BLOQUE 1.

PATOLOGÍA DE LA LESIÓN Y ADAPTACIÓN CELULAR

LESIÓN
Alteración de las características morfológicas o estructurales de un organismo en cualquiera
de sus niveles de organización (molecular, celular, tisular, orgánico, anatómico).

CAUSAS DE LESIÓN
CONGÉNITAS
ANOMALÍAS GENÉTICAS
Macroscópicas: Sd. Down.
Microscópicas: Lisosómicas, errores innatos del metabolismo.
ADQUIRIDAS
HIPOXIA: Isquemia, oxigenación insuficiente, pérdida de la capacidad de transporte.
AGENTES FÍSICOS: Traumatismos, calor, frío, radiaciones, electricidad, etc.
AGENTES QUÍMICOS: Fármacos, contaminantes ambientales, alcohol, etc.
AGENTES INFECCIOSOS: Virus, ricketsias, bacterias, hongos, priones, etc.
REACCIONES INMUNITARIAS: Enfermedades autoinmunes, reacciones anafilácticas.
DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES: Déficit de proteínas, vitaminas, etc.

TIPOS DE LESIÓN CELULAR

Reversibles
Tumefacción generalizada
Cambios grasos
Irreversibles
Muerte celular

ASPECTOS GENERALES

ADAPTACIONES DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACIÓN CELULAR

ATROFIA
Disminución del tamaño y número celular.
Causas:
- menos funcionamiento o desuso.
- Pérdida de inervación.
- menos flujo sanguíneo.
- Nutrición inadecuada.
- Pérdida de estímulo endocrino.
- Presión.
- Envejecimiento.
Morfología:
- menos organelas.
- Vacuolas autofágicas.
- Cuerpos residuales.

HIPERTROFIA
Aumento del tamaño celular por mayor producción de proteínas.
Tipos:
- Fisiológica: Útero, atletas.
- Patológica: Músculo cardíaco.

HIPERPLASIA
Aumento del número de células, acompañado o no de mayor tamaño.
Tipos:
Fisiológica:
- Hormonal: Mama y útero en gestantes.
- Compensadora: Hepatectomía, heridas.
Patológica:
- Endometrio (exceso de estímulo hormonal).
- Cérvix (virus papiloma).

METAPLASIA
Conversión de un tipo celular diferenciado por otro, frecuentemente por
irritación crónica.
Puede dar lugar a reducción de las funciones o mayor tendencia a
transformación maligna.
Formas:
- Epitelial
- Mesenquimal

DISPLASIA
Anormalidad en el aspecto de las células debido a un desorden de la
maduración y una alteración de la proliferación celular.
Formas:
- Epitelial
- Mesenquimal

ANAPLASIA
Alteración de las células que modifica su proceso de diferenciación y provoca que adopten
un aspecto primitivo y desdiferenciado.
APOPTOSIS
“Muerte celular programada”, suicidio regulado. En células aisladas o en pequeños grupos.
Trastorno mínimo en células adyacentes.
No provoca inflamación.
Reducción del tamaño celular.
Condensación de la cromatina.
Formación de vesículas citoplásmicas y cuerpos apoptósicos. Fagocitosis de las células
apoptósicas o cuerpos celulares.
¿En qué contexto general se puede observar la apoptosis?
Apoptosis fisiológica: Activación de un programa interno de suicidio.
• Destrucción programada durante la embriogénesis.
• Involución tisular hormono-dependiente (endometrio, próstata).
• Como mecanismo homeostático para el mantenimiento de las poblaciones celulares en los
tejidos.
• Recambio celular en poblaciones muy proliferantes (epitelio gastrointestinal).
Apoptosis patológica: Muerte celular.
• Por estímulos lesivos letales/subletales (radiación, fármacos citotóxicos).
• En tumores (importancia del balance proliferación/apoptosis o crecimiento/regresión).
• Infeccioso: Tras infecciones virales (hepatitis viral aguda: cuerpos de Councilman).
• Inflamatorio: De neutrófilos (inflamación aguda).
• Inmunitario: De células inmunitarias B y T (por agotamiento).
Por células T citotóxicas (rechazo).

NECROSIS
Desnaturalización de proteínas celulares.
Escape del contenido celular por las membranas dañadas. Inflamación local.
Digestión enzimática de la célula herida mortalmente.
COAGULATIVA: La arquitectura se mantiene algunos días, textura firme (INFARTO).
LICUEFACTIVA: Digestión de células muertas, tejido líquido viscoso (INFECCIÓN).
GANGRENOSA: Típica en miembros que se han quedado sin vascularización. Necrosis
coagulativa en diferentes planos (gangrena seca) superpuesta por infección bacteriana
(necrosis licuefactiva, gangrena húmeda).
CASEOSA: “Similar al queso”, típica de tuberculosis, aspecto friable y blanco.
GRASA
FIBRINOIDE

ACÚMULOS INTRACELULARES
Materiales endógenos
Lípidos, Proteínas, Sustancia hialina, Glucógeno, Pigmentos
Materiales exógenos
Pigmentos
CALCIFICACIÓN
Depósito anormal de sales de calcio junto a cantidades menores de hierro, magnesio y otros
minerales.
DISTRÓFICA
En tejidos no viables o muertos:
-Áreas de necrosis de cualquier tipo.
-Ateromas (íntima de arterias).
-Válvulas cardíacas lesionadas o envejecidas.
Macroscópico: Forma gránulos o grumos blanquecinos. Consistencia arenosa – pétrea.
Microscópico: Aspecto granular, amorfo y basófilo intra y/o extracelular. Hueso heterotópico.
Cuerpos de psamoma.
METASTÁSICA
En tejidos normales, siempre que exista hipercalcemia:
-Hiperparatiroidismo, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, hipertiroidismo, Addison,
mieloma, leucemias, inmovilización, insuficiencia renal.
Afecta a tejido intersticial de vasos sanguíneos, riñones, pulmón y mucosa gástrica.
Morfología: Igual que en calcificación distrófica
BLOQUE 2. MANIFESTACIONES MORFOLÓGICAS DE LOS FENÓMENOS INFLAMATORIOS.

INFLAMACIÓN
Respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa
desde la circulación a los sitios de infección y lesión celular para eliminar los agentes
agresores.
-Respuesta PROTECTORA, esencial para la supervivencia.
-Sin inflamación: las infecciones quedarían sin control, las heridas no cicatrizarían, los
tejidos supurarían permanentemente.
-Pasos secuenciales: Reconocimiento del agente nocivo. Reclutamiento de leucocitos y
proteínas. Eliminación del estímulo inflamatorio. Regulación de la respuesta. Reparación del
tejido dañado.

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN
- INFECCIONES: bacterianas, víricas, fúngicas y parasitarias
- NECROSIS TISULAR: isquemia y traumatismo físico o químico
- CUERPOS EXTRAÑOS: astillas, suciedad, suturas, urato, colesterol, lípidos
- REACCIONES INMUNITARIAS (HIPERSENSIBILIDAD)

TIPOS DE INFLAMACIÓN
AGUDA
Instauración rápida y duración (días)
Participan líquido con proteínas (edema) y neutrófilos

CRÓNICA
Puede ser fase posterior a una inflamación aguda persistente. Participan: Linfocitos,
macrófagos, fibroblastos y proliferación vascular. Se continúa con fenómenos de reparación

INFLAMACIÓN AGUDA
Componentes:
-Vascular: Para aumentar el flujo de sangre al lugar del daño.
-Cambios en la microvasos: Para facilitar la salida de proteínas y leucocitos al tejido.
-Emigración de leucocitos al tejido y su acumulación.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Inflamación de larga duración donde coexisten
inflamación, daño tisular y reparación. Causas:
• Infecciones persistentes.
• Enfermedades autoinmunes.
• Exposición prolongada a tóxicos.
CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA
-Células mononucleares: linfocitos, monocitos/
macrófagos, células plasmáticas.
-Destrucción tisular por los productos de las células
inflamatorias.
-Reparación (proliferación de nuevos vasos y fibrosis).

TIPOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA

INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA
Es la más común: linfocitos, células plasmáticas e histiocitos + proliferación vascular y
fibrosis.

Linfocitos
Lo más frecuente es un mecanismo inmunológico por antígenos
no microbianos o un proceso infeccioso evolucionado. Su
presencia, junto a ciertos cambios morfológicos, puede sugerir
la presencia de virus.
Acuden atraídos por citoquinas de los macrófagos. Los
macrófagos les presentan los antígenos procedentes de los
microbios o del tejido necrótico para que se activen. Los
linfocitos activados segregan citoquinas. Los macrófagos son
atraídos por las citoquinas.

