PARASITOLOGIA 2

REVISION EN PARASITOLOGÍA
Zoonosis Parasitarias

C A R L O S A . C H AV E Z L E N C I N A S
M E D I C I N A D E E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O S A S Y T R O P I C A L E S

HIDATIDOSIS
◦ Zoonosis parasitaria causada por la
larva (hidatide) del Echinococcus
granulosus, cestodo del intestino
del perro ( hospedero definitivo)

◦ El ganado y animales hervíboros son

los hospederos intermediarios
habituales (contienen la larva).

◦ El ser humano es un hospedero

intermediario accidental

◦ Amplia distribución, principalmente

en zonas ganaderas

Pag. 1
 PARASITOLOGIA 2

HIDATIDOSIS
Epidemiologia

• En América Latina los países más

afectados son Uruguay, Argentina,
Brasil, Perú, Bolivia y Chile

• El Perú presenta una incidencia

aprox de 11/100 000 personas año.

• Sin embargo hay departamentos

como Junín, Cerro de Paco y
Huancavelica, con tasas de
incidencia entre 14 y 34/100 000
personas año.

• En el Perú la forma pulmonar se

presenta en aprox el 60% de los
casos.

HIDATIDOSIS
Echinococcus granulosus: adulto

Pag. 2
 PARASITOLOGIA 2

HIDATIDOSIS
Echinococcus granulosus: adulto
en vellosidades intestinales del perro

escolex

Proglotida
grávida

HIDATIDOSIS
Ciclo biológico

Pag. 3
 PARASITOLOGIA 2

Quistes hidatídicos en pulmón

ganado humano

Quiste hidatídico: corte histológico

Vesícula prolígera

Membrana prolígera

Cutícula

Adventicia

Hígado normal

Pag. 4
 PARASITOLOGIA 2

Quiste

HIDATIDOSIS:
Hidatidosis pulmonar
• Ofrece una escasa
resistencia al
crecimiento del quiste

• En 20-40% de los
casos, los quistes son
múltiples

• Suele dar clínicas

cuando el quiste alcanza
5 o 6 cm.

• La vómica (eliminación
de membranas del 1-5 cm al año
quiste por un acceso de
tos relatado como
expectoración de
líquido como clara de
huevo y salado)

Pag. 5
 PARASITOLOGIA 2

HIDATIDOSIS:
Hidatidosis hèpatica

• El crecimiento del quiste es

más lento o nulo durante
años, por lo que un alto
porcentaje de personas
permanecen asintomáticas

• Epigastralgia, sensación de
tumoración abdominal,
vómitos, distensión
abdominal y con menor
frecuencia fiebre, ictericia y
ascitis cuando hay apertura
del quiste a la vía biliar

Pag. 6
 PARASITOLOGIA 2

HIDATIDOSIS:
Diagnostico por imágenes
• Rx de torax (mejor rendimiento que inmunología en pulmón)
• La ecografía (prueba tamiz, alta sensibilidad en formas abdominales)
• Mas especificas la Tomografía Computarizada o la Resonancia Magnética

Clasificación ulrtasonográfica de los quistes hidatpidicos

De la OMG/IWGE. (adaptado de Bruneti et al 20 )

Tipo
Actividad Ecografía
lesión

CL Activo Lesión quística sin pared

CE1 Activo Lesión con paredm arenilla y signos de los

copos de nieve.

CE2 Activo Lesión multivesiculada, septada, signo del

Panal y vesícula hijas visibles.

CE3 Transicional Lesión unilocular con desprendimiento de la

Membrana laminar dentro del quiste, signo
del camalote.

CE4 Inactivo Lesión heterogénea sin vesículas hijas,

Contenido degenerativo.
CE5 Inactivo Calcificación total o parcial de la pared.

Pag. 7
 PARASITOLOGIA 2

HIDATIDOSIS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

◦ EXAMEN DIRECTO:
OBSERVACIÓN DE ESCOLEX, GANCHOS EN
ESPUTO, VÓMICA O PUNCIÓN
Falsos positivos :
◦ EXAMEN INDIRECTO: Pruebas serológicas: Taenia solium y E.
◦ ELISAIgG: Sensibilidad de 86 % y Especificidad de multilocularis,
93 % helmintos, en
casos de cirrosis
◦ Western Blot: Sensibilidad y especificidad del 96 % hepática y en
◦ Sin embargo, tienen una baja sensibilidad y presencia alguna
especificidad en hidatidosis extrahepatica llegando a neoplasias.
un 50 y 25 % respectivamente

◦ BÚSQUEDA DE ANTÍGENO EN LÍQUIDO DE

PUNCIÓN

Control de Hidatidosis

No dar vísceras crudas

Tratar al perro parasitado

Control de los lugares de matanza

Eliminación de vísceras infectadas

Educación sanitaria

Pag. 8
 PARASITOLOGIA 2

HIDATIDOSIS EN EL PERÚ
Echinococcus vogeli

Speothos venaticus

Ganchos rostelares específicos en quiste

E. vogelis E. oligarthrus E. granulosus

Pag. 9
 PARASITOLOGIA 2

CISTICERCOSIS

◦ Zoonosis parasitaria
causada por la larva
(cisticerco) de Taenia
solium.

◦ Hospedero definitivo de
Taenia solium: hombre
tiene el parásito adulto

◦ Hospedero intermediario
habitual: cerdo tiene la
larva (cisticerco)

◦ Hospedero intermediario
accidental: el hombre tiene
la larva (cisticerco)

CISTICERCOSIS
Epidemiologia
• La neurocisticercosis es la
enfermedad parasitaria más
frecuente del SNC, representando
una patología neurológica común, así
como un serio problema de salud
pública en diferentes paises de
América Latina, Africa y Asia.

• Seroprevalencia estimada en zonas

endémicas es del 10 a 20%.

• En Perú, las regiones comprometidas

se encuentran en toda la sierra,
costa norte y selva alta.

Pag. 10
 PARASITOLOGIA 2

Taenia solium - Taenia saginata (ciclo evolutivo)

•T.solium: lengua, tejido subcutáneo.
•T. saginata: cabeza, corazón

10 semanas

2-3 meses

CISTICERCOSIS • En 3 semanas es visible el

escólex en el quiste
Ciclo evolutivo
• En 10 semanas forma una
larva infectante (0.5-1 cm de
diámetro).

• El quiste es viable 3 a 5 años,

luego degenera y calcifican.

• El cisticerco puede
desarrollarse en cualquier
tejido corporal y las
manifestaciones clínicas
reflejan el órgano afectado.

