64 / EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA

Las pruebas para la exploración funcional respiratoria comprenden desde la simple

espirometría hasta los estudios fisiológicos más sofisticados. En la tabla 64-1 se resumen las
abreviaturas de las pruebas de exploración funcional respiratoria.

Fisiología

En condiciones normales, el volumen y el patrón de la ventilación se inician a partir de

estímulos neurales procedentes del centro respiratorio del tronco del encéfalo. Los estímulos
de salida se ven modificados por los estímulos de entrada en los quimiorreceptores carotídeos
(PaO2) y centrales (PaCO2 [H+]), en los receptores propioceptivos de los músculos, tendones y
articulaciones y los impulsos de la corteza cerebral. Los impulsos nerviosos viajan a lo largo de
la médula espinal y los nervios periféricos desde el centro respiratorio hasta los músculos
intercostales y el diafragma. El intercambio normal de gas se produce si el aire inspirado se
transmite a través de unas vías aéreas normales estructuralmente y no obstruidas, hasta llegar
a unos alvéolos normales, expandidos y con una buena perfusión. En condiciones normales
existe una buena adecuación entre la ventilación alveolar (VA) y la perfusión (Q. ), que son
proporcionales a la tasa metabólica, y las tensiones de gases en la sangre arterial se
mantienen en márgenes muy estrechos (v. también Determinación de los gases arteriales, más
adelante).
Volúmenes y capacidades pulmonares estáticas

Los volúmenes estáticos pulmonares reflejan las propiedades elásticas de los mismos y de la
pared torácica (v. fig. 64-1). La capacidad vital (VC, del inglés vital capacity o «VC lenta») es
el máximo volumen de aire que se puede espirar lentamente después de un esfuerzo
inspiratorio completo. Resulta fácil determinarla y se considera una de las medidas más útiles
de la función pulmonar. Como la VC disminuye cuando se agrava una neumopatía restrictiva
(edema pulmonar, fibrosis intersticial), este parámetro se puede emplear junto con la capacidad
de difusión para seguir el curso evolutivo de dichos procesos y su respuesta al tratamiento. La
VC también refleja la fuerza de los músculos respiratorios y se emplea con frecuencia para
controlar el curso de los trastornos neuromusculares (v. también comentarios sobre ventilación
máxima voluntaria y presiones máximas espiratoria e inspiratoria, más adelante).

La capacidad vital forzada (FVC, del inglés forced vital capacity) es el volumen de aire
espirado con la máxima fuerza. Se suele determinar al tiempo que las velocidades de flujo
espiratorio en una espirometría (v. Volúmenes pulmonares dinámicos y velocidad de flujos, más
adelante). La VC puede ser considerablemente mayor que la FVC en los pacientes con
obstrucción de las vías aéreas. Durante la maniobra de FVC, las vías aéreas terminales se
pueden cerrar de forma prematura (antes de que se alcance el verdadero volumen residual),
atrapando el gas en la zona distal e impidiendo que se pueda medir con el espirómetro.

La capacidad pulmonar total (TLC, del inglés total lung capacity) es el volumen total de aire
contenido en el tórax tras una inspiración máxima.

La capacidad residual funcional (FRC, del inglés functional residual capacity) es el volumen
de aire presente en los pulmones al final de la espiración normal cuando todos los músculos
respiratorios están relajados. Fisiológicamente es el valor más importante, ya que se aproxima
al rango normal del volumen corriente. Las fuerzas de retracción elástica de la pared torácica
tienden a aumentar el volumen pulmonar, pero están equilibradas con las fuerzas de retracción
elástica de los pulmones, que tienden a reducirlo; estas fuerzas suelen ser de igual magnitud,
pero opuestas, y equivalen al 40% de la TLC. La pérdida de la retracción elástica del pulmón en
el enfisema aumenta la FRC, mientras que la rigidez del mismo en casos de edema, fibrosis
intersticial y otras enfermedades restrictivas la reduce. La cifoescoliosis tiende a reducir la FRC
y otros volúmenes pulmonares dado que una pared torácica rígida y no distensible limita la
expansión pulmonar. La capacidad inspiratoria es la diferencia entre la TLC y la FRC.