Eosinófilos: Sospechar una infección parasitaria o

reacción alérgica
Células plasmáticas
Generalmente acompañan otras células inflamatorias (inflamación
crónica inespecífica)--------respuesta humoral inmunitaria.
Predominan en sífilis: Proliferación vascular e hinchazón de células
endoteliales.
Los macrófagos presentan antígenos a los linfocitos B.
Los linfocitos B se activan y maduran a células plasmáticas.
Las células plasmáticas producen anticuerpos frente a los microbios

Macrófagos/ monocitos
Primera línea de defensa contra agentes infecciosos intracelulares.
• Monocitos: Presentes en la sangre.
• Macrófagos: Presentes en los tejidos. Proceden de la diferenciación de
los monocitos.
Los monocitos llegan a los tejidos de forma similar a los neutrófilos. Se
mantienen más tiempo que éstos. Se activan diferenciándose a
macrófagos.
Los monocitos y macrófagos segregan:
– Sustancias para destrucción de microbios (o el propio tejido).
– Citoquinas que mantienen la inflamación.
– Sustancias para iniciar la reparación.

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Granuloma: Nódulo formado por grupos de histiocitos epitelioides, células gigantes,
linfocitos periféricos y fibrosis (forma de respuesta inmunológica de hipersensibilidad).
Se asocia a microorganismos que fomentan una inmunidad celular y pueden sobrevivir
intracelulares dentro de los macrófagos.

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Bacterias: Tuberculosis, Lepra, Sífilis, Bartonelosis, Brucelosis, Salmonelosis, Listeriosis.
Hongos: Histoplasmosis, Blastomicosis.
Parásitos: Esquistosomiasis, Triquinosis, Filariasis.
Metales: Beriliosis, Circonio. Cuerpos extraños
Causa desconocida: Sarcoidosis, Enfermedad de Cröhn, Arteritis de células gigantes,
Cirrosis biliar primaria, Artritis reumatoide.

REPARACIÓN DE TEJIDOS
REGENERACIÓN (restaura las células normales)
CICATRIZACIÓN (depósito de tejido conjuntivo y formación de cicatriz).
PARTICIPAN EN LA REPARACIÓN
• Componentes de la matriz extracelular (MEC): Soporte de la migración celular, mantienen
la polaridad en el ensamblaje, participa en la angiogénesis.
• Células de la MEC: Fibroblastos, macrófagos.
• Vasos sanguíneos: Angiogénesis
CICATRIZACIÓN
FASES (solapadas entre si):
•Inflamación: Iniciada por la agregación plaquetaria que
forma el coágulo.
•Proliferación: Formación de tejido de granulación,
proliferación de fibroblastos y reepitelización de la herida.
•Maduración: Depósito de MEC, remodelado y
contracción

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN DE LAS

HERIDAS
• Nutricionales: Proteínas y vitamina C.
• Metabolismo: Diabetes (por microangiopatía).
• Circulación: Arteriosclerosis, estasis venoso.
• Infección: Lo más importante.
• Hormonas: Corticoides (disminuyen la inflamación).
• Factores mecánicos: Separación de los bordes.
• Cuerpos extraños en la herida.
• Tamaño, localización y tipos de herida

ASPECTOS PATOLÓGICOS DE LA REPARACIÓN DE HERIDAS

Formación deficiente de la cicatriz: Dehiscencia.
Mala circulación: ulceración.
Formación excesiva de tejido cicatricial
Cicatrices hipertróficas: Por afectación de capas profundas de la dermis. Aumento de
vascularización y fibroblastos. Elevadas, respetan los bordes de la herida.
Queloides: Sobrecrecimientos mayores que la herida. Predisposición. Tejido de granulación
exuberante sobre el nivel de la epidermis. En cirugías.

Contracción
Si es exagerada—--contractura—--deformidad.
Principalmente en palmas, plantas y tórax. Tras quemaduras.
BLOQUE 3. MANIFESTACIONES MORFOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS INMUNITARIOS
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Respuesta excesiva a antígenos: Sustancias que el sistema inmunológico reconoce como
una amenaza, induciendo la formación de anticuerpos.
Pueden ser:
-Exógenos
-Endógenos.

TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Tipo I: Hipersensibilidad inmediata (IgE).
Tipo II: Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (IgM o IgG)
(complemento).
Tipo III: Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (Ag-Ac) (complemento).
Tipo IV: Hipersensibilidad celular (linfocitos T).

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I (ALERGIA)

Reacción inmunitaria de desarrollo rápido. Componente hereditario.
Dos etapas:
1- Sensibilización.
2- Segunda exposición.
La exposición al antígeno (alérgeno) puede ser por ingestión, inhalación o contacto directo.

REACCIÓN LOCAL O SISTÉMICA

Predisposición familiar.
Reacción en el lugar de entrada del antígeno. Anafilaxia.
Histopatología común: Edema, congestión vascular, infiltrado eosinófilos.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Anticuerpos (IgM o IgG) dirigidos contra los antígenos presentes en la superficie de las
células u otros componentes tisulares (complejos antígeno- anticuerpo).
-Antígenos intrínsecos.
-Antígenos exógenos absorbidos sobre la superficie celular.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Ag-Ac en grandes cantidades y en proporciones similares presentes, causando reacciones
de precipitación con entrecruzamiento muy extensas.
Ag. Exógenos:
Bacterias Virus Parásitos Fármacos
Ag. Endógenos:
Ag nucleares Igs
Ag tumorales
Enfermedad sistémica o reacción localizada.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Hipersensibilidad retardada (24-48 horas). Linfocitos T.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
AUTOTOLERANCIA
Reconocimiento de los antígenos de histocompatibilidad propios.
AUTOINMUNIDAD
Reacción inmunitaria frente a antígenos propios.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

1.-Formación de inmunocomplejos.
2.-Depósito de inmunocomplejos.
3.-Inflamación mediada por inmunocomplejos, que puede conducir a una destrucción tisular
(vasculitis, glomerulonefritis, artritis).

LESIONES VASCULARES
Pequeños vasos (Vasculitis aguda leucocitoclástica).
Lesiones purpúricas en ambas piernas.
Vasos dérmicos con necrosis e infiltrado inflamatorio polimorfonuclear con leucocitoclasia
(fragmentación de los leucocitos).

Vasos de pequeño y mediano calibre (Poliaretritis nodosa).

Nódulos cutáneos en miembros inferiores.
Arteritis necrotizante con trombosis. Intensa infiltración de polimorfonucleares, y,
ocasionalmente, eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas. Trombosis, isquemia e infarto
tisular.

ARTRITIS REUMATOIDE
Infiltrado inflamatorio crónico de linfocitos y células plasmáticas en la sinovial de
articulaciones. Alteración del cartílago y del hueso subyacente.
BLOQUE 4. Manifestaciones morfológicas de los trastornos provocados por
agentes infecciosos.

TIPOS DE REACCIÓN INFLAMATORIA

En general ocurrirá una reacción inflamatoria
-Respuesta protectora destinada a eliminar tanto la causa inicial de la lesión celular como
las células y los tejidos necróticos producidos tras la agresión.
-Tipos: Agudas y crónicas.

PATRONES DE REACCIÓN INFLAMATORIA

1.- Inflamación aguda (o exudativa).
- Purulenta
- Hemorrágica
- Serosa
- Fibrinosa
- Ulcerativa
2.- Inflamación crónica (o proliferativa).
- Inespecífica
- Granulomatosa

INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA

Por daño y rotura de pequeños vasos por endotoxinas que causan notable necrosis tisular.
Exudado purulento + marcada congestión vascular + extravasación de fluidos hemáticos y
eritrocitos en el tejido.
Ejemplos:
Clostridium perfringens (intestino). Enthamoeba histolytica (colon e hígado). Yersinia pestis
(peste).

INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA

Acúmulo de líquido (pocos polimorfonucleares) en cavidades serosas (pericardio, pleura,
cavidad peritoneal y articular).
Pueden infectarse inflamación purulenta

INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA

Por salida de los vasos de proteínas de alto peso molecular.

INFLAMACIÓN AGUDA ULCERATIVA O PSEUDOMEMBRANOSA

Ulceración de mucosas por necrosis del epitelio de superficie.
Epitelio + fibrina + células inflamatorias sobre la zona destruida.
Ejemplos:
• Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile (uso de algunos antibióticos de amplio
espectro).
• Difteria (laríngea o del árbol respiratorio).
EFECTO CITOPÁTICO DE LOS VIRUS
-Formación de células multinucleadas o sincitios.
-Cuerpos de inclusión nucleares.
-Cambios citoplasmáticos (aspecto de vidrio esmerilado).
Las células escamosas infectadas por el papilomavirus humano (VPH) presentan unos
núcleos arrugados y con vacuolización perinuclear (coilocitosis).
HIPERPLASIA: Respuesta primaria a determinados virus.

METODOLOGÍA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE AGENTES INFECCIOSOS

Tipo de reacción inflamatoria del tejido sospecha de agentes infecciosos técnicas
especiales diagnóstico más preciso.
Por orden de complejidad:
-HISTOQUÍMICAS -INMUNOHISTOQUÍMICAS -BIOMOLECULARES -MICROSCOPÍA
ELECTRÓNICA
HISTOQUÍMICAS
Se basan en reacciones químicas de algunos colorantes con determinados elementos que
componen a los agentes infecciosos.