Viables:3-5 años

Pag. 11
 PARASITOLOGIA 2

Aspecto macroscópico de cisticercos parenquimatosos en

diversos estadíos evolutivos: quistes vesiculares (flecha recta),
quistes coloidales (flecha curva), granulomas (cabeza de flecha)
y calcificaciones (flecha abierta).

CISTICERCOSIS: Clínica
• El problema clínico más común
es el compromiso del SNC.

• Las lesiones se hallan en el

parénquima cerebral, en el
espacio subaracnoideo y en
los ventrículos. El cerebelo, el
tronco encefálico y la médula
espinal son afectados con
menor frecuencia.

• Cefalea, edema de papila,

hemiparesia, disminución de la
visión y convulsiones.

• Rara vez puede localizarse en

el ojo, corazón, músculo, piel o
cavidad peritoneal.

Pag. 12
 PARASITOLOGIA 2

CISTICERCOSIS: Clínica
• La variabilidad la dan el número, localización de los parásitos y variación en la
respuesta inmune del huesped frente al parásito.

• Epilepsia manifestación clínica más frecuente. (50% a 80%). Epilepsia de

inicio tardío es altamente sugestivo en zonas de alta endemia.

• HTE, puede o no asociarse con crisis convulsivas, con signos focales o con
alteraciones mentales. Esta hidrocefalia, se debe a aracnoiditis cisticercosa,
ependimitis granular o quistes ventriculares.

• Síndrome de Bruns: Episodio súbito de perdida de conciencia relacionado

con movimientos de la cabeza, atribuible a un cisticerco libre en el IV
ventrículo.

Pag. 13
 PARASITOLOGIA 2

CISTICERCOSIS: Diagnóstico
◦ El diagnóstico definitivo de cisticercosis
requiere el examen por la biopsia de
material obtenido del quiste.

◦ El diagnóstico presuntivo puede hacerse

sobre la base de:
◦ La historia clínica y epidemiológica
◦ Los hallazgos radiológico (quistes
calcificados en tejidos blandos), o scans (
TC y RM)
◦ Pruebas de laboratorio : Serología a través
de la búsqueda de Ac : ELISA, WESTERN
BLOT

◦ Además es recomendable complementar con

un examen de heces: búsqueda de
proglótides de Taenia solium

CISTICERCOSIS: Diagnóstico
• TC y RMN visualizan número,
localización y estadío evolutivo.

• La TC puede revelar:
• Formas activas (quistes
vesiculares)
• En degeneración (quistes coloides)
• Inactivas del cisticerco.(granuloma
y calcificaciones)
• Además de : NCC subaracnoidea con
hidrocefalia, quistes intraventriculares
y encefalitis cisticercósica

• La RM tiene mayor sensibilidad que la

TC, particularmente para lesiones
pequeñas, muestra imágenes mejor
definidas , pero no detecta bien
calcificaciones.

Pag. 14
 PARASITOLOGIA 2

CISTICERCOSIS: Diagnóstico
• En neurocisticercosis, el examen de LCR puede mostrar
hipoglicorraquia, proteínas totales aumentadas, pleocitosis linfocítica y
eosinofilica (5 a 500 cel/ul).

• Inmunoelectrotransferencia (EITB), también llamada inmunoblot o

western blot, con antígenos glicoproteicos purificados.
• (S) con más de un quiste viable es de alrededor de 98%
• (E) es del 100%.

Pag. 15
 PARASITOLOGIA 2

FASCIOLOSIS
◦ Zoonosis parasitaria causada por los
adultos del platelminto, trematodo,
Fasciola hepatica, que se ubica en el
interior de los conductos biliares.

◦ Los hospederos definitivos

habituales son los animales
herbívoros como el ganado.

◦ Los hospederos intermediarios son

caracoles de la familia Lymneidae.

◦ El hombre es hospedero definitivo

accidental

FASCIOLOSIS : Epidemiologia

• En el Perú, la fasciolosis se registra

principalmente en la población rural
ganadera alto- andina

• Las zonas endémicas identificados en

nuestro país, se ubican en el trapecio
andino:
• Junín (Huertas- Julcán : 21,1 %
• Cajamarca (29, 1%)
• Puno ( Asillo: 25,4% )

Pag. 16
 PARASITOLOGIA 2

Fasciola hepática: adulto

◦ Ubicación: Interior de los

conductos biliares
◦ trematode de 20 a 50 mm de largo
por 6 a 12 mm
◦ Tubo digestivo con fondo ciego
◦ Excretado/secretado eliminado
por la ventosa oral contiene las
fracciones antigénicas
◦ Las fracciones antigénicas
eliminadas por las heces:
coproantígenos identificables por
métodos inmunológicos
◦ Hermafrodita.
◦ Los huevos son operculados

Fasciola hepática: ciclo evolutivo

Un miracidio en un
caracol puede
llegar a producir de
400 a 1.000 migran a
cercarias través del
parénquima
x 6 a 7 sem

La
probabilidad Parásito adulto
de que un puede llegar a
huevo se producir entre
transforme en 20.000 a 50.000
F. hepatica es huevos por día
de 1 x 106

Pag. 17
 PARASITOLOGIA 2

Fasciola hepática: ciclo evolutivo

RESISTENCIA
Alta Moderada Baja
Puesta de
huevos, 8 a 12
Equino Bovino Ovino semanas post
Porcino Hombre Caprino infección
Conejo Guanaco
Llegan a mantener parásitos
Liebre Laucha hasta x 11 años y tener una
Ciervo Rata excreción de hasta 2
millones de huevos por
Hamster animal por día

Resistencia de algunos huéspedes a F. hepática*

*Adaotadi de biray, 1969; Dixon, 1964; Nansen,et al, 1956; Olaenchea, 1994

Pag. 18
 PARASITOLOGIA 2

Fasciola hepática: ciclo evolutivo

Huevo: 100-120 µ, operculado y huevo

contiene un embrión, el miracidio

Miracidio: embrión ciliado que

sale por el opérculo en busca del
caracol:
Pseudosucccinea columella
Lymnae diaphana
Fossaria viatrix

Temperaturas inferiores a los 10°C inhiben la

actividad del caracol intermediario

Caracol:lymneido miracidio

Fasciola hepática: ciclo evolutivo

•El miracidio penetra en el Caracol:
lymneido y se desarrolla en pasos
suscecivos en:
• Esporoquiste: Se convierte en larvas
(cercaría) al 14º dia
• Redia: Vesícula que contiene la lymneido
cercarias
• Cercaria: Se distingue un cuerpo y cercaria
una cola. El cuerpo contiene esbozos de
las ventosas oral y ventral y el tubo
digestivo.

