte)7. nos, se incrementa en el segundo y tercer trimestre del
embarazo, llevando a una bilis sobresaturada. Además,
los volúmenes en ayunas y posingestas de la vesícula
Pancreatitis posdrenaje percutáneo son mayores, con una tasa y volumen de vaciamiento
reducidos, por los efectos de la progesterona; este gran
El drenaje percutáneo de la vía biliar se utiliza volumen residual de bilis sobresaturada en la vesícula
con menor frecuencia para confirmar el diagnóstico y de la mujer embarazada lleva a la retención de cristales
tratar la estenosis de la vía biliar. En los últimos treinta de colesterol y eventualmente a la litiasis28. La forma-
años de drenaje biliar por diferentes causas se han pro- ción de barro biliar y cálculos está fuertemente asocia-
ducido episodios de pancreatitis de distinta gravedad. da con la frecuencia y número de gestaciones29.
No es necesario el traumatismo papilar para la apari-
ción de la pancreatitis. A veces con el pasaje del drenaje
se produce PA. En nuestra experiencia fue más frecuen- Diagnóstico
te y grave en pacientes con trasplante de hígado. Los
tratamientos de la litiasis residual mediante la papilo- El trimestre de embarazo que esté cursando
plastia pueden producir hiperamilasemias sintomáticas determina la elección de los estudios por imágenes y el
y pancreatitis. El grupo de Szulman de Jujuy demostró modo de la terapéutica.
que cuanto más dilatan la papila y menos fuerzan el En el manejo inicial, los análisis de laboratorio
cálculo a caer al duodeno, menor es la hiperamilasemia no difieren del estudio de la población en general, ya
y los episodios de pancreatitis aguda23. que los niveles séricos de amilasa y lipasa son marca-
dores fiables de PA durante el embarazo. Las alteracio-
nes en la química sanguínea en el embarazo normal no
Pancreatitis aguda en el embarazo obstaculizan la evaluación de la gravedad. La elevación
de los niveles séricos de la ALT (TGP) > 3 veces el límite
Esta patología es un problema común. Su inci- superior normal, es un marcador bioquímico muy sen-
dencia varía y es aproximadamente de 1 en 1000 a 1 en sible de pancreatitis biliar29,30.
100 000 embarazadas, en relación con la prevalencia Cualquier anormalidad de las enzimas hepáti-
de la litiasis vesicular como factor de riesgo más impor- cas y de la bilirrubina, así como un cambio rápido en sus
tante24,25. En la Argentina no existen datos estadísticos niveles, debe sugerir una etiología biliar30.
concretos en mujeres embarazadas.
Inicialmente se informaban tasas de morta-
lidad materna y fetal muy elevadas que alcanzaban el Estudios por imágenes
20% y 50%, respectivamente; todo esto ocurría antes
de la aparición de la colangiopancreatografía retrógra- La ecografía abdominal al no irradiar al feto se
da endoscópica (CPRE) y la colecistectomía laparoscó- convirtió en la técnica de elección para identificar una
pica. En un estudio realizado por Hernández y cols., etiología biliar. La litiasis, como unas de las causas poten-
basado en experiencia obtenida durante 10 años, se re- ciales de PA, se identifica por la ecografía en la mayoría
firieron 34 episodios de PA, sin muertes maternas y con de los casos. No obstante, no es sensible para la detec-
mortalidad fetal de solo 4,7%26. En cambio, en el trata- ción de cálculos en la vía biliar principal o barro biliar31,32.
miento conservador y quirúrgico de la colecistitis en el La resonancia magnética (RM) y la colangiopan-
embarazo, se menciona una mortalidad fetal del 1%26. creatografía por resonancia magnética (CPRM) proveen
imágenes del cuerpo con excelente contraste de los te-
jidos blandos y del sistema de conductos biliopancreáti-
Etiología cos. La CPRM no debería utilizar medio de contraste y no
tiene riesgo de lesión renal; es por ello que se convirtió
La asociación etiológica de la PA durante el em- en el método preferido para evaluar la vía biliar principal
barazo es similar a aquellas en la población general; la en muchas situaciones clínicas. Hay pocos datos sobre la
litiasis es responsable de un 60-80% de los casos. Se seguridad de la RM en el primer trimestre del embarazo.
ha demostrado que la PA es más común con el avance Algunos autores han manifestado preocupación sobre la
de la edad gestacional y en el puerperio, paralelamente eventual lesión térmica al feto en el primer trimestre30,31.
con el aumento de la frecuencia de la litiasis vesicular27. La tomografía computarizada (TC) de abdomen
La patogénesis de la PA biliar no difiere de la no está recomendada en las mujeres embarazadas de-
referida para la población en general. Esto es favore- bido al temor de exposición del feto a la radiación. En
cido por el aumento de peso y por los cambios hor- general, la TC no es la modalidad de imágenes preferi-
monales, que predisponen a la mujer embarazada a la da, en todos los trimestres, precisamente por el riesgo
formación de barro biliar y de cálculos. La secreción de de radiación al feto29,31.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 139

La CPRE exclusivamente como examen para el Tratamiento

diagnóstico ha perdido su valor debido a los riesgos de
irradiación, por tratarse de un método invasivo y por El tratamiento es médico e incluye analgésicos,
la PA posprocedimiento. No obstante, la utilidad clínica hidratación por vía intravenosa y nutrición. El objetivo
de la CPRE terapéutica, cuando está indicada, es incues- es evitar la falla orgánica y las complicaciones infeccio-
tionable. La CPRE junto con la esfinterotomía ayuda a sas; es por ello que debe estar a cargo de un equipo
extraer los cálculos impactados y drena la bilis infecta- multidisciplinario.
da en la PA grave. Se debe llevar a cabo con la menor Analgesia: se recomienda el paracetamol en
irradiación posible al feto29-31. caso de dolor leve a moderado, que por su bajo riesgo
pertenece a la clase A dada por la clasificación de la
FDA (Food and Drug Administration de los Estados Uni-
Criterios pronósticos y de gravedad dos). Algunos artículos refieren que un uso prolongado
de más de 20 días se asocia a déficit de la atención e
Para definir la gravedad se utiliza la clasifica- hiperactividad34. En caso de un dolor moderado a in-
ción clínica ampliamente aceptada, RAC (véase capítulo tenso se recomienda el uso de opioides por corto plazo
IV). En el caso de PA grave, la Organización Mundial de y en la menor dosis, ya que evita el uso de analgesia
la Salud (OMS) sugiere valorar los criterios de disfun- suplementaria; dentro de este grupo se encuentra el
ción orgánica del Near Miss (Tabla 2); de esta forma se tramadol, que se podría usar como infusión continua
establece el diagnóstico y tratamiento oportuno para y la morfina en caso de rescate; pertenecen a la cla-
evitar la morbimortalidad materna33. se C de la clasificación de la FDA, ya que en el primer
Algunos autores consideran que la CPRM es trimestre está asociado a defectos del cierre del tubo
una técnica tan buena como la TC en el diagnóstico de neural y cercano al nacimiento puede causar depresión
necrosis pancreática y por tanto en la evaluación de respiratoria neonatal35,36.
gravedad de la PA. Para estos autores, la TC es supe- Los demás aspectos del tratamiento son simi-
rior solo en la detección de burbujas de gas y calcifi- lares a los del adulto.
caciones, mientras que la RM lo es en el diagnóstico
de litiasis biliar y la caracterización de las colecciones
pancreáticas. Por ello recomienda realizar modificacio- Manejo de la causa subyacente
nes a los criterios de Balthazar para adaptarlos a los
resultados encontrados mediante RM y que sería de En el manejo de la litiasis en las mujeres emba-
mucha utilidad para pacientes que no pueden realizar- razadas con litiasis vesicular y de la vía biliar principal,
se una TC a su ingreso, como es el caso de las mujeres es una decisión de importancia la elección del procedi-
embarazadas29,31. miento para limpiarla de cálculos. La segunda decisión

■■TABLA 2

Criterios de disfunción orgánica

Aparato disfuncional Criterio clínico Marcador de laboratorio Sustitutos basados en su manejo

Cardiovascular Shock. Paro cardíaco Hipoperfusión severa (lactato > 5 mmol/L Administración continua de vasoactivos.
o 45 mg/dL). Acidosis severa (pH < 7,1) Reanimación cardiopulmonar

Cianosis aguda Hipoxemia severa (saturación de oxígeno Intubación y ventilación que no tiene
Respiratorio Respiración jadeante < 90% durante > 60 min) o PaO2/FiO2 <
Taquipnea severa (> 40 rpm) o bradipnea 200) relación con la anestesia
severa (> 6 rpm)

Renal Oliguria resistente a líquidos o diuréticos Azoemia aguda severa (creatinina > 300 Diálisis por insuficiencia renal aguda
μmol/L o > 3,5 mg/dL)

Hematológico Alteración de la coagulación Trombocitopenia aguda severa (< 50 000 Transfusión masiva de sangre o glóbu-
plaquetas/mL). los rojos (> 5 unidades)

Ictericia en presencia de preeclampsia

Hepático Pérdida prolongada del conocimiento Hiperbilirrubinemia aguda severa (bilirru-
(durante > 12 h) bina > 100 μmol/L o > 6 mg/dL)
Accidente cerebrovascular

Crisis epiléptica incontrolada/estado de

Neurológico mal epiléptico
Parálisis generalizada

Uterino Histerectomía después de infección o

hemorragia
 140 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

es el momento y el abordaje para la colecistectomía. desde el período neonatal hasta la adolescencia, pero
Los factores que pueden influir en la decisión incluyen el mayor pico corresponde a la edad escolar40-42.
el trimestre del embarazo, la presencia o ausencia de La PA es una causa infrecuente de dolor abdo-
dilatación en la vía biliar, la colangitis y la gravedad de minal, pero probablemente es más común de lo que se
la PA. El tratamiento adecuado sería la CPRE con es- diagnostica43,44. Su incidencia real es difícil de estimar
finterotomía endoscópica y la evaluación de todos los ya que las publicaciones pediátricas son limitadas y el
factores para una colecistectomía temprana, a fin de número de pacientes que forman esas series suele ser
prevenir la recidiva de la PA. pequeño. Aun cuando es menos frecuente que en adul-
Es un concepto quirúrgico que el segundo tri- tos, se cree que en niños es subdiagnosticada debido
mestre es el mejor período para la cirugía, porque du- en parte a que no se sospecha la enfermedad; por este
rante su transcurso la organogénesis está completa y motivo se debería incentivar la realización de ecogra-
el útero no es tan grande como para obliterar la visión fías abdominales en niños.
quirúrgica para el abordaje laparoscópico. Se ha reco-
nocido que la colecistectomía laparoscópica durante el
2° trimestre es segura tanto para la madre como para Criterios de gravedad en el niño
el feto29,37.
La colangiografía intraoperatoria y endoscópi- En el año 2002, el primer sistema para predecir
ca expone a la madre y al feto a una radiación mínima la gravedad de PA en la población infantil fue presenta-
(20-50 mGy) y puede ser utilizada de forma selectiva do por DeBanto y col.45 que compararon los criterios de
durante el embarazo. La parte inferior del abdomen
Ranson y Glasgow con este puntaje (score) desarrollado
debe ser cubierta cuando se realiza la colangiografía
para niños menores de 16 años. Los parámetros utiliza-
para disminuir la exposición del feto a la radiación31.
dos fueron 8 variables como se muestra en la Tabla 3.
La CPRE con esfinterotomía y extracción de
los cálculos de la vía biliar está indicada en pacientes ■■TABLA 3
con PA grave, con colangitis, con fuerte evidencia de
obstrucción biliar persistente y en aquellas ya colecis- Criterios propuestos por DeBanto y col.45
tectomizadas, así como en pacientes que son pobres Inicio
candidatas para el tratamiento quirúrgico. Las mujeres Edad < 7 años
embarazadas en el 1° y 3er trimestre que no son candi-
Peso < 23 kg
datas ideales para la colecistectomía caen en esta últi-
ma categoría. La esfinterotomía biliar, más que la cole- Recuento de glóbulos blancos > 18 500
cistectomía, puede ser apropiada cuando se detectan LDH > 2000 UI/L
cálculos en la vía biliar principal y la colecistectomía A las 48 horas
tiene que ser retrasada por el embarazo. La eficacia de
Calcemia total < 8,3 mg/dL
la esfinterotomía para prevenir episodios ulteriores de
pancreatitis biliar, como una alternativa a la colecistecto- Albúmina < 2,6 g/dL
mía en pacientes con alto riesgo, ha sido demostrada38. Nitrógeno ureico > 5 mg/dL
La indicación de CPRE en pacientes con pan-
Secuestro de líquido a las 48 horas > 75 mL/kg
creatitis grave sin colestasis significativa es motivo de
controversia. En la actualidad no hay evidencia de que Una puntuación >3 indica la presencia de una pancreatitis aguda grave.
la CPRE terapéutica sea requerida en todas las pacien-
tes con barro biliar durante el embarazo. Los resultados obtenidos en el estudio de De-
El papel de la esfinterotomía terapéutica en el Banto permiten establecer un pronóstico; para ello se
manejo de las pacientes embarazadas con PA sin cálcu- le asignó a cada criterio un punto, y se fijó el punto de
los en la vía biliar principal sigue siendo discutido. Algu- corte para predecir un resultado grave con la presencia
nos abogan por la colocación de un stent biliar más que de 3 o más criterios. También según el puntaje obte-
por realizar la esfinterotomía y extracción de cálculos y, nido se pueden relacionar la gravedad y el riesgo de
por lo tanto, eliminar las complicaciones que acompa- mortalidad.
ñan a la esfinterotomía. Sin embargo, la colocación de
stent conlleva riesgos de oclusión de este y colangitis y ■■TABLA 4
la necesidad de un segundo procedimiento38.
Tabla pronóstica de DeBanto45
Puntaje Gravedad (%) Mortalidad (%)
Pancreatitis aguda en pacientes pediátricos 0-2 8,6 1,4
3-4 38,5 5,8
Su prevalencia actual oscila entre 3 y 10 casos
por cada 100 000 niños39. Existen informes de pacientes 5-8 80 10
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 141

Con el fin de unificar definiciones para es- pediatría, la cual sería clasificada como (Tabla 5).
tudios posteriores, en junio 2017 el Comité de Pán- Los criterios pronósticos, el tratamien-
creas de NASPGHAN (North American Society for to y el seguimiento se realizan de la misma manera
Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutri- que en el adulto y se desarrollarán en los capítulos
tion)46 realizó la propuesta de gravedad de la PA en siguientes.

■■TABLA 5
Clasificación de gravedad de PA en pediatría según NASPGHAN

▪▪No está asociada con ninguna falla de órganos

PA pediátrica leve ▪▪No presenta complicaciones locales o sistémicas
▪▪Por lo general se resuelve dentro de la primera semana después de la presentación
▪▪Es la forma más común de PA en niños

PA pediátrica ▪▪Presenta insuficiencia orgánica o disfunción transitoria (que dura menos 48 horas)
moderadamente ▪▪Desarrollo de complicaciones locales o sistémicas. Las complicaciones locales incluirían desarrollo de colecciones pancreáti-
grave cas o peripancreáticas, incluyendo colecciones de fluidos o necrosis. Las complicaciones sistémicas incluirían exacerbación de
la enfermedad comórbida previamente diagnosticada (enfermedad pulmonar o enfermedad renal)

▪▪Presencia de disfunción orgánica que persiste por más de 48 horas

PA pediátrica grave ▪▪Desarrollo de la insuficiencia orgánica persistente, que puede ser única o múltiple y puede desarrollarse más allá de las
primeras 48 horas de evolución

RECOMENDACIONES

▪▪Se implementa la realización de ecografía biliopancreática a todas las mujeres embarazadas dentro del
programa NACER.

▪▪Se implementa la realización de ecografía biliar en todo abdomen agudo pediátrico.

Referencias bibliográficas

1. Chandrasekhara V, Khashab M, Muthusamy V, Acosta R, Agrawal procedure pancreatitis than blended current. Gastrointest
D, Bruining D, et al. Adverse events associated with ERCP. Endosc. 1998; 47(2):149-53.
Gastrointest Endosc. 2017;85(1):32-47. 11. Luo H, Zhao L, Leung J, Zhang R, Liu Z, Wang X, et al. Routine
2. Dumonceau J, Andriulli A, Deviere J, Mariani A, Rigaux J, Baron T, pre-procedural rectal indometacin versus selective post-
et al. European society of gastrointestinal endoscopy guideline: procedural rectal indometacin to prevent pancreatitis in patients
prophylaxis of post ERCP pancreatitis. Endoscopy. 2010; 42(6): undergoing endoscopic retrograde cholangiopancreatography: a
503-15. multicentre, single-blinded, randomised controlled trial. Lancet.
3. Zuleta M, Delgado L, Arbeláez V. Factores de riesgo asociados 2016;387(10035):2293-301.
a pancreatitis e hiperamilasemia postcolangiopancreatografía 12. Christoforidis E, Goulimaris I, Kanellos I, Tsalis K, Demetriades C,
retrógrada endoscópica (CPRE). Rev Col Gastroenterol. 2012; Betsis D. Post ERCP pancreatitis and hyperamilasemia: patient
27(1):7-20. related and operative risk factors. Endoscopy. 2002; 34(4): 286-
4. Freeman M, Nelson D, Sherman S, Haber H. 92.
Complications of endosopic biliary sphincterotomy. 13. Ding J, Jin X, Pan Y, Liu S. Glyceryl Trinitrate for Prevention of Post-
N Engl J Med. 1996;335(13): 909-18. ERCP Pancreatitis and Improve the Rate of Cannulation: A Meta-
5. Freeman M, Di Sario J, Nelson D, Fennerty B, Lee J, Bjorkman Analysis of Prospective, Randomized, Controlled Trials. PLoS One.
D, et al. Risk factors for post ERCP pancreatitis: a prospective 2013; 8(10):1-11.
multicenter study. Gastrointest Endosc. 2001;54(4): 425-34. 14. Shao L, Chen Q, Chen M, Cai J. Nitroglycerin in the prevention of
6. Ding X, Zhang F, Wang Y. Risk factors for post-ERCP pancreatitis: post-ERCP pancreatitis: a meta-analysis. Dig Dis Sci. 2010; 55(1):
A systematic review and meta-analysis. Surgeon. 2015;13(4):218- 1-7.
29. 15. Sotoudehmanesh R, Eloubeidi M, Asgari A, Farsinejad M, Khatibian
7. Dumonceau J, Kapral C, Aabakken L, Papanikolaou I, Tringali A, M. A randomized trial of rectal indomethacin and sublingual
Vanbiervliet G. ERCP-related adverse events: European Society of nitrates to prevent post-ERCP pancreatitis. Am J Gastroenterol.
Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2020; 2014;109(6):903-9.
52(02):127-49. 16. Tomoda T, Kato H, Ueki T, Akimoto Y, Hata H, Fujii M, et al.
8. Liao W, Lee C, Chang C, Leung J, Chen J, Tsai M, et al. Randomized Combination of diclofenac and sublingual nitrates is superior
trial of 1-minute versus 5-minute endoscopic balloon dilation to diclofenac alone in preventing pancreatitis after endoscopic
for extraction of bile duct stones. Gastrointest Endosc. 2010; retrograde cholangiopancreatography. Gastroenterology.
72(6):1154-62. 2019;156(6):1753-60.
9. Liao W, Tu Y, Wu M, Wang H, Lin J, Leung J, et al. Balloon dilation 17. Andriulli A, Leandro G, Niro G, Mangia A, Festa V, Gambassi G, et
with adequate duration is safer than sphincterotomy for extracting al. Pharmacologic treatment can prevent pancreatic injury after
bile duct stones: a systematic review and meta-analyses. Clin ERCP: a metaanalysis. Gastrointest Endosc. 2000;51(1):1-7.
Gastroenterol Hepatol. 2012;10(10):1101-9. 18. Anderson MA, Fisher L, Sharaf RN, et al. Complications of ERCP.
10. Elta G, Barnett J, Wille R, Brown K, Chey W, Scheiman J. Pure ASGE. Gastrointest Endosc. 2012;75(3):467-73.
cut electrocautery current for sphincterotomy causes less post- 19. Mazaki T, Mado K, Masuda H, Shiono M. Prophylactic pancreatic
 142 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

stent placement and post-ERCP pancreatitis: an updated meta- for maternal health. Genève, 2011.
analysis. J Gastroenterol Springer Japan. 2013;30 (1):1-13. 34. Feldkamp ML, Meyer RE, Krikov S, Botto LD. Acetaminophen use
20. Afghani E, Akshintala V, Khashab M, Afghani E, Law J, Hutfless S, in pregnancy and risk of birth defects: findings from the National
et al. 5-Fr vs. 3-Fr pancreatic stents for the prevention of post- Birth Defects Prevention Study. Obstet Gynecol. 2010; 115(1):109-
ERCP pancreatitis in high-risk patients: a systematic review and 15.
network meta-analysis. Endoscopy. 2014; 46(7):573-80. 35. Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrútia, G. Opioids for acute
21. Cha SW, Leung WD, Lehman GA, et al. Does leaving a main pancreatitis pain. Cochrane Database of Systematic Reviews
pancreatic duct stent in place reduce the incidence of precut 2013;(7):CD009179.
biliary sphincterotomy-associated pancreatitis? A randomized, 36. Schug SA, Palmer GM, Scott DA, Halliwell R, Trinca J. Other specific
prospective study. Gastrointest Endosc. 2013;77:209-16. patient groups. The pregnant patient. Acute Pain Management-
22. García-Cano J, Viñuelas Chicano M, Del Moral Martínez M, Muñiz Scientific. Aust New Zeal Coll Anaesth. 2015;204 (8):515-38.
Muñoz M, Murillo Matamoros C, Suárez Matías M y col. Inserción 37. Vilallonga R, Calero-Lillo A, Charco R, Balsells J. Acute pancreatitis
de prótesis pancreáticas tras la canulación involuntaria con guía during pregnancy, 7-year experience of a tertiary referral center.
del Wirsung en la CPRE. Rev Esp Enferm Dig. 2018; 110(7):416- Cir Esp. 2014;92(7):468-71.
20. 38. López-Cordero A, Garriguet J, Gómez-Molina F, Gómez-Vidal M,
23. Szulman C, Menéndez P, Orellana U, Bulacio J, Contreras D. Muñoz M, Puente J, y col. Coledocolitiasis en el embarazo. CPRE
Tratamiento percutáneo de la litiasis biliar mediante dilatación y esfinterotomía endoscópica transduodenal como tratamiento
papilar: esfinteroplastía anterógrada percutánea. Rev Argent Cir. electivo. Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia.
2003; 257-64. 2002;29(3):106-9.
24. Mador B, Nathens A, Xiong W, Panton O, Hameed S. Timing 39. Haddock G, Coupar G, Youngson GG, MacKinlay GA, Raine PA.
of cholecystectomy following endoscopic sphincterotomy: a Acute pancreatitis in children: a 15-year review. J Pediatr Surg.
population based study. Surg Endosc. 2017;31(7):2977-85. 1994; 29(6):719-22.
25. Eddy J, Gideonsen M, Song J, Grobman W, O’Halloran P. 40. Solar Boga A. Pancreatitis Aguda. En: Argüelles Martín F, García
Pancreatitis in pregnancy. Obstet Gynecol. 2008;112(5):1075- Novo MD, Pavón Relinchón P, Román Riechmann E, Silva García
81. G, Sojo Aguirre A, editores. Tratado de Gastroenterología,
26. Hernández A, Petrov M, Brooks D, Banks P, Ashley S, Tavakkolizadeh Hepatología y Nutrición Pediátrica Aplicada de la SEGHNP.
A. Acute pancreatitis and pregnancy: a 10-year single center Madrid: Ergon; 2010. pp. 386-93.
experience. J Gastrointest Surg. 2007; 11(12):1623-7. 41. Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Increasing incidence of
27. Papadakis E, Sarigianni M, Mikhailidis D, Mamopoulos A, acute pancreatitis at an American pediatric tertiary care center:
Karagiannis V. Acute pancreatitis in pregnancy: an overview. Eur is greater awareness among physicians responsible? Pancreas.
J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011;159(2):261-6. 2010;39(1):5-8.
28. Cunningham F, Leveno J, Bloom S, Spong C, Dashe J, Hoffman 42. González Jiménez D, Moreno Villares JM, Manzanares López-
B, et al. Hepatic, Biliary and Pancreatic Disorders. In: Williams Manzanares J, Vegas Álvarez A, La Orden Izquierdo E, Martínez
Obstetrics. Twenty-fourth edition. New York: MacGraw-Hill; Escribano B. Nutrición artificial en pacientes pediátricos con
2013. pancreatitis aguda. Acta Pediátrica Esp. 2010;68(10):503-8.
29. Hot S, Eğin S, Gökçek B, Yeşiltaş M, Karakaş D. Acute biliary 43. Lerner A, Branski D, Lebenthal E. Pancreatic diseases in children.
pancreatitis during pregnancy and in the post-delivery period. Pediatr Clin North Am. 1996; 43(1):125-56.
Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2019; 25(3):253-8. 44. Uretsky G, Goldschmiedt M, James K. Childhood pancreatitis. Am
30. Chaves C, Hernández C, Benavides V. Pancreatitis aguda en el Fam Physician. 1999;59(9): 2507-12.
embarazo. Rev Méd Sinerg. 2019; 4(11):288. 45. DeBanto JR, Goday PS, Pedroso MRA, Iftikhar R, Fazel A, Nayyar
31. Pearl J, Price R, Tonkin A, Richardson W, Stefanidis D. SAGES S, et al. Acute pancreatitis in children. Am J Gastroenterol.
guidelines for the use of laparoscopy during pregnancy. Surg 2002;97:1726-31.
Endosc. 2017;31(10):3767-82. 46. Abu-El-Haija M, Kumar S, Szabo F, Werlin S, Conwell D, Banks
32. Stimac D, Stimac T. Acute pancreatitis during pregnancy. Eur J P, et al. Classification of Acute Pancreatitis in the Pediatric
Gastroenterol Hepatol. 2011; 23(10):839-44. Population: Clinical Report from the NASPGHAN Pancreas
33. World Health Organization. Evaluating the quality of care for Committee. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017;64(6):984-
severe pregnancy complications. The WHO near-miss approach 90.
 143

Capítulo VI
Manejo de la pancreatitis aguda biliar

Manejo inicial de la pancreatitis aguda biliar evalúa las funciones respiratoria, renal y cardiovascu-
lar. Un puntaje de dos o más en cualquier órgano impli-
La pancreatitis aguda debe ser tratada por un ca la presencia de FO.
equipo interdisciplinario, que incluya a gastroenterólo- Para mayores precisiones se puede consultar
gos, cirujanos, terapistas, imagenólogos, infectólogos, el Capítulo IV.
kinesiólogos y psicólogos1.
Al ingresar en la Guardia se debe estratificar el Criterios de gravedad
riesgo e iniciar el tratamiento. Esto incluye reposición
líquida, analgesia y oxigenoterapia2. Se considerará por Sirven para conocer exactamente la evolución
separado cada uno de los tratamientos. final del paciente, y poder categorizarlo con mayor cer-
Actualmente no existe un tratamiento farma- teza en PA leve, moderada y grave (Fig. 1).
cológico para la pancreatitis aguda (PA). Pero su mane- Ambas clasificaciones (RAC y DBC) tienen en
jo ha cambiado en los últimos años, debido a una mejor cuenta el desarrollo de variables que impactan en la evo-
comprensión de su fisiopatología, los nuevos soportes lución de los pacientes con pancreatitis aguda, a saber:
terapéuticos, los avances en el respaldo nutricional, la ▪▪Presencia y duración de las disfunciones orgánicas.
correcta indicación de los antibióticos y las nuevas téc- ▪▪Presencia de complicaciones locales, principalmente
nicas mininvasivas, para el tratamiento de las complica- la necrosis (estéril/infectada).
ciones locales. Para mayores precisiones se puede consultar
el Capítulo IV.
Criterios diagnósticos