Hematoxilina-eosina: Técnica habitual de estudio.

Gama de colores azules (debidos a la hematoxilina) y rosas (debidos a la eosina). Permite
reconocer cuerpos de inclusión virales.

Impregnación argéntica
Warthin-Starry: Espiroquetas, Helicobacter pylori. Color negro sobre un fondo amarillento.

Tinción de Ziehl-Neelsen
Microorganismos con capa de lípidos en su pared capaces de retener ciertos colorantes tras
someterse a dilución de ácido en alcohol (ácido-alcohol resistentes).
Los microorganismos aparecen de color rojizo sobre fondo azulado.

Tinciones para carbohidratos

Pared de hongos: Sirven para su identificación.
Plata metenamina de Gomori®: Coloración negra.
PAS (ácido periódico de Schiff)®: Color rojo púrpura o magenta.

Tinción de Gram
Diferencia bacterias gram +/-.

INMUNOHISTOQUÍMICAS
Grupo de técnicas de inmunotinción que permiten demostrar una variedad de antígenos
presentes en las células o tejidos utilizando anticuerpos marcados. Se basan en la
capacidad de los anticuerpos de unirse específicamente a los correspondientes antígenos.

BIOMOLECULARES
SONDAS DE ADN
Detección de virus, principalmente.
Los microorganismos presentan secuencias de ADN únicas.

MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA
Demostración de infección por virus.
BLOQUE 5. Manifestaciones MORFOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS CIRCULATORIOS
LOCALES Y DE LA PATOLOGÍA VASCULAR ASOCIADA
NUESTRA VIDA DEPENDE DE LA HOMEOSTASIS HÍDRICA Y LA HEMODINÁMICA
La salud de las células, tejidos y órganos depende de forma crítica de una circulación
constante para suministrar oxígeno y nutrientes y eliminar los residuos, así como de un
balance hídrico normal.

HOMEOSTASIS HÍDRICA NORMAL

Comprende el mantenimiento, dentro de límites fisiológicos, de:
• La integridad de las paredes vasculares.
• La presión intravascular.
• La concentración de sustancias disueltas en el plasma.
• El estado líquido de la sangre hasta que se requiera formar un coagulo o trombo.

HOMEOSTASIS HÍDRICA
-Cambios en el volumen, presión o contenido vascular o alteración de la función de los
endotelios afectan al movimiento neto de agua a través de la pared de los vasos,
produciendo edema o deshidratación.
-La formación de trombos en lugares inadecuados (trombosis) o la migración de los mismos
(embolismo) obstruye el riego sanguíneo y produce muerte celular (infarto).
-La incapacidad para formar trombos tras lesión vascular produce hemorragia, que si es
extensa lleva a hipotensión grave, shock y muerte.

TIPOS DE TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

• EDEMA
• HIPEREMIA / CONGESTIÓN
• HEMORRAGIA
• TROMBOSIS / EMBOLIA
• INFARTO
• SHOCK

EDEMA
Acumulación anormal de líquido en el espacio intercelular o intersticial o en las cavidades
del organismo (derrames).
CAUSAS
• Aumento de la presión hidrostática.
• Disminución de la presión coloidosmótica.
• Obstrucción linfática.
• Retención de sodio.
• Inflamación.
AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA
-Retorno venoso alterado
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Ascitis (cirrosis hepática) Obstrucción o compresión venosa
Trombosis
Presión externa (masas)
Inactividad prolongada miembros inferiores
-Dilatación arteriolar
Calor
Desregulación neurohumoral

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA

-Glomerulopatías pierde-proteínas
-Cirrosis hepática (ascitis)
-Malnutrición
-Gastroenteropatía pierde-proteínas

OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
-Inflamatoria
-Neoplásica
-Postquirúrgica
-Posradiación

INFLAMACIÓN
-Inflamación aguda -Inflamación crónica
-Angiogenia

RETENCIÓN DE SODIO
-Ingestión excesiva de sal en insuficiencia renal -Aumento de reabsorción tubular de sodio
Hipoperfusión renal
Aumento secreción renina-angiotensina- aldosterona

TIPOS DE EDEMA SEGÚN SU ETIOLOGÍA Y LOCALIZACIÓN

EDEMA LOCALIZADO
inflamación
reacciones por hipersensibilidad angioedema hereditario
herpes zonal
congestión venosa local obstrucción linfática
EDEMA GENERALIZADO
cardíaco
renal
hepático
malnutrición
difuso grave: anasarca
DERRAMES (inflamatorios, neoplásicos, etc)
Cavidad peritoneal: ASCITIS o HIDROPERITONEO
Cavidad pleural: HIDROTORAX (Derrame pleural)
Cavidad pericárdica: HIDROPERICARDIO (Derrame pericárdico) Cavidad albugínea
testicular : HIDROCELE
Cavidad articular: HIDRARTROS
TIPOS DE EDEMA SEGUN SU COMPOSICIÓN
TRASUDADO
EXUDADO

HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS EN EL EDEMA

MACROSCOPÍA
• Órganos más pálidos.
• Aumento de tamaño y peso.
• Al corte, rezuma líquido.
MICROSCOPÍA
• Citoplasmas claros.
• Separación de los elementos de la matriz extracelular.

CORRELACIÓN CLÍNICA DEL EDEMA

Los efectos pueden oscilar desde molestos a mortales.
• El edema subcutáneo de la insuficiencia cardiaca o de la insuficiencia renal son
importantes, porque son un signo de alarma de la enfermedad.
• Cuando es significativo, puede impedir la curación de una herida o la eliminación de una
infección.
• El edema pulmonar puede producir la muerte, tanto por impedir la oxigenación de la
sangre como por favorecer infecciones bacterianas.
• El edema cerebral grave puede producir la muerte por herniación del cerebro por el
foramen o agujero magno o por comprimir la circulación del tronco del encéfalo.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Aumento del volumen y presión sanguínea con dilatación capilar asociada y potencial
extravasación de líquidos.
HIPEREMIA
Flujo sanguíneo aumentado por dilatación arteriolar (proceso activo): Ingurgitación capilar
con sangre oxigenada: ERITEMA o color más rojo.
Fisiológica (ejercicio) o patológica (inflamación). CONGESTIÓN
Disminución del flujo de salida venoso (proceso pasivo): Ectasia de los lechos capilares con
sangre venosa desoxigenada: CIANOSIS o color más azulado.
Causa local (trombosis) o general (insuficiencia cardiaca congestiva).
HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS EN LA HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
MACROSCOPÍA
- Órganos aumentados de peso, más rojo-violáceos. - Superficies de corte hemorrágicas y
húmedas.
MICROSCOPÍA
-Fase aguda: Capilares ingurgitados, puede asociarse edema y/o hemorragia.
-Fase crónica (congestión pasiva crónica): La ectasia de sangre poco oxigenada produce
hipoxia crónica, con degeneración y a veces muerte celular: Fibrosis microscópica, rotura
capilar con pequeños focos de hemorragia y macrófagos cargados de hemosiderina.
CORRELACIÓN CLÍNICA DE LA HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
-En los tejidos con HIPEREMIA O CONGESTIÓN AGUDA tendremos MAYOR RIESGO DE
SANGRADO.
-En la CONGESTIÓN PASIVA CRÓNICA: Hipoxia crónica, degeneración, hemorragias y a
veces muerte celular: PIGMENTACIÓN, FIBROSIS.
-ÚLCERAS y mayor riesgo de INFECCIONES Y ABSCESOS.

HEMORRAGIA
Es la extravasación de sangre del aparato circulatorio hacia el exterior, interior o a un tejido.
Causas:
• Angiopatía o daño vascular.
• Coagulopatía.
• Mixta.
DAÑO VASCULAR LOCAL
-Traumatismo. -Neoplasia. -Inflamación.
TRASTORNOS GENERALIZADOS
DIÁTESIS HEMORRÁGICA
- Componentes del plasma alterados.
- Deficiencias plaquetarias.
- Anomalías vasculares.
YATROGÉNICAS

ALTERACIONES FLUJO SANGUÍNEO NORMAL

Turbulencias: Más frecuentes en el sistema arterial.
Placas ulceradas de arteriosclerosis, aneurismas, infarto de
miocardio, arritmias...
Estasis: Más frecuente en el sistema venoso.
Varices miembros inferiores, hiperviscosidad de la sangre....

HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS EN LA TROMBOSIS

TROMBO: Masa aglutinada ADHERIDA a la pared vascular, ocluyendo total o parcialmente
la luz, que contiene cantidades variables de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas, unidos
por fibrina.
Tienen formas y tamaños variables, generalmente con “cabeza” adherida y “cola” no bien
adherida.
EVOLUCIÓN DEL TROMBO
Propagación: Se hace más grande. Resolución: Fibrinolisis. Fragmentación y embolización
-Arterial a circulación mayor distal. -Venoso a circulación pulmonar.
Organización y recanalización

EMBOLIA
Es la oclusión de un vaso por el impacto de una masa transportada por la corriente
sanguínea a un sitio distal al punto de origen.
I) TROMBOEMBOLISMO
II) EMBOLIA GRASA
III) EMBOLIA GASEOSA
IV) EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

ISQUEMIA
EFECTO DE LA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA LOCAL
- NO MANIFIESTA TRASTORNOS
- TRASTORNOS FUNCIONALES
- DEGENERACIONES CELULARES PARENQUIMATOSAS (TUMEFACCION
TURBIA, CAMBIO GRASO)
- NECROSIS TISULAR (INFARTO)
Estos efectos dependen de:
Rapidez de comienzo.
Grado de obstrucción.
Estado de la circulación colateral.