•Las cercarias abandonan al caracol,

nadan y buscan la superficie de las
plantas donde pierden la cola y se
convierten en metacercarias

redia

Pag. 19
 PARASITOLOGIA 2

Fasciola hepática: ciclo evolutivo

◦ Metacercaria:
◦ Se adhiere por una sustancia
cementante a las hojas (berro),
o flota.
◦ Mide aproximadamente 500 µm,
◦ Contiene al parásito con mayor metacercaria
desarrollo de sus ventosas y
aparato digestivo (forma juvenil)

◦ Al ser ingerida por el animal o el

ser humano pierde la cubierta y la
forma juvenil atraviesa la pared
intestinal, cae a la cavidad
peritoneal, alcanza al hígado y
reptando por el parénquima llega a
los conductos biliares entre 2 a 3
meses, terminando su desarrollo a
adulto Adulto: espinas
Adulto en conducto
biliar en la superficie

Fasciola hepatica: lesión hepática

Pag. 20
 PARASITOLOGIA 2

FASCIOLOSIS: Clínica

1. Aguda o invasiva: Que corresponde a la migración de la forma

juvenil del parásito por el hígado (2 - 3 meses).

La tríada de fiebre, hepatomegalia y eosinofilia.

1. Latente: Asintomática; en ocasiones pueden aparecer escasas

manifestaciones gastrointestinales

2. Crónica: Sintomática se caracteriza por cólico biliar,

ictericia, colangitis, pancreatitis y fibrosis hepática

FASCIOLOSIS : DIAGNÓSTICO
Aguda o invasiva:
Pruebas serológicas:
IEF: Arco 2
EXAMEN RENDIMIENTO (%) S (%) E (%)
Western Blot o Inmunoblot
TSR 20.61
TSE 13.40 65.0
7.72 37.5
Latente o cronica : MCEF
Fas 2-ELISA 27.21 96.77 91.22
Presencia de huevos en heces o jugo
duodenal (sonda o enterotest) 71.87 88.59
W. BLOT 20.88
6.57 35.48 98.24
Coproantígenos (ELISA de heces) ARCO 2

Menor valor las pruebas serológicas

Pag. 21
 PARASITOLOGIA 2

PARAGONIMOSIS
DEFINICIÓN
◦ Zoonosis parasitaria causada por
especies de Platelmintos, trematodos
del Género Paragonimus cuyos adultos
se ubican en los pulmones del hombre
o animales silvestres, que son los
hospederos definitivos.

◦ Los hospederos intermediarios son

dos: un caracol y un cangrejo de agua
dulce.

◦ El hombre se infecta al ingerir

cangrejos insuficientemente cocidos
que contiene las metacercarias o
formas infectantes.

◦ Está presente en zonas rurales

agrestes.

PARAGONIMOSIS
EL PARÁSITO
◦ El adulto, generalmente es ovalado de
8 a 15 mm de largo por 2-5 mm. de
ancho,
◦ Color rosado, parecido a un grano de
café.
◦ Tiene dos ventosas: oral y ventral,
superficie cubierta de espinas,
◦ hermafroditas.
◦ Tubo digestivo terminado en fondo
ciego.
◦ La localización es el pulmón, en
cavidades que se comunican con los
bronquios por donde los huevos
alcanzan las vías respiratorias.

Pag. 22
 PARASITOLOGIA 2

PARAGONIMOSIS
Especies mas conocidas

ASIÁTICAS AFRICANAS AMERICANAS

P. westermani P. africanus P. mexicanus

P. miyasakii P. uterobilateralis P. peruvianus
P. heterotremus P. escuadoriensis
P. skrjabini P. kellikotti
P. hueitungensis P. amazonicus
P. ohirai P. caliensis
P. iloktsiensis P. inca

• Paragonimus westermani es la especie más conocida y estudiada.

• En América Latina: P. caliensis, P. mexicanus, P. peruvianus, P. napensis, P.
amazonicus, P. Inca, P. ecuadoriensis.
• En el Perú P. peruvianus, P. mexicanus, P. amazonicus, P. inca P. caliensis.

PARAGONIMOSIS : Epidemiologia

Pag. 23
 PARASITOLOGIA 2

PARAGONIMOSIS :
Epidemiologia

Huevo de P. westermani

Pag. 24
 PARASITOLOGIA 2

PARAGONIMOSIS
Ciclo biológico

Los huevos salen al

exterior por el esputo y
heces, en el hombre y
heces en los animales, y
deben ser llevados a
colecciones de agua.
En el interior se desarrolla
el miracidio que sale del
huevo y se introduce en el
caracol, en América latina
especies del Género
Aorapyrgus

PARAGONIMOSIS
Ciclo biológico

Del caracol emerge una

cercaria que busca y penetra
en cangrejos de los géneros
Hypolobocera y
Pseudothelphusa.

En el cangrejo se desarrolla la
metacercaria que en algunas
especies está enquistado, pero
en los de América latina suelen
estar libres en el
hepatopancreas del cangrejo

Pag. 25
 PARASITOLOGIA 2

PARAGONIMOSIS
Ciclo biológico
El hombre se infecta por comer
cangrejos infectados con
metacercarias.
Las metacercarias atraviesan el tubo
digestivo en las partes altas y llegan a
los músculo intercostales donde
permanecen como juveniles y
posteriormente moverse al pulmón
Las lesiones suelen localizarse en las
bases pulmonares
Se forman seudocavidades que
destruyen el tejido pulmonar, hay
inflamación y un gran infiltrado de
células linfohistiocitarias.

A) Histología pulmonar B) P. westermani

en paragonimiasis adulto.

Pag. 26
 PARASITOLOGIA 2

PARAGONIMOSIS
SINTOMATOLOGÍA

Dependerá del número de parásitos, la

reacción inflamatoria y la extensión de las
cavidades.
El período invasivo del parásito suele pasar
inadvertido, aunque puede existir fiebre,
náuseas, vómitos y diarrea.
El período de estado, correspondiente a la
presencia del parásito en el pulmón, suele
producir escasa sintomatología, pero puede
presentar tos persistente, disnea y
expectoración hemoptoica.
El paciente suele tener buen estado
general, no suele haber fiebre, (lo cual lo
diferencia de la sintomatología de la
tuberculosis).