La FRC tiene dos componentes: el volumen residual (RV, del inglés residual volume), que
corresponde al volumen de aire que queda en los pulmones al final de la espiración máxima, y
el volumen de reserva espiratorio (ERV, del inglés expiratory reserve volume): ERV = FRC -
RV. ElRV suele corresponder al 25% de la TLC (v.fig. 64-1). Los cambios en el RV son
paralelos a los de la FRC con dos excepciones; en la enfermedad restrictiva pulmonar y las
enfermedades de la pared torácica se reduce el RV menos que la FVC y la TLC (v. fig. 64-2), y
en la enfermedad de vías aéreas pequeñas, el cierre prematuro durante la espiración hace que
se atrape aire, de forma que se eleva el RV mientras la FRC y el FEV1 siguen siendo casi
normales. En la EPOC y el asma, el RV aumenta más que la TLC, provocando cierta
disminución en la VC (v. fig. 64-3). La alteración típica de la obesidad es un menor ERV,
determinado por un descenso notable de la FRC con un RV relativamente bien conservado.

Volúmenes pulmonares y flujos aéreos dinámicos

Los volúmenes pulmonares dinámicos reflejan el calibre y la integridad de las vías aéras. La
espirometría (v. fig. 64-1) registra los volúmenes pulmonares frente al tiempo durante una
maniobra de FVC. El volumen espiratorio forzado en 1 seg (FEV1, del inglés forced
expiratory volume in 1sec) es el volumen de aire que se espira con fuerza durante el primer
segundo después de una inspiración máxima y suele representar >75% de la FVC. Este valor
se registra tanto como valor absoluto como en forma de porcentaje de la FVC (FEV1 %FVC). El
flujo espiratorio forzado medio durante la mitad de la FVC (FEF25-75%) es la pendiente de la línea
que se cruza con el trazado espirográfico al 25 y 75% de la FVC. El FEF25-75% depende menos
del esfuerzo que la FEV1 y se considera un indicador más sensible de obstrucción aérea inicial.

Los flujos espiratorios se prolongan en el broncospasmo (en el asma), cuando existen

secreciones impactadas (en la bronquitis) y cuando se pierde la retracción elástica pulmonar
(en el enfisema). Cuando se produce una obstrucción fija de las vías aéreas altas, el flujo se ve
limitado por el calibre del segmento estrechado más que por compresión dinámica, lo que
determina una reducción parecida de los flujos espiratorio e inspiratorio (v. fig. 64-4D).

En los procesos restrictivos pulmonares, el aumento de la retracción elástica pulmonar tiende a

mantener el calibre de las vías aéreas mayores, de forma que para volúmenes pulmonares
comparables, los flujos suelen ser más intensos de lo normal (sin embargo, las pruebas que
valoran las vías aéreas de menor calibre pueden ser patológicas).

Volver a valorar las pruebas de función pulmonar después de que el paciente inhale un
broncodilatador en aerosol (p. ej., albuterol, ipatropio) aporta información sobre la reversibilidad
del proceso obstructivo (el componente asmático). La mejora de la FVC o la FEV1 (l) superior al
15 o 20% se suele considerar como una respuesta significativa. Sin embargo, en los pacientes
con obstrucción de las vías aéreas, la ausencia de respuesta a una sola exposición al
broncodilatador no significa que el tratamiento de mantenimiento no vaya a aportar beneficios.
En las pruebas de provocación bronquiales, una reducción significativa de los flujos después de
inhalar metacolina (un fármaco colinérgico) puede indicar asma.
La ventilación voluntaria máxima (MVV, del inglés maximal voluntary ventilation) se
determina animando al paciente a que respire durante 12seg con el volumen y la frecuencia
respiratoria máximos, expresando el volumen de aire espirado en l/min. La MVV suele ser
paralela al FEV1 y se puede emplear para valorar la uniformidad interna de la prueba y la
capacidad de cooperar del paciente. Se puede valorar la MVV a partir del espirograma,
multiplicando el FEV1 (l) por 40.

Cuando la MMV es desproporcionadamente baja en un paciente que parece cooperador, se

debe sospechar una debilidad neuromuscular. Excepto en las enfermedades neuromusculares
evolucionadas, la mayoría de los pacientes pueden hacer grandes esfuerzos para una sola
respiración (FVC). Como la MVV exige mucho más, puede poner de manifiesto la disminución
de las reservas de los músculos respiratorios debilitados. La MVV disminuye de forma
progresiva al aumentar la debilidad de los músculos respiratorios y, junto con las presiones
espiratoria e inspiratoria máximas (v.más adelante), puede ser la única alteración de la función
pulmonar en los pacientes con una enfermedad neuromuscular moderadamente grave.

