Universidad de la Salud del Estado de Puebla

Lic. Médico Cirujano

Fisiología Humana I

ELECTROCARDIOGRAFÍA

Dr. Ricardo Martínez Zavala

Josselyne Cuautle Tecpanecatl

am200280296@usep.mx
MED-307
El ECG es el resultado final de una serie compleja de procesos
fisiológicos y técnicos.
Los electrodos situados en localizaciones específicas de las
extremidades y del tronco detectan las corrientes que llegan a
la piel, lo detectado por estos electrodos se amplifica, filtra,
digitaliza, almacena y muestra hasta producir un registro de
ECG.
Génesis de los campos eléctricos cardíacos
Las corrientes iónicas transmembrana son responsables de los
potenciales registrados mediante un ECG. A medida que se
activan las zonas de una fibra cardíaca, la polaridad del
potencial transmembrana pasa de negativa a positiva, mientras
que los puntos más distales que aún se encuentran en estado

FUNDAMENTALES
de reposo tienen potenciales transmembrana negativos.
Esta inversión de la polaridad crea un flujo de corriente

PRINCIPIOS
cargada positivamente de las porciones ya activadas a las
partes inactivadas más distales de la fibra. A medida que
avanza la activación se produce un frente de ondas de
activación que se desplaza en la dirección de la activación y
genera un campo eléctrico caracterizado por potenciales
positivos por delante del frente y negativos detrás de él.
Un electrodo detecta potenciales positivos cuando un frente de
activación se está desplazando hacia él y potenciales
negativos si el frente de activación se aleja. La magnitud del
potencial es directamente proporcional a la velocidad media
del cambio del potencial intracelular.
Génesis del campo eléctrico cardíaco durante la
recuperación
A medida que la célula se recupera, su potencial intracelular es
cada vez más negativo. Para una fibra cardíaca, el potencial de
intracelular de la región cuya recuperación ha avanzado más
lejos es más negativo que el de la región adyacente menos
recuperada.
Influencia de los factores de transmisión
El factor cardíaco más importante es la presencia de tejido conjuntivo
entre las fibras cardíacas que entorpece el acoplamiento eléctrico.
Los factores extracardíacos son los efectos de todos los tejidos y las
estructuras situadas entre la región de activación y la superficie
corporal, como la sangre intracardiaca, los pulmones, el músculo
esquelético, la grasa subcutánea y la piel. Estos tejidos alteran la
intensidad y la orientación del campo cardíaco por las diferencias en la
resistividad eléctrica de los tejidos adyacentes del tórax.
Los factores físicos como las magnitudes potenciales y la cancelación.

Electrodos de registro y sistemas de derivaciones

Características de los electrodos:
El ECG clínico habitual se registra mediante los electrodos colocados
en cada una de las cuatro extremidades y los seis colocados en el
tórax.
Se conectan eléctricamente múltiples electrodos para formar el
elemento negativo del par bipolar. Esta red de electrodos suele
denominarse electrodo compuesto o de referencia. La derivación
registra entonces la diferencia de potencial entre un electrodo individual
que actúa como positivo (electrodo explorador) y el potencial en el
electrodo de referencia.
El ECG clínico se realiza mediante 12 derivaciones:
3 derivaciones estándar de las extremidades (derivaciones I, II y III)
6 derivaciones precordiales (derivaciones V1 a V6)
3 derivaciones aumentadas de las extremidades (derivaciones
aVR, aVL y aVF)

Derivaciones estándar de las extremidades

Registran las diferencias de potencial entre 2 extremidades.
La derivación I registra la diferencia de potencial entre los brazos
izquierdo (electrodo positivo) y derecho (electrodo negativo)
La derivación II muestra la diferencia de potencial entre la pierna
izquierda (electrodo positivo) y el brazo derecho (electrodo
negativo)
 La derivación III registra la diferencia de potencial entre la pierna
izquierda (electrodo positivo) y el brazo izquierdo (electrodo
negativo).