PARAGONIMOSIS
DIAGNÓSTICO

Método Directos Método Indirectos

• Búsqueda de huevos en Esputo • Intradermoreacción

• Otras: Heces, BAL, LCR (Ag de P. westermani)
• ELISA
• Fijación del complemento
• Inmunoelectroferesis

NO distinguen
infección
activa de
pasada

Pag. 27
 PARASITOLOGIA 2

ESQUISTOSOMOSIS
GENERALIDADES
Las esquistosomosis son infecciones parasitarias
producidas por especies del género Schistosoma.

Las estimaciones indican que en 2017 necesitaron

tratamiento contra la esquistosomiasis al menos
220,8 millones de personas, de las cuales más de
102,3 millones lo recibieron.

ESQUISTOSOMOSIS
Epidemiología

Schistosoma mansoni
Produce la esquistosomiasis intestinal de Manson o bilharziosis, parasitosis
Apliamente distribuida en África, Sudamérica, Arabia y Madagascar (fig 1.).
Como hospedador intermediario de S. mansoni destacamos los caracoles
De agua dulce del género Biomphalaria, especialmente B. glabrata y
B. tenagophila.

Pag. 28
 PARASITOLOGIA 2

ESQUISTOSOMOSIS
Epidemiología

Schistosoma japonicum
Es el trematodo sanguíneo productor de la esquistosomiasis japónica
u oriental que se desarrollo en Japón, China y Filipinas, fundamentalmente
(fig. 2). Los hospedadores intermedios soncaracoles andibios del género
Oncomelania, entre los que destacan O, nosophora, O. hupensis y
O. quadrasi.

ESQUISTOSOMOSIS
Epidemiología

Schistosoma haematobium
Es el trematodo sanguíneo de la vejiga y origina la esquistosomiasis vesical
o urinaria y la hematuria esquistosómica (fig. 3). Afecta, fundamentalmente,
A los órganos urogenitales, pero puede afectar también al sistema digestivo,
Al hígado o a los pulmones de su hospedador definitivo. Los moluscos que actúan
como hospedadores intermedios pertenecen mayoritariamente al género Bulinus.

Pag. 29
 PARASITOLOGIA 2

ESQUISTOSOMOSIS
BIOLOGÍA Y CICLO EVOLUTIVO

• Los esquistosomas son trematodos

con dimorfismo sexual.
• Los adultos miden entre 10a 20 mm.
La hembra es delgada (1 mm. de
ancho) y más grande que el macho,
vive aprisionada en el canal
ginecóforo del macho.
• El macho es más ancho (3 mm.) y
presenta en su superficie
tuberosidades.
• Cada uno presenta dos ventosas.
Anterior oral y ventral o de fijación

Pag. 30
 PARASITOLOGIA 2

ESQUISTOSOMOSIS
CICLO EVOLUTIVO

24 y 36 h siguientes
a este contacto

1-2 meses

S. mansoni y S. haematobium: aprox 300 h/d

S. japonicum : aprox 3.000 h/d

Pag. 31
 PARASITOLOGIA 2

ESQUISTOSOMIOSIS
BIOLOGÍA Y CICLO EVOLUTIVO
◦ Los esquistosomas tiene por
habitat el interior de los vasos
sanguíneos:
◦ Sch. Mansoni en venas
mesentéricos superiores.
◦ Sch. Japonicum en venas
mesentéricas inferiores, y
◦ Sch. Haematobium en venas del
plexo vesical.
◦ Las hembras fecundadas colocan
huevos que introducen en la pared
intestinal para que al atravesarla
alcancen la luz intestinal

ESQUISTOSOMOSIS
BIOLOGÍA Y CICLO EVOLUTIVO

Los huevos deben caer al agua

donde se desarrolla un miracidio
que rompe la cáscara del huevo y
nada buscando a un caracol
planorbideo donde se desarrollan
los estadios larvarios y luego, del
caracol sale la cercaria que es la
forma infectiva, la que va a
penetra por la piel del hombre o
animales para alcanzar los vasos
sanguíneos

Pag. 32
 PARASITOLOGIA 2

ESQUISTOSOMOSIS
PATOLOGÍA

Los esquistosomas ocasionan

lesiones en la piel por la puerta de
entrada (dermatitis)
Los huevos que se quedan en la
pared intestinal o vesical o son
arrastrados al parénquima hepático
ocasionan granulomas, cuya
cantidad, distribución y tamaño
pueden dar alteraciones
inflamatorias crónicas ,
granulomatosas en el intestino,
hígado, bazo ,pulmón y otros
órganos, siendo la manifestación
crónica más frecuente la
hipertensión portal en el caso de la
esquistosomosis por Sch. mansoni .

ESQUISTOSOMOSIS
Ptogenia - Clínica

Fase inical Fase 1

Dematitis
Cercarías invaden

Huevos en
Hay daño tisular Fase 2 capilares
por los parásitos
sanguíneos y
adultos muertos
vísceras

Esquistosomulos en pulmones. Hepato y

eplenomegalia

Fibrosis hepática,
Hay daño tisular Fase 3 hipertensión
por los parásitos
portal. Cirrosis,
adultos muertos
fibrosis pulmonar

Pag. 33
 PARASITOLOGIA 2

ESQUISTOSOMOSIS
Diagnóstico de laboratorio

Hallazgo de huevos en heces:

Sch. mansoni
Sch. Japonicum
Hallazgo de huevos en orina:

Sch. Haematobium
Pruebas serológicas

Huevos de Schistosoma

Schistosoma Intercalatum Schistosoma mekongi Schistosoma japonicun

SIMILIAR A S, haematobium morfologicamente

Schistosoma intercalatum Schistosoma mekongi Schistosoma haematobium

Pag. 34
 PARASITOLOGIA 2

TRIQUINOSIS
Trichinella spiralis
• Hospedero definitivo e intermediario habitual : ratas
principalmente
• Hospedero definitivo e intermediario accidental : el ser humano
• Mecanismo de transmisión : ingesta de carne de cerdo u otro
animal con larvas
• Forma infectante : larvas
Especie Fuente de infección

T. Spiralis (T1) Cerdo, jabalí, oso, caballo, lobo

T. nativa (T2) Oso, caballo 3a4
T. britovi (T3) Cerdo, jabalí, caballo, perro mm
T. pseudospiralis (T4) Aves, mamíferos omnívoros
T5 Oso
T. murelli (T6) Oso
T. Nelsoni (T7) Jabalí 1.5
T8 León
mm

T. paque Cerdo

TRIQUINOS
Epidemiologia
◦ Prevalencia alta: China, Tailandia, antiguos
países soviéticos y Europa central.
◦ En América se encuentra en Argentina,
Chile, Uruguay, México y Bolivia.
◦ El Perú no se reportan casos, pero aun no se
encuentra reconocido como país libre de la
enfermedad.
◦ El cerdo es la principal fuente de infección
de T. spiralis para el hombre
◦ El cerdo adquiere la infección por necrofagia
de las ratas y por ingestión de desechos
cárnicos infectados de perros, gatos o
animales silvestres.