Sirven para confirmar que estamos ante un Expansión de volumen

cuadro de PA y se basan en la presencia de al menos
dos de los tres siguientes parámetros3: Una de las intervenciones más importantes
▪▪Dolor abdominal típico que se deben realizar en la PA es la restitución de vo-
▪▪Elevación de lipasa y/o amilasa igual a tres veces el lumen4. El objetivo fundamental es evitar la hipovole-
límite superior normal, o mayor mia, que puede alterar las funciones renal, circulatoria,
▪▪Hallazgos característicos en imágenes y aun afectar la microcirculación del páncreas.
Para mayores precisiones sobre la clínica, diag- Lo ideal es hacer un triaje de los pacientes des-
nóstico de laboratorio e imagenológico, se puede con- de el ingreso, para poder detectar tempranamente la
sultar el Capítulo III. presencia de falla orgánica y así tratarla adecuadamente.
Debe hacerse basado en la monitorización es-
Criterios pronósticos tricta de los parámetros vitales, ya que la sobrehidra-
tación tiene efectos deletéreos. Existe discusión sobre
Sirven para predecir la aparición de complica- el tipo de fluidos para restituir. La guía de la Asociación
ciones sistémicas y/o locales. Tienen como ventaja per- Mundial de Cirugía de Emergencia (WSES por sus siglas
mitir adecuar un tratamiento temprano. en inglés) recomienda los fluidos isotónicos (solución
Existen numerosos criterios pronósticos (clíni- fisiológica, Ringer Lactato)5. La bibliografía reciente se
cos, biológicos e imagenológicos), que ayudan a prede- inclina por el Ringer Lactato por sobre la solución fisio-
cir el curso clínico del paciente y diferenciar las formas lógica, ya que aparentemente disminuye la inflamación
leves de las potencialmente graves. sistémica, tal vez gracias a los efectos inhibitorios del
En la evaluación inicial de los pacientes con PA, lactato sobre las células inflamatorias6,7.
utilizamos el BISAP (Bedside Index for Severity of Acute No hay un acuerdo uniforme sobre la cantidad
Pancreatitis) específico para PA, que incluye el SIRS; alcan- de líquido que se debe reponer, pero se recomienda
za una sensibilidad de 72% y elevada especificidad (99%). tener en cuenta la edad del paciente, el peso y los ante-
En los pacientes que presentan fallas orgá- cedentes de enfermedad cardiovascular y/o renal5. En
nicas (FO), utilizamos el sistema de puntuación de las primeras 24 horas debería ser suficiente la infusión
MARSHALL para la disfunción de órganos. Este criterio de 2500 a 4000 mL para la mayoría de los pacientes8. El
 144 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 1

Ataques
Ataques
Moderados y
Leves 80% Graves 20%

Los ataques
graves
tienen 15-30%
de mortalidad

Porcentaje de pancreatitis leve y potencialmente grave (moderada y grave)

control estricto de diuresis, mediante una sonda vesi- ■■TABLA 1

cal, debe buscar un flujo mínimo de 50 mL/h. A partir
Objetivos de la “Terapia Dirigida a Objetivos”
de las 48 horas, es conveniente disminuir el volumen
perfundido, para evitar los riesgos de sobrecarga6. La Frecuencia cardíaca* < 120/min
sobrehidratación puede ser tan perjudicial como la hi- Presión arterial media* 65-90 mm Hg
dratación insuficiente2.
Existe evidencia de que una buena hidratación Diuresis* > 0,5-1 mL/kg/h
parenteral temprana se asocia con disminución de apa- Hematocrito* 35-44 %
rición de SIRS y FO8. Algunos autores recomiendan la Presión venosa central # 10-16 cm H2 O
“terapia dirigida a objetivos” (goal-directed therapy en
inglés)6. El nacimiento de esta modalidad terapéutica Saturación de oxígeno venoso central # > 70%
tuvo su origen hace 40 años, con un trabajo que demos- *Recomendaciones de la IAP/APA8.
#Recomendaciones de James y Crocket6.
tró que, utilizando como guía determinados objetivos
fisiológicos, se reduce la mortalidad9. Consiste en tener mayor de 15 mm Hg, se debe iniciar tratamiento, de-
objetivos puntuales durante la reposición líquida, para tallado en el apartado de Tratamiento en UCI (véase
así estandarizar el tratamiento y aclarar cuestiones so- más adelante)10. En la literatura anglosajona, en lugar
bre la dispersa evidencia acerca de este tema tan impor- de determinar la urea plasmática, se dosa el nitróge-
tante. En la tabla 1 se detallan los objetivos que se de- no ureico en sangre (BUN). El valor normal del BUN es
ben perseguir para un adecuado plan de hidratación6,8. 8-25 mg/dL11.
Para los parámetros de laboratorio, no solo es Una variable decisiva es la medición del BUN,
útil apuntar hacia los parámetros normales, sino tam- ya que se demostró que una elevación en el ingreso y a
bién debe ser tenida en cuenta la tendencia ascendente las 24 horas es un factor de riesgo de mortalidad, inde-
o descendente8. pendiente en PA8. Por lo tanto, se recomienda la dismi-
Es necesario el registro de presión intraab- nución o el aumento del BUN como principal valor para
dominal (PIA). En caso de una presión intrabdominal tener en cuenta en la hidratación parenteral2.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 145

Para abrir paso en el frondoso bosque de evi- revaluar los requerimientos hidroelectrolíticos en
dencias y de las recomendaciones sobre la hidratación intervalos de alrededor de 6 horas. El objetivo de la
parenteral, el Colegio Americano de Gastroenterología hidratación parenteral agresiva debe ser disminuir el
de Estados Unidos publicó en sus guías las siguientes BUN (Recomendación fuerte, evidencia de moderada
recomendaciones12: calidad).
▪▪Se debe hidratar agresivamente a todos los pacien- Cuantos más parámetros se puedan tener en
tes, a menos que haya comorbilidades cardiovascula- cuenta para orientar la hidratación, mejor. Además de
res y/o renales. Se define como hidratación agresiva considerar los parámetros mencionados, la guía publi-
a 250-500 mL por hora de cristaloides isotónicos. La cada por el Grupo de Trabajo IAP/APA(Asociación In-
hidratación intravenosa agresiva temprana tiene su ternacional de Pancreatología/Asociación Americana
máximo beneficio en las primeras 12-24 horas, y pue- de Pancreatología) recomienda el seguimiento en la
de ser poco beneficiosa después de ese plazo (1B Re- Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) de parámetros ob-
comendación fuerte, evidencia de moderada calidad). tenidos mediante métodos invasivos: variación de volu-
▪▪En un paciente con depleción de volumen puede ser men de la sístole y determinación del volumen de san-
necesaria una reposición más rápida, en bolo. La de- gre intratorácico8. En el mismo trabajo se recomienda
pleción de volumen se manifiesta como hipotensión y prestar atención, en la Guardia, a los parámetros clíni-
taquicardia y disminución de la diuresis horaria, que cos y de laboratorio, pero en la UCI se debe dar mucho
debe ser controlada estrictamente (Recomendación mayor énfasis a los parámetros invasivos.
condicional, evidencia de moderada calidad). También es necesario el registro de presión
▪▪El Ringer Lactato parece ser de elección para rehidra- intraabdominal (PIA). En caso de una presión intrabdo-
tación parenteral (Recomendación condicional, evi- minal mayor de 15 mm Hg se debe iniciar tratamiento,
dencia de moderada calidad). detallado en el apartado de Tratamiento en UCI (véase
▪▪Al ingreso, y durante las primeras 48 horas, se deben más adelante)10.

■■RECOMENDACIONES SOBRE REPOSICIÓN LÍQUIDA5,12

▪▪La reposición líquida temprana se indica para optimizar el objetivo de perfusión tisular, sin esperar el em-
peoramiento hemodinámico. La administración de líquidos debe ser guiada por la evaluación frecuente del
estado hemodinámico, ya que la sobrecarga de líquidos tiene efectos perjudiciales. Se prefiere la reposición
con cristaloides isotónicos. 1B Recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada.

▪▪La hidratación agresiva, definida como 250-500 mL por hora de solución cristalina isotónica debe ser indi-
cada en todos los pacientes, a menos que haya comorbilidades cardiovasculares y/o renales. La hidratación
intravenosa temprana agresiva es más beneficiosa en las primeras 12-24 horas, luego puede tener pocos
efectos beneficiosos. Recomendación fuerte, evidencia de moderada calidad.

▪▪En pacientes con depleción de volumen severa, que se manifiesta como hipotensión y taquicardia, puede
necesitarse reposición más rápida (en bolo por vía periférica). Recomendación condicional, evidencia de
moderada calidad.

▪▪Puede preferirse solución de Ringer Lactato sobre otros cristaloides, para reposición líquida. Recomendación
condicional, evidencia de moderada calidad.

▪▪Los requerimientos líquidos deben ser revaluados a intervalos frecuentes dentro de las primeras 6 horas
de admisión, y en las 24-48 horas siguientes. El objetivo de la hidratación agresiva debe ser disminuir el
nitrógeno ureico en sangre. Recomendación fuerte, evidencia de moderada calidad.

▪▪El abordaje preferido para evaluar la respuesta a la reposición líquida debe basarse en uno o más de los
siguientes factores: 1) objetivos clínicos no invasivos de frecuencia cardíaca < 120/min, presión arterial
media entre 65-85 mm Hg y diuresis > 0,5-1 mL/kg/hora; 2) objetivos clínicos de variación de volumen
sistólico y determinación de volumen de sangre intratorácica; 3) mantener el hematocrito entre 35-44%.
2B Recomendación débil, evidencia de moderada calidad.
 146 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

Manejo del dolor como ketamina, o los antidepresivos tricíclicos, gaba-

pentina y clonidina13. Los opioides pueden administrar-
El dolor abdominal es el síntoma predominan- se mediante bombas de analgesia que se pueden regu-
te en los pacientes con PA. Su manejo inadecuado pue- lar según los requerimientos del paciente; esto reduce
de contribuir a la inestabilidad hemodinámica. No hay el consumo total de opioides y aumenta la calidad de
fármacos específicos en PA para ello. la analgesia13.
En el trabajo de Guidi y col.13 se especifica que En casos extremos puede intentarse el bloqueo
los fármacos más utilizados son los AINE y los opioides. peridural lumbotorácico, aunque deben hacerse más
Los AINE son buenos analgésicos para el dolor leve a investigaciones acerca de esta modalidad analgésica13.
moderado, aunque encuentran su techo analgésico en Como la evidencia en este campo no es definito-
dosis máximas. ria, la WSES (World Society of Emergency Surgery) sugie-
En una pancreatitis intersticial edematosa, el re que, además de sus recomendaciones, se tengan en
dolor puede controlarse con AINE; en una pancreatitis cuenta los protocolos locales para el manejo del dolor5.
con necrosis son necesarios los opioides14. Como una guía general se recomienda la escala
Las dosis recomendadas en el trabajo pre- del dolor propuesta por la OMS, para el control del do-
viamente mencionado son: ibuprofeno 2400 mg/día, lor (Fig. 2)14. Se informan estudios en los que los opioi-
diclofenac 150 mg/día, ketorolac 90 mg/día y parace- des en PA recurrente pueden aumentar el infiltrado
tamol. La vía de administración de elección es la intra- inflamatorio crónico, los cambios fibróticos y la atrofia
venosa13. pancreática15.
Los opioides pueden ser una opción adecuada Escala analgésica de la OMS (modificada por
para reducir la necesidad de analgesia complementa- Vargas Schaffer, tomada de Guidi y col.13.
ria. Su ventaja más importante por sobre los AINE es El uso de opioides en el manejo del dolor de
que no tienen techo de acción analgésica, lo que los los pacientes con pancreatitis ha generado polémica a
hace muy útiles en el manejo del dolor moderado a in- causa de su efecto sobre el tono del esfínter de Oddi, lo
tenso13. que conlleva un aumento de la presión en la vía biliar.
Las dosis sugeridas son13: Las consecuencias clínicas de este aumento de presión
▪▪Meperidina: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día. en la vía biliar son escasas, excepto en algunas ocasio-
Rescates: 0,3 mg/kg/dosis. nes en las que puede producir un dolor similar al del
▪▪Morfina: 0,15 mg/kg + 0,3- 0,5 mg/kg/día. cólico biliar. Las evidencias disponibles indican que la
Rescates: 0,03 mg/kg/dosis. morfina y la pentazocina parecen incrementar la pre-
▪▪Tramadol: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día. sión intraluminal biliar; la meperidina, al poseer un
Rescates: 0,3 mg/kg/dosis. efecto anticolinérgico, antagonizaría en parte la acción
Las asociaciones de AINE y opioides son co- mediada por receptores opiáceos y tiene efectos varia-
munes, ya que tienen diferentes niveles de acción. En bles, y que la buprenorfina y el tramadol no generan
casos especiales se pueden administrar coadyuvantes cambios o son mínimos.

■■FIGURA 2

Manejo del dolor según la OMS

Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 147

■■RECOMENDACIONES SOBRE CONTROL DEL DOLOR5

▪▪No hay evidencias o recomendaciones acerca de ninguna restricción de medicamentos para el dolor. Los
AINE deben evitarse en daño renal agudo. La analgesia peridural debe ser una alternativa o un agonista con
analgesia intravenosa, en un enfoque multimodal. La analgesia controlada por el paciente debe ser integra-
da con cada estrategia descripta. 1C Recomendación fuerte, evidencia de baja calidad.

Oxigenoterapia no se puede iniciar la alimentación oral, se implementará

la nutrición enteral (en pacientes que requieran soporte
La identificación temprana de hipoxemia me- nutricional). Se prefiere la alimentación oral sólida, rica
diante monitorización constante de la saturación o de- en hidratos de carbono y proteínas, y baja en grasas13.
terminación de gases en sangre es mandatoria, debien- En PAM también es preferible la vía oral; en
do mantenerse saturación de O2 en sangre ≥ 95%. Hay caso de no poder iniciarla pasadas las primeras 72 ho-
evidencia de que el apoyo de oxígeno a 2L en pacientes ras, la vía de elección es la enteral13.
mayores de 60 años disminuye la mortalidad hasta en En PAG, la alimentación temprana puede redu-
un 50%16. La hipoxemia incrementa el sufrimiento tisu- cir significativamente la tasa de infección. Los pacien-
lar, lo que lleva a mayor progresión de la necrosis. tes que no toleren la vía oral y que requieran soporte
nutricional deben iniciar la nutrición enteral tan pronto
como sea posible. Se prefiere la vía gástrica o yeyunal;
Nutrición se pueden utilizar fórmulas poliméricas o semielemen-
tales. Es recomendable la infusión continua. La nutri-
Es importante determinar el estado nutricional ción parenteral debe ser utilizada cuando13,17:
del paciente, por lo que se debe realizar una evalua- ▪▪la nutrición enteral no es tolerada
ción dentro de las primeras 24-48 horas del ingreso13. ▪▪no se logre cubrir los requerimientos nutricionales
Debido a la gran demanda metabólica que sufren los ▪▪íleo prolongado.
pacientes con PA, estos deben clasificarse con un nivel No es necesario comenzar con la dieta líquida,
moderado a elevado de riesgo nutricional13. para posteriormente hacerla blanda y luego la alimen-
Según Guidi y col., los requerimientos calóricos tación normal. La Guía de IAP/APA sugiere que pueden
proteicos en PA son13: saltearse la dieta líquida y la blanda, e iniciar una ali-
▪▪PA leve (PAL) = 25-30 kcal/kg/d y 1,2-1,5 g/kg/d de mentación baja en grasa8.
proteínas. En caso de ser necesario, puede aplicarse ali-
▪▪PA moderada (PAM)–PA grave (PAG) = 35 kcal/kg/d y mentación mediante sonda nasogástrica o nasoyeyu-
1,5-2 g/kg/d de proteínas. Este límite debe reducirse nal5, sobre todo en pacientes con PAG8. Algunos pa-
a 15-20 kcal/kg de peso actual/día en los casos de SIRS cientes pueden no tolerar la vía gástrica por demora en
o síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) el vaciado gástrico8.
y cuando el paciente está en riesgo de síndrome de Con respecto a la nutrición parenteral, puede
realimentación. llegar a ser necesaria para alcanzar los requerimientos
También sugieren segmentar las indicaciones calóricos y proteicos si la vía enteral no es tolerada to-
de alimentación según la gravedad de la PA13- talmente. Debe evitarse la nutrición parenteral total5.
En el ingreso, el paciente debe estar con “dieta Se prefieren las formulaciones elementales o polimé-
cero”. En la PAL recomiendan iniciar alimentación vía oral ricas8. La alimentación temprana es de tal importancia,
en las primeras 24-48 horas, una vez que disminuya el dolor que algunos trabajos recomiendan iniciarla dentro de
abdominal, sin esperar que la amilasa y/o la lipasa dismi- las primeras 24 horas, aun en PAG, por todos los bene-
nuyan completamente. Si pasadas las primeras 72 horas ficios previamente mencionados (estudio PYTHON)1,17.

RECOMENDACIONES SOBRE NUTRICIÓN5,12

▪▪Se recomienda nutrición enteral para prevenir falla intestinal y complicaciones infecciosas; de no
ser posible se debe complementar con nutrición parenteral parcial para alcanzar los requerimien-
tos calóricos y proteicos, si la vía enteral no se tolera completamente. Puede usarse con seguridad ali-
mentación gástrica y yeyunal. En casos excepcionales se debe utilizar la nutrición parenteral total.
1A Recomendación fuerte, evidencia de alta calidad.

▪▪En PAL, la alimentación oral puede iniciarse inmediatamente si no hay náuseas y vómitos, y si se resolvió el
dolor abdominal. Recomendación condicional, evidencia de moderada calidad.

▪▪En PAL, la alimentación inicial con dieta sólida baja en grasas aparenta ser tan segura como la dieta líquida
clara. Recomendación condicional, evidencia de moderada calidad.
 148 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

Tratamiento antibiótico intermedia, y cubren grampositivos y la mayoría de

los gramnegativos de las infecciones pancreáticas19. La
La profilaxis antibiótica no confiere beneficios combinación de piperacilina/tazobactam es eficaz con-
y no se recomienda para ningún tipo de pancreatitis, a tra grampositivos y anaerobios5.
menos que se sospeche o se confirme una infección18. La ciprofloxacina, moxifloxacina y carbapene-
No se debe iniciar tratamiento antibiótico antes de te- mas tienen buena penetración pancreática y el bene-
ner documentada la infección pancreática o peripan- ficio adicional de una excelente cobertura anaeróbi-
creática; tampoco deben indicarse antibióticos basa- ca20-22. Aun así, como las quinolonas tienen alto índice
dos en el síndrome inflamatorio que pueda presentar de resistencia, es recomendable reservarlas para los
el paciente, ya que este síndrome está presente en la pacientes con alergia a los betalactámicos. Es desta-
mayoría de los pacientes con PA1. cable que Klebsiella pneumoniae productora de ß-lac-
No seguir estas recomendaciones puede expo- tamasas de espectro extendido (BLEE) presenta resis-
ner al paciente a la aparición de resistencia bacteriana, tencia a carbapenemas, por lo que estos antibióticos
o de infecciones fúngicas13. deben ser utilizados solo en pacientes extremadamen-
El grado de penetración de los antibióticos en te comprometidos5. El metronidazol tiene actividad
el páncreas es importante. La piperacilina y las cefalos- antianaeróbica y también buena penetración en tejido
porinas de tercera generación tienen una penetración pancreático5.

■■RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE ANTIBIÓTICOS5,12

▪▪Diversas evidencias recientes muestran que los antibióticos profilácticos en pacientes con PA no se asocian
con una disminución significativa de mortalidad o morbilidad. Por lo tanto, ya no se recomiendan antibió-
ticos profilácticos de rutina, para todos los pacientes con pancreatitis aguda. 1A Recomendación fuerte,
evidencia de alta calidad.

▪▪Siempre se recomienda tratar la PAG infectada con antibióticos. Sin embargo, el diagnóstico es desafiante
debido a que el cuadro clínico no puede ser distinguido de otras complicaciones infecciosas o del estado
inflamatorio causado por la PA. 2A Recomendación débil, evidencia de alta calidad.

▪▪En pacientes con necrosis infectada se deben usar antibióticos que penetran la necrosis pancreática. 1B
Recomendación fuerte, evidencia de moderada calidad.

▪▪En pacientes con necrosis infectada, el espectro de régimen antibiótico empírico debe cubrir microorga-
nismos aerobios, anaerobios, gramnegativos y grampositivos. La administración profiláctica de rutina de
antifúngicos no se recomienda en pacientes con PA infectada, a pesar de que las especies de Candida son
comunes en pacientes con necrosis pancreática infectada e indican pacientes con un mayor riesgo de mor-
talidad. 1B Recomendación fuerte, evidencia de moderada calidad.

▪▪Deben indicarse antibióticos para infecciones extrapancreáticas, tales como colecistitis, colangitis, infec-
ciones adquiridas por catéter, bacteriemia, infecciones del tracto urinario y neumonía. Recomendación
fuerte, evidencia de alta calidad.

▪▪No se recomienda el uso de antibióticos en pacientes con necrosis estéril para prevenir el desarrollo de
necrosis infectada. Recomendación fuerte, evidencia de moderada calidad.

▪▪Se debe considerar necrosis infectada en pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática, que se
deterioran o no mejoran luego de 7-10 días de internación. Para ellos se indica tanto 1) punción aspirativa
con aguja fina (PAAF) guiada por tomografía computarizada (TC) para tinción Gram y cultivos para orientar
el uso apropiado de antibióticos, o 2) el uso empírico de antibióticos sin punción-aspiración con aguja fina
guiada por TC. Recomendación fuerte, evidencia de baja calidad.

▪▪En pacientes con necrosis infectada pueden ser útiles los antibióticos que penetran la necrosis pancreática,
tales como carbapenemas, quinolonas y metronidazol, demorar y a veces evitar la intervención, por lo que
decrecen la morbilidad y mortalidad. Recomendación condicional, evidencia de baja calidad.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 149

Inmunomoduladores
■■RECOMENDACIONES SOBRE CPRE5,12

En relación con los inmunomoduladores para

▪▪No se recomienda CPRE en PA biliar. 1A Reco-
disminución de la respuesta inflamatoria se han usado mendación fuerte, evidencia de alta calidad.
antiproteasas como el gabexato, el octreótido, que es
un inhibidor de la secreción pancreática y antiinterleu-
▪▪Se indica CPRE en pacientes con PA biliar y co-
quinas como el lexipafant.
langitis. 1B Recomendación fuerte, evidencia
Ninguno ha demostrado disminuir la morbili- de moderada calidad.
dad ni la mortalidad23.

Estudios por imágenes Drenaje percutáneo de la vía biliar

El estudio inicial en la evaluación de los pacien- En casos en que no se pueda realizar por CPRE
tes con PA es la ecografía abdominal, que sirve para y se presenta una colangitis o una ictericia obstructiva
diagnosticar la etiología biliar y visualizar los cambios persistente y progresiva, se puede recurrir a un drenaje
morfológicos del páncreas. biliar percutáneo.
Se recomienda la realización de una TC con-
trastada o resonancia magnética (RM) cuando existe
una duda diagnóstica, o cuando el paciente no mejora Colecistectomía
luego de las primeras 48-72 horas de internación5.12, y
se debe realizar una TC en pacientes con pancreatitis En el año 1953, Raker y Barlett publicaron un
aguda a los 7 a 10 días de inicio1. Actualmente se utili- trabajo en el que demostraban que se pueden prevenir
zan los criterios de Balthazar modificados (véase Tabla futuros episodios de pancreatitis mediante una cole-
10 del Capítulo IV). cistectomía. En él, los autores recomiendan realizar la
cirugía una vez que “el ataque agudo ha remitido”24.
Luego de un episodio de PA existe riesgo de
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) alrededor del 30% de que se repita, si no se practica
una colecistectomía25,26. El riesgo es mayor en pacien-
Está indicada en las primeras 24-48 horas, en tes que en el primer día de evolución tienen función
el caso de que el paciente presente colangitis o en el hepática normal, con o sin signos ecográficos de barro
caso de obstrucción biliar persistente y progresiva10. Es biliar o litiasis biliar27 (Fig. 3).
necesario aclarar que la IAP/APA sostiene que no hay En la PAL, la colecistectomía debe hacerse lo
evidencia sobre el momento ideal para CPRE en un pa- antes posible, dentro de las 48-72 horas de ingreso o,
ciente sin colangitis (estudio APEC)8. como máximo, una semana después del inicio de los

■■FIGURA 3

A B C

Paciente de 80 años con tercer episodio de pancreatitis aguda. A. Ecografía que informa vesícula alitiásica, de paredes finas. B. Colangiopan-
creatografía por resonancia magnética (CPRM) sin visualizar defecto de relleno a nivel vesicular o de la vía biliar. C. Pieza quirúrgica donde se
observa microlitiasis con colangiografía intraoperatoria (CIO) normal.
 150 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

síntomas1,28. En la colecistectomía pospancreatitis agu- hasta la sexta semana de evolución, momento en el

da litiásica se debe realizar colangiografía intraoperato- que ya es seguro realizarla8.
ria sistemática. Si se encuentran imágenes compatibles ▪▪Si un paciente tiene mal estado general y/o edad
con litiasis, se puede hacer: avanzada (IAP/APA fija como edad arbitraria los 80
años), puede no hacerse la colecistectomía, pero es
▪▪Tratamiento transcístico con glucagón e instilación vi- probable que ese paciente sufra en el futuro episo-
gorosa de solución fisiológica o flushing. dios de cólicos biliares recurrentes. Una opción para
▪▪Papiloplastia transcística laparoscópica, utilizando ellos podría ser realizar una CPRE con esfinterotomía,
guía hidrofílica y balón de alta presión de 10 mm de aunque los riesgos de la esfinterotomía deben ser
diámetro. considerados en comparación con el riesgo de nuevos
▪▪Con vía biliar dilatada (> 10 mm), coledocotomía con eventos biliares29.
cierre primario y prótesis (stent) transpapilar o tubo ▪▪En PA con necrosis, para prevenir infecciones es pre-
de Kehr. ferible esperar hasta que la inflamación activa haya
▪▪CPRE intraoperatoria con procedimiento combinado disminuido y las colecciones se hayan resuelto, o al
quirúrgico-endoscópico (rendez-vous). menos estabilizado12.
▪▪Tratamiento a las 24-48 horas con CPRE. ▪▪Cuando la alteración anatómica producida por la pan-
▪▪Videocoledocoscopia intraoperatoria con equipo de creatitis aumenta los riesgos percibidos de complica-
3,5 mm y cierre primario con stent transpapilar o sin él. ciones, tales como la conversión a cirugía abierta, o
▪▪Drenaje transcístico con tratamiento posterior. una lesión de la vía biliar30.
Los casos en que se recomienda demorar la co- Recomendamos utilizar la vía laparoscópica.
lecistectomía: En la figura 4 se resumen nuestras recomendaciones
▪▪Si existen colecciones peripancreáticas, debe esperar- sobre la secuencia terapéutica en la pancreatitis aguda
se a que se resuelvan, y, si esto no sucede, esperar leve.

■■RECOMENDACIONES SOBRE TIEMPO DE COLECISTECTOMÍA 8,12

▪▪En pancreatitis aguda leve (PAL), la colecistectomía se recomienda y aparenta ser segura, durante la misma
internación. La colecistectomía del intervalo, luego de PA se asocia con un riesgo sustancial de reinternación
por eventos biliares recurrentes, especialmente PA biliar recurrente. 1C Recomendación fuerte, evidencia
de baja calidad, acuerdo fuerte.

▪▪Se debe demorar la colecistectomía en pacientes con colecciones peripancreáticas hasta que estas se re-
suelvan, o, si persisten, hasta la sexta semana, momento en el cual puede hacerse con seguridad. 2C Reco-
mendación débil, evidencia de baja calidad, acuerdo fuerte.

▪▪En pacientes con PA biliar leve que hayan tenido esfinterotomía y están en condiciones de ser operados, se
recomienda realizar la colecistectomía, ya que la CPRE y la esfinterotomía previenen la recurrencia de PA
biliar, pero no las enfermedades de la vesícula biliar relacionada con cálculos, cólicos biliares y colecistitis.
2B Recomendación débil, evidencia de moderada calidad, acuerdo fuerte.