INFARTO
Zona localizada de necrosis isquémica en un tejido u órgano, provocado por una oclusión a
nivel del riego arterial o del drenaje venoso.
CAUSAS PRINCIPALES:
Trombosis
Embolia
Generalmente, oclusión brusca, completa y continuada.
TIPOS:
Blancos o anémicos: En circulación terminal (cuneiformes o triangulares). Rojos o
hemorrágicos: En órganos con doble circulación, órganos esponjosos o en obstrucción
venosa.
Recientes o frescos / Antiguos
Estériles / Sépticos

SHOCK O COLAPSO CIRCULATORIO

Estado de insuficiencia circulatoria periférica, por falta de correlación entre el contenido
circulante (sangre) y el continente (aparato circulatorio), que disminuye la entrega de
oxígeno a los tejidos llevándolos a la hipoxia tisular y, si se prolonga, a la muerte

Tipos
I) CARDIOGÉNICO
II) HIPOVOLÉMICO
III) SÉPTICO
IV) ANAFILÁCTICO
V) NEUROGÉNICO
BLOQUE 6. MANIFESTACIONES MORFOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS DEL
CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN DE LOS ÓRGANOS Y TEJIDOS

TUMOR
Aumento de tamaño en un órgano o zona determinada.
-Proceso inflamatorio: Infeccioso, inmunológico, adenopatías,...
-Masas no neoplásicas: Hematoma, aneurisma, hernia, callo óseo, malformación,...
-Masas neoplásicas con crecimiento inicial localizado.

NEOPLASIA
(Gr. “plasis”=tejido; “neos”=nuevo)
“Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede al de los tejidos normales y no está
coordinado con él, y persiste -con el mismo carácter excesivo- tras el cese de los estímulos
que provocaron el cambio.”

¿QUÉ ES EL CÁNCER?
– El cuerpo humano está constituido por células que se dividen periódicamente con el fin
de reemplazar a las ya envejecidas o muertas y mantener así el correcto funcionamiento de
los órganos.
– El proceso de división celular está controlado por un conjunto de mecanismos que indican
a la célula cuándo comenzar y cuándo parar.
– Cuando estos mecanismos se alteran en una célula, ésta y sus descendientes inician una
división incontrolada.
– Cuando estas células anómalas poseen la facultad de invadir los órganos de alrededor
(invasión) o la de trasladarse y prosperar en otros territorios (metástasis) hablamos de
TUMOR MALIGNO o CÁNCER
LOS PROTOONCOGENES Y EL CRECIMIENTO NORMAL DE LAS CÉLULAS
Mecanismo de control de crecimiento normal
ANGIOGÉNESIS
Los tumores inducen el crecimiento de vasos sanguíneos por medio de la secreción de
varios factores de crecimiento que pueden

La angiogénesis es un paso necesario y requerido para la transición de un grupo inofensivo

de células a un tumor de mayor tamaño y para la diseminación de un cáncer.

MECANISMOS DE DISEMINACIÓN DEL CÁNCER

- INVASIÓN: Migración y penetración directas de las células cancerosas en los tejidos
vecinos.
- METÁSTASIS: Habilidad de las células cancerosas para penetrar dentro de los vasos
linfáticos y sanguíneos, circular a través del torrente sanguíneo e invadir los tejidos
normales en otras partes del organismo.

INVASIÓN Y METÁSTASIS
1. Las células cancerosas invaden los tejidos y vasos sanguíneos vecinos.
2. Las células cancerosas son transportadas por el sistema circulatorio a sitios distantes.
3. Las células cancerosas invaden nuevamente y crecen en un nuevo sitio

INFILTRACIÓN Y METÁSTASIS: ETAPAS

(Gr. “meta”: “siguiente”, “más allá” y “stasis”: “localización”, “posición”)
1. Infiltración de la membrana basal subyacente al tumor.
2. Desplazamiento a través de la matriz extracelular.
3. Invasión de los conductos vasculares o linfáticos.
4. Supervivencia y detención en la sangre o la linfa circulantes.
5. Salida de la circulación hacia una nueva localización tisular.
6. Supervivencia y crecimiento como una metástasis, un proceso en el que interviene la
angiogénesis.

INTERACCIONES TUMOR-HUÉSPED
Vigilancia inmunitaria
El sistema inmune es el responsable de reconocer y eliminar la gran mayoría de los
cánceres incipientes.
EFECTOS DEL HUÉSPED SOBRE EL TUMOR
-Proliferación neoplásica Mecanismos defensivos—-Destrucción
-Destrucción celular y tisular por parte del tumor—- Inflamación
-Persistencia de este agente tumoral—-- Inflamación crónica
-Sistema inmune no reconoce al tejido tumoral como propio sustancias (anticuerpos,
linfoquinas....)----- Destrucción de las células tumorales
-Barreras anatómicas que se oponen al crecimiento tumoral (membrana basal, los tejidos
conjuntivos densos...) —-- Impiden el crecimiento y diseminación local de un tumor

ESTADIFICACIÓN
Describe la gravedad del cáncer.
Se basa en el tamaño o la extensión del tumor original (primario) y si el cáncer se ha
diseminado o no.
ES IMPORTANTE PORQUE:
-Ayuda al médico a planificar el tratamiento apropiado.
-Sirve para estimar el pronóstico de la enfermedad.
-Ayuda a identificar los estudios clínicos que podrían ser una opción adecuada de
tratamiento para un paciente.
-Ayuda a los proveedores de cuidados para la salud y a los investigadores a intercambiar
información sobre pacientes.
-Ofrece una terminología común para evaluar los resultados de estudios clínicos y comparar
los resultados de diferentes estudios.

ESTADIFICACIÓN (TNM)
Tumor primario (T)
TX: No es posible evaluar un tumor primario.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1, T2, T3, T4: Tamaño o extensión del tumor primario.

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales. N0: No existe afectación de
ganglios linfáticos.
N1, N2, N3: Grado de complicación de los ganglios linfáticos regionales (número y
afectación de los ganglios linfáticos).

Metástasis distante (M)

MX: No es posible evaluar una metástasis a distancia. M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Presencia de metástasis a distancia.
BLOQUE 7. Anatomía patológica especial
TUMORES ÓSEOS:
-TUMORES FORMADORES DE HUESO
-TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO
-OTROS TUMORES

TUMORES FORMADORES DE HUESO

-Benignos:OSTEOMA, OSTEOMA OSTEOIDE, OSTEOBLASTOMA
-Malignos:OSTEOSARCOMA

OSTEOMA
Sésiles, redondos-ovalados.
Protuberancia desde la superficie subperióstica de la cavidad.
Crecimiento lento.
Formado por hueso laminar (maduro o compacto) y trabecular
(esponjoso). Mayor frecuencia en los huesos largos, especialmente el fémur y la columna.
El tumor se presenta en la veintena, con una edad pico en los primeros veinte años. La
razón hombre-mujer es de 2:1.
Síntomas: Dolor sordo, aumento de la temperatura de la piel.

OSTEOMA OSTEOIDE
- 2 cm.
- Cortical fémur y tibia.
- Dolor nocturno.
OSTEOBLASTOMA
- Más de 2 cm.
- Columna.
- Dolor sordo continuo.
Tumores histológicamente iguales, con distinta clínica, tamaño y localización. Masas
redondas, ovaladas, de tejido granular pardo.
Trabéculas interconectadas de hueso esponjoso con reborde de osteoblastos

OSTEOSARCOMA
- El osteosarcoma aparece por lo general en la metáfisis de un hueso
largo.
- Puede aparecer a cualquier edad, pero hay dos 2 picos de mayor
incidencia: antes de los 20 y en ancianos.
- Localización: Intramedular, intracortical o superficial.
- El primer síntoma normalmente es el dolor óseo cerca de la
articulación, que puede pasarse por alto debido a otras causas más
comunes de dolor articular.
- Otros síntomas:
- Fractura ósea (puede suceder después de un movimiento rutinario). -
Limitación de movimiento, cojera (si el tumor es en la pierna).
- Dolor al levantar peso (si el tumor es en el brazo).
- Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del tumor.

CONDROMA
-Tumor de cartílago intraóseo más frecuente. -3a-4a década.
-Frecuencia igual entre hombres y mujeres. -Huesos tubulares: mano
y pie.
TIPOS:
- Cavidad medular———ENCONDROMAS
- Superficie del hueso—————CONDROMAS SUBPERIÓSTICOS
O YUXTACORTICALES

-Los encondromas solitarios representan un 10% de los tumores óseos benignos.