◦ EL PARÁSITO MUERE POR SOBRE LOS 63°

C, EL 15% ES RESISTENTE AL
MICROONDAS. EN EL FREEZER MUERE A
LOS 6 DÍAS. RESISTE A LA SALAZÓN Y
EL AHUMADO.

Pag. 35
PARASITOLOGIA 2

TRIQUINOSIS

2 o 3 días
llegan al
estadio de
adultos

Sobreviven
5 a 10 años

de 5 o 6 días x 1 m

Pag. 36
 PARASITOLOGIA 2

TRIQUINOSIS
Clínica
FASE INTESTINAL:

• Náusea, vómitos, diarrea y dolor abdominal

entre 24 - 48 hs después de la ingesta del
alimento.
• Pasa desapercibida en el 85% de los casos

FASE MUSCULAR O SISTÉMICA:

• De 1- 4 semanas después de la ingesta del

alimento, las larvas del parásito comienzan
a invadir los músculos.
• Esto provoca:
• Dolor de cabeza
• Edema en párpados y la cara
• Fiebre
• Dolores musculares
• Dificultad para respirar
• Hemorragias en conjuntivas o uñas

TRIQUINOSIS
Diagnostico

• Exámenes generales
• Hemograma : Eosinofilia aprox 20%
• CPK muscular aumentada
• Inmunológicos : ELISA IgG (positiva
tardíamente) 3 sem
• Parasitológico
• Coproparasitológico de concentración
identificación de adultos (no se usa
de rutina)
• Biopsias musculares : biceps, triceps,
glúteos, gemelos (baja sensibilidad)

Pag. 37
 PARASITOLOGIA 2

TOXOCARIOSIS
DEFINICIÓN

• Zoonosis parasitaria causada por la larva de

Toxocara canis o Toxocara felis,
nematodo, el estadio adulto se ubica en el
intestino delgado del perro o gato que son
los hospederos definitivos

• El ser humano se infecta por la ingesta de

los huevos eliminados en las heces de los
animales infectados y que alcanzan la
madurez en el ambiente.

• Los niños son los más afectados por su

contacto con suelos contaminados con los
huevos del parásito.

• Las larvas eclosionadas en el intestino pasan

a la circulación venosa y no logran alcanzar
el estado adulto, quedando migrando en los
tejidos constituyendo el cuadro clínico de
larva migrans visceral

TOXOCARIOSIS
DEFINICIÓN
• En el Perú el 32% de los perros estaban
infectados en diferentes distritos de Lima,
principalmente en animales menores de 8
meses:
• 28% en Lurigancho - Chosica,
• 47% en Chincha Alta;
• 45% en Cusco
• 80% en Huánuco
• El grado de contaminación ambiental por
huevos de Toxocara a nivel mundial varía de
2,9 a 75% de los parques.
• La seroprevalencia en humanos e variable:
• 3,7% en Japón
• 13,9% en Estados Unidos
• 47,5% en Colombia.
• En el Perú varían:
• 22,4% al Noreste de Lima
• 46,5% en niños de San Juan de
Lurigancho.

Pag. 38
 PARASITOLOGIA 2

Toxocara canis
ADULTOS

• Loa adultos machos miden

de 9 a 13 cm de largo y de
0,2 a 0,25 cm de ancho.

• Las hembras entre 10-18 ×

0,25-0,3 cm.

• Los huevos tienen forma

ovalada o esférica con una
superficie rugosa, y miden
de 72 a 85 μm

Toxocara canis : CICLO EVOLUTIVO

Pag. 39
 PARASITOLOGIA 2

Toxocara canis : CICLO EVOLUTIVO

Pag. 40
 PARASITOLOGIA 2

TOXOCARIOSIS OCULAR
Formas clínicas
El curso clínico está determinados por:
• Respuesta del hospedero
• Localización de la larva
• Tamaño del inoculo
• Frecuencia de reinfecciones
Larva migrans visceral
• Dolor abdominal, hiporexia, fiebre, tos, sibilancias,
asma y hepatoesplenomegalia. Hipereosinofília,
hipergammaglobulinemia
Larva migrans ocular
• Aprox 1 por cada 1000 personas
• Tiempo aprox hasta enfermedad de 1 a 6 a
• Disminución de la agudeza visual, Ojo rojo,
Miodesopsias, Dolor ocular y prurito
• Fondo de ojo: Granuloma periférico, seguido
de uveítis posterior
Toxocariosis neurológica
• Convulsiones, meningoencefalitis
eosinofìlica,
Toxocariosis encubierta
• Inespecifico

TOXOCARIOSIS: DIAGNÓSTICO

Sintomatología
Antecedentes
epidemiológicos: proximidad
a perros
Edad
Imágenes
Dx. Laboratorio: serología
ELISA

Pag. 41
 PARASITOLOGIA 2

TOXOPLASMOSIS
◦ Zoonosis parasitaria causada por
Toxoplasma gondii.
◦ Toxoplasma gondii es un esporozoario,
coccidea intestinal del gato.
◦ El hospedero definitivo es el gato
◦ El hospedero intermediario otros animales
y el ser humano
◦ 30 a 50% de la población mundial es
portadora crónica.
◦ Perú: Prevalencia en mayores de 20 años:
◦ Costa 50%
◦ Selva 90%
◦ Sierra 20%
◦ Los pacientes con VIH tiene una
seropositividad del 10 al 45% en E.U. en
Europa del 50 al 78%
T. gondi fue observado por primera vez en un
roedor al norte de África (Ctenodactilius
gundi) por Nicolle y Manceaux en 1908

Pag. 42
 PARASITOLOGIA 2

TOXOPLASMOSIS
Parásito
Existe en 3 formas:

• Ooquiste (esporozoitos)
• Ovalada, mide 10mm a 12mm
• Solo los gatos lo excretan x 7 a 20
días
• 10,000 millones de quistes por día
• Requiere esporulación para que sea
infeccioso

• Trofozoito (taquizoito)
• Forma de media luna, 2–4mm x 4–8mm
• Se encuentran en la infección
primaria
• Invaden todas las células, se
multiplican cada 4 a 6 hrs.
• Se destruyen con la deshidratación,
congelación y secreciones gástricas