RECOMENDAMOS NO RECOMENDAMOS

▪▪Reanimación temprana y adecuada ▪▪Antibioticoterapia profiláctica

▪▪Soporte nutricional ▪▪Uso de inmunomoduladores
▪▪Colecistectomía temprana ▪▪Endoscopia temprana
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 151

■■FIGURA 4

Secuencia terapéutica en la pancreatitis aguda leve

Manejo de las complicaciones sistémicas tras que el segundo está dado por FOM combinados
con sepsis pancreática después de una necrosis33,34. Las
Según la Clasificación de Atlanta revisada complicaciones sistémicas que se presentan en estos
(RAC), cuando se presentan complicaciones sistémicas, pacientes pueden ser32:
se debe distinguir entre la falla orgánica múltiple (FOM) ▪▪Pulmonares
y otras complicaciones que surgen de exacerbaciones ▪▪Derrame pleural
de las comorbilidades preexistentes3. ▪▪Atelectasias
Los signos de alarma son aquellos datos, sínto- ▪▪Síndrome de dificultad respiratoria aguda
mas o signos que en un paciente con PA pueden indicar ▪▪Cardiovasculares
una evolución desfavorable. Estos pueden ser clínicos, ▪▪Hipotensión
radiológicos o escalas pronósticas31 (Tabla 2). ▪▪Hipovolemia
▪▪Derrame pericárdico
■■TABLA 2 ▪▪Renales
Signos y síntomas indicativos de mala evolución en paciente con PA
▪▪Oliguria
▪▪Hiperazoemia
Clínicos Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame ▪▪Trombosis de arteria, vena renal o ambas
pleural, alteración de la conciencia
▪▪Necrosis tubular aguda
Analíticos PCR > 150 mg/dL, o elevación progresiva en 48 h, ▪▪Metabólicas
procalcitonina 0,5 ng/mL
▪▪Hiperglucemias
Escalas pronósticas BISAP, Marshall, APACHE II, APACHE-O, SOFA ▪▪Hipertrigliceridemia
▪▪Hematológicas
La presencia de complicaciones sistémicas es ▪▪Coagulación vascular diseminada
el resultado de una respuesta inflamatoria descon- ▪▪Gastrointestinal
trolada que provoca lesión y muerte celular generan- ▪▪Úlcera péptica
do la liberación de péptidos bradicinínicos, sustancias ▪▪Gastritis erosiva
vasoactivas e histamina que producen vasodilatación, ▪▪Necrosis pancreática hemorrágica
mayor permeabilidad vascular y edema. Esto da como ▪▪Trombosis de la vena porta o esplénica
resultado SIRS, síndrome de dificultad respiratoria agu- ▪▪Sistema nervioso central
da e insuficiencia de múltiples órganos32. ▪▪Psicosis
Varios estudios recientes han documentado ▪▪Otras
dos picos de mortalidad de la PA: el primero de ellos ▪▪Embolia grasa
es el producido por la presencia de SIRS y FOM, mien- ▪▪Necrosis grasa
 152 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

Complicaciones pulmonares de la pancreatitis aguda durante la sepsis44. Las manifestaciones clínicas son dis-
nea e hipoventilación a la auscultación45.
Las complicaciones pulmonares ocurren casi En la radiografía de tórax se observan bandas
en el 75% de los casos y pueden variar desde una hi- lineales generalmente en las áreas basales con un dia-
poxemia hasta un síndrome de distrés (dificultad) respi- fragma elevado en algunos casos46.
ratorio agudo (SDRA). Si hay una hipoxia significativa debido a la ate-
lectasia subyacente, se puede aplicar ventilación no
Hipoxemia invasiva (VNI) con 5-10 cm de H20 para permitir la oxi-
genación de los alvéolos colapsados y por lo tanto me-
Taquipnea, alcalosis respiratoria leve e hipoxe- jorar la ventilación45,47. Si no hay alteración significativa
mia se ven en 2/3 de los pacientes con PA durante los de la respiración, algunas medidas específicas tempra-
primeros 2 días del ingreso hospitalario35. En estos pa- nas como movilización, analgesia adecuada, ejercicio
cientes, el examen físico es esencialmente normal y las de respiración profunda y fisioterapia pueden abrir las
radiografías de tórax no muestran anormalidades. vías aéreas colapsadas; el mantenimiento de estas alte-
Ranson y col.36 observaron que el 52% de los raciones sumado a la presencia de secreciones puede
pacientes con PA presentaron cifras de PaO2 inferiores a infectarse produciendo una neumonía45.
71 mm Hg y, lo mismo que Imrie y col.37, mostraron que
el 45% de los pacientes tiene hipoxemia arterial severa Derrame pleural
(Pa02 < 60 mm Hg), y que una Pa02 < 52,5 mm Hg se
asocia con una mortalidad del 30%. El momento promedio de aparición del derra-
Diferentes autores han podido demostrar la me pleural ocurre alrededor del cuarto día después del
presencia de hipoxemia en etapas tempranas de la en- inicio de la PA43. Los mecanismos fisiopatológicos por
fermedad y que la causa de esta se debe a una alte- los cuales se produce el derrame se deben a la infla-
ración en la ventilación/perfusión, lo que deriva en un mación cerca del diafragma, lo que lleva a una mayor
shunt arteriovenoso derecho a izquierdo de hasta un permeabilidad capilar de la pleura diafragmática43.
30% del gasto cardíaco38,39. La ascitis pancreática y el derrame pleural son
La presencia de las patologías pulmonares complicaciones raras de la PA y se asocian con una tasa
depende del tipo de PA: la insuficiencia pulmonar es de mortalidad del 20-30%48,49.
< 10% en la PA edematosa, 47% para necrosis estéril Los derrames en la PA son generalmente pe-
aguda y 74% para la necrosis infectada40,41. queños, ocasionalmente sanguinolentos y se caracteri-
Si se desarrollan infiltrados pulmonares e hi- zan por (Tabla 4):
poxemia grave al mismo tiempo, la tasa de mortalidad
puede ser del 50%42. La insuficiencia respiratoria marca- ■■TABLA 4
da en el 22% de los casos se asocia con una mortalidad
Características del líquido pleural de origen pancreático
del 60% por hipoxemia incontrolable. La insuficiencia
respiratoria temprana en PA representa un riesgo de Amilasa elevada (> 30 veces su valor normal)
SDRA futuro, especialmente si es persistente y refracta- Proteína (>30 mg/L)
rio a terapia de oxígeno42.
LDH (> 0,6 valor sérico)
En el 33% de los pacientes existen anormalida-
des que se pueden expresar radiológicamente42:
▪▪Infiltrados o atelectasias (15%) La mayoría de los derrames pleurales son iz-
▪▪Derrames pleurales (4%-17%) quierdos 68%, bilaterales en el 22% de los casos y del
▪▪SDRA (8-50%)43( lado derecho en un 10%43.
Clínicamente, el derrame suele ser asintomá-
Infiltrados o atelectasias tico, pero puede presentarse con disnea, dolor toráci-
co, atelectasia, tos y SDRA. La presencia de un derra-
Algunos trabajos experimentales han demos- me puede sospecharse en la radiografía de tórax; sin
trado que la pancreatitis puede causar una disminu- embargo, puede ser un método de poca precisión en
ción de la fuerza y resistencia del músculo diafragmá- pacientes que se encuentran en Unidad de Cuidados
tico44, porque la lesión primaria se encuentra a nivel Intensivos (UCI) por la posición supina del paciente,
intersticial alveolar; es probable que esto disminuya por lo que la ecografía demuestra ser un método más
la distensibilidad pulmonar y aumente el trabajo de la útil para estas circunstancias y que además permite la
respiración, lo que lleva a la fatiga del diafragma más identificación de loculaciones, tabiques internos y para
rápidamente; hay evidencia creciente de que las cito- realización de toracocentesis guiada en tiempo real43.
quinas, principalmente el TNF-α e IL-1, podrían ser los El tratamiento suele ser conservador cuando la
orquestadores de la disfunción del músculo esquelético colección liquida es < 4 cm; suelen resolverse espon-
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 153

táneamente una vez que ha concluido la patología ab- Puede iniciarse el tratamiento con oxígeno
dominal; en caso contrario o si el tiempo de duración en alto flujo por cánula nasal. En el caso de requerir
es mayor de 2 semanas, se debe sospechar la presencia intubación se debe administrar un volumen corriente
de pseudoquiste pancreático50. Aquellos que presentan de 6 mL/kg. La presión positiva al final de la espiración
manifestaciones clínicas a menudo requieren toraco- (PEEP) y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) debe ser
centesis con la cual el objetivo será drenar líquido para acomodada para mantener pO2 entre 50 y 80 mm Hg.
mejorar la sintomatología del paciente y descartar la Si la hipoxia persiste, deben iniciarse el bloqueo neu-
presencia de un líquido infectado, lo que se puede com- romuscular y la ventilación temprana en decúbito ven-
portar como derrames para neumónicos complicados y tral59. El objetivo de ventilación de estos pacientes es
en donde las adherencias pueden fibrosarse causando mantener una saturación parcial de oxígeno (SatO2%)
una restricción significativa45. entre 88 y 92%60. Es fundamental la asistencia kinésica
respiratoria en fase temprana de la enfermedad.
Síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto

El SDRA consiste en una insuficiencia respira- Complicaciones renales de la pancreatitis aguda

toria aguda secundaria a un edema inflamatorio agudo
de pulmón, con aumento de la permeabilidad capilar y La insuficiencia renal aguda (IRA) es un proble-
consiguiente pasaje de fluidos al intersticio pulmonar y ma importante en la evolución de un paciente cursando
luego a los espacios alveolares51. una PA; de hecho, la etiología pancreática es un factor
Clínicamente se presenta con hipoxemia grave, de mal pronóstico en pacientes con IRA ingresados en
infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de UCI61. Si bien la incidencia de esta afección es relativa-
tórax, uso de los músculos accesorios y movimientos mente baja (6-30%), su presencia tiene una repercusión
abdominales paradójicos con la respiración y caída de significativa sobre el cuadro, ya que afecta su manejo e
la distensibilidad pulmonar, que se expresa con reque- implica un importante aumento de la estancia media
rimientos de altas presiones de insuflación durante la de estos pacientes en la UCI. Un metanálisis recien-
ventilación mecánica52. La patogenia de este síndrome te estima que la mortalidad de estos pacientes ronda
en el caso la PA es multifactorial; está asociado a la ac- aproximadamente el 20%62–64. Factores de riego como
tivación intrapancreática de las enzimas intracelulares el sexo masculino, la edad avanzada, las fallas hepática
como la tripsina que, una vez en el torrente sanguíneo, y pulmonar favorecen el desarrollo de la IRA en este
desencadenan el SDRA. Esta enzima en el interior del contexto65.
endotelio vascular puede dañarlo y aumentar su per- Existen múltiples factores que pueden modi-
meabilidad, acrecentando la migración de líquidos a los ficar la aparición de IRA: hipovolemia, efectos pato-
alvéolos, impidiendo un correcto intercambio gaseoso génicos sobre el árbol vascular renal y el efecto de los
y contribuyendo así a la hipoxemia refractaria, síntoma mecanismos fisiopatogénicos de la PA con liberación
cardinal del SDRA. Otra enzima involucrada en este me- de factores inflamatorios al plasma, lo que produce un
canismo es la fosfolipasa A2 que, al estar en altas con- deterioro progresivo de las funciones en diferentes ór-
centraciones en suero, se piensa que podría dañar el ganos con la aparición de FOM65.
tensoactivo pulmonar53,54. Clínicamente se manifiesta por los síntomas de
Esta patología se presenta con mayor frecuen- debilidad, náuseas y vómitos, los cuales surgen como
cia en la primera semana de aparición de la PA, aunque consecuencia de la acumulación de productos de de-
puede hacerlo en semanas posteriores. Los fumadores sechos nitrogenados con eliminación normal o incluso
y pacientes obesos tienen una mayor probabilidad de aumentada de orina; todo esto se refleja por el aumen-
sufrir SDRA durante una PA55,56. Una de las caracterís- to de urea y creatinina en suero64,66. Los mecanismos
ticas más importante de esta patología es su falta de fisiopatogénicos responsables de la insuficiencia renal
respuesta a la oxigenoterapia. La monitorización de en el curso de la PA son diversos y multifactoriales. La
los gases en sangre es útil para determinar la relación presencia de síntomas como vómitos y la pérdida del
PaO2/FiO2 y el gradiente alveolar/arterial, elementos apetito provoca deshidratación; mientras mediadores
que pueden ayudar al médico clínico a identificar, en inflamatorios se liberan a la circulación provocando un
forma temprana, el SDRA e instaurar el tratamiento aumento de la permeabilidad, lo que acentúa la hipo-
adecuado45. volemia67. La redistribución de fluidos y el desplaza-
Para su diagnóstico y seguimiento es necesa- miento a un tercer espacio conduce a la hipoperfusión
ria la realización de ecografías y radiografías de tórax; de los riñones que puede agravarse por la presencia de
en esta última se pueden observar infiltrados alveola- ascitis, síndrome compartimental abdominal o hemo-
res difusos en ausencia de presión auricular izquierda rragias68,69; el aumento del tono vascular como conse-
elevada57; la ecografía nos permitirá realizar un diag- cuencia de la inflamación sistémica puede ser el factor
nóstico diferencial con edema pulmonar cardiogénico fisiopatogénico más importante que conduce a lesión
y derrame pleural de origen cardíaco58. renal, por lo que en estudios recientes70,71 se observó
 154 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

que la reanimación agresiva con líquidos producía un Otro tipo de alteraciones que se encuentran
mayor grado de insuficiencia renal aguda, ya que ‒si en esta enfermedad son los cambios ecocardiográficos
bien revierte la hipoperfusión‒ no puede revertir las al- en los que, si bien hay pocos estudios realizados en se-
teraciones en la microcirculación. res humanos, en ellos se observa disfunción diastólica
Según la Red de Insuficiencia Renal Aguda, los ventricular, sin que se demuestren consistencias en sus
criterios diagnósticos de insuficiencia renal aguda son72: resultados84-86.
▪▪Aumento de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL en 48 ho- El tratamiento de las complicaciones vascula-
ras, o res de la PA está basado en el uso de aporte de fluidos
▪▪Aumento de creatinina sérica ≥ 50% en 48 horas, o de manera parenteral (como se detalla en secciones an-
▪▪Descenso de diuresis hasta llegar a < 0,5 mL/kg (oligu- teriores) y, en el caso de ser necesario, el uso de fárma-
ria) durante más de 6 horas. cos vasopresores como la noradrenalina, en cuyo caso
el objetivo es mantener la presión arterial media en
Manejo: 65 mm Hg.
Una vez descartada la reposición inadecuada,
hay una serie de recomendaciones sobre qué es lo que
se debe hacer y qué es lo que no se debe hacer73: Complicaciones locales
Hacer:
▪▪Reducir administración de líquidos lo máximo posible. Las complicaciones locales de la pancreatitis
▪▪Discontinuar fármacos nefrotóxicos. aguda serán tratadas de manera diferente según se
▪▪Ajustar las dosis de fármacos que se excretan por trate de colecciones (pancreáticas y peripancreáticas)
orina. compuestas solamente por líquido o por contenido só-
No hacer: lido derivado del proceso necrotizante.
▪▪Dar furosemida para corregir la oliguria. El abordaje terapéutico de las colecciones lí-
▪▪Usar dopamina en bajas dosis para aumentar el flujo quidas requiere primero trazar una línea de tiempo que
sanguíneo renal. determine su historicidad e incide directamente en el
manejo terapéutico. Para ello debemos distinguir en-
tre las colecciones que se hacen evidentes antes de las
Complicaciones cardiovasculares de la pancreatitis cuatro semanas, que se conceptúan como colecciones
aguda agudas líquidas peripancreáticas (CALP), de aquellas
que se consolidan luego de las cuatro semanas, que se
Según la Clasificación de Atlanta revisasda definen como pseudoquistes (PP).
(RAC), se entiende por disfunción cardíaca cuando la Las colecciones agudas líquidas peripancreá-
presión sistólica se encuentra por debajo de 90 mm ticas (CALP) son una complicación típica de las pan-
Hg sin respuesta a fluidos3; además de la hipotensión, creatitis intersticiales y edematosas y se desarrollan
otros síntomas cardiovasculares de la PA incluyen alte- con más frecuencia dentro de los primeros siete días.
raciones del ritmo cardíaco: el estado hiperdinámico Se caracterizan por no tener pared y estructura inter-
con aumento del índice cardíaco, la disminución de la na homogénea. Se expanden a través de los espacios
contractilidad miocárdica y la disminución de la resis- peripancreáticos, aunque ocasionalmente pueden te-
tencia vascular periférica74,75. ner múltiples localizaciones que tienden a resolverse
Entre los cambios ultraestructurales del cora- espontáneamente3 (Fig. 5).
zón se pudo observar en modelos experimentales de- Si la CALP persiste por un período de tiempo
terioro de la microcirculación con edema intracelular superior a cuatro semanas existe una alta probabilidad
e hipertrofia de los cardiomiocitos; anteriormente se de que se consolide en un pseudoquiste (PP)3 (Fig. 6).
pensaba que la depresión miocárdica era producto de El pseudoquiste pancreático (PP) se define
algún factor desconocido74,77; hoy se sabe que las alte- como espacio de contenido líquido, similar a un quiste
raciones cardíacas son producto de la respuesta infla- real, pero con una pared fibrótica, lo que lo diferencia
matoria sistémica secundaria a la tormenta de citoqui- de un quiste, ya que estos cuentan con una capa epite-
nas78,79. lial interna. Se considera una complicación crónica de
Entre los cambios cardiovasculares que se la pancreatitis aguda intersticial o edematosa, a partir
pueden mencionar, los más comunes son las altera- de una CALP luego de cuatro semanas del inicio de los
ciones electrocardiográficas que ocurren en el 50% de síntomas3.
los pacientes y que pueden incluir taquicardia, aleteo La necrosis pancreática es aquel tejido no vital
y fibrilación auricular, bloqueos de rama y cambios en afectado por la extravasación de líquido pancreático y
las ondas ST80,81; se cree que estos cambios pueden ser células inmunes que representa una forma de daño ti-
consecuencia de alteraciones electrolíticas, vasoespas- sular producida por una muerte celular no apoptótica.
mos coronarios o mionecrosis debido a la liberación de Los cambios morfológicos de la necrosis pancreática
enzimas proteolíticas81-83. son muy variables. La necrosis tisular aparece como un
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 155

■■FIGURA 5 ■■FIGURA 6

A B

A y B. Colecciones agudas líquidas peripancreáticas (CALP) en dos pacientes con PA Pseudoquiste pancreático (PP). Imagen líquida ho-
mogénea con pared

componente sólido dentro de una estructura líquida. cusiones sistémicas, representadas por la presencia de
Aunque la sensibilidad para detectar el componente fallas orgánicas (Fig. 9)3.
sólido es variable en la resonancia magnética, la to-
mografía computarizada y la ecografía, la resonancia
magnética posee ventajas sobre los demás estudios Alternativas terapéuticas para el manejo de las colec-
para diferenciar componentes sólidos y líquidos3. La ciones pancreáticas
colección aguda necrótica (CAN) se desarrolla en las
primeras cuatro semanas de la enfermedad y aparece En un pasado no muy lejano, el tratamiento de
tanto en el parénquima pancreático como en los tejidos las complicaciones locales era el abordaje quirúrgico
peripancreáticos y tiene una composición variable de mediante la cirugía abierta. Con el desarrollo tecnológi-
material líquido y sólido. El componente sólido es una co y el advenimiento de nuevas técnicas mínimamente
característica fundamental para diferenciar la CAN de la invasivas como la laparoscopia, la endoscopia terapéu-
CALP y el pseudoquiste3. tica y el intervencionismo, se enriqueció el abanico de
Cuando un área de necrosis es rodeada por posibilidades terapéuticas para el manejo de las com-
una pared o cápsula imagenológicamente distinguible, plicaciones locales pancreáticas.
se denomina colección necrótica crónica (walled-off Estas técnicas pueden ser independientes, se-
necrosis, WON). Se desarrolla frecuentemente a partir cuenciales o combinadas (Fig. 10).
de una CAN luego de cuatro semanas del inicio de la
pancreatitis aguda (Fig. 7). La diferencia entre WON y Cirugía
pseudoquiste es la presencia de cantidades variables
de componente sólido en la cavidad quística3. Históricamente, la necrosectomía pancreática
Originalmente, estas cuatro complicaciones abierta se realizaba a través de incisiones en boca de
son estériles, pueden mantenerse de esta forma o in- horno, ya que se tiene mejor acceso a toda la celda pan-
fectarse en algún momento de la evolución de la enfer- creática, de forma temprana en sus modalidades de ab-
medad (Fig. 8); a su vez estas pueden cursar de manera domen abierto y contenido o laparotomías reiteradas
asintomática o sintomática, produciendo compresión con extensas necrosectomías y lavados. Se observó que
en órganos abdominales y en algunas ocasiones reper- los resultados de esta técnica variaban según el tiempo

■■FIGURA 7 ■■FIGURA 8

A B

A.Fiura
Área7. A.heterogénea mal
Área heterogénea definida
mal definida compatible
compatible con colección
con colección aguda
aguda necrótica (CAN).necrótica (CAN).
B. Su evolución a Colección heterogénea con pared, la cual realza
B.WON.
Su evolución a WON. (Colección
(Colección heterogénea con pared). heterogénea con pared) con la administración de contraste intravenoso
(WON). Se observa presencia de burbujas aéreas
en su interior
 156 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 9

y/o peripancreáticas

Clasificación de las complicaciones locales

■■FIGURA 10

Alternativas terapéuticas para el manejo de las colecciones pancreáticas

Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 157

en el cual eran operados los pacientes. Los pacientes ■■FIGURA 11

intervenidos durante los primeros 14 días tenían una
elevada mortalidad (del 75%); mientras que, en los pa-
cientes operados entre los 15 y los 29 días y después
de 30 días, la mortalidad disminuía entre el 45 y el 8%,
respectivamente87. La menor mortalidad en necrosec-
tomía tardía se debe a que los pacientes están clínica-
mente más estables y las lesiones locales son extraídas
con mayor facilidad ya que con el tiempo se reblan-
decen y se desprenden de los tejidos vitales (Fig. 11).
Los resultados mejoraron difiriendo la indica-
ción quirúrgica más allá de la cuarta semana desde el
inicio del ataque de PA, siempre que las condiciones
clínicas del paciente no se deterioren. La técnica qui-
rúrgica consiste en la extirpación de tejido pancreáti-
co y extrapancreático necrótico con preservación de la
Necrosectomía pancreática abierta
mayor cantidad de tejido pancreático viable. Se efec-
túa mediante digitoclasia, sin instrumental, teniendo
especial cuidado en la identificación de las estructuras ■■FIGURA 12
importantes, que están rodeadas de tejido necrótico:
vena mesentérica superior, esplénica, etc. Tras la necro-
sectomía, se debe facilitar el drenaje posoperatorio de
esfacelos, detritus y exudados contaminados y ricos en
enzimas.
Actualmente, el empleo de la cirugía abierta ha
evolucionado de las grandes incisiones hacia el empleo
de incisiones mínimas en colecciones identificadas de
manera precisa por métodos complementarios de imá-
genes.
Debido al alto porcentaje de morbimortali- Instrumental para laparoscopia
dad, esta técnica ha sido reemplazada por las técnicas
mínimamente invasivas88,89. La cirugía abierta tiene su
indicación en ausencia de posibilidades de tratamien- sividad y una buena visualización de los tejidos necróti-
tos mínimamente invasivos o como tratamiento de las cos infectados para su remoción.
complicaciones de estos: fístulas, hemorragias, perfo-
ración de vísceras huecas u obstrucción intestinal. Son
procedimientos de urgencia y/o emergencia90,91. Drenaje percutáneo
Desde la década del 90 surge la cirugía lapa-
roscópica como método de abordaje para la patología En 1985, Erik van Sonnenberg y col. descri-
abdominal, reemplazando paulatinamente a la cirugía bieron el drenaje percutáneo guiado por imagen para
abierta (Fig. 12). contemporizar la sepsis y observaron que la mitad de
El abordaje laparoscópico por vía anterior los pacientes fueron tratados con esta técnica como
estaría indicado en pacientes con necrosis infectada única intervención. Desde entonces se usa con más
sintomática en ausencia de disponibilidad de otros pro- frecuencia94.
cedimientos mininvasivos y como paso previo a una ci- El drenaje percutáneo (Fig. 14) consiste en la
rugía abierta92. Las indicaciones más precisas se hallan colocación de catéteres multifenestrados (multipropó-
en el período comprendido entre las 4-8 semanas para sito) dirigidos hacia la colección necrótica bajo guía to-
el tratamiento de las complicaciones locales sintomáti- mográfica o ecográfica. La TC muestra de mejor manera
cas. Las técnicas están dirigidas hacia la comunicación las estructuras anatómicas, identificando correctamen-
entre las colecciones y una víscera hueca, constituyen- te todas las colecciones (Fig. 15); además en algunos
do las derivaciones quistogástricas y quistoyeyunales93. centros se dispone de tomógrafos dinámicos en tiempo
Como en toda cirugía, es útil contar con la ecografía real, lo que remeda el procedimiento ecográfico. Las
intraoperatoria para facilitar la localización de las colec- desventajas de este procedimiento son: la necesidad de
ciones líquidas retroperitoneales (Fig. 13). traslado del paciente a la sala de tomografía, la irradia-
El abordaje laparoscópico ha demostrado su ción del paciente y del personal médico (principal des-
utilidad en el desbridamiento retroperitoneal videoa- ventaja) y el mayor costo. La ecografía permite realizar
sistido (VARD), aportando los beneficios de la mininva- el procedimiento en la cama del paciente, sin necesidad
 158 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 13
A. Ecografía con transductor convex. Se
observa imagen heterogénea anterior
al cuerpo del páncreas compatible con
colección necrótica. B. Punción guiada
por ecografía intraoperatoria translapa-
roscópica. Se visualiza aguja en colección
(flecha)

■■FIGURA 14
A. Materiales para drenaje percutáneo.
A B Set de D’Agostino o similar, catéteres de
8 Fr. Guías de alambre. B. Set de dilata-
dores Amplatz que van de 4 a 30 Fr

Figura1. A. Materiales para drenaje percutáneo. Set de D’Agostino o similar, catéteres de 8 Fr. Guías de alambre. B.
Set de dilatadores Amplatz que van de 4 a 30 Fr
de traslado, sin irradiación, con bajo costo y en tiem- ■■FIGURA 15
po real. También puede llevarse a cabo en quirófano y
complementarse con fluoroscopia, optimizando los re- 1 2
sultados. Su mayor desventaja es que no permite eva-
luar correctamente las estructuras del retroperitoneo
debido a las distorsiones generadas por la enfermedad,
como tampoco visualizar asas interpuestas; además se
asocia más frecuentemente a lesiones vasculares y per-
foración de vísceras.
El procedimiento muestra como ventaja la po-
sibilidad de ser realizado con anestesia local o neuro-
leptoanalgesia, en la sala de tomografía, en el quirófa-
no y hasta en la Unidad de Cuidados Intensivos cuando 3
el paciente presente inestabilidad para trasladarlo.
El número de catéteres es variable: en algunos,
un solo drenaje es suficiente y en ocasiones se requie- 6
ren múltiples catéteres (Fig. 16). Los catéteres deben 5 4
ser colocados según demanda de acuerdo con la ubi- Figura 15. Posibles accesos percutáneos por guía tomográfica. 1. Prehepático. 2. Anterior. 3. Lateral izquierdo. 4.
Posibles accesos percutáneos por guía tomográfica. 1. Prehepático. 2.
cación de las colecciones, preferentemente a través del
Paravertebral izquierdo. 5. Paravertebral derecho. 6. Prerrenal derecho
Anterior. 3. Lateral izquierdo. 4. Paravertebral izquierdo. 5. Paraverte-
flanco izquierdo hacia el retroperitoneo; de esta mane- bral derecho. 6. Prerrenal derecho
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 159