-El riesgo de malignización en la encondromatosis es superior a 10%, hasta 30% en
algunas series.
-Suelen ser menores de 3 cm y en general son asintomáticos (a veces producen dolor o una
fractura patológica).
-Puede ser un hallazgo casual en una radiografía solicitada por otro motivo. Tal
descubrimiento obliga a buscar lesiones en otras localizaciones y, por tanto, a realizar una
serie esquelética completa.
-La encondromatosis múltiple es 10 veces menos frecuente. No se conoce el patrón
hereditario de este trastorno y todos los casos descritos parecen ser esporádicos.
-Se suele llegar al diagnóstico al detectar tumefacciones o por las deformidades óseas o el
dolor local que producen. En otras ocasiones hay cojera o una asimetría de extremidades

OSTEOCONDROMA
-Tumor óseo benigno más frecuente.
-Forma solitaria: Al final de la adolescencia.
-Formas hereditarias (carácter autosómico dominante) múltiples: En la infancia.
-Suelen aparecer en la metáfisis de los huesos largos, a veces pueden dar problemas de
acortamientos, deformidades....etc.
-Crecimiento lento, 1-20 cm.
-Excrecencias óseas cubiertas de cartílago benigno y en la periferia presenta pericondrio.
CONDROBLASTOMA
-Poco frecuente (menos de 1%).
-Dolorosos.
-M.O.: Láminas de condroblastos poliédricos compactos rodeadas de escasa matriz hialina.

FIBROMA CONDROMIXOIDE
-Poco frecuente.
-Nódulos bien delimitados, sólidos, de color pardo grisáceo, brillantes, de 3 a 8 cm.
-M.O.: Nódulos de cartílago hialino poco formado y tejido mixoide delimitado por tabiques
fibrosos.

CONDROSARCOMA
-Segundo tumor óseo maligno en orden de frecuencia (10-20%). -Suele aparecer en pelvis,
hombros y costillas.
-Pueden ser primarios (80% de los casos) o secundarios (en general por malignización de
tumores benignos preexistentes).
-Es menos común y menos agresivo que el osteosarcoma. -Macroscópicamente, son
nódulos de tejido brillante, gris-azulado.
BLOQUE 7. ANATOMÍA PATOLÓGICA ESPECIAL

1. TUMORES Y PSEUDOTUMORES DEL TEJIDO FIBROSO

FASCITIS NODULAR
Presenta una formación nodular y tiene un comportamiento clínico no maligno. Las
localizaciones por orden de frecuencia: miembros superiores (especialmente por la cara
flexora), cabeza, cuello y miembros inferiores. Clínicamente se presenta como un
crecimiento subcutáneo durante un periodo de 3-6 semanas que eventualmente regresa. La
lesión suele alcanzar un tamaño de 3 cm y las lesiones más grandes son inusuales.

Proliferación muy celular de células fusiformes agrupadas en haces en forma de S y

entre ellos se distribuyen pequeños capilares y eritrocitos extravasados sobre un estroma
mixoide. A pesa del alto número de mitosis las atipias son excepcionales. Aparecen en
dermis profunda, hipodermis o en el músculo.

FIBROMATOSIS (SUPERFICIAL Y PROFUNDA)

Grupo de condiciones neoplásicas o displásicas de origen fibroblástico. Biológicamente

ocupan un punto intermedio entre las neoplasias benignas y malignas. Cuando ocurren en
adultos se pueden dividir en dos grandes categorías:

Formas superficiales: ocurren en palmas, plantas o pene. Son procesos localizados.

Formas profundas: Ej: en la zona abdominal. Más agresivas, recurren con facilidad y
pueden producir la muerte del paciente por invasión local.

FIBROMATOSIS SUPERFICIAL PLANTAR

Es más molesta que grave, es una de las dolencias ortopédicas más comunes relacionadas
con el pie. El tratamiento médico, que inicialmente consiste generalmente en medicamentos
antiinflamatorios y ejercicios de estiramiento del talón, casi siempre es efectivo si se da el
tiempo suficiente. La mayoría de los pacientes mejoran en nueve meses.
Algunos factores de riesgo: problemas con el arco del pie (tanto pie plano como arcos
altos), obesidad, carga repetitiva sobre los pies (correr largas distancias) y zapatos con
soporte de arco deficiente o suelas blandas. La fascitis plantar afecta típicamente a los
hombres entre los 40-70 años.
Fascículos nodulares mal delimitados de fibroblastos maduros rodeado de abundante
colágeno denso.

FIBROSARCOMA

El 30% de los fibrosarcomas son secundarios a la transformación maligna de lesiones

benignas preexistentes (fibrosarcoma secundario). El aspecto macroscópico es variable,
dependiendo de la diferenciación tumoral. Tumor gris-blanquecino y cuya consistencia varía
de firme y elástica a blanda y friable, según la cantidad de
colágeno del estroma tumoral.

Proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos

que forman un patrón de espiga de trigo.

Las células producen una matriz colágena. Sin evidencia de

producción de osteoide ni calcificación.

1.2. TUMORES DE TEJIDOS FIBROSOS

HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO

Se presenta en adultos de edad media sobre todo varones. Se localizan en extremidades

inferiores, cara y cuello, y con frecuencia recidiva localmente. Clínicamente se observa una
masa nodular en ocasiones ulcerada e indolora, que varía de pocos milímetros a algunos
centímetros de diámetro, generalmente móviles, pero duras a la palpación.

Afecta a los tejidos blandos de la dermis y tejido subcutáneo. Proliferación muy celular de
células fusiformes anodinas dispuestas en patrón estoriforme, con células espumosas,
depósitos de hemosiderina, células gigantes multinucleadas e hiperplasia de la epidermis
suprayacente

HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO

Es uno de los sarcomas de partes blandas más frecuentes en adultos. Suelen ser masas
grandes no encapsuladas pero circunscritas, con áreas múltiples de necrosis en la
superficie de corte. Clínicamente, se presenta con dolor y tumefacción local y a menudo una
historia de una masa que crecen rápidamente.

Células pleomórficas, gigantes multinucleadas, de alto grado, dispuestas en patrón

estoriforme.
TUMORES DEL TEJIDO SINOVIAL. TUMORES BENIGNOS DEL TEJIDO SINOVIAL
GANGLIÓN Y QUISTE SINOVIAL
Protusión (salida) del líquido sinovial a través de zonas de menor resistencia de la cápsula
articular o de las vainas sinoviales de los tendones. Más frecuentes en el dorso de la mano y de
la muñeca (60% de los casos).
El diagnóstico se basa en su localización, su aspecto clínico y su consistencia. Su forma es
redondeada y uval, consistencia blanda o muy firmes, tamaño aproximado de un guisante y
generalmente dolorosos al presionarlos. Ocasionalmente se hacen pruebas de diagnóstico por
imagen (radiografías, ecografías, RMN…) para descartar otras lesiones articulares.

DIFERENCIA DE GANGLIÓN Y QUISTE SINOVIAL

El ganglión cierra su punto de comunicación con la articulación o la vaina sinovial, por lo que el
líquido se hace más denso con el tiempo. El ganglión no tiene revestimiento ni comunicación
con el espacio articular. Tiene una cubierta fibrosa con líquido traslúcido y ausencia total de
revestimiento.

En cambio, el quiste sinovial mantiene la comunicación con la articulación o la vaina sinovial y,

por lo tanto, puede desaparecer con el tiempo.

SINOVITIS VILLONODULAR PIGMENTADA

Neoplasia benigna del revestimiento sinovial de articulaciones. Proliferación de la membrana
sinovial que puede ser localizada o difusa, con depósito difuso de hemosiderina que tapiza
por dentro las articulaciones y produce vellosidades y nódulos en la sinovial.
Proceso benigno pero que con frecuencia erosiona el hueso y causa dolor, especialmente al
mover la articulación con limitación funcional de la misma. Además, puede haber hinchazón de
la articulación. Suele ocurrir en las articulaciones de gran tamaño, en un 80% de los casos se
localiza en la rodilla y en el 15% en la cadera. Alta recurrencia local (50%), ya que la afectación
difusa de la membrana sinovial impide una escisión completa.

TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES DE LAS VAINAS TENDINOSAS

Es una neoplasia benigna de las vainas tendinosas. Son lesiones benignas
sólidas y solitarias, más comunes en la mano, aunque puede originarse en
cualquier vaina tendinosa. La recurrencia es la principal complicación
después de la escisión.Tumores bien delimitados y encapsulados,
constituidos por nódulos con células mononucleares, células gigantes y
macrófagos espumosos, con presencia de hemosiderina y en un estroma de
colágeno denso.
TUMORES DEL TEJIDO ADIPOSO
LIPOMA
Tumor de partes blandas más frecuente en la edad adulta.
Nódulo de tacto blando o pastoso, redondeado o multilobulado,
no adherido a planos profundos, bien delimitado y desplazable
que parece prominente. El tamaño puede ser variable.
Los lipomas se encuentran rodeados por una fina capa conectiva
y están constituidos por adipocitos maduros. La piel externa
permanece intacta.