• Quiste (bradizoitos)
• En las células del huésped
• Miden de 10 a 100 mm
• Se destruyen por el calentamiento a >
60°C y congelamiento a < 20°C

Pag. 43
PARASITOLOGIA 2

TOXOPLASMOSIS
Ciclo biólogico

Pag. 44
 PARASITOLOGIA 2

TOXOPLASMOSIS
Ciclo biólogico

TOXOPLASMOSIS:

Intestino de gato Heces de gato

Ooquiste Toxoplasma gondii

10 um

Pag. 45
 PARASITOLOGIA 2

Toxoplasma gondii: quiste en cerebro

200 um

TOXOPLASMOSIS
Clínica

• Suele ser asintomática, 15-20%

sintomática
• El cuadro clínico mas común es la
Linfadenitis por toxoplasma, evidencia
de infección aguda (primoinfección) .
Sindrome Mononucleósido

• En dos momentos la infección puede

ser grave:
• Si la infección fue transmitida al
feto durante el embarazo Adenopatias 90% No dolorosas ni
(Toxoplasmosis Congénita) inflamatorias y principalmente
cervicales. Persisten varios meses,
• Infección o reactivación de incluso 1 año.
Toxoplasmosis en pacientes con Fiebre 50%
Astenia
inmunodeficiencia (Vg. SIDA)

Pag. 46
 PARASITOLOGIA 2

Toxoplasmosis
Congenita

Triada clásica:
• Corioretinitis
• Calcificaciones Intracraneales
• Hidrocefalia
Algunas de estas alteraciones pueden ser subclínicas,
evidenciándose luego de varios años
• Incidencia anual (EEUU): 1 a 10 x 1000
Neonatos
RIESGO DE TRANSMISIÓN

Asintomático
ABORTO CATARATAS
ESPONTÁNEO ENCEFALITIS CORIORRETINITIS 10% RIESGO DE ALTERACIÓN
15.6%
CORIORRETINITIS
77.8%
MICROCEFALIA
HIDROCEFALIA

54 . 65%
80%
25 . 54%
2 - 10%

10%

1er TRIMESTRE 2º TRIMESTRE 3er TRIMESTRE

Paris, L. (2009). Toxoplasmosis. EMC - Tratado de Medicina, 13(4), 1–7. doi:10.1016/s1636-5410(09)70526-4
Montoya J.G.;Liencefield. Toxoplasmosis Seminar The Lancet 2004;363:1965-1976

Pag. 47
 PARASITOLOGIA 2

Toxoplasmosis
en inmunosuprimidos HIV

• En pacientes con VIH es la causa mas

comun de deficit neurológico focal,
expresión de Encefalitis por Toxoplasma

• “50 a 70% de las masas intracerebrales

en pacientes con VIH son causadas por
toxoplasma”
• Enfermedad miocárdica 38%
• Enfermedad pulmonar 23%

TOXOPLASMOSIS OCULAR

Congénita: Es bilateral en el 85% de los pacientes, y afecta la mácula en el 58% de ellos

Recurrente: Un foco de retinitis adyacente a una cicatriz coriorretiniana previa, usualmente unilateral
Adquirida: Actualmente se considera que hasta la mayor parte de los casos de toxoplasmosis ocular podrían ser
adquiridos en forma postnatal.
Relacionada a SIDA: Diseminada, multifocal, bilateral

DODDS EM. TOXOPLASMOSIS OCULAR. Arch Soc Esp Oftalmol vol.78 no.10 oct. 2003

Pag. 48
 PARASITOLOGIA 2

Toxoplasmosis
Diagnóstico
◦ ELISA, IFI, HAI.
◦ Métodos serológicos útiles en inmunocompetentes, pero no en
inmunosuprimidos:
◦ Histopatología: En ganglios es muy caracteristica
◦ Aislamiento de Toxoplasma en sangre o fluidos establece que es una
infección aguda.
◦ PCR

PARASITOLOGÍA
REVISIÓN
4

AMEBAS DE VIDA LIBRE,

TRICHOMONIASIOSIS VAGINAL Y
ARTRÓPODOS

Pag. 49
 PARASITOLOGIA 2

AMEBAS DE VIDA LIBRE

E INFECCIÓN HUMANA
Las amebas de vida libre son protozoarios que
pueden estar como parásitos y causar patología,
si ellos son introducidos al hospedero humano.
1. Naegleria fowleri, Causa la
meningoencefalitis primaria amebiana aguda
(PAM).
2. Acanthamoeba sp., Causa la encefalitis
granulomatosa crónica (GAE), queratitis
amebiana y lesiones granulomatosas en la piel y
pulmones entre otros órganos.
3. Balamuthia mandrillaris, Causa la GAE y
lesiones granulomatosas, principalmente, en la
piel y pulmones
4. Sappinia pedata. Causa la GAE
Existe una alta prevalencia de serología
positiva, con baja tasa de infección (2,6 casos
por millón de exposiciones)

Pag. 50
 PARASITOLOGIA 2

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Acanthamoeba sp.
trofozoito
• Las más frecuentes son:
A. castellani, A.
culberstoniA. polyphaga y
A. astromyxis
• Son ubicuas en suelo y agua
• Presenta trofozoito y quiste y
ambas pueden encontrarse en
tejidos.
• Los trofozoitos miden ~ 20µm,
presentan seudópodos como
espinas llamados acanthopodios.
Núcleo con nucleolo central y
prominente.
• Los quistes tienen una pared con
una capa externa o ectoquiste de
forma arrugada y otra interna o
endoquiste de forma poligonal.

quiste trofozoito

Pag. 51
 PARASITOLOGIA 2

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Acanthamoeba sp.
◦ Produce lesiones en:
Patología y Sintomatología
◦ Piel: Ulcera granulomatosa
◦ Cornea: queratitis, uso de lentes
de contacto.
◦ Encefalitis granulomatosa
amebiana(GAE): está asociada
generalmente a inmunocomprometidos o
pacientes debilitados
◦ Trofozoitos y quistes se encuentran en las
lesiones
◦ Tolera un rango amplio de osmolaridad.
◦ Es inhibido a tº >35ºC .
◦ Estudios serológicos han detectado Ac
séricos contra la Acanthamoeba en un 50%
al 100% de algunas cohortes de personas
sanas.
◦ La EGA ocurre predominantemente en
individuos inmunosuprimidos.
◦ La QA se produce predominantemente en
personas sanas con uso de lentes de
contacto, traumatismo en la córnea o con
el uso de algunas soluciones
desinfectantes.

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Balamuthia mandrillaris

◦ Fue encontrada en un mandril ( 1990).