Las conexiones eléctricas pueden representarse como un vector

orientado de su polo negativo al positivo, formando un triángulo
llamado “triángulo de Einthoven”, en el que el potencial de la
derivación II es igual a la suma vectorial de los potenciales recogidos
en las derivaciones I y III, es decir:
I+III= II

Derivaciones precordiales y terminal central de Wilson

Registran el potencial en los seis puntos específicos del tórax, se
coloca un electrodo explorador en cada uno de los seis puntos
precordiales específicos y se conecta a la entrada positiva del
sistema de registro.
El potencial registrado por el terminal central de Wilson se mantiene
relativamente constante durante el ciclo cardíaco y la salida de una
derivación precordial está determinada fundamentalmente por
cambios dependientes del tiempo en el potencial registrado en ese
punto.
 Derivaciones aumentadas de las extremidades
Las 3 derivaciones se denominan aVR, aVL, aVF.

aVR aVL aVF

El electrodo Es el electrodo del Es el electrodo del

explorador que forma brazo izquierdo pierna izquierda
la entrada positiva es
el electrodo del brazo
derecho
Otros sistemas de derivaciones
Son los registros de electrodos adicionales colocados en el área
precordial derecha para valorar anomalías del ventrículo derecho,
como un infarto del ventrículo derecho, y en la parte posterior izquierda
del tórax con el fin de detectar infartos posterolaterales agudos. Los
electrodos colocados en puntos anteriores del tórax más superiores de
lo normal también podrían ayudar a detectar anomalías como el patrón
de Brugada y sus variantes.
Otros sistemas de derivaciones menos usados son los diseñados para
registrar un vectorcardiograma (VCG), que presenta la orientación y la
fortaleza de un solo vector cardíaco representante de la actividad
cardíaca global a lo largo del ciclo cardíaco.

Marco de referencia hexaxial y eje eléctrico

Cada derivación del ECG puede representarse como vector de
derivación. Para las derivaciones I, II y III, los vectores de derivación se
dirigen del electrodo negativo al positivo: del brazo derecho al izquierdo
en la derivación I, para el vector aVL, el vector se dirige desde la mitad
del eje que conecta los electrodos del brazo derecho y la pierna
izquierda hacia el brazo izquierdo. Para las derivaciones precordiales,
el vector de derivación discurre desde el centro del triángulo formado
por las tres derivaciones estándar de las extremidades hacia el lugar
del electrodo precordial.
La actividad cardíaca instantánea puede aproximarse a un vector
único, el vector cardíaco, que representa la suma vectorial de la
actividad de todos los frentes de ondas activos.
Los ejes de las seis derivaciones dividen el plano frontal en 12
sectores, cada uno de 30°.
El área total es igual a la suma de las áreas positivas y negativas.

Electrocardiograma normal
La onda P se genera por la activación de las aurículas, el intervalo PR
corresponde a la duración de la conducción auriculoventricular, el
complejo QRS es producido por la activación de los dos ventrículos, y
la onda ST-T refleja la recuperación ventricular.
El intervalo normal para las medidas de repolarización ventricular,
incluidas la duración (intervalo QT) y la magnitud (amplitud del
segmento ST).

Activación auricular
Comienza con la generación de impulsos en el complejo marcapasos
auricular en el nódulo sinoauricular o sus proximidades, avanza en
dirección anterior hacia la porción inferior de la aurícula derecha y en
dirección inferior hacia el nódulo auriculoventricular (AV) y la parte
superior del tabique interventricular.
La aurícula izquierda se activa con más frecuencia después del inicio
de la activación de la aurícula derecha mediante la propagación por el
haz de Bachmann, que se extiende desde la parte anterior de la
aurícula derecha hasta la aurícula izquierda cerca de la vena pulmonar
superior derecha.