LIPOSARCOMA
Son los sarcomas más frecuentes de la edad adulta y el más frecuente de los sarcomas de
partes blandas. La localización más frecuente es en las extremidades inferiores, aunque también
puede aparecer en otras localizaciones.

La celularidad, según el grado de diferenciación, es similar al tejido adiposo maduro o bien, en

los liposarcomas más indiferenciados tienen características morfológicas similares a los
adipocitos fetales.

TUMORES DEL TEJIDO MUSCULAR. TUMORES DEL TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO

RABDOMIOMA
Tumor benigno poco frecuente (2% de todos los tumores de músculo estriado). Según la
localización anatómica: cardiaco (tumor cardiaco más común de la infancia presentándose en el
75% de los casos) y extracardiaco.

RABDOMIOCARCOMA
Tumor maligno de músculo estriado. Es el sarcoma de partes blandas más frecuente en la
infancia., con una frecuencia del 65%. Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, incluido
donde no hay músculo estriado, a partir de las células mesenquimales, que son embrionarias. Al
microscopio no se va a observar músculo estriado, por lo que hay que acudir a la
inmunohistoquímica.

TUMORES DE TEJIDO MUSCULAR LISO

LEIOMIOMA
Neoplasia benigna de músculo liso. En la piel hay músculo liso en los músculos erectores
pilorum (LEIOMIOMA PILAR) y en las paredes de los vasos sanguíneos (LEIOMIOMA
VASCULAR).
Los leiomiomas que se presentan fuera del útero y del aparato gastrointestinal son poco
frecuentes y en ese caso principalmente aparecen en la extremidad inferior y en el pie de
mujeres de entre tercera y quinta década de la vida.

LEIOMIOMA PILAR
Habitualmente es una lesión múltiple en forma de pequeñas pápulas o pápulo-nódulos que
coalescen a formar placas que se localizan en la cara, la espalda o las superficies extensoras de
las extremidades. Las lesiones son asintomáticas, aunque pueden ser dolorosas, especialmente
después de pequeños traumatismos o frío.
Las lesiones solitarias son nódulos de tamaño variable, que se presentan en cualquier
localización, aunque predominan en las extremidades inferiores, en mujeres y son indoloros.
A nivel microscópico los márgenes laterales están mal delimitados, están compuestos por
fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón entrelazado.

LEIOMIOMAS VASCULARES
Se presentan como nódulos dérmicos o subcutáneos, de crecimiento lento de predominio en
extremidades inferiores, en mujeres de mediana edad. Las
lesiones en extremidades, son con frecuencia dolorosas,
mientras que las lesiones en tronco o cabeza suelen ser
indoloras.
Muy bien circunscritos con una cápsula fibrosa que los rodea
completamente y que, a menudo, permite su enucleación.
Microscópicamente están formados por numerosos canales
vasculares y por fascículos entrelazados de músculo liso.

LEIOMIOSARCOMA
Es un tumor maligno del tejido muscular liso. Puede originarse en cualquier parte del cuerpo
(normalmente en útero, estómago, intestino delgado, abdomen u otros tejidos blandos).
Localizaciones infrecuentes son la dermis y el hueso. El leiomiosarcoma de tejidos blandos, se
localiza generalmente en la región retroperitoneal o en los tejidos profundos de las extremidades
y procede de las células musculares de las paredes de pequeños vasos sanguíneos.

Son tumores agresivos de mal pronóstico y poco frecuentes. En las extremidades se presentan
como una masa indolora que aumenta de tamaño progresivamente y ocasiona pocas
manifestaciones.
Microscópicamente se observan células fusiformes densamente dispuestas, sin clara tendencia
a formar fascículos de diferentes direcciones.
TUMORES VASCULARES
TUMORES VASCULARES DE VASOS SANGUÍNEOS. TUMORES VASCULARES DE VASOS
SANGUÍNEOS BENIGNOS
HEMANGIOMA
Consiste en un gran número de vasos normales y anormales sobre la piel u órganos
internos.

Los hemangiomas pueden ser de tres tipos:

HEMANGIOMA CAPILAR: agregados encapsulados de pared fina y denso.

HEMANGIOMA CAVERNOSO: no encapsulado y grandes vasos.

GRANULOMA PIOGÉNICO: hemangioma capilar lobular.

GRANULOMA PIOGÉNICO
Es una pequeña protuberancia vascular roja que sangra fácilmente. Comúnmente surgen en el
pliegue de la uña de un dedo del pie con una uña encarnada que lo acompaña. Es el tipo más
común de lesión cutánea vascular en el pie. La causa exactamente se desconoce. Aparecen
frecuentemente después de una lesión, por lo que se tiende a clasificarlo como una lesión
reactiva, que resulta de injurias repetitivas y como respuestas, los tejidos al cicatrizar, lo hacen
de forma anormal formando exceso tejido de granulación.

TUMOR GLÓMICO

Hiperplasia del cuerpo glómico neuromioarterial, a veces visible debajo de la uña. Aparece como
un nódulo redondo, duro y de color rojo-azulado.
TUMORES VASCULARES DE VASOS SANGUÍNEOS INTERMEDIOS
SARCOMA DE KAPOSSI
Placas violáceas nodulares. Pequeños vasos dilatados, irregulares, angulados y células
fusiformes. Por un crecimiento excesivo de pequeños vasos sanguíneas que se manifiestan en
forma de tumores o lesiones, que pueden aparecer en la piel y dentro del cuerpo.
Se cree que está ocasionado por el virus del herpes humano 8.

Existen diferentes tipos de Sarcoma de Kapossi:

Forma crónica o clásica o sarcoma de Kapossi europeo: se da en ancianos europeos o

mediterráneos y no se relaciona con el VIH.

Linfadenopática o africana: se da en niños.

Asociado a trasplantes: relacionada con la inmunosupresión. Es agresivo con los ganglios

linfáticos, mucosas y órganos viscerales. Las lesiones desaparecen cuando cesa la medicación.

Asociado al VIH: tradicionalmente se ha asociado a inmunosupresión por VIH y se clasifica

entre las enfermedades oportunistas que definen oficialmente el estado del SIDA.

HEMANGIOENDOTELIOMA EPITELIOIDE
Tumor de venas medianas-grandes, compuesto de células epiteliales rollizas a fusiformes que
se proyectan hacia los espacios vasculares. Se cree que tienen agresión “limítrofe”, un tercio
desarrollan recurrencias locales. No está claro si es realmente una neoplasia o una reacción
exuberante del tejido.
TUMORES VASCULARES DE VASOS SANGUÍNEOS MALIGNOS
HEMANGIOPERICITOMA

Son vasos ramificados en “asta de ciervo” con paredes finas. Son poco frecuentes y se
localizan en distintos lugares. Los más frecuentes son los palpebrales u orbitales, los óseos y los
pulmones.

ANGIOSARCOMA
Es agresivo y de rápido crecimiento. Tiende a reproducirse en el mismo lugar en el que se ha
extirpado, por lo que siempre la cirugía no siempre es satisfactoria y se suele complementar con
tratamientos de quimioterapias o radioterapia.

Comienzan como nódulos pequeños, rojos, asintomáticos y luego se convierten en grandes

masas carnosas.

El angiosarcoma se origina en el endotelio de los vasos sanguíneos o vasos linfáticos, de

cualquier tejido del organismo.

LINFANGIOMA

Linfangioma simple o capilar: proliferación de vasos linfáticos de pequeño diámetro revestidos

de endotelio.

Linfangioma cavernoso: espacios cavernosos tapizados con células endoteliales y agregados

linfoides.
Linfangioma quístico: grandes vasos linfáticos que conforman masas quísticas de diversos
tamaños. El higroma quístico es una dilatación difusa de los conductos linfáticos que incluyen
amplias porciones del cuerpo.

1. TUMORES DEL TEJIDO NERVIOSO PERIFÉRICO. BENIGNOS

SCHWANOMA O NEURILEMMOMA
Masas encapsuladas, formadas solamente por células de Schwann, unidas al nervio que se
pueden separar. El tumor por sí mismo puede presionar el nervio al lado y/o contra una
estructura ósea, causando daño. Son tumores muy homogéneos, grises, firmes y con áreas de
cambios quísticos.
Por razones aún no entendidas los Schwannomas son en su mayoría benignos, pero menos del
1% se convierten en malignos, degenerando en un neurofibrosarcoma.

Microscópicamente hay dos patrones de crecimiento:

Antoni A donde encontramos los cuerpos de Verocay

Son zonas muy organizadas y celulares con células en forma de huso. Las células se Schwann
poco diferenciadas, con citoplasma eosinófilo y núcleos basófilos. Los cuerpos de Verocay son
configuraciones de células en empalizada que alternan con las áreas acelulares eosinófilas.

Antoni B. Son mucho menos celulares y con un estroma edematoso.