◦ En él Perú se han descrito alrededor de
50 casos.
◦ Se describe mas en
inmunocompetentes
◦ Los trofozoitos y quistes son similares a
Acanthamoeba
◦ Los trofozoitos suelen ser más grandes
con un núcleo con nucleolo central y
prominente con presencia de una zona
clara que los distingue de las otras
amebas de vida libre.
◦ Los quistes tiene tres membranas, con
disposición similar a Acanthamoeba.

Pag. 52
 PARASITOLOGIA 2

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Balamuthia mandrillaris
◦ Suele iniciar con una o varias lesiones
cutáneas, preferentemente de
localización centrofacial, sobre la
nariz o en el pómulo
◦ Los casos conocidos tenían
sintomatología neurológica y la
mayoría murió en días o semanas
◦ Parece que su extensión es por la
periferia de los vasos cerebrales

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Naegleria fowleri
◦ Es la única patógena de su Género
◦ N. fowleri presenta dos estadios: trofozoito
y quiste
◦ Los trofozoitos miden de 10 – 35 µm y
presentan dos formas:
◦ 1. ameboide con seudópodos anchos
o lobopodios. Se
dividen por división binaria
◦ 2. Otra forma es la flagelar, piriforme
con dos flagelos en la parte ancha, no se
alimentan ni dividen.
◦ El núcleo tiene un nucleolo o cariosoma
grande trofozoito
◦ Los quiste son esféricos y miden de 8 – 12
µm y tienen una pared gruesa, resistentes a
la desecación
◦ Sólo la forma ameboide está en los tejidos.
◦ N. fowleri no se encuentra en el agua de
mar.
◦ Son termofílicos y proliferan a temperaturas
de hasta 45ºC

Pag. 53
 PARASITOLOGIA 2

AMEBAS DE VIDA LIBRE

E INFECCIÓN HUMANA: Naegleria fowleri

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Naegleria fowleri
Patología y Sintomatología

◦ N. fowleri produce una fulminante, casi

siempre fatal meningoencefalitis aguda
(MAP).
◦ 1-4 días de incubación
◦ Antecedente de haberse bañado en
aguas incluyendo calientes, mas
frecuente en épocas de verano,
◦ Edad promedio de afectados 12 años
◦ El parásito ingresaría por la mucosa
nasal y neuroepitelio olfatorio
◦ La muerte a los 4-5 días de inicio de la
enfermedad.
◦ El diagnóstico es generalmente post-
mortem
◦ La visualización del trofozoitos en LCR
centrifugado o el estudio mediante PCR
suelen dar el diagnostico.

Pag. 54
 PARASITOLOGIA 2

Diagnóstico de la meningoencefalitis
amebiana primaria

• Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y

extensión de las lesiones ("masa ocupativa", edema, hidrocefalia, otras)
• Examen del LCR: Tinciones, No debe refrigerarse, No debe centrifugarse
• Cultivo en placa de agar no nutritivo, con suspensión de E. coli.
• IFI, detección de anticuerpos circulantes.
• Molecular: PCR.

TRICOMONIASIS
DEFINICIÓN

◦ Infección parasitaria causada por Trichodes

Trichomonas vaginalis, protozoo
flagelado.

◦ Es la Infección de transmisión sexual

(ITS) no viral más extendida en el
mundo, con una incidencia aproximada de
180 millones de infectados nuevos al año.

◦ Solo alrededor de un 30% presenta algún

síntoma.

◦ El hábitat es el aparato urogenital

femenino y masculino.

Pag. 55
 PARASITOLOGIA 2

TRICOMONIASIS
TROFOZOITO
• El parásito presenta solamente
trofozoitos que se reproducen por
división binaria

• Mide de 7 a 23 um con una media de 13;

puede presentar diferentes aspectos.

• Sobrevive y se reproduce en ambiente

con pH. neutro a ligeramente alcalino.

• La forma infectante es el trofozoito, el

mecanismo de infección es principalmente
por contacto sexual y la puerta de
entrada es el aparato genital

• El diagnóstico es por el hallazgo de los

trofozoitos en la secreción o en cultivo

TRICOMONIASIS
CICLO EVOLUTIVO
• El pH alcalino es ideal para que T.
vaginalis produzca la infección.

• El parásito invade la mucosa genital,

en el caso de la mujer, en las
glándulas de Bartholino y
parauretrales, además de la vagina y
el cérvix.

• En el hombre coloniza el surco

balano-prepucial, las glándulas
prepuciales, la uretra prostática y
las vesículas seminales.

• Para su nutrición, T. vaginalis

aprovecha el glóbulo rojo, utilizando
el colesterol de su membrana y el
hierro

• El parásito puede sobrevivir en la

orina durante 3 hrs y en el semen
durante 6 hrs.

Pag. 56
 PARASITOLOGIA 2

TRICOMONIASIS
Clínica

•Las mujeres son más propensas que los

hombres a presentar sintomatología. Puede
presentar leucorrea, espumosa, fétida y
amarillo verdosa. Prurito, dispareunia y disuria
•A la especuloscopia: Eritema vaginal y cervical,
“vagina en empedrado” o “cérvix en fresa”
•Complicaciones: Adenitis inguinal,
piosalpingitis, endometritis, uretritis, (EPI) e
infertilidad tubárica
•En el varón generalmente es asintomática pero
puede presentar secreción uretral serosa o
purulenta, prurito en el glande, edema
prepucial, erección dolorosa, eyaculación
precoz y disuria.
•Complicaciones: Uretritis, balanopostitis,
prostatitis, cistitis, epididimitis y esterilidad

Pag. 57
 PARASITOLOGIA 2

ARTROPODOS
Características:
Patas articuladas
Cubierta de cutícula que deben eliminar para crecer: mudas
El desarrollo es por metamorfosis : completa e incompleta

Escabiosis
Ectoparasitosis cutánea
producida por: Sarcoptes scabiei
variedad hominis, clase arácnida

Grupos de riesgo:
• Promiscuidad
• Menores de 15 años y adultos
jóvenes
• Estancia prolongada en asilos y
hospitales
• Etapa invernal
• Inmunocomprometidos;

Pag. 58
 PARASITOLOGIA 2

Escabiosis
• Tamaño: 3 – 5 mm
• Color: blanco translúcido
• Cuatro pares patas
(anteriores: chupadoras,
posteriores: puntas
trepadoras)
• Produce fluido disuelve capa
córnea piel: Túnel
(apareamiento, deposita: 2-3
huevos/día)
• Período incubación: 2-4 días
• Pasa de larva a forma adulta:
10-14 días
• Vive en túnel: 30 días y fuera
huésped: hasta 72 horas