■■FIGURA 16

A B Abordaje percutáneo. Drenaje retroperi-

toneal prerrenal bilateral

Figura 16. Abordaje percutáneo. Drenaje retroperitoneal prerrenal bilateral

ra se evita contaminar el peritoneo y se accede en for- das de vísceras huecas, siendo útil como trayecto para
ma más directa al retroperitoneo94. Este acceso también un futuro VARD, en colecciones complejas con mucho
permite preparar un trayecto fistuloso por si se requie- componente necrótico sólido97-99. El drenaje percutá-
re un desbridamiento retroperitoneal videoasistido95. neo sirve para descomprimir las colecciones necróticas
El abordaje transgástrico abdominal anterior, retroperitoneales y permitir la estabilización de los pa-
descripto inicialmente y usado por algunos grupos que cientes sépticos, antes del desbridamiento quirúrgico
argumentan que tendría la ventaja de que ‒si existe cuando hay inestabilidad clínica o no hay posibilidad de
una fístula pancreática‒ la dirige al estómago, se pre- acceso endoscópico97-102.
fiere realizar por endoscopia. Las desventajas del drenaje percutáneo son: la
El calibre de los catéteres habitualmente es de necesidad periódica de controlar su correcta ubicación;
8,5 Fr a 14 Fr pero se pueden colocar drenajes de hasta su ineficacia para el drenaje de colecciones necróticas
30 Fr. Es preferible colocar en una sola cavidad un caté- tabicadas; la formación de fístulas pancreático-cutá-
ter grueso y no dos finos. El número y el abordaje de los neas crónicas; la formación de pseudoaneurismas y las
catéteres dependen de la localización de las coleccio- complicaciones hemorrágicas, que son la causa más
nes y la cantidad de necrosis que tenga. Se debe tener frecuente de conversión de procedimientos mínima-
un control estricto del débito de los catéteres. El lavado mente invasivos a cirugía abierta.
con solución fisiológica estéril y tibia 3-4 veces por día Las condiciones que predisponen a las fístulas
se hace cuando la densidad de la colección o la cantidad pancreático-cutáneas incluyen la comunicación entre
de necrosis lo amerite. En los casos en que se instila, se la colección necrótica y el conducto pancreático o la
debe recuperar el líquido instilado. Puede realizarse un obstrucción completa del conducto. Es más probable
lavado continuo en casos seleccionados. Es necesario que el drenaje percutáneo tenga éxito en pacientes con
tener precaución porque, si el paciente persiste sép- conductos pancreáticos normales y/o con estenosis
tico, se pueden incrementar las bacteriemias ante los ductal, pero sin comunicación entre el conducto pan-
lavados a presión. Se describen técnicas combinadas creático y la colección pancreática103, 104.
endoscópicas y percutáneas con doble catéter para irri- El drenaje percutáneo como monoterapia ha
gación-aspiración-desbridamiento por trayecto único96. sido desplazado paulatinamente por el abordaje endos-
Cuando los drenajes llevan cierto tiempo y cópico único (sobre todo en colecciones no infectadas)
son insuficientes por el tipo de material que drenan, se o combinado, debido a que presenta una mayor morbi-
plantea la necesidad de recambio de los catéteres. Es lidad, estadías hospitalarias más prolongadas y mayor
conveniente realizar estos cambios con técnica de Sel- permanencia de los drenajes. En un estudio observa-
dinger en el quirófano, bajo guía radioscópica o en la cional de 164 pacientes con colecciones sintomáticas
sala de tomografía utilizando el set de Amplatz y com- de líquido pancreático, el éxito del tratamiento fue ma-
probando que el contraste que se inyecta al interior de yor en pacientes tratados endoscópicamente en com-
la colección se aspire en su totalidad. paración con drenaje percutáneo (70% versus 31%). El
La fistulografía realizada a través de los drena- abordaje endoscópico también se asoció con una tasa
jes permite evaluar comunicaciones con intestino del- menor de cirugía (4% versus 11%)105.
gado o con el conducto pancreático principal.
El abordaje percutáneo está indicado en aque- Drenaje endoscópico
llos casos en los que no se puede acceder de manera
adecuada al área necrótica a través de la endoscopia. El intervencionismo endoscópico comenzó a
El tratamiento percutáneo tiene como venta- popularizarse en la década del 70 con el advenimiento
ja los menores costos en insumos, comparado con el de la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada
endoscópico, y se puede realizar en colecciones aleja- (CPRE). En la Argentina, los pioneros fueron Fernando
 160 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

L. Magnanini y Rodolfo Mazzariello, que realizaron las de una punción con aguja y posterior colocación de un
primeras papilotomías anterógradas y retrógradas por alambre guía ya sea por punción directa o guiada por
métodos combinados percutáneos y endoscópicos. Sin ecoendoscopia. Una vez asegurado el acceso se proce-
duda, el avance en la tecnología, con la videoendosco- de a dilatar el trayecto utilizando balón de dilatación de
pia y luego la ecoendoscopia, ha permitido el desarro- 15-20 mm para permitir el paso del endoscopio a través
llo de estas técnicas desde la punción y dilatación de la de la pared de la colección. El desbridamiento se realiza
zona más abultada de la colección pancreática sobre el utilizando una combinación de maniobras instrumen-
estómago (Fig. 17), hasta la seguridad de los tratamien- tales que permiten la irrigación a presión y el empleo
tos con ecoendoscopia y los stents de aposición LAMS® de canastillas o ansas endoscópicas. La preservación
(Fig. 18). del trayecto se logra mediante la colocación de stents
En Sudamérica, la escuela de Claudio Navarre- en la cavidad a través de la pared gástrica o duodenal.
te ha formado innumerables especialistas que trabajan Hay una variedad de opciones de colocación del stent,
desde la cirugía haciendo procedimientos cada vez más incluidos dos o más stents “pigtail”, stents totalmente
complejos. No hay dudas de que las nuevas tecnologías recubiertos metálicos autoexpandibles (fully-covered
en instrumentos, acompañadas de los nuevos disposi- self-expanding metallic stents, FCSEMS) y, a partir de
tivos, han hecho que los procedimientos endoscópicos 2013, FCSEMS de reborde circular de doble pared,
ocupen un lugar de primer orden en el tratamiento de conocido como lumen apposing metal stent (LAMS,
las complicaciones locales de la pancreatitis aguda bi- AxiusR), acoplado o no a electrocauterio (CE-LAMS o
liar. no CE-LAMS) para permitir la punción y despliegue del
Para los pacientes con necrosis pancreática stent en un solo paso. El LAMS facilita el despliegue
infectada localizada en la proximidad de la pared del del stent y tiene el beneficio de mantener cerca la pared
estómago o del duodeno (aproximadamente 1 cm), la luminal de aposición de la colección necrótica, reducien-
necrosectomía endoscópica ha surgido como una alter- do el riesgo de migración. Asimismo, es lo suficiente-
nativa al desbridamiento quirúrgico (Fig. 19). mente amplio como para permitir el paso del endosco-
La necrosectomía endoscópica implica el ac- pio (Fig. 20). Conservar el trayecto permeable permite
ceso a la colección necrótica a través de la realización repetir el procedimiento luego de la necrosectomía ini-

■■FIGURA 17
Drenaje endoscópico de walled-off ne-
crosis (WON). A. Punción a través de pa-
red abombada. B. Dilatación con balón,
observando necrosis de fondo. C. Necro-
sectomía con ansa. D. Colocación de stent
“pigtail”
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 161

■■FIGURA 18
Ecoendoscopia con punción y colocación
A B de lumen-apposing metal stent (LAMS)
(AxiusMR). A. Ecoendoscopia Doppler. B.
Punción de la colección ecoguiada. C. In-
troducción del LAMS. D. LAMS expandido
en posición.

C D

Figura 18. Ecoendoscopia con punción y colocación de LAMS (AxiusR). A. Ecoendoscopia Doppler. B. Punción de la
colección ecoguiada. C. Introducción del LAMS. D. LAMS expandido en posición.
■■FIGURA 19
Esquema A. punción transgástrica endos-
A B cópica de walled-off necrosis (WON) con
B. Colocación de dos “pigtails”

■■FIGURA 20
Necrosectomía endoscópica a través de
LAMS (AxiusMR) con ansa
 162 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

cial. En ocasiones puede ser necesaria la colocación de vs. percutáneo no se pudieron demostrar diferencias en
una sonda nasoquística para lavado continuo, con la al- la mortalidad o complicaciones mayores, pero sí menor
ternativa del riego con peróxido de hidrógeno. Los stents porcentaje de fístulas pancreáticas o efectos adversos
se dejan como máximo 8 semanas. El acceso translumi- cardiovasculares. Dicho grupo concluye que en el futu-
nal multipuerto puede ser útil en casos seleccionados. ro serán de elección los procedimientos endoscópicos
La necrosectomía endoscópica para el tra- escalonados, ya que permiten el drenaje interno de las
tamiento de la WON (walled-off necrosis) con stents colecciones111.
plásticos pigtail se evaluaron en dos ensayos clínicos
retrospectivos multicéntricos, informando tasas de éxi- Desbridamiento retroperitoneal videoasistido
to clínico de 80 y 91% después de la necrosectomía, y
tasas de morbilidad relacionadas con el procedimiento El desbridamiento retroperitoneal videoasisti-
de 26 y 14%, respectivamente106, 107. do (video-assisted retroperitoneal debridement, VARD)
En un ensayo aleatorizado comparativo, rea- es una vía de abordaje para el tratamiento de la necro-
lizado por el grupo holandés de pancreatitis (estudio sis pancreática infectada, que requiere la colocación de
PENGUIN), 20 pacientes fueron asignados al azar a un drenaje percutáneo, y que representa una combina-
necrosectomía transgástrica endoscópica con stents ción de técnicas videoscópicas, radiológicas y endoscó-
plásticos o necrosectomía quirúrgica retroperitoneal picas mínimamente invasivas.
mínimamente invasiva. Los pacientes con necrosis pan- Antes de la cirugía se coloca en la colección ne-
creática infectada a los que se les realizó la necrosec- crótica un catéter multipropósito guiado por TC a través
tomía endoscópica mostraron una disminución de la de una ventana retroperitoneal preferentemente en el
respuesta inflamatoria, una tasa más baja de complica- flanco izquierdo, entre el riñón y el ángulo esplénico, lo
ciones y disminución de la aparición de FO108. que proporciona una ruta de acceso para la operación.
En 2016 se publicó un estudio retrospectivo El drenaje con catéter es la técnica menos invasiva para
y multicéntrico que involucró a 17 instituciones de los controlar la sepsis y es el primer paso en el tratamiento
Estados Unidos que utilizaron un LAMS totalmente cu- de la necrosis infectada. Sirve para drenar pus, que está
bierto para el manejo endoscópico de WON. Esta es la bajo presión en la colección necrótica, prevenir una
serie más grande publicada hasta la fecha e incluye 124 mayor bacteriemia y servir como puente a la necrosec-
pacientes. El éxito técnico fue del 100% con LAMS y el tomía. Las ventajas distintivas de esta técnica incluyen
éxito clínico se logró en 86,3% después de 3 meses de su simplicidad y amplia disponibilidad.
seguimiento. La mediana del número de intervenciones En el ensayo PANTER89, el 35% de los pacientes
endoscópicas fue dos, la tasa general de migración del eran únicamente tratados con antibióticos y drenajes
stent fue del 5,6%, y la tasa general de permeabilidad percutáneos; similares resultados también se han de-
del stent fue del 94%. Algunos eventos adversos tem- mostrado en otros estudios92,112,113.
pranos (< 30 días) ocurrieron en el 14% de los pacientes La mayoría de las colecciones peripancreáticas
y eventos adversos tardíos en el 7,2%. No hubo morta- se pueden drenar percutáneamente por vía retroperi-
lidad relacionada con el procedimiento, lo cual fue una toneal o transperitoneal. La ventaja de la vía retrope-
preocupación inicial después de dos ensayos retrospec- ritoneal es que es accesible y tiene un bajo índice de com-
tivos multicéntricos que tuvieron muertes atribuidas plicaciones: perforación intestinal y contaminación114.
directamente al procedimiento. Esta diferencia es mul- Cuando la colocación de un catéter para dre-
tifactorial, pero probablemente esté relacionada con nar una colección no es clínicamente exitosa, el drenaje
la mejor comprensión de la importancia de una pared puede ser utilizado como guía para la VARD.
bien formada, el desarrollo de LAMS y el uso de insufla- En el ensayo PANTER89, el tamaño mínimo de
ción de dióxido de carbono como estándar109. drenaje fue de 12 Fr; se irrigaron tres veces al día con
Los resultados de un trabajo multicéntrico (13 250 mL de solución fisiológica para mantenerlos abier-
instituciones europeas) usando CE-LAMS para coleccio- tos. Si la colección no está óptimamente drenada, se
nes pancreáticas inflamatorias, de 52 casos de WON, recomienda la colocación de drenajes adicionales115, 116.
se publicaron en 2015. El éxito técnico se logró en el La técnica de VARD (Fig. 21) se realiza bajo
98,9% de los pacientes, y el éxito clínico en el 92,5%. anestesia general y consta de los siguientes pasos:
Varios eventos adversos fueron informados en 5,6% de 1) Ubicar al paciente electivamente en decúbito lateral
los pacientes110. derecho.
Se necesitan estudios aleatorizados para con- 2) Iniciar el procedimiento realizando una fistulografía
firmar la seguridad y eficacia de no CE y CE-LAMS en con contraste yodado hidrosoluble para evaluar el
WON; sin embargo, los datos iniciales son prometedo- tamaño de la cavidad, la dirección del trayecto, la
res con altas tasas de éxito clínico y eventos adversos distancia y eventuales fístulas.
mínimos110. 3) Dilatar el trayecto con dilatadores de Amplatz hasta
En un estudio aleatorizado multicéntrico de un 30 Fr.
grupo holandés que comparó tratamiento endoscópico 4) Para un acceso seguro, emplear de acuerdo con la
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 163

■■FIGURA 21
Video-assisted retroperitoneal debride-
A C ment (VARD). A. Introducción del en-
doscopio a través del stent esofágico
hacia retroperitoneo. B. Necrosectomía
del mismo paciente con ansa. C. Visión
videoendoscópica del VARD a través del
stent

FIgura 21. VARD. A. Introducción del endoscopio a través del stent esofágico hacia retroperitoneo. B. necrosectomía
deldisponiblidad: A. Cistoscopio,
mismo paciente con ansa. B. Stent
C. Visión videoendoscópica del de
VARDesófago, C. como una colección
a través del stent. líquida homogénea, sin una pared
Trocar de laparoscopia de 10/12 mm91. definida y confinada a los planos anatómicos normales
5) Realizar lavado de cavidad y maniobras de extracción en el retroperitoneo; pueden ser múltiples117.
de restos necróticos no adheridos con pinzas atrau- La mayoría de las CALP son estériles y se re-
máticas, canastillas o ansas. La técnica se realiza bajo suelven espontáneamente sin la necesidad de inter-
visualización directa empleando un videoscopio de 0 vención alguna118. Cuando una CALP persiste más allá
o de 30 grados o endoscopios flexibles. de las cuatro semanas, evoluciona a un pseudoquiste
6) Al finalizar el procedimiento se coloca un catéter de pancreático.
30 Fr, que puede ser una K225, un Portex de 30 Fr o La profilaxis antibiótica no es necesaria, inde-
un stent esofágico. pendientemente de la gravedad de la pancreatitis, ya
7) El VARD puede repetirse en dos o tres oportunidades que esta puede contribuir al desarrollo de resistencia
de ser necesario. bacteriana y desarrollar una infección micótica en una
Este enfoque se asoció con una tasa significati- colección estéril119.
vamente menor de mortalidad y complicaciones mayo- Cuando el manejo conservador es insuficiente
res, en comparación con la necrosectomía abierta (40% debido a la aparición de síntomas abdominales como
vs. 69%). Otras complicaciones, como la fístula pan- dolor abdominal, íleo prolongado, síndrome comparti-
creática (28% frente a 38%), la eventración (7% frente a mental y signos de infección asociados o no a falla or-
24%), y el desarrollo de nuevos casos de diabetes (16% gánica, se recomienda el manejo percutáneo (Fig. 23).
versus 38%) fueron menos frecuentes en el grupo de Cualquier intervención debe, en lo posible, re-
step-up approach comparados con el de necrosecto- trasarse más allá de las 4 semanas.
mía abierta primaria92. La secuencia terapéutica en la Con la sospecha de infección o deterioro clíni-
pancreatitis aguda moderada y grave se resume en co, debe plantearse el drenaje temprano. Esta conduc-
la figura 22. ta no aumenta las complicaciones. Tiene una evolución
similar en cuanto a la mejoría de la falla orgánica y la
mortalidad, que es comparable con intervenciones di-
Manejo de las complicaciones locales feridas (> de 4 semanas)90.
El drenaje percutáneo guiado por tomografía
Manejo de las colecciones agudas líquidas peripancreáticas computarizada o ecografía y radioscopia es un método
técnicamente factible y seguro para el tratamiento de
Las CALP se desarrollan en la fase temprana de las colecciones líquidas. La aspiración simple con aguja
la pancreatitis aguda y en la TC con contraste se define se asocia con altas tasas de recurrencia, mientras que
 164 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 22

Secuencia terapéutica en la pancreatitis aguda moderada y grave

■■FIGURA 23
Síndrome compartimental abdominal.
A B A. TC axial donde se observa gran colec-
ción abdominal líquida.
B. Rx posterior a tratamiento percutáneo

Figura 23. Síndrome compartimental abdominal. A. TC axial donde se observa gran colección abdominal líquida.
laB.colocación de un catéter
Rx posterior a tratamiento de drenaje continuo único
percutáneo. por una pared fibrótica o tejido de granulación bien
o múltiple es la opción más recomendada debido a su definida y no contiene material sólido en su interior;
mayor tasa de éxito (70-100%) y menor tasa de recu- esta pared no es un epitelio (lo que lo diferencia de un
rrencia, con una morbilidad del 28% (fístulas, perfora- quiste o un tumor quístico) y demora de cuatro a ocho
ción de víscera hueca y hemorragia)92. semanas en formarse.
Siempre se debe tomar una muestra de líquido Históricamente se diagnosticaba en el 5-10%
para cultivo con el fin de determinar si es necesario ini- de los pacientes con pancreatitis aguda, pero con el
ciar tratamiento antibiótico. mayor desarrollo de las técnicas de imágenes, espe-
cialmente de la TC, se pueden encontrar en el 10-20%
Manejo del pseudoquiste pancreático de los casos de pancreatitis aguda y en el 20-40% de
pancreatitis crónica. Su aparición es más frecuente en
El término pseudoquiste pancreático (PP) de- varones que en mujeres. En el 65% de los casos está
fine específicamente una colección en los tejidos peri- relacionado con el consumo de alcohol, el 15% con
pancreáticos, aunque ocasionalmente puedan ser, par- cálculos biliares, mientras que los demás se asocian a
cial o totalmente, intrapancreáticos. El PP está rodeado traumatismo y otras causas menos frecuentes120.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 165

La localización más habitual es en la cabeza falta de mucina y las concentraciones bajas del antíge-
del páncreas en alrededor del 40-50%; los restantes se no carcinoembrionario (CEA), lo que lo diferencia de la
distribuyen en el cuello, cuerpo y cola. Son frecuente- neoplasia quística serosa o mucinosa del páncreas o del
mente redondeados u ovoides y solitarios, aunque el cistoadenocarcinoma122.
15% de los pacientes tienen pseudoquistes múltiples120. El tratamiento del pseudoquiste varía según
Se cree que los PP se forman a partir de la cada caso y puede ser conservador o drenaje, ya sea
efracción del conducto pancreático principal o de sus endoscópico, quirúrgico o percutáneo. Los pseudoquis-
ramas intrapancreáticas sin ninguna necrosis paren- tes que requieren tratamiento invasivo son los compli-
quimatosa reconocible; esta teoría sugiere que la fuga cados, los sintomáticos y los asociados a alguna condi-
de jugo pancreático da como resultado la formación de ción de riesgo. En aquellos pseudoquistes sintomáticos
una colección localizada luego de cuatro semanas no complicados se prefiere el drenaje interno hacia una
del inicio de los síntomas. víscera hueca, ya sea endoscópico o quirúrgico. El dre-
Los pseudoquistes también pueden presen- naje interno comprende el drenaje endoscópico y los
tarse en el contexto de la necrosis pancreática aguda, quirúrgicos: quistogastrostomía (Fig. 24), quistoduode-
como resultado de un síndrome del conducto pancreá- nostomía o quistoyeyunostomía (Fig. 25). Todos estos
tico desconectado, en el cual la necrosis del parénqui- procedimientos contribuyen a descomprimir el quiste
ma del cuerpo o cuello aísla un remanente pancreático drenándolo al tubo digestivo. La presión intraquística
aún viable121. se reduce y el tejido de granulación y la fibrosis avanzan
Los pseudoquistes en la mitad de los casos y, si este proceso cierra las comunicaciones con el Wir-
pueden permanecer asintomáticos o bien presentar sung, se logra la curación definitiva. Pero si persiste una
manifestaciones clínicas. Cuando son asintomáticos, comunicación con el Wirsung, la fístula se mantiene,
solo pueden ser detectados mediante estudios ima- aunque no genera problemas por estar drenada al tubo
genológicos. En los pacientes sintomáticos (aproxima- digestivo. La derivación quistoyeyunal, con un asa en
damente el 50%), el dolor abdominal es el síntoma Y de Roux, tanto por vía laparotómica o laparoscópica,
más frecuente: aparece en más del 90% de los casos es la más practicada por los cirujanos y es considerada
y se manifiesta como un dolor en abdomen superior el procedimiento de referencia (“gold standard”) para
persistente y recurrente que permanece varios días o evaluar otros procedimientos; sus buenos resultados
semanas después del ataque inicial de PA. Otros sín- superan el 95%. Tiene una morbilidad y mortalidad si-
tomas frecuentes son: saciedad temprana, náuseas y milares a las de las técnicas mininvasivas, con menos
vómitos (50-70%), pérdida de peso (20-50%), ictericia complicaciones y menor estadía hospitalaria que los
(10%) y fiebre o febrícula (10%). En el examen físico, la tratamientos percutáneos93.
mayoría de los pacientes presenta dolor a la palpación El drenaje endoscópico puede realizarse por
en el abdomen superior y en el 25-45% de las veces tres vías de abordaje: abordaje transmural convencio-
se encuentra una masa palpable. Pueden manifestarse nal, transmural guiado por ecoendoscopia o transpa-
clínicamente también a través de complicaciones del pilar a través de la colangiopancreatografía retrógrada
pseudoquiste, que son hemorragia, infección, fístulas, endoscópica. Está contraindicado en pacientes con hi-
obstrucción de la vía biliar y del duodeno y ruptura en pertensión portal segmentaria por trombosis esplénica.
la cavidad abdominal93,122.
El diagnóstico se confirma con TC o RM; estos Manejo de la necrosis pancreática
estudios son imprescindibles para determinar la au-
sencia de material necrótico, ya que, si se evidencia su La pancreatitis necrotizante supone el 20% de las
presencia, el término pseudoquiste no debería ser utili- pancreatitis agudas con una mortalidad del 15%, la cual
zado, sino denominarlo WON. asciende al 30% en caso de infección y esta última llega
De acuerdo con la clasificación de Atlanta a casi un 100% si no media alguna intervención91,94,123,124.
2012 se hablaría solo de pseudoquiste en caso de dis- La colección aguda necrótica (CAN) aparece en
rupción del conducto pancreático sin la presencia de las primeras cuatro semanas y contiene cantidades va-
necrosis, que es muy poco frecuente en el contexto de riables de líquido y tejido necrótico, lo que la distingue
la pancreatitis aguda, limitándose solo al origen trau- de la CALP.
mático o a la pancreatitis crónica. Por estos motivos, La necrosis puede involucrar el parénquima
el término pseudoquiste en pancreatitis aguda caería pancreático y/o los tejidos peripancreáticos. En la TC, la
en desuso3. CAN puede ser múltiple y tabicada.
Es importante diferenciar un pseudoquiste del La CAN puede estar asociada con desconexión
tumor quístico del páncreas, lo cual se logra con un del conducto pancreático principal dentro de la zona de
correcto interrogatorio, revisando imágenes previas y necrosis parenquimatosa y puede infectarse.
con técnicas de imagen o punciones guiadas. Las princi- La TC es de gran utilidad para determinar las
pales características de los pseudoquistes pancreáticos características de las colecciones. Dentro de la primera
son las concentraciones altas de amilasa asociadas a la semana de la enfermedad, puede ser difícil diferenciar
 166 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 24

A E

Esquema quistogastroanastomosis. A. Marcación de sitio de incisión gástrica. B. Apertura de cara anterior gástrica y punción de cara posterior.
C. Apertura cara posterior de estómago. D. Quistogastroanastomosis. E. Cierre de pared gástrica

■■FIGURA 25
A. TC con contraste intravenoso visua-
A B lizando imagen redondeada, líquida,
homogénea, en área de cuerpo de pán-
creas. B. Visualización por vía laparoscó-
pica de abombamiento subhepático por
curvatura menor gástrica. C. Abordaje
por vía transmesocolónica. D. Quistoye-
yunoanastomosis laparoscópica con su-
tura manual

C D

Figura 25. A. TC con contraste intravenoso visualizando imagen redondeada, líquida, homogénea, en área de
cuerpo de páncreas. B. Visualización por vía laparoscópica de abombamiento subhepático por curvatura menor
gástrica. C. Abordaje por vía transmesocolónica. D. Quistoyeyunoanastomosis laparoscópica con sutura manual.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 167

una CALP de una CAN. En esta etapa, ambas colecciones infectarse; el diagnóstico se sospecha por la clínica del
aparecen como áreas con densidad líquida. Después de paciente o ante la presencia de gas dentro de la colec-
la primera semana, las diferencias entre ambos tipos ción en la TC; este gas está presente en las áreas de
de colecciones se aclaran, de manera que, en esta eta- necrosis pudiendo formar o no niveles hidroaéreos. En
pa de necrosis, una colección peripancreática asociada caso de duda diagnóstica puede realizarse una punción
con necrosis del parénquima pancreático puede deno- con aguja fina, aunque este paso no sería necesario en
minarse adecuadamente una CAN y no una CALP94. la mayoría de los pacientes. El manejo de la necrosis
La WON es una colección de tejido necrótico estéril es conservador; no se recomienda el uso de anti-
pancreático o peripancreático rodeado por una pared bióticos y no requiere intervención (Fig. 26)94.
inflamatoria bien definida que aparece luego de cua- La infección es la principal complicación de la
tro semanas del inicio de la pancreatitis necrotizante. necrosis pancreática. Se produce en hasta el 50% de los
La WON deriva del tejido necrótico pancreático o peri- pacientes, como consecuencia de la translocación bac-
pancreático y puede infectarse, ser múltiple y estar en teriana, habitualmente de flora entérica, con gérmenes
sitios distantes al páncreas91. gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas)
La TC no siempre puede diferenciar la presen- y Enterococcus. El riesgo de infección se asocia directa-
cia de contenido sólido o líquido, por lo que en ocasio- mente al porcentaje de necrosis pancreática (Tabla 6) 125.
nes su diagnóstico se confunde con el de pseudoquiste, El tratamiento incluye la administración de an-
por lo que es necesario complementar con una reso- tibióticos parenterales y el drenaje del tejido necrótico.
nancia magnética, ecografía o ecoendoscopia. La de- La primera opción de tratamiento antibiótico
mostración de comunicación con el conducto pancreá- son los carbapenémicos debido a su amplio espectro y
tico principal no es necesaria, pero puede ser un factor su buena penetración en el páncreas.
que influya posteriormente en su manejo. El enfoque tradicional para el tratamiento de
Tanto la CAN como la WON son susceptibles de pancreatitis necrotizante con infección secundaria del

■■FIGURA 26
Manejo conservador de paciente con co-
A B lección necrótica estéril. A y B. Colección
necrótica día 7. C y D. Colección necró-
tica al mes. E y F. Colección necrótica al
4° mes