Onda P normal
Las ondas P son positivas en la derivación II y habitualmente en las
derivaciones I, aVL y aVF, reflejo de la dirección hacia la izquierda y
abajo de la activación en el ritmo sinusal.
En la derivación V1 y ocasionalmente en V2, la onda P puede ser
bifásica con una deflexión inicial positiva seguida de una onda negativa
posterior. La onda P en las derivaciones más laterales es ascendente y
refleja la diseminación continua de derecha a izquierda de los frentes
de activación.
El límite superior de la duración de una onda P normal ha quedado
fijado convencionalmente en 120 ms, la amplitud en las derivaciones de
las extremidades suele ser inferior a 0,25 mV, y la deflexión negativa
terminal en las derivaciones precordiales derechas, menor de 0,1 mV
de profundidad.

Conducción en el nódulo auriculoventricular y segmento PR

El segmento PR es la región habitualmente isoeléctrica que comienza
con el final de la onda P y termina con el principio del complejo QRS.
Forma parte del intervalo PR, que abarca desde el inicio de la onda P
hasta el inicio del complejo QRS. El intervalo PR normal mide 120-200
ms de duración en los adultos y se determina mejor en la derivación
con los intervalos PR más cortos.
El segmento termina cuando se ha activado el suficiente miocardio
ventricular como para iniciar el complejo QRS.

Activación ventricular
La activación ventricular es el producto neto de dos procesos:
activación endocárdica y activación transmural de los dos ventrículos.
La activación endocárdica está dirigida por la distribución anatómica y
la fisiología del sistema de His-Purkinje.

Complejo QRS
Una deflexión negativa inicial se denomina onda Q; la primera onda
positiva es la onda R, y la primera onda negativa después de una
positiva es la onda S. La segunda onda ascendente siguiente a una
onda S, si está presente, es una onda R.
Una muesca es un cambio brusco en la dirección de una onda similar a
la onda subyacente pero que no atraviesa la línea base. El
empastamiento es un cambio más gradual en la pendiente o tasa del
cambio en la amplitud de la onda.
El valor normal superior para la duración del QRS se ha fijado
clásicamente en menos de 120 ms, medida en la derivación con el
complejo QRS más ancho.

Génesis de los potenciales de recuperación ventricular

La onda ST-T refleja la actividad durante la fase de meseta (segmento
ST) y las fases de repolarización posteriores (onda T) del potencial de
acción cardíaco.
Los patrones de la onda ST-T dependen de la interacción de dos
factores: 1) dirección del flujo de corriente intracelular en las fibras
cardíacas durante la repolarización, y 2) secuencia de la recuperación
en los ventrículos. Como se describió anteriormente, el flujo de
corriente celular durante las fases de recuperación se dirige de las
regiones menos recuperadas a las más recuperadas, es decir, en una
dirección contraria a la correspondiente a la activación.
Onda ST-T normal
La onda ST-T normal comienza como una onda de amplitud baja
lentamente cambiante (segmento ST) que se transforma gradualmente
en una onda más grande, la onda T. El inicio de la onda ST-T es la
unión (junction) o punto J y normalmente se encuentra en la línea base
isoeléctrica del ECG o próxima a esta.
Las ondas T suelen ser ascendentes en las derivaciones I, II, aVL y
aVF, y las precordiales laterales. Las ondas T son negativas
normalmente en la derivación aVR y variables en III, V1 y V2.

Onda J
La onda J es una onda en forma de cúpula, joroba o muesca que
aparece al final del complejo QRS y tiene la misma polaridad que el
complejo QRS precedente.

Onda U
La onda T puede seguirse de otra onda de baja amplitud conocida
como onda U. Esta onda, de amplitud por lo general menor de 0,1 mV,
normalmente tiene la misma polaridad que la onda T precedente. La
onda U es máxima en las derivaciones V2 y V3, y se observa más a
menudo con frecuencias cardíacas bajas.