La MVV es importante en el preoperatorio porque refleja la gravedad de la obstrucción aérea y

las reservas respiratorias del paciente, la fuerza muscular y la motivación.

Curva de flujo-volumen

La curva flujo-volumen se genera registrando de forma continua el flujo y el volumen con un

espirómetro electrónico durante una maniobra de VC inspiratorio y espiratorio forzado. La forma
de la curva refleja el estado de los volúmenes pulmonares y las vías aéreas durante todo el
ciclo respiratorio. Se producen cambios característicos en los trastornos restrictivos y en los
obstructivos. Esta curva resulta de especial utilidad para detectar las lesiones laríngeas y
traqueales. Puede diferenciar una obstrucción fija (estenosis traqueal) de una variable
(traqueomalacia, parálisis de la cuerda vocal) en las vías aéreas superiores. En la figura 64-4
se ilustran algunas alteraciones características de las curvas flujo-volumen.

Mecánica ventilatoria

La resistencia de las vías aéreas (Raw, del inglés airway resistence) se puede medir
directamente mediante pletismografía corporal, en la que se determina la presión necesaria
para producir un determinado flujo. Sin embargo, este valor se suele deducir a partir de los
volúmenes pulmonares dinámicos y los flujos espiratorios, que se obtienen con más facilidad.

La presión inspiratoria máxima (PIM) y la presión espiratoria máxima (PEM) valoran

lafuerza de los músculos respiratorios cuando el paciente inspira y espira de modo forzado a
través de una boquilla cerrada conectada con un manómetro. Igual que la MVV (v. antes), las
presiones máximas se reducen en las enfermedades neuromusculares (miastenia grave,
distrofia muscular, síndrome de Guillain-Barré). Estas presiones, junto con el VC, se suelen
determinar en la cabecera de un paciente intubado para valorar el éxito de la desconexión del
soporte ventilatorio.

Capacidad de difusión

La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) se puede determinar a partir de una
sola respiración (DLCOSB). El paciente inspira una pequeña cantidad conocida de monóxido
de carbono (CO), permanece sin respirar 10 seg y después espira. Se analiza la presencia de
CO en una muestra de gas alveolar (al final de la espiración), calculando la cantidad del mismo
absorbida expresada en ml/min/mm Hg.

Una DLCO baja refleja posiblemente una alteración del cociente ventilación/perfusión (V. /Q. )
en unos pulmones patológicos, más que un engrosamiento físico de la membrana
alveolocapilar. Sin embargo, esta prueba se basa en la avidez de la Hb por el CO y se ve
afectada por el volumen de sangre y por la cantidad de Hb desaturada en los pulmones en el
momento de la prueba. La DLCO es baja en los procesos que destruyen las membranas
alveolocapilares (enfisema y procesos inflamatorios o fibróticos intersticiales) y en la anemia
grave, en la cual hay menos Hb disponible para captar el CO inhalado. La DLCO es falsamente
baja cuando la Hb del paciente está ocupada por CO (si fuma algunas horas antes de la
prueba). Este parámetro aumenta con la policitemia y cuando aumenta el flujo pulmonar de
sangre, como en fases iniciales de la insuficiencia cardíaca.

Estudio de las vías aéreas pequeñas

En el pulmón normal, los bronquios <2 mm de diámetro representan <10% de la resistencia

total de las vías aéreas, pero su superficie en conjunto es grande. Las enfermedades que
afectan principalmente a las vías aéreas pequeñas (periféricas) pueden ser extensas, sin llegar
a afectar a la Raw ni las pruebas que dependen de la misma (como el FEV1), como sucede en
las fases iniciales de la neumopatía obstructiva y en las enfermedades granulomatosas,
intersticiales, fibrosas o inflamatorias.