C D

E F

Figura 26. Manejo conservador de paciente con colección necrótica estéril. A y B. Colección necrótica día 7. C y
D. Colección necrótica al mes. E y F. Colección necrótica al 4° mes
 168 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■TABLA 6 1) Formar un grupo interdisciplinario que incluya ciru-

janos, radiólogos, endoscopistas, intervencionistas,
Relación entre necrosis pancreática y riesgo de infección
intensivistas.
Porcentaje de necrosis pancreática (%) Riesgo de infección (%) 2) Seguir la premisa “delay-drain-debride” (diferir, dre-
<30 22 nar y desbridar) (POINTER).
30-50 37 3) Evitar en lo posible la cirugía abierta1,94,95,128.
>50 46
Otras complicaciones
tejido necrótico era la necrosectomía abierta para eli-
Conducto pancreático desconectado
minar completamente el tejido necrótico infectado.
Esta estrategia invasiva se asocia con altas tasas de
Se define como la ausencia de continuidad
complicaciones (34-95%) y muerte (11-39%) y con ries-
ductal entre un sector de páncreas viable y el tubo
go de insuficiencia pancreática a largo plazo. Como al-
digestivo. Luego de algunos ataques graves de PA se
ternativa a la necrosectomía abierta, algunas técnicas produciría una necrosis completa en zonas vulnerables
menos invasivas, incluidos el drenaje percutáneo, el del páncreas, como son el istmo y la parte proximal del
drenaje endoscópico (transgástrico) y la necrosectomía cuerpo pancreático. La necrosis en ese sector provoca
retroperitoneal mínimamente invasiva, se utilizan cada la sección del Wirsung con la consecuente desconexión
vez más94,126. del sistema ductal. El páncreas proximal se mantiene
Las técnicas se pueden realizar con una es- viable con la eliminación de jugo pancreático por la vía
trategia escalonada (step-up approach). El enfoque pro- natural. Este jugo pancreático pasa en un pequeño por-
gresivo tiene como objetivo el control de la fuente de centaje hacia la cabeza del páncreas y luego hacia el
infección, en lugar de eliminación completa del tejido duodeno, ya que su continuidad no está afectada. Pero
necrótico infectado. El primer paso es el drenaje percu- la mayor parte del líquido pancreático se dirige hacia
táneo (Fig. 27) o endoscópico de la colección de líqui- el retroperitoneo generando las complicaciones que
do infectado para controlar la sepsis; este paso puede caracterizan al conducto pancreático desconectado.
posponer o incluso obviar la necrosectomía quirúrgica. El tipo de complicación que se desarrolla depende de
Si el drenaje no conduce a la mejoría clínica, el siguien- la respuesta inflamatoria que genera el paciente, de la
te paso es la necrosectomía retroperitoneal mínima- forma de cicatrización y la extensión de la necrosis. Los
mente invasiva (VARD)(Fig. 28). El step-up approach tipos de complicaciones incluyen el pseudoquiste pos-
puede reducir las tasas de complicaciones y muerte al necrosectomía, la fístula pancreática externa, la ascitis
minimizar el traumatismo quirúrgico (es decir, daño ti- pancreática y el desarrollo de pancreatitis crónica.
sular y una respuesta proinflamatoria sistémica) en pa- El diagnóstico se hace con TC, colangiopan-
cientes ya críticos. Sigue siendo incierto qué tipo de in- creatorresonancia y con fistulografía (en caso de existir
tervención es óptima para estos pacientes, en términos una fístula pancreática externa). En la TC se observa la
de resultados clínicos, utilización de recursos y costos89. ausencia de parénquima pancreático en la región cen-
Actualmente se habla de tratamiento “multi- tral del páncreas (cuello o porción proximal del cuerpo
modal approach” (abordaje multimodal) (Fig. 29)127. del páncreas) o la presencia de una colección líquida
El aspecto más desafiante en el manejo de la centropancreática y la visualización de un segmento
pancreatitis aguda es decidir cuándo y cómo pasar a pancreático viable distal. En la pancreatorresonancia se
una intervención diferente. Existen numerosas publica- identifica como una falta de continuidad del conducto
ciones que avalan el tratamiento escalonado. pancreático principal, que produce una desconexión
Los principios básicos que se deben seguir son: de la porción proximal con la distal. En la fistulografía

■■FIGURA 27
Abordaje percutáneo de colecciones ne-
cróticas con presencia de burbujas aéreas
en su interior. Colocación de drenajes
hasta 30 Fr (pre-VARD)

Figura 27. Abordaje percutáneo de colecciones necróticas con presencia de burbujas aéreas en su interior.
Colocación de drenajes hasta 30 Fr (pre-VARD)
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 169

■■FIGURA 28

A B C

D E F
A. Drenaje pre-VARD de 8,5 Fr. B. Dilatación con set de Amplatz hasta 30 Fr. C. Colocación de cistoscopio. D. Conexión de cistoscopio a cámara
de video. E. VARD. F. Drenaje de 30 Fr

■■FIGURA 29

Abordaje multimodal de las complicaciones locales

 170 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

se comprueba la opacificación de la porción distal del y están caracterizadas por ausencia de comunicación
conducto pancreático, sin comunicación con la porción de la porción viable de parénquima con el tubo diges-
proximal ni con el tubo digestivo. tivo; mientras que las fístulas laterales se originan por
El tratamiento consiste en resecar el sector de una necrosis que afecta las ramas laterales del sistema
páncreas izquierdo desconectado o en redireccionar el ductal, existiendo pasaje de líquido pancreático hacia
jugo pancreático hacia el tubo digestivo por vía endos- el duodeno.
cópica o quirúrgica. Si el páncreas izquierdo viable es pe- Las fístulas laterales, en general, se agotan en
queño puede llegar a atrofiarse en forma espontánea129. forma espontánea o bien con el uso de octreótido. Si
con este tratamiento la fístula persiste, se puede inten-
Fístula pancreática tar la colocación de un stent en el conducto de Wirsung
para disminuir el débito. Es poco frecuente que la fís-
La fístula pancreática se define como la presen- tula lateral requiera tratamiento quirúrgico para su re-
cia de una comunicación anormal entre el páncreas y solución.
los órganos adyacentes o distantes, u otras estructuras Las fístulas terminales difícilmente cierren de
o espacios. manera espontánea, por lo que el tratamiento quirúr-
Se pueden clasificar en internas y externas. En gico es de elección. Las opciones terapéuticas incluyen
las internas, el conducto pancreático se comunica con la resección del páncreas izquierdo viable y la deriva-
el peritoneo, la pleura, otras vísceras, el retroperitoneo ción de la fístula hacia el tubo digestivo (trayectogas-
y el mediastino. Las externas se comunican con la piel troanastomosis o trayectoyeyunoanastomosis en Y de
(secundarias a una intervención); a su vez estas pueden Roux). Las condiciones para realizar este tratamiento es
ser de alto o bajo débito según si es mayor o menor de un trayecto fistuloso bien formado, sin fugas de con-
200 mL/día, respectivamente. traste en la fistulografía y una comunicación franca con
Según el International Study Group of Pancrea- el sistema ductal. El tiempo necesario para que esto
tic Fistula (ISGPF), este líquido se caracteriza por tener ocurra debe ser superior a 25 semanas.
un valor de amilasa tres veces mayor que el límite nor-
mal del obtenido en suero y se divide en tres categorías: Ascitis pancreática
tipo A (fístula bioquímica), cuando no produce ninguna
repercusión clínica en el paciente; tipo B, cuando pre- La ascitis pancreática se define como la presen-
senta manifestaciones clínicas que requieren un trata- cia masiva de líquido pancreático dentro de la cavidad
miento farmacológico, nutrición parenteral o drenajes abdominal que se produce por la presencia de una fuga
percutáneos; tipo C, cuando aparecen signos de sepsis permanente de ese líquido hacia la cavidad peritoneal,
y/o FO, pudiendo requerir un manejo quirúrgico130. a partir de la lesión de un conducto pancreático.
Las fístulas gastrointestinales se producen por La gravedad depende principalmente de tres
la acción proteolítica del líquido pancreático, que tien- factores: la localización, el grado de lesión del conducto
de a disecar los planos fasciales comprometiendo el pancreático y la presencia de infección. Los casos leves
mesocolon, el ligamento frenocólico y el mesenterio; a pueden resolverse espontáneamente. Los casos de as-
esta acción proteolítica se suma el eventual compromi- citis pancreática persistente e infección están asociados
so vascular que lleva a la necrosis de la pared del ór- con una alta tasa de morbilidad y mortalidad y requie-
gano. Los órganos que se afectan más frecuentemente ren tratamiento.
son estómago, duodeno y colon transverso; la progre- La paracentesis diagnóstica debe ser realizada
sión de los fenómenos inflamatorios puede desembo- en todos los pacientes con ascitis pancreática. Los ni-
car en perforaciones viscerales129. veles de amilasa en el líquido ascítico son superiores a
Las fístulas pancreatopleurales se producen 1000 UI/L, y la relación de amilasa en líquido ascítico/
por la ruptura posterior del conducto pancreático ha- suero es seis veces mayor.
cia el espacio pleural. Los síntomas son disnea, dolor El tratamiento de la ascitis pancreática puede
abdominal y torácico y tos. El diagnóstico se confir- ser médico, endoscópico o quirúrgico. Con frecuencia
ma con la radiografía de tórax, la TC y la toracocen- se utiliza una combinación de estos tres enfoques, sin
tesis con valores de amilasa superiores a las 50 000 que predomine uno sobre el otro.
UI. Es más frecuente en la pancreatitis alcohólica, y El tratamiento médico consiste en suspender
en el 70% de los pacientes se asocia a pseudoquiste la vía oral y proporcionar nutrición por vía parenteral
pancreático. o nasoyeyunal total. Los desequilibrios electrolíticos
El diagnóstico de las fístulas pancreatocutá- a menudo asociados con pérdidas fistulosas activas
neas o externas se realiza con la clínica. La fistulografía, deben manejarse con cuidado. La somatostatina o el
la CPRE y la colangiopancreatografía por RM (CPRM) octreótido se usan para disminuir la función exocrina
sirven para confirmar el diagnóstico y determinar si la del páncreas y permitir la curación del conducto lesio-
fístula es terminal o lateral. Las fístulas terminales son nado, aunque su eficacia es cuestionable. Para los pa-
producidas por una lesión del sistema ductal principal cientes sintomáticos de su ascitis, se puede considerar
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 171

la paracentesis terapéutica repetida. Se propone un ción proximal del conducto de Wirsung y de sus ramas
curso de tratamiento médico para casos menos graves, laterales.
ya que la resolución sin intervención puede ocurrir en El tratamiento depende de la dilatación del
aproximadamente 30 a 50% de los pacientes117,121,131. conducto pancreático. Se realiza pancreaticoyeyuno
La base del tratamiento sigue siendo la terapia anastomosis cuando el conducto mide más de 6 mm
endoscópica. Un stent transpapilar en el esfínter del o resección del muñón izquierdo enfermo cuando no
conducto pancreático disminuye la presión intraduc- existe dilatación ductal.
tal y desvía la secreción pancreática hacia el intestino
delgado, mejorando así la curación de la ruptura duc- Complicaciones vasculares
tal. Idealmente, la ruptura ductal debe ser puenteada
por el stent para maximizar el resultado. En casos con Las complicaciones vasculares son la hemorra-
necrosis pancreática extensa, la colocación de stent a gia y la trombosis.
través de la interrupción es un desafío. En estos casos, La hemorragia es una de las complicaciones
la colocación de stent transpapilar ha mostrado un éxi- más graves. El vaso más frecuentemente afectado es la
to del 48 al 100% en el control de la ascitis pancreáti- arteria esplénica, pero también se afectan la vena me-
ca y las atrofias del segmento pancreático distal con el sentérica superior, arteria cística, gastroduodenal y gas-
tiempo. Otras intervenciones endoscópicas incluyen el troepiploica. La elastasa pancreática daña los vasos, lo
uso de pegamentos endoscópicos inyectables o inyec- que llevaría a la formación de un pseudoaneurisma. La
ciones de fibrinógeno en la fístula para bloquear una rotura espontánea da lugar a una hemorragia masiva.
mayor fuga de líquido hacia el peritoneo, aunque fal- Entre las manifestaciones clínicas están el co-
tan pruebas sólidas para recomendar su uso. Diversos mienzo brusco de dolor abdominal, la taquicardia e hi-
autores han demostrado que la colocación de un stent potensión.
transpapilar en el conducto pancreático mediante CPRE Si es posible, debe intentarse la embolización
es un tratamiento eficaz en este contexto. Esto ofrece arterial para controlar la hemorragia. Los casos refrac-
una opción de tratamiento atractiva y menos invasiva tarios exigen la ligadura del vaso afectado. La mortali-
dada la alta morbilidad asociada con las intervenciones dad se sitúa entre 34 y 52%136.
quirúrgicas. Idealmente, el stent se coloca a través de La inflamación pancreática también puede
la ruptura ductal. El stent transpapilar también puede producir una trombosis vascular. El vaso afectado ha-
ser eficaz132-135. bitualmente es la vena esplénica, pero, en los casos
El enfoque quirúrgico de la ascitis pancreática graves, puede extenderse al sistema venoso portal. Las
era anteriormente el estándar de atención en aquellos pruebas de imagen demuestran esplenomegalia, vári-
en los que fallaba el tratamiento médico; sin embargo, ces gástricas y una oclusión de la vena esplénica. Se han
ahora se reserva principalmente para el fracaso de la descripto los trombolíticos en la fase aguda temprana;
intervención endoscópica o para casos en los que ha sin embargo, a la mayoría de los pacientes se los puede
habido una interrupción completa del conducto pan- tratar con medidas conservadoras.
creático, sin opacificación proximal a la interrupción
del conducto en la pancreatografía. La intervención Insuficiencia pancreática
quirúrgica debe sopesar cuidadosamente los riesgos y
beneficios para cada paciente. Las intervenciones qui- La insuficiencia pancreática endocrina y exocri-
rúrgicas dependen de la ubicación de la rotura ductal. na (IPE) es una complicación que puede ocurrir en los
Las lesiones distales a menudo son susceptibles de pan- pacientes con pancreatitis aguda y sobre todo en
createctomía (parcial o distal), si se considera que el vo- los pacientes que presentan pancreatitis aguda grave.
lumen pancreático restante es capaz de llevar a cabo las Puede aparecer durante la internación o manifestarse
funciones endocrina y exocrina. Las lesiones más proxi- incluso meses después de la necrosectomía.
males del conducto pancreático principal a menudo se
tratan mediante pancreaticoyeyunostomía. Diabetes mellitus

Pancreatitis crónica La hiperglucemia, la intolerancia oral a la glu-

cosa y la diabetes mellitus se observan frecuentemente
El bloqueo de la salida del líquido pancreático luego de la pancreatitis aguda.
del segmento de páncreas izquierdo viable provocada Un metanálisis reciente de 24 estudios pros-
por la estenosis del conducto lleva al desarrollo de pan- pectivos publicados entre 1968 y 2009 reveló que casi
creatitis crónica. La obstrucción crónica del conducto el 40% de los pacientes mostraron una situación meta-
genera una inflamación progresiva del páncreas proxi- bólica prediabética o una manifestación clínica comple-
mal con la consecuente atrofia de este. ta de diabetes mellitus137, dentro de los 12 meses del
El diagnóstico se realiza con colangiopancrea- episodio de pancreatitis aguda. Las prevalencias de hi-
torresonancia, donde se observan estenosis y dilata- perglucemia y diabetes mellitus fueron 19% y 15%, res-
 172 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

pectivamente, después de una observación de 5 años. pancreática puede oscilar entre 25 000 y 75 000 unida-
En las pancreatitis agudas graves caracteriza- des por cada ingesta, dependiendo del volumen. Esta
das por necrosis del parénquima pancreático y nece- dosis está regulada en función de la clínica del paciente.
sidad de necrosectomía, la correlación entre la pérdi- También debe considerarse la suplementación con vita-
da de tejido y la función proporciona una explicación minas liposolubles.
para estas observaciones, especialmente cuando el Una interrupción de la suplementación con en-
cuerpo y la cola del páncreas están afectados. La dis- zimas puede ser posible. Varios estudios han informa-
minución considerable de la cantidad de islotes de Lan- do un potencial para la recuperación a largo plazo de
gerhans predispone para el deterioro funcional y un la función exocrina dentro de 12-24 meses después
15-30% de los pacientes sometidos a necrosectomía de la pancreatitis aguda138,145, que es comparable a la
extensa requieren insulina luego de la recuperación138. recuperación funcional a menudo observada después
de resecciones pancreáticas para otras indicaciones.
Disfunción pancreática exocrina
Síndrome compartimental abdominal
La insuficiencia exocrina es consecuencia de
una disminución en la secreción de enzimas pancreáti- El síndrome compartimental abdominal (SCA)
cas al tubo digestivo. El diagnóstico se sospecha cuan- se define como la presencia de signos y síntomas pro-
do el paciente presenta diarrea y esteatorrea. Se debe ducidos por el aumento agudo y persistente de la pre-
estudiar y confirmar con la prueba de Van de Kamer, sión intraabdominal (PIA) (igual a 20 cm H2O o mayor).
la cual es positiva cuando el valor es superior a 7 g de Está presente en el 30% de las PA necrotizantes y está
grasa/24 horas. Otra prueba utilizada es el dosaje de asociado a una mortalidad del 60%.
elastasa-1 en materia fecal. La prueba de mayor sen- El desarrollo del SCA produce alteraciones
sibilidad para el diagnóstico de insuficiencia exocrina respiratorias, renales, cardiovasculares, y en el siste-
es la prueba de aliento con triglicéridos marcados con ma nervioso central. La hipertensión abdominal redu-
carbono 13 (13C-MTG)139. ce el flujo arterial mesentérico, hepático y del sistema
Un estudio realizado por Sand y Nordback in- venoso portal, produciendo una isquemia en la mu-
forma insuficiencia exocrina después de necrosectomía cosa intestinal y una afectación de la microcirculación
en el 25% de los pacientes en un período de segui- hepática.
miento de 2 a 5 años138, mientras que otros estudios La clínica y el examen físico son poco especí-
con observación comparable informaron tasas mucho ficos para el diagnóstico. La distensión abdominal es
más altas del 55% después de casos leves, y hasta 83% habitual en los pacientes con SCA, mientras que las
después de cursos graves, independientemente de la repercusiones sistémicas pueden ser indistinguibles
etiología de la pancreatitis aguda140-144. de las que presenta cualquier paciente con disfunción
Los síntomas de la falla exocrina se pueden multiorgánica.
controlar muy bien en la mayoría de los pacientes por El diagnóstico de certeza se establece a través
reemplazo de enzimas orales para prevenir mala diges- de la monitorización de la PIA (Fig. 30). El más utilizado
tión, malabsorción y desnutrición. La dosis de lipasa es el método de Kron, mediante la determinación de la

■■FIGURA 30
Medición de PIA (presión intraabdominal)
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 173

presión intravesical. Se pueden definir tres estadios, lo da de la volemia; de acuerdo con la respuesta puede
que es útil para el tratamiento. ser necesaria la descompresión quirúrgica.
El grado I de hipertensión abdominal (PIA: 12- Los grados III (PIA: 21-25 cm H2O) y IV (mayor
15 cm H2O) no tiene habitualmente repercusiones clíni- de 25 cm H2O) requieren conductas activas de descom-
cas en los pacientes normovolémicos. presión mediante apertura de la cavidad abdominal,
El grado II (PIA: 16-20 cm H2O) también es to- con contención visceral, además de otras medidas pre-
lerado en la mayoría de los casos, aunque algunos pre- vias como: evacuación de colecciones intraabdomina-
sentan alteraciones pulmonares y cardiovasculares. Se les, bloqueantes musculares y sondas de descompre-
sugiere la monitorización estricta y reposición adecua- sión nasogástrica y colorrectales146.

Referencias bibliográficas

1. Bougard M, Barbier L, Godart B, Le Bayon-Bréard AG, Marques F, 21. Wacke R, Förster S, Adam U, Mundkowski RG, Klar E, Hopt UT,
Salamé E. Management of biliary acute pancreatitis. J Visc Surg. et al. Penetration of moxifloxacin into the human pancreas
2019;156(2):113-25. following a single intravenous or oral dose. J Antimicrob
2. Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Acute pancreatitis. Lancet. Chemother. 2006; 58(5):994-9.
2015; 386(9988):85-96. 22. Schubert S, Dalhoff A. Activity of moxifloxacin, imipenem, and
3. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr ertapenem against Escherichia coli, Enterobacter cloacae,
MG, et al. Classification of acute pancreatitis - 2012: Revision Enterococcus faecalis, and Bacteroides fragilis in monocultures
of the Atlanta classification and definitions by international and mixed cultures in an in vitro pharmacokinetic/
consensus. Gut. 2013;62(1):102-11. pharmacodynamic model simulating concentrat. Antimicrob
4. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Kao Agents Chemother. 2012;56(12):6434-6.
LS, et al., editors. Schwartz’s Principles of Surgery. New York, 23. Sociedad Chilena de Infectología. Consenso Nacional sobre
USA: Mc Graw-Hill; 2019. Diagnóstico y Tratamiento de la Pancreatitis Aguda [Internet].
5. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A, Segovia-Lohse H, 2000. Disponible en: http://sochinf.cl/documentos/consensos/
Gamberini E, Kirkpatrick AW, et al. 2019 WSES guidelines for the pancreatitis9957.pdf?phpMyAdmin=sJDw%2CnHFyy8Elq5XwU
management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg. urcLKhgj0
2019;14(1):1-20. 24. Raker J, Bartlett M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med.
6. James TW, Crockett SD. Management of acute pancreatitis in 1953;249(19):751-7.
the first 72 hours. Curr Opin Gastroenterol. 2018; 34(5):330- 25. Osborne DH, Imrie CW, Carter DC. Biliary surgery in the same
5. admission for gallstone‐associated acute pancreatitis. Br J Surg.
7. de-Madaria E, Herrera-Marante I, González-Camacho V, 1981;68(11):758-61.
Bonjoch L, Quesada-Vázquez N, Almenta-Saavedra I, et al. Fluid 26. Burch J, Feliciano D, Mattox K, Jordan GJ. Gallstone pancreatitis.
resuscitation with lactated Ringer’s solution vs normal saline in The question of time. Arch Surg. 1990; 125:853-9.
acute pancreatitis: A triple-blind, randomized, controlled trial. 27. Trna J, Vege SS, Pribramska V, Chari ST, Kamath PS, Kendrick ML,
United Eur Gastroenterol J. 2018; 6(1):63-72. et al. Lack of significant liver enzyme elevation and gallstones
8. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/ and/or sludge on ultrasound on day 1 of acute pancreatitis is
APA evidence-based guidelines for the management of acute associated with recurrence after cholecystectomy: A population-
pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):1-15. based study. Surgery. 2012; 151(2):199-205.
9. Wilms H, Mittal A, Haydock MD, Van den Heever M, Devaud M, 28. da-Costa DW, Bouwense SA, Schepers NJ, et al. Same-admission
Windsor JA. A systematic review of goal directed fluid therapy: versus interval cholecystectomy for mild gallstone pancreatitis
Rating of evidence for goals and monitoring methods. J Crit (PONCHO): a multicentre randomised controlled trial. Lancet.
Care. 2014; 29(2):204-9. 2015;386 (1000):1261-68.
10. De Waele E, Malbrain MLNG, Spapen HD. How to deal with 29. Goodchild G, Chouhan M, Johnson GJ. Practical guide to the
severe acute pancreatitis in the critically ill. Curr Opin Crit Care. management of acute pancreatitis. Frontline Gastroenterol.
2019; 25(2):150-6. 2019; 10(3):292-9.
11. Pietro Valtueña JM, Yuste Ara JR. Balcells La Clínica y El 30. Johnstone M, Marriott P, Royle TJ, Richardson CE, Torrance
Laboratorio. Vigésimo S. Barcelona: Elsevier España; 2015. A, Hepburn E, et al. The impact of timing of cholecystectomy
12. Tenner S, Baillie J, Dewitt J, Vege SS. American college of following gallstone pancreatitis. Surgeon. 2014;12(3):134-
gastroenterology guideline: Management of acute pancreatitis. 40.
Am J Gastroenterol. 2013; 108(9):1400-15. 31. Puentes AB, Prieto Hernández JA. Pancreatitis Aguda. Artículo
13. Guidi M, Curvale C, Pasqua A, Hwang HJ, Pires H, Basso S y col. de Revisión. Intramed J. 2014; 3(2):1-14.
Actualización en el manejo inicial de la pancreatitis aguda. Acta 32. Conwell DL, Bank P, Greenberger NJ. Pancreatitis Aguda y
Gastroenterol Latinoam. 2019;49(4):307-23. Crónica. En: Kasper DL, Hauser S, Jameson L, Fauci AS, Longo D,
14. Velázquez de la Vega R, Cárdenas Lailson LE. Pancreatitis aguda y Loscalzo J, editors. Harrison Principios de Medicina Interna. 19a
necrosis pancreática: conceptos actuales y tratamiento. Cir Gen. ed. México DF; 2016. pp. 2090-8.
2017;39(3):147-51. 33. Beger HG, Rau B, Mayer J, Pralle U. Natural course of acute
15. Bolado F, de-Madaria E. Novel findings in the management of pancreatitis. World J Surg. 1997;21(2):130-5.
acute pancreatitis. Gastroenterol Hepatol. 2016;39(1):102- 34. Buter A, Imrie CW, Carter CR, Evans S, McKay CJ. Dynamic
8. nature of early organ dysfunction determines outcome in acute
16. Working Party of the British Society of Gastroenterology; pancreatitis. Br J Surg. 2002;89(3):298-302.
Association of Surgeons of Great Britain and Ireland; Pancreatic 35. Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Localio SA.
Society of Great Britain and Ireland; Association of Upper GI Objective early identification of severe acute pancreatitis. Am J
SUrgeons of Great Britain and Ireland. UK guidelines for the Gastroenterol. 1974;61:443-51.
management of acute pancreatitis. Gut. 2005;54:1-9. 36. Ranson J, Turner J, Roses D, Rifkind K, Spencer F. Respiratory
17. Bakker OJ, Van Brunschot S, Van Santvoort HC, et al. Early versus Complications in Acute Pancreatitis. Ann Surg. 1974;179(5):557-
on-demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N 66.
Engl J MEd. 2014;371:1983-93. 37. Imrie CW, Ferguson CJ, Murphy D, Blumgart LH. Arterial hypoxia
18. Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute pancreatitis. N Engl J in acute pancreatitis. Br J Surg. 1977;64:185-8.
Med. 2016;375(20):1972-81. 38. Lankisch P, Burchard Reckert S, Petersen M, Lehnick D, Schirren
19. Otto W, Komorzycki K, Krawczyk M. Efficacy of antibiotic C, Köhler H, Stöckmann F, et al. Morbidity and mortality in 602
penetration into pancreatic necrosis. HPB. 2006;8(1):43-8. patients with acute pancreatitis seen between the years 1980-
20. Wittau M, Wagner E, Kaever V, Koal T, Henne-Bruns D, Isenmann 1994. Z Gastroenterol. 1996;34:371-7.
R. Intraabdominal tissue concentration of ertapenem. J 39. Murphy D, Pack A, Imrie C. The mechanism of arterial hypoxia
Antimicrob Chemother. 2006;57 (2):312-6. occurring in acute pancreatitis. Q J Med. 1980;49:151-63.
 174 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