NEUROFIBROMAS
Ubicado a lo largo de un nervio o tejido nervioso, no es posible separar la lesión del nervio. Si
no es tratado puede ocasionar daño severo al nervio que conduce a una pérdida de
funcionamiento del área estimulada por ese nervio.

Normalmente ocurre como una lesión solitaria más que como una lesión múltiple como en la
neurofibromatosis. Y encontramos dos tipos:

NF1 o enfermedad de von Recklinghausen o Neurofibromatosis periférica: se caracteriza por la

aparición de manchas de café con leche y afectación en el sistema nervioso periférico. Con el
paso del tiempo pueden afectarse todos los tejidos y en otros casos la afectación es mínima.

NF2 o Neurofibromatosis central: se identifica por la formación de tumores sobre los nervios del
oído interno produciendo pérdida de la audición y el equilibrio.

Se caracteriza por la presencia de elementos nerviosos periféricos y tejido conectivo dispuestos

de forma difusa y desordenada.
NEUROMA DE MORTON
Neuroma interdigital o neuroma plantar. Consiste en un engrosamiento del nervio interdigital,
ocasionado por la comprensión y engrosamiento que sufre el nervio plantar al pasar entre las
cabezas de dos metatarsianos vecinos.

Cuando se comprime se produce dolor punzante o calambre en la zona de la almohadilla plantar

que se irradia hacia los dedos y obliga al paciente a dejar de caminar e incluso a quitarse el
calzado. Es más frecuente entre el tercero y el cuarto, aunque puede formarse entre cualquiera
de los metatarsianos.
El tratamiento consiste en:

§ Conservador: utilización de calzado ancho, plantillas (para separar las cabezas de los
metatarsianos), medicación antiinflamatoria, infiltraciones con corticoides que en ocasiones
pueden eliminar parcial o totalmente el dolor.

§ Quirúrgico: descompensación del nervio o la extirpación del neuroma según precise cada
caso.

TUMORES DE NERVIOS PERIFÉRICOS MALIGNOS

TUMOR MALIGNO DE VAINAS NERVIOSAS PERIFÉRICAS (NEUROFIBROSARCOMA O SCHWANNOMAS
MALIGNOS)
Es una lesión muy agresiva. Masas mal definidas que infiltran a partes blandas. Representan el
10% de todos los sarcomas de tejido blando. Usualmente se encuentra en las extremidades
inferiores y se origina en la vaina nerviosa periférica o en neurofibroma preexistentes. La
mayoría de los casos ocurre en pacientes con neurofibromatosis tipo 1, siendo un hallazgo
esporádico en la población general.
PATOLOGÍA ARTICULAR
-ARTROSIS
-ARTRITIS NO INFECCIOSAS
-ESTUDIO ESPECIAL DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

ARTROSIS
La artrosis o artropatía degenerativa es una enfermedad producida por la erosión
progresiva del cartílago hialino, tejido que hace de amortiguador al proteger los extremos
de los huesos y que favorece el movimiento de la articulación.
Es la enfermedad articular más frecuente, especialmente entre personas de edad avanzada.
En España, la padece hasta un 16 % de la población mayor de 20 años y, de ellos, las tres
cuartas partes son mujeres.

-Se presenta de forma prematura en personas con enfermedades genéticas que afectan al
tejido conectivo.
-La artrosis puede afectar a cualquier articulación, pero ocurre más frecuentemente en la
columna vertebral, manos, caderas o rodillas.
-Usualmente, la artrosis comienza lentamente. En ocasiones, se inicia con dolor en las
articulaciones después de hacer ejercicio o algún esfuerzo físico.
-La artrosis en los dedos puede tener un componente hereditario, ya que se observa en
ciertas familias y no en otras.
-Afecta más a mujeres que a hombres, especialmente después de la menopausia.
-Pueden aparecer pequeños nódulos de huesos en las articulaciones de los dedos. Los
dedos se pueden hinchar, ponerse rígidos y torcerse. Los dedos pulgares de las manos
también pueden verse afectados (rizartrosis del pulgar).

ETIOLOGÍA
-Artrosis idiopática (oligoarticular).
-Macro o microtraumatismos: Fracturas, traumatismos de repetición.
-Deformidad congénita.
-Enfermedad subyacente: Diabetes, obesidad, hemocromatosis, enfermedades
inflamatorias.

PATOGENIA
El cartílago articular se localiza en los extremos de los huesos, cumpliendo dos funciones:
1.-Bañado por el líquido sinovial, garantiza movimientos libres de fricción y distribuye la
carga en las articulaciones que soportan peso.
2.-En la superficie articular, hace que los huesos subyacentes absorban el peso.

CARTÍLAGO: Agua y proteoglicanos.

En la artrosis, empiezan a aumentar el agua de la matriz condroide y a disminuir los

proteoglicanos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. Aumento de tamaño y desorganización de los condrocitos de la zona superficial del
cartílago.
2. Alteraciones de la matriz cartilaginosa, como la fibrilación de la superficie articular.
3. Las fisuras se extienden a todo el espesor del cartílago y alcanzan el hueso subcondral.
4. Algunas zonas del cartílago experimentan una erosión completa, y la superficie expuesta
del hueso subcondral aumenta de tamaño y adquiere un aspecto similar al marfil
(eburneación).
5. A menudo se desprenden fragmentos de cartílago y hueso y quedan flotando libremente
en la cavidad articular como “ratones articulares”. El líquido articular puede escaparse a
través de los defectos del cartílago residual y el hueso subyacente para formar quistes
óseos.
6. El hueso trabecular subyacente se esclerosa en respuesta al incremento de presión
sobre la superficie. Se produce una proliferación adicional de hueso en los bordes de las
articulaciones, con formación de excrecencias óseas denominadas osteofitos.
7. Cuando la articulación pierde su integridad, la membrana sinovial sufre traumatismos que
provoca la aparición de una inflamación inespecífica (no tan pronunciada ni precoz como
la de la artritis reumatoide).

Cartílago hialino
CLÍNICA
-Dolor.
-Rigidez matutina.
-Crepitación.
-Limitación del movimiento.

TRATAMIENTO
Calor local, antiinflamatorios, cirugía (artroplastia, artrodesis).

ARTRITIS NO INFECCIOSAS
ARTRITIS REUMATOIDE
ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL
ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
Espondiloartritis anquilosante
Artritis reactiva
Artritis psoriásica

ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad sistémica, autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica,
principalmente de las articulaciones, con destrucción
progresiva y distintos grados de deformidad e incapacidad
funcional.

En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: Puede

causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de
las articulaciones, pero también a diversos órganos y
sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio,
piel o vasos sanguíneos.

Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial

en que sea una enfermedad crónica y en la forma en cómo la enfermedad progresa.

EPIDEMIOLOGÍA
-Las mujeres son tres veces más propensas a la enfermedad que los hombres.
-La aparición suele ocurrir entre los 40 y 50 años de edad.
-Puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante.

ETIOLOGÍA
AUTOINMUNE: FACTOR REUMATOIDE (Autoanticuerpo del tipo IgM).
-En el 80% de los pacientes con artritis reumatoide se detectan valores elevados de factor
reumatoide.
-Sus títulos se encuentran elevados en ciertas enfermedades reumáticas y en algunas
infecciones crónicas (tuberculosis o lepra, entre otras).
-En los pacientes con infecciones crónicas y otras enfermedades autoinmunes se detectan
en menores concentraciones.
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
PRIMERA FASE: Inflamación sinovial y perisinovial.
-Infiltración por células inflamatorias linfocíticas (con formación de folículos linfoides),
macrófagos y plasmáticas.
-Aumento de la vascularización.
-Agregados de fibrina: Granos de arroz.
-Acúmulo de neutrófilos en el líquido sinovial, pero no en el estroma.
-Actividad osteoclástica, formando erosiones yuxtaarticulares.

SEGUNDA FASE: Proliferación o de desarrollo de PANNUS.

-El pannus se desarrolla si la inflamación persiste.
-Es un tejido de granulación, exuberante, que se extiende sobre la superficie articular y se
acompaña de vascularización del cartílago.
-Está compuesto por restos de células sinoviales, óseas y del estroma.

El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se
produce por dos mecanismos:
1) Desarrollo de pannus junto a proliferación de células sinoviales con destrucción directa
del cartílago articular.
2) Liberación de enzimas proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras
colágenas.

TERCERA FASE (de fibrosis y anquilosis): Deformación e inmovilidad.

CLÍNICA
PATRÓN DE AFECTACIÓN:
-Huesos pequeños de las manos: Metacarpofalángicas e interfalángicas proximales.
-Pies: Metatarsofalángicas e interfalángicas.
-Seguido de muñecas, tobillos, codos y rodillas.

NÓDULO REUMATOIDE
-Manifestación extraarticular clásica de la artritis reumatoide.
-Proceso inflamatorio cutáneo y/o subcutáneo.
-Etiopatogenia desconocida: Se ha propuesto que son el resultado de vasculitis,
traumatismos repetidos o depósito de inmunocomplejos como factores responsables de su
desarrollo.