El estado de las vías aéreas pequeñas se refleja en el FEV25-75% y en los flujos espiratorios en el
último tramo (25 a 50%) de la FVC, determinado con facilidad en la curva flujo-volumen (v.fig.
64-4A). Se han desarrollado pruebas más sofisticadas para valorar la función de las vías
aéreas pequeñas: cambios en la distensibilidad pulmonar dependientes de la frecuencia
(distensibilidad dinámica), el volumen de cierre y la capacidad de cierre. En general estas
pruebas añaden muy poco a otras más comunes, por lo que tiene poco sentido realizarlas en el
laboratorio clínico.
Control de la respiración durante el sueño
La apnea del sueño central y obstructiva se pueden distinguir controlando la respiración
durante el sueño (v. también Síndrome de la apnea del sueño, cap. 173). Un oxímetro colocado
en la oreja o los dedos controla la saturación de O2; una sonda situada en una fosa nasal mide
la PCO2 al final de la espiración (PetCO2) y controla el flujo aéreo. El movimiento de la pared
torácica se controla con un tensiómetro o electrodos de impedancia. En la apnea del sueño
obstructiva cesa el flujo aéreo nasal a pesar de que la pared torácica se sigue moviendo, con el
consiguiente descenso de la saturación de O2 y aumento en la PetCO2. En la apnea central el
movimiento de lapared torácica y el flujo aéreo se interrumpen de forma simultánea.

Cómo solicitar las pruebas de función pulmonar

Como estudio preoperatorio razonable suele ser suficiente con la FVC, el FEV1, FEV1 %FVC y
MVV. Las pruebas deben realizarse antes de la cirugía abdominal o torácica en pacientes
fumadores >40 años y en aquellos con síntomas respiratorios. En los pacientes con sospecha
de trastornos laríngeos o traqueales, también se debe realizar una curva flujo-volumen. Si se
sospecha debilidad de la musculatura respiratoria, las pruebasapropiadas serían el MVV, la
PIM, la PEM y la VC.

Se debe realizar un estudio completo de función pulmonar cuando el cuadro clínico no coincide
con los datos de la espirometría o cuando se desea caracterizar mejor un proceso patológico
pulmonar. Este estudio completo incluye la determinación de los volúmenes pulmonares
estáticos y dinámicos, la DLCO, la curva flujo-volumen, el MVV, la PIM y la PEM. Sin embargo,
la realización de tantas pruebas es agotadora, requiere mucho tiempo y es cara e innecesaria
para la valoración clínica adecuada de la mayor parte de los pacientes. Suele ser suficiente con
determinar periódicamente la VC y la DLCO para controlar a los pacientes con una neumopatía
intersticial.

En las tablas 64-2 y 64-3 se recogen una seriede pautas generales para interpretar las pruebas
de función pulmonar.

Determinación de los gases arteriales

Los valores de PaCO2 y PaO2 reflejan la idoneidad y eficacia del intercambio gaseoso entre los
pulmones y la sangre venosa. La PaCO2 se mantiene en condiciones normales en un estrecho
intervalo entre 35 y 45 mm Hg. Un incremento en la producción de CO2 (V.cO2) suele
determinar el consiguiente aumento en las excursiones ventilatorias y en la ventilación alveolar
(VA), evitando que aumente la PaCO2. Los valores de Va y PaCO2 son inversamente
proporcionales para cualquier nivel determinado de V.cO2 (VA x PaCO2 = k x V.cO2).

La PaCO2 es notablemente menor que la PO2 inspirada (PiO2) y algo menor que la PaO2. La
figura64-5 muestra los cambios en la PO2 del gas inspirado cuando se transporta hacia los
alvéolos. La PO2 del gas inspirado se calcula como el porcentaje fraccional de O2 inspirado
(FIO2) por la presión barométrica (Pb). Para el aire ambiental a nivel del mar, PiO2 = 0,21 x 760
mm Hg @ 160mm Hg. Cuando el aire inspirado penetra en las vías aéreas altas, se satura con
vapor de agua. A nivel del mar y con una temperatura corporal normal (37 ºC), el agua ejerce
una presión parcial de 47 mm Hg. Tras la saturación con vapor de agua, la PO2 se diluye
ligeramente; PO2 = 0,21 (760 - 47) @ 149 mm Hg. A efectos prácticos, la PO2 del aire inspirado
que entra a los alvéolos se puede calcular multiplicando FIO2 x 7 (aproximadamente, para aire
ambiental, 21 x 7 = 147 mm Hg; con O2 al 40%, 40 x 7 = 280 mm Hg).