40. Interiano B, Stuard I, Hyde R. Acute respiratory distress syndrome Anaesthesio. 2017;31:305-14.
in pancreatitis. Ann Intern Med. 1972; 77:923-6. 66. Beker BM, Corleto MG, Fieiras C, Musso CG. Novel acute kidney
41. Gjone E, Ofstad E, Marton P, Amundsen E. Phospholipase activity injury biomarkers: Their characteristics, utility and concerns. Int
in pancreatic exudate in experimental acute pancreatitis. Scand Urol Nephro. 2018; 50:105-713.
J Gastroenterol. 1967; 2:181-5. 67. Dumnicka P, Maduzia D, Ceranowicz P, Olszanecki R, Drożdż
42. Bandi VD, Munnur U, Matthay MA. Acute lung injury and acute R, Ku´snierz-Cabala B. The interplay between inflammation,
respiratory distress syndrome in pregnancy. Crit Care Clin. coagulation and endothelial injury in the early phase
2004;20(4):577-607. of acute pancreatitis: Clinical implications. Int J Mol Sci.
43. Browne GW, Pitchumoni CS. Pathophysiology of pulmonary 2017;18(2):354.
complications of acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 68. Kumar R, Pahwa N, Jain N. Acute kidney injury in severe acute
2006;12(44):7087-96. pancreatitis: An experience from a tertiary care center. Saudi J
44. Matuszczak Y, Viires N, Allamedin H, Aubier M, Desmonts JM, Kidney Dis Transpl. 2015;26:56-60.
Dureuil B. Alteration in diaphragmatic function induced by acute 69. Manokaran S, Edwin FM, Srinivasaprasad N, Suren S. A Study
necrotizing pancreatitis a rodent model. Am J Respir Crit Care of Acute Kidney Injury in Severe Acute Pancreatitis in a Tertiary
Med. 1999;160(5 Pt 1):1623-8. Care Hospital from South India. IOSR J Dent Med Sci. 2018;
45. Iyer H, Elhence A, Mittal S, Madan K, Garg PK. Pulmonary 17(3):45-8.
complications of acute pancreatitis. Expert Rev Respir Med. 70. Ye B, Mao W, Chen Y, Tong Z, Li G, Zhou J, et al. Aggressive
2020;14(2):217-29. Resuscitation Is Associated with the Development of Acute
46. Wilcox P, Milliken C, Bressler B. High-dose tumor necrosis Kidney Injury in Acute Pancreatitis. Dig Dis Sc. 2019; 64:544-
factor alpha produces an Impairment of Hamster Diaphragm 52.
Contractility: Attenuation with a Prostaglandin Inhibitor. Am J 71. Mao W, Wu J, Zhang H, Zhou J, Ye B, Li G, et al. Increase in serum
Respir Crit Care Med. 1996;153(5):1611-5. chloride and chloride exposure are associated with acute kidney
47. Wilcox P, Osborne S, Bressler B. Monocyte inflammatory injury in moderately severe and severe acute pancreatitis
mediators impair in vitro hamster diaphragm contractility. Am patients. Pancreatology. 2019;19:136-42.
Rev Respir Dis. 1992;146(2):462-6. 72. Mehta R, Kellum J, Shah S V, Molitoris B, Ronco C, Warnock D.
48. Heller SJ, Noordhoek E, Tenner SM, Ramagopal V, Abramowitz Acute kidney injury network: Report of an initiative to improve
M, Hughes M, et al. Pleural effusion as a predictor of severity in outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007; 11(2):1-
acute pancreatitis. Pancreas. 1997;15(3):222-5. 8.
49. Fielding GA, McLatchie GR, Carter DC. Acute pancreatitis and 73. Marino P. Marino’s The Little ICU Book. Dallas, Tx, USA: Wolters
pancreatic fistula formation. Br J Surg. 1989;76:1126-8. Kluwer; 2017.
50. Takhar PR, Saran KR, Bunkar M, Mirdha K. Respiratory 74. Yegneswaran B, Kostis JB, Pitchumoni CS. Cardiovascular
Complications in Acute Pancreatitis. Pancreat Disord Ther. manifestations of acute pancreatitis. J Crit Care. 2011;26(2):225.
2017;7(2):2-4. e11-225.e18.
51. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. The acute respiratory 75. Wilson P, Manji M, Neoptolemos J. Acute pancreatitis as a
distress syndrome Find the latest version : Review series model of sepsis. J Antimicrob Chemother. 1998;41:51-63.
The acute respiratory distress syndrome. J Clin Invest. 2012; 76. Lefer A, Glenn T, O’Neill T, Lovett W, Geissinger, WT Wangensteen
122(8):2731-40. S. Inotropic influence of endogenous peptides in experimental
52. Janz DR, Ware LB. Approach to the patient with the acute hemorrhagic pancreatitis. Surgery. 1971;69:220-8.
respiratory distress syndrome. Clin Chest Med. 2014;35(4):685- 77. Altimari A, Prinz R, Leutz D, Sandberg L, Kober P, Raymond R.
96. Myocardial depression during acute pancreatitis: fact or fiction.
53. Berry AR, Taylor TV., Davies GC. Pulmonary function and Surgery. 1986;100:724-31.
fibrinogen metabolism in acute. Br J Surg. 1981;68:870-3. 78. Jambrik Z, Gyongyosi M, Hegyi P. Levels of IL-6 correlate with
54. Guice KS, Oldham KT, Arbor A, Wolfe RI, Simon RH, Arbor A. Lung hemodynamic abnormalities in acute pancreatitis in rabbits.
Injury in Acute Pancreatitis : Primary Inhibition of Pulmonary Intensive Care Med. 2002;28:1810-8.
Phospholipid Synthesis. Am J Surg. 1908;153:54-61. 79. Malmstrom M, Hansen M, Andersen A. Cytokines and organ
55. Polyzogopoulou E, Bikas C, Danikas D, Koutras A, Kalfarentzos failure in acute pancreatitis: inflammatory response in acute
F, Gogos CA. Baseline Hypoxemia as a Prognostic Marker for pancreatitis. Pancreas. 2012;41:271-7.
Pulmonary Complications and Outcome in Patients with Acute 80. Buch J, Buch A, Schmidt A. Transient ECG changes during acute
Pancreatitis. Dig Dis Sci. 2004;49(1):150-4. attacks of pancreatitis. Acta Cardiol. 1980;35:381-90.
56. Lei H, Minghao W, Xiaonan Y, Ping X, Zigi L, Qing X. Acute 81. Pezzilli R, Barakat B, Billi P, Bertaccini B. Electrocardiographic
Lung Injury in Patients with Severe Acute Pancreatitis. Turk J abnormalities in acute pancreatitis. Eur J Emerg Med. 1999;
Gastroenterol. 2013;24(6):502-7. 6:27-9.
57. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell 82. Rubio Tapia A, García Leiva J, Asensio Lafuente E, Robles-Díaz
E, Fan E, et al. Acute respiratory distress syndrome: The Berlin G, Vargas-Vorackova F. Electrocardiographic abnormalities
definition. JAMA. 2012;307(23):2526-33. in patients with acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol.
58. Baston C, Eoin West T. Lung ultrasound in acute respiratory 2005;39:815-8.
distress syndrome and beyond. J Thorac Dis. 2016;8(12):1763- 83. Ro T, Lang R, Ward R. Acute pancreatitis mimicking
6. myocardial infarction: evaluation with myocardial contrast
59. Briel M, Meade M, Mercat A. Higher vs lower positive end- echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2004;17:387-
expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute 90.
respiratory distress syndrome: systematic review and meta- 84. Variyam E, Shah A. Pericardial effusion and left ventricular
analysis. JAMA. 2010; 303:865-77. function in patients with acute alcoholic pancreatitis. Arch
60. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, Hodgson CL, Munshi L, Walkey Intern Med. 1987;147:923-5.
AJ, et al. An official American Thoracic Society/European Society 85. Pezzilli R, Billi P, Bertaccini B, Gullo L. Pericardial effusion and left
of intensive care medicine/society of critical care medicine ventricular function in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol.
clinical practice guideline: Mechanical ventilation in adult 1996;91:997-1000.
patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir 86. Nadkarni N, Bhasin D, Rana S. Diastolic dysfunction, prolonged
Crit Care Med. 2017;195(9):1253-63. QTc interval and pericardial effusion as predictors of mortality
61. Chugh KS, Jha V, Sakhuja V, Joshi K. Acute renal cortical necrosis-a in acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2012; 27:1576-
study of 113 patients. Ren Fail. 1994;16(1):37-47. 80.
62. Jochimsen F, Schäfer Heiner J, Maurer A, Distler A. Impairment 87. Besselink MG, Verwer TJ, Schoenmaeckers EJ, et al. Timing of
of Renal Function in Medical Intensive Care: Predictability of surgical intervention in necrotizing pancreatitis. Arch Surg.
Acute Failure. Crit Care Med. 1990;18(5):480-5. 2007;142:1194-1201.
63. Petersen OH. Physiology of Acinar Cell Secretion. In: Beger H, 88. Jones JD, Clark CJ, Dyer R, Case LD. Mishra G, Pawa R. Analysis of a
Warsahw A, Hruban R, Büchler M, Neoptolemos J, Shimosegawa Step-Up Approach Versus Primary Open Surgical Necrosectomy
T, et al., editors. The Pancreas an Intregrated Textbook. 3rd ed. in the Management of Necrotizing Pancreatitis: Experience in a
Oxford: Wiley-Blackwell; 2018. pp. 43-56. Cohort of Patients at a US Academic Medical Center. Pancreas.
64. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, 2018; 47(10):1317-21.
Koulouridis I, et al. Acute Kidney Injury Advisory Group of the 89. Besselink MGH, van Santvoort HC, Nieuwenhuijs VB, et
American Society of NephrologyWorld incidence of AKI: A meta- al. Minimally invasive “step-up approach” versus maximal
analysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2013; 8:1482-93. necrosectomy in patients with acute necrositing pancreatitis
65. Ostermann M, Liu K. Pathophysiology of AKI. Best Pract. Res Clin (PANTER trial): design and rationale of a randomized controlled
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 175

multicenter trial [ISRCTN13975868]. BMC Surg. 2006;6:6. review of percutaneous catheter drainage as primary treatment
90. Trikudanathan G, Tawfik P, Amateau SK, Munigala S, Arain M, for necrotizing pancreatitis. Br J Surg. 2011;98:18-27.
Attam R, et al. Early (< 4 Weeks) Versus Standard (≥ 4 Weeks) 113. Mouli VP, Sreenivas V, Garg PK. Efficacy of conservative treatment,
Endoscopically centered Step-up Interventions for necrotizing without necrosectomy, for infected pancreatic necrosis: a
Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2018; 113(10):1550-8. systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2013;
91. Trikudanathan G, Wolbrink DRJ, Van Santvoort HC, Mallery S, 144:333-40.
Freeman M, Besselink MG. Current Concepts in Severe Acute 114. Besselink MG, Van Santvoort HC, Schaapherder AF, Van
and Necrotizing Pancreatitis: An Evidence-Based Approach. Ramshorst B, Van Goor H, Gooszen HG. Feasibility of minimally
Gastroenterology. 2019; 156(7):1994-2007. invasive approaches in patients with infected necrotizing
92. Van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. A step-up pancreatitis. Br J Surg. 2007;94:604-8.
approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N 115. Working Group IAP/AAP. International Association of
Engl J Med. 2010;362:1491-502. Pancreatology/ American Pancreatic Association evidence-
93. Wang Y, Omar YA, Agrawal R, Gong Z. Comparison of treatment based guidelines for the management of acute pancreatitis.
modalities in pancreatic pseudocyst: A population based study. Pancreatology. 2013;13: e1-e15.
World J Gastrointest Surg. 2019;11(9):365-72. 116. Van Baal MC, Van Santvoort HC, Bollen TL, et al. Systematic
94. Kokosis G, Pérez A, Pappas TN. Surgical management of review of percutaneous catheter drainage as primary treatment
necrotizing pancreatitis: An overview. World J Gastroenterol. for necrotizing pancreatitis. Br J Surg. 2011;98:18-27.
2014;20(43): 16106-12. 117. Lenhart DK, Balthazar EJ. MDCT of acute mild (nonnecrotizing
95. Van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, Hofker HS, pancreatitis): abdominal complications and fate of fluid
Boermeester MA, Dejong CH, et al. A Step-up Approach or collections. Am J Roentgenol. 2008;190:643-9.
Open Necrosectomy for Necrotizing Pancreatitis. N Engl J Med. 118. Braha J, Tenner S. Fluid Collections and Pseudocysts as a
2010;362(16):1491-502. Complication of Acute Pancreatitis. Gastrointest Endoscopy Clin
96. Liu P, et al. Double-catheter lavage combined with percutaneous N Am. 2018;28(2):123-30.
flexible endoscopic debridement for infected pancreatic necrosis 119. Cannon JW, Callery MP, Vollmer CM Jr. Diagnosis and
failed to percutaneous catheter drainage. BMC Gastroenterol. Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence?
2017;17(1):155. J Am Coll Surg. 2009;209(3):385-93.
97. Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with 120. Galindo F y col. Seudoquistes pancreáticos. Enciclopedia Cirugía
clinical and CT evaluation. Radiology. 2002;223(3):603-13. Digestiva. 2017; Tomo IV-474 pág. 1-33.
98. Baril NB, Ralls PW, Wren SM, et al. Does an infected 121. Peláez-Luna M, Vege SS, Petersen BT, et al. Disconnected
peripancreatic fluid collection or abscess mandate operation? pancreatic duct syndrome in severe acute pancreatitis: clinical
Ann Surg. 2000;231(3):361-7. and imaging characteristics and outcomes in a cohort of 31
99. Ocampo C, Oría A, Zandalazini H, et al. Treatment of acute cases. Gastrointest Endosc. 2008;68:91-7.
pancreatic pseudocysts after severe acute pancreatitis. J 122. Matsuoka L, Alexopoulos SP. Surgical Management of Pancreatic
Gastrointest Surg. 2007;11(3):357-63. Pseudocysts. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2018;28(2):131-
100. Traverso LW, Kozarek RA. Pancreatic necrosectomy: definitions 41.
and technique. J Gastrointest Surg. 2005;9(3):436-9. 123. Darrivere L, Lapidus N, Colignon N, Chafai N, Chaput U, Verdonk
101. Freeny PC, Hauptmann E, Althaus SJ, et al. Percutaneous F, Paye F, Lescot T. Minimally invasive drainage in critically
CT-guided catheter drainage of infected acute necrotizing ill patients with severe necrotizing pancreatitis is associated
pancreatitis: techniques and results. AJR Am J Roentgenol. with better outcomes: an observational study. Crit Care.
1998; 170(4):969-75. 2018;22(1):321.
102. Mortelé KJ, Girshman J, Szejnfeld D, et al. CT-guided percutaneous 124. Zhang ZH, Ding YX, Wu YD, Gao CC, Li F. A meta-analysis and
catheter drainage of acute necrotizing pancreatitis: clinical systematic review of percutaneous catheter drainage in
experience and observations in patients with sterile and infected treating infected pancreatitis necrosis. Medicine (Baltimore).
necrosis. AJR Am J Roentgenol. 2009;192(1):110-6. 2018;97(47):e12999.
103. Nealon WH, Walser E. Main pancreatic ductal anatomy can 125. Barreda L, Mori L, Portugal J, Jiménez R, Barreda C, Pando
direct choice of modality for treating pancreatic pseudocysts E y col. Análisis microbiológico de la necrosis infectada en
(surgery versus percutaneous drainage). Ann Surg. 2002; la pancreatitis aguda grave. Acta Gastroenterol Latinoam.
235(6):751-8. 2017;47(1):23-8.
104. Gluck M, Ross A, Irani S, et al. Dual modality drainage for 126. Van Brunschot S, Van Grinsven J, Voermans R, Bakker OJ,
symptomatic walled-off pancreatic necrosis reduces length Besselink MGH, et al. Transluminal endoscopic step-up approach
of hospitalization, radiological procedures, and number of versus minimally invasive surgical step-up approach in patients
endoscopies compared to standard percutaneous drainage. J with infected necrotizing pancreatitis (TENSION trial): design
Gastrointest Surg. 2012; 16(2):248-56. and rationale of a randomized controlled multicenter trial
105. Keane MG, Sze SF, Cieplik N, et al. Endoscopic versus [ISRCTN09186711]. BMC Gastroenterol. 2013;13:161.
percutaneous drainage of symptomatic pancreatic fluid 127. Ocampo C, Zandalazini H, Alonso F, Canullán C, Stagnaro G,
collections: a 14-year experience from a tertiary hepatobiliary Leyton V, Chiappetta L. A multimodal Approach for the First-
centre. Surg Endosc. 2016;30(9):3730-40. Line Treatment of Infected Pancreatic Necrosis. Pancreas.
106. Gardner TB, Coelho-Prabhu N, Gordon SR, et al. Direct 2020;49(6):757-62.
endoscopic necrosectomy for the treatment of walled-off 128. van Grinsven J, van Dijk SM, Dijkgraaf MG, Boermeester MA,
pancreatic necrosis: results from a multicenter U.S. series. Bollen TL, et al. Postponed or immediate drainage of infected
Gastrointest Endosc. 2011;73:718-26. necrotizing pancreatitis (POINTER trial): study protocol for a
107. Seifert H, Biermer M, Schmitt W, et al. Transluminal endoscopic randomized controlled trial. Trials. 2019;20(1):239.
necrosectomy after acute pancreatitis: a multicentre study with 129. Zandalazini H, Pekolj J, Ferraina P, Kohan G. Guía práctica para
long-term follow-up (the GEPARD Study). Gut. 2009; 58:1260-6. el manejo inicial de la pancreatitis aguda. Club del Páncreas.
108. Bakker OJ, van Santvoort HC, van Brunschot S, et al. Endoscopic 2011.
Transgastric vs surgical Necrosectomy for Infected Necrotizing 130. Bassi C, Marchegiani G, Dervenis C, et al. International Study
Pancreatitis: a randomized trial. JAMA. 2012; 307:1053-61. Group on Pancreatic Surgery (ISGPS). The 2016 update of
109. Sharaiha RZ, Tyberg A, Khashab MA, et al. Endoscopic therapy the International Study Group (ISGPS) definition and grading
with lumen-apposing metal stents is safe and effective for of postoperative pancreatic fistula: 11 Years After. Surgery.
patients with pancreatic walled-off necrosis. Clin Gastroenterol 2017;161(3):584-91.
Hepatol. 2016;14(12):1797-803. 131. Larsen M, Kozarek R. Management of pancreatic ductal leaks
110. Rinninella E, Kunda R, Dollhopf M, et al. EUS-guided drainage and fistulae. J Gastroenterol Hepatol. 2014;29:1360.
of pancreatic fluid collections using a novel lumen-apposing 132. Kozarek RA, Jiranek GC, Traverso LW. Endoscopic treatment of
metal stent on an electrocautery-enhanced delivery system: pancreatic ascites. Am J Surg. 1994;168:223-6.
a large retrospective study (with video). Gastrointest Endosc. 133. Bracher GA, Manocha AP, DeBanto JR, et al. Endoscopic
2015;82:1039-46. pancreatic duct stenting to treat pancreatic ascites. Gastrointest.
111. Van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, Bakker OJ, Endosc. 1999;49:710-5.
Besselink MG, et al. Endoscopic or surgical step-up approach 134. Pai CG, Suvarna D, Bhat G. Endoscopic treatment as first-
for infected necrotising pancreatitis: a multicentre randomised line therapy for pancreatic ascites and pleural effusion. J
trial. Lancet. 2018;391(10115): 51-8. Gastroenterol Hepatol. 2009;24:1198-202.
112. Van Baal MC, Van Santvoort HC, Bollen TL, et al. Systematic 135. Kurumboor P, Varma D, Rajan M, et al. Outcome of pancreatic
 176 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

ascites in patients with tropical calcific pancreatitis managed 141. Xu Y, Wu D, Zeng, et al. Pancreatic exocrine function and
using a uniform treatment protocol. Indian J Gastroenterol. morphology following an episode of acute pancreatitis.
2009;28:102-6. Pancreas. 2012;41(6):922-7.
136. Barge JU, Lopera JE. Vascular complications of pancreatitis: 142. Iacono C, Verlato G, Ruzzenente A, et al. Systematic review of
role of interventional therapy. Korean J Radiol. 2012;13(Sup central pancreatectomy and meta‐analysis of central versus
1):S45-S55. distal pancreatectomy. Br J Surg. 2013;100(7):873-85.
137. Das SL, Singh PP, Phillips AR, et al. Newly diagnosed diabetes 143. Basso S, Canicoba M, Capitanich P, Carballido M y col. I Consenso
mellitus after acute pancreatitis: a systematic review and meta‐ argentino de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
analysis. Gut. 2014;63(5):818-31. pancreática exócrina. Acta Gastroenterol Latinoam. 2018;
138. Sand J, Nordback I. Acute pancreatitis: risk of recurrence and 48(3):213-25.
late consequences of the disease. Nat Rev Gastroenterol 144. Domínguez-Muñoz JE. Pancreatic exocrine insufficiency:
Hepatol. 2009;6(8):470-7. diagnosis and treatment. J Gastroenterol Hepatol.
139. Domínguez-Muñoz JE. Pancreatic exocrine insufficiency: 2011;26(S2):12-6.
Diagnosis and treatment: Management of pancreatic 145. Domínguez-Muñoz JE, editor. Clinical pancreatology for
insufficiency. J Gastroenterol Hepatol. 2011 Mar;26:12–6. practising gastroenterologists and surgeons. Second edition.
140. Symersky T, Van Hoorn B, Masclee AA. The outcome of a long‐ Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell; 2021. 733 p.
term follow‐up of pancreatic function after recovery from acute 146. Misa Jalda R. Pancreatitis aguda. Relato oficial del 61° Congreso
pancreatitis. JOP. 2006;7(5):447-53. Uruguayo de Cirugía. Noviembre de 2010.
 177

Capítulo VII
Prevención en pancreatitis aguda

Prevención en el lugar óptimo con medicación adecuada preven-

tiva; tener en cuenta la fuerza de la inyección del con-
Como ya hemos mencionado anteriormente traste, el tiempo de duración del procedimiento y la
(Cap. II: Epidemiología y Etiología ) son variadas las cantidad de canulaciones. Luego del procedimiento se
causas que originan PA, pero el mayor porcentaje está realizará de rutina un pedido de amilasemia y ecogra-
dado por litiasis biliar (sobre todo en nuestro medio) y fía hepatobiliopancreática si el paciente refiriera dolor
alcoholismo. En este caso abordaremos lo relacionado abdominal.
con la patología de origen litiásico, en especial dos en- La pancreatitis aguda recurrente habitualmen-
tidades que nos parecen importantes en este apartado te no presenta una causa identificada; si así fuese, su
como lo son: la PA posterior a colangiopancreatografía resolución no resultaría dentro de los cánones habitua-
retrógrada endoscópica (CPRE) y la pancreatitis recu- les, por lo que se destinarían desde un principio todos
rrente, que habitualmente se produce cuando no existe los recursos necesarios para el diagnóstico oportuno
una causa aparente (pancreatitis idiopática). Hay facto- (anamnesis, laboratorio, estudios de imágenes, proce-
res de riesgo que se pueden modificar, pero otros que dimientos mínimamente invasivos). Considerando que
no, como la edad, el sexo y los factores hereditarios. no en todos los centros se cuenta con disponibilidad
Comenzaremos por definir las distintas etapas para realizar estrategias de alta complejidad, estos
de la prevención para entender en qué niveles podre- pacientes deberían ser derivados a centros especiali-
mos intervenir. zados. Las características de los diferentes niveles de
La litiasis biliar es una patología muy frecuente prevención de la pancreatitis aguda y de la pancreatitis
en nuestro medio. Aproximadamente el 21% de la po- aguda recurrente se describen en la tabla 1.
blación la padecerá y necesitará tratamiento quirúrgico
para resolverla. La mayoría de los cálculos son de co-
lesterol y eso se debe al tipo de dieta en esta parte del Resultados a largo plazo luego de la pancreatitis aguda
planeta. Sería adecuado instruir a nuestra población
con respecto a la dieta en campañas asociadas como La mayoría de los pacientes que padecieron
por ejemplo a la de hipertensión arterial (HTA) y obesi- pancreatitis aguda se recuperan por completo sin pre-
dad. Hay estudios que también toman como factor pre- sentar síntomas o alteraciones morfológicas dentro de
disponente la edad y el sexo, pero en ese sentido solo días o semanas después del alta. Esta observación fue
podemos procurar tener un sistema de cuestionario descripta en la definición original de pancreatitis aguda
en donde los pacientes con antecedentes familiares y por el Simposio de Consenso de 1963 en Marsella1. Sin
hereditarios de litiasis vesicular se puedan realizar una embargo, varios informes recientes sobre resultados
ecografía hepatobiliopancreática. a largo plazo después de pancreatitis aguda muestran
Con respecto a la prevención secundaria, es evidencia creciente de que existe un cierto riesgo de
imperioso que el servicio de salud calme la sintoma- pancreatitis tardía asociada a complicaciones, incluso
tología del cólico biliar, complete el diagnóstico con luego de cuadros clínicos leves2-5. Las alteraciones fun-
ecografía abdominal y laboratorio y, si es posible, el cionales pueden ocurrir de inmediato o incluso años
paciente entre en un rápido sistema de resolución después de sufrir pancreatitis aguda6.
como lo es la Cirugía Mayor Ambulatoria. Si durante La etiología y la gravedad del cuadro de pan-
el período de cólico biliar o de alguna complicación creatitis no están claramente asociadas con el deterio-
de la litiasis biliar, como por ejemplo la PA, no se pudo ro de la función pancreática.
resolver la litiasis biliar, es indispensable buscar su re- Las complicaciones pueden ocurrir en cual-
solución antes de que ocurra un nuevo episodio de quier momento después del episodio inicial de pan-
complicación. creatitis aguda y las más frecuentemente desarrolladas
Con el avance de las prácticas mínimamente son: insuficiencia pancreática exocrina, diabetes melli-
invasivas, los procesos de CPRE para evaluar y liberar tus y episodios de dolor, que puede tener un conside-
la vía biliar de alguna patología se fueron haciendo más rable impacto en la calidad de vida.
frecuentes. Es importante que este procedimiento no Los cuadros de dolor recurrente conllevan un
menosprecie sus complicaciones; para ello se tomarán alto riesgo de cronificación y pueden estar asociados
las precauciones pertinentes al procedimiento como: con pancreatitis recurrentes. Existe una cierta superpo-
tener un endoscopista entrenado; tratar de que el pro- sición de la clínica de la pancreatitis aguda con la de la
cedimiento no se realice en la urgencia; que se realice crónica7,8.
 178 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■TABLA 1
Niveles de prevención para pancreatitis aguda
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Primer episodio de pancreatitis aguda
Estrategia de ▪▪Educación de la población general ▪▪Algoritmos eficaces para rápida identifica- ▪▪Cribado de pacientes de alto riesgo
prevención ▪▪No realizar CPRE improductivas ción y buen manejo hospitalario de PA
▪▪Detección temprana de PA y remover la ▪▪Detección temprana y manejo de las
Objetivos de ▪▪Reducir el tabaquismo y la obesidad etiología (p. ej., colecistectomía, control del secuelas (p. ej., diabetes, insuficiencia
la intervención ▪▪Aumentar el consumo de vegetales tabaquismo) pancreática exocrina). Seguimiento
▪▪Uso restringido de CPRE ▪▪Uso de opiáceos, nutrición y fluidos para pre- ▪▪Administración de medicamentos pre-
venir la progresión de PA y su gravedad ventivos (p. ej. , metformina)

▪▪Especialistas de Salud Comunitaria ▪▪ Médicos de Atención Primaria ▪▪Médicos de Atención Primaria

Sector ▪▪Médicos de Atención Primaria ▪▪Gastroenterólogos ▪▪Gastroenterólogos
responsable ▪▪Gastroenterólogos ▪▪Cirujanos ▪▪Nutricionistas
▪▪Radiólogos ▪▪Endocrinólogos
Pancreatitis aguda recurrente
Estrategia de ▪▪Educación de la población general ▪▪Buen manejo hospitalario de PA ▪▪Cribado de pacientes de alto riesgo
prevención ▪▪Individuos con ataque previo de PA
▪▪Reducir el tabaquismo y la obesidad ▪▪Resolver la causa si es conocida (p. ej., cole- ▪▪Detección temprana y manejo de las
Objetivos de ▪▪Aumentar el consumo de vegetales cistectomía, control del tabaquismo) secuelas (p. ej., diabetes, insuficiencia
la intervención ▪▪Uso restringido de CPRE ▪ ▪Uso de opiáceos, nutrición y fluidos para pre- pancreática exocrina). Seguimiento
▪▪Iniciar medicación preventiva venir la progresión de PA y su gravedad ▪▪Administración de medicamentos pre-
(p. ej., estatinas) ventivos (p. ej., metformina)
▪▪Especialistas de Salud Comunitaria ▪▪Médicos de Atención Primaria
Sector ▪▪Médicos de Atención Primaria ▪▪Gastroenterólogos ▪▪Gastroenterólogos
responsable ▪▪Gastroenterólogos ▪▪Cirujanos ▪▪Nutricionistas
▪▪Cirujanos ▪▪Endocrinólogos
CPRE, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Factores de riesgo para complicaciones a largo plazo tis aguda recurrente y pancreatitis crónica4,6,10. Además,
los varones parecen tener un riesgo mayor de progre-
Los factores de riesgo de complicaciones a lar- sión a pancreatitis crónica, incluso cuando se excluyen
go plazo de la pancreatitis aguda han sido examinados los factores de riesgo asociados con el estilo de vida3.
en varios estudios de cohortes en los últimos años3,4,6,9. La necrosectomía pancreática es un factor de
Con respecto a los episodios recurrentes de riesgo para el desarrollo de insuficiencia pancreática en-
pancreatitis aguda, un metanálisis reciente que incluyó docrina y exocrina debido a la pérdida de parénquima
casi 8500 pacientes mostró un riesgo general de 22% pancreático relacionada con la enfermedad misma y la
con un aumento de casi el doble en la etiología alcohó- cirugía 4,11. El riesgo de desarrollar diabetes mellitus e in-
lica (38%) y un menor riesgo de etiología biliar (17%)3. suficiencia pancreática exocrina es mayor en hombres 3, 5.
Con respecto a la etiología biliar, la colecistecto- Un subconjunto de pacientes también puede
mía temprana después del episodio de pancreatitis re- tener alteraciones genéticas de riesgo no reconocidas,
duce el riesgo de recurrencia4,10. En etiología no biliar, la lo que conduce a un mayor riesgo de desarrollar insu-
persistencia del tabaquismo y consumo de alcohol son ficiencia pancreática progresiva y pancreatitis crónica a
factores de riesgo bien documentados para pancreati- través de un efecto sobre la activación de tripsinógeno12.