Intervalo QT
El intervalo QT se extiende desde el inicio del complejo QRS hasta el
final de la onda T. Por tanto, incluye la duración total de la activación
ventricular y la recuperación y, de forma general, refleja la duración del
potencial de acción ventricular.
El intervalo QT se mide típicamente a partir de un compuesto de todas
las derivaciones: el intervalo comienza con el inicio más precoz del
QRS en cualquier derivación y termina con el último final de la onda T
en cualquier derivación. El intervalo QT normal depende de la
frecuencia: disminuye a medida que aumenta la frecuencia cardíaca.
Anomalía de la aurícula izquierda
Las anomalías anatómicas de la aurícula izquierda que alteran las
ondas P son la dilatación, la hipertrofia muscular y el aumento de
las presiones intraauriculares.
Las características ECG de las anomalías de la aurícula izquierda
se asocian con una disfunción del ventrículo izquierdo más grave
en pacientes con cardiopatía isquémica y un daño valvular más
grave en los que presentan valvulopatía mitral o aórtica.

Anomalía de la aurícula derecha

Las amplitudes de la onda P en las derivaciones de las
extremidades y precordiales derechas son típicamente demasiado
elevadas, con duraciones normales.

ELECTROCARDIOGRAMA
El aumento de la masa y del tamaño de la aurícula derecha
generan una fuerza eléctrica mayor al principio de la activación
auricular, lo que produce ondas P más altas en las derivaciones de
las extremidades y aumenta la deflexión de la onda P inicial en

ANÓMALO
derivaciones como la V1.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

La hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) produce cambios en el
complejo QRS, el segmento ST y la onda T. Los cambios del QRS
consisten en aumento de la amplitud a menudo con duración más
prolongada, desviación a la izquierda del eje, muescas o
empastamientos de las ondas R y patrones indicativos de defectos
de la conducción intraventricular. El hallazgo más característico es
el aumento de la amplitud del complejo QRS. Las ondas P en las
derivaciones enfrentadas al ventrículo izquierdo (es decir,
derivaciones I, aVL, V5 y V6) son más altas de lo normal, y las
ondas S en las derivaciones por encima del lado contrario del
corazón (es decir, V1 y V2) resultan más profundas de lo normal.
Las alteraciones en el ECG de la HVI se deben a cambios
estructurales, bioquímicos y bioeléctricos interrelacionados.
La presencia de criterios ECG para la HVI identifica a un subgrupo
de la población general y de las personas con hipertensión,
estenosis aórtica y otros trastornos con un riesgo significativamente
mayor de morbilidad cardiovascular, como insuficiencia cardíaca de
reciente comienzo, arritmias auriculares y ventriculares, y mortalidad
cardiovascular y por todas las causas.

Hipertrofia del ventrículo derecho

Las alteraciones del ECG asociadas con la HVD concéntrica
moderada-grave más frecuentes son ondas R anormalmente altas en
las derivaciones dirigidas anteriormente y hacia la derecha (aVR, V1 y
V2) y ondas S profundas y ondas r anormalmente pequeñas en las
derivaciones dirigidas hacia la izquierda (I, aVL y precordiales
laterales).
Estas alteraciones provocan la inversión de la progresión normal de las
ondas R en las derivaciones precordiales, la desviación hacia la
derecha del eje del QRS en el plano frontal y presencia de ondas S en
las derivaciones I, II y III.
La HVD aumenta los flujos de corriente entre las células hipertrofiadas
y el tamaño de los frentes de activación que se desplazan por el
ventrículo derecho más grande y engrosado para producir voltajes
superiores a los normales en la superficie corporal.

Isquemia e infarto de miocardio

Los hallazgos en las ondas varían considerablemente según cuatro
factores principales:
1) duración del proceso isquémico (agudo, en evolución o crónico)
2) su extensión (tamaño y grado de afectación transmural)
3) topografía (anterior, inferior-posterior-lateral o del ventrículo
derecho)
4) presencia de otras anomalías subyacentes.