Como la tensión total de gas en los alvéolos debe permanecer constante, cuanto más CO2
entre a éstos, menor debe ser la PaO2. En un paciente con una dieta normal, el cociente
respiratorio (cociente V.cO2/V.O2) no es 1, sino 0,8, por lo que 1mm de PaCO2 desplaza de forma
eficaz 1,25 mm PaO2 (el cociente respiratorio se ve modificado por la cantidad relativa de grasas
e hidratos de carbono en la dieta, aumentando a 1 cuando la dieta es rica en hidratos y
disminuyendo a 0,7 cuando lo es en grasas). A efectos clínicos, se puede asumir que la PaCO2
es igual que la PaCO2, por lo que la primera se puede calcular con la ecuación PaO2 = FIO2 (Pb -
PH2O) - 1,25 PaCO2 (v. fig. 64-5).
Para aire ambiental, con una PaCO2 de 40 mm Hg, la PaO2 = 147 - 50 = 97 mm Hg. La VA normal
es 5 l/min, igual que en la perfusión (Q. ). Si VA y Q. estuvieran perfectamente acopladas (V./Q.
= 1), la PaO2 y la PaO2 serían iguales. Sin embargo, el cociente V./Q. suele ser 0,8 en los
pulmones normales y este grado de desajuste entre ambos valores determina que la PaO2 sea
de 5 a 15 mm Hg menor que la PaO2, lo que equivale a una derivación de un 2% de la sangre
arterial pulmonar (venosa mixta) directamente hacia la circulación venosa sin participar en el
intercambio gaseoso. La diferencia entre PaO2 y PaO2 (A - aDO2) refleja directamente el grado
de falta de ajuste entre V. y Q. , es decir, la gravedad de la neumopatía intrínseca.

La PaO2 de una persona de 20 años sana que respira aire ambiental es de unos 90 mm Hg. La
PaO2 normal a los 70 años es 75 mm Hg. Este descenso fisiológico de PaO2 con la edad se debe
a la disminución de la retracción elástica del pulmón (enfisema senil), que hace que se cierren
las vías aéreas pequeñas con el volumen corriente, lo que reduce aún más el cociente V. /Q.
de los pulmones.

Las causas fisiológicas de hipoxemia se enumeran en la tabla 64-4. Una PiO2 inferior a la
normal provoca necesariamente una hipoxemia, sin alteración en las relaciones V. /Q. y sin
incremento en A - aDO2. Las cabinas para pasajeros de los vuelos comerciales están
presurizadas al equivalente a una altitud de 1.500 a 2.400 m, lo que equivale a respirar O2 al
17% a nivel del mar. La hipoxemia se puede compensar en cierta medida mediante
hiperventilación, pero en los pacientes con EPOC se han descrito PaO2 de sólo 30 mm Hg en
vuelos comerciales (v. también cap. 283).

La hipoventilación puede producir por sí misma una hipoxemia en ausencia de una neumopatía
intrínseca. Si se produce un incremento de PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, como en las sobredosis
de sedantes, hay que reducir la PaO2 en 50 mm Hg (40 x 1,25), de 90 a 40 mm Hg. Cuando se
identifica la hipoventilación como la causa principal de la hipoxemia (hipoxemia con un A -
aDO2 normal), se deben descartar los diagnósticos que se enumeran en la tabla 64-4.

La causa más frecuente de hipoxemia, con diferencia, es el desequilibrio V. /Q. (v. fig. 64-6). En
los pacientes con EPOC, la pérdida de la capacidad de retracción elástica, el broncospasmo y
las secreciones espesas se suman para empeorar lasrelaciones V. /Q. en los pulmones. Las
zonas con cocientes V. /Q. bajos producen hipoxemia, mientras que las zonas con cocientes V.
/Q. altos hacen inefectiva la ventilación (espacio muerto), aumentando el trabajo respiratorio y
contribuyendo a la hipercapnia. Mientras las vías aéreas no estén obstruidas por completo, la
hipoxemia se corrige con facilidad aportando pequeños incrementos en la FIO2, porque existe
un importante gradiente de difusión hacia las zonas de hipoxia alveolar. Resulta característico
que un FIO2 de 24 a 28% es suficiente para corregir la hipoxemia por pérdida de la relación
V. /Q. .

Las zonas que no están ventiladas en absoluto (por colapso total de los alvéolos u ocupación
por líquido), pero que están perfundidas, producen un cortocircuito derecha-izquierda de la
sangre. Este cortocircuito provoca hipoxemia, más refractaria a los incrementos de FIO2, ya que
el O2 no puede llegar a la superficie de intercambio gaseoso. Dichas situaciones suelen obligar
a la ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP), para conseguir
aumentar la FRC y abrir las vías aéreas cerradas (v. cap. 66).