Referencias bibliográficas

1. Sarles H. Pancreatitis Symposium, Marseille, 1963. New York: first‐attack acute pancreatitis: a national population‐based study.
Karger; 1965. Am J Gastroenterol. 2015; 110(12):1698-706.
2. Das SL, Singh PP, Phillips AR, et al. Newly diagnosed diabetes mel- 6. Ahmed Ali U, Issa Y, Hagenaars JC, et al.; Dutch Pancreatitis Study
litus after acute pancreatitis: a systematic review and meta‐analy- Group. Risk of recurrent pancreatitis and progression to chronic
sis. Gut. 2014;63(5):818-31. pancreatitis after a first episode of acute pancreatitis. Clin Gastro-
3. Sankaran SJ, Xiao AY, Wu LM, et al. Frequency of progression from enterol Hepatol. 2016;14(5):738-46.
acute to chronic pancreatitis and risk factors: a meta‐analysis. 7. Halonen KI, Pettilä V, Leppäniemi AK, et al. Long‐term health‐re-
Gastroenterology. 2015; 149(6):1490-500. lated quality of life in survivors of severe acute pancreatitis. Intens
4. Sand J, Nordback I. Acute pancreatitis: risk of recurrence and late Care Med. 2003;29(5):782-6.
consequences of the disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 8. Reszetow J, Hać S, Dobrowolski S, et al. Biliary versus alcohol‐re-
2009;6(8):470-7. lated infected pancreatic necrosis: similarities and differences in
5. Shen HN, Yang CC, Chang YH, et al. Risk of diabetes mellitus after the follow‐up. Pancreas. 2007;35(3):267-72.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 179

9. Lankisch PG, Breuer N, Bruns A, et al. Natural history of acute pan- 11. Sabater L, Pareja E, Aparisi L, et al. �����������������������������
Pancreatic function after se-
creatitis: a long‐term population‐based study. Am J Gastroenterol. vere acute biliary pancreatitis: the role of necrosectomy. Pancre-
2009;104:2797-805. as. 2004;28(1):65-8.
10. Halonen KI, Pettilä V, Leppäniemi AK, et al. Long‐term health‐re- 12. Whitcomb DC. Mechanisms of disease: advances in understand-
lated quality of life in survivors of severe acute pancreatitis. Intens ing the mechanisms leading to chronic pancreatitis. Nat Clin Pract
Care Med. 2003;29(5):782-6. Gastroenterol Hepatol. 2004;1(1):46-52.
 180

Capítulo VIII
Situación actual de la pancreatitis aguda

Manejo inicial de la pancreatitis aguda. Con respecto a la Argentina, se realizaron en-

Encuesta a Centros trevistas en las 24 provincias que conforman el país
(Fig. 2). Para el análisis de datos, se las agrupó en las
Como parte del desarrollo de este Relato he- cinco regiones estipuladas por la Asociación Argentina
mos decidido realizar una encuesta nacional e interna- de Cirugía (Centro, Litoral, Sur, Cuyo y Noroeste).
cional, cuyo objetivo principal fue conocer la realidad De todos los centros analizados en el territo-
actual del manejo inicial de la pancreatitis aguda (PA). rio argentino (95), en la Región Centro se entrevistaron
La encuesta fue realizada de manera presencial 34 centros (36%), siendo el 100% de estos de Nivel de
en su mayor proporción (85%), así como también con Complejidad 3, con un promedio de 15 cirujanos por
el sistema Google Forms®, representada en un 15%, Servicio, con cirugía percutánea 74% (25), endoscopia
debido a la situación epidemiológica en la que nos en- intervencionista 71% (24) y ecoendoscopia 23% (8); en
contramos. la Región Cuyo se analizaron 10 centros (10%), siendo
Un total de 127 centros hospitalarios respon- el 100% de Nivel de Complejidad 3, con promedio de
dieron la totalidad de las preguntas. De ellos, 95 corres- 11 cirujanos por Servicio; con cirugía percutánea 100%,
ponden a centros argentinos, 30 latinoamericanos y 2 endoscopia intervencionista el 90% (9) y ecoendosco-
europeos (España y Francia), distribuyéndose como se pia el 20% (2); en la Región Litoral se analizaron 20 cen-
muestra en la figura 1. tros (21%), siendo el 100% de Nivel de Complejidad 3,

■■FIGURA 1

Distribución de los centros encuestados

Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 181

■■FIGURA 2

ZONA CENTRO ZONA LITORAL SANTIAGO DEL ESTERO

-Hospital Regional "Dr. Ramón Carrillo”
-Hospital Independencia
BUENOS AIRES SANTA FE -Centro Integral de Salud La Banda
-Sanatorio Del Circulo Medico De Bragado -Sanatorio Parque
-Hospital Zonal General de Las Flores -Sanatorio Moreno S.R.L.
-Hospital Municipal Emilio Zerboni -Hospital Provincial del Centenario JUJUY
-Hospital Municipal “Dr. Héctor M. Cura” -Hospital Provincial de Rosario -Hospital Pablo Soria
-Hospital Privado de Comunidad -Hospital Privado de Rosario
-Hospital El Cruce - Nestor Kirchner
-Hospital Militar Campo De Mayo Cirujano Primero Dr. Juan Madera
-Sanatorio Americano
-Hospital Dr. José María Cullen
LA RIOJA
-Hospital Interzonal General de Agudos "Dr. Oscar E. Alende” -Hospital Iturraspe -Hospital Regional Dr. Enrique Vera Barros
-Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich -Sanatorio Mayo
-Hospital General de Agudos Jose María Penna -Hospital de Emergencias Dr. Clemente Álvarez CATAMARCA
-Hospital Dr. Carlos B. Udaondo -Hospital Interzonal San Juan Bautista
-Hospital Donación Francisco Santojanni
-Hospital de Clínicas José de San Martín CORRIENTES -Sanatorio Pasteur

-Hospital Británico -Hospital José Ramón Vidal

-Hospital Nacional Posadas -Hospital Escuela "José de San Martín”
-Hospital Naval Dr. Pedro Mallo
-Centro de Educación Médica e Investigaciones
Clínicas “Norberto Quirno” (CEMIC)
ENTRE RÍOS ZONA SUR
-Sanatorio Franchin -Hospital Delicia Concepción Masvernat
-Hospital Aeronáutico Central -Hospital J.J. de Urquiza
-Hospital Municipal Dr. Bernardo Houssay
-Hospital Alemán CHACO RÍO NEGRO
-Hospital Italiano de Buenos Aires -Hospital Artémides Zatti
-Hospital 4 de Junio Dr Ramon Carrillo -Hospital Zonal Dr. Ramón Carrillo
-Hospital Austral -Hospital Julio C. Perrando
-Sanatorio Ipensa -Hospital Cinco Saltos
-Hospital Universitario Integrado Facultad de Ciencias Médicas
FORMOSA NEUQUÉN
CÓRDOBA -Hospital de Alta Complejidad "Pte. Juan Domingo Perón”
-Hospital Central de Formosa
-Hospital Regional Neuquén "Castro Rendón"
-Hospital Nacional de Clínicas de Córdoba -Hospital Regional Ramón Carrillo
-Clínica Privada Caraffa
-Hospital Tránsito Cáceres de Allende
-Hospital Córdoba
MISIONES CHUBUT
-Hospital San Roque -Hospital Escuela de Agudos Dr. Ramón Madariaga
-Hospital Regional de Comodoro Rivadavia
-Sanatorio Mayo "Dr. Víctor Manuel Sanguinetti”
-Hospital Privado Universitario de Córdoba -Hospital Zonal Trelew

LA PAMPA ZONA NOROESTE

-Hospital Dr. Lucio Molas TIERRA DEL FUEGO
SALTA -Hospital Regional de Ushuaia

ZONA CUYO -Hospital Papa Francisco

-Hospital Dr Arturo Oñativia
Gobernador Ernesto Campos

MENDOZA -Hospital Público Materno Infantil

SANTA CRUZ
-Hospital San Bernardo
-Hospital Italiano de Mendoza -Hospital Regional Rio Gallegos
-Hospital San Vicente De Paul
-Hospital Español de Mendoza -Hospital Samic El Calafate
-Hospital Dr. Joaquín Castellano
-Hospital Militar Regional Mendoza
-Hospital Central de Mendoza
-Hospital Humberto Notti TUCUMÁN
-Hospital Luis Lagomaggiore -Hospital de Clínicas Pte. Nicolas Avellaneda
-Sanatorio 9 de Julio
SAN JUAN -Hospital Padilla
-Hospital Público Dr. Marcial V. Quiroga -Hospital Centro de Salud
-Hospital Dr. Guillermo Rawson -Sanatorio Rivadavia
-Clínica Sama
-Hospital Regional de Concepción “Dr. Miguel Belascuain”
SAN LUIS
-Hospital San Luis
-Clínica Cerhu

Mapa de la Argentina que muestra los centros que participaron

con un promedio de 10 cirujanos por Servicio, con ciru- se encontró que no se emplean ATB en el 94% (89) de
gía percutánea 89% (18), endoscopia intervencionista los centros en el tratamiento de pancreatitis aguda
el 63% (12) y ecoendoscopia un 11% (2); en la Región leve, 83% (79) en la moderada y el 48% (46) en los casos
Noroeste se analizaron 20 centros (21%), siendo el 90% graves. Un 52% (49) refiere utilizarlos en el tratamiento
(18) de Nivel de Complejidad 3 y un 10% (2) de Nivel 2, de pancreatitis aguda grave (Fig. 6).
con un promedio de 12 cirujanos por Servicio, dispo- Sobre el manejo del dolor en la clasificación
niendo de cirugía percutánea el 75% (15), endoscopia de pancreatitis aguda en leve, moderada y grave: en
intervencionista el 65% (13) y ecoendoscopia el 5% (1), la pancreatitis aguda leve predomina el uso de analgé-
y en la Región Sur se analizaron 11 centros (12%), sien- sicos no opioides (AINE) en un 47% (45), en la mode-
do el 73% (8) de Nivel de Complejidad 3 y un 27% (3) de rada el manejo del dolor se realiza principalmente con
Nivel 2, con un promedio de cirujanos por Servicio de opioides débiles en un 65% (60) y en las formas graves
7, con cirugía percutánea 80% (8), endoscopia interven- predomina el uso de opioides fuertes en un 52% (49)
cionista 63% (7) y sin ecoendoscopia, como se detalla (Fig. 7).
en la figura 3. Con respecto a la resolución quirúrgica para los
Al preguntar sobre el manejo inicial de la PA, casos de pancreatitis aguda biliar, se realiza cirugía lapa-
los encuestados nacionales (95) refirieron que 91% (86) roscópica (colecistectomía laparoscópica) en un 98% (93)
usa Criterios Pronósticos, siendo el principal el APACHE en los cuadros leves y moderados, pero en un
II, seguido de Ranson. En referencia a los Criterios de 87% (82) en los casos graves. La resolución quirúrgica
Atlanta, el 82% (78) refiere usarlos (Fig. 4). con colangiografía intraoperatoria (CIO) sistemática se
Al consultar sobre el diagnóstico de infección, realiza en un 93% (88) tanto en la forma leve como en la
predomina el diagnóstico mediante Clínica + Tomogra- moderada y en 94% (89) en la grave (Fig. 8).
fía 44% (42), seguido de Clínica + Tomografía + Punción Del análisis realizado de las encuestas interna-
en un 35% (33), y como tercera opción solo Clínica en cionales (32), se observa que el 90% (28) corresponden
9% (9) (Fig. 5). a un Nivel de Complejidad 3 (con internación y Uni-
Al interrogar sobre el uso de antibióticos (ATB), dad de Terapia Intensiva) y un 10% (4) a Nivel 2 (con
 182 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 3

Análisis de los Centros Nacionales según las características por región

■■FIGURA 4

Mapa de la Argentina según el uso de Criterios Pronósticos y de Atlanta por región

Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 183

■■FIGURA 5
Diagnóstico de Infección en Pancreatits
Aguda en la Argentina

■■FIGURA 6
Uso de antibióticos, según la clasificación
de pancreatitis aguda en la Argentina

■■FIGURA 7
Manejo del dolor, según la clasificación
de la pancreatitis aguda en la Argentina
 184 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 8
Utilización de CIO en cirugía laparoscópi-
ca en Pancreatitis Aguda Biliar

internación, sin Unidad de Terapia Intensiva), con un contexto de pandemia por SARS-CoV-2: fueron 109
promedio de 13 cirujanos por Servicio, con un Servicio los casos acontecidos prepandemia y 82 durante la
de cirugía percutánea 87% (28), de endoscopia inter- pandemia.
vencionista 72% (23) y ecoendoscopia 54% (17), dis- En cuanto a la distribución de sexo, el 53%
ponibles para el manejo de la pancreatitis aguda y sus (101) correspondió al femenino y 47% (90) al masculino.
complicaciones. En cuanto a la Clasificación de Atlanta, el 86%
Según el manejo inicial que se realiza de la (163) correspondió a cuadros leves, 7% (14) a modera-
pancreatitis aguda en los centros internacionales, se dos y 7% (14) a graves (Fig. 9).
observó que el 90% (29) utilizan criterios pronósticos, Del total de pacientes (191), 88% (168) presen-
siendo uno de los principales el APACHE II, seguido por taban litiasis vesicular y 22% (23) presentaban colecis-
Ranson. En cuanto a la Clasificación de Atlanta, el 85% tectomía previa. De los pacientes sin colecistectomía,
(27) refirió usarla. 70% presentó microlitiasis vesicular, 16,5% macrolitia-
En el caso de necrosis infectada refieren utili- sis y 13,5 % barro biliar (Fig. 10).
zar para el diagnóstico tomografía + clínica + punción En cuanto al uso de la tomografía computari-
72% (23), seguida de clínica + punción 20% (6). zada (TC), se pudo observar que de los 167 pacientes
El uso de antibióticos se indica solo en pan- que sufrieron cuadros leves, en el 27% (45) de los casos
creatitis aguda grave en un 40% (13). se empleó como método de diagnóstico, así como tam-
En el manejo del dolor predomina el uso de bién en el 77% (10) de los cuadros moderados y en el
analgésicos no opioides en la pancreatitis aguda leve 100% de los cuadros graves (Fig. 11).
en un 72% (23), opioides débiles en la moderada 62% La resolución quirúrgica pospancreatitis aguda
(20) y opioides fuertes 58% (18) en las formas graves. para el tratamiento de la litiasis vesicular se aplicó en el
Según la intervención realizada una vez resuel- 86% (145) de los casos durante la misma internación.
to el cuadro de pancreatitis, el 100% refirió la interven- Predominó el tratamiento laparoscópico (97%).
ción laparoscópica, empleando CIO en un 70% (21). Entre las complicaciones locales que desarro-
llaron los pacientes con PA moderada y grave, el 55%
desarrolló colecciones agudas necróticas (CAN), el 35%
Análisis de casos desarrolló pseudoquistes pancreáticos (PP) y el 10%
colecciones agudas líquidas peripancreáticas (CALP)
Se analizaron encuestas de cinco centros (Fig. 12).
de la Argentina: Hospital Aeronáutico Central (Ciu- En cuanto a la resolución de estas, para las
dad Autónoma de Buenos Aires [CABA]), Hospital de CAN se utilizó tratamiento conservador (5), laparoscó-
Clínicas José de San Martín (CABA), Hospital Nacio- pico (1), endoscópico (1), percutáneo (5) y laparotómi-
nal de Clínicas de Córdoba (Córdoba), Hospital de co (1); los pseudoquistes tuvieron manejo conservador
Clínicas Pte. Nicolás Avellaneda (Tucumán), Sanato- (3), resolución laparoscópica (2) y derivación a centro
rio 9 de Julio (Tucumán) en el período comprendido de mayor complejidad (2). Las CALP tuvieron resolución
entre marzo 2019-marzo 2021, con un total de 191 percutánea (2) (Fig. 13).
pacientes. El trabajo se desarrolló parcialmente en En esta serie, la tasa de letalidad fue del 4% (6).
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 185

■■FIGURA 9
Distribución de casos de PA según su gra-
vedad

■■FIGURA 10
Distribución de tipo de litiasis en PA

■■FIGURA 11
Uso de tomografía computarizada como
método complementario para diagnósti-
co de PA
 186 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

■■FIGURA 12
Complicaciones locales en pacientes con
PA moderada y grave

■■FIGURA 13

Manejo de las complicaciones locales

Conclusiones internacionales. Creemos que la muestra refleja la rea-

lidad de nuestra práctica diaria.
Durante el período evaluado se analizaron pa- Remarcamos la generosidad de los colegas de
cientes con PA de distintos centros de la Argentina con las diferentes instituciones nacionales e internaciona-
el objetivo de conocer cómo es el manejo de esta enfer- les, que nos permitió analizar casos concretos de pa-
medad en los distintos Servicios. cientes y plasmar en este trabajo la realidad del ma-
Podemos concluir que, de los números obteni- nejo de esta patología. Reiteramos nuestro profundo
dos de las cinco instituciones durante los dos años de agradecimiento a todos los integrantes de los Servicios
estudio, predominaron los cuadros leves (86%), siendo que colaboraron con nosotros e hicieron posible este
esta proporción similar a la proveniente de los informes Relato.
 187

Capítulo IX
Páncreas y COVID-19

Pancreatitis aguda y COVID-19 El principal receptor celular que utiliza el SARS-

CoV-2 para ingresar en el interior celular es el receptor
En el año 2020, el mundo se sumergió en un de angiotensina II (ECA2), que se expresa en los pulmo-
evento desconocido y sorpresivo que aún persiste y nes, pero también se expresa en abundancia en las cé-
modificó de manera profunda la actividad quirúrgica y lulas epiteliales del esófago, enterocitos del íleon y co-
el devenir de las enfermedades, la pandemia por CO- lon, tejido cardiovascular y renal, y en el páncreas3. Esto
VID-19. La pancreatitis no fue ajena a este impacto. explica el tropismo multiorgánico del virus. Las conse-
En primer lugar, la relación directa que, afec- cuencias del ingreso del virus en las células pancreáti-
tando a la persona, puede provocar per se un episodio cas no son claras hasta el momento, por lo que se ne-
de pancreatitis grave por la similitud en la afectación de cesitan más estudios para evaluar si la infección de las
la célula pancreática. células pancreáticas con SARS-CoV-2 puede provocar
La infección con SARS-CoV-2 está asociada una lesión tisular4. La expresión de ECA2 está presente
principalmente con neumonía, insuficiencia respira- tanto en las células del páncreas exocrino como en los
toria y muerte. Con el paso del tiempo se registraron islotes. La proteína spike (S) del SARS-CoV-2 se une al
informes de que es capaz de infectar a diferentes siste- receptor ECA2 para entrar en la célula3. Para un ingreso
mas del cuerpo humano, entre ellos: tracto digestivo, exitoso necesita también de la unión de S con la seri-
hígado, páncreas, sistema cardiovascular, sistema ner- na proteasa de transmembrana 2 (TMPRSS2)5 (Fig. 1).
vioso central, y los ojos1,2. Existen estudios que demuestran que la expre-
La infección viral del páncreas no es infrecuen- sión conjunta de ECA2 y TMPRSS2 está presente no so-
te; los virus que pueden afectarlo son: virus de la he- lamente en células del epitelio alveolar, sino también en
patitis A, virus de la hepatitis E, virus de Epstein-Barr, las células ß del páncreas, además de en otros órganos,
virus coxsackie, citomegalovirus, herpes zóster, virus de por lo que serían un potencial objetivo terapéutico5,6.
inmunodeficiencia humana, virus de la parotiditis, virus Es llamativo que se hayan encontrado mayores niveles
del sarampión y varicela zóster. de ARNm de ECA2 en el páncreas que en el pulmón.

■■FIGURA 1

spike

Imagen que muestra cómo ingresaría el SARS-CoV-2 en la célula pancreática3

 188 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

La unión del virus con el ECA2 estaría invo- 12,8% de los pacientes informados (51 de 397) tuvieron
lucrada en la lesión pancreática. Se observaron altos lesión pancreática3.
niveles de interleuquina-6 (IL-6) en pacientes con una Si nos remitimos a los criterios de RAC, sola-
respuesta inmunitaria desproporcionada y que sufrie- mente el 0,76% (3 de 397) de los pacientes tuvieron
ron la “tormenta de citoquinas”, presente en pacientes características clínicas de PA. Las anormalidades pan-
con mala evolución7,8. creáticas fueron más frecuentes en los pacientes que
Durante un episodio de pancreatitis aguda tuvieron COVID-19 grave3.
(PA), la liberación de ácidos grasos no saturados pro- Los niveles elevados de lipasa se asociaron con
venientes de los triglicéridos alojados en los adipocitos un mayor riesgo de ingreso en Unidad de Terapia Inten-
perpetúa la necrosis grasa. Una porción de estos ácidos siva (UTI) y de asistencia respiratoria mecánica (ARM).
no amortiguados lleva a la “tormenta de citoquinas” y a La mayoría de los estudios encontraron que casi todos
la falla orgánica. Un mecanismo similar de daño celular los pacientes con anormalidades pancreáticas tuvieron
ha sido descripto en la neumonía por COVID-19. Esto síntomas gastrointestinales, tales como náuseas, ano-
podría explicar por qué la obesidad es un factor de mal rexia, malestar abdominal (no dolor) y diarrea3.
pronóstico tanto en esta enfermedad como en la PA3. Como no es específica, la amilasa podría estar
La lipotoxicidad inducida por el virus y la tor- elevada en diferentes patologías, tales como infeccio-
menta de citoquinas pueden explicar la lesión pancreá- nes, disfunción renal, por causas farmacológicas, gas-
tica. El perfil de las citoquinas es similar en la PA y en trointestinales y hepatobiliares, y diabetes4,16. La lipasa
COVID-19, con niveles elevados de IL-6, IL-8 e IL-109. es más específica, pero tampoco es exclusiva; esta pue-
En estudios tempranos, los infectados con de estar elevada en pacientes con diabetes, disfunción
SARS-CoV-2 mostraron mayores niveles de glucemia en renal, enfermedad crítica y tratamientos farmacológi-
ayunas3, se cree que por daño a las células beta, lo que cos como los corticoides3. Por otro lado, el uso de las
explicaría la aparición de “diabetes aguda”. enzimas pancreáticas para delinear la presencia o el
Según Samanta y col.3, el daño al páncreas exo- grado de lesión pancreática no está validado ni reco-
crino y endocrino durante el curso de la COVID-19 es mendado4.
multifactorial: Goyal y col.16 presentan como resultado de su
▪▪Daño directo al páncreas exocrino a través de los re- búsqueda sistemática, hiperamilasemia en el 11,7% de
ceptores ECA. los pacientes con COVID-19. Una gran limitación de su
▪▪Infección severa causada por SARS-CoV-2 puede oca- trabajo es que, dentro de los resultados de su búsque-
sionar inflamación sistémica y daño pancreático. da, no hay estudios controlados aleatorizados con ajus-
▪▪Lesión mediada por el virus a las células del islote. tes a posibles factores de confusión.
▪▪Entorno proinflamatorio con niveles altos de interleu- Refieren que la hiperamilasemia aumenta 3 ve-
quinas y demás citoquinas y una desregulación inmu- ces el riesgo de malos resultados clínicos en este tipo de
nitaria. pacientes, incluyendo internación en UTI, ventilación
▪▪Lipotoxicidad inducida por ácidos grasos no saturados mecánica (VM) o muerte. Propusieron múltiples meca-
que provocan hiperamilasemia. nismos para la lesión por COVID-19, principalmente le-
▪▪Lesión pancreática inducida por fármacos (AINE y cor- sión directa del tejido pancreático por SARS-CoV-2, y/o
ticoides administrados para el tratamiento de la CO- respuesta inflamatoria intensa, pero la etiopatogenia
VID-19). exacta permanece poco clara.
A pesar de que, por los mecanismos descriptos, También refieren que los pacientes que al in-
hay razón suficiente para suponer que el SARS-CoV-2 greso presentan lesión pancreática y COVID-19 tienen
puede causar un daño pancreático significativo, los mayor prevalencia de enfermedad grave. Una de las
datos del mundo son menos contundentes. Hay pocos limitaciones de este estudio es que la muestra es de
estudios que buscan evidencia de lesión pancreática en un tamaño modesto (752 pacientes, de los cuales 92
una cohorte de pacientes con COVID-19 comprobada. tuvieron niveles elevados de lipasa)16.
Existen algunos informes de casos de evidencia de pan- Múltiples informes de casos y algunas series
creatitis en pacientes con COVID-193. de casos comunicaron PA en el contexto de COVID-19.
Uno de los inconvenientes a los que nos enfren- Muchos de estos casos tenían como punto de partida
tamos, dentro del contexto de este Relato, es que los es- una infección grave, y algunos otros no tuvieron sínto-
tudios no buscaron lesión pancreática siguiendo los pa- mas respiratorios17-19. Alloway y col.17 refirieron el caso
rámetros de la Clasificación de Atlanta Revisada (RAC)10 de una niña de 7 años con PA sin síntomas respiratorios
ni de la Clasificación Basada en Determinantes (CBD)11, al inicio. Durante la evolución se confirmó la infección
sino que establecieron el diagnóstico de lesión pan- con SARS-CoV-23.
creática con la elevación de amilasa/lipasa. En muy po- Stevens y col. informaron el caso de una niña
cos estudios se buscaron anormalidades tomográficas3. de 10 años con PA que evolucionó a síndrome infla-
Se informaron valores anormales de amilasa/ matorio multisistémico de los niños, secundario a CO-
lipasa en 8,5-17,3% de los casos12-15. Globalmente, el VID-1920.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 189