Escabiosis
Clínica y Dx
Síntomas inician:
Primoinfección: 3 – 6 semanas
Reinfestaciones: 24 – 72 horas

Prurito (+++):
Predominio nocturno
(Sensibilización a antígenos de
saliva del ácaro)

Lesiones: Polimorfas
Típica: Túnel (0,5 – 1,5 cm)
Pápulas eritematosas 1-3 mm
Vesículas, vesicopústulas
Excoriaciones Nódulos

Diagnóstico:
Clínica
Antecedente de contacto familiar
Al microscopio en KOH 10%

Pag. 59
 PARASITOLOGIA 2

Escabiosis
Clínica y Dx
• En los RN tiende a ser diseminada

• En los lactantes es llamativo el

compromiso palmo-plantar con vesículas
y vesículo-pústulas y lesiones nodulares
en tórax, con tendencia a confluir para
formar lesiones mayores formando placas
sobre una piel eritematosa urticariforme.

• El estado general del niño puede verse

afectado, y aparecer irritable como
cansado debido a la deprivación del sueño

Escabiosis
Formas graves
• Variante: Sarna costrosa, Sarna
noruega (descrita por Danielsen en
Noruega en un paciente con lepra)
• En inmunosuprimidos
• Placas hiperqueratósicas, verrucosa a
predominio acral
• Erupción papular generalizada
• Eritrodermia

Pag. 60
 PARASITOLOGIA 2

Loxocelismo

• Phylum : Arthropoda
• Clase : Arachnida
• Orden : Arachneae
• Familia : Scytodiae
• Géneros : Loxosceles
• Loxosceles laeta y Loxosceles
– L. reclusa: Región Central y rufipes son las especies más
Sur de USA. frecuentes en el Perú
– L. rufescens: Amplia • Lima, Cuzco y Arequipa son las
distribución (Europa, Asia, ciudades que reportan la mayor
Africa-Sahara, USA, Mexico, cantidad de casos
Colombia, Perú) • La mayor incidencia es de
– L. laeta: +++ Sudámerica Diciembre a Mayo (meses de
verano)

Loxocelismo
• Mide entre 1- 4cm
• Color marrón con diseño en forma de violín en el
cefalotórax
• Es una especie solitaria, de hábito intra y
peridomiciliario, nocturno.
• No es agresiva, sólo muerde cuando es
comprimida o se ve amenazada

EL veneno
• Los componentes del veneno varían de acuerdo a
las especies de Loxosceles
• El componente más importante es la
Esfingomielinasa-D, que activa el Complemento,
estimula la migración de PMN e induce
agregación plaquetaria.
• Otro componente importante es la
hialuronidasa, asociada a la extensión de la
lesión
• El DL50 de la violinista puede alcanzar
hasta 0,48 mg/kg, mientras que el de la cobra
india (Naja Naja) es de 1,2 mg/kg.

Pag. 61
 PARASITOLOGIA 2

Loxocelismo
fisiopatología

Loxocelismo

Pag. 62
 PARASITOLOGIA 2

Loxocelismo
clínica

• Existen dos formas clínicas claramente definidas : Loxocelismo cutáneo y

Loxocelismo cutáneo-visceral
• La mayor cantidad de casos (70-90%) corresponden a casos de loxocelismo
cutáneo
• No existe relación entre la severidad de la lesión cutánea y el compromiso
sistémico
• Mortalidad en Loxoscelismo visceral varia entre 3- 26%.
• Destaca: Anemia, HEMOLISIS SEVERA, OLIGOANURIA, TRASTORNOS
HIDROELECTROLITICOS, DAÑO HEPATICO, GASTRICO, CONVULSIONES Y MUERTE

Pag. 63
 PARASITOLOGIA 2

Latrodectismo • La hembra es de mayor tamaño

que el macho, mide entre 1,5 a 3
cm
• Abdomen globuloso de color negro
con una o varias manchas de color
• “viuda negra” rojo carmín en su extremo
• Es silvestre mas en zonas rurales, postero-dorsal
áridas, hábitos diurnos, mayor actividad
durante el verano
• Suele verse en campos de trigo o de
alfalfa.
• Se han reportado en: Ica, Lambayeque y
Lima, además de Arequipa, Junín,
Apurímac y Ayacucho
• Clínica:
• Localizada: Dólor punzante al momento
de la mordida, luego de 10 a 60 min, se
irradia a extremidad afectada, en 2 a 3
días, torax y abdomen rígidos.
• Sistémico: (raro) Excitabilidad, insomnio,
ansiedad, midriasis. Arrtimias,
hipertensión, hiperestesia generalizada,
sialorrea
• Tto: gluconato de calcio, analgésicos.

Miasis
• Enfermedad generada por larvas de 100 a 500
huevos
diversos dípteros (moscas - del
griego Myia = mosca y Sis = formar,
generar)
Clasificación:
• Obligatoria: Requieren tejidos
vivos. Cordylobia anthropophaga
(Africa) y Dermatobia hominis.
(Centro y Sudamérica)
• Facultativa: En tejidos en
descomposición, raro en tejidos
vivos. Musca, Calliphora
(Cochliomyia hominivorax –Hemf
norte ) y Lucilia.
• Accidental: Contaminan comida o
bebida  infección intestinal.
Sarcophaga.

Pag. 64
 PARASITOLOGIA 2

Pediculosis • Liendres
• Prurito,
Escoriaciones,
costras
hemáticas y
Cabeza: Pediculos eccemas
humanus, var capitis
• Más frecuente en niñas • Pápulas,
• Costras
preescolares y hemáticas y
escolares, zonas manchas
retroauriculares, cabello eritematosas o
hemorrágicas
lacio.
Cuerpo: Pediculos humanos,
var corporis • Prurito de
predominio
• Se asocia con nocturno,
condiciones higiénicas excoriaciones y
máculas de color
precarias azulado-grisáceo
• Pueden encontrarse en
costuras de la ropa • La hembra coloca huevos 1-2
• Vector de Rickettsia días después de su madurez
prowazekii sexual,
• Aprox 10 huevos diarios,
Pubis: Phthirus pubis • Vida media; 30-40 días.
• ETS, mas frecuente en • Las liendres, contienen los
huevos a aprox 0,8 mm,
hombres, HSH, grupos operculadas, de color blanco,
sanguíneo AB, sin • Eclosionaran en 4-14 días.
• T optinma : 28 ºC
predominio racial.

Pag. 65