Las alteraciones en la difusión del O2 a través de la barrera alveolocapilar no constituyen

posiblemente una causa de hipoxemia en reposo, salvo a grandes alturas.

Gammagrafía de ventilación/perfusión

La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión cuantitativa preoperatoria (gammagrafía de

funciones separadas) es una técnica no invasiva, útil para predecir la función pulmonar tras la
neumonectomía. Resulta más útil en pacientes con cáncer pulmonar, que suelen tener una
función pulmonar asimétrica. Se inyecta un radioisótopo (perfusión) o se inhala (inhalación),
igual que para la gammagrafía pulmonar convencional. Tras conseguir el equilibrio, se
determina el porcentaje del isótopo en cada pulmón, generalmente con una proyección
posterior con el paciente en decúbito supino.

El FEV1 teórico posneumonectomía es igual al porcentaje de radioisótopo captado en el pulmón

no tumoral multiplicado por el FEV1 preoperatorio (en litros). Un valor <0,8 litros (o <40% del
valor teórico para el paciente) indica una discapacidad pulmonar grave y un riesgo inaceptable
de morbilidad y mortalidad perioperatorias.

Determinación de la presión transdiafragmática

La determinación de la presión transdiafragmática permite la valoración cuantitativa de la

gravedad de la debilidad diafragmática. Este procedimiento se puede emplear para diagnosticar
una parálisis diafragmática bilateral. Se colocan manómetros con balón en el esófago distal y el
estómago y se determina la presión a través del diafragma. Este procedimiento indica de forma
indirecta la tensión en el diafragma durante un esfuerzo inspiratorio. El gradiente a través del
diafragma para la capacidad pulmonar total suele ser >25 cm de agua.

El diagnóstico de parálisis unilateral, que se sospecha ante la elevación asimétrica del

hemidiafragma afectado en la radiografía, se puede confirmar mediante fluoroscopia. Durante
una maniobra de inspiración forzada (prueba del «suspiro»), el diafragma sano desciende de
forma forzada, aumentando la presión intraabdominal y empujando el hemidiafragma enfermo
en sentido cefálico (movimiento paradójico). Sin embargo, la fluoroscopia resulta inadecuada
para el diagnóstico de parálisis bilateral.

FIG. 64-6. Pérdida de la relación V./Q. en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La

ventilación del alvéolo de la izquierda está disminuida (por secreciones o broncospasmo); la
vasoconstricción refleja reduce el flujo sanguíneo en zonas de mala ventilación, pero la Q.
sigue siendo superior a la V. y la oxigenación de la sangre venosa mixta es incompleta, con la
consiguiente hipoxemia arterial. Un pequeño incremento de la PiO2 aumentando la FIO2
consigue una rápida difusión del O2 a estas zonas, con aumento de la PaO2 y, por consiguiente,
de la PaO2. El alvéolo de la derecha está bien ventilado y mal perfundido; la broncoconstricción
refleja hace que se reduzca la ventilación de las zonas mal perfundidas, pero V. >Q., lo que
provoca una ventilación ineficaz. Las áreas ventiladas pero no perfundidas se denominan
espacio muerto. Las abreviaturas se explican en la tabla 64-1.
Pruebas de ejercicio

Repetir las medidas fisiológicas antes y después del ejercicio permite determinar la importancia
relativa del corazón y los pulmones en la etiología de la disnea, ayuda a valorar las
discapacidades y permite controlar la eficacia de los programas de rehabilitación. Los pacientes
en los que se sospecha un asma, pero que tienen unas pruebas en reposo y una espirometría
normales, pueden tener sibilancias con el ejercicio, sobre todo cuando inhalan aire frío. Una
disminución de la VC o del FEV1 >15% se considera patológica e indica unas vías aéreas
hiperactivas. Una disminución en la DLCO o la oxigenación durante el ejercicio indica que el
intercambio de gases está alterado y puede constituir la primera indicación fisiológica de
enfermedad vascular pulmonar o neumopatía intersticial.

En los pacientes cardiópatas el volumen del latido puede no aumentar de forma apropiada con
el ejercicio. En consecuencia, la frecuencia cardíaca aumenta de forma desproporcionada
respecto al V.O2, como consecuencia del incremento de V.d/V.t (ventilación en espacio
muerto), de la hipoxemia o de la fatiga de los músculos respiratorios.