Un caso curioso es el referido por Schepis y Pero también es útil en otros contextos como el que
col.21. Durante el seguimiento de un paciente con PA, nos convoca en este capítulo.
analizaron una muestra de pseudoquiste pancreático,
cuyo resultado fue positivo para SARS-CoV-2. ■■TABLA 1
Los pacientes con PA o pancreatitis crónica Criterios de Bradford Hill
pueden sufrir deficiencias nutricionales en el futuro, lo
Fuerza de asociación
que podría disminuir su respuesta inmunitaria.
Gubatan y col.22 encontraron que la prevalen- Consistencia
cia de COVID-19 en pacientes con antecedentes de Especificidad
pancreatitis fue de 7,8%, comparada con el 2,8% de la Temporalidad
población general.
También se encontró que la pancreatitis aguda Gradiente biológico
fue un factor de riesgo independiente para la infección Plausibilidad
con SARS-CoV-2. Ninguno de los pacientes con antece- Coherencia
dentes de pancreatitis volvió a desarrollarla durante el
curso de la infección por COVID-1922. Evidencia experimental
En tres estudios diferentes fueron confirmados Analogía
cuatro casos de PA luego de excluir otros factores, de-
jando abierta la posibilidad de que el SARS-CoV-2 sea Además, Rothman y Greenland remarcan que
un factor etiológico para pancreatitis aguda viral23. Los ninguno de los criterios de Bradford Hill aislado es su-
datos disponibles muestran que la asociación entre ficiente para establecer causalidad. Para cada criterio
daño pancreático y COVID-19 es dudosa. Muy pocos de puede haber situaciones en las que la falta de satisfac-
los pacientes estudiados tuvieron elevación de enzimas ción sea causal y la satisfacción no lo sea30. La tempo-
pancreáticas mayor de 3 veces por encima del valor ralidad es el único criterio necesario para una relación
normal. Prácticamente ninguno mostró evidencia de causal entre la exposición y el resultado.
PA según los criterios de la RAC10. ▪▪Fuerza de la asociación: si la PA fuera una complica-
Además, como se mencionó en otros capítulos, ción de COVID-19, sería algo muy infrecuente, y, como
la elevación de amilasa no es específica de PA, ya que se explicó antes, es más esperable que se desarrolle
otros órganos pueden producirla, incluido el pulmón24. una PA idiopática durante el transcurso de COVID-19.
La afección gastrointestinal por el SARS-CoV-2 Inamdar y col. informan que en Estados Unidos, de
está bien documentada. El aumento en la permeabili- 11 833 pacientes internados con COVID-19, la preva-
dad intestinal secundaria a la infección podría provocar lencia de PA fue de 0,27%, de las cuales el 69% fueron
el aumento de enzimas pancreáticas25. La gastroenteri- idiopáticas27,31. Bradford Hill sugirió que era más pro-
tis también puede provocar hiperamilasemia. bable que las asociaciones fuertes fueran las causan-
La afección gastrointestinal puede explicar por tes frente a las asociaciones débiles28. No parece ser el
sí sola la elevación aislada de amilasa/lipasa, sin pan- caso de COVID-19 y PA.
creatitis asociada. La elevación de las enzimas pancreá- ▪▪Consistencia: existe más confianza en una explicación
ticas o la PA también puede ser secundaria a la tormen- causal si la misma respuesta se alcanzó en variadas
ta de citoquinas. situaciones, en diferentes poblaciones, retrospectiva
La asistencia respiratoria mecánica o el shock y prospectivamente28. En el caso de la PA y COVID-19
pueden provocar daño hepático por hipoxia26. Esto con- se informaron casos y estudios de cohorte retrospec-
cuerda con la evidencia de que la lesión pancreática fue tivos, pero se utilizaron definiciones de PA heterogé-
mayor cuanto más grave era la enfermedad. neas, así como también las poblaciones bajo estudio
Hay muy pocos estudios de cohortes sobre la y los resultados27, por lo que no podríamos concluir
prevalencia de inflamación o lesión pancreática entre que existe consistencia en los resultados disponibles
pacientes con COVID-19, aunque también existe la po- hasta ahora.
sibilidad de que haya subnotificación de casos. ▪▪Especificidad: cualquier exposición al patógeno pue-
Encontramos útil un artículo de de-Madaria y de dar lugar a un único resultado. Puede pensarse
Capurso27 en el que se utilizan los criterios de Bradford también cómo “solo la exposición al virus de la rubéo-
Hill (Tabla 1)28 para examinar la causalidad que podría la provoca rubéola”28. Esto no parece aplicarse al caso
relacionar la infección por SARS-CoV-2 y la pancreatitis que estamos estudiando. La pancreatitis aguda no es
aguda. Los criterios de Bradford Hill se pueden utilizar causada específicamente por el SARS-CoV-2. Además,
como “una ayuda al pensamiento” para poder razonar como mencionamos anteriormente, los parámetros
sobre la evidencia disponible sobre un efecto y su po- que se usaron como indicadores de lesión pancreática
sible causa29. Se utiliza frecuentemente en epidemio- (elevación de amilasa y/o lipasa) pueden tener otras
logía, principalmente para determinar exposiciones explicaciones durante el transcurso de COVID-1922.
ambientales y su relación con determinada patología. Existen informes anatomopatológicos de autopsias de
 190 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

pacientes COVID-19 positivos, pero no pueden contar- Impacto de la sindemia en la práctica quirúrgica
se como evidencia de peso. Las muestras de páncreas
no revelaron ninguna anormalidad obvia en las célu- A partir de ahora vamos a analizar más espe-
las exocrinas y había un número pequeño de células cíficamente temas que nos ocupan como cirujanos:
del islote con degeneración. En las muestras no se de- cómo modificó la pandemia la práctica quirúrgica y qué
tectó SARS-CoV-232. relación hay, si es que hay alguna, entre el SARS-CoV-2
▪▪Temporalidad: la exposición debe preceder al resulta- y la pancreatitis aguda.
do. Es el único criterio necesario según Bradford Hill28. El impacto de COVID-19 en la práctica quirúr-
En todos los casos citados se investigó la presencia de gica es muy amplio y abarca cuestiones de personal
lesión pancreática posteriormente a la exposición al y mano de obra (Fig. 2), la priorización de procedi-
SARS-CoV-2. Por lo tanto, basándonos en este criterio mientos, el riesgo de transmisión viral intraoperatoria,
fundamental, la hipótesis sigue en pie. los cambios en la práctica perioperatoria y las for-
▪▪Gradiente biológico: la posibilidad de una asociación mas de trabajo, junto con el impacto en la educación
causal aumenta si existe un gradiente biológico o se y la formación quirúrgica. Mientras que ha habido
puede demostrar una curva dosis-respuesta28. No una creciente base bibliográfica que describe el cur-
se informó que la PA es más frecuente en pacientes so clínico temprano de la COVID-19 y los aspectos de
con mayores cargas virales de SARS-CoV-2. Si bien los cuidados críticos relacionados con el tratamien-
es cierto que la PA es más frecuente en pacientes to de estos pacientes, ha habido escasez de eviden-
con COVID-19 grave, se debe más a la agresividad cia sobre cómo esta pandemia afectará la práctica
del COVID-19 y a la falla orgánica asociada, que a la quirúrgica33.
presencia de PA27. La pandemia llevó a la reorganización de la
▪▪Plausibilidad: como mencionamos antes, la célula atención hospitalaria en el mundo. La actividad global
pancreática puede infectarse con el SARS-CoV-2. Se- de la cirugía decayó un 37% durante el período de ais-
gún Bradford Hill, es un requisito que no se puede lamiento. Para los pacientes con infección asintomática
demandar, ya que lo que es biológicamente plausible con SARS-CoV-2 aumentó al doble el riesgo de mortali-
depende del conocimiento actual, que demasiado fre- dad y los que cursaban infección sintomática tenían un
cuentemente se basa solo en creencias previas y no riesgo de mortalidad 10 veces mayor34.
en datos o en lógica. La misma tendencia se estimó en Francia, con
▪▪Coherencia: la interpretación causa-efecto debe en- una reducción del 50% de las cirugías colorrectales en
cajar en los hechos conocidos de la historia natural 14 hospitales durante el aislamiento. De todas mane-
y biológica de la enfermedad28. Si bien la PA fue des- ras, estos números podrían no ser exactos, ya que en
cripta como complicación de diferentes infecciones Francia se derivaron muchos pacientes oncológicos a
virales, no hay informes claros de que la PA sea una hospitales menos comprometidos con la atención de
complicación de COVID-1927. COVID-1934.
▪▪Evidencia experimental: no hay modelos animales ex- En el informe de Challine y col.34 se destaca
perimentales de COVID-19 con PA27. que ‒si bien la cantidad de cirugías electivas disminu-
Según toda la evidencia analizada durante este yó drásticamente‒ en Francia las cirugías oncológicas
capítulo y por los criterios de Bradford Hill, basados en aumentaron, ya que las guías recomendaban no pos-
el artículo de de-Madaria y col.27, podríamos concluir ponerlas. Esto podría explicar por qué, en 2020, los
que la evidencia de que el SARS-CoV-2 es capaz de pro- pacientes intervenidos eran de mayor edad y tenían
ducir una PA es todavía muy débil. comorbilidades más graves.
En segundo lugar, el agravamiento de los porta- El grupo de colaboración internacional COVID-
dores de pancreatitis aguda de origen biliar con la con- Surg está integrado por cirujanos y anestesistas de más
comitante infección por COVID-19 produce una sinergia de 80 países. Tiene el objetivo de explorar el impacto
agravando el cuadro con aumento de la mortalidad. En de la pandemia en la cirugía. Este grupo realizó una
un estudio de casos y controles realizado por Miró y estimación de que durante las semanas más intensas
col.32, que comparó a los pacientes con PA no COVID-19 de la pandemia del año 2020 se cancelaron o pospu-
con los COVID-19, se encontró que estos últimos pre- sieron más de 28 millones de cirugías (28 404 603).
sentaban mayores síntomas de COVID-19, pero menor La mayoría de las cirugías canceladas eran para tratar
dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas. enfermedades benignas (92%). Globalmente, el 72,3%
La gravedad al ingreso estimada con SOFA (Sequential (31 378 067) de las cirugías se cancelaron36.
Organ Failure Assessment) y BISAP (Bedside Index for En esta estimación calculan que, de las cirugías
Severity in Acute Pancreatitis) fue mayor en los pacien- programadas para tratar patologías benignas, se cance-
tes con PA y COVID-19. larán el 81% (más de 25 millones), el 37,7% de las ciru-
El tercer aspecto es el impacto de la sindemia gías oncológicas (alrededor de 3 millones) y el 25,4% de
sobre la práctica quirúrgica. cesáreas electivas (440 mil).
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 191

■■FIGURA 2

Impacto de la COVID-19 en las actividades quirúrgicas35

Si los países aumentaran un 20% el volumen no está discriminada del resto de las cirugías hepatobi-
de cirugías en relación con volúmenes anteriores a la liares y digestivas altas. La estimación de COVIDSurg es
pandemia, les llevaría una media de 45 semanas recu- que en el mundo se cancelaron alrededor de 2,7 millo-
perarse del atraso36. nes de cirugías en esta categoría, y en Latinoamérica y
Cancelar las cirugías programadas a esta escala el Caribe se cancelaron 668 231 cirugías36.
tendrá un impacto grande en los pacientes, y un efecto La cirugía oncológica fue la que tuvo mayor
acumulativo, potencialmente devastador, para los sis- prioridad, mientras que la mayoría de las cancelaciones
temas de salud del mundo. Postergar cirugías urgentes, fueron para tratar patologías benignas, principalmente
tales como cáncer o trasplantes, pueden llevar a un de- ortopédicas. El impacto de las cancelaciones será acu-
terioro de la enfermedad, empeoramiento de la calidad mulativo, lo que incrementará las listas de espera que
de vida y muertes innecesarias. Cuando los hospitales ya existían36.
retornen a las cirugías programadas, es probable que se Los gobiernos deberán aumentar el financia-
prioricen las cirugías más urgentes, derivando en ma- miento para incrementar el volumen de cirugías. Por
yores demoras para pacientes con patologías benignas ejemplo, en el Reino Unido, las cirugías tienen un costo
pero con potencial incapacitante36. Algunos de los pro- promedio de 4000 libras esterlinas (£) cada una. Según
blemas a los que nos enfrentamos con las estimaciones las estimaciones, el costo de eliminar el retraso pospan-
y mediciones del impacto de la pandemia en la práctica demia será de £2 mil millones36.
quirúrgica en el mundo es que pocos países tienen ac- Lamentablemente, muchos hospitales en el
ceso a datos en tiempo real y, aun los que los tienen, mundo se vieron desbordados; fueron paradigmáticos
pueden registrar demoras por presión en los sistemas los casos de Italia y Francia (por ser países del primer
de salud. mundo) e incluso muchos de sus hospitales tuvieron que
Se estima que en la Argentina se cancelaron convertir quirófanos en Unidades de Terapia Intensiva37.
semanalmente alrededor de 27 mil cirugías durante el Más allá de los relevamientos e informes glo-
año 202036. bales sobre la actividad quirúrgica durante la pande-
En los datos obtenidos, la cirugía pancreática mia, algunos países publicaron datos sobre cómo afron-
 192 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

taron el desafío y priorizaron determinadas actividades por estar contagiados, como por otros motivos relacio-
quirúrgicas. nados con COVID-19, siguieron una tendencia similar.
Las cirugías electivas deben volver a progra- El ausentismo entre los cirujanos mayores fue
marse en la menor oportunidad posible y a la máxima levemente superior que en los cirujanos jóvenes. Las
capacidad posible. Si es que esto puede hacerse de ma- ausencias relacionadas con COVID-19 se mantuvieron
nera segura o no, permanece poco claro38. constantes entre todos los países encuestados.
Cuando la cirugía finalmente se hace, los be- Según estimaciones, en el Reino Unido las in-
neficios deben pesarse con relación al daño potencial fecciones asintomáticas entre los trabajadores de la
de poner pacientes vulnerables al contacto con SARS- salud pueden ser de hasta un 24%39. Algunos centros
CoV-2 y el potencial de arriesgar a miembros del staff 39. en Italia informaron tasas de infección en cirujanos de
Al igual que en todo el mundo, en la Argentina alrededor del 30%46.
se produjo una reducción en la búsqueda de atención Teniendo en cuenta las ausencias relacionadas
en los Servicios de Salud para enfermedades no quirúr- con COVID-19, se observó que es suficiente el 75% del
gicas, como el accidente cerebrovascular (ACV) o el in- personal quirúrgico disponible para mantener un volu-
farto agudo del miocardio (IAM)40. men normal de cirugías electivas durante los brotes de
En lo que se refiere a cirugía pancreática, en la pandemia.
agosto del año 2020 se publicó un trabajo en el que se A pesar de la redistribución de los cirujanos
recomienda posponer la cirugía para enfermedades be- hacia otros Servicios relacionados con la atención de
nignas y premalignas tales como neoplasias mucinosas COVID-19, COVIDSurg plantea que no es un enfoque
papilares intraductales (NMPI) y tumores neuroendo- sustentable durante los futuros brotes45.
crinos pancreáticos (TNEp), pancreatitis crónica y ne- Diversos factores pueden influir en las tasas de
crosis pancreática infectada. Las excepciones incluyen infección del personal quirúrgico, entre ellos las políti-
complicaciones de pancreatitis crónica o necrosis in- cas de testeos o las estrategias de protección del per-
fectada que ponen en riesgo la vida del paciente y los sonal.
TNEp sintomáticos sin tratamiento alternativo efectivo, Durante las primeras 10 semanas de la pande-
o TNEp o NMPI sospechosos de malignidad41. mia, la proporción de cirujanos ausentes debido a aisla-
miento y a cuidado de familiares fue mayor que la pro-
porción de ausentes debido a infección con COVID-19.
COVID-19 y mortalidad en pacientes quirúrgicos Según un estudio realizado en el Reino Unido,
los trabajadores de la salud tienen un riesgo siete veces
Un estudio de cohorte internacional42 que in- mayor de enfermar con una forma grave de COVID-19,
volucró a más de 1000 pacientes con COVID-19 informó en comparación con trabajadores no esenciales47.
que la mitad tuvo complicaciones pulmonares graves Después de los trabajadores de la salud, según
y que la incidencia de muerte posoperatoria fue de 1 el estudio citado, los que más riesgo tienen son los tra-
cada 4 pacientes comparada con una mortalidad espe- bajadores sociales y los empleados del rubro de trans-
rada de 1 en 30 pacientes sometidos a cirugía de urgen- porte. El riesgo de estos últimos dos grupos fue dos
cia. Los factores asociados con estos resultados fue- veces mayor que el de los trabajadores no esenciales.
ron no modificables, excepto por la decisión de cirugía Datos del Reino Unido sugieren que 1 de cada
electiva. Una opción para disminuir el riesgo podría ser 12 trabajadores de la salud tuvieron infección asinto-
modificar el tipo de anestesia43. mática durante el primer pico de la pandemia, y estu-
En otro estudio realizado por COVIDSurg44 se vieron en riesgo de transmitir el virus a colegas y pa-
demostró que los pacientes que siguen siendo sinto- cientes. Por lo tanto, muchos cirujanos pueden elegir
máticos a las siete o más semanas después de la in- evitar la cirugía en pacientes con COVID-19 para reducir
fección por el SARS-CoV-2, y que se someten a una in- el reservorio activo dentro del hospital y para mitigar el
tervención quirúrgica, también tienen una mayor tasa alto riesgo de muerte en el posoperatorio39.
de mortalidad. Por ello, estos pacientes pueden bene-
ficiarse de un nuevo retraso hasta que sus síntomas se
resuelvan. Cirugía en pacientes con antecedentes de COVID-19

En un estudio de cohorte internacional, mul-

Ausentismo y riesgo laboral en cirugía ticéntrico y prospectivo que involucró más de 140 mil
pacientes intervenidos quirúrgicamente, en 116 paí-
Según COVIDSurg, durante las primeras 6 se- ses, realizado por el grupo COVIDSurg44, los pacientes
manas de los brotes, la media quincenal de ausentismo operados en las 6 semanas siguientes al diagnóstico de
de cirujanos relacionados con COVID-19 osciló entre el SARS-CoV-2 tenían un mayor riesgo de mortalidad po-
20,5 y el 24,7%45. Durante las semanas 7 a 12, el ausentis- soperatoria a los 30 días y de complicaciones pulmona-
mo se redujo a 9,2-13,8%. Tanto las ausencias causadas res posoperatorias a los 30 días.
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 193

Estos riesgos disminuyeron hasta el nivel de de alto riesgo (edad ≥ 70 años, estado físico ASA 3-5,
riesgo basal en los pacientes que se sometieron a ci- cirugía mayor). Los resultados fueron igualmente con-
rugía al menos 7 semanas después del diagnóstico de sistentes en ambos grupos.
SARS-CoV-244. Por lo tanto, el grupo COVIDSurg concluye que
En el mencionado estudio se dividió a los pa- la cirugía debe retrasarse al menos 7 semanas tras la in-
cientes en dos subgrupos: bajo riesgo (edad < 70 años, fección por SARS-CoV-2 para reducir el riesgo de morta-
estado físico ASA 1-2, cirugía menor) y otro subgrupo lidad posoperatoria y de complicaciones pulmonares44.

Referencias bibliográficas

1. Samanta J, Dhar J, Khaliq A, Kochhar R. 2019 Novel Coronavirus 20. Stevens JP, Brownell JN, Freeman AJ, Bashaw H. COVID-19-
Infection: Gastrointestinal Manifestations. J Dig Endosc. associated Multisystem Inflammatory Syndrome in Children
2020;11(1):13-8. Presenting as Acute Pancreatitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2. Sultan S, Altayar O, Siddique SM, Davitkov P, Feuerstein JD, Lim 2020; 71(5):669-71.
JK, et al. AGA Institute Rapid Review of the Gastrointestinal and 21. Schepis T, Larghi A, Papa A, Miele L, Panzuto F, De Biase L, et al.
Liver Manifestations of COVID-19, Meta-Analysis of International SARS-CoV2 RNA detection in a pancreatic pseudocyst sample.
Data, and Recommendations for the Consultative Management Pancreatology. 2020; 20(5):1011-2.
of Patients with COVID-19. Gastroenterology. 2020;159(1):320- 22. Gubatan J, Levitte S, Patel A, Balabanis T, Sharma A, Jones E,
34.e27. et al. Prevalence, risk factors and clinical outcomes of COVID-19
3. Samanta J, Gupta R, Singh MP, Patnaik I, Kumar A, Kochhar R. in patients with a history of pancreatitis in Northern California.
Coronavirus disease 2019 and the pancreas. Pancreatology. Gut. 2021; 70(2):440-1.
2020;20(8):1567-75. 23. Abdel-Moneim A. COVID-19-associated pancreatic dysfunction.
4. Ashok A, Faghih M, Singh VK. Mild Pancreatic Enzyme Elevations Hong Kong Med J Xianggang Yi Xue Za Zhi. 2021;27(2):157-
in COVID-19 Pneumonia: Synonymous with Injury or Noise? 9.
Gastroenterology. 2021;160(5):1872. 24. Prieto Valtueña JM, Yuste Ara JR. Balcells la clínica y el
5. Choi M, Aiello EA, Ennis IL, Villa-Abrille MC. El SRAA y el SARS- laboratorio: interpretación de análisis y pruebas funcionales,
CoV-2: el acertijo a resolver. Hipertens Riesgo Vasc. 2020; exploración de los síndromes, cuadro biológico de las
37(4):169-75. enfermedades. Barcelona: Elsevier; 2015.
6. Gupta A, Madhavan MV, Sehgal K, Nair N, Mahajan S, Sehrawat 25. Pieper-Bigelow C, Strocchi A, Levitt MD. Where does serum
TS, et al. Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat Med. amylase come from and where does it go? Gastroenterol Clin
2020;26(7):1017-32. North Am. 1990;19(4):793-810.
7. Cummings MJ, Baldwin MR, Abrams D, Jacobson SD, Meyer 26. Muniraj T, Dang S, Pitchumoni CS. Pancreatitis or not? Elevated
BJ, Balough EM, et al. Epidemiology, clinical course, and lipase and amylase in ICU patients. J Crit Care. 2015;30(6):1370-
outcomes of critically ill adults with COVID-19 in New York City: 5.
a prospective cohort study. The Lancet. 2020;395(10239):1763- 27. de-Madaria E, Capurso G. COVID-19 and acute pancreatitis:
70. examining the causality. Nat Rev Gastroenterol Hepatol.
8. Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of 202;18(1):3-4.
mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 28. Lucas RM, McMichael AJ. Association or causation: evaluating
patients from Wuhan, China. Intens Care Med. 2020; 46(5):846- links between “environment and disease”. Bull World Health
8. Organ. 2005;4.
9. Hegyi P, Szakács Z, Sahin-Tóth M. Lipotoxicity and Cytokine Storm 29. Doll R. Proof of Causality: Deduction from Epidemiological
in Severe Acute Pancreatitis and COVID-19. Gastroenterology. Observation. Perspect Biol Med. 2002;45(4):499-515.
2020; 159(3):824-7. 30. Rothman KJ, Greenland S, editors. Modern epidemiology.
10. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998.
MG, et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision 31. Inamdar S, Benias PC, Liu Y, Sejpal DV, Satapathy SK, Trindade AJ.
of the Atlanta classification and definitions by international Prevalence, Risk Factors, and Outcomes of Hospitalized Patients
consensus. Gut. 2013; 62(1):102-11. with Coronavirus Disease 2019 Presenting as Acute Pancreatitis.
11. Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P, Lévy P, Maraví-Poma E, Petrov Gastroenterology. 2020;159(6):2226-8.e2.
MS, et al. Determinant-based classification of acute pancreatitis 32. Miró Ò, Llorens P, Jiménez S, et al. The Spanish Investigators on
severity: an international multidisciplinary consultation. Ann Emergency Situations Team (SIESTA) network. A case‐control
Surg. 2012; 256(6):875-80. emergency department‐based analysis of acute pancreatitis in
12. Liu F, Long X, Zhang B, Zhang W, Chen X, Zhang Z. ACE2 Expression Covid‐19: Results of the UMC‐19‐S6. J Hepatobiliary Pancreat
in Pancreas May Cause Pancreatic Damage After SARS-CoV-2 Sci. 2021;00: 1-14.
Infection. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020; 18(9):2128-30.e2. 33. Al-Jabir A, Kerwan A, Nicola M, Alsafi Z, Khan M, Sohrabi C, et al.
13. Bruno G, Fabrizio C, Santoro CR, Buccoliero GB. Pancreatic Impact of the Coronavirus (COVID-19) pandemic on surgical
injury in the course of coronavirus disease 2019: A not-so-rare practice - Part 1. Int J Surg. 2020;79:168-79.
occurrence. J Med Virol. 2021; 93(1):74-5. 34. Challine A, Dousset B, de’Angelis N, Lefèvre JH, Parc Y, Katsahian
14. McNabb-Baltar J, Jin DX, Grover AS, Redd WD, Zhou JC, Hathorn S, et al. Impact of coronavirus disease 2019 (COVID-19) lockdown
KE, et al. Lipase Elevation in Patients with COVID-19. Am J on in-hospital mortality and surgical activity in elective digestive
Gastroenterol.2020; 115(8): 1286-8 resections: A nationwide cohort analysis. Surgery. 2021: S0039-
15. Wang F, Wang H, Fan J, Zhang Y, Wang H, Zhao Q. Pancreatic 6060(21)00001-5
Injury Patterns in Patients with Coronavirus Disease 19 35. Kurihara H, Bisagni P, Faccincani R, Zago M. COVID-19 outbreak in
Pneumonia. Gastroenterology. 2020; 159(1):367-70. Northern Italy: Viewpoint of the Milan area surgical community.
16. Goyal H, Sachdeva S, Perisetti A, Mann R, Inamdar S, Tharian J Trauma Acute Care Surg. 2020; 88(6):719-24.
B. Hyperlipasemia and Potential Pancreatic Injury Patterns 36. COVIDSurg Collaborative. Elective surgery cancellations due to
in COVID-19: A Marker of Severity or Innocent Bystander? the COVID-19 pandemic: global predictive modelling to inform
Gastroenterology. 2021; 160(3):946-948.e2. surgical recovery plans. Br J Surg. 2020;107(11):1440-9.
17. Alloway BC, Yaeger SK, Mazzaccaro RJ, Villalobos T, Hardy SG. 37. De Simone B, Chouillard E, Di Saverio S, Pagani L, Sartelli M, Biffl
Suspected case of COVID-19-associated pancreatitis in a child. WL, et al. Emergency surgery during the COVID-19 pandemic:
Radiol Case Rep. 2020; 15(8):1309-12. what you need to know for practice. Ann R Coll Surg Engl.
18. Karimzadeh S, Manzuri A, Ebrahimi M, Huy NT. COVID-19 2020;102(5):323-32.
presenting as acute pancreatitis: Lessons from a patient in Iran. 38. Mayol J, Fernández Pérez C. Elective surgery after the pandemic:
Pancreatology. 2020; 20(5):1024-5. waves beyond the horizon. Br J Surg. 2020;107(9):1091-3.
19. Miao Y, Lidove O, Mauhin W. First case of acute pancreatitis 39. Fowler AJ, Dobbs TD, Wan YI, Laloo R, Hui S, Nepogodiev D,
related to SARS-CoV-2 infection. Br J Surg. 2020; 107(8): et al. Resource requirements for reintroducing elective surgery
e270-e270. during the COVID-19 pandemic: modelling study. Br J Surg.
 194 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

2021;108(1):97-103. of surgery following SARS-CoV-2 infection: an international

40. Chu KM, Smith M, Steyn E, Goldberg P, Bougard H, Buccimazza I. prospective cohort study. Anaesthesia. 2021;76:748-58.
Changes in surgical practice in 85 South African hospitals during 45. COVIDSurg Collaborative. COVID-19-related absence among
COVID-19 hard lockdown. S Afr Med J. 2020; 110(9):916. surgeons: development of an international surgical workforce
41. Oba A, Stoop TF, Löhr M, Hackert T, Zyromski N, Nealon WH, prediction model. BJS Open. 2021;5(1): zraa021.
et al. Global Survey on Pancreatic Surgery During the COVID-19 46. Balakrishnan A, Lesurtel M, Siriwardena AK, Heinrich S, Serrablo
Pandemic. Ann Surg. 2020;272(2):e87-93. A, Besselink MGH, et al. Delivery of hepato-pancreato-biliary
42. COVIDSurg Collaborative. Mortality and pulmonary surgery during the COVID-19 pandemic: an European-African
complications in patients undergoing surgery with perioperative Hepato-Pancreato-Biliary Association (E-AHPBA) cross-sectional
SARS-CoV-2 infection: an international cohort study. Lancet. survey. HPB. 2020; 22(8):1128-34.
2020;396(10243):27-38. 47. Mutambudzi M, Niedzwiedz C, Macdonald EB, Leyland A, Mair
43. Shanthanna H, Uppal V. Surgery during the COVID-19 pandemic. F, Anderson J, et al. Occupation and risk of severe COVID-19:
The Lancet. 2020; 396(10261):e74. prospective cohort study of 120 075 UK Biobank participants.
44. COVIDSurg Collaborative, GlobalSurg Collaborative. Timing Occup Environ Med. 2021; 78(5): 307-314.
 195

Capítulo X
Conclusiones

▪▪La etiología más frecuente de pancreatitis aguda en nuestro país es la biliar.

▪▪La pancreatitis aguda tiene dos fases. Una inicial donde predomina el SIRS y otra tardía donde toman relevancia
las complicaciones locales y sistémicas.
▪▪El diagnóstico se realiza con 2/3 de las siguientes variables:
1. Clínica (dolor abdominal) considerando el “día 0” el momento de aparición de los síntomas.
2. Laboratorio (amilasa y lipasa) elevado 3 o más veces su valor de referencia.
3. Imágenes (Ecografía – TC – RM – Ecoendoscopia).
▪▪La evolución es impredecible, aunque los criterios pronósticos son de utilidad para diferenciar las formas leves de
las potencialmente graves. Es imprescindible el trabajo multidisciplinario.
▪▪Los criterios de gravedad están basados en la revisión de la Clasificación de Atlanta en:
1. PA leve
2. PA moderada
3. PA grave
▪▪Durante las primeras 72 horas (horas de oro) es fundamental el manejo inicial:
1. Adecuada hidratación
2. Buen manejo del dolor
3. Soporte nutricional oportuno
4. Y en las formas leves (80%), la colecistectomía temprana
▪▪No recomendamos:
1. Profilaxis antibiótica
2. CPRE temprana
▪▪Las complicaciones locales se clasifican según los criterios de Atlanta 2012 en:
1. Colección aguda líquida peripancreática (CALP)
2. Colección aguda necrótica (CAN)
3. Pseudoquiste pancreático (PP)
4. Walled-off necrosis (WON)
▪▪El tratamiento de las complicaciones se realiza de acuerdo con las características clínicas del paciente, la localiza-
ción, el número y ubicación de las colecciones, y es fundamental el apoyo de las imágenes.
▪▪Es ideal contar con el apoyo laparoscópico, endoscópico y percutáneo para el tratamiento de las complicaciones
locales.
 196 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200

Anexo
Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200 197
198 Estado actual del manejo de la pancreatitis aguda biliar. Rev Argent Cir 2021;113 (Suplemento 2):S93-S200
 Asociación Argentina de Cirugía
M. T. de Alvear 2415 - 1122
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Argentina