Constituidos por grandes áreas de colágeno degenerado, con abundantes depósitos de

fibrina. Coloración muy eosinófila y aspecto fibrilar, afectando a la dermis media y
profunda y con frecuencia a los septos conectivos del tejido celular subcutáneo.
En la periferia hay un infiltrado inflamatorio constituido fundamentalmente por histiocitos,
que en la mayoría de los casos se disponen en una empalizada.

DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente, por los signos y síntomas clínicos, así como con ciertos exámenes de
laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografía.
Criterios diagnósticos:
-Rigidez matutina.
-Artritis en tres o más articulaciones.
-Artritis de articulaciones de la mano.
-Artritis simétricas.
-Nódulos reumatoides.
-Factor reumatoide.
-Cambios radiológicos: Osteopenia yuxtaarticular y erosiones óseas y estrechamiento del
espacio articular por pérdida del cartílago.

Tanto el diagnóstico como el manejo de la AR está a cargo de especialistas en

reumatología.

ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL

-Se inicia antes de los 16 años y debe existir durante, al menos, seis semanas.
-No hay factor reumatoideo ni nódulos.
Oligoarticular: Menos de 5 articulaciones.
Poliarticular.
Sistémica.

Los primeros signos de la enfermedad suelen ser el dolor o hinchazón y el enrojecimiento o

calentamiento de las articulaciones.

Estos primeros signos pueden ser desde sutiles a evidentes, incluyendo la cojera y el dolor
de muñeca, dedo/s y/o rodillas. Las articulaciones se pueden inflamar súbitamente y
permanecer agrandadas. También puede cursar con rigidez de cuello, de cadera o de otras
articulaciones.

Cuanto mayor es la cantidad de articulaciones afectadas, más grave es la enfermedad y

menos probabilidades hay de que los síntomas remitan hasta llegar a desparecer por
completo.

ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE
Forma de artritis que afecta las articulaciones de la columna vertebral. No se conoce la
causa. Probablemente la genética (HLA-B27) y el medio ambiente jueguen un papel
importante

ARTRITIS REACTIVA
Inflamación aséptica mono o poliarticular que aparece tras un proceso infeccioso, ubicado
en cualquier parte del organismo.

Se cree que es el resultado de la interacción de diversos factores genéticos y ambientales,

que causan una reactividad inmunitaria anormal ante ciertos patógenos bacterianos.
También se llama artritis postinfecciosa.

ARTRITIS POR CRISTALES

Hallazgo de cristales en líquido sinovial en ausencia de gérmenes.

ARTRITIS GOTOSA
-Artritis que ocurre cuando el ácido úrico se acumula en la sangre y causa inflamación
articular, con calor, dolor, enrojecimiento e impotencia funcional.
-Puede ser provocada por una sobreproducción de ácido úrico o una disminución en la
capacidad del riñón para eliminarlo.
-Puede ocurrir también después de tomar medicamentos que interfieran con la eliminación
del ácido úrico.
-Es más común en hombres, en mujeres postmenopáusicas y en personas que consumen
alcohol.
-Se puede desarrollar con más frecuencia en personas con diabetes, enfermedad renal,
obesidad y anemia drepanocítica.

CLÍNICA
Se describen cuatro etapas: Asintomática, Aguda, Intercrítica y Crónica.
GOTA ASINTOMÁTICA: Niveles elevados de ácido úrico en sangre.
GOTA AGUDA: Ataque súbito de dolor articular, especialmente en los pies y en las piernas.
El dolor con frecuencia comienza durante la noche y, generalmente, se describe como
palpitante, opresivo o intenso.
GOTA INTERCRÍTICA: Periodos entre ataques de gota aguda.
GOTA CRÓNICA: Artritis gotosa. Puede llevar a daño articular y pérdida de movimiento en
las articulaciones. Las personas con gota crónica tendrán dolor articular y otros síntomas la
mayor parte del tiempo. Tofos gotosos.

TOFOS GOTOSOS
Depósitos voluminosos de ácido úrico localizados en el tejido cartilaginoso, tendones y
tejidos blandos.
Protuberancias debajo de la piel alrededor de las articulaciones o en otros lugares, como las
puntas de los dedos y las orejas.
Se desarrollan después de que una persona haya tenido la enfermedad durante muchos
años. Pueden supurar una sustancia blanquecina.
DEDO EN MARTILLO
Deformidad que se origina por una contractura de las articulaciones del dedo
(articulaciones metatarsofalángica e interfalángica proximal). Se forman puntos de
presión en la parte inferior del hueso metatarsiano y en la parte superior de la articulación
media del dedo.

Un dedo en martillo puede superponerse sobre, o estar por debajo de otro dedo. La fricción
entre un dedo en martillo y otro dedo, o entre dos dedos en martillo puede hacer que los
huesos se agranden y que se forme un espolón (exóstosis). Puede formarse un callo
doloroso sobre el espolón.

El dedo en martillo puede ser doloroso debido a la presión por el calzado, por callosidades,
o por artritis, que a menudo aparece en la articulación contraída.

FACTORES DE RIESGO
- Herencia.
- Uso de calzado inadecuado.
- Segundo dedo más largo que el primero.
- Arcos altos.
- Pie plano.
- En diabéticos, mecánica anormal del pie originada por daño de músculo y nervio.

DIAGNÓSTICO
Las radiografías demostrarán las contracturas de las articulaciones afectadas, así como
posibles cambios artríticos y agrandamientos de hueso (espolones, exóstosis).
Cuando la deformidad es importante, las articulaciones de los dedos pueden incluso
luxarse.
Si la segunda articulación del dedo (articulación interfalángica distal) también se flexiona
hacia abajo, la deformidad se conoce como "DEDO EN GARRA".

Si sólo hay contractura de la articulación interfalángica distal, la alteración se conoce como

"DEDO EN MAZO”.

HALLUX VALGUS (JUANETE O BUNIO)

Deformidad que afecta al primer segmento metatarsodigital del pie: Se afecta el primer
metatarsiano junto con sus dos sesamoideos, el primer dedo y la 1ª articulación
metatarsofalángica.
El “juanete” es la manifestación clínica más frecuente y visible del hallux valgus, y se
corresponde con la proliferación ósea o exóstosis, generalmente localizada a nivel medial
de la articulación.
ETIOLOGÍA
-Multifactorial.
-Funcionamiento anormal del pie durante la marcha, que favorece que los diferentes
segmentos óseos se vayan deformando como consecuencia de la carga y la función
mecánica a la que están sometidos.
-Afecta mayoritariamente al género femenino y el uso de calzado poco adecuado o el
aumento de laxitud articular de las mujeres de forma general y durante determinadas etapas
de su vida (embarazo, menopausia...), lo favorecen.

SÍNTOMAS
-Deformidad ósea que altera la estructura del calzado.
-Dolor debido a la presión y fricción ocasionada por el calzado y por la pérdida de la
alineación del dedo con respecto al resto del pie.
-Inflamación de las partes blandas. En ocasiones se pueden presentar procesos
infecciosos.
-Generalmente se acompaña de otras alteraciones como dedos en martillo, que contribuyen
también a ocasionar dolor.

En una radiografía del pie podemos ver que la deformidad corresponde a un crecimiento
exagerado del hueso (exóstosis) en la cabeza del primer metatarsiano.
Además, el dedo gordo del pie o 1º dedo se desvía hacia fuera.

¿Cuándo se debe acudir al médico?

-Si continúa el dolor incluso después de cuidados personales, como el uso de un calzado
amplio.
-Si le impide realizar las actividades normales de la vida diaria.
-Si tiene cualquier signo de infección (como enrojecimiento o hinchazón), especialmente si
padece diabetes.

OSTEOPOROSIS
Disminución del tejido que forma el hueso, tanto de las proteínas que constituyen su
matriz o estructura como de las sales minerales de calcio que contiene, induciendo una
menor resistencia y una mayor fragilidad.
Esta enfermedad se produce sobre todo en mujeres postmenopáusicas.

PREVENCIÓN
1. Dieta
2. Ejercicio físico
3. Estilo de vida
-Los alimentos procesados y el azúcar facilitan la salida de calcio de los huesos.
-No cubrir las recomendaciones diarias de calcio y consumir cantidades altas de cafeína
(más de cuatro tazas de café) suponen un mayor riesgo de desarrollo de esta patología al
producirse una reducción de la densidad mineral ósea.
-El consumo excesivo de alcohol interfiere con el equilibrio de calcio, además de alterar la
producción de diferentes hormonas que intervienen en la formación de la materia ósea.
-Fumar reduce el aporte de oxígeno a los huesos.
La nicotina:
-Disminuye la absorción del calcio de la dieta.
-Enlentece la producción de células formadoras de hueso (osteoblastos) y, como
resultado, éstas generan menos hueso.
-Además, aparentemente, descompone los estrógenos más rápidamente,
hormonas importantes para construir y mantener un esqueleto fuerte tanto en mujeres como
en hombres).
-Mantener posturas correctas cuando se está sentado, acostado o en movimiento.