Cambios en el QRS
Con un infarto real, los cambios en la despolarización (QRS)
acompañan a menudo a las anomalías de la repolarización (ST-T).
La necrosis de suficiente tejido miocárdico puede provocar una
reducción de la amplitud de la onda R u ondas Q en las derivaciones
anteriores, laterales o inferiores como resultado de la pérdida de
fuerzas electromotrices en el área infartada.
Otros patrones isquémicos de ST-T
La isquemia transmural reversible, como la causada por el
vasoespasmo coronario, puede dar lugar a elevaciones transitorias del
segmento ST.
Algunos pacientes con dolor torácico isquémico muestran una
inversión profunda de la onda T coronaria en múltiples derivaciones
precordiales, con o sin elevaciones de la concentración de enzimas
cardíacas. Este hallazgo suele ser el resultado de una isquemia grave
asociada con estenosis de alto grado en el sistema arterial coronario
de la descendente anterior (DA) izquierda proximal (conocido como
onda DA-T o patrón de Wellens).

Localización de la isquemia y del infarto de miocardio en el ECG

Se observan una elevación del segmento ST y ondas T hiperagudas en
los siguientes casos: 1) dos o más derivaciones precordiales contiguas
(de V1 a V6) y/o en las derivaciones I y aVL con isquemia aguda
transmural anterior o de la pared anterolateral; 2) derivaciones V1-V3
con isquemia anteroseptal o apical; 3) derivaciones V4-V6 con
isquemia apical o lateral; 4) derivaciones II, III y aVF con isquemia de
la pared inferior, y 5) derivaciones precordiales derechas con isquemia
del ventrículo derecho.
El infarto de la pared posterior o posterolateral induce la elevación del
segmento ST en derivaciones situadas por encima del dorso del
corazón, como las derivaciones V7-V9.

Efectos de los fármacos y las drogas

Numerosos fármacos pueden afectar al ECG y a menudo se asocian
con cambios inespecíficos de ST-T.
El término cubeta digitálica hace referencia al aspecto de «cuchara»
relativamente característico del complejo ST y al acortamiento del
intervalo QT, que se correlaciona con la reducción del potencial de
acción ventricular.
Los efectos en el ECG y las toxicidades de otros compuestos
cardioactivos pueden anticiparse, en parte, por los efectos sobre los
canales iónicos. La inactivación de los canales de sodio por fármacos
de clase I (p. ej., quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida) es
una causa posible de prolongación del QRS. Los fármacos de las
clases IA (p. ej., quinidina) y III (p. ej., amiodarona, dronedarona,
dofetilida, ibutilida, sotalol) son capaces de inducir un síndrome de
QT(U) prolongado adquirido.

Anomalías electrolíticas y metabólicas

Calcio: La hiper- e hipocalcemia alteran principalmente la duración del
potencial de acción. Un aumento de la concentración extracelular de
calcio acorta la duración del potencial de acción ventricular al reducir la
fase 2. Por el contrario, la hipocalcemia prolonga la fase 2. Estas
alteraciones celulares se reflejan en la disminución o prolongación del
intervalo QT (porción del segmento ST) con la hiper- o hipocalcemia,
respectivamente.
Potasio: La hiperpotasemia se asocia con una secuencia distintiva de
alteraciones EC. El efecto más precoz suele ser el estrechamiento y
afilamiento (o tienda de campaña) de la onda T. El intervalo QT está
acortado en esta fase, lo que refleja una menor duración del potencial
de acción.
La hiperpotasemia extracelular progresiva reduce los potenciales de
membrana en reposo auriculares y ventriculares, inactivando así los
canales de sodio, lo que disminuye la velocidad máxima y la velocidad
de conducción. El QRS comienza a ensancharse, y la amplitud de la
onda P disminuye.
Magnesio: La hipermagnesemia grave (Mg2+ sérico > 15 mEq/l)
puede causar alteraciones de la conducción auriculo- e intraventricular,
que en ocasiones culminan en el bloqueo cardíaco completo y la
parada cardíaca. La hipomagnesemia suele asociarse con
hipocalcemia o hipopotasemia y es capaz de potenciar ciertas arritmias
tóxicas por digital.

Referencia
Zipes, D. P. (2019). Braunwald. Tratado de cardiología (Edición 11th).
Elsevier Limited (UK).
https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788491134282